Streptokoket
| Streptococcus | |
|---|---|
| |
| Klasifikimi shkencor | |
| Mbretëria: | |
| Filumi: | |
| Klasa: | |
| Rendi: | |
| Familja: | |
| Gjinia: | Streptococcus Rosenbach, 1884
|
Streptokoku bën pjesë në rendin Lactobacillales, e cila përveç streptokokut përfshinë edhe gjini të tjera si: Enterococcus, Lactococcus, Lactobacillus dhe Leuconostoc. Kjo ndarje bazohet në ndarjen e bërë sipas Bergey’s Manual of Systematic Bacteriology 2nd edition.[1] Shum pjesëtar të këtij rendi prodhojnë acidin laktik si produktin e tyre madhor ose të vetmin gjatë fermentimit dhe për këtë arsye shpesh edhe quhen baktere acid laktike. Këto baktere janë jo sporo-formuese dhe jo motile. Nuk përmbajnë citokrome kështu që e fitojnë energjinë nga fosforilimi në nivel substrati d.m.th jo nga transporti i elektroneve dhe fosforilimi oksidativ. Por varen në mënyrë të pashmangshme nga fermentimi i karbohidrateve, ndërsa lloji i karbohidratit që do të fermentohet varet nga karakteristikat biokimike të species. Gjinia më e rëndësishme e këtyre baktereve nga aspekti i mikrobiologjisë së përgjithshme është gjinia Lactobacillus e cila përmban përafërsisht 80 specie, mirëpo nga pikëpamja e mikrobiologjisë mjekësore gjinia më e rëndësishme e rendit Lactobacillales është gjinia Streptococcus.[2]
Të dhëna të përgjithshme
[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]Streptococcus (fam. Streptococcaceae) është gjini pjesëtarët e së cilës janë fakultative anaerobe dhe katalazë dhe koagulazë negative. Të kultivuara në mjedis të lëngshëm ato paraqiten në çifte ose në zingjirë, duke qëndruar të bashkuara me njëra tjetrën. Fermentojnë karbohidrate me produkt kryesor acidin laktik pa lirimin e gazit, do të thotë streptokoket e kryejnë fermentimin homolaktik, sepse kanë enzimën laktat dehidrogjenazë e cila e shndërron komplet acidin piruvik në acid laktik. Disa specie janë anaerobe.Gjinia Streptokokus është e madhe dhe shumë komplekse. Edicioni i parë i Manualit të Bergjit (Bergey’s Manual) i numëronte 38 specie të grumbulluara në katër grupe; streptokoket piogjene, streptokoket orale, streptokoket anaerobe, dhe streptokoke të tjera. Disa baktere që në fillim ishin cilësuar si streptokoke, tani janë zhvendosur në dy gjini të tjera, Enterococcus dhe Lactococcus. Padyshim se edicioni i dytë ka edhe më shumë specie të streptokokut.
Reaksionet Hemolitike
[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]
Shumë karakteristika janë përdorur për t’i identifikuar këto koke. Një nga karakteristikat e tyre më të përgjithshme është aftësia e tyre për ta bërë lizen e eritrociteve kur të kultivohen në agar-gjak, një mjedis që përmban 5% gjak të dhenëve ose të kalit. Në hemolizën-α që është karakteristikë për streptococcus pneumoniae dhe një grupi të streptokokeve orale (streptococcus viridans) formohet një zonë e gjelbërt përreth kolonive, 1–3 mm, përshkak të hemolizës jo komplete të eritrociteve. Hemoliza jo komplete apo parciale e eritrociteve nënkupton se nuk është bërë shkatërrimi i plotë i hemoglobinës por ajo ka kaluar në një form tjetër e cila quhet met’hemoglobinë dhe në të cilën hekuri i grupit hem është në gjendjen oksiduese Fe3+ dhe jo në gjendjen Fe2+ siç edhe është tek hemoglobina normale. Për shkak të këtij ndryshimi met’hemoglobina nuk mund ta transportoj oksigjenin dhe ngjyra e agarit vjen pikërisht nga kjo proteinë. Kalimi i met’hemoglobinës përsëri në hemoglobin është e mundur dhe mund të bëhet në saje të veprimit të një enzime që quhet met’hemoglobinë reduktazë (diaphorase I) e cila varet nga NADH; hemoliza-β karakteristike për Streptococcus pyogenes, cilësohet nga një zonë e kthjellët dhe në përgjithësi transparente si rezultat i hemolizës së plot ose komplete të eritrociteve. Disa specie beta-hemolitike të dobëta shkaktojnë një beta hemolizë shumë më intenzive dhe më të shprehur nëse rriten bashk me lloje të stafilokokeve. Kjo në fakt paraqet testin e CAMP-it që është pozitiv për Streptococcus agalactiae. Testi CAMP ka marrë emrin nga inicialet e tre personave që e kanë vërejtur fenomenin të cilin e paraqet ky test. Këta janë: R. Christie, N. E. Atkins, dhe E.Munch-Peterson; Në fund mund të cekim se nëse një streptokok nuk shkakton hemolizë fare, atëherë thuhet se ky streptokok është gama-hemolitik (γ-hemolizë) dhe mjedisi kultivues (agar-gjaku) mbetet i pandryshuar, kjo gjithashtu quhet jo-hemolitike. Enterococcus faecalis ( grupi D i streptokokeve) kanë këtë veti. [3]
