DPOC – DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

INTRODUÇÃO:
É uma inflamação anormal das vias respiratórias e da estrutura pulmonar em resposta a
um agente irritante inalado, geralmente a fumaça do cigarro, resultando em limitação
IRREVERSÍVEL ou INCOMPLETAMENTE REVERSÍVEL do fluxo de ar que é
tipicamente progressiva ao longo do tempo.
OBS: A asma é uma limitação reversível do fluxo de ar.

O fluxo de ar na arvore brônquica é diretamente proporcional a pressão motriz e

inversamente proporcional a resistência.
FISIOPATOLOGIA
Na DPOC é comum a perda do tecido elástico que resulta em diminuição da retração
elástica pulmonar na expiração, logo isso diminui a pressão de condução para o fluxo de
ar expiratório. Ocorrem também aumentos na resistência das vias respiratórias causada
pela inflamação, fibrose ou colapso das pequenas vias respiratórias.
VR = Volume residual
CRF= capacidade residual funcional
CPT= capacidade pulmonar total
A diminuição da retração elástica do pulmão na DPOC aumenta a CRF devido à
redução da oposição à força externa exercida pela parede torácica.
É importante observar que ela é uma doença comum, evitável e tratável.
A limitação do fluxo de ar é estabelecida pela espirometria: se a razão volume expirado
forçado em 1 segundo (VEF1)/capacidade vital forçada (CVF) for inferior a 0,70 após a
administração de um broncodilatador, isso indica obstrução das vias respiratórias.
A definição atual de DPOC destaca a limitação persistente e reprodutível do fluxo de ar
expiratório e enfatiza a natureza progressiva da doença e a inflamação anormal nos
pulmões e vias respiratórias.
A DPOC é uma doença complexa que resulta de suscetibilidade a fatores ambientais
provocada por predisposição genética. O tabagismo é sua principal causa ambiental,
porem poluição atmosférica, poeira, fumaça do local de trabalho, poluição de ar interno,
combustíveis de biomassa.
EPIDEMIOLOGIA
As taxas de prevalência de DPOC estão correlacionadas com aumento da idade, menor
nível socioeconômico e tabagismo.
Embora a DPOC seja mais prevalente em homens do que em mulheres, sua prevalência
em mulheres tem aumentado e as taxas anuais de mortalidade por DPOC têm
aumentado constantemente em mulheres brancas e negras nos EUA.
É a quarta causa de morte no mundo.
Uma predisposição genética está implícita na documentação de agrupamentos familiares
de DPOC; no entanto, o único distúrbio genético até agora definitivamente ligado a esta
doença é a deficiência de α1-antitripsina resultante de mutações em SERPINA1, que
responde por aproximadamente 1 a 2% de todos os casos de DPOC.
PATOLOGIA
A definição atual de DPOC enfatiza o papel central da inflamação crônica na
patogênese da doença e no desenvolvimento do remodelamento patológico do pulmão e
das vias respiratórias no cenário da DPOC. As alterações estruturais observadas na
DPOC incluem enfisema e anormalidades das pequenas e grandes vias respiratórias. Há
evidências crescentes de que as pequenas vias respiratórias sejam o principal local de
limitação do fluxo de ar e um foco central da patologia na DPOC.
ENFISEMA NA DPOC
O enfisema é definido como alargamento permanente dos espaços aéreos distais aos
bronquíolos terminais (e-Figura 16.1). Isso é causado pela destruição do parênquima
pulmonar na ausência de fibrose significativa. Essas alterações resultam em um ácino
anormal com capacidade limitada de troca gasosa. No enfisema centrolobular, a parte
proximal do lóbulo (o bronquíolo respiratório) é afetada; esta é a característica
histológica mais comumente observada no enfisema relacionado ao tabagismo. O
enfisema panlobular é visto na deficiência de α1-antitripsina.
A α1-antitripsina é um inibidor da serina protease que desativa as moléculas de elastase
liberadas pelas células inflamatórias capazes de degradar as matrizes do tecido
conjuntivo.
A inflamação induzida pela fumaça do cigarro deflagra o ciclo de liberação de protease
e destruição pulmonar, resultando em enfisema (e-Figura 16.4). Os macrófagos são
ativados pela fumaça do cigarro e recrutam neutrófilos e outras células inflamatórias
para o pulmão, levando à liberação de elastase e MMP. Nos pulmões, a destruição da
elastina e de outros elementos do tecido conjuntivo por essas proteases leva, ao longo
do tempo, à perda da retração elástica e à destruição das estruturas alveolares
características do enfisema.
 FATORES
DE RISCO:
Exposição
crônica ao
tabaco;

