Хиповолемијски шок — разлика између измена
Нема описа измене |
|||
Ред 65: | Ред 65: | ||
== Клиничка слика == |
== Клиничка слика == |
||
Клиничку слику код болесника у шоку карактерише следећа симптоматологија; <ref name="Ћосић"/> |
Клиничку слику код болесника у шоку карактерише следећа симптоматологија; <ref name="Ћосић"/> |
||
'''''Прва (компензаторна) фаза''''', (вазоконстрикција коже, мишића и спланхничке регије) |
|||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
== Дијагноза == |
== Дијагноза == |
Верзија на датум 16. март 2013. у 19:22
Хиповолемијски шок | |
---|---|
Латински | Hypovolaemic shock |
Класификација и спољашњи ресурси | |
МКБ-10 | R57 |
МКБ-9-CM | 785 |
DiseasesDB | 29217 |
MedlinePlus | 000167 |
Хиповолемијски шок, је нагло смањење волумена крви у циркулацији, које узрокује смањење ткивне перфузије и поремећај ћелијског метаболизма. Хиповолемијски шок је најчешћи облик шока у хирургији.
Губитак од 50% волумена крви у циркулацији, довешће до тешких циркулаторних поремећаја и дубоког шока. Код брзог губитка крви као што су; руптуре грудне или трбушне анеуризме, коронарна инсуфицијенција и срчана слабост појава хиповолемијски шока настаје брзо.
„ | ... Но, без обзира на данас још увек постојеће контроверзе око дефиниције и самог значења речи „шок“, потребно је упозорити да је шок системски поремећај са три веома важне функције;
|
” |
Етиологија
Многобројни етиолошки фактори могу да доведу до губитка волумена крви у циркулацији, међу којима су најзначајнији;
Крварења
Крварења се према месту изливања крви деле на;
- спољашња, (ране не кожи, отворени преломи, крварење из уста, носа, хемороида...)
- унутрашња (руптура слезине, јетре, повреде крвних судова, гастроинтестинална крварења, крварећи чир, варикозитети једњака, Мецкелов дивертикул...).
- Опекотине
- Запаљење или сепса (синдром капиларне пропустљивости)
- Нефротски синдром
- Губитак течности у тзв. „трећи простор“ (опструкција црева, панкреатитис, перитонитис, асцитес...).
Губитак течности и електролита
- инсуфицијенција надбубрежне жлезде,
- шећерна болест,
- дијабетес инсипидус.
Патофизиологија
Хемодинамске и биохемијске промене које се дешавају због губитка волумена у циркулацији умногоме зависе од; [2]
- Брзине којом настају губици волумена.
- Количине изгубљеног волумена.
- Општег стања болесника, у моменту смањења волумена у циркулацији.
Код постепеног губитка крви, активирају се компензаторни хемодинамски механизми који доводе до попуњавања интраваскуларног простора, што може за извесно време да одложи израженије поремећаје циркулације.
Смањење волумена у циркулацији, доводи до смањења прилива венске крви у срце. Ово смањује централни венски прилив и плућни капиларни притисак, што има за последицу смањен притисак пуњења леве коморе срца, смањење минутног волумена срца и појаву хипоксије на периферији.[3]
Смањено снабдевања ткива кисеоником и низак крвни притисак надражују интракардијалне рецепторе, за низак притисак и барорецепторе у каротидном синусу и луку аорте који шаљу рефлексне одговоре преко каротидних центара у продуженој мождини. Настаје стимулација сржи надбубрега што доводи до ослобађања катехоламина. Тиме се активира адренергични механизам симпатикуса који се карактерише спазмом (вазоконстрикцијом) и повећаним отпором у периферним крвним судовима уз истовремено појачање контрактилне снаге срчаног мишића и убрзавање срчане фреквенције. Вазоконстрикција артеријских и прекапиларних сфинктера изазива снижење хидростатског притиска у капиларима због чега је смањена нормална дифузија течности из њих. Истовремено високо молекуларне супстанце, које ослобађа јетра повећавају онкотски притисак плазме, а резултат тога је дифузија у капиларе више од 1 литра течности на сат из околних ткива.
У плућима повећан тонус симаптикуса изазива тахипнеју (убрзано дисање), а у бубрезима вазоконстрикцију са смањеним протоком крви. Импулси долазе из јукстагломеруларног апарата, који ослобађа ренин, услед чега се ствара ангиотензин 1 и 2, а они даље стимулишу ослобађање алдостерона. Он заједно са антидиуретичким хормоном (АДХ) из хипофизе, повећава реапсорпцију натријума и воде, што одржава крвни волумен.
