▪ Não existe estudos experimentais em humanos

✓ É a ciência que estuda os efeitos nocivos

decorrentes das interações de substâncias
químicas com o organismo, avaliando a
segurança do seu uso.
→ É qualquer entidade química que interagindo
com o organismo é capaz de produzir um
efeito toxico seja este uma alteração funcional
✓ Toxicologia dos alimentos ou morte.
✓ Toxicologia ambiental
o Envolve o estudo do que tem no meio
ambiente que pode causar efeito nocivo
no indivíduo e no coletivo → Substâncias capazes de gerar intoxicação ou
✓ Toxicologia de medicamentos morte em baixas doses.
✓ Toxicologia ocupacional → Poison (químico) X Venon (animais)
o Nível de exposição a substâncias tóxicas
durante o ambiente de trabalho.
✓ Toxicologia social
o Impacto social que as drogas causam → É um conjunto de efeitos nocivos produzido
pela interação do agente toxico com o
organismo
→ Sinais e sintomas

▪ Análise qualitativa ou quantitativa para identificar

alguma intoxicação Ex: amostra de materiais que → Capacidade de um agente químico de produzir
são enviados para laboratório. danos aos organismos.
▪ Identificar os compostos

→ Agente capaz de antagonizar os efeitos tóxicos

▪ Sinais e sintomas
de uma substância.

▪ Estudos realizados em animais ou in vitro

 ✓ Propriedades físico-químicos pH e constante de
ionização, integridade de barreiras biológicas.
→ Ag. toxico exógeno, ou seja, que não
✓ Ex: curare (o que os índios usavam nas flechas
desempenha nenhuma função fisiológica no
para pegar a presa).
organismo, mas conseguem promover
alterações funcionais.

✓ Uma vez chegando na corrente sanguínea e

linfática, se distribui, podendo ter um órgão alvo,
→ Fase de exposição podendo ficar mais aprisionado em um
→ Fase toxicocinética determinado tecido;
→ Fase Toxicodinâmica ✓ Propriedade físico-químicas, ligação a proteínas
→ Fase Clínica plasmáticas, diferenças de pH, CPOA
✓ Ex chumbo. 2h - (50% no fígado); 30 dias
(associado ao tecido ósseo)

✓ Fatores internos: polimorfismos genéticos,

raça/espécie, idade, estado nutricional, estado
patológico.
✓ Fatores externos: indutores e inibidores
enzimáticos.
→ Via inalatória – nariz
✓ Quem bebe constantemente aumenta a
→ Via oral – boca capacidade do hepatócito de produzir
enzimas degradadoras. Então quem bebe muito
→ Via ocular – olhos
com frequência demora mais para ficar bêbado.
→ Via dérmica – pele
Ex: babosa- uso tópico(cicatrizante) x uso oral(tóxica)
✓ Podendo ser excretado pela via urinária, fecal,
suor, ar exalada;
✓ PH, pKa, lipossolubilidade e transporte ativo
→ O modo como o corpo reage frente ao agente
tóxico, sendo um medicamento ou não;
→ Estudo da relação entre a quantidade de um
agente tóxico que atua sobre o organismo e a
1. Exposição: vias de introdução. Contato com o
concentração dele no plasma;
agente tóxico/ vias de introdução;
2. Toxicocinética: absorção, distribuição,
biotransformação e eliminação
3. Toxicodinâmica: natureza de ação. Qual
composto e quais sítios esse composto
promove seu efeito tóxico? Quais locais esse
✓ Capacidade do medicamento em atravessar as agente consegue causar um dano?
diferentes membranas biológicas até alcançar a 4. Toxicodinâmica: efeito nocivo
corrente sanguínea
 ▪ Diagnóstico diferencial - De acordo com o quadro
clínico, qual doença pode ser e quais podem ser
descartadas?

▪ Medidas de descontaminação – Impedir a

absorção de mais agente tóxicos;

▪ Terapia "específica" - Antídoto →Antagoniza o

efeito tóxico;

✓ Depende do grau de intoxicação;

✓ Risco;
✓ Pode ser assintomático;
✓ Considerar descontaminação gastrintestinal;
✓ Tratar as complicações;
✓ Manter o paciente em observação sendo ele
→ INTENCIONAL X ACIDENTAL sintomático ou assintomático;
→ Adultos com retardo mental
→ Idosos polimedicados
→ Adolescentes e adultos jovens em uso
recreativo de medicamentos
✓ Dose ingerida
→ Pacientes deprimidos ou com quadros
✓ Tempo transcorrido desde a ingestão
psicóticos
✓ Presença de sintomas ou sinais clínicos
✓ Existência prévia de doenças cardíacas,
respiratórias, renais.;
✓ Níveis séricos;
→ Níveis de evidência B e C:

