Resumo - Uc19 - TBL - Aula 02

UC13 – SISTEMA RESPIRATÓRIO – TBL
Aula 02: ASMA
1. Definir ASMA
Vários fenótipos de asma são evidenciados, entre eles os mais comuns:
● Asma alérgica: este é o fenótipo de asma mais reconhecido, que muitas vezes começa na
infância e está associado a uma história passada e/ou familiar de doença alérgica, como
eczema, rinite alérgica ou alergia alimentar ou medicamentosa. Pacientes com esse tipo de
asma geralmente respondem ao tratamento com apenas corticoide inalatório (IC);
● Asma não-alérgica: alguns pacientes têm asma que não está associada à alergia. O perfil
celular do escarro desses pacientes pode ser neutrofílico, eosinofílico, ou conter apenas
algumas células inflamatórias. Os pacientes com esse tipo de asma apresentam menos
resposta aos ICs;
● Asma tardia (no adulto): Se desenvolve, principalmente em mulheres, pela primeira fez
apenas na vida adulta. Esses pacientes tendem a ser não alérgicos e necessitam de altas
doses de ICS, ou são relativamente refratários aos ICs. A asma ocupacional pode ser
enquadrada nesse tipo, sendo aquela em que o paciente desenvolve asma graças a uma
exposição ocupacional;
● Asma com persistente limitação das vias aéreas: alguns pacientes com asma de longo
prazo desenvolvem limitação das vias aéreas persistente ou incompletamente reversíveis.
Acredita-se que isso seja devido à remodelação da parede das vias aéreas;
● Asma com obesidade: alguns pacientes obesos com asma tem sintomas respiratórios
proeminentes, além de uma limitação das vias aéreas pouco eosinofílica;
2. Identificar fatores de risco
● Tabagismo ativo e passivo;
● Ausência de aleitamento materno;
● História familiar de alergia;
● Sexo masculino;
● Sensibilização aos alérgenos;

o Exposição ambiental (poeiras, poluição, produtos químicos, queima de biomassa,
ácaros, alérgenos de barata e pelo de animais);
o Exposição ocupacional (alergias À látex, agentes de baixo peso molecular e
materiais de limpeza em geral);
3. Enunciar principais sintomas
● Sibilos;
● Falta de ar;
● Aperto no peito (opressão torácica retroesternal);
● Tosse;
Esses sintomas variam ao longo do tempo e em intensidade, juntamente com limitação variável
do fluxo aéreo expiratório.
São mais comuns a noite e no início do dia;
Variam sazonalmente;
Crise asmática: taquipneia, tiragem intercostal, tiragem supraclavicular, batimento de asa do
nariz, respiração abdominal, hipoxemia e cianose central (lábios e orelha);
4. Citar os critérios diagnósticos
O diagnóstico é feito com base na identificação de sintomas respiratórios característicos como
sibilos, faltas de ar (dispneia), opressão torácica retroesternal (dor no peito), tosse e
limitação variável do fluxo de ar expirado.
O padrão de sintomas é importante, pois os sintomas respiratórios podem ser devidos a outras
condições agudas ou crônicas além da asma. Se possível, as evidências que sustentem o
diagnóstico de asma devem ser documentadas na primeira apresentação do paciente, pois
os aspectos característicos da asma podem melhorar espontaneamente ou com o tratamento.
Pode ser mais difícil confirmar e controlar a asma se o paciente já estiver iniciado o
tratamento controlador.
Assim, o diagnóstico de asma deve se basear em:
● História de sintomas característico;
● Evidências de limitação variável de fluxo aéreo detectada por meio de teste de

reversibilidade com broncodilatador ou outros testes;
Existe maior probabilidade de que os sintomas sejam causados por asma se:
● Houver mais de um tipo de sintoma (chiado, falta de ar, tosse e aperto no peito);
● Os sintomas em geral piora à noite ou ao despertar;
● Os sintomas variam em intensidade e ao longo do tempo;
● Os sintomas são desencadeador por infecções virais, exercício, exposição à alérgenos,

mudanças climáticas, riso, irritantes como gases de escapamento de veículos, fumaça ou
odores fortes;
Existe menor probabilidade de que os sintomas sejam causados por asma se:
● Tosse isolada;
● Produção de catarro crônica;

● Faltar de ar associada a tontura, síncope ou formigamento periférico;
● Dor no peito;
● Dispneia induzida por exercício com inspiração ruidosa (estridor);

Diferença da DPOC e asma:

DPOC Asma
● Quadro progressivo; ● Sintomas episódicos;
● Tabagismo; ● Sem tabagismo (geralmente);
● Na maioria das vezes obstrução sem ● Na maioria das vezes obstrução com
resposta ao brônquiodilatador; resposta ao bronquiodilatador;
● Resposta discreta a corticoides; ● Resposta muito boa a corticoides;
● Exame de imagem com hiperinsuflaçao, ● Exame de imagem normal;

enfisema;
Obs: diferencia-las é muito difícil, mas o tratamento é muito parecido!
5.Descrever o mecanismo fisiopatológico da inflamação à alteração ao fluxo aéreo

A Patologia da asma é uma interação de fatores externos (ambientais e ocupacionais) e
individuais (genética e psicossociais) e depende da interação entre estes fatores externos e a
predisposição genética para produção exagerada de IgE específica para antígenos habituais do
meio ambiente./
Sua patogênese envolve:

