TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEAL

DOCENTE: JAVIER CLAROS ALUMNA: FLORES TORDOYA NOELIA MARIELA MATERIA: EMERGENTOLOGIA

TEC
Puede definirse como la lesin directa de las estructuras craneales, enceflicas o menngeas que se presentan como consecuencia de un agente mecnico externo y puede originar un deterioro funcional del contenido craneal. Esta definicin incluye a todas aquellas causas externas que pudiesen causar conmocin, contusin, hemorragia o laceracin del cerebro, cerebelo y tallo enceflico hasta el nivel vertebral

SIGNOS CLINICOS
La alteracin de la funcin cerebral se define como uno de los siguientes signos clnicos:

Cualquier periodo de prdida o disminucin del nivel de conciencia. Prdida de la memoria de eventos inmediatamente anteriores amnesia retrgrada o inmediatamente posteriores del traumatismo amnesia antergrada Dficits neurolgicos (astenia, prdida del equilibrio, trastornos visuales, dispraxia paresia/pleja, prdida sensitiva, afasia, etc.) Cualquier alteracin del estado mental al momento del traumatismo (confusin, desorientacin, pensamiento ralentizado, etc.) Otras evidencia de patologa cerebral que pueden incluir evidencia visual, neurorradiolgica, o confirmacin del dao cerebral por pruebas de laboratorio.

FUERZAS EXTERNAS
Las fuerzas externas implicadas pueden ser del tipo:

La cabeza es golpeada por un objeto. La cabeza golpea un objeto.

El cerebro es sometido a un movimiento de aceleracin o desaceleracin sin un trauma directo sobre la cabeza.
Un cuerpo extrao penetra el crneo.

Fuerzas generadas por una explosin.

Otras fuerzas sin definir.

EPIDEMIOLOGA
El TEC es una patologa endmica mundial, con gran repercusin personal, social y econmica por la morbilidad y mortalidad que ocasiona. Su incidencia guarda correlacin con la cultura cvica de la poblacin, en general se reportan 200-300 casos anuales por cada 100,000 habitantes. Es mas frecuente en hombres que en mujeres, los fines de semana que en das de trabajo y en las estaciones clidas. El consumo de alcohol y de frmacos psicoactivos contribuyen en la gnesis del TEC severo entre 38 y 70 % de los casos respectivamente.

CAUSAS MS FRECUENTES
Las causas ms frecuentes del TEC son: accidentes de trnsito, cadas o precipitaciones, accidentes deportivos, accidentes de trabajo, agresin directa o por arma de fuego. En los nios son mas frecuentes las cadas. En EEUU se estima que uno de cada siete victimas de TEC muere antes de recibir atencin mdica y del resto la mortalidad es de 10 % para los casos de trauma moderado y de 30 % en trauma severo. La presencia del TEC aun de baja intensidad puede contribuir a elevar la mortalidad de los pacientes con trauma en otras reas. Patogenia

CAUSAS MS FRECUENTES
Al producirse el impacto traumtico, se produce una sacudida vibratoria de diversa amplitud y como consecuencia se produce edema cerebral y desplazamiento de los tejidos blandos contra las estructuras duras del crneo desplazando liquido cefalorraqudeo, sangre venosa hasta un lmite impuesto por el crneo en lo que se ha denominado hipertensin intracraneal. A nivel de la neurona se produce despolarizacin, alteraciones electrolticas, del metabolismo celular, vasoparlisis y hemorragias de diverso grado. Como consecuencia de estos factores se compromete la conciencia, mostrando clnicamente los siguientes estados:

CAUSAS MS FRECUENTES
1. Lucido. El paciente esta, alerta, orientado en tiempo espacio y persona. 2.Obnubilado. Tiende a dormirse pero despierta solo, al despertar est confuso con desorientacin temporal y/o espacial, falta de nocin de peligro; puede acompaarse de delirio, transtorno de la ideacin y clculos matemticos elementales. 3.Sopor. Su estado natural es el sueo, despierta frente a estmulos de distinta intensidad (verbal = sopor superficial, dolor = sopor profundo) con periodos de excitacin psicomotora: donde se observa gran actividad psquica y motora intil 4.Coma. : inconsciencia total resistente a los estmulos externos, incapacidad absoluta de despertar. Los estados de conciencia se van recuperando sin un tiempo preestablecido, cualquier alteracin en el orden nos indica una complicacin, que es necesario investigar.

