Clinica Notes

PSIHOLOGIE CLINICA SI PSIHOTERAPIE II
Psihologie clinica si psihoterapie 1

PSIHOPATOLOGIA
O tulburare mintala este un sindrom caracterizat printr-o perturbare semnificativa clinic la nivelul cognitiv, al reglarii
emotionale sau comportamentale, care reflecta o disfunctie a proceselor psihologice, biologice sau de dezvoltare
care stau la baza functionarii mintale. Tulburarile mintale sunt, de regula, asociate cu distres sau dizabilitate
semnificativa la nivel social, ocupational sau in alte activitati importante (DSM-5; APA, 2013).
Schemele cognitive – sunt modalitati de a vedea, de a interpreta lucrurile

-Pot fi constientizate
-rezulta din experientele noastre timpurii (primii ani de viata modeleaza modul in care vedem lumea)
Interactiunea dintre factorii biologici, psihologici si de mediu

Biologici: influente genetice(predispozitii) si neurofiziologice (influenteaza dezvoltarea creierului)
Studiu factori genetici: gene candidate pt depresie
- s-au gasit 102 polimorfisme relevante pt aparitia depresiei
Psihologici: experiente de invatare
Mediu: educatie, elemente socioculturale
Acesti factori duc la aparitia psihopatologiei; in realitate, ei sunt artificiali
Modele multidimensionale ale bolii mentale(care incearca sa explice aparitia tulburarilor mentale)
I. Modelul stres-vulnerabilitate
-mai e numit modelul diateza-stres (diathesis-stress model)
Modelul sugerează faptul că oamenii prezintă, în grade diferite, vulnerabilități sau predispoziții spre a
dezvolta anumite tulburări (de ex, depresie). Acest model explică psihopatologia ca fiind urmarea interacțiunii dintre
acele predispoziții (numite în limbajul modelului „diateze” sau ‘’vulnerabilitati’’) și diversele evenimente stresante
sau traumatice pe care o persoană le-ar putea trăi. Diatezele/vulnerab. cuprind acei factori sau determinanți care pot
fi biologici (genetici) si psihologici.
-deci, tabloul clinic apare din interactiunea unor vulnerabilitati genetice/psihologice cu anumiti stresori/evenimente.
Referindu-ne la probabilitatea ca o persoană să dezvolte o tulburare depresivă majoră(de ex), doar pentru că
respectiva persoană deține anumite vulnerabilități sau predispoziții, nu înseamnă că aceasta va și dezvolta o
depresie!! Pentru ca acest lucru să se întâmple e necesar ca vulnerab. persoanei să interacționeze cu evenimente de
viață stresante (de natură socială, psihologică sau de mediu). Conform modelului, cu cât este mai mare
vulnerabilitatea persoanei spre a dezvolta depresie, cu atât mai puțin stres va fi necesar pentru ca respectiva
persoană să dezvolte o depresie. Opusul acestei situații este și el valabil (cu cât este mai mică vulnerabilitatea, cu atât
mai mult stres va fi necesar). Rezultă de aici că până ce stresul nu va depăși un anumit prag, persoana va funcționa în
parametrii normali, iar vulnerabilitățile acesteia vor rămâne latente sau ascunse.
Impactul stresorilor variază și ei de la o persoană la alta. Moartea cuiva drag sau pierderea anumitor lucruri
(de exemplu, o slujbă sau poate chiar starea de sănătate); despărțirea de persoana iubită sau divorțul; atingerea unor
etape semnificative din viață ca pubertatea, căsătoria, nașterea unui copil, ori ieșirea la pensie; abuzul de alcool sau
droguri; dezechilibrele hormonale sau neurochimice. Toate acestea pot fi suficiente pentru a determina apariția
simptomelor depresive la o persoană cu o predispoziție spre a dezvolta o tulburare depresivă. Totuși, fiecare dintre
aceste situații îi vor afecta pe indivizi într-o manieră unică.
In psihopatologie vorbim mai mult de simptome(ceea ce simte, vede, percepe omul) decat de semne.
II. Susceptibilitatea diferentiala

-model propus de Jay Belsky
 modelul I si II sunt fatete diferite ale aceleiasi monede!! Se vb despre modelul de fata in conformitate cu modelul
stres-vulnerabilitate
Typically, certain people are thought to possess particular gene variants which make them more likely to develop a
psychological condition, for example depression, when a certain conditions occur in their life. So, someone with a

different allele (different versions of the same gene are known as ‘alleles’) could go through the same experiences,
and not come out the other side depressed.
The new point of view would say that rather than having a risk for certain illnesses, these people may actually have a
brain that is more responsive to the environment generally. If they did not go through a stressful period, but
instead a supportive, nurturing one, they would be more likely to develop beneficial psychological characteristics –
and again, people who had different versions of the gene could go through the same experiences and not come out
the other side as well off.
-ambele sugereaza ca oamenii sunt, in mod diferit, susceptibili la influenta anumitor evenimente/stresori din mediu;
modelul stres-vunerab. se refera la un grup vulnerabil preponderent negativ, pe cand modelul lui Jay se refera la un
grup cu o vulnerabilitate atat la experientele negative, cat si la cele pozitive.
-modelul ne spune ca oamenii difera in susceptibilitatea lor la influenta mediului; astfel, implicația este că unele
creiere sunt mai plastice decât altele și, prin urmare, sunt mai susceptibile atât la efectele pozitive, cât și la cele
negative, ale mediilor suportive și nesuportive.
-ne spune ca nu avem doar vulnerab genetica diferita ci si sensibilitate diferita la mediu
-deci, trb sa ne uitam si la mediul bun, nu doar la cel prost
III. Corelatia gene-mediu

-acest model acorda o importanta mare genelor
-genele det anumite trasaturi de personalitate, trasaturi care ma fac sa-mi aleg un anumit mediu.
So, biologicul influenteaza personalitateapersonalitatea influenteaza mediul la care aleg sa ma expun acest
mediu poate duce la patologie
-e valabil pentru psihopatologie(ex, depresie), inteligenta etc.
- in acelasi timp eu influentez mediul celorlalti. De ex, comportamentul parental e influentat de temperamentul
copilului; daca copilul plange non-stop si e agitat continuu si parintele la un moment dat va fi agitat si nervos cu o
atitudine ostila fata de copil maybe, sth like this
!!!! Ce e important de stiut este modul in care aceste modele se aplica la tulburari individuale.
Psihopatologie adulti (NIMH)

Prevalenta in decursul vietii: 18-36% (Kessler et al., 2009, WHO)- adica 1 din 4 oameni dezvolta o tulburare pe
parcursul vietii
Prima cauza de dizabilitate in segmentul 15 -44 ani
Tulburari mentale severe: 0.8-6.8% in decursul unui an (Kessler et al., 2009, WHO)
Suicid: a doua cauza de mortalitate intre 25-34 ani
1. Anxietate
Prevalenta: 11 % in decursul unui an (Kessler et al., 2009, WHO)
Fobia specifica, cea mai frecventa (4-8%, 12 luni);
2. Tulburari depresive
Prevalenta: 7% femei si 3.9% barbati in decursul unui an (Ferrari et al., 2012); 30% cazuri, afectare severa
A doua cauza de dizabilitate la nivel mondial (Ferrari et al., 2013)
Prevalenta intre 18-29 de ani – de 3 ori mai mare decat la 60+
2030: prima cauza de afectare functionala (burden)
Psihopatologie copil si adolescent

1 din 5 copii/adolescenti sufera de o tulburare mentala, iar 1 din 10 sunt afectati de o tulburare grava – costuri
individuale si sociale pe termen lung
50% dintre cazurile de tulburare cronica, debut inainte de 14 ani – mai devreme decat majoritatea bolilor cronice
fizice

Suicid: a treia cauza de mortalitate intre 10-19 ani
Tulburarile mentale cu debut timpuriu – predictor pentru o varietate de boli somatice ulterioare
Diagnosticul si clasificarea se fac dupa DSM-5 si ICD-11(mai frecvent utilizat de psihiatri); corespondenta dintre ele e
mare
!!! Important de stiut criteriile de diagnosticare ale tulburarilor.
Diagnostic si clasificare – DSM5, APA 2013:

1. Tulburari neurodevelopmentale (neurodevelopmental) 11. Tulburari de eliminare
2. Schizofrenia si alte tulburari psihotice 12. Tulburari ale ciclului somn-veghe
3. Tulburari bipolare si relationate 13. Disfunctii sexuale
4. Tulburari depresive 14. Disforia legata de gen
5. Tulburari de anxietate 15. Tulburarile disruptive, de control al impulsului si de
6. Tulburari obsesiv-compulsive si relationate conduita
7. Tulburari legate de traume si stresori 16. Tulburari legate de o substanta si adictiile
8. Tulburari disociative 17. Tulburari neurocognitive
9. Tulburari legate de simptome somatice 18. Tulburari de personalitate
10. Tulburari alimentare 19. Parafiliile
CRITICI diagnostic DSM (Lilienfeld, 2014):

- Comorbiditate crescuta intre tulburari (prezența simultană a două boli cronice sau condiții la un pacient) - ridicând
astfel întrebări cu privire la caracteristicile principale ale unui diagnostic specific; cum poate fi judecat daca 2
tulburari care se manifesta in acelasi timp sunt într-adevăr "entități" separate sau sunt pur și simplu manifestări
clinice alternative ale unui singur proces de bază, fiziopatologic? In ce masura aceste tulburari impartasesc aceleasi
mecanisme patologice..
- Model categorial vs. model dimensional – cercetari actuale vb despre clasificare bazata pe prezentare clinica
(However, it becomes increasingly evident that such one-to-one relationships do not exist)
- Eterogenitate crescuta (diversitate in caracter si continut)- apartenenta la o categorie se face pe baza unor
simptome selectate dintr-o lista mai larga, care, prin definiție, va determina clasificarea pacienților în mod similar,
chiar dacă acestia prezintă diferențe mari în ceea ce privește numărul și natura simptomelor.
- Diagnosticele not otherwise specified (NOS)
Alternative  Research Domain Criteria (RDoC)

Today’s treatments are not good enough. We need research to develop better treatments for brain disorders
generally, and mental illnesses specifically. – Thomas Insel, Director of National Institute of Mental Health(NIMH),
USA
-NIMH, 2008, Strategia 1.4, a inclus un obiectiv de a dezvolta o nouă abordare de definire a constructelor pentru o
cercetare integrativă..:
“dezvoltarea, în scopuri de cercetare, a unor noi modalități de clasificare a tulburărilor mintale pe baza dimensiunilor
comportamentului observabil și a măsuratorilor neurobiologice”
- Initiatierea unui proces de reunire a expertilor din domeniul clinic si din stiintele de baza pentru a identifica in
comun componentele comportamentale fundamentale care pot acoperi multiple tulburari
- Dezvoltarea unor măsuratori fidele și valide ale acestor componente fundamentale ale tulburărilor psihice pentru
utilizarea în studiile de bază și în mai multe setări clinice
- Determinarea unei întregi game de variații, de la normal la anormal, printre componentele fundamentale pentru a
îmbunătăți înțelegerea a ceea ce este tipic față de patologic
-Integrarea componentelor fundamentale genetice, neurobiologice, comportamentale, de mediu și experiențiale
care cuprind aceste tulburări de sănătate mintală
Articol obligatoriu: Developing constructs for psychopathology research: Research Domain Criteria, Sanislaw et al.
(2010)

!! The Research Domain Criteria (RDoC) – cadru care incearca sa faciliteze incorporarea neurostiintelor
comportamentale in studiul psihopatologiei.
-schimbarea focusului psincipal al domeniului, de la descrierea clinica la examinarea mult mai atenta a mecanismelor
aberante.
- the immediate goal of RDoC is to devise a system for identifying and integrating constructs for disordered cognitive,
neural, genetic, or epigenetic processes that hold particular promise to explain the psychiatric symptoms
-RDoC first aims to identify reliable and valid psychological and biological mechanisms and their disruptions, with an
eventual goal of understanding how anomalies in these mechanisms drive psychiatric symptoms
- If RDoC is successful, the domains will ultimately relate to familiar psychopathologies in ways that promote new
knowledge regarding etiology and more efficient development of new preventive and treatment interventions.
- RDoC is intended to serve as a framework to stimulate and organize the identification of valid, reliable phenotypes
(measurable traits or characteristics) for mental disorders that integrate biological and psychological components,
while taking full advantage of the perspective of systems neuroscience. One goal is to advance understanding of the
nature and causes of mental disorder and thereby ultimately to better define the boundaries and overlap between
mental disorders.
- the RDoC framework emphasizes the integration of knowledge about genes, cells, and neural circuits with
knowledge about cognition, emotion, and behavior
DSM-ul si ICD sunt abordari clinice traditionale care se informeaza în mare măsură prin observația clinică, gruparea
simptomelor, evoluția tulburării și alți indicatori asemanatori.
!! - aceleași mecanisme pot fi implicate în tulburări "diferite", în timp ce multiple mecanisme pot fi implicate într-o
singura tulburare.
-the RDoC working group identified five initial candidate domains: negative affect (fear, distress, and aggression),
positive affect (reward seeking and learning, and habit formation), cognition(attention, perception, working memory/
executive function, long-term memory, and cognitive control), social processes, and arousal/regulatory systems
Domenii
1. Sisteme cu valenta negativa 2. Sisteme cu valenta pozitiva
 amenintare acuta (“frica”)  motivatie de apropiere
 amenintare potentiala (“anxietate”)  raspuns initial la recompensa
 amenintare sustinuta  raspuns sustinut la recompensa
 pierdere  invatare pe baza recompensa
 frustrative nonreward  obiceiuri
3. Sisteme cognitive 4. Sisteme implicate in procese sociale

 atentie  afiliere / atasament
 perceptie  comunicare sociala
 memorie de lucru  perceperea/intelegerea sinelui
 memorie declarativa  perceperea/intelegerea altora
 limbaj
 control cognitiv (efort)
5. Sisteme de activare/reglatorii
 activare (arousal)
 bioritmuri
 somn-veghe
Unitati de analiza: Gene, Molecule, Celule, Circuite (ex. Circuite nervoase), Fiziologie (ex. ritm cardiac, cortizol),
Comportament, Auto-raportare, Paradigme.

DEPRESIA
Tulburari depresive -DSM 5 (APA, 2013)
 Tulburare cu perturbare afectiva de tip disruptiv (disruptive mood dysregulation)
-se diagnosticheaza in copilarie- pana la 10 ani- max 15-18 ani
-agresivitate spre ceilalti
-crize de furie
*cand se pune un diagnostic e important caracterul functional
 Tulburarea depresiva majora

-nu se pune diagnostic pe baza de raspuns la scala(aceasta arata doar intensitatea), ci pe baza interviului clinic;
Episod depresiv major vs Doliu
-tristete generalizata -tristetea graviteaza in jurul pierderiii
-stima de sine afectata -stima de sine nu e afectata
-vinovatie generalizata -vinovatie legata de pierdere
-evolutie inspre bine ÎNSĂ, doliul poate fi factorul de vulnerabilitate care sa declanseze
un episod depresiv major (dupa modelul stres-vulnerabilitate)
 Tulburarea depresiva persistenta (distimia)

 Tulburare disforica premenstruala
 Tulburare depresiva indusa de substante sau medicamente
 Tulburare depresiva secundara unei afectiuni medicale
 Alta tulburare depresiva specificata
 Tulburare depresiva nespecificata
TULBURAREA DEPRESIVA MAJORA (APA, 2013)

A. Cinci sau mai multe din urmatoarele simptome, in decursul acelorasi doua saptamani; schimbare fata de
functionarea anterioara; cel putin unul din simptome este 1 sau 2:
1. Dispozitie depresiva, cea mai mare parte a zilei, aproape in fiecare zi (autoraportare sau observatie ). (Notă: La
copii și adolescenți poate apărea iritabilitate)
2. Anhedonie- Scaderea semnificativa a interesului sau placerii pentru toate sau aproape toate activitatile, cea mai
pare parte a zile, aproape in fiecare zi (autoraportare sau observatie)
3. Pierdere semnificativa in greutate, fara cura de slabire sau crestere in greutate (modificare mai mare de 5% din
greutatea corporala in decursul unei luni) sau scaderea sau cresterea apetitului aproape in fiecare zi. ( Notă: La copii
se consideră eșecul de a avea o greutate normală vârstei)
4. Insomnie sau hipersomnie, aproape in fiecare zi
5. Agitatie sau lentoare psihomotorie (observata si de altii)
6. Fatigabilitate/oboseala sau lipsa de energie, aproape in fiecare zi
7. Sentimente de inutilitate sau vinovatie excesiva sau inadecvata, aproape in fiecare zi
8. Scaderea capacitatii de gandire sau de concentrare sau indecizie, aproape in fiecare zi (autoraportare si observat)
9. Ganduri recurente legate de moarte (nu doar teama de moarte), ideatie suicidara fara plan, sau tentativa sau plan
suicidar concret.
B. Suferinta sau deteriorare semnificativa clinic in domeniul social, profesional etc.

