Lista Dos Medicamentos

ESCOLA SUPERIOR DE SAÚDE
CLE – 2.º ANO
MEDICAMENTO GRUPO CARACTERÍSTICAS

CLOPIDOGREL
Ind.: Usa-se na profilaxia de doentes com afecções
tromboembólicas da doença arterial periférica ou até 35 dias
após enfarte agudo do miocárdio ou até 6 meses após acidente
trombótico cerebral; prevenção de acidentes aterotrombóticos
numa síndrome coronária aguda sem elevação do segmento ST
(associado a ácido acetilsalicílico); prevenção de acidentes
tromboembólicos e aterotrombóticos em doentes com
fibrilhação auricular nos quais é inadequado o uso da varfarina.
Grupo 4 Sangue R. Adv.: Idênticas às da ticlopidina mas com menor incidência
4.3. Anticoagulantes e de discrasias sanguíneas e alterações dos lípidos do soro
CLOPIDROGEL antitrombóticos durante a terapêutica.
Plavix 4.3.1 Anticoagulantes Contra-Ind. e Prec.: Hemorragia activa. V. Ticlopidina.
4.3.1.4 Antiagregantes Evitar nos primeiros dias após enfarte do miocárdio ou de AVC
plaquetários isquémico; risco de hemorragia após traumatismo ou cirurgia;
IH (Anexo 3) e IR (Anexo 4). Interromper 7 dias antes de cirurgia
electiva se não é desejável efeito antiplaquetar. O produtor
recomenda que se não use durante a gravidez e o aleitamento.
Interac.: Não associar AINEs, varfarina, cumarínicos,
fenindiona, dipiridamol e iloprost.
Efeito reduzido com cimetidina, lansoprazol, omeprazol; a
carbamazepina, o cetoconazol, a ciprofloxacina entre outros
fármacos reduzem o efeito antiplaquetar do clopidogrel.
Posol.: [Adultos] - 75 mg, 1 vez/dia.
FUROSEMIDA
Ind.: À semelhança dos outros fármacos deste grupo
(diuréticos da ansa), a furosemida está indicada na remoção de
edema causado por IC (nomeadamente o edema pulmonar) e
por doenças hepáticas ou renais. Está também indicada em
outros tipos de edema mais ligeiros e refractários ao
tratamento com tiazidas. É usado em situações de oligúria (em
caso de IR aguda ou crónica), no tratamento urgente de
hipercalcemia (uma vez que promove excreção urinária de
Grupo 3
cálcio) e na HTA.
FUROSEMIDA 3.4 Anti hipertensores
R. Adv.: As reações adversas mais comuns resultam da depleção
Lasix 3.4.1.2 Diuréticos de
e dos desequilíbrios electrolíticos que causam (hipocaliemia,
Ansa
aumento da excreção de cálcio e alcalose hipoclorémica),
especialmente nos casos de administrações prolongadas ou em
altas doses. Podem manifestar- se com cefaleias, hipotensão,
sede, fadiga, oligúria, arritmias, perturbações gastrintestinais e
cãibras. Pode causar também hiperglicemia/ glicosúria e
hiperuricemia, com risco de precipitar ataques de gota. Embora
menos frequentemente, pode causar rash cutâneo e reações de
fotossensibilidade (que podem ser bastante graves). Pode
surgir surdez (sobretudo após infusão de doses elevadas). Os
1
CLE – 2.º ANO
riscos de ototoxicidade podem ser minorados se a velocidade
de infusão for reduzida e se for evitada a associação com outros
fármacos ototóxicos. Com doses elevadas pode surgir também
pancreatite e icterícia colestática.
Contra-Ind. e Prec.: Os diuréticos da ansa devem ser usados
com precaução em doentes com hiperplasia da próstata (risco
de retenção urinária aguda), durante a gravidez (pelo aumento
da excreção de cálcio e riscos de descalcificação), em
prematuros (pelo risco de atrasarem o encerramento do ductus
arteriosus). Estão contra-indicados em caso de falência renal
causada por fármacos nefrotóxicos ou hepatotóxicos e em
casos de IR associada a coma hepático.
Interac.: Podem ocorrer interações entre a furosemida e
cefalosporinas (aumento da nefrotoxicidade), aminoglicosídeos
e outros fármacos ototóxicos (aumento da ototoxicidade),
antiepilépticos (redução de efeito antiepiléptico) e anti-
inflamatórios não esteróides (diminuição do efeito diurético).
Posol.: Edema: [Adultos] - Via oral: As doses de furosemida
variam entre 20 e 120 mg/dia ou em dias alternados, de acordo
com a resposta; Via IM ou IV: As doses variam em média entre
20 e 120 mg/dia. Em situações graves sendo nestes casos
preferível a infusão IV.
[Crianças] - Via oral: As doses recomendadas variam entre 1 e 3
mg/Kg de peso/dia (dose máxima diária de 40 mg);
Via parentérica: As doses variam entre 0,5 e 1,5 mg/kg peso/dia
(dose máxima diária de 20 mg).
HTA: 40 a 80 mg/dia, por via oral.
Oligúria: Recorre-se a infusão IV, num fluxo máximo de 4
mg/min e em doses crescentes de 250 mg a 1 g, ajustadas de
acordo com a resposta do doente. A dose capaz de provocar um
volume de urina satisfatório deve ser infundida de 24 em 24
horas. Os doentes que não respondam à infusão de 1 g
necessitarão, muito provavelmente, de recorrer a diálise. Em
princípio, este tratamento é realizado em ambiente hospitalar,
recorrendo a formas de apresentação adequadas.
CEFUROXIMA
Ind.: V. Introdução (1.1.2.2.). A cefuroxima é mais ativa contra
o Haemophilus influenzae e Neisseria gonorrhoeae.
R. Adv.: V. Introdução (1.1.2.).
Grupo 1 Medicamentos
Contra-Ind. e Prec.: V. Introdução (1.1.2.)
anti infeciosos
Interac.: V. Introdução (1.1.2.).
1.1. Antibacterianos
CEFUROXIMA Posol.: [Adultos] - Via oral: 250 a 500 mg de 12 em 12 horas
1.1.2. Cefalosporinas
(cefuroxima axetil).
1.1.2.2 Cefalosporinas
Via IM ou IV: 750 mg de 6 em 6 a 8 em 8 horas; 1,5 g de 8 em 8
de 2.ª geração
horas nas infeções graves. Doses únicas superiores a 1,5 g
apenas por via IV.
[Crianças] - Via oral: > 3 meses: 125 mg de 12 em 12 horas. Em
crianças de idade superior a 2 anos, esta dose pode ser
2
CLE – 2.º ANO
duplicada no tratamento de infeções graves (otite média) Via
IM ou IV: 30 a 100 mg/Kg/dia, a administrar de 6 em 6 ou de 8
em 8 horas.
1.1.2.2. Cefalosporinas de 2ª Geração
As cefalosporinas de 2ª geração são usualmente ativas contra
os microrganismos suscetíveis às cefalosporinas de 1ª geração,
apresentando um espectro de atividade mais alargado para
gram-. São geralmente mais ativas do que as cefalosporinas de
1ª geração contra bactérias gram- (o cefaclor é uma exceção) e
são ativas contra a maioria das estirpes de Haemophilus
influenzae, incluindo as estirpes resistentes à ampicilina. A
cefoxitina, cefotetano, cefmetazol e cefamandol são ativas
contra os Bacteroides fragilis. Tal como as cefalosporinas de 1ª
geração, nenhuma das cefalosporinas de 2ª geração é ativa
contra enterococos, estafilococos resistentes à meticilina e
Pseudomonas aeruginosa.
Ind.: Tratamento de infeções devidas a microrganismos gram +
e gram- suscetíveis, nomeadamente infeções respiratórias,
faringites, sinusites, amigdalites, infeções urinárias e infeções
da pele e tecidos moles.
R. Adv.: As das cefalosporinas. V. Introdução
(1.1.2.).
Contra-Ind. e Prec.: As das cefalosporinas. V.
Introdução (1.1.2.).
Interac.: As das cefalosporinas. V. Introdução
(1.1.2.). Cefalosporinas
As cefalosporinas são antibióticos beta lactâmicos, estrutural e
farmacologicamente relacionados com as penicilinas.
Antibióticos bactericidas, tais como as penicilinas, atuam
inibindo a síntese da parede bacteriana. Apresentam uma boa
difusão nos diferentes tecidos do organismo e, na sua maioria,
são eliminadas por via renal, sendo recomendados
ajustamentos posológicos em doentes com IR moderada a
grave (usualmente para Cl cr ≤ 50 ml/min). O seu perfil de
reações adversas é também bastante aceitável.
Em geral, as cefalosporinas são ativas in vitro contra muitas
bactérias aeróbias gram+ e gram- e alguns anaeróbios.
Contudo, existem diferenças substanciais entre as várias
cefalosporinas no que respeita ao seu espectro e grau de
atividade bactericida. O conhecimento dessas diferenças é
essencial para a utilização destes antimicrobianos.
Algumas cefalosporinas apresentam um espectro de atividade
ou características farmacológicas únicas; outras podem ser
descritas como fármacos “me too” que são de custo mais
elevado do que as alternativas terapêuticas já existentes. As
cefalosporinas atualmente disponíveis são usualmente
classificadas em 4 classes - 1ª, 2ª, 3ª e 4ª gerações - de acordo
com o seu espectro de atividade. As cefalosporinas de 1ª
3
CLE – 2.º ANO
geração são ativas essencialmente sobre bactérias gram+,
sendo limitada a sua atividade sobre algumas gram -. À medida
que se avança nas diferentes gerações, o espectro para gram-
amplia-se (as cefalosporinas de 4ª geração são as mais ativas)
mas perde-se alguma atividade para os gram +. As cefamicinas
e carbacefemes são habitualmente classificados no grupo das
cefalosporinas dada a sua grande semelhança farmacológica.
Chama-se a atenção para o excesso de oferta terapêutica neste
grupo e insiste-se na necessidade de o médico limitar a sua
prescrição apenas a alguns poucos membros desta família de
medicamentos.
Ind.: Tratamento ou profilaxia de infeções bacterianas devidas
a microrganismos suscetíveis.
R. Adv.: As reações adversas descritas com as cefalosporinas
são, em geral, semelhantes e incluem:
Efeitos gastrintestinais - náuseas, vómitos e diarreia sobretudo
com doses elevadas.
Efeitos hematológicos - eosinofilia, agranulocitose e
trombocitopenia ocorrem raramente.
Alteração das enzimas hepáticas e icterícia colestática estão
também descritas mas ocorrendo muito raramente. Tal como
as penicilinas, as cefalosporinas são suscetíveis de induzir
reações de hipersensibilidade caracterizadas habitualmente
por erupções cutâneas, urticária, prurido, artralgias e reações
anafilácticas, embora muito raramente.
Cerca de 10% dos doentes que apresentam hipersensibilidade
às penicilinas desenvolvem também reações de
hipersensibilidade às cefalosporinas, pelo que uma história de
hipersensibilidade às penicilinas pode constituir uma contra-
indicação à utilização de cefalosporinas; uma história de
hipersensibilidade às cefalosporinas constitui sempre uma
contra-indicação à utilização destes antimicrobianos.
As cefalosporinas que contêm o grupo químico tetrazoltiometil
- cefamandol, cefmetazol, cefonicide, cefoperazona e
cefotetano - estão associadas com um risco aumentado de
desenvolvimento de efeitos hemorrágicos
(hipoprotrombinemia) e reações tipo dissulfiram.
(medicamento usado no tratamento antialcoólico)
Contra-Ind. e Prec.: História de hipersensibilidade às
cefalosporinas e ou penicilinas. Reduzir a posologia em doentes
com IR.
Interac.: A probenecida inibe competitivamente a secreção
tubular da maioria das cefalosporinas causando um aumento
significativo das suas concentrações séricas.
(A Probenecida está indicada na prevenção de crises da gota, pois
ajuda a normalizar os níveis de ácido úrico no sangue. Além disso, está
indicada para aumentar o tempo de alguns antibióticos,
principalmente da classe das penicilinas, no organismo).
4
CLE – 2.º ANO
As cefalosporinas são antibióticos beta lactâmicos, estrutural
e farmacologicamente relacionados com as penicilinas.
Antibióticos bactericidas, tais como as penicilinas, atuam
inibindo a síntese da parede bacteriana. Apresentam uma boa
difusão nos diferentes tecidos do organismo e, na sua maioria,
são eliminadas por via renal, sendo recomendados
ajustamentos posológicos em doentes com IR moderada a
grave
A cefuroxima é mais ativa contra o Haemophilus influenzae e
Neisseria gonorrhoeae
Ind.: Tratamento de infeções devidas a microrganismos gram +
e gram- suscetíveis, nomeadamente infeções respiratórias,
faringites, sinusites, amigdalites, infeções urinárias e infeções
da pele e tecidos moles
R. Adv.: As reações adversas descritas com as cefalosporinas
são, em geral, semelhantes e incluem:
Efeitos gastrintestinais - náuseas, vómitos e diarreia
sobretudo com doses elevadas.
Para administrar 1 gr (1000mg) e se uma embalagem contém 700 mg

em 6 ml, vou necessitar de 8 ml (reconstituição em água destilada para
injetáveis) 2 frascos.
Vou perfundir em 40 ml de soro fisiológico. Junto 40 ml+8 ml=48 ml
em 30’, ou seja 1,6 ml/minuto. Como 1 ml são 20 gotas, 1,916 ml são
32 gotas por minuto. Ainda coloco mais 20 cc de soro fisiológico
também com o mesmo ritmo para perfundir o medicamento que ficou
na tubuladura do sistema, lavando-o assim como a veia.
Fórmula
N.º de gotas/minuto = (20*vol. total)/30
=20*48/30
32 gotas por minuto
Por fim adapto o sistema que contém o soro fisiológico e coloco-o em
curso.
Ceftriaxona Mesporin está indicada na profilaxia pré-operatória em
doentes com um certo risco de infeções pós-operatórias graves (ver
secção 4.4 Advertências e precauções especiais de utilização).
Dependendo do tipo de cirurgia e do espectro de patogénios
esperado, a ceftriaxona pode ser usada em associação com um agente
antimicrobiano apropriado com cobertura anaeróbia adicional.
Devem ser tidas em consideração as orientações oficiais sobre a
utilização apropriada de agentes antibacterianos
Em doentes de qualquer idade, a ceftriaxona não pode ser
misturada ou administrada simultaneamente com quaisquer
soluções endovenosas contendo cálcio, mesmo através de vias
de perfusão diferentes ou em locais de perfusão diferentes. No
entanto, em doentes com idade superior a 28 dias, a ceftriaxona
e as soluções com cálcio podem ser administradas
sequencialmente, se forem utilizadas vias de perfusão em locais
diferentes, ou se as vias de perfusão forem substituídas ou
5
CLE – 2.º ANO
cuidadosamente lavadas entre as perfusões, com solução salina
fisiológica, para evitar a precipitação.
Após reconstituição: a solução reconstituída permanece
estável durante, pelo menos, 6 horas à temperatura ambiente
(25ºC) e 24 horas no frigorífico (2ºC-8ºC), sempre protegida da
luz.
A perfusão deve ser administrada durante, pelo menos, 30
minutos.
A solução reconstituída deve ser agitada durante cerca de 60
segundos, de forma a garantir a completa dissolução da
ceftriaxona
Ceftriaxona Mesporin deve ser dissolvido em 40 ml de uma das
seguintes soluções de perfusão, isentas de cálcio: cloreto de
sódio 0,9%.
As cefalosporinas de 3ª geração são, em regra, menos ativas, in

vitro, do que as cefalosporinas de 1ª geração contra
estafilococos suscetíveis mas apresentam um espectro de
atividade muito mais alargado para bactérias gram - quando
comparado com as cefalosporinas de 1ª e 2ª geração. São, em
geral, ativas contra gram - suscetíveis às cefalosporinas de 1ª e
2ª geração e ainda contra muitas outras estirpes de gram -
considerados como multirresistentes - Citrobacter,
Enterobacter, E. coli, Klebsiella,
Proteus, Morganella, Serratia e outros. Tal como as
cefalosporinas de 1ª e 2ª geração, nenhuma das cefalosporinas
de 3ª geração é ativacontra enterococos e estafilococos
resistentes à meticilina. Algumas são activas contra a
Grupo 1 Medicamentos Pseudomonas aeruginosa, sendo a ceftazidima a que apresenta
anti infeciosos maior atividade. O cefetamet pivoxil, a cefixima, a cefpodoxima
1.1. Antibacterianos e o ceftibuteno são cefalosporinas de 3ª geração que podem ser
CEFTRIAXONA
1.1.2. Cefalosporinas administradas por via oral, bem como o cefditoreno, mais
1.1.2.3 Cefalosporinas recentemente introduzido no mercado; são, contudo, inactivas
de 3.ª geração contra a maioria das estirpes de Enterobacter e de
Pseudomonas aeruginosa e têm uma atividade limitada contra
anaeróbios. A cefixima é inativacontra a maioria dos
estafilococos. A cefotaxima, a ceftriaxona e a ceftizoxima têm
espectros de atividade idênticos e boa difusão no SNC. A
cefixima, a cefotaxima e a ceftriaxona são eliminadas por via
renal e por metabolização hepática, não sendo usualmente
necessários ajustamentos posológicos quando da sua
administração a doentes com IR ou IH moderada a grave. A
ceftriaxona apresenta um t½ plasmático mais longo podendo
ser administrada 1 vez/dia. As cefalosporinas de 3ª geração são
usualmente utilizadas no tratamento de infeções graves
nosocomiais
CEFTRIAXONA
6
CLE – 2.º ANO
Ind.: Infeções graves particularmente devidas a bactérias gram
- multirresistentes. Tratamento de meningites bacterianas
devidas a gram -. V. Introdução (1.1.2.3.).
Contra-Ind. e Prec.: V. Introdução (1.1.2. e 1.1.2.3). Contra-
indicada em recém-nascidos até aos 28 dias que necessitem de
tratamento com cálcio (risco de formação de precipitados de
cálcio). Monitorizar risco de formação de precipitados de cálcio
em qualquer grupo etário quando da administração
concomitante de perfusões de cálcio.
Interac.: V. Introdução (1.1.2.). Risco de formação de
precipitados de cálcio quando da administração concomitante
de perfusões de cálcio.
Posol.: [Adultos] - Via IM ou IV: 1 g/dia, a administrar em dose
única diária; 2 a 4 g/dia, a administrar de 12 em 12 horas. Doses
superiores a 1 g por via IM devem ser administradas
separadamente.
[Crianças] - Via IM ou IV: > 6 semanas: 20 a 50 mg/Kg/dia em
dose única; 80 mg/kg/dia em dose única nas infeções graves.
Doses superiores a 50 mg/kg apenas por via IV.
Quanto aos digitálicos, é de realçar que para além do seu efeito
inotrópico positivo reduzem a taquiarritmia supraventricular
associada à IC,
Grupo 3 | 3.1. Cardiotónicos melhorando a capacidade
dinâmica do coração. A digoxina e a metildigoxina são
atualmente os digitálicos mais comummente utilizados.
Não há diferenças significativas entre digitoxina e digoxina, a
não ser em termos farmacocinéticos.
Por via oral a digitoxina tem melhor absorção que a digoxina. A
digitoxina sofre excreção fundamentalmente hepática; a
excreção da digoxina é principalmente renal.
Ind.: IC, fibrilhação e flutter auriculares.
Grupo 3 Aparelho R. Adv.: Náuseas, vómitos, anorexia e diarreia.
Digoxina Cardiovascular Estes dois últimos efeitos são sintomas precoces num contexto
(Lanoxin) 3.1. Cardiotónicos de intoxicação digitálica. Nevralgias, cefaleias, tonturas,
3.1.1. Digitálicos sonolência, desorientação e alucinações. Ginecomastia e
diminuição da síntese de gonadotrofinas. Diplopia, escotomas,
discromatopsia (sugestiva de intoxicação). Bradicardia sinusal,
bloqueios auriculoventriculares, extrassístoles
supraventriculares e ventriculares (muitas vezes em
bigeminismo). As extrassístoles ventriculares multifocais são
muitas vezes precursoras de formas mais graves de arritmias
(ex: taquicardia ventricular). O bloqueio auriculoventricular
pode ser de 1º, 2º ou 3º grau, implicando, por vezes, nestas
duas últimas situações, o recurso à utilização de pacemaker
provisório.
A intoxicação digitálica é uma situação de risco, tanto maior
quanto mais comprometido estiver o equilíbrio
7
CLE – 2.º ANO
hidroelectrolítico. Importa pois, corrigir a desidratação e a
hipocaliemia que eventualmente ocorram. Deve evitar-se o
recurso a aminas simpaticomiméticas e à administração de
cálcio em situações de intoxicação digitálica. Pode haver
necessidade de utilização de fenitoína ou de bloqueadores beta
(no tratamento das extrassístoles e taquicardias), da lidocaína
(em situações de taquicardia ventricular), da atropina (na
ocorrência de bloqueios auriculoventriculares). É também de
grande interesse o recurso aos Fab (fragments anti-binding).
Contra-Ind. e Prec.: Os digitálicos estão contraindicados na
síndrome de Wolff-Parkinson-White, na taquicardia ventricular,
nos bloqueios auriculoventriculares de 2º e 3º grau, na
cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva e ainda em situações de
hipercalcemia e hipocaliemia significativas.
Interac.: Várias substâncias podem modificar as concentrações
plasmáticas dos digitálicos, quando administradas
concomitantemente.
Este aspeto pode ter sérias implicações, atendendo à pequena
margem de segurança destes fármacos. Merecem particular
referência as interações com o verapamilo, diltiazem, quinidina,
propafenona e amiodarona, que podem provocar diminuição
da excreção renal da digoxina. Aqueles fármacos, à semelhança
de outros com potencial bradicardizante, tais como diltiazem e
bloqueadores beta, obrigam a uma redução cautelar da dose.
Pode ocorrer também um aumento de reações adversas,
quando em simultâneo são utilizados fármacos depletores de
potássio e de magnésio (diuréticos).
Outras substâncias podem agravar as perturbações de ritmo
induzidas pelos digitálicos. São exemplos os antidepressores
tricíclicos, os simpaticomiméticos e os antiarrítmicos.
Fármacos como os antiácidos e a metoclopramida podem
interagir com a digoxina, diminuindo a sua absorção.
DIGOXINA
Ind.: V. Digitálicos (3.1.1.).
R. Adv.: V. Digitálicos (3.1.1.).
Contra-Ind. e Prec.: V. Digitálicos (3.1.1.).
Interac.: V. Digitálicos (3.1.1.).
Posol.: Via oral - Dose de digitalização: 0,75-1,25 mg;
Dose de manutenção: 0,125-0,5 mg.
As doses referidas aplicam-se a indivíduos adultos.
Na criança, a dose deve ser ajustada em função da idade e da
superfície corporal.
Na IR, a dose deve ser reduzida em função da clearance da
creatinina (Cl cr).

