Bước tới nội dung

Bệnh coeliac

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
Bệnh celiac
Celiac disease
Tên khácBệnh không hấp thụ gluten, mầm non không cần thiết, mầm bệnh đặc hữu, bệnh lý gluten
Sinh thiết ruột non biểu hiện bệnh loét dạ dày biểu hiện bằng cách cùn villi, crypt phì đại, và lymphocyte xâm nhập của crypts
Phát âm
Khoa/NgànhVị tràng học, nội khoa
Triệu chứngKhông có cụ thể, căng bụng, tiêu chảy, táo bón, kém hấp thu, giảm cân, viêm da mụn rộp[1][2]
Biến chứngThiếu máu do thiếu sắt, loãng xương, vô sinh, ung thư, vấn đề thần kinh, bệnh tự miễn khác[3][4][5][6][7]
Khởi phátBất kỳ tuổi[1][8]
Diễn biếnSuốt đời[6]
Nguyên nhânPhản ứng với gluten[9]
Phương pháp chẩn đoánTiền sử gia đình, xét nghiệm máu kháng thể, ruột sinh thiết, xét nghiệm di truyền, đáp ứng với việc rút gluten[10][11]
Chẩn đoán phân biệtBệnh viêm ruột, ký sinh trùng đường ruột, hội chứng ruột kích thích, xơ nang[12]
Điều trịChế độ ăn không gluten[13]
Dịch tễ~1 trên 135[14]

Bệnh coeliac, cũng được gọi là bệnh celiac, là một rối loạn tự miễn dịch lâu dài ảnh hưởng chủ yếu đến ruột non.[10] Các triệu chứng cổ điển bao gồm các vấn đề tiêu hóa như tiêu chảy mãn tính, trướng bụng, kém hấp thu, chán ăn và ở trẻ em không phát triển bình thường.[1] Điều này thường bắt đầu từ sáu tháng đến hai tuổi.[1] Các triệu chứng không cổ điển phổ biến hơn, đặc biệt là ở những người trên hai tuổi.[8][15][16][17] Có thể có các triệu chứng tiêu hóa nhẹ hoặc vắng mặt, một số lượng lớn các triệu chứng liên quan đến bất kỳ phần nào của cơ thể hoặc không có triệu chứng rõ ràng.[1] Bệnh Celiac lần đầu tiên được mô tả ở tuổi thơ,[6][8] tuy nhiên, nó có thể phát triển ở mọi lứa tuổi.[1][8] Nó liên quan đến các bệnh tự miễn khác, chẳng hạn như đái tháo đường type 1 và viêm tuyến giáp, trong số những bệnh khác.[6]

Bệnh celiac là do phản ứng với gluten, là các protein khác nhau được tìm thấy trong lúa mì và trong các loại ngũ cốc khác như lúa mạch và lúa mạch đen.[9][18][19]

Số lượng vừa phải của yến mạch, không bị ô nhiễm với các hạt chứa gluten khác, thường được dung nạp.[18][20] Sự xuất hiện của các vấn đề có thể phụ thuộc vào nhiều loại yến mạch.[18][21] Nó xảy ra ở những người tiền định vị di truyền.[10] Khi tiếp xúc với gluten, phản ứng miễn dịch bất thường có thể dẫn đến việc sản xuất một số kháng thể tự động khác nhau có thể ảnh hưởng đến một số cơ quan khác nhau.[4][22] Trong ruột non, điều này gây ra phản ứng viêm và có thể tạo ra sự rút ngắn villi lining the small intestine (teo lông nhung).[10][11] Điều này ảnh hưởng đến sự hấp thụ chất dinh dưỡng, thường dẫn đến thiếu máu.[10][19]

