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10/11/2024, 15:48 Características dos medicamentos antieméticos - UpToDate

Reimpressão oficial do UpToDate®

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Características dos medicamentos antieméticos

:Dr. George F. Longstreth,Dr. Paul J. Hesketh :Dr. Nicholas J.

Talley, PhD :Dra. Sara Swenson

Todos os tópicos são atualizados conforme novas evidências se tornam disponíveis e nossaprocesso de revisão por paresestá completo.

Revisão de literatura atual através de:Setembro de 2024. Este tópico foi

atualizado pela última vez:12 de julho de 2023.

INTRODUÇÃO

Várias classes de medicamentos antieméticos estão disponíveis que antagonizam os receptores neurotransmissores

conhecidos por estarem envolvidos na fisiologia da náusea e do vômito. Os medicamentos antieméticos são

classificados de acordo com sua ação primária; alguns agentes afetam múltiplos receptores.

Cinco locais receptores de neurotransmissores são de importância primária no reflexo de vômito:

● M1 – muscarínico

● D2 – dopamina
● H1 – histamina
● 5-hidroxitriptamina (HT)-3 – serotonina
● Receptor de neurocinina 1 (NK1) – substância P

A área postrema é um local importante para os receptores M1, D2, 5-HT3 e NK1, embora outros locais
centrais e periféricos desempenhem um papel, incluindo os receptores H1 no núcleo vestibular e os
receptores 5-HT3 nos neurônios aferentes vagais [1,2]. Uma revisão da patogênese do vômito é discutida
em outro lugar. (Veja“Abordagem ao adulto com náuseas e vômitos”.)

Apesar da ocorrência frequente de náuseas e vômitos, há relativamente poucos estudos publicados que
comparam alguns dos medicamentos antieméticos comuns em distúrbios específicos. Assim, a seleção de
medicamentos em muitas situações clínicas é baseada no empirismo, na via de administração preferida e
na segurança. A terapia foi mais amplamente avaliada na emese induzida por quimioterapia. (Veja
"Prevenção de náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia em adultos" e"Fisiopatologia e predição de
náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia".)

Os medicamentos antieméticos disponíveis serão revisados aqui, usando um sistema de classificação

baseado em seu local de ação. Uma abordagem geral ao paciente com náusea e vômito e

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o tratamento de náuseas e vômitos causados por dismotilidade gástrica são discutidos

separadamente. (Ver“Abordagem ao adulto com náuseas e vômitos”e"Tratamento da gastroparesia".)

AGENTES ANTICOLINÉRGICOS

O antagonista do receptor muscarínico M1,escopolaminaé o principal medicamento anticolinérgico que é um

antiemético eficaz. É predominantemente usado como profilaxia contra enjoo de movimento.

Escopolaminaé administrado por via transdérmica, 1 mg a cada 72 horas. Os efeitos colaterais incluem boca
seca, sonolência e distúrbios da visão [3].

ANTI-HISTAMÍNICOS

Os anti-histamínicos são usados principalmente para enjoo de movimento. (Veja“Enjoo de movimento”, seção
sobre “Abordagem à gestão”.)

Os agentes disponíveis incluem:difenidramina, 25 a 50 mg VO a cada seis horas ou 10 a 50 mg IV ou

IM;dimenidrinato, 50 mg VO a cada quatro horas; emeclizina, 25 a 50 mg VO a cada 24 horas.

Sedação é um efeito colateral comum com qualquer um desses medicamentos.

ANTAGONISTAS DO RECEPTOR DE DOPAMINA

Três classes de antagonistas dos receptores de dopamina podem ser usadas em pacientes com náuseas ou

vômitos:

● Fenotiazinas
● Butirofenonas
● Benzamidas

Fenotiazinas—As fenotiazinas foram o primeiro grupo de medicamentos a demonstrar atividade

substancial na prevenção da emese induzida por quimioterapia (EIC) [4]. Eles agem
predominantemente antagonizando os receptores D2-dopamina na área postrema do mesencéfalo,
mas também têm efeitos bloqueadores M1-muscarínicos e H1-histamínicos.

Proclorperazinaé o antiemético mais comumente usado nesta classe; é moderadamente eficaz para
náuseas causadas por vários distúrbios gastrointestinais e quimioterapia leve a moderada, mas não
altamente emetogênica [4-6]. No entanto, não estão disponíveis estudos clínicos cuidadosos sobre a
eficácia deste agente, e pode ocorrer um efeito placebo em quase 80 por cento dos pacientes

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[5]. Os regimes de dosagem típicos são de 5 a 10 mg VO a cada seis a oito horas, 5 a 10 mg IM ou 2,5 a 10
mg IV a cada três a quatro horas, ou 25 mg por supositório retal a cada 12 horas.

