Surunkali pankreatit
Surunkali pankreatit - bu doimiy yoki vaqti-vaqti bilan ogʻriqlar, ekzokrin va endokrin yetishmovchilik belgilari bilan namoyon boʻladigan juda keng tarqalgan kasallik. Bu oshqozon osti bezi parenximasida qaytarilmas patologik oʻzgarishlar bilan tavsiflanadi - uning burishishi, proliferativ fibroz, shuningdek, kanallarning strukturasi,unda yoki bez toʻqimalarida toshlarning shakllanishi. Bu minimal klinik koʻrinishlar bilan yoki qorin boʻshligʻi organlarining boshqa kasalliklari (surunkali xolesistit, safro diskinezi, oshqozon va oʻn ikki barmoqli ichakning oshqozon yarasi) ostida paydo boʻlishi mumkin. Natijada, ushbu kasallikning haqiqiy chastotasini aniqlash mumkin emas.[1]
Tasniflash
[tahrir | manbasini tahrirlash]Ajratish:
- Toksik-metabolik surunkali pankreatit
- Idiopatik surunkali pankreatit
- Irsiy surunkali pankreatit
- Autoimmun surunkali pankreatit
- Surunkali takroriy pankreatit
- Obstruktiv surunkali pankreatit
- Surunkali pankreatitning birlamchi shakli
- Surunkali pankreatitning ikkilamchi shakli
Surunkali pankreatitning M.Kuzinga koʻra tasnifi.
1 Asosiy
- Alkogolli
- Noto'g'ri ovqatlanish tufayli
- Giyohvand moddalardan kelib chiqqan pankreatit
- Metabolik kasalliklarga asoslangan
- Noma'lum etiologiya
2 Shikastlanishdan keyingi
- Oshqozon osti bezining ochiq shikastlanishi tufayli
- To'mtoq travma tufayli
- Operatsiya ichidagi jarohatlardan keyin
- ERPHG asosida
3 Ikkinchi darajali
- Xolangiogen, shu jumladan:
- limfogen xolesistopankreatit, xoledoxolitiaz asosida, papillostenoz bilan.
- Oshqozon-ichak trakti kasalliklarida, shu jumladan: birlamchi va ikkilamchi duodenostaz bilan, oshqozon yarasi bilan, surunkali kolit bilan.
- Qorin bo'shlig'i aortasi shoxlarining tiqilib qolishi bilan
- Endokrinopatiyalar bilan
- Boshqa etiologik omillarga asoslanib
- Ichak disbiozi
Surunkali pankreatitning eng soʻnggi tasnifi nemis pankreatologlari M-ANNHEIM (2007)deb hisoblanadi. Ushbu tasnif surunkali pankreatitning koʻplab xavf omillarini hisobga oladi va bemorlarni surunkali pankreatitning etiologiyasi, klinik bosqichi va ogʻirligiga qarab toifalarga ajratadi. Kasallikning ogʻirligi tasniflash tizimiga koʻra tasniflanadi.[2]
Etiologiya
[tahrir | manbasini tahrirlash]Pankreatitning eng keng tarqalgan sabablari oʻt-tosh kasalligi va ogʻir-ovqat bilan birga spirtli ichimliklarni isteʼmol qilishdir. Shuningdek, pankreatitning sabablari zaharlanish, travma, virusli kasalliklar, operatsiyalar va endoskopik manipulyatsiyalar boʻlishi mumkin. Shuningdek, turli xil psixogen taʼsirlar pankreatitning juda keng tarqalgan sababidir: stress, turli xil psixotravmalar, qon tomirlarining spastik holatini keltirib chiqaradigan asabiy kuchlanish, shuningdek, safro va oshqozon osti bezi yo'llarining chiqishidagi mushaklar. Bugungi kunga kelib, surunkali pankreatit rivojlanishining eng muhim omillaridan biri chekishdir. Xavf darajasi chekmaydiganlarga nisbatan 75%ga oshishi aniqlandi.[3]
Klinik koʻrinishlar
[tahrir | manbasini tahrirlash]Qoida tariqasida, surunkali pankreatitning asosiy klinik koʻrinishi ekzokrin pankreatik yetishmovchilikdir.Oshqozon osti bezining zarur miqdorda hazm qilish fermentlari ishlab chiqara olmasligi bilan ifodalanadi.
Pankreatik psevdokistalar ko'pincha o'tkir pankreatitdan keyin hosil bo'ladi. Hajmining ortishi va to'plangan patologik suyuqlik, psevdokistning atrofidagi organlarning siqilishi tufayli og'riq, oshqozon va o'n ikki barmoqli ichakda oziq-ovqat harakatining buzilishiga olib kelishi mumkin.
Baʼzida oshqozon osti bezi boshidagi sklerotik jarayonlar oʻt yoʻllari va oshqozon osti bezi kanalining siqilishiga oʻxshash klinik koʻrinishga olib keladi. Xuddi shunday koʻrinish oshqozon osti bezi boshining oʻsmalarida kuzatiladi, shuning uchun pankreatitning bu shakli psevdotumor deb ataladi. Bunday hollarda safro chiqishi buzilishi obstruktiv sariqlikka olib kelishi mumkin.
