Dr Gunawan Rusuldi (AWA)

Diabetes Melitus White Classification of Diabetes Complicating Pregnancy (ACOG 1986)

Patogenesis : Class Onset GDP 2jPP Tx
1. DM Type I ( IDDM )  Kerusakan sel beta pankreas  Proses AI. A1 Gestational <105 <120 Diit
HLA –D histokompatibility kompleks pada khromosome 6 A2 Gestational >105 >120 Diit +
2. DM Type 2 ( NIDM )  Gangguan sekresi insulin dan resistensi insulin pada sel target insulin
Class Onset of Duration (yr) Kelainan vaskular Tx
Tipe 1 Tipe 2 age (yr)
Lokasi Kromosom 6 Unknown B >20 <10 - Insulin
Onset < 40 ( <20 ) > 40 C 10-19 10-19 - Insulin
Statur Kurus / normal Obese D <10 >20 Retinopathy Insulin
Insulin Rendah/normal N / naik F Kapanpun Berapa lamapun Nefropathy Insulin
plasma (> 500 mg proterinuria
Glukagon Naik Naik resisten / 24 jam)
Komplikasi Ketoacidosis Koma hiperosmolar R Kapanpun Idem Proliferatif retinopathy Insulin
Tx insulin Respon Responsif/ resisten or Vitreus Bleeding
Sulfonilurea Unresponsif responsif H Kapanpun Idem Atherosclerotic Heart Insulin
Dissease

PENAPISAN DM Gestasional  menekankan pada adanya hubungan lamanya toleransi dan gangguan end – organ terutama
Low Risk mata, ginjal dan jantung dengan luaran kehamilan.
Blood glucose testing not routinely required if all of the following characteristics are
present :
 Member of an ethnic group with a low prevalence of gestational diabetes DM GESTASIONAL
 No known diabetes in first – degree relatives
 Age less than 25 years Definisi intoleransi Karbohidrat yang terjadi atau diketahui pertama kali semasa hamil. Wanita
 Weight normal before pregnancy dengan
 No history of abnormal glucose metabolism
 No history of poor obstetrical outcome Diagnosis berdasarkan 100 gram OGTT
 Carpenter
Average Risk o Puasa : > 95 mg / dl
Perform blood glucose testing at 24 – 28 weeks using one of the following : o 1 jam PP : > 180 mg / dl
Average risk – women of Hispanic, African, Native American, South of East Asian origins o 2 jam PP : > 155 mg / dl
High risk – women with marked obesity, strong family history of type 2 diabetes, prior o 3 jam PP : > 140 mg / dl
gestational diabetes, or glucosuria  National Diabetes Data Group (1979)
o Puasa : > 105 mg / dl
High Risk o 1 jam PP : > 190 mg / dl
Perform blood glucose testing as soon as feasible : If gestational diabetes is not diagnosed, blood o 2 jam PP : > 165 mg / dl
glucose testing should be repeated at 24 – 28 weeks or at any time a patient has symptoms or o 3 jam PP : > 145 mg / dl
signs suggestive of hyperglycemia

DM Gestasi :
Permasalahan :
Gangguan intoleransi glukosa berbagai tingkat yang muncul atau tediagnosis pertama kali saat
kehamilan / Diabetes yang diinduksi oleh kehamilan
Ibu :
Dibedakan dengan DM Pragestasional yaitu : wanita diabetes yang hamil / Diabetes
1) Resiko terjadi rekurensi
mendahului kehamilan.
2) Menjadi DM tipe 2

Page 1 of 9
Dr Gunawan Rusuldi (AWA)

Janin : PENANGANAN.
Kelainan pada fetus tak meningkat  Seorang wanita hamil dg DM memerlukan terapi insulin bila kadar gula puasa > 100 gr / dl
atau 2 jam PP > 120 mg / dl.
Pada A1  bahaya –  Terapi diet : 30 – 35 Kcal/kg BB ideal terbagi dalam 3 jadwal dengan satu atau dua kali
Pada A2  resiko kematian janin ~ DM pragestational, tu pada 4-8 mg terakhir  Osmotically snack. Diit haruslah tinggi protein (125 gr/hr ), tinggi serat, tinggi karbohidrat.
Induced Villous Edema  akibat kegagalan transport oksigen yang disebabkan oleh edema villi  Adanya kadar gula melebihi nilai ambang akan meningkatkan terjadinya kematian perinatal.
yang diinduksi oleh tekanan osmotik yg tinggi dari hiperglikemia Untuk mengurangi risiko tersebut, yang mungkin disebabkan oleh hiperglikemi janin dengan
Makrosomia : akibat hiperinsulinemia janin, maka perlu ditambah insulin selain diit.
Patofisiologi :  Terapi insulin akan mengurangi kadar gula ibu ( juga kadar glukosa dan ibsulin janin ).
1) Hiperinsulinemia, peningkatan IGF ½  stimulasi pertumbuah somatis dan adipositas Dengan demikian dapat mengurangi kejadian makrosomi, hipoglikemi neonatus,
2) Obesitas ibu hiperbilirubinemia dan RDS.
Bahaya : distosia bahu  penumpukan lemak pada badan dan bahu ~ berbeda dengan LGA !  Dosis insulin : > 28 minggu  mulai dengan kombinasi 20 U NPH insulin (human) dan 10 U
reguler insulin (human), dicampur dalam 1 spuit dan disuntikkan setiap pagi sebelum
Manajemen (ringkas) : sarapan. Bila usia kehamilan lebih muda dapat diberikan separoh dosis di atas.