Clorpromazinaé usado com menos frequência do queproclorperazina; a dose deste medicamento é de 10

a 25 mg VO a cada quatro a seis horas, 25 mg IV a cada três a quatro horas. A tietilperazina é outra
alternativa; é administrada na dose de 10 mg VO ou 2 mg IM a cada 8 a 24 horas. Prometazina(um anti-
histamínico e fenotiazina) é usado em enjoo de movimento se transdérmico escopolaminae anti-
histamínicos não são eficazes; é administrado em uma dose de 12,5 a 25 mg VO ou IM a cada quatro horas
ou 12,5 a 25 mg retal a cada quatro a seis horas. Devido a preocupações com tolerabilidade, os autores do
UpToDate evitam administrar mais de 50 mg/dia de prometazina para seus vários usos. (Veja“Enjoo de
movimento”, seção sobre “Pacientes que falharam com escopolamina transdérmica e anti-histamínicos”.)

Os principais efeitos adversos das fenotiazinas são reações extrapiramidais como distonia e, com uso
prolongado, discinesia tardia. A distonia aguda pode ser tratada com difenidramina25 a 50 mg IV ou IM.
Hipotensão também pode ocorrer, particularmente em adultos mais velhos ou com infusão intravenosa.
(Veja“Intoxicação por medicamentos antipsicóticos de primeira geração (típicos)”, seção sobre
“Síndromes extrapiramidais agudas”.)

Butirofenonas—Butirofenonas são tranquilizantes importantes que potencializam as ações dos opioides e

têm um efeito antiemético quando usados sozinhos. Eles são usados principalmente como um agente pré-
anestésico ou para sedação processual, mas também são eficazes para náuseas e vômitos pós-operatórios [
7].

Butirofenonas também têm sido usadas para o tratamento de náuseas e vômitos em outros cenários.

Droperidol, um medicamento de ação curta, geralmente é administrado na dose de 0,625-2,5 mg IM;

haloperidoltem uma meia-vida consideravelmente maior, de cerca de 18 horas, o que limita seu uso.

O perfil de efeitos colaterais e a eficácia antiemética das butirofenonas parecem ser semelhantes aos das
fenotiazinas. A administração intravenosa dehaloperidoledroperidol carrega um risco dependente da
dose de prolongamento do intervalo QT e torsades de pointes e pacientes que estão clinicamente
doentes, idosos ou recebendo outros agentes que prolongam o intervalo QT devem ser monitorados
antes e por duas a três horas após a administração do medicamento [8,9]. Efeitos colaterais adicionais
incluem hipotensão, bloqueio alfa e distonia aguda.

Antes do advento dos antagonistas do receptor 5-HT3, esses agentes em doses mais altas eram uma
alternativa razoável às doses elevadasmetoclopramida[10]. Entretanto, nos últimos anos, a necessidade
dessa classe de agentes e sua utilização diminuíram.

Benzamidas—Metoclopramidacausa antagonismo central e periférico da dopamina D2 em doses baixas e

bloqueio fraco do 5-HT3 em doses mais altas usadas para vômitos causados por terapia medicamentosa
citotóxica [6]. Ele também estimula os receptores colinérgicos nas células do músculo liso gástrico e
aumenta a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular.
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Os efeitos colaterais associados ametoclopramidaincluem efeitos colaterais centrais de ansiedade,

inquietação e depressão, hiperprolactinemia e prolongamento do intervalo QT [11,12]. A metoclopramida
tem um aviso de caixa preta da Food and Drug Administration dos EUA relacionado aos riscos de
discinesia tardia irreversível com dosagens mais altas e uso a longo prazo. (Veja“Discinesia tardia:
etiologia, fatores de risco, características clínicas e diagnóstico”, seção sobre 'Metoclopramida'.)

Em doses padrão,metoclopramidatem um efeito antiemético modesto [13]. Também acelera o

esvaziamento gástrico em pacientes com gastroparesia e aumenta o tônus do esfíncter esofágico
inferior.