Chẩn đoán thường được thực hiện bằng cách kết hợp các xét nghiệm kháng thể máu và sinh thiết ruột, được giúp bằng xét nghiệm di truyền cụ thể.[10] Việc chẩn đoán không phải lúc nào cũng đơn giản.[23] Thông thường, các chất tự kháng thể trong máu là âm tính,,[24][25] và nhiều người chỉ có những thay đổi nhỏ ở ruột non với nhung mao bình thường.[16][26] Mọi người có thể có triệu chứng nghiêm trọng và được điều tra trong nhiều năm trước khi chẩn đoán đạt được.[27] Càng ngày, chẩn đoán đang được thực hiện ở những người không có triệu chứng, như là kết quả của việc sàng lọc.[28] Tuy nhiên, bằng chứng về ảnh hưởng của sàng lọc là không đủ để xác định tính hữu dụng của nó.[29] Trong khi căn bệnh này là do không dung nạp lâu dài với protein lúa mì, nó không phải là một dạng dị ứng lúa mì.[10] Cách điều trị hiệu quả duy nhất được biết đến là chế độ ăn không có gluten suốt đời, giúp phục hồi niêm mạc ruột, cải thiện triệu chứng và giảm nguy cơ phát triển biến chứng ở hầu hết mọi người.[13] Nếu không được điều trị, nó có thể dẫn đến ung thư như u lympho ruột và tăng nguy cơ tử vong sớm.[3] Mức giá khác nhau giữa các khu vực khác nhau trên thế giới, từ ít nhất là 1 trong 300 đến 1 trong 40, với mức trung bình từ 1 đến 100 và 1 trong 170 người.[14] Ở các nước phát triển, ước tính rằng 80% trường hợp vẫn chưa được chẩn đoán, thường là do các khiếu nại tiêu hóa tối thiểu hoặc vắng mặt và nhận thức kém về tình trạng này.[5][30] Bệnh Celiac hơi phổ biến ở phụ nữ hơn ở nam giới.[31] Thuật ngữ "celiac" là từ tiếng Hy Lạp κόςοιλιακός (koiliakós, "bụng") và được giới thiệu trong thế kỷ 19 trong một bản dịch của những gì thường được coi là một mô tả Hy Lạp cổ đại của bệnh do Aretaeus của Cappadocia.[32][33]

Dấu hiệu và triệu chứng

[sửa | sửa mã nguồn]

Các triệu chứng cổ điển của bệnh celiac không được điều trị bao gồm phân nhạt màu, lỏng và nhờn (phân mỡ), và giảm cân hoặc không tăng cân. Các triệu chứng phổ biến khác có thể tinh tế hoặc chủ yếu xảy ra ở các cơ quan khác ngoài ruột.[34] Cũng có thể có bệnh celiac mà không có bất kỳ các triệu chứng cổ điển ở tất cả.[19] Điều này đã được chứng minh là có ít nhất 43% các biểu hiện ở trẻ em.[35]

Hơn nữa, nhiều người lớn bị bệnh tinh tế chỉ có thể có biểu hiện mệt mỏi hoặc thiếu máu.[28] Nhiều cá nhân không được chẩn đoán tự coi mình là không có triệu chứng, nhưng đúng hơn là đã quen với việc sống trong tình trạng sức khỏe bị tổn thương kinh niên. Thật vậy, sau khi bắt đầu một chế độ ăn không có gluten và cải thiện sau đó trở nên hiển nhiên, những người như vậy thường có thể nhớ lại và nhận ra các triệu chứng trước đó của căn bệnh không được điều trị của họ mà họ đã bỏ qua nhầm lẫn.[5][27][30]

Tiêu hóa

[sửa | sửa mã nguồn]

Tiêu chảy đó là đặc trưng của bệnh celiac là mãn tính, nhợt nhạt, khối lượng lớn, và mùi bất thường xấu. Đau bụng và chuột rút, sưng phồng với đau bụng (được cho là do sản xuất lên men của khí ruột), và loét miệng s[36] có thể có mặt. Khi ruột bị hư hại hơn, mức độ hội chứng không dung nạp lactose có thể phát triển.[19] Thông thường, các triệu chứng được gán cho hội chứng ruột kích thích (IBS), chỉ sau này mới được công nhận là bệnh celiac; một tỷ lệ nhỏ những người có triệu chứng của IBS có bệnh celiac cơ bản, và sàng lọc bệnh celiac được khuyến cáo cho những người có triệu chứng IBS.[37]

Bệnh celiac dẫn đến tăng nguy cơ của cả hai ung thư biểu mô và ung thư hạch của ruột non (ung thư tế bào T liên quan đến tế bào thần kinh ruột non (EATL) hoặc ung thư hạch không Hodgkin khác).[38] Nguy cơ này cũng cao hơn ở những người thân ở mức độ đầu tiên như anh chị em, cha mẹ và con cái. Không rõ chế độ ăn không có gluten có giúp bệnh nhân quay lại mức đường cơ sở hay không.[39] Bệnh lâu ngày và không được điều trị có thể dẫn đến các biến chứng khác, chẳng hạn như viêm loét lở loét (hình thành loét ruột non) và co hẹp (thu hẹp do sẹo do tắc nghẽn của mũil).[40]

Liên quan đến hấp thu kém

[sửa | sửa mã nguồn]

Những thay đổi trong ruột làm cho nó ít hấp thụ các chất dinh dưỡng, khoáng chất và the vitamin có thể tan trong chất béo A, D, E, và K.[19][41]

Khác

[sửa | sửa mã nguồn]

Bệnh Celiac đã được liên kết với một số điều kiện. Trong nhiều trường hợp, không rõ liệu bệnh đường ruột do gluten gây ra có phải là yếu tố gây bệnh hay không hoặc liệu những điều kiện này có chung một khuynh hướng chung hay không.

