Crise Hipertensiva

CRISES
HIPERTENSIVAS
JÚLIA NOVACKI
RA 1792965
URGÊNCIA HIPERTENSIVA
• São situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da

pressão arterial (PA)
• PA sistólica ≥ 180 e/ou diastólica ≥ 120 mmHg
• Sem lesão aguda e progressiva em órgãos-alvo (sem evidências
clínicas ou laboratoriais).
• Sem risco iminente de morte
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
• São situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da

PA
• PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 120 mm Hg
• Com LOA aguda e progressiva
• Com risco iminente de morte
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
• EH não é definida pelo nível da PA (status clínico do paciente)

• Evento cardiovascular, cerebrovascular, renal ou com envolvimento
de múltiplos órgãos ou pré-eclâmpsia com sinais de
gravidade/eclâmpsia
PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA
• Em hipertensos tratados e não controlados, ou em hipertensos não

tratados
• Medidas de PA muito elevadas, mas oligossintomáticos ou assintomáticos.
• Elevação da PA diante de evento emocional, dor, ansiedade, enxaqueca,
cefaleias, síndrome do pânico
• Tratamento com analgésicos, ansiolíticos, e adequação dos anti
hipertensivos
FISIOPATOLOGIA
• Desequilíbrio entre o débito cardíaco e a resistência vascular periférica

• A elevação súbita da PA provoca estresse mecânico vascular e lesão do endotélio
• Aumento do volume intravascular, da RVP, produção reduzida de vasodilatadores
endógenos e/ou ativação de sistemas vasoconstritores
• Maior vasorreatividade CRISE HIPERTENSIVA
ANAMNESE
• PA habitual do paciente
• Causas para desencadear um aumento da PA
• Antecedentes de HAS, tempo de evolução e uso de anti-hipertensivos (dose e adesão
ao tratamento)
• Comorbidades
• Descontinuação de anti-hipertensivos (particularmente inibidores adrenérgicos)
• Utilização de substâncias que aumentem a PA
• PA aferida nos dois braços, de preferência em um ambiente calmo e repetidas vezes,
até a estabilização (no mínimo três medidas)
ACHADOS QUE SUGEREM EH
• Sintomas neurológicos generalizados (agitação, delírio, convulsões ou distúrbios visuais)

• Traumatismo craniano agudo
• Sintomas neurológicos focais (acidente vascular cerebral)
• Hemorragias retinianas agudas, exsudatos ou papiledema na fundoscopia
• Desconforto torácico (isquemia miocárdica ou dissecção da aorta)
• Dor aguda dorsal (dissecção da aorta)
• Dispneia
• Gestação
• Uso de drogas que podem produzir um estado hiperadrenérgico
EXAMES COMPLEMENTARES
- Urina I - RX de tórax
- ECG - TC/RM de tórax
- Uréia/Creatinina - TC/RM do cérebro
- Sódio/Potássio
- Hemograma
- Marcadores de Necrose Miocárdica
TRATAMENTO : URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
• Checar se o paciente tem acompanhamento médico e verificar sua adesão ao

tratamento
• Iniciar o tratamento com medicações por via oral, reintroduzir medicações ou até
mesmo acrescentar ao esquema terapêutico de uso prévio (medicações devem ser
de ação curta)
TRATAMENTO EMERGÊNCIAS
HIPERTENSIVAS
• Sem sinais de dissecção de aorta, pré-eclampsia, eclâmpsia ou feocromocitoma, é

mandatório a redução da PA inicial em 25% na 1ª hora, EV
• PA 160/100-110 mmHg nas próximas 2 a 6 h
• PA 135/85 mmHg em um período de 24-48 h
• EH devem ser abordadas considerando o sistema ou o órgão-alvo acometido.
TRATAMENTO EMERGÊNCIAS
HIPERTENSIVAS
• Não se deve usar nifedipino sublingual pelo risco de redução abrupta da pressão
arterial (taquicardia, baixo fluxo sanguíneo cerebral e coronariano)
• Droga de escolha: nitroprussiato de sódio (potente e de ação rápida; começa a
agir em segundos e é metabolizado em 2 a 5 minutos)
• Após a estabilização do paciente, deve-se introduzir a medicação por via oral
• Uso de medicações endovenosas devido à facilidade de titulação da medicação e o
controle da PA
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
• Sinais e sintomas de edema cerebral

