SOCIEDADE

REVISTA da

de CARDIOLOGIA do
Artigo RIO GRANDE DO SUL
PRESCRIÇÃO DO EXERCÍCIO FÍSICO PARA PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA
Almir Sérgio Ferraz**, Paulo Yazbek Junior*

** Doutor em Cardiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, **Coordenador do Laboratório de
avaliação cardiopulmonar da Seção de Reabilitação Cardiovascular do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, **Diretor da
Divisão de Ergometria do Instituto de Cardiologia de São Paulo, ** Diretor da Divisão de Métodos Gráficos do Hospital São
José da Real e Benemérita Associação Portuguesa de Beneficência.
*Doutor em Cardiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, *Especialista em medicina esportiva pela
Faculdade de Educação Física da USP, *Responsável pela divisão de medicina e reabilitação (DMR) da Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo

End: Rua Camilo Nader 315, Apto 21 - Vila Morumbi - CEP: 05688-032 - São Paulo - SP
Fones: Cel: (11) 8208-9001 / 5549-9139

A insuficiência cardíaca (IC) não é mais considerada uma de energia pelo miocárdio, vasoconstrição sistêmica e ativação
doença cardíaca pura, mas sim uma síndrome complexa que do sistema renina-angiotensina-aldosterona. A angiotensina II e
envolve múltiplos sistemas e mecanísmos compensatórios neuro- aldosterona atuam promovendo o remodelamento cardiovascular
humorais. As manifestações periféricas da doença como a disfunção e a redução da complacência arterial(15). Concentrações elevadas
endotelial, alterações musculares esqueléticas, anormalidades de de norepinefrina e angitensina II aumentam a liberação de
fluxo sanguíneo, e do controle quimiorelfexo ventilatório(1, 2), são os vasopressina arginina da neuro-hipófise e estimulam a produção
maiores determinantes dos sintomas que geram a intolerância ao de endotelina no endotélio vascular, causas adicionais do
esforço. Os estudos de Framinghan(3) mostram que a prevalência remodelamento hipertrófico, apoptose e deterioração da função
de IC entre 65 e 74 anos é estimada em 4,5% com sobrevida de cardíaca.
menos de 40% em cinco anos. O seguimento durante 40 anos A estimulação beta-adrenérgica crônica por sua vez acarreta
de mais de 9 mil pacientes neste mesmo estudo, demonstrou o aumento de citocinas pró-inflamatórias como as interleucinas
que a IC é hoje, uma das maiores causas de hospitalizações, 1 e 6, a endotelina e o fator de necrose tumoral-α (TNF-α)(16),
atingindo em cada 1000 individuos 10 novos casos aos 70 anos causadores da inflamação miocárdica, do aumento da síntese de
e até 25 novos casos aos 80 anos. No Brasil a IC representou óxido nítrico, indução da miopatia esquelética e da atividade da
4% das internações gerais e 31% das internações por problemas proteína fosfatase 2A na musculatura, reguladora da apoptose
cardiovasculares no ano de 2002(4). muscular(17,18).
O prognóstico da IC se torna sombrio com a evolução da ação Ainda não está completamente elucidada a causa do dano
neurohumoral, do processo inflamatório, da ativações progressivas estrutural, metabólico e funcional muscular. Recentemente Krankel
do sistema renina – angiotensina – aldosterona e do sistema et al(18) identificaram 24 genes reguladores da disfunção músculo-
nervoso simpático. esquelética em modelo experimental em ratos com insuficiência
A dispnéia e a fadiga durante o exercício, constituem os cardíaca induzida.
principais sintomas clínicos da IC(5), induzindo os pacientes a Comparada a controles normais, a microscopia de músculos
interromperem precocemente o esforço físico. Progressivamente esqueléticos de indivíduos com insuficiência cardíaca revelou
ocorre restrição das atividades cotidianas, pelo círculo vicioso de menor densidade capilar, atrofia, remodelamento com predomínio
inatividade - piora da capacidade física e redução da qualidade de de fibras musculares do tipo II em detrimento às do tipo I, com
vida(6). Estes sintomas são decorrentes de uma complexa resposta alto poder oxidativo; e menor quantidade de mitocôndrias por
fisiopatológica à disfunção ventricular e conseqüente diminuição unidade celular. O exame morfométrico ultraestrutural revelou
da oferta de oxigênio aos tecidos. redução do volume, massa e cristais de superfície mitocondrial.
Estudos recentes indicam que existe baixa correlação entre Diminuição da atividade da citocromo C-oxidase, creatinoquinase
as variáveis hemodinâmicas e a capacidade de exercício(7), pois e de outras enzimas oxidativas desta organela tem sido detectada
não detectaram aumento imediato do poder aeróbico com a por análise histoquímica(19, 20). Estas modificações, similares
melhora farmacológica da função cardíaca(8) ou do fluxo sangüíneo àquelas observadas no descondicionamento físico por inatividade,
muscular periférico (9). Existem dados, demonstrando haver comprometem a respiração celular e acarretam início precoce
modificações intrínsecas das fibras musculares esqueléticas(10, 11) do metabolismo anaeróbico durante o exercício. O aumento da
com interação neuro-hormonal entre a periferia e o coração(12) produção de dióxido de carbono( CO2) resultante da acidose
que progressivamente adiciona efeitos negativos além do metabólica estimula os centros de controle respiratório e estes
comprometimento de bomba cardíaca, causando redução da aumentam a ventilação por minuto ( E), causando dispnéia,
capacidade funcional em indivíduos com IC. fadiga muscular e intolerância ao esforço(21, 22). Nos músculos
Frente a uma doença cardíaca, mecanismos compensatórios são respiratórios, as citoquinas e derivados do catabolismo neuro-
desencadeados, independente do agente causal, para sustentar a endócrino também contribuem para o comprometimento da
perfusão de órgãos vitais e estabilizar o desempenho do coração. relação ventilação-perfusão resultando em excessivo esforço
O recrutamento contínuo destes processos, inicialmente benéficos, respiratório e dispnéia(23).
acarreta efeitos indesejáveis como o remodelamento ventricular, Até poucas décadas a atividade física foi contra-indicada para
caracterizado por alterações da geometria e eficiência mecânica indivíduos com insuficiência cardíaca pela hipótese de promover
do coração(13). Altera-se a expressão dos genes, ocorre a apoptose piora da função cardíaca. No final da década de 70, Lee e cols.(24)
celular progressiva e piora adicional da função miocárdica(14). sugeriram segurança e benefícios do treinamento físico sobre
O débito cardíaco reduzido e a resistência vascular sistêmica indivíduos com disfunção ventricular, que posteriormente foram
aumentada estimulam gradativamente o sistema nervoso confirmados por Conn e cols em 1982(25). Em 1990, Coats e 
simpático. Ocorre aumento da freqüência cardíaca, do consumo cols(26) observaram melhora do poder aeróbico e dos sintomas da