Surunkali pankreatit fonida oʻtkir pankreatit paydo boʻlishi mumkin, bu surunkali pankreatitning kuchayishi bilan teng emas. Oshqozon-ichak traktining buzilishidan tashqari, surunkali pankreatit bilan ogʻrigan bemorlarda boshqa belgilar mavjud. 90% surunkali pankreatit bilan ogʻrigan bemorlarda mavjudligini tasdiqlovchi adabiy manbalar mavjud. Polinevropatiyalar (periferik nervlarning funksional oʻzgarishlari bilan bogʻliq) holatlarining.[4]
Diagnostika
[tahrir | manbasini tahrirlash]Surunkali pankreatitni tashxislash uchun standart tekshiruvdan tashqari, oshqozon osti bezining ekzokrin funksiyasi ham muhimdir. Buni koprogram yordamida aniqlash mumkin (najasdagi hazm boʻlmagan oziq-ovqat qoldiqlarini mikroskopik tahlil qilish).
Instrumental tadqiqotlar ham qoʻllanadi: Qorin bo'shlig'i organlarining ultratovush tekshiruvi, qorin bo'shlig'i organlarining kompyuter tomografiyasi va boshqalar.
Bemorlar chapqovurgʻa osti sohasida zerikarli ogʻriqli ogʻriqlardan shikoyat qiladilar, ular boy va yogʻli ovqatdan keyin kuchayadi (bemorlar soni odatda bayramlardan keyin keskin ortadi), qorinning yuqori qismida ogʻirlik hissi. Koʻngil aynishi, ogʻizda achchiqlanish hissi paydo boʻladi.Surunkali pankreatitni tashxislash uchun oshqozon osti bezi tuzilishining xususiyatlarini aniqlashga, shuningdek bezning funksiyalarini baholashga imkon beradigan turli usullar qoʻllanadi.[3]
Davolash
[tahrir | manbasini tahrirlash]Surunkali pankreatitni davolash bemorga individual yondashuvni talab qiladi. Pankreatitning 2 turi mavjud: gipersekretor (normal yoki ortib borayotgan sekretsiya hajmi, bikarbonatlarning debeti, fermentlarning faolligi oshishi) va gipofermentativ (fermentlar, fermentlarning normal hajmi bilan bikarbonatlar ishlab chiqarishning pasayishi), obstruktiv. Gipersekretor pankreatit bilan birinchi 2-4 kun davomida ochlik belgilanadi, so'ngra ular 5-sonli parhez stoliga o'tadilar. Og'riq qoldiruvchi vositalar, antibiotiklar va boshqa dorilar ham buyuriladi.[5]
Birinchi vosita - shifokor tomonidan tavsiya etilgan parhez (№5). Ovqatlar orasidagi tanaffus kunduzi toʻrt soatdan oshmasligi kerak.
Sekretor yetishmovchiligi boʻlgan pankreatit, pankreatinga asoslangan ferment preparatlari shaklida almashtirish terapiyasini talab qiladi.Shuningdek, adabiyotlarga koʻra, angiotenzinga aylantiruvchi ferment ingibitorlarini (perindopril)[5] qo'llash ijobiy natijalar beradi.Oshqozon osti bezi kanalining obstruktsiyasi bo'lsa, jarrohlik yoki teri orqali (punksion) davolash ko'rsatiladi.Oshqozon osti bezining uzoq muddatli oqmasi bilan jarrohlik yoki minimal invaziv punksion davolash qoʻllanadi.Psevdotumoroz pankreatit haligacha jiddiy muammo bo'lib qolmoqda. Ko'pincha uni oshqozon osti bezi saratonidan ajratish mumkin emas, shuning uchun davolash asosan o'ziga xos klinik holatga bog'liq.[6]
Manbalar
[tahrir | manbasini tahrirlash]- ↑ https://expert-clinica.ru/diseases/hranicheskiy-
- ↑ https://www.gosmed.ru/lechebnaya-deyatelnost/spravochnik-zabolevaniy/gastroenterologiya-bolezny/khronicheskiy-pankreatit/
- ↑ 3,0 3,1 https://www.gosmed.ru/lechebnaya-deyatelnost/spravochnik-zabolevaniy/gastroenterologiya-bolezny/khronicheskiy-pankreatit/
- ↑ https://ru.wikipedia.org/wiki/
- ↑ 5,0 5,1 Yamada T, Kuno A, Ogawa K, Tang M, Masuda K, Nakamura S, Ando T, Okamoto T, Ohara H, Nomura T, Joh T, Shirai T, Itoh M. Combination therapy with an angiotensin-converting enzyme inhibitor and an angiotensin II receptor blocker synergistically suppresses chronic pancreatitis in rats. J Pharmacol Exp Ther. 2005 Apr;313(1):36-45. Epub 2004 Dec 17. PubMed PMID 15608084.
- ↑ https://kemerovo.medline.pro/services/gastroenterologiya/lechenie-khronicheskogo-pankreatita/
Adabiyotlar
[tahrir | manbasini tahrirlash]- Belokurov S.Yu., Mogutov M.S., Potapov M.P., Yakubova R.R. Oshqozon osti bezining postnekrotik kistalari va ularning asoratlari / Yu.N. tomonidan tahrirlangan. Belokurova. - Yaroslavl: TPU, 2003. - 224 p.
- Ivshin V.G. Tashqi oshqozon osti bezi oqmalarini davolash usuli // Jarrohlik gepatologiyasi yilnomalari. - 2005. 10-jild. No 3. - S. 101-107.
- Gubergrits N.B. Surunkali pankreatitning yangi xalqaro tasnifi M-ANNHEIM (2007) // Pankreatologlar klubining axborotnomasi. - 2009. No 1. - S. 10-25 [1]
- Zimmerman Ya.S. Surunkali pankreatit // Pankreatologlar klubining axborotnomasi. - 2009. No 1. - S. 38-47 [2]