Microbiologia

Veterinária

Margareti Medeiros
margareti.medeiros@uniceplac.edu.br
 ESTAFILOCOCOS

1.Morfologia
1.1 Microrganismo
 Células esféricas que se dispõem em cachos
irregulares, cocos isolados, aos pares, em tétrades.
 Cocos jovens são fortemente Gram ( + ) e com
o envelhecimento tornam-se Gram ( - )
 São imóveis
 Não formam esporos
• Espécies
• S. aureus
• S. intermedius – cães
• S. epidermis – raramente patogenico
• S. hyicus – suínos
• S.scheleiferi – otite cães
 ESTAFILOCOCOS
1.Morfologia
1.2 Cultura
Crescimento rápido em condições aeróbicas ou
microaerófilas – 12 horas.
Em meios sólidos, as colônias são redondas, lisas,
elevadas e brilhantes.
 ESTAFILOCOCOS
1.Morfologia
1.3 Característica de crescimento
 Produtores de catalase ( Diferenciação com os
estreptococos )
 Fermentam carboidratos produzindo ácido
láctico, não gás.
São relativamente resistentes ao ressecamento e
ao calor.
 Apresentam sensibilidade variável a muitos
agentes antimicrobianos ( produção de B-
lactamases, resistência à meticilina e oxacilina,
tolerância e plasmídios )
• Dessecação – semanas
• 60ºC – 30 minutos
• pH – 4,0 e 9,5
• Sal – 7,5%

• Cristal violeta, sais biliares – inibição

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2. Estrutura antigênica
2.1 Peptidoglicano
Induz a produção de interleucina 1 e de
Ac.opsonizantes
Apresenta atividade semelhante a endotoxina.
 Pode atuar como quimiotáxico para
polimorfonucleares.
 ESTAFILOCOCOS
2. Estrutura antigênica
2.2 Ácidos teicóicos
 Podem ser antigênicos.

2.3 Proteína “A”

Componente da parede celular.
Liga-se à moléculas de IgG – fração FC
 ESTAFILOCOCOS
3.Toxinas e enzimas
3.1 Catalase
Conversão do peróxido de hidrogênio em água
e oxigênio.
3.2 Coagulase
 Impede a cascata normal da coagulação do
plasma.
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3.Toxinas e enzimas
3.3 Estafiloquinase
Ação semelhante a estreptoquinase, resultando
em fibrinólise.
3.4 Proteinases
3.5 Lipases
3.6 Exotoxinas
Causam necrose na pele
 ESTAFILOCOCOS
3.Toxinas e enzimas
3.7 Exotoxinas
 Contêm hemolisinas solúveis ( toxina alfa -
proteína capaz de lisar eritrócitos e lesar plaquetas;
ação sobre musculatura lisa vascular; toxina beta –
parcial; toxina gama e delta).
3.8 Leucocidina
 Pode destruir leucócitos.
 São termoestáveis.
 O gene da enterotoxina pode estar localizado no
cromossomo ou ser transportado por plasmídios.
• 3.9 – Estafiloferrina B

• 3.10 – enterotoxina
• Resistente ao calor e enzimas digestivas
• Síndrome do choque tóxico
•
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4. PATOGENIA
Os estafilococos são membros da microbiota
normal da pele, via respiratórias e trato
gastrointestinal.
O estado de portador nasal é observado em 40%
a 50% dos humanos.
Capacidade patogênica – desde a intoxicação
alimentar a bacteremia e abscessos em vários
órgãos.
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5. Patologia
Furúnculo ( modelo da infecção estafilocócica )
S.aureus no folículo piloso
Necrose tecidual + produção
de fibrina
Formação de parede + células inflamatórias + tecido fibroso

No centro da lesão ocorre

liquefação
Drenagem

Tecido de granulação e cicatrização final

 ESTAFILOCOCOS
6. Diagnóstico
6.1.Esfregaços: Indistinguível os microrganismos
saprófitas ( S.epidermidis ) dos patogênicos
( S.aureus ).
6.2.Cultura : Semeados em placa de ágar-sangue a
37º C.
6.3.Teste da catalase