Bệnh Celiac có liên quan đến một số tình trạng bệnh lý khác, trong đó có nhiều rối loạn tự miễn dịch: đái tháo đường type 1, hypothyroidism, viêm mật đường mật chính, microscopic colitis, ataxia gluten, bệnh vẩy nến, bạch biến, viêm gan tự miễn, viêm da herpetiformis, viêm xơ cứng nguyên phát và các bệnh khác nữa.[4]

Nguyên nhân

[sửa | sửa mã nguồn]

Bệnh celiac là do phản ứng với các gliadin và các glutenin (gluten protein)[48] tìm thấy trong lúa mì, và các protein tương tự được tìm thấy trong các loại cây trồng của tông Triticeae (bao gồm các loại ngũ cốc phổ biến khác như lúa mạch và lúa mạch đen)[19] và tông Aveneae (yến mạch).[49] Các phân loài lúa mì (như spelled, durum và Kamut) và các giống lai lúa mì (như triticale) cũng gây ra các triệu chứng của bệnh celiac.[49][50]

Một số ít người bị bệnh celiac phản ứng với yến mạch.[19] Độc tính của yến mạch ở người bị bệnh celiac phụ thuộc vào giống yến mạch được tiêu thụ vì các gen prolamin, chuỗi protein amino acid và sự ức chế miễn dịch của các prolamin độc hại, khác nhau giữa các giống yến mạch.[21][51] Ngoài ra, yến mạch thường xuyên bị nhiễm chéo với các loại ngũ cốc khác có chứa gluten.[21][51][52]

"Yến mạch nguyên chất" dùng để chỉ yến mạch không bị ô nhiễm với các loại ngũ cốc chứa gluten khác.[21] Hiệu quả lâu dài của tiêu thụ yến mạch nguyên chất vẫn chưa rõ ràng [53] và các nghiên cứu tiếp theo xác định các giống được sử dụng là cần thiết trước khi đưa ra khuyến nghị cuối cùng về việc đưa vào chế độ ăn không có gluten.[52] Người bị bệnh celiac chọn ăn yến mạch cần theo dõi nghiêm ngặt suốt đời hơn, có thể bao gồm cả việc sinh thiết định kỳ của sinh thiết ruột.[53]

Các loại ngũ cốc khác

[sửa | sửa mã nguồn]

Các loại ngũ cốc khác như Các loại ngũ cốc khác như ngô, ngô, kê, lúa miến, teff, gạo và lúa hoang là an toàn cho những người bị bệnh celiac tiêu thụ, cũng như các chất ăn mòn như rau dền, quinoa, và kiều mạch..[50][54] Thực phẩm giàu carbohydrate không chứa caffeine như khoai tây và chuối không chứa gluten và không gây ra triệu chứng.

Công cụ sửa đổi rủi ro

[sửa | sửa mã nguồn]

Có nhiều lý thuyết khác nhau về những gì xác định liệu một cá nhân nhạy cảm về mặt di truyền sẽ tiếp tục phát triển bệnh celiac hay không. Các lý thuyết chính bao gồm phẫu thuật, mang thai, nhiễm trùng và căng thẳng cảm xúc.[55]

Việc ăn gluten sớm trong cuộc đời của bé không làm tăng nguy cơ nhiễm vi rút nhưng sau đó có thể tăng thêm sau 6 tháng.[56][57] Không chắc chắn liệu việc cho con bú có làm giảm nguy cơ hay không. Kéo dài thời gian cho con bú cho đến khi giới thiệu các loại ngũ cốc chứa gluten vào chế độ ăn có vẻ liên quan đến việc giảm 50% nguy cơ phát triển bệnh celiac trong giai đoạn phôi thai; cho dù điều này vẫn tồn tại ở tuổi trưởng thành thì không rõ ràng.[58] Những yếu tố này chỉ có thể ảnh hưởng đến thời điểm khởi phát.[59]