Karakteristikat morfologjike dhe kulturore
[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]Streptokoket, si baktere gram-pozitive, kanë form sferike apo lehtësisht ovale me diameter 0.6-1 µm. Në preparatet klinike që përdorën për rritjen e streptokokeve, këto të fundit vendosen në çifte apo në vargje të shkurtëra, ndërsa në preparatet e përgatitura nga terrenet me bujon të cilat janë të pasura me serum gjaku, streptokoket janë të vendosura në vargje të gjata. Kjo ka të bëjë me mënyren e ndarjes së streptokokeve e cila bëhet përgjat një plani, dhe qelizat qëndrojn disi të bashkuara me njëra tjetrën për shkak të disa urave lidhëse ndërmjet tyre që përbëhen nga materiali i murit qelizor. Temperatura optimale për kultivimin e streptokokeve është 37⁰C, ndërsa mund të bëhet edhe nëse temperaturat varirojnë ndërmjet intervalit 20 deri në 42⁰C. Kolonitë e zhvilluara në terenin agar-gjak rrall kapërcejnë diametrin prej 1mm brenda 24 orëve të para të inkubimit në 37⁰C. Shtamet kapsulare formonjë koloni mukoide. Rritja e streptokokeve dhe zhvillimi i tyre mund të bëhen më mirë në kushte aerobe se sa në kushte anaerobe por kjo varet nga qëllimi i kultivimit, sepse nëse dëshirojm që ta vërejm hemolizën atëhere kushtet duhet të jenë anaerobike përshkak se në këtë mënyrë favorizohet hemoliza në terenin agar-gjak.[4]
Ndërtimi antigjenik i streptokokeve
[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]
Struktura e murit qelizor të streptokokeve të grupit A është ndër më të studiuarat nga të gjitha bakteret e tjera. Muri qelizor përbëhet nga alternimi i njësive të N-acetilglukozaminës dhe acidit N-acetilmuramik, d.th.th dallojmë formën standarde të peptidoglikanit. Me dekada, identifikimi definitiv i streptokokeve është bërë me anë të reaktivitetit serologjik të antigjenëve polisakaridike të murit qelizor përshkruar nga Rebecca Lancefield. Polisakaridet (lënda C) e grupit A janë polimere të N-acetilglukozaminës dhe ramnozës. Ndërsa asnjë antigjen grup specific (lëndë C) nuk është identifikuar gjerë më tani për S. pneumoniae ose për disa α- dhe γ-streptokoke. Muri qelizor i streptokokeve përbëhet edhe nga një numër i madh i proteinave strukturore. Në streptokoket e grupit A, ekzistojnë të ashtuquajturat proteinat R dhe T të cilët shërbejnë si marker epidemiologjik, dhe proteina M e cila është një faktor i virulencës së streptokokeve që lidhet me rezistencën e tyre ndaj fagocitozës. Rezistenca ndaj fagocitozës sidomos ndaj fagocitozës leukocitare ka të bëjë edhe me praninë e kapsulës (grupet A dhe C) e cila përbëhet nga acidi hialuronik, që është identik me atë të indit lidhor dhe rrjedhimisht nuk është imunogjene. Nga pikëpamja strukturore, murin qelizor të streptokokeve mund ta ndajmë në tri shtresa: shtresën e jashtme që përbëhet nga acidi lipoteikoik, komponime të ndryshme proteinike (proteinat M, T dhe R) si dhe faktorin e opacitetit serik, shtresa e mesme që përbëhet nga polisakaridi ose lënda C (karbohidrati C) dhe shtresa e fundit ose e tretë që paraqet shtresën e peptidoglikanit (peptidoglikani ka veti antigjenike, d.m.th nxit formimin e antitrupave). Në përgjithësi mund të themi se streptokoket i kanë dy antigjene kryesore me rëndësi mjekësore:
Karbohidrati C polisakaridi C ose Lënda C është antigjeni që e definon grupin e streptokokeve β-hemolitike të përcaktuara nga R. Lancefield.
