Volume 2

INFECTOLOGIA
PRINCIPAIS TEMAS PARA PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA
 AUTORIA E COLABORAÇÃO

Durval Alex G. e Costa

Graduado em medicina pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). Especialista em In-
fectologia pelo Hospital Heliópolis. Doutorando em Doenças Infecciosas pela Universidade Federal
de São Paulo (UNIFESP). Médico infectologista da Enfermaria de Moléstias Infecciosas do Hospital
Estadual Mário Covas, de Santo André.

Carolina dos Santos Lázari

Graduada em medicina pela Universidade Federal de Uberlândia (UFU). Especialista em Infectologia
pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Ex-
-preceptora do Programa de Residência Médica em Infectologia da FMUSP. Médica infectologista do
Serviço de Extensão ao Atendimento a Pacientes com HIV/AIDS da Divisão de Moléstias Infecciosas
e Parasitárias do HC-FMUSP.

Carolina Luisa Alves Barbieri

Graduada pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo de Ribeirão Preto (FMUSP-RP).
Especialista em Pediatria e em Infectologia Pediátrica pela FMUSP.

Maria Daniela Di Dea Bergamasco

Graduada em medicina e especialista em Infectologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNI-
FESP). Mestranda na UNIFESP, fazendo parte do Grupo de Infecções em Onco-Hematologia e Trans-
plante de Medula Óssea da Disciplina de Infectologia.

Anne Stambavsky Spichler

Graduada pela Escola de Medicina Souza Marques (EMSM-RJ). Especialista em Infectologia pelo Ins-
tituto de Infectologia Emílio Ribas, em São Paulo. Doutora pelo Hospital das Clínicas da Universidade
de São Paulo (HC-FMUSP). Médica assistente do Instituto de Infectologia Emílio Ribas.

Ralcyon F. A. Teixeira
Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Cam-
pinas). Especialista em Infectologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Uni-
versidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico assistente do Hospital Universitário (HMCP) da PUC-
-Campinas. Médico Infectologista do Hospital Sírio-Libanês.

Rodrigo Antônio Brandão Neto

Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Cam-
pinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital
das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico
assistente da disciplina de Emergências Clínicas.
 APRESENTAÇÃO

Após anos de dedicação intensa, numa árdua rotina de aulas teóricas e plantões
nos mais diversos blocos, o estudante de Medicina depara com mais um desafio, o qual
determinará toda a sua carreira: a busca por uma especialização bem fundamentada e
que lhe traga a garantia de uma preparação a mais abrangente possível.

Talvez a maior dificuldade enfrentada pelo futuro médico nessa etapa seja o ingresso
nos principais centros e programas de Residência Médica, devido ao número expressivo
de formandos, a cada ano, superior ao de vagas disponíveis. Contudo, essa barreira pode
ser vencida quando se conta com o apoio de um material didático direcionado e que
transmita total confiança ao candidato.

Considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção SIC Principais Temas para
Provas de Residência Médica 2013, com capítulos baseados nos temas cobrados nas
provas dos principais concursos do Brasil, casos clínicos e questões, dessas mesmas
instituições, selecionadas e comentadas de maneira a oferecer uma compreensão mais
completa das respostas.

São 31 volumes preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seletivo
e, consequentemente, em sua carreira.

Bons estudos!

Direção Medcel
A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.
 ÍNDICE

Capítulo 1 - Tuberculose ................................. 21 5. Tratamento ............................................................... 63