Terapi : PENCEGAHAN MAKROSOMIA

1. Diit  Bila metabolisme terkontrol, kematian perinatal tidak akan melebihi populasi umum. Namun
1) mencukupi kebutuhan nutrien bagi bayi dan janin demikian makrosomi tetap lebih tinggi. Untuk itu, berbagai usaha dilakukan untuk
2) kontrol kadar glukosa mencegah makrosomia : insulin profilaksis diberikan pada wanita DM walau kadar gula
3) mencegah kelaparan ketosis darah tidak melebihi harga normal.
2. Insulin
GDP > 105 walau dengan tx diit PENANGANAN OBSTETRIK
Total dose 20 - 30 iu/ hari  intermediet 2 x atau short 3 x  Hitung gerak / aktivitas janin bila usia kehamilan > 28 minggu.
3. Olah raga : non weigh bearing  NST saat kira – kira 36 minggu, atau lebih awal bila ada komplikasi.
 Test lain : profil biofisik atau CST.
Obstetri :  Bila ada hipertensi, tes kesejahteraan janin dilakukan seminggu dua kali.
1) Tanpa insulin : terminasi sesuai kehamilan normal  USG untuk :
2) Dengan insulin : pemantauan ketat :  terminasi 38 minggu a. mengevaluasi pertumbuhan janin.
b. Mencari adanya hidramnion.
Post partum : c. Memperkirakan berat janin.
Ulangan TTGO 75 6-12 mg  ulangan 3 tahun. Bila GDP 105 – 130 : 43 %, > 130 : 86 % d. Membantu memilih cara persalinan.
Komplikasi : cardivaskular, hipertensi, obesitas, tipe 2 DM, gestational Dm berulang Pertumbuhan berlebihan pada lingkar abdomen dapat dideteksi pada minggu ke 32. jadi,
KB : low dose oral kontrasepsi makrosomia terjadi pada tr. III.

SAAT DAN CARA PERSALINAN

TEST SCREENING  Adanya DM gestasional bukan merupakan indikasi untuk terminasi persalinan lebih awal,
 Dulu : 100 gr OGTT dilakukan pada wanita hamil dengan kriteria / faktor tertentu : kecuali bila didapatkan adanya komplikasi Yaitu : pre-eklamsia, kecenderungan makrosomia
 Riwayat melahirkan bayi besar. atau lainnya, sehingga terminasi diperlukan sebelum terjadinya persalinan spontan.
 Riwayat obstetri jelek  Karena maturasi paru terjadi lebih lambat ok hiperinsulinemia janin, maka induksi persalinan
 Riwayat keluarga DM atau operasi sesar elektif seharusnya dilakukan amniosentesis untuk melihat kematangan
 Adanya glukosuri pada kehamilan ini. paru.
 Kemudian : 50 gr OGTT 1 jam PP untuk semua wanita hamil > 30 th atau lebih muda bila  DM gestasional bukan merupakan indikasi untuk operasi sesar, kecuali adanya makrosomia
ada faktor risiko. Bila kadar glukosa plasma > 140 mg / dl maka dilakukan OGTT ( s/d 3 jam untuk menghindari CPD atau distosia bahu.
PP ). Trial of labor tidak dilakukan bila TBJ > 4500 gr.
 Test screening dilakukan pada usia kehamilan 24 – 28 minggu ( saat ini perubahan Bila TBJ antara 4000 – 4500 gr masih dapat dipertimbangkan atas dasar luas panggul,
metabolisme karbohidrat mencapai maksimal ). Dapat dilakukan sebelumnya namun apabila riwayat persalinan lalu dan kemajuan persalinan.
negatip, harus diulang 24 – 28 minggu. Bila hanya ada 1 kriteria dalam 3 jam OGTT, maka
tes harus diulang 1 bulan kemudian.