R. Adv.: Náuseas, vómitos, anorexia e diarreia.
8
CLE – 2.º ANO
Estes dois últimos efeitos são sintomas precoces num contexto
de intoxicação digitálica.
Insuficiência cardíaca Tratamento da insuficiência cardíaca
crónica nos casos em que a insuficiência sistólica seja
dominante. O seu benefício terapêutico é maior nos doentes
com dilatação ventricular. Lanoxin está especificamente
indicado quando a insuficiência cardíaca é acompanhada por
fibrilhação auricular.
Arritmias supraventriculares
Tratamento de algumas arritmias supraventriculares,
particularmente flutter e fibrilhação auricular crónicos.
Digitalização parentérica:
NOTA: para administração em doentes que não receberam
glicosidos cardíacos nas duas semanas anteriores.
A dose total de carga parentérica é de 0,5 a 1,0 mg dependendo
da idade, peso corporal ideal e função renal. A dose total de
carga deve ser administrada em doses divididas, administrando-
se aproximadamente metade da dose total na primeira toma e
as seguintes frações em intervalos de 4-8 horas. Deve ser feita
uma avaliação da resposta clínica antes de cada administração
adicional. Cada dose deve ser administrada por perfusão
intravenosa (ver secção 6.6. Precauções especiais de eliminação
e manuseamento – Diluição de Lanoxin solução para perfusão)
durante 10-20 minutos.
A via intramuscular é dolorosa e está associada a necrose
muscular, pelo que esta via de administração não pode ser
recomendada.
A administração intravenosa rápida pode causar
vasoconstrição produzindo hipertensão e/ou fluxo coronário
reduzido, pelo que na insuficiência cardíaca hipertensa e no
enfarte agudo do miocárdio é importante uma velocidade de
injeção lenta.
Afeções oculares Frequentes: distúrbios visuais (visão turva ou
amarela)
Cardiopatias Frequentes: arritmias, distúrbios de condução,
bigeminismo, trigeminismo, prolongamento do segmento PR,
bradicardia sinusal.
Doenças gastrointestinais Frequentes: náuseas, vómitos,
diarreia
Afeções dos tecidos cutâneos
Frequentes: erupções cutâneas tipo urticária ou
escarlatiniforme, podendo ser acompanhadas por eosinofilia
pronunciada.
Precauções especiais de conservação
Lanoxin solução para perfusão: Conservar a temperatura
inferior a 25ºC. Conservar na embalagem de origem para
proteger da luz.
Diluição de Lanoxin solução para perfusão
9
CLE – 2.º ANO
Lanoxin solução para perfusão pode ser administrado não
diluído ou diluído com um volume de solvente 4 vezes superior
ou maior. A utilização de um volume de solvente inferior a 4
vezes poderá originar precipitação da digoxina.
Lanoxin solução para perfusão, 0,25 mg/ml, quando diluído na
proporção de 1:250 (i.e. uma ampola de 2 ml contendo 0,50 mg
adicionada a 500 ml de solução de perfusão) é compatível com
as seguintes soluções de perfusão e estável durante 48 horas à
temperatura ambiente (20-25°C); Cloreto de Sódio para
perfusão intravenosa, B.P., 0,9% p/v.
A tendência dos idosos para insuficiência renal e reduzida
massa muscular, influencia de tal modo a farmacocinética de
Lanoxin que poderá originar com facilidade níveis séricos de
digoxina elevados e toxicidade associada, salvo se se
administrarem doses mais baixas do que as utilizadas em
doentes não idosos. Os níveis séricos de digoxina devem ser
observados com frequência e evitar hipocaliemia
As recomendações posológicas devem ser igualmente
reconsideradas nos doentes idosos ou naqueles que
apresentem outras situações para redução da depuração renal
da digoxina. Deve considerar-se uma redução tanto na dose
inicial como na dose de manutenção.
Os doentes em tratamento com digoxina devem ser
periodicamente avaliados quanto aos valores dos eletrólitos
séricos e função renal (concentração sérica de creatinina); a
frequência da avaliação dependerá do estado clínico do doente.
Para administrar 0,125mg () e se uma embalagem contém 0,25 mg em

2 ml, vou necessitar de 1 ml.
Vou perfundir em 100 ml de soro fisiológico. Junto 100 ml+1 ml=101
ml em 30’, ou seja 3,36 ml/minuto. Como 1 ml são 20 gotas, 3,36 ml
são 67 gotas por minuto. Ainda coloco mais 20 cc de soro fisiológico
Fórmula
=20*101/30
67 gotas por minuto
curso.
O bloqueio dos recetores H2 da célula parietal do estômago
Grupo 6 Aparelho
inibe a secreção hidrogeniónica. A cimetidina e análogos
digestivo
antagonizam os três secretagogos endógenos, histamina,
6. 2 Antácidos e anti-
gastrina e acetilcolina.
ulcerosos
RANITIDINA A cimetidina é um inibidor potente da secreção ácida basal e
6.2.2 Modificadores da
nocturna, diminuindo a concentração hidrogeniónica e o
secreção gástrica
volume de suco gástrico.
6.2.2.2. Antagonistas dos
É excretada por via renal, cerca de 50 a 70% não metabolizada,
recetores H2
em 24 horas.
10
CLE – 2.º ANO
A ranitidina tem maior atividade, peso por peso, do que a
cimetidina, determinando a inibição mais prolongada da
secreção ácida.
A famotidina é um bloqueador dos recetores H2 mais potente
que a ranitidina e com longa duração de ação. Na posologia de
40 mg à noite a sua eficácia é semelhante.
A nizatidina é semelhante à ranitidina.
A formulação de ranitidina associada a sal de bismuto poderá
eventualmente ter interesse em úlceras refractárias à ranitidina
utilizada isoladamente, mas a sua indicação preferencial é na
terapêutica de erradicação do Helicobacter pylori em
associação com antibióticos. V. Associações recomendadas
para a erradicação do Helicobacter pylori (6.2.).
R. Adv.: Após administração IV da cimetidina pode ocorrer
hiperprolactinemia. Estão descritos casos de ginecomastia. É
frequente a elevação da creatinina no soro.
Em doentes idosos com IR e para doses elevadas, há risco de
agitação, confusão mental e coma.
Com a ranitidina não se têm observado estados de confusão,
agitação e delírio, descritos para a cimetidina em insuficientes
renais e em doentes idosos. Não se têm verificado efeitos
antiandrogénicos nem antidopaminérgicos, não determinando
ginecomastia, disfunção sexual, nem aumento da prolactina.
A formulação de ranitidina associada a sal de bismuto após a
administração oral dissocia-se no estômago em ranitidina e
bismuto. Os efeitos indesejáveis são os da ranitidina e os dos
compostos de bismuto. O escurecimento da língua e a formação
de fezes negras são os mais frequentes.
Contra-Ind. e Prec.: Na IR o t½ da cimetidina é prolongado,
sendo necessária a redução posológica.
A associação de ranitidina e sal de bismuto não deve ser
administrada na terapêutica de manutenção dado o risco de
acumulação do bismuto.
Interac.: A cimetidina interactua com anticoagulantes orais,
com o diazepam, a fenitoína, a teofilina e o propranolol por
inibição de enzimas oxidativas dos microssomas hepáticos,
ligando-se ao citocromo P450. A ranitidina, a famotidina e a
nizatidina não inibem o metabolismo oxidativo hepático.
RANITIDINA
Ind.: Úlcera péptica, esofagite de refluxo, síndrome de Zollinger-
Ellison.
R. Adv.: V. Antagonistas dos recetores H2
(6.2.2.2.). Contra-Ind. e Prec.: V. Antagonistas dos recetores
H2 (6.2.2.2.). Interac.: V. Antagonistas dos recetores H2
(6.2.2.2.). Posol.: Úlcera péptica: A dose habitual é de 300
mg/dia (em 2 tomas de 150 ou toma única de 300 mg à noite)
durante 4 a 6 semanas. Em casos excepcionais pode usar-se 600
mg/dia.
11
CLE – 2.º ANO
Esofagite de refluxo: 150 mg, 2 vezes/dia; a posologia pode ser
aumentada até 1200 mg/dia, em 4 tomas de 300 mg.
Síndrome de Zollinger-Ellison: Dose variável, podendo ir até 6
g/dia.
Prevenção de recidiva de úlcera: 150 mg/dia, à noite.
A associação de penicilinas a inibidores das lactamases beta

