DESEQUILIBRIO

HIDROELECTROLITI
CO
Introducción
El diagnostico de las alteraciones de líquidos y electrolitos es 
.complicado debido a que los síntomas y signos son inespecíficos
Es importante entender los mecanismos homeostáticos que influyen 
en el control de líquidos y electrolíticos para la valoración y manejo de
las diferentes patologías asociadas
Aproximadamente el 60% del peso corporal del adulto es compuesto 
por agua, 50% en la mujer 2/3 intracelular, 1/3 extracelular
partes del liquido extracelular se encuentran en el compartimento ¾ 
.intersticial y ¼ intravascular
La osmolaridad se mantiene en rango de 285-295 y es el mismo a 
través de los compartimentos
Osm total: 2 Na + (gluc/18) + (BUN/2.8) 

Osm total: 2 Na + (gluc/18) + (urea/6) 

Deshidratación
 Depleción hidrosalina es la deficiencia combinada de sodio y agua (la más
frecuente).
 El término deshidratación debe reservarse para describir depleciones
relativamente puras de agua, que cursan con hipernatremia.
 Las manifestaciones clínicas de la depleción hidrosalina varían según su
grado, desde formas asintomáticas (depleción hidrosalina leve) hasta
alteraciones profundas del estado de conciencia y fracaso multiorgánico
(depleción hidrosalina grave).
 Si la depleción de volumen se acompaña de hiponatremia o hipernatremia,
aparecen síntomas derivados de la alteración de la osmolaridad plasmática que
conlleva.
 En la exploración física es útil evaluar la hidratación cutánea mediante el
signo del pliegue, si bien puede ser falsamente positivo en pacientes
ancianos por pérdida de la turgencia de la piel. La presión arterial en
decúbito es normal en las depleciones de volumen leve y moderada,
aunque en esta última, a menudo, hay hipotensión postural. Cuando la
depleción de volumen es grave, la hipotensión arterial es constante.
ETIOLOGIA

 Extrarrenal
 Pérdidas digestivas; se asocia con frecuencia a hipopotasemia y a acidosis
o alcalosis metabólica.
 Renal
 Secundaria a la administración de diuréticos
 Nefropatía
 insuficiencia suprarrenal
Abordaje de estudio
 BHC. El hematocrito suele estar elevado por hemoconcentración.
 Quimica sanguínea y electrolitos séricos
 Urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, cloro, calcio, proteínas totales y
osmolaridad.
 La urea se encuentra proporcionalmente más elevada que la creatinina sérica, y
puede haber hiperproteinemia.
 La concentración plasmática de sodio y la osmolaridad sanguínea pueden estar
disminuidas, normales o aumentadas, según la relación entre las deficiencias de
sodio y agua.
 Electrolitos urinarios
 Incluya sodio, potasio, urea y creatinina, para el cálculo de la fracción de
excreción de sodio (FeNa)
 La concentración urinaria de sodio ayuda a diferenciar las pérdidas
extrarrenales (sodio < 20 mEq/l) de las pérdidas renales (sodio > 20
mEq/l).
 Insuficiencia renal es de origen prerrenal, es decir, con una FeNa inferior al 1%.
 Gasometría arterial. En las deshidrataciones graves, es frecuente
observar acidosis metabólica de origen láctico por hipoperfusión hística.
Manejo
 Deplecion hidrosalina leve
 El tratamiento se basa en aumentar la ingesta oral de agua y
electrólitos.
 Plan A y B de hidratación
 Reposición hidrosalina por vía oral con sobres de suero oral,
diluyendo un sobre de este preparado comercial en 1 l de agua; se
aconseja la ingesta mínima diaria de 3 l.
 Depleción hidrosalina moderada con intolerancia oral
 El tratamiento se basa en:
 Canalización de una vía venosa periférica, y administración de suero
fisiológico a razón de 3.000 ml/24 h.
 Control de la presión arterial, de la frecuencia cardíaca y de la diuresis,
cada 8 h.
 Corrección de las alteraciones electrolíticas
Manejo
 Depleción hidrosalina grave  ES UN CHOQUE HIPOVOLEMICO NO
HEMORRAGICO
 El tratamiento se basa en:
 Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con Drum, para la
medición de la presión venosa central (PVC), y perfusión de suero fisiológico a
razón de 500–1.000 ml/h durante las primeras 2 h.
 Posteriormente se prosigue con suero fisiológico por vía intravenosa en la dosis
mínima de 3.000 ml/24 h, que se modificará en función del estado
cardiovascular previo del paciente y de la PVC.
 Medición de la PVC con periodicidad horaria.
 Monitorización continua del ritmo y de la frecuencia cardíacos.
 Sondaje vesical, con medición de diuresis horaria.
 Control horario de la presión arterial.
 Tratamiento de la causa desencadenante.
 Corrección de las alteraciones electrolíticas detectadas
Formulas a utilizar