Page 2 of 9
Dr Gunawan Rusuldi (AWA)

 Bila direncanakan induksi persalinan : oksitosin dimasukkan dalam Normal saline (dalam Efek neonatal : ( terutama akibat DM + PE )
Piggyback). Kadar gula darah diukur tiap 1 atau 2 jam dengan target 70 – 120 mg/dl. Bila Jangka pendek
kadar gula > 120 mg/dl, tambahkan 10 U/L dalam cairan infus. 1. RDS : keterlambatan maturasi paru pada DM
 Harus dihindarkan terjadinya hiperglikemia ok akan menyebabkan asidosis pada janin. 2. Hipoglikemia : akibat hiperinsulinemia janin sebagia respon hiperglikemia ibu
3. Hipokalsemia : 7 ng/dl
TINDAK LANJUT penyebab tidak jelas  diduga karena aberasi magnesium oleh karena DM, asfiksia, preterm,
 Karena wanita hamil dengan DM cenderung untuk menderita DM seterusnya, maka harus usia kehamilan, PE
dilakukan test 75 gr OGTT pada 2 jam kira kira 6 minggu post partum. Kriteria DM bila 4. Hiperbilirubinemia : ok preterm dan polisetemia  resiko trombosis
kadar gula plasma : 5. Kardiak hipertrofi : hipertrofi kardiomiopathy  CHF ( kongestif )
a. puasa : > 140 mg/dl pada dua kali kesempatan atau 2 jam PP : > 200 mg/dl
b. 30, 60 atau 90 menit : > 200 mg/dl. (salah satu) Jangka panjang
1. Gangguan kognitf
2. Resiko DM 1-3 %. Bila ayah+ : DM 6 %, bila kedua ortu + : 20 %
3. Gangguan pertumbuhan :  resiko makrosomia bila gula darh ibu > 130.
DM PRAGESTASIONAL
Dapat dideteksi pada uk 24 minggu. AC yang berlebihan pada uk 32 mg
Penegakan dx sama dengan diatas : anamnesa dan skreening  yang penting anamnesa
Efek pada ibu
Efek pada janin :
1. Nefropathy diabetik
1. Aborsi : tm 1 terutama HbA1C > 12 % ataw GDP > 120
 30 % tipe 1
2. Preterm : 9 %
 4-20 % tipe 2
3. Malformasi : 5-10 %, ½ dari kematian perinatal.
 subklinikal meningkat secara ceat bila HbA1c > 10 %. Diawali dengan mikroalbumin
Ingat DM pragest tidal berhub dengan kelainan kromosom.
lalu mikroproteinuri dan setelah 5 10 tahun protein uri > 300/mg dalam 24 jam. Bila
Jenis :
ada hipertensi  end stage. Insiden klas F : 5 %
 Caudal regresi, Spina bifida
 PE + nefropathy  ½ kasus persalinan preterm
 Hydrocephali, Anencephally
 Bila hipertensi + nefropathy  58 % menjadi PE terutama bila SK > 1,5 dan prot uri >
 Situs inversi
3 g/ 24 jam
 Kelainan jantung (transposition of the great vessels, ASD, VSD)
 Kehamilan tidak menyebabkan eksaserbasi nefropathy diabetik
 Atresia anal/rectal
 Kelainan ginjal : agenesis, kista ginjal, ureter duplek
2. Retinopathy diabetik
Patofisiologi : (Fuel Mediated teratogenesis)
 7 thn  50 %
1. Hiperglikemia  stress oksidatif  embriotoksisk
 20 thn  90 %
2. Hiperglikemia  gangguan gen spesifik  defisiensi asam arakidonat  NTD
 Lesi 1 : mikroaneurysma dengan perdarahan  keluar cairan serous yang membentuk
eksudat keras ( non proliferatif/ kelas D
4. Sudden death (34-36 mgg  Unexplained Fetal Demisse)
 Bila makin parah terjadi oklusi  iskemia  infark cotton wool exudat  proliferatif
Pada umumnya yang LGA
 Progresifitas retinopathy ~ penurunan BB janin
Penurunan pH , peningkatan pCO2, sam laktat dan eritropoitin
 Tx : photokoagulasi
 hiperglikemia  gangguan O2 transpor
 Hydropic plasenta  edema villi
3. Neuropathy
 3.hiperglikemia  hiperosmoler  edema villi  gangguan transpor
 bersifat simetrikal sensori motor
 vaskulopathy
 dapt terjadi gastropathy  mual , muntah, problem nutrisi
 ketoasidosis
 TX: metoclropamid + H2 antagonis
5. Hydramnion
Fetal poliuri ok fetal hiperglikemia
4. Preeklampsia
6. IUGR
 tidak berhubungan denga kontrol gula darh
Slowing abdominal growth and plateauing of cessation of weight gain
 Kematian perinatal 20 x
 asimetric IUGR (>> DM vasculopathy, DM > 10 th)
 Faktor Resiko : vaskulopathy, proteinuri, hipertensi kronik

Page 3 of 9
Dr Gunawan Rusuldi (AWA)

5. Ketoasidosis EVALUASI AWAL

akibat dari : 1. Tentukan adanya dan usia kehamilan dengan seksama.
 hiperemesis gravidarum 2. klasifikasi DM menurut kriteria White.
 tokolitik ( beta simpatomimetik ) 3. Riwayat persalinan lalu.
 infeksi 4. Adanya retinopati secara fundoskopik.
 kortiokosteroid 5. Urinalisis dan kultur.
6. Ukur tekanan darah basal.
6 infeksi 7. Ukur kadar Hb A-1c (glycosilated haemoglobin) basal.
 cadida vulvovaginitis. Infeksi pelvif purpural, URI, asimptomatik bakteri uri 8. Pemberian intruksi mengenai dosis insulin, diet dan monitor kadar gula darah di rumah.

