1. Conceptul de sănătate. Esența sănătății mintale. Boala şi reacția psihologică la boală.

Sănătatea mintală este ceea ce gândim, simţim, cum acţionam si cum facem faţă încercărilor vieţii. Este
cum ne privim pe noi înşine, vieţile noastre si oamenii care fac parte din ele.
Sănătatea Mintală include:
. cum facem fata stresului,
. cum ne relaţionăm cu ceilalţi,
. cum luam deciziile.
Sănătatea mintală este un concept care decurge din cel de normalitate, adaptat la viata psihica a
individului.
Este un concept:- medico-psihologic (starea de echilibru fizic, psihic si moral), dar si- medico-
profesional (situaţia de adaptare - integrare în realitatea lumii si în relaţiile cu ceilalţi).

Esenta sanatatii mentale In mod ideal, oamenii sanatosi au:

• capacitatea de a iubi si de a fi iubiti;
• puterea de a accepta schimbarea si nesiguranta fara teama;
• un dar de a risca deliberat, de a se debarasa de obsesia celor mai groaznice scenarii interminabile;
• rezerve de bucurii de viata spontana §i о sfera larga de raspunsuri emotionale;
. contact efcient cu realitatea;
• o imaginatie bogata;
• un grad de autocunoastere;
• puterea de a spune „am gre§it” si de a invata din eaperienta;
• un sentiment satisfacator de siguranta §i de aparenta in cadrul societatii,
• capacitatea de a satisface cererile grupului;
• libertatea propriei eaprimari a§a cum о dore§te;
• capacitatea de a implini dorintele trupesti ale sale si ale altora;
• un simt al umorului.

Boala psihica: Prezenţa anumitor trăiri, Comportamente, Idei, Convingeri, Percepţii care contrastează cu
cele întâlnite în mod obişnuit, si ducând la dezorganizarea vieţii psihice sau la o reorganizare la un nivel
inferior.

Reacția psihologică în fața bolii reprezintă ansamblul de procese cognitive, emoționale și

comportamentale cu care pacientul se confruntă la primirea unui diagnostic, cât și pe parcursul evoluției
unei boli. Ea presupune 3 stadii:
–          Interpretarea: Cum gândesc oamenii despre boală și reacția emoțională față de boală
–          Copingul: întreprinderea de acțiuni legate de boală
–          Evaluarea: evaluarea strategiilor utilizate.
Etapele pe care le parcurge un pacient după diagnosticarea cu o boală care îi amenință viața:
–          Negarea;
–          Frică și panică;
–          Furie;
–          Tristețe / Depresie;
–          Negociere;
–          Acceptare.
Negarea este cel mai frecvent mecanism defensiv folosit și se întâlnește sub diferite forme precum
respingerea diagnosticului, lipsa reacției emoționale la aflarea diagnosticului, evitarea tratamentului,
nerespectarea unor restricții ori reguli etc.
Reacția emoțională duce la activarea unor mecanisme de coping, care sunt de 2 feluri:  fie orientate spre
rezolvarea problemelor, fie spre reglarea emoțională.
În situațiile în care se poate realiza ceva constructiv, este favorizat copingul orientat pe problemă, iar în
cazul situațiilor pe care trebuie să le acceptăm așa cum sunt, copingul centrat pe emoții.
2. Povara sănătății mintale, date epidemiologice. Legea Sănătății Mintale, Norme de
aplicare, Aspecte legale și etice. Combaterea stigmei.

LA nivel mondial și în RM povara:

. Deteriorarea generala a stării de sănătate a populaţiei;
. Expansiunea abuzului si a dependenţei de substanţe psiho-active;
. Creşterea ratei suicidului, în special în rândul tinerilor;
. Supra-structurarea cu factori de stres a societăţii (declin economic, creşterea şomajului, scăderea
nivelului de trai).

Disfuncţiile mintale alcătuiesc circa 12% din numărul totalul al maladiilor. Până în 2020 - 15%. Se
presupune că depresia va fi a 2 cauză a disfuncţiilor. În toată lumea sunt în jurul la 121 de milioane de
persoane suferă de depresie, 70 de milioane de probleme legate de alcool, 24 de milioane de schizofrenie
şi 37 de milioane de demenţă.
!!!Disfuncţiile mintale sunt proprii mai mult tinerilor, partea reproductivă a populaţiei. În ţările în curs
de dezvoltare, în următorii ani, va fi observată creşterea acestor maladii. În toate părţile lumii, persoanele
cu disfuncţii mintale sunt stigmatizate şi discriminate.

,,Toti oamenii se nasc liberi si egali in demnitate si drepturi,,(decalaratia universal a drepturilor

omului)
Tarile trebuie s aadopte politici , legi si servicii de SM(sanatate mintala) adecvate care vor promova
drepturile umane a persoanelor cu tulb mintale si care le vor imputernici pentru a nu rata sansa de a
schimba viata lor, de a le oferi protective legala, de a le asigura integrarea si participarea lor in
comunitate. Guvernele trebuie s acresca investitiile in SM, sa creasca nivelul pregatirii
profesionalistilor din domeniul SM, institutiile psihiatrice enorm de mari in care dese ori drept urile
umane sunt violate, trebuie reorganizate cu deplasarea prioritatilor spre servicii eatraspitalicesti
Protectia persoanelor cu tulb mintale:-dezv politicilor si legilor de SM c ear promoa drepturile
persoanelor cu Tmint, -acordul informat sa fe baza tratamentului si reabilitatii pentru majoritatea
pacinetilor, -benefciarii trebuie consultati privind drepturile lor in luarea deciziilo, -interrzicerea
practicarii izolarii pacinetilor si aplicarea tratamentelor fortate

Stigma este compromiterea şi discriminarea socială a unei persoane. “Stigmat înseamnă „orice atribut
ori semn fizic sau social care devalorizează identitatea unui individ până într-acolo încât el nu mai poate
beneficia de întreaga acceptare a societăţii”.
poate fi prevenita:::
--Schimbarea atitudinilor si cresterea constientizarii populatiei privind problema stigmei.
--empatie și bunătate
--Susțineți și promovați campanii de educare privind importanța egalității și toleranțe
-

3. Psihiatria - obiective de bază, relațiile cu alte discipline, date din istorie.

Psihiatria studiază etiologia, patogeneza, tratamentul, profilaxia bolilor mintale, precum şi rolul
factorilor exogeni şi sociali în dezvoltarea psihicului uman şi în evoluţia (dinamica) dereglărilor psihice.

Psihiatria, ca ramură a medicinii, a evoluat în legătură strânsă cu dezvoltarea social-economică a

societăţii. în dezvoltarea psihiatriei putem remarca următoarele 3 etape:

1. epoca antică- dereglările psihice erau considerate maladii provocate de diferite forţe supranaturale. Se
destingeau tulburări psihice de tip maniacal, accese de epilepsie, stări halucinator-delirante. în
documentele egiptene ajunse până în zilele noastre sunt descrise „duhuri necurate" în sufletul bolnavilor
psihici, pedepsiţi de către religie, preoţi.;
2.sec. XV-XVI-; sunt descrise multe „posesiuni ale diavolului" (demonomaniile), pedepse capitale cu
binecuvântarea slujitorilor bisericii catolice. Bolnavii psihici erau consideraţi „criminali de stat", fiind
întemniţaţi în celule de piatră mici, fără încălzire, fără pat şi fără aşternut, goi, ferecaţi în lanţuri. Dacă
bolnavul devenea agitat, era biciuit de aşanumiţii „observatori", bătaia fiind considerată o metodă de
tratament.
3.sec. XIX-XX- mai mulţi medici (Felix, Plater, Paolo Zacchias, Thomas Willis) considerau că boala
psihică este o maladie a creierului. Această etapă - numită renaşterea psihiatriei ca ştiinţă medicală.
Paolo Zacchias pune bazele psihiatriei judiciare, iar Felix Plater (1536-1614) face primii paşi în
clasificarea bolilor psihice..
In Basarabia (Republica Moldova) primele informaţii privind dezvoltarea psihiatriei sunt înregistrate la
începutul secolului XIX. Iniţial, ajutorul psihiatric se acorda pe lângă mănăstiri. în anul 1852, în cadrul
spitalului de gubernie Republican din Basarabia, a fost deschisă prima secţie de psihiatrie cu 50 paturi
pentru bărbaţi.
In anul 1895, în suburbia Chişinăului, pe pământurile mănăstirii Costiujeni, începe construcţia spitalului
de psihiatrie.Construcţia spitalului s-a încheiat în anul 1905, acesta dispunând de 400 paturi. Dezvoltarea
psihiatriei în Republica Moldova a fost influenţată de organizarea în 1946 în baza spitalului din
 Costiujeni a catedrei de psihiatrie de întemeietorul catedrei, A. Molohov. Cercetările ştiinţifice din
cadrul catedrei purtau un caracter clinic şi aveau o tematică diferită: clinica schizofreniei, sistematizarea
formelor ei; studierea stărilor limitrofe, a psihozelor infecţioase şi a alcoolismului.

4. Organizarea asistenței psihiatrice. Subspecialitățile psihiatrice. Servicii de sănătate mintală.

Relații cu alte discipline medicale
Întrucât psihiatria folosește datele rezultate din cercetările efectuate în
domeniul neuroștiinței, psihologiei, biologiei, biochimiei și farmacologiei, ea poate fi considerată ca
disciplină de trecere între neurologie și psihologie. Separarea psihiatriei de alte discipline medicale este
în mare măsură arbitrar. Psihoterapeuții tratează în special pacienți cu nevroze și stări anxioase, în
departamentele de medicină psihosomatică sunt tratați bolnavi la care traumatisme psihice joacă un rol
determinant în apariția unor tulburări somatice, de ex. tulburări în alimentație (bulimie, anorexie
nervoasă). Psihosidroamele organice și demențele aparțin în același timp neurologiei cât și psihiatriei, din
motive practice bolnavii sunt internați în servicii de psihiatrie când tulburările psihice sunt pe primul plan
sau apar brusc.
Subspecialități psihiatrice
1. Psihiatria generală: Psihiatria clinică care se ocupă cu tulburările și bolile psihice la persoane de
vârstă adultă.
2. Psihiatria de urgență intervine în cazuri acute: impuls la sinucidere, decompensare acută a unei
psihoze preexistente etc.
3. Geronto-psihiatria are ca obiect tulburările psihice la persoane în vârstă înaintată (dupâ 60 ani),
care fie că au fost deja bolnavi psihic la o vârstă mai tânără și trebuie îngrijiți, respectiv tratați în
continuare, fie că manifestările mintale morbide sunt condiționate de procesul de îmbătrânire.
4. Psihiatria copilăriei și adolescenței, până la 21 de ani
5. Psihiatria judiciară se ocupă cu expertiza responsabilității civile și penale a delincvenților și cu
tratarea lor, în caz de existență a unei boli psihice.
6. Psihiatria interculturală are ca domeniu investigarea contextului cultural și etnic în apariția
unor tulburări mintale.
7. Psihiatria dependenților de droguri (stupefiante, alcool, nicotină et.), jocuri de noroc etc.
8. Psihiatria socială cercetează influența condițiilor sociale în apariția sau persistența tulburărilor
psihice

ORGANIZAREA SERVICIILOR DE SĂNĂTATE MINTALĂ.

Dezvoltare istorică a serviciilor de sănătate mintală în ultimii 150 de ani.
. Perioada 1 descrie dezvoltarea azilurilor, între 1880 şi 1950;
. Perioada 2 este cea a declinului azilurilor, de prin 1950 până la 1980;
. Perioada 3 se refera la reforma serviciilor de sănătate mintală, începând aproximativ din 1980.
Perioada I (1880-1950) descrie dezvoltarea ospiciului:
1. Se construiesc aziluri;
2. Crește numărul de paturi;
3. Rol redus al familiei;
4. Personal – doar medici și asistente medicale
Perioada II (1950-1980) - declinul ospiciului: Azilurile sunt neglijate;
1. Scăderea numărului de paturi;
2. Rolul familiei crește, dar nu este pe deplin recunoscut;
3. Apar specialitățile de psiholog clinic, terapeut ocupațional și lucrător/asistent social;
4. Apar tratamente eficiente, începe evaluarea tratamentelor și standardizarea sistemelor de diagnostic;
5. influența crescândă a psihoterpaiei individuale și de grup;
6. Focalizarea asupra controlului farmacologic și resoacializării;
7. pacienții mai puțin dizabilitați sunt externați din aziluri
Perioada III – din 1980 până în prezent:
1. Dezvoltarea serviciilor alternative celor tradiționale;
2. Creareaa serviciilor centrate pe comunitate;
3. Accent pe lucru în echipă.

Sistema serviciilor de SM în RM constă din servicii spitalicești și extraspitalicești.

Serviciul spitalicesc de asistență psihiatrică constă din:
Spitalul Clinic de Psihiatrie – 770 paturi
Spitalul de Psihiatrie Bălți – 550 paturi (-100)
Spitalul de Psihiatrie Orhei – 150 paturi (-20)
Total: 1470 paturi (- 270)
58,43 paturi la 100000 locuitor
Serviciul extraspitalicesc de asistență psihiatrică constă din:
- Serviciul de ambulator
- cabinetele psihiatrului în cadrul secţiilor consultative a Spitalelorraionale
-cabinete psihiatru în cadrul Asociaţiei Medicale Teritoriale
-Centrele Comunitare de Sănătate Mentală (CCSM)sunt:
Centrul Național de Sănătate Mintală, CCSM Buiucani, CCSM Bălţi, CCSM Ungheni, CCSM Rezina.

5. Clasificările tulburărilor mintale şi de comportament conform CIM-10 şi DSM-5.

Nozografia psihiatrica clasica clasifica tulburarile psihice in trei entitati fundamentale:
1. Tulburari nevrotice;
2. Tulburari psihotice;
3. Tulburari de personalitate – “Psihopatii” – termen vechi.
In prezent sunt adoptate doua sisteme principale de clasificare:
1. (DSM-V, Manual Diagnostic si Statistic al Tulburarilor Mentale in SUA, si
2. Problems (ICD/CIM-10, Clasificarea Internationala Statistica a Bolilor si Problemelor de Sanatate
Inrudite), in Europa.
Clasificarea DSM se bazeaza pe un “sistem multiaxial”, care organizeaza diagnosticul psihiatric pe cinci
nivele (“axe”), in concordanta cu diferite aspecte ale tulburarilor si deficitelor psihice:
Axa I: Tulburari clinice, incluzand tulburarile mentale, precum si tulburarile de dezvoltare si invatare
Axa II: Tulburari de intelegere si ale personalitatii, precum si dizabilitatea intelectuala
Axa III: Stari patologice somatice care pot influenta manifestarile psihopatologice
Axa IV: Factori psihosociali si de mediu care contribuie la aparitia tulburarilor psihice
Axa V: Evaluarea globala a functiilor psihice
In sistemul ICD-10, capitolul V corespunde Tulburarilor psihice si de comportament si include
urmatoarele categorii:
F00-F09 Tulburari psihice cu substrat organic sau simptomatice
F10-F19 Tulburari psihice si de comportament prin substante psihotrope
F20-F29 SChizofrenia, Tulburari schizotipale si stari delirante
F30-F39 Tulburari afective
F40-F49 Tulburari nevrotice, corelate cu stresul si tulburari somatoforme
F50-F59 Comportamente anormale asociate cu tulburari si factori corporali
F60-F69 Tulburari ale personalitatii si de comportament la adulti
F70-F79 Retardul mintal
F80-F89 Tulburari in dezvoltarea psihica
F90-98 Tulburari de comportament si afective cu debut in copilarie sau adolescenta
F99 Tulburari psihice nespecificate

6. Scale clinice de evaluarea utilizate în psihiatrie

1. EVALUAREA PERSONALITĂȚII –chestionar MMPI

Scalele de bază sunt: 1. Scala hipocondriei (Hs, ”somatizarea anxietății”)
. 2. Scala depresiei (D, anxietate și tendințe depresive)
. 3. Scala isteriei (Hy, eliminarea factorilor ce produc anxietatea)
. 4. Scala psihopatiei (Ps, realizarea ”anxietății ascunse”, comportament tensionat)
. 5. Scala bărbăției – feminității (Mf, masculinitate, feminitate)
6. Scala paranoiei (Pa, rigiditatea afectului) – permit de a evalua prezența în gândire a ideilor de
supravaloare
7. Scala psihasteniei (Pt, fixarea anxietății, comportament limitat)
8. Scala schizofreniei (Sch, autizare) – orientată spre diagnosticul tipului schizoid de personalitate
(autist).
9. Scala hipomaniei (Ma, negarea anxietății)
10. Scala introversiei sociale (Si) –de personalitate extravertită (scor ridicat pe scală) sau introvertită (scor
mic pe scală).
Sunt luate în considerație și așa aprecieri ca: sinceritatea examinantului (L), exagerarea sau simularea
răspunsurilor (F), precauția în comiterea greșelilor (K).[8]

2. EVALUAREA MANIEI-- Young Mania Rating Scale (YMRS)

Ea constă din 11 itemi și se bzează pe aprecierea subiectivă de către pacient a stării sale clinice pe
parcursul ultimelor 48 de ore. Scala constă din 4 itemi gradați de la 0 la 8 (iritabilitatea, vorbirea,
gândirea, comportamentul auto/heteroagresiv), restul 7 itemi sunt gradați de la 0 la 4. Ultimii sunt diferiți
cu scopul de a compensa o posibilă necooperare din partea pacienților cu maladie avansată. Ei sunt itemi-
cheie bine definiți, gradați corespunzător fiecărui simptom pe care îl descriu.
Scorul: ≤12 – absența maniei/ remisiunea simptomelor 13-19 – manie minimă 20-25 – manie ușoară 26-
37 – manie moderată ≥38 – manie severă
Cu această scală se poate monitoriza răspunsul la tratament.

3.Eval schizofrenie --Scala de evaluare a simptomelor pozitive și negative PANSS (Positive and
Negative Syndrome Scale)
Scala este alcătuită din 30 de itemi care reușesc să acopere cu exactitate fiecare simptom caracteristic
maladiei. Toate item-urile sunt definite cu detaliere și sunt evaluate pe o scară cu 7 puncte, de la 1
(absent) la 7 (sever). Scala se împarte în 3 subscale:
• Scala simptomelor pozitive care conține 7 itemi: idei delirante, ideație dezorganizată, activitate
halucinatorie, agitație psihomotrică, idei de grandoare, suspiciune/persecuție și ostilitate.
• Subscala simptomelor negative care conține 7 itemi: trăire emoțională săracă, implicare afectivă scăzută,
relații interpersonale alterate, retragere de tip apatic/pasiv, dificultăți la nivelul gândirii abstracte, lipsă de
spontanietate și de fluență verbală și gândire stereotipă.
• Subscala de psihopatologie generală care conține 16 itemi: preocupări somatice, anxietatea, sentimente
de culpabilitate, tensiune interioară, manierisme și postură, depresie, lentoare psihomotorie, lipsă de
cooperare, conținut neobișnuit al gândirii, dezorientare, atenție diminuată, lipsa discernământului și a
criticii asupra propriei condiții, tulburare volițională, control diminuat al impulsivității, preocupare de tip
autist și evitare socială activă. Scala PANSS este aplicată de către un clinician sau un evaluator pregătit .
Testarea durează aproximativ 30-40 minute, iar perioada care se evaluează este de 7 zile înaintea testării.

4- EVALUAREA DEPRESIEI
1 Chestionarul Pacientului Sănătos 9 (PHQ 9),
2 Inventarul pentru depresie Beck (BDI) Fiecare dintre cele 21 întrebări ale chestionarului necesită
aprobarea uneia din patru variante de răspuns notate de la 0 la 3.
3-Scala pentru depresie Montgomery – Asberg (MARDS) penru evaluarea nivelului de depresie. MARDS
constă din 10 întrebări, fiecare dintre acestea fiind evaluate pe o scală de la 0 la 6. Cu cât mai gravă este
starea pacientului, cu atât mai mare este scorul atribuit
4 -Hamilton D (HAM-D) Trebuie să fie completat de un medic psihiatru. Inițial a fost destinat pentru
adulți și presupune evaluarea severității depresiei prin analizarea dispoziției, sentimentelor de
autoacuzare, ideilor autolitice, insomniei, agitației sau inhibiției, nivelului anxietății, scăderii ponderale și
altor simptome somatice. Inițial a fost considerat standardul de aur pentru aprecierea depresiei în studiile
științifice. Cu toate că scala Hamilton constă din 21 itemi, scorul se apreciază după primii 17 itemi.
5-- Scala pentru depresie Zung (Zung Self-Rating Depression) constă în autoevaluarea simptomelor
depresive și servește ca instrument folositor în aprecierea severității depresiei. Scala este alcătuită din 20
itemi care apreciază simptomele afective, cognitive și somatice întâlnite în depresie: dispoziție scăzută,
variații diurne și nocturne ale dispoziției, anhedonie, labilitate emoțională, iritabilitate, anxietate, gânduri
autolitice, pesimism, indecizie, capacitatea de concentrare, dificultăți în realizarea sarcinilor, scăderea
satisfacției de viață, insomnie, inapetență, scădere ponderală, palpitații, fatigabilitate, constipație, scăderea
libidoului.

5. EVALUAREA ANXIETĂȚII --Scala pentru Tulburare de Anxietate Generalizată (TAG 7)

--Testul Spielberger - chestionar de apreciere a severitatati anxietății reactive și celei de personalitate.
Chestionarul conține 40 întrebări cu 4 răspunsuri, apreciate: 1 – negativ, 2 – probabil, 3 – da, 4 – exact.
Pentru interpretarea testului se sumează punctele de la anumite întrebări
--Hamilton anxiety Rating Scale (HAM-A) HAM-A este una din primele scale folosite în determinarea
nivelului de anxietate și este pe larg utilizată până în prezent. Scala constă din 14 itemi, fiecare determinat
de o serie de simptome, care măsoară anxietatea psihică (dispoziție anxioasă, dificultate de concentrare,
frică, încordare psihică, dispoziție depresivă) și anxietatea somatică (insomnie, încordare musculară,
modificări senzoriale, simptome gastrointestinale, cardiovasculare, genitourinare, respiratorii, vegetative).

6. EVALUAREA DEPENDENȚEI FAȚĂ DE ALCOOL AUDIT Chestionarul AUDIT (Alcohol Use

Disorders Identification Test) este un chestionar destinat măsurării abuzului de alcool în populație,
compus din 10 itemi. Chestionarul nu identifică, nu detectează problemele din trecut ale pacientului,
referindu-se la ultimul an de viață

7. Tulburările de percepție. Clasificare. Simptomele de bază. Sindroame ce se referă

la semiologia percepției
Perceptia  functia psihica, prin care cu ajutorul organelor de simt, individul devine constient atat de
mediu, cat si de sine
MODIFICARI CANTITATIVE:
- hiperesteziile (cresterea intensitatii perceptive);
- hipoesteziile(scaderea intensitatii perceptive);
- anestezia (pierderea receptivitatii)
MODIFICARI ELEMENTARE:
- agnoziile (incapacitatea de a identifica obiectele din jur sau incapacitatea de a cunoaste cele
vazute, auzite, pipaite, etc.
MODIFICARI COMPLEXE SAU/SI CALITATIVE
a) Iluzii – perceptii modificate ale unor stimuli externi reali (deformarea, perceptia eronata a unor
obiecte reale)
1. FIZIOLOGICE  la persoanele sanatoase in conditii de oboseala, emotii intens negative,
iluminare inadecvata. subiectul este constient de modificarea de perceptie si o poate coercta
2. PATOLOGICE  pacientul este convins de realitatea lor, pot produce modificari ale
comportamentului , se insotesc de tulburari de constiinta sau gandire
 Patologii: stari confuzionale, sindroame delirant-halucinatorii, sindroame de derealizare,
depersonalizare, stari disociative psihotice
 CLASIFICARE:
- vizuale; - auditive; - gustative; - olfactive
b) Halucinatiile  “perceptii false fara obiect de perceput”
 CLASIFICARE:
a) ORGANELE DE SIMT
 - haluciantii audutive; vizuale; olfactive; gustative; - halucinatii somatice (cenestezice).
b) COMPLEXITATE
- Simple sau elementare (ex.: umbre, fosnete);
- Complexe (ex.: voci unice sau multiple care sunt bine intelese de pacient; imagini clare, de
complexitati diferite in campul vizual normal sau in afara acestuia).
c) NUMAR - Unice sau multiple
d) - Clare sau estompate (ex.: voci al caror continut este bine inteles de catre pacient sau voci
neclare al caror continut nu poate fi inteles).
e) CAMPUL VIZUAL
- campine (in campul visual normal) -extracampine (in afara campului vizual)
f) LEGATE DE DISPOZITIA BOLNAVULUI
- congruente  poate fi potrivit cu starea de dispozitie - incongruente

 Toate halucinatiile au semnificatie psihopatologica. Apar in: schizofrenie, reactiile psihotice

acute, sindroamele delirant-halucinatorii, starile confuzionale, sindroamele paranoide organice,
starile depresive psihotice, mania cu trasaturi psihotice.
EXCEPTIE: halucinatiile hipnagogice si hipnapompice care apar la unele persoane normale, la
intrarea si respectiv la iesirea din somn.

o Halucinatiile pot fi percepute pe cai senzoriale normale (proiectate in exterior – halucinatii

adevarate) sau in interiorul corpului (cel mai frecvent in minte, au proiectie interioara –
pseudohalucinatii)
 PSEUDOHALUCINATII (halucinatii + delir)– in interiorul capului, este de cineva creat ca
el sa-l vada acolo ; tactile (senzatiio simtite in mana create de o terta persoana care produce
aceste senzatii) ; senzatiile in regiunea gurii sunt provocate de cineva cu un scop anumit ;
o Cele mai frecvente halucinatii: auditive (voci)  schizofrenie (Uneori ele dau comenzi
pacientilor, numindu-se in acest caz halucinatii imperative care reprezinta o urgenta
psihiatrica)
o pot determina reactii afective si comportamentale din partea pacientului
o Pot produce anxietate, iritabilitate, depresie.
o Raspunsul comportamental, numit si comportament halucinator, sugereaza prezenta
tulburarilor de perceptie: pacientii vorbesc singuri, isi astupa urechile ca sa nu mai auda
comantariile halucinatorii, prezinta fenomene de baraj ideoverbal

Halucinoza – halucinatie a carei patogenie aste apreciata critic de catre subiect

 apare in alcoolismul cronic si in sindroamele psihoorganice de etiologie infectioasa si vasculara

c) DEREGLARI PSIHOSENZORIALE
a) Metamorfopsii (perceerea obiectelor ca deformate)
o Micropsii (obiectele sunt percepute mai mari);
o Macropsii (obiectele sunt percepute mai mici);
o Poropsii  perceperea aberanta a distantei (obiectele percepute mai apropiate sau mai
indepartate);
o Dismegalopsii  percepere deformata a obiectelor (obiectele par largite sau lungite).
b) Fenomene de depersonalizare si de dereglare a schemei corporale
o Simte ca corpul este schimbat, mainile mai lungi sau mai scurte, nasul, urechile schimbate
ca dimensiuni, alte ori pacientul percepe mediul schimbat;
o Totul este inconjurat de ceata sau lumina ecesiva, oamenii par neinsufletiti, ii asociaza cu
papuse, roboti, etc.;
o Glasul propriu se aude ca strain, vine din exterior;
o Corpul propriu pare a fi strain;
 o Sensazia ca corpul a disparut impreuna cu personalitatea.
c) Fenomeneul de “jamais vu” incapacitatea de a recunoaste informatii care au existat si care au
fost anterior percepute.
d) Fenomenul de “déjà vu” recunoasterea unor informatii care de fapt nu au fost niciodata
percepute.
 Ultimele fenomene se intalnesc in stari de oboseala, sindroame de depersonalizare si de
derealizare.
Deosebirea intre iluzii (obiectul real este inlocuit de obiectul iluzoriu) si tulburari psihosenzoriale
(patologia organica este mult mai frecventa ; obiectul real nu este inlocuit)
Sindroame ce se referă la semiologia percepției: sdr halucinator, halucinator-paranoid,
cenestopatic, dismorfofobic, dismorfomanic, de derealizare, depersonalizare, derealizare-
depersonalizare.

7. Tulburările de gândire. Clasificare. Simptomele de bază. Sindroamele de bază în care

se încadrează ideile delirante

Gindirea-succesiuhne de idei initiate pt o problema destinata rezolvarii acesteia.

Sunt prezentate de tulburari ale ritmului si fluxului (cantitative), cat si tuburari de continut
(calitative).
Din dereglări după ritm fac parte:
1. Gândire accelerată (fuga idearum). Se caracterizează prin fuga de idei, asociaţiile se fac la
întâmplare. Bolnavul vorbeşte mult, cu voce tare, cu un ritm rapid. Se observă o labilitate a atenţiei,
bolnavul trece repede de la o noţiune la alta pierzând firul conversaţiei. De aceea, procesul de gândire are
un caracter superficial. Fuga de idei se întâlneşte în sindroamele maniacale, stări de ebrietate, nevrotice,
de intoxicaţie
-2. Gândire inhibutâ - se caracterizează prin încetinirea ritmului ideativ, cu o exprimare lentă,
prin răspunsuri întârziate. Pentru răspunsuri este necesar de a fi repetată întrebarea sau pusă cu o voce
tare. Bolnavul spune: „n-am nici un gând, apar gânduri foarte rar în creier". Gândirea inhibată se
întâlneşte la bolnavii cu stări depresive, intoxicaţii, parkinsonism, schizofrenie, oligofrenie.
3. Mentismul, descris de autorul francez Chaslin. Mentismul se caracterizează prin depanarea
rapidă, incoercibilă a reprezentărilor şi ideilor. Bolnavii se stăruie să-şi stăpânească gândurile însă nu
reuşesc. Bolnavul spune că are foarte multe gânduri, tot timpul apar noi gânduri care se intercalează, se
produce un „haos de gânduri". Mentismul se observă la bolnavi cu intoxicaţii, schizofrenie.
4. Gândire vâscoasă (circumstanţială) se exprimă printr-o viscozitate, rigiditate a gândirii cu
scădere a mobilităţii ei. Bolnavul vorbeşte monoton, rar, trece de la o frază la alta, tot detalizează, parcă
se opreşte în loc. Caracteristic este pierderea capacităţii de a diferenţia principalul de secundar, esenţialul
de neesenţial. Gândirea vâscoasă se întâlneşte la bolnavii cu epilepsie, traume cranio-cerebrale,
ateroscleroză cerebrală.
5. Ruperea gândirii. Bolnavii vorbesc cu fraze întrerupte. Se pierde legătura între propoziţii, de
aceea nu putem înţelege povestirea lor. Ruperea gândirii se întâlneşte la bolnavi cu stări amentive,
intoxicaţii cu droguri, schizofrenici.
6. Perseverarea şi stereotipii/e gândirii. Constă în repetarea stereotipă a unor şi aceleaşi fraze,
din care cauză răspunsul bolnavilor are un caracter bizar. Se întâlnesc mai des la bolnavi cu schizofrenie.
7. Gândire incoerentă. Fragmentarea gândirii. Bolnavii vorbesc încontinuu, fără nici un sens,
rezultând o „salată de cuvinte": „ arată....nu ştiu...te mănânc...fac..joc...stau...". Se dezvoltă la bolnavi cu
dereglări de conştiinţă, psihoze reactive.
8. Gândirea rezoneră. Vorbă în zadar, fără nici un sens, de exemplu: „...viaţa cât aceasta îi
principală. Eu vreau să spun şi să subliniez că această idee foarte principală. Dumneavoastră nu puteţi
spune şi gândi la această idee că nu e principală...". Se întâlnesc mai des la bolnavi cu schizofrenie
 Dereglările de gândire după conţinut pot fi: delirul şi stările obsesive. Ideile delirante prezintă
idei false apărute pe un fond patologic (cu claritatea conştiinţei), care nu corespund cu adevărul
(realitatea) şi nu pot fi cercetate de bolnav.
Ideea delirantă are următoarele particularităţi:
1. Este o gândire falsă care stăpâneşte, domină conştiinţa bolnavului şi modifică comportamentul
în sens patologic.
2. Este imposibil de ai convinge pe bolnavi în intervalul fabulei delirante.
3. Este incompatibilă cu existenţa atitudinii critice, bolnavul fiind lipsit de capacitatea de a analiza
în mod conştient esenţa patologică.

Deosebim următoarele forme de delir:

Delir de relaţie - bolnavul observă că cei din jur si-au schimbat atitudinea faţă de el. Bolnavul
consideră că rudele şi prietenii îi fac diferite semne, prin cuvinte, gesturi şi acţiuni fac aprecieri
defavorabile asupra calităţilor morale, intelectuale, fizice sau sexuale.
Delirul de relaţie apare des la bolnavi cu diferite psihoze: schizofrenie, psihoze alcoolice,
presenile, toxice.
Delir de urmărire - bolnavul este convins că este urmărit de „bandiţi", „spioni" care vor să-1
înjosească, să-l omoare. Este urmărit peste tot: acasă, pe drum, la serviciu, în spital. Se întâlneşte la
bolnavi cu schizofrenie, psihoze reactive, presenile. Delir de influenţă fizică şi hipnotică. Bolnavilor li se
pare că asupra lor acţionează un curent electric sau diferite raze. Ei consideră că permanent asupra lor
acţionează din exterior, din cosmos, o putere cu curent electric din aparate secrete. Sub acţiunea acestei
forţe la bolnavi „apar" senzaţii de durere. în cazul delirului de influenţă hipnotică, bolnavii au senzaţia că
cei din jur îi hipnotizează. Aceste stări delirante se întâlnesc mai frecvent la bolnavii schizofrenici.
Delir de otrăvire. Bolnavilor li se pare că mâncarea are miros şi gust neplăcut, deseori ajungând la
concluzia că soţia, soacra vor să-i otrăvească. Bolnavii deseori dau hrana la pisici, la câini, ca să se
convingă că nu este otrăvită sau mănâncă din aceeaşi farfurie cu soţia. înainte -65 -de a mânca, studiază
atent hrana, o miroase. Bolnavii sunt convinşi că toţi cei din jur vor să-i otrăvească, punându-le otravă în
mâncare, băutură, în haine, în pat. Acest tip de delir apare îndeosebi la bolnavii schizofrenici.
Delir de gelozie. Ideile delirante de gelozie se interpretează prin gesturi, expresii, mimică,
intonaţii, atitudini şi dispoziţii afective ale partenerului, pe care bolnavul le interpretează drept mijloace
de comunicare cu o persoană. Ideea de gelozie delirantă este alimentată de iluzii de percepţie şi memorie,
interpretări delirante, scene de coşmar, scăderea libidoului. Bolnavul este încrezut că soţia se întâlneşte pe
ascuns cu alţi bărbaţi. Apare la alcoolici, schizofrenici, bolnavi cu psihoze presenile şi senile.
Delir hipocondric. Bolnavii sunt convinşi că sunt afectaţi de o boală grea, incurabilă. Pe un fond
depresiv, ei se automobilizează şi se documentează încontinuu în legătură cu presupusa boală. în cazuri
grave, bolnavii susţin că s-a schimbat structura organelor interne, fiind convinşi că în stomac au şerpi sau
broaşte. Ideile delirante hipocondrice apar la bolnavi cu psihoze senile, somatogene, schizofrenie.
Delirul de reformă. Sunt îndreptate spre elaborarea unor planuri filantropice, de universalitate şi
veşnicie, a unor sisteme politice. Bolnavii consideră că sunt autorii deferitor invenţii. Bolnavii insistă să
introducă aceste proiecte în viaţă, cer onoruri. Bolnavii sunt destul de sceptici în privinţa realizării
planurilor lor, uneori întră în conflict cu cei din jur. Aceste idei delirante apar la schizofrenici, psihopatiei.
Delir de bogăţie, mărire (delir de grandoare). Bolnavul este convins că este foarte bogat, că este
Dumnezeu, că are milioane la cont, că ocupă posturi de conducere. Se întâlneşte la bolnavi cu paralizie
progresivă, stări maniacale, demenţă, parafrenie.
Delir de autoacuzare. Bolnavul se consideră vinovat de situaţia grea în care se află, de nereuşita
copiilor, de necazurile prietenilor, de tot ce se petrece rău pe pământ (războaie, cutremure de pământ,
accidente auto şi aviatice). Bolnavii spun: „Ucideţi-mă şi totul o să revină la normal". Aceste idei deseori
conduc la suicid. Delirul de autoacuzare apare la bolnavii cu psihoze presenile şi senile, stări depresive.
-66 -Ideile delirante erotomanice. Se manifestă prin convingerea delirantă a bolnavului că este iubit de o
persoană, de obicei cu un statut social-cultural superior, interpretând drept dragoste orice gest sau
manifestarea întâmplătoare a acestuia. Aceste idei delirante sunt alimentate de iluzii false. Ele pot rămâne
pasive, uneori însă se pot actualiza printr-o reacţie agresivă, răzbunarea faţă de obiectul pasiunii. Aceşti
 bolnavi se află într-o stare de încordare emoţională, urmăresc persoana respectivă, îi trimit scrisori de
dragoste. Astfel de idei delirante apar la schizofrenici, mai rar la cei cu delir rezidual sau indus.
Delir rezidual. Apare ca o consecinţă patologică temporală după o stare de psihoză acută, mai des
infecţioasă sau somatogenă, în diferite idei delirante. După dispariţia simptomelor acute la bolnavi se
păstrează o parte din ideile delirante de scurtă durată, se pierde atitudinea critică.
Delir indus. Se observă la persoanele primitive, cu o cultură săracă. Mai des sunt induşi copiii,
soţiile, fraţii bolnavului. Persoanele induse repetă cuvânt cu cuvânt fabula delirantă a bolnavilor şi sunt
convinşi că sunt adevărate.

Stările obsesive.
Se caracterizează prin apariţia voluntară a unei idei, acţiuni de care bolnavul nu se poate debarasa,
deşi simţul critic este prezent. Stările obsesive se împart în: idei obsesive; acţiuni obsesive; fobii obsesive.
Ideile obsesive. Reprezintă apariţia unei idei, fraze, termeni, maladii, amintiri neplăcute care îl
frământă tot timpul. Bolnavul oboseşte de pe urma acestor gânduri, apare o stare de depresie, astenie. O
mamă, conştientă că şi-a pierdut copilul, era obsedată de ideea că l-ar fi îngropat de viu (ideea contrazice
realitatea), imaginându-şi copilul ţipând şi zbătându-se în mormânt. Aceste trăiri au determinat-o să plece
la cimitir, să pună urechea pe mormântul copilului şi să asculte dacă nu se aud ţipetele şi gemetele
acestuia. Pot apărea şi amintiri obsesive ale unui eveniment din trecut neplăcut sau plăcut.
Acţiunile obsesive. Se referă la acţiuni rituale: de a număra paşii, toate obiectele din jur
(aritmoniania). Mergând pe stradă, este tentat să pună mâna pe clădiri sau pe gard. Nefiind încrezut că a
încuiat uşa, se întoarce de mai mult ori ca să se convingă de acest lucru
Fobiile obsesive. Se caracterizează prin apariţia diferitelor variante de frică: teamă de o boală
(cancerofobia, sifilofobia, sidafobiă), teama de spaţiu deschis (agarofobia), de locuri închise
(claustrofobia), de locuri înalte (hipsafobia), frică de obiecte ascuţite (ahmofobia), de apă (hidrofobia), de
moarte (tanatofobia), de a fi îngropat de viu (taferofobia), de aglomeraţii (antrofbbia), de societate
(patofobia), de animale (zoofobia). Toate variantele de obsesii se întâlnesc mai des la bolnavii cu nevroze
obsesive şi schizofrenie.

Sindroamele de bază în care se încadrează ideile delirante: obsesiv-fobic, obsesiv-compulsiv,

hipocondriac, paranoial, paranoid, parafren, Kandinsky clerambault (automatism asociativ,
senzitiv si
psihomotor, insotit de pseudohalucinatii si delir de influenta.)

9. Tulburările de memorie. Clasificare. Simptomele de bază. Caracteristica clinică a

sindroamelor psihopatologice ce se încadrează în semiologia memoriei

memoria- reprezinta functia psihica prin care se inregistreaza, se recunosc si se

reproduc informatii.
Tulburarile cantitative ale memoriei: Tulburarile calitative ale memoriei:
Hipomnezia– scaderea capacitatii de fixare si Paramneziile (iluziile de memorie) sunt
reproducere a informatiei, apare in stari de oboseala, tulburari ale memoriei reprezentate de
neurastenie, depresii, sindroame psihoorganice, modificari ale amintirilor, care fie ca nu sunt
sindromul postcomotional, stari emotioanle negative. plasate corect in timp, fie sunt amestecate
sau fals atribuite. Acestea sunt reprezentate
Amnezia – incapacitatea de fixare si reproducere a informatiilor, de confabulatii, ecmnezie, fenomene de
poate fi: “jamais-vu”, “déjà vu”.
1. anterograda – incapacitatea de a fixa si reproduce informatii
incepand cu debutul bolii, este specifica sindromului amnestic 3. Confabulatiile reprezinta umplerea unui
Korsakoff. Amnezia anterograda se apreciaza in conditiile in deficit de memorie ci evenimente care sunt
care nu exista tulburare de constiinta (atentia si concentratia sunt verosimile, dar care nu s-au intamplat in
normale). Teste de verificare: sa retina 4-5 cuvinte, urmand sa le perioada respectiva sau nu s-au intamplat
reproduca peste 5 minute, reproducerea discutiei care a avut loc niciodata.Ele au un caracter neintentional
10 munite in urma, etc.; (pacientul este convins ca relatarile sunt
2. retrograda - priveste perioada anterioara debutului bolii si se adevarate), prin aceasta deosebindu-se de
manifesta prin uitarea progresiva a amintirilor de la recent catre minciuna (care are caracter intentional). Sunt
trecut, de la complex catre simplu. Se intalneste in demente, intalnite in sd. Korsakoff si demente.
unde amnezia este de fapt anteroretrograda. Amnezia retrograda Pseudoreminescenta sau amnezii false
este mai dificil de investigat, intrebarile totusi vor tine seama de evenimentele reale se inlocuiesc cu cele reale
nivelul de instruire al pacientului si vor investiga date despre din trecut
viata personala (in ce an s-a nascut, cand a terminat scoala, in ce Ecmnezia – o forma special de confabulatie,
an s-a casatorit, cand a efectuat serviciul militar), etc. in care subiectii se plaseaza si traiesc in
Antero-retrograda trecut, pe care il confunda cu prezentul, se
Amnezia de fixatie  nu poate fixa informatia actuala care se intalnesc in demente  ca si cum ar trai in
intampla la moment trecut (bunica se va pregati de nunta,
Amnezia progresiva  pierderea memoriei treptat bunelul se va pregati sa se duca la armata)
(evenimentele curente nu se tin minte, ele se uita ; tezaurul Criptomnezie  se incurca realul
memoriei se distrruge invers de momentul de formare a lor ; vor trait/intamplat cu cel vazut, auzit, citit
tine minte evenimentele din trecut si se vor uita cele care se Anecforie  nu se tine minte un eveniment
formeaza la moment)  Legea de evolutie inversa a memoriei si la amintirea asociativa (un cuvant se
spune) el isi aduce aminte si incepe sa
Hipermnezia – cresterea capacitatii de inregistrare si povesteasca
reproducere a informatiilor, se intalneste in sindroamele
maniacale, hipomaniacale si in sindroamele paranoide. !!! toate aceste afectiuni se pot intalni
concomintent

Sindromul Korsakov
Este cunoscut şi ca sindrom amnestic,
*amnezie de fixare, anterogradă, retrogradă
- confabulaţii/pseudoreminescente/ecmeziei
-La amnezia anterogradă si retrograd.
-dezoritent temporo-spatiala
Sindromul Korsakov se întâlneşte la bolnavi cu alcoolism cronic, intoxicaţii, infecţii, traume
craniocerebrale, demenţă senilă.

Legea Ribot : Amnezia progredientă se manifestă prin pierderea informaţiei memorate în ordinea inversă
acumulării ei, de la nou spre vechi
Sfr psihoorganic
-Dimin memoriei (tulb antero si retrograde)
-Dimin capacitatii de a intelege sensul fenomenelor, evenimentelor ce au loc in ambianta dar si a vorbirii
adresate
-dimin pin la pierderea totala a capacitatii de a-si controla emotiile(reactii emotionale exagerate, dela ris
la plins)

10. Tulburările afective. Clasificare. Simptomele de bază și apartenența nozologică a diferitor

stări afective.
Tulburările afective (depresie) şi tulburările de anxietate.
Procesul afectiv (emoţional) reprezintă o formă de retrăire, de manifestare a atitudinii omului faţă de
viaţă, mediul înconjurător, faţă de sine însuşi. Afecţiunile coordonează întreaga noastră viaţă
psihică.Tulburările afective pot f analizate şi sub aspectul modifcărilor: hipotimiile, hipertimiile, atimiile,
paratimiile. Hipotimia reprezintă scăderea variabilă a tensiunii afective până la o stare de apatie,
indiferenţă. Se întâlneşte la bolnavi cu oligofrenie, traumatism cranio-cerebral. Hipertimia se
caracterizează prin dispoziţie bună, veselie. Se întâlneşte la bolnavi cu ciclotimie, intoaicaţie cu droguri.
Atintia. Se atestă o scădere accentuată a tonusului afectiv. Se observă la bolnavi cu demenţă, schizofrenie.
Paratimia întruneşte reacţii afective aberante şi inadecvate, uneori paradoaale faţă de motive, situaţii sau
evenimente. Pot apărea în stări reactive, schizofrenie. Depresia La bolnavi apare o trăire puternică cu
sentimentul „durerii morale" (sufeteşti), dispoziţia le este deprimată, lipseşte dorinţa de a se veseli, ideaţie
cu conţinut inhibat. Mimica, pantomimica eaprimă trăirile afective: fruntea încreţită, pleoapele ridicate,
comisurile bucale coborâte, corpul încovoiat, capul aplecat, privirea tristă. Bolnavii sunt pasivi faţă de tot
ce-i înconjoară. Se plâng că nu pot lucra, că au pierdut interesul faţă de viaţă şi în genere că au pierdut
totul în viaţă. Uneori depresia e atât de profundă, încât bolnavul nu simte nici o plăcere, n-are nici un
sentiment faţă de cei apropiaţi. Aşa stare este defnită ca anestezie psihică dureroasă. La bolnavi cu stări
depresive apar şi idei de suicid. Stările depresive se întâlnesc la bolnavi cu psihoză maniaco-depresivă,
psihoze presenile, reactive, somatogene. Euforia Se caracterizează printr-o încărcare afectivă pozitivă, cu
o dispoziţie plăcută, cu veselie şi bucurie nemărginită. Dispoziţia este însoţită de logoree de cuvinte şi
glume, mimică eapresivă, bogată, gesturi largi şi variate. Aceşti bolnavi îşi supraapreciază propria
persoană, pot apărea şi idei de grandoare elementare. Bolnavii sunt eacitaţi, vorbesc mult, recită versuri,
cântă până răguşesc fără să obosească. Stările euforice apar în consumul de alcool, narcotice, la bolnavii
cu psihoză maniaco-depresivă, paralizie progresivă, demenţă. Apatia Scăderea foarte accentuată a
tonusului afectiv, lipsa de afectivitate emoţională şi interes faţă de propria ambianţă. Bolnavii sunt
necomu-nicabili, dezinteresul lor refectându-se în mimică şi pantomimică, care devin lipsite de
eapresivitate. Aceste stări sunt caracteristice pentru bolnavi cu schizofrenie, psihoze organice, miaedem.
Disforia Se caracterizează printr-o dispoziţie depresivă anaioasă, disconfort somatic, nelinişte,
eacitabilitate crescută şi impulsivitate inadecvată. Bolnavii sunt răutăcioşi, agresivi, pot săvârşi diferite
crime grave, inclusiv omoruri. La unii bolnavi apare o stare de depresie severă cu idei de sinucidere.
Disforia se întâlneşte la bolnavi cu epilepsie, traume craniocerebrale, encefalopatii. Ambivalenţa afectivă
Se manifestă prin prezenţa concomitentă a unor sentimente contrare (tristeţe, veselie, dragoste, ură, etc.).
Aceste dereglări se întâlnesc la bolnavii cu schizofrenie. Slăbiciunea emoţională Bolnavul nu poate reţine
emoţiile, nu le poate controla. Dispoziţia este foarte instabilă, cu reacţii plâns-râs. Aceste dereglări
emoţionale se întâlnesc în ateroscleroza cerebrală, paralizia progresivă, boli organice. La copii stările
emoţionale (afective) au un caracter atipic şi fragmentar. Stările depresive la vârsta de 1-3 ani se
caracterizează prin astenie, insomnie, scăderea capacităţii de a comunica, pierderea poftei de mâncare,
scăderea greutăţii corporale (slăbiciune fzică). Apar şi eacitaţii psihomotorii stereotipice nepronunţate cu
un plâns îndelungat. Bolnavii oftează, se plâng că le este greu pe sufet. La vârsta de 13-14 ani stările
depresive sunt mai pronunţate, au un caracter de tristeţe cu ipocondrie, periodic apar şi stări disforice cu
agresivitate de scurtă durată. Afân-du-se în stările depresive cu elemente disforice, unii bolnavi recurg la
suicid. La această vârstă pot apărea periodic şi echivalente depresive de scurtă durată. Stările depresive
apar la copiii schizofrenici, cu psihoze reactive.