Proteina M është antigjeni tipo-specifik i murit qelizor, faktori kryesor i virulencës dhe antigjeni i cili e përcakton llojin e grupit A të streptokokeve β-hemolitike por ajo ka edhe veti antifagocitare. Ekzistojnë përafërsisht 80 serotipe të bazuara në proteinën M, gjë që shpjegon pse S. pyogenes mund të shkaktoj një numër kaq të madh të infeksioneve. Disa lloje të S. pyogenes të cilat prodhojnë një protein M të caktuar janë reumatike, do të thot shkaktojnë ethe reumatike, ndërsa lloje të tjera të streptokokut piogjen të cilat e prodhojnë një protein M tjetër janë nefritogjenike, do të thotë shkaktojnë glomerulonefritin akut.[5]
Patogjeneza
[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]Streptokoket (sidomos ato të grupit A) e prodhojnë një numër të konsiderueshëm të toksinave dhe enzimëve, ndër më të rëndësishmet nga të cilat nga ana mjekësore janë:
A. Enzimet inflamacion-shoqëruese
1. Streptokinaza (fibrinolizina) e aktivizon plazminogjenin duke e shndërruar atë në plazminë e cila i tret koagulet e fibrinës së gjakut të mpiksur. Është imunogjene dhe përdorët në mjekësi si lizë e trombit në arteriet koronare të pacientëve me sulm në zemër.
2. Hialuronidaza, është enzimë imunologjikisht aktive e cila hidrolizon acidin hialuronik, që është substanca themelore e indeve subkutane, duke mundësuar kështu kalimin e streptokokeve në inde dhe për këtë arsye njihet edhe si faktori shpërndarës sepse e lehtëson shpërndarjen e streptokokut (p.sh. te S. pyogenes) në infeksionet e lëkurës.
3. DNaza ose Deoksiribonukleazat ndryshe quhen edhe streptodornasa dhe janë enzime që e depolimerizojnë ADN në eksudate ose inde nekrotike. Kjo enzimë nuk është citotoksike por është imunogjene. Streptokoket e grupit A i prodhojnë katër DNaza (A, B, C dhe D) por me rëndësi më të lart është DNaza B jo vetëm sepse është tipi më i shpesht por edhe sepse përcaktimi i nivelit të titrit të antideoksiribonukleazës B është një provë shumë e mirë serologjike për diagnozën e piodermive të shkaktuara nga grupi A i streptokokeve.
B. Toksinat dhe hemolizinat
1. Toksina eritrogjene është imunogjene, prodhohet nga streptokoket e grupit A dhe është përgjegjëse për ekzantemen skarlatinoze. Kjo toksinë prodhohet vetëm nga shtame të caktuara të Streptococcus pyogenes të cilat lizogjenizohen nga ndonjë bakteriofag që e përmban gjenin për prodhimin e toksinës.
2. Ekzotoksina A piogjenike është një toksinë shumë e ngjashme me toksinën e stafilokokeve (TSST) që shkakton sindromen e shokut toksik, me të cilen e ka edhe mënyrën e veprimit të njejt.
3. Ekzotoksina B është toksinë që shumë shpejt i shkatërron indet dhe prodhohet në sasi mjaft të mëdha nga shtamet e S. pyogenes.
4. Streptolizina-O dhe Streptolizina-S janë ekzotoksina shumë karakteristike për streptokoket. Këto ekzotoksina klasifikohen si ekzotoksina të çarjes membranore përshkak të mënyrës se si veprojnë. Veprimi i tyre është mjaft kompleks sepse këto pas çlirimit nga streptokoku lidhen me një pjesë të membranës qelizore, e cila përmban kolesterol, të qelizës të cilën do ta atakojnë dhe futen në mes të membranës së saj duke e formuar një kanal (një pore) nëpërmes së cilës nga qeliza do të ikë një sasi e madhe e citoplazmës dhe përshkak të diferencës në osmolalitet ndërmjet citoplazmës së qelizës dhe lëngut jashtqelizor sasi madhe e ujit do të futet brenda në qelizë duke e fryrë atë dhe duke e bërë që të çahet. Në përgjithësi dallojmë dy lloje të ekzotoksinave të tilla. Të parat janë toksina që i mbysin leukocitet fagocitare duke bërë që rezistenca e makroorganizmit të ulet, quhen leukocidina dhe janë karakteristike për pneumokoket, streptokoket dhe stafilokoket. Të dytat janë toksina të quajtura hemolizina (haima, gjak, dhe lysis shpërbërje). Hemolizinat formojnë pore në membranën plazmatike të eritrociteve nëpërmjet së cilës hemoglobina dhe/ose jone të ndryshme çlirohen prej saj (liza e eritrociteve ose më specifike hemoliza). Streptolizina-O (SLO) është një hemolizinë, prodhuar nga streptokoket (në veçanti nga S. pyogenes), që inaktivizohet nga oksigjeni molekular O2 ( prandaj shkruhet O-ja në emrin e saj). SLO është imunogjene shkakton hemolizën beta të eritrociteve në agar-gjak të inkubuara në mënyrë anaerobe. Streptolizina-S (SLS) është e patretshme dhe stabile ndaj oksigjenit (prandaj shkronja S në emrin e saj) dhe shkakton hemolizën beta në agar-gjak nëse inkubimi është bërë në kushte aerobe. Nuk është imunogjene dhe për këtë nuk nxit prodhimin e antitrupave. SLO dhe SLS veprojnë edhe si leukocidine duke i mbytur leukocitet dhe në fund duhet të cekim se hemolizinat e sulmojnë membranën plazmatike të shumë qelizave tjera , jo vetëm të eritrociteve dhe leukociteve.[6]
Klasifikimi i streptokokeve
[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]Klasifikimin i streptokokeve me rëndësi mjekësore bëhet duke u bazuar në tipin e hemolizës që ato e kryejnë në tërenin agar-gjak. Kështu dallojmë streptokoke beta-hemolitike, jo beta hemolitike dhe peptostreptokoket.
