Saltar para o conteúdo

Atrofia muscular

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Atrofia muscular
Atrofia muscular
Jovem atleta apresentando atrofia muscular devido à desnutrição
Especialidade reumatologia, neurologia
Classificação e recursos externos
DiseasesDB 29472
MedlinePlus 003188
A Wikipédia não é um consultório médico. Leia o aviso médico 

Atrofia muscular é a perda de massa musculoesquelética. Pode ser causada por desuso, envelhecimento, inanição, medicamentos ou por uma ampla variedade de lesões ou doenças que afetam o sistema nervoso e musculoesquelético. A atrofia muscular leva à fraqueza muscular e causa incapacidade física.

A atrofia do músculo por desuso ocorre rapidamente e geralmente ocorre como consequência de lesões ou doenças que necessitem de imobilização de um membro ou de repouso no leito. Dependendo da saúde da pessoa e da duração em que o músculo fique em desuso, esse tipo de atrofia pode ser revertido parcialmente ou totalmente com a prática de atividades físicas. Em casos de inanição ou má nutrição, primeiro ocorre perda de gordura corporal, mas esta pode progredir para atrofia muscular quando sua duração é prolongada; e o tratamento de reversão envolve terapia nutricional. Em contraste, a caquexia é uma síndrome debilitante causada por uma condição subjacente, como em pessoas com cancro, e causa atrofia muscular severa que não pode ser revertida completamente por meio de terapia nutricional. A sarcopenia é um tipo de atrofia muscular relacionada ao envelhecimento e seu início e evolução podem ser desacelerados com a prática adequada de exercícios físicos. Além disso, doenças musculoesqueléticas, como distrofia muscular ou miopatias, podem causar atrofia além de danos ao sistema nervoso, como lesões da medula espinhal ou acidente vascular cerebral.

A atrofia muscular é resultado do desequilíbrio entre a síntese e a degradação proteica, embora seus mecanismos não sejam completamente compreendidos e suas variáveis dependam da causa subjacente e do tipo de atrofia. É possível quantificar a perda de massa muscular com exames de diagnóstico por imagem, mas estes não costumam ser buscados com frequência.

O tratamento depende da causa subjacente, mas geralmente inclui exercícios físicas e dieta nutricional adequada. Os esteroides anabolizantes podem ser eficazes, mas não são usados com frequência devido aos efeitos colaterais que desencadeiam. Apesar da existência de vários tratamentos e suplementos sendo pesquisados em estudos, atualmente as opções de tratamento na prática clínica são limitadas. Por causa das implicações da atrofia muscular e de suas opções limitadas de tratamento, minimizar a imobilidade é fundamental em casos induzidos por lesão ou doença.

Sinais e sintomas

[editar | editar código-fonte]

O sinal característico da atrofia muscular é a perda de massa muscular magra. Essa alteração pode ser difícil de detectar devido à obesidade, alterações na massa gorda ou edemas. Alterações no peso, membros ou na circunferência da cintura não são indicadores confiáveis de mudanças na massa muscular quando analisados isoladamente.[1]

O sintoma predominante é o aumento da fraqueza, que pode resultar em dificuldade ou incapacidade de realizar tarefas físicas, dependendo dos músculos afetados. A atrofia dos músculos centrais ou das pernas pode causar dificuldade na realização dos movimentos de sentar e levantar, andar, subir e descer escadas e pode elevar o risco de lesão por quedas acidentais. A atrofia dos músculos da garganta pode causar dificuldade para engolir, enquanto a atrofia do diafragma pode causar dificuldade para respirar. Pessoas com atrofia muscular podem ser assintomáticas e, por isso, é possível que a condição não seja detectada até uma quantidade significativa de massa muscular ter sido perdida.[2]

Causas

[editar | editar código-fonte]

O sistema musculoesquelético é um local de armazenamento de aminoácidos que são usados para a produção de energia quando as demandas são altas ou os suprimentos baixos. Se as demandas metabólicas permanecerem maiores do que a síntese de proteínas, o desequilíbrio proteico provoca perda de massa muscular.[3] Várias doenças e condições subjacentes podem levar a esse desequilíbrio, seja por meio da própria doença ou de alterações associadas a doenças, como no apetite e em outras atividades associadas a funções do metabolismo. As causas da atrofia muscular incluem desuso, envelhecimento, desnutrição, algumas doenças sistêmicas como câncer, insuficiência cardíaca congestiva, doença pulmonar obstrutiva crônica, síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA), doenças hepáticas, entre outras, denervação, doenças que atingem a musculatura intrínseca ou, ainda, atrofias induzidas por medicamentos, como glicocorticoides.[4]