✓ Relatos de casos;
• Vias
✓ Fator pontual; respiratórias

✓ Opinião de estudiosos;
• Respiração
• Circulação
✓ Estudos observacionais;
• Estado mental
→ A: Envolve ensaio clínico com população • Temperatura
mundial;
• Tamanho da pupila
→ Ocorre antes de diagnóstico estabelecido: • Tônus muscular
▪ Medidas de suporte – Avaliar e manter os sinais • Reflexos
vitais do paciente equilibrado (FR, FC {pulso}, PA, • Pele
Temperatura corporal)
• Atividades peristálticas
 → Recomendam esta conduta somente nos casos
de intoxicações graves por fármacos
específicos, como carbamazepina, dapsona,
fenobarbital, quinina e teofilina
→ Quando não há contraindicação ou ingestão de
✓ Quando o paciente não for capaz de proteger fármaco letal que seja absorvido por carvão
as vias respiratórias. ativado.
O CARVÃO ATIVADO NÃO CONSEGUE
ADSORVER ELEMENTOS IÔNICOS
→ Descontaminação gastrintestinal

✓ Carvão ativado + cartáticos

→ Tempo transcorrido desde a exposicao (ate 1 ✓ Sorbitol ou sulfato de magnésio
hora)
✓ Facilitar a evacuação
→ Toxicidade do agente
→ Disponibilidade, eficacia e contraindicacao do
procedimento
→ Gravidade e risco de complicações

→ Medicamento de liberação controlada

→ Intoxicações específicas; → Ingestão potencialmente total ou alta toxicidade
→ Medicamento com revestimento entérico
→ Até 1 hora → Ingestão de grande quantidade de ferro
→ Substância altamente tóxica e sem antidoto. → Uso
o Solução eletrolítica ou polietilenoglicol 1 a
→ Risco: Aspiração, arritmia, perturbação gástrica; 2 L/h
→ Evitar: Vômitos excessivos anteriores, agentes o Até o efluente letal tornar-se límpido
facilmente absorvidos no estomago → Contraindicação
→ Hemorragias e perfuração intestinal
→ Pacientes não intubados: Conscientes e com
reflexos preservados (faringe e laringe);

→ Potente adsorvente inespecífico que sequestra

→ Aumento do volume circulatório do individuo
fármacos presentes no estomago e interfere
→ Aumenta eliminação de toxinas secretadas pelos
com sua absorção.
rins
→ Até 1 hora a partir da exposição oral
→ Uso ▪ Qualquer substância capaz de aumentar a dose
o Carga de volume média letal de uma toxina, ou reverter seus
o Diurético efeitos danosos.
→ Pode causar
o Comprometimento da capacidade de
fluidos e eletrolíticos
→ Sobrecarga de fluídos
o Edema pulmonar e cerebral

→ Manipulação do pH da urina (a medida que

aumenta o ph, o fármaco de ácido fraco vai se
dissociando, não atravessando a membrana
biológica)
→ Como aumenta o ph urinário? Mediante
bicarbonato de sódio;
→ Aumentar a proporção da forma ionizada do
fármaco, reduz a lipossolubilidade;
→ Acidificação da urina não é recomendada devido
ao dano renal
→ AAS / Solicilato de metila
→ Intoxicações agudas
o 150 mg/kg ou 6,5g
✓ Hemodiálise → Toxicocinética – EXCREÇÃO
o Substância ou metabolitos → Depende do PH e dose absorvida
dialisáveis- baixo PM, solubilidade em → Alta dose maior excreção de fármaco livre
água, baixa ligação a proteínas ▪ Toxicodinâmica
→ Alteração da coagulação sanguínea
o Disfunção renal
o Aumenta o tempo de protrombina e de
✓ Dialise peritoneal sangramento
o Baixa eficácia
o Diminui a adesividade e o número de
o (Fluido com alta concentração osmótico,
plaquetas
isso acaba fazendo com que os
o Aumenta a fragilidade capilar
componentes presentes na circulação
→ Alteração da integridade capilar
atravessem o endotélio e entrem no
o Edema cerebral e pulmonar
dializado, e depois de um tempo ocorre a
o Mais comum na intoxicação aguda
remoção desse fluido);
→ Abordagem terapêutica
✓ Hemoperfusão
o Descontaminação gastrintestinal
✓ Hemofiltração o Bicarbonato
✓ Plasmoferese o Reverte o efeito do AAS, tornando o meio
✓ Exsanguineo transfusão mais alcalino
 ✓ Ausência de resposta para 6 a 10 mg exclui
intoxicação por opioide
→ Potencial hepatotoxicidade.
→ Doses excessivas:
→ Falência hepática aguda irreversível.
→ 200 mg/kg a 10g.
→ Dano hepático após consumo diário de 5g
→ Óbitos: 15 g
→ Acetilcisteina – aumenta a capacidade do figado
de produzir o GSH para facilitar a neutralização
de um metabólito tóxico (antidoto);
→ DIMINUIR A EXPOSIÇÃO AO PC: DGI
o esvaziamento gástrico
o lavagem gástrica
o carvão ativado (CA)
→ PROTEGER O HEPATOCITO DA LESÃO PELO
NAPQI:
o administração de N-acetilcisteína
o Precursor de GSH: aumenta a síntese
de GSH hepática.
→ REMOÇÃO EXTRACORPÓREA DO PC
o hemodiálise / hemoperfusão

