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    Introdução

    • Doença crônica e progressiva que afeta articulações do tipo diartrodiais e que se caracteriza pela
    degeneração da cartilagem articular.
    • Osteoartrose, osteoartrite, doença articular degenerativa e artrite senil.
    • “Desgaste” = paciente.

    Articulações e cartilagem articular

    • Articulações diartrodiais: articulações banhadas pelo liquido sinovial e que possuem apenas pequenas
    limitações na capacidade de realizar movimento. Quanto mais se movimenta, mais rápido é o seu
    desgaste.
     Plana (deslizante) – ossos do carpo e tarso. Único movimento permitido é o deslizamento.
     Gínglimo (dobradiça) – joelho, cotovelo, punho, úmeroulnar, interfalangianas. Permite
    movimento em um plano (uniaxial) de flexão e extensão.
     Trocoidea (pivô) – rádio-ulnar proximal (Pronação, supinação e rotação) e atlantoaxial
    (C1/C2). Movimento em um plano.
     Condilar (elipse): uma superfície é convexa e a outra é côncava. Permite movimento primário
    em um plano (flexão e extensão) com pequenas quantidades de movimento em outro plano
    (rotação). Articulação do joelho, articulação metacarpofalangeana.
     Sela: superfícies possuem formato de assento de uma sela. Permite movimento em dois planos
    flexão e extensão – adução. Articulação carpometacárpica do polegar.
     Risartrose: artrose da articulação trapézio-metacarpiana do polegar.
     Esferoídea (bola e soquete): superfícies convexas e côncavas. Permitem movimento nos 3
    planos (triaxial). Articulação do quadril e articulação glenoumeral.
    • Cartilagem articular:
     Hialina: tecido conjuntivo especializado que minimiza a fricção e distribui a carga. Pouca
    celularidade (2-4%), matriz extracelular contendo água, colágeno tipo II e proteoglicanos.
    Capacidade de reparação muito limitada (não se nutre, não tem inervação. É nutrida pelo
    líquido sinovial – difusão).
     Lesões tendem a ser irreversíveis e progressivas.

    Alice Berto Canova


     O processo de envelhecimento da cartilagem normal aparece precocemente na vida adulta e
    progride lentamente pelo resto da vida. Ele modifica gradualmente a superfície uniforme e
    brilhante da cartilagem jovem, tornando-se opaca nos idosos.
     Ex: menisco (fibrocartilaginoso), cartilagem triangular do punho (face ulnar).

    Cartilagem normal. Côndilo femoral.

    • Fisiopatologia do desgaste: perda gradual de proteoglicans, componente básico da matriz cartilaginosa.


    Deterioração da matriz cartilaginosa. Fibras colágenas perdem seu apoio. Cartilagem torna-se
    fragmentada (fibrilação).

    Proteoglicanos - colágeno tipo II e glicoproteínas – matriz cartilaginosa, ácido hialurônico (rigidez à


    matriz) Hidrata e absorve os choques mecânicos.

    • Progressivamente a cartilagem perde a eficiência da absorção de choques e da lubrificação da


    superfície articular. Fica mais vulnerável às repetidas fricções do movimento normal. Presente em

    Alice Berto Canova


    algum grau no adulto. Quando presente prematuramente ou em um grau excessivo no adulto,
    pode ocasionar dor – doença osteoarticular degenerativa.

    Cartilagem opaca, quebradiça. Pode ter sinovite.

    O estado articular do paciente as vezes não condiz com o quadro clínico – se não tiver dor ou limitação –
    não tratar.

    Doença articular degenerativa (artrose)

    • Distúrbio comum que afeta uma ou mais articulações.


    • Oriunda de uma deterioração da cartilagem, caracterizando-se pela degeneração progressiva,
    hipertrofia e deformação do osso subcondral, e inflamação secundária da membrana sinovial.
    • Distúrbio localizado, sem efeitos sistêmicos.
    • Sinônimo de osteoartrite, Osteoartrose, artrite degenerativa, artrite senil e artrite hipertrófica.
    • Condro: cartilagem.
    • Tipo mais comum de artrite. Maior incidência em > 60 anos, 25% de mulheres e 15% homens.
    • Tipo primário: mais comum em mulheres. Desenvolve-se espontaneamente durante a meia idade e
    progride com o envelhecimento.
     Pode ser acelerado em alguns indivíduos pela genética, atingindo assim várias articulações.
     O uso contínuo, acrescido do abuso da articulação acelera o processo degenerativo.
     Obesidade.
    • Tipo secundário: mais comum em homens. Desenvolve-se em qualquer idade como resultado de
    alguma lesão traumática, deformidade ou doença que provoque danos à cartilagem articular.

