estudo dirigido

Estudo Dirigido
Patologia
1. Quais são as nossas defesas contra agentes agressores?
Pele e mucosas (defesa química e física) - Sistema imunológico - Sistema de

reparo do DNA - Sistemas anti-oxidantes
2. O que é adaptação?
Capacidade do indivíduo de adaptar suas funções (dentro de um limite de

homeostase) frente à um estímulo agressor.
3. O que é lesão / processo patológico?
Conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem

nas células ou tecidos após agressões. As alterações morfológicas podem ser
macroscópicas ou microscópicas. Alterações moleculares podem ser
observadas por técnicas específicas.
4. Quais são os principais mecanismos de lesão celular?
Radicais livres • Redução do ATP • Influxo de cálcio • Danos mitocondriais
5. Quais danos celulares são irreversíveis, ou seja, resultam em morte

celular?
Perda da permeabilidade seletiva da membrana • Destruição excessiva de DNA

e proteínas
6. Diferencie necrose de apoptose.
Necrose Processo de desestruturação de proteínas intracelulares e digestão

enzimática de células que já apresentam dano letal.
Apoptose Morte celular programada através da ativação enzimática que

desencadeia mecanismos que levam à um dano letal.
7. Cite e explique uma causa de apoptose.
Causas fisiológicas: Embriogênese • Involução hormônio-dependente •

Tolerância Imunológica • Morte de células inflamatórias residentes
Causas patológicas: Dano ao DNA • Acúmulo de proteínas deformadas •
Infecções (micro-organismos intracelulares) • Atrofia patológica
8. Ilustre a equação química que mostra que as enzimas SOD, glutationa

peroxidase e catalase são exemplo de defesa antioxidante.
9. Quais são os principais eventos que levam à lesão celular?
Principais eventos que levam à lesão celular: - Diminuição do ATP - Aumentos

de radicais livres - Influxo de cálcio - Dano mitocondrial
10. Descreva as características dos tipos de necrose: coagulação,

liquefativa, caseosa, gordurosa, fibrinóide.
Necrose de coagulação. A arquitetura básica dos tecidos permanece

preservada, firme por alguns dias após a morte celular. As proteínas e enzimas
sofrem desnaturação. O tecido não é digerido. Ex: infarto
Necrose liquefativa. Infecções bacterianas e fúngicas em que as células

inflamatórias são rapidamente recrutadas. Enzimas das células imunes
“liquefazem”o tecido. Material frequentemente amarelado.
Necrose caseosa. Tuberculose. Semelhante a queijo. Macroscopicamente,

observa-se aparência brancoamarelada. Microscopicamente, observam-se
células rompidas ou fragmentadas. Circundada por macrófagos.
Necrose gordurosa. Resulta da liberação de lipases pancreáticas. Ocorre na

pancreatite aguda. As membranas dos adipócitos são liquefeitas. A
saponificação das gorduras resulta em áreas acinzentadas.
Necrose fibrinóide. Complexos antígenoanticorpo são depositados na parede

de vasos sanguíneos. Pode ocorrer na hipertensão grave e doenças auto-
imunes.
11. Descreva a via mitocondrial e do receptor da morte da apoptose.
Via mitocondrial
Formação de poros na membrana mitocondrial - Citocromo c alcança o citosol -

Citocromo c + fatores apoptóticos - Ativa caspases - Fragmentação nuclear
Corpos apoptóticos
12. Diferencie lesões reversíveis e irreversíveis.
Lesões Reversíveis: Cessa a causa, cessa o efeito; Alterações morfológicas

das células; Alterações funcionais das células; Reversibilidade; lesão celular;
degeneração.
Lesões Irreversíveis: Cessa a causa, não cessa o efeito; Alterações

morfológicas das células; Parada funcional das células; Irreversibilidade; morte
celular; Necrose – Apoptose.
13. Diferencie adaptações fisiológicas e patológicas.
Fisiológicas: • Resposta à estímulos normais de hormônios ou outros

mediadores endógenos • Ex.: aumento da mama e do útero induzido pelo
hormônio da gravidez.
Patológicas: • Permitem às células modularem sua estrutura e função para

escapar da lesão às custas da função normal
14. Explique os seguintes processos adaptativos: hipertrofia, hiperplasia,

atrofia, metaplasia.
• Hipertrofia: aumento no tamanho das células e órgãos em resposta à

aumento da carga de trabalho. Ocorre em tecidos incapazes de divisão celular.
Induzida por fatores de crescimento.
• Hiperplasia: aumento no número de células em resposta à hormônios e outros

