Negrisanu Tratat de Nutritie

CAPITOLUL II
Metabolismul energetic
1. Componentele consumului energetic
2. Măsurarea consumului energetic
3. Estimarea necesarului energetic
4. Calcularea energiei provenite din alimente
Energia este definită ca fiind capacitatea de a presta o activitate. Studiile

despre nutriţie se referă la felul în care organismul foloseşte energia stocată în
legăturile chimice din alimente.
Sursa de bază a energiei pentru organismele vii este soarele. Prin procesul
de fotosinteză, plantele verzi stochează energia solară care ajunge la ele în
legăturile chimice ale glucozei. Proteinele, lipidele şi celelalte zaharuri sunt
sintetizate din acest carbohidrat de bază (glucoza) pentru a acoperi nevoile plantei.
Omul obţine aceste substanţe nutritive, precum şi energia pe care acestea o
înmagazinează, consumând plantele şi carnea unor animale.
Energia este eliberată prin metabolismul alimentelor. Deşi, în cele din urmă,
energia este de natură termică, procesele metabolice celulare uimitoare fac
posibilă folosirea ei în scopul menţinerii vieţii. Printre aceste procese se numără
reacţiile chimice ce acompaniază sinteza, întreţinerea celulară şi tisulară,
conducerea electrică a impulsului nervos, activitatea mecanică a musculaturii şi
producerea de căldură pentru menţinerea temperaturii corpului.
1. Componentele consumului energetic

Energia este cheltuită de organismul uman sub formă de:
1. Consum energetic de repaus (CER), exprimat prin rata metabolică
bazală (RMB)
2. Efect termogenetic al alimentelor (ETA) sau termogeneza indusă de
dietă
3. Energie cheltuită pentru activităţi voluntare.
Cu excepţia activităţilor fizice extrem de intense, CER reprezintă cea mai
mare componentă a consumului energetic (CE), adică aproximativ 60%-75% (4).
A. Rata metabolică bazală

În condiţii bazale, energia este utilizată în activităţile mecanice necesare
menţinerii vieţii, cum ar fi respiraţia sau circulaţia sangvină, sinteza constituenţilor
organici, menţinerea temperaturii corpului, pompele ionice transmembranare.
Consumul energetic aproximativ al diferitelor organe este redat în tabelul II-1.
24 Tratat de nutriţie
Tabelul II-1. Consumul energetic aproximativ al diferitelor organe la om (4)

Organ Procentul din CER
Ficat 29
Sistem nervos central 19
Inimă 10
Rinichi 7
Muşchi scheletici (în repaus) 18
Restul organelor 17
Total 100
 Măsurarea ratei metabolice bazale

Energia cheltuită în condiţii bazale este măsurată ca rata metabolismului
bazal (RMB) sau, dacă nu sunt întrunite condiţiile bazale, drept rata metabolică de
repaus (RMR).
Măsurătoarea RMB presupune repaus complet, fizic şi psihic, relaxat, dar nu
în timpul somnului, ci la câteva ore după o activitate obositoare, într-o atmosferă
confortabilă. BMR este măsurat dimineaţa, după ce subiectul s-a trezit şi la 10-12
ore de la ultima masă. RMB este relativ constantă şi reprezintă 60-70% din totalul
energetic (3, 6). RMR poate fi măsurată în orice moment al zilei, la 3-4 ore de la
ultima masă.
 Factorii ce afectează rata metabolică bazală

Aceşti factori variază de la individ la individ şi includ: mărimea organismului şi
compoziţia acestuia, asociate cu pierdere de căldură şi energie de repaus a masei
musculare.
1. Aria suprafeţei corporale este legată strâns de RMB, prin cantitatea
de căldură pierdută prin evaporarea apei de la nivelul pielii
2. Masa corporală slabă (MCS):
 Este legată de RMR
 Poate fi măsurată cel mai bine prin determinare subacvatică-
hidrodensitometria, absorbţia bifotonică (DEXA sau DXA),
impedanţa bioelectrică ( BIA) sau prin măsurarea cantităţii totale de
K din organism
3. Greutatea corporală
4. Sexul
5. Vârsta
6. Dezvoltarea musculaturii:
 Atleţii cu o mai mare dezvoltare musculară au o creştere cu 5% a
metabolismului bazal faţă de subiecţii care nu practică sportul
 Femeile care au o proporţie mai mare de ţesut adipos decât de
masă musculară, în comparaţie cu bărbaţii, au un metabolism bazal
cu 5-10% mai redus decât aceştia, raportat la aceeaşi înălţime şi
greutate
Metabolismul energetic 25
7. Creşterea – metabolismul este mai intens în perioada de creştere

accelerată (mai ales în primii doi ani de viaţă) şi se diminuează
progresiv în timpul pubertăţii şi adolescenţei la ambele sexe
8. Glandele endocrine:
 mai ales tiroxina şi noradrenalina, care sunt principalii reglatori ai
metabolismului
 când există deficit de tiroxină, metabolismul bazal scade cu 30-50%
 în hipertiroidie, RMB creşte aproape de două ori peste valorile
normale
 stimularea sistemului nervos simpatic, ca de exemplu, în stres
creşte activitatea celulară cu eliberare de adrenalină care
stimulează glicogenoliza
 şi alţi hormoni, precum cortizolul, STH, insulina, influenţează
metabolismul bazal
 la femei există variaţii în funcţie de ciclul menstrual şi, de
asemenea, sarcina influenţează metabolismul bazal
9. Somnul – în timpul somnului, metabolismul scade cu aproximativ 10%
faţă de valoarea înregistrată în starea de veghe, datorită relaxării
musculare şi inhibării activităţii sistemului nervos simpatic
10. Febra – febra creşte rata metabolismului cu 13% pentru fiecare grad
peste temperatura normală
11. Temperatura mediului ambiant:
 afectează CER
 oamenii care trăiesc la tropice au CER cu 5-20% mai ridicată decât
cei din zona temperată
12. Ciclul menstrual – CER, la femeia adultă, fluctuează în funcţie de
ciclul menstrual
13. Graviditatea – în timpul gravidităţii, metabolismul este crescut, datorită
proceselor de creştere uterină, placentară şi a fătului
B. Efectul termogenetic al alimentelor

Efectul termogenetic al alimentelor (ETA) reprezintă aproximativ 10% din
totalul consumului energetic (9). Mai poartă denumirea de termogeneză indusă de
dietă/alimentaţie. Unele clasificări disting două componente ale ETA: obligatorie şi
facultativă:
 Termogeneza obligatorie este energia necesară pentru digestia,
absorbţia şi metabolizarea substanţelor nutritive; termogeneza
obligatorie este rezultatul sintezei de lipide şi glicogen din
carbohidraţi; consumul de lipide şi carbohidraţi creşte rata metabolică
cu 5% din totalul caloriilor consumate; dacă alimentele consumate se
compun doar din proteine, creşterea poate fi de 25%; oricum, aceste
efecte ale nutrienţilor luate individual, scad dacă nutrienţii sunt
amestecaţi;
 Termogeneza facultativă este o creştere a ratei metabolice stimulată de
ingerarea de alimente, care pare a servi transformării caloriilor în exces
în căldură; când ingerarea de alimente este urmată de exerciţii fizice,

TEF aproape se dublează; termogeneza facultativă (adaptativă) este
stimulată şi de frig, cofeină şi nicotină (o cantitate de 100 mg de
cofeină, echivalentul unei ceşti de cafea, în mod normal, administrată
din 2 în 2 ore, timp de 12 ore, creşte TEF cu 8 până la 11%; nicotina
are un efect similar.
ETA atinge maximum la o oră după ce subiectul a mâncat şi dispare după 4
ore, putând persista chiar şi 8-18 ore. ETA este mai mare dimineaţa, după micul
dejun, decât după prânz sau după cină. ETA variază în funcţie de compoziţia
dietei, fiind mai mare după ingestia de carbohidraţi şi proteine, comparativ cu
lipidele. Lipidele se metabolizează eficient, cu pierderi de doar 4%, în timp ce
convertirea carbohidraţilor în lipide determină pierderi de 25%. Astfel se explică
efectul prin care lipidele alimentare favorizează apariţia obezităţii (10).
C. Activitatea fizică
Contribuţia activităţii fizice la consumul energetic total variază în limite foarte
mari; de la 10% la persoanele imobilizate la pat şi până la 50% la persoanele
foarte active, sportivii (4). Consumul energetic include energia cheltuită voluntar şi
energia cheltuită involuntar în activităţi, precum mâncatul, menţinerea posturii.
2. Măsurarea consumului energetic

Unitatea standard de măsurare a energiei este caloria. Caloria este
cantitatea de energie termică necesară pentru a creşte temperatura unui ml de apă
cu 1 ºC. Referitor la metabolismul alimentelor, se foloseşte kilocaloria = 1000
calorii. Joule-ul, care măsoară energia mecanică necesară accelerării cu o forţă de
1 Newton (N) pe o distanţă de 1 m, este unitatea de măsură folosită extensiv în
alte ţări decât S.U.A. (1 kcal = 4,184 kJ) (4).
1. Calolimetria
1A. Calorimetria directă

 implică monitorizarea cantităţii de căldură produsă de un subiect aflat
într-o incintă destul de mare pentru a permite efectuarea de activităţi
moderate;
 această metodă nu dă nici o informaţie despre componentele oxidate
în procesul obţinerii energiei.
1B. Calorimetria indirectă

 implică determinarea, cu un spirometru, a consumului de oxigen şi a
producţiei de CO2 a organismului într-un interval de timp dat;
 avantajele metodei sunt mobilitatea şi costul mic al echipamentelor

folosite şi faptul că poate fi aplicată unui subiect în stare de repaus
sau efectuând diverse activităţi.
Datele obţinute permit calcularea coeficientului respirator (CR) prin
formula (4):
CR = număr moli CO2 expirat / număr moli O2 consumat
Acestă determinare este transformată în kcal de căldură produsă pe metru
pătrat de suprafaţă corporală pe oră şi este extrapolată la cheltuiala energetică din
24 de ore.
CR pentru carbohidraţi este 1, dieta mixtă – 0,85, proteine – 0,82 şi lipide
– 0,7.
2. Metoda apei dublu marcate

Principiul metodei (4) constă în estimarea producţiei de dioxid de carbon,
efectuând diferenţa dintre rata de eliminare a hidrogenului şi oxigenului după ce a
fost administrată o cantitate de apă marcată cu deuterium oxid (2H2O) şi oxigen-18
(H218O); deuterium este eliminat ca apă, iar oxigen-18 ca apă şi dioxid de carbon.
Rata de eliminare a celor doi izotopi este măsurată pe o perioadă de 10-14 zile,
prin recoltarea periodică a urinii, salivei sau plasmei. Metoda are numeroase
avantaje (neinvazivă, reproductibilă, măsurătorile se efectuează în condiţii normale
de activitate, se efectuează pe perioade lungi de timp), însă este foarte scumpă şi
necesită dispozitive speciale pentru analiza probelor recoltate.
Estimarea consumului de energie în activitatea fizică se face prin
următoarele metode:
 Metoda apei dublu marcate
 Senzori de mişcare – accelerometre uniaxiale şi triaxiale
 Măsurarea ritmului cardiac
 Chestionare pentru cuantificarea activităţii fizice
3. Estimarea necesarului energetic
 Măsurarea aportului energetic

Măsurarea aportului energetic este posibilă cu ajutorul anchetelor alimentare.
Este recunoscut faptul că aceste anchete alimentare nu reprezintă o măsură
exactă a aportului energetic, existând tendinţa la subestimarea aportului nutritiv (8).
Alimentele mai frecvent subestimate sunt: berea, popcorn, pizza, chips, prăjituri,
napolitane, cereale gata preparate, deserturi congelate, mixturi de cărnuri şi
condimente. Subestimarea este mai frecventă la femei decât la bărbaţi şi la obezi,
comparativ cu normoponderalii (8). Acest fapt este confirmat prin studiile ce
utilizează apă dublu marcată, care măsoară consumul energetic total, cu scopul de
a verifica acurateţea estimărilor aportului energetic (11). De aceea, OMS reco-
mandă estimarea necesarului energetic prin aprecierea consumului energetic şi nu
a aportului alimentar (2, 12).
 Măsurarea metabolismului bazal şi de repaus (RMB, RMR):

 Formula Harris şi Benedict:
o pentru femei
MB(kcal)= 655 + (9,56 x G )+ (1,85 x I ) – (4,68 x V )
o pentru bărbaţi
MB(kcal)= 665 + (13,75 x G ) + (5 x I ) – (6,78 x V )
 Formula Henry (6) nu supraestimează RMR, aşa cum se întâmplă cu
cea a lui Harris şi Benedict.
 Formula Miffrin şi St. Jeor
o pentru femei
MB = (10 x G ) + (6,25 x I ) – (5 x V ) – 161
o pentru bărbaţi
MB = (10 x G ) + (6,25 x I ) – (5 x V ) + 5
 Estimarea consumului energetic

Estimarea consumului energetic se efectuează pe categorii de vârstă, sex,
activitate fizică (7). Pentru calculul consumului energetic (CE), zilnic se foloseşte
un coeficient de activitate fizică (PA – physical activity), care trebuie înmulţit cu
consumul energetic de repaus (CER) (1): CE = CER x PA
Tabelul II-2. Coeficientul de activitate fizică (în funcţie de activitate fizică şi sex ) necesar
calculării consumului energetic zilnic (adaptat după 4)
Coeficientul de activitate fizică (PA)
Activitate fizică
Bărbaţi Femei
Uşoară 1,55 1,56
Moderată 1,78 1,64
Intensă 2,10 1,82
Foarte intensă 3,5-5 2,5
 Estimarea cheltuielilor energetice în timpul activităţii fizice

Cheltuiala energetică prin activitatea fizică este calculată pe baza unor tabele
(tabelele II-3 şi II-4). Conform acestora, consumul caloric în timpul diverselor
activităţi depinde de caracteristicile fizice personale.
Pentru o persoană standard, consumul energetic pe minut este (4):
 în timpul somnului se consumă 1,2 kcal/min;
 în repaus se consumă 1,3 kcal/min;
 în timpul spălatului şi îmbrăcatului se consumă 3,4 kcal/min.
Cel mai mult, în activităţile casnice, consumă călcatul rufelor 4,2 kcal/min.
Dintre meserii, cea mai economică este cea de pictor, consumând 3,5
kcal/min, urcatul pe scări (10-18 kcal/min). Cele mai multe calorii consumă tăietorii
de copaci (până la 12,7 kcal/min).
Activitatea sportivă cu cel mai mic consum este biliardul (1,8 kcal/min), iar cel
mai „intens“ este crosul. Nimic nu se compară totuşi cu mersul pe zăpada moale,
cu o viteză maximă de 4 km/h, se consumă 20 kcal/min. Recordul îl deţine

alergatul cu o viteză de 20 km/h timp de 5 minute, consumându-se minim 25
kcal/min.
Activitatea psihică nu afectează în mod apreciabil necesarul energetic al
organismului.
Tabelul II-3. Estimarea consumul energetic în diverse tipuri de activităţi (adaptat după 4)
Energia x
Tip de activitate kcal/min
CER
Repaus somn CER 1 - 1,2
Foarte
pictat, condus, cusut, gătit, jucat carţi 1,5 CER < 2,5
uşoară
golf, navigaţie, tenis de masă, munca într-un
Uşoară 2,5 CER 2,5 - 4,9
restaurant
Moderată ciclism, tenis, dans 5 CER 5 - 7,4
Grea baschet, fotbal, fotbal american, tăiatul copacilor 7 CER 7,5 - 12
Tabelul II-4. Consumul energetic în funcţie de nivelul de activitate fizică (4)

Nivel de activitate Factor de activitate Cheltuiala energetică
fizică (x CER) (kcal/kg/zi)
B 1,3 31
Foarte uşor
F 1,3 30
B 1,6 38
Uşor
F 1,5 35
B 1,7 41
Moderat
F 1,6 37
B 2,1 50
Greu
F 1,9 44
B 2,4 58
Foarte greu
F 2,2 51
Legendă: B – bărbaţi, F – femei
O altă metodă de estimare a cheltuielilor energetice este în funcţie de

intensitatea activităţii fizice, această energie fiind exprimată în echivalenţi
metabolici (METs) (7). Energia consumată se determină prin intermediul cantităţii
de oxigen metabolizat de către organismul uman. Echivalentul metabolic (METs)
reprezintă unitatea de măsură ce corespunde ratei metabolice individuale în
diverse activităţi fizice de diferite intensităţi şi se exprimă ca un multiplu al RMR (7).
O valoare a MET de 1 corespunde metabolizării oxigenului în stare de repaus
(3,5 ml O2/kg/min la adulţi) şi poate fi exprimat ca 1 kcal/kg/h (1 kcal x G (kg) x h)
(1). Astfel, consumul energetic al adultului poate fi estimat prin utilizarea MET,
înmulţind greutatea corporală cu valoarea MET şi cu durata activităţii fizice.
Tabelul II-5. Exemple de echivalente metabolice (METs) pentru diferite activităţi fizice
(adaptat după 4)
Activitate fizică METs
Activităţi zilnice
Activităţi uşoare efectuate din şezut 1,5
Udatul plantelor 2,5
Aspiratul 3,5
Curăţenia casei 3,5
Grădinăritul 4,4
Tunsul gazonului 4,5
Activităţi recreative uşoare
Plimbatul 2,5
Golful 2,5
Dansul 2,9
Activităţi recreative moderate
Joggingul uşor 3,3
Mersul pe bicicletă 3,5
Gimnastica ritmică 4,5
Activităţi recreative intense
Tenisul 5
Schi acvatic 6,8
Înotul 7
Alergare cu 16 km/oră 10,2
Săritura cu coarda 12
4. Calcularea energiei provenite din alimente

Energia obţinută din alimente este măsurată cu ajutorul bombei calorimetrice.
Acest aparat este, de fapt, un container în care mostra alimentară cântărită este
arsă într-o atmosferă oxigenată. Containerul este imersat într-o cuvă cu un anumit
volum de apă, iar creşterea temperaturii apei, în urma igniţiei alimentului, este
utilizată pentru calcularea energiei calorice degajate.
Totuşi, nu toată energia potenţial inclusă în alimente şi alcool ajunge la celule.
Eficacitatea digestiei şi absorbţiei nu e de 100%, iar N din gruparea NH2 nu este
excretat şi eliminat. Rezultă că valorile obţinute din calorimetrie sunt ceva mai mari
decât cele in vivo. Aceste valori sunt:
 proteine 4 kcal/g
 lipide 9 kcal/g
 carbohidraţi 4 kcal/g
 alcool 7 kcal/g
Prin metabolizarea fibrelor alimentare, care sunt glucide rezistente la digestie
şi absorbţie, se eliberează 2 kcal/g (5).
Necesarul total de energie se obţine adunând necesarul energetic în repaus
(REE), în activitate fizică şi efectul termic al alimentelor (ETA).
Calcularea energiei din alimente este un proces complex, deoarece doar

câteva alimente (ulei, zahăr) sunt formate dintr-un singur element. Majoritatea
alimentelor conţin un amestec de glucide, lipide şi proteine. Spre exemplu,
valoarea energetică a unui ou de mărime medie (50 g) se calculează în funcţie de
procentul de proteine (13%), lipide (12%) şi glucide (1%), după cum urmează (4):
Proteine: 13% x 50g = 6,5 g x 4 kcal/g = 26 kcal
Lipide: 12% x 50 g = 6 g x 9 kcal/g = 54 kcal
Glucide: 1% x 50 g = 0,5 g x 4 kcal/g = 2 kcal
TOTAL = 82 kcal
Pe baza valorilor energetice calculate s-au realizat tabele, indicând aportul
de calorii recomandat pe categorii de persoane (tabelul II-6).
Tabelul II-6. Necesarul caloric în funcţie de vârstă, sex, greutate, talie (adaptat după 4)
Vârstă Greutate Talie Multiplu de
Categorie kcal/zi
(ani) (kg) (cm) RMR
Sugari 0-0,5 6 60 320
5-1,0 9 71 500
Copii 1-3 13 90 740
4-6 20 112 950
7-10 28 132 1130
Sex masculin 11-14 45 157 1440 1,70
15-18 66 176 1760 1,67
19-24 72 177 1780 1,67
25-50 79 176 1800 1,60
50+ 77 173 1530 1,50
Sex feminin 11-14 46 157 1310 1,67
15-18 55 163 1370 1,60
19-24 58 164 1350 1,60
25-50 63 163 1380 1,55
50+ 65 160 1280 1,50
Bibliografie:
1. Ainsworth BE et al – Compendium of physical activities: classification of

energy costs of human physical activities, Med Sci Sports Exerc 25: 71,
1993
2. Black AE, Cole TJ – Within- and between-subject variation in energy
expenditure measured by the double labeled water technique: implications
for validating reported dietary energy intake, Eur J Clin Nutr 54: 386, 2000
3. Durnin JVGA – Energy requirements: general principles, Eur J Clin Nutr
50(suppl 1): 2, 1996
4. Frary CD, Johnson RK – Energy in L. K. Mahan, S. Escott-Stump
„Krause`s Food, Nutrition & Diet Therapy”, 10th Ed., W.B. Saunders Co.,
2004
5. Guenther PM, Jensen HH – Estimating energy contributed by fiber using a

general factor of 2 vs. 4 kcal-g, J Am Diet Assoc 100: 944, 2000
6. Henry CJK – Mechanisms of changes in basal metabolism during ageing,
Eur J Clin Nutr 54(suppl 3): 77, 2000
7. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board – Dietary reference intakes:
for energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein, and
amino acids, Washington, DC, 2002, The National Academies Press
8. Johnson RK – What are people really eating, and why does it matter?,
Nutr Today 35: 40, 2000
9. Poehlman ET, Horton ES – Energy needs: assesment and requirements in
humans in Bloch AS, Shils ME, eds: „Modern nutrition in health and
disease”, Baltimore, 1998, Williams & Wilkins
10. Prentice AM – All calories are not equal, International dialogue on
carbohydrates 5(4): 1, 1995
11. Schoeller DA – How accurate is self-reported dietary energy intake?, Nutr
Rev 48: 373, 1990
12. World Health Organization – Energy and protein requirements. Report of a
Joint Food and Agriculture Organization / World Health Organization _
United Nations University (FAO / WHO – UNU) Expert Consultation,
Technical Report Series 724, Geneva, 1985, WHO
CAPITOLUL III
Macronutrienţii
1. Glucidele
2. Lipidele
3. Proteinele
4. Utilizarea şi depozitarea macronutrienţilor de către organism în condiţii
de alimentare normală
5. Catabolismul macronutrienţilor în condiţii de post
În acest capitol se prezintă structura, proprietăţile, sursele şi implicaţiile clinice

ale celor trei categorii de macronutrienţi: glucide, lipide şi proteine. Aceştia joacă
un rol protector pentru sănătatea organismului uman.
1. Glucidele
Definiţie şi compoziţie
Glucidele sau hidraţii de carbon sunt compuşi organici alcătuiţi din carbon,
hidrogen şi oxigen, cu formula generală CnH2nOn. Sunt variate din punct de vedere
structural, de la simple, conţinând 3-7 atomi de carbon, la polimeri foarte
complecşi. Doar hexozele (cu 6 atomi de carbon) şi pentozele (cu 5 atomi de
carbon) sunt importante în nutriţie.
Fotosinteza
Plantele produc şi stochează hidraţii de carbon, aceştia constituind principala
lor sursă de energie. În frunzele verzi, sub acţiunea catalitică a clorofilei şi prin
energie solară, din dioxidul de carbon (CO2) din aer şi apa din sol se formează
glucoza, un hidrat de carbon simplu. În cursul acestui proces se eliberează oxigen
în aer.
Glucoza sintetizată în frunze este utilizată ca substanţă de bază pentru forme
mai complexe de hidraţi de carbon şi alte componente organice. Consumate de
animale, glucidele reprezintă baza vieţii lor. Deci, se poate spune că soarele
furnizează energia pentru toate formele de viaţă! Pentru a obţine această energie
înmagazinată, glucidele sunt metabolizate cu un consum de oxigen. Produşii
rezultaţi, dioxidul de carbon şi apa, sunt din nou disponibili pentru a fi preluaţi de
frunze şi de a iniţia un nou ciclu.
Clasificare
Clasificarea glucidelor reflectă faptul că toate formele, de la glucoză la cele de
mare complexitate, sunt alcătuite din zaharuri simple sau „zaharide“. Astfel,
întâlnim: monozaharide, dizaharide, oligozaharide, polizaharide, fibre alimentare.
Monozaharidele nu pot fi hidrolizate în forme mai simple.
Dizaharidele, prin hidroliză, furnizează două molecule de monozaharide.
Oligozaharidele furnizează 3-10 unităţi monozaharidice, iar polizaharidele între 10
şi 10.000 sau chiar mai multe.
 Monozaharidele
Proprietăţi generale
Monozaharidele se găsesc adesea libere în natură şi, prin combinaţii,
formează dizaharidele şi polizaharidele. Doar o parte dintre numeroasele
monozaharide din natură poate fi absorbită şi utilizată de organismul uman.
Monozaharidele specifice
Principalele monozaharide care apar libere în hrană sunt glucoza şi fructoza.
Ele pot exista sub formă desfăşurată sau ciclică. Dacă se leagă sub formă de
dizaharide sau polizaharide, ele se află în formă ciclică. Galactoza şi manoza au
aceeaşi structură ca glucoza, diferind însă prin orientarea grupărilor hidroxil în jurul
atomilor de carbon.
Glucoza sau dextroza se găseşte în cantităţi mari în fructe, cereale, siropuri
de cereale, miere şi în unele rădăcinoase. Ea reprezintă produsul principal al
hidrolizei unor glucide complexe în timpul digestiei şi este forma ce se găseşte în
mod obişnuit în sânge. Glucoza este oxidată în celule fiind sursa de energie a
acestora şi este stocată în ficat şi în muşchi sub formă de glicogen. În condiţii
normale, sistemul nervos central poate utiliza doar glucoza ca sursă de energie.
De remarcat că structura chimică a glucozei reprezintă imaginea în oglindă a
acidului ascorbic (vitamina C) (fig. III-1).
Fructoza sau levuloza se găseşte alături de glucoză şi zaharoză în fructe şi
în miere. Este cel mai dulce monozaharid. Cantităţi relativ mari de fructoză se pot
produce, cu costuri reduse, din amidon. Este utilizată apoi ca îndulcitor sub forma
siropurilor de cereale. Mai multe băuturi răcoritoare sunt îndulcite cu astfel de
produse.
Galactoza nu se găseşte ca atare în natură. Ea rezultă din hidroliza lactozei.
Unii copii se nasc cu incapacitatea de a metaboliza galactoza, situaţie denumită
galactozemie.
Macronutrienţii 35
Proiecţia ciclică Fischer a α-D-glucozei Proiecţia Haworth a α-D-glucozei
Figura III-1. Structura glucozei (22).
 Dizaharidele şi oligozaharidele
Proprietăţi generale
Prin legarea monozaharidelor între ele se formează compuşi mai complecşi.
Moleculele ce sunt alcătuite din 2 monozaharide se numesc dizaharide, iar cele ce
conţin între 3 şi 20 de monozaharide se numesc oligozaharide. Capacitatea
organismului de a absorbi glucidele este limitată la doar câteva dintre dizaharidele
şi oligozaharidele posibile.
Dizaharidele şi oligozaharidele specifice
Fiecare dizaharidă este alcătuită din două molecule de monozaharide:
zaharoza = glucoză + fructoză,
maltoza = glucoză + glucoză,
lactoza = glucoză + galactoză.
Zaharoza este zahărul alimentar. Se găseşte în sfecla de zahăr, trestia de
zahăr, melasă, sirop de arţar, sirop de cereale, zahăr din arţar, ca şi în fructe,
legume şi miere de albine. Prin hidroliză, sub acţiunea enzimelor digestive, sau
prin fierbere în mediu acid, zaharoza este convertită la un amestec de glucoză şi
fructoză în părţi egale. Deoarece moleculele de monozaharide sunt mai mici, acest
amestec, denumit zahăr invertit, este frecvent utilizat la prepararea bomboanelor şi
a îngheţatei pentru a preveni formarea de cristale mari de zahăr. Zaharoza nu pare
a fi direct corelată cu boli cronice, cu excepţia cariilor dentare pentru care joacă un
rol important. Efectul consumului de zaharoză asupra comportamentului copiilor a
captat atenţia generală. Se credea că aportul de glucide ar produce hiperactivitate,
dar eliberarea crescută de serotonină are efect sedativ asupra sistemului nervos.
Figura III-2. Structura chimică a zaharozei (22).
Maltoza nu se găseşte ca atare în natură. Se formează în timpul digestiei

prin scindarea amidonului în molecule de dizaharide şi apoi în glucoză. În natură,
procesul de transformare a amidonului din cereale în maltoză are loc sub acţiunea
enzimatică a drojdiilor.
Lactoza este principalul dizaharid din lapte. Nu se găseşte în plante. Este mai
puţin solubilă decât alte dizaharide şi are doar 1/6 din capacitatea de îndulcire a
glucozei. Prin hidroliza sa rezultă glucoză şi galactoză. Acest dizaharid are
semnificaţie clinică la persoanele cu deficit de lactază şi la copiii cărora le lipseşte
enzima hepatică ce converteşte galactoza în glucoză.
Mierea de albine este produsă din nectarul din plante şi conţine zaharoză şi
cantităţi mici de amidon. Este produsă de albine. Albinele secretă zaharază şi
amilază care hidrolizează zahărul şi amidonul în glucoză şi fructoză. Astfel creşte
dulceaţa produsului. Fructoza liberă reprezintă aproximativ 40% din glucidele mierii
mature. Gradul de cristalizare influenţează dulceaţa mierii. Ea este bogată în calorii
pentru că monozaharidele se grupează mai strâns decât dizaharidele. O lingură de
miere are 64 kilocalorii, în timp ce o cantitate egală de zahăr are doar 46 kilocalorii.
Mai conţine şi vitamine, minerale, flavonoide. Are acţiuni microbiologice importante.
Încă din antichitate era folosită drept agent antimicrobian topic. Poate conţine spori
de Clostridium botulinum, dar concentraţia mare de glucide nu permite germinarea
lor şi anulează riscul de a dezvolta botulismul. Deşi consumul de miere la adult
este considerat fără riscuri, la prematuri şi sugari, acesta nu se recomandă, din
cauza capacităţii reduse de apărare care poate conduce la proliferarea sporilor.
 Polizaharidele
Amidonul. Plantele stochează glucidele sub formă de amidon care are o
structură granulară complexă. Plantele comestibile produc două tipuri de amidon:
amiloza şi amilopectina. Amiloza este o moleculă liniară, mai mică, de 105-106
daltoni, în timp ce amilopectina este o moleculă ramificată şi mai mare, de 107-108
daltoni. Proporţia celor două forme determină natura amidonului care este specifică
fiecărei specii vegetale. Celulele plantelor stochează granule de amidon de mărimi
şi forme variabile în pereţii celulozici. Acestea sunt insolubile în apă rece. Prin fier-
bere, granulele îşi măresc volumul şi formează un gel. Tot prin fierbere, se rup
pereţii celulari, iar amidonul devine accesibil proceselor de digestie enzimatică (15).
Macronutrienţii 37
Amidonul alimentar modificat este un agent de gelificare folosit la prepa-

rarea diverselor produse, precum: sosuri, budinci, supe şi alimente pentru copii.
Deşi diferă structural de amidonul natural, valoarea sa energetică nu se modifică.
Dextrinele sunt produşi intermediari care rezultă din hidroliza amidonului. Se
formează în procesul de digestie, iar la scară industrială, prin hidroliză în mediu
acid, fie enzimatică, fie la căldură uscată. Prin scăderea dimensiunilor, moleculele
zaharidice devin mai solubile şi mai dulci. Aceste proprietăţi au aplicabilitate
comercială pentru produse ca siropurile de cereale bogate în dextrine.
 Glucide de origine animală

Glicogenul este forma de depozit a glucidelor la om şi animale şi reprezintă
sursa primară şi cea mai accesibilă de glucoză şi de energie. Este format din
lanţuri ramificate de molecule de glucoză, asemănătoare cu cele din amidonul
vegetal. În mod normal, în ficat şi în muşchi sunt stocate aproximativ 340 de grame
de glicogen. Cantităţile mici de glicogen din alimentele de origine animală sunt
transformate în acid lactic înainte de a fi accesibile consumului.
 Glucide nedigerabile homopolimere

Celuloza se aseamănă cu amidonul, fiind formată din molecule de glucoză
într-o formă liniară ca şi amiloza, dar legate într-un mod particular. Legăturile dintre
molecule sunt rezistente la acţiunea enzimelor care scindează amidonul. Celuloza
se găseşte în pulpa şi în coaja fructelor şi legumelor, în frunze, teci de cereale,
nuci, seminţe.
 Glucide nedigerabile heteropolimere

Hemicelulozele sau polizaharidele necelulozice diferă de celuloză prin
numărul mai mic de molecule de glucoză. Sunt formate din hexoze, pentoze şi
formele acide ale acestor compuşi. Produsele sintetice de fibre, metilceluloza şi
carboximetilceluloza, sunt utilizate în obţinerea laxativelor şi a alimentelor sărace în
calorii, deoarece au proprietatea de a-şi mări volumul prin imbibiţie cu apă şi
determină astfel senzaţia de saţietate.
Pectina este un polizaharid necelulozic alcătuit din mai multe molecule ale
unui derivat de galactoză. Absoarbe apa şi formează un gel. Pe baza acestei
proprietăţi, este utilizată la prepararea gemurilor şi jeleurilor. Se întâlneşte în mere,
citrice căpşune, iar, în cantităţi mai mici, şi în alte fructe.
Gumele şi mucilagiile sunt similare cu pectina, dar unităţile galactozice sunt
combinate cu manozaharide (glucoza) şi polizaharide. Se găsesc în secreţiile şi
seminţele plantelor. Adesea sunt adăugate în structura semipreparatelor pentru a
le conferi calităţi specifice.
Mai putem aminti şi polizaharidele din alge care sunt folosite ca agenţi
stabilizatori şi de gelificare în alimente preparate industrial.
 Polihidroxialcooli
Formele alcool ale zaharozei, manozei şi xilozei, respectiv sorbitolul, manitolul
şi xilitolul, păstrează o parte din gustul dulce al zaharidelor din care provin.
Deoarece se absorb mai lent din tractul digestiv şi astfel inhibă creşterea rapidă a
glicemiei, sunt frecvent utilizaţi în prepararea produselor destinate persoanelor ce
nu tolerează un aport crescut de glucide. Consumul lor în cantităţi mari determină
accelerarea tranzitului intestinal şi produce diaree.
Sorbitolul, care se găseşte în fructe, are o putere de îndulcire similară cu
glucoza. Este absorbit relativ eficient din tubul digestiv, având aceeaşi valoare
energetică cu glucoza.
Manitolul se găseşte, de asemenea, în fructe, este slab digerat şi furnizează
jumătate din cantitatea de calorii per gram faţă de glucoză.
Xilitolul este absorbit de 5 ori mai lent faţă de glucoză. Este utilizat la
fabricarea gumelor de mestecat fără zahăr, deoarece bacteriile cariogene nu îl pot
folosi drept substrat.
 Îndulcitori alternativi
Aceşti produşi sunt mai dulci decât zaharurile naturale pe care le înlocuiesc.
În general nu sunt digerate sau absorbite şi conţin calorii foarte puţine, unele chiar
au valoare energetică zero.
Impactul glucidelor în metabolism

Oligozaharidele neabsorbabile şi fibrele au un rol important în fiziologia
umană. Glucidele specifice nu numai că modulează întreaga dinamică a corpului,
dar influenţează şi procesele patologice.
 Absorţia glucozei şi indexul glicemic

Glucidele sunt digerate în tubul digestiv cu ajutorul enzimelor până sunt
transformate în glucoză, fructoză şi galactoză. Capacitatea de digestie a hidraţilor
de carbon este modificată prin:
- disponibilitatea relativă sau rezistenţa amidonului la acţiunea enzimelor;
- activitatea enzimelor, în special lactaza, în mucoasa intestinală;
- prezenţa altor factori alimentari, precum:
o grăsimile care încetinesc golirea gastrică;
o oligozaharidele neabsorbabile, pectinele, gumele care diluează
concentraţia enzimelor.
De aceea, într-o alimentaţie care cuprinde fructe, legume, cereale şi
oleaginoase absorbţia glucozei este încetinită.
După absorbţie, glucoza este transportată la ficat prin circulaţia portală. 50%
din glucoza ajunsă la ficat este folosită pentru oxidare şi pentru depozitare sub
formă de glicogen. Galactoza şi fructoza sunt modificate şi utilizate ca intermediari
în procesele metabolice. Glucoza intră apoi în circulaţia sistemică şi devine astfel
Macronutrienţii 39
disponibilă ţesuturilor periferice care au nevoie de insulină pentru a o utiliza.

Reglatorii principali ai glicemiei postprandiale sunt:
- cantitatea şi digerabilitatea glucidelor ingerate;
- absorbţia intestinală şi gradul de preluare hepatică;
- secreţia de insulină şi insulinosensibilitatea ţesuturilor periferice.
În 1981, Jenkins a definit indexul glicemic pentru a clasifica alimentele în
funcţie de capacitatea lor de a creşte glicemia (12). S-a presupus că, în condiţii
experimentale, capacitatea de absorbţie a intestinului, metabolismul hepatic,
secreţia pancreatică de insulină şi celelalte sisteme reglatoare se comportă similar,
dar că sursele alimentare de glucide eliberează glucoza în mod diferit. De atunci,
studiile sugerează că indexul glicemic este reproductibil şi poate fi utilizat în
managementul dietetic al diabetului zaharat şi al hiperlipidemiei (2). Formula de
calcul pentru indexul glicemic este:
IG = S1/S2 x 100
IG = index glicemic
S1 = suprafaţa curbei glicemice la 3 ore după ingestia a 50 de g din hidraţii
testaţi
S2 = suprafaţa curbei glicemice la 3 ore după ingestia a 50 de g de glucoză
Unii cercetători au folosit drept referinţă pâinea albă în locul glucozei.

Utilizarea indexului glicemic în modificarea dietelor şi în controlul unor
afecţiuni cronice este în continuare în studiu.
Tabelul III-1. Indexul glicemic al unor alimente

(după Bantle, pâinea albă este referinţa de calcul)
Aliment Indexul glicemic

Pâine albă 100
Pâine integrală 99
Pâine de secară 58
Orez alb 83
Paste făinoase 66
Cartofi uscaţi 116
Cartofi noi, fierţi 81
Cartofi prăjiţi 135
Fasole boabe 60
Mazăre verde 56
Mazăre congelată 74
Linte verde 43
Mere 53
Banane 79
Grefe 36
Struguri 62
Portocale 66
Pere 47
Aliment Indexul glicemic

Glucoză 138
Zahăr 86
Fructoză 30
Lapte ecremat 46
Iaurt 52
Îngheţată 52
Factorii care intervin în influenţarea indexului glicemic, exceptând

concentraţia de glucide, sunt multipli:
- conţinutul alimentelor în proteine şi grăsimi (cu cât este mai mare, cu
atât IG scade);
- prezenţa fibrelor alimentare (cu cât este mai mare, cu atât IG scade);
- prezenţa unor forme de amidon greu digerabil şi gradul său de
prelucrare;
- forma fizică a hranei;
- mărimea particulelor de amidon;
- gradul de amestec al glucidelor cu celelalte principii nutritive;
- procedurile de depozitare a alimentelor;
- maturitatea produselor naturale;
- conţinutul hidric;
- temperatura alimentelor;
- unele substanţe (fitaţi, taninuri);
- inhibitori enzimatici naturali;
- gradul de prelucrare mecanică a alimentelor prin masticaţie.
Este posibil ca la unele persoane cu risc crescut să apară modificări genetice

minime care să modifice toleranţa lor la glucidele alimentare (16).Studiul NHANES
III (Third National Health and Nutrition Examination Survey) a demonstrat clar
prevalenţa acestor modificări genetice sub forma sindromului metabolic la diferite
grupe de vârstă (10). Prevalenţa creşte de la <10% pentru cei în vârstă de 20-29
de ani, la 45% pentru cei de 60-69 de ani, sugerându-se existenţa unei legături
între procesul de îmbătrânire şi efectul cumulat al consumului crescut de zahăr.
 Reglarea lipidelor serice

Hipertrigliceridemia indusă de glucide poate să apară după consumul unei
mese cu conţinut glicemic mare. Aportul de grăsimi nu determină direct
modificarea lipidelor serice, deoarece organismul reglează nivelul macronutrienţilor
pentru a furniza cantitatea de hrană corespunzătoare fiecărui ţesut. De exemplu,
creierul utilizează cea mai mare parte din cele 200 de grame de glucoză necesare
zilnic. Dacă glicemia scade sub 40 mg%, hormonii de contrareglare eliberează
macronutrienţii din depozite. Dacă glicemia creşte peste 180 mg%, glucoza este
eliminată prin urină. Aportul crescut de glucide determină eliberarea unei cantităţi
mai mari de insulină. Acest hormon anabolizant stimulează reacţii compensatorii,
inclusiv preluarea glucozei de către muşchi şi ţesutul adipos, şi activează sinteza
Macronutrienţii 41
de glicogen şi de grăsimi pentru a aduce nivelul glicemiei la normal. La 2 ore după

mâncare, absorbţia intestinală este completă, dar efectul insulinei persistă.
Glicemia poate să scadă, uneori sub nivelul normal. Organismul percepe această
hipoglicemie ca pe o privare de hrană şi secretă hormoni de contrareglare care
eliberează acizi graşi liberi din celule (13). Acizii graşi sunt transportaţi sub formă
de VLDL (Very Low Density Lipoproteins) în ficat, crescând astfel nivelul seric al
trigliceridelor.
Parks şi Hellerstein au arătat creşterea paradoxală a nivelului lipidelor serice
şi scăderea nivelului HDL (High Density Lipoproteins) după consumul unor
alimente cu conţinut crescut de glucide (14). Sunt în desfăşurare studii pentru
clarificarea modului în care compoziţia în principii alimentare poate să influenţeze
starea de sănătate.
Concentraţia serică a lipidelor poate fi modificată de fibrele alimentare.
Scăderea colesterolemiei variază în funcţie de tipul şi de cantitate de fibre (19).
Fibrele alimentare sunt componente de origine vegetală. Nu sunt surse de energie
pentru că nu pot fi hidrolizate enzimatic în intestinul omului.
Materialele vegetale nedigerabile includ componente ale peretelui celular
(celuloza, hemiceluloza, pectinele), ca şi substanţe de susţinere intracelulare sau
secretate de plante ca răspuns la injurie (gume, mucilagii, polizaharide din alge).
Nu toate sunt fibroase. Majoritatea substanţelor clasificate ca fibre sunt
polizaharide non-amidon. Cu toate acestea, lignina, substanţă lemnoasă ce se
găseşte în tulpini, în cojile fructelor şi zarzavaturilor, în cereale, nici măcar nu este
un hidrat de carbon, ci un polimer de alcooli şi acizi fenilpropilici.
Nu toate glucidele din fibre sunt alcătuite din polizaharide non-amidon. Unele
amidonuri modificate prin fierbere şi/sau alte procedee, casnice sau industriale,
rezistă la acţiunea enzimatică şi se numesc amidonuri rezistente. Acestea apar în
cantităţi foarte mici în alimente (sub 1% în pesmet, sub 3% în fulgii de porumb). În
funcţie de natura şi de durata preparării, nivelul acestor tipuri de amidon poate
creşte până la 20% din amidonul total. Unii autori includ amidonul rezistent în
categoria fibrelor.
Conţinutul în fibre este descris, de obicei, în termeni de fibre crude,
determinate prin expunerea materialelor la digestia acidă şi alcalină. Deoarece
acţiunea enzimelor digestive nu este atât de riguroasă, cantitatea de fibre rămasă
în tubul digestiv după digestie este considerabil mai mare decât cea estimată. În
prezent, conţinutul în fibre al alimentelor se referă la fibrele dietetice. Există tabele
care redau conţinutul în fibre al alimentelor.
 Proprietăţile fizice ale fibrelor alimentare

Pe baza proprietăţilor fizice şi a rolurilor fiziologice, fibrele se pot împărţi în
solubile şi insolubile. Fibrele solubile includ pectinele, gumele, mucilagiile şi unele
hemiceluloze. Pectinele se găsesc în special în fructe (mere, portocale) şi
zarzavaturi (morcov). Alte forme de fibre solubile se găsesc în tărâţe de ovăz, orz
şi legume. Influenţa fibrelor solubile asupra proceselor care au loc în tubul digestiv
depinde de capacitatea lor de a reţine apa şi de a forma geluri, ca şi de rolul lor de
substrat al fermentaţiei bacteriilor din colon.
Fibrele insolubile sunt celulozele şi hemicelulozele. Ele susţin structura

celulelor plantelor şi se găsesc în toate tipurile de produse vegetale. Totuşi, cea
mai importantă sursă de fibre insolubile o constituie tărâţele de cereale.
Lignina, material neglucidic, inclusă uneori în categoria fibrelor, este o
componentă majoră a copacilor, susţinând structura porţiunilor lemnoase ale
plantelor. Constituie o parte foarte mică a dietei (1 gram/zi) şi este adusă mai ales
din fructele cu coajă şi seminţele comestibile.
 Proprietăţile fiziologice ale fibrelor alimentare

Pe parcursul tranzitului intestinal, fibrele alimentare pot interacţiona cu
substraturile, efectorii şi produşii digestiei, asemănător altor substanţe supuse
absorbţiei şi evacuării. Procesele sunt complexe şi încă în studiu. Efectele
cunoscute până în prezent au implicaţii într-o serie de afecţiuni. Efectele fiziologice
ale fibrelor dietetice sunt:
- stimularea masticaţiei, fluxului salivar şi secreţiei de suc gastric;
- umplerea stomacului şi senzaţie de saţietate;
- creşterea volumului bolului fecal urmată de scăderea presiunii
intraluminale colonice;
- „normalizarea” timpului de tranzit intestinal;
- asigurarea substratului pentru fermentaţia colonică;
- întârzierea evacuării gastrice şi încetinirea ratei de digestie şi de
absorbţie (fibrele solubile);
- scăderea LDL-colesterolului (fibrele solubile);
- legarea acizilor biliari fecali şi creşterea excreţiei de colesterol derivat din
aceştia;
- prevenirea absorbţiei de grăsimi alimentare şi de colesterol prin legarea
de acizii biliari şi de grăsimi;
- convertirea unora dintre ele de către flora intestinală în acizi graşi cu lanţ
scurt şi scăderea nivelului lipidelor serice prin mecanisme insuficient
cunoscute.
 Implicaţiile în patologie ale fibrelor alimentare

Unele afecţiuni colonice sunt influenţate favorabil de aportul unor cantităţi
crescute de fibre dietetice. Acestea sunt: constipaţia, diareea, diverticulita, cancerul
colorectal. Se cunoaşte de mult timp rolul celulozei în prevenirea constipaţiei. Atât
fibrele solubile, cât şi cele insolubile contribuie la creşterea volumului bolului fecal
prin absorbţia de apă şi adăugarea de material nedigerabil. Gazele provenite din
fermentaţia fibrelor solubile contribuie la pasajul materialului fecal de-a lungul
colonului. Celuloza, fără suficientă apă, produce scaune de consistenţă crescută.
Din acest motiv, este recomandat, ca laxativ superior, un amestec de celuloză şi
pectină. În special fibrele insolubile par a normaliza durata tranzitului intestinal,
accelerându-l în caz de constipaţie sau prelungindu-l la cei cu diaree.
Oligozaharidele din legume pot provoca flatulenţă excesivă. Păstrarea lor în apă
înainte de fierbere le face mai uşor digerabile.
Macronutrienţii 43
Burkitt şi colaboratorii săi atrag atenţia că lipsa fibrelor dietetice din

alimentaţie constituie o cauză probabilă a cancerului de colon. Un posibil
mecanism de acţiune a fibrelor îl constituie reducerea expunerii la carcinogenii
care traversează colonul prin diluarea concentraţiei acestora şi reducerea duratei
tranzitului. Alte teorii consideră că efectele anticarcinogene se datorează doar
anumitor componente specifice şi nu sunt legate de aportul total de fibre.
Producerea acizilor graşi cu lanţ scurt din fibrele ingerate protejează
integritatea tractului intestinal şi a funcţiei imune, ceea ce ar putea constitui
elementul de legătură dintre aportul de fibre şi cancerul de colon.
Fructele şi legumele, pe lângă fibre, conţin şi vitamine (A, C), iar legumele
crucifere, indoli şi fenoli, care toate se asociază cu reducerea riscului de cancer de
colon.
Fracţiunile solubile ale fibrelor alimentare pot reduce LDL-colesterolul,
scăzând riscul cardiovascular. Bacteriile transformă fibrele solubile în acizi graşi cu
lanţ scurt care par a bloca sinteza colesterolului în ficat.
Pectinele şi gumele exercită un efect hipoglicemiant prin întârzierea evacuării
gastrice, reducerea duratei tranzitului intestinal şi prin reducerea absorbţiei
glucidelor. Pot încetini chiar hidroliza amidonului.
Fibrele solubile joacă un rol important în reducerea aportului alimentar total,
producând senzaţia de plenitudine gastrică şi saţietate.
 Conţinutul în fibre al alimentelor

Fibrele dietetice se găsesc doar în produsele de natură vegetală. Efectul
fierberii asupra conţinutului în fibre este incert, unele studii arătând că există doar o
mică diferenţă între cele crude şi cele fierte.
Tabelul III-2. Conţinutul în fibre dietetice al alimentelor în porţii obişnuite
(adaptat după Stavin JL)
Alimente <1g 1-1,9 g 2-2,9 g 3-3,9 g 4-4,9 g 5-5,9 g >6g

Pâine (1 felie) albă integrală din tărâţe - - - -
biscuiţi
din
orez
fulgi de tărâţe,
Cereale expandat, tărâţe de tărâţe
ovăz grâu, - fulgi de
(1 cană) fulgi de cereale 100%
arpacaş ovăz,
porumb
resturi de
stafide
Paste maca- spaghete
făinoase - roane, - din făină - - -
(1 cană) spaghete integrală
Orez
alb brun - - - - -
(1/2 cană)
fasole
diferite
Legume fierte Lima,
- - - linte - specii de
(1/2 cană) mazăre
fasole
uscată
Alimente <1g 1-1,9 g 2-2,9 g 3-3,9 g 4-4,9 g 5-5,9 g >6g

sparanghel, broccoli,
fasole varză de
castra- verde, Bruxelles,
Legume
veţi, varză, morcovi,
crude (1/2 mazăre - - -
salată, conopidă porumb,
cană)
ardei cartofi fără cartofi cu
coajă, coajă,
ţelină spanac
mere cu
Fructe caise, mere fără
struguri, coajă,
(un fruct de grapefruit, coajă,
pepene pere cu - - -
dimensiuni piersici, banane,
verde coajă,
medii) ananas portocale
căpşune
 Recomandări de consum al fibrelor

Dietele bogate în alimente vegetale se asociază cu o incidenţă mai scăzută a
afecţiunilor cardiovasculare, a cancerului de colon, a diabetului zaharat şi a
afecţiunilor gastrointestinale. Cu toate acestea, nu se poate produce o creştere a
aportului de fibre fără a apărea modificări în conţinutul de lipide şi de proteine al
alimentaţiei, modficări care, prin ele însele, au implicaţii asupra sănătăţii. Diferite
grupuri de cercetători au recomandat o creştere a aportului de fibre prin consumul
produselor vegetale integrale.
Se apreciază ca necesar un aport de 25-35 g fibre/zi sau 10-13 g/1000 kcal.
Un consum excesiv de fibre va avea un efect nefavorabil asupra absorbţiei calciului
şi zincului, mai ales la copii şi la vârstnici. Proporţia între fibrele insolubile şi cele
solubile ar trebui să fie de 3/1.
 Absorbţia vitaminelor şi mineralelor

Componentele nenutritive din plante (taninuri, saponine, pectine, fitaţi)
interacţionează cu macronutrienţii şi micronutrienţii alimentari, putând să le reducă
absorbţia. Fitaţii din coaja seminţelor de cereale au capacitatea de a lega ionii de
metale (calciu, cupru, fier şi zinc) (6), şi, în exces, reduc hidroliza amidonului. Şi alţi
compuşi leagă nutrienţii, scăzându-le astfel absorbţia (1).
Unele oligozaharide nedigerabile pot creşte absorbţia mineralelor, după cum
arată studii pe animale (17). Rezultatele studiilor pe om sunt mai puţin consistente
în acest sens. Proiectul European asupra Oligozaharidelor Nedigerabile (ENDO) a
publicat un consens în care a arătat efectul pozitiv asupra mineralelor, exercitat de
oligozaharidele nedigerabile, mai ales în privinţa calciului, la om (20), dar mai sunt
necesare şi alte studii.
Macronutrienţii 45
Rolul glucidelor neabsorbabile în producerea de acizi graşi cu lanţ

scurt
În 1995, Gibson şi Roberfroid au introdus pentru prima dată conceptul de
„prebiotice” pentru substanţele alimentare nedigerabile care stimulează creşterea
şi activitatea speciilor bacteriene existente în colon şi benefice gazdei
(bifidobacteria, de exemplu) (11). La o persoană sănătoasă, 80-90% din glucidele
neabsorbabile sunt fermentate în colon de bacterii, rezultând şi acizi graşi cu lanţ
scurt, pe lângă CO2, hidrogen, metan (8).
Acizii graşi cu lanţ scurt (acetat, butirat şi propionat) sunt absorbiţi de
mucoasa intestinului subţire şi gros. Ei au următoarele roluri:
- cresc absorbţia de apă şi sodiu;
- cresc proliferarea colonocitelor;
- cresc producerea de energie metabolică;
- cresc fluxul sangvin colonic;
- stimulează sistemul nervos autonom;
- cresc producţia de hormoni gastrointestinali (5).
Mai mult de 70% din hrana colonocitelor o constituie butiratul, unul dintre
acizii graşi cu lanţ scurt, având 4 atomi de carbon. Acesta se produce mai ales din
amidon şi mai puţin din lipide. Propionatul, acid gras cu 3 atomi de carbon, este
absorbit şi apoi degradat de ficat. Poate fi important în metabolismul hepatic al
glucidelor şi lipidelor. Acetatul, acid gras alcătuit din 2 atomi de carbon, se
produce mai ales din glucidele nedigerate. Este rapid metabolizat în CO 2 de către
ţesuturile periferice. Poate constitui un substrat pentru sinteza colesterolului şi a
altor lipide.
Funcţiile glucidelor în organism

Glucidele din organism funcţionează mai ales sub formă de glucoză, avînd rol
preponderent energetic şi mai puţin structural. 1 gram de glucoză, prin ardere
completă, furnizează 4 kilocalorii. Glucoza este indispensabilă pentru menţinerea
integrităţii funcţionale a ţesutului nervos. În condiţii normale, reprezintă singura
sursă energetică a creierului. Prezenţa glucidelor este necesară pentru
metabolizarea lipidelor. În absenţa glucidelor, se utilizează în scop energetic o
cantitate mai mare de lipide decât în mod obişnuit, dar se produce oxidarea
incompletă a lor, cu acumularea produşilor intermediari acizi, ceea ce poate
conduce la acidoză şi dezechilibre hidroelectrolitice (tulburări în balanţa sodiului,
deshidratare).
Lactoza are un tranzit intestinal mai prelungit decât alte dizaharide, stimulând
proliferarea bacteriilor cu efect laxativ consecutiv. Bacteriile intestinale sunt
implicate în sinteza unor vitamine, precum vitamina K.
Acidul glucuronic, un metabolit al glucozei, este utilizat în ficat pentru
conjugarea cu diverşi produşi chimici, convertindu-i într-o formă netoxică şi uşor de
eliminat.
Glucidele şi derivaţii lor servesc drept precursori pentru acizii nucleici,

matricea ţesutului conjunctiv şi galactozidele din ţesutul nervos.
În rezumat:
1. Hidraţii de carbon sau glucidele sunt substanţe cu formula generală
(CH2O)n.
2. Un gram de glucoză furnizează 4 kilocalorii.
3. Glucidele se găsesc în plante sub formă mai simplă sau mai complexă
(polimerizată).
4. Omul are capacitatea de a digera doar o mică parte din multitudinea de
compuşi ce pot rezulta prin combinarea monozaharidelor între ele.
5. Peste 80% din glucidele comestibile sunt absorbite sub formă de glucoză.
6. În funcţie de structură, glucidele nedigerabile ajung în colon unde sunt
metabolizate de bacterii şi au un rol important în prevenirea şi controlul
unor afecţiuni.
2. Lipidele
Lipidele sau grăsimile constituie aproximativ 34% din raţia calorică a omului.
Un gram de lipide furnizează 9 kilocalorii prin ardere. Sunt depozitate în ţesutul
adipos. Capacitatea de a depozita şi de a utiliza o mare cantitate de grăsimi dă
posibilitatea omului să supravieţuiască fără hrană săptămâni, chiar luni de zile. Se
crede că aşa au supravieţuit oamenii în perioadele de foamete. Dacă nu este
suficientă grăsime disponibilă, un organism nu se poate adapta la înfometare,
rezultând malnutriţia.
Unele depozite adipoase nu sunt utilizate în perioadele de lipsă a aportului
alimentar. Acestea constituie lipidele structurale care au roluri precise:
- menţin poziţia organelor şi nervilor pe care le protejează de injurii şi şoc;
- protejează oasele de presiunea mecanică (în regiunea palmară,
plantară, fesieră);
- menţin temperatura corpului constantă (stratul izolator subcutanat).
Grăsimile alimentare sunt esenţiale pentru digestia, absorbţia şi transportul
vitaminelor liposolubile şi a altor substanţe liposolubile (carotenoizi, licopene). Ele
reduc secreţiile gastrice, golirea gastrică şi stimulează secreţia biliară şi
pancreatică, favorizând procesul de digestie.
Datorită rolului lor esenţial pentru supravieţuire, oamenii, ca şi alte animale,
au o preferinţă deosebită pentru lipide. Este preferată ciocolata bogată în grăsimi.
Grăsimea este utilizată în industria alimentară pentru proprietăţile sale de textură
(catifelează îngheţata, de exemplu). Lipidele dau senzaţia de saţietate după o
masă.
Spre deosebire de glucide, grăsimile nu sunt polimeri. Sunt molecule mici
extrase din ţesuturile animale şi vegetale. Sunt un grup heterogen de compuşi
având următoarele proprietăţi: sunt insolubile în apă, dar sunt solubile în solvenţi
organici (eter, cloroform). Lipidele „naturale“ conţin aproximativ 95% trigliceride şi
5% monogliceride, digliceride, acizi graşi liberi, fosfolipide, steroli.
Macronutrienţii 47
Lipidele importante pentru nutriţie sunt împărţite în trei mari categorii:

- lipide simple;
- compuse;
- steroli (colesterol, săruri biliare) şi vitamine liposolubile.
Tabelul III-3. Clasificarea lipidelor (23)

Acizi graşi
Lipide Lipide neutre = esteri ai acizilor graşi cu glicerol: mono-, di- şi trigliceride
simple Parafine = esteri ai acizilor graşi cu alcooli cu greutate moleculară mare: esteri de
steroli (ester colesterol), esteri nonsteroli (retinol palmitat = vitamina A ester)
Fosfolipide = compuşi din acid fosforic, acizi graşi, bază nitrogen:
glicerolfosfolipide (lecitine, cefaline, plasmogeni), glicosfingolipide (sfingomielina)
Lipide
Glicolipide = acizi graşi, monozaharide, bază nitrogen: cerebrozide, gangliozide,
compuse
ceramide
Lipoproteine = lipide, proteine
Steroli: colesterol, vitamina D, săruri biliare
Alte lipide
Vitamina A, E, K
Acizii graşi
Sunt lanţuri hidrocarbonate terminate la un capăt cu grupări carboxil şi la
celălalt cu grupări metil. Există 24 de acizi graşi frecvent întâlniţi care diferă prin
lungimea lanţului de carbon şi prin gradul de saturaţie. Majoritatea au între 4 şi 22
de atomi de carbon. Cei mai întâlniţi sunt cei cu 16 şi cu 18 atomi de carbon, fiind
acizi graşi cu lanţ lung. Acizii graşi sunt componenţi importanţi ai fosfolipidelor ce
intră în structura membranelor celulare.
Acizii graşi se clasifică pe baza următoarelor criterii: numărul de atomi de
carbon din structură, numărul legăturilor duble din structură, localizarea
primei legături duble în lanţul de atomi de carbon pornind de la capătul metil şi
notată cu ω. De exemplu, acidul linoleic din familia ω-6 este desemnat prin formula
C18:2 ω-6 pentru a indica 18 atomi de carbon în structură, 2 legături duble, prima
fiind la al şaselea atom de carbon din capătul metil.
Tabelul III-4. Acizii graşi importanţi fiziologic (23)

Descriere
simbolică
în funcţie
de Denumire Structură Comentarii
numărul
atomilor
de carbon
Adesea ataşat
la capătul
acid
14:0 CH3(CH2)12COOH amino al
miristic
proteinelor
citoplasmatice
Produs final al
acid
16:0 CH3(CH2)14COOH sintezei
palmitic
acizilor graşi
acid
16:19 CH3(CH2)5C=C(CH2)7COOH
palmitoleic
acid
18:0 CH3(CH2)16COOH
stearic
18:19 acid oleic CH3(CH2)7C=C(CH2)7COOH
acid Acid gras
18:29,12 CH3(CH2)4C=CCH2C=C(CH2)7COOH
linoleic esenţial
acid Acid gras
18:39,12,15 CH3CH2C=CCH2C=CCH2C=C(CH2)7COOH
linolenic esenţial
Precursor în
acid
20:45,8,11,14 CH3(CH2)3(CH2C=C)4(CH2)3COOH sinteza
arahidonic
eicosanoizilor
Acizii graşi saturaţi

Conţin numărul maxim de atomi de hidrogen. În alimentele consumate de om
se întâlneşte un amestec de acizi graşi. Cei saturaţi sunt concentraţi mai ales în
produsele animale, dar şi în unele uleiuri vegetale (cocos, palmier). Gradul de
saturaţie determină consistenţa grăsimilor la temperatura camerei: cu cât lanţul de
atomi de carbon este mai lung şi gradul de saturaţie mai mare, cu atât sunt mai
consistente. O excepţie este uleiul de cocos care rămâne lichid deoarece are un
lanţ scurt de atomi de carbon.
Acizii graşi mononesaturaţi

Conţin o singură legătură dublă. Cel mai întâlnit este acidul oleic, dar tot din
această categorie fac parte şi uleiul de măsline, uleiul de avocado, uleiul de
canola. În organism, acidul oleic provine din stearaţi prin acţiunea de desaturare a
Macronutrienţii 49
unor enzime. Această categorie de acizi graşi pare a juca un rol în diabetul
zaharat.
Acizii graşi polinesaturaţi

Conţin 2 sau mai multe duble legături. Cel mai important reprezentant este
acidul linoleic. El se găseşte în diverse produse vegetale, dar uleiul de cocos, cel
de palmier, untul de cacao sunt sărace în acest acid gras.
Există 2 familii importante: ω-3 şi ω-6. Ele au roluri importante în unele
afecţiuni: ateroscleroză, scleroză multiplă, afecţiuni inflamatorii (au rol protector în
aceste boli).
Acizii graşi esenţiali

Acidul linoleic (ω-6) şi acidul linolenic (ω-3) sunt acizi graşi esenţiali deoarece
nu pot fi sintetizaţi de organismul uman. Sunt structuri ale altor lipide active
biologic. Acidul linoleic este convertit enzimatic în acid gama-linolenic şi acid
arahidonic, ambii cu rol în dezvoltarea precoce a creierului. Acidul arahidonic
previne dermatita ce apare în deficitul de acizi graşi esenţiali. O dietă deficitară în
acid linoleic conduce la deficit de acid arahidonic. Din familia ω-3, acidul
docosahexaenoic joacă un rol major în funcţia retiniană şi în dezvoltarea cerebrală,
fiind important la copii.
Din aceste familii de acizi graşi fac parte precursorii eicosanoidelor
(prostaglandine, tromboxan, leucotriene), substanţe asemănătoare hormonilor,
care intervin în reglarea tensiunii arteriale, a frecvenţei cardiace, a vasodilataţiei, a
coagulării, a lipolizei şi a răspunsului imun. Familia ω-6 (acidul arahidonic) este
sursă pentru sinteza prostaglandinelor şi a tromboxanului A2. Cel din urmă
determină agregare plachetară, formarea cheagului şi vasoconstricţie. Din familia
ω-3 se sintetizează prostaciclinele cu efecte opuse: prevenirea coagulării şi
vasodilataţie. Acizii graşi ω-3 inhibă enzimele de desaturare ceea ce conduce la
scăderea producerii acidului arahidonic şi, prin urmare, şi a tromboxanului A2.
Aportul de acizi graşi esenţiali se corelează pozitiv cu concentraţia lor în esterii de
colesterol şi în fosfolipidele din sânge. De aceea, dozările biochimice ale acestor
compuşi sunt utilizate pentru a confirma aportul alimentar.
Simptomele cauzate de deficitul de acid linoleic sunt dermatita şi tulburările
de creştere la copiii hrăniţi după formula fără lipide. La animale mai apar şi tulburări
de reproducere, steatoză hepatică. Alte simptome întâlnite sunt cele neurologice
care sunt reversibile (parestezii, slăbiciune, inabilitatea de a merge, tulburări de
vedere), tulburările de concentrare, alterarea acuităţii vizuale, modificările electro-
retinogramei.
Acizii graşi ω-3 cei mai importanţi sunt acidul α-linolenic şi derivaţii săi: acidul
eicosapentaenoic şi acidul docohexaenoic. Sursele principale de acid linolenic sunt
uleiurile vegetale, margarina, uleiul de soia, de canola. Uleiul de peşte este bogat
în derivaţi ai acidului α-linolenic. La peşte se produce conversia acidului α-linolenic
în derivaţii acestuia prin elongare şi desaturare. Un fenomen asemănător apare şi
la om. Acizii graşi ω-3 sunt implicaţi şi în metabolismul lipoproteinelor. După un

aport crescut al acestor acizi apar unele tulburări de tipul: creşterea timpului de
sângerare, infecţii, diabet zaharat, peroxidarea lipidelor.
Raportul ω-6/ω-3
Evoluând, oamenii au început să consume unele alimente sărace în grăsimi
saturate şi bogate în acizi graşi ω-3. Raportul optim ω-6/ω-3 se consideră a fi
2/1-3/1, de patru ori mai mic decât aportul curent. Se recomandă ca oamenii să
consume mai mulţi acizi graşi ω-3 de origine vegetală şi marină.
Acizii graşi trans, formă în care atomii de hidrogen se găsesc de o parte şi de
alta a dublei legături, se obţin prin adăugarea de hidrogen la uleiurile lichide pentru
a le transforma în semisolide. De menţionat că, în alimente, majoritatea acizilor
graşi nesaturaţi există în forma cis, cu atomii de hidrogen de aceeaşi parte a
legăturii duble. Prin hidrogenare, acizii graşi polinesaturaţi se transformă în
mononesaturaţi, dar nivelul de saturaţie în produşii finali nu este mare. Sursele
cele mai importante de acizi graşi în formă trans sunt margarina, lipide comerciale
pentru prăjire, preparate pe bază de lipide, snacks-uri. Acizii graşi trans inhibă
desaturarea şi elongarea acidului linoleic şi linolenic. Metaboliţii acestora din urmă
sunt esenţiali pentru dezvoltarea fetală, iar din acest motiv, se recomandă ca acizii
graşi formă trans să fie în proporţie cât mai mică în dieta femeilor însărcinate.
Funcţiile membranei celulare
Depind de configuraţia tridimensională a acizilor graşi din structura sa.
Dublele legături cis din membrană formează noduri şi permit ca acizii graşi să se
aranjeze compact ceea ce face ca membrana să nu fie foarte rigidă. Viscozitatea
biomembranei este importantă pentru funcţia proteinelor membranare. Deoarece
acizii graşi trans nu formează noduri, ei se leagă în membrană cu atât mai ermetic
cu cât au un grad de saturare mai mare. Studii clinice şi epidemiologice arată că
aportul crescut de acizi graşi trans este asociat cu un risc crescut de afecţiuni
coronariene, cancer şi alte boli cronice, probabil şi ca urmare a influenţei lor asupra
fluidităţii membranei celulare. Acizii graşi trans inhibă desaturarea şi elongarea
acidului linoleic şi α-linolenic.
Acizii graşi polinesaturaţi cu lanţ lung sunt de importanţă majoră pentru
dezvoltarea organelor şi a creierului fetal. Se recomandă ca aportul de acizi graşi
saturaţi să fie redus.
Trigliceridele
Organismul uman produce trigliceride (triacilgliceroli) prin unirea a trei acizi
graşi cu un glicerol, astfel că se neutralizează acizii graşi reactivi. Acizii graşi liberi
sunt compuşi cu potenţial periculos, deoarece au o grupare carboxilică (COOH) ce
poate reacţiona cu alte molecule.
Macronutrienţii 51
Figura III-3. Structura de bază a trigliceridelor (23).
Acizii graşi legaţi de glicerol sunt neutri şi nu mai au grupări hidroxil (OH)
libere, astfel că trigliceridele sunt insolubile în apă (hidrofobe). Grăsimile neutre pot
fi transportate în siguranţă de sânge şi depozitate în celulele adipoase ca rezerve
energetice. Peste 95% din lipidele provenite din alimente sunt trigliceride de
depozit.
Proprietăţi fizice
Proprietăţile fizice depind de structura chimică şi de proporţia de acizi graşi
din compoziţie. Dacă acizii graşi sunt scurţi şi nesaturaţi, atunci rezultă lipide moi,
lichide la temperatura camerei. Lipidele solide, cum sunt cele animale (untura),
conţin cantităţi mari de acizi graşi cu lanţ lung (acidul palmitic C16:0, acidul stearic
C18:0). Proprietăţile fizice mai sunt influenţate şi de numărul ω şi de poziţia acizilor
graşi pe molecula de glicerol.
Acizii graşi din trigliceride reflectă conţinutul de acizi graşi din plante şi
animale. Ei au lungime, structură, grad de saturaţie variabile, chiar într-o
trigliceridă. Acizii graşi saturaţi sunt relativ inerţi şi nesusceptibili la deteriorare
oxidativă în timpul depozitării. De aceea, trigliceridele de depozit din lumea animală
sunt predominant saturate. Organismele ce trăiesc în apă rece trebuie să-şi
menţină acizii graşi în formă lichidă la temperatură scăzută. Trigliceridele din uleiul
de peşte şi lipidele de origine marină conţin acizi graşi de 20-22 atomi de carbon,
dar cu grad mare de nesaturare.
Reacţii chimice
 Saponificarea
Prin reacţia chimică a trigliceridelor cu baze se formează săruri care sunt
săpunuri. Producerea acestei reacţii în tractul intestinal are importanţă nutriţională
în afecţiunile caracterizate printr-o absorbţie redusă a lipidelor.
 Hidrogenarea
Gradul de saturaţie a unui lipid nesaturat este crescut prin hidrogenare.
Această reacţie se utilizează în scop comercial pentru a transforma uleiurile
vegetale în grăsimi solide la temperatura camerei. Aşa se obţine margarina.
Grăsimile hidrogenate constituie sursa principală de acizi graşi în formă trans din
dietă.
 Râncezirea
Expunerea la aer a grăsimilor pe o perioadă mai lungă de timp duce la
râncezirea lor. Oxigenul se ataşează de legăturile duble formând peroxizii cu miros
şi gust specifice. Hidrogenarea parţială a uleiurilor scade tendinţa lor la oxidare prin
creşterea stabilităţii lor. Prin urmare, alimentele ce conţin uleiuri parţial hidrogenate
au o valabilitate mai lungă. Oxidarea vitaminei E, prezentă în cantitate crescută în
uleiurile vegetale, previne peroxidarea. Adăugarea la lipide de antioxidanţi, precum
hidroxianisoli butilaţi, hidroxitolueni butilaţi, le prelungeşte valabilitatea.
 Funcţia energetică
Datorită cantităţii crescute de energie şi a solubilităţii lor reduse, trigliceridele
sunt forma majoră de stocare a energiei din organism. Ele înmagazinează mai
eficient energia decât glicogenul pentru că nu conţin apă. Rezervele adipoase se
menţin câteva săptămâni, în timp ce cele de glicogen, doar câteva zile. Un alt rol
important al trigliceridelor este acela de economisire a proteinelor prin cruţarea lor
de a fi utilizate ca sursă energetică.
 Alte funcţii
Ţesutul adipos contribuie la susţinerea organelor, nervilor şi la protecţia
acestora în traumatisme, şocuri. El contribuie la menţinerea constantă a
temperaturii corporale. Grăsimile asigură absorbţia vitaminelor liposolubile, scad
secreţia gastrică, încetinesc evacuarea gastrică, produc senzaţia de saţietate
postprandial.
Lipidele compuse
 Fosfolipidele
Constituie a doua categorie de lipide ca nivel de reprezentare în organism.
Sunt grăsimi în care un acid gras este înlocuit cu o substanţă care conţine fosfor,
cum ar fi acidul fosforic. Au rol structural prin afinitatea lor atât pentru substanţele
hidrosolubile, cât şi pentru cele liposolubile. Concentraţii mari se găsesc în
membranele celulare unde fosfolipidele facilitează transportul lipidelor în interiorul
şi în afara celulei. În sânge, ele transportă lipidele ca parte a lipoproteinelor. Tipul
de acizi graşi din fosfolipide depinde de conţinutul în acizi graşi al alimentelor din
dietă.
Macronutrienţii 53
Fosfatidilcolină
Fosfatidiletanola
mină
Fosfatidilserină
Fosfatidilinositol
Fosfatidilglicerol
Difosfatidilglicerol
Figura III-4. Exemple de fosfolipide (23).
 Lecitina
Lecitina (fosfatidilcolină) conţine acid fosforic şi colină. Este implicată în

transportul şi utilizarea acizilor graşi şi a colesterolului în lipoproteine prin enzima
lecitin-colesterol aciltransferază (LCAT). Este cel mai răspândit fosfolipid. Se
găseşte în ficat, ou, soia, spanac. Nu este un element nutriţional esenţial deoarece
organismul poate să-şi producă o cantitate suficientă de lecitină. Lecitina din
alimente este digerată înainte de a fi absorbită, de aceea suplimentarea ei
alimentară este fără valoare. Datorită proprietăţilor emulsionante, se adaugă la
produse precum: margarina, snacks-uri.
 Alte fosfolipide
Cefalinele (asemănătoare structural cu lecitina), lipontolii (conţin inositol şi au
activitate asemănătoare vitaminelor), sfingomielinele (conţin aminoalcooli în locul
glicerolului) apar în concentraţie mare în ţesutul nervos. Cefalina este necesară
formării tromboplastinei, iar sfingomielina intră în structura mielinei.
Eicosanoidele şi mediatorii paracrini

Acizii graşi polinesaturaţi cu lanţ lung din fosfolipidele membranare sunt clivaţi
ca răspunds la injurii şi inflamaţii. În funcţie de numărul de legături duble, acizii
graşi sunt clasificaţi în:
- acid linoleic cu 3 legături duble;
- acid arahidonic cu 4 legături duble;
- acid eicosapentaenoic cu 5 legături duble.
Aceşti acizi graşi sunt precursorii hormonilor eicosanoidici care acţionează în
apropierea locului de producere, motiv pentru care sunt denumiţi „mediatori
paracrini”.
Ei au multiple funcţii locale. Pot să altereze permeabilitatea peretelui vascular,
activitatea plachetară (contribuie la coagulare) şi pot să influenţeze procesele
inflamatorii.
Macronutrienţii 55
Există o mare varietate de mediatori (interleukine, citokine, chemokine, factori

de coagulare, factori de creştere, factori de adeziune) care sunt influenţaţi de
aportul de lipide. Avem puţine cunoştinţe pentru a face recomandări mai vaste
privind cantitatea şi tipul de lipide alimentare care asigură substratul optim al
biomembranelor.
Glicolipidele
Includ cerebrozidele şi gangliozidele care au drept bază sfingozina şi acizi
graşi cu lanţ lung (peste 22 de atomi de carbon). În structura cerebrozidelor intră
galactoza, iar în cea a gangliozidelor, glucoza. Se întâlnesc în ţesutul nervos şi în
membranele celulare unde au rol în transportul lipidelor.
Figura III-5. Galactocerebrozida (23).
Sterolii
Clasificare şi structură
Sterolii se caracterizează prin prezenţa unui nucleu complex cu grupări
laterale. Reprezentanţii acestei clase sunt: colesterolul întâlnit doar în ţesutul
animal, ergosterolul şi β-sitosterolul de origine vegetală.
Colesterolul este un component esenţial al membranelor celulare, dar şi al
celulelor nervoase şi al creierului. Concentraţii mari se găsesc şi în glandele
suprarenale, în ficat unde este sintetizat şi depozitat. Are rol în biosinteza a
numeroşi steroizi, inclusiv acizii biliari, aldosteron, estrogeni, testosteron,
progesteron. Este mult studiat rolul său în fertilitate, în aterogeneză.
Figura III-6. Colesterolul (23).