A. Streptokoket beta-hemolitike: Këto streptokoke janë të rradhitura në grupe A-U (të njohura si grupet Lancefield) duke u bazuar në ndryshimet antigjenike të karbohidratit C (Lëndës C). Streptokoket e grupit A (Streptococcus pyogenes) janë ndër patogjenët më të rëndësishëm të njeriut. Janë shkaktarët më frekuent të faringitit. Ata ad’herojnë në epitelin e faringut nëpërmjet pilit të tyre të mbuluar me acid lipoteikoik dhe protein M. Shumë shtame kanë kapsulë nga acidi hialuronik e cila është antifagocitare (për më shumë rreth grupit A shih më posht). Streptokoket e grupit B (Streptococcus agalactiae) kolonizojnë traktin gjenital të disa femrave dhe mund të shkaktojnë sepsisin dhe meningjitin tek të porsalindurit. Këto streptokoke hidrolizojnë hipuratin e natriumit dhe japin positiv provën e CAMP-it. Streptokoket e grupit C dhe G mund të takohen në nazofaring dhe mund të shkaktojnë sinuzit, bakteremi dhe endokardit. Streptokoket e grupit D përfshijnë enterokoket (si Enterococcus faecalis, të njohur më parë si S faecalis) dhe jo-enterokoket (si Streptococcus bovis). Enterokoket rriten në mjedis ku përqendrimi i NaCl është 6.5%, hidrolizojnë eskulinën dhe janë rezistent ndaj penicilinës G. Ato paraqiten si pjesë të florës normale të zorrës dhe dallohen nga aftësia e tyre për të shkaktuar infeksione urinare, endokardit, abcese intraabdominale, infeksione të indeve të buta pastaj bakteremi etj. Për dallim Streptococcus bovis nuk është enterokok por mund të shkaktoj bakteremi dhe endokardit. Nuk formon hemolizë, është Pyr negative dhe rritet në praninë e bilës por jo të NaCl 6.5%. Streptokoket e grupeve E, F, G, H dhe K-U shumë rrallë shkaktojnë sëmundje tek njeriu. Streptokoket e grupit N, streptokoket laktike bëjnë tharbjen normale të qumështit.
B. Streptokoket jo-beta-hemolitike: Disa nuk prodhojnë hemolizë fare; të tjera prodhojnë alfa-hemolizë. Organizmat themelor alfa-hemolitik janë Streptococcus pneumoniae dhe grupi streptokokeve viridante. Streptokoket viridante (S. mitis, S. sanguis, S. salivarium dhe S. mutans) nuk janë të tretshme në bilë dhe nuk frenohen nga optokina, për dallim nga pneumokoket. Streptokoket viridante janë pjesë e florës normale të faringut të njeriut dhe kur ato kalojnë në qarkullimin e gjakut, vendosen në valvulat e zemrës dhe janë shkaktarët kryesor të endokarditit bakteror subakut. Rreth 30% e njerëzve pas heqjes së dhëmbëve pësojnë bakteremi transitore nga Streptococcus viridians. Në fund të cekim se Streptococcus anginosus mund të jetë alfa, beta dhe jo-hemolitike. Për këtë arsye ne mund ta vendosim si streptokok beta-hemolitik (në grupet A, C dhe G) ose si streptokok jo-beta-hemolitik, dhe është pjesëtar i florës normale të gojës dhe kolonit të njeriut.
