Infantil e Pediátrica

Neonatologia
 Período Perinatal:
É o período compreendido entre as 28 semanas de gestação e o 28º dia de vida.

 Período Neonatal:
É o período compreendido entre o nascimento e o 28º dia de vida.

 Idade Gestacional:
Período a partir do 1º dia do último fluxo menstrual normal até ao dia do nascimento.
1º trimestre
- 1º dia do último período menstrual até à 13ª semana de gestação;
2º trimestre
- Da 13ª à 26ª semana de gestação;
3º trimestre
- Da 26ª semana de gestação até ao nascimento.

 Classificação do Recém-nascido:
o Início séc. XX  OMS  peso à nascença
o Déc. 70  Academia Americana de Pediatria  idade gestacional
o Atualmente, a classificação baseia-se em dois critérios:  peso à nascença  idade
gestacional

Quanto às semanas de gestação:

o Pré-termo – nascimento até às 37 semanas de gestação;
o Termo – nascimento entre as 37 e as 42 semanas de gestação;
o Pós-termo – nascimento após as 42 semanas de gestação.

Quanto à relação peso / idade gestacional:

o Adequado para a Idade Gestacional (AIG) – quando o recém-nascido tem um
peso à nascença entre os percentis 10 e 90, para a sua idade gestacional;
o Pequeno para a Idade Gestacional (PIG) ou Leve para a Idade Gestacional
(LIG) – quando o recém-nascido tem um peso à nascença inferior ao percentil 10,
para a sua idade gestacional;
o Grande para a Idade Gestacional (GIG) - quando o recém-nascido tem um peso à
nascença superior ao percentil 90, para a sua idade gestacional.

Avaliação clínica da idade gestacional:

 Exame físico / características externas
 Exame neurológico (24 horas após o nascimento)

New Ballard Score (NBS)

Permite avaliar a idade gestacional, quando não é possível determinar a data da última
menstruação da mãe e o exame de ultrassonografia não foi realizado no início da gestação.

Avaliação clínica da idade gestacional - NEW BALLARD SCORE (NBS)

• 6 parâmetros neurológicos:
 1.Postura
2.Ângulo de flexão do punho
3.Retração do braço
4.Ângulo poplíteo
5.Sinal de cachecol
6.Manobra do calcanhar/orelha

• 6 parâmetros físicos:
1.Pele
2.Lanugo
3.Superfície plantar
4.Glândula mamária
5.Olhos / orelhas
6.Genital feminino / masculino
  Recém-nascido PRÉ-termo:
Prematuridade
- Elevada % mortalidade fetal e neonatal
- Elevada % morbilidade infantil
Quanto < peso à nascença e < idade gestacional  > mortalidade

RISCO CAUSA

Problemas Respiratórios Imaturidade Pulmonar

Sangramento Intraventricular Fragilidade dos Capilares Cerebrais

Susceptibilidade a infeções Sistema imunológico imaturo

 Risco de Complicações:

Possibilidade Probabilidade
Intrínseco a cada ser e não se
pode prever de forma individual
VS É uma projeção, por extrapolação
do que aconteceu aos seus pares.

Possibilidade e probabilidade de um feto ou recém-nascido sobreviver, ou seja, é o potencial

para sobreviver, após o nascimento, natural ou induzido. Depende altamente da maturidade
dos órgãos fetais e das condições ambientais.

Prematuridade Viabilidade
A idade gestacional a partir O limiar de viabilidade será
da qual o RN tem > 50% de a idade da maturação fetal que
hipóteses de sobrevida e em que
pelo menos 50% dos
VS assegura razoáveis hipóteses de
sobrevida extrauterina se
sobreviventes ficam sem sequelas oferecido suporte tecnológico.
severas, a longo termo.

- Sobrevivência ocasional (muito pouco provável) – gestação < 23 semanas

- Limite da viabilidade (“zona cinzenta” da viabilidade) – 23 - 24 semanas de
gestação
- Viabilidade marginal – 24 / 26 semanas de gestação
- Sobrevivência consistente – após as 27 semanas

Classificação do grau de prematuridade:

• Extremamente pré-termo: < 28 semanas
• Muito pré-termo: 28 a 31 6/7 semanas
• Moderadamente pré-termo: 32 a 33 6/7 semanas
• Pré-termo tardio: 34 a < 36 6/7 semanas

Em Portugal (2005-2012):
- Abaixo das 23 semanas – todos os recém-nascidos faleceram (n=4);
- Às 24 semanas – a probabilidade de sobreviver foi de 35%;
- Às 25 semanas - a probabilidade de sobreviver ultrapassou os 50%.
Factores maternos, de risco, para o parto prematuro:
 Hipertensão arterial
 Infecções
 História de partos prematuros prévios
 Diabetes
 Doença cardíaca
 Doença renal
 Anomalia uterina
 Placenta prévia
 Descolamento prematuro da placenta
 Abuso do fumo, álcool e drogas
 Má nutrição

Características gerais:
 PC > perímetro torácico;
 Proporção tronco / membros > que RN termo;
 Lanugo na face e tronco (++ < 30 semanas de gestação);
 Órgãos genitais femininos – pequenos lábios mais proeminentes;
 Órgãos genitais masculinos – testículos incompletamente descidos;
 Pavilhão auricular muito “mole”;
 Pele mais fina, cor-de-rosa escuro;
 Nódulo mamário – mais pequeno ou ausente;
 Ossos do crânio menos consistentes.

 Recém-nascido PÓS-termo:
Características gerais:
 Peso ao nascer elevado;
 Ausência de lanugo;
 Ausência de vernix;
 Unhas longas;
 Aumento de cabelo;
 Pele seca e descamativa;
 Comportamento + “vígil”;
 Hipoxia decorrente da insuficiência placentária, causando stress e eliminação de mecónio
 aspiração de mecónio e suas complicações.

 Exame Físico do Recém-nascido:

• O mais cedo possível -  2 horas de vida
• Recém-nascido estabilizado
• Ambiente calmo
• Exame físico completo e sistematizado
1. Avaliação do peso / comprimento / perímetro cefálico
2. PELE
a. Cor / Textura / Temperatura
b. Instabilidade vasomotora
 i. Eritrósico quando chora
ii. Cianose: * generalizada * acrocianose * peribucal + palidez
iii. Palidez: anemia / vasoconstrição / má perfusão
c. Lanugo – “penugem” que recobre o recém-nascido
d. Vernix – substância viscosa que envolve o recém-nascido (pré-termo e termo) e
protege a pele das infecções.
Mancha mongólica – desaparece antes do ano de idade
Hemangiomas, equimoses, petéquias, eritemas.
3. CRÂNIO:
a. Deformado pelo trabalho de parto – cefalo-hematoma, bossa sero-sanguínea;
b. Fontanelas (anterior e posterior) e suturas;
c. Craneotabes – atraso na calcificação do crânio (pré-termo)
4. FACE:
a. Procurar dismorfias, por vezes associadas a outras malformações
i. Epicantos – película acima do olho
ii. Hipertelorismo – olhos muito afastados
iii. Microftalmia – olhos pequenos
iv. Implantação baixa das orelhas
v. Implantação anormal do cabelo
vi. Implantação das sobrancelhas
b. Olhos – abertos ou fechados, edema palpebral, pupilas reativas à luz e simetria,
presença ou não de drenagem.
c. Nariz – Secreções, permeabilidade, adejo nasal.
d. Boca – Língua, integridade do palato e lábios, reflexos de sucção, deglutição,
náusea.
e. Orelhas – Configuração, rotação, posição em relação aos olhos.

Lábio leporino (fissura Fenda palatina

labiopalatal) é uma anomalia genética, que
é uma abertura na região do ocorre durante a formação e
lábio ou palato, ocasionada desenvolvimento do feto,
pelo não fechamento dessas consiste numa comunicação
estruturas, que ocorre entre a buco – nasal, devido à
quarta e a décima semana de perfuração no palato, onde é
gestação. possível observar o septo
nasal. Pode atingir palato duro
5. PESCOÇO: e palato mole.
a. Lesão do plexo braquial,
b. Lesões traumáticas do esternocleidomastóideo;

6. CLAVÍCULAS:
a. Palpar sempre – fratura?

7. APARELHO RESPIRATÓRIO:
a. Simetria do tórax
b. Respiração: “Gasping”
i. Variações rápidas do ritmo são normais; Movimentos respiratórios
assincrónicos e não efetivos,
ii. FR < 60 ciclos / minuto;
caracterizados por altas
iii. Tipo de respiração; amplitudes de curta duração
iv. ++ diafragmática / movimentos abdominais; com períodos de apneia
v. Avaliar presença de tiragem, gemidos, “gasping”.
subsequentes.
8. APARELHO CARDIO-CIRCULATÓRIO:
a. Frequência cardíaca:
i. 90 pulsações / minuto, a dormir
ii. 180 pulsações / minuto, a chorar
iii. Ritmo (regular / arritmias)
iv. Som dos batimentos (forte ou fraco)

9. TENSÃO ARTERIAL / PULSOS:

a. Avaliação periódica da TA;
b. Avaliação dos pulsos periféricos.