C. Nu substanta sau conditie medicala ( pt ca o boala sa duca la depresie trb sa existe o relatie cauzala)
D. Nu tulburare schizoafectiva, schizofrenie, tulburare schizofreniforma, tulburare deliranta etc.
E. Nu episod maniacal sau hipomaniacal

Specificanți (descriptori care particularizeaza tulburarea)
- Severitate: usor, moderat, sever
- Evolutie: remisiune partiala, remisiune totala (in ultimele 2 luni nu a mai avut criteriile pt depresie)
- Cu elemente psihotice – congruente/incongruente cu dispozitia
- Cu elemente melancolice – depresie cu dispozitie sumbra, nu raspunde la lucrurile bune care se intampla (*merge
cu insomnie si scadere in greutate)
- Cu elemente atipice – reactioneaza la ce se intampla in mediu
- Cu debut peripartum – depresie care apare in timpul sarcinii; include si depresie postpartum- primele 4 sapt dupa
nastere
- Cu pattern sezonier – legat de anotimpuri (cel mai putin probabil sa apara vara si iarna/toamna cel mai probabil)
Epidemiologie
Prevalenta 12 luni:
~ 7% din populatie, din acestia, 30.4% (2% din populatie) – au simptomatologie severa; prima cauza de dizabilitate in
perioada de mijloc a vietii (APA, 2013)
- tulburare cu cea mai mare prevalenta
- in 2030 depresia in tarile dezvoltate va fi pe primul loc; locul 2 la nivel mondial ca tulburare la nivel afectiv
Risc de 1.5-3 ori mai mare la femei, incepand cu adolescenta (APA, 2013). Explicatii posibile (Kuehner et al., 2003):
(1) Artefact – F merg mai frecvent la medic
-la F depresia merge mai frecv cu tristetea, la B cu tulburarea de dispozitie, iritabilitate
(2) Genetica – eritabilitate crescuta (explicatiile, insa, nu sunt suficiente)
(3) Hormonala – ca varsta discrepanta intre F si B apara la pubertate
(4) Endocrina – discrepanta apare pe cale neuroendocrina; reactivitate la stres – axa HPA si axa HPT;
(5) Anxietate anterioara – anxietatea mai frecv la F; anxietatea e un predictor al depresiei
(6) Personalitate – ruminatia mai frecv la F
(7) Factori psihosociali – diferenta de venit, de putere de decizie, de modul in care sunt tratate F
(8) Abuz sexual in copilarie – mai frecv la F; predictor pt depresie
 Probabilitatea debutului creste semnificativ dupa pubertate; incidenta cea mai mare a debutului – al doilea
deceniu de viata (APA, 2013). Poate aparea si mai devreme, insa varful e la 18 ani.
Diferente semnificative de varsta: prevalenta intre 18-29 de ani – de 3 ori mai mare decat la 60+ (APA, 2013)- adica e
mai probabil sa faci depresie intre 18-29 ani decat dupa 60 (exista, of course, situatii de depresie majora si dupa
aceasta varsta, cauzata de suport social scazut).
Depresie - suicid
Risc tentative suicidare non-fatale: 16-40% dintre pacientii cu tulb depresiva majora
Risc suicid reusit- de 20x mai mare decat in populatia generala (fara depresie)
aproximativ 50% cazuri suicid precedate de tentativa anterioara
Factori de risc pentru tentativa: tentative anterioare, istoric familial, sex feminin, debut timpuriu, EDM(episod
depresiv maniacal), lipsa de speranta, tulburare de personalitate comorbida, consum sau dependenta de alcool,
simptome psihotice, impulsivitate crescuta, ideatie suicidara, etc.
Factori de risc suicid reusit: sex masculin, istoric familial, lipsa de speranta, simptome psihotice, tulburare de
personalitate comorbida, abuz sau dependenta de alcool, tulburari de anxietate
Eritabilitate (diferentele de risc dintre indivizi, adica cat % din diferente sunt determinate de gene)
- moderata 30-40%
Teoria comportamentala - Lewinsohn (1974 +) – prima teorie comportamentala

- relatia dintre comportamente si antecedente + consecinte (contingente= intariri +/-, pedepse +/-)

- depresia apare at cand intaririle + nu sunt contingente cu comportamentul
 Rata redusa de intariri pozitive contingente cu comportamentul, det de:
a. mediu social sarac
b. deficite comportamentale si in abilitati
c. inabilitatea de a procesa intaririle pozitive; sensibilitatea crescuta fata de negativ, anxietate etc.
 Intarirea sociala a depresiei
*Nu doar teoria cognitiv-comportamentala este sustinuta empiric si functioneaza, insa aceasta e ce mai indicata si
sustinuta de date.
TEORII COGNITIVE
 Teoria lipsei de speranta (hopelessness) – teorie stres-vulnerabilitate (Abrahamson et al., 1989)
Lipsa de speranta inseamna(cauze distale):
1. Asteptari (expectante) negative privind probabilitatea de aparitie a unor consecinte valorizate
2. Asteptari (expectante) de tip neajutorare (helplessness) privind capacitatea persoanei de a schimba 1 (stil cognitiv
negativ)
Lipsa de speranta - cauze (proximale)

1. Atribuiri globale si stabile privind evenimentele negative de viata si acordarea unei importante crescute
evenimentului si /sau
2. Consecinte negative inferate ale evenimentului de viata (catastrofare) si/sau
3. Caracteristici negative inferate privind propria persoana in contextul evenimentului negativ de viata.
- aceste cauze distale si proximale sunt cauzele depresiei
 Teoria cognitiva a lui Aaron Beck (1967, 1983, 2008) - teorie stres-vulnerabilitate
- teorie gandita pt depresie
Fig. Beck, 2008
Pornind de la experiente negative in copilarie, se

dezvolta o vulnerabilitate psihologica sub forma
de scheme cognitive disfunctionale, care, odata
activate de evenimente stresante, duc la
distorsiuni cognitive negative pervazive(depresie).
Beck include si vulnerabilitate biologica (genetica,

neurofiziologica)
Beck imparte cognitiile in:
1. Credinte centrale
-filtreaza ce ajunge mai sus;
-sunt transituationale, avand un grad de generalitate crescut,
-sunt greu de modificat
-credintele centrale seamana cu stereotipurile (selectez din mediu info care mentin stereotipul)

- neajutorare :
- unlovability:
Credintele centrale produc DISTORSIUNI COGNITIVE

-influenteaza modul in care vad lumea
-odata generata o schema cognitiva se formeaza distorsiuni cognitive.
Ele pot fi:
 All or nothing thinking – gandire de tipul totul sau nimic
 Discounting the positive –neluarea in calcul a aspectelor pozitive
 Emotional reasoning – rationament pornind de la emotii (‘asa simt..’); iau emotiile ca argument pt o concluzie
care nu e sustinuta de date
 Labeling – etichetare = tendinta de a judeca lucrurile la modul global si de a eticheta(legat de mine sau
ceilalti)
 Magnification/minimization
 Selective abstraction – trag concluzii selectand doar anumite informatii(‘a trage concluzii pripite’)
 Mind reading – ‘stiu ca tu crezi despre mine ca..’
 Overgeneralization – suprageneralizarea = pornind de la o situatie, generalizez la mai multe
2. Credinte intermediare (reguli, atitudini, asumptii)

- rezulta din credintele centrale
-pot lua forma unor reguli de viata (principii care ghideaza si prescriu comportamentul), atitudini (valori), asumptii
(daca..atunci)
-acestea au mai putin studii
3. Ganduri automate
-dialogul nostru interior (toata lumea il are)
- in depresie problema e ca aceste ganduri automate sunt negative si duc la consecinte disfunctionale
-sunt specific situationale
-sunt mai usor de modificat *credintele centrale si
-se considera partea cognitiva a simptomatologiei in depresie gandurile automate sunt
mai bine confirmate de
Teoria lui Ellis- model transdiagnostic; nu a avut mult succes. date
Atat Ellis cat si Beck s-au format in psihanaliza.

Interventii psihosociale
National Institute for Health and Care Excellence (www.nice.org.uk ) &
APA Division 12: Society of Clinical Psychology www.apa.org/about/division/div12.aspx
Terapia cognitiva (CT)*

Activarea comportamentala (BAD)*
Terapia interpersonala (IPT)*
Terapia prin rezolvare de probleme*
Cognitive behavioral analysis system therapy (CBASTD)*
Self-management/self-control therapy*
Terapia rational-emotiva si cognitiv-comportamentala (REBT)

Terapia prin acceptare si angajament (ACT)
Terapia focalizata pe emotie (EFT)
Terapia psihodinamica de scurta durata
Reminiscence/life review therapy
Self-system therapy
-cele cu date puternice: CT, BAD, IPT

-cele fara steluta de mai sus fie nu au suficiente studii (modest research evidence), fie rezultatele sunt ambigue,
ambivalente.
In cazul depresiei, CBT nu e singura terapie validata, insa in alte tulburari este singura optiune validata.
Preventie?
Depresia la copii și adolescenți

Pe lângă criteriile de diagnostic de mai sus de la inceput, la copii și adolescenți mai pot să apară simptome ca:
● stare iritabilă sau tristă persistentă
● dureri/ disconforturi fizice vagi și nespecifice, dar frecvente
● retragerea socială
● absenteismul școlar sau deteriorarea performanței școlare
● senzația de plictiseală frecventă
● abuz de alcool sau substanțe
● comportament impulsiv și lipsit de grijă
● iritabilitate crescută, furie sau ostilitate
La copii si adolescenti se recomanda autoraportarea si obs de catre ceilalti ptc ei nu au vocabularul necesar pt a
verbaliza concret ceea ce simt, plus ca ei tind sa supraevalueze starea si adultii sa o subevalueze.
Also, la c si a avem:
Core simptoms – lipsa placerii + dispozitie trista
Simptome adiacente – celelalte criterii
+ indicatori la care trebuie sa fim atenti – Particularitati: stare iritabila sau trista persistenta (conteaza atat frecventa,
cat si intensitatea)
*la copii e mai probabil sa apara iritabilitatea decat tristetea excesiva- iti dai seama de asta daca apare o schimbare in
comportament
*la copii, mai mult decat la A, pot sa apara si manifestari somatice
Cum stiu ca ceva e problematic?

Cei 3 P: trebuie sa fie persistent(dureaza cel putin 2 sapt- diagnostic formal; de regula simptomele sunt de mai mult
timp cand pacientii apeleaza la terapie), pervaziv (afecteaza mai multe domenii) si patologic.

În ceea ce privește diagnosticul clinic în practică, e bine să fim atenți la următoarele aspecte:
● simptomele de bază
● simptome asociate
○ pervazive (zilnic, majoritatea timpului)
○ persistente (cel puțin 2 săptămâni)
○ patologice (afectează funcționarea zilnică/ creează distres personal foarte crescut)
+ să nu fie indus de altă substanță
Epidemiologie
● între 20 și 50% dintre adolescenți resimt simptome depresive subclinice (Kessler et al., 2001);
● prevalența de-a lungul vieții ajunge până la 1.5 % (de ex., Costello et al., 1996) în cazul copiilor și 7% în cazul
adolescenților (e.g., Kessler et al., 2005);
● 75% dintre pacienții adulți cu tulburare depresiv-majoră experiențiază primul episod depresiv în copilărie sau
adolescență (Kim-Cohen et al., 2003).
● depresia cu debut precoce este o tulburare cronică, până la 84% dintre cei deprimați în perioada adolescenței
experiențând episoade depresive în perioada adultă (Harrington, Rutter, & Frombonne, 1996).
● până la vârsta de 16 ani, 12% dintre fete și 7% dintre băieți au avut un episod depresiv major (Costello et al., 2003)
● costuri crescute (CDC, 2013)

○ relații sociale deficitare (atât inițiere, cât și menținere)
○ asociat cu alte tulburări comportamentale (ex .somn, inactivitate fizică)

○ 21 de ani cu diagnostic timpuriu de depresie - câștiguri financiare cu 12 - 18% mai mici comparativ cu 21 de ani fără
diagnostic (Berndt et al., 2000)
● recurența:
○ remitere naturală 7 - 9 luni
○ recădere: 40% în primii 2 ani, 48% în primii 5 ani (Curry et al., 2010)
Vulnerabilitatea
- ipoteza conform căreia experiențierea unui episod depresiv va lăsa în consecință vulnerabilitate cognitivă care
rămâne și după remiterea episodului
- ipoteza conform căreia evenimentele de viață negative joacă un rol important în dezvoltarea vulnerabilității
cognitive (expunere repetată la aceleași situații - divorț, sărăcire, certuri, sau altele cronice - boală)
- practici parentale nepotrivite
- modelare
FACTORI DE RISC
FACTORI DE PROTECTIE
Reduc probabilitatea apariției depresiei în prezența vulnerabilității și a factorilor activatori:
● simțului umorului;
● rețele de prieteni;
● relații apropiate cu unul sau mai mulți membrii ai familiei;
● realizări personale valorizate social;
● nivel ridicat de inteligență (NICE, 2005).
Evaluare - Instrumente
Beck Depression Inventory (13+) (Beck et al., 1996) – e util si asemanator cu Hamilton
Hamilton Depression Scale (6+) (Hamilton et al., 1986)
The Children’s Depression Rating Scale (CDRS) (Poznanski et al., 1985)
PHQ-A: Patient Health Questionnaires - Adolescent (Johnson et al, 2002)
MFQ: Mood and Feelings Questionnaire (Angold et al, 1995)
SDQ: Strengths and Difficulties Questionnaire (Goodman et al., 2000)
- Instrumentele nu sunt fol pt diagnostic!!! ele ne arata doar intensitatea tulburarii, in sensul ca nu poti pune
un diagnostic doar aplicand un chestionar, procedura e mult mai ampla.
Evaluare - risc suicidar

La nivel mondial, la fiecare 40 de sec, cineva, undeva comite suicid.
● una dintre principalele cauze ale morții în adolescență
● pentru fiecare suicid reușit, sunt raportate aprox. 100 de tentative!
● aprox. 1/6 fete și 1/10 băieți raportează gânduri despre moarte și suicid în populația non-clinică de 12 - 16 ani
Factori de risc asociați suicidului:
● depresia
● tentative anterioare
● suicid în familie/ prieteni
● evenimente de viață negative timpurii (abuz, neglijență)
● comorbidități
Aplicatie: Realizați un scurt ghid/ poveste/ metaforă pentru un părinte/educator/profesor/copil menit să ajute la
identificarea copiilor/adolescenților ce manifestă simptome depresive.
Intervenție - recomandări generale

● psihoeducația, suportul constant și gestionarea individualizată a cazurilor par să fie componente relevante în
tratamentul depresiei fără alte complicații (Kennard et. al. (2009)
● în funcție de severitatea diagnosticului și a gradului de afectare: a. psihoterapie, b. medicație, c. psihoterapie +
medicație
● tratamentul să ia în calcul comorbiditățile
● consultați mereu ghidurile internaționale: https://www.nice.org.uk/guidance/cg28/chapter/1-Recommendations
Medicatie+psihoeducatie – la copii nu e mare diferenta fata de utilizarea doar a psihoterapiei
TULBURAREA BIPOLARA
Tulburarea bipolara si tulb. relationate
Tulburare bipolara I
Tulburare bipolara II
Tulburare ciclotimica
Tulburare bipolara si relationata indusa de o substanta/medicatie
Tulburare bipolara datorata unei alte conditii medicale
Alta tulburare bipolara specificata
Tulburare bipolara nespecificata
Simptome:
-tulb depresiva majora
-episod maniacal Acestea se combina si dau diferite forme de
-episod hipomaniacal tulburare bipolara
-mixt (depresiv + maniacal/hipomaniacal)
1 saptamana cel putin anormala (fara medicamente)- euforie (dispozitie expansiva) sau iritabilitate persistenta
-nivel de energie anormal crescut
-activitate orientata spre scop(isi propun sa faca f multe lucruri cu scopuri clare)
Episod maniacal – DSM5 (APA, 2013)

A. Perioada bine delimitata de dispozitie anormal si persistent euforica, expansiva sau iritabila si activitate orientata
spre un scop sau nivel de energie anormal sau persistent crescuta, 1 saptamana, in fiecare zi, aproape toata ziua
B. Trei sau mai multe (4 daca iritabila), schimbare semnificativa raportata la comportamentul uzual:
1. Stima de sine exagerata sau grandoare (merge pana la idei de tip delirante)
2. Scaderea nevoii de somn
3. Mai vorbaret decat de obicei sau presiunea de a vorbi
4. Fuga de idei sau sentimentul subiectiv de accelerare a gandirii
5. Distractibilitate, raportata sau observata
6. Cresterea activitatii orientate spre scop sau agitatie psihomotorie
7. Implicarea excesiva in activitati cu potential crescut de consecinte nedorite (engl. painful)
C. Deteriorare semnificativa
D. Nu substanta sau conditie medicala

Episod hipomaniacal – simptome 4 zile consecutiv
Schimbare evidenta, dar nu atat de severa incat sa cauzeze afectare functionala marcata sau sa necesite spitalizare.
Daca exista elemente psihotice ->maniacal
Bipolara I: cel putin un episod maniacal, cu/fără EDM; pot sa apara si episoade hipomaniacale.
Bipolara II: cel putin 1 EDM, cel putin 1 episod hipomaniacal, fara episod maniacal
Ciclotimie: cel putin 2 ani de simptome hipomaniacale (nu episod) si depresive (nu episod)
*EDM=episod depresiv major
Studiu de caz: există o asociere între TB și creativitate
Diferenta intre tulb bipolara si tulb depresiva:

-hipersomnie, lentoare
-senzatie de greutate in membre
-labilitate afectiva mai mare
Teorii
Teoria hipersensibilității la recompensă
● Dereglarea sistemului de recompensă
● Implicarea în activități orientate spre scop
● Perseverență exagerată în urmărirea scopurilor
Teoria dereglării ritmurilor circadiene

● Evenimente stresante de viață
● Interferența acestora cu ritmurile biologice
Modelul generic cognitiv

● Continuum sănătate - boală: tulburările mintale sunt “eșecuri” adaptative
● Procesare informațională (automată/reflectivă)
● Scheme cognitive, credințe intermediare, gânduri automate
● Mod - rețea cu componente cognitive, afective, motivaționale și comportamentale
● “Self-expansive mode” - parte integrantă a personalității, mobilizată în obținerea scopurilor și conservarea
resurselor
Cum se realizeaza o Conceptualizare - Ce cuprinde?

● Simptomele
● Problemele
● Ipoteza privind mecansimele apariției simptomelor și problemelor
● Planul de intervenție
Aplicatie: Realizați o conceptualizare, în limbaj de interfață, pe care să i-o prezentați personajului.