permite alargar o espectro de atividade dos antimicrobianos já
que as lactamases beta produzidas por muitas estirpes de
bactérias deixarão, deste modo, de inactivar os antimicrobianos
em causa. A sensibilidade da Pseudomonas aeruginosa
continua, contudo, a ser limitada, uma vez que a resistência
desta aos antimicrobianos é, na maioria dos casos, mediada por
alterações da permeabilidade da membrana e não pela
produção de lactamases beta. Os três principais inibidores das
lactamases beta utilizados na clínica são o ácido clavulânico, o
sulbactam e o tazobactam. Estas associações podem ser
particularmente úteis no tratamento de infeções
polimicrobianas causadas por aeróbios
gram +, gram - e anaeróbios. As associações da ampicilina com
sulbactam e da ticarcilina com o ácido clavulânico não se
encontram disponíveis entre nós.
PIPERACILINA + TAZOBACTAM
Ind.: Infeções graves devidas a microrganismos gram +, gram -
ou anaeróbios resistentes aos antimicrobianos de 1ª escolha.
anti infeciosos
Infeções polimicrobianas.
PIPERACILINA + 1.1 Antibacterianos
Infeções no doente neutropénico em associação com um
TAZOBACTAM 1.1.5. Associações de
aminoglicosídeo.
TAZOBAC penicilinas com
R. Adv.: V. piperacilina (1.1.1.4.). Doentes com fibrose quística
inibidores das
apresentam maior incidência de febre e erupções cutâneas.
lactamases beta
Contra-Ind. e Prec.: V. piperacilina (1.1.1.4.).
Interac.: V. piperacilina (1.1.1.4.).
Posol.: [Adultos] - Via IV: 4,5 g (4 g de piperacilina + 500 mg de
tazobactam) de 8/8 horas, a administrar em perfusão lenta (20-
30 minutos) ou injeção IV lenta (3-5 minutos); 4,5 g (4 g de
piperacilina/500 mg de tazobactam) de 6/6 horas no doente
imunocomprometido. Via IM: posologia idêntica à da via IV, não
excedendo a administração de 2 g de piperacilina/250 mg de
tazobactam por local de injeção.
[Crianças] - Via IV: peso < 40 Kg: 100 mg de piperacilina/12,5 mg
de tazobactam por Kg, de 8/8 horas, a administrar em perfusão
lenta de 30 minutos.
Nota: Medicamentos contendo este fármaco não se encontram
disponíveis em farmácia comunitária.
1.1.1.4. Penicilinas anti-Pseudomonas
Incluem as carboxipenicilinas (carbenicilina e ticarcilina) que
são activas contra a P. aeruginosa e algumas espécies de
Proteus resistentes à ampicilina; são ineficazes contra
12
CLE – 2.º ANO
Staphylococcus aureus; as ureidopenicilinas (azlocilina,
mezlocilina e piperacilina) apresentam um espectro de ação
mais largo que as carboximetilpenicilinas sendo activas contra
numerosas estirpes de P. aeruginosa, Klebsiella e ainda de
Streptococcus, Enterococcus e anaeróbios. Os Staphylococcus e
o H. influenzae produtores de lactamases beta são resistentes a
estas penicilinas. A sua utilização terapêutica está, assim,
dirigida para o tratamento de infeções graves devidas a
microrganismos susceptíveis ou infeções mistas envolvendo
aeróbios e anaeróbios, em monoterapia ou em associação com
um aminoglicosídeo no tratamento da sépsis, infeções
abdominais e nos doentes
neutropénicos. A azlocilina, a mezlocilina e a ticarcilina não se
encontram registadas em
Portugal e a carbenicilina já deixou de ser comercializada.
■ PIPERACILINA
Ind.: Infeções graves devidas a gram - multirresistentes,
incluindo a Pseudomonas aeruginosa.
R. Adv.: V. Benzilpenicilina potássica.
Contra-Ind. e Prec.: V. Benzilpenicilina potássica.
Interac.: V. Benzilpenicilina potássica.
Posol.: [Adultos] - Via IV: 200 a 300 mg/Kg/dia, a administrar de
4 em 4 ou de 6 em 6 horas.
Via IM: 100 a 150 mg/kg/dia, a administrar de 4 em 4 ou de 6
em 6 horas. Não administrar doses únicas superiores a 2 g.
Nota: Medicamentos contendo este fármaco não se encontram
disponíveis em farmácia comunitária.
A associação de penicilinas a inibidores das lactamases beta
permite alargar o espectro de atividade dos antimicrobianos já
que as lactamases beta produzidas por muitas estirpes de
bactérias deixarão, deste modo, de inativar os antimicrobianos
em causa. A sensibilidade da Pseudomonas aeruginosa
continua, contudo, a ser limitada, uma vez que a resistência
desta aos antimicrobianos é, na maioria dos casos, mediada por
alterações da permeabilidade da membrana e não pela
anti infeciosos
produção de lactamases beta. Os três principais inibidores das
AMOXICILINA 1.1 Antibacterianos
lactamases beta utilizados na clínica são o ácido clavulânico, o
+ÁCIDO 1.1.5. Associações de
sulbactam e o tazobactam. Estas associações podem ser
CLAVULÂNICO penicilinas com
particularmente úteis no tratamento de infeções
inibidores das
polimicrobianas causadas por aeróbios gram+, gram- e
lactamases beta
anaeróbios. As associações da ampicilina com sulbactam e da
ticarcilina com o ácido clavulânico não se encontram
disponíveis entre nós.
AMOXICILINA + ÁCIDO CLAVULÂNICO
Ind.: Infeções respiratórias. Bronquite crónica. Otite média.
Sinusite. Infeções urinárias. Infeções por Salmonella. Gonorreia.
Pode ser útil no tratamento de infeções respiratórias por H.
13
CLE – 2.º ANO
influenzae resistentes à ampicilina/amoxicilina,
particularmente em doentes com DPOC.
R. Adv.: Náuseas e diarreia. Erupções cutâneas. V. Introdução
(1.1.1.2.). A incidência de diarreia é maior quando se utilizam
doses mais elevadas de ácido clavulânico. Língua negra e
disfunção hepática são efeitos que têm sido atribuídos ao ácido
clavulânico. Contra-Ind. e Prec.: V. Introdução (1.1.1.2.). IH.
Interac.: V. Introdução (1.1.1.2.).
Posol.: [Adultos] - Via oral: 250 a 500 mg de 8 em 8 ou de 6 em
6 horas.
Via IV: 1 g de 8 em 8 horas; até 2 g de 6 em 6 horas nas infeções
mais graves.
[Crianças] - Via oral: < 6 anos: 125 mg de 8 em 8 horas; dos 6
aos 12 anos: 250 mg de 8 em 8 horas.
Via IV: 25 mg/kg de 8 em 8 horas; 25 mg/kg de 6 em 6 horas nas
infeções mais graves.
Nota: Estas doses são expressas em mg ou g de amoxicilina.
1.1.1.2. Aminopenicilinas
São penicilinas semissintéticas que apresentam um espectro de
atividade que inclui, para além de cocos gram+, um número
significativo de bactérias gram- como o Haemophilus influenzae
e várias estirpes de E. coli, Proteus mirabillis, Salmonella e
Shigella. São habitualmente resistentes: a quase totalidade dos
estafilococos produtores de lactamases beta, outras
Enterobactereaceae, Bacteroides fragillis e Pseudomonas. A
ampicilina é mais ativacontra Enterococcus e H. influenzae do
que a penicilina G.
Actualmente uma percentagem significativa de E. coli são já
resistentes à ampicilina e amoxicilina pelo que, na sua
prescrição (terapêutica empírica) a doentes com infecção
urinária, o conhecimento do padrão de sensibilidade aos
antimicrobianos deverá ser considerado. A ampicilina foi o
primeiro fármaco deste grupo a ser comercializado.
As aminopenicilinas são resistentes ao pH ácido do estômago, o
que permite a sua administração por via oral.
A amoxicilina difere da ampicilina apenas pela presença de um
grupo hidroxilo na sua molécula.
É melhor absorvida do que a ampicilina quando administrada
per os e a sua biodisponibilidade não é alterada pelos
alimentos, apresentando-se assim como tendo vantagens sobre
a ampicilina. O seu espectro de atividade é idêntico ao da
ampicilina.
Ind.: Tratamento de infeções respiratórias, exacerbações da
bronquite crónica e otites, habitualmente devidas a
estreptococos ou Haemophilus e ainda infeções urinárias e
gonorreia.
14
CLE – 2.º ANO
R. Adv.: Das suas reações adversas, para além das já referidas
na introdução às penicilinas, destacam-se as náuseas e diarreia
que são susceptíveis de induzir com alguma frequência.
A ampicilina e a amoxicilina induzem frequentemente erupções
cutâneas que não são, contudo, descritas como resultado de
uma verdadeira alergia às penicilinas. bacampicilina e a
pivampicilina são ésteres da ampicilina que apresentam uma
biodisponibilidade superior e induzem diarreia com menor
frequência.
Contra-Ind. e Prec.: As das penicilinas. V. Benzilpenicilina
potássica.
Interac.: As das penicilinas. V. Benzilpenicilina potássica.
Caso:
1- Antibiótico de largo espectro: associação de penicilinas
a inibidores das lactamases beta
- Infecções Abdominais e do Aparelho Génito-Urinário, ex.: cistite
(especialmente quando recorrente ou complicada, excluindo neste
caso a prostatite), aborto séptico, sepsis pélvica ou puerperal e sepsis
intra-abdominal.
Antes da reconstituição: Conservar a temperatura inferior a 25°C.
Conservar na embalagem de origem para proteger da luz e da
humidade
Após reconstituição: sob o ponto de vista físico-químico, as soluções
de amoxicilina/ácido clavulânico devem ser usadas nos 20 minutos
seguintes à preparação, devido à rápida degradação do ácido
clavulânico.
Para administrar 1,5 gr (1500mg) e se uma embalagem contém 1000
mg em 5 ml, vou necessitar de 7,5 ml (reconstituição em água
destilada para injectáveis)
Vou perfundir em 50 ml de soro fisiológico. Junto 50 ml+7,5 ml=57,5
ml em 15’, ou seja 4 ml/minuto. Como 1 ml são 20 gotas, 3,8 7777 ml
são 77 gotas por minuto. Ainda coloco mais 20 cc de soro fisiológico
Fórmula
=20*57,5/15
77 gotas por minuto
curso.
6.3.1. Modificadores da motilidade gástrica ou procinéticos
6. Aparelho digestivo
A metoclopramida aumenta o tónus de repouso do esfíncter
6.3. Modifi cadores da
esofágico inferior e a motilidade do tracto gastrintestinal,
motilidade
METOCLOPRAMIDA acelerando o esvaziamento gástrico e o trânsito duodenal e
gastrintestinal
PRIMPERAM jejunal.
6.3.1. Modificadores da
O aumento da motilidade deve-se ao bloqueio de recetores da
motilidade gástrica ou
dopamina libertada por neurónios inibidores localizados nos
procinéticos
plexos murais.
15
CLE – 2.º ANO
Exerce efeito antiemético central por ação em neurónios
dopaminérgicos do centro desencadeador do vómito. O
esvaziamento gástrico também contribui para o efeito
antiemético.
Pode ocorrer galactorreia por aumento da libertação de
prolactina.
As reações adversas, normalmente transitórias e reversíveis
com a suspensão da terapêutica, são mais frequentes e intensas
em crianças.
Determina em cerca de 10% dos doentes tratados sonolência,
tonturas, astenia, secura de boca, alterações de trânsito
intestinal. Pode ocorrer galactorreia.
As manifestações extrapiramidais com agitação psicomotora e
discinesias (espasmos faciais, trismo, torcicolo, crises
oculógiras) desaparecem usualmente 24 a 48 horas após
suspensão da terapêutica.
A prescrição pediátrica impõe dosagem cuidadosa (0,5 mg/kg,
dose máxima diária, de preferência fraccionada e evitando a via
parentérica).
A hipertonia muscular pode determinar erros de diagnóstico
(tétano, meningite, encefalite).
A cleboprida assemelha-se à metoclopramida, mas a
experiência clínica sobre ela existente é muito menor.
A domperidona é um análogo da metoclopramida que não
passa a barreira hematoencefálica sendo desprovida de ações
de tipo extrapiramidal. Tem indicações idênticas às da
metoclopramida. Sendo desprovida de efeitos centrais, será
preferível em medicação pediátrica, gerontológica, em
associação com neurolépticos, etc. Parece ser eficaz no controlo
de náuseas determinadas pelo L-dopa, sem risco de
agravamento da sintomatologia extrapiramidal. Pode
determinar arritmias ventriculares associadas ao alargamento
do intervalo QT, risco aumentado quando há patologia prévia
ou interações.
Os efeitos da cisaprida e da cleboprida na motilidade
gastrintestinal assemelham-se aos da metoclopramida e da
domperidona. Também aumentam a motilidade do intestino
delgado e do cólon, podendo determinar diarreia. Não
provocam efeitos extrapiramidais, nem alterações da
prolactina. Podem causar arritmias ventriculares associadas ao
alargamento do intervalo QT, risco aumentado quando há
patologia prévia ou resultado de interações. A desproporção
entre o risco iatrogénico e as indicações terapêuticas provadas
em ensaios controlados têm motivado, em alguns países, a
restrição do seu uso exclusivamente ao regime hospitalar. A
prescrição da cisaprida foi, durante algum tempo, reservada a
especialistas e sob controlo de programa de farmacovigilância.
■ METOCLOPRAMIDA
16
CLE – 2.º ANO
Ind.: Antiemético; gastroparesia diabética; para fins
diagnósticos na preparação para exames digestivos.
V. Modificadores da motilidade gástrica ou procinéticos (6.3.1.).
Contra-Ind. e Prec.: Deve evitar-se o seu emprego em
epilépticos e grávidas no primeiro trimestre da gestação. Não
deve ser prescrita em associação com inibidores da
monoamino-oxidase, antidepressores tricíclicos, fenotiazinas,
butirofenonas e aminas simpaticomiméticas.
Interac.: Com os agonistas colinérgicos (potenciação dos efeitos
gastrintestinais); com os anticolinérgicos (antagonizados os
seus efeitos gastrintestinais).
Posol.: Deve ser administrada antes das refeições ou 15 a 20
minutos antes do início dos sintomas: 5 a 10 mg por via oral, IM
ou IV, até 3 vezes/ dia. Nas crianças até aos 14 anos, 1 a 5 mg, 2
a 3 vezes/dia, em função da idade e peso e não excedendo os
0,5 mg/Kg/dia.
Para fins diagnósticos, 20 mg por via oral, 20 minutos antes do
exame, ou 10 a 20 mg por via parentérica, 5 minutos antes.
Ind.: Os IECAs são anti-hipertensores de 1ª linha, capazes de
modificarem também favoravelmente certos parâmetros tais
como resistência à insulina e hipertrofia ventricular esquerda.
O seu interesse não se esgota na HTA. Têm sido utilizados com
sucesso no tratamento da IC, da disfunção ventricular pós-
enfarte (em doentes clinicamente estáveis) e na prevenção da
nefropatia e retinopatia diabéticas.
Não há diferenças significativas entre os diferentes IECAs
disponíveis, exceptuando principalmente as referentes a
alguns efeitos laterais específicos (ex: disgeusia no caso do
captopril), preço e certos parâmetros farmacocinéticos. Este
Grupo 3 Aparelho
último aspecto é de grande importância porque influencia o
cardiovascular
número de administrações diárias e a manutenção de
3.4 Anti-hipertensores
concentrações adequadas do fármaco ao longo das 24 horas.
3.4.2. Modificadores do
LISINOPRIL Neste particular, os fármacos de longa duração de ação são
eixo renina
PRINIVIL preferíveis.
angiotensina
R. Adv.: Hipotensão arterial (especialmente com a primeira
3.4.2.1. Inibidores da
dose), palpitações, taquicardia, tosse e disgeusia (captopril).
enzima de conversão da
Podem dar perturbações hematológicas, mormente
angiotensina
neutropenia, anemia e trombocitopenia. Em alguns doentes
pode ocorrer proteinúria (por vezes com características
nefróticas), hipercaliemia, aumento dos valores da ureia e da
creatinina, especialmente se houver hipoperfusão renal grave,
tal como pode acontecer na IC descompensada, na estenose da
artéria renal (bilateral ou unilateral em doentes com rim único)
e na hipotensão marcada. Podem ocorrer ainda manifestações
cutâneas e outras reações alérgicas, eventualmente na forma
de angioedema.
Contra-Ind. e Prec.: A estenose da artéria renal (bilateral ou
unilateral em doentes com rim único), a gravidez e a
17
CLE – 2.º ANO
hipersensibilidade (ex: antecedentes de angioedema a qualquer
IECA), constituem contra-indicações ao uso dos IECAs.
Devem ser usados com precaução na IH (especialmente os pró-
farmacos) e na IR. O seu uso deve ser evitado na lactação.
Interac.: Recomenda-se precaução quando estes fármacos são
utilizados concomitantemente com AINEs e diuréticos
poupadores de potássio (especialmente se houver algum grau
de IR); lítio (aumento do risco de toxicidade por aumento das
concentrações séricas); neurolépticos e antidepressores
(risco acrescido de hipotensão ortostática); insulina e
antidiabéticos orais (possibilidade de diminuição dos valores de
glicemia).
LISINOPRIL
Ind.: V. IECAs (3.4.2.1.).
R. Adv.: V. IECAs (3.4.2.1.).
Contra-Ind. e Prec.: V. IECAs (3.4.2.1.).
Interac.: V. IECAs (3.4.2.1.). A digoxina pode aumentar as
concentrações plasmáticas do lisinopril.
Posol.: Via oral: 10 a 60 mg/dia. A dose inicial recomendada é
de 10 mg/dia na HTA e de 2,5 a 5 mg/dia na IC. A IR implica
ajustamento posológico.
Não afeta controlo glicémico e não é afetada pela presença de
alimentos
Após administração oral do lisinopril, as concentrações
plasmáticas máximas ocorrem decorridas, aproximadamente,
7 horas, embora se observe uma tendência para um ligeiro
atraso no tempo necessário para atingir as concentrações
plasmáticas máximas nos doentes com enfarte agudo do
miocárdio.
Ind.: Os IECAs são anti-hipertensores de 1ª linha, capazes de
modificarem também favoravelmente certos parâmetros tais
como resistência à insulina e hipertrofia ventricular esquerda.
O seu interesse não se esgota na HTA. Têm sido utilizados com
sucesso no tratamento da IC, da disfunção ventricular pós-
Grupo 3 Aparelho enfarte (em doentes clinicamente estáveis) e na prevenção da
cardiovascular nefropatia e retinopatia diabéticas.
3.4 Anti-hipertensores Não há diferenças significativas entre os diferentes IECAs
3.4.2. Modificadores do disponíveis, exceptuando principalmente as referentes a alguns
CAPTOPRIL eixo renina efeitos laterais específicos (ex: disgeusia no caso do captopril),
angiotensina preço e certos parâmetros farmacocinéticos. Este último
3.4.2.1. Inibidores da aspecto é de grande importância porque influencia o número
enzima de conversão da de administrações diárias e a manutenção de concentrações
angiotensina adequadas do fármaco ao longo das 24 horas. Neste particular,
os fármacos de longa duração de ação são preferíveis.
R. Adv.: Hipotensão arterial (especialmente com a primeira
dose), palpitações, taquicardia, tosse e disgeusia (captopril).
Podem dar perturbações hematológicas, mormente
neutropenia, anemia e trombocitopenia. Em alguns doentes
18
CLE – 2.º ANO
pode ocorrer proteinúria (por vezes com características
nefróticas), hipercaliemia, aumento dos valores da ureia e da
creatinina, especialmente se houver hipoperfusão renal grave,
tal como pode acontecer na IC descompensada, na estenose da
artéria renal (bilateral ou unilateral em doentes com rim único)
e na hipotensão marcada. Podem ocorrer ainda manifestações
cutâneas e outras reações alérgicas, eventualmente na forma
de angioedema.
Contra-Ind. e Prec.: A estenose da artéria renal (bilateral ou
unilateral em doentes com rim único), a gravidez e a
hipersensibilidade (ex: antecedentes de angioedema a qualquer
IECA), constituem contra-indicações ao uso dos IECAs.
Devem ser usados com precaução na IH (especialmente os pró-
farmacos) e na IR. O seu uso deve ser evitado na lactação.
Interac.: Recomenda-se precaução quando estes fármacos são
utilizados concomitantemente com AINEs e diuréticos
poupadores de potássio (especialmente se houver algum grau
de IR); lítio (aumento do risco de toxicidade por aumento das
concentrações séricas); neurolépticos e antidepressores
(risco acrescido de hipotensão ortostática); insulina e
antidiabéticos orais (possibilidade de diminuição dos valores de
glicemia).
CAPTOPRIL
Ind.: V. IECAs (3.4.2.1.).
R. Adv.: V. IECAs (3.4.2.1.). A tosse e a disgeusia são frequentes.
Contra-Ind. e Prec.: V. IECAs (3.4.2.1.).
Interac.: V. IECAs (3.4.2.1.).
Posol.: Via oral: 12,5 a 150 mg/dia, em doses repartidas.
Esta posologia é variável em função da situação clínica. Assim,
por exemplo, na HTA a dose usual é de 50 a 100 mg/dia; na
nefropatia diabética é de 75 a 100 mg/dia; na IC é de 75 a
150 mg/dia, após um período com doses mais baixas (6,25 ou
12,5 mg, 3 vezes/dia). A IR implica redução de dose.
Preferencialmente, o captopril deve ser administrado fora das
refeições, uma vez que os alimentos reduzem a sua
biodisponibilidade.
captopril é um fármaco ativo por via oral que não necessita de
biotransformação para ter atividade. A absorção mínima
média é de cerca de 75%. As concentrações plasmáticas
máximas obtêm-se nos 60 a 90 minutos.
Ind.: V. IECAs (3.4.2.1.).
Grupo 3 Aparelho R. Adv.: V. IECAs (3.4.2.1.).
cardiovascular Contra-Ind. e Prec.: V. IECAs (3.4.2.1.).
3.4 Anti-hipertensores Interac.: V. IECAs (3.4.2.1.).
ENALAPRIL
3.4.2. Modificadores do Posol.: Via oral: 10 a 40 mg, 1 vez/dia (dose de manutenção
eixo renina média). Em geral, a dose inicial não deverá exceder 20 mg/dia
angiotensina nos doentes com HTA e 2,5 mg nos doentes com IC. A IR implica
ajustamento posológico.
19
CLE – 2.º ANO
3.4.2.1. Inibidores da Absorção
enzima de conversão da O enalapril é rapidamente absorvido por via oral, com um pico
angiotensina de concentração sérica de enalapril ocorrendo após cerca de
uma hora. Com base na recuperação urinária, a absorção de
enalapril é de aproximadamente 60% a partir da formulação
oral de enalapril (comprimido). A absorção do enalapril oral
não é influenciada pela presença de alimentos no tracto
gastrointestinal.
Após a absorção oral, o enalapril é rápida e extensamente
hidrolisado em enalaprilato, um potente inibidor da enzima de
conversão da angiotensina. Concentrações séricas máximas de
enalaprilato ocorrem 4 horas após uma dose oral de enalapril
comprimido. A semivida efectiva da acumulação do
enalaprilato, após doses orais múltiplas de enalapril, é de 11
horas. Em doentes com a função renal normal, as
concentrações do enalaprilato no estado estacionário foram
atingidas ao fim de 4 dias de tratamento.
Grupo 3 Aparelho
cardiovascular
3.4 Anti-hipertensores
3.4.4. Depressores da
atividade adrenérgica
3.4.4.3. Agonistas alfa 2
centrais
(Os α2-recetores podem
ser pré ou pós-
sinápticos. Os pré-
METILDOPA
sinápticos regulam a
Ind.: HTA, particularmente da grávida.
liberação de
R. Adv.: Sonolência, sedação, depressão, fadiga. Secura de boca,
noradrenalina e ATP
congestão nasal, cefaleias. Bradicardia, retenção hidrossalina.
através de mecanismo
Disfunção hepática. Leucopenia, trombocitopenia, anemia
de retroalimentação
METILDOPA hemolítica. Positividade do teste de Coombs, síndrome
negativo.
ALDOMET semelhante a lúpus eritematoso disseminado. Raramente pode
Assim, quando ativados
provocar miocardite, pancreatite, fibrose retroperitoneal.
por α2-agonistas inibem
Contra-Ind. e Prec.: IH.
a liberação de
Interac.: Favorece a toxicidade do lítio.
noradrenalina. Já a
Posol.: Via oral: 250 mg, 2 ou 3 vezes/dia, nos primeiros dias. As
ativação dos α2-
doses podem ser aumentadas até ao máximo de 3 g/dia.
recetores pós-sinápticos
situados na musculatura
lisa dos vasos promove
vasoconstrição.
Os α2-recetores são
encontrados no sistema
nervoso central e
periférico. São
encontrados, também,
em tecidos não-
20
CLE – 2.º ANO
neuronais, como
plaquetas, fígados,
pâncreas, rim, olhos,
onde exercem funções
fisiológicas específicas.
As crises agudas de gota tratam-se eficazmente com anti-
inflamatórios não esteróides em doses altas. A colquicina é uma
alternativa terapêutica válida mas a sua utilização é limitada
pela toxicidade da posologia necessária ao controlo do acesso
agudo.
É útil em doentes com ICC e hipocoagulados.
A recorrência frequente de crises legitima o uso do alopurinol,
inibidor da xantinoxidase, ou de uricosúricos. O início do
tratamento pode precipitar a ocorrência de crises. Estas podem
ser prevenidas administrando colquicina ou anti-inflamatórios
não esteróides.
ALOPURINOL
Grupo 9. Aparelho
Ind.: Profilaxia da gota e da litíase renal.
locomotor
R. Adv.: Exantemas (incluindo formas graves, síndromes de
ALOPURINOL 9.3. Medicamentos
Steven Johnson e Lyell), vasculites, hepatite, nefrite intersticial,
usados para o
alterações da visão e do paladar, parestesias, neuropatia,
tratamento da gota
alterações hematológicas (leucopenia, trombocitopenia,
anemia hemolítica, anemia aplástica).
Contra-Ind. e Prec.: Recomenda-se a ingestão adequada de
líquidos.
Interac.: Anticoagulantes orais; ampicilina; amoxicilina; 6-
mercaptopurina; azatioprina; ciclofosfamida. V. Introdução
(9.3.)
Posol.: Via oral: 100 a 300 mg/dia em toma única.
Em formas refratárias ou em associação com tratamento
antineoplásico (V. Grupo 16.) podem ser necessárias posologias
superiores.
Reduzir posologia na IR.
Neste grupo descrevem-se os medicamentos que têm como
principal indicação o tratamento das síndromes de ansiedade,
primárias ou secundárias e/ou a indução ou manutenção do
sono.
Diferentes grupos farmacológicos têm estas ações: os
Grupo 2 Sistema nervoso barbitúricos, as benzodiazepinas, novas substâncias,
central quimicamente diferentes das benzodiazepinas (zopiclone e
LORAZEPAM 2.9. Psicofármacos zolpidem), azopironas (buspirona), alguns extractos de plantas
2.9.1. Ansiolíticos, cujo mecanismo de ação não está elucidado (valeriana) e
sedativos e hipnóticos medicamentos, hoje obsoletos, com estruturas químicas
diversas mas que provocam depressão do SNC dependente da
dose, como os brometos e o hidrato de cloral.
Os barbitúricos são eficazes como ansiolíticos ou hipnóticos,
mas os riscos determinados pela possibilidade de depressão
grave do SNC indo até coma e morte e a existência de
21
CLE – 2.º ANO
alternativas mais seguras (benzodiazepinas) faz com que a sua
utilização deva ser diminuta e reservada a casos especiais
(insónia refractária). Alguns barbitúricos, os de longa duração
de ação, têm ação antiepiléptica (V. Subgrupo 2.6. -
Antiepilépticos) e outros, os de ação curta, são utilizados em
anestesia.
Benzodiazepinas
As benzodiazepinas actuam selectivamente em vias
polissinápticas do SNC. Os mecanismos e os locais de ação
precisos não estão ainda totalmente esclarecidos.
O receptor das benzodiazepinas, situado na estrutura de um
dos recetores do GABA designado por GABA A, está bem
caracterizado e sabe-se que as benzodiazepinas modulam a
ação do próprio GABA, promovendo a hiperpolarização das
células onde actuam, por favorecer a abertura do canal de
cloro.
As benzodiazepinas são eficazes como ansiolíticos e hipnóticos.
Estão também indicadas como adjuvante da anestesia,
relaxação muscular (apenas algumas - diazepam, clorazepato
dipotássico e clorodiazepóxido) e anticonvulsivantes (apenas
algumas - diazepam, clonazepam, clorazepato dipotássico e
lorazepam parentérico).
Clinicamente, as benzodiazepinas distinguem-se entre si,
essencialmente, pelas suas propriedades farmacocinéticas.
Diferenças na selectividade para diferentes subtipos dos
recetores GABA A poderão explicar o efeito mais ansiolítico ou
hipnótico de algumas benzodiazepinas. Diferenças
farmacodinâmicas poderão ser também a base para as
distinções na ação antiepiléptica (V. Subgrupo 2.6.).
As reações adversas mais comuns causadas pelas
benzodiazepinas são sonolência e incoordenação motora,
alteração da memória a curto prazo, confusão, depressão,
vertigem, alterações gastrintestinais (obstipação, diarreia,
vómitos e alterações do apetite), alterações visuais e
irregularidades cardiovasculares.
É importante notar que todas as benzodiazepinas podem
induzir tolerância, dependência física e psíquica. As
benzodiazepinas de curta duração de ação são as que têm maior
potencial de induzir dependência. Por outro lado, a tolerância
para os efeitos hipnóticos das benzodiazepinas desenvolve-se
rapidamente, pelo que os tratamentos que têm como objectivo
o tratamento da insónia devem ser de curta duração. As
benzodiazepinas estão contra-indicadas ou devem ser usadas
com precaução em idosos (as doses devem ser em geral
menores do que no adulto jovem) e em crianças porque, tal
como no idoso, podem desencadear reações paradoxais. Ter
atenção ao seu uso em doentes com miastenia gravis ou com
insuficiência respiratória grave. As benzodiazepinas estão
22
CLE – 2.º ANO
contraindicadas na apneia do sono. Habitualmente há
necessidade de reduzir a dose das benzodiazepinas quando há
IR.
As interações mais frequentemente referidas para as
benzodiazepinas são com depressores do SNC e com o álcool,
por potenciação de efeitos.
Em casos de intoxicação está indicado o flumazenilo (V. Grupo
17.)
Ind.: Ansiedade e sintomas ansiosos; insónia (tratamento a
curto prazo); terapêutica adjuvante da anestesia; estado de mal
epiléptico.
R. Adv.: V. Benzodiazepinas (2.9.1.).
Contra-Ind. e Prec.: V. Benzodiazepinas (2.9.1.).
Interac.: V. Benzodiazepinas (2.9.1.).
Posol.: Na ansiedade: dose diária 2 a 6 mg em 2 a 4
administrações; pode-se atingir os 10 mg se necessário.
Na insónia: 2 a 4 mg ao deitar. Nos idosos, 0,5 a 1 mg.
Na anestesia: 0,05 mg/kg, IM, 2 horas antes da cirurgia ou 0,044
mg/kg até máximo de 2 mg, 15 a 20 minutos antes da cirurgia.
No estado de mal: 4 mg injetadas lentamente até 2 mg/min; se
necessário pode-se repetir passados 10 minutos após a 1ª
infusão.
Neste grupo descrevem-se os medicamentos que têm ação
analgésica e/ou antipirética mas que não interferem com os
recetores dos opióides e cuja atividade anti-inflamatória não
representa a principal ação do medicamento.
O grupo dos medicamentos anti-inflamatórios não esteróides
(AINEs), em geral, é desenvolvido em Aparelho Locomotor (V.
Grupo 9.).
O ácido acetilsalicílico, a propifenazona e o metamizol
(dipirona) têm propriedades analgésicas, anti-inflamatórias e
antipiréticas, no entanto, a sua utilização clínica explora
fundamentalmente as propriedades analgésicas e
Grupo 2 Sistema Nervoso
METAMIZOL antipiréticas. A propifenazona existe apenas como componente
central
MAGNÉSICO de associações fixas que são desaconselhadas.
2.10. Analgésicos e
DOLOCALMA A propifenazona tem um perfil de reações adversas entre as
antipiréticos
quais as erupções cutâneas e a nefrotoxicidade, que
desaconselham o seu uso. O metamizol é considerado um
analgésico de eficácia demonstrada mas o risco de
agranulocitose implica que a sua utilização dependa de uma
cuidadosa avaliação da relação risco-benefício tendo em conta
as alternativas disponíveis.
A clonixina e a flupirtina estão mal estudadas do ponto de vista
clínico e a informação existente em relação a qualquer uma
delas é escassa. Não têm vantagens terapêuticas reconhecidas
sobre outros analgésicos e/ou anti-inflamatórios e por isso
devem ser preteridos nas decisões terapêuticas. A clonixina e o
23
CLE – 2.º ANO
clonixato de lisina têm ação analgésica, anti-inflamatória e
antipirética.
Deve-se notar ainda que muitos dos princípios ativos se
encontram em associações de doses fixas, muitas das quais
carecem de justificação terapêutica. Um exemplo disso são as
associações que contêm cafeína, porque a dose de cafeína que
contêm não é suficiente para exercer efeitos relevantes.
Também é frequente existirem associações fixas de
analgésicos/antipiréticos com anti-histamínicos e/ou
vasoconstritores. Estas formulações têm como alvo os diversos
sintomas da síndrome gripal ou da vulgar constipação. No
entanto, a sua utilização não é recomendada, particularmente
quando contêm vasoconstritores que apresentam graves
problemas de segurança
Ind.: Dor moderada a grave.
R. Adv.: Agranulocitose, leucopenia, trombocitopenia, reações
de hipersensibilidade com choque.
Pode ocorrer síndrome de Stevens-Johnson e síndrome de Lyell.
Têm sido descritas também alterações renais com oligúria ou
anúria, proteinúria e nefrite intersticial.
Contra-Ind. e Prec.: Asma; porfiria, deficiência em
desidrogenase do fosfato de glucose-6 (G-6-PD).
Interac.: Deve-se ter atenção à utilização simultânea com
anticoagulantes. O álcool potencia o efeito do metamizol.
Posol.: > 15 anos - Via oral: 500 a 1.000 mg. Via IV ou IM:
consultar literatura apropriada.
O tratamento deve ser imediatamente interrompido se