    Alice Berto Canova


     Qualquer faixa etária.
     Fatores desencadeadores: anormalidades congênitas da articulação, infecções da articulação,
    distúrbios inespecíficos da articulação, artrite metabólica, hemartroses repetidas (hemofilia),
    lesões traumáticas (fraturas articulares, rupturas de menisco), instabilidade articular (frouxidão
    ligamentar, subluxações), deformidades com desalinhamento articular (varo/valgo) e lesão
    iatrogênica da cartilagem.
    • Comum em articulações que suportam peso. Quadril, coluna, lombar e joelhos.
    • É comum nas mãos.
    • Epidemiologia:
     > 50 anos.
     Fatores predisponentes: genéticos (geralmente quando em pés e mãos), obesidade, traumas de
    repetição (atividades esportivas e profissão).
    • Etiologia:
     Congênita
     Avascular
     Metabólica
     Infecciosa
     Neoplásica
     Imunológica
     Traumática
     Idiopática (primária)
    • Fisiopatologia macroscópica: ação entre os condrócitos na matriz extracelular – amolecimento da
    cartilagem e fissuras, erosão e exposição do osso subcondral.
    • Fisiopatologia bioquímica: aumento do conteúdo de água com diminuição do conteúdo de
    proteoglicanos e desorganização das fibras colágenas.
    • Patogênese:
     Alterações bioquímicas mais precoces da artrite degenerativa sempre ocorrem na cartilagem
    articular com perda dos proteoglicanos (condroitina, glicosamina, colágeno tipo II, etc) e ácido
    hialurônico.
     Amolecimento (condromalácea) e perda da elasticidade normal – erosão. Alcança o osso
    subcondral (inflamação – sinovite).
     Fibras colágenas da cartilagem perdem seu apoio, ficam descobertas e mais suscetíveis à
    fricção.
     A área central da cartilagem fica exposta à fricção máxima pelo movimento.

    Alice Berto Canova


     Estreitamento do espaço articular – achado radiográfico.
     Área periférica da cartilagem responde com hipertrofia e hiperplasia, formando uma grossa
    borda cartilaginosa (condrófitos, osteófitos, esporão ósseo) Incongruência da superfície
    articular (ciclo vicioso) – artrose.

    Compartimentos joelho: medial, lateral e fêmoro-patelar (perfil).

    Artrose uni, bi ou tricompartimental.

    Perda da cartilagem na zona central: osteófitos nas margens (osteófitos marginais).

    • Proteoglicanos: são proteínas extracelulares. O único que não compõe o proteoglicano é o ácido
    hialurônico (liga-se a eles). Componentes fundamentais na matriz extracelular, nos tecidos
    conjuntivos, cumprindo várias funções. Todos possuem abundância de rupos aniônicos, o que lhes
    proporciona grande afinidade com a união de íons como sódio e água, o que condiciona sua grande
    capacidade higroscópica, e tendem a ocupar grande volume.
     Principais componentes da cartilagem articular!!! Abundantes.
     Sua função é atrair água para a cartilagem.
     Dão rigidez à matriz, resistindo às compressões e preenchendo espaços.
     Se ligam aos GAGS, e ácido hialurônico, colágeno tipo II e formam a matriz cartilaginosa.
    • Quadro clínico:
     Dor crônica insidiosa, movimento-dependente, limitação funcional, diminuição da amplitude
    de movimento, claudicação (MMII), crepitações (articulações superficiais), hipotrofia da
    musculatura e deformidades.

    Alice Berto Canova


     Manifestações não são sistêmicas.
     Dor que surge no osso, assim como da membrana sinovial e da cápsula articular.
     Dor inicialmente sutil e mais tarde intensa. É intermitente.
     Agravada pelo movimento articular, melhora com repouso.
     Dor piora com temperatura (clima).
     O paciente nota que seus movimentos articulares não são uniformes.
     Crepitação articular, rangidos, chiados e estalos.

    Osteoartrose secudária à AR. Mão em ventania (desvio ulnar) Geno varo.

     A articulação torna-se mais rígida após um período de repouso (gelificação articular).


     Perda da amplitude de movimentos da articulação de forma gradual.
     Tumefação avaliada no exame físico, devido ao derrame articular, com hipotrofia dos músculos
    adjacentes.
    • Exames complementares:
     Exames laboratoriais não mostram alterações.
     Exame radiográfico revela estreitamento do espaço articular, esclerose óssea e cistos
    subcondrais, osteófitos, remodelação articular e incongruência articular.
     Na zona central (onde a fricção e o estresse são máximos) o osso se torna eburnificado
    e se hipertrofia em toda a sua extensão – torna-se mais denso radiograficamente
    (esclerótico).
     Na zona periférica, onde o estresse é menor, o osso subcondral se atrofia e fica menos
    denso radiograficamente (rarefeito).
     Em articulações que suportam peso, desenvolvem-se lesões císticas.
     O aumento da vascularidade, associado às reações deste osso, desencadeiam dor!!!.