11. Tulburările conduitei motorii și voliționale. Clasificare. Simptomele de

bază. Sindroame psihopatologice care sunt referite la tulburările psihomotorii

Vointa-functia psihica prin care omul isi mobilizeaza resursele fizice si psihice in
vederea depasirii obstacolelor care apar in calea atingerii scopurilor.

Tulburări cantitative: Tulburări calitative:

Hiperbulia – constă în exagerarea forţei voliţionale. Disbulia – este caracterizată prin dificultatea de a
- Apare în toxicomanii unde există o hiperbulie trece la o acţiune sau de a sfârşi o acţiune începută.
care are un caracter unidirecţional şi electiv spre - Apare în neurastenie, debutul schizofreniei.
procurarea toxicului.
- Această hiperbulie evoluează pe un fond general Parabulia – constă într-o insuficienţă voliţională,
hipobulic. determinată de anumite dorinţe, pulsiuni sau acte
 paralele parazite.
Hipobulia – scăderea forţei voliţionale până la
dispariţia ei (abulie). Impulsivitatea – este o insuficienţă a voinţei pasive,
- se caracterizeaza prin scăderea capacităţii de a frenatorii
acţiona. —) care are ca rezultat comportamentul impusiv
- se intilneste in stări nevrotice, toxicomani, determinat de dezechilibrul dintre tendinţa
oligofreii, demenţe. impulsivă şi controlul voluntar

Abulia – lipsa de iniţiativă şi incapacitatea de a

acţiona.
- Apare în catatonie, în depresii profunde
a) abulia motorie;
b) abulia intelectuala;
c) abulia constitutionala;
d) abulii sistematizate

12. Tulburările calitative de conștiință, caracteristica clinică a acestora și apartenența

nozologică

Constiinta este o functie complexa de integrare, in care sunt antrenate toate laturile vietii psihice:
perceptia, gandirea, emotiile, atentia, volitia.

Dereglările calitative ale conştiinţei

-Deliriu, delirium (se intalneste in psihozele toxice, somatogene, infectioase) - (dezorientare in timp,
spatiu, este orientat in propria persoana, abundenta de halucinatii vizuale, cu caracter polimorf, fuguri,
fiare, animale, insecte, etc. Bolnavii anxiosi, agitati, perplexi. Sunt prezente iluziile, pareidoliile, se
deregleaza procesele asociative. Sunt cunoscute 3 forme de delir: abortiv – clinica delirului redusa, apare
anxietatea, frica, insomniile, iluzii; profesional – constiinta este mai confuza, apar iluzii, halucinatii,
pacientii agitati, indeplinind actiunile
profesionale;musitant – dereglare profunda a constiintei cu excitatie sau agitatie in limita patului.
-Oneiroidul (se intalneste in schizofrenie, psihoze somatogene, infectioase, organice) –stare in care totul
se petrece ca in vis, evenimentele se succed ca la cinema, halucinatii scenice, haotice. Sunt cunoscute
varianta expansiva, depresiva si mixta, in dpendenta de fondalul afectiv.
-Amentia (se intalneste in schizofrenie, psihoze organice, somatogene, infectioase, toxice) – dereglare
profunda a constiintei, cu dezorientare totala in timp, spatiu si propria persoana. Pacientii detasati de
realitate, agitati, vorbirea
incoerenta, “salata de cuvinte”, contureaza halucinatii, iluzii, etc.
-Starea crepusculara (se intalneste in epilepsie, psihoze organice), se declanseaza brusc, tulburare
profunda a constiintei, insotita de automatism motor, halucinatii vizuale, auditive, iluzii, idei delirante de
urmarire, influenta, etc. Dureaza de la cateva minute, pana la cateva zile, la iesire din stare – amnezie
totala. Se cunosc urmatoarele forme: automatismul ambulator – comportament automat de actiuni de
deplasare, somnabulismul – in timpul noptii umbla prin odaie, iese din casa, ca ulterior sa nu-si
reaminteasca nimic, fugile si transele automatism ambulator cu o durata de 2-3 minute, absenta –
automatism ambulator cu o durata de 2-3 secunde.

Dereglările cantitative ale conştiinţei

Starea de obtuzie - Răspunsurile bolnavului sunt ineaacte din cauza somnolenţei, vorbeşte greu,
răspunde la întrebări după o pauză, lent, face greşeli în eapunere, vocea este monotonă.
Soporul o perturbare gravă a conştiinţei însoţită de amnezie şi dezorientare temporo-spaţială, nu se mai
poate lua legătura verbală cu bolnavul, iar răspunsurile la stimuli eaterni sunt slabe şi de multe ori
inadecvate. Se întâlneşte in leziuni cerebrale: toaice, traumatice, infecţioase.
Coma - cea mai gravă formă de tulburare a conştiinţei. Posibilitatea de colaborare este abolită. lipsesc
 refeaele şi reacţiile la eacitanţii mediului ambiant. Apare la bolnavi cu diabet zaharat, boli somatice,
infecţioase, organice, traume cerebrale, tumori.

13. Remediile antipsihotice. Clasificare. Indicații, contraindicații. Efecte adverse.

medicamentele care actioneaza asupra simptomelor psihotice:
-delir, halucinatii, agitatie psihomotorie, stupoare,etc
- prin actiunea blocanta asupra sistemului neurotransmitator preponderent dopaminic

Actiunea antipsihotica include:

1. Efectul sedativ se instaleaza rapid in 15-20 minute :
- inhibiția şi reducerea evidentă a stării de excitație psihomotorie, a agitației şi agresivității.
2. Efectul antipsihotic general :
—) reduce fenomenologia din schizofrenia:
- actiunea antideliranta
- actiunea antihalucinatorie
3. Efectul antianxios combate anxietatea psihotică
4. Efectul antiautistic şi/sau dezinhibitor
-) combaterea simptomelor negative primare din schizofrenie:
5. Efectul antidepresiv produs de unele neuroleptice tipice sau atipice (flupentixol, tioridazin, sulpirid,
leponex etc.).
6.Efectul antimaniacal, anticonfuzional
7. Efectul extrapiramidal si metabolic.

—) Sunt cele mai frecvente reactii adverse după administrarea de neuroleptice.

Efectele somatice ale antipsihoticelor
1.caderea tensiunii arteriale. Este tipica pentru antipsihoticele de prima generatie (clorpromazina,
levomepromazina)
2.Efectul antiemetic .
3. Actiunea antihistaminica a antipsihoticelor poate fi utilizata in reactiile alergice (clorpromazina)
4.Cresterea apetitului si cresterea greutatii corporale ( acest efect poate fi utilizat in tratamentul anorexiei
nervoase (olanzapina)
5. Creste efectul analgeticelor (droperidol este folosit ca anestetic)
6. Influenteaza termoreglarea ( clorpromazina scade febra de etiologie centrala)
7.Efectul metabolic. Se manifesta prin cresterea prolactinei. Aceasta provoaca scaderea libidoului,
ginecomastie, amenoree.
8.Efectul muscarinic. Se manifesta prin uscaciunea gurii, retentii urinare.
—) Generati I (clasici)
1. Clorpromazina
2. Levomepromazina
3. Flufenazina
—) Generatia II 1. sulpirid
2. amisulpirid
3. risperidon
4. clozapina
5. olanzapina
Indicația:
-în schizofrenie,
- tulburări psihotice cronice,
- tulburări afective bipolare,
- episoade acute delirante survenite pe fundalul tulburărilor de personalitate

—) Efecte adverse :
1. Efecte anticolinergice (uscaciunea mucoaselor, constipatie, retentie urinara, tahicardie)
2. Efecte cognitive: sedare, confuzie, dificultati de concentratia atentiei, dezorientare, tulburari de
memorie.
3. Efecte neurologice (tremor, akatizia, rigiditatea musculara)
4. Sdr neuroleptic malign (rigiditatea musculara, tahicardia, hipertermie, tulburari de constiinta)

14. Remediile anxiolitice. Clasificare. Indicații, contraindicații. Efecte adverse.

Indicaţii:
- Stări de Anxietate
- Insomnie
- Sindrom de Sevraj
- Stări Depresive
- Epilepsie
- Convulsii
Cel mai des se utilizeaza clasa benzodiazepinelor. se împart în dependenta cu actiune :
-ultrascurtă,
- scurtă,
-intermediară şi
- lungă.
Clasificarea :
Anxiolitice: medazepam, clordiazepoxid;
Hipnoinductoare: nitrazepam, flunitrazepam;
Anticonvulsivante: diazepam, nitrazepam, clonazepam;
Antidepresive: alprazolam (Xanax);
Sedative: clorazepat dipotasic (Tranxene), lorazepam (Temesta);
Timoreglatoare: clonazepam (Rivotril), medicament ce pare a avea şi acțiune
antimaniacală.
Ef advers —) Administrarea repetată şi prelungită a benzodiazepinelor poate conduce fenomenul de
dependență.
: sedare, slabiciune motorie, afectarea functionarii intelectuale, sindrom de sevraj la intreruperea brusca
utilizarii (anxietate, insomnie, sensibilitate excesiva la lumina si sunete, tremor, cefalee, transpiratii,
hipertensiune arteriala, tahicardie, dorinta de a lua medicamentul, convulsii).
contraindicații ale administrarii benzodiazepinelor: glaucom cu unghi închis, miastenia gravis, apnee de
somn, insuficienta repiratorie, insuficienta hepatica severa, asocierea cu alcoolul, sarcina, alaptarea

15. Remediile utile în tratamentul tulburărilor de somn (hipnotice). Clasificare. Indicații,

contraindicații. Efecte adverse.
Induc instalarea somnului si mentinerea lui , sunt folosite in insomnia tranzitorie si ca adjuvant in alte
afectiuni care au ca manifestare si insomnia. Tratarea bolii de baza e prioritara.
Clasificare:
1.Barbiturice – exemplu, Fenobarbital, Amobarbital – se folosesc rar datorita efectelor secundare
(fenomene neplacute la trezire, pericol de dependenta, risc vital in supradozare)
2.Benzodiazepine – exemplu, Nitrazepam, Lorazepam (Anxiar), Clorazepat dipotasic (Tranxene) –
acestea sunt benzodiazepine cu durata scurta de actiune si pot da dependenta si simptome de sevraj la
intrerupere; cele cu durata lunga de actiune, (ex.Diazepam) dau fenomene de acumulare.
3.Hipnotice non barbiturice – non benzodiazepinice –Zolpidem (Stilnox, Sanval) si Zopiclona (Imovane)
pentru urmatoarele considerente: efect rapid , tintesc specific insomnia si au efecte adverse reduse.

ZOLPIDEM(STILNOX): 10 mg seara sau ZOPICLONA(IMOVANE) 7,5 mg seara

–indicatii: tratamentul pe termen scurt al insomniei
-reacții adverse: sedare, amețeală, tulburari de echilibru, amnezie dependentă de doză, iritabilitate;
rareori: halucinații, diaree, greață, cefalee, xerostomie
-riscul de dependență și toleranță crește cu doza si perioada tratamentului, dar este mai redus comparativ
cu hipnoticele benzodiazepinice
-contraindicații: miastenia gravis, apnee obstructivă de somn, insuficienta respiratorie sau hepatica,
sarcina, alaptare
 
16.Remediile antidepresive. Clasificare. Indicații, contraindicații. Efecte adverse.
INDICATIA:
— Depresia majoră;
— Episoadele depresive din tulburarea bipolară.
—Tulburări Depresive
-Tulburări Obsesiv-Compulsive
- Tulburări de Panică,
- Fobia socială.
- Tulburarea anxioasă
- Tulburări Afective (Distimia; Tulburarea afectivă sezonieră; Depresia postpartum; Tulburarea disforică
premenstruală)
- Dereglări de Alimentaţie
- Tulburari Psihosomatice
- Tulburare de Stres Posttraumatic
- Simptome de Sevraj Alcoolic şi Medicamentos (Narcotic)

Trei clase de medicamente sunt folosite ca antidepresive:

1. antidepresivele heterociclice (triciclice),
2. agenții serotonin specifici şi
3. alți agenți antidepresivi.

Antidepresivele heterociclice:
amitriptilina, amoxapina, desipramina, imipramina, clomipramina (STABILITATIV SI SEDATIV)

Agenții serotonin specifici

ISRI ( Inhibitori de recaptare a serotoninei)
nu au efecte secundare în raport cu sistemul cardiovascular şi, de aceea, sunt utile pentru pacienții
cu afecțiuni cardiace
- fluoxetin şi sertralin
Sunt injectabile dar effect antidepresiv apare la a 7 zi

Alti agenti :
- NaRI – inhibitor al recaptării de noradrenalină reboxetina
SNRI – inhibitor al recaptării de serotonină şi noradrenalină venfalaxiana, duloxxetina
SARI – inhibitor al recaptării de adrenalină şi serotonină
NDRI – inhibitor al recaptării de noradrenalină şi dopamină
NaSSA-antagonist al receptorilor α αα α2 adrenergici
Efectele adverse ale antidepresivelor
1.Efectele anticolinergice ( uscarea mucoaselor, tulburarea vederii ca rezultat al midriazei şi
cicloplegiei,creşterea tensiunii intraoculare,hipertermie,constipație,)
2. Efecte asupra sistemului nervos: Somnolența letargia, oboseala şi starea de slăbiciune,
agitație,anxietate, îngrijorare, insomnie.
3. Simptomele extrapiramidale (un tremor, rigiditatea, akatisia, distonia,
4. Efecte cardiovasculare ( hipotensiunea posturală.
5. Efecte hematologice( agranulocitoze, trombocitopenie, eozinopenie, leucopenie şi purpură.
6.Efecte hepatice
7. Manifestările alergice au inclus ( erupțiile şi eritemul, urticaria, pruritul )

17. Remediile antimaniacale (stabilizatori de dispoziție). Clasificare. Indicații,

contraindicații. Efecte adverse.
—) proprietatea de a stabiliza dispoziția,
-Litiul şi sărurile de litiu;
-valproat;
- carbamazepină;
- lamotrigină; - gabapentin;

EFECTE ADVERSE:
litiu:
—) oboseală musculară, fatigabilitate, disartrie, vedere încețoşată, vertij; —) tremor fin al extremităților,
—) hiperglicemie,
—) anemie,
—) amețeli
Carbamazepina:
- ataxie, -vedere încețoşată,
-diplopie, -cefalee,
-tremor, -greață,
- febră; -efecte hematologice

CArBAMAZEPINA cp 200mg, 400mg; cp cu eliberare prelungită 150mg, 200mg, 300mg, 400mg,

600mg-indicații: tulburarea afectiva bipolară, sevrajul alcoolic, adjuvant in depresie, psihoze,
schizofrenie, tulburarile de comportament din dementă

-reactii adverse: ameţeli, tulburari de echilibru, somnolenţă, fatigabilitate, cefalee, tulburari de vedere

(diplopie, înceţoşarea vederii), leucopenie, eozinofilie, trombocitopenie, greaţă, vărsături, uscăciunea
gurii, reacţii alergice cutanate, urticarie severă, hiponatremie, edeme, retenţie hidrică, creştere în greutate

-doze: 400–1200 mg/zi, maxim 1600mg/zi

-contraindicatii: bloc atrioventricular,  antecedente de supresie a maduvei osoase, porfirii hepatice; se

recomanda prudenta in: boli hematologice, antecedente de reacţii hematologice la alte medicamente,
afectarea metabolismului sodiului, tulburări cardiace, hepatice sau renale severe, sarcină, alaptare

-interacțiuni medicamentoase: carbamazepina accelereaza metabolismul antipsihoticelor, al unor

antidepresive si timostabilizatoare, al contraceptivelor orale

ACID VALPROIC (DEPAKINE, CONVULEX, ORFIRIL) cp 300 mg, 500 mg, minicomprimate cu
eliberare prelungita 1000 mg -doze: 500-2000mg

-indicatii: tulburare afectiva bipolara, tulburarile de comportament din tulburarea de personalitate

borderline sau din tulburarea de control a impulsurilor, comportament agresiv de diferite etiologii,
schizofrenia-reducerea agresivitatii si ostilitatii, tulburarile de comportament din retardul mental sau din
dementa, cefalee-crize migrenoase

-efecte adverse: greata, varsaturi, dureri abdominale, diaree, trombocitopenie moderata, anemie, crestere
in greutate, somnolenta, stare confuzionala, ameteli, cresterea transaminazelor, leziuni hepatice, tremor,
caderea parului, hiponatremie 
-prudenta: in afectare renala poate fi necesara scaderea dozei, nu se recomanda in afectiuni hepatice
severe; la varstnici se vor da doze mai mici din cauza riscului de aparitie a sedarii

-contraindicatii: valproatul nu trebuie utilizat la persoanele de sex feminin aflate la varsta fertila sau la
gravide din cauza riscului de malformatii congenitale si tulburari de dezvoltare a copiilor expusi in utero
la valproat; femeile aflate la varsta fertila trebuie sa utilizeze masuri de contraceptie eficiente pe toata
durata tratamentului si sa fie informate cu privire la riscurile utilizarii oricarei forme de valproat; e
contraindicata alaptarea pe timpul tratamentului

GABAPENTINA(GABARAN) cp 100 mg, 300 mg, 400 mg

-indicatii: epilepsie, tratamentul durerilor neuropate (durerea din cadrul neuropatiei diabetice, alcoolice,
nevralgia post-herpetică, fibromialgie), sindromul picioarelor nelinistite, tulburari mentale si de
comportament legate de consumul de alcool, administrare in vederea reducerii consumului sau obtinerii
abstinentei, rol adjuvant in tratamentul sevrajului alcoolic si profilaxia crizelor convulsive din sevraj

-doze: 300-900 mg/zi, se poate creste pana la maxim 3600 mg/zi

-reactii adverse: somnolenta, ameteala, tulburari de echilibru, fatigabilitate

-precautii: necesita ajustarea dozelor la pacientii cu insuficienta renala

LAMOTRIGINA  cp 25, 50, 100 mg, 200 mg -doze: 100-200 mg/zi

-indicatii: tulburare afectiva bipolara – tratamentul si prevenirea episoadelor depresive

-reactii adverse: amețeala, tulburari de echilibru, vedere incetosata sau dubla, greață, varsaturi, rash
cutanat-eruptii alergice potential severe (!!) – necesita consult de specialitate

-interactiuni medicamentoase: carbamazepina reduce concentratia plasmatica a lamotriginei; valproatul

crește concentratia plasmatica a lamotriginei, iar adaugarea lamotriginei scade concentratia de valproat
(dozele trebuie ajustate corespunzatoar pentru a evita subdozarea sau intoxicatia)

18. Remediile procognitive (utile în tratamentul demențelor) și neuroprotective.

Clasificare. Indicații, contraindicații. Efecte adverse.
1.Inhibitori ai acetilcolinesterazei (Donepezilum, Galantaminum);
--Acțiunea pro-cognitivă se datorează eliberării de glutamat. Reacții adverse: creșterea secreției
gastrice acide, inapetență, scădere în greutate, greață, vomă, diaree, tulburări ale somnului; rar
convulsii, sincope

2.- Inhibitori ai acetil-și butiril-colinesterazei (Rivastigminum);

Indicat în tratamentul demenței de tip Alzheimer (formă ușoară și moderată). În general bine
tolerat, dar sunt posibile reacții adverse: gastro-intestinale (dureri abdominale, anorexie, greață,
vomă, diaree) și la nivelul sistemului nervos central (amețeli, cefalee, astenie, somnolență).
Pentru a reduce efectele gastro-intestinale se recomandă administrarea împreună cu alimente.
-3. Modulatori ai echilibrului GABA/Glutamat (Memantinum).
– restabilește echilibrul în balanța GABA/Glutamat, reglează influxul ionilor de Ca+2,
manifestând acțiune pro-cognitivă și neuroprotectivă; ameliorează tulburările comportamentale
din demență. Reacții adverse: amețeală, cefalee, constipații, rar sedare, convulsii și creștere
ponderală
 19. Remedii utile în tratamentul farmacologic al adicțiilor. Clasificare. Indicații,
contraindicații. Efecte adverse.
intervenții psihoterapeutice, cât și farmacologice. Pentru tratamentul pacientului dependent la
diferite etape (dezintoxicare, sevraj, terapie de întreținere) sunt utilizate diverse clase de
medicamente.
Acamprosatum- Modulator multimodal Glutamatergic. Eficient în tratamentul dependenței de
alcool. Prescris în general pentru a menține pacientul dependent de alcool în remisiune. Reduce
activitatea glutamatului și crește efectul inhibitor al acidului gamma-aminobutiric. Se leagă și
blochează anumiți receptori glutamatergici, inclusiv metabotropi.
Acamprosatum repetă acțiunea alcoolului („alcool 616 artificial”) și astfel reduce necesitatea de a
consuma alcoolul. Reacții adverse: diaree, grețuri, anxietate, depresie, uneori poate crește riscul de
suicid. Buprenorphinum clorhidrat); T ½ = 4 săptămâni. Agonist parțial al receptorului -opioid.
Se leagă cu puternică afinitate de receptorul -opioid, prevenind legarea de receptor a opioidelor
administrate exogen și astfel exclude efecte plăcute ale consumului de opiacee. Indicat în
tratamentul de întreținere al dependenței de opioizi la pacienții care au realizat și susținut clinic
timp îndelungat doze mici până la moderate de opioizi .. Reacții adverse: Cefalee, constipație,
greață, hipoestezie orală, glosodinie, hipotensiune arterială ortostatică. În cazul utilizării
implantului: durere la locul de inserție, prurită, eritem. Din efectele secundare periculoase pot fi
menționate: detresă respiratorie, hepatotoxicitatea.
. Calcium carbamidum Inhibă aldehiddehidrogenaza, enzima responsabilă pentru oxidarea
acetaldehidei în acid acetic și astfel blochează metabolizarea alcoolului. Crește nivelul de
acetaldehidă în serul sangvin, ceea ce se traduce clinic în „reacția aldehidă” sau „efectul Antabus”.
Are loc: vasodilatare bruscă și intensă cu înroșirea feței, cu palpitații, transpirații, vedere
încețoșată, greață, tahicardie, detresă respiratorie și slăbiciune generalizată, iar medicul prin
psihoterapie sugestivă îi explică pacientului că în așa mod reacționează organismul dânsului la
alcool după tratamentul efectuat. Reacții adverse: reacții alergice cutanate, inclusiv dermatită
alergică.. Tratamentul Nu trebuie inițiat mai devreme de cel puțin 12 de ore după ultimul consum
de alcool.
Clonidinum (Clofelin, , T ½ = 12 - 16 ore; 0,15; 0,2 și 0,3 mg;. Este un agonist al 2-
adrenoreceptorilor. Activând adrenoreceptorii 2, inhibă eliberarea noradrenalinei. Dispune de
efect sedativ datorită acțiunii asupra formațiunii reticulare. Indicat sevrajul indus de alcool și
opioizi. Util în, sindromul Tourette, tratamentul hipertensiunii arteriale. Reacții adverse:
xerostomie, amețeli, constipații, sedare, fatigabilitate, diminuarea libidoului, impotență, tahicardie,
senzații de fatigabilitate, sincope, insomnie, poate induce stări depresive.
Disulfiramum (Antabus, Teturam, T ½ = 60 - 120 ore;). Crește posibilitatea de a menține
pacientul dependent de alcool în remisiune. Este un inhibitor ireversibil de aldehiddehidrogenază
(enzima implicată în metabolismul din etapa a doua de oxidare a alcoolului). Alcoolul este
metabolizat în acetaldehidă, care la rândul său este metabolizat de aldehiddehidrogenază; astfel,
Disulfiramul blochează acest lucru metabolismul din etapa a doua. Dacă un pacient care
administrează Disulfiramum reîncepe consumul de alcool, în organism se vor acumula niveluri
toxice de acetaldehidă, provocând efecte secundare neplăcute. Această experiență aversivă, în mod
ideal va condiționa abținere de la ingerarea alcoolului pentru a evita efecte neplăcute. Reacții
adverse: Gust metalic, dermatită, sedare, cefalee, tahicardie, greață, vărsături (dacă administrarea
este asociată cu consum de alcool).
Metadonum (Anadon, Amidone, Phenadone, Dolophine, Physetone, Heptadone, T ½ = 24 - 36
ore; Soluție buvabilă de 1%) – agonist parțial al receptorilor opioizi, dispune de efect sedativ și
analgezic. Este indicat în tratamentul de substituție la dependenții de opioizi. Pentru a iniția
tratamentul de substituție este necesar să fie respectate următoarele condiții: (1) diagnosticul
stabilit de dependență opioidă; (2) prezența acordului informat al pacientului; (3) vârsta de peste 18
ani. Contraindicații: reacții alergice la metadon, maladii asociate cu disfuncții respiratorii (astm;
sindrom de apnee în somn; distrofie musculară progresivă); prelungirea intervalului Q – T;
dereglări de tranzit intestinal (constipații). Reacții adverse: greață, vărsături, amețeli, insomnie,
cefalee. Rar pot fi stări de conștiință confuză, halucinații.
Naltrexonum - antagonist al receptorilor -opioizi, care blochează efectul indus de administrarea
exogenă a substanțelor opioide. Indicat în tratamentul dependenței de alcool (soluția buvabilă); în
prevenirea recidivei la dependenții de opioizi (forma injectabilă). Reacții adverse: greață, vărsături,
scăderea poftei de mâncare, amețeli, disforie, anxietate. Sunt posibile și reacții la locul injectării
(durere, prurită, indurație, umflare, eritem sau vânătăi); în unele cazuri, aceste reacții pot fi foarte
severe și necesită intervenție chirurgicală. Mai rar (la doze excesive) sunt posibile pneumonii
eozinofilice, leziuni hepatocelulare.

20. Recuperarea și reabilitarea psihosocială.

Recuperarea sau reabilitarea nu este un proces linear; mai curând, acesta este un proces circular, care are
câteva sub-domenii; aspectul recuperării asupra căruia ar dori să se axeze un client se poate schimba de-a
lungul timpului sau în dependență de etapa la care se află
Recuperarea poate fi considerată drept o modalitate de recunoaștere a faptului că persoanele pot reuși să
se confrunte cu tulburări mintale severe și în același timp să-și creeze o viață împlinită. Recuperarea se
bazează pe reziliență - procesele interne cheie existente, care îi permit unei persoane să înfrunte crizele și
stresul persistent (Walsh, 1996) – punctele forte înnăscute, capacitatea de auto-redresare și rezistența
persoanei
!!! - Recuperarea nu înseamnă vindecare (
- Recuperarea are loc chiar dacă simptomele mai reapar
Persoanele vor mai continua să lupte cu caracterul episodic al simptomelor lor, vor fi triste după pierderile
pe care le-au suportat și vor lupta cu numeroasele traume recurente prin care au trecut.
Procesul de recuperare în sine poate declanșa reacții simptomatice, așa cum persoana devine mai activă și
se deschide către mai multe vulnerabilități ).
O parte a recuperării este procesul de asumare a riscurilor. - Recuperarea este tendința de a avea o viață
bună Trăiește-ți viața, nu diagnozele!
- Recuperarea este o alegere conștientă
- Recuperarea este o formă activă de acceptare și se axează pe oportunități și puncte forte
- Recuperarea este un proces foarte personal și unic pentru persoană
Principiile recuperării:
Auto-direcționare și alegere
Individualizat și centrat pe persoană
Abilitare--- Prin abilitare, obținem control asupra propriei vieți și acest lucru ne ajută să ne modelăm
propriul mediu social, precum și resursele
Holistic-- - Nu uitați: recuperarea include și cuprinde toate aspectele vieții (tratament, locuință, loc de
muncă, educație, stare de bine, suport din partea comunității și familiei)
Axare pe putere, nu pe durere!
Suport de la egal-la-egal:
Respect
Responsabilitate/Acțiune
Speranta-motivatie

21. Psihoterapia cognitiv-comportamentală. Indicații, contraindicații. Principii generale.

156. Psihoterapia cognitiv-comportamentală. Modelul de funcționare ABC. Analiza tranzacțională,

concept și principii de lucru.
Terapia cognitiv- comportamentala
Ex: Principiul de baza - starea depresiva rezulta din modul lipsit de logica in care pacienţii gândesc despre el
însuşi, despre lumea exterioara si despre viitor ii facem sa culeaga info despre ei si sa se reevalueze
« Delimitan conceptuale si evolutie.
« Paradigma cognitiv-comportamentala: modelul ABC cognitiv.
Ce este terapia cognitiv- comportamentala?
TCC este o combinare teoretico-meto- dologica, fundamentata stiintific, a terapiei comportamentale cu_
terapia cognitiva, cu aplicatii in patologie si sanatate.
Ea are pe linga un caracter clinic (tratarea bolilor) si un profund caracter educational si preventiv.

ldeea fundamentala este ca prelucrarile informationale (cognitiile), fie ele constiente sau inconstiente,
genereaza raspunsurile afectiv-emotionale/subiective, cognitive, comportamentale S| unele reactii
psihofiziologice ale subiectului uman.
Printre cei mai influienti pioneri cognitive se numara Beck si Ellis.
 Terapia cognitiva a lui Beck este menita Paradigma cognitiv-comportamentala este
sa identifice si sa corecteze gindurile distorsionate fundamentata de citeva principii:
si convingerile disfunctionale care stau la baza COGNITIA (convingere, credinta, gand)
acestora.  Psihopatologia este rezultatul cognitiilor,
Indicati! absolute: disfunctionale/ irationale
 o Atacuri de panica  Cognitiile disfunctionale/irationale pot fi
o Anxietate generalizata identificate, si schimbate
o Tulburarea obsesiv-compulsiva  Schimbarea se face prin tehnici cognitive /
o Tulburarea hipocondrica si fobiile. comportamentale
 Pachete de interventie validate stiintific

Modelul ABC cognitiv

A - EVENIMENTUL B-COGNITIE - CONSECINTE
ACTIVATOR

o Tip situatie externa Ganduri, convingeri o Consecintele procesarii

(evenimente de viata) Se interpune intre A si C cognitive a lui A
o Tip situatie interna/subiectiva o Mediaza C o Raspunsuri afectiv-emotionale
(emotii,aspecte psihofiziologice, o Mediaza si modul de percepere o Raspunsuri comportamentale
biologice, a lui A o Raspunsuri
comportamente) psihofiziologice/biologice.
o Antreneaza intreaga
personalitate a
individului

Dezavantaje:
o Teoria cognitiv-comportamentala ignora
inconstientul.
o Terapeutii de orientare cognitiv- comportamentala nu neaga existenta, dar nu considera necesar sa tina cont
de aceasta realitate psihica.

Analiza Tranzactionala Autor Eric Berne ".

Fondatorul ei, incepind sa dezvolte AT ca teorie a personalitatii, a comunicarii si a relatiilor interpersonale,
bazata pe conceptele comportamentelor observabile si pe cele ale interactiunii dintre oameni.
o începe cu analiza structurală - separă și analizează stările eului, cu scopul de a stabili starea
predominantă și de a o elibera de contaminarea cu elemente arhaice și străine.
o II etapa este analiza tranzactională - analiza tranzacțiilor simple, apoi analiza seriilor stereotipe de
tranzacții, urmata de analiza operațiilor complexe
o La sfarsitul terapiei pacientul are capacitatea de a soluționa conflictele și distorsiunile din trecut.
Stariele eului : parinte adult copil Luăm decizii şi reacţionăm plecând de la una dintre aceste trei părţi
Copil - este constituit din ceea ce simtim.
Eul Copil este o stare in care fiintele umane se comporta, gandesc si simt la fel ca in copilarie, adica
instinctual.
Copilul este sursa de emotii, creatie, recreatie, spontaneitate si intimitate.
Datele continute de aceasta stare a eului provin din primii 5 ani de viata.
Copilul natural sau liber este plin de energie, creativ, Jucaus SI spontan.
- Aspect pozitiv: pozitiva Ii ofera fiintei o baza din care sa evolueze,
- Aspect negativ: inadaptat social.

Copilul adaptat este ascultator Si politicos in varianta pozitiva, tar in vanrianta negativa este rebel si
manipulator. când o persoană îşi adaptează trebuinţele , dorinţele după cele ale celorlalţi
Copil Adaptat Supus -se opreşte la Copilul Adaptat Victimă -spune: Copilul Adaptat Rebel -spune:
culoarea roşie a semaforului; “Am încercat…dar nu pot”; -se “Nu aveţi dreptul”, “Nu aveţi
-respectă normele de protecţie; îndoieşte de el: “Am făcut tot ceea decât!”;
-respectă normele de politeţe; - ce am putut, dar…”; -spune în mod sistematic “Nu”;
 cedează în faţa celuilalt; -se depreciază: “Nu sunt capabil -întrerupe discuţia;
-spune: “da, în regulă”, fără să să….”; -ridică tonul;
discute. -vorbeşte pe un ton plângăreţ; -încalcă regulamentele;
-se plânge, se vaită; -îi sfidează pe ceilalţi;
-gândeşte adesea: “X este mai -gândeşte: “O să vadă ei…”
bun decât mine”.
Micul Profesor” Capacitatea intuitivă a Copilului Liber capacitate care funcţionează aproape ca un radar
Cum ştie un adult, în cursul unei discuţii cu patronul, că este momentul potrivit să îi ceară o zi de concediu?
• Parinte - se formeaza din ceea ce observam.
Eul Parinte reprezinta starea in care fiinta umana copiaza in mod inconstient comportamentul figurilor
parentale.
Parintele include o colectie de amintiri ale unor evenimente externe, inregistrate automat si care s-au petrecut
in primii 5 ani de viata.
Aceasta stare a eului include reguli, interdictii, judecati, modele de comportament, si poate avea doua forme:
a) PĂRINTELE NOrMATIV Conţine regulile, normele, opiniile, valorile, prejudecăţile, modelele de
comportament autoritare, de dominare a celorlalţi
- Aspect pozitiv: este partea conducătoare care dă instrucţiuni, care dictează normele într-o relaţie
respectuoasă.
- Aspect negativ: este partea care se exprimă într-o relaţie neloială (non.OK) pentru a-l critica, a-l
devaloriza pe celălalt.
b) PĂRINTELE BINEVOITOR Cuprinde modele de comportament protectoare, pline de încredere,
înţelegătoare, aprobatoare în privinţa altora sau a lui însuşi
- Aspect pozitiv: este partea care protejează, care ajută, încurajează, încuviinţează, care este
prevenitoare.
- Aspect negativ: atunci când individul îl foloseşte ca să superprotejeze (adică să îl împiedice pe
celălalt să se dezvolte, să se formeze prin propriile experienţe),să facă lucrurile în locul altuia
(“pentru că el nu este capabil”);acest rol este numit Superprotector-Salvator (S).
Adult - se formeaza din ceea ce invatam.
Eu Adult este asemanator unui computer care proceseaza informatiile si ia decizii in absenta emotiilor care ar
putea afecta aceste procese.
- Putem spune ca starea de Adult permite evaluarea si validarea Catelor primite de Parinte si Copil.
- /n varianta pozitiva este atent, ia decizil, colaboreaza Si negociaza, tar in
varianta negativa Adultul analizeaza excesiv datele sau relatiile
funcţie de menţinere a echilibrului între impulsurile Stării de Copil a Eului (“Acea culoare roşie care mă
enervează… Trec peste ea”) şi normele cuprinse în Starea de Părinte a Eului –care conţine mesajele şi
atitudinile parentale (“Trebuie să respecţi regulile de circulaţie! “ sau “ Dacă mă surprinde poliţia risc sămi
pierd permisul de conducere!”).
Moduri de functionare :
1. orientat spre exteriorul persoanei ca să analizeze, să “pună întrebări” anturajului sau mediului
înconjurător.
“adevărate cereri” de adult - “Mi-ar plăcea să merg cu tine pe litoral în acest week-end şi mă întreb îţi
convine?”
nformaţii cu adevărat “sincere” date celuilalt “Mi-ar plăcea să-ţi tunzi părul”
2. orientat spre interiorul persoanei, ascultându-şi cu atenţie propriul Părinte şi propriul Copil

22. Psihoterapia psihodinamică. Psihanaliza. Indicații, contraindicații. Principii generale.

Psihoterapia  o acţiune psihologică sistematică, planificată şi intenţională, având la bază un sistem

teoretic conceptual bine pus la punct şi exercitată de către un psihoterapeut calificat (psiholog sau
medic) asupra pacientului.
Psihoterapia  o relaţie interpersonală dintre pacient şi psihoterapeut, relaţie menită să investigheze şi
să înţeleagă natura tulburărilor psihice ale pacientului în scopul de a corecta aceste tulburări şi a elibera pe
pacient de suferinţă.

 trebuie să vizeze, pe cât posibil, restructurare de profunzime a personalităţii, precum şi o mai

eficientă reglare şi autoreglare a stărilor psihice ale acestuia
 trebuie să fie preventivă şi autoformativă, să urmărească evoluţia omului, actualizarea
disponibilităţilor sale latente şi a potenţialului sau maximal, atât pe plan fizic cât şi spiritual
 se aplică  crizele existenţiale, tulburările din sfera personalităţii, nevrozele, afecţiunile
psihosomatice, bolile organice cronice şi terminând cu susţinerea psihoterapeutica a unor pacienţi
psihotici aflaţi în faze de remisiune, unde vine în completarea tratamentului psihiatric
OBIECTIVUL PSIHOTERAPIEI

 a produce modificări în sfera personalităţii pacientului, modificări care îl vor ajuta să realizeze o
adaptare mai eficientă, mai puţin dezagreabilă şi mai stabilă la mediu
ALTE OBIECTIVE:

- Scoaterea pacientului din criză existenţială în care se află.

- Reducerea sau eliminarea simptoamelor.
- Întărirea E-ului şi a capacităţilor integrative ale personalităţii pacientului.
- Rezolvarea sau restructurarea conflictelor intrapsihice ale pacientului.
- Modificarea structurii personalităţii în vederea obţinerii unei funcţionări mai mature, cu o
capacitate de adaptare eficientă la mediu.
- Reducerea (sau înlăturarea dacă este posibil) acelor condiţii de mediu care produc sau menţin
comportamentele de tip dezadaptiv.
- Modificarea opiniilor eronate ale subiecţilor despre ei înşişi şi despre lumea înconjurătoare.
- Dezvoltarea la subiecţi a unui sentiment clar al identităţii personale.
ORIENTĂRI ÎN PSIHOTERAPIE

 Psihanaliza /Psihoterapia cognitiv-comportamentală /psihodinamică /existenţială /umanistă /

sistemică /transpersonală

+Psihanaliza  încurajează verbalizarea gândurilor pacienţilor, incluzând asociaţiile libere, fanteziile şi

visele din care analistul interpretează natura conflictelor inconştiente care produc simptomele pacienţilor
--Metoda asociațiilor libere.
Asociaţiile libere constau în a exprima fără discriminare toate gândurile care vin în minte, fie plecând de
la un element dat (cuvânt, număr, imaginea unui vis, o reprezentare oarecare…), fie în mod spontan. Este
metoda principală a tehnicii psihanalitice.
--Atenția flotantă.
la felul în care psihanalistul trebuie să-l asculte pe pacient: să-și lase propria activitate inconștientă să
funcționeze în modul cel mai liber posibil, fără a privilegia aprioric nici un element din discursul
pacientului.
--Analiză personală.
--Transfer și contratransfer

+Psihoterapia psihodinamică se centrează pe relevarea conţinutului inconştient al psihismului clientului

cu scopul de ameliorare a tensiunii psihice  tinde să fie de mai scurtă durată şi este mai puţin intensivă
comparativ cu psihanaliza tradiţională
 23. Schizofrenia paranoidă. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Forma paranoidă. Este cea mai frecventă forma de schizofrenie şi se caracterizează prin dominarea
fenomenelor delirante care sunt precedate, asociate sau urmate de fenomene halucinatorii. Debutează ca
regulă la vărstă de 25-45 de ani, dar poate să se declanşeze şi mai timpuriu, la adolescenţa. În evoluţia
bolii deosebim trei etape – paranoială, paranoidă şi parafrenă.
Etapa paranoială cu debutul bolii are o durată de 10-15 ani. La bolnavi se constată tulburări
pseudoneurotice (asemanătoare nevrozelor), psihopatiforme ( cu tulburari de comportament) sau afective.
Sindromul paranoic(paranoial – reprezintă o stare psihopatologică cu monodelir sistematizat cu
încărcătură afectivă, conţinut, fabula aparent veridice , fără tulburări de percepţie asociate. Pacienţii sunt
activi pentru realizarea ideilor sale. Ca conţinut tematic predomină următoarele: - delirul de invenţie,
delirul de gelozie, delirul ipohodric , delirul cverulent ( petiţii repetate catre organele de stat, judecătorii
pentru probleme minore). Mai rar delir de relatie,si cel erotomanic.
- Etapa paranoida
Odată cu evoluţia etapei paranoice conţinutul devine mai amorf, mai variat, cu mai multe tematici
delirante ( de persecuţie, relaţie, otrăvire, influenţă) . La această etapa se asociază frecvent tulburările de
percepţie sub formă de halucinaţii, preponderent auditive.
- Etapa parafrena
În a treia etapa apar primele simptome de aşa numit defect psihic ( demenţa schizofrenă ), are loc o
transformare a ideilor delirante într-un sindrom parafrenicconţinutul delirului are un carater mistic;
religios, idei de grandoare fantastice, cu supraevaluarea propriilor capacităţi.
Concluzie: Pentru forma paranoidă sunt caracteristic: 1. Predominanţa simptomelor halucinator-delirante
2. Început relativ târziu 3. Simptome deficitare ( aplatizare afectivă, autism, detaşare socială) mai puţine
4. Comportament agresiv, anxietate, tensionare afectivă.
Tratamentul multidimensional reuneşte mijloacele: • medicamentoase, • psihoterapeutice •
socioterapeutice.
Primele antipsihotice descoperite, numite si antipsihotice tipice (clasice) sunt reprezentate de Haloperidol,
Clorpromazina(Aminazin),Tioridazina(Sonopax), Trifluoperazina(Triftazin, Stelazin). Din pacate, acestea sunt
insotite de o serie de efecte adverse extrapiramidale la peste 70% din pacienti.
Antipsihoticele noi, numite si atipice sunt mult mai rar insotite de efecte secundare extrapiramidale.
Aceste antipsihotice noi sunt reprezentate de: OLANZAPINA, RISPERIDONA (Rispolept, Rileptid),
QUETIAPINA(Serocvel), ZIPRAZIDONA, AMISULPIRID (Solian), CLOZAPINA (Leponex.
Azaleptin). INVEGA .Antipsihoticele noi sunt foarte eficiente atat asupra simptomelor pozitive cat si
negative.

Psihoterapia. În centrul mijloacelor folosite stă terapia suportivă a pacientului, dar şi a membrilor de
familie, pentru a se putea obţine o cooperare necesară în tot decursul tratamentului medicamentos.

Socioterapia: Măsuri la locul de muncă şi în familie, terapie ocupaţională, măsuri reabilitative.

24. Schizofrenia hebefrenă. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Formele de debut în cadrul schizofreniei hebefrene Din copilărie se observă comportament bizar. De
regulă, debutul se manifestă prin apariția halucinațiilor, mai frecvent sub aspectul de „apeluri pe nume”,
diverse grimase, manierisme, devin plângăreți, comportament bizar nemotivat, euforie neproductivă. Ca
particularități în structura personalității predomină irascibilitatea, explozivitatea, încăpățânarea, reușită
scăzută școlară, agitații spontane necontrolate.

Debut psihopatoid predomină depășirea, încălcarea, negarea principiilor etico-morale și fac impresia de
persoane cu o proastă educație.

Debut euforic care este dominat de un tablou maniacal. În aceste cazuri este necesar de diferențiat de
TAB, unde se observă un fond ridicat, molipsitor al dispoziției, iar în schizofrenia hebefrenă se observă o
euforie apatică. Euforia poate fi iritabilă, cu un caracter sâcâitor, nenatural.

Debut oneiroid. Uneori schizofrenia hebefrenică debutează cu un sindrom de agitație hebefrenică, în

cadrul căruia manifestările onirice sunt fragmentare și nu-și ating apogeul de dezvoltare.
Această formă debutează la vârsta de 16-17 ani. Este o formă malignă a schizofreniei care duce la
instalarea ”demenței schizofrenice” în 2-3 ani după debut, are un prognostic rezervat datorită instalării
rapide a simptomatologiei negative, în special aplatizării afective și abuliei.
Concluzie: Pentru forma hebefrenă sunt caracteristic:
1. Comportament dezorganizat şi deviant
2. Dezinhibiţie psihocomportamentală
3. Aspect exterior bizar
4. Dezorganizare ideatorie
5. Debut în copilărie sau adolescenţă cu aplatizare afectivă, tulburări de comportament, manierisme şi
comportament pueril în general
Tratamentul multidimensional reuneşte mijloacele: • medicamentoase, • psihoterapeutice •
socioterapeutice.
Primele antipsihotice descoperite, numite si antipsihotice tipice (clasice) sunt reprezentate de Haloperidol,
Clorpromazina(Aminazin),Tioridazina(Sonopax), Trifluoperazina(Triftazin, Stelazin). Din pacate, acestea
sunt insotite de o serie de efecte adverse extrapiramidale la peste 70% din pacienti.

Antipsihoticele noi, numite si atipice sunt mult mai rar insotite de efecte secundare extrapiramidale.
Aceste antipsihotice noi sunt reprezentate de: OLANZAPINA, RISPERIDONA (Rispolept, Rileptid),
QUETIAPINA(Serocvel), ZIPRAZIDONA, AMISULPIRID (Solian), CLOZAPINA (Leponex.
Azaleptin). INVEGA .Antipsihoticele noi sunt foarte eficiente atat asupra simptomelor pozitive cat si
negative.

Psihoterapia. În centrul mijloacelor folosite stă terapia suportivă a pacientului, dar şi a membrilor de
familie, pentru a se putea obţine o cooperare necesară în tot decursul tratamentului medicamentos.

Socioterapia: Măsuri la locul de muncă şi în familie, terapie ocupaţională, măsuri reabilitative.

25. Schizofrenia catatonică. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

În perioda prodromală se constată astenie, hipocondrie, tendinţă de autoizolare, tristeţe sau apatie şi
sărăcirea afectivă.

Debutează la vârstâ de 19-35 ani, mai frecvent pănâ la 20 ani brusc sub forma de:

1. excitaţie catatonică,

2. stupoare catatonică

3. sucesiunea lor

Sindromul de excitaţie catatonică se caracterizează prin excitaţie psihomotorie şi incoerenţa gândirii,

labilitate afectiva exagerata ( de la manie la disforie) cu agresivitate), impulsivitate, stereotipii ,
manierisme, paramimie.

Asociat se pot constata:

- ecopraxie – repetarea mişcărilor celor din jur

- ecolalie – repetarea cuvintelor celor din jur

- ecomimie – repetarea mimicii

Discordanţa ideatorie se manifestă prin construcţia gramaticală corectă a frazelor , dar fara legatura
logica. Uneori agitatia psihomotorie se limiteaza numai la cea verbala.

Stupoarea catatonică se manifestă prin:

- lipsa activităţii motorii

- poza embrionara

- mutism

- negativism pasiv

- flexibilitate ceroasă, care consta în păstrarea timp indelungat a unei poziţii anumite ( ex. mănă ridicată)

- Tonus muscular crescut

- Simptomul pernei de aer ( Dupre ) ( după extragerea pernei de sub cap pacientul ramâne cu capul în
aceeaşi poziţie )

- Amimie, paramimie

- Reflexe patologice

Pacientul este inhibat, stă într-o poziţie nemişcat,adeseori în poziţie embrionară zile sau săptămâni, nu
reacţionează la adresări.