Desuso

[editar | editar código-fonte]
Ver também: Atrofia

O desuso ou imobilidade é uma causa comum de atrofia muscular e pode ser local (devido a lesão ou engessamento de fratura óssea) ou geral (em casos de repouso em leito).[5][6] A taxa de perda da massa muscular em atrofia por desuso (10-42 dias) é de aproximadamente 0,5–0,6% da massa muscular total por dia, embora haja uma variação considerável entre as pessoas.[7] Os idosos são o grupo populacional mais vulnerável a perdas musculares drásticas devido a desuso. Muitas pesquisas clínicas estudaram o desuso prolongado (superior a 10 dias), no qual o músculo é comprometido principalmente por declínios nas taxas de síntese de proteína muscular, em vez de mudanças na degradação proteica. Evidências limitadas sugerem que a degradação de proteínas pode desempenhar um papel mais significativo durante a imobilidade de curto prazo (inferior a 10 dias).[7]

Caquexia

[editar | editar código-fonte]
Ver artigo principal: Caquexia

Algumas doenças podem causar a síndrome de perda muscular complexa, mais conhecida como caquexia. É comumente observada em pessoas com câncer, insuficiência cardíaca congestiva (ICC), doença pulmonar obstrutiva crônica, doença renal crônica e AIDS, embora esteja associada a processos de várias doenças, geralmente ligados a um componente inflamatório significativo. A caquexia causa perda muscular contínua que não pode ser totalmente revertida com terapia nutricional.[8] A fisiopatologia não é completamente compreendida, mas as citocinas inflamatórias são consideradas como fundamentais no processo de atrofiamento. Em contraste com a perda de peso por ingestão calórica proveniente de dieta nutricional inadequada, a caquexia causa predominantemente perda de músculo em vez de perda de gordura e não responde adequadamente à intervenção nutricional. A caquexia pode comprometer significativamente a qualidade de vida e o estado funcional dos membros e está associada a resultados clínicos pouco favoráveis.[9][10]

Sarcopenia

[editar | editar código-fonte]
Ver artigo principal: Sarcopenia

A sarcopenia é a perda degenerativa de massa, qualidade e força do sistema musculoesquelético e está associada ao envelhecimento. Ela acarreta atrofia muscular, redução no número de fibras musculares e uma mudança para contração lenta (CL) ou fibras do tipo I em vez de fibras do tipo II ou contração rápida (CR).[3] A taxa de perda muscular depende de fatores,como nível de atividade física, comorbidades, nutrição, entre outros. Existem muitos mecanismos de perda muscular propostos para a sarcopenia, e esta é considerada resultado de mudanças nas vias de sinalização da síntese muscular e de falhas graduais nas células satélites que desempenham um papel essencial na regeneração das fibras musculares esqueléticas, mas seu mecanismo não é compreendido por completo.[11]

A sarcopenia pode levar à redução da capacidade funcional e causar deficiência significativa, mas é uma condição distinta da caquexia, embora estas possam coexistir.[10][12][13] Em 2016 foi lançado um código CID para a sarcopenia, contribuindo para sua aceitação como condição patológica independente.[14]

Doenças neuromusculares

[editar | editar código-fonte]
Ver artigo principal: Atrofia muscular espinhal

Doenças neuromusculares (DNM), como distrofia muscular, esclerose lateral amiotrófica (ELA); ou miosites, como a miosite por corpúsculos de inclusão, podem causar atrofia muscular.[15][16]

Danos do sistema nervoso central

[editar | editar código-fonte]

Danos aos neurônios ou na medula espinhal podem causar atrofia muscular. Esta pode ser uma atrofia muscular localizada, fraqueza ou paralisia como decorrentes de acidente vascular cerebral ou de lesão da medula espinhal.[17] Danos mais generalizados, como traumatismo cranioencefálico ou paralisia cerebral, podem causar atrofia muscular também generalizada.[18]

