- Porém, se na clínica (esplenomegalia,

Hepatopatias plaquetopenia, varizes de esôfago) for muito

Prof. Raniery óbvio, dá para diagnosticar, e aí faz a biópsia só
para confirmar a causa.
 Doença hepática alcoólica
- Hepatopatia alcoólica: lesão tóxica, inflamatória
e degenerativa do fígado, causada por consumo  Apresentação clínica da hepatite alcoólica
abusivo e prolongado de etanol, geralmente mais - Alcoolismo crônico (com aumento recente de
de 100 gramas por dia, por mais de 10 anos. ingestão alcoólica)
- Pode, entretanto, aparecer com menos tempo e - Anorexia, adinamia, náuseas e vômitos, febre,
menor ingestão de álcool, a depender de fatores com ou sem sinais de hepatopatia crônica.
associados à progressão.
OBS: Se for hepatite crônica vai ter sinais de
- Consumo >60g de etanol/dia por 10 anos -> 90% hepatopatia crônica, como eritema palmar,
de evolução para esteatose. ginecomastia, telangectasias, rarefação de pelos,
OBS: homem – 60g/dia; mulher – 40g/dia. A contratura de Dupuytren, pode ter ascite. No
mulher tem mais estrogênios que favorecem a quadro agudo, aumento maior da TGO e da gama
endotoxemia, maior teor de gordura e menor GT.
percentual de água corporal, menor concentração
de ADH.
 Diagnóstico da hepatite alcoólica
- Aumenta o risco de cirrose hepática em mais
30% - Exames laboratoriais:

- Outros fatores são necessários para a instalação e 1. Elevação das transaminases, com TGO maior
progressão da hepatopatia: predisposição genética, que TGP, raramente acima de 300 UI/L
alterações metabólicas, imunológicas, ambientais 2. AST > ALT: relação >2
(nutricionais e comorbidades como hepatite B e C,
ou coexistência de outras hepatopatias). 3. Elevação de gama GT
4. Macrocitose

 Principais formas de hepatopatia alcoólica 5. Leucocitose, neutrofilia, hiperbilirrubinemia,

TAP (tempo da atividade de protrombina),
1. Esteatose hepática creatinina.
2. Hepatite alcoólica - Exames de rotina: fazer sorologias de hepatites
3. Cirrose hepática A, B e C; anti-HIV; VDRL; culturas.

OBS: Para ir do estágio 1 ao 3 = OBS: Não há marcador laboratorial isolado que

aproximadamente 10-15 anos diagnostique a hepatite alcoólica, tem que se ruma
combinação.
- Diagnóstico por imagem: USG. Fazer TC ou
RNM apenas em casos selecionados. Elastografia
hepática é o método de escolha para o “screening”
de fibrose/cirrose hepática alcoólica, mas não está
plenamente disponível, por isso o diagnóstico é
anamnese + exame físico + exames laboratoriais.
 Diagnóstico de cirrose
- Comprova-se por meio do histopatológico
(nódulos de regeneração e fibrose).  Tratamento da hepatite alcoólica
- Abstinência (parar de beber)
- Suporte nutricional para calcular o aporte - Hepatotoxicidade idiossincrásica (não
calórico e de proteínas previsível): ocorre devido à suscetibilidade
individual que se relaciona, provavelmente, com
- Doença crônica: suspender o álcool
fatores genéticos e ambientais; não tem nada a ver
- Doença aguda: CORTICOIDES com dose. É um mecanismo semelhante à alergia.

- Prednisolona 40mg/dia por 28 dias

- Exceto quando o paciente tiver uma infecção não  Manifestações clínicas
tratada, insuficiência renal, psicótico.
- Icterícia, adinamia, febre (mesma coisa da fase
aguda do álcool).

