Curso de

Interações Medicamentosas

MÓDULO III

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mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados a seus respectivos autores descritos
na Bibliografia Consultada.
 MÓDULO III

FÁRMACOS E ALIMENTOS

O estudo das interações entre os medicamentos e os alimentos/nutrientes é

recente, e tem recebido atenção cada vez maior nas últimas décadas, principalmente em
países que apresentam aumento na expectativa de vida da população. O crescimento da
população idosa provoca um aumento também no consumo de medicamentos, visto que
nessa faixa etária é grande a prevalência de doenças crônicas, o que propicia e intensifica
o surgimento das interações.
As interações entre medicamentos e nutrientes, são eventos que ocorrem quando
se produz um desequilíbrio de nutrientes por ação de um medicamento, ou quando um
efeito farmacológico é alterado pela ingestão de nutrientes ou pelo estado nutricional do
paciente.
O risco dessas interações depende em grande parte das características individuais,
incluindo idade, situação fisiológica, exposição múltipla às drogas, função hepática,
função renal e dieta (Rang, et al, 1997).
Considerando que a principal via de administração de drogas é a via oral, várias
interações podem ocorrer já no trato gastrointestinal, visto que drogas e nutrientes
compartilham os mesmos sítios de absorção na mucosa intestinal. Dessa forma as
características do trato gastrointestinal, considerando a taxa de esvaziamento gástrico,
pH, conteúdo enzimático, integridade da mucosa e flora bacteriana determinam o grau e
velocidade de absorção das drogas (Cardoso & Martins, 1998; Reis & Cople, 1999).
As conseqüências indesejáveis dessas interações podem ser a deterioração do
estado nutricional, a redução ou exacerbação do efeito terapêutico ou o aumento da
toxicidade da droga. Entretanto, há alguns fatores de risco que tornam essas interações
mais previsíveis. O problema é mais freqüente no caso das doenças crônicas, nas quais a
desnutrição causada pelo uso de drogas é comum. E essa desnutrição ocorre com mais
freqüência em pacientes que já tenham histórico recente de deficiência energética.
Outro fator que potencializa a interação entre drogas e nutrientes é o consumo
simultâneo de vários medicamentos. A composição orgânica do indivíduo também

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influencia a resposta a uma droga, sendo comum, por exemplo, o acúmulo de drogas
lipossolúveis no tecido adiposo.
As populações de risco para esse tipo de interação são, em primeiro lugar, os
idosos e os pacientes de doenças crônicas, seguidos das mulheres grávidas, dos
lactantes e dos fetos em desenvolvimento.
A composição da dieta e o tipo de alimentação podem alterar a absorção dos
medicamentos, aumentando-a, diminuindo-a ou apenas retardando-a. No caso de uma
absorção diminuída ou retardada, o resultado é que a droga pode não atingir os níveis
eficazes na corrente sanguínea. No caso de uma absorção aumentada, esses níveis
podem ser mais elevados do que o desejável, potencializando efeitos colaterais.
Dependendo do tipo de alimento ingerido a velocidade de esvaziamento gástrico pode
variar, afetando a absorção de uma droga. As drogas básicas, por exemplo, são menos
absorvidas quando o esvaziamento gástrico é retardado. A absorção da penicilina, por
exemplo, é reduzida quando administrada junto com uma refeição, porque a presença de
alimento no estômago reduz o tempo de esvaziamento gástrico e permite a exposição,
durante um período mais longo, ao ácido gástrico, o que degrada a penicilina.
Outras vezes, os nutrientes podem formar complexos com a droga, impedindo sua
absorção. Cálcio, magnésio, ferro e zinco, por exemplo, formam complexos com a
tetraciclina (um antibiótico). Uma dieta hiperproteica interfere com a absorção da levodopa
(um antiparkinsoniano) porque os aminoácidos competem pelos sítios que estão
envolvidos na absorção da levodopa.
De forma geral, as drogas são transportadas na corrente sanguínea através de
proteínas plasmáticas, entre as quais se destaca a albumina. Os níveis séricos de
albumina podem estar diminuídos por desnutrição ou por enfermidade do fígado, o que
altera toda a farmacocinética da droga, ou seja, sua distribuição, metabolismo e
eliminação. Assim sendo o transporte reduzido pode levar a um aumento da concentração
da droga na sua forma livre, levando a efeitos indesejáveis ou a ausência de qualquer
efeito.
A ligação da droga a uma proteína plasmática também pode ser alterada por uma
dieta hiperlipídica, pois os ácidos graxos livres na corrente sanguínea se associam à
albumina, levando a um deslocamento da droga.

