VITAMINAS Prof.

José Aroldo Filho

goncalvesfilho@nutmed.com.br

São compostos orgânicos complexos, encontrados em

quantidades reduzidas na maioria dos alimentos. 4) Deficiência clinicamente manifesta: associada a
sintomas específicos, como anemia.
Compõe a classe dos micronutrientes, ou seja, são
essenciais em quantidades reduzidas e possuem atividade Os três primeiros estágios são conhecidos como
reguladora (antioxidante ou coenzimática). deficiência latente ou marginal de vitamina ou desnutrição
subclínica.
Possuem distribuição irregular nos alimentos. 1)VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS

A distribuição nos alimentos depende: A) VITAMINA A

Variedade da planta;
Estação do ano; Foi denominada retinol devido sua função específica na
Condições de cultivo e maturação; retina do olho. È um álcool insaturado e sua estrutura
Condição de transporte e estocagem; permite a formação de 16 isômeros, mas apenas dois têm
Método de preparo do alimento. importância biológica: trans-retinol (forma biologicamente
mais ativa) e o cis-retinol, com ação biológica na retina e
As vitaminas são classificadas de acordo com a sua ciclo visual (síntese de rodopsina).
atividade biológica e química, e não pela sua estrutura. Na
Nutrição, as vitaminas são subdivididas de acordo com a O retinal é componente de um pigmento visual dos cones
solubilidade em: (iodopsina) e bastonetes (rodopsina) da retina, sendo
essencial na fotorrecepção.
1)Lipossolúveis:
Vitamina A e carotenóides Pode reagir com ácidos graxos formando ésteres de
Vitamina D retinol e oxidar-se em aldeído (retinal) ou ácido retinóico.
Vitamina E
Pode ser derivada de carotenóides: alfa, beta e gama-
Vitamina K
carotenos, além da criptoxantina.
2)Hidrossolúveis:
Características biológicas importantes:
Tiamina - Insolúvel em água;
Riboflavina - Degradados pela luz, estáveis no calor e à cocção.
Niacina
Ácido pantotênico A atividade de vitamina A em mamíferos é dada pelo
Piridoxina retinol e pelos carotenóides (PP o betacaroteno).
Folato
Cobalaminas Os retinil ésteres devem ser hidrolisados pela enzima
Biotina retinil éster hidrolase na borda em escova, reesterificados
Vitamina C no enterócito, transportado via quilomícrons, via linfática,
para rins, músculo e fígado.
Com base no fato da deficiência afetar ou não a saúde,
vai depender da magnitude, onde tem-se os seguintes Do retinol absorvido, 80 a 90% ficam depositados nas
estágios de deficiência : células de Kupfer no fígado, na forma de éster de retinilo.

1) Preliminar: quantidade insuficiente na dieta, afetada No fígado, o retinil é mobilizado para atender as
pela biodisponiblidade ou aumento das necessidades; necessidades fisiológicas, sendo hidrolisado a retinol na
circulação. O retinol é mobilizado no fígado pela PTN
2) Deficiência bioquímica: redução do conjunto de fixadora de retinol (RBP), dependente de PTN e zinco.
vitaminas. Detectado por exames bioquímicos;
Fígado e rins possuem enzimas para converter retinol
3) Deficiência fisiológica: aparecimento de sintomas não em ácido retinóico, que é importante para células epiteliais.
específicos, como perda de peso, fraqueza e fadiga;

27
Fig. 1: Metabolismo de vitamina A. BCMO – Betacaroteno monoxidase; LRAT Lecitina:retinol aciltransferase; RBP –
proteínas de ligação do retinol; TTR – transtiretina.

Funções: crescimento, visão, integridade estrutural e Fontes: fígado, leite, ovos, queijo, manteiga, frutas
funcional de tecido epitelial, reprodução e formação de (carotenóides), abóbora, cenoura, pimentão, tomate,
dentes e ossos. Atua ainda na síntese protéica e de alface, banana-comprida, manga, mamão, dentre outros.
membranas celulares, além de proteção de barreira Dos alimentos regionais brasileiros, os mais ricos são
mucosa (ácido retinóico). pupunha, tucumã e umari (~1500ER/100g).

Visão: fotorrecepção em bastonetes (visão noturna) e Toxicidade: Ocorre quando uma grande dose
reações cromóforas nos cones (sentido da cor à luz (9000mcg/dia) é ingerida por períodos prolongados.
brilhante).
Em humanos (WAITZBERG, 2009): irritabilidade,
Nos processos de desintegração da rodopsina e anorexia, cefaléia, diplopia, alopecia, ressecamento de
isomerização do retinol, ocorre liberação de energia que mucosas, descamação, dores ósseas e musculares,
ativa o nervo óptico, promovendo excitação nervosa que alterações hepáticas e hemorragias.
propicia a visão.
Os sinais de toxicidade são observados quando os níveis
Deficiência: quando há diminuição do retinol circulante de Vitamina A séricos (Retinol sérico) de 75 – 2000UI
(<0,35mcmol/L), a reconstituição da rodopsina torna-se RE/100mL.
mais lenta, ocasionando cegueira noturna (nictalopia), que
é a forma mais precoce da hipovitaminose A. A deficiência Sinais de hipercarotenemia incluem o depósito de
também causa falha na síntese protéica e na diferenciação carotenóides nas superfícies mucosas e palmares e
de células ósseas. plantares (hipercarotenodermia).

A deficiência de ácido retinóico promove diminuição da

diferenciação das células epiteliais basais em células B) VITAMINA D
produtoras de muco, deste modo, a carência de vitamina A
provoca queratinização das mucosas do TGI e urinário, Entre as várias formas de vitamina D, encontra-se a
diminuindo a barreira contra infecções. vitamina D2, ou ergocalciferol, que é formada a partir de
alimentos de origem vegetal, e a vitamina D3 ou calciferol,
que é sintetizada pelo próprio organismo a partir do
colesterol.

Precursores naturais: ergosterol e o 7-desidrocolesterol

(esteróides).

Características biológicas importantes:

- Insolúvel em água;
- As vitaminas D2 e D3 são destruídas rapidamente pela
luz, oxigênio e ácidos. Compostos cristalizados são
relativamente estáveis.

Fig. 2: Níveis de deficiência de Vitamina A A vitamina D circulante é proveniente dos alimentos

(COZZOLINO) ingeridos, mas também pode ser sintetizada pela pele a

28
partir da ação dos raios UV a partir do 7-desidrocolesterol Locais de armazenamento de vitamina D e de suas formas
(presente nas glândulas sebáceas). ativas: fígado, pele, cérebro, ossos e outros tecidos.

Tanto vitamina D absorvida pelos alimentos quanto a A maior parte da vitamina D é estocada no fígado como
produzida pela pele são transportadas no plasma pela 25-hidroxicolecalciferol [25-OH-D3], que é transportada
ação da PTN de ligação de vitamina D (PLD), até o fígado, para os rins para tornar-se BIOLOGICAMENTE ATIVA,
no qual é transportada em vitamina D ativa. chamada 1,25 diidroxicolecalciferol [1,25-(OH)2-D3] ou
CALCITRIOL.

Fig 3: Metabolismo da Vitamina D.

O calcitriol pode ser considerado um hormônio, tendo Supõe-se que o adulto normal obtenha vitamina D
como tecidos alvo o intestino delgado e os ossos. suficiente pela exposição solar e ingestão eventual em
pequenas quantidades nos alimentos.
Possui importante papel na homeostase de cálcio:
quando os níveis de cálcio caem, as glândulas da Funções:
paratireóide são estimuladas a secretar PTH - mineralização óssea, auxílio na absorção de cálcio
(paratormônio), o qual estimula a síntese de vitamina D (lembrando que a absorção de cálcio também está
ativa (calcitriol). Quando os níveis de cálcio aumentam, há relacionada ao conteúdo do mineral na dieta).
inibição da mobilização de cálcio pela calcitonina. Esse - estimula a absorção ativa de cálcio (estímulo da PTN de
mecanismo é fundamental para manter a homeostase do ligação do cálcio – PLCa) na borda em escova; a fosfatase
cálcio. alcalina também pode sofrer ação da vitamina D;
- estimula o sistema de transporte ativo de fosfato no TGI;
As unidades preferidas para quantificação de vitamina D - associado ao PTH, regula os níveis de cálcio séricos;
são os microgramas (mcg) de vitamina D3. - Age na reabsorção renal de cálcio;
-Provável papel na regulação das células beta-
As unidades internacionais (UI) são utilizadas para pancreáticas e secreção de insulina.
quantificar a vitamina D total.
WAITZBERG (2009)  Casos de deficiência podem
1mcg Vitamina D3 = 40UI vitamina D3 desencadear raquitismo e má formação esqueléticas em
crianças e osteomalácia em adultos, fraqueza muscular,
As DRIs para a vitamina D são estabelecidas para redução de cálcio e fósforo séricos e aumento de fosfatase
atingir as necessidades corporais quando uma pessoa alcalina.
possui exposição solar inadequada.
29
 É considerado deficiente aquele com concentrações
<20ng/mL. Os tocoferóis, juntamente com as vitaminas A, C e os
carotenóides, possuem ação sinérgica em mecanismo de
Causas de deficiência: baixa exposição à luz solar e, em proteção celular.
idosos, alteração de metabolismo renal.
Principal propriedade química: antioxidante.
Grupos de risco: pacientes em uso de terapia
antiepiléptica (fenitoína e fenobarbital). Possui processo de digestão semelhante às outras
vitaminas lipossolúveis. É transportada nas lipoproteínas e
Deficiência: distribuídas nelas, deste modo, é fundamental para
proteção das lipoproteínas, em função de estresse
A deficiência se manifesta como raquitismo nas crianças oxidativo presente.
e animais em crescimento e osteomalácia nos adultos.
Possui importante efeito antioxidante sobre a vitamina A
- Raquitismo: e sobre os PUFAS, em especial o alfa-linolênico. Esta
Doença que envolve mineralização prejudicada dos função antioxidante, em especial inativando peróxidos,
ossos em crescimento. Pode ocorrer não apenas da preserva as funções de comunicação celular (intra e
privação de vitamina D, mas também da deficiência de intercelular), de receptores e de mensageiros de sinais
fósforo e cálcio. celulares como o AMPc.
Caracteriza-se por anormalidades estruturais dos ossos
que sustentam o peso (tíbia, costelas, úmero, rádio e ulna) Quando associada à vitamina C, possui efeito
e está associada a dor óssea, sensibilidade muscular e antioxidante ainda mais estável (pois possuem
tetania hipocalcêmica. características de solubilidade diferentes).
Os ossos frágeis não suportam os esforços, formando
pernas arqueadas, costelas com contas (rosário raquítico), O armazenamento é maior em tecido adiposo que no
peito de pombo e protuberância frontal do crânio. hepático, diferindo das demais vitaminas lipossolúveis. As
Tratamento: concentrados de óleo de peixe (4mL de glândulas adrenal e hipófise (pituitária) possuem
óleo de fígado de bacalhau = 360Ui de vitamina D). reservatório desta vitamina.