Activitatea vitaminei D
Colesterolul şi ergosterolul sunt precursori ai vitaminei D. Colesterolul este
convertit în mucoasa intestinală în 7-dehidrocolesterol provitamina
colecalciferolului (vitamina D3) şi depozitat în ţesutul adipos subcutanat.
Transformarea în forma sa activă se realizează prin expunerea pielii la razele
ultraviolete. Ergosterolul este forma vitaminei D utilizată în laptele fortificant.
Lipidele sintetice
Sunt obţinute în laborator. Câteva exemple sunt: trigliceridele cu lanţ mediu,
lipide structurale şi substituenţii lipidici.
 Trigliceridele cu lanţ mediu

Sunt rapid hidrolizate în tubul digestiv şi se absorb direct în circulaţia portală.
Deoarece şuntează circulaţia limfatică, vor apărea în circulaţia sanguină la 20 de
minute după ingestie. Apoi, vor fi oxidate hepatic. Se comercializează sub
denumirea de „trigliceride cu lanţ mediu“. Asigură 8,25 kcal/g. Se adresează
pacienţilor cu catabolism crescut (cancer, SIDA) sau cu probleme de malabsorbţie.
 Lipide structurale
Sunt asemănătoare trigliceridelor cu lanţ mediu, dar sunt neesterificate cu
acid linoleic sau acid ω-3. Prin combinarea acestora cu trigliceridele cu lanţ mediu
se creşte rata de absorbţie a acizilor graşi esenţiali din cadrul acizilor graşi cu lanţ
lung. Se studiază posibilitatea administrării parenterale sau enterale a acestor acizi
graşi.
Lipidele structurale sunt eficiente în economisirea nitrogenului şi menţinerea
funcţiilor sistemului reticuloendotelial la pacienţii cu „hipermetabolism” (arsuri,
traumatisme, intervenţii chirurgicale). Nu s-a observat vreo influenţă a acestor
lipide în creşterea performanţelor fizice.
 Substituenţii lipidici
Diferă ca structură de lipide, dar le imită funcţiile şi sunt necalorigene. Se
obţin din diferiţi compuşi, precum: polimeri modificaţi ai glucozei, polidextroză, ulei,
cereale, gume, alge, derivaţi de celuloză, proteine, compuşi lipidici etc. Se
utilizează în diverse preparate dietetice: deserturi congelate, salate, brânzeturi,
fiind folosite în dietele fără lipide. Utilitatea lor este discutabilă. Frecvent apare o
compensare calorică prin alte produse.
Surse alimentare de lipide

Lipidele se găsesc în produsele de origine animală, în uleiuri, în lactate.
Fructele, legumele şi cerealele au un conţinut redus de lipide. Combinaţii precum
prăjituri, creme, mixturi de cereale, snacks-uri au conţinut crescut de lipide.
Macronutrienţii 57
Sursele principale de lipide sunt: uleiul, margarina, brânza, carnea, sosurile.
Tabelul III-5. Conţinutul în lipide al alimentelor (23)

0 g lipide Fructe, legume, gem, jeleu, sucuri
1-3 g lipide/100 g produs Popcorn, supă, pâine, brânză slabă
4-6 g lipide/100 g produs Iaurt, lapte, ou
Telemea, carne, ciocolată, maioneză, sosuri,
>7 g lipide/100 g produs
prăjituri, creme
Lactatele au cantităţi foarte variate de lipide, dar a crescut mult consumul

celor degresate, scăzând, în acelaşi timp, consumul de lapte integral. Există
tendinţe de creştere a consumului de brânzeturi grase şi de carne de porc şi de
pasăre în detrimentul cărnii de vită al cărei consum a scăzut. A crescut consumul
uleiurilor vegetale, scăzând consumul de grăsimi animale. Cantitatea cea mai mare
de acizi graşi mononesaturaţi provine din uleiuri, iar de acizi graşi saturaţi, din
carne.
Aportul alimentar
Necesarul uman de acid linoleic este de 2-7 g/zi, iar aportul optim de acizi
graşi ω-3 este de 1-1,5 g/zi. Raportul ω-6/ω-3 ar trebui să fie între 4 şi 10 la 1. Se
consideră sănătos un aport de lipide sub 30% din necesarul caloric, din care acizii
graşi saturaţi să reprezinte 10%, acizii graşi mononesaturaţi 10%, iar cei
polinesaturaţi 10%.
Colesterolul alimentar
Asocierea dintre hipercolesterolemie şi riscul cardiovascular a condus la
restricţii dietetice privind alimentele bogate în colesterol. Colesterolemia este
controlată homeostatic, iar fiecare individ răspunde diferit la colesterolul alimentar,
dar este necesară o limitare a aportului.
Consumul de lipide a scăzut de la 40% în anul 1977, la 37% în anul 1988. Nu
se respectă proporţiile între diversele tipuri de grăsimi. Cantitatea de colesterol
consumată este încă prea mare.
În rezumat:
1. Lipidele joacă un rol major în biologia celulară.
2. Au rol energetic. Se mobilizează din adipocite, în special în condiţii de
post.
3. Au rol structural. Protejează organele, oasele; intră în structura
biomembranelor; sunt substratul unor mediatori paracrini.
4. Vitaminele liposolubile reglează funcţii metabolice pe diverse căi.
Vitamina E are rol protector, antioxidant. Vitaminele A şi D reglează
expresia genică.
5. Sunt încă în cercetare acţiunile lipidelor la nivel molecular şi celular,
interacţiunile dintre grăsimile de aport şi cele endogene.
6. Se recomandă consumul de lipide cu structură variată, saturate,

mononesaturate şi polinesaturate, şi evitarea prăjelilor. Moderaţia şi
diversitatea sunt importante.
3. Proteinele
Proteinele sunt primele substanţe cărora li se recunoaşte un rol vital în cadrul
ţesuturilor vii. Numele acestei clase de substanţe derivă din greceşte şi semnifică
ceva „de primă importanţă”.
Compoziţie
Proteinele, la fel ca glucidele şi lipidele, conţin carbon, hidrogen şi oxigen, dar
şi azot până la 16%, ca şi alte elemente chimice, precum sulful, fosforul, fierul,
cobaltul. Prezenţa azotului în structura lor le permite proteinelor să ia nenumărate
forme care caracterizează viaţa.
Plantele sintetizează proteine din azot pe care îl obţin din nitraţii şi amoniul
din sol, iar în cazul unic al legumelor, nitraţii devin disponibili prin bacteriile din
nodulii rădăcinilor, provenind din azotul atmosferic. Animalele obţin azotul necesar
din alimentele proteice de origine animală şi vegetală. Metabolismul animal,
excreţia şi moartea duc la revenirea azotului în sol, cu închiderea unui veritabil
ciclu.
Structură şi clasificare
Baza structurii proteinelor o constituie aminoacizii. 20 de aminoacizi
reprezintă constituenţii principali pentru cea mai mare parte din proteine. Cu
excepţia prolinei, toţi sunt acizi α-aminocarboxilici, în care gruparea amino şi cea
carboxil se leagă de acelaşi atom de carbon. Ei se diferenţiază prin radicalul R.
Aminoacizii se leagă între ei prin legături peptidice pentru a forma proteinele.
Legăturile se realizează între gruparea carboxil al unui aminoacid şi cea amino a
altuia. Produsul rezultat are la un capăt o grupare carboxil, iar la celălalt capăt,
gruparea amino, libere, permiţând legarea de aminoacizi la ambele capete.
Proteinele sunt variate din punctul de vedere al dimensiunilor, de la
polipeptide scurte, la molecule foarte mari şi complexe, formate din câteve sute de
mii de unităţi aminoacidice.
Proteinele există sub formă fibroasă sau globulară. Proteinele fibroase conţin
câteva lanţuri polipeptidice helicoidale legate într-o structură liniară rigidă. Au
solubilitate scăzută şi rezistenţă mecanică mare, fiind elemente structurale
(colagen, keratina, miozina). Proteinele globulare se întâlnesc în fluidele
organismului. Sunt foarte solubile şi pot fi uşor denaturate. Cele de interes în
nutriţie sunt cazeina din lapte, albumina din ou, albuminele şi globulinele din
sânge, plasma şi hemoglobina. În formă conjugată, ele reprezintă majoritatea
enzimelor intracelulare.
Macronutrienţii 59
Proteinele simple sunt scindate prin hidroliză în aminoacizi. Acestea includ:

albumine, globuline, gluteline, prolamine şi albuminoizi. Proteinele solubile în apă
şi în soluţii saline diluate, precum albuminele şi globulinele, sunt prezente în
fluidele animale, iar cele mai puţin solubile, precum miozaina şi proteinele
musculare, sunt prezente în ţesuturi.
Proteinele conjugate sunt acele proteine care au ataşat un grup prostetic,
neproteic, ceea ce îi conferă proteinei funcţii specifice. Acestea includ:
nucleoproteine, din ADN şi ARN, în care se combină proteine simple cu acizi
nucleici, mucoproteine şi glicoproteine, în care se combină proteine cu cantităţi
variabile de polizaharide complexe, lipoproteinele, aflate în plasmă, în care se
combină proteine cu lipide ca trigliceride, colesterol şi fosfolipide, fosfoproteinele,
în care acidul fosforic se leagă sub formă de ester de proteină ca în cazeină,
metaloproteine, precum feritina şi hemosiderina, în care metalele ca zinc, fier,
cupru, sunt legate de proteine.
Proteinele derivate, de tipul proteozelor, peptonelor şi peptidelor, se formează
în diferite stadii ale metabolismului proteic.
Structura tridimensională a proteinelor

Structura proteinelor este esenţială pentru a asigura funcţiile specifice.
Proteinele au patru niveluri ale structurii:
1. structura primară: peptidele se leagă între ele conform codului
genetic, astfel încât proteina finală este un lanţ liniar de aminoacizi;
2. structura secundară: atracţiile dintre grupările R ale aminoacizilor
creează structuri helicoidale sau pliate;
3. structura terţiară: structurile helicoidale şi cele pliate sunt unite în
domenii compacte; proteinele mici au un singur domeniu, iar cele mai
mari au mai multe domenii;
4. structura cuaternară: polipeptidele pot servi drept subunităţi în
formarea unor ansambluri sau complexe mai mari; subunităţile sunt
legate prin numeroase interacţiuni slabe, necovalente, iar uneori sunt
stabilizate prin legături disulfidice.
Funcţiile proteinelor
Proteinele din alimentaţie sunt implicate în sinteza proteinelor tisulare şi în
alte funcţii metabolice speciale. În procesele anabolice, ele furnizează aminoacizii
necesari formării ţesuturilor. Ca surse de energie, proteinele sunt echivalente cu
glucidele, furnizând 4 kcal/g proteină. Proteinele sunt mult mai costisitoare, atât
material, cât şi energetic.
Proteinele au rol structural major, atât pentru ţesuturi, cât şi pentru enzime,
hormoni, produse de secreţie. Proteinele sunt implicate în funcţia sistemului
imunitar sub formă de anticorpi.
Proteinele participă la transportul trigliceridelor, colesterolului, fosfolipidelor şi
vitaminelor liposolubile, sub forma lipoproteinelor. O multitudine de vitamine,
minerale şi hormoni sunt transportate în sânge într-o formă legată de proteine.
Albumina transportă acizi graşi liberi, bilirubina, dar şi o serie de substanţe

medicamentoase.
Proteinele contribuie la homeostazie prin menţinerea unor gradiente osmotice
între compartimentele lichidiene ale organismului. De exemplu, în hipoproteinemii
apar edemele. În această funcţie, un rol important revine albuminei. Datorită
structurii lor unice, proteinele sunt capabile să reacţioneze atât cu substanţele
acide, cât şi cu cele alcaline, menţinând echilibrul acido-bazic din sânge şi ţesuturi.
Aminoacizii
 Aminoacizii esenţiali şi neesenţiali

Unii aminoacizi sunt consideraţi esenţiali deoarece sinteza lor endogenă este
insuficientă pentru a satisface necesităţile metabolice, fiind necesar un aport
suplimentar prin alimente. Aceştia sunt: treonina, triptofanul, histidina, lizina,
leucina, izoleucina, metionina, valina, fenilalanina şi arginina. Aportul inadecvat
sau absent al lor duce la negativarea balanţei azotate, scădere ponderală, creştere
deficitară la copii şi alte simptome. Necesarul lor, pe grupe de vârstă, este redat în
tabelul III-6.
Tabelul III-6. Necesarul aminoacizilor esenţiali în mg/kg corp/zi pe grupe de vârstă

(adaptat după Oraganizaţia Mondială a Sănătăţii)
Sugari Copii
Aminoacid Copii < 2 ani Adulţi
3-4 luni 2-10 ani
Histidina 28 - - 8-12
Izoleucina 70 31 28 10
Leucina 161 73 44 14
Lizina 103 64 44 12
Metionina şi
58 27 22 13
cisteina
Fenilalanina
125 69 22 14
şi tirozina
Treonina 87 37 28 7
Triptofanul 17 12,5 3,3 3,5
Valina 93 38 25 10
Total fără
714 352 216 84
histidină
Prin studii cu markeri izotopici s-a dovedit că necesarul pentru lizină, leucină,
valină şi treonină este de 2-3 ori mai mare decât necesarul rezultat din
determinarea balanţei azotate.
Aminoacizii neesenţiali, alanina, acidul aspartic, asparagina, acidul glutamic,
glutamina, glicina, prolina şi serina, sunt la fel de importanţi pentru sinteza
proteinelor. Dacă nu sunt disponibili în momentul sintezei proteice în cantităţi
Macronutrienţii 61
suficiente, ei pot fi sintetizaţi din aminoacizii esenţiali sau din precursori de carbon
şi azot produşi de celule.
Aminoacizii condiţionat esenţiali sunt aceia care devin esenţiali în anumite
situaţii clinice. Se consideră că taurina, cisteina, tirozina sunt condiţionat esenţiali
la copiii prematuri.
Tabelul III-7. α-aminoacizii din proteine (adaptat după

http://web.indstate.edu/thcme/mwking/amino-acids.html)
pK1 pK2 pK R
Aminoacid Simbol
(COOH) (NH2) Group
Glicină Gly-G 2,4 9,8
Alanină Ala-A 2,4 9,9
Valină Val-V 2,2 9,7
Leucină Leu-L 2,3 9,7
Izoleucină Ile-I 2,3 9,8
Serină Ser-S 2,2 9,2 ~13
Treonină Thr-T 2,1 9,1 ~13
Cisteină Cys-C 1,9 10,8 8,3
Metionină Met-M 2,1 9,3
Acid aspartic Asp-D 2,0 9,9 3,9
Asparagină Asn-N 2,1 8,8
Acid glutamic Glu-E 2,1 9,5 4,1
Glutamină Gln-Q 2,2 9,1
Arginină Arg-R 1,8 9,0 12,5
Lisină Lys-K 2,2 9,2 10,8
Histidină His-H 1,8 9,2 6,0
Fenilalanină Phe-F 2,2 9,2
Tirozină Tyr-Y 2,2 9,1 10,1
Triptofan Trp-W 2,4 9,4
Prolină Pro-P 2,0 10,6
 Stocul metabolic de aminoacizi

În organism nu există rezerve mari de aminoacizi, deoarece excesul rezultat
din procesul de sinteză este metabolizat. Proteinele celulare prin ele însele
reprezintă un stoc metabolic de aminoacizi, aflat în echilibru dinamic, stoc la care
se poate apela în special când creşte necesarul de proteine (sarcină, perioadă de
creştere la copii). Este necesar un turnover continuu al proteinelor la adulţi pentru a
menţine depozitul de aminoacizi pentru asigurarea necesităţilor metabolice ale
celulelor în condiţii de stimulare. Cele mai active ţesuturi din acest punct de vedere
sunt: mucoasa intestinală, pancreasul, ficatul şi rinichiul. Proteinele plasmatice au
şi ele un turnover crescut. Muşchiul, pielea şi creierul sunt mult mai puţin active.
 Funcţii particulare ale aminoacizilor

Aproape toţi aminoacizii au anumite funcţii specifice în organism. Triptofanul,
cel mai complex aminoacid, este precursorul vitaminei niacină şi a
neurotransmiţătorului serotonină. Metionina reprezintă principalul donor de grupe
metil pentru sinteza unor compuşi (colina şi carnitina). Este, de asemenea,
precursorul cistinei şi al altor compuşi cu conţinut de sulf. Fenilalanina este
precursorul tirozinei, iar ambele vor duce la formarea tiroxinei şi epinefrinei.
Tirozina este precursorul pigmenţilor din păr şi din piele. Arginina şi citrulina sunt
implicate în sinteza ureei în ficat. Glicina, cel mai simplu aminoacid, ubicuitar, se
combină cu o serie de substanţe toxice, transformându-le în compuşi inofensivi
care sunt, ulterior, excretaţi. Mai este utilizată şi în sinteza nucleului porfirinic al
hemoglobinei şi este constituentul unuia din acizii biliari. Histidina este esenţială
pentru sinteza histaminei care produce vasodilataţie. Creatinina, sintetizată din
arginină, glicină şi metionină, formează cu acidul fosforic, creatinfosfatul care
reprezintă un rezervor de legături macroergice celulare. Glutamina, formată din
acidul glutamic şi asparagină (provenită din acidul aspartic), are rol de rezervor de
grupări amino. În ultimul timp, a atras atenţia ca sursă importantă de energie
pentru tractul intestinal, controlând sinteza glicogenului şi degradarea proteică, ca
şi în menţinerea integrităţii intestinale, protejându-l de agresiunea bacteriană. Este
cel mai abundent aminoacid din plasmă şi din muşchii scheletici. Acidul glutamic
este precursorul neurotransmiţătorului acid gama-aminobutiric.
 Sinteza proteinelor
Utilitatea fundamentală a aminoacizilor este în sinteza proteinelor. Aminoacizii
sunt unităţile de bază ale substanţelor proteice: proteine structurale, vitamine,
hormoni, enzime. Fiecare celulă are capacitatea de a sintetiza un număr foarte
mare de proteine specifice.
Sinteza proteică necesită prezenţa tuturor aminoacizilor. Aminoacizii esenţiali
trebuie să fie toţi disponibili. Cei neesenţiali trebuie suplimentaţi prin alimentaţie, la
fel ca cei esenţiali, sau trebuie să existe lanţuri de carbon adecvate şi grupe amino
pentru sinteza lor endogenă prin transaminare.
Sinteza proteinelor specifice fiecărei celule este controlată de ADN, materialul
genetic al nucleului celular. ADN funcţionează ca o matriţă pentru sinteza variatelor
forme de ARN care participă la sinteza proteică. Energia necesară acestor procese
este furnizată de ATP care este şi el un nucleotid.
 Calitatea proteinelor alimentare

Prin studii pe animalele de laborator, s-au pus la punct o serie de metode de
determinare a calităţii proteinelor din alimentele simple sau combinate. Cea mai
simplă metodă este utilizarea raportului eficienţei proteice, care reprezintă raportul
dintre creşterea în greutate a unui organism în creştere şi aportul proteic în
perioada urmărită.
Macronutrienţii 63
Metoda valorii biologice utilizează tehnica balanţei azotate care determină

fracţia din azotul absorbit reţinută de organism. Valoarea biologică ar putea fi dată
de prezenţa aminoacizilor esenţiali în concentraţii comparabile cu necesarul.
Utilizarea proteică netă (UPN), o metodă foarte simplă, apreciază cantitatea
de proteine utilizată de organism astfel: se măsoară azotul din dietă şi din probele
biologice şi se converteşte în proteine conform formulei:
P = Nx6,25
P = grame proteine
N = grame azot
Se calculează apoi proporţia de azot reţinută şi se obţine astfel UPN. Aceasta
variază între 40 şi 94. Proteinele de origine animală au o valoare mai mare, faţă de
cele de origine vegetală (7). În plus faţă de valoarea biologică, această metodă
include digerabilitatea proteinei în cauză.
Scorul aminoacidic (SA) se calculează după formula:
SA = aai /Pt : aai /Pr
aai = miligrame aminoacid indispensabil
Pt = grame proteină testată
Pr = grame proteină de referinţă
Aminoacidul cu scorul cel mai mic este desemnat aminoacid limitant. Sunt
necesare calcule pentru triptofan, treonină, lizină, metionină şi cisteină, pentru că
unul dintre aceştia este limitant în alimentele obişnuite.
SA se corectează ţinând cont de digerabilitatea proteinelor, iar cele care
asigură aminoacizii în cantitate mai mare sau egală faţă de necesar primesc
scorul 1.
Proteinele animale au calitatea cea mai bună. Proteinele din soia au un UPN
mic, dar un SA corectat de 1, deci acoperă necesarul proteic dacă este consumată
ca sursă unică la un nivel de minim 0,6 grame/kilogram corp.
 Metabolizarea şi digestia proteinelor

Digerabilitatea proteinelor depinde de numeroşi factori. În prezenţa factorilor
fizico-chimici (căldură, sare, aciditate), configuraţia proteinelor este afectată. Prin
intermediul acestor metode se înmoaie cartilajele, ţesuturile de susţinere şi se
eliberează proteinele musculare din legături, devenind mai accesibile sucurilor
digestive.
Proteinele vegetale sunt mai puţin digerate decât cele animale şi din cauza
peretelui celular de natură glucidică, fiind mai greu accesibile enzimelor digestive.
Unele plante conţin enzime care interferă cu digestia proteinelor. Acestea trebuie
inactivate termic înainte de a se consuma alimentele ce le conţin. De exemplu,
boabele de soia conţin o tripsinază care inactivează tripsina, enzima proteolitică
intestinală cea mai importantă.
Pregătirea alimentelor poate altera aminoacizii şi le reduce disponibilitatea
digestivă. Tratamentul termic moderat în prezenţa dulciurilor (glucoză, galactoză)
duce la pierderea lizinei. În condiţii de temperatură crescută, cu sau fără glucide
sau lipide oxidate, toţi aminoacizii din proteinele alimentare devin rezistenţi la
digestie.
În proteinele tratate cu alcali, lizina reacţionează cu cisteina, formând

lisinoalanina, un compus toxic. Prin expunerea la SO 2 se pierde metionina.
Procesarea termică şi depozitarea în condiţii de umiditate scăzută a proteinelor
determină legarea vitaminei B6 de resturile de lizină cu inactivarea vitaminei (21).
Pentru menţinerea integrităţii şi utilităţii proteinelor alimentare, sunt necesare
manevrarea şi pregătirea corespunzătoare a alimentelor.
 Proteine complementare
O dietă bogată în proteine animale va aduce un aport suficient de aminoacizi
care va asigura sinteza adecvată de proteine. Cu toate acestea, preponderenţa
proteinelor animale în alimentaţie nu este necesară. De obicei, se consumă un
amestec de alimente, iar dacă şi cantitatea este suficientă, se poate considera că
sunt prezenţi toţi aminoacizii esenţiali.
Principiul proteinelor complementare se aplică în special dietelor restrictive în
proteine animale datorate obiceiurilor culturale şi religioase sau situaţiei
economice. Chiar şi în aceste condiţii, o serie de combinaţii de alimente vor furniza
proteine suficiente din punct de vedere calitativ. Cei care consumă cantităţi mari de
proteine vegetale din cereale, care conţin toţi aminoacizii esenţiali, dar în proporţii
inadecvate, au la dispoziţie toţi aminoacizii limitanţi pentru sinteza proteică. Prin
suplimentarea dietei cu mici cantităţi de carne se poate corecta pattern-ul
aminoacidic inadecvat. Prin combinarea cerealelor cu legumele, care sunt sărace
în lizină şi metionină, se realizează un amestec optim pentru sinteza proteică.
Adăugând laptele la o masă cu predominanţa cerealelor, va creşte eficienţa
proteinelor vegetale.
În cazul dietei vegetariene, este necesară suplimentarea proteică importantă,
deoarece proteinele vegetale au o calitate mai redusă, digerabilitate scăzută şi un
conţinut aminoacidic dezechilibrat. Mai nou, se consideră că proteinele din soia
sunt bine tolerate şi au o calitate crescută. Suplimentarea cu metionină la dieta cu
proteine din soia este necesară doar la nou-născuţi.
 Utilizarea proteinelor şi balanţa azotată

Controlul homeostatic reglează concentraţia aminoacizilor specifici, rata de
sinteză şi de degradare proteică. În mod normal, cantitatea de proteine ingerată
este egală cu cea utilizată de organism şi eliminată, ceea ce conduce la o balanţă
azotată egală cu zero.
În cazul unor stări patologice (infecţii, traumatisme), se excretă mai mult azot
decât se ingeră, conducând la o balanţă azotată negativă. La femeile însărcinate,
aportul depăşeşte excreţia, menţinând o balanţă azotată pozitivă.
 Eliminarea azotului: ciclul ureei

Azotul sub formă de amoniu (NH3) este un compus foarte toxic. El trece cu
uşurinţă prin biomembrane. Nu poate fi lăsat să circule liber. În condiţii de
alimentare, piruvatul şi alte lanţuri de carbon leagă azotul şi-l transportă la ficat sub
formă de aminoacizi neesenţiali (alanină, acid glutamic) unde sunt dezaminaţi.
Macronutrienţii 65
Ionul amoniu este combinat cu CO2 în prezenţa enzimelor şi a compuşilor

macroergici, formându-se primul compus intermediar al ureei. Arginina, un produs
al ciclului ureic, este necesară pentru formarea oxidului nitric şi a altor mediatori din
răspunsul inflamator. Deşi este un aminoacid neesenţial, arginina devine esenţială
pentru pacienţi în stare critică. Ureea reprezintă 90% din azotul urinar, în condiţii
de alimentare.
În rezumat:
1. Proteinele sunt esenţiale pentru organismul uman, datorită rolurilor lor
structurale şi funcţionale.
2. Ca sursă de energie, 1 gram de proteină furnizează 4 kilocalorii.
3. Structura proteinelor este codificată genetic. Mutaţii genetice, chiar
minore, pot modifica structura şi funcţia proteinelor, uneori cu
consecinţe letale.
4. Aminoacizii sunt utilizaţi în sinteza proteinelor.
5. Toate proteinele organismului sunt înlocuite cu o viteză variabilă.
6. În condiţii de alimentare normală, azotul este excretat din organism sub
formă de uree.
4. Utilizarea macronutrienţilor şi depozitarea lor în condiţii de

alimentaţie normală
Glucidele
După ingestie, glucidele sunt degradate până la stadiul de monozaharide care
sunt absorbite, trecând în circulaţia portală. Celulele utilizează glucidele sub formă
de glucoză, alături de mici cantităţi din alte monozaharide. Fructoza şi galactoza
sunt transformate în glucoză în ficat. Creşterea glicemiei în vena portă stimulează
secreţia de insulină din pancreas. Ficatul este primul organ care primeşte glucoza
şi nu are nevoie de insulină pentru a o prelua.
Cea mai mare parte a glucozei este oxidată pe calea ciclului acidului citric
pentru a satisface nevoile energetice imediate ale tuturor ţesuturilor. O parte din
glucoză este transformată în alte zaharide necesare diverselor procese biologice,
ca riboză, fructoză (necesară spermatogenezei), deoxiriboză, glucozamină şi
galactozamină, precum şi în lanţuri de carbon care sunt utilizate în producţia de
aminoacizi neesenţiali. Excesul de glucide este transformat în glicogen şi în acizi
graşi care vor fi depozitaţi sub formă de trigliceride în ţesutul adipos.
În ficat, galactoza este uşor transformată în uridindifosfoglucoză ce poate fi
încorporată în glicogen sau convertită în glucoză-1-fosfat şi metabolizată pe căile
metabolice ale glucozei.
Pătrunderea în celulă a fructozei nu este dependentă de insulină. Totuşi,
fructoza poate fi convertită în glucoză, producând o creştere a glucozei sau
trigliceridelor, dacă este în cantitate crescută şi mai ales la persoanele susceptibile,
cum ar fi cele cu diabet zaharat tip 1.
Din glicogenul hepatic se eliberează continuu glucoză în sânge. Glicogenul

muscular poate fi utilizat ca material energetic doar de către muşchi şi nu
eliberează glucoză în sânge. În schimb, acidul lactic provenit din oxidarea
glicogenului muscular este transportat la ficat unde poate fi convertit în glucoză şi
glicogen prin intermediul „ciclului Cori”. Dacă nu este suficientă glucoză, aşa cum
se întâmplă în post, se realizează transformarea aminoacizilor în glucoză prin
gluconeogeneză.
Transportul şi stocarea lipidelor

Aproape toate lipidele sunt absorbite din mucoasa intestinală, trecând în
sistemul luimfatic. Doar acizii graşi cu lanţ mediu trec direct în circulaţia portală.
Transportul limfatic se realizează sub formă de chilomicroni care sunt alcătuiţi din:
trigliceride, colesterol şi fosfolipide. Chilomicronii sunt legaţi de apolipoproteine.
Chilomicronii au dimensiuni mari şi dau aspect lactescent plasmei după o masă
bogată în lipide. La câteva ore după masă, chilomicronii sunt supuşi acţiunii
lipoproteinlipazei, enzimă localizată în celulele endoteliului capilar. Postprandial
creşte activitatea lipoproteinlipazei în ţesutul adipos, iar în post, cea a
lipoproteinlipazei musculare. Lipoproteinlipaza hidrolizează trigliceridele şi
fosfolipidele în glicerol, acizi graşi, produşi ce conţin fosfor, toate fiind suficient de
mici pentru a fi preluate de celule. În interiorul celulelor, ele sunt reesterificate în
trigliceride şi fosfolipide de depozit. Resturile de chilomicroni sunt preluate şi
catabolizate. Chilomicronii schimbă fosfolipide, colesterol şi apolipoproteine cu
lipoproteinele cu densitate mare (9).
Prin lipoliza de la nivelul ţesutului adipos rezultă acizi graşi liberi care sunt
sursă de energie pentru ţesuturi. Acizii graşi liberi sunt insolubili în apă şi sunt
transportaţi legaţi de albuminele plasmatice care joacă un rol important în
transportul acestora atât la nivel intestinal, cât şi în sânge.
 Trigliceridele din ficat spre adipocite: Very low density lipoproteins

(VLDL)
Ficatul primeşte grăsimile din numeroase surse: chilomicroni remanenţi, acizi
graşi circulanţi, lipoproteine intermediare, dar şi din sinteză endogenă. Lipidele
sunt reesterificate la nivel hepatic şi îmbrăcate într-o „haină” de proteine şi
fosfolipide, formându-se VLDL. Aceste lipoproteine sunt mai bogate în colesterol
faţă de chilomicroni, dar conţin încă o mare cantitate de trigliceride. Conţin şi
apoproteinele B, E şi C. Adsorb apoproteina A. În condiţii de alimentaţie normală,
se formează numeroase VLDL şi se transportă la adipocite unde trigliceridele sunt
hidrolizate, reesterificate şi depozitate. VLDL se formează şi în condiţii de post
pentru a transporta lipidele endogene.
Macronutrienţii 67
 Colesterolul din alimente şi din ficat spre celule: low density

lipoproteins (LDL)
Toate celulele au nevoie de colesterol pentru sinteza membranei celulare.
Colesterolul este substratul hormonilor steroizi (cortizol, estrogeni). Glandele
endocrine care secretă acest tip de hormoni necesită suplimente de colesterol.
Ficatul utilizează colesterolul pentru sinteza acizilor biliari.
Colesterolul alimentar este transportat prin intermediul chilomicronilor şi al
VLDL, dar nu este modificat prin activitatea lipoproteinlipazei. După ce
lipoproteinlipaza clivează trigliceridele din VLDL, dacă acestea sunt masiv
îndepărtate, ceea ce rămâne constituie intermediate density lipoproteins (IDL).
LDL transportă, în primul rând, colesterol. Deşi LDL pot fi preluate de ficat prin
intermediul receptorilor pentru apolipoproteinele B şi E, ele sunt preluate mai întâi
de receptori specifici care leagă particulele de colesterol. După preluare, veziculele
endocitare cu LDL fuzionează cu lizozomii. Enzimele digestive de aici separă
colesterolul de proteine şi de fosfolipide, lăsându-l liber pentru utilizarea de către
celule. Colesterolul este introdus într-o membrană plasmatică şi depozitat ca ester
de colesterol pentru biosinteză.
Fiecare celulă îşi reglează preluarea şi utilizarea de colesterol prin reglarea
sintezei de receptori pentru LDL sau/şi a expresiei acestora la nivel membranar.
Sinteza endogenă de colesterol mai este reglată şi prin modularea activităţii HMG
CoA reductazei, o enzimă de limitare a ratei.
 Colesterolul de la celule spre ficat şi excreţie: high density

lipoproteins (HDL)
Colesterolul este transportat de la nivelul membranei celulare şi din alte
lipoproteine de către HDL. Particulele HDL iau naştere în ficat sub forma unor
discuri protein-fosfolipidice. Ele circulă în sânge şi acumulează colesterol liber pe
care îl esterifică cu acizii graşi pe care îi conţin. Capacitatea HDL de a funcţiona ca
un transportor de colesterol depinde de activitatea unor enzime care îl esterifică şi-l
depozitează în centrul hidrofob. Când au acumulat o cantitate suficientă şi devin
sferice, HDL sunt preluate de ficat şi reciclate. Colesterolul reciclat este utilizat
pentru sinteza acizilor biliari şi este depus în ţesutul celular subcutanat de unde se
poate transforma în vitamină D sau se poate secreta sub formă de VLDL.
 Lipidele spre macrofage: calea LDL „SCAVENGER”

Macrofagele au rol major în apărarea imunitară, acţionând împotriva agenţilor
străini. Ele recunosc lipoproteinele oxidate ca fiind străine organismului, le ingeră şi
le acumulează în citoplasmă, căpătând un aspect spumos (de aici şi denumirea de
„celule spumoase”). LDL ingerate stimulează macrofagele să secrete mediatori
proinflamatori şi de proliferare, unii implicaţi în aterogeneză. Evidenţele susţin
acum supoziţia că macrofagele joacă un rol în patogeneza aterosclerozei (4).
5. Catabolismul macronutrienţilor în condiţii de post

Organismul uman are o mare capacitate de a rezista în condiţii de privare
alimentară. Modificările adaptative îi permit să depoziteze macronutrienţii şi să-i
utilizeze apoi pentru asigurarea funcţiilor de bază. Adaptarea la înfometare are
legătură cu evoluţia omului şi este cea care a permis oamenilor primitivi să
supravieţuiască perioadelor de foamete.
Malnutriţia protein-calorică desemnează o clasă de afecţiuni clinice care
rezultă din grade variate de deficit energetic asociat cu diverse injurii. Aceste
afecţiuni sunt agravate de procese infecţioase şi sunt însoţite de alte deficite,
precum deficitul sever de vitamina A.
Formele majore de malnutriţie protein-calorică sunt marasmul, în care
predomină deficitul energetic, kwashiorkor, cu predominanţa deficitului proteic, şi
kwashiorkor marasmic, care reuneşte cele două tipuri.
Se întâlneşte peste tot în lume, dar mai frecvent în ţările subdezvoltate.
O.M.S. apreciază că 300 de milioane de copii de pe glob au tulburări de creştere
ca rezultat al malnutriţiei. Malnutriţia protein-calorică furnizează o rată a mortalităţii
de 40%, mai ales prin infecţiile consecutive.
Adaptarea la înfometare: marasmul

Marasmul este o stare de înfometare cronică. În fazele avansate, se produce
topirea musculară şi dispare ţesutul celular subcutanat. Apare la orice vârstă şi,
adesea, rezultă prin oprirea precoce a alimentaţiei naturale urmată de utilizarea
unei forme diluate de lapte. Se asociază frecvent cu războaiele, seceta, sărăcia
extremă. Poate să apară şi la bătrâni, fiind considerată ca o „imposibilitate de a
prospera” a adultului.
Glucoza este absolut necesară pentru sistemul nervos, celulele sangvine şi
alte ţesuturi. Pentru a le menţine funcţia, glicemia trebuie să fie normală tot timpul.
Glucoza poate fi obţinută din glicogen, dar depozitul se epuizează în 24 de ore,
ceea ce înseamnă că este necesară sinteza ei din substrate proteice. În condiţii de
post şi în absenţa insulinei, se eliberează hormoni catabolici: epinefrina, tiroxina,
glucagonul. Aceştia stimulează degradarea glicogenului şi eliberarea proteinelor
musculare şi a altor substraturi pentru gluconeogeneză. Cel mai utilizat aminoacid
pentru gluconeogeneză este alanina, deoarece, prin îndepărtarea azotului, se
obţine piruvatul. Glicogenul nu este degradat în totalitate, chiar şi în perioade lungi
de înfometare. O cantitate mică este păstrată cu grijă pentru a fi precursor în
resinteza glicogenului. Dacă postul continuă şi organismul este adaptat,
gluconeogeneza hepatică se reduce de la 90% la sub 50%. Restul este asigurat de
rinichi.
Musculatura şi creierul nu pot elibera glucoză liberă. Muşchii eliberează
piruvat şi lactat pentru gluconeogeneză prin „ciclul Cori” şi pot elibera glutamină.
Pe perioade lungi de post, rinichiul are nevoie de amoniu pentru a excreta produşii
metabolici acizi, iar glutamina din muşchi este utilizată în acest scop. Glutamatul
este dezaminat şi transformat într-un hidrat de carbon ce va fi convertit în glucoză.
Macronutrienţii 69
Astfel, în perioadele de post, creşte producţia rinichiului de glucoză şi scade cea

hepatică.
Pe lângă glucoză, în post mai este necesară încă o altă sursă de energie.
Cea mai accesibilă este grăsimea din adipocite utilizată în primul rând de muşchi,
inclusiv de miocard. Eliberarea şi utilizarea acizilor graşi necesită un nivel scăzut
de insulină şi crescut de glucagon, cortizol, epinefrină şi de hormon de creştere.
Aceştia activează lipaza hormono-dependentă de la nivelul membranei
adipocitelor, clivând trigliceridele în acizi graşi şi glicerol. Acizii graşi ajung la ficat
legaţi de albumine şi intră uşor în celula hepatică, dar nu pot intra în mitocondrie
decât dacă sunt legaţi de carnitină pentru a fi utilizaţi ca sursă de energie. În
interiorul mitocondriei se produce β-oxidarea acizilor graşi cu formarea acetil-
coenzimei A ce este oxidată în ciclul citric. Excesul de acetil coenzimă A neutilizată
hepatic formează compuşi cu 4 atomi de carbon foarte bogaţi energetic denumiţi
corpi cetonici.
Adaptarea la înfometare depinde de producţia de corpi cetonici. Pe măsură ce
creşte nivelul sangvin al acestora, sistemul nervos, altfel un mare consumator de
glucoză, începe să-i consume ca sursă energetică. Astfel, scade necesarul de
proteine pentru gluconeogeneză, deci scade rata catabolismului muscular. În
aceste condiţii, scade cantitatea de amoniu primită de ficat, se reduce dramatic
sinteza de uree, reflectând rata mai mică a dezaminării proteice la nivel muscular.
Dacă lipsa alimentării continuă săptămâni, rata de sinteză şi de excreţie a ureei
este redusă la minim. Astfel, la un individ adaptat la înfometare, pierderea proteică
este micşorată semnificativ şi masa slabă este cruţată. Deşi lipidele nu pot fi
transformate în glucoză, ele asigură energia necesară musculaturii şi creierului sub
forma cetonelor. Atâta timp cât apa este disponibilă, un individ cu greutate normală
poate posti luni de zile cu menţinerea relativ normală a funcţiilor organismului.
Când depozitele adipoase sunt epuizate, vor fi utilizate proteinele şi pacientul se
apropie de moarte.
 Înfometarea nonadaptivă. Trauma şi sepsisul

Dacă un individ care nu se alimentează dezvoltă o infecţie, mediatori
inflamatori, precum interleukina-1 şi TNF, stimulează secreţia de insulină şi previn
dezvoltarea cetozei. Fără cetone, creierul şi alte ţesuturi continuă să depindă
energetic de glucoză. Masa musculară se degradează pentru a furniza substratul
sintezei de glucoză. Se limitează astfel capacitatea de adaptare la înfometare.
O persoană care nu se alimentează o perioadă de timp şi care dezvoltă o
infecţie va avea rapid o balanţă azotată negativă. Când 50% din proteine sunt
pierdute, capacitatea de recuperare postinfecţioasă este limitată. Decesul poate să
apară prin epuizarea musculaturii respiratorii.
Kwashiorkor
A fost descris pentru prima dată de Cicely Williams, pediatru ce a lucrat în
Ghana, în 1933. În dialectul regiunii, „kwashiorkor” înseamnă „boala copilului
părăsit la naşterea următorului copil”. Boala se asociază cu o dietă bogată în
glucide, dar carenţată în privinţa calităţii şi cantităţii proteinelor. Copiii sunt hrăniţi
cu cantităţi mari de fierturi de ovăz sau cu vegetale cu calităţi nutritive scăzute, ca

urmare a sărăciei sau a ignoranţei. Apare la sugari şi copii în perioada de oprire a
alimentaţiei naturale, dar şi după aceasta, la vârste de 1-4 ani. Se asociază cu
deficit proteic extrem care conduce la hipoalbuminemie, edeme şi steatoză
hepatică. De obicei, ţesutul celular subcutanat este păstrat, iar topirea masei
musculare este mascată de edeme.
În kwashiorkor-ul marasmic, care combină simptomele ambelor stări
deficitare, pierderea ţesutului celular subcutanat devine foarte bine vizibilă, mai
ales dacă se reduc edemele, în primele faze ale tratamentului.
În ţările dezvoltate, malnutriţia protein-calorică este adesea secundară unor
traumatisme, boli, probleme psihologice şi tratamente medicamentoase. Recent,
această entitate a fost denumită „hipoalbuminemie de stres”.
La cei cu kwasiorkor nu este posibilă adaptarea la înfometare, deoarece
aportul de glucide stimulează secreţia de insulină. Insulina inhibă degradarea
lipidelor şi a proteinelor care nu vor mai putea fi utilizate pentru producerea de
albumine şi alte proteine viscerale. Lichidele se vor acumula în spaţiul extracelular
cu instalarea edemelor. Ca urmare a acestor modificări, se compromit funcţia
neuronilor şi absorbţia gastro-intestinală, scade ejecţia cardiacă, imunitatea este
deprimată, apar oboseala şi alte simptome ale malnutriţiei protein-calorice.
Individul devine vulnerabil la infecţii şi intră într-un cerc vicios ce compromite
sistemul imunitar. Apar infecţiile oportuniste care vor conduce la deces. Malnutriţia
„iatrogenă” a fost recunoscută cu mult timp în urmă ca un pericol pentru pacienţii
spitalizaţi (3) şi a rămas aşa până în zilele noastre (18).
În concluzie:
1. Macronutrienţii au forme şi calităţi diverse.
2. Organismul uman are o capacitate remarcabilă de a utiliza hrana de
origine animală şi vegetală, pentru creştere şi menţinere.
3. Dacă un organism este lipsit de hrană, mecanismele adaptative
utilizează macronutrienţii depozitaţi pentru menţinerea integrităţii.
4. Când mecanismele adaptative sunt depăşite, pot să apară diverse boli
şi chiar decesul.
Bibliografie:
1. Bergman CJ et al - Mineral binding capacity of dephytinized insoluble fiber

from extruded wheat, oat and rice brans, Plant Foods Hum Nutr 51:295,
1997.
2. Brand-Miller JC et al - Glycemic index and obesity, Am J Clin Nutr
76:281S-5S, 2002.
3. Butterworth CE - The skeleton in the hospital closet, Nutrition 10:435,
1974.
4. Chisolm GM III, Penn MS - Oxidiyed lipoproteins and atherosclerosis. In
Fuster V et al, eds: „Atherosclerosis and coronary artery disease”,
Philadelphia, 1996, Lippincott-Raven.
Macronutrienţii 71
5. Compher C et al - Dietary fiber and its clinical applications to enteral

nutrition. In Rombeau JL, Rolandelli RH, eds: „Enteral and tube feeding”,
ed 3, Philadelphia, 1997, WB Saunders.
6. Couzy F et al - Effect of dietary phytic acid on zinc absorbtion in the
healthy elderly, as assessed by serum concentration curve tests, Br J Nutr
80:177, 1998.
7. Crim MC, Munro HN - Proteins and amino acids. In Shils ME et al, eds:
„Modern nutrition in health and disease”, Philadelphia, 1994, Lea &
Febiger.
8. Cummings JH et al - Prebiotic digestion and fermentation, Am J Clin Nutr
73:415S, 2001.
9. Dabelea D et al - Structura şi funcţia lipoproteinelor, Actualităţi în
lipidologie, Ed. Mirton, 21:38, 1999.
10. Ford ES et al - Prevalence of the metabolic syndrome among US adults:
findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey,
JAMA 287:356, 2002.
11. Gibson GR, Roberfroid MB - Dietary modulation of the human colonic
microbiota: introducing the concept of prebiotics, J Nutr 125:1401, 1995.
12. Jenkins DJA et al - Glycemic index of foods: a physiological basis for
carbohydrate exchange, Am J Clin Nutr 34:362, 1981.
13. Ludwig DS - The glycemic index: phzsiological mechanisms relating to
obesitz, diabetes and cardiovascular disease, JAMA 287:2414-2423,
2002.
14. Parks EJ, Hellerstein MK – Carbohydrate induced
hypertriacylglycerolemia: historical perspective and review of biological
mechanisms, Am J Clin Nutr 71:412-433, 2000.
15. Pencea C, Ionescu-Tîrgovişte C - Metabolisme intermediare în „Tratat de
diabet Paulescu”, Ed. Academiei, 109:154, 2004.
16. Salas J et al - The Sstl polzmorphism of the apolipoprotein C-III gene
determines the insulin response to an oral-glucose-tolerance test after
consumption of a diet rich in saturated fats, Am J Clin Nutr 68:396, 1998
17. Scholz-Ahrens KE et al - Effects of prebiotics on mineral metabolism, Am J
Clin Nutr 73:459S-464S, 2001.
18. Souba WW, Wilmore D - Diet and nutrition in the care of the patient with
surgery, trauma and sepsis. In Shils ME et al, eds: „Modern nutrition in
health and disease”, ed 9, Baltimore, 1998, Williams & Wilkins.
19. Trautwein EA et al - Dietary inulin lowers plasma cholesterol and
triacylglycerol and alters bile acid profile in hamsters, J Nutr 128:1937,
1998.
20. Van Loo J et al - Functional food properties of nondigestible
oligosaccharides: a consensus report from ENDO project, Br J Nutr
81:121, 1999.
21. Williams AW, Erdman JW Jr - Food processing: nutrition, safty and quality
balances. In Shils ME et al, eds: „Modern nutrition in health and disease”,
Philadelphia, 1994, Lea & Febiger.
22. xxx - http://web.indstate.edu/thcme/mwking/carbohydrates.html
23. xxx - http://web.indstate.edu/thcme/mwking/lipids.html
CAPITOLUL IV
Vitaminele
1. Vitaminele liposolubile
2. Vitaminele hidrosolubile
3. Substanţe cu efecte vitaminice
Vitaminele sunt substanţe organice naturale, indispensabile activităţii de

creştere şi reproducerii omului, care nu se sintetizează de către organism, ci se
asigură prin aport alimentar fie ca atare, fie ca provitamine. Unele vitamine pot fi
totuşi sintetizate şi în organismul uman, pornind de la precursori. Lipsa sau aportul
insuficient determină o stare cronică de deficit care se manifestă prin semne
caracteristice. Aportul excesiv se însoţeşte, de regulă, de eliminarea surplusului,
dar pot să apară şi modificări patologice. Vitaminele acţionează ca stabilizatori de
membrană, acceptori sau donori de protoni sau electroni, coenzime sau pe căi
asemănătoare hormonilor. În funcţie de solubilitate, vitaminele se clasifică în
liposolubile (A, D, E şi K) şi hidrosolubile (complexul B, biotina, acidul ascorbic).
Substanţele cu efecte vitaminice reprezintă o categorie de compuşi cu
comportament asemănător vitaminelor, dar care au numai parţial trăsături de
vitamină: colina, carnitina, mioinozitolul, ubichinonele, bioflavonoidele etc.
1. Vitaminele liposolubile
Grupul vitaminelor liposolubile cuprinde vitaminele A, D, E şi K. Datorită
caracterului lipofil, digestia şi absorbţia lor decurg asemănător lipidelor, fiind
necesară prezenţa bilei şi a enzimelor specifice. Circulaţia limfatică şi sangvină se
realizează fie prin încorporare în fracţiuni lipoproteice, fie prin ataşare la o proteină
specifică. Vitaminele A, D şi K se acumulează în ficat, iar vitamina E, mai ales în
ţesutul adipos. Se elimină împreună cu bila, unele urmând circuitul enterohepatic,
şi se excretă în fecale. Unii metaboliţi pot trece şi în urină. Aportul excesiv este
asociat cu tezaurizare în ţesuturile bogate în lipide şi fenomene de
hipervitaminoză; aportul deficitar de vitamine liposolubile determină fenomene de
carenţă cu apariţie tardivă, după consumarea rezervelor.
Vitamina A
Cele trei forme active ale vitaminei A (retinal, retinol şi acid retinoic) sunt
prezente numai în produsele de origine animală. Alimentele vegetale conţin
caroteni (un grup de compuşi cu rol de provitamine A). Conversia carotenilor la
vitamină are loc în organismul animal, la nivel hepatic în principal, dar şi în celulele
mucoasei intestinale. Cel mai important reprezentant al acestui grup este 
-carotenul. Absorbţia carotenilor variază între 5 şi 50% în funcţie de capacitatea
de digestie a proteinelor cu care sunt complexaţi şi de cantitatea şi tipul lipidelor

din dietă.
Metabolism. Vitaminele A şi carotenii se absorb intestinal după acţiunea
prealabilă a proteazelor şi lipazelor intestinale şi încorporarea în micelii împreună
cu alte lipide. În celulele mucoasei intestinale, retinolul se leagă de o proteină
celulară (cellular retinol-binding protein - CRBP) şi este reesterificat. Aceşti esteri
împreună cu carotenii intră în constituţia chilomicronilor şi ajung pe această cale la
ficat. La nivel hepatic are loc hidroliza esterilor cu formare de retinol şi acizi graşi
liberi. În continuare, retinolul poate urma trei căi metabolice: legare de CRBP (care
controlează concentraţia celulară a retinolului), reesterificare în principal cu acidul
palmitic (forma de depozitare) şi legare de proteina transportoare, retinol-binding
protein (RBP). Vitamina A este depozitată sub formă de esteri mai ales la nivelul
ficatului (50-80%), dar şi la nivelul ţesutului adipos, plămânilor, rinichilor, în celule
specializate denumite celule stelate. Retinolul este transportat legat de un complex
proteic specific care interacţionează cu receptorii de suprafaţă ai celulei ţintă.
Ulterior acestui proces, retinolul este transferat proteinei celulare – cellular retinol
binding protein (CRBP) care controlează concentraţia intracelulară a retinolului. În
plus faţă de esterificare, retinolul suferă procese de oxidare cu formare de retinal şi
acid retinoic şi de conjugare cu acizi glucuronici. Eliminarea se realizează prin bilă
şi fecale sau prin urină pentru formele cu lanţuri scurte sau oxidate.
Rol biochimic şi fiziologic. Toate cele trei forme, retinol, retinal, acid retinoic
sunt biologic active, dar îndeplinesc funcţii diferite.
Retinalul, sub forma izomerului 11-cis, reprezintă componentul cromofor al
rodopsinei din celulele retiniene în formă de bastonaşe (cu rol în vederea nocturnă)
şi al iodopsinei din celulele cu conuri (cu rol în vederea colorată).
Printr-un mecanism asemănător hormonilor steroizi, acidul retinoic
interacţionează cu receptori nucleari specifici, ceea ce duce la stimularea sau
inhibiţia transcripţiei genice şi consecutiv a sintezelor proteice. Prin acest
mecanism sunt influenţate morfogeneza embrionară şi funcţiile celulelor epiteliale,
inclusiv procesele de diferenţiere şi de sinteză a keratinei.
Retinolul este implicat în sinteza de glicoproteine, cu rol în transferul
galactozei şi manozei.
Vitamina A este necesară şi desfăşurării normale a funcţiei de reproducere,
dezvoltării osoase (intervine în reglarea activităţii osteoclastelor şi osteoblastelor),
funcţiei sistemului imun, deşi mecanismele exacte de acţiune nu sunt în totalitate
cunoscute.
Singurul rol dovedit al -carotenului este acela de antioxidant. O serie de
cercetări epidemiologice au sugerat că nivelul sangvin ridicat se asociază cu
reducerea riscului unor boli cronice (13). -carotenul ar mai putea fi implicat în
semnalizarea şi comunicarea intercelulară, în creşterea celulară şi inducţia
enzimatică (22).
Necesar şi surse alimentare. Conţinutul alimentelor în vitamina A se
măsoară în RAE (retinol activity equivalents). Un RAE este echivalent cu 1 g de
retinol, 3,33 UI de vitamina A sau 12 g de -caroten. Necesarul este estimat la
400 RAE / zi pentru copiii de până la 8 ani, între 600-900 RAE / zi pentru bărbaţi şi
Vitaminele 75
între 600-700 RAE / zi pentru femei. Necesarul creşte pe perioada sarcinii la 770
RAE / zi şi pe perioada lactaţiei la 1300 RAE / zi pentru a asigura formarea unor
depozite fetale corespunzătoare (13). Vitamina A se găseşte numai în alimentele
de origine animală: ficat, lapte integral şi produse lactate grase (unt, smântână,
brânză), gălbenuş de ou, peşte. Carotenii se găsesc în vegetalele cu frunze verzi şi
în fructele şi legumele galben-portocalii: spanac, lobodă, pătrunjel frunze, salată,
morcovi, ardei gras, cartofi dulci, portocale, pepene galben.
Carenţa. Deficitul de vitamină A poate fi primar, prin aport insuficient, sau
secundar, fie malabsorbţiei (diete hipolipidice, afecţiuni biliare sau pancreatice), fie
alterării transportului vitaminei (abetalipoproteinemie, afecţiuni hepatice, malnutriţie
protein calorică, deficienţă de zinc). Unul dintre primele semne clinice care apar
este nictalopia, ca rezultat al incapacităţii retinei de a regenera rodopsina. Ulterior,
sunt afectate funcţiile sistemice îndeplinite de vitamina A cu alterarea dezvoltării
embrionare sau avorturi spontane, alterări ale spermatogenezei, anemie,
compromiterea imunităţii, scăderea numărului de osteoclaste cu depunere
excesivă de os periostal. De asemenea, mucoasele tractului respirator, digestiv,
urinar, tegumentul şi epiteliile oculare vor suferi un proces de keratinizare.
Xeroftalmia include atrofia glandelor perioculare, hiperkeratoza conjunctivei,
keratomalacia, ducând în final la cecitate. Deficitul de vitamină A reprezintă
principala cauză de cecitate în ţările subdezvoltate, anual înregistrându-se între
250 de mii şi 500 de mii de cazuri. Două treimi din cazurile nou diagnosticate
decedează în câteva luni ca urmare a susceptibilităţii crescute la infecţii. Chiar şi
deficitul subclinic de vitamină A se însoţeşte de creşterea morbidităţii şi mortalităţii
infantile.
Hipovitaminoza A produce modificări caracteristice ale pielii, iniţial la nivelul
antebraţelor şi coapselor, care, în evoluţie, se generalizează. Aceste modificări
includ hiperkeratoza foliculară, obstrucţia foliculilor piloşi prin dopuri de keratină, cu
realizarea aspectului de „piele de găină”; tegumentele devin uscate, descuamate şi
aspre. Pierderea integrităţii mucoaselor creşte susceptibilitatea la infecţii
bacteriene, virale şi parazitare.
Deficienţa acută de vitamină A se tratează cu doze mari de vitamină
administrată oral. Atunci când carenţa este secundară malnutriţiei protein-calorice,
este necesar în primul rând tratamentul acestei condiţii medicale pentru ca
pacientul să beneficieze de suplimentarea orală a vitaminei A. Semnele şi
simptomele se remit în aceeaşi ordine în care au apărut. Astfel, diminuarea vederii
nocturne răspunde cel mai rapid, în timp ce modificările tegumentare necesită
câteva săptămâni de tratament pentru a se remite.
Toxicitate. Hipervitaminoza A poate fi indusă prin consumul unei cantităţi de
retinol mai mare de 200 mg (200.000 RAE) pentru adulţi sau de 100 mg (100.000
RAE) pentru copii. Hipervitaminoza cronică rezultă din consumul repetat al unor
cantităţi de 10 ori mai mari decât aportul recomandat, de regulă consecutiv
abuzului de suplimente vitaminice. Dozele mari, repetate de vitamina A depăşesc
capacitatea de depozitare a ficatului şi pot produce intoxicaţii, caracterizate prin
prezenţa unui nivel sangvin crescut de esteri asociaţi cu lipoproteine.
Hipervitaminoza A se manifestă iniţial prin cheilită, urmată de uscăciunea
mucoasei nazale şi oculare; ulterior, tegumentele devin uscate, descuamate, cu

fisuri şi fanere friabile mergând până la alopecie. Au mai fost raportate cefalee,
greţuri, vărsături, anorexie, iritabililitate şi fatigabilitate (10). Femeile care îşi
administrează suplimente au un risc pentru fractură de şold cu 40% mai mare (9).
Femeile gravide sunt sfătuite să nu depăşească un aport de 3000 RAE / zi din
cauza efectelor toxice asupra embrionului (malformaţii craniofaciale, ale sistemului
nervos, cardiovasculare şi timice) (15). Toxicitatea carotenilor este redusă, singurul
efect al supradozării fiind reprezentat de colorarea în galben a tegumentelor (nu şi
a sclerelor), reversibilă o dată cu reducerea aportului. Cu toate acestea, dozele
mari de -caroten par a fi implicate în geneza unor tipuri de cancer pulmonar, mai
ales la fumători (6).
Vitamina D (Calciferolul)
Vitamina D îndeplineşte un rol important în menţinerea homeostaziei calciului
şi indirect a fosforului. Ea poate fi sintetizată în organismul uman pornind de la
precursori şi de la colesterol la nivelul tegumentelor sub acţiunea radiaţiilor
ultraviolete. Cei doi precursori se găsesc fie în alimentele de origine animală
(7-dehidrocolesterolul), fie în alimentele vegetale (ergosterolul). Printr-o reacţie
fotochimică, din aceşti precursori iau naştere colecalciferolul sau vitamina D3,
respectiv ergocalciferolul sau vitamina D2.
Metabolism. Calciferolii se absorb la nivelul intestinului subţire proximal prin
difuziune pasivă după încorporarea în micelii. În celulele intestinale sunt încorporaţi
în chilomicroni care cedează vitaminele la nivel hepatic sau unei proteine de
transport specifice – DBP (vitamin D binding protein) sau transcalciferina.
Disponibilitatea de absorbţie este de 50%, mai mare pentru vitamina D3 decât
pentru celelalte vitamine D. Vitamina D sintetizată la nivelul tegumentului este
transportată de către DBP la ţesuturile periferice. Rezervele constituite în ficat sunt
limitate. Vitaminele D nu sunt active ca atare, ci după ce suferă o dublă hidroxilare.
Prima are loc la nivelul ficatului şi dă naştere 25-hidroxicolecalciferolului, forma
circulantă predominantă a vitaminei. În ţesutul renal, sub acţiunea -1-hidroxilazei,
are loc o a doua hidroxilare în poziţia 1, cu formare de 1,25-dihidroxicolecalciferol
sau calcitriol, metabolitul cel mai activ. Activitatea -1-hidroxilazei este stimulată de
către hormonul paratiroidian (PTH) şi inhibată de nivelul crescut de calcitriol.
Rol biochimic şi fiziologic. Calcitriolul (1,25-dihidroxicolecalciferolul) poate fi
socotit, pe drept, o substanţă cu semnificaţia unui hormon steroid. Prin
interacţiunea cu receptori specifici nucleari afectează transcripţia genică, stimulând
sau inhibând sinteza anumitor proteine. Au fost identificate mai mult de 50 de gene
controlate de către vitamina D, inclusiv gena pentru proteina transportoare a
calciului.
Vitaminele D menţin homeostazia calciului şi fosforului prin intervenţii la nivel
intestinal, osos şi renal. Calcitriolul stimulează absorbţia activă a calciului prin
favorizarea sintezei de proteine transportoare la nivelul marginii în perie, dar şi prin
deschiderea canalelor de calciu voltaj dependente. Simultan, este crescută şi
absorbţia intestinală a fosfatului. La nivel osos, hormonul paratiroidian, în asociere
cu calcitriolul şi cu estrogenii, mobilizează calciul în scopul menţinerii nivelului seric
Vitaminele 77
în limite normale. În plus, calcitriolul stimulează reabsorbţia tubulară renală a

calciului şi fosfatului.
Se pare că vitaminele D sunt implicate şi în procesele de proliferare,
diferenţiere şi creştere celulară, dar aceste funcţii nu sunt pe deplin cunoscute.
Necesar şi surse alimentare. Necesarul este estimat la 5 g / zi (1 UI =
0,025 g; 1 g = 40 UI). Acesta creşte la 10 g / zi peste vârsta de 51 de ani şi
chiar la 15 g / zi peste 71 de ani. Adultul normal îşi asigură necesarul prin
expunere la soare şi ingestie în cantităţi mici a vitaminei din alimente.
Suplimentarea poate fi luată în consideraţie la persoanele cu expunere insuficientă
la soare, cum ar fi cele care trăiesc la latitudini nordice sau în zone cu poluare
intensă, cele care poartă îmbrăcăminte care acoperă corpul în totalitate sau care
muncesc în schimbul de noapte şi rămân pe parcursul zilei în spaţii închise.
Surse de vitamină D3 sunt numai alimentele de origine animală şi dintre
acestea cea mai bogată este uleiul de ficat de peşte. În cantităţi mai mici se
găseşte în unt, frişcă, gălbenuş de ou şi ficat. Laptele este o sursă săracă de
vitamină D3, conţinând numai 0,4-1 g / l.
Carenţa. În funcţie de perioada în care se instalează, deficitul de vitamină D
determină rahitismul la copii şi osteomalacia la adulţi.
Rahitismul reprezintă o stare patologică caracterizată printr-un defect de
mineralizare a ţesutului osos. În etiologia sa poate fi incriminat, pe lângă carenţa
de vitamină D, deficitul de calciu şi fosfor. Anomaliile de structură ale oaselor se
asociază cu dureri osoase şi musculare şi manifestări de tetanie hipocalcemică.
Secundar defectului de mineralizare apar deformări caracteristice ale scheletului
(genu valgum, mătănii costale, torace evazat, proeminenţa boselor frontale).
Pacienţii prezintă creşteri ale fosfatazei alcaline eliberate de către osteoblaste.
Copiii alăptaţi pe perioade lungi, fără expunere suficientă la soare şi mai ales cei
cu pielea închisă la culoare, prezintă riscul cel mai mare de a suferi de rahitism
(34). Alte categorii cu risc crescut sunt reprezentate de copiii cu malabsorbţie a
lipidelor şi cei care urmează un tratament cronic anticonvulsivant. În cazul
rahitismului produs strict prin carenţă de vitamină D, suplimentarea orală este
suficientă ca metodă de tratament. Rahitismul refractar cu hipofosfatemie
sau deficit de calciu necesită administrarea de metaboliţi activi ai vitaminei
D (25-hidroxicolecalciferol sau 1,25-dihidroxicolecalciferol).
La adult avitaminoza produce osteomalacie caracterizată prin reducerea
densităţii osoase şi apariţia pseudofracturilor mai ales la nivelul coloanei
vertebrale, femurului şi humerusului. Pacienţii acuză dureri osoase, slăbiciune
musculară şi prezintă un risc crescut de producere a fracturilor. Osteomalacia
poate fi prevenită prin asigurarea unui aport adecvat de vitamină D, calciu şi fosfor
sau prin expunerea la soare timp de 10-15 minute, pe timp de vară, de două – trei
ori pe săptămână. Tratamentul se face cu vitamină D3 în doză de 25 până la
125 g / zi.
Toxicitate. Hipervitaminoza D este urmarea unui aport exagerat (doze zilnice
mari, administrate timp de mai multe luni), copiii fiind mai susceptibili decât adulţii.
Se caracterizează prin hipercalcemie şi hiperfosfatemie, cu instalarea unor
calcificări extraosoase, mai ales renale, dar posibil şi pulmonare, cardiace şi chiar
la nivelul timpanului. Simptomatologia include cefalee, greţuri şi vărsături,

constipaţie, poliurie şi polidipsie.
Vitamina E
Vitamina E are rol antioxidant, atât in vivo, cât şi in vitro. Există două clase de
substanţe biologic active: tocoferolii şi o serie de compuşi mai puţin activi,
tocotrienolii. Reprezentantul cel mai important al clasei este -tocoferolul,
disponibil în natură sub forma izomerului D.
Metabolism. Fiind substanţe liposolubile, buna desfăşurare a digestiei şi
absorbţiei lipidelor este o condiţie esenţială a absorbţiei tocoferolilor. În suplimente,
vitamina E se găseşte sub formă esterificată, fiind mai stabilă. Absorbţia acestor
esteri depinde de hidroliza realizată de către esteraza duodenală. În ansamblu,
vitamina E se absoarbe în proporţie de 20% până la 70%. Prin intermediul
chilomicronilor, tocoferolii ajung la nivelul ficatului, unde sunt încorporaţi în VLDL,
dar sunt transportaţi plasmatic şi în fracţiunile lipoproteice LDL şi HDL. La nivel
celular, procesul de preluare a vitaminei E este mediat fie prin intermediul unor
receptori, fie prin lipoproteinlipază. Este transportată intracelular de către o
proteină specifică – tocopherol-binding protein (TBP). Nu este cunoscută
biotransformarea spre metaboliţi mai activi. Tocoferolii sunt degradaţi oxidativ, iar
produşii rezultaţi sunt conjugaţi cu acidul glucuronic şi eliminaţi pe cale biliară, fără
recirculare.
Rol biochimic şi fiziologic. Tocoferolii protejează fosfolopidele membranare
faţă de acţiunea oxidativă a unor agenţi peroxidici contribuind astfel la conservarea
structurilor celulare. Vitamina E face, deci, parte din sistemul celular antioxidant
alături de alte enzime (superoxid dismutaza, glutation peroxidaza şi reductaza,
catalaza, tioredoxin reductaza) şi factori neenzimatici (glutation, acid uric). Acest
rol ar putea avea implicaţii în prevenirea şi tratarea unor condiţii clinice aflate în
relaţie cu stresul oxidativ: procesul de îmbătrânire, artrozele (3), neoplasmele (16),
bolile cardiovasculare (8), cataracta, diabetul zaharat, boala Alzheimer (17).
Necesar şi surse alimentare. Cuantificarea are la bază echivalenţii de 
-tocoferol (-tocopherol equivalents – -TE definit ca 1 mg de -tocoferol natural
sau 0,5 mg de -tocoferol sintetic) sau unităţile internaţionale (1 UI = 0,67 mg de
-tocoferol natural sau 1 mg de -tocoferol sintetic). Necesarul este în corelaţie cu
consumul de acizi graşi polinesaturaţi. La copii se recomandă un aport de 5 -TE /
zi până la vârsta de 1 an, 6-7 -TE / zi până la vârsta de 8 ani şi 11 -TE / zi
pentru copiii cu vârste între 9 şi 13 ani. Pentru adulţi aportul recomandat este de
15 -TE / zi şi acesta creşte până la 19 -TE / zi la femeile care alăptează (12).
Tocoferolii sunt sintetizaţi de plante şi se concentrează mai ales în seminţele
germinate. Cele mai bune surse alimentare sunt uleiurile vegetale (din germeni de
cereale, floarea-soarelui, porumb, soia, măsline). Alte surse sunt pâinea neagră,
mălaiul, salata verde, fasolea albă, untul sau margarina, ouăle. De reţinut că, fiind
liposolubilă, vitamina E nu se pierde prin fierbere, dar poate fi distrusă prin prăjire.
Carenţa. Simptomatologia determinată de carenţa vitaminei E apare numai la
cei cu malabsorbţie a lipidelor (insuficienţă a pancresului exocrin, colecistopatii) şi
necesită 5-10 ani pentru a deveni clinic manifestă. Este afectat mai ales sistemul
Vitaminele 79
neuromuscular cu pierderea reflexelor profunde, diminuarea sensibilităţii vibratorii,

alterări ale funcţiei de coordonare, slăbiciune musculară şi tulburări de vedere. La
nivel celular, deficienţa vitaminei E predispune la apoptoză.
Toxicitate. Vitamina E este una din cele mai puţin toxice vitamine. În doze
foarte mari scade utilizarea altor vitamine liposolubile cu repercusiuni posibile
asupra tratamentului anticoagulant cu preparate de tip cumarinic, cărora le
potenţează efectul.
Vitamina K
Vitaminele K sunt substanţe naturale sau de sinteză care, pe lângă rolul
fundamental în producerea formei funcţionale a mai multor factori ai coagulării,
sunt implicate şi în procesul de formare a ţesutului osos. Vitaminele K naturale sunt
reprezentate de filochinone (vitamina K1) sintetizate de plantele verzi şi de
menachinone (vitamina K2) sintetizate de către bacterii; formele naturale au la bază
ciclul 2-metil-1,4-naftochinona şi prezintă ataşat o catenă hidrocarbonată laterală.
Compusul sintetic, menadiona (vitamina K3) este de 2 ori mai activă din punct de
vedere biologic decât compuşii naturali şi este lipsită de catena laterală.
Metabolism. Vitaminele K se absorb intestinal prinr-un proces activ (K1) sau
prin difuziune pasivă (K2 şi K3). Ca şi pentru celelalte vitamine liposolubile,
absorbţia depinde de lipidele alimentare şi de prezenţa sărurilor biliare şi a
enzimelor pancreatice. Chilomicronii le transportă la nivelul ficatului de unde prin
intermediul VLDL, ajung la ţesuturile periferice, fiind localizate în membranele
celulare. Concentraţiile cele mai mari se realizează în ficat şi splină, dar
tezaurizarea este foarte redusă. Se elimină în fecale sub formă de glucurono-
conjugaţi. Menadiona se metabolizează mai rapid şi este excretată, mai ales prin
urină, sub formă de fosfaţi, sulfaţi sau derivaţi glucuronid.
Rol biochimic şi fiziologic. Vitamina K îndeplineşte rolul unei coenzime în
reacţia de carboxilare a primelor 10 resturi de acid glutamic din protrombină la acid
-carboxiglutamic (Gla), devenind astfel posibilă legarea calciului. Aceeaşi acţiune
se realizează şi pentru factorul X şi este probabilă şi pentru factorii VII şi IX. Şi alte
proteine (osteocalcina din ţesutul osos, aterocalcina din plăcile de aterom
calcificate) conţin resturi Gla rezultate în urma unor carboxilări dependente de
vitamina K; acestea, probabil, îndeplinesc acelaşi rol de legare a calciului. În cursul
acestei reacţii, vitamina K este oxidată cu formarea unui epoxid, din care, sub
acţiunea epoxid reductazei, se regenerează hidrochinona, forma activă a vitaminei.
Medicamentele de tip cumarinic (dicumarolul şi warfarina) inhibă epoxid
reductaza (1).
Necesar şi surse alimentare. La adultul normal, necesarul zilnic de vitamina
K, estimat la 2 mg, este acoperit atât prin alimentaţie, cât şi prin sinteza realizată
de flora intestinală. Legumele cu frunze verzi conţin peste 100 g vitamină K la 100
mg şi acestea reprezintă cele mai bogate surse alimentare: spanacul, salata verde,
loboda, urzicile, ceapa verde, mărarul, leuşteanul, broccoli, varza. Conţinutul
de vitamină K al produselor lactate, cărnii şi gălbenuşului de ou variază între 1 şi
50 g / g, iar fructele şi legumele conţin aproximativ 15 g / g. Laptele matern
este mai sărac în vitamina K decât cel de vacă şi nu asigură necesarul sugarilor
sub 6 luni.
Carenţa apare rareori şi se asociază de obicei cu malabsorbţia lipidelor,
afecţiuni hepatice sau cu distrucţia florei microbiene intestinale prin tratament
antibiotic îndelungat. Se manifestă prin hipoprotrombinemie, cu tendinţă
accentuată la hemoragii (subcutanate, gingivale, ale mucoasei nazale etc.), în
cazuri severe ducând la anemie. Nou-născuţii prematuri sau sugarii alimentaţi
exclusiv natural sunt susceptibili la hipoprotrombinemie. Profilaxia acestei condiţii
se realizează prin administrarea intramusculară de menadionă la naştere. De
asemenea, aportul redus de vitamina K a fost asociat cu creşterea incidenţei
fracturilor de şold la vârstnici (24).
2. Vitaminele hidrosolubile
Din această clasă fac parte compuşi solubili în apă, dar cu structuri şi funcţii
biochimice foarte diferite. Sunt absorbite la nivel intestinal, fie prin difuziune pasivă,
fie prin intermediul unor proteine transportoare. La nivel celular se distribuie
intracitoplasmatic şi în matricea mitocondrială, îndeplinind roluri de coenzime
implicate în metabolismul intermediar. Se elimină urinar şi pentru că rezervele din
organism sunt limitate, necesită consum regulat.
Vitamina B1 (tiamina)
Tiamina, în forma sa activă de tiaminpirofosfat, are rol de coenzimă în
metabolismul glucidic şi efecte asupra sistemului nervos prin mecanisme
neelucidate complet.
Metabolism. Tiamina se absoarbe la nivelul intestinului subţire proximal prin
transport activ sau prin difuziune pasivă la doze mai mari de 5 mg / zi. Absorbţia
activă este inhibată de consumul de alcool şi de carenţa de folaţi. 90% din tiamina
circulantă este transportată de către eritrocite în forma activă de tiaminpirofosfat
(TPP), iar restul se găseşte ca tiamină liberă sau legată de albumine sub formă de
tiaminmonofosfat (TMP). Preluarea de către ţesuturile periferice se face prin
mecanisme active sau pasive. La nivel tisular, tiamina este fosforilată la
tiaminpirofosfat (TPP) sub acţiunea unor kinaze specifice. Se depozitează în
această formă în ficat şi rinichi, în cantităţi mici, excesul fiind rapid eliminat urinar.
Din depozitul realizat în organism se mobilizează în cantităţile necesare, după o
prealabilă defosforilare.
Rol biochimic şi fiziologic. Tiaminpirofosfatul este cofactor enzimatic al unor
enzime ce catalizează decarboxilarea oxidativă a -cetoacizilor, inclusiv conversia
piruvatului la acetil coenzima A din cadrul ciclului Krebs generator de energie. De
asemenea, îndeplineşte rol de coenzimă pentru trancetolaze ce realizează
transferul unor radicali cu 2 atomi de carbon în cadrul căii pentozofosfaţilor de
metabolizare a monozaharidelor. Intervine şi în metabolismul funcţional al
sistemului nervos prin favorizarea formării acetilcolinei, un mediator chimic (1).
Vitaminele 81
Necesar şi surse alimentare. Aportul zilnic recomandat este de 0,2-0,3 mg

pentru copiii sub 1 an, 0,5-0,6 mg pentru copiii sub 9 ani, 0,9 mg pentru copiii cu
vârsta cuprinsă între 9 şi 13 ani şi de 1,1 mg şi 1,2 mg pentru femei, respectiv
bărbaţi. Se recomandă creşterea aportului la 1,4 mg / zi pe parcursul sarcinii şi la
1,5 mg / zi pe perioada alăptării (11). Cele mai bogate surse de tiamină sunt
drojdia şi ficatul, dar, în cadrul unei diete echilibrate, consumul de cereale asigură
cea mai mare parte din necesar. Legumele şi fructele conţin tiamină mai ales în
formă liberă în timp ce în produsele animale se găseşte sub forma mai eficientă de
tiaminpirofosfat. Pierderile din cadrul proceselor de gastrotehnie variază mult în
funcţie de timpul de pregătire, pH, temperatură, cantitatea de apă utilizată,
clorinarea apei etc. Tiamina este distrusă prin oxidare, expunere la căldură sau la
radiaţii ionizante, acţiunea tiaminazelor (enzime care se găsesc în carnea crudă de
peşte), dar este stabilă la congelare.
Carenţa. Modificările biochimice pot fi evidenţiate cu mult timp înaintea
instalării simptomatologiei clinice (determinarea activităţii transcetolazei eritrocitare,
nivelului seric şi urinar al tiaminei). Primele semne clinice care apar sunt anorexia,
scăderea ponderală, constipaţia, durerile musculare la nivelul gambelor, parestezii
ale membrelor inferioare, tahicardia sau palpitaţiile. Carenţa, în forma completă,
constituie boala beriberi caracterizată prin confuzie mentală, epuizare musculară,
edeme, neuropatie periferică, tahicardie sau cardiomegalie. În forma edematoasă
apar insuficienţa biventriculară şi congestia pulmonară ca rezultat al deprivării
energetice miocardice. Boala beriberi apare şi la copiii alimentaţi artificial fără
suplimentare de tiamină şi se manifestă prin deteriorare rapidă cu instalarea
insuficienţei cardiace şi a cianozei. O formă subclinică de hipovitaminoză se
instalează de obicei la alcoolici a căror absorbţie este redusă, în condiţiile unui
necesar crescut pentru metabolizarea alcoolului. O altă formă de hipovitaminoză
este sindromul Wernicke-Korsakoff, cu fenomene de encefalopatie mergând de la
confuzie până la comă.
Vitamina B2 (riboflavina)
Riboflavina este esenţială pentru desfăşurarea metabolismelor glucidic, lipidic
şi proteic. Cele două forme active sunt flavin-adenin-mononucleotidul (FMN) şi
flavin-adenin-dinucleotidul (FAD).
Metabolism. Riboflavina se absoarbe în intestinul subţire proximal printr-un
proces activ ce necesită ATP, după acţiunea fosfatazelor care hidrolizează
complexele flavoproteice. În peretele mucoasei intestinale este fosforilată la flavin-
adenin-mononucleotid (FMN). Circulă în plasmă sub această formă sau sub formă
liberă legată în principal de albumine. A fost identificată şi o proteină specifică –
riboflavin-binding protein (RfBP) care, se pare, are rol în transferul transplacentar
al vitaminei. Intracelular, este convertită prin fosforilare ATP-dependentă la
riboflavin-5’-monofosfat (flavin-adenin-mononucleotid sau FMN) şi prin legarea
unui rest AMP la flavin-adenin-dinucleotid (FAD). Aceste reacţii sunt reglate de
hormonii tiroidieni, ACTH şi aldosteron. Riboflavina în exces este excretată urinar
ca atare sau sub formă glicozilată împreună cu produşii de catabolism obţinuţi prin
oxidare, demetilare şi hidroxilare.
Rol biochimic şi fiziologic. Cele două forme active, FAD şi FMN, sunt
grupări prostetice pentru o serie de enzime oxido-reducătoare. Forma oxidată
poate fi redusă atât de un electron, cât şi de doi electroni formând FADH2 şi
FMNH2. Astfel, coenzimele riboflavinice pot participa la reacţii cu transfer de unul
sau doi electroni. Se pare că riboflavina este implicată şi în combaterea stresului
oxidativ celular. FMN şi FAD au rol de coenzimă şi pentru dehidrogenazele care
catalizează oxidarea acizilor graşi şi a unor produşi intermediari ai metabolismului
glucidic. FMN este necesar pentru conversia piridoxinei în forma sa funcţională,
piridoxalfosfat, iar FAD intervine în biosinteza niacinei din triptofan.
Necesar şi surse alimentare. Se consideră adecvat un aport zilnic de
0,3-0,4 mg sub vârsta de 1 an, 0,5-0,6 mg pentru copiii sub 9 ani şi de 0,9 mg
pentru copiii între 9 şi 14 ani. La adulţi se recomandă un aport de 1,3 mg / zi la
bărbaţi şi de 1,1 mg / zi la femei. Necesarul creşte pe parcursul sarcinii şi lactaţiei
la 1,4, respectiv 1,6 mg / zi (11). Vitamina B2 este foarte răspândită, atât în regnul
vegetal (frunze, legume verzi), cât şi în cel animal (carne, lapte, brânză, ouă).
Aproape jumătate din vitamină se pierde în procesul de obţinere a făinii; o sursă
importantă este şi drojdia de bere. Este relativ stabilă la temperatură, dar se
descompune prin expunere la lumină.
Carenţa. Hipovitaminoza devine manifestă după câteva luni de deprivare şi
afectează în principal ţesuturile cu turnover rapid. Biochimic, statusul riboflavinei
este estimat prin evaluarea activităţii glutation reductazei eritrocitare. Semnele
clinice includ iniţial fotofobie, senzaţie de arsură oculară, diminuare a acuităţii
vizuale, uscăciune a mucoasei bucale; ulterior, apar cheiloza, stomatita angulară,
glosodinia, dermita pleoapelor şi a nasului, neuropatia periferică. La indivizii
pluricarenţaţi, riboflavina este implicată şi în formarea cataractei. Ca urmare a
sensibilităţii sale la lumină, deficienţa de riboflavină poate să apară la nou-născuţii
cu hiperbilirubinemie care sunt trataţi prin fototerapie.
Niacina (vitamina PP, nicotinamida)
Niacina a fost identificată cu ocazia cercetărilor pentru elucidarea etiologiei şi

tratamentului pelagrei. Niacina este denumirea generică pentru acidul nicotinic şi
pentru nicotinamidă, ambele putând fi surse de vitamină în alimentaţie. Sub formă
de nicotinamid-adenin dinucleotid (NAD) şi de nicotinamid-adenin dinucleotid fosfat
(NADP) intervine în procesele biochimice fundamentale ca şi coenzimă pentru
unele dehidrogenaze şi oxidoreductaze.
Metabolism. În alimentele de origine animală, niacina este prezentă sub
formă de coenzimă (NADH şi NADPH) din care, în urma procesului de digestie,
sunt eliberate nicotinamida şi acidul nicotinic, formele absorbabile. În alimentele
vegetale, mai ales în cereale, niacina este complexată cu peptide sau carbohidraţi
şi nu se eliberează în cursul procesului de digestie. Nicotinamida şi acidul nicotinic
sunt absorbite la nivelul stomacului şi intestinului subţire, transportate sangvin şi
preluate de către ţesuturile periferice prin mecanisme pasive. Aici sunt reţinute prin
Vitaminele 83
conversie la NADH şi NADPH. Niacina poate fi sintetizată în organismul uman

pornind de la triptofan: din 60 mg de triptofan se obţine 1 mg de niacină.
Nicotinamida şi niacina se elimină urinar, în majoritate ca derivaţi metilaţi şi în mică
măsură ca produşi de oxidare.
Rol biochimic şi fiziologic. Coenzimele NADH şi NADPH au rol de
cosubstrat pentru cel puţin 200 de enzime implicate în metabolismul intermediar.
Mecanismul reacţiei prin care se realizează funcţia de coenzimă constă în fixarea
reversibilă a hidrogenului, cu constituirea unor forme reduse (NADH şi NADPH),
respectiv oxidate (NAD şi NADP). NADPH oferă hidrogen pentru procesele
biosintetice reductive (sinteză de acizi graşi, colesterol, etc.). NADH furnizează
echivalenţi reducători etapei finale a oxidării celulare, adică lanţului respirator
mitocondrial (1).
Necesar şi surse alimentare. Necesarul depinde de aportul energetic, fiind
recomandat un aport zilnic de 16 mg pentru bărbaţi şi de 14 mg pentru femei, mai
mare pe parcursul sarcinii şi lactaţiei (18 mg respectiv 17 mg). La copii se
consideră adecvat un aport de 6-8 mg / zi între 1 şi 8 ani şi de 12 mg / zi între 9 şi
13 ani (11). Carnea slabă, carnea de pui, peştele, alunele şi drojdia sunt surse
bogate de niacină. Laptele şi ouăle conţin niacină în cantităţi mici, dar sunt surse
bune de triptofan.
Carenţa. Hipovitaminoza PP se manifestă în stadiile iniţiale prin anorexie,
indigestie, slăbiciune musculară şi erupţii tegumentare. Carenţa severă îmbracă
aspectul bolii numite pelagră, caracterizată prin triada „DDD”: dermatită, demenţă,
diaree. Tabloul clinic este de obicei dominat de manifestările dermatologice:
tegumentele expuse la soare devin pigmentate, aspre, eritematoase (dermatită).
Suferinţa sistemului nervos central se traduce prin confuzie, dezorientare, delir,
halucinaţii, demenţă. Iritarea şi inflamarea mucoasei orale şi a tractului
gastrointestinal determină apariţia stomatitei, glositei, gastritei şi enteritei cu diaree.
Dacă nu se instituie tratamentul adecvat, pelagra poate evolua spre exitus. Ea
apare, mai ales la populaţii malnutrite, cu carenţe nutritive multiple asociate.
Toxicitate. Administrarea de acid nicotinic în doze mari (1-2 g / zi), folosite în
tratamentul hipercolesterolemiei, poate avea efecte toxice. Cel mai comun efect
advers este eliberarea de histamină, periculoasă pentru pacienţii cu astm bronşic
sau ulcer peptic. Dozele mari de niacină pot avea efect toxic hepatic.
Acidul pantotenic (vitamina B3)

