Leishmaniose

Monitor: Simon Silva

Docente: Drª Silvia donato
 Leishmaniose tegumentar
Também chamada de Leishmaniose Tegumentar Americana, é uma
doença de caráter zoonótico que acomete o homem e outras espécies de
animais silvestres e domésticos. Possui como carcterística principal o
comprometimendo da pele e da mucosa.

Agentes etiológicos:
Leishmania (Viannia) braziliensis;
Leishmania (Viannia) guyanensis;
Leishmania (Viannia) lainsoni;
Leishmania (Viannia) shawi;
Leishmania (Viannia) naiffi;
Leishmania (Leishmania) amazonensis;
Inseto do gênero Lutzomyia realizando hematofagia

Hospedeiros
Intermediários: invertebrados (insetos da família Psychodidae,
subfamília Phlebotominae, gênero Lutzomyia).

Definitivos: mamíferos em grande variedade como os roedores,

edentados (tatu, tamanduá, preguiça), marsupiais (gambá), canídeos e
primatas, incluindo os humanos. São considerados os reservatórios
dessa parasitose.
 Morfologia
Paramastigotas: formas pequenas e ovais/arredondadas que podem ser
encontradas aderidas pelo flagelo a cutícula que reveste o trato
digestivo anterior do inseto por meio de uma junção
hemidesmossômica.

Promastigotas: também possuem flagelo e podem ser encontradas

livres ou aderidas ao epitélio intestinal do tubo digestivo.

Promastigotas metacíclicas: são as formas infectantes para os seres

humanos e podem ser encontradas livres nas porções anteriores do
trato digestivo do inseto.

Amastigotas: são encontradas parasitando as células do sistema

mononuclear fagocitário (SMF).

Formas paramastigotas de Leishmania sp Formas amastigotas de Leishmania sp

 Ciclo Biológico
No inseto vetor:

1) Ingestão de macrófagos contendo formas amastigotas;

2) Rompimento dos macrófagos no trato digestório anterior ou pode
chegar ao estômago para sendo envolvido por uma membrana;
3) Rompimento da membrana, liberando promastigotas que assumem
caminhos diferentes dependendo da espécie;
4) a) No gênero Viannia vão em direção ao intestino posterior, lá elas
ficam aderidas ao epitélio intestinal e, posteriormente, migram para o
estômago pela faringe (nessa migração ocorre a formação das
promastigotas metacíclicas - metaciclogênese); b) No gênero
Leishmania as promastigotas ficam aderidas às paredes do estômago,
em seguida migram para a região anterior do estômago, se estabelecem
no esôfago e na faringe (o que leva a transformação em promastigotas
metacíclicas)
5) Vetor contaminado; OBS: há um gel (PSG) presente no inseto, que
altera seus hábitos alimentares e prepara o intestino anterior para que
ocorra a metaciclogênese;
No vertebrado:

1) Flebotomíneo realiza hematofagia e as promastigotas são

regurgitadas;
2) Promastigotas fagocitadas pelos macrófagos, formando o vacúolo
parasitóforo;
3) Trasformação em amastigotas para uma melhor adaptação ao novo
meio fisiológico, resistindo à ação dos lisossomos celulares;
4) Macrófago se rompe após sucessivas multiplicações das amastigotas;

Inseto do gênero Lutzomyia realizando hematofagia

Vale destacar que durante o repasto sanguíneo o Maxidilan

(vasodilatador presente na saliva do mosquito) contribui para a
infecciosidade por meio da inibição das APCs e da IL-12 e INF - gama.
Por outro lado, a PSG (gel presente no organismo do mosquito) favorece
a infecção por meio do recrutamento de macrófagos. Ainda é
importante discutir que a camada de lipofosfoglicano (LPG) presente
nos protozoários causadores da Leishmaniose impede que as céululas
de defesa os destruam e favorece a adesão aos macrófagos.
 Imunidade
Resposta imunológica humoral;
Macrófagos apresentam o antígeno aos linfócitos TCD4+ para a
produção de citocinas.
Na forma cutânea a resposta é TH1;
Na forma cutaneodifusa a resposta é TH2;