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 O metabolismo das drogas pode ser alterado pela composição da dieta, nos
estados de deficiência ou pela manipulação nutricional. O fator dietético mais importante é
o teor de proteínas. Uma dieta rica em proteínas e pobre em carboidratos aumenta a taxa
de metabolização de um grande número de drogas, enquanto que uma dieta hipoproteica
e hiperglicídica diminui esta metabolização.
Um grande número de drogas e nutrientes é metabolizado no fígado através de
sistemas enzimáticos específicos. Dentre os componentes nutricionais que participam
desses sistemas estão as proteínas, lipídios, ácido nicotínico, ácido ascórbico, vitaminas
A e E, cobre, cálcio, ferro, zinco entre outros, portanto, deficiências destes nutrientes
podem levar a uma metabolização mais lenta.
A manipulação nutricional vem sendo utilizada em algumas condições patológicas
com bons resultados. Crianças asmáticas, por exemplo, tratadas com o teofilina
(broncodilatador) têm menos episódios de respiração dificultosa nas dietas com baixa
quantidade de proteínas porque assim a teofilina é metabolizada mais lentamente,
permanecendo por mais tempo na circulação.
Os efeitos farmacológicos de uma droga dependem tanto de sua absorção quanto
de sua excreção eficiente. Tanto a excreção renal quanto a excreção biliar podem ser
afetadas pelo conteúdo da dieta ou ainda por algumas condições nutricionais. A
deficiência de sódio, por exemplo, leva a uma reabsorção aumentada deste sal e
simultaneamente de carbonato de lítio (um antidepressivo), elevando o potencial tóxico do
lítio, o que pode ser revertido pela suplementação de sódio ou maior ingestão de líquidos.
Os efeitos dos nutrientes na excreção renal de drogas é mais proeminente em drogas de
espectro terapêutico limitado.
Algumas vezes os pacientes não são capazes de se alimentar adequadamente e
então a alimentação enteral contínua se faz necessária. No entanto, todo o cuidado é
pouco quando simultaneamente está se administrando alguma droga a estes pacientes. O
uso do mesmo tubo para administração da droga e da alimentação é pouco recomendável
em função das interações que aí podem ocorrer. Algumas drogas são conhecidamente
incompatíveis com as formulações enterais, contudo as informações nessa área são
relativamente escassas. Algumas evidências sugerem, por exemplo, que o caseinato de
cálcio, usado como fonte protéica em muitas fórmulas, possa se ligar a algumas drogas.

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Recomenda-se que a administração terapêutica e enteral sejam feitas de forma separada
e o tubo utilizado lavado com água entre uma e outra.
Abaixo apresentamos alguns exemplos e principais mecanismos de
interações/interferências de alimentos que alteram a absorção, a biotransformação e a
excreção de fármacos, tendo como referência o Livro Medicamentos e Suas Interações,
de Seizi Oga/Aulus C. Basile, Edição/Ano: 2001 (Editora Atheneu).

Interações Farmacocinéticas

Alterações na Absorção de Fármacos por Influência de Alimentos

Diminuição/Retardo da absorção intestinal de fármacos por influência de alimentos

Fármacos Alimentos Principais Mecanismos
Ác. acetisalicilico. Glicídios, Retardo do esvaziamento gás-
Aldofenaco. Amoxici- Lipídios, trico, da liberação e da dissolu-
lina. Ampicilina., Anti- Proteínas. ção.
pirina. Cefalospori- Barreira física.
nas. Cimetidina. Di- Intervalar por 2-3 horas as ad-
clofenaco. Digoxina. ministrações dos fármacos e
Eritromicina. Fenace- dos alimentos.
tina. Furosemida. Ibu-
profeno.lndoprofeno.
Isoniazida. Levodo-
pa, Uncomicina. Pa-
racetamol. Penicilina
V. Rifampicina. Sota-
101. Sulfadiazina. Te-
traciclinas.
Ác. acetilsalicílico. Leite e derivados, Eleva o pH gástrico e reduz
Ampiclina. Isoniazi- Frutas, Vegetais. a solubilidade.
da. Penicilina V. Ri- Intervalar por 2 horas.

