Dermatologia

Prof. Veridiana - 21/03/24

Infecções Bacterianas

Um processo patogênico primário (Bactéria pode proliferar na pele) ou secundário (infecção inicial em outro
órgão, depois dissemina e manifesta na pele). Podem ser:
• Supurativas: decorrente de proliferação bacteriana na pele
• Não supurativas: manifestação de hipersensibilidade a antígenos bacterianos a distância, exemplo
se fizer uma cultura de pus na pele não vai verificar nada pois é somente uma reação a distância.

MECANISMOS DE DEFESA DA PELE: normalmente a gente tem várias bactérias na pele e também entra
em contato com outras, mas a gente não desenvolve doença por conta dessa defesa
• Barreira mecânica da camada córnea
• pH < 5,5: pH ácido protege a pele
• Produção de ácidos graxos insaturados com propriedades bacterianas, antibióticas presentes na
secreção sebácea
• Imunidade humoral e celular
• Sebum; que é produzido pelas glândulas sebáceas e tem propriedades antimicrobianas.
• Peptídeos antibacterianos produzidos pelos queratinócitos; além de atividade antibacteriana direta
eles também ativam a resposta imune.
• Xerose (Gram negativos); é a sequidão, o ressecamento. Ou seja, a própria sequidão da pele é
considerada como mecanismo de defesa, em especial para os Gram negativos.
• “Interferência bacteriana”. – é o efeito supressor de algumas cepas bacterianas sob outras cepas
bacterianas.
• Também importantes: no comportamento clínico da infecção. A patogenicidade do microrganismo;
(se ele é mais ou menos virulento). A porta de entrada; e as respostas do hospedeiro à infecção.
(ou seja, o estado imunitário do nosso hospedeiro)

Camada mais superficial é o estrato córneo e também células de

defesa. No caso das não supurativas, em outro órgão, por exemplo,
no caso da meningite, ela ataca o SNC, mas as bactérias podem
disseminar no sangue, comprometer as paredes dos vasos e fazer
trombose vascular e necrose

PATOGÊNESE:
Uma infecção primária em outro órgão que passa por
disseminação via hematogênica para a pele comprometendo a
parede dos vasos, levando a trombose vascular e necrose.

Exemplo onde bactéria da meningite saiu do cérebro adentrou nos

vasos e fez essas petéquias
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INFECÇÕES MAIS IMPORTANTES

IMPETIGO: Uma infecção cutânea bacteriana mais comum em crianças e mais superficial, altamente
contagiosa por contato direto entre as pessoas ou através dos fômites, não pode ir para a escola, somente
depois de 24hs do uso de antibiótico. Fatores de predisposição:
• Climas quentes
• Alta umidade
• Má higiene
• Atopia
• Trauma cutâneo
• Esportes de contato
Etiologia: formas clínicas
• Bolhoso: S. aureus (patógenos mais comuns)
• Não bolhoso: Estreptococos hemolíticos (S.
pyogenes)
Patogenia: nós já temos uma colonização prévia, a criança e o atópico mais ainda e isso pode iniciar a
infecção.
• Impetigo estreptocócico – colonização prévia da pele e as lesões cutâneas ocorrem por solução de
continuidade (pequenos traumatismos, picadas de inseto, ou se vê muito isso em um paciente
idoso diabético que tem uma tinha interdigital e ali tem uma infecção). Após – pode ter uma
disseminação trato respiratório.
• Impetigo estafilocócico – colonização inicial da mucosa nasal. Após contaminação da pele
• Se ocorrer sobre afecção prévia = impetiginização; (usa-se esse termo. Então se fala que tem uma
pediculose que está impetignizada, uma escabiose impetignizada, um eczema impetignizada e por
aí vai)
• Contagioso; (O impetigo é extremamente contagioso, então é importante que se tiver uma criança
em idade escolar a afaste temporariamente das atividades escolares, para que a classe toda não
fique impetignizada)
• Imunossupressão (pacientes HIV, Diabetes, Transplantados, Quimioterapia, etc.) – favorecem
todas as piodermites em geral, não só o impetigo.