Alta dose intravenosametoclopramidacombinado comdexametasonae difenidramina(para neutralizar a

toxicidade dopaminérgica da metoclopramida) era anteriormente o regime antiemético de escolha com
quimioterapia altamente emetogênica [6,14,15]. No entanto, foi amplamente substituído pelos antagonistas do
receptor 5-HT3 devido à sua eficácia e segurança superiores. A metoclopramida atravessa a barreira
hematoencefálica. Assim, comumente causa efeitos colaterais neurológicos, como acatisia, distonia e discinesia
tardia, especialmente em adultos mais velhos e em altas doses [16]. A metoclopramida é usada principalmente
atualmente como um agente adjuvante para a prevenção da emese tardia induzida por cisplatina e em casos de
falha na emese como tratamento de primeira linha.

Duas outras benzamidas sãotrimetobenzamidaedomperidona. A trimetobenzamida pode ser

administrada em doses de 250 mg VO a cada seis a oito horas ou 200 mg IM. No entanto, este agente
não foi melhor do que o placebo em um estudo de pacientes com uma variedade de doenças [5], e foi
apenas moderadamente eficaz em pacientes recebendo quimioterapia em outros relatórios [4,17].
Proclorperazinafoi mais eficaz [4,5].

Domperidonaé um bloqueador D2 com atividade periférica seletiva no trato gastrointestinal superior. A principal

vantagem deste medicamento é que ele não atravessa a barreira hematoencefálica e, portanto, não apresenta os

efeitos colaterais neurológicos demetoclopramida. Ele está disponível nos Estados Unidos somente por meio de

um programa de novos medicamentos experimentais. A seção de novos medicamentos experimentais da Food

and Drug Administration dos EUA sobre domperidona pode ser contatada em DomperidoneIND@fda.hhs.gov .

ANTAGONISTAS DO RECEPTOR DE SEROTONINA

Antagonistas do receptor 5-HT3—Os antagonistas do receptor 5-HT3 apresentam alto índice terapêutico para
prevenção da emese induzida por quimioterapia (CIE) [18]. Os medicamentos quimioterápicos são classificados
de acordo com o risco associado de vômitos e a terapia antiemética é individualizada de acordo com esse risco.
(Ver"Prevenção de náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia em adultos".)

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Os antagonistas da serotonina constituem a pedra angular da terapia para o controle da emese aguda com
agentes quimioterápicos com potencial emetogênico moderado a alto. (Ver"Prevenção de náuseas e vômitos
induzidos por quimioterapia em adultos".). Alguns dados sugerem o valor potencial desses medicamentos
para o tratamento da emese tardia induzida por quimioterapia associada à quimioterapia moderadamente
emetogênica também [19,20].

Quatro antagonistas do receptor 5-HT3 estão atualmente aprovados nos Estados Unidos:ondansetron,
granisetron,dolasetron, epalonossetrom. Vários ensaios comparativos randomizados e bem conduzidos
não conseguiram demonstrar nenhuma diferença convincente na eficácia ou tolerabilidade entre os três
agentes de primeira geração (ondansetrona, granisetrona, dolasetrona) quando usados em doses
eficazes [21-23]. O palonossetrom difere dos outros três por ter uma afinidade de ligação ao receptor
mais alta e uma meia-vida muito mais longa. Ensaios de fase III do agente único palonossetrom [24,25] e
palonossetrom combinados comdexametasona[26] demonstrou superioridade aos antagonistas do
receptor 5-HT3 de primeira geração na prevenção de vômitos tardios e agudos. (Ver"Prevenção de
náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia em adultos".)

A formulação oral desses medicamentos tem eficácia comparável à dosagem intravenosa para
quimioterapia moderada e altamente emetogênica [27,28]. Além disso, a dosagem repetitiva não é
superior a uma dose única administrada imediatamente antes da quimioterapia [29,30]. O regime
profilático recomendado para a quimioterapia mais emetogênica consiste em um antagonista do receptor
5-HT3 combinado comdexametasona,olanzapina, e um antagonista do receptor da neurocinina-1. (Ver
"Prevenção de náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia em adultos".)