ANATOMA PATOLOGICA
Las lesiones ms comunes secundarias a un TCE, incluyen lesiones intracraneales, craneales y extracraneales. Por parte de las lesiones intracraneales son constantes los hematomas, contusiones y lesiones cerebrales difusas. Las lesiones craneales incluyen fracturas, comunicaciones anormales y desplazamientos del crneo. Por parte de las extracraneales se encuentran las lesiones al cuero cabelludo.

PATOGENIA
El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden clasificarse como fuerzas de contacto y de inercia. Las fuerzas de contacto suelen causar lesiones focales como fracturas de crneo, contusiones y hematomas como el epidurales o subdurales. Cuando la inercia acta sobre la cabeza causa aceleracin por traslacin o rotacin con o sin una fuerza de contacto. Este es el caso de los latigazos que se producen cuando se frena bruscamente un vehculo. El movimiento de traslacin por inercia puede causar contusiones, hematomas intracerebrales y hematomas subdurales.

PATOGENIA
La inercia por rotacin o angular puede causar dao axonal difuso. Un TCE grave puede ser resultado solamente de fuerzas de aceleracin/desaceleracin sin dao alguno en el cuero cabelludo

FISIOPATOLOGIA
La fisiopatologa del TCE se divide en dos fases: En la primera fase, el dao inicial ocurre como resultado directo del evento traumtico. La segunda fase se da por mltiples procesos neuropatolgicos que pueden seguir de das a semanas despus del traumatismo inicial,

Clasificacin de las lesiones craneales segn el tipo de dao Dao primario

Dao secundario

Laceraciones del cuero cabelludo Fracturas de crneo Contusiones y laceraciones del cerebro Lesin axonal difusa Lesiones vasculares Dao primario de:
o o o

Hinchazn cerebral (swelling) Dao cerebral isqumico Dao cerebral secundario a HIC
o o

Edema cerebral Hidrocefalia

Tronco cerebral Nervios craneales Cuerpo calloso

Enfermedad neurolgica progresiva Embolismo graso Infeccin

Hemorragia intracraneal

DAO PRIMARIO
El dao primario es inmediato y no puede prevenirse o tratarse ya que se ha completado el dao antes de recibir atencin mdica. Si es grave, el paciente puede fallecer de manera simultnea. La mejor manera de mitigar el dao primario es la prevencin con medidas como el uso del casco en motociclistas.

CLASES DE DAO
Existen dos tipos de dao primario: El traumatismo craneal cerrado (TCC) y el traumatismo craneal penetrante (TCP). En el TCC el impacto directo del cerebro contra el crneo y el corte de las estructuras neurovasculares por las fuerzas de rotacin o de rebote dan como resultado el dao en el cuerpo celular y los axones. . Las estructuras se golpean tanto en el plano directo como en el opuesto del movimiento contra la lmina sea interna. Esta es la base del patrn de lesin por golpe-contragolpe donde se ve una lesin contusional o en el cerebro profundo que el lugar del impacto del crneo y 180 grados opuesto al lugar del impacto. Si hay fuerzas de rotacin, las estructuras se tuercen y pueden ocurrir desgarre. Esta es la causa de la lesin axonal difusa

CLASIFICACIN DE DAO
Las lesiones causadas por un TCE pueden ser clasificadas como focales o difusas: . Las lesiones focales se producen en el lugar del impacto y los dficits neurolgicos son atribuibles a estas reas. Las reas ms propensas a recibir lesiones de este tipo son las lesiones orbitofrontales y en la regin anterior del lbulo temporal ya que se encuentran sobre la superficie rugosa en la base del crneo.