H2 o 2 + crescimento bacteriano Formação de bolhas

(teste positivo)
 Diferencia Staphylococcus (+) de Streptococcus(-)
 ESTAFILOCOCOS
6. Diagnóstico

6.4.Teste da coagulase
Plasma citratado de coelho (1:5) + cultura Coágulos
37°C (teste positivo)

 Diferencia os S. aureus (coagulase +) dos S.

epidermidis (coagulase -)
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6. Diagnóstico
6.5.Teste de sensibilidade : Difusão de
microbianos em discos.
6.6.Provas sorológicas
Pouco valor prático.
Possibilidade de detectar a presença de
anticorpos contra ácidos teicóicos em infecções
profundas e prolongadas.
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7.Epidemiologia
 Principais fontes: Lesões , fômites
contaminados, vias respiratórias e pele.

 Importância do estado de portador crônico

( nariz e pele ) de S.aureus resistente a
antibióticos.
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1.Morfologia

1.1 Microrganismo
 Cocos esféricos que se dispõem em cadeias ou
em duplas ( Diplococos).
 São Gram ( + )

 Apresentam polissacarídeo capsular ( a

maioria das cepas A,B,C)
 ESTREPTOCOCOS
1.Morfologia
1.1 Microrganismo
 Parede celular composta de proteínas,
carboidratos ( grupo específicos ) e
peptidoglicano.
 Fímbrias constituídos de proteína M e
recobertos de ácido lipoteicóico)
 ESTREPTOCOCOS
1.Morfologia
1.2.Cultura
 Crescimento com a utilização de açúcares
 Colônias discóides
 Colônias mucóides : Associado a produção de
material capsular.
1.3 Característica de crescimento
 Crescimento defíciente em meios sólidos ou em
caldo
 Necessita de sangue ou líquidos teciduais para
enriquecimento.
• Resistência
• 55º a 60ºC – 30 minutos
• Temperaturas menores de 10ºC e maiores de 45ºC –
destruição
 ESTREPTOCOCOS
2. Estrutura antigênica
2.1. Antígeno grupo específico da parede celular:
Base do grupamento sorológico ( grupos A-U de
LANCEFIELD)
2.2. Proteína M : Importante fator de virulência de
S.pyogenes do grupo A.
2.3. Substância T : É ácido - lábil e termolábil,
permitindo a diferenciação de certos tipos de
estreptococos por aglutinação com anti-soros
específicos
2.4. Nucleoproteínas
 ESTREPTOCOCOS
3.Toxinas e enzimas
Produtos dos estreptococos do grupo A

3.1. Estreptoquinase ( fibrinolisina ) Transforma

o plasminogênio em plasmina ( enzima que
digere a fibrina )
3.2. Estreptodornase : Despolimeriza o DNA
dando viscosidade aos exsudatos.
3.3. Hialuronidase : Cliva o ácido hialurônico.
 ESTREPTOCOCOS
3.Toxinas e enzimas
3.4. Exotoxinas pirogênicas : A, B e C
3.5. Difosfopiridina- nucleotidase : Relacionada
com a capacidade de destruir leucocitos.
3.6. Hemolisinas
 Alfa-hemólise : Ruptura parcial do eritrócito
 Beta-hemólise: Ruptura total do eritrócito
 Estreptolisina O : S.pyogenes B-hemolítico do
grupo A
 Estreptolisina S : S.pyogenes B-hemolítico do
grupo A
 ESTREPTOCOCOS
4.Classificação

