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Tutoria Ca Gástrico (FADIGA)

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1.

definir síndrome consuptiva

A síndrome consuptiva, também conhecida como síndrome da caquexia, é uma


condição complexa caracterizada por perda de peso involuntária, atrofia muscular e
fadiga. Ela está frequentemente associada a doenças crônicas, como câncer, HIV/AIDS,
doença renal crônica e insuficiência cardíaca congestiva.

Principais características:

 Perda de peso involuntária: Perda significativa de peso, geralmente superior a


5% do peso corporal em 6 a 12 meses, sem tentativa de emagrecimento.
 Atrofia muscular: Perda de massa muscular, resultando em fraqueza e
diminuição da força.
 Fadiga: Cansaço extremo e persistente, que não melhora com o repouso.
 Perda de apetite: Diminuição do desejo de comer, o que contribui para a perda
de peso.
 Anemia: Diminuição dos glóbulos vermelhos, levando a fadiga e palidez.

Causas:

A síndrome consuptiva é geralmente causada por doenças crônicas que levam a um


estado de inflamação persistente e alterações metabólicas. Algumas das causas mais
comuns incluem:

 Câncer: Muitos tipos de câncer podem causar síndrome consuptiva,


especialmente em estágios avançados.
 HIV/AIDS: A infecção pelo HIV e a AIDS podem levar à perda de peso e
atrofia muscular.
 Doença renal crônica: A insuficiência renal crônica pode causar alterações no
metabolismo e perda de apetite.
 Insuficiência cardíaca congestiva: A insuficiência cardíaca grave pode levar à
perda de peso e fadiga.
 Doenças pulmonares crônicas: Doenças como DPOC e fibrose cística podem
causar perda de peso e atrofia muscular.
 Doenças autoimunes: Doenças como artrite reumatoide e lúpus podem causar
inflamação e perda de peso.

Tratamento:

O tratamento da síndrome consuptiva depende da causa subjacente. O objetivo principal


é tratar a doença de base e fornecer suporte nutricional para ajudar a manter o peso e a
massa muscular. Algumas opções de tratamento incluem:

 Tratamento da doença de base: O tratamento da doença que está causando a


síndrome consuptiva é fundamental.
 Suporte nutricional: Uma dieta rica em calorias e proteínas pode ajudar a
manter o peso e a massa muscular. Em alguns casos, pode ser necessário o uso
de suplementos nutricionais.

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 Medicamentos: Alguns medicamentos podem ajudar a estimular o apetite,
reduzir a inflamação e aumentar a massa muscular.
 Exercício físico: O exercício físico regular pode ajudar a manter a força
muscular e melhorar a qualidade de vida.

1. Bioquímica:

 Desregulação do metabolismo:
o A síndrome consuptiva causa um desequilíbrio no metabolismo, com
aumento do catabolismo (quebra de moléculas) e diminuição do
anabolismo (síntese de moléculas).
o Citocinas inflamatórias, como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α),
interleucina-1 (IL-1) e interleucina-6 (IL-6), desempenham um papel
central nesse processo, estimulando a quebra de proteínas musculares e a
lipólise (quebra de gordura).
o A resistência à insulina também é comum, levando à utilização de
proteínas e gorduras como fonte de energia, em vez de glicose.
 Alterações hormonais:
o O cortisol, hormônio do estresse, tem seus níveis elevados, contribuindo
para o catabolismo proteico.
o A testosterona e o hormônio do crescimento, que promovem o
anabolismo, podem ter seus níveis reduzidos.

2. Fisiologia:

 Perda de massa muscular:


o A quebra de proteínas musculares leva à atrofia muscular, resultando em
fraqueza e fadiga.
o A perda de massa muscular também contribui para a diminuição da taxa
metabólica basal, o que pode agravar a perda de peso.
 Anorexia:
o Citocinas inflamatórias podem suprimir o apetite, contribuindo para a
diminuição da ingestão de alimentos.
o Alterações no paladar e no olfato também podem ocorrer, agravando a
anorexia.
 Aumento do gasto energético:
o Doenças crônicas, como o câncer, podem aumentar o gasto energético
basal, mesmo em repouso.
o A febre, comum em algumas condições associadas à síndrome
consuptiva, também aumenta o gasto energético.

