SERVIÇO DE CIRURGIA E TRAUMATOLOGIA BUCOMAXILOFACIAL

HOSPITAL SANTO ANTONIO

HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PROF. EDGARD SANTOS - UFBA
HOSPITAL GERAL DO ESTADO
HOSPITAL DO OESTE - BARREIRAS

HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS, INSULINA, GLUCAGON E

DIABETES MELLITUS

R3: PAULA RIZERIO

R1: LARISSA OLIVEIRA
1. INTRODUÇÃO
 As glândulas adrenais situam-se nos polos superiores dos rins;

 Cada glândula é composta por duas partes distintas:

I. Medula Adrenal

II. Córtex Adrenal

https://commons.wikimedia.org/wiki/
File:Illu_adrenal_gland-es.png

Medula Adrenal Cápsula

Funcionalmente relacionada com o sistema nervoso simpático
Secreta epinefrina e norepinefrina
Córtex

Medula

https://www.gettyimages.pt/detail/ilustra
%C3%A7%C3%A3o/anatomy-of-adrenal-gland-transverse-
(HALL, 2011)
section-ilustra%C3%A7%C3%A3o-royalty-free/188057938
1. INTRODUÇÃO

Córtex Adrenal
Responsável pela secreção de hormônios denominados corticosteroides
Sintetizados a partir de colesterol
Todo o grupo apresenta fórmulas químicas semelhantes

“poucas diferenças moleculares, entretanto, grandes diferenças funcionais”

Cápsula
 Mineralocorticoides
Afetam especificamente os eletrólitos dos líquidos extracelulares
Córtex

 Glicocorticoides
Medula
Exercem efeito sobre a glicemia, metabolismo lipídico
e protéico

 Andrógenos
(HALL, 2011)
2. DESENVOLVIMENTO
Secreção dos Hormônios Adrenocorticais

Zona Glomerulosa – secreção de aldosterona

Zona Fasciculada – secreção de cortisol e corticosterona

Zona Reticular – secreção dos andrógenos desidroepiandrosterona, pequenas

quantidades de estrogénios e alguns glicocorticoides

(HALL, 2011)
2. DESENVOLVIMENTO
Hormônios Adrenocorticais são esteroides derivados do colesterol

 Aproximadamente 80% do colesterol utilizado na síntese dos esteroides é proveniente de

lipoproteínas de baixa densidade do plasma circulante;

 O transporte do colesterol para o interior da célula é controlado por mecanismos de
feedback:

Aumento do
nº de
receptores de
LDL

Estímulo à
Aumento na síntese de
liberação de esteroides
ACTH adrenais
Aumento da
liberação de
colesterol a
partir de LDL

(HALL, 2011)
2. DESENVOLVIMENTO

MINERALOCORTICOIDES GLICOCORTICOIDES

ALDOSTERONA CORTISOL

DESOXICORTICOSTERONA CORTICOSTERONA

CORTICOSTERONA CORTISONA

9α-FLUORUCORTISOL PREDNISONA

CORTISOL METILREDNISONA

CORTISONA DEXAMETASONA

(HALL, 2011)
2. DESENVOLVIMENTO
FUNÇÕES DOS MINERALOCORTICOIDES

Reabsorção renal dos íons Sódio e Cloreto

Secreção renal dos íons Hidrogênio e Potássio

ALDOSTERONA

Aumento do Retenção Elevação da

transitória de pressão  Natriurese pressórica
nível de
sódio arterial
aldosterona  Diurese pressórica

Escape da
aldosterona
*Não há aumento significativo da concentração plasmática de sódio
(HALL, 2011)
2. DESENVOLVIMENTO
 O excesso de aldosterona provoca hipocalemia e consequente fraqueza muscular;

 A deficiência de aldosterona provoca hipercalemia e toxicidade cardíaca;

 Sobre as glândulas salivares, a aldosterona tem ação de manutenção da concentração do

sódio quando da excreção de grande quantidade de saliva.

Regulação da secreção de aldosterona

1. Elevação da concentração de íons potássio no líquido extracelular

2. Maior atividade do sistema renina-angiotensina
3. Elevação da concentração de íons sódio no líquido extracelular
4. ACTH

(HALL, 2011)
2. DESENVOLVIMENTO
FUNÇÕES DOS GLICOCORTICOIDES

“Manutenção da vida prolongada”

Pelo menos 95% da atividade glicocorticoide é realizada pela secreção de cortisol. Além disso,
uma pequena, porém significativa atuação é realizada pela corticosterona.