-Diagnosticul personajului
○ Episoade? Predictori?
○ Simptome?
- Care sunt factorii de risc?
○ Genetici
○ De mediu
Epidemiologie
Prevalenta in decursul unui an: aprox. 0.6% BD I si 0.3%- 0.8% BD II (APA, 2013)
BD I+B DII +BD NS: 1.8-2.7% (APA, 2013)- toate tulburarile luate individual sunt sub 1%, cumulate in decursul unui an,
prevalenta ajunge pana la 2,7%
-mult mai redusa decat in depresie si anxietate

--> Varsta medie a debutului: aprox. 18 ani BD I (perioada de varf debut 15-19 ani), jumatatea celui de al doilea
deceniu de viata BD II
- Kessler et al. (2005): National Comorbidity Survey: riscul BD in decursul vietii, in cohorta 18-29 ani, de 22x mai mare
decat in cohorta 60+
- Nu exista diferente de gen ca prevalenta la BD I (BD II – femei? Prevalenta e putin mai mare, insa nesemnificativa).
La femei: ciclare rapida si episoade mixte mai frecvente, manifestari depresive mai frecvente, consum de alcool mai
frecvent – se refera in cadrul tulburarii, nu in general(APA, 2013)
Recurenta: 70-95% cazuri, chiar cu tratament (Miklowitz & Johnson, 2006)
Asociata cu nivel educational mai scazut, rata mai redusa de angajare, comportament infractional mai crescut
decat in populatia generala
- Asociata cu probleme de sanatate somatica (ex. BCV, diabet, artrita; Perron et al., 2009)
- Suicid: peste 30% (50%) tentative (BD I si II); risc de 15 x mai mare decat in populaia generala; risc de 6.5 x mai mare
rude de gardul I ale persoanelor cu BD decat in populatia generala
- Durata ciclurilor scade in timp (ciclare rapida 10-24% cazuri)
Ciclarea rapida
APA (2013): cel putin 4 episoade afective in decursul a 12 luni (maniacal, hipomaniacal, depresiv major)
Kupka et al. (2005) – N = 539 (m varsta = 42.1 ani): pacientii cu CR – severitate si frecventa mai mare a episoadelor
maniacale; severitate crescuta a episoadelor depresive;
Kupka et al. (2005): predictori ai ciclarii rapide: numar mai mare de episoade afective, tulburare bipolara I, istoric de
abuz fizic /sexual in copilarie, consumul de substante in decursul vietii.
Tulburare bipolara la copii

Cercetatorii dezbat care e cea mai buna modalitate de a diagnostica, pentru a evita supradiagnosticarea, 3
conceptualizari:
- Sens restrans: episoade discrete, ca la adult (depresiv+maniacal); aceasta varianta e cea mai conservatoare
- Sens larg: dereglare a dispozitiei care se suprapune peste alte simptome – ADHD, opozitionism etc (Carlson & Klein,
2014) – deci nu e prea ok
- Iritabilitate si ciclare rapida (Leibenluft & Rich, 2008)
Factori genetici
-Printre cele mai eritabile tulburari (Miklowitz & Johnson, 2006)
-McGuffin (2003): 85%, (eritabilitate crescuta)= diferentele de risc dintre noi sunt explicate in proportie de 85% de
gene
Studiu: Analysis of shared heritability in common disorders of the brain- unele tulburari psihice e posibil sa aiba
etiologie comuna, insa manifestare/simptomatologie diferita, insa nu e sigur yet
Factori de mediu
-mediul timpuriu e un factor de vulnerabilitate
Predictori psihosociali ai episoadelor

Depresiv:
-Evenimente de viata negative (Johnson, 2005)
- Suport social scazut (Johnson et al., 1999)
-Stil cognitiv negativ si stima de sine scazuta (Johnson & Fingerhut, 2004)
Maniacal:
-Schimbari legate de scopuri (Lozano & Johnson, 2001)
-Schimbari de program/stil de viata (ex. somn) (Malkoff-Schwartz et al. 2000)
TEORII
Hipersensibilitate la recompensa

Behavioral approach system (BAS) (Gray, 1994) – circuitele dopaminergice fronto-striate – recompense si scopuri
Fig. Alloy et al., 2015
Vulnerabilitate cognitiva
Alloy et al., 2009: - diferente semnificative fata de lotul de control in ceea ce priveste cognitii legate de: performanta,
autonomie si autocritica
- simptome hipomaniacale: niveluri mai mari de autonomie, si mai scazute de nevoie de aprobare din partea
celorlalti, sociotropie si dependenta
Beck (2015): self-expansive mode
Dereglarea ritmurilor circadiene sub influenta factorilor interni si externi

Ex. ciclul somn/veghe, temperatura corpului, cortizolul, melatonina, noradrenalina etc.
2 sisteme de reglare, produse de factori interni 1. Sis de recompensa
Factori externi 2. Sis care deregleaza ritmurile circadiene
Tratament
1. Medicatie: litiu, antipsihotice, anticonvulsivante (vezi ghid NICE, 2014)
-Noncomplianta: 15-46%
- Recurenta in ciuda compliantei
2. Interventii psihosociale - APA

-psihoeducatie (pacient si familie), terapie familiala, terapie cognitiv-comportamentala, interpersonal and social
rhythm therapy (IPSRT), systematic care
Tulburare de anxietate generalizata

-cele mai frecvente tulburări mentale; seamna f mult intre ele, având 2 elemente comune: frică exagerată (reacție
care apare în prezența unui stimul interpretat ca fiind un pericol) + anxietate exagerată (proiectată în viitor).
Difenernța între ele: conținutul fricii și anxietății.
Tulburari de anxietate –DSM 5 (APA, 2013)

1. Anxietate de separare – apare în copilărie, se poate menține și în periaoda adultă
- se caracterizează prin teama exagerată de a fi despărțit de o persoană semnificativă crezând că li se va întâmpla
ceva rău. Teamă pana la atac de panica si manifestari fiziologice .
Prevalența: 0.9 – 3%
2. Mutism selectiv – apare in copilarie, dar devine evident cand copilul merge la scoala
-incapacitate de a vorbi (nu din cauza unui deficit) in prezenta unui strain, chiar si rude

-refuz insotit de anxietate crescuta
Prevalenta: sub 1%
3. Fobie specifica – frica exagerata (nejustificata) fata de un stimul
-prezenta stimulului e suportata cu greu – poate apărea afectare functionala gravă
4. Tulburarea de anxietate sociala(fobia sociala) - frica exagerata fata de felul in care va fi judecat, privit de altii
-teama de evaluare (si ev performantei), teama de-a fi observat si de a parea ridicol in fata celorlalti, de a fi judecat
5. Tulburarea de panica – atacurile de panica sunt manifestari care apar in mai multe tulburari (transdiagnostic)
-atacurile de panica singure nu constituie un diagnostic
-tulb de panica presupune atacuri repetate incontrolabile, neasteptate
-manifestari fiziologice cu durata limitata in timp (cam 10-15 min)
*Anxietate (tulb de anx se referă la anticiparea negativa a unui stimul) vs Fobie
6. Agorafobia – un tip specific care merge frecv cu panica
-teama de spatii/situatii in care scaparea ar fi dificila in conditiile in care sb i s-ar face rau sau ar face un atac de
panica
-e insotita frecv de atacuri de panica
7. Anxietate generalizata
8. Tulburare de anxietate indusa de substante/medicamente
9. Tulburare de anxietate secundara unei afectiuni medicale (de ex, astm)
10. Alta tulburare de anxietate specificata
11. Tulburare de anxietate nespecificata
TULBURARE DE ANXIETATE GENERALIZATĂ (GAD) –criterii DSM 5 (APA, 2013)

A. Anxietate si ingrijorare excesive in majoritatea zilelor, cel putin 6 luni, in legatura cu diverse evenimente
sau activitati (ex., serviciu, performanta scolara etc)
îngrijorări- element cognitiv- constă în o asteptare, expectanta incarcata negativ si cu teama – legate de orice și
anxietate generalizata anticipativa- element emoțional- (de ex, mi-e frica de ceva rau care s-ar putea intampla in
viitor)
-ingrijorari exagerate (catastrofare), nejustificate, sunt greu de controlat chair daca sunt constientizate, motivul nu e
real
-se manifesta tot timpul, de aceea e considerata una din cele mai stresante tulburari
-este una din tulb f rezistente la tratament
-apare relativ rar la copii
Diferente fata de ingrijorarea “normala”:

-Exagerata si interfereaza semnificativ cu functionarea
- Pervaziva si stresanta
-Probabilitatea mai mare de a fi insotita de simptome somatice
B. Dificultati in a controla ingrijorarea – degeaba stiu, constientizez ca sunt exagerate, ele persista
C. Anxietatea si ingrijorarea asociate cu 3 sau mai multe (1 la copii) dintre urmatoarele simptome in
majoritatea zilelor, in ultimele 6 luni:
1. Neliniste sau senzatia de nerabdare sau de a fi la limita
2. Oboseala
3. Dificultati de concentrare sau senzatia de “golire a mintii”
4. Iritabilitate
5. Tensiune musculara
6. Probleme de somn
D. Distres sau disfunctionalitate
E. Nu substanta, medicatie sau alta afectiune medicala (ex. hipertiroidism)
Barlow (1988): cosnidera ca GAD sta la baza tulburarilor din psihopatologie

Kertz et al. (2012): ingrijorarea – important proces transdiagnostic

Comorbiditate foarte mare cu alte tulburari mentale: Grant et al. (2005): 89.9%; comorbiditate crescuta cu MDD-tulb
depresiv majora. – rar se gaseste subiect cu GAD pură.
Tratament: medicație si psihoterapie
Epidemiologie
-DSM 5 (APA, 2013): 12 luni – 0.9% adolescenti si 2.9% adulti SUA (intre 0.4-3.6% in alte tari); in decursul vietii: 9%;
-Exista si studii care indica prevalenta mult mai mare - *variații mari între studii și țări
-Prevalenta mai mare la femei
-Evolutie cronica – manifestari care apar si se remit in decursul vietii
-Mediana varstei de debut (APA, 2013): al treilea deceniu de viata, dar simptomele pot aparea oricand
Ex. Angst et al. (2009); N = 591: peste 75% din cazurile de GAD, primele simptome – 20/21 ani
*În depresie -3-7% în decursul unui an
Factori genetici
Hettema et al., (2001): eritabilitate -31.6% = aprox 30%, mică spre mediu
Temperamentul –influența lui e destul de mare

Inhibitia comportamentala: reactii de retragere, agitatie, evitare si timiditate in situatii noi (Hudson & Rapee, 2004)
-aceste date pot prezice tulburarea
Afectivitate negativa
Evitarea pericolului (engl. harm avoidance)
Factori de mediu – mediul e mai important

- Evenimente negative de viata cronice: abuz, respingere parentala, invalidare parentala (nerespectarea, etichetarea
emotiilor copiilor ca nejustificate de catre parinti; unul din factorii care duc la tulb borderline), inconsistenta in
practicile parentale (Moffit et al, 2007; Cougle et al., 2010)
- Psihopatologie materna (Moffit et al., 2007)
- Statut socio-economic scazut (Moffit et al., 2007)
Costuri
- Afectare functionala - Ex. Kessler et al. (2009; OMS): 56,3% afectare functionala severa
- Afectare somatica - Ex. Ingrijorarea - factor de risc pentru BCV si mortalitate cardiovasculara
- Probleme in relatiile sociale - Ex. probabilitate mai mare de a fi separat/divortat, de a avea relatii disfunctionale in
familie si de a nu avea prieteni apropiati
Ingrijorarea
APA (2013): apprehensive expectation
Borkovec et al. (1994): worry is a chain of thoughts and images, negatively affect-laden, and relatively incontrollable;
it represents an attempt to engage in mental problem-solving on an issue whose outcome is uncertain but contains
the possibility of one or more negative outcomes.
MODELE COGNITIV-COMPORTAMENTALE
Modelul evitarii (Borkovec et al., 2004; 2005)
- strategie cognitiva de evitare a imaginilor mentale negative si de supresie a anxietatii somatice; strategie cognitiva
evitare a unor evenimente negative viitoare
-ingrijorarea verbala are rol de a bloca ceva care ar fi si mai anxiogen, sau manifestarile somatice si pe langa asta ea e
asociata cu credinte pozitive in ceea ce o priveste (sb cred ca daca se ingrijoreaza previn aparitia acelui lucru)
Modelul evitarii contrastelor (Newman & Llera, 2011)

- inducerea unei stari sustinute de (di)stres, pentru a fi pregatit pentru cel mai rau lucru posibil
-evitarea șocului emoțional care ar aparea daca s-ar intampla ceva rau

Modelul intolerantei la incertitudine (Freestone et al., 1994; Dugas et al., 2001)
- Elementul central al GAD: tendinta de a reactiona negativ, la nivel cognitiv, emotional si comportamental, la situatii
si evenimente nesigure + (1) convingeri pozitive despre ingrijorare + (2) orientare negativa fata de probleme; evitare
cognitiva
-de ex, daca ma gandesc la ceva rau, previn raul
-reactia negativa la incertitudine => duce la ingrijorare
Interventii psihosociale
APA: CBT – strong research support + relaxare aplicata ( nu sunt suficiente studii)
Tulburarea de anxietate sociala

Tipuri:
1- Anxietate sociala generalizata
2- Anxietate sociala specifica (de ex, teama de a manca in public)
Criterii de diagnostic cf. DSM V (APA, 2013)

A. Frică marcată sau anxietate în legătură cu una/mai multe situații sociale în care persoana ar putea fi evaluată de
către alții.
B. Persoana se teme că el/ea se va comporta într-o manieră care va fi evaluată negativ sau va fi vizibil
anxios/anxioasă. C. Situațiile sociale provoacă aproape întotdeauna frică sau anxietate.
D. Situațiile sociale sunt evitate sau îndurate cu frică sau anxietate intensă.
E. Simptomele sunt disproporționate față de pericolul real reprezentat de situația socială și în contextul sociocultural.
F. Minim 6 luni (si in cazul copiilor, la ei e nevoie sa vedem manifestari si fata de covarstnici, nu doar fata de adulti)
G. Cauzează distres semnificativ clinic sau afectează funcționarea socială, ocupațională, sau alte domenii importante
ale funcționării.
H. Simptomele nu pot fi atribuite efectelor fiziologice ale unei substanțe sau unei condiții medicale.
J. Simptomele nu sunt mai bine explicate de o altă tulburare.
K. Dacă există o altă condiție medicală prezentă, simptomele sunt nerelaționate sau excesive.
*De specificat: restricționare la vorbitul sau realizarea unor activități în public.
Epidemiologie
● A treia cea mai comună tulburare
● Prevalența crescuta si în creștere
○ 7% pe parcursul unui an, 12.1% pe parcursul vieții
● Diferențele între cele două genuri nu sunt atât de evidente (3:2)
● Debut în adolescență (mai târziu decât în cazul fobiilor specifice, dar mai devreme decât în cazul tulburării de
panică) ● Vârsta medie: 13 ani
● În perioada copilăriei, asociată cu mutismul selectiv, anxietatea de separare, timiditatea..
● Comorbiditate - alte tulburări anxioase(mutism selecttiv, anxiatete de separare), tulburări depresive (e.g., tulburare
depresivă majoră), tulburări bipolare, consum de substanțe SAD apare, în general, înaintea acestora pt ca:
– izolarea faciliteaza tristetea
– SAD afecteaza multe aspecte ale vietii ducand la deprimare (sb nu mai reuseste sa-si atinga obiectivele etc)
-comorbiditatea poate fi datorata aceluias mecanism care ar putea sta in spatele tulburarilor (numai sa se manifeste
diferit). Nu sunt cunoscute cauzele momentan.
● Persistă, în absența tratamentului, mai ales atunci când există o comorbiditate cu TPE
TPE= tulb. de personalitate evitanta – pattern pervaziv prin care se evita situatii sociale pt a nu fi judecat
-trasaturi exacerbate (patternuri iesite din norma) care afecteaza functionalitatea
SAD si TPE ar putea fi acelasi lucru!!

Factori de vulnerabilitate:
● Factori de mediu - experiențe de învățare (Beidel și Turner, 1998)
○ Factori parentali (e.g., stil parental autoritar)
○ Experiențe sociale negative (e.g., mediul școlar)
● Deficite ale abilităților sociale (Hofman și Barlow, 2002) – ipoteza spune ca nu am abilitatile necesare therefore am
SAD; altii spun ca am SAD => nu am abilitatile necesare
○ Model controversat
○ AE scăzută, performanță socială scăzută, abilități sociale scăzute
● Erori cognitive
○ Distorsiuni cognitive + Biasare atențională – extrag din mediu doar aceifactori care sa-mi mentina convingerile
○ Hipervigilență
○ Interpretări eronate ale performanței proprii
○ Atenția asupra propriei persoane
○ Ignorarea stimulilor din mediu și abilități reduse de encodare a acestora
!! Principalul obiectiv al expunerii e ca sa vad ca situatia nu e periculoasa
Costurile anxietății sociale

Costuri directe (performanta sub nivelul meu, venituri mai mici, stick with that one partner that accepts u) sau
indirecte (e.g., productivitate scăzută, absenteism, dificultăți în realizarea activităților cotidiene)
Copilărie - afectarea relațiilor sociale, a performanței academice, bullying etc. (Erath, Flanagan și Bierman, 2007)
Adult - venituri reduse, SSE redus, afectarea relațiilor sociale și romantice (Davila și Beck, 2002)
*modelele sunt explicative(ele nu explica complet, deci nu pot avea limite)

Teorii cognitive ale anxietății sociale (3) 1.Modelul cognitiv al lui Clark și Wells (1995) –cel mai
cunsocut model; se uita la ce se intampla atat in timpul
situației sociale , inaintea și după situația socială.
Atunci cand sunt intr-o situatie sociala sunt activate o serie

de asumpții(reguli) personale => evaluez situația socială ca
fiind periculoasă => ma evaluez pe mine in functie de situatia
sociala. 3 tipuri de ASUMPTII:
■ Standarde exagerate pentru situația socială (e.g., ”Trebuie
să par întotdeauna coerent și inteligent”, ”Mereu trebuie să
am ceva amuzant de spus”)
■ Credințe condiționate cu privire la consecințele propriilor
acțiuni (e.g., ”Dacă ceilalți vor observa că am emoții și că
roșesc, o să vadă că sunt incompetent”, ”Dacă tac, ceilalți o
să creadă că sunt plictisitor”)
■ Convingeri negative absolutiste cu privire la propria
persoană (e.g., ”Sunt ciudat”, ”Sunt slab”)
Sinele ca obiect social

■ Hipervigilență legată de propria persoană
■ Indicatori interni
–inainte sau in timpul evenimentului
- Mă simt anxios = ceilalți văd că sunt anxios astfel ca recurg la Comportamente de siguranță
- Imagini mentale ”din perspectiva celuilalt” (inacurate)
- Mă simt = Sunt
Comportamente de siguranță (Salkovskis, 1991)
■ Prevenția/reducerea anxietății pe termen scurt
■ Nu neapărat comportamente, ci și ”acte mentale”
■ Pot provoca anumite simptome anxioase
■ Numeroase (tabel)
■ Cresc hipervigilența față de stimulii interni
■ Pot atrage atenția asupra P
■ Autoconfirmarea profețiilor?
De ex, invat o prezentare by heart
-long term imi cresc anxietatea
-in partea de expunere se renunta la aceste comp de sig
-cresc hipervigilenta fata de stimulii interni
Ex de comp de siguranta mental: ridici mana primul sa prezinti ca sa “scapi” mai repede
Simptome cognitive și somatice

■ Preocupare față de ceea ce vor observa ceilalți
■ Interpretare = eșecul atingerii standardelor personale
■ Interpretări eronate, comportamente de siguranță => cresc în intensitate
○ Indicatori externi
■ Procesare deficitară
■ Biasare negativă
Modelul vorbeste despre comportamente inainte de eveniment si dupa

○ Procesarea anticipativă
 ■ Planificarea în detaliu
 ■ Biasare negativă
 ■ Comportamente evitative
 ■ AE scăzută
○ Procesarea post-eveniment - Biasare negativă
Modelul lui Rapee și Heimberg (1997)

○ În situația socială
■ reprezentare mentală a propriei persoane așa cum e văzută de audiență
■ Alocare preferențială a resurselor
■ Evaluarea ”pericolului” în baza indicatorilor interni (e.g., simptome, performanță trecută) și externi (cineva cască)
■ ce e diferit aici e ca SAD apare at cand exista o incongurenta at cand se face o comparare a imaginii mentale cu
standardele proprii
■ Simptome…
--vezi imagine slide (draw it)
Modelul lui Hoffman (2007)

Modelul lui Hoffman
-standarde sociale inalte si nu am
abilitatea sa-mi aleg obiectivele
potrivite skillurilor mele(ceea ce cred
eu ca se asteapta de la mine)
○ În situații sociale
■ Percep standardul social ca fiind
înalt
■ Doresc să fie evaluați pozitiv, dar AE
scăzută (dificultăți în stabilirea
obiectivelor și comportamentelor
potrivite)
■ Hipervigilență și procesare
informațională deficitară
■ Control perceput scăzut
■ Imagine negativă de sine ca obiect
social, puține abilități sociale
■ Anticiparea ”eșecurilor” în situații
sociale => comportamente de
siguranță/ evitative + ruminație post-
eveniment
Tratamentul anxietății sociala  Terapia Cognitiv-Comportamentală
○ Format individual sau în grup
○ Expunere (in vivo sau în imaginar)
○ Restructurare cognitivă
○ Dezvoltarea abilităților sociale
○ Tehnici de relaxare- ar putea fi problematice- utilizate ca comp de siguranta
Tulburarea de panică
Atacul de panică
● manifestări scurte de frică intensă/ disconfort, apar brusc și sunt însoțite de o hiperactivitate fiziologică;
● un episod distinct de teama intensă acompaniat de o serie de senzaţii fiziologice (palpitaţii, amețeli) şi simptome
cognitive (credinţa că voi muri sau voi înnebuni);
● cea mai clară reprezentare clinică a fricii (Barlow, 2002);
● este un fenomen comun în majoritatea tulburărilor de anxietate (de ex., fobii, GAD), dar şi în cazul altor tulburări
mentale (de ex., depresie);
● pacienţii cu atacuri de panică tind de multe ori să considere că au o boală somatică; accesează serviciile medicale
de urgenţă şi ajung de multe ori să fie spitalizaţi.
Tipuri:
• circumscrise situaţional;
• predispuse situaţional;
• neașteptate;
Primele două sunt specifice tulburărilor fobice; atacurile neașteptate sunt cele relevante pentru tulburarea de panică;
Caracteristici esențiale:
● declanșatori situaționali;
● apariția bruscă a activării fiziologice;
● concentrare intensă asupra propriei persoane, hipervigilență față de senzații fizice;
● percepția privind o catastrofă de natură fizică, mentală sau comportamentală;
● aprehensiune, teama de a suferi noi atacuri de panică;
● căutarea intensă a siguranței;
● percepția privind lipsa controlului;
● diferențierea față de anxietate din punct de vedere calitativ;
Tulburarea de panică - DSM 5