3. Imunologia:

 Inflamação crônica:
o A síndrome consuptiva é frequentemente associada a um estado de
inflamação crônica de baixo grau.
o Células do sistema imunológico, como macrófagos e linfócitos, liberam
citocinas inflamatórias em resposta a doenças crônicas.

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o Essas citocinas, como mencionado anteriormente, desempenham um
papel central na desregulação do metabolismo e na perda de massa
muscular.

Passo a passo:

1. Doença crônica: Uma doença crônica, como câncer, AIDS ou doença cardíaca,
desencadeia uma resposta inflamatória.
2. Liberação de citocinas: Células do sistema imunológico liberam citocinas
inflamatórias, como TNF-α, IL-1 e IL-6.
3. Desregulação metabólica: As citocinas causam desregulação do metabolismo,
aumentando o catabolismo e diminuindo o anabolismo.
4. Perda de massa muscular: A quebra de proteínas musculares leva à atrofia
muscular e fraqueza.
5. Anorexia: As citocinas suprimem o apetite, diminuindo a ingestão de alimentos.
6. Aumento do gasto energético: A doença crônica e a febre aumentam o gasto
energético basal.
7. Perda de peso: A combinação de perda de massa muscular, anorexia e aumento
do gasto energético leva à perda de peso involuntária.

2. entender o que é câncer gástrico precoce e avançado e como é apresentação


clínica de cada um
PRECOCE
O câncer gástrico precoce é quando o tumor se concentra apenas na mucosa e/ou
submucosa, sem avançar para muscular e serosa. Inclui três subtipos: tipo I (polipoide),
tipo IIa (elevado em menos de 5 mm), tipo IIb (superficial sem elevação), tipo IIc
(depressão inferior a 1,5 cm), tipo III (ulcerado). O tratamento padrão-ouro é cirúrgico,
mas certos subgrupos de pacientes podem ser curados apenas com a ressecção
endoscópica.

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Como vimos antes, em estágios iniciais (câncer gástrico precoce), o carcinoma é
geralmente assintomático ou apresenta sintomas dispépticos inespecíficos. Quando os
sintomas motivam o paciente a procurar o médico, o câncer já está mais avançado... Os
sintomas mais comuns são a perda ponderal (62%), dor epigástrica (52%), náusea
(34%), anorexia (32%), disfagia (26%), melena (20%), saciedade precoce (17%) e dor
semelhante à da úlcera péptica (17%). A dor costuma ser constante, sem irradiação e
não aliviada com a ingestão de alimento. Em alguns pacientes o alívio temporário pode
ser obtido com o uso de antissecretores. Os vômitos recorrentes sugerem obstrução
antro-pilórica pelo câncer. A disfagia ocorre especialmente quando há invasão da cárdia
ou do esôfago distal (o que é comum nas lesões fúndicas). Alguns chamam esta
condição de pseudoacalásia. A perfuração e os sangramentos agudos são raros, mas é
comum a anemia ferropriva por perda sanguínea crônica (40% dos casos).
O adenocarcinoma gástrico envia metástases para o fígado, pulmão e principalmente
para o peritônio. Os sintomas decorrentes das metástases são os mais variados e
dependem evidentemente do local em questão: tosse (metástase pulmonar); icterícia
somada à dor no quadrante superior direito (metástase hepática); ascite (metástase
peritoneal) etc. As alterações no exame físico que denotam doença avançada incluem
massa abdominal palpável (20% dos casos), linfonodo supraclavicular esquerdo
palpável (linfonodo de Virchow), linfonodo periumbilical palpável (linfonodo da irmã
Maria José), metástase peritoneal palpável pelo toque retal (prateleira de Blumer),
massa ovariana palpável (tumor de Krukenberg), hepatomegalia, ascite, icterícia e
caquexia. A hiporexia em pacientes com adenocarcinoma gástrico (câncer gástrico) é
uma consequência comum do próprio câncer e do seu impacto no sistema
gastrointestinal. A hiporexia é a diminuição do apetite ou a falta de vontade de comer, o
que pode levar à redução da ingestão alimentar. Existem várias razões pelas quais a