- Osteomalácia: Defesa endógena antioxidante: vitamina E, selênio e AA

Se desenvolve em adultos cujos espaços epifisários sulfurados (cisteína e cistina). A vitamina E também pode
tornam aquela porção do osso resistente à deficiência de inibir a enzima ciclooxigenase, responsável pela síntese de
vitamina D. A doença envolve reduções generalizadas na prostaglandinas e, deste modo, modular o processo
densidade óssea e a presença de pseudofraturas, inflamatório.
especialmente na coluna vertebral, fêmur e úmero.
Prevenção: banho de sol de 10 a 15 minutos, duas a três Fontes: óleos vegetais (obtidos da soja, milho e gérmen de
vezes por semana. trigo, principalmente), manteiga, ovos, oleaginosas e
Tratamento: doses de 25 – 125mcg/dia. Naqueles com algumas hortaliças.
má absorção de lipídeos utiliza-se 1250mcg/d.
É quantificada em termos de equivalentes de tocoferol
- Osteoporose: (alfa-TE) e suas ingestões estão associadas ao consumo
Envolve massa óssea diminuída, mas com aparência de ácidos graxos poli-insaturados, sendo então definidos
histológica normal. Está associada com o envelhecimento para a população americana 0,4mg de alfa-TE/mg de
e provavelmente a metabolismo alterado de vitamina D. AGPI.

Toxicidade: níveis superiores a 150ng/dl. Deficiência: hemólise e anemia em RNPT, em adultos,

alterações em tecido muscular, coordenação, reflexo, visão
Sinais de toxicidade incluem: e fala (sinais de neuropatia periférica), agregação
- calcificação excessiva do osso; plaquetária, anemia hemolítica, degeneração neuronal e
- cálculos renais; redução da creatinina sérica.
- calcificação metastática de tecidos moles (rins,
coração, pulmão e membrana timpânica); Depleção prolongada  lesões musculares e esqueléticas
- hipercalcemia; e alterações hepáticas.
- cefaléia;
- fraqueza; Toxicidade: alterações nos mecanismos de coagulação.
- náusea e vômitos;
- constipação. D) VITAMINA K
- poliúria e polidipsia.
Esta vitamina existe na natureza em duas séries:
C) VITAMINA E filoquinona (K1) – presentes nos vegetais verdes - e
menaquinona (K2) – produzida pelas bactérias do cólon.
Foram identificadas inicialmente cinco formas de
vitamina E: alfa, beta, gama e delta tocoferóis e os As menadionas (K3) são compostos sintéticos que
tocotrienóis. São insolúveis em água. possuem atividade biológica superior a K1 e K2 (3 a 20
vezes superior que as vitaminas K1 e K2) e sua absorção
O acetato de alfa-tocoferol é mais estável no ar, não depende dos sais biliares e normalmente é trabalhada
umidade e presença de ácidos e bases fortes. É estável ao na ração animal.
calor, mas instável à luz.

30
 Fig. 4: Metabolismo de vitamina K.

É sensível à luz e lentamente destruída pelo oxigênio, Deficiência: ocorre em casos de disbiose, uso crônico de
relativamente estável ao calor e é decomposta por alcoóis. antibióticos e carência dietética. Pode ser avaliada
bioquimicamente pelo tempo de protrombina.
Função: Coagulação. É um fator essencial a carboxilases
que convertem resíduos de ácido glutâmico de PTN em Toxicidade - WAITZBERG (2009)  doença hepática,
novos AA, o ácido alfa-carboxiglutâmico das PTNs anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia em recém-
completas, o que demonstra sua atuação no metabolismo nascidos, com tratamento com doses 5 – 10 vezes
ósseo. A vitamina K parece ter papel importante na superior à DRI.
osteoartrite. Atua como cofator enzimático na carboxilação
de protepinas ligantes de cálcio (proteína Gla da matriz – 2)VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS
MGP), um inibidor da mineralização óssea dependente de
vitamina K. A) TIAMINA (B1)

Fatores de coagulação dependentes de vitamina K: A tiamina (ou aneurina) age principalmente como
protrombina (fator II) e os fatores VII, IX e X. Lembrando tiamina pirofosfato (TPP), envolvida da ação das enzimas
que a coagulação ocorre em três etapas: vasoconstricção piruvato desidrogenase (glicólise e oxidação do piruvato),
(diminui a afluência do sangue), aglutinação de plaquetas da alfa-cetoglutarato desidrogenase (Ciclo de Krebs) e na
e formação de trombina. Existem outros fatores transcetolase (via das pentoses).
nutricionais envolvidos: PUFAs, vitamina E e o mineral
cálcio. É destruída em alta temperatura, a menos que o pH
seja inferior a 5. pH > 7  perda de atividade biológica. É
Os fatores de coagulação dependentes de vitamina K e denominada vitamina antineurítica (ação no SNC).
o fator X circulam na corrente sanguínea em sua forma
inativa, passando à sua forma ativa após atividade A presença da enzima tiaminase (presente em peixes e
extrínseca (combinação de lipoproteínas do tecido lesado frutos do mar crus) provoca perda de até 50% do teor de
com um componente das plaquetas sanguíneas – mediado tiamina do alimento. Chás, café, farelo de arroz, mirtilo e
pelo fator VII) ou após atividade intrínseca (mediante morangos podem disponibilizar fatores antitiamina
contato das plaquetas com o colágeno exposto – mediado (polifenóis e antagonistas de tiamina). Calor  destruição
pelo fator IX). O fator X converte a protrombina em dos fatores antinutricionais.
trombina. Outra função da vitamina K é, após interagir com
as vitaminas do complexo B, poder participar da cadeia A absorção de tiamina depende de transporte ativo
respiratória. específico em intestino delgado proximal. Após ser
absorvida no intestino delgado e transformada em
Fontes: repolho, brócolis, couve, nabo, alface. Fontes coenzima ativa, o que ocorre principalmente em fígado.
variáveis queijo, gema de ovo e fígado. Sua desfosforilação ocorre principalmente no tecido renal,
onde é excretada.

31
Função: Metabolismo energético. É importante no C) NIACINA (ÁCIDO NICOTÍNICO – B3 OU PP)
desdobramento do ácido pirúvico e respiração tecidual. Ela
combina-se com o fósforo para formar a coenzima TPP. É uma das principais coenzimas de metabolismo
energético, pois participa de reações de oxidação e
A TPP é necessária para a conversão do piruvato em redução. A niacina é um ácido facilmente convertido em
Acetil-CoA e também na descarboxilação de alfa- nicotinamida (composto biologicamente ativo). A niacina
cetoácidos, como o ácido alfa-cetoglutarato e dos possui alta solubilidade e ponto de fusão alto (236°C).
cetoácidos do metabolismo da metionina, leucina,
isoleucina e valina. A TPP também é coenzima da via das A niacina é absorvida no intestino, a qual é convertida
pentoses fosfato. em nicotinamida-adenina dinucleotídeo (NAD) e
nicotinamida-adenina dinucleotídeo fosfato (NADP) no
Nas células nervosas, a tiamina é necessária para fígado Aproximadamente 60% do NAD formado pode ser
deslocar os íons sódio na membrana. Parece regular encontrado no interior das células.
ainda a neurotransmissão colinérgica.
Funções: As desidrogenases que participam das reações
Fontes: carne de porco magra, germe de trigo (principais de glicólise, oxidação de cetoácidos, AG e AA dependem
fontes), vísceras, carnes magras, feijões, ervilhas, gema dos co-fatores NAD e NADP.
de ovo e peixes.
COZZOLINO O ácido nicotínico tem sido utilizado em
Deficiência: beribéri, que pode se apresentar na forma megadoses (100 a 200 vezes a RDA) como agente
seca, úmida, aguda ou mista. Manifestação: insuficiência hipolipidemiante (reduz colesterol), pela atuação como
cardíaca e nervosa, com neurite. Nutrizes com consumo inibidor de síntese e secreção de VLDL, redução de
insuficiente  leite materno deficiente  lactente com LpA, aumento de HDL e inibição de lipólise de tecido
beribéri. adiposo.