REGULASI KADAR GULA

EFEK PADA JANIN Regulasi ketat kadar gula ibu sangat bermakna dalam memperbaiki outcome perinatal.
 Penyebab utama kematian perinatal pada kehamilan dengan IDDM adalah adanya kelainan Kadar gula darah harus dipertahankan < 100 mg/dl. Hiperglikemi janin menyebabkan hiperplasi
kongenital janin dan IUFD yang tidak dapat dijelaskan. Kelainan kongenital janin ini sel  dan hiperinsulinemia. Adanya ketoasidosis janin selama hamil (usia kehamilan berapapun)
disebabkan oleh adanya perubahan nyata dalam kontrol kadar glukosa ibu selama masa akan menyebabkan kematian dalam uterus.
kritis embriogenesis janin yaitu minggu ke 5 – 8 kehamilan.  DM gestasional atau DM klas A 1 pdu hanya memerlukan diet. Insulin diperlukan bila ada
 Percobaan pada hewan : anti-oksidan vit E dan asam lipoat ketika diberikan pada tikus DM peningkatan kadar gula baik puasa maupun post pandrial.
yang hamil akan dapat mencegah malformasi janin. Hipotesa : keadaan hiperglikemi  Penderita IDDM memerlukan insulin secara infus selama proses persalinan untuk
menginduksi molekul – molekul radikal bebas oksidatip yang bersifat embriotoksik dan anti- menstabilkan kadar glukosa ibu. Hal ini akan mengurangi terjadinya hipoglikemi pada
oksidan tersebut menghambat proses tersebut. Selain itu, hiperglikemi  berkurangnya neonatus.
aktivitas gen spesifik  defisiensi asam arakidonat  defek neural tube.  Evaluasi kadar gula tidak dapat dilakukan secara acak atau dengan glukosuria (ok GFR
 IUFD pada DM pragestasional tidak dapat dijelaskan karena tidak namapak nyata adanya selama hamil meningkat 8 x saat mendekati aterm). Untuk itu pengambilan sampel darah
insufisiensi plasenta, solusio plasenta, IUGR ataupun oligohidramnion. Pdu janin besar untuk 80 menit setelah sarapan dianggap sebagai rata-rata kadar gula selama sehari.
masa kehamilan dan mati sebelum lahir, pdu pada > 35 mgg. Hipotesa I : adanya  Pemeriksaan yang berguna untuk mengevaluasi keadaan sebelumnya adalah mengukur
hiperglikemi  gangguan transport oksigen dan metabolisme janin  pH janin menurun kadar Hb A-1c yang menggambarkan derajat hiperhiglikemia kronik. Pada kehamilan
pCO2, laktat dan eritropoetin meningkat  IUFD. Hipotesa II : osmolaritas meninfgkat  normal kadar Hb A-1c menurun pada tr. I dan II, lalu kembali pada nilai basal saat
edema vili korionik  transport oksigen terganggu  IUFD. mendekati aterm. Pada IDDM yang hamil dan DM gestasional kadar ini meningkat secara
 Hidramnion (causa ?) mungkin disebabkan oleh poliuri janin akibat hiperglikemi. bermakna. Peningkatan Hb A-1c pada tr. I akan meningkatkan insiden kelainan kongenital
 Wanita yang DMnya tidak teregulasi berisiko tinggi untuk terjadinya abortus spontan. Untuk janin dan abortus spontan. Peningkatan pada tr. III akan berhubungan dengan peningkatan
penangnan wanita dengan IDDM yang ingin hamil haruslah dimulai dari konsepsi. Selain itu berat lahir.
diperlukan pemantauan akan adanya retinopati, nefropati dan penyakit arteri koroner.
MORBIDITAS DAN MORTALITAS NEONATUS
EFEK PADA IBU  Distres pernapasan (Pdu maturasi paru janin pada DM terjadi lambat)
 Kematian ibu akibat DM pragestasional jarang, walaupun begitu akan meningkat 10 kali lipat  Hipoglikemi : penurunan mendadak kadar glukosa darah janin setelah lahir.
bila mengalami ketoasidosis, disertai hipertensi sebelumnya, preeklampsia dan pielonefritis.  Hipokalsemia : etiologi ?
Juga adanya penyakit jantung koroner (klas H).  Hiperbilirubinemia : ? (berhubungan dengan prematuritas dan polisitemia dengan hemolisis)
 Nefropati diabetik.  Hipertrofi (kardiomiopati) jantung : ok bayi makrosomi dan hiperinsulinemia. Hal ini
 Retinopati diabetik. menyebabkan gagal jantung.
 Neuropati diabetik.  Perkembangan intelektual dan psikomotor : mengalami gangguan dalam perkembangannya.
 Gastropati diabetik : menyebabkan mual muntah  gangguan nutrisi. Tx : metoclopramid  Risiko menderita DM :
dan antagonis reseptor H2. a. Bila ibu DM : 1 – 3 %
 Preeklampsia : sering merupakan komplikasi yang menyebabkan diperlukannya persalinan b. Bila ayah DM : 6 %
preterm. c. Bila kedua orang tua DM tipe I : 20 %.
 Ketoasidosis : disebabkan oleh hiperemesis gravidarum, pemakaian -simpatomimetik dan
tokolitik, infeksi dan pemakaian kortikosteroid untuk maturasi janin. IUFD terjadi 20 % pada
ketoasidosis.
 Infeksi : tersering tr. Genitalia (ok vaginitis candida antepartum atau infeksi puerpuralis)
dan tr. Pernapasan.