fatores do crescimento. Ocorre em células capazes de se dividir.
• Atrofia: diminuição no tamanho de células e órgãos por desuso ou diminuição

de nutrientes. Ocorre perda de substância celular.
• Metaplasia: alteração do fenótipo de células diferenciadas, o que torna a

célula mais capaz de resistir ao estresse. Pode resultar em redução das
funções e propensão para malignidade.
15. Explique, com suas palavras, o que é inflamação.
A inflamação é uma resposta dos tecidos vascularizados às infecções e aos

danos teciduais que recruta células e moléculas do sistema de defesa do
hospedeiro da circulação para os locais onde são necessários, a fim de
eliminar os agentes agressores.
16. Quais são as etapas da resposta inflamatória?
(1) reconhecimento do agente prejudicial; (2) recrutamento de leucócitos; (3)

remoção do agente; (4) regulação (controle) da resposta; e (5) resolução
(reparo).
17. Explique, com suas palavras, a sequência de eventos de uma reação

inflamatória típica.
O agente agressor, localizado nos tecidos extravasculares, é reconhecido pelas

células e moléculas do hospedeiro.
Leucócitos e proteínas plasmáticas são recrutados da circulação para o local

onde o agente agressor está localizado.
Leucócitos e proteínas são ativados e trabalham em conjunto para destruir

eliminar o agente lesivo.
A reação é controlada e encerrada.
O tecido danificado é reparado.
18. Cite e explique os 5 sinais clássicos da inflamação.
‣ Rubor: vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular
‣ Edema: passagem de líquido, moléculas e células dos vasos para o meio

extracelular
‣ Calor: aumento do metabolismo celular e fluxo sanguíneo local
‣ Dor: estímulo das terminações nervosas
‣ Perda de função: aparecimento de tecido fibroso no processo de cicatrização
19. O reparo tecidual pode ocorrer por Regeneração ou Cicatrização.

Diferencie esses eventos.
Regeneração: Proliferação de células não lesadas. Maturação de células

tronco teciduais. Retorno ao estado original.
Cicatrização: Lesão das estruturas de suporte ao tecido. Deposição de tecido
conjuntivo e formação de cicatriz. Perda de funcionalidade.
20. Quanto à característica da divisão, podemos classificar as células em

lábeis, estáveis e permanentes. Explique as diferenças entre elas.
LÁBEIS: As células são constantemente perdidas e constantemente

substituídas. Pele, cavidade bucal, vagina, colo do útero, epitélio colunar do
TGI, epitélio de transição do trato urinário.
ESTÁVEIS: As células de divide em resposta à lesão ou perda de massa

tecidual. Fígado, rim e pâncreas.
PERMANENTES: Células não proliferativas. Neurônios e células cardíacas.

Lesão irreversível resulta em cicatriz.
21. Descreva como se forma a cicatriz.
Etapas na formação da cicatriz: tampão de plaquetas - macrófagos e

neutrófilos são recrutados. - Fagocitose de microorganismos e limpeza
22. Qual é a função dos macrófagos M1 e M2 na resolução da inflamação?
Macrófagos M1: Removem microorganismos e tecido necrótico.
Macrófagos M2: Produzem fatores que crescimento que levam à proliferação

celular e consequente reparo.
23. O que é tecido de granulação?
Tecido de granulação: vários tipos celulares proliferam para fechar a ferida
Células epiteliais - cobrem a ferida.
Angiogênese - células do epitélio vascular formam novos vasos.
Fibroblastos - repousam sobre a ferida, contribuindo para formar a cicatriz.
Remodelação: cicatriz fibrosa estável.
24. O que é angiogênese? Explique as etapas da angiogênese.
Angiogênese: Desenvolvimento de novos vasos sanguíneos a partir de vasos

existentes.
Etapas da Angiogênese: • Vasodilatação • Separação dos pericitos,
degeneração da membrana basal e formação de um broto de vaso. •
Proliferação de células endoteliais. • Remodelamento dos tubos.
25. Quais são as vias de sinalização envolvidas na agiogênese?
FATORES DE CRESCIMENTO.
VEGF - Fator de crescimento do endotélio vascular.
FGF - Fator de crescimento de fibroblastos.
SINALIZAÇÃO NORTH
Regula o brotamento e ramificação de novos vasos.
PROTEÍNAS DA MEC
Favorecem a angiogênese ao Interagem com receptores de integrinas nas

células do endotélio vascular.
PROTEÍNAS DA MEC
Sinalização para brotamento de vasos.
ENZIMAS DA MEC
Degradam a MEC para permitir o remodelamento do tubo capilar.
26. Onde é produzida a TGF-beta? Quais são seus efeitos?
A TGF-beta é a citocina mais importante para a síntese e deposição de

proteínas do Tec. Conjuntivo.
✓É produzido por células do tecido de granulação.
✓Estimula a proliferação e a migração de fibroblastos, aumenta a síntese de

colágeno
✓Diminui a degradação da MEC
✓Finaliza resposta inflamatória
27. Qual é a função das MMPs?