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 IC com os exercícios físicos regulares e contestaram a indicação concentração de adenosina difosfato, do pH intracelular e da
de repouso no tratamento da doença. Estes resultados foram razão fosfato/fosfocreatina(38, 39, 40). Estes efeitos retardam o início
confirmados em estudos randomizados subseqüentes. da acidose metabólica e reduzem as anormalidades ventilatórias
Recente revisão da literatura englobou 29 estudos e envolveu por ação nos ergorecptores , com diminuição do E em carga
1126 indivíduos com insuficiência cardíaca primária e secundária, sub-máxima de trabalho e normalização da relação E/ CO2.
classe funcional II ou III (New York Heart Association) e fração A atividade física, além de reverter às alterações estruturais e
de ejeção ventricular esquerda menor de 40%, submetidos a 23 funcionais da musculatura periférica na insuficiência cardíaca,
programas de treinamento aeróbico e 6 de resistência muscular reduz a expressão de citocinas nos músculos, aumenta os
fatores anti–apoptóticos e a atividade da citocromo c- oxidase(41),
localizada. A análise dos resultados comprovou melhora da
retarda o processo de catabolismo, melhora a relação ventilação-
qualidade de vida, aumento do consumo máximo de oxigênio (
perfusão, a tolerância aos exercícios e a qualidade de vida dos
O2max), da distância percorrida no teste de caminhada de seis
pacientes com insuficiência cardíaca(42, 43).
minutos, da carga de trabalho mensurada em watts e do tempo
de exercício dos participantes(27). As manifestações clínicas da insuficiência cardíaca, em
particular a intolerância ao esforço, podem ser acentuadas por
A reabilitação física melhora a classe funcional NYHA de um componente periférico associado à disfunção miocárdica. A
pacientes com insuficiência cardíaca, aumentando a tolerância restrição física dos pacientes com IC é determinada pelo somatório
ao exercício e até a função do ventrículo esquerdo(28). O volume dos efeitos da lesão miocárdica primária e do comprometimento
sistólico pode apresentar discreto aumento(29) e a melhora da musculatura esquelética que resultou na “Hipótese Muscular”
do débito cardíaco e do índice cardíaco no pico de esforço, formulada por Clark et al.(13, 44). (Figura 1).
são atribuídos respectivamente à reversão da incompetência
cronotrópica e ao maior enchimento diastólico(30, 31, 32). Giannuzzi A capacidade funcional destes pacientes é avaliada pela
et cols.(33) sugerem atenuação do remodelamento ventricular tolerância ao esforço, pelo consumo de oxigênio de pico e pelo
consumo de oxigênio no momento do limiar anaeróbico (limiar 1)
esquerdo pós-infarto do miocárdio em pacientes engajados em
que corresponde ao nível de exercício que acompanha a maioria
programas de condicionamento físico por longo período.
das atividades físicas cotidianas dos portadores de IC. (45, 46).
Os exercícios físicos regulares atuam sobre o sistema nervoso
Na disfunção sistólica ventricular esquerda não se observa
autonômico e neuroendócrino na insuficiência cardíaca. A redução
relação entre o grau de disfunção avaliada em repouso e
da atividade simpática e do eixo renina-angiotensina acarreta
a capacidade de exercício, tendo sido demonstrado que a
menor liberação de norepinefrina, melhora da variabilidade RR e limitação funcional nestes pacientes pode ser atribuída,
da resposta cronotrópica durante o esforço(26, 34, 35). A redução da predominantemente, à redução da captação periférica de oxigênio
resistência vascular periférica, associada à correção da disfunção com menor participação dos fatores centrais(47,48). Na ultima
endotelial, atenua o remodelamento cardiovascular e aumenta o década foram publicadas numerosas pesquisas demonstrando
fluxo sanguíneo muscular(36, 37). que a limitação aos esforços nos portadores de insuficiência
São expressivos os benefícios sobre a musculatura esquelética cardíaca está relacionada a alterações qualitativas e quantitativas
tais como: aumento da proporção de fibras musculares do da musculatura esquelética, que podem sofrer significativa
tipo I, incremento da re-síntese de fosfocreatina, aumento da reversibilidade por meio da atividade física regular(49, 50).