• Melhora importante do quadro após a redução de 10 a 15% da pressão arterial média
• Objetivo: redução de 10 a 15% da PAM na primeira hora (máximo 25% nas primeiras 24 horas)
• Nitroprussiato de sódio EV em infusão contínua
• Com a melhora do quadro e controle da PA, trocar a terapia para VO, com IECA (captopril) ou BCC
(anlodipino)
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
ISQUÊMICO
• A PA frequentemente diminui espontaneamente em um período de 90 a 120

minutos durante a fase aguda
• Se elegível a trombólise, reduzir PAS < 185 mmHg e PAD < 110 mmHg antes do
trombolítico e manter PAS < 185 mmHg e PAD < 105 mmHg por, pelo menos, 24
horas após
• Não elegível a trombólise, < 72 horas do início dos sintomas e PA > 220/110
mmHg, reduzir PA em 15% do valor inicial nas primeira 24 horas.
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
HEMORRÁGICO
• Risco de expansão do hematoma, morte, e piora o prognóstico da recuperação

neurológica
Para indivíduos com apresentação aguda (< 6 h do início do AVEH):
• PAS > 220 mmHg – redução da PA com infusão IV contínua e o monitoramento frequente
da PA
• PAS entre 150 a 220 mmHg – reduzir a PA abaixo de 140 mmHg não é indicado
• Alvo de PAS < 180 mmHg
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
• Em UTI, com medicação IV, monitoramento e diminuição gradativa da PA

• NTG ou NPS são utilizados com a finalidade de reduzir a pré e a pós-carga
• Uso de diurético de alça também diminui a sobrecarga de volume e a PA
• Furosemida para melhora da congestão
• O uso de pressão positiva contínua não invasiva de vias respiratórias pode ser
indicado para reduzir o edema pulmonar e o retorno venoso
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
• O objetivo é reduzir a pós-carga sem aumentar a FC ou sem reduzir exageradamente a

pré-carga
• Meta de PAS < 140 mmHg (evitar < 120 mmHg) e PAD entre 70-80 mmHg
• Nitroglicerina (dilatação das coronárias)
• Betabloqueadores EV esmolol e metoprolol (se não tiver IC, congestão pulmonar ou
baixo débito)
• Evitar o uso de hidralazina devido à taquicardia reflexa
• Evitar nitroprussiato (roubo de fluxo coronário)
DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA
• Dor torácica intensa, assimetria de pulso e elevação da PA

• A progressão da dissecção - PA e a velocidade de ejeção ventricular
• Controle adequado da dor (analgesia por opiáceos IV)
• PAS < 120 mmHg deve ser alcançada em 20 min.
• Uso isolado de NPS - aumento da FC e da velocidade de ejeção - piorar da dissecção.
• NPS deve ser associado ao BB (metoprolol ou esmolol)
• Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC)
• PAS < 120 mmHg e PAM 60 mmHg e FC < 60 bpm
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
• Hematúria e elevação na creatinina.

• Necrose de arteríolas pode levar à isquemia glomerular e a ativação do sistema renina-
angiotensina, que piora a hipertensão.
• O controle agressivo da PA leva à piora da função renal devido à diminuição da perfusão
renal
• O controle da PA em longo prazo pode reverter a lesão renal e melhorar sua função.
• Nitroprussiato de Sódio
PRÉ-ECLÂMSIA/ECLÂMPSIA
• Pré-eclâmpsia grave: PA > 160 × 110 mmHg ou PA > 140 × 90 mmHg + alteração do nível de
consciência, cefaleia intensa, alterações visuais e LOA
• Tratamento rápido e agressivo
• Se possível, deve ser realizado o parto com urgência.
• Hidralazina 10-20 mg, IV
• O controle da PA não previne a ocorrência de eclâmpsia.
• Para a profilaxia de crises convulsivas: sulfato de magnésio EV, 6 g solução a 10% em 15 a 20
minutos, seguido de infusão contínua de 2 g/hora.
• PAS < 140 mmHg na primeira hora
CRISE ADRENÉRGICA
• Ativação excessiva do sistema adrenérgico: taquicardia, hipertensão