 Hepatites tóxicas - Se for crônico, não vai ter sintoma nenhum, só

alteração laboratorial (alterações colestáticas – FA
- Geralmente causada por medicamentos e gama GT altas / ou hepatocelulares – TGO e
- Lesão hepática induzida por drogas; corresponde TGP altas/ ou mistas)
à principal causa de elevação de enzimas
hepáticas em pacientes acima de 50 anos.
 Diagnóstico da hepatite tóxica
- Podem evoluir para formas graves colestáticas
(ictéricas) e crônicas, podendo evoluir para - Descartar outros quadros
cirrose. - Não existe marcador sérico específico.
- É um diagnóstico de exclusão; tem que excluir - Parar o medicamento do paciente (problema:
todo o resto primeiro para então poder afirmar que pacientes polimedicados) e acompanhar o
é uma hepatite tóxica. hepatograma.
- 2x o aumento do limite superior das enzimas. Se
 Fisiopatologia o aumento for pequeno, é improvável que seja
causado por medicamento.
- Formação de gorduras, lipotoxicidade. Parecido
com a fisiopatologia do álcool, só que ao invés do
agressor ser o álcool, é o medicamento.
 Hepatites virais: Hepatite A
- Citocromo p450: é o metabolizador dos
- Doença infecciosa causada por um vírus (HAV)
medicamentos.
do gênero Hepatovírus, família Picornaviridae,
que é um vírus de RNA de fita simples, e o único
sorotipo existente.
- Fatores que contribuem: fatores genéticos;
interações medicamentosas; idade (mais frequente - A transmissão da hepatite A se dá
em idosos); sexo (mulher é mais sensível por principalmente por via fecal-oral (ingestão de
conta dos mesmos fatores do álcool); estado água ou alimento contaminado) e por contato
nutricional (desnutridos); doença hepática crônica. interpessoal.

- A lesão hepática só ocorrerá se os mecanismos - Na fase aguda, o paciente é sintomático.

de defesa celular forem vencidos.
OBS: Os dois únicos que a transmissão é fecal-
oral são a hepatite A e a hepatite E

 Classificação - Vírus causa lesão direta no hepatócito (elevação

de TGO(ALT)/TGP(AST), em geral 10x LSN –
- Hepatotoxicidade intrínseca (previsível): enzimas a 1000, 2000, 3000; a única doença que
depende do grau de exposição à substância, desde eleva tanto é a hepatite A)
que a mesma tenha sido usada em doses elevadas
e/ou tempo prolongada. Ex: paracetamol
 Diagnóstico OBS: O vírus pode ficar na superfície por até 12
horas, facilitando sua transmissão
- História + evolução clínica
- Aumento da TGO e TGP
1. Fase prodrômica: síndrome viral, com astenia,
fadiga, febre baixa, inapetência.
2. Fase sintomática: síndrome ictérica, fulminante  Diagnóstico
com insuficiência hepática aguda, febre alta.
- Teste rápido
- Alterações ALT/AST significativas (+10x LSN).
- Sorologia (PROVA):
Em geral não altera FA e GGT
1. HBsAg: antígeno viral; se tiver o vírus ativo,
- Alterações da função hepática
tem que ser positivo (reagente)
- Marcadores (PROVA):
2. Anti HBC IgG (crônica; > 6 meses com o
1. Anti HAV IgM: hepatite aguda HBsAg) e IgM (aguda): formado no contato com
o vírus; também tem que ser positivo.
2. Anti HAV IgG: corresponde ao contato prévio
com o vírus; quase toda a população tem. Quem é 3. Anti-HBS: é o anticorpo; se for positivo (acima
IgG negativo pode tomar a vacina para adquirir de 10) e todos os outros são negativos, você é
imunidade, principalmente quem tem hepatite imune porque tomou a vacina. Ou seja, se tiver o
crônica precisa dessa proteção para o fígado. anti-HBS, vai diminuir o HBsAg. Se o anti-HBS
for negativo, deve revacinar.
OBS: Praticamente 100% das pessoas que têm
elevação dos anticorpos vão ter, naquele OBS: O anti HBC IgG vai ser alto para sempre,
momento, o vírus no corpo. porque mostra que a pessoa teve contato com o
vírus em algum momento da vida.
4. HBeAg: indica a replicação viral; são pacientes
 Tratamento da Hepatite A
capazes de transmitir a doença e, por isso, devem
- Sintomáticos, repouso ser tratados.