Impetiginação é um termo que se usa para quando na verdade o impetigo não é primário, é secundário. Por
exemplo, o indivíduo tem uma escabiose e de tanto se coçar acaba impetiginizando. Então se trata o impetigo
e depois a escabiose, as vezes olha para o paciente e nem consegue ver a escabiose apenas o impetigo.
Então trata o impetigo e então se consegue ver as lesões elementares da escabiose.
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Quadro clínico: Começam as lesões elementares com a formação
da Mácula eritematosa (uma mancha vermelha) que se torna uma
vesico pápula, posteriormente uma bolha purulenta (pus), porém
superficial e efêmera (rápida), que depois forma uma crosta
melicérica (amarelada, cor de mel, lesão característica do
impetigo), juntamente com uma Adenomegalia regional.
 Lesões satélites isoladas ou coalescentes. (Podem confluir).  Linfadenopatia regional.  Frequente em
áreas mais expostas (lembrando que ocorre mais em soluções de continuidade): Face/ Extremidades. 
Sintomas sistêmicos = raros (mais frequentes nas formas bolhosas - estafilocócico).  Casos não complicados
– geralmente evolui sem sequelas.  Complicação + grave (por estreptococos) = Glomerulonefrite (acontece
principalmente na faixa etária de 2 a 4 anos e geralmente 10 a 12 dias após o quadro cutâneo).

Diagnose:
• Clínico: o conteúdo vai ser seroso ou sero-purulento ressecado (caracterizado por crosta melicérica
amarelada) com lesões circinadas no impetigo estafilocócico que é o mais comum, com lesões
satélites e quando for estreptocócica pode complicar com uma glomerulonefrite, portanto ficar
atento e tratar rápido.
• Bacteriológico e cultura: normalmente não se faz
Diagnóstico Diferencial:
• Micoses superficiais;
• Kerion (um tipo de micose do couro cabeludo) e Candidoses;
• Herpes simples;(quando uma lesão menor e mais localizada)
• Halogenodermas. (Erupções que ocorrem na pele devido ingesta de compostos halogenados –
iodo, cloro, flúor e bromo. Há muitos desses compostos nos medicamentos)
Tratamento: Pomadas de antibiótico (Neomicina, Mupirocina). Antibióticoterapia sistêmica (VO).
• Limpeza (com água e sabonete) /Remoção das crostas (não precisa ter medo de remover as
crostas, é para remover. Se tiver difícil de remover pode fazer um amolecimento prévio, ou com
óleo aquecido ou com vaselina aquecida – 2-3x/dia. Após a remoção das crostas usa-se o
antibiótico.
Quadros disseminados: Antibioticoterapia sistêmica - Penicilinas penicilinase resistentes - Cefalosporinas
(é a que mais se usa, é a primeira escolha) - Macrolídeos (quando o indivíduo é alérgico aí pode se usar os
macrolídeos, o mais usado atualmente é a azitromicina).

ECTIMA: Uma infecção de forma mais profunda de impetigo não bolhoso, mas ainda atinge a epiderme.
Pode iniciar a partir do impetigo ou coexistirem. Causada por Streptococcus pyogenes ou uma
superinfecção estreptocócica de uma ulceração preexistente.
Fatores de risco: crianças, membros inferiores linfedematosos, má higiene, coçagem, imunossupressão,
arranhões (picadas de insetos), trauma (entra bactéria).
O início é vesico-pústula (fugaz), lesão pequena (menor que 1cm) portanto logo
vira uma úlcera que vai se aprofundar e se romper, deixando uma ulceração
superficial. Forma-se uma crosta seca aderente. Vemos que diferente do
impetigo ela é mais profunda, bem delimitada, uma crosta. A cura se faz em geral
com uma cicatriz (pela profundidade) e a localização mais frequente é nas
pernas. Pode complicar também com uma glomerulonefrite aguda!