6. Prevenção de novos casos ........................................... 63
1. Epidemiologia .............................................................. 21
7. Resumo ........................................................................ 63
2. Fisiopatologia .............................................................. 22
3. Apresentação clínica .................................................... 23 Capítulo 5 - Dengue ........................................65
4. Procura de casos – “busca ativa” ................................ 26
1. Etiologia ....................................................................... 65
5. Tratamento .................................................................. 31
2. Transmissão ................................................................. 65
6. Efeitos colaterais.......................................................... 34
3. Epidemiologia ............................................................. 66
7. Situações especiais ...................................................... 35
4. Fisiopatogenia ............................................................. 68
8. Seguimento ................................................................. 36 5. Quadro clínico e classificação ...................................... 69
9. Prevenção .................................................................... 36 6. Avaliação laboratorial e diagnóstico ............................ 71
10. Resumo ...................................................................... 40 7. Tratamento .................................................................. 72
Capítulo 2 - Hanseníase ................................ 41 8. Prevenção .................................................................... 74
9. Resumo ........................................................................ 74
1. Introdução ................................................................... 41
2. Histórico ...................................................................... 43 Capítulo 6 - Icterícias febris ............................75
3. Agente etiológico......................................................... 43 1. Introdução .................................................................. 75
4. Imunopatogenia e fatores genéticos ........................... 44 2. Febre amarela.............................................................. 75
5. Classificação ................................................................ 44 3. Malária ........................................................................ 78
6. Diagnóstico .................................................................. 46 4. Leptospirose ................................................................ 85
7. Tratamento .................................................................. 47 5. Febre tifoide ................................................................ 90
8. Estados reacionais ....................................................... 48 6. Resumo ........................................................................ 92
9. Prevenção e vigilância epidemiológica ........................ 49
10. Hanseníase e gravidez ............................................... 49
Capítulo 7 - Hepatites virais ...........................95
11. Resumo ...................................................................... 50 1. Introdução ................................................................... 95
2. Hepatite A.................................................................... 95
Capítulo 3 - Paracoccidioidomicose............... 51
3. Hepatite B .................................................................... 98
1. Introdução ................................................................... 51 4. Hepatite C .................................................................. 105
2. Mecanismo de infecção ............................................... 52 5. Hepatite D ................................................................. 109
3. Diagnóstico .................................................................. 54 6. Hepatite E ................................................................. 109
4. Tratamento .................................................................. 55 7. Resumo ...................................................................... 110
5. Resumo ........................................................................ 56
Capítulo 8 - Hepatoesplenomegalias
Capítulo 4 - Doença de Chagas...................... 57 crônicas .........................................................111
1. Introdução ................................................................... 57 1. Introdução ................................................................ 111
2. Conhecendo o T. cruzi e o ciclo da doença .................. 58 2. Leishmaniose visceral ............................................... 111
3. Fisiopatologia da infecção e formas clínicas ................ 59 3. Esquistossomose ....................................................... 115
4. Diagnóstico .................................................................. 62 4. Resumo ..................................................................... 119
Capítulo 9 - Síndrome da mononucleose Capítulo 13 - Acidentes por animais
infecciosa.......................................................121 peçonhentos ..................................................153
1. Introdução ................................................................. 121 1. Introdução ................................................................. 153
2. Epidemiologia ........................................................... 121 2. Acidentes por serpentes ............................................ 153
3. Virologia e fisiopatologia ........................................... 121 3. Acidentes por aranhas ............................................... 156
4. Manifestações clínicas ............................................... 122 4. Acidentes causados por escorpiões........................... 157
5. Complicações ............................................................ 123 5. Acidentes causados por insetos ................................ 158
6. Diagnóstico ................................................................ 124 6. Resumo ...................................................................... 158
7. Tratamento ................................................................ 124
8. Resumo ...................................................................... 125
Capítulo 14 - Parasitoses intestinais ...........159
1. Introdução ................................................................. 159
Capítulo 10 - Citomegalovírus ......................127
2. Helmintos .................................................................. 160
1. Introdução ................................................................. 127 3. Ancilostomíase .......................................................... 161
2. Infecção aguda .......................................................... 127 4. Estrongiloidíase ......................................................... 162
3. Infecção em AIDS ....................................................... 128 5. Toxocaríase ................................................................ 163
4. Infecção em transplantados ...................................... 129 6. Teníase e cisticercose ................................................ 164
5. Infecção congênita..................................................... 130 7. Himenolepíase ........................................................... 166
6. Tratamento ............................................................... 131 8. Enterobíase................................................................ 166
7. Resumo ...................................................................... 131 9. Tricuríase ................................................................... 167

Capítulo 11 - Toxoplasmose .........................133 10. Protozoários ............................................................ 168

