神経保護
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/06/09 14:04 UTC 版)
一般的に神経保護とは、神経細胞の傷害や死滅を抑えることを指しており、髄鞘（ミエリン鞘）の形成を指してはいない。 マウスへTHC(5 or 20mg/kg, ip)を亜慢性投与すると小脳のミクログリアが活性化した。投与中止後5日目に小脳のCB1Rの発現が減少し、CB2Rの発現が増加していた。そのときミノサイクリン(40mg/kg, ip)を投与するとミクログリアの活性化が阻止され、CB2Rの発現が増強された。THCはミクログリア上のCB2Rアゴニストとして作用し、ミクログリアの活性化を抑制する可能性がある。 ミノサイクリンの神経保護作用は、CB1Rアンタゴニスト(英:AM-251)やCB2Rアンタゴニスト(英:AM-630)によって阻止された。ミノサイクリンによるミクログリア活性化の抑制は、エンドカンナビノイドシステム(ECS)の関与が実証された。 合成カンナビノイドである WIN 55,212-2（英語版）・HU-210（英語版）・JWH-133（英語版） はアミロイドβタンパク質によるミクログリアの活性化を抑制し神経毒性から保護する。
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神経保護
出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/11/06 04:16 UTC 版)
スナネズミにおける虚血性の海馬神経変性に対する神経保護EC50は0.3mg/kgであり、多くの動物は3mg/kg以下で神経保護するといわれる。 メマンチン塩酸塩（0.1～3 μmol/L）及びMK-801（0.001～0.03 μmol/L）は、グルタミン酸添加直前に添加することで濃度依存的にこれを抑制し、IC50値はそれぞれ0.13及び0.0004 μmol/Lであった。 — 第一三共株式会社、メマンチン塩酸塩 国際共通化資料（CTD）「神経細胞保護作用」 学習障害 神経細胞保護作用を示す用量のメマンチン塩酸塩は正常ラットの水迷路学習に何ら影響しないが、MK-801は学習障害を惹起することが明らかとなった。 — 第一三共株式会社、メマンチン塩酸塩 国際共通化資料（CTD）「正常ラットの記憶・学習能に対する作用」 MK-801は0.624 mg/kg/日の持続皮下投与で神経細胞保護作用を示したにもかかわらず、学習障害に対してはむしろ増悪をもたらした。 — 第一三共株式会社、メマンチン塩酸塩 国際共通化資料（CTD）「考察及び結論」
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