 AGUA CORPORAL
 Agua corporal total (ACT) = 0.6 × peso (kg) (hombres)
= 0.5 × peso (kg)
(mujeres)
La severidad de los síntomas depende generalmente de la rapidez 
con la que ocurre la alteración
Los cambios en el volumen generan cambios mas rápidamente a la 
.exploración de sistema cardiovascular
Los signos y síntomas atribuibles a los cambios de osmolaridad son 
principalmente neurológicos
Deshidratacion cerebral  Estados hiperosmolares 

Edema cerebral  Estados hipoosmolares 

Las alteraciones electrolíticas tienen expresión variable de acuerdo a 

su efecto primario en el potencial de membrana  Alteraciones
cardiacas, neurológicas, disfunción musculoesqueletica
Trastornos del sodio
HIPONATREMIA

 Na < 136 mEq/l

 Reflejo de exceso de agua libre
 Usualmente acompañada de disminución de Osm s
 Sintomatología variada dependiendo de velocidad de instauración y
magnitud
 Confusión, letargo, estupor, convulsiones, coma
Clasificación Nac  Nam  [(Glucs  100) * 0.016]

• Hipovolémicos: Estados edematosos con disminución del

VIV; SxCPS, Ins Suprarrenal, Diuretico (NaU>20)
Hipotónica • Euvolemicos: SIADH y polidipsia primaria psicógena
• > 10 l/día sobrepasa excreción máxima de agua
por riñón

• Hiperlipidemia severa (tgd > 1500) o hiperproteinemia

Isotónica (> 10)
• Por incremento del componente no acuoso del plasma
(Pseudohiponatremia)

• Hiperglicemia o administración de manitol

Hipertónica • Movimiento osmótico de agua fuera de las células

(dilucional)
Cuadro clínico
 Sintomatología rara con Na > 125 mEq/L, generalmente se producen
síntomas cuando el NaS es < 120-125
 Edema cerebral
 Nausea, cefalea, vomito o alteración del estado mental
 Convulsiones, coma, herniación, muerte
 Síntomas severos se asocian a disminución rápida de sodio sérico 
Corrección de estado hiperosmolar-hipernatremia

CLASIFICACION
Leve: 125 y 135 mEq/l.
Moderada: 115 y 125 mEq/l.
Grave: < 115 mEq/l o cuando, independientemente de la natremia, existan síntomas
neurológicos acompañantes  Tratar siempre

Aguda  cuando la disminución del sodio sérico tiene lugar en un período de

tiempo inferior a las 24h*
 Estímulos no osmolares para la liberación de
Diagnostico HAD : Caída del volumen intravascular efectivo
(hipovolemia de 8 a 15%) hipotensión arterial,
agentes farmacológicos, nausea y dolor

 Medir osmolaridad plasmática

 Osmolaridad urinaria  Pacientes con hiponatremia hipotónica
 Diferenciación entre alteración en excreción de agua (Osm U alta), polidipsia
primaria (Osm U baja)
 Gap osmolar (Osm calc – Osm medida)
 > 10 mmol : Presencia de osmoles no medido en plasma
 Acido úrico
 SIADH acido úrico disminuido (por retención de agua y expansión de volumen)
 SxCPS: Disminuido (NaU > 20)
 Depleción de VCE: incrementado
 Valorar función renal, adrenal y tiroidea
 Identificar enfermedades o drogas asociadas a SIADH
Causas de SIADH
Trastornos del SNC EVC
Neurotrauma
Meningitis
Tumores Cancer pulmonar de celulas pequeñas
Cancer pulmonar de celulas escamosas
Cancer de pancreas y duodeno (raro)
Cirugía mayor
Enfermedades Neumonia
pulmonares Tuberculosis
Drogas Ciclofosfamida
Carbamazepina
Agentes quimioterapicos (Vincristina, vinblastina)
Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina
Antipsicoticos (haloperidol, bromocriptina)
DIAGNOSTICO  Debe ir enfocado a corregir la causa
desencadenante de la hiponatremia y a
restaurar la normalidad de la osmolaridad
sérica, sin originar iatrogenia.
 Abordaje diagnóstico
1. Calcular osmolaridad
2. Determinar la presencia o ausencia de
efecto de HAD mediante la determinación de
la osmolaridad urinaria por medición directa
o calculo.
 Osmolaridad urinaria: multiplicar 35 mOsm/kg
por cada 0.001 de la densidad urinaria.
 Por ejemplo: densidad urinaria 1.024. Tomar los
ultimos dos digitos de la densidad urinaria y
multiplicar por 35: 24 × 35 = 840 mOsm/kg.
 NaU: La simple determinación de Na urinario
(NaU) con valores >40 mEq/L en SSIHAD y
<20 mEq/L en pacientes hipovolemicos es
muy util.
 En pacientes con hipovolemia puede
observarse una concentración de NaU >50
mEq/L (30%), en especial entre ancianos
debido a la adaptacion mas lenta de la
reabsorcion de sodio.
 > 100 mOsm/kg H2O