Page 4 of 9
Dr Gunawan Rusuldi (AWA)

KLASIFIKASI WHITE MANAJEMEN (ringkas)

Klas Kadar gula plasma Terapi
A1 GTT yang abnormal dengan kadar gula Diet 1. Prakonsepsi
darah puasa normal (< 105 mg/dl) dan  preprandial 70 -100 mg/dl
post pandrial normal (<120 mg/dl)  post prandial 140 mg/dl dan 120 mg/dl dalam 1-2 jam
A2 GTT yang abnormal dengan kadar gula Diet + insulin  HbA1c ( untuk 4-8 minggu ) resiko malformasi bila > 10 %
darah puasa abnormal atau post pandrial  Asam folat 0,4 mg/hari
abnormal
B IDDM Diet + insulin 2. TM 1
Onset mulia usia > 20 tahun  DM tak stabil pada Tm 1, pada 24 minggu kebutuhan insulin meningkat ok insulin
Durasi < 10 tahun antagonis
Tanpa penyakit pembuluh darah atau  ideal MRS untuk mx gula darah, edukasi, evaluasi kelainan vaskular, menegakkan usia
retinopati kehamilan
C IDDM Diet + insulin Kontrol gula darah :
Onset mulia usia 10 - 20 tahun  Injeksi insulin multipel
Durasi 10 - 20 tahun  Diit 30 35 kcal/hr 3xmakan, 3x snack, 55% KH, 20 % prot, 25 % lemak. Obese 
Retinopati kalori diturunkan (diet B1)
D IDDM Diet + insulin  OAD  no way
Onset mulia usia < 10 tahun  Senam hamil, OR
Durasi > 10 tahun Sasaran :
Retinopati  puasa 60 – 90
F Nefropati diabetik Diet + insulin  premeal 60 -105
H Penyakit jantung Diet + insulin  post prandial 100 – 120
R Retinopati proliferatif Diet + insulin  02.00 – 06.00 : 60 120

3. TM 2
DETEKSI DIABETES PADA IBU  Evaluasi serum AFPresiko NTD. Pada DM serum AFP rendah so hati 2 interpretasinya
 Dulu : screening dilakukan secara terbatas pada wanita dengan keluaraga DM atau BOH
(IUFD dengan sebab tak jelas) atau bayi cacat / makrosomia. Adanya kegemukan, 4.TM 3
hipertensi, dan glukosuria juga merupakan faktor risiko.  Mx gula darah/minggu
 Sekarang : direkomendasikan agar screening dilakukan pada semua wanita hamil 24 –28  Evaluasi pertumbuhan janin dan IUGR. Antepartum testing / minggu
mgg dengan mengukur kadar gula 1 jam setelah mengkosumsi 50 gr glukosa. Bila > 140
mg/dl dilanjutkan dengan OGTT. 4. Persalinan
 Ideal dekat aterm
DM KLAS A  Umur kehamilan pasti : fetal lung maturasi tdk perlu . Persalinan > 38 minggu
 Karena pada klas ini angka kejadian IUFD masih lebih tinggi dari populasi normal, maka :  Bila tidak pasti L/S > 2: terminasi
a. harus berkunjung tiap minggu.  Bila hipertensi : terminasi
b. Diet 1800 – 2200 kalori.  Persalinan preterm : beta simpatomimetik jangan
c. Bila kadar GDP > 105 mg/dl atau 2 JPP > 120 mg/dl  beri insulin dan monitor  Kelas B/C cenderung SC untuk mencegah trauma akibat bayi besar
kesejahteraan janin dimulai pada 34 minggu.  Induksi sering gagal ok kelainan vaskular.
 Bila pada kehamilan sebelumnya penderita memerlukan insulin, pernah IUFD, hipertensi  Penting pengurangan dosis insulin pada persalinan utk mencegah hipoglikemi
atau cenderung preeklamsia pada kehamilan sekarang. Maka ia diperlakukan sama dengan postpartum
penderita IDDM (dalam hal monitor kesejahteraan janin) walaupun klasifikasinya tidak
berubah. 5. Kontrasepsi
Tidak ada yang tepat
 Estrogen : tomboemboli, atroke, infark miokard
 Progesteron : minimal efek
 IUD : resiko infeksi
 Terbaik : steril

