ESCOLA DE ENFERMAGEM SÃO CAMILO

PROFa.ENF.ANDRESSA DOS SANTOS COELHO

HELIMAR BAIA NOGUEIRA

IVLÂNDIA SILVA BARROZO
JANDRIELE MONTEIRO RODRIGUES
MARCIA PATRÍCIA FERNANDES DUARDE
RAYANE DE ARAÚJO FERREIRA

ENFISEMA PULMONAR

MACAPÁ
2023
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1 INTRODUÇÃO

É notório que, o enfisema pulmonar é uma obstrutiva crônica, resultante de

importantes alterações de toda a estrutura distal do bronquíolo terminal, seja por dilatação
dos espaços aéreos, seja por destruição da parede alveolar, ocasionando a perda da
superfície respiratória, diminuição do recolhimento elástico e hiperinsuflação pulmonar.
Por muitos anos, a hipótese do desiquilíbrio enzimático proteína se-antiproteinase
prevaleceu como tema central na patogenia do enfisema. De acordo com essa hipótese, a
liberação de enzimas proteolíticas ativas, produzidas principalmente por macrófagos e
neutrófilos, degrada a matriz extracelularm afetando a integridade de seus componentes,
particularmente por macrófagos e neutrófilos, degrada a matriz extracelular, afetando a
integridade de seus componentes, particularmente as fibras colágeno e elástica.
Entretanto, novos conceitos envolvendo eventos celulares e moleculares foram
propostos, incluindo o estresse oxidativo, a apoptose celular, a senescência celular e a falha
no processo de reparo do tecido pulmonar.
O objetivo desse trabalho é pontuar o conceito de enfisema pulmonar: a etiologia, os
sintomas, o diagnóstico, o tratamento e cuidados, fazendo uma abordagem geral sobre a
temática.
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2 CONCEITO E CARACTERÍSTICA

Partindo de observações em cortes necroscópicos superficiais de pulmões

humanos, Laennec, em 1834, descreveu o enfisema pulmonar como uma lesão
decorrente da atrofia do tecido pulmonar, resultante da hiperinsuflação. O enfisema foi,
então, redefinido como uma “anormal e permanente dilatação dos espaços aéreos distais
do bronquíolo terminal”. Essa definição foi posteriormente modificada, incluindo-se
“destruição da parede alveolar sem fibrose evidente”.
Atualmente, o enfisema pulmonar pode ser definido como um processo obstrutivo
crônico, resultante de importantes alterações de toda a estrutura distal do bronquíolo
terminal, denominado ácino, seja por dilatação dos espaços aéreos, seja por destruição
da parede alveolar, ocasionando a perda da superfície respiratória e de irrigação
sangüunea, diminuição do recolhimento elástico e hiperexpansão pulmonar. Essas
alterações anatômicas podem atingir apenas uma parte do ácino ou toda a estrutura
acinar, indicando a etiologia e o comportamento fisiopatológico da doença.
O enfisema centroacinar apresenta o ácino pulmonar, comprometido por um
alargamento ou destruição dos bronquíolos respiratórios, predominantes em zonas
apicais, associado à prática tabagista. O enfisema panacinar, encontrado em pacientes
portadores de deficiência de alfa-1-antitripsina e associado com enfisema centroacinar
em pacientes tabagistas, resulta de uma simultânea e uniforme destruição das paredes
alveolares e alargamento difuso do ácino pulmonar, predominante em zonas basais.
Ambos os tipos de enfisema podem ser encontrados em pacientes portadores de doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), na qual, aproximadamente, metade dos pacientes
apresentam ambas as formas de enfisema pulmonar, e cerca de 25% apresentam apenas
uma das formas de enfisema.
O enfisema acinar distal ou parasseptal compromete a região periférica do ácino,
dutos e sacos alveolares, envolvendo-os em uma camada aérea longitudinalmente aos
septos interlobulares. O enfisema parasseptal localizado encontra-se associado ao
pneumotórax espontâneo em adultos jovens e a bolhas pulmonares em idosos. Enfisema
unilateral ou síndrome de MacLeod ocorre devido a complicações decorrentes de
infecções causadas por varíola ou adenovirus na infância, e o enfisema lobar congênito
surge, geralmente, em crianças antes do sexto mês de vida.
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O enfisema pulmonar causa dificuldades respiratórias e geralmente afeta

pessoas que fumaram por vários anos.

Observe como o enfisema pulmonar destrói gradativamente os alvéolos pulmonares

Fonte:@mundoeducaçãouol

Enfisema pulmonar é uma doença obstrutiva crônica que se caracteriza pela

dilatação anormal do pulmão. Nesse órgão, a área mais afetada é o alvéolo pulmonar,
estrutura responsável pelos processos de trocas gasosas. O enfisema, que está muito
relacionado ao tabagismo, desencadeia dificuldade respiratória e, consequentemente,
deficiência na oxigenação do sangue. Nos Estados Unidos, essa doença representa a
quarta causa de morte.