1. Alérgeno entra no tecido;
2. APC captura o alérgeno e o processa, enquanto se desloca para os linfonodos pelos vasos
linfáticos;
3. Nos linfonodos, as APC, apresentam esses alérgenos através do MHC II a linfócitos T
CD4+ (Th0);
4. Esses linfócitos se diferenciam em LT da classe Th2 sob estímulos da IL-2;
5. Os Th2 produzem IL-4 e IL-13 (responsáveis pelo estimulo na produção de anticorpos IgE
pelas LB) e IL-5 (responsável pela produção, ativação e quimiotaxia de eosinófilos para a
região);
6. Os IgE migram para o tecido e se aderem aos mastócitos e basófilos, onde irão combater a
infecção, e já permanecerem para um próximo contato.
Em um segundo contato, os Mastócitos já carregado de IgE sofrem degranulação, liberando os

seguintes mediadores:
0. Histamina: Vasodilatação (causa edema), Broncoconstrição, Aumento no peristaltismo e
produção excessiva de muco;
a. Prostaglandinas: Vasodilatação, Broncoconstrição e Dor;
b. Leucotrieno: Broncoconstrição, obstrução da via aérea por muco.
6. Explicar a classificação clínica

7. Interpretar as alterações espirométricas

A asma é uma doença obstrutiva, logo tanto o valor do VEF1 quanto da relação VEF1/CVF
estarão reduzidos.
Valores de VEF1 e de relação CEF1/CVF que variam mais de acordo com as realizações indicam
asma, já que os resultados da DPOC são crônicos e permanentes;
Além disso, a asma costuma responder mais aos broncodilatadores, tendo resposta mais
exuberante que a dos pacientes com DPOC.
Espera-se, na espirometria, que o paciente:
●
Obstrução com resposta ao broncodilatador com melhora do VEF1. Sendo VEF1/CVF 70%, com aumento d
● Contudo, não é definitivo, tem muitos pacientes com asma que não tem obstrução, que
não tem resposta ao broncodilatador.
8. Reconhecer as alterações tomográficas e radiológicas esperadas

Radiografia normalmente é normal em paciente com asma, apenas em casos de Asma grave;
Tomografia pode ou não apresentar alterações, mas muito leves;
9. Explicar os mecanismo de ação dos broncodilatadores e corticoides inalatórios
Broncodilatadores:
No paciente com DPOC, os β2-agonistas de longa duração (LABA) são capazes de produzir
broncodilatação de intensidade semelhante à dos anticolinérgicos, mas, devido a sua propriedade
lipofílica, a ação se prolonga por um período até 12 horas após a sua administração.
A ação broncodilatadora dos β2-agonistas se dá através da:
1. Ativação do receptor β2-adrenérgico (Rβ2A) acoplado à proteína G na superfície
celular;
2. A ativação desse receptor leva ao aumento da atividade da adenilciclase, enzima que
catalisa a conversão do ATP em AMPc.
3. AMPc se liga na unidade regulatória da proteína quinase A, promovendo a liberação de
sua unidade catalítica;
4. Isso causa fosforilação de um grande número de proteínas alvo, relaxando o músculo liso
peribrônquico;
5. O AMPc inibe a liberação de cálcio dos depósitos intracelulares e reduz o influxo de cálcio
através da membrana, auxiliando o relaxamento da musculatura lisa e a broncodilatação;
A ativação do Rβ2A também potencializa a atividade anti-inflamatória dos glicocorticosteroides,
aumentando a translocação do receptor de glicocorticosteroide do citoplasma para o núcleo da
célula.
Corticoides inalatórios:
Bloqueio duplo da cascata do ácido araquidônico, por meio da indução da lipocortina, que age
inibindo a fosfolipase A2 e as COXs.
10.
Reconhecer a classificação baseada na gravidade e todos os steps do tratamento
Asma leve: etapas 1 ou 2;
Asma moderada: etapa 3;
Asma grave: etapas 4 e 5
11. Classificar os pacientes de acordo com a sua estabilidade clínica
12. Esquematizar o tratamento de acordo com a classificação do GINA

13. Saber Conduzir a exacerbação da ASMA na emergência

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2. Identificar fatores de risco

● Tabagismo ativo e passivo;

● Ausência de aleitamento materno;

● História familiar de alergia;

● Sensibilização aos alérgenos;

● Aperto no peito (opressão torácica retroesternal);

● História de sintomas característico;

● Evidências de limitação variável de fluxo aéreo detectada por meio de teste de

● Os sintomas em geral piora à noite ou ao despertar;

● Os sintomas variam em intensidade e ao longo do tempo;

● Os sintomas são desencadeador por infecções virais, exercício, exposição à alérgenos,

● Produção de catarro crônica;

● Dispneia induzida por exercício com inspiração ruidosa (estridor);

Diferença da DPOC e asma:

● Exame de imagem com hiperinsuflaçao, ● Exame de imagem normal;

Obs: diferencia-las é muito difícil, mas o tratamento é muito parecido!

5.Descrever o mecanismo fisiopatológico da inflamação à alteração ao fluxo aéreo

Sua patogênese envolve:

Em um segundo contato, os Mastócitos já carregado de IgE sofrem degranulação, liberando os

6. Explicar a classificação clínica

7. Interpretar as alterações espirométricas

8. Reconhecer as alterações tomográficas e radiológicas esperadas

11. Classificar os pacientes de acordo com a sua estabilidade clínica

12. Esquematizar o tratamento de acordo com a classificação do GINA

13. Saber Conduzir a exacerbação da ASMA na emergência

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