CLASIFICACIN DE DAO
La lesin difusa se circunscribe bsicamente a la lesin axonal difusa (LAD) y a algunos casos de tumefaccin cerebral difusa (swelling). Una LAD es el corte de los axones en la sustancia blanca cerebral lo que causa la aparicin dficits neurolgicos no lateralizados como la encefalopata. Las consecuencias de este tipo de lesin pueden tener un retraso de aparicin de hasta 12 horas despus del trauma. El swelling difuso puede presentarse tarda o precozmente asociado a otros tipos de lesiones focales (contusiones) y difusas (LAD) o como entidad nica. Durante el desarrollo del dao secundario es posible encontrarlo con hipertensin intracraneal y otras lesiones anatmicas como la isquemia.

DAO SECUNDARIOS
Esta fase de la lesin comienza rpidamente despus de la fase primaria y puede continuar durante un perodo prolongado. La lesin cerebral secundaria es la principal causa de muerte hospitalaria tras un TCE; la mayora son causadas por la inflamacin del cerebro, con un aumento de la presin intracraneal (PIC) y la consiguiente disminucin de la perfusin cerebral que conduce a isquemia Involucra disfuncin y muerte de las neuronas y la gla y de estructuras de soporte. Se cree que la carga ms importante de la lesin neurolgica despus de un TCE tiene que ver con esta lesin secundaria.

DAO SECUNDARIOS
Una amplia gama de mecanismos estn implicados en la lesin secundaria e incluyen hipoxia, isquemia, radicales libres, los aminocidos excitatorios, desequilibrio de iones (como el calcio), la desregulacin de temperatura y la inflamacin. La hipoxia y la hipoperfusin son reconocidas como los principales factores que contribuyen a la lesin cerebral secundaria. El dao cerebral es ms susceptible a estados hipxicoisqumicos, porque los estados de alteracin de la autorregulacin vascular cerebral.

LESIONES PRIMARIAS
focales como contusiones extracraneales (chichones) cfalo hematomas, hematomas epidurales, subdurales, contusiones cerebrales, hundimientos craneales. Lesiones difusas como Dao axonal difuso y policontusiones cerebrales.

LESIONES SECUNDARIAS
Son adicionales a la lesin inicial y son prevenibles. Pueden ocurrir en el lugar del accidente, durante su transporte o en el servicio de emergencia. Entre los principales estn la hipotensin arterial, la hipoxia, la hipertermia, la hipo o hipercarbia, las convulsiones y la hiperglicemia. La hipotensin arterial incrementa al doble la mortalidad de estos pacientes. Una oxigenacin adecuada del parnquima cerebral requiere de una buena presin de perfusin y saturacin de oxgeno en la sangre. la incidencia de dao isqumico secundario es de aproximadamente un 15% en pacientes comatosos por trauma craneal.

LESIONES SECUNDARIAS
La hiperglicemia es una respuesta al stress. Potencia el dao isqumico entregando glucosa en anaerobiosis, elevando as el lactato intracerebral y con ello la acidosis con lo cual aumenta el dao cerebral.

La hipertermia eleva el metabolismo cerebral y por lo tanto el volumen circulante cerebral y la PIC por ello es importante mantener al paciente a 37 C o menos. Complicaciones tardas: Secuelas invalidantes como epilepsia tarda, demencia, parlisis permanentes, hidrocefalia, etc.

ESCALA DE GLASGOW
El traumatismo crneo enceflico se clasifica como leve, moderado o grave en base al grado de conciencia o la escala de coma de Glasgow (ECG).2 5 7 9 11 12 13 14
Tipos de TCE

Grado de severidad
Leve Moderado Grave 72 16 12

% Casos

LEVE
En el TCE leve o concusin (ECG 13-15) los pacientes han experimentado una prdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusin y amnesia. Existe una recuperacin neurolgica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentracin o memoria pasajeras.