- Ambulatorial 5. Anti-HBE

- Monitoramento laboratorial; geralmente, até 90

dias vai ter transaminases aumentadas; depois
 Manifestações clínicas
disso que vai abaixar.
- Fase aguda: assintomática, oligossintomática,
fase ictérica, manifestações extra hepáticas
 Hepatite B (MEH). É muito raro pegar um paciente na fase
aguda.
- Causada pelo vírus da hepatite B (HBV),
pertencente à família Hepadnaviridae, composto - Fase crônica: assintomática, complicações. Só dá
de DNA revestido por 2 camadas; é o ÚNICO para diagnosticar pelos achados laboratoriais, e
vírus de hepatite cujo genoma é composto de pedindo a sorologia.
DNA. OBS: O rastreamento é amplamente feito em
- Doença incurável; uma vez contaminado, o DNA todas as unidades de saúde por meio do teste
do vírus integra ao genoma humano. rápido – 1 gota de sangue do paciente no líquido
reagente por 10 minutos; se for reagente fica azul,
- É considerada uma IST se não fica branco. O que se mede é o HBsAg.
- Vias de transmissão: sexual, parenteral, drogas,
compartilhamento de material contaminado,
transmissão vertical (não transplacentária mas no  Complicações
momento do parto), acidente biológico.
- Cirrose, hipertensão portal, hepatocarcinoma - Um único exame: Anti-HCV
(mesmo sem cirrose; é o único vírus que faz isso;
a própria presença do vírus pode produzir
oncogênese), insuficiência hepática, Tx hepático.  Tratamento da hepatite C
- TODOS os pacientes devem ser tratados
 Tratamento da hepatite B - O tratamento custa cerca de 30mil por paciente e
o SUS cobre
- Aguda: Interferon injetável
- Sofosbuvir + Daclatasvir
- Crônica: Tenofovir (nefrotóxico) ou tenofovir
alafenamida (para pacientes renais). - Quem não é cirrótico trata 12 semanas (3 meses),
quem é trata cirrótico trata 24 semanas (6 meses)
OBS: Nem todos os pacientes tratam. Apenas se:
1. Aumento TGP 2x
2. Hbv > 2000 UI
3. F2: fibrose (varia de 0 a 4, sendo que o 4 já é  Hepatite E
cirrose) - Aumento das transaminases e das bilirrubinas,
4. Manifestações extra-hepáticas (MEH) sendo que o das transaminases geralmente
coincide com o início dos sintomas.
- Perfil sorológico igual o da Hepatite A, só muda
 Hepatite C a letra -> HEV IgM
- RNA vírus - A normalização dos exames laboratoriais
geralmente ocorre em 1 a 6 semanas após o início
- Grave problema de saúde pública
da doença
- Transmissão parenteral
- As que cronificam são só a B e a C
- Grupos de vulnerabilidade: ILP (instituições de
longa permanência, ou seja, orfanatos, asilos,
presídios, pelo maior risco de transmissão  Hepatite gordurosa (NASH)
parenteral)
- Perfil do paciente – obesidade, dislipidemia,
- Relação com DM/Diabetes Mellitus (todo resistência insulínica, doença coronariana +
diabético em algum momento da vida deve fazer a alteração de transaminases
sorologia para hepatite C) e Doença Vascular
Crônica (DVC) - Método de rastreamento mais utilizado: USG
- Rastreamento: exclui as outras; e calcula FIB4
(idade, TGO e plaquetas)
 Manifestações clínicas
- Complicações: cirrose, hipertensão portal, CHC
- Assintomática e Tx hepático (transplante hepático).
- Fase aguda: síndrome viral inespecífica e rara
icterícia
- Fase crônica
- Geralmente já pega o paciente na fase de cirrose
ou CHC (carcinoma hepatocelular).

 Diagnóstico