 Figura 1- Fatores que Influenciam a capacidade funcional.

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 Na insuficiência cardíaca, há maior ativação dos barorreflexos nítrico. Este efeito vasodilatador não é limitado ao membro
arteriais e cardiopulmonares visando a manutenção da pressão treinado e seus benefícios perduram sistemicamente, em média,
arterial. Há aumento da atividade simpática em repouso e durante por até seis semanas após cessar o treinamento(45).
o exercício, elevação da FC, redução da variabilidade da freqüência As modificações da musculatura esquelética presentes
cardíaca e elevada tonicidade simpática vasoconstritora. A na insuficiência cardíaca crônica podem ser atribuídas à
atividade física continuada promove um aumento da atividade deficiência de perfusão sanguínea do musculo, resultando em
parassimpática, caracterizada por redução da freqüência cardíaca anormalidades intrínsecas da fibra muscular, caracterizadas
em repouso e nos esforços submáximos(51). por redução quantitativa e qualitativa das fibras oxidativas do
A estimulação do sistema neuro-hormonal consiste em um dos tipo I, resistentes à fadiga. Estas mudanças morfo-funcionais
grandes marcadores da insuficiência cardíaca, caracterizada pelos interferem na diminuição da tolerância ao exercício e na redução
níveis elevados de noradrenalina plasmática nestes pacientes. do O2 no pico do exercício e no limiar anaeróbico(49) (Figura
Estudo recente em nosso meio de Roveda et al(48) demonstrou que 2). A atividade física regular aumenta a capacidade oxidativa
a atividade nervosa simpática muscular, medida diretamente no mitocondrial melhorando a tolerância ao exercício, revertendo,
nervo peroneiro, aumenta progressivamente do indivíduo saudável ao menos parcialmente, as anormalidades da fibra muscular
para o paciente com disfunção ventricular esquerda e destes esquelética(50) Figura 3.
para os que apresentavam insuficiência cardíaca avançada, com
redução do fluxo sanguíneo renal e muscular.
A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona tem Microscopia óptica para histologia de fibras do musclulo
sido atribuida à baixa pressão de perfusão renal. Há elevação Vastus Lateralis coradas para a atividade da enzima oxidativa
dos níveis de vasopressina e liberação de peptídeos natriuréticos. succinodesidrogenase (SDH) em paciente com ICC
Estas alterações fisiopatológicas facilitam a vasoconstrição e a Nos portadores de insuficiência cardíaca crônica tem sido
expansão do volume plasmático, contribuindo para a manutenção observado um desequilíbrio da relação ventilação/perfusão,
do débito cardíaco e da pressão arterial sistêmica, reduzindo a com aumento do espaço morto fisiológico. Conseqüentemente,
capacidade vasodilatadora. A atividade física crônica parece há um aumento desproporcional da ventilação, podendo haver
reduzir os níveis de angiotensina II, aldosterona, vasopressina e dessaturação periférica com menor eficiência respiratória durante
dos peptídeos natriuréticos(52). o esforço. A atividade física regular, com inclusão de exercícios
Alguns mecanismos explicam a redução da capacidade respiratórios, auxilia na adequação dos parâmetros ventilatórios,
vasodiltadora na insuficiência cardíaca: a) enrijecimento vascular com melhora no grau de dispnéia, influindo favoravelmente
resultante da elevação do conteúdo de sal e água na parede na tolerância ao esforço. A dispnéia observada nos pacientes
vascular, respondendo por um terço da perda vasodilatadora; b) menos graves, sem edema, tem sido mais bem correlacionada
descondicionamento vascular crônico, c) disfunção endotelial, ao sedentarismo e anormalidades metabólicas da musculatura
resultando na redução da produção do óxido nítrico. A atividade esquelética locomotora do que com a congestão pulmonar(46).
física restaura a capacidade vasodilatadora em pacientes com Os benefícios ventilatórios observados durante o esforço são
insuficiência cardíaca, elevando a síntese endotelial de óxido parcialmente decorrentes de um retardo no início do acúmulo
de lactado sangüíneo, obtido pela elevação nos valores do limiar