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hiporexia pode ocorrer em pacientes com adenocarcinoma gástrico: Obstrução ou
estenose: À medida que o câncer gástrico cresce, pode obstruir ou estreitar o lúmen
(espaço interno) do estômago, dificultando a passagem dos alimentos para o intestino.
Isso pode causar sensação de plenitude precoce após pequenas refeições, causando a
hiporexia. Anemia e deficiências nutricionais: o adenocarcinoma gástrico pode causar
sangramento no estômago, o que pode levar à anemia e à diminuição da capacidade do
organismo de absorver nutrientes importantes dos alimentos. A anemia pode causar
fadiga e falta de energia, o que também pode contribuir para a hiporexia.
 Muitas vezes, o câncer gástrico precoce é assintomático, o que dificulta o
diagnóstico.
 Quando os sintomas ocorrem, podem ser vagos e semelhantes aos da gastrite ou
úlcera, incluindo:

 Indigestão
 Desconforto abdominal
 Azia
 Náuseas

 Devido à falta de sintomas específicos, o diagnóstico precoce geralmente depende de


exames de rastreamento, como a endoscopia digestiva alta.
AVANÇADO
Câncer gástrico avançado é caracterizado pela invasão tumoral além da submucosa, atingindo
a muscular própria ou estruturas adjacentes.

 Diferenciar de câncer gástrico precoce, que se limita à mucosa e submucosa.

A classificação macroscópica mais utilizada para o adenocarcinoma gástrico invasivo


foi descrita por Borrmann na década de 20. Observamos cinco categorias. Com o passar
dos anos, os tipos I e II estão diminuindo em incidência em relação aos tipos III e IV.
Borrmann I ‒ Carcinoma Polipoide (ou “Fungoide”). Esta lesão é bem demarcada com
áreas de tecido normal em toda a sua volta. Sobrevida média em cinco anos de 40%.
Borrmann II ‒ Carcinoma Ulcerado com margens bem demarcadas e nenhuma
infiltração. Esta lesão é impossível de ser diferenciada, somente pelo aspecto
endoscópico, da úlcera gástrica benigna. Sobrevida média em cinco anos de 35%.
Borrmann III ‒ Carcinoma Ulcerado e Infiltrante com margens rasas e pouco definidas;
geralmente há infiltração da submucosa, muscular própria e serosa. Esta é a
apresentação mais comum do câncer gástrico. Sobrevida média em cinco anos de 20%.
Borrmann IV ‒ Carcinoma Infiltrativo difuso. Lesão difícil de ser definida. Ela se
estende por todas as camadas do estômago e em todas as direções. A extensão é bem
mais significativa do que a apreciada apenas pela inspeção e palpação. Quando
háinfiltração de todo o estômago, este tipo é chamado de Linitis plastica (linite plástica).

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Borrmann V ‒Câncer gástrico, cuja definição não se encaixa em nenhuma das descritas
acima.
Os sintomas do câncer gástrico avançado tendem a ser mais pronunciados e incluem:

 Dor abdominal persistente


 Perda de peso inexplicada
 Fadiga
 Perda de apetite
 Vômitos, às vezes com sangue
 Sangramento nas fezes (fezes escuras)
 Saciedade precoce (sensação de estômago cheio após comer pequenas porções)

3. explicar epidemio, fisiopato, fator de risco dos diferentes tipos de câncer


gástrico, foco no h.pillori e adenocarcinoma

O câncer gástrico, uma neoplasia maligna que se origina no revestimento do estômago,


apresenta diversos tipos histológicos, com destaque para o adenocarcinoma, que
representa a grande maioria dos casos. A infecção pela bactéria Helicobacter pylori (H.
pylori) desempenha um papel crucial na fisiopatologia e no desenvolvimento de vários
tipos de câncer gástrico, especialmente o adenocarcinoma.