• Causada pelo uso de cocaína, anfetaminas e IMAO, pela interrupção do uso de
clonidina, por feocromocitoma
• Usar benzodiazepínicos
• NTG, NPS
• Evitar os BB, pois podem levar à estimulação do receptor alfa-adrenérgico na presença
do bloqueio beta-adrenérgico, causando espasmo de coronária
CRISE DE FEOCROMOCITOMA
• Descarga adrenérgica
• Hipertensão, palpitações e sudorese
• Duplo bloqueio adrenérgico: alfabloqueador (fenoxibenzamina, doxazosina,
prazosina) e um betabloqueador (propranolol) em pacientes com programação
cirúrgica de retirada do tumor.
• PAS < 140 mmHg na primeira hora
HAS ACELERADA-MALIGNA
• Condição que evolui frequentemente para EH

• Alterações retinianas de graus 3 e 4 da classificação de Keith-Wagener
• Em pacientes não tratados : mortalidade pode chegar até 50% em 1 ano
• O manejo depende da presença de sintomas neurológicos.
• Sintomas neurológicos ou alteração da função renal - tratamento = encefalopatia hipertensiva.
• NPS para controle rápido.
• Clonidina 0,2 mg, podendo ser repetida.
• Inibidores da ECA, como captopril 25 mg ou enalapril 10 mg.
CLASSIFICAÇÃO DE KEITH-
WAGENER-BARKER DE
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
•Grau 0 : normal.
•Grau 1 : estreitamento arterial mínimo.
•Grau 2 : estreitamento arterial com
irregularidades focais.
•Grau 3 : estreitamento arterial com
hemorragias retinianas e/ou exsudato.
•Grau 4 : grau 3 acrescido de papiledema.
• O seguimento ambulatorial deve ser
rápido em pacientes com UH e EH
SEGUIMEN • Alto índice de complicações em curto
e médio prazo
TO • Apresenta causas secundárias de HAS,
que podem ser tratadas e corrigidas
Referências
• BARROSO, W. K.S, et al. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. 2020
• Livro-texto da sociedade brasileira de cardiologia / Abílio Augusto Fragata Filho .... [et al.] ;
editor Iran Castro ; editores associados Dalton Bertolim Précoma ... [et al.]. - 3. ed. - Barueri
[SP] : Manole, 2021.
• Guia de medicina de urgência / editores Elisa Mieko Suemitsu Higa … [et al.] – 4. ed. –
Barueri, SP: Manole, 2021.
• Medicina de emergência : abordagem prática / editores Irineu Tadeu Velasco ... [et al.]. - 14.
ed., rev., atual. e ampl. - Barueri [SP] : Manole, 2020.

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• São situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da

• São situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da

• EH não é definida pelo nível da PA (status clínico do paciente)

• Em hipertensos tratados e não controlados, ou em hipertensos não

• Desequilíbrio entre o débito cardíaco e a resistência vascular periférica

• Sintomas neurológicos generalizados (agitação, delírio, convulsões ou distúrbios visuais)

• Checar se o paciente tem acompanhamento médico e verificar sua adesão ao

• Sem sinais de dissecção de aorta, pré-eclampsia, eclâmpsia ou feocromocitoma, é

• Sinais e sintomas de edema cerebral

• A PA frequentemente diminui espontaneamente em um período de 90 a 120

• Risco de expansão do hematoma, morte, e piora o prognóstico da recuperação

• Em UTI, com medicação IV, monitoramento e diminuição gradativa da PA

• O objetivo é reduzir a pós-carga sem aumentar a FC ou sem reduzir exageradamente a

• Dor torácica intensa, assimetria de pulso e elevação da PA

• Hematúria e elevação na creatinina.

• Ativação excessiva do sistema adrenérgico: taquicardia, hipertensão

• Condição que evolui frequentemente para EH

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