Figura 2 

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 Microscopia óptica para histologia de fibras do musclulo Vastus Lateralis coradas para a
atividade da enzima oxidativa succinodesidrogenase (SDH) em paciente com ICC

Figura 3- Em A (biópsia inicial), observam-se fibras com coloração menos intensa pobres em enzima SDH. Em B
(biópsia final), após 6 meses de treinamento físico, notam-se as fibras mais coradas, principalmente na sua periferia,
com emoldurados na coloração mais escura que representam o aumento da enzima SDH no interior das mitocôndrias.
Fonte: Ferraz AS et al Eur Heart J 2003;24(suppl):183.

anaeróbico no teste cardiopulmonar, exibindo menor limitação respectivamente, principalmente para observação de possíveis
no desempenho das atividades cotidianas(53). arritmias. Na tabela 1, encontra-se o esquema de sessão de
PRESCRIÇÃO DE ATIVIDADE FÍSICA EM PACIENTES COM exercício físico para pacientes com insuficiência cardíaca, no
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.
Antes de iniciar um programa de atividade física, os A intensidade inicial recomendada para atividade física
pacientes com insuficiência cardíaca devem estar clinicamente aeróbica é de 80% da F.C. correspondente ao O2 medido
estáveis por período não inferior a 30 dias e submeterem-se no limiar anaeróbico podendo atingir até 100% ao final do
a um teste ergométrico, preferentemente com análise direta primeiro mês. Outro modelo utilizado no inCor da FMUSP-HC, a
dos gases expirados. Esta avaliação permite individualizar as intensidade recomendada para atividade física é de 40% a 60%
diferentes fases metabólicas durante o exercício, desta forma da F.C. alcançada no O2 estimado no pico do esforço, no teste
uma determinação individualizada dos limiares ventilatórios, ergométrico convencional ou a média da freqüência cardíaca
a partir dos quais se estabelece a quantificação metabólica medida no limiar ventilatório e menos 10% da obtida no ponto
e hemodinâmica da atividade física neste pacientes. Na de compensação respiratória(57), quando se executa o teste de
impossibilidade da ergoespirometria, um teste ergométrico com esforço cardiopulmonar, mesmo que o paciente esteja em uso de
cargas progressivas e contínuas, interrompido por sintomas ou medicamentos que possam interferir no cronotropismo (Tabela
sinais, deverá ser realizado(54,55,56). É recomendável a realização 2, Figura 4 e 5).
de um ecocardiograma para avaliação da função ventricular Durante as sessões de atividade física, é necessária a
esquerda. Os pacientes que apresentarem menor tolerância ao supervisão médica contínua, em razão dos riscos potenciais
esforço, resposta isquêmica precoce, fração de ejeção inferior da ocorrência de angina, hipotensão arterial, arritmias ou
a 30% e valores mais elevados do equivalente ventilatório de dispnéia. Profissionais treinados e equipamento de urgência
CO2 ( E/ CO2), por constituírem um subgrupo de maior risco para reanimação cardiorrespiratória devem estar facilmente
deverão ser acompanhados com maior atenção. O monitoramento acessíveis.
freqüente da pressão arterial e contínuo da freqüência cardíaca As sessões de atividade física supervisionada devem ser
com freqüencímetro de pulso é aconselhável . realizadas no mínimo três vezes por semana durante seis
A intensidade da atividade física deverá sempre ser meses. Nos pacientes estáveis pode-se recomendar atividade
individualizada e progredir gradualmente, em particular nos aeróbica não supervisionada nos demais dias, controlada pelo
pacientes com acentuada intolerância ao exercício. Os períodos nível de cansaço e pela freqüência de treinamento estabelecida.
de aquecimento (pré-exercício) e resfriamento (pós-exercício) A duração do exercício deve ser gradualmente aumentada de
devem ser mais prolongados, em média 15 minutos e 10 minutos acordo com a tolerância do paciente. Poderá ser aplicado,