El abordaje diagnostico debe enfocarse en la búsqueda exhaustiva de una causa

de secreción apropiada (no osmolar) de HAD: diureticos, perdidas renales, perdidas
extrarrenales, insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, insuficiencia suprarrenal y
disfunción tiroidea.
TRATAMIENTO
 En todo paciente con síntomas neurológicos debe valorarse la
presencia de hiponatremia
 Aguda o crónica
 REGULACION OSMOTICA CEREBRAL

Hiponatremia crónica,
Aguda - el
hiponatremia grave o
riesgo sintomática, el
de alteración objetivo es corregir la
electrolítica hiponatremia y prevenir
excede el del el síndrome de
desmielinizacion
tratamiento
osmotica.
excesivo
 TRATAMIENTO
CUPE = (NaU +
Hiponatremia leve y moderada KU)
 La restricción hídrica se basa en la administración de:
 Suero fisiológico a razón de 800–1.000 ml/24 h. NaP
 Restricción de agua debe indicarse a menos que el paciente excrete orina en su
máxima dilución. Tiene la finalidad de crear un balance negativo de agua al
producir una estabilidad de sodio y su posterior corrección.
 La restricción por si misma incrementa el Na plasmatico 1 a 2 mmol/L en 24 h.
 Cociente Urinario Plasmático de Electrolitos (CUPE)  Predice respuesta a
restricción hídrica
 < 0.5 : La mitad de la orina es agua libre, corrección pronta, restricción hídrica no tan
estricta
 > 1.0: Orina sin agua libre, restricción estricta y agregar otra terapia (diurético o
solución hipertónica)
 Furosemida en dosis de 20 mg/8–12 h por vía intravenosa, para promover
la diuresis en los estados edematosos.
 Si el paciente no requiere ingreso hospitalario, la restricción hídrica es
oral, y hay que asegurarse de que el enfermo no ingiera más de 1 l
de líquido al día.
 TRATAMIENTO
Hiponatremia grave o sintomática

 Imprescindible una monitorización de la natremia durante el

tratamiento (cada 2 h durante las primeras 4 h, y posteriormente
cada 4 h)
 Exploraciones neurológicas seriadas para comprobar la mejoría de
los síntomas o la aparición de signos del síndrome de
desmielinización osmótica.
 La sintomatología remite con cambio de 3 a 5 mEq de Na sérico
 En agudo la velocidad de corrección será de 1 a 2 mEq/h
 En crónico la velocidad de corrección será de 0.5 a 1 mEq/h
 La corrección con sodio hipertónico en estados edematosos puede generar
incremento de la uresis horaria con una elevación mas rápida de los
valores de sodio, sobrecarga de sodio y mayor edema
Fórmula de Adrogué-Madias

Cambio de Na: Na de solución a usar – Na

real

ACT + 1

ACT  Hombres: peso * 0.6

Mujeres y hombres seniles: peso *
0.5
Mujeres seniles: Peso 0.45

Vol a infundir: Na a corregir

Cambio de sodio
 Límites de corrección
Sin factores de riesgo: 10 mmol/L en 24, 18 mmol/L en 48 h y 20 mmol/L en 72 h.
Con factores de riesgo: 6 a 8 mmol/L en 24 h, 12 a 14 mmol/L en 48 h y 14 a 16
mmol/L en 72 h.
META: NaS 125-130 mEq/L

Ejemplo: Mujer, peso 70 k, Na serico 105, instauración en < 48hrs, Dx

hiponatremia aguda.. Corregiré con NaCl 3%, 3mEq a 0.5 mEq/hr
Cambio de Na: Na de solución– Na
Cambio de Na: 513– 105  11.33 … Por cada litro de solución real
NaCl 3% que (70*0.5) + 1 ACT + 1

le pase voy a elevar 11.33 mEq el Na ACT  Hombres: peso * 0.6

serico, quiero Mujeres y hombres seniles: peso
* 0.5
incrementar 3 a una Mujeres seniles: Peso
velocidad de 0.5 mEq/h 0.45

Vol a infundir: Na a corregir

Cambio de sodio
Vol a infundir: 3  0.264 … necesito pasarle 264 ml de solución  NaCl 3% tiene
salina al 513 mEq Na
11.33 3% para por litro de
incrementar el sodio serico en 3 mEq, y solucion
NaCl 3% a 44 ml/h, por
como se 6 horas
los voy a corregir 0.5 mEq por
SDO – Irreversible o parcialmente
irreversible
Aparece característicamente al cabo de entre 1 y 6 días del tratamiento y
después de una mejoría transitoria del paciente con la administración de fluidos.