Epidemiologia

 Adenocarcinoma:
o É o tipo mais comum de câncer gástrico, representando cerca de 90% dos
casos.
o A incidência varia globalmente, sendo mais elevada em países da Ásia Oriental,
América do Sul e Europa Oriental.
o No Brasil, é o quarto tipo de câncer mais comum entre homens e o sexto entre
mulheres.
o A incidência aumenta com a idade, sendo mais comum em pessoas com mais
de 50 anos.
 H. pylori:
o A infecção por H. pylori afeta cerca de metade da população mundial.
o A prevalência varia de acordo com a região geográfica e o nível
socioeconômico.
o A infecção crônica por H. pylori é um fator de risco importante para o
desenvolvimento de adenocarcinoma gástrico.

Fisiopatologia

 H. pylori:
o A infecção por H. pylori leva à inflamação crônica da mucosa gástrica (gastrite).
o A inflamação crônica pode progredir para atrofia da mucosa, metaplasia
intestinal e displasia, que são lesões pré-cancerígenas.

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o A bactéria possui fatores de virulência que contribuem para a carcinogênese,
como a proteína CagA.
o A inflamação crônica induzida pelo H. pylori leva a alterações no
microambiente gástrico, como aumento da produção de radicais livres e
citocinas inflamatórias, que podem danificar o DNA das células epiteliais.
 Adenocarcinoma:
o O adenocarcinoma gástrico se origina das células epiteliais da mucosa gástrica.
o Existem dois tipos principais de adenocarcinoma: intestinal e difuso.
 O tipo intestinal está mais associado à infecção por H. pylori e à
metaplasia intestinal.
 O tipo difuso está associado a mutações genéticas e tem um pior
prognóstico.
o A progressão do adenocarcinoma envolve a invasão das camadas mais
profundas da parede gástrica e a disseminação para linfonodos e outros
órgãos (metástases).

Fatores de Risco

 H. pylori:
o Infecção crônica por H. pylori.
 Adenocarcinoma:
o Infecção por H. pylori.
o Dieta rica em alimentos salgados, defumados e embutidos.
o Tabagismo.
o Consumo excessivo de álcool.
o Histórico familiar de câncer gástrico.
o Gastrite atrófica.
o Metaplasia intestinal.
o Anemia perniciosa.
o Síndrome de Peutz-Jeghers.
o Grupo sanguíneo A.

Prevenção

 Erradicação do H. pylori em pessoas infectadas.


 Dieta rica em frutas, vegetais e fibras.
 Redução do consumo de alimentos salgados, defumados e embutidos.
 Cessação do tabagismo.
 Moderação no consumo de álcool.
 Rastreamento de pessoas com histórico familiar de câncer gástrico.

É importante ressaltar que a interação entre os fatores de risco é complexa e que o


desenvolvimento do câncer gástrico é multifatorial.

A classificação de Lauren (1965) para o adenocarcinoma gástrico o diferencia


histologicamente em dois subtipos: (1) intestinal; e (2) difuso. O subtipo intestinal é um
tumor bem diferenciado, com formação de estruturas glandulares (tal como o
adenocarcinoma de cólon, explicando a nomenclatura “intestinal”). Este subtipo é o

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mais comum no Brasil e em outros países com alta incidência de Ca gástrico
predominando em homens (2:1), idade média em torno de 55-60 anos, e manifestando-
se como lesões expansivas, polipoides e ulceradas na endoscopia, mais comumente
encontrado no estômago distal. Sua disseminação é quase sempre hematogênica.
O subtipo difuso é um tumor indiferenciado sem formações glandulares, apresentando
as famosas células em anel de sinete (acúmulo de muco no citoplasma deslocando o
núcleo para a periferia). É um tumor “infiltrativo”, manifestando-se na endoscopia com
úlceras infiltradas ou linite plástica (infiltração difusa do órgão). Acomete mais o
estômago proximal (cárdia) e temprognóstico pior que o subtipo intestinal (maior
probabilidade de metástases precoces, inclusive com disseminação intraperitoneal).
Incide igualmente em ambos os sexos e a idade média de apresentação é mais precoce
(em torno dos 40-48 anos).
Sua disseminação se faz mais comumente por contiguidade (transmural) e pela via
linfogênica (metástases nodais). Possui relação com o tipo sanguíneo A e existem
relatos de casos familiares (1-3% dos casos têm transmissão autossômica dominante,
relacionada à mutação CDH1 no gene da E-caderina).
“ler no caderno depois”