4.1. Hemólise

4.2. Substância grupo-específico

4.3. Polissacarídeos capsulares

4.4. Reações bioquimicas

 ESTREPTOCOCOS
4.Classificação
4.5. Classificação dos estreptococos de interesse
clínico
 S.pyogenes: B. hemolíticos de grupo A
 S.agalactiae : Estreptococos do grupo B
 São membros da microbiota normal do trato
genital feminino
 Importante causa de sepse e meningite neonatal
 ESTREPTOCOCOS
4.Classificação
4.5. Classificação dos estreptococos de interesse
clínico
Grupos C e G
 São beta hemolíticos
 Podem causar sinusite, bacteremia ou
endocardite
 Enterococcus faecalis : Compõem o grupo D
 ESTREPTOCOCOS
4.Classificação
4.5. Classificação dos estreptococos de interesse
clínico
 S.bovis
 Estreptococos do grupo D não enterocócicos
 Faz parte da microbiota entérica
 São não hemolíticos
 S.pneumoniae
 Alfa hemolíticos

 ESTREPTOCOCOS
4.Classificação
4.5. Classificação dos estreptococos de interesse
clínico
S.viridans
 São alfa hemolíticos
 Membros mais prevalentes da microbiota das
vias aéreas superiores
 ESTREPTOCOCOS
5.Patogenia e Manifestações clínicas
 Doenças atribuíveis à invasão por estreptococos
B- hemolíticos do grupo A ( S.pyogenes )
 Erisipela
 Febre puerperal
 Sepse
 Doenças atribuíveis a infecção localizada por S.
pyogenes
 Faringite
 Piodermite
• S. zooepidemicus – metrite em equinos
• S. suis – trato respiratório
• S. agalactiae e dysgalactiae
• S. uberis
• S. equi
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5.Patogenia e Manifestações clínicas
 Endocardite infecciosa
 Endocardite aguda
 Endocardite subaguda
 Infecções por estreptococos do grupo A invasivos
 Síndrome do choque tóxico
 Glomerulonefrite aguda
 ESTREPTOCOCOS
6.Diagnóstico
6.1. Amostras : Dependente da natureza da
infecção estreptocócica.

6.2. Esfregaços
 Quando os esfregaços apresentam estreptococos
mas a cultura não, deve-se suspeitar de anaérobios

6.3. Cultura
 ESTREPTOCOCOS
6.Diagnóstico
6.4. Testes para detecção de antígenos
 Sensibilidade de 60% a 90%

 Especificidade de 98% a 99%

6.5. Provas sorológicas

ASO, anti-Dnase, anti- hialuronidase, anti-
estreptoquinase
 ESTREPTOCOCOS
7.Epidemiologia, Prevenção e Controle
 Fonte final de estreptococos do grupo A- homem.
 O ser humano pode ter infecção clínica,
subclínica ou ser um portador do estreptococos.
 Os procedimentos de controle visam à fonte
humana:
 Detecção e tratamento antimicrobiano precoce
das infecções respiratórias e cutâneas;
 Quimioprofilaxia antiestreptocócica em pacientes
que sofreram uma crise de febre reumática;
 ESTREPTOCOCOS
7.Epidemiologia, Prevenção e Controle
 Erradicação de estreptococos do grupo A dos
portadores;
 Controle da poeira, ventilação, filtração do ar e
aerossóis;
 Profilaxia medicamentosa na mãe com culturas
positivas em caso de parto prematuro ou ruptura
prolongada das membranas.
Bastonetes

Gram – positivos – esporos

Bacilos – Baccilus e Clostridium

Gênero Clostridium

150 espécies – solo e intestino

Bacilos gram – positivos

Esporulados
Clostridium tetani

Esporos terminais
Móveis
Metabolicamente inativos

Toxinas
Neurotoxina e hemolisina
Clostridium Botulinum

Habitat natural solo

Agroprodutos
Ossos

Infecção neuroparalítica
bloqueia transmissão impulsos nervosos
Toxina resistente a ácidos e pepsina
Anaeróbico estrito
Hemolítica

7 tipos de toxinas

Reservatórios
Solo, materiais animais e vegetais
Contaminação ambientes
Ingestão
Epidemiologia
Tipo A e B – solo

Tipo C, D, E e F – ambientes úmidos

Deficiência de fósforo
Clostridium perfringens

Cápsula nos tecidos

Trato gastrointestinal
Solo

Contaminação feridas e ingestão

Superalimentação
Tipo A
Toxina alfa – destruição células
Celulite necrosante
Mionecrose com edema

