苦しんできた就職氷河期世代を支えたい　ひきこもり、親の高齢化、心身不調の40－50代…官民連携で支援充実

椛島健治 医学研究科准教授、大塚篤司 チューリッヒ大学病院皮膚科研究員（当時、京都大学次世代免疫制御を目指す創薬医学融合拠点研究員）は、バリア機能で重要なフィラグリン蛋白の発現を促進しアトピー性皮膚炎の症状を改善させる化合物を発見しました。 本成果が、2013年9月18日（日本時間）の米国科学誌「The Journal of Allergy and Clinical Immunology」誌に掲載されます。 概要 　アトピー性皮膚炎ではバリア機能が低下することで異物に対する免疫応答が過剰に誘導され症状が悪化する可能性があります。このバリア機能を保つ上で重要な働きを担うフィラグリン蛋白の発現を促進し、アトピー性皮膚炎の症状を改善させる化合物を世界で初めて発見しました。 フィラグリン蛋白はプロフィラグリンとして表皮で産生され、これが分解することでフィラグリンモノマーとなり、皮膚のバリア機能を担

高田穣 放射線生物研究センター教授、平明日香 同大学院生らは、矢部みはる 東海大学病院准教授、矢部普正 同准教授、松尾恵太郎 九州大学医学部教授らとの共同研究で、遺伝性難病の「ファンコニ貧血」と「アルデヒド分解酵素遺伝子」ALDH2の関係について解析し、この疾患の病態の本質を強く示唆する結果を得ました。 本研究成果は、米国の血液学専門誌「Blood」電子版に2013年9月13日（米国東海岸標準時）に掲載されました。 ポイント 小児血液系の難病「ファンコニ貧血」で、アルデヒド分解酵素遺伝子ALDH2が欠損すると、特に重症化することが判明 骨髄幹細胞が自然発生するアルデヒドによって傷害され、ファンコニ貧血分子がそれを修復することが健康維持に重要 概要 　「ファンコニ貧血(FA)」は遺伝性疾患で、再生不良性貧血、白血病、がん、奇形などの症状を伴う小児の難病です。血液の幹細胞にDNA損傷が蓄積する

2013年9月20日 吉富啓之 医学研究科特定准教授（次世代免疫制御を目指す創薬医学融合拠点）と小林志緒 同研究員らの研究グループは、松田秀一 同教授（整形外科学講座）と伊藤壽一 同教授（耳鼻咽喉科・頭頸部外科学講座）と協力して、関節リウマチの関節炎に存在する新たな種類のヘルパーT細胞を同定しました。この細胞は炎症の存在する場所に他のリンパ球を集めることで炎症の持続にかかわっていると考えられます。 本研究成果は、2013年9月10日15時（アメリカ東部時間）に米国リウマチ学会誌「Arthritis & Rheumatism」のオンライン速報版で公開されました。 概要 　これまでT細胞が関節リウマチに関係していることは知られていましたが、どのようにかかわっているのか十分には分かっていませんでした。本研究グループは関節リウマチの関節炎組織中に、これまで知られていたT細胞と異なった種類のヘルパー