4. compreender a relação do câncer gástrico com a história de cirurgia para úlcera


peptica (se é que ela existe) e pq nossa paciente apresenta hipovitaminose

Relação entre câncer gástrico e úlcera péptica

A história de cirurgia para úlcera péptica há 15 anos levanta uma questão importante:
existe relação entre a úlcera e o câncer gástrico? A resposta é complexa e envolve
alguns pontos-chave:

 Helicobacter pylori (H. pylori): A bactéria H. pylori é um fator de risco


conhecido tanto para úlceras pépticas quanto para o câncer gástrico. No caso da
paciente, a pesquisa para H. pylori foi positiva, o que indica uma possível
infecção crônica. Essa infecção pode ter contribuído para o desenvolvimento da
úlcera no passado e, posteriormente, do câncer.
 Gastrite atrófica: A infecção crônica por H. pylori pode levar à gastrite
atrófica, uma condição em que a mucosa do estômago se torna fina e inflamada.
A gastrite atrófica é um fator de risco para o câncer gástrico, pois a perda de
células da mucosa pode levar a alterações no DNA e ao desenvolvimento de
células cancerígenas.
 Cirurgia prévia: A cirurgia para úlcera péptica pode alterar a anatomia do
estômago e o ambiente gástrico, o que pode aumentar o risco de câncer em
alguns casos. No entanto, a cirurgia em si não é um fator de risco direto para o
câncer.
 Outros fatores de risco: Além da H. pylori, outros fatores de risco para o
câncer gástrico incluem dieta rica em alimentos salgados e defumados,
tabagismo, histórico familiar de câncer gástrico e idade avançada. No caso da

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paciente, a idade (68 anos) e o tabagismo (50 anos/maço) são fatores de risco
adicionais.

Em resumo, a história de úlcera péptica da paciente, juntamente com a presença de H.


pylori, pode ter contribuído para o desenvolvimento do câncer gástrico. No entanto, é
importante ressaltar que nem todas as pessoas com úlcera péptica desenvolvem câncer
gástrico.

Hipovitaminose

A paciente apresenta anemia hipocrômica e microcítica, o que sugere deficiência de


ferro. A deficiência de ferro pode levar à hipovitaminose, pois o ferro é essencial para a
produção de hemoglobina, a proteína que transporta oxigênio nos glóbulos vermelhos.

A possível causa da deficiência de ferro na paciente pode ser multifatorial:

 Perda de sangue: O câncer gástrico pode causar sangramento crônico, o que


leva à perda de ferro.
 Má absorção: A gastrite atrófica e a cirurgia prévia podem afetar a absorção de
ferro no estômago.
 Dieta: A dieta inadequada, com baixo consumo de alimentos ricos em ferro,
também pode contribuir para a deficiência.

Além da deficiência de ferro, a paciente também apresenta níveis baixos de vitamina


B12. A vitamina B12 é absorvida no estômago, e a gastrite atrófica e a cirurgia prévia
podem afetar sua absorção. A deficiência de vitamina B12 também pode levar à anemia
e a outros problemas de saúde.