C. Peptostreptokoket: Janë një numër i madh i llojeve që mund të rriten vetëm në kushte anaerobe dhe mikroaerofile. Përbëjnë florën normale të gojës, traktit respirator dhe organeve gjenitale te femrat. Shkaktojnë sëmundje të përziera anaerobe abdominale, pelvike, pulmonare etj. Peptostreptococcus magnus dhe Peptostreptococcus anaerobius janë llojet më të zakonshme të izoluara në mostrat klinike.[7]
Infeksionet e shkaktuara nga streptokoket e grupit A
[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]Për dallim nga infeksionet e shkaktuara nga grupet e tjera të streptokokeve, numëri i infeksioneve të shkaktuara nga grupi A i streptokokeve është shumë më i madh dhe infeksionet dallojnë shumë nga njëra tjetra. Në përgjithësi infeksionet streptokoksike të shkaktuara nga streptokoket beta-hemolitike të grupit A mund t’i ndajmë në tri grupe:
Grupi i parë: Këtu hyjnë erizipela, ethet e leonisë dhe sepsisi. Erizipela (greq. lëkura e kuqe) është një infeksion akut i lëkurës dhe i enëve limfatike që ndonjëherë shoqëron faringjitin streptokoksik. Kjo sëmundje është lehtësisht e lokalizueshme. Më së shumti prek këmbët. Ajo fillon me një temperaturë jo të përgjithshme, por rajonale, pra zona e sëmurë ka një temperaturë një deri në dy gradë më të lartë se zona tjetër e trupit. Më pas, një shenjë tjetër është se kjo zonë e sëmurë merr një ngjyrë karakteristike të kuqërremtë. Kjo sëmundje me avancimin e saj nuk do të thotë përhapje në zona më të mëdha, po përkeqësim të situatës. Po ashtu në këtë fazë temperatura shkon nga 37 deri në mbi 40 gradë celsius dhe më pas me agravimin e mëtejshëm i sëmuri përjeton një temperaturë të lartë të përgjithshme. Po ashtu, kjo sëmundje nuk prek vetëm këmbët, por edhe ekstremitet të tjera të trupit, por këto në raste më të rralla. Një ndër këto zona është edhe fytyra. Personat të cilët janë më të predispozuar për t’u prekur nga erizipela janë ata që vuajnë edhe nga sëmundje që ulnin imunitetin e trupit, siç janë personat diabetikë, të cilët rrezikojnë më tepër, pasi marrin edhe mjekim si dhe kanë plagë në trup. Po ashtu, edhe obeziteti është shumë i rëndësishëm, pasi edhe mbipesha ka pasojat e veta. Ndërkohë që kjo sëmundje shfaqet edhe në personat, të cilët kanë këmbë ta vrara, kanë plagë në këmbë. Duke u infektuar këto plagë realizohet edhe përhapja e infeksionit në lëkurë.[8] Ethet e leonisë zhvillohen kur infeksioni hyn në mitër pas lindjes, ku zhvillohet endometriti i cili është edhe vendi i origjinës së septicemisë (ethja puerperale). Sepsisi vjen pas infeksioneve me streptokoke të plagëve.
Grupi i dytë: Këtu hyjnë sëmundje që janë rezultat i një infeksioni local me streptokok beta-hemolitik të grupit A. Sëmundje të tilla janë: faringjiti streptokoksik, skarlatina dhe piodermia strepotokoksike. Faringjiti streptokoksik cilësohet si sëmundja që shkaktohet më së shpeshti nga streptokoket e grupit A. Gjatë kësaj sëmundje streptokoket ngjiten në epitelin e faringut siç është shpjeguar më herët. Në fëmijët e vegjël nganjëhere infeksioni ka prirje që të shtrihet në veshin e mesëm, mastoid apo edhe në meningje. Ndërsa te fëmijët më të rritur sëmundja karakterizohet nga një nazofaringit dhe tonsilit i shprehur, skuqje, edemë të membranave mukoze, eksudat purulent dhe zmadhim dhe forcim i limfonodeve të qafës e temperaturë të lart.[9] Skarlatina është pasojë e një infeksioni streptokoksik të gojës, që shkaktohet nga streptokoket të cilat prodhojnë toksinë eritrogjene, e cila rritë virulencën e streptokokut. Skarlatina përveç faringjitit karakterizohet edhe nga një ekzantemë karakteristike që zhvillohet tek individë që nuk kanë imunitet antitoksik. Piodermitë streptokoksike janë infeksione të lëkurës që shfaqen sidomos në fëmijët e që janë pasojë nga futja në lëkurë e streptokokeve nga arsye të ndryshme, si gërvishjet, traumat e vogla etj. Piodermitë streptokoksike mund të paraqiten në disa forma ku ndër më të rëndësishmet janë impetigot, ektima, celulitet dhe limfangitet.