Os antagonistas do receptor 5-HT3 são geralmente bem tolerados, com dor de cabeça leve sendo o evento
adverso mais frequente, ocorrendo em aproximadamente 15 a 20 por cento dos pacientes. Astenia e
constipação ocorrem em 5 a 10 por cento, e tontura ocorre em aproximadamente 10 por cento dos pacientes
tratados intravenosamente e em 5 por cento daqueles que recebem a formulação oral [28]. As alterações no
intervalo do eletrocardiograma (ECG) são um efeito de classe dos antagonistas 5-HT3 de primeira geração,
incluindoondansetron,granisetron, edolasetron. Eles parecem ser mais proeminentes uma a duas horas após
uma dose desses agentes, são geralmente pequenos e clinicamente insignificantes e retornam ao nível basal
em 24 horas [31-33]. No entanto, arritmias cardíacas potencialmente fatais, incluindo torsades de pointes,
foram relatadas em associação com prolongamento do intervalo QTc [31,33-35]. O mesilato de dolasetrona IV
não é mais aprovado pela FDA para prevenir náuseas e vômitos associados à quimioterapia do câncer em
pacientes adultos e pediátricos devido a um aumento dependente da dose associado no prolongamento do
intervalo QTc. Os antagonistas do receptor 5-HT3 não foram associados a distúrbios cognitivos, psicomotores
ou afetivos [36]. A Food and Drug Administration dos EUA recomenda o monitoramento de ECG em pacientes
com anormalidades eletrolíticas, como hipocalemia ou hipomagnesemia, insuficiência cardíaca, bradiarritmias
ou pacientes tomando medicamentos concomitantes que prolongam o intervalo QT

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[35]. (Ver“Prevenção de náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia em adultos”, seção sobre
'Dolasetron'.)

Olanzapina—Olanzapinaé um antipsicótico de segunda geração que bloqueia os receptores de

serotonina 5-hidroxitriptamina (5-HT2) e os receptores de dopamina D2, pode ser um agente
particularmente útil para a prevenção de náuseas e vômitos agudos e tardios após quimioterapia
altamente emetogênica, e é discutido em detalhes, separadamente. (Veja“Prevenção de náuseas e
vômitos induzidos por quimioterapia em adultos”, seção sobre 'Olanzapina'.)

ANTAGONISTAS DO RECEPTOR DE NEUROCININA

A substância P é um neuropeptídeo mamífero encontrado em neurônios que inervam o núcleo do

tronco cerebral tractus solitarius e a área postrema, duas áreas intimamente envolvidas na
indução do vômito. Os efeitos emetogênicos da substância P são mediados pelo receptor da
neurocinina-1 (NK1), um membro da superfamília do receptor da proteína G [37,38].

Os antagonistas do receptor NK1 incluem o agente oralaprepitantee sua versão parenteral fosaprepitante,

netupitant (que está disponível em uma combinação de dose fixa compalonossetrom [NEPA]), erolapitante. Ao

contrário dos antagonistas dos receptores de serotonina de primeira geração, eles previnem não apenas a emese

aguda, mas também a tardia em pacientes tratados com medicamentos quimioterápicos altamente emetogênicos

(ou seja,cisplatina) [39-41]. No entanto, eles parecem funcionar melhor quando usados em conjunto com

antagonistas dos receptores de serotonina edexametasona[42]. (Ver“Prevenção de náuseas e vômitos induzidos por

quimioterapia em adultos”, seção sobre 'Antagonistas do receptor de neurocinina-1'.)

Um possível problema clínico comaprepitante,fosaprepitante, e netupitant é que eles são inibidores moderados
da via metabólica do CYP3A4, e a redução da dose pode ser necessária para medicamentos administrados
concomitantemente que são metabolizados principalmente pelo CYP3A4. Até o momento, a única classe de
agentes que tiveram a dose rotineiramente reduzida quando administrados com esses antagonistas do
receptor NK1 são os glicocorticoides ( tabela 1). (Ver“Prevenção de náuseas e
vômitos induzidos por quimioterapia em adultos”, seção sobre “Inibição do CYP3A4 e implicações para
medicamentos usados concomitantemente”.)

Rolapitantenão inibe o CYP3A4, mas inibe o CYP2D6, que é responsável pelo metabolismo de certos
medicamentos, comotioridazina; o uso de ambos os medicamentos juntos não é recomendado.
Anafilaxia, choque anafilático e outras reações graves de hipersensibilidade também foram relatadas em
pacientes recebendo emulsão intravenosa de rolapitant, alguns necessitando de hospitalização [43,44]
(ver“Prevenção de náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia em adultos”, seção sobre 'Rolapitant').
Fosaprepitantetambém foi associado a uma baixa frequência de reações no local da infusão e reações
ocasionais de hipersensibilidade sistêmica [45,46].