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fampicina.
Penicilina V. Dieta hiperlipídica ↑ ocorrência da inativação (a-
bertura do anel beta-lactâmico).
Intervalar por 2 horas.
Ác. acetilsalicílico Dieta hiperglicídica Favorece a dissolução de fár-
macos mas ↓ a permeabilida-
de da mucosa intestinal por in-
terferência dos grupos alcoóli-
cos dos açúcares.
Levodopa. Metildopa. Dieta hiperprotéica ↓ pH gástrico.
(2g/kg/dia) ↑ biotransformação intestinal.
Competição com aminoácidos
pelo transporte central.
*Leite em pequena quantidade que eleva ligeiramente o pH do estômago, de 1,5 a 2,0 a
2,5 a 4, favorece a absorção de Ácido Acetilsolicílico, pois acelera o processo de
esvaziamento gástrico. Fonte: Medicamentos e suas Interações. Seizi Oga

Fármacos Alimentos Principais Mecanismos

Cefalexina. Eritromici- Dieta hiperprotéica, ↓ solubilidade.
na. Sotatol. Tetracicli- Leite e derivados. Formação de complexos/que-
nas. latos não absorvíveis.
Intervalar por 3 horas.
Anticolinérgicos. Alginato, Formação de complexos com
Anti-hipertensivos. Mucina, cobalto, ferro e zinco, não ab-
Estreptomicina. Pectina. sorvíveis.
Lincomicina.
Clorpromazina. Flufe- Café, Chá, Mate, Principitação com ácido tânico.
nazina. Levomepro- Frutas, Vinhos.
mazina. Trifluoperazina.
Prometazina.
Alcalóides (Atropina,

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Codeína, Ergotoxina,
Fisostigmina, Morfi-
na, Pilocarpina, Re-
serpina, Viscristina).
Lítio Jejum Passagem gastrintestinal
rápida.
↑ peristaltismo.
Causa efeitos laxativos.
Diazepam Glicícios, Retardo do esvaziamento
Lipídios, gástrico.
Proteínas

(↑) aumento (↓) diminuição

Fonte: Medicamentos e suas Interações. Seizi Oga

Aumento/Aceleração da absorção intestinal de fármacos por influência de

alimentos
Fármacos Alimentos Principais Mecanismos
Clortiazida. Diaze- Glicídios, Lipídios, Retardo do esvaziamento gás-
pam. Dicumarol. Es- Proteínas. trico.
pironolactona. Fenito- ↑ tempo de permanência.
ína. Nitrofurantoína.
Carbamazepina. Fe- Dieta hiperlipidica. ↑ excreção de sais biliares.
nitoína. Griseofulvi- ↑ formação de micélios.
na. Nitrofurantoína. ↑ solubilização.
Pivampicilina.
Hidralazina. Dieta hiperprotéica. ↓ biotransformação de 1ª pas-
sagem da mucosa intestinal.

Fármacos Alimentos Principais Mecanismos

Levodopa Dieta hipoproteíca ↓ biotransformação intestinal.

(550 mg/kg/dia)

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Lítio Glicídios, Upídios, Retardo do esvaziamento gás-
Proteínas trico.
↓ tempo de permanência.
Não causa efeitos laxativos.

(↑) aumenta (↓) diminui

Fonte: Medicamentos e suas Interações. Seizi Oga

Alterações na Biotransformação de Fármacos por Influência de Alimentos

Fármacos Alimentos Principais Efeitos
Mecanismos

Barbitúricos Dietas hipoprotéi- ↓ atividade do cito- ↑ tempo de efei-

ca e hiperglicídica. cromo P-450 he- to depressor.
pático.
Antipirina Dietas hipoprotéi- ↑ atividade do cito- ↓ t 1/2 plasmática
Teofilina ca e hipoglicídica. cromo P-450 he- ↓ tempo de efeito
pático.
Antipirina Couve, ↑ biotransformação ↓ t 1/2 plasmática
Fenacetina Repolho de 1º passagem ↓ tempo de efeito
(mucosa intestinal)
e Fase I hepática.
Dicumarol Brócolos, Couve, Antagonismo bio- ↓ eficácia
Fenadiona Ervilha verde, químico na sínte- anticoagulante
Warfarina Nabo, Rabanete, se dos fatores da
Repolho. coagulação (II-pro-
trombina; VII-pro-
convertina;
IX-Christmas;
X-Stuart-Prower)
Fenitoína Fígado, Trigo inte- ↑ biotransformação ↓ eficácia
Fenobarbital gral, Espinafre, anticonvulsiva
Banana, Melão

