PATOLOGIAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Prof. Marcelo S. Lemes

Enfermeiro/administrador
Esp. Saúde Pública e Saúde do Trabalhador
Mestre em Terapia Intensiva

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 grande problema de saúde pública
 uma das principais causas de internação e óbito em todo o mundo
 O termo ICC, referente à Insuficiência Cardíaca Congestiva, está sendo abandonado,
pois nem todos os pacientes apresentam quadro de congestão.
 Brasil: estima-se 6,4 milhões

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 A IC é uma síndrome complexa
 Caracterizada pela incapacidade do coração de suprir as necessidade metabólicas do
organismo, e diferentes estruturas cardíacas podem estar acometidas e determiná-la.
 baixo débito cardíaco por disfunção miocárdica ventricular é a forma mais
frequente.
 A ICC é o desfecho comum de muitas formas de doença cardíaca e normalmente é
uma condição progressiva com prognóstico ruim

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 A disfunção pode ser por predomínio de dificuldade para
 relaxamento miocárdico (IC diastólica) - incapacidade do coração de relaxar e se encher de modo
adequado, como ocorre na hipertrofia maciça do ventrículo esquerdo, na fibrose do miocárdio, na
deposição de amiloide e na pericardite constritiva.
 Predomínio de déficit contrátil (IC sistólica) - função contrátil inadequada do miocárdio,
caracteristicamente consequência da cardiopatia isquêmica ou da hipertensão.

 Dois tipos principais:

 IC de baixo débito
 IC alto débito - aumento significativo das demandas dos tecidos, como ocorre no hipertireoidismo,
ou de capacidade insuficiente de transportar oxigênio, como na anemia

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 Classificação:
 insuficiência cardíaca sistólica (fração de ejeção diminuída) e insuficiência cardíaca
diastólica (fração de ejeção normal). Considera-se fração de ejeção reduzida quando ≤
40%, limítrofe quando de 40% a 49%, e preservada quando ≥ 50%.

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IC DE ALTO DÉBITO

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FISIOPATOLOGIA
 Mecanismo: injúria ao coração > leva ao baixo débito cardíaco
 Mecanismos para compensar a queda do débito cardíaco:
 aumento de inotropismo e cronotropismo,
 vasoconstrição arterial periférica e
 retenção de sódio e água.

 Objetivos: garantir as perfusões cerebral, cardíaca e renal.

 Esses mecanismos, quando mantidos em estimulação prolongada (semanas/meses),
levam ao remodelamento ventricular, perpetuando e colaborando para a piora
progressiva da IC.

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FISIOPATOLOGIA
 A persistência de um regime de pressão cronicamente elevado nas câmaras
cardíacas acaba causando hipertrofia e dilatação miocárdica, além de elevação das
pressões nos átrios e na circulação sistêmica e pulmonar.
 A taquicardia e o aumento da contratilidade podem desencadear isquemia do
miocárdio, e o aumento da Pré-carga agrava a congestão pulmonar.
 A vasoconstrição excessiva eleva demasiadamente a pós-carga, dificultando o
esvaziamento cardíaco, além de prejudicar a perfusão dos demais órgãos.
 Elevação dos níveis de vasopressina, que é responsável pela absorção de água livre
de sódio, podendo gerar hiponatremia.

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FISIOPATOLOGIA
 Alterações neuro-hormonais:
 vasoconstrição e retenção de sódio e água, como a hiperatividade do SNS
 estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e a
 liberação de arginina-vasopressina.

 Outros mecanismos compensatórios promovem vasodilatação, natriurese (processo

de excreção de sódio na urina através da ação dos rins) e diurese por meio da ação de
peptídios natriuréticos (BNP), alguma prostaglandinas e da bradicinina

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QUADRO CLÍNICO
 Queixa de dispneia progressiva é relatada com mais frequência por esses pacientes, em geral notada,
inicialmente, aos grandes esforços e progredindo para pequenos esforços ou mesmo ao repouso.
 Ortopneia, geralmente minutos após se deitar;
 Edema pulmonar - acúmulo de líquido no compartimento intersticial, progredindo para espaços
alveolares e vias aéreas.
 tosse seca em virtude da congestão pulmonar e de predomínio noturno
 dispneia paroxística noturna;
 Fadiga
 Edema de MMII – incialmente perimaleolar
 Distensão venosa jugular
 Palpitação, em especial, aos esforços

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QUADRO CLÍNCO
 Sintomas de baixo débito (pele fria, pulsos finos, tempo de enchimento capilar
prolongado, rebaixamento do nível de consciência, dor abdominal, oligúria)
 Sintomas congestivos (dispneia, ortopneia, edema de membros inferiores,
hepatomegalia, ascite e aumento da pressão venosa central)

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CARACTERÍSTICAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE FE REDUZIDA
EM COMPARAÇÃO À DE FE NORMAL

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QUADRO RESUMO DOS ACHADOS CLÍNICOS

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CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM MODIFICADOS
História de baixo débito: fadiga, fraqueza,
intolerância a exercícios, anorexia.
Congestão:
 se IC esquerda, dispneia, ortopneia,
dispneia paroxística noturna;
 se IC direita, edema periférico,
desconforto em hipocôndrio direito,
distensão venosa jugular, ascite,
hepatomegalia

Para o diagnóstico clínico:

 ao menos 2 sinais maiores ou
 1 sinal maior associado a 2 menores

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EXAME FÍSICO

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ESTÁGIOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA DO ADULTO

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ETIOLOGIA

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CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO POR ESTÁGIOS DA INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA

Na classe A, estão os pacientes com alto risco de desenvolverem IC (HAS, DM, ICo, alcoolismo, febre reumática), mas
sem alteração estrutural cardíaca ou sintomas de IC. Na classe B, estão os pacientes com alteração estrutural
cardíaca, mas sem sintomas de IC (hipertrofia ou dilatação ventricular esquerda). Na classe C, estão os pacientes com
alteração estrutural e sintomas prévios ou recorrentes de IC. E, na classe D, encontram-se os pacientes com alteração
estrutural cardíaca severa e sintomas intensos, a despeito da terapia clínica máxima.

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EXAMES

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TRATAMENTO
 Não farmacológico
 Controle dos fatores de risco
 Dieta
 Ingestão de sal - 2 a 3g de sal
 Ingestão de líquido – sugestão restrição hídrica de 1.000 a 1.500mL/dia;
 Minimizar a Ingestão de álcool
 Desestimular o Tabagismo
 Atividade física adaptada ao estágio da doença
 Atividade sexual
 Vacinação – gripe e pneumonias

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DIGITÁLICOS
 A digoxina e a digitoxina, glicosídeos cardíacos com efeito inotrópico positivo,
inibem a Na-K-ATPase, determinando aumento de sódio e cálcio intracelular.
 A medicação reduz a atividade simpática e estimula a ação vagal, diminuindo a
frequência cardíaca e retardando a condução do estímulo elétrico no nó
atrioventricular.
 dose usual de 0,125 a 0,250mg/dia

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INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA
 desorientação,
 confusão mental,
 alterações visuais,
 diarreia,
 náuseas,
 vômitos e
 arritmias cardíacas,
 maior risco em situações clínicas (hipocalemia, hipomagnesemia e hipotireoidismo) e durante o uso
de algumas medicações (quinidina, verapamil, espironolactona e amiodarona).

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IC DESCOMPENSADA – INDICAÇÃO DE INTERNAÇÃO

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