Пређи на садржај

Хиповолемијски шок — разлика између измена

С Википедије, слободне енциклопедије
Садржај обрисан Садржај додат
Нема описа измене
Ред 65: Ред 65:
== Клиничка слика ==
== Клиничка слика ==
Клиничку слику код болесника у шоку карактерише следећа симптоматологија; <ref name="Ћосић"/>
Клиничку слику код болесника у шоку карактерише следећа симптоматологија; <ref name="Ћосић"/>

* '''''Прва (компензаторна) фаза''''', (вазоконстрикција коже, мишића и спланхничке регије)
'''''Прва (компензаторна) фаза''''', (вазоконстрикција коже, мишића и спланхничке регије)
:* '''Губитка до 15% крви (750 -{cm³}-)'''

:* [[Раздражљивост]]
:'''Губитка до 15% крви (750 -{cm³}-)'''
:* Бледило коже
* [[Раздражљивост]]
:* Хладни удови
* Бледило коже
:* Убрзан и мек [[пулс]]
* Хладни удови
:* Убрзан рад срца (тахикардија)
* Убрзан и мек [[пулс]]
:* Нормална вредност крвног притиска
* Убрзан рад срца (тахикардија)
:* Блага анксиозност
* Нормална вредност крвног притиска
* '''''Друга фаза'' ''престанак сужење крвних судова''''' (попушта вазоконстрикција)
* Блага анксиозност
:* '''Губитка 15-30% крви (750-1500 -{cm³}-)'''

:* Сужење крвних судова (вазоконстрикција) престаје
'''''Друга фаза'' ''престанак сужење крвних судова''''' (попушта вазоконстрикција)
:* Убрзан рад срца (тахикардија > 100 откуцаја/минути)

:* Убрзано дисање
:'''Губитка 15-30% крви (750-1500 -{cm³}-)'''
:* Крвни притисак се одржава
* Сужење крвних судова (вазоконстрикција) престаје
:* Пораст дијастолног притиска
* Убрзан рад срца (тахикардија > 100 откуцаја/минути)
:* Ослабљен пулсни талас
* Убрзано дисање
:* Знојење изазвано стимулацијом симпатикуса
* Крвни притисак се одржава
:* Блага узнемиреност
* Пораст дијастолног притиска
* '''''Трећа фаза-рана декомпензација''''', (смањена перфузија јетре, бубрега и интестиналног тракта)
* Ослабљен пулсни талас
:* '''Губитак 15-30% крви (1.500-2.000 -{cm³}-)'''
* Знојење изазвано стимулацијом симпатикуса
:* [[Сомноленција]]
* Блага узнемиреност
:* [[физиологија дисања човека|Убрзано дисање]] (тахипнеа >30 респирација у минути)

:* Убрзан рад срца (>120 откуцаја у минути)
'''''Трећа фаза-рана декомпензација''''', (смањена перфузија јетре, бубрега и интестиналног тракта)
:* Смањено излучивање [[мокраћа|мокраће]] (олигурија)

:* Метаболичка ацидоза
:'''Губитак 15-30% крви (1.500-2.000 -{cm³}-)'''
:* Ниска вредност крвног притиска,(на 100 -{mmHg}-)
* [[Сомноленција]]
* '''''Четврта фаза-кардиореспираторни застој,''''' (смањена прокрвљеност срца и мозга)
* [[физиологија дисања човека|Убрзано дисање]] (тахипнеа >30 респирација у минути)
:* '''Губитак крви већи од 40% (> 2000 -{cm³}-)'''
* Убрзан рад срца (>120 откуцаја у минути)
:* Деозријентација (сужен ниво свести)
* Смањено излучивање [[мокраћа|мокраће]] (олигурија)
:* Периодично дисање
* Метаболичка ацидоза
:* Веома слаб пулс
* Ниска вредност крвног притиска,(на 100 -{[[mmHg]]}-)
:* Екстремно убрзан рад срца (тахикардија са слабим пулсним таласом)

:* Тешка хипотензија (<70 -{mmHg}-)
'''''Четврта фаза-кардиореспираторни застој,''''' (смањена прокрвљеност срца и мозга)
:* Неправилан рад срца

:* [[Кома]]
:'''Губитак крви већи од 40% (> 2000 -{cm³}-)'''
* Деозријентација (сужен ниво свести)
* Периодично дисање
* Веома слаб пулс
* Екстремно убрзан рад срца (тахикардија са слабим пулсним таласом)
* Тешка хипотензија (<70 -{[[mmHg]]}-)
* Неправилан рад срца
* [[Кома]]


== Дијагноза ==
== Дијагноза ==

Верзија на датум 16. март 2013. у 19:22

Хиповолемијски шок
ЛатинскиHypovolaemic shock
Класификација и спољашњи ресурси
МКБ-10R57
МКБ-9-CM785
DiseasesDB29217
MedlinePlus000167

Хиповолемијски шок, је нагло смањење волумена крви у циркулацији, које узрокује смањење ткивне перфузије и поремећај ћелијског метаболизма. Хиповолемијски шок је најчешћи облик шока у хирургији.