11. Giardíase.................................................................. 169
1. Introdução ................................................................. 133
12. Cólera ...................................................................... 170
2. Etiologia e transmissão .............................................. 133
13. Resumo .................................................................... 171
3. Imunocompetentes ................................................... 134
4. Imunossuprimidos ..................................................... 135 Capítulo 15 - Principais antimicrobianos ....173
5. Pacientes com AIDS ................................................... 135 1. Antibióticos................................................................ 173
6. Toxoplasmose ocular em imunocompetentes ........... 136 2. Antifúngicos ............................................................... 184
7. Toxoplasmose congênita ........................................... 137 3. Antiparasitários ......................................................... 187
8. Diagnóstico ............................................................... 137 4. Antivirais .................................................................... 189
9. Tratamento ............................................................... 138 5. Resumo ...................................................................... 190
10. Resumo .................................................................... 139
Capítulo 16 - Infecção pelo vírus influenza A
Capítulo 12 - Imunizações e terapia pós- (H1N1) ...........................................................191
exposição .......................................................141
1. Introdução ................................................................. 191
1. Introdução ................................................................ 141
2. Histórico .................................................................... 191
2. Mordeduras de animais domésticos ......................... 141
3. Patogênese e transmissão ......................................... 192
3. Tétano acidental ........................................................ 142
4. Quadro clínico ........................................................... 193
4. Raiva .......................................................................... 144
5. Diagnóstico laboratorial ............................................ 193
5. Outras doenças passíveis de imunização
6. Tratamento e quimioprofilaxia antiviral .................... 194
pós-exposição ........................................................... 148
7. Indicações de internação hospitalar .......................... 195
6. Acidente com material biológico ............................... 148
8. Resumo ...................................................................... 196
7. Calendário nacional de vacinação ............................. 150
8. Resumo ...................................................................... 151 Casos clínicos ................................................197
 QUESTÕES
Capítulo 1 - Tuberculose................................................. 211
Capítulo 2 - Hanseníase.................................................. 221
Capítulo 3 - Paracoccidioidomicose................................ 225
Capítulo 4 - Doença de Chagas....................................... 226
Capítulo 5 - Dengue........................................................ 227
Capítulo 6 - Icterícias febris............................................ 235
Capítulo 7 - Hepatites virais............................................ 239
Capítulo 8 - Hepatoesplenomegalias crônicas................ 252
Capítulo 9 - Síndrome da mononucleose infecciosa...... 254
Capítulo 10 - Citomegalovírus........................................ 257
Capítulo 11 - Toxoplasmose............................................ 257
Capítulo 12 - Imunizações e terapia pós-exposição....... 257
Capítulo 13 - Acidentes por animais peçonhentos......... 263
Capítulo 14 - Parasitoses intestinais............................... 264
Capítulo 15 - Principais antimicrobianos........................ 270
Capítulo 16 - Infecção pelo vírus influenza A (H1N1)..... 275
Outros temas.................................................................. 276

COMENTÁRIOS
Capítulo 1 - Tuberculose................................................. 281
Capítulo 2 - Hanseníase.................................................. 289
Capítulo 3 - Paracoccidioidomicose................................ 293
Capítulo 4 - Doença de Chagas....................................... 294
Capítulo 5 - Dengue........................................................ 295
Capítulo 6 - Icterícias febris............................................ 303
Capítulo 7 - Hepatites virais............................................ 307
Capítulo 8 - Hepatoesplenomegalias crônicas................ 320
Capítulo 9 - Síndrome da mononucleose infecciosa...... 322
Capítulo 10 - Citomegalovírus........................................ 324
Capítulo 11 - Toxoplasmose............................................ 325
Capítulo 12 - Imunizações e terapia pós-exposição....... 325
Capítulo 13 - Acidentes por animais peçonhentos......... 332
Capítulo 14 - Parasitoses intestinais............................... 334
Capítulo 15 - Principais antimicrobianos........................ 340
Capítulo 16 - Infecção pelo vírus influenza A (H1N1)..... 345
Outros temas.................................................................. 345