Danos do sistema nervoso periférico

[editar | editar código-fonte]

Lesões ou doenças de nervos periféricos que irrigam músculos específicos também podem causar atrofia muscular. Isso é visto na lesão do nervo devido a trauma ou complicação cirúrgica, compressão do nervo ou doenças hereditárias, como a doença de Charcot-Marie-Tooth.[19]

Indução por medicamentos

[editar | editar código-fonte]

Alguns medicamentos são conhecidos por induzir atrofia muscular, geralmente devido aos efeito diretos exercidos sobre os músculos. Estes incluem glicocorticoides que causam miopatia[4] ou medicamentos tóxicos para os músculos, como a doxorrubicina.[20]

Endocrinopatias

[editar | editar código-fonte]

Distúrbios do sistema endócrino, a exemplo da síndrome de Cushing ou hipotireoidismo, estão associados às causas de atrofia muscular.[21]

Fisiopatologia

[editar | editar código-fonte]
A massa muscular é reduzida à medida que os músculos atrofiam com o desuso

A atrofia muscular ocorre devido a um desequilíbrio entre as taxas normais de síntese e degradação de proteínas. Isso envolve o processo de sinalização celular, que não é compreendido completamente, de modo que a atrofia muscular provavelmente resulta de várias condições subjacentes.

A função mitocondrial é crucial para a saúde do músculo esquelético, por isso disfunções no nível mitocondrial podem contribuir para a atrofia muscular.[22] Um declínio na densidade do nível de mitocrôdia, bem como em sua qualidade, é comumente encontrado em casos de atrofia muscular decorrentes de desuso.

A via das proteases dependentes de trifosfato de adenosina (ATP) ubiquitina/proteassoma são um dos mecanismos através responsáveis pela degradação das proteínas nos músculos. Esse processo envolve proteínas específicas que são marcadas pela ubiquitina para degradação, processo que permite que o proteassoma reconheça quais proteínas deve degradar.[23]

Diagnóstico

[editar | editar código-fonte]

O rastreamento de atrofia muscular é limitado pela falta de critérios diagnósticos estabelecidos, embora muitos tenham sido propostos. Os critérios de diagnóstico para outras condições, como sarcopenia ou caquexia, podem ser usados.[3] Essas síndromes também podem ser identificadas com questionários de triagem.[24]

A massa muscular e as alterações musculoesqueléticas podem ser quantificadas em estudos de imagem, como tomografias computadorizadas ou ressonância magnética (MRI). Biomarcadores, como os níveis de ureia na urina, podem ser usados para estimar a perda muscular em casos de perda muscular rápida.[25] Outros biomarcadores estão sob investigação, mas não são usados na prática clínica atualmente.[3]

Tratamento

[editar | editar código-fonte]

A atrofia muscular pode ser desacelerada, prevenida e às vezes revertida através de tratamento adequado. Opções de tratamento incluem o impacto sobre as vias de sinalização celular que induzem a hipertrofia ou retardam a degradação muscular, bem como a otimização da nutrição.

A atividade física fornece um estímulo muscular anabólico significativo e é um componente essencial para desacelerar ou reverter a atrofia muscular, mas o nível adequado de exercícios depende do caso e ainda é objeto de discussão.[3] Os exercícios de resistência física demonstraram-se benéficos na redução da atrofia muscular em adultos.[26][27] Em pacientes que não podem se exercitar devido a limitações físicas, como paraplegia, a estimulação elétrica funcional (FES) pode ser usada para estimular externamente os músculos.[28]

A ingestão adequada de calorias e proteínas é fundamental para prevenir a atrofia muscular. As necessidades de proteína variam significativamente entre as pessoas, dependendo de fatores metabólicos e do estado da atrofia, portanto os suplementos proteicos podem ser benéficos em alguns casos. A suplementação de proteínas ou aminoácidos ramificados, especialmente leucina, ajudam no estímulo da síntese muscular e inibição da degradação de proteínas, sendo estudada como possível tratamento adjuvante em casos de atrofia muscular, especialmente sarcopenia e caquexia.[3][29]

O ácido beta-hidroxi-beta-metilbutírico (HMB), um metabólito da leucina que é vendido como suplemento dietético, demonstrou ser eficaz na prevenção da perda de massa muscular em várias condições de atrofia em humanos, particularmente em casos de sarcopenia.[30][31][32] Em metanálise de sete ensaios clínicos randomizados publicada em 2015, a suplementação de HMB demonstrou ser eficaz em preservar a massa muscular magra em idosos.[33] No entanto, mais pesquisas são necessárias para determinar com precisão os efeitos do HMB na capacidade e função muscular em outros grupos populacionais.