Se deosebesc 3 tipuri (stadii) de stupoare:

1. Stupoare cu flexibilitate ceroasă

2. Stupoare cu negativism

3. Stupoare cu încordare musculară Uneori la bolnavi apar simptome impulsive când bolnavul, îndeosebi
noaptea se scoală, umblă prin salon, poate să lovească cei din jur, după care se culcă. Catatonia poate
evalua pe fundal de constiinta lucida sau tulburata de tip oneroid sau amentiv

Concluzii: pentru forma catatonă sunt tipice :

1. Tulburări motorii dominante

2. Agitaţia şi stupoarea se pot scimba reciproc

3. Pot avea loc tulburări de conştiinţă ( amentive sau oneiroide)

Tratamentul multidimensional reuneşte mijloacele: • medicamentoase, • psihoterapeutice •

socioterapeutice.

Primele antipsihotice descoperite, numite si antipsihotice tipice (clasice) sunt reprezentate de Haloperidol,
Clorpromazina(Aminazin),Tioridazina(Sonopax), Trifluoperazina(Triftazin, Stelazin). Din pacate, acestea
sunt insotite de o serie de efecte adverse extrapiramidale la peste 70% din pacienti.

Antipsihoticele noi, numite si atipice sunt mult mai rar insotite de efecte secundare extrapiramidale.
Aceste antipsihotice noi sunt reprezentate de: OLANZAPINA, RISPERIDONA (Rispolept, Rileptid),
QUETIAPINA(Serocvel), ZIPRAZIDONA, AMISULPIRID (Solian), CLOZAPINA (Leponex.
Azaleptin). INVEGA .Antipsihoticele noi sunt foarte eficiente atat asupra simptomelor pozitive cat si
negative.

Psihoterapia. În centrul mijloacelor folosite stă terapia suportivă a pacientului, dar şi a membrilor de
familie, pentru a se putea obţine o cooperare necesară în tot decursul tratamentului medicamentos.

Socioterapia: Măsuri la locul de muncă şi în familie, terapie ocupaţională, măsuri reabilitative.

26. Schizofrenia simplă. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Debutează la vărsta 18-25 de ani, lent cu simptomatologie pseudoneuvrotică, adeseori de tip astenic:
insomnie, fatigabilitate psihică, iritabilitate, cefalee,si asa numita” cadere a potentialui energetic”. În
debutul bolii la unii bolnavi se observă dereglări specifice pentru această formă – sindrom de intoxicare
metafizică - interesul patologic şi neproductiv pentru psihologie, parapsihologie, filosofie, istorie,
medicina, astronomie sau religie.

Pacienţii conştientizează schimbările ciudate care se întâmplă, fapt pentru care încep adeseori a consuma
alcool, droguri sau alte metode pentru a-şi stimula activitatea. Ulterior apar simptomul principal – apato-
abulic, cu pierderea intereselor faţă de cei din jur, senzaţia că sunt ”chiriaşi in propria familie”. Elevii sau
studenţii abandonează studiile, angajaţii – serviciul , se pierde interesul pentru cei din jur, devin inactivi
sau apar preocupări bizare.

Caracteistic pentru această formă este dereglarea atenţiei cu dificultăţi de concentrare. Alt simptom
evident este tulburarea procesului ideator care devine haotic, apare senzaţia de „gol în creier”, flux
necontrolabil de gânduri, baraj ideator . Pierderea contactului cu realitatea cand pacientul nu cunoaşte
vecinul de pat sau medicul curant demonstrează gradul de dezadaptare socială.

Concluzii pentru forma simplă sunt caracteristic:

1. În debut – astenie cu simptomatologie pseudonevrotică, scăderea potenţialului energetic,

simptomatologie psihopatiforma

2. Aceasta forma clinica de schizofrenie nu se distinge printr-un element clinic semnificativ, caracteristic,
ci printr-o gama larga de simptome negative: - scadere a capacitaţii voliţionale; - scadere a capacitatii de
rezonanţa afectiva; - scadere pana la anulare a functionalitaţii profesionale şi sociale; - anumita detaşare; -
insingurare, izolare; un comportament autist.

3. Adeseori sindrom de intoxicaţie metafizică.

4. Simptomatologie apato-abulică.

5. Tulburări asociative – gândire haotică, mentism, senzaţia de gol în creier, dereglări de atenţie.

Primele antipsihotice descoperite, numite si antipsihotice tipice (clasice) sunt reprezentate de Haloperidol,
Clorpromazina(Aminazin),Tioridazina(Sonopax), Trifluoperazina(Triftazin, Stelazin). Din pacate, acestea
sunt insotite de o serie de efecte adverse extrapiramidale la peste 70% din pacienti.

Antipsihoticele noi, numite si atipice sunt mult mai rar insotite de efecte secundare extrapiramidale.
Aceste antipsihotice noi sunt reprezentate de: OLANZAPINA, RISPERIDONA (Rispolept, Rileptid),
QUETIAPINA(Serocvel), ZIPRAZIDONA, AMISULPIRID (Solian), CLOZAPINA (Leponex.
Azaleptin). INVEGA .Antipsihoticele noi sunt foarte eficiente atat asupra simptomelor pozitive cat si
negative.

Psihoterapia. În centrul mijloacelor folosite stă terapia suportivă a pacientului, dar şi a membrilor de
familie, pentru a se putea obţine o cooperare necesară în tot decursul tratamentului medicamentos.

Socioterapia: Măsuri la locul de muncă şi în familie, terapie ocupaţională, măsuri reabilitative.

27. Schizofrenia hipertoxică (catatonia letală) vs Sindrom neuroleptic malign. Tablou clinic.
Principii de tratament.

Sch febrilă (hipertoxică, mortala )– poate fi apreciată ca o manifestare aparte a formei catatonice. Are
evoluţie malignă şi pronostic nefavorabil. Simptomul de bază – febra 39-41 gr . Celsius, tahicardie,
tulburări vegetative, schimbări trofice cutanate – echimoze.

Simptomele psihice sunt de natură psihotică şi anume : simptome catatonice cu tulburări de conştiinţă de
tip oneiroid, dezorientare în timp şi spaţiu, agitaţie sau stupoare catatonică, posibil idei delirante de
influenţă, relaţie.

Specific pentru această formă este disocierea puls – temperatură ( temperatura poate fi 37, iar PS 120-140
bâtâi minut.).La fel inversia temperaturii ( dimineaţa febra poate fi mai mare decât seara.

In lipsa asistentei adecvate Exitus Letalis

Terapia electroconvulsiva,chlorpromazin.

Sindromul neuroleptic malign este una dintre cele mai rare dereglări de natură neurologică. Această
afecţiune este cauzată cel mai adesea de o reacţie adversă la medicamente neuroleptice sau psihotice.
Procentul pacienţilor care dezvoltă acest sindrom în momentul eapunerii la medicamente neuroleptice
este de aproaimativ 0,5-1%. Cei mai mulţi pacienţi vor dezvolta acest sindrom la scurtă vreme după
eapunerea iniţială, în timp ce la 90% din pacienţi reacţia se va manifesta după aproaimativ două
săptămâni.

Principalele simptome ale acestei afecţiuni sunt: rigiditate musculară, febră, delir (modifcare cognitivă),
aritmie, tulburări oculare. În momentul în care simptomele încep să se dezvolte, boala accelerează vizibil
şi atinge intensitatea maaimă în circa 72 de ore. Durata de manifestare a sindromului este cuprinsă în
intervalul 45 minute – 65 de zile. În unele cazuri pacienţii se vindecă fără a f necesară intervenţia de
specialitate. Simptomele afecţiunii se pot manifesta între 8 ore şi 40 de zile. Dacă este diagnosticată din
timp şi tratată agresiv rata mortalităţii în cazul acestui sindrom este 5%. În ultimii 20 de ani s-au realizat
îmbunătăţiri substanţiale în această privinţă. Cei mai mulţi pacienţi care supravieţuiesc acestei afecţiuni
reuşesc să-şi revină complet.

Manifestările clinice ale sindromului neuroleptic malign includ: delir, hipertermie, tahicardie, rigiditate,
paloare, dispnee, agitaţie psihomotorie.

În ceea ce priveşte delirul, acesta este cauzat de următorii factori: · Lipsa orientării în spaţiu şi timp ·
Lipsa de atenţie, detaşare de lumea interioară sau eaterioară · Dezvoltarea de iluzii şi halucinaţii · Nivel
fuctuant al cunoştinţei care poate scădea până la apariţia letargiei.
Pentru a reduce rata mortalităţii este necesară încetarea administrării antipsihoticelor. Sindromul poate
dispărea şi fără terapie în câteva săptămâni, însă administrarea unui tratament face ca afecţiunea să fe
tratată în câteva ore.

Terapia suportivă presupune ca pacienţii să primească susţinere cardiocirculatorie şi, uneori, ventilatorie.
Paturile reci şi antipireticele sunt folosite pentru a controla temperatura. Pentru prevenirea insuficienţei
renale acute şi eacreţia produşilor care determină distrugerea musculară, medicii realizează o resuscitare
agresivă a fuidelor corpului şi o alcalinizare a urinii

28. Tulburarea afectivă bipolară tip 1 și 2. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

TAB este o tulburare afectivă caracterizata prin doua sau mai multe episoade in care dispozitia
pacientului si nivelele activitatii sunt perturbate semnificativ, aceasta perturbare constand in unele ocazii
de crestere a dispozitiei, de energie si activitate crescute (hipomanie sau manie) si in altele de scadere a
dispozitiei, precum si o scădere a energiei si activităţii (depresie).

Forme:

- tulburarea bipolara I este caracterizata prin aparitia unuia sau a mai multor episoade maniacale sau
mixte, la care se adauga sau nu, episoade depresive majore, hipomaniacale.

- tulburarea bipolara II consta in aparitia unuia sau a a mai multor episoade depresive majore si cel putin a
unui episod hipomaniacal.

Etiologie:

• Factori biologici
• Factori genetici
• Factori psihosociali
Rolul factorilor genetici pare mai mare decat in TDM

• Studii familiale:
• rudele grd I risc de 8-18 ori mai mare de TB I si de 2-10 ori de TDM
• riscurile unei tulb dispoz: un parinte - 25%, doi parinti 50-75%
• Studii de adoptie: mai putine
• Studii gemeni: monozigoti 80% (33-90%), dizigoti 5-25%
• Faza maniacală
• -Dispoziţie ridicată, agitaţie psihomotorie, agitaţie intelectuală cu o durată de cel putin o
saptamana.
• - Dispoziţie ridicată: sociabilitate, comunicativitate verbală, hiperfamiliaritate, stima de sine
exagerata;
• - Excitaţie psihomotorie: cheltuieli pe care nu le poate onora, generozitate inadecvata
posibilitatilor materiale, jocuri de noroc, aspect exterior excentric prin imbracaminte in culori vii,
fardare excesiva), călătorie, comportament impulsiv, dezinhibat, dar şi izbucniri de mânie,
iritabilitate, îngâmfare, comportament grosolan, implicare in multiple
• activitati, dar fara o finalizare. Forma extrema de agitatie psihomotorie poarta numele de furor
maniacal si poate duce la acte cu implicatii medico - legale.
• -Agitaţie intelectuală: - fuga de idei, vorbire accelerata, cu voce tare, cu senzatia de omnipotenta
• - idei delirante de frumusete fizica ;
• -idei delirante de talent intr-un anumit domeniu ;
• - idei delirante de inovatie ;
• - idei delirante de bogatie ;
• - idei delirante de identitate cu o persoana faimoasa ;
• - idei delirante de relationare cu o persoana importanta (figura publica, Dumnezeu) ;
• - idei delirante de relatie si de persecutie in baza faptului ca ceilalti il urmaresc pentru calitatile lui
exceptionale.
• Tulburari vegetative
• - hiposomnia - bolnavul are o nevoie de somn scazuta si in ciuda putinelor ore de somn se simte
energic, cu putere ;
• - scadere in greutate; neglijarea alimentaţiei, băuturii şi a igienei personale – deshidratare;
• - apetitul sexual este crescut si poate avea consecinte dezastruoase (divort, contractarea de boli
venerice sau acte cu caracter penal - viol).
• Faza depresivă
• - Dispoziţie depresivă, inhibiţie psihomotorie, inhibiţie intelectuală.
• - pierderea interesului sau a plăcerii în activităţi care în mod normal erau plăcute.
• -astenie, fatigabilitate.
• - pierderea încrederii în sine;
• -sentimente de vinovăţie, de culpabilitate, de autoreproş;
• -gânduri recurente de moarte sau sinucidere sau orice comportament de tip suicidar;
• - diminuarea capacităţii de concentrare (indecizie, şovăială);
• - tulburări de somn, de exemplu insomnie, hipersomnie, treziri matinale, somn superficial,
neodihnitor;
• - modificări ale apetitului în sensul scăderii sau creşterii poftei de mâncare, cu modificări
corespunzătoare de greutate (cel puţin 5% faţă de greutatea din luna precedentă)
• -anhedonie - incapacitatea de a resimţi plăcere.
• -variaţie diurnă (circadiană) a dispoziţiei
• - scăderea marcată a libidoului.
• -cefalee accentuată matinal sau în urma unor situaţii stresante
• -dureri osteoarticulare, mai ales la nivelul membrelor inferioare sau la nivelul coloanei dorso-
lombare
• - tulburări menstruale.
• Evolutie
• - Recurenţa episoadelor maniacale este de 45%. Netratate, episoadele maniacale durează 3 până la
6 luni, cu o rată de recurenţă mare (în medie 10 recurenţe). Circa 80-90%> din pacienţii maniacali
fac, în cele din urmă, şi un episod depresiv complet.
• - În cele din urmă, 15% din bolnavii depresivi se sinucid. Un episod depresiv mediu netratat
durează în jur de 10 luni. Cel puţin 75% din pacienţii afectaţi vor face un al doilea episod
depresiv, de obicei în primele 6 luni după episodul iniţial.
• - Numărul mediu de episoade depresive de pe parcursul vieţii bolnavului este de cinci. În general,
prognosticul este bun: 50% din bolnavi se remit, 30% se remit parţial, iar 20% evoluează cronic.
• Diagnostic pozitiv
• - scale de evaluare a episodului cel mai recent (depresiv, maniacal) - YMRS (manie), HAM-D,
MADRS (depresie) ;
 • - investigatii de laborator nu arata modificari specifice.
• - Imagistica cerebrală. Lipsesc modificările cerebrale majore. Se poate constata
mărireaventriculilor cerebrali la tomografia computerizată (CT) la unii bolnavi cu manie sau
depresie psihotică; descreşterea fluxului sanguin оn ganglionii bazali la unii bolnavi depresivi.
• - Imagistica prin rezonanţă magnetică (RMN) a arătat, de asemenea, că bolnavii cu tulburare
depresivă au nuclei caudaţi şi lobi frontali mai mici decât subiecţii de control.
• L-a bolnavii cu tulburare bipolară I, spectroscopia prin rezonanţă magnetică (SRMN/MRS) a
generat date concordante cu ipotezele potrivit cărora fiziopatologia acestei tulburări ar implica
reglarea anormală a metabolismului fosfolipidic de membrană.
• Tratamentul tulburarilor bipolare
• 1. Tratamentul biologic
• n a. Litiul,
• n divalproexul (Depakote)
• n acidul valproic (Depakene)
• n olanzapina (Zyprexa)
• n carbamazepina (Tegretol)
• n Gabapentinul (Neurontin)
• n lamotriginul (Lamictal)
• n Topiramatul (Topamax)
• n TEC
• n ECT este foarte eficient оn toate fazele tulburării bipolare.
• n clonazepamul
• n lorazepamul (Ativan) (
• n haloperidolul (Haldol)
• n risperidonul1 (Risperdal)
• 2. Tratamentul psihologic. Asocierea dintre psihoterapie şi medicamentele antimaniacale (de ex.,
litiul) este mai eficientă decвt fiecare dintre aceste metode aplicate izolat
29. Depresia recurentă. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Tulburare depresivă recurentă(depresie unipolară) Tulburarea este caracterizată prin episoade repetate
de depresie şi include: episoade recurente de reacţie depresivă, depresie psihogenă; depresie reactivă,
tulburare depresivă psihogenă, episoade scurte de depresie endogenă majoră, psihoză depresivă
maniacală.

-Pentru stabilirea diagnosticului este necesară o perioadă de minimum 2 săptămâni, putând fi acceptate şi
perioade mai scurte de timp, dacă debutul este rapid iar simptomele neobisnuit de severe.
-Mai frecventă la femei decât la bărbaţi, într-un raport de 2:1.; 25% din bolnavi au evenimente
precipitante.
- Vârsta mediană de debut este de 40 de ani.
-Patern sezonier - depresie care apare odată cu scurtarea zilei-lumină în cursul iernii şi toamnei şi care
dispare în cursul primăverii şi verii.
- Diferenţierea gradelor de severitate a episoadelor depresive (uşor, moderat, sever-
DATE EPIDEMIOLOGICE

Depresia -una dintre cele mai frecvente tulburari în populaţie; riscul de a dezvolta -15%. în prezent,
tulburarea depresivă este a patra cauză de dizabilitate

Datele obiective ale psihiatriei biologice sugerează că neurobiochimia şi neurobiologia tulburării

depresive acţionează pe mai multe sisteme de neuromediaţie, serotonina şi disfuncţionalitatea sa fiind
numai una din modalităţile etiopatogenice ale depresiei ce evoluează în funcţie de vârsta pacientului pe
modelul de vulnerabilitate multifactorială.

NEUROBIOLOGIA

-modificări ale structurilor cerebrale implicate în circuitele afectiv-emoţionale. Fornixul, girusul cingulat
şi structurile parahipocampale sunt responsabile de stabilitatea emoţională/dispoziţională.
-Alterarea sau funcţionarea defectuoasă a acestor regiuni are drept consecinţă perturbarea transmiterii
informaţiei la nivelul cortexului frontal şi lobului temporal, modificări obiectivate de unele studii MRI în
sindroamele depresive.
-Amigdala cerebrală -la acest nivel se stabilesc joncţiuni între diferitele căi de neurotransmisie 5-HT, NA,
DA.
-Hipocampul stabileşte legături strânse cu structurile amigdaliene, exercitând un control direct asupra
eficienţei neurotransmisiei. Perturbările echilibrului între diversele subsisteme de neurotransmisie
prezente în depresie, în special ale balanţei 5-HT/NA, conduc la alterarea semnalului de transducţie a
mesagerilor secunzi (cAMP).
Menţinerea deficitului de semnal la nivel hipocampal, amplificată de factori stresori, poate declanşa
mecanismele apoptotice care au drept ţintă zona hipocampică CA1/CA3, cunconsecinţe distructuve
ireversibile. Aceste mecanisme apoptotice pot fi declanşate şi prin inadecvanţă terapeutică datorită
modificărilor la nivelul mesagerilor secunzi induse de medicaţia antidepresivă pe termen lung.
DATE BIOCHIMICE DE PSIHOFARMACOLOGIE CLINICĂ
Teoriile monoaminergice- existenţa unei deficienţe de transmitere pe linia unuia dintre
neurotransmiţătorii cerebrali, referindu-se fie la noradrenalină (NA), fie la serotonină (5-HT). Aceste
teorii privesc deficitul de transmiţători numai în sens cantitativ, ducând la împărţirea în două subgrupe
biochimice a depresiilor endogene: prin deficit de serotonină, respectiv de noradrenalină, dozarea
metaboliţilor pentru fiecare din aceşti neurotransmiţători evidenţiind nivele scăzute la bolnavii depresivi.
Teoria dezechilibrului între căile de transmitere-constă în ipoteza unui dezechilibru între NA şi 5-HT, în
sensul unei hiponoradrenalinergii cu hiperserotoninergie, provenit din acţiunea competitivă la nivelul
bariere hematoencefalice a precursorilor fiecăreia dintre căile monoaminergice: tirozina pentru NA,
respectiv triptofanul pentru 5-HT. Implicaţiile pe care le au în etiopatogenia depresiei diferitele sisteme de
neurotransmiţători cerebrali sunt argumentele principale ale modelelor psihofarmacologice.
(F32.0) Episodul depresiv uşor
-Se caracterizează prin simptome depresive de intensitate redusă, tabloul psihopatologic fiind dominat de
anhedonie.
- Astfel, pacientul prezintă o dispoziţie depresivă de intensitate redusă, fatigabilitate, lentoare
psihomotorie, scăderea capacităţii de concentrare a atenţiei, care au drept consecinţă scăderea
randamentului profesional.
-Apare o inhibiţie a instinctelor, respectiv scăderea apetitului şi libidoului şi insomniile de trezire.
-Episodul depresiv uşor poate trece frecvent neobservat atât de către pacient cât şi de cătreanturajul
acestuia, de cele mai multe ori fiind pus pe seama oboselii.
-Acest tip de epress depresiv nu necesită internare, subiecţii cu episoade depressive uşoare sunt întalniţi
mai frecvent în asistenţa primară.
(F32.1) Episodul depresiv moderat
- Se caracterizează printr-o dispoziţie depresivă mai intensă decât cea a episodului depresiv uşor, întreaga
simptomatologie fiind sesizabilă atât de către pacient cât şi de către anturaj.
- Pacientul relatează singur, fără a fi întrebat, dispoziţia tristă şi restrângerea sferei de interese atât faţă de
preajmă cât şi faţă de propria persoană.
- Se asociază bradilalia, bradipsihia, bradikinezia, fatigabilitatea, trezirea matinală.
- Inhibiţia instinctelor este mai accentuată: apare inapetenţa cu scăderea în greutate, (pacientul fiind
îndemnat să se alimenteze), scăderea libidoului cu frigiditate şi impotenţă.
- Ideaţia este centrată de ideile prevalente cu conţinut depresiv (de autodevalorizare, autodepreciere,
incurabilitate) care însă nu sunt de intensitate delirantă.
-Depresia moderată asociază frecvent cu anxietatea, simptomele celor două entităţi fiind de obicei
intricate (depresia anxioasă).
Depresia mascată
-Tabloul clinic al acestui tip de depresie este dominat de simptome somatice, cele mai frecvente fiind:
durerile abdominale intense cu caracter colicativ saltant, constipaţie, inapetenţă, scăderenponderală,
-cefaleea, durerile lombare, palpitaţiile, durerile genito-urinare, crampele şi furnicăturile,
-iritabilitatea, consumul excesiv de alcool, comportamentul histrionic, exacerbarea simptomelor fobice
sau obsesionale preexistente sau a preocupărilor hipocondriace.
-Acest tip de pacienţi sunt mari consumatori de servicii medicale, prezentându-se la medici de diverse
specialităţi, în urgenţă, ajungând doar în final la psihiatru, substratul organic fiind absent.
(F32.2) Episodul depresiv sever, fără simptome psihotice
-Se caracterizează prin dispoziţie depresivă intensă.
- Instinctele sunt extrem de perturbate, libidoul, instinctul alimentar şi cel de conservare fiind inhibate.
- Ritmul somn-veghe este grav modificat, pacientul prezentând insomnii mixte severe (de adormire, de
trezire şi ale mijlocului nopţii).
- Dispoziţia depresivă este maximă dimineaţa, la trezire, când poate să apară tentativa de autoliză în
manieră de raptus suicidar.
-Pacientul este incapabil să facă faţă cerinţelor sociale, profesionale şi familiale, prezentănd o scădere
marcată a calităţii vieţii.
Stuporul depresiv
-Se caracterizează prin imobilitate completă sau aproape completă, în care subiectul pare înţepenit, este
lipsit de reacţie la anturaj, şi are o mimică împietrită, care exprimă durere sau anxietate.
- Se însoţeşte frecvent de refuzul pacientului de a comunica şi de a se alimenta (greutatea corporala scade
dramatic).
Agitaţia psihomotorie din melanch melancholi se mai numeşte „raptus melancholic”
- Apare brusc, fără motiv, la bolnavi aparent liniştiţi anterior.
-Este o stare de nelinişte extremă, care poate include violenţă, uneori loviri, omucideri sau impulsiuni de
autoliză.
(F32.3) Episodul depresiv sever, cu simptome psihotice
- Se mai numeşte depresie delirantă, deoarece simptomul dominant este delirul care se asociază cu
halucinaţiile şi împreună domină tabloul clinic.
-Idei delirante de culpabilitate/vinovăţie, autodevalorizare, autodepreciere, incurabilitate, inutilitate şi
delirul hipocondriac.
- Idei delirante cu conţinut paranoid (de relaţie, persecuţie, prejudiciu, urmărire).
- Halucinaţiile auditive apar de obicei sub forma unor voci defăimătoare sau acuzatoare iar cele olfactive
sub formă de mirosuri de murdărie, putrefacţie sau de carne în descompunere.
Depresia rezistentă
-Este definită ca fiind o tulburare, care nu răspunde într-o manieră pozitivă la două familii de
antidepresive administrate succesiv şi pe o durată de timp adecvată (minimum patruşase săptămâni pentru
un antidepresiv), într-o doză suficientă şi cu o bună complianţă la tratament.
Evoluţie
Durata minimă naturală a unui episod depresiv este evaluată la 3-9 luni.
Se recunosc:
• episod depresiv unic;
• 1-3 episoade depresive pe parcursul vieţii;
• episoade multiple;
• episoade depresive în cadrul tulburării bipolare tip I, II şi III. În acest context, remarcăm tendinţa de
viraj dispoziţional de tip hipomaniacal sau maniacal sub medicaţie antidepresivă, în special antidepresive
triciclice şi antidepresive din noua generaţie, cu acţiune duală (tulburare bipolară tip IV).

În cadrul evoluţiei episodului depresiv sub tratament se recunosc următoarele faze: acută, de răspuns
terapeutic, remisiune, recădere şi recurenţă
Factori de prognostic pozitiv :
- raspunsul bun la tratament al episoadelor ;
- suport familial si social adecvat ;
- personalitate premorbida echilibrata ;
- absenta antecedentelor pozitive pentru o tulburare psihica;
- sexul feminin;
- absenta bolilor somatice concomitente;
- absenta oricarei toxicomanii;
- frecventa scazuta a episoadelor.
Pentru evaluarea standard a depresiei se utilizează următoarele scale:
- Hamilton Depression Scale (HAM-D);
-Montgomery-Asberg Depression Rating Scale (MADRS);
- Inventarul depresiei Beck
Tratamentul
- Se va efectua în trei etape:
1) tratamentul fazei acute, cu o durată de 6-12 săptămâni, are ca obiectiv obţinerea remisiunii.
2) etapa de menţinere a tratamentului are o durată de 4-9 luni avand rolul de a preveni riscul la recădere şi
de reapariţie a simptomatologiei acute;
3) etapa de întreţinere terapeutică cu durata de aproximativ l an sau chiar mai mult pentru a preveni
apariţia recurenţei.
- Antidepresive (Imipramină, Amitriptilină, Clomipramină, Venlafaxină, Paroxetină, Fluvoxamină,
Fluoxetină),
- Neuroleptice (Haloperidol, Clorpromazină, Levomepromazină, Clozapin) şi
-Timostabilizatoare (Săruri de litiu sau Carbamazepină, Acidul valproic, Lamotrigină, Gabapentină), în
asociere cu diferite forme de psihoterapie;
 30. Ciclotimia. Distimia. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament

Ciclotimia-Tulburarea afectiva de personalitate

Personalitatea cicloida
- Este o tulburare afectiva caracterizata prin perioade de simptome depresive, care nu indeplinesc criteriile
unui episod depresiv major si perioade cu simptome afective ce constituie episodul hipomaniacal.
-Tulburarea ciclotimica debuteaza de regula in adolescent sau precoce in viata adulta.
Etiopatogenie
- Factori genetici
-Aceasta tulburare se gaseste in mod frecvent la rudele pacientului cu o tulburare afectiva
bipolara.
- Evolutia boli este cronica. Exista un risc de 15-50% ca persoanele respective sa dezvolte ulterior o
tulburare bipolara I sau II.
Tratament
In timpul fazelor hipomaniacale se recomanda tratament cu Li sau alte timostabilizatoare, iar in timpul
perioadelor depresive se indica tratament antidepresiv asociat cu saruri de Li sau carbamazepina,
deoarece exista riscul virajului hipomaniacal.
Tratamentul psihoterapeutic este de tip suportiv, interpersonal, cognitiv- comportamental
Distimia- Tulburarea de personalitate depresivă
-Nevroză depresivă
-Distimia este o tulburare afectiva caracterizata printr-o stare depresiva cronica, ce dateaza de foarte multi
ani.
-Se dezvoltă de obicei devreme în viaţa adultă, şi durează mai mulţi ani, uneori indefinit.
-Mai frecventă şi mai cronică la femei decât la bărbaţi.
-Debutul este insidios. Apare mai frecvent la persoanele cu antecedente de expunere îndelungată la stres
sau de pierderi bruşte.
-Simptomele tind să se accentueze în a doua parte a zilei.
-Majoritatea timpului sunt obosiţi şi deprimaţi, totul este pentru ei un efort, nimic nu-I poate bucura,
prezintă dificultăţi în luarea deciziilor, sentimente de pierdere speranţelor.
-Ei meditează şi se plâng, dorm rău şi nu se simt bine, dar sunt de obicei capabili să facă faţă cerinţelor
vieţii cotidiene.
31. Tulburările psihice în epilepsie conform ICD-10. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii
de tratament

Epilepsiile cu tulburări psihice și de comportament includ:

1. Epilepsiile cu tulburări psihice de nivel psihotic

2. Epilepsiile cu tulburări psihice de nivel non-psihotic

3. Epilepsiile cu tulburări psihice permanente (specifice epileptioide, de personalitate şi intelectual

mnezic)

Există câteva moduri prin care epilepsia predispune la tulburări psihice:

1. Tulburări psihice asociate cu cauza de bază,

2. Perturbări de comportament asociate cu criza: a. pre - critice: ✓ perturbări ale dispoziției, ✓ status
prodromal. b. critice: ✓ absența, ✓ crize parțiale complexe, ✓ status parțial complex. c. post - critice: ✓
afectarea conștiinței, ✓ automatisme.

3. tulburări intercritice tip: • autoagresiune, • dereglări cognitive, • heteroagresiune, • comportament

sexual atipic, • crima, • modificări de personalitate, • depresie și tulburări emoționale, • psihoze, • suicid și
altele

Clasificarea crizelor epileptice se bazează pe forma clinică și traseul EEG.

1. Crizele parțiale focale

1.1. Crizele parțiale simple - semne motorii, senzoriale, vegetative, pasive.

1.2. Crizele parțiale complexe - crize psihomotorii sau crize de lob temporal.

1.3. Crizele parțiale secundar generalizate.

Crize generalizate primare

2.1 Tonico - clonice (grand mal)

2.2 Tonice

2.3 Absențe (petit mal)

2.4 Absențe atipice

2.5 Mioclonice

2.5 Atonice

2.6 Spasme infantile

Etiologia

Considerăm că genetica este un factor implicat în majoritatea cazurilor, fie în mod direct, fie în mod
indirect. Unele cazuri de epilepsie sunt datorate unui defect al unei singure gene (1 - 2%); majoritatea
cazurilor se datorează interacțiunii dintre gene multiple și factorii de mediu [14]. Fiecare dintre defectele
de genă unică este rar, cu un total de peste 200 de cazuri [15]. O parte dintre genele implicate afectează
canalele ionice, enzimele, GABA și receptorii cuplați cu proteina G

Epilepsia poate să apară ca urmare a unui număr de alte boli, precum: tumori, atacuri vasculare cerebrale,
traumatisme craniene, infecții ale sistemului nervos central anterioare, anomalii genetice, precum și ca
urmare a leziunilor cerebrale apărute în jurul nașterii

Tratamentul de bază al epilepsiei îl constituie medicamentele anticonvulsivante, posibil pe întreaga durată

a vieții .

Clasificarea medicamentelor anticonvulsivante Medicamentele anticonvulsivante pot fi clasificate după

structura chimică și în conformitate cu utilizarea terapeutică.
1. Clasificarea medicamentelor anticonvulsivante în funcție de structura chimică

A. Barbiturice: fenobarbital, metilfenobarbital, etrobarbital, benzobarbital

B. Hidantione: fenitoina, etotoina, mefenoitoina

C. Succinimide: ethosixumida, morsuximida, fensuximida, mesuximida

D. Dibenzazepine: carbamazepina, oxcarbazepine

E. Benzodiazepine: diazepam, clonazepam

F. Alte structuri: ➢acid valproic

➢feniltriazine (clasa anticonvulsivante, reprezentant Lamotrigina, sau de exemplu clasa sulfonamide -

Topiramate: lamotrigin)

➢derivați ai acidului gama-aminobutiric: gabapentin, topiramat, tiagabin, levecetiram

2. Clasificarea medicamentelor anticonvulsivante în funcție de utilizarea în terapia convulsiilor (terapia

crizelor sau terapia antiepileptică):

A. Tratamentul convulsiilor parțiale:

1. Criza parțială simplă: carbamazepina, fenitoina, valproat, gabapentin, lamotrigina, levetiracetam,

tiagabin, topiramate, zonisamida

2. Criza parțială complexă: carbamazepina, fenitoina, valproat, gabapentin, lamotrigina, levetiracetam,

tiagabin, topiramat, zonisamida

3. Criza parțială cu generalizare secundară: carbamazepina, fenitoina, primidona, valproatul, gabapentin,

lamotrigina, levetiracetam, tiagabine, topiramate, zonisamida

B. Tratamentul crizelor generalizate

1. Crizele de tip absent: ethosuximida, valproatul, lamotrigina,

2. Crizele mioclonice: valproatul, lamotrigina, topiramatul

3. Crize tonico - clonice: carbamazepina, fenobarbital, fenitoina, primidona, valproat, lamotrigina,

topiramat, 4. Status epilepticus: diazepam tub rectal, diazepam i/v., fenitoina i/v., fenobarbital i/v

32. Tulburarea de anxietate generalizată. Tulburarea de panică. Etiopatogenie. Tablou clinic.

Principii de tratament

Tulburare de panică

La bolnavi cu schimbări viscero-vegetative pot să apară periodic senzaţii neplăcute, care în curând se
transformă în tulburări de anxietate de panică. Atacul de panică cu anxietate paroxistică este caracterizat
prin dispnee, senzaţii de strangulare, palpitaţii, tahicardie, disconfort, transpiraţii, vertij, lipotimie, greţuri,
dureri abdominale, bufee sau senzaţii de frig, tremor. Atacul se poate repeta de mai multe ori pe
săptămână şi se fixează în memorie. Dacă atacurile apar în autobuz sau în mulţime, pacienţii vor evita
ulterior situaţia respectivă. Bolnavilor le este frică de a se urca în transport, au frica de aglomeraţii, devin
pasivi, se străduie să se afle mai mult timp acasă, sub supravegherea rudelor. Apare frica de a avea un alt
atac.

Caracteristicile esenţiale sunt atacurile recurente de anxietate severă (atacuri de panică), care nu se
limitează la orice situaţie particulară sau set de circumstanţe. Simptomele tipice sunt palpitaţii, dureri în
piept, senzaţie de sufocare, ameţeală şi sentimente de irealitate (depersonalizare sau pierderea contactului
cu realitatea). Atacurile individuale, de obicei, durează pentru doar cîteva minute. Frecvenţa atacurilor
variază considerabil. Atacurile de panică frecvente şi previzibile produc teama de a fi singur sau de a
merge în locuri publice. Persoanele afectate obişnuiesc să creadă că au o boală somatică gravă. Cursul
tulburării de panica este de lungă durată şi este complicat cu comorbidităţii diferite, în jumătate din cazuri
cu agorafobie. Estimarea de prevalenţa se îndreaptă spre 1-3%.

Tulburare de tip anxietate generalizată

Este o tulburare care include mai multe idei obsesive care apar pe fondul une hiperactivităţi cu vertij,
transpiraţii, tahicardie, discomfort corporal. Simptomele de anxietate sunt variabile, dar predomină teama
de nenorociri în viitor, frica de moarte că rudele apropiate se pot îmbolnăvi sau nimeri în accident.
Bolnavii suferă de cefalee, tremor, apare o tensiune emoţională permanentă. Bolnavii sunt deprimaţi, nu-
şi pot găsi locu. Caracteristica esenţială este anxietatea cu durată mai mare de 6 luni, care este
generalizată şi persistentă, dar nu se limitează doar la, sau chiar puternic predominantă în, orice
circumstanţe speciale de mediu. Simptome: sentimente continue de nervozitate, tremurări, tensiune
musculară, transpiraţie, palpitaţii, confuzie, ameţeli şi disconfort epigastric. Deseori sunt exprimate temeri
cu privire la faptul că pacientul sau o rudă a sa va deveni în scurt timp bolnav sau va suferi de un
accident, împreună cu o varietate de alte griji şi de presimţiri. Estimarea prevalenţei pe parcursul vieţii
variază între 4-6%. Această tulburare este mai frecventă la femei, şi de multe ori este legată de stres
cronic de mediu. Cursul tulburării este fluctuant şi cronic în legătură cu simptomele de frustrare, tristeţe şi
complicat de abuzul de alcool şi alte droguri ilicite.

33. Tulburarea obsesiv-compulsivă. Tulburarea de adaptare. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii

de tratament

F42 Tulburare obsesiv-compulsiv

F42.0 Gînduri sau meditaţii predominant obsesionale

F42.1 Acte predominant compulsive (ritualuri obsesionale)

F42.2 Gînduri şi acte obsesionale mixte

F42.8 Alte tulburări obsesiv-compulsive

F42.9 Tulburare obsesiv-compulsivă nespecificată

 Gîndirea obsesională reprezintă idei, imagini sau impulsuri care intra în mintea individului
din nou şi din nou într-o formă stereotipă.
 Acestea sunt recunoscute ca gînduri proprii ale individului, chiar dacă acestea sunt
involuntare şi, adesea, respingătoare. Obsesiile comune includ temeri de contaminare, de
vătămare a altor persoane sau de păcăt împotriva lui Dumnezeu.
  Compulsiile sunt comportamente repetitive, cu o finalitate şi intenţionate sau acte mentale
efectuate ca răspuns la obsesii sau în funcţie de anumite reguli care trebuie aplicate rigid.
Compulsiile sunt menite de a neutraliza sau reduce disconfortul sau pentru a preveni un
eveniment sau situaţie temută.
 Sunt adesea prezente simptome vegetative de anxietate.
 Există o comorbiditate foarte frecventă cu depresia (aproximativ 80%) - gînduri de suicid.
Siptomele obsesiv-compulsive pot să apară la stadii incipiente ale schizofreniei.
 Prevalenţa în timpul vieţii: 2 - 3%. Este la fel de comună atît la bărbaţi, cît şi la femei.
Cursul este variabil şi mai susceptibil de a fi cronic.
Etiologie

Modelul neurobiologic a beneficiat de un sprijin larg în ultimul deceniu. TOC apare mai des la
persoanele care au diverse tulburări neurologice, inclusiv cazuri de traume la nivelul capului,
epilepsie, coree Sydenham şi Huntington. TOC a fost, de asemenea, legată de leziuni de la
naştere, anomalii EEG, potenţiale auditive evocate anormale, întîrzieri de creştere şi anomalii în
rezultatele testelor neuropsihologice. Recent, un tip de TOC a fost identificat la copii după o
infecţie de grup cu A beta-streptococ.

 Modelul biochimic cel mai studiat s-a concentrat asupra neurotransmiţătorului de

serotonin, deoarece inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei inhibitorii selectivi ai
recaptării serotoninei sunt eficiente în tratarea pacienţilor cu TOC.
 Studiile de imagistică a creierului au furnizat unele dovezi de implicare a ganglionilor bazali
la persoanele cu TOC.
Tratamentul TOC a fost în mod tradiţional considerat a fi dificil şi nesatisfăcător. Evoluţiile
recente au schimbat această imagine în mod substanţial.

 Farmacoterapia
 antidepresive care influenţează sistemul central serotoninergic (clomipramină şi
inhibitori selectivi a recatptării serotoninei; sunt necesare doze mai mari de
medicamente pentru tratarea TOC, reacţia este deseori întîrziată.
 Terapia cognitiv-comportamentală
 terapia de familie
 Grupuri de sprijin pentru pacient
 Psihochirurgia (de exemplu, cingulotomie stereotactică)

Tulburarea de adaptare cuprinde stări de stres subiectiv şi tulburări emoţionale care apar în perioada de
adaptare la o schimbare de viaţă semnificativă sau faţă de consecinţele unui eveniment de viaţă stresant,
cum ar fi boala fizică gravă, decesul sau separarea, migraţia sau statutul de refugiat.
Tabloul clinic: stare depresivă, anxietate, îngrijorare, un sentiment de incapacitate de a face faţă, de a
planifica în perspectivă sau de a continua în situaţia actuală, şi anumite grade de handicap în exercitarea
activităţilor de rutină de zi cu zi.

Debutul - în termen de 1 lună; durata – mai puţin de 6 luni.

Mai frecvent la femei, persoane necăsătorite şi tineri.

Psihoterapia este tratamentul primar a acestei tulburări. Tratamentul simptomatic poate cuprinde un scurt
proces de administrare a hipnoticelor sau benzodiazepinei.

34. Reacția acută la stres. Tulburarea de stres post-traumatică. Etiopatogenie. Tablou clinic.
Principii de tratament.

F43 Reacţii la stres acut şi tulburări de ajustare

F43.0 Reacţie acută la stres

F43.1 Tulburare de stres post-traumatic

F43.2 Tulburări de adaptare

F43.8 Alte reacţii la stres acut

F43.9 Reacţie la stres acut nespecificată

 Această categorie se deosebeşte de altele prin faptul că include tulburări identificabile nu numai
pe motive de simptomatologie şi curs, dar, de asemenea, pe baza uneia sau alteia din cele două
 Influenţe cauzale:
• un eveniment deosebit de stresant de viaţă (de exemplu, dezastru natural sau provocat de
om, luptă, accident grav, asistarea la o moartea violentă a altora sau experienţa de a fi
victimă a torturii, terorism, viol, crimă sau de altă natură) care produc o reacţie de stres
acut
• schimbare semnificativă de viaţă care duce la circumstanţe neplăcute continue, care rezultă
într-o tulburare de ajustare
 Evenimentul stresant este considerat a fi factorul principal şi superior de cauzalitate şi tulburările
nu ar fi avut loc fără impactul acestuia.
 O tulburare tranzitorie de severitate semnificativă, care se dezvoltă într-un individ fără nici o
tulburare mintală anterioare, ca răspuns la stres fizic şi / sau psihologic excepţional.
 Nu toţi oamenii espuşi la acelaşi eveniment stresant dezvoltă aceeaşi tulburare.
 Simptomele: o stare iniţială de "uluire", cu o anumită constricţie a cîmpului conştiinţei şi îngustare
a atenţiei, incapacitate de a intelege stimulii şi dezorientare. Aceasta stare poate fi urmată fie de
retragere suplimentară de la situaţia din jur (varianta extremă - stupoare disociativă) sau de
agitaţie şi hiperactivitate.
 Semne vegetative - tahicardie, transpiraţie sau înroşire a feţei, precum şi anxietate sau alte
simptome depresive.
  Aceste simptome apar de obicei la cîteva minute de la impactul evenimentului stresant, şi dispar în
decurs de cîteva ore, maxim 2-3 zile.
Tulburare de Stres Post-traumatică (TSPT) reprezintă un răspuns întîrziat şi / sau prelungit la un
eveniment stresant de o natură extrem de ameninţătoare sau catastrofală.

 Cele trei elemente majore ale TSPT includ

• retrăire a experienţei traumei prin vise sau gînduri recurente şi intruzive (“amintiri")
• manifestarea amorţelei emoţionale, cum ar fi sentimentul detaşării de alţi oameni
• manifestarea simptomelor de hiperexcitabilitate vegetativă, cum ar fi iritabilitatea şi reacţia
prin tresărire exagerată, insomnie
 De obicei, există frică şi evitare a indicilor care amintesc persoanei care suferă de traumă iniţială.
Anxietatea şi depresia sunt frecvent asociate cu simptomele de mai sus. Consumul excesiv de
alcool şi de droguri poate fi un factor agravant.
 Debutul urmează trauma, cu o perioadă de latenţă, care poate varia de la cîteva săptămîni sau luni,
dar rareori mai mult de o jumătate de an.
 Prevalenţa este estimată la aproximativ 0,5% la bărbaţi şi 1,2% la femei.
Abordare farmacologică:

 medicaţie antidepresivă
 benzodiazepină pe termen scurt
 stabilizatori ai stării de spirit (carbamazepină, valproat)
 antipsihotice
Psihoterapia este, de asemenea, importantă - TCC folosind tehnici de educaţie şi de expunere

Terapia de grup, terapia de familie şi grupurile de auto-ajutoare.

35. Fobia specific și Fobia socială. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

F40 Tulburări anxios - fobice

F40.0 Agorafobia

F40.1 Fobii sociale

F40.2 Fobii specifice (izolate)

F40.8 Alte tulburări anxios - fobice

F40.9 Tulburare anxios – fobică nespecificată

Fobii Sociale- Primul episod de fobie socială apare, de obicei, după o traumă psihică de tipul
spaimei. La bolnavi apare frica de a nu vomita în public, de a nu roşi (ereutofobia), teama de a nu lovi pe
cineva, de a nu se urina, de a nu fi izolat într-un spaţiu închis, de a nu ti criticat. Această frică poate duce
la izolare socială completă a pacientului. Acesta stă permanent în casă, devine pasiv, indispus, pierde
legătura cu societatea.
Tabloul clinic - frică de controalele efectuate de către alte persoane în grupuri relativ mici, care duce la
evitarea unor situaţii sociale.

 Temerile pot fi:

• discrete – limitate la mîncatul în public, prezentarea altor persoane, vorbirea în public sau
întîlniri cu sexul opus
• difuze - situaţii sociale în afara cercului familiei.
 Confruntarea directă ochi-în-ochi poate fi stresantă.
 Stimă de sine scazută şi teamă de critică.
 Simptomele pot progresa pînă la atacuri de panică.
 Evitarea - izolare socială aproape completă.
 De obicei, începe în copilărie sau adolescenţă.
 Estimarea prevalenţei pe parcursul vieţii - între 10-13%.
 Este la fel de comune pentru ambele sexe.
 Alcoolism secundar.
Fobii Specifice (Izolate) Se constată mai frecvent în copilărie sau adolescenţă şi se caracterizează prin
frică de furtună, fulger, întuneric, zbor în avion, spaţii închise, sânge, maladiile sexual transmisibile,
microbi (din care cauză studiază amănunţit manualul de boli infecţioase, respectă strict regulile de igienă
individuală, spălând permanent mâinile şi condiţionând iritaţii ale pieii în urma folosirii unei cantităţi
mari de săpun). Bolnavii se prezintă la medic cu simptome abdominale generale, constipaţii, xerostomie.
Se cred bolnavi de cancer. La unii poale apărea frica de câini, pisici

1. Temerile legate de apropierea de animale anumite

• păianjeni (Arachnophobia)
• insecte (entomophobia)
• şerpi (ophidiophobia)
2. Temerile legate de situaţii specifice, cum ar fi
• înălţimi (acrophobia)
• tunet (keraunophobia)
• întuneric (nyctophobia)
• spatii inchise (claustrofobia)
3. Temerile legate de boli, accidente sau examene medicale
• vizitînd un medic dentist
• vederea de sînge (hemophobia) sau leziuni (durere-odynophobia)
• teama de expunere la boli venerice (syphilidophobia) sau SIDA-fobie.
  Apar, de obicei, în copilarie sau viaţă adultă precoce şi pot persista timp de decenii, dacă acestea
rămîn netratate.
 Prevalenţa pe parcursul vieţii - între 10-20%.
36. Tulburarea conversivă. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

• Unul sau mai multe simptome au deficite care afecteaza functia motorie sau senzitiva si sugereaza
o afectiune neurologica/organica
• Factorii psihologici sunt asociati: aparitia sau exacerbarea simptomatologiei este precedata de
conflice sau alti factori psihotraumatizanti
• Simptomele NU sunt provocate intentionat sau simulate
• Simptomele nu sunt explicate de o suferinta organica/consum de substante !!!
• Simptomele determina suferinta si afecteaza viata subiectului
• Cu simptome/deficite:
• motorii
• senzoriale
• convulsii “criza isterica”
• mixte
• Simptome conversive motorii:
• lipsa de coordonare
• ataxie
• paralizia: mono-, hemi- tetraplegia
• slabiciunea musculara
• tremor
• afonie
• dificultati de inghitire (lichide + solide)
• nod in gat “globus hystericus”
• Simptome conversive senzoriale:
• pierderea sensibilitatii, anestezie “in manusa”, “in ciorap” - nu respecta caile anatomice
• parestezii
• vedere dubla
• cecitate
• surditate
• Convulsii
• constiinta nu este suprimata
 • Alte simptome: “la belle indifference”
• Asociata cu tulburari de personalitate HY
• Simptomele - mai asemanatoare cu ceea ce subiectul isi imagineaza despre boala/suferinta; sunt f.
schimbatoare
• Conversie = saltul de la psihic la somatic
• Beneficiu primar = exprimarea unui conflict psihologic inconstient printr-un simptom somatic,
reducand anxietatea si mentinand conflictul in afara constiintei
• Beneficiu secundar = atentie, grija
Terapiile psihologice, farmacologice și fizice sunt principalele modalități de tratament. Tulburarea
conversivă este de obicei tratată cu psihoterapie analitică, sugestie sau hipnoză, terapie cognitiv-
comportamentală, psihoterapie suportivă și de familie, anxiolitice pentru anxietate și tensiunea musculară,
antidepresive sau agenți serotoninergici pentru ruminațiile obsesive asupra simptomelor. De cele mai
multe ori este utilizat fie Citalopramul, fie Paroxetina. Persoanele care nu au răspuns, sunt transferate la
Venlafaxină.

