Toxoplasmose

TOXOPLASMOSE
Grupo: Larissa Sousa,
Introdução
A infecção pelo Toxoplasma gondii é uma das infecções mais prevalentes no mundo e,
embora frequentemente encontrada em regiões quentes e úmidas, sua distribuição não
depende de clima ou de raça, uma vez que essa antropozoonose já foi detectada em
todas as populações pesquisadas.
Epidemiologia
Estima-se que a infecção acometa cerca de um terço da população mundial.
As taxas de prevalência indicam que aproximadamente 25 a 30% da população humana

mundial esteja infectada por T. gondii.
Embora a maioria das infecções sejam assintomáticas em indivíduos adultos

imunocompetentes, o acometimento pode ser fatal ao concepto quando a infecção
ocorre durante a gestação, assim como em indivíduos imunocomprometidos.
Imagem 1: Epidemiologia da infecção por Toxoplasma gondii na espécie humana.
Fonte: SALOMÃO, 2023.
Etiologia
O agente etiológico da toxoplasmose, o protozoário Toxoplasma gondii, é um parasito

intracelular obrigatório que tem a capacidade de invadir e se replicar em toda célula
nucleada. É capaz de infectar uma ampla gama de hospedeiros, incluindo seres
humanos, animais domésticos e aves. Os felídeos (leões, tigres, gatos) são os
hospedeiros definitivos e únicos animais onde ocorre o estágio sexual do parasito.
Enquanto a fase assexuada ocorre nos hospedeiros intermediários, que são a maioria os
animais, inclusive o ser humano.
Formas infectantes:
o Taquizoítos – formas de multiplicação rápida, as quais predominam durante a

fase aguda de infecção;
o Bradizoítos – formas de multiplicação lenta por apresentar um baixo

metabolismo e encontradas no interior de cistos teciduais, as quais predominam
na fase crônica da infecção;
o Esporozoítos – formas encontradas nos oocistos excretados nas fezes de

felídeos infectados. Devido à ação do sistema imunológico do hospedeiro,
diferenciam-se em Bradizoítos, que formam os cistos teciduais.
Imagem 2: Figuras A, B e C. Formas infectantes de Toxoplasma gondii.
Transmissão
o Ingestão de oocistos (eliminados nas fezes de gatos) por meio da ingestão de
água ou alimentos contaminados, ou por vetores mecânicos (cães, moscas,
baratas, ratos);
o Ingestão de cistos teciduais contidos em carnes cruas ou malcozidas;
o Transferência de taquizoítos através da placenta ou secreções, como saliva,
urina, esperma e leite, ou ainda por órgãos transplantados, transfusão sanguínea
e acidentes laboratoriais.
Imagem 3: Formas de transmissão de Toxoplasma gondii.

Ciclo biológico
Imagem 4: Ciclo biológico de Toxoplasma gondii.
Fase sexuada  tem início com a ingestão de cistos teciduais por causa do
carnivorismo dos felídeos. Após a ingestão, vários ciclos complexos sucedem-se até a
geração de micro e macrogamontes, cuja fusão resultam oocistos que são eliminados
com as fezes dos hospedeiros definitivos e disseminados no ambiente.
Fase assexuada  tem início com a ingestão de oocistos pelos hospedeiros

intermediários por meio de água ou alimentos contaminados, de modo que os
esporozoítos são liberados no aparelho digestivo do hospedeiro que, então, infectam
células epiteliais do intestino, dando origem aos taquizoítos da fase aguda da infecção.
Formas clínicas
FORMA CONGÊNITA: coriorretinite em 72% dos filhos cujas mães não foram tratadas
na gestação e em até 25% naqueles cujas mães foram tratadas na gravidez:
o Tríade: coriorretinite, calcificações cerebrais e hidrocefalia.