Em casos graves de atrofia muscular, o uso de um esteroide anabolizante como a metandrostenolona pode ser fornecido aos pacientes como um tratamento em potencial, embora o uso seja limitado por efeitos colaterais. Uma nova classe de drogas, composta pelos moduladores seletivos do receptor de estrógeno (SERMs), está sendo investigada como possível opção de tratamento para atrofia muscular. Esses fármaco teriam menos efeitos colaterais e seriam capazes de promover o crescimento e a regeneração do tecido muscular e ósseo. Os efeitos ainda precisam ser confirmados em estudos clínicos mais amplos.[34]

Resultados clínicos

[editar | editar código-fonte]

Os resultados da atrofia muscular dependem da causa subjacente, da saúde do paciente e do tipo e estágio da atrofia muscular. O desuso/imobilidade ou repouso em leito em populações predispostas à atrofia muscular, como idosos ou em pessoas com doenças em estágios que comumente causam caquexia, podem causar atrofia muscular drástica e impactar as capacidades funcionais.[3] Em idosos, o desuso geralmente leva à diminuição da reserva biológica de massa muscular e ao aumento da vulnerabilidade a estressores, processo conhecido como síndrome da fragilidade.[35] A perda de massa corporal magra também está associada ao aumento do risco de infecção, diminuição da imunidade e má cicatrização de feridas. A fraqueza que acompanha a atrofia muscular leva a um maior risco de quedas, fraturas, deficiência física, necessidade de cuidados institucionais, redução da qualidade de vida, aumento da mortalidade e aumento dos custos de saúde.[3]

Em outros animais

[editar | editar código-fonte]

O desuso/imobilidade e a fome em mamíferos levam à atrofia do sistema musculoesquelético, acompanhada por diminuição de número e tamanho das células musculares, bem como em menor teor de proteína.[36] Em humanos, períodos prolongados de imobilização/desuso, como nos casos de repouso em leio ou em astronautas durante voos espaciais, estão associados enfraquecimento e atrofia muscular. Essas consequências também são observadas em mamíferos pequenos em estágio de hibernação, como os esquilos-terrestres-de-capa-dourada (Callospermophilus lateralis) e os morcegos marrons (Eptesicus furinalis).[37]

Os ursos são uma exceção ao processo de atrofia durante hibernação; espécies da família Ursidae são conhecidas por sua capacidade de sobreviver a condições ambientais desfavoráveis de temperaturas extremamente baixas e disponibilidade limitada de nutrientes durante o inverno por meio da hibernação. Durante esse período, os ursos passam por uma série de mudanças fisiológicas, morfológicas e comportamentais.[38] A capacidade dos ursos de preservar o nível de proteínas e o tamanho do sistema musculoesquelético durante o desuso é de importância significativa para sua sobrevivência.[38]

Durante a hibernação, os ursos passam de 4 a 7 meses em inatividade e estado de anorexia sem sofrer atrofia muscular ou perda proteica.[37] Alguns fatores conhecidos contribuem para a manutenção do tecido muscular. Durante o verão, os ursos aproveitam a disponibilidade nutricional e acumulam proteína muscular. O equilíbrio de proteínas no período de hibernação também é mantido por níveis mais baixos de degradação de proteínas durante o inverno. Além disso, durante a hibernação a perda de massa muscular em ursos é suprimida por um inibidor proteolítico que é liberado na circulação.[36] Outro fator que contribui para a manutenção da força muscular em ursos que estão hibernando é a ocorrência de contrações voluntárias periódicas e de contrações involuntárias de tremores durante o estado de torpor.[39] Os episódios diários de atividade muscular, que costumam ser entre 3 e a 4, são responsáveis pela manutenção da força muscular e capacidade de resposta dos ursos durante a hibernação.[39]