MMPs: metaloproteínas da matriz - enzima que degrada colágeno e outros
componentes da MEC. ✓Células que produzem MMPs: fibroblastos,
macrófagos, neutrófilos. Degradação: enzimas intersticiais

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1. Quais são as nossas defesas contra agentes agressores?

Pele e mucosas (defesa química e física) - Sistema imunológico - Sistema de

Capacidade do indivíduo de adaptar suas funções (dentro de um limite de

3. O que é lesão / processo patológico?

Conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem

4. Quais são os principais mecanismos de lesão celular?

Radicais livres • Redução do ATP • Influxo de cálcio • Danos mitocondriais

5. Quais danos celulares são irreversíveis, ou seja, resultam em morte

Perda da permeabilidade seletiva da membrana • Destruição excessiva de DNA

6. Diferencie necrose de apoptose.

Necrose Processo de desestruturação de proteínas intracelulares e digestão

Apoptose Morte celular programada através da ativação enzimática que

7. Cite e explique uma causa de apoptose.

Causas fisiológicas: Embriogênese • Involução hormônio-dependente •

8. Ilustre a equação química que mostra que as enzimas SOD, glutationa

9. Quais são os principais eventos que levam à lesão celular?

Principais eventos que levam à lesão celular: - Diminuição do ATP - Aumentos

10. Descreva as características dos tipos de necrose: coagulação,

Necrose de coagulação. A arquitetura básica dos tecidos permanece

Necrose liquefativa. Infecções bacterianas e fúngicas em que as células

Necrose caseosa. Tuberculose. Semelhante a queijo. Macroscopicamente,

Necrose gordurosa. Resulta da liberação de lipases pancreáticas. Ocorre na

Necrose fibrinóide. Complexos antígenoanticorpo são depositados na parede

11. Descreva a via mitocondrial e do receptor da morte da apoptose.

Formação de poros na membrana mitocondrial - Citocromo c alcança o citosol -

Lesões Reversíveis: Cessa a causa, cessa o efeito; Alterações morfológicas

Lesões Irreversíveis: Cessa a causa, não cessa o efeito; Alterações

13. Diferencie adaptações fisiológicas e patológicas.

Fisiológicas: • Resposta à estímulos normais de hormônios ou outros

Patológicas: • Permitem às células modularem sua estrutura e função para

14. Explique os seguintes processos adaptativos: hipertrofia, hiperplasia,

• Hipertrofia: aumento no tamanho das células e órgãos em resposta à

• Hiperplasia: aumento no número de células em resposta à hormônios e outros

• Atrofia: diminuição no tamanho de células e órgãos por desuso ou diminuição

• Metaplasia: alteração do fenótipo de células diferenciadas, o que torna a

15. Explique, com suas palavras, o que é inflamação.

A inflamação é uma resposta dos tecidos vascularizados às infecções e aos

16. Quais são as etapas da resposta inflamatória?

(1) reconhecimento do agente prejudicial; (2) recrutamento de leucócitos; (3)

17. Explique, com suas palavras, a sequência de eventos de uma reação

O agente agressor, localizado nos tecidos extravasculares, é reconhecido pelas

Leucócitos e proteínas plasmáticas são recrutados da circulação para o local

Leucócitos e proteínas são ativados e trabalham em conjunto para destruir

A reação é controlada e encerrada.

O tecido danificado é reparado.

18. Cite e explique os 5 sinais clássicos da inflamação.

‣ Rubor: vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular

‣ Edema: passagem de líquido, moléculas e células dos vasos para o meio

‣ Calor: aumento do metabolismo celular e fluxo sanguíneo local

‣ Dor: estímulo das terminações nervosas

‣ Perda de função: aparecimento de tecido fibroso no processo de cicatrização

19. O reparo tecidual pode ocorrer por Regeneração ou Cicatrização.

Regeneração: Proliferação de células não lesadas. Maturação de células

20. Quanto à característica da divisão, podemos classificar as células em

LÁBEIS: As células são constantemente perdidas e constantemente

ESTÁVEIS: As células de divide em resposta à lesão ou perda de massa

PERMANENTES: Células não proliferativas. Neurônios e células cardíacas.

21. Descreva como se forma a cicatriz.

Etapas na formação da cicatriz: tampão de plaquetas - macrófagos e