La tratamentul psihoterapeutic se poate asocia și administrarea de tranchilizante (lorazepam/diazepam

i.m.), pentru stabilirea unei mai bune legături cu psihoterapeutul. Stimularea magnetică transcraniană este
o nouă tehnică promițătoare la pacienții care prezintă deficit motor conversiv sau tulburări de mișcare
conversive. Tratamentul actual al cazurilor severe cuprinde fizioterapia, împreună cu psihoterapia

37. Tulburarea disociativă de identitate. Amnezia disociativă. Etiopatogenie. Tablou clinic.

Principii de tratament.

Persoanele cu tulburare disociativă de identitate pot descrie sentimentul că devin brusc observatorii
depersonalizați ai „propriului” discurs și ai acțiunilor lor, pe care se simt neputincioși să le întrerupă.
Acești pacienți raportează, de asemenea, percepția unor voci (de ex., voce de copil), iar în unele cazuri,
vocile sunt percepute sub forma unui flux de gânduri multiple, bizare, pe care individul nu le poate
controla. Pacienții pot manifesta brusc emoții puternice, impulsuri sau discursuri, individului lipsindu-i
sentimentul că acestea îi aparțin sau că le poate controla. Atitudinile, preferințe personale (de ex.,
alimentarea) se pot schimba brusc, după care revin la cele anterioare. Unele persoane declară că își simt
corpul diferit (de ex., se simt ca niște copii mici, sau ca și cum ar fi de sex opus). Perturbările conștiinței
de sine pot fi însoțite de sentimentul că aceste atitudini, emoții și comportamente „nu sunt ale mele”
și/sau nu „le pot controla”

Astfel, tulburarea disociativă de identitate înseamnă existența aparentă a două sau mai multe personalități
distincte în cadrul unui individ, cu doar una dintre ele fiind evidentă la un moment dat. Fiecare
personalitate este completă, cu propriile sale amintiri, comportamente și preferințe, dar care nu are acces
la amintirile celei de a doua personalități și ambele sunt aproape întotdeauna inconștiente de existența
celeilalte. Schimbarea de la o personalitate la alta este, în primă instanță, de obicei bruscă și strâns
asociată cu evenimente traumatice.

Aproximativ 70% din pacienții din ambulatoriu cu tulburare disociativă de identitate prezentă tentative
de suicide
Amnezie Disociativă Principala caracteristică este pierderea de memorie, de obicei, a unor evenimente
importante recente, care nu se datorează tulburării psihice organice şi este prea extinsă pentru a fi
explicată prin uitare ordinară sau oboseală. Amnezia este, de obicei, centrată pe evenimente traumatice,
cum ar fi accidentele, experienţele de luptă sau doliul neaşteptat, şi poate fi parţială şi selectivă. Amnezia
în mod tipic se dezvoltă brusc şi poate dura de la cîteva minute la cîteva zile. Diagnostic diferenţial:
complicat, este necesar să se excludă toate tulburările organice ale creierului, precum şi diversele
intoxicaţii. Diferenţierea cea mai dificilă este de simulare conştientă – prefăcătorie

Psihoterapia este o metodă de alegere a tratamentului tulburărilor disociative (de exemplu, programe
psihodinamice, hipnoză).

Medicamentele nu au nici o valoare dovedită, cu excepţia interviului de amobarbital de sodiu

38. Tulburarea de depersonalizare/derealizare. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament

Tulburarea de depersonalizare este caracterizată printr-o stare neplăcută de perturbare a percepției, în care
părțile corpului sunt resimțite ca având proprietăți modificate, ca fiind nereale sau automate. Pacienții
spun că emoțiile lor sunt șterse și că acțiunile lor li se par mecanice. Ei nu mai trăiesc sentimente
puternice, precum iubirea, ura, furia sau plăcerea. Pacienții sunt permanent conștienți de natura subiectivă
a experienței lor. În tulburarea de depersonalizare aceste simptome sunt intense și se însoțesc de anxietate
și depresie ușoară, de déjà vu, și de modificări ale timpului subiectiv. Unii pacienți se plâng de distorsiuni
senzoriale afectând nu corpul în întregime, ci numai o parte, precum capul, nasul sau membrele, pe care le
percep ca și cum ar fi făcute din vată. Cei care trăiesc această stare o descriu cu dificultate. Două treimi
dintre pacienți sunt femei [4, 7].

Episoadele de depersonalizare sunt caracterizate prin sentimentul de irealitate, de detașare sau de lipsă de
familiaritate față de propriul eu sau față de unele aspecte ale acestuia. Individul se poate simți în totalitate
detașat de propria persoană (de ex., „sunt nimeni”, „sunt lipsit de sine”), de sentimente (de ex., „știu că
am sentimente, dar nu le simt”), de gânduri (de ex., „gândurile par să nu fie ale mele”) sau senzații (de
ex., tactile, foame, sete, libido). Subiectul poate declara că se simte ca un sistem automat și că nu poate
controla vorbirea sau mișcările. Sentimentul depersonalizării constă uneori în senzația de fragmentare a
sinelui, una din cele două părți având rol de observator, iar cealaltă fiind cea care acționează, această
trăire fiind cunoscută, în forma ei extremă, sub denumirea de „experiență extracorporală” [4].

Episoadele de derealizare se caracterizează prin sentimentul irealității sau al detașării de mediu sau prin
lipsa de familiaritate față de mediu. În această tulburare, obiectele apar ca ireale, iar oamenii ca lipsiți de
viață, lipsiți de spațialitate, aidoma unor figuri de carton. Derealizarea este greu de descris, cu toate astea
este trăită destul de frecvent, mai ales în stări de oboseală [4, 7]. Individul se simte ca și cum ar fi în
ceață, în vis sau într-un balon, sau ca și cum s-ar interpune un voal sau un perete de sticlă între el și lumea
înconjurătoare. Mediul poate fi perceput ca artificial, lipsit de culoare sau de viață. Derealizarea este în
mod obișnuit însoțită de distorsiuni vizuale subiective, precum lipsa de claritate a câmpului vizual,
creșterea acuității perceptive, lărgirea sau îngustarea câmpului vizual, vederea bidimensională sau
aplatizarea vizuală, amplificarea vederii tridimensionale, alterarea distanței sau a mărimii obiectelor
(macropsia sau micropsia) [4, 7]. Indivizii pot avea dificultăți în descrierea simptomelor și cred uneori că
sunt „nebuni” sau „pe cale de a înnebuni”. O altă trăire obișnuită constă în frica de a avea leziuni
cerebrale ireversibile. Un simptom asociat frecvent este alterarea subiectivă a perceperii timpului
modificat (i.e., prea rapid sau prea lent). Prevalența pe viață a tulburării de depersonalizare /derealizare
este de 2% (fiind cuprinsă între 0,8% la 2,8%) [4, 7]. Vârsta medie de debut a tulburării
depersonalizare/derealizare este de 16 ani, dar poate debuta inclusiv la începutul sau la mijlocul
copilăriei. Debutul după decada a patra de viață este extrem de rar. Simptomele inițiale se pot manifesta
foarte rapid sau gradat. Durata episoadelor poate fi extrem de variabilă, de la episoade scurte (cu durata
de câteva ore sau zile) până la cele prelungite (care durează săptămâni, luni sau ani) [4]. Evoluția
tulburării este deseori persistentă.

Odată instalată, de ex., tulburarea de depersonalizare persistă adesea mai mulți ani, deși cu perioade de
remisiune parțială sau completă. Exacerbările pot fi favorizate de stres, de modificări ale dispoziției sau
de simptome anxioase, de schimbarea mediului, precum și de factori fizici, cum ar fi lumina sau lipsa
somnului

Psihoterapia psihodinamică, hipnoza sunt metode de alegere a tratamentului tulburărilor disociative [1, 6,
10]. Pacienții a căror suferință este adesea extremă, pot fi ajutați prin psihoterapie suportivă.
Medicamentele nu au nicio valoare dovedită în tratamentul acestor stări, cu excepția cazurilor de tulburări
depresive și anxioase concomitente [1, 8]. În aceste situații merită de încercat un antidepresiv sau un
anxiolitic. Se poate folosi administrarea intravenoasă a unor barbiturice cu 226 durată de acțiune
intermediară sau scurtă (de ex., tiopental - Penthotal și amilobarbital sodic - Amytal) sau benzodiazepine,
pentru a ajuta pacienții să își redobândească amintirile uitate în amnezia disociativă.

1. Schizofrenia catatonică. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Mai frecvent debutează la vârsta de 19-35 ani. In perioada prodromală se observă astenie,
ipohondrie, tendinţă la autoizolare, tristeţe sau apatie şi sărăcirea afectivă. Boala debutează
brusc sub formă de excitaţie sau stupor cataton.
Excitaţia catatonă este însoţită de tulburări psihomotorii haotice sub formă de grimase,
manierism, stereotipii şi stări impulsive, poate apărea simptomul „glugii". Gândirea este
întreruptă, tară nici un înţeles. Apar ecolalie şi ecopraxie - repetarea cuvintelor şi a mişcărilor
celor din jur, negativism. De obicei, în timpul excitaţiei catatonice se păstrea ză claritatea
conştiinţei, în unele cazuri pot avea loc fenomene oneroide sau amentive.
Stupoarea catatonă se caracterizează printr-o inhibiţie motorie, cu o mimică catatonă
semnificativă de mască inexpresivă, ticuri - grimase, contracture orbicularilor buzelor în formă
de „bot de peşte" Se observă negativismul, fenomene de catalepsie sau flexibilitate ceroasă,
care constă în păstrarea timp îndelungat a unei poziţii anumite (mână ridicată, simptomul pernei
de aer). Uneori la bolnavi apar simptome impulsive când bolnavul, mai ales noaptea, se scoală,
umblă prin salon, poate chiar să lovească pe cineva, şi iarăşi se culcă.

2. Schizofrenia simplă. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

 Se întâlneşte la o vârstă tânără, 18-25 ani. Are un debut lent. In debutul bolii se observă
sindromul neurastenic: insomnie, iritabilitate, oboseală fizică şi intelectuală, cefalee cu
senzaţii de comprimare a creierului. Un simptom important, care se observă la bolnavi în
debutul bolii, este dereglarea atenţiei, care se manifestă prin hiperprosexii voluntare sau
involuntare până Ia autism. La aceşti bolnavi atenţia este scăzută, mobilă, ei nu se pot
concentra, nu pot însuşi materialul citit.
In debutul bolii apar dereglări afective cu pierderea intereselor faţă de cei din jur, dispare
voinţa, dorinţa de a face un lucru. Apare apatia, abulia. Bolnavii pierd sentimentul de
simpatie faţă de familie, de cei apropiaţi, uneori se dezvoltă antipatie cu agresivitate.
Dispar emoţiile, bolnavii devin străini pentru familie, cu timpul se închid în sine, se
izolează de realitate. Fără nici un motiv abandonează studiile, zile întregi stau acasă.
Bolnavul nu îngrijeşte de sine. Treptat se dezvoltă sindromul apatico-abulic. Unii bolnavi
caută ieşire din această stare cu ajutorul alcoolului sau a drogurilor.
Pentru bolnavii de schizofrenie simplă sunt caracteristice dereglări ale procesului de
asociaţie - gândirea devine haotică, paralogică, rezonară. Apare interesul faţă de psihiatrie,
filozofie, soldat cu o „intoxicaţie filozofică" - bolnavii citesc lucrări filozofice fără să le
priceapă sensul.
Evoluţia bolii este lentă, cu timpul instalându-se o stare cronică cu un defect apatico-
abulic, pseudonevrotic sau psihopatiform.

3. Schizofrenia hipertoxică (catatonia letală) vs Sindrom neuroleptic malign. Tablou

clinic. Principii de tratament.

Sch febrilă (hipertoxică, mortala )– poate fi apreciată ca o manifestare aparte a formei catatonice. Are
evoluţie malignă şi pronostic nefavorabil. Simptomul de bază – febra 39-41 gr . Celsius, tahicardie,
tulburări vegetative, schimbări trofice cutanate – echimoze. Simptomele psihice sunt de natură
psihotică şi anume : simptome catatonice cu tulburări de conştiinţă de tip oneiroid, dezorientare în
timp şi spaţiu, agitaţie sau
stupoare catatonică, posibil idei delirante de influenţă, relaţie. Specific pentru această formă este
disocierea puls – temperatură ( temperatura poate fi 37, iar PS 120-140 bâtâi minut.).La fel inversia
temperaturii ( dimineaţa febra poate fi mai mare decât seara. In lipsa asistentei adecvate Exitus
Letalis
Terapia electroconvulsiva,chlorpromazin.

21. Psihoterapia cognitiv-comportamentală. Indicații, contraindicații. Principii generale.

Psihoterapia cognitiv-comportamentală caută prin diverse metode să identifice şi să modifice cogniţiile

maladaptative, credinţele şi comportamentele cu scopul de a influenţa emoţiile negative distructive şi
comportamentele disfuncţionale problematice.
Obiectivul principal al terapiei cognitiv-comportamentale este învăţarea de noi modele de comportament
şi a noi deprinderi de a face faţă situaţiei, altfel spus construirea pattern-urilor (abilităţilor) de rezolvare
de probleme. 
TCC este indicata în: depresii de intensitate usoara si medie tulburari de alimentatie (anorexie nervoasa si
bulimie nervoasa), tulburari de anxietate, la unii pacienti poate avea un rol în tratamentul tulburarilor de
personalitate, problemelor legate de uzul de substante si în managementul simptomelor psihotice cronice.
TCC este contraindicata în dizabilitati de învatare, retard mintal si dementa
Terapia cognitiv-comportamentala este o abordare terapeutica eficienta pentru urmatoarele probleme de
natura psihologica si psihiatrica :
 fizice : oboseala cronica, palpitatii, constipatie, pierderea apetitului, slabire / ingrasare rapida,
dureri nejustificate, ciclu menstrual neregulat, pierderea apetitului sexual, tulburari de dinamica
sexuala etc.
 emotionale : tristete, anxietate, depresie, vina, modificari ale dispozitiei, tulburare bipolara,
neputinta, disperare, lipsa raspunsului emotional etc.
 psihologice : autocritica, autoinvinovatire, pesimism, lipsa concentrarii, ganduri de suicid, frici
nerealiste sau excesive, iritabilitate, furie, indecizie, confuzie, tulburari de somn, visuri intense cu
puternic impact emotional etc.
 comportamentale : atacuri de panica, tulburare obsesiv-compulsiva, anorexia, bulimia, izolarea
de ceilalti, pierderea interesului pentru imaginea personala, dependenta de tutun, dependenta
alimentara, consumul excesiv de alcool sau consumul de droguri etc.

22. Psihoterapia psihodinamică. Psihanaliza. Indicații, contraindicații. Principii generale.

Psihoterapia psihodinamică se centrează pe relevarea conținutului inconștient al psihismului clientului cu

scopul de ameliorare a tensiunii psihice. Deși rădăcinile sale se afă în psihanaliză, psihoterapia
psihodinamică tinde să fe de mai scurtă durată și este mai puțin intensivă comparativ cu psihanaliza
tradițională.
Terapiile psihodinamice sunt o serie de intervenții bazate pe anumite concepte ale teoriei psihanalitice. În
special, acest tip de psihoterapii se concentrează pe influența activă a proceselor inconștiente în
comportamentul, gândirea și emoțiile conștiente ale momentului prezent.
Aceste psihoterapii împărtășesc elemente fundamentale cu psihanaliza, în special accentul pe inconștient
și ancorarea teoretică în contribuțiile lui Freud și ale adepților săi. Cu toate acestea, termenul „terapie
psihodinamică” este folosit în opoziție cu „psihanaliza” pentru a diferenția metoda clasică de alte metode
mai modernizate și științifice.
În mod tradițional, psihanaliza s-a concentrat pe două grupuri principale de tulburări: nevroza și isteria.
Dezvoltările anumitor terapii psihodinamice au permis aplicarea lor la un număr mai mare de tulburări
psihologice, inclusiv tulburări de personalitate și psihoze.

Tehnicile clasice ale psihanalizei includ asociere liberă, interpretare a viselor sau analiza rezistenței și
transferului.
Terapiile psihodinamice includ aceste contribuții, dar în multe cazuri au un caracter mai eclectic, inclusiv
tehnici tipice altor orientări, cum ar fi comportamentale, cognitive și experiențiale.

În timp ce multe terapii psihodinamice se concentrează pe procesele inconștiente legat de motivul

anchetei clientului, în psihanaliză, apare nevoia de a trata focare multiple și mobile: gândurile
inconștiente care apar din relația terapeutică și transferul. Într-un anumit sens, psihanaliștii intenționează
să intervină în conflicte pe care pacientul nu le știe (ceva nu fără controverse).
Implicarea unor indicații și contraindicații, pe care Freud nu le impune cu duritate, doar le marchează:
(1) dorința pacientului de a urma terapia;
2) prezența nevrozei;
3) solicitări pentru anumite limite de vârstă, “limita de sus de vârstă trebuie să fie determinată în mod
individual; persoanele tinere, chiar până la pubertate, sunt subiecți potriviți pentru influență
psihoterapeutică”;
4) nu se recomandă pentru tulburările reactive(ca de atasament, comportament);

23. Schizofrenia paranoidă. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament

Forma paranoidă. Este cea mai frecventă forma de schizofrenie şi se caracterizează prin dominarea
fenomenelor delirante care sunt precedate, asociate sau urmate de fenomene halucinatorii. Debutează ca
regulă la vărstă de 25-45 de ani, dar poate să se declanşeze şi mai timpuriu, la adolescenţa. În evoluţia
bolii deosebim trei etape – paranoială, paranoidă şi parafrenă.

- Etapa paranoială cu debutul bolii are o durată de 10-15 ani. La bolnavi se constată tulburări
pseudoneurotice (asemanătoare nevrozelor), psihopatiforme ( cu tulburari de comportament) sau afective.
Sindromul paranoic(paranoial – reprezintă o stare psihopatologică cu monodelir sistematizat cu
încărcătură afectivă, conţinut, fabula aparent veridice , fără tulburări de percepţie asociate. Pacienţii sunt
activi pentru realizarea ideilor sale. Ca conţinut tematic predomină următoarele: - delirul de invenţie,
delirul de gelozie, delirul ipohodric , delirul cverulent ( petiţii repetate catre organele de stat, judecătorii
pentru probleme minore). Mai rar delir de relatie,si cel erotomanic.
- Etapa paranoida
Odată cu evoluţia etapei paranoice conţinutul devine mai amorf, mai variat, cu mai multe tematici
delirante ( de persecuţie, relaţie, otrăvire, influenţă) . La această etapa se asociază frecvent tulburările de
percepţie sub formă de halucinaţii, preponderent auditive.
- Etapa parafrena
În a treia etapa apar primele simptome de aşa numit defect psihic ( demenţa schizofrenă ), are loc o
transformare a ideilor delirante într-un sindrom parafrenicconţinutul delirului are un carater mistic;
religios, idei de grandoare fantastice, cu supraevaluarea propriilor capacităţi.
Concluzie: sunt caracteristice: 1. Predominanţa simptomelor halucinator-delirante 2. Început relativ
târziu 3. Simptome deficitare ( aplatizare afectivă, autism, detaşare socială) mai puţine 4. Comportament
agresiv, anxietate, tensionare afectivă.

Tratamentul multidimensional reuneşte mijloacele: • medicamentoase, • psihoterapeutice •

socioterapeutice.
Primele antipsihotice descoperite, numite si antipsihotice tipice (clasice) sunt reprezentate de Haloperidol,
Clorpromazina(Aminazin),Tioridazina(Sonopax), Trifluoperazina(Triftazin, Stelazin). Din pacate, acestea
sunt insotite de o serie de efecte adverse extrapiramidale la peste 70% din pacienti.
Antipsihoticele noi, numite si atipice sunt mult mai rar insotite de efecte secundare extrapiramidale.
Aceste antipsihotice noi sunt reprezentate de: OLANZAPINA, RISPERIDONA (Rispolept, Rileptid),
QUETIAPINA(Serocvel), ZIPRAZIDONA, AMISULPIRID (Solian), CLOZAPINA (Leponex.
Azaleptin). INVEGA .Antipsihoticele noi sunt foarte eficiente atat asupra simptomelor pozitive cat si
negative.
Psihoterapia. În centrul mijloacelor folosite stă terapia suportivă a pacientului, dar şi a membrilor de
familie, pentru a se putea obţine o cooperare necesară în tot decursul tratamentului medicamentos.

Socioterapia: Măsuri la locul de muncă şi în familie, terapie ocupaţională, măsuri reabilitative.

24. Schizofrenia hebefrenă. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Debut din copilărie, se observă comportament bizar. De regulă, debutul se manifestă prin apariția
halucinațiilor, mai frecvent sub aspectul de „apeluri pe nume”, diverse grimase, manierisme, devin
plângăreți, comportament bizar nemotivat, euforie neproductivă. Ca particularități în structura
personalității predomină irascibilitatea, explozivitatea, încăpățânarea, reușită scăzută școlară, agitații
spontane necontrolate.
Debut psihopatoid predomină depășirea, încălcarea, negarea principiilor etico-morale și fac impresia de
persoane cu o proastă educație.
Debut euforic care este dominat de un tablou maniacal. În aceste cazuri este necesar de diferențiat de
TAB, unde se observă un fond ridicat, molipsitor al dispoziției, iar în schizofrenia hebefrenă se observă o
euforie apatică. Euforia poate fi iritabilă, cu un caracter sâcâitor, nenatural.
Debut oneiroid. Uneori schizofrenia hebefrenică debutează cu un sindrom de agitație hebefrenică, în
cadrul căruia manifestările onirice sunt fragmentare și nu-și ating apogeul de dezvoltare.
Această formă debutează la vârsta de 16-17 ani. Este o formă malignă a schizofreniei care duce la
instalarea ”demenței schizofrenice” în 2-3 ani după debut, are un prognostic rezervat datorită instalării
rapide a simptomatologiei negative, în special aplatizării afective și abuliei.
Concluzie: Pentru forma hebefrenă sunt caracteristic:
1. Comportament dezorganizat şi deviant
2. Dezinhibiţie psihocomportamentală
3. Aspect exterior bizar
4. Dezorganizare ideatorie
5. Debut în copilărie sau adolescenţă cu aplatizare afectivă, tulburări de comportament, manierisme şi
comportament pueril în general

Tratamentul multidimensional reuneşte mijloacele: • medicamentoase, • psihoterapeutice •

socioterapeutice.
Primele antipsihotice descoperite, numite si antipsihotice tipice (clasice) sunt reprezentate de Haloperidol,
Clorpromazina(Aminazin),Tioridazina(Sonopax), Trifluoperazina(Triftazin, Stelazin). Din pacate, acestea
sunt insotite de o serie de efecte adverse extrapiramidale la peste 70% din pacienti.
Antipsihoticele noi, numite si atipice sunt mult mai rar insotite de efecte secundare extrapiramidale.
Aceste antipsihotice noi sunt reprezentate de: OLANZAPINA, RISPERIDONA (Rispolept, Rileptid),
QUETIAPINA(Serocvel), ZIPRAZIDONA, AMISULPIRID (Solian), CLOZAPINA (Leponex.
Azaleptin). INVEGA .Antipsihoticele noi sunt foarte eficiente atat asupra simptomelor pozitive cat si
negative.

Psihoterapia. În centrul mijloacelor folosite stă terapia suportivă a pacientului, dar şi a membrilor de
familie, pentru a se putea obţine o cooperare necesară în tot decursul tratamentului medicamentos.

Socioterapia: Măsuri la locul de muncă şi în familie, terapie ocupaţională, măsuri reabilitative.

25. Schizofrenia catatonică. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

În perioda prodromală se constată astenie, hipocondrie, tendinţă de autoizolare, tristeţe sau apatie şi
sărăcirea afectivă. Debutează la vârstâ de 19-35 ani, mai frecvent pănâ la 20 ani brusc sub forma de:

1. excitaţie catatonică,
2. stupoare catatonică
3. sucesiunea lor
Sindromul de excitaţie catatonică se caracterizează prin excitaţie psihomotorie şi incoerenţa gândirii,
labilitate afectiva exagerata ( de la manie la disforie) cu agresivitate), impulsivitate, stereotipii ,
manierisme, paramimie.
Asociat se pot constata:
- ecopraxie – repetarea mişcărilor celor din jur
- ecolalie – repetarea cuvintelor celor din jur
- ecomimie – repetarea mimicii
Discordanţa ideatorie se manifestă prin construcţia gramaticală corectă a frazelor , dar fara legatura
logica. Uneori agitatia psihomotorie se limiteaza numai la cea verbala.
Stupoarea catatonică se manifestă prin:
- lipsa activităţii motorii - poza embrionara
- mutism - negativism pasiv
- flexibilitate ceroasă, care consta în păstrarea timp indelungat a unei poziţii anumite ( ex. mănă ridicată)
- Tonus muscular crescut
- Simptomul pernei de aer ( Dupre ) ( după extragerea pernei de sub cap pacientul ramâne cu capul în
aceeaşi poziţie )
- Amimie, paramimie
- Reflexe patologice
Pacientul este inhibat, stă într-o poziţie nemişcat,adeseori în poziţie embrionară zile sau săptămâni, nu
reacţionează la adresări.
Se deosebesc 3 tipuri (stadii) de stupoare:
1. Stupoare cu flexibilitate ceroasă
2. Stupoare cu negativism
3. Stupoare cu încordare musculară
Uneori la bolnavi apar simptome impulsive când bolnavul, îndeosebi noaptea se scoală, umblă prin salon,
poate să lovească cei din jur, după care se culcă. Catatonia poate evalua pe fundal de constiinta lucida sau
tulburata de tip oneroid sau amentiv
Concluzii: pentru forma catatonă sunt tipice :
1. Tulburări motorii dominante
2. Agitaţia şi stupoarea se pot scimba reciproc
3. Pot avea loc tulburări de conştiinţă ( amentive sau oneiroide)

Tratamentul multidimensional reuneşte mijloacele: • medicamentoase, • psihoterapeutice •

socioterapeutice.
Primele antipsihotice descoperite, numite si antipsihotice tipice (clasice) sunt reprezentate de Haloperidol,
Clorpromazina(Aminazin),Tioridazina(Sonopax), Trifluoperazina(Triftazin, Stelazin). Din pacate, acestea
sunt insotite de o serie de efecte adverse extrapiramidale la peste 70% din pacienti.
Antipsihoticele noi, numite si atipice sunt mult mai rar insotite de efecte secundare extrapiramidale.
Aceste antipsihotice noi sunt reprezentate de: OLANZAPINA, RISPERIDONA (Rispolept, Rileptid),
QUETIAPINA(Serocvel), ZIPRAZIDONA, AMISULPIRID (Solian), CLOZAPINA (Leponex.
Azaleptin). INVEGA .Antipsihoticele noi sunt foarte eficiente atat asupra simptomelor pozitive cat si
negative.
Psihoterapia. În centrul mijloacelor folosite stă terapia suportivă a pacientului, dar şi a membrilor de
familie, pentru a se putea obţine o cooperare necesară în tot decursul tratamentului medicamentos.
Socioterapia: Măsuri la locul de muncă şi în familie, terapie ocupaţională, măsuri reabilitative.
26. Schizofrenia simplă. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Debutează la vărsta 18-25 de ani, lent cu simptomatologie pseudoneuvrotică, adeseori de tip astenic:
insomnie, fatigabilitate psihică, iritabilitate, cefalee,si asa numita” cadere a potentialui energetic”. În
debutul bolii la unii bolnavi se observă dereglări specifice pentru această formă – sindrom de intoxicare
metafizică - interesul patologic şi neproductiv pentru psihologie, parapsihologie, filosofie, istorie,
medicina, astronomie sau religie.

Pacienţii conştientizează schimbările ciudate care se întâmplă, fapt pentru care încep adeseori a consuma
alcool, droguri sau alte metode pentru a-şi stimula activitatea. Ulterior apar simptomul principal – apato-
abulic, cu pierderea intereselor faţă de cei din jur, senzaţia că sunt ”chiriaşi in propria familie”. Elevii
sau studenţii abandonează studiile, angajaţii – serviciul , se pierde interesul pentru cei din jur, devin
inactivi sau apar preocupări bizare.
Caracteistic pentru această formă este dereglarea atenţiei cu dificultăţi de concentrare. Alt simptom
evident este tulburarea procesului ideator care devine haotic, apare senzaţia de „gol în creier”, flux
necontrolabil de gânduri, baraj ideator . Pierderea contactului cu realitatea cand pacientul nu cunoaşte
vecinul de pat sau medicul curant demonstrează gradul de dezadaptare socială.
Concluzii pentru forma simplă sunt caracteristic:
1. În debut – astenie cu simptomatologie pseudonevrotică, scăderea potenţialului energetic,
simptomatologie psihopatiforma
2. Aceasta forma clinica de schizofrenie nu se distinge printr-un element clinic semnificativ, caracteristic,
ci printr-o gama larga de simptome negative: - scadere a capacitaţii voliţionale; - scadere a capacitatii de
rezonanţa afectiva; - scadere pana la anulare a functionalitaţii profesionale şi sociale; - anumita detaşare; -
insingurare, izolare; un comportament autist.
3. Adeseori sindrom de intoxicaţie metafizică.
4. Simptomatologie apato-abulică.
5. Tulburări asociative – gândire haotică, mentism, senzaţia de gol în creier, dereglări de atenţie.

Tratamentul multidimensional reuneşte mijloacele: • medicamentoase, • psihoterapeutice •

socioterapeutice
Primele antipsihotice descoperite, numite si antipsihotice tipice (clasice) sunt reprezentate de Haloperidol,
Clorpromazina(Aminazin),Tioridazina(Sonopax), Trifluoperazina(Triftazin, Stelazin). Din pacate, acestea
sunt insotite de o serie de efecte adverse extrapiramidale la peste 70% din pacienti.
Antipsihoticele noi, numite si atipice sunt mult mai rar insotite de efecte secundare extrapiramidale.
Aceste antipsihotice noi sunt reprezentate de: OLANZAPINA, RISPERIDONA (Rispolept, Rileptid),
QUETIAPINA(Serocvel), ZIPRAZIDONA, AMISULPIRID (Solian), CLOZAPINA (Leponex.
Azaleptin). INVEGA .Antipsihoticele noi sunt foarte eficiente atat asupra simptomelor pozitive cat si
negative.
Psihoterapia. În centrul mijloacelor folosite stă terapia suportivă a pacientului, dar şi a membrilor de
familie, pentru a se putea obţine o cooperare necesară în tot decursul tratamentului medicamentos.
Socioterapia: Măsuri la locul de muncă şi în familie, terapie ocupaţională, măsuri reabilitative.

27. Schizofrenia hipertoxică (catatonia letală) vs Sindrom neuroleptic malign. Tablou clinic.
Principii de tratament.
Sch febrilă (hipertoxică, mortala )– poate fi apreciată ca o manifestare aparte a formei catatonice. Are
evoluţie malignă şi pronostic nefavorabil. Simptomul de bază – febra 39-41 gr . Celsius, tahicardie,
tulburări vegetative, schimbări trofice cutanate – echimoze.
Simptomele psihice sunt de natură psihotică şi anume : simptome catatonice cu tulburări de conştiinţă de
tip oneiroid, dezorientare în timp şi spaţiu, agitaţie sau stupoare catatonică, posibil idei delirante de
influenţă, relaţie.
Specific pentru această formă este disocierea puls – temperatură ( temperatura poate fi 37, iar PS 120-140
bâtâi minut.).La fel inversia temperaturii ( dimineaţa febra poate fi mai mare decât seara.
In lipsa asistentei adecvate Exitus Letalis
Terapia electroconvulsiva,chlorpromazin.
Sindromul neuroleptic malign este una dintre cele mai rare dereglări de natură neurologică. Este cauzat
cel mai adesea de o reacţie adversă la medicamente neuroleptice sau psihotice. Procentul pacienţilor care
dezvoltă acest sindrom în momentul eapunerii la medicamente neuroleptice este de aproaimativ 0,5-1%.
Cei mai mulţi pacienţi vor dezvolta acest sindrom la scurtă vreme după eapunerea iniţială, în timp ce la
90% din pacienţi reacţia se va manifesta după aproaimativ două săptămâni.
Principalele simptome ale acestei afecţiuni sunt: rigiditate musculară, febră, delir (modifcare cognitivă),
aritmie, tulburări oculare. În momentul în care simptomele încep să se dezvolte, boala accelerează vizibil
şi atinge intensitatea maaimă în circa 72 de ore. Durata de manifestare a sindromului este cuprinsă în
intervalul 45 minute – 65 de zile. În unele cazuri pacienţii se vindecă fără a f necesară intervenţia de
specialitate. Simptomele afecţiunii se pot manifesta între 8 ore şi 40 de zile. Dacă este diagnosticată din
timp şi tratată agresiv rata mortalităţii în cazul acestui sindrom este 5%. În ultimii 20 de ani s-au realizat
îmbunătăţiri substanţiale în această privinţă. Cei mai mulţi pacienţi care supravieţuiesc acestei afecţiuni
reuşesc să-şi revină complet.
Manifestările clinice ale sindromului neuroleptic malign includ: delir, hipertermie, tahicardie, rigiditate,
paloare, dispnee, agitaţie psihomotorie.
În ceea ce priveşte delirul, acesta este cauzat de următorii factori: · Lipsa orientării în spaţiu şi timp ·
Lipsa de atenţie, detaşare de lumea interioară sau eaterioară · Dezvoltarea de iluzii şi halucinaţii · Nivel
fuctuant al cunoştinţei care poate scădea până la apariţia letargiei.
Pentru a reduce rata mortalităţii este necesară încetarea administrării antipsihoticelor. Sindromul poate
dispărea şi fără terapie în câteva săptămâni, însă administrarea unui tratament face ca afecţiunea să fe
tratată în câteva ore.
Terapia suportivă presupune ca pacienţii să primească susţinere cardiocirculatorie şi, uneori, ventilatorie.
Paturile reci şi antipireticele sunt folosite pentru a controla temperatura. Pentru prevenirea insuficienţei
renale acute şi eacreţia produşilor care determină distrugerea musculară, medicii realizează o resuscitare
agresivă a fuidelor corpului şi o alcalinizare a urinii
28. Tulburarea afectivă bipolară tip 1 și 2. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.
TAB este o tulburare afectivă caracterizata prin doua sau mai multe episoade in care dispozitia
pacientului si nivelele activitatii sunt perturbate semnificativ, aceasta perturbare constand in unele ocazii
de crestere a dispozitiei, de energie si activitate crescute (hipomanie sau manie) si in altele de scadere a
dispozitiei, precum si o scădere a energiei si activităţii (depresie).
Forme:
- tulburarea bipolara I este caracterizata prin aparitia unuia sau a mai multor episoade maniacale sau
mixte, la care se adauga sau nu, episoade depresive majore, hipomaniacale.
- tulburarea bipolara II consta in aparitia unuia sau a a mai multor episoade depresive majore si cel putin
a unui episod hipomaniacal.
Etiologie:
• Factori biologici
• Factori genetici
• Factori psihosociali
Rolul factorilor genetici pare mai mare decat in TDM
• Studii familiale:
• rudele grd I risc de 8-18 ori mai mare de TB I si de 2-10 ori de TDM
 • riscurile unei tulb dispoz: un parinte - 25%, doi parinti 50-75%
• Studii de adoptie: mai putine
• Studii gemeni: monozigoti 80% (33-90%), dizigoti 5-25%
• Faza maniacală
• -Dispoziţie ridicată, agitaţie psihomotorie, agitaţie intelectuală cu o durată de cel putin o
saptamana.
• - Dispoziţie ridicată: sociabilitate, comunicativitate verbală, hiperfamiliaritate, stima de sine
exagerata;
• - Excitaţie psihomotorie: cheltuieli pe care nu le poate onora, generozitate inadecvata
posibilitatilor materiale, jocuri de noroc, aspect exterior excentric prin imbracaminte in culori vii,
fardare excesiva), călătorie, comportament impulsiv, dezinhibat, dar şi izbucniri de mânie,
iritabilitate, îngâmfare, comportament grosolan, implicare in multiple
• activitati, dar fara o finalizare. Forma extrema de agitatie psihomotorie poarta numele de furor
maniacal si poate duce la acte cu implicatii medico - legale.
• -Agitaţie intelectuală: - fuga de idei, vorbire accelerata, cu voce tare, cu senzatia de omnipotenta
• - idei delirante de frumusete fizica ;
• -idei delirante de talent intr-un anumit domeniu ;
• - idei delirante de inovatie ;
• - idei delirante de bogatie ;
• - idei delirante de identitate cu o persoana faimoasa ;
• - idei delirante de relationare cu o persoana importanta (figura publica, Dumnezeu) ;
• - idei delirante de relatie si de persecutie in baza faptului ca ceilalti il urmaresc pentru calitatile lui
exceptionale.
• Tulburari vegetative
• - hiposomnia - bolnavul are o nevoie de somn scazuta si in ciuda putinelor ore de somn se simte
energic, cu putere ;
• - scadere in greutate; neglijarea alimentaţiei, băuturii şi a igienei personale – deshidratare;
• - apetitul sexual este crescut si poate avea consecinte dezastruoase (divort, contractarea de boli
venerice sau acte cu caracter penal - viol).
• Faza depresivă
• - Dispoziţie depresivă, inhibiţie psihomotorie, inhibiţie intelectuală.
• - pierderea interesului sau a plăcerii în activităţi care în mod normal erau plăcute.
• -astenie, fatigabilitate.
• - pierderea încrederii în sine;
• -sentimente de vinovăţie, de culpabilitate, de autoreproş;
• -gânduri recurente de moarte sau sinucidere sau orice comportament de tip suicidar;
• - diminuarea capacităţii de concentrare (indecizie, şovăială);
• - tulburări de somn, de exemplu insomnie, hipersomnie, treziri matinale, somn superficial,
neodihnitor;
• - modificări ale apetitului în sensul scăderii sau creşterii poftei de mâncare, cu modificări
corespunzătoare de greutate (cel puţin 5% faţă de greutatea din luna precedentă)
• -anhedonie - incapacitatea de a resimţi plăcere.
• -variaţie diurnă (circadiană) a dispoziţiei
• - scăderea marcată a libidoului.
• -cefalee accentuată matinal sau în urma unor situaţii stresante
• -dureri osteoarticulare, mai ales la nivelul membrelor inferioare sau la nivelul coloanei dorso-
lombare
• - tulburări menstruale.
 • Tratamentul tulburarilor bipolare
• 1. Tratamentul biologic
• n a. Litiul,
• n divalproexul (Depakote)
• n acidul valproic (Depakene)
• n olanzapina (Zyprexa)
• n carbamazepina (Tegretol)
• n Gabapentinul (Neurontin)
• n lamotriginul (Lamictal)
• n Topiramatul (Topamax)
• n TEC
• n ECT este foarte eficient оn toate fazele tulburării bipolare.
• n clonazepamul
• n lorazepamul (Ativan) (
• n haloperidolul (Haldol)
• n risperidonul1 (Risperdal)
• 2. Tratamentul psihologic. Asocierea dintre psihoterapie şi medicamentele antimaniacale (de ex.,
litiul) este mai eficientă decвt fiecare dintre aceste metode aplicate izolat
29. Depresia recurentă. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Tulburare depresivă recurentă(depresie unipolară) Tulburarea este caracterizată prin episoade repetate
de depresie şi include: episoade recurente de reacţie depresivă, depresie psihogenă; depresie reactivă,
tulburare depresivă psihogenă, episoade scurte de depresie endogenă majoră, psihoză depresivă
maniacală.

-Pentru stabilirea diagnosticului este necesară o perioadă de minimum 2 săptămâni, putând fi acceptate şi
perioade mai scurte de timp, dacă debutul este rapid iar simptomele neobisnuit de severe.
-Mai frecventă la femei decât la bărbaţi, într-un raport de 2:1.; 25% din bolnavi au evenimente
precipitante.
- Vârsta mediană de debut este de 40 de ani.
-Patern sezonier - depresie care apare odată cu scurtarea zilei-lumină în cursul iernii şi toamnei şi care
dispare în cursul primăverii şi verii.
- Diferenţierea gradelor de severitate a episoadelor depresive (uşor, moderat, sever)
DATE EPIDEMIOLOGICE
Depresia -una dintre cele mai frecvente tulburari în populaţie; riscul de a dezvolta -15%. în prezent, tulburarea depresivă este a
patra cauză de dizabilitate
Datele obiective ale psihiatriei biologice sugerează că neurobiochimia şi neurobiologia tulburării depresive acţionează pe mai
multe sisteme de neuromediaţie, serotonina şi disfuncţionalitatea sa fiind numai una din modalităţile etiopatogenice ale
depresiei ce evoluează în funcţie de vârsta pacientului pe modelul de vulnerabilitate multifactorială.
NEUROBIOLOGIA
-modificări ale structurilor cerebrale implicate în circuitele afectiv-emoţionale. Fornixul, girusul cingulat şi structurile
parahipocampale sunt responsabile de stabilitatea emoţională/dispoziţională.
-Alterarea sau funcţionarea defectuoasă a acestor regiuni are drept consecinţă perturbarea transmiterii informaţiei la nivelul
cortexului frontal şi lobului temporal, modificări obiectivate de unele studii MRI în sindroamele depresive.
-Amigdala cerebrală -la acest nivel se stabilesc joncţiuni între diferitele căi de neurotransmisie 5-HT, NA, DA.
-Hipocampul stabileşte legături strânse cu structurile amigdaliene, exercitând un control direct asupra eficienţei
neurotransmisiei. Perturbările echilibrului între diversele subsisteme de neurotransmisie prezente în depresie, în special ale
balanţei 5-HT/NA, conduc la alterarea semnalului de transducţie a mesagerilor secunzi (cAMP).
Menţinerea deficitului de semnal la nivel hipocampal, amplificată de factori stresori, poate declanşa mecanismele apoptotice
care au drept ţintă zona hipocampică CA1/CA3, cunconsecinţe distructuve ireversibile. Aceste mecanisme apoptotice pot fi
declanşate şi prin inadecvanţă terapeutică datorită modificărilor la nivelul mesagerilor secunzi induse de medicaţia
antidepresivă pe termen lung.
DATE BIOCHIMICE DE PSIHOFARMACOLOGIE CLINICĂ
Teoriile monoaminergice- existenţa unei deficienţe de transmitere pe linia unuia dintre neurotransmiţătorii cerebrali, referindu-
se fie la noradrenalină (NA), fie la serotonină (5-HT). Aceste teorii privesc deficitul de transmiţători numai în sens cantitativ,
ducând la împărţirea în două subgrupe biochimice a depresiilor endogene: prin deficit de serotonină, respectiv de
noradrenalină, dozarea metaboliţilor pentru fiecare din aceşti neurotransmiţători evidenţiind nivele scăzute la bolnavii
depresivi.
Teoria dezechilibrului între căile de transmitere-constă în ipoteza unui dezechilibru între NA şi 5-HT, în sensul unei
hiponoradrenalinergii cu hiperserotoninergie, provenit din acţiunea competitivă la nivelul bariere hematoencefalice a
precursorilor fiecăreia dintre căile monoaminergice: tirozina pentru NA, respectiv triptofanul pentru 5-HT. Implicaţiile pe care
le au în etiopatogenia depresiei diferitele sisteme de neurotransmiţători cerebrali sunt argumentele principale ale modelelor
psihofarmacologice.
(F32.0) Episodul depresiv uşor
-Se caracterizează prin simptome depresive de intensitate redusă, tabloul psihopatologic fiind dominat de anhedonie.
- Astfel, pacientul prezintă o dispoziţie depresivă de intensitate redusă, fatigabilitate, lentoare psihomotorie, scăderea
capacităţii de concentrare a atenţiei, care au drept consecinţă scăderea randamentului profesional.
-Apare o inhibiţie a instinctelor, respectiv scăderea apetitului şi libidoului şi insomniile de trezire.
-Episodul depresiv uşor poate trece frecvent neobservat atât de către pacient cât şi de cătreanturajul acestuia, de cele mai multe
ori fiind pus pe seama oboselii.
-Acest tip de epress depresiv nu necesită internare, subiecţii cu episoade depressive uşoare sunt întalniţi mai frecvent în
asistenţa primară.
(F32.1) Episodul depresiv moderat
- Se caracterizează printr-o dispoziţie depresivă mai intensă decât cea a episodului depresiv uşor, întreaga simptomatologie
fiind sesizabilă atât de către pacient cât şi de către anturaj.
- Pacientul relatează singur, fără a fi întrebat, dispoziţia tristă şi restrângerea sferei de interese atât faţă de preajmă cât şi faţă de
propria persoană.
- Se asociază bradilalia, bradipsihia, bradikinezia, fatigabilitatea, trezirea matinală.
- Inhibiţia instinctelor este mai accentuată: apare inapetenţa cu scăderea în greutate, (pacientul fiind îndemnat să se
alimenteze), scăderea libidoului cu frigiditate şi impotenţă.
- Ideaţia este centrată de ideile prevalente cu conţinut depresiv (de autodevalorizare, autodepreciere, incurabilitate) care însă nu
sunt de intensitate delirantă.
-Depresia moderată asociază frecvent cu anxietatea, simptomele celor două entităţi fiind de obicei intricate (depresia anxioasă).
Depresia mascată
-Tabloul clinic al acestui tip de depresie este dominat de simptome somatice, cele mai frecvente fiind: durerile abdominale
intense cu caracter colicativ saltant, constipaţie, inapetenţă, scăderenponderală,
-cefaleea, durerile lombare, palpitaţiile, durerile genito-urinare, crampele şi furnicăturile,
-iritabilitatea, consumul excesiv de alcool, comportamentul histrionic, exacerbarea simptomelor fobice sau obsesionale
preexistente sau a preocupărilor hipocondriace.
-Acest tip de pacienţi sunt mari consumatori de servicii medicale, prezentându-se la medici de diverse specialităţi, în urgenţă,
ajungând doar în final la psihiatru, substratul organic fiind absent.
(F32.2) Episodul depresiv sever, fără simptome psihotice
-Se caracterizează prin dispoziţie depresivă intensă.
- Instinctele sunt extrem de perturbate, libidoul, instinctul alimentar şi cel de conservare fiind inhibate.
- Ritmul somn-veghe este grav modificat, pacientul prezentând insomnii mixte severe (de adormire, de trezire şi ale mijlocului
nopţii).
- Dispoziţia depresivă este maximă dimineaţa, la trezire, când poate să apară tentativa de autoliză în manieră de raptus suicidar.
-Pacientul este incapabil să facă faţă cerinţelor sociale, profesionale şi familiale, prezentănd o scădere marcată a calităţii vieţii.
Stuporul depresiv
-Se caracterizează prin imobilitate completă sau aproape completă, în care subiectul pare înţepenit, este lipsit de reacţie la
anturaj, şi are o mimică împietrită, care exprimă durere sau anxietate.
- Se însoţeşte frecvent de refuzul pacientului de a comunica şi de a se alimenta (greutatea corporala scade dramatic).
Agitaţia psihomotorie din melanch melancholi se mai numeşte „raptus melancholic”
- Apare brusc, fără motiv, la bolnavi aparent liniştiţi anterior.
-Este o stare de nelinişte extremă, care poate include violenţă, uneori loviri, omucideri sau impulsiuni de autoliză.
(F32.3) Episodul depresiv sever, cu simptome psihotice
- Se mai numeşte depresie delirantă, deoarece simptomul dominant este delirul care se asociază cu halucinaţiile şi împreună
domină tabloul clinic.
-Idei delirante de culpabilitate/vinovăţie, autodevalorizare, autodepreciere, incurabilitate, inutilitate şi delirul hipocondriac.
- Idei delirante cu conţinut paranoid (de relaţie, persecuţie, prejudiciu, urmărire).
- Halucinaţiile auditive apar de obicei sub forma unor voci defăimătoare sau acuzatoare iar cele olfactive sub formă de mirosuri
de murdărie, putrefacţie sau de carne în descompunere.
Depresia rezistentă
-Este definită ca fiind o tulburare, care nu răspunde într-o manieră pozitivă la două familii de antidepresive administrate
succesiv şi pe o durată de timp adecvată (minimum patruşase săptămâni pentru un antidepresiv), într-o doză suficientă şi cu o
bună complianţă la tratament.
Pentru evaluarea standard a depresiei se utilizează următoarele scale:
- Hamilton Depression Scale (HAM-D);
-Montgomery-Asberg Depression Rating Scale (MADRS);
- Inventarul depresiei Beck
Tratamentul
- Se va efectua în trei etape:
1) tratamentul fazei acute, cu o durată de 6-12 săptămâni, are ca obiectiv obţinerea remisiunii.
2) etapa de menţinere a tratamentului are o durată de 4-9 luni avand rolul de a preveni riscul la recădere şi
de reapariţie a simptomatologiei acute;
3) etapa de întreţinere terapeutică cu durata de aproximativ l an sau chiar mai mult pentru a preveni
apariţia recurenţei.
- Antidepresive (Imipramină, Amitriptilină, Clomipramină, Venlafaxină, Paroxetină, Fluvoxamină,
Fluoxetină),
- Neuroleptice (Haloperidol, Clorpromazină, Levomepromazină, Clozapin) şi
-Timostabilizatoare (Săruri de litiu sau Carbamazepină, Acidul valproic, Lamotrigină, Gabapentină), în
asociere cu diferite forme de psihoterapie;
30. Ciclotimia. Distimia. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament

Ciclotimia-Tulburarea afectiva de personalitate

Personalitatea cicloida
- Este o tulburare afectiva caracterizata prin perioade de simptome depresive, care nu indeplinesc criteriile
unui episod depresiv major si perioade cu simptome afective ce constituie episodul hipomaniacal.
-Tulburarea ciclotimica debuteaza de regula in adolescent sau precoce in viata adulta.
Etiopatogenie
- Factori genetici
-Aceasta tulburare se gaseste in mod frecvent la rudele pacientului cu o tulburare afectiva
bipolara.
- Evolutia boli este cronica. Exista un risc de 15-50% ca persoanele respective sa dezvolte ulterior o
tulburare bipolara I sau II.
Tratament
In timpul fazelor hipomaniacale se recomanda tratament cu Li sau alte timostabilizatoare, iar in timpul
perioadelor depresive se indica tratament antidepresiv asociat cu saruri de Li sau carbamazepina,
deoarece exista riscul virajului hipomaniacal.
Tratamentul psihoterapeutic este de tip suportiv, interpersonal, cognitiv- comportamental
Distimia- Tulburarea de personalitate depresivă
-Nevroză depresivă
-Distimia este o tulburare afectiva caracterizata printr-o stare depresiva cronica, ce dateaza de foarte multi
ani.
-Se dezvoltă de obicei devreme în viaţa adultă, şi durează mai mulţi ani, uneori indefinit.
-Mai frecventă şi mai cronică la femei decât la bărbaţi.
-Debutul este insidios. Apare mai frecvent la persoanele cu antecedente de expunere îndelungată la stres
sau de pierderi bruşte.
-Simptomele tind să se accentueze în a doua parte a zilei.
-Majoritatea timpului sunt obosiţi şi deprimaţi, totul este pentru ei un efort, nimic nu-I poate bucura,
prezintă dificultăţi în luarea deciziilor, sentimente de pierdere speranţelor.
-Ei meditează şi se plâng, dorm rău şi nu se simt bine, dar sunt de obicei capabili să facă faţă cerinţelor
vieţii cotidiene.
31. Tulburările psihice în epilepsie conform ICD-10. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii
de tratament

Epilepsiile cu tulburări psihice și de comportament includ:

1. Epilepsiile cu tulburări psihice de nivel psihotic
2. Epilepsiile cu tulburări psihice de nivel non-psihotic
3. Epilepsiile cu tulburări psihice permanente (specifice epileptioide, de personalitate şi intelectual
mnezic)

Există câteva moduri prin care epilepsia predispune la tulburări psihice:

1. Tulburări psihice asociate cu cauza de bază,
2. Perturbări de comportament asociate cu criza: a. pre - critice: ✓ perturbări ale dispoziției, ✓ status
prodromal. b. critice: ✓ absența, ✓ crize parțiale complexe, ✓ status parțial complex. c. post - critice: ✓
afectarea conștiinței, ✓ automatisme.
3. tulburări intercritice tip: • autoagresiune, • dereglări cognitive, • heteroagresiune, • comportament
sexual atipic, • crima, • modificări de personalitate, • depresie și tulburări emoționale, • psihoze, • suicid și
altele
Clasificarea crizelor epileptice se bazează pe forma clinică și traseul EEG.
1. Crizele parțiale focale
1.1. Crizele parțiale simple - semne motorii, senzoriale, vegetative, pasive.
1.2. Crizele parțiale complexe - crize psihomotorii sau crize de lob temporal.
1.3. Crizele parțiale secundar generalizate.
Crize generalizate primare
2.1 Tonico - clonice (grand mal)
2.2 Tonice
2.3 Absențe (petit mal)
2.4 Absențe atipice
2.5 Mioclonice
2.5 Atonice
2.6 Spasme infantile
Etiologia
Considerăm că genetica este un factor implicat în majoritatea cazurilor, fie în mod direct, fie în mod
indirect. Unele cazuri de epilepsie sunt datorate unui defect al unei singure gene (1 - 2%); majoritatea
cazurilor se datorează interacțiunii dintre gene multiple și factorii de mediu [14]. Fiecare dintre defectele
de genă unică este rar, cu un total de peste 200 de cazuri [15]. O parte dintre genele implicate afectează
canalele ionice, enzimele, GABA și receptorii cuplați cu proteina G

Epilepsia poate să apară ca urmare a unui număr de alte boli, precum: tumori, atacuri vasculare cerebrale,
traumatisme craniene, infecții ale sistemului nervos central anterioare, anomalii genetice, precum și ca
urmare a leziunilor cerebrale apărute în jurul nașterii

Tratamentul de bază al epilepsiei îl constituie medicamentele anticonvulsivante, posibil pe întreaga

durată a vieții .
1. Clasificarea medicamentelor anticonvulsivante în funcție de structura chimică
A. Barbiturice: fenobarbital, metilfenobarbital, etrobarbital, benzobarbital
B. Hidantione: fenitoina, etotoina, mefenoitoina
C. Succinimide: ethosixumida, morsuximida, fensuximida, mesuximida
D. Dibenzazepine: carbamazepina, oxcarbazepine
E. Benzodiazepine: diazepam, clonazepam
F. Alte structuri: ➢acid valproic
➢feniltriazine (clasa anticonvulsivante, reprezentant Lamotrigina, sau de exemplu clasa sulfonamide -
Topiramate: lamotrigin)
➢derivați ai acidului gama-aminobutiric: gabapentin, topiramat, tiagabin, levecetiram
2. Clasificarea medicamentelor anticonvulsivante în funcție de utilizarea în terapia convulsiilor (terapia
crizelor sau terapia antiepileptică):
A. Tratamentul convulsiilor parțiale:
1. Criza parțială simplă: carbamazepina, fenitoina, valproat, gabapentin, lamotrigina, levetiracetam,
tiagabin, topiramate, zonisamida
2. Criza parțială complexă: carbamazepina, fenitoina, valproat, gabapentin, lamotrigina, levetiracetam,
tiagabin, topiramat, zonisamida
3. Criza parțială cu generalizare secundară: carbamazepina, fenitoina, primidona, valproatul, gabapentin,
lamotrigina, levetiracetam, tiagabine, topiramate, zonisamida
B. Tratamentul crizelor generalizate
1. Crizele de tip absent: ethosuximida, valproatul, lamotrigina,
2. Crizele mioclonice: valproatul, lamotrigina, topiramatul
3. Crize tonico - clonice: carbamazepina, fenobarbital, fenitoina, primidona, valproat, lamotrigina,
topiramat, 4. Status epilepticus: diazepam tub rectal, diazepam i/v., fenitoina i/v., fenobarbital i/v
32. Tulburarea de anxietate generalizată. Tulburarea de panică. Etiopatogenie. Tablou clinic.
Principii de tratament
Tulburare de panică

La bolnavi cu schimbări viscero-vegetative pot să apară periodic senzaţii neplăcute, care în curând se
transformă în tulburări de anxietate de panică. Atacul de panică cu anxietate paroxistică este caracterizat
prin dispnee, senzaţii de strangulare, palpitaţii, tahicardie, disconfort, transpiraţii, vertij, lipotimie, greţuri,
dureri abdominale, bufee sau senzaţii de frig, tremor. Atacul se poate repeta de mai multe ori pe
săptămână şi se fixează în memorie. Dacă atacurile apar în autobuz sau în mulţime, pacienţii vor evita
ulterior situaţia respectivă. Bolnavilor le este frică de a se urca în transport, au frica de aglomeraţii, devin
pasivi, se străduie să se afle mai mult timp acasă, sub supravegherea rudelor. Apare frica de a avea un alt
atac.

Caracteristicile esenţiale sunt atacurile recurente de anxietate severă (atacuri de panică), care nu se
limitează la orice situaţie particulară sau set de circumstanţe. Simptomele tipice sunt palpitaţii, dureri în
piept, senzaţie de sufocare, ameţeală şi sentimente de irealitate (depersonalizare sau pierderea contactului
cu realitatea). Atacurile individuale, de obicei, durează pentru doar cîteva minute. Frecvenţa atacurilor
variază considerabil. Atacurile de panică frecvente şi previzibile produc teama de a fi singur sau de a
merge în locuri publice. Persoanele afectate obişnuiesc să creadă că au o boală somatică gravă. Cursul
tulburării de panica este de lungă durată şi este complicat cu comorbidităţii diferite, în jumătate din cazuri
cu agorafobie. Estimarea de prevalenţa se îndreaptă spre 1-3%.

Tulburare de tip anxietate generalizată

Este o tulburare care include mai multe idei obsesive care apar pe fondul une hiperactivităţi cu vertij,
transpiraţii, tahicardie, discomfort corporal. Simptomele de anxietate sunt variabile, dar predomină teama
de nenorociri în viitor, frica de moarte că rudele apropiate se pot îmbolnăvi sau nimeri în accident.
Bolnavii suferă de cefalee, tremor, apare o tensiune emoţională permanentă. Bolnavii sunt deprimaţi, nu-
şi pot găsi locu. Caracteristica esenţială este anxietatea cu durată mai mare de 6 luni, care este
generalizată şi persistentă, dar nu se limitează doar la, sau chiar puternic predominantă în, orice
circumstanţe speciale de mediu. Simptome: sentimente continue de nervozitate, tremurări, tensiune
musculară, transpiraţie, palpitaţii, confuzie, ameţeli şi disconfort epigastric. Deseori sunt exprimate temeri
cu privire la faptul că pacientul sau o rudă a sa va deveni în scurt timp bolnav sau va suferi de un
accident, împreună cu o varietate de alte griji şi de presimţiri. Estimarea prevalenţei pe parcursul vieţii
variază între 4-6%. Această tulburare este mai frecventă la femei, şi de multe ori este legată de stres
cronic de mediu. Cursul tulburării este fluctuant şi cronic în legătură cu simptomele de frustrare, tristeţe şi
complicat de abuzul de alcool şi alte droguri ilicite.

33. Tulburarea obsesiv-compulsivă. Tulburarea de adaptare. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii

de tratament

F42 Tulburare obsesiv-compulsiv

F42.0Gînduri sau meditaţii predominant obsesionale
F42.1Acte predominant compulsive (ritualuri obsesionale)
F42.2Gînduri şi acte obsesionale mixte
F42.8Alte tulburări obsesiv-compulsive
F42.9Tulburare obsesiv-compulsivă nespecificată
 Gîndirea obsesională reprezintă idei, imagini sau impulsuri care intra în mintea individului din
nou şi din nou într-o formă stereotipă.
 Acestea sunt recunoscute ca gînduri proprii ale individului, chiar dacă acestea sunt involuntare şi,
adesea, respingătoare. Obsesiile comune includ temeri de contaminare, de vătămare a altor
persoane sau de păcăt împotriva lui Dumnezeu.
 Compulsiile sunt comportamente repetitive, cu o finalitate şi intenţionate sau acte mentale
efectuate ca răspuns la obsesii sau în funcţie de anumite reguli care trebuie aplicate rigid.
Compulsiile sunt menite de a neutraliza sau reduce disconfortul sau pentru a preveni un eveniment
sau situaţie temută.
  Sunt adesea prezente simptome vegetative de anxietate.
 Există o comorbiditate foarte frecventă cu depresia (aproximativ 80%) - gînduri de suicid.
Siptomele obsesiv-compulsive pot să apară la stadii incipiente ale schizofreniei.
 Prevalenţa în timpul vieţii: 2 - 3%. Este la fel de comună atît la bărbaţi, cît şi la femei. Cursul este
variabil şi mai susceptibil de a fi cronic.
Etiologie
Modelul neurobiologic a beneficiat de un sprijin larg în ultimul deceniu. TOC apare mai des la
persoanele care au diverse tulburări neurologice, inclusiv cazuri de traume la nivelul capului,
epilepsie, coree Sydenham şi Huntington. TOC a fost, de asemenea, legată de leziuni de la naştere,
anomalii EEG, potenţiale auditive evocate anormale, întîrzieri de creştere şi anomalii în rezultatele
testelor neuropsihologice. Recent, un tip de TOC a fost identificat la copii după o infecţie de grup cu
A beta-streptococ.
 Modelul biochimic cel mai studiat s-a concentrat asupra neurotransmiţătorului de serotonin,
deoarece inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei
sunt eficiente în tratarea pacienţilor cu TOC.
 Studiile de imagistică a creierului au furnizat unele dovezi de implicare a ganglionilor bazali la
persoanele cu TOC.
Tratamentul TOC a fost în mod tradiţional considerat a fi dificil şi nesatisfăcător. Evoluţiile recente
au schimbat această imagine în mod substanţial.
 Farmacoterapia
 antidepresive care influenţează sistemul central serotoninergic (clomipramină şi inhibitori
selectivi a recatptării serotoninei; sunt necesare doze mai mari de medicamente pentru
tratarea TOC, reacţia este deseori întîrziată.
 Terapia cognitiv-comportamentală
 terapia de familie
 Grupuri de sprijin pentru pacient
 Psihochirurgia (de exemplu, cingulotomie stereotactică)

Tulburarea de adaptare cuprinde stări de stres subiectiv şi tulburări emoţionale care apar în perioada de
adaptare la o schimbare de viaţă semnificativă sau faţă de consecinţele unui eveniment de viaţă stresant,
cum ar fi boala fizică gravă, decesul sau separarea, migraţia sau statutul de refugiat.

Tabloul clinic: stare depresivă, anxietate, îngrijorare, un sentiment de incapacitate de a face faţă, de a
planifica în perspectivă sau de a continua în situaţia actuală, şi anumite grade de handicap în exercitarea
activităţilor de rutină de zi cu zi.

Debutul - în termen de 1 lună; durata – mai puţin de 6 luni.

Mai frecvent la femei, persoane necăsătorite şi tineri.

Psihoterapia este tratamentul primar a acestei tulburări. Tratamentul simptomatic poate cuprinde un scurt
proces de administrare a hipnoticelor sau benzodiazepinei.

34. Reacția acută la stres. Tulburarea de stres post-traumatică. Etiopatogenie. Tablou clinic.
Principii de tratament.

F43 Reacţii la stres acut şi tulburări de ajustare

F43.0 Reacţie acută la stres
F43.1 Tulburare de stres post-traumatic
F43.2 Tulburări de adaptare
F43.8 Alte reacţii la stres acut
F43.9 Reacţie la stres acut nespecificată
 Această categorie se deosebeşte de altele prin faptul că include tulburări identificabile nu numai
pe motive de simptomatologie şi curs, dar, de asemenea, pe baza uneia sau alteia din cele două
 Influenţe cauzale:
• un eveniment deosebit de stresant de viaţă (de exemplu, dezastru natural sau provocat de
om, luptă, accident grav, asistarea la o moartea violentă a altora sau experienţa de a fi
victimă a torturii, terorism, viol, crimă sau de altă natură) care produc o reacţie de stres
acut
• schimbare semnificativă de viaţă care duce la circumstanţe neplăcute continue, care rezultă
într-o tulburare de ajustare
 Evenimentul stresant este considerat a fi factorul principal şi superior de cauzalitate şi tulburările
nu ar fi avut loc fără impactul acestuia.
 O tulburare tranzitorie de severitate semnificativă, care se dezvoltă într-un individ fără nici o
tulburare mintală anterioare, ca răspuns la stres fizic şi / sau psihologic excepţional.
 Nu toţi oamenii espuşi la acelaşi eveniment stresant dezvoltă aceeaşi tulburare.
 Simptomele: o stare iniţială de "uluire", cu o anumită constricţie a cîmpului conştiinţei şi îngustare
a atenţiei, incapacitate de a intelege stimulii şi dezorientare. Aceasta stare poate fi urmată fie de
retragere suplimentară de la situaţia din jur (varianta extremă - stupoare disociativă) sau de
agitaţie şi hiperactivitate.
 Semne vegetative - tahicardie, transpiraţie sau înroşire a feţei, precum şi anxietate sau alte
simptome depresive.
 Aceste simptome apar de obicei la cîteva minute de la impactul evenimentului stresant, şi dispar în
decurs de cîteva ore, maxim 2-3 zile.
Tulburare de Stres Post-traumatică (TSPT) reprezintă un răspuns întîrziat şi / sau prelungit la un
eveniment stresant de o natură extrem de ameninţătoare sau catastrofală.
 Cele trei elemente majore ale TSPT includ
• retrăire a experienţei traumei prin vise sau gînduri recurente şi intruzive (“amintiri")
• manifestarea amorţelei emoţionale, cum ar fi sentimentul detaşării de alţi oameni
• manifestarea simptomelor de hiperexcitabilitate vegetativă, cum ar fi iritabilitatea şi reacţia
prin tresărire exagerată, insomnie
 De obicei, există frică şi evitare a indicilor care amintesc persoanei care suferă de traumă iniţială.
Anxietatea şi depresia sunt frecvent asociate cu simptomele de mai sus. Consumul excesiv de
alcool şi de droguri poate fi un factor agravant.
 Debutul urmează trauma, cu o perioadă de latenţă, care poate varia de la cîteva săptămîni sau luni,
dar rareori mai mult de o jumătate de an.
 Prevalenţa este estimată la aproximativ 0,5% la bărbaţi şi 1,2% la femei.
Abordare farmacologică:
 medicaţie antidepresivă
 benzodiazepină pe termen scurt
 stabilizatori ai stării de spirit (carbamazepină, valproat)
 antipsihotice
Psihoterapia este, de asemenea, importantă - TCC folosind tehnici de educaţie şi de expunere
Terapia de grup, terapia de familie şi grupurile de auto-ajutoare.
35. Fobia specific și Fobia socială. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.
F40 Tulburări anxios - fobice
F40.0 Agorafobia
F40.1 Fobii sociale
F40.2 Fobii specifice (izolate)
F40.8 Alte tulburări anxios - fobice
F40.9 Tulburare anxios – fobică nespecificată
Fobii Sociale- Primul episod de fobie socială apare, de obicei, după o traumă psihică de tipul
spaimei. La bolnavi apare frica de a nu vomita în public, de a nu roşi (ereutofobia), teama de a nu lovi pe
cineva, de a nu se urina, de a nu fi izolat într-un spaţiu închis, de a nu ti criticat. Această frică poate duce
la izolare socială completă a pacientului. Acesta stă permanent în casă, devine pasiv, indispus, pierde
legătura cu societatea.

Tabloul clinic - frică de controalele efectuate de către alte persoane în grupuri relativ mici, care duce la
evitarea unor situaţii sociale.
 Temerile pot fi:
• discrete – limitate la mîncatul în public, prezentarea altor persoane, vorbirea în public sau
întîlniri cu sexul opus
• difuze - situaţii sociale în afara cercului familiei.
 Confruntarea directă ochi-în-ochi poate fi stresantă.
 Stimă de sine scazută şi teamă de critică.
 Simptomele pot progresa pînă la atacuri de panică.
 Evitarea - izolare socială aproape completă.
 De obicei, începe în copilărie sau adolescenţă.
 Estimarea prevalenţei pe parcursul vieţii - între 10-13%.
 Este la fel de comune pentru ambele sexe.
 Alcoolism secundar.
Fobii Specifice (Izolate) Se constată mai frecvent în copilărie sau adolescenţă şi se caracterizează prin
frică de furtună, fulger, întuneric, zbor în avion, spaţii închise, sânge, maladiile sexual transmisibile,
microbi (din care cauză studiază amănunţit manualul de boli infecţioase, respectă strict regulile de igienă
individuală, spălând permanent mâinile şi condiţionând iritaţii ale pieii în urma folosirii unei cantităţi
mari de săpun). Bolnavii se prezintă la medic cu simptome abdominale generale, constipaţii, xerostomie.
Se cred bolnavi de cancer. La unii poale apărea frica de câini, pisici
4. Temerile legate de apropierea de animale anumite
• păianjeni (Arachnophobia)
• insecte (entomophobia)
• şerpi (ophidiophobia)
5. Temerile legate de situaţii specifice, cum ar fi
• înălţimi (acrophobia)
• tunet (keraunophobia)
• întuneric (nyctophobia)
• spatii inchise (claustrofobia)
6. Temerile legate de boli, accidente sau examene medicale
• vizitînd un medic dentist
• vederea de sînge (hemophobia) sau leziuni (durere-odynophobia)
• teama de expunere la boli venerice (syphilidophobia) sau SIDA-fobie.
 Apar, de obicei, în copilarie sau viaţă adultă precoce şi pot persista timp de decenii, dacă acestea
rămîn netratate.
 Prevalenţa pe parcursul vieţii - între 10-20%.
36. Tulburarea conversivă. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.
• Unul sau mai multe simptome au deficite care afecteaza functia motorie sau senzitiva si sugereaza
o afectiune neurologica/organica
• Factorii psihologici sunt asociati: aparitia sau exacerbarea simptomatologiei este precedata de
conflice sau alti factori psihotraumatizanti
• Simptomele NU sunt provocate intentionat sau simulate
• Simptomele nu sunt explicate de o suferinta organica/consum de substante !!!
• Simptomele determina suferinta si afecteaza viata subiectului
• Cu simptome/deficite:
• motorii
• senzoriale
• convulsii “criza isterica”
• mixte
• Simptome conversive motorii:
• lipsa de coordonare
• ataxie
• paralizia: mono-, hemi- tetraplegia
• slabiciunea musculara
• tremor
• afonie
• dificultati de inghitire (lichide + solide)
• nod in gat “globus hystericus”
• Simptome conversive senzoriale:
• pierderea sensibilitatii, anestezie “in manusa”, “in ciorap” - nu respecta caile anatomice
• parestezii
• vedere dubla
• cecitate
• surditate
• Convulsii
• constiinta nu este suprimata
• Alte simptome: “la belle indifference”
• Asociata cu tulburari de personalitate HY
• Simptomele - mai asemanatoare cu ceea ce subiectul isi imagineaza despre boala/suferinta; sunt f.
schimbatoare
• Conversie = saltul de la psihic la somatic
• Beneficiu primar = exprimarea unui conflict psihologic inconstient printr-un simptom somatic,
reducand anxietatea si mentinand conflictul in afara constiintei
• Beneficiu secundar = atentie, grija
Terapiile psihologice, farmacologice și fizice sunt principalele modalități de tratament. Tulburarea
conversivă este de obicei tratată cu psihoterapie analitică, sugestie sau hipnoză, terapie cognitiv-
comportamentală, psihoterapie suportivă și de familie, anxiolitice pentru anxietate și tensiunea musculară,
antidepresive sau agenți serotoninergici pentru ruminațiile obsesive asupra simptomelor. De cele mai
multe ori este utilizat fie Citalopramul, fie Paroxetina. Persoanele care nu au răspuns, sunt transferate la
Venlafaxină.
La tratamentul psihoterapeutic se poate asocia și administrarea de tranchilizante (lorazepam/diazepam
i.m.), pentru stabilirea unei mai bune legături cu psihoterapeutul. Stimularea magnetică transcraniană este
o nouă tehnică promițătoare la pacienții care prezintă deficit motor conversiv sau tulburări de mișcare
conversive. Tratamentul actual al cazurilor severe cuprinde fizioterapia, împreună cu psihoterapia
37. Tulburarea disociativă de identitate. Amnezia disociativă. Etiopatogenie. Tablou clinic.
Principii de tratament.

Persoanele cu tulburare disociativă de identitate pot descrie sentimentul că devin brusc observatorii
depersonalizați ai „propriului” discurs și ai acțiunilor lor, pe care se simt neputincioși să le întrerupă.
Acești pacienți raportează, de asemenea, percepția unor voci (de ex., voce de copil), iar în unele cazuri,
vocile sunt percepute sub forma unui flux de gânduri multiple, bizare, pe care individul nu le poate
controla. Pacienții pot manifesta brusc emoții puternice, impulsuri sau discursuri, individului lipsindu-i
sentimentul că acestea îi aparțin sau că le poate controla. Atitudinile, preferințe personale (de ex.,
alimentarea) se pot schimba brusc, după care revin la cele anterioare. Unele persoane declară că își simt
corpul diferit (de ex., se simt ca niște copii mici, sau ca și cum ar fi de sex opus). Perturbările conștiinței
de sine pot fi însoțite de sentimentul că aceste atitudini, emoții și comportamente „nu sunt ale mele”
și/sau nu „le pot controla”

Astfel, tulburarea disociativă de identitate înseamnă existența aparentă a două sau mai multe personalități
distincte în cadrul unui individ, cu doar una dintre ele fiind evidentă la un moment dat. Fiecare
personalitate este completă, cu propriile sale amintiri, comportamente și preferințe, dar care nu are acces
la amintirile celei de a doua personalități și ambele sunt aproape întotdeauna inconștiente de existența
celeilalte. Schimbarea de la o personalitate la alta este, în primă instanță, de obicei bruscă și strâns
asociată cu evenimente traumatice.

Aproximativ 70% din pacienții din ambulatoriu cu tulburare disociativă de identitate prezentă tentative
de suicide

Amnezie Disociativă Principala caracteristică este pierderea de memorie, de obicei, a unor evenimente
importante recente, care nu se datorează tulburării psihice organice şi este prea extinsă pentru a fi
explicată prin uitare ordinară sau oboseală. Amnezia este, de obicei, centrată pe evenimente traumatice,
cum ar fi accidentele, experienţele de luptă sau doliul neaşteptat, şi poate fi parţială şi selectivă. Amnezia
în mod tipic se dezvoltă brusc şi poate dura de la cîteva minute la cîteva zile. Diagnostic diferenţial:
complicat, este necesar să se excludă toate tulburările organice ale creierului, precum şi diversele
intoxicaţii. Diferenţierea cea mai dificilă este de simulare conştientă – prefăcătorie

Psihoterapia este o metodă de alegere a tratamentului tulburărilor disociative (de exemplu, programe
psihodinamice, hipnoză).

Medicamentele nu au nici o valoare dovedită, cu excepţia interviului de amobarbital de sodiu

38. Tulburarea de depersonalizare/derealizare. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament

Tulburarea de depersonalizare este caracterizată printr-o stare neplăcută de perturbare a percepției, în care
părțile corpului sunt resimțite ca având proprietăți modificate, ca fiind nereale sau automate. Pacienții
spun că emoțiile lor sunt șterse și că acțiunile lor li se par mecanice. Ei nu mai trăiesc sentimente
puternice, precum iubirea, ura, furia sau plăcerea. Pacienții sunt permanent conștienți de natura subiectivă
a experienței lor. În tulburarea de depersonalizare aceste simptome sunt intense și se însoțesc de anxietate
și depresie ușoară, de déjà vu, și de modificări ale timpului subiectiv. Unii pacienți se plâng de distorsiuni
senzoriale afectând nu corpul în întregime, ci numai o parte, precum capul, nasul sau membrele, pe care le
percep ca și cum ar fi făcute din vată. Cei care trăiesc această stare o descriu cu dificultate. Două treimi
dintre pacienți sunt femei [4, 7].
Episoadele de depersonalizare sunt caracterizate prin sentimentul de irealitate, de detașare sau de lipsă de
familiaritate față de propriul eu sau față de unele aspecte ale acestuia. Individul se poate simți în totalitate
detașat de propria persoană (de ex., „sunt nimeni”, „sunt lipsit de sine”), de sentimente (de ex., „știu că
am sentimente, dar nu le simt”), de gânduri (de ex., „gândurile par să nu fie ale mele”) sau senzații (de
ex., tactile, foame, sete, libido). Subiectul poate declara că se simte ca un sistem automat și că nu poate
controla vorbirea sau mișcările. Sentimentul depersonalizării constă uneori în senzația de fragmentare a
sinelui, una din cele două părți având rol de observator, iar cealaltă fiind cea care acționează, această
trăire fiind cunoscută, în forma ei extremă, sub denumirea de „experiență extracorporală” [4].

Episoadele de derealizare se caracterizează prin sentimentul irealității sau al detașării de mediu sau prin
lipsa de familiaritate față de mediu. În această tulburare, obiectele apar ca ireale, iar oamenii ca lipsiți de
viață, lipsiți de spațialitate, aidoma unor figuri de carton. Derealizarea este greu de descris, cu toate astea
este trăită destul de frecvent, mai ales în stări de oboseală [4, 7]. Individul se simte ca și cum ar fi în
ceață, în vis sau într-un balon, sau ca și cum s-ar interpune un voal sau un perete de sticlă între el și lumea
înconjurătoare. Mediul poate fi perceput ca artificial, lipsit de culoare sau de viață. Derealizarea este în
mod obișnuit însoțită de distorsiuni vizuale subiective, precum lipsa de claritate a câmpului vizual,
creșterea acuității perceptive, lărgirea sau îngustarea câmpului vizual, vederea bidimensională sau
aplatizarea vizuală, amplificarea vederii tridimensionale, alterarea distanței sau a mărimii obiectelor
(macropsia sau micropsia) [4, 7]. Indivizii pot avea dificultăți în descrierea simptomelor și cred uneori că
sunt „nebuni” sau „pe cale de a înnebuni”. O altă trăire obișnuită constă în frica de a avea leziuni
cerebrale ireversibile. Un simptom asociat frecvent este alterarea subiectivă a perceperii timpului
modificat (i.e., prea rapid sau prea lent). Prevalența pe viață a tulburării de depersonalizare /derealizare
este de 2% (fiind cuprinsă între 0,8% la 2,8%) [4, 7]. Vârsta medie de debut a tulburării
depersonalizare/derealizare este de 16 ani, dar poate debuta inclusiv la începutul sau la mijlocul
copilăriei. Debutul după decada a patra de viață este extrem de rar. Simptomele inițiale se pot manifesta
foarte rapid sau gradat. Durata episoadelor poate fi extrem de variabilă, de la episoade scurte (cu durata
de câteva ore sau zile) până la cele prelungite (care durează săptămâni, luni sau ani) [4]. Evoluția
tulburării este deseori persistentă.

Odată instalată, de ex., tulburarea de depersonalizare persistă adesea mai mulți ani, deși cu perioade de
remisiune parțială sau completă. Exacerbările pot fi favorizate de stres, de modificări ale dispoziției sau
de simptome anxioase, de schimbarea mediului, precum și de factori fizici, cum ar fi lumina sau lipsa
somnului

Psihoterapia psihodinamică, hipnoza sunt metode de alegere a tratamentului tulburărilor disociative [1, 6,
10]. Pacienții a căror suferință este adesea extremă, pot fi ajutați prin psihoterapie suportivă.
Medicamentele nu au nicio valoare dovedită în tratamentul acestor stări, cu excepția cazurilor de tulburări
depresive și anxioase concomitente [1, 8]. În aceste situații merită de încercat un antidepresiv sau un
anxiolitic. Se poate folosi administrarea intravenoasă a unor barbiturice cu 226 durată de acțiune
intermediară sau scurtă (de ex., tiopental - Penthotal și amilobarbital sodic - Amytal) sau benzodiazepine,
pentru a ajuta pacienții să își redobândească amintirile uitate în amnezia disociativă.

39. Transa disociativă. Stupoarea sau coma disociativă. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de
tratament.
Transa disociativă se caracterizează prin îngustare bruscă sau pierderea completă a conștientizării
mediului înconjurător din imediata vecinătate și se manifestă sub forma unei lipse profunde de
responsivitate sau insensibilitate la stimulii înconjurători. Lipsa de responsivitate poate fi însoțită de tipuri
minore de comportament stereotip (de ex., mișcări ale degetelor), pe care persoana nu le conștientizează
și/sau nu le controlează, precum și de paralizii tranzitorii sau pierderea stării de conștiință. Transa
disociativă nu este o parte normală a unei practici culturale sau religioase colective larg acceptate.

Stupoare sau comă disociativă Persoana suferă de diminuarea profundă sau absența mișcării
voluntare și capacității de reacție normală la stimulii externi. Dar examinarea și investigarea nu
dezvăluie nici o evidență a unei cauze fizice. Persoana se află în poziție culcată sau așezat nemișcat
pentru perioade lungi de timp. Vorbirea și mișcarea spontană și cea cu finalitate sunt complet absente.
Tonusul muscular, postura, respirația și, uneori, deschiderea ochilor și mișcările oculare coordonate sunt
de așa natură încât este clar că individul nu este nici adormit, nici inconștient [11]. Deci, cu toate că
pacientul nu se mișcă, nu vorbește, nu răspunde la stimuli, dar este conștient de ceea ce se întâmplă în
jurul lui. Există elemente de dovezi pozitive de cauzalitate psihogenă sub forma evenimentelor sau
problemelor stresante recente.

Pentru tulburările disociative acute este potrivit un tratament prin liniștire și sugestie, combinat cu
eforturi imediate de rezolvare a oricărei circumstanțe, eventual stresante, care ar fi putut provoca reacția
[2]. I sa va explica pacientului că, de ex., problema cu memoria nu este cauzată de o boală somatică, ci de
factori psihologici, blocării unui proces psihologic. Psihoterapia psihodinamică, hipnoza sunt metode de
alegere a tratamentului tulburărilor disociative.

40. Tulburarea de somatizare și Hipocondria. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de

tratament.
Tulburarea de somatizare este o tulburare polisimptomatică cu debut înainte de 30 de ani, care se întinde
pe o perioadă de ani de zile și este caracterizată printr-o combinație de durere și simptome
gastrointestinale, sexuale și pseudoneurologice.

Ipohondria (frica de a avea sau contracta o boală gravă) este preocuparea cuiva în legătură cu faptul că ar
avea o maladie severă, bazată pe interpretarea eronată a simptomelor sau a funcțiilor corporale.
Teoria biologică – unii bolnavi pot să aibă tulburare somatoformă din cauza unor anormalități structurale
sau chimice, senzoriale și limbice care îi predispun către acestea
Teoria psihosocială sugerează că simptomele pot fi explicate prin supresiunea sau represiunea mâniei
față de alții, cu întoarcerea mâniei către sine.
Teoria comportamentală – comportamentele simptomatice sunt reîntărite atunci când sunt recompensate
Teoria interpersonală – simptomul este un mod de a manipula și de a câștiga avantaje în cadrul unei
relații
Teoria psihodinamică – este posibil ca pacienții să exprime simbolic un conflict intrapsihic, prin
intermediul propriului corp
TC(somatizare)-Indivizii cu tulburarea de somatizare își descriu de regulă acuzele în termeni plini de
culoare, exagerați, iar informația facturală specifică lipsește adesea. Ei sunt adesea naratori inconsecvenți,
așa că elaborarea unui tabel de control pentru interviul diagnostic poate fi mai puțin eficace decât o
trecere în revistă directă a tratamentelor medicale și a spitalizărilor pentru a documenta un pattern al
acuzelor somatice frecvente. Ei solicită adesea în același timp tratament de la mai mulți medici, ceea ce
poate duce la combinații de tratamente complicate și uneori hazardate. Simptomele anxioase proeminente
și dispoziția depresivă sunt foarte frecvente și pot fi un motiv pentru a fi întâlniți în unități de sănătate
mintală.
TC(ipohondria)- A. Preocuparea subiectului în legătură cu faptul că ar avea sau chiar ideea că are o
maladie severă, bazată pe interpretarea eronată de către acesta a simptomelor corporale. B. Preocuparea
persistă în disprețul evaluării medicale corespunzătoare și a asigurării de contrariu. C. Convingerea de la
criteriul A nu este de intensitate delirantă (ca în tulburarea delirantă, tip somatic), și nu este limitată la o
preocupare circumscrisă la aspect (ca în tulburarea dismorfică corporală). D. Preocuparea cauzează o
detresă sau deteriorare semnificativă clinic în domeniul social, profesional ori în alte domenii importante
de funcționare. E. Durata perturbării este de cel puțin 6 luni. F. Preocuparea nu este explicată mai bine de
anxietatea generalizată, tulburarea obsesivcompulsivă, panică, un episod depresiv major, anxietatea de
separare sau altă tulburare somatoformă.
Tratament-Psihoterapie, farmacoterapie(antidepresive)

41. Disfuncție vegetativă somatoformă și Tulburarea somatoformă persistentă tip durere.

Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.
Tulburarea somatoformă nediferențiată este caracterizată prin acuze somatice neexplicate,
durând cel puțin 6 luni si care sunt sub pragul pentru un diagnostic de tulburare de somatizare.

Tulburarea algică se caracterizează prin durere ca focar predominant al atenției clinice, în

plus, factorii psihologici sunt considerați a avea un rol important în debutul, severitatea,
exacerbarea și persistența sa.

TC(tulburare algica)- A. Durerea în unul sau mai multe sedii anatomice este elementul
predominant al tabloului clinic și este suficient de severă pentru a justifica atenție clinică. B.
Durerea cauzează o detresă sau deteriorare semnificativă clinic în domeniul social, profesional
sau în alte domenii importante de funcționare. C. Factorii psihologici sunt considerați a avea un
rol important în debutul, severitatea, exacerbarea sau persistența durerii. D. Simptomul sau
deficitul nu este produs intențional sau simulat (ca în tulburarea factice sau simulare). 207 E.
Durerea nu este explicată mai bine de o tulburare afectivă, anxioasă sau psihotică și nu
satisface criteriile pentru dispareunie.

TC(tulburare somatoformă)- A. Una sau mai multe acuze somatice (de ex., fatigabilitate,
pierderea apetitului, acuze gastrointestinale sau urinare). B. Fie (1), fie (2): (1) după o
investigație corespunzătoare, simptomele nu pot fi explicate complet de o condiție medicală
generală cunoscută ori de efectele directe ale unei substanțe (de ex., un drog de abuz, un
medicament); (2) când există o condiție medicală generală asemănătoare, acuzele somatice sau
deteriorarea socială ori profesională rezultată este în exces față de ceea ce ar fi de așteptat din
istoric, examenul somatic sau datele de laborator. C. Simptomele cauzează o detresă sau
deteriorare semnificativă clinic în domeniul social, profesional sau în alte domenii importante
de funcționare. D. Durata perturbării este de cel puțin 6 luni. E. Perturbarea nu este explicată
mai bine de altă tulburare mentală (de ex., de altă tulburare somatoformă, de o disfuncție
sexuală, de o tulburare afectivă, anxioasă, de somn sau psihotică). F. Simptomele nu sunt
produse intenționat sau simulate (ca în tulburarea factice sau în simulare
 42. Tulburările psihosomatice.
Medicina psihosomatică se ocupă cu relaţia dintre factorii psihologici şi cei fiziologici în cauzarea sau
întreţinerea stărilor de boală. Ea este o continuare a psihanalizei şi îşi propune să introducă în medicină
omul ca persoană. Medicina psihosomatică a studiat mai întâi răsunetul patologic al stărilor afective.
S-a admis, că alegerea organului sau a funcţiei depinde de emoţia în cauză; asfel, agresiunea şi mânia,
reprimate, provoacă o stare de excitaţie a sistemului muscular şi circulator şi o hiperfuncţie a glandelor
tiroidă şi suprarenală (normal implicate în accesele de mânie); de aici, apariţia unor contracţii musculare
mai mult sau mai puţin dureroase, palpitaţii cardiace, hipertensiune, iritabilitate, hiperglicemie. Dacă,
dimpotrivă, individul încearcă să rezolve situaţia nu prin atac ci printr-o reacţie de chemare în ajutor,
organele care devin cele mai sensibile sunt acelea, care concură la funcţiile de achiziţie, de întreţinere şi
de transmitere a vieţii, adică organele digestive, respiratorii şi sexuale. Avem atunci spasme şi dureri
digestive, reacţii disproporţionate de foame, ulceraţii digestive, oboseală, crize de astm, impotenţă şi
frigiditate. Orice stres prelungit poate să cauzeze modificări fiziologice, care rezultă într-o tulburare
somatică. Fiecare persoană are un organ de şoc, care este vulnerabil la stres: unii pacienţi sunt reactori
cardiaci, alţii sunt reactori gastrici, iar alţii sunt reactori tegumentari. Persoanele care sunt anxioase sau
depresive sunt mai vulnerabile la boli psihosomatice.
F. Alexander şi şcoala din Chicago au izolat 7 boli psihosomatice principale: ulcerul duodenal, astmul
bronşic, artrita reumatoidă, colita ulceroasă, hipertensiunea arterială, neurodermita şi tireotoxicoza.

43. Noțiune de dependență de substanță psihoactivă. Enumerați criteriile dependenței de

alcool. Tablou clinic alcoolism gr. I.
Alcoolism: Definitie – Tulburare psihica cronica cauzata intoxicatia cronica cu alcool care are
ca consecinta instalarea sindromului de dependenta, manifestari psihice, fizice si neurologice.
La anumite etape se dezvolta tulburari psihotice. La etapa finala se instaleaza starea de
dementa

Tulburari psihice si comportamentale datorate consumului de alcool ( ICD-10) • Alcoolul

– este cea mai des utilizata substanta psihoactiva care provoaca starea de intoxicare (ebrietate)
• Influenteaza memoria, facultatile motorii, orientarea in spatiu, termoreglarea, respiratia,
apetit, sistem vegetativ, cardiac, sexual

Tablou clinic alcoolism stadiul I • Dorinta de a consuma alcool apare in a doua jumatate a zilei
din motive etice si sociale se evita consumul de dimineata • Consumul este perceput ca remediu
calmant si relaxant ( ataractic)de consumator • Nu sunt tipice tulburari mnestice in starea de
ebrietate • Consumul de alcool devine repetitiv si regulat • Apar pseudodipsomanii • Crestere
toleranta la consum alcool • Nu sunt tipice stari dipsomanice • Nu este perturbata ca regula
activitatea sociala

Sindroame tipice pentru alcoolism stadiul I 1.1. Sindrom reactivitate modificata : • Crestere
toleranta de 4-5 ori • Disparitia reflexului de voma • Lipsa repulsiei pentru alcool dupa intoxicarea
acuta • Forme de ebrietate modificata (palimpseste) • Acutizarea trasaturilor caracteriale Instalarea
consumului sistematic de alcool 1.2. Sindrom de dependenta psihica • Atractie psihica ( idei
obsesive neconstientizate referitor la consumul de alcool) • Necesitatea de confort psihic •
Anhedonie in lipsa consumului de alcool 1.3. Sindrom de dependenta fizica : • Comportament
compulsiv absent • Lipsa disconfort fizic Lipsa sindrom de sevraj

Diagnosticul de alcoolism cronic va fi stabilit în baza următoarelor criterii:

I. Dependenţa cronică de alcool. Bolnavul după o mica doză de alcool simte o atracţie
puternică, o necesitate de a prelungi consumul de alcool până la o intoxicare pronunţată.
 II. Toleranţa. Este adaptarea organismului la alcool. La început toleranţa este mică. apoi
creşte, omul bea mult şi nu se îmbată. Ulterior toleranţa scade şi o cantitate mică de alcool
duce la o stare de ebrietate accentuată.
III. Pierderea controlului asupra cantităţii de alcool consumat. După prima doză de alcool,
bolnavul nu se poate opri. Persoanele, care devin dependente de alcool, găsesc justificări şi
argumente „logice" şi „convingătoare" pentru îndreptăţirea stării sale.
IV. Pierderea reflexului de vomă. Dacă la început, după o doză de alcool, apar semne de
protejare sub formă de greţuri şi vomă. mai târziu acestea dispar: bolnavul poate bea mult
şi nu-i este greaţă. Deseori acest fenomen este interpretat greşit, în realitate însemnând că
se aprofundează stadiul de alcoolism cronic.
44. Noțiune de sevraj. Componentele sindromului de sevraj etilic. Tablou clinic alcoolism gr. II.
Sindrom de sevraj etilic: • Simptome somatice • Tahicardie, crestere tensiune arteriala, hipertermie, sete,
agravare boli gastrointestinale. • Neurologice • Tremor, cefalee, crize convulsive • Psihopatologice
Astenie, anxietate, agitatie psihomotorie, insomnie, vise terifiante, dorinta impulsiva de consum alcool-
simptom de baza

TC(alcoolism gr2) Stadiul 2 alcoolism cronic: • Manifestare maxima a sindromului narcomanic •

Comportament compulsiv pentru consum alcool • Lipsa control alcool consumat in stare de intoxicatie •
Aparitia starilor de dipsomanii • Acutizarea trasaturilor caracteriale si comportament pseudopsihopatic •
Sindrom de sevraj cu simptome vegetative, psihice si neurologice • Dorinta de consum alcool apare
dimineata si se mentine pe parcursul zilei • Sindromul de sevraj apare dupa fiecare episod de consum
alcool • Simptome tipice: indispozitie cu anxietate, tensionare, la personalitati de tip exploziv in starea de
sevraj se constata stari disforice • Ideatie autolitica posibila • Insomnie rebela cu vise terifiante si treziri
nocturne • Simptome vegetative cu transpiratii, tahicardie, crestere TA, tremor amplituda inalta
extremitati, limba sau generalizat • In primele zile de sevraj pot avea loc crize convulsive generalizate sau
partiale • Reducerea simptomelor vegetative si afective catre ziua 5-6 si aparitia sindromului astenic •
Timp de pana la 6 luni pot fi prezente tulburari afective, insomnia, fatigabilitate, s-me vegetative •
Debuteaza boli somatice – hepatoza, pancreatita, miocardiodistrofia Apar probleme sociale si de adaptare,
degradare sociala

Sindroame stadiul 2 alcoolism: 2.1. Sindrom reactivitate modificata • Disparitia reflexelor de voma •
Amnezii • Schimbari caracteriale • Cresterea tolerantei de 5-8 ori 2.2. Sindrom de dependenta psihica •
Atractie psihica obsesiva • Confort psihic prezent doar in starea de intoxicatie alcoolica 2.3. Sindrom de
dependenta fizica • Comportament compulsiv • Confort fizic doar in timpul intoxicatie cu alcool •
Sindromul de sevraj prezent

45. Tablou clinic alcoolism gr. III. Tratament.

Alcoolism cronic stadiul III: • Scade toleranta la alcool • Agravarea sindromului de sevraj • Degradare
intelectuala (mnestica) inclusiv starea de dementa (inclusiv sindrom Korsakov) • Aparitia ideilor
paranoide in cadrul sindromului de sevraj (inclusiv gelozia etilica) • Tulburari de perceptie elementare •
Anxietate nemotivata • Idei de supravaloare de relatie, persecutie, • Simptome psihoorganice: torpoare-
sopor, vertij, ataxie,tremor generalizat,convulsii,dizartrie,anizoreflexie,nistagmus, simptome piramidale •
Boli somatice agravate • Aspect general grav • Degradare sociala

Sindrom reactivitate modificata • Disparitia reflexelor de voma, diminuarea reflexelor neurologice •

Forme de consum dipsomanic sau consum permanent cu toleranta scazuta la alcool • Forme de ebrietate
modificata • Amnezie permanenta • Reactii patologice caracteriale
Principiul general este abordarea complexă a problemei. Aceasta presupune tratamentul farmacologic
și psihoterapeutic. Procesul terapeutic poate fi divizat în trei etape: Prima etapă: Se va axa asupra
înlăturării simptomelor acute de intoxicare etilică, a stării de sevraj sau altor tulburări psihice acute.
Remediul de bază va fi cel farmacologic. Vor fi utilizate: Medicamente GABA-ergice (benzodiazepine).
2. Beta-adrenoblocante pentru tratamentul stării de hiperactivare a sistemului nervos simpatic, Alfa-2
adrenomimetice (clonidina). Acțiunea este legată de scăderea nivelului de catecolamine și noradrenalină, .
Blocanți ai ionilor de calciu (nifedipine, verapamil) sunt indicați datorită hiperexcitabilității neuronale în
condițiile stării de sevraj și ca rezultat moartea neuronală, suplinirea deficitului prin administrarea
sărurilor de magneziu, . Tiamina (vitamina B1) este implicată în metabolismul glucozei și lipidelor, iar
lipsa ei conduce la o varietate de simptome neurologice, Piridoxina (vitamina B6) este o altă componentă
importantă implicată în sinteza neurotransmițătorilor, hemoglobinei, histaminei, reacțiilor de
decarboxilare.