Este o substanţă indispensabilă creşterii şi dezvoltării celulare, datorită
participării sale la realizarea coenzimei A, moleculă cu rol fundamental în
metabolism.
Metabolism. Acidul pantotenic există în alimente sub forma coenzimei A şi a
proteinei transportoare de acil (PTA). După hidroliza acestor compuşi şi conversie
la acid pantotenic, acesta este absorbit la nivelul jejunului prin difuziune pasivă şi
transport activ. În plasmă, este transportat în principal de către eritrocite spre
ţesuturile periferice care îl preiau prin difuziune facilitată sau prin mecanisme active
Na-dependente. Intracelular, acidul pantotenic este convertit la coenzimă A,
aceasta constituind forma principală sub care se găseşte în majoritatea ţesuturilor,

dar mai ales în ficat, glande suprarenale, rinichi, creier, miocard şi testicule.
Pornind de la acidul pantotenic, se sintetizează atât coenzima A, cât şi proteina
transportoare de acil (PTA). Vitamina B3 şi metaboliţii săi se excretă urinar. Un
procent de 15% este oxidat complet până la dioxid de carbon care se elimină
pulmonar.
Rol biochimic şi fiziologic. Rolul coenzimei A, asemănător cu cel al PTA,
este de activare şi transfer al resturilor acil. Coenzima A participă la reacţii din
ciclul citric, oxidarea acizilor graşi, sinteza colesterolului, reacţii de acetilare. PTA
este parte componentă a acid gras sintetazei, enzimă ce catalizează sinteza
acizilor graşi (1).
Necesar şi surse alimentare. Necesarul este estimat la 5 mg / zi pentru
adulţi, mai mare pe parcursul sarcinii (6 mg / zi) şi lactaţiei (7 mg / zi) (11).
Vitamina este răspândită în ţesuturi animale (mai ales în ficat şi inimă), seminţe
nedecorticate de cereale, legume şi fructe (ciuperci, broccoli, avocado, cartofi dulci
etc.), drojdie, lapte, gălbenuş de ou. Acidul pantotenic este relativ stabil la
prepararea şi depozitarea alimentelor, dar poate fi distrus prin decongelarea
cărnii.
Carenţa. Datorită răspândirii sale largi şi a posibilităţii de sinteză de către
flora intestinală, deficienţele sunt foarte rare. Totuşi, carenţa a fost descrisă la
persoanele sever malnutrite. Manifestările clinice includ parestezii ale plantelor şi
degetelor de la picioare, cu senzaţie de arsură la acest nivel, insomnie, depresie,
slăbiciune, fatigabilitate (11).
Toxicitate. Toxicitatea acidului pantotenic este neglijabilă. Administrarea unor
doze foarte mari, de ordinul a 10 g, a produs numai tulburări funcţionale intestinale
moderate şi diaree.
Vitamina B6 (piridoxina)
Apare sub trei forme biologic interconvertibile: piridoxina, piridoxalul şi
piridoxamina care sunt convertite la piridoxal-fosfat, coenzimă implicată în principal
în metabolismul aminoacizilor.
Metabolism. Vitamina B6 se absoarbe la nivelul jejunului şi ileonului prin
difuziune pasivă sub forma compuşilor defosforilaţi (piridoxină, piridoxal şi
piridoxamină). Este transportată în plasmă legată de albumine, în principal sub
formă de piridoxal-fosfat. Pentru a putea fi preluat de celule, piridoxal-fosfatul
necesită defosforilare la piridoxal, acesta din urmă fiind ulterior refosforilat
intracelular cu formare de piridoxal-fosfat, dar şi de piridoxamin-fosfat. Concentraţii
mari ale celor două forme active ale vitaminei se găsesc în ficat, creier, rinichi,
splină, ţesut muscular. 80-90% din cantitatea totală se depozitează în ţesutul
muscular sub formă de piridoxal-fosfat legat de glicogen fosforilază. Deficienţa de
riboflavină poate reduce conversia piridoxinei şi piridoxaminei la piridoxal-fosfat. La
nivelul ficatului, piridoxal-fosfatul suferă reacţii de defosforilare şi oxidare, catalizate
de enzime FAD şi NAD-dependente, cu formare de metaboliţi inactivi care se
elimină prin urină, sudoraţie şi prin lapte (la femei în perioada lactaţiei).
Vitaminele 85
Rol biochimic şi fiziologic. Piridoxal-fosfatul, forma metabolic activă, este

grup prostetic pentru o serie de enzime implicate în metabolismul aminoacizilor,
neurotransmiţătorilor, glicogenului, sfingolipidelor, grupului hem şi hormonilor
steroizi. Vitamina B6 este necesară pentru sinteza neurotransmiţătorilor de tipul
serotoninei, epinefrinei, norepinefrinei, acidului -aminobutiric, histaminei şi a
precursorilor hem-ului, porfirinele. De asemenea, intervine în conversia triptofanului
la niacină, eliberarea glucozei din glicogen, biosinteza sfingolipidelor din teaca de
mielină şi în modularea receptorilor pentru hormonii steroizi.
Necesar şi surse alimentare. Necesarul creşte paralel cu creşterea aportului
proteic. Se estimează ca adecvat un aport de 0,016 mg pentru 1 g de proteine. La
adulţi, doza zilnică recomandată este de 1,3 mg până la vârsta de 50 de ani şi de
1,5, respectiv 1,7 pentru femeile şi bărbaţii peste 51 de ani. Necesarul creşte pe
perioada sarcinii şi a lactaţiei la 1,9 mg, respectiv 2 mg / zi (11). Vitamina B6,
conţinută în alimentele de origine animală, are biodisponibilitate mai mare,
comparativ cu piridoxina din anumite vegetale (cartofi, spanac, fasole şi alte
legume). Sursele sunt reprezentate de ficat, carne, derivate de cereale (în special
grâul), legume, fructe (mai ales banane), nuci, alune.
Carenţa apare destul de rar şi se manifestă mai ales prin tulburări
neurologice şi dermatologice. Semnele şi simptomele clinice includ slăbiciune,
insomnie, neuropatie periferică, cheilită, glosită, stomatită şi alterări ale imunităţii
celulare. Deficitul de vitamină B6 poate să apară în cursul tratamentului cu
izoniazidă, medicament care interferă cu metabolismul piridoxinei. Sugarii
alimentaţi artificial, cu formule din care vitamina B6 a fost distrusă în cadrul
preparării, dezvoltă iritabilitate şi convulsii, simptome care cedează rapid după
administrarea parenterală a vitaminei (7).
Toxicitate. Administrarea unor doze mari de vitamină B6, de ordinul a câtorva
grame pe zi, s-a însoţit de manifestări de tip neuropatie senzitivă (20).
Acidul folic
Termenul de folaţi se referă la acidul pteroilmonoglutamic şi la derivaţii săi.
Acidul tetrahidrofolic este forma activă a vitaminei, implicat în activarea şi transferul
unor grupări cu un atom de carbon. Are rol în controlul metabolic al celulelor cu
multiplicare rapidă, deci şi al celulelor hematoformatoare.
Metabolism. În intestin, conjugatele poliglutamice din alimentaţie sunt
hidrolizate la acid pteroilmonoglutamic de către enzime specifice. Datorită acestui
proces, biodisponibilitatea folaţilor alimentari este de aproximativ 50% din cea a
vitaminei purificate, administrată sub formă de suplimente. Acidul folic se absoarbe
în principal la nivelul jejunului prin transport activ, dar posibil şi prin difuziune
pasivă, atunci când este ingerat în cantităţi mari. Majoritatea acidului folic este
redus în celulele intestinale la acid tetrahidrofolic (FH4) care poate fi transferat în
circulaţia portală ca atare sau ca 5-metil-FH4. Celulele preiau prin mecanisme
active numai derivaţii monoglutamaţi. Ulterior, aceştia sunt metilaţi cu formare de
5-metil-FH4 reţinut intracelular prin legare de macromolecule sau conversie la
poliglutamaţi. Aproape jumătate din cantitatea de folat este stocată la nivel hepatic
sub formă de poliglutamaţi ai 5-metil-FH4 şi 10-formil-FH4. Ţesuturile cu rată înaltă

de multiplicare conţin mai ales 10-formil-FH4, în timp ce 5-metil-FH4 predomină în
ţesuturile cu rată mică de multiplicare. Tetrahidrofolaţii poliglutamici sunt, probabil,
coenzimele funcţionale în ţesuturi (1). Metaboliţii acidului folic se elimină atât pe
cale urinară, cât mai ales pe cale intestinală.
Rol biochimic şi fiziologic. Tetrahidrofolatul acţionează ca şi cosubstrat
enzimatic pentru o serie de reacţii de sinteză din cadrul metabolismului
aminoacizilor şi nucleotidelor. Acidul folic intervine atât în metabolismul bazelor
purinice, cât şi al celor pirimidinice, având deci rol în sinteza acizilor nucleici, în
reglarea creşterii şi replicării celulare. Este necesar pentru conversia histidinei la
acid glutamic, perturbarea acestei reacţii ducând la acumularea unui produs
intermediar, acidul formiminoglutamic. Împreună cu vitamina B12 intervine în
sinteza metioninei pornind de la cisteină, cu creşterea nivelului seric de
homocisteină în cazul deficienţei fie de acid folic, fie de vitamină B 12. Ca urmare a
acestei interrelaţii, deficitul de vitamină B12 atrage după sine un deficit funcţional
secundar de acid folic prin perturbarea regenerării tetrahidrofolatului. De
asemenea, intervine în sinteza derivaţilor porfirinici, cu rol esenţial în formarea şi
maturarea eritrocitelor şi leucocitelor.
Necesar şi surse alimentare. Necesarul este acoperit, în parte, pe seama
sintezei realizată de flora intestinală, şi în mai mică parte, prin aport alimentar. La
copii este considerat adecvat un aport zilnic de 150 g (1-3 ani), de 200 g (4-8
ani) sau de 300 g (9-13 ani). Doza zilnică recomandată adulţilor este de 400 g,
mai mare pe parcursul sarcinii (600 g) şi alăptării (500 g). Dat fiind rolul acidului
folic în embriogeneză, se recomandă administrarea a 400 g / zi acid folic sintetic
tuturor femeilor în perioada periconcepţională (11). Sursele alimentare sunt
reprezentate de legume cu frunze (spanac, asparagus, broccoli), ciuperci, fasole,
cartofi, ficat, carne slabă, pâine neagră. În cursul prelucrării culinare se pierd între
50 şi 90% din totalul acidului folic conţinut în alimente. Biodisponibilitatea folaţilor
alimentari variază între 25 şi 50%; deficitul de fier şi vitamină C poate altera
utilizarea acestora.
Carenţa. Deficitul de acid folic are repercusiuni asupra sintezei de ADN şi
ARN, cu afectarea multiplicării celulare. Sunt afectate mai ales celulele cu turnover
rapid: eritrocitele, leucocitele şi celulele epiteliale ale stomacului, intestinului,
vaginului, colului uterin. Primul semn este reprezentat de hipersegmentarea
nucleilor polimorfonuclearelor circulante urmat de instalarea anemiei mega-
loblastice şi ulterior a depresiei, asteniei şi polineuropatiei. Pot să apară şi leziuni
dermatologice. Deficitul subclinic determină creşterea nivelului seric de
homocisteină, condiţie asociată cu creşterea riscului de boală vasculară ocluzivă.
Carenţa de acid folic are repercusiuni negative şi asupra embriogenezei. Astfel,
suplimentarea periconcepţională reduce la jumătate riscul unor malformaţii (inclusiv
ale tubului neural) (2).
Vitaminele 87
Vitamina B12 (cobalamina)

Termenul de vitamină B12 se referă la o serie de compuşi cobalaminici care
conţin un nucleu corinic. Acest nucleu, asemănător celui porfirinic, este constituit
din patru inele pirolice care leagă central, în mod foarte fix, un atom de Co trivalent
(1). În funcţie de gruparea fixată prin cea de-a şasea legătură coordinativă a
cobaltului, se formează ciancobalamina, metilcobalamina, 5’-dezoxiadenozil-
cobalamina, hidroxicobalamina, nitritocobalamina, aquacobalamina.
Metabolism. După ce este eliberată din complexele proteice sub acţiunea
pepsinei gastrice, vitamina B12 se combină iniţial la nivelul stomacului cu
cobalofilina. Acest complex este hidrolizat intestinal, iar vitamina B12 este preluată
de către factorul intrinsec (Castle), o glicoproteină specifică secretată de mucoasa
gastrică. Prezenţa factorului intrinsec este esenţială pentru absorbţia vitaminei.
Zilnic se absorb aproximativ 2-5 g iar flora microbiană intestinală produce
10-15 g vitamină B12 / zi, cantitate care se absoarbe parţial. După desprinderea
de factorul intrinsec, vitamina B12 trece în circulaţia portală, unde se leagă de o
proteină transportoare, transcobalamina (TCI, TCII şi TCIII). Transcobalamina II
transportă cea mai mare parte a vitaminei. Preluarea celulară pare a fi mediată prin
receptori specifici pentru transcobalamină care internalizează complexul.
Intracelular se produce degradarea lizozomală a transcobalaminei cu eliberare
consecutivă a vitaminei B12. În ţesuturi, cobalamina este transformată în metil-
cobalamină (forma circulantă majoră) şi 5’-dezoxiadenozil-cobalamină (forma
predominantă în hepatocit). Aceste două derivate sunt formele active ale
cobalaminei. La nivel hepatic există un depozit substanţial de vitamină B 12 (aprox.
2 mg) suficient pentru 5-7 ani. Este eliminată intactă prin urină şi într-o proporţie
mică prin bilă, urmând un circuit enterohepatic.
Rol biochimic şi fiziologic. Cele două forme active, 5’-dezoxiadenozil-
cobalamina şi metil-cobalamina, sunt coenzime ale metil-malonil-CoA-mutazei,
respectiv metionin-sintetazei. Prin catalizarea acestor reacţii, joacă un rol important
în metabolismul propionatului, aminoacizilor şi grupărilor cu un atom de carbon.
Vitamina B12 este astfel implicată în desfăşurarea normală a metabolismului
celular, în special de la nivelul tractului gastrointestinal, măduvei osoase şi
ţesutului nervos.
Necesar şi surse alimentare. La copil se consideră adecvat un aport zilnic
de 0,9 g (1-3 ani), 1,2 g (4-8 ani), respectiv 1,8 g între 9 şi 13 ani. Doza zilnică
recomandată la adult este de 2,4 g, mai mare pe parcursul sarcinii
(2,6 g / zi) şi lactaţiei (2,8 g / zi) (11). Vitamina B12 se găseşte exclusiv în
alimente de origine animală: ficat, rinichi, carne şi produse de carne, peşte, lapte,
ouă. Alimentele vegetale conţin vitamină B12 numai prin contaminare bacteriană.
Pierderile din cursul preparării alimentelor sunt de aproximativ 70%. Vitamina B12
poate fi inactivată prin pasteurizarea laptelui.
Carenţa. Deficitul de vitamina B12 este cauzat în principal de defectul de
absorbţie şi nu de aport sau de sinteză. Malabsorbţia vitaminei apare ca urmare a
perturbării sintezei sau acţiunii factorului intrinsec (anemia pernicioasă asociată cu
atrofie a celulelor parietale gastrice, deficienţe ereditare de sinteză, perturbări

autoimune), a ileitei terminale sau rezecţiei de ileon terminal, sau a infecţiei cu
Botriocephalus latus. Persoanele cu dietă strict vegetariană au un nivel sangvin de
vitamină B12 foarte scăzut, dar, în general, simptomatologia este absentă.
Manifestarea principală a deficitului de vitamină B12 este anemia megaloblastică.
Ulterior apar şi tulburări neurologice de tipul neuropatiei progresive cu demielinizări
care avansează centripet. Este prezent şi un deficit secundar de acid folic;
suplimentarea acestuia este urmată de ameliorarea anemiei cu progresiunea
celorlalte manifestări. Deficitul de vitamină B12 poate să apară mai frecvent la
persoanele în vârstă, ca urmare a dificultăţilor de absorbţie, prezente într-un
procent de 10 până la 30% (5). Tegumentele capătă o tentă gălbuie (din cauza
anemiei, dar şi icterului prin hematopoeză ineficientă), limba devine roşie,
depapilată şi apar tulburări neurologice. Pentru diagnosticul carenţei, sunt utile
examenul hematologic periferic şi medular, determinarea concentraţiei sangvine a
vitaminei B12, testul Schilling, determinarea metil-malonatului urinar.
Biotina
Biotina este sintetizată de multe microorganisme şi plante, fiind foarte
răspândită în natură. Se găseşte în cantităţi foarte mici în toate celulele vii.
Metabolism. În intestin, biotina este eliberată din combinaţiile sale de către o
biotinază pancreatică. Biotina liberă este absorbită prin mecanisme active, în
principal la nivelul intestinului subţire proximal. O cantitate mică din biotina
sintetizată de către flora microbiană intestinală se absoarbe la nivelul colonului.
Este transportată în plasmă sub formă liberă sau legată de proteine (12%) de unde
este preluată de către celule prin intermediul unor transportori specifici. Se
acumulează în ficat, dar se pare că nu este mobilizată eficient din depozit în
condiţiile deprivării vitaminice. Eliminarea se face pe cale urinară, 50% ca biotină
liberă şi 50% sub formă de produşi de metabolism.
Rol biochimic şi fiziologic. Biotina are rol în fixarea, respectiv transferul CO2
pe un substrat. Funcţionează ca grup prostetic pentru enzime ce catalizează reacţii
de carboxilare: piruvat-carboxilaza, acetil-CoA- carboxilaza, propionil-CoA-
carboxilaza şi metil-malonil-CoA- carboxilaza. Intervine astfel în metabolismul
acizilor graşi, aminoacizilor şi în reglarea ciclului citric (1).
Necesar şi surse alimentare. La om, necesarul de biotină este asigurat în
mare măsură prin sinteza realizată de flora intestinală. În funcţie de vârstă, este
apreciat ca adecvat un aport zilnic de 5-6 g (sub 1 an), 8 g (1-3 ani), 12 g
(4-8 ani), 20 g (9-13 ani), 25g (14-18 ani), respectiv 30 g pentru adulţi
(11). Cele mai importante surse alimentare de biotină sunt ficatul şi alte viscere,
carnea, gălbenuşul de ou, laptele, unele legume, drojdia. În albuşul de ou crud
există o glicoproteină, avidina, care leagă foarte puternic biotina, nepermiţând
absorbţia acesteia. Avidina este termolabilă, astfel că, prin încălzire, biotina poate fi
eliberată.
Carenţa. Deficienţa de biotină este foarte rar întâlnită la om. Au fost descrise
câteva cazuri la pacienţi alimentaţi parenteral şi la sugarii alimentaţi natural cu
lapte care conţinea cantităţi foarte mici de biotină. Experimental poate fi indusă prin
Vitaminele 89
hrănirea, timp de câteva săptămâni, cu albuş de ou crud. Carenţa se manifestă

prin dermatită, glosită, anorexie, greaţă, oboseală, dureri musculare, insomnii,
hepatosteatoză şi hipercolesterolemie. Se cunosc stări carenţiale induse prin deficit
genetic al unor enzime biotinice, dar acestea sunt rare.
Toxicitate. Chiar administrată în doze mari, biotina este lipsită de efecte
toxice.
Vitamina C (acidul ascorbic)

Acidul ascorbic intră în constituţia unui sistem oxidoreducător cu rol important
în unele procese metabolice. Este o substanţă de aport obligatoriu la primate,
cobai, unele specii de păsări, care nu au capacitatea de a o sintetiza.
Metabolism. Acidul dehidroascorbic şi acidul ascorbic se absorb intestinal în
proporţie de 80-90%. Absorbţia este mai puţin importantă la doze mai mari de
1 g. Vitamina C este transportată în plasmă ca acid ascorbic liber care este preluat
de către celule prin intermediul unui sistem de transport activ specific, dar şi al unui
sistem dependent de glucoză. Acesta din urmă este stimulat de insulină şi inhibat
de glucoză. Prin urmare, pacienţii diabetici vor avea un nivel intracelular scăzut de
acid ascorbic care ar putea contribui la creşterea riscului de ateroscleroză (19).
Vitamina C se concentrează mai ales în glandele suprarenale, creier şi ochi, în
principal sub formă de acid dehidroascorbic. Se elimină urinar ca atare sau ca
produşi de catabolism, mai ales acid oxalic.
Rol biochimic şi fiziologic. Cuplul acid ascorbic–acid dehidroascorbic
funcţionează ca sistem redox într-o serie de procese biochimice. Participă astfel la
reacţii de hidroxilare implicate în sinteza colagenului, carnitinei, hormonilor steroizi,
sărurilor biliare şi a noradrenalinei din dopamină. Vitamina C este esenţială pentru
oxidarea tirozinei şi fenilalaninei, conversia folatului la tetrahidrofolat, conversia
triptofanului la 5-hidroxitriptofan şi serotonină. Absorbţia fierului este semnificativ
crescută în prezenţa vitaminei C, aceasta fiind implicată şi în transferul ionilor de
Fe3+ de pe transferină pe apoferitină cu formarea feritinei (1). Acidul ascorbic poate
funcţiona ca un antioxidant general, oferind protecţie faţă de stresul oxidativ. În
plus, vitamina C creşte rezistenţa la infecţii, influenţând activitatea imunologică a
leucocitelor, producerea interferonului, desfăşurarea reacţiilor inflamatorii şi
integritatea mucoaselor (18). Administrarea unor doze mari de vitamină C pe
parcursul gripei reduce intensitatea simptomelor, dar nu previne apariţia lor.
Necesar şi surse alimentare. La copii, aportul adecvat este estimat în
funcţie de vârstă la 30-35 mg la sugar, 15 mg (1-3 ani), 25 mg (4-8 ani), 45 mg
(9-13 ani), 75 mg (14-18 ani). Pentru adulţi se recomandă un aport zilnic de 75 mg
pentru femei şi de 90 mg pentru bărbaţi. Necesarul creşte pe perioada sarcinii la
80-85 mg / zi şi pe perioada alăptării la 115-120 mg / zi (12). Se recomandă ca
fumătorii să-şi asigure un aport de cel puţin 100 mg / zi (14). Sursa principală de
vitamină C sunt fructele şi legumele. Concentraţia vitaminei C este variabilă în
funcţie de specie, parte botanică, gradul de expunere directă la radiaţia solară,
păstrarea alimentelor. Exemple de fructe şi legume bogate în vitamina C sunt
măceşele, coacăzele, căpşunele, fragii, portocalele, grapefruitul, lămâile, kiwi,
ardeiul, pătrunjelul, mărarul, urzicile, salata verde, varza albă şi roşie, conopida,
guliile etc. În cursul fierberii alimentelor, pierderea poate fi de 15-60%, iar prin
depozitare (peste iarnă) de până la 80%. Bicarbonatul de sodiu adăugat în apa de
fiert, în scopul prezervării culorii legumelor, distruge vitamina C.
Carenţa. Deficitul de durată determină un tablou caracteristic, cunoscut sub
denumirea de scorbut. Manifestările clinice apar după 45-80 de zile de deprivare
vitaminică. Se caracterizează prin fragilitate capilară cu hemoragii subcutanate,
gingivale, în articulaţii, muşchi şi alterări ale ţesutului conjunctiv cu modificări
osteoperiostale, tulburări de creştere şi rarefieri osoase, mobilizarea dinţilor,
tegumente aspre, distrofice. Pot să apară şi tulburări psihice de tipul isteriei,
ipohondriei, depresiei. La copil, sindromul este cunoscut şi sub denumirea de
boală Moeller-Barlow. Mai frecvent se întâlneşte deficitul latent de vitamina C cu
manifestări mai puţin caracteristice: fatigabilitate, predispoziţie spre infecţii,
gingivită.
Toxicitate. Singurele efecte adverse, observate după administrarea unor
doze mari de vitamină C, sunt tulburările gastrointestinale şi diareea. Pentru că se
elimină urinar şi sub formă de oxalat, este de preferat ca persoanele cu istoric de
litiază renală să evite administrarea unor doze mari. Excesul de acid ascorbic
eliminat urinar poate interfera cu testarea glicozuriei (rezultat fals pozitiv).
3. Substanţe cu efecte vitaminice

Această categorie include substanţe cu comportament asemănător
vitaminelor, dar care nu îndeplinesc toate criteriile pentru a fi incluse în această
clasă.
Colina, ca şi componentă a fosfatidilcolinei (lecitina), intră în compoziţia
fosfolipidelor membranare şi a neurotransmiţătorului acetilcolină. Ea poate fi
sintetizată în organismul uman, dar sursa principală este reprezentată de
fosfatidele alimentare. La om nu a fost descris un sindrom determinat de deficienţa
colinei. Ca supliment poate fi folosită în boala Alzheimer, iar în doze mari (până la
20 de grame pe zi) poate diminua simptomatologia diskineziei tardive, bolii
Huntington (4).
Carnitina este implicată în transportul acizilor graşi cu lanţ lung de atomi de
carbon la nivelul mitocondriei. Mamiferele şi păsările pot sintetiza carnitina pornind
de la lizină. Depleţia tisulară de carnitină a fost raportată la nou-născuţi prematuri,
la adulţi cu afecţiuni hepatice şi la cei supuşi hemodializei. Deficienţa se manifestă
prin slăbiciune musculară şi hipoglicemii.
Mioinozitolul. Sub formă de fosfatidilinozitol ancorează proteinele
membranare prin legături covalente, reprezintă o sursă de acid arahidonic şi, în
plus, intervine în procesele de semnalizare intracelulară şi de formare a mesa-
gerilor secundari ca răspuns la stimularea hormonală.
Ubichinonele. Reprezentantul principal este coenzima Q10, cu rol
antioxidant. S-a sugerat că scăderea sintezei endogene de ubichinone ar putea fi
implicată în etiologia afecţiunilor cardiace şi diabetului zaharat (25). Se pare că
Vitaminele 91
suplimentarea are efecte benefice în tratamentul cardiomiopatiei şi insuficienţei

cardiace congestive (23).
Bioflavonoidele. Au fost izolate mai mult de 800 de substanţe înrudite care
fac parte din această clasă, printre ele numărându-se quercitina, rutina şi
hesperidina. Au rol în reducerea fragilităţii capilare şi proprietăţi antioxidante, fiind
posibilă intervenţia acestor substanţe în reacţii de oxido-reducere (1). Studiile
epidemiologice au evidenţiat o asociere între aportul dietetic ridicat de
bioflavonoide şi reducerea riscului pentru afecţiuni cardiace şi unele tipuri de
neoplasme.
Bibliografie:
1. Anghel A, Rusu V, Kaycsa A, Deutch G - Vitaminele în „Introducere în

biochimia medicală”, ed. Mirton, Timişoara, 1997.
2. Butterworth C Jr, Bendich A - Folic acid and the prevention of birth defects,
Annu Rev Nutr 16:73, 1996.
3. Can C et al - Vascular endothelial dysfunction associated with elevated
serum homocysteine levels in rat adjuvant arthritis: effect or vitamin E
administration, Life Sci 71:401, 2002.
4. Canty DJ, Zeisel SJ - Lecithin and choline in human health and disease,
Nutr Rev 52:327, 1994.
5. Carethers M - Diagnosing vitamin B12 deficiency, a common geriatric
disorder, Geriatrics 43:89, 1998.
6. Caution on use of antioxidants, Nutrition Today 29(2):4, 1994.
7. Coursin DB - Convulsive seizures in infants with pyridoxine deficient diet,
JAMA 154:406, 1954.
8. Fairfield KM, Fletcher RH - Vitamins for chronic disease prevention in
adults: scientific review, JAMA 287:3116, 2002.
9. Feskanick et al - Vitamin A intake and hip fracture among postmenopausal
women, JAMA 287:47, 2002.
10. Hathcock JN et al - Evaluation of vitamin A toxicity, Am J Clin Nutr 52:183,
1990.
11. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board - Dietary reference intakes
for thiamin, riboflavin, niacin, vitamin B6, folate, vitamin B12, pantothenic
acid, biotin, and choline, Washington, DC, 2000a, National Academy
Press.
for vitamin C, vitamin E, selenium and, carotenoids, Washington, DC,
2000b, National Academy Press.
for vitamin A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron,
manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc,
Washington, DC, 2001, National Academy Press.
14. Lykkesfeldt J et al - Ascorbate is depleted by smoching and repleted by
moderate supplementation: a study in male smokers and nonsmokers with
matched dietary antioxidant intakes, Am J Clin Nutr 71:530, 2000.
15. Maden M - Vitamin A in embryonic development, Nutr Rev 52(suppl):3,

1994.
16. Malmberg KJ et al - A short term dietary supplementation with high doses
of vitamin E increases T helper 1 cytokine production in patients with
advanced colorectal cancer, Clin Cancer Rev 8:1772, 2002.
17. Morris MC et al - Dietary intake of antioxidant nutrients and the risk of
incident Alzheimer disease in a biracial community study, JAMA 287:3261,
2002.
18. Packer L, Fuchs J, eds - Vitamin C in health and disease, New York, 1997,
Marcel Dekker.
19. Price KD, Price CS, Reynolds RD - Hyperglycemia induced ascorbic acid
deficiency promotes endothelial dysfunction and the development of
atherosclerosis, Atherosclerosis 158:1, 2001.
20. Schaumberg HJ et al - Sensory neuropathy from pyridoxine abuse, N Engl
J Med 309:445, 1983.
21. Sills IN - Nutritional rickets: a preventable disease, Top Clin Nutr 17:36,
2001.
22. Stahl W, Ale-Agha N, Polidori MC - Non-antioxidant properties of
carotenoids, Biol Chem 383:553, 2002.
23. Tran MT et al - Role of coenzyme Q10 in chronic heart failure, angina, and
hypertension, Pharmacotherapy 21:797, 2001.
24. U.S. Department of Agriculture - Agriculture Research Service Quarterly
Report, Human Nutrition, 2000, www.ars.usda.gov/is/qtr.
25. Watts et al - Coenzyme Q10 improves endothelial dysfunction of the
brachial artery in Type II diabetes mellitus, Diabetologia 45:420, 2002.
CAPITOLUL V
Elementele minerale
1. Caracteristicile mineralelor
2. Macrominerale: calciu, fosfor, magneziu, sodiu, clor, potasiu, sulf
3. Microminerale: fier, zinc, fluor, cupru
4. Oligoelemente: iod, crom, cobalt, seleniu, mangan, molibden, vanadiu,
bor, nichel
1. Caracteristicile mineralelor
Cercetările asupra organismului uman au relevat prezenţa unei varietăţi largi
de substanţe minerale (2). Deşi funcţiile tuturor acestor substanţe minerale nu au
fost pe deplin stabilite, metodele moderne de cercetare au scos la iveală o serie
întreagă de noi informaţii, mai ales în privinţa oligoelementelor (substanţe minerale
aflate în concentraţii foarte mici, 0,01% din greutatea uscată a organismului).
Substanţele minerale reprezintă 4-5% din greutatea organismului, ceea ce,
pentru un adult de 70 kg, sunt 2,8-3,5 kg. Din acestea, aproximativ 40% reprezintă
calciul, fosforul 25%; restul de macrominerale: magneziu, sodiu, clor, potasiu, sulf
şi de oligoelemente (fier, zinc, cupru, iod, mangan, fluor, molibden, cobalt, seleniu,
crom, nichel, vanadiu, bor) reprezentând un procent de 25%. Elementele minerale
au roluri importante în organism, deoarece participă la toate procesele vitale,
acţiunile enzimelor, vitaminelor sau hormonilor fiind dependente de prezenţa lor.
Elementele minerale sub formă ionică menţin echilibrul acido-bazic, presiunea
osmotică; facilitează transportul membranar; controlează excitabilitatea nervoasă şi
musculară. Există o relaţie strânsă între absorbţia, transportul, utilizarea şi
necesarul de substanţe minerale. De exemplu, absorbţia de zinc poate fi diminuată
de excesul de fier, pe când zincul poate reduce biodisponibilitatea cuprului.
Insuficienţa acestor substanţe nutritive, cât şi excesul lor afectează homeostazia
organismului, ceea ce favorizează apariţia unor afecţiuni (34). Zincul intră în
structura superoxid-dismutazei, care are proprietăţi antioxidante. Atât zincul, cât şi
seleniul modulează funcţia imunitară, printr-un mecanism insuficient precizat (18).
Seleniul intervine în funcţia celulară ca şi component al selenoproteinelor (8).
Deficienţa de nichel afectează funcţia hepatică, prin scăderea consumului de
oxigen în celulă, determinând astfel acumularea de lipide. Există, de asemenea, o
asociere între aportul de fier şi crom, apariţia fenomenelor de ateroscleroză şi
incidenţa afecţiunilor cardiovasculare (38).
Atât în cazul deficitelor, cât şi a exceselor minerale, o conduită terapeutică
importantă o constituie dietoterapia.
2. Macrominerale
Calciu
Calciul este mineralul prezent în cantitatea cea mai mare în organism,
aproximativ 1,5-2% din greutatea corporală şi 40% din totalul substanţelor
minerale. Este esenţial pentru integritatea sistemului osos şi a dinţilor, aproximativ
99% din totalul calciului în organism fiind sub formă de săruri fosfo-calcice, având
împreună cu fosforul un rol plastic important. Restul de 1% se află în sânge, în
lichidele extracelulare şi în celule, unde controlează diverse activităţi metabolice.
Calciul scheletic poate să fie considerat o rezervă, se găseşte stocat în principal în
trabeculele osoase, fiind mobilizat pentru a satisface necesităţile crescute din
sarcină, lactaţie sau creştere. Calciul se găseşte în oase sub formă de cristale de
hidroxiapatită, o structură cristalină alcătuită din molecule de fosfat de calciu
aranjate în jurul unei matrice de colagen. De asemenea, sunt prezenţi şi alţi ioni,
cum ar fi: F, Mg, Zn, Na.
Calciul seric se găseşte sub trei forme diferite: calciu liber sau ionic (47,5%),
complexe de calciu şi anioni (fosfat, citrat sau alţii – 6,4%) şi calciu legat de
proteine (albumina – 46%). Calciul ionic, reprezintă forma funcţională, concentraţia
sa plasmatică fiind controlată în principal de parathormon (PTH), calcitonină şi
vitamina D. Concentraţia calciului seric total este de 8,8-10,8 mg/dl, din care
4,4-5,5 mg/dl reprezintă concentraţia calciului ionic. Unul din factorii care
influenţează distribuţia relativă a calciului în organism este pH-ul, astfel că fracţia
ionizată creşte în acidoze şi scade în alcaloze.
 Absorbţia calciului
Doar 20-30% din calciul ingerat este absorbit, uneori, la adulţi, chiar 10%.
Absorbţia calciului se face în principal, în partea superioară a duodenului (unde
există un mediu acid favorabil acestui proces) şi scade spre părţile inferioare ale
tractului digestiv (unde există un mediu alcalin).
Calciul se absoarbe prin două mecanisme: transport activ, saturabil, are
loc la nivelul duodenului şi jejunului proximal şi se află sub controlul 1,25-dihidroxi-
vitaminei D3 – calcitriol (acest hormon creşte absorbţia calciului la nivelul marginii
în perie a mucoasei intestinale, prin stimularea transportului activ şi a sintezei unei
proteine care leagă calciul) şi printr-un mecanism pasiv, nesaturabil, independent
de vitamina D, care se realizează în special la nivelul ileonului. Calciul poate să fie
absorbit şi la nivelul colonului.
Absorbţia calciului se face în forma solubilă, nu şi sub formă de precipitat,
cum este, de exemplu, oxalatul. Excesul de calciu este eliminat în fecale.
Factorii ce favorizează absorbţia de calciu sunt :
- vitamina D, în forma sa activă de 1,25-dihidroxi-vitaminei D3 (calcitriol),
stimulează absorbţia intestinală a calciului, inclusiv transportul la nivelul
„marginii în perie” a mucoasei;
- aciditatea gastrică;
- prezenţa proteinelor, a lactozei, a acidului lactic, citric;
Elementele minerale 95
- prezenţa PTH;
- aportul de vitamine A şi C, precum şi de Fe, Mg, Mn favorizează
absorbţia, cât şi activitatea calciului la nivel tisular.
Factorii ce determină scăderea absorbţiei de calciu sunt:
- acidul oxalic din componenţa unor alimente (spanac, sfeclă, tomate,
cacao, smochine) dă naştere oxalatului de calciu, care este insolubil (de
exemplu, doar 5% din calciul conţinut în spanac se absoarbe);
- în cereale (coaja seminţelor) se află acidul fitic, care conţine fosfor şi
care, împreună cu calciul formează fitat de calciu, de asemenea,
insolubil;
- fibrele alimentare (mai ales dacă aportul zilnic depăşeşte 30 g);
- dieta bogată în lipide (prin formarea în procesul digestiei de acizi graşi,
ce se cuplează cu calciul, formând săpunuri insolubile).
 Homeostazia calciului
Calciul scheletic este în echilibru cu calciul seric. Nivelul normal de calciu
seric este de aproximativ 10 mg/100 ml ser (2,5 mmol/l). Această valoare este
menţinută constantă cu ajutorul parathormonului (PTH), secretat de paratiroide şi
al calcitoninei, hormon secretat de tiroidă şi paratiroide (26). Când concentraţia de
calciu scade, acesta este transferat din ţesutul osos cu ajutorul PTH-ului. În acelaşi
timp, este stimulată resorbţia tubulară renală şi indirect creşte absorbţia intestinală
a calciului prin 1,25-dihidroxi-vitaminei D3 (calcitriol).
De asemenea, glucocorticoizii, hormonii tiroidieni şi hormonii sexuali
influenţează homeostazia calciului. Glucocorticoizii diminuă absorbţia calciului,
interferând atât transportul activ, cât şi pe cel pasiv, iar hormonii tiroidieni (T3 şi T4)
stimulează resorbţia osoasă. În privinţa hormonilor sexuali, estrogenii, scad
resorbţia osoasă a calciului (20).
 Excreţia calciului
Deoarece calciul plasmatic este legat de albumină, o proporţie semnificativă a
sa nu poate fi filtrată glomerular. Excreţia urinară a calciului este între 1,25 şi 12
mmol/l urină/zi. Transportul renal al calciului este similar celui intestinal, printr-un
mecanism activ la nivelul tubului contort distal şi, posibil, proximal, implicând o
proteină vitamină D dependentă, calbindina. Aproximativ 50% a calciului excretat
este sub formă de calciu liber, restul fiind sub formă de sulfat, fosfat, citrat şi
oxalat (2).
Există mari variaţii diurne ale calciului excretat, ca urmare a efectului
calciuretic al diverşilor compuşi alimentari. Ingestia de proteine şi glucide simple
poate creşte eliminarea urinară a calciului. Mecanismul hipercalciuriei induse de
ingestia de proteine implică o reducere a reabsorbţiei sale mediate de aminoacizii
sulfuraţi. Ingestia de sodiu şi cofeină creşte, de asemenea, pierderea urinară de
calciu. Pierderile urinare de calciu şi sodiu sunt frecvent asociate, deoarece aceste
două minerale împart acelaşi mecanism de reabsorbţie.
Excreţia minimă a calciului variază în raport cu vârsta şi cu rata creşterii

scheletale (29). Excreţia prin urină este scăzută după vârsta de 65 ani, din cauza
reducerii absorbţiei intestinale şi a ratei filtrării glomerulare.
 Funcţiile calciului
În afară de rolul plastic de la nivelul oaselor şi dinţilor, calciul îndeplineşte şi o
serie de funcţii metabolice. La nivelul membranelor, calciul influenţează transportul
ionilor prin acestea, acţionând, probabil, ca un stabilizator membranar. De
asemenea, intervine în eliberarea neurotransmiţătorilor la nivelul sinapselor,
în modularea funcţiilor hormonale, în activarea/inhibarea enzimelor extra- şi
intracelulare.
Calciul este necesar în transmiterea nervoasă şi controlul activităţii cardiace.
Echilibrul ionilor de Ca, Na, K, Mg face posibilă menţinerea tonusului muscular şi
controlul excitabilităţii nervoase. O creştere semnificativă a nivelului calciului seric
poate cauza insuficienţă cardio-respiratorie, iar scăderea concentraţiilor de calciu
poate duce la tetanie.
Calciul ionic iniţiază formarea coagulului sangvin, prin stimularea eliberării de
tromboplastină de la nivelul trombocitelor. Este şi un cofactor al transformării
protrombinei în trombină, ceea ce are ca rezultat polimerizarea fibrinogenului în
fibrină.
Alte roluri ce pot fi menţionate (2): activează factorul intrinsec Castle şi
facilitează absorbţia vitaminei B12 în ileon, menţine echilibrul hidro-electrolitic şi
acido-bazic, activarea enzimelor: labferment, tripsina, lipaza, fosfataza alcalină, are
efecte simpatomimetice, în antagonism cu potasiul; împreună cu magneziul scade
excitabilitatea neuromusculară; intervine în metabolismul fierului.
 Raţia zilnică recomandată de calciu

Doza fiziologică de calciu, recomandată zilnic pentru o persoană adultă este
de 1000 mg/zi (45).
La gravide şi la femeia care alăptează se impune suplimentarea raţiei de
calciu, ajungând la 1500 mg/zi, unii autori, recomandând până la 2000 mg/zi.
La sugari se recomandă un aport de 350-500 mg/zi, la copii de 500-800
mg/zi, iar la adolescenţi 1100-1200 mg/zi.
 Surse alimentare de calciu

Laptele şi brânzeturile reprezintă cea mai importantă sursă de calciu, ele
furnizând aproximativ 75% din necesarul zilnic.
Vegetalele precum: varza, broccoli, pătrunjel (au o absorbţie de peste 50%);
stridiile, somonul, conservele de peşte, gălbenuşul de ou sunt surse foarte bogate
în calciu. Soia, fasolea boabe, migdalele, alunele conţin de asemenea, cantităţi
suficiente de calciu. Acidul oxalic, conţinut în spanac şi roşii, limitează disponi-
bilitatea calciului.
Dar calciul din alimente nu este singura sursă utilizată în corecţia deficitului de
calciu putând utiliza şi ape minerale cum ar fi Borsec (341,4 mg/l) sau Dorna
(346 mg/l).
 Deficitul de calciu
Carenţa de calciu este mai frecventă şi apare în condiţii diverse: sarcină şi
alăptare, lipsă de aport prin absenţa produselor lactate din alimentaţie,
hipoparatiroidism, hipomagnezemie (scade secreţia PTH), excreţie urinară cres-
cută de calciu. Scăderea aportului, absorbţiei şi producţiei de vitamină D sau
creşterii metabolismului acesteia (în boli hepatice, renale, alcoolism) induc de
asemenea deficit de calciu.
Manifestări generale includ tulburări neurologice (insomnie, irascibilitate,
parestezii, fasciculaţii musculare, cefalee, stări depresive, tulburări de
concentrare), tulburări digestive (tulburări de deglutiţie, colici abdominale,
meteorism), palpitaţii, fenomene anginoase, scăderea libidoului şi a potenţei,
lipotimii.
 Alte tulburări ale metabolismului calciului

a) Modificări osoase
Modificări osoase din cauza deficitului de calciu apar în osteoporoză,
osteomalacie şi rahitism.
Osteoporoza este o tulburare metabolică în care apare un deficit de formare
osoasă, fără alte modificări în compoziţia ţesutului osos, având risc crescut de
apariţie a fracturilor. Aportul inadecvat de calciu cât şi de fosfor în timpul creşterii şi
dezvoltării scheletului, la pubertate şi în adolescenţă, a fost implicat în
demineralizare, iar la femeile postmenopauză în creşterea incidenţei frac-
turilor (12).
Există trei factori care predispun la osteoporoză: statusul hormonal, în special
deficitul de estrogeni, aportul scăzut de calciu şi sedentarismul.
Osteomalacia este de obicei asociată cu lipsa de vitamină D, concomitent cu
un dezechilibru între aportul de calciu şi fosfor. Este caracterizată drept o
mineralizare insuficientă a matricei osoase (19).
La copii, deficienţa de calciu poate să determine rahitism, care evoluează în
prezenţa unei hipovitaminoze D.
b) Tetania
Nivelele extrem de reduse de calciu plasmatic pot creşte excitabilitatea
neuromusculară şi reduce pragul receptorilor periferici senzoriali la excitaţie, având
ca rezultat spasme musculare şi crampe. Câteodată această simptomatologie se
întâlneşte în timpul sarcinii, la gravide care au consumat prea puţin calciu sau prea
mult fosfor.
c) Alte afecţiuni
Studiile epidemiologice atestă o relaţie de proporţionalitate inversă între
aportul de calciu şi hipertensiunea arterială. De asemenea, un aport scăzut de
calciu constituie un important factor de risc în apariţia unor afecţiuni ca:
dislipidemiile, neoplasmele de colon şi de rect.
 Excesul de calciu
Hipercalcemia apare mult mai rar decât hipocalcemia. Se instalează în
următoarele situaţii: hipervitaminoza D, boli granulomatoase (sarcoidoza),
hiperparatiroidism primar, metastaze osteolitice, consum de alimente îmbogăţite în
calciu (>2000 mg/zi), concomitent cu administare de vitamina D, imobilizare
prelungită. Semne generale constau în: astenie, somnolenţă, scăderea
randamentului fizic şi intelectual, apetit diminuat, disfagie, greaţă, vărsături,
epigastralgii, constipaţie, dispnee, palpitaţii, bradicardie, HTA, dureri mio-osteo-
articulare, redoare articulară, hipotonie musculară, poliurie, colici renale, apatie,
inexpresivitate a feţei, stări confuzionale.
Fosfor
Fosforul se află pe locul II, după calciu, în ceea ce priveşte abundenţa în
ţesuturile umane. Aproximativ 550-800 g de fosfor există în ţesuturile umane şi în
jur de 85% este prezent sub formă de cristale de fosfat de calciu în oase şi dinţi.
Restul de 15% este foarte activ metabolic şi este distribuit în toate celulele din
organism şi în lichidul extracelular. Concentraţiile de fosfor anorganic din ser sunt
menţinute la o valoare de 3-4,5 mg / 100 ml prin activitatea paratiroidelor; aceste
valori fiind caracteristice vârstei adulte. La copii, fosfatemia are un nivel uşor
crescut, iar la persoanele vârstnice apare mai frecvent hipofosfatemia (2,5 mgdl).
 Absorbţia fosforului
Biodisponibilitatea depinde de forma în care se află fosforul şi de pH.
Cantităţile de fosfor organic şi anorganic depind de dietă sau de administrarea
unor suplimente nutritive. Indiferent de formă, majoritatea fosforului se absoarbe ca
fosfat anorganic. Acesta rezultă prin hidroliza fosfatului organic în intestin, sub
acţiunea fosfatazei alcaline. În partea proximală a duodenului există un pH acid,
care menţine fosforul în formă solubilă.
În cazul unei diete vegetariene, fosforul apare majoritar sub formă de acid fitic
(acid inozitolhexafosforic), care împreună cu Ca, Fe, Zn formează săruri puţin
solubile, având efecte spoliative pentru aceste minerale.
În general, eficienţa absorbţiei fosforului la adult este de 65%-75, aproape
de două ori mai mare decât a calciului şi mai rapidă. 10% din fosforul seric este
legat de proteine, iar restul de 40% formează complexe cu calciu sau magneziu.
 Excreţia fosforului
Principala cale de excreţie a fosforului este cea renală (900 mg/zi). Factorii
care determină pierderile de fosfor prin urină sunt: creşterea aportului, a absorbţiei
şi concentraţiile plasmatice ale fosforului. Alţi factori care mai pot contribui la
creşterea excreţiei de fosfor în anumite condiţii sunt: hiperparatiroidismul, acidoza
respiratorie sau metabolică, administrarea diureticelor, creşterea volumului
extracelular.
Scăderea excreţiei de fosfor este asociată cu: creşterea nivelelor de insulină,
hormoni tiroidieni, somatotrop sau glucagon; alcaloza metabolică sau respiratorie;
aportul alimentar insuficient.
 Funcţiile fosforului
În organism, fosforul are o serie de funcţii vitale fiind constituent al acizilor
nucleici ADN şi ARN. Principala sursă de energie, ATP-ul, conţine legături fosfat,
ca şi creatininfosfatul şi fosfoenolpiruvatul. Majoritatea vitaminelor din grupul B sunt
active, după combinarea cu acidul fosforic (piridoxalfosfat, tiaminpirofosfat,
nicotinamid-adenin-dinucleotid fosfat – NADP). Fosforul intră în structura
membranelor celulare sub formă de fosfolipide. Fosfaţii anorganici plasmatici sunt
importanţi pentru menţinerea echilibrului acido-bazic al organismului. De
asemenea, fosforul are un important rol plastic – intră în structura oaselor şi
dinţilor, în combinaţie cu calciu formează hidroxiapatita.
 Raţia zilnică recomandată de fosfor

La adult, raţia zilnică recomandată este de 1000 mg/zi. La sugari, necesarul
zilnic este estimat la 400 mg/zi, la copii între 450 şi 800 mg/zi, iar la adolescenţi
1000-1100 mg/zi (16). Se recomandă cantităţi de fosfor asemănătoare celor de
calciu, ţinând cont de faptul că, la copii, raportul Ca/P trebuie să fie supraunitar.
 Surse alimentare de fosfor

Majoritatea fosforului (70%) provine din lapte, carne, peşte şi ouă; 20%
provine din cereale şi legume, iar aproximativ 10% din fructe. Fosforul din carne
este bine absorbit, comparativ cu fosforul legat de cazeina din lapte, care este mai
puţin absorbabil.
În general, sursele de proteine sunt şi surse de fosfor cu bună utilizare
digestivă: carnea, peştele, laptele şi ouăle. De asemenea, fosforul există în
cantităţi mari şi în nuci, cereale integrale, fasole boabe. Totuşi, în cerealele
integrale şi în leguminoasele uscate, fosforul este conţinut sub formă de acid fitic,
care poate forma complexe insolubile şi are efecte spoliative asupra calciului,
fierului, zincului, magneziului (9). Se recomandă, totodată, un aport suficient de
vitamine A, D, F, cât şi de calciu, iod şi mangan, deoarece acestea contribuie la o

eficienţă maximă în utilizarea fosforului.
 Deficitul de fosfor
Poate determina, prin scăderea sintezei de ATP, diminuarea producţiei
energetice a celulelor, cu dereglări neuromusculare, scheletice, hematologice şi
renale.
Hipofosfatemia este rezultatul: malnutriţiei protein-calorice, sindroamelor de
malabsorbţie, utilizării de antiacide (hidroxid de aluminiu), alcalozei respiratorii,
acidozei diabetice sau lactice, alcoolismului.
Clinic, apar tulburări în formarea şi mineralizarea oaselor; encefalopatie
metabolică (iritabilitate, anxietate, astenie, parestezii), scăderea capacităţii
antiinfecţioase, hipoxie tisulară, osteoliză şi disfuncţie hepatică.
 Excesul de fosfor
Este rar, apare în hipoparatiroidismul secundar insuficienţei renale cronice.
Recomandările dietetice vizează reducerea aportului, prin excluderea
lactatelor, cât şi a alimentelor vegetale bogate în fosfor, a băuturilor răcoritoare etc.
Magneziu
Magneziul este un macroelement mineral esenţial. Împreună cu calciul şi
fosforul intră în structura ţesutului osos.
Organismul adult conţine aproximativ 20 până la 28 g magneziu, din care
peste 50% se găseşte în ţesutul osos (sub formă de fosfat sau carbonat de
magneziu), 25% în muşchi şi restul în ţesuturile moi.
Nivelul seric normal este cuprins între 1,5 şi 2,5 mEq/l. Aproape jumătate din
magneziul plasmatic este ionizat; aproximativ 1/3 este legat de albumină, restul
fiind cuplat cu citrat, fosfat sau alţi ioni. Ca şi potasiul, magneziul este un cation
metalic intracelular.
 Metabolismul magneziului
Homeostazia magneziului este influenţată de absorbţia intestinală şi de
excreţia renală. Nu se cunoaşte nici un hormon care să aibă un rol major în
controlul concentraţiei serice a magneziului, ştiută fiind doar influenţa PTH (35).
Rata absorbţiei variază larg între 35-50%. Magneziul se poate absorbi de-a lungul
intestinului subţire şi gros, dar cea mai mare parte are loc în jejun. Ca şi alte
minerale, magneziul se absoarbe prin 2 mecanisme: transport activ la concentraţii
mici intraluminale şi difuziune. Eficienţa absorbţiei variază cu cantitatea de
magneziu în dietă şi cu compoziţia ei (astfel, regimul alcalin, cât şi excesul de
calciu şi fosfaţi scad absorbţia de magneziu). Magneziul este transportat în plasmă
ca ion liber sau cuplat cu proteine, citrat sau fosfat. Menţinerea valorilor constante
ale Mg-emiei depinde de absorbţie, excreţie şi de fluxul cationic transmembranar,

mai mult decât de o reglare hormonală.
 Funcţiile magneziului
Magneziul este cofactor pentru mai mult de 300 de enzime implicate în
metabolismul intermediar glucidic, lipidic şi protidic. Printre reacţiile care necesită
magneziu se numără: sintezele de acizi graşi şi proteine, fosforilarea oxidativă a
glucozei şi a derivaţilor ei în calea glicolitică.
Funcţia majoră a magneziului este de a stabiliza structura ATP, în reacţiile
ATP-ului dependente enzimatic, fiind important şi pentru formarea AMPc.
Mg alături de Ca, K, Na intervine în permeabilitatea membranară şi în
excitabilitatea neuromusculară. În contracţia musculară, poate avea cu calciu
efecte sinergice (la doze mari), sau magneziul poate fi un antagonist fiziologic al
canalelor de Ca.
Magneziul influenţează activitatea sistemului nervos central, este cunoscut ca
mineralul «anti-stres»; dozele mari de magneziu pot cauza, mai ales la pacienţii cu
insuficienţă renală, acţiuni sedative şi deprimarea conductibilităţii la nivelul plăcii
neuromusculare.
Magneziul a fost implicat în fiziopatologia spasmului vascular (reactivitatea
celulelor musculare netede vasculare depinde de concentraţiile de Ca şi Mg din
sânge) şi a hipercoagulabilităţii. S-a demonstrat experimental că scăderea nivelului
de Mg influenţează producţia de prostaciclină şi tromboxan, în hipertensiunea
arterială indusă de sarcină.
Folosirea magneziului pentru inhibarea aterogenezei sau pentru prevenirea
cardiopatiei ischemice rămâne subiectul unor studii, ştiut fiind faptul că acest
mineral potenţează metabolismul energetic al cordului şi protejează celulele
miocardice de lipsa temporară a aportului de oxigen.
Ingestia crescută de magneziu este asociată cu o densitate osoasă mai
mare, deoarece este stimulată activitatea osteoblaştilor (40).
 Raţia zilnică recomandată de magneziu

Raţia zilnică recomandată pentru adulţi este de 350 mg/zi. Pentru sugari, un
aport de 70 mg/zi acoperă necesarul zilnic; iar pentru copii 120-180 mg/zi (16). Se
recomandă creşterea aportului de magneziu la 400 mg/zi în perioadele de creştere,
la femei în perioada maternităţii, în stresul fizic şi psihic.
 Surse alimentare de magneziu

Magneziul este abundent în alimente şi, în general, o dietă echilibrată conţine
cantităţi adecvate. Surse de magneziu sunt: leguminoasele uscate, nuci, alune,
cacao, ceai, smochine, cereale integrale (grâu, ovăz, orz), ca şi vegetalele verzi,
închise la culoare, în care Mg este un constituent esenţial al clorofilei (salată,
spanac, ceapă verde, urzici); de asemenea, apele minerale (Borsec, Harghita)

conţin magneziu.
Peştele, carnea, laptele şi fructele (portocale, mere, banane) sunt surse
sărace în magneziu. Dietele bogate în alimente rafinate sunt de obicei cu un
conţinut mic de magneziu (mineralul este pierdut în timpul procesării alimentelor),
comparativ cu dietele bogate în vegetale şi cereale integrale. Utilizarea alimentelor
ce furnizează cantităţi mari de P, Ca, Zn sau fibre scade biodisponibilitatea
magneziului.
 Deficitul de magneziu
Deficitul de magneziu apare în alimentaţie parenterală prelungită, ciroza
hepatică, sindroame de malabsorbţie, afecţiuni renale (nefrite interstiţiale, acidoză
renală), hipertiroidism, hiperparatiroidism, Kwashiorkor, etilism cronic, stres
postchirurgical, diete bogate în grăsimi saturate, fibre, exces de Ca, P. Clinic se
manifestă prin disfagie, disfuncţia articulaţiei temporo-mandibulare, fasciculaţii,
contracturi mioclonice, crize tetanice, insomnie, anxietate, confuzie, depresie, colici
abdominale, aritmii, angor pectoris şi HTA. Deficitul de magneziu determină deficite
de sinteză a matricei organice, cu deficite de calcificare la nivel osos, osteoporoză,
fracturi la traumatisme minore, tasări ale corpilor vertebrali (35).
Scăderea concentraţiei de magneziu a fost implicată atât în apariţia aritmiilor,
cât şi în infarctul miocardic. Analizele studiilor clinice efectuate, despre folosirea
magneziului în infarctul miocardic acut, sugerează o reducere a mortalităţii.
Suplimentarea aportului oral de Mg, la femei de vârsta a II-a şi a III-a, cu
hipertensiune arterială uşoară, a avut ca efect o scădere semnificativă atât a
tensiunii sistolice, cât şi diastolice (37).
 Excesul de magneziu
Deşi excesul de magneziu poate inhiba calcificarea osoasă, este puţin
probabil ca sursele alimentare, chiar şi suplimentările dietei cu magneziu, să
determine manifestări de toxicitate.
Sodiu
Sodiul este principalul cation extracelular, cu rol în reglarea presiunii
osmotice, a echilibrului acido-bazic şi hidro-electrolitic, în excitabilitatea
neuromusculară (4). Cantitatea totală din organism este de aproximativ 90-100 g
la adult, din care 35% este fixat în schelet, restul fiind implicat în realizarea unor
procese fiziologice, în principal în reglarea repartiţiei apei între sectorul intra- şi
extracelular. Un gram de sodiu este conţinut în 2,5 g clorură de sodiu. Pentru
detalii referitoare la metabolismul, funcţiile, aportul recomandat, sursele, deficitul şi
excesul de sodiu, vezi capitolul VI – Metabolismul hidro-electrolitic şi acido-bazic.
Clor
Este un anion extracelular, larg răspândit în alimente, încât nu se poate pune
problema carenţei. Se găseşte în organism în cantitate de 100 g, din care 75% în
spaţiul extracelular, iar restul intracelular (concentrat mai ales în hematii şi
cartilaje). Pentru detalii privind metabolismul, funcţiile, aportul recomandat, sursele,
deficitul şi excesul de clor, vezi capitolul VI – Metabolismul hidro-electrolitic şi
acido-bazic.
Potasiu
Potasiul este principalul cation intracelular (98%) şi numai 2% se găseşte
extracelular, cantitatea totală din organism fiind de 150-250 g. Pentru detalii
privind metabolismul, funcţiile, aportul recomandat, sursele, deficitul şi excesul de
potasiu, vezi capitolul VI – Metabolismul hidro-electrolitic şi acido-bazic.
Sulf
Sulful se găseşte în organism ca un constituent a trei aminoacizi: cistina,
cisteina şi metionina, în cantitate de 170-180 g. Structura terţiară a proteinelor este
datorată în parte legăturilor covalente între resturile de cisteină, unde grupările SH
sunt orientate pentru a forma legături disulfurice. Se remarcă bogăţia în sulf a
cheratinei, substanţei albe, insulinei, heparinei, acetil Co-A.
Sulful se absoarbe la nivel intestinal, sub forma combinaţiilor organice de tipul
tioaminoacizilor rezultaţi din metabolismul proteinelor. Sulful anorganic este
absorbit în cantităţi extrem de reduse, fiind eliminat pe cale urinară (90%) şi prin
fecale restul.
Sulful are o serie de funcţii în organism. Prin legătura de tip disulfur (-S-S-),
din cisteină rezultă glutationul, care acţionează prin reducerea peroxidului de
hidrogen şi a peroxizilor organici de către glutation-peroxidaza. Deci, sulful ar
trebui inclus în grupul de nutrienţi care servesc ca antioxidanţi. Are şi rol plastic,
când, sub formă de mucopolizaharide (condroitrin-sulfat, mucoitin-sulfat), ia parte
la formarea cartilajelor, tendoanelor şi a scheletului. Sulful din structura
acetilcoenzimei A este implicat în metabolismele intermediare glucidic, lipidic şi
protidic. Gruparea tiolică liberă -SH se constituie în activator al unor sisteme
enzimatice. Prin prezenţa sa în diferite vitamine (tiamină, biotină), sulful intervine
într-o serie de procese metabolice, precum şi în metabolismul unor hormoni
(insulina, ocitocina).
Raţia zilnică recomandată de sulf este estimată a fi de 0,5-1g/zi la copil şi de
1,2 g/zi la adult.
Sursele alimentare cele mai importante de sulf sunt: carnea, peştele, ouăle,
laptele, fasolea uscată, broccoli şi conopida.
La adulţi, deficienţa de sulf determină o serie de afecţiuni osteoarticulare şi
dermatoze.
3. Microminerale
Fier
Fierul este recunoscut ca element mineral esenţial; două probleme sunt
importante în ceea ce priveşte statusul nutriţional al fierului: incidenţa anemiei prin
deficit de fier şi rolul aportului excesiv de fier în bolile coronariene şi cancer
(39, 46).
În organism, fierul se găseşte sub două forme:
1) Funcţională (65%), în gruparea hem a unor hemoproteine
(hemoglobina, mioglobina, citocromi, catalaze, peroxidaze) şi
2) Depozit (25%) (feritina, hemosiderina şi transferină).
Bărbaţii au aproximativ 3,5-4 g de fier în organism (aproximativ 50 mg/kgc) pe
când femeile au 2,4-3,5 g. Fierul este bine conservat în organism şi doar 10% este
excretat. La adult, concentraţia plasmatică este de 110-140 μg% la bărbaţi,
respectiv de 90-120 μg% la femei.
Tabelul V-1. Distribuţia fierului în organismul unui adult (adaptat după 2, 29)
BĂRBAŢI FEMEI
FORMA
mg % mg %
Funcţională
Hemoglobina 2300 64 1700 73
Mioglobina 320 9 200 8
Enzime cu grupări hem 80 2 70 3
Enzime fără grupări hem 100 3 90 3
De depozit
Feritina 540 15 200 9
Hemosiderina 230 6 100 4
Transferina 5 <1 4 <1
Total 3575 100 2314 100
 Absorbţia fierului
Fierul din dietă există sub formă hemică: în Hb, mioglobină şi feroenzime –
implicate în procesele de oxido-reducere, cât şi sub formă nehemică, în nonhem-
enzime şi feritină. La adult, coeficientul de utilizare a formei hemice a Fe reprezintă
doar 5-10%, iar la copii, femei gravide creşte la 25%, comparativ cu 5% pentru
forma nonhem.
Fierul hemic este separat de componenta globulinică şi absorbit la nivelul
enterocitelor, neinfluenţat de prezenţa factorilor reducători.
Pentru a putea fi absorbită în duoden şi jejunul superior, forma nehemică
2+ 3+
trebuie să conţină Fe într-o formă solubilă – Fe . De aceea, Fe (forma ferică),
2+
înainte de a fi absorbit, trebuie redus la Fe (forma feroasă) sub acţiunea HCl din
sucul gastric şi a agenţilor reducători (ca acidul ascorbic şi aminoacizii care conţin
sulf). Pe măsură ce chimul trece din stomac în duoden, prezenţa secreţiilor

pancreatice şi intestinale cresc pH-ul la 7, valoare la care, cea mai mare parte a
ionului feric precipită, cu excepţia cazului când a fost redus. Fe2+ este semnificativ
mai solubil la pH 7 şi astfel este facilitată absorbţia sa.
Eficienţa absorbţiei de fier pare să fie sub controlul mucoasei intestinale,
factorul reglator fiind reprezentat de apoferitina, care acceptă cantităţi de fier
dictate de necesităţile organismului. În cadrul celulei mucoasei intestinale, fierul se
poate combina cu apoferitina pentru a forma feritina, pentru depozit temporar în
cadrul celulei. Odată apoferitina saturată cu fier, absorbţia intestinală încetează,
chiar dacă concentraţiile din lumen sunt mari. Transferul fierului în celulele
mucoasei intestinale este pasiv, prin difuziune, în timp ce trecerea lui din celule
către transferina plasmatică este un proces activ.
Rata la care fierul este cedat din celulele mucoasei în circulaţia generală
poate fi reglată de cantitatea şi saturaţia transferinei. Normal, la un aport
corespunzător zilnic, saturaţia transferinei este de 30-35%. Doi ioni ferici sunt legaţi
de transferină pentru a fi transportaţi la ţesuturi. Teoriile actuale sugerează că
numărul de transferin-receptori de pe o membrană celulară se poate adapta în
funcţie de necesităţile individuale.
Eficienţa absorbţiei fierului este determinată, într-o oarecare măsură, de tipul
alimentelor consumate (fierul din vegetale este absorbit în proporţie de 2-10%, iar
din sursele animale 10-30%). Aceste alimente pot să conţină substanţe care cresc
absorbţia, cum ar fi acidul ascorbic; sau pot să conţină agenţi care inhibă
absorbţia, aşa cum sunt fitaţii. Acidul ascorbic stimulează cel mai mult absorbţia
fierului, care rămâne astfel solubil la pH-ul mai mare din intestinul subţire (7). Acest
efect este atât de bine acceptat, încât corecţia aportului total de fier ar trebui să
permită prezenţa acidului ascorbic, în condiţiile ingestiei de surse de Fe-nonhem
din carne, peşte, ficat, pui (11).
Proteinele animale din carne de vacă, viţel, porc, miel, ficat, peşte şi pui,
reprezintă surse importante de fier, crescând totodată şi absorbţia celui de
provenienţă vegetală.
Gradul de aciditate gastrică creşte solubilitatea, şi astfel, biodisponibilitatea
fierului din alimente. Lipsa acidului clorhidric (aclorhidrie, gastrectomie) sau
administrarea de substanţe alcaline ca antacidele, interferă absorbţia fierului
nehemic. Secreţia gastrică cuprinde, de asemenea, şi un factor intrinsec, care, din
cauza similarităţii structurale cu hemul şi vitamina B12, creşte absorbţia fierului.
Stări fiziologice, cum ar fi graviditatea sau procesul de creştere, sunt asociate
creşterii absorbţiei de fier.
Alimentele cu conţinut ridicat în fitaţi, oxalaţi, carbonaţi au o biodisponibilitate
scăzută a fierului, deoarece formează complexe relativ insolubile cu acesta.
Taninurile din ceai (care conţin polifenoli) reduc, de asemenea, absorbţia Fe
nehemic. Pe de altă parte, prezenţa unei cantităţi adecvate de calciu limitează
combinarea oxalaţilor şi fitaţilor cu fierul.
Peristaltismul intestinal accelerat scade absorbţia fierului prin scurtarea
timpului de contact şi prin evacuarea rapidă a chimului gastric.
Digestia incompletă a lipidelor, care determină steatoree, limitează, de
asemenea, absorbţia fierului ca şi a altor cationi.
 Stocarea fierului
Cam 300-800 mg de Fe este depozitat în organism sub formă de feritină şi
hemosiderină; 30% se află în ficat, 30% în măduva osoasă şi restul în splină şi
muşchi.
Din depozite, poate fi mobilizată o cantitate de 50 mg/zi Fe, din care 20 mg
sunt folosiţi pentru sinteza hemoglobinei. Cantităţile de feritină circulantă sunt
corelate strâns cu depozitele din organism şi reprezintă un indicator al statusului
nutriţional al fierului.
Pe o perioadă îndelungată, atât nivelul crescut al ingestiei de fier, cât şi
transfuziile frecvente cu sânge pot duce la o acumulare anormală de fier în ficat.
Saturarea cu apoferitină este urmată de apariţia hemosiderinei, care este
asemănătoare cu feritina, dar conţine mai mult fier şi este foarte insolubilă.
Hemosideroza este o supraîncărcare cu fier a organismului, la indivizi care
consumă, anormal, mari cantităţi de fier, sau la cei cu o deficienţă genetică, din
care rezultă o absorbţie excesivă de fier.
 Excreţia fierului
Principala cale de eliminare a fierului din organism este calea digestivă. Zilnic
se pierd cantităţi de aproximativ 1 mg la bărbatul adult şi ceva mai mult la femei
(pierderea de fier, care însoţeşte menstruaţia, este în medie de aproximativ
0,5 mg/zi). Fierul este pierdut din organism doar prin sângerare şi în cantităţi foarte
mici excretat via materii fecale, transpiraţie şi exfolierea normală a părului şi pielii.
Cea mai mare parte a fierului pierdut prin materiile fecale nu s-a absorbit din
alimentele ingerate. Restul vine din bilă şi din celulele epiteliului gastro-intestinal.
Fierul nu este excretat aproape deloc prin urină.
 Funcţiile fierului
Funcţiile fierului rezultă din proprietăţile sale fizice şi chimice, în principal prin
participarea la reacţii de oxidare şi de reducere (5). Din punct de vedere chimic,
fierul este un element foarte reactiv, care poate interacţiona cu oxigenul pentru a
forma produşi intermediari, capabili să distrugă membrana celulară sau să
degradeze ADN.
Rolurile metabolice ale fierului, prin intermediul enzimelor hem sau nonhem,
sunt complexe, acest element mineral fiind implicat în funcţia eritrocitelor,
activitatea mioglobinei, transportul respirator al oxigenului şi al dioxidului de
carbon, respiraţie celulară. De asemenea, fierul pare să fie implicat în funcţia
imună şi performanţa cognitivă.
În producţia oxidativă de ATP a mitocondriei sunt implicate multe enzime care
conţin fier, atât hem, cât şi nonhem. Citocromii, prezenţi în celule, funcţionează în
lanţul respirator în cadrul transferului de electroni şi depozitării energiei, prin
2+ 3+
oxidarea în alternanţă cu reducerea fierului (Fe Fe ).
Aportul adecvat de fier este esenţial pentru funcţionarea normală a sistemului
imun. Un studiu clinic a demonstrat că răspunsul imun al persoanelor în vârstă,
sănătoase s-a îmbunătăţit când acestea au primit suplimente cu fier. Atât surplusul
de fier, cât şi deficitul conduc la modificări ale răspunsului imun (6). Deficitul de fier
afectează imunitatea umorală şi celulară: nivelul de limfocite T circulante este

scăzut; este deprimată producţia de IL-2, iar activitatea celulelor Natural Killer (NK)
este diminuată. De asemenea, două proteine care leagă fierul – transferina (în
sânge) şi lactoferina (în laptele de mamă) – reţin fierul, necesar în procesul de
proliferare a microorganismelor, asigurând astfel protecţia împotriva infecţiei.
Fierul este important pentru funcţionarea normală a SNC la toate vârstele.
Acest mineral este implicat în funcţionarea şi sinteza neurotransmiţătorilor, posibil
şi a mielinei. S-a observat că efectele anemiei feriprive la copii, persistă ani întregi;
s-au identificat diferenţe de performanţă şcolară, atenţie, învăţare şi memorie,
capacitate senzorială şi motorie (21). Suplimentarea cu fier, la copiii cu anemie
feriprivă, îmbunătăţeşte randamentul intelectual. Se consideră că, în anumite
afecţiuni, cum ar fi boala Alzheimer, apar şi modificări în metabolismul fierului. De
asemenea, distribuţia fierului în SNC diferă, fiind corelată cu vârsta.
 Raţia zilnică recomandată de fier

Se recomandă un aport zilnic de fier de 12-16 mg/zi pentru bărbaţi adulţi şi
femei în postmenopauză. Necesarul adolescenţilor (14-18 ani): pentru băieţi este
de 13-16 mg/zi, iar pentru fete 15-18 mg/zi. Raţia de fier de 18-20 mg/zi este
recomandată femeilor de vârstă fertilă, pentru a înlocui pierderile din timpul
menstruaţiei şi pentru a asigura cantităţi suficiente de fier. Pe timpul sarcinii se
recomandă un aport mai mare de fier 20-30 mg/zi.
Copiii născuţi la termen au rezerve de fier din transferul placentar, din
perioada sarcinii, dar necesită totuşi un aport alimentar, furnizat de produsele de
lapte fortificate sau de carne, în momentul diversificării alimentaţiei. Copiii
prematuri au rezerve limitate, deoarece au deficienţe de fier, dar şi de alte
minerale, pe care nu le-au primit în ultimul trimestru de sarcină. Nevoia de fier,
pentru a se putea realiza o dezvoltare staturo-ponderală rapidă, la copiii prematuri,
devine evidentă la două-trei luni de viaţă.
Un alt mod de exprimare a necesarului de fier este de 6-8 mg/1000 kcal. În
medie, femeile consumă 2000 kcal, adică 12-16 mg Fe, sau aproximativ 67-80%
din raţia medie zilnică recomandată, de 18 mg/zi.
 Surse alimentare de fier