Ver também

[editar | editar código-fonte]

Referências

  1. ↑ Dev R (janeiro de 2019). «Measuring cachexia-diagnostic criteria». Annals of Palliative Medicine. 8: 24–32. PMID 30525765. doi:10.21037/apm.2018.08.07 
  2. ↑ Cretoiu SM, Zugravu CA (2018). «Nutritional Considerations in Preventing Muscle Atrophy». Springer Singapore. Advances in Experimental Medicine and Biology. 1088: 497–528. ISBN 9789811314346. PMID 30390267. doi:10.1007/978-981-13-1435-3_23 
  3. ↑ a b c d e f g h Argilés JM, Campos N, Lopez-Pedrosa JM, Rueda R, Rodriguez-Mañas L (setembro de 2016). «Skeletal Muscle Regulates Metabolism via Interorgan Crosstalk: Roles in Health and Disease». Journal of the American Medical Directors Association. 17: 789–96. PMID 27324808. doi:10.1016/j.jamda.2016.04.019 
  4. ↑ a b Seene T (julho de 1994). «Turnover of skeletal muscle contractile proteins in glucocorticoid myopathy». The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 50: 1–4. PMID 8049126. doi:10.1016/0960-0760(94)90165-1 
  5. ↑ Guedes, Luana Petruccio Cabral Monteiro; Oliveira, Maria Liz Cunha de; Carvalho, Gustavo de Azevedo (agosto de 2018). «Efeitos deletérios do tempo prolongado no leito nos sistemas corporais dos idosos - uma revisão». Revista Brasileira de Geriatria e Gerontologia (4): 499–506. ISSN 1981-2256. doi:10.1590/1981-22562018021.170167. Consultado em 27 de maio de 2021 
  6. ↑ Neves, Patricia Santos das; Souza, Jamile Santos (2009). «OS EFEITOS DELETERIOS DA IMOBILIDADE NO LEITO E A ATUAÇÃO FISIOTERAPEUTICA: REVISÃO DE LITERATURA». Consultado em 27 de maio de 2021 
  7. ↑ a b Wall BT, Dirks ML, van Loon LJ (setembro de 2013). «Skeletal muscle atrophy during short-term disuse: implications for age-related sarcopenia». Ageing Research Reviews. 12: 898–906. PMID 23948422. doi:10.1016/j.arr.2013.07.003 
  8. ↑ Evans WJ, Morley JE, Argilés J, Bales C, Baracos V, Guttridge D, et al. (dezembro de 2008). «Cachexia: a new definition». Clinical Nutrition. 27: 793–9. PMID 18718696. doi:10.1016/j.clnu.2008.06.013 
  9. ↑ Morley JE, Thomas DR, Wilson MM (abril de 2006). «Cachexia: pathophysiology and clinical relevance». The American Journal of Clinical Nutrition. 83: 735–43. PMID 16600922. doi:10.1093/ajcn/83.4.735 
  10. ↑ a b Peterson SJ, Mozer M (fevereiro de 2017). «Differentiating Sarcopenia and Cachexia Among Patients With Cancer». Nutrition in Clinical Practice. 32: 30–39. PMID 28124947. doi:10.1177/0884533616680354 
  11. ↑ Vivian de Oliveira, Nunes Teixeira; Filippin, Lidiane Isabel; Xavier, Ricardo Machado (abril de 2012). «Mecanismos de perda muscular da sarcopenia». Rev. Bras. Reumatol. 2 (52). Consultado em 27 de maio de 2021 
  12. ↑ Mansour, Kamila Mohammad Kamal; Goulart, Cássia da Luz; Carvalho-Junior, Luiz Carlos Soares de; Trimer, Renata; Borghi-Silva, Audrey; Silva, Andréa Lúcia Gonçalves da (17 de outubro de 2019). «Pontos de corte da função pulmonar e capacidade funcional determinantes para sarcopenia e dinapenia em pacientes com DPOC». Jornal Brasileiro de Pneumologia. ISSN 1806-3713. doi:10.1590/1806-3713/e20180252. Consultado em 27 de maio de 2021 
  13. ↑ Marcell TJ (outubro de 2003). «Sarcopenia: causes, consequences, and preventions». The Journals of Gerontology. Series A, Biological Sciences and Medical Sciences. 58: M911-6. PMID 14570858. doi:10.1093/gerona/58.10.m911 