Toxicidade: WAITZBERG (2009)  rara. Deficiência: Foram inicialmente denominada “mal da

Hipersensibilidade e reações anafiláticas são possíveis rosa”, que depois foi denominada pelagra. Os sinais
quando a tiamina é dada em doses excessivas, iniciais incluíam eritema, despigmentação em membros
repetidamente, via parenteral. inferiores (MMIIs) e superiores (MMSSs), conhecidos como
luvas de pelagra.
B) RIBOFLAVINA (B2)
Na mucosa gástrica provoca acloridria, gastrite,
Atua como as coenzimas flavina-adenina-dinucleotídeo estomatite, glossite, interferindo diretamente no processo
(FAD) e flavina-mononucleotídeo (FMN), utilizadas em digestivo e absortivo desse órgãos, exibindo sinais clínicos
reações de oxidação e redução. Utilizada na cadeia de como vômitos, alternâncias entre constipação e diarréia.
transportes de eletros e na ação da P-450 hidroxilase.
No sistema nervoso causa cefaléia, tremores até
É um pigmento de cor amarela, isolada primeiramente demência profunda.
em tecidos animais, leite e ovos. É estável ao calor e
oxidada em meio ácido. A deficiência grave leva à pelagra, caracterizam
como síndrome 3D (demência, dermatite e diarréia),
Possui baixa solubilidade em água e pode ser perdida tremores e língua sensível (ou língua carnosa). As
adicionando bicarbonato na cocção ou exposta ao UV. É alterações dermatológicas são as mais proeminentes. A
fosforilada na absorção e estocada no fígado, baço, rins e pele exposta ao sol desenvolve dermatite rachada,
músculo cardíaco. pigmentada e descamativa

Sua absorção aumenta na presença de alimentos (60% OBS.: caso o consumo de álcool esteja associado,
de eficiência) e, quando administrada isoladamente, aumenta a necessidade da niacina podendo causar
apenas 15% é absorvido eficientemente. doença mental.

Função: coenzima da oxidação de intermediários de COZZOLINO Casos raros são observado em

metabolismo de CHO e LIP. É importante para ativação da pacientes em uso de isoniazida ou azatioprina, pois
B6 e na preservação do folato. são medicamentos que interferem no metabolismo do
triptofano.
Participa da gliconeogênese, produção de
corticoesteróides e formação de hemácias. Fontes: carnes, aves, peixes e oleaginosas (amendoim).
Nozes e grãos integrais também são boas fontes. Leite e
Fontes: leite, queijo, ovos, carnes e hortaliças verdes. derivados são boas fontes de triptofano (precursor de
niacina  60mg de triptofano = 1mg de niacina).
Deficiência: inflamação e quebra tissular, alterações
visuais (perda da acuidade), fotofobia e lacrimejamento. Toxicidade: WAITZBERG (2009) hepatite, arritmia,
náuseas, vômitos, diarréia, ulcera péptica, hiperuricemia,
Os sintomas mais avançados incluem glossite e intolerância à glicose, miopatia. Há possibilidade de
queilose (fissura nos lábios), estomatite angular flushing (rubor em face e liberação de histamina).
(rachaduras na pele e cantos da boca), língua roxa e
inchada, crescimento excessivo de capilar em torno da D) ÁCIDO PANTOTÊNICO (B5)
córnea e neuropatia periférica, além de anemia
normocítica normocrômica. É razoavelmente estável na cocção e armazenamento,
mas perdido no refino. Está amplamente distribuído nos
A fototerapia em lactentes com hiperbilirrubinemia alimentos (vegetais e animais).
(icterícia mononuclear) pode levar a deficiência de
riboflavina.

32
Função: faz parte da CoA, que atua nos processo de
acetilação, em reações bioquímicas, essencial no Fontes: germe de trigo, levedura e produtos cárneos
metabolismo dos macronutrientes. Atua ainda como (carne de porco e frango), vísceras (principalmente
coenzima da proteína acil carreadora (ACP), responsável fígado), cereais integrais, legumes, batatas, bananas e
pela síntese de AG. aveia.

Deficiência: rara. Sintomas associados: dores de cabeça, Deficiência: WAITZBERG (2009): anemia microcítica,
fadiga, redução da coordenação motora, câimbras distúrbios de SNC (irritabilidade, depressão e demência),
musculares e distúrbios GI. estomatite, glossite e seborréia nasolabial.

Fontes: leveduras e vísceras, ovos, leite, vegetais, Os casos de deficiência estão associados
legumes e cereais integrais. principalmente nas reações com drogas, por exemplo:
- reação com tuberculostáticos (isoniazida): interfere no
E) PIRIDOXINA (B6) metabolismo da B6;
- reação com anti-parkinsonianos (levodopa):diminuem a
A piridoxina é uma vitamina que envolve concentração sérica da B6.
preferencialmente o metabolismo de AA, como
transaminação, descarboxilação, oxidação do grupo amina COZZOLINO O consumo de medicamentos que
e desaminação. Absorvida por difusão simples em intestino objetivam aumentar o pH de estômago, como os
delgado e quanto menor o pH, melhor a retenção e inibidores de bomba de prótons, como o omeprazol,
absorção. pode prejudicar a biodisponibilidade desta vitamina (a
B6 depende do meio ácido para dissociar-se e ficar
É o grupo prostético de transaminases, que removem o solúvel para absorção intestinal). Pelo fato da B6 estar
grupo alfa-amino de alanina, arginina, asparagina, ácido associada à ação de múltiplos sistemas, sua
aspártico, cisteína, isoleucina, lisina, fenilalanina, deficiência pode se manifestar por uma gama de
triptofano, tirosina e valina. sintomas e pode estar até relacionada a algumas
doenças, como síndrome do túnel do carpo, TPM e
É um conjunto de três fatores: piridoxina e seus distúrbios cognitivos.
derivados piridoxamina e piridoxal. É estável ao calor em
meio ácido, relativamente instável em meio alcalino e Toxicidade: WAITZBERG (2009): neurotoxicidade e
muito instável na presença de luz. Congelamento  fotossensibilidade com doses >500mg/dia (500 – 1000mg).
perdas de até 20% no teor.
F) ÁCIDO FÓLICO (B9)
Função: papel no SNC. A vitamina B6 é cofator para
síntese de neurotrasnimssores dopamina, serotonina e A folacina ou ácido fólico é um precursor do
GABA. tetrahidrofolato (THF), doador de carbonos em reações
biológicas. THF formação de purinas e
COZZOLINO Parece ter efeito benéfico no estresse consequentemente DNA e RNA.
oxidativo, por neutralizar o radical livre oxigênio
singlet; possui atividade neurológica e de apoio em Folacina e B12 são necessários em células de alta
algumas doenças como na epilepsia sensível à atividade celular, ou seja, de alto poder de replicação,
piridoxina; auxiliar no controle da êmese, em especial como células de medula óssea. Assim, tanto a deficiência
a hiperêmese gravídica (doses de 10 a 50mg/dia) e de folacina quanto de B12 podem ocasionar anemia
redução do risco de litíase renal por áicod oxálico megaloblástica.
(reduz a hiperoxalúria, em doses de 50 a 100mg/dia).
O ácido fólico é a forma mais simples dos folatos. A
Atua no metabolismo de lipídeos, na estrutura da ativação é dependente de niacina. Problemas de absorção,
fosforilase e no transporte de AA através da membrana como doença celíaca e o excesso de consumo de álcool
celular. Há diminuição do teor de ácido araquidônico nas podem afetar diretamente a retenção desta vitamina e sua
membranas plasmáticas, em especial em hepatócitos, biodisponibilidade.
quando há deficiência de piridoxina.
O ácido fólico está presente na forma poliglutamato, e
Atenção: Excesso de leucina pode aumentar as deve ser quebrado por enzimas pancreáticas e de mucosa,
necessidades de piridoxina. Caso não aconteça pode levar formando compostos na forma monoglutamato, assim, a
a deficiência de niacina também (e desenvolvimento de folacina pode ser absorvida pela mucosa por transporte
pelagra). ativo, dependente de glicose ou por difusão.

- contraceptivos orais e álcool  predispõe à deficiência

de B6.

33
 Fig. 5: Absorção do folato.

Deficiência: Observa-se quando os níveis de folato em complicações neurológicas de indivíduos com deficiência
soro são inferiores a 7nmol/L. Tem-se anemia de B12 que recebiam suplemento de ácido fólico).
megaloblástica e alterações em TGI. Podem ser
observadas alterações no metabolismo do DNA, COZZOLINOtoxicidade: embora baixa, doses
resultando em conseqüências morfológicas múltiplas em superiores a 800 a 1000mcg representam risco de
células, envolvendo células de medula, enterócitos, vagina efeitos adversos.
e colo uterino.
G) CIANOCOBALAMINA (B12)
WAITZBERG (2009): alcoólatras, pacientes em uso de
drogas (anticonvulsivantes, antituberculose e É fator extrínseco contra anemia perniciosa. Uma
contraceptivos orais), portadores de queimaduras, coenzima de reações de reorganização e metilação. O
hepatopatias, câncer, anemia hemolítica crônica e doença parâmetro bioquímico para verificar deficiência de B12 é o
inflamatória intestinal são grupos de risco para deficiência acúmulo de ácido metilmalônico. Outro fator é a elevação
de B6. de homocisteína no plasma, mas que pode ser decorrente
de deficiência de B12, folato ou ambos.
Fontes: feijões, fígado e vegetais folhosos verdes frescos,
carne magra, cereais integrais e grãos secos. A deficiência de Fator Intrínseco (FI), por produção de
anticorpos contra esta glicoproteína, observado pelo Teste
O excesso de ingestão de ácido fólico pode exacerbar de Schiling também pode levar a deficiência de B12.
os prejuízos de deficiência de B12 (progressões de

34
Fig. 6: Absorção da Vitamina B12. A B12 pode ser absorvida por dois mecanismos: baixa absorção no intestino
delgado, dependendo apenas dos níveis da dieta; ou por meio de mecanismo específico (transporte ativo) que envolve
FI (Fator Intrínseco secretado pelas células gástricas), dependente de cálcio, na região de íleo (em pH acima de 6).
Uma vez absorvida, ela se desliga do FI e se liga a duas proteínas transcobalaminas 1 e 2, direcionando-a ao fígado.

Fontes: alimentos protéicos, vísceras, leite, ovos, peixe e Pode ser por não ingestão ou ingestão do fator
queijo. antinutricional avidina, presente na clara do ovo crua.