Grupi i tretë: Në grupin e tretë të infeksioneve që shkaktohen nga streptokoket e grupit A (kryesisht Streptococcus pyogenes) futen sëmundjet poststreptokoksike. Këto sëmundje janë ethet reumatike dhe glomerulonefriti akut. Ethja reumatike është një sëmundje inflamatore që shfaqet kryesisht pas faringjitit streptokoksik dhe shkakton dëmtimin e miokardit dhe të valvulave. Në ethet reumatike vërehet një reaksion i kryqëzuar në mes të antitrupave antistreptokoksike të të sëmurit me indet e zemrës. D.m.th këtu kemi të bëjmë me një reaksion antigjen-antitrup. Muri qelizor i streptococcus pyogenes përmban proteinën M e cila është jashtzakonisht shumë antigjenike. Antitrupat të cilat sistemi imun i gjeneron kundër proteinave M mund të reagojnë në një reaksion të kryqëzuar me miozinën e miofibreve kardiake madje edhe me muskujt e lëmuar të arterieve duke përfshirë këtu çlirimin e citokinave dhe shkatërrimin e indeve. Gjatë ethes reumatike vërehen ndryshime inflamatore jo vetëm në zemër por edhe në kyçe, enët e gjakut dhe në indin subkutan.[10] Glomerulonefriti akut. Për dallim nga ethet reumatike të cilat mund të shkaktohen vetëm pas infeksioneve streptokoksike faringeale (faringjitit), glomerulonefriti akut mund ta pasoj përveç faringjitit edhe piodermën streptokoksike. Glomerulonefriti që njihet edhe si nefriti glomerular është një sëmundje e veshkëve që karakterizohet nga inflamacioni i glomerulit ose enëve të vogla të gjakut në veshkë. Mund të jetë e pranishme me hematuria dhe/ose proteinuria (gjaku respektivisht proteinat në urinë), edemë, rritje të azotemisë dhe tension të lartë të gjakut. Shkak i ardhjes deri të glomerulonefriti është vendosja e komplekseve antigjen-antitrup në membranën bazale glomerulare, ku me këto komplekse pastaj do të lidhet komplementi dhe në fund do të vije deri të përgjigja inflamatore.
Diagnoza laboratorike
[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]Pasi është bërë infektimi nga streptokoket, është më rëndësi të bëhet diagnoza në mënyrë që të mund t’i jepet pacientit ndihmë sa më e shpejt. Mënyra se si do të merret materiali klinik varet nga natyra e vet infeksionit. Kështu materialin mund ta marrim nga goja apo nga hunda. Nëse kemi të bëjmë me infeksione të lëkurës atëherë materialin e marrum nga qelbi. Dhe nëse pacienti vuan nga endokarditi apo bakteremia duhet të bëhet hemokultura, ndërsa për reaksione serologjike merret serumi. Pasi ta kemi marrur materialin nga infeksioni (p.sh. nga qelbi) mund ta bëjmë ngjyrosjen sipas gramit dhe nëse kemi koloni të streptokokeve atëhere do të vërehen karakteristikat kulturore dhe morfologjike të tyre ashtu siç janë përshkruar më lart. Materiali i cili është marrur nga goja nuk është me vlerë shumë të madhe pasi streptokoket viridante që janë pjesë përbërëse e florës normale të gojës janë morfologjikisht të padallueshëm nga streptokoku piogjen. Mirëpo nëse në mostër me anë të mikroskopit vërejmë edhe leukocyte të shkatërruara atëhere mund të përfundohet se kemi faringjit streptokoksik po ky rezultat nuk është edhe aq i sigurt. Pas marrjes së materialit nga pacienti duhet të bëhet kultivimi i tij, të cilën e bëjmë në agar-gjak dhe me 10% CO2 që hemoliza të jetë më e shpejt. Nëse kultivimi bëhet në kushte anaerobe (kur dyshojmë për infeksione streptokoksike anaerobe) atëhere mungesa e oksigjenit do ta aktivizoj streptolizinën-O dhe hemoliza do të jetë më e qartë. Streptokoket e grupit A në hemokulturë do të rriten brenda pak orësh ndërsa streptokoket viridante dhe enterokoket rriten më ngadalë. Për identifikimin final të llojit të streptokokut duhet patjetër të shfrytëzohen analizat biokimike të cilat janë të ndryshme varësisht prej llojit të streptokokut të cilin dëshirojmë ta identifikojmë apo llojin e streptokokut për të cilin dyshojmë së është duke e shkaktuar ndonjë infeksion të caktuar. Për shembull, streptokoket e grupit A mund të identifikohen me anë të bacitracinës ku pothuajse vetëm këto streptokoke janë të ndjeshme ndaj saj, por mund të bëhet edhe me anë të provës Pyr e cila për streptokoket e grupit A është positive. Pyr është një test i shpejt kolorimetrik për identifikimin e Streptococcus pyogenes (grupin A të streptokokeve) duke u bazuar në aktivitetin e një enzime të quajtur pyrolidonyl arylamidase të cilën e përmbajnë streptokoket e grupit A. Në diskun e testit Pyr gjenden një substancë e quajtur