  14. ↑ Anker SD, Morley JE, von Haehling S (dezembro de 2016). «Welcome to the ICD-10 code for sarcopenia». Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 7: 512–514. PMC 5114626Acessível livremente. PMID 27891296. doi:10.1002/jcsm.12147 
  15. ↑ Powers SK, Lynch GS, Murphy KT, Reid MB, Zijdewind I (novembro de 2016). «Disease-Induced Skeletal Muscle Atrophy and Fatigue». Medicine and Science in Sports and Exercise. 48: 2307–2319. PMC 5069191Acessível livremente. PMID 27128663. doi:10.1249/MSS.0000000000000975 
  16. ↑ Reed, Umbertina C. (agosto de 2002). «Doenças neuromusculares». Jornal de Pediatria: S89–S103. ISSN 0021-7557. doi:10.1590/s0021-75572002000700012. Consultado em 27 de maio de 2021 
  17. ↑ O'Brien LC, Gorgey AS (outubro de 2016). «Skeletal muscle mitochondrial health and spinal cord injury». World Journal of Orthopedics. 7: 628–637. PMC 5065669Acessível livremente. PMID 27795944. doi:10.5312/wjo.v7.i10.628 
  18. ↑ Verschuren O, Smorenburg AR, Luiking Y, Bell K, Barber L, Peterson MD (junho de 2018). «Determinants of muscle preservation in individuals with cerebral palsy across the lifespan: a narrative review of the literature». Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 9: 453–464. PMC 5989853Acessível livremente. PMID 29392922. doi:10.1002/jcsm.12287 
  19. ↑ Wong A, Pomerantz JH (março de 2019). «The Role of Muscle Stem Cells in Regeneration and Recovery after Denervation: A Review». Plastic and Reconstructive Surgery. 143: 779–788. PMID 30817650. doi:10.1097/PRS.0000000000005370 
  20. ↑ Hiensch AE, Bolam KA, Mijwel S, Jeneson JA, Huitema AD, Kranenburg O, et al. (outubro de 2019). «Doxorubicin-induced skeletal muscle atrophy: elucidating the underlying molecular pathways». Acta Physiologica. 229: e13400. PMC 7317437Acessível livremente. PMID 31600860. doi:10.1111/apha.13400 
  21. ↑ Martín AI, Priego T, López-Calderón A (2018). «Hormones and Muscle Atrophy». Springer Singapore. Advances in Experimental Medicine and Biology. 1088: 207–233. ISBN 9789811314346. PMID 30390253. doi:10.1007/978-981-13-1435-3_9 
  22. ↑ Abrigo J, Simon F, Cabrera D, Vilos C, Cabello-Verrugio C (20 de maio de 2019). «Mitochondrial Dysfunction in Skeletal Muscle Pathologies». Current Protein & Peptide Science. 20: 536–546. PMID 30947668. doi:10.2174/1389203720666190402100902 
  23. ↑ Sandri M (junho de 2008). «Signaling in muscle atrophy and hypertrophy». Bethesda, Md. Physiology. 23: 160–70. PMID 18556469. doi:10.1152/physiol.00041.2007 
  24. ↑ «Ensaio Clínico Observacional - Questionário de triagem para fraqueza muscular respiratória e distúrbios respiratórios do sono em distúrbios neuromusculares». Good Clinical Practice Network. 1 de abril de 2016. Consultado em 27 de maio de 2021 
  25. ↑ Bishop, Jacki; Briony, Thomas (2007). «Section 1.9.2». Manual of Dietetic Practice. [S.l.]: Wiley-Blackwell. 76 páginas. ISBN 978-1-4051-3525-2 
  26. ↑ Sayer AA (novembro de 2014). «Sarcopenia the new geriatric giant: time to translate research findings into clinical practice». Age and Ageing. 43: 736–7. PMID 25227204. doi:10.1093/ageing/afu118 
  27. ↑ Liu CJ, Latham NK (julho de 2009). «Progressive resistance strength training for improving physical function in older adults». The Cochrane Database of Systematic Reviews: CD002759. PMC 4324332Acessível livremente. PMID 19588334. doi:10.1002/14651858.CD002759.pub2 