10. ABDÓMEN:
a. Distensão abdominal / ansas intestinais visíveis ou palpáveis;
b. Cordão umbilical – confirmar a presença de duas artérias e uma veia umbilical
c. Presença de massas – tamanho e localização;
d. Hérnias – inguinal, umbilical ou da linha branca;
e. Fígado (palpar gentilmente o fígado – 2 a 3 cm abaixo do rebordo costal direito);
f. Baço (palpar gentilmente o baço – 1 cm abaixo do rebordo costal esquerdo);
g. Conteúdo gástrico – características;
h. Ruídos hidroaéreos –presentes, diminuídos ou ausentes;
i. Tipo de alimentação
i. aleitamento: materno / artificial / misto
ii. oral (amamentação / tetina / copo) / gavagem
j. Fezes
i. mecónio / transição / outro
ii. consistência / cor / quantidade;
11. GLÂNDULAS MAMÁRIAS:
a. Aumento transitório (hormonas maternas)

12. GENITO-URINÁRIO:
a. Características da urina – cor e aspecto, micção espontânea
b. Genitais femininos – Grandes lábios cobrem os pequenos lábios / sinéquia dos
pequenos lábios / secreções mucosas ou sanguinolentas.
c. Ambiguidade sexual
d. Genitais masculinos
i. Prepúcio: cobre e adere à glande
ii. Testículos (bolsas escrotais ou canais inguinais / criptoquirdia)
iii. Hidrocelo – tumefacção escrotal, com retenção de líquido
iv. Hipo ou epispádias – implante da uretra

13.

ÂNUS: •
a. Permeabilidade anal / ânus imperfurado;
b. Posicionamento do orifício anal em relação à genitália;
c. Fístulas e outras anomalias anorrectais.

14. EXTREMIDADES / DORSO:

a. Deformações posicionais transitórias
b. Edemas
c. Mielomeningocelo / Meningocelo
d. Luxação congénita da anca (Sinal de Ortolani)
e. Sindactilia / Polidactilia
 Mielomeningocelo Meningocelo
Malformação congénita da Nesta malformação, apenas as
Nesta malformação, as
meninges, medula e tecidos coluna vertebral, em que os meninges, ficam expostas.
nervosos ficam expostos, ossos da coluna não se
representando um grande risco formam completamente.
para o desenvolvimento neural
do feto.

 Exame
Psicológico do Recém-nascido:
 Ritmo de sono / vigília
 Vitalidade
 Motricidade espontânea / provocada (simetria)
 Postura (posição de conforto, semelhante à postura intrauterina)
 Tónus muscular - normal / hipotónico / hipertónico
 Características do choro - vigoroso / fraco / gemido / agudo
 Visão / audição
 Reflexos

REFLEXO DE SUCÇÃO - O RN normal apresenta sucção reflexa como resposta a qualquer

objeto que lhe toque os lábios.

REFLEXO DE MORO - É a forma do RN reagir a um estímulo brusco, os seus braços e pernas

estendem-se abruptamente seguindo-se a sua flexão lentamente.

REFLEXO DE PREENSÃO PALMAR - O RN flete seus dedos das mãos ao contato com um
objeto ou quando o próprio polegar lhe toca a palma da mão.

REFLEXO DE PREENSÃO PLANTAR - O bebê flete os dedos dos pés como resposta a um
objeto que lhe toque as plantas dos pés, próximo a inserção daqueles.

REFLEXO DE MARCHA- O bebé colocado na posição anterior e fletido ventralmente o tronco,

torna-se capaz de trocar um pé diante do outro e inicia a marcha reflexa, como se fosse
caminhar.

ANAMNESE
 Antecedentes familiares – validar:
o actores genéticos, doenças hereditárias,
o factores demográficos (meio socio-económico, tipo de habitação, apoio
socio-familiar, …),
o idade materna - < 16 anos e > 40 anos.

 História da gestação – avaliar: •

o tipo de vigilância da gravidez,
o índice obstétrico da mãe,
o resultados analíticos durante a gravidez – atenção especial às DST (sífilis,
HIV, …), diabetes gestacional,
o problemas ocorridos durante a gravidez – quais e em que período.
  História do trabalho de parto – identificar:
o duração e complicações do trabalho de parto,
o tipo de parto,
o analgesia (epidural),
o presença do pai.

 História pós-parto imediato – avaliar:

o Processo de vinculação,
o Inicio da amamentação.
o Indice de Apgar: frequencia cardíaca, respiração, tónus muscular,
irritabilidade reflexa, cor da pele.

 A Unidade Neonatal:
1882 - A Neonatologia, como especialidade, surgiu na França.
Um obstetra, Dr. Pierre Budin, resolveu estender as suas preocupações além da
sala de parto e criou o Ambulatório de Puericultura no Hospital Charité de Paris.

1914 - Foi criado o primeiro centro de recém-nascidos prematuros no Hospital Michel Reese,
em Chicago, por um pediatra, Dr. Julius Hess.

1947 – Foi criado um centro, na Universidade do Colorado, que para além dos cuidados
prestados aos prematuros, possuía camas para mães com gravidez de risco para parto
prematuro e programas de formação especifica para médicos e enfermeiros.

 deve ser integrada dentro de uma estrutura hospitalar que disponha de recursos
para o diagnóstico e tratamento de qualquer tipo de patologia neonatal;
 tem de incluir procedimentos especializados: cateterismo umbilical e cardíaco,
cirurgia neonatal, assistência ventilatória, monitorização de parâmetros vitais,
…;
 deve ser localizada próxima do centro cirúrgico e sala de parto.

Precisa ser bem planeada:

• Localização geográfica;
• População assistida;
• Taxa de crescimento populacional;
• Recursos disponíveis (físicos e humanos);
• Índice de prematuridade;
• Número de admissão potencial de uma UCIN;
• Ocupação média.

A Unidade de Cuidados Intensivos Neonatais pode-se definir como uma área de

assistência a recém-nascidos criticamente doentes, altamente vulneráveis, que necessitam
de cuidados de Enfermagem especiais e contínuos, o que exige do profissional:

• Grande conhecimento científico;

• Habilidade técnica;
• Capacidade de realizar avaliações criteriosas;
• Competências relacionais (promoção da vinculação).

A Unidade neonatal recém-nascido de alto riso:

• Recém-nascidos com peso < 1800 g
• Recém-nascido com < 34 semanas
• Sangramento materno no último trimestre da gravidez
• Anomalias congénitas “major” com indicação cirúrgica • Infecções
• Incompatibilidae Rh
• Atraso de crescimento intrauterino
• Hipoglicemia
• Convulsões
 • Mãe toxicodependente
• Necessidade de oxigenoterapia ou ventilação assistida
• Arritmias cardíacas
• Índice Apgar <5, ao quinto minuto

Equipamento e material sempre disponível e devidamente testado!

EQUIPAMENTO MATERIAL
Incubadora Mat. Intubação ET
Balança Fita métrica
Rampa de O2 Mat. Colheita sangue
Aspirador Mat. Punção venosa
Monitores Mat. Catet. umbilical
Ap. av. TA Estetoscópio
Ventilador Termómetro

 Objetivo da intervenção de Enfermagem

Manter as atividades vitais do recém-nascido,
conservando a sua integridade corporal, pessoal e
social / minimizando sequelas.

As intervenções de Enfermagem incluem:

• Avaliação da somatometria, se a condição do RN permitir;

• Monitorização cardiorrespiratória, temperatura, SatO2 e TA invasiva e não invasiva;
• Avaliação da dor;
• Oxigenoterapia ou colaboração na ventilação assistida;
• Determinação de glicemia capilar;
• Puncionamento veia periférica;
• Colaboração no cateterismo umbilical ou epicutâneo;
• Administração de terapêutica prescrita;
• Promoção da vinculação;
• Colheita de dados- anamnese;
• Registo
 Infantil e Pediátrica
A Temperatura, Icterícia neonatal, Hipo/Hiperglicemia neonatal
 A Temperatura do Recém-nascido:
A regulação térmica no recém-nascido é um dos factores mais críticos na sua
estabilidade.
No início do século XX observou-se uma  da taxa de mortalidade neonatal (98% 
23%) quando se proporcionou ao recém-nascido prematuro a manutenção de uma
temperatura corporal estável (utilização de fonte de calor / incubadora).
TEMPERATURA SOBRIVIVENCIA
32,5 – 33,5º 10%
36,0 – 37,0º 77%

Temperatura corporal - Balanço entre os mecanismos de produção e de eliminação

do calor.