Referências bibliográficas............................ 349

 INFECTOLOGIA
CAPÍTULO

1
Tuberculose

Rodrigo Antônio Brandão Neto / Durval A. G. Costa / Carolina dos Santos Lázari

1. Epidemiologia para disseminação da TB. Estes elementos dificultam a di-

minuição de novos casos, pois isto depende da melhora das
Cerca de 1/3 da população mundial está infectada pelo condições gerais de sustentabilidade nestas populações.
Mycobacterium tuberculosis. Em todo o mundo, estimam- O Brasil ocupa o 17º lugar entre todos os países com ca-
-se cerca de 8,8 milhões de novos casos de tuberculose (TB) sos de TB no mundo. Em 2011, houve 69.245 casos, repre-
por ano, com 1 milhão de óbitos (sem coinfecção com HIV). sentando uma queda de 3,5% em relação ao ano de 2010.
O M. tuberculosis mata mais do que qualquer outro agen- Os números brasileiros também mostram melhora quando
te infeccioso isolado, sendo responsável por até 25% das se compara a incidência de TB na última década. Em 2011
mortes nos países em desenvolvimento. A TB se concentra foram registrados 36 casos por 100.000, com queda de
principalmente em 22 países (todos pobres ou em desen- 15,9% em relação a uma década atrás (2001).
volvimento), que representam 80% de todas as infecções O mapa a seguir representa os últimos dados de TB
por TB que ocorrem no planeta. mundialmente (2010). Apesar de haver melhora da taxa de
Ainda relacionado aos 22 países com maior incidência incidência no Brasil (entre 25 e 50 casos por 100.000), há
de TB, deve ser lembrado que todos têm em comum certas países vizinhos com incidência entre 100 e 299 casos por
características: a associação de pobreza, falta de condições 100.000 pessoas, o que faz que migrações frequentes des-
sanitárias, aglomeração urbana e falta de políticas sociais tes países para o Brasil aumente os casos, simplesmente
de saúde, que são fatores que produzem um campo fértil por muitos deles estarem com TB latente.

Figura 1 - Taxa de incidência mundial de tuberculose – Organização Mundial de Saúde, 2010

21
TUBERCULOSE

Entretanto, ao se falar em números de mortos, a TB ain- O2, os alvéolos pulmonares – sobretudo aqueles presentes
da é a 4ª causa de óbitos por doenças infecciosas no Brasil, nos ápices dos pulmões – são mais propícios à proliferação
sendo a 1ª causa de óbitos em pacientes HIV. Por esse moti- do M. tuberculosis.
vo, existe recomendação forte para que todo paciente com A transmissão se dá por meio da inalação de aeros-
diagnóstico de TB faça sorologia para HIV. O diagnóstico não sóis contendo o bacilo proveniente das secreções da via
se correlaciona necessariamente com a infecção pelo HIV, respiratória de indivíduos bacilíferos. As partículas inspi-
mas, caso ocorra em conjunto, a mortalidade é importante, radas atravessam as barreiras mecânicas existentes nas
justificando a preocupação. vias aéreas superiores e se instalam nos alvéolos. A alte-
O surgimento da multirresistência, com necessidade ração do clearance mucociliar do receptor é fundamental
de terapêutica combinada de longa duração, e a coinfec- na patogênese da doença. Há um processo inflamatório
ção com o HIV têm constituído fatores agravantes da dis- local inespecífico do qual participam células polimor-
seminação mundial da doença na atualidade. Nos pacien- fonucleares e macrófagos não ativados. Os macrófagos
tes imunodeprimidos, o tratamento pode ser prolongado, fagocitam os bacilos, processam seus antígenos e apre-
o que favorece o surgimento de cepas multirresistentes. A sentam epitopos para linfócitos T CD4+ específicos, os
mortalidade em 2 anos é de 70 a 80% em portadores dessas quais secretam citocinas quimiotáxicas e ativadoras de
cepas. macrófagos. Estes se diferenciam em células epitelioi-
A micobacteriose mais frequente causadora de TB é a des, e organizam-se em uma estrutura característica da
M. tuberculosis. Ela tem crescimento lento, e a dificuldade resposta granulomatosa. Se os granulomas estão bem
de tratamento está exatamente neste fato. Ainda que mais formados, a infecção é contida.
de 90% das micobactérias sejam tratadas no 1º mês de tra- A capacidade de conter a multiplicação do bacilo e
tamento, este deve ser prolongado para eliminar todas as impedir que a infecção progrida para doença envolve a
micobactérias. Entretanto, existem outras micobactérias de integridade do sistema imune celular. A célula responsá-
crescimento mais lento e que eventualmente podem cau- vel pela resposta imune efetiva é o macrófago, entretan-
sar TB disseminada, especialmente em imunodeprimidos. to sua funcionalidade depende da interação com os lin-
Deve-se ainda lembrar a micobactéria causadora da han- fócitos T CD4+. As citocinas produzidas e liberadas pelos
seníase, que não provoca TB, mas apresenta características linfócitos T CD4+ – sobretudo IFN-gama, IL-2 e TNF-alfa
muito semelhantes, como o crescimento lento. Existem mi- – promovem a ativação e a diferenciação dos macrófagos
cobactérias que raramente são patogênicas, não abordadas e a migração de células específicas, tais como monócitos
aqui pela sua pequena importância. e linfócitos. Além disso, garantem a formação e a manu-
Tabela 1 - Tipo de micobactéria e doenças relacionadas tenção da estrutura do granuloma, cujo microambiente
é dinâmico, com constante renovação das células ali pre-
Tipos Doenças causadas
sentes.
Mycobacterium Desse modo, condições que interfiram quantitativamen-
TB (maioria dos casos identificados)
tuberculosis
te ou qualitativamente na imunidade celular configuram
Complexo M. avium fatores de risco para o desenvolvimento de TB. Entre elas,
M. intracellulare
- Ocasionalmente TB (por isso, são chama- destacam-se a infecção por HIV/AIDS e outras condições de
M. kansasii
das de potencialmente patogênicas); imunossupressão, como transplante de órgão sólido; ida-
M. chelonae
- Se imunodeprimidos, lesões difusas; de <5 anos ou >60 anos; desnutrição; alcoolismo; diabetes
M. abscessus
- Se imunocompetentes, lesões localizadas. mellitus e doenças autoimunes, especialmente aquelas em
M. fortuitum
M. peregrinum tratamento com corticosteroides.
Mycobacterium O período de incubação da infecção, desde a inalação
Hanseníase da bactéria até a formação do granuloma, é de 6 a 14 se-
leprae
manas. Nesse momento, já é possível observar positivida-
de nas provas de hipersensibilidade tardia, como a reação
2. Fisiopatologia intradérmica à tuberculina (PPD). Por via linfática, os ma-
A TB é uma doença infecciosa crônica causada por mico- crófagos com bacilos fagocitados vão para os linfonodos
bactérias de replicação lenta, do complexo Mycobacterium hilares, originando o complexo primário ou complexo de
tuberculosis. Trata-se de bacilos pequenos, não esporula- Gohn. O termo “nódulo de Gohn” faz referência à obser-
dos, aeróbios, que possuem uma parede celular rica em vação radiológica do complexo de Gohn calcificado. No
lipídios. As características físico-químicas dessa parede fa- período que vai da inalação do bacilo à formação de uma
zem com que a bactéria seja corada por fucsina na técnica resposta imune celular específica, o bacilo circula por via
de Ziehl-Neelsen, o que a define como Bacilo Álcool-Ácido- hematogênica por todo o corpo, inclusive pelo parênqui-
-Resistente (BAAR). Seu crescimento é lento, com tempo de ma pulmonar. Essa disseminação justifica a possibilidade
duplicação em torno de 18 horas, formando colônias em de manifestação das formas miliares e extrapulmonares
cultura ao redor de 30 dias. Locais com tensão elevada de localizadas da doença.

