M Cardiología

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ACTUALIZACIN
Infarto agudo
de miocardio.
Criterios
diagnsticos y
pronsticos.
Cardiopata
isqumica en la
tercera edad
V. Suberviola Snchez-Caballero, R. Salguero Bodes,
J.J. Parra Fuertes y C. Senz de la Calzada Campos
Servicio de Cardiologa. Hospital 12 de Octubre. Madrid.
Concepto
La enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte
en el mundo y puede ser considerada en el momento actual
como una enfermedad epidmica. En Estados Unidos ocurren ms de 500.000 casos de infarto agudo de miocardio
(IAM) al ao con un 47% de mortalidad a un ao1. El IAM
no slo tiene implicaciones clnicas en el paciente, sino que
tiene amplia repercusin desde el punto de vista social y econmico.
El IAM se define como la necrosis de las fibras miocrdicas que se produce como consecuencia de la isquemia grave mantenida en el tiempo por ausencia o disminucin crtica de riego coronario. Son mltiples las causas (tabla 1) que pueden dar lugar a la obstruccin del flujo
arterial coronario, pero la ms frecuente es la formacin de
un trombo in situ por fisura o rotura de una placa de ateroma. Por tanto, los factores de riesgo para presentar un IAM
15
PUNTOS CLAVE
Concepto. La enfermedad cardiovascular es la
primera causa de muerte en el mundo El infarto
agudo de miocardio (IAM) es la necrosis de las
fibras miocrdicas que se produce como
consecuencia de la isquemia mantenida en el
tiempo La causa ms frecuente de IAM es la
formacin de trombo intracoronario in situ por
fisura o rotura de una placa de ateroma.
Clnica. La sintomatologa tpica se caracteriza
por dolor opresivo, retroesternal, con irradiacin a
hemitrax y brazo izquierdos de ms de 30
minutos de duracin, acompaado
frecuentemente de cortejo vegetativo En
pacientes ancianos, mujeres y diabticos son
frecuentes las presentaciones atpicas como son:
disnea, debilidad, mareo y dolor difuso e
inespecfico
Criterios diagnsticos. El diagnstico actual de
infarto se basa en el aumento y descenso tpico
de las enzimas de necrosis miocrdica (troponina
y creatinquinasa) en el contexto clnico de
isquemia (sntomas, cambios elctricos o
intervencionismo coronario)
Factores pronsticos. La edad, el sexo, la diabetes
mellitus, el tabaquismo, la hipertensin arterial,
determinados patrones electrocardiogrficos y los
antecedentes cardiovasculares son factores que
van a determinar el pronstico del infarto desde el
momento del ingreso del paciente Durante la
estancia hospitalaria la aparicin de
complicaciones mecnicas y/o elctricas
ensombrecen el pronstico Antes del alta
hospitalaria es necesaria una valoracin de la
funcin ventricular izquierda, de la isquemia
residual y del riesgo de muerte sbita, para un
correcto manejo del paciente
IAM en el anciano. Con el envejecimiento
aumenta la comorbilidad y la incidencia de
complicaciones mortales, siendo an
controvertida la mejor opcin teraputica en el
momento agudo.
son aquellos que favorecen el desarrollo de la enfermedad

ateromatosa y sus complicaciones, entre los que destacan
el tabaquismo, la dislipidemia, la hipertensin arterial, la
diabetes mellitus, siendo tambin marcadores de riesgo: el
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)

TABLA 1
Principales causas de infarto agudo de miocardio
Manifestaciones clnicas
Disminucin del aporte de O2

Enfermedad coronaria aterosclertica
Espasmo coronario (angina de Prinzmetal o inducido por cocana, ergotamnicos,
etc.)
Embolia coronaria (endocarditis, trombos murales de AI y VI, prolapso mitral)
Arteritis coronaria (lupus eritematoso, sifiltica, enfermedad de Takayasu,
enfermedad de Kawasaki, poliarteritis nudosa, artritis reumatoide, espondilitis
anquilosante)
Anomalas congnitas de las arterias coronarias
Enfermedades metablicas con engrosamiento mural (amiloidosis, homocistinuria,
etc.)
Diseccin coronaria (espontnea, secundaria a diseccin artica)
Traumatismo coronario (yatrgenos, radiacin, trombosis, desgarros)
Causas hematolgicas (policitemia vera, trombocitosis, coagulacin intravascular
diseminada, estados de hipercoagulabilidad congnitos o adquiridos)
Incremento en la demanda de O2
Estenosis o insuficiencia articas
Intoxicacin por monxido de carbono
Tirotoxicosis
Hipotensin mantenida
AI: aurcula izquierda; VI: ventrculo izquierdo.
La sintomatologa del IAM se caracteriza por el dolor

anginoso que suele referirse como opresivo con sensacin
de tener un peso, plenitud y/o pesadez. La localizacin del
dolor es tpicamente retroesternal con irradiacin a ambos
hemitrax, preferentemente izquierdo, brazos (ms frecuentemente regin cubital de miembro superior izquierdo), cuello, regin interescapular, hombros y maxilar inferior. Hasta en un 50% de los casos y asociados a otros
sntomas presentan malestar epigstrico, nuseas, vmitos
y pirosis2. Tanto la duracin como la intensidad del dolor
es variable, pero generalmente dura ms de 30 minutos,
pudindose prolongar varias horas, y de intensidad importante, incluso insoportable, con sensacin de muerte inminente. El dolor aparece generalmente en reposo, pero
puede iniciarse tambin tras esfuerzos fsicos o estrs emocional que han de ser identificados como factores desencadenantes del cuadro. Es frecuente que el dolor aparezca
de madrugada o por la maana, entre las 6 y 12 horas, coincidiendo con el ritmo circadiano de otras variables fisiolgicas como son el cortisol, las catecolaminas y el aumento
de agregabilidad plaquetaria3. En pacientes ancianos, especialmente mujeres y diabticos, son frecuentes las presentaciones atpicas como son la disnea, dolor difuso inespecfico, debilidad o mareo. Son muchos los pacientes, hasta
un 50%, que presentan sntomas prodrmicos los das o
semanas antes, entre los que destaca la angina de reposo
o de esfuerzo y la sensacin de cansancio y malestar general4. En ocasiones la primera manifestacin del infarto es
consecuencia de sus complicaciones como sncope, embolias cerebrales y perifricas e incluso muerte sbita. No es
infrecuente que el paciente no presente sntomas y en una
revisin rutinaria, en un electrocardiograma, se objetiven ondas Q de necrosis miocrdica, ya que en estudios
poblacionales existe un porcentaje no despreciable de infartos asintomticos (30%-40% de los infartos no mortales)5. En el momento de la llegada a urgencias de un
paciente con dolor torcico es necesario realizar el diagnstico diferencial con otras causas de dolor torcico (tabla 2).
sexo masculino, la edad (mayor de 55 aos en varones y

posmenopusica en las mujeres) y los antecedentes familiares de enfermedad coronaria precoz (menor de 55 aos en
varones y de 65 aos en mujeres) entre otros.
Los criterios diagnsticos del IAM, as como su clasificacin y nomenclatura han cambiado en estos ltimos aos
paralelamente a los avances en los marcadores biolgicos
de necrosis. El IAM es una entidad que pertenece al grupo de sndromes coronarios agudos inestables, y dentro de
la clasificacin actual constituye la evolucin final de los
sndromes coronarios agudos (SCA) con ascenso del segmento ST, que en la mayora de los casos evolucionan a
infartos transmurales (IAM con onda Q), y de los SCA
sin ascenso del segmento ST, que cursan con elevacin de
los marcadores de necrosis miocrdica que evolucionan generalmente como infartos subendocrdicos (IAM sin onda
Q), aunque estudios de anatoma patolgica demuestran
que tanto en un grupo como en otro se pueden apreciar
distintos grados de transmuralidad. Esto no es ms que la expresin de diferentes grados de isqueTABLA 2
mia miocrdica, desde la oclusin
Principales causas de dolor torcico y sus caractersticas clnicas
parcial a la oclusin total de la arPrincipales causas de dolor torcico
Caractersticas
teria, que ha requerido una clasifiIsquemia
cardaca
Retroesternal,
opresivo,
irradiado
a brazo izquierdo o mandbula
cacin rpida en el momento aguPericardtico
Aumenta con respiracin. Irradiado a trapecio. Mejora al incorporarse
do para la toma de decisiones
Diseccin artica
Interescapular, intenso. No se modifica. HTA asociada
teraputicas (revascularizacin frenEmbolia de pulmn
Pleurtico (aumenta con respiracin o tos). Disnea brusca intensa
te a estabilizacin de la placa de
Reflujo gastroesofgico
Pirosis acompaante. Reflujo cido a la boca
ateroma). El hecho fisiopatolgico
Espasmo esofgico
Intenso, continuo. Patologa esofgica asociada
subyacente en el infarto no Q clUlcus pptico, procesos biliares, pancreatitis
Otros datos acompaantes
sico con ms frecuencia es la ocluMecnicos (osteomuscular)
Empeoran con el movimiento del trax y a la presin de la zona
sin completa del vaso en pacienTumores de mama, mediastino, pulmn
o pared torcica
tes con enfermedad multivaso y
Psicgeno
Fluctuacin en intensidad. Larga duracin. Asociado a ansiedad
circulacin colateral que evita la
HTA:
hipertensin
arterial.
transmuralidad.
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INFARTO
AGUDO
DE MIOCARDIO.
CRITERIOS
DIAGNSTICOS
Y PRONSTICOS.
CARDIOPATA ISQUMICA EN LA TERCERA EDAD
Exploracin fsica
TABLA 4
Los pacientes con IAM suelen estar inmviles, con sudoracin fra y localizan el dolor con el puo cerrado. A menudo
presentan hiperactividad simptica con taquicardia e hipertensin arterial, sobre todo en los primeros momentos, pero
tambin pueden presentar signos vagales (hipotensin y bradicardia), fundamentalmente en los casos de infartos inferiores. La hipotensin mantenida puede ser signo de disfuncin
sistlica de ventrculo izquierdo. En la primera semana del
infarto puede presentarse febrcula de forma inespecfica, secundaria al proceso de necrosis miocrdica. La presin venosa yugular suele ser normal, salvo en los casos de infarto
de ventrculo derecho o taponamiento cardaco por rotura de
pared libre como complicacin mecnica del infarto en los
que est elevada. Los pulsos perifricos pueden ser dbiles
como consecuencia de la disminucin del gasto cardaco que
causa el infarto. En la auscultacin cardaca se pueden or:
disminucin de los tonos cardacos, fundamentalmente en
los primeros momentos, cuarto tono como consecuencia del
aumento de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo
y la contribucin auricular (en pacientes en ritmo sinusal),
tercer tono como indicador de disfuncin ventricular izquierda, siendo un marcador independiente de mal pronstico6, soplos sistlicos indicadores de complicaciones mecnicas como la rotura de un msculo papilar mitral (soplo
holosistlico en pex, a veces, con frmito) y la rotura del tabique interventricular (soplo sistlico en borde esternal izquierdo) y roce pericrdico que es ms frecuente en el segundo-tercer da y en los infartos transmurales7, teniendo
que descartar la existencia de derrame pericrdico dada su
asociacin al roce (hasta un 40%7). En la auscultacin pulmonar es importante descartar la existencia de crepitantes
hmedos en los campos pulmonares, as como sibilancias,
propias del asma cardial, indicativos de disfuncin ventricular izquierda; sin embargo, en la mayora de los infartos
agudos la exploracin pulmonar es normal. En los casos de
afectacin de ventrculo derecho con presin venosa central
aumentada pueden presentar hepatomegalia y dolor a la palpacin abdominal, as como irritacin diafragmtica en los
infartos inferiores.
Segn los datos de la exploracin clnica se establece la
clasificacin Killip8 del IAM que otorga peor pronstico a
los estadios ms avanzados, al igual que la clasificacin Forrester, que se basa en las medidas de presin capilar pulmonar y gasto cardaco obtenidas por un catter de Swan-Ganz9
(tablas 3 y 4).
Clase Forrester
Clasificacin de Forrester del infarto agudo de miocardio
TABLA 3
Clasificacin modificada de Killip del infarto agudo de miocardio

Clase Killip
Datos clnicos
Mortalidad
intrahospitalaria
(era prefibrinlisis)
Sin insuficiencia cardaca
II
Insuficiencia cardaca leve: crepitantes,

tercer ruido, congestin pulmonar radiolgica
10%-15%
III
Edema agudo de pulmn
30%-40%
IV
Shock cardiognico
70%-80%
17
< 5%
Presin capilar pulmonar
ndice cardaco
Normal (< 18 mmHg)
Normal ( 2,2 l/min/m2)
II
Aumentada
Normal
III
Normal
Disminuido
IV
Aumentada
Disminuido
Criterios diagnsticos
Hasta hace pocos aos los criterios diagnsticos de IAM se
basaban en la definicin que daba la Organizacin Mundial
de la Salud (OMS) de ste10, en la que se requera la existencia de, al menos, dos de tres de los siguientes criterios: clnica tpica compatible con isquemia, alteraciones electrocardiogrficas caractersticas y elevacin al doble de las enzimas
tpicas de lesin miocrdica con una curva compatible con
necrosis miocrdica. Con el desarrollo de marcadores de necrosis miocrdica ms sensibles y especficos (troponinas
[Tn] T e I, creatinquinasa-MB [CK-MB] masa) surge la necesidad de uniformar y crear nuevos criterios diagnsticos
que son los propuestos por la European Society of Cardiology
(ESC) en colaboracin con el American College of Cardiology11
(tabla 5). En la prctica clnica para el diagnstico precoz de
infarto en la urgencia y con implicaciones, fundamentalmente teraputicas (revascularizacin), se deben tomar en cuenta
otros criterios diagnsticos como son el dolor tpico y ascenso del segmento ST persistente y/o aparicin de bloqueo
completo de rama izquierda en el electrocardiograma, junto
a otros datos clnicos, ya que las enzimas de necrosis miocrdica son detectadas en sangre a partir de las 3-6 horas del inicio del dolor, y el mayor beneficio de la revascularizacin se
obtiene en las primeras horas. Los nuevos criterios diagnsticos nos permiten clasificar como IAM aquellos pacientes
que hasta ahora eran clasificados como angina inestable y
que con la determinacin de troponina permiten detectar
necrosis miocrdica, otorgando a estos pacientes una implicacin pronstica peor y un manejo teraputico ms agresivo12. El diagnstico de infarto de miocardio antiguo o establecido no ha variado con los nuevos criterios, y se basa
fundamentalmente en la aparicin electrocardiogrfica de
nuevas ondas Q en electrocardiogramas seriados. Recientemente se ha publicado un estudio13 que compara los criterios
clsicos de definicin de infarto (OMS) frente a los nuevos
criterios diagnsticos propuestos y concluye que hasta un
26,1% de los pacientes no diagnosticados de IAM por los
criterios de la OMS fueron reclasificados como infarto con
los nuevos criterios, por tanto, se espera un aumento futuro
en la incidencia del mismo.
Pruebas complementarias
para el diagnstico de IAM
Para el diagnstico de IAM, adems de una buena historia
clnica que haga sospecharlo, se requieren otras pruebas
complementarias, entre las que destacan el electrocardiograMedicine 2005; 9(40): 2633-2642
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TABLA 5
Criterios actuales de diagnstico de infarto agudo de miocardio

Cualquiera de los dos criterios siguientes:
1. Elevacin y descenso tpico de troponina cardioespecfica o CK-MB masa con al
menos uno de los cuatro siguientes:
a) Sntomas de isquemia
b) Aparicin de nuevas ondas Q patolgicas en el ECG
c) Cambios en el ECG (ascenso o descenso del ST) indicativos de isquemia
d) Intervencin coronaria (angioplastia o ciruga)
2. Hallazgos anatomopatolgicos de necrosis miocrdica
ECG: electrocardiograma; CK: creatnquinasa.
ma y las determinaciones de los marcadores de necrosis miocrdica.
Electrocardiograma
El electrocardiograma (ECG) es una herramienta clave en el
diagnstico precoz del infarto y del resto de SCA inestables.
Los cambios elctricos se producen muy precozmente en el
infarto, lo que junto con la clnica ayuda a un manejo inicial
apropiado y rpido de ste. Un 10% de los IAM cursan con
ECG normal, por tanto es importante en aquellos pacientes
con clnica muy sugerente pero ECG normal seriar, al menos, 3 determinaciones de marcadores de necrosis miocrdica en el tiempo (6-12 horas), para no dar de alta a domicilio
a estos pacientes con las consecuencias mdicas que esto
conlleva. Es importante interpretar el ECG en el contexto
clnico en el que se produce, ya que la sensibilidad de ste
para diagnosticar infarto al ingreso es slo del 70% y su especificidad del 90%14.
Las alteraciones ms tpicas de la isquemia miocrdica
son los cambios en el segmento ST, pero se pueden tener
cambios tambin en el PR, complejo QRS y ondas T.
Cambios del segmento ST
En el ECG inicial cambios en el segmento ST se observan
en el 75% de los pacientes con un IAM15,16. Un segmento ST
y onda T normales en el momento agudo tiene un valor predictivo negativo del 95%16 y en el caso de presentar un infarto ser no transmural. El ascenso del ST se asocia a isquemia subepicrdica y a una alta probabilidad de desarrollar
un infarto transmural (IAM con onda Q) (fig. 1). El descen-
so del ST se asocia a isquemia subendocrdica, que puede

evolucionar al desarrollo de un infarto subendocrdico (IAM
no Q). Un descenso del ST en las derivaciones V1-V3 puede ser la imagen especular de un ascenso en la cara posterior
del corazn y evolucionar a transmuralidad posterior (onda
R > S en V2 y ascenso del ST en V7, V8 y V9). Es necesario
establecer el diagnstico diferencial con otras causas que
pueden producir cambios en el segmento ST como son la
pericarditis, la hipertrofia de ventrculo izquierdo, las miocardiopatas, las valvulopatas, aneurismas ventriculares, alteraciones de la conduccin ventricular, etc.
Cambios en la onda T
En la fase muy precoz y antes de ascender el segmento ST la
onda T se hace alta y picuda para normalizarse rpidamente.
En las siguientes horas y antes de aparecer las ondas Q se negativizan. La persistencia de ondas T negativas tras un infarto va a favor de ausencia de viabilidad17. La aparicin con dolor exclusivamente de ondas T negativas indica isquemia
subendocrdica y puede evolucionar a un infarto no Q. Los
cambios aislados de la onda T son menos sensibles y especficos que los del segmento ST.
Ondas Q
La aparicin de ondas Q (mayores de 40 ms de duracin) se
asocia a necrosis transmural. En raras ocasiones se pueden
desarrollar ondas Q precoces transitorias indicadoras de isquemia grave. Las ondas Q aparecen, generalmente, a las 1012 horas del inicio de los sntomas18.
Trastornos de conduccin ventricular
La aparicin de bloqueo completo de rama derecha de novo se
asocia a los infartos anteriores extensos, y es un dato de mal
pronstico. La existencia de un bloqueo completo de rama
derecha previo no invalida el empleo de los criterios previos
para el diagnstico de infarto. La existencia de bloqueo completo de rama izquierda previo dificulta el diagnstico de infarto, existen unos criterios propuestos por Sgarbossa19 con
alta especificidad y baja sensibilidad para el diagnstico de
infarto en esta circunstancia: a) elevacin del segmento ST
de 1 mm o mayor, concordante con el complejo QRS, b) depresin del segmento ST de 1 mm o mayor en derivaciones
V1, V2 o V3 y c) elevacin del segmento ST de 5 mm o mayor, discordante con el complejo QRS. La aparicin de novo
Fig. 1. Electrocardiograma de un paciente con un infarto agudo anterolateral.
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INFARTO
AGUDO
DE MIOCARDIO.
CRITERIOS
DIAGNSTICOS
Y PRONSTICOS.

TABLA 6
el inconveniente de requerir un
cierto tiempo para elevar sus niveles en sangre y no sirven, por tanRegin del
miocardio afectada
Derivaciones que la exploran
Arteria afectada ms probable
to, para el diagnstico del SCA y la
por la isquemia
toma de decisiones teraputicas
Anterior
V1, V2, V3, V4
Descendente anterior
precoces.
Lateral
V5, V6, I, aVL
Circunfleja (o descendente anterior)
Existen varios marcadores bioInferior
II, III, aVF
Coronaria derecha (o circunfleja)
lgicos
de necrosis miocrdica con
Posterior
Cambios recprocos en V1, V2 (poco empleadas V6, V7, V8) Circunfleja (o coronaria derecha)
distintas propiedades e inters clVentrculo derecho Precordiales derechas V3R, V4R
Coronaria derecha
nico; los primeramente empleados
son la CK total y su isoenzima cardaca (CK-MB), y las isoformas de
la CK-MB (CK-MB1 y CK-MB2) que son protenas enzimde bloqueo completo de rama izquierda tiene el mismo valor
diagnstico que el ascenso del segmento ST y se asocia a inticas y los ms recientemente empleados que son las protefartos anteriores extensos. Los hemibloqueos de rama iznas estructurales, no enzimticas, Tn cardioespecficas T e I.
quierda, a veces, pueden simular infartos, as el anterior puede simular un infarto lateral o septal y el posterior un infarto
CK total y CK-MB
inferior.
En la actualidad se consideran significativas de dao miocrEn funcin de las derivaciones en las que se producen los
dico elevaciones de la cifra de CK total con un porcentaje de
cambios electrocardiogrficos se puede determinar la localifraccin MB mayor del 10% del total. Su actividad y conzacin del infarto, as como la probable arteria responsable
centracin se detecta en plasma a partir de las 4-6 horas del
(tabla 6).
inicio del dolor, y disminuye a sus niveles fisiolgicos en
48-72 horas, por tanto, no es til para el diagnstico muy
precoz (el 35%-50% de los IAM a su ingreso tiene valores
Marcadores de necrosis miocrdica (tabla 7)
normales21), pero es el marcador de eleccin para detectar
reinfarto durante la evolucin en los primeros das. Su valor
mximo se alcanza a las 24 horas del inicio del dolor, pero en
En el momento actual, hasta un tercio de los pacientes con
casos de repermeabilizacin de la arteria se alcanza el pico
angina inestable tienen en algn grado lesin miocrdica20.
ms precozmente, siendo un dato, por tanto, de reperfusin
Como ya se ha mencionado previamente, la elevacin de un
eficaz. Tiene escasa cardioespecificidad, aumentando en simarcador de necrosis miocrdica sensible y especfico en el
tuaciones fisiolgicas como el ejercicio fsico intenso e incontexto clnico de SCA diagnostica la existencia de un IAM
yecciones intramusculares y en algunas patolgicas como
segn los nuevos criterios. Se habla de dao miocrdico memiopatas, neoplasias, convulsiones o embolia de pulmn22,23.
nor o microinfarto en aquellos pacientes en los que se eleva
la Tn, pero no la CK o sta lo hace por debajo del doble del
La medida de la CK-masa presenta menos interferencias
nivel normal. Los marcadores de necrosis miocrdica son
analticas que la medida de la CK, actividad que puede preconstituyentes proteicos del citoplasma de los miocitos que
sentar un falso aumento por la presencia en plasma de mase liberan al torrente sanguneo tras la necrosis celular, y
crocinasas o de cinasas inespecficas24. La CK total tiene vapueden ser detectados en sangre y cuantificados. Tiene an
lor indirecto para la valoracin del tamao del infarto.
Localizacin electrocardiogrfica de la zona isqumica del miocardio
TABLA 7
Marcadores de lesin miocrdica: ventajas e inconvenientes

Ventajas
CK-MB (actividad y masa)
Inconvenientes
Anlisis rpido
Baja especificidad
Disponibilidad analtica
Baja sensibilidad en IAM precoz (< 6 horas)

o tardo (> 36 horas)
Detecta reinfarto precoz

Isoformas de CK-MB
Deteccin precoz del IAM (CK mb2 > 1,0

UI/l; CK mb2/CK mb1 > 1,5)
Especificidad similar a la CK
Mioglobina
Alta sensibilidad
Muy baja especificidad (no emplearse como

marcador nico)
Deteccin precoz del IAM

Deteccin de reperfusin
De mxima utilidad para descartar IAM
Troponinas
Mayor S y E que CK-MB

Permiten deteccin tarda
Estratificacin de riesgo
Valor pronstico
Orientan el tratamiento ideal
La tcnica requiere una destreza especial
El regreso rpido a la normalidad limita su

sensibilidad para formas de presentacin
tardas
Baja sensibilidad en fase muy precoz
(< 6 horas tras el comienzo de los sntomas) y
necesidad de nueva determinacin a las
8-12 horas si la primera ha sido negativa
No detectan reinfarto precoz por mantener
niveles elevados de 7-10 das
Deteccin de reperfusin
S: sensibilidad; E: especificidad; IAM: infarto agudo de miocardio; CK: creatinquinasa.
19
Isoformas de la CK-MB
Una razn de CK-MB2/CK-MB1
1,5 tiene una elevada sensibilidad
diagnstica de infarto en las primeras 6 horas desde su inicio25. Su utilidad prctica es escasa por la dificultad tcnica y subjetibilidad de su
determinacin.
Mioglobina
Su utilidad radica en su elevada
sensibilidad y valor predictivo negativo en las primeras 6 horas del
infarto, pero tiene escasa cardioespecificidad, por lo que su positividad apoya el diagnstico, pero se
requieren otras determinaciones
para confirmarlo26,27.
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Troponinas
En ausencia de necrosis miocrdica los niveles de Tn (isoformas cardacas Tn T y Tn I) son prcticamente indetectables en plasma, lo que le confiere gran cardioespecificidad28.
La Tn T tiene un nico mtodo de medida y, por tanto, las
medidas de los distintos laboratorios son homologables,
considerndose dao miocrdico de riesgo intermedio valores entre 0,01 y 0,1 g/l y de riesgo alto valores mayores de
0,1 g/l. La Tn I tiene varios mtodos de medida y cada uno
tiene su valor de referencia. Un aumento de Tn cardaca por
encima del percentil 99 de la poblacin de referencia en el
contexto de isquemia miocrdica define un IAM segn la
nueva definicin de infarto ya comentada previamente. Los
niveles de Tn aumentan a partir de las 6-9 horas y permanecen elevados entre 7-10 das desde el inicio del dolor, por
lo que las determinaciones se deben hacer en este perodo
de tiempo con las siguientes implicaciones: no detectan necrosis de forma precoz, no sirven para el diagnstico de
reinfarto y permiten determinar necrosis miocrdicas ya
evolucionadas (de varios das atrs). Es un marcador muy
sensible que detecta necrosis ms pequeas que la CK,
por lo que en la actualidad entre un 25% y un 30% de los
pacientes que anteriormente eran clasificados como angina,
con las Tn son diagnosticados actualmente de infarto, con la
implicacin pronstica y teraputica que esto supone. Los
niveles de Tn aumentados indican necrosis miocrdica, pero
no necesariamente IAM, pues hay circunstancias en las que
pueden estar aumentados (traumatismos, marcapasos, insuficiencia cardaca, miocardiopata hipertensiva, diabetes mellitus, sepsis, etc.), de ah la importancia de interpretar correctamente una determinacin en el contexto clnico de
isquemia.
Otros
Otros marcadores como LDH, GOT, etc. se emplean menos
en la actualidad por su escasa especificidad.
Estratificacin pronstica del infarto

agudo de miocardio
Son muchos los factores que van a determinar el pronstico del IAM a corto y largo plazo. La valoracin, por tanto,
tiene que realizarse de una forma integrada, teniendo en
cuenta factores entre los que se incluyen: datos demogrficos, variables clnicas, cambios electrocardiogrficos, la
evolucin intrahospitalaria y la valoracin prealta hospitalaria.
Factores pronsticos al ingreso

Edad
Es el mayor determinante pronstico clnico independiente
del IAM. Los pacientes mayores de 70 aos tienen una mayor mortalidad precoz y tarda (30% intrahospitalaria y 50%
al ao del infarto), mayor ndice de complicaciones mecnicas, as como mayor tasa de comorbilidad y complicaciones
no cardacas.
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Sexo
Las mujeres tienen un aumento ligero de la morbimortalidad
tras un infarto agudo en relacin a los hombres, en parte debido a que suelen presentar mayor edad y comorbilidad asociada (diabetes e hipertensin arterial).
Diabetes mellitus
Aumenta el riesgo de mortalidad hasta 3-4 veces. Los diabticos presentan una mayor incidencia de angina postinfarto,
de insuficiencia cardaca y de extensin del infarto.
Tabaquismo
El tabaquismo activo se asocia, en general, a pacientes ms
jvenes, con menor nmero de otros factores de riesgo, lo
que se relaciona con un mejor pronstico a corto plazo.
Hipertensin arterial
Su impacto pronstico no est completamente demostrado,
aunque parece empeorar en la fase aguda, sobre todo en varones.
Ausencia de criterios establecidos de reperfusin
Los pacientes sin criterios electrocardiogrficos de reperfusin, con infartos evolucionados y con contraindicaciones para
la reperfusin, presentan una mayor tasa de mortalidad y de
complicaciones elctricas, al no recibir dicho tratamiento.
Electrocardiograma
Adems de importancia para el manejo teraputico en el momento agudo tiene utilidad pronstica en el infarto.
La normalizacin de la elevacin del segmento ST tras el
tratamiento de reperfusin se asocia a un menor tamao del
infarto, mejor pronstico clnico y menor deterioro de la
funcin ventricular.
El infarto de localizacin anterior presenta mayor mortalidad a los 30 das que los de localizacin inferior (9,9%
frente a 5%)29, incluso tras ajustar al tamao del infarto.
La asociacin de infarto de ventrculo derecho (ascenso
del segmento ST 1 mm en V4R) a los infartos inferiores
implica una mayor mortalidad hospitalaria que aquellos que
presentan infarto inferior aislado (31% frente a 6% respectivamente)30. En los infartos inferiores, el descenso del segmento ST en derivaciones precordiales, as como el ascenso
en derivaciones posteriores (V7-V9), tambin se ha asociado
a un peor pronstico.
Cuanto mayor sea la elevacin de ST y mayor el nmero de derivaciones afectas, peor es el prnstico, siendo marcadores de mayor mortalidad.
La presencia de trastornos de la conduccin, como la
existencia de bloqueo completo de rama derecha del haz de
His, es un predictor independiente de mortalidad precoz y a
un ao postinfarto. Se ha demostrado una relacin entre la
presencia de una distorsin de la porcin terminal del complejo QRS y una mayor mortalidad hospitalaria en pacientes
que recibieron tratamiento tromboltico.
Otro marcador pronstico electrocardiogrfico es la presencia de infarto de localizacin indeterminada por existencia de bloqueo de rama izquierda previa, estimulacin por
marcapasos o preexcitacin ventricular.
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INFARTO
AGUDO
DE MIOCARDIO.
CRITERIOS
DIAGNSTICOS
Y PRONSTICOS.
Antecedentes cardiovasculares
Un infarto previo al del ingreso es un marcador independiente de mal pronstico. La angina de pecho anterior al
infarto no ha demostrado ser un factor pronstico independiente e incluso hay estudios que relacionan su existencia con desarrollo posterior de infartos menos extensos
y/o con mejor evolucin hospitalaria. Los antecedentes de
insuficiencia cardaca, accidente cerebrovascular y claudicacin intermitente ensombrecen el pronstico del infarto.
Factores pronsticos durante la estancia

hospitalaria
Disfuncin ventricular izquierda
Se ha demostrado en diferentes estudios que es un factor clave que determina la supervivencia tanto precoz como a largo
plazo. Se objetiva insuficiencia cardaca hasta en el 30% de
los pacientes postinfarto, con una mortalidad del 46% en el
primer ao y del 55% a los 3 aos31. La aparicin al ingreso
de crepitantes pulmonares, as como una fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo menor del 40% aumenta la
mortalidad con un riesgo relativo de 3,3 y 2,4, respectivamente32.
Shock cardiognico
Constituye la causa ms frecuente de muerte hospitalaria en
la fase aguda del infarto (entre el 40% y el 60% del total de
las muertes).
Isquemia recurrente
Claramente en descenso con la introduccin de la angioplastia primaria y la fibrinlisis. Se asocia a una mayor incidencia de reinfarto al mes del ingreso, con un aumento de la
mortalidad en los casos que se acompaa de inestabilidad hemodinmica.
Reinfarto
Un 10% de los pacientes lo presentan en los primeros 10
das del ingreso, que se reduce hasta un 3% en los pacientes
que reciben tratamiento tromboltico. El reinfarto precoz se
asocia a una mayor mortalidad, insuficiencia cardaca y aparicin de arritmias. Por tanto, la angina postinfarto y el reinfarto precoz son indicaciones aceptadas de coronariografa
precoz.
Fibrilacin auricular paroxstica
Se relaciona de forma independiente a una mayor mortalidad
precoz y al ao postinfarto, con un riesgo relativo de 1,33 debido fundamentalmente a su asociacin con infartos extensos
y disfuncin ventricular izquierda33.
Bloqueo AV completo
Su aparicin en infartos inferiores aumenta 3 o 4 veces ms
la mortalidad hospitalaria. En caso de aparecer en infartos
anteriores implica una extensa afectacin miocrdica con una
mortalidad muy elevada (75%).
21
Fibrilacin ventricular primaria (primeras 48-72 horas)

Es la causa ms frecuente de muerte en el infarto en la fase
prehospitalaria, pero su valor pronstico inicial se anula tras
los primeros 60 das postinfarto, a diferencia de la fibrilacin
ventricular tarda o secundaria a disfuncin ventricular grave
que presenta tasas de mortalidad hospitalaria en torno al
50%.
Taquicardia ventricular
Las rachas no sostenidas no parecen tener implicaciones pronsticas, mientras que los episodios sostenidos presentan una
tasa de mortalidad precoz de hasta un 21,4%34 y un alto grado de recurrencias.
Estratificacin pronstica antes del alta

hospitalaria
Los pacientes de alto riesgo son candidatos a estudio angiogrfico. El resto de los pacientes requieren una estratificacin pronstica antes del alta hospitalaria que pueda indicar
la realizacin de una coronariografa, aunque en la actualidad
en muchos centros se tiende a la revascularizacin completa en la mayora de los pacientes, por lo que la coronariografa diagnstico-teraputica es un procedimiento muy ampliamente indicado tras un IAM.
El pronstico a corto y largo plazo despus de un infarto de miocardio va a depender, fundamentalmente, de la funcin ventricular izquierda, de la isquemia miocrdica residual y del potencial de desarrollar arritmias ventriculares.
Valoracin de la funcin ventricular izquierda
Existen diferentes mtodos para evaluar la funcin ventricular izquierda. La ms sencilla y utilizada es la fraccin de
eyeccin por ecocardiografa o ventriculografa isotpica o
con contraste, siendo una fraccin menor del 30% un indicador mayor de mortalidad. El mtodo gold estndar en la actualidad para la medida de la funcin ventricular es la resonancia magntica. La realizacin de un ecocardiograma de
estrs con dobutamina, una resonancia magntica con dobutamina o los estudios isotpicos nos permitir identificar
reas de viabilidad miocrdica (miocardio hibernado).
Valoracin de la isquemia residual
Varios estudios ya han sealado que los pacientes que no
pueden realizar una prueba de esfuerzo despus de un infarto son el subgrupo con ms alto riesgo, con una mortalidad
a los 6 meses del 9,8%, si la imposibilidad de hacer la prueba era de origen cardaco.
Los objetivos de la prueba de esfuerzo son: a) valorar la
capacidad funcional del paciente, b) evaluar la eficacia del
tratamiento mdico y c) estratificar el riesgo de desarrollar
futuros eventos cardacos.
Los mtodos de valoracin de isquemia ms empleados
son la prueba de esfuerzo en cinta sin fin con un protocolo submximo y los mtodos de perfusin miocrdica con
talio-201 o tecnecio-99m durante el ejercicio o carga farmacolgica (dipiridamol) que mejoran la sensibilidad de la
prueba, estando estos ltimos indicados en pacientes con
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electrocardiogramas no interpretables o con incapacidad

para realizar ejercicio.
La aparicin durante la prueba de descenso del segmento ST, angina, hipotensin o mala clase funcional son indicadores de infarto recurrente y mayor mortalidad. Datos de
alto riesgo en estas pruebas indican la realizacin de coronariografa y revascularizacin, si es posible.
La administracin postinfarto de inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA), bloqueadores

beta y estatinas, as como una revascularizacin precoz disminuyen la mortalidad postinfarto por muerte sbita.
En la figura 2 se propone un algoritmo de valoracin
pronstica en los pacientes postinfarto.
Evaluacin de la inestabilidad elctrica

El riesgo ms elevado de muerte sbita tiene lugar durante los
primeros 3 meses despus del infarto. La incidencia de muerte sbita oscila en torno al 3% en el primer ao postinfarto. La
estratificacin del riesgo arrtmico en prevencin primaria se
basa en los ensayos MADIT y MUSTT35,36, aunque son estudios que estratifican el riesgo semanas o meses despus del infarto y no durante el ingreso hospitalario. En estos estudios los
pacientes con una fraccin de eyeccin disminuida que recibieron un desfibrilador implantable (DAI) tuvieron una reduccin del riesgo de mortalidad del 32%. No hay una tcnica definida que estratifique el riesgo arrtmico en los pacientes
postinfarto. El estudio electrofisiolgico no est indicado en
todos los pacientes, pero s tiene valor en los que presentan
funcin ventricular disminuida para identificar pacientes con
mayor riesgo arrtmico que pudieran beneficiarse de un DAI.
Las indicaciones actuales de DAI en pacientes postinfarto son:
pacientes postinfarto con fraccin de eyeccin menor del 40%,
taquicardia ventricular no sostenida en el Holter y taquicardia
ventricular sostenida inducible en el estudio electrofisiolgico
y segn los resultados del MADIT 2 pacientes con fraccin de
eyeccin menor del 30%, evaluada al menos un mes tras el infarto, aunque ciertos grupos de pacientes, como los que tienen
QRS ancho, pueden ser los que ms se beneficien37.
Aspectos especficos de la cardiopata

isqumica en la tercera edad
El 60% de los pacientes hospitalizados por un IAM y el 80%
de los que se presentan con insuficiencia cardaca son mayores de 65 aos.
En Espaa hay un aumento progresivo de la poblacin
mayor de 75 aos y se estima que para el ao 2010 ms del
35% de la poblacin rebasar esta edad y en el ao 2050 la
pirmide de poblacin se habr invertido, siendo el grupo
mayoritario los mayores de 65 aos38.
Las caractersticas clnicas y la evolucin de los ancianos
con un IAM son diferentes con relacin a los pacientes de
menor edad.
Caractersticas clnicas
La distribucin poblacional de sexos vara con la edad, siendo la proporcin de mujeres mayor a medida que aumenta la
edad (el doble a partir de los 80 aos). Los ancianos presentan mayor comorbilidad asociada, como son la existencia de
insuficiencia renal que presenta una prevalencia 3 veces
mayor en mayores de 80 aos, insuficiencia cardaca, accidentes
cerebrovasculares y alteraciones
analticas como son anemia, hipoInfarto agudo de miocardio
natremia e hipoalbuminemia asociadas. Existen otras entidades que
Tratados con angioplastia primaria
Tratados con tromblisis
son menos frecuentes en el anciano
o tratamiento conservador
como son la diabetes, la enfermeRevascularizacin si es posible
dad pulmonar obstructiva crnica,
Datos clnicos
Ausencia de datos
el tabaquismo y la historia previa
de alto riesgo*
de alto riesgo
Evaluacin de FEVI y prueba de esfuerzo
de revascularizacin coronaria,
pronstica 3-6 meses
quiz debido a una precoz mortaliPrueba de esfuerzo
dad de aquellos que padecen estas
y valoracin de FEVI
enfermedades (sesgo de seleccin).
La proporcin de pacientes que
FEVI deprimida y/o
FEVI conservada
presentan
algn tipo de incapacimala clase funcional
y buena clase
(< 5 MET) y/o
funcional
dad funcional es mayor a medida
isquemia inducible
y ausencia
que aumenta la edad, afectando
de isquemia
casi a la mitad de los pacientes mainducible
yores de 85 aos.
Coronoriografa
y revascularizacin
La presentacin clnica del inTratamiento mdico
farto en ancianos difiere en varios
y prevencin
secundaria
aspectos: a) presentan menos frecuentemente dolor torcico, b) a
menudo padecen infartos sin elevaFig. 2. Estratificacin pronstica postinfarto agudo de miocardio. *Fallo ventricular izquierdo, disfuncin sistlica importante de ventrculo izquierdo, isquemia postinfarto, prueba de esfuerzo con isquemia precoz, TV
cin del segmento ST o con ECG
sostenida/FV > 48 horas postinfarto. FEVI: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo.
de difcil interpretacin (ritmo de
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CRITERIOS
DIAGNSTICOS
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marcapasos y bloqueo completo de rama izquierda), c) menor aumento de las enzimas de necrosis miocrdica (CK) y d)
mayor incidencia de insuficiencia cardaca, taquicardia y localizacin anterior del infarto.
Esta atipicidad en la presentacin implica una menor
realizacin de terapia de reperfusin en estos pacientes, unido al mayor riesgo de sangrado por fibrinlisis.
Manejo intrahospitalario
Los ancianos, durante su estancia intrahospitalaria y con relacin a los ms jvenes, reciben en menor nmero cido
acetilsaliclico (AAS), terapia de reperfusin (tromblisis o
angioplastia primaria) y bloqueadores beta. Existen evidencias que apoyan el tratamiento con AAS y bloqueadores beta
en estos pacientes. En contraposicin, los IECA no muestran
claro beneficio, mientras que para las heparinas de bajo peso
molecular no existen datos concluyentes.
Complicaciones y mortalidad
La edad es un factor predictivo de la mortalidad a los 30 das
y al ao del infarto, con una relacin que parece ser lineal.
Los mayores de 65 aos presentan un mayor ndice de complicaciones cardiovasculares como: hipotensin, insuficiencia cardaca, ictus, shock y fibrilacin auricular, as como no
cardiovasculares como insuficiencia renal y neumona al ingreso.
Actualmente an existe incertidumbre sobre cul es la actuacin mejor ante pacientes de ms de 65 aos con un IAM.
El estudio PPRIMM75 realizado en Espaa mostr un mejor pronstico en los pacientes que haban recibido angioplastia primaria, sin diferencias entre los que recibieron tratamiento tromboltico o conservador39. Otros estudios han
mostrado mejora de la supervivencia con tratamiento tromboltico al ao, frente a los que recibieron tratamiento conservador. En conclusin, la angioplastia primaria, siempre y
cuando est disponible, es la mejor opcin de tratamiento en
el anciano. En caso de no poder realizarse, la tromblisis parece mostrar un mayor beneficio frente al tratamiento conservador, con un aumento de hemorragias mayores (hasta un
4% en mayores de 75 aos), por lo que es necesario individualizar el riesgo-beneficio en cada paciente, evitando la asociacin de enoxaparina y tenecteplase por el aumento demostrado de sangrados intracraneales.
Bibliografa
Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
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PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL
Protocolo de seguimiento del paciente con

antecedentes de infarto agudo de miocardio.
Pruebas de valoracin funcional y factores
de riesgo
I. Snchez Prez, R. Salguero Bodes, H. Gutirrez Garca y C. Senz de la Calzada Campos
Introduccin ..........................................................................................................................................................
Adems del tratamiento en la fase aguda del infarto agudo
de miocardio (IAM), de sus complicaciones y de la
estratificacin inicial del riesgo (fundamentalmente
valoracin de la funcin ventricular, la isquemia residual y
las arritmias cardacas), se ha demostrado que
posteriormente el adecuado tratamiento de su problema
cardiovascular y de los factores de riesgo cardiovascular
(prevencin secundaria) contribuyen a una disminucin
muy importante de la morbilidad y mortalidad secundarias
al proceso subyacente.
Dentro de los tratamientos y medidas que han demostrado
la reduccin post-IAM de la morbimortalidad se
encuentran (tabla 1).
TABLA 1
Prevencin secundaria en cardiopata isqumica