 Estímulo à gliconeogênese

 Redução da utilização celular de glicose

 Elevação da concentração sanguínea de glicose

 Efeito sobre o metabolismo dos lipídios e protéico

(HALL, 2011)
2. DESENVOLVIMENTO
CORTISOL
 Potente anti-inflamatório
- Estabilização de membranas lisossomais
- Redução das permeabilidade dos capilares
- Redução da migração de leucócitos

 Supressão do Sistema immune

- Reduz a reprodução de linfócitos

A secreção de cortisol é quase

inteiramente regulada pela secreção
de ACTH

(HALL, 2011)
2. DESENVOLVIMENTO
ANORMALIDADES NA SECREÇÃO ADRENOCORTICAL

 Doença de Addison (atrofia primária do córtex adrenal)

1. Deficiência de Mineralocorticoides
2. Deficiência de glicocorticoides
3. Pigmentação por melanina
4. Crise Addinosiana

(HALL, 2011)
2. DESENVOLVIMENTO
ANORMALIDADES NA SECREÇÃO ADRENOCORTICAL

 Síndrome de Cushing

1. Hipercortisolismo (adenomas na hipófise anterior, função anormal do hipotálamo, secreção

ectópica de ACTH, adenomas no córtex adrenal)

2. Síndrome de Cushing dependente ou independente de ACTH

3. 80% dos pacientes apresentam hipertensão
4. Aumento da gliconeogênese e redução da utilização tecidual de
glicose
5. Supressão do sistema imune
6. Fraqueza intensa
7. Estrias arroxeadas
8. Osteoporose intensa

(HALL, 2011)
2. DESENVOLVIMENTO
INSULINA

 O pâncreas
Funções digestivas
Secreção de insulina e glucagon

o Proteína pequena
o Sintetizada pelas células β das ilhotas
o Circula na corrente sanguínea sob sua forma livre
o Meia-vida de 6 minutos http://pt-br.aia1317.wikia.com/wiki/Arquivo:Pancreas_2.jpg

o Degrada pela enzima insulinase

(HALL, 2011)
2. DESENVOLVIMENTO
INSULINA
 Efeitos celulares resultantes da insulina

80% das células do organismo

aumentam acentuadamente sua
captação de glicose - especialmente nas
células adiposas e musculares

http://pt-br.aia1317.wikia.com/wiki/Arquivo:Figura78_3.jpg (HALL, 2011)

2. DESENVOLVIMENTO
INSULINA

 Captação e Metabolismo da glicose pelos músculos

Realização de exercícios moderados e intensos
Durantes as poucas horas subsequentes às refeições

 Captação, armazenamento da glicose hepática

Inativação da enzima fosforilase hepática
Aumento da atividade da enzima glicoquinase
Aumento da atividade das enzimas que promovem síntese de glicogênio

 Liberação de glicose pelo fígado entre as refeições

(HALL, 2011)
2. DESENVOLVIMENTO
INSULINA

 Efeito da Insulina no Metabolismo das Gorduras

Excesso de glicose no fígado (concentração de glicogênio 5-6%)

Glicose disponível sob forma de gordura (piruvato -> Acetil-CoA)

 Armazenamento das gorduras

Inibe a ação da lipase hormônio-sensível
*Na ausência de insulina, esta enzima torna-se altamente ativada, liberando grandes quantidades de
ácidos graxos e glicerol no sangue.
*Formação de ácido acético -> acidose e cetose

(HALL, 2011)
2. DESENVOLVIMENTO
INSULINA

 Efeito da Insulina no Metabolismo das proteínas e no crescimento

Estímulo ao transporte de aminoácidos para o interior das células

Aumenta os processos de tradução do RNA

Inibe o catabolismo das proteínas
Na ausência de insulina, o catabolismo proteico é um dos efeitos mais graves do Diabetes
Mellitus

(HALL, 2011)
 2. DESENVOLVIMENTO
INSULINA

 Regulação da secreção de insulina

AUMENTAM DIMINUEM

Aumento da glicemia Redução da glicemia

Aumento de ácidos graxos livres Jejum

no sangue

Hormônio do crescimento Atividade β-adrenérgica

Resistência insulínica Somatostatina

Aumento de aminoácidos no
sangue

http://unifenasresumida.blogspot.com.br/2012/03/
insulinaglucagon-uma-abordagem.html

(HALL, 2011)
2. DESENVOLVIMENTO
GLUCAGON

 Hormônio secretado pelas células alfa das ilhotas de Langerhans quando a

concentração da glicose sanguínea cai

 Efeitos diametralmente opostos àqueles da insulina

Aumento da glicogenólise hepática
Aumento da gliconeogênese no fígado

 Regulação da secreção de Glucagon

Concentração sanguínea de glicose

(HALL, 2011)
2. DESENVOLVIMENTO

https://pt.wikipedia.org/wiki/Insulina
2. DESENVOLVIMENTO
DIABETES MELLITUS

Doença metabólica relacionada à incapacidade de metabolização correta da

glicose por ausência, deficiência ou resistência à insulina

(HALL, 2011)
2. DESENVOLVIMENTO
DIABETES MELLITUS

(CARNEIRO NETO et al., 2012)