Enfisema

Enterotoxemias
doença do rim polposo
Clostridium novyi

Móvel, sem cápsula

Solos
Intestino normal

Ingestão ou infecção feridas

Tipos A, B e C
Clostridium Haemoliticum

Sistema digestivo, fígado ruminantes

Solo

Hemoglobinúria Bacilar

Fosfolipase C – hemólise
Clostridium septicum

Clostridium chauvoei

Edema Maligno
Perna negra
Gram positivos – bacilos
• Gênero Baccilus
• Bacilos gram positivos grandes, em cadeias
• • Possuem endosporos
• • Aeróbios ou anaeróbios facultativos
• • Mais de 70 espécies, muitos saprófitas

• • As de interesse médico são limitadas

• • 2 espécies são importantes patógenos:
• - B. anthracis
• - B. cereus
• Principais espécies:
• B. anthracis,
• B. cereus,
• B. subtilis,
• B. megaterium,
• B. stearothermophilus,
• B. licheniformis,
• B. larvae,
• B. alvae,
• B. thuringiensis
• ⇒ Aeróbios ou Facultativos
• ⇒Maioria catalase positiva
• Características que diferenciam Bacillus de Clostridium)

• ⇒Resistência -Fase vegetativa–Altamente sensível (ambiente e

pasteurização)
• -Fase esporulada–Resistente Fervura
• ⇒Ocorre em solos com matéria orgânica (húmus)
• (inclusive com multiplicação no solo)
• Profilaxia é a grande arma
• Os solos ácidos reduzem a sobrevivência do B. anthracis

• ⇒Ruminantes, Cobaias
• Equinos, Suínos (carbúnculo faríngeo)
• Carnívoros (Aves)
• Homem Sensível (relacionado com grupos profissionais)
Fatores de Virulência
• ⇒Cápsula polipeptídica(ácido -poli-D-glutâmico)
(Antifagocítica)
• ⇒Exotoxina proteica complexa (Tipo A-B) (exotoxina é
responsável pelos sinais clínicos da doença)

• Exotoxina(Formada por 3 proteínas termolábeis)

• Antígeno Protetor(AP) - Fixação da Toxina

• Fator Edema(FE) – Adenilatociclase

• Distúrbio na homeostaseda água - Edema Gelatinoso e
Hemorrágico (Consumo dos fatores da coagulação)

• Fator Letal(FL) – Proteases- Lise celular (Sepsis) -

Aparelho cardiopulmonar e fígado
• Choque (Morte)
• B. anthracis

• • Cápsula
• • Toxina constituída por 3 proteínas:
• - antígeno protetor- medeia entrada fatores
• - fator de edema- adenilciclase
• - fator letal-principal fator virulento
• Diagnóstico
• Sangue de jugular -Isolamento em meio de AS

• Aspectos de colônia (24 e 48 horas)

• Coloração de Gram

• Identificação Bioquímica
• Testes imunológicos; Métodos moleculares
 Bacilo Gram positivos não
formadores de esporos

• • Corynebacterium
• • Listeria monocytogenes
• • Erysipelothrix rhusiopathiae
• • Arcanobacterium
CORINEBACTÉRIAS
• BACILOS GRAM POSITIVOS
• PLEOMÓRFICOS

• Paliçadas ou letras chinesas

CORINEBACTÉRIAS
• Corynebacterium pseudotuberculosis
• sem cápsula e grânulos metacromáticos

• Exotoxina hemolítica

• Anaeróbico facultativo – catalase negativo

CORINEBACTÉRIAS
• Mucosas e pele

• Infecções endógenas

• Mastite – moscas

• Abcessos, piogranulomas

• Infecções secundárias
CORINEBACTÉRIAS
• Corynebacterium pseudotuberculosis

• Difteróide típico
• Alta concentração de lipídios – parede celular

• Fosfolipase D – lise de eritrócitos e células endoteliais

• 48 horas – colônias “duras”