Tabela1. Programa de uma sessão de treinamento físico para paciente com insuficiência cardíaca

Exercício Intensidade Duração

Aquecimento e alongamento 15 minutos
Exercícios de resitência por grupos musculares Entre 40%-60% da CVM 15 minutos
Exercício aeróbico em bicicleta Na freqüência cardíaca do limiar anaeróbico 30 minutos
Relaxamento 5-10 minutos
Fonte: Divisão de reabilitação em insuficiência cardíaca da Seção de Reabilitação Cardiovascular do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. CVM = contração
 voluntária máxima

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Tabela 2 – Homem, 38 anos, portador de cardiomiopatia dilatada em classe funcional II (NYHA). Comportamento das
variáveis hemodinâmicas, ventilatórias e metabolicas a cada 15 segundos durante o teste cardiopulmonar. VE/VO2 e
VE/VCO2 = equivalentes ventilatórios de oxigênio e dióxido de carbono respectivamente, VO2/kg = consumo de ox-
igênio em ml/Kg/minuto, QR = quociente respiratório (VCO2/VO2), VO2/FC = pulso de oxigênio em ml/batimento, FR =
freqüência respiratória por minuto e VE = ventilação minuto. Nota-se queda do VO2 e do VO2/FC a partir de 5:15 minu-
tos sugerindo redução abrupta do débito cardíaco.

concomitantemente ao treinamento aeróbico, um treinamento estudos randomizados seguidos por 2 anos também demonstrou
de força e de resistência, prioritariamente nas semanas iniciais, benefícios na morbi-mortalidade e concluiu que o numero
os quais proporcionam aumento da flexibilidade, do tônus e necessário para tratar (NNT) foi de 17 pacientes submetidos
massa musculares, com resultados excelentes particularmente a treinamento físico para prevenir uma morte em 2 anos(64).
nos pacientes com sarcopenia importante (58). Contudo resultados definitivos sobre os efeitos do exercício
A equipe médica que supervisiona a sessão de atividade física físico na sobrevida e qualidade de vida de pacientes com IC
deverá atentar para sintomas e/ou sinais de descompensação estão sendo aguardados para 2008 com a conclusão do estudo
cardíaca nestes pacientes durante o exercício, tais como multicêntrico e randomizado conduzido pelo Instituto Nacional
tosse, dispnéia, hipotensão arterial, tontura, cianose, angina e de Saúde (NIH) dos Estados Unidos da América. Este estudo
arritmias. denominado HF-ACTION (Heart Failure - A Controlled Trial
Investigating Outcome of Exercise Training) envolverá cerca de
Um dos efeitos mais marcantes e visíveis da atividade 5000 pacientes seguidos por 5 anos.
física nestes pacientes consiste na melhora da qualidade de
vida, atribuída a uma melhor biomecânica com economia da
movimentação e conseqüente redução da fadiga, da dispnéia PROGRAMA DE ATIVIDADE FÍSICA NA INSUFICIÊNCIA
e otimização do perfil psicológico segundo vários estudos(51,59), CARDÍACA CONGESTIVA
Estes benefícios estão relacionados, principalmente a uma melhor Apesar do efeito benéfico da atividade física no sistema
condutância vascular com recuperação parcial da disfunção cardiovascular, sabe-se que, durante a pratica de exercício físico
endotelial(60), melhora do perfil neuro-humoral e diminuição de intenso, o risco relativo de eventos cardiovasculares é maior
marcador inflamatório(61), resultando em melhora significativa da que em atividades habituais(65). No entanto, não houve relação
capacidade oxidativa muscular(50,62). A figura 6 ilustra redução exercício-morte em pacientes com insuficiência cardíaca durante
do marcador inflamatório, proteína C reativa ultra-sensível, com mais de 60 mil horas-pacientes de treinamento físico, comparado
treinamento físico supervisionado por seis meses. favoravelmente com exercícios em normais e cardíopatas(66). O
Quanto aos eventos clínicos futuros o treinamento físico regular programa de treinamento aeróbico contínuo ou intermitente, e
tem sido associado a menores índices de mortalidade e de re- exercícios resistidos produzem melhora na capacidade funcional.
internação em estudo randomizado de 99 pacientes seguidos Entretanto, estudos com exercício aeróbico demonstraram 
por 14 meses(63). Metanalise recente com 801 pacientes de 9 maior aumento do consumo de Oxigênio quando comparados