surgirem sinais ou sintomas sugestivos de: Anafilaxia -
respiratórios (edema das mucosas, rouquidão, estridor,
sibilos), cardiovasculares (taquicárdia, hipotensão), cutâneos
(prurido, urticária, angioedema) Agranulocitose - sinais e/ou
sintomas sugestivos ou compatíveis com infeção.
Se a administração intravenosa se fizer muito rapidamente
pode verificar-se sensação de calor, rubor, palpitações, náuseas
e hipotensão.
Os doentes em tratamento com metamizol encontram-se em
risco aumentado de desenvolver reações anafiláticas e
agranulocitose. O aparecimento destas reações pode ocorrer a
qualquer momento e não parece depender da dose.
O risco de ocorrência de choque anafilático parece ser mais
elevado com formas parentéricas.
Podem ocorrer reações de sensibilidade da pele e das mucosas.
A administração de doses elevadas de metamizol pode provocar
uma coloração avermelhada na urina, devida à excreção de um
metabolito do metamizol, a rubazolina, que desaparece com a
suspensão do tratamento
24
CLE – 2.º ANO
Não deve adicionar-se o conteúdo da ampola (solução injetável)
a soluções intravenosas corretoras de pH, PAS ou a emulsões de
nutrição parentérica, assim como, não deve ser misturada com
outros medicamentos na mesma seringa.
Precauções especiais de conservação
Conservar a temperatura inferior a 25ºC. Conservar na
embalagem de origem para proteger da humidade. Manter
dentro da embalagem exterior para proteger da luz.
Para administrar 2 gr (2000mg) e se uma embalagem contém 2000 mg

em 5 ml, vou necessitar de 5 ml
curso.
Solução Injetável – uma ampola por via intramuscular profunda
ou por via intravenosa lenta (3 a 5 minutos) de 8 em 8 horas.
O tratamento pode, inicialmente, ser feito por injeção
intravenosa e, após obtenção de um efeito analgésico
satisfatório, continuar pela via intramuscular.
As hormonas da tiróide, a tireoxina e a liotironina (ou tri-
iodotironina) são aminoácidos iodados, que regulam os
processos oxidativos celulares e intervêm no crescimento.
Utilizam-se como terapêutica substitutiva em estados de
hipofunção tiroideia, no hipotiroidismo ou mixedema,
raquitismo e em certas formas de bócio, de tiroidite e no
carcinoma da tiróide. Nas situações neonatais de hipotiroidismo
é de toda a conveniência um tratamento rigoroso para que se
consiga um desenvolvimento normal do RN. Prescrevem-se por
vezes associadas a fármacos antitiroideus no hipertiroidismo,
com o objetivo principal de auxiliar o reequilíbrio nos processos
fisiológicos.
Grupo 8 Hormonas e Como reações adversas indica-se uma estimulação metabólica
medicamentos usados ou cardíaca exagerada, por sobredosagem; em doentes com
LEVOTIROXINA
no tratamento das patologia cardiovascular, podem surgir palpitações, arritmias
SÓDICA
doenças endócrinas ou crises anginosas.
LETTER
8.3. Hormonas da tiróide A tiroxina sódica (levotiroxina sódica) é a hormona de escolha
e antitiroideus na terapêutica de manutenção.
Tem uma absorção rápida, com um t½ de 6 a 7 dias, facto que
permite que a sua atividade possa persistir por semanas,
mesmo após a suspensão do tratamento.
A dose inicial não deve exceder 100 μg/dia e nos idosos ou
doentes com problemas cardíacos não deve exceder 25 a 50 μg,
de preferência antes do pequeno almoço. Estas doses podem
aumentar-se a intervalos de pelo menos 4 semanas até se
atingir as doses de manutenção. A dose única diária, no adulto,
para manutenção, é de 100 a 200 μg, para substituição
hormonal no hipotiroidismo. Nas crianças a dose diária é de 5
μg/kg até ao máximo de 100 μg/ dia; a idade da criança pode
interferir neste valor e se até aos 5 anos não se deve ultrapassar
25
CLE – 2.º ANO
os 100 μg/dia, até aos 12 pode atingir-se os 200 μg/dia. Estes
máximos estão contudo dependentes da resposta clínica e dos
resultados do doseamento plasmático da tiroxina (TH) e da
hormona estimulante da tiróide (TSH).
A liotironina tem uma ação terapêutica semelhante à da
tiroxina mas é mais rapidamente metabolizada; 20 μg de
liotironina são equivalentes a 100 μg de tiroxina. O t½ é de
menos de 2 dias mas a resposta biológica consegue-se poucas
horas após absorção, pelo que é usada nas situações de
hipotiroidismo grave quando se deseja uma resposta rápida.
As hormonas da tiróide aumentam o consumo de oxigénio e
aceleram a frequência cardíaca, factos que exigem cuidado
especial em doentes idosos e cardíacos.
Também como interações há que ter em conta que alguns
fármacos usados em associação podem ter uma ação indutora
enzimática; tal é o caso dos antiepilépticos (carbamazepina,
barbitúricos, fenitoína e primidona) e também dos
bloqueadores adrenérgicos beta, o que exigirá acertos de
posologia.
LEVOTIROXINA SÓDICA
Ind.: Hipotiroidismo.
R. Adv.: A sobredosagem pode provocar angor, arritmias,
palpitações, taquicardia, cãibras musculares, diarreia, vómitos,
excitabilidade, insónia, enxaqueca, perda de peso e fraqueza
muscular.
Contra-Ind. e Prec.: Tireotoxicose e enfarte agudo do miocárdio.
Interac.: Potencia o efeito dos anticoagulantes, pelo que no
início do tratamento a dose destes fármacos deve ser reduzida
de um terço a metade. A administração simultânea de fenitoína
potencia o efeito das hormonas da tiróide.
Em doentes diabéticos pode modificar o equilíbrio glicémico e
ser necessário o aumento do hipoglicemiante.
Posol.: Está dependente da idade e da resposta clínica do
doente, pelo que se recomenda a leitura do texto introdutório
apresentado acima (8.3.).
■ PARACETAMOL
Ind.: Dor ligeira a moderada; pirexia.
R. Adv.: São raras. Estão descritas doenças hematológicas,
rashes e pancreatite após utilização prolongada. Na intoxicação
Grupo 2 Sistema Nervoso o risco de IH é elevado, a IR também é possível.
PARACETAMOL central Contra-Ind. e Prec.: IH ou IR; dependência do álcool.
PERFALGAN 2.10. Analgésicos e Interac.: O uso prolongado de paracetamol aumenta o efeito
antipiréticos dos anticoagulantes; domperidona e metoclopramida
aumentam a absorção do paracetamol.
Posol.: 500 a 1000 mg (dose diária máxima 4000 mg, também
para a administração parentérica - IV - em regime de
internamento hospitalar).
26
CLE – 2.º ANO
Nota: Em casos de intoxicação, encontra-se indicada a
acetilcisteína (V. Grupo 17.)
Os macrólidos são antibióticos que atuam por inibição da
síntese proteica, sendo bactericidas quando utilizados em doses
altas. São ativos contra numerosos cocos e bacilos gram+ e
contra alguns cocos e bacilos gram-, incluindo o Haemophilus
influenzae, Legionella pneumophila, Brucella,
Mycoplasma pneumoniae e outros. Enterobactereacea e
Pseudomonas aeruginosa são resistentes.
Os macrólidos são úteis no tratamento de infeções devidas a
estreptococos e enterococos, constituindo uma alternativa às
penicilinas, bem como nas infeções respiratórias por
Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae,
Legionella pneumophila (primeira escolha) e infeções devidas
a espiroquetas.
A claritromicina e azitromicina são ainda ativas contra o
Mycobacterium avium. A claritromicina é ligeiramente mais
ativa do que a eritromicina e atinge concentrações tecidulares
mais elevadas. A azitromicina é ligeiramente menos ativa do
que a eritromicina contra gram+ e ligeiramente mais ativa
contra alguns gram-. Os quetólidos são derivados semi-
sintéticos dos macrólidos. Constituem uma nova classe de
antimicrobianos que apresenta uma atividade antibacteriana
1 Medicamentos anti-
contra cocos gram + multirresistentes e contra Haemophilus
CLARITROMICINA infeciosos
superior à dos macrólidos.
(Klacid) 1.1. Antibacterianos
A telitromicina, único antibiótico desta classe que se encontra
1.1.8. Macrólidos
atualmente comercializado, não é ativa contra
Enterobactereaceae nem contra Pseudomonas aeruginosa.
Ind.: Tratamento de infeções respiratórias devidas a
Haemophilus, Mycoplasma pneumoniae, Legionella
pneumophila (primeira escolha) e infeções devidas a
espiroquetas. Tratamento de infeções devidas a estreptococos
e enterococos constituindo uma alternativa às penicilinas.
R. Adv.: As reações adversas graves induzidas pelos macrólidos
são raras. Os efeitos gastrintestinais - náuseas, vómitos,
epigastralgias, dores abdominais e diarreia - são os mais
frequentemente descritos. A eritromicina (estolato de
eritromicina) é o macrólido que apresenta efeitos
gastrintestinais com maior incidência.
A claritromicina e a azitromicina são usualmente mais bem
toleradas. Toxicidade hepática e erupções cutâneas podem
ocorrer.
Contra-Ind. e Prec.: A existência de disfunção hepática e ou
medicação concomitante com fármacos suscetíveis de induzir
prolongamento do intervalo QT deve ser considerada como
uma contraindicação e ou precaução à utilização dos
macrólidos.
27
CLE – 2.º ANO
Interac.: Os macrólidos apresentam algumas interações
medicamentosas clinicamente significativas (V. Informação
específica).
CLARITROMICINA
Ind.: Infeções respiratórias. Infeções da pele e tecidos moles.
Tratamento da úlcera péptica (erradicação do Helicobacter
pylori) em associação com outros antimicrobianos e inibidores
da secreção ácida gástrica (V. Grupo 6.).
Contra-Ind. e Prec.: V. Introdução (1.1.8.). Gravidez e
aleitamento. Reduzir a posologia em doentes com IR.
Interac.: A claritromicina aumenta as concentrações séricas,
com potencial desenvolvimento de toxicidade, da
carbamazepina, teofilina, digoxina, varfarina, ciclosporina,
astemizol e terfenadina.
Posol.: [Adultos] - Via oral: 250 mg de 12 em 12 horas; 500 mg
de 12 em 12 horas nas infeções graves; 500 mg de 12 em 12
horas, durante 7 a 10 dias (terapêutica tripla) ou 500 mg de 8
em 8 horas, durante 14 dias (terapêutica dupla), na erradicação
do H. pylori. Via IV: 500 mg de 12 em 12 horas.
[Crianças] - Via oral: < 1 ano (peso < 8 kg): 7,5 mg/kg de 12 em
12 horas; dos 1 aos 2 anos (8 a 11 kg): 62,5 mg de 12 em 12
horas; dos 3 aos 6 anos (12 a 19 kg): 125 mg de 12 em 12 horas;
dos 7 aos 9 anos (20 a 29 kg): 187,5 mg de 12 em 12 horas; dos
10 aos 12 anos (30 a 40 kg): 250 mg de 12 em 12 horas. Via IV:
Não recomendada.
IV: Modo de administração A claritromicina IV deve ser

administrada, após diluição com um diluente IV apropriado, por
via intravenosa através de perfusão IV durante 60 minutos. A
claritromicina não deve ser administrada sob a forma de bólus
ou por injeção intramuscular.
Instruções de utilização e manipulação
A solução final para perfusão deve ser preparada do seguinte
modo:
1. Preparar a solução inicial de claritromicina IV adicionando 10
ml de água para preparações injetáveis ao frasco de 500 mg.
Usar apenas água para preparações injetáveis, dado que outros
diluentes podem causar precipitação durante a reconstituição.
Não usar diluentes que contenham conservantes ou sais
inorgânicos. Nota: Quando o medicamento é reconstituído
como descrito acima, a solução resultante contém um
conservante antimicrobiano eficaz; cada ml, contém 50 mg de
claritromicina.
2. O medicamento reconstituído deve ser usado no período de
24 horas se conservado à temperatura ambiente (25ºC), ou no
período de 48 horas, se armazenado a 5ºC. Do ponto de vista
microbiológico, o produto reconstituído deve ser utilizado
28
CLE – 2.º ANO
imediatamente. No caso de não ser utilizado imediatamente,
os períodos e as condições de conservação após reconstituição
são da responsabilidade do utilizador e não deverão exceder as
24 horas conservado entre 2ºC e 8ºC, exceto se a
reconstituição/diluição tenha sido efetuada em condições
assépticas controladas e validadas.
Caso:
É um macrólido antibióticos que atuam por inibição da síntese

proteica, sendo bactericidas quando utilizados em doses altas.
São ativos contra numerosos cocos e bacilos gram+ e contra
alguns cocos e bacilos gram-, incluindo o Haemophilus
influenzae, Legionella pneumophila, Brucella, Mycoplasma
pneumoniae e outros. Enterobactereacea e Pseudomonas
aeruginosa são resistentes.
Os macrólidos são úteis no tratamento de infeções devidas a
estreptococos e enterococos, constituindo uma alternativa às
penicilinas, bem como nas infeções respiratórias por
Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae,
Legionella pneumophila (primeira escolha) e infeções devidas
a espiroquetas.
Para administrar 1,5 gr (1500mg) e se uma embalagem contém 1000

mg em 5 ml, vou necessitar de 7,5 ml (reconstituição em água
destilada para injetáveis)
Vou perfundir em 50 ml de soro fisiológico. Junto 50 ml+7,5 ml=57,5
ml em 30’, ou seja 4 ml/minuto. Como 1 ml são 20 gotas, 1,916 ml são
38 gotas por minuto. Ainda coloco mais 20 cc de soro fisiológico
Fórmula
=20*57,5/30
38 gotas por minuto
curso.
Efeitos secundários muito frequentes (afetam mais de 1