beta-naphthylamide acid L-pyroglutamic dhe shërben si substrat për detektimin e pyrolidonyl arylamidasës. Hidroliza e substratit jep beta-naphthylamidin i cili lidhet me reagjentin cinnamaldehdye për të prodhuar ngjyrë rozë të kthjellët. Për Pyr testin pozitiv mund të supozohet për praninë e streptokokeve të grupit A (Streptococcus pyogenes) por edhe të grupit D (enterococcus). Pastaj mund të bëhet prova e sulfometoprimës e cila vlen për të përjashtuar streptokoket e grupeve A dhe B të cilat janë rezistente ndaj saj. Identifikimi i streptokokeve të grupit B mund të bëhet siç është thënë me anë të provës CAMP e cila ashtu siç kemi treguar bazohet në zmadhimin e zonës beta-hemolitike të një stafilokoku në teren nga produktet jashtqelizore të streptokokeve të grupit B. Hidroliza e hipuratit të natriumit mundet gjithashtu të shfrytëzohet për identifikimin e streptokokeve të grupit B, ndërsa hidroliza e bilë eskulinës për identifikimin e streptokokeve të grupit D. Pastaj aftësia e enterokokëve për tu rritur në terene me përqindje të NaCl 6,5% është provë e mirë për identifikimin e tyre. Në fund të cekim se për identifikimin e streptokokeve kryesisht për qëllime epidemiologjike zakonisht shfrytëzohen reaksionet serologjike të precipitimit dhe të koaglutinimit. Kjo nuk do të thotë se identifikimi i streptokokeve dhe baktereve në përgjithësi është i kufizuar në metodat e cekuara më lart sepse ekziston një numer shumë i madh i metodave të cilat mund të shfrytëzohen për identifikimin e baktereve si me teste biokimike ashtu edhe me teste serologjike. Një test biokimik tjetër shumë me rëndësi është testi i lateks aglutinimit apo ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay) që shfrytëzohet sidomos në imunologji për detektimin e pranisë së antitrupave ose antigjeneve në një mostër.[11]
Imuniteti ndaj infeksioneve streptokoksike
[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]Imuniteti ndaj këtyre infeksioneve është M tip-specifike që do të thotë rezistent ndaj proteinës M të streptokokeve, kjo nënkupton praninë e antitrupave specifik të cilët do ta inaktivizojnë funksionin e proteinës M. Prania e këyre antitrupave ndihmon në shkatërrimin e streptokokeve nga leukocitet. Imuniteti ndaj toksinës eritrogjene lidhet në prodhimin e antitoksinës në gjak, e cila duke e neutralizuar këtë toksinë e parandalon ose e shuan ekzantemen skarlatinoze.[12] Një mënyrë e mirë për dhënjen e diagnozës për ndonjë infeksion streptokoksik është përcaktimi i nivelit të titrit të antitrupave të antistreptolizinës-O. Ky nivel rritet p.sh. gjatë infeksioneve respiratore streptokoksike të grupit A, ndërsa nuk rritet gjatë infeksioneve të lëkurës me streptokoke të grupit A. Pasi në infeksionet piodermike nuk kemi rritje të titrit të antistreptolizinës-O atëherë këtu diagnoza bëhet duke u bazuar në titrin e hialuronidazës dhe në nivelin e titrit të antideoksirobonukleazës B.
Mjekimi, parandalimi dhe epidemiologjia
[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]Mjekimi i sëmundjeve të shkaktuara nga infeksionet streptokoksike bëhet duke përdorur antitrupa të caktuar varësisht nga rezultatet e antibiogramit. Kështu për shembull streptokoket e grupit A janë të ndjeshëm ndaj penicilinës G dhe eritromicinës. Streptokoket viridante dhe enterokoket kanë ndjeshmëri variabile. Endokarditi i shkaktuar nga shumica e streptokokeve viridante mund të shërohet pas përdorimit të penicilinës për një kohë relativisht të gjatë. Sidoqoftë, endokarditi enterokaksal mund të zhduket vetëm nga përdorimi i kombinimit të penicilinës me aminoglikozide. Megjithatë antibiotiku me përdorimin më të shpeshtë është penicilina G e cila ndonjëherë duhet të përdorët në sasi shumë të mëdha për ta arritur efektin e dëshirueshëm inhibues ose baktericid dhe ndonjëherë duhet të përdorën kombinime të streptokokut me antibiotik të tjerë. Ndërsa ethet reumatike dhe glomerulonefriti nuk mund të shërohen nga përdorimi i antibiotikëve por antibiotikët mund të shfrytëzohen për t’i eliminuar streptokoket para ditës së tetë rrjedhimisht për t’i parandaluar ato.[13] Është më rëndësi të njihen edhe rreziqet që mund të shkaktohen nga bartësit e sëmundjeve streptokoksike apo nga personat e sëmurë në gjendje klinike ose subklinike. Bartja më e rrezikshme për të shkaktuar epidemi të një sëmundje është ajo me anë ta ajrit dhe duhen të merren masa parandaluese.