22
 INFECTOLOGIA
CAPÍTULO

2
Hanseníase

Carolina Barbieri / Durval A. G. Costa / Carolina dos Santos Lázari

1. Introdução com algumas com ação entre as 2 espécies. A hanseníase se

difere da tuberculose, no entanto, por crescimento ainda mais
A hanseníase é uma doença infectocontagiosa de evolução lento da sua micobactéria e predileção por nervos, o que a mi-
lenta, causada pelo Mycobacterium leprae (bacilo de Hansen), cobactéria da tuberculose raramente causa.
capaz de determinar incapacidades permanentes e estigma- Nacionalmente, a hanseníase continua a ser um proble-
tizantes se não tratada precocemente. O M. leprae é do mes- ma de saúde pública, com prevalência variável nas diferentes
mo gênero do Mycobacterium tuberculosis, sendo espécies regiões brasileiras, onde são caracterizadas desde áreas não
que possuem características semelhantes (como crescimento endêmicas, como Rio Grande do Sul, Santa Catarina e São
lento, doença insidiosa, contágio semelhante e infectividade Paulo, até hiperendêmicas, como as regiões Norte, Nordeste
parecidas). Isto implica nas drogas utilizadas para tratamento, e Centro-Oeste.

Figura 1 - Taxas de prevalência da hanseníase no mundo, em janeiro de 2011

Fonte: OMS.