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Atenolol Dieta hiperprotaca ↑ Fase I da ↓ tempo de efeito
biotransformação
hepática (desace-
tilação)
Labetalol Dieta hiperprotéica ↓ Fase I da bio- ↑ t 1/2 plasmática
Metoprolol transformação he- ↑ tempo de efeito
Propranolol pática (hidroxila-
ção; acetilação)
↑ fluxo sangüíneo
esplânico
Levodopa Piridoxina Acelera a conver- ↓ dopamina cen-
(vit. B6) são em dopami- traI
na plasmática pe- ↓ eficácia antipar-
Ia ativação da do- kinson
padescarboxilase
Fenelzina Carnes e Peixes Inibição enzimáti- Crises de hiper-
Pargilina enlatados/embuti- ca da MAO tensão
Tranilcipromina dos/defumados, ↑ catecolaminas li- Taquicardia
Fígado de galinha, beradas
Queijos fermenta- Ação adrenérgica
dos, Iogurte, Cho- indireta da tiramina
colate, Vinho tin-
to, Cerveja

(↑) aumenta (↓) diminui

Fonte: Medicamentos e suas Interações. Seizi Oga

Alterações na Excreção Renal de Fármacos por Influência de Alimentos

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 Alterações na excreção renal de fármacos por influência de alimentos

Fármacos Alimentos Principais Efeitos

Mecanismos
Acidos fracos:
Acetazolamida Dietas predomi- Alcalinização da ↑ excreção
Ác. acetilsalicílico nantemente alcali- urina devida aos
Ác. etacrínico nas: resíduos (cátions
Aminoglicosídeos alcalinos)
Barbitúricos Leite e derivados, ↑ ionização
Benziodarona Vegetais, ↓ reabsorção tubular
Clorotiazida Frutas cítricas
Clorpropamida
Cumarínicos
Furosemida
Indometacina
Nitrofurantoína
Oxifembutazona
Penicilinas
Sulfimpirazona
Sulfonamidas

Bases fracas:
Amitriptilina Dietas predomi- Acidificação da uri- ↑ excreção
Anfetamina nantemente áci- na devidos aos re-
Cloroquina das: síduos ácidos (clo-
Imipramina retos, iodetos, fos-
Meperidina Carnes, Galinha, fatos, sulfatos)
Morfina Peixes, Frutos do Os metabólitos da
Nortriptilina mar, Toicinho, ameixa são ácidos ↑ excreção
Procaína Ovo, Amendoim, hipúrico e tetrai-

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Quinidina Milho, Lentilha, droxihipúrico
Teofilina Pães, Biscoitos, ↑ ionização
Bolachas, Ameixa ↓ reabsorção tubular
Lítio Dietas restritas ↑ reabsorção ↓ excreção
em ou sem sal tubular ↑ efeitos adversos
(vômitos, diarréia
disartria, ataxia
sonolência
tremores, hi
potensão, vertigens

(↑) aumenta (↓) diminui

Fonte: Medicamentos e suas Interações. Seizi Oga

Efeitos da Carência Nutricional Produzida por Fármacos

Deficiências nutricionais causadas por influência de fármacos

Nutrientes Fármacos Principais Mecanismos

Deficientes Responsáveis
Vitaminas:
A Ác. Mefenâmico Irritação gastrintestinal
↑ trânsito intestinal
Diarréia
↓ absorção intestinal
A Clofibrato Formação de complexo
Colestipol Seqüestro de sais biliares
Colestiramina ↓ emulsificação
↓ absorção
A Fenindiona ↑ trânsito intestinal
Diarréia
↓ absorção

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Nutrientes Fármacos Principais Mecanismos
Deficientes Responsáveis
A Fenolftaleína ↓ vilosidade intestinal
↑ trânsito
↓ absorção
A Neomicina Alteração na mucosa intestinal:
Infiltração de linfócitos e macrófagos
pigmentados na lâmina própria.
Edema. Dilatação vascular.
Lesão em nível da ↓ vilosidade
intestinal. Ligação iônica com os sais
biliares. ↓ formação de micélios.
Síndrome de má absorção.
A Óleo mineral Não há emulsificação pelos sais bi-
liares
↑ trânsito intestinal
↓ absorção
A Polimixina Efeito detergente
↑ trânsito intestinal
Diarréia
↓ absorção
B1
B Ác. Etacrínico Irritação gastrintestinal
Clorotiazida ↑ excreções fecal e renal
Furosemida ↓ utilização
B1
B Antiácidos ↑ pH
(AI, Mg) Altera a solubilidade
↓ absorção
B1
B Digitoxina Irritação gastrintestinal
Digoxina ↑ excreção fecal
↓ utilização