Page 5 of 9
Dr Gunawan Rusuldi (AWA)

PENANGANAN Kontrasepsi
 Estrogen dalam kontrasepsi oral menyebabkan trombo emboli. Meningkatkan risiko stroke.
Prakonsepsi  Progestin-only oral atau parenteral dapat digunakan ok efek pada metabolisme karbohidrat
 Regulasi kadar gula darah sebelum dan pada awal kehamilan. minimal.
 Pengukuran kadar Hb A1 atau Hb A1-c akan menggambarkan keadaan kadar gula dalam  IUD meningkatkan risiko infeksi
sirkulasi pada 4 – 6 mgg terakhir  berguna untuk menilai metabolisme awal. (risiko  Steril postpartum dianjurkan pada penderita DM pragestasional.
malformasi akan meningkat bila kadarnya > 10%).
 Pemberian folat 400 g/hr akan mengurangi risiko defek neural tube bila diberikan pra Penyulit jangka pendek : makrosomia dgn segala akibatnya : distosia bahu, trauma
konsepsi dan awal kehamilan. persalinan, jaundice, peningkatan angka SC; hipoglikemia neonatus (ok insulin janin masih tinggi)
Penyulit jangka panjang : DM nyata pd ibu, obesitas & DM nyata pd bayi dan anak
Trimester I
 Regulasi kadar gula darah biasanya dengan diet dan insulin. OAD tidak dianjurkan ok dapat Suspect DM
menimbulkan hiperglikemi pada janin  kelainan kongenital (bila diberikan pada awal masa
kehamilan). Gula darah 2 jam PP
 Kadar glukosa pada trimester I tidaklah stabil, diikuti dengan periode stabil dan kemudian
diikuti dengan peningkatan kebutuhan insulin pada usia 24 minggu. Peningkatan ini < 135 mg/ dl >135 mg/dl
disebabkan oleh meningkatnya produk hormon-hormon selama kehamilan yang merupakan
antagonis insulin.
 Kadar glukosa darah sedapat mungkin dipertahankan sampai 143 mg/dl untuk mendapatkan PAN teratur OGTT (3 jam )
outcome yang baik.
BSN N BSN N BSN abnormal
Trimester II
OGTT N OGTT abnormal
 Dilakukan pemeriksaan kadar  fetoprotein serum pada 16 – 20 mgg dan usg pada 18 – 20
mgg untuk mendeteksi adanya defek neural tube atau kelainan yang lain. Ulangan OGTT DM Klas A DM Klas B - F
Tiap trimester
Trimestes III Diet (2000 – 2200 kal)
 Kunjungan tiap minggu untuk mengevaluasi kadar gula darah dan adanya preeklamsia. BSN tiap 2 minggu
 Serial usg dengan interval 3 – 4 mgg untuk menilai adanya IUGR atau makrosomia dan juga
jumlah air ketuban. (mulai 26-32 minggu tergantung adanya risiko untuk terjadinya IUFD). Deliver at term Komplikasi (-) Kompliikasi (+)
 MRS untuk DM yang tak terkontrol dan hipertensi.
 Untuk menghemat beaya rumah sakit : pada IDDM sejak usia kehamilan 34 minggu sampai
melahirkan. MRS

Persalinan Monitor fetal well being +

 Persalinan sebaiknya mendekati aterm. Bila rasio lesitin : sfingomielin > 2,0 pada 38 mgg, Normal status
pemeriksaan fungsi ginjal
maka persalinan akan efektif.
 Bila usia kehamilan pasti, maka persalinan direncanakan pada > 38 minggu. MRS 34 mgg home glucose
 Bila didapatkan hipertensi berat, persalinan dilakukan walau rasio L : S < 2,0. Monitoring programe Abnormal
 Hindari penggunaan  simpatomimetik untuk tokolitik pada PPI, juga pemberian
kortikosteroid untuk maturasi paru. Amniosintesis
Terminasi
 Pada DM klas B dan C  sebaiknya operasi sesar untuk menghindari trauma persalinan ok
LS > 3 LS < 3
bayi besar pada aterm
 Adanya penyakit vaskuler menyebabkan kegagalan induksi persalinan  operasi sesar.
 Induksi persalinan bila nilai pelvik baik dan bayi tidak terlalu besar. Induced labor (with
 Hindari insulin long acting saat persalinan, ok pdu kebutuhan insulin akan menurun tajam intensive intrapartum care Ulang tiap minggu
setelah persalinan. Dianjurka reguler insulin. Lebih baik : insulin infus dalam pump.
 Perhatikan terapi cairan (hidrasi) dan glukosa untuk menjaga agar tetap normoglikemia.
 Infeksi harus dideteksi dengan cepat dan diobati dengan adekuat.