A tríade é altamente sugestiva de toxoplasmose congênita. Além de
microcefalia, convulsões, retardamento psicomotor, microftalmia, estrabismo,
catarata, glaucoma, retinocoroidite, surdez, linfadenopatia, pneumonite,
miocardite, hepatoesplenomegalia, febre, hipotermia, vômito, diarreia, icterícia e
exantema cutâneo.
FORMA ADQUIRIDA:
o Linfadenopatia assintomática (manifestação mais comum). Podendo ser discreta

ou exuberante, localizada ou generalizada (nunca fistuliza);
o Febre, mal-estar, mialgias, dor de garganta, cefaleia, exantema maculopapular e
hepatoesplenomegalia;
o Miocardite, pneumonite, hepatite, encefalite, polimiosite.
FORMA OCULAR (CONGÊNITA OU ADQUIRIDA):
o Retinite necrosante focal (em geral, turva o vítreo). As lesões são múltiplas e
situam-se no polo posterior da retina. O paciente queixa-se de borramento
visual, escotomas, dor e fotofobia.
Toxoplasmose em pacientes imunodeficientes:
o Frequentemente resulta da reativação de toxoplasmose crônica.

o O quadro clínico lembra infecção oportunista. O sistema mais comprometido é o
sistema nervoso central, com distúrbio da consciência, comprometimento motor,
convulsões, cefaleia e déficits neurológicos focais.
Diagnóstico diferencial
Toxoplasmose congênita:
o Sífilis;
o Rubéola;
o Citomegalovírus;
o Sepse;
o Infecção herpética.
Toxoplasmose adquirida:
o Mononucleose;
o Citomegalovírus;
o Síndrome retroviral aguda;
o Brucelose;
o Doença da arranhadura do gato;
o Linfoma.
Exames complementares
o Hemograma: normal ou com linfocitose com poucos linfócitos atípicos;

o Testes sorológicos: pesquisa de anticorpos IgM e IgG;
o Teste de avidez da IgG: na fase aguda, anticorpos IgG ligam-se ao antígeno
(baixa avidez). Na fase crônica (>4 meses), tem-se elevada avidez;
o Isolamento do parasita, a partir de líquidos e tecidos corpóreos (inoculação em
camundongos ou cultura de tecidos);
o Pesquisa de ácidos nucleicos pela técnica da reação em cadeia da polimerase
(PCR) (sensibilidade de 87% e especificidade de 99% se realizada até 5 semanas
após o diagnóstico materno). Recomendada quando houver suspeita de
toxoplasmose fetal.
Comprovação diagnóstica
Dados clínicos + demonstração do Toxoplasma gondii e/ou testes sorológicos.
Tratamento
A forma adquirida pouco sintomática em hospedeiro imunocompetente em geral não

necessita de tratamento, exceto na mulher grávida.
As formas congênita, ocular e do paciente imunocomprometido devem ser tratadas.
Tratamento medicamentoso
o Pirimetamina – medicação mais eficaz, sendo o componente-padrão dessa

terapia.
É antagonista do ácido fólico, pode causar supressão da medula óssea, sendo
indicada a administração simultânea de ácido folínico. Esse ácido protege a
medula óssea dos efeitos tóxicos da pirimetamina e não pode ser substituído pelo
ácido fólico.
O tratamento de adultos imunocompetentes com toxoplasmose linfadenopática é

raramente indicado; esta forma de doença é geralmente autolimitada. Se a doença
visceral for clinicamente evidente ou os sintomas forem graves ou persistentes, o
tratamento pode ser indicado por 2 a 4 semanas.
o Neurotoxoplasmose: deve ser tratada com associação de pirimetamina,

sulfonamida e ácido folínico durante 6 semanas. Não havendo resolução de
todos os sinais e sintomas clínicos, pode ser necessário tratamento por 6 meses
ou mais. Após esse período de tratamento, deve-se prescrever terapia de
manutenção:
-Sulfadiazina 1.000 mg (peso < 60 kg) a 1.500 mg (peso ≥ 60 kg), VO, a cada 6 horas
-Pirimetamina 200 mg, VO, no 1o dia, seguida de 50 mg/dia (peso < 60 kg) a 75 mg/dia
(peso ≥ 60 kg), VO
-Ácido folínico 10 mg/dia, VO, durante 6 semanas ou SMX-TMP na dose de 25 mg/kg,