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 Tempo

Exercício

Limiar 1 - LA Limiar 2 - PCR

Queda

Tempo

Figura 4- Curvas de consumo de oxigênio (O2), produção de dióxido de carbono (CO2), ventilação minuto (VE) e freqüên-
cia cardíaca (FR) durante o teste cardiopulmonar referente ao paciente da tabela 2. LA = Limiar Anaeróbico. Nota-se
queda do O2 e do CO2 a partir do ponto de compensação respiratória (PCR) ou limiar 2, indicando declínio do débito
cardíaco. Intensidades de exercício neste nível estão proscritas

Limiar 1 - LA Limiar 2 - PCR

Exercício

Queda

Tempo (min)

Figura 5- Curva de pulso de oxigênio ( O2/FC) que se relaciona com o volume sistólico. Apresenta-se reduzida durante
todo exercício com queda a partir do limiar 2 ou ponto de compensação respiratória (PCR). A prescrição do exercício
deve-se limitar-se ao limiar 1 ou limiar anaeróbico (LA), fora da área de queda do volume sistólico.

com estudos que realizaram apenas exercícios resistidos na O exercício em piscina, assim como a sauna, são atividades
insuficiência cardíaca. O aumento da capacidade física na geralmente contra-indicadas para paciente com insuficiência
insuficiência cardíaca também foi bem maior quando houve a cardíaca(68). Entretanto, em alguns centros incluindo o do HC-
FMUSP, pacientes com IC tem realizado exercício em piscina
associação das atividades aeróbica e resistida (67).
 aquecida não apresentando efeitos colaterais quando em atividade
física programada(69). A sauna também tem sido bem tolerada

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 PCR - mg/L antes após
10,0

9 ,0 p = ns

8 ,0 p = 0,002
7 ,0

6 ,0 - 52 ± 7%
n = 30
5 ,0

4 ,0

3 ,0

2 ,0

1 ,0

0 ,0
A - Exercício B - Controle

Figura 6. Pacientes com cardiomiopatia dilatada não isquêmica avançada otimizados com tratamento farmacológico.
A = grupo submetido a 6 meses de treinamento físico supervisionado com redução média de 52 % na concentração
da proteina C reativa ultra-sensível (PCR-US). B = grupo controle. Fonte: Ferraz AS et al Circulation 2004;17(sup-
pl):793-4