No RN, sobretudo no pré-termo, pode ocorrer desequilíbrio desses mecanismos, por:

1. aumento das perdas
Queratina:
• Epiderme não queratinizada Proteína estrutural com características
• Mais água extracelular (maior evaporação) especiais: resistência, elasticidade e
• Maior quantidade de tecido subcutâneo impermeabilidade à água.

• Menor capacidade de vasoconstrição cutânea Forma uma barreira protetora contra as

• Baixa temperatura ambiental forças destrutivas do meio ambiente,
evitando a perda de água e de calor.

limitação / diminuição da produção

• Menor stock de gordura castanha (tecido adiposo castanho) Tecido Adiposo Castanho
Um dos dois tipos de tecido
• Menor resposta termogénica por hipóxia, adiposo que existe nos mamíferos
• Consumo de O2 limitado por problemas pulmonares (o outro é o tecido adiposo branco).
É especialmente abundante em
recém-nascidos e em mamíferos
Fatores de instabilidade térmica hibernantes.
• Prematuridade
A sua função principal é manter o
• Anomalias congénitas calor corporal, uma vez que é
• Septicemia termogénico (regula a produção de
calor e consequentemente mantém
• Asfixia e hipoxia a temperatura corporal).
• Comprometimento do SNC
• Aporte nutricional e calórico inadequado
• Imaturidade do centro termorregulador

Monitorização e manutenção da temperatura corporal do recém-nascido,

⇓⇓⇓⇓
mantendo um ambiente térmico neutro estável

Meta prioritária da intervenção de Enfermagem

Ambiente térmico estável / neutro (termoneutralidade):

Ambiente onde a produção de calor é igual à perda, permitindo ao recém-nascido

manter uma temperatura corporal estável, com o menor gasto de calorias.
 O ambiente térmico estável, ao favorecer uma temperatura corporal estável, vai
permitir um ganho de peso adequado.

TEMPERATURA SOBRIVIVENCIA
< 1200g 34 – 35,4º
1201 – 1500g 33,9 – 34,4º
1501 – 2500g 32,8 – 33,8 º
> 2500 e > 36 semanas 32,0 – 33,8º

RN pré-termo:
• Menor idade gestacional e pós-natal maior será a necessidade de suporte
• Agravamento do estado clínico térmico ambiental para manter
normotermia do RN.

PERDA DE CALOR
1. Irradiação
Transferência de calor corporal para superfícies frias no ambiente que não estão em contacto
com o corpo.
Exemplo: através das paredes da incubadora, quando esta está perto de uma janela,
corrente de ar condicionado.
(incubadoras afastadas das janelas, usar incubadora aquecida, utilizar incubadoras de parede
dupla).

2. Condução
Perda de calor por contacto direto de um corpo com o outro.
Exemplo: usamos o estetoscópio frio, placas de raio x frias, mãos frias,
(aquecer o estetoscópio, lavar as mãos com água quente, pré aquecer as geleias, placas de
raiox).

3. Convecção:
Perda de calor através do movimento do ar passando pela superfície da pele.
Exemplo: quando se abrem as portinholas das incubadoras ou é utilizado ar e O2 sem
ser previamente aquecido.

4. Evaporação:
Perda de calor durante a conversão do estado líquido para o gasoso.
Exemplo: através da pele e mucosa do trato respiratório.
(manter o RN seco, trocar as fraldas sempre que necessário).

Avaliação da temperatura corporal

 Com termómetro  axilar
 região anatómica onde a temperatura é mais próxima da temperatura interna ou
central

 Com sensor de temperatura  região abdominal (próximo do fígado)

 zona com maior concentração de sangue  leitura de temperatura mais exata

Faixa da temperatura corporal normal:

 Axilar  36,5º a 37º
Pele  36,0º a 36,5º

 Hipotermia
• A hipotermia no RN prematuro é motivo de grande preocupação.

• Além de ocorrer frequentemente, é fator de risco para pior prognóstico, aumentando a

morbilidade e a mortalidade neonatais.

• Assim, estratégias que previnam a perda de calor podem ter impacto na morbilidade e
mortalidade do RN, especialmente do pré-termo, e podem melhorar seu prognóstico.

• Uma diminuição de 1ºc na temperatura corporal do recém-nascido pode traduzir um

aumento de 28% na mortalidade neonatal.

 Temperatura axilar < 36,5º

 Temperatura +++ baixa » » mais graves as consequências
 Vasoconstrição como resposta ao frio
 Aumenta o consumo de O2

O Recém-nascido, em hipotermia, apresenta: Pele marmoreada

 Apnéia / bradicardia Consiste em áreas
alternadas de vasos sanguíneos
 Dificuldade respiratória
dilatados e contraídos, que
 Intolerância alimentar / ⭣ da mobilidade gastrointestinal provocam na pele o aspeto
 Diminuição ou ganho de peso inadequado vermelho-esbranquiçado do
 Letargia / Choro fraco mármore.
 Irritabilidade
 Pele pálida ou “marmoreada”
 Extremidades e tórax frios

Complicações clínicas da hipotermia no RN

1. Alterações fisiológicas:
• Diminuição da produção de surfactante
• Aumento no consumo de oxigénio
• Acidose metabólica
• Hipoglicemia
• Diminuição do débito cardíaco
• Aumento na resistência vascular periférica

2. Alterações se mantida por períodos prolongados:

• Dificuldade na adaptação à vida extrauterina
• Hipóxia
• Desconforto respiratório
• Dificuldade em ganhar peso
• Distúrbio de coagulação
• Insuficiência renal
 • Enterocolite necrosante
• Hemorragia peri-intraventricular
• Morte

 Asfixia Perinatal
Período antes, durante e após o nascimento, onde há comprometimento das trocas gasosas,
com aumento do pCO2, acidose e hipóxia, que levam a isquémia por insuficiente perfusão
tecidular.
Causa importante de mortalidade e de sequelas neurológicas graves no recém-nascido de
termo.
⭣⭣⭣⭣
 Encefalopatia hipóxico-isquémica neonatal
Disfunção neurológica precoce (primeiros dias de vida), nomeadamente prostração,
convulsões, hipotonia, diminuição dos reflexos

A hipotermia induzida é a única terapêutica neuroprotectora com eficácia comprovada, se

iniciada nas primeiras 6 horas.

 É redução da temperatura corporal para valores entre 33 e 34ºC durante 72 horas,

seguida de um reaquecimento progressivo
 Técnica utilizada para o tratamento da asfixia perinatal
 Arrefecimento controlado da temperatura corporal a 33,5ºC durante 72 horas
 Tratamento standard na asfixia perinatal, desde que iniciada precocemente após o
nascimento

 Hipertermia
• Temperatura axilar > 37,5º
• Vasodilatação periférica  esforço do organismo dissipar calor
• Pode ser consequência de infeção bacteriana

O Recém-nascido, em hipertermia, apresenta:

 Taquicardia / taquipnéia
 Acidose metabólica
 Intolerância alimentar
 Diminuição ou aumento da atividade
 Choro fraco
 Irritabilidade
 Desidratação
 Convulsão
  Icterícia Neonatal
Icterícia = Hiperbilirrubinémia

Situação muito frequente no período neonatal:

* 50% dos Recém-nascidos de termo
* 80% dos Recém-nascidos pré-termo

Caracteriza-se, de uma forma geral, pelo tom amarelo de pele e das escleróticas que o
recém-nascido apresenta. A icterícia tem uma progressão cefalo-caudal.

Icterícia no recém-nascido (RN) define-se como a coloração amarela da pele,

escleróticas e das mucosas por deposição de bilirrubina, o que se verifica quando esta excede
5 mg/dl no sangue.

Ocorre quando as vias fisiológicas e de excreção de bilirrubina estão alteradas ou

interrompidas.

A bilirrubina:
 É um produto final do catabolismo dos aminoácidos e hemoproteínas.
 É formada essencialmente, no fígado e no baço, através do catabolismo da
hemoglobina
 O recém-nascido de termo, saudável, produz em média 2,3 mg de bilirrubina / Kg / dia.

Classificação da icterícia:

Ocorre quando existe um aumento da bilirrubina durante a 1ª semana de vida ⇒ 7 mg / dl

1. Icterícia fisiológica do recém-nascido

ao 3º dia de vida
  Imaturidade no metabolismo da bilirrubina;
 Aparecimento após as primeiras 36 horas de vida;
 Recém-nascido “está bem”.
 Desaparece ao fim de:
- 1 semana no RN de termo
- 2 semanas no prematuro;

2. Icterícia patológica
Apresentação de icterícia visível nas primeiras 36 horas, após nascimento.

≥ 15 mg / dl ⇒ recém-nascido de termo
 Aumento na concentração da bilirrubina total > 5 mg / dl / dia:

10 a 14 mg / dl ⇒ prematuro;
 Persistência:
+ de 1 semana no RN de termo
+ de 2 semanas no prematuro;
 Importante indício para o diagnóstico de muitas doenças do RN.