utilizador em cada 10):
Flebite no local da injeção.
Efeitos secundários frequentes (afetam 1 a 10 utilizadores em
cada 100):
Insónia, alteração no sabor dos alimentos, dor de cabeça,
alteração no paladar, vasodilatação, diarreia, vómitos,
digestão difícil, náusea, dor abdominal, função hepática
anormal, erupção cutânea, transpiração anormal, dor no local
da injeção, inflamação no local da injeção.
29
CLE – 2.º ANO
Os aminoglicosídeos são antibióticos bactericidas ativos contra
a maioria das bactérias aeróbias gra - incluindo a Pseudomonas
aeruginosa.
Desempenham um papel relevante no tratamento das infeções
nosocomiais graves. A estreptomicina é ativa contra o
Mycobacterium tuberculosis (V. 1.1.12.) e ainda contra alguns
enterococos resistentes à gentamicina, pelo que é usada (via
IM) em associação com a penicilina G (efeito sinérgico) no
tratamento de endocardites devidas a estas estirpes
bacterianas.
Não são absorvidos quando administrados por via oral, sendo
as vias IM ou IV utilizadas sempre que se pretende obter um
efeito sistémico. A neomicina é usada por via oral quando se
pretende reduzir a flora microbiana intestinal, por exemplo na
preparação para intervenções cirúrgicas e na encefalopatia
hepática.
A estreptomocina associada à neomicina pode ser utilizada com
o mesmo fim, embora não se encontre na literatura
recomendação para esta associação. Os aminoglicosídeos são
eliminados por via renal sendo necessário um ajustamento
posológico (aumento do intervalo de administração) nos
doentes com IR. Recomenda-se a monitorização das
concentrações séricas uma vez que são fármacos com uma
infeciosos
GENTAMICINA margem terapêutica estreita. A administração dos
1.1 Antibacterianos
aminoglicosídeos em dose única diária parece ser tão ou mais
1.1.7. Aminoglicosídeos
eficaz e tão ou menos tóxica que os regimes convencionais em
doses múltiplas. Todos os aminoglicosídeos apresentam o
mesmo perfil de reações adversas bem como de
contraindicações e interações. Nefro e ototóxicos, os
aminoglicosídeos podem, embora raramente, induzir bloqueio
neuromuscular.
A ototoxicidade pode manifestar-se tardiamente e é,
geralmente, irreversível. A nefrotoxicidade é, habitualmente,
reversível. A administração de aminoglicosídeos a doentes com
miastenia gravis está contra-indicada. Os aminoglicosídeos
podem potenciar o efeito dos bloqueadores neuromusculares e
a administração concomitante de outros fármacos nefro ou
ototóxicos aumenta o risco de desenvolvimento de
nefrotoxicidade e de ototoxicidade. A isepamicina é o
aminoglicosídeo mais recentemente introduzido na clínica.
Deve ser utilizado apenas nas infeções devidas a
microrganismos resistentes à amicacina e foi já desenvolvida no
contexto de administração em dose única diária. Este
medicamento não se encontra disponível em Farmácia
Comunitária.
Ind.: Infeções graves devidas a bactérias aeróbias gram-
incluindo a Pseudomonas aeruginosa.
30
CLE – 2.º ANO
R. Adv.: Nefrotoxicidade (geralmente reversível). Ototoxicidade
(geralmente irreversível). Bloqueio neuromuscular.
Contra-Ind. e Prec.: Miastenia gravis. Gravidez.
Ajustar a posologia e monitorizar as concentrações séricas nos
doentes com IR, incluindo o doente idoso.
Interac.: A administração concomitante de outros fármacos
nefro e ototóxicos - cisplatina, vancomicina, anfotericina B,
ciclosporina e diuréticos de ansa - aumenta o risco de
desenvolvimento de nefrotoxicidade e de ototoxicidade. Os
aminoglicosídeos podem potenciar o efeito dos bloqueadores
neuromusculares.
■ GENTAMICINA
Ind.: Infeções graves devidas a aeróbios gram - incluindo a P.
aeruginosa. A gentamicina é também utilizada em dermatologia
e oftalmologia (V. Subgrupos 13.1.2. e 15.1.1.).
Contra-Ind. e Prec.: V. Introdução (1.1.7.).
Posol.: [Adultos] - Via IM ou IV: 2 a 5 mg/Kg/ dia, a administrar
de 8 em 8 ou de 12 em 12 horas. A administração em dose única
diária é preferível. V. Introdução (1.1.7.).
[Crianças] - Via IM ou IV: De 2 semanas aos 12 anos: 2 mg/kg de
8 em 8 horas; 5 mg/kg em dose única diária.
Nota: Este medicamento não se encontra disponível em
Farmácia Comunitária.
Os glucocorticóides têm efeitos a quase todos os níveis. A sua
libertação ante situações de stress faz parte da resposta
fisiológica compensatória e tem como finalidade evitar que os
mecanismos orgânicos de defesa saiam fora do controlo
endógeno.
Quando se administram corticosteróides exógenos estamos a
aumentar os níveis de controlo hormonal de acordo com as
possíveis exigências orgânicas. São medicamentos que têm
Grupo 8 Hormonas e potentes efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores;
medicamentos usados produzem efeitos a nível metabólico com aumento da glicemia
no tratamento das e alterações a nível do metabolismo dos lípidos; como
DEXAMETASONA
doenças endócrinas consequência das ações metabólicas podem condicionar a
8.2. Corticosteróides debilidade muscular e a osteoporose; no SNC provocam
8.2.2. Glucocorticóides alterações no comportamento; e a nível gastrintestinal
aumentam a produção de ácido clorídrico e pepsina. De toda
esta variedade de efeitos, resultam indicações terapêuticas
diversas que tanto podem estar ligadas a doenças endócrinas
como doenças não endócrinas que estejam dependentes da
ação directa dos efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores
dos glucocorticóides. Nas situações agudas de natureza alérgica
ou anafiláctica, recorre-se a preparações hidrossolúveis
(hidrocortisona sódica, succinato de metilprednisolona ou
31
CLE – 2.º ANO
succinato de prednisolona), injectadas por via IV em doses
elevadas.
Os glucocorticóides disponíveis diferem entre si pelas sua
atividade e duração de ação, assim como pelo grau de atividade
mineralocorticóide co-existente.
Na selecção dos glucocorticóides deve atender-se à sua duração
de ação. Os de ação curta ou intermédia são seleccionados para
tratamentos de urgência em casos agudos ou em tratamentos
de substituição, em casos de insuficiências endócrinas. Os de
ação prolongada em tratamentos crónicos quando se pretende
suprimir a atividade da suprarrenal.
São medicamentos responsáveis por numerosos efeitos
secundários, principalmente quando as doses fisiológicas são
ultrapassadas e quando o tratamento é de longa duração. A
retenção de sódio, por vezes responsável por edemas e
hipertensão, depende da sua atividade mineralocorticóide.
Após um tratamento prolongado ou após doses elevadas, é
indispensável reduzir progressivamente a posologia. O
tratamento prolongado provoca uma atrofia adrenal que pode
persistir por vários anos depois do fim do tratamento. A
suspensão abrupta da medicação pode desencadear uma
insuficiência aguda da suprarrenal, hipotensão e até a morte. A
retirada da medicação deve, por isso, fazer-se de modo gradual
e pode muitas vezes estar associada a febre, mialgias, artralgias,
rinite, conjuntivites e perda de peso.
Nos efeitos laterais referem-se: fraqueza muscular e alterações
do ritmo cardíaco, sintomatologia da síndrome de Cushing,
miopatias, hiperglicemia, osteoporose (risco maior nas
mulheres menopausicas), diminuição da resistência a todos os
agentes infeciosos, alterações digestivas com aumento da
incidência de hemorragias ou perfuração; euforia, agitação,
insónia, cefaleias e reações psicóticas.
Podem também provocar aumento da pressão intra-ocular e
glaucoma. Nas crianças, em tratamento crónico, podem
produzir atrasos de crescimento e perturbações oculares (com
desenvolvimento de cataratas).
As contraindicações absolutas ou relativas dos corticosteróides
são a hipertensão, a ICC, a IR, a osteoporose, a epilepsia mal
controlada, a úlcera gastroduodenal, a tuberculose e as
infeções virais ou micóticas. Nos diabéticos, devido às suas
ações metabólicas, por diminuírem a tolerância à glucose e a
sensibilidade à insulina, só devem usar-se em caso de absoluta
necessidade. O mesmo deve ser de considerar durante a
gravidez.
Os corticosteróides são esteróides organizados de forma a
condicionar a sua relação estrutural com as atividades
farmacológicas. Algumas das modificações introduzidas nas
suas moléculas visam uma maior atividade anti-inflamatória
32
CLE – 2.º ANO
com as hipóteses de menores efeitos laterais (por redução da
atividade mineralocorticóide ou por supressão completa dessa
atividade ou ainda por menor interferência no metabolismo do
cálcio ou dos hidratos de carbono).
Na prednisona, prednisolona e metilprednisolona reduziu-se a
atividade mineralocorticóide e aumentou-se a atividade
glucocorticóide. Na dexametasona e betametasona, suprimiu-
se a atividade mineralocorticóide. O deflazacorte, fármaco de
uso sistémico com menor potência anti-inflamatória que a
prednisona, não apresenta ação mineralocorticóide e modifica
em menor grau o metabolismo do cálcio e dos hidratos de
carbono, provavelmente pela sua menor potência como anti-
inflamatório.
O uso de corticosteróides com atividade mineralocorticóide
acompanha-se de retenção de sódio, hipocaliemia e edemas,
que serão especialmente graves em doentes com hipertensão e
doenças vasculares.
Nas formas farmacêuticas disponíveis encontram-se
apresentações para via IM com características de libertação
controlada que permitem eficácia terapêutica por intervalos de
tempo mais prolongados.
Com excepção da aplicação tópica por períodos curtos de uso,
os corticosteróides interagem com vários medicamentos. Os
AINEs aumentam o risco de hemorragias e ulceração gástrica. A
rifampicina acelera o metabolismo dos corticosteróides com a
consequente redução do efeito terapêutico; o mesmo se
verifica com antiepilépticos (carbamazepina, barbitúricos e
fenitoína). Os antidiabéticos antagonizam os efeitos
hiperglicemiantes. Os diuréticos (acetazolamida, tiazidas ou
diuréticos da ansa) aumentam o risco de hipocaliemia.
■ DEXAMETASONA
Corticosteróide de síntese, mais potente que a prednisolona,
com ausência de ação mineralocorticóide e com atividade
glucocorticóide 20 a 25 vezes maior que a hidrocortisona e de
longa duração de ação.
Ind.: É usada para inibir a secreção cortico-suprarrenal em
testes funcionais. No adulto com síndrome adrenogenital e em
certos casos de hirsutismo na mulher. Restantes indicações, V.
Introdução (8.2.2.).
Contra-Ind. e Prec.: V. Introdução (8.2.2.).
Posol.: Via oral: 0,5 a 10 mg/dia
Via injectável: 0,5 a 10 mg/dia, IM ou IV adaptada à situação
clínica do doente.
Analgésicos opiáceos
2 Sistema Nervoso
TRAMADOL Os opiáceos podem ser classificados como agonistas,
central
agonistas-antagonistas mistos ou agonistas parciais de acordo
33
CLE – 2.º ANO
2.12. Analgésicos com a sua atividade nos recetores opióides. Estão descritas 3
estupefacientes categorias principais de recetores opióides: miu (μ), kappa (κ) e
delta (δ). Os recetores miu medeiam a analgesia supraespinal
e espinal tipo morfina, a sedação, a depressão respiratória, a
inibição da motilidade intestinal e a modulação da libertação
de vários neurotransmissores e hormonas; os recetores delta
medeiam também a analgesia supraespinal e espinal bem
como a modulação da libertação de vários neurotransmissores
e hormonas; os recetores kappa, para além do seu
envolvimento na analgesia supraespinal e espinal e na inibição
da motilidade intestinal, parecem ser os envolvidos nos
efeitos psicomiméticos (ex: alucinações). As ações dos
analgésicos opiáceos atualmente disponíveis podem ser
definidas em função da combinação da sua atividade sobre
esses recetores. Os opiáceos agonistas, tipo morfina, têm
atividade nos recetores miu e possivelmente nos kappa. Os
agonistas incluem os alcalóides naturais do ópio
(morfina e codeína), os análogos semissintéticos
(hidromorfona, oximorfona, oxicodona) e os compostos
sintéticos (meperidina, levorfanol, fentanilo, metadona). Os
agonistas-antagonistas mistos (nalbufina, pentazocina) têm
atividade agonista nuns recetores e antagonista noutros; por
outro lado também existem os agonistas parciais (butorfanol,
buprenorfina). O tramadol, também considerado neste grupo,
é um agonista fraco sobre os recetores miu e deve sobretudo
o seu efeito analgésico à sua interferência noutros sistemas,
nomeadamente a uma potenciação da transmissão
serotoninérgica e inibição da recaptação de noradrenalina.
Os opiáceos apresentam um perfil de reações adversas
características da classe e de que se salienta o potencial para
indução de dependência física que não deve, no entanto,
impedir que os doentes com quadros dolorosos significativos
sejam adequadamente tratados. As reações adversas mais
frequentes são as tonturas, sedação, náuseas e vómitos e
sudação. Além destes, podem acontecer: euforia, disforia,
estados confusionais, insónia, agitação, medo, alucinações,
sonolência, incoordenação dos movimentos, alteração do
humor, cefaleias, alterações da visão, miose, tremor,
convulsões, aumento da pressão intracraniana. A nível do tubo
digestivo referem-se dor abdominal, alterações do gosto, boca
seca, anorexia e obstipação. Do aparelho cardiovascular:
afrontamentos, calafrios, colapso da circulação periférica,
taquicardia, bradicardia, arritmias, hipertensão, hipotensão
ortostática e síncope. No aparelho geniturinário: espasmos dos
esfíncteres, retenção urinária, oligúria, efeito antidiurético,
redução da líbido, impotência. Há ainda a referir reações de
hipersensibilidade, prurido, urticária, laringospasmo. Pode
também mencionar-se a possibilidade de broncospasmo,
34
CLE – 2.º ANO
redução do reflexo da tosse, alterações da regulação térmica,
rigidez muscular, parestesias. E nunca se deve esquecer o risco
de depressão respiratória. As doses devem ser reduzidas
quando há IR.
■ TRAMADOL O tramadol é um analgésico central cuja eficácia
resulta da sinergia entre o efeito opioide devido à fixação aos
recetores opioides do tipo µ e o efeito monoaminergico
central devido à inibição da recaptação de noradrenalina e
estimulação da libertação de serotonina
Ind.: Dor moderada a grave.
R. Adv.: Crises epilépticas. Pode ainda causar tonturas e
algumas das reações adversas típicas dos opiáceos. Além da
hipotensão, também acontece hipertensão; anafilaxia,
alucinações, confusão; de notar que, apesar de não ser um
opiáceo, pode ser utilizado por dependentes dos opiáceos.
Contra-Ind. e Prec.: Em doentes com propensão para crises
epilépticas.
Interac.: Com fármacos que reduzam o limiar para desencadear
crises epilépticas.
Posol.: Via oral, IM ou rectal: 50 a 100 mg cada 4 horas (dose
máxima 400 mg/dia). Via IV (lenta): 50 mg (também possível a
infusão IV lenta de 100 mg em 2-3 horas).
Prevenção e tratamento da dor moderada ou severa,

nomeadamente: dor do pós-operatório, dor do trabalho de
parto, dor do enfarte agudo ou do miocárdio, dor traumática e
dor oncológica.
A utilização prolongada de cloridrato de tramadol pode
conduzir a dependência.
Nos doentes predispostos, o tratamento deve ser feito sob
vigilância médica. O tramadol não deve ser utilizado como
substituto durante o desmame das toxicomanias.
Quando se ultrapassa a dose recomendada pode ocorrer
insuficiência respiratória.
O tramadol deve ser utilizado com precaução nos doentes com
hipersensibilidade aos opiáceos e com antecedentes de
epilepsia, assim como nos doentes com hipertensão
intracraniana. O álcool potencia os efeitos sedativos do
cloridrato de tramadol.
Os efeitos indesejáveis mais comuns são: náuseas, vómitos,
sonolência, cefaleias, vertigens, sedação, secura da boca e
obstipação.
Caso:
Ampolas de 2 ml, contendo 1 ml 50 mg=100 mg
100 mg é 1 ampola.
Perfusão em 100 cc Na Cl a 0,9% (soro fisiológico) em 60
minutos
35
CLE – 2.º ANO
Gotejo = 20*102/60
34 gotas por minuto
A epilepsia é uma doença polimórfica que se caracteriza pela
recorrência periódica de crises com descarga neuronial, com ou
sem convulsões. A classificação das várias formas de epilepsia é
complexa e a sua sistematização está fora do âmbito deste
prontuário. As crises epilépticas são objecto de uma
classificação que é particularmente relevante para a escolha da
terapêutica medicamentosa antiepiléptica. Classificam-se em
parciais (quando têm um início localizado/focal), generalizadas,
não-classificadas e estado de mal (crises prolongadas parciais
ou generalizadas sem recuperação entre as crises). As parciais
ainda podem ser simples (sem perturbação da consciência),
complexas (com perturbação da consciência) ou com
generalização secundária.
Os mecanismos fisiopatológicos das crises epilépticas ainda não
foram completamente esclarecidos.
No entanto, sabe-se que a génese das crises epilépticas está
relacionada com a instabilidade eléctrica das membranas
celulares de um ou mais neurónios. Este excesso de
excitabilidade propaga-se localmente originando crises parciais,
ou globalmente, originando crises generalizadas. A causa do
aumento da condutividade da membrana tem sido atribuída a
Grupo 2 Sistema nervoso diferentes mecanismos moleculares, todos passíveis de
FENITOINA/ central modificação farmacológica, nomeadamente: alterações da
HIDANTINA 2.6. Antiepilépticos e condutância do potássio, defeito nos canais de cálcio
anticonvulsivantes dependentes da voltagem ou uma deficiência nas ATPases
membranares necessárias ao transporte iónico.
Existem vários grupos de medicamentos eficazes no controlo de
diferentes formas de epilepsia.
A eficácia da terapêutica antiepiléptica depende em parte do
tipo de crises. Alguns medicamentos estão indicados apenas
num tipo de crise e não noutros, podendo mesmo agravá-los.
Os mecanismos de ação dos medicamentos antiepilépticos
podem ser sistematizados em 3 categorias principais. Os
medicamentos eficazes no controlo das crises mais comuns, isto
é, as parciais e as generalizadas tónico-clónicas, atuam quer por