Altas doses são efetivas mesmo na anemia perniciosa Fontes: vísceras, fígado, gema de ovo, leite, frutas,
(ausência de FI), porque 1% da B12 é absorvido hortaliças e cereais integrais.
passivamente sem necessidade de FI.
I) VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)
COZZOLINO A deficiência de cobalamina é verificada
quando os níveis séricos são inferiores a 200pg/ml. As É um composto facilmente oxidado quanto exposto à
causas são por redução da capacidade absortiva, luz e calor. Ocorre maior preservação na cocção rápida,
aumento das necessidades e consumo insuficiente. em vapor ou em utensílios tampados. Congelamento
rápido e resfriamento ajudam a reter a vitamina.
H) BIOTINA
Funções: Destaca-se a função antioxidante e na conversão
É uma coenzima de carboxilases. Transporta CO2 da prolina do colágeno em hidroxiprolina (ligação cruzada).
ativado. É facilmente absorvida no TGI, para sofrer
hidrólise na parede intestinal. Pode ser armazenada em Demais funções incluem:
pequenas concentrações no fígado e rins, podendo ser - produção e manutenção do colágeno;
excretada em fezes e urina. - reduz a suscetibilidade de infecções;
- participa do processo de cicatrização;
Deficiência: alterações cutâneas (dermatite seborréia e
- essencial pára oxidação da fenilalanina em tirosina;
alopecia em crianças menores de seis meses). Anorexia,
náuseas, vômitos, depressão mental, perda de memória, - participa da conversão da folacina em THF;
dor muscular, queda de cabelo e hipercolesterolemia. - redução do ferro férrico em ferroso;
- síntese de serotonina;

35
- hidroxilação de certos esteróides sintetizados pela supra- Obtido de frutas, grãos, vegetais, nozes, leguminosas e
renal. Estresse metabólico altas perdas de vitamina C; vísceras.
- ação antioxidante, sinérgica à vitamina E e carotenóides;
UBIQUINONAS (Coenzima Q10)
- efeito sobre doenças respiratórias e reações alérgicas
(diminuição da síntese de histamina), mas ainda sem Componentes essenciais de cadeia respiratória e
conclusão e recomendação precisa; oxidação de compostos. Possui capacidade antioxidante
- em fumantes, pelo excesso de radicais livres (RL) não importante, semelhante à vitamina E. Sua suplementação
apresentam resposta da vitamina como não fumantes. é útil no tratamento de ICC e cardiomiopatias. É
encontrada em óleos, nozes, peixes e carnes.
Fontes: frutas e hortaliças frescas. Teor depende da forma
de cultivo, colheita, forma de maturação e condições de BIOFLAVONÓIDES
armazenamento. Consegue manter estabilidade em sucos
e polpas concentradas, pela interação com compostos Não possuem função metabólica imediata. Sugere-se
fenólicos e carotenóides. que possam reduzir a fragilidade capilar e potencializar a
atividade antiescorbuto da vitamina C, por quelar metais
Deficiência - WAITZBERG (2009): anorexia, fadiga, dor divalentes (cobre e ferro).
muscular e suscetibilidade a infecções.
ESTABILIDADE, INTERAÇÕES E APLICAÇÕES GERAIS
Escorbuto: (distúrbios psicológicos, depressão, histeria, DAS VITAMINAS
manifestações hemorrágicas, petequias e equimoses,
anemia, prejuízo de cicatrização, edemas, eritemas e A adequação da dieta para atingir esse conceito deve
queratinização folicular). considerar três fatores:
 Concentração das vitaminas a serem consumidas;
Toxicidade: elevação do risco de litíase renal por urato,  Várias estruturas e formas das vitaminas;
cistina e oxalato. Doses além do recomendado podem  Biodisponibilidade dessas formas de vitaminas que se
levar a teste falso positivo para glicosúria. apresentam nos alimentos e refeições a serem
consumidas.
3)FATORES SEMELHANTES A VITAMINAS OU
CORRELATOS Porém, podem acontecer fatores que podem interferir
nessa biodisponibilidade de vitaminas, que incluem:
COLINA E BETAÍNA  Composição da dieta, a qual poderá interferir no
tempo de trânsito intestinal, viscosidade,
Componentes ricos em metil e essencial para os características de emulsão e pH;
tecidos animais. Ë estrutural para lecitina dos fosfolipídios  Forma da vitamina (formas que podem apresentar
de membrana plasmática e para síntese de acetilcolina caminhos e extensões distintas de absorção para
(neurotransmissor). Pode ser sintetizada a partir da conversão na sua forma ativa (coenzima);
etanolamina. Fontes incluem soja, ovos, fígado, carne  Interações entre as vitaminas e os componentes da
bovina, leite e amendoins. dieta que podem interferir na absorção intestinal
destas;
Em adultos, a suplementação de colina tem sido  Efeitos do processamento e armazenamento de
utilizada para melhorar memória de curto prazo (como no vitaminas.
tratamento de Alzheimer e na Doença de Huntington), em
doses de até 20g/dia UL é de 3,5g/dia. CATEGORIA NUTRIENTE NOAEL
Não tóxicos (>20 Vitamina K 313
CARNITINA vezes a DRI) Ácido pantotênico 167
Tiamina 143
Auxilia no transporte mitocondrial de AGCC e
Riboflavina 125
oxidação. É sintetizada a partir de lisina, em processo
Piridoxina 100
dependente de vitamina C.
Vitamina E 80
A depleção tecidual foi observado em adultos Toxicidade baixa Vitamina C 17
submetidos à hemodiálise, pacientes com doença hepática (10 – 20 vezes a Biotina 17
e prematuros. Parece ser efetiva em DCV e DM. DRI)
Potencialmente Folato 5
MIOINOSITOL tóxico (5 – 10
vezes a DRI)
Serve como âncora de proteínas em membrana Tabela 2: NOAEL: nível máximo de segurança de
plasmática, fornecendo suporte estrutural. Como ingestão.
fosfatidilinositol é considerado fonte importante de sinais
celulares secundários em resposta à estímulos hormonais.

36
 Resumo da estabilidade das vitaminas
Nutriente Neutro Ácido Alcalino Ar ou Luz Calor Perda
oxigênio máxima por
cocção
Vitamina A E I E I I I 40
Vitamina C I E I I I I 100
Biotina E E E E E I 60
Carotenóides E I E I I I 30
Colina E E E I E E 5
Vitamina B12 E E E I E E 10
Vitamina D E E I I I I 40
Folato I I I I I I 100
Vitamina K E I I E I E 5
Niacina E E E E E E 75
Àcido pantotênico E I I E E I 50
Vitamina B6 E E E E I I 40
Riboflavina E E I E I I 75
Tiamina I E I I E I 80
Tocoferóis E E E I I I 55

37
 FUNÇÃO FISIOLÓGICA E DEFICIÊNCIA DE Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
MINERAIS

São elementos encontrados no corpo e alimentos, com Fósforo

funções orgânicas essenciais que atuam tanto na forma Magnésio
iônica quanto como constituintes de compostos (enzimas, Enxofre
hormônios, secreções e proteínas do tecido orgânico)
2)Microminerais - elementos-traço necessários em
Cátions = íons positivos (sódio, potássio e cálcio) quantidades menores que 15mg/dia. Considera-se como
Ânions = íons negativos (Cloro, enxofre, fósforo) microminerais:
Ferro
Os minerais representam cerca de 4 a 5% do peso Zinco
corporal, sendo, ≅ 50% Cálcio; 25% Fósforo e os 25% Cobre
restantes os demais minerais Flúor
Os minerais possuem funções-chave: 3) Elementos – ultratraço - as necessidades são dadas
como ingestão adequada ou ainda não foram
•Regulam metabolismo enzimático; estabelecidas, sendo alguns potencialmente tóxicos.
•Mantém equilíbrio ácido-básico; Exemplos:
•Atuam na transmissão nervosa;
Iodo
•Papel-chave na contração muscular esquelética e
Selênio
cardíaca;
•Mantém pressão osmótica; Manganês
•Facilitam a transferência de compostos pelas membranas Cromo
celulares; Cobalto
•Atuam na secreção hormonal; Arsênico
•Compõem tecidos orgânicos. Silício
Vanádio
CLASSIFICAÇÃO: Molibdênio
Boro
Segundo a OMS, os minerais são classificados de Níquel
acordo com a essencialidade em:
1)MACROMINERAIS
1) Essenciais:
Cálcio São essenciais para os seres humanos adultos em
Cobre quantidades de >100mg/dia.
Enxofre
Ferro Com exceção do enxofre, esses minerais são
Fósforo encontrados tipicamente no estado iônico como
Iodo componentes inorgânicos no corpo.
Magnésio
Molibdênio CÁLCIO
Zinco
Constitui cerca de 1,5 – 2% do peso corporal e 39%
dos minerais do corpo humano. Aproximadamente 99%
2) Provavelmente essenciais:
está presente nos ossos e dentes, sendo o cálcio dos
Boro
dentes não-permutável.
Manganês
Níquel O 1% restante está no sangue e nos fluidos
Silício extracelulares e dentro das células de todos os tecidos, o
Vanádio qual regula funções metabólicas importantes.

3) Potencialmente tóxicos: O cálcio é absorvido por todas as partes do intestino

Alumínio delgado, porém a absorção mais rápida ocorre no duodeno
Arsênico em meio ácido. A absorção é mais lenta em meio alcalino,
Cádmio no restante do intestino delgado, onde a quantidade
Chumbo absorvida é também maior.
Estanho
Flúor O cálcio é absorvido por dois mecanismos:
Lítio 1) transporte ativo (em baixas concentrações intraluminais
Mercúrio de cálcio); que é saturável, ocorre no duodeno e no jejuno
e é controlado pela vitamina D e da proteína ligante de
A classificação usual em Nutrição é de acordo com a cálcio, a calbindina.
quantidade necessária para alcance das encessidades 2) transporte passivo (em altas concentrações – transporte
nutricionais: paracelular).