Diminuição da eliminação da bilirrubina:

• Diminuição da motilidade intestinal (Jejum prolongado, íleo meconial, sindrome de
rolha meconial, íleo paralítico);
• Lesão celular hepática, secundária a asfixia e hipóxia;
• Hipotiroidismo;
• Filho de mãe diabética;
• Erros inatos do metabolismo;
• Causas obstrutivas (atresia / estenose biliar, obstrução biliar extrínseca)

Aumento da produção de bilirrubina:

• Doenças hemolíticas (incompatibilidade sanguínea materno-fetal) – com a hemólise
há aumento da libertação de eritrócitos “mortos” circulantes.;
• Sangue extra-vascular - cefalohematoma, petéquias, hemorragia intra craneana,
hemorragias ocultas, equimoses;
• Policitemia – número excessivo de células vermelhas do sangue, por transfusão
materno-fetal e clampagem tardia do cordão umbilical.
Outras:
• Sépsis / Sífilis congénita / Hapatite B;
• Grupo TORCH (toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus - CMV, Herpes)

Quadro clínico
 Coloração amarela da pele: progressão rápida ou lenta / evolução cefalo caudal.
 Hiperbilirrubinemia fisiológica: recém-nascido sem comprometimento do estado
geral.
 Hiperbilirrubinemia patológica: pode ocorrer sucção débil, hipoactividade,
hepatoesplenomegalia, anemia e anasarca.
 Kernicterus

Kernicterus Encefalopatia bilirrubínica

Define a alteração anatomopatológica do Define-se como as
cérebro, com morte neuronal por deposição de manifestações clínicas da lesão do
pigmento de bilirrubina em áreas específicas, sistema nervoso central provocada
especialmente gânglios da base e cerebelo. pela bilirrubina. Abrange as
manifestações precoces, ligeiras e
Reservado para as sequelas permanentes reversíveis (letargia e alteração do
e crónicas da toxicidade da bilirrubina. tonus muscular) até às manifestações
graves de lesão pela bilirrubina

⇛↓ reflexos, hipotonia, sucção débil

Manifesta-se por: (opistótonus, convulsões e morte).
 Tratamento – Fototerapia
Efetuado através da luz convencional, halogénea ou fibra óptica.
O mecanismo de ação baseia-se na:
Foto isomerização – fragmentação da bilirrubina, excretada na bílis e eliminada nas
fezes.
Foto oxidação – produção de derivados não tóxicos (da bilirrubina) solúveis na água e
excretados na urina.

Indicações:
- Icterícia do prematuro, doença hemolítica do recém-nascido, icterícia de etiologia
desconhecida.
Cuidados:
- Proteção dos olhos, balanço hídrico, vigilância da temperatura corporal, doseamento
de bilirrubina de 12 / 12 h.

 Proteção dos olhos – a intensidade da luz pode lesionar a retina.

 Durabilidade das lâmpadas de fototerapia – em geral as mesmas perdem a sua
acção terapêutica ao fim de 200 horas de funcionamento, devendo ser trocadas.
 Balanço hídrico – Perdas insensíveis de água +/- 40% quando em fototerapia, por isso
avaliar entradas e saídas de líquidos.
 Monitorização de SV 2/2h – importância da avaliação da temperatura corporal para
despistar hipertermia.
 Posicionar de 4/4h – fototerapia de forma uniforme.
 Retirar a venda dos olhos de 8/8 h, por 15’, para promover estimulação visual /
incentivar a participação dos pais.
 Promover a motilidade intestinal – alimentação e eliminação intestinal – eliminação
da bil pelo tracto intestinal.
 Tratamento – Exsanguíneo transfusão
Transfusão sanguínea em que se realizam trocas sanguíneas totais ou parciais da
volemia, com finalidade terapêutica:
 Remover glóbulos vermelhos sensibilizados,
 Remover bilirrubina não conjugada,
 Corrigir anemia.

Técnica:
Através da veia umbilical, com um cateter e uma torneira de três vias, retiram-se 10cc
de sangue do recém-nascido e substituem-se por 10cc de sangue do dador.
Repete-se até ter substituído ± 200cc/Kg.

 Monitorização do RN - muito importante a oximetria de pulso e TA.

Temperatura por risco de hipotermia – sangue-frio.
 Balanço hídrico rigoroso - registo muito fidigno das entradas e saídas – informar o
médico.
 Administração de gluconato de calcio – o anticoagulante adicionado ao sangue do
dador altera o metabolismo da calcio, podendo levar à hipocaliemia.
 Agitar a bolsa de sangue - a cada 5’ para prevenir a separação de células do sangue
e do plasma.
 Determinação da glicemia capilar para monitorização dos níveis de glicemia.

Complicações:
• vasculares (embolia, trombose),
• Cardíacas (arritmias, hipovolémia, paragem cardíaca),
• Metabólicas (hipocalcémia, hipernatrémia, hipoglicemia),
• Alterações da coagulação,
• Infecções.

 Hipoglicemia Neonatal
A GLICOSE
 É utilizada por todos os tecidos do corpo, como fonte de energia.
 É o único alimento energético exclusivo da célula nervosa.
 É fornecida pela mãe, através da placenta por difusão, durante a vida intra-uterina.
 Constitui a maior fonte de energia do feto.
É um polímero da
 Após a absorção da glicose pelas células, esta pode ser: glicose que se acumula
o utilizada imediatamente no fígado,
o armazenada, sob a forma de glicogénio principalmente no 3º
trimestre de gestação.
A introdução da glicose nos músculos e tecidos adiposos é regulada pela insulina:
++ insulina liberada  > rapidez na chegada da glicose às células.

Após o nascimento, o recém-nascido tem de manter o equilíbrio homeostático da glicose,

através da:
- Própria produção
- Regulação da glicose

Os níveis de glicose:
 No feto são 60 / 70 % dos níveis maternos, na hora do parto;
 Caem durante 1 / 2 horas até um mínimo de 40 mg / dl;
 Sobem até às 6 horas para 45 – 60 mg / dl.

O nível sanguíneo de glicose é mantido pelo balanço entre a libertação dos depósitos de
glicogénio e a sua captação / utilização periférica:
- depende da reserva (quantidade e qualidade)
- depende da insulina, temperatura e atividade muscular

O recém-nascido de termo tem as reservas adequadas de glicose.

O recém-nascido prematuro e / ou leve para a idade gestacional não tem as reservas

adequadas de glicose: O prematuro por falta de tempo para acumulação de reservas,

O LIG por mobilização e gasto das reservas de glicose

(situações de agressão in utero, tais como hipoxemia, acidose e alteração na pressão e fluxo
sanguíneo).

O recém-nascido é mais vulnerável ao desequilíbrio da glicose porque:

 Há interrupção do fornecimento da glicose materna, após o nascimento;
 Consome, nas primeiras 2 / 3 horas de vida, quase todo o glicogéneo armazenado no
fígado, durante a vida intra-uterina;
 Tem uma insuficiência do pâncreas na libertação da insulina.

 Considera-se hipoglicemia neonatal, quando os níveis séricos de glicose estão

inferiores a 40 mg / dl. ~

 O risco de sequelas neuroevolutivas induzidas pela hipoglicemia pode relacionar-se

com a duração e a profundidade do nível de hipoglicemia.
todo o nível abaixo de 40 mg / dl  exige tratamento

 Recomenda-se um nível de glicose > a 45 mg / dl, para todos os recém-nascidos com +

72 horas de vida, independentemente do peso, idade gestacional ou outros factores.
Factores desencadeantes:
1. Diminuição do armazenamento de glicogéneo:
a. Recém-nascido prematuro,
b. Recém-nascido leve para a idade gestacional,
c. Recém-nascido com atraso de crescimento intrauterino.
2. Aumento da utilização de glicose:
a. Recém-nascido asfixiado,

⬆ da secreção de insulina,
b. Hipotermia,
c. Septicemia.
3. Anormalidade na regulação endócrina – hiperinsulinismo que produz um
a. Recém-nascido de mãe diabética ⬆ da taxa de síntese de
b. Incompatibilidade Rh / Eritrosblatose fetal glicogéneo e a utilização
c. Exsanguíneo transfusão de glicose intracelular.