Tham khảo

[sửa | sửa mã nguồn]
  1. ^ a b c d e f Fasano A (tháng 4 năm 2005). “Clinical presentation of celiac disease in the pediatric population”. Gastroenterology (Review). 128 (4 Suppl 1): S68-73. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.015. PMID 15825129.
  2. ^ “Symptoms & Causes of Celiac Disease | NIDDK”. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. tháng 6 năm 2016. Lưu trữ bản gốc ngày 24 tháng 4 năm 2017. Truy cập ngày 24 tháng 4 năm 2017.
  3. ^ a b Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH (tháng 10 năm 2015). “Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity”. BMJ (Review). 351: h4347. doi:10.1136/bmj.h4347. PMC 4596973. PMID 26438584. Celiac disease occurs in about 1% of the population worldwide, although most people with the condition are undiagnosed. It can cause a wide variety of symptoms, both intestinal and extra-intestinal because it is a systemic autoimmune disease that is triggered by dietary gluten. Patients with coeliac disease are at increased risk of cancer, including a twofold to fourfold increased risk of non-Hodgkin’s lymphoma and a more than 30-fold increased risk of small intestinal adenocarcinoma, and they have a 1.4-fold increased risk of death.
  4. ^ a b c Lundin KE, Wijmenga C (tháng 9 năm 2015). “Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening”. Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology (Review). 12 (9): 507–15. doi:10.1038/nrgastro.2015.136. PMID 26303674. The abnormal immunological response elicited by gluten-derived proteins can lead to the production of several different autoantibodies, which affect different systems.
  5. ^ a b c “Celiac disease”. World Gastroenterology Organisation Global Guidelines. tháng 7 năm 2016. Lưu trữ bản gốc ngày 17 tháng 3 năm 2017. Truy cập ngày 23 tháng 4 năm 2017.
  6. ^ a b c d Ciccocioppo R, Kruzliak P, Cangemi GC, Pohanka M, Betti E, Lauret E, Rodrigo L (ngày 22 tháng 10 năm 2015). “The Spectrum of Differences between Childhood and Adulthood Celiac Disease”. Nutrients (Review). 7 (10): 8733–51. doi:10.3390/nu7105426. PMC 4632446. PMID 26506381. Several additional studies in extensive series of coeliac patients have clearly shown that TG2A sensitivity varies depending on the severity of duodenal damage, and reaches almost 100% in the presence of complete villous atrophy (more common in children under three years), 70% for subtotal atrophy, and up to 30% when only an increase in IELs is present. (IELs: intraepithelial lymphocytes)
  7. ^ Lionetti E, Francavilla R, Pavone P, Pavone L, Francavilla T, Pulvirenti A, Giugno R, Ruggieri M (tháng 8 năm 2010). “The neurology of coeliac disease in childhood: what is the evidence? A systematic review and meta-analysis”. Developmental Medicine and Child Neurology. 52 (8): 700–7. doi:10.1111/j.1469-8749.2010.03647.x. PMID 20345955.Ấn phẩm cho phép truy cập mở - đọc miễn phí
  8. ^ a b c d Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó IR, Mearin ML, Phillips A, Shamir R, Troncone R, Giersiepen K, Branski D, Catassi C, Lelgeman M, Mäki M, Ribes-Koninckx C, Ventura A, Zimmer KP, ESPGHAN Working Group on Coeliac Disease Diagnosis; ESPGHAN Gastroenterology Committee; European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (tháng 1 năm 2012). “European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease” (PDF). J Pediatr Gastroenterol Nutr (Practice Guideline). 54 (1): 136–60. doi:10.1097/MPG.0b013e31821a23d0. PMID 22197856. Lưu trữ (PDF) bản gốc ngày 3 tháng 4 năm 2016. Since 1990, the understanding of the pathological processes of CD has increased enormously, leading to a change in the clinical paradigm of CD from a chronic, gluten-dependent enteropathy of childhood to a systemic disease with chronic immune features affecting different organ systems. (...) atypical symptoms may be considerably more common than classic symptoms