MODERADO
En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letrgico o estuporoso. Clnicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalizacin y pueden necesitar una intervencin neuroquirrgica adems estn asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las tcnicas de neuroimagen. Estos pacientes tambin pueden desarrollar un sndrome posconmocin. El sndrome posconmocin se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa despus de un TCE leve o moderado. Las caractersticas principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentracin

GRAVE
En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir rdenes y sufre de lesiones neurolgicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografa computarizada se observa fractura del crneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la va area, ventilacin mecnica, evaluacin o intervencin neuroquirrgica y monitorizacin de la presin intracraneal (PIC). La recuperacin es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive ms de un ao

Pupila anisocrica, un signo de un dao cerebral grave

FRACTURAS DE CRANEO
Las fracturas de crneo resultan de un impacto en la cabeza que por lo general es lo suficientemente grave como para provocar al menos una breve prdida de conciencia. A pesar de que el crneo es una estructura sea slida con una gran resistencia es comn que resulte fracturado si el impacto ejerce una presin excesiva sobre l, ya sea por una fuerza elevada o por un rea pequea de contacto. Las fracturas de crneo lineales son grietas sin desplazamiento de estructuras oseas a travs del crneo. Si el trauma es muy intenso puede causar un hueco o diastasis entre los bordes de la fractura.

FRACTURAS DE CRANEO
Una fractura en la cual el hueso se desplaza al interior de la cavidad craneal una distancia mayor que el grosor del hueso se llama fractura craneal desplazada. La fractura craneal desplazada con fragmentos de crneo empujados hacia la bveda craneal es ms comn en un traumatismo craneoenceflico causado por un objeto con una superficie de contacto pequea como un martillo. Las fracturas de crneo lineales que involucran la porcin escamosa del hueso temporal pueden romper la arteria menngea media desencadenando un hematoma epidural.

Radiografa de una fractura lineal de crneo (sealada con una flecha)

HEMATOMAS
Los hematomas intracraneales se clasifican de acuerdo a su localizacin en epidurales, subdurales e intraparenquimales. Los hematomas epidurales son los que se localizan entre la lmina interna craneal y la duramadre. Son ms comunes en las regiones parietales y temporales y son raros en las regionesfrontales y occipitales. Se encuentran entre el 8% y 10% en pacientes con TCE grave. se ven como lesiones hiperdensas y biconvexas y debido a que no existe un espacio entre la duramadre y el hueso no suelen propagarse a menos que superen la adherencia de la duramadre.

HEMATOMAS
Los hematomas subdurales se encuentran entre la cara interna de la duramadre y la superficie cerebral. Se encuentra entre el 20% y el 25% en pacientes con TCE grave. Se cree que es resultado de hemorragia en las venas anastomticas de la corteza cerebral superficial o ruptura de los senos venosos o sus tributarios y se asocian con dao en el tejido cerebral subyacente. . Los hematomas subdurales se clasifican en agudos, subagudos o crnicos dependiendo de la aparicin y duracin de estos.

HEMATOMAS

Hematomas subdurales agudos: se observan a los pocos das de la lesin y en una TAC su aspecto es de manchas con color blanco brillante. Hematomas subdurales subagudos: se observan dentro de las primeras semanas de la lesin y su aspecto es isodenso con relacin al tejido cerebral, usualmente se confunden y son pasados por alto.

Hematomas subdurales crnicos: se producen entre semanas y meses despus de la lesin y su aspecto es hipodenso con relacin al tejido cerebral.

HEMATOMAS
Los hematomas intraparenquimales se encuentran inmersos en la sustancia cerebral y tienden a ocurrir en TCE graves con preferencia sobre los lbulos frontales y temporales. Estos hematomas se asocian con contusiones del tejido cerebral aledao. Las hemorragias subaracnoideas son comunes despus de un TCE grave y no producen efecto de masa o hematoma y pueden estar asociadas con vasoespasmo postraumtico.

Hematoma epidural secundario a fractura craneal

Esta tomografa computarizada es un ejemplo de hemorragia subdural secundaria a trauma.

TAC cerebral mostrando hematoma intraparenquimal

CONTUSIONES
Las contusiones se encuentran en 20% al 25% de los pacientes con TCE grave. Son lesiones heterogneas compuestas de zonas de hemorragia puntiforme, edema y necrosis que aparecen como reas de hiperdensidad puntiforme. (hemorragias), con hipodensidad circundante (edema), suelen estar localizadas en la cara inferior del lbulo frontal y la cara anterior del lbulo temporal por su relacin con el ala mayor del esfenoides. Tambin se pueden encontrar en la superficie de impacto y en la superficie contraria a este, el llamado efecto golpe-contragolpe. Cuando estas evolucionan se parecen ms a los hematomas intracerebrales y su ubicacin depende el posible efecto de masa.