promover o estado inativado dos canais de sódio, quer por
potenciar a transmissão inibitória mediada pelo ácido gama-
aminobutírico (GABA).
Os medicamentos úteis no controlo das crises menos
frequentes, como é o caso das ausências, interferem com os
canais de cálcio dependentes da voltagem, de tipo T.
O conjunto dos medicamentos antiepilépticos divide-se nos
seguintes grupos: fenitoínas, barbitúricos (fenobarbital,
primidona), iminostilbenos (carbamazepina,
oxicarbamazepina, eslicarbazepina), succinimidas
(etosuximida), ácido valpróico/valproato de sódio,
36
CLE – 2.º ANO
oxazolidinedionas (trimetadiona), benzodiazepinas (diazepam,
clonazepam, clorazepato dipotássico e lorazepam parentérico)
e outros (gabapentina, lamotrigina, vigabatrina, acetazolamida
e felbamato).
A fenitoína é o fármaco protótipo do grupo das fenitoínas e
em Portugal o seu único representante.
Noutros países existem a mefenitoína e a fosfenitoína, que é um
pró-fármaco da fenitoína, de administração parentérica.
De uma forma geral, o efeito ansiolítico das benzodiazepinas é
útil no tratamento de doentes epilépticos.
Porém, nem todas as benzodiazepinas são antiepilépticos,
sendo abusivo reclamar ação antiepiléptica para uma
determinada benzodiazepina que não demonstrou possuir
especificamente esse efeito, aplicando-se o mesmo princípio
aos barbitúricos.
Por esta razão, as benzodiazepinas serão apresentadas no
grupo dos ansiolíticos-hipnóticos.
O diazepam, o clonazepam e o clorazepato dipotássico são as
benzodiazepinas que cumprem o requisito de terem uma ação
antiepiléptica específica.
Alguns dos medicamentos inicialmente desenvolvidos como
antiepilépticos demonstraram, posteriormente, serem eficazes
no tratamento de outras patologias. Assim, a carbamazepina e
o valproato têm indicação como estabilizadores do humor na
doença bipolar, aliás actualmente são tratamentos de primeira
linha nesta indicação, muito especialmente o valproato.
Também vários antiepilépticos têm sido estudados como
moduladores no tratamento da dor neuropática.
O primeiro a ser avaliado neste âmbito foi a carbamazepina, no
contexto muito específico da nevralgia do trigémio. Mais
recentemente, os desenvolvimentos têm sido sistemáticos e
envolvem modelos quer de dor neuropática periférica quer
central. A gabapentina foi o primeiro a obter uma indicação
terapêutica mais genérica na dor neuropática quando ainda não
se precisava bem o tipo de modelos que estavam em causa e,
finalmente a pregabalina conseguiu uma indicação que abrange
as diferentes modalidades de dor neuropática em estudos de
modelos de dor neuropática periférica (neuropatia diabética,
neuropatia pós herpes zóster) e central (dor pós lesão medular).
Além dos medicamentos acima mencionados, a acetazolamida
e o piracetam têm ação em tipos específicos de epilepsias. A
acetazolamida é um diurético do grupo dos inibidores da
anidrase carbónica. O piracetam tem efeito terapêutico em
doses elevadas (20 g/dia) no tratamento das mioclonias de
causa anóxica.
O tratamento da epilepsia deve obedecer a princípios gerais
que se sintetizam a seguir:
1. Sempre que possível deve persistir-se na monoterapia.
37
CLE – 2.º ANO
2. O fármaco com a melhor relação risco-benefício deve ser
escolhido em função das características das crises e do doente.
3. A dose do medicamento escolhido deve ser titulada até ao
controlo das crises ou até surgirem sinais de intolerância. O
doseamento dos níveis plasmáticos é um instrumento útil neste
processo.
4. Se não se conseguir o controlo da situação clínica com o
fármaco escolhido deve ser considerado outro fármaco. Neste
caso o novo fármaco deve ser titulado enquanto que o fármaco
utilizado primariamente deve ser descontinuado de forma
progressiva.
5. As associações medicamentosas só deverão ser consideradas
quando a monoterapia insistentemente tentada não resultar.
As associação fixas de medicamentos, isto é, as formulações
medicamentosas com 2 ou mais princípios activos NUNCA
devem ser utilizadas no tratamento da epilepsia.
Por lapso, houve fármacos classificados indevidamente em
várias fontes, como antiepilépticos. É o caso do ácido gama-
aminobutírico (GABA) ou o ácido gama-hidroxiaminobutírico
(GABOB) pelo que medicamentos que contenham estas
substâncias NÃO devem ser utilizadas como antiepilépticos
porque não têm eficácia comprovada.
Aliás, nenhuma destas substâncias tem utilidade terapêutica
inequivocamente demonstrada.
Os diferentes medicamentos com ação antiepiléptica estão
associados a reações adversas, algumas específicas de
molécula, outras específicas de classe. É de salientar que, para
qualquer antiepiléptico, a interrupção brusca da administração
pode desencadear crises ou mesmo estado de mal, pelo que
não deve ser praticada.
FENITOÍNA
Ind.: Na epilepsia: nas crises parciais e nas crises tónico-
clónicas. Nevralgia do trigémeo.
R. Adv.: Está descrito um elevado número de reações adversas
relacionadas essencialmente com o tubo digestivo, o sistema
endócrino e o SNC. Devem salientar-se as seguintes reações
adversas: hirsutismo, hiperplasia gengival, disfunção hepática e
síndrome semelhante ao lúpus eritematoso.
Contra-Ind. e Prec.: Gravidez (a teratogenicidade está
demonstrada), disfunção hepática e porfiria.
Interac.: Pode aumentar a absorção e o metabolismo dos
anticoagulantes, aumenta o metabolismo dos corticosteróides,
dos contraceptivos orais e da nisoldipina. O álcool diminui os
efeitos da fenitoína; os outros anticonvulsivantes podem
aumentar ou diminuir os seus níveis; a amiodarona, o
cloranfenicol, o omeprazol e a ticlopidina aumentam os níveis
de fenitoína; os tuberculostáticos reduzem os seus níveis.
38
CLE – 2.º ANO
Posol.: Deve salientar-se que a fenitoína tem uma cinética não
linear o que torna a titulação da dose delicada (pequenos
incrementos podem determinar grandes elevações dos níveis
séricos).
[Adultos] - Dose inicial: 300 mg/dia em 1 ou 2 administrações
até dose máxima de 600 mg.
[Crianças] - Dose inicial: 5 mg/kg/dia em 2 administrações até à
dose máxima de 300 mg.
HIDANTINA/
Aplica-se o mesmo que acima
FENITOINA
Deste grupo terapêutico, Xantinas, apenas a teofilina e seus
derivados têm interesse clínico como broncodilatadores, pelo
seu efeito relaxante sobre o músculo liso brônquico. A sua ação
terapêutica na asma deve-se, também, à inibição da libertação
de mediadores pelos mastócitos, à melhoria da contractilidade
diafragmática, à diminuição da fadiga dos músculos
respiratórios e à estimulação do centro respiratório. O seu
mecanismo de ação ainda não está perfeitamente esclarecido
(poderá ser por inibição das fosfodiesterases, por aumento das
concentrações intracelulares do AMPc ou por inibição
competitiva dos recetores de adenosina). Estes fármacos
podem ser úteis na prevenção das crises e no tratamento do
ataque agudo de asma. A diprofilina apresenta a vantagem de
ser mais bem tolerada a nível gastrintestinal (provoca menos
náuseas e menor irritação gástrica) que a aminofilina e outros
compostos alcalinos da teofilina. Contudo, dado que a sua ação
broncodilatadora é significativamente menor que a da teofilina,
Grupo 5 Aparelho
o seu uso não é recomendado no tratamento das crises agudas
respiratório
de broncospasmo e do mal asmático. A teofilina e a bamifilina
AMINOFILINA 5.1. Antiasmáticos e
estão indicadas como coadjuvantes da terapêutica inalatória
broncodilatadores
pelos simpaticomiméticos beta-2 e da terapêutica sistémica
5.1.4. Xantinas
com corticosteróides, no tratamento dos sintomas da asma
crónica e do broncospasmo reversível associado com outras
doenças pulmonares crónicas (ex: DPOC). As associações de
dose fixa de teofilina ou seus derivados com expetorantes ou
mucolíticos não se recomendam, dadas as características das
xantinas no que respeita à sua estreita margem terapêutica e às
suas interações. É igualmente desaconselhado o uso de
associações de teofilina com efedrina e ou corticosteróides
dados os inconvenientes que as caracterizam. Na terapêutica de
manutenção e na profilaxia da asma noturna têm-se utilizado as
formas orais de libertação prolongada que produzem
concentrações séricas mais estáveis e duradouras,
possibilitando uma melhor adesão do doente à terapêutica.
Com estas formulações conseguem-se concentrações
plasmáticas eficazes acima das 12 horas, pelo que a toma de
uma dose à noite pode ser útil no controlo da asma noturna e
da respiração sibilante matinal, característica do asmático. A
39
CLE – 2.º ANO
forma farmacêutica supositórios origina irregularidade de
absorção e efeitos irritantes na mucosa rectal. A administração
IV lenta de aminofilina é usada em situações agudas graves. A
aminofilina é uma mistura estável de teofilina e
etilenodiamina que lhe confere uma solubilidade em água
muito superior à da teofilina isolada.
A “clearance” da teofilina e da aminofilina é influenciada por
alimentos, hábitos tabágicos, várias situações fisiológicas
(idade) e patológicas (doenças hepáticas, ICC, DPOC) e por
fármacos antibióticos: macrólidos e quinolonas; antifúngicos:
fluconazol e cetoconazol; antivíricos: ritonavir; antidepressores:
fluvoxamina; bloqueadores dos canais de cálcio: diltiazem,
verapamilo; antiulcerosos: cimetidina; analgésicos: rofecoxib;
antiepilépticos: carbamazepina, fenobarbital, fenitoína e
primidona; contraceptivos orais; ticlopidina; zafirlucaste;
dissulfiram. A margem entre a dose terapêutica e a dose tóxica
é muito estreita, pelo que a monitorização dos níveis séricos da
teofilina é aconselhável (já sendo exequível à cabeceira do
doente) e permite o estabelecimento da dose ajustada à
obtenção dos níveis adequados do fármaco (entre 10 e 20
μg/ml).
Ind.: V. Xantinas (5.1.4.).
R. Adv.: V. Xantinas (5.1.4.).
Contra-Ind. e Prec.: V. Xantinas (5.1.4.). A hipersensibilidade à
etilenodiamina pode causar urticária, eritema e dermatite
esfoliativa.
Interac.: V. Xantinas (5.1.4.).
Posol.: Via oral: 100-300 mg, 3 a 4 vezes/dia (depois das
refeições). Injetável: Via IV lenta (20 minutos), 250-500 mg (5
mg/kg). Via oral - fórmulas de libertação prolongada:
[Adultos] - 225 mg, 2 vezes/dia (inicialmente), 450 mg, 2
vezes/dia.
[Crianças] - > 3 anos: 12 mg/kg/dia (inicialmente) 24 mg/kg/dia,
em 2 tomas
Grupo 4 Sangue Os antiagregantes plaquetares previnem as oclusões
4.3. Anticoagulantes e tromboembólicas agudas da circulação arterial, por reduzirem
antitrombóticos a agregação das plaquetas e inibirem a formação de trombos na
4.3.1. Anticoagulantes sequência de uma disfunção do endotélio, em vasos arteriais
4.3.1.4. Antiagregantes onde o sangue flui com rapidez e os trombos são constituídos
plaquetários principalmente por plaquetas com pouca fibrina. O ácido
ÁCIDO ACETIL acetilsalicílico é o fármaco de escolha para profilaxia do
SALICILICO tromboembolismo arterial ou doença cardiovascular de longa
duração. Ao bloquear de forma duradoura a formação de
Grupo 2 Sistema nervoso tromboxano A2, um indutor lábil da agregação plaquetar e
central vasoconstritor potente, mostra uma eficácia máxima como
agente antitrombótico em doses de 100 a 325 mg; em doses
2.10. Analgésicos e mais elevadas inibiria também a formação de prostaciclina e
antipiréticos aumentaria a toxicidade. Uma dose única de ácido
40
CLE – 2.º ANO
acetilsalicílico, 100300 mg suspensa em água ou mastigada,
deve ser dada tão rápida quanto possível após um acidente
isquémico. Esta dose inicial deve ser seguida por um
tratamento de longa duração de 100-150 mg/ dia, de modo a
prevenir a repetição dos acidentes cardiovasculares. A mesma
dose de ácido acetilsalicílico deve ser tomada diariamente por
indivíduos com mais de 50 anos que tenham doença
cardiovascular estabelecida, sejam hipertensos ou diabéticos.
Deve ser administrada após cirurgia para enxertos das
coronárias. Nos doentes com risco de hemorragia
gastrintestinal deverá associar-se um inibidor da bomba de
protões. Outros anti-inflamatórios, como o indobufeno e o
triflusal, estão sendo usados sem vantagem real sobre a
aspirina, apresentando a desvantagem de uma pior relação
custo-benefício. As tienopiridinas (ticlopidina e clopidogrel)
inibem a agregação plaquetária por impedirem a ligação do
fibrinogénio às plaquetas activadas após interação com a
glicoproteína plaquetar IIb/IIIa; impedem ainda a retração do
coágulo persistindo o efeito vários dias após interrupção da
terapêutica. O clopidogrel está indicado na prevenção de
acidentes aterotrombóticos em doentes com história de
doença isquémica sintomática sem elevação do segmento ST,
embora possa ser também útil na prevenção do AVC isquémico
e na oclusão arterial periférica. Em combinação com dose
reduzida de ácido acetilsalicílico, pode ser usado no enfarte
agudo do miocárdio com elevação do segmento ST, na
síndrome coronária aguda sem elevação do segmento ST, pelo
menos durante 4 semanas, e em doentes que vão ser
submetidos a intervenção coronária percutânea. O clopidogrel
em monoterapia pode constituir uma alternativa quando a
aspirina está contra-indicada.Tem mostrado grande
heterogeneidade (diminuida ou aumentada) de resposta em 4-
30% de doentes mesmo com doses padrão. Recomenda-se
especial atenção à detecção de eventuais reações adversas que,
nestes fármacos, incluem equimoses, hemorragias, náuseas e
diarreia, acidentalmente neutropenia e trombocitopenia. São
potenciados nos seus efeitos adversos pelos anticoagulantes,
corticosteróides e AINEs, não devendo por isso ser usados em
simultâneo com qualquer fármaco destes grupos. O dipiridamol
é um vasodilatador que interfere com a função plaquetar pelo
aumento da concentração celular de AMPc consecutivo à
inibição da fosfodiesterase. Não tem qualquer benefício por si
mesmo, mas associado à varfarina usa-se na profilaxia da
doença tromboembólica em doentes com próteses valvulares.
Preparações de libertação modificada têm sido autorizadas
para a prevenção secundária de AVC isquémico e de acidentes
isquémicos transitórios. Os inibidores das glicoproteínas (GP)
IIb/ IIIa, como o abciximab, a eptifibatida e o tirofibam, ligam-
41
CLE – 2.º ANO
se de modo selectivo aos recetores GP IIb/ IIIa plaquetários,
bloqueando a ligação do fibrinogénio a estes recetores nas
plaquetas. Provaram a sua eficácia na trombose arterial aguda,
mas o seu valor na prevenção secundária continua
desconhecido. São usados em associação com a heparina e o
ácido acetilsalicílico, como adjuvantes da angioplastia coronária
percutânea ou aterectomia, para a prevenção das complicações
isquémicas agudas no enfarte do miocárdio em doentes com
angina instável. Os inibidores das glicoproteínas só devem ser
usados por clínicos experientes no uso desta terapêutica e na
resolução dos possíveis acidentes (hemorragias,
trombocitopenia com heparina ou trombolíticos e reações de
hipersensibilidade). O iloprost, um derivado sintético da
prostacicli na com ação vasodilatadora, inibidora da agregação
plaquetária e protectora do endotélio, é outro dos
antiagregantes a administrar sob a forma de perfusão IV
contínua, em ambiente hospitalar, na hipertensão arterial
pulmonar, durante a diálise renal, podendo associar-se à
heparina, pelas reações adversas que podem ocorrer:
hipotensão, taquicardia, vasodilatação facial, cefaleias,
taquifilaxia. O abciximab é um anticorpo monoclonal que se liga
aos recetores da glicoproteina IIb/IIIa e a outros locais
relacionados. Usa-se como um adjuvante da heparina e do
ácido acetilsalicílico para a prevenção de complicações
isquémicas em indivíduos de alto risco submetidos a
intervenção coronária transluminal percutânea. Para evitar o
risco adicional de trombocitopenia deve ser usado apenas uma
vez. O eptifibatido e o tirofibam também inibem os recetores
da glicoproteina IIb/IIIa, usam-se com a heparina e o ácido
acetilsalicílico para prevenir o enfarte do miocárdio precoce em
doentes com angina instável ou enfarte do miocárdio sem
elevação do segmento ST. Estes três compostos só devem ser
usados por médicos com treino no seu uso. O ticagrelor é um
antagonista selectivo e reversível do difosfato de adenosina
plaquetar que previne a activação e agregação das plaquetas
mediada por ADP; a degradação metabólica pelo CYP3A4 do
sistema CYP450 origina um metabolito activo quase tão potente
como o composto mãe. Em combinação com dose baixa de
ácido acetilsalicílico é recomendado até 12 meses como um
tratamento de opção em doentes com síndromes coronárias
agudas.
■ ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
Ind.: Profilaxia do tromboembolismo arterial (enfarte do
miocárdio, AVC, isquémia transitória) e angina instável.
V. também Analgésicos e antipiréticos (2.10.)
R. Adv.: Azia, dispepsia, dor epigástrica, náuseas, vómitos,
gastrite e, ocasionalmente, úlcera péptica, hemorragia
gastrintestinal, conjuntival ou de outra localização, asma.
42
CLE – 2.º ANO
Contra-Ind. e Prec.: Não usar em situação de hipersensibilidade
ao ácido acetilsalicílico e outros AINEs. Asma, hipertensão não
controlada, gravidez (Anexo 1) e aleitamento (Anexo 2), IH
(Anexo 3) e IR (Anexo 4). Não usar em doentes com história de
úlcera péptica anterior; não usar ainda na insuficiência hepática
ou renal, em crianças e adolescentes (Síndrome de Reye).
Interac.: Evitar a associação com outros AINEs. Potencia o efeito
da fenitoína e do valproato; com os corticosteróides aumenta-
se o risco de hemorragia gastrintestinal e ulceração; reduz o
efeito da probenecida; reduz a excreção do metotrexato e da
acetazolamida. A metoclopramida e a domperidona potenciam
o efeito do ácido acetilsalicílico por aumentarem a absorção.
Posol.: [Adultos] - 100 a 250 mg/dia.
Neste grupo (Analgésicos e antipiréticos) descrevem-se os