Diagnóstico diferencial: Leishmaniose

Tratamento: igual ao do impetigo, mas por ser mais profunda normalmente já prescreve antibiótico VO.
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SÍNDROME ESTAFILOCÓCICA DA PELE ESCALDADA (SSSS):
Reação de hipersensibilidade, um quadro causado por exotoxinas
esfoliativas A e B do S. aureus. Em geral o foco é infeccioso, não é
na pele (como uma otite, sinusite ou conjuntivite)
Patogenia:
• Exotoxinas esfoliativas A e B clivam a desmogleína 1 (um
componente do desmossomo, uma ponte intercelular que
faz as ligações nas células da nossa epiderme), no que ela cliva perde a adesão, ao nível da
camada granulosa permitindo a esfoliação e erosões superficiais observadas nos doentes.
• Imunidade e função renal ainda imaturas – não permitindo combate adequado à infecção e a
excreção eficaz da toxina – eliminada via renal.
Quadro clínico: em geral em recém-nascidos ou crianças com quadro
exuberante com lesões erosadas que descolam a pele. Alguns dias após uma
infecção estafilocócica (faringite, otite, conjuntivite) com febre, surge um eritema
difuso, formam-se grandes bolhas flácidas e essas se rompem facilmente
surgindo extensas áreas erosadas, parecendo uma queimadura. Em uma cultura
não vai aparecer nada por conta de ter sido causado por uma exotoxina.

Sinal de Nikolsky: um dado semiótico que se usa e está presente na síndrome da pele escaldada
estafilocócica. Se já tiver uma bolha na pele e apertar um lado da bolha
fazendo uma pressão, observa-se um aumento da bolha, como na
imagem a seguir. Esse líquido vai correr pela pele sem resistência
nenhuma, isso ocorre porque os desmossomos estão afetados então
vai descolando, a bolha que tinha 2cm vai passar a ter 5cm, por
exemplo.

Histopatológico: clivagem epidérmica alta (na camada granulosa), separação dessa camada

Diagnóstico Diferencial: Necrólise Epidérmica Tóxica (NET) – nesse caso tem (histórico uso medicamentos/
foco infeccioso não obrigatório) – A NET não cursa com febre. É como um grande queimado. No laboratório
tem uma clivagem muito maior.
Tratamento:
• Penicilinas penicilinase resistentes Início – EV (Oxacilina) / Depois – VO (Cloxacilina)
• Medidas Gerais – Hidratação, até drenagem de abscessos.

FOLICULITES: Infecções bacterianas que se iniciam pelo folículo piloso.

Pode ser:
• Forma superficial: do folículo piloso vai até camada
superficial, chamada de ostiofoliculite
• Formas profundas: vai até a Sicose (regiões pilosas,
principalmente em barba) e Hordéolo (cílios e glândulas de
Melbomius)
Agentes causais: estafilococo plasmocoagulase + Indivíduos
debilitados: bacilos coliformes e estafilococos plasmo coagulase -
Ostiofoliculite: pequena pústula folicular que se rompe formando crosta. Não interfere no crescimento do
pelo, não deixa marca e nem cicatriz, transitórias
Sicose: mais profunda podendo, pode ser a partir do crescimento do pelo e pega todo o folículo
Ocorre mais em homem e na vida adulta, não é tão universal. Tendência à cronicidade (se não tratada) não
interfere com crescimento do pelo. Existe uma forma denominada lupóide = cicatricial. Único DD= Tinha da
barba. (isso é principal, seria a sicose fúngica).
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Hordéolo: ou terçol, edema devido a frouxidão da pálpebra, devido a região de glândulas sebáceas dos cílios.
Pode ser recidivante.
Fatores favorecedores:
• Blefarite crônica; (principalmente a blefarite seborreica)
• Não remoção de maquiagem; (é importante remover)
• Manipulação inadequada e falta de higiene com lentes de contato;
• Rosácea ocular.
Tratamento:
• Limpeza minuciosa com compressas de água morna; (na maioria das vezes só isso já é resolutivo)
• Antibióticos em colírios ou pomadas oftálmicas;
• CALÁZIO (como é mecanismo obstrutivo) – tratamento cirúrgico.