CARACTERÍSTICAS DO ENFISEMA PULMONAR

O enfisema pulmonar – um processo obstrutivo crônico – ocorre por causa de
algumas modificações que afetam os bronquíolos terminais. Essas modificações
incluem um alargamento anormal e destruição dessas estruturas, além da
destruição dos sacos alveolares. Com isso, ocorre uma diminuição da superfície
respiratória e de irrigação.
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Essa enfermidade é irreversível, ou seja, não existe tratamento para restabelecer a

saúde dos pulmões.
Apesar dessa característica, podemos dizer que o enfisema pulmonar é uma
doença evitável, uma vez que seu principal fator de risco é o cigarro.
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica é de grande incidência na população,
causando alteração na qualidade de vida, invalidez permanente, além de alcançar altos
índices de mortalidade. Os fatores de risco para o desenvolvimento da doença já são
bastante conhecidos e estudados, porém nem sempre são claros os motivos que causam
uma descompensação do quadro de saúde do paciente (KOBAYASHI; KUBO; YANAI,
2007; KUNIHIKO, 2010).
A estabilidade clínica do paciente com DPOC resulta em um número menor de
intercorrências e internações durante o curso da doença. Isso resulta em benefícios não
só para o paciente que fica menos exposto à possíveis problemas que podem advir de
uma internação, como também diminui os custos com tratamentos prolongados e
recorrentes (JARDIM; OLIVEIRA; NASCIMENTO, 2004).
Conhecer os fatores que podem ocasionar uma piora no quadro clínico da DPOC
permite aos profissionais envolvidos no tratamento, adotarem medidas preventivas e
protetivas à saúde do paciente, prevenindo episódios de aspiração e descompensação da
DPOC

3 ETIOLOGIA

Causa: Fumar cigarro é a causa principal. Acredita-se também que a exposição à

poluição atmosférica e inalação de fumaça de cigarro e detritos no trabalho sejam
fatores que contribuem para enfisema pulmonar.

PATOGENIA DO ENFISEMA PULMONAR

Muitos processos parecem estar envolvidos com a patogenia do enfisema
pulmonar. Porém, a hipótese do desequilíbrio enzimático proteinase-antiproteinase tem
prevalecido como tema central nos últimos anos.
De acordo com essa hipótese, a destruição da parede alveolar resulta da ação de
enzimas proteolíticas ativas que degradam a matriz extracelular (MEC) e afetam a
integridade de seus componentes, particularmente as fibras colágeno e elástica.
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A formulação desse conceito foi fundamentada com base em duas observações: a)

indivíduos com deficiência de alfa-1-antiprotease, considerada um defeito genético
transmissível por gene recessivo autossômico, geralmente desenvolvem enfisema
pulmonar grave quando relativamente jovens; b) modelos experimentais de enfisema
pulmonar baseiam-se na nebulização ou instilação de enzimas proteolíticas, como
papaína (Carica papaya), elastase pancreática de porco e elastase neutrofílica humana.
Esse processo proteolítico, associado à destruição uniforme da MEC do ácino pulmonar,
resulta em alterações morfo-histológicas e fisiológicas dos pulmões, equivalentes às
alterações encontradas no enfisema em seres humano.
A hipótese de o enfisema pulmonar estar correlacionado com a deficiência de
alfa-1-antiprotease – a qual possui atividade inibitória sobre a elastase neutrofílica com
maior rapidez do que sobre outras proteinases – ou com o aumento da atividade
elastolítica – resultante do acúmulo e da ativação de neutrófilos em fumantes, em
comparação a não-fumante – sugere a ação das proteinases neutrofílicas como decisivas
para o desenvolvimento do enfisema. Em uma análise das células inflamatórias –
presentes no parênquima pulmonar e nos espaços aéreos terminais em pulmões
cirurgicamente retirados de pacientes não-enfisematosos ou com enfisema leve ou grave
– verificou-se um aumento do número de neutrófilos, macrófagos, linfócitos e
eosinófilos no tecido enfisematoso.
Essas células apresentam um aumento aproximado de dez vezes nos pulmões com
enfisema grave, comparando-se com os pulmões normais. Em estágios avançados da
DPOC (associada à extensa obstrução das vias aéreas, particularmente das vias aéreas
periféricas, e ao acelerado declínio das funções pulmonares), observa-se aumento do
infiltrado neutrofílico. Stringer et al. demonstraram que a ação fagocitária dos
neutrófilos encontra-se prejudicada quando estes são expostos ao extrato de fumaça de
cigarro.
Não apenas os neutrófilos, mas também os macrófagos alveolares apresentam
disfunções quando expostos aos componentes do cigarro. Macrófagos alveolares são
células predominantes nas vias aéreas e desempenham um papel essencial na gênese do
enfisema, por meio da liberação de leucotrienos, prostaglandinas, citocinas,
quimiocinas, metaloproteinases (MMP) e espécies reativas de oxigênio.
Em análise da submucosa bronquial de pacientes com DPOC, observa-se que o
predomínio de macrófagos alveolares relaciona-se à gravidade da doença. Macrófagos
de pacientes fumantes expressam aumento da proteína antiapoptótica B-cell
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leukaemia/lymphoma (Bcl-XL), sugerindo que o estresse oxidativo, induzido pela