Disfagia
Los pacientes con mayor
riesgo de SDO son
Coma Disartria
aquellos con desnutrición
grave, alcoholismo,
SD mediana edad y

Convulsio
O Cuadripar
enfermedad hepática
avanzada
nes esia

Letargo
Prevención de complicaciones
 Mantener la tasa y meta de corrección
 Desmopresina. Su empleo puede valorarse en
pacientes con factores de riesgo para el desarrollo de
SDO o en aquellos con acuaresis excesiva.
 La desmopresina como medida preventiva de sobre corrección
inadvertida puede administrarse a dosis de 2 μg por via
parenteral cada 6 a 8 h una vez que se alcanza el limite
terapéutico de correccion del sodio serico (6 a 8 mmol/L) o
cuando la diuresis acuosa inicia.
 El objetivo es mantener una antidiuresis maxima mediante la
estabilizacion de la concentracion de NaP.
 Solución glucosada a 5%. Se ha descrito el uso de
solución glucosada a 5% para prevenir las elevaciones
rapidas del Na o como rescate terapéutico ante una
sobrecorreccion rapida del NaP; aporta agua libre y
HIPERNATREMIA
INTRODUCCIÓN

 NaS > 145 mEq/l

 Los síntomas neurológicos son secundarios a la deshidratación
celular  osmolaridad plasmática elevada.
 La gravedad de los síntomas se halla más relacionada con la
velocidad de instauración de la hipernatremia que con las
concentraciones de sodio sérico

Encefalopatía + hipernatremia : Mortalidad 50%

 Cuadro clínico inicial de la hipernatermia aguda se
caracteriza por anorexia, náuseas, vómitos, inquietud,
irritabilidad y letargia. Luego aparecen contracturas
musculares, convulsiones y coma.
 En la hipernatremia crónica (> 24 h de evolución) los
síntomas neurológicos son menos evidentes
(autorregulacion osmotica) si no se trata, espasticidad,
hiperreflexia, temblor, asterixis, corea y ataxia.
 Puede ser irreversibles.
 Factor de riesgo
 Inaccesibilidad al agua o alteración del mecanismo de la sed
(senilidad, enfermedad crónica, etc.).
 Alguna causa de diabetes insípida central o nefrogénica.
La hipernatremia grave aguda (> 160 mEq/l) puede producir síntomas
focales neurológicos secundarios a hemorragias cerebrales. Su
mortalidad puede llegar a ser del 75%.
Clasificación de hipernatremia según su
severidad

 Hipernatremia leve de 146 a 150 mmol/L.

 Hipernatremia moderada de 151 a 159mmol/L.
 Hipernatremia severa mayor o igual 160mmol/L
 Generalmente siempre es sintomática en severa
 Na > 145

VEC
Hipovolemica Euvolemica
Deficit de Na con Hipervolemica
Deficit de agua con
mayor perdida de Ganancia de Na
sodio normal
agua Renal Extrarren
(diabetes al
insípida (sudoraci Na Urinario > 20
Na Urinario central o ón u mEq/l
nefrogen otros
Na
a) osmoles)
Urinari Hipera
< 20 > 20 o < 20 ldoster Iatrog
mEq/l
Extr mEq/L mEq/L, onism ena
arre Osm U o Mani
nal Rena < 400 tol,
(sud l albu
or, (diur mina
vomi etico ,
tos, s) NaH
diarr CO3
ea)
Los objetivos terapéuticos son: tratar la causa
desencadenante y normalizar la osmolaridad
sérica, sin originar iatrogenia.
TRATAMIENTO
 Evitar el uso de agua libre intravenosa por riesgo de hemolisis
 Velocidad en agudo 1 mEq/L, en crónico 0.5 mEq/L
 En hipernatremia grave no reducir NaS a menos de 150 en 48
a 72h
 Determinación de NaS cada 2 a 4 hrs
 Diabetes insípida central
 Desmopresina 10 a 20 mcg cada 12 a 24h intranasal Meta :
 Vasopresina acuosa 5 a 10 ui cada 4 o 6 h SC o IM Corregir el volumen
 Diabetes insípida nefrógena plasmático y la tonicidad.
En pacientes hipovolemicos
 Diureticos tiazidicos inestables administrar de forma
 Restringir ingesta de sal inicial líquidos isotónicos para
corregir la volemia del paciente.
Fórmula de Adrogué-Madias Meta :
Corregir el no mas del 50%
del Déficit de agua en 24 hrs
Cambio de Na: Na de solución a usar – Na
real Sodio
SOLUCIO por
ACT + 1 litro
N
ACT  Hombres: peso * 0.6 Sg5% 0
Mujeres y hombres seniles: peso *
Sol. NaCl 0.45 77
0.5
%
Mujeres seniles: Peso 0.45
Sol. NaCl 0.9% 154
Vol a infundir: Na a corregir Sol. Hartman 130
Cambio de sodio
ACT REAL: (Na ideal/Na medido) x ACT
Déficit de agua: 3ml/k/(Nas – 140)
Deficit de agua: ACT normal – ACT real