Etapa a doua: Este cea recuperatorie, bazată pe înlăturarea stării de dependență față de alcool. Este etapa
de instalare a remisiunii. Tratamentul este farmacologic asociat cu cel psihoterapeutic. Tratament
farmacologic standard: • Acamprosate; • Naltrexone; • Disulfiram; • Nalmefene.

Etapa a treia. Este orientată spre menținerea stării de remisiune și prevenirea recidivei. Pe prim plan se
situează intervenția psihoterapeutică. În riscul de recidivă se vor aplica principiile din etapa a doua.
Grupurile de ajutor reciproc, Intervenții de reinserție psihosocială.

46. Psihozele etilice. Clasificare. Tablou clinic delirium tremens.

Psihozele etilice (alcoolice). Clasificare după durată : - Psihozele acute – durează până la o lună -
Psihoze prolongate – durează până la 6 luni - Psihoze cronice – durează peste 6 luni

După tabloul clinic se disting: - Starea de delirium - Starea oneiroidă - Starea de amență - Starea
crepusculară (beția patologică) 317 - Halucinoza etilică - Delirul etilic (paranoia etilică) - Sindromul
paranoidal etilic

Tipuri psihoze etilice (clasificare psihopatologică):

1. Delirium etilic: Abortiv Clasic Musitant Atipic: sistematizat cu pseudohalucinoză verbală, cu

simptome oneiroide, cu automatisme psihice, cu amență
2. Halucinoza etilică -Halucinoza verbală -Halucinoza cu delir senzitiv - Halucinoza cu
automatisme psihice
3. Psihoze etilice delirante - Sindromul paranoid etilic - Delirul etilic de gelozie
4. Encefalopatii etilice
a. Acute - Encefalopatia Gayet-Wernicke - Encefalopatia acută larvată - Encefalopatia cu evoluție
fulminantă
b. Cronice - Psihoza Korsakov - Pseudoparalizia etilică
c. Alte forme de encefalopatii etilice - Encefalopatia cu simptome de carență de tiamină (beri-beri,
polineuropatia periferică) - Encefalopatia cu simptome de pelagră - Encefalopatia cu simptome de
nevrită retrobulbară (ambliopie etilică) - Encefalopatia hepatică - Atrofia cerebelară etilică -
Encefalopatia Marchiafava-Bignami - Mielinoza pontină (necroza pontină) - Scleroza laminară
Morel

Delirium tremens: • Apare în contextul stării de sevraj • Dezorientare allopsihică și orientare păstrată
autopsihică • Durata pe fundal de tratament până la 10 zile • Posibilă evoluție în stare de halucinoză,
paranoidă sau amență • Halucinații predominante vizuale • Reducerea halucinațiilor odată cu reducerea
tulburărilor de conștiință • Tulburări de conștiință ondulatorii • Conținut terifiant predominant vizual al
halucinațiilor 318 • Conținut profesionist sau habitual al trăirilor pacientului • Odată cu creșterea
tulburărilor de conștiință, scade agitația motorie și verbală • Hipertermie • Scădere diureză • Hipotensiune
arterială

Sindromul Korsakov – este un complex psihopatologic constatat cu preponderență în cazurile de

alcoolism cronic sau în demența alcoolică și manifestat clinic în special cu dezorientare temporo-spațială,
amnezie de fixare și confabulații (pseudoreminescențe)

47 Tipuri de intervenție în dependența de alcool.

Principiul general este abordarea complexă a problemei. Aceasta presupune tratamentul farmacologic
și psihoterapeutic. Procesul terapeutic poate fi divizat în trei etape: Prima etapă: Se va axa asupra
înlăturării simptomelor acute de intoxicare etilică, a stării de sevraj sau altor tulburări psihice acute.
Remediul de bază va fi cel farmacologic. Vor fi utilizate: Medicamente GABA-ergice (benzodiazepine).
2. Beta-adrenoblocante pentru tratamentul stării de hiperactivare a sistemului nervos simpatic, Alfa-2
adrenomimetice (clonidina). Acțiunea este legată de scăderea nivelului de catecolamine și noradrenalină, .
Blocanți ai ionilor de calciu (nifedipine, verapamil) sunt indicați datorită hiperexcitabilității neuronale în
condițiile stării de sevraj și ca rezultat moartea neuronală, suplinirea deficitului prin administrarea
sărurilor de magneziu, . Tiamina (vitamina B1) este implicată în metabolismul glucozei și lipidelor, iar
lipsa ei conduce la o varietate de simptome neurologice, Piridoxina (vitamina B6) este o altă componentă
importantă implicată în sinteza neurotransmițătorilor, hemoglobinei, histaminei, reacțiilor de
decarboxilare.

Etapa a doua: Este cea recuperatorie, bazată pe înlăturarea stării de dependență față de alcool. Este etapa
de instalare a remisiunii. Tratamentul este farmacologic asociat cu cel psihoterapeutic. Tratament
farmacologic standard: • Acamprosate; • Naltrexone; • Disulfiram; • Nalmefene.

Etapa a treia. Este orientată spre menținerea stării de remisiune și prevenirea recidivei. Pe prim plan se
situează intervenția psihoterapeutică. În riscul de recidivă se vor aplica principiile din etapa a doua.
Grupurile de ajutor reciproc, Intervenții de reinserție psihosocială.

48. Cannabinoizii. Componente, simptome de intoxicare și intervenții în dependența de

cannabinoizi. Utilizări terapeutice
Componenta de bază este substanța delta-9-tetrahydrocannabinol. Efectul se manifestă în funcție
de concentrația substanței, fiind mai rapid în timpul fumatului decât prin administrare orală.
Tetrahydrocannabinolul este una dintre cele circa 60 de substanțe care se conțin în planta
Cannabis sativa și care produc efectele inclusiv psihice. Metabolitul neactiv 11-
carboxitetrahydrocannabinol în plasmă confirmă consumul recent. Există 2 tipuri de receptori
canabinoizi: CB1 și CB2. Tipul CB1 se găsește în cortex, hipocamp, nucleii bazali, amigdală, dar
și în țesuturi periferice (sistem endocrin, digestiv, ș.a.). Receptorii CB2 au expresivitate
preponderent în sistemul imunitar, digestiv. Majoritatea efectelor canabisului sunt legate de
acțiunea asupra receptorilor CB1. Două dintre componente prezintă interes clinic și anume 9-
tetrahydrocannabinolul ( TCH) care s-a dovedit a avea efect propsihotic și cannabidiolul (CBD)
care s-a dovedit a avea efect antipsihotic. Cu atât mai mult, unele studii arată potențial terapeutic
în schizofrenie. Unele medicamente care conțin aceste două substanțe (Dronabinol,Nabilone) au
fost aprobate de Agenția Americană pentru Droguri și Alimente (FDA) în tratamentul anorexiei
nervoase, grețurilor și vomei apărute în chimioterapie. Cannabidinolul s-a dovedit a fi promițător
în terapia epilepsiei și a sclerozei multiple.
Canabisul se administrează prin fumat, vaporizare sau prin consum intern. În cazul inhalării,
concentrația maximă apare în 10-30 de minute cu o durată de 2-4 ore.

După administrarea orală, concentrația maximă în sânge apare peste 2-3 ore cu o durată de
acțiune de mai multe ore.

Tablou clinic Simptomele intoxicării acute cu canabis: - anestezie; - euforie, tulburări de

concentrare, relaxare, dezinhibiție psihomotorie, stare de confuzie; - apetit crescut, sete; -
hipersensibilitate la excitanți vizuali, auditivi, olfactivi; - scăderea presiunii intraoculare; -
grețuri, cefalee; - supradozarea cu canabis nu are efect letal.

Consumatorii cronici de canabis prezintă simptome de tip apato-abulic (amotivational syndrome),

asemănându-se cu anumite simptome din depresie.

Tipuri de intervenții Intervențiile psihosociale constituie o componentă importantă în asistența

pacientului cu dependență. Și o cantitate minimă de ședințe cognitiv-comportamentale contribuie
la îmbunătățirea statutului psihic al pacientului.

Studiile arată că un număr de 6-9 ședințe are un 345 rezultat mai bun comparativ cu alte forme
de psihoterapie de scurtă durată. Recăderile vor fi evitate prin tratamentul de întreținere,
monitorizare continuă, asistență psihosocială, grupuri de suport de la egal la egal.

Gestionarea supradozării de canabioizi Supradozarea acută de canabioizi se poate manifesta

prin hiperagitație și în cazuri grave pierderea de cunoștință. Tehnicile de relaxare vor fi aplicate
pentru a reduce agitația și atacurile de panică în cazul supradozelor. Se vor administra
medicamente precum neuroleptice și tranchilizante. Supradozări letale de canabioizi nu au fost
înregistrate, însă coma poate apărea dacă sunt consumate și alte substanțe în paralel cu canabioizi
(alcool și sedative)

49. Opiaceele. Clasificarea opiaceelor după mecanismul de acțiune. Simptome de

supradozare și sevraj. Tratamentul cu metadonă.
Opiaceele constituie un grup eterogen de substanțe naturale și sintetice înrudite cu morfina (heroină,
morfină, promedol, omnopon, dionin, codein, fentanil, fenadon, metadon, pentazocin, acetat de
opium - shirca și alți derivați de opium). Sursa naturală este macul de grădină (papaver
somniferum)

Opiumul conține aproximativ 40 de substanțe active diferite, numite alcaloizi. Alcaloidul principal
este morfina. Heroina (diacetilmorfina) se extrage prin transformarea morfinei obținute din opiumul
brut, adăugându-se diferite substanțe chimice într-un proces chimic care conține mai multe etape.
Acțiunea de bază a opiaceelor se răsfrânge asupra receptorilor opiaceici, care sunt de patru tipuri: μ
(miu, MOR), κ (kappa, KOR), σ (delta, DOR) și NOR (nociceptin receptor).

Clasificarea opiaceelor După mecanismul de acțiune:

I. Agoniști ai receptorilor opiaceici (totali și parțiali): Papaverine, morfine, codeine, heroine,

hydromorphone, oxycodone, levoalphaacetylmethadol (LAAM), metadol, fentanyl,
meperidine, hydrocodone, metadone, pentazocine, pethidine, propoxyphene.
Tratamentul cu agoniști ai receptorilor opiaceici contribuie la activizarea în continuare a
receptorilor și înlăturarea simptomelor de sevraj.
II. Agoniști parțiali/antagoniști – sunt agoniști pentru un tip de receptori și antagoniști pentru
 alții: Buprenorphine.
III. Antagoniști ai receptorilor opiaceici: naloxone. Aceste substanțe blochează receptorii
opiaceici și, respectiv, efectul drogului administrat devine nul.
Supradozarea cu opiacee Supradozarea poate avea loc când consumatorul administrează drogul
episodic și nu își cunoaște doza suportată. Simptomele de bază ale supradozării (mioza, tulburarea
de conștiință și depresia respiratorie) sunt criteriile pentru care trebuie începută terapia de
resuscitare. Antidotul utilizat în supradozare de opiacee este Naloxone.

Simptome de sevraj Debutul sevrajului este în funcție de gradul de biodisponibilitate al substanței,

timpul de înjumătățire (semiviață), modul de administrare, modul de metabolizare și, concomitent,
afecțiunile hepatice sau renale ale consumatorului. Totodată, diferite substanțe au timp de
înjumătățire diferit. În cazul heroinei, sevrajul apare în 6-12 ore după ultimul consum și are o durată
de 5-7 zile, iar în cazul metadonei, sevrajul apare peste 2-3 zile și durează până la 3 săptămâni.
Simptomele generale sunt următoarele: anorexie, grețuri, algii abdominale, în articulații, musculare,
mioclonii, insomnie, agitație, căscat, sialoree, midriază, transpirații abundente, rinoree, strănut,
tremor, piloerecție, diaree, vomă.

Terapia farmacologică a dependenței de opiacee. Metadona Metadona este considerată

standardul de aur în tratamentul dependenței de opiacee. Metoda de administrare este orală sub
formă de tablete sau soluție. Este agonist de μ –receptori, cu acțiune inhibitorie asupra sistemului
nervos central. Doza zilnică administrată menține concentrația plasmatică stabilă și este detectată
peste 30 de minute după administrare.

Etapele tratamentului farmacologic cu metadonă: 1. Etapa de inducție- 7-14 zile. Administrarea

metadonei se va face inițial dimineața pentru a preveni în timpul zilei posibile simptome de
supradozare, 2. Etapa de stabilizare. Scopul acestui stadiu este sistarea dorinței de a consuma orice
alt drog. Durata este în limitele a 2-6 săptămâni. 3. Etapa de întreținere presupune obținerea unei
stabilități fizice și psihice a pacientului. În medie, perioada durează între 1 – 3 ani, 4. Încetarea
tratamentului poate fi involuntară și voluntară. Încetarea voluntară se va produce în cazul stabilității
psihice a pacientului, lipsa de recăderi în situații stresante, lipsa consumului de droguri în paralel cu
terapia cu metadonă, stabilitate socială, acordul pacientului.

Indicații pentru farmacoterapia cu metadonă: • Vârsta de 18 ani împlinită. • Diagnosticul stabilit

de dependență opiaceică; • Acordul informat al pacientului; • Vârsta

50. Psihostimulantele. Tablou clinic al intoxicării acute. Terapia dependenței de psihostimulante

Psihostimulantele reprezintă un grup de substanțe sintetice și de origine vegetală care provoacă o creștere
a energiei și a activității prin stimularea sistemului nervos central (amfetamina, metamfetamina, cocaina,
nicotina, khat-ul, cafeina, MDMA (Metilendioximetamfetamina), ecstasy). Există stimulatoare de tip
amfetaminic (amfetamina, dexamfetamina, metilfenidat cocaină și derivații săi, metildioximetamfetamina
(MDMA)

Efectele acute ale psihostimulantelor

Fizice: • tahicardie; • midriază; • hipertermie; • tahipnoe; • aritmii; • spasm vascular de diametru mic; •
inapetență; • insomnie.

Psihice: • efect energizant; • senzație de claritate ideatorie; • creșterea performanței intelectuale; •

creșterea libidoului; • comunicabilitate crescută; • creșterea dispoziției
Supradozare Supradozarea cu stimulatoare poate fi suspectată pornind de la examinarea locului
consumului, semnele clinice prezente la persoană sau din spusele altor persoane. • Panică; 350 • Frică de
moarte; • Hiperactivitate; • Excitație motorie; • Creșterea tensiunii arteriale (până la ictus în caz de
supradozare cu cocaină); • Amplificarea bătăilor cordului; • Tegumentele umede; • Cefalee puternică cu
dureri pulsatile; • Senzația de presiune, dureri în regiunea cutiei toracice; • Spumă din cavitatea bucală; •
Greață, vomă.

Intervenții Acordarea primului ajutor în caz de supradozare cu stimulatoare. Se va crea un mediu sigur
pentru prevenirea automutilărilor sau accidentărilor cauzate de hiperagitație. Administrarea de
neuroleptice, tranchilizante și sedative. Supraveghere și suport psihologic.

51. Benzodiazepinele. Proprietăți farmacologice, simptome de supradozare și sevraj.

Tratament în supradozarea cu benzodiazepine.
Benzodiazepinele sunt printre cele mai frecvent prescrise substanțe. Circa 4% din rețetele
scrise de medici generaliști sunt destinate pentru procurarea de benzodiazepine. Indicații
medicale pentru benzodiazepine: • Efect anxiolitic – anxietate cronică, fobii, atacuri de panică;
• Efect sedativ și analgetic – tulburări de somn și anestetic (premedicație); • Efect
anticonvulsiv – crize • Efect miorelaxant – spasticitate; • Starea de abstinență în etilism.

Mecanisme de acțiune – acționează cu preponderență la nivel de receptor GABA-ergic

(acidul gamaaminobutiric este un neurotransmițător cu acțiune inhibitorie). La nivel de
receptor GABA tipul A există receptorii alfa 1, responsabili de inducerea somnului, și
receptorii alfa 2 și alfa 3, implicați în reducerea anxietății. Cu cât mai mare este afinitatea
pentru receptorii GABA tipul A, cu atât mai pronunțată este starea de sevraj. Mecanismul de
inducere a somnului se efectuează prin 341 intermediul nucleului ventrolateral preoptic
(VLPO) care conține GABA neuroni, iar benzodiazepinele augmentează acțiunea GABA în
acest nucleu. Hiperactivitatea amigdalei este asociată cu anxietate, atacuri de panică, tremor,
transpirații, tahicardie, hiperexcitare, coșmaruri nocturne. Benzodiazepinele inhibă
hiperactivitatea amigdalei și prin aceasta cauzează efectul anxiolitic și reglator al sistemului
vegetativ.
Clasificarea benzodiazepinelor în funcție de timpul de acțiune: • acțiune de scurtă durată
(2-8 ore) – midazolam, triazolam; • acțiune de durată medie (10-20 ore) – temazepam,
lorazepam, alprazolam, oxazepam, nitrazepam, estazolam; • acțiune de lungă durată (1-3 zile)
– chlordiazepoxide, diazepam, flurazepam, clonazepam, clorazepate.
Tablou clinic: Supradozare Intoxicare acută cu benzodiazepine ă
Ușoară: somnolență, ataxie, slăbiciune.
Moderată până la severă: vertigo, vorbire neclară, nistagmus, ptoză parțială, letargie,
hipotensiune arterială, depresie respiratorie, comă.
COMA 1: receptiv la stimuli dureroși, dar nu verbali sau stimuli tactili, fără perturbări ale
respirației.
COMA 2: inconștient, nu răspunde la stimuli dureroși, fără perturbarea respirației.
Dependența benzodiazepinică: Circa 40% dintre persoanele care au administrat pe termen
lung benzodiazepine în doze terapeutice vor experimenta simptome de sevraj dacă se întrerupe
brusc consumul. Simptomele apar în termen de 2 zile – „tipul rapid” sau până la 7 zile – „tipul
prolongat”.
Sindromul de sevraj benzodiazepinic: • Nu pune în pericol viața și este, de obicei, de durată.
• Simptomele inițiale/problemele vor apărea la întreruperea consumului de benzodiazepine. •
Convulsiile sunt rare (dacă nu se administrau doze mari sau nu s-a întrerupt brusc + consum
alcool).

Intervenții în supradozare Antidot în intoxicarea cu benzodiazepine este flumazenil.

52. Cocaina. Utilizare, simptome de intoxicare și sevraj. Intervenții în dependența de cocaină

Este un alcaloid care se obține din frunzele arbustului de coca (Eritroxylon coca). Are acțiune
stimulantă și anestezică. Stimulează sistemul nervos simpatic prin blocarea recaptării dopaminei,
noradrenalinei și serotoninei.
Cocaina se utilizează sub diverse forme:
• Frunze de coca, care sunt mestecate sau fierte sub formă de ceai.
• Cocaina pastă – răspândită în America de Sud, poate fi fumată ca atare sau în amestec cu tutun sau
marijuana.
• Cocaina hidroclorică, care se mai numește „cocaina de stradă”, cu o concentrație de aproximativ
25-35%, uneori puritatea putând atinge 100%. Această substanță poate fi injectată sau prizată și este
solubilă în apă.
• Cocaina bază liberă (Crack), care este obținută prin extracție cu solvenți și are o puritate de 100%.
Efecte fiziologice: • tahicardie; • creșterea frecvenței respirației; • vasoconstricție; • creșterea
tensiunii arteriale; • hipertermie; • transpirații; • midriază; • apetit scăzut; • creșterea performanței
fizice; • hemoragie cerebrală.
Efecte psihice: • euforie; • creșterea performanței intelectuale; • durata somnului redusă; •
halucinații; • idei delirante paranoide.
Starea de sevraj Este maximă peste 2-4 zile după întreruperea consumului și are următoarele
simptome: • disforie (dar nu depresie) cu durata de până la 10 săptămâni; • fatigabilitate; •
insomnie/somnolență; • agitație psihomotorie; • apetit crescut; • vise colorate cu conținut neplăcut.
Tipuri de intervenții • Acordarea primului ajutor în situația de supradozare cu cocaină este aceeași
ca în cazul altor stimulatoare. • Benzodiazepine pe termen de scurtă durată pentru reducerea
anxietății, agitației, ameliorarea somnului. • Terapie cognitiv-comportamentală. • Asistență socială,
psihologică, alte metode psihoterapeutice

53. Demența și procesul de îmbătrânire fiziologică. Similarități și diferențe. Profilaxia demențelor.

Factorii de risc degenerativ cerebral ce pot fi parțial influențați.
Demența-este un sindrom croic progresiv în timp, în cadrul căruia are loc diminuarea funcțiilor
cognitive într-o proporție mai mare, decît în procesul de îmbătrînire obișnuită. Sunt prezente
tulburări ale memoriei, gîndirii raționale, capacității de a înțelege și înduși informații noi,vorbirii,
calculului și orientării auto- și allopsihice.
Demența de regulă nu influențează conștiința
Afectează cu predilecție persoane de vîrstă înaintată și nu este un proces de îmbătrînire
fiziologică.
Diagnosticarea demențelor în faza lor incipientă pare a fi un obiectiv strategic de importanță
deosebită, deoarece inițierea precoce a tratamentului pro-cognitiv permite menținerea calității
vieții și funcționării independente a subiecților umani predispuși să facă această tulburare severă
de sănătate mintală. În același timp, diferențierea semnelor îmbătrânirii fiziologice de deficitele
cognitive din demențe este o problemă clinică dificilă
Bătrânețea normală sau “uitucia benignă senilă” se caracterizează prin dificultatea ocazională
de a găsi cuvântul potrivit în momentul potrivit, de a numi obiecte, fenomene, persoane, funcțiile
globale și funcționarea cotidiană independentă fiind relativ păstrate. Capacitatea de însușire a
informațiilor noi și utilizarea celor achiziționate în trecut este relativ păstrată, însă aceste procese
funcționează mai lent. De menționat că, în îmbătrânirea fiziologică rațiunea și capacitatea de
judecată logică sunt relativ conservate
4 acuze frecvente in dementa la etapele initiale, comparativ cu acum 5-10 ani
1.dificultatea de a-si minti numele cunoscute anterior
2. dificultatea de a-si amiti cuvintele potrivite in momentele potrivite.
3.dificul de asi aminti unde-s anumite obiecte
4.diminuarea capacitatii de concetrare a atentiei
5.logoree (mult, repeta subiectele discutate anterior
Clasificarea, etiologie.
1. Dementele primare- in bolile degenerative cerebrale – boala Alzheimer, boal Pick,- in care
dementa e manifestata initial si este principala.
2. Dementele secundare-manifestari consecutive ale unor boli cronice preexistente
3. Demente in boli degenerative neurologice- corea Huntinghton, scleroza multipla, boala Parkinson
4. Afectiunile vasculare cerebrale- pentru dementa multiinfarct
5. Traumatica- dupa TCC unic dar sever, sau traumatisme repetate (boxul..)
6. de origine infectioasa- encefalitelor, sifilis tertiar, Crozafield-Jacob
7. origine metabolica- IRC, insuf. Hepatica, carente de vitamine (grup B)
8. in cadrul proceselor expansive intracraniene- tumori cerebrale, hematoame subdurale, sau
intraparenchimatoase.
9. toxica- droguri, alcool, metale grele (plumb argint)
10. anoxice- insuficienta respiratorie cronice si postanestezie
Dupa zona SNC afectata

1. Dementa corticala- corespunde tabloului clinic.

2. Dementa subcorticala- tabloul clinic consta in incetinirea proceselor cognitive cu unele dificultati
in realizarea sarcinilor intelectuale complexe, are loc pertubarea afectiva fara deficit a limbajulu,
calcului sau memorarii.
54. Demența. Definiție, mecanisme etiopatogenice implicate în procesul de neurodegenerare
cerebrală. Demența vasculară. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.
În CIM-10 demența este definită ca un sindrom clinic datorat unei boli a creierului, de obicei de
natură cronică sau progresivă, în care există o deteriorare a multiplelor funcții corticale superioare,
incluzând memoria, gândirea, orientarea, înțelegerea, calculul, capacitatea de a învăța, limbajul și
judecata. Se consideră că câmpul de conștiință nu este alterat, dar pot fi prezente episoade de
dezorientare temporo-spațială amnezică. Modificările menționate anterior adeseori sunt progresive
și ireversibile.

Cât ține de răspândirea demențelor, diferite studii relatează date diferite. Cele mai frecvente
grupe etiopatogenice ale demențelor cu debut precoce, în conformitate cu datele publicate de
Panegyres P.K., (2010) sunt: - Demența fronto-temporală (degenerescența lobulară fronto-
temporală) - Demența Alzheimer - Demența vasculară - Deficitul Cognitiv Minor (Mild Cognitive
Impairment) - Demența indusă de alcool - Demența prionică - Demența determinată de
traumatisme craniene - Demența consecutivă sindromului de atrofie corticală posterioară -
Demența cu corpusculi Lewy

Dementa vasculara- Demență predominant subcorticală, dar poate fi și corticală, cu debut în perioada
senilă(peste 60 ani), se caracterizeaza anatomopatologic prin lacunarism cerebral și clinic prin afectare
inegale a funcțiilor psihice, uneori presente si semne neurologice de focar

Au fost descrise 4 tipuri de AVC-uri asociate cu apariția TNCV: (1) trombotic – cel mai comun tip,
accidentele sunt datorate unor trombi sau plăcilor ateromatoase de pe traiectul vaselor (demența
multiinfarct); (2) embolic – emboli sau materiale ateromatoase din arterele carotide blochează artere la
nivel cerebral (demența multiinfarct); (3) lacunar – accidente vasculare subcorticale de dimensiuni mici
(5-10 mm în diametru), uneori evoluând fără simptomatologie clinică (maladia Binswanger); (4)
hemoragic – forma cea mai rară, dar și cea mai severă, consecința unui anevrism sau a unei malformații
arterio-venoase

TNCV poate fi de tip cortical și subcortical. Pentru TNCV corticală mai specifice sunt tulburările de
memorie asociate cu una sau mai multe din următoarele simptome: apraxie, afazie, agnozie și disfuncții
executive acompaniate de deficit neurologic (hemiplegie, pareză contralaterală leziunii). În TNCV
corticală apar hemiplegie, hemianopsie, incontinență urinară. În TNCV subcorticală pot fi afectate
diferite regiuni ale creierului: ganglionii bazali (tremor, rigiditate, bradikinezie, instabilitate posturală,
mișcări involuntare); nucleii talamici (algii persistente, tulburări de memorie ce satisfac criteriile pentru
sindromul amnestic Korsakoff).

Tablou clinic

Astenie fizica, intelectuala, scaderea capacitatii de a munci, sarcina la locul de munca este cu greu
indeplinita, lucrul inceput nu-l duce la bun sfarsit, lucreaza haotic. Cefalee, la inceput in accese, apoi
dureri permanente, de tip migrenos. Predomina senzatie de greutate, de apasare, arsura. +din tulburarile
afective este incontinenta afectiva.

Greata, voma, stelute in ochi, scade capacitataea de concetrare, labilitate emotional, pierderea treptata a
memoriei. Amnezie de fixare, la unii vom destinge dismnezi, dificultati la recunoasterea obiectelor
cunoscute, greu le definesc si ce de facut cu ele. Se deterioreaza procesele intelecuale, conservatismul ,
emotii labile,

Dereglari depresive tranzitorii, plins/ris exploziv, dereglari a cimpului de constiinta, delerium.

Sindrom anxios-depresiv, delirant halucinator, confuziv (halucinatii de tip oneroic).

Deosebim mai multe variante a DV:

1. DV cu debut acut- dupa cteva saptamini dupa un AVC, cand in special se afecteaza memoria si
poate aparea amnezie de fixare (anterograda).
2. Dementa multiinfarct (corticala)- in infacrte cerebrale mari- si tulburari mnezice. Evolutie lenta,
dar progresiv-continua.
3. Dementa subcorticala- debut peste 60 ani,- infarcte lacunare, afectarea inegala a functiilor psihice-
diminuarea functiilor intelectuale, varietati a dispozitiei, legoree, neliniste motorie, dementa
accentuata, uneori chiar si crize epileptice.
4. Dementa mixta- simptome dementiale cu cele corticale
Tratamentul TNCV (Demenței vasculare) Terapia TNCV urmărește câteva obiective principale:
(1) prevenția bolilor cerebrovasculare (modificarea stilului de viață și reducerea factorilor de risc)
și a AVC repetate (medicamente pentru tratamentul HTA, diabetului zaharat, ameliorarea
circulației sangvine cerebrale, etc.); (2) administrarea remediilor procognitive (Inhibitori ai
colinesterazelor – Donepezilum – 5 – 10 mg/zi; Galantaminum – 16 – 24 mg/zi; Rivastigminum –
6 – 12 mg/zi); (3) utilizarea modulatorilor echilibrului GABA/Glutamat (Memantinum – 10-20
mg/zi). (4) utilizarea medicației cu acțiune neuroprotectoare (parțial a fost demonstrată acțiunea
neuroprotectivă a Cerebrolysinum, Cortexinum, Ginko biloba Egb761, Viamina E). (5) tratamentul
tulburărilor psihopatologice posibile (remedii antidepresive – preferențial ISRS; antipsihotice – cu
risc dismetabolic minim; anxiolitice – preferențial non-benzodiazepinice, ori benzodiazepine cu
perioadă de semiviață scurtă; pentru tratamentul tulburărilor de somnTrazodonum, Mirtazapinum,
hipnotice de ultimă generație – Zolpidemum, Zaleplonum, Zopiclonum)

55. Demența în boala Alzheimer și boala Pick (fronto-temporală). Etiopatogenie. Tablou clinic.
Principii de tratament.
Boala Alzheimer este o afecţiune degenerativă progresivă a creierului care apare mai ales la persoane
de vârstă înaintată, producând o deteriorare din ce în ce mai accentuată a funcţiilor de cunoaştere ale
creierului, cu pierderea capacităţilor intelectuale ale individului şi a valorii sociale a personalităţii sale,
asociată cu tulburări de comportament, ceea ce realizează starea cunoscută sub numele de demență
.Boala şi modificările organice din creier care o însoţesc au fost descrise pentru prima dată de Alois
Alzheimer , psihiatru şi neuropatolog
german. Această boală reprezintă forma cea
mai comună de declin mintal la persoanele
în vârstă şi a devenit tot mai frecventă o dată
cu creşterea longevităţii.

Etiopatogenia TNCBA este una complexă. Există mai multe condiții care pot conduce la dezvoltarea
acestui sindrom psihopatologic. Ca și factori de risc ce conduc la apariția TNCBA în literatură sunt
menționați: (1) anomaliile cromozomilor 1, 4, 9, 14, 19, 21, asociate cu acumulări de amiloid și
neurodegenerare [6, 10]; (2) impactul negativ al aluminiului, plumbului, cuprului, zincului (acumulările
de aluminiu la nivelul benzilor neurofibrilare și în neuronii fără degenerescență din creierul pacienților
cu TNCBA); (3) factori dismetabolici – scăderea ratei metabolismului glucozei și creșterea producției
de acid lactic; (4) infecțiile cu viruși lenți – herpes simplex, Zoster, viruși hepatici (B, C, D); (5) stresul
oxidativ, care poate induce un dezechilibru între prooxidante sau/și radicali liberi și sistemele
antioxidante, asociat cu acumularea intracelulară a ionilor de Ca+2, fenomen ce stimulează procesele de
moarte neuronală prin necroză și apoptoză; (6) deficiența funcțională a sistemelor de neurotransmisie
cerebrală, în principal a sistemului acetilcolinergic (sistemul, cel mai implicat în asigurarea funcțiilor
cognitive, în special a memoriei); (7) creșterea activității sistemului glutamatergic – asociat cu
lezionarea cerebrală;

TC-1. Pierderea recentă a memoriei cu afectare ocupațională. 2. Dificultăți în efectuarea lucrului de

altădată. 3. Probleme de limbaj. 4. Dezorientare în timp și spațiu. 5. Judecată precară. 6. Probleme cu
gândirea abstractă. 7. Uitarea în cazul schimbării locului obiectelor. 8. Schimbări ale dispoziției și
comportamentului. 9. Modificări ale personalității. 10. Pierderea spiritului de inițiativă.

Tratamentul TNCBA (Demenței secundare bolii Alzheimer) Țintele terapeutice în boala Alzheimer
sunt: - Diminuarea progresiei proceselor neurodegenerative; - Ameliorarea și stabilizarea declinului
cognitiv; - Tratamentul tulburărilor psihopatologice și devierilor comportamentale posibile; - Terapia
comorbidităților somatice; - Ameliorarea circulației sangvine cerebrale, tulburărilor dismetabolice ș.a

Remedii farmacologice recomandate

Medicamente pro-cognitive (antidemențiale) - Inhibitori ai acetilcolinesterazei (Donepezilum,

Galantaminum); 243 - Inhibitori ai acetil-și butiril-colinesterazei (Rivastigminum); - Modulatori ai
echilibrului GABA/Glutamat (Memantinum)

Medicamente psihotrope pentru terapia simptomelor non-cognitive - Antipsihotice (Risperidonum,

Haloperidolum), Antidepresive (Sertralinum – 50 100 mg/zi; Escitalopramum-10 – 15 mg/zi;
Paroxetinum – 10 -20 mg/zi; Venlafaxinum – 75 – 150 mg/zi, Stabilizatori ai dispoziției (derivați ai
Acidulum valproicum, Gabapentinum, Oxcarbamazepinum, Lamotriginum,

Medicamente pentru tratamentul simptomatic [8] - Remedii antioxidante (Tocoferolum acetatum, Ulei
de pește, Trimetilhydrazinum propionat dihydrat, Omega 3-6-9); - Remedii antiinflamatoare
nesteroidiene; - Remedii neuroprotectoare (Cerbrolyzinum, Cortexinum); - Remedii Vasoactive
(Nicergolinum, Pentoxifilinum, Vinpocetinum, Citocolinum, Cholini alfosceras); - Remedii neurotrope
(Pyracetamum, Pramiracetamum); - Remedii hormonale

Remedii în curs de validare [8] - Xaliprodenum – reduce procesul de neurodegenerare. - Tramiprosatum

– menține β-amiloidul în stare solubilă, astfel prevenind acumularea de plăci amiloide. - R-
flurbiprofenum – modulator al Gamma-secretazei – reduce sinteza de β-amiloid. - Inhibitori ai
Catechol-O-Methyltransferazei [COMT] (Opicaponum). - Vaccinul terapeutic contra virusului Herpes
Zoster (Zostavax). - Vaccinul anti-beta-amiloid – stimulează formarea de anticorpi specifici față de
depozitele de β-amiloid.

Boala Pick- În psihiatria clasică se specifică că TNCFT debutează cu modificări ale personalității
(deteriorarea aptitudinilor sociale, aplatizarea emoțională: apatie, inerție, hipobulie, fatigabilitate
intelectuală sau dezinhibiție, hiperactivitate, distractibilitate) și ale comportamentului (de la
manierisme, ritualuri superstițioase complexe față de care lipsește atitudinea critică până la inadecvare
socială totală). Comportamentul adeseori este similar celui orbito-frontal sau moriatic. Ulterior, se
instalează sindromul PEMA (Palilalie, Ecomimie, Mutism și Amimie) și crizele de hipotonie
musculară. Tulburările cognitive se asociază mai târziu în evoluția maladie

Au fost identificați mai mulți factori genetici: mutații la nivelul genelor care codifică microtubulii
asociați proteinei Tau, ale genei granulinei ș.a. Există și multe cazuri cu transmitere familială, care nu
prezintă nicio astfel de mutație. Prezența bolii neuronului motor se asociază cu o deteriorare mai rapidă

Tratamentul TNCFT (Demenței secundare bolii Pick) Studiile științifice nu au evidențiat anomalii
de funcționare ale sistemului colinergic la pacienții cu TNC fronto-temporală. Unicul sistem de
neurotransmisie cerebrală afectat la această categorie de pacienți este cel serotoninergic. În studii clinice
Inhibitorii Selectivi ai Recaptării Serotoninei (Sertralinum, Escitalopramum, Paroxetinum,
Fluvoxaminum, Venlafaxinum ș.a.) au ameliorat în măsură variabilă tulburările de comportament [8,
10]. Asocierea în stadiile avansate ale maladiei a tulburărilor cognitive la cele afective și
comportamentale poate argumenta necesitatea administrării remediilor procognitive (inhibitori de
acetilcolinesterază – Donepezilum, Rivastigminum, Galantaminum și modulatori ai echilibrului
GABA/Glutamat – Memantinum)

56. Demența Binswanger și Creutzfeldt-Jacob. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Boala Binswanger (denumita si dementa vasculara subcorticala) reprezinta un tip de dementa
cauzata de leziuni cerebrovasculare la nivelul materiei albe. Aceste leziuni sunt cauzate de
ingrosarea si ingustarea arterelor (ateroscleroza).Ateroscleroza este un proces sistemic ce afecteaza
vasele de sange din corp. Apare, de obicei, in a patra decada a vietii, iar severitatea acesteia creste
odata cu varsta. Pe masura ce arterele devin si mai ingustate, fluxul sanguin scade, iar tesutul
creierului moare.
Simptomele asociate cu boala Binswanger au legatura cu circuitele neuronale subcorticale ce
controleaza functiile cognitive. Acestea sunt:
•           Lentoarea psihomotorie: timpul lung necesar de a executa o actiune fizica.
•           Pierderea de memorie  (insa nu la fel de severa ca boala Alzheimer).
•           Ameteala sau caderi frecvente.
•           Schimbari in personalitate sau dispozitie (apatie, iritabilitate, depresie).
•           Simptome urinare ce nu sunt cauzate de afectiuni urinare.
Etiopatogenie Această TNC reprezintă un grup de encefalopatii spongiforme subacute (boala
CreutzfeldtJacob, sindromul Grestmann-Sträussler-Scheiniker, insomnia fatală), induse de agenți
transmisibili sub denumirea de prioni (de ex., în maladia Creutzfeldt-Jacob – virusul „vacii nebune”).
Există și biomarkeri care pot fi utili pentru stabilirea diagnosticului: undele trifazice și sincrone, cu
frecvența de 0,5-2 Hz pe traiectul EEG (în maladia Creutzfeldt-Jacob); hiperintensități 252 multifocale în
substanța cenușie la nivel cortical și subcortical la imagistica de difuzie prin rezonanță magnetică (DWI);
proteina 14-3-3 și proteina Tau în lichidul cefalorahidian [6].
Criterii de diagnostic (DSM-5) pentru Tulburarea Neurocognitivă Majoră sau Ușoară secundară bolii
prionice (TNCC-J)-(Demența secundară bolii Creutzfeldt-Jacob) A. Sunt îndeplinite criteriile pentru o
TNC Majoră sau Ușoară. B. Debutul este insidios (uneori după perioade de 10-15 ani de la contactarea
virusului), iar evoluția este foarte rapidă (de obicei în decursul unui an). C. Sunt prezente caracteristici
motorii ale bolii prionice cum ar fi mioclonusul sau ataxia, sau sunt prezenți biomarkeri. D. Tulburarea
neurocognitivă NU este explicată mai bine de altă afecțiune medicală sau de o altă tulburare mintală.
Tratamentul TNCC-J este simptomatic, adeseori se limitează la îngrijiri paliative.

57. Demența boala Huntington și în boala Parkinson. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de
tratament.
Patologia se dezvoltă la persoanele cu istoric familial al bolii. Testele genetice pot pune în evidență
amplificarea secvenței trinucleotidice CAG la nivelul genei HTT, localizată pe cromozomul 4, fenomen
asociat cu risc crescut de apariție al TNCBH. Prevalența pe glob este de 2,7 la 100.000 populație.

Modificările cognitive și cele comportamentale asociate preced apariția anomaliilor motorii tipice
reprezentate de bradikinezie (încetinirea mișcărilor voluntare) și coree (mișcări spastice involuntare).
Diagnosticul definitiv se stabilește atunci când există anomalii extrapiramidale fără echivoc la un individ
cu istoric familial de boală Huntington sau când există confirmări realizate prin teste genetice

Criterii de diagnostic (DSM-5) pentru Tulburarea Neurocognitivă Majoră sau Ușoară secundară bolii
Huntington (TNCBH) - (Demența secundară bolii Huntington) A. Sunt îndeplinite criteriile pentru o TNC
Majoră sau Ușoară. B. Debutul este insidios, iar evoluția progresivă. C. Boala Huntington este prezentă și
a fost pusă în evidență clinic, sau există risc pentru această afecțiune, conform istoricului familial sau
testelor genetice. D. Tulburarea neurocognitivă NU poate fi atribuită unei alte afecțiuni medicale și NU
este explicată mai bine de altă tulburare mintală.

Tratamentul este complex, urmărind ținte terapeutice multiple ca și în cazul altor tipuri de TNC. 9.17. T

58. ???????????? Halucinoza organică. Tulburarea delirantă organică. Etiopatogenie. Tablou clinic.
Principii de tratament.
Halucinoza – halucinatie a carei patogenie aste apreciata critic de catre subiect, apare in alcoolismul cronic si in
sindroamele psihoorganice de etiologie infectioasa si vasculara. Halucinatiile pot determina reactii afective si
comportamentale din partea pacientului. Pot produce anxietate, iritabilitate, depresie. Raspunsul
comportamental, numit si comportament halucinator, sugereaza prezenta tulburarilor de perceptie: pacientii
vorbesc singuri, isi astupa urechile ca sa nu mai auda comantariile halucinatorii, prezinta fenomene de baraj
ideoverbal.
Dereglarile psihosenzoriale
1. Metamorfopsii (perceerea obiectelor ca deformate)
 - Micropsii (obiectele sunt percepute mai mari); - Macropsii (obiectele sunt percepute mai mici);
- Poropsii (obiectele percepute mai apropiate sau mai indepartate);
- Dismegalopsii (obiectele par largite sau lungite).
2. Fenomene de depersonalizare si de dereglare a schemei corporale
- Simte ca corpul este schimbat, mainile mai lungi sau mai scurte, nasul, urechile schimbate ca dimensiuni, alte
ori pacientul percepe mediul schimbat; - Totul este inconjurat de ceata sau lumina ecesiva, oamenii par
neinsufletiti, ii asociaza cu papuse, roboti, etc.; - Glasul propriu se aude ca strain, vine din exterior;
- Corpul propriu pare a fi strain; - Sensazia ca corpul a disparut impreuna cu personalitatea.
1. Fenomeneul de “jamais vu” este manifestat prin incapacitatea de a recunoaste informatii care au existat si
care au fost anterior percepute.
2. Fenomenul de “déjà vu” este manifestat prin recunoasterea unor informatii care de fapt nu au fost niciodata
percepute. Ultimele fenomene se intalnesc in stari de oboseala, sindroame de depersonalizare si de
derealizare.
Este o tulburare organica ce consta in prezenta halucinatiilor recurente,
de obicei vizuale sau auditive ce apar pe un fond
de camp de constiinta clar si pot sau nu sa fie recunoscute de subiect ca atare. Poate apare 
o elaborare deliranta a halucinatiilor dar deseori S. iti pastreaza comprehensiunea intuitive.

Este o tulburare in care delirurile persistente sau recurente domina tabloul clinic. Delirurile pot fi insotite de halucinatii,
dar nu sunt congruente cu continutul acestora. Mai pot fi deasemenea prezente trasaturile sugestive pentru
schizofrenie,.

59 Postpartum Blues, Depresia postpartum, Psihoza postpartum. Tablou clinic. Principii de tratament.
Tulburările psihice postpartum (TPPP) (de nivel nevrotic și psihotic) – tulburare mintală cu risc pentru
mamă și pentru copil, asociate cu consecințe semnificative pe termen lung asupra dezvoltării și
comportamentului copilului, statutului psihic al mame.
Factorii de risc în TPPP [1, 2, 3, 4]: - hormonali (nivele de estrogen, progesteron și cortizol scad brusc
în decurs de 48 de ore după naștere, prezenta sensibilitatii patologice la modificările de mediu hormonal);
- psihosociali (lipsa de sprijin social, conflicte familiale, violența din partea anturajului, evenimente de
viață negative, dificultăți financiare, patologie obstetrică); - factori biologici (anamneza familială –
depresia postpartum se constată de 20 de ori mai frecvent la femeile cu depresie în anamneză;
antecedentele de depresie postpartum sau psihoza în anamneză cresc riscul de recidivă cu 90%, diabetul
gestațional): - tulburări ale somnului
Postpartum Blues (Baby Blues) [1, 5] - instabilitate afectivă (oscilații de dispoziție, plâns facil,
iritabilitate și neliniște). - simptomele ajung la maxim în ziua a 4-5-a după naștere, durează câteva zile,
dispar spontan pe parcursul primelor două săptămâni de după naștere; - simptomele nu influențează
capacitatea mamei de a funcționa și de a avea grijă de copil.
Depresia postpartum (DPP) [1, 6]: - se dezvoltă în primele 1- 4 luni după naștere, dar poate să apară
oricând pe parcursul primului an; - DPP (dispoziție depresivă, plâns facil, anhedonie, insomnie, oboseală,
inapetență, gânduri autolitice, neliniște sau disperare); - sunt specifice anxietate manifestă, gânduri
obsesive privind sănătatea și bunăstarea copilului; - mama poate să aibă o atitudine ambiguă sau negativă
față de copil, fobii și obsesii de a-i provoca daună copilului; - scăderea gradului de funcționalitate.
Psihoza postpartum (PPP) se manifestă deja în primele 48-72 de ore sau pe parcursul primelor 2
săptămâni după naștere [1,8]: - episoade maniacale, depresive sau mixte cu neliniște, insomnie,
iritabilitate, care se schimbă rapid și comportament dezorganizat; - pot să existe idei delirante, referitoare
la prunc (de exemplu, copilul este bolnav sau în risc de deces); - poate fi tabloul clinic cu tulburare
schizofreniformă; - pot să existe halucinații auditive imperative, cu pericol asupra copilului; - rata de
pruncucidere atinge 4%. [8] - pot să existe tulburări de conștiință (oneiroid, amență, delirium, sopor,
comă).
Тratamentul nemedicamentos (simptome depresive ușoare și medii la mamele care alăptează și doresc
să evite administrarea medicamentelor) [1, 9]: - Psihoterapia individuală sau în grup (cognitiv-
comportamentală și interpersonală). - Grupuri de psihoeducație sau grupuri de sprijin. - Se va avea în
vedere terapia elecroconvulsivă (TEC), care este rapidă, inofensivă și eficientă pentru femeile cu represie
postpartum severă, mai ales cu idee de suicid activă.
Тratamentul medicamentos (depresie de la moderată la severă). 306 - Se rezolvă problema întreruperii
alăptării, se informează mama și rudele despre eventualele riscuri de efecte adverse la copil, iar în cazul
continuării alăptării se folosesc medicamente cu siguranță maximă (fapte dovedite științific). -
Tratamentul medicamentos este combinat cu tratamentul nonfarmacologic. - Spitalizarea în staționar
poate fi necesară pentru DPP și PPP severe.
- (ISRS) sunt medicamente de prima linie: fluoxetina 10-60 mg/zi, sertralină 50-200 mg/zi, paroxetină 20-
60 mg/zi, citalopram 20-60 mg / zi
-Inhibitori ai recaptării serotoninei/norepinefrinei: venlafaxină 75-300 mg/zi sau duloxetină 40-60 mg/zi,
sunt eficienți în tratamentul depresiei și anxietății
-Antidepresivele triciclice (ТСА) (nortriptilină 50-150 mg/zi)
-În tratamentul PPP: un timostabilizant, (de exemplul, litiu, acid valproic, carbamazepină) asociat cu
medicamente antipsihotice și benzodiazepine [10], dacă este diagnosticată tulburarea afectivă bipolară.
Din neurolepticele destul de inofensive în alăptare fac parte – haloperidolul, olanzapina. (Potrivit
Armstrong C, (2008)) [14]. - În grupul anxioliticelor și tranchilizantelor: cloralhidratul și zolpidemul se
consideră compatibile cu alăptarea (Potrivit Armstrong C, (2008))

60 Tulburarea de personalitate clasterul A. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Tulburarea de personalitate paranoidă (DSM-V) Se manifestă prin suspiciune și neîncredere
generalizată față de alții, ale căror gesturi/motive le interpretează ca fiind răuvoitoare, care debutează la
vârsta de adult tânăr, se manifestă în diverse situații și îndeplinește minimum patru din următoarele
criterii: 1. Îi suspectează pe ceilalți, fără a avea suficiente argumente, că îl exploatează, nedreptățesc sau
înșală. 2. Are dubii cu privire la loialitatea sau încrederea pe care o poate acorda prietenilor sau
asociaților. Persoanele cu această tulburare îi suspectează, pe baza unor dovezi minime sau chiar fără nici
o dovadă, pe ceilalți de complot împotriva lor și se așteaptă să fie atacați brusc, în orice moment și fără
niciun motiv. Au frecvent sentimentul că au fost profund și ireversibil prejudiciați de una sau mai multe
persoane, chiar dacă nu exisă nicio dovadă obiectivă în acest sens. Acțiunile prietenilor sau asociaților
sunt minuțios observate pentru a dovedi intențiile lor ostile. Orice presupusă abatere de la sinceritate sau
loialitate este folosită pentru a-și susține convingerile anterioare. Sunt surprinși când un prieten sau
asociat își dovedește loialitatea, neputând accepta sau crede acest lucru. Dacă au probleme, se așteaptă ca
prietenii și asociații să-i atace sau să-i ignore. 3. Evită să facă destăinuiri altora din teama nejustificată că
aceștia ar putea folosi informațiile împotriva sa. 4. Interpretează remarcile inocente ale altora ca fiind
jigniri mascate, iar evenimentele inofensive ca fiind amenințări ascunse. 5. Este ranchiunos și poartă pică
(nu uită și nu iartă jignirile, nedreptățile sau tachinările). 6. Este gata să reacționeze cu mânie sau să
contraatace ceea ce crede că sunt atacuri la persoana sau reputația sa, deși alte persoane nu le percep ca
fiind atacuri. 7. Au suspiciuni repetate, în absența unui indiciu real, cu privire la fidelitatea soțului/soției
sau a partenerului sexual.

Tulburarea de personalitate schizoidă (DSM-V) Este caracterizată printr-un tipar pervaziv caracterizat
prin lipsă de interes față de relațiile sociale și un registru restrâns de exprimare a emoțiilor în relațiile
interpersonale, care debutează la vârsta de adult tânăr, se manifestă în diverse situații și îndeplinește
minimum din următoarele criterii: 1. Nu își dorește și nici nu îi fac plăcere relațiile apropiate, nici măcar
să facă parte dintr-o familie. 2. Aproape întotdeauna alege activitățile solitare. 3. Are un interes redus sau
nu este interesat deloc de experiențe sexuale cu o altă persoană. 4. Există un număr restrâns de activități
pe care le agreează sau niciuna. 5. Nu are alți prieteni apropiați sau confidenți cu excepția rudelor de
gradul întâi. Indivizilor cu tulburare de personalitate schizoidă le lipsește dorința de relații intime, ei par
indiferenți la oportunitățile de a avea relații apropiate și nu par bucuroși să facă parte dintr-o familie sau
un grup social. Preferă să-și petreacă timpul singuri decât să se afle în compania altora. Sunt persoane
izolate social și aproape întotdeauna aleg activități solitare sau pasiuni care nu presupun interacțiunea cu
ceilalți. Preferă sarcinile mecanice sau abstracte de tipul jocurilor pe computer sau matematice. De obicei,
experiențele senzoriale, corporale sau interpersonale cum ar fi activitatea sexuală le produc plăcere foarte
redusă. 371 6. Este indiferent la lauda sau la critica altora. 7. Apare ca o persoană rece, distanțată
emoțional, indiferentă și aplatizată afectiv.

Tulburarea de personalitate schizotipală Este caracterizată printr-un tipar pervaziv caracterizat prin
relații sociale și interpersonale deficitare, marcate de disconfort acut și capacitate redusă de a dezvolta
relații apropiate, precum și prin distorsiuni cognitive și perceptive și comportament excentric, care
debutează la vârsta de adult tânăr, se manifestă în diverse situații și îndeplinește minimum cinci din
următoarele criterii: 1. Idei de referință (exclusiv idei delirante de referință). 2. Credințe bizare sau
gândire magică, ce influențează comportamentul și sunt în dezacord cu normele culturale (e.g., credința în
superstiții, clarviziune, telepatie, sau „al șaselea simț"; la copii și adolescenți pot exista fantezii și
preocupări ciudate). 3. Experiențe perceptive neobișnuite, inclusiv iluzii corporale. 4. Gândire și limbaj
bizare (e.g., vorbire vagă, de circumstanță, metaforică, supraelaborată sau stereotipă). Indivizii cu
tulburare de personalitate schizotipală adesea interpretează incorect incidentele ocazionale și
evenimentele exterioare cărora le atribuie o semnificație particulară și neobișnuită. Acestea trebuie
diferențiate de ideile delirante de referință în care presupunerile sunt înlocuite prin convingeri delirante.
Astfel de indivizi sunt superstițioși sau preocupați de fenomene paranormale care nu se încadrează în
nomele grupului cultural căruia aparțin. Au sentimentul că dețin puteri speciale în anticiparea
evenimentelor care urmează să se întâmple sau că pot citi gândurile celorlalți. Cred uneori că îi pot
controla prin puteri magice pe alții, fie direct, fie indirect prin exercitarea unui ritual magic (e.g., trece de
trei ori prin spatele unui anumit obiect pentru a evita un deznodământ nefavorabil). Aceste persoane pot
prezenta modificări ale percepției. Discursul poate conține fraze sau formulări particulare, este adesea lax,
cu digresiuni sau vag, dar fără deraieri sau incoerență. Răspunsurile sunt fie prea concrete, fie prea
abstracte, iar cuvintele și conceptele sunt uneori utilizate într-un mod neobișnuit. 5. Caracter suspicios sau
ideație paranoidă. 6. Sentimente inadecvate sau limitate. 7. Comportament sau aspect exterior bizar,
excentric sau ciudat.

8. Lipsa prietenilor apropiați și a confidenților, cu excepția rudelor de gradul întâi. 9. Anxietate socială
excesivă care nu se reduce prin acomodarea la mediu și are tendința de a se asocia mai curând cu temeri
paranoide decât cu aprecieri negative despre sine.

61 Tulburarea de personalitate clasterul B. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

. Tulburarea de personalitate antisocială Este prezent un tipar comportamental pervaziv caracterizat
prin desconsiderarea și încălcarea drepturilor celorlalți, apărut în jurul vârstei de 15 ani și care
îndeplinește minimum trei din următoarele criterii: 1. Incapacitatea de a se conforma normelor sociale și
comportament în afara limitelor legii, caracterizat prin comiterea repetată a unor fapte care au fost motiv
de arestare. 2. înșelătorie, pusă în practică prin minciuni repetate, utilizarea de nume false sau escrocarea
altora pentru profit personal sau amuzament. 3. Impulsivitate sau incapacitatea de a planifica o acțiune. 4.
Iritabilitate și agresivitate, manifestate prin conflicte violente repetate. 5. Nepăsare față de siguranța
personală sau a celorlalți, fără a se gândi la consecințe. 6. Iresponsabilitate constantă, manifestată prin
eșec repetat de a avea un loc de muncă stabil sau de a-și onora obligațiile financiare. 7. Lipsa de
remușcări, manifestată prin indiferența individului față de prejudiciile aduse altora și prin explicarea
detașată a motivelor pentru care a agresat, maltratat sau escrocat alte persoane.
Principiile psihoterapeutice expuse de G. Gabbard (2007) : 1. Terapeutul trebuie să fie constant, tenace și
total incoruptibil. 2. Terapeutul trebuie să confrunte în mod repetat negarea pacientului și minimizarea
comportamentului antisocial. 3. Terapeutul trebuie să ajute pacientul să-și conecteze acțiunile cu stările
interioare. 4. Confruntările comportamentelor actuale sunt mult mai eficiente decât interpretările
materialului inconștient din trecut. 5. Contratransferul trebuie să fie monitorizat riguros pentru a preveni
trecerea la act al terapeutului. 6. Terapeutul trebuie să evite să aibă așteptări excesive de îmbunătățire. 7.
Afecțiunile psihice concomitente ar trebui să fie identificate și tratate

Tulburarea de personalitate borderline (DSM V) Se manifestă printr-un tipar pervaziv caracterizat

prin instabilitate în relațiile interpersonale, a imaginii de sine și afectivității, precum și prin impulsivitate
accentuată, care debutează la vârsta de adult tânăr, se manifestă în diverse situații și îndeplinește
minimum cinci din următoarele criterii: 1. Eforturi susținute pentru a evita un abandon real sau imaginar.
2. Un tipar de relații interpersonale instabile și intense, caracterizat prin alternarea între extremele de
idealizare și devalorizare. De obicei își idealizează partenerii romantici de la prima sau a doua întâlnire, le
cer să petreacă foarte mult timp împreună și le împărtășesc cele mai intime amănunte de la începutul
relației. Cu toate acestea, pot trece rapid de la idealizarea acestor persoane la devalorizarea lor, având
sentimentul că celuilalt nu-i pasă suficient, nu-i „oferă” suficient, sau nu îi este suficient timp „alături”.
Acești indivizi pot empatiza și ajuta alte persoane, dar numai pentru că se așteaptă ca și aceștia să le ofere
în schimb ajutorul atunci când îl solicită. Au tendința de a-și schimba în mod neașteptat și dramatic
părerea despre ceilalți, care sunt priviți alternativ ca binefăcători sau rău intenționați. Astfel de oscilații de
la o atitudine la alta reflectă dezamăgirea față de o persoană ale cărei calități au fost idealizate sau din
partea căreia se așteaptă la respingere sau abandon. 3. Tulburări de identitate: instabilitatea imaginii de
sine sau a sentimentului de sine. 4. Impulsivitate, manifestată în cel puțin două situații potențial auto-
distructive (e.g., cheltuieli excesive, relații sexuale periculoase, abuz de substanțe, condus imprudent,
alimentație compulsivă). 5. Comportament suicidar recurent, gesturi sau amenințări cu suicidul, sau
comportament automutilant. 6. Instabilitate afectivă produsă de reactivitatea dispoziției (e.g., disforie
episodică intensă, iritabilitate sau anxietate, care durează de obicei câteva ore și rareori mai mult de
câteva zile). 7. Sentimentul cronic de vid interior. 8. Mânie nemotivată și intensă sau dificultatea de a o
controla (e.g., crize frecvente de furie, stare permanentă de iritabilitate, episoade repetate de violență
fizică). 9. Ideație paranoidă tranzitorie sau simptome disociative severe, legate de stres.

Psihoterapia de grup poate fi un adaos benefic la psihoterapia individuală a pacienților borderline. Mulți
autori sugerează că pacientul borderline este tratat cu mai mare eficacitate în grupuri de pacienți cu
nevroze sau cu tulburări de personalitate de nivel mai înalt.

Tulburarea de personalitate histrionică (DSM V) Se caracterizează printr-un tipar comportamental

pervaziv caracterizat prin exprimarea excesivă a emoțiilor și căutarea captării atenției celor din jur, care
debutează la vârsta de adult tânăr, se manifestă în diverse situații și îndeplinește minimum cinci din
următoarele criterii: 1. Se simte incomod în situațiile în care nu se află în centrul atenției. 2. Interacțiunea
individului cu alte persoane este adesea nepotrivită din cauza comportamentului inadecvat, cu tentă
sexuală sau provocatoare. 3. Afișează o trecere rapidă de la o emoție la alta și exprimă emoții superficiale.
4. Individul se folosește în mod regulat de aspectul său fizic pentru a atrage atenția asupra sa. 5. Are un
stil de exprimare verbală prin care urmărește să impresioneze audiența, dar care este superficial și lipsit de
detalii. 6. Exprimarea emoțiilor este exagerată, teatrală și dramatică. 7. Individul este sugestibil (poate fi
foarte ușor influențat de alte persoane sau de circumstanțe). 8. Apreciază greșit relațiile sale cu cei din jur
și consideră că aceste relații sunt mult mai apropiate decât sunt în realitate
Tratament-Psihoterapie.

Tulburarea de personalitate narcisistă Este caracterizată printr-un tipar pervaziv caracterizat prin
sentimente de grandoare (în fanteziile proprii sau în comportamentul real), nevoie de admirație și lipsă de
empatie față de ceilalți, care debutează la vârsta de adult tânăr, se manifestă în diverse situații și
îndeplinește minimum cinci din următoarele criterii: 1. Are un sentiment exagerat al importanței de sine
(e.g., își exagerează realizările și talentele, se așteaptă să fie recunoscut ca superior fără a avea realizări pe
măsură). 2. Este preocupat de fantezii de succese nelimitate, putere, strălucire, frumusețe sau dragoste
ideală. 3. Crede că este „special" și unic, că poate fi înțeles numai de persoane speciale sau cu statut înalt
și că poate fi afiliat numai cu persoane sau instituții importante. 4. Are nevoie constantă de admirație
excesivă. 5. Are sentimentul că este îndreptățit să obțină anumite favoruri (i.e., are așteptări nejustificate
să fie tratat într-un mod special, sau ca ceilalți să se conformeze automat regulilor sale). 6. Are tendința de
a profita de relațiile interpersonale (i.e., exploatează alte persoane pentru binele personal și pentru a
obține avantaje). 7. Este lipsit de empatie: este incapabil să recunoască sau să identifice sentimentele și
nevoile celorlalți. 8. Adesea îi invidiază pe ceilalți sau crede că este invidiat de ei. 9. Are comportament
sau atitudine arogantă, de superioritate.

62 Tulburarea de personalitate clasterul C. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Tulburarea de personalitate evitantă (DSM V) Este caracterizată printr-un tipar pervaziv caracterizat
prin inhibiție socială, sentimentul de a fi inadecvat și sensibilitate exagerată la aprecierile negative, care
debutează la vârsta de adult tânăr, se manifestă în diverse situații și îndeplinește minimum patru din
următoarele criterii: 1. Evită activitățile profesionale care presupun contacte interpersonale semnificative
din cauza fricii de a fi criticat, dezaprobat sau respins. 2. Nu este dispus să se implice în relații cu alte
persoane decât dacă este sigur că este simpatizat. 3. Este rezervat în relațiile apropiate din cauza fricii de a
se face de rușine, de a fi ridiculizat sau umilit. 4. Este preocupat de posibilitatea că ar putea fi criticat sau
respins în diferite conjuncturi sociale. 5. Este inhibat când este confruntat cu situații interpersonale noi,
deoarece are sentimente de inadecvare. 6. Se consideră inapt din punct de vedere social, lipsit de
atractivitate, sau inferior altora. 7. Nu dorește să își asume riscuri sau să se angajeze în activități noi de
teamă că îl pot pune într-o situație jenantă.

Tulburarea de personalitate dependentă (DSM V) Persoanele dependente au necesitatea exagerată ca

altcineva să aibă grijă de ele, care conduce la un comportament pervaziv de supunere și dependență și la
frica de separare de persoana de care depinde, și care debutează la vârsta de adult tânăr, se manifestă în
diverse situații, și îndeplinește minimum cinci din următoarele criterii: 1. Are dificultăți majore în luarea
deciziilor în probleme cotidiene dacă nu primește numeroase sfaturi și încurajări din partea celorlalți. 2.
Are nevoie ca alții să își asume răspunderea pentru majoritatea aspectelor importante ale vieții sale. 3. Are
dificultăți în a-și exprima dezacordul față de ceilalți de teamă să nu piardă sprijinul și aprobarea acestora.
4. Are dificultăți în a demara proiecte proprii în mod independent, sau în a-și planifica activități proprii
(din cauza lipsei de încredere în capacitatea de judecată și abilitățile proprii, nu din cauza lipsei de
motivație sau energie). 5. Face eforturi excesive pentru a obține sprijin și ocrotire din partea celorlalți,
mergând chiar până în punctul în care se oferă voluntar pentru activități neplăcute. 6. Se simte incomod
sau neajutorat când este singur, din cauza fricii exagerate că este incapabil să aibă grijă de el însuși. 7.
Imediat ce a încheiat o relație apropiată, caută să stabilească alta care să îi asigure sprijin și protecție. 8.
Este preocupat în mod nejustificat de teama că va fi lăsat să se descurce pe cont propriu.

Tulburarea de personalitate obsesiv-compulsivă (DSM V) Indivizii cu tulburare de personalitate

obsesiv-compulsivă au un tipar pervaziv caracterizat prin preocuparea pentru ordine, perfecționism,
pentru a deține controlul mental și în relațiile interpersonale în detrimentul flexibilității, receptivității și
eficienței, care debutează la vârsta de adult tânăr, se manifestă în diverse situații și îndeplinește minimum
patru din următoarele criterii: 1. Preocupare pentru detalii, reguli, liste, ordine, organizare sau programe
în asemenea măsură încât scopul principal al activității se pierde. 2. Grija excesivă pentru perfecțiune în
cele mai mici detalii interferă cu efectuarea proiectelor (e.g., este incapabil să termine un proiect deoarece
standardele sale personale excesiv de riguroase nu sunt respectate). 3. Este excesiv de dedicat muncii și
productivității, ceea ce nu lasă timp pentru prietenii și activități relaxante (orele lungi de muncă nu pot fi
explicate de nevoi financiare). 4. Scrupulozitate, rigiditate morală excesivă și inflexibilitate în materie de
etică și valori (comportament care nu se explică prin norme culturale sau religioase). 5. Este incapabil să
arunce obiecte uzate, stricate sau nefolositoare chiar dacă nu au nicio valoare sentimentală. Indivizii cu
această tulburare frecvent recunosc că sunt „șoareci strângători". Ei privesc aruncarea obiectelor ca pe o
risipă, deoarece „nu știi niciodată când vei avea nevoie de ceva" și se supără dacă cineva încearcă să-i
debaraseze de lucrurile pe care le-au adunat. Partenerii sau colegii lor de cameră se plâng de spațiul
important ocupat de obiecte vechi, reviste, aparate stricate etc. 6. Refuză să delege altora sarcini sau să
lucreze cu alte persoane dacă aceștia nu acceptă să facă lucrurile după regulile sale. 7. Adoptă un stil de a
cheltui foarte restrictiv, atât față de sine cât și față de alții; consideră că banii trebuie economisiți pentru
eventuale catastrofe. 8. Sunt rigizi și încăpățânați.

Tratament!!! Reieșind din compartimentele anterioare este clară prezența limitărilor spectrului de
intervenție în ajutorarea pacienților cu tulburări de personalitate, date privind vindecarea medicamentoasă
nu există. Totuși, sunt câteva studii ce demonstrează eficiență în rezolvarea unui spectru de simptome
prezent în unele tulburări de personalitate.

● În general, tratamentul de prima linie pentru tulburările de personalitate este psihoterapia. Tratamentul
medicamentos axat pe simptome al tulburărilor de personalitate este în general considerat a fi un adjuvant
la psihoterapie ugmentare” a medicației.

● Pentru pacienții care doresc ameliorarea simptomelor intense sau temporare, cum ar fi panica sau
depersonalizarea, luați în considerare aplicarea stimulării sistemului nervos parasimpatic prin
următoarele: • Aplicarea de gheață sau apă rece ca gheața pe față (reflex de scufundare la mamifere). •
Tehnici de respirație „ritmată” - Faza de expirație este cu cel puțin două până la patru ori mai lungă decât
faza de inhalare (de exemplu, inhalați în timp ce numărați până la patru și expirați în timp ce numărați
până la opt) (Linehan MM., 2015). Stimularea nervului vagal în acest mod, în experiența clinică, are ca
rezultat o ameliorare imediată și directă a emoțiilor intense, spre deosebire de medicamentele administrate
oral, care nu duc la o ameliorare imediată din cauza necesității absorbției în organism.

● Stabilizatori de dispoziție • Litiu 300 până la 600 mg, începând cu o doză mică de 100 până la 200 mg
pe zi și titrând pe parcursul a două până la trei luni, așa cum este tolerat la 600 mg pe zi. Din experiența
noastră clinică, nu este necesară vizarea unui nivel sanguin specific în tratamentul tulburărilor severe de
401 personalitate, spre deosebire de tratamentul tulburării bipolare. Acest medicament poate fi continuat
dacă este tolerat până la atingerea obiectivelor psihoterapeutice.

• Lamotrigină titrată la 200 mg / zi. Un protocol standard de titrare a fost stabilit de producătorul
medicamentului pentru a minimiza riscul sindromului Stevens-Johnson (cu ajustări adecvate ale dozelor
în cazul altor medicamente prescrise care induc sau inhibă UGT1A4): • Începând cu 25 mg zilnic timp de
două săptămâni • Creșterea la 50 mg zilnic timp de două săptămâni • Creșterea la 100 mg zilnic timp de o
săptămână • Apoi 200 mg zilnic
● Antipsihotice • Aripiprazol (2,5 mg) administrat zilnic ca medicament de întreținere, a continuat până
când au fost îndeplinite obiectivele psihoterapeutice. • Risperidonă (0,5 până la 1,0 mg) începând de la
0,5 mg administrare zilnică cu creștere opțională la 1 mg administrare zilnică după una până la două luni
(dacă este tolerată) ca medicament de întreținere și a continuat până la atingerea obiectivelor
psihoterapeutice. • Quetiapina (25 până la 150 mg) începând cu doza de 25 mg pe noapte, cu creștere
opțională la doza de 150 mg pe noapte pe parcursul mai multor luni, întrucât un medicament de
întreținere a continuat până la atingerea obiectivelor psihoterapeutice

63. Parafiliile. Clasificare. Tablou clinic. Principii de tratament.

O definiție a parafiliei este dificil de furnizat din cauza faptului că nu s-a putut trasa o linie de
demarcație clară între normal și patologic, referitor la comportamentul sexual. Acest neajuns este
reprezentat de evoluția intereselor sexuale de-a lungul timpului și de diversitatea culturală [2] Totuși, în
mod clasic, parafilia reprezintă interesul sexual față de obiecte, situații, ținte atipice sau extreme. Se poate
constitui în jurul unui obiect sexual sau al modului de executare al unui act intim. 478 Conform DSM-5
(Manualul de Diagnostic și Clasificare Statistică a Bolilor Mintale, ediția a V-a) și ICD-10 (Clasificarea
Internațională a Bolilor, ediția a 10-a) [4], cele mai comune forme de parafilie sunt reprezentate de: •
voyeurism; • exhibiționism; • frotteurism; • fetișismul transvestic; • sadism; • masochism; • pedofilie

Specific pentru o tulburare parafilică este că: • persoana cu un comportament sexual parafilic simte un
disconfort personal accentuat legat de interesul său, disconfort ce nu este legat neapărat de neacceptarea
socială a unui asemenea comportament; • persoana are o dorință sau un comportament sexual ce
presupune afectarea psihologică, rănirea sau moartea unui individ sau nevoia de a practica un anumit
comportament sexual fără consimțământul celeilalte persoane implicate [1].

Fetișismul Implică utilizarea unor obiecte neumane ca principală metodă pentru a produce excitație
sexuală. De multe ori, în limbajul comun, sub umbrela acestui termen pot fi incluse preferințe de 480 rol,
preferințe pentru diferite părți ale corpului, altele decât organele genitale, sau preferințe pentru obiecte ce
pot stimula libidoul.

Fetișismul transvestic Fetișismul transvestic se referă la îmbrăcarea în haine ale sexului opus cu scopul
de a obține excitație sexuală și variază de la purtarea ocazională a câtorva articole de îmbrăcăminte până
la schimbarea totală a îmbrăcămintei cu cea a sexului opus.

Exhibiționismul Este definit ca excitarea sexuală produsă prin expunerea organelor genitale în fața unei
persoane necunoscute. Se poate manifesta și prin dorința de a fi privit de alții în timpul unui act sexual [4,
6]. Forma clinică a acestei parafilii implică practicarea acestui comportament cu un partener, care nu și-a
oferit consimțământul sau trăirea unui nivel ridicat de distres secundar, precum afectarea funcționalității
sociale sau ocupaționale.

Voyeurismul Reprezintă plăcerea sexuală de a privi nuduri, oameni dezbrăcându-se sau fiind implicați în
acte sexuale. Acest tip de parafilie poate fi nucleul dificultăților în relația de cuplu sau îi poate provoca
individului probleme cu legea

Frotteurismul Reprezintă excitația sexuală produsă de contactul fizic (de obicei prin frecare sau atingere)
cu alte persoane în spații publice. Manifestarea comportamentului apare de obicei în spații publice
aglomerate, transport public, astfel încât persoana agresată să considere că a fost un accident

Masochismul Reprezintă participarea intenționată în acte care presupun umilință, abuz fizic, legare sau
orice altă formă de abuz, adresată propriei persoane pentru experimentarea plăcerii sexuale. Fanteziile
masochiste practicate de doi adulți ce și-au oferit consimțământul, sunt destul de frecvent întâlnite. De
cele mai multe ori, participanții conștientizează că nu este decât un joc și vor respecta limitele sale. Însă,
în anumite situații, unele persoane masochiste vor avea tendința să exagereze, fapt ce poate determina
rănirea sau chiar decesul

Sadismul Se caracterizează prin dorința de a induce suferința fizică sau psihologică unei alte persoane
pentru excitare deplină sau pentru atingerea orgasmului [4, 6, 11]. Formele ușoare de sadism nu întrunesc
criteriile clinice pentru a fi necesară evaluarea psihologică sau psihiatrică. Multe cupluri apelează la
această metodă de obținere a plăcerii sexuale și, de cele mai multe ori, nu sunt periculoase, cei implicați
cunoscând foarte bine limitele jocului în care au intrat. Cu toate acestea, intensitatea sadismului poate
stabili diagnosticul de tulburare psihiatrică.

Pedofilia Definește direcționarea unor fantezii, nevoi sau comportamente sexuale spre adolescenți sau
pre-adolescenți (vârstă mai mică de 13 ani). Diagnosticul se va stabili în momentul în care persoana este
mai mare de 16 ani sau este cu cel putin 5 ani mai mare decât partenerul minor, care devine ținta
fanteziilor sale erotice

Tratament În privința tratamentului pentru formele grave de parafilie, multe studii au arătat că o
eficacitate maximă este atinsă atunci când se combină terapia medicamentoasă cu diferite tehnici
psihoterapeutice, în special tehnicile psihodinamice și psihanalitice, cât și terapia
cognitivcomportamentală. Tratamentul urmărește mai curând reducerea și controlul comportamentului
sexual deviant decât anularea acestuia [1, 2, 5, 10, 12]. Tratamentul medicamentos antiandrogenic va fi
rezervat persoanelor care prezintă un comportament sexual deviant, manifestat prin riscul de agresare a
celorlalți. Antiandrogenii reduc intensitatea erecțiilor, a fanteziilor sexuale sau a stimulării nevoii de
implicare în relații sexuale. Reducerea nevoilor sexuale a fost sesizată și în cazul utilizării unor
antidepresive (inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei), cât și a neurolepticilor atipice [2, 3, 11]

64 Disfuncțiile sexuale. Disforia de gen. Clasificare. Tablou clinic. Principii de tratament.

Disfuncțiile sexuale acoperă o varietate de probleme ce sunt întâlnite în mod obișnuit în populație.
Acestea nu se limitează la cele mai cunoscute, cum ar fi disfuncția erectilă sau lipsa interesului față de
relații sexuale [2, 6, 13]. Disfuncțiile sexuale pot implica durere în timpul actului sexual, incapacitatea de
a menține o erecție, dificultatea de a atinge orgasm etc [4, 8, 10, 11]. Funcția sexuală este afectată cel mai
frecvent de factori psihologici și socio-culturali și într-o măsură mai redusă de cei biologici și organici [1,
3, 9]. Cauzele de natură psihogenă, implicate în mecanismele funcționării sexuale, sunt pur psihologice,
biologice, familiale, de ordin moral și educațional, situații de agresivitate sexuală, situații de refugiu [5].
De regulă, o problemă sexuală propriu-zisă este doar vârful iceberg-ului. În realitate, cauzele sunt plasate
mult mai adânc în viața anterioară a persoanei. Disfuncțiile sexuale sunt divizate, la rândul lor, în mai
multe categorii.

Tulburări ale dorinței sexuale Această categorie se împarte în două clase: tulburarea prin dorință
sexuală hipoactivă (libido diminuat sau frigiditate), ce se caracterizează prin deficiența sau chiar absența
fanteziilor sexuale și a dorinței de activitate sexuală și tulburarea prin aversiune sexuală, caracterizată prin
aversiune și evitare a contactului sexual genital cu un partener sexual. Totodată, poate fi globală sau
situațional-selectivă, ce ține de un anumit partener sexual, ambianță sau activitate sexuală.

Tulburări ale excitației sexuale În această categorie se încadrează tulburarea erectilă masculină și
tulburarea excitației feminine. Preponderența tulburării excitației sexuale feminine este mult subestimată.
Studii asupra cuplurilor fericite din punct de vedere subiectiv arată că 33% dintre femei au menționat
probleme de excitație. La femei, tulburarea de excitație se manifestă prin incapacitatea de a atinge și de a
menține o lubrifiere ca răspuns la excitația sexuală și cauzează suferință marcantă sau dificultăți
interpersonale. La bărbații tineri, preponderența disfuncției erectile se află în jurul valorii de 8% [1, 6,
12]. Însă această tulburare poate să apară mai târziu pe parcursul vieții. În cazul bărbaților, această
tulburare 476 poate avea cauze psihologice, precum subestimarea personală cu incapacitatea de a avea
încredere sau sentimente de inadecvare.

Tulburări orgasmice La femei, tulburarea orgasmică este manifestată prin întârzierea sau absența
recurentă sau persistentă a orgasmului, după o fază normală de excitație sexuală. Prevalența generală a
inhibiției orgasmului feminin este de 30% [2, 12]. Există factori psihologici, care se asociază cu această
tulburare, aceștia fiind teama de sarcină sau de respingere din partea partenerului sexual, ostilitatea față de
bărbați, sentimente de vinovăție în legătură cu impulsurile sexuale sau conflictele din cuplu. În rândul
bărbaților, este vorba despre realizarea dificilă sau lipsa ejaculării și ejaculare dureroasă.

Ejacularea prematură (precoce) Această tulburare afectează 35-40% dintre bărbații tratați pentru
tulburări sexuale [4, 12]. În mod persistent și recurent, aceștia ajung la orgasm și ejaculare înainte de a
dori acest lucru. Tulburarea este mai des întâlnită la bărbații tineri, la bărbații cu o parteneră nouă și se
consideră că este legată de preocuparea excesivă față de satisfacerea partenerei.

Tulburările prin durere sexuală Vaginismul este o contractură musculară involuntară a unei părți a
vaginului, care afectează actul sexual. Este cel mai des întâlnită printre femeile din grupurile socio-
economice superioare. Cauza poate fi un traumatism sexual anterior, cum ar fi violul sau abuzul sexual în
copilărie. În unele cazuri se poate asocia cu educația femeii într-un spirit religios strict, puritan, care
asociază relația sexuală cu păcatul. Dispareunia este durerea genitală recurentă sau persistentă, care se
manifestă înaintea, în timpul sau după actul sexual. Aceasta este o acuză frecventă a femeilor cu istoric de
viol sau abuz sexual în copilărie

Disfuncțiile sexuale sunt apreciate ca având un pronostic benefic. Tratamentul este complex,
incluzând diferite metode psihoterapeutice, psihodinamice (psihanalitice), cognitiv- 477 comportamentale
și diferite tehnici psihocomportamentale sexuale, uneori se apelează la cure scurte de tratament cu
anxiolitice și antidepresive, preponderent cu ISRS

În anii ’50 ai secolului trecut, persoana care prezenta anatomic un sex neconform cu identitatea personală
și a rolului de gen asumat, a fost definită ca transsexuală.

Transgender (TG) este un termen-umbrelă, sub care se adună diferite varietăți ale identității de gen. În
această categorie intră acele persoane, care nu se simt confortabil într-un anumit gen sau care nu
corespund, prin imagine sau comportament, normelor asociate unui anumit gen.

Sexul se referă la caracteristicile biologice (organe sexuale externe și interne, proporții hormonale
specifice, genetica etc.), pe baza cărora ființele umane sunt catalogate ca femei sau bărbați. Sexul unei
persoane se poate determina în mai multe feluri.

Sexul nu se confundă cu genul, care este un concept referitor la diferențele sociale (în opoziție cu
diferențele biologice) dintre femei și bărbați, diferențe care sunt dobândite și susceptibile de a se modifica
în timp, cunoscând variații largi, atât în cadrul aceleiași culturi, cât și în culturi diferite.

Disforia de gen este o afecțiune care care îi cauzează unei persoane disconfort sau suferință pentru că
există o diferență între sexul biologic al acesteia și identitatea de gen acesteia. Ea este uneori cunoscută și
ca incongruență de gen.Oamenii ce suferă de disforie de gen sunt de obicei persoane transgen. Aceasta
era numită tulburare de identitate sexuală până la adoptarea ICD-11 de către OMS în 2019. Afecțiunea
a fost redenumită și mutată din secțiunea pentru Tulburări Mentale și de Comportament pentru a scăpa de
stigma asociată termenului tulburare.

Identitatea de gen este un alt concept esențial pentru înțelegerea problematicii transgender [8, 10].
Identitatea de gen reprezintă sentimentul individual al masculinității sau feminității proprii, determinat
atât de factori psihologici, sociali, cât și de atitudini și comportamente dobândite din mediul familial sau
cultural.

65 Tulburările de control al impulsurilor. Clasificare. Tablou clinic. Principii de tratament.

Aceste tulburări includ condiții care implică probleme în auto-controlul emoțiilor și se manifestă prin
comportamente care încalcă drepturile altora (de ex., agresiune, distrugerea unor bunuri) și care determină un
conflict semnificativ între individ și normele sociale sau autorități. Aceste tulburări tind să fie mai frecvente la
bărbați decât la femei, deși gradul relativ de predominanță masculină poate fi diferit atât de la o afecțiune la alta,
cât și de la o vârstă la alta. Tulburările au de obicei debutul în copilărie sau adolescență.

Tulburările habitusului și impulsurilor pot fi: • Tulburarea de opoziție și comportament sfidător; • Tulburarea
explozivă intermitentă; • Tulburarea de conduită; 497 • Incendierea patologică (piromanie); • Furtul patologic
(cleptomanie); • Jocul patologic de noroc (ludomanie); • Tricotilomania (tulburarea de smulgere a părului).

16.5.1. Tulburarea de opoziție și comportament sfidător Caracteristica esențială a tulburării de opoziție și

comportament sfidător, după DSM 5, este prezența frecventă și persistentă a unui tipar de dispoziție
furioasă/iritabilă, de comportament conflictual/sfidător sau răzbunător, care durează cel puțin 6 luni [4].
Persoanele cu această tulburare de obicei nu se văd pe ele însele ca fiind furioase, conflictuale sau sfidătoare.
Dacă această tulburare persistă pe tot parcursul perioadei de dezvoltare, atunci aceste persoane au numeroase
conflicte cu părinții, profesorii, supraveghetorii, colegii și partenerii de cuplu. 16.5.2. Tulburarea explozivă
intermitentă Tulburarea explozivă intermitentă se manifestă prin episoade repetate de comportament agresiv
(exploziv), rezultate din incapacitatea individului de a-și controla impulsurile agresive. Accesele au debut rapid și
în mod tipic au o perioadă prodromală scurtă, printr-o tensiune, cu un sentiment de descărcare în momentul
acțiunii. Accesele durează de obicei mai puțin de 30 de minute și apar, în general, ca răspuns la o provocare
minoră din partea unei persoane apropiate sau coleg [4, 9, 10, 11]. Frecvent, indivizii au episoade mai puțin
severe de agresiune verbală și /sau fizică, lipsite de deteriorarea, distrugerea bunurilor sau rănirea persoanelor,
intercalate între episoade mai severe de distrugeri sau agresiuni. Diagnosticul nu trebuie stabilit la persoanele cu
vârsta mai mică de 6 ani. Elementele tipice ale tulburării sunt caracterul persistent și continuu timp de mulți ani.
Prevalența anuală pentru tulburarea explozivă intermitentă este de aproximativ 2,7%; are o prevalență mai mare
la indivizii mai tineri (de ex., cu vârsta sub 35 - 40 de ani), comparativ cu cei mai vârstnici (peste 50 de ani) și la
indivizii cu cel mult studii medii [3, 4, 5]. 16.5.3. Tulburarea de conduită Caracteristica esențială a tulburării de
conduită, conform DSM 5, este un tipar de comportament repetitiv și persistent, prin care sunt încălcate
drepturile fundamentale ale altora sau normele și regulile sociale specifice vârstei. Aceste comportamente se
împart în patru grupuri principale: conduită agresivă, care provoacă sau riscă să producă leziuni fizice altor
persoane sau animalelor; conduită neagresivă, care determină pierderea sau distrugerea bunurilor; înșelăciune
sau furt; încălcarea gravă a regulilor. Pentru diagnostic este necesară prezența a cel puțin trei tipuri caracteristice
de comportament în ultimele 12 luni, cu cel puțin un tip de comportament prezent în ultimele 6 luni [4].
Prevalența anuală estimată în populația generală variază între 2% și peste 10%, cu o medie de 4%. Prevalența
tulburării de conduită pare a fi destul de constantă indiferent de țară, rasă și etnie. Ratele de prevalență cresc din
copilărie la adolescență și sunt mai mari la bărbați decât la femei. Numărul de copii cu tulburare de conduită
dizabilitantă care primesc tratament este redus [4, 5, 9]. Tulburarea de conduită poate debuta cel mai devreme în
anii preșcolari, dar primele simptome semnificative apar de obicei în perioada cuprinsă între mijlocul copilăriei și
mijlocul adolescenței. Simptomele tulburării variază cu vârsta, pe măsură ce individului îi crește forța fizică,
dezvoltă abilități cognitive și maturitate sexuală. Tulburarea de opoziție și comportament sfidător este un
precursor obișnuit al formei de tulburare de conduită cu debut în copilărie. Evoluția tulburării de conduită este
variabilă. La majoritatea indivizilor, tulburarea se remite până la vârsta adultă. Debutul timpuriu are un prognostic
mai rezervat și un risc crescut de comportament criminal, tulburare de conduită și tulburări legate de consumul
de substanțe în perioada adultă [4, 9, 10]. 498 Tulburările în comportament determină deficit semnificativ clinic în
domeniul social, educațional sau profesional. Tiparul de comportament este de obicei prezent în mai multe
situații, de ex. acasă, la școală sau în comunitate. Deoarece persoanele cu tulburări de conduită au tendința de a-
și minimiza problemele de conduită, medicul trebuie să se bazeze pe informațiile provenite de la alte persoane [4,
10]. Persoanele cu tulburări de conduită prezintă adesea comportamente agresive spontane și reacționează
agresiv față de ceilalți. Pot avea comportament certăreț, amenințător sau cu caracter de intimidare (inclusiv
hărțuire prin mesaje, sau pe paginile sociale de internet); inițiază frecvent bătăi; folosesc arme, care pot produce
vătămări corporale grave (de ex., bâtă, piatră, ciob de sticlă, cuțit, pistol); manifestă cruzime fizică față de oameni
sau animale; fură intrând în conflict deschis cu victima (de ex., jaf, smulge geanta cuiva, șantaj, jaf armat); sau
obligă alte persoane la activitate sexuală. Violența fizică poate îmbrăca mai multe forme: viol, vătămare fizică sau,
în cazuri rare, omucidere. Distrugerea deliberată a bunurilor altcuiva poate include incendierea intenționată cu
dorința de a produce pierderi severe sau distrugerea intenționată a bunurilor altor persoane în alte moduri (de
ex., spargerea ferestrelor unei mașini, vandalizarea bunurilor școlii) [4, 5, 10]. Actele de înșelăciune sau furt pot
include intrarea prin efracție în casa, clădirea sau mașina altcuiva; minciuna sau încălcarea frecventă a
promisiunilor pentru a obține bunuri sau favoruri, sau pentru a evita achitarea datoriilor sau obligațiilor (de ex., „îi
păcălește” pe alții); sau furtul de obiecte cu valoare semnificativă în absența victimei (de ex., furt din magazine, uz
de fals, fraudă). Persoanele cu tulburări de conduită pot comite adesea și încălcări grave ale regulilor (de ex.,
școlare, parentale, de la locul de muncă). Copiii cu tulburări de conduită au obiceiul de a rămâne afară noaptea
târziu în ciuda interdicțiilor părinților înaintea vârstei de 13 ani. Copiii pot prezenta un tipar de fugă de acasă
noaptea [4, 10]. Pentru a fi considerată un simptom al tulburării de conduită, fuga de acasă trebuie să fi apărut de
cel puțin două ori (sau doar o dată dacă individul nu s-a întors o perioadă lungă). Copiii cu tulburare de conduită
chiulesc adesea de la școală înaintea vârstei de 13 ani [5]. 16.5.4. Piromania (incendierea patologică) Elementul
esențial al piromaniei, după DSM 5, este prezența mai multor episoade de incendiere deliberată și intenționată.
Indivizii cu această tulburare resimt o stare de tensiune sau excitare emoțională înainte de a pune foc. Aceștia
prezintă fascinație, interes, curiozitate sau atracție față de foc și contextul asociat acestuia (de ex., accesorii,
utilizări, consecințe). Frecvent, indivizii cu această tulburare sunt adevărați „observatori” ai incendiilor din
vecinătate, pot declanșa alarme false și resimt plăcere în legătură cu instituțiile, echipamentul sau personalul
implicat în stingerea incendiului. Își pot petrece o perioadă de timp în unitatea locală de pompieri, pot declanșa
incendii pentru a se alătura unității de pompieri sau pot deveni chiar pompieri [4]. Indivizii cu această tulburare
simt plăcere, satisfacție sau ușurare când declanșează un incendiu, când sunt martori la efectele lui sau participă
la consecințele lui. Incendierea nu este produsă pentru câștiguri financiare, ca expresie a unei ideologii socio-
politice, pentru a ascunde activități criminale, pentru a exprima furia sau răzbunarea, pentru a-și îmbunătăți
condițiile de trai ca răspuns la o idee delirantă sau o halucinație. Incendierea nu este determinată de o
deteriorare a capacității de judecată (de ex., tulburarea neurocognitivă majoră sau dizabilitatea intelectuală -
tulburarea de dezvoltare intelectuală) [8]. Indivizii cu piromanie fac adesea pregătiri semnificative înainte de
incendiere. De obicei sunt indiferenți la consecințele asupra vieții sau a bunurilor cauzate de incendiu, sau obțin
satisfacție din distrugerea bunurilor. Comportamentul lor poate duce la avarierea unor bunuri, consecințe legale,
vătămarea sau pierderea vieții individului care incendiază sau a altor persoane [7, 9]. Prevalența piromaniei în
populație nu este cunoscută. Piromania apare mult mai frecvent la bărbați, în special la cei cu aptitudini sociale
reduse și dificultăți de învățare [4, 5]. 499 16.5.5. Cleptomania (Furtul patologic) Conform DSM 5, caracteristica
centrală a cleptomaniei este incapacitatea repetată de a rezista impulsurilor de a fura obiecte, chiar dacă acestea
nu sunt necesare pentru uzul personal sau pentru valoarea lor financiară. Persoana are o senzație subiectivă
crescândă de tensiune imediat înainte de a comite furtul și simte plăcere, satisfacție sau ușurare la comiterea
furtului. Furtul nu este comis pentru a exprima furie sau răzbunare și nu apare ca răspuns la o idee delirantă sau
halucinație. Individul fură obiecte în ciuda faptului că de obicei au valoare mică pentru el și că își poate permite să
le plătească, iar adesea le dă altcuiva sau le aruncă [4]. Ocazional, individul poate colecționa obiectele furate sau
le poate înapoia pe furiș. Deși indivizii cu această tulburare evită furtul când există riscul de a fi arestați (de ex.,
când sunt priviți de un polițist), de obicei ei nu-și premeditează furturile și nu iau în calcul riscul de arestare. Furtul
este comis fără ajutorul sau colaborarea altor persoane. În mod tipic, indivizii cu cleptomanie încearcă să reziste
impulsului de a fura și sunt conștienți că furtul este un comportament greșit și lipsit de sens. Individul se teme
frecvent că va fi arestat și adesea se simte deprimat sau vinovat pentru furturi. Cleptomania este întâlnită la 4 -
24% dintre indivizii arestați pentru furt din magazine. Prevalența acesteia în populația generală este foarte
redusă, de aproximativ 0,3 - 0,6%. Raportul între sexe este de 3:1 în favoarea femeilor [4, 9]. Vârsta debutului
cleptomaniei este variabilă, dar tulburarea apare adesea pentru prima oară în adolescență. Totuși, tulburarea
poate debuta în copilărie, adolescență sau la vârsta adultă și, în cazuri rare, la vârsta înaintată. Există puține
informații sistematice privind evoluția cleptomaniei, dar au fost descrise trei evoluții tipice: sporadică, cu episoade
scurte de furturi și perioade lungi de remisiune; episodică, cu perioade prelungite de furturi și perioade de
remisiune; și cronică, cu anumite grade de fluctuație. Tulburarea poate dura mai mulți ani, în ciuda condamnărilor
multiple pentru furt [4, 5]. 16.5.6. Ludomania (Jocul de noroc patologic) Jocul de noroc înseamnă a risca ceva de
valoare în speranța de a obține ceva cu o valoare și mai mare. Criteriul principal al jocului patologic de noroc,
după DSM 5, este comportamentul problematic caracterizat prin angajarea persistentă și repetată în jocuri de
noroc, cu consecințe negative asupra vieții personale, familiale, și /sau profesionale [4]. Individul poate dezvolta
un tipar de „recuperare a propriilor pierderi”, caracterizat prin impulsul de a continua să joace (deseori cu mize
mai mari sau cu asumarea unor riscuri crescute) pentru a-și lua revanșa în urma unor pierderi sau a unei serii de
pierderi. Individul își abandonează de multe ori strategia obișnuită de joc și încercă să câștige înapoi toate
pierderile suferite dintr-o dată. Deși mulți jucători au perioade scurte de timp în care acționează pentru
„recuperarea propriilor pierderi”, caracteristica jocului patologic de noroc este „recuperarea propriilor pierderi”
frecventă și deseori pe termen lung. Indivizii își mint propria familie, terapeutul sau alte persoane pentru a
ascunde gradul implicării în jocurile de noroc; acest tip de înșelătorie poate include (dar nu este limitat la)
comiterea de acte ilegale, cum ar fi falsuri, fraude, furt sau delapidare, pentru a face rost de bani cu care să joace.
Indivizii se angajează uneori într-un comportament de „salvare”, când solicită ajutor familiei sau altor persoane
pentru a ieși dintr-o situație financiară disperată, cauzată de jocurile de noroc [4, 9]. Indivizii cu problema jocului
patologic de noroc pot manifesta distorsiuni ale gândirii (de ex., negare, superstiții, sentimentul de putere și
control asupra evoluției norocului și șansei, încredere exagerată). Mulți indivizi cu această tulburare cred că banii
reprezintă atât cauza, cât și soluția problemelor pe care le au. Unii dintre indivizi cu problema jocului patologic de
noroc sunt impulsivi, competitivi, energici, neliniștiți și se plictisesc repede; uneori sunt exagerat de 500
preocupați să obțină aprobarea celorlalți și pot fi extravagant de generoși atunci când câștigă. Alți indivizi cu
această tulburare sunt deprimați, singuri și joacă atunci când se simt lipsiți de ajutor, vinovați sau deprimați. Până
la jumătate dintre persoanele aflate la tratament pentru jocul patologic de noroc prezintă ideație suicidară, iar
aproximativ 17% au avut o tentativă de suicid [4, 5, 6, 13, 14, 15]. Rata prevalenței în ultimul an a problemei
jocului patologic de noroc este aproximativ de 0,2 - 0,3% în populația generală, iar rata prevalenței pe toată
durata vieții este 0,4 - 1,0%. La femei, rata prevalenței pe toată durata vieții pentru această tulburare de joc este
de 0,2%, iar la bărbați de aproximativ 0,6% [4, 7].