CUADRO CLINICO
Los sntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del cerebro que est afectada. Con un traumatismo cerebral leve el paciente puede permanecer consciente o puede perder el conocimiento durante unos segundos o minutos. Otros sntomas del TCE leve incluyen dolor de cabeza, vmitos, nuseas, falta de coordinacin motora, mareos, dificultad para el equilibrio,32 , visin borrosa, ojos cansados, acfenos, mal sabor en la boca, fatiga, letargo y los cambios en los patrones de sueo. Los sntomas cognitivos y emocionales incluyen cambios de comportamiento o estado de nimo, confusin y problemas de memoria, concentracin, atencin, o razonamiento.31 Los sntomas del TCE leve tambin se encuentran en el TCE moderado y grave.31

CUADRO CLINICO
Una persona con un TCE moderado o grave puede tener un dolor de cabeza que no desaparece, vmitos repetidos, nuseas, convulsiones, incapacidad para despertar, dilatacin de una o ambas pupilas, dificultad para hablar, afasia (dificultad para encontrar palabras), disartria (debilidad muscular que causa trastornos del habla), debilidad o entumecimiento en las extremidades, prdida de coordinacin, confusin, inquietud o agitacin. Los sntomas comunes a largo plazo de un TCE moderado a grave son los cambios en la conducta social apropiada, las deficiencias en el juicio social y los cambios cognitivos, sobre todo problemas de atencin sostenida, velocidad de procesamiento, y el funcionamiento ejecutivo.

DIAGNOSTICO
Escala de coma de Glasgow (ECG/GCS)7 8 5 Apertura Ocular Espontnea 4 Pts Respuesta Motora Obedece rdenes Retira al dolor 6 Pts Respuesta Verbal Orientada 5 Pts

A la orden

Lenguaje confuso 4

Al dolor

Flexiona al dolor 4

Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles

No los abre

Flexin anormal al dolor

Extensin al dolor 2

Ninguna

Ninguna

 El diagnstico del TCE es clnico y se basa en gran medida en la historia obtenida del paciente y de cualquier testigo.Todos los pacientes que solicitan atencin mdica con un TCE deben ser evaluados dentro de los primeros 15 minutos de llegada al nivel de atencin. Existen varios criterios clnicos orientados al diagnstico de TCE. La concusin o TCE leve se define como la prdida de la conciencia menor a 30 minutos o amnesia menor a 24 horas, o cualquier periodo de estado mental alterado, ECG=13-15 y neuroimagen normal. Una ECG menor se define como TCE moderado (9-12) o grave (3-8).

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE

El laboratorio inicial debe incluir conteos hematolgicos, qumica sangunea, tiempo de coagulacin, gasometra y anlisis de orina. Radiografa simple de crneo: que es de utilidad para localizar fracturas en el crneo que pudiesen generar un hematoma epidural, o localizar un cuerpo extrao dentro del crneo. Radiografa de columna cervical: que es de utilidad para verificar la continuidad del canal vertebral y sirve como punto de partida para revelar algunas alteraciones de la mdula espinal o tronco enceflico. Suelen indicarse cuando existe dolor o rigidez cervical y otros factores de riesgo.

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE

Tomografa computada de crneo: Este estudio es preferible a otros porque es sensible a las lesiones traumticas que requieren intervencin neuroquirrgica, incluyendo hemorragia aguda, aumento de la presin intracraneal y fractura de crneo. Resonancia magntica nuclear (RMN): Suele ser un poco ms sensible que la TAC en detectar alteraciones pero tiene un costo demasiado elevado. Concentracin srica de glucosa: Algunos pases lo consideran como una rutina en pacientes con prdida de la conciencia para detectar la existencia de hipoglucemia.