AAS diario precozmente y a largo plazo
Uso precoz de IECA
Uso precoz de bloqueadores beta y mantenidos a largo plazo
Tratamiento hipolipidemiante agresivo con niveles de colesterol LDL 100 mg/dl
Control de tensin arterial adecuado con niveles < 135/85 mmHg
Abandono del hbito tabquico
Mantener IMC 25 kg/m2
Control adecuado de niveles de glucemia
Realizacin de ejercicio fsico aerbico
AAS: cido acetilsaliclico; IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la
angiotensina; IMC: ndice de masa corporal.
...........................................................................................................................................................................................
Tratamiento antiagregante
plaquetario
Tratamiento con bloqueadores beta

a largo plazo
El tratamiento crnico con cido acetilsaliclico (AAS) (75-325

mg al da) ha demostrado reducir la morbilidad y mortalidad
cardiovascular (IAM, ictus, muerte vascular) en aquellos pacientes que han sufrido previamente problemas cardiovasculares.
A su vez, se ha demostrado que el tratamiento con trifusal
(derivado del AAS), produce la misma reduccin de las complicaciones cardiovasculares que el AAS en los pacientes con infarto de miocardio previo, y presenta un mejor perfil de tolerancia
digestiva, por lo que se considera una alternativa al mismo en la
antiagregacin tras un sndrome coronario agudo (SCA).
Otro de los agentes antiplaquetarios utilizados es el clopidogrel, el cual es otra alternativa aceptable en pacientes
con intolerancia al AAS y tambin se utiliza asociado a ste
en aquellos casos de pacientes sometidos a revascularizacin
percutnea con angioplastia e implante de stent (en caso de
intolerancia a clopidogrel se puede utilizar ticlopidina).
Existen numerosos estudios que demuestran el beneficio del

tratamiento con bloqueadores beta utilizados tanto de manera precoz como tarda en pacientes con SCA.
Actualmente se considera que la situacin preferible es
el inicio del tratamiento precoz con los mismos (en las
primeras 24 horas), aunque los mayores beneficios con este tratamiento se obtienen cuando se mantiene a largo
plazo.
Los bloqueadores beta que se deben utilizar son aquellos
que no presentan actividad simpaticomimtica intrnseca,
presentando todos ellos una reduccin de la mortalidad (atenolol, metoprolol, propranolol, etc.).
Por tanto, es un grupo de frmacos que debe utilizarse
en todo paciente que ha presentado un SCA, salvo que estn presentes contraindicaciones para la administracin del
mismo.
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PROTOCOLO DE SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON ANTECEDENTES DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

PRUEBAS DE VALORACIN FUNCIONAL Y FACTORES DE RIESGO
Tratamiento con IECA a largo plazo

Los frmacos inhibidores de la enzima de conversin de la
angiotensina (IECA) han demostrado ser eficaces en los pacientes con IAM tanto en las primeras 24 horas de inicio de
los sntomas como si, por el contrario, se empiezan a utilizar
pasada la fase aguda.
Existen numerosos estudios que han demostrado la utilidad y el beneficio del tratamiento con IECA a largo plazo en
todos aquellos pacientes que hayan presentado un SCA, independientemente de su funcin ventricular y los valores de
su presin arterial.
Se sabe que aquellos pacientes con IAM y mala funcin
ventricular y/o insuficiencia cardaca y/o IAM anterior
extenso se benefician particularmente del tratamiento farmacolgico con IECA, siendo aun su utilidad mayor si se utilizan precozmente (primeras 24-36 horas), debiendo mantenerse el tratamiento de manera indefinida.
En aquellos pacientes con IAM no complicado, sin datos
de mala funcin ventricular ni necesidad de tratamiento antihipertensivo asociado es probable que pueda ser interrumpida su administracin tras algunas semanas.
Tratamiento hipolipidemiante
Es esencial en todo paciente que ha presentado un SCA el
realizar un adecuado control de los niveles de colesterol
LDL, colesterol HDL y triglicridos (TG).
En la actualidad se acepta que el objetivo teraputico en
pacientes con SCA debe ser una tasa de colesterol LDL inferior a 100 mg/dl, siendo habitualmente su tratamiento tanto dieta como tratamiento farmacolgico con estatinas. Las
dosis de estatinas utilizadas varan en cada individuo segn la
consecucin del objetivo teraputico (colesterol LDL por
debajo de 100 mg/dl).
A su vez, se debe realizar prevencin secundaria en pacientes que presenten niveles de colesterol HDL por debajo
de 35 mg/dl y TG igual o inferior a 200 mg/dl, siendo para
ello a veces necesario el uso de fibratos o cido nicotnico
asociado al tratamiento previo.
Control de la hipertensin arterial

La hipertensin arterial (HTA) sistmica y su mal control pueden contribuir a la aparicin de insuficiencia cardaca y el desarrollo de isquemia en pacientes que ya han presentado un IAM.
Adems de la dieta baja en sal, existen numerosos frmacos de utilidad que permiten mantener niveles adecuados de
presin arterial tales como los frmacos bloqueadores beta,
los IECA o los antagonistas del calcio.
Se recomienda como objetivo reducir los niveles de tensin arterial por debajo de 135/85 mmHg.
Otros factores de control

en la prevencin secundaria
Adems de los factores descritos previamente, tienen particular importancia el abandono del hbito tabquico, la
prdida de peso (hasta presentar un ndice de masa corporal
75
TABLA 2
Indicaciones de la prueba de esfuerzo postinfarto de miocardio

Clase I
Con finalidad pronstica, para adecuar el tratamiento o la actividad fsica. Debe
realizarse preferentemente previa al alta (submxima o mxima limitada por sntomas
a partir del quinto o sptimo da); si no se realiz o no se pudo realizar previa al alta
puede hacerse ergometra limitada por sntomas a los 14-21 das
Clase IIa
Para evaluar programas de rehabilitacin cardaca
Clase IIb
Antes del alta de pacientes que han sido sometidos a cateterismo, para identificar
isquemia en una lesin que est en el lmite de la significacin
Pacientes con ECG anormal (preexcitacin, bloqueo completo de rama izquierda,
hipertrofia ventricular izquierda, depresin del segmento ST > 1 mm en el ECG, ritmo
estimulado de marcapasos o tratamiento con digoxina)
Clase III
Pacientes con esperanza de vida limitada por cualquier causa
ECG: electrocardiograma.
([IMC] < 25 kg/m2), realizacin de ejercicio fsico (siempre

aerbico, como caminar, carrera ligera o bicicleta y evitar el
ejercicio isomtrico), presentar un adecuado control de las
glucemias en aquellos paciente diabticos y realizar dieta
mediterrnea rica en cidos omega-3 y antioxidantes.
Valoracin pronstica
Aparte del tratamiento farmacolgico y del adecuado control
de los factores de riesgo, es til la realizacin de una prueba
pronstica en aquellos pacientes que han presentado un IAM.
Esta valoracin pronstica se realiza habitualmente mediante la realizacin de una prueba de esfuerzo, sirvindonos, no slo como valor pronstico, sino a su vez como valoracin de la capacidad funcional y para permitirnos un
adecuado ajuste del tratamiento.
As las indicaciones de la realizacin de prueba de esfuerzo tras un infarto agudo de miocardio segn las Guas de la
Sociedad Espaola de Cardiologa son las que aparecen en
la tabla 2.
En el caso de que el paciente no pudiera realizar una
prueba de esfuerzo convencional habr que valorar la realizacin de un estudio isotpico asociado o bien ecocardiograma de estrs farmacolgico.
Bibliografa recomendada
Metaanlisis
Epidemiologa
Borau F, Boraita Prez A, Alegra Ezquerra E, Alonso Gmez
Ars
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Medicine 2005; 9(40): 2686-2687
2687
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Protocolo de actuacin en urgencias

del infarto agudo de miocardio
Medidas generale
R. Salguero Bodes, I. Snchez Prez, A Flox Camacho y C. Senz de la Calzada Campos

Introduccin. Clasificacin de los sndromes coronarios agudos ..............................

Los sndromes coronarios agudos (SCA) tienen una
fisiopatologa comn (generalmente oclusin trombtica
aguda de una placa de ateroma intracoronaria) y una
presentacin clnica muy similar, siendo difcil su
diferenciacin basada tan slo en signos y sntomas.
La tendencia actual, por motivos de eleccin de
la actitud correcta en cada paciente desde el inicio de los
sntomas, es clasificar a los pacientes en dos grupos
segn la presencia o no de ascenso del segmento ST
en el electrocardiograma (ECG) de superficie (prueba de
rpido y fcil acceso en caso de sospecha, incluso en el

mbito extrahospitalario). As se diferencian los SCA
con ascenso del ST (SCACAST) y sin ascenso del ST
(SCASAST).
El SCACAST suele evolucionar hacia el desarrollo de un
infarto agudo de miocardio (IAM) que afecta a la
transmuralidad de la pared ventricular y que origina
ondas Q en el ECG de superficie, por lo que su manejo
inicial se puede equiparar al del clsico IAM
con onda Q.
des
...........................................................................................................................................................................................
Objetivos teraputicos
Los objetivos primordiales del tratamiento del SCACAST
son: a) aliviar el dolor isqumico y la ansiedad, b) estabilizacin de la situacin hemodinmica, c) aumentar el flujo coronario (reperfusin) lo antes posible, d) disminuir la demanda
miocrdica de oxgeno, e) evitar, detectar y tratar las eventuales complicaciones rpidamente y f) mejorar el pronstico.
Varios estudios demuestran que el rpido acceso a un
monitor-desfibrilador (y a la terapia de reperfusin) es,
probablemente, la actitud inicial que ms puede influir positivamente en cuanto a la supervivencia, por lo que es fundamental actuar con celeridad en cuanto al traslado del paciente a un centro hospitalario con los medios adecuados como a
la unidad coronaria si es preciso una vez confirmado el diagnstico.
Secuencia de actuacin
en urgencias
Por este motivo, en el rea de urgencias, en todo paciente
con molestias torcicas no traumticas ha de determinarse la
probabilidad (alta, intermedia o baja) de isquemia aguda causada por enfermedad coronaria, debe realizarse un ECG
completo, y si se confirma la sospecha de SCA, posible o definido, se aplicarn las siguientes medidas generales, resumi2688
Medicine 2005; 9(40): 2688-2690
Reposo en cama
Constantes vitales
Vigilar va area O
Monitorizacin co
Anamnesis y expl
Obtener va venos
ECG de 12 derivac
Avisar al cardilo
Valorar estrategia
(fibrinlisis frent
Avisar al equipo d
das en la figura 1, que debern ponerse en marcha de forma

inmediata:
Evitar alarmar al paciente

Reposo absoluto en cama, con el cabecero elevado si hay signos o sntomas de insuficiencia cardaca y en posicin de
Trendelenburg si hay hipotensin arterial sin insuficiencia
cardaca. Avisar al cardilogo si procede.
Toma inmediata de las constantes vitales

(frecuencias cardaca y respiratoria, tensin
arterial, etc.)
Simultneamente al resto de medidas se realizar una anamnesis y exploracin fsica bsica encaminada a detectar inestabilidad hemodinmica y/o disfuncin ventricular.
Situar al paciente en la proximidad

de un desfibrilador
Es necesario comprobar su correcto funcionamiento, y el de
los medios necesarios para la reanimacin cardiopulmonar
(RCP) con personal sanitario entrenado.
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SCACAST en urgencias
Medidas generales
Medidas farmacolgicas
Situaciones especiales
Reposo en cama
Constantes vitales
Vigilar va area O2
Monitorizacin con desfibrilacin
Anamnesis y exploracin bsicas
Obtener va venosa y analtica
ECG de 12 derivaciones
Avisar al cardilogo
Valorar estrategia de reperfusin
(fibrinlisis frente a angioplastia primaria)
Avisar al equipo de angioplastia si procede
AAS 75-500 mg salvo contraindicacin

Nitroglicerina vo seguida de iv
salvo hipotensin
Analgesia con opiceos si es preciso
Valorar anticoagulacin
Valorar bloqueo beta iv
Valorar fibrinlisis de acuerdo con la
unidad coronaria
Bradicardia: marcapasos transcutneo,

atropina, isoproterenol
Edema agudo de pulmn: furosemida,
inotropos, oxgeno alto flujo, nitroglicerina,
morfina, ventilacin mecnica
Arritmias ventriculares (fibrilacin
ventricular): cardioversin urgente seguida
de lidocana iv
Hipotensin arterial: aminas, valorar
contrapulsador
Parada cardiorrespiratoria: RCP avanzada
Ninguna medida debe demorar

el traslado, salvo inestabilidad grave
que ponga en peligro su
realizacin con garantas
Traslado diligente con oxgeno, material de intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica,

desfibrilador porttil con batera cargada, medicacin necesaria para la reanimacin y la sedorrelajacin,
personal entrenado en RCP avanzada
Medidas a tomar en el servicio de urgencias ante un paciente con sndrome coronario

agudo con ascenso del ST (SCACAST).
Fig. 1.
ECG: electrocardiograma; AAS: acido acetilsaliclico; vo: por va oral; iv: intravenosa; RCP: reanimacin cardiopulmonar.
Realizar electrocardiograma completo de 12

derivaciones y monitorizacin
electrocardiogrfica continua
Obtener una va venosa y analtica
Debe incluir: hemograma, bioqumica bsica con perfil cardaco y estudio de coagulacin. Evitar en lo posible inyecciones intramusculares o punciones arteriales no compresibles (evitar la va subclavia) por la posibilidad de posterior
fibrinlisis.
Oxigenoterapia
Generalmente a bajo flujo (2-4 litros por minuto, mediante mascarilla o gafas nasales) mientras persista la isquemia
o si la saturacin de O2 es inferior al 90%. Si hay insuficiencia respiratoria grave o disminucin del nivel de conciencia, valorar intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica o incluso ventilacin mecnica no invasiva en casos
seleccionados.
77
cido acetilsaliclico (125-500 mg)

Se administrar si no hay contraindicaciones (alergia conocida grave o hemorragia activa grave). Puede emplearse la
va oral siempre que se trate de comprimidos masticables sin
cubierta entrica. La alternativa es el clopidogrel.
Nitratos
Su administracin est supeditada a la ausencia de hipotensin durante la crisis inicial y siempre que recurra la angina.
Inicialmente se administrar nitroglicerina por va sublingual (hasta 3 comprimidos de 0,4 mg) seguida si es preciso
de intravenosa a razn de 5-10 mcg/min con incrementos
cada 5-10 minutos, hasta controlar los sntomas o aparicin
de hipotensin, por lo que se debe controlar frecuentemente la tensin arterial. Si la tensin arterial sistlica disminuye por debajo de 90-100 mmHg debe ser reducida o suspendida. Es preciso tener especial precaucin en infartos
inferiores y/o de ventrculo derecho, por la tendencia a hipotensin arterial que presentan.
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Analgesia
Si las medidas previas no son suficientes para aliviar el dolor.
Es particularmente eficaz el cloruro mrfico por va intravenosa en bolos de 2 a 5 mg cada 5 minutos, hasta un mximo
de 10-15 mg. Aparte del efecto analgsico tiene efecto ansioltico y disminuye la precarga por venodilatacin. Precaucin en broncpatas y en casos de hipotensin o bradicardia
importantes. Una alternativa es la meperidina. La naloxona
revierte rpidamente sus efectos. Si aparecen nuseas y/o vmitos puede emplearse metoclopramida en ausencia de contraindicaciones.
Anticoagulacin
En el SCACAST su empleo rutinario no ha demostrado beneficios en la supervivencia. Es recomendable contar con la
presencia del cardilogo que continuar el tratamiento del
paciente para su prescripcin, pues su indicacin es clara en
caso de que se trate de un IAM y vayan a emplearse fibrinolticos fibrina-selectivos (tPA, rtPA), mientras que con otros
no es tan relevante el modo y tiempo de administracin.
Tambin se aconseja en pacientes con alto riesgo emblico
(IAM anterior o extenso, imagen de trombo en ventrculo, fibrilacin auricular o antecedentes emblicos) y, en general,
en los pacientes no sometidos a fibrinlisis que no tengan
contraindicacin.
Cuando est indicada, si se opta por heparina no fraccionada, se recomienda iniciar con bolo intravenoso de 6070 U/kg seguido de infusin continua de 12 U/kg/h ajustando el ritmo para mantener el tiempo de cefalina (TTPa)
entre 1,5 y 2,5 veces el control. Si se opta por enoxaparina,
se recomienda emplear 1 mg/kg cada 12 horas por va subcutnea (la primera dosis se puede administrar una parte intravenosa y el resto subcutnea).
Otras medidas
A veces necesarias para conseguir la estabilizacin suficiente
para proceder con un mnimo de garantas al traslado a la
unidad coronaria (es recomendable la presencia del cardilogo y nunca deben retrasar el traslado):
1. Colocacin de marcapasos externo transcutneo en
casos de bradicardia sintomtica o bloqueo auriculoventricular (AV).
2. Atropina (1 mg intravenoso en bolo, hasta un mximo
de 3 mg) en casos de bradicardia sintomtica.
3. Isoproterenol en infusin intravenosa continua a razn de 0,5-15 mcg/kg/min en caso de bloqueo AV completo
sintomtico.
4. Dopamina en infusin intravenosa continua a razn de
2,5-10 mcg/kg/min en casos de hipotensin arterial grave.
5. Dobutamina en infusin intravenosa continua a razn
de 2,5-10 mcg/kg/min en caso de precisar de inotrpicos.
6. En pacientes en los que no se controle el dolor puede
iniciarse bloqueo beta por va intravenosa en ausencia de
contraindicaciones.
2690
Medicine 2005; 9(40): 2688-2690
7. Diurticos potentes (furosemida 20-40 mg en bolo intravenoso) en casos de edema agudo de pulmn.
8. Lidocana intravenosa: bolo de 1 mg/kg seguido de
infusin continua de 1-4 mg/min, slo en casos de fibrilacin o taquicardia ventricular sostenida tras la cardioversin elctrica inmediata. Es importante recordar que no se
debe emplear de forma profilctica en todos los pacientes
de forma indiscriminada por aumentar la mortalidad por
asistolia.
9. En los casos de SCACAST el tratamiento tromboltico no tiene por qu restringirse a la unidad coronaria, pudiendo administrarse all donde suponga un mayor beneficio
para el paciente, pero slo debe plantearse con el acuerdo y
coordinacin con el escaln teraputico siguiente que va a
hacerse cargo del paciente posteriormente (generalmente la
unidad coronaria) y siempre que se den las suficientes garantas.
10. Una vez evaluado por el equipo mdico de cuidados
intensivos coronarios y bajo su supervisin, tampoco debe
restringirse la puesta en marcha de los procedimientos de
intervencionismo coronario precoz (angioplastia primaria)
a la unidad coronaria, de forma que desde el rea de urgencias puede establecerse contacto con el equipo de guardia
localizado a tal efecto para obtener un evidente acortamiento del tiempo hasta la reperfusin, mientras el paciente es trasladado a la unidad coronaria o a la propia sala de
hemodinmica.
El traslado de los pacientes que lo requieran deber realizarse con monitorizacin y acceso a desfibrilador continuo,
acompaado siempre de personal sanitario cualificado en la
reanimacin cardiopulmonar, con todo el material necesario,
para llevarla a cabo en caso de parada cardiorrespiratoria
durante el mismo de forma diligente y lo antes posible en
cuanto se obtenga un nivel de estabilizacin mnimo del paciente.
Metaanlisis
Epidemiologa
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78
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ACTUALIZACIN
Tratamiento
farmacolgico
del infarto agudo
de miocardio.
Fibrinlisis.
Criterios
de respuesta
y seguimiento
D. Vaqueriza Cubillo, R. Salguero Bodes,
V. Suberviola Snchez-Caballero
y C. Senz de la Calzada Campos
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
Asistencia prehospitalaria
y medidas generales
El tratamiento del IAM en su fase aguda se convierte en una
lucha contra el tiempo1,2. La mayora de las muertes causadas por IAM se produce en la primera hora desde la instauracin de los sntomas y se debe, fundamentalmente, a la fibrilacin ventricular3. Adems, cada minuto que pasa sin que
se inicie el tratamiento de reperfusin supone mayor cantidad de miocardio en riesgo de necrosis (tiempo es msculo). Es necesaria una adecuada educacin sanitaria de la poblacin general, para que los pacientes reconozcan los
sntomas fundamentales y soliciten asistencia urgente. Los
profesionales que presten la asistencia extrahospitaria deben
ser tambin adecuadamente formados para una rpida identificacin del cuadro y para el inicio de las medidas que a
continuacin expondremos.
Desde el primer momento en que se establezca el diagnstico de SCA con elevacin del ST se deben adoptar las siguientes medidas generales:
1. Monitorizacin electrocardiogrfica continua. Permite la deteccin inmediata de arritmias graves y, sobre todo,
de la fibrilacin ventricular.
39
PUNTOS CLAVE
Asistencia inicial. El primer paso en el
tratamiento del infarto de miocardio (IAM) es un
diagnstico correcto y precoz Cuando se llegue
al diagnstico, se deben poner en marcha unas
medidas generales que incluyan el reposo, la
monitorizacin electrocardiogrfica continua, el
alivio del dolor y la ansiedad y el traslado a un
hospital.
Terapia de reperfusin. Se debe iniciar un
tratamiento de reperfusin lo ms precozmente
posible, en las primeras 12 horas del inicio de los
sntomas La terapia de reperfusin puede ser
farmacolgica o mediante una angioplastia
primaria Debemos tener en cuenta las
contraindicaciones y el riesgo hemorrgico del
paciente antes de iniciar el tratamiento
fibrinoltico Una adecuada terapia
antiagregante y anticoagulante asociada
a la fibrinlisis potencia los efectos beneficiosos
de la misma.
Otras medidas farmacolgicas. Los bloqueadores
beta y los inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina (IECA) han demostrado mejorar
la supervivencia de los pacientes con un IAM,
tanto en la fase aguda como en el tratamiento a
largo plazo Es fundamental la prevencin
secundaria tras el episodio agudo. El AAS, los
bloqueadores beta, los IECA y las estatinas son
los pilares del tratamiento farmacolgico de los
pacientes despus de un IAM.
2. Reposo en cama.
3. Canalizacin de una va perifrica. Para la administracin de medicacin intravenosa sin dilacin cuando sea necesaria.
4. cido acetilsaliclico (AAS). En ausencia de contraindicaciones se deben administrar entre 160 y 325 mg de AAS
a todos los pacientes con un SCA.
5. Traslado. Si el diagnstico se produce en el medio extrahospitalario, se debe proceder al traslado inmediato del
paciente a un centro que cuente con unidad coronaria o, en
su defecto, con un servicio de urgencias con capacidad para
administrar tratamiento de reperfusin4.
6. Alivio del dolor, la disnea y la ansiedad. El alivio del
dolor tiene gran importancia, no slo para disminuir el suMedicine 2005; 9(40): 2653-2661
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frimiento del paciente, sino tambin porque el dolor produce una

PAI-1
descarga catecolaminrgica que
aumenta el consumo de oxgeno
del miocardio. Los analgsicos ms

Plasmingeno
apropiados en este contexto son los
Activador del plasmingeno
opiceos y, de ellos, el ms utilizaFibrina
(fibrinolticos)
do es la morfina intravenosa. Una
Plasmina
pauta habitual de administracin se
basa en una dosis inicial de entre 4
Productos de degradacin
y 8 mg, seguida de dosis aadidas
de la fibrina
de 2 mg cada 5 minutos hasta la desaparicin del dolor. Los efectos
Fig. 1. Mecanismo de accin de los fibrinolticos. PAI-1: Inhibidor del activador del plasmingeno tipo 1.
secundarios ms frecuentes de los
opiceos son los nuseas y vmitos,
por lo que se pueden asociar antiemticos (metoclopramida, domperidona), hipotensin y brasustancia que es capaz de degradar la fibrina, principal comdicardia, que responden a atropina y, a dosis altas, depresin
ponente del cogulo (fig. 1).
respiratoria (conviene tener preparado un antagonista opiLos distintos frmacos se clasifican segn la fibrinoespeceo, como la naloxona, para utilizarlo en estos casos). Tamcificidad, es decir, la capacidad para actuar slo frente al plasbin son tiles contra el dolor antianginosos como los blomingeno del trombo y no frente al circulante. Esta caractequeadores beta y los nitratos, de los que nos ocuparemos ms
rstica implica, tericamente, una mayor eficacia en la lisis
adelante.
del trombo y una menor tasa de complicaciones hemorrgiSe debe administrar oxgeno (2-4 litros por mascarilla o
cas sistmicas, extremo que no se ha confirmado definitivagafas nasales) sobre todo en los pacientes con disnea, sigmente en los ensayos clnicos. La investigacin farmacutica
nos de insuficiencia cardaca o shock. Es til la monitorizaen este campo se ha centrado en intentar conseguir agentes
cin de la saturacin de oxgeno mediante pulsioximetra.
ms fibrinoespecficos y con una vida media mayor, para faLa ansiedad es muy frecuente en el paciente con IAM,
cilitar su administracin.
por el dolor y las circunstancias que rodean a la situacin.
Como tratamiento ansioltico suele bastar con los opiceos;
Fibrinolticos de primera generacin
si no es as, se puede recurrir a benzodiazepinas de accin
Estreptoquinasa (SK). Protena no enzimtica producida
corta5.
por el estreptococo betahemoltico del grupo C. Forma un
complejo con el plasmingeno que se transforma en plasmina. Fue el primer fibrinoltico que demostr un beneficio en
Tratamiento mdico de reperfusin.
el pronstico del IAM7. Sus principales efectos secundarios
Fibrinlisis
son las reacciones alrgicas, fiebre e hipotensin, adems de
las complicaciones hemorrgicas .
La restauracin del flujo coronario es el punto fundamental del tratamiento del IAM. Este objetivo se puede conseUroquinasa (UK). Se obtiene de cultivos de clulas renales
guir mecnicamente, con una angioplastia coronaria urgenhumanas, por lo que no produce reacciones alrgicas. Su baja
te (angioplastia primaria), o farmacolgicamente, mediante
especificidad frente a la fibrina, su vida media corta y su alto
la infusin intravenosa de unos agentes denominados tromcoste hacen que no se utilice en la actualidad.
bolticos o fibrinolticos. En ocasiones, se utilizan ambas
estrategias en el mismo paciente (angioplastia de rescate,
Anistreplasa (APSAC). Tambin en desuso. Es una moltras un tratamiento tromboltico fallido; angioplastia facula compleja formada por la unin de SK-plasmingeno
cilitada, sistemticamente, a continuacin de la fibrinque se une a la fibrina y luego se activa lentamente, destrulisis).
yndola y activando plasmingeno unido al trombo. Se pueEn este captulo nos centraremos en el tratamiento farde administrar en bolo, pero tiene los mismos inconvenienmacolgico de reperfusin. En sus inicios, la terapia tromtes que la SK en cuanto a reacciones alrgicas e hipotensin.
boltica se administraba por va intracoronaria6, pero la demostracin, a mediados de los ochenta, de su eficacia por va
Fibrinolticos de segunda generacin
sistmica hizo que se prefiriera esta ltima por su comodiAlteplasa (t-PA). Es anlogo a la molcula natural endotedad, rapidez y universalidad.
lial humana (activador tisular del plasmingeno) obtenido
mediante ingeniera gentica que activa directamente al plasmingeno (especialmente al unido a la fibrina). Presenta
como inconvenientes su inactivacin por el PAI-1 (inhibidor
Mecanismo de accin y clasificacin
del activador tisular del plasmingeno-1) endgeno y su corta vida media por lo que se emplea en infusin prolongada
Los fibrinolticos actan activando el plasmingeno. Con
intravenosa.
esta activacin el plasmingeno se transforma en plasmina,
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TRATAMIENTO FARMACOLGICO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. FIBRINLISIS.

CRITERIOS DE RESPUESTA Y SEGUIMIENTO
Fibrinolticos de tercera generacin

Son variantes del t-PA con mayor vida media y, en general,
mayor fibrinoespecificidad.
Reteplasa (rt-PA). Mutacin del t-PA con mayor vida media, con lo que se puede administrar en dos bolos espaciados
por 30 minutos. Adems no requiere ajustar la dosis al peso.
Lanoteplasa (n-PA). Se puede administrar en bolo nico,
pero aumenta la tasa de hemorragias intracraneales8, motivo
por el cual no se ha comercializado.
Estafiloquinasa. Tambin produce ms hemorragias intracraneales e induce la formacin de anticuerpos, motivos
por los que no se utiliza, a pesar de su alta fibrinoespecificidad9.
Tenecteplasa (TNK). Es el tromboltico ms utilizado en
la actualidad. Es tambin un derivado del t-PA con mayor
afinidad por la fibrina y una vida media ms larga, lo que permite su administracin en bolo nico. Adems se inactiva
mucho menos por el PAI-1.
El grado de TIMI obtenido tras la terapia de reperfusin se correlaciona bien con el pronstico de los pacientes. Sin embargo, hay ocasiones en las que, pese a tener
un flujo normal en la arteria epicrdica, no se produce reperfusin tisular adecuada. Este fenmeno, denominado
no-reflow, parece causado por una migracin distal del
trombo hacia la microcirculacin y por espasmo de la misma, que se ve favorecido por sustancias liberadas por las
plaquetas activadas, como la serotonina o el tromboxano A211.
La reperfusin de los miocitos puede ser monitorizada
de forma no invasiva con ecocardiografa de contraste, resonancia magntica o tomografa por emisin de positrones.
Sin embargo, una medida sencilla y al alcance de todos los
centros, como es la monitorizacin del segmento ST durante la primera hora despus del tratamiento, ha demostrado
predecir adecuadamente la mortalidad a los 30 das. Los pacientes en los que no se normaliza el ST precozmente tienen
peor pronstico a corto y largo plazo, a pesar de presentar
flujo TIMI 312.
Efectividad global de los fibrinolticos

En la tabla 1 se resumen las caractersticas de los principales frmacos fibrinolticos, as como sus pautas de administracin.
Evaluacin de la reperfusin
Existen diversos parmetros que nos permiten evaluar si el
tratamiento que hemos administrado ha conseguido su objetivo, que no es otro que restaurar la perfusin de los miocitos en riesgo:
1. Clnicos: desaparicin del dolor.
2. Electrocardiogrficos: normalizacin del segmento
ST en el ECG de 12 derivaciones o en la monitorizacin
continua del segmento ST.
3. Enzimticos: disminucin rpida de la mioglobina o
pico precoz de creatinquinasa (CK).
4. Angiogrficos: recuperacin del flujo en la arteria responsable del infarto. La clasificacin de TIMI establece cuatro
grados para describir el flujo en la arteria implicada10 (tabla 2).
Los fibrinolticos reducen la mortalidad, mejoran la funcin

ventricular izquierda, reducen la incidencia de insuficiencia
cardaca congestiva y de shock cardiognico y, en general,
disminuyen las complicaciones del infarto derivadas de un
dao miocrdico extenso, como la rotura cardaca, la fibrilacin auricular, la taquicardia o fibrilacin ventricular y el
bloqueo auriculoventricular.
En los numerossimos estudios en los que se ha ensayado este tratamiento13, se observa un impacto significativo
sobre la mortalidad, sobre todo en los pacientes que reciben el tratamiento en las 6 primeras horas del inicio de los
sntomas (se previenen 30 muertes por cada 1.000 enfermos
tratados). El impacto es menor entre las 6 y las 12 horas,
aunque mantiene su efecto beneficioso (20 muertes por
cada 1.000). Despus de las 12 horas de instauracin de los
sntomas, los datos no son convincentes. Todos los estudios
coinciden, por tanto, en que el beneficio es mayor cuanto
antes se inicie el tratamiento, siendo mximo en las dos primeras horas.
TABLA 1
Caractersticas de los principales frmacos fibrinolticos

Fuente
Especificidad frente a fibrina
Estreptoquinasa (SK)
Estreptococo grupo C
No
Alteplasa (t-PA)
Humano recombinante
++
Modo de administracin
Dosis
Antigenicidad
Infusin intravenosa
1,5 millones de unidades en 30-60 minutos
Infusin intravenosa
15 mg en bolo
0,75 mg/kg en 30 minutos
No
0,5 mg/kg en 60 minutos

Reteplasa (rt-PA)
Tenecteplasa (TNK)
Humano recombinante
Doble bolo intravenoso
Delecin mutante
Humano recombinante
+++
Triple sustitucin
10 unidades + 10 unidades
No
2 bolos separados de 30 minutos

Bolo nico intravenoso
30 mg si < 60kg
No
35 mg si 60-69 kg
40 mg si 70-79 kg
45 mg si 80-89 kg
50 mg si > 90 kg
41
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TABLA 2
TABLA 3
Clasificacin TIMI del flujo en la arteria responsable del infarto
Indicaciones del tratamiento fibrinoltico
TIMI 0
Oclusin completa
TIMI 1
Algo del contraste sobrepasa el punto de obstruccin, pero sin llegar

a rellenar todo el lecho distal
TIMI 2
Se rellena todo el lecho distal, pero con retraso si se compara con una
arteria normal
TIMI 3
Se rellena todo el vaso con un flujo normal
La combinacin de AAS por va oral al tratamiento fibrinoltico tambin demostr hace tiempo que mejora la supervivencia con respecto al fibrinoltico aislado14.
Eleccin del frmaco fibrinoltico

No existen grandes diferencias entre los distintos frmacos
en los resultados que ofrecen a corto y largo plazo en cuanto a mortalidad y pronstico.
Los estudios iniciales que compararon la SK con el t-PA
no encontraron diferencias estadsticamente significativas15.
Posteriormente, la introduccin de la administracin rpida
del t-PA (90 minutos, frente a las 3 horas convencionales
previas) demostr una discreta disminucin de la mortalidad
con respecto a la SK, a expensas de un tambin discreto
aumento en la tasa de accidentes vasculares cerebrales hemorrgicos16.
Los nuevos fibrinolticos, derivados de t-PA, (rt-PA,
TNK) han obtenido resultados similares a la pauta rpida de
t-PA. Sin embargo, en pacientes tratados ms tardamente
(ms all de las 6 horas de la presentacin clnica), s parecen
superiores a la SK. Actualmente, el frmaco ms utilizado es
el TNK, por la comodidad de su administracin en bolo nico y por asociarse a una tasa significativamente menor de hemorragias extracerebrales17.
Indicaciones, riesgos y contraindicaciones

de la fibrinlisis
Las Guas de prctica clnica de la Sociedad Europea de
Cardiologa5 y las de la American Heart Association (AHA)/
American College of Cardiology (ACC)1 coinciden en indicar
el tratamiento con fibrinolticos en todo paciente, en las
primeras doce horas desde el inicio de los sntomas, que
presente elevacin del ST de al menos 1 mm en dos derivaciones contiguas o un bloqueo de rama izquierda de reciente aparicin. Sin embargo, si hay posibilidad de realizar
una angioplastia primaria en los primeros noventa minutos
desde el primer contacto mdico, se prefiere esta alternativa. En la tabla 3, se reflejan las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiologa con respecto al tratamiento
fibrinoltico.
El principal riesgo de los fibrinolticos son las complicaciones hemorrgicas y, dentro de ellas, la ms temida por su
gravedad, la hemorragia intracraneal. En general, se produce un 0,4% de accidentes vasculares en los pacientes fibrinolisados, sobre todo en las primeras 24 horas13. Es esencial, en
este perodo, una cuidadosa observacin del enfermo y estar
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Clase
Nivel de
evidencia
En ausencia de contraindicaciones, y si un equipo

con experiencia no puede realizar una angioplastia
en los 90 minutos siguientes al primer contacto mdico,
se iniciar la reperfusin farmacolgica en cuanto
sea posible
La eleccin del frmaco depender de la evaluacin

individualizada de los riesgos y beneficios,
la disponibilidad y los costes. En pacientes que acuden
tarde (> 4 horas) es preferible utilizar un frmaco ms
fibrinoespecfico como alteplasa o tenecteplasa
IIa
IIa
Se administrar, junto al tratamiento fibrinoltico,

cido acetilsaliclico a dosis de 150-325 mg
Con alteplasa y reteplasa, se administra una dosis

de heparina ajustada a peso, con ajustes precoces
y frecuentes segn el TTPA
Con estreptoquinasa, la administracin de heparina

es opcional
IIa
Indicacin
Inicio del tratamiento prehospitalario si existen

las instalaciones adecuadas
En caso de nueva necesidad de tratamiento fibrinoltico
por reoclusin coronaria e imposibilidad de reperfusin
mecnica, se utilizar un frmaco no inmungeno
Modificada de Van de Werf F .

TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activada.
alerta ante la aparicin de focalidad neurolgica. Los factores que ms se han asociado con la aparicin de hemorragia
intracraneal son la edad avanzada, el sexo femenino, el peso
bajo, la enfermedad cerebrovascular o hipertensin arterial
previas y la hipertensin en el momento de iniciar el tratamiento.
Entre un 4% y 13% de los pacientes pueden tener hemorragias extracraneales graves, requiriendo en ocasiones transfusin sangunea y siendo a veces mortales. Las contraindicaciones de la fibrinolisis vienen determinadas en su mayora
por el riesgo hemorrgico y se muestran en la tabla 4.
Con la SK y la APSAC se pueden desencadenar reacciones alrgicas, que no suelen ser graves. La manifestacin ms
frecuente es la hipotensin y la interrupcin de la perfusin
del frmaco suele ser suficiente para limitar el cuadro. En casos graves, se pueden utilizar esteroides.
Fibrinlisis prehospitalaria
Teniendo en cuenta que la mejora en el pronstico es directamente proporcional a la precocidad en la instauracin
del tratamiento, es lgico pensar que si ste se inicia antes de
que el paciente se traslade al hospital, los resultados seran
mejores. Hay estudios esperanzadores en este sentido, consiguiendo reducciones relativas de la mortalidad alrededor del
17% con respecto a la fibrinlisis hospitalaria. Los pacientes
ms beneficiados son aqullos en los que se administra el tratamiento en las dos primeras horas de evolucin18.
En nuestra opinin, la fibrinlisis extrahospitalaria tiene
sentido en poblaciones en las que el retraso en el traslado a
un centro con programa de angioplastia primaria sea superior a una hora. Las unidades de emergencia deben tener
personal ampliamente cualificado, con capacidad para la interpretacin correcta del ECG de 12 derivaciones, as como
conocimiento extenso de la farmacologa de los agentes dis42
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TABLA 4
Contraindicaciones del tratamiento fibrinoltico

Contraindicaciones absolutas
Accidente cerebrovascular hemorrgico previo (en cualquier momento de la vida del
paciente)
Lesin vascular estructural cerebral (por ejemplo, malformacin arteriovenosa)
Neoplasia intracraneal maligna (primaria o metastsica)
Accidente cerebrovascular isqumico en los 3 meses previos (salvo accidente
cerebrovascular isqumico agudo en las tres primeras horas)
Sospecha de diseccin artica
dentes de hemorragia digestiva por antiinflamatorios no esteroides (AINE) existe la tendencia a evitar el AAS, sin embargo, un estudio reciente sugiere que la asociacin de AAS
con un inhibidor de la bomba de protones podra producir
menos episodios de sangrado gastrointestinal que el tratamiento con clopidogrel20.
Tienopiridinas
Sangrado activo o trastorno hemorrgico conocido

Traumatismo craneal o facial significativo en las 3 semanas previas
Contraindicaciones relativas
Historia de hipertensin arterial importante mal controlada
Hipertensin arterial importante en el momento de iniciar el tratamiento
(TA sistlica > 180 mmHg o TA diastlica > 110 mmHg)
Accidente cerebrovascular isqumico hace ms de 3 meses, demencia o cualquier
enfermedad intracraneal no incluida en las contraindicaciones absolutas
Reanimacin cardiopulmonar traumtica o prolongada (> 10 minutos)
Ciruga mayor en las 3 semanas previas
Sangrado interno reciente (2-4 semanas)
Punciones arteriales no compresibles
Para estreptoquinasa o anistreplasa: exposicin previa al frmaco o alergia conocida
al mismo
Embarazo
lcera pptica activa
Tratamiento con anticoagulantes orales
Modificada de Antman EM1. TA: tensin arterial.
ponibles, de sus efectos secundarios y del tratamiento de los

mismos.
cido acetilsaliclico
El efecto antiagregante del AAS se debe a que produce una
acetilacin de la ciclooxigenasa, inhibiendo la formacin de
tromboxano A2, que es un potente activador de las plaquetas,
adems de vasoconstrictor coronario. Su principal efecto secundario es la hemorragia gastrointestinal. Se ha llegado a la
conclusin de que la dosis ideal para conseguir una adecuada
antiagregacin y no producir un exceso indeseable de sangrados est entre 80 y 325 mg.
El AAS produce una reduccin del 25% en la tasa combinada de muerte, reinfarto y accidente cerebrovascular
en los pacientes con IAM. Es conocido desde hace tiempo
que los efectos beneficiosos del tratamiento fibrinoltico mejoran con la asociacin de AAS14.
Todo paciente con sospecha de IAM debe recibir lo antes posible la dosis antes indicada de AAS por va oral. No se
deben administrar preparados con cubierta entrica, ya que
se enlentece la absorcin y el efecto antiagregante sera ms
tardo. Una vez confirmado el diagnstico, se debe continuar
el tratamiento diariamente, y de por vida, ya que tambin ha
demostrado su eficacia en la prevencin secundaria19.
La nica contraindicacin absoluta es la alergia documentada al AAS. En estos pacientes, se debe sustituir por una
tienopiridina (ver ms adelante). En pacientes con antece43
Inhiben la agregacin plaquetaria inducida por adenosindifosfato (ADP) al bloquear irreversiblemente el receptor de
ADP de la superficie de las plaquetas. Los dos frmacos ms
estudiados de este grupo son la ticlopidina y el clopidogrel.
Sus efectos secundarios ms habituales son gastrointestinales
(nuseas, vmitos, diarrea) y los ms temidos son la neutropenia y la prpura trombtica trombocitopnica. El clopidogrel se ha mostrado mucho ms seguro en este sentido que la
ticlopidina, por lo que su uso se est generalizando.
En el contexto del IAM, el clopidogrel est indicado en
pacientes con alergia al ASS. En un estudio clnico en el que
se incluan muchos pacientes postinfarto, demostr una eficacia similar al AAS en la prevencin de la muerte, del reinfarto y del accidente vascular cerebral21. Tambin est indicado, en asociacin con AAS, en los casos en que se lleve a
cabo una revascularizacin percutnea con implantacin de
stent (doble antiagregacin durante un mes si es un stent convencional y durante al menos seis meses si se trata de un stent
farmacoactivo).
Se suele administrar una dosis de carga oral de 300 mg y
continuar con 75 mg diarios.
Un estudio reciente ha demostrado que la asociacin de
clopidogrel a AAS en pacientes que recibieron tratamiento
fibrinoltico mejor las tasas de permeabilidad de la arteria
responsable del infarto y redujo las complicaciones isqumicas, sin aumentar las complicaciones hemorrgicas. Es necesaria una mayor evidencia cientfica para recomendar sistemticamente esta estrategia22.
Inhibidores del receptor de la glucoprotena

IIB/IIIA
La unin del fibringeno con el receptor de la glupoprotena IIb/IIIa de las plaquetas activadas es la va final comn
de la agregacin plaquetaria. Los inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa se unen competitivamente a este receptor,
impidiendo el anclaje del fibringeno. Son frmacos muy
potentes que se administran por infusin intravenosa continua.
Dentro de este grupo, el ms estudiado en el SCA con
elevacin del ST es el abciximab, un anticuerpo recombinante quimrico murino-humano. Los ensayos clnicos se
han centrado en su utilizacin como terapia coadyuvante al
tratamiento de reperfusin:
1. Asociado a la angioplastia primaria. Los resultados
muestran una tendencia a la disminucin de los eventos clnicos a corto plazo y una mayor tasa de flujo TIMI 3 tras el
procedimiento23.
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2. Asociado a mitad de dosis de fibrinoltico. No ofrece

ventajas con respecto a la pauta habitual de dosis plena de fibrinoltico, con un incremento de las hemorragias extracraneales24.
Tratamiento anticoagulante
Heparina no fraccionada
La heparina no fraccionada (HNF) acta bloqueando la actividad de varios factores de la coagulacin (XIIa, XIa, Xa y
IIa o trombina) y estimulando la antitrombina III.
La heparina ha sido ampliamente utilizada en el tratamiento del IAM asociado a la fibrinlisis. En los pacientes fibrinolisados con SK no se ha demostrado beneficio en la adicin de heparina, por lo que su administracin en estos casos
se puede obviar, pero cuando se utilizan derivados del t-PA,
la heparina aumenta las tasas de permeabilidad coronaria en
los das posteriores al tratamiento25.
Est recomendada, por tanto, la administracin de heparina no fraccionada en todos los pacientes fibrinolisados con
alteplasa o derivados, a una dosis inicial en bolo intravenoso
de 60 U/kg y una perfusin continua posterior de 12 U/kg/h,
ajustando la dosis con el tiempo de tromboplastina parcial
activada (TTPA). Se deben realizar controles frecuentes
(cada 3 horas en el primer da), manteniendo el TTPA entre
1,5 y 2 veces su valor inicial. El mantenimiento prolongado
de la infusin de heparina no ha demostrado beneficios clnicos ni angiogrficos, por lo que se debe suspender en las
primeras 48 horas, salvo que haya otra indicacin de anticoagulacin como arritmias auriculares, presencia de trombos intracavitarios, o que el paciente sea portador de prtesis valvulares mecnicas.
Heparinas de bajo peso molecular

Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) ofrecen ventajas tericas frente a la HNF por su mayor actividad frente
al factor X activado, menor unin a protenas plasmticas,
una tasa ms baja de trombocitopenia y la ausencia de necesidad de controles del TTPA.
Los buenos resultados obtenidos en pacientes con SCA
sin elevacin del ST han llevado a pensar que las HBP pueden ser una buena alternativa a la HNF como tratamiento
combinado con la fibrinolisis. Se han realizado ensayos clnicos con dalteparina y enoxaparina, reducindose levemente
las tasas de reinfarto y de isquemia residual, con un aumento
dispar segn los estudios de las complicaciones hemorrgicas.
El estudio ms reciente a gran escala, en el que se compar la enoxaparina con la HNF en pacientes fibrinolisados
con TNK, la mortalidad a los 30 das fue menor en el grupo
tratado con enoxaparina, sin embargo, hubo un aumento significativo de las hemorragias extracraneales. En el subgrupo
de fibrinlisis extrahospitalaria hubo un incremento significativo tambin de hemorragias intracraneales en los pacientes mayores de 75 aos26.
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La dosis de enoxaparina es de 30 mg por va intravenosa

inicialmente seguida de 1 mg/kg/12 horas por va subcutnea. En nuestra opinin, se puede considerar la administracin de enoxaparina en vez de HNF como complemento de
la fibrinlisis, siempre valorando el riesgo hemorrgico del
paciente. Son necesarios ms estudios para valorar su seguridad en pacientes ancianos5.
Inhibidores directos de la trombina

El tratamiento con hirudina, bivalirudina y otros derivados
no ha demostrado ventajas sobre la HNF en el IAM, produciendo un aumento de las complicaciones hemorrgicas.
Slo est indicada en principio su utilizacin en casos de
trombocitopenia por heparina1.
Bloqueadores beta
Existen dos tipos de receptores betaadrenrgicos, los beta1 que predominan en el corazn e inducen un efecto inotropo (contractilidad), cronotropo (frecuencia cardaca),
dromotropo (velocidad de conduccin) y batmotropo (excitabilidad) positivo, y los beta-2, que tienen efecto vasodilatador y broncodilatador. Ambos receptores estn acoplados al sistema de la adenilato ciclasa, que sintetiza
adenosinmonofosfato (AMP) cclico y eleva la concentracin citoplasmtica de calcio en respuesta al estmulo del
receptor. Los bloqueadores beta ocasionan el bloqueo reversible de estos receptores. Ello se traduce en el corazn
en un efecto cronotropo e inotropo negativo, una disminucin del consumo de oxgeno miocrdico y disminucin de
las arritmias.
En la tabla 5, se resumen las caractersticas ms importantes de los bloqueadores beta ms utilizados, as como su
dosificacin habitual.
En la era prefibrinoltica, la administracin intravenosa
de bloqueadores beta en la fase aguda del infarto demostr
reducir la mortalidad, por su capacidad de limitar el tamao
del infarto y reducir la incidencia de rotura cardaca, disminuir las arritmias ventriculares y el dolor27. En los estudios
realizados ya en asociacin con fibrinolticos los resultados
no son tan espectaculares. Hay acuerdo en iniciar el bloqueo
beta intravenoso en pacientes con taquicardia, hipertensin
o dolor resistente a opiceos, preferiblemente con un frmaco de vida media corta (esmolol, bolo de 0,5 mg/kg seguido
de infusin de 0,05 mg/kg/min y ajustar segn respuesta)
para poder suspender el efecto rpidamente si aparece hipotensin, congestin pulmonar o acontecen reacciones adversas. Tambin se emplean propranolol (1 mg/min hasta conseguir el efecto deseado o un mximo de 10 mg) y atenolol
o metoprolol (5 mg en 5 minutos hasta conseguir el efecto o
un mximo de 10 mg) seguido de terapia de mantenimiento
por va oral preferiblemente con un frmaco sin actividad
simptico-mimtica intrnseca segn las pautas habituales
para mantener al paciente con tensin arterial (TA) controlada y frecuencia cardaca de 50-60 latidos por minuto (lpm)
en reposo.
44
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TABLA 5
potentes vasoconstrictores orgnicos). Este mecanismo tambin

permite disminuir la liberacin de
ASI
Solubilidad
Vasodilatacin
Frmaco
i.v.
Dosis oral diaria media
lipdica
perifrica
aldosterona por la corteza supraAntagonistas beta 1 y beta 2
rrenal y de noradrenalina en las
Carteolol
+
Baja
2,5-20 mg 1-2 veces da
terminaciones sinpticas. Tambin
Nadolol
0
Baja
40-320 mg 1 vez da
producen vasodilatacin por inhiPenbutolol
+
Moderada
20-80 mg 1-2 veces da
bicin de la degradacin de las braPindolol
++
Alta
10-40 mg 2 veces da
diquininas, sustancias que estimuPropranolol
0
Alta
S
lan la liberacin de xido ntrico y
Sotalol
0
Baja
S
80-160 mg 2 veces da
prostaglandinas. Adems del mero
Timolol
0
Alta
5-40 mg 2 veces da
efecto vasodilatador, se ha demosAntagonistas beta 1 selectivos
trado que los IECA disminuyen el
Acebutolol
+
Moderada
200-800 mg 1-2 veces da
remodelado patolgico de los vasos
Atenolol
0
Baja
S
25-100 mg 1 vez da
y del corazn, al ser antifibrticos y
Betaxolol
0
Moderada
5-20 mg 1 vez da
mejorar la funcin endotelial.
Bisoprolol
0
Moderada
2,5-10 mg 1 vez da
En la fase aguda del infarto, los
Celiprolol
+
Moderada
+
200-600 mg 1 vez da
estudios
disponibles muestran que
Esmolol
0
Baja
S
Slo i.v.
el
inicio
del
tratamiento con IECA,
Metoprolol
0
Alta
S
desde el primer da de ingreso, disNevibolol
0
+
2,5-5 mg 1 vez da
minuye la mortalidad a los 30 das.
Antagonista alfa y beta
Se prefieren para comenzar frBucindolol
+
Moderada
+
macos de vida media corta, como
Carvedilol
0
Moderada
+
3,125-50 mg 2 veces da
Labetalol
+
Baja
+
el captopril, a dosis bajas (6,25 o
12,5 mg cada 8 horas) para ir proASI: actividad simpaticomimtica intrnseca. i.v.: disponibilidad intravenosa. En negrita, los frmacos ms utilizados en la prctica
clnica. Modificada de: Grupo de Trabajo sobre bloqueadores beta de la Sociedad Europea de Cardiologa. Documento de
gresivamente elevando la dosis o
Consenso de expertos sobre bloqueadores de los receptores betaadrenrgicos. Rev Esp Cardiol. 2005;58:65-90.
cambiarlo por un agente con vida
media ms larga en los das sucesivos. Los pacientes ms beneficiados son los de alto riesgo,
Se recomienda que el tratamiento con bloqueadores
como los que presenten disfuncin ventricular o infartos anbeta por va oral se inicie lo ms rpido posible, y se manteriores extensos.
tenga de por vida en el paciente postinfarto. Est demosLos IECA deben mantenerse de por vida en los pacientrado que los bloqueadores beta disminuyen la extensin
tes que tras IAM presenten disfuncin sistlica ventricular
del IAM (por mejorar la isquemia y evitar el efecto txico
izquierda. Varios ensayos clnicos en pacientes postinfarto
directo de las catecolaminas), la mortalidad a corto y largo
especficamente, y el amplio conocimiento del efecto sobre
plazo (el mximo beneficio es en las primeras 48 horas,
la mortalidad de los IECA en el campo de la insuficiencia
aunque se mantiene hasta 6 aos, incluso sin terapia de recardaca sistlica avalan esta recomendacin29,30. La tendenperfusin), la tasa de reinfarto y de isquemia recurrente
(por disminucin de la demanda miocrdica de oxgeno), la
cia actual, sin embargo, va ms all, y es casi norma manterotura cardaca (por disminuir el estrs de pared al reducir
ner el tratamiento con IECA a todo paciente postinfarto,
la tensin parietal) y la parada cardaca (aumentando el umaunque tenga una fraccin de eyeccin conservada, en combral de fibrilacin ventricular y disminuyendo la dispersin
binacin con el AAS y los bloqueadores beta, por su efecto
de la repolarizacin) en todos los pacientes, siendo ms reprotector sobre la funcin endotelial.
levante el beneficio cuanto mayor es el riesgo del paciente
Los efectos secundarios ms frecuentes son la tos, el rash
(diabticos, ancianos, disfuncin ventricular o insuficiencia
cutneo y la disgeusia. Se deben hacer controles de potasio,
renal)28. Por eso, las contraindicaciones relativas clsicas
ya que por su accin sobre la aldosterona pueden producir
hiperpotasemia. Tambin hay que monitorizar la funcin re(diabetes mellitus, enfermedad pulmonar obstructiva crninal y valorar su suspensin si sta se deteriora. Los IECA esca [EPOC], enfermedad vascular perifrica, disfuncin
tn contraindicados en la estenosis bilateral de la arteria reventricular, etc.) han de ser evaluadas cuidadosamente annal y en el angioedema hereditario.
tes de sustraer al paciente el enorme beneficio que suponen. En la tabla 6 se resumen las contraindicaciones y los
efectos secundarios de los bloqueadores beta.
Frmacos bloqueadores beta
Nitratos
Inhibidores de la enzima convertidora

de la angiotensina
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) son frmacos vasodilatadores. Inhiben la transformacin de angiotensina I en angiotensina II (uno de los ms
45
Es prctica habitual iniciar una perfusin intravenosa de

nitroglicerina en la fase aguda del infarto, si la tensin arterial sistlica es superior a 100 mmHg, sin embargo no ha
demostrado efectos beneficiosos sobre la mortalidad. Los nitratos producen una disminucin de la precarga por venodilatacin y disminucin del retorno venoso, suave disminuMedicine 2005; 9(40): 2653-2661
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TABLA 6
Efectos adversos y contraindicaciones de los bloqueadores beta

Efectos adversos
Cardiovasculares
Bradicardia y bloqueo AV
Empeoramiento de la insuficiencia cardaca descompensada
Desencadenamiento del fenmeno de Raynaud o del vasoespasmo coronario
Empeoramiento de sntomas de enfermedad arterial perifrica
Metablicos
Enmascaramiento de los sntomas de la hipoglucemia.
(sobre todo la hiperreactividad bronquial) y con precaucin

en presencia de disfuncin ventricular o bradicardia32.
Las dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino) son fundamentalmente vasodilatadores perifricos y, en menor medida, coronarios. Tampoco han demostrado efectos sobre la
supervivencia en el IAM.
Ambos grupos han demostrado ser magnficos frmacos
para el control de la hipertensin arterial en grandes ensayos
aleatorizados que incluan muchos pacientes postinfarto. En
el paciente hipertenso postinfarto son una opcin vlida33,34.
Pulmonares
Broncoespasmo
SNC
Otros
Fatiga
Cefalea
Insomnio, sueos intensos
Estatinas
Depresin
Disfuncin sexual
Impotencia
Disminucin de la libido
Contraindicaciones
Absolutas
Asma y EPOC con reactividad bronquial
Hipotensin sintomtica
Bradicardia
Insuficiencia cardaca descompensada grave
Relativas (los beneficios de la terapia pueden sobrepasar los riesgos de los efectos
adversos)
EPOC sin reactividad bronquial
Vasculopata perifrica
El control del perfil lpdico es fundamental despus de un

IAM. Se debe recomendar una dieta equilibrada baja en grasas animales. El colesterol LDL debe permanecer en cifras
inferiores a 100 mg/dl. En todos los pacientes que, a pesar de
una dieta correcta, presenten cifras superiores, se debe prescribir una estatina. Los estudios ms recientes sugieren que
estos frmacos pueden ser beneficiosos aun con niveles de
colesterol normales, y abogan por una introduccin del tratamiento desde el primer da del IAM. Adems de su efecto
hipolipidemiante, estos frmacos tienen un efecto antitrombtico y antiinflamatorio, y mejoran la funcin endotelial,
por lo que disminuyen los eventos coronarios agudos35.
Diabetes mellitus
EPOC: enfermedad pulmnar obstructiva crnica; SNC: sistema nervioso central.
Antiarrtmicos
cin de la poscarga por vasodilatacin arterial perifrica y vasodilatacin coronaria. Son muy tiles para controlar el dolor si los opiceos no son suficientes o en los casos en que se
produzca insuficiencia cardaca por disfuncin ventricular izquierda.
Su efecto secundario ms frecuente es la cefalea, que suele responder a analgsicos habituales. En ocasiones pueden
desencadenar hipotensin y bradicardia, por efecto vagal,
que requieren infusin de volumen y atropina. Los nitratos
estn contraindicados cuando hay hipotensin arterial y en el
infarto de ventrculo derecho.
El tratamiento a largo plazo con nitratos no est indicado en pacientes postinfarto, pues no tiene implicacin pronstica. Slo debe mantenerse como tratamiento sintomtico en el caso de que el paciente persista con angina estable
despus del episodio agudo y siempre en una segunda lnea
tras los bloqueadores beta31.
Calcioantagonistas
El verapamil y el diltiazem tienen efecto fundamentalmente
cronotropo e inotropo negativo y, en menor medida, son vasodilatadores. Su empleo en el IAM no ha demostrado mejorar claramente el pronstico. Se deben utilizar cuando
haya contraindicaciones para el uso de bloqueadores beta
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Fue una prctica habitual el tratamiento profilctico con lidocana en la fase aguda del IAM. Se ha demostrado que induca un aumento de la mortalidad por aumento del riesgo
de asistolia, por lo que en la actualidad slo se utiliza si aparecen arritmias ventriculares en la fase aguda. En la fase crnica, todos los antiarrtmicos, excepto los bloqueadores beta,
la amiodarona y en algn caso el sotalol, estn contraindicados en los pacientes postinfarto36. La ablacin por radiofrecuencia del sustrato de taquicardias ventriculares puede mejorar el pronstico en pacientes seleccionados. Los pacientes
con alto riesgo de muerte sbita se benefician de la colocacin de un desfibrilador automtico implantable.
Magnesio
Ha habido gran controversia sobre la utilidad del magnesio
en el IAM. Los ltimos estudios no han encontrado un beneficio pronstico de su utilizacin sistemtica5.
Glucosa-insulina-potasio
La administracin sistemtica de una infusin con glucosa al
10%, 40 mEq de ClK y 15 UI de insulina, a un ritmo de 1
ml/kg/h durante 24 horas, en la fase aguda del IAM, puede
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resultar favorable para el metabolismo del miocardio isqumico. Hay en marcha varios estudios que establecern su utilidad en la clnica.
Control de la diabetes
Un control estricto de la glucemia mejora el pronstico de
los pacientes tanto en la fase aguda como en la crnica.
16.
17.
18.
19.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
Importante
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ACTUALIZACIN
Tratamiento
invasivo del infarto.
Criterios de
seguimiento
y de respuesta.
Rehabilitacin
cardaca
D. Vaqueriza Cubillo, R. Mata Francs,
I. Snchez Prez y C. Senz de la Calzada Campos
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
Intervencionismo coronario percutneo

Tcnica
La realizacin de una angioplastia coronaria requiere una
formacin y un entrenamiento prolongados1,2. La angioplastia dentro de la fase aguda del infarto supone uno de los mayores retos para el cardilogo intervencionista, ya que se trata de un paciente grave, en el que son ms frecuentes las
complicaciones y en el que la apertura de la arteria debe ser
lo ms precoz posible para procurarle el mayor beneficio.
El primer paso es canalizar una va arterial. Tradicionalmente, se ha utilizado la va femoral, aunque hay grupos cada
vez ms numerosos que optan por la va radial3. A travs de
una vaina introductora, se introducen unos catteres preformados, con los que se llega al ostium de las arterias coronarias.
A travs de los citados catteres, se inyecta contraste radioopaco, lo que permitir localizar la obstruccin mediante
radioscopia y valorar el resto del rbol coronario del paciente.
Una vez identificada la arteria responsable (lo que, en general, puede deducirse segn las derivaciones electrocardiogrficas que muestren elevacin del segmento ST), se introduce
una gua metlica flexible muy fina que debe atravesar la obstruccin. Enhebrado en la gua, se avanza un baln de angioplastia, que es un catter en cuya punta hay un pequeo globo inflable. El inflado del baln, bajo control radioscpico en
el punto de la oclusin, produce la apertura de la arteria y la
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PUNTOS CLAVE
Intervencionismo coronario percutneo. La
importancia del intervencionismo coronario
percutneo en la fase aguda del infarto ha crecido
en los ltimos aos.
Angioplastia primaria. La reperfusin mecnica
mediante angioplastia primaria es el tratamiento
de eleccin del sndrome coronario agudo con
elevacin del ST, siempre que se pueda realizar
por un equipo adecuado y en un centro con
programa de angioplastia primaria en los primeros
noventa minutos desde el primer contacto mdico
con el paciente La reperfusin mecnica ofrece
la ventaja de tener mejores resultados sin el
riesgo hemorrgico de la fibrinlisis, pero no est
disponible en todos los centros.
Avances en el ICP. Los avances desarrollados en
el campo del intervencionismo percutneo (stent,
stent liberadores de frmacos, uso concomitante
de potentes antiagregantes) se estn aplicando
en el tratamiento agudo del infarto, con resultados
esperanzadores.
Angioplastia de rescate. Est indicado realizar
una angioplastia cuando fracasa el tratamiento
fibrinoltico (angioplastia de rescate).
Angioplastia facilitada. La realizacin sistemtica
de una angioplastia despus del tratamiento
fibrinoltico (angioplastia facilitada) puede ser una
alternativa vlida en centros sin laboratorio de
hemodinmica o en aqullos en los que ste no
est disponible las 24 horas.
Ciruga de revascularizacin. La ciruga de
revascularizacin coronaria como tratamiento de
reperfusin en la fase aguda del infarto queda
reservada para pacientes, generalmente en mala
situacin hemodinmica, en los que no son
aplicables el resto de tratamientos de reperfusin,
por estar contraindicados o ser tcnicamente
inviables.
Rehabilitacin cardaca. Un adecuado programa
de rehabilitacin cardaca, con un enfoque
multidisciplinar, mejora el pronstico y la calidad
de vida de los pacientes despus de un infarto.
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TRATAMIENTO INVASIVO DEL INFARTO. CRITERIOS DE SEGUIMIENTO Y DE RESPUESTAS.

REHABILITACIN CARDACA
recuperacin del aporte sanguneo en la zona afectada. Actualmente, es prctica habitual, en la mayora de los centros,
la implantacin de endoprtesis vasculares stent despus de la
angioplastia con baln (o simultneamente), por la disminucin que ocasionan en las tasas de reestenosis4 (fig. 1).
Existen numerosas variaciones tcnicas a la hora de realizar
una angioplastia primaria (catteres especiales con capacidad
de aspirar el trombo, implantacin de stent directamente sin
angioplastia con baln previa, etc.) cuya explicacin excedera
los objetivos de esta revisin (fig. 2).
Angioplastia primaria
Se denomina angioplastia coronaria transluminal percutnea
primaria (ACTP primaria) a la que se realiza en la fase agu-
da del IAM sin tratamiento fibrinoltico previo o concomitante. No hay duda de que el tratamiento de reperfusin mejora la supervivencia de los pacientes con IAM con elevacin
del ST, sin embargo, queda por aclarar cul es la mejor estrategia, si la farmacolgica, la mecnica o una combinacin
de ambas.
Eficacia y aplicabilidad
La principal ventaja de la angioplastia es que consigue la recanalizacin de la arteria responsable del infarto, obviando el
riesgo hemorrgico asociado a la fibrinlisis. Permite, por
tanto, aplicar un tratamiento de reperfusin a los pacientes
con contraindicaciones de fibrinlisis, que puede ser cercano
al 30% del total. Adems, nos proporciona un diagnstico de
certeza y una estratificacin de riesgo precoz al evidenciar en
ese momento si el paciente tiene otras lesiones coronarias o
MEDIDAS TABLAS:
35,5 mm - 86 mm - 12
Todos los filetes son d
celdillas y el de final d
MEDIDAS FIGURAS
55 mm - 86 mm - 120
Bibliografa
Importante Muy importan

Metaanlisis
Epidemiologa
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Med 1995;123:904-10.
Fig. 1. Angioplastia primaria en paciente con infarto de miocardio anterior. Acudi al hospital con dolor torcico y supradesnivel del ST de V1 a V4. A: las flechas muestran el trayecto terico de la arteria coronaria descendente anterior, que est ocluida, y a travs de la cual se ha introducido una gua de angioplastia. B: resultado final
con recuperacin del flujo tras el inflado del baln.
SJ, Zauber AG, Ho MN

Winawer
vention of colorectal cancer by co
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Sonnenberg A. Prev
WullerAD,
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WullerAD, Sonnenberg A. Prevention
doscopy. A case-control study of
123:904-10.
Fig. 2. Angioplastia primaria en un paciente con infarto de miocardio inferior. A: se observa una oclusin completa de la arteria coronaria derecha en la unin de su segmento medio con el distal. B: se avanza una gua de angioplastia a travs de la obstruccin y se libera un stent en el punto donde se localiza la oclusin (flechas). C: la
arteria coronaria derecha recupera su flujo normal. Las flechas sealan el rea donde se ha implantado el stent. Se puede observar cmo se normaliza el segmento ST
una vez recuperado el flujo.
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si presenta disfuncin ventricular (cuando se realiza ventriculografa)5. Sin embargo, la angioplastia primaria no est disponible en todos los centros y precisa un personal especializado y con experiencia, lo que constituye una importante limitacin con respecto a la fibrinlisis.
En los numerosos estudios en los que se ha comparado la
ACTP primaria con la fibrinlisis, los resultados son favorables a la ACTP primaria. Se observa una disminucin significativa de la reoclusin de la arteria en los primeros 90 minutos6,7. Un metaanlisis de 22 estudios controlados comparativos mostr que los pacientes tratados con angioplastia
presentaron menor mortalidad a los 30 das y a los seis meses, menor tasa de reinfarto, menor incidencia de isquemia
recurrente y menor tasa de accidentes vasculares cerebrales
que los pacientes fibrinolisados. Las complicaciones hemorrgicas mayores, considerando dentro de este grupo los sangrados que llevaron a la muerte o en los que se precis transfusin, fueron significativamente menores en el grupo de
ACTP. En el grupo de fibrinlisis, adems, se observ una
mayor necesidad de revascularizacin diferida del vaso responsable del infarto, por la mayor incidencia de isquemia recurrente y reinfarto, lo que aumenta los costes y la estancia
hospitalaria8.
Los beneficios de la ACTP primaria en cuanto a la reduccin de la mortalidad son mayores en los subgrupos de
alto riesgo, como los diabticos o los ancianos9. En pacientes
que presenten datos de insuficiencia cardaca o shock cardiognico, la ACTP es indudablemente superior a la reperfusin farmacolgica10,11.
Es importante resear que todos estos ensayos clnicos se
llevaron a cabo en centros de referencia, con excelente equipamiento tcnico y con profesionales con amplsima experiencia no slo en la angioplastia convencional, sino especficamente en la angioplastia primaria. Adems, los tiempos
entre la llegada del paciente y la apertura de la arteria (tiempo puerta-baln) en los ensayos fueron excelentes, con un retraso con respecto a la fibrinlisis de aproximadamente 40
minutos. Los resultados no deben ser extrapolables a todos
los centros con laboratorio de cardiologa intervencionista, y
se ha demostrado que en hospitales con menor volumen de
pacientes no son tan espectaculares12.
El hospital ideal para poner en marcha un programa de
ACTP primaria sera aquel que asegurara unos tiempos
puerta-baln cortos (hay acuerdo en que un retraso mayor de
90 minutos no es aceptable), y que contara con un personal
con experiencia acreditada (no slo mdicos, tambin personal de enfermera) y en nmero suficiente para cubrir las 24
horas del da los 365 das al ao. La existencia de un servicio
de ciruga cardaca capaz de llevar a cabo una revascularizacin quirrgica urgente no es imprescindible en todos los
centros que pongan en marcha programas de angioplastia
primaria, pero, en su defecto, debe haber un plan de traslado
rpido, con capacidad de soporte hemodinmico para los pacientes que lo precisen.
Indicaciones
La angioplastia primaria es la estrategia de reperfusin de
eleccin en los pacientes con sndrome coronario agudo
(SCA) con elevacin del ST dentro de las primeras 12 horas
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TABLA 1
Recomendaciones de las Guas de la ESC sobre la angioplastia primaria

en el tratamiento del infarto de miocardio con elevacin del segmento ST
Indicacin
La ACTP primaria es el tratamiento de reperfusin de eleccin
en todos los pacientes con molestias o dolor torcico de menos
de 12 horas de evolucin asociados a elevacin del segmento ST
o bloqueo de rama izquierda de nueva aparicin si lo realiza con
equipo mdico con experiencia en los primeros 90 minutos
desde el primer contacto mdico
Clase
NE
La ACTP est indicada en los pacientes con shock y en los

que el tratamiento fibrinoltico est contraindicado
Antagonistas de la glucoprotena IIb/IIIa en la ACTP primaria
IIa
Sin implantacin de endoprtesis vascular
IIa
Con implantacin de endoprtesis vascular
IIa
ESC: European Society of Cardiology; NE: nivel de evidencia. ACTP: angioplastia coronaria
transluminal percutnea. Modificada de Van de Werf F2.
de evolucin, si sta se puede realizar en los primeros 90 minutos despus del primer contacto mdico en un centro con
las caractersticas antes descritas1,2. En la tabla 1 se resumen las recomendaciones de las Guas de la Sociedad Europea
de Cardiologa con respecto a la angioplastia primaria.
Existe una gran controversia sobre la estrategia de reperfusin preferida en las primeras horas de evolucin. En las
primeras 2-3 horas desde el inicio de los sntomas (sobre
todo la primera hora, golden hour) es el momento en que la
fibrinlisis ha demostrado reducciones ms dramticas de
la mortalidad y del tamao del infarto. Se postula que el retraso que supondra en esas horas crticas el traslado y la
preparacin para la angioplastia hara que los beneficios potenciales que aportara la reperfusin mecnica sobre la farmacolgica desaparecieran. En un estudio, la fibrinlisis prehospitalaria en las primeras 2 horas del inicio de los sntomas
mejor el pronstico con respecto al traslado para angioplastia13. Por el contrario, en otro ensayo, los resultados
fueron similares para las dos opciones teraputicas. Son necesarios, por tanto, nuevos estudios, dirigidos a valorar especficamente este punto, para poder recomendar definitivamente una u otra alternativa en las 2-3 primeras horas del
infarto.
Cuando la presentacin es ms tarda (a partir de las 3
horas del comienzo del cuadro), todos los estudios coinciden
en que la angioplastia primaria proporciona mejores resultados que la fibrinlisis.
Hay grupos que abogan por la estrategia de traslado sistemtico e inmediato de todos los pacientes con IAM a un
hospital terciario con capacidad para realizar una angioplastia primaria. Un estudio dans reciente mostr una reduccin significativa en el criterio combinado de muerte,
reinfarto y accidente vascular cerebral en los pacientes trasladados a un centro de referencia en el que se procedi a una
angioplastia, en comparacin con los que fueron fibrinolisados en el hospital de origen14. Sin embargo, para que esta estrategia sea aplicable son necesarias las condiciones que se
dieron en este ensayo, es decir, cercana geogrfica de los
hospitales para permitir unos tiempos de traslado cortos, coordinacin entre los centros y amplia disponibilidad de Unidades de Vigilancia Intensiva (UVI) mviles para el traslado.
El mdico que afronta la decisin de optar por la reperfusin farmacolgica o mecnica debe tener en cuenta mu50
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TABLA 2
miento de mantenimiento en el
trasplante de rganos slidos, y el
placlitaxel, un antineoplsico derivado del taxol. Estos frmacos acFibrinlisis
ACTP primaria
tan localmente en la pared de la
Laboratorio de hemodinmica disponible y equipado, con
ltMenos de 3 horas desde el inicio de los sntomas y
arteria donde se implanta el stent y
cobertura quirrgica
retraso previsible mayor de 90 minutos para ACTP
disminuyen la hiperplasia intimal,
Contacto mdico-baln o puerta-baln < 90 minutos
Imposibilidad para estrategia invasiva
que es la principal causa de la rees(Puerta-baln)-(puerta-aguja) < 60 minutos
Laboratorio de hemodinmica no disponible
tenosis. En grandes ensayos clniIAM de alto riesgo
Dificultades en el acceso vascular
Shock cardiognico
Laboratorio de hemodinmica sin el entrenamiento
cos, estos stent han demostrado resuficiente (hemodinamista < 75 ACTP primaria/ao,
Killip III o superior
ducir de forma significativa la
equipo auxiliar < 36 ACTP primaria/ao)
Contraindicaciones de fibrinlisis
reestenosis angiogrfica en los seis
Retraso en la estrategia invasiva
Presentacin tarda
primeros meses despus del trataTransporte prolongado
Ms
de
3
horas
desde
el
inicio
de
los
sntomas
miento, con respecto a los stent
(Tiempo puerta-baln)-tiempo puerta-aguja)
> 1 hora
Diagnstico de IAM con elevacin del ST dudoso
convencionales (la tasa de reesteTiempo primer contacto mdico-baln o tiempo
nosis de un stent convencional acpuerta-baln > 90 minutos
tualmente est entre el 15% y el
ACP: amgioplastia coronaria transluminal percutnea; IAM: infarto agudo de miocadio. Tiempo puerta-baln: tiempo desde que el
paciente llega al hospital hasta que se abre la arteria en la ACTP primaria. Tiempo primer contacto mdico-baln: tiempo desde el
20%, lo que se reduce a un 5%-8%
diagnstico de IAM por un mdico (en el hospital o fuera de l). Tiempo puerta-aguja: tiempo desde la llegada del paciente al
hospital hasta el inicio de la fibrinlisis. Modificada de Antman EM1.
con un stent recubierto).
Hay pocos datos disponibles
sobre su utilizacin en el infarto
agudo. En principio, surgieron dudas tericas, pues se consichos factores (disponibilidad de medios en su centro de
deraba que, en un paciente de alto riesgo para eventos tromtrabajo, capacidad de traslado rpido a otro hospital, caracbticos como es el paciente con un IAM, el efecto de estos
tersticas individuales de los pacientes como el riesgo de
frmacos sobre la funcin plaquetaria y el retraso de la ensangrado, el tiempo desde el inicio de los sntomas, etc.).
dotelizacin podra hacer aumentar las trombosis agudas y
En muchas ocasiones, no es una decisin sencilla que, adesubagudas del stent. Este extremo no se ha confirmado en los
ms, se debe tomar rpidamente. El objetivo es ofrecer, a
cada paciente concreto y en cada mbito concreto, el trataestudios publicados18. Los stent recubiertos se han mostrado
miento ms adecuado. La tabla 2 muestra los criterios getan eficaces como los convencionales en el xito inicial de la
nerales que debemos seguir para elegir una estrategia u
angioplastia primaria, sin mayor tasa de trombosis aguda. A
otra.
largo plazo, en los pacientes tratados con stent farmacoactivos, hay una tendencia a la disminucin de los eventos cardiovasculares y una disminucin significativa de la necesidad
Avances en intervencionismo coronario percutneo
de revascularizar el vaso tratado, con respecto a los tratados
aplicados a la angioplastia primaria
con stent convencionales19.
En los ltimos aos, el intervencionismo coronario percutneo ha experimentado grandes avances (implantacin sisteSon necesarios ensayos clnicos aleatorizados y estudios
mtica de stent, stent liberadores de frmacos antiproliferaticoste-beneficio (los stent recubiertos, aunque su coste es
vos, utilizacin creciente de frmacos inhibidores de la
inferior a cuando aparecieron, son bastante ms caros que
glucoprotena IIb-IIIa, etc.) que, estudiados en el contexto
los convencionales) para recomendar la implantacin sisclnico concreto del infarto agudo, han obtenido resultados
temtica de stent farmacoactivos en la angioplastia primaria.
francamente esperanzadores.
Criterios para elegir el tratamiento de reperfusin ms adecuado. (Si han trascurrido menos de 3 horas
desde el inicio de los sntomas y se puede realizar una ACTP primaria en 90 minutos, ambas estrategias
son aceptables)
Endoprtesis vasculares stent. La implantacin sistemtica de un stent en la arteria responsable del infarto durante la
angioplastia primaria ha demostrado reducciones significativas de la mortalidad y el reinfarto con respecto a la fibrinlisis15. Cuando se ha comparado la implantacin de stent
directamente con la angioplastia simple con baln, en el intervencionismo primario, no se han observado diferencias
significativas en la mortalidad, pero en los pacientes a los que
se implant un stent hubo menor necesidad de revascularizacin posterior del vaso tratado. Esta circunstancia se debe sin
duda a la disminucin en la tasa de reestenosis16,17.
Stent farmacoactivos. Son stent que tienen recubierta su estructura metlica con polmeros capaces de almacenar y liberar, de forma sostenida, frmacos antiproliferativos. Los dos
frmacos ms estudiados, y los ms utilizados en la prctica,
son la rapamicina, un inmunosupresor que se usa en el trata51
Inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa. El efecto mecnico de la angioplastia o del implante de un stent en la arteria
responsable del infarto puede producir desprendimiento de
trombo y embolizacin distal, comprometiendo el flujo de la
microcirculacin. Por esta razn, se consider que la infusin
continua intravenosa de potentes antiagregantes plaquetarios
como los inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa durante el
intervencionismo coronario primario, podra reducir este fenmeno y mejorar la perfusin de los miocitos del territorio
en riesgo, y, en consecuencia, limitar el rea de necrosis y mejorar el pronstico.
La infusin de abciximab en pacientes a los que se realiza una angioplastia primaria, con y sin implante de stent,
ha demostrado, en los ensayos clnicos realizados, que disminuye la tasa de reestenosis, con una tendencia a la disminucin del criterio clnico combinado (muerte, reinfarto,
necesidad de revascularizacin urgente). No se ha demosMedicine 2005; 9(40): 2662-2670
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trado, de momento, mejora de la supervivencia con esta

actitud. El inicio precoz de la infusin, desde el momento
en que se sabe que se va a optar por una estrategia invasiva,
mejora los resultados20,21. Con estos datos, existe el acuerdo
generalizado de recomendar la administracin sistemtica
de abciximab cuando se realiza la reperfusin mecnica en
el IAM1,2.
Los dems frmacos de este grupo, disponibles por va intravenosa (tirofiban y eptifibatide), tambin se han utilizado
en este contexto, aunque con resultados menos consistentes.
Angioplastia facilitada
Se denomina angioplastia facilitada a la estrategia de tratamiento del infarto en la que, despus de un tratamiento de
reperfusin farmacolgico (con dosis plenas de fibrinolticos
o dosis medias de fibrinolticos asociados a inhibidores de la
glucoprotena IIb/IIIa), se procede sistemticamente a la realizacin de una angioplastia.
Antes de la era de los stent y de los inhibidores de la
IIb/IIIa, numerosos estudios, en los que se puso en prctica
esta estrategia, mostraron resultados decepcionantes a la
hora de aumentar la reperfusin y reducir el riesgo de reoclusin de la arteria. Adems, se observ mayor riesgo de hemorragias y de complicaciones derivadas del procedimiento
invasivo22.
En la actualidad, con la generalizacin de los stent y de
los nuevos antiagregantes, las perspectivas son distintas. Un
reciente ensayo clnico espaol ha comparado la realizacin
sistemtica de una coronariografa en las primeras 24 horas
despus de la fibrinlisis, con el manejo clsico en el que
slo los pacientes que tenan sntomas recidivantes o positividad en las pruebas de deteccin de isquemia eran sometidos a un procedimiento invasivo. En la prctica totalidad
de las revascularizaciones percutneas se implant al menos
un stent y en un alto porcentaje se utilizaron inhibidores de
la glucoprotena IIb/IIIa. Se produjo una disminucin del
criterio combinado de muerte, reinfarto y necesidad de revascularizacin al ao en el grupo de angioplastia facilitada,
sin diferencias en la incidencia de sangrados o complicaciones vasculares23.
Un nuevo estudio del mismo grupo, en el que se compara la angioplastia facilitada con la angioplastia primaria, no
ha encontrado diferencias significativas en el tamao del infarto y la funcin ventricular entre las dos estrategias. Se ha
observado una disminucin no significativa de la mortalidad
a corto plazo en el grupo de angioplastia facilitada, adems
de un leve y paradjico descenso en el porcentaje de sangrados mayores (del 3% al 2%), a expensas de un leve aumento
del reinfarto y del reingreso.
No hay datos concluyentes todava para recomendar la
angioplastia facilitada como estrategia a seguir en los SCA
con elevacin del ST pero, a la espera de los ensayos clnicos
en curso y con los ltimos resultados favorables, es una alternativa a tener en cuenta, sobre todo en zonas geogrficas
sin posibilidad de acceso inmediato a un laboratorio de hemodinmica, o en centros en los que el laboratorio no est
disponible las 24 horas del da.
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Angioplastia de rescate
La angioplastia de rescate es aquella que se realiza tras el fracaso del tratamiento de reperfusin farmacolgico. Los criterios de respuesta ms habituales, que nos indicaran que se
ha restaurado un flujo normal en la arteria responsable del
infarto, son la normalizacin del segmento ST, la desaparicin del dolor y la aparicin de arritmias de reperfusin. Los
pacientes que no presenten estos criterios de respuesta en las
dos primeras horas desde el inicio del tratamiento fibrinoltico deberan ser sometidos a una angioplastia de rescate.
Los ensayos publicados son, en su mayora, como en el
caso de la angioplastia facilitada, previos a la era del stent y de
los nuevos antiagregantes. A pesar de ello, un metaanlisis de
9 estudios mostr mejores resultados en los pacientes en los
que se realizaba angioplastia de rescate con respecto a los que
se segua una estrategia conservadora tras la tromblisis fallida24. Los beneficios son mayores en los pacientes de alto
riesgo, como aquellos que presenten shock cardiognico o insuficiencia cardaca izquierda grave. En estos casos, est claramente indicado el traslado a un centro con laboratorio de hemodinmica disponible, si no es posible realizar la angioplastia
en el centro donde se encuentra el paciente1.
Recientes investigaciones, ya con implantacin de stent,
han demostrado que la utilizacin de inhibidores del receptor de la glucoprotena IIb/IIIa en la angioplastia de rescate
mejora los resultados a corto plazo, sin aumentar el riesgo de
sangrado, siempre y cuando se use una dosis de heparina reducida25.
Coronariografa fuera de la fase aguda

del infarto
En los pacientes en los que no se lleva a cabo un procedimiento de intervencionismo coronario en la fase aguda, es
decir, aqullos en los que se opta por el tratamiento de reperfusin farmacolgico o en los que no se administra tratamiento de reperfusin alguno, se debe efectuar una estratificacin adecuada del riesgo. Los pacientes con mayor riesgo
tendrn que ser estudiados invasivamente mediante una coronariografa, y segn los hallazgos ser revascularizados percutnea o quirrgicamente. Los pacientes con un riesgo bajo
podrn ser tratados mdicamente.
La persistencia de sntomas o signos isqumicos despus
del infarto, la disfuncin ventricular con una fraccin de
eyeccin menor del 40%, o la positividad en las pruebas
de deteccin de isquemia obligan a la realizacin de una coronariografa.
Hay grupos que abogan por una estrategia invasiva sistemtica, con revascularizacin si es tcnicamente posible de la
arteria responsable del infarto en todos los casos, fuera de
la fase aguda y aunque no se demuestre isquemia ni viabilidad en el territorio afectado. Se propugna que mantener el
vaso abierto puede disminuir el remodelado patolgico del
rea miocrdica infartada y mejorar el pronstico a largo plazo. Es necesaria mayor evidencia cientfica para confirmar
esta hiptesis26.
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Complicaciones
Las complicaciones ms frecuentes en los procedimientos de
intervencionismo coronario en el IAM son las derivadas de la
puncin arterial (entre el 1% y el 2% de todos los procedimientos) aunque, en este contexto, su incidencia es mayor,
por los frmacos antiagregantes, anticoagulantes, e incluso
fibrinolticos con los que normalmente estn tratados este
tipo de pacientes:
Complicaciones hemorrgicas locales
Son muy habituales los pequeos hematomas en la zona de
puncin, que se suelen resolver espontneamentente. En
ocasiones, sin embargo, se pueden producir hemorragias
importantes, que llevan al deterioro hemodinmico y a la
anemizacin del paciente. Cuando esto sucede, se debe
trasfundir sangre y aportar volumen hasta conseguir la estabilizacin hemodinmica. Si con ello no es suficiente, se
debe plantear la ciruga para reparar la arteria. Una complicacin especfica y potencialmente grave de la va femoral es el hematoma retroperitoneal, que se puede producir
si la puncin se realiza por encima del ligamento inguinal.
Es importante sospecharlo cuando un paciente se deteriora
hemodinmicamente despus de un cateterismo, pues habitualmente no presenta manifestacin cutnea superficial.
Generalmente, se acompaa de dolor intenso en la regin
lumbar o abdominal. El diagnstico de certeza se obtiene
mediante una tomografa axial computrizada (TAC) abdmino-plvica.
Pseudoaneurisma
Extravasacin de sangre contenida por la adventicia del vaso
y tejidos circundantes. Suelen ser dolorosos y, generalmente, tienen hematoma asociado. Si son pequeos (menores de
1,5 cm), se pueden resolver mediante compresin mecnica.
Su tratamiento es quirrgico si son mayores.
Fstulas arteriovenosas
No requieren tratamiento especfico salvo que produzcan
sntomas isqumicos en el miembro afectado. En ese caso se
deben ligar quirrgicamente.
Todas estas complicaciones son menos frecuentes cuando se utiliza la va radial3. Actualmente, se estn generalizando los dispositivos de colgeno para el cierre de la puncin arterial, lo que parece reducir levemente el nmero de
complicaciones vasculares con respecto a la compresin manual, que ha sido el mtodo de hemostasia clsicamente utilizado, permitiendo adems la deambulacin precoz despus
del procedimiento27.
Tambin pueden surgir complicaciones secundarias a la
utilizacin de contraste radiolgico. En los procedimientos
intervencionistas se utiliza mayor cantidad de contraste generalmente que en los diagnsticos, pues suelen ser necesarias ms inyecciones para seleccionar el lugar exacto en el
que inflar el baln de angioplastia o liberar el stent. Los problemas ms importantes que puede ocasionar el contraste
son los siguientes:
53
Sobrecarga de volumen
Puede desencadenar episodios de insuficiencia cardaca, o
empeorarla en caso de que ya estuviera presente.
Nefropata inducida por contraste
Se define como un incremento en la concentracin de creatinina plasmtica en ms de 0,5 mg/dl, o un aumento del
25% o ms en las 48 horas siguientes al procedimiento. El
contraste produce nefrotoxicidad directa y altera la hemodinmica renal. La insuficiencia renal previa, la diabetes mellitus y la edad avanzada son los factores de riesgo fundamentales para desarrollar este cuadro. Una adecuada hidratacin
con suero salino o hiposalino (al 0,9% o 0,45%) intravenoso
el da previo al procedimiento previene la aparicin del cuadro. Se han probado multitud de frmacos como profilaxis
de la nefropata por contraste (furosemida, bicarbonato, dopamina, N-acetilcistena) sin resultados concluyentes. nicamente la N-acetilcistena, administrada por va oral (1.200
mg dos veces al da el da previo y el da del procedimiento)
ha demostrado una reduccin significativa del cuadro en algn estudio. Sigue siendo un tema controvertido y, adems,
en el caso de la angioplastia primaria, no hay posibilidad de
realizar un tratamiento profilctico los das previos. Se debe
hidratar (unos 2 litros diarios de suero salino o hiposalino
por va intravenosa) despus del procedimiento a los pacientes de alto riesgo, siempre y cuando lo permita la situacin
hemodinmica28.
Complicaciones del rbol coronario
Por otro lado, estn las complicaciones que pueden surgir
por la intervencin en el propio rbol coronario. Se pueden
producir disecciones de la arteria coronaria, pequeas perforaciones de la misma por la gua e incluso rotura coronaria,
situacin de extrema gravedad que ocasiona un sangrado hacia cavidad pericrdica con el subsiguiente taponamiento
cardaco y lleva a la muerte del paciente si no se acta con rapidez. En estos casos, se debe realizar una pericardiocentesis
de urgencia. Existen stents de tefln que, liberados en el lugar de la rotura, pueden contener el sangrado y sellar el defecto. Cuando la liberacin de estos stent no es posible tcnicamente, se debe recurrir a la revascularizacin quirrgica
urgente.
La mortalidad global del procedimiento en el contexto
del IAM se sita entre el 2%-5%. En menos de un 10% se
produce reoclusin aguda o subaguda de la arteria tratada,
reducindose este porcentaje a menos de un 5% si se implanta un stent. Una adecuada antiagregacin con cido acetilsaliclico (AAS) y clopidogrel se ha mostrado eficaz para
prevenir la trombosis aguda y subaguda del stent29.
Ciruga de revascularizacin coronaria