1) Macrominerais - elementos de volume, essenciais em Em homens e mulheres não-grávidas a absorção é

grandes quantidades superiores a 100mg/dia. São os de ~25% do cálcio ingerido. Na infância, a absorção é alta,
seguintes: chegando a aproximadamente 60%. Em recém-nascidos é
Cálcio geralmente passiva e facilitada pela presença da lactose.
Durante a gravidez a absorção é duplicada e, após a
38
menopausa, essa é reduzida cerca de 0,21% a cada ano Funções
após os 40 anos de idade. As funções incluem:
- formação de massa óssea e dentária;
O cálcio sérico total consiste em três frações: - influência as funções de transporte de membrana e
a) ionizado – 47,6%; estabilidade;
b) complexos entre cálcio e ânions – 6,4%; - transporte de íons através de organelas celulares;
c) ligado à albumina – 46%. - liberação de neurotransmissores nas ligações sinápticas;
- liberação ou ativação de enzimas intra e extracelulares;
A concentração de cálcio sérico ionizado é regulado - é necessário na transmissão nervosa e regulação da
principalmente pelo PTH. Os valores de cálcio sério função cardíaca;
situam-se entre 8,8 e 10,8mg/dL, na qual as concentrações -são co-fatores necessários nas reações enzimáticas,
do cálcio ionizado variam de 4,4 a 5,2mg/dL. incluindo a formação de trombina, polimerização do
fibrinogênio em fibrina e coagulação.
O cálcio ósseo está em equilíbrio com o cálcio sérico.
Quando o cálcio sérico cai, ocorre estímulo à secreção do Fontes: As hortaliças de folhas verdes escuras (couve,
PTH e reabsorção óssea, reabsorção tubular renal de folhas de mostarda e brócolis), sardinha, salmão enlatado,
cálcio e estímulo à absorção entérica via vitamina D. moluscos e ostras são boas fontes de cálcio. A soja e o
tofu também. As fontes mais comuns da dieta são leite e
Outros mecanismos hormonais de regulação da derivados.
homeostase do cálcio:
- glicorticóides em excesso promovem perda óssea; O ácido oxálico limita a disponibilidade de espinafre,
- os hormônios tireoidianos promovem reabsorção óssea e acelga e folhas de beterraba.
condições hipertireoidianas promovem perda de massa
óssea; Os suplementos de cálcio, como o carbonato de cálcio
- o declínio da concentração de estrógenos na menopausa e o citrato de cálcio constituem boas fontes.
promove perda óssea;
- a testosterona promove inibição da reabsorção óssea.

Tab. 1: Taxa de absorção e biodisponibilidade em relação ao leite - COZZOLINO.

Alimentos Porção (g) Ca (mg) Absorção (%) Porções necessárias para equivalência ao leite
Leite 260 300 32,1 1
Feijão 177 50 15,6 12,3
Brócolis 71 35 61,3 4,5
Couve 65 47 58,8 3,5
Espinafre 90 122 5,1 15,5

Deficiência: O desenvolvimento de massa óssea máxima FÓSFORO

necessita de quantidades adequadas de cálcio e fósforo,
vitamina D e outros nutrientes. Demonstrou-se que uma Os sais de fosfato também estão presentes de forma
ingestão inadequada de cálcio juntamente com a de abundante no organismo. A taxa de absorção varia de 55 –
vitamina D, contribui para a osteomalacia. Uma baixa 90%, de acordo com a idade, e o estado nutricional do
ingestão de cálcio pode ser um fator importante em várias indivíduo. Cerca de 85% presente na massa óssea e
doenças crônicas, tais como no câncer de cólon e dental, os 15% restantes existem em um pool
hipertensão. metabolicamente ativo.

DAN WAITZBERG, 2009: A deficiência de cálcio, Os níveis de fósforo sérico inorgânico varia de 3 a
hipocalcemia, é definida quando os valores de cálcio sérico 4mg/dL em adultos e são regulados pelo PTH. Em geral,
total são inferiores a 8,6mg/dL. cerca de 60 a 70% do fósforo da dieta é absorvido.

Sinais clínicos: hipotensão com alterações Funções: Como fosfato, o fósforo participa de várias
cardiovasculares, alterações neuromusculares, parestesia funções essenciais do corpo. O DNA e o RNA são
de extremidades, diarréia, perda de peso e edema papilar. baseados no fosfato. A principal forma de energia (o ATP)
contém ligações fosfato, assim como a fosfocreatina e o
Toxicidade - DAN WAITZBERG, 2009: Uma ingestão muito fosfoenolpiruvato. É componente de segundo mensageiro
alta de cálcio (>2000mg/dia) especialmente em pessoas de sinais celulares, o AMPc e está presente nos
com alta ingestão de vitamina D é uma causa potencial de fosfolipídios das membranas celulares.
hipercalcemia.
Além disso, o fosfato auxilia na regulação da
Hipercalcemia é definida com níveis superiores a 10,2 homeostase sérica, como tampão fosfato, auxiliando na
mg/dL.Tal toxicidade pode levar a calcificação de tecidos excreção do íon hidrogênio. Por fim, os íons fosfato se
moles, especialmente os rins. Sintomas: fadiga, náuseas e ligam as sais de cálcio, formando a hidroxiapatita, a
vômitos, anorexia, arritmias cardíacas, coma e morte. principal molécula inorgânica da massa óssea e dental.

Altas ingestões de cálcio podem interferir na absorção Fontes: Em geral, as boas fontes de proteína são boas
de ferro, zinco e magnésio. Um outro adverso da fontes de fósforo e incluem carnes, aves, peixes e ovos.
toxicidade é a constipação, comum entre mulheres idosas Leite e derivados, cereais, leguminosas e grãos também
que utilizam suplementos de cálcio. são boas fontes.

39
COZZOLINO Feijões, nozes e cereais possuem ácido COZZOLINO para que ocorra a fosforilação do
fítico, uma forma de estocagem de fósforo não receptor de insulina e ativação da via de captação de
biodisponível para mamíferos (ausência da enzima glicose, é necessária a presença de magnésio, deste
fitase). modo, a deficiência de magnésio poderia está
relacionada a prejuízo de controle glicêmico.
Deficiência: A deficiência não é freqüente, mas poderia
desenvolver caso um indivíduo ingerisse medicamentos Fontes: Boas fontes são as sementes, nozes, leguminosas
denominados quelantes de fósforo. Entretanto, entre e cereais integrais moídos, assim como as hortaliças de
idosos ela pode se desenvolver. folhas verde-escuras (o magnésio é constituinte da
clorofila). O magnésio presente em cereais é perdido no
Os sintomas resultam primariamente da síntese refinamento e altas ingestões de cálcio, vitamina D, álcool
diminuída de ATP e de outras moléculas orgânicas de e proteínas aumentam as necessidades de magnésio.
fosfato. Ocorrem anormalidades neurológicas, musculares,
esqueléticas, hematológicas e renais. COZZOLINO A absorção do magnésio ocorre em
jejuno e íleo, sendo que o cólon também participa desse
Tab. 2: Sinais clínicos causados pela deficiência de processo em situações especiais.
fósforo - COZZOLINO.
Cerca de 90% do magnésio é absorvido por via
Neurais Musculoesqueléticas Hematológicas paracelular, mecanismo de absorção passiva dependente
Tremor Fraqueza Anemia do gradiente de concentração do elemento. Em condições
Ataxia Rigidez articular hemolítica de baixa ingestão, o transporte é ativo, realizado por
Parestesia Dores ósseas Problemas de transportadores de membrana do tipo melastatina.
Confusão Osteomalácia coagulação
mental Hemorragias Deficiência: Apesar de muito rara, são sinais de deficiência
Disfunção de magnésio tremores, espasmos musculares, mudanças
Convulsão de
de personalidade, anorexia, náuseas e vômitos. A
Coma células brancas
hipomagnesemia é definida quando concentrações séricas
são menores do que 1,8mg/dL. A tetania, movimentos
A hipofosfatemia é definida quando concentrações abruptos, convulsões e coma também forma relatados em
séricas são menores do que 2,7mg/dL. indivíduos com deficiência de magnésio.

Toxicidade: Uma elevação de PTH crônica pode estar

associada ao consumo crônico de dietas de baixo teor de ATENÇÃO - COZZOLINO
cálcio e ricas em fosfato, podendo ocorrer fraturas por
fragilidade devido a reabsorção excessiva e afinamento Os déficits de magnésio podem também ser um
das lâminas trabeculares em pontos dos ossos ao longo do fator na osteoporose. Na deficiência de magnésio, o
esqueleto. aumento da produção de substância P esquelética
estimula a redução do número de osteoblastos em
A hiperfosfatemia é definida com níveis superiores a contraposição com aumento de osteoclastos, o que
4,5mg/dL, com parestesias de extremidades, confusão promoveria declínio e perda de massa óssea.
mental, sensação de peso nas pernas, hipertensão arterial, O aumento de substância P predispõe à resposta
arritmia e parada cardíaca. neurogênica, tendo-se estímulo à produção de
citocinas pró-inflamatórias (TNF-α e IL-1),
Além disso, os níveis persistentemente elevados de desencadeando desequilíbrio no balanço oxidativo,
PTH contribui tanto para a mineralização óssea limitada no que predispõe ao desenvolvimento de diabetes tipo 2,
crescimento e perda de massa óssea em adultos. síndrome metabólica e doença cardiovascular.