Referime
[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]- ^ Ryan KJ; Ray CG, red. (2004). Sherris Medical Microbiology (bot. 4th). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.
{{cite book}}: Mungon ose është bosh parametri|language=(Ndihmë!)Mirëmbajtja CS1: Emra të shumëfishtë: lista e redaktorëve (lidhja) - ^ Facklam R (2002). "What happened to the streptococci: overview of taxonomic and nomenclature changes". Clin. Microbiol. Rev. 15 (4): 613–30. doi:10.1128/CMR.15.4.613-630.2002. PMC 126867. PMID 12364372. Arkivuar nga origjinali më 18 shtator 2019. Marrë më 23 prill 2009.
{{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri|language=(Ndihmë!) - ^ Patterson MJ (1996). Streptococcus. In: Baron's Medical Microbiology (Baron S et al, eds.) (bot. 4th). Univ of Texas Medical Branch. (via NCBI Bookshelf) ISBN 0-9631172-1-1.
{{cite book}}: Mungon ose është bosh parametri|language=(Ndihmë!) - ^ Facklam R (2002). "What happened to the streptococci: overview of taxonomic and nomenclature changes". Clin Microbiol Rev. 15 (4): 613–30. doi:10.1128/CMR.15.4.613-630.2002. PMID 12364372.
{{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri|language=(Ndihmë!) - ^ Starr C, Engleberg N (2006). "Role of hyaluronidase in subcutaneous spread and growth of group A streptococcus". Infect Immun. 74 (1): 40–8. doi:10.1128/IAI.74.1.40-48.2006. PMID 16368955.
{{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri|language=(Ndihmë!) - ^ Bisno AL, Brito MO, Collins CM (2003). "Molecular basis of group A streptococcal virulence". Lancet Infect Dis. 3 (4): 191–200. doi:10.1016/S1473-3099(03)00576-0. PMID 12679262.
{{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri|language=(Ndihmë!)Mirëmbajtja CS1: Emra të shumëfishtë: lista e autorëve (lidhja) - ^ Lancefield RC (1928). "The antigenic complex of Streptococcus hemolyticus". J Exp Med. 47: 9–10. doi:10.1084/jem.47.1.91.
{{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri|language=(Ndihmë!) - ^ Koster JB, Kullberg BJ, van der Meer JW (2007). "Recurrent erysipelas despite antibiotic prophylaxis: an analysis from case studies". The Netherlands journal of medicine. 65 (3): 89–94. PMID 17387234.
{{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri|language=(Ndihmë!)Mirëmbajtja CS1: Emra të shumëfishtë: lista e autorëve (lidhja) - ^ Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson (2007). Robbins Basic Pathology: With STUDENT CONSULT Online Access. Philadelphia: Saunders. fq. 537. ISBN 1-4160-2973-7.
{{cite book}}: Mungon ose është bosh parametri|language=(Ndihmë!)Mirëmbajtja CS1: Emra të shumëfishtë: lista e autorëve (lidhja) - ^ Stampa:DorlandsDict
- ^ Ebell MH (2004). "Epstein-Barr virus infectious mononucleosis". Am Fam Physician. 70 (7): 1279–87. PMID 15508538. Arkivuar nga origjinali më 24 korrik 2008. Marrë më 23 prill 2009.
{{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri|language=(Ndihmë!) - ^ Gregory Beck; Gail S. Habicht (1996). "Immunity and the Invertebrates" (PDF). Scientific American: 60–66. Marrë më 2007-01-01.
{{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri|language=(Ndihmë!) - ^ Falagas ME, Vouloumanou EK, Matthaiou DK, Kapaskelis AM, Karageorgopoulos DE (2008). "Effectiveness and safety of short-course vs long-course antibiotic therapy for group a beta hemolytic streptococcal tonsillopharyngitis: a meta-analysis of randomized trials". Mayo Clin Proc. 83 (8): 880–9. PMID 18674472.
{{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri|language=(Ndihmë!)Mirëmbajtja CS1: Emra të shumëfishtë: lista e autorëve (lidhja)