Indicaciones
La ciruga de revascularizacin coronaria ha demostrado mejorar el pronstico de la enfermedad coronaria estable cuando hay enfermedad grave de tres vasos o estenosis significaMedicine 2005; 9(40): 2662-2670
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tiva del tronco coronario izquierdo, sobre todo en pacientes

con disfuncin ventricular.
En las ltimas dcadas, al igual que en intervencionismo
percutneo, se han producido avances tcnicos importantes
en la ciruga cardaca. Los injertos aortocoronarios arteriales
(con arteria mamaria interna o arteria radial) han demostrado mayor tasa de permeabilidad a largo plazo que los venosos, que tienen una tasa de oclusin del 90% a los 10 aos de
su implante. Actualmente, se tiende a realizar revascularizaciones arteriales completas. Tambin se est desarrollando la
ciruga coronaria sin circulacin extracorprea, lo que disminuye sgnificativamente las complicaciones neurolgicas
derivadas de sta.
Su papel en el tratamiento de reperfusin en la fase aguda del infarto es limitado por dos razones fundamentales: el
mayor riesgo quirrgico en la ciruga de urgencia que en la
electiva (la mortalidad puede llegar a ser el 20%), y la mayor
demora en la restauracin del flujo en el territorio miocrdico afectado que con la fibrinlisis o la angioplastia (el retraso se debe a la necesidad de realizar una coronariografa
diagnstica previa a la ciruga, la preparacin del quirfano y
el establecimiento de la circulacin extracorprea y el tiempo que le lleve al cirujano establecer el by-pass).
Sin embargo, puede estar indicada en pacientes en los
que la angioplastia ha fracasado, cuando se produce alguna
complicacin coronaria durante el procedimiento (oclusin
o rotura), o en pacientes en shock con anatoma coronaria no
susceptible de revascularizacin percutnea. Tambin est
indicada la revascularizacin de urgencia en pacientes que se
ven sometidos a una intervencin por complicaciones mecnicas del infarto (rotura de msculo papilar, comunicacin
interventricular [CIV]) cuando sea posible realizar una coronariografa previa a la ciruga para conocer la anatoma coronaria.
En resumen, la ciruga de revascularizacin en la fase
aguda del infarto se reserva a pacientes graves, normalmente
en shock cardiognico, en los que no se puede conseguir una
revascularizacin adecuada mediante la angioplastia, por dificultad tcnica de las lesiones o por su localizacin (por
ejemplo, tronco coronario izquierdo).
No hay ensayos clnicos que comparen la revascularizacin quirrgica con la percutnea en el tratamiento agudo de
reperfusin del IAM. Los datos disponibles surgen de estudios en que se incluan pacientes en shock cardiognico y reflejan que los pacientes que se remiten a ciruga presentan en
su mayora enfermedad de tronco coronario izquierdo o tres
vasos. No son comparables, por ello, en estos estudios, los
resultados de una u otra estrategia, pues la gravedad de la enfermedad coronaria subyacente era menor en los que se sometan a angioplastia. En esta situacin de shock, la mortalidad de la ciruga urgente alcanza el 35%10,30.
En la tabla 3 se muestran las indicaciones de ciruga de
revascularizacin en el infarto agudo.
Complicaciones
Las complicaciones de la ciruga de revascularizacin urgente son similares a las de la ciruga programada, aunque sus
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TABLA 3
Indicaciones de la ciruga de revascularizacin coronaria en la fase

aguda del infarto
Indicacin
Clase
NE
ACTP fallida con dolor persistente o inestabilidad hemodinmica

en pacientes con anatoma coronaria adecuada para
la ciruga
Isquemia persistente o recurrente refractaria a tratamiento

mdico con un amplio territorio de miocardio en riesgo
en pacientes con anatoma coronaria adecuada para la ciruga,
y que no son candidatos a tratamiento fibrinoltico
ni a angioplastia
Al mismo tiempo que la ciruga de las complicaciones mecnicas

del infarto (CIV, IM)
Shock cardiognico en pacientes menores de 75 aos

con ascenso del ST o bloqueo de rama izquierda de nueva
aparicin, que desarrollen el shock en las primeras 36 horas
del infarto, con anatoma favorable, y en los que la ciruga
se pueda llevar a cabo en las primeras 18 horas
del shock
Arritmias potencialmente mortales en pacientes con estenosis

de al menos el 50% del tronco coronario izquierdo y/o enfermedad
intensa de tres vasos
Pacientes con anatoma coronaria adecuada para la ciruga,

que no son candidatos a fibrinlisis o angioplastia en las
primeras horas del infarto (6-12 horas), especialmente si
presentan enfermedad de tronco y/o tres vasos
IIa
Pacientes seleccionados en shock cardiognico mayores

de 75 aos con enfermedad de tronco y/o tres vasos,
con anatoma adecuada para la revascularizacin quirrgica,
si sta se puede realizar en las primeras 18 horas desde
el inicio del shock
IIa
CIV: comunicacin interventricular; IM: insuficiencia mitral; ACTP: angioplastia coronaria

transluminal percutnea. Modificada de Antman EM1.
consecuencias pueden ser significativamente ms graves por

las caractersticas del paciente (inestabilidad hemodinmica,
disfuncin ventricular). Las complicaciones ms habituales
son las siguientes:
1. Complicaciones pulmonares: atelectasias, neumona,
derivadas de la intubacin orotraqueal precisa para la ciruga.
2. Complicaciones de la herida quirrgica: dehiscencia
de suturas, infeccin de la esterenotoma, mediastinitis.
3. Complicaciones derivadas de la circulacin extracorprea: las ms frecuentes son las neurolgicas, en forma de
accidentes vasculares cerebrales isqumicos o hemorrgicos.
4. Complicaciones hemorrgicas: por hemostasia quirrgica defectuosa o alteraciones de la coagulacin.
5. Otras: infarto perioperatorio, taponamiento cardaco,
taqui y bradiarritmias.
Rehabilitacin cardaca
Los programas de rehabilitacin cardaca tienen el objetivo
de minimizar las consecuencias fisiolgicas y psicolgicas de
las enfermedades cardacas, mejorar la calidad de vida de los
pacientes despus de un infarto, reducir el riesgo de muerte
sbita y reinfarto, y estabilizar la enfermedad arterioesclertica.
Clsicamente, se ha entendido la rehabilitacin cardaca
como algo limitado al ejercicio fsico que se deba recomendar al paciente despus de un infarto. Esta aproximacin (re54
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habilitacin cardaca basada en el ejercicio) ha demostrado

tener un efecto beneficioso sobre el pronstico de los pacientes, reduciendo la mortalidad de cualquier causa en un
27% en los pacientes postinfarto.
El programa de ejercicio debe ser prescrito por el mdico rehabilitador y su intensidad variar segn el riesgo y la
estabilidad de cada paciente. Habitualmente, el ejercicio ms
beneficioso para un paciente coronario es el aerbico y lo
ms recomendado es caminar, la carrera suave si el paciente
lo tolera (en una cinta sin fin, o al aire libre) y la bicicleta esttica.
Sin embargo, actualmente, la rehabilitacin cardaca es
un concepto ms amplio. Los programas de rehabilitacin
deben incluir, adems de un programa de ejercicio fsico,
una evaluacin mdica, modificacin de los factores de
riesgo, educacin sanitaria y apoyo psicolgico, y se deben
llevar a cabo idealmente por un equipo multidisciplinar que
debe incluir cardilogos, mdicos de familia, mdicos rehabilitadores, personal de enfermera, fisioterapeutas y
psiclogos. Estos programas de rehabilitacin global han
demostrado mejorar tambin el pronstico. Adems, aumentan la tolerancia al ejercicio sin un aumento de las complicaciones cardiovasculares, mejoran los sntomas (menos angina y sntomas de insuficiencia cardaca), disminuyen los
niveles de lpidos y el consumo de cigarrillos, y mejoran el
bienestar psicosocial de los pacientes que participan en
ellos.
En los ltimos aos, se ha prestado gran atencin al
impacto psicolgico del infarto. Un 15%-20% de los pacientes presentan depresin mayor despus de un infarto,
y son frecuentes tambin la ansiedad y los trastornos del
sueo. El mdico debe incluir estos aspectos en la evaluacin del paciente, para una deteccin precoz y un adecuado tratamiento. Un estudio reciente demostr que el
tratamiento de la depresin con terapia cognitiva o inhibidores de la recaptacin de serotonina en pacientes con
enfermedad coronaria mejor la calidad de vida de los pacientes y redujo significativamente los sntomas depresivos31.
El desarrollo de los centros de rehabilitacin cardaca fue
en principio exclusivo del mbito hospitalario. Actualmente,
se estn poniendo en marcha programas de rehabilitacin
cardaca en el domicilio, en los que el paciente no debe acudir diariamente al centro, que han demostrado ser muy tiles en pacientes estables y de bajo riesgo y que mejoran el
seguimiento del programa por grupos de pacientes que habitualmente son difciles de reclutar, como las mujeres y los
ancianos.
A pesar de estos buenos resultados, menos de un tercio
de los pacientes que tienen un infarto en Estados Unidos
(y un porcentaje an menor en nuestro pas) sigue un
programa de rehabilitacin cardaca. En Espaa, existen
pocas unidades especializadas y, en muchos casos, el mdico tratante no ofrece esta posibilidad al paciente. La creacin de nuevas unidades de rehabilitacin cardaca y la concienciacin de los cardilogos del beneficio de estos
programas deben llevar a que la gran mayora de los pacientes postinfarto siga un proceso de rehabilitacin adecuado32.
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ACTUALIZACIN
Complicaciones
del infarto
de miocardio
R. Mata Francs, R. Salguero Bodes, D. Vaqueriza
Cubillo y C. Senz de la Calzada Campos
Introduccin
El infarto agudo de miocardio (IAM) sigue siendo una enfermedad de elevada mortalidad en nuestros das, a pesar de
los importantes avances en las tcnicas diagnsticas y teraputicas disponibles. La mortalidad asociada al IAM se debe
al desarrollo de alguna de las complicaciones de las que es
objeto esta revisin1.
PUNTOS CLAVE
Concepto. Las alteraciones estructurales y
funcionales de los distintos componentes
cardacos (msculo, sistema especfico de
conduccin, aparato valvular y pericardio) pueden
complicar la evolucin del paciente que ha
sufrido infarto de miocardio tanto en
la fase aguda como posteriormente.
Estas complicaciones han disminuido de forma
importante gracias a las estrategias de
reperfusin precoz tanto farmacolgicas
como percutneas que se emplean en la
actualidad.
Complicaciones en fase aguda. En la fase aguda
son de particular relevancia las complicaciones
arrtmicas, las complicaciones mecnicas y la
disfuncin miocrdica aguda El diagnstico y
tratamiento precoz de estas complicaciones en
unidades de atencin especializada al enfermo
cardiolgico agudo han demostrado tener un
importante impacto en la supervivencia de estos
pacientes.
Complicaciones posinfarto. Tras el alta
hospitalaria los procesos de remodelado cardaco,
la presencia de insuficiencia mitral funcional
y las arritmias ventriculares de cicatriz determinan
en buena medida la evolucin del paciente.
Complicaciones mecnicas del infarto

de miocardio
Introduccin
Las complicaciones mecnicas del IAM son consecuencia de
la rotura de parte del tejido infartado e incluyen la insuficiencia mitral aguda por rotura de msculo papilar, la rotura del tabique interventricular y la rotura de la pared libre
del ventrculo izquierdo. Aparecen en el 3%-7% de los IAM
hospitalizados2 y son la tercera causa de muerte en los pacientes con IAM despus de la fibrilacin ventricular primaria y el fallo primario de bomba. Todas ellas comparten
ciertas caractersticas comunes. En cuanto a su epidemiologa podemos decir que son ms frecuentes en pacientes de
edad avanzada, sexo femenino, historia de hipertensin arterial crnica y sin infarto previo, lo cual se ha puesto en relacin con un menor desarrollo de circulacin colateral que
podra proporcionar un refuerzo al ventrculo y limitar la
extensin del infarto3. Suceden habitualmente en las dos
primeras semanas tras el infarto con un pico de incidencia
entre el tercer y el sexto da. Cuando aparecen ocasionan, en
general, un importante deterioro en la situacin clnica del
27
paciente, con una mortalidad elevadsima sin tratamiento

quirrgico y obligan al mdico a un proceso activo tanto
diagnstico como teraputico encaminado a la estabilizacin hemodinmica del paciente previa a la ciruga. Junto
con la valoracin clnica inicial, que establece el diagnstico
de sospecha, la ecocardiografa transtorcica y transesofgica permiten, en la mayora de las ocasiones, un diagnstico
rpido y establecer as una indicacin quirrgica precoz. Es
interesante mencionar que el estudio ecocardiogrfico adems de proporcionar un diagnstico morfolgico y de caracterizacin de las alteraciones estructurales que aparecen
permite una valoracin hemodinmica y, por tanto, de la repercusin funcional de estas alteraciones. Aunque la mortalidad operatoria es elevada (20%-60%), el beneficio absoluto se estima en una vida salvada por cada tres intervenciones
realizadas.
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Rotura de la pared libre y pseudoaneurisma

ventricular
Epidemiologa
La rotura de la pared libre del ventrculo izquierdo es la
complicacin mecnica ms frecuente y la que ocasiona una
mayor mortalidad. Se observa en alrededor del 1%-8% de
los pacientes con IAM y provoca entre el 7%-24% de la
muertes relacionadas con ste. Hasta el 40% de las roturas se
produce en las primeras 24 horas desde el inicio de los sntomas y la mayora dentro de la primera semana4.
Fisiopatologa y anatoma patolgica
La rotura de la pared ventricular consiste en una solucin de
continuidad secundaria a la laceracin del tejido necrtico
que afecta habitualmente al endocardio, miocardio y epicardio ventriculares, con extravasacin sangunea al saco pericrdico y deterioro hemodinmico grave secundario a taponamiento cardaco.
Se produce en el seno de infartos transmurales de extensin variable. Se ha visto que incluso infartos transmurales
muy pequeos pueden dar lugar a la rotura. Las localizaciones ms frecuentes son la pared anterolateral por afectacin
de la arteria descendente anterior y la pared posterolateral
por afectacin de la arteria circunfleja, con una incidencia similar entre ambas. Mucho ms raras son las roturas de pared
por afectacin de la coronaria derecha y las de ventrculo derecho
La oclusin arterial mantenida favorece la aparicin de
esta complicacin. La reperfusin exitosa del miocardio infartado parece disminuir el riesgo de rotura. En diversos estudios se ha observado que la terapia tromboltica precoz reduce el riesgo de rotura, si bien sta se produce de manera
ms precoz. En un estudio con 1.300 pacientes su incidencia fue significativamente menor en los tratados con fibrinlisis respecto a los que recibieron tratamiento mdico
convencional (1,7% frente al 2,7%). Dentro de los pacientes fibrinolisados, los que reperfundieron tuvieron una incidencia de rotura significativamente menor que aqullos en
los que el tratamiento fibrinoltico no tuvo xito (0,5% frente a 0,9%)5,6. La tromblisis tarda mejora el pronstico general pero incrementa el riesgo de rotura7,8. La angioplastia
primaria parece reducir la incidencia de rotura cardaca respecto al tratamiento fibrinoltico debido a una mejor recanalizacin del vaso afecto y una menor conversin del infarto en hemorrgico.
La expansin del infarto parece ser el mecanismo patognico ms importante y consiste en el adelgazamiento y dilatacin progresiva de la pared infartada. De hecho, la rotura de la pared libre se produce slo en el 1%-2% de los
pacientes que no presentan expansin significativa del rea
del infarto. En este sentido, el uso de nitratos podra reducir
el riesgo de rotura hasta en un 30% por un mecanismo de
disminucin de estrs parietal que limitara este proceso
de expansin9. Tambin los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores beta
han demostrado disminuir los procesos de remodelado cardaco y expansin del rea de infarto.
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Otro factor importante son las fuerzas de estrs tangencial (fuerzas de cizallamiento) entre el miocardio infartado
(discintico o acintico) y el miocardio sano hipercontrctil,
como muestra el hecho de que las roturas ocurren habitualmente en regiones excntricas del tejido necrtico entre el
miocardio infartado y el sano10.
Varios estudios anatomopatolgicos recientes parecen
indicar que muchos casos estn precedidos de la formacin
de un hematoma intramiocrdico que va disecando el tejido
miocrdico hasta su apertura en una pequea fisura epicrdica11. ste sera el sustrato anatomopatolgico de las roturas
subagudas, cuyas manifestaciones clnicas comentaremos
despus, y de la formacin de pseudoaneurismas ventriculares que son roturas cardacas contenidas por adherencias pericrdicas y trombo organizado. En una revisin reciente el
55% de los pseudoaneurismas fueron secundarios a infarto
de miocardio12. La mayora de los pseudoaneurismas postinfarto se originan en las regiones inferoposterior y posterolateral asociadas con oclusin de las arterias circunfleja y coronaria derecha13. En ocasiones la rotura es incompleta y no
alcanza el epicardio, denominndose pseudopseudoaneurisma.
Se ha propuesto un efecto perjudicial del tratamiento con
corticoides y antiinflamatorios no esteroides (AINE) que podran alterar el proceso de cicatrizacin y fibrosis, favoreciendo la expansin del infarto y la rotura.
Existen dos formas clnicas bsicas, la rotura aguda (65%) y
la subaguda (35%). En la rotura cardaca aguda se produce
un paso masivo de sangre a la cavidad pericrdica que ocasiona taponamiento cardaco y habitualmente el fallecimiento, en minutos, del paciente en disociacin electromecnica,
a pesar de las medidas de reanimacin que se puedan iniciar,
pudiendo solamente realizarse diagnstico post mortem.
En la forma subaguda se produce, como ya se ha comentado, un hematoma intramural disecante en el interior del
miocardio que se asocia con paso de sangre al pericardio de
forma ms lenta y progresiva. El cuadro clnico se caracteriza inicialmente por un dolor retroesternal intenso y de inicio
sbito que en ocasiones puede tener caractersticas pericardticas, acompaado de agitacin e importante reaccin vagal con hiperemesis, bradicardia transitoria, hipotensin e
incluso sncope. Es caracterstico el reascenso del segmento
ST y la positivizacin de la onda T secundarias a pericarditis regional. Aparece edema pulmonar slo en el 16% de los
casos. Dependiendo de la magnitud y rapidez del paso de
sangre al espacio pericrdico, aparecen grados variables
de inestabilidad hemodinmica, siendo la mortalidad en las
primeras 6 horas de hasta un 50% sin tratamiento quirrgico14.
Respecto al pseudoaneurisma ventricular, puede ser descubierto como hallazgo en un ecocardiograma, habiendo pasado inadvertido en la fase aguda, o ser sospechado por la alteracin en la silueta cardaca en la radiografa de trax o por
elevacin persistente del segmento ST en el electrocardiograma (ECG) (20% de los casos). Sin embargo, el 90% de
los pacientes se encuentran sintomticos en el momento del
diagnstico. Puede ocasionar embolias y arritmias ventricu28
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COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO
lares, adems de favorece el desarrollo de insuficiencia cardaca. En la exploracin fsica se ausculta en raras ocasiones
un soplo sistodiastlico. Se ha considerado clsicamente su
alto riesgo de rotura espontnea, pero observaciones recientes parecen ponerlo en duda12,13.
Diagnstico
En la exploracin fsica del paciente taponado destacan la hipotensin arterial, la ingurgitacin yugular y el pulso paradjico que consiste en la cada de ms de 10 mmHg de la
presin arterial sistlica (PAS) durante la inspiracin. La
auscultacin cardaca mostrar tonos apagados. Tras la sospecha clnica inicial, el ecocardiograma transtorcico es el
principal elemento diagnstico, dada su rpida disponibilidad a la cabecera del enfermo.
La ecocardiografa tiene una alta sensibilidad, siendo el
derrame pericrdico el principal hallazgo. La ausencia de derrame pericrdico prcticamente excluye el diagnstico. Puede detectarse la presencia de trombo intrapericrdico como
una masa ecodensa mvil o adherida al pericardio. El aumento del derrame pericrdico en exploraciones sucesivas y la
visualizacin de trombo aumentan la especificidad en el diagnstico de rotura15. La visualizacin directa del rea de disrupcin miocrdica mediante ecografa transtorcica es posible hasta en un 40% de los casos16. En el ecocardiograma
aparecen tambin signos de taponamiento cardaco como son
el colapso diastlico del ventrculo y aurcula derechos, la variacin respiratoria patolgica en el flujo mitral y tricspide,
as como la dilatacin de la vena cava inferior.
En el cateterismo derecho del paciente con taponamiento cardaco destaca la presencia de una onda X profunda con
seno Y abolido.
Los pseudoaneurismas ventriculares son roturas cardacas contenidas cuya pared est formada por trombo organizado y pericardio sin ninguna estructura miocrdica en su
interior. La caracterstica ecocardiogrfica distintiva del
pseudoaneurisma es su cuello estrecho en comparacin a la
amplia entrada al cuerpo del verdadero aneurisma ventricular. Tpicamente la relacin entre el dimetro del cuello y el
dimetro mximo del pseudoaneurisma es menor de 0,5. En
el examen con Doppler se puede observar el flujo de entrada
y salida a la cavidad. Un metaanlisis muestra una mayor
rentabilidad diagnstica del ecocardiograma transesofgico
(> 75%) respecto del transtorcico (26%)12.
Otras tcnicas como la resonancia magntica, la ventriculografa isotpica y la ventriculografa izquierda con
contraste pueden ayudar al diagnstico de pseudoaneurisma.
Rotura del tabique interventricular

Epidemiologa
La rotura del tabique interventricular es la segunda complicacin mecnica ms frecuente. Se produce en el 0,5%-2%
de los pacientes ingresados por IAM y es la responsable de
entre el 1%-5% de todas las muertes relacionadas con el infarto. Es el tipo de complicacin mecnica que con ms frecuencia llega con vida a la ciruga, ya que las roturas de la
pared libre suelen causar la muerte antes de poder llegar a in29
tervenirse y la rotura del msculo papilar es menos frecuente. Tiende a ocurrir entre 3-7 das despus del infarto con un
promedio de 2,2 das tras los infartos inferiores y de 6,2 despus de los anteriores.
La rotura septal se produce con igual frecuencia en infartos
transmurales anteriores por afectacin de la arteria descendente anterior que en infartos transmurales inferoposteriores por afectacin de la coronaria dominante (coronaria
derecha o circunfleja con menos frecuencia). La enfermedad de un solo vaso se observa en el 40%-55% de los pacientes.
La rotura se localiza en la regin apical en los infartos
anteriores y en la base en los inferiores. Las roturas basales
presentan con ms frecuencia trayectos tortuosos y mltiples
que dificultan su reparacin quirrgica y se asocian habitualmente a la rotura de estructuras contiguas (pared libre y
msculo papilar posteromedial), as como a infarto de ventrculo derecho. Por todo ello tienen peor pronstico que las
apicales. La fisiopatologa viene determinada por el cortocircuito izquierda derecha que ocasiona sobrecarga aguda de
volumen y fallo ventricular derecho, que junto a la asociacin con infarto de ventrculo derecho y a la presencia de
insuficiencia tricspide puede producir signos de congestin
venosa sistmica desproporcionados al grado de congestin venosa pulmonar.
Se caracteriza por la aparicin de un soplo (50% de los pacientes) holosistlico rudo en tercio inferior del borde esternal izquierdo que se acompaa de frmito palpable junto con
reaparicin del dolor, insuficiencia cardaca congestiva biventricular y shock cardiognico. Pueden tambin producirse bloqueos de rama y bloqueo auriculoventricular completo17. La causa de muerte en estos pacientes es la presencia de
fallo multiorgnico secundario a hipoperfusin sistmica
mantenida.
Diagnstico
El defecto del tabique puede visualizarse mediante ecocardiograma 2D en un 40%-70% de los casos. La utilizacin de
contraste y Doppler color aumentan la sensibilidad hasta un
86% y un 95%, respectivamente. Cuando no se puede realizar el diagnstico mediante el estudio transtorcico el
ecocardiograma transesofgico ofrece una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%18,19. En el examen ecocardiogrfico pueden observarse dilatacin de ventrculo derecho,
disfuncin sistlica ventricular derecha y movimiento paradjico del septo interventricular. Se observan tambin signos
de aumento de presin en la aurcula derecha como dilatacin auricular, abombamiento del septo interauricular hacia
la aurcula izquierda y dilatacin de vena cava inferior con
disminucin de su colapso inspiratorio. Se puede estimar la
presin sistlica del ventrculo derecho a travs del examen
Doppler y la determinacin del gradiente de presin intraventricular a travs del defecto, as como del gradiente entre
aurcula y el ventrculo derecho mediante la velocidad pico
del jet de insuficiencia tricspide. Estas determinaciones tieMedicine 2005; 9(40): 2643-2652
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nen valor pronstico, ya que se ha visto que la presin sistlica del ventrculo derecho es mayor y la presin auricular
derecha menor en los pacientes que sobreviven a la ciruga.
La implantacin de un catter de Swan-Ganz ayuda al
diagnstico, al observarse salto oximtrico entre la aurcula y
el ventrculo derechos, definido como un aumento en la saturacin de O2 mayor del 5%.
Rotura de msculo papilar

La insuficiencia mitral en pacientes con cardiopata isqumica puede deberse a diversos mecanismos que se comentarn
con detalle despus. Aqu nos centraremos en la debida a la
rotura parcial o total del msculo papilar que es la que con
ms frecuencia ocasiona insuficiencia mitral grave aguda en
el seno del IAM20.
Epidemiologa
La insuficiencia mitral aguda grave por rotura de msculo
papilar se produce en el 1% de los infartos y supone entre el
0,5% y el 5% de las muertes por infarto.
El msculo papilar anterolateral recibe irrigacin doble a
travs de la arteria descendente anterior y circunfleja. El papilar posteromedial recibe perfusin nicamente de la rama
interventricular posterior de la arteria coronaria dominante
(coronaria derecha en la mayora de los casos [70%] o circunfleja [30%]). Ello explica que la afectacin del msculo
papilar posteromedial sea 5-10 veces ms frecuente que la
del papilar anterolateral. En pacientes con rotura del msculo papilar la arteria coronaria derecha es la responsable en el
70% de los casos y la circunfleja en el 30%.
Ambos msculos papilares reciben inserciones de ambas
valvas. Este tipo de insuficiencia mitral se debe a un mecanismo de tipo II en la clasificacin de Carpentier con movilidad excesiva y prolapso de los velos de la vlvula mitral, secundario a elongacin o rotura de las cuerdas tendinosas o de
los msculos papilares. En la figura 1 se muestra una imagen
de ecocardiograma transtorcico, en el que se aprecia el mecanismo de la insuficiencia.
La forma ms frecuente de rotura del msculo papilar
afecta a una de las cabezas, mientras que la rotura del tronco
principal del msculo es menos frecuente. En un estudio con
22 pacientes la mayora (68%) tenan rotura parcial del cuerpo o de una o ms puntas del msculo papilar. El 23% presentaron rotura completa del cuerpo del msculo21. La rotura del papilar anterolateral suele ser completa, mientras que
la del papilar posteromedial suele ser parcial.
Hasta un 44% de los pacientes con rotura de msculo
papilar presentan enfermedad de un solo vaso. Cuando la
rotura es incompleta, a menudo es posible la estabilizacin
mdica del paciente. Cuando se produce la rotura completa
del tronco del msculo papilar se produce una insuficiencia
mitral masiva por prolapso de los dos velos de la vlvula mitral con congestin pulmonar grave y shock cardiognico
que es habitualmente fatal sin tratamiento quirrgico inmediato.
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Fig. 1. Imagen de ecocardiograma transtorcico en proyeccin subcostal en

un paciente en situacin de shock cardiognico que haba presentado tres
das antes un cuadro de dolor torcico prolongado. En A se aprecia la rotura
del cuerpo del msculo papilar posteromedial (flecha). En B se observa la cabeza del msculo papilar y el prolapso de ambos velos mitrales que protruyen
hacia la aurcula izquierda durante la sstole ventricular.
La rotura del msculo papilar se puede producir en el seno
de infartos no transmurales (hasta en un 50% de los casos).
Suele ocasionar un brusco deterioro hemodinmico con
shock cardiognico que son claramente desproporcionados
respecto a la extensin del infarto y generalmente mayores a
los observados en las roturas del septo. Se puede auscultar un
soplo rudo proto o protomesosistlico en foco mitral irradiado a la axila, siendo el frmito poco frecuente. Hasta en
un 50% de los casos no se ausculta soplo, debido a la rpida
igualacin de presiones entre ventrculo y aurcula izquierdos o por la interferencia con estertores pulmonares o la
ventilacin mecnica22.
Diagnstico
El diagnstico se establece a la cabecera del enfermo mediante ecocardiografa transtorcica que muestra insuficiencia mitral intensa junto con un ventrculo izquierdo normal o hiperdinmico, con alteraciones de la contractilidad
segmentaria habitualmente en la regin inferoposterior. El
ecocardiograma transtorcico presenta una sensibilidad del
100% en la deteccin de insuficiencia mitral y permite el
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diagnstico diferencial con otras causas de deterioro hemodinmico en el postinfarto. En cuanto a la valoracin del grado de insuficiencia mitral, conviene recordar que existen hallazgos en el examen 2D que invariablemente se acompaan
de insuficiencia mitral grave como son la rotura completa de
msculo papilar o la presencia de un velo batiente que prolapsa en sstole hacia la aurcula izquierda (flail leaflet). En el
examen Doppler la medicin del rea de regurgitacin mitral
puede infraestimar el grado de insuficiencia, debido a la rpida igualacin de presin entre cmaras que disminuye la
velocidad del flujo de insuficiencia y, por tanto, tambin los
fenmenos de aliasing que conforman la seal Doppler color. Un signo indirecto de insuficiencia mitral grave es el incremento en la velocidad pico del flujo transmitral diastlico
precoz (onda E).
Las alteraciones caractersticas en el aparato valvular mitral se aprecian con mayor precisin mediante la realizacin
de ecocardiograma transesofgico. Puede observarse rotura
completa de msculo papilar que determina el prolapso de
ambos velos mitrales. La cabeza del msculo papilar se presenta como una masa mvil adherida a las cuerdas tendinosas que prolapsa en sstole a la aurcula izquierda. Puede observarse tambin la desinsercin completa de uno de los
velos mitrales que bate libremente hacia la aurcula en sstole (flail leaflet) y la rotura de cuerdas tendinosas con un grado variable de prolapso de los velos mitrales.
El cateterismo cardaco muestra elevacin importante de
la presin capilar pulmonar (PCP) con ondas V prominentes
en la curva de PCP. Aunque sugerente, este hallazgo no es
especfico de la insuficiencia mitral grave, ya que se puede
observar tambin en situaciones de hiperaflujo pulmonar
como la rotura del septo interventricular.
Infarto de ventrculo derecho

El ventrculo derecho est perfundido por ramas agudas
marginales que salen del tercio medio de la coronaria derecha. Afecta a una tercera parte de los pacientes con infarto
inferior; de ellos la mitad tienen repercusin hemodinmicamente significativa. La afectacin ventricular derecha se asocia con infartos ms extensos, con mayor afectacin funcional izquierda y mayor incidencia de bloqueos de conduccin.
Sin embargo, se ha visto que la afectacin ventricular derecha no es de por s un factor pronstico tras el alta hospitalaria, ya que con frecuencia la funcin ventricular derecha se
recupera con el tiempo.
En la exploracin fsica se observa en el 50%-70% de los
casos congestin venosa yugular que aumenta con la inspiracin (signo de Kussmaul), con escasa evidencia de congestin
pulmonar. Puede haber soplo de insuficiencia tricspide y
pulso paradjico. En el ECG lo caracterstico es la elevacin
del segmento ST en V1 y precordiales derechas V3R y V4R.
En el estudio hemodinmico se observa elevacin de la
presin auricular derecha (superior a 10 mmHg) con seno
Y profundo e incremento paradjico de la presin auricular durante la inspiracin. El registro de presin de ventrculo derecho se caracteriza por su morfologa en raz cuadrada.
31
En el ecocardiograma se aprecia dilatacin y disfuncin

sistlica ventricular derecha junto con dilatacin y disminucin de colapso inspiratorio de la vena cava inferior. Pueden
aparecer tambin insuficiencia tricspide funcional y shunt
derecha izquierda a travs de foramen oval permeable, que
puede ocasionar hipoxemia refractaria a la oxigenoterapia y a
la ventilacin mecnica. En el examen Doppler se puede
apreciar un llenado restrictivo de venas suprahepticas con
componente diastlico mayor que sistlico y con incremento de la velocidad del flujo diastlico retrgrado durante la
inspiracin. Si existe insuficiencia pulmonar, una pendiente
rpida de cada en la velocidad del flujo de insuficiencia traduce igualacin rpida de presiones diastlicas entre el ventrculo y la arteria pulmonar y, por tanto, incremento de presin telediastlica de ventrculo derecho.

y remodelado cardaco postinfarto
La disfuncin ventricular izquierda viene determinada por
las alteraciones en la funcin sistlica y diastlica del ventrculo izquierdo secundarias a la necrosis e isquemia del
miocardio ventricular. El shock cardiognico es la segunda
causa de muerte en pacientes con IAM y la primera en pacientes que han llegado con vida al hospital. La disfuncin
ventricular izquierda es un importante marcador de pronstico adverso en la fase aguda del IAM. Tras el alta hospitalaria la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo determina en buena medida el pronstico del paciente23,24.
Afectaciones de aproximadamente el 10% del miocardio
ventricular izquierdo ocasionan mnima disminucin del volumen latido. Cuando la disfuncin afecta a ms del 25% del
ventrculo izquierdo se observa, con frecuencia, clnica de insuficiencia cardaca. El shock cardiognico fatal suele asociarse con afectacin del 40% o ms del miocardio ventricular25. En funcin de ello el espectro clnico vara desde la
disfuncin ventricular asintomtica, pasando por los pacientes con predominio de signos y sntomas de congestin pulmonar, hasta aqullos en situacin de shock cardiognico
definido por la presencia de hipotensin arterial mantenida
(PAS inferior a 90 mmHg) y datos de hipoperfusin de rganos vitales como obnubilacin, oliguria, alteraciones hepticas, etc.
El shock cardiognico aparece en el 10% de los pacientes con IAM (el 50% de ellos presentan infarto anterior)23.
Incluso con las modernas tcnicas de soporte hemodinmico
y revascularizacin precoz presenta una elevada mortalidad
que ronda el 50% a los 30 das. En el estudio SHOCK la media de tiempo entre el inicio del infarto y la entrada en shock
fue de 5,5 horas y el 75% de los pacientes lo desarroll en las
primeras 24 horas23.
En la exploracin fsica del paciente en shock destaca la
presencia de pulso filiforme y rpido, piel fra y hmeda, galope ventricular (3. y 4. tonos) y estertores pulmonares. No
todos los pacientes presentan todos los signos. En el estudio
SHOK23 un tercio de los pacientes no tenan congestin pulmonar y un 5,2% no tenan hipotensin evidente a pesar de
presentar signos de hipoperfusin tisular.
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La evaluacin hemodinmica muestra un ndice cardaco

muy reducido (inferior a 2,2 l/min por m2), presin capilar
elevada (superior a 18 mmHg) y resistencias vasculares sistmicas altas. En todo paciente en esta grave situacin se debe
realizar ecocardiograma Doppler para realizar un diagnstico diferencial con otras causas de shock en el seno de IAM
(fundamentalmente complicaciones mecnicas).
Un comentario especial merece el proceso de remodelado tras el IAM. En pacientes que presentan infartos extensos
(ms del 20% de la masa ventricular total), sobre todo de localizacin anterior, se produce un proceso de expansin y
adelgazamiento del rea necrtica. Este proceso de expansin se asocia a una mayor mortalidad tanto intrahospitalaria
como tarda despus del infarto26. Se inicia en las primeras
horas tras el infarto, progresa durante aproximadamente una
semana27 y puede acabar conduciendo a la formacin de un
aneurisma ventricular. El aneurisma afecta al 10%-30% de
los pacientes con IAM y en el 90% de los casos se localiza en
el pex del ventrculo izquierdo. Puede ser asiento de trombos y arritmias ventriculares por mecanismos de reentrada
alrededor de la boca del aneurisma y es una regin miocrdica mecnicamente ineficiente que distorsiona la normal
configuracin geomtrica del ventrculo izquierdo y somete
a un estrs adicional al miocardio indemne. Dependiendo de
su reserva funcional este miocardio no infartado podr presentar hipercontractilidad o por el contrario se podr producir un proceso de remodelado global con hipertrofia y dilatacin ventricular que se completa entre 3 y 6 meses tras el
infarto. Mediante este mecanismo el aneurisma ventricular
puede ocasionar disfuncin ventricular izquierda progresiva
y favorecer el desarrollo de insuficiencia cardaca izquierda.
El diagnstico de aneurisma ventricular es fundamentalmente ecocardiogrfico. La pared ventricular aparece adelgazada (menos de 7 mm) e hiperecognica, observndose la
caracterstica deformidad de la cavidad ventricular que es
aparente tanto en distole como en sstole, a diferencia de la
discinesia que se manifiesta slo en sstole. Puede en ocasiones observarse contraste ecocardiogrfico como manifestacin de estasis sanguneo en el interior del aneurisma. El
ecocardiograma transesofgico puede no proporcionar una
correcta visualizacin de la cavidad aneurismtica, por lo que
presentara una menor sensibilidad que el estudio transtorcico. La resonancia magntica permite su valoracin en pacientes con mala ventana transtorcica.
Insuficiencia mitral isqumica funcional

Epidemiologa
Se define como aquella insuficiencia mitral en la que los
componentes del aparato valvular mitral son estructuralmente normales. La insuficiencia mitral aguda es un hallazgo habitual en el contexto del infarto. En el estudio TIMI-II el
36% de los pacientes presentaban insuficiencia mitral por
angiografa. En la mayora de los casos son insuficiencias leves o moderadas que desaparecen transcurridos das o semanas y no modifican el manejo del paciente.
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Aunque puede producir insuficiencia mitral grave en la

fase aguda del infarto la verdadera importancia de la insuficiencia mitral funcional reside en que se ha mostrado como
un importante factor pronstico en la supervivencia a medio
plazo incluso en pacientes con grados de insuficiencia moderada (II-III).
La insuficiencia mitral funcional grave en la fase aguda
del IAM se asocia a una proporcin significativamente mayor de enfermedad multivaso (87% frente a 56%) y a una
fraccin de eyeccin ventricular izquierda menor que la debida a rotura de msculo papilar20.
La insuficiencia mitral funcional moderada es un importante factor pronstico. La presentan el 20% de los pacientes en la fase aguda. Estos pacientes presentan una mortalidad cercana al 50% a los 3 aos28. Cuando se valora despus
de los 30 das del IAM la incidencia es tambin del 20% con
supervivencias del 38% a los 5 aos29.
Fisiopatologa
Los mecanismos de la insuficiencia son la prdida de la contraccin anular mitral por dilatacin del anillo (tipo I de Carpentier) y la movilidad restringida de los velos durante la
sstole que les impide alcanzar un plano adecuado de coaptacin (tipo III de Carpentier). Este ltimo mecanismo es el
ms importante, y es secundario a las alteraciones funcionales en zonas de la pared ventricular que sirven de anclaje a los
msculos papilares. Estas alteraciones funcionales pueden
ser debidas a isquemia miocrdica aguda o crnica (miocardio hibernado) o a procesos de remodelado sobre reas necrticas que condicionan una traccin de los velos hacia el
pex del ventrculo izquierdo que les impide alcanzar el plano adecuado de coaptacin.
La insuficiencia mitral funcional es una situacin dinmica que depende de factores como la precarga y poscarga
ventriculares, frecuencia cardaca, etc. y a menudo infradiagnosticada, ya que puede ser intermitente y adems no presentar la auscultacin tpica.
Diagnstico
Al ser una situacin dinmica el ecocardiograma basal puede
infraestimar su gravedad. Debe valorarse fuera de situaciones
de anestesia general, ya que la disminucin de las resistencias
perifricas puede artefactar de manera significativa la valoracin del grado de regurgitacin.
El diagnstico es fundamentalmente ecocardiogrfico,
siendo el hallazgo caracterstico el movimiento restrictivo
del velo posterior que no llega al plano de coaptacin debido al desplazamiento apical del msculo papilar posterior
con acinesia o discinesia de una proporcin variable de las
caras inferior y posterior en sus segmentos basal y medio.
Ello determina un jet de insuficiencia mitral excntrico
de direccin posterior. Este mismo mecanismo puede producir tambin insuficiencia mitral en paciente con infarto anterior extenso y ventrculo izquierdo dilatado. En esta
situacin la traccin es ejercida por ambos msculos pa32
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pilares y el jet de regurgitacin es caractersticamente

central.
Observaciones recientes ponen de manifiesto la utilidad
del ecocardiograma de ejercicio en la valoracin de estos pacientes, y su posible utilidad en la estratificacin pronstica.
En un estudio de pacientes con disfuncin ventricular izquierda e insuficiencia mitral isqumica funcional los que haban presentado episodios de edema pulmonar incrementaban en mayor medida el rea de orificio regurgitante con el
esfuerzo que los que no haban presentado edema pulmonar30. En el seguimiento de estos pacientes un orificio regurgitante basal superior a 20 mm2 (insuficiencia moderada II)
mostr ser un importante factor predictor de mortalidad.
Existieron diferencias estadsticamente significativas en el grado de incremento de la insuficiencia mitral durante el ejercicio entre los pacientes que fallecieron durante el seguimiento
y los que no. Adems, ninguno de los que haba presentado
disminucin del rea de orificio regurgitante por reclutamiento durante el ejercicio de los segmentos basal y medio de las
caras inferior y posterior falleci durante el seguimiento31.
Todo ello tiene importantes implicaciones teraputicas
en cuanto a la indicacin de realizar algn tipo de procedimiento quirrgico para la correccin de la insuficiencia valvular (plastia mitral o sustitucin valvular), siendo en los pacientes con insuficiencia grado II en los que existe ms
controversia.
Trombo intraventricular
Las complicaciones tromboemblicas ocurren en el 5% de
los IAM, sobre todo en infartos anteriores extensos y si hay
insuficiencia cardaca. Los trombos intraventriculares se
localizan mayoritariamente en el pex del ventrculo izquierdo como consecuencia de infartos de localizacin anterior
(fig. 2). Se producen entre el 10% y el 40% de los infartos de
la pared anterior y asientan sobre regiones acinticas o discinticas. Datos recientes sugieren que el mejor predictor eco-
cardiogrfico de la formacin de trombos es un volumen

telesistlico aumentado32.
El diagnstico es fundamentalmente ecocardiogrfico
con una alta sensibilidad (90%-95%) y especificidad (80%85%)33 que se ven aumentadas si se utilizan medios de contraste de ventrculo izquierdo34. El trombo agudo presenta
una ecogenicidad similar a la del miocardio, mientras que el
trombo crnico puede aparecer hiperecognico, con reas de
aumento de ecogenicidad lineal (lneas de Zahn) y puede
presentar zonas de calcificacin. Cuando se analizan diversas
caractersticas ecocardiogrficas del trombo intraventricular
su movilidad es la que mejor predice el riesgo de embolias35.
La presencia de trombo intraventricular es una contraindicacin relativa para el tratamiento fibrinoltico por su riesgo de
fragmentacin y embolia, especialmente el trombo mvil.
Isquemia postinfarto y reinfarto