  28. ↑ Functional electrical stimulation in rehabilitation engineering: A survey. Proceedings of the 1st international convention on Rehabilitation engineering & assistive technology: in conjunction with 1st Tan Tock Seng Hospital Neurorehabilitation Meeting. Association for Computer Machinery. 23 de abril de 2007. pp. 221–226. ISBN 978-1-59593-852-7. doi:10.1145/1328491.1328546 
  29. ↑ Phillips SM (julho de 2015). «Nutritional supplements in support of resistance exercise to counter age-related sarcopenia». Advances in Nutrition. 6: 452–60. PMC 4496741Acessível livremente. PMID 26178029. doi:10.3945/an.115.008367 
  30. ↑ Phillips SM (julho de 2015). «Nutritional supplements in support of resistance exercise to counter age-related sarcopenia». Advances in Nutrition. 6: 452–60. PMC 4496741Acessível livremente. PMID 26178029. doi:10.3945/an.115.008367 
  31. ↑ Brioche T, Pagano AF, Py G, Chopard A (agosto de 2016). «Muscle wasting and aging: Experimental models, fatty infiltrations, and prevention» (PDF). Molecular Aspects of Medicine. 50: 56–87. PMID 27106402. doi:10.1016/j.mam.2016.04.006 
  32. ↑ Holeček M (agosto de 2017). «Beta-hydroxy-beta-methylbutyrate supplementation and skeletal muscle in healthy and muscle-wasting conditions». Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 8: 529–541. PMC 5566641Acessível livremente. PMID 28493406. doi:10.1002/jcsm.12208 
  33. ↑ Wu H, Xia Y, Jiang J, Du H, Guo X, Liu X, et al. (2015). «Effect of beta-hydroxy-beta-methylbutyrate supplementation on muscle loss in older adults: a systematic review and meta-analysis». Archives of Gerontology and Geriatrics. 61: 168–75. PMID 26169182. doi:10.1016/j.archger.2015.06.020 
  34. ↑ Srinath R, Dobs A (fevereiro de 2014). «Enobosarm (GTx-024, S-22): a potential treatment for cachexia». Future Oncology. 10: 187–94. PMID 24490605. doi:10.2217/fon.13.273 
  35. ↑ Macedo, Camila; Gazzola, Juliana Maria; Najas, Myrian (20 de dezembro de 2008). «Síndrome da fragilidade no idoso: importância da fisioterapia». Arquivos Brasileiros de Ciências da Saúde (3). ISSN 2358-0747. doi:10.7322/abcs.v33i3.154. Consultado em 27 de maio de 2021 
  36. ↑ a b Fuster G, Busquets S, Almendro V, López-Soriano FJ, Argilés JM (outubro de 2007). «Antiproteolytic effects of plasma from hibernating bears: a new approach for muscle wasting therapy?». Clinical Nutrition. 26: 658–61. PMID 17904252. doi:10.1016/j.clnu.2007.07.003 
  37. ↑ a b Lohuis TD, Harlow HJ, Beck TD (maio de 2007). «Hibernating black bears (Ursus americanus) experience skeletal muscle protein balance during winter anorexia». Comparative Biochemistry and Physiology. Part B, Biochemistry & Molecular Biology. 147: 20–8. PMID 17307375. doi:10.1016/j.cbpb.2006.12.020 
  38. ↑ a b Carey HV, Andrews MT, Martin SL (outubro de 2003). «Mammalian hibernation: cellular and molecular responses to depressed metabolism and low temperature». Physiological Reviews. 83: 1153–81. PMID 14506303. doi:10.1152/physrev.00008.2003 
  39. ↑ a b Harlow HJ, Lohuis T, Anderson-Sprecher RC, Beck TD (2004). «Body Surface Temperature Of Hibernating Black Bears May Be Related To Periodic Muscle Activity». Journal of Mammalogy. 85: 414–419. doi:10.1644/1545-1542(2004)085<0414:BSTOHB>2.0.CO;2 

Ligações externas

[editar | editar código-fonte]
Obtida de "https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Atrofia_muscular&oldid=66797929"