Principalele surse alimentare de fier sunt: ficatul, carnea roşie slabă, viscerele
(rinichi, splină, inimă), gălbenuşul de ou, peştele. Fasolea uscată, lintea, pâinea
neagră, fructele uscate (stafide, prune, curmale) şi oleaginoase (nuci, alune),
precum şi legumele sunt cele mai bune surse vegetale.
Alimentele cu concentraţii crescute de vitamina C, chiar dacă au un conţinut
mai mic în fier, îl fac mai uşor disponibil pentru absorbţie (exemplu: morcovii,
broccoli, cartofii, roşiile, conopida, varza, ardeii graşi).
Alimentele cu conţinut crescut în fitaţi, fosfaţi, celuloză, tanin, acid oxalic scad
disponibilitatea fierului pentru absorbţie. Fierberea, fragmentarea, gradul de
rafinare în exces accentuează pierderile de fier. Ceaiul, cafeaua, prin conţinutul lor
tanin, reduc în medie cu 50% absorbţia fierului. Laptele şi produsele lactate sunt în
mod practic lipsite de fier. Cerealele conţin fier, dar cu grad de asimilare redus.
Suplimentarea cu fier a făinii, produselor de panificaţie şi a pâinii a fost o
completare a aportului zilnic de fier pentru populaţia generală, apreciindu-se că
cerealele îmbogăţite în Fe, pentru copii de peste un an, sunt o sursă substanţială,
reprezentând 90% din raţia zilnică recomandată. Fortificarea pâinii, a produselor
făinoase, a laptelui, a sării de bucătărie, chiar şi a zahărului constituie alternative
ale dietoterapiei (42).
 Deficitul de fier
Carenţa de fier este cea mai obişnuită deficienţă nutriţională, precum şi cea
mai obişnuită cauză a anemiei pentru copii şi femei în perioada gestaţiei, fiind
inclusă în programele OMS de prevenţie. Grupurile de populaţie, care sunt
considerate a avea un risc crescut, sunt copiii sub 2 ani, adolescentele, femeile
însărcinate şi persoanele în vârstă (32). Carenţa este favorizată de deficitul de acid
folic, vitaminele C, A, E, B6, B12.
Se produce prin: aport insuficient (creşterea necesarului la copii, adolescenţi,
gravide, menopauză), pierdere excesivă (hemoragii, donare repetată, sângerări
cronice), malabsorbţie (gastrite cronice atrofice, gastrectomia, by-pass gastric),
sindrom nefrotic, afecţiuni imunologice (hemoliza intravasculară).
Incapacitatea de sinteză a hemoglobinei duce la apariţia anemiei hipocrome
microcitare definită prin: paloare, fatigabilitate, cefalee, ameţeli, scăderea
apetitului, modificări ale mucoasei bucale (stomatita angulară), glosită (atrofia
papilelor, 1/2 anterioară a limbii fiind roşie, netedă, lucioasă), disfagie, modificări
tegumentare (piele uscată, fisuri unghiale, căderea părului).
Paraclinic, se constată: scăderea sideremiei, scăderea hemoglobinei,
scăderea volumului celular al eritrocitelor, coeficient de saturare a transferinei
scăzut.
 Excesul de fier
Un aport de fier peste raţia zilnică recomandată, la bărbaţii adulţi şi la femeile
postmenopauză, poate contribui la stimularea proceselor oxidative în organism,
ceea ce favorizează oxidarea LDL colesterolului, apariţia leziunilor vasculare
arteriale, precum şi alte efecte adverse implicând sistemul cardiovascular. Mai
mult, excesul de fier poate genera radicali liberi de oxigen, care favorizează
apariţia procesului carcinogenetic (15).
O cauză majoră de supraîncărcare cu fier este hemocromatoza ereditară
(legată de gena distinctă, care favorizează absorbţia crescută), în timp ce excesul
de fier după transfuzii (întâlnit la pacienţii cu anemie sau talasemie majoră) este
rar.
Excesul de fier apare şi în etilism cronic, hepatopatii cronice, insuficienţă
pancreatică, transfuzii masive de sânge, terapie prelungită cu fier. Supraîncărcarea
cu fier a organismului, asociată cu leziuni tisulare, constituie hemocromatoza, cu
stocuri de 20-40 g. Clinic, se manifestă prin aspect bronzat al tegumentelor,
afectare hepatică (ciroză hepatică), diabet zahat, cardiomiopatie restrictivă, aritmii,

insuficienţa cardiacă congestivă, afectarea gonadelor, hipofizei.
Dietoterapia se bazează pe produse nutritive sărace în fier: lactate, fructe,
precum şi pe consumul limitat de carne, ou, peşte.
Zinc
Zincul are o deosebită importanţă pentru sănătatea unor grupe populaţionale
la care deficitul acestui element mineral are un risc crescut: copii, femei gravide,
bătrâni, pacienţi cu afecţiuni cronice, precum şi la vegetarieni. Zincul este, după
fier, oligoelementul esenţial cel mai abundent, în organismul unui adult existând
2-3 g, fiind concentrat în ficat, pancreas, rinichi, ţesut osos şi musculatura striată,
dar şi în prostată, tegumente, fanere, hematii. Zincul este în primul rând un ion
intracelular, vital pentru funcţionarea a peste 300 de enzime din variate clase.
 Absorbţia zincului
Homeostazia zincului este menţinută de rata de absorbţie din intestin şi de
cea de excreţie. Mecanismul absorbţiei nu este bine elucidat; el implică două căi
similare cu cele ale calciului: un mecanism de transport activ, saturabil, care
acţionează mai eficient când aportul şi concentraţia intraluminală a zincului sunt
scăzute; şi un mecanism pasiv, prin difuziune, când concentraţiile de zinc sunt
crescute.
Primul pas al absorbţiei, de-a lungul marginii în perie, este urmat de legarea
ionilor de zinc de metalothioneină şi de alte proteine, în citosolii enterocitelor.
Metalothioneina foloseşte un mecanism activ de transport al zincului de la enterocit
spre sânge (deoarece concentraţia sangvină este semnificativ mai mare, decât cea
citosolică).
Albumina este transportorul plasmatic major, deşi o parte din zinc este
transportată şi de transferină sau de α-2-macroglobulina. În sânge, majoritatea
zincului este localizată în eritrocite şi leucocite. Zincul plasmatic este metabolic
activ, şi este influenţat de un aport scăzut prin dietă, precum şi de factori patologici,
ca, de exemplu, inflamaţiile. Nivelul plasmatic al zincului scade până la 50% în faza
acută a răspunsului inflamator, probabil din cauza sechestrării sale la nivel hepatic.
Administrarea de zinc intravenos determină apariţia în intestin a 10% din doză, în
30 de minute.
Absorbţia zincului este influenţată de nivelul zinc din dietă şi de prezenţa unor
substanţe care interferă acest proces, cum ar fi fitaţii, oxalaţii, taninurile, fibrele
alimentare. Cuprul şi cadmiul competiţionează pentru proteina transportoare şi,
deci, diminuă absorbţia zincului. Există studii experimentale (43) în legătură cu
faptul că raţiile crescute de fier sau calciu reduc cantităţile de zinc absorbit. Şi
acidul folic ar putea reduce absorbţia, când aportul de zinc e scăzut. Pe de altă
parte, doze mari de zinc pot interfera absorbţia fierului din sulfaţii feroşi
(reprezentând forma prezentă în suplimentele de vitamine-minerale). O absorbţie
diminuată este asociată cu o varietate de boli digestive ca, de exemplu, boala

Crohn sau insuficienţa pancreatică.
O dietă bogată în proteine, măreşte absorbţia zincului, prin formarea de
complexe mai uşor absorbabile. Pe perioada sarcinii şi lactaţiei se înregistrează o
stimulare a absorbţiei de zinc (17).
Absorbţia zincului este crescută în prezenţa glucozei sau a lactozei, mai ales
din laptele uman decât din cel de vacă; vinul roşu stimulează, de asemenea,
absorbţia zincului.
 Excreţia zincului
Eliminarea fiziologică a zincului este realizată aproape în întregime pe cale
intestinală. Excreţia urinară crescută a fost raportată în inaniţie, precum şi la
pacienţii cu sindrom nefrotic, diabet zaharat, alcoolism, ciroză hepatică şi porfirii
(concentraţiile plasmatice şi urinare de aminoacizi, în special de cisteină şi
histidină, precum şi a altor metaboliţi ar putea avea un rol în determinismul
pierderilor de zinc la aceşti pacienţi).
 Funcţiile zincului
Zincul este un ion intracelular, funcţionând în asociere cu mai mult de 300 de
enzime diferite. Se ştie că el participă la reacţii care implică atât sinteza, cât şi
metabolizarea carbohidraţilor, lipidelor, proteinelor şi acizilor nucleici. Zincul este,
de asemenea, implicat în stabilizarea structurii proteinelor, a acizilor nucleici; în
menţinerea integrităţii organitelor celulare, ca şi în funcţia imună şi în exprimarea
informaţiei genetice.
Metalothioneina este cea mai importantă zinc-proteină nonenzimatică
cunoscută astăzi (această proteină cu greutate moleculară mică este bogată în
cisteină şi metale, printre care Cu, Fe, Cd şi Hg). Metalothioneina are rol în
absorbţia zincului, funcţionând ca un rezervor intracelular, care poate furniza ioni
de zinc altor proteine sau poate avea un rol redox reducând stresul oxidativ. Zincul
este abundent în nucleu, unde stabilizează structura ARN şi ADN, fiind necesar
activării ARN-polimerazelor, importante în diviziunea celulară. Zincul se găseşte în
structura ţesutului osos, fiind necesar pentru o activitate osteoblastică adecvată;
intervenind, totodată, în formarea enzimelor, de exemplu, a fosfatazei alcaline.
Zincul intră şi în structura superoxid-dismutazei, care are proprietăţi antioxidante.
Mai mulţi autori apreciază că poate fi un adjuvant în terapia cancerului, deoarece
întârzie formarea metastazelor. Zincul intervine şi în sinteza hormonilor sexuali.
Zincul favorizează răspunsul celular la insulină, transportul glucozei prin membrana
celulară şi utilizarea ei de către adipocite. Studii recente au demonstrat că zincul
determină accelerarea procesului de vindecare a plăgilor, prin intervenţia asupra
proliferării fibroblaştilor, cât şi în sinteza colagenului.
 Raţia zilnică recomandată de zinc

Raţia zilnică recomandată de zinc a fost stabilită pentru copii la 4-12 mg/zi, la
adulţi 15 mg/zi, iar pe perioada sarcinii şi alăptării 20-24 mg/zi.
 Surse alimentare de zinc

Carnea, peştele, viscerele, gălbenuşul de ou, legumele şi fructele sunt sursele
alimentare principale. Stridiile, alte crustacee, ficatul, fasolea uscată, lintea şi nucile
sunt, de asemenea, surse de zinc (17). Includerea unor alimente în dieta zilnică, ce
conţin fibre alimentare, acid fitic, oxalaţi, taninuri, inhibă absorbţia zincului. Produse
sărace în zinc sunt grăsimile, dulciurile, băuturile alcoolice, pâinea, albuşul de ou.
Cea mai importantă sursă nutriţională de zinc este carnea, în special carnea roşie
şi cea de pui. Laptele este o sursă zilnică bună de zinc, dar aportul crescut de
calciu poate interfera absorbţia fierului şi zincului.
 Deficitul de zinc
Simptome adiţionale deficitului de zinc includ: nanism, hipogeusie (scăderea
sensibilităţii gustative), modificări ale apetitului, alopecie, fotofobie, deficienţe ale
vederii scotopice, deficienţe imune, vindecarea întârziată a plăgilor, diverse leziuni
tegumentare (keratită, eczeme), maturare sexuală întârziată, hipogonadism şi
hipospermie.
Deficienţa de zinc dobândită apare ca rezultat al malabsorbţiei (boala celiacă,
ciroză alcoolică), scăderii aportului (nutriţie parenterală totală) sau eliminării
crescute prin urină.
Acrodermatita enteropatică, o boală autosomal recesivă, caracterizată prin
malabsorbţia zincului, se manifestă prin eczeme, alopecie, diaree, infecţii
intercurente bacteriene şi, în cele din urmă, moarte, dacă nu este tratată.
Simptomele sunt, în general, observate, prima dată, la trecerea de la laptele uman
la lapte de vacă.
Deficienţa zincului este rezultatul diverselor defecte imunologice. Deficitul
sever este însoţit de atrofie timică şi deficienţa activităţii hormonilor timici,
limfopenie, reducerea proliferării limfocitare, scăderea selectivă a celulelor T-helper
şi a activităţii celulelor NK.
La femeile în postmenopauză, aportul scăzut de zinc este asociat cu
scăderea concentraţiei de insulin-like growth factor 1 (IGF-1) (13).
Atleţii pot prezenta un risc crescut de a dezvolta deficienţe de zinc, deoarece
activitatea fizică poate creşte mobilizarea din depozitele osoase şi utilizarea lui
pentru sinteza zinc-metaloenzimelor (14).
 Excesul de zinc
Ingestia orală excesivă a zincului până la toxicitate (100-300 mg/zi) este rară.
Gradul cel mai important de toxicitate a zincului este observat la pacienţii cu
insuficienţă renală cronică hemodializaţi, caracterizat prin anemie, febră şi tulburări
la nivelul sistemului nervos central.
Fluor
Fluorul (F) este considerat un oligoelement esenţial, deoarece are un rol
important în prevenirea cariilor dentare (31). Fluorul este considerat a fi esenţial din
cauza efectului său benefic asupra smalţului, conferind rezistenţă maximă la cariile
dentare. Prevalenţa cariilor dentare a scăzut cu 50% în ultimii 15 sau 20 de ani, în
primul rând, datorită fluorurizării apei.
Fluorul este universal răspândit în natură. Cea mai mare cantitate de fluor se
găseşte în apă, în special cea care provine de la mare adâncime (izvoare), dar şi
în sol (fluorura de calciu, criolit, fluoroapatita, fluorocarbonaţi, fluorofosfaţi şi silicaţi
de fluor), plante, alimente marine.
Metabolismul fluorului în organism include absorbţia, distribuţia, excreţia şi
mecanismele de menţinere a homeostaziei.
După ingestie, fluorul este absorbit în 30-90 minute, în special prin mucoasa
intestinală, mai puţin prin cea gastrică, pe bază de gradient de concentraţie, ionul
fluor trecând din spaţiul luminal (cu o concentraţie mai mare), în celulele mucoasei,
şi apoi în circulaţia sangvină, unde concentraţia sa este mai mică. Absorbţia
intestinală este direct proporţională cu solubilitatea compusului în care se găseşte
fluorul.
Fluorura de sodiu, care se adaugă de obicei în apa potabilă, ionizează mai
rapid, este mai solubilă şi mai rapid absorbită decât fluorura de calciu.
Distribuţia fluorului în organism este rapidă; după absorbţie, la aproximativ o
oră de la ingestie, concentraţia sangvină creşte, iar după 4 ore, nivelurile
plasmatice de fluor sunt cele bazale. În mod normal, ţesuturile moi nu conţin fluor;
în momentul în care apar calcificări (de exemplu cele aortice) creşte şi concentraţia
fluorului. Placenta acţionează ca o barieră pentru fluorul plasmatic matern,
deoarece nivelul fetal al acestuia este cu mult sub cel matern.
Principala cale de excreţie a fluorului este cea urinară (90-95%), dar mai
poate fi eliminat din organism, în cantităţi mici, şi prin fecale sau transpiraţie.
Excreţia urinară este foarte rapidă, fluorul din apa potabilă fiind eliminat în mai
puţin de 3 ore de la ingestie. După 24 de ore, 50-60% din fluorul ingerat este
eliminat din organism, explicaţia acestei excreţii rapide fiind resorbţia tubulară
scăzută.
Homeostazia fluorului în organism are şi un alt mecanism de reglare; este
vorba de afinitatea crescută pentru fluor a structurilor osoase, care previne
acumularea crescută a acestuia în ţesuturile moi sau plasmă. Astfel, în perioada de
creştere rapidă a copilului, excreţia de fluor este scăzută; pe când la adulţi, cu
structură osoasă matură, mineralizată, eliminarea urinară este mult mai mare.
Fluorul tinde să se depoziteze în structuri calcificate, cum sunt oasele şi dinţii
în perioada de mineralizare activă. Factorii care determină reţinerea fluorului în
ţesuturile dure sunt: afinitatea deosebită faţă de fosfatul de calciu, dimensiunea
redusă a cristalelor osoase şi contactul strâns între ţesutul osos şi circulaţia
sangvină. Mecanismul reţinerii fluorului în ţesutul osos include schimburile de ioni
hidroxil din reţeaua de hidroxiapatită [Ca10(PO4)6(OH)2] pentru a forma o
fluorohidroxiapatită mixtă [Ca10(PO4)6FOH] sau fluoroapatită [Ca10(PO4)6F2]. Cu cât
se formează mai mult ţesut mineral osos, cu atât mai mult fluor va fi încorporat.
Raţia zilnică recomandată pentru adulţi este de 3-4 mg/zi. În funcţie de vârstă,
este necesar un aport de 2-3 mg/zi pentru adolescenţi, respectiv de 0,8-1 mg/zi
pentru copii între 1 şi 8 ani.
Principalele surse alimentare de fluor sunt apa potabilă fluorurizată (opt

pahare de apă cu concentraţie de 1 mg/dm 3 asigură aproximativ 0,2 mg fluor) şi
alimentele preparate cu aceasta; peştele de apă sărată (are un conţinut de fluor
mai mare decât peştele de apă dulce), fructele de mare, ficatul de vită, frunzele şi
mugurii arborelui de ceai. Cu toate că fluorurile sunt larg răspândite în fructe şi
vegetale, cantităţile nu sunt semnificative. Alimentele cele mai bogate în fluor sunt
de origine marină: peşte (macroul şi somonul), crustacee, scoici etc. Cantitatea de
fluor din peştele proaspăt este în jur de 1,6 mg, în timp ce peştele conservat
(sardine, somon) poate conţine şi până la 7-10 mg. O altă sursă bogată în fluor
este reprezentată de frunzele şi mugurii arborelui de ceai, care conţin 75-100 mg
fluor. Totuşi, cantitatea de fluor din frunzele de ceai poate fi importantă, funcţie de
concentraţia infuziei şi consum, o ceaşcă de ceai conţinând în medie 1 mg fluor.
Ingestia de fluor, în cantităţi peste valoarea recomandată şi pe o perioadă mai
lungă de timp, are însă efecte nocive asupra stării de sănătate: efect antienzimatic,
acţionează în tiroidă competitiv cu iodul, determinând apariţia de simptome
caracteristice deficitului de hormoni tiroidieni; acumularea sa în rinichi, cord şi vase
poate produce modificări funcţionale, dar şi organice ale acestora. Excesul de fluor
în organism – fluoroza – afectează mai mult dinţii şi oasele, direct proporţional cu
concentraţia şi durata expunerii. La concentraţii de 5-7 mg/dm3 apă apar modificări
osoase, grupate sub denumirea de osteoscleroză sau osteofluoroză asimp-
tomatică, caracterizată prin modificări la nivelul vertebrelor sacrate sau la nivelul
oaselor lungi, evidenţiate în cadrul examenelor radiologice. La o concentraţie a
fluorului în apă, mai mare de 20 mg/dm3, se constituie osteofluoroza anchilozantă.
Apar osteofite la nivelul coloanei vertebrale, exostoze la nivelul oaselor lungi,
calcificări ale ligamentelor, anchiloze, luxaţii şi fracturi spontane. Alte efecte toxice
sunt reprezentate prin: infertilitate (mai ales la femei), caşexie fluorotică, fenomene
de îmbătrânire precoce (prin mecanism enzimatic, interferă formarea de colagen).
Profilaxia excesului de fluor se poate face prin demineralizarea apei, cu ajutorul
răşinilor sintetice.
Cupru
Cuprul, aflat în organismul unui adult între 100-130 g, este un alt oligoelement
esenţial. Concentraţiile de cupru cele mai mari sunt în ficat, encefal, cord şi rinichi.
Musculatura are o concentraţie mică, dar, datorită volumului său mare, conţine
aproximativ 40% din cantitatea totală de cupru din organism (24).
Absorbţia cuprului are loc la nivelul intestinului subţire, fiind realizată atât prin
transport activ, cât şi prin difuziune pasivă. La acest nivel, există o competiţie între
ionii de cupru şi alţi cationi bivalenţi. Coeficientul de utilizare digestivă a cuprului
variază de la 25% la 50%. Procentul de cupru absorbit scade, o dată cu creşterea
aportului său alimentar. Fibrele şi fitaţii, care afecteză biodisponibilitatea unor
minerale, pot diminua şi absorbţia de cupru. Aproximativ 90% din cuprul plasmatic
este încorporat în ceruloplasmină; restul este legat de albumină, transcupreină şi
alţi aminoacizi. Ceruloplasmina asigură transferul cuprului către ficat şi excreţia sa
biliară. Odată ajuns în tractul gastrointestinal, devine parte a chilului şi poate fi
reabsorbit sau excretat, în funcţie de necesarul de cupru al organismului. Mici

cantităţi de cupru sunt prezente în urină, transpiraţie şi sângele menstrual. Poate fi
reţinut de către rinichi, la nevoie, când cantităţi substanţiale sunt filtrate în glomeruli
şi reabsorbite la nivel tubular.
Cuprul este un component al multor enzime şi manifestările clinice ale
deficitului sunt explicabile în principal prin modificările enzimatice. Se remarcă
implicarea lui în sistemul oxidărilor din lanţul metabolismului energetic,
metaloenzime conţinând cuprul fiind: citocromoxidaza, monoaminoxidaza,
ceruloplasmina, superoxid-dismutaza şi tirozinaza. Ceruloplasmina este o cale de
legătură între metabolismul fier şi cupru, ea intervenind în captarea fierului de către
transferină, funcţionând ca o feroxidază. Carenţa experimentală de cuprul
determină şi anemie microcitară hipocromă, ceea ce subliniază participarea
cuprului alături de fier, încă din stadii precoce ale eritropoiezei. Citocromoxidaza C
participă la reacţiile de fosforilare oxidativă, la sinteza fosfo-lipidelor, în procesul de
mielinizare a neuronilor. Aminooxidazele participă la sinteza elastinei şi
colagenului; intervin în procesul de osificare. Superoxid-dismutaza are proprietăţi
antioxidante, reducând cantitatea de radicali liberi.
În afara implicării în activitatea enzimelor ce conţin cupru, are, de asemenea,
roluri în producerea mitocondrială de energie, sinteza ţesutului conjunctiv, în
mineralizarea scheletului, în sinteza melaninei şi a catecolaminelor.
Alte funcţii au fost sugerate, dar nu au fost încă definite complet – rol
antiinflamator şi antiinfecţios, optimizând funcţia limfocitelor T şi B, a neutrofilelor
şi macrofagelor, stimulând totodată fagocitoza.
Raţia zilnică necesară de cupru pentru sugari este: 0,5-1mg/zi; pentru copii:
între 1-3 mg/zi, iar pentru adolescenţi şi adulţi, indiferent de sex: 1,5-3 mg/zi. Nou-
născuţii prematuri, având întotdeauna, la naştere, rezerve scăzute, ar putea
necesita mai mult cupru în primele luni de viaţă.
Cuprul este larg răspândit în alimente şi majoritatea dietelor asigură
aproximativ 2 mg/zi.
Sursele bogate în cupru sunt reprezentate de: stridii, ficat, rinichi, carne de
pasăre şi peşte, ciocolată, nuci, leguminoase uscate, cereale integrale.
Laptele de vacă este o sursă săracă în cupru (şi în fier), conţinând 0,015-
0,018 mg Cu/l, ca şi brânzeturile, orezul, pâinea albă, zahărul.
Prezenţa aminoacizilor esenţiali în sursele alimentare de origine animală
favorizează absorbţia cuprului; în schimb, în produsele vegetale, prezenţa celulozei
sau a tiocianaţilor (în varză, conopidă, napi, gulii) îi reduc absorbţia.
Cuprul este stocat la nivel hepatic, de aceea, deficienţa sa se dezvoltă lent,
nefiind semnalată la persoane sănătoase, care au o dietă echilibrată din punct de
vedere nutriţional. Deficitul de cupru este rar întâlnit; apare în alimentaţia
parenterală prelungită, alimentaţia artificială la prematuri (cu preparate sărace în
cupru), boala celiacă, sindromul nefrotic, boala diareică cronică. Se caracterizează
prin anemie microcitară, hipocromă (rezistentă la terapia cu fier, dar sensibilă la
administrarea de cupru), depigmentarea părului şi a pielii, demineralizare osoasă,
fracturi spontane, degenerare cerebrală şi cerebeloasă.
Deficitul de cupru poate fi şi de natură genetică (sindromul Menkes) în care se
evidenţiază malabsorbţie de cupru, pierdere urinară crescută şi transport
intracelular deficitar, toate acestea cauzând o distribuţie anormală a cuprului. Copiii
afectaţi au întârziere mentală progresivă, modificări degenerative scheletice şi

cardiovasculare.
Un nou tip de deficienţă a cuprului a fost raportat, manifestându-se ca:
neuropatie demielinizantă, osteoporoză, insuficienţă testiculară, degenerescenţă
retiniană şi cardiomiopatie.
Toxicitatea cuprului, determinată prin excesul aportului alimentar, este
considerată imposibilă; dar ea apare în urma consumului de apă cu concentraţii
crescute de cupru sau la cei cu expunere profesională (industria metalelor
neferoase). Bila conţine cantităţi substanţiale de cupru; din acest motiv, retenţia
acestui oligoelement este posibilă în orice formă de boală hepatică cronică. Ciroza
biliară primară, ca şi obstrucţia mecanică biliară determină o creştere progresivă a
concentraţiei de cupru.
Excesul de cupru din boala Wilson (degenerescenţă hepato-lenticulară) este
urmarea deficitului genetic ce afectează atât transportul, cât şi depozitarea sa. Se
caracterizează prin ciroză hepatică, tulburări neurologice (tremor, contracturi
musculare), modificări psihice (afectarea raţionamentului, a memoriei), semne
oculare (inel pigmentar brun-verzui, la marginea corneei) şi disfuncţie renală.
Pacienţii cu boala Wilson pot beneficia de o dietă strict vegetariană, datorită
conţinutului scăzut în cupru al legumelor şi fructelor.
4. Oligoelemente
Iod
Organismul conţine în mod normal 30-40 mg iod, din care mai mult de 35% în
glanda tiroidă, iar restul distribuit în tot organismul. Singurul rol cunoscut al iodului
este de parte integrantă a hormonilor tiroidieni.
Iodul este absorbit uşor sub formă de iodură. În circulaţie apare atât ca iod
liber, cât şi legat de proteine. Iodul este stocat în tiroidă, unde este folosit în sinteza
triiodotironinei T3 şi a tiroxinei T4. Seleniul este important în metabolismul iodului,
prin prezenţa sa în enzima responsabilă de formarea T3 din tireoglobulină.
Excreţia se face în principal prin urină, cantităţile mici din materiile fecale
provenind din secreţia biliară.
O raţie alimentară de 150-200 µg/zi de iod a fost propusă ca suficientă pentru
toţi adulţii şi adolescenţii, iar pentru femeile însărcinate şi cele în perioada de
lactaţie, raţia este crescută la 220 µg/zi, respectiv 250 µg/zi. Pentru sugarii sub 6
luni, este de 100 µg/zi, iar între 6 şi 12 luni, este de 120 µg/zi. Raţia zilnică
necesară pentru copii este între 90-140 µg/zi şi creşte cu vârsta. Doza fiziologică
zilnică pentru o persoană adultă poate fi asigurată într-un procentaj de 80-90% prin
alimente şi 10-20% prin apă. Necesarul de iod al organismului este mai mare, în
condiţii fiziologice şi de mediu, caracterizate prin creşterea metabolismului: femei
în perioada maternităţii, copii, adolescenţi (33) sau în anumite afecţiuni endocrine.
Iodul apare în cantităţi extrem de variate în alimente (de exemplu: homari,
stridii, sardine şi alte vieţuitoare de apă sărată sunt bogate surse de iod) şi în apa
potabilă. Vieţuitoarele marine conţin 300-3000 µg/kg de produs proaspăt; peştii de

apă dulce conţin 20-40 µg/kg. Iodul conţinut în carnea de vacă (50-90 µg/kg) şi în
ouă (18-36 µg) este reprezentat de iodurile disponibile în hrana animalului, iar
iodurile din vegetale variază proporţional cu cantitatea de iod din solurile în care
cresc.
Importanţa sării iodate ar trebui accentuată, conform recomandărilor OMS,
pentru profilaxia guşei endemice. Cel mai bun mod pentru obţinerea unui aport
adecvat este folosirea sărurilor de iod: iodură de potasiu, iodat de potasiu, iodat de
calciu în concentraţii de aproximativ 0,01% (22).
Se consideră că aproape două miliarde de oameni din întreaga lume au risc
de deficit de iod. La copii, deficitul de iod este asociat cu deficienţa mentală, fiind
cea mai frecventă cauză de retard mental în lume, provenind din timpul sarcinii.
Folosirea sării iodate ar fi suficientă pentru a corecta deficitul, mai ales la
femeile însărcinate, la sfârşitul celui de-al doilea trimestru (1). Deficitul de iod în
timpul gestaţiei şi postnatal precoce se manifestă prin cretinism guşogen, sindrom
caracterizat prin deficienţă mentală, surdo-mutitate, disartrie, nanism şi
hipotiroidism.
Lipsa aportului de iod este, în general, corelată cu dezvoltarea guşei
endemice ce reprezintă o hipertrofie a glandei tiroide. Deficitul poate fi absolut, în
special în zonele cu aport suboptimal de iod, sau relativ, aşa cum se întâmplă în
timpul pubertăţii, la femei pe perioada sarcinii şi lactaţiei.
În afara carenţei propriu-zise de iod, o serie de factori endogeni şi exogeni
diminuă sau accentuează carenţa de iod: compuşi naturali din alimente vegetale
brasicacee (varză, gulii, conopidă, napi) de tipul tiocianaţi şi de tip goitrină,
hemaglutininele din leguminoase uscate insuficient tratate termic (soia, fasole,
linte, mazăre), polifenolii, excesul de calciu (micşorează absorbţia), excesul de
fluor (creşte eliminarea).
Guşa sau distrofia endemică tireopată se manifestă prin: mixedem, deficienţe
în creştere şi mineralizare osoasă (nanism tiroidian), macroglosie, hipogonadism
(amenoree la fete, infantilism sexual la băieţi), cretinism. Profilaxia distrofiei
endemice tireopate este posibilă şi eficientă prin administrare de sare iodată: iodat
de potasiu 25 μg/g sare.
Un studiu al consecinţelor excesului de iod (23) a arătat că aportul acestui
mineral, la un nivel care este de 8 ori mai mare decât cel recomandat pentru adulţi,
determină, în majoritatea cazurilor, semne de hipotiroidie, iar când blocajul tiroidian
este depăşit, apar semne de hipertiroidie.
Crom
Pentru prima dată, în 1977, cromul a fost acceptat ca un nutrient esenţial.
Organismul adult conţine aproximativ 5 mg crom, concentraţiile cele mai mari fiind
în splină, rinichi şi tegument.
Formele organice şi anorganice ale cromului se absorb diferit. Cromul organic
este rapid absorbit, şi se elimină rapid. Mai puţin de 2% din cromul trivalent
consumat se absoarbe. Absorbţia are loc în duoden şi în intestinul subţire, fiind

scăzută de oxalaţi şi de fitaţi.
Experimental, la animalele de laborator cu deficit de fier, s-a observat că
există o absorbţie diminuată a cromului, comparativ cu cele cu un status al fierului
adecvat, ceea ce a sugerat o utilizare în comun a unei căi de absorbţie cu a
fierului. Atât cromul, cât şi fierul sunt transportaţi de transferină; totuşi, albumina
este de asemenea capabilă să-şi asume acest rol dacă saturaţia în fier a
transferinei este mare. De asemenea, α şi β-globulinele, precum şi lipoproteinele
pot lega cromul. Cantitatea de crom absorbit rămâne constantă la un aport
alimentar mai mare de 40 µg/zi, punct de la care excreţia urinară creşte
proporţional cu aportul. Cromul organic este excretat, în principal, prin bilă.
Cromul anorganic este excretat în primul rând de rinichi, mici cantităţi fiind
eliminate prin păr, secreţie sudorală şi bilă. Aportul crescut de zahăr, exerciţiile
fizice extenuante sau traumele fizice au drept consecinţă o excreţie crescută de
crom.
Cromul potenţează acţiunea insulinei şi astfel influenţează metabolismul
glucidic, lipidic şi protidic. Deşi natura chimică a relaţiilor dintre crom şi insulină nu
a fost identificată exact, cromul ar putea avea un rol benefic asupra nivelurilor
trigliceridelor serice la pacienţii cu diabet zaharat tip 2. Rolul presupus al cromului
’’
ca „factor de toleranţă a glucozei este explicat prin reglarea sintezei unei molecule
care potenţează acţiunea insulinei şi prin facilitarea captării insulinei de către
receptorii tisulari specifici (3). După 12 săptamâni de administrare de suplimente cu
cromium picolinat, s-a constatat scăderea valorilor glicemice, la femeile obeze, a
căror stil de viaţă cuprindea şi exerciţiu fizic zilnic (41). Experimental s-a
demonstrat şi faptul că administrarea de crom scade tensiunea arterială (25).
Raţia alimentară adecvată pentru crom este de 10-100 µg/zi, pentru copii.
Necesarul zilnic la adult este de 200 µg/zi (39).
Drojdia de bere, stridiile şi gălbenuşul de ou au concentraţii ridicate de crom;
fructele de mare, boabele de cereale şi tărâţele, carnea de pui şi derivatele, au
conţinut intermediar. Laptele şi derivatele, fructele şi legumele sunt sărace în crom.
Deficitul de crom are ca rezultat insulinorezistenţa şi modificări ale
metabolismului lipidic (41). Semnele de deficienţă la animalele de laborator, se
traduc prin deficit de dezvoltare, concentraţii crescute ale colesterolului şi
trigliceridelor, incidenţă crescută a plăcilor aortice aterosclerotice, leziuni corneene,
fertilitate scăzută.
Excesul de crom apare frecvent în disfuncţii renale şi hepatice.
Cobalt
În organismul uman, cobaltul se găseşte sub formă de vitamină B12
(ciancobalamina), intervenind în eritropoieză şi este depozitat în ficat. Concentraţia
plasmatică este de aproximativ 1 μg/100 ml.
Cobaltul poate avea acelaşi mecanism de transport intestinal cu fierul.

Absorbţia este crescută la pacienţii cu deficit al aportului de fier, în ciroza hepatică
şi în hemocromatoza idiopatică.
Majoritar, cobaltul se elimină prin urină, dar cantităţi reduse se pot pierde şi
prin fecale, transpiraţie şi păr.
Singura funcţie a cobaltului, cunoscută până în prezent, este exercitată prin
intermediul vitaminei B12 (ciancobalamina), din structura căreia face parte şi îi
asigură funcţionalitatea, esenţială fiind, în procesul de hematopoieză. Există doar o
singură enzimă cunoscută, care să conţină acest oligoelement, metioni-
naminopeptidaza implicată în procesul de transformare a ADN în ARN. Cobaltul
este esenţial pentru funcţia tuturor celulelor, în special a măduvei osoase,
sistemului nervos şi digestiv. Cobaltul nu are nici un efect semnificativ asupra cariei
dentare.
Necesarul de cobalt, zilnic, pentru adult, exprimat sub forma vitaminei B12,
este de 1-2 μg/zi.
Conţinut ridicat de cobalt au viscerele (ficatul, rinichiul, splina), carnea de vită,
laptele, brânza, peştele, fructele de mare.
La persoanele strict vegetariene se poate întâlni deficit de vitamina B 12
(deoarece sursele exogene sunt reprezentate prioritar prin alimente de origine
animală), însă acesta poate fi clinic manifest după câţiva ani. Deficienţa de cobalt
este asociată cu deficitul de vitamină B12. Acesta induce o serie de tulburări
hematopoietice ce caracterizează anemia pernicioasă. Experimental, s-a observat
că un aport crescut de cobalt anorganic, în dieta animalelor, produce policitemie,
hiperplazia măduvei osoase, reticulocitoză şi o creştere a volumului sangvin.
Seleniu
Oligoelement esenţial, seleniul are o concentraţie tisulară, care este
influenţată de aportul digestiv şi reflectă mediul geochimic înconjurător. Seleniul se
găseşte în cantităţi mici în organismul uman, aproximativ 15-20 g, fiind concentrat
mai ales în rinichi, splină, ficat şi pancreas.
Absorbţia seleniului, care are loc în regiunea superioară a intestinului subţire,
este mult mai eficientă, în condiţii de carenţă. Seleniul este transportat iniţial de
albumine şi ulterior de α 2-globulină. Un aport de aproximativ 40 μg/zi este
suficient să asigure activitatea glutation-peroxidazei (GSH-Px), o selenoenzimă, cu
proprietăţi antioxidante. Statusul seleniului este evaluat prin determinarea
nivelelelor de seleniu sau GSH-Px existente în plasmă, trombocite şi eritrocite.
Seleniul eritrocitar este un indicator al aportului de seleniu pe termen lung (30).
Multe, dar nu toate, din modificările patologice observate în dezechilibrul
seleniului, sunt urmarea nivelului inadecvat de GSH-Px, care, alături de alţi
antioxidanţi, reduce procesul de peroxidare. GSH-Px are un efect de protecţie a
membranelor celulare, asigurând stabilitatea structurilor care permit desfăşurarea
normală a proceselor metabolice. Seleniul inhibă peroxidarea, determină
descompunerea peroxizilor formaţi, îndepărtează radicalii liberi apăruţi şi
restabileşte integritatea moleculelor afectate. Recent, mai multe roluri biochimice şi
fiziologice ale seleniului au fost descoperite. Seleniul este prezent în organism, sub
formă de selenometionină sau selenocisteină, în proteine. În aproape toate celulele
se găseşte glutation-peroxidaza celulară (cGSH-Px), fiind, de fapt, şi o rezervă de
seleniu. Glutation-peroxidaza extracelulară (eGSH-Px) se găseşte în plasmă şi
lapte. Fosfolipid hidroperoxid-glutation-peroxidaza (phGSH-Px) are o distribuţie
diferită de alte fracţiuni lipidice în celule şi s-a sugerat că ar interveni în
metabolismul eicosanoidelor şi în reglarea activităţii acidului arahidonic.
Enzima iodotironin 5’-deiodinaza, care este capabilă de a transforma tiroxina
T4 în triiodotironina T3, este o selenoproteină. Aportul moderat de seleniu este
suficient pentru a menţine activitatea acestei enzime. Din studiile efectuate pe
animale s-a observat că deficienţa de seleniu duce la o concentraţie plasmatică a
T3 scăzută, mecanismul care duce la acest rezultat nefiind încă foarte clar. Efectele
seleniului şi ale vitaminei E pot fi sinergice, de protecţie a celulelor organismului şi
a membranelor celulare de procesele oxidative. GSH-Px acţionează în citosol şi în
matricea mitocondrială, atâta timp cât în membrana celulară există vitamina E.
Efectul antioxidant al seleniului poate avea un rol în prevenirea cancerului. O serie
de studii epidemiologice arată că administrarea de doze moderate de seleniu la
adulţi, timp de câţiva ani, a dus la scăderea incidenţei cancerului de prostată (10).
Seleniul intervine şi în patologia cardiovasculară, deficitul său conduce la
acumularea lipoperoxizilor care favorizează apariţia leziunilor arteriale şi
hiperagregare trombocitară (36). Seleniul influenţează imunitatea, crescând
rezistenţa organismului atât la acţiunea bacteriilor şi virusurilor, cât şi la efectele
toxice ale metalelor grele (27).
O raţie corespunzătoare pentru seleniu a fost definită ca fiind de 70-100 μg/zi
pentru adulţi. Sarcina creşte raţia zilnică recomandată, ajungând la peste
100 μg/zi, iar în perioada de lactaţie, la 80 μg/zi. Raţia zilnică recomandată pentru
copii este de 20-40 μg/zi, iar pentru sugari de 15-20 μg/zi.
Alimentele care sunt cunoscute pentru concentraţiile mari de seleniu sunt:
nucile, produsele marine (stridii), viscerele (rinichi, ficat), carnea de pui, produsele
lactate, ouăle, derivatele cerealiere. Fructele şi legumele sunt relativ sărace în
seleniu (ele depind foarte mult de concentraţiile din sol). Conţinutul în seleniu şi
GSH-Px a laptelui uman este direct proporţional cu cantitatea de Se din alimentaţia
mamei.
Datele existente ne-au arătat că există zone în lume, unde aportul de seleniu
este mult mai mare decât necesarul zilnic recomandat (33) şi zone geografice,
unde aportul este insuficient şi s-a raportat o prevalenţă crescută a bolii Keshan
(China) (44).
După informaţiile existente, o carenţă de seleniu, pentru a se instala, necesită
o perioadă foarte mare de timp, dezechilibrul acestui element mineral în
organismul uman fiind foarte rar întâlnit. Efectul carenţei de seleniu depinde de
concentraţia acestuia în plasmă, care, la rândul ei, pentru o populaţie, exprimă
rezerva de seleniu existentă la nivelul solului din acea regiune. În zonele în care
solul este sărac în seleniu pot apărea două tipuri de afecţiuni:
 boala Keshan, o cardiomiopatie endemică care afectează în special
copiii şi femeile tinere şi a fost observată pentru prima dată în provincia
Keshan, din China; o infecţie virală se asociază frecvent carenţei de

seleniu la debutul acestei boli. Poate fi prevenită prin administrarea
individuală de seleniu, dar odată instalată miopatia, nu mai poate fi
oprită evoluţia sa prin simpla suplimentare a seleniului (se pare că mai
sunt şi alţi factori implicaţi în patogenia ei);
 boala Kashin-Beck, observată în Mongolia, apare în copilărie şi
implică tumefacţie şi durere la nivelul articulaţiilor interfalangiene, apoi
în articulaţiile cotului şi genunchiului. Se consideră factor de risc major
al acestei afecţiuni, existenţa unui deficit de iod (28).
Deficitul de seleniu s-a constatat la malnutriţi şi la pacienţii care au avut
nutriţie parenterală totală pe termen lung.
Suplimentarea cantităţii de seleniu duce la o îmbunătăţire a nivelelor
plasmatice, stimularea activităţii GSH-Px şi diminuarea simptomatologiei clinice.
Există o corelaţie inversă între aportul de seleniu şi mortalitatea prin
neoplasm, studiile epidemiologice au arătat că există o mortalitate redusă în zonele
cu cantităţi crescute de seleniu în sol. De asemenea, s-a observat că, la pacienţii
cu ciroză hepatică, care au nivelul sangvin al seleniului scăzut, există o incidenţă
crescută a neoplasmului hepatic.
Trebuie subliniat faptul că, la concentraţii plasmatice mari de seleniu
(300 μg/ml), pot apărea semne de intoxicaţie, care includ modificări ale pielii şi
unghiilor, modificări nespecifice gastrointestinale şi neurologice.
Mangan
În organismul uman se găseşte în cantitate de 10-20 mg, acumulat în ficat,
ţesut osos (25% din cantitatea existentă în organism), rinichi şi pancreas.
Manganul este absorbit, mai ales în duoden, prin mecanism activ. Alături de
fier şi cobalt, competiţionează pentru aceleaşi situs-uri de legare, în unele studii
demonstrându-se că absorbţia manganului este corelată cu nivelul feritinei
plasmatice. Alţi autori subliniază că nu există relaţii între mangan şi concentraţia
serică a fierului, mai ales în cazul sexului masculin.
La femeile tinere, Fe hemic nu influenţează statusul manganului, dar o
dietă cu concentraţii mari de Fe nonhemic se asociază cu concentraţii serice de
mangan scăzute, excreţie urinară crescută şi diminuarea activităţii enzimelor
Mn-dependente (superoxid-dismutazei). Se concentrează în ţesuturi bogate în
mitocondrii. Excreţia de mangan se face în special prin fecale.
Manganul este un component al câtorva enzime, cum ar fi: glutamin-
sintetaza, piruvat-carboxilaza şi superoxid-dismutaza, iar pe de altă parte, are rol în
activarea enzimelor ciclului Krebs (decarboxilaze, dehidrogenaze). În plus,
manganul poate substitui magneziul într-o serie de enzime care intervin în
fosforilarea oxidativă. De asemenea, manganul intervine în formarea ţesutului
osos, în procesul de creştere şi reproducere, precum şi în metabolismul
carbohidraţilor şi al lipidelor.
Raţia zilnică recomandată pentru mangan este de 3-4 mg/zi la bărbaţi şi de
2,5-3 mg/zi la femei. Pentru copii mai mici, limitele au fost stabilite între 0,6 şi 1,5
mg/zi. La adolescenţi, băieţii au un necesar de 2,5 mg/zi, iar fetele de 2 mg/zi.
Conţinutul în mangan al alimentelor variază foarte mult. Cantităţi foarte mari

se găsesc în cerealele integrale, legume (frunze verzi, mazăre, sfeclă, ţelină,
morcovi, cartofi), fructe oleaginoase (alune, nuci), cafea şi ceai. Alimentele de
origine animală şi produsele lactate sunt sărace în mangan.
Simptomatologia carenţei de mangan constă în: pierdere în greutate,
dermatită tranzitorie, uneori stări de greaţă, schimbarea culorii şi o încetinire a
creşterii părului. Experimental, la animale, implicaţiile sunt mai severe, deter-
minând tulburări la nivelulul aparatului reproducător, pancreasului şi ale
metabolismului glucidic.
Intoxicaţia cu mangan apare la mineri, ca urmare a inhalaţiei de pulberi de
Mn. Excesul, care se acumulează în ficat şi în SNC, determină simptome
asemănătoare celor din boala Parkinson. Intoxicaţia cronică mai determină:
tulburări motorii şi psihice, anemie feriprivă, anorexie, apatie. Toxicitatea a fost
raportată, de asemenea, la pacienţii care primesc nutriţie parenterală totală,
manifestându-se prin: migrene, ameţeli şi disfuncţii hepatice.
Molibden
Molibdenul s-a stabilit că este inclus în categoria microelementelor esenţiale,
fiind constituent al enzimelor cu rol în oxido-reducere: xantinoxidaza şi
xantindehidrogenaza; ambele participând la metabolismul derivaţilor purinici.
Molibdenul se găseşte în cantităţi mici în alimente, de unde este repede
absorbit la nivel gastric şi intestinal (cu o rată de absorbţie mai mare în porţiunea
proximală). Ca şi celelalte elemente minerale, el se absoarbe prin două
mecanisme: unul care necesită un „carrier” şi celălalt, prin difuziune pasivă.
Absorbţia este limitată de prezenţa cuprului şi a sulfaţilor. Interrelaţia existentă
între absorbţia molibdenului, cuprului şi sulfatului a fost demonstrată prin
depozitele existente în organism (este stocat în ficat, rinichi şi oase) şi prin legătura
dintre aportul de molibden şi excreţia de cupru, atât la oameni, cât şi la animale.
Molibdenul este excretat prin urină (în corelaţie cu absorbţia), iar o mică parte
şi prin bilă.
Xantinoxidaza, aldehidoxidaza şi sulfitoxidaza sunt enzime ce catalizează
reacţiile de oxido-reducere, necesitând existenţa unei grupări prostetice, care să
conţină molibden. Sulfitoxidaza este importantă în degradarea cisteinei şi
metioninei, catalizând transformarea sulfitului în sulfat. Un deficit genetic de
sulfitoxidază are consecinţe grave asupra metabolismului cisteinei.
Pentru adulţi se recomandă un aport de 0,20-0,25 mg/zi.
Sursele nutriţionale sunt reprezentate de: viscere (ficat şi rinichi), cereale
integrale şi derivatele lor cu grad mare de extracţie (pâinea neagră), leguminoase
uscate, legume cu frunze verzi (spanac, varză – sunt mai bogate în molibden faţă
de rădăcinoase), lapte şi produse lactate, carne.
Deficitul genetic de sulfitoxidază determină, din punct de vedere clinic, leziuni
ale encefalului, cu convulsii, retard mental, microftalmie şi o creştere a eliminării
urinare de sulfat.
Indivizii cu nutriţie parenterală totală au dezvoltat, în timp, deficienţe de

molibden caracterizate, în principal, prin tulburări în metabolismul purinelor.
Un aport de molibden de 10-15 mg/zi este asociat cu manifestări clinice de tip
gută.
Vanadiu
Vanadiul influenţează activitatea Na/K adenozintrifosfatazei şi a
adenilatciclazei.
In vitro, s-a demonstrat că realizează efecte asemănătoare insulinei, cum ar
fi: creşterea transportului de glucoză, creşterea utilizării glucozei în muşchii
scheletici, stimulează sinteza glicogenului, activează glicoliza.
Experimental, la animalele diabetice s-a observat creşterea numărului
transportorilor celulari pentru glucoză, după administrarea de vanadiu.
Aportul de vanadiu trebuie să fie de 8-15 μg/zi pentru adulţi.
Cele mai importante surse de vanadiu sunt cerealele, ciupercile, pătrunjelul;
de asemenea, carnea şi peştele conţin cantităţi moderate de vanadiu.
Bor
Rolul lui pare a fi legat de buna funcţionare a membranelor şi, totodată,
influenţează activitatea unor enzime implicate în metabolismele intermediare, mai
ales în cel glucidic.
Din studiile experimentale pe animale, s-a arătat ca deficitul de bor afectează
structural şi funcţional, SNC şi ţesutul osos. De aceea, s-a crezut că el ar putea
avea un potenţial rol în apariţia osteoporozei. Unii autori sugerează că borul poate
avea la nivelul ţesutului osos, acţiuni similare cu estrogenii.
Sursele alimentare de bor sunt: fructele, nucile, legumele, vinul şi berea.
Nichel
Se pare că ar stabiliza structura terţiară a acizilor nucleici şi a proteinelor, dar
este şi cofactor sau constituent al unor enzime ca ureaza sau hidrogenaza.
Nichelul se absoarbe prin difuzie pasiv; deficitul de fier, sarcina, lactaţia cresc
absorbţia sa.
Nichelul se găseşte în unele cereale, fructe (struguri), nuci, legume (morcovi,
tomate, ceapă, spanac). Cantităţi relativ mici se găsesc în produsele de origine
animală.
Aportul necesar de nichel este de 150 μg/zi pentru adulţi.
Consecinţele unui dezechilibru ale concentraţiei lui plasmatice nu se cunosc.
Bibliografie:
1. Alnwick D - Weekly iodine supplements work, Am J Clin Nutr1998;

67:1103
2. Anderson JJB – Minerals in Mahan LK, Escott-Stump S, eds, “Krause` s
Food, Nutrition & Diet Therapy”, WB Saunders Company 11-th Edition,
2004
3. Anderson RA et al - Elevated intakes of supplemental chromium improve
glucose and insulin variables in individuals with type 2 diabetes, Diabetes
1997; 46:1786
4. Avner ED - Clinical disorders of water metabolism: Hyponatremia and
hypernatremia, Pediatr Ann 1995; 23:24
5. Barker H - Nutrition And Dietetics For Health Care, Churchill Livingstone,
2002
6. Beard JL - Iron biology in immune function, muscle metabolism, and
neuronal functioning, J Nutr 2001; 131:568
7. Benito P, Miller D - Iron absorbtion and bioavailability, Nutr Res 1998; 18,
3, 581-603
8. Burk RF et al - Plasma selenium in specific and non-specific forms,
Biofactors 2001; 14:107
9. Calvo MS, Park YM - Changing phosphorus content of the U.S. diet:
potential for adverse effects on bone, J Nutr 1996; 126:1168S
10. Clark LC et al - Effects of selenium supplementation for cancer prevention
in patients with carcinoma of the skin: a randomized controlled trial, JAMA
1996; 276:1957
11. Cook JD, Reddy MB - Effect of ascorbic acid intake on non-heme-iron
absorbtion from a complete diet, Am J Clin Nutr 2001; 73:93
12. Dawson-Hughes B - Calcium and vitamin B needs of the elderly, J Nutr
1996; 126:11658
13. Devine A et al - Effects of zinc and other nutritional factors on insulin-like
growth factor I and insulin-like growth factor binding proteins in
postmenopausal women,. Am J Clin Nutr 1998; 68:200
14. Fairweather-Tait SJ - Zinc in human nutrition, Nutr Res Rev 1998; 1:23
15. Fleming DJ et al - Iron status of free-living, elderly Framingham Heart
Study cohort: an iron-replete population with a high prevalence of elevated
iron stores, Am J Clin Nutr 2000; 73:638
16. Food and Noutrition Board, Institute of Medicine - Dietary reference
intakes for calcium, phoshporus, magnesium, vitamin D, and fluoride,
Washington DC, National Academy Press, 1997
17. Fung EB et al - Zinc absorbtion in women during pregnacy and lactation, a
longitudinal study, Am J Clin Nutr 1997; 66:80
18. Giordon F et al - Impact of trace element and vitamin supplementation on
immunity and infections in institutionalized elderly patients: a randomiyed
controlled clinical trial, Arch Int Med 1999:159:748
19. Heaney RP - Calcium, dairy products and osteoporosis, J Am Coll Nutr

2000; 19:835
20. Jackman LA et al - Calcium retention in relation to calcium intake and
postmenarcheal age in adolescent females, Am J Clin Nut 1997; 66:327
21. Johnson MA et al - Copper, iron, zinc and manganese in dietary
supplements infant formulas and ready to eat cereals, Am J Clin Nutr
1998; 67 (suppl.):1035
22. Kuhajek EJ - Letter to the editor: iodized salt, Nutr Rev 2000; 58:250
23. Lee K et al - Too much versus too litle: the implication of current iodine
intake in the United States, Nutr Rev 1999; 57:177
24. Lonnerdal B, Uauy R - Genetic and environental determinants of copper
metabolism, Am J Clin Nutr 1998; 67(supl):951
25. Lukaski HC et al - Chromium supplementation and resistance training:
effects on body composition, strenght, and trace element status of men,
Am J Clin Nutr 1996; 63:954
26. McKane WR et al - Role of calcium in modulating age-related increases in
parathyroid function and bone resorption, J Clin Endocrinol Metab 1996;
81:1699
27. McKenzie RC - Selenium: an essential element for immune function,
Immunology today 1998; 19, 8, 342-345
28. Moreno-Reyes R et al - Kashin-Beck osteoarthtopaty in rural Tibet in
relation to selenium and iodine status, N Engl J Med 1998; 339:112
29. Murray R et al - Harper` s Biochemistry, 29-th ed, Ed. Appleton & Lange
2000:230-305
30. Neve J - New approaches to assess selenium status and requirement,
Nutr Rev 2000; 58:363
31. Palmer C, Anderson JJB - Position of the American Dietetic Association:
The impact of fluoride on health, J Am Diet Assoc 2000; 200:1208
32. Patterson AJ et al - Dietary treatment of iron deficiency in women of child-
bearing age, Am J Clin Nutr 2001;74:650
33. Pennington JAT, Shoen SA - Total diet study: estimated dietary intakes of
nutritional elements, Int J Vitamin Nutr Res 1996; 66:350
34. Radulian G, Turcu L, sub coord. Ionescu Tîrgovişte - Tratamentul dietetic
în „Tratat de Diabet Paulescu”, Ed. Medicală, Bucureşti, 2004; 1211-1220
35. Rude RK - Magnesium homeostasis. In: „Principles of bone biology”.
Bilezikian JP, Raisz LG, Rodan GA, eds, Academic Press, San Diego,
1996
36. Stephens N - Antioxidant therapy for ischemic heart disease, Lancet
1997:349:1710-1711
37. Stipanuk M - Biochemical And Physiological Aspects Of Human Nutrition.
WB Saunders Company, Philadelphia, 2000
38. Toumainen TP - Association between body iron stores and risk of acute
myocardial infarction in men, Circulation 1998; 97:1461-1466
39. Trumbo P et al - Dietary reference intakes: vitamin A, vitamin K, arsenic,
boron, chromium, copper, iodine, iron, manganesse, molybdenum, nickel,
silicon, vanadium, and zinc, J Am Diet Assoc2001; 101:294
40. Tucker KL et al - Potassium, magnesium, and fruit and vegetable intakes

are associated with greater bone mineral density in older men and women,
Am J Clin Nutr 1998; 69:727
41. Volpe SL et al - Effect of chromium supplementation and execice on body
composition, resting metabolic rate and selected biochemical parameters
in moderately obese women following an exercise program, J Am Coll Nutr
2001; 20:293
42. Whittaker P et al - Iron and folate fortified cereals, J Am Coll Nutr 2001;
20:247
43. Wood RJ, Zheng JJ - High dietary intakes reduce zinc absorbtion and
balance in humans, Am J Clin Nutr 1997; 65:1803
44. Yang G et al - Selenium-related endemic deseases and the daily selenium
requirement of humans, World rev Nutr Diet 1998; 55:98
45. Yates AA et al - Dietary reference intakes: the new basis for
recommendation for calcium and related nutritients, B vitamins, and
choline, J Am Diet Assoc 1998; 98:699
46. Yip R - Iron. In: „Present knowledge in Nutrition”, ed 8, Bowman BA,
Russel RM, eds, ILSI Press, Washington DC, 2001
CAPITOLUL VII
Nutriţia în perioada de sarcină şi de lactaţie
1. Factori care influenţează cursul sarcinii
2. Modificări fiziologice în sarcină
3. Necesarul energetic şi principiile nutritive în sarcină
4. Ghidul dietei în sarcină
5. Complicaţii ale sarcinii legate de aportul alimentar
6. Fiziologia lactaţiei
7. Necesarul energetic şi principiile nutritive în lactaţie
8. Aspecte legate de alăptare
9. Nutriţia, fertilitatea şi concepţia
1. Factori care influenţează cursul sarcinii

Ştim că un număr mare de factori interacţionează pentru a determina
progresul sarcinii şi rezultatul ei. Intervenţia alimentaţiei în acest proces complex
este cunoscută doar parţial, dar este acceptat faptul că statusul nutriţional al femeii
afectează gestaţia şi produsul ei, iar greutatea la naştere a nou-născutului este
strâns corelată cu mortalitatea infantilă.
Efectele statusului nutriţional al gravidei asupra fătului

Efectele subalimentaţiei şi ale stresului, asupra unor persoane cu o nutriţie
bună în antecedente, au fost frecvent întâlnite după cel de-al doilea război
mondial, când privarea de alimente, acompaniată de stres, a apărut în multe ţări
ale Europei.
Studii retrospective, efectuate în Germania, Olanda şi Rusia, au arătat că
incidenţa amenoreei a crescut semnificativ în acea perioadă, aceasta fiind
considerată de specialişti un fenomen protector care reflecta de fapt statusul
nutriţional inadecvat pentru o sarcină, al acelor femei. Astfel, s-a notat că, în
Olanda, aproape 50% din populaţia de sex feminin a fost privată de menstră,
fertilitatea fiind mai crescută doar în mediul rural sau în grupurile populaţionale
care au avut acces la alimente.
În concluzie, în timpul perioadelor de foamete, s-au evidenţiat numeroase
avorturi spontane, nou-născuţi morţi, iar procentul de malformaţii la naştere a fost
surprinzător de mare. De asemenea, lungimea şi greutatea medie la naştere a
copiilor concepuţi în acele perioade au fost semnificativ reduse. Abia după 1948,
când condiţiile de trai s-au îmbunătăţit, greutatea la naştere a nou-născuţilor a
crescut simţitor (42).
Relaţia dintre greutatea la naştere şi mortalitatea perinatală

Greutatea mică la naştere (sub 2500 g) este considerată un factor major de
mortalitate infantilă, fiind asociată cu probleme de sănătate pe termen lung,
tulburări cognitive şi de dezvoltare fizică a copilului.
Mortalitatea nou-născuţilor cu greutate mică la naştere (din cauza
prematurităţii sau retardării în creştere intrauterină) este de 40 de ori mai crescută
decât a nou-născuţilor cu greutate normală la naştere.
În prezent, mortalitatea perinatală se corelează mult mai bine cu greutatea la
naştere a fătului decât cu lungimea gestaţiei, astfel, se consideră că, dacă prima
ar fi prevenită, mortalitatea perinatală s-ar reduce spectaculos.
Deducem de aici faptul că nutriţia precară şi creşterea mică în greutate
a gravidei în timpul sarcinii sunt factori care, spre deosebire alţi factori
nemodificabili, cum ar fi bagajul genetic şi traumatismele perinatale, pot fi
satisfăcător influenţaţi.
În aceeaşi ordine de idei, se pare că starea de nutriţie a gravidei în timpul
concepţiei, premergător gestaţiei, poate influenţa negativ greutatea la naştere a
copilului.
Există doi indicatori ai statusului nutriţional al mamei, care se corelează foarte
bine cu greutatea la naştere a nou-născutului: tipul morfofuncţional (IMC – indicele
de masă corporală) al femeii anterior gestaţiei şi greutatea câştigată de aceasta în
perioada sarcinii.
Tipul morfologic al mamei

Conform unor observaţii clinice, mamele supraponderale se pare că dau
naştere la copii cu greutate mai mare decât media, fiind presupus faptul că, tipul
morfofuncţional al mamei este un factor predictiv pentru mărimea placentei.
Mărimea placentei indică de fapt cantitatea de produse nutritive parvenite fătului şi,
eventual, se poate corela cu greutatea neonatală. Astfel, după Naeye, mamele
mignone au placente mai mici în comparaţie cu mamele corpolente.
S-a notat o incidenţă mare de copii prematuri şi cu greutate neonatală
scăzută, în rândul mamelor cu o nutriţie precară comparativ cu femeile cu un status
nutriţional adecvat. Astfel, mamele cu un IMC sub limită ar trebui să îşi crească
greutatea preconcepţional sau să pună mai multe kilograme pe parcursul sarcinii,
deoarece, în acest fel, produsul de concepţie nu va avea de suferit.
Câştigul ponderal din timpul sarcinii

Mai puţin de jumătate din greutatea câştigată în timpul sarcinii este
reprezentată de făt, placentă şi lichid amniotic, restul găsindu-se în organele
reproductive, sângele şi ţesutul adipos al mamei. Depozitele adipoase de la nivelul
abdomenului, spatelui, braţelor servesc ca rezervă de energie păstrată pentru
sarcină şi perioada lactaţiei.
Nutriţia în perioada de sarcină şi de lactaţie 145
Pe parcursul anilor, am asistat la puncte de vedere dintre cele mai diferite şi

chiar diametral opuse în ceea ce priveşte câştigul ponderal în sarcină.
Astfel, la începutul secolului trecut, în popor era răspândită ideea că nou-
născuţii cu greutate mare complică travaliul şi îngreunează expulzia, iar cum pe
atunci operaţiile cezariene nu se făceau, iar mortalitatea maternă perinatală era
frecventă, restricţia în ceea ce priveşte câştigul în greutate se pare că a fost
justificată. Restricţionarea câştigului ponderal în gestaţie a revenit la modă la
începutul anilor ’60 şi este privită cu simpatie de mulţi obstetricieni şi în zilele
noastre.
Primele studii, care au decelat influenţa negativă a statusului nutriţional
inadecvat al mamei asupra fătului, au fost publicate în 1916. Ulterior, într-un număr
mare de studii s-a insistat asupra observaţiei, conform căreia un surplus ponderal
mare în timpul gestaţiei este asociat cu scăderea incidenţei nou-născuţilor cu
greutate suboptimală. Trebuie menţionat însă că această asociere este valabilă
doar în cazul unui câştig ponderal de 11,5-16 kg, acest interval fiind corelat cel mai
bine cu o sarcină cu rezultat optimal, deoarece un câştig important în greutate la
mamele supraponderale nu se asociază exclusiv cu un făt cu greutate optimală.
Câştigul ponderal optim în sarcină depinde de IMC-ul femeii înainte de
perioada de gestaţie (tabelul VII-1).
Tabelul VII-1. Câştigul ponderal optim în sarcină (31)

Câştig ponderal
Câştig ponderal
2 Câştig ponderal săptămânal în
IMC (kg/m ) în primul
total (kg) ultimele
trimestru (kg)
trimestre (kg)
<19,8 12,5-18 2,3 0,49
19,8-26 11,5-16 1,6 0,44
26-29 7-11,5 0,9 0,3
>29 Cel puţin 6
Exemplu: o pacientă a cărei greutate înainte de graviditate a fost 62 de kg, cu

o înălţime de 167 cm. IMC = 62/(1,67)2 = 22 kg/m2. Un IMC cuprins între 20 şi 26
este considerat în limite normale. Această pacientă, al cărei IMC este de 22, ar
trebui să pună în greutate pe parcursul sarcinii între 11,5 şi 16 kg.
Obezitatea la gravide
În ultimii ani, prevalenţa obezităţii în lume, în special în ţările dezvoltate, a
crescut într-un mod dramatic. Un studiu realizat în Statele Unite, pe un lot de femei
cu vârste cuprinse între 20-29 de ani, a indicat o creştere a supraponderii (supra-
ponderabilitatea a fost definită în acel studiu drept IMC mai mare decât
27,8 kg/m2) de la 12,6% între anii 1971-1974, la 20,2% în perioada 1988-1999 (32).
Gravidele obeze prezintă un risc crescut de diabet gestaţional, hipertensiune,
operaţii cezariene (5) şi moarte in utero (12). Analog, riscul de a aduce pe lume un
copil prematur (vârsta gestaţională mai mică de 32 săptămâni), cu malformaţii
cardiace, defecte de tub neural sau un făt macrosom (greutatea la naştere mai
mare de 4 kg), este mult mai mare la femeile obeze (43). În acest context amintim
studii care au semnalat că riscul de a procrea un copil cu defect de tub neural,
spina bifida este de două ori mai crescut la femeile obeze comparativ cu
normoponderalele (40). Etiologia acestei asocieri morbide mamă obeză-făt cu
defect de tub neural este necunoscută, nefiind atribuită unui aport alimentar
deficitar în acid folic, şi nici diabetului zaharat sau naşterii de feţi cu defect de tub
neural în antecedente. Un aport corespunzător de acid folic nu previne defectele
de tub neural în studiile realizate pe gravide obeze (44)
În momentul de faţă nu se poate aprecia care este câştigul ponderal optim în
sarcină pentru femeile obeze, femei care, în majoritatea cazurilor, dau naştere la
copii cu greutate mare. Considerăm că 7 până la 11,5 kg sunt îndeajuns pentru ca
fătul şi organele reproductive ale femeii să se dezvolte. Un câştig ponderal mai mic
de 7 kg este asociat cu un risc mare de moarte in utero (20).
În faţa acestor paciente ne lovim în principal de refuzul de a se îngrăşa cât de
puţin în timpul sarcinii, de aceea, aceste persoane trebuie consiliate psihologic şi
nutriţional, subliniindu-le faptul că maternitatea nu reprezintă momentul oportun
pentru o cură de slăbire.
Dieta acestor femei trebuie să fie complexă din punct de vedere calitativ,
excluzându-se alimentele calorigene, carenţate nutritiv.
De asemenea, la aceste gravide, greutatea trebuie monitorizată atent în
cursul sarcinii, dat fiind numărul mare de complicaţii observate în acest grup, cum
ar fi travaliul prelungit, pielonefritele acute, diabetul zaharat, hipertensiunea
arterială, trombembolismul pulmonar.
Gravidele adolescente
Numărul adolescentelor gravide este în continuă creştere, situaţia fiind
alarmantă în special în SUA, unde aproximativ un milion de adolescente rămân
gravide anual, cât şi în Marea Britanie. În ţara noastră, numărul adolescentelor
gravide nu este semnificativ, fiind evident doar în anumite grupuri etnice (romi).
Gestaţia, la adolescente, este o problemă de sănătate publică, deoarece este
asociată cu un semnificativ risc medical şi nutriţional. Adolescentele gestante
prezintă foarte frecvent anemie feriprivă, iar dieta lor este carenţată în calciu şi acid
folic.
Factorii de risc fetal întâlniţi la gestantele adolescente sunt enumeraţi în
tabelul VII-2. Dintre aceştia, dieta reprezintă una dintre cele mai importante condiţii
controlabile.
Tabelul VII-2. Factorii cu risc fetal la gravidele adolescente (31)

Factorii cu risc fetal la adolescenta gravidă
Vârsta mai mică de 15 ani
Vârsta ginecologică mai mică de 2 ani
Greutatea preconcepţională scăzută
Creştere mică în greutate în cursul sarcinii
Infecţii
Infecţii cu transmitere sexuală
Anemie
Abuz de noxe (tutun, alcool, droguri)
Statut socio-economic scăzut
Suport social scăzut
Necăsătorită
Neşcolarizată
Multipară
Este recomandabil ca o gravidă adolescentă să aibă la sfârşitul perioadei de

gestaţie între 12,5-18 kg în plus, bineînţeles, creşterea ponderală trebuie
individualizată în funcţie de greutatea premergătoare sarcinii şi de vârsta
ginecologică (perioada de timp scursă de la prima menstră).
Sarcina multiplă
În prezent, incidenţa sarcinilor multiple a crescut datorită dezvoltării fertilizării
in vitro, incidenţei mari a gestaţiei la femeile în vârstă şi folosirii anumitor
medicamente.
Nou născuţii proveniţi din sarcini multiple au un risc mult mai mare de
prematuritate, de retard în creştere in utero şi de greutate mică la naştere, decât s-
a constatat la feţii unici. O creştere adecvată în greutate a mamei a fost evidenţiată
ca fiind foarte importantă la această grupă de risc. Creşterea optimală în greutate
asociată cu vârsta gestaţională a fătului în sarcinile multiple e prezentată în tabelul
VII-3.
Tabelul VII-3. Creşterea ponderală optimă în funcţie de vârsta gestaţională a fătului în

sarcinile multiple (31)
Greutate
Nr. nou- Câştig Săptămâni
medie la
Sarcina născuţi Greutate <2500 g ponderal de
naştere
vii total (kg) gestaţie
(g)
3 899
Unică 7 11,3-15,9 38-41 3700-4000
627
Gemelară 96 445 60 18,1-20,4 36-37 2500-2800
Tripleţi 4168 90 22,7-27,2 34-35 1900-2200
Administrarea de suplimente nutritive pe parcursul sarcinii

Suplimentarea dietei gravidei în timpul gestaţiei se poate face cu aport
energetic, cu vitamine, proteine, minerale în cantităţi care depăşesc necesarului ei
zilnic.
Administrarea de suplimente nutritive a fost subiectul multor studii realizate în
ţările lumii a III-a şi în ţările în curs de dezvoltare. Rezultatele acestor studii au
arătat că, cu cât este mai precar statusul nutriţional al femeii premergător sarcinii,
cu atât mai valoroase s-au dovedit a fi îmbunătăţirea dietei şi administrarea de
suplimente nutritive, atât pentru bunul mers al sarcinii, cât şi pentru sănătatea
nou-născutului. Aportul nutritiv de referinţă în timpul sarcinii este redat în tabelul
VII-4.
Un studiu important, realizat în Guatemala, a evidenţiat că femeile, care au
primit suplimente energetice şi proteice în timpul sarcinii, au născut copii la termen,
cu o greutate care a variat în funcţie de aportul energetic total administrat. Astfel,
greutatea copiilor a fost cu atât mai mare, cu cât a fost mai crescut aportul caloric
suplimentar.
Tot în această ţară s-a desfăşurat cel mai important program de suplimentare
nutritivă a gravidelor, nou-născuţilor şi copiilor sub cinci ani, program numit WIC
(Women, Infants, Children) care a fost finanţat din bugetul Statelelor Unite. WIC a
fost prima dată autorizat în 1972 şi a servit gravidele, femeile care alăptau, sugarii
şi copiii până la cinci ani din zonele considerate a fi cu risc nutriţional şi care au
raportat venituri ce nu depăşeau 185% din venitul standard din ţările sărace. În
cadrul acestui program s-au împărţit alimente cu conţinut mare în vitamina A, C,
fier, proteine şi calciu, de exemplu, cereale fortificate cu fier, lapte, ouă, unt de
arahide, sucuri de fructe. De asemenea, participanţii au luat parte la sesiuni de
educaţie nutriţională.
Eficienţa programului WIC s-a evaluat prin următoarele rezultate:
1. creştere semnificativă a greutăţii la naştere a nou-născutului, de 23 g;
2. reducere substanţială, dar nu semnificativă statistic, a numărului de
nou-născuţi cu greutate mică la naştere;
3. creştere semnificativă statistic a perioadei de sarcină (1,4 zile);
4. reducere de 9‰ a incidenţei naşterilor înainte de termen;
5. reducere semnificativă statistic a mortalităţii neonatale de 2,3 la 1000
de naşteri.
În concluzie, WIC a avut un efect pozitiv semnificativ asupra duratei gestaţiei,
greutăţii la naştere, mortalităţii fetale şi mortalităţii neonatale.
Considerăm că, în ţările dezvoltate, doar o minoritate de femei din grupurile
cu statut socio-economic scăzut sunt cu adevărat subnutrite. Astfel, intervenţii
nutriţionale sunt necesare doar asupra acestor femei, în rest, ele nefiind justificate.
O dietă echilibrată, ce determină o creştere ponderală maternă adecvată,
acoperă în general necesarul de vitamine şi minerale necesar gestaţiei. Din
această cauză nu este necesară recomandarea de rutină a suplimentelor nutritive
decât la gravidele considerate cu risc (gestantele subponderale, gestantele care
consumă noxe, adolescentele gestante, femei care au născut un făt cu greutate
mai mică de 2500 g, multiparele) (22). Suplimentele de acid folic şi fier sunt, însă,
necesare la toate gravidele.
Tabelul VII-4. Aportul dietetic de referinţă (ADR), aportul adecvat (AA) şi recomandările
dietetice permise (RDP) la femei (25)
Vârsta Vârsta
14-18 19-50 Gestaţia Lactaţia
ani ani
+0 trimestrul I +330 primele
+340 trimestrul II 6 luni
Energie (kcal) 2368 2403
+452 trimestrul III +400 următoarele
6 luni
Proteine (g) 46 46 71 71
700 (v>18 ani) 1300 (v>18 ani)
Vit. A (g RE) 700 700
750 (v<=18 ani) 1200 (v<=18 ani)
Vit. D (g) AA 5 5 5 5
Vit. E (mg  TE) 8 15 15 19
90 (v>18 ani) 90 (v>18 ani)
Vit. K (g) 55 90
75 (v<=18 ani) 75 (v<=18 ani)
85 (v>18 ani) 120 (v>18 ani)
Vit. C (mg) 60 75
80 (v<=18 ani) 115 (v<=18 ani)
Tiamina (mg) 1 1,1 1,4 1,4
Riboflavina (mg) 1 1,1 1,4 1,6
Niacina (mg NE) 14 14 18 17
Vit. B6 (g) 1,2 1,3 1,9 2
Acid folic (g) 400 400 600 500
Vit. B12 (g) 2,4 2,4 2,6 2,8
Biotina (g) AA 25 30 30 35
Acid pantotenic
5 5 6 7
(mg) AA
Colina (mg) AA 400 425 450 550
1000 (v>18 ani) 1000 (v>18 ani)
Calciu (mg) AA 1300 1000
1300 (v<=18 ani) 1300 (v<=18 ani)
700 (v>18 ani) 700 (v>18 ani)
Fosfor (mg) 1250 700
1250 (v<=18 ani) 1250 (v<=18 ani)
350 (v>18 ani) 310 (v>18 ani)
Magneziu (mg) 360 310
400 (v<=18 ani) 360 (v<=18 ani)
Fluor (mg) AA 3 3 3 3
9 (v>18 ani)
Fier (mg) 15 18 27
10 (v<=18 ani)
11 (v>18 ani) 12 (v>18 ani)
Zinc (mg) 9 8
12 (v<=18 ani) 13 (v<=18 ani)
Iod (g) 150 150 220 290
Seleniu (g) 55 55 60 70
2. Modificări fiziologice în sarcină
Volumul sangvin
Volumul sangvin creşte cu 50% în timpul sarcinii, rezultând o scădere prin
diluţie a valorilor Hb, valorilor serice ale albuminelor, a altor proteine serice şi a
vitaminelor hidrosolubile. Scăderea valorilor serice ale albuminelor contribuie la
acumularea de lichid extracelular în sarcină (edemele de sarcină). De asemenea,
reducerea concentraţiilor serice ale vitaminelor hidrosolubile, face imposibilă
detectarea unui deficit nutriţional în ceea ce le priveşte.
Pe de altă parte, în sarcină cresc valorile serice ale vitaminelor liposolubile,
trigliceridelor, colesterolului şi ale acizilor graşi liberi.
Aparatul cardiovascular şi pulmonar

Ca urmare a creşterii volumului sangvin, în sarcină întâlnim o uşoară
hipertrofie ventriculară stângă şi o creştere a frecvenţei cardiace (fracţia de ejecţie
şi masa cardiacă cresc cu aproximativ 15%). La majoritatea gravidelor, tensiunea
arterială (TA) scade pe parcursul primelor două trimestre, din cauza vasodilataţiei
periferice, pentru a reveni la normal în cel de-al treilea. Edemele periferice discrete
sunt întâlnite în mod normal la gravide, din cauza presiunii exercitate de uter
asupra venei cave. În unele studii epidemiologice (46), prezenţa edemelor
periferice discrete a fost corelată cu o incidenţă scăzută a prematurităţii şi o
greutate fetală la naştere mai mare
De asemenea, creşte necesarul de oxigen maternal şi scade pragul pentru
CO2; din această cauză, femeile gravide acuză adeseori dispnee. La acest
simptom contribuie în egală măsură şi creşterea uterului, care împinge în sus
diafragmul, făcând respiraţia dificilă. Din fericire, schimburile gazoase alveolare în
gestaţie sunt mult mai eficiente.
Aparatul digestiv
Funcţionalitatea aparatului gastrointestinal se modifică în sarcină, afectând
statusul nutriţional. În primul trimestru pot apărea greaţa şi voma care sunt imediat
urmate de revenirea spectaculoasă a apetitului. Dorinţele şi aversiunile alimentare
sunt acompaniate de alterarea percepţiei gustative pentru sare, de aici şi
observaţia conform căreia gravidele îşi cresc în mod compensator aportul de
sare (6).
O dată cu creşterea valorilor progesteronului care relaxează musculatura
uterină, permiţând creşterea fătului, are loc diminuarea motilităţii gastrointestinale
şi creşterea reabsorbţiei de apă ce determină constipaţia. Relaxarea cardiei este
cauza cea mai frecventă a regurgitărilor şi a arsurilor retrosternale.
Aparatul renal
Augmentarea volumului sangvin în sarcină atrage după sine creşterea
filtratului glomerular, dar fără a se observa o creştere a volumului diurezei zilnice.
Se pare că tubii renali îşi pierd capacitatea de a absorbi un mare procent de
nutrienţi care sunt absorbiţi în mod normal în afara sarcinii. Astfel, o cantitate mare
de aminoacizi, glucoză şi vitamine liposolubile se pot găsi în urină.
Placenta
Placenta reprezintă sediul principal de secreţie al hormonilor responsabili de
creşterea fătului şi a ţesuturilor materne şi, de asemenea, membrana de transfer a
nutrienţilor şi oxigenului de la mamă la făt.
Orice injurie a placentei compromite modul de nutriţie al fătului. Mărimea
placentei şi numărul de celule placentare sunt cu 15-20% mai scăzute decât
normal, în cazul în care fătul prezintă o întârziere în creşterea intrauterină. O
placentă mică deţine un număr mic de vili placentari, vili ce sunt responsabili
pentru transferul de nutrienţi la făt. Mărimea placentei este, deci, modul prin care
statusul nutriţional al mamei afectează greutatea nou-născutului.
3. Necesarul energetic şi principiile nutritive în sarcină