2 vezes/dia, VO ou por via intravenosa (IV), ou clindamicina 600 mg, VO ou IV, a cada
6 horas (se alergia ou intolerância à sulfa) + pirimetamina + ácido folínico, nas mesmas
doses descritas anteriormente, durante 6 semanas
-Corticoides nos casos de edema cerebral difuso e/ou intenso efeito de massa (desvio de
linha média, compressão de estruturas adjacentes) – o tratamento deve basear-se em
uma avaliação oftalmológica completa
o Toxoplasmose ocular: as lesões cicatrizadas não devem ser tratadas:

- Adultos: pirimetamina 100 mg por 1 dia como dose de carga, depois 25 a 50 mg/dia,
mais sulfadiazina 2 a 4 g por dia por 2 dias, seguidos de 500 mg a 1 g dose, 4 vezes/dia,
mais ácido folínico 5 a 25 mg/dia
- Dose pediátrica: pirimetamina 2 mg/kg no 1o dia e, depois, 1 mg/kg/dia, mais

sulfadiazina 50 mg/kg 2 vezes/dia, mais ácido folínico 7,5 mg/dia
A terapia deve ser administrada por 4 a 6 semanas, seguida de reavaliação da condição

do paciente.
Prevenção
o Cocção adequada da carne (acima de 60°C);

o Lavagem das mãos após manejo de carnes cruas;
o Lavagem adequada das frutas e verduras;
o Limpeza correta dos locais que contenham fezes de gatos.
Referências:
PORTO, Celmo Celeno. PORTO, Arnaldo Lemos. Clínica médica na prática diária.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2022.
SALOMÃO, Reinaldo. Infectologia bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 2023.

Toxoplasmose

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Toxoplasmose

Enviado por

Dados do documento

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Toxoplasmose

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

TOXOPLASMOSE

Grupo: Larissa Sousa,

Estima-se que a infecção acometa cerca de um terço da população mundial.

As taxas de prevalência indicam que aproximadamente 25 a 30% da população humana

Embora a maioria das infecções sejam assintomáticas em indivíduos adultos

Imagem 1: Epidemiologia da infecção por Toxoplasma gondii na espécie humana.

Fonte: SALOMÃO, 2023.

O agente etiológico da toxoplasmose, o protozoário Toxoplasma gondii, é um parasito

o Taquizoítos – formas de multiplicação rápida, as quais predominam durante a

o Bradizoítos – formas de multiplicação lenta por apresentar um baixo

o Esporozoítos – formas encontradas nos oocistos excretados nas fezes de

Imagem 2: Figuras A, B e C. Formas infectantes de Toxoplasma gondii.

Fonte: SALOMÃO, 2023.

Imagem 3: Formas de transmissão de Toxoplasma gondii.

Fonte: SALOMÃO, 2023.

Fonte: SALOMÃO, 2023.

Fase assexuada  tem início com a ingestão de oocistos pelos hospedeiros

o Tríade: coriorretinite, calcificações cerebrais e hidrocefalia.

o Linfadenopatia assintomática (manifestação mais comum). Podendo ser discreta

FORMA OCULAR (CONGÊNITA OU ADQUIRIDA):

Toxoplasmose em pacientes imunodeficientes:

o Frequentemente resulta da reativação de toxoplasmose crônica.

o Hemograma: normal ou com linfocitose com poucos linfócitos atípicos;

Dados clínicos + demonstração do Toxoplasma gondii e/ou testes sorológicos.

A forma adquirida pouco sintomática em hospedeiro imunocompetente em geral não

As formas congênita, ocular e do paciente imunocomprometido devem ser tratadas.

o Pirimetamina – medicação mais eficaz, sendo o componente-padrão dessa

O tratamento de adultos imunocompetentes com toxoplasmose linfadenopática é

o Neurotoxoplasmose: deve ser tratada com associação de pirimetamina,

-Ácido folínico 10 mg/dia, VO, durante 6 semanas ou SMX-TMP na dose de 25 mg/kg,

o Toxoplasmose ocular: as lesões cicatrizadas não devem ser tratadas:

- Dose pediátrica: pirimetamina 2 mg/kg no 1o dia e, depois, 1 mg/kg/dia, mais

A terapia deve ser administrada por 4 a 6 semanas, seguida de reavaliação da condição

o Cocção adequada da carne (acima de 60°C);

SALOMÃO, Reinaldo. Infectologia bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro:

Você também pode gostar