✓ Morfina,
✓ Codeína, → Antídoto: flumazenil (Antagonista alosterico)
✓ Hidrocodona, → Potencializa a ação do neurotransmissor GABA
✓ Hidromorfona, A

✓ Oxicodona, → Síndrome hipnótico-sedativa

✓ Metadona,
✓ Fentanila, ✓ ≥ 1,5 mEq/l
✓ Síndrome tóxica: ✓ Intoxicações agudas são menos graves que
intoxicações crônicas.
o Miose ✓ Sintomas: desconforto gastrointestinias. Como a
o Depressão respiratória passagem para o cérebro é lenta, os sintomas
o Coma sobre SNC são raros. Graves: coma, convulsão e
instabilidade cardiovascular.
✓ Redução da motilidade gastrointestinal. ✓ Descontinuar o lítio.
✓ Naloxona antidoto ✓ CA: sem efeito.
✓ LG e Irrigação intestinal total: sem evidência.
✓ 0,4 a 2 mg ✓ Hemodiálise: até concentração plasmática < 1
mEq/l.
 o diminuição na condução elétrica
cardíaca;
✓ Causas: cardiotônicos associados a diuréticos o bloqueio dos receptores muscarínicos;
causando perda de potássio o bloqueio dos receptores α1-
✓ Sintomas: arritmias, bloqueio cardíaco e vômitos. adrenérgicos.
✓ Adultos: ✓ CA: se ingestão recente.
✓ Uso de bicarbonato de sódio.
o < 5 mg sem risco de morte.
✓ Hemodiálise: sem efeito
o ≥ 10 mg: parada cardíaca.
✓ Monitoras: níveis plasmáticos > 2 ng/ml,
eletrólitos, ECG e funções cardíacas.
✓ Fab antidigoxina e CA (se ingestão recente).
✓ Hemodiálise: sem efeito.

✓ Broncodilatador agonista beta-2-adrenérgico.

✓ Intoxicação: Superestimulação beta-adrenérgica
(1 e 2: perda de seletividade).
✓ Sintomas: taquicardia, hipertensão, taquipnéia,
tremor, agitação, náuseas, vômitos,
hipopotassemia e hiperglicemia. Grave:
hipotensão, disritmias, convulsão e acidose.
✓ CA: ingestão recente
✓ Em caso grave de hipotensão: bloqueador beta-
adrenérgico (propranolol ou esmolol).

✓ Antagonistas M1 e M2 periféricos e centrais.

✓ Sintomas: delírio, hipertermia, midríase,
taquicardia, retenção urinária, calor, pele seca,
agitação, confusão, alucinação, convulsão e
coma.
✓ CA: se ingestão recente.
✓ LG: se ingestão grande e recente.
✓ Hemodiálise e hemoperfusão: sem utilidade
✓ Fisostigmina: ação curta (45 a 60 min)
o Precipita convulsões em caso de
intoxicação por antidepressivos.
o Antidoto: fisiostigmina

✓ Amitriptilina, nortriptilina, imipramina.

✓ 10 a 20 mg/kg – exposição de moderada a grave:
coma e sintomas cardiovasculares.
✓ Ação em SNC e SNP:
o bloqueia os sítios receptores de dopamina;
o inibe a recaptura de norepinefrina e
serotonina.
✓ Altas concentrações: bloqueio dos canais de sódio,
interferindo na condução nervosa.
✓ Causas frequentes de óbito: complicações
cardíacas