fumaça do cigarro, pode contribuir para a cronicidade da inflamação das vias aéreas,
associada à redução da apoptose celular. Kirkham et al. observaram, em experimentos
conduzidos in vitro, que em macrófagos humanos expostos à fumaça do cigarro, reduzse
a habilidade dessas células em fagocitar neutrófilos apoptóticos. Além do mais, a
liberação de enzimas proteolíticas, neutrófilicas e macrófilicas induz a degradação do
componente elástico da MEC, o que foi evidenciado tanto em modelos experimentais,
como em pacientes humanos enfisematosos e na integridade das fibras colágeno, em
que se demonstrou o remodelamento e o aumento na síntese de colágeno pela ação da
enzima proteolítica.
Em condições normais, existe um equilíbrio entre a produção de substâncias
agressoras e protetoras no ácino pulmonar. Entretanto, a ação prolongada da prática
tabagista, associada ao estresse oxidativo, induz o desequilíbrio dessas substâncias. As
espécies reativas de oxigênio (ROS), derivadas do estresse oxidativo da fumaça do
cigarro, promovem a ativação do fator nuclear kappa B (NF-кB) e da proteína ativadora
1 (AP1), que podem potencializar a resposta inflamatória em pulmões de pacientes com
DPOC. Além disso, as MAP kinases (MAPK) e fosfatidilinositol 3-kinase (PI3K) são
também ativadas pela ROS(23-24). Experimentos com pequenos roedores expostos ao
ozônio confirmaram a ativação do NF-кB e p38 MAPK nas células pulmonares. Di
Stefano et al. demonstraram aumento da expressão do fator nuclear NF-кB nas células
bronquiais de pacientes com DPOC.
Resultado similar foi observado em pulmões de pacientes com DPOC, em que o
aumento da expressão do fator nuclear NF-кB associa-se à degradação do inibidor do
NF-кB (I-кB)α(27). O estresse oxidativo pode causar, ainda, a fosforilação de I-кBα e
sua subsequente degradação em algumas células típicas.
Outro ponto a ser considerado é relação entre senescência celular e o estresse
oxidativo na patogenia do enfisema pulmonar. Junqueira et al. demonstraram que o
estresse oxidativo pode se desenvolver gradualmente com a idade – em consequência do
aumento dos níveis plasmáticos de produtos derivados da lipoperoxidação e da ativação
de enzimas antioxidantes presentes nos eritrócitos circulantes na corrente sanguínea –
enquanto os níveis plasmáticos de antioxidantes nutricionais diminuem.
Os pulmões são continuamente expostos a oxidantes endógenos, gerados
principalmente por células fagocitárias, ou exógenos, derivados de poluentes
atmosféricos e, principalmente, da fumaça do cigarro.
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Pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica expressaram aumento dos

biomarcadores de estresse oxidativo, tanto nos pulmões, como nos músculos
respiratórios.
Estudos conduzidos em ratos knockout SMP30 mostraram aumento de espaços
aéreos sem destruição alveolar, revelando um novo modelo de pulmão senil(33-34).
Entretanto, ratos knockout SMP30 expostos à fumaça de cigarro demonstraram, além do
aumento do espaço aéreo, a destruição da parede alveolar, associada ao aumento do
estresse oxidativo. Nyunoya et al. demonstraram experimentalmente que uma única
exposição à fumaça de cigarro é capaz de inibir a proliferação de fibroblastos (células
essenciais para promover o reparo pulmonar após uma lesão).
Múltiplas exposições à fumaça de cigarro levam essas células a um estado
irreversível de senescência. Essas células, por sua vez, são incapazes de reparar o
parênquima pulmonar e, consequentemente, contribuem para o desenvolvimento do
enfisema.
Além disso, células senescentes são incapazes de sintetizar proteínas. Essas
evidências indicam um possível envolvimento da senescência celular na patogenia do
enfisema pulmonar.