Patogenia
Os macrófagos fixos (histiócitos) não estimulados são hábeis para o
estabelecimento da infecção.
Período de incubação - 2 semanas a 3 meses;
As lesões iniciais são semelhantes, podem estacionar ou evoluir
para um histiocitoma;
O histiocitoma desenvolve-se formando um infiltrado de células,
originando uma reação inflamatória do tipo tuberculoide. Ocorre
necrose e formação de uma lesão ulcerocrostosa;
Há uma perda da crosta e o fundo granuloso da ferida é evidenciado;
A lesão leishmaniótica , quando já estabelecida, possui as seguintes
caracteristicas: conformação circular, bordas altas, fundo granuloso,
cor vermelha intensa, coberta com exsudato seroso ou
seropurulento;

Lesão leishmaniótica
1) Cutânea:
Formas clínicas
Úlceras únicas ou múltiplas confinadas na derme;
A densidade de parasitas nos bordos da úlcera formada é grande nas
fases iniciais da infecção;
A cutâneo-disseminada é uma variação, sendo associada aos
imunossuprimidos (AIDS);
2) Cutaneomucosa:
De curso crônico e lento;
Início na forma cutânea e posterior comprometimento das mucosas
e cartilagens (gera lesões destrutivas secundárias);
É uma extensão direta da lesão primária ou disseminação
hematogênica;
O primeiro sinal de comprometimento se dá por eritema e discreto
infiltrado inflamatório no septo nasal, o que ocasiona coriza
constante e processo ulcerativo.
3) Cutânea difusa:
Lesões difusas não ulceradas pela pele;
Metástases do parasito através da circulação linfática ou migração
de macrófagos parasitados;
Pacientes com esse tipo NÃO RESPONDEM ao teste de
MONTENEGRO;
Deficiência imunológica;

Forma cutânea Forma cutânea difusa Forma cutaneomucosa

 Profilaxia
Proteção individual e coletiva (repelentes,
telas de proteção, educação em saúde);
Controle químico (inseticidas de ação
residual);
Vacinas (ainda inexistente para humanos);
Eliminar reservatórios dos insetos vetores;

Diagnóstico e tratamento
Clínico: Laboratorial:
Análise da lesão; Esfregaços corados;
Anamnese; Histopatológico;
Dados epidemiológicos; Cultura;
Inóculo em animais;
PCR;
Imunológicos:
Montenegro (avalia resposta celular);
RIFI (avalia resposta humoral);
Tratamento:
Realizado com Glucantime (antimoniato de N-metilglucamina);
Cuidados com as lesões;
 Leishmaniose Visceral
Também chamada de Calazar, é uma doença de infecciosa de caráter
zoonótico com evolução crônica que acomete o homem e outras espécies
de animais silvestres e domésticos. Possui como principais características:
febre irregular média de longa duração, espelo/hepatomegalia, anemia,
trombocitopenia, hipergamaglobulinemia e hipoalbuminemia.

Agentes etiológicos:
Leishmania (L) donovani;
Leishmania (L) infantum;

Ciclo biológico
Igual ao ciclo relatado anteriormente nas páginas 4 e 5.
Algumas informações devem ser expostas sobre os parasitos, sendo elas:
Os órgãos parasitados são os órgãos linfoides, como médula óssea,
baço e linfonodos, e o fígado;
Podem ser encontrados em outros órgãos e tecidos, como rins,
intestino, pulmões e pele (raramente encontrados no sangue);

Transmissão
Picada do inseto vetor; Mecanismos menos comuns,
Injetáveis; como as formas congênita e
Transfusão sanguínea; venérea;
 Imunidade
Apresentação de antígenos aos linfócitos TCD4+;
Produção de citocinas e utilização de populações de linfócitos T
helper;
Esses linfócitos desempenharão 2 tipos de resposta:
-1: secreção de IFN-γ associado à produção de citocinas pró-inflamatórias e
capacidade de controle da infecção.
-2: produção de IL-4 associada a citocinas estimuladoras de plasmócitos para a
produção de anticorpos correlacionados com a evolução da doença.
⭡ IL-10 e IL4 = inibição da ativação dos macrófagos estimulados pelo
IFN-γ produzido pelas TCD4+;

Patogenia
Surgimento de uma lesão no local da picada em alguns dos casos
(Leishmanioma);
Pode ocorrer cura espontânea, caso contrário, os parasitas migram
para os linfonodos proximos e, em seguida, para as visceras;
Ao chegar nas visceras, induzem infiltração de macrófagos, linfócitos e
células plasmáticas (disseminação pelas vias hematogênica e linfática);
Raramente os parasitos são localizados no sangue;
Alguns fatores, especialmente géneticos, são determinantes para a
infecção e cura;
 Alterações
1) Esplênicas: macrófagos e células plasmáticas densamente parasitados.
Na polpa branca, parasitismo menos intenso e diminuição das células em
área T dependentes.