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GLUCOCORTICÓIDES

Glicocorticoides são antieméticos eficazes e bem tolerados para emese induzida por quimioterapia
(CIE). Seu mecanismo de ação ainda precisa ser elucidado. Insônia, aumento de energia e
alterações de humor são efeitos colaterais comuns.

Como agentes únicos, os glicocorticoides são usados profilaticamente com quimioterapia

levemente emetogênica e são atualmente o medicamento de escolha nesta categoria [47,48].
Embora uma variedade de glicocorticoides tenha sido empregada em ensaios clínicos,
dexametasonafoi o mais amplamente avaliado e é o mais utilizado.

No cenário de CIE aguda, os glicocorticoides combinados com um antagonista do receptor 5-HT3 formam
a pedra angular da terapia antiemética com quimioterapia moderadamente emetogênica. Com
quimioterapia altamente emetogênica e em pacientes recebendo uma combinação de uma antraciclina e
ciclofosfamida, os glicocorticoides também são um componente essencial da terapia quando usados em
combinação com um antagonista do receptor 5-HT3,olanzapina, e um antagonista do receptor NK1. Para
emese tardia, os glicocorticoides são eficazes com amboscisplatinae quimioterapia não baseada em
cisplatina [19]. (Ver"Prevenção de náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia em adultos".)

CANABINÓIDES

A potencial utilidade antiemética dos canabinoides foi observada pela primeira vez em relatos dispersos
de controle emético melhorado em pacientes que usavam maconha durante a quimioterapia [49].
Ensaios clínicos subsequentes usandonabilonaedronabinol(um delta-9-tetrahidrocanabinol sintético
purificado) confirmou atividade antiemética superior ao placebo e, em alguns estudos, superior ao
proclorperazina[50,51]. Em contraste, o dronabinol foi inferior ao metoclopramidaem um ensaio com
quimioterapia altamente emetogênica [52].

A modesta atividade antiemética dessa classe de agentes combinada com seu perfil de efeitos colaterais
relativamente desfavorável (vertigem, xerostomia, hipotensão, disforia), especialmente em pacientes mais
velhos, limitou sua utilidade clínica. No entanto, alguns efeitos colaterais (por exemplo, sedação e euforia)
podem ser benéficos.Dronabinolestá disponível mediante receita médica, 5 a 10 mg por via oral a cada seis a
oito horas.Nabilonaé geralmente administrado na dose de 1 a 2 mg a cada 12 horas [53]. Essas preparações
podem ser úteis como terapia adjuvante em pacientes selecionados [53]. O Nabilone foi descontinuado nos
Estados Unidos em 2019, mas continua disponível em outros países.

Comparações rigorosas da maconha com as terapias antieméticas mais eficazes estão faltando. O
uso da maconha medicinal é controverso e é discutido em detalhes, separadamente. (Veja “Manejo
da dor do câncer: papel dos analgésicos adjuvantes (coanalgésicos)”, seção sobre 'Cannabis e
canabinoides'.)
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BENZODIAZEPINAS

Como agentes únicos, os benzodiazepínicos são agentes antieméticos relativamente fracos. Os medicamentos
mais comumente usados nesta classe incluemlorazepamealprazolam. Eles são administrados principalmente
como agentes adjuvantes para reduzir a ansiedade e a acatisia associadas a dexametasonaemetoclopramida,
respectivamente [54]. Eles também podem ser úteis na redução da êmese antecipatória [55]. (Ver
"Fisiopatologia e predição de náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia".) Sedação é o principal efeito
colateral.

INFORMAÇÕES PARA PACIENTES

O UpToDate oferece dois tipos de materiais de educação para o paciente, "The Basics" e "Beyond the Basics". As

peças de educação para o paciente do The Basics são escritas em linguagem simples, no 5ºopara 6o

nível de leitura de grau, e eles respondem às quatro ou cinco perguntas-chave que um paciente pode ter sobre
uma determinada condição. Esses artigos são melhores para pacientes que querem uma visão geral e que
preferem materiais curtos e fáceis de ler. Além do básico, as peças de educação do paciente são mais longas,
mais sofisticadas e mais detalhadas. Esses artigos são escritos no 10opara 12o
nível de leitura avançado e são melhores para pacientes que desejam informações mais detalhadas e se sentem

confortáveis com algum jargão médico.