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B1
B Etinilestradiol Alteração do metabolismo e da utili-
Noretinodrel zação
↓ formação da coenzima tiamina-
piro-fosfato
B2
B Ác. Etacrínico Irritação gastrintestinal
Clorotiazida ↑ excreçóes fecal e renal
Furosemida ↓ utilização
B2
B Etinilestradiol Alteração do metabolismo e da utili-
Noretinodrel zação
↓ atividade da glutationa redutase
eritrocitária.
↓ concentração plasmática
B6
B Ác. Etacrínico Irritação gastrintestinal
Clorotiazida ↑ excreçóes fecal e renal
Furosemida ↓ utilização
B6
B Etinilestradiol Alteração do metabolismo e da utili-
Noretinodrel zação
↑ inativação da coenzima fosfato de
piridoxal
B6
B Isoniazida Formação de complexo
Alteração do metabolismo
↓ síntese de coenzima fosfato de pi-
ridoxal
↑ excreção
B12 Ác. Etacrínico Irritação gastrintestinal
Clorotiazida ↑ excreções fecal e renal
Furosemida ↓ utilização
B12
B Aminopterina vilosidade intestinal
Metotrexato Lesão da mucosa
Síndrome de má absorção

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B12
B Clofibrato Formação de complexo
Colestipol Seqüestro de sais biliares
Colestiramina Interferência com o fator intrínseco
(íleo)
B12
B Colchicina Irritação gastrintestinal
↑ trânsito e ↓ vilosidade intestinais.
Alteração morfológica da mucosa
ileal e interferência com o fator intrín-
seco.
Síndrome de má absorção.
B12
B Fenformina! absorção por interferência com o
Guanidina fator intrínseco (íleo)
Metoformina
B12
B Isoniazida Irritação gastrintestinal
Interferência com o fator intrínseco
(íleo)
B12
B Neomicina ↓ complexação com o fator intrínseco
↓ vilosidade intestinal
Síndrome de má absorção
C Ác. Acetilsalicílico ↓ capitação pelos leucócitos
Indometacina ↑ excreção renal
C Ác. Etacrínico Irritação gastrintestinal
Clorotiazida ↑ excreções focal e renal ,
Furosemida ↓ utilização
C Etinilestradiol ↑ metabolismo
Noretinodrel ↑ excreção renal
↓ concentração plasmática (Ieucóci-
tos e plaquetas)

Nutrientes Fármacos Principais Mecanismos

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Deficientes Responsáveis
D Ác. Mefenâmico Irritação gastrintestinal
↑ trânsito intestinal
Diarréia
↓ absorção
D Clofibrato Formação de complexos
Colestipol Seqüestro de sais biliares
Colestiramina ↓ emulsificação
↓ absorção
D Fenindiona ↑ trânsito intestinal
Diarréia
↓ absorção
D Fenitoína Alteração do metabolismo ósseo
Fenobarbital ↓ utilização
D Fenolftaleína ↓ vilosidade intestinal
↑ trânsito intestinal
↓ absorção
D Isoniazida Irritação gastrintestinal
Alteração do metabolismo
↓ utilização
D Óleo mineral ↓ emulsificação pelos sais biliares
↑ trânsito intestinal
↓ absorção
D Polimixina Efeito detergente
↑ trânsito intestinal
Diarréia
↓ absorção
E Ác. Mefenâmico Irritação gastrintestinal

Nutrientes Fármacos Principais Mecanismos

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Deficientes Responsáveis

↑ trânsito intestinal
Diarréia
↓ absorção
E Clofibrato Formação de complexos
Colestipol Seqüestro de sais biliares
Colestiramina ↓ emulsificação
↓ absorção
E Fenindiona ↑ trânsito intestinal
Diarréia
↓ absorção
E Fenolftaleína ↓ vilosidade e ↑ trânsito intestinal
↓ absorção
E Polimixina Efeito detergente
↑ trânsito intestinal
Diarréia
↓ absorção
K Ác. Mefenâmico Irritação gastrintestinal
↑ trânsito intestinal
Diarréia
↓ absorção
K Clofibrato Formação de complexos
Colestipol Seqüestro de sais biliares
Colestiramina ↓ emulsificação
↓ absorção
K Dicumarol ↑ trânsito intestinal
Fenindiona ↓ absorção
K Fenolftaleína ↓ vilosidade e ↑ trânsito intestinais
↓ absorção
Nutrientes Fármacos Principais Mecanismos