2) Hepáticas: hiperplasia e hipertrofia das células de Kupffer, fibroses,

hiperplasia regenerativa nodular difusa (associação com o HIV). Esse
ataque ao fígado é responsável pela disproteinemia e diminuição dos
níveis de albumina no sangue, ocasionando edema de membros inferiores.

3) Técido hemocitopoético: hiperplasia e parasitismo na medula óssea. Em

fases mais adiantadas, a eritropoiese e a granulopoiese são afetadas, há
anemia, baixa contagem de eritrócitos, leucopenia, trombocitopenia e
plasmocitose.

4) Renais: alterações mais raras que compreendem glomerulonefrite e

nefrite em razão da circulação de imunocomplexos. As lesões renais
provocam diminuição da albumina e aumento na creatinina, ureia e
hematúria.

5) Linfonodais: hipertrofia dos linfonodos, depleção de linfócitos T e

presença de plasmócitos e macrófagos parasitados.

6) Pulmonares: pneumonite intersticial e espessamento dos septos

pulmonares em consequência do material antigênico de Leishmania.

7) Aparelho digestivo: excessiva proliferação de células do SMF.

8) Cutâneas: descamação e queda de cabelos.

 Quadro clínico geral
Pode ser abrupto ou gradual: Dor abdominal;
Febre intermitente; Anemia;
Palidez das mucosas; Epistaxe;
Esplenomegalia; Hemorragia gengival;
Hepatomegalia; Edema;
Progressivo emagrecimento; Icterícia;
Tosse não produtiva; ascite;
Diarreia; As mortes são comumente associadas
as hemorragias e infecções.

Forma Assintomática Forma Aguda

Sintomatologia pouco específica. Corresponde ao período inicial da
• Febre baixa recorrente; doença.
• Tosse seca; • Febre alta, palidez de mucosa e
• Diarréia; • Sudorese; hepatoesplenomegalia discreta.
• Prostração; • Elevação do igG anti-leishmania.
• Apresentar cura espontânea ou • Afeta com maior frequência o
manter o parasito sem nenhuma baço e fígado.
evolução clínica por toda a vida.
Esse equilíbrio pode ser quebrado
(HIV, imunossupressão, IL-10);
Forma crônica sintomática
Evolução prolongada. Dispneia.
Contínuo agravamento dos Cefaleia.
sintomas. Dores musculares.
Emagrecimento progressivo. Perturbações digestivas.
Desnutrição. Epistaxe.
Caquexia. Retardo da puberdade.
Ascite. Vale ressaltar que o Calazar é uma
Hepatoesplenomegalia. doença imunossupressora, dando
Edema generalizado. lugar à infecções bacterianas
oportunistas.
Vale ressaltar que o Calazar é uma doença imunossupressora, dando lugar
à infecções bacterianas oportunistas.

Diagnóstico
Clínico: análise de sinais e sintomas Imunológicos: RIFI, ELISA.
com comprovação laboratorial.

Laboratorial: Mielograma (punção Métodos moleculares: PCR

do esterno ou crista ilíaca).

Tratamento
Glucantime - antimoniato de N-metil glucamina.

Profilaxia
Diagnóstico precoce e tratamento dos doentes, eliminação de cães
positivos e combate ao inseto vetor.
 Calazar Canino
Sintomáticos: Linfadenomegalia, descamação da pele, perda de apetite,
opacificação do pelo, alopecia na orelha, emagrecimento, linfadenopatia,
unhas maiores que o normal, comprometimento ocular, edema de patas,
parestesia das patas posteriores, ascite, epistaxes, hemorragia no TGI,
diarreia, onicogrifose, úlceras de decúbito e lesões renais.

Assintomáticos: Sorologia positiva (igG), clinicamente normais e

saudáveis, baixos níveis de anticorpos, cura espontânea.

Achados laboratoriais: Parasitológico, molecular e sorologia.

Tratamento: ?????

Bons estudos!!!
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ou
Sala do P4 :)