Factores de risco
 Peso < 1500g;
 Recém-nascido de mãe diabética;
 Hipotermia;
 Pós exsanguíneotransfusão;
 Recém-nascido pré-termo;
 Presença de lesão do SNC;
 Recém-nascido asfixiado;
 Recém-nascido leve para a idade gestacional;
 Recém-nascido com atraso de crescimento intra-uterino;
 Infecções.

Quadro clínico
 A hipoglicemia não tem sintomas específicos.
 É muitas vezes assintomática.
 Sintomas manifestados  sinal de sofrimento do SNC:
o Tremores / convulsões
o Irritabilidade / choro estridente
o Apnéia / cianose
o Letargia / hipotonia
o Hipotermia / taquipnéia
o Diaforese / recusa alimentar

Conduta
Objetivos:
- Corrigir a hipoglicemia
- Prevenir as sequelas neurológicas (lesões cerebrais e atraso mental)

Situações de risco
- Monitorização bioquímica
 - Alimentação precoce – leite materno / início nas primeiras 2 horas de vida
- Soroterapia (se necessário) – solução de glicose a 10%, em água (dose: 70 a 80 ml /
Kg, nas primeiras 24 horas)

Se glicemia < 40 mg / dl (sintomático ou não):

- Monitorização da glicemia
- Infusão rápida de glicose a 10% (2 a 4 ml / Kg)
- Infusão contínua de glicose a 10% (ritmo de infusão  manutenção de nível de glicose
estável
 5 a 7 mg / kg / min, para manter glicemia entre 60 a 120 mg / dl)
- Administração de hidrocortisona – promove a glicogénese
- Glucagon – Promove a estimulação da glicogenólise

• Glicogénese:
Reação de síntese da glicose que ocorre no fígado e nos músculos. Mecanismo pelo qual se
produz glicose.

• Glicogenólise:
É a quebra de glicogénio em glucose ou glucose 6-fosfato. Esta quebra de glicogéneo é
realizada através da retirada sucessiva de moléculas de glicose.

HIPOGLICEMIA TRANSITÓRIA NEONATAL

a) Tipo comum de hipoglicemia / UCIN’s
b) ++ frequente no recém-nascido leve para a idade gestacional e / ou com atraso de
crescimento intrauterino
c) Rapazes mais suscetíveis
d) Gémeos discordantes – 2º gémeo ++ suscetível
e) Incidência >>: toxemia materna, asfixia perinatal, hipotermia e dificuldade respiratória
f) ++ frequente entre o 2º e o 4º dia de vida (pode surgir nas primeiras horas)

Hipoglicemia prevista  evitável:

 Início precoce da alimentação entérica (2 / 4 horas de vida)
 Administração de glicose IV (2 / 4 horas de vida)
 Monitorização da glicemia capilar de 1 / 1 hora no início e depois de 2 / 4 horas até
estabilização;
 Medidas auxiliares (redutoras do consumo de energia):
o Manutenção de um ambiente normotérmico
o Redução da perda de calor por evaporação
  Hiperglicemia Neonatal

A hiperglicemia neonatal define-se pelos valores de glicemia aumentados no plasma

sanguíneo, sendo estes maiores ou iguais a 125 mg/dl no sangue ou níveis plasmáticos
maiores que 150 mg/dl.

Níveis aumentados de glicose

 aumento da osmolaridade
 aumento da diurese / desidratação / hemorragia craniana intraventricular.

Diagnóstico: teste de glicose urinária, glicemia capilar, hemograma / despiste de infeção

Etiologia
Causa mais frequente – causa iatrogénica – administração excessiva de glicose
Outras causas:
• Intolerância à glicose (recém-nascido extremamente prematuro)
• Terapêutica com esteróides e teofilina
• Septicemia
• Resposta ao stress

Factores desencadeantes
 Imaturidade: recém-nascido com < 30 semanas e peso < 1000g
 Idade: recém-nascido com menos de 3 dias de vida
 Ritmo de infusão de glicose: excedendo 8 mg / kg / minuto
 Septicemia

Quadro clínico:
1. Sem sintomatologia específica
2. Pode observar-se: diurese osmótica, glicosúria e desidratação

Conduta:
 a) diminuição da concentração de glicose e / ou diminuição ritmo da infusão da
hidratação IV
b) Glicemia > 180 mg / dl  iniciar perfusão de insulina
c) Monitorizar glicemia (1 / 1 h e depois 2 / 4 horas)
d) Suspender perfusãode insulina  glicemia < 80 mg / dl
e) Monitorizar glicemia (30 / 30 minutos e depois 1 / 1 hora)

“Todo prematuro tem direito ao tratamento estabelecido pela ciência, sem distinção de
qualquer espécie, seja de raça, cor, sexo, ou de outra natureza, origem nacional ou social,
riqueza, nascimento, ou qualquer outra condição. Sendo assim, todo prematuro tem o direito
de ser cuidado por uma equipe multidisciplinar capacitada a compreendê-lo, interagir com ele
e a tomar decisões harmónicas em seu benefício e em prol de seu desenvolvimento.”

Artigo IV - Declaração Universal dos Direitos do Bebe Prematuro

 Infantil e Pediátrica
Síndrome da Doença Respiratória

FUNÇÃO RESPIRATÓRIA
A função respiratória normal depende de vários fatores:
 integridade das estruturas anatómicas envolvidas
 elementos reguladores da atividade respiratória (SNC)

A maturação anatómica e funcional dos pulmões requer pelo menos 35 semanas de gestação.

A função respiratória normal necessita de:

• desenvolvimento funcional dos pulmões
• produção de surfactante

Mecânica da ventilação é constituída:

 Inspiração - Contração do diafragma, acompanhado do movimento do conteúdo abdominal para baixo,
havendo uma expansão da caixa torácica.
 Expiração - Movimento passivo que ocorre quando a caixa torácica alcança a posição de descanso.

Complacência pulmonar
 facilidade com que os pulmões são distendidos, depende da relação entre o volume insuflado e a pressão interior
dos pulmões.
A complacência pulmonar está reduzida quando há:
 ingurgitamento dos vasos pulmonares
 edema pulmonar
 processo inflamatório
 atelectasia

Resistência pulmonar
 diferença de pressão necessária entre dois pontos da via aérea para que se estabilize um fluxo de 1l / segundo
entre esses dois pontos.
A resistência pulmonar pode ser afetada por:
 diâmetro interno do tubo ET
 tempo expiratório insuficiente
 alterações anatómicas nas vias aéreas superiores

Particularidades Anatómicas da função respiratória do Recém-nascido:

 1. Resistência aumentada das vias aéreas por:

• Respiração predominantemente nasal até 4 a 6 meses

• Macroglossia relativa
• Epiglote longa estreitando a glote
• Cartilagem tireóide próxima ao hióide
• Estreitamento da cricoide

2. Caixa torácica transversalmente cilíndrica e diafragma horizontalizado

3. Esterno menos calcificado
4. Costelas mais maleáveis
5. Musculatura menos desenvolvida
6. Vísceras abdominais maiores
7. Diminuição da zona de aposição diafragmática

O Surfactante
 É uma lipoproteína que se encontra na parte distal das vias aéreas e nos alvéolos dos pulmões normais;
 Contribui para a manutenção da tensão pulmonar;
 Aumenta a complacência pulmonar;
 Promove a estabilidade pulmonar;
 Reduz a tensão superficial alveolar, impedindo o seu colapso.

Complexo lipoprotéico que reduz a pressão tendente a colapsar os alvéolos (na fase da expiração), igualando
as forças de tensão alveolar, constituindo-se como um potente factor antiatelectasia que é essencial à respiração
normal.

A administração de surfactante (exógeno) aos:

 recém-nascidos prematuros, com dificuldade respiratória, tem permitido diminuir a mortalidade nesta
população;
 recém-nascido de termo, com severa falência respiratória, tem confirmado benefícios significativos na sua
função respiratória.

A SDR:
 É caracterizada pela deficiência de surfactante, levando ao colapso dos alvéolos.
 É um dos problemas respiratórios mais frequentes no período neonatal.
 Maior incidência nos recém-nascidos com < 32 semanas de gestação e com peso < 1500g.
 Inversamente proporcional à Idade Gestacional.
 Quase exclusiva da prematuridade.
 Incidência inversamente proporcional à idade gestacional e ao peso à nascença:
o 60 – 80 % - recém-nascidos < 28 semanas
o 15 – 30 % - recém-nascidos 32 / 36 semanas
o 5 % - recém-nascidos > 37 semanas

É uma doença decorrente de:

• Imaturidade pulmonar;
• Imaturidade da caixa torácica;
• Deficiência de surfactante.