Deficit de agua: (ACT x (Na medido – Na

normal))/140
 Límites de corrección
Sin factores de riesgo: 10 mmol/L en 24, 18 mmol/L en 48 h y 20
mmol/L en 72 h.
Con factores de riesgo: 6 a 8 mmol/L en 24 h, no menor de 150
mEq/L de NaS en 48 h a 72 h. ACT REAL: (Na ideal/Na medido) x
Reponer hasta el 50% de déficit de agua en las primeras 24h ACT
Deficit de agua:
Ejemplo: Mujer, peso 70 k, Na serico 170, hipovolémica, instauración en >ACT normal
48hrs, Dx – ACT
hipenatremia grave crónica .. Deficit de agua= 6.17 L, para las primeras real
24hrs = 3
litros. Corregiré 3mEq a 0.5 mEq/hr las primeras seis horas, posterior corregiré 5 mEq
restantes para 24. Utilizare solución salina 0.45%.

Cambio de Na: 77– 170  -2.58 … Por cada litro de solución NaCl 0.45% que
(70*0.5) + 1 le pase
voy a disminuir 2.58 mEq el Na serico

Vol a infundir: 8  3.10L … necesito pasarle 3.10 l de solución salina al 0.45%

para DISMINUIR
Vol a infundir: 3
2.58
 1.16 l
el sodio serico en 8 mEq, en las
primeras 24h, como se 2.58
los voy a
corregir
1.16/6h=0.5 mEq por hora las primeras seis horas, necesito pasárle
193ml/h
193 ml/h
3100 – (6x193) = [1942ml/(24-6)]= 107.88 ml/hpor
de 18hrs
S 0.45% por 6 hrs y continuar a 107.88
Trastornos del potasio
 Magnesio inhibe la excreción
Hipopotasemia (Ks < 3.5 mEq/L) de K luminal a través de los
canales ROMK (Renal Outer
Medullary Potassium Channel)
 Usualmente sintomática con K < 3.0 mEq/L.
 Diagnostico
Ku< 15 = Perdida
 Disminución en ingesta extrarrenal
 Redistribución celular (alcalosis, insulina, B2 adrenérgicos,
hipotermia)
 Perdidas renales o extrarrenales
 Incremento de Na en túbulo colector + aniones no
reabsorbibles estimulan perdida de K.
 Buscar alcalosis metabólica (cambio intracelular de K por
intercambio con H+)
 Hipomagnesemia  Lleva a perdida renal de potasio
Clasificación
 HIPOPOTASEMIA LEVE (K+ = 3 – 3.5 MMOL/L)
 HIPOPOTASEMIA MODERADA (2.5 – 3.0 MMOL/L)
 HIPOPOTASEMIA GRAVE (K+ < 2.5 MMOL/L)

200 – 400 mEq Perdida  1 mEq

Ks

100 – 200 mEq Ganancia  1

mEq Ks
 Arritmias - Bradicardia,
Cuadro Clínico Bloqueo nodal, TV o FV

Cuadro clínico:
Debilidad, Rabdomiolisis,
Arritmias y disfunción renal

Hallazgos EKG
 20 mEq KCl
Manejo de Hipopotasemia incrementan 0.20 a
0.25 mEq K Sérico
 La ruta y rapidez de corrección depende de la presencia o ausencia de
arritmias potencialmente letales por hipocaliemia.
 Via oral  Mas segura
 Hipocaliemia grave: Administración parenteral (osm KCL 4000 mOsm/L)
 10 mEq/h periférico
 20 mEq/h Central  Monitorización EKG estrecha
 Diluir 20mEq/100 ml
 Preferir administrar en SS 0.9%
 Sg5% estimula liberación de insulina y disminución transitoria de Ks
 KCL o KPO4
 Corrección de hipomagnesemia coexistente.
 En caso de Ks < 1.5 mEq/L o arritmia administrar 40mEq/h
 > 20 mEq/h por CVC riesgo de asistolia
Hiperpotasemia (Ks > 6 mEq/L)
 Manifestaciones clínica en hiperpotasemia grave (> 6 mEq/L)
pero amerita manejo cuando > 5 mEq/L
 Hiperpotasemia aguda
 Liberación intracelular de potasio
 Lesión celular (necrosis intestinal, rabdomiolisis)
 Cambio extracelular de potasio
 Acidosis metabólica, toxicidad por digitalicos, deficiencia severa de insulina
 Hiperpotasemia gradual
 Disminución de la excrecion renal de K
 IRA, hipoaldosteronismo, AINEs
Clasificación