Hemograma:

 Hb: 11 g/dL (13-18): Hemoglobina baixa, indicando anemia. A anemia pode ser
causada por diversos fatores, como deficiência de ferro, perda de sangue ou
doenças crônicas.
 VG: 33% (40-54): Volume globular baixo, reforçando o diagnóstico de anemia.
 VCM: 76 fL (80-96): Volume corpuscular médio baixo, indicando que os
glóbulos vermelhos são menores que o normal (microcíticos). Isso é comum na
anemia ferropriva.
 CHCM: 28% (31,5-36): Concentração de hemoglobina corpuscular média
baixa, indicando que os glóbulos vermelhos têm menos hemoglobina que o
normal (hipocrômicos). Também é comum na anemia ferropriva.
 Leucócitos: 7.635/mm³ (5.000-10.000): Contagem normal de leucócitos.
 Bastões: 1% (até 4%): Contagem normal de bastões (neutrófilos imaturos).
 Plaquetas: 162.000/mm³ (150.000-450.000): Contagem normal de plaquetas.

Bioquímica:

 Creatinina: 1,1 mg/dL (0,5-1,2): Nível normal de creatinina, indicando função


renal preservada.

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 Ureia: 20 mg/dL (10-40): Nível normal de ureia, também indicando função
renal preservada.
 Na: 137 mEq/L (135-145): Nível normal de sódio.
 K: 3,8 mEq/L (3,5-4,5): Nível normal de potássio.
 TAP: 12 segundos (10-14): Tempo de atividade da protrombina normal,
indicando coagulação sanguínea normal.
 RNI: 1,0 (0,8-1,0): Relação normalizada internacional normal, também
indicando coagulação sanguínea normal.
 Glicemia de jejum: 88 mg/dL (70-100): Nível normal de glicose em jejum.
 Vitamina B12: 120 pg/mL (200-900): Nível baixo de vitamina B12, indicando
deficiência.
 Bilirrubina Total: 0,8 mg/dL (0,2-1,0): Nível normal de bilirrubina total.
 BD: 0,16 mg/dL: Nível normal de bilirrubina direta.
 Albumina: 3,0 g/dL (3,5-5,5): Nível baixo de albumina, indicando possível
desnutrição ou doença hepática.

Endoscopia Digestiva Alta:

 Lesão ulcerada infiltrativa em antro: Presença de uma lesão ulcerada no antro


do estômago, com características sugestivas de câncer (ADENO CA?).
 Biópsia: A biópsia confirmou o diagnóstico de adenocarcinoma bem
diferenciado, um tipo de câncer gástrico.
 Pesquisa para Helicobacter pylori: Positiva (+++/3): Presença da bactéria
Helicobacter pylori, um fator de risco para úlceras e câncer gástrico.

Tomografia Computadorizada (TC):

 Espessamento da parede do estômago na região do antro gástrico: Confirma


a presença da lesão no antro do estômago.
 Linfonodos perigástricos aumentados: Presença de linfonodos aumentados ao
redor do estômago, sugerindo possível disseminação do câncer.
 Ausência de imagens sugestivas de implante neoplásico à distância: Não há
evidência de metástases em outros órgãos.

Marcadores Tumorais:

 CEA: 7 ng/mL (até 3,5 em não fumantes e 7 em tabagistas): Nível elevado de


CEA, um marcador tumoral que pode estar elevado em casos de câncer gástrico.
 CA 72-4: 3 ng/mL (até 3): Nível normal de CA 72-4, outro marcador tumoral
que pode estar elevado em casos de câncer gástrico.

Resultado da peça cirúrgica:

 Tumor ulcerado de 2cm: Confirma a presença do tumor no estômago.


 Invasão da muscular própria e tecido conjuntivo da subserosa: Indica que o
tumor invadiu camadas mais profundas do estômago.
 Margens livres de doença: Indica que o tumor foi completamente removido
durante a cirurgia.

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 5 de 20 linfonodos positivos para neoplasia: Indica que houve disseminação
do câncer para os linfonodos regionais.
 T3N2M0 (EC IIIA): Classificação do câncer gástrico, indicando um tumor
localmente avançado com metástases em linfonodos regionais.

Em resumo:

Os exames da paciente revelaram um caso de câncer gástrico localmente avançado, com


anemia ferropriva, deficiência de vitamina B12 e possível desnutrição. A presença de
Helicobacter pylori e o histórico de úlcera péptica são fatores de risco importantes para
o desenvolvimento do câncer.

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