Aqui estão os artigos de educação do paciente que são relevantes para este tópico. Nós o encorajamos a imprimir ou enviar

por e-mail estes tópicos para seus pacientes. (Você também pode localizar artigos de educação do paciente sobre uma

variedade de assuntos pesquisando por "informações do paciente" e a(s) palavra(s)-chave de interesse.)

● Tópicos básicos (ver"Educação do paciente: Náuseas e vômitos no tratamento do câncer (o

básico)")

RESUMO E RECOMENDAÇÕES

● Várias classes de medicamentos antieméticos estão disponíveis que antagonizam os receptores

neurotransmissores conhecidos por estarem envolvidos na fisiologia da náusea e do vômito. Os

medicamentos antieméticos são classificados de acordo com sua ação primária; alguns agentes afetam
múltiplos receptores. (Veja'Introdução'acima.)

● Cinco locais receptores de neurotransmissores são de importância primária no reflexo de vômito:

• M1 – muscarínico
• D2 – dopamina
• H1 – histamina
• 5-hidroxitriptamina (HT)-3 – serotonina

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• Receptor de neurocinina-1 (NK1) – substância P

● O antagonista do receptor muscarínico M1,escopolaminaé o principal medicamento anticolinérgico que

é um antiemético eficaz. É predominantemente usado como profilaxia contra enjoo de movimento.

(Veja'Agentes anticolinérgicos'acima.)

● Os anti-histamínicos são usados principalmente para enjoo de movimento. Os agentes disponíveis

incluem difenidramina,dimenidrinato,meclizina, eprometazina. A sedação é um efeito colateral comum

com qualquer um desses medicamentos. (Veja'Anti-histamínicos'acima.)

● As fenotiazinas foram o primeiro grupo de medicamentos a demonstrar atividade

substancial na prevenção da êmese induzida por quimioterapia.Proclorperazinaé o
antiemético mais comumente usado nesta classe. Os principais efeitos adversos das
fenotiazinas são reações extrapiramidais, como distonia, e com uso prolongado, discinesia
tardia. (Veja'Fenotiazinas'acima.)

● As butirofenonas são tranquilizantes importantes que potencializam as ações dos opioides e têm efeito

antiemético quando usadas sozinhas.Droperidolé um medicamento de curta duração, enquanto

haloperidoltem uma meia-vida consideravelmente mais longa (cerca de 18 horas), o que limita seu uso. O
perfil de efeitos colaterais e a eficácia antiemética das butirofenonas parecem ser semelhantes aos das
fenotiazinas. (Veja'Butirofenonas'acima.)

● Metoclopramidaé uma benzamida que causa antagonismo central e periférico da dopamina D2 em

doses baixas, e bloqueio fraco de 5-HT3 em doses mais altas usadas para êmese causada por
terapia medicamentosa citotóxica. Também estimula receptores colinérgicos em células
musculares lisas gástricas e aumenta a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular. Em
doses padrão, a metoclopramida tem um efeito antiemético modesto. No entanto, tem sido
associada à discinesia tardia irreversível.

Duas outras benzamidas sãotrimetobenzamidaedomperidona. A principal vantagem da

domperidona é que ela não atravessa a barreira hematoencefálica e, portanto, não apresenta os
efeitos colaterais neurológicos demetoclopramida. Ele está disponível nos Estados Unidos apenas
por meio de um programa experimental de novos medicamentos. (Veja'Benzamidas' acima.)

● Os antagonistas da serotonina formam a pedra angular da terapia para o controle da emese aguda

com agentes quimioterápicos com potencial emetogênico moderado a alto. Quatro antagonistas do
receptor 5-HT3 estão atualmente aprovados nos Estados Unidos:ondansetron, granisetron,
dolasetron, epalonossetrom. (Ver'Antagonistas do receptor de serotonina' acima.)

● Antagonistas do receptor NK1 (por exemplo, o agente oralaprepitantee sua versão parenteral

fosaprepitante; netupitant, que está disponível como uma combinação de dose fixa contendo

https://www.uptodate.com/contents/characteristics-of-antiemetic-drugs/print?search=antieméticos&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=de… 17/9
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palonossetrom[NEPA]; erolapitante) são usados na prevenção de vômitos agudos e tardios induzidos

por quimioterapia (ver'Antagonistas do receptor de neurocinina'acima). Eles são usados em
combinação com um antagonista do receptor 5-HT3 e um glicocorticoide, normalmente para pacientes
que recebem quimioterapia altamente emética.