PRIMEROS AUXILIOS
La mayora de los traumatismos craneales leves no requieren hospitalizacin, no obstante, se recomienda llamar al telfono de emergencia si el paciente presenta alguna de estas manifestaciones o si no se sabe que tan severo es el dao: Sangrado en cualquier parte de la cabeza

Sangrado o salida de algn lquido por la nariz o las orejas (otorragia, epistaxis) Dolor de cabeza

Cambios en el estado de conciencia

Deja de respirar (apnea) Coloracin azul o negra bajo los ojos o detrs de las orejas (ojos de mapache) Confusin Prdida del equilibrio Debilidad o falta de movimiento de una extremidad (brazo o pierna)

PRIMEROS AUXILIOS

Tamao de las pupilas diferente (anisocoria) Habla raro (dislalia, disartria) Convulsiones Vmito (emesis) Pierde el conocimiento, incluso brevemente (amnesia) Tiene mucho sueo somnolencia Se comporta de manera rara Presenta rigidez en el cuello (signos menngeos: signo de Brudzinski, signo de Kernig)

PRIMEROS AUXILIOS
En el caso de que se trate de un menor, tambin debera considerarse:48 50

Llanto persistente No quiere comer (anorexia (no confundir con la enfermedad del mismo nombre)) Abultamiento de la fontanela anterior (tambin conocida como mollera) en bebes. Vmito repetido

PRIMEROS AUXILIOS
Hay que revisar que el sujeto siga respirando, en caso de que no respire, revise que ningn objeto obstruya la va area y en caso de ser necesario inicie respiracin boca a boca. Despus de esto, revise que el corazn siga latiendo (puede escucharlo al acercar el odo al trax de la persona), en caso de que no lo escuche, revise la existencia de pulso. Si este no se encuentra, inicie reanimacin cardiopulmonar. Detenga cualquier sangrado aplicando una compresa (puede ser un trozo de tela limpio), en caso de necesitar otra compresa no retire la primera y coloque la nueva compresa sobre la primera. Si sospecha que puede existir fractura de crneo, no aplique presin directamente.

PRIMEROS AUXILIOS
Una vez que se ha revisado que la persona tiene una va area accesible (sin objetos que la obstruyan), esta respirando y el corazn late debe tratrsele como si tuviese una lesin en la columna y debe inmovilizarse. En caso de vmito debe evitarse la broncoaspiracin, para esto gire la cabeza y el cuerpo para prevenir el ahogamiento con vmito. No se recomienda la administracin de analgsicos sin ser indicados por un mdico ya que pueden enmascarar signos graves de un traumatismo49 y algunos analgsicos.

TRATAMIENTO PRE HOSPITALARIO

La identificacin precoz de lesin cerebral traumtica severa en la escena del accidente, con una evaluacin adecuada, tratamiento y destino del transporte puede reducir el riesgo de una lesin secundaria. El tiempo de traslado al hospital es importante ya que se han identificado dos factores que predisponen el pronstico del paciente con TCE: la atencin que reciba y el tiempo que tarde en recibirla.

OXIGENACIN Y MANEJO DE LA PRESIN ARTERIAL

Frec. Vent. recomendada 7 Paciente Adultos 10 vpm Ventilacin normal 20 vpm Hiperventilacin

Nios

20 vpm

30 vpm

Infantes

25 vpm

35 vpm

OXIGENACIN Y MANEJO DE LA PRESIN ARTERIAL

La intubacin endotraqueal ha demostrado disminuir la mortalidad del 36% al 26% en pacientes con TCE y del 50% al 23% especficamente para pacientes con TCE grave. El shock debe prevenirse, diagnosticarse rpidamente y tratarse oportunamente. La causa ms comn de shock despus de un TCE es la hemorragia, el tratamiento ms efectivo para restaurar la presin sangunea es la administracin de soluciones intravasculares. El protocolo para resucitacin de adultos indican la infusin rpida de 2 litros de solucin Ringer-lactato o solucin fisiolgica como un cristaloide inicial en forma de bolo,51 Algunos estudios han mostrado que el uso de solucin hipertnica en lugar de la solucin cristaloide muestra mayor aumento en la presin sistlica y supervivencia de pacientes con resucitacin despus de un TCE ; aunado a que el uso de solucin salina hipertnica y Dextran duplica la supervivencia de estos pacientes en comparacin con los que reciben solucin fisiolgica.