Apesar dos avanços tecnológicos e dos cuidados pré-natais e pós-natais desses RN’s, ainda é alta sua
morbi/mortalidade.
Recém-nascido prematuro tem pulmões anatómica e fisiologicamente imaturos
 ventilação
 oxigenação deficiente
 perfusão deficiente
 hipoxemia falência respiratória
 acidose metabólica progressiva

Fatores de risco:
 +++ prematuro < 32 semanas de gestação e peso < 1500g
 Anóxia perinatal
 Hipotermia
 Diabetes gestacional
 Gestação gemelar – 2º gémeo +++
 Hipóxia (por  da produção de surfactante)

Fatores de alto risco:

 Prematuridade
 asfixia perinatal
 hipotermia
 hipovolemia
 diabetes materno
 isoimunização Rh
 parto pélvico
 placenta prévia
 2º gemelar, sexo masculino
 cor branca
 multiparidade
 baixo nível sócio-económico
 assistência pré-natal insatisfatória.

Fatores de baixo risco:

 insuficiência placentária crónica
 hipertensão materna
 hemoglobinopatias maternas,
 sofrimento fetal crónico
 ACIU.

Quadro clínico
 Dispneia ou respiração superficial - adejo nasal
  Aumento progressivo da FR > 60 c / min - taquicardia
 Tiragem sub-costal, intercostal e supra-esternal - cianose central
 Gemido expiratório em repouso
 Aumento progressivo das necessidades de O2
 Diminuição ruídos expiratórios
 Episódios de apnéia
 Palidez  vasoconstrição periférica
 Edema intersticial e palpebral

Raio x
 mostra 1 pulmão de pequenas dimensões, com micro atelectasia, opacidade alveolar e broncograma (aspecto de
vidro batido).

Gasimetria arterial
 acidose respiratória (diminuição de pH – inferior a 7,35) e metabólica (bicarbonato – HCO3- inferior a 22)

 A gasimetria é uma análise laboratorial que avalia:

o a oxigenação
o o equilíbrio ácido / base do sangue arterial, venoso ou periférico.
 São analisados os seguintes parâmetros:
o pH, PaO2, PaCO2,HCO3 e excesso de base

Gasimetria venosa: sangue venoso (punção venosa directa, cateter umbilical venoso ou
cateter central venoso)

Gasimetria arterial: sangue arterial (punção arterial directa, cateter umbilical arterial ou
cateter arterial periférico)

Gasimetria capilar: sangue venoso (punção superficial da pele na região calcânea do recém-
nascido)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Taquipneia transitória do RN - alteração na reabsorção de líquidos pulmonares; não necessita FiO2 > 50% e
desaparece em menos de 48h.

• Pneumonia - streptococo grupo B

• Persistência de circulação fetal – mais frequente em RNT e pós-termo, Hipertensão pulmonar, shunt D-E
em ausência de doença cardíaca ou pulmonar.
Conduta - Tratamento respiratório:
1. Reduzir hipoxemia e diminuir trabalho respiratório:
 CPAP nasal
Pressão Positiva Contínua nas vias aéreas
Consiste na administração contínua de uma mistura de O2 com ar comprimido, ambos humidificados e
aquecidos, através dum dispositivo nasal e que tem como objetivo aumentar a capacidade funcional residual
pulmonar, reduzindo a resistência vascular pulmonar e melhorando a oxigenação.
Manutenção de uma pressão transpulmonar positiva contínua durante a fase expiratória da respiração.

Objetivos:
 Aumentar a capacidade residual funcional;
 Manter o funcionamento de vias aéreas;
 Regularizar a respiração;
 Prevenir atelectasias;
 Diminuir a resistência de vias aéreas.

Indicações:
 Doença da Membrana Hialina;
 Edema pulmonar;
 Taquipnéia transitória;
 Aspiração meconial;
 Apnéia;
 Persistência do canal arterial;
 Desmame do respirador;
 Pós-operatório.

 Ventilação mecânica assistida;

É um processo invasivo de apoio à vida, que visa otimizar as trocas gasosas e o estado clínico do bebé com o
mínimo de pressão, FiO2 e ventilação.

Este processo invasivo consiste numa intubação endotraqueal, que tem como indicações: manter as vias
aéreas livres, protegê-las e tornar mais fácil a higienização pulmonar.

Objetivos:
1. Oxigenar - aumento Pa O2
2. Ventilar – diminuição Pa CO2
3. Manter pH – pH N

Indicações:
1. Dispneia importante, em CPAP
2. Apneias frequentes, em CPAP
3. PaO2 < 40mmHg, com FiO2 > 60%
4. PaCO2 > 65 mmHg
5. Acidose metabólica intratável
6. Doenças neuromusculares
7. Necessidade de entubação para administração de surfactante

Tipos ventilatórios:
1. Ventilação ciclada a volume: a inspiração termina quando o volume é administrado
2. Ventilação ciclada a fluxo: a inspiração termina quando o fluxo cai a uma percentagem pré-determinada
do pico de fluxo
3. Ventilação ciclada a pressão: a inspiração termina quando a pressão inspiratória é atingida
4. Ventilação ciclada a tempo: a pressão inspiratória tem um determinado período pré-definido.
Ventiladores pediátricos:
Ventiladores de fluxo contínuo, ciclados por tempo e pressão limitada
– acionado pneumaticamente e eletronicamente controlado

Classificação Geral dos Ventiladores

 Pressão Negativa
  Pressão Positiva
- Volumétrico
- Pressórico

Modos ventilatórios:
 Frequência Lenta: 20-30 cpm
 Frequência Rápida: 60-80 cpm
 Hiperventilação: 100-140 cpm
 Ventilação Oscilatória de Alta Freqüência : 1800 cpm

 Oxigenoterapia
Consiste na administração de oxigênio numa concentração de pressão superior à encontrada na atmosfera (21%). É
utilizada para corrigir a deficiência de O2 ou hipoxia.

Indicações:
 Sempre que a PaO2 do RN < 50 mmHg
 PaO2 < 60 mmHg ou Sat O2 < 90 % (em ar ambiente)
 Sat O2 < 88% durante a deambulação, exercício ou sono em portadores de doenças cardiorrespiratórias.
 Intoxicação por gases (monóxido de carbono)
 Envenenamento por cianeto

Administração:
1. Campânula de O2 – FiO2: 30 a 70% (8 a 10 l/mn)
2. O2 na incubadora – FiO2: 40 a 90% (6 a ± 15 l/mn)
3. Cateter nasofaríngeo – FiO2: 40 a 50% (6 a 8 l/mn)
4. Óculos nasais / cânulas nasais - FiO2: 20 – 40% (1 a 3 l/min)

Complicações:
 Contaminação dos equipamentos e consequente infeção do RN:
o pseudomonas,
o stafilococos,
o E.coli,
o klebsiella.

 Efeitos Tóxicos e colaterais do Oxigénio:

o Resseca a mucosa do sistema respiratório;
o Altas concentrações de O2 (PaO2 ≥120mmHg, por várias horas) ocasionam:
 alterações pulmonares (atelectasias, hemorragia, displasia broncopulmonar e outros);
 ação tóxica sobre os vasos da retina – retinopatia da prematuridade (ROP)

 Não esquecer que para se administrar O2, este deve ser aquecido e humidificado:
a. Aquecido: ajuda na estabilidade térmica
b. Humidificado: ajuda na fluidificação das secreções e evita o ressecamento das mucosas das vias
aéreas superiores.

 A quantidade O2 a administrar deve ser a necessária para PaO2>50mmHg (efeitos tóxicos de aumentos níveis
de O2

2. Administrar surfactante:
 técnica asséptica durante todo o procedimento
 Aquecer a solução à temperatura ambiente
 Não agitar o frasco
 Utilizar SNG, para administrar o surfactante
 Posicionar o recém-nascido em 4 posições
  Evitar a aspiração de secreções no tubo ET, nas 2 / 4 horas após a administração do surfactante

3. Avaliar sinais de dificuldade respiratória de 2 / 2 horas;

4. Manter vias aéreas desobstruídas;
5. Manter oxigenação adequada;
6. Monitorização da saturação de O2
7. Gasimetria sanguínea
8. Avaliar sinais de dificuldade respiratória:
• Mudanças no padrão respiratório podem indiciar agravamento da dça.
• A obstrução das vias aéreas promove aumento do esforço respiratório, comprometendo a oxigenação.
• Evitar a hipoxia pois causa vasoconstrição, agravando o estado geral do RN.