CORINEBACTÉRIAS
• Sobrevivência – umidade e MO

• Baias e TGI de bovinos

• Lesões de pele

• Abcessos – envolvimento linfático

• Lesões – lipídios e exotoxinas
• Resistencia a formação de fagolisossomos

• Parasita intracelular obrigatório

CORINEBACTÉRIAS
• Diagnóstico
• Formas difteróides – esfregaços

• Colônias intactas quando deslocadas

• Fracamente hemolíticas

• Hemólise sinérgica
Rhodococcus equi

• bacilo gram positivo

• Fosfolipase C – lise de eritrócitos

• Aeróbicos
• Ampla variação de temperatura
• Catalase positivo
• Resistente – 60 graus – 1 hora

• Capsulados – variação

• Solo e fezes de animais

• Doença de equinos

• Inalação, ingestão ou congênito

• Intracelular facultativo

• Parasita de macrófagos

• Abcessos e granulomas

• Pneumonia em potros
• Articulações e baço
 CORINEBACTÉRIAS
• Esfregaços – intra ou extracelulares
• Agar sangue
Listeria monocytogenes

•Cocobacilo Gram-positivo
•intracelular
• Aeróbio
•Não esporulado
•Móvel
 • CAMP +
• Cresce em 6.5% de NaCl

Estrutura antigênica
• 4 principais sorogrupos (1- 4) baseados no
antígeno O
• Sorotipos baseados no antígeno H
• O tipo 1b causa a maioria das infecções,
juntamente com 1a e 4b
 Reservatórios
É um microrganismo ubiquitário. Encontrado em solo,
vegetação, água e trato intestinal de animais.

1-10% dos humanos 17 espécies de

podem ser portadores pássaros e algumas
intestinais desta bactéria de peixe.

37 espécies de
mamíferos,
Resistente a condições ambientais
desfavoráveis
Listeriose:
O microrganismo é isolado do sangue,
líquor ou sítio normalmente estéril do
corpo como placenta ou feto.

Ocorrem cerca 1600 casos de listeriose

por ano nos EUA, com mais de 415
mortes.
Na grande maioria são casos isolados,
dificultando a análise epidemiológica
 Principais alimentos envolvidos

•Leite cru e supostamente pasteurizado.

•Queijo mole maturado.
•Sorvete.
•Vegetais crus
•Salsichas cruas fermentadas
•Carne, peixe e frangos
Fatores de virulência

• Agente produtor de monocitose:

• Proteínas de invasão
• hemolisina oxigênio Lábil
• (Listeriolinina O)
Fosfolipase
Cápsula polisscarídica
ActA: Proteína responsável pela motilidade
intracelular
Estrutura semelhante ao LPS: febre
Tropismo pelo sistema nervoso central
 A doença
•A bactéria invade o epitélio intestinal.
•Penetra os monócitos, macrófagos ou leucócitos polimorfonucleares ou na
corrente sanguínea

•Ocorre multiplicação nestes locais.

•Acesso ao cérebro e feto por migração transplacentária.

•A patogenicidade de L. monocytogenes é baseada na sua capacidade de

sobreviver e se multiplicar em células fagocitárias
Barreiras naturais contra infecções
no trato gastrointestinal
Barreiras naturais contra infecções
no trato gastrointestinal
Fagocitose
Escape do vacúolo
Multiplicação intrecel.
Motilidade intracel.
O microrganismo não é exposto ao meio
extracelular.

Consequentemente não é exposto a agentes

antibacterianos humorais (ex.: complemento,
anticorpos).

L. monocytogenes é rapidamente morta por

macrófagos ativados.
Diagnóstico:

A pesquisa de Listeriose é indicada quando

o sangue e líquor apresentam monocitose
(predomínio de monócitos).

O microrganismos pode ser isolado na

maioria dos meios de cultivo de uso
laboratorial
CHROMagar Listeria

ELISA
ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPTHIAE

BACILO GRAM + ; IMÓVEL