  9. ^ a b Tovoli F, Masi C, Guidetti E, Negrini G, Paterini P, Bolondi L (tháng 3 năm 2015). “Clinical and diagnostic aspects of gluten related disorders”. World Journal of Clinical Cases (Review). 3 (3): 275–84. doi:10.12998/wjcc.v3.i3.275. PMC 4360499. PMID 25789300.
  10. ^ a b c d e f g “Celiac Disease”. NIDDKD. tháng 6 năm 2015. Lưu trữ bản gốc ngày 13 tháng 3 năm 2016. Truy cập ngày 17 tháng 3 năm 2016.
  11. ^ a b Vivas S, Vaquero L, Rodríguez-Martín L, Caminero A (tháng 11 năm 2015). “Age-related differences in celiac disease: Specific characteristics of adult presentation”. World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics (Review). 6 (4): 207–12. doi:10.4292/wjgpt.v6.i4.207. PMC 4635160. PMID 26558154. In addition, the presence of intraepithelial lymphocytosis and/or villous atrophy and crypt hyperplasia of small-bowel mucosa, and clinical remission after withdrawal of gluten from the diet, are also used for diagnosis antitransglutaminase antibody (tTGA) titers and the degree of histological lesions inversely correlate with age. Thus, as the age of diagnosis increases antibody titers decrease and histological damage is less marked. It is common to find adults without villous atrophy showing only an inflammatory pattern in duodenal mucosa biopsies: Lymphocytic enteritis (Marsh I) or added crypt hyperplasia (Marsh II)
  12. ^ Ferri, Fred F. (2010). Ferri's differential diagnosis: a practical guide to the differential diagnosis of symptoms, signs, and clinical disorders (ấn bản thứ 2). Philadelphia, PA: Elsevier/Mosby. tr. Chapter C. ISBN 0323076998.
  13. ^ a b See JA, Kaukinen K, Makharia GK, Gibson PR, Murray JA (tháng 10 năm 2015). “Practical insights into gluten-free diets”. Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology (Review). 12 (10): 580–91. doi:10.1038/nrgastro.2015.156. PMID 26392070. A lack of symptoms and/or negative serological markers are not reliable indicators of mucosal response to the diet. Furthermore, up to 30% of patients continue to have gastrointestinal symptoms despite a strict GFD.122,124 If adherence is questioned, a structured interview by a qualified dietitian can help to identify both intentional and inadvertent sources of gluten.
  14. ^ a b Fasano A, Catassi C (tháng 12 năm 2012). “Clinical practice. Celiac disease”. The New England Journal of Medicine (Review). 367 (25): 2419–26. doi:10.1056/NEJMcp1113994. PMID 23252527.
  15. ^ Newnham, Evan D (2017). “Coeliac disease in the 21st century: Paradigm shifts in the modern age”. Journal of Gastroenterology and Hepatology. 32: 82–85. doi:10.1111/jgh.13704. PMID 28244672. Presentation of CD with malabsorptive symptoms or malnutrition is now the exception rather than the rule.
  16. ^ a b Rostami Nejad M, Hogg-Kollars S, Ishaq S, Rostami K (2011). “Subclinical celiac disease and gluten sensitivity”. Gastroenterol Hepatol Bed Bench (Review). 4 (3): 102–8. PMC 4017418. PMID 24834166.
  17. ^ Tonutti E, Bizzaro N (2014). “Diagnosis and classification of celiac disease and gluten sensitivity”. Autoimmun Rev (Review). 13 (4–5): 472–6. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.043. PMID 24440147.
  18. ^ a b c Penagini F, Dilillo D, Meneghin F, Mameli C, Fabiano V, Zuccotti GV (tháng 11 năm 2013). “Gluten-free diet in children: an approach to a nutritionally adequate and balanced diet”. Nutrients (Review). 5 (11): 4553–65. doi:10.3390/nu5114553. PMC 3847748. PMID 24253052.
  19. ^ a b c d e f g h i j Di Sabatino A, Corazza GR (tháng 4 năm 2009). “Coeliac disease”. Lancet. 373 (9673): 1480–93. doi:10.1016/S0140-6736(09)60254-3. PMID 19394538.