APRESENTAÇÃO CLÍNICA:
Dispneia lentamente progressiva notada primeiro durante o esforço, e progride sendo
notada com mínimos esforços ou mesmo em repouso.
Intolerância ao exercício físico, fadiga, perda de peso, depressão, ansiedade como
resultado do aumento do trabalho respiratório.
Tosse crônica produtiva ou seca, dependendo do grau de secreção do muco.
Durante os estágios iniciais o exame físico pode ser normal, ou seja, a inspeção e
palpação do tórax pode não revelar achados. A medida que a doença progride os
pulmões podem tornar-se hiperressoanantes à percussão e ausculta pode mostrar
murmúrio vesicular diminuído com roncos ou sibilos. Pode apresentar tórax em tonel.
Estágios tardios da DPOC os pacientes apresentam aumento do trabalho respiratório
com o uso de musculatura acessória, respiração com lábios franzidos e perda de peso.

Obs: alguns pacientes podem manter os níveis de O2 relativamente normais no sangue

(soprador rosado – pink puffer). Outros pacientes tendem a reter CO2 e diminuir o
trabalho respiratório resultando em acidose respiratória crônica, em casos extremos
Policitemia e cianose. (pletórico azulado – blue bloater).
As E-DPOC podem ser causadas por vários fatores, mas a maioria está associada a infecções
virais ou bacterianas. Mais de 40% das exacerbações estão relacionadas aos vírus respiratórios,
embora agentes não infecciosos irritantes das vias aéreas, como a poluição do ar, também
possam ser desencadeantes.
As E-DPOC aumentam o processo inflamatório, aceleram a progressão da doença, pioram a
qualidade de vida e aumentam o risco de E-DPOC recorrentes e de hospitalizações que podem
ocasionar a morte dos pacientes. As E-DPOC também são associadas ao maior risco de eventos
cardiovasculares, principalmente infarto agudo do miocárdio.
São fatores de risco para E-DPOC frequentes idade avançada, função pulmonar muito
comprometida, tosse com expectoração, comorbidades, doença do refluxo gastroesofágico e,
principalmente, antecedentes de E-DPOC.

As exacerbações agudas estão associadas a vários fatores desencadeantes,

principalmente infecções respiratórias virais ou bacterianas, poluição do ar ou outros
fatores ambientais, embolia pulmonar e insuficiência cardíaca. As exacerbações são
mais comuns com o aumento da gravidade da DPOC, com o aumento da idade e durante
os meses de inverno e variam muito em gravidade. Exacerbações graves podem levar a
hospitalização, insuficiência respiratória aguda e morte.
Ocasionalmente, uma exacerbação da DPOC levando à insuficiência respiratória aguda
é o primeiro evento que leva ao diagnóstico de DPOC em um paciente.
A DPOC está associada a várias comorbidades, como doença cardíaca aterosclerótica,
câncer de pulmão, osteoporose e depressão. Essas comorbidades podem estar
relacionadas ao tabagismo, à inflamação sistêmica crônica presente em pacientes com
DPOC, ao comprometimento da qualidade de vida decorrente da DPOC ou a
tratamentos (p. ex., corticosteroides) administrados durante a evolução desta doença. O
monitoramento e o manejo adequado desses distúrbios coexistentes é uma parte
importante da avaliação contínua de pacientes com DPOC. Na doença avançada, o
sistema cardiovascular é afetado como resultado da perda de vasculatura nas paredes
alveolares destruídas, e vasoconstrição e remodelamento vascular devido à hipoxia
crônica.
Com uma área limitada para o fluxo sanguíneo, a resistência vascular pulmonar é
aumentada, levando ao aumento da pós-carga do ventrículo direito e ao
desenvolvimento de hipertensão pulmonar. Isso acelera o desenvolvimento de
insuficiência ventricular direita, que é chamada de cor pulmonale no contexto de doença
pulmonar. Galope de coração direito, distensão das veias do pescoço, refluxo
hepatojugular e edema de membros inferiores caracterizam cor pulmonale.
DIAGNÓSTICO:
Espirometria é essencial no diagnóstico de DPOC. Classicamente, o diagnóstico de
DPOC tem sido feito pelos critérios GOLD, que definem a DPOC como uma razão
VEF1/CVF inferior a 0,70 na espirometria pós-broncodilatador. Novas diretrizes
definem DPOC como razão VEF1/CVF inferior ao limite normal mais baixo com base
no sexo e na idade do paciente.
Um VEF1 de cerca de 1 ℓ (geralmente 50% do previsto) sugere obstrução grave e, no
caso de DPOC, prevê uma taxa de sobrevida média de 50% em 5 anos.