 HIPERPOTASEMIA LEVE (K+ = 5-6 MMOL/L)

 HIPERPOTASEMIA MODERADA (6-7 MMOL/L)
 HIPERPOTASEMIA GRAVE (K+ > 7 MMOL/L)

Cuadro clínico
Debilidad SIN AFECCION RESPIRATORIA
Alteración de la conducción (K > 7 en crónicos o < en
agudo)
EKG: HBF, BAV, desaparición de p  ASISTOLIA
Diagnóstico

 Pseudohipercaliemia: ASINTOMATICO
 Trauma durante la venopunción, torniquete prolongado, almacenamiento prolongado de la
muestra, leucocitosis severa (> 50mil) o trombocitosis (> 1000000) (por liberación de K).
 IRA oligurica
 IRC
 Rabdomiolisis
 Deficiencia de insulina
 Acidosis
 Insuficiencia suprarrenal
 Hallazgos EKG
Hiperkalemia
 Manejo
Hiperkalemia

 En arritmias: Gluconato de calcio  Alcalinización con NaHCO3

10%  Cambio intracelular de potasio
 Repetir hasta 30 ml  Revierte rapidamente efectos
 Antagonista de membrana fisiológicos de hiperpotasemia.
  Solo en pacientes acidoticos
Insulina (disminuye 0.6-1.0
mEq/L)  Diuréticos
 10 ui IAR + 50 a 100 ml de sg50%  Resinas de intercambio iónico
en 20 a 30 minutos.
 Redistribución de K
 B2 agonistas nebulizado
 10-20 mg en 10 minutos
 ESTABILIZADOR DE MEMBRANA
Farmaco Dosis Inicio Duración Precauciones

antihiperkalemicas
Gluconato de 10 ml, repetir 1-3 min 20-60 min No administrar con
NaHCO3 (precipita),
calcio al 10% cada 5 a 10 min puede exacerbar
toxicidad por digitalicos

INTERCAMBIADORES TRANSCELULARES
Farmaco Dosis Inicio Duración Precauciones
Medidas

Solución 10 ui IAR + 50 cc 10-20 min 2-4 hr En IRCT disminuir 50%

IAR, vigilar glicemia
polarizante sg50% en 30 min
Salbutamol 10-20 mg en 4 ml 20-30 min 2-4 h Arritmias, angina
SS 0.9% para 20
min
NaHCO3 50-100 mEq para < 30 min 1-2 h Efectivo en Ac Met sin
AG, cautela en
5 min sobrecarga hidrica

EXCRECIÓN
Farmaco Dosis Inicio Duración Precauciones
Furosemide 20-40 mg 30-60 min 6-8 hrs No en hipovolemia,
menos efectivos en
IRCT

Resinas de 30g VO cada 2-4 2h vo Retención de Na,

edema, ICCV, necrosis
intercambio h o 50 g enema 1h rectal intestinal.
cada 1-2 h
Trastornos del Calcio
Hipocalcemia

 Ca ++ < 4.5 mg/dl o CaS < 8.5 mg/dl

 40% ionizado
 Normal 4.6-5.0 mg/dl (1.15-1.25 mmol/L)
 Resto unido a proteínas (albumina) o aniones (PO4)
 Alcalosis incrementa la unión de Calcio a albumina
 Magnesemia
 HipoMg causa resistencia a PTH
 HiperMg suprime PTH

Hipocalcemia leve : Ca++ 3.6-4.5 mg/dl 0.9 – 1.14

mmol/L
Hipocalcemia grave: Ca ++ < 3.2 mg/dl < 0.8
 Cuadro clínico
EKG Tet
H
:
Prol
M
ani C
N
a
e u oe
ong
ació
Hipocalcemia

n de
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+
ec
c m
m
ol
alc
alo
so
o /L
).
sis
res
pir
ato
ria
)
 Tratamiento CaC= CaS + [(4 –
Alb)*0.8]
Hipocalcemia

 CaC > 7.5 : Tratamiento oral

 CaC < 7.5, sintomática o con cambios EKG:
Tratamiento IV (excepto en falla renal)
 Gluconato de calcio en 10-20min
 Bolo 200 mg Ca elemental
 2 ampulas de Gluconato de Calcio en 100 cc ss0.9%
en 10 min
 Incrementa CaS 0.5 mg/dl por 30 minutos
 Continuar infusion a 1-2 mg/k/g por 6 a 12 hrs
 Mantenimiento: 2-4 g de Calcio al día
Hipercalcemia  CaS > 10.5
mg/dl
 Causas
Leve < 12 mg/dl
 Incremento en movilización desde hueso Moderada 12-14