  20. ^ Pinto-Sánchez MI, Causada-Calo N, Bercik P, Ford AC, Murray JA, Armstrong D, Semrad C, Kupfer SS, Alaedini A, Moayyedi P, Leffler DA, Verdú EF, Green P (tháng 8 năm 2017). “Safety of Adding Oats to a Gluten-Free Diet for Patients With Celiac Disease: Systematic Review and Meta-analysis of Clinical and Observational Studies”. Gastroenterology. 153 (2): 395–409.e3. doi:10.1053/j.gastro.2017.04.009. PMID 28431885.
  21. ^ a b c d Comino I, Moreno M, Sousa C (tháng 11 năm 2015). “Role of oats in celiac disease”. World Journal of Gastroenterology. 21 (41): 11825–31. doi:10.3748/wjg.v21.i41.11825. PMC 4631980. PMID 26557006. It is necessary to consider that oats include many varieties, containing various amino acid sequences and showing different immunoreactivities associated with toxic prolamins. As a result, several studies have shown that the immunogenicity of oats varies depending on the cultivar consumed. Thus, it is essential to thoroughly study the variety of oats used in a food ingredient before including it in a gluten-free diet.
  22. ^ National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 86: Recognition and assessment of coeliac disease. London, 2015.
  23. ^ Matthias T, Pfeiffer S, Selmi C, Eric Gershwin M (tháng 4 năm 2010). “Diagnostic challenges in celiac disease and the role of the tissue transglutaminase-neo-epitope”. Clin Rev Allergy Immunol (Review). 38 (2–3): 298–301. doi:10.1007/s12016-009-8160-z. PMID 19629760.
  24. ^ Lewis NR, Scott BB (tháng 7 năm 2006). “Systematic review: the use of serology to exclude or diagnose coeliac disease (a comparison of the endomysial and tissue transglutaminase antibody tests)”. Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 24 (1): 47–54. doi:10.1111/j.1365-2036.2006.02967.x. PMID 16803602.
  25. ^ Rostom A, Murray JA, Kagnoff MF (tháng 12 năm 2006). “American Gastroenterological Association (AGA) Institute technical review on the diagnosis and management of celiac disease”. Gastroenterology (Review). 131 (6): 1981–2002. doi:10.1053/j.gastro.2006.10.004. PMID 17087937.
  26. ^ Molina-Infante J, Santolaria S, Sanders DS, Fernández-Bañares F (tháng 5 năm 2015). “Systematic review: noncoeliac gluten sensitivity”. Alimentary Pharmacology & Therapeutics (Review). 41 (9): 807–20. doi:10.1111/apt.13155. PMID 25753138. Furthermore, seronegativity is more common in coeliac disease patients without villous atrophy (Marsh 1-2 lesions), but these ‘minor’ forms of coeliac disease may have similar clinical manifestations to those with villous atrophy and may show similar clinical–histological remission with reversal of haematological or biochemical disturbances on a gluten-free diet (GFD).
  27. ^ a b Ludvigsson JF, Card T, Ciclitira PJ, Swift GL, Nasr I, Sanders DS, Ciacci C (tháng 4 năm 2015). “Support for patients with celiac disease: A literature review”. United European Gastroenterology Journal (Review). 3 (2): 146–59. doi:10.1177/2050640614562599. PMC 4406900. PMID 25922674.
  28. ^ a b van Heel DA, West J (tháng 7 năm 2006). “Recent advances in coeliac disease”. Gut (Review). 55 (7): 1037–46. doi:10.1136/gut.2005.075119. PMC 1856316. PMID 16766754.
  29. ^ Bibbins-Domingo K, Grossman DC, Curry SJ, Barry MJ, Davidson KW, Doubeni CA, Ebell M, Epling JW, Herzstein J, Kemper AR, Krist AH, Kurth AE, Landefeld CS, Mangione CM, Phipps MG, Silverstein M, Simon MA, Tseng CW (tháng 3 năm 2017). “Screening for Celiac Disease: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement”. JAMA. 317 (12): 1252–1257. doi:10.1001/jama.2017.1462. PMID 28350936.
  30. ^ a b Lionetti E, Gatti S, Pulvirenti A, Catassi C (tháng 6 năm 2015). “Celiac disease from a global perspective”. Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology (Review). 29 (3): 365–79. doi:10.1016/j.bpg.2015.05.004. PMID 26060103.