2. DESENVOLVIMENTO
DIABETES MELLITUS

 Principais Manifestações Bucais

Perda óssea alveolar
Abscessos recorrentes
Líquen Plano
Tumefação de glândulas salivares
Distúrbios de gustação
Candidíase pseudomembranosa

 Solicitação de exames
Hemograma completo, coagulograma, Glicemia em jejum, Hb glicada

 Solução Anestésica
Prilocaína 3% com felipressina
(CARNEIRO NETO et al., 2012)
2. DESENVOLVIMENTO
DIABETES MELLITUS
2. DESENVOLVIMENTO
USO CRÔNICO DE CORTICOIDES

 Menor resistência à infecção

 Deficiência na cicatrização

 Redução da resposta ao estresse, levando a necessidade de suplementação corticoide

(“suplementação com esteroides”) durante e imediatamente após o procedimento
cirúrgico

- 2/3x superior à dose de manutenção do paciente + dose usual até 2h após

 Em procedimento cirúrgicos maiores

- 100mg de hidrocortisona via IM aproximadamente 8h antes da intervenção + 200mg

EV durante a cirurgia

(Yagela et al., 2011)

2. DESENVOLVIMENTO
CORTICOIDE PRÉ-OPERATÓRIO

 Uma dose administrada no pré-

operatório
 Efeitos significativos na redução do
edema, dor e trismo

(VICENTE; LOFF, 2013)

2. DESENVOLVIMENTO
CORTICOIDE PRÉ-OPERATÓRIO

 O uso da Betametasona resultou em

significante redução do edema pós-
operatório, devendo ser utilizado
como parte do protocolo
medicamentoso, para facilitar a
recuperação pós-operatória do
paciente.

(WIDAR et al., 2015)

 2. CONSIDERAÇÕES FINAIS

 Devido à alta incidência de distúrbios endócrino-metabólicos e suas complicações para o

paciente, bem como taxa de morbidade e mortalidade consideráveis, observa-se a
importância do conhecimento dos cirurgiões-dentistas a respeito dos aspectos patogênicos e
clínicos destes distúrbios, a fim de adotar uma conduta clínica adequada às condições do
paciente durante a consulta odontológica.
2. REFERÊNCIAS
1. CARNEIRO NETO, José Nunes et al. O paciente diabético e suas implicações para conduta odontológica. Revista
Dentística On Line, Feira de Santana, v. 11, n. 23, p.11-18, 2012.
2. HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. Elsevier, 2011, Rio de Janeiro.
3. ORMIANER, Z; BLOCK, J; KOHEN, J. The Effect of Moderately Controlled Type 2 Diabetes on Dental Implant
Survival and Peri-implant Bone Loss: A Long-Term Retrospective Study. Int J Oral Maxillofac Implants (2018)
Mar/Apr;33(2):389-394.
4. COELHO PG, PIPPENGER B, TOVAR N, KOOPMANS S-J, PLANA N, GRAVES DT, ENGEBRETSON S,
BEUSEKOM HV, OLIVEIRA PGFP, DARD M, Effect of obesity/metabolic syndrome and diabetes on osseointegration
of dental implants in a miniature swine model. A Pilot Study, Journal of Oral and Maxillofacial Surgery (2018), doi:
10.1016/j.joms.2018.02.021.
5. VICENTE, A; LOFF, B. Uso de corticosteroide no pré-operatório em cirurgia de terceiros molares. Rev. bras. odontol.,
Rio de Janeiro, v. 70, n. 1, p. 22-7 jan./jun. 2013.
6. Farmacologia e terapeutica para dentistas / John A. Yagiela... et al. ; [traducao Denise Costa Rodrigues... et al.]. - Rio de
Janeiro : Elsevier, 2011. 960p.
7. WIDAR, F. et al. The effects of steroids in preventing facial oedema, pain, and neurosensory disturbances after bilateral
sagittal split osteotomy: a randomized controlled trial. International Journal Of Oral And Maxillofacial Surgery,
[s.l.], v. 44, n. 2, p.252-258, fev. 2015. Elsevier BV. http://dx.doi.org/10.1016/j.ijom.2014.08.002.
 SERVIÇO DE CIRURGIA E TRAUMATOLOGIA BUCOMAXILOFACIAL
HOSPITAL SANTO ANTONIO
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PROF. EDGARD SANTOS - UFBA
HOSPITAL GERAL DO ESTADO
HOSPITAL DO OESTE – BARREIRAS

Coordenador: Prof. Dr. Roberto Azevedo

www.bucomaxilo-osid.com

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