AULA 1 - Obesidade
AULA 1 - Obesidade
AULA 1 - Obesidade
OBESIDADE
Promove alterações
Estado clinico no qual há um morfológicas e
aumento relativo e absoluto da fisiopatológicas, que reduzem
massa de TECIDO ADIPOSO a qualidade e o tempo de vida
OBESIDADE - ETIOLOGIA
DOENÇA MULTIFATORIAL
- Fatores comportamentais, culturais, genéticos, fisiológicos
e psicológicos.
75%
OBESIDADE - ETIOLOGIA
FATORES DIETÉTICOS
INDUSTRIALIZAÇÃO
OBESIDADE - ETIOLOGIA
FATORES DIETÉTICOS
INDUSTRIALIZAÇÃO
AVALIAÇÃO COMBINADA
BALANÇO ENERGÉTICO???
ALTERAÇÕES
NEUROLÓGICAS AÇÃO
HORMONAL
PROCESSO ALTERAÇÃO DA
INFLAMATÓRIO MICROBIOTA
INTESTINAL
OBESIDADE
PROCESSO
INFLAMATÓRIO
TECIDO ADIPOSO
HIPERTROFIA DE
O2
ADIPÓCITOS E
DIMINUIÇÃO DE O2
MCP 1
O2
OBESIDADE - Processo inflamatório
IL -6
IL -6 TNF -
TNF - alfa
alfa
IL -6
TNF -
alfa IL -6
TNF -
alfa
OBESIDADE - Processo inflamatório
• Marcadores inflamatórios na obesidade e seus efeitos
• TNF-α => é uma citocina pró-inflamatória. Estudos demonstram que seus níveis
plasmáticos possuem correlação positiva com a obesidade e a resistência insulínica.
• IL-6 => outra citocina pro-inflamatória. Produzida no TAB, principalmente o visceral.
Está elevada em obesos e a perda de peso promove diminuição dos seus níveis
plasmáticos. Também apresenta correlação positiva com a obesidade e a resistência
insulínica.
• PCR => Proteína hepática de fase aguda que tem sua produção estimulada pela IL-6
expressa no TAB. A quantidade de PCR circulante é proporcional ao IMC. Têm sido
associada à obesidade e ao diabetes mellitus, decaindo com a perda de peso.
• MCP-1 => Monócito - secretado no TAB, aumentado na obesidade. Favorece a
infiltração de macrófagos no tecido adiposo do obeso. Uma vez ativados, os
macrófagos secretam fatores inflamatórios como TNF-a e IL-6, exacerbando a
resposta inflamatória e a resistência insulínica.
OBESIDADE
TECIDO ADIPOSO: UM ÓRGÃO ENDÓCRINO
OBESIDADE – AÇÃO HORMONAL
LEPTINA
• Responsável pelo controle da ingestão alimentar, atuando em células neuronais do
hipotálamo no SNC.
• Promove a redução da ingestão alimentar e o aumento do gasto energético, além
de regular a função neuroendócrina e o metabolismo da glicose e de gorduras, com
ação catabólica.
NÃO!!!!!
Obesidade/ IL – 6
Inflamação TNF - alfa
Hiperleptinemia
Bloqueia a
Sinalização de Resistência a leptina
Leptina
TECIDO ADIPOSO HIPERLEPTINEMIA
VISCERAL =
RESISTÊNCIA À AÇÃO
DA LEPTINA
↓Dopamina
Microbiota Intestinal & Obesidade
DIETA INADEQUADA
Bactérias
Patogênicas
Bactérias
Benéficas
Disbiose Intestinal
OBESIDADE E INTESTINO
Endotoxemia Metabólica
• A obesidade está relacionada com níveis plasmáticos elevados de
lipopolissacarídeo bacteriano (LPS) ➔ Bactérias Gran Negativas;
• Estudos demonstraram que o aumento plasmático de LPS, causa:
LPS CIRCULANTE
O INÍCIO DE UM
BOM TRATAMENTO
PARA OBESIDADE É
NO INTESTINO!
A inflamação é um estado consequente à obesidade.
A obesidade é o resultado de uma doença inflamatória.
OBESIDADE INFLAMAÇÃO
INFLAMAÇÃO OBESIDADE
CONCLUSÃO – RESUMO: