ABORDAGEM DIAGNÓSTICA

DAS ANEMIAS
ANDRÉA ALCÂNTARA VIEIRA
ANEMIA
• Problema de saúde pública mundial

• Organização Mundial de Saúde: 30% da população mundial tem

anemia
➢ Crianças < 2 anos: prevalência de quase 50%.
➢ Destaque para as anemias carenciais.
➢ Destaque países subdesenvolvidos e em desenvolvimento

• Causa mais comum de anemia : Deficiência de Ferro

• Seguida da Anemia de Doença Crônica.

• Frequentemente é manifestação de uma doença de base.

HEMOGLOBINA
ERITRÓCITOS
ANEMIA - DEFINIÇÃO
• Redução dos níveis de Hemoglobina no sangue,
comprometendo a oferta tecidual de oxigênio.

• Anemia quando Hemoglobina (Hb) estiver abaixo dos

limites de referência para sexo e grupo etário

• Anemia pela Organização Mundial de Saúde (OMS)

• Hb < 13g∕dL para homens,
• Hb < 12 g ∕dL para mulheres
• Hb < 11 g ∕dL em gestantes e crianças entre 6 meses e
6 anos.
ERITROPOESE
ERITROPOESE
• Medula òssea: cerca de 200 bilhões de hemácias diariamente para
repor as células senescentes removidas da circulação (1% da massa
eritrocitária)

• Uma hemácia vive em média 120 dias

• São removidas pelos macrófagos da MO, fígado e BAÇO

• Para que ocorra eritropoese ...

• Microambiente medular saudável
• Células precussoras na medula òssea
• Ferro e nutrientes (vitaminas e oligoelementos)
• Citocinas – ERITROPOIETINA ...

• Em condições normais, hipóxia e perdas sanguíneas estimulam

a eritropoese para manter a oferta tecidual de O2.
ANEMIA – QUANDO ?
• Qualquer condição passível de comprometer a produção, aumentar
a taxa de destruição ou de perda dos eritrócitos pode resultar em
anemia.
ANEMIA
• Redução da produção:
• Doenças da medula e precussores hematopoiéticos.
• Deficiências absolutas ou relativas de nutrientes essenciais à
hematopoese.
• Redução de Citocinas estimuladoras da hematopoese (ou da sua
ação). Ex: Eritropoietina.

• Aumento da destruição (Menor sobrevida):

• Hemólise
• Hiperesplenismo

• Perdas:
• Sangramentos
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS À
ANEMIA
• Acionados para manter a oferta tecidual de O2 aos tecidos.

• Aumento do débito cardíaco (taquicardia)

• Redução da Resistência Vascular Sistêmica (Vasodilatação periférica)
• Redistribuição do Fluxo Sanguíneo para os órgãos e tecidos, priorizando
os mais nobres.
• Redução da afinidade da Hemoglobina pelo O2.

• Dependem e variam com

• Idade e reserva cardiovascular

• Velocidade de instalação da anemia
• Gravidade da anemia
ANEMIA - QUADRO CLÍNICO
• SINTOMAS COMUNS
• Fadiga
• Palpitações, intolerância aos esforços
• Irritabilidade,cefaléia,déficit de concentração
• Palidez cutâneo-mucosa

• SINTOMAS ESPECÍFICOS
• Anormalidades de pele e fâneros, perversão do apetite,
• Sintomas neurológicos
• Icterícia, organomegalias, fraturas ósseas
• Anormalidades esqueléticas, endocrinológicas e do crescimento
DIAGNÓSTICO DAS ANEMIAS
• DIAGNÓSTICO CLINICO
• ANAMNESE + EXAME FÍSICO

• DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• HEMOGRAMA – EXAME INICIAL ...
• CONTAGEM DE RETICULÓCITOS
• EXAMES ESPECÍFICOS
• DE ACORDO COM DADOS CLÍNICOS E INFORMAÇÕES INICIAIS
DO HEMOGRAMA
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA
ANEMIA
• HEMOGRAMA – Exame inicial

• Eritrograma
• Leucograma
• Contagem de plaquetas

• CONTAGEM DE RETICULÓCITOS ...

• Obs: Leucograma e Contagem de Plaquetas são importantes

para avaliação da causa da anemia (anemia isolada), pois
anormalidades nestas linhagens sugerem etiologias específicas.
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA ANEMIA
• ERITROGRAMA
• Hc (milhões/mm3)
• Hb (g/dl)
• Hematócrito (%)

• ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS

• VCM: Volume Corpuscular Mèdio - (Hto X 10) / Hc (fl)

• HCM: Hb Corpuscular Média - (Hb X 10) / Hc (pg)
• CHCM: Conc de Hb Corpuscular Mèdia - (Hb X 100)/Hto (%)
• RDW (ìndice de anisocitose)

• Observações morfológicas
ERITROGRAMA
• A avaliação dos índices hematimétricos e das observações
morfológicas, podem auxiliar na identificação da causa provável da
anemia.

• Microcitose – VCM baixo

• Macrocitose – VCM elevado
• Hipocromia – HCM e CHCM baixos
• Anisocitose – RDW aumentado

• Observações morfológicas
• Policromasia
• Poiquilócitos
Esquizócitos, esferócitos, Hc em alvo, Hc em lágrimas, Eritroblastos,
hemácia em foice etc...
• Observar leucograma e plaquetas
RETICULÓCITOS
• Eritroblasto após a extrusão do núcleo, ainda com RNA ribossomal
residual, que pode ser corado por corantes supra-vitais.
RETICULÓCITOS
RETICULÓCITOS

• Permite a avaliação inicial da anemia quanto à fisiopatologia:

• Anemia Hiperproliferativa - Reticulócitos altos, refletindo a

eficiência da resposta medular ao aumento de demanda gerado
pela anemia.

• Anemia Hipoproliferativa – Reticulócitos baixos ou normais,

refletindo a ineficiência da resposta medular á anemia

• Acompanhamento de tratamento
• Adesão, absorção do fármaco, diagnóstico diferencial
MICROCITOSE E HIPOCROMIA
MACROCITOSE
ANEMIAS - classificação
• CLASSIFICAÇÃO PELA FISIOPATOGENIA
• HIPOPROLIFERATIVAS- reticulócitos baixos (reticulocitopenia)
ou normais

• HIPERPROLIFERATIVAS – reticulócitos altos (reticulocitose)

• CLASSIFICAÇÃO PELO VCM

• MICROCÍTICAS
• MACROCÍTICAS
• NORMOCÍTICAS

• Na prática clínica estas abordagens são utilizadas de forma

combinada e à luz do quadro clínico.
• O VCM está acessível já no Hemograma; raramente
Reticulócitos estão disponíveis já na primeira avaliação.
CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS DE
ACORDO COM O VCM
• Anemia por Deficiência de Ferro
• Anemia de Doença Crônica
• Talassemias, Hemoglobinopatia C MICROCÍTICAS
• Anemias Siderobláticas Congênitas
• Anemias Hemolíticas adquiridas

• Anemia da Doença Crônica

NORMOCÍTICAS
• Anemia da Insuficiência renal
• Anemia das endocrinopatias
• Infiltração medular

• Anemia Megaloblástica
• Anemia da Aplasia pura de série vermelha
• Anemias sideroblásticas adquiridas
• Síndrome Mielodisplásica MACROCÍTICAS
• Hipotireoidismo, hepatopatia
• Uso de antiretrovirais e anti-metabólicos
• Anemias Hemolíticas adquiridas
ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS
• Anemia de intensidade variável, com RETICULOCITOSE...

• VCM pode estar aumentado (reticulócitos são maiores...) com

RDW elevado (macrocitose com anisocitose)

• CAUSAS
• Perdas sanguíneas recentes, com resposta medular apropriada

• Destruição do eritrócito– HEMÓLISE na circulação ou fora dela

(sistema reticuloendotelial) INTRA OU EXTRAVASCULAR
ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS
• SANGRAMENTOS

• Traumas, perdas ginecológicas ou de trato gastrointestinal agudas

etc
• Os estoques de Ferro podem estar normais em perdas
agudas.
• Perdas significativas ou duradouras levam à anemia
ferropriva, se ferro não for reposto – anemia
hipoproliferativa...

• HEMÓLISE
• Causas adquiridas
• Anemias hemolíticas Constitucionais
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
• Anemia de intensidade variável, com RETICULOCITOPENIA ...

• CAUSAS
• Deficiência de Ferro
• Anemia Megaloblástica (deficiencia de vitamina B12
ou ácido fólico)
• Anemia da Doença Crônica - Doenças Inflamatórias, Câncer
• Anemia da Insuficiência renal
• Anemia da Aplasia pura de série vermelha
• Síndrome Mielodisplásica
• Infiltração Medular por Leucemias, Linfomas, Neoplasias
ANEMIAS SECUNDÁRIAS ÀS
ANORMALIDADES DO
METABOLISMO DO FERRO
ANEMIAS SECUNDÁRIAS ÀS ANORMALIDADES
DO METABOLISMO DO FERRO
• Anemia Ferropriva
• Anemia por Deficiência de Ferro

• Anemias Sideroblásticas
• Anemia por defeitos enzimáticos críticos na biossíntese
do heme ou na utilização mitocondrial do ferro, levando
ao acúmulo de ferro nas mitocôndrias dos precussores
eritróides

• Anemia da Doença Crônica (Eritropoese sob

restrição de ferro)
ANEMIA FERROPRIVA
• Anemia causada pela diminuição dos estoques
de ferro a níveis que comprometem a síntese de
hemoglobina e a eritropoese

• Doença carencial mais frequente no mundo

• Causa mais comum de anemia em todo o

mundo. Mais de 2 bilhões de pessoas
acometidas (OMS)
ANEMIA FERROPRIVA
• BRASIL
• 20,9% das crianças
• 29,4% das mulheres entre 15 e 49 anos

• NORDESTE BRASILEIRO
• 25,5% das crianças
• 40% das mulheres entre 15 e 49 anos
ESTOQUES DE FERRO
• Varia com sexo e idade
• RN a termo: 75mg/kg de ferro corporal
• Obtidos da mãe no terceiro trimestre da gestação
• Rápido consumo já no 1° ano de vida e ao longo do
crescimento → balanço de ferro limítrofe na infância !!
• Necessidades diminuem na adolescência
• Homens adultos: 50mg/kg de ferro corporal
• Mulheres adultas: 35mg/kg de ferro corporal
• Perdas continuam após adolescência
BALANÇO DO FERRO E CICLO DO FERRO
• O ferro não é excretado
• Perdas:descamação de células epiteliais do TGI e pele
e perdas sanguíneas (eritrócitos)

• Perdas mínimas compensadas pela absorção

intestinal
• Quantidade e biodisponibilidade do ferro dietético é
variável...
• Absorção pode aumentar em função do estoque de
ferro... Reguladora do balanço...
CICLO DO FERRO
• A maior parte do ferro corpóreo é obtido da reciclagem
das células senescentes (principalmente eritrócitos) pelos
macrófagos do sistema reticuloendotelial

• Pequena proporção é estocada sob a forma de ferritina

ou hemossiderina

• O restante é liberado no plasma, onde ligado à

Transferrina, é levado aos tecidos para utilização,
completando o ciclo
CICLO DO FERRO
CICLO DO FERRO
• A Transferrina é a glicoproteína que transporta o ferro
• Sintetizada pelos hepatócitos numa taxa inversa aos
estoques de ferro
• Pode ser quantificada por técnicas imunológicas
• Habitualmente quantificada de forma funcional (Capacidade Total
de Ligação do Ferro)

• A Ferritina é uma proteína que estoca o ferro

intracelularmente (pequena proporção circula)
• A síntese de apoferritina (sua precussora) é estimulada em
presença de ferro
• Correlação direta com estoques de ferro
ABSORÇÃO INTESTINAL DO FERRO
• FERRO DIETÉTICO
• Heme - 10-15%
• Hemoglobina, Mioglobina e outras proteínas de origem animal
• Absorção não afetada pelo conteúdo da dieta (via própria)

• Não Heme
• Hidróxido férrico ou ligado a moléculas orgânicas (fitatos,
oxalatos,acúcares, citratos, etc...)
• Absorção intestinal variável, influenciada pela dieta associada
• Ascorbato e Tecidos animais aumentam sua absorção
• Proteínas vegetais, leite, fitatos, fibras e cálcio diminuem sua absorção
• Deve ser convertido a forma Ferrosa (Fe 2+ ) para ser absorvido
ABSORÇÃO INTESTINAL DO FERRO
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO
• BALANÇO NEGATIVO DE FERRO
• Perdas sanguíneas
• Aumento da demanda (crianças, gestantes, lactação)
• Se em homens e mulheres na menopausa – investigar perdas !!
• Aporte insuficiente
• Dieta inadequada – RARA EM ADULTOS
• Disabsorção
• ASSOCIAÇÃO DE FATORES...

• Anemia por Deficiência de Ferro é a causa mais comum de

anemia em todo o mundo, seguida da Anemia de Doença Crônica.

• Crianças, gestantes, nutrizes e mulheres em idade fértil são as mais

afetadas Anemia por Deficiência de Ferro.
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO
QUADRO CLÍNICO
• Fadiga
• Palpitações, intolerância aos esforços

• Irritabilidade,cefaléia,déficit de concentração
• Em crianças, deficiência severa de ferro pode comprometer a
performance cognitiva e até levar a retardo neuropsicomotor

• Anormalidades unhas, mucosas e língua

• Coiloníquia, unhas quebradiças, língua “lisa”, avermelhada, queilite
angular
• Síndrome de Plumer-Vinson, com disfagia e membranas entre a
hipofaringe e o esôfago
• Acloridria, comprometimento absortivo secundário...
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO
QUADRO CLÍNICO
• Perversão do apetite (“Pica”)
• Pagofagia (gelo), alimentos bizarros, areia, etc...

• Comprometimento imunológico...
• Comprometimento do stress oxidativo
• Diminuição da imunidade humoral
• Comprometimento da fagocitose

• OBS: por outro lado, os agentes agressores podem ter menor

sobrevida pela privação do ferro...
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• HEMOGRAMA

• Microcitose pode estar presente ainda com Hb normal

• Anemia (queda de Hb e Hemácias), com microcitose (VCM) e
hipocromia (CHCM)
• RDW aumentado (anisocitose)
• Poiquilocitose (anormalidades da membrana eritrocitária)
• Plaquetose (pode ser importante !)

• ANEMIA MICROCÍTICA, HIPOCRÔMICA COM RDW AUMENTADO

– em população de risco, elevada probabilidade de diagnóstico.
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
• AVALIAÇÃO DOS ESTOQUES DE FERRO

• Capacidade Total de Ligação do Ferro (Transferrina) elevada

• Transferrina pode cair em processos inflamatórios
• Indíce de Saturação da Transferrina baixo

• Ferritina baixa
• Elevado valor preditivo positivo – FERRITINA BAIXA = DEFICIÊNCIA
DE FERRO !
• Pode elevar-se em quadros inflamatórios associados, mesmo que haja
ferropenia ... (adotar limites inferiores mais elevados; 50 a 60 ug/L)

• Conteúdo reticulocitário de hemoglobina

• Avalia disponibilidade de ferro na eritropoese recente.
• Relação entre estoques de ferro e eritropoese
• Contadores automatizados mais modernos
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO
AVALIAÇÃO CLÍNICA
• Sempre investigar a causa da deficiência de ferro
• Crianças:
• avaliar dieta, hábito intestinal, condições sociais, etc...
• Prova terapêutica.
• Valorizar dados clínicos adicionais e ausência de resposta a terapia
• Mulheres em Idade Fértil:
• Fluxo menstrual – difícil avaliação...
• Gestações, aleitamento, eventos obstétricos relevantes
• Valorizar dispepsia ou outros sintomas, na ausência de causas relativas
à vida reprodutiva/menstrual ou em pacientes a partir de 40 anos
• Homens e Mulheres após a menopausa
• Investigar focos de perda !!!
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO
CAUSAS
• Dieta Inadequada (rara em adultos)

• Menor absorção
• Cirurgia Gástrica
• Acloridria
• Doença Celíaca
• Drogas que aumentam PH (Bloq Bomba Prótons)

• Aumento das demandas

• Gravidez, lactação, infância

• Causas raras
• Atransferrinemia, aceruloplasminemia
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO
CAUSAS
• Perdas aumentadas
• TGI
• Doença Ulcerosa Péptica, Gastrite
• Varizes esofagianas
• Diverticulose, Malformações arteriovenosas
• Parasitoses intestinais,
• Neoplasias
• Hemorróidas (CUIDADO !)
• Doença Inflamatória intestinal
• Perdas ginecológicas
• Perdas urológicas
• Hemodiálise
• Coagulopatias
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO
TRATAMENTO
• REPOSIÇÃO ORAL
• Adultos: 100-200mg dia de ferro elementar
• Doses menores no início
• Priorizar adesão ! Mesmo que correção seja mais lenta.
• Naúseas, diarréia,dor abdominal
• Tratar por pelo menos 3 meses
• Crianças: 1,5 a 2,0 mg ferro elementar por Kg de peso
• Profilaxia com 1mg/kg para lactentes em aleitamento artificial.
Particularizar em crianças maiores

• MONITORIZAÇÃO DA RESPOSTA
• Melhora sintomática (adinamia imediata; alterações mucosas 1 a 2
semanas...)
• Reticulocitose (pico em 5 a 10 dias) e aumento do CRHb
• Hemoglobina normal em 6 a 8 semanas.
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO
TRATAMENTO

• REPOSIÇÃO PARENTERAL - ENDOVENOSA

• Impossibilidade de tolerar reposição oral
• Perdas muito rápidas
• Desordens de TGI cuja reposição oral pode agravar os sintomas
ou que pode agravar a intolerância à reposição oral
• Impossibilidade de absorção
• Hemodiálise
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO
TRATAMENTO

• REPOSIÇÃO PARENTERAL - ENDOVENOSA

• Noripurum (Complexo coloidal de Sacarato de Hidróxido de
Ferro, 2500mg, equivalentes a 100mg Ferro elementar. Ampolas
com 5 ml)
• Fórmulas para cálculo da dose ...
• Diluição em SF 0,9%. Infusão lenta, em ambiente hospitalar...
Risco de anafilaxia.

• Ferrinject (Carboximaltose Férrica) – ampolas com 500mg de

Ferro elementar.
• Diluição em SF0,9%, infusão mais rápida, menor risco de
anafilaxia.
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO
TRATAMENTO
• As diversas apresentações comerciais têm diferentes
quantidades de Ferro elementar !
• Noripurum – Ferro Polimaltose
• 1 comp: 100mg Fe elementar
• Xarope: 10mg Fe elementar /ml
• Neutrofer – ferro quelato glicinato
• 1 comp 500mg: 100mg Fe elementar
• Iberin – Sulfato ferroso
• 1 Comp 525mg: 105mg Fe elementar
• Combiron – Ferro Carbonila
• 1 comp 126mg: 120mg Fe elementar
• Sulfato ferroso – 20% de ferro elementar
ANEMIA “DA DOENÇA CRÔNICA” (DA INFLAMAÇÃO)
• Anemia Normocitica e normocrômica, com ou sem
anisocitose - 30% são microciticas. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL DIFÍCIL...

• Inflamação está na base de quase todos os processos mórbidos

do organismo
• Doenças reumatológicas, infecciosas, renais ...

• FISIOPATOGENIA:
➢ Redução da produção de eritropoietina, redução da resposta medular
À EPO
➢ Sequestro de ferro no sistema reticuloendotelial - eritropoese restrita
em ferro (papel da Hepcidina)
➢ Redução da sobrevida das hemácias na circulação
➢ Anemia da Insuficiência renal compartilha mecanismos...
CASO CLÍNICO
• Paciente sexo feminino, 78anos.
• Queixas: palidez e progressiva adinamia e intolerância
aos esforços, que piorou nos últimos 15 dias, com
dispneia aos esforços.
Nega sangramentos.
Faz uso de AAS, Glifage e Hidroclorotiazida.

• Exame físico: Palidez cutâneo-mucosa, anictérica.

• FC 112bpm PA 110x60mmHg. Sopro sistólico à
ausculta cardíaca.
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
• 1- QUAIS ACHADOS SÃO RELEVANTES NO
HEMOGRAMA E QUAL A HIPÓTESE DIAGNÓSTICA ?

• 2- QUE EXAMES SOLICITAR ?

• 3- QUAL A CONTINUIDADE DA INVESTIGAÇÃO APÓS

CONFIRMAR A HIPÓTESE INICIAL ?
CASO CLÍNICO
• 1- QUAIS ACHADOS SÃO RELEVANTES NO HEMOGRAMA E
QUAL A HIPÓTESE DIAGNÓSTICA ?
• ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÔMICA COM ANISOCITOSE E
LEUCOGRAMA E PLAQUETAS NORMAIS.
• HD: ANEMIA FERROPRIVA

• 2- QUAIS EXAMES SOLICITAR ? QUAIS OS RESULTADOS

ESPERADOS ?
• RETICULÓCITOS – 1,1% - 34980/mm3 ( )
• FERRITINA (2,7 mg/dl ), ISTF (11% ), CTLFE (489 )

• 3- QUAL A CONTINUIDADE DA INVESTIGAÇÃO APÓS

CONFIRMAR A HIPÓTESE INICIAL ?
• INVESTIGAR FOCOS DE SANGRAMENTOS (TRATO DIGESTIVO ?) –
IDADE...
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

ANDRÉA ALCÂNTARA VIEIRA

HEMATOLOGIA
ANEMIAS MACROCÍTICAS
• Carencial / Nutricional (deficiência vitamina B12 / folato)

• Induzida por drogas

• Hydroxiurea, zidovudina, methotrexate, etc

• Anemia Macrocítica não relacionada a droga ou deficiência nutricional

• Síndrome Mielodisplásica (SMD)

• Àlcool, Hepatopatia

• Hipotireoidismo

• Anemia hemolítica – Reticulócitos são maiores

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
• Anemia causada pela deficiência de Vitamina B12 e/ou Àcido
Fólico

• Anemia macrocítica, hipoproliferativa (reticulócitos baixos ou

normais)

• Há síntese anormal de DNA, com comprometimento da

hematopoese, em particular e mais precocemente da eritropoese

• Há aumento da hematopoese, mas com precussores anômalos,

que sofrem hemólise intramedular – hematopoese ineficaz
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

• Zago M.A.,, Carências de Folatos ou Vitamina B12. Anemias Megaloblásticas Tratado de Hematologia, Cap.18
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
• Síntese inadequada de DNA ...
• Modificações no ciclo celular
• Retardo na duplicação – prolongamento da Fase S levando a triploidias e
tetraploidias
• Defeitos do reparo do DNA
• Gaps, fraturas e separação prematura de centrômeros
• Células não completam e divisão celular – Hemólise Intramedular

• Não há comprometimento da síntese de RNA

• Não há redução da síntese proteica citoplasmática nem do crescimento celular

• Resultado ...
• Marcante assincronismo de maturação Núcleo-citoplasmática
• Acometimento das 3 linhagens, predominantemente eritroide
• Hemólise Intramedular
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
• Def de Vitamina B12 leva à degeneração do cordão posterior da
medula espinhal – menor suprimento de Metionina
• Parestesias, comprometimento da marcha, redução da sensibilidade vibratória,
comprometimento da sensibilidade postural, térmica e dolorosa