Se define como la aparicin de nuevas manifestaciones de isquemia miocrdica, clnicas electrocardiogrficas o enzimticas (reascenso de creatinquinasa [CK]) pasadas las primeras
horas del infarto.
Aparece en el 25%-30% de los casos y es ms frecuente
en los infartos no Q y en aqullos en los que se ha hecho fibrinlisis que en los no reperfundidos, por presentar los primeros mayor proporcin de miocardio viable. La realizacin
de angioplastia primaria, especialmente con el empleo de
stent, parece reducir el riesgo de reinfarto e isquemia postinfarto respecto al tratamiento fibrinoltico. El desarrollo de
isquemia miocrdica en regiones distantes del rea del infarto se asocia con la presencia de enfermedad multivaso y peor
pronstico que la isquemia recurrente en el rea del infarto36.
El diagnstico se establece por la reaparicin de dolor
torcico junto con datos electrocardiogrficos sugerentes de
isquemia miocrdica (cambios en el segmento ST, pseudonormalizacin de la onda T) o reascenso de las enzimas cardacas. El reascenso en los niveles de CK y su fraccin MB
nos ayuda al diagnstico, ya que en el IAM no complicado
comienza a descender aproximadamente a las 24-36 horas
del comienzo de los sntomas.
Derrame pericrdico, pericarditis

metainfarto y sndrome de Dressler
Fig. 2. Imagen obtenida mediante ecocardiograma transtorcico en proyeccin

apical de cuatro cmaras. Se observa un trombo ventricular pediculado localizado en un rea de discinesia apical. El paciente haba sufrido un infarto de miocardio anteroapical.
33
El derrame pericrdico se presenta en un 25% de pacientes

con infarto agudo de miocardio, siendo la pericarditis clnica menos frecuente. En la mayora de los casos se trata de un
derrame pericrdico pequeo sin repercusin hemodinmica. Diversos estudios muestran una mayor extensin del infarto en pacientes con derrame pericrdico y por consiguiente un peor pronstico37.
La pericarditis postinfarto ocurre habitualmente entre el
tercer y el dcimo da de evolucin de un infarto transmural.
Tras el dcimo da suele considerarse sndrome de Dressler
que se asocia a fiebre, pleuritis (derrame pleural ms frecuentemente izquierdo) y neumonitis de probable origen
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TABLA 1
autoinmune. Puede no producir
Bloqueo auriculoventricular en el infarto de miocardio
clnica o manifestarse con el tpico
sndrome pericardtico con dolor
Infarto inferior
Infarto anterior
torcico pleuro-pericrdico, alteraEtiologa
Isquemia nodal/hipertona vagal
Necrosis del sistema
de conduccin infrahisiano
ciones electrocardiogrficas (elevaRespuesta
a
atropina
Responde
No responde
cin cncava del ST, descenso del
Ritmo
de
escape
QRS
estrecho/rpido
QRS
ancho/lento/inestable
PR, ausencia de inversin o pseuPronstico
Bueno
Malo
donormalizacin de la onda T) y
Duracin
Habitualmente transitorio
Con ms frecuencia persistente
derrame pericrdico. En la exploracin fsica puede auscultarse roce
pericrdico.
En este contexto clnico, en un paciente con recurrencia
Los trastornos de conduccin que aparecen en el infarto
de dolor torcico y reascenso de ST se recomienda realizar
anteroseptal son secundarios a necrosis del sistema de conecocardiograma para descartar la rotura cardaca contenida y
duccin infrahisiano por afectacin de la arteria descendenla presencia de pseudoaneurisma ventricular, especialmente
te anterior proximal. Puede aparecer bloqueo AV de primer
si se asocia un cuadro vagal importante o hipotensin. En
grado asociado habitualmente a bloqueo de rama, bloqueo
presencia de derrame pericrdico significativo est contrainAV de segundo grado Mobitz II, as como diversos trastordicado el tratamiento anticoagulante por el riesgo de taponos de conduccin intraventricular (bloqueo completo de
namiento cardaco.
rama izquierda o hemibloqueo anterior o posterior asociados
o no a bloqueo de rama derecha). La aparicin de bloqueo de
rama derecha asociado a hemibloqueo anterior tiene un riesComplicaciones arrtmicas
go elevado (30%) de progresin a bloqueo AV completo que
se incrementa en presencia de PR largo38. El bloqueo AV
Bradiarritmias
completo en el seno del infarto anterior produce un ritmo de
escape de QRS ancho lento e inestable y se asocia a una morLa isquemia miocrdica puede producir bradiarritmias por
talidad muy elevada (80%) en relacin con necrosis miocrafectacin del sistema especfico de conduccin a diferendica extensa y disfuncin ventricular intensa.
tes niveles. Para comprender estas alteraciones es necesario repasar la vascularizacin del sistema de conduccin
cardaco.
Taquiarritmias
El ndulo sinusal recibe su irrigacin de la arteria coronaria derecha en el 60% de los casos y de la arteria circunfleja en el 40%. El ndulo auriculoventricular (AV) recibe
La taquicardia sinusal (25%) aparece con frecuencia por auirrigacin de la coronaria derecha en el 90% de los casos y
mento del tono adrenrgico en el seno de infarto anterior. Si
de la arteria circunfleja en el 10%. El haz de His lo vasculapersiste puede indicar disfuncin ventricular, siendo por tanriza la rama nodal de la coronaria derecha, con una pequea
to un signo de mal pronstico.
contribucin de las ramas perforantes septales de la descenLa fibrilacin (10%-15%) y el flutter auriculares que apadente anterior. La rama derecha y el fascculo anterior de la
recen en las primeras horas suelen ser debidos a isquemia aurama izquierda reciben su aporte sanguneo de ramas perforicular, pero si persisten se asocian a incremento de presin
rantes septales de la descendente anterior. La porcin proxitelediastlica por disfuncin ventricular asocindose a un
mal del fascculo posterior de la rama izquierda queda vascupeor pronstico
larizada por la arteria del nodo AV de la coronaria derecha y
En cuanto a las arritmias ventriculares son frecuentes en
por ramas perforantes septales de la descendente anterior. La
la fase aguda del IAM extrasistolia ventricular frecuente y raporcin distal del fascculo posterior recibe irrigacin doble
chas de taquicardia ventricular no sostenida (3 o ms coma partir de ramas perforantes de la descendente anterior y de
plejos ventriculares consecutivos con frecuencia superior a
la descendente posterior.
120 lpm y de menos de 30 segundos de duracin) que no tieEn el seno del IAM inferior son frecuentes en las primenen en general implicaciones clnicas ni pronsticas. Diverras horas la bradicardia sinusal y la presencia de distintos
sos estudios han demostrado implicacin pronstica en pagrados de bloqueo AV secundarios a hipertona vagal (blocientes con disfuncin ventricular cuando aparecen en fases
queo AV de primer grado y de segundo grado Mobitz I). Las
ms tardas (MADIT I, MUST).
alteraciones en la conduccin AV que se presentan posteSon frecuentes tambin (40% de los IAM) los ritmos venriormente son debidas a edema en el nodo AV y son habitriculares lentos (60-120 lpm), tambin denominados RIVA
tualmente transitorias, resolvindose en la mayora de los
(ritmo idioventricular acelerado), que se observan durante la
pacientes antes de dos semanas (tabla 1). El bloqueo AV
reperfusin del tejido infartado. Son arritmias benignas, gecompleto en el infarto inferior se asocia a la aparicin de un
neralmente asintomticas y que no precisan tratamiento.
ritmo de escape de QRS estrecho, con una frecuencia de enLa taquicardia ventricular monomorfa sostenida se defitre 40-60 latidos por minuto (lpm) y normalmente es asintone como la taquicardia ventricular que dura ms de 30 semtico, pero puede ocasionar deterioro hemodinmico segundos o que causa deterioro hemodinmico. Es infrecuencundario a prdida de la sincrona auriculoventricular.
te en el seno del IAM (0,3%-3,5%) ya que, en general,
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precisa de reas de fibrosis establecida (aunque pueden existir otros mecanismos), pudiendo complicar la evolucin de
los pacientes en fases posteriores. Su aparicin en la fase aguda se asocia a infartos ms grandes y, por tanto, a una mayor
mortalidad por fallo cardaco tanto intrahospitalario como
tras el alta y una elevada tasa de recurrencia.
La taquicardia ventricular polimorfa es una taquicardia
ventricular rpida irregular y con complejos QRS de morfologa cambiante. Es infrecuente (0,3%-2%) y puede ocurrir
con QT largo o normal. Suelen asociase a isquemia aguda
y con frecuencia degeneran a fibrilacin ventricular.
La fibrilacin ventricular primaria aparece generalmente
en las primeras 48 horas del infarto en ausencia de shock o
fallo cardaco. Es la causa ms frecuente de muerte por infarto de miocardio y acontece en un 10% de los pacientes
que sobreviven a la fase prehospitalaria del IAM. Aunque
clsicamente se haba considerado que no influye sobre el
pronstico, se ha visto que se asocia a infartos ms extensos
duplicando el riesgo de mortalidad intrahospitalaria generalmente por fibrilacin ventricular refractaria, shock cardiognico, o rotura cardaca. Parece que el pronstico tras el alta
no se ve afectado por la fibrilacin ventricular primaria. La
fibrilacin ventricular ms all de las primeras 48 horas ocurre en infartos complicados con shock o fallo cardaco, y tiene una mortalidad intrahospitalaria de entre el 40%-50%,
mucho mayor que la primaria.
La fibrilacin ventricular tarda postinfarto es la principal causa de muerte sbita en pacientes con cardiopata isqumica crnica. Suele ser consecuencia de una taquicardia
ventricular monomorfa rpida que degenera en fibrilacin ventricular39. Como hemos comentado anteriormente la taquicardia ventricular monomorfa se produce por un mecanismo
de reentrada alrededor de reas de fibrosis postinfarto. De
ah la importancia de las tcnicas que pretenden poner de
manifiesto este sustrato (fundamentalmente el estudio electrofisiolgico) en las estrategias de valoracin del riesgo de
muerte sbita. Su principal factor de riesgo es la depresin
crnica grave de la funcin ventricular y tiene muy mal pronstico.
Bibliografa

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Protocolo diagnstico y teraputico

de las complicaciones agudas del infarto
agudo de miocardio
R. Salguero Bodes, I. Snchez Prez, L. Mora Yage y C. Senz de la Calzada Campos
Introduccin ..........................................................................................................................................................
El sndrome coronario agudo con ascenso del
segmento ST (SCACAST) evoluciona en ausencia de
terapia de reperfusin, generalmente hacia el desarrollo de
un infarto de miocardio transmural con aparicin
de ondas Q. Durante la fase aguda y subaguda del mismo
pueden acontecer una serie de complicaciones que,
en ocasiones, ponen en peligro la vida del paciente,

y que precisan de un elevado grado de sospecha clnica y
diligencia para determinar su presencia e instaurar
el tratamiento en cada caso. Las principales
complicaciones agudas se clasifican en cuatro grandes
grupos (fig. 1).
...........................................................................................................................................................................................
Insuficiencia cardaca
La isquemia provoca disfuncin sistodiastlica del msculo
cardaco que puede ocasionar desde signos leves de insuficiencia cardaca asintomtica hasta su grado ms extremo:
el shock cardiognico. Las medidas teraputicas encaminadas a tratar esta situacin deben ser progresivamente ms
agresivas en funcin de su gravedad clnica, desde el simple
empleo de diurticos hasta el uso de inotropos, implante de
baln de contrapulsacin artico o asistencia ventricular o
incluso trasplante cardaco urgente. No obstante, la aparicin de insuficiencia cardaca con o sin congestin pulmonar (en ocasiones los sntomas predominantes pueden ser
de bajo gasto antergrado: hipotensin, palidez, oligoanuria, etc.) obliga a descartar la presencia de complicaciones
mecnicas del infarto, especialmente cuando se produce un
empeoramiento brusco de la situacin clnica previamente
ms o menos estable, as como la asociacin de infarto del
ventrculo derecho (VD) que clnicamente se caracteriza
por hipotensin intensa e intolerancia acusada a los vasodilatadores. Para detectar el infarto del VD suelen ser suficientes las derivaciones precordiales derechas (V3R, V4R),
aunque en ocasiones se precisa de una ecocardiografa
(ECO) para evidenciar la dilatacin y/o hipofuncin del
VD. Estos pacientes precisan de la infusin de lquidos intravenosos a alto flujo y del empleo de inotropos para su estabilizacin clnica.
79
Dolor torcico persistente

o recurrente
Tanto la progresin transmural de la necrosis, como la reperfusin precoz de la arteria responsable del SCACAST
conllevan la desaparicin del dolor torcico anginoso, por
prdida de terminaciones sensitivas en el primer caso, y
por desaparicin de productos metablicos que inducen el
dolor en el segundo. Si en la evolucin inicial de un paciente con SCACAST en el que ya haba desaparecido el dolor,
de nuevo aparece este sntoma, hay que sospechar bsicamente dos posibilidades, que son la angina postinfarto por
reaparicin de la isquemia (lo que, como dato positivo, indicara que no se produjo una necrosis completa de la zona
afectada) o el desarrollo de pericarditis metainfarto (epistenocrdica) por irritacin del pericardio visceral suprayacente
al rea infartada como complicacin del mismo. Del mismo
modo la no desaparicin del dolor ms all de las 12 horas de
evolucin debe hacer sospechar estas dos posibilidades. No
obstante, no se deben descartar otras posibilidades de dolor
torcico por enfermedades intercurrentes como neumotrax
secundario a punciones centrales, neumona aspirativa en casos de parada cardaca, embolia pulmonar, etc. La isquemia
persistente o recurrente se acompaa de reaparicin de los
signos electrocardiogrficos de isquemia (generalmente reascenso convexo hacia arriba del segmento ST y a veces descenso del ST o cambios en la onda T) y eventualmente de
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Complicaciones de la fase aguda del infarto
Dolor torcico
Edema
pulmonar
Shock
cardiognico
Pericarditis
metainfarto
Oxgeno
Diurticos
Inotropos
Nitratos
Mrfico
Ventilar
Inotropos
BIAoC
AAS
Complicaciones mecnicas
Isquemia
recurrente
Angina
postinfarto
Descartar
complic.
mecnica:
ECO-Doppler
Reinfarto
Nitratos
Betabloqueo
Mrfico
Oxgeno
Sedacin
BIAoC
Descartar
complic.
mecnica:
ECO-Doppler
ACTP
urgente
o
tromblisis
Rotura
CIV
Lquidos
Valorar
pericardiocentesis
Confirmar
con
ECO-Doppler
Complicaciones arrtmicas
Rotura
papilar
Taquiarritmias
BAV
Oxgeno
Diurticos
Inotropos
Vasodilatadores
Mrfico
Ventilar
BIAoC
Confirmar
con
ECO-Doppler
ACTP
o ciruga
urgente
Valorar ACTP
urgente
Ciruga
EV/TVNS
FV
RIVA
Beta bloqueo
CVE
Lidocana
No tratar
o atropina
TVMS
CVE
Valorar FAA
FA
CVE
Frenadores
Valorar amiodarona
IAM inferior
IAM anterior
Bloqueo rama
Atropina
MCP cutneo
MCP endovenoso
Valorar MCP
Fig. 1.
Actitud diagnstico-teraputica general en las complicaciones de la fase aguda del infarto.
CIV: comunicacin interventricular; FAA: frmacos antiarrtmicos; CVE: cardioversin elctrica; BCIAo: baln de contrapulsacin intraartico; FA: fibrilacin auricular; FV: fibrilacin ventricular;
RIVA: ritmo idioventricular acelerado; AAS: cido acetilsaliclico; IAM: infarto agudo de miocardio; BAV: bloqueo auriculoventricular; ACTP: angioplasia coronaria transluminal percutnea; MCP:
marcapasos; TVMS: taquicardia ventricular monomorfa sostenida; EV: extrasstoles ventriculares; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida; FAA: frmacos antiarrtmicos.
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PROTOCOLO DIAGNSTICO Y TERAPUTICO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
icaciones arrtmicas
rritmias
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BAV
signos y sntomas de disfuncin ventricular isqumica, mientras que la pericarditis metainfarto suele acompaarse de ascenso cncavo hacia arriba del ST, en ocasiones descenso del
segmento PR y en algunos casos incluso de derrame pericrdico. Tpicamente la cualidad del dolor torcico pericardtico es diferente de la del isqumico, al ser cambiante con la
posicin, los movimientos respiratorios e irradiarse al rea
del trapecio. El sndome de Dressler es un infrecuente proceso autoinmune que cursa con pleuropericarditis y que suele acontecer a partir de las 2-3 semanas del infarto. Hay que
destacar que la persistencia de la elevacin del segmento ST
puede ser debida a la discinesia de la zona y formacin de un
aneurisma verdadero (con muy bajo riesgo de rotura). El tratamiento de la isquemia recurrente o persistente obliga a hacer pensar en la reoclusin de la arteria responsable del infarto o en la ineficacia del procedimiento de reperfusin
(fibrinlisis o angioplastia), precisa un tratamiento farmacolgico intensivo (incluso con baln de contrapulsacin en
ocasiones) y que debe hacer valorar la necesidad de un nuevo procedimiento de reperfusin urgente (en la actualidad es
casi siempre preferible el procedimiento invasivo mediante
la llamada angioplastia de rescate, si bien la ciruga urgente
o la nueva fibrinlisis se indican en casos especiales). El tratamiento de la pericarditis metainfarto se realiza, en general,
con antiinflamatorios no esteroideos (cido acetilsaliclico o
indometacina), con alta eficacia clnica a pesar de que pueden
aumentar ligeramente el grado de necrosis por dificultar la
cicatrizacin. No deben emplearse los esteroides y hay que
ser muy cautelosos con la anticoagulacin, pues aumenta el
riesgo de sangrado.
Complicaciones mecnicas
La necrosis del msculo cardaco ocasiona una disminucin de la resistencia del mismo a las fuerzas de cizalla y la
tensin a las que est sometido que en algunos casos desencadenan la rotura de la zona infartada, ms o menos anfractuosa, pero que suele ocasionar una alteracin hemodinmica grave producida por la solucin de continuidad que
aparece en el miocardio. Si esta rotura afecta a la pared libre del ventrculo, se produce la salida de sangre a presin
a la cavidad pericrdica (rotura cardaca) y subsiguiente taponamiento pericrdico, salvo que la formacin de un
trombo impida la salida de la sangre (pseudoaneurisma). Si
la solucin de continuidad interesa al septo interventricular
se produce la aparicin de un brusco shunt de izquierda a
derecha que ocasiona una disminucin del gasto sistmico
y un hiperaflujo pulmonar (comunicacin interventricular:
[CIV]), y si la rotura afecta a la insercin o al cuerpo de un
msculo papilar se pierden parte de los anclajes naturales
que impiden el prolapso sistlico de los velos mitrales hacia la aurcula, con la subsiguiente eversin de los mismos
y desarrollo de insuficiencia mitral grave aguda (rotura de
un msculo papilar). En ocasiones la insuficiencia mitral isqumica no aparece por rotura del msculo papilar, sino
por la propia disfuncin sistlica isqumica del mismo (que
hace que pierda la tensin que transmite para mantener ce81
rrada la vlvula mitral) o por dilatacin y alteracin geomtrica discintica progresiva tras el infarto del rea de insercin del msculo que lo aleja de su posicin natural y
facilita la insuficiencia. En caso de disfuncin isqumica sin
rotura, el tratamiento debe ser el de la solucin de la isquemia, para que el msculo papilar vuelva a funcionar
correctamente, y en caso de anomala en la insercin del
mismo puede ser necesaria la ciruga (generalmente programada, pues ste es un proceso que acompaa a la cicatrizacin y remodelado ventricular). Las tres roturas comentadas se sospechan clnicamente con la aparicin de
signos de taponamiento, e incluso disociacin electromecnica en la rotura de pared libre, la aparicin de hipotensin,
pltora pulmonar y soplo en barra de izquierda a derecha
en la CIV y la clnica de bajo gasto, edema pulmonar y soplo sistlico mitral en la rotura del msculo papilar. La
ECO-Doppler es la tcnica diagnstica de eleccin para
confirmarlo. Las tres precisan de tratamiento quirrgico
urgente encaminado a ocluir la solucin de continuidad
(generalmente con injertos o parches pericrdicos) o reinsertar el msculo papilar a su posicin normal (si la necrosis del mismo es muy marcada con grave laceracin tisular,
en ocasiones se precisa del implante de una prtesis). Mientras se prepara el quirfano se debe intentar la estabilizacin del paciente con el empleo de lquidos intravenosos en
la rotura y diurticos e inotropos en las otras, valorando el
contrapulsador artico que en general, es de utilidad en estos pacientes y la pericardiocentesis en casos de rotura con
taponamiento grave.
La isquemia facilita una serie de fenmenos electrofisiolgicos a nivel celular y tisular que ocasionan la aparicin de un
incremento de la vulnerabilidad elctrica, de automatismo
anormal, de dispersin de la repolarizacin y de fenmenos
de reentrada funcional que originan arritmias potencialmente mortales (la fibrilacin ventricular primaria es la causa
ms frecuente de muerte en el infarto prehospitalario). Las
taquiarritmias ventriculares (TV) ms frecuentes durante la
fase aguda son la extrasistolia ventricular, en ocasiones compleja y con episodios de TV no sostenida, cuyo tratamiento
de eleccin son los bloqueadores beta. La fibrilacin ventricular origina el colapso y su tratamiento es la cardioversin
elctrica urgente y maniobras de reanimacin (una vez cardiovertida, se suele emplear la lidocana como profilaxis secundaria y nunca en prevencin primaria por aumentar el
riesgo de asistolia). No incrementa el riesgo de muerte a largo plazo. La TV monomorfa sostenida exige un sustrato
anatmico de reentrada que precisa de la cicatrizacin heterognea del rea infartada y, por tanto, necesita un tiempo
para su gnesis por lo que es rara en la fase aguda. En ese
caso se deben evitar los antiarrtmicos, aunque la lidocana o
la amiodarona se emplean sin una clara base cientfica. El
ritmo idioventricular acelerado (RIVA) suele indicar reperfusin de la zona isqumica, suele ser bien tolerado y en caso
de inestabilidad la atropina (al acelerar el ritmo sinusal por
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encima del RIVA) suele ser eficaz. Las arritmias supraventriculares (taquicardia sinusal o fibrilacin auricular [FA])
suelen ser expresin de sufrimiento auricular por aumento
de presiones de llenado ventricular secundarias a disfuncin
sistlica, luego el tratamiento debe ir encaminado al de sta.
La FA puede precisar cardioversin si produce inestabilidad
hemodinmica, tratamiento frenador del nodo auriculoventricular (AV) con digital o bloqueadores beta (evitar verapamil o diltiazem) o en pocas ocasiones (ya que suele ser
autolimitada al mejorar la hemodinmica del paciente)
amiodarona. Los bloqueos AV en el contexto del infarto inferior suelen ser por aumento del tono vagal a nivel suprahisiano, responden a atropina y tienen recuperacin espontnea al pasar la fase aguda. Los bloqueos en el infarto agudo
de miocardio anterior suelen ser por necrosis del tejido de
conduccin, por lo que suelen ser infrahisianos sin respuesta a atropina y con escasa o nula recuperacin posterior, por
lo que es frecuente que necesiten marcapasos permanente.
El bloqueo de rama o bifascicular de nueva aparicin suele
indicar gran extensin del rea necrtica y, por tanto se asocia a mal pronstico y en ocasiones precisa del implante profilctico de marcapasos por riesgo de progresin a bloqueo
AV completo.
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Metaanlisis
Epidemiologa
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ACTUALIZACIN
PUNTOS CLAVE
Tratamiento de las
complicaciones del
infarto de miocardio
R. Mata Francs, V. Suberviola Snchez-Caballero,
I. Snchez Prez y C. Senz de la Calzada Campos
Complicaciones mecnicas del infarto

de miocardio
Rotura de la pared libre del ventrculo
izquierdo y pseudoaneurisma ventricular
Pronstico y manejo preoperatorio
La tasa de mortalidad de la rotura de la pared libre del ventrculo izquierdo en ausencia de intervencin quirrgica se
aproxima al 100%1. Sin embargo, en series recientes se observa hasta un 50% de supervivencia en pacientes a quienes
se realiz pericardiocentesis y tratamiento mdico2,3. No se
recomienda la realizacin de pericardiocentesis evacuadora
en este contexto clnico, por la posibilidad de aumentar el
grado de rotura miocrdica al producirse una descompresin
brusca de la cavidad pericrdica. En pacientes con grave
compromiso hemodinmico por taponamiento cardaco la
introduccin simplemente de una gua de pericardiocentesis,
mediante control fluoroscpico o sin l, con reflujo de lquido pericrdico por el espacio perigua puede ser suficiente
para producir una rpida mejora en la situacin hemodinmica del paciente, siempre como puente a la ciruga.
La actitud ms aceptada actualmente es la intervencin
quirrgica inmediata, incluso en pacientes estables hemodinmicamente, ante la impredecible evolucin de este tipo de
complicacin. Adems de la pericardiocentesis, la fluidoterapia, el uso de frmacos inotrpicos intravenosos y la implantacin de baln de contrapulsacin intraartico (BCIAo)
ayudan a mejorar la situacin hemodinmica previa a la ciruga. La administracin de atropina puede ser necesaria en pacientes con bradiarritmias.
No se considera necesaria la realizacin de coronariografa. Por un lado supone demorar la intervencin quirrgica y
someter al paciente a un mayor riesgo de deterioro hemodinmico, y por otro la revascularizacin quirrgica asociada no
59
El tratamiento de las complicaciones agudas del

infarto de miocardio en unidades especializadas
ha disminuido de manera significativa la
mortalidad de los pacientes.
Unidades coronarias. El advenimiento de las
unidades coronarias y la monitorizacin continua
del paciente con infarto agudo que permite un
rpido diagnstico y tratamiento de las arritmias
ventriculares mediante desfibrilacin elctrica ha
sido una de las medidas que ms impacto ha
tenido sobre la mortalidad en la fase aguda del
infarto de miocardio.
Complicaciones mecnicas. Las complicaciones
mecnicas han de ser diagnosticadas
rpidamente, ya que un tratamiento quirrgico
precoz reduce la mortalidad en estas situaciones
clnicas tan graves.
Soporte hemodinmico. Las modernas tcnicas
de soporte hemodinmico, junto con las
estrategias de revascularizacin agresivas
constituyen, hoy en da, los pilares del tratamiento
del paciente en situacin de shock cardiognico
por fallo de bomba en el seno del infarto agudo.
Arritmias ventriculares post IAM. Las arritmias
ventriculares fuera de la fase aguda en relacin
con el sustrato que genera la cicatriz de infarto
son una importante causa de mortalidad en estos
pacientes, y se hace necesaria una adecuada
valoracin del riesgo de presentar arritmias
ventriculares potencialmente mortales. Hoy en da
los desfibriladores automticos implantables son
dispositivos de cada vez ms amplio uso que han
demostrado mejorar la supervivencia de los
pacientes que presentan un elevado riesgo
arrtmico.
ha demostrado beneficio alguno en estos pacientes que suelen

tener enfermedad de un solo vaso y bajo riesgo de isquemia
residual o a distancia4. Algunos grupos realizan derivacin
quirrgica emprica a todos los grandes vasos5, otros tratan
slo a aquellos vasos que tienen enfermedad aparente a la palpacin6 y otros posponen la revascularizacin quirrgica a un
segundo tiempo tras el diagnstico angiogrfico.
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Tratamiento quirrgico
Los hallazgos intraoperatorios en los pacientes con rotura
subaguda, que son los que llegan a la ciruga, son el hemopericardio (hematocrito > 25%) de magnitud variable con
cogulos y la presencia de un rea de sufusin hemorrgica
en la zona de infarto.
Existen varias tcnicas quirrgicas para la reparacin del
defecto.
En primer lugar la tcnica ms rpida y sencilla consiste en la sutura directa sin infartectoma ni circulacin extracorprea. Es quiz le tcnica menos recomendable por el
riesgo de desgarro al realizar suturas sobre zonas de tejido
necrtico. Puede realizarse tambin plicatura de la pared
ventricular con sutura apoyada en Tefln.
La infartectoma y el cierre directo con sutura, suturas
apoyadas en tefln o bien colocando un parche de tefln o
dacrn para preservar mejor la geometra ventricular.
Estas tcnicas han cado en desuso por ser destructivas,
habindose comunicado una mortalidad de hasta un 61%7.
Resultados similares obtiene la modificacin de esta tcnica
que consiste en la infartectoma con cierre mediante sutura
directa, que es recubierta despus por un parche de Tefln
que se une al miocardio sano por una sutura continua8.
Puede tambin repararse el defecto mediante parche con
sutura directa continua epicrdica sobre el miocardio sano
sin infartectoma ni circulacin extracorprea.
La tcnica de exclusin del infarto consiste en aislar el
rea de rotura de la cavidad ventricular mediante la interposicin de parche de pericardio suturado al endocardio macroscpicamente viable.
El procedimiento con el que se obtienen los mejores resultados es el descrito por Padr et al9, en el que se cubre
el miocardio infartado con un amplio parche de Tefln fijado al pericardio con cianoacrilato (Histoacryl), que es un
pegamento sinttico de accin rpida. Puede realizarse en
la mayora de los casos sin circulacin extracorprea, y disminuye el riesgo de laceracin al no precisar sutura. En la
mayor serie publicada con esta tcnica la mortalidad fue del
7%, con excelente resultado tambin a largo plazo10. Se han
realizado modificaciones de esta tcnica consistentes en el
empleo de parches de pericardio autlogo o bovino y el
empleo de adhesivos biolgicos.
La tcnica de eleccin permanece controvertida. En general, hoy en da se prefiere realizar tcnicas sin infartectoma y sin circulacin extracorprea, cuando es posible, por
no existir defecto septal o mitral asociado. En este sentido,
algunos grupos han comunicado buenos resultados utilizando parche con sutura directa en las roturas tipo desgarro-estallido y la tcnica de Padr en reas de sufusin hemorrgica mal definida (67% y 92% de supervivencia hospitalaria,
respectivamente)11.
El pseudoaneurisma ventricular izquierdo tiene un riesgo relativamente elevado de rotura, por lo que se aconseja la
reseccin quirrgica, incluso en pacientes asintomticos. En
estos casos se realiza reseccin del pseudoaneurisma y del
miocardio necrosado y sutura de parche de pericardio al
miocardio sano.
En general, podemos decir que la mortalidad hospitalaria tras la intervencin oscila entre el 8%-50%, y que el
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pronstico a largo plazo de los supervivientes es excelente12,13.
Rotura del tabique interventricular

Pronstico y manejo preoperatorio
Esta complicacin presenta una alta mortalidad sin correccin quirrgica. Durante la evolucin natural, el 24% de los
pacientes fallecen en las primeras 24 horas, 50% en la primera semana, 80% en el primer mes y ms del 90% al ao14.
El mayor determinante pronstico es la presencia de shock
cardiognico, con una mortalidad de hasta un 90%. El pronstico es peor tambin en pacientes con depresin de la
funcin sistlica del ventrculo derecho y en roturas de localizacin basal.
El tratamiento quirrgico en pacientes en estado de
shock presenta malos resultados. En el estudio SHOCK la
supervivencia de los pacientes en esta situacin era slo ligeramente superior a la del grupo tratado mdicamente (19
fente a 5%)15. Otros factores relacionados con una mayor
mortalidad operatoria son la edad superior a 70 aos, la localizacin posterobasal de la comunicacin interventricular,
la depresin de la funcin ventricular (especialmente derecha), la ciruga tarda, la presencia de otras complicaciones
mecnicas y la ausencia de baln de contrapulsacin preoperatorio.
Dado que el shock cardiognico es el principal determinante de la mortalidad operatoria, se recomienda la intervencin quirrgica en las primeras 24 horas, incluso en los
pacientes que se encuentran inicialmente estables antes de
que esta grave situacin se produzca. Se debe intentar la estabilizacin hemodinmica del paciente previa a la ciruga
mediante la implantacin de BCIAo y el uso de frmacos vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato) e inotrpicos intravenosos. Se ha recurrido incluso a dispositivos de asistencia ventricular.
La ciruga ser inmediata en los pacientes con insuficiencia cardaca o shock cardiognico, pudiendo demorarse unas
horas en los pacientes ms estables.
En los pacientes estables se recomienda realizar angiografa para dirigir la ciruga de revascularizacin miocrdica
si es precisa4. La revascularizacin asociada no incrementa la
mortalidad precoz y mejora la supervivencia a largo plazo.
En una serie, la supervivencia a 5 aos fue del 72% en los pacientes que recibieron revascularizacin adicional y del 29%
en los que no16.
Se han utilizado dos tcnicas para la correccin del defecto
siempre bajo circulacin extracorprea.
La ms antigua de ellas consiste en la realizacin de ventriculotoma izquierda sobre el rea infartada, para no lesionar el tejido sano, e infartectoma con reseccin de los mrgenes necrticos de la comunicacin intraventricular (CIV)
y cierre del defecto mediante un parche de material sinttico
fijado a la cara izquierda del tabique interventricular mediante suturas apoyadas en Tefln en el miocardio sano. La
ventriculotoma se cierra directamente o tras infartectoma y
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TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO
reconstruccin de la geometra ventricular mediante parche

de material protsico o pericardio. Esta ltima forma de cierre est especialmente indicada en la comunicacin interventricular posterior en la que la distorsin de la geometra ventricular puede ocasionar insuficiencia mitral significativa.
Con esta tcnica la mortalidad hospitalaria es del 15% para
la CIV anterior y del 40% para la posterior.
La tcnica que parece ofrecer mejores resultados es la
descrita por David et al que consiste en la exclusin del rea
infartada mediante colocacin a travs de ventriculotoma izquierda sobre tejido necrtico de un parche intracavitario
amplio, sinttico o de pericrdico, fijado al miocardio sano
mediante puntos o cemento biolgico. No se realiza infartectoma. Esta tcnica permite preservar la geometra y funcin de ambos ventrculos y disminuye el riesgo de sangrado
y de recurrencias, al evitar la colocacin de suturas en regiones prximas al miocardio infartado. Obtiene una mortalidad intrahospitalaria del 10% para las CIV anteriores y del
15% para las posteriores.
Entre los pacientes que son dados de alta tras la ciruga
la supervivencia es buena (entre el 63%-72%) y la mayora se
encuentran en buena clase funcional17,18.
Insuficiencia mitral isqumica aguda severa

La insuficiencia mitral isqumica por rotura de msculo papilar presenta una mortalidad sin ciruga muy elevada (33%
inmediata, 50% en las primeras 24 horas, 80% a las dos semanas y 94% a los dos meses). El tratamiento farmacolgico
previo a la ciruga consiste en diurticos y tratamiento vasodilatador intravenoso (de eleccin nitroprusiato por va intravenosa). La vasodilatacin venosa contribuye a disminuir
la congestin venocapilar pulmonar y la vasodilatacin arterial, al disminuir las resistencias vasculares perifricas intenta aumentar el volumen latido efectivo y disminuir el volumen regurgitante. Si el paciente se encuentra en situacin de
shock cardiognico su estabilizacin hemodinmica suele
precisar de la implantacin de baln de contrapulsacin. La
ciruga debe ser inmediata en pacientes en clase Killip III-IV
y dentro de las primeras 24 horas en los ms estables19.
Existe controversia sobre la necesidad de realizar coronariografa en pacientes que sufren shock cardiognico, ya
que es dudoso que la revascularizacin del miocardio no implicado en el IAM mejore la supervivencia hospitalaria13. Sin
embargo, en algunas series de pacientes con rotura de msculo papilar la revascularizacin quirrgica de los territorios no
implicados en el infarto fue el nico factor independiente
predictor de supervivenvia a medio y largo plazo. Por tanto,
en los pacientes en los que se consigue una adecuada
estabilizacin hemodinmica se recomienda realizar coronariografa urgente previa a la ciruga.
Cuando la insuficiencia mitral aguda grave es de tipo
funcional, la terapia de reperfusin precoz mediante fibrinlisis o angioplastia primaria puede ser muy resolutiva. En los
pacientes con infarto de ms de 6 horas de evolucin (la necrosis transmural en el rea del infarto ya se ha completado)
o en aqullos en los que la angioplastia ha sido ineficaz el tratamiento quirrgico precoz es la mejor alternativa.
61
Sustitucin valvular mitral por prtesis mecnica o biolgica. Es el tratamiento de eleccin cuando se produce una
rotura completa del msculo papilar, y el que se ha recomendado tradicionalmente, sea cual sea el mecanismo de la
insuficiencia mitral, por ser la tcnica ms rpida y resolutiva. Se ha observado que cuanto peor es la clase funcional
preoperatoria y ms urgente es la ciruga menor es el beneficio que se obtiene reparando la vlvula20.
En cuanto al tipo de prtesis, clsicamente se ha defendido el implante de prtesis mecnica, salvo en ancianos sin
otras indicaciones de anticoagulacin. Las tcnicas de preservacin cordal permiten conservar, en lo posible, la continuidad anulo papilar, lo cual consigue preservar mejor la
funcin ventricular y disminuir la mortalidad precoz. Con
la prtesis biolgica es ms segura la preservacin de las
cuerdas tendinosas, ya que es ms difcil que interfieran en el
normal funcionamiento de la prtesis, y puede ser una buena opcin en pacientes ancianos que no precisan anticoagulacin por otros motivos.
Reparacin valvular mitral. Cuando la rotura del msculo
papilar est localizada en la cabeza se puede reparar el defecto mediante sutura con monofilamento apoyada en Tefln.
Existen estudios de reparacin valvular exitosa mediante
reimplante del msculo papilar roto, tcnicas de acortamiento de mculo papilar y reseccin cuadrangular del segmento
de la valva posterior que ha quedado sin soporte.
En pacientes con insuficiencia mitral isqumica funcional la correccin mediante anuloplastia intenta devolver a los
velos a un adecuado plano de coaptacin. El remodelado
ventricular de las regiones infartadas puede volver a hacer insuficiente una vlvula que, en principio, ha sido reparada con
xito. Es por ello que este tratamiento se reserva a pacientes
seleccionados con buena situacin hemodinmica, distancia
inferior a 10 mm entre el plano de coaptacin y el plano
horizontal del anillo mitral y jet de regurgitacin nico y
central.
La mortalidad hospitalaria tras la intervencin ronda el
30%-60%19. En condiciones ideales en las que se realiza
diagnstico y ciruga precoces en pacientes previamente sanos no ancianos con revascularizacin completa y preservacin del aparato subvalvular, la mortalidad perioperatoria es
del 20%. Los pacientes que son dados de alta presentan una
buena supervivencia (90% al ao y 70% a los cinco aos).
Insuficiencia mitral isqumica pasada

la fase aguda
Como ya se ha comentado, la insuficiencia mitral isqumica
funcional, aun en grado moderado, tiene importantes implicaciones pronsticas.
A los pacientes con insuficiencia mitral isqumica, al menos moderada, y disfuncin ventricular debe realizrseles coronariografa y estudio de viabilidad miocrdica encaminados a dirigir el procedimiento de revascularizacin. Si los
resultados del estudio apoyan la revascularizacin quirrgica
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debe asociare alguna tcnica para la correccin de la insuficiencia mitral si la insuficiencia es, al menos, moderada (grado III). Si es moderada (grado II) la realizacin de ecocardiograma de ejercicio nos puede ayudar en la decisin de si
indicar o no ciruga mitral, siempre asociada al procedimiento de revascularizacin.
En general, se considera que en este contexto clnico es
mejor reparar que sustituir, ya que en estos pacientes que
presentan por lo general disfuncin ventricular es de gran
importancia mantener la integridad del aparato subvalvular
mitral20,21. La tcnica quirrgica ms empleada consiste en la
anuloplastia con anillo, acompaada de la revascularizacin
miocrdica. Tambin se ha utilizado la tcnica de Alfieri, que
consiste en suturar ambos velos mitrales entre s en su porcin media.
siato sdico (perfusin i.v. entre 0,5-10 mcg/kg/min) y el

enalapril i.v. (0,5-1 mg/6 horas) pueden ser muy tiles.
La venodilatacin y la diuresis excesiva pueden producir
hipotensin y bajo gasto por reduccin excesiva de la presin
de llenado de ventrculo izquierdo (PCP) en un ventrculo
izquierdo isqumico que precisa de precargas elevadas para
mantener un volumen de llenado adecuado. Por ello en pacientes con insuficiencia cardaca grave o progresiva y en
pacientes en situacin de shock cardiognico se recomienda
la monitorizacin de las presiones derechas y capilar pulmonar mediante catter Swan-Ganz para guiar el tratamiento.
Estos catteres permiten adems determinar el gasto cardaco por el mtodo de termodilucin.
El tratamiento inotrpico y de reperfusin se discute a
continuacin

y shock cardiognico
Shock cardiognico por disfuncin

de ventrculo izquierdo
Tratamiento de la congestin pulmonar

y el edema agudo de pulmn
En cuanto a su prevencin, se conoce que el tratamiento fibrinoltico y con frmacos bloqueadores beta e inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) administrados de manera precoz previenen el desarrollo de shock
cardiognico en pacientes con IAM.
Se requiere una presin arterial media de 60 mmHg para
mantener una presin de perfusin tisular adecuada. La estabilizacin mdica inicial del paciente para conseguir este objetivo de presin arterial precisa de la administracin de
frmacos con accin inotropa positiva (aumento de contractilidad) y vasopresora y con frecuencia de algn tipo de dispositivo de asistencia mecnica circulatoria. Es importante
tambin prestar atencin a las alteraciones del metabolismo
cido base que pueden ocurrir como resultado de la mala
perfusin tisular.
El objetivo del tratamiento es mantener una adecuada oxigenacin arterial y disminuir la presin capilar pulmonar (PCP)
y la congestin pulmonar manteniendo una tensin arterial y un gasto cardaco adecuados.
Para mantener una oxigenacin adecuada se recurre a la
administracin de oxgeno suplementario con mascarilla,
para mantener una saturacin capilar de oxgeno superior al
92%. Si no se consigue mantener una saturacin de O2 adecuada o una presin parcial de O2 por encima de 60 mmHg
o en situaciones de fatiga respiratoria con elevacin de presin parcial de CO2 (PCO2) o descenso de pH ser necesaria
la intubacin orotraqueal y la ventilacin mecnica siempre
con fraccin inspiratoria de O2 (FiO2) inicial de 1. En cuanto a la ventilacin mecnica del paciente con edema de pulmn, comentar solamente lo beneficioso de programar una
PEEP (presin positiva al final de la espiracin), ya que disminuye el retorno venoso y recluta unidades alveolares,
disminuyendo el efecto shunt. Tiene un efecto beneficioso
sobre la congestin pulmonar y disminuye la FiO2 necesaria
para obtener una oxigenacin adecuada (FiO2 > 50% de forma mantenida son txicas). Segn algunos trabajos las tcnicas de ventilacin no invasiva pueden evitar la intubacin
orotraqueal en un buen nmero de pacientes con edema agudo de pulmn22.
Las bases del tratamiento farmacolgico es la administracin de cloruro mrfico y diurticos y frmacos vasodilatadores intravenosos. Bajas dosis de cloruro mrfico (3-5 mg
i.v. en bolo) son tiles en el alivio sintomtico del paciente, a
la vez que por su efecto venodilatador contribuyen a la reduccin de la PCP. La administracin intravenosa de diurticos de accin rpida (furosemida en dosis i.v. de entre 20480 mg/24 horas es lo ms utilizado en nuestro medio) y de
frmacos venodilatadores (nitroglicerina i.v. en dosis entre
5-50 mcg/min) consiguen, en general, reducir la congestin
pulmonar. En pacientes gravemente hipertensos el nitropru2674
Medicine 2005; 9(40): 2671-2681
Tratamiento mdico
Soporte inotrpico. En cuanto al tratamiento mdico, disponemos de tres grupos de frmacos inotrpicos23:
Catecolaminas. Son los frmacos ms empleados en este contexto clnico. Aumentan la produccin de AMPc y secundariamente los niveles de calcio intracelular.
La dopamina ejerce un efecto dosis dependiente sobre
diferentes receptores.
Dosis bajas (< 2,5-3 mcg/kg/min) producen a travs de
estimulacin de receptores dopaminrgicos especficos vasodilatacin del lecho esplcnico y renal con redistribucin del
flujo sanguneo hacia el tercio interno de la corteza renal.
Preservaran de esta manera el flujo renal y la natriuresis. Sin
embargo, un estudio controlado con placebo en pacientes
crticos no ha demostrado efectos protectores renales.
Dosis superiores a 2,5-3 mcg/kg/min a travs de receptores beta-1 adrenrgicos incrementan la contractilidad ventricular y la frecuencia cardaca con el consiguiente aumento
del volumen latido y el gasto cardaco. Dosis superiores a
9 mcg/kg/min producen vasoconstriccin por mediacin de
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receptores alfaadrenrgicos y son las ms frecuentemente

utilizadas en pacientes con shock cardiognico. A medida
que se incrementa la velocidad de perfusin hay aumento dosis dependiente de los efectos cronotrpicos, arritmognicos
y vasoconstrictores. Estas dosis elevadas pueden producir incremento de la PCP por aumento de la poscarga y facilitar la
aparicin de arritmias, por lo que deben utilizarse las dosis
ms bajas para mantener una adecuada presin de perfusin
y diuresis.
La dobutamina ejerce su efecto a travs de receptores
beta 1 (perfusin i.v. entre 2-10 mcg/kg/min). Su principal
accin es incrementar la contractilidad miocrdica con una
discreta vasodilatacin, produciendo un aumento del volumen latido, el gasto cardaco y una reduccin de la presin
de llenado dosis dependiente. Sus efectos cronotropo y
proarrtmico son menores que los de la dopamina. Por ello
se prefiere a la dopamina en pacientes con signos de mala
perfusin tisular, pero con presin arterial conservada. En
pacientes hipotensos o con cierto grado de bradicardia relativa debe asociarse siempre la perfusin de dopamina.
La noradrenalina es un potente agente vasoconstrictor
por sus efectos estimulantes alfaadrenrgicos (perfusin i.v.
de entre 0,5-1,5 mcg/kg/min). Se utiliza para elevar la presin arterial en pacientes que no responden a la infusin de
dopamina y dobutamina. Su potente efecto de aumento
de las resistencias vasculares perifricas puede comprometer
la perfusin tisular, por lo que se debe utilizar el menor
tiempo y a la menor dosis posible.
Inhibidores de la fosfodiesterasa. La milrinona es un frmaco
que no se ha evaluado en pacientes con IAM y shock cardiognico por lo que actualmente no se recomienda su uso en
esta indicacin.
Se administra en bolo (50 mcgr/kg/min en 10 minutos) y
despus perfusin continua (0,375-0,75 mcgr/kg/min). Es
un frmaco inotrpico que disminuye la degradacin del
AMPc por la enzima fosfodiesterasa, aumentando as los niveles de AMPc y de calcio intracelulares. Pueden administrarse conjuntamente con las catecolaminas, ya que como hemos visto tienen un mecanismo de accin diferente. Su
efecto vasodilatador hace que no se recomiende en monoterapia en pacientes con shock cardiognico.
Sensibilizantes al calcio. El levosimendn es un frmaco inotrpico positivo y vasodilatador que acta aumentando la
sensibilidad de la troponina C al calcio intracelular, incrementando la contractilidad miocrdica sin aumentar la concentracin de calcio intracelular ni la demanda de oxgeno.
Se administra en perfusin continua (0,1-0,2 mcgr/kg/min).
Parece producir menos arritmias que las catecolaminas. Se
ha utilizado en pacientes con insuficiencia cardaca y presin
arterial normal. Se ha evaluado en pacientes con insuficiencia cardaca post IAM con buenos resultados24.
Por ltimo, mencionar el papel de los frmacos vasodilatadores (nitroprusiato, nitroglicerina i.v.) que habitualmente
asociados a frmacos inotrpicos pueden mejorar el rendimiento ventricular al hacer trabajar al ventrculo izquierdo
en un rango de presiones de llenado (ley de Frank Starling)
y poscarga ms favorables.
63
Correccin de la acidosis y la hiperglucemia. La mala

perfusin y la hipoxia producen a nivel de los tejidos perifricos incremento de gluclisis anaerobia que adems de ser
menos eficaz en la produccin de energa que el metabolismo aerbico produce cido lctico. Ello ocasiona acidosis
metablica que puede producir depresin de la funcin miocrdica y disminuir la sensibilidad del miocardio a los frmacos inotrpicos. Es por tanto importante su correccin, para
lo cual es til la hiperventilacin mecnica, reservando la administracin de bicarbonato sdico para situaciones de acidosis grave (pH < 7,2), ya que la administracin de bicarbonato sdico por va intravenosa puede empeorar la situacin
de sobrecarga de volumen.
En cuanto al tratamiento de la hiperglucemia, se ha visto que un control estricto de las cifras de glucosa mediante
tratamiento intensivo con insulina mejora el pronstico tanto en pacientes con IAM como en pacientes crticos ingresados en unidad de cuidados intensivos.
Apoyo circulatorio mecnico
El ms utilizado en esta situacin es el BCIAo. Su utilidad en
paciente con shock cardiognico en el seno de IAM ha quedado demostrado en mltiples estudios desde la era fibrinoltica. Aunque en la mayora de los pacientes en shock cardiognico se consigue la estabilizacin hemodinmica inicial,
la mejora de la supervivencia slo se consigue si se combina
con algn procedimiento de revascularizacin como se comentar ms adelante25. Las indicaciones de BCIAo se recogen en la tabla 1.
Se coloca a travs de la arteria femoral en la aorta torcica descendente inmediatamente distal a la salida de la arteria
subclavia izquierda. El dispositivo se sincroniza con el electrocardiograma de superficie o con la onda de presin arterial, inflndose en distole y desinflndose en sstole. El inflado diastlico aumenta la presin de perfusin coronaria y
el desinflado sistlico produce un breve efecto de vaco que
disminuye la poscarga (descarga presistlica) facilitando la
eyeccin. De esta manera tiende a reducir la isquemia mio-
TABLA 1
Recomendaciones del American College of Cardiology/American Heart