MAGNÉSIO Toxicidade: Apesar do excesso de magnésio poder inibir a

calcificação óssea, os excessos de magnésio por fontes
Cerca de 60% do magnésio está presente nos ossos, alimentares, inclusive suplementos, é muito improvável
26% nos músculos e o restante em fluidos e tecidos moles. que resulte em toxicidade. A hipermagnesemia é definida
Os níveis séricos normais variam de 1,5 a 2,1mEq/L. com níveis superiores a 2,3mg/dL. Os sintomas incluem
náuseas, vômitos, sensação de calor, dor muscular,
Funções: A principal função do magnésio é estabilizar a hipotensão, bradicardia, intervalos prolongados de P-R,
estrutura do ATP nas reações enzimáticas dependentes de QRS e onda T elevada ao ECG.
ATP. O magnésio é co-fator enzimático no metabolismo de
componentes alimentares e na síntese de muitos produtos. ENXOFRE

Entre as reações que necessitam de magnésio estão a O enxofre é encontrado como constituinte de três
síntese de ácidos graxos e proteínas, a fosforilação de aminoácidos: cistina, cisteína e metionina. È constituinte
glicose e seus derivados na via glicolítica e nas reações da de enzimas, da insulina e outras proteínas.
transcetolase. É importante na formação do AMPc,
desempenha função na transmissão e atividade Os grupos sulfidril das proteínas também participam de
neuromuscular. várias reações celulares, dentre eles, na fotossíntese,
fixação de nitrogênio e fosforilação oxidativa.
Além disso, atua como relaxante muscular, efeito
oposto aos do cálcio e potássio e parece ainda ser um A glutationa atua como doador de equivalentes
bloqueador do canal de cálcio “natural”, o que poderia redutores de peróxido de hidrogênio e peróxidos
impedir a aterogênese e uso no tratamento da ICC. orgânicos.

40
 É componente da heparina e da condroitina (ossos e heme se liga à proteína HCP, forma-se o complexo
cartilagens). È componente essencial de três vitaminas: heme-HCP. Este complexo é internalizado por
tiamina, biotina e ácido pantotênico. endocitose.

As fontes alimentares de enxofre englobam carne, No interior do enterócito, esse complexo heme-HCP
aves, peixes, ovos, feijões secos, brócolis e couve-flor. A sofre a ação da enzima hemeoxigenasse (HO),
deficiência e toxicidade é improvável. liberando monóxido de carbono, bilirrubina-IXa e o
Fe+2.
2)MICROMINERAIS (ELEMENTOS TRAÇO)
A importação do Fe inorgânico ocorre de uma
As necessidades nutricionais são menores que maneira diferente. Esse tipo de ferro representa a
15mg/dia. Existem tipicamente em duas formas: maior proporção da ingestão de ferro, porém o nosso
organismo tem uma maior dificuldade de absorvê-lo.
1.como íons carregados; ou
Ele está presente nos alimentos em duas formas
2. ligados a proteínas ou complexados nas moléculas. diferentes, o Fe+2 (reduzido) e o Fe+3 (oxidado), porém
nós só conseguimos absorver o ferro inorgânico na
FERRO forma reduzida (Fe+2), fazendo com que o Fe+3 tenha
que sofrer redução para então ser absorvido.
O corpo humano contém ferro em dois pools principais:
1) ferro funcional na hemoglobina, mioglobina e enzimas; O ferro inorgânico na forma de Fe+2, em condições
2)ferro armazenado na ferritina, transferrina e fisiológicas normais, é rapidamente oxidado, podendo
hemossiderina. formar precipitados não-absorviveis, porém esse é tipo
de ferro que nós somos capazes de absorver. Por este
Duas considerações a respeito do estado nutricional de motivo faz-se necessário a redução do Fe+3 a Fe+2.
ferro: a incidência de anemia por conta de sua deficiência Essa redução pode ser realizada de diversas formas,
e o papel da ingestão excessiva na doença cardíaca como pela ação do acido ascórbico dietético e baixo
coronária e no câncer. pH estomacal (acidez estomacal), mas a principal
forma de redução é pela ação da ferro redutase
Em razão da fortificação de alimento (no Brasil, as duodenal, a Dcytb.
farinhas de milho e trigo) por homens e mulheres pós-
menopausa podem contribuir para o risco destas doenças. A ferro redutase intestinal tem a capacidade de
O ferro da dieta está presente em duas formas químicas: transformar o Fe+3 em Fe+2, para que então a
heme e não-heme. internalização do ferro inorgânico possa ser feita. Esse
processo é mantido pela ingestão de ácido málico,
Funções: As funções do ferro se relacionam à sua cisteína e presença de açúcares, carne e peixe (fator
habilidade de participar de reações de oxidação e redução. MFP).
Quimicamente, é altamente reativo às espécies de
oxigênio. A importação do Fe+2 para dentro da célula será
Por suas atividades em reações de redox, o ferro feita então pela proteína DMT-1, a qual transporta o
possui importante papel no transporte de gases no sangue. Fe+2 para dentro da célula. Esse transportador,
É um componente dos citocromos envolvidos no processo diferentemente do HCP, não é especifico, então outros
de respiração celular e geração de ATP. Parece estar metais divalentes (como o cádmio, zinco, cobre, entre
envolvido nas reações imunológicas e no desempenho outros) podem competir com o ferro por este
cognitivo. transportador, diminuindo a sua absorção. A presença
É componente da hemoglobina e da mioglobina, de oxalato, fitato, tanino, fibras, soja, café, chá,
sendo esta última um reservatório de oxigênio das células chocolate e manganês também estão associados à
musculares. redução da absorção de ferro.

Fontes: A melhor fonte de ferro é o fígado, órgão de O ferro absorvido passa então a fazer parte do pool
armazenamento, seguida por frutos do mar, rim, coração, de ferro e entra na via comum de exportação. O ferro
carne magra e aves. Os feijões secos e as hortaliças pode seguir dois caminhos: (1) ser armazenado na
verdes são as melhores fontes vegetais. Alguns outros forma de ferritina; ou (2) ser transportado até a
alimentos que fornecem ferro são ovos (gema), frutas membrana basolateral do enterócito, onde o ferro é
secas, melaço escuro, pães de grão integral e exportado para fora da célula pela ferroportina (FPN) e
enriquecidos, vinhos e cereais. ligado a transferrina (Tf), para então poder ser
transportado para as outras células do corpo.
As antigas caçarolas de ferro usadas para cocção
fornecem ferro adicional. O ferro alimentar pode ser de Como a transferrina sérica tem grande afinidade
dois tipos, heme (10% - proveniente de alimentos protéicos pelo ferro na forma férrica, o Fe2+ externalizado pela
ricos em hemoglobina) e não-heme (90% - demais ferroportina (FPN) deve ser oxidado para Fe3+. A
alimentos). hefaestina, oxidase semelhante à ceruloplasmina
sérica, é responsável por essa conversão.
Mecanismos de absorção do ferro (Figura 1): O
ferro heme possui uma proteína carreadora específica
(a HCP – heme carrier protein), que quando o grupo

41
Fig 1: Absorção de Ferro. Legenda: Fe3+ - ferro não heme ou férrico; Fe2+ - ferro ferroso; HCP - proteína carreadora
do heme; DcytB - ferro redutase; DMT1 - transportador de metal divalente 1; HO – heme oxigenase; FPN –
ferroportina; Tf – transferrina.

Principais proteínas envolvidas no metabolismo do ferro e

suas funções: A hemossiderose é uma condição de armazenamento
de ferro que ocorre naqueles que consumem grandes
 DMT-1 (Nramp2, DCT1)  importa Fe (II) para o quantidades ou tem absorção excessiva deste mineral. Se
enterócito; a hemossiderose for associada ao dano tecidual, é
 HCP1  importa ferro heme para o enterócito; chamada hemocromatose. Lesões cutâneas e hepáticas
 Citocromo b duodenal (Dcytb)  ferrorredutase; estão associadas ao excesso de ferro.
 Ferritina  armazena Fe (III);
 Ferroportina (IREG1, MTP-1)  exporta Fe (II); ZINCO
 Integrina-mobilferrina  transporta íon férrico;
 Hefaestina e ceruloplasmina  ferroxidase; O zinco (Zn+2) é um ácido de Lewis (receptor de
elétrons) mais forte que o elemento Fe+3 e mais fraco que
 Transferrina (Tf)  transporte plasmático de Fe (III);
o cobre divalente (Cu+2). Essa característica confere ao
 Receptor de trasnferrina (TfR)  liga-se à HFE eTf
zinco a sua ação antioxidante nas reações Zn-tiolato
diférrica; modula a captação do ferro;
(produção de ligações dissulfeto). Possui três
 HFE (proteína alterada da hemocromatase)  liga-se características funcionais: catalítica, estrutural e regulatória
ao TfR; modula a síntese de hepcidina; ou co-catalítica.
 Hepcidina  Hormônio regulador.
Funções: Funciona em associação a 300 enzimas
Deficiência: A deficiência de ferro, precursora da anemia diferentes. Participa de reações que envolvem síntese ou
por deficiência de ferro, é a mais comum das deficiências degradação de metabólitos de carboidratos, lipídeos e
nutricionais. Os estágios finais da deficiência de ferro proteínas. Também funciona como um sinal intracelular
englobam anemia microcítica hipocrômica, que pode ser nas células cerebrais. Está envolvido na estabilização de
corrigida com suplementos na forma de sulfato ferroso. estruturas de proteínas e ácidos nucléicos e na integridade
de organelas subcelulares.
A deficiência de ferro pode ser causada por lesão,
hemorragia ou enfermidade (enteroparasitoses, má A metalotioneína é a proteína mais abundante, não
absorção) e pode ser agravada por uma dieta enzimática, que contém zinco. Pode funcionar como um
desbalanceada, contendo baixas quantidades de ferro, reservatório intracelular que pode doar íons zinco para
folato, proteína e vitamina C. outras proteínas, ou ter um papel que reduz o estresse
oxidativo. O zinco pode reduzir o estresse oxidativo
Toxicidade: A principal causa de sobrecarga de ferro é a através da inibição da NADPH redutase, como cofator da
hemocromatose hereditária. Outras incluem talassemia Superóxido dismutase, além da metalotioneína.
maior e anemia falciforme, uma vez que em seu
tratamento estão incluídas sessões de hemotransfusão. Reduz a doença degenerativa macular relacionada à
idade. Além disso, possui ação na imunidade celular, é
São sintomas de hemocromatose: acúmulo anormal de necessário na atividade osteoblástica adequada (formação
ferro no fígado, níveis de ferritina tecidual excessivos, óssea), formação enzimática e calcificação.
níveis de transferrina séricos elevadas, oxidação do LDL
colesterol e complicações cardiovasculares. COZZOLINO O zinco parece melhorar a resistência à
insulina. O provável mecanismo proposto para o efeito do
A saturação de apoferritina tecidual com ferro é zinco na redução da hiperglicemia seria por aumento da
seguida do aparecimento de hemossiderina, que é similar expressão da leptina com a consequente interação desta
à ferritina, porém contém muito mais ferro e é insolúvel.
42
com a insulina, promovendo melhor sinalização de suplementação com este mineral promove efeito
insulina. Além disso, o zinco parece regular o apetite. A orexigênico.