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Deficientes Responsáveis

K Neomicina ↓ vilosidade intestinal

Precipitação de sais biliares
Síndrome de má absorção
K Óleo mineral ↓ emulsificação pelos sais biliares
↑ trânsito intestinal
↓ absorção
K Polimixina Efeito detergente
↑ trânsito intestinal
Diarréia
↓ absorção
K Tetraciclinas ↓ flora intestinal
↓ síntese do nutriente
Niacina Etinilestradiol Alteração do metabolismo
Noretinodrel ↓ utilização
Niacina Isoniazida Irritação gastrintestinal
Alteração do metabolismo
↓ utilização

Minerais:
Cálcio Ác. Etacrínico Irritação gastrintestinal
Furosemida ↑ excreção fecal
↓ utilização
Cálcio Aminopterina ↓ vilosidade intestinal
Metotrexato Lesão da mucosa
Síndrome de má absorção
Cálcio Bisacodil Estimulação direta da motilidade
Cáscara sagrada intestinal
FenolftaJeina ↓ tempo de permanência
Picossulfol

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 Sene
Cálcio Carbamazepina Alteração do metabolismo
Fenitoína ↓ utilização
Fenobarbital
Cálcio Celulose Formação de complexo
(fosfato sódico) ↓ absorção
Cálcio Cimetidina Alteração da solubilidade
Obstipação intestinal
Cálcio Colchicina Irritação gastrintestinal
↑ trânsito intestinal
Alterações morfológicas da
mucosa
Síndrome de má absorção
Cálcio Hidróxido de Formação de complexo
Alumínio ↓ utilização
Cálcio Isoniazida Irritação gastrintestinal
Alteração do metabolismo
↓ utilização
Cálcio Neomicina! ↓ vilosidade intestinal
↑ excreção fecal
Síndrome de má absorção
Ferro Ác. Acetilsalicílico Irritação gastrintestinal
Indometacina Alteração da vilosidade intestinal
↑ trânsito intestinal
Ferro Clofibrato Formação de complexo
Colestipol ↓ absorção
Coelstiramina
Ferro Neomicina ↓ vilosidade intestinal
Síndrome de má absorção
Nutrientes Fármacos Principais Mecanismos

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Deficientes Responsáveis
Fósforo Etinilestradiol Alteração do metabolismo
Noretinodrel ↓ níveis plasmáticos
↓ utilização
Fósforo Hidróxido de Formação de complexo
Alumínio ↓ utilização
Magnésio Cefalosporinas ↑ trânsito intestinal
Diarréia
Magnésio Celulose Formação de complexo
(fosfato sódico) ↓ absorção
Magnésio Etinilestradiol ↓ níveis piasmáticos
Noretinodrel ↓ utilização
Potássio Ác. Etacrínico ↑ excreção renal
Clorotiazida
Furosemida
Potássio Bisacodil Estimulação direta da motilidade
Cáscara sagrada intestinal
Fenolftaleína ↓ absorção no colon
Picossulfol
Sene
Potássio Cefalosporinas ↑ trânsito intestinal
Diarréia
Potássio Corticosteróides Alteração morfológica da mucosa in-
testinal
↓ vilosidade
Irritação gastrintestinal
Potássio Hidróxido de Formação de complexo.
Alumínio ↓ absorção no colon
Potássio Neomicina ↓ vilosidade intestinal
Síndrome de má absorção

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Sódio Ác. Etacrínlco ↑ excreção renal
Clorotiazida
Furosemida
Sódio Neomicina ↓ vilosidade intestinal
Síndrome de má absorção
Zinco Etinilestradiol ↓ níveis plasmáticos
Noretinodrel ↑ concentração eritrocitárla e sínte-
se da anidrase carbônica
Ácido Fólico Etinilestradiol Altera o metabolismo
Noretinodrel ↓ formação de folato-coenzimas
↓ nível plasmático
↓ utilização
Ácido Fólico Fenitoína Inibe a folato-conjugase intestinal
Competição nos sítios ligantes da
lipoproteína transportadora intestinal
Inibe reações de redução e de meti-
lação do metabolismo durante a ab-
sorção intestinal
↓ formação de metiltetraidropteroil-
monoglutamato
A suplementação de ác. Fólico a pa-
cientes tratados com fenitoína ↑ a
freqüência de convulsão epiléptica
Ácido Fólico Isoniazida Irritação gastrintestinal
Alteração do metabolismo
↑ utilização
Ácido Fólico Metotrexato Ação antimetabólica
Competição pela diidrofolato-
redutase
↓ formação de metabólitos
coenzimátiros