4 SINTOMAS

O principal sintoma de enfisema é a falta de fôlego ou a sensação de não estar

inalando ar suficiente. A pessoa pode visitar o médico inicialmente porque sentiu falta
de ar durante uma atividade, mas à medida que a doença progride esse sintoma pode
ficar presente todo o tempo.
Respiração ofegante com chiado, tosse, sensação de sufoco são sintomas do
enfisema, mas o pior deles é a falta de ar que se agrava à medida que a doença se
agrava. Os pulmões se tornam menos eficientes e o peito adquire uma forma cilíndrica
característica da doença.
No enfisema, os alvéolos ficam comprometidos e perdem a capacidade de
fornecer oxigênio ao sangue e dele retirar o dióxido de carbono. Alvéolos saudáveis são
minúsculos, numerosos, esponjosos e elásticos. No enfisema, são maiores, menos
numerosos e comparativamente mais rígidos. Nos estágios avançados da doença, a
pessoa fica impossibilitada de executar até mesmo atividades físicas insignificantes e
pode necessitar de oxigênio suplementar. Nesses casos, o enfisema pode ser fatal.
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Os sintomas do Enfisema Pulmonar são:

 Dificuldade para respirar;
 Tosse com catarro fora do comum;
 Chiado no peito constante.
 Perda de peso sem motivo aparente.

5 DIAGNÓSTICO

Enfisema Pulmonar, também conhecido como DPOC (Doença Pulmonar

Obstrutiva Crônica), é uma das patologias respiratórias mais comuns. Ele se dá por
alterações importantes nas estruturas do pulmão, prejudicando seu bom funcionamento
e dificultando a respiração do paciente.
As estruturas alteradas pelo Enfisema Pulmonar são os alvéolos pulmonares, eles
sofrem tantas alterações de fatores externos, que diminuem a capacidade respiratória do
pulmão.
As causas do Enfisema Pulmonar estão diretamente relacionadas ao tabagismo.
Os fumantes são os principais acometidos pela doença, porque o cigarro é
extremamente tóxico para o funcionamento dos pulmões. No entanto, o problema não se
restringe a esse grupo. Qualquer pessoa que inale substâncias tóxicas com frequência
está sujeita ao risco de desenvolver Enfisema Pulmonar.
Partindo de observações em cortes necroscópicos superficiais de pulmões
humanos, Laennec, em 1834, descreveu o enfisema pulmonar como uma lesão
decorrente da atrofia do tecido pulmonar, resultante da hiperinsuflação.
O enfisema foi, então, redefinido como uma “anormal e permanente dilatação dos
espaços aéreos distais do bronquíolo terminal”. Essa definição foi posteriormente
modificada, incluindo-se “destruição da parede alveolar sem fibrose evidente”.
Atualmente, o enfisema pulmonar pode ser definido como um processo obstrutivo
crônico, resultante de importantes alterações de toda a estrutura distal do bronquíolo
terminal, denominado ácino, seja por dilatação dos espaços aéreos, seja por destruição
da parede alveolar, ocasionando a perda da superfície respiratória e de irrigação
sangüunea, diminuição do recolhimento elástico e hiperexpansão pulmonar(4-5). Essas
alterações anatômicas podem atingir apenas uma parte do ácino ou toda a estrutura
acinar, indicando a etiologia e o comportamento fisiopatológico da doença.
O enfisema centroacinar apresenta o ácino pulmonar, comprometido por um
alargamento ou destruição dos bronquíolos respiratórios, predominantes em zonas
apicais, associado à prática tabagista. O enfisema panacinar, encontrado em pacientes
portadores de deficiência de alfa-1-antitripsina e associado com enfisema centroacinar
em pacientes tabagistas, resulta de uma simultânea e uniforme destruição das paredes
alveolares e alargamento difuso do ácino pulmonar, predominante em zonas basais.
Ambos os tipos de enfisema podem ser encontrados em pacientes portadores de doença
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pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), na qual, aproximadamente, metade dos pacientes

apresentam ambas as formas de enfisema pulmonar, e cerca de 25% apresentam apenas
uma das formas de enfisema.
O enfisema acinar distal ou parasseptal compromete a região periférica do ácino,
dutos e sacos alveolares, envolvendo-os em uma camada aérea longitudinalmente aos
septos interlobulares. O enfisema parasseptal localizado encontra-se associado ao
pneumotórax espontâneo em adultos jovens e a bolhas pulmonares em idosos. Enfisema
unilateral ou síndrome de MacLeod ocorre devido a complicações decorrentes de
infecções causadas por varíola ou adenovirus na infância, e o enfisema lobar congênito
surge, geralmente, em crianças antes do sexto mês de vida.