  31. ^ Hischenhuber C, Crevel R, Jarry B, Mäki M, Moneret-Vautrin DA, Romano A, Troncone R, Ward R (tháng 3 năm 2006). “Review article: safe amounts of gluten for patients with wheat allergy or coeliac disease”. Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 23 (5): 559–75. doi:10.1111/j.1365-2036.2006.02768.x. PMID 16480395.
  32. ^ Adams F, translator (1856). “On The Cœliac Affection”. The extant works of Aretaeus, The Cappadocian. London: Sydenham Society. tr. 350–1. Truy cập ngày 12 tháng 12 năm 2009.
  33. ^ Losowsky MS (2008). “A history of coeliac disease”. Digestive Diseases. 26 (2): 112–20. doi:10.1159/000116768. PMID 18431060.
  34. ^ Schuppan D, Zimmer KP (tháng 12 năm 2013). “The diagnosis and treatment of celiac disease”. Deutsches Arzteblatt International. 110 (49): 835–46. doi:10.3238/arztebl.2013.0835. PMC 3884535. PMID 24355936.
  35. ^ Vriezinga SL, Schweizer JJ, Koning F, Mearin ML (tháng 9 năm 2015). “Coeliac disease and gluten-related disorders in childhood”. Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology (Review). 12 (9): 527–36. doi:10.1038/nrgastro.2015.98. PMID 26100369.
  36. ^ Ferguson R, Basu MK, Asquith P, Cooke WT (1976). “Jejunal mucosal abnormalities in patients with recurrent aphthous ulceration”. Br Med J. 1 (6000): 11–13. doi:10.1136/bmj.1.6000.11. PMC 1638254. PMID 1247715.
  37. ^ National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 61: Irritable bowel syndrome. London, 2008.
  38. ^ Freeman HJ (tháng 12 năm 2009). “Adult Celiac Disease and Its Malignant Complications” (PDF). Gut and Liver. 3 (4): 237–46. doi:10.5009/gnl.2009.3.4.237. PMC 2852736. PMID 20431755. Lưu trữ (PDF) bản gốc ngày 8 tháng 9 năm 2017.
  39. ^ Gujral N, Freeman HJ, Thomson AB (tháng 11 năm 2012). “Celiac disease: prevalence, diagnosis, pathogenesis and treatment” (PDF). World Journal of Gastroenterology. 18 (42): 6036–59. doi:10.3748/wjg.v18.i42.6036. PMC 3496881. PMID 23155333. Bản gốc (PDF) lưu trữ ngày 20 tháng 3 năm 2014.
  40. ^ “American Gastroenterological Association medical position statement: Celiac Sprue”. Gastroenterology. 120 (6): 1522–5. 2001. doi:10.1053/gast.2001.24055. PMID 11313323.
  41. ^ Presutti RJ, Cangemi JR, Cassidy HD, Hill DA (2007). “Celiac disease”. Am Fam Physician. 76 (12): 1795–802. PMID 18217518. Bản gốc lưu trữ ngày 19 tháng 4 năm 2021. Truy cập ngày 26 tháng 10 năm 2018.
  42. ^ a b Pietzak MM (2014). “Dietary supplements in celiac disease”. Trong Rampertab SD, Mullin GE (biên tập). Celiac disease. tr. 137–59. ISBN 978-1-4614-8559-9.
  43. ^ Cunningham-Rundles C (tháng 9 năm 2001). “Physiology of IgA and IgA deficiency”. J. Clin. Immunol. 21 (5): 303–9. doi:10.1023/A:1012241117984. PMID 11720003.
  44. ^ Marks J, Shuster S, Watson AJ (1966). “Small-bowel changes in dermatitis herpetiformis”. Lancet. 2 (7476): 1280–2. doi:10.1016/S0140-6736(66)91692-8. PMID 4163419.
  45. ^ Nicolas ME, Krause PK, Gibson LE, Murray JA (tháng 8 năm 2003). “Dermatitis herpetiformis”. Int. J. Dermatol. 42 (8): 588–600. doi:10.1046/j.1365-4362.2003.01804.x. PMID 12890100.
  46. ^ Tersigni C, Castellani R, de Waure C, Fattorossi A, De Spirito M, Gasbarrini A, Scambia G, Di Simone N (2014). “Celiac disease and reproductive disorders: meta-analysis of epidemiologic associations and potential pathogenic mechanisms”. Human Reproduction Update. 20 (4): 582–93. doi:10.1093/humupd/dmu007. PMID 24619876.
  47. ^ Ferguson A, Hutton MM, Maxwell JD, Murray D (1970). “Adult coeliac disease in hyposplenic patients”. Lancet. 1 (7639): 163–4. doi:10.1016/S0140-6736(70)90405-8. PMID 4189238.