medicamentos que têm ação analgésica e/ou antipirética mas
que não interferem com os recetores dos opióides e cuja
atividade anti-inflamatória não representa a principal ação do
medicamento. O grupo dos medicamentos anti-inflamatórios
não esteróides (AINEs), em geral, é desenvolvido em Aparelho
Locomotor (V. Grupo 9.). O ácido acetilsalicílico, a
propifenazona e o metamizol (dipirona) têm propriedades
analgésicas, anti-inflamatórias e antipiréticas, no entanto, a sua
utilização clínica explora fundamentalmente as propriedades
analgésicas e antipiréticas. A propifenazona existe apenas
como componente de associações fixas que são
desaconselhadas. A propifenazona tem um perfil de reações
adversas entre as quais as erupções cutâneas e a
nefrotoxicidade, que desaconselham o seu uso.
O metamizol é considerado um analgésico de eficácia
demonstrada mas o risco de agranulocitose implica que a sua
utilização dependa de uma cuidadosa avaliação da relação
risco-benefício tendo em conta as alternativas disponíveis. A
clonixina e a flupirtina estão mal estudadas do ponto de vista
clínico e a informação existente em relação a qualquer uma
delas é escassa. Não têm vantagens terapêuticas reconhecidas
sobre outros analgésicos e/ou anti-inflamatórios e por isso
devem ser preteridos nas decisões terapêuticas. A clonixina e o
clonixato de lisina têm ação analgésica, anti-inflamatória e
antipirética. Deve-se notar ainda que muitos dos princípios
activos se encontram em associações de doses fixas, muitas das
quais carecem de justificação terapêutica. Um exemplo disso
são as associações que contêm cafeína, porque a dose de
cafeína que contêm não é suficiente para exercer efeitos
relevantes. Também é frequente existirem associações fixas de
analgésicos/antipiréticos com anti-histamínicos e/ou
vasoconstritores. Estas formulações têm como alvo os diversos
sintomas da síndrome gripal ou da vulgar constipação. No
43
CLE – 2.º ANO
entanto, a sua utilização não é recomendada, particularmente
quando contêm vasoconstritores que apresentam graves
problemas de segurança. ■
■ ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
Ind.: Dor ligeira a moderada; pirexia. Profilaxia secundária de
acidentes cardio e cerebrovasculares isquémicos.
R. Adv.: Irritação gástrica, perda de sangue gastrintestinal
assintomática, aumento do tempo de hemorragia, rashes,
broncospasmo.
Contra-Ind. e Prec.: Asma, doença alérgica, IR ou IH,
desidratação, gravidez, idosos, história de úlcera péptica,
hemofilia. Evitar nas crianças com menos de 12 anos e no
aleitamento, devido ao risco de síndrome de Reye.
Interac.: Os antiácidos aumentam a excreção urinária; aumento
do risco de hemorragia e/ou ulceração gastrintestinal quando
associado a anticoagulantes ou corticosteróides; aumenta o
efeito da fenitoína e do valproato; redução da excreção de
metotrexato; antagonismo do efeito de diuréticos.
Posol.: Como analgésico/antipirético: 500 a 1000
mg/administração (dose máxima diária 4000 mg). Como
antiagregante plaquetário: 100 a 300 mg/dia.
Os anti-histamínicos opõem-se a muitas ações da histamina,
reduzindo as respostas mediadas pelos recetores H1. Não são
curativos e constituem apenas uma terapêutica paliativa de
efeito predominantemente sistémico. As diferenças na
capacidade de penetração dos anti-histamínicos no SNC
constituem a base da sua classificação em compostos sedativos
(de primeira geração) ou não sedativos (de segunda geração).
Os anti-histamínicos diferem entre si na duração de ação, na
Grupo 10 Medicação
incidência de sonolência, efeitos sobre o sistema nervoso
antialérgica
autónomo e na resposta, que pode variar de um indivíduo
10.1. Anti-histamínicos
para outro. Quer os compostos sedativos (que atravessam a
10.1.1. Anti-histamínicos
barreira hematoencefálica) quer os não sedativos (que não
H 1 sedativos
passam a barreira) podem ser usados para tratar uma reação
HIDROXIZINA
alérgica aguda; nas situações com sintomas mais persistentes
(Atarax)
devem usar-se regularmente os não sedativos. Os anti-
Grupo 2 Sistema nervoso
histamínicos por via oral são usados na rinite sazonal (febre dos
central
fenos) e perene, e ainda, nas reações de hipersensibilidade a
2.9 Psicofármaco
medicamentos; para prevenir urticária e para tratamento das
2.9. 1 Ansiolíticos,
erupções urticariformes agudas, de picadas de insetos e do
sedativos e hipnóticos
prurido que acompanha a dermatite atópica, a dermite de
contacto e de localização peri- anal ou vulvar. Usam-se em
particular os compostos mais sedativos, como a prometazina;
também são usados no controlo das náuseas, vómitos,
enxaqueca e, em aplicação tópica, para tratar reações alérgicas
oculares (conjuntivite alérgica) e nasais. Administram-se
profilaticamente a doentes com uma história de reação às
transfusões, mas não devem ser dados de forma rotineira aos
44
CLE – 2.º ANO
doentes que vão receber sangue. Não têm qualquer valor na
asma alérgica e a aplicação tópica cutânea não é recomendada
pela alergia que podem desencadear. Alguns destes fármacos
podem ser adquiridos sem receita médica, quer de forma
isolada ou em fórmulas combinadas para tratamento do
resfriado banal. Os anti-histamínicos sedativos podem ser por
vezes úteis na insónia ocasional ou associada à urticária e
prurido. No resfriado banal não encurtam o curso da afeção,
apenas proporcionam alívio sintomático da rinite vasomotora,
reduzindo a rinorreia e os espirros; são menos eficazes na
congestão nasal e sem benefício no lacrimejo e no ardor
ocular. A maioria dos representantes deste grupo tem duração
de ação relativamente curta mas a prometazina pode ser eficaz
durante cerca de 12 horas e é mais sedativa que a clorfenamina
e a cinarizina. Mesmo em doses terapêuticas, os anti-
histamínicos têm outras ações por efeitos em recetores
muscarínicos, adrenérgicos alfa, serotoninérgicos e locais de
ação dos anestésicos locais, algumas de interesse terapêutico,
mas que na maioria constituem reações adversas, pelo que
alguns destes fármacos são usados apenas por uma ou outra
das propriedades referidas no tratamento de reações não
complicadas. Os compostos sedativos podem ocasionar
cefaleias, sedação, sonolência, redução da atividade
psicomotora e efeitos antimuscarínicos (retenção urinária,
boca seca, visão turva, glaucoma de ângulo fechado e
obstrução piloro-duodenal). A sedação e a eficácia terapêutica
dos diferentes agentes variam para cada um dos compostos e
com os indivíduos, podendo diminuir com o uso continuado;
todavia, a mudança para outro grupo pode, por razões
inexplicadas, restituir a sensibilidade perdida. Podem ainda ser
referidas ocasionalmente palpitações, hipotensão, reações de
hipersensibilidade (espasmo brônquico, erupções,
fotossensibilização, anafilaxia e angioedema), efeitos
extrapiramidais, confusão, depressão, tremores e disfunção
hepática. Os anti-histamínicos devem pois ser usados com
cuidado na insuficiência hepática (V. Anexo 3), embora a
clorfenoxamina e a cetirizina pareçam seguros na porfiria.
Eventualmente, a dosagem deve ser reduzida na insuficiência
renal (V. Anexo 4). Os possíveis efeitos teratogénicos
contraindicam o seu uso nas náuseas e vómitos da gravidez (V.
Anexo 1). Não devem, de igual modo, ser usados no RN, no
prematuro e nas crianças com menos de 2 anos porque a
segurança de uso não está definida. As crianças e os idosos
manifestam, ocasionalmente, reações paradoxais com
insónia, tremores, euforia, delírio e até convulsões, o que não
recomenda a sua administração nas crianças com epilepsia. Os
efeitos adversos mais raros incluem hipotensão, palpitações,
zumbidos, confusão, depressão, alterações do sono, arritmias,
45
CLE – 2.º ANO
alterações sanguíneas reversíveis e reações distónicas agudas
com disartria e incoordenação motora. As convulsões podem
também ser precipitadas em doentes com lesões focais no
córtex cerebral. A alergia cutânea é relativamente comum com
a aplicação tópica de anti-histamínicos. Reações distónicas
agudas com disartria e incoordenação motora, palpitações,
hipotensão, reações de hipersensibilidade com broncospasmo,
angioedema, fotossensibilização, glaucoma de ângulo fechado
e alterações sanguíneas reversíveis são mais raras. O uso
concomitante de anti-histamínicos que causam sedação com
outros depressores do sistema nervoso central produz efeitos
aditivos e está contraindicado durante a condução automóvel
ou no controlo de máquinas.
Os compostos sedativos como o dimenidrato, o dimetindeno e
a prometazina, estão indicados na prevenção do enjoo do
movimento (cinetose), nos vómitos do pós-operatório ou da
uremia e, associados a outros antieméticos, nos vómitos por
quimioterapia ou radioterapia, pelo efeito sedativo que
aumenta a eficácia dos outros compostos. A prometazina é mais
eficaz do que os outros compostos no alívio das náuseas e
vómitos não relacionados com a estimulação vestibular. A
flunarizina é também usada na profilaxia da enxaqueca na
criança. Por via oral tem alguma eficácia no tratamento das
erupções urticariformes, no prurido e nas picadas de insetos. O
dimetindeno em aplicação tópica alivia temporariamente,
como outros (V. subgrupo 13.8.2.), o prurido e a dor associados
a queimaduras ligeiras, queimaduras solares, golpes pequenos
ou arranhadelas e picadas de insetos; a fraca atividade
anestésica local contribui para o seu efeito. O uso tópico de
anti-histamínicos não deve, porém, ser encorajado pelas
reações de sensibilização que pode originar, em uso
prolongado ou repetido; no prurido generalizado, está
contraindicado, dando-se preferência à administração
sistémica. As reações alérgicas graves, como a anafilaxia e o
angioedema, requerem o uso de adrenalina para reverter a
hipotensão, o edema laríngeo e a broncoconstrição,
representando o anti-histamínico (prometazina injetável), uma
terapêutica adjuvante, uma vez conseguido o controlo das
manifestações; os corticosteróides previnem a recaída destas
situações. Os anti-histamínicos não sedativos, tais como a
azelastina, cetirizina, desloratadina (metabolito activo da
loratadina), levocetirizina (isómero da cetirizina), loratadina,
mizolastina e rupatadina, são praticamente usados no
tratamento da rinite alérgica e da urticária crónica, por
originarem menos sedação e depressão psicomotora que os
anti-histamínicos mais antigos e não terem ações estimulantes.
Alguns destes agentes são metabolizados pelo sistema CYP 3A4
e sujeitos a interações importantes quando outros fármacos
46
CLE – 2.º ANO
associados inibem este subtipo de enzimas. De um modo geral,
têm duração de ação longa (12-24 horas). Há pouca evidência
que a desloratadina ou a levocetirizina possuam qualquer
vantagem adicional, pelo que devem ser reservadas a pacientes
que não tolerem outros medicamentos. Alguns, como a
cetirizina, inibem a libertação de histamina e outros mediadores
pelos mastócitos, com efeitos benéficos nas rinites alérgicas. As
biguanidas e o cetotifeno, em uso concomitante com anti-
histamínicos, podem originar trombopenia.
10.1.1. Anti-histamínicos sedativos
Dos diversos fármacos que integram este grupo, não existem
provas de que um seja superior aos outros, apresentando os
doentes respostas variáveis com os diversos compostos. Eles
diferem na duração de ação e na frequência de efeitos
adversos. A maioria dos representantes deste grupo tem
duração de ação relativamente curta, mas alguns, como a
prometazina, podem ser eficazes durante cerca de 12 horas.
Estes compostos continuam a ser utilizados porque são eficazes
e pouco dispendiosos. Os efeitos adversos que originam, em
grau variável no SNC, como a sonolência, cefaleias, tonturas,
diminuição da agilidade e da capacidade de condução
automóvel ou aumento do tempo de controlo de maquinaria e
ainda redução da função cognitiva, podem afetar o rendimento
de tarefas que exigem destreza como o ciclismo ou a condução
de veículos (V. Introdução). Os doentes deverão ser avisados
desta possibilidade e de que não é recomendado o consumo de
bebidas alcoólicas enquanto tomam os anti-histamínicos (V.
Anexo 6). Além do álcool, também os barbitúricos, os
hipnóticos, os ansiolíticos, os analgésicos, os narcóticos e os
miorrelaxantes de ação central potenciam os efeitos sedativos.
Os anti-histamínicos do tipo da prometazina podem bloquear
ou inverter o efeito vasopressor da adrenalina. Se os doentes a
tomar fenotiazinas necessitam de um agente vasopressor, usar
então a noradrenalina ou a fenilefrina. A maior parte dos
produtores de antihistamínicos recomendam evitar o seu uso
durante a gravidez e o aleitamento.
HIDROXIZINA
A substância activa, cloridrato de hidroxizina, é um derivado
do difenilmetano, quimicamente não relacionado com as
fenotiazinas, reserpina, meprobamato ou benzodiazepinas.
Ind.: No prurido das alergias cutâneas e como ansiolítico,
sedativo, hipnótico, antiemético.
R. Adv.: Como para os anti-histamínicos em geral. A injecção IM
provoca dor no local de injecção. Nas crianças e idosos podem
surgir reações paradoxais com excitação.
Contra-Ind. e Prec.: Como para os anti-histamínicos em geral.
Não se deve usar por via venosa pela possibilidade de hemólise.
47
CLE – 2.º ANO
Como ansiolítico usar apenas em adultos. Reduzir posologia na
IR.
Contra-indicada durante a gravidez e o aleitamento.
Posol.: [Adultos] - Prurido: 25 mg à noite; aumentar, se
necessário, para 25 mg, 2-4 vezes/dia. Ansiolítico (só em
adultos): 25-50 mg, 4 vezes/ dia por períodos curtos. Via IM:
Ansiolítico: 50-100 mg, a repetir, se necessário 4 ou 6 horas
depois. Máximo: 600 mg/dia. Outras indicações: 25-100 mg.
[Crianças] - Prurido: 6 meses a 6 anos: 5-15 mg, à noite; se
necessário, aumentar até 50 mg/dia, em 3-4 frações; > 6 anos:
15-25 mg à noite; se necessário, aumentar até 50-100 mg/dia,
em 3-4 frações. Via IM: Ansiolítico: Pré ou pós-operatório: 0,6
mg/Kg de peso. Outras indicações: 1 mg/Kg de peso/dia.
Neste grupo descrevem-se os medicamentos que têm como
principal indicação o tratamento das síndromes de ansiedade,
primárias ou secundárias e/ou a indução ou manutenção do
sono.
Diferentes grupos farmacológicos têm estas ações: os
barbitúricos, as benzodiazepinas, novas substâncias,
quimicamente diferentes das benzodiazepinas (zopiclone e
zolpidem), azopironas (buspirona), alguns extractos de plantas
cujo mecanismo de ação não está elucidado (valeriana) e
medicamentos, hoje obsoletos, com estruturas químicas
diversas mas que provocam depressão do SNC dependente da
dose, como os brometos e o hidrato de cloral.
Os barbitúricos são eficazes como ansiolíticos ou hipnóticos,
mas os riscos determinados pela possibilidade de depressão
grave do SNC indo até coma e morte e a existência de
alternativas mais seguras (benzodiazepinas) faz com que a sua
central
ALPRAZOLAM utilização deva ser diminuta e reservada a casos especiais
2.9. Psicofármacos
(Xanax) (insónia refratária). Alguns barbitúricos, os de longa duração de
2.9.1. Ansiolíticos,
ação, têm ação antiepiléptica (V. Subgrupo 2.6. -
sedativos e hipnóticos
Antiepilépticos) e outros, os de ação curta, são utilizados em
anestesia.
Benzodiazepinas
As benzodiazepinas atuam seletivamente em vias
polissinápticas do SNC. Os mecanismos e os locais de ação
precisos não estão ainda totalmente esclarecidos.
O recetor das benzodiazepinas, situado na estrutura de um dos
recetores do GABA designado por GABA A, está bem
caracterizado e sabe-se que as benzodiazepinas modulam a
ação do próprio GABA, promovendo a hiperpolarização das
células onde atuam, por favorecer a abertura do canal de cloro.
As benzodiazepinas são eficazes como ansiolíticos e
hipnóticos. Estão também indicadas como adjuvante da
anestesia, relaxação muscular (apenas algumas - diazepam,
clorazepato dipotássico e clorodiazepóxido) e
48
CLE – 2.º ANO
anticonvulsivantes (apenas algumas - diazepam, clonazepam,
clorazepato dipotássico e lorazepam parentérico).
Clinicamente, as benzodiazepinas distinguem-se entre si,
essencialmente, pelas suas propriedades farmacocinéticas.
Diferenças na seletividade para diferentes subtipos dos
recetores GABA A poderão explicar o efeito mais ansiolítico ou
hipnótico de algumas benzodiazepinas. Diferenças
farmacodinâmicas poderão ser também a base para as
distinções na ação antiepiléptica (V. Subgrupo 2.6.).
As reações adversas mais comuns causadas pelas
benzodiazepinas são sonolência e incoordenação motora,
alteração da memória a curto prazo, confusão, depressão,
vertigem, alterações gastrintestinais (obstipação, diarreia,
vómitos e alterações do apetite), alterações visuais e
irregularidades cardiovasculares.
É importante notar que todas as benzodiazepinas podem
induzir tolerância, dependência física e psíquica. As
benzodiazepinas de curta duração de ação são as que têm maior
potencial de induzir dependência. Por outro lado, a tolerância
para os efeitos hipnóticos das benzodiazepinas desenvolve-se
rapidamente, pelo que os tratamentos que têm como objetivo
o tratamento da insónia devem ser de curta duração. As
benzodiazepinas estão contraindicadas ou devem ser usadas
com precaução em idosos (as doses devem ser em geral
menores do que no adulto jovem) e em crianças porque, tal
como no idoso, podem desencadear reações paradoxais. Ter
atenção ao seu uso em doentes com miastenia gravis ou com
insuficiência respiratória grave. As benzodiazepinas estão
contraindicadas na apneia do sono. Habitualmente há
necessidade de reduzir a dose das benzodiazepinas quando há
IR.
As interações mais frequentemente referidas para as
benzodiazepinas são com depressores do SNC e com o álcool,
por potenciação de efeitos.
Em casos de intoxicação está indicado o flumazenilo (V. Grupo
17.).
■ ALPRAZOLAM -benzodiazepina
Ind.: Ansiedade e sintomas ansiosos; ataques de pânico.
R. Adv.: V. Benzodiazepinas (2.9.1.).
Contra-Ind. e Prec.: V. Benzodiazepinas (2.9.1.).
Interac.: V. Benzodiazepinas (2.9.1.).
Posol.: 0,25 a 0,5 mg, 3 vezes/dia. Nos idosos ou em indivíduos
debilitados 0,25 mg, 3 vezes/dia. Não se recomenda nas
crianças.
Os antimicrobianos incluídos neste grupo constituem um
METRONIDAZOL grupo heterogéneo de antibióticos que apresentam
infeciosos
Flagyl mecanismos de ação distintos e têm indicações terapêuticas
1.1 Antibacteriano
específicas. Dos glicopeptídeos (vancomicina e teicoplanina), a
49
CLE – 2.º ANO
1.1.11. Outros vancomicina continua a ser o fármaco de referência para o
antibacterianos tratamento de infecções graves por gram+ nomeadamente de
infecções devidas a Staphylococcus aureus resistentes à
meticilina e, embora não se encontre disponível em Farmácia
Comunitária, é largamente utilizada em meio hospitalar. A
linezolida é um antibiótico pertencente a uma nova classe de
antimicrobianos, as oxazolidinonas; apresenta uma actividade
importante contra microrganismos gram+ resistentes à
meticilina, incluindo o Staphylococcus aureus e o Enterococcus
faecium e pode ser administrado por via oral, razão pela qual
poderá constituir uma alternativa à vancomicina sobretudo
tendo em vista a redução do período de internamento
hospitalar. A daptomicina, mais recentemente introduzida na
prática clínica, é um lipopéptideo cíclico com actividade para a
maioria dos gram+, incluindo os Staphylococcus aureus
resistentes à meticilina; não pode, contudo, ser utilizada no
tratamento de pneumonias pois a sua atividade é inibida pelo
surfactante pulmonar. A colistina, comercializada entre nós sob
a forma do seu sal colistimetato de sódio, é ativa
exclusivamente contra gram-; disponível desde há várias
décadas, tem sido utilizada nos últimos anos em meio
hospitalar, apesar do seu perfil de efeitos adversos, no
tratamento de infeções devidas a gram- multi-resistentes como
a Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter spp. O ácido
fusídico é também utilizado em dermatologia e oftalmologia (V.
Grupos 13. e 15.).
METRONIDAZOL Ind.: Infeções devidas a anaeróbios,
nomeadamente infeções abdominais, ginecológicas e
urinárias. Tratamento da colite pseudomembranosa.
Tratamento da úlcera péptica (erradicação do Helicobacter
pylori) em associação com outros antimicrobianos e inibidores
da secreção ácida gástrica (V. Subgrupo 6.2.2.). Infeções
devidas a protozoários (V. subgrupo 1.4.3.). O metronidazol é
também utilizado em dermatologia (V. subgrupo 13.4.1.).
R. Adv.: Náuseas, vómitos e epigastralgias. Alterações do
paladar. Erupções cutâneas e urticária. Urina escura. As
cefaleias, vertigens e ataxia ocorrem raramente. Neuropatia
periférica e convulsões epileptiformes quando utilizado em
doses altas ou em terapêuticas prolongadas.
Contra-Ind. e Prec.: Gravidez e aleitamento. IH. Monitorização
da função hepática (terapêuticas superiores a 10 dias). Interac.:
O metronidazol inibe o metabolismo dos anticoagulantes orais
e da fenitoína, aumentando as suas concentrações
plasmáticas com potencial desenvolvimento de toxicidade. O
fenobarbital reduz as concentrações do metronidazol,
podendo comprometer a sua eficácia terapêutica. A
cimetidina inibe o metabolismo do metronidazol. A co-
50
CLE – 2.º ANO
administração de etanol e metronidazol acarreta o risco de
aparecimento de reações do tipo dissulfiram.
Posol.: [Adultos] - Via oral: 250 a 500 mg de 8 em 8 horas; 250
mg, 4 vezes/dia, durante 14 dias (terapêutica quadrupla) na
erradicação do H. pylori. Via IV: 500 mg de 8 em 8 horas
(tratamento de infecções por anaeróbios); 1 g antes da
intervenção (na profilaxia de infecções por anaeróbios
durante cirurgia abdominal, ginecológica, da anca). [Crianças]
- Via oral e IV: 7,5 mg/kg de 8 em 8 horas.
Caso:
Pode ser usado para:
Tratar infecções do sangue, cérebro, pulmões, ossos, trato
genital, área pélvica e estômago
Prevenir infecções pós-cirurgia
Não consuma álcool durante o tratamento com Metronidazol
Ibigen e nas 48 horas seguintes após o fim do mesmo. O
consumo de álcool durante o tratamento pode causar efeitos
secundários desagradáveis, tais como vontade de vomitar
(náuseas), sensação de enjoo (vómitos), dor de estômago,
afrontamentos, ritmo cardíaco muito rápido ou irregular
(palpitações) e cefaleia.
Fale com o seu médico imediatamente se sentir algum dos
seguintes efeitos secundários: amarelecimento da pele e dos
olhos. Isto pode ser devido a um problema a nível do fígado
(icterícia). Infeções inesperadas, úlceras na boca, equimose,
hemorragia nas gengivas, ou cansaço pronunciado. Isto pode
ser causado por um problema sangue. Dor de estômago
agravada que pode chegar até às costas (pancreatite).
5 mg corresponde a 1ml
1000 mg corresponde a x
200 ml ou seja 2 sacos de 100 ml
Gotejo = 20*200/30
133 gotas por minuto
Outras fórmulas:
Metronidazol IBIGEN é administrado gota-a-gota numa veia,
com um débito de perfusão de 5ml/minuto
5 ml em 1 minuto
200 ml em x minutos
40 minutos
1 ml = 20 gotas
Gotejo =
1 ml corresponde a 20 gotas
200 ml correspondem a x gotas
4000 gotas em 40 minutos
100 gotas minuto
51
CLE – 2.º ANO
Neste grupo incluem-se medicamentos de largo emprego, mas
de duvidoso interesse terapêutico, fora de indicações precisas
(nomeadamente os laxantes e obstipantes). Excluem-se deste
grupo medicamentos que interferem com as funções
gastrintestinais por mecanismo essencialmente localizado a
nível dos centros (por ex: antieméticos) ou que exercem os seus
efeitos por interferência com o sistema nervoso vegetativo (por
ex: espasmolíticos com ação anticolinérgica).
A metoclopramida aumenta o tónus de repouso do esfíncter
esofágico inferior e a motilidade do trato gastrintestinal,
acelerando o esvaziamento gástrico e o trânsito duodenal e
jejunal. O aumento da motilidade deve-se ao bloqueio de
recetores da dopamina libertada por neurónios inibidores
localizados nos plexos murais. Exerce efeito antiemético central
por ação em neurónios dopaminérgicos do centro
desencadeador do vómito. O esvaziamento gástrico também
contribui para o efeito antiemético. Pode ocorrer galactorreia
por aumento da libertação de prolactina. As reações adversas,
normalmente transitórias e reversíveis com a suspensão da
terapêutica, são mais frequentes e intensas em crianças.
Grupo 6 Aparelho Determina em cerca de 10% dos doentes tratados sonolência,
Gastrintestinal tonturas, astenia, secura de boca, alterações de trânsito
6.3. Modificadores da intestinal. Pode ocorrer galactorreia. As manifestações
motilidade extrapiramidais com agitação psicomotora e discinesias
DOMPERIDONA
gastrintestinal (espasmos faciais, trismo, torcicolo, crises oculógiras)
6.3.1. Modificadores da desaparecem usualmente 24 a 48 horas após suspensão da
motilidade gástrica ou terapêutica. A prescrição pediátrica impõe dosagem cuidadosa
procinéticos (0,5 mg/kg, dose máxima diária, de preferência fracionada e
evitando a via parentérica). A hipertonia muscular pode
determinar erros de diagnóstico (tétano, meningite, encefalite).
A cleboprida assemelha-se à metoclopramida, mas a
experiência clínica sobre ela existente é muito menor. A
domperidona é um análogo da metoclopramida que não passa
a barreira hematoencefálica sendo desprovida de acções de
tipo extrapiramidal. Tem indicações idênticas às da
metoclopramida. Sendo desprovida de efeitos centrais, será
preferível em medicação pediátrica, gerontológica, em
associação com neurolépticos, etc. Parece ser eficaz no
controlo de náuseas determinadas pelo L-dopa, sem risco de
agravamento da sintomatologia extrapiramidal. Pode
determinar arritmias ventriculares associadas ao alargamento
do intervalo QT, risco aumentado quando há patologia prévia
ou interações. Os efeitos da cisaprida e da cleboprida na
motilidade gastrintestinal assemelham-se aos da
metoclopramida e da domperidona. Também aumentam a
motilidade do intestino delgado e do cólon, podendo
determinar diarreia. Não provocam efeitos extrapiramidais,
nem alterações da prolactina. Podem causar arritmias
52
CLE – 2.º ANO
ventriculares associadas ao alargamento do intervalo QT, risco
aumentado quando há patologia prévia ou resultado de
interacções. A desproporção entre o risco iatrogénico e as
indicações terapêuticas provadas em ensaios controlados têm
motivado, em alguns países, a restrição do seu uso
exclusivamente ao regime hospitalar. A prescrição da cisaprida