41
HANSENÍASE

No Brasil, foram divulgados, no início de 2012, dados Considerando agora os estados da federação, enquan-
que mostraram uma incidência de novos casos com queda to estados que já foram de prevalência média em passa-
de 15% em relação a 2010 (30.298 casos novos em 2011 em do recente, conseguiram prevalência ideal abaixo de 1 por
comparação com os 34.894 casos novos de 2010). Apesar 10.000 habitantes (como Minas Gerais), outros estados
da queda, o Brasil ainda é o 2º país no mundo em núme- pioraram seus números, a exemplo de Mato Grosso e To-
ro de casos novos, perdendo apenas para a Índia (que em cantins, que são os estados com maior prevalência de han-
2011 teve mais de 150.000 casos novos). Entretanto, o coe- seníase hoje no Brasil.
ficiente de prevalência é o método utilizado mundialmente A classificação da endemicidade da hanseníase varia de
para estabelecer limiares e definir extinção de doença. No acordo com os valores de prevalência. Do ponto de vista do
Brasil, a prevalência da hanseníase caiu para 1/3 do que era conhecimento que o acadêmico deve ter para a realização
há 9 anos. Enquanto em 2003 o coeficiente de prevalência da prova, os extremos da tabela são os valores mais impor-
era de 4,52 por 10.000 habitantes, em 2011 foi de 1,24 por tantes:
10.000 habitantes. Esta queda importante reflete diferen- - Baixo: <1 caso por 10.000 habitantes;
tes situações quando se comparam as regiões do Brasil, de - Hiperendêmico: >4 casos por 10.000 habitantes.
acordo com a Tabela a seguir:

Tabela 1 - Número do registro ativo e coeficientes de prevalência

de hanseníase por região, Brasil (2011)
Registros Parâme-
Regiões Prevalências
ativos tros
Norte 5.196 3,28 Médio
Nordeste 8.294 1,56 Médio
Sudeste 4.481 0,56 Baixo
Sul 1.259 0,46 Baixo
Centro-Oeste 4.430 3,15 Médio
Brasil 23.660 1,24 Médio
Fonte: Sinan/SVS-MS.
* Taxa por 10.000 habitantes Figura 2 - Realidade mais recente da hanseníase no Brasil

Figura 3 - Distribuição da prevalência de hanseníase nos estados brasileiros. Note que os estados em azul conseguiram a meta da OMS,
que é uma prevalência abaixo de 1 caso por 10.000 habitantes. Por outro lado, os estados das regiões Norte e Centro-Oeste mostram
situação preocupante, com prevalência que beira 8 casos por 10.000 habitantes (considerada hiperendêmica)

42
INFECTOLOGIA
CASOS CLÍNICOS
2009 - FMUSP (BASEADA NA PROVA) respiratório = murmúrio vesicular positivo, com discretos
estertores crepitantes nas bases; aparelho cardiovascular
1. Um paciente do sexo masculino, de 40 anos, com qua- = bulhas rítmicas normofonéticas em 2 tempos, sem so-
dro de 5 dias de febre, tosse, dispneia, queda do estado pros; trato gastrintestinal = plano, flácido, ruídos hidroaé-
geral e antecedente de etilismo (1 garrafa de aguardente reos positivos, indolor à palpação, sem visceromegalias e
ao dia), parou de beber há 3 dias. Ao exame, sudoreico,
massas palpáveis; membros inferiores = pulsos positivos,
Tax = 37,4°C, FC = 120bpm, tremores de extremidades e
sem edema. Há ainda, à inspeção, um sinal característico:
PA = 165x105mmHg. Aparelho respiratório: ausculta com
crepitações à direita.

CASOS CLÍNICOS
a) Qual a alteração notada ao exame físico?

b) Qual seria a suspeita diagnóstica inicial?

a) Qual a prescrição?

c) Que exames devem ser solicitados para a investigação

b) O paciente está evoluindo com quadro confusional já há inicial?
alguns dias com dificuldade de manter-se em pé, segun-
do familiares. Qual seria o principal diagnóstico diferen-
cial?

MEDCEL
2. Um paciente de 20 anos, sexo masculino, refere qua- - Hb = 13,5g/dL;
dro de febre, mialgia, cefaleia, há 6 dias, com aparecimen- - Ht = 40%;
to de icterícia há 1 dia. Nega colúria e refere apresentar - 7.500 leucócitos;
ferida na perna esquerda de aproximadamente 2cm após - 68.000 plaquetas/mm3;
trauma. Ao exame: mau estado geral, corado, hipo-hidra- - TGO-56, TGP-90;
tado (1+/4), ictérico (3+/4), acianótico e levemente disp- - Bilirrubina total = 13mg/dL, bilirrubina direta = 11mg/dL;
neico. E ainda: PA = 100x70mmHg; FC = 95bpm; aparelho - Ureia = 67mg/dL, creatinina = 1,8mg/dL.