Tratamento geral:
1. Manter temperatura corporal – promove a conservação calórica;
2. Manter equilíbrio hidroelectrolitico e glicose – administração de soroterapia, balanço hídrico;
3. Fornecer aporte calórico adequado (120 cal / Kg / dia) – quando o recém-nascido estiver estabilizado,
iniciar alimentação para manutenção e promoção do crescimento;
4. Avaliar SV a cada 2 horas e sempre que necessário – despiste precoce de qualquer agravamento;
5. Agrupar os cuidados – evita a instabilidade e agitação do recém-nascido;
6. Avaliar a presença da dor / administrar anlgésicos e sedativos, se prescrito – promove o conforto do
recémnascido;
7. Manter os pais informados / integrados nos cuidados.
 PCA (persistência do canal arterial) e ENC (Enterocolite
necrosante)
- PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL-
A função cardiovascular:
 O desenvolvimento embrionário do coração-
o Inicia-se mais ao menos 18º dia após a conceção
o Está completo mais ao menos no 40º dia de gestação (um dos primeiros a serem
formados)
 O coração é um órgão muscular, constituído por músculo atrial, músculo ventricular e
fibras especializadas condutoras e excitatória

 ciclo cardíaco é constituído por:

o Um período de relaxamento– diástole -período de enchimento das cavidades
auriculares e ventriculares. O metabolismo do coração nesta fase é diminuído.
(relaxamento)

o Um período de contração– sístole -consiste na contração dos ventrículos que faz

aumentar a pressão dentro destes, gerando abertura das válvulas aórtica e
pulmonares, o sangue sai para a circulação geral. (contração)

 No feto as trocas gasosas (recebe O2 e remove CO2) e a nutrição são feitas através da
placenta e do cordão umbilical

 Na gestação, os pulmões não estão expandidos (visto ainda estarem a ser desenvolvidos)
e apenas recebem uma pequena quantidade de sangue para o seu desenvolvimento.

 In útero é como se os pulmões do feto não tivessem nenhuma função, uma vez que não
existe pequena circulação no feto, e esta é feita através da placenta e do cordão umbilical

Sangue venoso  artérias pulmonares  pulmão  veias pulmonares  coração 

organismo (sangue rico em O2)
 A veia umbilical  sangue arterial
 Artéria umbilical  sangue venoso

 O canal arterial é um largo vaso que comunica a

artéria pulmonar com a aorta no feto. Assim
sendo, é uma estrutura de grande importância
nesse período da vida, pois uma maior porção do
débito ventricular combinado passa através dessa
comunicação à aorta descendente e à placenta.

 O canal arterial é responsável por levar sangue

rico em oxigênio da artéria pulmonar para a aorta. É uma estrutura normal da circulação
fetal, comunicando o tronco da artéria pulmonar e a aorta.
 Quando nascemos a pequena circulação começa a
funcionar, distingue-se da grande circulação e isto
acontece pelo corte do cordão umbilical, pelo
primeiro choro e pela primeira respiração

 O aumento de prostaglandinas faz com que haja

uma maior dificuldade em encerrar o canal

 O canal de ligação permite fazer a pequena e a

grande circulação

 A artéria pulmonar e a aorta são comunicáveis através do canal de ligação

 Laqueação do cordão umbilical placenta excluída da circulação

 1º choro do recém-nascido  expansão pulmonar  sangue bombeado com abundância
para a pequena circulação  oxigenação efetua-se nos pulmões
 Nos primeiros dias após o nascimento, o ductus venoso e o canal arterial encerram

O que é a PCA?
Consiste na incapacidade do canal arterial encerrar, após o nascimento. É mais frequente
no recém-nascido pré-termo e no sexo masculino. Representa cerca de 12% da totalidade das
cardiopatias congénitas (Exemplo: coartação da aorta, “menino azul”, defeitos do septo).
Pode aparecer isolada ou associada a outras lesões (coartação da aorta ou defeitos do septo)

 Persistência do canal arterial no recém-nascido- É uma persistência da comunicação entre

a aorta e a artéria pulmonar após as 72 horas de vida, condicionando shunt ( comunicação
anómala) esquerdo-direito.
 O encerramento funcional do canal arterial no recém-nascido a termo ocorre com 12 a 15
horas de vida, e o encerramento permanente, acontece entre o 5º e o 7º dia, alcançando,
em alguns casos, o 21º dia.
 No prematuro, o canal arterial permanece aberto por um período mais prolongado, e a
frequência da persistência do canal arterial é proporcionalmente maior quanto mais
imaturo for o recém-nascido.
 O mecanismo da manutenção da abertura do canal ainda é desconhecido, porém a alta
concentração de prostaglandina E2 encontrada em prematuros e a não efetividade do
encerramento inicial estão entre os fatores responsáveis por essa persistência

O que é uma cardiopatia congénita?

 Com “shunt” – anomalia em que certo volume de sangue, deixa de seguir o seu circuito
normal e recircula inutilmente pelo local de onde proveio.

 Acianótica– porque o sangue que entra em “curto-circuito” é predominantemente

oxigenado. Não provoca cianose

 Canal arterial fetal  músculos lisos relaxados  ação da prostaglandina E2 (canal aberto)
 Durante a gestação, a concentração de E2 é aumentada porque há:
o fonte placentar
o fluxo sanguíneo pulmonar diminuído metabolizada no pulmão

 O canal arterial do feto contem músculos lisos que se mantêm relaxados, pela ação das
prostaglandinas circulantes, principalmente a E2, ou seja, o canal mantém-se aberto
durante a gestação porque:
o Existe ao nível da corrente sanguínea fetal elevado teor de E2 (transmitido pela
mãe, através da placenta) que mantem os músculos lisos do canal relaxados;
o O baixo fluxo sanguíneo pulmonar (não esquecemos que a pequena circulação não
existe– os pulmões estão colapsados) permite manter elevado nível da E2 (esta
prostaglandina é metabolizada pela circulação pulmonar)
o Em suma, mãe deixa de dar prostaglandina  pequena circulação metabolização
das prostaglandinas contração dos músculos lisos  encerramento do canal

 O encerramento do canal arterial, após o nascimento, reflete a remoção do estímulo que

mantinha o relaxamento – a fonte placentar de E2 é removida e há adição de fatores que
favorecem o seu encerramento: o aumento do fluxo pulmonar aumenta o metabolismo da
E2 circulante.

 Como resultado os níveis séricos de E2 diminuem – dá-se o encerramento do canal arterial

 Após o nascimento: existe a remoção da fonte placentar e o aumento do fluxo sanguíneo

pulmonar
o Se houver menos surfactante na circulação pulmonar, permite que a prostaglandina
continue na circulação e não há o fecho do canal
o Fluxo sanguíneo aumentado fecho do canal

o Depende da intensidade do “shunt” e da capacidade dos pulmões e do coração se

adaptarem à sobrecarga imposta.
o Sopro cardíaco presente
o Taquipneia– decorrente do edema pulmonar
o Dificuldade do “desmame” do ventilador
o Pulsos arteriais aumentados de amplitude
o Taquicardia
o Fadiga
o Insuficiência cardíaca congestiva– consequência da sobrecarga do ventrículo
esquerdo

 Exames complementares de diagnostico:

o Ecocardiograma– Exame de eleição para confirmação diagnóstica da PCA. É o de
eleição

o Radiografia de tórax- Não é importante para o diagnóstico da PCA, embora possa

ser útil para avaliar o grau de hipervolemia e edema pulmonar.

o Eletrocardiograma– Sem interesse para o diagnóstico da PCA.

 Complicações:
o Insuficiência cardíaca congestiva
o Doença vascular pulmonar obstrutiva
  Endocardite bacteriana - infeção da superfície interna do coração, geralmente
as válvulas cardíacas
 Formação de aneurismas

 Conduta:
o Médico
 Administração de indometacina- agente anti-prostaglandinico
 Administração de ibuprofeno- agente anti-prostaglandinico
 São ambos fármacos utilizados para fechar o canal. Caso não encerre com os
fármacos tem de se recorrer a cirurgia
o Cirúrgico
 Laqueação do canal arterial, através de cateterismo
 No caso de bebes instáveis é arriscado fazer a laqueação do canal na sala de
operações, geralmente faz-se na unidade (maior risco de infeção, mas mais
possibilidade de sobrevivência por não ser feita uma transferência)

1) Avaliação da cor, temperatura e perfusão periférica (Valores de referência: 2 a 3 segundos,

no caso de cardiopatia os valores estão aumentados)
2) Avaliação de sinais vitais / avaliação de TA nos 4 membros (diferença nos valores
tensionais entre o membro superior e o membro inferior for > 10 a 20 mmHG, pode indicar
patologia cardíaca)
3) Palpação dos pulsos periféricos (características: valor, pulsação, ritmo, filiforme, cheio…)
4) Despiste de sinais de insuficiência cardíaca congestiva (hepatomegalia, sudorese,
diminuição do débito urinário, edema periférico, extremidades frias, cardiomegália)
5) Manutenção de normotermia
6) Balança hídrico – Insuficiência cardíaca
7) Manutenção em posição de semi-Fowler (facilita a expansão pulmonar, diminuindo a
pressão abdominal do diafragma)

- ENTEROCOLITE NECROSANTE (ENC/NEC) -

O que é?
A ENC é uma doença da superfície interna do intestino, quando sofre lesões
verificando-se inflamação deste órgão. Nas situações de maior gravidade, uma porção do
intestino pode morrer (necrosar), ocasionando perfuração intestinal e peritonite (inflamação
do peritónio, o revestimento da parede interior do abdómen e dos órgãos abdominais.
Geralmente quando ocorre peritonite leva quase sempre à morte neonatal).
Emergência mais comum do trato gastrointestinal no período neonatal. Ou seja, é uma
síndrome clínico-patológica caraterizada por sinais e sintomas gastrointestinais e sistémicos
de intensidade variável e progressiva, consequente à necrose de coagulação do trato
gastrointestinal, localizada em geral: íleoterminal, coloascendente, parteproximal do colo
transverso (3 locais mais prováveis de necrosarem)
Imagem: visíveis partes necrosadas (intestino preto) e partes bem irrigadas e bem
oxigenadas (intestino avermelhado)

 Afeta principalmente os RN’s prematuros (75 a 90%).