A radiografia de tórax pode não revelar anormalidades durante os estágios iniciais da

DPOC, mas em estágios posteriores, os estudos radiográficos mostram hiperinsuflação,
hipertransparência, retificação dos diafragmas e alterações bolhosas no parênquima
pulmonar. A TC é útil para avaliar a distribuição do enfisema (e-Figura 16.7) em
pacientes para os quais estejam sendo contempladas intervenções operatórias, como
cirurgia de redução do volume pulmonar (ver discussão posterior).
DIGANÓSTICO DIFERENCIAL:
O diagnóstico diferencial da DPOC inclui as outras principais doenças pulmonares
obstrutivas: asma, bronquiectasias e doenças bronquiolares.
ASMA: No entanto, os pacientes com DPOC geralmente têm mais de 40 anos e um
longo histórico de tabagismo, enquanto os pacientes com asma geralmente têm história
pregressa de atopia, apresentam sinais/sintomas mais variáveis, que costumam piorar à
noite e geralmente apresentam melhoras acentuadas da função pulmonar após
administração de broncodilatador. Pacientes com asma podem ter função pulmonar
normal durante períodos em que sua asma esteja bem controlada, enquanto aqueles com
DPOC demonstram obstrução contínua das vias respiratórias mesmo durante períodos
de relativa estabilidade clínica.
Pode ser difícil distinguir DPOC com bronquite crônica de bronquiectasia, e a TCAR é
necessária para avaliar a dilatação brônquica anormal, diagnóstica de bronquiectasia.
TRATAMENTO E PREVENÇÃO:
Como não existe cura para a DPOC, a melhor abordagem é a prevenção. Promover o
abandono do tabagismo, pois diminui a taxa de mortalidade em pacientes que param de
fumar. Apoio médico, fazer uso de fármacos, reposição de nicotina, adesivos
transdérmicos, bupropiona e vareniclina.
Após o diagnóstico a terapia será guiada pelos sintomas de dispneia e frequência de
exacerbações. A dispneia é avaliada com uma pontuação subjetiva. O tratamento geral é
designado para não ocorrer exacerbações, avaliar a obstrução do fluxo de ar pelo uso de
broncodilatadores e fornecer oxigênio suplementar aos pacientes com hipoxemia.
Broncodilatadores inalatórios: agentes simpaticomiméticos (antagonista dos receptores
de B2-adrenérgicos e agentes anticolinérgicos (brometo de ipratrópio).
Salbutamol (Beta 2 agonista)efeito dilatador de inicio rápido e meia vida curta.
Na prática vai combinar salbutamol + ipratrópio – mais benefício que quando usados
individualmente.
Os de ação curta são prescritos para doença leve , broncodilatadores de ação curta,
podem ser administrados por inalados dosimetrado ou por nebulizador.
Broncodilatadores de ação longa são efetivos no uso de doença moderada. Beta gonista
de ação prolongada (LABA) – uma ou duas vezes ao dia. e os antagonistas
anticolinérgicos/muscarínicos de ação prolongada (LAMA, do inglês long-acting
anticholinergic/muscarinic antagonists), que são administrados 1 vez ao dia.
Na doença mais avançada, há alguma evidência de benefícios adicionais da combinação
de um LABA e um LAMA. Taquicardia, hipopotassemia e tremor são potenciais efeitos
adversos dos LABA, enquanto xerostomia e retenção urinária podem ocorrer com a
administração de LAMA.
Corticoides inalatórios: Dados atuais sugerem que o uso crônico de CI melhora os
sintomas e diminui a frequência de exacerbações. CI de ação prolongada (p. ex.,
beclometasona, budesonida, propionato de fluticasona) devem ser considerados para
indivíduos com DPOC e histórico de exacerbações, mas não devem ser usados como
monoterapia. Os CI são menos claramente efetivos na DPOC do que na asma, e a
pneumonia ocorre mais frequentemente em pacientes com DPOC tratados com CI.
Os CI podem ser combinados com LABA; a combinação de salmeterol com fluticasona
em pacientes com DPOC moderada a grave demonstrou melhorar a qualidade de vida
relacionada à saúde e reduzir mais as exacerbações do que qualquer um dos
componentes isoladamente.
O uso sistêmico de corticosteroides é indicado durante as exacerbações agudas, e os
corticosteroides intravenosos são úteis no quadro agudo.
A teofilina, uma metilxantina, é um agente simpaticomimético sistêmico fraco,
com janela terapêutica estreita. Não é um medicamento de primeira linha no
tratamento da DPOC, embora tenham sido desenvolvidos derivados de ação
prolongada com perfis de segurança aprimorados. As preparações de teofilina
têm alguma atividade anti-inflamatória e podem fornecer broncodilatação
adicional em pacientes com DPOC que não respondem adequadamente aos β-
agonistas inalatórios. Quando essas preparações são usadas, as
concentrações sanguíneas devem ser mantidas no limite inferior da faixa
terapêutica (entre 8 e 12 μg/mℓ). Efeitos tóxicos são comuns em concentrações
superiores a 20 μg/mℓ.