A. Atacuri de panică recurente și neașteptate. Un atac de panică este o perioadă distinctă de frică intensă sau de
disconfort care atinge culmea în câteva minute și în care apar patru (sau mai multe) dintre următoarele simptome:
(1) palpitaţii, bătăi puternice ale inimii sau accelerarea ritmului cardiac;
(2) transpiraţii;
(3) tremor sau trepidaţie;
(4) senzaţii de scurtare a respiraţiei sau de strangulare;
(5) senzaţie de sufocare;
(6) durere sau disconfort precordial;
(7) greaţă abdominală;
(8) senzaţie de ameţeală, dezechilibru, vertij sau leşin;
(9) frisoane sau valuri de căldură;
(10) parestezii (senzaţii de amorţeală sau de furnicături);
(11) derealizare (sentimentul de irealitate) sau depersonalizare (detaşare de sine însuşi);
(12) frica de pierdere a controlului sau de a înnebuni;
(13) frica de moarte;
B. Cel puțin unul dintre atacuri a fost urmat timp de o lună (sau mai multe) de unul dintre următoarele:
1. Preocupare sau îngrijorare persistentă în legătură cu faptul de a nu avea atacuri ulterioare sau cu privire la
consecințele acestora (de ex., teama de a nu-şi pierde controlul, de a nu avea un atac de cord sau „de a nu
înnebuni").
2. O modificare semnificativă de comportament în legătură cu atacurile (de ex., comportamente menite să evite
declanșarea unui atac de panică).
Epidemiologie
● prevalență 1,1 - 2,7% la un an;
● prevalența de 2.0 - 4.7% pe parcursul vieții (Keaton et al, 1991, Kessler et al, 1994, Kessler et al, 2005);
● femeile prezintă aprox. 75% din populația agorafobică (Yonkers et al, 1998) - afectare mai severă
● de obicei debut la începutul perioade adulte, ECA (Burke et al, 1990) raportează vârsta medie de 24 de ani, 75% din
cazuri raportează că au debutat în jurul vârstei de 40 de ani, conform studiului NCS-R (Kessler, Berglund et al, 2005)
● declanșarea asociată cu evenimente de viață stresante (ex. separare, pierdere, boală, anturaj, suferință, financiare,
servici, sănătate).
Epidemiologie și evoluție:
● netratată - cronicizare - doar 12% dintre pacienți ajungând la remisia completă după 5 ani (Faravelii et al., 1995)
● 41% dintre pacienții inițial în remisie au recidivat (Ehlers, 1995)
● afectare funcțională crescută (fizic, mintal, capacitatea de a munci, relații, mai ales dacă e comorbidă cu depresia,
Roy-Byrne et al, 2000)
● costuri financiare - rate de folosire a serviciilor de sănătate cele mai ridicate comparativ cu alte tulburări de
anxietate - vizite la urgențe, spitalizări - 7x mai mult (Barlow, 2002)
● lipsesc de 2x mai mult de la servici comparativ cu alte tulburări
● comorbiditate aprox. 50% - tulb de anxietate, dispoziția, substanțe, personalitate (Barlow, 2008)
Factori de vulnerabilitate
● genele și temperamentul - neuroticism, temperament: legați de tulb. de anxietate în general

○ tulb. de panică și agorafobia - încărcătură genetică moderată (APA, 2000)
○ rude de gradul I - probabilitate de 8x mai crescută (Hofmann et al., 2009)
● frică de frică - specific relaționat cu panica
● istoric de boală și abuz
● interoceptive awareness - abilitatea de a fi conștient față de procesele fiziologice (ex. bătaia inimii)
Evaluare
● interviuri structurate/ semi-structurate: DSM 5, ADIS, PDSQ
● chestionare/ scale: BAI (Beck et al., 1988), Fear Questionnaire (Marks & Matthews, 1979), Panic Disorder Severity
Scale (Shear et al., 1997)
● evaluarea comportamentală
● evaluarea componentei psihofiziologice
Exercițiu: Mădălina are 23 de ani. Este studentă la UMF și apelează la Clinica Universitară de Psihologie pentru că în
ultima perioadă se simte stresată și îi e mereu frică că o să pățească ceva grav. Evită să meargă la primul curs, pentru
că e prea aglomerat în autobuz, stă mereu la marginea rândului în sală și se asigură mereu că nu blochează nimic ușa,
ba chiar atenționând colegii care stau prea mult în ușă să plece de acolo. Îți este teamă că dacă o să continue așa o să
înnebunească și nu știe ce să facă.
1. Realizaţi un interviu semi-structurat cu 5 întrebări care să vizeze investigarea aspectelor legate de un posibil
diagnostic de tulburare de panică.
2. Identificaţi 3 posibile obstacole ce pot fi întâmpinate în cadrul evaluării.
3. Faceți o scurtă conceptualizare pentru Mădălina, normalizând starea și explicând diagnosticul propus.
4. Propuneți un exercițiu de expunere care considerați că ar fi potrivit pentru Mădălina.
Diagrama diagonsticului
● Există istoric de panică? DA - NU
● Există evitare agorafobică? DA - NU
● Există cauze medicale pentru panică? DA - NU
● Anxietate este cauzată de folosirea de substanțe? DA - NU
● Pacientul mai degrabă îngrijorat de efectele anxietății decât de faptul că se face de râs? DA - NU
● Anxietatea este legată de amintirea unui eveniment care i-a amenințat viața? DA - NU
● Anxietatea apare doar în prezența unui stimul specific? DA - NU
● Pacientul este îngrijorat în primul rând de contaminare ori preocupat de nevoia de a acționa compulsiv? DA - NU
Modelul cognitiv comportamental:

Conceptualizare clinică:
Intervenție
Principalele componente:
1) Educarea pacientului în scopul familiarizării cu modelul cognitiv al panicii
2) Activarea schematică și inducerea simptomelor
3) Restructurarea cognitivă a interpretării catastrofice eronate
4) Testarea empirică a ipotezei explicației alternative
5) Expunerea graduală in vivo
6) Toleranța la simptome și reinterpretarea siguranței
7) Prevenirea recidivei + tehnici de relaxare
Intervenție - expunere interoceptivă

• Hiperventilaţie timp de 30 de secunde;
• Alergat pe loc timp de 1 minut;
• Ţine respiraţia timp de 30 de secunde;
• Priveşte un bec timp de un minut şi apoi citeşte o pagină;
• Tensiune musculară timp de 1 minut;
• Mişcă capul stânga dreapta timp de 30 de secunde;
Evaluez: • senzaţiile resimțite; • intensitatea; • anxietatea; • similaritatea cu simptomele de panică;
Fobii specifice
Criterii DSM 5 (APA, 2013)
A. Frică sau anxietate persistentă cu privire la un obiect sau o situaţie specifică;
B. Contactul cu stimulul fobogen provoacă aproape invariabil un răspuns anxios imediat;
C. Situaţia fobică este evitată sau suportată cu dificultate;
D. Frica sau anxietatea este disproporţionată în raport cu stimulul real;
E. Frica sau anxietatea sau evitarea este persistentă, având o durată de 6 luni sau mai mult;
F. Cauzează un distres semnificativ clinic sau disfuncţionalitate la nivel social, ocupaţional sau în alte arii importante
de funcţionare.
● frică irațională de un anumit obiect sau o anumită situație;

● frica interferează cu funcționarea de zi cu zi ori persoana este foarte deranjantă;
● cei mai frecvenți stimuli:
○ animale,
○ elemente naturale - apa, înălțime, furtună
○ sânge/ injecții
○ răni
○ anumite situații - spații închise, avioane, tuneluri, poduri
○ alte tipuri - vomita, sufoca
Epidemiologie
● 60% dintre adulți raportează frici de tip fobic (subclinic)
● 12.5% cel puțin odată în timpul vieții au prezentat simptomele pentru clinic (National Comorbidity Survey
Replication) ● locul 3 dintre cele mai frecvente diagnostice psihiatrice (Kessler et al., 2005)
● 9.4% pe parcursul vieții/ 7.1% pe parcursul a 12 luni (Stinson et al., 2007)
● 2:1 femei - bărbați - rezerve?
● debut mediu între 7 - 11 ani (5+) (Kessler et al., 2005, Barlow et al., 2002)
● de obicei teama de 3+ obiecte/ situații (75% mai mult de un obiect/ situație)
● Afecțiune cronică - de multe ori durează toată viața dacă e netratată ○ durata medie de 19+ani (Stinson et al.,
2007)
● 8% dintre cei care întrunesc criteriile raportează că au urmat un tratament (Stinson et al., 2007)
● cele mai frecvente: înălțimi, animale, zbor, spații închise
Comorbidități
● de obicei se raportează 3+ frici la fobii specifice
● de cele mai multe ori este un diagnostic secundar, nu unul principal (Barlow, 2007)
● 50 - 80% au cel puțin încă un diagnostic psihiatric Cele mai frecvente comorbidități:
1. Cu alte tulburări de anxietate
2. Cu tulburări de dispoziție
3. Cu consumul de substanțe
Evoluție - cauze
Rachman (1)
(1) condiționare traumatică - un eveniment negativ e asociat cu un stimul/ situație neutru anterior - mai ales dacă
evenimentul traumatic a fost intens;
(2) învățare prin observare - când vezi pe cineva că e rănit sau fricos într-o situație specifică;
(3) transmiterea directă (alții, știri, citit etc.) - anunțarea verbală că anumiți stimuli/ situații sunt periculoase;
Etiologie - baza comportamentală & cognitivă

● Învățarea - prin condiționare clasică (contingență, asociere)
● Menținerea - prin condiționare operantă (evitare - întărire negativă prin reducerea fricii)
● Indiferent de model (Bandura, 1969; Rachman, 1978), se subliniază importanța modelării și imitării în declanșarea
și menținerea fricii
● Lipsa verificării ipotezei că asocierea inițială e într-adevăr reală (Arntz, Hidbramd, 1994)
● Diferențele individuale derivă din scheme formate timpuriu legate de amenințare și de sensurile și atribuirile pe
care cineva le face.
- baza evoluționistă

● Mare parte a fobiilor se manifestă la mai multe specii ○ Ex. frica de înălțimi, spații deschise, străini)
● Instalarea lor timpurie
● Valoarea lor adaptativă cândva în trecut
+ Concordanță de 74% la gemeni monozigoți și 48% la dizigoți
+ Transmitere familială mai degrabă la fobia de sânge, injecții, răni.
● Stresul
● Factori genetici: mai degrabă vulnerabilitate generalizată de anxietate
● Factori temperamentali: afectivitate negativă, inhibiție comportamentală
● Factori de mediu:
○ supraprotecție parentală
○ pierderea/ separarea de părinte
○ lipsa experiențelor pozitive legate de acea situație/ acel obiect
○ eveniment negativ traumatic sau negativ legat de stimulul fobic
Factori de menținere
● Evitarea experențială - Previne corectarea învățării greșit
● Tendința de supraevaluare a pericolului
● Expectanța de vătămare
Evaluare
ADIS IV (Brown et al., 2005)
SCID (First et al., 2002)
Diagrama diagnosticului diferențiat:
Pacientului îi este teamă de ceva sau anticipează cu anxietate vreun eveniment? DA/NU
Pacientului îi este teamă de o situație specifică? DA/ NU
Pacientului îi este teamă că va avea episoade de anxietate sau panică și atunci când nu se confruntă cu situații
specifice? NU/ DA
Pacientul se teme că persoanele din jur vor observa că este anxios? NU/ DA
Pacientul prezintă gânduri/ imagini și/ sau ritualuri? NU/ DA
Recunoaște pacientul că teama sa este irațională? DA/ NU
Frica este o reacție la un factor de stres care amenință viața? NU/ DA
Pacientul se teme că are ori că va contacta o boală? NU/ DA
Intervenție
● Eliminarea asocierii dintre stimulul fobic și anxietatea/ evitarea lui
● Tehnici: Expunere, Restructurare cognitivă, Relaxarea - folosită mai puțin, rezultate semnificative ale tensionării -
detensionării la fobia de sânge
● Expunerea - ingredientul activ
○ După expunere, rezultate mai bune decât 84% dintre pacienții care nu au primit tratament , 75% dintre pacienții
cărora li s-a administrat placebo și 64% mai bine decât intervenții care nu au folosit expunerea
● Se pot obține rezultate semnificative și durabile după 1 până la 5 ședințe de terapie (la 80 - 90% din pacienți).
Intervenție - desensibilizarea progresivă vs. flooding

(1) ierarhia stimulilor (1) ierarhia stimulilor
(2) relaxarea, pregătirea pentru expunere (2) expunerea la stimulul cel mai intens
(3) expunerea treptată la stimuli
Exemplu - studiu de caz : Ștefana are 23 de ani. Apelează la Clinica de Psihologie pentru probleme de cuplu, însă după
ce preluați cazul, aflați că de fapt problema e că urmează să se mute împreună cu prietenul ei iar el are un câine "de
zici că e urs" acasă. A evitat să îi spună că îi e teamă și de câini, ca să nu pare o persoană slabă și nu știe ce să facă.

Urmează să se mute peste o săptămână și spune că are nevoie rapid de o soluție. Ierarhia stimulilor merge de la (1) a
vedea o poză cu un cățel mic până la (10) a simți dinții și saliva unui câine mare pe mâna ei.
expunere gradată vs. flooding?
Intervenție - probleme întâmpinate : ● Tema că intervenția va agrava situația

● Autocritica - fobia ca semn de slăbiciune
● Dificultatea alcătuirii ierarhiei de frici
● Nevoia de certitudine
● Temerile terapeutului
Tulburarea obsesiv-compulsiva
Tulburarea obsesiv-compulsiva si tulburarile relationate (APA, 2013):

 Tulburarea obsesiv-compulsiva (TOC)
 Tulburarea dismorfica corporala (incl. dismorfia musculara) – preocupare exagerata pt un defect fizic care
poate fi real, dar f mic; sau uneori care nu e real
-preocupare -> distres
-nu trece o ora fara sa se gandeasca la ceea ce nu ii place
-comportamente de control/de verificare (verifica in oglinda sa vada daca se vede defectul, intreaba pe altii)
-cele mai multe se refera la fata
-verificare, mascare, evitare
Prevalenta: 1-2% (pop generala); 15-20%-pop specifica- prevalenta mai mare
Dismorfie musculara- aproape in exclusivitate la B
-asociata cu comportamente problematice(consum de steroizi si alte prostii)
-musculatura f slaba, in realitate nu e asa
 Tulburarea de tezaurizare compulsiva (hoarding)- sb aduna lucruri care nu-i sunt utile, fara valoare, dar de
care nu se poate desparti
-comportamentul duce la probleme legate de spatiul in care locuieste (nu mai are loc)
-colectionarii nu intra, atatta timp cat comportamentul are un scop
-multi sb pot sa aiba si comportamente de cumparare(cumpara lucruri de care nu are nevoie), sau fura
 Tricotilomania – smulgerea parului dublat de incercari repetate de a nu mai face asta
- precursorii comportamentului: stresul sau plictiseala
-poate duce la alopecie
-muscatul si jucatul cu parul nu se pun.
 Tulburarea de provocare a excoriatiilor (excoriation disorder)
-sb isi zgarie, raneste, musca pielea pana ajunge sa-si provoace rani
-nu e ceva fiziologic asociat, nici consum de subst(care mai provoaca mancarime)
-nu exista senzatie de mancarime, ci o senzatie de amorteala sau nevoie de scarpinare
 TOC indusa de o substante sau medicamente – de ex, cocaina
 TOC secundara unei afectiuni medicale – de ex, infectii de natura streptococica care poate duce la simptome
de tip OCD
 Alta TOC specificata (ex. gelozie obsesiva)
 TOC nespecificata
Gelozie obsesiva- trb sa fie nefondata; suspectare fara dovezi, temere ca i-ar putea face rau.
-tulburari eterogene(sunt diferente intre ele)

-elementul comun al tulburarilor: apar ganduri repetitive, intruzive, incontrolabile care produc distres si comp
repetitive ritualizate pe care persana incearca sa le blocheze. Unul din cele 2 apar in toate tulburarile
ritualizate pe care persoana incearca sa le blocheze
TULBURARE OBSESIV-COMPULSIVA – 2 elemente centrale: obsesii (egodistonice, nu sunt dorite de persoana) si

compulsii (avad rolul de a reduce anxietatea si distresul)

-diferenta, fata de obsesiile normale regasite in peste 90% din populatie , e data de cat de intruzive si cat de mult
afecteaza viata cotidioana
-compulsia nu e necesar sa apara in OCD; poate sa apara fie obsesie, fie compulsie
-dependentele nu intra
-obsesiile sunt lucruri pe care sb nu le-au mai facut inainte, insa le e frica sa nu se intample
-compulsiile fie sunt comp exagerate legate de gand, fie nerelationate cu comportamentul
A. Prezenta obsesiilor, compulsiilor sau a amandurora

Obsesii:
- ganduri, impulsuri, imagini recurente si persistente, traite ca intruzive si nedorite (cel putin la un moment dat), care
cauzeaza anxietate si distres
-mai mult decât îngrijorări excesive cu privire la aspecte legate de traiul zilnic
- persoana incearca sa le ignore, suprime sau “neutralizeze”, printr-un alt gand sau actiune
-individul recunoaște că acele gânduri sunt produsul propriei minți
Compulsii:
- Comportamente (spălat pe mâini, aranjat, ordonat) sau acte mentale repetitive (rugăciune, numărat, gânduri
pozitive) care apar ca raspuns la obsesii sau pe baza unor reguli rigide, pe care individul se simte obligat să le facă (de
ex, exact de 10 ori să verifice)
- Au rolul de a preveni/reduce anxietatea sau o situatie temuta; previn stresul sau împiedică să se întâmple ceva rău
- Nu sunt legate realist cu situatia sau sunt exagerate.
B. Obsesiile sau compulsiile sunt consumatoare de timp (de ex., mai mult de 1 ora pe zi) sau produc distres sau
disfunctionalitate semnificative
C. Obsesiile si compulsiile nu sunt efectul fiziologic al unei substante sau conditii medicale
D. Nu alta tulburare mintala
* Insight crescut, redus, absent/idei delirante
Obsesii (Abramowitz & Jacoby, 2015) Comportament (Abramowitz & Jacoby, 2015)
1. De Contaminare – virus, bacterie, lichide corporale-spălare și curățare 1. Ritualuri compulsive
2. Responsabilitate pentru vatamare (harm) - responsabilitate pentru -Decontaminare
cauzarea unui rău sau incapacitatea de a îl preveni - verificare, reasigurare -Verificare
3. Sexualitate si moralitate (de ex, ca o sa spuna ceva neadecvat sau -Repetarea unor actiuni rutiniere
o sa aiba un comp neacceptat social) - obsesii de neacceptat legate de sex, -Ordonare/aranjare
violență sau religie -Ritualuri mentale
-moralitate- de ex, ca o sa faca ceva rau , neacceptat, imoral 2. Evitare – nu ma expun la situatii pt a evita
4. Violenta – de ex, ca o sa raneasca pe cineva-reasigurare, verificare anxietatea
5. Religie 3. Neutralizare
6. Simetrie si ordine - aranjat și numărat;
+hoarding
53% raportează ritualuri de verificare și curățare excesivă, 36% ritualuri de numărare, 31% - nevoia de asigurări, 28%
ritualuri de simetrie, 18% păstrează obiecte inutile (Ball et al., 1996)
*Lee & Kwon (2003): obsesii reactive vs. autogene

- obsesii reactive (sb are compulsii proactive), apar ca raspuns normal; produse de un stimul identificabil care
genereaza acea obsesie(intrebari de genul, daca au inchis usa, am scos fierul de calcat din priza si reverifica de mai
multe ori)
-obsesii autogene (compulsii de tip neutralizare, de ex: sa mi spun ceva care sa neutralizeze ideea); sunt mai putin
legate de un stimul; sunt mai stresante si straine (“de unde mi vine ideea asta?”)