Tipos de enfisema pulmonar

A forma como está envolvido o ácino na doença determina a classificação do

enfisema. Em termos de fisiopatologia, descrevemos quatro tipos de enfisema
pulmonar:
Enfisema centrilobular ou centroacinar

O enfisema centrolobular, também designado de enfisema

centrilobular ou centroacinar é o tipo de enfisema mais comum e está intimamente
associado a longa e pesada exposição tabágica.
De uma forma clássica, a destruição dos bronquíolos respiratórios leva à união
entre si e produz espaços enfisematosos bem demarcados, separados a partir da periferia
acinar mantendo intactos os ductos alveolares e os alvéolos. Os poros de Kohn são em
elevado número e anormais em tamanho e forma. Neste tipo de enfisema estes poros são
possivelmente o local inicial de destruição pulmonar.
Estas lesões podem variar de forma quantitativa e qualitativa dentro do mesmo
pulmão, sendo muito comum a irregularidade de envolvimento dos lóbulos. São
geralmente mais comuns e mais graves nos lobos superiores do que nos inferiores. O
parênquima que envolve o enfisema é normal.

Enfisema paraseptal ou enfisema acinar distal

A descrição original deste tipo de enfisema é atribuída a Loeschcke, que

descreveu conjuntos de bolhas subpleurais (adjacentes à pleura) que se estendiam ao
parênquima prolongando-se ao longo dos septos.
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Uma vez que a parte distal do ácino (sacos alveolares e dutos) é a porção
predominantemente envolvida, o enfisema é mais evidente na região próxima à pleura,
juntamente aos septos lobulares (enfisema paraseptal), às margens dos lóbulos e
alvéolos (enfisema periacinar), e ao longo de vasos e vias aéreas que, quando cortadas
longitudinalmente, exibem um padrão linear.
Geralmente, este tipo de enfisema é limitado na sua extensão e é observado
frequentemente ao longo do segmento anterior e posterior do lobo superior e ao longo
da região posterior do lobo inferior. Quando extenso, é geralmente mais grave na
metade superior do pulmão. Está associado à existência de fibrose do tecido entre os
espaços aéreos alargados.
Enfisema panacinar ou enfisema panlobular
No enfisema panlobular a distinção entre os ductos alveolares e os alvéolos
torna-se difusa. Os alvéolos perdem os seus ângulos agudos, aumentam de tamanho e
consequentemente perdem o seu contraste com os ductos aéreos.
O reconhecimento do enfisema panlobular ligeiro é muito difícil. Ao contrário do
enfisema centrilobular, o enfisema panlobular atinge mais os lobos inferiores. O exame
histológico é um método mais sensível de reconhecer o enfisema panlobular.
Apesar da maior extensão de destruição de tecidos, no enfisema panlobular os poros de
Kohn são mais uniformes do que os encontrados no enfisema centrilobular.
O enfisema panlobular é a lesão pulmonar característica da deficiência de a-1-
antitripsina, mas também pode ocorrer como consequência da destruição permanente de
vias aéreas (bronquiolite obliterante, bronquiolite constritiva).
Enfisema irregular e paracicatricial
Enfisema irregular é assim denominado, porque os ácinos estão envolvidos de
forma irregular. Este desenvolve-se ao lado de uma cicatriz, daí ser denominado
de enfisema paracicatricial.
A gravidade do enfisema irregular depende da extensão dos danos no tecido
pulmonar e da quantidade de cicatrizes.

6 TRATAMENTO

Infelizmente, o Enfisema Pulmonar não tem cura. Mas os sintomas podem ser
tratados para garantir a qualidade de vida do paciente. O primeiro passo é parar de
fumar ou evitar contato com substâncias tóxicas. Em seguida, pode ser que o médico
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faça a recomendação de remédios, reabilitação do pulmão, uso de oxigênio extra e, em

último caso, uma cirurgia para retirar as áreas mais afetadas do pulmão.
É essencial buscar a ajuda de um profissional de saúde qualificado. Somente ele
vai dar o diagnóstico preciso da doença e recomendar o melhor tipo de tratamento.
O tratamento de enfisema pulmonar em SJC é amplo, incluindo uso de
broncodilatadores específicos, parar de fumar, pesquisa de câncer de pulmão, prescrição
de atividade física, fisioterapia, cirurgia, vacinação adequada e controle de doenças
associadas.

EXISTE TRATAMENTO FITOTERÁPICO

objetivo é informar e auxiliar quanto aos cuidados relacionados a DPOC,

incluindo o que é a doença, as causas, os sintomas e as orientações sobre como lidar
com a DPOC, além de retirar dúvidas sobre a terapia medicamentosa, atividade sexual e
técnicas de conservação de energia.
A seguir, receberá orientações e treinamento quanto à realização correta do
seguinte plano de tratamento fisioterapêutico:

1: Alongamento de membros superiores e inferiores: Será realizado alongamento

dos seguintes grupos musculares descritos abaixo. O alongamento deverá ser mantido
por 30 segundos em cada segmento.
Músculo peitoral: O paciente irá se posicionar em posição ortostática com a mão
na parede, realizando uma extensão de MMSS.