Gestaţia este considerată o perioadă de creştere, de aceea este necesar un
aport suplimentar de nutrienţi. Aportul dietetic de referinţă (ADR) în sarcină, care
include aportul dietetic adecvat (AA) şi recomadările dietetice permise (APS), este
schematizat în tabelul VII-4.
Necesarul energetic
În timpul sarcinii este necesar un aport caloric suplimentar atât pentru cererile
metabolice ale gravidei, cât şi pentru creşterea fătului. Metabolismul bazal creşte în
gestaţie cu 15%.
În 2002, aportul dietetic de referinţă pentru femeile gravide în primul trimestru
de sarcină era similar cu cel al femeilor nongestante, acesta crescând cu 340-360
kcal zilnic în al doilea trimestru şi cu încă 112 kcal zilnic în trimestrul al treilea (25).
 Activitatea fizică
Energia pierdută în timpul activităţii fizice voluntare reprezintă cea mai mare
variabilă a tuturor pierderilor de energie din sarcină. Activitatea fizică necesită o
creştere a cheltuielilor energetice proporţională cu greutatea persoanei la
momentul respectiv. Majoritatea gravidelor compensează acest proces prin
limitarea activităţii fizice o dată cu creşterea ponderală, astfel, cheltuielile
energetice zilnice nu sunt cu mult mai crescute decât în perioada precedentă
maternităţii.
Date din literatură au arătat că, în gestaţie, exerciţiile fizice regulate reduc
ţesutul adipos subcutanat, astfel, rata de creştere ponderală scade după a 15-a
săptămână, câştigul ponderal total fiind mai mic, dar, totuşi, menţinându-se în
limite normale (11). În acest context, există informaţii care confirmă că incidenţa
complicaţiilor obstetricale este similară sau chiar mai scăzută la gravidele care au
un program de exerciţii fizice regulat, comparativ cu gravidele sedentare (10), (17).
Potenţialele beneficii ale exerciţiilor prenatale includ un tonus fizic mai bun,
profilaxia diabetului zaharat gestaţional, facilitarea travaliului, reducerea stresului.
Femeile gravide e bine să practice doar anumite exerciţii fizice, speciale pentru
această perioadă. În timpul activităţii fizice, gravida trebuie să-şi monitorizeze
frecvenţa cardiacă, care nu este permis să urce peste 140 de bătăi pe minut. Un
program de educaţie fizică optim pentru gravide trebuie să dureze maxim o oră pe
zi, 3 zile pe săptămână, cu o intensitate suficientă pentru a menţine frecvenţa
cardiacă a mamei între 120 şi 130 de bătăi pe minut. Tipurile de activitate fizică
care prezintă cel mai scăzut risc fetal şi cele mai mari beneficii cardiovasculare şi
psihologice sunt mersul, joggingul, înotul, bicicleta ergometrică.
 Consecinţele restricţiei energetice

O creştere fetală corespunzătoare se obţine doar în cazul în care mama
poate acumula în sarcină greutatea optimă menţionată.
Conceptul popular, conform căruia fătul se autoprotejează, „parazitând”
mama, când statusul nutriţional al acesteia este deficitar, a fost contrazis de studii
observaţionale.
O consecinţă certă şi identificabilă a restricţiei calorice o reprezintă creşterea
producţiei corpilor cetonici şi apariţia acestora în urină. Cu toate că fătul poate
metaboliza într-o anumită măsură corpii cetonici, efectul cetonemiei pe termen lung
este încă neclar.
După postul nocturn, concentraţia plasmatică de corpi cetonici este mai mare
la gravide decât la negravide, iar cetonuria este adesea întâlnită.
Concetraţiile mari ale corpilor cetonici la gravide reprezintă un indicator al
malnutriţiei materne, al competiţiei mamă-făt pentru nutrienţi şi sunt asociate cu
risc de mortalitate fetală intrauterină sau perinatală.
Proteinele
Cu toate că suplimentarea aportului de proteine în sarcină este în mod
justificat necesară pentru sinteză de ţesut fetal şi matern, magnitudinea acestui
aport este în că neclară.
Eficienţa utilizării proteinelor în sarcină este de circa 70%, la fel ca şi cea
observată la făt.
Nevoile proteice sunt variabile, crescând o dată cu progresia sarcinii, cel mai
mare necesar proteic înregistrându-se în ultimele două trimestre. RDP pentru
proteine cuprind 71 g zilnic, astfel suplimentându-se aportul premergător
maternităţii cu 25 g proteine. Necesarul de proteine zilnic este de 1,1 g/kgc/zi,
folosindu-se greutatea corporală dinaintea sarcinii (25).
Deficitul de aport proteic în timpul gestaţiei se soldează cu efecte nefaste, dar

de obicei aportul limitat de proteine este acompaniat de un aport energetic scăzut,
ceea ce face dificilă separarea efectelor raţiei hipocalorice de efectele raţiei
hipoproteice. Unele studii au subliniat faptul că suplimentarea energetică a
mamelor are aceleaşi efecte asupra fătului ca şi raţia hipercalorică, hiperproteică
(47). De aceea, considerăm că, în special, deficitul energetic, şi nu atât deficitul
proteic, poate perturba cursul sarcinii şi rezultatul ei.
Carbohidraţii
Cantitatea de carbohidraţi recomandată în sarcină este între 135 şi 175 g/zi,
cantitate considerată necesară pentru a furniza destule calorii, pentru a preveni
cetoza şi a menţine nivelul glicemiei plasmatice în limite normale.
Lipidele
Cantitatea de lipide din dietă depinde de necesarul caloric pentru a asigura o
creştere în greutate corespunzătoare. În ultimii ani, s-a stabilit un necesar de
13 g/24 ore de acizi graşi polinesaturaţi n-6 (acid linoleic) şi de 1,4 g/24 de ore
acizi graşi polinesaturaţi n-3 (acid -linoleic) în dieta gestantelor (25).
Fibrele
Aportul de fibre în sarcină trebuie să ajungă la 28 g/zi. Din această cauză,
femeia gravidă trebuie încurajată să consume pâine integrală, fulgi de cereale,
legume frunzoase verzi, fructe proaspete şi uscate.
Vitaminele
În prezent, este cunoscut faptul că, unele vitamine au o semnificaţie
particulară pentru buna dezvoltare a produsului de concepţie. În unele cazuri,
necesarul vitaminic este acoperit de dietă, iar în altele, aportul extern este realizat
prin suplimente nutritive. Este documentat faptul că produsele vitaminice prenatale
reduc riscul de malformaţii cardiace cu 43%, cu observaţia că acest beneficiu nu
este realizat în situaţia în care suplimentele sunt furnizate începând cu luna a doua
de gestaţie sau mai târziu (3).
Acidul folic
Necesarul de acid folic creşte în cursul maternităţii ca un efect la accelerarea
eritropoiezei gravidei şi creşterii placentare, respectiv fetale.
Din 1998, recomandările de acid folic în sarcină au fost de 600 g zilnic.
Această cantitate este cu mult mai mare decât necesarul zilnic al femeii negravide
(400 g), de aceea, în prezent, este indicat ca toate femeile în perioada fertilă,
preconcepţională, să-şi mărească raţia zilnică de acid folic. Cantitatea maximă de
acid folic este de 800-1000 g zilnic.
Deficienţa de folaţi este acompaniată de reducerea ratei de sinteză a ADN-
ului şi reducerea activităţii mitotice a celulelor. Anemia megaloblastică poate să nu
fie decelată mai degrabă de cel de al treilea trimestru, dar markerii morfologici şi
biochimici ai deficienţei pot să apară mai repede.
În studii realizate pe animale, deficienţa maternă de acid folic este asociată cu

o incidenţă crescută de malformaţii la urmaşi. Aceste malformaţii au fost descrise şi
la urmaşii femeilor care în perioada sarcinii au urmat un tratament cu antagonişti
ai acidului folic, respectiv tratamente cu droguri anticonvulsivante (carbamazepina),
contraceptive orale, unele antibiotice (trimetoprim).
Anumite observaţii corelează deficienţa de acid folic cu avorturile spontane şi
unele complicaţii obstetricale, ca şi naşterea înainte de termen şi greutatea mică la
naştere a nou-născutului.
Actualmente, un subiect de mare interes este reprezentat de efectul
deficienţei de folaţi asupra incidenţei unor malformaţii fetale, cel mai frecvent,
defecte ale tubului neural, precum spina bifida şi anencefalia.
Un studiu realizat în Europa a luat în considerare două loturi de femei, un lot
de 2104 de gravide a primit suplimente cu vitamine şi minerale, iar alt lot, de 2052
de gravide, a primit doar suplimente cu minerale (nici una din gravidele incluse în
cele două loturi nu a prezentat antecedente de copii născuţi cu malformaţii). La
sfârşitul studiului s-a observat că nu a fost născut nici un copil cu defect de tub
neural în lotul suplimentat cu vitamine şi minerale, în timp ce în cel de-al doilea lot
au fost raportate 6 cazuri (15).
Deci, femeile fertile trebuie încurajate să consume alimente fortificate cu acid
folic (cereale) şi să introducă în alimentaţia lor alimente cu conţinut mare de acid
folic, cum sunt legumele frunzoase.
Femeile care îşi planifică sarcina trebuie sfătuite să consume multivitamine cu
conţinut mare de acid folic. La fel, anumite grupuri de femei necesită suplimentare
medicamentoasă de acid folic, în ciuda unui aport alimentar de folaţi adecvat.
Acestea sunt fumătoarele, alcoolicele, femeile care au urmat tratament cu
anticoncepţionale, anticonvulsivante; de asemenea, femeile cu sindrom de
malabsorbţie pot avea nivele serice de folaţi scăzute.
Vitamina B6
Recomandările privind aportul de vitamina B6 la gravidă sunt de 1,9 mg zilnic,
ceea ce depăşeşte aportul de la negravide cu 0,6 mg, doză necesară creşterii prin
sinteza aminoacizilor neesenţiali, şi sinteza niacinei din triptofan (reacţie
dependentă de vitamina B6)
Suplimentele exogene de B6 sunt folosite şi pentru cuparea disgravidiei de
prim trimestru (greaţa şi vomismentele din primul trimestru). Cu toate că piridoxina
catalizează un număr mare de reacţii ce implică sinteza de neurotransmiţători, nu
este încă clar dacă administrarea acesteia în disgravidie ameliorează simptomele.
Oricum, efectele antiemetice ale piridoxinei sunt atinse de megadoze de vitamina
B6 (25 mg de 3 ori pe zi), de aceea, administrarea acesteia în cazul disgravidiei
trebuie îndeaproape monitorizată (28).
Acidul ascorbic
Un surplus de 10 mg de vitamina C este recomandat în maternitate. Din
fericire, cantitatea totală de 80-85 mg acid ascorbic este uşor atinsă de o dietă
raţională.
Cu toate că, în cele mai multe studii populaţionale, deficitul de vitamina C la

mame nu s-a soldat cu efecte adverse asupra fătului sau cursului sarcinii, unele
studii mici au corelat nivelele plasmatice mici de vitamina C cu apariţia
preeclampsiei şi ruptura prematură a membranelor (7), (45).
Vitamina A
Recomandările pentru vitamina A sunt de 750 g de echivalenţi de retinol
zilnic sau 2800 UI pentru gravidele sub 18 ani şi 770 g de echivalenţi de retinol
(3000 UI) pentru gravidele peste 18 ani, recomandări care nu depăşesc cu mult
aportul recomandat în perioada premergătoare sarcinii. Se consideră că depozitele
materne de retinol satisfac cererile din cursul maternităţii.
La animale, deficitul de vitamina A are efect teratogen, dar aceste observaţii
nu au fost confirmate de studii pe oameni. Din contră, se consideră că dozele
excesive de vitamina A (10000 UI) sunt teratogene la oameni. Observaţiile
epidemiologice conform cărora isotretinoinul, un analog de vitamina A, folosit în
tratamentul acneei cistice determină apariţia de malformaţii fetale cranio-faciale,
cardiace şi ale sistemului nervos, susţin afirmaţia de mai sus.
În acest sens, Societatea de Teratologie SUA (1987) subliniază că consumul
excesiv de vitamina A de către femeile fertile imediat înainte de concepţie şi în
timpul maternităţii poate avea efecte nedorite asupra feţilor. Aceeaşi societate a
sugerat producătorilor de suplimente nutritive să reducă doza de vitamina A în
produsele lor, la 5000-8000 UI (1500-2400 echivalenţi de retinol).
În concluzie, femeile gravide trebuie sfătuite să nu consume suplimente
nutritive conţinând vitamina A, în timpul primului trimestru de sarcină, decât în
cazul în care le-a fost diagnosticat un deficit de retinol.
Vitamina D
Doza optimă de vitamina D în sarcină este de 5 g zilnic (200 UI), doză care
nu depăşeşte recomandările la negravide.
Efectele vitaminei D asupra balanţei calciului în gestaţie sunt de mult timp
recunoscute şi apreciate. Această vitamină şi metaboliţii ei traversează placenta
regăsindu-se în sângele fetal în aceleaşi concentraţii ca şi în circulaţia maternă.
Concetraţia plasmatică mică de vitamina D a mamei, determină un transfer
scăzut al acestei vitamine în circulaţia fetală şi se poate asocia cu hipocalcemia
neonatală, hipoplazie de smalţ dentar, defecte de mineralizare osoasă fetală.
Carenţa de vitamina D este mai des constatată la femei hiperpigmentate
constituţional şi la femei care, din motive religioase, îşi acoperă complet trupul cu
îmbrăcăminte şi şaluri (38).
În egală măsură, ingerarea de doze mari de vitamina D în sarcină poate fi
dăunătoare, în aceste situaţii raportându-se cazuri de hipercalcemie infantilă
severă.
Vitamina E
Nevoile de vitamina E cresc în mică măsură în sarcină, dar deficitul de
vitamina E la gravide este rar, iar în cazul existenţei lui, nu afectează cursul sarcinii
sau fertilitatea.
Necesarul de vitamina E la gravide este de 15 mg echivalenţi de alfa

tocoferol. Cantitatea maximă zilnică pentru vitamina E este de 800 mg/zi pentru
gravidele sub 18 ani şi de 1000 mg pentru gestantele între 19 şi 50 de ani (25).
La animale, deficitul de vitamina E este asociat cu avortul spontan. Acest fapt
nu a fost confirmat la oameni, în sensul că, suplimentele de vitamina E nu au dat
nici un rezultat în profilaxia avortului spontan.
Vitamina K
Necesarul de vitamina K în sarcină este de 90 mg/zi pentru gravidele peste
18 ani şi de 75 mg/zi pentru gravidele mai tinere de 18 ani (27)
O dietă fără carenţe semnificative furnizează un aport exogen satisfăcător de
vitamina K. Datorită asocierilor recente între sănătatea osoasă fetală şi vitamina K,
mulţi autori susţin o alimentaţie care să conţină cantităţi adecvate de vitamina K.
Mineralele
Calciul
Nivelul calcemiei la gravide este variabil, fiind sub influenţa hormonilor
secretaţi în sarcină.
Hormonul corionic somatotrop, secretat la nivelul placentei, creşte turnover-ul
osos, estrogenii eliberaţi tot de la nivelul placentei, inhibă resorbţia osoasă,
stimulând compensator paratiroida, ai cărei hormoni menţin calcemia în limite
optimale prin creşterea absorbţiei intestinale a calciului. Efectul net al acestor
modificări este retenţia masivă de calciu necesară mineralizării osoase fetale.
Hipercalcemia la nivelul venelor ombilicale stimulează procesul de mineralizare
osoasă fetală.
Pe parcursul maternităţii sunt acumulate 30 g de calciu, majoritatea (25 g) la
nivelul scheletului fetal, 5 g sunt depozitate în scheletul matern, servind probabil
ca rezervă de calciu pentru perioada lactaţiei. Acumularea masivă de calciu are loc
în ultima parte a sarcinii, aproximativ 300 mg de calciu zilnic fiind depozitaţi în
ultimul trimestru.
Se recomandă ca, în perioada maternităţii, aportul exogen de calciu să fie de
1,3 g/zi pentru gravidele mai tinere de 18 ani şi de 1 g/zi pentru gravidele peste
19 ani. Recomandările sunt aceleaşi cu cele ale negravidelor, deoarece, în sarcină,
modificările hormonale cresc absorbţia şi utilizarea calciului.
Subliniem că, în cazul unui aport exogen suboptimal, calciul necesar
mineralizării (25 g) este eliberat din depozitele osoase materne, 30 g de calciu
necesar în sarcină reprezintă 2,5% din depozitele materne totale de calciu.
Multiparele cu un aport exogen de calciu deficitar pot dezvolta osteomalacie, de
multe ori evidentă clinic. Cantitatea maximă de calciu, ce poate fi consumată zilnic
în timpul gestaţiei, este de 2,5 g.
Fosforul
Recomandările de fosfor în sarcină sunt de 1250 mg zilnic pentru femei mai
tinere de 19 ani şi 700 mg zilnic pentru cele peste 19 ani.
Fosforul se găseşte în foarte multe alimente, aşa că deficienţa sa în sarcină
este extrem de rară.
Fierul
Necesarul de fier creşte în sarcină, datorită creşterii volumului sangvin,
respectiv volumului total eritrocitar cu 20-30%. Măduva osoasă activă necesită un
supliment de 500 mg de fier în timpul gestaţiei, iar fătul şi placenta acumulează
aproximativ 250-300 mg fier elementar. În total, gravida ar trebui să aibă un
supliment de 700-800 mg de fier, cea mai mare parte fiind necesară în ultima parte
a gestaţiei, când nevoile fetale şi maternale cresc vertiginos.
Această cantitate de fier total este atinsă, dacă, pe perioada maternităţii,
aportul exogen de fier este de 27 mg zilnic. Aportul maxim de fier în sarcină este
de 45 mg zilnic
Foarte rar, femeile intră în gestaţie cu depozite de fier suficiente pentru a face
faţă nevoilor crescute menţionate şi fără a-şi compromite starea de sănătate.
Astfel, suplimentarea în timpul gestaţiei cu săruri feroase este în general
acceptată, fiind necesară în profilaxia anemiei feriprive a gravidei.
Anemia maternă, caracterizată printr-un hematocrit mai mic de 32% şi un
nivel al Hb plasmatice sub 11 g%, este frecvent întâlnită la femeile care nu îşi
suplimentează aportul de fier.
O gravidă anemică tolerează mult mai greu hemoragiile care apar perinatal şi
sunt mult mai predispuse la infecţii puerperale. De asemenea, anemia creşte
frecvenţa cardiacă, oricum crescută în sarcină, augmentând stresul cardiac al
mamei.
Efectele anemiei asupra produsului de concepţie sunt încă neclare. Se
presupune că o Hb sub 11% compromite transportul de oxigen la nivelul uterului,
placentei şi fătului.
În prezent se recomandă ca toate gravidele cu o dietă optimă să primească
suplimente de 30 mg fier feros în ultimele două trimestre de sarcină. Pentru o
absorbţie optimă, aceste suplimente trebuie ingerate între mese şi nu cu lapte,
cafea sau ceai.
Dacă datele biologice constată anemie, aportul zilnic de fier feros trebuie să
fie de 60-120 mg, divizat în 2-3 doze zilnice. Când hemoglobina revine la normal,
doza trebuie redusă la 30 mg fier feros zilnic.
Zincul
RDP în sarcină pentru zinc sunt de 11 mg (femei peste 19 ani) şi de 12 mg
(femei mai tinere de 18 ani). Cantitatea medie de zinc, care ar trebui consumată
zilnic în perioada de gestaţie, este de 11,1 mg (34). Deoarece zincul depozitat în
oasele materne nu poate fi mobilizat, o alimentaţie deficitară în zinc este rapid
reflectată de balanţa plasmatică minerală a mamei.
La animale, deficitul de zinc este teratogen; astfel, la urmaşii maimuţelor cu
deficit de zinc descriindu-se o dezvoltare cognitiv-comportamentală anormală.
Rezultatele studiilor populaţionale au evidenţiat malformaţii fetale la femeile cu
deficit clinic de zinc.
Concetraţia maternă de zinc este invers proporţională cu cantitatea de fier
suplimentată prenatal, deoarece ingestia în exces a fierului interferă cu absorbţia
zincului. Aportul maxim de zinc în gestaţie este de 34 mg zilnic pentru adolescente
şi 40 mg pentru femei peste 19 ani.
Cuprul
Conţinutul în cupru a majorităţii dietelor este scăzut, însă nu se ştie dacă
acesta are vreo influenţă asupra dezvoltării fătului. Având în vedere că deficitul de
cupru este teratogen la animale, probabil că şi la oameni are o influenţă asupra
sănătăţii fătului sau asupra cursului sarcinii.
Aportul de cupru recomandat în sarcină este de 1000 g zilnic (27).
Suplimetele masive de fier inhibă absorbţia intestinală a cuprului. Cantitatea
maximă de cupru per 24 de ore este de 8000 g zilnic pentru adolescente şi 10000
g zilnic pentru femeile cu vârsta mai mare de 19 ani.
Sodiul
Metabolismul sodiului este alterat în cursul sarcinii din cauza modificării
stimulilor hormonali.
Creşterea filtratului glomerular în sarcină determină şi filtrarea unei cantităţi
de sodiu de 5000-10000 mEq zilnic. Acest efect este contrabalansat de o serie de
mecanisme compensatorii care menţin echilibrul hidro-electrolitic.
Restricţia de sodiu în alimentaţia gravidelor care prezentau edeme a fost
frecvent întâlnită în trecut. Actualmente se consideră că edemele moderate sunt
normale pe parcursul maternităţii şi, deci, nu mai sunt combătute cu diuretice sau
diete restrictive în sodiu. De fapt, retenţia de lichide, ce se întâlneşte în mod
normal în sarcină, creşte necesarul de sodiu exogen.
În concluzie, restricţia salină în sarcină nu trebuie să fie agresivă, astfel
consumul de sodiu nu trebuie să fie mai mic de 2-3 grame zilnic. Alimentele
conţinând sare şi aportul exogen de sare trebuie să fie consumate cu moderaţie.
Magneziul
Recomandările de magneziu în sarcină sunt de 360-400 mg zilnic, adică cu
40-90 mg mai mult decât raţia de magneziu la negravide. Acest supliment de
magneziu este necesar pentru creşterea fetală şi a ţesuturilor reproductive
materne. Fătul acumulează pe parcursul gestaţiei 1 g de magneziu.
Suplimentarea de magneziu în sarcină este asociată cu reducerea incidenţei
preeclampsiei şi retardării creşterii intrauterine a fătului (16).
Fluorul
Rolul fluorului în dezvoltarea intrauterină este oarecum controversat.
Dezvoltarea dentiţiei primare începe în a 10-12-a săptămână de gestaţie, iar din a
6-a până în a 9-a lună de sarcină se formează primii patru molari şi opt incisivi
permanenţi. De altfel, în cursul maternităţii se formează toţi cei 32 de dinţi.
Nu este încă clar care este cantitatea de fluor care traversează placenta şi
dacă are vreun rol în dezvoltarea intrauterină a unei dentiţii rezistente la carii.
Cantitatea de fluor recomandată în sarcină este de 3 mg zilnic (maxim 10 mg).
Iodul
Necesarul de iod în gestaţie se ridică la 220 g zilnic, adică cu 70 g mai mult
decât la femeia adultă negravidă.
Deficitul maternal de iod este de mult timp cunoscut ca fiind o cauză de

cretinism la urmaşi. Alte date sugerează că aportul scăzut de iod alimentar, chiar
dacă nu determină cretinism, compromite dezvoltarea intrauterină a fătului.
4. Ghidul dietei în sarcină

Necesarul energetic şi nutriţional în cursul maternităţii poate fi atins de o dietă
raţională la care s-au făcut mici modificări (tabelul VII-5).
Consumul zilnic a trei căni (200 ml) de lapte furnizează suplimentul de 25 g
de proteine, 900 mg de calciu şi un aport energetic de 270 kcal în cazul laptelui
degresat, respectiv 480 kcal în cazul folosirii de lapte integral.
Gravida poate consuma atât lapte degresat, integral, cât şi lapte praf, iaurt,
brânză, sau poate folosi cantităţile menţionate la prepararea supelor, cremelor,
budincilor, îngheţatei. Laptele praf se poate folosi la prepararea budincilor cu
carne, supelor, ochiurilor, cartofilor piure, pâinii făcute în casă, a biscuiţilor,
pastelor.
Aproximativ 1/3 de cană de lapte praf degresat este echivalentul unei căni de
lapte fluid. Laptele poate deveni mai bogat în calorii, calciu, proteine, dacă la o
cană de lapte fluid se adaugă 2 linguri de lapte praf degresat.
Trei sau patru căni de lapte fortificat cu vitamina D furnizează 7,5 mcg de
cholecalciferol (300 UI). Dacă gravida nu consumă lapte în cantităţi satisfăcătoare,
iar expunerea la soare este limitată, trebuie avută în vedere suplimentarea dietei
cu vitamina D.
Multe femei, în special noncaucaziene, nu tolerează lactoza din lapte, în
aceste cazuri, laptele fluid trebuie suplimentat cu preparate enzimatice comerciale,
sau laptele poate fi substituit cu iaurt sau brânză, produse care conţin cantităţi mici
de lactoză. În anumite situaţii, trebuie prescrise preparate din carbonat de calciu
sau lactat de calciu.
De asemenea, trebuie încurajat consumul de pâine integrală, cereale,
legume, frunzoase verzi şi galbene, fructe proaspete (cât mai colorate, de
preferinţă portocaliu) sau uscate, pentru a atinge aportul total de vitamine şi
minerale din sarcină. Alimentele consumate trebuie alese astfel încât să conţină
cantităţi moderate-mari de fier şi acid folic.
Pentru a preveni constipaţia, se recomandă un consum de 6-8 pahare de apă
zilnic.
Tabelul VII-5. Ghidul dietei în sarcină (31)

Numărul minim de porţii
Femei Femei Femei gravide
Grupa de alimente (vârsta 11-24 (vârsta 25-50 (vârsta 14-50
ani) ani) ani)
* * #
Echivalent de carne 5 5 7
Echivalent de lapte 3 2 3
Echivalent de amidon 7 6 7
Echiv. fructe, legume 5 5 5
Bogate în vit. C 1 1 1
Bogate în beta 1 1 1
caroten 1 1 1
Bogate în acid folic
Altele 2 2 2
Grăsimi nesaturate 3 3 3
*
- echivalentul în proteine a 150 g carne / brânză; cel puţin de 3 ori pe
săptămână trebuie să se consume echivalentul aceleiaşi cantităţi de proteine
vegetale
#
- echivalentul în proteine a 200 g carne / brânză; cel puţin o dată pe
săptămână trebuie să se consume echivalentul aceleiaşi cantităţi de proteine
vegetale
Notă (anexa 7):

 Echivalentul în proteine a 100 g de carne (vită, peşte, pasăre), 100 g
de brânză = Echivalentul în proteine a 1½ cană de fasole, mazăre,
linte fiartă
 Echivalentul în proteine a 30 g carne = echivalentul în proteine din 1
ou (albuş)
 1 porţie de pâine, cereale, orez, paste făinoase, mămăligă – 1 felie de
pâine, ½ cană de cereale integrale, ¼ cană müsli, ½ cană orez sau
paste făinoase fierte, 1 biscuit
 1 porţie de legume, zarzavaturi, cartofi =1 cartof mijlociu, ½ cană de
vegetale proaspete sau fierte, 1 cană de legume frunzoase fierte,
½ cană de zarzavaturi fierte, leguminoase uscate fierte, ¾ cană suc
de roşii
 1 porţie de fructe =1 fruct mediu (măr, banană, portocală), ½
grapefruit, ½ cană de cireşe, ¾ cană suc, 1 felie medie de pepene, 1
ciorchine mijlociu de strugure
 1 porţie de grăsimi nesaturate =1 linguriţă ulei de măsline, floarea-
soarelui, porumb, 1 linguriţă maioneză, margarină, ½ lingură unt de
arahide, 8 măsline negre, 6 migdale, 4 nuci, 1 lingură de seminţe de
floarea-soarelui, dovleac.
Exemplu de meniu
Micul dejun
Suc de portocale ½ cană
Fulgi de ovăz ½ cană
1 felie de pâine
2 linguriţe unt de arahide
ceai, cafea decofeinizată
1 cană de lapte
Gustare
1 măr
½ cană iaurt
¼ cană cereale cu tărâţe
Prânz
150 ml supă de legume
60 g piept de pui, 2 felii de pâine integrală/secară, 1 roşie, 1 salată verde
2 linguriţe ulei
1 piersică
Gustare
1 cană de lapte
2 biscuiţi graham
Cină
90 g piept de pui
1 cartof fiert
½ cană de mazăre şi morcovi
salată verde
2 linguriţe ulei
1 pară
Gustare
½ cană iaurt
½ cană căpşune
Alcoolul în sarcină
Numeroase studii realizate pe animale şi pe oameni au evidenţiat efectul
teratogen al consumului excesiv de alcool în sarcină. Totalitatea anormalităţilor
legate de consumul excesiv de alcool al gravidei au fost grupate sub denumirea de
„fetal alcohol syndrome”.
Dintre trăsăturile acestui sindrom amintim creşterea insuficientă intrauterină

şi postnatală, întârzierea dezvoltării psihice, microcefalie, malformaţii faciale,
epicantusul, malformaţii articulare.
Copiii născuţi din mame care au băut moderat prezintă doar o parte din
trăsăturile amintite anterior. Consumul de alcool în sarcină este corelat cu o rată
mare de avorturi spontane şi copii născuţi cu o greutate suboptimală. De
asemenea, există corelaţii şi între consumul de alcool de către taţi şi greutatea la
naştere a nou-născutului.
Impactul consumului ocazional de alcool asupra produsului de concepţie nu a
fost în mod satisfăcător evaluat până în prezent. Deoarece nu există date asupra
cantităţii maxime de alcool care nu are efect asupra fătului, recomandăm gravidelor
să evite consumul de alcool.
Mecanismul prin care alcoolul afectează fătul nu este pe deplin cunoscut. Se
presupune că o dată cu traversarea placentei, alcoolul se acumulează în circulaţia
fetală până la un nivel critic care afectează blastogeneza şi diferenţierea celulară.
Fătul poate fi afectat şi indirect, prin carenţele de acid folic, vitamina A, vitamina C,
magneziu şi zinc, care sunt frecvent întâlnite la alcoolici.
Cafeina
Cafeina traversează placenta şi intră în circulaţia fetală afectând frecvenţa
cardiacă şi respiraţia. Dozele masive de cafeină sunt teratogene la şoareci, în
schimb, efectele cantităţilor mai mici nu au fost în mod satisfăcător evaluate.
Studiile populaţionale în ceea ce priveşte efectul cafeinei sunt limitate, dar
acestea asociază consumul mare de cafeină cu infertilitatea şi complicaţiile
obstetricale. Doar un studiu a arătat că consumul de 1-3 căni de cafea zilnic creşte
riscul de avort spontan în primul trimestru (35).
Până în momentul de faţă nu există studii care să demonstreze vreun efect
teratogen al cafeinei, cu toate acestea, consumul de cafea trebuie descurajat la
gravide.
Recent, într-un studiu realizat de Institutul Naţional al Mediulul şi Sănătăţii din
SUA, consumul de cafea mai mare de o cană zilnic (sau mai mult de 3 doze de
bauturi răcoritoare cu cofeină) a fost asociat cu o rată mare de infertilitate la femei
(9). Acest rezultat nu a fost confirmat însă de alte studii.
Îndulcitorii
Zaharina nu este teratogenă, dar pentru că a fost incriminată ca fiind
carcinogenă la şoareci, consumul ei trebuie moderat.
În ceea ce priveşte aspartamul, mult timp s-au făcut presupuneri asupra
rolului metabolitului acestuia, aminoacidul fenilalanina. La majoritatea persoanelor,
fenilalanina este rapid metabolizată în produşi lipsiţi de nocivitate; în schimb,
persoanele diagnosticate cu fenilcetonurie nu deţin enzima necesară conversiei
fenilalaninei, suferind modificări cerebrale din cauza acumulării de fenilalanină în
circulaţie.
Concentraţiile sangvine mari la mamă, ale acestui aminoacid, traversează

placenta şi afectează şi creierul fetal; din fericire, la gravidele care nu prezintă
fenilcetonurie, acumularea de fenilalanină este minoră. Cantitatea de aspartam
necesară pentru a creşte concentraţia fenilalaninei la un nivel critic, cu repercusiuni
asupra creierului fetal, se atinge dacă gravida fără fenilcetonurie consumă 360 ml
suc cu aspartam din opt în opt minute, timp de 24 de ore.
În acest context, nu considerăm justificată interzicerea consumul de îndulcitori
în cursul sarcinii.
Contaminanţii
Majoritatea metalelor grele sunt embriotoxice, dar, în cazul mercurului,
plumbului, cadmiului şi posibil, nichelului şi seleniului, această afirmaţie este
documentată.
Toxicitatea cu plumb a fost asociată cu o rată mare de dereglări menstruale,
avorturi, dar încă nu este clar dacă plumbul este teratogen. Anumiţi autori au
raportat o corelaţie între nivelul de plumb atmosferic şi incidenţa malformaţiilor
fetale, alte studii, însă, neagă această asociere.
Opinii, evitări, pofte, aversiuni

Multe femei îşi schimbă regimul alimentar în cursul sarcinii, uneori în urma
sfatului medical, alteori, datorită poftelor, aversiunilor şi obiceiurilor alimentare.
O parte dintre femei consideră că, mâncând mai puţin, vor naşte mai uşor,
copilul fiind mai mic, ele presupun că acesta va recupera în timp greutatea, după
naştere. Cel mai periculos este când gravidele îşi exclud din alimentaţie proteinele
animale.
Cele mai frecvente alimente evitate de gravide în timpul sarcinii sunt: laptele,
carnea, ficatul.
Poftele cele mai întâlnite sunt pentru dulciuri şi produse lactate, iar aversiunile
ce apar în timpul gestaţiei se referă la cafea, alcool şi produse din carne.
Semnificaţia acestor modificări nu este încă lămurită.
Sumar privind aportul alimentar în sarcină

Aportul caloric al femeii gravide trebuie să fie suficient pentru a asigura o
creştere în greutate de 0,4 kg/săptămână în primele 30 de săptămâni de gestaţie.
Proteinele trebuie suplimentate cu 25 grame zilnic. Aportul de sare nu trebuie să fie
excesiv, dar nici sub 2 g/zi. Vitaminele şi mineralele să fie în dozele recomandate,
iar medicamentos, trebuie suplimentat doar fierul şi acidul folic. Se recomandă
excluderea alcoolului din dietă pe perioada gestaţiei, iar cafeaua trebuie redusă la
maximum 200 ml/zi, ocazional.
5. Complicaţii ale sarcinii legate de aportul alimentar
Greţurile şi vărsăturile
Greţurile apar frecvent în primele luni de sarcină şi dispar apoi. Când greţurile
se însoţesc de vărsături abundente, se produce un deficit de proteine, vitamine şi
electroliţi. În general, un tratament simplu ameliorează simptomatologia. Astfel, în
acest caz, se pare că sunt bine tolerate mesele reduse cantitativ, cu „uscături”,
respectiv, glucide uşor absorbabile. Este recomandabil ca lichidele să fie
consumate între mese. Adesea lipidele sunt greu tolerate, de aceea se indică o
dietă săracă în lipide până când acestea vor fi din nou tolerate. Pe măsură ce
creşte toleranţa digestivă, se adaugă în alimentaţie lipidele şi lichidele.
Din nefericire, nu există încă un tratament adecvat pentru disgravidia de prim
trimestru, din această cauză este indicat ca aceste gravide să consume orice
aliment le cade bine şi să evite mirosurile care le produc greaţă.
Gravidei i se explică importanţa alimentaţiei în prima perioadă a sarcinii şi
este încurajată să mănânce cât mai mult când nu prezintă greţuri. Uneori
administrarea de vitamina B6 poate cupa această simptomatologie, dar aceasta nu
este recomandată de rutină.
Vărsăturile persistente, prelungite (hiperemesis gravidorum) afectează 2%
dintre gestante. La acestea este indicată spitalizarea şi administrarea de soluţii
perfuzabile de lichide, electroliţi şi glucide.
Arsurile retrosternale
Arsurile retrosternale apar frecvent în ultima parte a sarcinii, în timpul nopţii şi
sunt cauzate cel mai probabil de presiunea exercitată de uterul mare asupra
stomacului, asociat cu relaxarea sfincterului esofagian ce determină, ocazional,
regurgitările esofagiene.
Simptomatologia poate fi înlăturată prin reducerea cantităţii de alimente
consumate într-un prânz. Este indicat să se mănânce încet, să se mestece bine, să
se evite clinostatismul imediat după masă (cel puţin 3 ore), iar în timpul nopţii să se
doarmă pe mai multe perne.
Constipaţia şi hemoroizii
Acestea apar mai ales în ultima perioadă a sarcinii şi sunt cauzate de
scăderea motilităţii gastrointestinale, reducerea activităţii fizice şi presiunea
exercitată de făt asupra intestinului. Presiunea exercitată pe sistemul venos creşte
frecvenţa hemoroizilor.
Constipaţia în sarcină se combate prin consum de lichide, alimente bogate
în fibre alimentare, fructe (prune, smochine), rar sunt necesare laxative.
Edemele
Edemele discrete ale extremităţilor apar adesea în trimestrul al treilea şi nu
trebuie să fie confundate cu edemele de cauză hipertensivă. Ele sunt cauzate de
presiunea exercitată de uter asupra sistemului venos, scăzând întoarcerea
venoasă.
Seara se produce mobilizarea lichidelor din spaţiul extravascular, explicând
tendinţa femeii de a urina mai mult noaptea. Edemele discrete sunt normale în
sarcină, iar în prezenţa lor nu trebuie redus aportul de sare şi nu trebuie efectuate
modificări în alimentaţie.
Crampele gambiere, acuzate de femeile gestante şi cele care alăptează, pot
demasca, de fapt, o deficienţă de magneziu, fapt confirmat de remiterea
simptomatologiei după administrarea de suplimente cu magneziu (16). Semnele
deficienţei de magneziu includ tremorul muscular, ataxia, constipaţia, crampele
musculare. Un studiu controlat placebo a demonstrat că femeile gravide care
acuzau crampe musculare aveau o concentraţie serică mică de magneziu. În acest
studiu, în grupul tratat cu magneziu (citrat, lactat), 122 mg dimineaţa şi 244 mg
seara, simptomatologia s-a redus semnificativ, chiar dacă valorile magneziemiei nu
au revenit la normal (16).
Diabetul zaharat
Femeia cu diabet zaharat trebuie urmărită atent în sarcină. La femeile cu
diabet zaharat, incidenţa preeclampsiei, morbiditatea şi mortalitatea fetală sunt
mult mai mari. Riscul complicaţiilor depinde de monitorizarea acestor femei.
Copiii născuţi din mame diabetice sunt mult mai mari (macrosomi), datorită
prezenţei hiperinsulinismului. Datorită hiperglicemiei materne, cantităţi mari de
glucoză traversează placenta crescând secreţia de insulină a fătului. Aceşti copii
tind să dezvolte hipoglicemii imediat după naştere.
La femeia diabetică, în cursul gestaţiei trebuie monitorizată atent glicemia, iar
tratamentul cu insulină trebuie adaptat permanent pentru a evita atât cetoacidoza,
cât şi hipoglicemiile severe.
Adesea, diabeticele, care erau echilibrate uşor înainte de sarcină, au nevoie
de cantităţi sporite de insulină. Necesarul de insulină scade în prima jumătate a
sarcinii, deoarece fătul utilizează glucoză (femeia poate necesita doar 2/3 din doza
anterioară sarcinii). În a doua jumătate însă, modificările hormonale care se produc
determină creşterea necesarului insulinic cu 70-100% faţă de doza anterioară
sarcinii. Această creştere a necesarului insulinic se produce, de regulă, abrupt, în
cursul lunii a 5-a şi durează până la sfârşitul sarcinii, fiind necesare numeroase
schimbări în raţia alimentară şi ajustarea insulinoterapiei.
Diabetul gestaţional este un tip de diabet zaharat datorat stresului gestaţiei,
ce se remite după naştere. Această formă de diabet zaharat afectează 5-10%
dintre gravide şi apare după săptămâna a 20-a de sarcină. Simptomatologia este
cea clasică: poliurie, polifagie, polidipsie, dar glicemia nu atinge valori foarte mari.
Copiii născuţi din mame care suferă de diabet gestaţional au risc mare de
prematuritate, o incidenţă a mortalităţii perinatale crescută şi sunt, de obicei,

macrosomi.
Foarte mulţi obstetricieni indică pentru screeningul diabetului gestaţional
efectuarea de rutină a unui test de toleranţă la glucoză (50 g), oral, între
săptămâna 24-28 de gestaţie, iar dacă rezultatele sunt discutabile, se efectuează
testul de toleranţă la glucoză clasic (75 g glucoză).
Tratamentul diabetului gestaţional cuprinde o dietă adecvată şi exerciţii fizice
moderate pentru a obţine o reducere în greutate. Insulina este rar folosită în
tratamentul diabetului gestaţional, însă glicemia trebuie monitorizată zilnic (14).
Hipertensiunea indusă de sarcină

Hipertensiunea indusă de sarcină se caracterizează prin hipertensiune
arterială, proteinurie şi edeme. Hipoalbuminemia, hipovolemia şi hemoconcentraţia
sunt, de asemenea, prezente.
Acestă afecţiune apare de obicei în trimestrul al treilea de sarcină şi afectează
7-8% dintre gravide, de obicei, apare la femei cu vârsta mai mare de
40 de ani sau la femei tinere, primipare, cu un statut socio-economic scăzut, cu
antecedente heredocolaterale de hipertensiune de sarcină. Alţi factori de risc sunt
hipertensiunea arterială esenţială, premergătoare sarcinii, boala renală cronică,
diabetul zaharat, sindromul metabolic, sindromul antifosfolipidic, gemelaritatea.
Factorii de risc dietetici includ aportul caloric exagerat de mare, aportul crescut de
zahăr şi acizi graşi polinesaturaţi (13).
Hipertensiunea de sarcină se defineşte prin creşterea TA sistolice peste 140
mmHg şi a TA diastolice peste 90 mmHg. Deoarece femeile care dezvoltă HTA în
sarcină sunt normotensive şi chiar hipotensive premergător gestaţiei, este
necesară o atentă monitorizarea a TA în sarcină. Astfel, o creştere a TA sistolice
cu 20-50 mmHg şi a TA diastolice cu peste 10-15 mmHg, la două sau mai multe
determinări la 6 ore interval, relevă diagnosticul.
Mărimea proteinuriei este variată, fiind, chiar şi în unele cazuri severe, mică.
Evidenţierea unei proteinurii de peste 300 mg/24 h la două sau mai multe
determinări şi o tensiune arterială de peste 140/90 mmHg defineşte preeclampsia.
Preeclampsia severă este indicată de o creştere tensională peste 160/110 mmHg
şi decelarea unei proteinurii de peste 5 g per 24 ore. Preeclampsia este asociată
cu scăderea fluxului sangvin uterin, ceea ce duce la reducerea mărimii placentei,
ce determină retard de creştere intrauterină a fătului.
Eclampsia
Eclampsia este definită ca o hipertensiune indusă de sarcină ce determină
crize convulsive majore (grand-mal). Simptomele hipertensiunii de sarcină, ce
indică iminenţa convulsiilor, sunt vertijul, cefaleea, modificările acuităţii vizuale,
edemul facial, anorexia, greaţa şi vărsăturile. La femeile care dezvoltă eclampsie
se produce moartea fetală in utero.
Etiologia hipertensiunii de sarcină

Etiologia hipertensiunii de sarcină nu este cunoscută, dar s-a observat că
simptomatologia se dezvoltă adesea în prezenţa sărăciei, lipsei de îngrijire
prenatală şi a deficitului nutriţional. Ea se asociază cu un flux sangvin uterin redus,
ceea ce are drept consecinţă un aport nutritiv redus către făt.
Anumiţi autori au incriminat deficitul de calciu drept factor etiologic al acestei
afecţiuni. Un studiu realizat pe 4500 de gravide nulipare, dublu orb controlat
placebo, a contrazis această afirmaţie, constatând că, în lotul femeilor cărora li
s-au administrat suplimente cu calciu, hiperteniunea de sarcină a avut aceeaşi
incidenţă ca şi în lotul placebo.
Suplimente de magneziu au fost, de asemenea, recomandate în prevenţia
eclampsiei şi preeclampsiei (39). În acest context, amintim că sulfatul de magneziu
este superior fenitoinulul în profilaxia convulsiilor la femeile cu eclampsie (33).
S-a mai studiat rolul restricţiei de sodiu şi a administrării diureticelor în
hipertensiunea arterială de sarcină. Restricţia de sodiu se pare că nu influenţează
semnificativ presiunea arterială, creşterea în greutate sau proteinuria la gravide şi
nu are un rol în tratamentul şi prevenirea hipertensiunii arteriale. De asemenea,
administrarea de diuretice nu previne hipertensiunea arterială. Este chiar periculos
să se administreze diuretice la o femeie gravidă, ştiind că ea are un volum
intravascular sub normal şi vasoconstricţie periferică. În acest caz, diureticele vor
reduce şi mai mult volumul intravascular prin forţarea diurezei. S-a demonstrat că
nici reducerea aportului alimentar la gravidele obeze nu previne preeclampsia.
Tot mai multe date vin să susţină rolul antioxidanţilor în profilaxia
preeclampsiei, deoarece s-a constatat că concentraţiile serice şi placentare de
vitamina C, E şi carotenoizi sunt semnificativ reduse la femeile cu eclampsie şi
preeclampsie (29). La femeile cu risc de eclampsie, cărora li s-a suplimentat dieta
cu vitamina C şi E, s-a observat o reducere considerabilă a riscului de a dezvolta
aceste complicaţii, comparativ cu grupul placebo (8).
6. Fiziologia lactaţiei
Alimentaţia la sân este cea mai indicată alimentaţie pentru primele 4-6 luni de
viaţă. Avantajele alimentaţiei la sân sunt: laptele matern este cel mai bun din punct
de vedere nutritiv, este cel mai sigur din punct de vedere bacteriologic, conţine
factori antiinfecţioşi şi celule imune, nu este alergizant, este convenabil din punct
de vedere financiar. Alimentaţia la sân promovează dezvoltarea gingiilor, a danturii
nou-născutului şi a ataşamentului mamă-copil.
În 1990, WHO (World Health Organization) şi UNICEF au hotărât să sprijine
alimentaţia naturală a noi-născuţilor.
Glanda mamară se pregăteşte pentru lactaţie printr-o serie de modificări,
începând cu adolescenţa şi continuând cu perioada de gestaţie – sânul creşte în
dimensiuni, creşte numărul de ducturi şi alveole sub influenţă hormonală, iar spre
sfârştul perioadei de gestaţie, lobulii sistemului alveolar sunt dezvoltaţi la maximum
şi cantităţi mici de colostru pot fi eliberate.
După expulzia fătului se produce o reducere bruscă de hormoni estrogeni şi

progesteron, cu creşterea rapidă a concentraţiilor de prolactină. Stimulul tipic
pentru producerea şi secreţia laptelui este suptul copilului. Terminaţiile nervoase
de la nivelul areolei transmit mesajul la hipotalamus care, la rândul lui, transmite
informaţii la hipofiza anterioară şi posterioară, ducând la eliberarea de prolactină.
Prolactina din hipofiza anterioară stimulează producţia de lapte, iar ocitocina din
hipofiza posterioară stimulează contracţia celulelor mioepiteliale ale glandei
mamare, ducând la secreţia laptelui la nivelul glandei mamare. Deoarece ocitocina
stimulează şi contracţia celulelor musculare ale uterului, se consideră că alăptarea
imediat după naştere este utilă în scăderea sângerării uterine.
Procesul de alăptare este influenţat de cele mai mici schimbări ale nivelului
ocitocinei plasmatice, care, la rândul ei, este influenţată de stres, emoţii. Travaliul
şi expulzia reprezintă un stres care poate întârzia lactogeneza. Atitudinea mamei în
procesul de alăptare reprezintă un factor determinant pentru succesul alăptării.
7. Necesarul energetic şi principiile nutritive în lactaţie

Calitatea de lapte este influenţată de frecvenţa alăptării copilului, iar volumul
de lapte, de starea de hidratare a mamei. Compoziţia laptelui variază în funcţie de
dieta mamei. Astfel, compoziţia în acizi graşi a laptelui variază în funcţie de aportul
acestora. De asemenea, nivelul seleniului, iodului şi al unor vitamine hidrosolubile
(vitaminele B) din lapte este scăzut, dacă aportul matern este insuficient. Ceilalţi
factori nutritivi din lapte au valori constante, indiferent de dieta adoptată de mamă.
Un studiu recent a evidenţiat că laptele mamelor malnutrite prezintă o cantitate mai
mică de proteine cu rol antimicrobian.
Aportul energetic în lactaţie

Producţia de lapte se realizează cu un randament energetic de 80%, de
exemplu, 100 ml lapte (67 kcal) necesită un consum energetic de 85 kcal.
Cantitatea de lapte produsă în primele 6 luni este în medie de 750 ml/zi cu variaţii
între 550-1200 ml/zi. De asemenea, producţia de lapte variază în funcţie de
frevenţa suptului, deci alăptarea frecventă creşte volumul de lapte. În următoarele
6 luni, producţia de lapte scade, devenind în medie 600 ml/zi, deoarece scade şi
frecvenţa alăptării, copilul mâncând deja alimente solide.
În timpul alăptării, necesarul energetic creşte cu 330 kcal/zi în primele 6 luni şi
cu 400 kcal în următoarele 6 luni, surplusul energetic fiind acelaşi cu cel
recomandat în ultimele 2 trimestre de sarcină. Femeile obeze şi supraponderale
necesită mai puţin de 330 kcal/zi.
Depozitele adipoase acumulate în sarcină asigură 100-150 kcal/zi în primele
luni de lactaţie. În cazul în care aceste depozite nu există, este necesar un surplus
caloric pentru a asigura lactaţia, mai ales dacă copilul este hrănit doar cu lapte
matern.
Producţia de lapte scade în cazul în care femeia este subponderală sau
urmează o dietă hipocalorică. Totuşi, femeia care alăptează îşi poate reduce puţin
necesarul caloric, în acest fel realizându-se o creştere a utilizării depozitelor

adipoase ca sursă energetică, fără ca procesul de lactaţie să sufere vreo
modificare. Un studiu a demonstrat că aceste femei îşi pot permite să piardă
săptămânal 0,5 kg fără ca producţia de lapte să se modifice. Cu toate cele descrise
mai sus, este recomandabil să li se sublinieze mamelor că lactaţia per se este un
proces cu mare consum energetic şi că pot slăbi fără să-şi reducă numărul de
calorii (18). Mai mult, mamele normoponderale sau subponderale care îşi scad
necesarul energetic prezintă cel mai mare risc de reducere a producţiei de lapte. În
consecinţă, este recomandabil ca femeia care alăptează să aibă un aport caloric
zilnic de cel puţin 1800 kcal (17).
Aportul inadecvat de lichide conduce la scăderea volumului de lapte, astfel,
2-3 l de lichide sunt necesari zilnic şi poate chiar mai mult decât atât, în timpul
anotimpului cald.
Contraceptivele orale, luate în primele 6-10 săptămâni de lactaţie, pot
suprima secreţia lacatată.
 Proteinele
În cursul lactaţiei, raţia de proteine trebuie suplimentată cu 25 g proteine/zi.
Necesarul proteic se calculează după compoziţia laptelui şi volumul acestuia.
Astfel, pentru un volum mediu de 750 ml lapte, randamentul este de 70% – în
conversia proteinelor alimentare în proteinele din lapte.
 Lipidele
Lipidele din dieta mamei se reflectă în mod fidel în compoziţia laptelui matern
(21). Nu există o recomandare specifică privind cantitatea de lipide din raţia
mamei, totuşi, este bine ca ele să reprezinte 20-35% din totalul caloric (25).
Prezenţa acizilor graşi cu lanţ lung polinesaturaţi în dieta mamei este foarte
importantă pentru dezvoltarea retinei şi a creierului fetal, respectiv a nou-năs-
cutului. În prezent, recomandările pentru acizi graşi polinesaturaţi n-6 sunt de
13 g/zi, iar pentru acizi graşi polinesaturaţi n-3 (acidul alfa linoleic) sunt de
1,3 g/zi (25).
Strămoşii noştri consumau zilnic cantităţi egale de acizi graşi -3 şi -6, în
timp ce dieta omului modern conţine aceşti acizi în proporţie de 1:10. Se
presupune că scăderea dramatică a conţinutului de acizi graşi -3 în dietă
determină prevalenţa bolilor cronice, iar în sarcină afectează dezvoltarea
produsului de concepţie.
Acizii graşi se găsesc în toate membranele celulare. Ei reprezintă cca 60%
din greutatea uscată a creierului, jumătate fiind reprezentată de acizi graşi -6 şi
cealaltă jumătate de acizi graşi -3 (acidul arahidonic-AA şi, respectiv, acidul
docosohexanoic-DHA). DHA este crucial pentru creşterea şi dezvoltarea sistemului
nervos central şi a retinei, de aceea s-a sugerat ca dieta din timpul sarcinii şi al
lactaţiei să includă cantităţi adecvate de DHA preformat. Cea mai importantă sursă
de DHA este carnea de peşte gras, astfel, 2-3 mese cu peşte, săptămânal, în
timpul sarcinii ar furniza cantitatea optimă de DHA (37). Peştele care conţine
cantităţi mari de DHA este sardina. Surse vegetale de DHA sunt seminţele de in şi
nucile.
Copilul alimentat la sân îşi obţine cantitatea de DHA prin laptele matern. Mai
nou există în comerţ şi preparate de lapte cu adaos de DHA şi AA, dar acestea nu
sunt o noutate, ele existând pe piaţa japoneză de ani de zile.
Laptele uman conţine 10-20 mg de colesterol/dl, deci nou-născutul consumă
aproximativ 100 mg de colesterol/zi. Cantitatea de colesterol din lapte nu este
influenţată de dieta mamei, iar conţinutul în colesterol al laptelui matern scade spre
sfârşitul perioadei de lactaţiei.
 Glucidele
Cantitatea de glucide recomandată în timpul alăptării variază între 160-220 g
zilnic, aport necesar pentru a preveni cetotonemia şi a furniza cantitatea de calorii
necesară producţiei unui volum adecvat de lapte.
 Vitaminele şi mineralele
Necesarul de zinc în lactaţie este mai mare decât în timpul sarcinii (30).
Conţinutul zilnic de zinc al laptelui matern este de 2-3 mg în primele luni şi de 1 mg
după a 3-a lună de alăptare.
Aportul optim de zinc al unei femei care alăptează este de 12-14 mg/24 de
ore (27), iar cantitatea maximă de zinc este de 34-40 mg.
Conţinutul în vitamina D al laptelui depinde de aportul de vitamina D al mamei
şi gradul de expunere la soare. Au fost evidenţiate cazuri cu deficienţe de vitamina
D la femeile din ţările nordice, la cele care, din anumite motive, nu se expun la
soare sau la care expunerea la soare este limitată de vestimentaţie. De asemenea,
există deficit de vitamina D la mamele de culoare. Aportul adecvat de vitamina D
este de 5 g/zi.
Conţinutul în calciu al laptelui matern nu depinde de dieta mamei. Chiar în
condiţiile în care mama ingeră o cantitate mare de calciu (1,6 g/zi), s-au pus în
evidenţă modificări ale densităţii osoase. Astfel, densitatea osoasă scade în
sarcină cu 3-7%, procente care sunt rapid refăcute după înţărcare.
Aportul adecvat de calciu în sarcină şi lactaţie este de 1,3 g/zi pentru grupa
de vârstă 15-18 ani şi de 1 g/zi pentru grupa de vârstă 19-45 de ani. Cantitatea
maximă de calciu ce poate fi ingerată este de 2,5 g/24 de ore.
8. Aspecte legate de alăptare

Avantajele alăptării la sân trebuie cunoscute de toate femeile în perioada
fertilă. Acestea trebuie încurajate să discute despre procesul de lactaţie cu
personalul medical, pentru ca orice dezinformare să fie la timp corectată. Pe de
altă parte, şi taţii trebuie să participe la acest proces, indirect, prin suportul
emoţional pe care trebuie să-l dea mamelor.
Tehnica alăptării
Nou-născutul trebuie să fie pus la sân imediat după naştere, în cazul în care
mama este de acord şi se simte pregătită.
În primele 48-96 de ore după naştere este produs colostrul. Colostrul are
culoare galbenă, este mai sărac în grăsimi şi în carbohidraţi decât laptele definitiv,
dar conţine o cantitate mai mare de proteine şi anticorpi. Colostrul furnizează
15 kcal/30 ml. După 4 zile, colostrul este înlocuit de laptele definitiv.
Pentru ca alăptarea să decurgă în condiţii bune, este necesar ca mama şi
copilul să adopte o poziţie confortabilă (culcat sau stând pe fotoliu). Se recomandă
ca mama să ţină copilul aproape de sân, spijinindu-i capul, apoi trebuie să-i atingă
obrazul, copilul întorcându-şi capul în partea respectivă.
Înaintea fiecărei alimentaţii, mama trebuie să-şi spele bine mâinile, iar apoi să
spele mamelonul. Mama trebuie să stoarcă câteva picături de lapte înainte de
punerea copilului la sân, pentru a elimina eventualele bacterii care au ajuns în
porţiunile periferice ale canalelor glandulare. În timpul suptului, trebuie să se
introducă în gura copilului nu numai mamelonul, ci şi areola perimamelonară,
astfel ca respiraţia copilului să nu fie împiedicată, iar nasul copilului să rămână
liber. Pentru aceasta, sânul trebuie tras puţin înapoi cu degetul al doilea şi al treilea
al mâinii care susţin sânul. Iniţial, copilul trebuie să sugă cel puţin 10 minute la
fiecare sân, durata alăptării nefiind în nici un fel limitată. Atunci când femeia are
prea mult lapte, copilul trebuie hrănit de la un singur sân la o masă. În aceste
condiţii, laptele exprimat de la nivelul celuilalt sân se poate păstra pentru o
eventuală dată când mama nu este disponibilă.
Detaşarea copilului de la sân se face prin plasarea degetului mic al mamei în
colţul gurii acestuia, până în momentul când suptul este întrerupt.
Deoarece laptele matern este mai uşor digerabil decât formulele de lapte din
comerţ, copiii alimentaţi natural cer să fie hrăniţi mult mai des decât cei alimentaţi
artificial. Când bebeluşul cere să fie alăptat, mama trebuie să se conformeze,
lăsând copilul să sugă cât are nevoie şi ori de câte ori are nevoie. Este posibil ca,
în anumite zile, unii copii să ceară să fie hrăniţi chiar în fiecare oră, pe când alţii
solicită acest lucru doar la 3-4 ore.
Mama trebuie să conştientizeze că cu cât alăptează mai des, cu atât mai mult
lapte va produce, de aceea, ori de câte ori producţia de lapte scade (în timpul unei
boli sau în perioada de convalescenţă), este bine să alăpteze mai frecvent.
Perioada de alăptare este ideală pentru stabilirea unei conexiuni strânse între
mamă şi copil, de aceea, cel puţin în primele luni, ei trebuie să fie în permanenţă
împreună.
Cu anumite ocazii, când, la o masă, mama nu are posibilitatea sau dispoziţia
să alăpteze, bebeluşul trebuie hrănit artificial cu formule de lapte sau cu lapte
matern colectat în prealabil. Totuşi, este optim pentru procesul de alăptare, ca
acest lucru să nu se întâmple decât după 6 săptămâni de alăptare consecventă.
Copiii care sunt hrăniţi şi cu biberonul în primele săptămâni de viaţă, sunt mai
predispuşi să refuze alimentaţia naturală, deoarece efortul depus de sugar în
timpul alăptării la sân este mult mai mare decât cel depus în timpul alimentaţiei cu
biberonul. Nu este necesar să se administreze apă cu biberonul copilului alimentat
natural, deoarece laptele matern furnizează întreaga cantitate de lichid de care

sugarul are nevoie.
Durata alăptării
Durata alăptării depinde de dorinţa mamei. Unele mame alăptează 9-10 luni,
altele chiar până la câţiva ani, lăsând copilul să aleagă momentul înţărcării.
Înţărcarea depinde de interesul copilului de a se alimenta, dar şi de frecvenţa
cu care s-a uzat de hrănirea acestuia cu biberonul.
Înţărcarea trebuie să fie făcută gradat, pe o perioadă de câteva săptămâni. La
început se omite o masă (cel mai frecvent cea de noapte) timp de câteva zile, apoi
două mese (cea de noapte şi cea de dimineaţă) ş.a.m.d.
Înţărcarea progresivă este benefică atât pentru mamă, cât şi pentru copil.
Exerciţiul fizic
După câteva săptămâni de la naştere şi după ce producţia de lapte s-a
stabilizat, femeile care alăptează pot să efectueze exerciţii fizice de întreţinere, fără
ca acestea să interfere cu procesul de alăptare.
Exerciţiile aerobice, efectuate până la o frecvenţă cardiacă ce nu depăşeşte
70% din frecvenţa cardiacă maximă (FC maximă = 220-vârsta), nu au efecte
adverse asupra producţiei de lapte şi a dezvoltării nou-născutului.
Totuşi, exerciţiul fizic solicitant, ce determină producţia de acid lactic în
cantitate mare, nu este recomandat, din cauză că acidul lactic se regăseşte în
laptele matern timp de 90 de minute, conferindu-i acestuia un gust acru, gust
netolerat de bebeluş.
Este recomadabil ca mamele să alăpteze înainte de antrenament, iar
următoarea masă trebuie oferită la cel puţin 90 de minute după terminarea
exerciţiului fizic (19).
Transferul de substanţe medicamentoase în laptele matern

Unele substanţe chimice sunt recunoscute pentru efectul pe care îl au asupra
sugarului (drogurile citotoxice), pe când rolul altor substanţe nu este încă cunoscut,
fiind încă în cercetare (antidepresivele, anxioliticele, drogurile neuroleptice) (tabelul
VII-6).
Tabelul VII-6. Medicamente asociate cu efecte semnificative asupra sugarului (31)

Medicament Efectul asupra sugarului
Acebutolol Hipotensiune, bradicardie, tahipnee
Aspirină Diaree (un caz), Acidoză metabolică (un caz)
Atenolol Cianoza, bradicardie
Bromocriptină Poate suprima lactaţia
Ergotamină Vomă, diaree, convulsii
Fenobarbital Sedare, spasme, methemoglobinemie (un caz)
Sulfasalazină Diaree hemoragică

Haloperidol Întârziere în creştere
Fluoxetin Colici, iritabilitate, creştere anevoioasă în greutate
Amiodaronă Posibil hipotiroidism
Modificat după American Academy of Pediatrics, Committe on Drogs, 2001
Tuburări de creştere la copiii alimentaţi natural

Mamele care au un aport nutriţional adecvat furnizează de cele mai multe ori
o cantitate de lapte adecvată dezvoltării nou-născutului. Datorită faptului că suptul
determină producţia de lapte, alimentaţia la cerere, pe o durată de timp adecvată,
în mod normal ar trebui să furnizeze o cantitate mare de lapte sugarului. Astfel,
dacă copilul creşte în greutate şi lungime, foloseşte 6-8 scutece zilnic şi are scaune
frecvente, cantitatea de lapte care îi parvine este suficientă.
Ocazional, copilul nu creşte în greutate în condiţiile în care alăptarea pare să
decurgă satisfăcător. În aceste cazuri trebuie să avem în vedere dificultăţi ce apar
în cursul alimentaţiei la sân şi care ţin atât de mamă, cât şi de copil, constituind
cauza subalimentaţiei acestuia (tabelul VII-7).
Tabelul VII-7. Cauzele cele mai frecvente ale tulburărilor de creştere

la copiii alimentaţi natural (31)
Cauze materne Cauze care ţin de copil
Golire Producţie Nevoi
Aport Aport
insuficientă deficitară de energetice
scăzut neadecvat
a sânilor lapte mari
Defect al
sistemului Copil care
Emoţii, stres Hipertiroidism Voma
nervos suge leneş
central
Dezvoltare
Boala Copil
Droguri insuficientă a Diaree
cardiacă somnoros
ţesutului alveolar
Folosirea de Copil mic
Hipertensiune droguri pentru Malabsorb- Alimentaţie
arterială antihistaminice în vârsta ţie inconstantă
exces gestaţională
Afecţiuni
Fumat Fatigabilitate Infecţii
craniofaciale
Dietă
- - - -
dezechilibrată
- Cafea în exces - - -
Afecţiuni
- - - -
intercurente
Fragment
- - - -
placentar reţinut
9. Nutriţia, fertilitatea şi concepţia

O dietă dezechilibrată în timpul copilăriei şi adolescenţei poate, temporar sau
permanent, să afecteze creşterea şi dezvoltarea tinerelor femei. Astfel, o
dezvoltare incompletă a pelvisului în copilărie poate interfera mai târziu cu dez-
voltarea fătului.
Dietele hipocalorice pe perioade lungi de timp duc la amenoree, care, în mod
evident, scade fertilitatea. Similar, deficienţe de anumiţi nutrienţi afectează în mod
advers funcţionalitatea unor procese biochimice şi fiziologice, determinând avorturi
spontane recurente. Un exemplu în acest sens este deficienţa de seleniu descrisă
într-un studiu recent (1).
De asemenea, obezitatea determină cicluri anovulatorii şi infertilitate. Femeile
obeze care fumează au şanse mult mai mici să rămână gravide, comparativ cu
obezele nefumătoare (4).
Hiperhomocisteinemia şi deficienţa de vitamina B12 se asociază frecvent cu
infertilitate şi avort spontan (2), (36). Trebuie menţionat că peroxidarea lipidică în
exces asociată unor concentraţii plasmatice scăzute de vitamina A, E şi beta
caroten a fost decelată la femeile cu antecedente de pierdere de sarcină (41).
Rolul cafeinei în fertilitate este cunoscut, demonstrat fiind faptul că consumul
a mai mult de o cană (250 ml) de cafea zilnic (sau 3 doze de băuturi cofeinizate)
determină scăderea ratei de concepţie cu mai mult de 50%, comparativ cu femeile
care consumă mai puţină cafeină (9). În acest context, trebuie avut în vedere faptul
că aportul mare de cafeină a fost constatat la femeile active social, cu slujbe
solicitante, femei la care factorul „stres” nu a putut fi cuantificat (4) (vezi anexa
pentru conţinutul în cafeină al unor băuturi).
Bibliografie:
1. Al-Kunami AS et al - The selenium status of women with history of

reccurent miscarriage, Br. J, Obstet 108:1094, 2001
2. Benett M - Vitamin B12 deficiency, infertility and reccurent fetal loss, J.
Reproductive Med. 46:209, 2001
3. Bolto LD et al - Periconceptual multivitamin use and the occurence of
conotruncal heart defects, results from a population based case control
study, Pediatrics 98:911,1996
4. Bolumar F et al - Caffeine intake and delayed conception: A Europen
multicenter study on fertility and subfecundity, Am.Epidemiology 145:324,
1997
5. Brost BC et al - The preterm prediction study: Association of cesarean
delivery with increase maternal weight and body mass index, Am, J.
Obstet Gynecol, 179:333, 1997
6. Brown JE, Toma RB - Taste changes during pregnancy, Am. J Cl. Nutrition
43:414,1986
7. Casanueva et al - Vitamin C status, cervico vaginal infections and
premature rupture of amniotic membranes, Arch Med Res, 26:S149,1995
8. Chappell LC et al - Effect of antioxidants on the occurence of preeclamsia

in women at increased risk: a randomized trial, Lancet 354:810,1999
9. Christianson RE et al - Caffeinated beverages and decreased fertility,
Lancetr 1:378,1989
10. Clapp JF - Exercise in pregnancy-good, bad or indifferent? Current
obstetrtic medicine, vol 3 p4, Chicago 1993
11. Clapp JF, Little KD - Effect of recreational exercise on pregnancy weight
and subcutaneous fat deposition, Med Sci Sports Exerc 27:170,1995
12. Cnattingius S et al - Caffeine intake and the risk of first trimester
sponataneous abortion, N. Engl, J Med 343:1839,2000
13. Clausen T et al - High intake of energy, sucrose, and polyunsaturated fatty
acids is associated with increased risk of preeclamsia, Am .J Obstet
Gynecol 185:451,2001
14. Cousins L - The Californian Diabetes and Pregnancy program : a state
wide collaborative program for preconception and prenatal care of diabetic
women, Clin Obstet Gynecol, 5:443,1991
15. Czeizel AE et al - Pregnancy outcomes in a randomized controlled trial of
periconceptional multivitamin supplementation, Arch Gynecol Obstet
255:131,1994
16. Dahle et al - The effect of oral magnesium substitution on pregnancy
induced cramps, Am J Obstet Gynecol, 173:175,1995
17. Dewey KG, McCrory MA - Effects of dieting and physical activity on
pregnancy and lactation, Am J Clin Nutr 59(suppl)446,1994
18. Dewey KG et al - Maternal weight loss patters during prolonged lactation,
Am, J Clin Nutr 58: 162,1993
19. Dewev KG et al - A randomized study of effects of aerobic exercise by
lactating women on breast milk volume and composition, N. EnglJ
Med,330:449,1994
20. Edwards LE et al - Pregnancy complications and birth outcomes in obese
and normal weight women; effects of gestational weight change, Obstet
Gynecol 87:389,1996
21. Francois CA et al - Acute effects of dietary fatty acids on the fatty acids of
human milk, Am J Clin Nutr 67:301,1998
22. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board - Nutrition during
pregnancy, Parts I and II, Washington DC, 1990, National Academy Press
for calcium, phosphorus, magnesium, vitamin D and fluoride, Washington
DC,1997, National Academy Press
for dietary antioxidants and related compounds, Washington DC,2000,
National Academy Press
for energy and macronutrients, carbohydrate, fiber, fat and fatty acids,
Washington DC, 2002, national Academy Press
for thiamin, riboflavin, niacin, vitamin B6, folate, vitamin B12, panthotenic
acid, biotin and choline, Washington DC 1998, National Academy Press
for vitamin A, vitamin K, arsenic, chromium, copper, iron, iodine,
manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium and zinc, Washington
DC 2001, National Academy Press
28. Jewell D, Young G - Interventions for nausea and vomiting in early
pregnancy: Cochrane database Syst Rev 1: CD000145,2002
29. Kharb S: Vitamin E and C in preeclampsia - Eur J Obstet Gynecol Reprod
Bio 93: 37,2000
30. Krebs NF - Zinc supplemetation during lactation, Am J Nutr
68(suppl2):509,1998
31. Krause et al - Food, Nutrition and Diet Therapy, 11th edition, 2004,
32. Kuczmarski RJ et al - Increasing prevalence of overweightamong US
adults: The National Health and Examination Surveys,1960 to1991,
JAMA272:205,1994
33. Lucas M et al - A comparison of magnesium sulfate with phenytoin for
prevention of eclampsia, N Engl J Med 333:201, 1995
34. Murtaugh MA, Weingart J - Individual nutrient effects on lenths of gestation
and pregnancy outcomes, Semin Perinatol 19:197,1995
35. Mills J et al - Moderate caffeine use and the risk of spontaneous abortion
and intrauterine growth retardation, JAMA 269:593,1993
36. Nelen WL et al - Hyperhomocysteinemia and reccurent early pregnancy
loss: a meta analysis, Fertil Steril 74:1196;2000
37. Olsen SF et al - Frequency of seafood intake in pregnancy as a
determinant of birth weight: evidence for a dose dependent relationship, J
Epidem Comm Hlth 47: 436,1993
38. Pugliese MT et al - Nutritional rickets in suburbia: J Am Coll Nutr 17:
637,1998
39. Roberts J - Magnesium for preeclampsia and eclampsia, N Engl J Med
333:250,1995
40. Shaw GM et al - Risk of neural tube defects-affected pregnancies among
obese women, JAMA 275:1093,1996
41. Simsek M et al - Blood plasma levels of lipoperoxides, glutathion
peroxidase, beta carotene, vitamin A and vitamin E in women with habitual
abortion, Cell Biochem Funct 16:227,1998
42. Stephanson O et al - Maternal weight, pregnancy weight gain and the risk
of antepartum stillbirth, Am J Obstet Gynecol 184:463, 2001
43. Watkins ML, Botto LD - Maternal prepregnancy weight and congenital
heart defects in the offspring, Epidemiology 11:439,2001
44. Werler MM et al - Prepregnant weight in relation to risk of neural tube
defects, JAMA 275: 1089,1996
45. Woods JR - Reactive oxigen species and premature rupture of
membranes a review, Placenta Tropht Res(suppl A): 38, 2001
46. Worthington Roberts BS, Willian SR - Nutrition in preganncy and lactation,

5th edition, St Louis,1993, Mosby
47. Zlatkins FJ, Burmeister LF - Dietary protein in pregnancy: effect of
anthropometric indices of newborn infant, Am J Obstet Gynecol
146:199,1983
CAPITOLUL XVI
Evaluarea clinică şi nutriţională

1. Introducere
2. Dezechilibrul nutriţional
3. Screening-ul nutriţional
4. Evaluarea nutriţională
5. Examinarea fizică (starea de nutriţie)
6. Interacţiunea dintre medicamente şi alimente
1. Introducere
Starea de nutriţie a unei persoane arată gradul în care necesităţile alimentare
fiziologice sunt acoperite prin aport. Necesarul alimentar este influenţat de:
 stres (infecţii, patologie acută şi cronică, traumatisme, stres psihic);
 stări anabolice fiziologice (creştere, sarcină, convalescenţă).
Aportul alimentar este influenţat de:
 starea economică;
 cultură;
 climatul emoţional;
 stări patologice;
 comportamentul alimentar;
 capacitatea de a consuma şi de a absorbi alimentele.
Când între cele două compartimente nu există diferenţe majore, se atinge
starea de nutriţie optimă care permite creşterea şi dezvoltarea, menţinerea stării de
sănătate, desfăşurarea activităţilor zilnice şi protejarea împotriva bolilor. Cu ajutorul
unor metode adecvate se pot detecta deficitele nutriţionale încă în fazele
incipiente, permiţându-se restabilirea unui aport alimentar adecvat pentru
îmbunătăţirea stării de nutriţie şi împiedicarea agravării deficitului.
Aprecierea stării de nutriţie trebuie efectuată de rutină la toate persoanele.
Metodele de evaluare diferă la persoanele sănătoase faţă de cele bolnave. Cei cu
risc nutriţional se pot identifica pe baza unor informaţii obţinute de rutină cu ocazia
unei vizite medicale. Acestea vor fi utilizate pentru realizarea unui plan de îngrijire
nutriţională.
2. Dezechilibrul nutriţional
Starea de nutriţie este un factor important implicat în etiologia şi
managementul unor boli din societatea contemporană (ateroscleroza, boala
cardiacă, hipertensiunea arterială, obezitatea, diabetul zaharat, anemia, cancerul).
Câteva cauze majore de deces (boala coronariană, accidentele vasculare

cerebrale, diabetul zaharat, cancerul) au o puternică legătură cu tipul şi cantitatea
de alimente consumate (10). Ciroza hepatică, unele accidente sunt asociate cu un
consum excesiv de alcool. Modificarea aportului alimentar poate preveni instalarea
supraponderii şi a obezităţii, incluse printre primele 10 probleme de sănătate.
Starea de nutriţie deficitară sau excesivă apare atunci când aportul nu
corespunde necesarului. În cazul unui aport menţinut la un nivel de siguranţă,
mecanismele homeostatice ale organismului utilizează nutrienţii în mod corect, fără
să apară modificări ale stării de nutriţie. Pe măsură ce se instalează deficitul sau
excesul, organismul se adaptează la un nou nivel fără să afecteze funcţiile
fiziologice. Starea de nutriţie a unei persoane se determină prin prezenţa sau
absenţa acestor adaptări. Un exemplu îl constituie anemia feriprivă, în care înainte
de a se instala clinic, scad progresiv depozitele de fier şi creşte absorbţia de fier.
Dacă rezervele nutriţionale ale organismului sunt epuizate sau aportul este
inadecvat necesităţilor metabolice, se dezvoltă starea de „subnutriţie”.
Subnutriţia are următoare cauze:

 aport inadecvat;
 tulburări de digestie;
 procese metabolice disfuncţionale;
 excreţia crescută a nutrienţilor esenţiali.
Persoanele cu riscul cel mai mare de a dezvolta subnutriţie sunt: copiii,

femeile însărcinate, persoanele cu venituri mici, persoanele spitalizate îndelung,
bătrânii.
Consecinţele subnutriţiei sunt: afectarea creşterii şi dezvoltării. scăderea
rezistenţei la infecţii, întârzierea vindecării, creşterea morbidităţii şi a mortalităţii.
Supraalimentarea are consecinţe nutriţionale: apariţia obezităţii şi a
afecţiunilor asociate (diabet zaharat, ateroscleroză, boli cardiovasculare, hiper-
tensiune arterială, sindrom metabolic) şi creşterea morbidităţii şi a mortalităţii prin
aceste boli. Supraponderea şi obezitatea au răspândire epidemică.
Evaluarea deficitelor nutriţionale se realizează prin:

 istoric medical, alimentar (anchetă alimentară) şi al utilizării
medicametelor şi produselor naturiste;
 examen fizic (inclusiv măsurarea greutăţii corporale);
 examene de laborator.
Există mai mulţi factori care pot conduce la identificarea riscului nutriţional:
alimentari, psiho-sociali, starea fizică, modificarea constantelor biologice,
medicamentele utilizate.
Factorii alimentari sunt:

 aportul inadecvat de calorii, proteine, vitamine, minerale;
 dificultăţile de înghiţire;
Evaluarea clinică şi nutriţională 361
 tulburările digestive;
 obiceiurile alimentare neobişnuite;
 depresia;
 afectarea funcţiei cognitive;
 incapacitatea sau refuzul de a se alimenta;
 modificarea activităţilor obişnuite;
 alimentaţie tranzitorie (parenterală, pe sondă) inadecvată;
 diete restrictive.
Factorii psiho-sociali sunt:
 nivelul scăzut de şcolarizare;
 barierele lingvistice;
 factorii culturali şi religioşi;
 tulburările emoţionale;
 dependenţa de alcool, de droguri;
 venituri reduse;
 utilizarea redusă sau necunoaşterea resurselor.
Starea fizică se referă la:
 vârsta extremă (prematuri, copii foarte mici, bătrâni peste 80 de ani);
 sarcină;
 alterarea parametrilor antropometrici (greutate, circumferinţa craniului,
amputaţii);
 pierderea ţesutului adipos sau a musculaturii;
 supraponderea sau obezitatea;
 afecţiuni cronice renale, cardiace şi complicaţiile lor;
 diabetul zaharat şi complicaţiile sale;
 ulcere de presiune, alterarea integrităţii tegumentare;
 cancerul şi tratamentul său (chimioterapie, radioterapie);
 sindromul de imunodeficienţă dobândită;
 afecţiuni digestive (malabsorbţie, diaree);
 stres catabolic sau hipermetabolic (traume, sepsă, arsuri, stres psihic);
 imobilizare;
 osteoporoză, osteomalacie;
 tulburări neurologice (inclusiv cele senzoriale);
 tulburări ale vederii.
Parametrii biologici urmăriţi sunt:
 proteinele (albumine, transferină);
 lipidele (colesterol, HDL, LDL, trigliceride);
 hemoglobina, hematocritul;
 ureea, creatinina, electroliţii;
 glicemia à jeun.
În privinţa medicamentelor, interesează următoarele aspecte:

 utilizarea cronică;
 În privinţa
 polipragmazia;
 interacţiunea alimente-medicamente;
 efectele secundare.
Aprecierea stării de nutriţie este parte integrantă a terapiei medicale
nutriţionale utilizată în tratamentul unor afecţiuni ce necesită intervenţii nutriţionale
specifice (4). Acest tip de terapie are două faze:
 I: aprecierea stării de nutriţie;
 II: măsuri terapeutice care includ: tratamentul dietetic şi consilierea
nutriţională.
Este absolut necesară identificarea persoanelor cu risc nutriţional, iar
screening-ul şi evaluarea nutriţională sunt primii paşi în acest proces.
3. Screening-ul nutriţional
Ideal ar fi ca fiecare persoană să treacă printr-un screening nutriţional
periodic, şi nu doar atunci când se adresează medicului pentru o afecţiune
oarecare. Screening-ul nutriţional este procesul de identificare a caracteristicilor
cunoscute ca fiind asociate cu problemele nutriţionale. El este individualizat.
Scopul său este identificarea rapidă a persoanelor cu probleme nutriţionale (1, 4).
Poate fi efectuat de dietetician, asistent medical sau medic. Se poate realiza prin
intermediul unor întrebări simple care pot fi adresate la domiciliu, în spital sau în
unitatea de asistenţă ambulatorie.
Un exemplu de chestionar este următorul:

1. Înălţime ....... Greutate actuală ......... Greutate maximă .......
2. Aţi pierdut peste 3 kg în ultima lună? (da/nu)
3. Aţi urmat o cură de slăbire în ultimul timp? (da/nu)
4. Aţi observat recent vreo modificare a apetitului? (da/nu)
5. Aveţi probleme cu: (da/nu)
 Înghiţitul, mestecatul, greţurile, diareea, vărsăturile, constipaţia
6. Urmaţi o dietă specială? Dacă da, care?
7. Există alimente la care sunteţi alergic? Dacă da, care?
8. Luaţi suplimente de vitamine sau minerale? Dacă da, care?
9. Luaţi vreun medicament? Dacă da, care?
Chestionarul diferă în funcţie de unitatea unde se adresează, dar, în esenţă,
presupune identificarea persoanelor care necesită o evaluare amănunţită a stării
de nutriţie dintr-un număr mare de subiecţi intervievaţi.
4. Evaluarea nutriţională
Este o etapă esenţială a procesului de îngrijire nutriţională, urmărind iden-
tificarea subiecţilor care necesită un tratament dietetic agresiv şi monitorizarea
rezultatelor obţinute. Prin această evaluare nutriţională se apreciază dacă starea

de nutriţie este cea adecvată, permiţând diagnosticul malnutriţiei şi al gradului său.
Are următoarele scopuri:
 indentificarea persoanelor care necesită susţinere nutriţională
agresivă;
 menţinerea sau refacerea stării de nutriţie;
 identificarea tratamentului nutriţional adecvat;
 monitorizarea eficienţei acestor măsuri.
Se bazează pe:
 anamneza medicală, socială, alimentară;
 datele antropometrice;
 examenul clinic;
 datele biochimice.
Anamneza
Anamneza medicală presupune identificarea afecţiunilor cronice, a bolilor
consumptive, a intervenţiilor chirurgicale recente, a patologiei tubului digestiv, a
prezenţei alcoolismului, a consumului de medicamente, a situaţiilor în care cresc
necesităţile metabolice, toate contribuind la apariţia malnutriţiei. Acestea sunt
frecvente la obezi, caşectici, vârstnici, traumatizaţi. În cazul vârstnicilor, se
recomandă o atenţie deosebită elementelor care sugerează deteriorarea psihică,
dar şi afecţiunilor prezente (constipaţie, incompetenţă sfincteriană, scăderea
acuităţii vizuale, surditate, boli cronice, handicapuri fizice) şi polipragmaziei.
Anamneza socială se referă la factorii de risc importanţi pentru apariţia
malnutriţiei. Aceştia cuprind: venitul inadecvat, incapacitatea de procurare a hranei
zilnice, singurătatea, handicapurile fizice şi psihice, fumatul, vârsta înaintată,
alcoolismul, dependenţa de droguri de orice fel.
Anamneza alimentară caută cauzele unui aport alimentar defectuos.
Anorexia, anosmia, alcoolismul, dantura deficitară, restricţiile culturale sau
religioase sunt numai câteva dintre ele. Este necesară o anchetă alimentară
(cuantificarea modului obişnuit de alimentaţie) corect condusă, realizată atât
prospectiv, cât şi retrospectiv. Înregistrarea prospectivă este metoda ideală,
deoarece se consemnează alimentele pe măsură ce sunt consumate în „jurnalul
alimentar” pe durata a 7 zile. La sfârşit, este calculat aportul nutriţional şi apoi este
comparat cu cel ideal. Colectarea retrospectivă a datelor se poate realiza prin
estimarea frecvenţei cu care sunt ingerate anumite grupuri alimentare (fructe,
legume, cereale, carne, lactate etc.) în decurs de o zi, o săptămână, o lună, sau
prin enumerarea tuturor alimentelor consumate în ziua precedentă. Această
metodă nu este foarte precisă pentru că adesea se întâmplă ca subiectul să nu-şi
mai amintească exact cantitatea şi tipul alimentelor ingerate sau are tendinţa de a
raporta în plus sau în minus, în funcţie de percepţia proprie, ceea ce a consumat.
Este preferabil să se utilizeze simultan aceste 2 metode şi să se realizeze o
verificare încrucişată a datelor obţinute.
Date antropometrice
Sunt esenţiale pentru estimarea stării de nutriţie. Valoarea lor creşte când
sunt măsurate în dinamică. Înălţimea, greutatea, circumferinţa abdominală şi
grosimea pliului cutanat reflectă destul de fidel starea actuală de nutriţie. Factorii
de mediu, familiali, etnici, precum şi greutatea la naştere influenţează creşterea şi
trebuie luaţi în considerare atunci când sunt colectate datele antropometrice.
Înălţimea şi greutatea sunt simplu de obţinut şi de evaluat. Gradul scăderii
ponderale este un indicator important al modificărilor survenite în starea de nutriţie
deoarece reflectă un aport caloric insuficient care duce la un bilanţ proteic negativ.
Un adult care pierde 5% din greutate într-o lună sau 10% în 6 luni trebuie
considerat cu risc nutriţional. Când înălţimea nu poate fi măsurată direct, sunt
disponibile metode alternative. Lungimea braţului sau înălţimea genunchiului pot fi
utilizate la pacienţii cu scolioză, distrofie musculară, paralizie sau la vârstnici. La
comatoşi, sugari şi copiii sub 2 ani, se măsoară înălţimea în clinostatism. Pentru
interpretarea înălţimii şi greutăţii, sunt folosite măsurători „standard”.
Indicele de masă corporală (IMC) reprezintă raportul dintre greutate,
exprimată în kg, şi pătratul înălţimii, exprimată în m. Acesta se corelează slab cu
înălţimea şi mai puternic cu alte măsurători independente ale gradului adipozităţii
corporale la adult. Cu ajutorul IMC-ului, obezitatea se clasifică în 3 grade:
 gradul I – IMC = 30-34,9 kg/m2;
 gradul II – IMC = 35-39,9 kg/m2;
 gradul III – IMC peste 40 kg/m2.
Un IMC cuprins între 25 şi 29,9 kg/m 2 indică starea de suprapondere. În
general, la un IMC de peste 27 kg/m 2 apare un risc substanţial crescut de
morbiditate şi mortalitate, comparativ cu un IMC mai mic de 27 kg/m 2. La copii,
greutatea şi înălţimea sunt interpretate în funcţie de vârstă şi sex şi sunt
înregistrate sub formă de percentile care ne permit aprecierea curbei de creştere a
copilului investigat.
Grosimea pliului cutanat este un alt parametru folosit în clinică, dar valoarea
sa depinde de acurateţea tehnicii şi de repetarea acesteia în timp. Modificările
apărute sunt cuantificabile numai după 3-4 săptămâni. Tehnica urmăreşte
aprecierea conţinutului total în ţesut adipos al organismului, bazându-se pe faptul
că 50% din el se află subcutanat. Locurile cele mai indicate pentru aprecierea lui
sunt la nivelul tricepsului, bicepsului, subscapular, suprailiac şi în porţiunea
superioară a coapsei.
Măsurarea circumferinţelor reprezintă metode indirecte de apreciere a
compoziţiei corpului. Ele au căpătat o importanţă mai mare o dată cu
recunoaşterea faptului că modul de distribuţie a ţesutui adipos reprezintă un factor
de risc coronarian. Cel mai frecvent utilizat este indicele abdomino-fesier (I.A.F.)
care diferenţiază obezitatea androidă de cea ginoidă. Un I.A.F. mai mare de 1
pentru bărbaţi şi de 0,8 pentru femei este semn de obezitate androidă. Observaţia
pare să fie adevărată şi în cazul copiilor. Circumferinţele sunt uşor de măsurat în
practică. Dificultăţile în localizarea taliei (care se deplasează pe verticală o dată cu
modificarea greutăţii şi a tonusului muscular) sunt rezolvate prin folosirea celei mai
mici circumferinţe. Circumferinţa şoldului este cea mai mare circumferinţă între talie
şi genunchi, iar circumferinţa braţului se măsoară la jumătatea distanţei dintre

acromion şi cot. Folosită în combinaţie cu grosimea pliului cutanat la nivelul
tricepsului, permite estimarea ariei musculare şi a ariei adipoase a braţului. Aria
musculară a braţului (fără os) este un indicator foarte fidel al conţinutului total în
masă musculară al organismului, adică al rezervelor proteice musculare. Ea este
deosebit de importantă la copiii în creştere şi în evaluarea malnutriţiei protein-
calorice ca rezultat al bolilor cronice, stresului, intervenţiilor chirurgicale repetate şi
al alimentaţiei defectuoase.
5. Examinarea fizică (starea de nutriţie)

Include anamneza medicală completă şi examenul fizic riguros. Sunt
semnificative atrofia musculaturii temporale, atrofia bulei lui Bichat şi a limbii. Se
urmăreşte prezenţa palorii, dermatitei, pruritului, starea de hidratare, modul de
vindecare a eventualelor leziuni. O atenţie specială va fi acordată regiunilor la
nivelul cărora pot să apară semnele unor deficite nutriţionale: tegumente, păr, dinţi,
buze, limbă, conjunctivele oculare şi genitale. Numeroase semne pot fi cauzate de
carenţe multiple, dar pot avea şi cauze de altă natură.
Alimentaţia şi medicaţia interacţionează în numeroase feluri, afectând starea
de nutriţie şi eficienţa tratamentului. Vârstnicii, bolnavii cronici şi toţi cei care pri-
mesc multe medicamente, sunt predispuşi la dezvoltarea deficienţelor nutriţionale.
Examenul fizic axat pe nutriţie este o componentă importantă a evaluării
stării de nutriţie pentru că unele deficienţe nu pot fi identificate prin alte evaluări.
Unele semne clinice ale deficienţelor nutriţionale nu sunt specifice şi trebuie
diferenţiate de alte etiologii (tabelul XVI-1).
Tabelul XVI -1. Semne sugestive pentru malnutriţie întâlnite şi în alte afecţiuni
Semne Deficit nutriţional Altă cauză
Lipsa luciului natural Kwashiorkor, anemie, Alopecie
Păr Subţire şi friabil marasm
Depigmentat
Seboree nazo-labială Riboflavina Acnee
Faţă Paloare Anemie, Kwashiorkor
Facies împăstat Kwashiorkor
Paloare conjunctivală Anemie Expunere
Pete Bilot excesivă la
Uscăciune Vitamina A soare, insomnie,
conjunctivală fumat, alcool
Ochi Keratomalacie Riboflavină, piridoxină
Roşeaţa şi fisurarea
comisurilor palpebrale Hiperlipidemie
Arc corneean
Xantelasme
Semne Deficit nutriţional Altă cauză

Cheilită angulară Riboflavină Salivare
Buze
excesivă
Limba magenta Riboflavină Leukoplakie
Atrofie sau hipertrofie Acid folic, niacină
Limbă
filiformă a papilelor –
limbă roşie
Carii Fluoroză Boală
Dinţi
Dinţi lipsă Exces de dulciuri periodontală
Sângerânde, împăstate Vitamina C Boală
Gingii
periodontală
Tiroidă cu volum Iod Alergii, inflamaţii
crescut Denutriţie, bulimie
Glande
Paratiroide cu volum
crescut
Modificări psihomotorii Kwashiorkor
Confuzie mentală Tiamină
Senzor alterat
Slăbiciune musculară
Dezorientare temporo-
Sistem
spaţială, abolirea
nervos
sensibilităţii vibratorii,
abolirea reflexelor
rotulian şi ahilian
Parestezii
Demenţă Niacină, vitamina B12
Datele de laborator sunt cele mai obiective mijloace de estimare a stării de

nutriţie, dacă se respectă o serie de recomandări.
 Nu există un singur test diagnostic. Combinarea datelor biochimice cu
parametrii antropometrici şi cu anamneza alimentară reprezintă
probabil cea mai eficientă metodă de apreciere a stării de nutriţie.
 Valorile „normale” sunt afectate de vârstă, sex, stare fiziologică şi
diverşi factori de mediu.
 Unele constante biologice sunt modificate de aportul alimentar
imediat.
 Alte teste sunt influenţate de factori non-nutriţionali, precum stres,
medicamente.
 Există o variaţie zilnică sau săptămânală în valoarea unor parametri
măsuraţi, precum şi una individuală. De aceea, este bine ca o singură
determinare să nu fie considerată definitivă.
 Teste diferite pot aduce informaţii diferite, de aceea se preferă
folosirea unei baterii de teste în locul unuia singur.
 Valoarea plasmatică a unui nutrient poate fi influenţată de ingestia

altui nutrient (de exemplu, sodiul plasmatic).
O măsură destul de fidelă a stării de nutriţie este balanţa azotată. Aceasta
poate fi calculată la pacienţii spitalizaţi, la care se cunosc ingestia şi eliminările de
proteine.
Balanţa azotată (N) = N ingerat – N eliminat
N = azot
N ingerat (g) = aport proteic în 24 ore (g)/6,25
N eliminat (g) = N urinar (g ) + piederi obligatorii de N (2-4 g)
O persoană sănătoasă are o balanţă azotată egală cu 0. O balanţă negativă
reflectă starea de hipercatabolism sau hipermetabolism, caz în care se urmăreşte
pozitivarea bilanţului proteic (din păcate, destul de dificil de realizat) prin suport
nutriţional adecvat.
Tabelul XVI-2. Parametrii biochimici utilizaţi în aprecierea statusului nutriţional

Parametru Valori normale Valori crescute Valori scăzute
Deshidratare, Malnutriţie, pierderi cronice
hemoconcentraţie, şoc, (malabsorbţie, proteinurie,
administrare de albumină exudate), ciroză hepatică,
3,5-5
Albumină 40-60 g/l insuficienţă cardiacă, pierderi
g%
gastrointestinale, neoplasme,
leucemie, hiperhidratare,
sarcină
19-43 190-430 Afecţiuni renale Afecţiuni hepatice, stres,
Prealbumină
mg% mg/l inflamaţie, traume chirurgicale
Insuficienţă renală, Insuficienţă hepatică, sarcină,
hipercatabolism proteic, eclampsie, caşexie,
10-20 3-6,5
Azotemie insuficienţă cardiacă, rehidratare, aport proteic
mg% mmol/l
deshidratare, hemoragie deficitar, malabsorbţie proteică
gastrointestinală
Hiperparatiroidism, tumori Hipoparatiroidism, insuficienţă
Calciu 8,9—10,2 mg% osoase, afecţiuni hematologice renală cronică, celiachie
maligne
Mielom multiplu, osteoporoză Hipoalbuminemie, pancreatită,
acută, boală Addison, boală gastrectomie, rezecţie sau by-
2-2,3 1-1,15
Calciu ionic Cushing, mixedem, pass intestinal
mg% mmol/l
hipertiroidism, intoxicaţie cu
vitamina A
0,3-1,2 50-110 Afecţiuni renale, musculare, Atrofie musculară
Creatinină
mg% μmol/l deshidratare
Diabet zaharat, hipertiroidism, Malnutriţie, hiperinsulinemie,
sindrom Cushing, pancreatită, insuficienţă hepatică,
cancer pancreatic, hipoglicemie funcţională,
administrare de ACTH, insuficienţă
70-100 3,9-6,1
Glucoză encefalopatie Wernicke, deficit corticosuprarenaliană,
mg% mmol/l
de tiamină, anestezie, hipofizară, boală Addison,
hemocromatoză insulinom, deficit de glucagon,
galactozemie, boala von
Gierke

Afecţiuni digestive cu
Insuficienţă renală, diabet malabsorbţie şi pierdere de
zaharat tip 2, cetoacidoză fluide, alcoolism, ciroză, hiper-
1,5-2,5 0,8-1,2
Magneziu diabetică, hipotiroidism, boală şi hipoparatiroidism, tumori
mEq/l mmol/l
Addison după adrenalectomie, osoase cu osteoliză, tratament
hipertensiune arterială diuretic, pancreatită acută,
uremie, epilepsie
Alcoolism, diabet zaharat,
nutriţie parenterală, alcaloză
Hipoparatiroidism, ingestie respiratorie sau metabolică,
crescută de vitamină D, administrare de steroizi
25-50 0,8-1,6
Fosfor afecţiuni osoase, boală anabolizanţi,
mg% mmol/l
Addison, uremie, ocluzie hiperparatiroidism,
intestinală înaltă malabsorbţie, malnutriţie,
vărsături, deficit de vitamină D,
osteomalacie
Alcaloză metabolică, vomă,
Insuficienţă renală, infecţie
obstrucţie gastrică, cancer de
acută, hemoliză, arsuri, stres
colon, sindrom Zollinger-
chirurgical, deshidratare,
Ellison, diaree cronică,
3,7-5,2 3,7-5,2 acidoză, medicamente
Potasiu malabsorbţie, diuretice
mEq/l mmol/l economisitoare de potasiu,
tiazidice, hipernatremie,
boală Addison, insuficienţă
hiperventilaţie, acidoză
suprarenaliană,
tubulară renală, alcaloză
pseudohipoaldosteronism
respiratorie
Edeme, ciroză cu ascită,
hiperlipidemie, insuficienţă
cardiacă congestivă, vomă,
Hipovolemie, transpiraţii diaree, malabsorbţie,
135-145 135-147 profuze, diaree, diuretice, enteropatie cu pierdere de
Sodiu
mEq/l mmol/l arsuri, leziuni hipotalamice, sare, insuficienţă
diabet zaharat, diabet insipid corticosuprarenaliană,
hipersecreţie de ADH,
cetoacidoză diabetică,
hiperglicemie
Pierderi extrarenale, azotemie
prerenală, depleţie volemică
Deshidratare, insuficienţă marcată, emfizem pulmonar,
corticosuprarenaliană, necroză insuficienţă cardiacă
Dependent de aport, tubulară acută, acidoză congestivă, transpiraţii
Sodiu urinar
40-220 mEq/zi tubulară renală, cetoacidoză abundente, diaree,
diabetică, diuretice, malabsorbţie, insuficienţă
insuficienţă renală cronică renală acută,
hiperaldosteronism primar,
obstrucţie pilorică
Mielom multiplu,
mononucleoză infecţioasă,
Infecţii, leucemie, limfom, hepatită acută virală, infecţie
3 3 carcinom, infarct miocardic cu protozoare, aplazie
Leucocite 4,5-12x10 /mm
acut, colagenoze, intoxicaţii, medulară, lupus eritematos
hipertiroidie, hemoliză acută sistemic, anafilaxie, deficit
nutriţional de folat şi de
vitamină B12

Sângerări masive acute,
Femei: Bărbaţi: Deshidratare, şoc, policitemia anemie, hipertiroidie, reacţie
Hematocrit
33-44% 39-49% vera, eritrocitoză hemolitică, ciroză hepatică,
leucemie, intoxicaţie cu apă
Hemoconcentraţie,
Anemie, hipertiroidie, ciroză
Femei: deshidratare, policitemie,
Bărbaţi: hepatică, hemoragii severe,
Hemoglobină 11,5- bronhopneumopatie cronică
14-18% boală hemolitică, ingestie
15,5g% obstructivă, insuficienţă
lichidiană excesivă
cardiacă congestivă
După ce s-a stabilit starea de nutriţie, se trece la elaborarea unui plan

nutriţional, ceea ce implică:
 stabilirea problemelor ce trebuie rezolvate;
 stabilirea unui diagnostic;
 stabilirea scopurilor terapeutice;
 stabilirea tipului de intervenţie;
 educaţia;
 evaluarea rezultatelor.
6. Interacţiunea dintre medicamente şi alimente

Medicamentele, utilizate pentru tratamentul diverselor afecţiuni, interac-
ţionează cu alimentele, ceea ce conduce la modificări ale efectelor lor şi ale stării
de nutriţie.
Interacţiuni farmacocinetice
Farmacocinetica studiază evoluţia în timp a medicamentului introdus în
organism: absorbţia, distribuţia, metabolismul (biotransformarea), excreţia.
Absorbţia cuprinde procesul prin care medicamentul trece de la locul de
administrare în sânge. Depinde de: calea de administrare, proprietăţile chimice ale
medicamentului, calitatea produsului.
Alimentele pot să interfere acest proces, mai ales în cazul administrării orale a
medicamentelor.
Factorii de risc privind interacţiunile dintre medicamente şi

alimente sunt:
 malnutriţia în care apar modificări ale compoziţiei corpului şi alterări
proteice ce vor afecta legarea medicamentelor de proteine modificând
distribuţia lor;
 neoplaziile, SIDA ce se însoţesc cu anorexie, vomă, diaree datorate şi
tratamentului, conducând la malnutriţie;
 tulburările gastrointestinale care conduc la malabsorbţie;

 obezitatea care favorizează acumularea medicamentelor liposolubile
(diazepam, benzodiazepine) crescându-le toxicitatea;
 vârsta înaintată care se asociază cu scăderea metabolizării hepatice a
medicametelor cu risc de toxicitate;
 vârsta mică (făt, sugar);
 sarcina.
Efectele alimentelor asupra medicamentelor (absorbţia medica-

mentelor)
Prezenţa alimentelor în tubul digestiv poate reduce absorbţia unor preparate
medicamentoase, precum: Fosamax (se administrează cu 30 de minute înaintea
micului dejun, pe stomacul gol), fier (se absoarbe cel mai bine dacă se
administrează pe stomacul gol, dar dacă se administrează cu alimente, pentru a
evita tulburările gastrointestinale, trebuie evitate tărâţele, ouăle, alimentele bogate
în fitaţi, fibrele, ceaiul, cafeaua, produsele lactate, suplimentele de calciu).
Mecanismele prin care alimentele influenţează absorbţia medicamentelor sunt
variate:
 influenţarea golirii gastrice: alimentele bogate în fibre şi în lipide cresc
timpul de golire gastrică şi apar reacţii între medicamente şi cationii bi-
sau trivalenţi (fier, aluminiu, calciu, zinc, magneziu) din alimente
scăzând absorbţia medicamentelor; ciprofloxacina şi tetraciclina
formează compuşi insolubili cu calciul şi cu aluminiul din diverse
produse;
 adeziunea dintre medicamente şi alimente: alimentele bogate în fibre
reduc absorbţia antidepresivelor triciclice, iar cele bogate în fitaţi
(tărâţe de grâu, făină de ovăz) au efecte similare asupra unor compuşi
terapeutici;
 pH-ul gastrointestinal: hipo- sau aclorhidria, inclusiv cea indusă de
unele medicamente, scade absorbţia unor preparate precum
ketoconazol; acestea trebuie administrate cu băuturi acide;
 prezenţa alimentelor în stomac poate să crească absorbţia unor
medicamente precum antibiotice (cefuroxime axetil) sau
antiretrovirale; aceste medicamente se administrează după mâncare.
Interacţiunea dintre medicamente şi nutriţia enterală

Din amestecul medicamentelor lichide cu formulele de alimentaţie enterală
pot să apară incompatibilităţi: granule, precipitate (clorpromazina, guaifenazina,
sulfatul feros, siropul de tuse cu pseudoefedrină). Siropurile acide adăugate la
formulele enterale cu proteine intacte pot să formeze emulsii. Prin administrarea
fenitoinei cu preparate enterale, se reduce biodisponibilitatea acesteia, motiv
pentru care se recomandă respectarea unui interval de 1-4 ore între cele două
tipuri de preparate.
Distribuţia medicamentelor
Albumina este principala proteină din sânge care leagă medicamentele.
Scăderea nivelului albuminei serice (în aportul proteic insuficient) duce la creşterea
fracţiei libere, active a medicamentelor, deci risc de toxicitate. În astfel de situaţii se
recomandă scăderea dozei de medicament (warfarina, fenitoina).
Metabolizarea medicamentelor
Alimentele pot să influenţeze activitatea sistemelor enzimatice implicate în
metabolizarea medicamentelor. O dietă bogată în proteine şi săracă în glucide
poate creşte metabolismul teofilinei prin inducere enzimatică (20). O substanţă din
grapefruit poate inhiba metabolismul blocanţilor canalelor de calciu (felodipina) şi al
statinelor (simvastatina) prin inhibarea sistemului enzimatic al citocromului P450
3A4, responsabil de metabolismul oxidativ al multor medicamente, efect ce
durează 72 de ore. Acest fapt este important deoarece are loc creşterea
concentraţiei medicamentelor (7). Administrarea separată a medicamentelor de
grapefruit nu pare să reducă această interacţiune. Portocalele de Sevilla, utilizate
la prepararea unor marmelade, şi mandarinele pot să producă efecte similare (5).
Interacţiunile nu implică medicamentele care nu se metabolizează prin intermediul
citocromului P450 3A4 (pravastatin, fluvastatin).
Competiţia dintre alimente şi medicamente, precum propranolol, metoprolol
pentru enzimele hepatice, afectează primul pasaj hepatic al medicamentelor cu
trecerea în circulaţie a unei cantităţi mai mari de medicamente, ceea ce poate
conduce la efecte toxice, dacă nu este titrată doza corespunzător.
Excreţia medicamentelor
Alimentele pot afecta reabsorbţia medicamentelor. Reabsorbţia litiumului este
strâns legată de reabsorbţia sodiului. Dacă aportul de sodiu este scăzut sau există
o stare de deshidratare, creşte reabsorbţia de sodiu şi, concomitent cu aceasta, şi
reabsorbţia de litium cu posibilitatea de toxicitate. Modificarea pH-ului urinar prin
intermediul alimentelor afectează cantitatea de medicamente în stare nonionică,
formă sub care sunt reabsorbite medicamentele acide sau bazice. Laptele,
majoritatea fructelor şi a vegetalelor alcalinizează urina, deci cresc reabsorbţia
medicamentelor bazice (antiaritmice). Aceste interacţiuni au semnificaţie clinică
atunci când dieta este alcătuită exclusiv dintr-un singur aliment sau grup de
alimente.
Licorice (acidul gliciziric) din dulciuri poate creşte concentraţia de cortizol,
instalându-se pseudohiperaldosteronismul cu creşterea reabsorbţiei de sodiu şi
apă, creşterea tensiunii arteriale şi creşterea excreţiei de potasiu. Astfel, acţiunea
diureticelor şi a hipotensoarelor poate fi antagonizată prin asocierea cu dulciurile.

Hipokalemia rezultată poate afecta acţiunea unor medicamente (19).
Efectele medicamentelor asupra alimentelor şi nutriţiei
 Absorbţia alimentelor
Medicamentele pot să scadă absorbţia nutrienţilor. Reacţiile chelatoare dintre
medicamente şi minerale reduc absorbţia mineralelor. Tetraciclina şi ciprofloxacina
scad absorbţia de calciu din produsele lactate şi suplimentele cu calciu. Acest efect
se exercită şi asupra altor ioni bi- sau trivalenţi (magneziu, zinc, fier). Se
recomandă spaţierea administrării la un interval de 2-6 ore. În cazul tratamentului
antibiotic de scurtă durată, este mai practică întreruperea preparatelor minerale.
Adsorbţia poate să reducă absorbţia alimentelor. Colestiramina adsoarbe
vitaminele liposolubile şi scade absorbţia acidului folic. Pe parcursul tratamentului
de lungă durată cu acest preparat se recomadă suplimentarea vitaminelor afectate
(A, D, E, K).
O cantitate de peste 30 de mililitri de ulei mineral administrat zilnic reduce
absorbţia vitaminelor liposolubile. Se recomandă un interval de 2 ore între
administrarea de ulei mineral şi cea de vitamine. Aceasta nu este o interacţiune cu
semnificaţie clinică dacă se utilizează doar ocazional uleiul mineral şi se consumă
o dietă echilibrată.
Medicamentele influenţează absorbţia alimentelor prin afectarea timpului de
pasaj intestinal. Laxativele pot determina pierdere de calciu şi de potasiu.
Medicamentele care conţin sorbitol (misoprostol) cresc peristaltica şi induc diaree.
Modificarea mediului gastrointestinal de către medicamente poate reduce
absorbţia unor alimente. Astfel, blocanţii receptorilor histaminici (famotidină,
ranitidină) şi inhibitorii pompei de protoni (omeprazol) cresc pH-ul gastric ceea ce
afectează absorbţia vitaminei B12 prin scăderea clivajului său din sursele
alimentare. Cimetidina scade secreţia de factor intrinsec, deci şi absorbţia vitaminei
B12, iar utilizarea sa pe termen lung conduce la deficitul vitaminei (7). Creşterea
pH-ului gastric determină scăderea absorbţiei de calciu, fier, zinc, acid folic şi
β-caroten, dar studiile clinice au avut rezultate contradictorii (17).
Medicamentele ce influenţează major absorbţia alimentelor sunt cele care
afectează structura mucoasei intestinale inhibând enzimele şi transportorii din
structurile vililor şi microvililor. Apar grade variate de malabsorbţie, în special
pentru minerale (fier, calciu). Astfel de medicamente sunt chimioterapicele,
antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) şi antibioticele utilizate pe termen lung.
AINS pot să producă efecte adverse şi la nivelul colonului, cu instalarea unei colite
nespecifice sau cu agravarea unei colopatii preexistente (6). Se instalează diareea
sangvinolentă, scăderea ponderală, deficitul de absorbţie a fierului, anemia.
Medicamentele care influenţează mecanismele de transport intestinal sunt:
colchicina, acidul paraaminosalicilic (afectează absorbţia vitaminei B12), sulfa-
salazina, trimetoprimul, pirimetamina (sunt inhibitori competitivi ai transportorilor
folaţilor).
 Metabolizarea alimentelor
Medicamentele pot să intensifice metabolizarea unui aliment, crescându-i
necesarul, sau să blocheze conversia unei vitamine în forma sa activă.
Fenobarbitalul şi fenitoina sunt inductori ai enzimelor hepatice şi cresc
metabolizarea vitaminelor D, K şi a acidului folic, de aceea se administrează cu
suplimente vitaminice (2). Carbamazepina alterează metabolismul biotinei,
vitaminei D şi al acidului folic conducând la deficite. Izoniazida blochează
transformarea vitaminei B6 (piridoxina) în forma sa activă, iar la cei cu un aport
insuficient, generează deficit şi neuropatie periferică. Se recomandă asocierea a
25-50 miligrame zilnic de piridoxină pe o perioadă de cel puţin 6 luni în tratamentul
cu izoniazidă. Alţi antagonişti ai piridoxinei mai sunt: hidralazina, penicilamina,
levodopa. Metotrexatul este un antagonist al acidului folic, la fel ca şi pirimetamina,
ceea ce poate conduce la anemie megaloblastică în tratamentul de lungă durată.
Pentru evitarea acestui efect advers, se asociază acidul folinic (forma redusă,
activă, a acidului folic). La pacienţii cu poliartrită reumatoidă care primesc doze
mici de metotrexat, s-a dovedit că administrarea zilnică de acid folic sau folinic
reduce toxicitatea medicamentului fără să-i afecteze eficacitatea (15).
 Excreţia nutrienţilor
Unele medicamente pot modifica excreţia alimentelor. Diureticele de ansă
(furosemid) cresc excreţia de potasiu, magneziu, sodiu, clor, calciu. În tratamentul
diuretic trebuie monitorizate valorile electroliţilor. Diureticele tiazidice
(hidroclorotiazida) cresc excreţia de potasiu şi magneziu, dar o scad pe cea a
calciului. Diureticele economisitoare de potasiu (spironolactona, triamterenul) cresc
excreţia de sodiu, clor şi calciu. Nivelul potasiului poate să crească periculos dacă
se asociază suplimente de potasiu sau în cazul insuficienţei renale. Inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei (captopril, enalapril, fosinopril) reduc excreţia
de potasiu, crescându-i nivelul său seric. Combinaţia diuretice economisitoare de
potasiu, cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei conduce la
hiperkaliemie periculoasă.
Corticosteroizii scad excreţia de sodiu, conducând la retenţie hidro-salină, dar
cresc excreţia de potasiu şi de calciu. În corticoterapie se recomandă o dietă
hiposodată, dar bogată în potasiu, iar în tratamentul de lungă durată se asociază
suplimente de calciu şi de vitamina D pentru că există riscul de osteoporoză (13).
Antipsihoticele din clasa fenotiazinelor (clorpromazina) cresc excreţia de
riboflavină. Dacă se asociază şi cu o dietă săracă în această vitamină, apar
deficitele (18).
O complicaţie bine cunoscută a tratamentului cu cisplatin este hipomag-
nezemia acută din cauza nefrotoxicităţii şi a pierderii renale de magneziu. Apare la
aproximativ 90% dintre cei trataţi cu acest preparat (12).
 Modificări asupra acţiunii medicamentelor exercitate de alimente

Alimentele pot să modifice efectele medicamentelor. Exemplul clasic îl
constituie interacţiunea dintre inhibitorii de monoamin-oxidază (antidepresive) şi
agenţii presori (dopamină, histamină, tiramină). Aceste amine biologic active sunt
prezente în numeroase alimente, dar sunt rapid dezaminate de monoamin-oxidaze
şi diamin-oxidaze. Inhibarea monoamin-oxidazelor de către medicamente scade
degradarea aminelor presoare, în special a tiraminei. Tiramina este un
vasoconstrictor ce determină creşterea tensiunii arteriale. Consumul crescut de
alimente bogate în tiramină (brânzeturi, afumături) în timpul tratamentului cu
antidepresive din clasa inhibitorilor de monoamin-oxidază poate conduce la crize
hipertensive (8).
Băuturile cu cafeină cresc efectele adverse ale unor medicamente stimulante,
precum amfetamine, producând nervozitate, tremor, insomnie. Proprietăţile
stimulatoare asupra sistemului nervos central ale cafeinei se opun efectelor
antianxioase ale tranchilizantelor, precum lorazepam.
Warfarina este un anticoagulant oral care scade producţia hepatică a 4 factori
de coagulare dependenţi de vitamina K prin inhibarea transformării vitaminei K, în
forma activă, de aceea consumul concomitent de vitamină K în formă activă se va
opune acţiunii medicamentului. Pentru o acţiune terapeutică optimă, trebuie
menţinut un anumit echilibru între doza de medicament şi aportul de vitamină K.
Persoanele care utilizează acest preparat trebuie informate că este necesară
menţinerea unui aport alimentar de vitamină K din vegetalele frunzoase de culoare
verde-închis (3). Alimente ca ceapa, usturoiul, produse naturiste ce conţin
substanţe asemănătoare cumarinicelor, vitamina E în doze mai mari de 400 (UI)
pot să crească efectul anticoagulant al warfarinei şi să conducă la hemoragii (9).
 Alcoolul
Asocierea alcoolului cu unele medicamente conduce la efecte toxice
însumate. Consumul de alcool în cazul tratamentului cu benzodiazepine
(diazepam) sau cu barbiturice (fenobarbital) determină somnolenţă accentuată,
necoordonare şi alte semne de scădere a funcţiilor sistemului nervos central. La
nivel gastrointestinal, alcoolul acţionează ca un iritant al mucoasei, iar combinarea
cu medicamente care au acelaşi efect (AINS) creşte riscul de ulcer. Alcoolul este
hepatotoxic şi nu se asociază cu medicamente cu efect similar (acetaminofen,
amiodaronă, metotrexat). Alcoolul poate inhiba glucogenaza, mai ales dacă este
consumat pe nemâncate, ceea ce prelungeşte episoadele hipoglicemice produse
de insulină sau de sulfonilureice. Etanolul combinat cu disulfiram produce o reacţie
foarte periculoasă caracterizată prin eritem, tahicardie, palpitaţii şi creşterea
tensiunii arteriale. Disulfiramul inhibă aldehid-dehidrogenaza necesară catabo-
lismului etanolului, producându-se acumularea acetaldehidei după ingestia de
alcool cu apariţia simptomelor (eritem, cefalee, greaţă) la 15 minute la consumul de
alcool. Din cauza acestor simptome neplăcute, disulfiramul este utilzat uneori
pentru a ajuta etanolicul să renunţe la consumul de alcool. Dar aceste simptome
pot pune viaţa în pericol, iar cei care primesc acest tip de tratament trebuie atent
supravegheaţi. Şi alte medicamente asociate cu alcoolul pot produce efecte
similare disulfiramului: metronidazol, cefoperazonă, clorpropamidă, procarbazină.
Efectele medicamentelor asupra stării de nutriţie

Pe lângă efectele benefice pentru care sunt utilizate, medicamentele produc
şi efecte secundare nedorite. De exemplu, tratamentul antibiotic poate conduce la
dezvoltarea unor tulpini bacteriene (Clostridium difficile) sau micoze (Candida
albicans).
Gustul şi mirosul sunt afectate de numeroase preparate (captopril,
gemfimetazonă, terbutalină, citostatice, antibiotice, levodopa, fenitoină, disulfiram).
Mecanismul prin care se produce acest efect este necunoscut. Se presupune că
sunt alterate sau interferate mecanismele de transmitere membranară sau
neurotransmiţătorii.
Efectele gastrointestinale ale medicamentelor reprezintă probleme
importante în diverse tratamente. Abrudonate (Fosamax), AINS, antineoplazicele
sunt iritante pentru mucoasa digestivă. Narcoticele (codeina, morfina) şi
anticolinergicele scad peristaltismul intestinal producând constipaţie, ca şi
antipsihoticele, antidepresivele triciclice, antihistaminicele. Distrugerea florei
intestinale determină diaree prin dezvoltarea nestingherită a Clostridium difficile
care produce colită pseudomembranoasă, iar o mulţime de preparate sunt
incriminate (antibiotice, agenţi antivirali, antineoplazice, acarboză, metformin,
miglitol, lactuloză, metoclopramid, misoprostol, orlistat, sorbitol, colchicină). Toate
aceste efecte determină afectarea negativă a aportului alimentar şi a stării de
nutriţie.
Modificarea apetitului poate fi realizată în ambele sensuri. Majoritatea
stimulantelor nervoase (amfetamine) produc anorexie cu scăderea greutăţii
corporale. Sibutramina şi fentermina, legate structural de amfetamine, sunt utilizate
ca agenţi de suprimare a apetitului pe termen scurt în tratamentul obezităţii. Efectul
lor secundar cel mai important este creşterea tensiunii arteriale, motiv pentru care
sunt contraindicate hipertensivilor sau celor cu afecţiuni cardiace. Medicamentele
care produc oboseală, ameţeală, ataxie, confuzie, cefalee, tremor, neuropatie
periferică determină şi tulburări nutriţionale, mai ales la vârstnici şi bolnavi cronici.
Unele medicamente produc creşterea apetitului şi, implicit, creşterea greutăţii
corporale: antipsihotice, antidepresive triciclice (amitriptilina), acid valproic,
corticosteroizi (produc retenţie hidrosalină, dar şi creşterea apetitului). Aceste
efecte sunt de dorit în cazul pacienţilor caşectici (neoplazici) (11) la care se şi
indică. Abuzul de corticosteroizi, antihistaminice, testosteron, talidomid stimulează
apetitul.
Toxicitatea asupra diverselor organe, în principal ficatul şi rinichiul, constituie
un efect redutabil al medicamentelor. Preparatele hepatotoxice necesită
monitorizarea funcţiei hepatice (amiodaronă, amitriptilină, lovastatină şi alte statine,
carbamazepină, niacină, sulfasalazină), iar nefrotoxicitatea unora (amfotericina B,
cisplatin, gentamicină, fosfamidă, metotrexat) poate fi redusă prin hidratare
corespunzătoare.
Nivelul glicemiei este influenţat de numeroase medicamente, apărând
hipoglicemii, hiperglicemii şi chiar diabet zaharat (16). Mecanismul de acţiune
variază de la un preparat la altul şi de la un individ la altul: stimulează producţia de
glucoză, afectează preluarea glucozei, inhibă secreţia de insulină, reduc
sensibilitatea la insulină, cresc clearence-ul insulinei. Glicemia poate fi afectată

indirect prin modificarea altor parametri: hipopotasemia indusă de diuretice,
creşterea greutăţii corporale determinată de antipsihotice. Glucocorticoizii sunt
diabetogeni datorită stimulării gluconeogenezei şi produc insulinorezistenţă.
Preparatele hipoglicemiante sunt: insulina, sulfonilureicele, metiglinidele, bigu-
anidele, tiazolidindionele, inhibitorii de α-glucozidază, disopiramida, pentamida,
quinina, etanolul. Efect hiperglicemiant au: agenţii antiretrovirali, diureticele,
corticosteroizii, estrogenii, preparatele de substituţie hormonală, contraceptivele
orale, niacina, cafeina, ciclosporina, interferonul α-2A.
Interacţiunea dintre excipienţi şi alimente

Excipienţii sunt adăugaţi în formulele medicamentoase pentru a determina
proprietăţile fizice ale acestora. Se mai numesc şi ingrediente inactive. Unii pot
determina diverse alergii sau deficite enzimatice. Pacienţii cu boală celiacă, ce au
sensibilitate la glutenul din cereale, pot fi afectaţi de excipienţii pe bază de gluten.
Unele medicamente conţin cantităţi suficiente de excipienţi care să aibă impact
nutriţional (vitamină E, magneziu, calciu, lipide). Propofolul utilizat în anestezie are
un conţinut crescut de lipide. La pacienţii alimentaţi exclusiv parenteral se indică
eliminarea lipidelor în timpul administrării de propofol (14). Unele medicamente au
cantitate mare de sodiu, deci trebuie evitate de pacienţii cu restricţie de sodiu.
Terapia nutriţională medicală

Se împarte în:
- prospectivă, atunci când pacientul începe tratamentul cu un anumit
medicament;
- retrospectivă în care se evaluează simptomele care pot fi de natură
medicală sau pot fi rezultatul interacţiunii dintre medicamente şi alimente.
Se realizează anamneza privind: consumul de alcool, de suplimente
vitaminice şi minerale, de produse naturiste, afecţiunile genetice, modificările
apetitului, gustului, mirosului, greutăţii corporale şi tulburările gastrointestinale.
Terapia nutriţională medicală prospectivă include informaţii de bază
despre medicamente (nume, scopul şi durata prescripţiei, modul de administrare,
legătura cu mesele, evitarea unor alimente, efecte secundare şi sugestiile
alimentare pentru combaterea lor, problemele nutriţionale asociate cu aportul
alimentar inadecvat, modificări alimentare, informaţii despre excipienţi).
Terapia nutriţională medicală retrospectivă este necesară pentru a stabili
dacă unele simptome sunt urmarea interacţiunii dintre medicamente şi alimente,
dar necesită o anamneză medicală şi nutriţională completă.
În concluzie:
1. Screening-ul nutriţional corect şi aprecierea meticuloasă a stării de nutriţie
sunt etape importante în stabilirea stării medicale a pacientului.
2. Screening-ul se realizează diferenţiat, în funcţie de starea pacientului.
3. Un dietetician cu experienţă utilizează datele obţinute pentru a lua deciziile

cele mai bune cu privire la planul de îngrijire ce trebuie implementat.
4. Datele de laborator pot fi utilzate pentru aprecierea deficitelor nutriţionale.
5. Interacţiunile dintre medicamente şi alimente sunt importante atât pentru
eficacitatea tratamentului, cât şi pentru o stare de nutriţie corespunzătoare.
6. Este necesară detalierea privind posibilele interacţiuni cu alimentele pentru
fiecare medicament.
7. Pacientul trebuie să fie informat şi îndrumat corect din punct de vedere al
interacţiunii dintre medicamente şi alimente pe perioada tratamentului.
Bibliografie:
1. ASPEN Board of Directors - Guidelines for the use of parenteral and

enteral nutrition in adults and pediatric patients, J Paren Ent Nutr 2002.
2. Berg MJ et al - Folic acid improves phenytoin pharmacokinetics, J Am Diet
Assoc 95:352, 1995.
3. Booth SL et al - Dietary vitamin K1 and stability of oral anticoagulation:
proposal of a diet with constant vitamin K1 content, Thromb Haemost
77(3):504, 1997.
4. Council on Practice, Quality Management Committee - ADA’s definitions
for nutrition screening and nutrition assessment, J Am Diet Assoc 94:838,
1994
5. Egashira K et al - Pomelo-induced increase in the blood level of tacrolimus
in a renal transplant patient, Transplantation 75:1057, 2003.
6. Faucheron JL, Parc R - Non-steroidal anti-inflammatory drug induced
colitis, Int J Colorectal Dis 11:99, 1996.
7. Force RW, Nahata MC - Effect of histamine H-2 receptor antagonists on
vitamin B12 absorbtion, Ann Pharmacother 26:1283, 1992.
8. Gardner DM et al - The making of a user friendly MAOI diet, J Clin Psychol
57(3):99-104, 1996.
9. Harris J - Interaction of dietary factors with oral anticoagulants: review and
applications, J Am Diet Assoc 95:580, 1995.
10. Healthy People 2010, Washington, DC, 2000, U.S. Department of Health
and Human Sevices.
11. Herrington AM et al - Pharmacologic options for the treatment of cachexia,
Nutr Clin Prac 12(3):101, 1997.
12. Lajer H, Daugaard G - Cisplatin and hypomagnesemia, Cancer Treat Rev
35(1):47, 1999.
13. Lems WK et al - Pharmacological prevention of osteoporosis in patients on
corticosteroid medication, Ned Tijdschr Geneeskd 142(34):1904-1908,
1998.
14. Mateu-de Antonio J, Barrachina F - Propofol infusion and nutritional
support, Am J Health Syst Pharm 89(1):14-22, 2001.
15. Ortiz Z et al - The efficacy of folic acid and folinic acid in reducing
methotrexate gastrointestinal toxicity in rheumatoid arthritis: metaanalysis
of randomized clinical trials, J Rheumatol 25(1):36-43, 1998.
16. Pandit MK et al - Drug-induced disorders of glucose tolerance, Ann Intern
Med 118:529-539, 1993.
17. Pelton R et al - Drug-induced nutrient depletion handbook, ed 2, Hudson,
Ohio, 2001, Lexi-Comp.
18. Pinto JT, Rivilin RS - Drugs that promote renal excretion of riboflavin, Drug
Nutr Inter 5:143-151, 1987.
19. Pronsky ZM - Food medication interactions, ed 13, Birchrunville, Pa, 2004,
Food Medication Interactions.
20. Walter-Sack I, Klotz U - Influence of diet and nutritional status on drug
metabolism, Clin Pharmacokinet 31(1):47, 1996
CAPITOLUL XXI
Nutriţia în afecţiunile tractului digestiv superior

1. Afecţiunile esofagului
2. Afecţiunile stomacului
Tulburările digestive se numără printre cele mai frecvente afecţiuni,

aproximativ 30-40% dintre adulţi fiind consultaţi în ambulatoriile de specialitate
pentru simptome legate de aparatul digestiv. Anual se practică aproximativ 2,8
milioane de endoscopii şi 5 milioane de intervenţii chirurgicale care implică tractul
gastrointestinal (18).
Obiceiurile alimentare joacă un rol important în apariţia multor afecţiuni
gastrointestinale. Terapia nutriţională este foarte importantă în ameliorarea stării
generale a pacienţilor şi a calităţii vieţii, în regresia simptomatologiei dureroase, a
disconfortului şi a costurilor pe care le implică afecţiunile digestive.
1. Afecţiunile esofagului
În timpul deglutiţiei, întregul esofag funcţionează ca un ţesut unitar. Când
bolul alimentar este voluntar avansat de la nivelul gurii în faringe, sfincterul
esofagian superior se relaxează, mâncarea trece în esofag, iar sfincterul esofagian
inferior (SEI) se relaxează, la rândul lui, pentru a permite trecerea bolului alimentar.
Undele peristaltice mişcă bolul alimentar de-a lungul esofagului, până în stomac.
Afecţiunile esofagiene sunt cauzate de obstrucţie, inflamaţie sau interferarea
procesului de înghiţire. Tabelul XXI-1 evidenţiază simptomele frecvente în
afecţiunile gastrointestinale. Deoarece dificultatea la înghiţire (disfagia) este de
multe ori rezultatul unei afecţiuni neurologice, acest aspect va fi discutat în alt
capitol.
Tabelul XXI-1. Simptome frecvente în afecţiunile tractului gastrointestinal
Simptom Afecţiune posibilă
Disconfort apărut la ingestia alimentelor
Strictură sau tumoră esofagiană
solide, nu şi a celor lichide
Dificultate apărută la înghiţire; retenţia
unor fragmente alimentare la nivelul Spasm esofagian; achalazie
gâtului
Durere epigastrică în timpul alimentaţiei Ulcer gastric
Durere apărută la 2-5 ore după masă,
Ulcer duodenal
care se ameliorează după mâncare
Dureri abdominale intense apărute la
câteva ore după ingestia unor alimente Boală pancreatică sau de tract biliar
grase
Simptom Afecţiune posibilă

Crampe, distensie abdominală şi Intoleranţă la lactoză, în urma
flatulenţă apărute la 18-24 ore după deficitului de lactază sau tranzit
consum de lapte intestinal accelerat
Arsuri după o masă abundentă sau
Reflux esofagian
bogată în grăsimi
Esofagita de reflux
Esofagita apare de obicei ca rezultat al refluxului gastroesofagian. Un
simptom frecvent asociat inflamaţiei mucoase este pirozisul, care poate fi localizat
la nivel epigastric sau substernal.
Esofagita poate fi cauzată şi de ingestia unor agenţi iritanţi, de inflamaţia
virală sau de intubaţie. Riscul refluxului esofagian cronic este crescut de: hernia
hiatală, presiunea scăzută a SEI, creşterea presiunii intraabdominale (cum se
întâmplă în BPOC), golirea gastrică întârziată, vărsături recurente etc. Când
esofagita inferioară este cronică, pot apărea ulceraţii, eroziuni, stricturi şi, posibil,
disfagie.
Severitatea esofagitei produse de refluxul gastroesofagian este influenţată de
compoziţia, frecvenţa şi volumul refluxului, rezistenţa mucoasei, clearanceul
esofagian şi rata evacuării gastrice.
Foarte importantă este şi competenţa SEI. Tonusul acestui sfincter poate fi
influenţat de sclerodermie, fumat, medicaţia miorelaxantă a muşchilor netezi.
Presiunea SEI scade în timpul sarcinii, la femeile care folosesc anticoncepţionale
orale pe bază de progesteron, şi la sfârşitul ciclului menstrual. Refluxul
gastroesofagian poate complica evoluţia pacienţilor cu boală obstructivă
pulmonară, la care se poate produce aspiraţie în timpul somnului.
Deşi majoritatea cazurilor de esofagită sunt urmarea refluxului gastroeso-
fagian, pot exista şi alte cauze ale acesteia, precum infecţiile virale şi bacteriene,
ingestia de substanţe corozive sau iradierea. Utilizarea cronică a unor doze mari
de aspirină sau AINS poate creşte riscul de esofagită la persoanele susceptibile.
 Tratamentul nutriţional
Obiectivele tratamentului nutriţional constau în: (1) prevenirea refluxului
gastroesofagian, (2) prevenirea durerii şi a iritaţiei mucoasei esofagiene inflamate
în timpul fazei acute şi (3) scăderea capacităţii erozive sau a acidităţii secreţiei
gastrice.
În faza inflamatorie acută sau erozivă, pacientul poate utiliza o dietă lichidă şi
va evita alimentele ce pot duce la obstrucţie esofagiană sau la perforarea acestuia.
Alimentele cu un pH acid (sucul de citrice, roşiile sau băuturile răcoritoare) pot
produce durere când esofagul este inflamat, iar condimentele (chilli sau piper) pot
produce o iritare suplimentară şi disconfort în timpul fazei inflamatorii.
Evitarea alimentelor şi a factorilor care produc scăderea presiunii SEI poate
îmbunătăţi sau preveni simptomatologia refluxului gastroesofagian. Grăsimile
alimentare, alcoolul şi carminativele mentolate scad presiunea SEI, iar cafeaua şi
Nutriţia în afecţiunile tractului digestiv superior 487
băuturile alcoolice de fermentaţie (berea, vinul), stimulează secreţia gastrică acidă.

Abundenţa şi orarul meselor sunt, de asemenea, importante, iar poziţia orizontală
după prânzuri creşte probabilitatea refluxului, mai ales dacă acesta a fost abundent
sau bogat în grăsimi şi proteine. Prânzurile consistente, cu conţinut mare de
proteine şi lipide, stimulează secreţiile gastrice, iar cele dense întârzie evacuarea
gastrică. Din acest motiv, persoanele cu reflux gastroesofagian se vor simţi mai
bine, dacă vor consuma mâncare puţină (mai ales dacă este bazată pe carne sau
brânză) cu cel puţin trei ore înainte de culcare.
Obezitatea a fost considerată un factor favorizant al refluxului gastro-intestinal
pe considerentul că ea creşte presiunea intragastrică, dar pierderea ponderală nu
s-a dovedit că ar reduce simptomele de reflux.
Recomandări nutriţionale pentru pacienţii cu esofagită de reflux:
- Evitarea prânzurilor bogate în grăsimi, mai ales cu 2-3 ore înainte de
culcare
- Evitarea alimentelor acide sau foarte condimentate când există inflamaţie
- Evitarea ciocolatei, alcoolului, cafelei
- Evitarea aromelor mentolate
- Menţinerea poziţiei ridicate şi evitarea eforturilor intense după mâncare
- Evitarea îmbrăcămintei prea strâmte, mai ales după masă
- Evitarea fumatului.
 Abordare terapeutică
Refluxul gastroesofagian se poate trata diferit, în funcţie de cauza
determinantă şi de severitate. Tratamentul medical include blocanţi de receptori H2
sau inhibitori de pompă de protoni, care scad secreţia acidă; antiacide care scad
pH-ul gastric; antibiotice, care tratează infecţia cu Helicobacter pylori; diferite
medicamente care cresc presiunea SEI; agenţi prokinetici care accelerează
evacuarea gastrică.
Trebuie evitate, dacă este posibil, medicamentele care scad presiunea SEI.
Pentru a reduce apariţia refluxului, este recomandat ca pacientul să doarmă în
poziţie mai ridicată cu 10-20 cm.
Cu toată terapia nutriţională şi medicală, 5-10% din pacienţi mai prezintă
simptomatologie după 3-6 luni. Aceştia pot fi trataţi chirurgical prin fundo-
plicaturare, procedeu prin care fornixul gastric este înfăşurat în jurul esofagului
inferior, pentru a limita refluxul.
Hernia hiatală
Un factor favorizant al refluxului gastroesofagian este hernia hiatală, care
constă într-o alunecare a unei porţiuni din stomac în cavitatea toracică, prin
hiatusul esofagian al diafragmului. Presiunea generată de diafragm împinge
conţinutul gastric acid la nivelul esofagului.
Pacienţii cu hernie hiatală pot întâmpina dificulatăţi în timpul respiraţiilor
adânci, sau în poziţie orizontală şi pot resimţi disconfort epigastric după prânzuri
hipercalorice şi abundente, datorită distensiei gastrice (17). Nu toţi pacienţii cu

hernie hiatală au şi reflux, dar dintre pacienţii cu reflux, cei mai mulţi au hernie.
Regimul dietetic al pacienţilor cu hernie hiatală are rolul de a ameliora
simptomele celor care au reflux sau alte simptome posibile. Tratamentul include
evitarea alimentelor care stimulează secreţia gastrică acidă sau cresc refluxul şi
servirea unor prânzuri uşoare, sărace în grăsimi. Chirurgia nu este indicată
întotdeauna în hernia hiatală; dieta şi tratamentul simptomatic sunt în general
preferate.
2. Afecţiunile stomacului
Dispepsia
Dispepsia este un termen utilizat în general pentru a descrie disconfortul de la
nivelul tractului digestiv superior. Simptomele dispepsiei sunt durere abdominală
discretă, balonare, greaţă, regurgitări, eructaţii, vărsături. Simptomele dispeptice
prelungite pot, însă, apărea, în contextul unor boli ale tubului digestiv: refluxul
gastroesofagian, gastrita, boala ulceroasă, evacuarea gastrică întârziată, boli ale
vezicii biliare sau cancer.
Pacienţii cu simptomatologie dispeptică sunt evaluaţi pentru elucidarea
afecţiunii de bază, însă o parte din aceştia prezintă simptome persistente în lipsa
unei patologii specifice. În cazul acestora din urmă, factorii incriminaţi în apariţia
dispepsiei sunt regimul alimentar, stresul şi alte componente ale stilului de viaţă.
Simptomatologia dispeptică apare în cazul exceselor alimentare, a
consumului de zahăr, cofeină, condimente, alcool sau grăsimi. Dieta în dispepsiile
necomplicate este simplă şi trebuie ca mesele să fie reduse cantitativ, să mâncăm
încet, să mestecăm bine alimentele, fără lichide în exces. Stresul cotidian poate
duce şi el la disconfort abdominal, iar terapia comportamentală şi emoţională poate
fi de mare folos în aceste cazuri. Dacă toate acestea nu ameliorează tabloul clinic,
pacientul trebuie evaluat pentru depistarea afecţiunii determinante.
Gastrita cronică şi boala ulceroasă

Gastrita cronică şi boala ulceroasă pot apărea atunci când agenţii microbieni,
chimici, neurologici interferă cu factorii ce menţin integritatea mucoasei. Cea mai
frecventă cauză în apariţia gastritei şi a ulcerului peptic este infecţia cu
Helicobacter pylori. De asemenea, consumul îndelungat de AINS, abuzul de alcool,
ingestia de substanţe erozive sau orice combinaţie între aceşti factori poate
contribui la apariţia afecţiunilor gastroduodenale. Fumatul, dozele mari de
corticosteroizi şi starea de sănătate precară, în general, sunt factori favorizanţi în

apariţia şi severitatea simptomelor.
Mucoasa gastrică şi cea duodenală este, în mod normal, protejată de
acţiunea proteolitică a sucului gastric acid şi a pepsinei, datorită unei bariere de
mucus, secretat de glandele peretelui epitelial de la nivelul esofagului inferior şi
până la duodenul superior. Acţiunea digestivă a pepsinei, mucusul gastric şi acidul
clorhidric sunt fatori care limitează invazia microbiană la nivelul mucoasei. Mucusul
conţine bicarbonat, cu rol în neutralizarea acidului clorhidric, fiind furnizat şi de la
nivelul sucului pancreatic secretat în lumenul intestinal.
Producţia de mucus este stimulată de acţiunea prostaglandinelor. Acidul
clorhidric este secretat de către celulele parietale ca răspuns la stimuli ca
acetilcolina, gastrina şi histamina.
Gastrita cronică
Gastritele sunt inflamaţii acute sau cronice, difuze sau focale ale mucoasei
stomacului, însoţite de distrucţie tisulară ca urmare a eroziunii stratului mucos şi
expunerii celulelor subjacente la secreţia gastrică şi la agenţii microbieni. Cauza
cea mai frecventă de gastrită cronică este infecţia cu H. pylori. Gastrita se
manifestă printr-o serie de simptome: dureri epigastrice, greţuri, vărsături,
anorexie, hemoragie.
Gastrita atrofică se caracterizează prin atrofia şi dispariţia celulelor parietale
gastrice, prin pierderea secreţiei de suc gastric acid (aclorhidrie) şi de factor
intrinsec. Cele mai multe cazuri sunt considerate de origine autoimună, deşi în
aproximativ 25% este incriminată infecţia pe termen lung cu H. Pylori (14).
Tratamentul gastritei include eradicarea agentului patogen şi combaterea
factorilor declanşanţi. Antibioticele, antiacidele, blocanţii de receptori H2 şi inhibitorii
pompei de protoni sunt utilizate în tratamentul gastritei, în funcţie de
cauza precipitantă. La pacienţii cu gastrită atrofică, trebuie evaluat statusul
vitaminei B12, deoarece absorbţia acestei vitamine este afectată prin scăderea
factorului intrinsec (1).
Ulcerul gastric şi duodenal

Mucoasa gastrică şi mucoasa intestinală sunt protejate de acţiunea digestivă
a pepsinei de către secreţia de mucus, producţia de bicarbonat, înlăturarea
excesului de acid pe calea fluxului sangvin şi refacerea rapidă a stratului epitelial
deteriorat. Ulcerul gastric şi duodenal apare ca rezultat al ruperii echilibrului între
factorii de apărare şi cei de agresiune. În boala ulceroasă, eroziunea avansează
prin musculara mucoasei până la submucoasă sau chiar până la stratul muscular şi
este înconjurată de infiltrat inflamator de tip acut sau cronic.
Cauzele principale ale bolii ulceroase sunt H. pylori, consumul de aspirină şi
alte AINS şi aşa-numitul „ulcer de stres”. Alcoolul tare poate, de asemenea,
distruge mucoasa gastrică, intensifica simptomele şi interfera cu procesele de
vindecare, fără a fi, însă, o cauză propriu-zisă în apariţia ulcerului. Consumul de
vin şi bere creşte secreţia gastrică, iar fumatul scade secreţia de bicarbonat şi se
asociază cu alte complicaţii ale infecţiei cu H. pylori. În unele cazuri, dozele mari de
corticosteroizi au fost incriminate în creşterea riscului de apariţie a ulcerului peptic.
Leziunile ulceroase interesează mucoasa gastrică şi cea duodenală şi
indiferent de localizare, ulcerul necomplicat se poate manifesta prin simptome
asemănătoare celor prezente în gastrită sau dispepsie. Durerea sau disconfortul
abdominal sunt caracteristice atât ulcerului gastric, cât şi celui duodenal, iar
anorexia, scăderea ponderală, greaţa, varsăturile şi pirozisul sunt ceva mai
frecvente în ulcerul gastric. În unele cazuri, boala ulceroasă poate fi
asimptomatică, iar alteori poate apărea tabloul complicaţiilor de tipul perforaţiei sau
al hemoragiei (19).
Chiar dacă ulcerul cronic evoluează tipic cu simptomele caracteristice,
perforaţia sau hemoragia pot fi uneori primele semne de boală. Ulcerul poate
perfora la nivelul cavităţii peritoneale sau poate penetra într-un organ adiacent (de
obicei pancreasul), sau poate eroda o arteră, declanşând o hemoragie masivă.
Melena, definită ca scaun negru, este o manifestare frecventă a ulcerului la
persoanele în vârstă. Melena poate sugera o sângerare acută sau cronică de la
nivelul tractului gastrointestinal superior.
Ulcerul de stres
Poate apărea în arsuri întinse, traumatisme, intervenţii chirurgicale, stări de
şoc, insuficienţă renală. De asemenea, ulcerul de stres poate debuta cu hemoragie
digestivă superioară, semnificativă. În etiopatogenia ulcerului de stres, sunt
implicate ischemia gastrică, modificările barierei mucoase, refluxul biliar şi
enzimele pancreatice (6). Mecanismele nu sunt elucidate în întregime. Inhibitorii
pompei de protoni, blocanţii de receptori H2, antiacidele şi alte medicamente au
fost folosite pentru prevenirea ulcerului de stres la pacienţii cu risc crescut.
La început, factorii alimentari au fost incriminaţi în patogeneza dispepsiei,
gastritei şi bolii ulceroase. De la identificarea H. pylori ca factor cauzal major al
acestor afecţiuni, rolul alimentaţiei şi a statusului nutriţional a fost reconsiderat.
Alimentele proteice tamponează secreţia gastrică temporar, dar, în acelaşi
timp, stimulează secreţia de gastrină şi pepsină. Laptele şi smântâna, folosite, la
început, ca o peliculă protectoare pentru stomac, nu mai sunt de actualitate.
pH-ul alimentelor înaintea ingestiei nu are o importanţă deosebită, cu excepţia
pacienţilor cu leziuni orale sau esofagiene. Cele mai multe alimente sunt mai puţin
acide decât pH-ul gastric ( între 1 şi 3). pH-ul sucului de portocale şi grapefruit este
de 3,2-3,6 iar cel al băuturilor răcoritoare uzuale de 2,8-3,5 (3). Unii pacienţi acuză
disconfort la ingestia alimentelor acide, dar simptomele nu sunt prezente în toate
aceste cazuri, iar, uneori, sunt interpretate ca pirosis.
Consumul unor cantităţi mari de alcool poate cauza leziuni superficiale ale
mucoasei, putând agrava boala existentă şi interfera terapia bolii ulceroase.
Consumul moderat de alcool nu pare a fi implicat în apariţia ulcerului, dacă nu
există şi alţi factori de risc coexistenţi (4). Pe de altă parte, berea şi vinul cresc
semnificativ secreţia gastrică şi trebuie evitate în boala simptomatică.
Cafeaua şi cofeina stimulează secreţia acidă şi scad presiunea SEI, dar nu
sunt implicate în declanşarea ulcerului, deşi, prin creşterea secreţiei acide, pot
cauza disconfort. Unele condimente, în special piperul negru şi roşu, pot determina
leziuni superficiale ale mucoasei. Cantităţi mici de chilli pot creşte protecţia
mucoasei prin creşterea producţiei de mucus, însă, în cantităţi mari, pot cauza
distrucţii ale mucoasei, mai ales dacă sunt consumate cu alcool sau alte iritante
deja cunoscute.
Deoarece infecţia cu H. pylori şi distrucţia peptică au ca rezultat inflamaţia, a
fost reconsiderată utilizarea antioxidanţilor, a acizilor graşi -3 şi a altor preparate
fitochimice. Studii recente în vitro şi pe animale au demonstrat efectele protectoare
ale acizilor graşi -3 şi -6, dar, deocamdată, nu există studii de referinţă pe
subiecţi umani.
Studii epidemiologice au demonstrat o posibilă relaţie între obiceiurile
alimentare corecte, statusul nutriţional normal şi riscul scăzut al complicaţiilor
infecţiei cu H. pylori. Malnutriţia prin deficit de micronutrienţi sau malnutriţia protein-
calorică scad rata de regenerare a celulelor tractului gastrointestinal şi, prin
aceasta, afectează procesul de vindecare. O dietă bine echilibrată, cu evitarea
deficienţelor nutritive, oferă protecţie faţă de apariţia ulcerului şi favorizează
procesul de vindecare, dar studiile sunt încă în curs de derulare.
În practică, persoanele tratate pentru gastrită şi boală ulceroasă sunt sfătuite
să evite anumite condimente, alcoolul şi cafeaua (şi cea decofeinizată) (5), să îşi
asigure o alimentaţie sănătoasă şi de calitate, să mănânce încet, să mestece bine
şi să evite alimentele care le produc disconfort.
De asemenea, sunt recomandate mesele mici, frecvente, care cresc confortul,
reduc riscul refluxului acid şi stimulează fluxul sangvin la nivelul stomacului, dar
stimulează şi secreţia acidă. Este larg acceptat faptul că pacienţii afectaţi ar trebui
să evite mesele copioase înainte de culcare, pentru a reduce secreţia acidă
latentă. În cazul ulcerelor de stres, hrănirea enterală continuă şi alimentarea
precoce postoperatorie favorizează menţinerea barierei mucoase şi a circulaţiei
gastrointestinale, scăzând riscul apariţiei acestora.
Factorii care influenţează aciditatea gastrică
Creşterea acidităţii gastrice
- Faza cefalică a digestiei

Mirosul, gustul alimentelor, mestecatul şi deglutiţia iniţiază stimularea vagală
a celulelor parietale din mucoasa fundică, rezultând secreţia gastrică acidă.
- Faza gastrică a digestiei

Efectele alimentelor în stomac sunt: distensia fundului gastric, stimularea
producţiei acide a celulelor parietale.
Creşterea alcalinităţii antrului duce la eliberarea de gastrină, care, la rândul ei,
stimulează secreţia gastrică acidă.
Distensia antrului stimulează eliberarea de gastrină.
Substanţe din componenţa alimentelor sau a altor produse digestive care
cresc aciditatea: cafeaua, cu sau fără cofeină, alcoolul, polipeptidele şi aminoacizii
(produşii de degradare ai proteinelor).
Scăderea acidităţii gastrice
- Faza gastrică a digestiei

Aciditatea antrului reduce eliberarea de gastrină şi, implicit, secreţia gastrică
acidă.
Alimentele, în special proteinele, au la început un efect tampon.
- Faza intestinală a digestiei

Grăsimile, acizii şi proteinele ajunse în intestinul subţire stimulează eliberarea
mai multor hormoni gastrointestinali care inhibă secreţia gastrică acidă.
Tumorile stomacului
Cancerul gastric poate duce la malnutriţie, ca rezultat al pierderilor excesive
de sânge şi proteine, sau, mai frecvent, din cauza obstrucţiei şi al afectării
mecanice a aportului alimentar. Cele mai multe cancere gastrice sunt tratate prin
rezecţie chirurgicală şi de aceea, considerentele nutriţionale sunt în funcţie de
caracterul total sau parţial al gastrectomiei.
Patogenia cancerului gastric nu este cunoscută, dar infecţia cronică cu H.
Pylori este incriminată în creşterea riscului de carcinom gastric, la fel ca şi
consumul de alcool, fumatul, alimentele conservate şi condimentate. Ca un factor
adiţional, o alimentaţie săracă în fructe şi legume este asociată cu risc crescut de
cancer gastric.
Deoarece simptomele apar destul de rar, iar creşterea tumorii este rapidă,
carcinomul gastric este, deseori, trecut cu vederea, depăşindu-se adeseori
momentul terapeutic.
Lipsa apetitului, astenia şi scăderea ponderală preced de obicei celelalte

simptome. În unele cazuri, achilia gastrică (absenţa acidului clorhidric şi a pepsinei)
sau aclorhidria pot exista cu mai mulţi ani înaintea dezvoltării carcinomului gastric.
Regimul dietetic în cancerul gastric este determinat de localizarea tumorii,
natura afectării funcţionale şi de stadiul bolii. Gastrectomia este unul din
tratamentele posibile şi o parte dintre pacienţi poate întâmpina dificultăţi la
alimentarea postoperatorie. Pacienţii cu cancer avansat, inoperabil, ar trebui să
urmeze un regim dietetic care să le ofere un confort cât mai bun. Anorexia este
aproape întotdeauna prezentă, încă din stadiul iniţial al bolii şi orice preferinţe
alimentare, cu excepţia celor clar nocive, sunt permise, pentru ca pacientul să se
simtă cât mai confortabil. În stadiile avansate ale bolii, pacienţii pot tolera doar
dieta lichidiană sau este necesară instituirea nutriţiei parenterale (12). Indiferent de
natura tratamentului (chirurgical, radioterapie, chimioterapie), suportul nutriţional
trebuie să fie bine condus.
Chirurgia gastrică
Ulcerul gastroduodenal este, în principal, o afecţiune medicală, iar intervenţia
chirurgicală este indicată când acesta se complică cu hemoragie, perforaţie,
stenoză sau când pacientul este incapabil să urmeze tratamentul medical. Ulcerele
pot recidiva atât după tratamentul medical, cât şi după cel chirurgical.
Intervenţiile chirurgicale utilizate cel mai frecvent sunt: vagotomia tronculară
cu piloroplastie, antrectomie, rezecţia gastrică parţială cu anastomoză termino-
terminală sau laterală. Postoperator, pot apărea suferinţe ale stomacului operat:
recurenţa ulcerului, sindromul dumping, diareea, gastrita de reflux, cancerul de
bont, sindromul de ansă aferentă, slăbirea în greutate.
După majoritatea procedeelor chirurgicale gastrice, ingestia orală de alimente
şi lichide se suspendă până la reluarea funcţiei gastrointestinale. Odată aceasta
reluată, se introduc lichidele, apoi solidele, în limita volumului şi a consistenţei
tolerate de pacient. Dacă tratamentul chirurgical impune o perioadă lungă de
vindecare, pacientul poate fi hrănit pe sondă, plasată sub formă de jejunostomă.
NPT este, de obicei, rezervată pacienţilor care prezintă complicaţii postoperatorii
ce întârzie alimentarea enterală pentru o perioadă îndelungă de timp.
Prima categorie de lichid permis pe cale orală este apa, administrată de
obicei sub formă de gheaţă, în cantităţi mici, sau apă, ca atare, în înghiţituri
frecvente, cu paiul. Unii pacienţi tolerează mai bine apa la temperatura camerei
sau chiar apa călduţă. Mai târziu, se introduc cantităţi mai mari şi mai diversificate
de lichide, urmate de alimente moi, pe bază de amidon şi sărace în grăsimi şi
proteine. Alimentele picante, grase sau hipertone nu sunt bine tolerate de către
pacient şi sunt preferate mesele frecvente, scăzute cantitativ, comparativ cu

mesele abundente.
După gastrectomie, la unii pacienţi pot apărea probleme nutriţionale, iar alţii
revin greu la greutatea preoperatorie din cauza: (1) aportului alimentar inadecvat
(anorexie sau sindromul dumping) şi (2) malabsorbţiei alimentelor nedigerate.
 Sindromul dumping
Sindromul dumping poate apărea după toate tipurile de intervenţie care
afectează mecanismul antro-piloric prin rezecţie, piloroplastie sau anastomoză
gastro-jejunală şi se produce în prezenţa unor cantităţi crescute de alimente şi
lichide hiperosmolare în intestinul superior (10). Incidenţa sindromului este de
aproximativ 5% după intervenţii chirurgicale minore, până la 40% după
gastrectomia totală.
Severitatea simptomelor diferă în funcţie de natura intervenţiei chirurgicale şi
de obiceiurile alimentare ale pacientului. Implicaţiile pe termen scurt şi lung sunt
numeroase, dar măsurile dietetice pot reduce sau elimina simptomele la o mare
parte dintre pacienţi. După ce au fost corectate obiceiurile alimentare, dacă
simptomele persistă, se pot utiliza medicamente care scad motilitatea.
În faza iniţială, pacienţii pot prezenta o senzaţie de plenitudine abdominală şi
greaţă în primele 10-20 de minute după masă. Această fază este atribuită
distensiei intestinului subţire de către lichide şi alimente şi unui uşor aflux lichidian
dinspre circulaţia sistemică, înspre intestinul subţire, ca rezultat al ingestiei de
alimente hipertone sau alimente care devin hipertone sub acţiunea enzimelor
digestive. De asemenea, pacienţii mai pot resimţi căldură, tahicardie, transpiraţii,
slăbiciune şi nevoia de a se aşeza sau întinde. Aceste simptome sistemice sunt
atribuite redirecţionării lichidiene din spaţiul vascular, înspre patul mezenteric şi
tractul gastrointestinal.
În faza intermediară, care survine la 20-60 de minute de la masă, pacienţii pot
prezenta balonare, flatulenţă crescută, crampe abdominale sau diaree. Simptomele
„colonice” sunt legate de creşterea malabsorbţiei carbohidraţilor sau a altor
principii alimentare, precum şi de substraturile care sunt supuse procesului de
fermentaţie.
Faza tardivă apare la 1-3 ore după masă şi se manifestă prin hipoglicemia
reacţională, întâlnită în literatură ca hipoglicemie alimentară. Pacienţii transpiră,
sunt anxioşi, tremură, au senzaţie de foame şi pot apărea tulburările de
concentrare. Eliberarea rapidă a carbohidraţilor duce la o creştere exagerată a
insulinemiei cu scăderea secundară a nivelului glicemiei. Schimbările rapide ale
nivelului glucozei sangvine şi secreţia de peptide (GIP-glucose insulinotropic
polypeptide, GLP-1-glucagon-like polypeptide-1) sunt cel puţin parţial responsabile
de aceste simptome.
 Complicaţii nutriţionale asociate gastrectomiei totale şi subtotale

Pacienţii simptomatici după chirurgie gastrică pierd adeseori în greutate.
Această pierdere poate fi atribuită unui aport inadecvat, maldigestiei, malabsorbţiei
şi steatoreei care pot surveni pe lângă sindromul dumping. Aproximativ 15% din
aceşti pacienţi prezintă steatoree clinică semnificativă, secundară tranzitului rapid,
pierderii lipazei gastrice sau insuficienţei pancreatice sau biliare. Maldigestia apare
prin scurtarea timpului între pătrunderea alimentelor în intestinul subţire şi
eliberarea hormonilor şi enzimelor intestinale. Pacienţii care aveau toleranţă la
lactoză înaintea intervenţiei chirurgicale pot dezvolta un deficit relativ de lactază,
datorită fie intrării alimentelor în aval în intestinul subţire, fie tranzitului accelerat în
porţiunea intestinală proximală.
Anemia, osteoporoza şi deficitul anumitor vitamine şi minerale pot apărea din
cauza malabsorbţiei îndelungate sau aportului diminuat. Deficitul de fier poate fi
atribuit pierderii secreţiei acide (care facilitează absorbţia acestuia prin reducerea
compuşilor de fier), tranzitului rapid, contactului diminuat cu suprafaţa de absorbţie,
pierderilor de sânge. Anemia poate fi cauzată şi de deficitul de vitamina B 12. Dacă
mucoasa gastrică este diminuată, factorul intrinsec nu este produs în cantităţi
suficiente pentru absorbţia vitaminei B12 şi apare anemia Biermer. Multiplicarea
bacteriană în porţiunea proximală a intestinului subţire sau în ansa aferentă poate
duce la depleţia vitaminei B12, ca urmare a competiţiei cu gazda pentru utilizarea
acesteia, motiv pentru care se administrează profilactic vitamina B12 după
gastrectomie.
Analogii de somatostatină sunt utilizaţi pentru întârzierea evacuării gastrice la
pacienţii cu evacuare rapidă şi sindrom dumping. Acarboza, un inhibitor de
alfaglucozidază, folosit de obicei în tratamentul diabetului zaharat de tip 2, poate fi
folosit uneori la pacienţii cu sindrom dumping, deoarece inhibă digestia şi absorbţia
amidonului, sucrozei şi maltozei. Acarboza poate contracara hiper/hipoglicemia
postprandială, prezentă în sindromul dumping, dar poate accentua diareea şi
flatulenţa.
 Îngrijirea nutriţională postgastrectomie

După gastrectomie, de obicei, pacienţii nu au un aport alimentar suficient,
prezintă tranzit intestinal accelerat şi scad în greutate. Primul obiectiv al
tratamentului nutriţional este restabilirea statusului nutriţional şi al calităţii vieţii.
Proteinele şi grăsimile sunt mai bine tolerate decât carbohidraţii, deoarece
sunt hidrolizate mai lent în substanţe osmotic active. Carbohidraţii simpli (lactoză,
sucroză şi dextroză) sunt hidrolizaţi rapid şi de aceea aportul lor trebuie limitat, iar
carbohidraţii complecşi (amidonul) pot fi utilizaţi în dietă. Lichidele pătrund rapid în
jejun şi este de preferat evitarea asocierii lichidelor cu masa, sau consumarea
acestora între mese la cei cu sindrom dumping. Repaosul la orizontală
postprandial poate ameliora simptomele.
Utilizarea suplimentelor de fibre este benefică în tratamentul sindromului
dumping, deoarece ele reduc timpul de tranzit în tractul gastrointestinal superior şi
rata de absorbţie a glucozei, diminuând astfel răspunsul insulinic. La fel de utile în
tratamentul sindromului dumping sunt pectinele (fibre alimentare conţinute în fructe
şi legume) sau gumele, care reduc absorbţia carbohidraţilor. Pentru a evita
sindromul dumping şi pentru a asigura o greutate optimă, dieta trebuie să prezinte
un conţinut moderat în grăsimi (30-40%), să fie săracă în carbohidraţi simpli şi

bogată în proteine (20).
Laptele este de multe ori greu tolerat, mai ales în cantităţi mari, iar la pacienţii
cu intoleranţă la lactoză, se recomandă brânzeturi sau iaurt neîndulcit.
Suplimentele de calciu şi vitamina D sunt necesare atunci când aportul de produse
lactate este insuficient. Dacă este prezentă steatoreea se vor folosi produse
comerciale care au la bază trigliceride cu lanţ mediu. Fiecare dietă trebuie ajustată
în funcţie de pacient, pe baza unei anamneze alimentare şi sociale minuţioase.
Recomandări nutriţionale pentru pacienţii cu sindrom dumping şi hipoglicemie
postprandială:
1. Mese mici, repartizate pe parcursul zilei.
2. Regim bogat în proteine, moderat în grăsimi, suficient din punct de
vedere caloric, pentru a menţine sau obţine greutatea adecvată.
Carbohidraţi complecşi, în limitele toleranţei.
3. Aportul de fibre încetineşte motilitatea tractului gastrointestinal superior
şi creşte viscozitatea.
4. Se recomandă pacienţilor să stea la orizontală şi să evite activităţile
fizice o oră după masă.
5. Nu este recomandat consumul de lichide în timpul meselor. Se vor
consuma lichide în cantităţi mici, repartizate pe parcursul zilei.
6. Se recomandă, de asemenea, cantităţi foarte mici de alimente
hipertone şi de dulciuri concentrate. Acestea includ băuturi răcoritoare,
sucuri, plăcinte, prăjituri, biscuiţi şi deserturi reci (cu excepţia celor care
sunt preparate cu înlocuitori de zahăr).
7. Lactoza, în special cea din lapte şi îngheţată, trebuie evitată, utilizîndu-
se brânza şi iaurtul.
8. În prezenţa steatoreei, sunt utile trigliceridele cu lanţ mediu.
Bibliografie:
1. Annibale B, et al - Atrophic body gastritis: Distinct features associated with

Helicobacter pylori infection, Helicobacter 2:57,1997.
2. Abdel-Salam OM, et al - Studies on the effect of intragastric capsaicin on
gastric ulcer and on the prostacyclin-induced effect, Pharmacol Res
32:209, 1995.
3. Beyer PL - Gastrointestinal disorders: Roles of nutrition and the dietetics
practitioner, J Am Diet Assoc 98:272, 1998.
4. Brenner H, Berg G, Lappus N, et al - Alcohol consumption and
Helicobacter pylori infection: results from the German National Health and
Nutrition Survey, Epidemiology 1999;10:214–8.
5. Chou T - Wake up and smell the coffee. Caffeine, coffee, and the medical
consequences, West J Med 1992;157(5):544–53
6. Cook DJ, et al - Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients. Resolving
discordant meta-analyses, JAMA 275:308, 1996.
7. Palli, A. Russo, C. Saieva, et al - Dietary and familial determinants of 10-

year survival among patients with gastric carcinoma, Cancer, 2000,
vol. 89, pp. 1205--1213
8. Escamilla C, et al - Intestinal obstruction and bezoars, J Am Coli Surg
179:285, 1994.
9. Geliebter A, et al - Reduced stomach capacity in obese subjects after
dieting, Am J Clin Nutr 63: 170, 1996.
10. Goyal RK - Diseases of the esophagus In Fauci AS, Braunwald E,
Isselbacher KJ, et al. (eds.): „Harrison's Principles of Internal Medicine”,
14th ed. New York: McGraw-Hill, 1998.
11. Gutthann SP, et al - Individual nonsteroidal anti-inflammatory drugs and
other risk factors for upper gastrointestinal bleeding and perforation,
Epidemiology 8:18,1997.
12. Jooseens JV, Geboers J - Nutrition and gastric cancer, Nutr Cancer
1981;2:250–61.
13. Kjellin A, et al - Gastroesophageal reflux in obese patients is not reduced
by weight reduction, Scand J Gastroenterol 31:1047, 1996.
14. Laine L, Fendrick AM - Helicobacter pylori and peptic ulcer disease, Post
grad Med 103:231, 1998.
15. Macarthur C et al - Helicobacter pylori, gastroduodenal disease, and
recurrent abdominal pain in children, JAMA 273:729, 1995.
16. Pounder RE - New developments in Helicobacter pylori eradication
therapy, Scand J Gastroenterol 223 (suppl):43, 1997
17. Rodriguez S, et al - Meal type affects heartburn severity, Dig Dis Sci
3:485, 1998.
18. Schappert SM - Ambulatory care visits to physician offices, hospital and
outpatient departments, and emergency departments: United States, 1996,
National Center for Health Statistics, Vital Health Stat 13(134):1, 1998.
19. Soll AH - Peptic ulcer and its complications. In Feldman M, Scharschmidt
BF, Sleisenger MH, eds: „Gastrointestinal and Liver Disease”, 6th ed.,
Philadelphia, WB Saunders, 1998.
20. Vecht J, et al - The dumping syndrome. Current insights into
pathophysiology, diagnosis and treatment, Scand J Gastroenterol
32(suppl 223):21,1997.
CAPITOLUL XXII
Nutriţia în afecţiunile tractului digestiv inferior
1. Principii de îngrijire nutriţională
2. Simptomatologia generală în afecţiunile intestinale
3. Bolile intestinului subţire
4. Deficienţele enzimatice
5. Bolile inflamatorii intestinale
6. Bolile intestinului gros
7. Chirurgia intestinală
La nivelul intestinului subţire şi al intestinului gros, se continuă procesele de

digestie şi absorbţie a principiilor alimentare, precum şi excreţia materiilor fecale.
Digestia începe în cavitatea bucală şi stomac şi continuă în duoden şi jejun, cu
ajutorul secreţiilor hepatice, pancreatice şi ale intestinului subţire. Cea mai mare
parte a absorbţiei constituenţilor nutritivi are loc în jejun şi doar o cantitate mică se
absoarbe în ileon. Singurele substanţe absorbite în ileonul terminal sunt sărurile
biliare şi vitamina B12. Intestinul gros sau colonul deserveşte absorbţia apei care nu
a fost absorbită în intestinul subţire şi excreţia materiilor fecale.
1. Principii de îngrijire nutriţională

Cele mai multe afecţiuni intestinale au la bază alterări de motilitate, secreţie şi
absorbţie şi apar în absenţa unor condiţii patologice evidente. Chiar dacă
exacerbarea sau remisiunea acestora poate apărea în cazul unor schimbări de
dietă, dieta individuală (sau anumite alimente) nu poate fi întotdeauna incriminată.
Modificările dietei în afecţiunile intestinale au în vedere atenuarea
simptomelor, corectarea deficitelor nutriţionale şi, atunci când este posibil, ele se
adresează cauzei principale a afecţiunii. De multe ori, este necesară creşterea
aportului energetic, proteic, de vitamine, minerale şi electroliţi, pentru corectarea
pierderilor nutriţionale cauzate de alterarea capacităţii de digestie şi absorbţie. Un
factor important poate fi, de asemenea, şi consistenţa alimentelor administrate.
Îngrijirea nutriţională a pacienţilor cu afecţiuni intestinale trebuie să fie
individualizată. Din acest motiv, principiile de tratament ce urmează a fi prezentate
trebuie interpretate ca ghiduri orientative.
Fibre, alimente greu digerabile şi reziduuri

Fibrele alimentare se definesc ca acea parte a alimentelor care provine, în
general, din plante (învelişuri externe) şi care nu poate fi digerată integral de
enzimele tractului digestiv uman.
Fibrele alimentare se găsesc în fructe, legume şi boabe de cereale. Tărâţele,

în principal cele din grâu, sunt fibrele insolubile cele mai eficiente în absorbţia apei
de la nivelul materiilor fecale moi, voluminoase. Fibrele solubile din fructe, legume,
zarzavaturi şi ovăz formează un gel uşor care încetineşte pasajul alimentelor prin
tractul intestinal şi întârzie sau scad absorbţia unor constituenţi alimentari, precum
glucoza şi colesterolul. Fibrele solubile (hemiceluloze, pectine şi gume) reprezintă
aproximativ 15-20% din totalul de fibre din fructe, cereale şi legume şi mai puţin de
10% în zarzavaturi, alune şi seminţe.
Recomandările pentru o dietă bogată în fibre cuprind:

 Creşterea consumului de pâine integrală, cereale, făină şi alte
produse din cereale integrale
 Creşterea consumului de legume, zarzavaturi şi fructe, mai ales al
celor cu coajă comestibilă, seminţe şi păstăi
 Consumul de cereale, boabe şi legume suficiente pentru a asigura un
aport zilnic de fibre de 25 g/zi
 Creşterea consumului de apă la cel puţin 2 litri/zi
Reziduurile reprezintă masa fecală netă obţinută în urma proceselor de
ingestie alimentară, secreţie gastrointestinală, absorbţie şi fermentaţie. Principalele
componente ale reziduurilor fecale lichide sunt apa şi bacteriile, care constituie
60-80% din greutatea scaunului. Restul constituenţilor este reprezentat de fibrele
alimentare, celule mucoase descuamate, mucus şi anumite resturi neabsorbite de
amidon, zaharuri, proteine şi minerale. Mărirea consumului de fibre alimentare
poate duce la creşterea reziduurilor fecale, nu numai prin creşterea cantităţii de
fibre neabsorbite, ci şi prin creşterea masei bacteriene, a conţinutului fecal de apă,
a pierderii de carbohidraţi, lipide, proteine şi a mineralelor legate fizic sau chimic de
alimentele ce conţin fibre.
Reziduurile fecale sunt crescute şi în lipsa unei diete bogate în fibre. De
exemplu, ingestia a 20 g de sorbitol, un îndulcitor obişnuit, sau a aceleiaşi cantităţi
de lactoză în deficitul de lactază poate duce la creşterea masei fecale, din cauza
malabsorbţiei dulciurilor, creşterea încărcăturii osmolare din lumenul colic şi
creşterea masei bacteriene. Din acest motiv, la pacienţii cu malabsorbţie,
maldigestie sau diaree este utilizată o dietă săracă în reziduuri, alcătuită din
alimente care se vor digera complet, absorbindu-se corespunzător şi nu vor creşte
nejustificat secreţiile gastrointestinale.
Dietele cu conţinut scăzut în fibre

Sunt utilizate când este necesară o diminuare a bolului fecal, când tractul
gastrointestinal este obstruat sau scurtat sau când se doreşte o reducere a
reziduului fecal. Eroziunile sau stricturile se pot forma consecutiv episoadelor acute
de boală inflamatorie intestinală, a cazurilor severe de ulcer peptic sau după
chirurgia gastrointestinală.
Tumorile gastrointestinale sau abdominale pot duce, de asemenea, la
obstruarea tractului gastrointestinal. Deoarece fibrele rămân, în parte, nedigerate,
Nutriţia în afecţiunile tractului digestiv inferior 501
iar masticaţia nu produce o scădere semnificativă a dimensiunilor acestora, trebuie

să controlăm atât cantitatea, cât şi dimensiunile alimentelor cu fibre. Dieta
restrictivă în fibre se referă, în general, la reducerea aportului de fructe, legume şi
seminţe mai dure, ceea ce duce la un aport de maximum 10 grame de fibre. În
cazul stricturilor sau obstrucţiilor de la nivelul distal al tractului digestiv, este de
preferat totuşi obţinerea unui scaun nu foarte consistent, fiind recomandate mici
cantităţi de fibre alimentare, cu precizarea că acestea vor avea dimensiuni mai
mici.
Dietele bogate în fibre

Consumul de pîine integrală, cereale, fructe şi legume aduce un aport de cel
puţin 25-40 grame de fibre alimentare. O dietă bogată în fibre asigură un aport mai
mare decât cel recomandat la persoanele sănătoase, însă o cantitate mai mare de
50 grame/zi poate crea inconveniente prin distensia abdominală şi flatulenţa
excesivă secundară (1).
Pentru o alimentaţie sănătoasă, fibrele din dietă trebuie consumate sub formă
de fructe, legume, cereleale sau pâine integrală, în cantităţile recomandate în
ghidurile de nutriţie.
Fibrele nu sunt distruse prin fierbere, chiar dacă structura lor se poate
modifica. Consumarea a 2 litri de lichide pe zi este recomandată pentru a creşte
eficienţa fibrelor ingerate. Când aportul lichidian este insuficient pentru a dispersa
fibrele, poate surveni obstrucţia gastrică sau constipaţia. Din acest motiv, la
pacienţii cu stricturi gastrointestinale sau tulburări de motilitate trebuie urmărit
aportul de fibre, care va fi crescut treptat până la 25-30 grame/zi.
Dieta bogată în fibre poate produce accentuarea flatulenţei, borborisme,
crampe sau diaree, simptome care pot fi atenuate printr-o creştere treptată a
aportului zilnic. Dacă se utilizează suplimentele de fibre, acestea se vor administra
în două sau mai multe prize pe zi, intercalate cu mesele şi, concomitent, se va
creşte aportul lichidian. Disconfortul gastrointestinal asociat iniţierii dietei cu fibre
se va atenua gradat, de obicei în 4-5 zile, deşi flatulenţa intestinală poate persista,
fiind considerată normală în aceste cazuri. Eficienţa dietei este maximă după mai
multe luni de administrare.
2. Simptomatologia generală în afecţiunile intestinale
Gazele intestinale şi flatulenţa

În mod normal, în tractul gastrointestinal există aproximativ 200 ml de gaze, şi
se excretă zilnic cca 700 ml. În orice caz, la nivelul tractului gastrointestinal există
şi se excretă o mare cantitate de gaze. Gazele existente la nivelul tubului digestiv
sunt produse de către acesta sau sunt înghiţite. Gazele ingerate sau produse la
nivelul tractului gastrointestinal se pot absorbi în circulaţie sau se pot pierde prin
respiraţie, pot fi eliminate prin eructaţie sau prin pasajul rectal.
Gazele prezente la nivelul tractului gastrointestinal superior provin din aerul

înghiţit (aerofagie) şi, în mai mică măsură, din reacţiile chimice care au loc în timpul
proceselor de digestie a alimentelor. În mod normal, o mică parte din aerul înghiţit
ca atare sau dizolvat în alimente ajunge până în colon. Concentraţiile crescute de
N2 şi O2 la nivelul gazelor rectale sunt determinate de aerofagie, aceste gaze fiind
prezente în atmosferă în cantităţi crescute. Aerofagia poate fi redusă atunci cînd
mâncăm încet, mestecăm bine, cu gura închisă şi evităm băutul lichidelor cu paiul.
Cantitatea şi tipul de gaze produse depind de varietatea de microorganisme
prezente la nivelul colonului fiecărui individ în parte. Consumul de fibre alimentare
în cantităţi crescute (mai ales a celor solubile), a amidonurilor greu degradabile, a
lactozei la persoanele cu deficit de lactază sau a unor cantităţi modeste de sorbitol
pot creşte producţia de gaz la nivelul colonului şi flatulenţa.
Carbohidraţii nedigeraţi fermentează la nivelul colonului, în grade variate,
până la acizi graşi cu lanţ scurt şi gaze (H2, CO2 şi, la o treime din indivizi, metan).
Proprietatea legumelor de a produce gaze sau flatulenţă este datorată conţinutului
acestora în anumiţi carbohidraţi nedigereabili, numiţi stacoză şi rafinoză.
Proprietăţile altor alimente de a produce gaze sunt legate de natura fibrelor şi de
conţinutul în carbohidraţi, de mirosurile pe care le produc sau de răspunsul
individual la un anumit aliment.
Constipaţia
Definiţia constipaţiei tinde să fie de multe ori subiectivă, dar, de cele mai
multe ori, include scaune dure, dificultăţi la defecaţie şi diminuarea mişcărilor
intestinale. Cel puţin la pacienţii în vârstă, scaunele dure, evacuarea incompletă şi
dificultăţile de defecaţie pot fi mult mai supărătoare decât atenuarea mişcărilor
intestinale. Constipaţia este definită prin: eliminarea a mai puţin de trei scaune
săptămânal, în condiţiile în care individul consumă o dietă bogată în reziduuri,
absenţa scaunului pentru o perioadă mai lungă de trei zile, cantitatea de fecale
evacuată în 24 de ore, nedepăşind 35 grame.
Cantitatea normală de scaun este de cca 100-200 g/zi, iar frecvenţa normală
a acestora variază de la un scaun, la fiecare trei zile, până la trei scaune/zi. Timpul
normal de tranzit la nivelul tractului gastrointestinal este de 18-48 ore. Persoanele
care urmează o dietă cu cantităţi adecvate de fibre alimentare sub formă de fructe,
legume, pâine şi cereale integrale au scaune mai voluminoase, mai moi şi mai uşor
de evacuat.
Cele mai frecvente cauze de constipaţie la persoanele sănătoase sunt sărăcia
fibrelor din dietă, aportul insuficient de lichide, inactivitatea şi consumul cronic de
laxative. Stresul şi anxietatea pot agrava simptomele. Constipaţia cronică poate fi
şi rezultatul unor afecţiuni organice, aşa cum sunt evidenţiate mai jos.
Tabelul XXII-1. Cauzele constipaţiei

Efecte secundare ale medicamentelor
Anomalii endocrino-metabolice, precum hipotiroidismul,
uremia, hipercalcemia
Lipsa exerciţiului fizic
Ignorarea senzaţiei de defecaţie
Sistemice
Boli vasculare ale intestinului gros
Boli neuromusculare sistemice care duc la deficienţa
musculaturii voluntare
Dietă săracă, cu conţinut scăzut de fibre
Sarcina
Afecţiuni ale tractului gastrointestinal superior
Boala celiacă
Ulcer duodenal
Cancer gastric
Fibroza chistică
Gastrointestinale Boli ale intestinului gros determinate de :
Insuficienţa propulsiei de-a lungul colonului
Afectarea pasajului prin structurile anorectale
(obstrucţie la evacuare)
Colonul iritabil
Fisuri anale şi hemoroizi
Abuzul de laxative
 Îngrijirea nutriţională
O componentă esenţială a tratamentului pacienţilor cu constipaţie este
asigurarea unei diete normale, care constă într-un aport crescut de fibre, atât
solubile, cât şi insolubile. Dietele sărace în fibre prelungesc timpul de tranzit
intestinal, permit reabsorbţia excesivă a apei şi duc la o consistenţă crescută a
materiilor fecale.
Cantităţi uzuale de carbohidraţi şi fibre greu digerabile pot ameliora hidratarea
scaunului şi normaliza funcţia intestinală, dar, consumate în exces, pot cauza
diaree. Acţiunea principală a fibrelor alimentare asupra funcţiei intestinale este
legată de capacitatea acestora de stocare a apei, determinând scaune mai
voluminoase, care destind colonul distal şi rectul şi cresc astfel senzaţia de
defecaţie. Malabsorbţia unor cantităţi crescute de carbohidraţi şi fibre produce
acidifierea conţinutului colonic, prin producerea de acizi graşi cu lanţ scurt în timpul
fermentaţiei bacteriene. Producerea unor cantităţi mici sau normale de acizi graşi
cu lanţ scurt cresc absorbţia apei şi electroliţilor, iar producerea unor cantităţi mari
acidifiază conţinutul fecal, cresc osmolaritatea şi apa fecală şi stimulează
peristaltismul intestinal.
Dieta zilnică trebuie să conţină cel puţin 25 grame de fibre alimentare, care
pot fi furnizate din cantităţi mari de fructe, legume şi cereale integrale.
Făina de grâu poate fi eficientă în iniţierea formării bolului fecal şi în

înlăturarea constipaţiei, dar trebuie folosită cu moderaţie şi crescută gradat, de la o
linguriţă pe zi, la 4-6 linguri pe zi, asociată cu un aport lichidian adecvat.
Dietele bogate în fibre nu vor fi utilizate pe termen lung. În cazul în care
constipaţia persistă, în ciuda aportului crescut de fibre, se vor căuta alte cauze
(tulburări de motilitate sau tumori).
Laxativele. Uneori este necesar ca în tratamentul constipaţiei cronice să se

folosească substanţe care asigură o evacuare regulată de materii fecale moi. Au
fost folosiţi agenţi laxativi pe bază de celuloze, hemiceluloze şi agenţi osmotici de
tipul lactozei, hidroxidului de magneziu şi sorbitolului. Constipaţia severă necesită
medicamente mai agresive, consum rapid de lichide în cantităţi crescute, clisme
sau evacuare manuală.
S-a considerat că uleiurile minerale, consumate, în special, după masă, pot
interfera absorbţia carotenului şi a vitaminelor solubile A, D, E, K. Pe baza unor
studii recente, acest concept nu este, însă, susţinut în prezent.
În jur de 3-5% din consultaţiile ambulatorii pediatrice sunt legate de
constipaţia cronică. În cazurile mai severe, este vorba de un colon flasc, insensibil
la distensie, care cauzează constipaţia. După un tratament iniţial cu laxative şi
lubrefianţi, următorul pas în terapie va fi aportul crescut de fibre. Unele studii indică
faptul că dieta bogată în fibre, laxativele, utilizarea uleiurilor minerale ca lubrefianţi,
pentru o perioadă de şase luni, nu au efecte adverse asupra statusului nutriţional.
Diareea
Diareea se caracterizează printr-o evacuare frecventă de scaune lichide,
acompaniată de o pierdere excesivă de apă şi electroliţi, mai ales sodiu şi potasiu.
Cauzele principale sunt: tranzit accelerat la nivelul intestinului subţire, scăderea
digestiei enzimatice, diminuarea absorbţiei lichidelor şi a substanţelor nutritive şi
creşterea secreţiei lichidiene la nivelul tractului gastrointestinal.
Diareea osmotică este cauzată de prezenţa în tractul gastrointestinal a unor
soluţii osmotic active care sunt absorbite deficitar. Un exemplu este diareea din
sindromul dumping şi cea secundară deficitului de lactază.
Diareea secretorie este rezultatul unei secreţii active de electroliţi şi apă de
către epiteliul intestinal. Diareea secretorie acută este cauzată de exotoxine
bacteriene, virusuri şi de creşterea secreţiei de hormoni intestinali. Spre deosebire
de diareea osmotică, diareea secretorie nu cedează la oprirea alimentării.
Diareea exudativă este întotdeauna asociată cu injurii ale mucoasei, care duc
la pierdere de mucus, sânge şi proteine plasmatice, cu acumulare semnificativă de
apă şi electroliţi în intestin. Diareea asociată cu colita cronică ulcerativă şi cea din
enterita de iradiere sunt exemple de diaree exudativă.
Diareea prin scăderea contactului mucos rezultă dintr-un amestec inadecvat
al chimului gastric şi o expunere inadecvată a acestuia la epiteliul intestinal, de
obicei ca urmare a unei scăderi sau distrugeri a suprafeţei mucoase, aşa cum se
întâmplă în boala Crohn sau după rezecţii intestinale ample. Acest tip de diaree se
complică de multe ori cu steatoreea dată de multiplicarea bacteriană şi de

reducerea concentraţiei intraluminale de acizi biliari conjugaţi.
Diareea este un simptom prezent în mai multe afecţiuni, iar obiectivul
tratamentului medical este de a înlătura cauza acesteia. Următorul pas este
reechilibrarea hidroelectrolitică.
Pierderile de electroliţi, în special sodiu şi potasiu, trebuie corectate rapid prin
utilizarea de soluţii orale de glucoză-electroliţi, în care se adaugă potasiu. Uneori,
este necesară alimentarea parenterală, în cazurile de diaree refractară, mai ales
dacă aceasta survine la sugari şi copii mici.
Îngrijirea nutriţională a adulţilor cu diaree include reechilibrarea
hidroelectrolitică prin creşterea aportului oral de lichide, mai ales a celor bogate în
sodiu şi potasiu, de exemplu, supe şi soluţii electrolitice. Pectina din sosul de mere
şi suplimente sau mici cantităţi de alte fibre hidrofile pot fi de ajutor în controlul
diareei.
Când diareea s-a oprit şi pacientul tolerează alimentele, acestea vor fi
crescute cantitativ gradat, în limita toleranţei, începând cu amidonuri (orez, tomate,
cereale simple etc.) şi continuând cu alimente proteice. Grăsimile nu vor fi limitate,
dacă individul este, în rest, sănătos. Alcoolul pe bază de zahăr, lactoza, fructoza şi
cantităţile mari de sucroză pot accentua diareea osmotică şi de aceea este
necesară limitarea lor (4). Zaharurile vor fi restricţionate, deoarece activitatea
dizaharidazelor şi a mecanismelor de transport poate fi scăzută în bolile intestinale
infecţioase şi inflamatorii.
Diareea cronică severă produce deshidratare şi depleţie electrolitică. Dacă se
asociază infecţia prelungită, imunodeficienţa sau boala inflamatorie, se însoţeşte
de malabsorbţia vitaminelor, mineralelor, proteinelor şi/sau lipidelor, fiind necesară
suplimentarea parenterală sau enterală a acestor nutrienţi. Pierderile de potasiu
alterează motilitatea intestinală, favorizează anorexia şi creează un cerc vicios al
afectării intestinale. Dacă pierderea fierului prin sângerările gastrointestinale este
severă, determină anemie. Pierderile nutriţionale, la rândul lor, pot induce
modificări ale mucoasei, care constau în diminuarea înălţimii stratului vilozitar şi a
secreţiei enzimatice şi contribuie în acest fel la accentuarea malabsorbţiei. O dată
cu atenuarea diareei, introducerea fibrelor alimentare în cantităţi cât mai apropiate
de cele normale este benefică în restaurarea funcţiilor mucoasei, a absorbţiei apei
şi electroliţilor şi creşte viscozitatea scaunului.
Sugari şi copii mici. La această categorie de pacienţi, diareea acută este
mult mai periculoasă, deoarece deshidratarea se produce mult mai uşor, prin
pierderi lichidiene mari. În aceste cazuri, refacerea capitalului hidroelectrolitic
trebuie să fie rapidă şi agresivă. Soluţiile standard de rehidratare orală
recomandate de OMS conţin glucoză în concentraţie de 2% (20 g/l), sodiu
45-90 mEq/l, 20 mEq/l potasiu şi o bază de citrat.
Soluţiile de rehidratare orală se pot prepara zilnic prin adăugarea la 1 litru de
apă a 3,5 grame clorură de sodiu, 2,5 grame bicarbonat de sodiu, 1,5 grame
clorură de potasiu, 20 grame glucoză. Soluţia se va prepara la fiecare 24 de ore.
În diareea acută, intestinul reuşeşte să absoarbă până la 60% din alimentele

ingerate. Resturile alimentare intraluminale sunt necesare pentru refacerea
intestinală în timpul infecţiilor; până în prezent, nici un studiu nu a dovedit că
înfometarea ar fi benefică în gastroenterita acută. Realimentarea precoce, după ce
a fost realizată rehidratarea, reduce evacuarea scaunelor şi scurtează durata bolii.
Refacerea capitalului de folat sau suplimentarea acestei substanţe este benefică în
diareea acută, probabil datorită faptului că accelerează regenerarea celulelor
epiteliale ale mucoasei.
Steatoreea
Steatoreea este o consecinţă a malabsorbţiei, iar scaunul conţine grăsimile
neabsorbite. În caz de steatoree se pierd zilnic prin scaun până la 60 grame de
grăsimi, în timp ce scaunul normal conţine 2-6 grame grăsimi. Diagnosticul se
bazează de obicei pe raportul dintre grăsimile fecale şi grăsimile ingerate sau pe
coeficientul de absorbţie. Scaunul eliminat pe parcursul a 72 de ore este colectat şi
se determină conţinutul de grăsimi, monitorizându-se concomitent cantităţile de
grăsime ingerate. De obicei se recomandă o dietă care conţine 75-100 grame de
grăsimi.
Excreţia crescută de grăsimi poate fi cauzată de (1) insuficienţa biliară,
secundară unei afecţiuni hepatice, obstrucţiei biliare, sindromului de ansă oarbă
sau rezecţiei ileale; (2) insuficienţa pancreatică; (3) insuficienţa de absorbţie
datorată injuriilor asupra mucoasei, aşa cum se întâmplă în sprue şi boala Crohn,
precum şi după radioterapia asupra tractului gastrointestinal; (4) diminuarea
reesterificării grăsimilor şi scăderea formării şi transportului chilomicronilor, situaţii
întâlnite în abetalipoproteinemie şi limfangectazia intestinală. În tabel sunt
enumerate afecţiunile asociate cu malabsorbţie.
Tabelul XXII-2. Afecţiuni şi stări care se asociază cu malabsorbţie şi steatoree

Insuficienţă pancreatică
Digestie inadecvată Hipersecreţie gastrică acidă
Rezecţie gastrică
Boli hepatobiliare
Alterarea metabolismului Alterarea circuitului enterohepatic al
sărurilor biliare cu afectarea sărurilor biliare
formării miceliilor Multiplicarea bacteriană
Droguri care precipită sărurile biliare
Anomalii genetice şi biochimice

Deficitul de dizaharidaze
Malabsorbţia monozaharidelor
Afecţiuni specifice asociate cu
malabsorbţia aminoacizilor
Abetalipoproteinemia
Malabsorbţia vitaminei B12
Boala celiacă
Boli inflamatorii sau infiltrative
- Boala Crohn
Anomalii ale celulelor - Colita ulcerativă
transportoare din mucoasă - Amiloidoza
- Sclerodermia
- Sprue tropical
- Alergie gastrointestinală
- Enterita infecţioasă
- Boala Whipple
- Limfomul intestinal
- Enterita de iradiere
- Enterita medicamentoasă
Afecţiuni endocrino-metabolice
Sindromul de intestin scurt
Limfangectazia intestinală
Anomalii ale sistemului vascular
Insuficienţa vasculomezenterică
şi limfatic intestinal
Insuficienţa cardiacă congestivă
Întrucît steatoreea este un simptom şi nu o boală, este necesară depistarea şi
tratarea cauzei determinante a malabsorbţiei. Pierderea ponderală impune un
aport energetic crescut. Carbohidraţii şi proteinele din dietă vor fi crescute, iar
grăsimile vor fi adăugate în limita toleranţei, pentru a acoperi necesarul individual.
Deficitul de minerale şi vitamine necesită suplimentare corespunzătoare, în special
în ceea ce priveşte vitaminele liposolubile şi mineralele, precum zincul, calciul,
magneziul şi fierul.
Aportul energetic scăzut, secundar afectării digestiei şi absorbţiei, poate fi
corectat prin folosirea trigliceridelor cu lanţ mediu. Aceste grăsimi sintetice sunt
compuse din acizi graşi cu 8-10 atomi de carbon, comparativ cu acizii graşi
obişnuiţi cu 16-18 atomi de carbon, care intră în compoziţia trigliceridelor
alimentare. Din acest motiv, trigliceridele cu lanţ mediu sunt hidrolizate rapid şi pot
fi digerate de mici cantităţi de lipază intestinală. Produşii de hidroliză sunt
dispersaţi rapid şi se absorb în absenţa acizilor biliari, o cauză frecventă a
malabsorbţiei. Acizii graşi cu lanţ scurt şi mediu ajung în circulaţia venoasă portală
şi sunt transportaţi direct la ficat, fără a fi resintetizaţi în trigliceride.
Trigliceridele cu lanţ mediu se găsesc în compoziţia unor formule enterale sau
sub formă de uleiuri (8,3 kcal/g), care pot fi încorporate în alimente.
3. Bolile intestinului subţire
Boala celiacă (enteropatia glutenică)

Boala celiacă, denumită şi enteropatie glutenică sau sprue non-tropical, este
determinată de reacţia la gliadină, o componentă solubilă a glutenului, cu
modificarea microvilozităţilor intestinale, care duc la malabsorbţie.
Mecanismul de producere a afecţiunii nu este bine cunoscut, dar par a fi
implicate mecanisme genetice şi imunologice. Elementele patogene implicate sunt
răspunsul imun la gliadină, cu producere de anticorpi antigliadină, asocierea cu
genele HLA II şi implicarea virală (3).
Boala afectează, în principal, mucoasa proximală şi de mijloc a intestinului
subţire, iar uneori şi porţiuni distale. Atrofierea şi aplatizarea vilozităţilor limitează
semnificativ aria de absorbţie, celulele vilozitare devin deficitare în dizaharidazele
şi peptidazele necesare digestiei şi diminuează transportorii responsabili de
trecerea nutrienţilor din mucoasă, în sângele circulant. Scăderea nivelului de
colecistokinină diminuează secreţiile biliare şi pancreatice, contribuind la
maldigestie. Manifestările extraintestinale sunt expuse în tabelul XXII-3.
Diagnosticul se pune pe baza biopsiei mucoase, care evidenţiază atrofia
vilozitară, hiperplazia criptelor şi anomalii ale suprafeţei endoteliale. Diagnosticul
este susţinut şi de determinarea anticorpilor antigliadină, antireticulină şi dispariţia
acestora după instituirea unei diete fără gluten.
Tabelul XXII-3. Manifestările extraintestinale ale bolii celiace

Organ/Sistem Manifestare Cauză probabilă
Deficitul de fier, folat, vitamina
Anemie B12 sau B6
Hematopoetic Hipoprotrombinemie, de obicei
Hemoragie, purpură din cauza alterării absorbţiei
intestinale a vitaminei K
Alterarea absorbţiei vitaminei D
Osteomalacie Formarea de săpunuri de calciu
Scheletal Osteoporoză insolubile cu acizii graşi din
Dureri osoase lumen, ducând la un transport şi
o absorbţie deficitară a calciului
Deficit de calciu sau magneziu
Parestezii
din cauza absorbţiei deficitare
Muscular Crampe musculare
Hipopotasemie prin pierdere de
Tetanie, slăbiciune
potasiu
Neuropatie Deficienţe vitaminice, precum
Neurologic
periferică tiamina şi vitamina B12
Organ/Sistem Manifestare Cauză probabilă

Hiperparatiroidism
Malabsorbţia calciului şi a
secundar
vitaminei D, ducând la
Hipopituitarism
Endocrin hipocalcemie
secundar
Malnutriţie prin malabsorbţie
Insuficienţă
Hipopituitarism
adrenocorticală
Hiperkeratoză
Deficit de vitamina A
Tegument foliculară
Hipoprotrombinemie
Peteşii şi echimoze
Instituirea unei diete fără gliadină duce de obicei la remisiunea procesului, iar
mucoasa intestinală revine la normal. La unii pacienţi, sunt necesare, însă, luni sau
ani de dietă pentru o recuperare completă, dar limitarea consumului de gliadină va
fi pentru toată viaţa.
În funcţie de gradul de interesare a intestinului subţire, boala poate fi
asimptomatică sau cu simptome gastrointestinale severe, malabsorbţie sau
malnutriţie.
La copiii cu vârsta cuprinsă între 6 luni şi 3 ani, cele mai comune simptome
sunt diareea, încetinirea creşterii, vărsăturile, balonarea şi scaunele cu modificări
de culoare, miros şi cantitate. Frecvenţa scaunelor variază, dar, uneori poate
depăşi 10 scaune/zi. La adulţi, cele mai frecvente simptome sunt: astenie,
fatigabilitate, anemie, osteopenie şi manifestări autoimune.
În cadrul simptomatologiei, diareea nu este obligatorie, iar 60% din pacienţi
sunt asimptomatici sau prezintă simptome reduse.
Restricţia totală de gliadină din dietă duce la o ameliorare clinică promptă. Pe
parcursul primelor săptămâni de regim fără gliadină, este necesară o suplimentare
adecvată cu vitamine, minerale şi proteine, pentru a remedia deficitul şi pentru a
reface depozitele nutritive. O dietă fără gliadină implică şi restricţia fracţiunilor
proteice legate de glutamină (glutenină şi gliadină). Această dietă exclude grâul,
ovăzul, secara şi orzul.
Alimentele obţinute din porumb, tomate, orez, boabe de soia, tapioca,
amarantă, hrişcă pot fi utilizate ca substituenţi în dietă. La folosirea făinei trebuie
avut grijă ca aceasta să nu fie contaminată la moară cu resturi de făină care
conţine gliadină. Pacienţii pot simţi gusturi şi arome aparte când vor începe să
folosească făina de substituţie, dar alimentele sunt, totuşi, acceptate dacă sunt
preparate corespunzător.
Dieta fără gluten implică o schimbare majoră în ceea ce priveşte numărul şi
tipul alimentelor. Grâul, în particular, este prezent într-un număr mare de alimente
din dieta de tip vestic. Pentru respectarea unei diete fără gliadină este necesară
renunţarea la produsele de patiserie şi la alimentele gata preparate din comerţ.
Cerealele care conţin gliadină nu sunt folosite doar ca şi componente de bază, ci şi
ca aditivi în procesele de pregătire şi preparare ale alimentelor. Proteinele vegetale

hidrolizate pot proveni din soia, grâu, porumb sau amstecuri ale acestor cereale. În
tabelul XXII-4 sunt exemplificate alimentele care pot fi consumate, precum şi
alimentele care trebuie evitate.
Tabelul XXII-4. Alimentele permise şi cele interzise în boala celiacă

Alimente Permise De evitat
proaspăt, lapte praf sau
condensat, frişcă,
Lapte
smântână, iaurt, lapte bătut,
băuturi cu ciocolată
Carne roşie, peşte, fructe de Carnea preparată cu făină
Carne, peşte
mare, pasăre, hot dog de grâu, orz, secară
Toate felurile de brânză
Brânzeturile care conţin
Brânză maturată (ceddar,
gumă de ovăz
parmezan, brânză topită)
Ouăle care sunt adăugate la
Ouă Crude sau preparate termic sosuri ce conţin făină pe
bază de gluten
Cartofi, orez, paste făinoase Pastele făinoase obişnuite,
Cartofi sau amidon
fără gluten semipreparatele din orez
Piureuri de legume din
comerţ, legumele în sos,
Crude, congelate sau în
Legume preparatele, şi semi-
conservă
preparatele şi unele salate
de legume din comerţ
Crude, congelate, în
conservă sau uscate; sucuri
Sosuri de fructe, unele
Fructe de fructe, unele umpluturi
umpluturi pentru prăjituri
pentru prăjituri pe bază de
fructe
Pâine specială din făină fără Pâinea din grâu, orz, ovăz,
Pâine
gluten secară
Amidon din tapioca, arorut, Cele pe bază de grâu, orz,
Agenţi de îngroşare
porumb ovăz, secară
Produse de
Pe bază de porumb, orez
panificaţie
Floricele de porumb, Cele pe bază de grâu, orz,
Snacks-uri
napolitane de orez ovăz, secară
Unt, margarină, ulei vegetal,
Sosurile pentru salate din
Grăsimi nuci, unt de arahide,
comerţ (unele)
maioneză
Supe şi ciorbe de casă,
Supe utilizând ingredientele Preparatele din comerţ
permise
Alimente Permise De evitat

Prăjituri, fursecuri, budinci şi
îngheţate preparate cu
Preparatele din comerţ
Ingredientele permise,
Dulciuri
jeleuri, gem, miere, zahăr,
Unele bomboane din comerţ
siropuri, acadele, ciocolată,
nucă de cocos
Anumite feluri de curry,
Sare, piper, coloranţi sosuri de carne, anumite
alimentari, chilli, pastă de tipuri de muştar, unele
Diverse tomate, măsline, murături, sosuri de soia, anumite feluri
oţet de vin, bicarbonat, praf de gumă de mestecat,
de copt, boabe de muştar anumite tipuri de oţet
(distilat)
Adaptat după Elaine I. Hartsook, PhD, RD
Absenţa simptomelor după consumul de gliadină nu garantează faptul că

vilozităţile sunt intacte, iar reapariţia simptomelor se poate produce după 8
săptămâni sau mai mult. S-a observat că pacienţii care încep o dietă fără gliadină
şi apoi renunţă la ea, repetând acest ciclu de mai multe ori, ajung să nu mai
răspundă la tratamentul dietetic. În plus, se pot dezvolta complicaţii din cauza
jejunoileitei ulcerative cronice sau manifestări extraintestinale (14). O dietă săracă
în lactoză, pe lângă cea fără gluten, poate avea rezultate bune în controlul
simptomelor. O dată ce mucoasa intestinală se reface în urma instituirii dietei fără
gliadină, nivelul de lactază revine de obicei la normal şi intoleranţa la lactoză
dispare.
În cazul formei severe, sunt necesare suplimentări de minerale şi vitamine.
Anemia va fi tratată cu fier, folat sau vitamina B12, în funcţie de tipul acesteia.
Vitamina K se administrează în cazul apariţiei purpurei, a sângerărilor sau a
alungirii timpului de protrombină. Dacă apare diareea severă cu deshidratare
secundară, este necesară înlocuirea pierderilor hidroelectrolitice. Pentru corectarea
osteoporozei şi a osteomalaciei, este necesară administrarea de calciu şi vitamina
D. Vitaminele A şi E vor fi administrate pentru refacerea depozitelor diminuate prin
steatoree. La cei care continuă să prezinte malabsorbţie se vor recomanda
suplimente multivitaminice şi minerale care să asigure aportul zilnic recomandat
(RDA). Trigliceridele cu lanţ mediu sunt utile pentru aportul caloric şi pot servi ca
vehicul pentru transportul nutrienţilor liposolubili.
4. Deficienţele enzimatice
Deficienţele enzimelor intestinale implică deficienţe ale dizaharidazelor de la
nivelul marginii în perie, care hidrolizează dizaharidele la nivelul membranei
celulelor mucoase. Deficitul de dizaharidaze poate apărea ca: (1) defect congenital
al sucrazei, izomaltazei sau lactazei, observate la nou-născuţi; (2) forme
generalizate secundare bolilor sau afectărilor epiteliului intestinal (boala Crohn sau
boala celiacă); cel mai frecvent (3) o formă dobândită genetic (deficitul de lactază)
care apare de obicei la sfârşitul copilăriei.
Deficitul de lactază
Intoleranţa la lactoză este cea mai frecventă intoleranţă la carbohidraţi şi
afectează pacienţi de toate vârstele. Este cauzată de deficitul de lactază, enzima
care digeră glucidele din lapte. Lactoza nehidrolizată în galactoză rămâne în
intestin şi acţionează osmotic, atrăgând apa. Bacteriile de la nivelul colonului
fermentează lactoza nedigerată, generând acizi graşi cu lanţ scurt, CO2 şi
hidrogen. Consumul unor cantităţi ce depăşesc 12 g (care se găsesc în mod
normal în 240 ml lapte) poate duce la apariţia distensiei abdominale, flatulenţei,
crampelor şi diareei.
În mod normal, activitatea lactazei diminuează exponenţial în perioada de
înţărcare, şi ajunge la 10% din valoarea sa neonatală. Chiar şi la adulţii care rămân
cu un nivel crescut de lactază, cantitatea acesteia este pe jumătate faţă de alte
zaharidaze, cum ar fi sucraza, -dextrinaza sau glucoamilaza (10). Declinul
lactazei este cunoscut sub numele de hipolactazie şi este cea mai frecventă formă
de deficit de lactază.
Intoleranţa la lactoză poate surveni secundar unei infecţii intestinale sau unei
distrucţii a celulelor mucoase de altă cauză. La copii, ea apare în cadrul infecţiilor,
afecţiunilor care evoluează cu diaree, SIDA sau lambliază. Intoleranţa la lactoză
apare şi după intervenţiile chirurgicale la nivelul intestinului subţire sau după
punerea în repaus total prelungit al intestinului prin nutriţie parenterală totală.
Deficitul de lactază este diagnosticat de obicei pe baza: (1) istoricului de simptome
gastrointestinale după ingestia de lapte, (2) nivelelor anormale de hidrogen în aerul
respirat, (3) testului de toleranţă la lactoză anormal.
Testul de toleranţă la lactoză. Testul constă în administrarea orală de
lactoză echivalentă cu cea conţinută în 50 g lapte. În caz de intoleranţă la lactoză,
glucoza serică provenită din lactoză creşte cu mai puţin de 25 microg/100 ml faţă
de nivelul a jeun şi este posibilă apariţia simptomelor gastrointestinale. În plus,
creşte producţia de hidrogen, măsurată prin testul respirator. Acesta evidenţiază o
valoare crescută a jeun şi un al doilea vârf la 60 de minute după ingestia de
lactoză. De curând, au fost utilizate doze mai mici de lactoză pentru o aproximare
mai bună a consumului de lactoză din produsele lactate. Unii pacienţi care au
dezvoltat intoleranţă la 50 g nu aveau istoric de intoleranţă la lapte şi ei tolerează
de fapt cantităţi mai mici.
Simptomele intoleranţei la lactoză pot fi diminuate prin reducerea consumului
de alimente ce conţin lactoză. Cea mai mare parte a adulţilor cu intoleranţă la
lactoză pot consuma cantităţi de lactoză cuprinse între 6-12 g fără a prezenta
simptome majore, mai ales dacă acestea sunt consumate la mese. Unii atribuie
simptomele intestinale intoleranţei la lactoză, dar la încărcarea cu lactoză nu se
evidenţiază acest diagnostic. Mare parte dintre adulţii cu intoleranţă pot să

consume cantităţi mai mari de 12 g de lactoză, dacă introducerea acestora se face
gradat, într-o perioadă de 6-12 săptămâni. Consumul regulat de lapte de către
pacienţii cu intoleranţă la lactoză poate creşte pragul de apariţie a diareei, iar
diferenţele individuale sunt legate de capacitatea de adaptare a colonului.
Produsele lactate solide sau semisolide ( brânza maturată) sunt bine tolerate,
deoarece evacuarea gastrică a acestor produse este mai încetinită decât pentru
lactatele lichide, iar conţinutul lor de lactoză este mai mic. Toleranţa la iaurt poate fi
rezultatul -galactozidazei bacteriene, care facilitează digestia lactozei în intestin
(16). Prezenţa galactozidazei depinde de firma producătoare şi de metoda de
producţie, dar această enzimă este sensibilă la îngheţ, motiv pentru care iaurtul
congelat poate să nu fie tolerat la fel de bine.
5. Bolile inflamatorii intestinale

Principalele boli inflamatorii intestinale sunt boala Crohn şi rectocolita
hemoragică. Ele apar frecvent între vârsta de 15 şi 30 de ani, afectând în mod egal
ambele sexe. Etiopatogenia lor nu este pe deplin elucidată, dar s-a dovedit
implicarea unor factori genetici şi imunologici, iar în ultimul timp, şi a factorilor virali
şi bacterieni.
Tractul gastrointestinal este un organ imun major, prin faptul că deţine un
număr mare de celule imune, de tipul macrofagelor şi al limfocitelor T, capabile să
declanşeze răspunsuri imune specifice şi non-specifice, care au ca rezultat
eliberarea de citokine, eicosanoizi şi radicali liberi de oxigen. În mod normal,
răspunsul imun creşte la stimulare antigenică sau la traume, iar apoi, el este
anihilat când cauza declanşatoare este rezolvată. În bolile inflamatorii intestinale,
mecanismele reglatoare ale răspunsului imun sunt alterate sau cauza
declanşatoare a răspunsului imun sau al reacţiei de fază acută persistă şi duc la
fibroză şi distrucţie tisulară. Evoluţia bolii este variabilă, de la uşoară sau episodică,
până la severă şi ireversibilă.
Boala Crohn şi rectocolita hemoragică au câteva caractere comune:
intoleranţa alimentară, diareea, febra, pierderea ponderală, malnutriţia, tulburările
de creştere, manifestările extraintestinale (artrita, interesările cutanate şi hepatice)
şi risc crescut de malignizare, dar şi elemente care le diferenţiază (caracteristici
genetice, prezentare clinică şi tratament).
Pacienţii cu boală inflamatorie intestinală au un risc crescut de malnutriţie,
nutriţia adecvată fiind un obiectiv major, indiferent de stadiul bolii.
Boala Crohn. Boala poate interesa orice segment al tractului gastrointestinal,

de la gură şi până la anus. Intestinul subţire şi în special ileonul terminal sunt
implicate în proporţie de 75% din cazuri, colonul fiind afectat în doar 15-25% din
cazuri. La nivelul porţiunilor interesate, inflamaţia poate fi continuă, dar cel mai
frecvent segmentele de inflamaţie alternează cu segmente normale. Interesarea
mucoasei este transmurală, fiind afectate toate straturile mucoasei. Pe parcursul
evoluţiei, zonele de inflamaţie, ulceraţie, abcese şi fistule se rezolvă prin fibroză,
subţierea submucoasei, eroziuni, şi rezultă un intestin cu segmente îngustate,

stricturi localizate şi obstrucţie parţială sau totală a lumenului intestinal.
La 50-70% dintre pacienţi sunt necesare intervenţiile chirurgicale pentru a
înlătura segmentele intestinale compromise sau stricturile. După rezecţiile
intestinale întinse, pot apărea diferite grade de malabsorbţie a fluidelor şi
nutrienţilor, uneori, fiind necesară nutriţia parenterală pentru asigurarea unui aport
hidric şi nutritiv adecvate.
Rectocolita hemoragică. Boala implică doar colonul, iar extinderea ei se

produce dinspre rect. La examinarea microscopică, se observă inflamaţia difuză a
mucoasei, de obicei însoţită de mici ulceraţii. Implicarea seroasei, stricturile şi
îngustările semnificative sunt rare, iar sângerările rectale sau diareea
sangvinolentă sunt manifestări relativ comune. Rectocolita hemoragică apare de
obicei la vârste cuprinse între 15 şi 30 de ani, cu un al doilea vârf de incidenţă la
50-60 de ani. De multe ori, este necesară extirparea colonului şi crearea unui anus
ileal sau a unei anastomoze ileoanale.
Scopul tratamentului în bolile inflamatorii intestinale constă în inducerea şi
menţinerea remisiunii, precum şi conservarea statusului nutriţional. Medicamentele
cele mai eficiente în inducerea remisiunii în stadiul acut al bolii sunt corticosteroizii,
deşi medicaţia antiinflamatoare de tipul salicilaţilor, precum şi agenţii imuno-
supresori (ciclosporină, azatioprină, marcaptopurină) şi antibioticele (metronidazol)
pot fi folosite, fie în combinaţie, fie pentru menţinerea remisiunii.
Dieta şi nutriţia, în general, joacă un rol important în tratamentul exacerbărilor
şi al simptomelor din bolile inflamatorii intestinale, precum şi în remisiunea
acestora. Ani la rând, a fost discutată abilitatea nutriţiei enterale şi parenterale de a
induce remisiunea, fără a se ajunge până în prezent la o concluzie finală. Teoretic,
utilizarea unei diete predominant lichidiene, cu puţine reziduuri şi puţine fibre duce
la scăderea încărcăturii antigenice sau a populaţei microbiene de la nivelul
colonului.
Studiile efectuate au arătat că punerea în repaus a intestinului prin nutriţie
parenterală nu este un imperativ major pentru obţinerea remisiunii, fiind preferată
hrănirea enterală, care pare a fi mai eficientă în inducerea remisiunii.
Nutriţia parenterală sau enterală reprezintă componente vitale ale
tratamentului. Malnutriţia însăşi compromite funcţia de digestie şi absorbţie şi
creşte permeabilitatea tractului gastrointestinal faţă de potenţialii agenţi inflamatori.
Necesităţile pacienţilor cu boală inflamatorie intestinală nu sunt foarte crescute, dar
pot creşte necesarul proteic cu 50%, mai ales în fazele de activitate a bolii.
Suplimentarea cu vitamine şi minerale poate fi necesară, pentru a compensa
anumite grupe de alimente interzise şi având în vedere malabsorbţia şi
interacţiunile drog-nutrienţi.
În stadiul acut al bolii, dieta va fi individualizată. Pentru atenuarea diareei, se
administrează o dietă săracă în reziduuri, cu mese frecvente şi cantitate redusă de
alimente. Aportul lichidian este recomandat în cantităţi reduse, iar suplimentele
orale sunt utilizate pentru asigurarea unui aport energetic adecvat. În cazul în care
apare malabsorbţia lipidelor, se administrează suplimente sau alimente ce conţin

trigliceride cu lanţ mediu, care furnizează un plus de calorii şi servesc drept vehicul
pentru nutrienţii liposolubili.
Uneori, alimentele pot agrava sindromul diareic, iar dintre acestea amintim:
sucroza, absenţa fructelor şi legumelor, aportul scăzut de fibre alimentare şi
alterarea raportului de acizi graşi -6, -3. Dietele orale şi formulele nutriţionale cu
acizi graşi -3, aminoacizi şi substanţe antioxidante, precum şi administrarea
fibrelor fermentabile au un aport important în tratamentul medical şi postchirurgical
din bolile inflamatorii intestinale.
6. Bolile intestinului gros
Sindromul de colon iritabil

Colonul iritabil este o afecţiune a tractului digestiv, caracterizată prin
modificarea tranzitului intestinal. Simptomele cele mai frecvente sunt alternanţa
diaree-constipaţie, durerile abdominale şi balonarea, senzaţia de evacuare
incompletă, durerile rectale şi prezenţa mucusului în scaun. În ţările dezvoltate,
boala afectează populaţia tânără şi adulţii (20-50 ani), raportul femei/bărbaţi fiind
de 2/1.
Afecţiunea nu are un substrat organic decelabil, dar este alterată
sensibilitatea şi motilitatea tubului digestiv, ca răspuns la factorii de mediu,
psihologici şi alimentari. Diagnosticul se bazează pe prezenţa simptomelor clinice
de colon iritabil pentru o perioadă mai lungă de trei luni şi pe excluderea altor
afecţiuni organice, cu simptomatologie asemănătoare. Ulterior, diagnosticul este
completat prin specificarea subtipului de boală, de exemplu, alternanţa constipaţie-
diaree, diareea indoloră sau constipaţia cronică.
Ca diagnostic diferenţial, intră în discuţie (1) abuzul de laxative sau alte
medicamente, (5) alterarea programului de somn şi de odihnă, precum şi a
aportului lichidian. La pacienţii cu istoric familial semnificativ de alergii, cauza
sindromului de intestin iritabil poate fi intoleranţa la anumite alimente.
Terapia în această afecţiune vizează controlul simptomatologiei şi al factorilor
care o pot declanşa. În funcţie de natura şi severitatea simptomelor, medicaţia
include antispastice, anticolinergice, antidiareice, prokinetice şi antidepresive. La
acestea, se adaugă educaţia, consilierea şi dieta.
Spre deosebire de bolile inflamatorii intestinale, colonul iritabil nu produce
maldigestia sau malabsorbţia substanţelor nutritive. Reglementările dietetice sunt,
totuşi, importante în controlul simptomelor.
Scopul tratamentului nutriţional este asigurarea unui aport nutritiv adecvat şi
cu simptome minime. Se recomandă o dietă normală, cu suplimentarea alimentelor
bogate în fibre (20-30 grame/zi), pentru asigurarea unei motilităţi intestinale
normale şi un aport adecvat de lichide (2-3 l/zi) (5). Trebuie evitat excesul de
Nutriţia în diabetul zaharat 533
CAPITOLUL XXIV
Nutriţia în diabetul zaharat
1. Rolul terapiei nutriţionale în diabetul zaharat
2. Obiectivele terapiei nutriţionale în diabetul zaharat
3. Necesarul energetic şi principiile nutritive în diabetul zaharat
4. Efortul fizic în diabetul zaharat
5. Educaţia nutiţională în DZ
6. Tratamentul medical nutriţional la anumite categorii de pacienţi diabetici
7. Aplicarea terapiei medicale nutriţionale
1. Rolul terapiei nutriţionale în diabetul zaharat

Diabetul zaharat este o boală cronică al cărei tratament se bazează foarte
mult pe modificarea stilului de viaţă, modificare care include în primul rând terapia
nutriţională. Tratamentul diabetului cuprinde pe lângă tratamentul medical
nutriţional specific, exerciţiul fizic, medicaţia antidiabetică orală sau/şi insu-
linoterapia şi autocontrontrolul glicemic. Scopul principal al tratamentului este de a
furniza individului mijloacele necesare obţinerii unui control glicemic optim pentru
prevenirea, încetinirea progresiei complicaţiilor micro şi macroangiopate în acelaşi
timp reducând frecvenţa hipoglicemiei şi creşterea excesivă în greutate (3). În
prezent ADA recomandă utilizarea termenului de tratament medical nutriţional
(medical nutrition therapy – MNT) în locul vechilor noţiuni ca regim alimentar, dietă,
tratament dietetic sau management nutriţional.
Scopurile terapiei din diabetul zaharat sunt prezentate în tabelul XXIV-1.
Acestea se referă la valorile glicemiei a jèun, glicemiei postprandiale şi
hemoglobinei glicozilate (HbA1c). Precizăm că controlul glicemic pe termen lung
este evaluat în diabetul zaharat cu ajutorul valorilor HbA1c. Expunerea cronică a
hemoglobinei, ca de altfel şi a altor proteine, la glicemii peste valorile normale,
duce la ataşarea glucozei de particulele proteice într-o manieră neenzimatică,
dependentă de concentraţie. Măsurarea HbA1c reflectă valoarea medie a glicemiei
plasmatice în săptămânile precedente (în ultimele 6-8 săptămâni). La persoanele
sănătoase, valorile HbA1c sunt cuprinse între 4-6%, corespunzând unei valori
glicemice medii de 90 mg% (5 mmol/l).
Alte obiective în tratamentul diabetului zaharat se referă la valorile tensiunii
arteriale (TA) şi profilul lipidic (tabelul XXIV-2). Conform noilor indicaţii, TA trebuie
măsurată la pacienţii diabetici la fiecare vizită medicală, iar profilul lipidic trebuie
evaluat anual (3).
Tabelul XXIV-1. Indicatorii controlului glicemic în diabetul zaharat

Indicatori biochimici Valori normale Valori ţintă
Glicemia preprandială <110 mg% 90-130 mg%
Glicemia postprandială (măsurată
<140 mg% <180 mg%
la 1-2 ore după masă)
HbA1c <6% <7%
Adaptat după ADA, Diabetes Care 26 (suppl 1): S37, 2003
Tabelul XXIV-2. Obiectivele profilului lipidic şi a TA în diabetul zaharat

Lipidele mg% TA (mmHg)
Colesterol total <200 Sistolică <130
LDLc <100 Diastolică <80
HDLc
Femei >55
Bărbaţi >45
Trigliceride <150
Adaptat după ADA, Diabetes Care 25 (suppl 1): S33, 2002
Terapia nutriţională
După cum am amintit, dieta este parte integrantă din tratamentul diabetului
zaharat. Integrarea alimentaţiei în managementul acestei boli necesită efortul
întregii echipe multidisciplinare implicată în tratament (medic, psiholog, educator,
dietetician), rolul major revenind însă dieteticianului. Regimul dietetic trebuie
individualizat pentru fiecare pacient în parte şi, de asemenea, pacientul trebuie
instruit pentru a-şi însuşi principiile de bază ale dietoterapiei în diabetul zaharat.
Menţionăm că succesul regimului alimentar, la fel ca şi terapia antidiabetică
corespunzătoare, este apreciat prin evaluarea profilului glicemic, a HbA1c, a
profilului lipidic, a TA, a greutăţii şi a calităţii vieţii. În cazul în care obiectivele
terapeutice nu sunt atinse, se impune modificarea întregii îngrijiri medicale, deci şi
a regimului alimentar indicat (2).
Pentru prima dată, în 1994, ghidurile de nutriţie ale Asociaţiei Americane
pentru Diabetul Zaharat (ADA) au subliniat rolul individualizării regimului alimentar.
În recomandările nutriţionale anterioare, se calcula necesarul caloric zilnic al
pacientului în funcţie de activitatea fizică prestată şi greutate, iar apoi se stabilea
aportul optim de macronutrienţi (glucide, proteine, lipide). De exemplu, la un
necesar caloric de 1800 kcal erau prescrise 225 g de carbohidraţi (50%), 90 g de
proteine (20%), 60 g lipide (30%). Acest mod de abordare este eronat, deoarece
nu ia în considerare obiceiurile alimentare, statusul socio-economic şi cultural al
persoanei respective. Mai mult, acest tip de regim alimentar nu este susţinut
ştiinţific şi nici nu a dat rezultate în practica clinică. Din 1994, ADA recomandă un
regim alimentar individualizat în funcţie de profilul metabolic, obiectivele

terapeutice şi obiceiurile alimentare ale bolnavului, în locul regimului alimentar
clasic, rigid, care conţinea un număr fix de calorii şi macronutrienţi (13). Această
concepţie nouă a fost în continuare exprimată şi în principiile nutriţionale ale ADA
din 2002 (4).
2. Obiectivele terapiei nutriţionale în diabetul zaharat

Obiectivele alimentaţiei în diabetul zaharat se referă nu numai la controlul
glicemic, ci şi la controlul valorilor TA şi al valorilor fracţiunilor lipoproteice
plasmatice. Optimizarea sănătăţii cu ajutorul regimului dietetic şi al activităţii fizice
reprezintă baza tratamentului diabetului zaharat (tabelul 3).
Dieteticianul trebuie să discute şi să recomande pacienţilor regimul alimentar
cât şi să aprecieze rezultatele terapiei nutriţionale. Studii recente au demonstrat că
regimul alimentar reprezintă o terapie eficientă în atingerea obiectivelor terapeutice
din diabetul zaharat. Conform acestor studii se pare că un regim dietetic optim este
asociat cu o reducere de circa 1% a HbA1c la pacienţii cu DZ tip 1 recent
diagnosticat (28), o scădere de 2% a HbA1c la bolnavii cu DZ tip 2 recent
diagnosticat (14), (42) şi o reducere cu 1% a HbA1c la pacienţii cu diabet zaharat
tip 2 cu o durată de aproximativ 4 ani (14). Efectele dietei asupra HbA1c se pot
evalua după 6 săptămâni până la 3 luni, perioadă de timp după care dieteticianul
va aprecia dacă obiectivele terapeutice au fost atinse, dacă sunt necesare
modificări ale alimentaţiei sau dacă e necesară iniţierea tratamentului antidiabetic.
Tabelul XXIV-3. Obiectivele tratamentului medical nutriţional în diabetul zaharat

Obiective nutriţionale care se aplică tuturor pacienţilor cu diabet zaharat
1. Obţinerea unui echilibru metabolic optim prin:1. menţinerea valorilor
glicemice în limite normale pentru a reduce riscul complicaţiilor
diabetului zaharat, 2. obţinerea unui profil lipidic optim pentru a
preveni complicaţiile cardiovasculare, 3. controlul valorilor tensionale
astfel încât să reducem riscul complicaţiilor vasculare
2. Prevenţia şi tratamentul complicaţiilor cronice: modificarea
corespunzătoare a aportului de nutrienţi pentru profilaxia şi
tratamentul obezităţii, hipertensiunii arteriale, nefropatiei, bolilor
cardiovasculare
3. Încurajarea unui mod sănătos de viaţă prin promovarea alimentaţiei
sănătoase şi a activităţii fizice
4. Individualizarea regimului alimentar, luând în considerare preferinţele
culturale, personale şi necesităţile individului.
Obiective nutriţionale care se aplică în anumite situaţii speciale

1. Pentru tinerii cu diabet zaharat tip 1 regimul alimentar trebuie să
asigure o creştere şi dezvoltare normală iar ajustarea dozelor de
insulină trebuie să se facă în funcţie de necesarul energetic, respectiv
cantitatea de glucide.
2. La tinerii cu diabet zaharat tip 2 alegerea alimentelor alături de
exerciţiul fizic trebuie să îmbunătăţească insulinorezistenţa
caracteristică acestui grup populaţional.
3. Gravidele şi femeile care alăptează este bine să beneficieze de un
regim alimentar capabil să asigure necesarul energetic şi nutriţional,
astfel încât sarcina şi, respectiv, lactaţia să decurgă în condiţii
normale.
4. Bătrânilor cu diabet zaharat trebuie li se asigure un aport energetic
similar cu cel al populaţiei sănătoase din acelaşi grup de vârstă.
5. Indivizii trataţi cu insulinoterapie sau secretagoge trebuie instruiţi să
prevină episoadelor de hipoglicemie şi hiperglicemie.
6. Persoanele cu risc de a dezvolta diabet zaharat trebuie instruite să-şi
modifice stilul de viaţă prin reducerea aportului caloric şi practicarea
de exerciţii fizice regulate, astfel încât să scadă în greutate sau, cel
puţin, să îşi păstreze greutatea actuală.
Adaptat după ADA, Diabetes Care 25:202, 2002
Priorităţi în regimul alimentar al pacienţilor cu diabet zaharat tip 1

La aceşti pacienţi trebuie întâi să li se stabilească necesarul energetic şi
cantitatea totală de carbohidraţi în funcţie de preferinţele personale, activitate
fizică, stil de viaţă şi abia după aceea să se realizeze regimul de insulinoterapie.
Managementul ideal integrează terapia insulinică în funcţie de alimentaţie şi efort
fizic. Nu este de dorit să se realizeze o împărţire inumană sau artificială a meselor
şi gustărilor. (4),(12).
Terapia intensivă cu insulină presupune trei sau mai multe injecţii de insulină
zilnice sau utilizarea pompelor de insulină. La bolnavii trataţi intensiv, jumătate din
doza totală de insulină este reprezentată de insulina bazală iar cealaltă jumătate
de insulina prandială, administrată înaintea meselor (insulina rapidă, ultra rapidă
preprandială). Cantitatea totală de carbohidraţi necesari zilnic, determină de fapt
cantitatea totală de insulină preprandială necesară unui individ cu diabet zaharat.
Astfel, bolnavii pot să adapteze cantitatea de insulină în funcţie de numărul de
glucide de la masa respectivă (care poate varia) şi de glicemiile preprandiale, să-şi
administreze insulina preprandială mai târziu, dacă masa este luată mai târziu sau
să-şi administreze un extra bolus de insulină în cazul unor gustări neplanificate (9).
Pacienţii care sunt trataţi cu regimuri de insulinoterapie convenţională, care
folosesc insuline premixate, trebuie totuşi să aibă un orar fix al meselor, iar
cantitatea de carbohidraţi să fie dinainte stabilită.
Dieta copilului şi adolescentului trebuie să fie suficient de flexibilă pentru a nu

impune restricţii frustrante faţă de colegi şi prieteni. În aceste cazuri la un diabetic
bine echilibrat, un produs conţinând zahăr (de exemplu, îngheţată) poate fi
acceptat în cantităţi rezonabile. În multe ţări este practicată „liberalizarea completă
a dietei”, adică eliminarea oricărei restricţii, cu condiţia ajustării continue a
tratamentului la valorile glicemice determinate de mai multe ori pe zi. În perioada
copilăriei şi a adolescenţei, un indicator eficient al tratamentului insulinic şi dietetic
este reprezentat de creşterea şi dezvoltarea corespunzătoare a acestor pacienţi.
Priorităţi în regimul alimentar al pacienţilor cu diabet zaharat tip 2

Principalul obiectiv al pacienţilor cu diabet zaharat tip 2 este modificarea
stilului de viaţă şi aportului alimentar pentru prevenirea şi tratarea obezităţii,
dislipidemiei, bolilor cardiovasculare, hipertensiunii arteriale şi a nefropatiei
(4),(11). Modificarea stilului de viaţă poate îmbunătăţi controlul glicemic,
independent de scăderea ponderală, prin reducerea aportului caloric şi a ingestiei
de grăsimi saturate şi promovarea activităţii fizice. Modificarea stilului de viaţă
trebuie aplicată imediat ce diagnosticul de diabet zaharat a fost pus.
Pe termen scurt, o reducere modestă în greutate poate îmbunătăţi
insulinorezistenţa şi echilibrul glicemic, dar deoarece, de cele mai multe ori,
scăderea ponderală nu poate fi menţinută timp îndelungat, nu este încă sigur dacă
acest beneficiu se păstrează pe o perioadă lungă. Reducerea ponderală include,
implicit, scăderea circumferinţei abdominale, deci a depozitelor adipoase
abdominale, ceea ce determină scăderea insulinorezistenţei şi corectarea
dislipidemiei (30). Totuşi acest lucru nu a putut fi menţinut, deoarece de obicei,
scăderea ponderală nu se păstrează. Studii realizate pe o perioadă de maxim 6
luni au demonstrat că reducerea greutăţii îmbunătăţeşte controlul metabolic la mulţi
bolnavi cu diabet zaharat tip 2 (30), dar, totuşi, nu la toţi. Astfel, chiar şi pacienţii
care îşi reduc greutatea cu 5-7%, progresiv, timp îndelungat, trebuie evaluaţi
frecvent şi pe o perioadă relativ lungă.
În schimb, se consideră că la persoanele cu diabet zaharat tip 2 o dietă
hipocalorică are un important efect reglator glicemic, independent de efectul
datorat scăderii ponderale (24),(45). S-a observat că echilibrul glicemic se
realizează mult mai rapid cu ajutorul unei diete hipocalorice decât prin reducerea
ponderală. Mai mult, s-a evidenţiat că creşterea energetică ce survine după o
scădere ponderală determină mărirea nivelului glicemiei plasmatice, în ciuda
menţinerii greutăţii corporale. Toate acestea sugerează că un regim alimentar
hipocaloric este mult mai important decât reducerea în greutate.
Efortul fizic are un efect de scădere a rezistenţei periferice la acţiunea
insulinei, poate scădea pe moment glicemia, îmbunătăţeşte statusul
cardiovascular, dar are un efect modest asupra greutăţii ponderale atunci când nu
se asociază cu o dietă adecvată. Efortul fizic este indispensabil oricărei strategii de
reducere ponderală şi este esenţial pentru menţinerea reducerii ponderale timp
îndelungat (1). S-a observat că antrenamentul fizic ce menţine un tonus
cardiovascular bun, se asociază cu mortalitate generală şi de cauză
cardiovasculară mult mai redusă decât s-a observat la persoanele normoponderale

neantrenate (29). Un studiu realizat timp de 8 ani ce a inclus 25000 de bărbaţi, a
constatat că persoanele antrenate au morbiditate mult scăzută comparativ cu cele
neantrenate, independent de factorii de risc prezenţi şi indicele de masă corporală.
Astfel, s-a observat că la bărbaţii obezi care practicau exerciţii fizice în mod
regulat, incidenţa mortalităţii de cauză cardiovasculară şi generală a fost mult
scăzută comparativ cu bărbaţii normoponderali, sedentari.
Pe scurt, tratamentul medical nutriţional în diabetul zaharat tip 2 trebuie să
includă educaţia nutriţională a bolnavilor, aceştia trebuie să recunoască alimentele
care conţin glucide (obligatoriu), grăsimi (trebuie instruiţi să evite grăsimile
saturate), proteine, să cunoască porţiile de macronutrienţi (vezi anexa) şi să
practice cu regularitate exerciţii fizice.
3. Necesarul energetic şi principiile nutritive în diabetul zaharat
Necesarul energetic
Pentru a asigura creşterea şi dezvoltarea normală a copiilor şi adolescenţilor
diabetici, respectiv pentru obţinerea şi menţinerea greutăţii optime în cazul
persoanelor cu diabet zaharat tip 2 este indicat un aport energetic similar cu cel al
populaţiei generale.
În cazul în care la copiii cu diabet zaharat se evidenţiază o creştere
nesatisfăcătoare (sub percentila vârstei) datorită unui dezechilibru glicemic şi/sau
reducerea aportului alimentar pentru evitarea hiperglicemiei, se impune creşterea
cantităţii de calorii şi glucide, alături de ajustarea dozelor de insulină.
La pacienţii la care se evidenţiază o creştere în greutate datorită
hipoglicemiilor frecvente ce necesită corecţie cu glucide, aportului alimentar
suplimentar frecvent, este necesară scăderea cantităţii de calorii şi glucide,
ajustarea dozelor de insulină şi promovarea activităţii fizice.
Glucidele (carbohidraţii)
Glucidele sunt factorul nutritiv principal responsabil de creşterea glicemiei
după ingestia de alimente şi reprezintă prioritatea numărul unu în alcătuirea
planului nutriţional. Glucidele au un important rol energetic, 1 g de glucide
furnizând 4 kcal.
Glucidele sunt împărţite în zaharuri simple (monozaharide, dizaharide,
oligozaharide), zaharuri complexe (amidon, glicogen şi fibre) (37).
Monozaharidele includ glucoza, fructoza, galactoza, reprezintă forma de
utilizare a glucidelor ingerate, absorbindu-se la nivelul intestinului subţire.
Dizaharidele (lactoza, zaharoza) se scindează în monozaharide la nivelul
intestinului subţire sub acţiunea enzimatică a dizaharidazelor.
Zaharurile complexe sunt reprezentate de amidon, glicogen şi substanţe de

balast (fibre). Amidonul constituie aproximativ 50% din glucoza exogenă utilizată
de organismul uman. Se găseşte sub formă de amiloză şi amilopectină.
Alimentele care conţin carbohidraţi (cerealele, fructele, legumele, produsele
lactate) constituie componente importante ale unei diete raţionale, fiind o excelentă
sursă de vitamine, minerale, fibre alimentare şi energie.
Tradiţional s-a considerat că zahărul trebuie restricţionat în dieta diabeticului,
deoarece glucidele simple determină creşteri mai rapide şi mult mai accentuate ale
glicemiei decât glucidele complexe pentru că se digeră şi se absorb rapid. Bazat
pe acest fapt, majoritatea recomandărilor dietetice interziceau consumul de glucide
simple. Recent, numeroase studii au modificat acestă viziune demonstrând că o
serie de produse ce conţin amidon produc răspunsuri glicemice similare sau mai
accentuate (cartofii, pâinea albă) comparativ cu glucidele simple (6). Subliniem că
efectul glicemic al carbohidraţilor nu poate fi sugerat de structura acestora (zahăr
versus amidon), ci de capacitatea tubului digestiv de a transforma polimerii de
amidon în glucoză. Amidonul este transformat în timpul digestiei în 100% glucoză,
în timp ce zahărul este metabolizat în fructoză şi glucoză. Se cunoaşte că fructoza
are un index glicemic scăzut din cauza absorbţiei sale lente şi depozitării în ficat
sub formă de glicogen (34).
Ca urmare a efectului hiperglicemiant diferit al alimentelor, diabetologii
germani au introdus noţiunea de echivalent glucidic care reprezintă cantitatea de
aliment (oricare aliment) ce conţine 10-12 g glucide. Echivalentul glucidic se mai
numeşte 1 BE (Brot Einheit) sau UP, o unitate de pâine.
Noţiunea de index glicemic s-a născut de la observaţia că aceeaşi cantitate
de glucide provenită din alimente diferite (echivalent glucidic) are o putere
hiperglicemiantă diferită. Indexul glicemic reprezintă de fapt raportul (exprimat în
procente) dintre efectul hiperglicemiant al alimentului testat şi al alimentului
referinţă (pâine sau glucoză).
Calculul se efectuează prin raportarea a două suprafeţe ce delimitează curba
hiperglicemică pe o durată de 3 ore a alimentului testat şi a celui de referinţă
utilizând aceeaşi cantitate de glucide din ambele alimente (50 g).
Indexul glicemic = Suprafaţa de sub curba glicemică a alimentului testat/
Suprafaţa de sub curba glicemică a alimentului de referinţă X 100
Tabel XXIV-4. Exemple de index glicemic

Grupa de aliment Aliment Index glicemic (%)
Pâine albă 100
Pâine Pâine integrală 99
Pâine de secară 58
Orez alb 83
Cereale
Paste făinoase 66
Cartofi prăjiţi 135
Vegetale Cartofi uscaţi 116
Cartofi noi fierţi 81
Grupa de aliment Aliment Index glicemic (%)

Mazăre congelată 74
Fasole boabe 60
Leguminoase
Mazăre verde 56
Linte verde 43
Banane 79
Portocale 66
Struguri 62
Fructe
Mere 53
Pere 47
Grapefruit 36
Glucoză 138
Zaharuri Zahăr 86
Fructoză 30
Iaurt 52
Lactate Îngheţată 52
Lapte degresat 46
Se observă că zahărul are un index glicemic mai mic decât cartofii şi pâinea,
de asemenea, unele alimente, deşi consistente caloric şi glucidic au un index
glicemic relativ mic (linte, mazăre).
Puterea hiperglicemiantă (indexul glicemic) a alimentelor este influenţată de o
serie de factori precum cantitatea totală de carbohidraţi, tipul de zaharuri (glucoză,
fructoză, zaharoză, lactoză), tipul de amidon conţinut (amiloza, amilopectina,
amidon rezistent), conţinutul în lipide, proteine, fibre, modul de preparare al
alimentelor, mărimea şi forma bucăţilor de alimente, prezenţa inhibitorilor
enzimatici ai digestiei, valoarea glicemică preprandială, a jèun, gradul controlului
metabolic.
Studiile realizate până în prezent au constatat rezultate controversate privind
beneficiul dietelor cu alimente cu index glicemic mic comparativ cu cele cu index
glicemic mare, asupra HbA1c, atât la pacienţii cu diabet zaharat tip 1(DZ tip 1) cât
şi la cei cu diabet zaharat tip 2 (DZ tip 2). La bolnavii cu DZ tip 1, s-au raportat trei
studii care au arătat o îmbunătăţire a fructozaminei în timpul dietei cu index
glicemic mic, în timp ce un alt studiu a infirmat această observaţie. Similar,
rezultate disputate asupra fructozaminei, s-au obţinut şi la pacienţii cu DZ tip 2.
Încărcătura glicemică reprezintă produsul dintre indicele glicemic al
alimentului respectiv şi cantitatea de hidraţi de carbon pe care o conţine. În general
alimentele cu indice glicemic crescut prezintă şi o încărcătură glicemică mare
(excepţie morcovii, pepenele verde – cu toate că au un index glicemic relativ mare,
prezintă o încărcătură glicemică scăzută datorită cantităţii reduse de carbohidraţi
pe care o conţin).
Numeroase studii au furnizat rezultate încurajatoare în ceea ce priveşte
beneficiile unei diete cu index glicemic şi încărcătură glicemică scăzute. Astfel, pe
termen scurt s-a demonstrat că ameliorează senzaţia de foame determinând
scăderea aportului alimentar (cu 25% mai puţin comparativ cu dieta cu index
glicemic crescut), iar pe termen lung determină reducerea riscului cardiovascular

prin scăderea trigliceridelor, LDL colesterolului, a raportului colesterol
total/HDLcolesterol, de asemenea, scade necesarul de insulină şi riscul de
dezvoltare a diabetului zaharat tip 2.
Totuşi, utilitatea practică a dietei cu index glicemic scăzut rămâne un subiect
încă deschis, deoarece majoritatea persoanelor consumă prânzuri combinate
(glucide, lipide, proteine, fibre), iar în cadrul acestor prânzuri este greu de presupus
care este indexul glicemic al porţiei de carbohidraţi.
Deşi recunoaşte efectul benefic al dietei cu index glicemic scăzut asupra
glicemiei postprandiale, ADA consideră că nu există date suficiente pentru
recomandarea acesteia ca strategie în tratamentul medical nutriţional.
S-a demonstrat că, cantitatea totală de carbohidraţi din alimentaţie este mult
mai importantă (cu impact mai mare asupra glicemiei) decât sursa de glucide
(zaharuri, amidon) sau tipul de glucide (indexul glicemic). În ceea ce priveşte
zaharoza, studii clinice au demonstrat că ea nu produce o creştere a glicemiei mai
importantă decât cantităţi izocalorice de glucide provenind din alte alimente. Astfel,
diferite alimente produc un răspuns glicemic identic atâta timp cât conţin cantităţi
similare de carbohidraţi (4).
În concluzie, prioritatea principală în tratamentul medical nutriţional este
reprezentată de cantitatea de carbohidraţi zilnică. La un pacient cu diabet zaharat,
la fel ca la o persoană sănătoasă, glucidele trebuie să reprezinte 55-60% din
necesarul energetic zilnic. Repartiţia glucidelor pe mese/gustări se realizează în
funcţie de programul şi doleanţele pacientului. La pacienţii cu diabet zaharat tip 1
în funcţie de numărul de glucide la o masă se stabileşte doza de insulină
preprandială iar la pacienţii cu diabet zaharat tip 2 este important ca ultima masă
să conţină glucide nu mai mult de 20% din necesarul zilnic. Recomandările actuale
ADA pentru pacientul diabetic nu includ restricţii de zahăr legate de controlul
glicemic, însă condiţionează consumul de zahăr în contextul unei alimentaţii
sănătoase (<10% din necesarul energetic zilnic).
Pentru un calcul mai facil al cantităţii de hidraţi de carbon şi pentru o
aplicabilitate practică mai mare, propunem noţiunea de porţie (echivalent) de
carbohidraţi definită drept cantitatea de aliment care conţine 10-15 grame de
glucide (indiferent de sursă) (vezi anexa).
Fibrele
Fibrele sunt polizaharide vegetale de depozit sau de structură care sunt
rezistente la hidroliza produsă de enzimele digestive.
Fibrele insolubile (celuloză, lignină) intervin în formarea bolului fecal,
stimulează peristaltismul intestinal fiind benefice în tratamentul constipaţiei, în
diverticuloză. Au rol preventiv asupra cancerului de colon.
Fibrele solubile (gume, pectine, hemiceluloze, mucilagii) formează geluri care
sechestrează o parte din principiile nutritive (glucide, lipide), prelungind timpul de
golire gastrică, reducându-le rata de absorbţie intestinală, evitând în acest fel
creşteri glicemice postprandiale mari şi bruşte.
Fibrele alimentare prezintă un efect modest de scădere a colesterolului total şi

a LDL colesterolului, determinând reducerea riscului cardiovascular. Nurse Health
Study a demonstrat că o creştere zilnică cu ~ 10g a aportului de fibre vegetale,
determină a reducere cu 20% a riscului cardiovascular. Dietele „tip occidental”
conţin de cele mai multe ori mai puţin de 15 g de fibre zilnic (fiind dezechilibrate
prin bogăţia mare în lipide, proteine şi glucide simple).
Dietele recomandate pacienţilor diabetici (ca de altfel şi persoanelor
sănătoase) trebuie să conţină cel puţin 30 g de fibre alimentare zilnic. Acestea
provin exclusiv din alimente vegetale (leguminoase, cereale, legume şi fructe). La
copilul cu diabet zaharat se recomandă 6-8 g fibre alimentare pe zi, care ar fi
cuprinse în 4 felii de pâine integrală (4 g), 200 g legume şi două fructe
Studiile care au urmărit efectul consumului de fibre asupra controlului glicemic
au constatat rezultate controversate (8), (18). Se pare că ingestia zilnică a unei
doze mari de fibre (~50 g) ar avea efecte favorabile asupra glicemiei, insulinemiei,
lipemiei, dar acest aport e dificil de menţinut.
Singurele efecte secundare ale unui aport excesiv de fibre (peste 40g zilnic)
sunt reprezentate de tulburări de absorbţie ale calciului, magneziului şi fosforului.
Flatulenţa determinată de creşterea aportului de fibre alimentare este tranzitorie şi
poate fi evitată prin introducerea progresivă a unor cantităţi mici de fibre.
Edulcorantele
Chiar dacă efectul zaharozei asupra glicemiei nu justifică restricţia acesteia,

este bine ca bolnavii diabetici să fie atenţi la alimentele care o conţin. Astfel, pentru
a limita aportul de produse zaharoase (care pe lângă cantitatea mare de
carbohidraţi pe care o includ, sunt, de obicei, bogate şi în grăsimi) şi în acelaşi
timp pentru a satisface dorinţa de „dulce” pe care o resimt cei mai mulţi indivizi,
edulcorantele au devenit foarte utilizate.
Edulcorantele sunt substanţe chimice folosite pentru îndulcirea alimentelor.
Se clasifică după provenienţă în naturale şi sintetice, iar după puterea calorică în
calorigene (fructoza, sorbitolul, xilitolul) şi necalorigene (zaharina, aspartamul,
ciclamaţii, sucraloza).
În prezent se presupune că nu există avantaje semnificative atunci când
zahărul e înlocuit cu edulcorantele. Fructoza furnizează 4 kcal/g, similar celorlalţi
carbohidraţi, şi chiar dacă determină un răspuns glicemic mai redus decât
zaharoasele şi alimentele ce conţin amidon, consumul său în cantităţi crescute (15-
20% din necesarul energetic zilnic) are un impact nefavorabil asupra
metabolismului lipidic (hipertrigliceridemie) (6). Fructoza este absorbită mai lent în
lumenul intestinal deoarece se transformă parţial (45%) în glucoză la nivelul
celulelor intestinale. După traversarea mucoasei intestinale, fructoza rămasă
netransfomată în glucoză (55%) ajunge prin circulaţia portală la ficat unde, urmând
mai multe etape formează trioze. Acestea din urmă vor fi utilizate pentru sinteza
glucozei (din două molecule de trioză) şi a trigliceridelor.
La persoanele cu diabet zaharat bine echilibrat cea mai mare parte a glucozei
pornind de la fructoză se depozitează sub formă de glicogen. Studii clinice au
arătat că utilizarea fructozei în cantităţi izocalorice cu a glucozei, determină profile

glicemice mai aproape de normal, acestea fiind explicate tocmai prin transformarea
parţială a fructozei în glucoză (la nivelul celulelor intestinale şi hepatice).
Dacă diabetul nu este bine echilibrat, glucoza formată pornind de la fructoză
nu mai este depozitată sub formă de glicogen şi determină creşterea glicemiei (31).
Cu toate acestea, este recomandabil să nu se evite alimentele care
înglobează fructoză, cel mai adesea fructe, legume, sucuri îndulcite cu fructoză.
(4).
Sorbitolul, xilitolul, manitolul, lactilolul sunt edulcorante alcoolice cunoscute,
care au o putere calorică şi un răspuns glicemic mai redus decât zahărul şi
alimentele care conţin amidon. Din cauză că acestea nu sunt solubile în apă, de
cele mai multe ori sunt combinate cu grăsimi, astfel produsele alimentare care le
conţin pot avea un număr de calorii similar cu alimentele pe care le înlocuiesc.
Utilizarea abuzivă a acestor edulcorante determină diaree, meteorism abdominal şi
chiar creştere ponderală. Alimentele speciale ce conţin aceste edulcorante sunt
scumpe şi adesea inutile.
Zaharina, aspartamul, ciclamaţii, sucraloza sunt îndulcitori necalorigeni.
Utilizarea moderată a acestora este permisă, recomandându-se în special acelora
care doresc să-şi menţină greutatea şi nu pentru satisfacerea gustului dulce. Deşi
în prezent este infirmat rolul cancerigen al zaharinei, există încă rezerve în
utilizarea ei la copii şi gravide. Doza zilnică de zaharină nu trebuie să depăşească
5 mg/kgc. Forma de prezentare: tablete a 25 mg echivalentul a 4-6 g zahăr. Doza
recomandată de ciclamat nu trebuie să depăşească 2,5 mg/kgc/zi (maximum 3 g
pentru adulţi). Forma de prezentare: tablete a 100 mg ciclamat de sodiu,
echivalentul unei linguriţe de zahăr (5 g). Aspartamul este un dipeptid format din
doi aminoacizi (acidul aspartic şi fenilalanina) şi se utilizează ca îndulcitor pentru
alimente reci şi băuturi. La căldură nu-şi păstrează proprietatea edulcorantă, din
această cauză nu poate fi folosit la fierbere şi coacere. Doza de aspartam maximă
admisă este de 50 mg/kgc/zi.
Băuturile răcoritoare tip „Cola-Light” care conţin îndulcitori necalorigeni, se
pare că înglobează cantităţi mari de fosfor, cantităţi care se adaugă aportului deja
crescut de fosfor din „dieta occidentală”. Consecinţele consumului acestui tip de
băuturi, prin aportul crescut de fosfor şi reducerea de pH determinată, se pare că
influenţează negativ metabolismul calciului.
Proteinele
Pacientul diabetic are un necesar proteic asemănător cu cel al populaţiei
generale şi anume 10-20% din necesarul energetic. Necesarul proteic variază în
funcţie de vârstă, după cum urmează: la naştere – 2,2 g/kgc/zi, grupa de vârstă
4-10 ani – 1,2 g/kgc/zi, adolescent, adult – 0,8 g/kgc/zi.
Rata de degradare a proteinelor şi conversia acestora la glucoză în diabetul
zaharat tip 1, depinde de gradul de insulinizare şi de controlul glicemic. În cazul
subinsulinizării , conversia proteinelor la glucoză apare rapid, influenţând negativ
echilibrul glicemic. De asemenea, în diabetul zaharat tip 2 dezechilibrat s-a
observat accelerarea gluconeogenezei în perioadele postprandiale (21). În cazul

unui control glicemic bun, atât în diabetul zaharat tip 1 cât şi în cel tip 2, ingestia de
proteine nu determină modificări ale glicemiei plasmatice (16),(36).
Nu este încă clar de ce glicemia nu este influenţată întotdeauna de glucoza
produsă prin neoglucogeneză proteică şi de ce alimentele cu conţinut proteic nu
dau rezultate în profilaxia hipoglicemiilor recurente (20). De asemenea, la pacienţii
cu diabet zaharat tip 2 cu secreţie restantă de insulină, consumul de proteine
stimulează secreţia de insulină la fel ca şi carbohidraţii.
Astfel, o serie de studii recente au pus în evidenţă faptul că ingestia proteică
nu influenţează semnificativ valoarea glicemiei postprandiale la pacientul bine
echilibrat metabolic, nu întârzie absorbţia glucidelor (contrar vechilor concepţii) şi
nu previne hipoglicemiile nocturne în cazul în care sunt administrate la cină.
Menţionăm că catabolismul proteic este crescut în diabetul zaharat tip 1
dezechilibrat şi chiar şi în cazul unei hiperglicemii moderate în diabetul zaharat tip
2 (19). Astfel, pentru a preveni catabolismul proteic e necesar să asigurăm un bun
control glicemic şi un aport adecvat de proteine. Cu toate acestea nu este
recomandabil ca raţia proteică să depăşească 20% din necesarul energetic zilnic.
O ingestie de proteine mai mare de 20% din numărul total de calorii a fost asociată
cu o incidenţă mare a albuminuriei (41).
În concluzie, un aport proteic de 0.8g/kgc/zi previne apariţia nefropatiei
diabetice şi întârzie evoluţia afectării renale, scăzând proteinuria şi ameliorând
factorii hemodinamici. Aminoacizii din carne au efect hemodinamic mai accentuat
decât aminoacizii din ouă, lapte, legume, soia, de aceea reducerea proteinelor
animale trebuie să constituie modificarea dietetică primară. Proteinelor vegetale le
lipsesc unul sau mai mulţi aminoacizi esenţiali, dar dacă se consumă proteine
vegetale din surse variate se poate acoperi necesarul de aminoacizi esenţiali, deci
dietele vegetariene sunt acceptate în diabet.
Lipidele
Lipidele sunt cea mai importantă sursă de energie a organismului uman,
arderea unui gram generând 9.1kcal. Lipidele nu cresc glicemia, ele încetinesc
digestia alimentelor şi evacuarea acestora din stomac, astfel întârziind absorbţia
glucidelor. În profilaxia hipoglicemiilor nocturne este indicat ca gustarea dinainte de
culcare să conţină atât glucide cât şi lipide.
Recomandările de lipide în diabetul zaharat sunt aceleaşi ca şi pentru
populaţia generală, 20-35% din necesarul caloric zilnic. Astfel, proporţia acizilor
graşi saturaţi în alimentaţie să fie de 10%, a acizilor graşi polinesaturaţi 10%, a
acizilor graşi mononesaturaţi 12-14%, iar ingestia zilnică de colesterol să nu
depăşească 300 mg. În cazul în care nivelul LDL colesterolului depăşeşte
100 mg% se indică reducerea cantităţii de grăsimi saturate la 7% din necesarul
energetic şi a aportului de colesterol sub 200 mg zilnic.
Tabel XXIV-5. Lipidele alimentare

Tip de acizi graşi Notaţia chimică Surse alimentare
Polinesaturaţi
 Acid linoleic 18:2, n-6 Uleiuri vegetale, nuci, seminţe
 Acid alfa linolenic 18:3, n-3 Seminţe de in, ulei de soia, nuci
 Acid eicosapentanoic 21:5, n-3 Peşte, ulei de peşte
 Acid docosahexanoic 22:6, n-3 Peşte, ulei de peşte
Mononesaturaţi
 Acid oleic 18:1,n-9 (cis) Măsline, soia, arahide, ulei de
arahide, ulei de rapiţă, migdale,
avocado,susan
 Acid elaidic 18:1, n-9 (trans) Margarine solide, sosuri, uleiuri
vegetale hidrogenate, dulciuri
din comerţ
Saturaţi
 Acid lauric 12:0 Carne, unt, lapte, brânză, ouă
 Acid miristic 14:0 Produse lactate, ulei de cocos
 Acid palmitic 16:0 Produse lactate, carne
 Acid stearic 18:0 Produse lactate, carne,
ciocolată
Adaptat după Franz MJ, Bantle JP, Beebe CA , Diabetes Care 2002; 25
Noile ghiduri recomandă ca raţia proteică să reprezinte 15-20% din necesarul

energetic zilnic (NE), grăsimile saturate 7-10% din NE, lipidele polinesaturate
maxim 10%, astfel încât aportul de acizi graşi mononesaturaţi şi glucide să fie
între 60-70% din NE.
Rolul aterogen al dietelor cu conţinut ridicat de acizi graşi saturaţi şi acizi
graşi transnesaturaţi (rezultaţi din hidrogenarea uleiurilor vegetale – margarină,
produse fast food, dulciuri din comerţ, cartofi prăjiţi) este bine cunoscut, fiind dat de
creşterea LDL colesterolului, a Lipoproteinei (a) şi de scăderea HDL colesterolului.
În schimb, s-a constatat că dietele bogate în acizi graşi cis-mononesaturaţi
cât şi cele hipolipidice, hiperglucidice au îmbunătăţit controlul glicemic şi profilul
lipidic. Un aport generos de acizi graşi mononesaturaţi se pare că reduce
insulinorezistenţa (35). În acest context, exemplificăm rezultatele mai multor studii
metabolice, care au relevat că atât dietele hiperglucidice (>55% din NE ) cât şi cele
cu conţinut ridicat de grăsimi mononesaturate, reduc nivelul LDL colesterolul în
mod asemănător, cu menţiunea că cele hiperglucidice cresc nivelul trigliceridelor şi
al glicemiilor postprandiale (17). În cazul în care s-a ajustat aportul energetic al
dietelor hiperglucidice prin reducerea raţiei de grăsimi, nu a mai fost constatată
hipertrigliceridemia. În concluzie, se pare că dietele hiperglucidice au un efect
metabolic benefic, similar celor bogate în acizi graşi mononesaturaţi, în cazul în
care sunt hipocalorice.
Comparativ cu acizii graşi saturaţi, acizii graşi polinesaturaţi scad colesterolul
total şi LDL colesterolul, dar nu atât de accentuat ca acizii graşi mononesaturaţi.
Există două clase de acizi graşi polinesaturaţi, cunoscute sub numele de n-6
(omega-6) şi n-3 (omega-3), în funcţie de poziţia primei legături duble faţă de
capătul metil al lanţului de carbon. Reprezentantul principal al clasei n-6 este
reprezentat de acidul linoleic conţinut în majoritatea uleiurilor vegetale, iar
reprezentantul clasei n-3 este acidul alfa linolenic, din care se sintetizează acidul
eicosapentanoic şi docosahexanoic, ultimii doi fiind cei mai importanţi reprezentanţi
ai subgrupului omega-3. Sursa principală de omega 3 este uleiul de peşte.
Pe lângă rolul lor de nutrienţi esenţiali în dezvoltare şi creştere, se consideră
că acizii graşi omega-3 au efecte benefice antiaterogene prin inhibiţia agregării
plachetare, acţiunea antiinflamatoare, scăderea factorilor proaterogeni şi
protrombotici (tromboxan A2, fibrinogen, factor de activare plachetară) şi creşterea
concentraţiei factorilor cardioprotectori (prostaciclina, activatorul tisular al
plasminogenului, factorul endotelial de relaxare) şi a HDL colesterolului. Date
recente ale unor studii efectuate pe indivizi nediabetici au constatat că alimentele
care conţin acizi graşi n-3 sunt benefice sănătăţii, astfel American Heart
Association recomandă consumul de peşte de 2-3 ori săptămânal. Studiile care au
înglobat pacienţi diabetici cărora li s-au administrat suplimente cu acizi graşi n-3,
au decelat scăderea trigliceridelor plasmatice acompaniată în schimb de o creştere
a LDL colesterolului (32). Suplimentele care conţin acizi graşi n-3 sunt
recomandate în hipertrigliceridemii, cu menţiunea ca în timpul tratamentului să se
monitorizeze valorile LDL colesterolului.
Acizii graşi polinesaturaţi nu au fost suficient studiaţi la indivizii diabetici. Noile
ghiduri europene recomandă ca acizii graşi polinesaturaţi să reprezinte mai puţin
de 10 % din necesarul energetic, din cauza peroxidării mai accelerate a acizilor
graşi la pacientul diabetic (cu implicaţii în aterogeneză şi dezvoltarea
neoplasmelor).
Tabelul XXIV-7. Compoziţia în acizi graşi a principalelor uleiuri vegetale

Poli- Poli-
Acizi graşi Mono-
Saturaţi nesaturaţi nesaturaţi
(%) nesaturaţi
n-6 n-3
Ulei floarea
12 65 - 23
soarelui
Ulei porumb 13 57 - 30
Ulei soia 15 53 7 25
Ulei rapiţă 8 20 10 62
Ulei măsline 15 12 - 70
Adaptat după S. Brink, V. Şerban: Pediatric and Adolescent Diabetes, 2004
Tabelul XXIV-8. Conţinutul în colesterol al alimentelor

Aliment (100g) Colesterol (mg)
Creier 2200-2400
Gălbenuş (de la un ou) 230
Unt 250
Brânzeturi grase 150-200
Carne vită-porc 100-120
Carne de pasăre, peşte 60-90
Lapte integral 10
Lapte degresat 3
Fitosterolii/Stanolii
Fitosterolii se găsesc în plante precum soia, porumb, ovăz. Aceştia blochează
absorbţia intestinală a colesterolului, astfel un aport zilnic de 2-3 g steroli determină
reducerea colesterolului total şi a LDL colesterolului cu 9-20%.
Alcoolul
Recomandările privind consumul de alcool la diabetici sunt similare cu cele
ale populaţiei sănătoase.
Glicemia este influenţată nu numai de cantitatea de alcool consumată, ci şi de
relaţia dintre consumul de alcool şi aportul alimentar. Astfel, după un post de 8 ore,
consumul de alcool poate declanşa cu uşurinţă hipoglicemie, mai ales la
persoanele tratate cu insulină şi antidiabetice orale.
Cu toate că reprezintă o sursă de energie, alcoolul nu poate fi convertit la
glucoză, fiind metabolizat într-o manieră similară lipidelor. De asemenea, acesta
blochează gluconeogenza şi acţionează oarecum sinergic insulinei, blocând efectul
hormonilor de contrareglare, în cazul unei hipoglicemii induse de insulină.
Hipoglicemia indusă de alcool nu se poate ameliora după administrarea de
glucagon.
În concluzie, consumul de alcool care nu se însoţeşte de un aport alimentar
adecvat, determină scăderea glicemiei plasmatice sub limita permisă (10).
Date epidemiologice au indicat că există o corelaţie inversă între consumul
moderat de alcool şi riscul cardiovascular. Această asociere pare a fi mai strânsă
la pacientul diabetic comparativ cu populaţia generală. Astfel consumul moderat de
alcool creşte HDL colesterolul, scade coagulabilitatea (scăzând agregarea
plachetară, fibrinogenul şi crescând activatorul tisular al plasminogenului), creşte
sensibilitatea la insulină şi scade riscul de dezvoltare a diabetului zaharat.
Ingestia de alcool în cantităţi mari determină la indivizii diabetici: alterarea
controlului glicemic cu risc crescut de hipoglicemie, hipertrigliceridemie, creşterea
TA, agravarea neuropatiei.
La majoritatea diabeticilor cu control glicemic bun, consumul moderat de
alcool la mese nu afectează valorile glicemice. Este contraindicat consumul de
alcool la copii, adolescenţi, femei gravide, în cazul unor afecţiuni precum

pancreatita cronică, neuropatia severă, hipertrigliceridemie.
Micronutrienţii
Administrarea de rutină de suplimente cu minerale şi vitamine pacienţilor
diabetici, aparent fără deficienţe de micronutrienţi, s-a dovedit a fi inutilă şi, posibil,
toxică.
Suplimentarea dietei cu vitamine şi minerale este indicată doar la persoanele
cu deficit vitaminic dovedit, la persoanele cu dezechilibru glicemic marcat (reflectat
prin glicozurie), la vârstnici, în sarcină, lactaţie, în timpul unor tratamente cu
medicaţie ce alterează metabolismul micronutrienţilor, la persoane care trăiesc sau
lucrează în mediu poluat, în tipuri speciale de regimuri (vegetariene, macrobiotice)
şi în dietele hipocalorice.
Suplimentarea dietei cu vitamine antioxidante (vitamina C, E, beta caroten)
deşi are suport teoretic, s-a dovedit a fi fără câştig în multe trialuri mari, placebo
controlate. Amintim în acest sens studiul Heart Outcomes Prevention Evaluation
Trial, ce a inclus 9541 indivizi (din care 38% diabetici) cărora li s-a administrat timp
de 4,5 ani 400 UI de vitamina E, fără a se observa vreun beneficiu cardiovascular
semnificativ.
Deficienţa de crom la animale a fost asociată cu hiperglicemie şi dislipidemie
mixtă. Este, totuşi, improbabil ca majoritatea persoanelor cu diabet zaharat să aibă
un deficit de crom. Până în prezent doar un singur studiu, randomizat, placebo
controlat, realizat în China, a confirmat faptul că administrarea de suplimente de
crom ameliorează controlul glicemic.
Rolul vitaminelor B1, B6, B12 în tratamentul neuropatiei diabetice nu este încă
bine stabilit, astfel din această cauză se recomandă ca opţiune terapeutică de
rutină.
4. Efortul fizic în diabetul zaharat
Efortul fizic
Efortul fizic este parte integrantă din planul terapeutic al persoanelor
diabetice. Acesta determină scăderea sensibilităţii la insulină, reduce riscul
cardiovascular, greutatea corporală şi asigură o stare de bine generală. Este
indicat ca bolnavii cu diabet zaharat să practice exerciţii fizice cu regularitate.
Bineînţeles, gradul de dificultate al exerciţiului fizic efectuat variază în funcţie de
vârstă, stare de sănătate, condiţie fizică şi nu în ultimul rând, de interesul pe care îl
manifestă persoana.
În timpul exerciţiului fizic la populaţia sănătoasă, în ciuda faptului că creşte
preluarea glucozei de către masa musculară, valorile glicemiei plasmatice nu se
modifică. Acest lucru se întâmplă deoarece o dată cu începerea exerciţiului fizic,
scade nivelul plasmatic al insulinemiei concomitent cu creşterea eliberării
hormonilor de contrareglare ce are drept consecinţă creşterea producţiei hepatice
de glucoză. În acest fel se sincronizează consumul muscular de glucoză şi

eliberarea hepatică de glucoză în timpul efortului fizic.
Acest echilibru între valorile insulinemice reduse, creşterea hormonilor de
contrareglare şi creşterea producţiei hepatice de glucoză nu există la persoanele
cu diabet zaharat insulinonecesitant, care sunt nevoite, ca înainte de exerciţiul fizic
să-şi modifice doza de insulină şi să-şi crească aportul de carbohidraţi.
La persoanele cu diabet zaharat tip 1 răspunsul glicemic la efortul fizic este
variabil în funcţie de controlul glicemic, nivelul glicemiei şi insulinemiei plasmatice
în momentul începerii exerciţiului fizic, de intensitatea şi durata acestuia, de aportul
alimentar anterior şi de condiţia fizică a persoanei. O variabilă importantă este
nivelul insulinei plasmatice în timpul şi după efortul fizic. O insulinemie ridicată
poate induce hipoglicemia prin creşterea preluări glucozei de către muşchi, în timp
ce în cazul unui control glicemic prost (subinsulinizare), producţia de glucoză şi de
acizi graşi liberi este continuă, în timp ce preluarea musculară a glucozei se
reduce, având ca efect creşterea glicemiei şi apariţia cetonemiei.
La persoanele cu diabet zaharat tip 2 controlul glicemic se îmbunătăţeşte cu
ajutorul exerciţiului fizic. Acest lucru se datorează creşterii sensibilităţii la insulină
prin creşterea utilizării periferice a glucozei, nu numai în timpul activităţii ci şi după
terminarea ei. În majoritatea cazurilor exerciţiile fizice reduc insulinorezistenţa fără
a produce modificări majore ale greutăţii corporale. De asemenea, la această
categorie de persoane, efortul fizic reduce efectul hormonilor de contrareglare,
reducând producţia hepatică de glucoză şi îmbunătăţind controlul glicemic.
Efectuarea unui efort fizic susţinut, cu regularitate, de 3-4 ori săptămânal, câte
60 minute, determină reducerea cu până la 20% a HbA1c, fiind benefică în special
la persoanele cu insulinorezistenţă marcată. Similar, activitatea fizică s-a dovedit a
induce reducerea trigliceridelor, creşterea HDL colesterolului, scăderea TA şi
ameliorarea fibrinolizei (4).
Complicaţiile efortului fizic

Hipoglicemia este o potenţială problemă ce poate fi indusă de exerciţiul fizic la
persoanele tratate cu insulină şi derivaţi de sulfoniluree. Hipoglicemia poate să
apară în timpul, imediat sau la multe ore după efortul fizic. Totuşi, cel mai frecvent
hipoglicemia apare după efort, în special după efortul fizic greu şi de lungă durată.
Acest lucru este datorat scăderii sensibilităţii la glucoză imediat după efort şi
epuizării sursei hepatice şi musculare de glicogen (reîncărcarea hepatică şi
musculară cu glicogen necesită până la 24-30 de ore).
S-a observat că hipoglicemia apare în timpul exerciţiului, atunci când valorile
glicemice dinaintea activităţii fizice sunt în scădere. Risc crescut de hipoglicemie
au şi persoanele care au prezentat hipoglicemii recurente cu o zi înaintea
exerciţiului fizic.
De asemenea, în timpul exerciţiului fizic valorile glicemice pot creşte. Astfel,
atunci când o persoană practică un exerciţiu fizic cu un grad mare de dificultate, de
intensitate mare sau mai mult timp, se produce o eliberare mai crescută de
hormoni de contrareglare ce determină creşterea eliberarării hepatice de glucoză
ce depăşeşte preluarea periferică a glucozei. Rar, hiperglicemia şi cetonemia se

produc atunci când efortul fizic se desfăşoară pornind de la o glicemie a jèun mai
mare de 250 mg%.
Conduita terapeutică nutriţională în timpul efortului fizic (la

insulinodependenţi)
În timpul unui efort fizic moderat ca intensitate, preluarea periferică de
glucoză creşte cu 8-13 grame pe oră, din acest motiv se recomandă consumul a
15 grame de carbohidraţi pentru fiecare 30-60 de minute de activitate ce
depăşeşte activitatea fizică uzuală. Efortul fizic moderat, cu durată mai mică de 30
de minute, nu necesită aport glucidic suplimentar şi nici ajustarea insulinoterapiei,
decât în cazurile în care glicemia este mai mică de 100 mg%.
În mod normal valorile glicemice scad în mod gradat în timpul activităţii fizice,
astfel ingestia unei gustări cu conţinut în carbohidraţi poate îmbunătăţi performanţa
fizică datorită utilizării glucozei drept carburant. La persoanele cu diabet zaharat
scăderea glicemiei se produce mai abrupt şi mai mult decât la nediabetici, astfel un
aport de glucide la fiecare 40-60 minute de exerciţiu fizic este utilă şi pentru
prevenţia hipoglicemiei. Băuturile răcoritoare cu conţinut în glucide mai mic de 6%,
sunt utile deoarece se absorb la fel de rapid ca apa şi furnizeză atât necesarul de
lichide cât şi de glucide. Consumul de carbohidraţi imediat după efort este benefic
deoarece realizează reîncărcarea depozitelor hepatice şi musculare de glicogen,
scăzând riscul de hipoglicemie tardivă (12).
Programarea activităţii fizice

Bolnavii cu diabet zaharat trebuie să discute cu medicul curant programul de
activitate fizică pe care îl practică. Menţionăm că un program de exerciţii fizice
ideal trebuie să includă atât perioade de încălzire (la început) cât şi de relaxare (la
sfârşit). Acestea pregătesc musculatura pentru efortul fizic propriu-zis şi realizează
controlul respiraţiei.
Indivizilor cu diabet zaharat tip 2, care în majoritatea cazurilor sunt vârstnici
cu afecţiuni cardiovasculare preexistente, trebuie să li se prescrie un simplu
program de plimbare, astfel încât săptămânal, 1000 kcal să fie consumate prin
activitate fizică, ceea ce este echivalentul mersului pe jos aproximativ 15 km
săptămânal (mersul pe jos ~1,5 km consumă 100 kcal).
Un program de activitate fizică trebuie să dureze 20 minute (ideal 30-40
minute), dar chiar şi trei şedinţe a câte 10 minute au efect asupra condiţiei fizice şi
a controlului glicemic.
5. Educaţia nutriţională în diabetul zaharat

Tratamentul diabetului zaharat se realizează prin efortul întregii echipe
multidisciplinare: doctor, asistent, dietetician, educator, psiholog, persoane care
trebuie să contribuie prin experienţa lor la realizarea regimului terapeutic necesar
obţinerii celui mai bun control metabolic. Persoanele cu diabet zaharat se află în
centrul acestei echipe, deoarece ei sunt responsabili zi de zi în aplicarea
autocontrolului glicemic. Scopul echipei este de a motiva pacientul şi de a-i furniza
cunoştinţele necesare pentru modificarea stilului de viaţă.
La pacienţii nou diagnosticaţi, educaţia include anumite informaţii denumite
„de supravieţuire” (tabelul 9). Suplimentarea de noi informaţii se face după ce
pacientul a avut timp să se adapteze noului său mod de viaţă.
Deoarece alimentaţia este o componentă importantă a tratamentului
diabetului zaharat, educaţia şi sfaturile nutriţionale sunt esenţiale (tabelul 10).
Noţiunile legate de alimentaţie nu pot fi asimilate într-o singură şedinţă de
educaţie, din această cauză este absolut necesar ca educaţia nutriţională să fie
continuă, deoarece ea este esenţială pentru bunul mers al terapiei. Dieteticianului
îi revine un rol important în educaţia nutriţională continuă.
Tabelul XXIV-9. Informaţiile de bază (de supravieţuire) ale tratamentului medical nutriţional
 Date esenţiale despre alimentaţie şi activitatea fizică
 Informaţii despre hipoglicemie – prevenţie, tratament (la bolnavii trataţi cu
insulină şi derivaţi de sulfoniluree)
 Informaţii despre hiperglicemie / „zilele de rău” – prevenţie, tratament
 Planul de continuare al tratamentului şi a cursurilor de educaţie
Modificat după ADA, Chicago, 2001
Tabelul XXIV-10. Educaţia în tratamentul medical nutriţional

 Surse alimentare de carbohidraţi, proteine, grăsimi.
 Utilizarea tabelelor cu conţinutul în principii nutritive a alimentelor.
 Cunoştinţe despre grăsimile alimentare şi aportul adecvat în diabet.
 Utilizarea alcoolului – cât, când, ce sortiment.
 Date despre hipertensiunea arterială – alimentaţia şi efortul fizic în HTA
 Date despre hipertensiunea arterială – când este necesară introducerea
medicaţiei hipotensoare.
 Ajustări ale insulinoterapiei şi ale aportului de carbohidraţi în efortul fizic.
 Sfaturi privind comportamentul alimentar în afara casei: la restaurant,
cofetărie, fast food, cantina şcolii.
 Alegerea gustărilor.
 Alegerea orelor de masă.
 Când folosim produsele care conţin zahăr?
 Informaţii despre dulciurile „dietetice” şi îndulcitori.
 Cărţi de bucate, reţete, idei de meniu
 Tehnici de modificare a comportamentului alimentar
 Sfaturi privind comportamentul alimentar în ocazii speciale, vacanţe
 Sugestii alimentare pentru călătorii, alte situaţii speciale
 Date despre suplimentele cu vitamine, minerale, fitosuplimente
 Munca în ture (sfaturi).
Modificat după ADA, Chicago III, 2001
6. Tratamentul medical nutriţional la anumite categorii de

pacienţi diabetici
Copiii şi adolescenţii cu diabet zaharat tip 1

Pentru obţinerea unui control glicemic optim la copiii şi adolescenţi,
tratamentul trebuie să fie condus de o echipă multidisciplinară (care include medic,
dietetician, asistent, psiholog) cu pregătire în diabetul copilului. Cei mai importanţi
membrii ai echipei rămân însă, copiii şi familia acestora.
La începutul tratamentului copiilor li se realizează o evaluare nutriţională
completă care include măsurători antropometrice, datele biologice, anamneza
alimentară (jurnalul alimentar), evaluarea necesarului caloric, evaluarea activităţii
fizice zilnice şi nu în ultimul rând se evaluează interesul şi capacitatea de
înţelegere a familiei faţă de boală şi tratamentul ei.
Obiectivul nutriţional major pentru copiii şi adolescenţii cu diabet zaharat tip 1
îl reprezintă asigurarea dezvoltării somatometrice şi pubertare fiziologice, conform
principiului că alimentaţia asigură creşterea şi dezvoltarea aromonioasă a copilului.
O creştere deficitară în greutate şi în înălţime poate fi consecinţa unui
echilibru glicemic nesatisfăcător, subinsulinizării şi restricţiei calorice. Restricţia
calorică reprezintă o eroare majoră care se datorează prezumţiei că aportul
alimentar redus, şi nu ajustarea insulinoterapiei ar influenţa controlul glicemic. Alte
cauze de dezvoltare nesatisfăcătoare sunt afecţiunile tiroidiene şi sindroamele de
malabsorbţie.
Creşterea excesivă în greutate se datorează atât aportului alimentar excesiv,
supratratării hipoglicemiilor, suprainsulinizării cât şi sedentarismului şi unele
afecţiuni tiroidiene (hipotiroidismul).
Aportul alimentar la copii este recomandat în funcţie de evaluarea nutriţională
iniţială. La copiii nou diagnosticaţi care prezintă deficit ponderal, planul nutriţional
iniţial trebuie să conţină o cantitate mai mare de calorii capabilă să readucă copilul
la greutatea corespunzătoare vârstei. După 4-6 săptămâni cantitatea iniţială de
calorii va putea fi modificată, copilului administrându-i-se necesarul energetic
corespunzător vârstei şi activităţii fizice. Menţionăm că, copiii sunt dotaţi cu o
abilitatea înnăscută de mânca îndeajuns încât să-şi satisfacă necesarul energetic
util creşterii şi dezvoltării normale.
În tabelul XXIV-11 este prezentată formula necesară estimării necesarului
energetic minim la copii.
Tabelul XXIV-11. Necesarul energetic la copii

Vârstă Necesar energetic
Până la 1 an 1000kcal
2-11 ani 1000 + vârsta x 100
Fetiţe
12-15ani 2000 kcal + (50)100 kcal/ an după vârsta de 11ani
>15ani necesar energetic pentru adulţi
Vârstă Necesar energetic

Băieţi
12-15 ani 2000 kcal + 200 kcal /an după vârsta de 11 ani
>15ani sedentari: 30-35 kcal/kgc
activitate fizică moderată: 40 kcal/kgc
persoane foarte active: 50 kcal/kgc
Adaptat după Franz MJ, Reader D, Monk D 2002, ADA
La fiecare 3-6 luni, indicii somatometrici trebuie monitorizaţi pentru a urmări

dacă dezvoltarea fizică se desfăşoară normal. Amintim că la această grupă de
vârstă se impune modificarea alimentaţiei la 3-6 luni deoarece copilul este în
permanentă creştere.
Regimul de insulinoterapie, care de cele mai multe ori este în prize multiple
(bazal-bolus preprandial ), se iniţiază în funcţie de regimul alimentar al copilului.
Cei mai mulţi pediatrii sunt de acord că este mai bine să se înceapă cu un plan
alimentar mai exact , iar ulterior să li se acorde flexibilitatea necesară desfăşurării
activităţii zilnice. Utilizarea regimului de insulinoterapie intensiv impune o
alimentaţie formată din 5-6 mese zilnic (3 mese şi 2-3 gustări). Aportul glucidic
poate fi repartizat astfel: 20%-10%-30%-10%-20%-10%. Procentele sunt
orientative, putând fi schimbate în raport cu tipul insulinei folosite, repartizarea
dozelor de insulină şi orele de activitate fizică.
Tinerii cu diabet zaharat tip 2

Incidenţa diabetului zaharat tip 2 la tineri este datorată în special creşterii
frecvenţei obezităţii la copii şi adolescenţi. Se pare că etiopatogenia diabetului
zaharat tip 2 la tineri este similară cu cea a adultului cu diabet zaharat tip 2.
Obiectivul principal al dietei este reprezentat de reducerea greutăţii prin
modificarea stilului de viaţă. Astfel, va fi adoptată o raţie hipocalorică, hipolipidică,
glucidele simple vor fi evitate cu mai multă stricteţe decât în tipul 1 de diabet
zaharat, fiind încurajat aportul de glucide complexe, alimente cu index glicemic
scăzut.
Se preferă două mese principale şi două gustări mici, fragmentând aportul
caloric în vederea creşterii acţiunii dinamice specifice a alimentelor şi deci, a
cheltuielilor energetice suplimentare. De asemenea, va fi încurajată activitatea
fizică zilnică.
În cazul în care modificarea stilului de viaţă nu realizează controlul glicemic,
regimului alimentar i se asociază tratament cu biguanide, Metformin (administrarea
la copii se pare că este eficientă şi lipsită de toxicitate) şi, nu de puţine ori e
necesară instituirea insulinoterapiei (23).
Diabetul zaharat şi sarcina

Atingerea unui control glicemic optim, cu valori glicemice aproape de normal,
s-a dovedit a reduce incidenţa avortului spontan şi a malformaţiilor congenitale la
nou-născuţii mamelor cu diabet zaharat (25).
Valorile glicemice ţintă în timpul sarcinii sunt mult mai scăzute decât în afara
ei, atât pentru femeile cu diabet zaharat preexistent cât şi pentru femeile cu diabet
zaharat gestaţional (vezi tabelul XXIV-12)
Tabelul XXIV-12. Obiectivele controlului glicemic în sarcină

Diabet zaharat Diabet zaharat
preexistent(mg%) gestaţional(mg%)
Glicemia a jèun 65-100 80-110
Glicemia preprandială 65-110
Glicemia la 1 h
<145 <155
postprandial
Glicemia la 2 h
<135 <130
postprandial
Glicemia la 2-6h
65-135
postprandial
HbA1c În limite normale
Adaptat după Jovanovik L, Diabetes Care 25 (suppl 1)S94, 2002.
Terapia nutriţională în sarcină trebuie să asigure dezvoltarea în condiţii bune

a produsului de concepţie şi să nu permită creşterea în greutate a gravidei cu mai
mult de 12 kg pe toată durata sarcinii. De asemenea, trebuie să se menţină valorile
glicemice în limitele propuse, în absenţa cetozei. Creşterea ponderală în exces pe
parcursul sarcinii se asociază cu creşterea rezistenţei la insulină şi este un element
important în apariţia disgravidei de ultim trimestru, în timp ce reducerea aportului
alimentar sau o dietă dezechilibrată poate influenţa negativ dezvoltarea fetală şi
poate favoriza apariţia cetozei cu efectele ei negative asupra mamei şi fătului.
În primul trimestru de sarcină se înregistrează o creşterea a sensibilităţii la
insulină, cu scăderea necesarului de insulină, scădere accentuată şi de greaţa şi
vărsăturile de prim trimestru, cu reducerea consecutivă a aportului alimentar. În
această perioadă creşte riscul cetozei de înfometare.
În trimestrul al doilea şi al treilea creşte foarte mult necesarul de insulină,
acesta probabil este şi motivul pentru care screeningul diabetului zaharat
gestaţional se efectuează între săptămâna 24 şi 28 de sarcină. În săptămâna de
sarcină 38-40, necesarul de insulină este de 2-3 ori mai mare decât înaintea
concepţiei.
Acţiunea majorităţii hormonilor secretaţi în timpul sarcinii este antagonică
insulinei, motiv pentru care valorile glicemice cresc foarte uşor, necesitând
suplimentarea dozelor de insulină exogenă.
Dieta gravidei cu diabet zaharat este similară cu cea a gravidei sănătoase
(vezi capitolul alimentaţia în sarcină şi lactaţie), în general fiind necesar un
supliment de 100-300kcal/zi începând cu trimestrul al doilea de sarcină. Acest

necesar caloric poate fi acoperit prin adăugarea la raţia alimentară a 2 căni de
lapte degresat şi aproximativ 60g de carne sau înlocuitori de carne. În acest fel se
acoperă şi necesarul proteic, care creşte uşor în timpul gestaţiei. Aportul alimentar
în sarcină este bine să fie împărţit în mai multe mese şi gustări pentru a preveni
hipoglicemia. De asemenea e absolut necesară o gustare înainte de culcare pentru
a preveni formarea cetozei de foame în timpul nopţii.
Subliniem că pe lângă controlul regulat al valorilor glicemice, gravidele trebuie
să-şi monitorizeze şi corpii cetonici urinari. Apariţia acestora este cauzată de un
aport caloric şi glucidic insuficient sau de un interval mare între gustări (exemplu:
mai mult de 10 ore cuprinse între gustarea de la culcare şi micul dejun).
Menţionăm că cetonemia în timpul sarcinii a fost asociată cu reducerea
coeficientului de inteligenţă la copii (38).
Diabetul gestaţional
Diabetul gestaţionl este definit ca orice grad de intoleranţă la glucoză, cu
debut sau primă recunoaştere în timpul sarcinii care se remite la sfârşitul acesteia.
În Statele Unite ale Americii 7% din totalul sarcinilor sunt complicate cu diabet
gestaţional, rezultând mai mult de 200 000 de cazuri de diabet zaharat gestaţional
anual (5). În ţara noastră mai puţin de 5% din sarcini prezintă diabet gestaţional
(22). După naştere, aproape 90% dintre femeile cu diabet gestaţional devin
normoglicemice, dar prezintă un risc crescut de a dezvolta din nou diabet
gestaţional în cursul următoarelor sarcini sau de a dezvolta diabet zaharat tip 2. Se
estimează că 30-40% din femeile obeze cu diabet gestaţional vor dezvolta în 3-4
ani diabet zaharat tip 2 (2). Astfel, profilaxia obezităţii înaintea sarcinii, scade
incidenţa diabetului zaharat tip 2.
Deoarece diabetul gestaţional într-adevăr complică sarcina ducând la un risc
crescut de moarte în utero a fătului, se impune ca screeninul diabetului gestaţional
să se facă de la prima vizită prenatală. Sunt avizate în special femeile cu risc
crescut (obeze, cu rude de gradul I cu diabet zaharat, glicozurie, istoric personal de
diabet zaharat, naştere de copii macrosomi în antecedente). Dacă primul test de
screening este negativ, ele vor fi retestate între săptămânile 24-28 de sarcină.
Tabelul XXIV-13. Diagnosticul diabetului gestaţional

Tipul de test Rezultatele testului
Glicemia plasmatică la o oră de la
24-28 săptămâni de gestaţie: testul
administrarea celor 50 g glucoză
cu 50 g de glucoză (nu trebuie să fie
>140 mg%, impune la evaluare
administrată neapărat a jèun)
ulterioară (test standard)
Diagnosticul de diabet gestaţional se
pune dacă cel puţin două valori ale
glicemiei plasmatice depăşesc
Testul standard de toleranţă la
următoarele limite:
glucoză per os (administrarea a
a jèun: > 95 mg%
100 g glucoză a jèun)
la 1 oră: > 180 mg%
la 2 ore: > 155 mg%
la 3 ore: > 140 mg%
Adaptat după ADA, Diabetes Care 25(Suppl 1): S33, 2002
Regimul alimentar în diabetul gestaţional este încă un subiect deschis. În

general, este aplicată terapia nutriţională recomandată gravidelor cu diabet zaharat
preexistent. Scopul tratamentului medical nutriţional în diabetul gestaţional este de
a furniza aportul caloric necesar creşterii adecvate în greutate a gravidei şi a
fătului, menţinerea normoglicemiei şi evitarea cetonemiei.
Este de dorit să se realizeze individualizarea dietei în funcţie de greutate,
înălţime, apetit, preferinţe alimentare, valorile glicemice plasmatice, prezenţa
cetonemiei.
Se recomandă ca dieta să fie compusă din 20-25% proteine, 30-40% lipide iar
aportul de carbohidraţi să fie redus la 40-45% din necesarul caloric ( distribuiţi la 3
mese principale şi 2-4 gustări). Este necesară introducerea unei gustări la culcare
pentru a preveni cetonemia în cursul nopţii, la fel ca şi la gravidele cu diabet
zaharat preexistent. La micul dejun aportul de carbohidraţi trebuie să nu
depăşească 30-45 grame, din cauza faptului că dimineaţa nivelul hormonilor de
contrareglare este crescut (cortizol, hormon de creştere), ceea ce duce la
creşterea glicemiei. Pentru satisfacerea senzaţiei de foame, micul dejun poate să
conţină o cantitate mai mare de proteine.
La gravidele obeze diagnosticate cu diabet gestaţional, este permisă o
restricţie calorică de până la 30% (aportul caloric să fie de minim 1700-1800 kcal
zilnic), restricţie care s-a dovedit a îmbunătăţi echilibrul glicemic şi lipidic, fără a
creşte cetonemia (26).
Practicarea cu regularitate a unui efort fizic s-a dovedit a fi eficace, alături de
tratamentul medical nutriţional, în reducerea insulinorezistenţei din diabetul
gestaţional. Cel mai adesea se recomandă o plimbare în pas susţinut după fiecare
masă.
Diabetul zaharat la vârstnici

Diabetul zaharat este una dintre cele mai frecvente boli cronice, a cărei
incidenţă şi prevalenţă creşte cu vârsta, aşteptându-se ca între 1995-2025
prevalenţa sa să crească cu aproximativ 41% în ţările dezvoltate. Se apreciază că
peste 65 de ani, una din cinci persoane are diabet zaharat (diagnosticat sau nu),
iar daca se iau în considerare şi persoanele cu scăderea toleraţei la glucoză,
aproximativ 40% din vârstnici prezintă un grad de alterare al toleranţei la glucoză.
Dintre factorii predispozanţi ai diabetului zaharat la vârstnici amintim :
scăderea dependentă de vârstă a producţiei de insulină, creşterea rezistenţei la
insulină dependentă de vârstă, reducerea activităţii fizice, obezitatea, boli
coexistente, unele tratamente medicamentoase. Dintre toate acestea, factorul
major implicat în etiopatogenia diabetului zaharat la vârstnici este reprezentat de
insulinorezistenţă. Există şi în prezent controverse legate de această
insulinorezistenţă, punându-se întrebarea dacă este ea primară sau se datorează
reducerii activităţii fizice, scăderii masei musculare şi creşterii ţesutului adipos?
În orice caz, subliniem că vârsta per se nu reprezintă un motiv pentru un
control glicemic suboptimal. Astfel, chiar dacă se presupune, incorect, că
prevenirea complicaţiilor cronice ale diabetului zaharat nu este importantă la
vârstnici, hiperglicemia persistentă scade imunitatea umorală, creşte pragul
dureros (exacerbând durerea neuropată când aceasta apare) şi influenţează
negativ evoluţia accidentelor vasculare cerebrale. Din aceste motive este de dorit
ca echilibrul glicemic să se obţină prin toate mijloacele existente- regim alimentar,
exerciţiu fizic, medicaţie antidiabetică.
O dietă echilibrată trebuie să asigure necesarul zilnic de macro şi
micronutrienţi, recomandându-se ca această să conţină 15-20% proteine, 25-30%
lipide, 50-60% glucide (<10% glucide simple). Grăsimile saturate trebuie înlocuite
cu grăsimi mono şi polinesaturate. Restricţia de sodiu va fi recomandată la cei cu
HTA şi scăderea aportului de alcool la obezi, hipertensivi, persoanele cu
hipertrigliceridemie. Extrem de importantă este asigurarea unui aport
corespunzător de vitamine şi oligoelemente, respectiv suplimentarea dietei cu un
preparat multivitaminic în cazul în care se observă un aport caloric redus. Notăm
că toţi vârstnicii ar trebui să aibă un aport zilnic de calciu de cel puţin 1,2 g şi un
aport de vitamina D de cel puţin 15 μgrame (600 UI).
O altă problemă care apare la vârstnici mult mai des decât obezitatea, este
malnutriţia. Aceasta rămâne mult timp nediagnosticată deoarece rezultatul ei –
scăderea excesivă a masei musculare, se confundă de multe ori cu semnele
îmbătrânirii. Astfel, aceasta rămâne subclinică până când bolnavul este spitalizat
datorită exacerbării unei boli cronice sau apariţiei unei intercurenţe infecţioase. Atât
diabetul cât şi malnutriţia scad capacitatea de apărare a organismului, iar
malnutriţia determină depresie şi augmentează deficitul cognitiv preexistent.
Cel mai bun indicator al stării de nutriţie al persoanelor vârstnice e reprezentat
de greutatea corporală şi în special modificările recente ale greutăţii corporale. Se
recomandă ca orice variaţie de cel puţin 10% a greutăţii corporale survenită în mai
puţin de 6 luni, să fie atent evaluată (4).
Recomandările dietetice la vârstnici trebuie să ţină cont de posibilitatea

acestora de a-şi procura hrana, de resursele financiare, obiceiurile şi preferinţele
alimentare, scăderea apetitului, alterarea gustului/mirosului, alterarea funcţiei
cognitive, dentiţia deficitară.
7. Aplicarea terapiei medicale nutriţionale

Terapia medicală nutriţională este un proces care include 4 etape: evaluarea
statusului nutriţional şi medical iniţial, stabilirea unor obiective, intervenţia
nutriţională pentru realizarea obiectivelor propuse, evaluarea medicală nutriţională
periodică.
Evaluarea statusului nutriţional

Pentru a realiza planul nutriţional medicul/ dieteticianul trebuie să evalueze
următorii paramentrii: indicii antropometrici (greutate, înălţime, indice de masă
corporală), datele biologice, gradul de şcolarizare, statutul socio-economic,
preferinţele alimentare, ancheta alimentară.
Tabelul XXIV-14. Evaluarea nutriţională

 Date de bază: vârstă, durata diabetului zaharat, alte antecedente personale
patologice, tratamentul medicamentos urmat (atât antidiabeticele cât şi alte
tratamente în caz că există), date de laborator (HbA1c, profilul lipidic,
raportul albumină/creatinină urinară), valorile TA
 Istoricul diabetului zaharat: existenţa autocontrolului glicemic, educaţia ,
prezenţa complicaţiilor acute (hipoglicemie, hiperglicemii, come)
 Ancheta alimentară: preferinţe alimentare, ore de masă, număr de mese
etc
 Statut socio-economic: ocupaţie, ore lucrate, condiţii de muncă, condiţii
de trai, condiţii materiale
 Tratamente medicamentoase: antidiabetice, alte medicamente,
suplimente nutritive, tratamente fitoterapeutice
Cel mai uşor ancheta alimentară se realizează rugând bolnavul să aducă un

jurnal alimentar realizat în decurs de o săptămână. Acest jurnal relevă informaţii
importante precum: aportul caloric uzual, preferinţele alimentare, cantitatea,
conţinutul meselor şi gustărilor, frecvenţa cu care persoana serveşte masa într-un
local public, cine pregăteşte masa, existenţa unor probleme legate de digestie
(disfagie, greţuri, reflux gastroesofagian), consumul de băuturi alcoolice, folosirea
de suplimente nutritive.
De asemenea, prin intermediul acestui jurnal aflăm date din programul zilnic
al bolnavului, precum: ora de trezire, orele la care serveşte mesele principale
şi/sau gustările, programul de lucru (orele de şcoală), tipul de activitate fizică

efectuată, programul de somn.
Datele obţinute din jurnalul alimentare al pacientului sunt sintetizate într-un
tabel de evaluare nutriţională (tabelul XXIV-16). Cantităţile de macronutrienţi şi
valoarea calorică a principalelor porţii de alimente sunt prezentate în tabelul XXIV-
15 (porţiile alimentare sunt descrise în anexă).
Tabelul XXIV-15. Conţinutul în macronutrienţi şi valoarea calorică a principalelor porţii de

alimente
Glucide Proteine Lipide
1 porţie de alimente kcal
(g) (g) (g)
Grupa alimentelor bogate
în carbohidraţi
Alimente ce conţin amidon 15 3 0-1 80
Fructe 15 - - 60
Lapte
 degresat 10 8 0-3 82
 intermediar 10 8 5 112
 integral 10 8 8 142
Legume 5 2 - 25
Alţi carbohidraţi 15 variabil variabil variabil
Grupa de carne şi
înlocuitori de carne
Cu conţinut foarte mic în - 7 0-1 35
grăsimi
Cu conţinut mic în grăsimi - 7 3 55
Cu conţinut moderat în - 7 5 75
grăsimi
Cu conţinut mare în grăsimi - 7 8 100
Grupa de grăsimi - - 5 45
Adaptat după ADA, 1995
Tabelul XXIV-16. Evaluarea nutriţională

Mic Total Gră-
Grupă Prân CHO Prot
de- G1 G2 Cină G3 por- simi kcal
aliment z (g) (g)
jun ţii (g)
Aliment
cu 15 3 1 80
amidon
Fructe 15 60
Lapte 10 8 1 82
Legume 5 2 25
5 75
Carne 7
(3) (55)
Grăsimi 5 45
Nr. Total
CHO (g)
Calorii/gram X4= X4= X9= Total
calo-
Procentul din NE rii
Adaptat după ADA, 1995
Legendă: NE-necesar caloric, G1 – prima gustare, G2-gustarea a doua,
G3 – a treia gustare, CHO – carbohidraţi
Folosind un tabel similar tabelului XXIV-16, dieteticianul calculează totalul

porţiilor alimentare (din fiecare grupă de aliment în parte), apoi pentru afla
cantitatea totală de proteine, glucide, lipide, înmulţeşte numărul de porţii cu
cantitatea de glucide, lipide, proteine conţinută în fiecare porţie. Ulterior, se
calculează numărul total de calorii furnizat de glucide (4kcal/g glucide), proteine
(4kcal/g proteine), grăsimi (9kcal/g lipide) şi, de asemenea, se evaluează procentul
reprezentat de fiecare grupă de macronutrienţi din necesarul energetic.
Tabelul XXIV-17 bis este un exemplu de plan nutriţional. Acest exemplu ne
indică un aport caloric de 1900-2000kcal zilnic, cuprinzând 225 g de glucide (50%),
90 g de proteine (20%), 65 g de lipide (30%). Meniul este indicat în tabelul
XXIV-17.
Numărul total de porţii de carbohidraţi este indicat în ultimul rând (tabelul
XXIV-17 bis), el reprezentând suma porţiilor de alimente ce conţin amidon, fructe,
produse din lapte şi legume. Legumele se calculează doar dacă sunt consumate în
cantităţi mari (mai mult de trei porţii).
Tabelul XXIV-17. Exemplu de meniu (1800-1900 kcal)

Mic dejun 3-4 echivalenţi de carbohidraţi
2 echivalenţi amidon ½ cană de cereale, 1 felie pâine
1 echivalent lapte 1 cană de iaurt
1 echivalent fructe 1 banană
1 echivalent grăsime 1 lingură de brânză cu smântână
Gustare 1 echivalent de carbohidraţi
1 echivalent amidon 1 felie de pâine
1 echivalent grăsime ½ lingură unt de arahide
Prânz 3-4 echivalenţi de carbohidraţi
2-3 echivalenţi amidon 2 felii de pâine, 1 cană de supă de legume
legume salată de roşii, ardei, castraveţi, ceapă
2-3 echivalenţi carne 60 g piept de pui la grătar
1-2 echivalenţi grăsime 1 lingură de ulei măsline
1 echivalent fructe 1 măr
Gustare 1 echivalent de carbohidraţi
1 echivalent amidon 1 biscuite
0-1 echivalenţi grăsime
Cină 4-5 echivalenţi de carbohidraţi
2-3 echivalenţi de amidon 2 cartofi fierţi
legume broccoli
1-2 echivalenţi grăsime 2 linguriţe de ulei de măsline
3-4 echivalenţi carne 90 g file de şalău
1 echivalent fructe 1¼ cană căpşune
1 echivalent lapte ¾ cană iaurt
Gustare 1-2 echivalenţi de carbohidraţi
1 echivalent carbohidraţi ½ cană îngheţată
1 echivalent fructe 1¼ cană căpşune
Tabel XXIV-17 bis. Exemplu de evaluare nutriţională pe porţii (1800-1900kcal)

Gră-
Grupă Mic Total CHO Prot
G1 Prânz G2 Cină G3 simi kcal
aliment dejun porţii (g) (g)
(g)
Cu
conţinut 15 3 1 80
2 1 2-3 1 2-3 1 10
în 150 30 10
amidon
15 60
Fructe 1 1 1 1 3
45
10 8 1 82
Lapte 1 1 2
20 16 2
5 2 25
Legume X X 2
10 4
7 5 75
Carne 2-3 3-4 6 (3) (55)
42 30
5 45
Grăsimi 1 1 1-2 1 1-2 0 5
25
Total
Nr. CHO 3-4 1 3-4 1 4-5 2 225 92 67
(g)
Calorii/gram X4= X4= X9= Total

900 368 603 Calorii
~1900
Procentul din NE 50 19 30 -2000
Următorul pas este reprezentat de aprecierea planului nutriţional. Dieteticianul

împreună cu pacientul trebuie să estimeze dacă planul alimentar descris de
pacient respectă regulile alimentaţiei raţionale, recomandările nutriţionale ale bolii
de bază (diabetul zaharat), conţine un număr de corespunzător calorii.
De asemenea este discutată împărţirea pe mese şi gustări, orele de masă,
numărul de porţii alimentare care se aleg la fiecare masă. În funcţie de medicaţia
antidiabetică recomandată se apreciază şi numărul optim de porţii de carbohidraţi
la o masă.
Astfel, pentru cei trataţi cu dietă sau medicaţie antidiabetică orală este
recomandabil să se aleagă 3-4 porţii de carbohidraţi (pentru femei), 4-5 porţii de
carbohidraţi (pentru bărbaţi) la fiecare masă şi eventual o gustare care să cuprindă
maxim 2 porţii de carbohidraţi. Aportul de carbohidraţi va fi modificat dacă glicemia
la 2 ore postprandial depăşeşte 160-180 mg%. Persoanele cu diabet zaharat tip 2
tratate cu antidiabetice orale şi dietă, prezintă mult mai rar hipoglicemii, motiv
pentru care gustările nu sunt neapărat necesare. Dacă bolnavul doreşte ca planul
alimentar să conţină gustări, cantitatea de carbohidraţi de la mesele principale va fi
redusă corespunzător.
La pacienţii insulinodependenţi repartiţia procentuală cea mai acceptată a
glucidelor pe mese este: 20% – micul dejun, 30% – prânz, 20% – cină, trei gustări
a câte 10% (la mijlocul dimineţii, după-amiezei şi seara târziu), repartiţie realizată
în funcţie de regimul de insulinoterapie. Utilizarea analogilor rapizi de insulină
permite renunţarea la gustări oferind posibilitatea unei alimentaţii cu trei mese
principale avantajoasă pentru persoanele suprasolicitate.
Necesarul caloric depinde de o mulţime de factori precum vârsta, sexul,
înălţime, greutate, activitate fizică depusă, anumite stări fiziologice şi patologice.
Există mai multe formule de calcul al necesarului energetic, cea mai simplă se
bazează pe greutatea actuală (tabel XXIV-18).
Tabelul XXIV-18. Necesarul caloric în funcţie de greutatea actuală

 persoane obeze, foarte sedentare (repaus la pat) – 20 kcal/kgc
 persoane>55 ani, femei active, bărbaţi sedentari – 25 kcal/kgc
 bărbaţi activi, femei foarte active – 30 kcal/kgc
 persoane foarte slabe, bărbaţi foarte activi – 40 kcal/kgc
Adaptat după Franz MJ, Reader D, Monk A, 2002, ADA
O altă formulă de calcul este în funcţie de greutatea ideală (GI = Înălţimea (Î)
(cm) –100 ). De menţionat este că, la femei din această greutate se scad 4-5kg.
La adulţi estimarea necesarului energetic se face prin înmulţirea greutăţii
ideale (kg) cu numărul de calorii cheltuite pe kgc şi zi, în funcţie de activitatea
depusă (tabelul 19).
O altă formulă, aparent mai complicată, ia în calcul rata metabolismului bazal
(RMB) dedusă după formula Harris-Benedict (tabelul 19).
RMB (la bărbat) = 66,5 + (13,75 X GI)+(5,003 X Î) – (6,775 X V)

RMB (la femei) = 655,1+ (9.563 X GI)+(1,850 X Î) – (4,676 X V)
Unde V = vârsta (ani), GI = greutatea ideală (kg), Î = înălţimea (cm)
Tabelul XXIV-19. Necesarul caloric calculat după ambele formule

Necesar energetic în
Necesar energetic
Activitate fizică funcţie de RMB
(kcal/kgc/zi)
(kcal/zi)
Repaus la pat RMB X 1,2 25
Sedentar/activitate fizică
uşoară (studenţi, RMB X 1,4 30-35
pensionari)
Activitate fizică medie
(studenţi, profesori, RMB X 1,6 35-40
meşteşugari)
Activitate fizică grea
RMB X 1,8 40-45
(strungari, ţesători, brutari)
Activitate fizică foarte grea
(mineri, oţelari, sportivi de RMB X 2 45-50
performanţă)
Bineînţeles, necesarul caloric determinat este doar aproximativ, fiind posibile

ajustări. Parametrii care trebuie luaţi în considerare sunt modificările greutăţii
corporale şi senzaţia de foame sau saţietate.
Pacienţii trebuie educaţi să consume o paletă largă de alimente, din toate
grupele alimentare. Numărul de porţii de alimente din fiecare grupă trebuie să fie în
conformitate cu numărul de porţii recomandat de piramida alimentaţiei sănătoase.
Stabilirea obiectivelor
Obiectivele se stabilesc împreună cu pacientul şi includ obiective pe termen
scurt şi obiective pe termen lung.
Obiectivele pe termen scurt sunt comportamentale şi medicale. Obiectivele
comportamentale se referă la modificarea stilului de viaţă, spre exemplu
cunoaşterea şi respectarea aportului corespunzător de carbohidraţi, efectuarea
unui efort fizic cu regularitate, respectarea tratamentului medicamentos, efectuarea
autocontrolului glicemic. Obiectivul medical primar e reprezentat de obţinerea unui
control glicemic optim.
Aceste obiective trebuie să fie realiste şi clar menţionate (este chiar util să le
scriem pacienţilor aceste obiective pe un caiet ) .
Obiectivele pe termen lung se referă la evitarea complicaţiilor acute şi cronice
ale bolii.
Intervenţia nutriţională
Intervenţia nutriţională presupune planificarea meselor şi gustărilor, repartiţia
calorică, numărul şi compoziţia meselor. Intervenţia nutriţională trebuie să fie în
funcţie de tratamentul antidiabetic prescris, de intensitatea şi durata activităţii fizice,
astfel aceasta este strict individualizată în funcţie de stilul de viaţă.
Există mai multe tipuri de planuri nutriţionale de intervenţie, toate la fel de
eficiente în obţinerea controlului glicemic. Alegerea unui anumit plan se face în
funcţie de stilul de viaţă, capacitatea intelectuală, motivaţia şi preferinţele
pacientului.
Cel mai frecvent folosit plan este cel ce realizează calcularea hidraţilor de
carbon. Acest plan nutriţional s-a conceput pornind de la premisa că, cantitatea de
carbohidraţi din alimente reprezintă predictorul major al valorii glicemice
postprandiale. O porţie de carbohidraţi conţine 15 grame de carbohidraţi (pentru
alimentele ce conţin amidon şi pentru fructe) şi 10 grame de carbohidraţi (pentru
lactate).
Calculul hidraţilor de carbon oferă o mare libertate în alegerea alimentelor şi
flexibilitate terapeutică. La pacientul bine echilibrat metabolic, tratat cu
insulinoterapie intensivă sau pompă de insulină, cantitatea de carbohidraţi (CHO)
ce poate fi metabolizată de 1 u de insulină se poate calcula folosind regula
„500/450”. Astfel, se împarte cifra 500 (pentru analogi rapizi de insulină) sau 450
(pentru insulină rapidă) la doza totală de insulină (DTI) cu care s-a obţinut controlul
glicemic prin tatonări repetate. CHO (g) = 500 (450)/DTI . Spre exemplu, la un
pacient tânăr, tratat cu analogi de insulină, care are o doză totală de insulină 50 de
unităţi, 1 unitate de insulină va metaboliza 500/50 =10 g carbohidraţi.
Bibiliografie:
1. Albright A et al - American College of Sports Medicine Position stand:

exercise and type 2 diabetes, Med Sci Sports Exerc 32:1345, 2000
2. American Diabetes Association (ADA) - Diabetes 2001 vital Statistics,
Alexandria, Va, 2001, ADA
3. American Diabetes Association (ADA) - Standards of medical care for
patients with diabetes mellitus, Diabetes Care 25 (suppl 1):S33, 2002a
4. American Diabetes Association (ADA) - Evidenced based nutrition
principles and recomandations for the treatment and prevention of
diabetes and related complications, Diabetes Care 25:202, 2002b
5. American Diabetes Association (ADA) - Gestational diabetes mellitus,
Diabetes Care 25 (suppl 1): S94, 2002e
6. Bantle EF et al - Effects of dietary fructose on plasma lipids of healthy
subjects, Am J Clin Nutr 72 :1128, 2000
7. Brown L et al - Cholesterol lowering effects of dietary fiber a metaanalysis,
Am J Clin Nutr 69:30,1999
8. Chandalia et al - Beneficial effects of a high dietary fiber intake in patients
with type 2 diabetes, N Engl J Med 342: 1392, 2000
9. Delahanty LM, Halford BN - The role of a diet behaviours în achieving
improved glycemic control in intensively treated patients in the Diabetes
Control and Complications Trial, Diabetes Care 16: 1453,1993
10. Franz MJ - Alcohol and diabetes - American Diabetes Association Guide to
Medical Nutrition Therapy for diabetes, Alexandria, V1, 1999, American
Diabetes Association
11. Franz MJ - Nutrition, physical activity and diabetes. Handbook of exercise
in diabetes, Alexandria Va 2002, American Diabetes Association
12. Franz MJ, Reader D, Monk A - Implementing Group and individual medical
nutrition therapy for diabetes, Alexandria Va, 2002, Amercian Diabetes
Association
13. Franz MJ: Reader D, Monk A - Nutrition principles for the management of
diabetes and related complications, Diabetes Care 17:490,1994
14. Franz MJ - Nutrition practice guidelines and basic care by dieteticians for
persons with non insulin dependent diabetes mellitus: medical and clinical
outcomes, J Am Diet Assoc, 95:1009, 1995
15. Franz MJ et al - Evidenced based nutrition principles and
recommendations for treatment and prevention of diabetes and related
complications, Diabetes Care 25:148, 2002.
16. Gannon MC et al - Glucose appearance rate after the ingestion of
galactose, Metabolism 50:93, 2001b
17. Garg A - Effects of varying carbohydrate content of diet in patients with
non-insulin-dependent diabetes mellitus, JAMA 271:1421, 1994
18. Giacco R et al - Long term dietary treatment with increased amounts of

fiber rich low glycemic index natural food improves blood glucose control
and reduces the number of hypoglycemic events in patients with type 1
diabetes, Diabetes Care 23:1451, 2000
19. Gougeon R et al - Effect of NIDDM on the kinetics of whole body protein
metabolism, Diabetes Care 23:1451, 2000
20. Gray et al - Comparison of the ability of bread versus bread plus meat to
treat and prevent subsequent hypoglycemia in patients with insulin
dependent diabetes, J Clin Endocrinol Metab 81:1508, 1996
21. Henry RR - Protein content of diabetic diet, Diabetes Care 17:1502, 1994
22. Ionescu-Târgovişte C. - Tratat de diabet Paulescu, Editura Academiei
române, Bucureşti, 2004
23. Jones KL et al - Effect of metformin in pediatric patients with type 2
diabetes: a randomized controlled trial, Diabetes Care, 25:89-94, 2002
24. Kelley DE et al - Relative effects of caloric restriction and weight loss in
non insulinic dependent diabetes mellitus, J Clin Endocrinol Metab
77:1287, 1993
25. Kitzmiller JL et al - Preconception care of diabetes, congenital
malformations and spontaneous abortion, Diabetes Care 19:514, 1996
26. Knopp RH et al - Metabolic effects of hypocaloric diet in management of
gestational diabetes, Diabetes 40:165,1991
27. Krause et al - Food, Nutrition and Diet Therapy, 11th edition, 2004
28. Kulkarni K et al - Nutritional practice guidelines for type 1 diabetes
positively affect dietitian practices and patient outcomes, J Am Diet Assoc
98:62, 1998
29. Lee DC et al - Cardiorespiratory fitness, body composition and allcause
and cardiovascular disease mortality in men, am J Clin Nutr 69:373,1999
30. Markovic TP et al - The determinants of glycemic response to diet
restriction and weight loss in obesity and NIDDM, Diabetes Care 21:687,
1998
31. Micle I - Diabetologie pediatrică – teorie şi practică, ed Marineasa, 2000
32. Montori VM et al - Fish oil supplementation in type 2 diabetes, a
quantitative systematic review, Diabetes Care 23:1407, 2000
33. Negrişanu G - Diabetul zaharat – ghid practic, ed Mirton 1995
34. Nuttall FQ et al - The metabolic response to various doses of fructose in
type 2 diabetic subjects, Metabolism 41:510, 1992
35. Parrilo et al - A high monounsaturated fat/low carbohydrate diet improves
peripheral insulin sensitivity in non insulin dependent diabetic patients,
Metabolism 41:1373, 1992
36. Peters AL, Davidson MB - Protein and fat effect on glucose response and
insulin requirements in subjects with insulin dependent diabetes mellitus,
Am J Clin Nutr 58:555, 1993
37. Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation - Carbohydrate in human
nutrition, Rome, Italy, 1998, Food and Agriculture Organization of The
United Nations and World Health Organization
38. Rizzo T et al - Correlations between antepartum maternal metabolism and

intelligence of offspring, N Engl J Med 335: 911, 1991
39. Şerban V, Brink S - Pediatric and Adolescent Diabetes, ed Brumar , 2002
40. Şerban V - Bazele Medicinei Interne - Boli Metabolice şi Reumatologie,
Ed. Lito 2001
41. Toeller M - Protein intake and urinary albumin excretion rates in the
EURODIAB IDDM Complication Study, Diabetologia 40:1219,1997
42. Tuomilehto J et al - Prevention of type 2 diabetes by changes in lifestyle
among subjects with impared glucose tolerance, N Engl J Med 344: 1390,
2001
43. United Kindom Prospective Diabetes Study Group - UK Prospective
Diabetes Study 7: Response of fasting plasma glucose to diet therapy in
newly presenting type 2 diabetic patients, Metabolism 39:905, 1990
44. United Kindom Prospective diabetes Study Group - Intensive blood
glucose control with conventional treatment and risk of complications in
patients with type 2 diabetes (UKPDS 34), Lancet 352: 854, 1998
45. Wing RR et al - Long term effects of modest weight loss in type 2 diabetic
patients, Arch Int Med 147: 1749,1987

Negrisanu Tratat de Nutritie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Negrisanu Tratat de Nutritie

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Negrisanu Tratat de Nutritie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CAPITOLUL II

Energia este definită ca fiind capacitatea de a presta o activitate. Studiile

1. Componentele consumului energetic

A. Rata metabolică bazală

Tabelul II-1. Consumul energetic aproximativ al diferitelor organe la om (4)

 Măsurarea ratei metabolice bazale

 Factorii ce afectează rata metabolică bazală

7. Creşterea – metabolismul este mai intens în perioada de creştere

B. Efectul termogenetic al alimentelor

în căldură; când ingerarea de alimente este urmată de exerciţii fizice,

2. Măsurarea consumului energetic

1A. Calorimetria directă

1B. Calorimetria indirectă

 avantajele metodei sunt mobilitatea şi costul mic al echipamentelor

2. Metoda apei dublu marcate

3. Estimarea necesarului energetic

 Măsurarea aportului energetic

 Măsurarea metabolismului bazal şi de repaus (RMB, RMR):

 Estimarea consumului energetic

 Estimarea cheltuielilor energetice în timpul activităţii fizice

cu o viteză maximă de 4 km/h, se consumă 20 kcal/min. Recordul îl deţine

Grea baschet, fotbal, fotbal american, tăiatul copacilor 7 CER 7,5 - 12

Tabelul II-4. Consumul energetic în funcţie de nivelul de activitate fizică (4)

O altă metodă de estimare a cheltuielilor energetice este în funcţie de

4. Calcularea energiei provenite din alimente

Calcularea energiei din alimente este un proces complex, deoarece doar

1. Ainsworth BE et al – Compendium of physical activities: classification of

5. Guenther PM, Jensen HH – Estimating energy contributed by fiber using a

În acest capitol se prezintă structura, proprietăţile, sursele şi implicaţiile clinice

Proiecţia ciclică Fischer a α-D-glucozei Proiecţia Haworth a α-D-glucozei

Figura III-1. Structura glucozei (22).

Figura III-2. Structura chimică a zaharozei (22).

Maltoza nu se găseşte ca atare în natură. Se formează în timpul digestiei

Amidonul alimentar modificat este un agent de gelificare folosit la prepa-

 Glucide de origine animală

 Glucide nedigerabile homopolimere

 Glucide nedigerabile heteropolimere

Impactul glucidelor în metabolism

 Absorţia glucozei şi indexul glicemic

disponibilă ţesuturilor periferice care au nevoie de insulină pentru a o utiliza.

Unii cercetători au folosit drept referinţă pâinea albă în locul glucozei.

Tabelul III-1. Indexul glicemic al unor alimente

Aliment Indexul glicemic

Aliment Indexul glicemic

Factorii care intervin în influenţarea indexului glicemic, exceptând

Este posibil ca la unele persoane cu risc crescut să apară modificări genetice

 Reglarea lipidelor serice

de glicogen şi de grăsimi pentru a aduce nivelul glicemiei la normal. La 2 ore după

 Proprietăţile fizice ale fibrelor alimentare

Fibrele insolubile sunt celulozele şi hemicelulozele. Ele susţin structura

 Proprietăţile fiziologice ale fibrelor alimentare

 Implicaţiile în patologie ale fibrelor alimentare

Burkitt şi colaboratorii săi atrag atenţia că lipsa fibrelor dietetice din

 Conţinutul în fibre al alimentelor

Alimente <1g 1-1,9 g 2-2,9 g 3-3,9 g 4-4,9 g 5-5,9 g >6g

Alimente <1g 1-1,9 g 2-2,9 g 3-3,9 g 4-4,9 g 5-5,9 g >6g

 Recomandări de consum al fibrelor

 Absorbţia vitaminelor şi mineralelor

Rolul glucidelor neabsorbabile în producerea de acizi graşi cu lanţ

Funcţiile glucidelor în organism