Ostiofoliculite Sicose Hordéolo

FOLICULITES SECUNDÁRIAS: são quadros bem mais exuberantes. É mais para nosso conhecimento.
• HIDROSADENITE/ HIDRADENITE
• ACNE CONGLOBATA
• FOLICULITE DISSECANTE DO COURO CABELUDO
Patogenia (Há um favorecimento genético) Oclusão Folicular
Clínica - Numerosos comedões; (o cravo da acne pode ser abertos ou
fechados, pretos ou brancos. Os abertos geralmente são pretos) -
Abscessos múltiplos intercomunicantes; - Trajetos fistulosos; - Na
evolução, tendência à formação de cicatrizes hipertróficas e
queloidianas.

PSEUDOFOLICULITE DA BARBA: Normalmente em homens negros, mas não regra,

que se barbeam frequentemente. Pelos ulotrícuios (recurvados), que inflamam
(encrava) e se infectam secundariamente por bactérias da pele. Mais superficial.
Patogenia:
• Hábito regular de barbear-se
• Fator Anatômico - Pelo ulotríquio (normalmente os indivíduos da pele negra
tem os pelos mais recurvados, então quando barbeia o pelo começa a
crescer e já volta e encrava na pele, favorecendo também o fator
secundário que é a infecção)
• Fator secundário - Infecção
Clínica: Pápulas/ pústulas na área barbeada. Também hipercromias e cicatrizes. Diagnóstico = clínico. DD=
sicoses bacterianas/ micóticas
PSEUDOFOLICULITE DA VIRILHA: Mulheres (é o mesmo quadro só que
nas mulheres, pelo hábito de depilar essa região).
Tratamento:
• Abandono do ato de barbear-se ou depilar-se;
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• Antissépticos (sabonetes de Triclosan) pré e pós o barbear/ depilar;
• Usar substâncias depilatórias/ Eflornitina – favorece o crescimento mais retardado dos pelos, e o
afinamento deles também, mas é importado, difícil achar - (Vaniq A®);
• Antibióticos/ Corticoides tópicos/ (esses dois isolados ou em associação) /Clareadores;
• Tetraciclina – VO; (se houver pusturização evidente pode dar um ATB sistêmico, a preferência é
para tetraciclinas).
• Depilação definitiva (Laser)

FURÚNCULO E ANTRAZ: Abcesso, uma infecção profunda por

estafilococos do folículo piloso e da glândula sebácea.
→ Antraz é o conjunto de furúnculos, mais que um folículo
pilossebáceo acometido.
Aparece em áreas pilosas sujeitas a atrito e sudorese. Um nódulo
inflamatório, eritematoso, que após 4 dias passa por flutuação e
drenagem da secreção. Após a ruptura da lesão, elimina material necrótico, secreção fétida, chamado de
carnicão (carnegão).
Podem complicar dermatoses pré-existentes como: pediculose/ escabiose.
Furunculose: quadro de furúnculos de repetição.
Diagnóstico: Clínico
Tratamento: Antibióticos (sistêmico) + Drenagem (quando o furúnculo flutuar aí
drena. Mas na maioria das vezes a drenagem é espontânea).
FURUNCULOSE  Bacterioscópico + Atb  Cuidados de higiene (sabonetes
antissépticos de Triclosan). Manter pele seca  Lesões abertas = antibiótico tópico
+ curativo  Processo sistêmico predisponente = tratar  Combater fatores predisponentes externos  Tratar
formas de estafilococias familiares  Antibióticos tópicos narinas  Vacinas/Anatoxinas (Controverso)