Os inibidores da fosfodiesterase tipo 4 (PDE4) foram investigados para o

tratamento da DPOC, e um inibidor oral da PDE4 foi recentemente aprovado
pela FDA como terapia complementar para o tratamento da DPOC grave com
bronquite crônica e história pregressa de exacerbações.

A oxigenoterapia contínua melhora comprovadamente a sobrevida em

pacientes com DPOC e hipoxemia. A suplementação de oxigênio é
recomendada uma vez que a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial
(PaO2) caia abaixo de 55 mmHg ou a saturação de oxigênio da hemoglobina
caia para 88%. A suplementação de oxigênio é indicada em níveis mais altos
de PaO2 se houver lesão de órgão-alvo, como hipertensão pulmonar. O
oxigênio de alto fluxo mostrou-se prejudicial no tratamento de emergência pré-
hospitalar para DPOC.

É sempre importante ressaltar que o tratamento farmacológico da DPOC deve

ser complementado por medidas como a cessação do tabagismo, incentivo à
atividade física, reabilitação pulmonar e vacinação para prevenção de
infecções virais e pneumonia, assim como medidas para a doença avançada,
como oxigenoterapia, tratamento cirúrgico, endoscópico e transplante
pulmonar.
PROGNOSTICO

Atualmente, além do abandono do tabagismo e da adição de oxigenoterapia a

longo prazo para pacientes com hipoxemia, as intervenções para melhorar a
sobrevida na DPOC são limitadas. Nenhuma terapia farmacológica para DPOC
melhora a sobrevida, comprovadamente. Na DPOC leve, a morte está
frequentemente relacionada a comorbidades como cardiopatia isquêmica e
câncer de pulmão; em estágios mais avançados, maior proporção de pacientes
morre por causas respiratórias.
Dispneia que vai piorando ao longo do tempo. a obstrução não melhora com a
prova broncodilatadora como na asma.

Bronquite crônica

Inicia com um processo inflamtorio do brônquio – bronquite crônica. O edema

do brônquio por macrófagos, neutrófilos obstruem o lumen. A inflamação dá
fibrose e cicatrizam.

ENFISEMA

Dpoc destruição dos septos alveolares, devido a inflamação. Os neutrófilos

liberam enzimas proteolíticas que destroem o septo alveolar.
O cigarro inibe atividade da enzima alfa 1 antitripsina, que inibe as proteínas
que destroem o septo alveolar. Ou seja, as proteínas, na pessoa fumante,
acabam não sendo inibidas e o septo passa a ser destruído.

TIPOS DE DPOC:

Enfisema pulmonar – fica rosa

Bronquite crônica – fica azul

O mais comum é o meio entre os dois

Murmurio vesicular diminuídos

Hiperinsuflação – exame de imagem

Coração em gota
A prova broncodilatadora, a reversibilidade não vai ser maior que 12%.
Questionários:

Reabilitação – tratamento multimodal: é aquele paciente que precisa de

acompanhamento e ajuda para parar de fumar, nutricionista, clínico para
avaliar esse paciente.

Vacina para zoster para paciente com dpoc acima de 50 anos.