● Os glicocorticoides são antieméticos eficazes e bem tolerados para êmese induzida por

quimioterapia. Seu mecanismo de ação ainda precisa ser elucidado. Insônia, aumento de energia e
alterações de humor são efeitos colaterais comuns. (Veja'Glicocorticoides'acima.)

● Canabinoides (por exemplo,nabilonaedronabinol) têm sido usados para náusea relacionada à

quimioterapia. No entanto, a modesta atividade antiemética dessa classe de agentes combinada

com seu perfil de efeitos colaterais relativamente desfavorável (vertigem, xerostomia, hipotensão,
disforia), especialmente em pacientes mais velhos, limitou sua utilidade clínica. (Veja'Canabinoides'
acima.)

● Como agentes únicos, os benzodiazepínicos são agentes antieméticos relativamente fracos. Os

medicamentos mais comumente usados nesta classe incluemlorazepamealprazolam. (Ver

'Benzodiazepínicos'acima.)

O uso do UpToDate está sujeito àTermos de Uso.

REFERÊNCIAS

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propriedades farmacodinâmicas e eficácia terapêutica. Drugs 1985; 29:189.

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MEDICAMENTOS ANTIEMÉTICOS. JAMA 1963; 186:116.

5.Bardfield PA. Um estudo duplo-cego controlado de trimetobenzamida, proclorperazina e

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17 de janeiro de 2018).

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Tópico 2538 Versão 37.0

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GRÁFICOS

Inibidores e indutores do citocromo P450 3A (incluindo 3A4)

Inibidores fortes Moderado Indutores fortes Indutores moderados

inibidores

Adagrasibe Amiodarona¶ Apalutamida Bexaroteno

Atazanavir Aprepitante Carbamazepina Bosentana

Ceritinib Avacopan Encorafenibe Cenobamato

Claritromicina Berotralstat Enzalutamida Dabrafenibe

Cobicistate e Cimetidina¶ Fosfenitoína DexametasonaΔ

cobicistate- Conivaptano Lumacaftor Dipirona
contendo Crizotinib Lumacaftor- Efavirenz
coformulações ivacaftor
Ciclosporina¶ Elagolix, estradiol,
Darunavir Mitotano e noretindrona
Diltiazem
Idelalisibe Fenobarbital pacote de terapia ◊
Duvelisibe
Indinavir Fenitoína Eslicarbazepina
Dronedarona
Itraconazol Primidona Etravirina
Eritromicina
Cetoconazol Lorlatinib
Fedratinib Rifampicina
Levoketoconazol (rifampicina) Mitapivat
Fluconazol
Lonafarnibe Modafinil
Fosamprenavir
Lopinavir Nafcilina
Fosaprepitante¶
Mifepristona* Pexidartinib
Fosnetupitante-
Nefazodona palonossetrom Repotrectinibe
Nelfinavir Suco de toranja Rifabutina
Nirmatrelvir- Imatinib Rifapentina
ritonavir Sotorasibe
Isavuconazol
Ombitasvir- (isavuconazônio Erva de São João
paritaprevir- sulfato)
ritonavir
Lefamulina
Ombitasvir-
Letermovir
paritaprevir-
Netupitante
ritonavir mais
Nilotinib
dasabuvir
Nirogecestat
Posaconazol
Ribociclibe
Ritonavir e
contendo ritonavir Schisandra
coformulações Verapamil
Saquinavir
Tucatinib
Voriconazol

Para fins de interação medicamentosa, os inibidores e indutores do metabolismo do CYP3A listados acima
podem alterar as concentrações séricas de medicamentos que dependem da subfamília CYP3A do fígado.

https://www.uptodate.com/contents/characteristics-of-antiemetic-drugs/print?search=antieméticos&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=… 15/17
10/11/2024, 15:48 Características dos medicamentos antieméticos - UpToDate

enzimas, incluindo CYP3A4, para eliminação ou ativação.

Essas classificações são baseadas nas orientações da Food and Drug Administration (FDA) dos EUA.[1,2]Outras fontes
podem usar um sistema de classificação diferente, resultando em alguns agentes sendo classificados de forma
diferente.
Os dados são para formas sistêmicas de medicamentos. O grau de inibição ou indução pode ser alterado pela
dose, método e tempo de administração.
Inibidores e indutores fracos não estão listados nesta tabela, com exceção de alguns exemplos. Interações clinicamente
significativas podem ocorrer ocasionalmente devido a inibidores e indutores fracos (por exemplo, o medicamento alvo é
altamente dependente do metabolismo do CYP3A4 e tem um índice terapêutico estreito). Consequentemente, interações
específicas devem ser verificadas usando um programa de interação medicamentosa, como oprograma de interações
medicamentosasincluído no UpToDate.
Consulte os tópicos do UpToDate sobre agentes e indicações específicas para obter mais detalhes.