  48. ^ Kupfer SS, Jabri B (2012). “Pathophysiology of celiac disease”. Gastrointest Endosc Clin N Am (Review). 22 (4): 639–60. doi:10.1016/j.giec.2012.07.003. PMC 3872820. PMID 23083984. Gluten comprises two different protein types, gliadins and glutenins, capable of triggering disease.
  49. ^ a b Biesiekierski, Jessica R (2017). “What is gluten?”. Journal of Gastroenterology and Hepatology. 32: 78–81. doi:10.1111/jgh.13703. PMID 28244676. Similar proteins to the gliadin found in wheat exist as secalin in rye, hordein in barley, and avenins in oats and are collectively referred to as "gluten." Derivatives of these grains such as triticale and malt and other ancient wheat varieties such as spelt and kamut also contain gluten. The gluten found in all of these grains has been identified as the component capable of triggering the immune-mediated disorder, coeliac disease.Ấn phẩm cho phép truy cập mở - đọc miễn phí
  50. ^ a b Kupper C (2005). “Dietary guidelines and implementation for celiac disease”. Gastroenterology. 128 (4 Suppl 1): S121–7. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.024. PMID 15825119.
  51. ^ a b Penagini F, Dilillo D, Meneghin F, Mameli C, Fabiano V, Zuccotti GV (ngày 18 tháng 11 năm 2013). “Gluten-free diet in children: an approach to a nutritionally adequate and balanced diet”. Nutrients. 5 (11): 4553–65. doi:10.3390/nu5114553. PMC 3847748. PMID 24253052.
  52. ^ a b de Souza MC, Deschênes ME, Laurencelle S, Godet P, Roy CC, Djilali-Saiah I (2016). “Pure Oats as Part of the Canadian Gluten-Free Diet in Celiac Disease: The Need to Revisit the Issue”. Can J Gastroenterol Hepatol (Review). 2016: 1576360. doi:10.1155/2016/1576360. PMC 4904650. PMID 27446824.
  53. ^ a b Haboubi NY, Taylor S, Jones S (tháng 10 năm 2006). “Coeliac disease and oats: a systematic review”. Postgrad Med J (Review). 82 (972): 672–8. doi:10.1136/pgmj.2006.045443. PMC 2653911. PMID 17068278.
  54. ^ Gallagher, Eimear (2009). Gluten-free Food Science and Technology. Published by John Wiley and Sons. tr. 320. ISBN 978-1-4051-5915-9. Lưu trữ bản gốc ngày 17 tháng 6 năm 2009.
  55. ^ “The Gluten Connection”. Health Canada. Lưu trữ bản gốc ngày 5 tháng 7 năm 2017. Truy cập ngày 1 tháng 10 năm 2013.
  56. ^ Pinto-Sánchez MI, Verdu EF, Liu E, Bercik P, Green PH, Murray JA, Guandalini S, Moayyedi P (tháng 1 năm 2016). “Gluten Introduction to Infant Feeding and Risk of Celiac Disease: Systematic Review and Meta-Analysis”. The Journal of Pediatrics. 168: 132–43.e3. doi:10.1016/j.jpeds.2015.09.032. PMID 26500108.
  57. ^ Ierodiakonou D, Garcia-Larsen V, Logan A, Groome A, Cunha S, Chivinge J, Robinson Z, Geoghegan N, Jarrold K, Reeves T, Tagiyeva-Milne N, Nurmatov U, Trivella M, Leonardi-Bee J, Boyle RJ (tháng 9 năm 2016). “Timing of Allergenic Food Introduction to the Infant Diet and Risk of Allergic or Autoimmune Disease: A Systematic Review and Meta-analysis”. JAMA. 316 (11): 1181–1192. doi:10.1001/jama.2016.12623. PMID 27654604.
  58. ^ Akobeng AK, Ramanan AV, Buchan I, Heller RF (tháng 1 năm 2006). “Effect of breast feeding on risk of coeliac disease: a systematic review and meta-analysis of observational studies”. Archives of Disease in Childhood. 91 (1): 39–43. doi:10.1136/adc.2005.082016. PMC 2083075. PMID 16287899.
  59. ^ Lionetti E, Castellaneta S, Francavilla R, Pulvirenti A, Tonutti E, Amarri S, Barbato M, Barbera C, Barera G, Bellantoni A, Castellano E, Guariso G, Limongelli MG, Pellegrino S, Polloni C, Ughi C, Zuin G, Fasano A, Catassi C (tháng 10 năm 2014). “Introduction of gluten, HLA status, and the risk of celiac disease in children”. The New England Journal of Medicine (comparative study). 371 (14): 1295–303. doi:10.1056/NEJMoa1400697. PMID 25271602.
Lấy từ “https://vi.wikipedia.org/w/index.php?title=Bệnh_coeliac&oldid=70475996”