Músculos do Pescoço: O paciente irá se posicionar em posição ortostática com

pés paralelos, apoiar a mão direita sobre a orelha esquerda e puxar o pescoço para a
direita; após irá realizar o movimento para o outro lado.
 27

Quadríceps: O paciente irá se posicionar em posição ortostática, de frente a algo

para apoiarse e assim manter o equilíbrio; a mão direita irá segurar o pé direito,
realizando uma flexão do joelho, procurando encostar o calcâneo no glúteo para alongar
a musculatura anterior da coxa. A seguir, realizará o movimento com o outro lado.

Músculos Posteriores da Perna: O paciente irá se posicionar em posição

ortostática, apoiar as duas mãos na parede, levar um dos membros inferiores para frente,
realizando flexão de quadril e joelho, enquanto o outro membro permanece em extensão
atrás, sem retirar o calcanhar do solo. Deverá inclinar o corpo, reto, ligeiramente para
frente, até sentir uma leve tensão na parte posterior da perna. A seguir, realizará o
movimento com o outro lado

Exercício de Padrão Diafragmático: O paciente é orientado a relaxar os músculos

acessórios da respiração e utilizar mais o diafragma, a fim de reduzir o trabalho da
respiração e a dispneia. Em posição sentada, o paciente irá colocar uma mão sobre o
tórax e a outra sobre o abdome, para certificar-se que o tórax apresenta-se livre de
movimento. Durante a inspiração, o abdome deverá se projetar anteriormente. O
exercício deverá ser realizado em três séries de 10 repetições cada.
 28

Sustentação Máxima da Inspiração (SMI): O paciente deverá realizar uma

inspiração profunda, seguida de uma apneuse (pausa inspiratória) de cinco segundos. O
exercício será realizado em uma série de 10 repetições.
Exercícios Calistênicos: Sentado, o paciente irá segurar um bastão ou uma bola e
realizará o movimento de extensão dos MMSS, associado com a inspiração, que será
realizada em um tempo (sem pausa), dois tempos (uma pausa) e três tempos (duas
pausas).
A volta do movimento será associada com a expiração. Cada tempo será realizado
em duas séries de 10 repetições cada.

Incentivador Respiratório a Fluxo (Respiron®): Aparelho projetado para encorajar

o paciente, pelo biofeedback visual, a realizar inspirações sustentadas máximas. É
constituído por três esferas dentro de três cilindros, que deverão ser elevadas e
sustentadas de acordo com o fluxo inspiratório gerado pelo paciente. No aparelho, o
paciente deverá realizar uma inspiração lenta e profunda até a Capacidade Pulmonar
Total (CPT), a partir da Capacidade Residual Funcional (CRF), sustentando a inspiração
por três segundos; a expiração é normal. O exercício deverá ser realizado em três séries
de 10 repetições cada.

EPAP (PEP em selo d'água): No sistema EPAP em selo d’água, o resistor

expiratório é representado por uma coluna de água, graduada de acordo com o nível de
PEEP (Pressão positiva expiratória final) que se deseja oferecer ao paciente. No final da
expiração, quando a pressão do circuito se iguala à pressão determinada na coluna de
água, a resistência expiratória é alcançada. Para a realização da técnica, o paciente irá
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encher uma garrafa com água, inserir 8,0 cm de uma mangueira contendo 50 cm de
comprimento e 0,5 cm de diâmetro e realizar uma expiração máxima não forçada
através da mangueira; a inspiração deve ocorrer até a CPT. O exercício deverá ser
realizado durante cinco minutos.
Fortalecimento muscular: Serão realizados exercícios de fortalecimento para
MMSS e MMII com halteres, caneleiras, vidros cheios de areia etc. O peso será
estipulado pelo pesquisador de acordo com a tolerância de cada paciente. Cada
exercício deverá ser realizado em três séries de 10 repetições cada. Elevação lateral dos
membros superiores: O paciente deverá estar sentado em uma cadeira sem braços, com
as costas retas (apoiadas no encosto) e os pés totalmente apoiados no chão, separados
um do outro na largura dos ombros. O exercício deve se iniciar com os braços relaxados
ao lado do corpo, com as palmas das mãos voltadas para dentro (para o próprio corpo).
Os braços devem ser elevados lateralmente durante três segundos, até ficarem paralelos
ao solo. A posição deve ser mantida por um segundo e, então, os braços devem ser
abaixados durante três segundos, até ficarem estendidos ao lado do corpo novamente.