    Alice Berto Canova


     Pequenos fragmentos erodidos da cartilagem articular morta ficam flutuando no líquido
    sinovial como corpos livres. A membrana sinovial então reage sofrendo hipertrofia e
    provocando um derrame sinovial moderado. A cápsula fibrosa se torna espessada e
    fibrótica, limitando ainda mais o movimento articular.
     Nos dedos, IFD, pequenas áreas de degeneração mucoide se formam, na margem das
    articulações, pequenas protuberâncias se ossificam e formam os nódulos de Heberden.
     Resumidamente: diminuição e irregularidade do espaço cartilaginoso (articular), cistos
    subcondrais, esclerose subcondral e osteófitos.

    Bouchard: articulação interfalangiana proximal.

    Heberden: articulação interfalangiana distal.

    Diminuição do espaço articular medial. Esclerose subcondral. Corpos livres soltos. Redução da articulação.
    Aqui há no mínimo 2 compartimentos afetados.

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    • Solicitar:
     Exames laboratoriais de sangue e urina.
     RX das articulações.
     Casos secundários: provas de atividades inflamatórias, provas reumáticas, análise do líquido
    sinovial, TC, RNM e biópsia.
     Cintilografia óssea (sensível mas pouco específico).

    Articulação interfalangiana do polegar (normal).

    Sesamóides: tem no polegar, no hálux e a patela.

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    Rizartrose: articulação do polegar.

    Redução do espaço articular entre articulação radiocárpica, entre ossos do carpo e entre o carpo e o
    metacarpo. Carpo rebaixado por desgaste. Desvio medial. Rizartrose à direita.

    Quadril: acetábulo e cabeça femoral podem desgastar.

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    1 – Coxartrose. 2 e 3 – osteófitos.

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    Joelho em valgo – sobrecarrega lateralmente

    • Prognóstico:
     Pior nas articulações de MMII (quadril e joelhos principalmente).
    • Tratamento:
     Diminuição da dor, melhora da movimentação/função e qualidade de vida.
     Clínico:
     Tratar causas secundárias, diminuir carga, fisioterapia, medicamentos (AINES,
    condroprotetores, corticoide intrarticular e viscossuplementação).
     AINES: preferência inibidores de cox-2 (meloxicam, piroxicam, diclofenaco). Atenção
    para doença péptica (contraindicado em ulceras em atividade, IR e insuficiência
    hepática e terapia anticoagulante).
     Condroprotetores: síntese de matriz cartilaginosa – sulfato de glicosamina (1,5g/dia),
    sulfato de condroitina (1,2g/dia). Ex: artrolive, condroflex. Drogas que inibem a

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    degradação da matriz cartilaginosa – diacereína (50mg-100mg/dia; ex: artrodar).
    Diminuem a dor, efeitos colaterais mais raros. Eficazes nos casos iniciais.
     Corticoide intrarticular: cautelosamente em casos de agudização da artrose, pouco
    efeito sistêmico máximo de 3 doses em 1 ano. Triamcinolona e dexametasona.
     Viscossuplementação: derivados de ácido hialurônico injetados na articulação
    (Synvisc, polireumin). Melhoram a nutrição e a lubrificação da articulação com duração
    por até 6 meses. Caros.
     Cirúrgico:
     Artroscopia: lavagem e debridamento da articulação (remoção de fragmentos de
    cartilagem e osteófitos). Melhores resultados em casos iniciais. Melhora em 50 a 60%
    dos casos, eficácia temporária. Posterga procedimentos mais invasivos. Mais utilizado
    no joelho.
     Osteotomia: promove uma melhora da distribuição da carga na articulação diminuindo
    a dor e retardando a progressão da doença (realinha o eixo do joelho). Candidatos
    ideais: abaixo de 60 anos, com boa mobilidade e que tenham sobrecarga mecânica da
    articulação. Contraindicada em casos muito avançados, etiologia imunológica e
    metabólica, má qualidade óssea.
     Artrodese: fusão cirúrgica da articulação. Candidatos ideais: pacientes jovens (abaixo
    de 40 anos), muito ativos (trabalhadores braçais) e com doença unilateral.
    Contraindicado em acometimento bilateral, osteoartrite associada das articulações
    adjacentes.

    Placa

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    Haste intramedular.

     Artroplastia (prótese): indicada em pacientes com artrose e dor limitante da atividade


    diária, que não possa ser melhorada com meios conservadores. Candidato ideal: > 60
    anos (tempo de validade de 10 anos). Contraindicada em qualquer processo
    inflamatório em atividade. É o procedimento mais comumente utilizado para o
    tratamento da Osteoartrose; é também o mais eficaz e de resultados mais consistentes.

    Alice Berto Canova


    Alice Berto Canova

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