199
207
CASOS CLÍNICOS
INFECTOLOGIA
QUESTÕES
2010 - FMUSP - RIBEIRÃO PRETO b) nos últimos 10 anos, aproximadamente 90% dos casos
94. Uma mulher de 44 anos, procedente de área rural, de doença de Chagas aguda por transmissão oral e veto-
G4P4A0 (último parto há 2 anos), apresenta dispneia pro- rial ocorreram na Amazônia Legal
gressiva aos esforços há 3 meses. Há 1 semana, relatou c) o Brasil recebeu, em 2006, a certificação internacional
de interrupção da transmissão vetorial da doença de
queixas em repouso e notou edema nos membros inferio-
Chagas pelo Triatoma infestans
res. Há 2 horas deu entrada com dispneia de repouso. Ao
d) consideradas as mortes por causas definidas em ho-
exame físico, notam-se congestão pulmonar e edema de mens, a média anual de óbitos por doença de Chagas é
membros inferiores. A perfusão está preservada, e foi rea- maior do que a média anual de óbitos por tuberculose
lizada a radiografia seguinte para avalizar a área cardíaca.
 Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão
 Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder

2009 - HFA
96. A doença de Chagas, enfermidade de caráter endê-
mico e com ampla distribuição no território nacional, volta
a surpreender as autoridades sanitárias com a recente
descoberta de casos agudos da doença. A respeito dessa
doença, julgue os itens a seguir:
I - A principal forma de transmissão da doença é através
da corrente sanguínea, com a inoculação do parasita por
meio da saliva do triatomíneo.
II - Uma das apresentações da doença é o edema bipalpe-
bral, conhecido como sinal de Romaña.
III - Resulta da infecção pelo protozoário Trypanosoma cruzi.
IV - A forma aguda da doença de Chagas é mais frequente-
mente vista em adultos na 4ª década de vida.
O diagnóstico é:
V - Nos pacientes infectados, a reação de “Machado Guer-
a) doença de Chagas reiro” é positiva.
b) miocardiopatia periparto Qual alternativa apresenta o número exato de itens corretos?
c) valvulopatia mitral (estenose) a) 1
d) miocardiopatia dilatada b) 2
 Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão c) 3
d) 4

QUESTÕES
 Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder
e) 5
2010 - UFPE  Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão
95. No ano de 2009, foram comemorados os 100 anos da  Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder
descoberta da doença de Chagas. Em relação ao compor-
tamento dessa doença no Brasil em anos recentes, é incor-
reto afirmar que: Dengue

2013 - UERJ
97. Uma menina de 7 anos começou a apresentar, há 18
horas, febre alta, cefaleia retro-orbitária, mialgia e exan-
tema maculopapular. A prova do laço foi positiva. Diante do
diagnóstico provável de dengue, as alterações laboratoriais
esperadas, nessa fase da doença, além de leucopenia, são:
a) hematócrito aumentado, plaquetopenia e IgM positiva
b) hematócrito aumentado, plaquetas normais e IgM positiva
c) hematócrito e plaquetas normais, detecção de vírus ou
a) consideradas as mortes por causas definidas em pes- antígenos virais
soas com 60 anos ou mais de idade, a média anual de d) hematócrito normal, plaquetopenia e detecção de vírus
ou antígenos virais
óbitos por doença de Chagas é maior do que a média
anual de óbitos por doença pelo vírus da imunodefici-  Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão
ência humana (HIV)  Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder

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INFECTOLOGIA
COMENTÁRIOS
INFECTOLOGIA - COMENTÁRIOS

Questão 173. O Gráfico é da evolução típica da hepatite B quentes (púrpura, ulceração, livedo, síndrome de Raynaud).
aguda. Veja-o com a legenda específica: Seguidas por neuropatias e glomerulonefrites. Esta é uma
doença extra-hepática da hepatite C e indica tratamento
independente da biópsia. O tratamento da hepatite C será
também o tratamento da crioglobulinemia. Nenhuma das
outras doenças citadas tem correlação com a hepatite C.
Gabarito = B