Fig 2: Absorção de zinco.

Quase todo o zinco da dieta é absorvido pelo linfócitos T4 helper. As baixas ingestões de zinco estão
enterócito, uma vez que o zinco possui função de redução associadas a baixas concentrações de IGF-1 (marcador de
de estresse oxidativo e divisão celular e o enterócito possui crescimento estatural).
rápida replicação. A absorção é mediada por carreador
(quando em baixa concentração luminal) ou difusional (alta Toxicidade: O excesso de zinco provoca náuseas, vômitos,
concentração na luz intestinal). dores abdominais, gosto metálico, cefaléia, deficiência de
cobre e anemia. A suplementação excessiva promove
Estando presente no enterócito, é adiconado à deficiência de cobre, por diminuir a absorção deste
metalotioneína (proteína de reserva de zinco), utilizado na mineral. Uma forma principal de toxicidade é em pacientes
síntese de código genético ou de enzimas estruturais ricas IRC em hemodiálise e é caracterizada por anemia, febre e
em zinco, necessárias ao enterócito. distúrbios do SNC.

Após digestão lisossomal ou esfoliação celular, parte FLÚOR

do zinco é excretado. O zinco é carreado no plasma ligado
à albumina, logo, pacientes desnutridos com Funções: O flúor é benéfico na saúde dental (formação do
hipoalbuminemia possuem níveis séricos baixos de zinco. esmalte), conferindo resistência máxima contra a cárie
dental. È um agente antibacteriano na cavidade oral,
Fontes: As principais fontes alimentares são as carnes, servindo como inibidor enzimático. O flúor substitui o grupo
peixe, aves, cereais fortificados com zinco e leite e hidroxila na estrutura de treliça da hidroxiapatita,
derivados. Ostras e mariscos, grãos e cereais integrais e conferindo maior resistência.
feijões secos e nozes também são boas fontes de zinco.
Inibidores de absorção de zinco incluem cálcio, ferro e Fontes: Basicamente água fluoretada (e alimentos
cobre, ácido fítico, fibras e uso de álcool. preparados ou processados como refrigerantes). Frutos do
mar e peixes de água salgada são boas fontes.
Deficiência: É definida quando a concentração sérica é
menor do que 70mcg/dL. Os sinais clínicos de deficiência Deficiência: Desconhecida.
de zinco incluem baixa estatura, hipogonadismo, leve
anemia e baixos níveis plasmáticos de zinco. A anemia Toxicidade: Uma fluorose dental leve pode ocorrer com
observada pode ser reflexo de uma deficiência de ferro doses diárias de 0,1mg/kg, com resultante descoloração
coexistente pela mesma causa. São sintomas adicionais a dos dentes ou manchas claras. As ingestões maiores
hipogeusia (perda do paladar), demora para cura de provocam lascas nos dentes.
ferimentos, alopecia e lesões de pele.
COBRE
A acrodermite enteropática – deficiência de zinco
causada por má absorção e de etiologia genética – resulta Funções: O cobre é um componente de muitas enzimas e
em lesões de pele eczematosas, alopecia, diarréia e as manifestações clínicas da deficiência de cobre são
infecções fúngicas e bacterianas. atribuídas às falhas enzimáticas.

A deficiência moderada está associada a anergia e

atividade diminuída de células NK e diminuição seletiva de

43
 Fig. 3: Funções das proteínas e enzimas contendo cobre - COZZOLINO
Cuproenzimas/proteínas Localização Funções
Diamina oxidases Células de todo o organismo Inativam a histamina liberada durante reações
alérgicas e poliaminas envolvidas na proliferação
celular. Possuem alta atividade no intestino delgado,
nos rins e na placenta.
Monoamina oxidases (MAO) Células de todo o organismo Degradam a serotonina e atuam no metabolismo de
catecolaminas (epinefrina, noropinefrina, dopamina).
Suas atividades são inibidas por alguns
medicamentos antidepressivos.
Citrocomo c oxidade Mitocôndria de todas as células Atua no transporte de elétrons, catalisa a redução de
O2 para H2O na mitocôndria, propiciando a formação
de ATP e a fosforilação oxidativa dos tecidos. Possui
ata atividade no cérebro, no fígado e nos rins.
Lisil oxidase Colágeno e elastina Atua nas ligações cruzadas do colágeno e da elastina
necessária à formação do tecido conjuntivo dos
ossos, dos vasos sanguíneos e dos pulmões.
Tirosinase Olhos, pele Participa da síntese de melanina, catalisa a
conversão de tirosina para dopaminas.
Dopamina beta-hidroxilase Cérebro, glândula renal Catalisa a conversão de dopamina em norepinefrina
Ceruloplasmina (ferroxidase I) Plasma Catalisa a oxidação de Fe2+ em Fe3+ necessária para
a ligação do ferro à transferrina; distribui ferro
orgânico do fígado e de outros órgãos, transporta
cobre no plasma; antioxidante
Hefaestina (ferroxidase II) Membranas Atua n metabolismo do ferro em sítios específicos
celulares, captando ferro da alimentação. É uma
proteína ligada à membrana celular, altamente
expressa no intestino delgado.
Cobre-zinco superóxido Citoplasma das células, cérebro, Atua na defesa contra danos oxidativos do radical
dismutase (Cu/ Zn SOD) tireoide, fígado, hipófise, superóxido. Converte o ânion superóxido (O2) em
eritrócitos H202 e O2.
Manganês-zinco superóxido Mitocôndria das células Atua na defesa contra danos oxidativos do radical
dismutase (Mn/ Zn SOD) superóxido. Possui função scavenger, convertendo o
ânion O2 em H2O2 e O2.
Metalotioneína Células intestinais, rins, fígado Proteína rica em cisteína que liga zinco, cádmio e
cobre e que sequestra íons de metais e previne
toxicidade.
Transcupreína Plasma Transporta cobre no plasma

Fonte: Os alimentos ricos em cobre são mariscos (ostras), Excesso de fibra da dieta ou dieta láctea pode diminuir
vísceras (fígado e rim), carnes com músculos, chocolate, a absorção de cobre.
nozes, grãos de cereais, leguminosas secas e frutas
secas. Toxicidade: Ocorre cirrose hepática e anormalidades na
formação de hemácias em indivíduos com altas ingestões
COZZOLINO A água é boa fonte de cobre. Os de cobre (ingestões tóxicas).
elementos zinco, ferro, molibdênio e cádmio
influenciam de forma negativa a absorção do cobre As concentrações séricas de cobre também são
dos alimentos, principalmente o zinco, que compete elevadas em pacientes com infecções agudas e crônicas,
pelo mesmo carreador celular. A absorção é, em media doença hepática e pelagra.
de 50 a 75% e que esse percentual decresce com o
aumento da ingestão. A Doença de Wilson (degeneração hepatolenticular) é
caracterizada por acúmulo de cobre em excesso nos
Deficiência: Caracterizada por anemia, neutropenia e tecidos por deficiência genética na síntese hepática de
anormalidades esqueléticas, principalmente ceruloplasmina.
desmineralização.
Outras alterações incluem hemorragias subperiosteais, Uma dieta vegetariana pode ser benéfica no tratamento
despigmentação do cabelo e pele e formação de elastina uma vez que vegetais e frutas possuem baixo conteúdo de
defeituosa. cobre.
A falha na eritropoiese, assim como a degeneração
cerebral e cerebelar, podem levar à morte. COZZOLINO algumas doenças neurológicas
poderiam ter seu curso evolutivo associado com a
A Síndrome de Menkes ou do cabelo pixaim é um toxicidade de cobre.
defeito recessivo ligado ao sexo que resulta em má
absorção, perda urinária aumentada e anormalidade do Na Doença de Alzheimer, grandes quantidades de
transporte intracelular, que causa uma distribuição anormal cobre foram encontradas nas placas belta-amilóide,
deste mineral. características da doença, também aumentando a
toxicidade da proteína amiloide, por estresse
É caracterizada por retardo do crescimento, oxidativo.
ceratinização e pigmentação do cabelo defeituosa,
hipotermia e anormalidades das metáfises de ossos Na Doença de Parkinson, assim como na esclerose
longos. lateral amiotrófica, altas concentrações de cobre livre

44
estão relacionadas ao aumento do estresse oxidativo e Fontes: As concentrações de selênio depende do teor
ao pior prognóstico dos pacientes. presente no solo e na água onde foram cultivados. As
principais fontes de selênio são castanhas do Pará, frutos
3)ELEMENTOS ULTRA-TRAÇO do mar, rins, fígado, carne vermelha e aves. Frutas e
vegetais são fontes pobres de selênio.
Os elementos ultra-traço são definidos como àqueles
cujas necessidades nutricionais ainda não foram COZZOLINO a selenocisteína é a forma orgânica
estabelecidas ou são apresentadas como ingestão presente nos alimentos de origem animal.
adequada em microgramas diariamente.
A selenometionina é a forma orgânica presente nos
IODO alimentos de origem vegetal, animal e suplementos, ao
passo que a selênio-metilselenocisteína é o composto
Funções: O iodo é armazenado na glândula tireóide, onde orgânico presente no alho, cebola, caules e flores de
é usado na síntese de triiodotironina (T3) e tireoxina (T4). brócolis e alho-poró.
A captação de íons iodeto pela células da tireóide pode ser
inibida por bociogênicos. O selenito e o selenato são as forma inorgânicas
encontradas nos suplementos alimentares.
O selênio é importante no metabolismo de iodo em
razão da sua presença na única enzima responsável pela Deficiência: Em vista da ampla variedade de alimentos
formação de T3 ativo a partir de tireoglobulina armazenada fonte, a deficiência de selênio é rara.
na tireóide.
A deficiência grave de selênio na população foi
Fontes: O iodo é encontrado nos alimentos e na água identificada na China. A doença de Keshan, uma forma de
potável. A concentração de iodo nos alimentos é cardiomiopatia que afeta principalmente crianças e
variável por conta do solo de cultivo. mulheres.