Page 6 of 9
Dr Gunawan Rusuldi (AWA)

 Waktu persalinan :
Penanganan (lihat Bagan)
Stress test (-)  diulang tiap minggu  dilahirkan bila L/S > 3
Medik
 Diet DM : cukup diet tanpa insulin (1200 – 1800 kal / hari)
Bila (-)
 Insulin : untuk penderita yang sebelumnya mendapat insulin diteruskan dengan dosis
Meragukan  diulang dalam 24 jam  pemeriksaan estriol
yang sama sampai dijumpai tanda – tanda dosis perlu ditingkatkan (monitor
Darah tiap hari
BSN / red urine). Insulin tidak boleh diberikan 3 jam pertama sebelum Bila (+) <3
partus (ok saat inpartu kebutuhan glukosa meningkat)
Stress test (+)  L / S dilahirkan
Obstetrik >3
Ibu hamil dengan BSN > 120 mg/dl  OGTT  Pemberian betametason bila penundaan tidak bisa dilakukan.
a. Bila BSN (N), OGTT (N) ulang OGTT tiap trimester  tunggu
persalinan sampai seaterm mungkin.
b. Bila BSN (N), OGTT abnormal.  Klas A  diet, PAN lebih sering, II. Komplikasi
ulangan BSN tiap 2 minggu. A. Ibu
1) Bila komplikasi (-)  tunggu partus seaterm mungkin.  Makin berat kelainan akibat DM: nefropati, vasculopati.
2) Bila komplikasi (+) MRS (evaluasi gula darah/hr, RFT, pemeriksaan retina,  Komplikasi oleh karena adanya kehamilan : ketoasidosis, toxemia, hidramnion,
urinalisis dan kultur urine) kemudian tentukan umur kehamilan & fetal assesment. infeksi saluran kencing.
c. Klas B – F  MRS (sama dengan b2)  Pada persalinan : inersia & atoni uteri, distosia bahu (ok bayi besar), kelahiran
Untuk C dan b2  < 30 mgg : kontrol tiap 2 minggu. mati, meningkatnya partus buatan (termasuk SC), mudah infeksi.
> 30 minggu : fetal assesment  Pada kala nifas : infeksi puerpuralis, penyembuhan luka lama.
MRS pada minggu ke 34  test maturasi paru pada minggu 36  bila matur : terminasi.
B. Janin
Abortus, partus prematurus, kel letak, insufisiensi plasenta sampai kematian dalam
ASPEK OBSTETRI KEHAMILAN DENGAN DIABETES rahim. Makrosomia, hipoglikemia, RDS, kelainan bawaan, hiperbilirubinemia,
hipoklasemia.
I. Perawatan kehamilan dengan diabetes dibagi 2 yaitu :
a. Perawatan dari kelainan metabolisme karbohidrat. PENGARUH KEHAMILAN DAN PERSALINAN PADA DM  memperberat
 Diabetes dan kehamilan diusahakan selalu euglikemia (akan menurunkan  Metabolisme KH   emesis gravidarum
perinatal mortality, icterus neonatorum, kelainan bawaan)  Pembesaran rahim memerlukan glikogen
 Menghindari obat anti diabetes oral (teratogenik)  Janin butuh KH untuk pertumbuhannya
 Diet : - kenaikan BB minimal 11 Kg  Pancreas dan adrenal janin  mempengaruhi metabolisme.
- Protein 1,5 gr/KgBB/hr  Insulinase yang dihasilkan plasenta.
- Kalori 2000 – 2200 kal / hari dimana 65 % terdiri atas karbohidrat  Hormon plasenta : koriosomatotropin, estrogen, progeteron  mengurangi khasiat
insulin.
b. Perawatan kehamilan.  Persalinan membutuhkan energi.
 PAN lebih sering dengan konsultasi internis dan ahli gizi.  Laktasi mengambil nutrisi dari ibu terutama KH
 MRS pada trimester II untuk evaluasi DM nya.
 Trimester III evaluasi usia kehamilan dengan USG dan keadaan janin dengan OCT PENGARUH DM TERHADAP :
dan estriol urine. 1. KEHAMILAN :
 Maturasi janin dilihat pada L/S ratio air ketuban (matur bila L/S > 3)  Infertil
 Evaluasi janin :  Abortus / Prematuritas / IUFD
o Klas A mulai 37 minggu  Hidramnion
o Klas B/C mulai 36 minggu  Preeklampsia / eklampsia
o Klas D – R mulai 34 minggu  Kelainan letak oleh karena bayi besar
 Insufisiensi plasenta