Association para el uso del baln de contrapulsacin intraartico en el
infarto agudo de miocardio (IAM)
Clase I
Shock cardiognico que no se resuelve rpidamente con tratamiento
farmacolgico como medida para estabilizar al paciente y remitirlo a
coronariografa o revascularizacin urgente
Insuficiencia mitral aguda o comunicacin interventricular como complicacin de
un IAM
Como tratamiento para estabilizar hasta la coronariografa/revascularizacin
Arritmias ventriculares recurrentes intratables con inestabilidad hemodinmica
Angina post-IAM refractaria como puente a la coronariografa y revascularizacin
Clase IIa
Signos de inestabilidad hemodinmica, funcin ventricular izquierda deprimida
o isquemia persistente en pacientes con grandes reas de miocardio de bajo
riesgo
Clase IIb
Pacientes con angioplasia con xito tras tromblisis fallida o aqullos con
enfermedad coronaria de 3 vasos para prevenir oclusin
Pacientes con grandes zonas conocidas de miocardio bajo riesgo con o sin
isquemia activa
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crdica y produce un aumento del gasto cardaco con una

disminucin de la presin telediastlica y de la insuficiencia
mitral.
Son contraindicaciones para su uso la insuficiencia artica y la enfermedad artica o vascular perifrica significativas.
La complicacin que puede producirse por la implantacin
del BCIAo es la isquemia de la extremidad inferior que es
ms frecuente en ancianos, mujeres y en pacientes con diabetes o enfermedad vascular perifrica. Otras complicaciones incluyen las hemorragias en pacientes tratados con fibrinolticos, diseccin artica, trombocitopenia e infeccin26.
Si las medidas farmacolgicas y el BCIAo no consiguen
estabilizar la situacin hemodinmica se pueden utilizar dispositivos de asistencia ventricular implantados mediante ciruga abierta. Estos dispositivos se utilizan, sobre todo, en
pacientes con enfermedad cardaca en estadio final a la espera de trasplante cardaco. Su descripcin excede los objetivos
de este captulo.
Terapia de reperfusin
La mortalidad asociada al shock cardiognico ha disminuido
en los ltimos aos gracias al empleo de medidas de soporte
circulatorio para la estabilizacin hemodinmica del paciente y de terapias de reperfusin que limitan el tamao del infarto. En un trabajo la mortalidad hospitalaria fue mucho
menor en pacientes con la arteria permeable que ocluida,
independientemente de la forma de conseguirlo (tromblisis
espontnea, farmacolgica o percutnea)27. El estudio SHOCK
apoya tambin estos hallazgos al observarse una clara correlacin entre la supervivencia y el grado de flujo coronario segn la escala TIMI.
La tasa de reperfusin con xito con tratamiento tromboltico es menor en los pacientes con shock que en los pacientes sin l28. Se ha demostrado en modelos animales que
la velocidad de disolucin del trombo coronario es mucho
menor cuando coexiste hipotensin29. El BCIAo podra
aumentar la presin de perfusin coronaria al normalizar la
velocidad de disolucin del trombo30. En varios estudios se
ha observado una mortalidad intrahospitalaria menor en los
pacientes a los que al tratamiento fibrinoltico se asoci la
implantacin de BCIAo respecto de los que no31-33.
La terapia de reperfusin agresiva mediante la realizacin de angiografa y revascularizacin percutnea o quirrgica puede mejorar la supervivencia de los pacientes con
shock cardiognico, respecto al tratamiento fibrinoltico. En
el registro del estudio SHOCK, los pacientes seleccionados
para cateterismo cardaco y revascularizacin presentaron
una mortalidad intrahospitalaria del 51%, en comparacin
con el 85% de los no sometidos a angiografa. Este beneficio
se mantuvo en los seleccionados para revascularizacin entre
1-3 das tras el inicio del shock32. Hay que mencionar, adems, que en el momento del registro no se utilizaban habitualmente los stent ni los frmacos inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa que probablemente mejoran la evolucin
de estos pacientes.
En el mismo sentido el ensayo GUSTO-I demostr una
disminucin estadsticamente significativa de la mortalidad
en los pacientes sometidos a una estrategia intervencionista
(38% frente al 62%)33. En cuanto al momento de la revascu2676
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larizacin, parece que cuanto antes mejor. La angioplastia

primaria mejora la mortalidad (35% frente al 55%). En este
estudio fueron similarares los resultados obtenidos con angioplastia primaria y con ciruga de revascularizacin inmediata.
Como conclusin, en pacientes con IAM complicado con
shock cardiognico se recomienda angioplastia primaria previa implantacin de baln de contrapulsacin.
Atenuacin de la extensin del infarto

y del remodelado adverso
Como se ha comentado en el captulo anterior, la extensin
del rea infartada y el remodelado cardaco global alteran la
normal geometra ventricular, e influyen negativamente en
el funcionamiento cardaco y en el pronstico de los pacientes. Adems, los aneurismas ventriculares pueden ser fuente
de embolias y ocasionar arritmias ventriculares.
Estudios clnicos y experimentales han mostrado la utilidad del tratamiento de reperfusin, la nitroglicerina i.v. y los
IECA en la prevencin de estos procesos. Es interesante que
la repermeabilizacin tarda del vaso ocluido, cuando ya no
se consigue la salvacin significativa de miocardio viable,
puede atenuar el remodelado adverso del ventrculo izquierdo. El mecanismo propuesto para ello es la mejor cicatrizacin del rea infartada, con incremento en la rigidez del miocardio necrtico34.
El tratamiento mdico de la disfuncin ventricular
postinfarto es anlogo al de la disfuncin ventricular de otro
origen. Tienen una clara indicacin de tratamiento con bloqueador beta e IECA.
Tratamiento del aneurisma de ventrculo

izquierdo
En pacientes con insuficiencia cardaca, angina o arritmias
ventriculares refractarias a otros tratamientos o embolias recurrentes puede realizarse aneurismectoma. En este sentido,
la determinacin mediante ecografa cuantitativa de una
fraccin de eyeccin (FE) residual tras la aneurismectoma
por encima del 40% predice un resultado satisfactorio35.
Prevencin de embolias
Los eventos emblicos ocurren ms frecuentemente en el
primer mes postinfarto, siendo rara la embolizacin de trombos transmurales de ms de tres meses de evolucin. Raramente ocurren embolias en ausencia de trombo intraventricular diagnosticado por ecografa. Sin embargo, el riesgo de
embolia cerebral o sistmica aumenta en pacientes con aneurismas apicales de gran tamao y disfuncin sistlica, independientemente de la identificacin ecocardiogrfica de
trombo intraventricular.
Por todo ello se recomienda, si no existen contraindicaciones, la anticoagulacin durante tres meses de los pacientes con
aneurisma apical con o sin trombo visible en la ecografa36.
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La terapia de reperfusin puede revertir rpidamente las
anomalas hemodinmmicas, por lo que se considera la opcin teraputica ms eficaz. Son tambin tiles la infusin de
volumen y, si no es suficiente para mantener una adecuada
hemodinmica, el soporte inotrpico con dobutamina y dopamina guiado mediante catter de Swan-Ganz para mantener una presin de llenado de ventrculo izquierdo (PCP)
adecuada. El mantenimiento de la sincrona auriculoventricular (AV) mediante marcapasos de doble cmara puede
ser beneficioso en pacientes con bloqueo AV avanzado.
Sndrome de Dressler y pericarditis

metainfarto
El tratamiento es comn para ambas situaciones. Consiste en
dosis altas de cido acetilsaliclico (AAS) de hasta un gramo
cada 6 horas. Otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
y los corticoides se deben reservar para casos refractarios a
AAS, ya que pueden interferir con el proceso de cicatrizacin
miocrdica.
Bradiarritmias
Trastornos de conduccin en el infarto inferior
El tratamiento depende del grado de bloqueo, de los sntomas y la repercusin hemodinmica que ocasionan. La revascularizacin precoz del vaso causante del infarto ha conseguido hoy da disminuir la aparicin y en ocasiones revertir
estas complicaciones, disminuyendo as la necesidad de implantar una sonda de marcapasos transitorio que es un procedimiento no exento de complicaciones. Los trastornos de
conduccin que suceden en las primeras 24 horas responden,
en general, a la administracin de atropina intravenosa (0,51 mg cada 5 minutos hasta un mximo de 3 mg), ya que con
frecuencia se producen por efecto del aumento de tono vagal
sobre el nodo AV. Si no se consigue respuesta, no se debe incrementar ms la dosis, por el riesgo de producir un sndrome anticolinrgico que se puede manifestar con agitacin,
desorientacin y retencin urinaria. El bloqueo AV de primer grado y el de segundo grado Mobitz I no precisan en general tratamiento, pero si es necesario responden a la atropina. El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II puede verse
en el infarto inferior en relacin con la afectacin isqumica
del haz de His, en cuyo caso no suele responder a atropina,
y es indicacin de marcapasos temporal en la fase aguda si
se presenta con mala tolerancia o definitivo si persiste ms de
2 semanas. El bloqueo AV completo que no responde a atropina es indicacin tambin de marcapasos transitorio (tabla 2).
Las bradiarritmias que aparecen o persisten despus de
las primeras 24 horas del IAM no responden a atropina, ya
que no se deben a hipertona vagal, sino a edema local. Si
65
TABLA 2
Indicaciones de marcapasos transitorio en el infarto agudo de miocardio

(IAM)
BAV completo no reversible con atropina
BAV de segundo grado en IAM inferior, con mala tolerancia que no responde a la
administracin de atropina
BAV de segundo grado en IAM anterior en presencia de bloqueo de rama de nueva
aparicin
Bloqueo bifascicular de nueva aparicin, con o sin PR largo, en el IAM anterior
TV sostenida recidivante a pesar de tratamiento mdico (para sobreestimulacin
programada)
BAV: bloqueo auriculoventricular; TV: taquicardia ventricular.
ocasionan deterioro hemodinmico, isquemia o arritmias

ventriculares dependientes de bradicardia se debe implantar
marcapasos transitorio. En pacientes con infarto de ventrculo derecho puede ser necesario mantener la sincrona AV a travs de un marcapasos secuencial. Estas alteraciones suelen
revertir en las primeras 2 semanas al resolverse el edema. Si
persisten se implantar marcapasos definitivo segn las indicaciones recogidas en la tabla 3.
Trastornos de conduccin en el infarto anterior
Ya comentamos el alto riesgo de progresin a bloqueo AV
completo que presenta el bloqueo bifascicular asociado o no
a PR largo, por lo que en esta situacin se debe implantar un
marcapasos transitorio profilctico. Cuando aparece bloqueo
AV de alto grado o completo se hace imprescindible el implante de un marcapasos transitorio profilctico. En estos pacientes con necrosis miocrdica habitualmente extensa puede
ser necesario conservar la sincrona AV mediante marcapasos
secuencial para conseguir la establizacin hemodinmica.
Taquiarritmias
Taquicardias supraventriculares
En el tratamiento de la fibrilacin auricular en el seno del infarto agudo de miocardio es fundamental la anticoagulacin
con heparina sdica intravenosa por el alto riesgo de accidentes isqumicos cerebrales. Si la arritmia es bien tolerada,
el control de la frecuencia cardaca se puede conseguir con
TABLA 3
Indicaciones de marcapasos definitivo despus del infarto agudo de

miocardio (IAM)
Grupo I (evidencia clara)
BAV de segundo grado tipo II persistente o de tercer grado intra o infrahisiano,
independientemente de la localizacin del infarto
BAV de segundo grado tipo II transitorio, asociado a bloqueo de rama, en
presencia de IAM anterior
Grupo II (evidencia menos clara)
BAV avanzado persistente (ms de tres semanas) de localizacin en el nodo AV
Grupo III (ninguna evidencia a favor)
BAV transitorio en ausencia de bloqueo de rama
BAV transitorio en presencia de hemibloqueo anterosuperior izquierdo aislado
Hemibloqueo anterosuperior izquierdo adquirido en ausencia de BAV
BAV de primer grado persistente en presencia de bloqueo de rama de antigedad
indeterminada
BAV: bloqueo auriculoventricular; AV: auriculoventricular.
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digoxina intravenosa (2 amp de 0,5 mg seguidas de 1 amp

cada 8 horas las primeras 24 horas) asociada a frmacos bloqueadores beta orales o intravenosa, ya que el efecto de la
digoxina es lento. Se puede tambin iniciar perfusin intravenosa de amiodarona que, adems de tener un efecto frenador, puede conseguir en algunos casos la reversin a ritmo
sinusal. Si la arritmia es mal tolerada o persiste 24 horas se
debe realizar cardioversin elctrica sincronizada.
Las mismas consideraciones se hacen en el tratamiento
del flutter auricular, teniendo en cuenta que puede ser ms
difcil conseguir control de la frecuencia cardaca, y que se
puede conseguir reversin a ritmo sinusal mediante sobreestimulacin auricular.
Arritmias ventriculares
La extrasistolia ventricular y la taquicardia ventricular no
sostenida (TVNS) son frecuentes en la fase aguda del infarto y por lo general no precisan tratamiento. En los raros casos en los que causan sntomas o deterioro hemodinmico
pueden tratarse con bloqueadores beta o lidocana intravenosa.
El RIVA (ritmo idioventricular acelerado) es una arritmia benigna asociada habitualmente a reperfusin que, en
general, no precisa tratamiento. Si produce hipotensin o
angina puede tratarse con atropina que suprime el RIVA al
inducir taquicardia sinusal que supera la frecuencia del ritmo
ventricular. Puede administrarse tambin verapamil por va
intravenosa (bolos de 3-5 mg administrados lentamente 1mg/
min), pero este tratamiento es ms peligroso por su efecto inotropo negativo.
La fibrilacin ventricular primaria se trata con cardioversin elctrica inmediata mediante choque no sincronizado en principio de 200 J y los siguientes de mxima energa
(360 J). Si no responde despus de tres intentos se deben
realizar intubacin orotraqueal y maniobras de reanimacin
cardiopulmonar avanzada con administracin de 1 mg de
adrenalina cada 3-5 minutos. Si no responde a estas medidas
administrar bolo de 300 mg de amiodarona por va intravenosa o de lidocana, seguidos de perfusin de mantenimiento. En la tabla 4 estn recogidas las pautas de administracin
TABLA 4
Dosificacin de frmacos por va intravenosa en el tratamiento de

arritmias ventriculares en SCACAST
Frmaco
Pauta de administracin
Lidocana
Dosis de carga: bolo de 1-1,5 mg/kg; se puede administrar

bolos adicionales de 0,5-0,75 mg/kg cada 5-10 minutos, mximo
3 mg/kg
Procainamida
Dosis de carga: 50-100 mg en 2 minutos. Repetir cada 5

minutos hasta 1 g o aparicin de hipotensin o
ensanchamiento del QRS > 50%
Mantenimiento: 1-4 mg/minutos
Amiodarona
Mantenimiento: 2 mg/kg/hora
Dosis inicial: 150-300 mg en 10 minutos; en caso de FV,
administrar en bolo
Atropina
Mantenimiento: 1 mg/minuto durante 6 horas, seguido de

0,5 mg/minutos durante 18-24 horas
Sulfato de magnesio 0,5-1 mg cada 5 minutos hasta respuesta deseada, mximo

3 mg
1-2 g en bolo. Se puede repetir cada 5 min hasta mximo 6 g
FV: fibrilacin ventricular; SCACAST: sndromes coronarios agudos con ascenso del ST.
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de los principales frmacos para el tratamiento de las arritmias.

En el tratamiento de la taquicardia ventricular monomorfa sostenida (TVMS) es importante valorar su repercusin hemodinmica. Si la arritmia se tolera bien se puede
ensayar el tratamiento antiarrtmico preferiblemente con lidocana por va intravenosa. La procainamida intravenosa
puede ser eficaz, pero es peligrosa en pacientes con disfuncin ventricular, por lo que no es el frmaco de primera eleccin en este contexto. Si la taquicardia es mal tolerada (hipotensin, insuficiencia cardaca, angina) se debe realizar
cardioversin elctrica sincronizada con choque de 100-200 J.
Si no cede se realizar choque de mxima energa. Existe la
posibilidad de tratar taquicardias sostenidas recurrentes mediante sobreestimulacin con una sonda implantada en ventrculo derecho.
La taquicardia ventricular polimorfa con QT normal se
trata con bloqueadores beta como primera opcin. Puede
responder tambin a la administracin de verapamil o amiodarona. Siempre hay que considerar que las estrategias de revascularizacin pueden suprimir estas arritmias, ya que con
frecuencia se asocian a isquemia aguda. Si se asocian a QT
largo la administracin de sulfato de magnesio (1 amp en 12 min seguido de perfusin a razn de 2-20 mg/min) y si no
responde el incremento de la frecuencia cardaca mediante
estimulacin con marcapasos transitorio es de utilidad.
Tratamiento de la taquicardia ventricular

sostenida fuera de la fase aguda
En cuanto al tratamiento al alta tras el episodio de taquicardia ventricular es importante de nuevo valorar cul fue la tolerancia clnica de la arritmia y el grado de disfuncin ventricular del paciente. El estudio electrofisiolgico es til para
la caracterizacin precisa de la arritmia, confirmando su origen ventricular y para valorar su inducibilidad en pacientes
con taquicardias bien toleradas, en los cuales se plantea un
tratamiento con ablacin mediante radiofrecuencia.
Los pacientes que han presentado fibrilacin ventricular
recuperada, taquicardia ventricular sincopal o aqullos con
taquicardia ventricular sostenida y disfuncin ventricular
(FE inferior al 40%) tienen una alta incidencia de muerte sbita a pesar del tratamiento antiarrtmico (25% a los 2 aos)
y basado en la evidencia que proporcion el estudio AVID se
benefician de la implantacin de un desfibrilador automtico
(DAI)37.
Si la taquicardia ventricular sostenida es bien tolerada y
la funcin sistlica est conservada (ausencia de perfil AVID)
se puede realizar tratamiento con antiarrtmicos (sotalol de
primera eleccin o amiodarona). Otros frmacos antiarrtmico estn contraindicados, habindose observado un aumento
de la mortalidad en pacientes con infarto de miocardio previo en tratamiento con antiarrtmicos Ic.
Hoy en da, las tcnicas de ablacin con radiofrecuencia
tienen unas tasas de xito de entre el 50%-75%, por lo que
es una opcin teraputica en presencia de arritmias inducibles en el estudio electrofisiolgico y bien toleradas (fig. 1).
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sustrato en las estrategias de valoracin del riesgo de muerte sbita.

TVS-CI crnica
Existen numerosas pruebas
diagnsticas para cuantificar el
Confirmar diagnstico y mecanismo (EEF)
riesgo de presentar arritmias graves o muerte sbita en pacientes
Nmero de crisis
con infarto de miocardio remoto.
Las ms importantes son la medicin de la FE del ventrculo izEspordico
Frecuente
quierdo, el Holter valorando la
presencia de TVNS y la variabiliDAI contraindicado
dad de la frecuencia cardaca, el
Perfil AVID
No perfil AVID
Inclina ablacin de substrato
(mala tolerancia o FE
(mala tolerancia y FE
electrocardiograma de promediado
menor de 40%)
mayor de 40%)
de seales y el estudio electrofisiolgico. Todas ellas de manera aisInducible
No inducible
DAI
lada tienen un valor predictivo positivo bajo. En un interesante
FAA o ablacin
FAA
trabajo Bailey et al, tras analizar 44
Recurrencias
artculos de donde extraen datos de
frecuentes/
control sintomtico
sensibilidad, especificidad y valor
predictivo positivo de estas pruebas, recomiendan un protocolo en
Fig. 1. Algoritmo teraputico de la taquicardia ventricular sostenida en el paciente con cardiopata isqumitres pasos38 (fig. 2).
ca crnica. EEF: estudio electrofisiolgico; FAA: frmacos antiarrtmicos; DAI: desfibrilador automtico implantable; TVS: taquicardia ventricular sostenida; CI: cardiopata isqumica; FE: fraccin de eyeccin; AVID:
Se han realizado varios grandes
antiarrhythmics versus implantable defibrillator.
estudios de prevencin primaria de
muerte sbita en pacientes tras
IAM (MADIT I, MADIT II,
MUST) que han aportado importante informacin en relaEn casos seleccionados de taquicardias ventriculares mal tocin al riesgo de muerte sbita de estos pacientes y marcan
leradas y no inducibles se pueden realizar procedimientos de
la pauta en lo referente a la estratificacin de riesgo arrtmiablacin guiada por potenciales mesodiastlicos, como apoyo a la terapia con DAI.
Respecto al tratamiento quirrgico de las arritmias ventriculares, se considera actualmente indiRiesgo arrtmico tras IAM
cado solamente en pacientes con
episodios muy frecuentes y sintoFraccin eyeccin
mticos rebeldes al tratamiento anECG promedio de seales
tiarrtmico y a las tcnicas de ablacin con radiofrecuencia.
Estratificacin del
riesgo arrtmico
tras la fase aguda
La fibrilacin ventricular tarda
postinfarto es la principal causa de
muerte sbita en pacientes con cardiopata isqumica crnica. Suele
ser consecuencia de una taquicardia ventricular monomorfa rpida
que degenera en fibrilacin ventricular. La taquicardia ventricular
monomorfa se produce por un mecanismo de reentrada alrededor de
reas de fibrosis postinfarto. De ah
la importancia de las tcnicas que
pretenden poner de manifiesto este
67
FE < 40% (+)

y ECG +
FE < 40 % (+) y ECG

FE > 40 % () y ECG +
FE > 40% (+)

y ECG
Riesgo alto
(38,7% APL a los 2 aos)
Holter TVMNS
y variabilidad FC
Riesgo bajo
++
EEF
Riesgo alto
(48% APL a los 2 aos)
Riesgo bajo
Riesgo alto
Riesgo bajo
Fig. 2. Algoritmo de estratificacin de riesgo arrtmico tras el infarto agudo de miocardio propuesto por Bailey el al38. Se propone un algoritmo de estratificacin en tres pasos. En los dos primeros pasos los pacientes
con dos pruebas positivas son catalogados de alto riesgo. Los pacientes con dos pruebas negativas son catalogados como de bajo riesgo. Ello permite estratificar de manera no invasiva a un alto porcentaje de pacientes (> 90%). Slo en una minora en la que las pruebas no invasivas no son concluyentes es necesario
recurrir al estudio electrofisiolgico. IAM: infarto agudo de miocardio; ECG: electrocardiograma; APL: arritmia potencialmente letal; FE: fraccin de eyeccin; TVMNS: taquicardia ventriular monomorfa no sostenida;
FC: frecuencia cardaca; EEF: estudio electrofisiolgico.
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co que se lleva a cabo en la prctica clnica habitual. En ellos

se basan, adems, las indicaciones de DAI que son dispositivos que actualmente ofrecen una amplia gama de terapias antitaquicardia y un tratamiento eficaz de las arritmias ventriculares.
El estudio MADIT I fue el primero de ellos. Compar la
utilidad del DAI frente al tratamiento antiarrtmico convencional (80% amiodarona) en pacientes con IAM de al menos
3 semanas, TVNS en el estudio Holter y taquicardia ventricular sostenida en el estudio electrofisiolgico no suprimible
con procainamida. El implante profilctico de DAI consigui una reduccin en la mortalidad cardaca de un 57%39.
El estudio MUSTT mostr tambin beneficio del DAI en
pacientes con FE igual o inferior al 40%, TVNS y taquicardia ventricular inducible en el estudio electrofisiolgico al
menos cuatro das despus de haber sufrido un IAM. Basada
en estos estudios se establece una indicacin de clase I para
el implante de DAI en los pacientes con indicacin MADIT
I y IIb en los pacientes con indicacin MUST.
El reciente ensayo MADIT II ha mostrado mejora de la
supervivencia en pacientes con disfuncin ventricular intensa (FE igual o inferior al 30%) e IAM previo de ms de un
mes de evolucin sin necesidad de estratificacin mediante
estudio electrofisiolgico40. Constituye una indicacin clase
IIa para implante de DAI en las guas europeas actuales de
prctica clnica.
Por ltimo, recordar el importante papel en la prevencin de arritmias ventriculares de la terapia farmacolgica en
este contexto (frmacos bloqueadores beta, IECA) que ha de
ser el primer escaln teraputico en todos estos pacientes.
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2681
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Criterios de ingreso hospitalario

y en unidades coronarias de pacientes
con cardiopata isqumica
I. Snchez Prez, R. Salguero Bodes, S. Rodrguez de Leiras Otero y C. Senz de la Calzada Campos
Introduccin ..........................................................................................................................................................
Ante todo paciente con dolor torcico compatible con
isquemia coronaria es fundamental la realizacin de una
adecuada historia clnica, haciendo especial hincapi en
determinar los factores de riesgo cardiovascular, la

realizacin de una exhaustiva exploracin fsica y la
valoracin del electrocardiograma.
...........................................................................................................................................................................................
Estimacin del riesgo vital

La necesidad de hospitalizacin o no de un paciente, y si sta
se realizar en una planta de hospitalizacin convencional o
en una unidad coronaria, depender, fundamentalmente, del
riesgo vital que presente el paciente. Dicho riesgo vital se
puede determinar segn la presencia de datos de inestabilidad y la presencia de datos clnicos, electrocardiogrficos o
analticos de alto riesgo.
cambios en la onda T o la presencia de un bloqueo completo de rama izquierda no conocido previamente.
Criterios analticos
Desde el punto de vista analtico la presencia de positividad
en los marcadores cardacos (bien niveles de creatinquinasa
[CK], troponinas o protena C reactiva [PCR]), nos indica
que nos encontramos ante un sndrome coronario agudo de
alto riesgo.
Criterios clnicos
Desde el punto de vista clnico son datos de inestabilidad, en
un paciente con angina, la presencia de ngor de reposo, de
reciente comienzo, de esfuerzo progresivo o prolongado
(> 20 minutos), adems de aquellos episodios de ngor
que presentan sncope, datos de insuficiencia cardaca o que
se presentan inmediatamente
tras un infarto agudo de miocardio (tabla 1).
TABLA 1
Datos clnicos de
inestabilidad en la angina
Criterios de inestabilidad
ngor de reciente comienzo
Criterios
electrocardiogrficos
ngor de esfuerzo progresivo

ngor de reposo
ngor prolongado
ngor asociado a insuficiencia
cardaca
ngor asociado a sncope
ngor postinfarto agudo
de miocardio
71
Desde el punto de vista electrocardiogrfico, existen hallazgos que determinan la presencia de sndrome coronario
de riesgo como la elevacin o
el descenso del segmento ST,
ngor estable
En general podemos decir que, desde el punto de vista prctico, los pacientes con ngor estable no presentan habitualmente necesidad de hospitalizacin (suele manejarse ambulatoriamente), mientras que los pacientes con ngor inestable
precisan ingreso hospitalario o, al menos, manejo inicial en
una urgencia hospitalaria o unidad de dolor torcico.
ngor inestable
Dentro de los pacientes que presentan ngor inestable debemos estratificar el riesgo para poder diferenciar aquellos
pacientes que presentan riesgo alto, intermedio o bajo. As,
aquellos pacientes que presenten ngor inestable de alto
riesgo ingresarn en una unidad coronaria, mientras que los
que presentan riesgo intermedio o bajo ingresaran en una
planta de hospitalizacin convencional (si as fuese necesario).
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Dolor torcico anginoso
ngor estable
ngor inestable
Manejo ambulatorio
Valorar ECG
Buen control
Continuar
Mal control
Dolor en reposo
o prolongado
que no cede
con NTG SL
Remitir al servicio
de urgencias
Manejo como ngor
inestable
Elevacin ST
Descenso de ST
BCRI
Cambios en onda T
Ingreso en unidad coronaria
ECG normal
o inespecfico
Enzimas
cardacas
positivas
Dolor recurrente
Enzimas positivas
Cambios ECG
Si existe unidad de dolor torcico
Manejo ambulatorio
Ergometra negativa
y funcin VI normal
Ergometra positiva
o disfuncin de VI
Enzimas
cardacas
negativas
Observacin y seriacin
de ECG y marcadores 12 horas
Asintomtico
No cambios ECG ni enzimticos
Ingreso en planta
Fig. 1.
Ingreso de pacientes con dolor torcico anginoso.
SL: sublingual; ECG: electrocardiograma; NTG: nitroglicerina; BCRI: bloqueo completo de rama izquierda.
Infarto agudo de miocardio

Adems todos los pacientes que presenten un sndrome coronario agudo tipo infarto agudo de miocardico Q o no
Q ingresarn directamente en la unidad coronaria ante el
elevado riesgo vital de ambas entidades.
Un protocolo til para la derivacin, en funcin del riesgo vital que presenta un paciente con dolor torcico secundario a cardiopata isqumica, se muestra en la figura 1.
Unidades de dolor torcico

En los ltimos aos la presencia en algunos centros de Unidades especiales de dolor torcico permiten un manejo ms
rpido y adecuado de los pacientes con dolor torcico. As se
consigue minimizar el tiempo desde la llegada del paciente
2684
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con un infarto agudo de miocardio hasta que se le administra

o aplica un tratamiento adecuado y permite, adems, realizar
pruebas de deteccin de isquemia (bsicamente ergometra)
en pacientes con riesgo intermedio o bajo que permiten valorar la necesidad de hospitalizacin o de manejo ambulatorio.
Metaanlisis
Epidemiologa
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CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO Y EN UNIDADES CORONARIAS DE PACIENTES CON CARDIOPATA ISQUMICA

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l
co
nzimas
rdacas
egativas
in y seriacin
rcadores 12 horas
ntomtico
ECG ni enzimticos
greso en planta
73
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07 Protocolo (2979-82)
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Manejo clnico del paciente con cardiopata

isqumica aguda en el entorno
extrahospitalario
S. Espinosa Ramreza, A. Pacheco Rodrguezb, M. Rayo Gutirrezc y J.A. lvarez Fernndezd
a
Direccin Mdica. HELICSA, Helicpteros SA. Madrid.

Consorcio pblico Emergencias Ciudad Real.
c
Servicio de Medicina Interna. Hospital Santa Brbara. Puertollano. Ciudad Real.
d
Instituto de Diagnstico y Teraputica Mnimamente Invasivos. Hospital Hospiten Rambla. Santa Cruz de Tenerife.
b
Introduccin ..........................................................................................................................................................
El infarto agudo de miocardio (IAM) constituye un suceso
dramtico. En el momento de su presentacin no se puede
pronosticar ni su evolucin clnica, ni sus consecuencias a
corto o largo plazo.
El aspecto fundamental del tratamiento del paciente
con IAM es el diagnstico precoz, ya que la mayora
de las muertes se producen en las tres o cuatro primeras
horas de evolucin. Una vez que el diagnstico ha

sido establecido, la atencin debe dirigirse en tres
vertientes. En primer lugar hacia la prevencin,
deteccin y tratamiento de las arritmias. En segundo
lugar hacia el control de los sntomas. Y en tercer lugar
hacia el mantenimiento de una adecuada funcionalidad
cardaca.
...........................................................................................................................................................................................
Manejo antes de sufrir el infarto

agudo de miocardio
Antes de producirse el IAM todos nuestros esfuerzos deben
ir encaminados a conseguir:
1. Detectar a los pacientes con riesgo de IAM.
2. Educar a la poblacin en general, y en particular a los
pacientes de alto riesgo y, como no, a sus familiares, para ser
capaces de detectar precozmente los sntomas del IAM y saber cmo actuar en consecuencia.
Inicio del infarto agudo

de miocardio
El paciente
Hay que educar a la poblacin para que soliciten informacin
o ayuda muy precozmente ante la presencia de dolor torcico. Hay que hacerles saber que el diagnstico y tratamiento
precoz aumenta la cantidad y calidad de vida, y que los sntomas varan y pueden aparecer como dolor torcico, opresin,
disnea, peso en el pecho o apenas una molestia leve.
El dolor se puede irradiar a la mandbula, los brazos, la nuca
o la espalda. El inicio puede ser gradual, agudo o intermitente.
Cuando por la molestia torcica hay que suspender la actividad normal o si aqulla se acompaa de sudor fro, nusea,
vmito, mareo o desmayo, miedo o ansiedad, todo ello indica
una enfermedad grave, mientras no se demuestre lo contrario.
71
Por otra parte, el dolor que vara con la inspiracin, los

cambios de posicin o la ingesta de comida est bien localizado en la pared torcica y se exacerba con la palpacin, suele indicar una afeccin menos grave.
Ante la presencia de estas molestias torcicas deben solicitar informacin y/o ayuda al 112, telfono de acceso a los
servicios de urgencia en todo el territorio nacional.
El mdico de Atencin Primaria

En un dolor torcico agudo y prolongado rara vez es difcil
el diagnstico. Si no es causado por un trauma, el diagnstico diferencial debe incluir IAM, diseccin artica, tromboembolismo pulmonar, neumotrax u otras afecciones vasculares o pulmonares que requieren atencin inmediata.
Se debe realizar de forma inmediata un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones que ser interpretado por el
mdico de Atencin Primaria (MAP) o con ayuda de sistemas telemtricos, conectados con centrales dotadas de personal experto en la interpretacin electrocardiogrfica. A la
vista de la historia clnica y del ECG, el MAP decidir el plan
de actuacin, que incluir, en el caso de sospechar un sndrome coronario agudo (SCA), ponerse en contacto con el
centro coordinador de urgencias para solicitar un transporte
medicalizado.
Se deben ir desarrollando programas de tratamiento
tromboltico prehospitalario, llevados a cabo por los MAP,
que ayudaran a reducir la morbimortalida en muchas zonas
rurales, donde el recurso medicalizado puede demorarse.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XI)
El centro coordinador de urgencias
Actuacin inicial
La demanda asistencial o de informacin que genera el ciudadano debe ser gestionada en muy poco tiempo por el centro coordinador de urgencias (CCU). Debe asignar de forma
rpida una solucin al problema planteado, intentando disminuir el nmero de casos a los que se les enva un recurso sin
precisarlo y, a la vez, disminuir tambin el nmero de casos a
los que no se les enva el recurso y realmente lo necesitan.
El CCM debe identificar el problema desde el punto de
vista sintomtico, no diagnstico, estableciendo con ello el
nivel de prioridad y de atencin que se cree puede precisar.
Debera enviarse un recurso avanzado si estn presentes
cualesquiera de las siguientes condiciones:
1. Molestia intensa (dolor, opresin marcada, dificultad
para respirar) de ms de 15 minutos de duracin.
2. Localizacin en cualquier parte del pecho incluyendo
cuello, brazos, espalda y abdomen alto.
3. Asociacin con diaforesis, nusea y vmito.
4. Si es un paciente mayor de 30 aos, con cardiopata isqumica previa conocida; si el dolor se extiende al brazo derecho o si hay prdida intermitente de conciencia.
Se administrar oxgeno y se canalizar una va venosa perifrica; salvo extrema necesidad se evitarn los intentos de puncin
de una va venosa central (eligiendo en esos casos la va femoral
por ser compresible) y se evitarn las punciones arterial e intramuscular. Se tranquilizar al paciente colocado en semisedestacin y, a demanda, se le informar de que se est averiguando si
se trata de un IAM y que, de serlo, est siendo atendido en las
mejores condiciones. Se monitorizar el ritmo cardaco, la pulsioximetra (de disponerse de ella) y las constantes vitales (frecuencia cardaca y respiratoria, pulsos bilaterales y tensin arterial). Se dispondr precozmente de un desfibrilador. Salvo
contraindicacin especfica, el tratamiento mdico inicial incluir la administracin sistemtica de oxgeno, cido acetilsaliclico (AAS) (200-325 mg) y sedoanalgesia (en la mayora de los
casos slo con morfina y en el IAM inferior con midazolam y
fentanilo o meperidina). El cuadro vegetativo acompaante podr requerir metoclopramida o atropina.
Asistencia in situ por el personal

de emergencias
El manejo inicial del IAM va dirigido al diagnstico precoz,
tratamiento antiisqumico, analgesia y sedacin, prevencin
y/o tratamiento de las arritmias cardacas, evaluacin de la indicacin de reperfusin precoz (fibrinlisis), realizacin (si
procede), control de complicaciones y traslado del paciente al
centro adecuado para completar el tratamiento (centro til).
Diagnostico del infarto agudo de miocardio