 Incremento de absorción GI mg/dl

 Disminución de excreción renal Grave > 14 mg/dl
 90% por hiperparatiroidismo o malignidad

Cuadro clínico
Constipación y fatiga (Ca < 12)
Poliuria, hipovolemia, anorexia y debilidad (12-14)
Coma (> 14)
 Tratamiento: En grave o
sintomática
Hipercalcemia

 Hidratación con SS 0.9% para mantener UH 100-150 ml/h

 Diuretico de asa en estados edematosos
 Calcitonina  Taquifilaxis … En desuso
 Esteroides (Efecto en 4 días)  Incrementan excreción, disminuyen actividad de
osteoclastos, disminuye producción de calcitriol
 Prednisona 20-100 mg/dia
 Hidrocortisona 200-400 mg por 3 a 5 días
 Bifosfonatos  repetir en 10 días
 Zoledronato* 4-8 mg iv 15 min
 Palmidronato 90 mg en 2 hr
 Efecto en 2-4 días, pico 4-7 días, duración 1-4 semanas
Trastornos del fosforo
 Etiología
Hipofosfatemia

 P < 2.5 mg/dl

 Metabolismo celular alterado, absorción intestinal o excreción renal
 Alcalosis incrementa el uso celular de fosfato por estimulación de la glicosis
 Movimiento de Gluc y PO4 a la celula
 B2 agonistas
 Metabolismo de glucosa en hígado o musculo esquelético
 Incrementa ingreso de fosfato a la célula
 Hiperparatiroidismo
 Aluminio-Magnesio
 Paratiroidectomia con Sx Hueso hambriento
 Sx realimentación tras ayuno prolongado
 Manifestaciones clínicas con P < 1
Hipofosfatemia

 Debilidad muscular
 Alteración en contractilidad miocárdica
 Insuficiencia Cardiaca Congestiva
 Rabdomiolisis
 Encefalopatía
 Anemia Hemolítica
 Incremento de afinidad de oxigeno a Hb
 Tratamiento
Hipofosfatemia

P sérico 40-60 k 61-80 k 81-120 k

60 mEq
< 1.0 80 mEq 100 mEq
KPO4
40 mEq
1.1-1.7 60 mEq 80 mEq
KPO4
20 mEq
1.8-2.5 30 mEq 40 mEq
KPO4

Leve y moderada: 60-120 mEq

KPO4 por 7 a 10 días
 Disminuci
ón de
Etiología excreción
• IRC con Dep <
Hiperfosfatemia

30 ml/min
 •
P > 5 mg/dl Hipoparatiroid
ismo
• Resistencia a
PTH
• Tirotoxicosis
• Intox por vit D

Sobreca
rga de
PO4
• Administraci
ón de sales
de fosforo Movimiento
• Intox por vit transcelular de
D • Lisis tumoralfosforo
• Rabdomiolisis
• Acidosis
• Infarto
intestinal
• Hipertermia
maligna
 Manifestaciones clínicas
Hiperfosfatemia

 P reduce sintesis de 1,25(OH)2  Hipocalcemia

 Precipitación de sales de calcio en tejidos blandos 
Calcifilaxis (alta mortalidad)
 IRC  Precipitacion de sales de calcio en arterias,
articulaciones, tejidos blandos, visceras.
 Sobreproduccion de PTH  Osteodistrofia
 Tratamiento
Hiperfosfatemia

 Hiperfosfatemia aguda grave con hipocalcemia sintomática

 URGENCIA
 Administración de Ca IV hasta resolución de sintomas
 Incrementar excrecion renal con acetazolamida (15mg/k cada 3-4h)
 Infusión de insulina-glucosa-potasio
 Hiperfosfatemia se resuelve en 6-12h
 Reducción de aporte
 Quelantes de fosforo
 Sevelamer
 Carbonato o acetato de calcio
 Hidroxido de alumino magnesio
 Dialisis en falla renal que no responde a manejo.
Trastornos del Magnesio
Hipomagnesemia (Mg < 1.7)

Hipomagnesemia
 Etiología
 Diuretico de asa  Interfiere reabsorción
Leve 1.4-1.7 mg/dL
 Aminoglucosidos  Bloquea reabsorción
Moderada 1.1-1.3
 IBP  Disminuye absorción mg/dl
 Digital, epinefrina  Cambio IC Grave < 1.0 mg/dl
 Quimioterapicos  Incrementa excreción
 Alcohol  Malnutrición y diarrea
 Diarrea  TDB excreta Mg
 IAM  incremento de catecolaminas