Jocul patologic de noroc se dezvoltă pe parcursul mai multor ani, dar evoluția pare a fi mai rapidă la femei decât
la bărbați. Majoritatea indivizilor prezintă un tipar de joc, care crește treptat atât în ceea ce privește frecvența, cât
și suma pariată. Jocul patologic de noroc este o tulburare mai frecventă la bărbați decât la femei, dar această
diferență legată de sex este în scădere. Preferința pentru jocurile de noroc este diferită între cele două genuri,
astfel încât bărbații au tendința să parieze la jocuri de cărți, pariuri sportive și curse de cai, iar femeile preferă
jocurile mecanice și bingo [4, 5]. (vezi adăugător 12.3. Dependența nonchimică)

16.5.7. Tricotilomania (tulburarea de smulgere a părului) Tricotilomania este o tulburare caracterizată printr-o
lipsă notabilă a părului datorată unor dorințe repetate irezistibile de a smulge fire de păr. Conform DSM 5,
elementul esențial al tricotilomaniei este smulgerea recurentă a propriului păr. Smulgerea părului poate afecta
orice parte a corpului acoperită cu păr; cel mai frecvent afectate sunt scalpul, sprâncenele și genele, în timp ce
zonele mai puțin afectate sunt axilele, fața, regiunea pubiană și zona peri-rectală [4]. Uneori, indivizii pot încerca
să ascundă sau să camufleze pierderea părului (de ex., prin folosirea de machiaj, eșarfe sau peruci). Indivizii pot
căuta un anumit tip de păr pe care să-l smulgă (de ex., fire de păr cu o anumită textură sau culoare), pot încerca să
smulgă părul într-o manieră aparte (de ex., astfel încât rădăcina să iasă intactă), pot examina vizual sau acționa
tactil sau oral asupra firului de păr după ce l-au smuls (de ex., rulând firul de păr între degete, trăgând șuvița de
păr printre dinți, mușcând firul de păr în bucăți sau înghițind părul). Unele cazuri debutează într-un moment de
stres și durează doar câteva luni, alte cazuri continuă ani în șir. Smulgerea părului poate fi precedată deseori de o
senzație crescândă de tensiune și poate duce la o senzație de satisfacție, de plăcere sau de ușurare atunci când
este smuls. De obicei, smulgerea părului nu se însoțește de durere. Smulgerea părului nu are loc de obicei în
prezența altor persoane, cu excepția membrilor apropiați ai familiei. Unii indivizi au impulsul de a smulge părul
altor persoane și uneori pot încerca să găsească oportunității pentru a face acest lucru pe ascuns [4, 5]. Alții pot
smulge părul animalelor de casă, al păpușilor, precum și firele din alte materiale fibroase (de ex., pulovere sau
covoare). Unii indivizi pot nega faptul că au smuls părul altor persoane. În populația generală, prevalența la 12
luni a tricotilomaniei în rândul adulților și adolescenților este de l - 2%. Persoanele de sex feminin sunt mai
frecvent afectate, raportul femei: bărbați fiind aproximativ de 10:1. În rândul copiilor, repartiția pe sexe este mai
echilibrată [4]. În mod obișnuit, evoluția tricotilomaniei este cronică, cu exacerbări și remisiuni, dacă boala nu este
tratată [2]. Înghițirea părului (tricofagie) poate duce la formarea de tricobezoari, care pot determina anemie,
dureri abdominale, hematemeză, greață și vomă, obstrucție și chiar perforație intestinală. Tricotilomania este
dificil de tratat și are un pronostic nefavorabil, cu excepția cazurilor când instalarea se produce în primii ani ai
copilăriei [16]. Tricotilomania poate răspunde la terapie comportamentală.

66. Tulburările de somn. Clasificare. Tablou clinic. Principii de tratament.

I. Introducere generală Iun jur de o treime din adulţii din Statele Unite au o tulburare de somn pe
parcursul vieţii. Mai mult de jumă tate nu solicită tratament pentru problemele cu somnul. Insomnia este
cea mai frecventă din numeroasele tipuri de tulbură ri ale somnului. Perturbarea somnului poate să fie o
componentă a altor tulbură ri medicale sau psihiatrice sau poate să fie un diagnostic primar de sine stă tă
tor. Diagnosticul atent şi tratamentul specific sunt esenţiale. Tulbură rile de somn pot să aibă consecinţe
grave, incluzând accidente letale datorate somnolenţei. Sexul feminin, vâ rsta ı̂ naintată , tulbură rile
medicale şi mintale şi abuzul de substanţe se asociază cu prevalenţa crescută a tulbură rilor de somn. Iun
DSM–IV–TR tulbură rile de somn se clasifică ı̂ n funcţie de criterii diagnostice clinice şi ı̂ n funcţie de
etiologia presupusă . Cele trei categorii majore sunt (1) tulbură rile de somn primare, (2) tulbură rile de
somn legate de o altă tulburare mintală şi (3) alte tulbură ri de somn (datorate unei condiţii medicale
generale şi induse de substanţe).

A. Stadiile somnului. Somnul se investighează cu ajutorul polisomnografului, care măsoară simultan

activitatea cerebrală (electroencefalograma – EEG), mişcă rile oculare (electrooculograma) şi tonusul
muscular (electromiograma). Iun cursul somnului se pot aplica şi alte teste fiziologice, care se măsoară ı̂ n
paralel cu cele de mai sus. Datele EEG se folosesc pentru a descrie stadiile somnului. O persoană
obişnuită are nevoie de 15–20 de minute pentru a adormi. Iun cursul urmă toarelor 45 de minute, ea
coboară ı̂ n stadiile de somn III şi IV (somnul cel mai profund, stimulul cel mai intens necesar pentru
trezire). La aproximativ 45 de minute după stadiul IV se atinge prima perioadă de mişcă ri oculare rapide
(REM) (latenţa medie a somnului REM este de 90 de minute). Pe măsura trecerii nopţii, fiecare perioadă
REM devine mai lungă iar stadiile III şi IV dispar. Cu câ t se apropie sfâ rşitul nopţii, cu atâ t persoana
doarme mai puţin profund şi visează (somn REM)

B. Caracteristicile somnului REM 1. Inhibiţie tonică a tonusului muşchilor scheletali. 2. Reducerea

conducerii ı̂ n funcţie de hipercapnie a respiraţiei. 3. Relativă poikilotermie (capacitate mai redusă de
menţinere a temperaturii constante a corpului). 4. Tumescenţă peniană sau lubrifiere vaginală .

C. Somnul şi înaintarea în vârstă 1. Rapoartele subiective ale vârstnicilor a. Timpul de şedere ı̂ n pat
creşte. b. Numă rul de treziri nocturne creşte. c. Timpul total de somn nocturn descreşte. d. Timpul
necesar pentru a adormi creşte. e. Insatisfacţie cu somnul. f. Oboseală şi somnolenţă ı̂ n cursul zilei. g.
Somn diurn1 mai frecvent.

2. Dovezi obiective de modificare cu vârsta a ciclului de somn a. Reducerea totalului somnului REM. b.
Reducerea stadiilor III şi IV. c. Treziri frecvente. d. Reducerea duratei somnului nocturn. e. Nevoia de
scurte perioade de somn diurne. f. Tendinţa la avansul fazei hipnice. 3. Unele tulbură ri de somn sunt mai
frecvente la vâ rstnici a. Mioclonus nocturn. b. Sindromul picioarelor neliniştite. c. Perturbare a
comportamentului ı̂ n cursul somnului REM. d. Apnee hipnică . e. Sundowning (confuzie vesperală
datorată sedă rii). 4. Medicaţia şi tulbură rile medicale contribuie şi ele la problemele de somn de la vâ
rsta ı̂ naintată .
II. Tulburări de somn primare Tulbură rile de somn cauzate de un mecanism somn–veghe anormal şi,
adesea, prin condiţionare. Tulbură rile de somn primare nu sunt cauzate de o altă tulburare mintală , de o
condiţie somatică sau de o substanţă . Tulbură rile primare de somn se ı̂ mpart ı̂ n dissomnii şi parasomnii.
A. Dissomniile. Se caracterizează prin anormalită ţi ale calită ţii, cantită ţii sau momentului somnului.
1. Insomnia primară. Se diagnostichează atunci când acuza primară este somnul neodihnitor
(„nerestaurativ“) sau dificultatea iniţierii sau menţinerii somnului, care continuă timp de cel puţin o lună .
a. Tratamentul poate să includă tehnici de decondiţionare, meditaţie transcendentală , casete audio cu
exerciţii de relaxare sau medicamente sedative–hipnotice. b. Măsurile nespecifice (igiena somnului) sunt
prezentate ı̂ n Tabelul 16–3.
2. Hipersomnia primară. Diagnosticul se pune atunci când nu poate fi găsită o altă cauză a somnolenţei
excesive care persistă timp de cel puţin o lună . Tratamentul constă din medicamente stimulante (cum ar
fi amfetaminele), administrate dimineaţa sau la ı̂ nceputul serii.
3. Narcolepsia a. Se caracterizează printr–o tetradă simptomatologică – (1) somnolenţă diurnă excesivă ,
(2) cataplexie, (3) paralizie hipnică şi (4) halucinaţii hipnagogice. Narcolepsia constituie o anormalitate a
mecanismelor care inhibă somnul REM (atacuri de somn). (1) Somnolenţa diurnă excesivă . (a) Este
considerată simptomul primar al narcolepsiei; celelalte sunt auxiliare. (b) Se diferenţiază de oboseală prin
atacurile irezistibile de somn de scurtă durată – sub 15 minute. (c) Atacurile de somn pot fi precipitate de
activitatea monotonă sau sedentară . (d) Aţipirile (naps) sunt foarte odihnitoare – efectele lor durează 30
până la 120 de minute. (2) Cataplexia. (a) Este raportată de 70–80% din persoanele cu narcolepsie. (b)
Episoade scurte (secunde până la minute) de slăbiciune sau paralizie musculară . (c) Fă ră pierdere a
conştienţei dacă episodul este scurt. (d) După trecerea atacului pacientul este complet normal. (e)
Declanşată adesea de: (i) Râs (frecvent). (ii) Mânie (frecvent). (iii) Activită ţi fizice (intense). (iv)
Excitaţie sau euforie. (v) Actul sexual. (vi) Frică . (vii) Stânjenire. (f) Unii bolnavi dezvoltă aplatizare
afectivă sau lipsă de expresivitate, ı̂ n ı̂ ncercarea de a–şi controla emoţiile. (g) Se poate manifesta ca
pierdere parţială a tonusului muscular (slăbiciune, vorbire ebrioasă , „tăierea picioarelor“, căderea
mandibulei). (3) Paralizia hipnică . (a) Raportată de 25–50% din populaţia generală . (b) Paralizie
temporară parţială sau completă la tranziţiile somn–veghe (sau invers). (c) Cel mai frecvent apare la
trezire. (d) Persoana este conştientă , dar incapabilă să se mişte. (e) Iun general, durează sub un minut. (4)
Halucinaţiile hipnagogice. (a) Trăiri asemănă toare visului, la trecerea de la veghe la somn. (b) Pacientul
este conştient de ceea ce ı̂ l ı̂ nconjoară . (c) Halucinaţii sau iluzii auditive sau vizuale vii. (d) Apar la câ
ţiva ani după debutul atacurilor de somn din cadrul narcolepsiei. b. Perioadele REM de la debutul
somnului (SOREMP) (Sleep–Onset REM Periods). (1) Narcolepsia se poate diferenţia de alte tulbură ri
cu somnolenţă diurnă excesivă prin existenţa SOREMP. (2) Se definesc drept apariţia REM ı̂ n decurs de
10–15 minute după instalarea somnului. (3) Testul Multiplu al Latenţei Somnului (MSLT, Multiple Sleep
Latency Test) măsoară somnolenţa excesivă – câ teva aţipiri consemnate ı̂ n intervale de câ te 2 ore. Se
consideră că mai mult decâ t o SOREMP indică diagnosticul de narcolepsie. (Se constată la 70% din
bolnavii de narcolepsie şi la mai puţin de 10% din bolnavii cu alte hipersomnii). c. Incidenţa crescută a
altor constată ri clinice ı̂ n narcolepsie. (1) Mişcă ri periodice ale picioarelor. (2) Apnee hipnică –
predominant centrală . (3) Latenţă scurtă a somnului. (4) Probleme de memorie. (5) Simptome oculare –
vedere neclară , diplopie, pâlpâiri. (6) Depresie. d. Debut şi evoluţie clinică . (1) Debut insidios, ı̂ naintea
vâ rstei de 15 ani. Odată instalată , tulburarea este cronică , fă ră remisiuni majore. (2) Tipic, sindromul
complet se constituie spre sfâ rşitul adolescenţei şi ı̂ n prima parte a perioadei de vâ rstă 20–29 ani. (3)
Poate să existe un interval lung ı̂ ntre primele simptome (somnolenţa excesivă ) şi apariţia tardivă a
cataplexiei. e. Antigenul leucocitar uman (HLA)–DR2 şi narcolepsia. (1) Asociere strânsă ı̂ ntre
narcolepsie şi antigenul HLA–DR2, unul din tipurile de antigeni limfocitari ai omului. (2) Unii specialişti
susţin că pentru diagnosticul de narcolepsie idiopatică este necesară prezenţa antigenului HLA– DR2.
Tratament- Oră regulată de culcare. (2) Somn în cursul zilei. (3) Măsuri de siguranţă , cum ar fi prudenţa
ı̂ n conducerea automobilului sau evitarea posedă rii de mó bile cu colţuri/muchii ascuţite. (4) Stimulante
(de ex., modafinil – Provigil) pentru somnolenţa din cursul zilei. Poate fi eficient şi propranololul
(Inderal) ı̂ n doze mari. (5) Triciclice şi inhibitori ai monoaminooxidazei (IMAO) pentru simptomele
legate de somnul REM, în special pentru cataplexie.

67 Autismul infantil și atipic. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

AUTISMUL INFANTIL.DEFINIȚIE TSA se manifestă în fragedă copilărie, afectând funcționarea
cotidiană a pacientului și se caracterizează printr-o triadă de perturbare a raporturilor sociale reciproce,
abilităților de comunicare, comportamente și acțiuni repetitive.

Etiologie- Cauzele TSA au mai mulți factori și nu au fost studiate suficient. Ipotezele includ:
complicațiile obstetrice, impactul infecțiilor, genetic și acțiunile toxice , niciuna dintre acestea nefiind
definită ca una predominantă. În urma studiului surselor literare, am evidențiat 4 grupuri de factori de risc
de comportament autist sau TSA: 1. genetice, 2. imunologice, 3. neuroanatomice/ neurobiologice, 4.
factori de risc legați de maladiile comorbide cu autismul.

SIMPTOME ȘI SINDROAME (DIAGNOSTICUL) Particularitățile de dezvoltare și comportament la

pacienții cu autism includ următoarele [1]: - regresul în dezvoltare - reacții neobișnuite la iritanți -
raporturi sociale diferite de normă - lipsa reacției cu zâmbet la persoanele cunoscute și la părinți - reacția
neadecvată la durere și traumatisme fizice - probleme de comunicare verbală și de dezvoltare a limbajului
- lipsa jocului simbolic - comportament repetitiv și stereotipic

Tulburările psihice și comportamentale comorbide la copii și adolescenții cu TSA sunt destul de

frecvente în: - tulburările de dispoziție (5%) [10] - și depresii (37%) [11] - sindromul deficitului de atenție
cu hiperactivitate (49%) [11] - tulburarea comportamentală de opoziție (45%) [10], - tulburarea de
anxietate generalizată (66,5%) [12] - fobii specifice (52,7%)

Terapia nemedicamentoasă, programele psihoterapeutice și educative sunt o condiție obligatorie a

pacientului cu TSA și reprezintă prima linie de conduită a pacientului: - Terapia ABA (Applied
Behavioral Analysis, ABA), - Terapia TEACCH (Treatment and Education of Autistic and related
Communication Handicapped Children), - Terapia PECS (Picture Exchange Communication System). -
Alte metodologii și programe (аrt-terapia, meloterapia, fizioterapia), care exercită o influență pozitivă
asupra dezvoltării individuale a pacientului cu TSA (tehnologii computerizate, activități cu animalele).

TERAPIA MEDICAMENTOASĂ. Este necesară monitorizarea eventualelor efecte adverse, analiza

eficienței și a existenței oricăror efecte adverse ale preparatului (neuroleptic) peste 3-4 săptămâni și
încetarea tratamentului dacă 420 lipsesc semnele de răspuns cu semnificație clinică peste 6 de săptămâni
de tratament cu preparatul [8, 19]. Medicamentele psihotrope, recomandate în tratamentul problemelor de
comportament comorbide și a stărilor asociate la copiii cu autism, includ următoarele: - antipsihotice din
a doua generație (risperidone, aripiprazol, ziprazidone) [20] - inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei
(ISRS) : fluoxetină, citalopram, escitalopram [20] - psihostimulatoare (metilfenidat) [20] - anticonvulsive
- melatonină în tulburările de somn

68 Sindromul Rett și Asperger. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

DEFINIȚIE Sindromul Rett (RS) reprezintă o tulburare de dezvoltare neurodegenerativă, asociată cu
cromozomul Х, legată de mutațiile din gena MECP2, constatată în principal la pacientele de sex feminin.

Copiii cu RS au, de obicei, o dezvoltare normală în primele 6 luni de viață. Devierile în dezvoltare
„variază de la 4 luni până la 2,5 ani; cel mai frecvent, de la 6 luni până la 1,5 ani”. [5]. În evoluția
maladiei deseori se evidențiază patru stadii

Stadiul I – regres (stagnare) în dezvoltarea (6 - 18 luni) motricității și a ritmurilor de creștere a capului,

lipsa de interes față de joc, pierderea sau lipsa de contact vizual; hipotonie musculară; răsucirea mâinilor;
calm neobișnuit; respirație reținută cu producere de sunete.

Stadiul II – regres în dezvoltarea neuropsihică (1 - 4 ani): comportament autist; iritabilitate, agitație;

mișcări stereotipice cu mâinile; apnee care alternează cu hiperventilație; sunt posibile convulsii și
emiterea unor sunete care amintesc de echivalentele convulsive, copilul încetează să vorbească; tulburări
de somn, strabism periodic.

Stadiul III – (pseudostagnare) (2-10 ani). Se caracterizează prin ameliorarea comportamentului. Apare
contactul emoțional și vizual, abilități de folosire a mâinilor, somnul se îmbunătățește. Apare retardul
mintal, dereglări psihice, mișcări stereotipice cu mâinile, tulburări extrapiramidale, intensificarea
rigidității, a bruxismului, ataxiei, hiperkinezelor. Aceste stări sunt însoțite de disfuncție motorie, scolioză
și, eventual, convulsii. Sunt posibile dificultăți respiratorii; un adaos în greutate mic în condițiile unei
pofte de mâncare bune;

Stadiul IV – progresarea dereglărilor motorii (> 10 ani). Contactul vizual se menține. Convulsiile devin
mai rare, este posibilă comunicarea emoțională. Dar apare o reducere accentuată a activității motorii,
mersul încetează. Are loc retardarea în creștere, fără retardare în maturarea sexuală.

Semnele clinice cele mai frecvente ale sindromului Rett: - Mișcări stereotipice ale mâinilor, calificate
drept semnele cele mai caracteristice ale sindromului Rett - Ataxie și apraxie. - Microcefalie. - Activitatea
cognitivă este extrem de restrânsă, pacienții prezintă capacități intelectuale, de vorbire și adaptive extrem
de restrânse. - Dificultăți de respirație (hiperventilație, apnee) - Scolioză. - Convulsii în 50-80% dintre
cazuri.
TERAPIA NEMEDICAMENTOASĂ Este recomandată optimizarea capacităților individuale, terapia
verbală și fizică intensă, gimnastica terapeutică, călăria terapeutică, înotul, metode de comunicare
alternative (tehnologii și programe computerizate), meloterapia

TERAPIA MEDICAMENTOASĂ Este recomandat tratamentul simptomatic. În tratamentul

simptomelor asociate, legate de RS (convulsii, agitație, tulburări de somn, apnee, mișcări stereotipice cu
mâinile, dereglări gastrointestinale) se folosesc diverse grupuri de medicamente: L-carnitină, magneziu,
melatonină, zaleplonă, zolpidem, propanolol, metoclopramide, preparate antiepileptice (carbamazepină,
acid valproic, topiramat, lamotrigină)

Sindromul Asperger (AS) se caracterizează prin: - degradarea interacțiunilor sociale, - modele

comportamentale repetitive, - interese restrânse. Anterior, AS era văzut ca o tulburare separată, iar în
prezent este clasificat ca o formă de TSA [1].

Etiologia AS nu a fost studiată suficient. Printre factorii de risc au fost descrise complicațiile prenatale și
obstetrice, maladiile mamei în perioada sarcinii (hemoragii uterine, infecții, preeclampsie), metabolism
dereglat de N-acetilaspartat și glutamină

SIMPTOME ȘI SINDROAME (DIAGNOSTICUL) Pentru AS sunt specifice manifestările următoare:

- Dificultăți de a crea și menține legăturile sociale, răceală emoțională - Dereglări ale capacităților de
comunicare (limbajul corpului este interpretat greșit, gesturile sunt restrânse și deseori eronate) -
Dereglări de vorbire și auz (vorbire pedantă, aspecte stranii în înălțime, intonația, ritmul vorbirii,
înțelegerea incorectă a subtilităților limbii, disonanță auditivă) - Patologia sensibilității senzoriale
(sensibilitate anormală la sunet, simț, gust, vedere, miros, temperatură, sensibilitate extremă sau redusă la
durere, sensibilitate la alimente). Tabloul clinic în AS poate fi [2]: - cu/fără dereglări intelectuale
manifestate - cu/fără dereglări de limbaj - cu tulburare neuropsihotică sau comportamentală - cu catatonie.
În tabloul clinic mai pot fi prezente [2, 9]: - patologia mișcărilor mâinilor și imitarea mișcărilor (scris
modificat, dereglarea abilităților de joc cu mingea) - microcefalia (la 1\4 dintre copiii cu autism)

TERAPIA NEMEDICAMENTOASĂ Strategii de comunicare și de limbaj, învățarea abilităților

sociale. De asemenea, este antrenată terapia psihoeducativă familială, logopedia, terapia prin muncă,
fizioterapia și terapia comportamentală, analiza comportamentală aplicată (АВА), care se consideră cea
mai bună metodă probatorie în tratamentul TSA.

TERAPIA MEDICAMENTOASĂ Tratamentul simptomelor comorbide, al problemelor de atenție și cu

tulburările de dispoziție (depresie, distimie, tulburare bipolară, sindromul Tourette, anorexia nervoasă și
schizofrenia, tulburarea obsesiv-compulsivă sau tulburarea de anxietate generalizată). Multe tipuri de
medicamente se folosesc pentru a rezolva diverse probleme de comportament și ale tulburărilor asociate,
legate de TSA. Agenția pentru Produse Alimentare și Medicamente SUA (FDA) a aprobat aplicarea
risperidonei și a aripiprazolului la copii în tratamentul iritabilității, agresiunii, stereotipiilor legate de
tulburarea autistă.. La indicarea acestora sunt monitorizate greutatea, profilul lipidic și concentrația de
glucoză în plasmă pe nemâncate

69 Tulburarea de dezintegrare a copilăriei. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

O tulburare extensivă (alta decât sindromul Rett) definită printr-o perioadă normală de dezvoltare a
debutului și urmată de o pierdere clară (în decursul a câtorva luni) a abilităților dobândite anterior în
câteva arii de dezvoltare. Tulburarea de dezintegrare a copilăriei (sindromul Heller), care în prezent se
referă la categoria TSA și în DSM-5, se caracterizează prin pierderea abilităților de limbaj și sociale
dobândite anterior, conduce la regresul constant al acestor abilități [1]. Dereglarea dezvoltării
psihosociale poate conduce la urmări și mai grave

Etiologie-Se raportează îmbinarea impactului stresant al mediului cu predispoziția genetică (de exemplu,
acțiunea unui virus sau a unui traumatism la naștere), care conduc la depunerea amiloidului în țesuturile
cerebrale, dereglarea transmisiunilor sinaptice (prezumptiv, sub acțiunea interleuchinei1 (IL-1) sau beta-
endorfinelor). Cauzele genetice ale TDC nu au fost identificate, dar gena care codifică complexul proteic
ELP4 (cromozomul 11), care este legat de ARN-ul de transport, migrațiunea neuronilor, creșterea
axonilor, legăturile neuronale ale dendritelor.

Semne caracteristice: - vorbirea devine de neînțeles - dereglări de memorie - dereglări de percepție, -

tulburări de comportament (sindrom autist, hiperiritabilitate, agresiune, isterii, izolarea de semeni) -
regres social și emoțional (pacienții nu se orientează în situații sociale; stări de anxietate, interiorizare) -
deseori pierd abilitățile de se îngriji, dobândite anterior - tulburări motorii (mișcări stereotipice, dereglări
de coordonare, mers stângaci) - ca rezultat al regresului în comportament și al dereglării funcției de
comunicare apare suspiciunea de autism infantil. - treptat, se dezvoltă tabloul clinic complet al demenței.
- în pofida demenței manifestate, trăsăturile feței la pacienți nu devin aspre

TERAPIA NEMEDICAMENTOASĂ Se aplică intervenții comportamentale specifice (se reglează

comportamentul, abilitățile de comunicare, de autoajutor și abilitățile sociale, se stabilizează copilul și
nivelul funcțional global)

. TERAPIA MEDICAMENTOASĂ - Tratament specific nu există, Problemele cu somnul se rezolvă cu

agoniști de melatonină (agomelatină), în lipsa contraindicațiilor (de exemplu, convulsiile) [1, 10]. -
Benzodiazepinele (diazepam, lorazepam, midazolam, clonazepam) reprezintă o opțiune de alternativă, dar
provoacă dependență și slăbesc atenția. În dereglări comportamentale acute și psihoză, aceste
medicamente se administrează pe termen scurt pentru a reduce doza de neuroleptice, la utilizarea asociată
[1, 11]. - Se recomandă ca simptomele de catatonie la copiii cu TDC să fie tratate cu benzodiazepine

70 Tulburarea cu deficit de atenție/hiperactivitate. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Tulburare cu Deficit de Atenție/ Hiperactivitate (ADHD) – modelul persistent de lipsa de atenție și/sau
hiperactivitate-impulsivitate care afectează funcționarea sau dezvoltarea.

Afectarea atenției – întreruperea prematură a activităților cu scop, lăsându-le neterminate. Lipsa de

atenție se manifestă comportamental în ADHD prin abaterea de la sarcini, lipsa de consecvență,
dificultatea de a rămâne concentrat și dezorganizarea și nu este cauzată de sfidare sau de lipsă de
înțelegere.

Hiperactivitate – o agitație în special în situațiile ce impun un calm relativ. Hiperactivitatea se referă la

un individ cu activitate motorie în exces (cum ar fi un copil care aleargă de colo-colo), în situații
inadecvate, excesiv de neastâmpărat, de vorbăreț, care se foiește sau bate ritmic cu degetele în semn de
nerăbdare.

Impulsivitate – se referă la acțiuni pripite realizate pe moment, fără a le pregăti în prealabil, și care au
potențial crescut de a provoca rănirea individului (e.g., traversarea străzii fără a se asigura dacă vine sau
nu o mașină). Impulsivitatea poate fi expresia unei dorințe de recompensă imediată sau a incapacității de a
întârzia obținerea satisfacției. Comportamentele impulsive se pot manifesta ca intruziune socială (e.g.,
întreruperea abuzivă a celorlalți) și/sau luarea unor decizii importante fără a se gândi la consecințele pe
termen lung ale acestora (e.g., acceptarea unui loc de muncă fără a obține suficiente informații despre el).
Tipul de ADHD

Manifestare combinată: Dacă în ultimele 6 luni sunt îndeplinite ambele criterii de neatenție și
hiperactivitate-impulsivitate.

Manifestare predominantă de inatenție: când, în ultimele 6 luni, sunt îndeplinite criteriile pentru neatenție,
dar criteriile de hiperactivitate-impulsivitate nu sunt îndeplinite.

Manifestare predominant hiperactivă / impulsivă: când, în ultimele 6 luni, sunt îndeplinite criteriile de
hiperactivitate-impulsivitate, dar criteriile de neatenție nu sunt îndeplinite.

Tratament: Tratamentul psihosocial este abordarea de tratament preferată de multe persoane versus
medicația și este recomandată ca prima linie pentru preșcolari de către Academia Americană de Pediatrie
și campania Choosing Wisely Canada (choosingwiselycanada.org). Intervențiile psihosociale joacă un rol
deosebit de important în timpul perioadelor esențiale de tranziție ale vieții, de exemplu, la trecerea de la
adolescență la maturitate. Este important de a include o abordare centrată pe pacient în tratamentul
ADHD, ținând cont de preferințele de tratament ale persoanei/familiei. Intervențiile psihologice în ADHD
includ o serie de abordări cognitive și comportamentale, incluzând terapia cognitiv-comportamentală
pentru ADHD, intervențiile comportamentale, instruirea părinților, instruirea cognitivă și instruirea în
vederea formării competențelor sociale.

În alegerea tratamentului farmacologic în ADHD este necesar să luăm în considerație următoarele: (1).
Vârsta și variația individuală; (2). Durata efectului; (3). Rapiditatea instalării efectului terapeutic al
medicației; (4). Tabloul clinic al ADHD; (5). Profilul simptomelor comorbide; (6). Comorbiditățile
psihiatrice; (7). Atitudinea referitor la medicație; (8). Probleme medicale și alte medicamente administrate
de către pacient.

Metilfenidatul sau Dexamphetamina sunt primele opțiuni în tratamentul farmacologic al adulților

cu ADHD. Sunt preferate preparatele cu acțiune prelungită, în primul rând pentru că ele asigură aderența
și, în consecință, eficacitatea tratamentului și, de asemenea, deoarece acestea duc la mai puțin risc de abuz
sau chiar la lipsa riscului (nici măcar la terți). Metilfenidatul și Dexamfetamina sunt alternative complete:
dacă tratamentul cu Metilfenidat nu a fost eficient, următorul pas este tratamentul cu Dexamfetamină și
invers. Dacă tratamentul cu Metilfenidat și Dexamfetamină s-a dovedit a fi insuficient de eficient sau nu
este bine tolerat, utilizați mai întâi Atomoxetină.

71 Tulburarea opozițional-sfidătoare. Tulburarea de conduită. Etiopatogenie. Tablou clinic.

Principii de tratament.
Tulburare sfidător-opozițională Copiii sub vârsta de la 9 la 10 ani, care prezintă un comportament
persistent negativist, provocator și perturbător. Tulburări de conduită mai agresive nu sunt prezente,
legea generală și drepturile altor oameni sunt respectate. Acest tip de comportament este adesea
îndreptat spre un nou membru al familiei – de exemplu, tatăl vitreg.

Conform DSM-5, TOS se definește ca un pattern repetitiv de dispoziție furioasă, iritată, sfidătoare sau
răzbunătoare, care durează cel puțin 6 luni.
Pentru a stabili diagnosticul persoana trebuie să prezinte cel puțin 4 simptome din următoarele categorii
[14, 15]: - Răutate / iritare (cel puțin de două ori pe parcursul ultimelor 6 luni) - Pierderea stăpânirii de
sine - Supărare - Comportament sfidător - Controverse cu persoane cu autoritate sau cu adulții (copilul
sau adolescentul) - Ignorarea activă sau neîndeplinirea solicitărilor unor activiști cu autoritate - Iritarea
intenționată a celorlalți - Acuzarea altora de erorile proprii sau comportament necorespunzător -
Răzbunarea (cel puțin de două ori pe parcursul ultimelor 6 luni). - Pentru copii cu vârste de sub 5 ani,
acest comportament trebuie să aibă loc în majoritatea zilelor; - Pentru copii cu vârste de 5 ani și peste,
acest comportament trebuie să aibă loc nu mai rar decât o dată în săptămână. - Simptoamele pot fi
prezente acasă, în societate, la școală sau în toate cele trei situații(Tulburarea de identitate: personalitatea
evitantă • TSA • Tulburarea somatoformă )
Terapia nemedicamentoasă. Psihoterapia [14, 15]: a. Terapia comportamentală este metoda standard în
tratamentul ME b. Terapia muzicală (meloterapia) c. Terapia prin joc d. Terapia de interacțiune între
părinți și copii e. Terapia psihanalitică de scurtă durată f. Hipnoza g. Terapia comportamentală în două
sesiuni cu folosirea aplicațiilor mobile
Terapie medicamentoasă. ISRS, mai ales, fluoxetina, au dovedit eficiență în eliminarea tulburării de
anxietate socială și a ME. Dozele utilizate atât la copii, cât și la adulți, pot fi mai mari decât în tulburările
afective. FDA nu a stabilit inofensivitatea Fluoxetinei la copii, cu excepția copiilor cu tulburări depresive
severe. Sertralina se caracterizează printr-un Т1/2 lung. Aceasta presupune prescrierea acesteia pentru 4-6
săptămâni, pentru a-l stabiliza la nivel de plasmă. FDA a aprobat sertralina la copii de la vârste de 6 ani și
peste, în terapia tulburării obsesiv-compulsive. Se recomandă evitarea ISRS cu un Т1/2 scurt, precum
Paroxetina, pentru a evita efectele adverse, care se asociază cel mai frecvent cu aceste medicamente (risc
de suicid, insomnie, dezinhibiție).

72 Mutismul electiv și Bâlbâiala. Definiția. Factorii de risc. Tablou clinic. Principii de tratament.
DEFINIȚIE Patologia reprezintă imposibilitatea de a vorbi cu voce în anumite situații (la școală), chiar
dacă este posibilă vorbirea în alte condiții (acasă). Conform DSM-5, acesta face parte din grupul de
tulburări de anxietate, „majoritatea copiilor cu mutism electiv (ME) se simt neliniștiți” [1, 3].

Etiologia ME cuprinde mai mulți factori. Unii copii dezvoltă ME după un stres (boală, despărțire,
tratament crud, neglijare), care poate favoriza riscu. Căile de serotonină pot să participe la tabloul clinic al
simptomelor de anxietate și obsesie ale ME. Această teorie este susținută prin modelele de comportament
fobic la animale și ameliorarea stării după prescrierea inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei
(ISRS), a antidepresivelor heterociclice.

Semne- De regulă, debutul ME este subit, în perioadele de tranziție ale vieții (prima lună la școală sau
mutarea la casă nouă), pe fundal de stres sau de experiență socială umilitoare, de obicei, la primele
frecventări ale școlii (grădiniței de copii). Cu timpul, gradul de anxietate, de regulă, crește. [8] - Deseori
se asociază cu alte tulburări de anxietate (fobia socială, anxietatea de separare, agorafobia și tulburarea de
panică). [2] - De obicei, copilul cu ME desemnează un prieten sau pe un membru al familiei ca traducător
și mediator în comunicare și îi șoptește la ureche ce trebuie să comunice. Părinții sau frații și surorile
deseori vorbesc în locul copilului. - Îi este greu să vorbească, să râdă, să citească cu voce, să cânte tare în
fața oamenilor, în afara familiei sau a zonei de confort. - Dezvoltarea vorbirii / limbajului este normală,
dar pot fi unele dificultăți de vorbire.

Terapia nemedicamentoasă. Psihoterapia [3, 17, 18, 19]: • Terapia comportamentală este metoda
standard în tratamentul ME [17] • Terapia muzicală (meloterapia) • Terapia prin joc [18] • Terapia de
interacțiune între părinți și copii • Terapia psihanalitică de scurtă durată • Hipnoza • Terapia
comportamentală în două sesiuni cu folosirea aplicațiilor mobile

Terapia medicamentoasă ISRS, mai ales, fluoxetina s-a dovedit a fi eficientă în eliminarea tulburării de
anxietate socială și a ME [3]. Conform Hussain FS et. al (2016), Strawn JR et. al. (2015)/ ISRS sunt
eficienți și sunt superiori placebo, având un indice de eficiență de cel puțin 65% în tratamentul pacienților
cu fobie socială, cu tulburări asociate, ME, mai ales, în combinație cu terapia cognitivcomportamentală
(TCC) [20, 21]. Dozele utilizate atât la copii, cât și la adulți, pot fi mai mari decât în tulburările afective
[20, 21]. FDA nu a stabilit inofensivitatea fluoxetinei la copii, cu excepția copiilor cu tulburări depresive
severe [3]. FDA a aprobat sertralina la copii de la vârste de 6 ani și peste în terapia tulburării obsesiv-
compulsive

73 Anorexia și Bulimia nervoasă. Definiția. Factorii de risc. Tablou clinic. Principii de tratament.
Anorexia nervoasă A. Definiţie. Condiţie severă şi potenţial letală , caracterizată prin imagine corporală
perturbată şi limită ri dietetice drastice, auto–impuse, care duc de regulă la malnutriţie severă . Mortalitea
este de 5–18% din paciente.

B. Diagnostic, semne şi simptome. Există două tipuri: tipul restrictiv (fă ră accese hiperfagice
compulsive – binge eating) şi tipul cu accese hiperfagice compulsive şi/sau purgaţie.

Etiologie 1. Biologică. Rate de concordanţă mai mari la gemenii monozigoţi (MZ) decâ t la dizigoţi (DZ).
S–a constatat incidenţă familială crescută a depresiei, dependenţei de alcool sau tulbură rilor alimentare.
Există unele dovezi de frecvenţă crescută a anorexiei nervoase la surori şi rată de concordanţă mai mare la
gemenii MZ decâ t la DZ. Din punct de vedere neurobiologic, reducere a 3–metoxi–4–
hidroxifenilglicolului (MHPG) ı̂ n urină şi ı̂ n LCR, sugerând reducerea turnover– ului şi activită ţii
noradrenalinei. Activitatea opioizilor endogeni este scăzută , ca o consecinţă a inaniţiei. Iuntr–un studiu
prin tomografie cu emisie de pozitroni (PET), metabolismul ı̂ n nucleul caudat a fost mai ridicat ı̂ n starea
anorectică decâ t după câştigul ı̂ n greutate. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) poate să evidenţieze
deficite volumice ale substanţei cenuşii ı̂ n cursul bolii, care pot să persiste după recuperare. Predispoziţia
genetică poate să constituie un factor. 2. Psihologică. Pare să fie o reacţie faţă de exigenţele de
independenţă şi de funcţionare socială sau sexuală din adolescenţă . 3. Socială. Accentul pe care ı̂ l pune
societatea pe „subţirime“ [thinness, „siluetă “, faptul de a nu fi gras], pe exerciţiile fizice. Pacienta poate
să aibă o relaţie strânsă , dar perturbată , cu pă rinţii.

E. Psihodinamică 1. Pacientele sunt incapabile să se separe psihologic de mamele lor. 2. Frică de
sarcină . 3. Pulsiuni sexuale sau agresive reprimate. F. Diagnostic diferenţial 1. Condiţii medicale şi
tulburări prin uz de substanţe. Pierderea în greutate poate fi explicată prin boli medicale (de ex., cancer,
tumoare cerebrală , tulbură ri gastro–intestinale, abuz de droguri). 2. Tulburare depresivă. Bolnavul are
apetit scăzut; pacienta cu anorexie nervoasă afirmă că are apetit normal şi că se simte flămândă (pierderea
apetitului nu apare decâ t tâ rziu pe parcursul bolii). Iun depresie nu există preocupare cu conţinutul
caloric al hranei, nu există teamă intensă de obezitate şi nici perturbare a imaginii corporale.
Comorbiditatea cu depresia majoră sau distimia s–a constatat la 50% din pacientele cu anorexie
nervoasă . 3. Tulburare de somatizare. Pierderea ı̂ n greutate nu este atâ t de severă; nu există frica
patologică de a deveni supraponderală; amenoreea este neobişnuită . 4. Bulimia nervoasă. Pierderea ı̂ n
greutate a pacientei este rareori mai mare de 15%. Bulimia nervoasă apare la 30–50% din pacientele cu
anorexie nervoasă ı̂ n decurs de doi ani după debutul anorexiei.

H. Tratament. Se poate desfăşura ambulator sau ı̂ ntr–o unitate pediatrică , medicală sau psihiatrică cu
paturi, ı̂ n funcţie de gradul de pierdere ı̂ n greutate şi de starea somatică . Unitatea psihiatrică este
indicată , dacă starea somatică permite, ı̂ n cazurile cu depresie, cu risc crescut de sinucidere sau cu criză
familială . Tratamentul intraspitalicesc al ı̂ nfometă rii permite (1) asigurarea câştigului ı̂ n greutate şi (2)
monitorizarea şi tratamentul efectelor cu potenţial vital ale ı̂ nfometă rii (şi tratamentul complicaţiilor
metabolice ale bulimiei nervoase, dacă aceasta este prezentă ). Se stabileşte o greutate dorită şi se alcă
tuieşte o strategie de atingere a acesteia, incluzând mese supravegheate, suplimente alimentare şi
alimentarea pe sondă nazo–gastrică pentru pacientele necooperante.
 1. Farmacologic. Pacientele cu anorexie nervoasă se opun adesea medicaţiei şi nici un medicament nu
are eficacitate dovedită. Antidepresivele se pot ı̂ ncearca dacă există o tulburare depresivă majoră
coexistentă . Pot să fie utili agenţii serotoninergici (de ex., 40 mg de fluoxetină – Prozac pe zi). Pe lângă
acestea, creşterea ı̂ n greutate este un efect secundar al ciproheptadinei (Periactin).

2. Psihologic. Tratamentul psihosocial şi terapia de grup au rol educaţional, suportiv şi inspiraţional.

Psihoterapia psihodinamică individuală este, ı̂ n general, ineficientă . Are valoare terapia cognitiv–
comportamentală care ı̂ ncearcă să schimbe atitudinile şi habiturile cu privire la alimente, la alimentare şi
la imaginea corporală . Terapia familială este utilă pentru problemele relaţionale şi poate să ajute la
reducerea simptomelor.

Bulimia nervoasă A. Definiţie. Ingerarea episodică , necontrolată , compulsivă şi rapidă a unor mari
cantită ţi de alimente ı̂ ntr–o perioadă scurtă de timp (binge alimentar), urmată de vă rsă turi auto–induse,
laxative sau diuretice, de perioade de ı̂ ncetarea a alimentă rii (fasting) sau de exerciţii fizice intense,
pentru a preı̂ ntâmpina creşterea ı̂ n greutate (binge and purge, aprox. „ı̂ ndopare şi golire“).

Etiologie 1. Biologică. Studiile metabolice indică activitate şi turnover reduse ale noradrenalinei şi
serotoninei. Nivelurile plasmatice ale endorfinelor sunt crescute la unele paciente cu bulimie nervoasă
care practică vă rsă turile, fapt care poate să reı̂ ntă rească acest comportament. Multe bolnave sunt
depresive; frecvenţă crescută a istoricului familial de depresie şi obezitate. 2. Socială. Reflectă valoarea
pe care societate o conferă faptului de a fi „zveltă “. Pacientele tind să fie perfecţioniste şi orientate că tre
realizare. Discordia, rejecţia şi neglijarea familială sunt mai frecvente ca în anorexia nervoasă . Multe
paciente sunt depresive; există o frecvenţă mai mare a istoricului familial de depresie şi obezitate. 3.
Psihologică. Bolnavele au dificultă ţi cu exigenţele adolescenţei, dar bolnavele cu bulimie nervoasă sunt
mai extroverte, mânioase şi impulsive decâ t cele cu anorexie nervoasă . Pot să se teamă de pă răsirea
familiei (la terminarea şcolariză rii). Simptomele anxioase şi depresive sunt frecvente; există risc de
sinucidere. Poate să existe abuz de alcool şi aproximativ o treime din bolnave fură alimente din magazine
(shoplifting).

E. Psihodinamică 1. Lupta pentru separarea de figura maternă este „jucată “ ı̂ n planul ambivalenţei faţă
de alimente. 2. Fanteziile sexuale şi agresive sunt inacceptabile şi sunt „exgurgitate“ simbolic.

Tip restrictiv: pe parcursul episodului curent de anorexie nervoasă persoana nu s–a angajat regulat în
comportament binge sau de evacuare forţată (vă rsă turi auto–induse sau automedicaţie cu laxative sau
diuretice, clisme). Tip binge/evacuare forţată: pe parcursul episodului curent de anorexie nervoasă
persoana s–a angajat regulat în comportament binge sau de evacuare forţată (vă rsă turi auto–induse sau
automedicaţie cu laxative sau diuretice, clisme). Tip evacuator (purging): ı̂ n cursul episodului curent de
bulimie nervoasă persoana s–a angajat cu regularitate ı̂ n auto–inducerea de vă rsă turi sau în abuzul de
laxative, diuretice sau clisme. Tip neevacuator: In cursul episodului curent de bulimie nervoasă
persoana a folosit alte comportamente compensatorii inadecvate, cum ar fi postul (nealimentarea) sau
exerciţiul fizic excesiv, dar nu s–a angajat regulat ı̂ n auto–inducerea de vă rsă turi sau ı̂ n abuzul de
laxative, diuretice sau clisme

Tratament 1. Spitalizarea. Dezechilibrul electrolitic, alcaloza metabolică şi riscul de sinucidere pot să
necesite spitalizare. Trebuie acordată mare atenţie complicaţiilor somatice ale bulimiei, care pot să pună
viaţa ı̂ n pericol. 2. Farmacologic. Antidepresivele par mai benefice decâ t ı̂ n anorexia nervoasa.
Imipramina (Tofranil), desipramina (Norpramin), trazodonul (Desyrel) şi inhibitorii de
monoaminooxidază (IMAO) (de ex., fenelzina – Nardil) au redus simptomele ı̂ n cursul studiilor. Potrivit
raportă rilor, fluoxetina (Prozac) este, de asemenea, benefică ı̂ n privinţa descreşterii mâncatului ı̂ n binge
şi a episoadelor ulterioare de evacuare forţată . 3. Psihologic. Lipsa de control asupra mâncatului
motivează , de regulă , dorinţa de tratament; terapia poate să includă psihoterapie individuală , terapie
cognitiv–comportamentală şi psihoterapie de grup. Terapia trebuie să se adreseze normaliză rii habiturilor
alimentare, a atitudinilor faţă de alimente şi atingerii unei greută ţi corporale ideale

74 Pica sugarului și a copilului. Sindromul Pica. Criterii de diagnostic.

Pica este o tulburare psihică caracterizată prin apetit pentru substanțe care sunt în mare parte non-
nutritive, cum ar fi gheață (pagofagie), păr (tricofagie), hârtie (xilofagie), ghips carton sau vopsea, obiecte
ascuțite (acufagie), metal (metalofagie), pietre (litofagie) sau sol (geofagie), sticlă (hialofagie), fecale
(coprofagie) și cretă.

Sindromul Pica reprezintă ingestia de substanțe necomestibile precum pământ, var, vopsea, cretă, hârtie
etc. Se înregistrează cu o frecvență între 4 - 26% în rândul populației instituționalizate, dar apare și la
copii normali sau la femei însărcinate. Numele sindromului vine de la denumirea științifică din limba
latină a coțofenei (Pica pica) care este cunoscută pentru faptul ca e capabilă să mănânce aproape orice.
Sindromul Pica pare a se datora deficienței minerale în cele mai multe cazuri, în special deficienței de
fier. Adeseori, substanța consumată de acești pacienți conține mineralul care îi lipsește individului din
organism. Circa 1 - 2 % dintre copiii cu probleme la învățătură au forme severe de Pica.

Patru criterii care trebuie îndeplinite pentru ca o persoană să fie diagnosticată cu pica:

1. Persoana în cauză trebuie să fi consumat alimente non-nutritive timp de cel puțin o lună. 2. Aceste
alimente trebuie să fie anormale pentru stadiul de dezvoltare al persoanei. 3. Consumul acestor substanțe
să nu fie asociat cu o practică culturală considerată normală în contextul social al individului. 4. Pentru
persoanele care au în prezent o afecțiune (de exemplu sarcină) sau o tulburare mintală (de exemplu
tulburarea de spectru autist), acțiunea de a consuma non-alimente nonnutritive ar trebui considerată pica
doar dacă este periculoasă și necesită investigație medicală suplimentară sau tratament pe lângă ceea ce
primesc deja pacienții pentru starea preexistentă.

Pica poate duce la intoxicare la copii, ceea ce poate duce la afectarea dezvoltării fizice și mintale. În plus,
poate provocaurgențe chirurgicale datorate unei obstrucții intestinale, precum și la simptome mai subtile,
cum ar fi deficiențe nutriționale și parazitoză. Pica a fost legată de alte tulburări mintale și emoționale.
Stresorii cum ar fi trauma emoțională, privarea maternă, problemele familiale, neglijarea de către părinți,
sarcina și o structură familială dezorganizată sunt strâns legați de pica.

75 Clasificarea ticurilor. Criteriile diagnostice. Diagnosticul diferențial. Tratament.

76 Enuresis și Encoprezis nonorganic. Definiția. Factorii de risc. Tablou clinic. Principii de tratament.