Губитак од 50% волумена крви у циркулацији, довешће до тешких циркулаторних поремећаја и дубоког шока. Код брзог губитка крви као што су; руптуре грудне или трбушне анеуризме, коронарна инсуфицијенција и срчана слабост појава хиповолемијски шока настаје брзо.

Етиологија

Многобројни етиолошки фактори могу да доведу до губитка волумена крви у циркулацији, међу којима су најзначајнији;

Крварења

Крварења се према месту изливања крви деле на;

  • спољашња, (ране не кожи, отворени преломи, крварење из уста, носа, хемороида...)
  • унутрашња (руптура слезине, јетре, повреде крвних судова, гастроинтестинална крварења, крварећи чир, варикозитети једњака, Мецкелов дивертикул...).

Губитак плазме

  • Опекотине
  • Запаљење или сепса (синдром капиларне пропустљивости)
  • Нефротски синдром
  • Губитак течности у тзв. „трећи простор“ (опструкција црева, панкреатитис, перитонитис, асцитес...).

Губитак течности и електролита

  • акутни гастроентеритис,
  • прокомерно знојење и цистичне фиброзе,
  • болести бубрега.

Ендокрине болести:

Патофизиологија

Хемодинамске и биохемијске промене које се дешавају због губитка волумена у циркулацији умногоме зависе од; [2]

  • Брзине којом настају губици волумена.
  • Количине изгубљеног волумена.
  • Општег стања болесника, у моменту смањења волумена у циркулацији.

Код постепеног губитка крви, активирају се компензаторни хемодинамски механизми који доводе до попуњавања интраваскуларног простора, што може за извесно време да одложи израженије поремећаје циркулације.

Смањење волумена у циркулацији, доводи до смањења прилива венске крви у срце. Ово смањује централни венски прилив и плућни капиларни притисак, што има за последицу смањен притисак пуњења леве коморе срца, смањење минутног волумена срца и појаву хипоксије на периферији.[3]

Смањено снабдевања ткива кисеоником и низак крвни притисак надражују интракардијалне рецепторе, за низак притисак и барорецепторе у каротидном синусу и луку аорте који шаљу рефлексне одговоре преко каротидних центара у продуженој мождини. Настаје стимулација сржи надбубрега што доводи до ослобађања катехоламина. Тиме се активира адренергични механизам симпатикуса који се карактерише спазмом (вазоконстрикцијом) и повећаним отпором у периферним крвним судовима уз истовремено појачање контрактилне снаге срчаног мишића и убрзавање срчане фреквенције. Вазоконстрикција артеријских и прекапиларних сфинктера изазива снижење хидростатског притиска у капиларима због чега је смањена нормална дифузија течности из њих. Истовремено високо молекуларне супстанце, које ослобађа јетра повећавају онкотски притисак плазме, а резултат тога је дифузија у капиларе више од 1 литра течности на сат из околних ткива.

У плућима повећан тонус симаптикуса изазива тахипнеју (убрзано дисање), а у бубрезима вазоконстрикцију са смањеним протоком крви. Импулси долазе из јукстагломеруларног апарата, који ослобађа ренин, услед чега се ствара ангиотензин 1 и 2, а они даље стимулишу ослобађање алдостерона. Он заједно са антидиуретичким хормоном (АДХ) из хипофизе, повећава реапсорпцију натријума и воде, што одржава крвни волумен.

Адренергична реакција се не дешава у целом организму већ селективно у појединим деловима тела (слезина, панкреас, кожа). Ово омогућава смањење капацитет венског система, а у циркулацији се налази и до 1 литра крви више. Тако настаје редистрибуција крви у корист циркулације у виталним органима као што су срце, мозак и јетра. Коронарни проток у срцу, са 4-5% колико износи у нормалним физиолошким условима, расте на 15-25%.[3] Тада ће једине манифестације хиповолемијског шока бити смањење масе еритроцита, хемоглобина и хематокрита. Иако ови механизми могу да компензују губитак запремине крви до одредене границе, ткивна оксигенација може бити угрожена, ако се благовремено не започне са лечењем.