Flexão de cotovelo: O paciente deverá estar sentado em uma cadeira sem braços,
com as costas apoiadas no encosto da cadeira. Os pés devem estar totalmente apoiados
no chão e afastados um do outro na largura dos ombros. O braço deve estar estendido
para baixo, ao lado do corpo, com a palma da mão voltada para frente. O cotovelo deve,
então, ser flexionado, mantendo a posição da mão em relação ao braço (a articulação do
ombro não se mexe, apenas a do cotovelo). Esse movimento deve levar três segundos
para ser efetuado. Ao atingir a flexão máxima, a posição deve ser mantida por um
segundo e o cotovelo deve, então, ser estendido, voltando à posição inicial, em mais três
segundos.
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Extensão de joelho: O paciente deverá estar sentado numa cadeira, com os pés
afastados à largura dos ombros, alinhados um com o outro, com as pontas viradas para
frente e com o peso do corpo distribuído igualmente pelos dois apoios. O movimento
deve ser iniciado através da extensão da perna, mantendo a flexão da coxa, de um modo
lento e controlado, ficando a outra perna na posição inicial. A extensão da perna deve
parar cerca de 10-20º antes da extensão completa. Voltar à posição inicial e realizar o
mesmo movimento com a perna contrária.

Flexão de joelho: O paciente deverá se posicionar em posição ortostática, apoiado

em uma cadeira, com os pés afastados à largura dos ombros, alinhados um com o outro,
com as pontas viradas para frente e com o peso do corpo distribuído igualmente pelos
dois apoios. O movimento deve ser iniciado com a flexão de joelho, mantendo quadril e
coxa estabilizados. Após, deverá voltar à posição inicial através da extensão do joelho,
de forma lenta e controlada. Deverá fazer primeiro com a perna direita e depois com a
esquerda, e assim sucessivamente.

Exercício aeróbico: O exercício aeróbico deverá ser realizado de duas a três vezes
por semana, com duração de 20 a 30 minutos. Poderá utilizar esteira ou bicicleta
ergométrica ou caminhada livre em terreno plano.
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Alongamento de MMSS e MMII: Os exercícios de alongamento de MMSS e

MMII descritos acima deverão ser realizados novamente após a execução do protocolo
de exercícios.

7 CUIDADOS
Se o doente possui um diagnóstico de enfisema, deve ter cuidado com os seguintes
aspetos:
1. Deixar de fumar;
2. Evitar inalação de substâncias irritantes;
3. Praticar exercício físico regularmente;
4. Evitar a exposição a ar frio;
5. Prevenir infecções respiratórias (vacinação pneumocócica e gripal).

Recomendações para quem tem enfisema:

 Se você fuma, abandone o cigarro. A suspensão do fumo impede a progressão da

doença, porém não reverte o processo. Os danos aos alvéolos são permanentes e
os sintomas do enfisema permanecem. Novos tratamentos que buscam
minimizar seus efeitos vêm sendo testados com sucesso;
 Execute as tarefas enquanto estiver expirando;Adote o critério de respirar com
os lábios contraídos (posição de assobio), deixando apenas uma passagem
pequena para o ar. Inale pelo nariz;
 Expire vagarosamente e com firmeza;
 Pare e descanse assim que sentir falta de ar;
 Inale oxigênio suplementar sempre que necessário;
 Planeje seus afazeres. Defina o meio mais eficiente e menos cansativo para
executar suas tarefas;
 Estabeleça prioridades. Você não pode executar tudo da forma que estava
acostumado.
 Escolha o que é prioritário;
 Controle-se. Mantenha um ritmo lento e contínuo para executar suas tarefas.
Evite concentrá-las em determinados momentos;
 Estabeleça períodos de descanso ao longo do dia;
 Para vestir-se, barbear-se ou aplicar maquiagem, sente-se;
 Sempre que possível, use roupas folgadas, fáceis de vestir e de despir;
 Se você estiver acima de seu peso, emagreça. O esforço para suportar o peso
excedente é grande e desnecessário.
 Coma alimentos com pouca gordura e muita fibra. Nas relações sexuais, aprenda
a valorizar as atitudes preliminares: conversar, tocar, beijar e afagar;
 Planeje sua atividade sexual para os dias que estiver com mais energia. Não
tente fazer sexo quando estiver cansado(a) ou após uma refeição substancial.
Peça ao parceiro(a) para ser mais ativo(a).