Se sospechar IAM ante molestia torcica o abdominal alta de
perfil isqumico coronario (o equivalente clnico) de ms de
30 minutos, que no ceda con vasodilatadores coronarios sublinguales (nitroglicerina [NTG] 0,4 mg) y que presente alteraciones sugerentes del segmento ST en un ECG de 12 derivaciones (incluir precordiales derechas ante la sospecha de
IAM de ventrculo derecho o IAM posterior). Se evitar la administracin de NTG sublingual con tensin arterial sistlica inferior a 90 mmHg, frecuencia cardaca menor de 50 o
mayor de 120 latidos por minuto, o sospecha de IAM de ventrculo derecho. Se evaluar en 10 minutos el alivio de sntomas y la persistencia de las alteraciones en el ECG, repitiendo dosis (hasta un mximo de 3 veces) si no hay mejora.
Se debern descartar razonablemente pericarditis o miocarditis, diseccin de aorta, patologa pleuropulmonar (neumotrax, embolismo), patologa parietal torcica (sndrome
condro-costoesternal), patologa abdominal, angina vasoespstica y repolarizacin precoz. La prueba de mioglobina-ltex es muy sensible y precoz, pero muy poco especfica; el
anlisis semicuantitativo de las troponinas T e I es muy especfico, pero la primera deteccin ocurre a las 2-4 horas y la
mxima sensibilidad a las 8-12 horas.
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Terapia de reperfusin
La terapia de reperfusin est indicada en todo paciente con historia clnica de IAM de menos de 12 horas de evolucin, y asociada a elevacin del ST o nuevo/presumible bloqueo de rama.
La intervencin coronaria percutnea primaria (ICPP) es
el tratamiento preferido, si se realiza por un equipo experimentado antes de los 90 minutos desde el primer contacto
mdico.
La intervencin coronaria percutnea de rescate (ICPR)
est indicada en pacientes con fracaso en la reperfusin tras
tratamiento fibrinoltico o en infartos extensos.
En ausencia de contraindicaciones (tabla 1) y si la ICPP
no puede ser realizada en los primeros 90 minutos tras el
contacto mdico, por un equipo experimentado, se deber
iniciar la reperfusin farmacolgica tan pronto como sea posible, recomendndose antes de los 30 minutos desde el primer contacto mdico.
Se considerar fibrinlisis si hay elevacin persistente del
segmento ST superior a 1 mm en 2 o ms derivaciones contiguas de miembros o superior a 2 mm en 2 derivaciones precordiales o aparicin de bloqueo de rama nuevo o presumiblemente nuevo; otros hallazgos electrocardiogrficos (descenso
de ST o inversin de T) no indican tratamiento fibrinoltico.
En fases muy tempranas pueden aparecer ondas T hiperagudas gigantes sin que se produzca elevacin del segmento ST, y
asimismo en el IAM posterior pueden aparecer descensos del
ST en V1-V4 que reflejan de forma especular la lesin (en ambas situaciones est indicada la fibrinlisis).
La eleccin del fibrinoltico depende de un manejo individual de beneficio y riesgo, disponibilidad y costes.
En pacientes con presentacin tarda (ms de 4 horas
desde el inicio de los sntomas) es preferible un agente ms
fibrinoespecfico como alteplasa o tenecteplasa (II-a). En el
resto de casos (menos de 4 horas) puede utilizarse cualquier
fibrinoltico, siendo el ms utilizado la estreptocinasa.
En pacientes que han recibido tromblisis con agentes
no fibrinoespecficos (por ejemplo, estreptocinasa) o en caso
72
Inicio snto
Llamada al 11
despus inicio
sntomas
5 minutos
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MANEJO CLNICO DEL PACIENTE CON CARDIOPATA ISQUMICA AGUDA EN EL ENTORNO EXTRAHOSPITALARIO
TABLA 1
de pacientes con ms de 75 aos que reciben fibrinoespecficos, deben recibir tratamiento anticoagulante con heparina
sdica. Sesenta U/kg en bolo, seguido de una perfusin de
mantenimiento a 12 U/kg/hora.
En pacientes menores de 75 aos que han recibido agentes fibrinoespecficos est indicado el uso de heparinas de
bajo peso molecular, por ejemplo, la enoxaparina, a una dosis de 30 mg por va intravenosa en bolo, seguido de 1
mg/kg, subcutneo/12 horas.
Contraindicaciones y precauciones en el uso de fibrinolticos

en el sndrome coronario agudo con elevacin del segmento ST
Cualquier hemorragia intracraneal previa
Lesiones vasculares cerebrales conocidas
Conocidas neoplasias intracraneales
ACV 3 meses antes, excepto ACVA isqumico 3 horas antes
Sospecha de diseccin artica
Hemorragia activa, excepto menstruacin
Trauma cerrado de crneo o facial en los 3 ltimos meses
Transporte
Contraindicaciones relativas
Historia de hipertensin crnica grave, pobremente controlada
Grave hipertensin aguda no controlada (presin arterial sistlica superior a
de 180 mmHg o presin arterial diastlica superior a 110 mmHg
Historia de anteriores ACV isqumicos ms alla de los 3 ltimos meses,
demencia, o conocida patologa intracraneal no incluida en las contraindicaciones
absolutas
RCP traumtica o prolongada (ms de 10 mintos) o ciruga mayor (menos
de 3 semanas)
Hemorragias internas recientes (entre 2 y 4 semanas)
Punciones vasculares no comprimibles
Exposicin anterior a la streptocinasa/anistreplase (ms de 5 das) o reacciones
alrgicas previas a estos agentes
Embarazo
lcera pptica activa
Uso habitual de anticoagulantes: con valores de INR que impliquen riesgo
de sangrado
ACV: accidente cerebrosvacular; RCP: resucitacin cardiopulmonar; ACVA: accidente
cerebrovascular agudo.
El paciente diagnsticado de SCA debe ingresar precozmente en el hospital adecuado, es decir, un hospital con unidad
coronaria y, s es posible, con unidad de hemodinmica cardaca.
El traslado deber ser realizado por mdicos y enfermeras de emergencias, y podr hacerse por va terrestre o area.
El helicptero, lejos de lo que se pensaba, no aumenta el
riesgo cardaco. El paciente no aumenta su nivel de estrs
por volar en un helicptero y, sin embargo, se beneficia de la
posibilidad de ingresar en un hospital adecuado a su patologa, aunque exista una gran distancia.
Durante el traslado deber monitorizarse, como mnimo,
el valor subjetivo del dolor, el ECG, la saturacin de oxgeno y la tensin arterial.
Posible ICPP antes

de los 90 minutos
Llamar 112
Inicio sntomas
Regulacin
demanda
SEM
-Realizacin ECG
-Plan de reperfusin
No posible ICPP antes

de los 90 minutos
Hora de oro
Fibrinlisis antes
de los 30 minutos
Tiempo total de isquemia, menos de 2 horas

Fibrinlisis
antes 30 minutos
Llamada al 112
despus inicio
sntomas
5 minutos
Regulacin
y activacin
1 minuto
Contacto paciente
antes 8 minutos
Diagnstico
e inicio plan de
reperfusin
15 minutos
ICPP antes de 90 minutos
Fig. 1.
Plan de reperfusin.
SEM: servicio de emergencia mdica; ICPP: intervencin coronaria percutnea primaria; ECG: electrocardiograma.
73
Medicine 2005; 9(45): 2979-2982
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Inicio de sntomas
Llamada al 112
Sospecha SCA
Moviliza UME
Contacto paciente
Mdico
Anamnesis dirigida
Exploracin fsica
Enfermera
ECG 12 derivaciones + derechas
SCA
AAS
Oxgeno
Nitroglicerina s.l.
Glucosa 5% i.v.
Otros hallazgos
SCA no EST
Morfina o meperidina
Nitroglicerina i.v.
SCAEST
ICPP < 90 minutos

posible
ICPP < 90 minutos

no posible
Iniciar tromblisis
antes de 30 minutos
Fig. 2.
Actuacin prehospitalaria en el infarto agudo de miocardio.
SCA: sndrome coronario agudo; UME: unidad mvil de emergencia; ECG: electrocardiograma; SCAEST: sndrome coronario agudo con elevacin de ST; SCA no EST: sndrome coronario agudo
sin elevacin de ST; ICPP: intervencin coronaria percutnea primaria; AAS: cido acetilsaliclico; s.l.: sublingual; i.v.: intravenosa.
En el transporte en ambulancia terrestre se evitar la

conduccin ofensiva, que obliga a cambios constantes de carril, y debe hacerse un uso muy racional de las seales acsticas, avisando previamente al paciente de su utilizacin.
En las figuras 1 y 2 se puede observar las actitudes que hay
que tomar ante un paciente con cardiopata isqumica aguda.
Metaanlisis
Epidemiologa
Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et
al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-ele-
2982
Medicine 2005; 9(45): 2979-2982
vation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of
Patients with Acute Myocardial Infarction). Circulation. 2004;110:
282-92.
Bonnefoy E, Lapostolle F, Leizorovicz A, Steg G, McFadden EP, Dubien PY,
et al, on behalf of the Comparison of Angioplasty and Prehospital
Thrombolysis in Acute Myocardial Infarction (CAPTIM) study group.
Primary angioplasty versus prehospital fibrinolysis in acute myocardial
infarction: a randomized study. Lancet. 2002;360:825-9.
Dalby M, Bouzamondo A, Lechat P, Montalescot G. Transfer for primary angioplasty versus immediate thrombolysis in acute myocardial infarction: a
meta-analysis. Circulation. 2003;108:1809-14.
Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S, Lapostolle F, Dubien PY, Cristofini P, et
al. Comparison of Angioplasty and Prehospital Thrombolysis In acute
Myocardial infarction (CAPTIM) Investigators Impact of time to treatment on mortality after prehospital fibrinolysis or primary angioplasty:
data from the CAPTIM randomized clinical trial. Circulation. 2003;108:
2851-6.
Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A, Cokkinos DV, Falk E, Fox KA, et al.
Management of acute myocardial infarction in patients presenting with
ST-segment elevation. The Task Force on the Management of Acute
Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart
J. 2003;24:28-66.
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ACTUALIZACIN
Cardiopata
isqumica.
Concepto. Aspectos
epidemiolgicos.
Etiopatogenia.
Clasificacin
biolgica y clnica.
Implicaciones en la
calidad de vida
R. Salguero Bodes, I. Snchez Prez, R. Mata Francs
Servicio de Cardiologa. Hospital Doce de Octubre. Madrid.
Concepto
Se puede definir la cardiopata isqumica como la enfermedad cardaca y sus complicaciones derivadas producidas
como consecuencia de alteraciones fisiopatolgicas que conllevan la aparicin de un disbalance entre el aporte y la demanda de O2 del msculo cardaco (isquemia cardaca). La
causa ms frecuente, con mucho, de cardiopata isqumica es
la enfermedad coronaria epicrdica aterosclertica.
Aspectos epidemiolgicos
Espaa ha sido tradicionalmente situada entre los pases industrializados con baja incidencia de enfermedad coronaria.
Esto se debe tanto a caractersticas genticas como a factores
adquiridos como es la tradicional dieta mediterranea rica en
frutas, verduras, pescados y grasas de origen vegetal, como el
aceite de oliva, que se correlaciona con una menor tasa de incidencia y prevalencia de enfermedad coronaria. Sin embargo, y a pesar de esto, la enfermedad coronaria supone en
nuestro pas, tras la hipertensin arterial (HTA), el primer
motivo de consulta por enfermedad cardiovascular.
11
PUNTOS CLAVE
Concepto. La cardiopata isqumica es una
enfermedad cardaca producida como
consecuencia de alteraciones que conllevan la
aparicin de dficit de oxgeno en el msculo
cardaco.
Aspectos epidemiolgicos. La cardiopata
isqumica es la primera causa de muerte en
nuestro pas, lo cual produce un gran impacto
demogrfico y social.
Etipatogenia. La causa ms frecuente de isquemia
miocrdica es la enfermedad coronaria debida a
aterosclerosis de las arterias coronarias
epicrdicas La aterognesis es, en ltima
instancia, una reaccin inflamatoria con
formacin de placas estables o inestables
La disfuncin endotelial subyace a la
aterognesis.
Clasificacin fisiopatolgica de los sndromes
coronarios. Los sndromes coronarios crnicos
aparecen como consecuencia de placas estables
y los agudos de placas inestables Hoy da se
habla de paciente vulnerable con riesgo alto de
mortalidad por causas coronarias cuando
predominan las placas inflamadas vulnerables,
con inflamacin sistmica y un miocardio sensible
al dao isqumico.
Clasificacin clnica de los sndromes coronarios
y consecuencias de la isquemia. Los sndromes
coronarios crnicos pueden ser: ateromatosis sin
isquemia, isquemia silente o angina estable Los
sndromes coronarios agudos pueden ser angina
inestable, infarto agudo de miocardio (IAM) sin
onda Q, IAM con onda Q, IAM complicado o
muerte sbita.
Nueva clasificacin del sndrome coronario
agudo. Los sndromes coronarios agudos en la
actualidad se clasifican en con ascenso
del ST (precisan reperfusin urgente) o sin
ascenso del ST (no se benefician de esta
medida).
Implicaciones en la calidad de vida. Por su alta
prevalencia y disminucin de la capacidad de
esfuerzo por aparecer disnea o angina, la
cardiopata isqumica limita la actividad de los
pacientes.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
Conviene resaltar que las enfermedades cardiovasculares

suponen la primera causa de muerte en Espaa, con el 37%
del total, siendo aproximadamente la tercera parte de estos
casos secundarios a isquemia cardaca (el resto, con menor
incidencia, se reparte entre enfermedad cerebrovascular, insuficiencia cardaca y otros). Estos datos son similares a los
de otros pases de nuestro entorno y se espera que en un futuro no muy lejano la enfermedad coronaria sea la primera
causa de muerte tambin en los pases en vas de desarrollo.
Si bien desde los aos 70 en Espaa se ha producido un
leve descenso en el riesgo de fallecimiento por enfermedades
del aparato circulatorio, tanto en varones como en mujeres,
este decremento ha sido a expensas del descenso de la mortalidad secundaria a accidente cerebrovascular, si bien el nmero de muertes por enfermedad coronaria ha aumentado,
de ah su impacto demogrfico, sanitario y social. As, en
nuestro medio la enfermedad coronaria es actualmente la
primera causa de muerte en varones por encima de los 45
aos y en mujeres por encima de 65 aos.
Etiopatogenia
La isquemia miocrdica se debe a un desequilibrio entre el
flujo de sangre que recorre el rbol coronario y las demandas
de oxgeno del msculo cardaco. El flujo coronario tiene
lugar fundamentalmente durante la distole, y depende bsicamente de su duracin (que depende de la frecuencia cardaca, pues la sstole tiene una duracin ms o menos
constante), de la presin telediastlica ventricular y de la resistencia intrnseca de las arteriolas coronarias. La demanda
de oxgeno del miocardio segn la ley de Laplace es directamente proporcional a la frecuencia cardaca, tensin arterial,
contractilidad y dimetro del ventrculo izquierdo e inversamente proporcional al grosor de su pared. El miocardio
muestra una tasa de extraccin de O2 de la sangre muy elevada en comparacin con otros tejidos, por lo que ante situaciones de aumento de la demanda la nica forma posible
de incrementar el aporte es aumentando el flujo a travs del
rbol coronario.
La causa ms frecuente de isquemia miocrdica es la enfermedad coronaria debida a aterosclerosis de las arterias coronarias epicrdicas, que supone ms del 90% de los casos.
La aterosclerosis coronaria puede provocar isquemia por la
reduccin del calibre de la luz vascular que disminuye el flujo de sangre que la recorre, y tambin por la capacidad trombognica de las placas de ateroma, la cual no est relacionada con su capacidad estenosante, sino con la composicin y
caractersticas de dicha placa.
Otras causas de isquemia miocrdica por disminucin del
aporte de O2 son: espasmo arterial sin aterosclerosis (esencial
o inducido por cocana, ergotamnicos, etc.), tromboembolia
coronaria, vasculitis coronaria, anomalas congnitas de las
arterias coronarias, alteraciones de la microcirculacin coronaria (sndrome X), diseccin arterial coronaria espontnea,
diseccin artica que afecta al origen de una coronaria, crisis
drepanoctica u otras hemoblobinopatas, anemia grave, hipoxemia o hipovolemia aguda grave, estados de hipercoagulabilidad congnitos o adquiridos, etc., y por incremento de
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Medicine 2005; 9(39): 2571-2579
la demanda de O2: taquiarritmias, estenosis o insuficiencia

articas, estenosis pulmonar, hipertensin arterial sistmica
o pulmonar (primaria o secundaria), miocardiopatas (hipertrfica o dilatada), otras enfermedades especficas del miocardio, hipertiroidismo, fiebre o sepsis, etc.
Factores de riesgo coronario

Factores de riesgo clsicos
Tabaquismo. El consumo de tabaco multiplica el riesgo
de mortalidad por enfermedad cardiovascular y el efecto de
otros factores de riesgo, con una relacin clara con la dosis
y duracin del consumo. El cese del mismo disminuye la incidencia de episodios cardiovasculares desde los primeros
meses.
Dislipidemias. Estudios epidemiolgicos han demostrado la
asociacin entre enfermedad aterosclertica y la concentracin elevada de colesterol LDL (low density lipoprotein) y ms
recientemente de lipoprotena a. Tambin hay evidente relacin con concentraciones bajas de colesterol HDL (high density lipoprotein). La hipertrigliceridemia parece multiplicar por
dos la incidencia de episodios coronarios en presencia de hipercolesterolemia. En su tratamiento, hay que destacar la
importancia de una dieta pobre en grasas animales y rica en
cidos grasos omega-3. Las estatinas (que reducen una media del 25% las cifras de colesterol LDL y elevan un 8% las
de HDL) han demostrado disminuir la morbimortalidad cardiovascular el 30%-35% en prevencin secundaria, y tambin (aunque menos llamativa) en prevencin primaria en
pacientes de alto riesgo. Las medidas para aumentar el colesterol HDL son el ejercicio fsico, las bebidas alcohlicas
en pequeas cantidades, el cido nicotnico, los fibratos y las
estatinas.
Hipertensin arterial. Su presencia multiplica por tres la
incidencia de enfermedad coronaria (que se considera lesin
de rgano diana). Existe relacin con la enfermedad coronaria tanto para la HTA sistodiastlica como para la sistlica
aislada (ms frecuente en los ancianos).
Diabetes mellitus. La enfermedad coronaria supone el 60%
de la mortalidad total de los pacientes diabticos. La diabetes tipo 2 es mucho ms frecuente y varios estudios parecen
apuntar que es ms aterognica para las coronarias que la
diabetes tipo 1, que sin embargo al afectar a enfermos jvenes hace que stos presenten mayor mortalidad y ms precoz. La resistencia insulnica que acontece en el sndrome
metablico parece producir disfuncin endotelial y tener
gran capacidad aterognica. Por todo ello, en los diabticos
es necesario ser agresivo en el control de los factores de riesgo, considerndolos, aun sin evidencia clnica de isquemia,
pacientes coronarios.
Otros factores de riesgo
Sedentarismo. El ejercicio fsico suave-moderado regular
disminuye el riesgo por s mismo y por facilitar el control de
los factores de riesgo.
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CARDIOPATA ISQUMICA. CONCEPTO. ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS. ETIOPATOGENIA. CLASIFICACIN

BIOLGICA Y CLNICA. IMPLICACIONES EN LA CALIDAD DE VIDA
Fisiopatologa y su relacin con la clasificacin

clnica
Obesidad de distribucin central-abdominal. Se relaciona con el llamado sndrome metablico: obesidad, resistencia insulnica, HTA y dislipidemia.
La aterognesis es, en ltima instancia, una reaccin inflamatoria. Sintetizando, la aterognesis se representa en la
figura 1.
En esencia, pues, la aterognesis es disfuncin endotelial
como punto inicial, inflamacin y trombosis. De ello se derivan dos tipos principales de placas de ateroma (tabla 1).
Posmenopausia. Se asocia a un aumento de colesterol

LDL, deterioro de la funcin endotelial e incremento de la
incidencia de cardiopata isqumica. La terapia hormonal
sustitutiva (THS) estrognica como prevencin primaria
en la posmenopausia puede conseguir la disminucin de la
incidencia de infarto de miocardio (en prevencin secundaria ms discretamente). Este tratamiento supone un riesgo
incrementado de cncer de endometrio, mama y enfermedad tromboemblica venosa, lo que limita su uso. La terapia combinada con progesterona disminuye el riesgo de
cncer endometrial, pero tambin puede perder el efecto
protector cardiovascular. Por ello en la actualidad la THS
no se recomienda para prevencin primaria en pacientes
coronarias, salvo para otras indicaciones (osteoporosis, sntomas climatricos, etc.).
Anatoma patolgica de la placa de ateroma

El desarrollo de las placas de ateroma en la pared de las coronarias constituye una exageracin de un sistema de defensa (inflamacin) que trata de reparar un dao producido en
la pared arterial. Anatomopatolgicamente se caracteriza por
el engrosamiento intimal, reclutamiento y proliferacin de
las clulas implicadas en la inflamacin crnica y neoformacin de tejido conectivo y elementos exgenos.
As pues, las placas de ateroma se caracterizan por el depsito de lpidos en la zona subendotelial, fundamentalmente colesterol no esterificado. El ncleo lipdico central de la
placa (core) est compuesto bsicamente por steres de colesterol, y est rodeado por tejido conectivo con clulas espumosas (macrfagos cargados de lpidos), linfocitos, clulas
musculares lisas y fibroblastos que sintetizan una matriz fibrocolgena extracelular, tapizada por el endotelio hacia la
luz vascular.
Las placas estables se caracterizan por un importante desarrollo de la capa fibrosa de la misma (incluso con calcificacin), lo que le confiere resistencia a la ruptura, incluso en
casos en que la estenosis sea muy importante angiogrficamente. Episodios de trombosis no oclusiva con posterior or-
Consumo de alcohol. Se asocia a menor riesgo de enfermedad coronaria (1 o 2 copas de vino o cerveza al da: 1030 g de etanol). A partir de esta cantidad el riesgo aumenta
de forma exponencial con el aumento de consumo (curva en
J o en U).
Factores inflamatorios y trombognicos. Se ha detectado
un aumento de la incidencia de episodios coronarios agudos
en pacientes que presentaban protena C reactiva, fibringeno o factor IV elevados, independientemente del resto de
factores de riesgo (la protena C reactiva puede ser un marcador de enfermedad endotelial). Tambin se asocian a mayor riesgo coronario la hiperreactividad plaquetaria, defectos
en la fibrinlisis, hiperviscosidad,
anticoagulante lpico y otros estados protrombticos.
Hiperhomocisteinemia. Se ha
asociado a una mayor presencia de
enfermedad coronaria (al menos en
parte debido a su efecto protrombtico). El tratamiento con complejos vitamnicos B6, B12 y cido
flico no ha demostrado una disminucin de la incidencia de episodios cardacos a pesar de reducir el
nivel de homocistena.
Estrs psquico y personalidad
de tipo A. Pueden asociarse a mayor riesgo de infarto de miocardio,
aunque la fuerza de esta relacin
no est claramente definida.
Antecedentes personales de accidente vascular cerebral. Suponen un marcador de riesgo coronario, como marcador de enfermedad
aterosclertica.
13
Factores de riesgo coronario

HTA
Diabetes
Sndrome metablico
Tabaquismo
Dislipidemias
Otros
Disfuncin endotelial
Permeabilidad
Colesterol LDL
Monocitos
Linfocitos
Inflamacin
Oxidacin
Respuesta inmune
Protelisis
Trombosis
Procoagulantes
Anticoagulantes
Placa de ateroma
Fibrosis
Lpidos
Lpidos
Fibrosis
Isquemia crnica
Isquemia aguda
Sndromes coronarios crnicos
Sndromes coronarios agudos
Trombosis
Fig. 1. La aterognesis como responsable de los sndromes coronarios. Papel de la disfuncin endotelial.
HTA: hipertensin arterial.
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TABLA 1
Caractersticas de las placas estables e inestables

Placas estables
Responsables de los sndromes coronarios crnicos:
Angina estable
Placas vulnerables o inestables

Responsables de los sndromes coronarios agudos:
Sin elevacin del ST
Isquemia silente
Con elevacin del ST
Enfermedad coronaria no significativa
Infarto agudo complicado

Muerte sbita
Discreta disfuncin endotelial
Mayor grado de disfuncin endotelial
Escaso contenido en lpidos y macrfagos
Gran contenido en lpidos y macrfagos
Predominio de la fibrosis
Escasa fibrosis: rotura y puesta en contacto del magma

de la placa con el torrente sanguneo
Escaso elemento trombognico
Tendencia a la trombosis
ganizacin y fibrosis del trombo contribuyen al aumento de

tamao de la lesin. En ocasiones se llega a la obstruccin
completa de la arteria, que pasa desapercibida por progresar
lentamente en el tiempo y permitir el desarrollo de circulacin colateral. Como ya se ha comentado, la angina estable
generalmente es producida por lesiones de este tipo.
Las placas vulnerables, sin embargo, se caracterizan por
un predominio del componente lipdico sobre la fibrosis,
por lo que son ms susceptibles de sufrir complicaciones. Estudios angiogrficos y necrpsicos demuestran que las placas
aterosclerticas que ms a menudo inducen el desarrollo de
sndromes coronarios agudos (SCA) suelen ser de este tipo y
presentar escaso grado de estenosis, importante contenido lipdico y actividad inflamatoria en su interior. Es de destacar
que se han descrito un tipo de placas caracterizadas por un
remodelado excntrico subsiguiente a la disfuncin del endotelio, en las que el depsito de colesterol induce un
aumento del calibre total de la arteria hacia el exterior, por
lo que en ocasiones la imagen angiogrfica es normal, aun
cuando la arteria est muy enferma. Estas placas excntricas presentan un elevado riesgo de desarrollar complicaciones trombticas y SCA.
Fisiologa y funciones del endotelio
El endotelio se considera en la actualidad un autntico rgano endocrino emisor y receptor de seales qumicas y fsicas capaz de modificar la funcin vascular.
Funcin de barrera selectiva. Para el intercambio de sustancias y clulas entre la sangre y el espacio subendotelial,
por ejemplo, las lipoprotenas.
Regulacin del tono vascular. Tanto por su actuacin
como barrera para el paso de sustancias vasoactivas al subendotelio (y por tanto al msculo liso) como por la sntesis de
diversas sustancias vasodilatadoras (xido ntrico [NO],
prostaciclina [PGI2], factor hiperpolarizante derivado del
endotelio [EDHF]) y vasoconstrictoras (endotelina [ET-1],
tromboxano A2 [TXA2]) responsables del tono vascular
local.
Control de la proliferacin del msculo liso vascular.
Mediante la sntesis y expresin de una serie de molculas
como los factores de crecimiento fibroblstico (FGF), facto2574
Medicine 2005; 9(39): 2571-2579
res de crecimiento derivados de insulina I y II (IGF-I y II), el factor

de crecimiento transformante beta
(TGF-), etc., induce o inhibe la
proliferacin celular y modula el
fenotipo de las clulas musculares
lisas, controlando su funcin. Adems las sustancias vasomotoras endoteliales (NO, ET-1, etc.) tienen
efecto directo sobre el msculo liso
(el NO es capaz de inhibir su migracin y proliferacin).
Control de la trombogenicidad.
El endotelio en condiciones normales sintetiza sustancias con efecto antiagregante, anticoagulante y fibrinoltico (PGI2, activador tisular del plasmingeno [t-PA], NO, trombomodulina, heparinoides, etc.) y con
el efecto contrario (factor Von Willebrand, inhibidor del
plasmingeno tisular [PAI-1], factor V de la coagulacin,
factor tisular, etc.), de tal forma que, en condiciones normales, mantiene las fuerzas equilibradas hacia la accin antitrombtica para facilitar el paso fluido de la sangre.
Implicacin en la respuesta inflamatoria. El endotelio expresa diversas molculas de adhesin como la E-selectina,
molcula de adhesin intercelular (ICAM-1), molcula de
adhesin de clula vascular 1 (VCAM-1), molcula de adhesin celular plaqueta-endotelio 1 (PECAM), etc. en respuesta a diversos factores de crecimiento y citocinas liberadas por
el endotelio como la interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-). Las molculas de adhesin estn implicadas en la interaccin del endotelio con leucocitos
circulantes y con su migracin al espacio subendotelial, participando en los fenmenos inflamatorios que afectan a la pared de la arteria. Adems sintetiza molculas quimiotcticas
como la IL-8, el factor activador de plaquetas (PAF) o la protena quimiotctica para monocitos (MCP-1). El NO inhibe
la expresin de molculas de adhesin, de molculas quimiotcticas como el MCP-1 y la sntesis de radicales libres.
Los factores de riesgo coronario, la activacin de mediadores qumicos inflamatorios y el propio defecto fsico que supone la placa interpuesta en la pared del vaso son responsables de la aparicin de disfuncin endotelial (incapacidad del
endotelio para desempear sus funciones habituales). Sus
consecuencias se derivan de la prdida de dichas funciones:
prdida en su funcin de barrera, con aumento de la permeabilidad vascular para lipoprotenas y clulas inflamatorias (monocitos y linfocitos), aumento de la actividad inflamatoria en la pared arterial, vasoconstriccin y prdida de
respuesta vasodilatadora a diversas sustancias, migracin y
proliferacin del msculo liso vascular, adhesin de plaquetas y leucocitos y tendencia a la trombosis. La inflamacin de
la placa es responsable de la sntesis y liberacin local por
parte de las clulas inflamatorias de molculas proteolticas
como las metaloproteasas, responsables de la degradacin y
lisis de la matriz colgena intercelular, con lo que la placa se
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vuelve inestable, ms frgil, al perder el soporte fsico fibroso que la circunda.
TABLA 2
Criterios actuales de diagnstico de infarto agudo de miocardio segn

la Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
Elevacin y descenso tpico de troponina cardioespecfica o CPKmb con al menos
uno de los cuatro siguientes:
Clasificacin de los sndromes coronarios
1. Sntomas isqumicos
2. Desarrollo de ondas Q patolgicas en el ECG
3. Cambios elctricos (ascenso o descenso del ST) en el ECG indicativos de isquemia
Clasificacin fisiopatolgica de los sndromes

coronarios
Una consecuencia de la inestabilidad de la placa es la posibilidad del desarrollo de fracturas o fisuras en la misma, de tal
forma que si alcanzan el endotelio suponen la exposicin del
material subendotelial componente de la placa al torrente
sanguneo, lo que induce un estmulo para la adhesin y
agregacin plaquetarias local y subsiguiente activacin de la
cascada de la coagulacin con formacin de un trombo, que
puede ocasionar la oclusin total o subtotal de la luz arterial
de forma brusca, siendo ste el hecho fisiopatolgico fundamental en la aparicin de los llamados SCA. En menos ocasiones el origen de un SCA no es la complicacin de una placa de ateroma, sino el descenso brusco del aporte de oxgeno
(anemia intensa, hipoxemia, etc.) o aumento de las demandas
(taquiarritmias).
Sndromes coronarios agudos sin ascenso del segmento ST
En la angina inestable (AI) e infarto agudo de miocardio
(IAM) sin ascenso del ST o subendocrdico, la obstruccin
de la luz arterial por el trombo en general es importante,
pero no completa. La gravedad es diferente dependiendo de
si la isquemia es lo bastante intensa como para causar dao
isqumico miocrdico suficiente para liberar cantidades detectables de un marcador de lesin miocrdica como las troponinas cardioespecficas I o T (TnI o TnT), creatinfosfocinasa (CPK) y su fraccin mb (CPKmb), etc. Si el nivel de
CPK en sangre duplica su valor normal se habla de IAM sin
ascenso del ST. Si no alcanza ese nivel se habla de AI. En
este grupo de pacientes, el objetivo teraputico es la estabilizacin de la placa para evitar su progresin a la oclusin
completa.
Sndromes coronarios agudos con ascenso del segmento ST
En el clsico IAM se produce una oclusin trombtica coronaria completa. Cuando se forma el cogulo de fibrina se activa la fibrinlisis endgena (por activacin de la plasmina,
que disuelve la fibrina, tiene efecto anticoagulante y antiagregante) con lo que en ocasiones se consigue la recanalizacin de la arteria, aunque cuando el dao del infarto se ha
instaurado, de ah la necesidad de actuacin rpida. Por tanto, el objetivo teraputico en estos casos es la reperfusin urgente.
Se define clsicamente como la necrosis celular irreversible
de una zona del miocardio producida por la isquemia grave y
prolongada del mismo, siendo la causa ms habitual la rotura de una placa de ateroma complicada con la trombosis intracoronaria subsecuente. Los criterios diagnsticos del IAM
15
4. Intervencin coronaria (angioplastia o ciruga)

Hallazgos anatomopatolgicos de necrosis cardaca
ECG: electrocardiograma; CPK: creatinfosfocinasa; CPKmb: fraccin mb de la CPK.
segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) se recogen en la tabla 2.

Infarto agudo de miocardio complicado
Es la causa ms frecuente de muerte sbita en nuestro
medio.
Sndromes coronarios crnicos
Episodios sucesivos de trombosis no oclusiva en las placas de
ateroma que se siguen de la activacin de los factores de reparacin cicatricial con fibrosis y organizacin del trombo
aportan estabilidad a la placa de ateroma, pero produce una
reduccin en el calibre de la arteria que se mantendr de
forma indefinida. La disminucin crnica de la luz del vaso
produce un descenso en el flujo que consigue atravesar la
obstruccin. Estudios experimentales han demostrado en
presencia de un flujo pulstil que una reduccin del calibre
del 70%-75% de la luz del vaso ocasiona una incapacidad del
mismo para aumentar el flujo ante situaciones de incremento de la demanda, y reducciones mayores del 80% comprometen el flujo en reposo, por lo que leves cambios de calibre
a partir de ese nivel suponen grandes cambios en el aporte de
oxgeno al miocardio. ste es el mecanismo subyacente en
los sndromes coronarios crnicos con sntomas (angina estable) o asintomticos (isquemia silente).
Nuevo concepto: paciente vulnerable

La activacin de mecanismos defensivos contra el material lipdico especficos e inespecficos a nivel local, es decir, la inflamacin de la placa, conlleva la activacin de clulas inmunitarias (inicialmente monocito-macrfagos) que tratan de
digerir el depsito graso (denominndose clulas espumosas), y que mediante la expresin de mediadores y citocinas a
nivel local y sistmico (selectinas, molculas de adhesin, interleucinas, TNF, protena C reactiva, etc.) desencadenan y
perpetan el fenmeno inflamatorio local y en cierto grado
tambin sistmico. En la actualidad se conoce que la presencia de niveles elevados en plasma de ciertos reactantes de fase
aguda como la protena C reactiva o el fibringeno se relaciona con la extensin y la actividad inflamatoria en las placas de ateroma, as como con el pronstico del paciente en
los SCA.
As, los marcadores de inflamacin sistmica en la enfermedad coronaria son objeto de estudio en la actualidad. Estos y otros estudios han dado pie a la evolucin del concepMedicine 2005; 9(39): 2571-2579
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to de la placa vulnerable hacia el del paciente vulnerable,

concepto ms global que hace referencia a pacientes en los
que hay un riesgo elevado de muerte cardaca por presentar
una elevada carga de placas aterosclerticas vulnerables con
alto grado de actividad inflamatoria en su interior (que tal
vez se puedan evidenciar con modernas tcnicas de imagen
como la resonancia magntica cardaca, tomografa computarizada multicorte, ecografa intracoronaria, angioscopia
coronaria, tcnicas termomtricas y de inmuno-fluorescencia, etc.), tendencia a la trombosis por actividad inflamatoria sangunea (pudiendo tal vez ser detectada con la determinacin plasmtica de ciertos marcadores) y miocardio
vulnerable con especial sensibilidad para desarrollar dao
celular y arritmias malignas ante episodios isqumicos.
Clasificacin clnica de los sndromes

coronarios y consecuencias de la isquemia
Como se ha apuntado previamente, la diferencia entre isquemia aguda y necrosis estriba slo en el grado. En ambas,
la placa responsable es vulnerable, de tal forma que en un
caso el trombo es parcialmente oclusivo (AI) o produce la
obstruccin total de la arteria (necrosis o IAM). Por ello
la denominacin clsica de AI e IAM se engloban hoy da
bajo el trmino genrico de SCA. Las consecuencias de la isquemia y de la ateromatosis coronaria para el miocardio se
exponen en la tabla 3.
Con estos seis elementos se construyen las principales
formas clnicas de la enfermedad coronaria y as se diferencian (tabla 4).
TABLA 3
Consecuencias de la isquemia y de la ateromatosis

Consecuencias generales de la isquemia en el paciente:
II. Dolor
II. Alteraciones electrocardiogrficas:
Con ascenso del ST; ondas Q
El miocardio sometido a isquemia sufre una serie de alteraciones bioqumicas que conllevan alteraciones en la funcin mecnica (distole y sstole), alteraciones electrocardiogrficas y finalmente clnicas (dolor o equivalentes anginosos), conformando lo que se ha dado en llamar cascada
isqumica. Resear que la funcin diastlica (que es un proceso activo y que por tanto consume adenosintrifosfato
[ATP]) es en general ms sensible a isquemia que la funcin
contrctil. Adems a veces la isquemia produce las citadas alteraciones pero sin que el paciente llegue a tener sntomas,
casos en los que se detecta la presencia de isquemia electrocardiogrfica sin angina (isquemia silente).
Adems de estas alteraciones, en el miocardio isqumico
se producen una serie de fenmenos que conviene conocer:
Acoplamiento contractilidad-perfusin
Al disminuir el flujo en una zona del miocardio, ste sufre unas alteraciones metablicas que concluyen en una
disminucin de la contractilidad (y por eso de la demanda
de O2) para adaptar el consumo al aporte de O2. Es decir,
que ante un aporte reducido de oxgeno las clulas desplazan el consumo energtico hacia los procesos bsicos para
su subsistencia, con lo que la energa disponible para la
contraccin-relajacin se ve muy reducida. Eso produce alteracin en la relajacin (disfuncin diastlica) y en la contractilidad (hipoquinesia o aquinesia) de esa zona del miocardio.
Miocardio hibernado. Derivado de lo anterior, representa
un tejido miocrdico hipocontrctil por reduccin en general crnica del flujo coronario, pero que ante la activacin
inotropa y/o cronotropa consigue mejorar la contractilidad a
expensas de activar rutas metablicas alternativas (anaerobias), por lo que si se mantiene el estmulo acaba desarrollando necrosis de la zona. Es tejido viable, de tal forma que
su revascularizacin produce un ajuste al alza del acoplamiento contractilidad-perfusin, con la subsiguiente mejora
contrctil (y por ello de la fraccin de eyeccin) y evitando la
necrosis.
Sin ascenso del ST: angina inestable

III. Disfuncin ventricular
IV. Posible elevacin enzimtica (indicativa de necrosis)
Consecuencias generales de la placa de ateroma:

A. Obstruccin o estenosis de la luz coronaria
B. Tendencia a la rotura y trombosis
Miocardio aturdido. Se trata de una zona que tras un dao

isqumico agudo resuelto (por ejemplo, un IAM fibrinolisado con xito) mantiene hipocontractilidad a pesar de haberse restablecido el flujo. Es un proceso ligado sobre todo a la
lesin por radicales libres inherentes al dao por reperfusin.
TABLA 4
Formas clnicas de los sndromes coronarios

IAM (SCA con ascenso del ST)
Angina inestable (SCA sin ascenso del ST)
Angina estable (SCC sintomtico)
Isquemia silente (SCC asintomtico)
Obstruccin trombtica completa aguda

de la luz arterial por rotura
y trombosis de la placa
Obstruccin trombtica incompleta aguda

por rotura y trombosis no oclusiva
Estenosis crnica y progresiva > 75% de la

luz coronaria
Estenosis crnica y progresiva > 75%

de la luz coronaria
Dolor
Dolor
Dolor
Ausencia de dolor
Ascenso de ST. Onda Q
Ausencia de ascenso de ST (puede haber

descenso del ST y/o alteraciones de la
onda T)
Sin cambios, con descenso del ST o

alteraciones en la onda T durante la angina
Sin cambios, con descenso del ST

o alteraciones en la onda T durante
la isquemia
Elevacin enzimtica
Ausencia de elevacin enzimtica
Consecuencia o complicaciones del IAM

(mecnicas y otras)
SCA: sndrome coronario agudo; SCC: sndrome coronario crnico; IAM: infarto agudo de miocardio.
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Tambin se trata de un tejido viable, cuya mejora funcional

es lentamente progresiva.
Circulacin colateral
Es uno de los mecanismos de defensa frente a la isquemia
que presenta el miocardio. La hipoperfusin miocrdica mantenida largo tiempo supone un estmulo para la aparicin de nuevos vasos de circulacin colateral desde otras
arterias que consiguen mejorar la perfusin de la zona isqumica (con lo que en ocasiones mejora la contractilidad
de esa rea miocrdica) y adems limitan la extensin del
dao subsiguiente a una eventual oclusin trombtica
aguda del vaso. El llamado infarto subendocrdico o infarto no Q, tpico de pacientes con enfermedad coronaria crnica difusa, tiene con frecuencia este mecanismo fisiopatolgico.
Preacondicionamiento isqumico
Es relativamente frecuente que episodios repetidos de isquemia breve (angina premonitoria) precedan a un SCA (IAM o
AI). Esos episodios inducen la expresin calular de ciertas
protenas como las HSP (heat shock proteins) que consiguen
preparar desde el punto de vista bioqumico a la clula, de
forma que cuando se produce la oclusin completa la extensin de la necrosis es menor de la esperada.
Alteraciones electrocardiogrficas
En la actualidad, el electrocardiograma de superficie de 12
derivaciones (ECG) contina siendo la prueba ms eficiente
para detectar y evaluar la presencia de isquemia en el miocardio. La zona subendocrdica es la ms sensible a la isquemia, dado que se encuentra sometida al estrs de pared y a la
presin intraventricular en mayor medida que la zona subepicrdica del msculo cardaco. Por este motivo se considera que el defecto de perfusin subepicrdico (que por tanto
incluye toda la transmuralidad del msculo) es ms intenso
que el subendocrdico.
Las clulas miocrdicas sometidas a isquemia presentan
alteraciones bioqumicas que conducen a una alterada expresin y funcin de algunas protenas canales inicos de membrana responsables de corrientes inicas transmembranosas
que conlleva la alteracin del potencial de accin, especialmente la repolarizacin. Estas alteraciones en la repolarizacin se pueden detectar en el ECG de superficie, ya que alteran el segmento ST y la onda T en las derivaciones que
exploran la zona isqumica (tabla 5).
Clsicamente se habla de una serie de grados de isquemia
desde el punto de vista electrocardiogrfico, que se exponen
en la tabla 6.
Inestabilidad elctrica y arritmias
Las clulas isqumicas estn irritables desde el punto de
vista elctrico, y pueden dar lugar a la aparicin de automatismo anormal y alteraciones en la conduccin del impulso
elctrico que puede originar arritmias. Dado que el grado de
isquemia no es igual en todas las clulas del miocardio, se
produce una dispersin en la repolarizacin y la refractariedad, que facilita la aparicin de fenmenos de reentrada funcional que desencadenan arritmias. De hecho, la mayora de
17
TABLA 5
Localizacin electrocardiogrfica de la zona isqumica del miocardio

Regin del miocardio
afectada por la isquemia
Derivaciones que la exploran
Anteroseptal
V1, V2, V3, V4
Lateral baja
V5, V6
Lateral alta
I, aVL
Inferior
II, III, aVF
Posterior
Cambios recprocos en V1, V2 (poco empleadas V7, V8)
Ventrculo derecho
Precordiales derechas V3R, V4R
TABLA 6
Grados de isquemia electrocardiogrfica

Isquemia subendocrdica
Ondas T picudas y altas
Isquemia subepicrdica
Negativizacin de las ondas T
Lesin subendocrdica
Descenso del segmento ST sobre la lnea de base isoelctrica, clsicamente
horizontal o descendente
Lesin subepicrdica
Ascenso del segmento ST (clsicamente convexo hacia arriba o
en lomo de delfn)
Necrosis
Aparicin de ondas Q. La muerte celular y sustitucin por tejido fibrtico supone
un agujero elctrico, es decir, que en esa zona no hay actividad elctrica, por lo
que todas las fuerzas de despolarizacin se alejan de ese punto, originando en las
derivaciones que exploran ese punto una onda negativa (Q). Las ondas Q no son
exclusivas del infarto (pueden verse en miocardiopata hipertrfica, preexcitacin,
taquicardias, etc. e incluso en sujetos sanos, especialmente en derivaciones I, aVL,
V5-V6), por lo que se consideran ondas Q patolgicas de necrosis cuando
suponen al menos el 25% de la amplitud del QRS y tienen al menos 0,04 seg de
duracin
los pacientes que mueren sbitamente durante la fase aguda

de un episodio isqumico lo hacen a consecuencia de arritmias ventriculares malignas inducidas por la isquemia (sobre
todo fibrilacin ventricular). Por otra parte, en los supervivientes a un infarto de miocardio, la zona de cicatriz fibrosa
residual en ocasiones presenta islotes o canales de clulas
vivas que la atraviesan, de forma que se establecen circuitos
de reentrada anatmica que son el sustrato ms frecuente en
los pacientes con taquicardias ventriculares monomorfas sostenidas.
Remodelado postinfarto
La zona infartada del miocardio en ocasiones sufre un adelgazamiento y dilatacin agudos no explicables por una necrosis adicional del miocardio, sino por estiramiento de las
fibras miocrdicas de la zona infartada. Este fenmeno se
conoce como expansin del infarto y supone un incremento del riesgo de rotura en la fase aguda, de disfuncin sistlica e insuficiencia cardaca y de formacin de aneurisma
ventricular. La zona sana tras el infarto sufre procesos de
dilatacin e hipertrofia compensadores para intentar mantener el volumen de eyeccin (es decir, la funcin sistlica),
siendo un fenmeno funcionalmente positivo, pero la dispersin en la repolarizacin celular que eso genera, especialmente en reas limtrofes del infarto, facilita el desarrollo de arritmias malignas. La combinacin de expansin del
infarto, hipertrofia y dilatacin constituye el llamado remodelado postinfarto. Los inhibidores de la enzima conMedicine 2005; 9(39): 2571-2579
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vertidora de la angiotensina disminuyen la dilatacin ventricular, con un remodelado apropiado, y limitan la disfuncin ventricular postinfarto.
Nueva clasificacin del sndrome coronario

agudo
La clasificacin clsica de la enfermedad coronaria en enfermedad coronaria crnica: enfermedad coronaria sin isquemia, isquemia silente y angina estable, y enfermedad coronaria aguda: AI, IAM sin onda Q (subendocrdico), IAM con
onda Q (transmural), IAM complicado, muerte sbita, ha
cambiado en lo que se refiere a los SCA, para facilitar una
mejor estratificacin pronstica inicial en el SCA con y sin
elevacin del ST. Los motivos son:
1. La diferenciacin clsica entre IAM con y sin onda Q
ha perdido buena parte de su vigencia hoy da por varios motivos. Clsicamente se identificaba el IAM con onda Q con
trasmuralidad del infarto, si bien estudios anatomopatolgicos evidencian la falta de correlacin entre estos dos datos en
muchas ocasiones. Adems la presencia o ausencia de ondas
Q slo puede establecerse a posteriori una vez que el IAM ya
se ha establecido, por lo que tiene escaso valor en cuanto al
manejo inicial del paciente. Por otra parte, en la era prefibrinoltica la mayora de los IAM que cursaban con ascenso
del ST en la fase aguda acababan desarrollando ondas Q,
pero con la terapia urgente de reperfusin (angioplastia coronaria transluminal percutnea [ACTP] con o sin stent o fibrinlisis) puede abortarse el desarrollo de las mismas, con lo
que hoy da se sabe que la presencia o ausencia de ondas Q
guarda poca relacin con la extensin del IAM. Adems, no
hay diferencias pronsticas significativas a corto plazo en los
IAM con o sin onda Q.
2. La diferenciacin entre AI e infarto sin onda Q no
puede establecerse en el momento que acude el paciente al
hospital, pues se distinguen por la elevacin de los marcadores bioqumicos cardacos de necrosis (clsicamente la CPK
y de su fraccin CPKmb que supone, al menos, el 10% de la
CPK total), que empieza a ser detectable a las 4-8 horas del
inicio de los sntomas, luego el diagnstico diferencial se establece a posteriori. Por otra parte, el desarrollo de marcadores de necrosis ms sensibles, ms especficos y ms precoces
que la CPK (troponinas cardioespecficas T o I) ha supuesto
detectar un subgrupo de pacientes con AI (sin elevar la CPK)
en los que hay necrosis cardaca de menor entidad (dao
miocrdico menor o microinfarto), y estos pacientes presentan un mayor riesgo de desarrollo de IAM y complicaciones
durante la fase aguda del SCA.
Por todo ello, en cuanto a la clasificacin inicial de los
pacientes, los SCA se deben clasificar en SCA con ascenso
del ST (que se benefician del tratamiento urgente de reperfusin) o SCA sin ascenso del ST (que no se benefician de
dicha terapia, en los que el objetivo es estabilizar la placa
complicada), pues conlleva implicaciones pronsticas y teraputicas urgentes. Los SCA sin ascenso del ST se clasifican en funcin de su riesgo global (bajo, medio o alto) en
virtud de una serie de marcadores entre los que destaca la
elevacin de troponina cardaca, siendo esta clasificacin de
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riesgo la que marca las diferentes actitudes teraputicas a llevar a cabo en los pacientes.
Implicaciones en la calidad de vida

El IAM puede producir disfuncin ventricular por prdida
de msa contrctil que se acompaa del desarrollo de insuficiencia cardaca, asociada a incapacidad de realizar esfuerzo
fsico por aparicin de sntomas (disnea, fatigabilidad, etc.).
La angina estable tambin limita la actividad fsica por aparicin de angina con el esfuerzo. A esto se le une el miedo inherente a saberse portador de una enfermedad potencialmente mortal durante los episodios agudos isqumicos o por
desarrollo de arritmias malignas. Adems, los pacientes coronarios precisan de medicacin diaria y crnica no exentas
de efectos secundarios y de control mdico estrecho de su situacin con revisiones peridicas, as como un cambio drstico en el estilo de vida para prevenir su progresin.
Estos datos, unidos a su alta prevalencia, hacen que la enfermedad coronaria origine con frecuencia incapacidad laboral u obligue a modificar la actividad habitual del paciente,
con desarrollo de depresin o ansiedad asociadas.