Questão 176. O quadro é compatível com hepatite A. A pre-

sença de náuseas, febre e fraqueza pode estar na hepatite
A e apenas a diarreia faltou para fechar o diagnóstico. O
valor de bilirrubina total em 32 à custa de direta (28mg/dL)
também indica inflamação hepática aguda, assim como as
transaminases, com predomínio de ALT.
Hepatite B poderia dar quadro exatamente como esse. Não
é resposta para a questão por conta de uma técnica de la-
boratório com carteira de vacinação adequada ter neces-
Neste gráfico, a replicação viral representada pelo AgHBe sariamente vacina e proteção para hepatite B (no entanto,
está representado por um período de tempo até aparecer o vacina para hepatite A não é obrigatória para este profis-
anti-HBe. Lembrar que, na hepatite B aguda, o 1º marcador sional).
a aparecer é o HBsAg, e só depois o de replicação viral apa- Hepatite C raramente causa quadros agudos, e quando apa-
rece. Por isso as letras representam: recem não cursam com imensa inflamação hepática como
- A = HBsAg; a descrita anteriormente. Neste caso, as transaminases e as
- B = HBeAg; bilirrubinas teriam valores mais baixos.
- C = Anti-HBc total; A colangite esclerosante é situação grave, causada por uma
- D = Anti-HBe (provavelmente); doença crônica do fígado com lesões e cicatrizações fre-
- E = Anti-HBs (começa tardio e mantém-se aumentado pelo quentes de vias biliares. Apesar de poder levar a valores
resto da vida). altos de transaminases, geralmente estes são mais baixos,
Portanto, a melhor alternativa de resposta é a “d”. também com bilirrubinas em valores menores.
Gabarito = D Gabarito = A

Questão 174. A sarcoidose é uma doença granulomatosa Questão 177. Apenas a hepatite B é causada por um DNA
que acomete órgãos vitais do corpo como rins e pulmões vírus, um flavivírus. Por este motivo, inclusive o hepatocar-
e geralmente apresenta lesões nos olhos e na pele. O raio cinoma na hepatite B pode aparecer independente da cirro-
x típico apresenta adenopatia peri-hilar bilateral, com infil- se hepática. O DNA vírus da hepatite B se incorpora ao DNA
trado intersticial e alargamento do mediastino. A biópsia de do hepatócito parasitado, facilitando com o tempo o apare-
lesões, por sua vez, mostra granuloma, mas ao contrário da cimento de erros de divisão celular e maior possibilidade de
tuberculose é não caseoso. Na sarcoidose renal. a principal tumores hepáticos.
característica é a hipercalcemia com hipercalciúria. Portan- Gabarito = B
to, esses indícios levam a crer que a paciente apresenta sar-
coidose. Questão 178. Filhos de mãe HBsAg devem obrigatoriamen-
Na tuberculose renal, o granuloma é caseoso; o linfoma não te receber vacina e imunoglobulina anti-HBV. A imunoglo-
cursa com hipercalcemia habitualmente; a hiperoxalúria é bulina deve ser sempre realizada previamente, nas primei-
uma doença causada pela deficiência de enzimas (tipo I por ras 12 horas de vida. Para não haver inutilização da 1ª dose
deficiência de glicerato desidrogenase e tipo II por deficiên- da vacina de hepatite B, esta deve ser feita longe do local
cia de alanina-glioxilato aminotransferase) e leva a insufici- da aplicação da imunoglobulina e após sua utilização (entre
ência renal por deposição de oxalato, ocorrendo principal- 12 e 48horas). Não há risco de complicações por infecção
mente na infância; e lúpus é diagnóstico de exclusão como de mucosa, já que será feita imunoglobulina. A sorologia
sarcoidose, mas não leva a granulomas. do RN logo após o parto mostrará anticorpos da mãe e não
Gabarito = E terá valor preditivo.
Gabarito = A
Questão 175. As crioglobulinemias que acompanham a
hepatite C são as mistas, tipo 2 ou 3. Nada mais são que Questão 179. A síndrome de Dubin-Johnson é uma doença
imunoglobulinas que precipitam a temperaturas inferio- grave e rara, ligada a cromossomos recessivos, detectada
res a 37°C. Cerca de 36 a 54% dos pacientes com VHC têm geralmente na infância. Ela leva a aumento de bilirrubinas
crioglobulinemias. As manifestações clínicas estão presen- sem elevação de enzimas hepáticas. Se essa paciente so-
tes em 10 a 25%. As condições cutâneas são as mais fre- fresse desta enfermidade, o diagnóstico seria de hiperbilir-

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