*obsesiile si compulsiile nu sunt neaparat relationate
Epidemiologie (APA, 2013)

90+% au obsesii și compulsii, nu doar una;
Prevalenta in decursul unui an: intre 1.1-1.8 %
Debut: varsta medie – adolescenta tarzie mijlocul celui de al 2lea deceniu de viata. La barbati, debuteaza mai
devreme(25% inainte de 10 ani) ; -debutul poate fi timpuriu, 7 - 12 ani, aprox. 50% dintre adulți raportând că au avut
simptome (jucării ordonate după culoare, dimensiune, murdărie);
-Diferente de gen: putin mai frecventa la femei la varsta adulta; mai frecventa la baieti in copilarie
-Evolutie cronica, fluctuanta; parcursul e de obicei unul gradual - netratat - cronic;
-unele sunt legate cultural - de exemplu tabuuri sau cele religioase mai degrabă la persoane care consideră religia a
având un rol esențial;
- Cel putin 50% dintre pacienti au o alta tulburare mentala (anxietate, bipolara, depresie) (Torres et al., 2000)
-de 4x mai probabil dacă e o rudă apropiată diagnosticată cu OCD;
- durata medie de la primele simptome până la căutarea ajutorului este de 10 - 12 ani;
- până la 80% dintre oameni raportează obsesii - imagini sau gânduri obsesive, dar fără complicații (Ruscio et al.,
2010);
- 20 - 30% au un istoric de ticuri sau au în prezent și ticuri (Karno et al., 1988);
Ticuri- comp incontrolabile care apar brusc, care nu au un scop clar; nu trb sa fie repetitiv; nu are ca scop reducerea
anxietatii
- 50% cel puțin au o comorbiditate - cel mai frecvent o formă de anxietate (socială) sau tulb. depresivă majoră;
-In sindromul Tourette (ticurile sunt motorii si verbale)- dureaza cel putin 1 an; apar in copilaria mica
-comorbiditate mare intre tourette si OCD
-eritabilitate moderata a tulburarii per ansamblu (conform studiilor, desi nu se cunosc genele care ar fi implicate);
daca e impartita pe componente eritab variaza.
-o alta modalitate de a aparea e pe care imunologica – tulb autoimuna- infectie cu un streptococ poate duce la OCD
(15-20% din cazuri pot fi atribuite), why?pt ca streptococul duce la inflamarea ganglionilor bazali
Tulburarea raspunde bine la antidepresive
Costuri:
● 38% din clinic la un moment dat incapabili să muncească din cauza severității tulburării, 22% sunt fără loc de
muncă, 24% condiții precare (Mancebo et al., 2008);
● considerată una dintre cele mai debilitante tulburări de anxietate ○ uneori obsesii sau compulsii complet împotriva
sistemului de valori al pacientului
● mai puțin probabil să se căsătorească;
● mai mult probabil să nu aibă un loc de muncă;
● raportează mai des disfuncții sociale și ocupaționale; (Riggs, 1992)
Exista 2 varfuri de debut:

Debut bimodal (Anholt et al., 2014) – varf 20-25
Debut timpuriu - in copilarie inainte de 15 ani (varsta medie); 25% din cazuri inainte de 10 ani, la B mai frecvent
- probabilitate mai mare de a trai singur
- nivel educational mai scazut
- simptomatologie mai severa
- prevalenta mai mare a ADHD
- prevalenta mai mare a tulburarii bipolare
- eritabilitate mai mare
Evolutia e cronica, poate fi identificat si la 40 de ani
In 3% si ceva din cazuri se obs o ameliorare odata cu varsta, la altii nu.
Cel putin 50% din pacienti au si o alta tulburare, 30% au si ticuri(mai ales la cei la care OCD-ul apare timpuriu)
*cu cat debutul e mai timpuriu cu atat defectarea functionala e mai mare

Biologic/ Genetic
● Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal Infections (PANDAS)
● incidență mai mare la naștere de a prezente diferite anomalii (traumă craniană, epilepsie, encefalită, meningită)
● studii gemelare sugerează că simptomele obsesiv - compulsive sunt moderat heritabile - 24 - 47% din varianță
explicată (45% - 65% din varianță la copii). ( DS van Grootheest et al., 2005) Psihologici/ De mediu
● abuzul de orice fel/ neglijența parentală
● stil de gândire caracterizat de perfecționism, inflexibilitate și rigiditate morală - favorizează dezvoltarea schemelor
disfuncționale
Neurochimie si neuroanatomie;
Serotonina, glutamatul si dopamina?
Dereglari la nivelul circuitelor frontal-subcorticale cu origine in cortexul orbitofrontal si cortexul cingulat anterior
TEORII COGNITIVE (2 mai cunoscute)
3 nume de psihologi cand vorbim de OCD: Salkovskis, Abramowitz, Rachmer -> au dezv teoria cog-comp pt OCD.
1.Salkovskis (1985, 1989); Abramowitz et al. (2009)

-sustin ca OCD apare ca urmare a unor ganduri care apar recurent
-continutul nu difera de pop generala, ce au in plus cei care ajung sa dezvolte ocd: sb vine cu un bagaj din copilarie cu
ganduri disfunctionale si metacognitii (sb supraestimeaza problema ca ceva rau sa se intample-pericolul- si acel rau sa
aiba consecinte grave;
-convingeri exagerate privind vina si responsabilitatea si controlul
 Cognitive-behavoral model of OCD, by Abramowitz, 2009
Supresia gandurilor-incearca sa nu se gandeasca la acel lucru(blocarea lui), insa efectul e exact opus, mai tare te
gandesti cand incerci sa suprimi; daca resursele cognitive sunt afectate apare acel efect contrar
Care e mecanismul care mentine compulsiile? Teoria invatarii: intarire negativa (daca fac comp compulsiv se reduce
anxietatea)
Obsesiile reprezinta extrema unui continuum de ganduri normale, nedorite, intruzive (90% din populatia non
-clinica)
Supraestimarea probabilitatii de a se intampla ceva rau si a severitatii raului
Convingeri disfunctionale privind vina si responsabilitatea
Câteva asumpții disfuncționale de bază

(1) să te gândești la o anumită acțiune e același lucru cu a o pune în aplicare
(2) faptul că nu reușești (sau nu încerci) să previi să ți se întâmple ceva rău ție sau celorlalți echivalează cu a face acel
rău în mod deliberat
(3) responsabilitatea nu ține cont de circumstanțe atenuante (ex. probabilitatea scăzută ca evenimentul să se
întâmple)
(4) faptul că gândul intruziv nu a fost neutralizat atunci când a apărut este echivalent sau la fel de grav cu a căuta sau
a dori să provoci răul la care se referă acel gând intruziv
(5) fiecare om poate și trebuie să își controleze gândurile
2.Rachman (1993, 1996): - Importanta exagerata acordata obsesiilor

Discuta despre fuziunea gand -actiune (thought -action fusion) (TAF) – consta in doua componente/distorsiuni:
- probabilitate: gandurile legate de un eveniment negativ, cresc probabilitatea de manifestare a acestuia ; pers cu ocd
sunt mai convinse ca un comp e mai probabil sa se intample daca se gandesc lmai mult la asta
- moralitate: echivalarea gandurilor rele/imorale cu comportamente rele/imorale; “daca gandesc ceva rau, asta spune
ceva rau despre mine”
-cei cu OCD echivalează gândurile cu acțiunile
ex. Dacă mă obsedează gândul că îmi voi ucide fiul, asta va conduce la moartea lui.
+ vină și rușine semnificative
Obsessive-compulsive cognitions workgroup (1997, 2002, 2003):

- responsabilitate personala exagerata
- importanta exagerata a gandurilor
- importanta controlului gandurilor
- supraestimarea amenintarii
- intoleranta la incertitudine
- perfectionism
Modele explicative - cognitiv comportamental (Foa & Kozac, 1991)

Erori de procesare a informației specifice legate de pericol:
(1) dacă nu există elemente care dovedesc siguranța, atunci evenimentele sunt periculoase
(2) deseori au cunoștințe insuficiente despre legile probabilității
(3) tind să comită erori de disponibilitate evaluând evenimentele ca fiind periculoase în baza unor informații limitate,
disponibile în momentul respectiv (ex. știri senzaționale)
(4) ignoră sursa informațiilor cu privire la risc
(5) se focalizează exclusiv pe reducerea riscului și ignoră pierderile asociate tendinței de evitare și comportamentelor
ritualice
Tratament - 3 tipuri:
-psihochirurgia – not so sure
-farmacoterapie: ex., SRI, SSRI (Abramowitz & Jacoby, 2015) – efecte mai mici la copii decat la adulti (Abramowitz et
al., 2009); combinare antidepresiv si antipsihotic- rezultate mai bune
-Psihoterapie: CBT - singurul evidence based cu rezultate bune - cu accent pe componente de exposure and
response prevention!
Frecevența ședințelor - eficiență asemănătoare la tratamentul mai puțin intensiv cu tratamentul intesiv (Storch et al.,
2007) - aprox. 30 de ședințe
Probleme întâmpinate în cadrul terapiei:
1. renunțarea prematură la tratament
2. noncomplianța la intervenție
Evaluare
● Y-BOCS The Yale-Brown obsessive-compulsive scale (Goodman et al., 1980) ○ Cotat de clinican, 10 itemi care
evaluează separat nivelul obsesiilor și al compulsilor, evaluare scală Likert 0 - 4
● Maudsley Obsessional Compulsive inventory - MOCI (Hogdson & Rachmann 1977)
● Interviul clinic

Diagnostic diferențial
Pacientul prezintă obsesii sau compulsii? DA/ NU
Obsesiile sunt congruente cu dispoziția ori sunt resimțite ca îngrijorări reale de viață? NU/ DA
Obsesiile sunt legate de altă tulburare, fără a exista alte obsesii sau compulsii? NU / DA
Pacientul consideră obsesiile sau compulsiile ca fiind exagerate sau nerealiste DA/ NU
!!!Vezi seminar 7 aplicatie buna
Tulburarile de comportament alimentar
DSM-5: Feeding & eating disorders

•Pica – ingestia de substante necomestibile care nu au valoare nutritiva (de ex, lana, metal, creta, nisip, pamant)
-mai frecventa la copii si adulti cu dizabilitati mentale
- poate duce la complicatii severe (din cauza traumelor mecanice)
-creste ca prevalenta la femeile insarcinate (sub 1%)
-singura tulburare care poate fi diagnosticata in paralel cu celelalte!
•Tulburarea de ruminație – regurgitarea alimentelor fara efort f mare, remestecare si inghitire sau scuipare; in cazul
scuipatului duce la malnutritie
-apare in perioada de copil (cateva luni), dar si la adult
-mai frecvent la pers cu retard mintal
•Tulburarea de aport alimentar evitant/restrictiv – refuzul alimentelor fie pt ca apare un dezinteres fata de
mancare, fie repulsie sau respingerea alimentelor pe baze senzoriale, fie motive de anxietate (frica ca o sa se inece, o
sa moara)
-apare si la copii si la adulti; si la persoanele cu retard
*Cele 3 sunt asociate si cu traume la copiii sub 3 ani.
•Anorexia nervoasa
•Anorexia nervoasa
•Bulimia nervoasa
•Tulburarea de alimentatie compulsiva (binge eating)
Se exclud reciproc, cu exceptia diagnosticului de pica
Ipoteza spectrului - Anorexie……….Bulimie…………..Obezitate

-unii spun ca acestea merg pe un spectrum/ pe un continuum, incepe cu anorexia si se ajunge la obezitate
Obezitatea nu se afla in DSM – nu e o tulburare mintala, insa e asociata cu tulb mentale (depresie, anxietate)
-Insatisfactie legata de propriul corp -Preocupare legata de mancare
-Elemente cognitive si de personalitate
-DSM-IV: AN, BN
-DSM-5: AN, BN, BED
ANOREXIA NERVOSA -DSM 5 (APA, 2013)

-descrisa prima oara ca tulburare/diagnostic
-apare in multe boli somatice (cancer, dereglari hormonale) sub forma lipsei poftei de mancare(anorexia adevarata?)
-caracterizata prin faptul ca refuz sa mananc, reduc aportul alimentar voluntar, care se soldeaza cu greutate scazuta

A.Reducerea aportului caloric sub nivelul necesar, avand drept consecinta greutate semnificativ scazuta in raport cu
varsta, sexul, nivelul de dezvoltare si sanatatea fizica
B.Frica intensa de a creste in greutate sau de obezitate sau comportament persistent care are ca scop prevenirea
cresterii in greutate, chiar si atunci cand greutatea este scazuta
C.Perturbarea modului in care individul isi percepe greutateasau forma corporala, influenta exagerata a greutatii
asupra evaluarii sinelui sau refuzul de a accepta ca e subponderal
•Tip restrictiv (sb nu mananca)

•Tip alimentatie compulsiva/evacuare-purge – in acest caz sb incearca sa scape de ceea ce a mancat prin
comportamente compensatorii (ex fizice, varsaturi, laxativ)
Severitate(adulti, OMS):
•Usoara –BMI: >17.5 kg/m²
•Usoara –BMI: >17.5 kg/m²
•Moderata –BMI: 16-16.99 kg/m²
•Severa –BMI: 15-15.99 kg/m²
•Extrema –BMI: <15 kg/m²
BMI: kg/m²; Ex. 50/1.7² = 17.3
BULIMIA NERVOSA –DSM-5 (APA, 2013)

- BMI normal la adulti – 15-16 kg/m2 (sub 15 e slabire extrema)
*Anorexia se pune si cand BMI e 18 daca scaderea a fost drastica
-frica intensa de a se ingrasa
-comportamente de prevenire a punerii in greutate
-refuz manifestat prin restrictie si alimente interzise
-perturbare a modului In care persoana isi percepe corpul
-datele arata ce ele nu se vad grase, insa se simt grase (e mai degraba ceva subiectiv si nu legat de perceptie)
-slabitul extrem e o intarire (persoanele se simt mai bine, mai in control)
-stima de sine se raporteaza exclusiv la felul in care arata si la greutatea lor
Diagnosticare:
A.Episoade recurente de alimentatie compulsiva
•Consumarea intr-o perioada scurta de timp (ex. 2 ore) a unei cantitati mari de alimente
•Sentimentul de pierdere a controlului
B. Comportamente compensatorii inadecvate si recurente pentru a preveni cresterea in greutate
C. Cel putin 1 data pe saptamana, timp de 3 luni
D. Stima de sine influentata excesiv si nejustificat de greutate si aspectul fizic
E. Nu apare exclusiv in timpul episoadelor de AN
Severitate –data de numarul de episoade comportamente compensatorii

•Usoara: 1-3/saptamana
•Moderata: 4-7/saptamana
•Moderata: 4-7/saptamana
•Severa: 8-13/saptamana
•Extrema: medie de 14 sau mai multe/saptamana
-Prevalenta redusa, sub 1% din populatia F

-complicatii fizice mai serioase ca in alte tulburari, pt ca nu exista organ care sa nu fie afectat de
malnutritieorganele ajung sa cedeze
-extern pielea e uscata, parul la fel, au un fel de puf pe corp, amenoree (se poate instala si dupa 20 de ani de la
infometare- efecte grave pe termen lung)
-persoanele au adesea greutate normala
-dif cu anorexia e greutatea – la bulimie normele ponderale normale sau supraponderale

-ep recurente de alimentare compulsiva (in interval scurt se mananca f mult)
-sentiment de incontrol al comportamentului alimentar (ca nu se poate opri)
-emotii negative(vinovatie), stres general dupa episod (in ciuda faptului ca sb stie ca se va simti rau dupa)
-diagnostic diferential cu anorexia
-complicatii somatice severe (nu la fel ca la anorexie)
-dezechilibru electrolitic care poate duce la moarte
-complicatii din cauza autoinducerii varsaturilor
ALIMENTATIE COMPULSIVA – BINGE EATING DISORDER–DSM-5

Diagnosticare:
A.Episoade recurente de alimentatie compulsiva
B.Trei sau mai multe:
-persoana mananca mult mai rpede decat stomacul
-mananca pana la senzatia neconfortabila de stomac plin
-consuma cantitati mari de alimente in absenta foamei
-mananca singur sin cauza jenei
-dupa episoade de dezgust, deprimare sau vinovatie
C.Distres crescut
D.Cel putin o data/saptamana, timp de 3 luni
E.Nu comportamente compensatorii; nu AN sau BN
-aici doar alimentare compulsiva fara comportamente compensatorii

-mananca f mult; varietate de alimente (nu neaparat nesanatoase, chiar si fructe si nu neaparat o anumita categorie)
– nu tipul ci cantitatea dauneaza
-nu apare doar ca urmare a foamei, ci si ca raspuns la emotii – ca metoda de a face fata situatiei
Prevalenta:
AN:0.4%(DSM), 1% in alte studii; 10:1 raport femei:barbati; mai scazuta in pop de culoare fata de pop caucaziana
BN: 1-1.5%; 10:1 femei:barbati
BED: 1.6% femei; 0.8% barbati (APA, 2013) - aproape la fel de frecv la F si B
Debut:AN si BN adolescenta –adult tanar (rar inainte de pubertate sau dupa 40 de ani); BED si mai tarziu
Comorbiditati: intre 60-97% dintre pacienti (Barton et al., 2006) au si alte tulburari
Pt AN: anxietate, depresie
BN si BED: consum de substante (exclusiv!)
Evolutie (Keel et al., 2012) - toate tind sa fie stabile in timp

•AN: stabilitate longitudinala; probabilitate de 30x mai mare de a ramane AN decat de a trece la BN
•Trecere AN la BN: in medie 18% dintre cei diagnosticati inital cu AN, mai ales AN-BP
•BN: probabilitate de 10x mai mare de a ramane BN decat de
•BN: probabilitate de 10x mai mare de a ramane BN decat de a trece la AN
•Trecere BN la AN: in medie 7% dintre cei diagnosticati initial cu BN; mai ales la AN-BP
•BN probabilitate de 49x mai mare de a ramane BD decat de a trece la BED
•Trecere de la BN la BED: in medie 2% din cazuri
In AN: chiar daca se remit simptomele, multe caracteristici psihologice raman; un procent mare nu raspunde la
tratament; mortalitate crescuta, predictori: abuzul, stresul in copilarie, durata mai lunga a spitalizarii, aparitia f
devreme a tulburarii
CAUZE – DE UNDE VIN ACESTE TULBURARE?