 Ocorre em cerca de 5- 8% dos bebés nascidos com muito baixo peso (abaixo de 1,5kg).
 Os RN’s de termo com patologia grave associada (cardiopatias complexas) também
apresentam maior risco para a ENC.
 É uma doença multifatorial.
 Maior a incidência quanto menor a idade gestacional.
 Mortalidade: 20 a 40%. Sem preferência por sexo, raça ou período do ano.
 Ocorre de forma isolada ou epidémica (Normalmente se houver uma criança no serviço
com NC aparecem mais 2/3 crianças pelo risco infecioso da doença)
 A incidência e a idade pós-natal de início da ECN têm relação inversa com o peso de
nascimento e idade gestacional da criança, sugerindo que a etiopatogenia da doença seja
diferente para RN a termo e pré-termo. Isto quer dizer que quanto mais prematuro mais
tarde surgem as manifestações

 Fatores protetores:
o Estudos mostram que o leite materno pode proteger as crianças prematuras da
ECN.
o Nos prematuros muito pequenos ou doentes é possível reduzir o risco atrasando a
alimentação oral durante vários dias e depois aumentando progressivamente a
quantidade de leite.
o A dieta enteral mínima ou trófica, que é a infusão de quantidades pequenas, poucos
mililitros de leite- de preferência leite materno- de forma precoce, pode ajudar a
reduzir o risco de ECN
o Ou seja, o leite materno protege de desenvolver ENC. Caso o RN tenha ENC deve
ser dado 1 ou 2 ml de leite materno para “obrigar” o intestino a funcionar. Se a mãe
não tiver possibilidade de dar o seu leite recorre-se à doação de leite materno, pois
os leites artificiais são mais agressivos para o intestino e não têm a mesma função.
o Em suma, os fatores protetores são leite humano, progressão criteriosa da dieta (20
ml /kg/dia), profilaxia da PCA- persistência do canal arterial- e corticoterapia pré-
natal (indutores da maturação intestinal) - ajuda na maturação-

 Fatores que propiciam isquemia:

o Asfixia perinatal
o Policitemia
o Anemia Estes fatores aumentam a
o Trombocitose necessidade de energia e de oxigénio
para outras áreas que não a
gastrointestinal
 o Hipoxia
o Choque
o Hipotermia

 Fatores de risco relativos à alimentação: (A alimentação artificial pode

aumentar a progressão da ENC)
o Progressão rápida da dieta. Devem ser administradas pequenas quantidades e
fracionadas
o Alimentação Naso jejunal. A sonda nasojejunal permite a não utilização do
estomago, desta forma o leite não digerido vai diretamente para o jejuno e por isso
torna-se mais agressivo para os intestinos
o Fórmulas artificiais. Mais agressivo para um bebé prematuro e de risco
o Dietas hipertónicas. Mais agressivas

 Fatores infeciosos:
o Colonização por bactérias multirresistentes
o Hospitalização durante epidemia
o Baixa imunidade. Maior risco de infeção

 Outros fatores:
o DMH ou SDR síndrome de dificuldade respiratória
o Exsanguinotransfusão (consiste em retirar volémia e colocar volémia o que não
permite um valor de volémia constante e desta forma aumenta a probabilidade de
desenvolver ENC)
o Presença de cateteres umbilicais
o Anomalias congênitas gastrintestinais
o Pré-eclâmpsia materna
o Cardiopatia congênita / PCA
o Pequeno para a Idade Gestacional
 Fisiopatologia:
o Ainda não se identificaram completamente as suas causas, mas...
1- A inadequada irrigação de sangue para o intestino pode lesar parte do
mesmo– Insuficiência da circulação sanguínea do intestino, com sofrimento
para este órgão.
2- As bactérias podem invadir a parede intestinal danificada e produzir gás
dentro da mesma– distensão abdominal aumentada
3- A parede interna do intestino fica muito fina, podendo ocorrer rompimento da
mesma (num ou em vários locais) – perfuração intestinal. Isto leva a
peritonite porque o líquido sai da cavidade intestinal e geralmente provoca a
morte
4- O intestino pode necrosar e necessitar de ser removida a parte necrosada
(cirurgia)
5- Se a parede intestinal perfurar, os conteúdos intestinais invadem a cavidade
abdominal e produzem uma infeção (peritonite).
6- Se as bactérias passam para a circulação sanguínea causam sépsis (infeção
generalizada) e até pode ocorrer morte.

 Sintomatologia:
o Intolerância alimentar. Intestino em sofrimento retém conteúdo gástrico
o Abdómen dilatado
o Hiperemia da parede abdominal e periumbilical
o Defesa abdominal
o Resíduos gástricos
o Vómitos de conteúdo intestinal com bílis
o Ocorrer presença de sangue nas fezes. Parede interna do intestino a sangrar.
 o Sinais de sépsis: Letargia, toxemia, alterações da perfusão tecidular,
instabilidade térmica (hipo / hipertermia), apneia- paragem respiratória

 Exames complementares de diagnóstico:

o Neutrofilia / neutropenia
o Anemia
o Hemocultura. Pode dar positiva
o Pesquisa de sangue nas fezes. Pode dar positiva
o Acidose metabólica persistente
o Radiografia do abdómen seriada (6/6 h): As radiografias do abdómen podem
mostrar o gás produzido pelas bactérias dentro da parede intestinal, o que confirma
o diagnóstico de enterocolite necrosante: Distensão e edema de ansas; Pneumatose
intestinal (presença de gases na parede do trato gastrointestinal); Gás na veia
porta; Pneumoperitoneu (presença de ar na cavidade peritoneal) Níveis de
distensão abdominal

Tratamento clínico:
o Dieta zero SEMPRE QUE O QUADRO ESTÁ INSTALADO TEM DE SE FAZER DIETA 0
OBRIGATORIAMENTE!!
o Descompressão gástrica
o Reposição de fluidos IV
o Suporte vasoativo (dopamina) mais intável
o Correção de anemia
o Correção de acidose
 o Tratamento com antibiótico de amplo espectro(anaeróbios)
o Antibióticos: Ampicilina, Gentamicina, Metronidazol, Cefepime, Meropenem,
Amicacina, Vancomicina

 Tratamento cirúrgico
(consiste em limpar a cavidade abdominal, retirando todo o conteúdo intestinal extravasado
e o segmento do intestino com perfuração ou com sofrimento– cuja viabilidade futura esteja
comprometida).
o Indicações: Pneumoperitoneu, Ansa fixa em uma série de radiografias, Fleimão na
parede abdominal, Massa abdominal, Gás na veia porta
o Outros sinais de necrose tecidual: defesa peritoneal, trombocitopenia
persistente, neutropenia progressiva, deterioração clínica, sangramento
gastrintestinal severo
o Cirurgia
 Ressecção de tecidos necrosados.
Ileostomia – se não for possível de imediato a anastomose, necessidade de
ostomia intestinal

 Prognóstico:
o O tratamento médico intensivo e a cirurgia apropriada melhoraram o prognóstico
dos bebés com ENC.
o Em raras ocasiões, nos bebés tratados sem cirurgia, parte do intestino grosso
estreita-se durante as semanas ou meses seguintes, obstruindo-o parcialmente-
estenose. Para alargar a área cicatrizada e estreitada é necessário recorrer à
cirurgia (Desfazer a estenose no bloco operatório)

 Complicações:
o Estenose intestinal pós-cicatricial
o Fístula
o Abcesso
o ECN recorrente
o Síndrome do intestino curto
o Colestase (colestase consiste em uma diminuição ou interrupção do fluxo biliar)