apresentando melhora hemodinâmica e da função endotelial Os programas tiveram duração de 24 semanas, com sessões
e diminuição da atividade neuro-hormonal em portadores de de 45 minutos três vezes por semana. A biópsia do músculo
insuficiência cardíaca (70). vastus lateralis mostrou que em ambas as modalidades de
Programas de treinamento físico domiciliar com supervisão treinamento houve aumento da capacidade oxidativa da
indireta também tem sido estimulado para pacientes com musculatura esquelética, assim como aumentos equivalentes
insuficiência cardíaca. Assim como o programa supervisionado do VO2 de pico(50).
formal, o domiciliar parece ser seguro e efetivo para diminuir Entretanto somente no grupo de baixa intensidade ocorreu
sintomas e melhorar a qualidade de vida de pacientes com melhora estatisticamente significativa do VO2 no limiar
insuficiência cardíaca (71). anaeróbico, do escore de qualidade de vida de Minnesota, da
Quanto a melhor intensidade de exercícios para pacientes com eficiência ventilatória avaliada pelos equivalentes ventilatórios
IC ainda há controvérsias na literatura. Alguns como Dubach et de oxigênio (VE/VO2) e de dióxido de carbono (VE/VCO2) e do
al(30) defendem altas intensidades com objetivos de modificar neuro-hormônio o peptídeo natriurético do tipo B (BNP)(73). As
parâmetros hemodinâmicos centrais, contudo a maioria dos figuras 8 e 9 ilustram algumas das melhorias atribuídas aos
programas utilizam níveis de baixa a moderada intensidade exercícios de baixa intensidade.
entre 60% a 70% do O2 pico (72) . Recentemente realizamos Quanto à eficiência ventilatória nossa hipótese é que
estudo randomizado e prospectivo, que incluiu além de medidas exercícios intensos provocariam maior acidose metabólica que
da capacidade funcional máxima ( O2 pico) e submáxima (LA), por sua vez promoveria hiper-estimulo dos ergorreceptores da
estudos de biópsia musclular periférica, neuro-hormônios, musculatura periférica que por via aferente ao sistema nervoso
balanço autonômico, marcadores inflamatórios, e qualidade de central, estimulariam quimioreceptores do comando ventilatório
vida. Avaliamos todas estas informações em dois programas com resultante manutenção do padrão ventilatório ineficiente.
supervisionados de treinamento físico: um de alta intensidade Quanto ao BNP considera-se que sua secreção está relacionada à
(próximo ao ponto de compensação respiratória – PCR ou Limiar distensão da parede ventricular e o exercício de baixa intensidade
II) que correspondia a prescrição de treinamento a 88% do
poderia promover menor tensão parietal no ventrículo esquerdo
VO2 pico, ou seja, em área de franca acidose metabólica, e e conseqüente diminuição da liberação do BNP para a corrente
outro de baixa intensidade (próximo ao limiar anaeróbico – LA sanguínea. Com base nestes dados, nossas prescrições de
ou Limiar I) correspondendo a 67% do treinamento levam em consideração a freqüência cardíaca de
O2 pico, antes do início da acidose metabólica, como ilustra treinamento limitada pelo LA, ou seja, exercícios de intensidades 
a figura 7. abaixo da área de acidose metabólica.

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 50 -
LA PCR

BI AI
67% VO2p 88% VO2p
45 -

. .
VE/ VO2
40 - . .
VE/ VCO2
PETCO2
35 - (mmHg)

30 -

25 -
Exercício

0-
-2 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 Tempo

Figura 7. Treinamento do grupo de baixa intensidade (BI) a 67% do VO2 pico (VO2p), limitado pelo limiar anaeróbico
(LA) e grupo de alta intensidade (AI) a 88% do VO2 pico, limitado pelo ponto de compensação respiratória (PCR) em
pacientes com insuficiência cardíaca. Pontos e intervalos delimitados graficamente pelos equivalentes ventilatórios
de oxigênio (VE/VO2) e de dióxido de carbono (VE/VCO2). PETCO2 = pressão expiratória final de dióxido de carbono,
Tempo em minutos. Fonte: Ferraz AS et al J Am Coll Cardiol. 2003; 41:182A.