Os frutos do mar, como moluscos, lagostas, ostras, A segunda doença de deficiência de selênio,
sardinhas e outros peixes de água salgada são as fontes descoberta na Mongólia, é conhecida como doença de
mais ricas de iodo. As ingestões de iodo parecem ser Kashin-Beck e é comum em pré-adolescentes e
adequadas a maioria da população por conta da iodação adolescentes e envolve rigidez simétrica, inchaço, dor nas
do sal. articulações interfalangianas dos dedos nas mãos, seguida
de osteoartrite generalizada nos cotovelos, joelhos e
Deficiência: Em crianças a deficiência de iodo causa tornozelos. A doença de Kashin-Beck também pode ter a
cognição precária e a deficiência de iodo é causa mais deficiência de iodo como fator de risco.
evitável de retardo precário no mundo.
A deficiência de selênio foi inicialmente relatada em
As ingestões muito baixas de iodo estão associadas ao pacientes desnutridos que receberam NPT a longo prazo.
desenvolvimento de bócio endêmico ou simples. Além disso, pacientes com alguns tipos de câncer
apresentaram baixos níveis séricos de selênio, bem como
Os bociogênicos podem causar bócio por bloquear a em pacientes com cirrose, que podem, predispô-los ao
captação de iodo no sangue pelas células da tireóide. câncer.
Estão entre os alimentos que contém bociogênicos (ricos
em glicosinolatos) o repolho, o nabo, sementes de couve, Toxicidade: Sinais de selenose incluem alterações
amendoins, mandioca, batata-doce, algas de grande porte cutâneas e unhas, cárie dental e anormalidades
e soja. neurológicas, além de vômitos, alterações em esmalte de
dentes e edema de pulmão em casos mais graves.
COZZOLINO adiciona ainda feijão, brócolis e couve-
flor como fontes de bociogêncios. Os bociogênicos
são inativados pelo cozimento. MANGANÊS

A deficiência grave de iodo durante a gestação e o Funções: O manganês é um componente de muitas

crescimento pós-natal resulta em cretinismo, caracterizado enzimas, inclusive glutamina sintetase, piruvato
por deficiência mental, surdo-mudez, displegia espástica carboxilase e superoxido dismutase mitocondrial. Ativa
ou quadriplegia e disartria, pequena estatura e muitas enzimas e está associado à formação do tecido
hipotireoidismo. conjuntivo e esquelético, crescimento, reprodução e
metabolismo de carboidratos e lipídios.
Toxicidade: O bócio se desenvolve lentamente com a
ingestão de iodo em excesso (>1100mcg/d em adultos) a Fontes: As fontes mais ricas são grãos integrais,
longo prazo. leguminosas, nozes e chás. São fontes moderadamente
boas as frutas e hortaliças.
SELÊNIO
Deficiência: Nenhuma evidência de deficiência em
Funções: O selênio é constituinte de enzimas que atuam humanos. Em animais causa problemas na reprodução.
na inativação de espécies reativas de oxigênio, como a
glutationa peroxidase celular. Toxicidade: Notificado em mineradores que exalaram
manganês. Seu excesso acumula no fígado e SNC
Está presente também na iodotironina 5’-desiodinase produzindo sintomas semelhantes ao Parkinson. A
tipo I, capaz de converter tiroxina em triiodotironina. toxicidade também foi relatada em indivíduos que
receberam NPT com manganês causando cefaléias,
Outra enzima antioxidante e a selenoproteína P que tonturas, imagens anormais na ressonância magnética e
pode atuar como varredora de radicais livres. disfunção hepática.

45
CROMO
Toxicidade: Uma ingestão superior a 10 – 15mg/d
Funções: Potencializa a ação da insulina e influencia o sintomas de gota.
metabolismo energético, entretanto, o papel proposto do
cromo com um fator de tolerância à glicose é controverso. BORO
O cromo pode regular a síntese de uma molécula que
potencializa a ação da insulina. Funções: O boro está associado às membranas celulares.
A resposta à privação de boro é intensificada quando
COZZOLINO O GTF (fator de tolerância à glicose) é outros nutrientes que atuam na função das membranas
constituído de cromo trivalente, glicina, glutamato, também estão deficientes. A privação de boro afeta
cisteína e acido nicotínico. Parece potencializar as principalmente dois órgãos: cérebros e ossos. A deficiência
funções normais de insulina, incluindo a promoção da de boro altera a composição e funcionamento cerebral e
entrada da glicose no interior das células. reduz a composição, força e estrutura ósseas.

Fontes: O levedo de cerveja, ostras, fígado e batatas Fontes: Vegetais e frutas não cítricas, nozes e
possuem altas concentrações de cromo; os frutos do mar, leguminosas são boas fontes de boro. Incluindo vinho,
grãos integrais, queijos, frangos, carnes e farelos cidra e cerveja.
concentrações médias.
COBALTO
COZZOLINO a absorção do cromo ocorre por difusão
e a forma orgânica possui melhor absorção que a Funções: O cobalto é componente da vitamina B12. Além
inorgânica. Após a absorção o cromo trivalente entra disso, uma enzima, a metionina aminopeptidase
na circulação por meio da transferrina e do seu (regulação da translação de DNA para RNA) possui
receptor, sendo então transferido para a cromodulina, necessidade deste elemento ultra-traço.
peptídeo contendo glicina, cisteína, glutamato e
aspartato. Fontes: Alimentos protéicos de origem animal.

Pelo menos 80% do cromo absorvido é excretado Deficiência: A deficiência ocorre somente em relação à
pelos rins. Os mecanismos detalhados da excreção deficiência de B12, exibindo sinais de deficiência de B12.
urinária de cromo não são conhecidos, mas situações
onde tem-se diurese excessiva predispõe a perda Toxicidade: Uma alta ingestão de cobalto inorgânico
urinária aumentada deste mineral. produz hiperplasia de medula óssea, policitemia,
reticulocitose e volume sangüíneo aumentado.
Parece que a vitamina C, o oxalato, aminoácidos e
amido melhoram a absorção deste mineral, bem como
a niacina. Ao passo que zinco, ferro e vanádio podem NÍQUEL
prejudicar sua absorção.
Essencialidade ainda não demonstrada. Parece ser
cofator de metaloenzimas envolvidas em oxirredução e na
Deficiência: A deficiência resulta em resistência periférica à expressão gênica. Pode ser um facilitador na absorção dof
insulina e anormalidades lipídicas, melhoradas com erro e interagir na conversão da homocisteína em
suplementação de cromo. Entre os sinais de deficiência de metionina. Absorção de 10% e grande parte é excretada
cromo tem-se crescimento prejudicado, concentrações de em fezes. Leite, café, chá, suco de laranja e ácido
lipídios séricos elevadas (colesterol e triglicerídeos), ascórbico reduzem a absorção do níquel de dieta. Fontes
incidência aumentada de aterosclerose, fertilidade e alimentares incluem nozes, leguminosas e chocolate.
espermograma diminuídos.
SÍLICA
Toxicidade: Lesões de pele foram relatadas entre
levantadores de peso e atletas que utilizavam suplementos Parece estar envolvida com a formação óssea,
á base de cromo. contribuindo para a formação de colágeno. Parece ser bem
absorvida e cerca de 50% do ingerido é excretado em
MOLIBDÊNIO urina. Fontes incluem cerveja, café e água, seguida de
grãos e hortaliças. O refinamento dos grãos reduz o teor.
Funções: A xantina oxidase, aldeído oxidase e sulfito
oxidase (enzimas que catalisam reações redox) VANÁDIO
necessitam de um grupamento prostético com molibdênio.
A sulfito oxidase é importante para degradação de Parece imitar a ação da insulina em pacientes DM tipo
metionina e cisteína e também catalisam a formação de 1. Menos de 5% do vanádio ingerido é absorvido. Fontes
sulfato a partir de sulfito. A deficiência de sulfito oxidase é alimentares incluem cogumelos, crustáceos, pimenta do
fatal. reino e salsa. Cerveja, vinho, grãos, sucos e cereais
infantis podem contribuir para o consumo de vanádio.
Fontes: Encontrado em leguminosas, cereais de grãos
integrais, leite e seus derivados e vegetais folhosos verdes ARSÊNICO
escuros.
Mais de 90% do vanádio é proveniente da água. Peixes,
Deficiência: Encontrada somente em pacientes em NPT e aves, carnes, produtos lácteos, cereais, óleos e gorduras
sinais de deficiência incluem anormalidades no contribuem com a maioria do arsênico de dieta. Arroz,
metabolismo de enxofre e purinas. suco de uva e espinafre ajudam no cômputo total diário.

46
 NECESSIDADES DE VITAMINAS – As RDA (ingestão dietética recomendada) estão em negrito e as IA (Ingestão
adequada) estão apresentadas em fonte normal, seguida de asterisco.

47
NECESSIDADES DE MINERAIS - As RDA (ingestão dietética recomendada) estão em negrito e as IA (Ingestão
adequada) estão apresentadas em fonte normal, seguida de asterisco.

48