foi, durante algum tempo, reservada a especialistas e sob
controlo de programa de farmacovigilância.
■ DOMPERIDONA Ind.: Antiemético; gastroparesia diabética;
para fins diagnósticos na preparação para exames digestivos. V.
Modificadores da motilidade gástrica ou procinéticos (6.3.1.).
R. Adv.: Pode determinar arritmias ventriculares. V.
Modificadores da motilidade gástrica ou procinéticos (6.3.1.).
Contra-Ind. e Prec.: V. Modificadores da motilidade gástrica ou
procinéticos (6.3.1.).
Interac.: Com os agonistas colinérgicos (potenciação dos efeitos
gastrintestinais); com os anticolinérgicos (antagonizados os
seus efeitos gastrintestinais).
Posol.: 10 a 20 mg, 15 a 30 minutos antes das refeições.
Os medicamentos antidepressores têm demonstrado eficácia
no controlo sintomático das perturbações depressivas do
humor, quer se trate de depressão major ou de alteração
distímica. Os antidepressores de um modo geral interferem
com a recaptação de um ou mais neurotransmissores. A
noradrenalina e a serotonina são os mais relevantes no
processo. Os primeiros antidepressores apresentavam uma
estrutura química com 3 anéis de onde deriva a designação de
tricíclicos. Estas moléculas inibem de forma não seletiva a
recaptação da noradrenalina e da serotonina, além de
interferirem com recetores para vários outros
neurotransmissores. Posteriormente desenvolveram-se outras
moléculas com as mesmas características farmacológicas mas
CLORIDRATO DE com diferentes estruturas químicas, surgindo assim o grupo dos
central
FLUOXETINA tetraciclícos e grupos com estruturas afins. O conjunto destas
2.9 Psicofármacos
PROZAC moléculas representa atualmente um grupo heterogéneo com
2.9.3. Antidepressores
eficácia reconhecida designados por antidepressores triciclícos
e afins. Os triciclícos e afins partilham o potencial para
determinar reações adversas várias que diferem contudo na
intensidade e na frequência de molécula para molécula. Assim,
de um modo global, os triciclícos e afins provocam sedação,
efeitos anticolinérgicos e hipotensão ortostática. As aminas
terciárias são as que possuem um efeito sedativo mais potente,
mas geralmente ao fim de algumas semanas desenvolve-se
tolerância para este efeito. A maprotilina e a amoxapina são as
que têm maior potencial proconvulsivante. A desipramina tem,
relativamente aos parceiros de grupo, menos efeitos
anticolinérgicos. A partir da década de 60 têm vindo a ser
desenvolvidos fármacos que inibem o metabolismo das
53
CLE – 2.º ANO
catecolaminas por bloquearem a monoaminoxidase (MAO) e
conhecidos por IMAO. Os IMAO têm eficácia bem demonstrada,
como antidepressores; no entanto, a dificuldade da sua
utilização clínica, devido ao risco de crise hipertensiva, levou a
que a sua utilização fosse restrita, nunca tendo sido
comercializados em Portugal. Recentemente foram
desenvolvidos IMAO que por serem inibidores reversíveis e
seletivos para um dos subtipos de MAO, apresentam menos
riscos de causarem crises hipertensivas. Os representantes
deste grupo comercializados em Portugal são a moclobemida e
o pirlindol. A tentativa de criar moléculas que mantivessem as
propriedades antidepressivas e determinassem menos ou
diferentes reações adversas em relação aos triciclícos e afins
levou ao desenvolvimento dos inibidores seletivos da
recaptação da serotonina (ISRS) - fluoxetina, fluvoxamina,
paroxetina, sertralina; distinguem-se dos triciclícos e afins por
não terem afinidade significativa para quaisquer recetores e
para o transportador da noradrenalina. Outra classe de
antidepressores, de aparecimento mais recente, é a dos
inibidores seletivos da recaptação da serotonina e da
noradrenalina (ISRSN) que são desprovidos de afinidade para
recetores, o que contribui para a minimização de reações
adversas a nível do SNC e do aparelho cardiovascular. Em
termos gerais podemos dizer que os diferentes
antidepressores se distinguem mais pelo seu perfil de reações
adversas e por propriedades farmacocinéticas do que pelo
padrão de eficácia terapêutica. A discriminação e
caracterização dos critérios de seleção dos antidepressores
ficam fora do âmbito deste trabalho; no entanto, pode-se
adiantar que são as características clínicas e a tolerabilidade
que presidem a essa seleção. Devemos fazer notar que em
termos de plantas medicinais, o hipericão é uma das mais bem
estudadas do ponto de vista clínico. Contudo os resultados dos
estudos existentes são contraditórios. Um ensaio clínico de
importante dimensão foi conduzido para confirmar resultados
anteriores sugestivos de eficácia na depressão e falhou esse
objetivo. Esta inconsistência de resultados aliada à
circunstância de o hipericão determinar importantes interações
medicamentosas leva a que a sua utilização clínica não seja
recomendada.
Inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRS)
Citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina,
paroxetina, e sertralina são inibidores seletivos da recaptação
da serotina (ISRS). Todos estão indicados no tratamento da
depressão, mas alguns têm outras indicações tais como
tratamento da ansiedade generalizada ou alterações do
comportamento alimentar (ver as monografias específicas). Os
ISRS devem ser usados com precaução nos doentes com
54
CLE – 2.º ANO
epilepsia, pois podem reduzir o limiar convulsivante, doença
cardíaca, diabetes mellitus, suscetibilidade para glaucoma de
ângulo fechado e se forem usados com medicamentos
associados a risco de hemorragia digestiva. Os ISRS estão
associados a um risco acrescido de comportamento suicida nos
adolescentes e por isso o beneficio risco da sua utilização deve
ser cuidadosamente avaliado. Nesta população só a fluoxetina
demonstrou eficácia em ensaios clínicos controlados. A
suspensão abrupta do tratamento com ISRS pode induzir uma
síndrome de privação; por isso a descontinuação do tratamento
deve ser feita gradualmente. Os ISRS não devem ser iniciados
antes de 2 semanas depois da interrupção de um tratamento
com IMAO. Os efeitos adversos mais comuns dos ISRS são
gastrintestinais, geralmente dependentes da dose, tais como
náuseas, vómitos, dispepsia, dor abdominal, diarreia,
obstipação. Anorexia e perda de peso são comuns mas já houve
notificações de ganho de peso. Reações de hipersensibilidade,
tais como rash, urticária, angioedema, anafilaxia, artralgia,
mialgia e fotossensibilidade também podem acontecer. Outros
efeitos adversos incluem xerostomia, ansiedade, cefaleias,
insónia, tremor, tonturas, astenia, alucinações, sonolência,
hiponatremia, sudação, retenção urinária.
■ FLUOXETINA
Ind.: Depressão, bulimia nervosa, doença obsessiva-
compulsiva.
R. Adv.: Alterações gastrintestinais são muito comuns (náuseas,
vómitos, dispepsia, alterações do trânsito intestinal, anorexia e
perda de peso), reações de hipersensibilidade de todos os tipos
incluindo anafilaxia, xerostomia, ansiedade e irritabilidade,
disfunção sexual, convulsões, doenças do movimento e
síndrome maligno dos neurolépticos.
Contra-Ind. e Prec.: Fase maníaca, alterações hepáticas e renais,
gravidez e aleitamento; doença cardíaca e epilepsia.
Recentemente a utilização dos ISRS foi associada a um aumento
do risco de suicídio. Esta eventualidade deve ser considerada e
a vigilância apropriada deve ser instituída. Não deve ser
prescrita a menores de 18 anos.
Interac.: O efeito dos anticoagulantes é potenciado;
antagonismo do efeito dos antiepilépticos; aumento das
concentrações plasmáticas de clozapina e sertindol; risco de
toxicidade dos agonistas 5-HT1, aumento da toxicidade do lítio;
com tramadol há aumento do risco de convulsões.
Posol.: Na depressão: 20 mg/dia. Na doença obsessiva-
compulsiva: Inicialmente 20 mg, pode ser titulada lentamente
até 60 mg. Na bulimia: 60 mg.
Os inibidores da bomba de protões esomeprazol, lansoprazol,
Esomeprazol Grupo 6 Aparelho
omeprazol, pantoprazol, picoprazol, timoprazol e rabeprazol
NEXIUM gastrintestinal
inibem a secreção ácida por inibirem a ATPase de H+ e K+ das
55
CLE – 2.º ANO
6.2. Antiácidos e anti- células parietais do estômago (inibição da bomba de protões).
ulcerosos O omeprazol, o rabeprazol, o esomeprazol e o lansoprazol
6.2.2. Modificadores da acumulam-se nas células parietais determinando uma inibição
secreção gástrica prolongada, superior a 24 horas, da secreção ácida. São
6.2.2.3. Inibidores da eficazes numa toma única diária, na posologia de 20 a 40
bomba de protões mg/dia. A incidência de efeitos laterais é muito baixa. No
tratamento da úlcera duodenal verifica-se uma cicatrização
mais rápida com os inibidores da bomba de protões do que com
os antagonistas dos recetores H2. Há assim diferenças
significativas nas percentagens de cicatrização verificadas às
duas semanas de tratamento, mas que não se mantêm ao fim
de 4 semanas. Dado que não existe correlação entre o alívio
sintomático da dor e a cicatrização, esta diferença não parece
ter grande relevo clínico. Por outro lado, o risco de recidiva é
idêntico após a terapêutica com qualquer dos fármacos.
Ind.: Úlcera péptica, esofagite de refluxo, síndrome de Zollinger-
Ellison. Erradicação do H. pylori, em associação.
R. Adv.: As alterações digestivas (diarreia, obstipação,
flatulência) são as mais frequentes. Podem determinar
elevação das enzimas hepáticas e em casos de doença grave
está descrita a ocorrência de hepatite e de encefalopatia. Estão
descritas perturbações do sono, mialgias e artralgias.
Verificaram-se casos de citopenias.
Contra-Ind. e Prec.: A terapêutica de combinação com
claritromicina não deve ser prescrita em doentes com IH. A
diminuição da acidez gástrica favorece a colonização bacteriana
aumentando o risco de infeções gastrintestinais.
Interac.: O omeprazol potencia os efeitos da varfarina, da
fenitoína, do diazepam, triazolam, flurazepam, da imipramina e
da clomipramina, reduz a absorção do cetoconazol e do
itraconazol, aumenta as concentrações plasmáticas do
tacrolímus, da ciclosporina e dos digitálicos. O esomeprazol e
lansoprazol podem acelerar a metabolização de contraceptivos
orais.
■ ESOMEPRAZOL Ind.: Úlcera péptica, esofagite de refluxo,
síndrome de Zollinger-Ellison. Erradicação do H. pylori, em
associação.
R. Adv.: V. Inibidores da bomba de protões (6.2.2.3.).
Contra-Ind. e Prec.: V. Inibidores da bomba de protões
(6.2.2.3.).
Interac.: V. Inibidores da bomba de protões (6.2.2.3.).
Posol.: Úlcera péptica: 20 mg/dia numa toma única, 4 a 6
semanas. Esofagite de refluxo: 20 a 40 mg, 1 vez/dia. Síndrome
de Zollinger-Ellison: doses variáveis
6.2. Antiácidos e anti-
OMEPRAZOL ulcerosos ■ OMEPRAZOL
LOSEC 6.2.2. Modificadores da Ind.: Úlcera péptica, esofagite de refluxo, síndrome de Zollinger-
secreção gástrica Ellison. Erradicação do H. pylori em associação.
56
CLE – 2.º ANO
6.2.2.3. Inibidores da R. Adv.: V. Inibidores da bomba de protões (6.2.2.3.).
bomba de protões Contra-Ind. e Prec.: V. Inibidores da bomba de protões
(6.2.2.3.).
Interac.: V. Inibidores da bomba de protões (6.2.2.3.).
Posol.: Úlcera péptica: 20 mg/dia numa toma única, 4 a 6
semanas. Esofagite de refluxo: 20 a 40 mg, 1 vez/dia. Síndrome
de Zollinger-Ellison: doses variáveis, até 120 mg/dia. Doses
superiores a 60 mg/dia devem ser fracionadas em 2 tomas
diárias.
Os venotrópicos são substâncias utilizadas no tratamento da
insuficiência venosa. Na maioria são quimicamente flavonóides
ou substâncias aparentadas. Atuam por mecanismo ainda mal
esclarecido. Alguns, tais como a diosmina e as oxerrutinas (das
quais é exemplo a troxerrutina), apresentam indicação mais
bem fundamentada no que respeita a eficácia. Existem formas
Bioflavonóides para aplicação tópica, de duvidosa utilidade.
3.6. Venotrópicos
DAFLON ■ BIOFLAVONÓIDES Ind.: V. Introdução (3.6.).
R. Adv.: Perturbações gastrintestinais.
Contra-Ind. e Prec.: Hipersensibilidade aos seus constituintes.
Interac.: Desconhecidas.
Posol.: A dose habitual é de 500 mg, 2 vezes/dia. Em situações
especiais (ex: crise hemorroidária), a dose pode ser aumentada
até 3 g, por períodos curtos.
Quanto aos digitálicos, é de realçar que para além do seu efeito
inotrópico positivo reduzem a taquiarritmia supraventricular
associada à IC, melhorando a capacidade dinâmica do coração.
A digoxina e a metildigoxina são actualmente os digitálicos
mais comummente utilizados. Não há diferenças significativas
entre digitoxina e digoxina, a não ser em termos
farmacocinéticos. Por via oral a digitoxina tem melhor absorção
que a digoxina. A digitoxina sofre excreção fundamentalmente
hepática; a excreção da digoxina é principalmente renal.
R. Adv.: Náuseas, vómitos, anorexia e diarreia. Estes dois
Grupo 3 Aparelho
últimos efeitos são sintomas precoces num contexto de
DIGOXINA Cardiovascular
intoxicação digitálica. Nevralgias, cefaleias, tonturas,
Lanoxin 3.1. Cardiotónicos
sonolência, desorientação e alucinações. Ginecomastia e
3.1.1. Digitálicos
diminuição da síntese de gonadotrofinas. Diplopia, escotomas,
discromatopsia (sugestiva de intoxicação). Bradicardia sinusal,
bloqueios auriculoventriculares, extrassístoles
supraventriculares e ventriculares (muitas vezes em
bigeminismo). As extrassístoles ventriculares multifocais são
muitas vezes precursoras de formas mais graves de arritmias
(ex: taquicardia ventricular). O bloqueio auriculoventricular
pode ser de 1º, 2º ou 3º grau, implicando, por vezes, nestas
duas últimas situações, o recurso à utilização de pacemaker
provisório. A intoxicação digitálica é uma situação de risco,
tanto maior quanto mais comprometido estiver o equilíbrio
57
CLE – 2.º ANO
hidroelectrolítico. Importa pois, corrigir a desidratação e a
hipocaliemia que eventualmente ocorram. Deve evitar-se o
recurso a aminas simpaticomiméticas e à administração de
cálcio em situações de intoxicação digitálica. Pode haver
necessidade de utilização de fenitoína ou de bloqueadores beta
(no tratamento das extrassístoles e taquicardias), da lidocaína
(em situações de taquicardia ventricular), da atropina (na
ocorrência de bloqueios auriculoventriculares). É também de
grande interesse o recurso aos Fab (fragments anti-binding).
Contra-Ind. e Prec.: Os digitálicos estão contraindicados na
síndrome de Wolff-ParkinsonWhite, na taquicardia ventricular,
nos bloqueios auriculoventriculares de 2º e 3º grau, na
cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva e ainda em situações de
hipercalcemia e hipocaliemia significativas.
Interac.: Várias substâncias podem modificar as concentrações
plasmáticas dos digitálicos, quando administradas
concomitantemente. Este aspeto pode ter sérias implicações,
atendendo à pequena margem de segurança destes fármacos.
Merecem particular referência as interações com o
verapamilo, diltiazem, quinidina, propafenona e amiodarona,
que podem provocar diminuição da excreção renal da
digoxina. Aqueles fármacos, à semelhança de outros com
potencial bradicardizante, tais como diltiazem e bloqueadores
beta, obrigam a uma redução cautelar da dose. Pode ocorrer
também um aumento de reações adversas, quando em
simultâneo são utilizados fármacos depletores de potássio e
de magnésio (diuréticos). Outras substâncias podem agravar as
perturbações de ritmo induzidas pelos digitálicos. São exemplos
os antidepressores tricíclicos, os simpaticomiméticos e os
antiarrítmicos. Fármacos como os antiácidos e a
metoclopramida podem interagir com a digoxina, diminuindo a
sua absorção.
■ DIGOXINA
Ind.: V. Digitálicos (3.1.1.). R. Adv.: V. Digitálicos (3.1.1.).
Contra-Ind. e Prec.: V. Digitálicos (3.1.1.). Interac.: V. Digitálicos
(3.1.1.).
Posol.: Via oral - Dose de digitalização: 0,75-1,25 mg; Dose de
manutenção: 0,125-0,5 mg. As doses referidas aplicam-se a
indivíduos adultos. Na criança, a dose deve ser ajustada em
função da idade e da superfície corporal. Na IR, a dose deve ser
reduzida em função da clearance da creatinina (Cl cr).
Grupo 8 Hormonas e A insulina desempenha no organismo um papel fundamental na
medicamentos usados regulação dos hidratos de carbono, lípidos e metabolismo
no tratamento das proteico. A insulina é uma hormona polipeptídica de estrutura
INSULINA AÇÃO
doenças endócrinas complexa, extraída principalmente do pâncreas de porco e
CURTA
8.4. Insulinas, purificada por cristalização. Obtém-se também
antidiabéticos orais e biossinteticamente por tecnologia do ADN recombinante a
glucagom partir da Escherichia coli ou semisinteticamente por
58
CLE – 2.º ANO
8.4.1. Insulinas modificação enzimática. Todas as preparações são em maior ou
8.4.1.1. De ação curta menor extensão imunogénicas no Homem, mas a resistência
imunológica às ações da insulina é rara. As preparações
disponíveis diferem quanto à sua duração de ação, podendo
esta ser prolongada através do recurso a artifícios de
cristalização ou à fixação sobre uma proteína, como a
protamina. De acordo com as características farmacocinéticas,
ou seja, consoante o seu início de ação, a sua duração de ação
e o tempo necessário para atingir a sua concentração máxima,
as insulinas são classificadas em: insulinas de ação ultra-rápida
ou ultra-curta, rápida ou de curta duração de ação, de ação
intermédia, de longa duração de ação ou de ação lenta e
ultralenta. As de ação rápida existem em solução cristalina, de
absorção SC rápida e com um início de ação 30 a 45 minutos
após a administração. Existe, no entanto, uma grande
variabilidade inter e intraindividual quanto à sua cinética. As
insulinas de ação mais prolongada existem sob a forma de
suspensão, adicionadas de protamina, por forma a retardar a
sua absorção. A insulina é inativada pelas enzimas
gastrintestinais e por isso só administrada por injeção.
A via SC é a ideal por várias razões. Injeta-se habitualmente na
parte superior dos braços, coxas, ancas ou abdómen. Pode
aumentar-se a absorção nos membros (superiores ou
inferiores) se estes forem previamente sujeitos a um exercício
enérgico, imediatamente antes da injeção. É mais facilmente
administrada através de aparelhos de injeção SC (canetas) que
contêm a insulina num reservatório (cartucho) e medem a dose
necessária. As seringas convencionais e as agulhas continuam
contudo a ser preferidas por muitos doentes e por isso estão
disponíveis insulinas para esta utilização. As injeções SC de
insulina não causam problemas, embora em alguns doentes
obesos possam ocorrer situações de lipodistrofia no local da
injeção. Para evitar que tal aconteça, deve recomendar-se a
rotação dos locais de injeção. A insulina pode também ser
administrada por via IV ou por perfusão contínua, usando-se
uma bomba de perfusão, com insulina solúvel. Esta técnica ou
outras em que se usam sistemas semelhantes, tem tido até
agora pouca divulgação, por exigirem uma monitorização
rigorosa da glucose no sangue e um aconselhamento médico
relativamente frequente. Os efeitos adversos da insulina
podem ser metabólicos, imunológicos e locais. Para obter um
aumento na eficácia terapêutica da insulina e diminuir os riscos
da sua utilização, os doentes devem ser devidamente
informados dos cuidados e preocupações com a sua medicação
e tornados colaboradores, administrando a si próprios a
insulina. Deve haver uma preocupação especial com a
administração de insulina nos doentes predispostos a
hipoglicemia, nos submetidos a terapêutica com bloqueadores
59
CLE – 2.º ANO
adrenérgicos beta e nos indivíduos com doença coronária ou
cerebrovascular, assim como nos alcoólicos. Nas
recomendações de utilização sobre o medicamento é
importante informar sobre as condições de conservação e sobre
as exigências de controlo da glicemia. Como consequência de
um mau seguimento da terapêutica podem surgir situações de
hiperinsulinemia, hipoglicemia ou hiperglicemia. Para controlo
da diabetes, em especial da insulino-dependente (Tipo 1) é
importante recomendar aos doentes a monitorização da
concentração da glucose no sangue. A aplicação dos processos
de avaliação da glucose no sangue encontra-se hoje muito
facilitada pela variedade de aparelhos que se encontram
disponíveis. Esta deve manter-se entre 4 e 9 mmol/litro
(valores entre 4 a 7 mmol/ litro antes das refeições e abaixo
de 9 mmol/litro depois da refeição). Para completar a
monitorização os doentes devem ser submetidos à avaliação,
no sangue, dos níveis de hemoglobina glicosilada (HbA1c) com
uma periodicidade de 4 a 6 meses. A concentração ideal para a
hemoglobina glicosilada deve ser de 48 a 59 mmol/mol de
hemoglobina ou inferior podendo aceitar-se até 20 mmol/mol
de hemoglobina de acordo com os níveis totais de
hemoglobina no doente. A relação entre a hemoglobina
glicosilada HbA1c e hemoglobina total apresentada em % deve
oscilar entre 4 a 7%. A introdução da insulina humana sintética
na terapêutica não resolveu por completo o problema da
imunogenicidade. Também a nova tecnologia usada na sua
preparação não permitiu mudar a estrutura dos resíduos de
aminoácidos que a compõem, de modo a transformá-la numa
insulina mais adequada à via SC. Contudo, deu lugar ao
desenvolvimento de análogos da insulina que apresentam
farmacocinética diferente da insulina humana regular,
classificando-os em insulina de ação rápida, de ação intermédia
e de ação prolongada, como já se referiu anteriormente.
Ind.: Diabetes mellitus; cetoacidose diabética
R. Adv.: Vejam-se as referências do texto atrás apresentado
(8.4.1.), tendo em atenção as reações locais provocadas pelas
injeções.
Contra-Ind. e Prec.: Vejam-se as referências do texto atrás
apresentado (8.4.1.). Reduzir a dose em situações de IR. Doses
elevadas podem provocar hipoglicemia.
Interac.: Com os IECAs, bloqueadores adrenérgicos beta, álcool,
IMAO, testosterona, esteróides anabolizantes e salicilatos
observa-se potenciação dos efeitos hipoglicemiantes.
Posol.: Por via SC, IM ou IV de acordo com a situação clínica do
doente.
De ação curta Nas insulinas de ação curta incluem-se as
insulinas solúveis. Têm o início de ação entre 25-35 minutos, a
atividade máxima entre 3 a 5 horas, terminando o seu efeito 6
60
CLE – 2.º ANO
a 8 horas após a administração. Existem na terapêutica como
análogos da insulina humana, a insulina aspártico, a insulina
glulisina e a insulina lispro, que apresentam um início de ação
mais rápido que as insulinas solúveis e podem ser administradas
imediatamente antes de uma refeição, o que confere aos
doentes maior flexibilidade e liberdade nas atividades diárias. O
início de ação destes fármacos consegue-se aos 5-10 minutos, a
concentração máxima aos 40-60 minutos e a duração do efeito
varia entre 2 a 4 horas. A insulina aspártico e a insulina lispro
podem ser usadas como alternativa à insulina solúvel em
situações de emergência diabética e em período de cirurgia.
Nas reações adversas a estes fármacos merecem referência as
possíveis reações cutâneas no local da injeção, as situações de
hipoglicemia ou hiperglicemia que justificam os cuidados com
o controlo frequente da glicose no sangue do doente e os
acertos posológicos necessários.
Caso:
Frascos de 5ml sendo 1 ml=100 U
10 U são 0,1 ml
1 seringa de insulina contém 1 ml = 100 U
De ação intermédia
As insulinas de ação intermédia estão formuladas para permitir
uma dissolução mais gradual quando são administradas por via
subcutânea, pelo que a sua duração de ação é mais longa do
que a das atrás referidas. Incluem-se neste sub-grupo as que
têm um início de ação entre 1 a 2 horas, um efeito máximo de
4 a 12 horas e uma duração de ação que se prolonga de 16 a
35 horas, consoante a preparação farmacêutica, o local de
injeção e as características individuais do doente. São
representativas a insulina com protamina neutra de Hagedorn
(NPH - neutral protamine Hagedorn) ou insulina isofânica, e a
insulina lenta que é constituída por uma suspensão de insulina
INSULINA AÇÃO 8.4.1.2. De ação com zinco. Após a administração SC, as enzimas proteolíticas
INTERMÉDIA intermédia degradam a protamina permitindo a absorção da insulina.
Apresentam-se sob a forma de suspensão com um aspeto
ligeiramente turvo, podendo formar um leve depósito, facto
que justifica a recomendação da sua agitação antes de ser
administrada. A insulina isofânica, como se referiu, é uma
suspensão de insulina com protamina que tem sido usada em
situações particulares no início de regimes terapêuticos de 2
administrações/dia. Usualmente, a insulina com protamina,
tradicional, é dada 1 vez/dia em conjunto com insulina solúvel
de curta duração de ação. Existem ainda pré-misturas de
insulinas designadas por insulinas bifásicas, que resultam da
mistura em proporções variáveis de insulina de curta duração
de ação com insulinas de ação intermédia e se apresentam
61
CLE – 2.º ANO
como suspensões para administração SC. Se, em todas as
situações, a opção por determinado tipo de insulina requer a
interpretação cuidadosa dos dados clínicos e bioquímicos dos
doentes, também aqui a seleção das proporções entre a insulina
solúvel e a insulina isofânica tem que ser equacionada pelo
médico, existindo para os medicamentos identificações
numéricas na proporção das percentagens das duas insulinas
em associação.
62

Lista Dos Medicamentos

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Lista Dos Medicamentos

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Lista Dos Medicamentos

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

ESCOLA SUPERIOR DE SAÚDE

CLE – 2.º ANO

MEDICAMENTO GRUPO CARACTERÍSTICAS

Para administrar 1 gr (1000mg) e se uma embalagem contém 700 mg

As cefalosporinas de 3ª geração são, em regra, menos ativas, in

Ind.: IC, fibrilhação e flutter auriculares.

Para administrar 0,125mg () e se uma embalagem contém 0,25 mg em

A associação de penicilinas a inibidores das lactamases beta

O tratamento deve ser imediatamente interrompido se

Para administrar 2 gr (2000mg) e se uma embalagem contém 2000 mg

IV: Modo de administração A claritromicina IV deve ser

É um macrólido antibióticos que atuam por inibição da síntese

Para administrar 1,5 gr (1500mg) e se uma embalagem contém 1000

Efeitos secundários muito frequentes (afetam mais de 1

Prevenção e tratamento da dor moderada ou severa,

Neste grupo (Analgésicos e antipiréticos) descrevem-se os

Você também pode gostar