AN- mai frecventa in anumite structuri sociale
In categoriiile cu SSE crescut e mai frecvent
La B e mai frecv la cei bi sua homo

Daca mama are AN/BN rescul de a dezv si copilul e mult mai mare
Mediu
1. Ideal cultural
2. Internalizare
3. Discrepanta
4. Insatisfactie corporala
5. Restrictie/retinere alimentara
6. Amplificarea simptomatologiei
+ presiunea de a fi slaba, clasa sociala, anxietate sociala, obezitate sau greutate crescuta, trasaturide personalitate,
etc. (Striegel-Moore & Bulik, 2007)
Experiente interpersonale
-Familia –parinti si frati
1.Influenta activa: comentarii, critici, tachinare
2.Modelare: exemplu
3.Climat familial: atasament, stima de sine, abuz
-Grupul de prieteni -comparatia cu ceilalti & fat talk (tendinta de a vorbi in termeni negativi despre felul in care arata)
Studiu: ceilalti o vor placea mai mult pe Jane atunci cand ea vb negativ despre ea
Factori genetici
Eritabilitate: Simptome (Mazzeo et al., 2009, 2010) :
•Intre 48-78% AN(Klump et al., 2001; Kortegaard et al., 2001) •Preocupari legate de greutate: 18-23% - au
•Intre 28-83% BN (Bulik et al., 2000) eritabilitate mica (sunt det de mediu), insa
•Intre 39-45% BED (Mitchell et al., 2010) •Comportamente compensatorii: exercitiu in
exces – 35%, varsaturi 53% - au eritab crescuta
Factori de personalitate •Alimentare compulsiva 34-41%
•Afectivitate negativa crescuta (AN si BN) Daca nu exista cauze somatic, obezitatea apare
-afectivitatea +/- la bulimie are acelasi efect negativ, nu are mereu daca aportul caloric e mai mare decat
control indiferent de stare cel energetic
•Perfectionism (ANsi BN) – datele pe raspunsul la tratament
variaza in functie de nivelul de perfectionism
•Obsesionalitate (AN si BN)
•Impulsivitate (AN si BN)
•Intoleranta afectiva (AN si BN)
•Sensibilitate redusa la recompense (AN-R) & sensiblitate crescuta la BN si AN-BP (Harrison 2010)
Teoria Cognitiv-Comportamentala (Fairburn, 2008) - una din putinele teorii validate

-teorie transdiagnostic care ne spune ca exista 2 elemente majore comune 
Element central tulburari alimentare –cognitiv:
1.Supraevaluarea formei si greutatii corporale
2.Supraevaluarea importantei controlului formei si greutatii corporale
BN- de la 1.deriva restrictii, ep de mancat compulsiv, urmat de comp compensatorii
La AN diferenta e ca fact comp/biologici fac sa nu se ajunga la comp compensatorii sau la greut f scazuta
“Sindrom de infometare” – are componente care lucreaza ca intarire pt persoana
CBT pt alimentatie compulsiva: CBT pt anorexie nervoasa restrictiva:

Modelul transdiagnostic: Bulimia nervosa:
Tratament
•Medicatie – cresc pofta de mancare, dar nu actioneaza impotriva cognitiilor
•Psihoterapie –CBT (BN si BED, mai putin pt AN), , terapie interpersonala(works for all), terapie familiala (cea mai
buna pt AN, mai ales pe adolescenti), terapia cognitiv-analitica etc.
-exista si combinatii de terapii
•Efecte diferite AN, BN, BED
La AN complianta e f redusa
Interventia (Fairburn, 2003)

•Monitorizare
•Educare (greutate si verificarea greutatii)
•Stabilirea unui comportament alimentar regulat
•Abordarea comportamentelor compensatorii
•Abordarea mecanismelor de mentinere: supraevaluare forma si greutate; reguli & restrictie; control; impactul
emotiilor; greutate scazuta
Tulburari legate de traume si stresori

-tulburare noua in DSM 5, pana acum era trecuta la anxietate
Numitorul comun: evenimente de viata stresante (care pot actiona pe termen mai lung sau evenimente discrete)
1. Tulburarea de atasament reactiva – lipsa nevoii de interactiune sociala,

-copiii nu cauta proximitatea (un loc in care pot sa ma intorc, dar care ma lasa si sa explorez lumea)
-nu beneficiaza de consolare din partea adultului
-ep de furie, iritabilitate, anxietate
2. Tulburarea de comportament social dezinhibat- emotional, verbal si comportamental copiii reactioneaza la straini
dezinhibat (ca si cum i-ar cunoaste)
-probleme din cauza mediului
-poate persista si in adolescenta (nu mai e descrisa in perioada adulta)
-in populatii de copii institutionalizati
1 si 2 sunt specifice copilariei (nu sunt specifice per adulte), nu inseamna ca dispar, dar atunci apar
-unul din criteriile de diagnostic pt ambele: probleme de tip neglijare, nu exista ceva stabil, nu exista posibilitate de a
dexvolta atasament cu cineva
-diagnosticare intre 9 luni si 5 ani (dupa tulburarea tinde sa se estompeze) - dupa pot sa apara/sa persiste alte
probleme
3. Tulburarea de stres posttraumatic (DSM-III)
4. Tulburarea de stres acut
5. Tulburari de adaptare: cu dispozitie depresiva, cu anxietate, cu dispozitie mixta anxioasa si depresiva, cu
perturbarea conduitei, cu perturbari mixte ale emotiilor si conduitei
- interactiune cu stresori de viata (nu neaparat traumatici)
-reactivitate individuala diferita la schimbari (de ex, la schimbarea locuintei, orasului in care locuieste etc)
-se instaleaza de la cateva zile la o luna de la eveniment, dupa ce a disparut la 6 luni si inca sunt simptomele, atunci
depresie majora sau anxietate
6. Alta tulburare – specificata si nespecificata (ex. doliu complex si persistent)
Doliu complex si persistent – persoana nu poate sa treaca peste deces, pastreaza mediul exact asa cum era cand pers
traia; neacceptarea disparitiei, anhedonie, dorinta de a muri si el
-persista mai mult fata de doliul normal, chiar si dupa 6 luni
! inca nu e categorie de diagnostic; diferenta dintre ele e ca stresul acut apare imediat dupa trauma si se remite cam
intr-o luna, iar daca simptomele persista si peste ani atunci pers are PTSD (5-8% prevalenta)
Tulburare de stres posttraumatic -una din tulburarile cu cele mai multe criterii de diagnostic
(DSM-5; APA, 2013)
A. Expunere la o situatie concreta sau amenintarea cu moartea, vatamare severa sau violenta sexuala, intr-unul (sau
mai multe) din urmatoarele moduri:
1. Trairea directa a evenimentului traumatic
2. Martor la eveniment traumatic prin care trece altcineva
3. Aflarea faptului ca evenimentul a afectat un membru apropiat al familiei sau un prieten apropiat; evenimentul
violent sau accidental
4. Expunere repetata sau extrema la detalii aversive ale unor evenimente traumatice (ex. echipe de descarcerare,
politie etc.)
!!! Stresori de natura interpersonala sau intentionata
B. Unul sau mai multe simptome de tip intruziv:

1. Amintiri neplăcute, recurente, involuntare si intruzive
Copii: joc repetitiv care reflecta teme sau aspecte ale evenimentului traumatic
2. Vise neplacute, recurente, cu continut legat de trauma
Copii: vise inspaimantatoare, indiferent de continut
3. Reactii disociative (flashback)
Copii: “reconstituirea” traumei in joc
4. Distres intens sau prelungit la expunerea la stimuli interni sau externi care simbolizeaza sau seamana cu un aspect
al evenimentului traumatic
5. Reactii fiziologice intense...
C. Evitarea persistenta a stimulilor asociati cu evenimentul traumatic, reflectata in una sau ambele:
1. Evitare sau eforturi de a evita amintiri, ganduri, emotii neplacute legate de trauma
2. Evitare sau eforturi de a evita stimuli externi care declanseaza amintiri, ganduri, emotii dureroase legate de trauma
D. Alterari cognitive si ale dispozitiei, reflectate in doua sau mai multe:

1. Incapacitatea de reamintire a unor aspecte importante ale traumei (amnezie disociativa, nu traumatism cranian,
alcool)
2. Convingeri sau asteptari negative persistene si exagerate despre sine, despre altii si despre lume
3. Interpretari distorsionate despre cauza sau consecintele evenimentului – invinuirea propriei persoane sau a altora
4. Dispozitie afectiva negativa persistenta (frica, groaza, furie, vinovatie, rusine)
5. Scaderea interesului pentru sau participarii la activitati importante
6. Sentimentul de detasare sau instrainare de altii
7. Incapacitatea persistenta de a trai emotii pozitive (ex. bucurie, satisfactie, iubire)
E. Afectari semnificative ale activarii si reactivitatii, reflectate in doua sau mai multe:
1. Iritabilitate si rabufniri de manie – agresivitate fizica sau verbala fata de oameni sau obiecte
2. Comportament nechibzuit si autodistructiv
3. Hipervigilenta
4. Raspuns exagerat de tresarire
5. Probleme de concentrare
6. Tulburari de somn
F. Durata tulburarii: mai mult de o luna

G. Suferinta si disfunctionalitate
H. Nu substanta, nu alta conditie medicala
Cu simptome disociative: depersonalizare, derealizare

Cu manifestare intarziata: cel putin 6 luni dupa trauma
Tulburarea e mult mai rezista la tratament si mai grava atunci cand stresorul e de natura interpersonala (produs de
om). Why? pentru ca afecteaza persptectiva pe care o avem asupra noastra, asupra celorlalti.
Diagnosticul diferential e dat de durata – daca dureaza peste o luna at e PTSD
Exista criterii pt PTSD si la copii (vezi in DSM o caracterizare intreaga numai pt copii)
-flashback-urile variaza in functie de severitate si varetatea evenimentului – se poate trai din nou trauma ca si cum ar
fi reala- se rupe contactul cu realitatea- sau doar imagini, retrairi mentale ca si cum te-ai uita la tv;
- incapacitatea de amintire – amnezie selectiva
-scaderea interesului la activitatile zilnice (“amortire afectiva”)
Specificanti:
a) Daca tulburarea include si simptome de tip disociativ

Depersonalizare (adoptarea perspectivei celorlalti (in SAD)) +/- Derealizare(senzatie de instrainare de propriile
ganduri, senzatii, de ex senzatia ca lumea e ciudata, ca o traiesc ca prin vis) => pierderea legaturii normale cu
realitatea la nivel comportamental, motor, senzorial
b) Cu manifestare intarziata
*a si b apar si in atacuri de panica
Evitarea situatiilor sau stimulii care reamintesc(amorseaza) trauma sau evitarea, blocarea amintirilor(procesare
insuficienta a amintirilor duce la mentinerea tulburarii, de aceea expunerea e o metoda de tratament)
Epidemiologie
Prevalenta in decursul vietii: 8.7%; in decursul a 12 luni: 3.5% in SUA (APA, 2013).
In Europa: in decursul vietii: 5.6% (Frans et al., 2005); 12 luni: 1.1% (Darvez-Bornoz et al., 2008)
Prevalenta mai mare la femei; expunere mai mare la anumite traume (ex. viol, violenta interpersonala, domestica,
abuz sexual) – nu predispozitie genetica!!
-prevalenta variaza in functie de populatii specifice, de cultura etc.
Comorbiditati: depresie, bipolara, anxietate, substante

Evolutia – poate fi cronica
Variatii foarte mari in functie de populatia studiata: veterani de razboi, refugiati, tari in razboi, dictaturi, femei
abuzate
Factori de risc
-mai putine studii pe factori de rezilienta (de rezistenta)
Perspectiva stres-vulnerabilitate - stres-eveniment traumatic

1. Caracteristici individuale
Istoric familial de psihopatolgie si psihopatologie anterioara
Predictor semnificativ – traumele din copilarie (mai putin semnificative traumele din per adulta)
Evenimente de viata negative si traume anterioare

Stil atributional negativ (intrebarile in atribuire:care sunt cauzele, cine e de vina, cate domenii va afecta si cat va
dura)
-cei care fac atribuiri interne globale si stabile pt evenimente negative sunt mai predispusi sa dezvolte PTSD
Ruminatie – descrie gandurile legate de emotiile negative, cognitiile legate de tristete
Sensibilitatea la anxietate (anxiety sensitivity, AS; Reiss, 1991) – la manifesatarile somatice ale anxietatii
-fact de risc si pt panica
-exista diferente individuale: unii sunt mai atenti la ele decat altii)
Looming cognitive style (LCS; Riskind, 1997) – un stil de procesare informationala; ceva amenintator se prefigureaza
-tendinta de a interactiona dinamic cu fricile si de a le exagera at cand se apropie; anticipeaza, ii sperie si le vad mai
mari si amenintatoare (catastrofare)
2. Caracteristici ale traumei si factori peritraumatici(in timpul sau imediat dupa trauma):
Severitatea traumei – din perspectiva reactiei pe care o traiesc in momentul traumei
Amenintare perceputa si raspunsul emotional peritraumatic (frica, groaza, rusine, vinovatie)- cat de severa e
perceputa amenintarea; disocierea peritraumatica = inseamna senzatii, trairi de depersonalizare, derealizare,
sentimente de amortire emotionala(nu simt nimic); afecteaza modul in care e encodat evenimentul in memorie
(anumite aspecte senzoriale sunt reamintite in detaliu, desi amintirea per ansamblu e afectata)
*cei care ajung sa aiba reactii de doliu complicat si problematic nu accepta evenimentul ca fiind parte a povestii lor
Traume multiple–relatia doza-efect
3. Factori posttraumatici

Suport social scazut – suportul scazut dupa ev traumatic (sb nu are cu cine sa vb, se simte singur)
Evenimente negative de viata viitoare
Interpretari negative
Factori de vulnerabilitate pe care-I am inainte de trauma si factori postraumatici. Cei care au patologie anterioara au
probabilitate mai mai mare sa dezvolte PTSD daca sunt expusi la trauma
Factori genetici de risc: 47% din riscul de expunere la traume minore, 60% din dif de probabilitate intre noi de a trai
traume de-a lungul vietii - corelatia gene mediu sustine asta
-probabilitatea de a trai evenimente negative are o eritabilitate moderata: 46%
! factorii care explica riscul pt PTSD si depresie se suprapun
Teorii cognitive
Trauma infirma schemele preexistente ale persoanei legate de sine si de lume
-> McCann & Pearlman (1990): (1) dependenta, (2) siguranta, (3) putere, (4) independenta, (5) stima, (6) intimitate,
(7) cadru de referinta
-> Epstein (1991): (1) lumea este un loc bun; (2) lumea are un sens; (3) individul/sinele este valoros; (4) oamenii sunt
de incredere
Doua mari categorii de teorii care explica aparitia PTSD prin modificari cognitive:
Teoria procesarii emotionale - Emotional Processing Theory (Foa et al., 1986; 1993; 1999; 2016) – nu explica doar pt
pers cu tulburare, ci pt toata lumea
-Reprezentarea fricii in memorie: structuri cognitive care includ:
(1) informatii despre stimulul anxiogen;
(2) raspunsul de frica;
(3) semnificatia stimului si raspunsului
- Structura de frica patologica: relatia dintre 1, 2 si 3 nu reflecta corect realitatea, iar structura este activata de stimuli
inofensivi sau raspunsuri (ex. bataile inimii) interpretate gresit ca fiind periculoase
Atunci cand structura fricii devine problematica nu mai reflecta corect realitatea (ex, un stimul inofensiv poate fi rep
distorsionat si periculos in mintea sb) sau isi interpreteaza reactiile sale dupa un eveniment ca fiind un pericol
Daca nu are tulb de anxietate continua sa se expuna, at cand anxietatea e prezenta nu se mai expune (asta mentine
relatia problematica dintre reprezentare- raspuns-interpretare)
*cea mai buna terapie pt anxietate e EXPUNEREA- daca nu facem asta, problema nu poate decat sa persiste!!
Emotional Processing Theory si PTSD

Recuperarea naturala dupa trauma – activarea repetata a structurii de frica in contexte sigure – persoana se expune;
evitarea duce la aparitia simptomelor
Structura patologica de frica in PTSD: asocieri gresite intre stimuli si raspunsuri prezente la momentul traumei si
semnificatia acestora (Foa & Riggs, 1993)
a. numar mare de stimuli asociati eronat cu pericolul
b. raspunsurile din timpul si de dupa trauma asociate cu convingeri de incompetenta
c. aceste perceptii gresite duc la evitare
Tratament
Medicatie – antidepresiva, antipsihotica
Psihoterapie – APA:
Terapie cognitiva (Cognitive processing therapy) - expunere
Expunere Expunere (Prolongued Prolongued exposure exposure)
Eye movement desensitization and reprocessing therapy (EMDR) – persoana care a trecut prin trauma e pusa sa
rememoreze in timp ce urmareste miscarea unui pendul/ deget in fata ochilor; datele arata ca nu miscarea e cea care
ajuta, ci expunerea (povestirea din nou si din nou a traumei)

Psychological debriefing for PTSD: nesustinut/potential periculos
Nu e indicat debriefingul (sa povesteasca ce a simtit imediat dupa trauma) e mai degraba periculos (poate declansa
simptome de PTSD cand acestea nu ar fi aparut).
Schizofrenia
Tulburarile de spectru schizofren si alte tulburari psihotice – simptome (APA, 2013)

Idei delirante:
-Convingeri fixe care nu pot fi schimbate prin dovezi argumentate, chiar daca exista dovezi impotriva acestora (DSM-
IV: convingeri gresite care implica de regula o interpretare falsa a perceptiilor sau experientelor)
- Continuturi variate, se manifesta la toti pacientii: de persecutie (cineva vrea sa mi faca rau), referinta (interpretez ca
avand o semnficicatie personala ceva care nu are – cand cineva rade pe strada), somatice (modificari, manifestari
care au legatura cu propriul corp, de ex, am ceva in cap, organele imi putrezesc), religioase, de grandoare (am puteri
speciale, abilitati speciale, iesite din comun)
- Bizare (nu decurg din experientele de zi cu zi, sunt non-plauzibile, de x. e posibil sa am un gandac in loc de
creier?)sau non-bizare (idei false, contrazise de dovezi si mie nu-mi pasa de asta, dar sunt plauzibila, de ex e posibil sa
mi se intample intample ceva rau?sa mi se asculte telefonul?)
- Simptom pozitiv – mai mult, in plus fata de ce are persoana sanatoasa, adica nu e un deficit.
Halucinatii
- experiente de tip perceptiv, care apar in absenta unui stimul extern. Au caracter viu si clar; au forta si impactul
perceptiilor normale si nu poti fi controlate voluntar
-trebuie sa fie indezirabile si nedorite ca sa fie patologice
-orice modalitate senzoriala; cele auditive sunt cele mai frecvente(75%) in schizofrenie si tulburarile asociate
-si in populatiile sanatoase halucinatiile auditive simple sunt frecvente, insa percepute ca fiind ceva extern, in intern
- nu la adormire (hipnagogice) sau trezire (hipnapompice)
- parte normala a experientei religioase in anumite culturi
-trb raportate la cultura individului – ele pot fi provocate prin substante in anumite culturi pt trairi spirituale
-simptom pozitiv
Gandire (vorbire) dezorganizata - Ex. deraiere sau slabirea asociatiilor(forma mai putin grava, nu mai exista coerenta
coerenta intre propozitii si fraze); tangentialitate(reactiile, raspunsurile sb nu au legatura cu stimulul care l-a
provocat); incoerenta sau salata de cuvinte(nu mai intelegi nimic din ce spune sb, insiruiri de cuvinte fara sens)
=>toate aceste simptome nu sunt voite, mimate sau controlate!
Comportament motor profund dezorganizat sau anormal (inclusiv catatonie)
Catatonie – scadere severa a reactivitatii la mediu (negativism, posturi rigide, bizare, mutism sau stupor), excitatie
catatonica, miscari stereotipe, grimase, ecolalie
-reflecta dezorganizarea comportamentului motor
-excitatie catatonica (agitatie exagerata fara scop)
-catatatonia nu e tipica doar schizofreniei
Simptome negative – foarte importante in schizofrenie

Diminuarea expresivitatii emotionale – emotiile nu mai exprima nimic (apare si in Parkinson)- nu ce simte ci cat mai
arata
Avolitie = se reduce comportamentul orientat spre scop, vointa de a face ceva
Alogie = nu mai initiaza schimburi verbala cu ceilalti
Anhedonie = scaderea rezonantei afective a stimulilor incarcati emotional
Lipsa de sociabilitate, vointei de socializare si de interactiune
SCHIZOFRENIE - Criterii DSM 5 (APA, 2013) – simptomele se manifesta diferit de la un individ la altul!!