Адренергична реакција се не дешава у целом организму већ селективно у појединим деловима тела (слезина, панкреас, кожа). Ово омогућава смањење капацитет венског система, а у циркулацији се налази и до 1 литра крви више. Тако настаје редистрибуција крви у корист циркулације у виталним органима као што су срце, мозак и јетра. Коронарни проток у срцу, са 4-5% колико износи у нормалним физиолошким условима, расте на 15-25%.[3] Тада ће једине манифестације хиповолемијског шока бити смањење масе еритроцита, хемоглобина и хематокрита. Иако ови механизми могу да компензују губитак запремине крви до одредене границе, ткивна оксигенација може бити угрожена, ако се благовремено не започне са лечењем.
Губитак циркулишуће течности изнад 28% укупне течности, организам не може да компензује, настаје исцрпљивање компензаторних механизама и продубљивање хиповолемијског шока, највероватније збох хипоксије и ткивне ацидозе. У организму долази до периферне вазодилатације, застоја (стазе) крви у периферној циркулацији, што још више смањује прилив крви у срце и доводи до смањења минутног волумена срца и појаве иреверзибилног шока.[4]
Паралелно са овим променама настаје и поремећај у онконтском притиску плазме и смањењу хидростатског притиска у капиларима што потенцира прелаз течности у интерстицијална ткива. На крају све ово појачава секрецију антидиуретског хормона и алдостерона.[3]
Клиничка слика
Клиничку слику код болесника у шоку карактерише следећа симптоматологија; [3]
Прва (компензаторна) фаза, (вазоконстрикција коже, мишића и спланхничке регије)
- Губитка до 15% крви (750 cm³)
- Раздражљивост
- Бледило коже
- Хладни удови
- Убрзан и мек пулс
- Убрзан рад срца (тахикардија)
- Нормална вредност крвног притиска
- Блага анксиозност
Друга фаза престанак сужење крвних судова (попушта вазоконстрикција)
- Губитка 15-30% крви (750-1500 cm³)
- Сужење крвних судова (вазоконстрикција) престаје
- Убрзан рад срца (тахикардија > 100 откуцаја/минути)
- Убрзано дисање
- Крвни притисак се одржава
- Пораст дијастолног притиска
- Ослабљен пулсни талас
- Знојење изазвано стимулацијом симпатикуса
- Блага узнемиреност
Трећа фаза-рана декомпензација, (смањена перфузија јетре, бубрега и интестиналног тракта)
- Губитак 15-30% крви (1.500-2.000 cm³)
- Сомноленција
- Убрзано дисање (тахипнеа >30 респирација у минути)
- Убрзан рад срца (>120 откуцаја у минути)
- Смањено излучивање мокраће (олигурија)
- Метаболичка ацидоза
- Ниска вредност крвног притиска,(на 100 mmHg)
Четврта фаза-кардиореспираторни застој, (смањена прокрвљеност срца и мозга)
- Губитак крви већи од 40% (> 2000 cm³)
- Деозријентација (сужен ниво свести)
- Периодично дисање
- Веома слаб пулс
- Екстремно убрзан рад срца (тахикардија са слабим пулсним таласом)
- Тешка хипотензија (<70 mmHg)
- Неправилан рад срца
- Кома
Дијагноза
Дијагноза хиповолемијскох шока се поставља на основу; [3]
- Клиничких симптома.
- Хемодинамских промена у организму које обухватају;
- Крвни притисак
- Минутни волумен срца
- Периферни васкуларни отпор
- Централни венски притисак
- Мерење једночасовног измокравања (диурезе)
- Биохемијски промена у организму
Терапија
Са реанимационијом код хиповемијског шока треба што пре започети у току првих 24 48 часова које су обично усмерене на спасавање живота и одржавање виталних функција и имају следеће циљеве;
- Одржати интраваскуларни и минутни волумен срца,
- Одржати функцију бубрега,
- Очувати плућну функцију,
- Лечење удружених повреда и њихових компликација,
- Лечење инфекције и контаминације опекотина и рана,
- Дијагностика и лечење претходно постојећих болести, (дијабетес и кардиоваскуларне болести).[3][5][6]
Референце
- ^ Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.
- ^ Monchavvar, A, Rosenthal, M,: A Pathophysiological Aproach to the Patient in Shock: 1-16, International Anaesthesiology Clinics, Volume 31, Number 2,1993.
- ^ а б в г д ђ Ћосић В. Ургентна стања у интерој медицини Научна књига, Београд, 1987. стр. 45-50
- ^ Shoemaker, W.: Circulatory mechanismus of shock and their mediators. Critical Care Med. Vol. 15. N8, 787-794, 1987.
- ^ Jokic N., Božinovic D., Hadžic Ž.: Reanimacija opekotinskog šoka. Jugoslovenski sastanak plastičnih hirurga,Beograd, 1986.
- ^ Moe Lean D.L.: Shock, British Medical Bulletin, vol.44,N2,437452,1989.
Види још
- Шок
- Кардиогени шок
- Опструктивни шок
- Дистрибутивни шок
- Анафилактични шок
Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).