HIPERVENTILACIN
La hiperventilacin puede disminuir el aumento agudo de la PIC por induccin de la vasoconstriccin cerebral por hipocapnia, que disminuye el flujo sanguneo cerebral. Debido a su mecanismo de accin rpido el mdico puede administrarlo como profilaxis en pacientes comatosos. sin embargo, no hay evidencia de que la hiperventilacin mejore la evolucin del paciente, adems, durante las primeras horas despus del TCE el flujo sanguneo esta disminuido y esta disminucin puede exacerbarse por la vasoconstriccin hipocpnica Por esta razn, el uso de hiperventilacin sostenida como profilaxis no est recomendado ya que tambin retarda la recuperacin

TRATAMIENTO HOSPITALARIO
La observacin del paciente debe realizarse y anotarse cada media hora hasta que se alcance un puntaje de 15 en la escala de coma de Glasgow. Una vez que se alcance, deber registrarse como mnimo cada hora.
La prioridad de todo paciente en el departamento de urgencias es la realizacin del ABC: estabilizacin de la va Area, ventilacin (del ingls Breath) y circulacin antes de otras lesiones.51 Las lesiones extraneurolgicas que comprometen la vida como lo son: Neumotorax a tensin, tamponamiento cardiaco, lesiones vasculares que lleven al choque hipovolmico y similares tienen prioridad de resolucin sobre el dao neurolgico En todos los pacientes debe asumirse que el estmago se encuentra lleno. Es importante la colocacin de una sonda nasogstrica para poder vaciarlo y evitar complicaciones.

SNDROME DE SEGUNDO IMPACTO

En casos graves, puede desarrollar coma rpidamente despus de una segunda lesin, a menudo en cuestin de minutos. Los mecanismos exactos por los cuales se produce el sndrome del segundo no se conocen, pero se postula que la lesin adicional conduce a una exacerbacin de la autorregulacin ya deteriorada cerebral, edema cerebral difuso, y la hipertensin intracraneal. Afortunadamente, el sndrome del segundo impacto es poco comn en su forma ms severa. Cuando esto ocurre presenta hasta el 50% de mortalidad.

SNDROME DE SEGUNDO IMPACTO

Convulsiones
Aunque hay pruebas suficientes para apoyar una relacin causal entre el TCE moderado o grave y el desarrollo de las convulsiones no provocadas, la evidencia es limitada para una asociacin entre convulsiones y TCE leve. La probabilidad de desarrollar convulsiones despus de un TCE de cualquier gravedad es 3.6 veces mayor. Con un TCE moderado la probabilidad es 2.9 veces mayor. Despus de un TCE grave, la probabilidad aumenta 17 veces.

SNDROME DE SEGUNDO IMPACTO

Si ocurren dentro de los primeros 7 das tras la lesin, las convulsiones postraumticas se designan como precoces, y tardas si ocurren despus de una semana. Se ha visto que el tratamiento con fenitoina iniciado con una carga directa intravenosa tan pronto como se ha sufrido la lesin puede evitar las crisis postraumticas precoces.
Trastornos auditivos y del equilibrio

El odo es el rgano sensorial que con ms frecuencia se daa en estos casos, especialmente a causa de las fracturas de crneo. Si bien lo primordial es mantener con vida al paciente, las secuelas vestbulo cocleares que permanecen una vez pasado el tratamiento intensivo inicial, deben ser diagnosticadas y rehabilitadas pues dejan una incapacidad que afecta considerablemente la calidad de vida de estos pacientes

SNDROME DE SEGUNDO IMPACTO

Profilaxis Dado que la principal causa de lesin cerebral traumtica son los accidentes de vehculos, la prevencin o la mejora de sus consecuencias pueden reducir la incidencia y la gravedad de la lesin cerebral traumtica. En los accidentes, el dao puede reducirse por el uso del cinturn de seguridad, asientos de seguridad para nios, cascos de motocicleta, el uso de barras antivuelco y bolsas de aire. Los programas de educacin existentes para reducir el nmero de accidentes. Adems, los cambios en las polticas pblicas y leyes de seguridad se pueden realizar, los cuales incluyen los lmites de velocidad, cinturn de seguridad y las leyes del casco, y las prcticas de ingeniera de carreteras.