ERISIPELA: A celulite é mais profunda e a Erisipela é como uma

celulite um pouco mais superficial, causada por Estreptococos beta
hemolítico do grupo A, que ocorre em geral nos membros. Pode
ocasionar por surtos repetidos de linfangite ou elefantíase, pele vai
ficando espessa e compromete a circulação. Podem surgir bolhas e
complicar-se com septicemia. Na clínica não dá para delimitar a celulite,
é mais espessa. A Erisipela conseguimos contornar, é mais localizada,
dá para delimitar. Avaliar em casos de repetição para ver se paciente
tem alguma porta de entrada como ferida crônica.
* Crianças= H. influenza
• Distribuição Universal. (Sem preferência por faixa etária)
• São favorecidas por Soluções de continuidade na pele (principalmente MMII – úlceras de perna/
micoses interdigitais – são as principais formas de entrada).
• Outros fatores que favorecem: Edema, estase venosa (ou seja, a má circulação sanguínea),
doenças gerais, diabetes, imunodeficiências, doenças cardiorrespiratórias, hematológicas.
Clínica:
• Instalação/ Evolução rápidas;
• Sinais e sintomas gerais de infecção. Individuo vai ter queda do estado geral, febre, mal estar,
calafrios;
• Local = eritema/ edema/ calor/ dor; Bolhas= Erisipela bolhosa; - mostra que é um quadro mais
superficial quando há a presença de bolhas.
• Adenite satélite.
CELULITE: Mesmo quadro só que mais profundo/ não tão bem delimitado. Comum linfangite.
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Complicações: Supuração profunda Septicemia
Diagnóstico: Clínico.
Tratamento:
• Repouso com membro elevado. É difícil, por isso as vezes até interna, para manter o indivíduo em
repouso.
• Compressas frias. (Para alívio da dor, se houver necessidade).
• Droga de escolha = Penicilina (G cristalina ou G potássica/ Oxacilina)
• Após fase aguda – manter Penicilina benzatina 1.200.000UI/sem ou Sulfa 3-4 semanas OBS:
Alergia à Penicilina ou Sulfa  Eritromicina Cefalosporinas
• Se edema intenso – associar CE.
• Se edema vespertino  Meia Elástica.

Celulite Erisipela

ERITRASMA: Muito comum chegar na prática da dermato e ser confundida

com psoríase. Sua etiologia se deve ao Corynebacterium mimutissimum.
Normalmente em climas quentes e úmidos. Caracterizado por manchas
acastanhadas nas áreas intertriginosas (axila, virilha, embaixo mamas)
Sexo masculino. - Rara na infância
Diagnóstico Diferencial: Tinha crural (a micose da virilha), Dermatite
seborreica
Diagnose: fluorescência coral pela lâmpada de Wood, Bacterioscópico
Gram +
Tratamento: antibióticos: Clindamicina ou eritromicina tópicos
• Formas localizadas: Queratolíticos (usa muito ácido salicílico), antibióticos tópicos, imidazólicos
(os antifúngicos)
• Formas Extensas: Antibiótico VO (Eritromicina/ Tetraciclinas)

INFECÇÕES POR PSEUDOMONAS: muito frequentes. Agente causal = Bacilo piociânico (saprófita da pele
humana) Clínica: Na pele – pus esverdeado, espesso, odor de uva fétido. Quadro Polimorfo (pode ter áreas
de necrose, de perda tecidual, úlceras etc., mas pode também ter os quadros mais discretos – que é o que
mais se vê no dia a dia)
Paroníquia (infecção na borda lateral da unha/ Unhas esverdeadas/ Intertrigos (pode ser uma tinha
interdigital, que já tem o aspecto esverdeado, pode ter uma pseudomonas junto).
Foliculites (por pseudômonas) / Ectima Gangrenoso
Tratamento
• Sistêmico Ciprofloxacino 500mg – 2-3x/dia.
• Tópico: Ácido acético 5% - banhos ou compressas de vinagre. Sulfadiazina
de prata creme ou pomada de polimixina B. infelizmente no Brasil não
temos essa pomada. Usa em outras versões.
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MENINGOCOCCEMIA Agente Causal – Neisseria

meningitidis. Comprometimento cutâneo é bastante
frequente. Lesões cutâneas = elemento complementar
na diagnose clínica. Início= vias respiratórias. Depois
dissemina para o SN e pele.
Fase septicêmica – Petéquias (menores de 1cm) /
(maiores de 1 cm chamamos de Equimoses
disseminadas (são lesões purpuricas essas duas)
Lesões vésico-pustulosas/ bolhosas necrose
Tratamento: é o tratamento da meningite. O estado
geral vai estar bem comprometido.