A. Doua sau mai multe, prezente o perioada suficienta de timp in interval de 1 luna (sau mai putin, daca tratate
eficient). Cel putin 1 trebuie sa fie 1, 2 sau 3
1. Idei delirante (e.g., ideație paranoidă, grandoare, non-bizare)
2. Halucinatii (i.e., auditive)
3. Vorbire dezorganizata
4. Comportament motor profund dezorganizat sau catanonie
5. Simptome negative (i.e., avoliție, anhedonie, alogie, izolare socială)
B. O perioada semnificativa de la debutul tulburarii, functionarea intr-unul din domeniile majore (profesional, relatii
interpersonale, autoingrijire) este semnificativ sub nivelul anterior de functionare. (sau altfel spus: Afectarea
funcționării; nivel semnificativ redus comparativ cu perioada de dinainte de debutul simptomelor)
C. Semne continue ale tulburarii, cel putin 6 luni. Cel putin 1 luna (mai putin daca tratate), simptome de la criteriul A
(simptome de faza activa)
D. Nu tulburare schizoafectiva, depresiva sau bipolara cu elemente psihotice
E. Nu substante sau alta afectiune medicala

*consumul de canabis inainte de 14 ani e un predictor pt simptome psihotice, shizofrenie mai tarziu in viata!
F. Daca istoric de tulburare de spectru autist sau alta tulburare de comunicare cu debut in copilarie, diagnosticul de
schizofrenie se pune doar daca sunt prezente idei delirante sau halucinatii severe, alaturi de alte simptome tipice
schizofreniei, timp de cel putin 1 luna
Tulburarile de spectru schizofren si alte tulburari psihotice (APA, 2013) :

1. Tulburarea de personalitate schizotipala
2. Tulburarea deliranta – apar, de obicei, doar idei delirante; daca apar halucinatii sunt strict legate de ideile
delirante; afectarea functionala poate sa nu fie grava
3. Tulburare psihotica scurta – sentimentul persista mai putin de 1 luna- functionarea nu e f grav afectata
4. Tulburarea schizofreniforma – ca la schizofrenie, doar simptomele dureaza mai putin de 6 luni; diferente e de
durata
5. Schizofrenie
6. Tulburare schizoafectiva – simptomele persista si dupa aparitia ideilor delirante sau halucinatii ; perioade distincte
in care sb are si nu are ep afectiv, dar are manifestari psihotice
7. Tulburare psihotica indusa de o substante/medicamente
8. Tulburare psihotica secundara unei afectiuni medicale
9. Catatonia
- Catatonie asociata cu alta tulburare mintala
-Tulburare catatonica secundara unei afectiuni medicale
-Catatonie nespecificata
10. Alta tulburare din spectrul schizofreniei si alte tulburari psihotice specificate
11. Tulburare din spectrul schizofreniei si alte tulburari psihotice nespecificate
SCHIZOFRENIA – istoric:
John Hughlings Jackson (1835-1911): Simptome pozitive & negative
Patologie organica
Emil Kraepelin (1856-1926)
Hebefrenie
Catatonie DEMENTIA PRAECOX
Paranoia
Eugen Bleuler (1857-1939)

Termenul schizofrenie si sintagma slabirea asociatiilor
Largirea conceptului (caracteristici de personalitate)
EVOLUTIE
Prodrom
- Anxietate, tulburari de somn, iritabilitate
- Depresie, izolare
- Agresivitate, impulsivitate, dezinhibitie
- Idei prevalente, iluzii perceptive
Faza activa
Faza reziduala - 25-40% pacienti – simptome psihotice reziduale cronice intre episoade
EPIDEMIOLOGIE
- Prevalenta in decursul vietii: intre 0.3-0.7%, dar exista variatii in functie de tara, rasa/etnie etc. (APA, 2013)
- Diferente de gen: simptome negative mai severe si cronicitate mai crescuta la barbati
- Varsta debutului: adolescenta tarzie – jumatatea celui de al treilea deceniu de viata (cel mai frecvent: barbati -
inceputul-mijlocul deceniului al 3lea de viata; femei – sfarsitul deceniului al 3lea); debut abrupt sau insidios
- Rar - debut in copilarie sau adolescenta !
- Dezvoltare premorbida: cognitiv, motor, social in copilarie
- Probleme de adaptare in adolescenta (Walker et al., 2004)
Evolutie: favorabila in aproximativ 20-30% din cazuri; numar mic de persoane – recuperare completa; simptomele
negative si deficitele cognitive mai persistente
Comorbiditate crescuta cu alte probleme: ex. abuz de substante
Risc suicidar: - Aproximativ 20%
- tentative; 5-6% dintre pacienti mor prin suicid
- Risc crescut pe tot parcursul vietii, la femei si barbati
- Pericol crescut: barbati tineri cu consum de substante, depresie, lipsa de speranta, lipsa unui loc de munca
Particularitati cerebrale
1. Anomalii anatomice
-Densitate redusa de celule piramidale in prefrontalul dorsolateral (Lewis et al., 2003)
-Volum cu 30-40% mai mare al ventriculilor laterali (Lawrie & Abukmeil, 1998 - review)
- Volum redus al hipocampului & talamusului (Davidson & Heirichs, 2003)
- Reducere mai accentuata a volumului creierului odata cu imbatranirea
2. Anomalii functionale
Ex. Hipofrontalitate (Gur & Gur, 2005)
Neurotransmitatori: ex. dopamina, serotonina, glutamat, GABA
Deficite cognitive
Deficite in numeroase domenii cognitive: procesarea timpurie a informatiei senzoriale, memorie (memorie de lucru,
memorie episodica), limbaj, functii executive
Impact semnificativ asupra calitatii vietii; unele studii: impact mai mare decat simptomele pozitive si negative
Stabile in timp
Prezente si la rude; efect cu atat mai puternic cu cat incarcatura genetica e mai mare
Rol cauzal in aparitia tulburarii? (ex. ML)
Studiu: predictori ai simptomelor psihotice autoraportate la adolescenti

La 14 ani, cei care vor manifesta simptome la 16:
1. activitate crescuta a hipocampului si amigdalei la stimuli neutri (fețe) si activitate scazuta a cortexului prefrontal
dorsolateral la esec inhibitor
Atribuire anormala a relevantei motivationale, element central al fenotipului extins
2. Consum de cannabis inainte de 16 ani

Factori genetici - Eritabilitate crescuta – aproximativ 80%
Factori de mediu - Trauma, consum de substante (ex. cannabis), statutul de imigrant , locuitorii metropolelor etc.
-Fig. Walker et al., 2004
Tratament
- Medicatie!!!
- Interventii psihosociale: terapie cognitiv comportamentala, familiala, terapie prin arta, remediere cognitiva (pentru
verificare vezi ghidurile NICE, 2014)
 Seminar- Tulburările de spectru schizofren și alte tulburări psihotice

● Modificări în 1 sau mai multe dintre următoarele 5 domenii:
○ Idei delirante
○ Halucinații
○ Gândire (vorbire) dezorganizată
○ Comportament motor profund dezorganizat sau anormal (inclusiv catatonie)
○ Simptome negative
Mituri legate de schizofrenie

1. “Dacă am schizofrenie am dublă personalitate/personalitate multiplă.”
2. “Dacă am schizofrenie nu sunt/sunt mai inteligent/ă.”
3. “Dacă cineva din familie are schizofrenie, voi avea și eu.”
4. “Dacă am schizofrenie, nu voi putea funcționa niciodată normal.”
5. “Dacă am schizofrenie, sunt mai violent/ă.”
6. “Dacă am schizofrenie, trebuie să fiu instituționalizat/ă.” ….

Tulburările de personalitate
Axa 1. Sindroame
2.Tulburari de personalitate (In DSM 5 nu se mai vorbeste de axa 2)
3. probleme medicale
4. functionare psihosociala
5. indice de functionare
Trasaturi de personalitate= trasaturi relativ stabile care se exprima in relatiile cu ceilalti, in felul in care percep
realitatea, gandesc, se comporta.
Personalitatea: normal vs. patologic

 Capacitatea de adaptare la mediu in mod flexibil + perceptii si comportamente care asigura starea de bine (Millon
& Davies, 2000)
 Incapacitatea de a actiona flexibil in raport cu caracteristicile situationale + perceptii si comportamente specifice
care reduc starea de bine, sunt dezadaptative si compromit sanatatea si fitness-ul individului (Million & Davies, 2000)
Deci, personalitate sanatoasa inseamna flexibilitate, iar personalitate patologica ins inflexibilitate, rigiditate, abatere
de la ceea ce cultura considera nefunctional.
In DSM 5 avem 2 sisteme de clasificare a tulburarilor de personalitate:

1. Sistemul clasic (mai vechi)- categorial
2. Sistemul nou – descrie tulburarile, nu categorial, ci dimensional
La modul general, Tulburarile de personalitate in DSM-5 (APA, 2013) inseamna:
A. Tipar stabil de trairi interioare si comportament care deviaza marcat de normele culturale ale mediului in care
traieste individul. Se manifesta in 2 sau mai multe domenii:
- Cognitie
- Afectivitate - oscilatii mari de la stare afectiva normala la anxietate, la distimie etc.
- Functionare interpersonala – de ex: ‘’sunt paralizata de frica ca voi ramane singura’’ sau ‘’sunt submisiva la dorintele
celorlalti’’
- Controlul impulsurilor - in loc sa reglez emotiile functionale cand ma supar, reactionez exagerat
B. Acest tipar persistent este rigid si generalizat la un numar mare de situatii personale si sociale. Aka se manifesta in
toate domeniile vietii; rigid= nu pot fi altfel
C. Acest tipar persistent cauzeaza disconfort semnificativ clinic sau disfunctie in domeniul social, profesional sau alte
domenii importante de functionare. Also, pot crea disconfort celui care sufera(individului insusi), dar cel mai mult in
relatiile interpersonale.
D. Tiparul este stabil si de lunga durata, iar debutul are loc in adolescenta sau la inceputul perioadei adulte
(diagnostic, de regula, dupa 18 ani). Rar se pune la copii (trb sa fie ceva stabil care sa fi durat cel putin 1 an si sa fie
atipic)
-la antisocial nu se pune inainte de 18 ani, aceea e tulburare de conduita
E. Nu alta tulburare mentala
F. Nu substanta sau afectiune medicala – vezi caz Phineas Cage
Conform DSM-5 avem 3 mari categorii/ clustere de tulburari de personalitate (acestea facand parte din modelul
clasic; tulburarile sunt calitativ diferite):
CLUSTER A – caracterizat de ciudat, excentric
1. Tulburarea de personalitate paranoida – neincredere si suspiciozitate (prevalenta ~2.3-4.4%)
2. Tulburarea de personalitate schizoida – detasare de relatiile sociale; expresivitate emotionala limitata (~3.1-
4.9%) ; persoana nu are nevoie de relatii apropiate de ceilalti, e rece afectiv pt ca persoana nu simte nevoie

3. Tulburarea de personalitate schizotipala – disconfort crescut in relatii apropiate; distorsiuni cognitive si
perceptive; comportamente excentrice (~0.6-4.6); au idei de referinta (atribuie semnificatie perosnala unor
evenimente externe, nerelationate cu persoana), fara delir
- ciudatenii in comportament, vorbire (vorbesc excentric, abstract, pompos)
-anxietate sociala f mare care nu dispare odata cu familiaritatea
-asta tulburare ciudata
la toate 3 –probleme in relatiile cu ceilalti si prevalenta mai mare la F
CLUSTER B – dramatic, impulsiv, dezorganizat

1. Tulburarea de personalitate antisociala – desconsiderarea si incalcarea drepturilor celorlalti (~ 0.2- 3.3%),
nu respecta comp, normele sociale
-li se pare justificat si normal sa le incalce
-agresivitate, iritabilitate crescute, empatie scazuta
-incalcari ale legii
-comportamente caracterizate de inselaciune in vederea atingerii propriilor scopuri
2. Tulburarea de personalitate borderline – instabilitate crescuta in relatii, imagine de sine, emotii;
impulsivitate crescuta (~1.6-5.9%)
3. Tulburare de personalitate histrionica – emotionalitate exagerata; cautarea atentiei (~ 1.84%)
-dramaticul orin excelenta, face orice pt a avea atentia asupra lui
-comportament nepotrivit in contexte cu persoane pt a atrage atentia
-superficialitate- merge cu opiniile dupa cum bate vantul, cum le e mai bine
-considera relatiile sale pe care le are cu ceilalti ca sunt mai apropiate decat sunt in realitate (se considera prieten cu
toata lumea cu care interactioneaza)
4. Tulburare de personalitate narcisista – grandomanie(de cele mai multe ori nejustificata), nevoie de
admiratie, lipsa de empatie (0-6.2%)
-se considera mai bun, mai destept, mai presus decat ceilalti
-considera ca merita tratament special
CLUSTER C –anxietate crescuta, reactii de frica exagerata

1. Tulburarea de personalitate evitanta – inhibitie sociala, sentimente de inadecvare, sensibilitate crescuta la evaluari
negative (~2.4%) ; -greu de diferentiat de SAD
-sentiment de insuficienta personala (sunt mai rau, incapabil decat ceilalti de aceea evit sa interactionez cu
altii/contextele sociale)
-cand e evaluat poate ajunge la atacuri de panica
2. Tulburarea de personalitate dependenta – submisivitate si cramponare de altii, legate de nevoia exagerata de a fi
ingrijit (~0.49-0.6%)
-cred ca nu se pot descurca singuri, nu se refera la evenimente majore de viata, ci la chestii minuscule (sa ma ajute
dsa decid cu ce sa ma imbrac azi)
-teama ca vor ramane singuri de aceea se leaga de ceilalti constant
3. Tulburarea de personalitate obsesiv-compulsiva – preocupare pentru ordine, perfectionism si control (~2.1- 7.9)
-caracterizata prin perfectionism rigid – din cauza acestor obsesii nu mai ajung sa realizeze ce si-au propus
-persoanele nu sunt in stare sa faca ceva pt ca sunt obsedate ca nu va iesi bine
-sunt avarii – cei care sufera camd arunca lucrurile
! e diferita de OCD
Modelul alternativ TP (dimensionalitate)- tulburarile trebuie privite ca fiind atat calitativ, cat si cantitativ diferite
(exagerari +/-)
A. Afectare moderata sau severa in functionarea personalitatii (sine/interpersonal)
B. Una sau mai multe trasaturi de personalitate patologice
C. Afectarea si exprimarea trasaturilor de personalitate – relativ inflexibile si pervazive
D. Afectarea si exprimarea trasaturilor de personalitate – relativ stabile
E. Nu alta tulburare mintala
F. Nu substanta sau alta problema medicala
G. Nu explicate mai bine de traseul normal de dezvoltare sau caracteristicile culturii
*In tulburarile de personaliatte nu exista cele provocate de o substanta!!
A. 1. Functionare legata sine: - Identitate – imagine, stima de sine, cine sunt, ce-mi doresc
- Directie (self-direction) – care-s valorile mele, incotro ma indrept, care-s scopurile
mele in viata
2. Functionare legata de altii: - Empatie – ce-si doresc, ce vor altii
- Intimitate - capacitate de a avea relatii apropiate, emotionale, sanatoase cu ceilalti
Domenii trasaturi de personalitate patologice (~ cele 5-ocean):

Stabilitate emotionala vs. Afectivitate negativa (ex., labilitate emotionala, insecuritate de separare, ostilitate,
anxietate, depresie ca trasatura) ->neuroticism – intra antisocialul
Extraversie vs. Detasare (ex., retragere, evitarea intimitatii, anhedonie, suspiciozitate, afectivitate limitata) –schizoid,
schizotipal, paranoic
Agreabilitate vs. Antagonism (ex., manipulare, grandiozitate, inselatorie, duritate) - narcisism
Constiinciozitate vs. Dezinhibitie (ex. iresponsabilitate, impulsivitate, distractibilitate, asumarea riscului)
Luciditate vs. Psihoticism (ex., excentricitate, experiente iesite din comun)
Ex. Borderline (APA, 2013)