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 Síndrome de má absorção
Ácido Fólico Primidona Altera o metabolismo e a utilização
Ácido Fólico Trimetoprima Altera o metabolismo e a utilização
Albumina Etinilestradiol Inibição da síntese
Noretinodrel
Aminoácidos Etinilestradiol Induz aminoacidúria
Noretinodrel ↓ excreção renal
Carotenos Aminopterina ↑ vilosidade intestinal
Metotrexato Lesão da mucosa
Síndrome de má absorção
Carotenos Clofibrato Formação de complexo
Colestipol Seqüestro de sais biliares
Colestiramina ↓ absorção
Carotenos Colchicina Irritação gastrintestinal
↑ trânsito intestinal
Alterações morfológicas da mucosa
Síndrome de má absorção
Carotenos Neomicina ↓ vilosidade intestinal
Precipitação de sais biliares
Síndrome de má absorção
Glicídios Aminopterina ↓ vilosidade intestinal
Metotrexato Lesão da mucosa
Síndrome de má absorção
Glicídios Clofibrato Formação de complexo
Colestipol Inibição enzimática
Colestiramina
Glicídios Colchicina Irritação gastrintestinal
↑ trânsito intestinal
Alterações morfológicas da mucosa
Síndrome de má absorção
Glicídios Neomicina ↓ vilosidade intestinal

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
 Inibição enzimática
Síndrome de má absorção
Lipídios Ác. Mefenâmico Irritação gastrintestinal
↑ trânsito .intestinal
Esteatorréia
↓ absorção
Lipídios Aminopterina ↓ vilosidade intestinal
Metotrexato Lesão da mocosa
Esteatorréia
Síndrome de má absorção
Lipídios Antiácidos ↑ pH
(AI, Mg) Alteração da solubilidade.
Formação de complexo
Lipídios Bisacodil Estimulação direta da motilidade
Cáscara sagrada intestinal
Fenolftaleína ↓ tempo de permanência
Picosulfol
Sene
Lipídios Clofibrato Formação de complexo
Colestipol Seqüestro de sais biliares
Colestiramina ↓ emulsificação
↓ absorção
Lipídios Colchicina Irritação gastrintestinal
↑ trânsito intestinal
Alterações morfológicas da
mucosa
Esteatorréia
Síndrome de má absorção
Lipídios Neomicina ↓ atividade da lípase pancreática
↓ vilosidade intestinal
Precipitação de sais biliares

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 Esteatorréia
Síndrome de má absorção
Lipídios Óleo mineral ↓ emulsificação pelos sais biliares
↑ trânsito intestinal
↓ absorção
Lipídios Polimixina Efeito detergente
↑ trânsito intestinal
Esteatorréia
↓ absorção
Proteínas Cloranfenicol Altera o metabolismo e a utilização
Tetraciclinas
Triptofano Etinilestradiol Altera o metabolismo e a utilização
Noretinodrel ↑ atividade da triptofano-oxigenase
↑ excreção de meteabólitos (ác. xan-
turênico) quinurenina, metil-nicotina-
mida)
↓ níveis plasmáticos e centrais
↓ síntese de serotonina

(↑) aumenta (↓) diminui

Fonte: Medicamentos e suas Interações. Seizi Oga

Alterações dependentes da intensidade carencial de nutrientes

Nutrientes Efeitos gradativos da deficiência
Vitaminas:

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A Diminuição da visão. Xerolftalmia (metaplasia das
glândulas paraoculares e da membrana conjuntiva;
diminuição das secreções; secura da córnea).
Queratinização (metaplasia queratinizante das mu-
cosas respiratória, gastrintestinal e gênito-urinária;
metaplasia das glândulas endócrinas, lacrimais, salivares
e sebáceas; epitélio diferenciado)
Lesão de nervos.
Alterações na reprodução.
B1
B Alterações do metabolismo glicídico.
Anorexia.
Atonia gastrintestinal.
Distúrbios cardiovasculares (taquicardia; dilatação
e insuficiência cardíacas).
Fadiga.
Irritabilidade, comprometimento da memória. depres-
são psíquica.
Beribéri (neurite periférica; perda de reflexos; diminuição
da percepção do tato; atrofia muscular; fadiga motora).
B2
B Diminuição da visão, congestão capilar da córnea.
Fotofobia.
Dermatite seborréica, prurido, estomatite, glossite,
queilose.
Anemia normocítica, leucopenia, trombocitopenia,
aplasia medular.
B6
B Dermatite seborréica, glosite, estomatite, queilose.
Neurite periférica.
Diminuições da aspartato e da alanina amino transferases.
Nutrientes Efeitos gradativos da deficiência
Fraqueza, perda de peso, diminuição da resistência;
Às infecções.