Atenção: O enfisema aumenta a susceptibilidade à pneumonia. Mantenha seu médico

informado se notar qualquer sinal de infecção.
 32

8 CONCLUSÃO

O enfisema pulmonar é uma doença obstrutiva crônica, resultante de importantes

alterações de toda a estrutura distal do bronquíolo terminal, seja por dilatação dos espaços
aéreos, seja por destruição da parede alveolar, ocasionando a perda da superfície respiratória,
diminuição do recolhimento elástico e hiperinsuflação pulmonar.
Por muitos anos, a hipótese do desequilíbrio enzimático proteinase-antiproteinase
prevaleceu como tema central na patogenia do enfisema. De acordo com essa hipótese, a
liberação de enzimas proteolíticas ativas, produzidas principalmente por macrófagos e
neutrófilos, degrada a matriz extracelular, afetando a integridade de seus componentes,
particularmente as fibras colágeno e elástica.
Entretanto, novos conceitos envolvendo eventos celulares e moleculares foram
propostos, incluindo o estresse oxidativo, a apoptose celular, a senescência celular e a falha no
processo de reparo do tecido pulmonar. O objetivo deste artigo foi de revisar e avaliar os
mecanismos celulares e moleculares da patogenia do enfisema pulmonar.
Entretanto, o fato de apenas a minoria dos fumantes desenvolverem a afecção sugere a
existência de outros fatores de risco, além dos já citados, na gênese do enfisema pulmonar.
Estudos em familiares de pacientes com enfisema pulmonar demonstraram, claramente, a
importância do fator genético na determinação da suscetibilidade individual para essa doença.
Estudos experimentais em camundongos expostos à fumaça de cigarro, ou após alteração
genética, indicam a ocorrência de alterações morfofuncionais compatíveis com enfisema
pulmonar.
Embora a hipótese do desequilíbrio enzimático proteinase-antiproteinase prevaleça na
patogenia do enfisema pulmonar, ainda não está esclarecido se o desenvolvimento ocorre pelo
excesso de proteases, pela deficiência de alfa-1-antiprotease ou por ambos. Entretanto,
devem-se considerar também os fenômenos celulares e moleculares, autoimunes, a apoptose
de células alveolares e fatores genéticos, os quais, em conjunto ou isoladamente, contribuem
para a compreensão da fisiopatologia do enfisema pulmonar.
 33

REFERÊNCIAS
Laennec RTH. A treatise on diseases of the chest and on mediate auscultation. 4th ed. Forbes
J, translator. London: Longman; 1834.

Terminology, definitions and classifications of chronic pulmonary emphysema and related

conditions: a report of the conclusions of a Ciba Guest Symposium. Thorax. 1959;14(4):286-
99.

The definition of emphysema. Report of a National Heart, Lung, and Blood Institute, Division
of Lung Diseases workshop. Am Rev Respir Dis. 1985;132(1):182-5.

Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2000;343(4):269-80.

Fusco LB, Pego-Fernandes PM, Xavier AM, Pazetti R, Rivero DH, Capelozzi VL, et al.
Modelo experimental de enfisema pulmonar em ratos induzido por papaína. J. pneumol.
2002;28(1):1-7.

Snider GL. Clinical relevance summary: Collagen vs elastin in pathogenesis of emphysema;

cellular origin of elastases; bronchiolitis vs emphysema as a cause of airflow obstruction.
Chest. 2000;117(5 Suppl 1):244S-6S.

Snider GL. Experimental studies on emphysema and chronic bronchial injury. Eur J Respir
Dis Suppl. 1986;146:17-35.

Tarantino AB, Sobreiro MC. Doença pulmonar obstrutiva crônica. In: Tarantino AB. Doenças
pulmonares. 4a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1997. p. 509-51.

Tomita K, Caramori G, Lim S, Ito K, Hanazawa T, Oates T, et al. Increased

p21(CIP1/WAF1) and B cell lymphoma leukemia-x(L) expression and reduced apoptosis in
alveolar macrophages from smokers. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166(5):724-31.

JARDIM, José Roberto de Brito; OLIVEIRA, Júlio César Abreu de; NASCIMENTO, Oiver.
II Consenso Brasileiro de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC). J
BrasPneumol2004;30:s1-s42.

KOBAYASHI, Seiichi; KUBO, Hiroshi; YANAI, Masaru.Impairment of the swallowing

reflex in exacerbations of COPD.Thorax; 62(11): 1017, 2007.

Kirkham PA, Spooner G, Rahman I, Rossi AG. Macrophage phagocytosis of apoptotic

neutrophils is compromised by matrix proteins modified by cigarette smoke and lipid
peroxidation products. Biochem Biophys Res Commun. 2004;318(1):32-7.

Mossman BT, Lounsbury KM, Reddy SP. Oxidants and signaling by mitogen-activated
protein kinases in lung epithelium. Am J Respir Cell Mol Biol. 2006;34(6):666-9.

Mori T, Ishigami A, Seyama K, Onai R, Kubo S, Shimizu K, et al. Senescence marker

protein-30 knockout mouse as a novel murine model of senile lung. Pathol Int.
2004;54(3):167-73.
Shapiro SD. Animal models for chronic obstructive pulmonary disease: age of klotho and
marlboro mice. Am J Respir Cell Mol Biol. 2000;22(1):4-7.