Com relação ao balanço autonômico o exercício regular promove Portanto o treinamento físico regular tem benefícios
redução da hiperestimulação simpática e das catecolaminas comprovados com repercussões sistêmicas favoráveis e deve
circulantes resultando em aumento da variabilidade da freqüência fazer parte integrante do tratamento dos pacientes com IC
cardíaca(48, 74). Adicionalmente, o uso de betabloqueadores crônica estável e com medicação otimizada. Assim como o
no tratamento da IC não alterou os benefícios decorrentes tratamento clinico exerce benefícios centrais evidentes o exercício
do treinamento físico. Paciente com IC estável em uso de físico promove adaptações periféricas favoráveis, resultando em
betabloqueador seletivo e não-seletivo, submetidos a programa melhora da capacidade funcional e da qualidade de vida desses
de treinamento físico, também aumentaram a tolerância ao pacientes. A figura 10 ilustra o fluxograma de avaliações e
exercício submáximo e do de pico(75). condutas para indicação de reabilitação na IC.
Nos pacientes com grande atrofia e fraqueza da musculatura
respiratória estudos recentes de Dall’Ago P et al sobre treinamento CONCLUSÃO
da musculatura inspiratória por 12 semanas demonstraram Os mecanismos pelos quais o treinamento físico regular
aumentou da pressão inspiratória máxima em 115% alem de 17 melhora a tolerância ao esforço e atenua e/ou reverte
% no O2 de pico, resultando em melhora da resposta ventilatória parcialmente anormalidades centrais e periféricas associadas a
ao exercício(76). Portando a incorporação de exercícios respiratórios IC continuam a ser elucidados. Estão comprovados por mais de
pode fazer parte do programa de reabilitação em casos selecionados. um estudo randomizado, a melhoria da qualidade de vida, da
Sabe-se ainda que frequentemente pacientes com IC apresentam capacidade funcional, do fluxo sanguíneo para a musculatura
queixas de disfunção sexual que comprometem a qualidade periférica metabolicamente ativa, da função vasodilatadora
de vida. Estudo randomizado de Belardinelli R et al com 59 endotélio dependente, redução indireta da atividade simpática,
pacientes masculinos submetidos a programa de treinamento redução de norepinefrina plasmática em repouso e da demanda
físico aeróbico supervisionado com intensidade de 60% do miocárdica de oxigênio ( freqüência cardíaca x pressão arterial
O2 pico por oito semanas, demonstrou melhora na disfunção sistólica) durante exercício. São efeitos prováveis, o aumento
sexual mensurada pelo escore de desempenho sexual (SAP do débito cardíaco à custa de aumento da freqüência cardíaca
questionnaire) além de aumento do O2 pico em 18%. Os e do volume sistólico de pico(78), aumento da fração de ejeção
benefícios foram relacionados ao efeito sistêmico do exercício de repouso, aumento do tamanho e numero de mitocôndrias
 sobre a função endotelial com repercussão direta na qualidade assim como percentual de miosina de cadeia pesada nas
da ereção peniana (77). fibras do tipo I, aumento da força e massa muscular com

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Figura 8. Nota-se que após 6 meses de treinamento físico apenas com a baixa intensidade houve aumento significativo
do consumo de oxigênio ( O2) em nível submáximo, ou seja, no limiar anaeróbico (LA). O O2 de pico mostrou aumen-
tos equivalentes nas duas intensidades.

Figura 9. Nota-se que após 6 meses de treinamento físico apenas a baixa intensidade promoveu redução significativa
da razão ventilação pela produção de dióxido de carbono (VE/ CO2) em repouso, no limiar anaeróbico (LA) e no pico do
exercício. Esta redução representa melhora da eficiência ventilatória. 

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 Inicio

1. Identificação adequada do pt: EF < 40%,

sem doença valvar ou angina instável
2. Decidir o treinamento físico baseado na
disponibilidade de equipamento/facilidade

Conhecimento completo dos dados iniciais – eco repouso

Avaliação inicial do VO2 pico, freqüência cardíaca e qualidade de vida
Investigar se outras intervenções são necessárias para pts com DAC
SIM

Pode outro tratamento

ser iniciado para que o Está o paciente
NÃO
pt possa fazer exercício? apto para iniciar
(cardio-
cardio-versão,
versão, otimização o treinamento físico?
medicamentosa, etc)
SIM
NÃO
1. Prescrição da atividade física inicial
Fim 2. Intensidade do exercício baseada no VO2 pico e FC máxima
3. Natureza do treinamento adequada a disponibilidade local

O pt está progredindo bem?

NÃO SIM
Peso estável, PA, ECG e ritmo normal?
Escala de Borg (11-
(11-13)
Aumenta a duração da sessão
Diminui a duração da sessão e/ou a intensidade do
e tbém a intensidade exercício
Progredir para
programa em casa

Figura 10. Fluxograma do Programa de Treinamento Físico para Pacientes com Insuficiência Cardíaca

exercícios resistidos(79), aumento da densidade capilar, redução grande estudo HF-ACTION sobre mortalidade, outras pesquisas
de marcadores inflamatórios circulantes e da hiperatividade
devem focar o papel mais adequado dos exercícios resistidos e
neuroendócrina. São mecanismos ainda não elucidados,
aumento da fração de ejeção de pico, aumento da concentração do treinamento da musculatura respiratória em associação ao
de hemoglobina, aumento do limiar de fibrilação ventricular
e redução da mortalidade e readmissão hospitalar em longo treinamento aeróbico e se agentes farmacológicos podem atenuar
prazo. Finalmente, enquanto aguardamos os resultados do alguns dos benefícios fisiológicos do exercício.

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