CYP: citocromo P450.

* A mifepristona é um forte inibidor do CYP3A4 quando usada cronicamente (por exemplo, para hiperglicemia em pacientes
com síndrome de Cushing). O efeito inibitório do CYP3A4 de uma dose única de 200 mg de mifepristona provavelmente
será mais fraco e transitório; no entanto, faltam dados específicos.

¶ Classificado como um inibidor fraco do CYP3A4, de acordo com o sistema FDA.[1]

Δ Classificado como um indutor fraco do CYP3A4, de acordo com o sistema FDA.[1]

◊O pacote de terapia de combinação de dose fixa tomado no regime aprovado tem efeitos moderados de indução do
CYP3A4. Quando elagolix é usado como um agente único, é um indutor fraco do CYP3A4. Noretindrona e estradiol
não são indutores do CYP3A4.

Dados de: UpToDate Lexidrug. Mais informações disponíveis emhttps://online.lexi.com/.

Referências:
1. Estudos de interação medicamentosa clínica — Orientações sobre interações medicamentosas mediadas por enzimas e transportadores do
citocromo P450 para a indústria (janeiro de 2020), disponíveis em:https://www.fda.gov/regulatory-information/search-fda-
guidancedocuments/clinical-drug-interaction-studies-cytochrome-p450-enzyme-and-transporter-mediated-drug-interactions.
2. US Food & Drug Administration. Desenvolvimento de Medicamentos e Interações Medicamentosas: Tabela de Substratos, Inibidores e Indutores.
Disponível em:Site FDA.gov.

Gráfico 76992 Versão 103.0

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Divulgações do colaborador

Dr. George F. LongstrethNenhuma relação financeira relevante com empresas inelegíveis a serem divulgadas.Dr. Paul J.
HeskethNenhuma relação financeira relevante com empresas inelegíveis a serem divulgadas.Dr. Nicholas J. Talley, PhD
Titular da patente: Patente provisória australiana [Marcador diagnóstico para distúrbios gastrointestinais funcionais];
Biomarcadores da síndrome do intestino irritável [Síndrome do intestino irritável]; Clínica Mayo [Questionário sobre
disfagia]; Clínica Mayo [Questionário sobre doenças intestinais]; Índice de dispepsia de Nepean [Dispepsia]; Nestec
[Síndrome do intestino irritável]; Patente provisória de Cingapura [Caminho de reparo tecidual do BDNF]; Pedido de
patente nos EUA [Doença neurodegenerativa relacionada à idade associada à disbiose]. Suporte para subsídio/pesquisa/
ensaio clínico: Alimetry [Colaboração em pesquisa sobre dispositivo de mapeamento gástrico]; Allakos [Doença eosinofílica
gástrica]; AstraZeneca [Gastrite eosinofílica, gastroenterite eosinofílica]; Medicina intrínseca [Síndrome intestinal com
constipação]; Centro de excelência em pesquisa em saúde digestiva do NHMRC [subsídio para pesquisador do NHMRC].
Consultores/conselhos consultivos: AusEE [Doenças intestinais eosinofílicas]; Bayer [Síndrome do intestino inflamatório];
BluMaiden [Microbiome Ad Board]; Comvita Mānuka Honey [Saúde digestiva]; International Foundation for Functional
Gastrointestinal Disorders [Conselho consultivo, distúrbios GI funcionais]; Intrinsic Medicine [Oligossacarídeo do leite
humano]. Outros interesses financeiros: royalties de livros didáticos da Elsevier [Educação médica]. Todas as relações
financeiras relevantes listadas foram atenuadas.Dra. Sara SwensonNenhuma relação financeira relevante com empresas
inelegíveis a serem divulgadas.

As divulgações dos colaboradores são revisadas quanto a conflitos de interesse pelo grupo editorial. Quando encontrados, eles são
abordados por meio de uma verificação por meio de um processo de revisão multinível e por meio de requisitos para que referências
sejam fornecidas para dar suporte ao conteúdo. Conteúdo referenciado apropriadamente é exigido de todos os autores e deve estar em
conformidade com os padrões de evidência do UpToDate.

Política de conflito de interesses

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