A. Tipar pervaziv caracterizat prin instabilitate in relatiile interpersonale, a imaginii de sine si afectivitatii si
implusivitate crescuta, care debuteaza la varsta de adult tanar, se manifesta in diverse situatii si indeplineste 5 sau
mai multe din:
1. Eforturi sustinute de a evita abandonul real sau imaginar ; -teama de abandon;
2. Tipar de relatii interpersonale intense si instabile – alternare intre idealizare si devalorizare;
3. Tulburari de identitate: instabilitatea persistenta a imagii de sine
4. Impulsivitate in cel putin 2 contexte potential autodistructive (cheltuieli, relatii sexuale, abuz de substante, mancat
compulsiv, condus imprudent, alimentatie compulsiva) ; impulsivitate caract prin comp de risc
5. Comportament suicidar recurent sau amenintari cu suicidul sau comportament automutilant ; -75%
comportamente suicidare(cu intentie clara de a muri) si parasuicidare (isi fac rau fizic, iau meds dar fara intentia de a
muri, intentia e de a manipula, impresiona pe altii, dar si pt reglare emotionala sau ca raspuns la plictiseala-au o
senzatie de gol interior.
6. Instabilitate afectiva (disforie episodica intensa; iritabilitate sau anxietate care dureaza de regula cateva ore si rar
cateva zile) ; -totul e instabil la borderline
7. Sentiment cronic de vid interior
8. Manie intensa si nemotivata sau dificultatea de a o controla
9. Ideatie paranoida tranzitorie sau simptome disociative severe legate de stres
-psihanalistii spuneau ca se afla la granita dintre nevroza(raspunde bine la tratament) si psihoza (nu raspunde bine),
de aici si denumirea
-suferinta mare pt cel care are tulburarea
75% sunt F
-probleme de control al furiei
-ideatie paranoida tranzitorie (de ex, un student credea ca la fiecare curs era dat el ca exemplu)
-persoanele sunt f sensibile la critica , insa empatia e scazuta (nu intelege dorintele celorlalti pentru ca nu poate)
A. Disfunctionalitate moderata sau crescuta in functionare a personalitatii, manifestata prin dificultati in doua sau
mai multe dintre urmatoarele domenii:
1. Identitate: imagine de sine saraca, nedezvoltata, instabila, asociata cu autocritica; sentimente de vid; disociere in
situatii de stres
2. Directie: instabilitate a scopurilor, aspiratiilor sau valorilor, planurilor de cariera
3. Empatie: incapacitatea de a recunoaste emotiile si nevoile altora + hipersensibilitate interpersonala

4. Intimitate: relatii apropiate intense, instabile si conflictuale, marcate de neincredere, frica de abandon, alternare
intre idealizare si devalorizare
B. Patru sau mai multe dintre urmatoarele sapte trasaturi de personalitate patologice, dintre care cel putin una
trebuie sa fie: (5) impulsivitate, (6) asumarea riscului, (7) ostilitate
1. Labilitate emotionala (aspect al afectivitatii negative)
2. Anxietate (predispozitie) (aspect al afectivitatii negative)
3. Insecuritate de separare: (aspect al afectivitatii negative)
4. Depresie (predispozitie) (aspect al afectivitatii negative)
5. Impulsivitate (aspect al dezinhibitiei)
6. Asumarea riscului (aspect al dezinhibitiei)
7. Ostilitate (aspect al antagonismului)
Prevalența (pentru toate tulburarile de personalitate)

Grant et al. (2004): N = 43 093; 7 din 10 tulburari din DSM:
- 14.79 % dintre adultii americani
- Obsesiv-compulsiva (7.87%), paranoida (4.41%), antisociala (3.63%), schizoida (3.13%), evitanta (2.36%), histrionica
(1.84%), dependenta (0.49%)
APA, 2013: cluster A – 5.7%;

cluster B – 1.5%;
cluster C – 6%;
orice tulburare: 9.1%-15%
Comorbiditate intre ele si cu tulburari de pe AXA I

Lenzenweger et al. (2007): 70.2% ASPD (medie 3.4); 84% BPD (medie 3.2); 41.1% Cluster A (medie 2.2); 49.7 Cluster
C (medie 2.5)
Evolutie (Morey & Hopwood, 2013)

Majoritatea TP tind sa se reduca odata cu maturizarea; nivelurile cele mai crescute in esantioane din
populatia generala – in adolescenta si la adultii tineri si se reduc odata cu varsta (putine studii pe varstnici!) –ating
varful de intensitate a simptomelor la 18-20 ani si se remit in perioada adulta/varstnici.
Unele elemente elemente ale TP sunt mai stabile decat altele: trasaturi stabile si indicatori de functionare vs.
comportamente disfunctionale cu rol de aparare, adaptare sau de coping (simptome); cele afective sunt mai
instabile.
Masuratorile dimensionale au stabilitate mai mare in timp decat cele categoriale.
Evolutie – ex. The Children in the Community Study (CICS)
- 800 de copii, intre 1-10 ani, inrolati in 1975
- Evaluari in 1983, 1985-1986, 1991-1993, 2001-2004
Stabilitate trasaturi de personalitate patologice: descrestere cu 48% intre adolescenta (14-16 ani) si adult tanar (22
ani)
TP asociate cu afectare functionala semnificativa, chiar si cele remise (ex. prezente la 22, dar nu la 33 de ani)
Simptome cluster A si B in adolescenta – predictori comportament criminal si violent la adult (33 ani); simptome
cluster C – predictori suicid la adult (33 ani)
Simptome cluster A, B, C in adolescenta– calitatea vietii mai scazuta la adult (33 ani); impactul cel mai mare - cluster
B
Simptome cluster A in adolescenta – risc crescut pentru tulburari afective, alimentare, de anxietate si de
comportament disruptiv; simptome cluster B – afective, de anxietate, alimentare, comportament disruptiv si consum
de substante; cluster C – afective, de anxietate, comportament disruptiv

-Exista o tendinta de descrestere in timp a simptomatologiei la toate tulburarile; la cei la care simptomele nu au
scazut si tulburarea s-a dezvoltat, apare o afectare functionala semnificativa. De ce apare? Interactiunea gene-
mediu(ca la restul)
Rolul factorilor genetici

- Eritabilitate trasaturi de personalitate normale - intre 40-60% moderata (Bouchard & Loehlin, 2001)
- Eritabilitate trasaturi patologice – variatii mai mari, dar studiile bine controlate – date asemanatoare cu cele privind
trasaturile normale (Livesly & Jang, 2008)
Ex. Factori TP Widinger & Simonsen (2005): emotional dysregulation: 53%; dissocial behavior: 50%; inhibitedness:
51%; compulsivity: 38%
- Trasaturi patologice – contributii genetice si mediu neimpartasit; contributie foarte redusa a mediului impartasit, cu
exceptia comportamentelor antisociale
Contributia mediului impartasit e aproape 0 si neimpartasit e mare (raportarea mediului la mine, reactiile mediului,
temperamentul)
Vulnerabilitatea genetica e asemanatoare la toate tulburarile, ceea ce difera e continutul/ contributia mediului.
Studiu: comportamentul parental in timpul copilariei asociat cu riscul de a dezvolta o TP in perioada adulta
Johnson et al (2006) – 593 familii
- Pedepse severe din partea mamei
- Inconsistenta in impunerea regulior de catre mama
- Exprimare redusa a afectiunii materne
- Aspiratii educationale scazute ale mamei
- Timp putin petrecut de mama cu copilul
- Timp putin petrecut de tata cu copilul
- Utilizarea de catre mama a vinovatiei ca strategie de control a comportamentului copilului
- Supraveghere insuficienta a copilului de catre mama si tata
- Comunicare materna inadecvata cu copilul
- Comunicare paterna inadecvata cu copilul
Predictori semnificativi pentru toate TP
3 modele incearca sa explice TP

1. Modelul cognitiv (Beck et al., 1990, 2004)
-stres-vulnerabilitate
-mediul/ evenim din copilarie
-predispozitii biologice
-duc la dezvoltarea schemelor disfunctionale pe care Beck le numeste modes.

Ex. Strategii comportamentale in exces/in deficit
Obsesiv-compulsiv – exces: control, responsabilitate, sistematizare;
- deficit: spontaneitate, spirit ludic
Paranoid – exces: vigilenta, neincredere, suspiciozitate;
- deficit: incredere, acceptare
2. Scheme dezadaptative timpurii (Young et al., 2003) – Young a fost elevul lui Beck
-a extins conceptul de schema la imagistica, reactii fiziologice care se reactiveaza
-conceptualizarea cognitiva - interventie eclectica (combina din mai multe paradigme); nu se uita la simptom, ci la
schema si comportament
-model transdiagnostic
Ce se intampla in copilarie de duce la dezvoltarea TP? Cauza primara a tulburarilor de personalitate sunt nevoile
emotionale nesatisfacute in copilarie (mai ales neglijare si abuz din parte parintilor). Ele duc la dezvoltarea schemelor
dezadaptative timpurii. Nevoi emotionale de baza:
- Atasament securizant (stabilitate, grija, siguranta, acceptare)
- Autonomie, competenta si sentimentul identitatii
- Libertate de exprimare a emotiilor si nevoilor & validare
- Spontaneitate si joc
- Limite realiste si autocontrol
Originea schemelor (Young et al., 2003)

Experiente timpurii problematice:
1. nesatisfacerea cronica a nevoilor
2. trauma sau abuz
3. prea multa permisivitate si rasfat
4. internalizarea selectiva si identificarea cu altii
- capacitate de atasament afectata

- stima de sine afectata
- stabilitatea emotionala afectata
- procesari cognitive distorsionate in situatii relevante pentru nevoile nesatisfacute
(btw, partea despre Young NU e un must know pt examen)
Scheme dezadaptative timpurii

Tema generalizata
Cuprinde amintiri, emotii, cognitii si raspunsuri neurofiziologice
Vizeaza propria persoana si relatiile cu ceilalti
Se dezvolta in copilarie sau adolescenta
Elaborata in decursul vietii
In mare masura disfunctionala
Comportamentul P nu este parte a schemei, ci raspuns la schema.
SEMINAR
Dacă ar trebui să descrii personalitatea cuiva, cum ai descrie?
Care este punctul când personalitatea devine tulburare de personalitate?
Cum anume ar putea afecta o tulburare de personalitate relația terapeutică și cursul terapiei?
-vezi exemple de cazuri in ppt seminar 9
Tulburări de personalitate
Un tipar stabil de trăiri interioare și comportament care deviază marcant de la normele culturale ale mediului în care
trăiește individul. Acest tipar se manifestă în două (sau mai multe) din următoarele domenii:
● cogniție ● afectivitate ● funcționare interpersonală ● controlul impulsurilor (APA, 2013)
Cluster A: paranoidă, schizotipală, schizoidă (ciudat, excentric) - 5,7%

Cluster B: antisocială, borderline, histrionică, narcisistică (dramatic, emotional) - 1,5%
Cluster C: evitantă, dependentă, obsesiv-compulsivă (anxios, temător) - 6%
Tulburarea de personalitate evitantă - criterii DSM 5

A. Un tipar pervaziv caracterizat prin inhibiţie socială, sentimentul de a fi inadecvat şi sensibilitate exagerată la
aprecierile negative, care debutează la vârsta de adult tânăr, se manifestă în diverse situaţii şi îndeplineşte 4 sau mai
multe din:
1. evită acţiunile profesionale care presupun contacte interpersonale semnificative din cauza fricii de a fi criticat,
dezaprobat sau respins
2. nu este dispus să se implice în relaţii cu alte persoane decât dacă este sigur că este simpatizat
3. este rezervat în relaţiile apropiate din cauza fricii de a se face de ruşine, de a fi ridiculizat sau umilit
4. este preocupat de posibilitatea că ar putea fi criticat sau respins în diferite conjuncturi sociale
5. este inhibat când este confruntat cu situaţii interpersonale noi, deoarece are sentimente de inadecvare
6. se consideră inapt din punct de vedere social, lipsit de atractivitate, sau inferior altora
7. nu doreşte să îşi asume riscuri sau să se angajeze în activităţi noi de teamă că îl pot pune într-o situaţie jenanta.
B. Acest tipar persistent este rigid și generalizat la un număr mare de situații personale și sociale
C. Acest tipar persistent cauzează disconfort semnificativ clinic sau disfuncție în domeniul social, profesional sau alte
domenii importante de funcționare
D. Tiparul este stabil și de lungă durată, iar debutul are loc în adolescență sau la începutul perioadei adulte
E. Nu altă tulburare mentală
F. Nu substanță sau afecțiune medicală
În viața de zi cu zi?
● evită să fie singur - în orice context, dar evită și să fie cu ceilalți
○ “They felt safe when alone yet lost in their aloneness”
○ They “longed to connect with others yet feared to get close.”
● evită responsabilitatea personală - chiar și în cele mai simple situații
● reacție puternică la criticism din partea celorlalți
● gânduri recurente despre abandon
● pasiv în relații - deznădăjduit/ deprimat atunci când nu merge bine
● dificultăți în a lua decizii personale

● dificultăți în a exprima o părere diferită față de ceilalți
Epidemiologie
● prevalenţa: 2,4% (APA, 2013), 0,8 - 6,6% (Coid, 2006, Tillfors, 2004);
● la fel de frecventă la femei și la bărbați;
● comorbidă cu tulburările depresive, de anxietate (în special anxietate socială) și tulburarea de personalitate
dependentă (Farstad et al., 2016)
● frica de respingere mai puternică decât în fobia socială (Lampe & Mallhi, 2018)
● are scheme negative despre sine, dar și despre ceilalți ca fiind critici și reci (spre deosebire de dependent)
● sunt social izolați ca cei schizotipali, dar își doresc apropiere și afecțiune
● manifestă evitare și față de gânduri și emoții, pe care le consideră insuportabile (nu doar evitare socială)
● frica de respingere și auto-critica - trăsături centrale
Asumpții ale modelului cognitiv pentru TP evitanta:

(1) ”sunt necorespunzător”, ”sunt anormal”, ”nu pot fi iubit”
(2) teama de a fi respins --> evitare (evită durerea pe care anticipează că o vor simți atunci când vor fi respinși)
Tulburarea de personalitate dependentă - criterii DSM 5

A. Nevoia exagerată a unei persoane ca altcineva să aibă grijă de ea, care conduce la un comportament pervaziv de
supunere şi dependenţă şi la frica de separare de persoana de care depinde, şi care se manifestă în diverse situaţii şi
îndeplineşte 5+:
1. are dificultăţi majore în luarea deciziilor în probleme cotidiene dacă nu primeşte numeroase sfaturi şi încurajări din
partea celorlalţi
2. are nevoie ca alţii să îşi asume răspundere pt. majoritatea aspectelor importante ale vieţii sale
3. are dificultăți în a-şi exprima dezacordul faţă de ceilalţi de teamă să nu piardă sprijinul şi aprobarea acestora (Notă:
nu se va include aici teama justificată de pedeapsă)
4. are dificultăţi în a demara proiecte în mod independent
5. face eforturi excesive pentru a obţine sprijin şi ocrotire din partea celorlalţi (voluntar)
6. se simte incomod şi neajutorat când este singur
7. imediat ce a încheiat o relaţie apropiată, caută să stabilească alta care să îi asigure sprijin sau protecţie
8. este preocupat nejustificat de teama că va fi lăsat să se descurce pe cont propriu
B. Acest tipar persistent este rigid și generalizat la un număr mare de situații personale și sociale
C. Acest tipar persistent cauzează disconfort semnificativ clinic sau disfuncție în domeniul social, profesional sau alte
domenii importante de funcționare
D. Tiparul este stabil și de lungă durată, iar debutul are loc în adolescență sau la începutul perioadei adulte
E. Nu altă tulburare mentală
F. Nu substanță sau afecțiune medicală
Epidemiologie:
● prevalenţa: 0,49-0,6% (APA, 2013);
● la fel de frecventă la femei și la bărbați, în context clinic mai frecvent diagnosticată la femei;
● tulburările cronice din copilărie și anxietatea de separare pot să predispună la dezvoltarea tulburării de
personalitate dependentă.
● progres bun la începutul terapiei, urmat de rezistență la încercările terapeutului de a întări autonomia
● majoritatea se prezintă pentru probleme de depresie și anxietate, nu pentru probleme legate de dependență
● deficite în funcționarea socială și rezolvarea de probleme (deficite reale și lipsă de auto-eficacitate)
Asumptii ale modelului cognitiv - 2 asumpții fundamentale:

● ”sunt necorespunzător”, ”sunt incapabil” --> incapabili să se descurce singuri
soluția? cineva care să aibă grijă de ei și să-i protejeze.
● Autonomie vs. gândire dihotomică - fie sunt complet neajutorat și dependent, fie sunt complet independent și
singur

Clinica Notes

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Clinica Notes

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Clinica Notes

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

PSIHOLOGIE CLINICA SI PSIHOTERAPIE II

Psihologie clinica si psihoterapie 1

Schemele cognitive – sunt modalitati de a vedea, de a interpreta lucrurile

Interactiunea dintre factorii biologici, psihologici si de mediu

II. Susceptibilitatea diferentiala

Psihologie clinica si psihoterapie 2

III. Corelatia gene-mediu

Psihopatologie adulti (NIMH)

Psihopatologie copil si adolescent

Psihologie clinica si psihoterapie 3

Diagnostic si clasificare – DSM5, APA 2013:

CRITICI diagnostic DSM (Lilienfeld, 2014):

Alternative  Research Domain Criteria (RDoC)

Psihologie clinica si psihoterapie 4

3. Sisteme cognitive 4. Sisteme implicate in procese sociale

Psihologie clinica si psihoterapie 5

 Tulburarea depresiva majora

 Tulburarea depresiva persistenta (distimia)

TULBURAREA DEPRESIVA MAJORA (APA, 2013)

B. Suferinta sau deteriorare semnificativa clinic in domeniul social, profesional etc.

Psihologie clinica si psihoterapie 6

Teoria comportamentala - Lewinsohn (1974 +) – prima teorie comportamentala

Psihologie clinica si psihoterapie 7

Lipsa de speranta - cauze (proximale)

Pornind de la experiente negative in copilarie, se

Beck include si vulnerabilitate biologica (genetica,

Beck imparte cognitiile in:

Psihologie clinica si psihoterapie 8

Credintele centrale produc DISTORSIUNI COGNITIVE

2. Credinte intermediare (reguli, atitudini, asumptii)

Psihologie clinica si psihoterapie 9

Terapia cognitiva (CT)*

Terapia rational-emotiva si cognitiv-comportamentala (REBT)

-cele cu date puternice: CT, BAD, IPT

Depresia la copii și adolescenți

Cum stiu ca ceva e problematic?

Psihologie clinica si psihoterapie 10

● costuri crescute (CDC, 2013)

Psihologie clinica si psihoterapie 11

Evaluare - risc suicidar

Intervenție - recomandări generale

Medicatie+psihoeducatie – la copii nu e mare diferenta fata de utilizarea doar a psihoterapiei

Episod maniacal – DSM5 (APA, 2013)

Psihologie clinica si psihoterapie 13

Diferenta intre tulb bipolara si tulb depresiva:

Teoria dereglării ritmurilor circadiene

Modelul generic cognitiv

Cum se realizeaza o Conceptualizare - Ce cuprinde?

Aplicatie: Realizați o conceptualizare, în limbaj de interfață, pe care să i-o prezentați personajului.

Psihologie clinica si psihoterapie 14

Tulburare bipolara la copii

Predictori psihosociali ai episoadelor

Psihologie clinica si psihoterapie 15

Fig. Alloy et al., 2015

Dereglarea ritmurilor circadiene sub influenta factorilor interni si externi

2. Interventii psihosociale - APA

Tulburare de anxietate generalizata

Tulburari de anxietate –DSM 5 (APA, 2013)

Psihologie clinica si psihoterapie 16