Губитак циркулишуће течности изнад 28% укупне течности, организам не може да компензује, настаје исцрпљивање компензаторних механизама и продубљивање хиповолемијског шока, највероватније збох хипоксије и ткивне ацидозе. У организму долази до периферне вазодилатације, застоја (стазе) крви у периферној циркулацији, што још више смањује прилив крви у срце и доводи до смањења минутног волумена срца и појаве иреверзибилног шока.[4]

Паралелно са овим променама настаје и поремећај у онконтском притиску плазме и смањењу хидростатског притиска у капиларима што потенцира прелаз течности у интерстицијална ткива. На крају све ово појачава секрецију антидиуретског хормона и алдостерона.[3]

Клиничка слика

Клиничку слику код болесника у шоку карактерише следећа симптоматологија; [3]

Прва (компензаторна) фаза, (вазоконстрикција коже, мишића и спланхничке регије)

Губитка до 15% крви (750 cm³)
  • Раздражљивост
  • Бледило коже
  • Хладни удови
  • Убрзан и мек пулс
  • Убрзан рад срца (тахикардија)
  • Нормална вредност крвног притиска
  • Блага анксиозност

Друга фаза престанак сужење крвних судова (попушта вазоконстрикција)

Губитка 15-30% крви (750-1500 cm³)
  • Сужење крвних судова (вазоконстрикција) престаје
  • Убрзан рад срца (тахикардија > 100 откуцаја/минути)
  • Убрзано дисање
  • Крвни притисак се одржава
  • Пораст дијастолног притиска
  • Ослабљен пулсни талас
  • Знојење изазвано стимулацијом симпатикуса
  • Блага узнемиреност

Трећа фаза-рана декомпензација, (смањена перфузија јетре, бубрега и интестиналног тракта)

Губитак 15-30% крви (1.500-2.000 cm³)
  • Сомноленција
  • Убрзано дисање (тахипнеа >30 респирација у минути)
  • Убрзан рад срца (>120 откуцаја у минути)
  • Смањено излучивање мокраће (олигурија)
  • Метаболичка ацидоза
  • Ниска вредност крвног притиска,(на 100 mmHg)

Четврта фаза-кардиореспираторни застој, (смањена прокрвљеност срца и мозга)

Губитак крви већи од 40% (> 2000 cm³)
  • Деозријентација (сужен ниво свести)
  • Периодично дисање
  • Веома слаб пулс
  • Екстремно убрзан рад срца (тахикардија са слабим пулсним таласом)
  • Тешка хипотензија (<70 mmHg)
  • Неправилан рад срца
  • Кома

Дијагноза

Дијагноза хиповолемијскох шока се поставља на основу; [3]

  • Клиничких симптома.
  • Хемодинамских промена у организму које обухватају;
  • Крвни притисак
  • Минутни волумен срца
  • Периферни васкуларни отпор
  • Централни венски притисак
  • Мерење једночасовног измокравања (диурезе)
  • Биохемијски промена у организму

Терапија

Са реанимационијом код хиповемијског шока треба што пре започети у току првих 24 48 часова које су обично усмерене на спасавање живота и одржавање виталних функција и имају следеће циљеве;

  • Одржати интраваскуларни и минутни волумен срца,
  • Одржати функцију бубрега,
  • Очувати плућну функцију,
  • Лечење удружених повреда и њихових компликација,
  • Лечење инфекције и контаминације опекотина и рана,
  • Дијагностика и лечење претходно постојећих болести, (дијабетес и кардиоваскуларне болести).[3][5][6]

Референце

  1. ^ Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.
  2. ^ Monchavvar, A, Rosenthal, M,: A Pathophysiological Aproach to the Patient in Shock: 1-16, International Anaesthesiology Clinics, Volume 31, Number 2,1993.
  3. ^ а б в г д ђ Ћосић В. Ургентна стања у интерој медицини Научна књига, Београд, 1987. стр. 45-50
  4. ^ Shoemaker, W.: Circulatory mechanismus of shock and their mediators. Critical Care Med. Vol. 15. N8, 787-794, 1987.
  5. ^ Jokic N., Božinovic D., Hadžic Ž.: Reanimacija opekotinskog šoka. Jugoslovenski sastanak plastičnih hirurga,Beograd, 1986.
  6. ^ Moe Lean D.L.: Shock, British Medical Bulletin, vol.44,N2,437452,1989.

Види још