Page 7 of 9
Dr Gunawan Rusuldi (AWA)

2. PERSALINAN
 Inersia uteri  HPP
 Distosia bahu
 Lahir mati oleh karena asfiksia
 Sering tindakan SC oleh karena CPD
 Mudah infeksi
3. NIFAS
 Infeksi sampai sepsis
 Luka persalinan / operasi sukar sembuh.
4. ANAK
 Cacat bawaan
 Bayi besar
 Dismatur
 Asfiksia terutama > 36 minggu  IUFD
 Kematian neonatal oleh karena hipoglikemia
 Persalinan yang sukar
 Kelainan saraf & jiwa dibelakang hari.

PATOFISIOLOGI

KEHAMILAN: DIABETOGENIK
 HIPOGLIKEMIA PUASA
 HIPERGLIKEMIA POSTPRANDIAL
 HIPERINSULINISME
 RESISTENSI INSULIN
FREINKEL:
 FACILITATED ANABOLISM DAN ACCELERATED STARVATION (konsentrasi asam lemak HIPOTESIS PEDERSEN 1
bebas, TG, dan Cholesterol pd wanita hamil puasa yang lebih tinggi)

Tujuan mekanisme ini : MATERNAL PLACENTAL FETAL

 Mempertahankan suplay glosa post prandial untuk janin
 sesuai dengan adanya resistensi perifer terhadap insulin  ditandai dengan :
o adanya peningkatan respon insulin terhadap glukosa (jumlah dan lama)
o adanya pengurangan uptake glukosa perifer INSULIN INSULIN :
o adanya penekanan respon glukagon SENSITIVE INSENSITIVE

Penelitian terakhir : DMG terjadi akibat kombinasi resistensi insulin dan sekresi insulin yang
berkurang dengan waktu paruh insulin yang tidak berubah. Akibat hormon kortisol, Progesteron, GROWTH
hCS, prolaktin, dan Estradiol, Human Placental Lactogen. PLASMA
GLUCOSE
Glukosa substrat utama metabolisme oksidasi dalam rahim  digunakan terbesar oleh otak  AMINO ACIDS INSULIN
ditransfer secara fasilitasi – difusi dgn mediasi protein Glut1&3 LIPIDS

‘ MIXED
Fetal Origin Hipotesis (David Barker) NUTRIENTS ‘
Rangsangan / adaptasi yg tjd saat periode kritis di awal kehidupan dapat mengubah ekspresi
genom janin  dampak menetap pd suatu rangkaian proses fisiologis yg disebut pemrograman
janin – yg pada gilirannya merupakan predisposisi dari penyakit kardiovaskuler, metabolik, &
endokrin saat dewasa.

Page 8 of 9
Dr Gunawan Rusuldi (AWA)

HIPOTESIS PEDERSEN 2 HIPOTESIS FREINKEL: KELAINAN BAWAAN JANIN

MATERNAL PADA DMG SAMA DENGAN KEHAMILAN NORMAL
HYPERGLYCEMIA
MATERNAL HYPER
AMINO ACIDEMIA
FETAL POTENTIAL TERATOLOGY :
HYPERGLYCEMIA
FETAL HYPER AMINO ORGAN BEHAVIORAL ANTHROPOMETRIC-
ACIDEMIA METABOLIC
FETAL PANCREATIC
HYPERPLASIA INSULIN DEPENDENT DIABETES

FETAL
GESTATIONAL
HYPERINSULINEMIA DIABETES

MACROSOMIA ORGANOMEGALY INCREASED SURFACTANT

e.g. LIVER, BRAIN ERYTHROPOESIS PRODUCTION WEEKS OF PREGNANCY

hermanto-obesitas-DM gestational-kehamilan-Sept’03

TRAUMATIC VAGINAL NEONATAL HYALLINE MEMBRANE Fetomaternal Surabaya

DELIVERY POLICYTHAEMIA DISEASE

NEONATAL

PENYEBAB RESISTENSI INSULIN

TABLE : CARBOHYDRATE METABOLISM DURING HUMAN PREGNANCY

HORMONAL CHANGE EFFECT

EARLY ( to 20 WEEKS )
OESTROGEN TISSUE GLYCOGEN STORAGE
and
PROGESTERONE HEPATIC GLUCOSE PRODUCTION

BETA CELL HYPERPLASIA PERIPHERAL GLUCOSE UTILIZATION

and
INSULIN SECRETION FASTING PLASMA GLUCOSE

LATE ( 20 – 40 WEEKS )
hCS ‘ DIABETOGENIC ‘
GLUCOSE TOLERANCE
PROLACTIN INSULIN RESISTANCE
BOUND AND FREE CORTISOL HEPATIC GLYCOGEN STORES
HEPATIC GLUCOSE PRODUCTION

Page 9 of 9