Hipomagnesemia grave (< 1.0) se acompaña de

Hipocaliemia e hipocalcemia
Cuadro clínico: Con Mg < 1.2

Hipomagnesemia
mg/dl
 Depleción de Mg despolariza células cardiacas 
Inhibe bombas de membrana

Alteración del estado Convulsiones

mental
Debilidad Hiperreflexia

Temblor Tetania

Arritmias vetriculares Torsades de Pointes + QT

prolongado
  Ampulas osm 4000 mOsm/L  Diluir al 10-
Tratamiento 20%
 50% del Mg IV se elimina por orina

Hipomagnesemia
 En falla renal disminuir reposicion al 50%
Potencialmente mortal
Moderada sintomática
Leve (arritmias o
o grave
convulsiones)

Déficit 6g en 250 o 500

(1-2 mEq/k x 2) de solución para 2g iv en 2-5 min
3h

1 mEq/k en 5g en 250- 500

5 g para 6h
1eras 24hrs ml para 6h

5 g en 250-500
0.5 mEq/k diario 5g para 12h por
para 12h por 5
por 3-5 días 5 días
días
Etiología

Hipermagnesemia
 IRC con Dep < 30 ml/min
 Hemolisis
 Administración exógena de Magnesio
 > 4 : Hiporreflexia
Cuadro clínico > 5 : BAV 1er°

Hipermagnesemia
 Mg actúa como antagonista de Calcio > 10 : BAV 3er °

> 13 : Paro
Tratamiento

Hipermagnesemia
 Hemodialisis
 Antagonizar efectos con gluconato de calcio
1g en 2-3 min
 Líquidos y diurético  80% de excreción
renal
?
EJERCICIOS
 FEMENINO, 65 K, 25 AÑOS, DESHIDRATADA, NaS 168, < 48 hrs de
instauración.
 1. Solución a utilizar
 2. mEq a corregir (y)
 3. Velocidad para corrección = Tiempo
 4. Líquidos a infundir en 24h

Cambio de Na: (Na solucion– Na

medido) = X ACT REAL: (Na ideal/Na medido) x
(ACTI + 1) ACT
Deficit de agua: ACT normal – ACT
Vol a infundir: Y / X = Z real

ml/h = Z/tiempo para corregir

 EJERCICIOS
 FEMENINO, 65 K, 25 AÑOS, DESHIDRATADA, NaS 168, < 48 hrs de
instauración.
 1. Solución a utilizar = Sol. Salina 0.45% y sg5%
 2. mEq a corregir : 5 inicial, 10 en 24h
 3. Velocidad para corrección = 1 mEq/h  5 hrs
 4. Líquidos a infundir en 24h = 2.755 L
NaCl 0.45% tiene 77 mEq/l
Sg5% tiene 0 Cambio
Cambio de Na: (77– 168) = -2.71 mEq/Lde Na: (0– 168) = -5.01
(32.5 + 1) (32.5 + 1)

Vol a infundir:5/2.71 = 1.84 ml Vol a infundir:5/5.01 = 0.998 ml

ml/h = 369 ml/h, posterior a 97 ml/h ml/h = 199 ml/h, posterior a 53 ml/h

Total liquidos: 3680 ml en 24 h

X Total liquidos: 2005 ml en 24 h
EJERCICIOS
 MASCULINO, 80 K, 79 AÑOS, EDEMATIZADO, NaS 98, < 48 hrs de
instauración.
 1. Solucion a utilizar
 2. mEq a corregir (y)
 3. Velocidad para corrección = Tiempo

Cambio de Na: (Na solucion– Na medido)/(ACTI + 1) = x

Vol a infundir: y/x = Z

Ml/h = Z/tiempo para corregir

 EJERCICIOS
 MASCULINO, 80 K, 79 AÑOS, EDEMATIZADO, NaS 98, < 48 hrs de
instauración.
 1. Solucion a utilizar: NaCl 3%
 2. mEq a corregir: 3 mEq/l, posterior 7 mEq para completar 10
mEq/dia
 3. Velocidad para corrección = 1 mEq/h, corrección en 3 hrs
SOLUCION HIPERTONICA AL 3% SOLUCION Salina AL 0.9%
Cambio de Na: (513– 98)/(40 + 1) = 10.12Cambio de Na: (154 – 98)/(40 + 1) = 1.36

Vol a infundir: 3/10.12 = 0.296 L Vol a infundir: 3/1.36 = 2.20 L

Ml/h = 296 ml/3 hrs= 98 ml/h por 3 hrs

Ml/h = 2200 ml/3 hrs= 735 ml/h por 3 hrs
Posterior: 32 ml/h por 21 hrs Posterior: 245 ml/h por 21 hrs

Necesitamos 988 ml en 24hs de SS 3%

Necesitamos 7355 ml en 24hs de SS 0.9%
X