• Mais raramente há comprometimento do cordão lateral, com espasticidade

• Depressão, déficits cognitivos, comprometimento da memória e até demência

• Def de Folato não causa anormalidades neurológicas, mas em

gestantes está associada e má formações do tubo neural.
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
• A Vitamina B12 liga-se ao Fator Intrínseco, glicoproteína produzida pelas
células parietais gástricas

• O Complexo FI-Vitamina B12 liga-se às células epitelias do íleo

terminal, e a a Vitamina B12 é absorvida

• Alimentos de origem animal – carne, ovos, leite.

• Necessidades mínimas diárias (0,5-1g)

• Deficiência dietética rara, exceto em vegetarianos estritos

• Causa mais comum: Anemia Perniciosa – gastrite atrófica imuno-

mediada, com comprometimento da síntese de FI pelas células parietais
gástricas

• Outras condições desabsortivas envolvendo estômago (gastrectomias) ou

íleo (Bypass ileal, doenças inflamatórias intestinais
DEFICIÊNCIA DE FOLATO
• Folato da dieta é absorvido no Jejuno proximal

• Circulação êntero-hepática – parte do folato plasmático é excretado na

bile e reabsorvido no Jejuno

• Vegetais frescos, fígado e frutas

• Causa mais comum de deficiência: erros dietéticos.

• Associação com situações de aumento da demanda: gestação,lactentes,

alcoolismo, hemólise.

• Algumas drogas afetam a absorção,o metabolismo e transporte dos

folatos (anticonvulsivantes, sulfas, Metotrexate, TARV)

• Condições desabsortivas intestinais ou doenças biliares podem

comprometer a absorção do folato
QUADRO CLÍNICO
• Sintomas de anemia de intensidade variável

• Def de Folato se instala mais agudamente

• Não há diferenças importantes entre Def de Vitamina B12 e Def de
Folato

• Na def de Vitamina B12 pode haver sintomas neurológicos

➢ Anemia + “língua careca” e dolorosa + parestesias

• Icterícia leve a moderada – hemólise intramedular

• Língua sem papilas (lisa), mais vermelha e dolorosa, queilite angular

• Def de Vitamina B12 pode associar-se a outras condições auto-imunes

(Tireoidite, Vitiligo)
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
ASPECTOS CLÍNICOS
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
ASPECTOS CLÍNICOS
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
ASPECTOS CLÍNICOS
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• Anemia macrocítica, hipocrômica e com anisocitose

• Reticulócitos normais ou diminuídos

• Pode haver leucopenia com neutropenia severa e plaquetopenia

• Desidrogenase láctica (LDH) e Bilirrubinas aumentadas (Hemólise

intramedular)

• Vitamina B12 sérica baixa OU

• Folato intra-eritrocitário baixo (preferível ao sérico)

• Endoscopia com Bx gástrica e dosagem de Fator Intrínseco em casos

suspeitos para Anemia Perniciosa
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: SANGUE
PERIFÉRICO
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: MEDULA
ÓSSEA
TRATAMENTO
• DEF DE VITAMINA B12
• Reposição de Vitamina B12 IM – dose de ataque seguida de dose de manutenção
• Há formulações Sublinguais disponíveis
• Reposição oral frequentemente ineficaz ou parcialmente eficaz
• Pode ser necessária reposição vitalícia, de acordo com a causa

• DEF DE FOLATO
• Reposição de àcido fólico 5mg/dia até normalização
• Manter em quadros de aumento de consumo
• Atenção à reposição de ácido fólico em presença de def de Vit B12 – pode piorr
quadro neurológico !
OBRIGADA !

ANDRÉA ALCÂNTARA VIEIRA

MÉDICA HEMATOLOGISTA
HEMOCE-CE