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 Insônia, irritabilidade, amnésia, depressão psíquica.
B12
B Acloridria, anemia macrocítica, anemia megaloblástica
(anormalidades na maturação dos megaloblastos,
células precursoras dos eritrócitos, na medula óssea).
Glossite, constipação, icterícia, anorexia, hipotensão
postural.
Dormência nas mãos e pés, parestesia, ataxia, desânimo,
agitação, psicoses.
Vitiligo
C Fragilidade vascular, hemorragias, artralgia.
Anemia normocítica, hiperbilirubinemia, diminuição da
resistência às infecções.
Diminuição da absorção de ferro.
Alterações do metabolismo e da utilização de folato.
Escorbuto (alteração da matriz intercelular mesenquimal
colágena, condróide ou osteóide no cemento dos capilares
endoteliais; deficiência cicatrizante; hemorragias petequiais
e perifoliculares gengivais e oculares; hiperqueratose
folicular –couro cabeludo inchado e endurecido); diminuição
das secreções; distúrbios cardiovasculares; perda de peso;
fadiga; lassidão; irritabilidade; artralgia; dores musculares;
alterações psíquicas -histeria, depressão, hipocondríase). '
D Diminuição da absorção intestinal e aumento da excreção
fecal e renal de cálcio e fósforo.
Aumento da fosfatase alcalina.
Fraqueza muscular; disfunção auditiva.
Dor óssea, osteomalácia (mobilização de cálcio-
ósseo, desmineralização na coluna vertebral, pélvis e
pernas, osteoporose (alteração metabólica e diminuição da
utilização do cálcio e da vitamina D ósseos).
E Anemia eritrocitária.

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 Alterações da fertilidade (?)
K Gengivite.
Hemorragias.
Niacina Pelagra (dermatite; glossite; estomatite; flatulência,
queimação; vômitos; ulcerações; diarréia; anorexia;
fraqueza; lassidão; irritabiliade; confusão mental;
desorientação; ansiedade; medo; alucinações; mania
depressão psíquica).

Minerais:
Cálcio Anorexia; miopatia; fraqueza
Osteomalácia; osteoporose.
Ferro Anemia ferropriva; obstipação intestinal; flatulência;
dor epigástrica; disfagia; glossite; estomatite; acloridria.
Granulocitopenia; esplenomegalia; apatia; fadiga muscular.
Hipertensão intracranial; irritabilidade.
Vitiligo.
Fósforo Diminuição da absorção de glicose. Alterações nos
metabolismos dos glicídios, lipídios e proteínas.
Alterações no equilíbrio ácido-básico.
Diminuição da utilização do complexo vitamínico B.
Anemia hemolítica, anorexia, miopatia, fraqueza.
Magnésio Náusea; anorexia; alterações cardíacas.
Apatia; fraqueza; tontura; hiperreflexia; estresse;
irritabilidade.
Potássio Alterações nos metabolismos de glicídios e proteínas;
alterações na síntese de glicogênio; intolerância à glicose,
hiperglicemia.
Alcalose metabólica; sensibilidade cardíaca; deficiência
tubular renal; acinesia.
Sódio Náusea; alterações no equilíbrio ácido-básico.

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 Alterações na transmissão nervosa; cãimbra; fraqueza;
apatia.
Zinco Aumento da sensibilidade à insulina; anorexia; retardo nas
cicatrizações; dermatites.
Diminuição do olfato e do paladar.
Imaturação gonadal Infantilismo sexual);
Diminuição do crescimento (nanismo).
Ácido fólico Anemia megaloblástica; anorexia; glosite; diarréia;
leucopenia; trombocitopenia; icterícia; fraqueza.
Irritabilidade; comprometimento da memória; distúrbios
mentais; vitiligo.
Albumina Alterações no equilíbrio ácido-básico e na pressão osmótica
sangüínea; hipofunção hepática; alterações no transporte
de nutrientes e de fármacos.
Aminoácidos Alterações metabólicas; desnutrição.
Carotenos Diminuição de vitamina A.
Glicídios Alterações metabólicas; hipoglicemia (tremores; fadiga;
cefaléia; irritabilidade; confusão mental; convulsão).
Lipídios Alterações metabólicas.
Proteínas Distúrbios gastrintestinais; diminuição da absorção de
nutrientes; desnutrição; diminuição da resistência
orgânica/imunológica.
Triptofano Diminuição da síntese de niacina e de serotonina;
depressão psíquica.
Fonte: Medicamentos e suas Interações. Seizi Oga

TABELA DE ALIMENTOS*

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 ------ FIM MÓDULO III -----

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