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09 Protocolos 2621-22
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Criterios de sospecha clnica de cardiopata

isqumica. Indicaciones de derivacin
a asistencia especializada
I. Snchez Prez, R. Salguero Bodes, A. Albarrn Gonzlez-Trevilla y C. Senz de la Calzada Campos
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid..
La cardiopata isqumica (CI) es, sin duda, uno de los principales problemas de salud publica en los pases desarrollados.
La angina de pecho estable (AE) es un problema diario al
que se enfrenta no slo el cardilogo, sino el mdico de atencin primaria y, por tanto, ste tiene un papel significativo
en el tratamiento y seguimiento de dichos pacientes.
Es fundamental realizar un diagnstico diferencial en
aquellos pacientes con dolor torcico, atendiendo a la historia clnica, la exploracin fsica y la anamnesis, haciendo es-
pecial hincapi en la presencia de factores de riesgo cardiovascular, para as intentar determinar aqullos con mayores
probabilidades de presentar cardiopata isqumica (fig. 1).
Por tanto, como se puede observar, el diagnstico de angina de pecho se realiza fundamentalmente mediante la
anamnesis y la presencia de factores de riesgo cardiovascular
asociados.
Es importante, una vez que hemos realizado el diagnstico de angina de pecho, el poder diferenciar aquellos casos
Dolor torcico
Dolor claro atpico
Baja probabilidad
Se descarta
enfermedad
coronaria
Dolor dudoso
1 FRCV
Dolor tpico
2 FRCV
1 FRCV
Probabilidad intermedia
2 FRCV
Alta probabilidad
Se diagnostica como angina
Angina estable
Angina inestable
Fig. 1.
Manejo inicial del dolor torcico para valorar la probabilidad de la enfermedad coronaria.
FRCV: factor de riesgo cardiovascular.

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Anamnesis
Exploracin fsica
Historia clnica
Dolor torcico
Causa clara no coronaria
Datos de gravedad
o necesidad de
tratamiento o
estudio urgente
Derivar a urgencias
Perfil isqumico
No datos de gravedad
Manejo
en atencin
primaria
Derivar
a consulta
especializada
Con dolor
Derivar a
urgencias
Sin dolor
ECG normal
Sugiere
ngor
inestable
Iniciar tratamiento
AAS + NTG
ECG con
alteraciones
Sugiere
ngor
estable
Crnicas o
inespecficas
Derivar a cardilogo
Agudas
Remitir a
urgencias
Manejo del dolor torcico en atencin primaria. Criterios de derivacin a atencin

especializada.
Fig. 2.
ECG: electrocardiograma; AAS: cido acetilsaliclico; NTG: nitroglicerina.
TABLA 1
de estabilidad o inestabilidad,
pues estos ltimos presentan
un mayor riesgo y una evoReciente comienzo
lucin
ms
imprevisible
De esfuerzo progresivo
(tabla
1).
Reposo
Una vez que se tiene la
Prolongada
sospecha diagnstica, el mdiAsociada a fallo cardaco
Asociada a sncope
co de atencin primaria tenTras infarto agudo de miocardio
dr que derivar y manejar al
paciente en funcin del diagnstico y la gravedad del proceso subyacente. Un protocolo til pudiera ser el que representamos a continuacin, en el que, adems de realizar una
valoracin clnica, se valoran los hallazgos electrocardiogrficos (fig. 2). Con esto se pretende una diferenciacin ms especfica que facilite al mdico de atencin primaria la derivacin del paciente.
Criterios de inestabilidad
2622
Medicine 2005; 9(39): 2621-2622
Metaanlisis
Epidemiologa
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70
04 ACTUALIZACION 2598-605
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ACTUALIZACIN
Isquemia silente
R. Salguero Bodes, I. Snchez Prez, R. Martn Asenjo
Concepto
La enfermedad coronaria crnica tiene como sntoma cardinal la angina de pecho, si bien hay que recordar que en algunos pacientes la isquemia se presenta sin dolor torcico, con
los llamados equivalentes anginosos, especialmente en los
diabticos, ancianos y en el perodo postoperatorio. Sin embargo, la presencia de enfermedad coronaria no se acompaa de angina o equivalentes en todas las ocasiones, pues existen pacientes en los que las lesiones coronarias no son de
suficiente entidad como para producir obstruccin hemodinmicamente significativa de la luz coronaria, con el esfuerzo que conlleve la aparicin de isquemia y de forma subsiguiente de angina (enfermedad coronaria no significativa) y,
por otra parte, hay pacientes en los que la presencia de isquemia miocrdica no se acompaa de sntomas anginosos,
al menos no en todos los episodios isqumicos (isquemia silente).
Se define la isquemia silente, pues, como la presencia, en
ausencia de sntomas, de isquemia miocrdica objetivable
mediante la presencia de alteraciones electrocardiogrficas
transitorias compatibles (generalmente descenso transitorio
del segmento ST), defectos de perfusin en las pruebas isotpicas o alteraciones segmentarias de la funcin sistodiastlica detectables mediante ecocardiografa. Se ha demostrado
que dichas alteraciones electrocardiogrficas (descenso del
segmento ST) son secundarias a la disminucin de perfusin
miocrdica confirmada mediante pruebas de imagen. Clsicamente se han definido tres tipos de pacientes con isquemia
silente, en funcin de su asociacin con la isquemia sintomtica en sus diversos tipos (tabla 1).
Por otra parte, es importante resear que la gravedad de
los sntomas anginosos no se relaciona en todos los casos con
el pronstico de los pacientes a largo plazo, como se ha demostrado en varios estudios, unido al hecho de que en ocasiones la primera manifestacin clnica de la enfermedad coronaria es un sndrome coronario agudo o incluso la muerte
sbita. Adems, se ha demostrado que en los pacientes con
angina estable y buen control sintomtico con tratamiento
mdico intensivo es frecuente la presencia de episodios de isquemia silente (fig. 1) y que dichos episodios, detectados me2598
Medicine 2005; 9(39): 2598-2605
PUNTOS CLAVE
Concepto. Se define isquemia silente como la
presencia de isquemia miocrdica objetivable en
ausencia de sntomas. Se asocia a peor
pronstico de los pacientes en algunos estudios.
Su prevalencia es difcil de estimar en la
poblacin general, pero aumenta con la presencia
de factores de riesgo coronario.
Etiopatogenia y factores de riesgo. Los factores
de riesgo coronario se asocian a la presencia de
isquemia silente. En su aparicin intervienen el
aumento de demandas de oxgeno del miocardio
y la disminucin del aporte. El umbral individual
del dolor influye en la presencia de isquemia
silente. La cascada isqumica justifica la
presencia de episodios asintomticos de isquemia
miocrdica. Existe un predominio de episodios
matutinos.
Manifestaciones clnicas y diagnstico.
Sntomas, exploracin fsica y
electrocardiograma. La isquemia silente es
asintomtica y la exploracin fsica suele ser
anodina fuera de los episodios. La ergometra es
la prueba de eleccin en la mayora de los
pacientes para la deteccin de episodios
isqumicos, tanto sintomticos como
asintomticos. La monitorizacin ambulatoria con
Holter del segmento ST permite detectar
episodios durante la vida diaria. Las pruebas
isotpicas y las ecocardiogrficas durante el
estrs fsico o farmacolgico superan a la
ergometra en sensibilidad y especificidad. La
tomografa computarizada (TC) permite detectar el
calcio coronario como marcador de la presencia
de aterosclerosis.
Consideraciones teraputicas. El tratamiento
mdico con antianginosos clsicos (nitratos,
bloqueadores beta o calcioantagonistas) o su
asociacin disminuye el nmero de episodios de
isquemia silente, especialmente con los
bloqueadores beta. La revascularizacin
coronaria es ms eficaz que los tratamientos
farmacolgicos para su control. Las estatinas
disminuyen el nmero de episodios de isquemia
asintomtica, y los inhibidores de la enzima de
conversin de la angiotensina (IECA) podran
hacerlo, aunque los resultados preliminares
no lo confirman.
42
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ISQUEMIA SILENTE
TABLA 1
Clasificacin clnica de la isquemia silente

Pacientes asintomticos: individuos con enfermedad coronaria (incluso IAM) sin
haber presentado nunca sntomas relacionados con la misma
Pacientes asintomticos que han sufrido un IAM que clnicamente curs con
sntomas
Pacientes con angina clnica (o equivalentes anginosos) y evidencia de episodios de
isquemia asintomtica aadidos
IAM: infarto agudo de miocardio.
segmento ST asintomtica en casi el 50% de los casos. Con

estos datos se deduce que la isquemia silente es la forma ms
frecuente de presentacin clnica de la enfermedad coronaria, lo que conlleva grandes implicaciones, dada su dificultad
diagnstica, y mxime cuando parece demostrado que aunque el tratamiento mdico de la enfermedad coronaria consiga la desaparicin de los episodios clnicos de angina, no
consigue eliminar la presencia de episodios asintomticos de
isquemia detectados mediante monitorizacin ambulatoria
del segmento ST durante la vida diaria en el 40% de los pacientes.
MEDIDAS TABLAS:
35,5 mm - 86 mm - 12
MEDIDAS FIGURAS
55 mm - 86 mm - 120
70
60
Etiopatogenia y factores de riesgo
50
40
30
20
10
0
1 frmaco
2 frmacos
Episodios sintomticos
3 frmacos
Episodios asintomticos
Fig. 1. Nmero total de episodios isqumicos detectados en el Holter de 24

horas en pacientes con enfermedad coronaria en tratamiento mdico con
uno, dos o tres frmacos antianginosos. En rojo se presentan los episodios
sintomticos y en azul los asintomticos. No se aprecia diferencia significativa entre los tres grupos de tratamiento. Adaptada de Deedwania PC, Carbajal EV. Prevalence and patterns of silent myocardial ischemia during daily
life instable angina patients receiving conventional antianginal drug therapy. Am J Cardiol. 1990;65(16):1090-6. IAM: infarto agudo de miocardio.
diante monitorizacin ambulatoria del ST con Holter, o durante la ergometra son un marcador independiente de pronstico adverso, en trminos de riesgo de eventos coronarios
agudos y mortalidad cardaca, aunque otros estudios no han
evidenciado esa relacin, pero estos datos obligan a considerar que la presencia de isquemia silente podra tener una
correlacin con el pronstico incluso mejor que la propia
aparicin de angina estable en pacientes con enfermedad coronaria.
La prevalencia de isquemia silente en la poblacin general, dado su carcter asintomtico por definicin, es difcil de estimar, aunque a la luz de varios estudios epidemiolgicos se calcula que en los varones de edad media la
prevalencia de enfermedad coronaria significativa ronda el
3%, y si los individuos presentan dos o ms factores de riesgo coronario mayores puede alcanzar el 10%. En la mujer,
dada la mayor incidencia de falsos positivos durante la realizacin de la ergometra, no hay datos consistentes sobre
su incidencia.
En los pacientes con enfermedad coronaria conocida, la
prevalencia de isquemia silente es ms alta, y se estima que
entre los pacientes con angina estable casi el 40%-50% presentan episodios asintomticos de isquemia, los enfermos
con angina inestable la presentan en el 30%-40% y los supervivientes de un infarto agudo de miocardio en el 15%30%. En los pacientes coronarios sometidos a ergometra,
adems se detectan episodios de isquemia con depresin del
43
La principal causa de isquemia miocrdica es, con gran diferencia, la enfermedad aterosclertica de las arterias coronarias epicrdicas. Los pacientes con enfermedad coronaria
significativa presentan isquemia miocrdica en respuesta a la
aparicin de un desequilibrio entre las demandas de oxgeno
del miocardio y el aporte de sangre que le llega a travs del
flujo coronario, pues recordemos que la capacidad de extraccin de oxgeno de la sangre del msculo cardaco es muy superior a la que presentan otros tejidos del organismo y cercana al 100%, de forma que, ante un aumento de demandas,
la nica forma que tiene el miocardio de aumentar el aporte
de oxgeno es incrementando el flujo que le llega a travs del
rbol coronario. Este fenmeno se denomina reserva de flujo coronario.
Al igual que ocurre con la angina estable, en la isquemia
silente la causa de la aparicin de los episodios isqumicos es
el citado desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxgeno del miocardio. Ha sido objeto de debate qu peso proporcional tiene cada uno de estos dos factores en la gnesis
de la isquemia silente.
Por una parte, parece claro que la disminucin de flujo
coronario tiene un papel importante en los episodios de isquemia silente, dado que los pacientes con enfermedad coronaria presentan placas aterosclerticas, en las coronarias
epicrdicas, y disfuncin endotelial, que se manifiesta con
una incapacidad para la sntesis de sustancias vasodilatadoras
(siendo la fundamental el xido ntrico) en cantidades apropiadas en respuesta a estmulos vasodilatadores, lo que hace
a esa arteria coronaria ms sensible al fenmeno del vasoespasmo.
En este sentido, estudios de monitorizacin electrocardiogrfica ambulatoria del segmento ST con Holter demuestran que cambios relativamente pequeos en la frecuencia cardaca (y por tanto con escaso aumento de la
demanda de oxgeno miocrdica) preceden a los episodios
detectados de isquemia silente en la vida cotidiana. De hecho, ese incremento de frecuencia cardaca es significativamente menor que el que experimentan esos mismos pacientes antes de la aparicin de isquemia sintomtica (episodios
de angina) durante el ejercicio fsico. Esto, unido a la evidencia de que la isquemia silente acontece durante la realizacin de actividades mnimamente estresantes, apoya la idea
de que el descenso del flujo coronario es el factor fundamental implicado en los episodios.
Medicine 2005; 9(39): 2598-2605
2599
Bibliografa

Metaanlisis
Epidemiologa

Prevention

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Sonnenberg A. Prev
WullerAD,
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Disbalance demandas/ofertas de oxgeno
Severidad de la isquemia
Adems, se ha documentado que, en pacientes coronate en disfuncin diastlica (recordemos que la distole es un
rios conocidos con angina estable, los episodios de isquemia
proceso activo que consume ATP para devolver el calcio inasintomtica desencadenados por situaciones asociadas al estracelular al retculo sarcoplasmtico del miocito), que es
trs psquico se acompaan de isquemia silente, en una proms sensible a la isquemia, y posterior disfuncin sistlica.
porcin mayor (80%-90%) que los inducidos por el ejercicio
Cuando las alteraciones inicas son marcadas, se produce
fsico (40%-45%), por lo que se considera que el componenuna alteracin en el potencial de accin de las clulas del
te de hipertona vascular coronaria desempea un papel muy
miocardio que se acompaa de una disfuncin que afecta a la
importante en el origen dichos episodios.
repolarizacin (que es ms sensible a la isquemia) y a la desSin embargo, en otros estudios de monitorizacin ambupolarizacin, alteraciones que, adems, acontecen con difelatoria con Holter se demuestra que, aunque pequeos los inrente intensidad a lo largo del espesor de la pared miocrdicrementos en la presin arterial y en la frecuencia cardaca esca, al ser ms sensible a la isquemia la regin subendocrdica
tn asociados de forma casi constante previamente a la
(por estar ms alejada de las coronarias epicrdicas y por esaparicin de los episodios de isquemia silente, lo que apoya el
tar adems sometidas al estrs de la tensin parietal de las challazgo de que dichos episodios se presenten con un patrn
lulas suprayacentes), cuyo efecto inicial es la aparicin de
circadiano caracterstico de predominio matutino. Adems, en
gradientes de repolarizacin anmalos en la pared miocrdialgunos trabajos no se encontr diferencia significativa en la
ca que originan las alteraciones electrocardiogrficas tpicas
intensidad de la disminucin de perfusin miocrdica en epide la isquemia (cambios en la onda T, en el segmento ST y
sodios clnicamente relevantes frente a los asintomticos.
ondas Q), as como un aumento de la dispersin de la repoPor este motivo, en la actualidad se considera que ambos
larizacin, de la excitabilidad celular y de las propiedades de
factores son igualmente importantes en la gnesis de los epiconduccin del impulso elctrico, que facilita la formacin
sodios de isquemia silente.
de circuitos de reentrada funcionales que conllevan la apariEl motivo de la falta de sntomas durante los episodios
tiene varios factores implicados cuyo valor relativo es difcil
de establecer y que se recogen en la tabla 2.
TABLA 2
Durante los procedimientos de angioplastia coronaria
Mecanismos implicados en la ausencia de dolor en la isquemia
transluminal perctanea (ACTP) se procede al inflado de un
miocrdica silente
baln dentro de la arteria coronaria, de forma que se ocluye
Menor intensidad del evento isqumico (cascada isqumica)
la luz durante unos segundos, en los cuales el flujo coronario
Diferentes desencadenantes de los episodios isqumicos
en esa arteria est completamente abolido. Parece lgico
Umbral de dolor elevado en ciertos pacientes
pensar que ello se debe acompaar de dolor anginoso de forElevacin de niveles de endorfinas
ma casi constante y, sin embargo, el dolor acontece en tan
Neuropata autonmica-sensitiva
slo aproximadamente la mitad de los enfermos. Sin embarVariables socioculturales
go, es ms frecuente encontrar alteraciones electrocardiogrficas compatibles con la isquemia miocrdica durante el inflado
del baln. La explicacin de este
fenmeno est basada en la llamada
cascada isqumica (fig. 2).
Desde el momento que la cluMuerte sbita
la miocrdica se ve sometida a la iss
IAM
transmural
e
quemia, existe una disminucin del
ion
IAM subendocardaco
rac icas
e
t
l
aporte de oxgeno que desplaza la
A cln
Angina inestable
sntesis de energa (ATP) hacia ruAngina estable
tas metablicas menos eficientes
Isquemia silente
es
Necrosis (onda Q)
que la aerbica, lo que ocasiona
ion
ac icas
r
e
Lesin subepicrdica (ascenso ST)
una disminucin de la sntesis de
r
Alt lct
ias Lesin subendocrdica (descenso ST)
e
m
t
ATP que se acompaa de fenmei
r
Ar Isquemia subepicrdica (T picudas)
s
nos bioqumicos derivados de la hine s
o
i
c le
Isquemia subendocrdica (T negativas)
pofuncin de las bombas inicas
era na
Alt ncio
Disfuncin
sistlica
fu
dependientes de esa molcula que
es
Disfuncin diastlica
ion as
inducen acidosis y un aumento de
c
c
era umi
t
l
A oq
sodio y calcio intracelular, as como
pH Na+ y Ca2+ K+ intracelular
bi
una disminucin del potasio. Estas
Dficit de ATP
Dficit de O2
alteraciones metablicas ocasionan
una disminucin en el rendimiento
Evolucin temporal
de la clula de trabajo por interferir
en el acoplamiento entre actina y
Fig. 2. La cascada isqumica. Las alteraciones citadas no son compartimentos gradualmente estancos, sino
miosina de forma que se produce
que muestran distintos grados de solapamiento. IAM: infarto agudo de miocardio; ATP: adenosin trifosfato.
una alteracin funcional consisten44
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ISQUEMIA SILENTE
cin de arritmias. Finalmente, el cmulo de metabolitos anmalos producto de la alteracin metablica acompaante de
la isquemia y otros factores sirven de seal a los receptores
sensitivos del miocardio que se activan enviando seales al
sistema nervioso central, que son las responsables del dolor
torcico anginoso.
Todos estos fenmenos acontecen simultneamente de
forma progresiva, aunque hay evidentemente solapamiento
entre ellos. Sin embargo, s suele ocurrir que el ltimo fenmeno en aparecer es la sensacin de dolor, de forma que es
relativamente frecuente que aparezcan alteraciones funcionales y electrocardiogrficas durante los episodios de isquemia transitorios (por ejemplo, acompaando a la oclusin de
la arteria coronaria durante la ACTP), sin que la intensidad
de la isquemia haya sido suficiente para que lleguen a presentarse sntomas, lo que hace comprensible el fenmeno de
la isquemia silente.
A este hecho hay que aadir la diferencia en el umbral
del dolor que existe entre distintos individuos ante un estmulo de similar magnitud, tanto a nivel miocrdico como en
otras regiones de la economa, influenciado por mltiples
factores mal conocidos, entre los que destaca la sntesis, liberacin y efecto de las endorfinas. Se ha sugerido que los pacientes con frecuentes episodios de isquemia silente presentan un umbral de percepcin del dolor ms alto que la
poblacin general, secundario a la isquemia miocrdica o incluso ante otros estmulos dolorosos. A favor de esta idea se
encuentra el hecho de que los pacientes diabticos, que con
frecuencia desarrollan como complicacin una neuropata
mltiple, con relativa frecuencia no muestran sntomas durante los episodios de isquemia prolongados, y no es infrecuente que presenten en su evolucin clnica incluso infartos
de miocardio que cursaron de forma asintomtica u oligosintomtica durante la fase aguda, y sean diagnosticados de
forma retrospectiva mediante la realizacin de un electrocardiograma rutinario con aparicin de ondas Q en la visita clnica de revisin. Algo similar ocurre con los pacientes muy
ancianos. No obstante, factores socioculturales se asocian
tambin a diferentes percepciones de la seal dolorosa.
Por todos estos motivos, la isquemia silente es frecuente
y variable entre unos individuos y otros.
Se ha descrito clsicamente la presencia de un patrn circadiano de presentacin de los episodios de infarto agudo de
miocardio y de muerte sbita cardaca, de forma que ambos
son ms frecuentes a primeras horas de la maana. Algo similar ocurre con la incidencia de accidentes vasculares cerebrales. La explicacin fisiopatolgica para este hecho es que
se ha confirmado que, en las primeras horas de la maana,
existe una aumento del tono simptico, en comparacin con
las horas vespertinas, que da lugar a un aumento en las cifras
de presin arterial y de frecuencia cardaca, lo que puede facilitar la aparicin de complicaciones de tipo fisura o fractura en las placas aterosclerticas coronarias. Por otra parte,
tambin se ha evidenciado que en horario matutino existe
una mayor agregabilidad plaquetaria y una disminucin de la
capacidad fibrinoltica sangunea. Adems, estudios en pacientes con angina variante de Prinzmetal demuestran que
por la maana existe un aumento en el tono vascular en las
arterias responsables del infarto, posiblemente inducido por
45
el aumento de la actividad simptica. Por tanto, en el perodo matutino las placas aterosclerticas son ms susceptibles
a sufrir una complicacin, y cuando sta acontece, la trombosis subsiguiente tiene mayores posibilidades de progresar
hasta la oclusin total o subtotal de la luz y el incremento del
tono muscular arterial facilita que la isquemia sea ms intensa y duradera, por lo que los episodios de sndrome coronario agudo predominan en ese horario.
En los pacientes con enfermedad coronaria crnica, el
aumento del tono simptico matutino puede desempear un
papel determinante en el hecho probado de que los episodios
de isquemia, tanto sintomticos como asintomticos, tambin predominan en esa franja de tiempo, lo que puede explicar el beneficio especial que supone el tratamiento con
bloqueadores beta en los pacientes con angina estable o isquemia silente, frente a otros frmacos antianginosos.
Los factores de riesgo para presentar isquemia silente
son anlogos a los factores de riesgo coronario clsicos ya
que se trata de una forma de expresin clnica de la misma
enfermedad coronaria aterosclertica epicrdica responsable, adems, de la angina estable y de los sndromes coronarios agudos.
Mencin especial merecen la diabetes mellitus y la edad
avanzada, en las que las alteraciones neurovegetativas y neurosensoriales acompaantes son responsables del aumento
del umbral doloroso que hace ms frecuente los episodios
asintomticos de isquemia, tanto leves como graves.
Manifestaciones clnicas y diagnstico

Sntomas, exploracin fsica
y electrocardiograma
La isquemia silente, como su nombre indica y se desprende
de la definicin, no tiene ninguna manifestacin clnica, pues
es asintomtica.
En la actualidad, los episodios que se presentan como
equivalentes anginosos en pacientes diabticos, ancianos o
durante el perodo postoperatorio no se deben considerar
como episodios de isquemia silente, pues se acompaan de
sntomas, aunque distintos del dolor torcico, que son derivados, en general, de la disfuncin ventricular transitoria que
acompaa a la isquemia. As es frecuente que refieran fatigabilidad o astenia intensas e intolerancia al ejercicio, por
bajo gasto antergrado o disnea incapacitante al esfuerzo
por aumento retrgrado de las presiones de llenado del ventrculo izquierdo secundarias a la disfuncin diastlica y sistlica durante los episodios de isquemia. No obstante, es frecuente que estos pacientes presenten adems una mayor tasa
de eventos isqumicos asintomticos en relacin con la poblacin general de pacientes coronarios.
En la exploracin fsica de los pacientes, fuera de los episodios isqumicos, no suele haber hallazgos, salvo los derivados de la afectacin miocrdica por la enfermedad coronaria
crnica (disfuncin ventricular por infartos previos, insuficiencia mitral por dilatacin del ventrculo y del anillo mitral, etc.). Como hallazgos ms especficos se pueden consiMedicine 2005; 9(39): 2598-2605
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derar la presencia de extratonos transitoriamente durante los

episodios de isquemia, cuarto tono por la disfuncin diastlica o tercer tono por la disfuncin sistlica, as como la aparicin de un soplo transitorio de insuficiencia mitral durante
el episodio isqumico dependiente de la disfuncin transitoria de un msculo papilar, generalmente el posteromedial
(pues ste recibe su irrigacin exclusivamente desde la coronaria derecha, a diferencia del anterolateral que suele recibirla desde la circunfleja y la descendente anterior, luego est
relativamente protegido de la isquemia).
Exmenes complementarios
Ergometra
Es la prueba de eleccin en la mayora de los pacientes, para
la deteccin de episodios isqumicos, tanto sintomticos
como asintomticos. Durante el ejercicio fsico en la ergometra se considera positiva la presencia de depresin o ascenso transitorios del segmento ST de al menos 1 mm de
pendiente horizontal, o descendente en al menos dos derivaciones contiguas, medido a 80 ms del punto J (punto que determina la unin entre el complejo qRs y el segmento ST).
Hay que recordar que las alteraciones que se producen en la
onda T (aumento de voltaje, inversin o aplanamiento) no se
consideran diagnsticas de isquemia, pues son cambios inespecficos que acontecen durante el esfuerzo en la mayora de
los pacientes por diversos motivos (aumento del tono adrenrgico, hiperventilacin, etc.), igual que los descensos de
ST de pendiente ascendente, que son menos especficos y
precisan segn diversas opiniones de valores de descenso de,
al menos, 2 mm para considerarse diagnsticos. Asimismo,
en las derivaciones en que hay una onda Q de necrosis antigua, el ascenso del segmento ST puede ser expresin de alteracin disquintica de la zona, que se hace ms marcada en
el ejercicio fsico de forma secundaria al aumento de la presin intraventricular, por lo que es un hallazgo inespecfico,
aunque en algunos casos puede ser expresin de la presencia
de isquemia residual y por tanto viabilidad. Sin embargo, en
derivaciones sin onda Q el ascenso transitorio del ST durante el esfuerzo es generalmente secundario a isquemia grave
por oclusin crtica de una arteria coronaria epicrdica principal, se asocia a un peor pronstico y sirve para localizar la
isquemia (recordemos que el descenso del ST durante la ergometra no muestra una buena correlacin con la localizacin de la isquemia tan aceptable como el que acontece espontneamente). La derivacin ms sensible para detectar
isquemia es V5, y las que ms falsos positivos presentan las
que exploran la cara inferior (II, III y aVF).
As pues, la ergometra convencional es la tcnica de
eleccin para evaluar el riesgo de los pacientes con angina estable y para detectar episodios de isquemia asintomtica. Sin
embargo, la ergometra presenta una sensibilidad y especificidad que se ven influenciadas por mltiples factores entre
los que destacan el sexo (menos especfica en mujeres), la
probabilidad de enfermedad coronaria preprueba (menos especfica en pacientes de bajo riesgo) y en los pacientes coronarios conocidos el nmero de vasos enfermos (a menor nmero de vasos, menor rentabilidad diagnstica). Por este
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Medicine 2005; 9(39): 2598-2605
motivo, cuando se realiza una ergometra a individuos asintomticos sin antecedentes de cardiopata isqumica para valorar la presencia de episodios isqumicos silentes se obtienen unas tasas de falsos positivos de hasta el 30%-35%, que
hacen a la prueba poco recomendable, a menos que se complemente con una tcnica de imagen (gammagrafa SPECT
de estrs o ecocardiografa de estrs).
Monitorizacin ambulatoria con Holter del segmento ST
El registro de Holter permite almacenar en un dispositivo el
registro electrocardiogrfico continuo de hasta 12 derivaciones en un paciente durante su vida habitual durante un
perodo de hasta 48 horas. Los sistemas clsicos de seal modulada en amplitud se vieron superados por los de modulacin en frecuencia de la seal en cuanto a la capacidad de discriminar artefactos en el segmento ST de los verdaderos
descensos, y los modernos sistemas digitales incluso permiten una mejor definicin en este sentido.
Se considera que un descenso del segmento ST transitorio durante la monitorizacin con Holter es diagnstico
cuando alcanza al menos 1 mm con pendiente horizontal o
descendente sobre la lnea de base, y con un inicio y terminacin progresivos y una duracin superior a un minuto. Se
precisa de un perodo de normalizacin del ST de, al menos,
un minuto para considerar dos episodios sucesivos como independientes. Ha sido demostrada la correlacin de los
eventos del ST en el Holter con pruebas de imagen simultneas como la ventriculografa de estrs, la gammagrafa de
perfusin miocrdica o la ecocardiografa de estrs, encontrndose una excelente correlacin que pone de manifiesto la
alta sensibilidad de los dispositivos Holter para detectar episodios de isquemia silente.
Tcnicas de imagen dinmicas
Pruebas isotpicas de gammagrafa de evaluacin de la funcin sistlica (ventriculografa) o de la perfusin miocrdica
(SPECT) con el estrs inducido por el ejercicio o con frmacos como la dobutamina (inotropo y cronotropo positivo
agonista betaadrenrgico) o dipiridamol o adenosina (vasodilatadores por estimulacin de receptores adenosnicos en el
msculo liso vascular que evidencian zonas isqumicas por
el fenmeno de robo coronario), junto a tcnicas ecocardiogrficas en tiempo real durante el estrs fsico o farmacolgico en dos dimensiones, con evaluacin subjetiva o automatizada (aunque suele ser precisa la correccin visual de los
datos obtenidos) de la funcin sistodiastlica regional y global del ventrculo izquierdo, han permitido aumentar considerablemente la sensibilidad y especificidad de la ergometra
a la hora de detectar isquemia en pacientes con angina estable o enfermedad coronaria conocida.
Aunque parece lgico pensar en el elevado valor que estas tcnicas deben tener a la hora de detectar isquemia silente tanto en pacientes coronarios conocidos como en individuos asintomticos, no se dispone de suficiente nmero de
estudios prospectivos aleatorizados en los que se determine
exactamente el valor de dichas pruebas, por lo que en la actualidad no son tcnicas empleadas de forma rutinaria para
tal fin, especialmente por el relativamente alto coste que presentan en comparacin con el Holter o la ergometra con46
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ISQUEMIA SILENTE
vencional, aunque en casos seleccionados son de gran utilidad. An ms reciente es el estudio de estrs farmacolgico
con adquisicin simultnea de imgenes cardacas mediante
resonancia magntica, que presenta una resolucin espacial
mejor y menores limitaciones que las tcnicas anteriores,
si bien su empleo no est an muy difundido, aunque se le
augura un excelente futuro.
Tomografa computarizada
El reciente desarrollo de sistemas cada vez ms sofisticados y
complejos de tomografa computarizada (TC) basados en
tecnologa de haz de electrones (electron beam CT) o de
multidetector-multicorte (multi-slice CT) ha permitido una
excelente resolucin de la imagen sincronizada con el latido
cardaco que se obtiene de las arterias coronarias epicrdicas,
por lo que esta tcnica tiene un gran valor a la hora de detectar la presencia de lesiones coronariogrficas, de modo
similar a la angiografa convencional, mediante el empleo de
contraste intravenoso, aunque de forma no invasiva, por lo
que en la actualidad est empezando a emplearse en el mbito clnico. Una gran limitacin de esta tcnica es que dado
que emplea para la obtencin de imgenes los rayos X, las lesiones coronarias calcificadas dificultan enormemente la evaluacin del grado de estenosis o gravedad de la lesin subyacente, ya que, al ser el calcio radioopaco, no permite una
buena diferenciacin entre ste y la luz de la arteria llena de
contraste yodado.
Sin embargo, esta limitacin es una ventaja a la hora de
determinar la presencia o ausencia de calcio en el territorio de
las arterias coronarias epicrdicas, e incluso su cuantificacin,
dada la alta resolucin espacial de estos equipos. El score de
calcio coronario determinado mediante TC sin necesidad de
contraste, por tanto, se ha vuelto una herramienta til para
descartar la presencia de enfermedad coronaria, dado su altsimo valor predictivo negativo, es decir, que un score de calcio
de cero prcticamente excluye con seguridad la existencia de
enfermedad coronaria aterosclertica significativa. Sin embargo, en la actualidad no se ha demostrado que el score positivo para el calcio coronario se correlacione con una mayor o
menor incidencia de eventos isqumicos sintomticos o asintomticos a corto o medio plazo, por lo que su empleo debe
recomendarse slo en pacientes seleccionados por alto riesgo
de enfermedad coronaria para su despistaje y teniendo presente su escasa utilidad para detectar isquemia silente.
Consideraciones teraputicas
Dado que, como se ha comentado,
en algunos estudios se sugiere que
la presencia de episodios de isquemia asintomticos guarda una mejor correlacin con el pronstico
de los pacientes que la propia presencia o no de angina de pecho,
parece lgico pensar que el tratamiento encaminado a conseguir la
desaparicin completa de los episodios de isquemia, y no slo de
47
los episodios de angina, debera tener un resultado mejor en

trminos de pronstico que esa segunda aproximacin teraputica. Son escasos los datos que se disponen de estudios
aleatorizados en este sentido, aunque algunas evidencias sugieren que esto puede ser as.
El tratamiento mdico con antianginosos clsicos (nitratos, bloqueadores beta o calcioantagonistas) en monoterapia
muestra resultados similares en cuanto a la reduccin de los
episodios de angina en pacientes con enfermedad coronaria
crnica, si bien el beneficio pronstico de los bloqueadores
beta parece mayor que con los otros frmacos en monoterapia. La asociacin de varios de estos frmacos puede suponer
un mayor beneficio en cuanto a mejorar el control de los sntomas y a la disminucin del nmero de episodios de isquemia silente.
En la tabla 3 se presentan los resultados promediados de
los diferentes estudios realizados en pacientes con isquemia
silente en cuanto a la capacidad de cada grupo farmacolgico aislado (nitratos, bloqueadores beta y calcioantagonistas)
en disminuir la carga total de isquemia silente (nmero de
episodios al da o duracin de los mismos) y el porcentaje
de pacientes que quedan completamente libres de isquemia
con el tratamiento con cada uno de los grupos farmacolgicos, as como el resultado de la asociacin de frmacos (generalmente atenolol y calcioantagonistas dihidropiridnicos
o calcioantagonistas no dihidropiridnicos y nitratos).
Como se aprecia en la tabla, los bloqueadores beta son
los frmacos que en monoterapia presentan un mayor beneficio en cuanto a disminucin de la isquemia silente, y parece fundamental el hecho de que han demostrado disminuir el
incremento matutino de incidencia de episodios de isquemia
(sintomtica o asintomtica) debido a su efecto de atenuacin de la respuesta a catecolaminas (efecto cronotropo e
inotropo negativo) que recordemos tiene un patrn de liberacin circadiano con predominio matutino.
El tratamiento mediante revascularizacin coronaria,
bien mediante tcnicas quirrgicas de derivacin aortocoronaria (by-pass) o mediante angioplastia coronaria transluminal percutnea, ha demostrado su beneficio en cuanto a la
disminucin de los sntomas anginosos y a la mejora pronstica de los pacientes con enfermedad coronaria clnicamente sintomtica.
Sin embargo, los estudios encaminados a dilucidar el poder de la revascularizacin miocrdica en cuanto a la disminucin de episodios de isquemia miocrdica silente son muy
heterogneos, y hacen difcil extraer conclusiones de los mismos, dado que las comparaciones frente a tratamiento mdico no siempre se hacan frente a regmenes teraputicos su-
TABLA 3
Efectos de los frmacos antianginosos sobre la isquemia silente
Tipo de tratamiento
Disminucin porcentual
del nmero de
episodios de isquemia
asintomtica
Disminucin porcentual
de la duracin de los
episodios de isquemia
asintomtica
Porcentaje de
pacientes que
quedan libres de
episodios isqumicos
Nitratos
40%-50%
40%-50%
30%-40%
Bloqueadores beta
55%-60%
65%-75%
50%-60%
Calcioantagonistas
40%-50%
30%-40%
25%-35%
Asociaciones
55%-65%
75%-85%
50%-60%
Medicine 2005; 9(39): 2598-2605
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ficientemente agresivos y no se tena en consideracin la presencia y el tratamiento de los factores de riesgo coronario
como la hiperlipidemia.
Por otra parte, los estudios que comparan la ciruga frente a la ACTP (el ms relevante es el estudio ACIP) no tienen,
en general, poblaciones de estudio equivalentes en ambos
brazos, dado que la asignacin a uno u otro no se realiz de
forma aleatoria sino en funcin de las caractersticas del paciente y la decisin del mdico que lo trataba y adems tienen la limitacin de haberse diseado y llevado a cabo en la
era previa al desarrollo de los modernos stent liberadores de
frmacos, por lo que se puede deducir que la reestenosis significativa de la lesin tratada mediante angioplastia es un fenmeno relativamente frecuente en el grupo ACTP, lo que
puede suponer una disminucin, en trminos globales, del
beneficio de esta tcnica frente a la ciruga.
No obstante, de forma global podemos afirmar que ambas tcnicas suponen una disminucin en los episodios de isquemia silente superior a la obtenida con tratamiento mdico y con cierta ventaja de la ciruga frente a la ACTP, aunque
limitada por las consideraciones expuestas.
Por ltimo, conviene resear que el tratamiento con estatinas, frmacos que consiguen disminuir el nivel de colesterol LDL e incrementar el de colesterol HDL, tambin es
capaz de disminuir la prevalencia de episodios de isquemia
silente en pacientes coronarios, hecho que se supone debido
a sus efectos pleiotrpicos, que cuentan con un beneficio en
cuanto a la funcin endotelial.
Resultados similares son esperables con el empleo de inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina, frmacos que tambin han demostrado beneficiar la funcin
endotelial. Sin embargo, los resultados a corto plazo del estudio QUASAR (QUinapril Antiischaemia and Symptoms of
Angina Reduction trial) no muestran diferencias en la presencia de isquemia silente en un grupo de pacientes coronarios sin
hipertensin, infartos antiguos o disfuncin ventricular, aunque otros estudios en marcha podran definitivamente confirmar o descartar esta teora.

Metaanlisis
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ACTUALIZACIN
Angina estable
R. Salguero Bodes, I. Snchez Prez,
C. Jimnez Lpez-Guarch
Concepto
El sndrome clnico de la angina estable se caracteriza por la
presentacin de sntomas derivados de la presencia de isquemia cardaca (dolor anginoso) en relacin con situaciones que
suponen un incremento de la demanda de oxgeno del miocardio, como el ejercicio fsico o el estrs mental. Es fundamental establecer mediante la historia clnica la estabilidad de
la angina, que se considera cuando no haya habido cambios
en su patrn de presentacin los ltimos 60 das, que aparece
siempre ante un umbral de esfuerzo similar, tiene una duracin estable y breve de los episodios y cede con el reposo o la
nitroglicerina. La mera presencia de dolor anginoso no confirma el diagnstico, pues otras situaciones como algunas
arritmias, valvulopatas, miocardiopatas o los sndromes coronarios agudos (SCA) pueden manifestarse con angina.
La angina de pecho estable es la primera manifestacin clnica de la cardiopata isqumica en aproximadamente el 50%
de los pacientes. Su origen fisiopatolgico se encuentra en una
reduccin del flujo coronario por lesiones obstructivas aterosclerticas fijas estables, que han progresado por crecimiento
progresivo de las placas y episodios repetidos de trombosis no
oclusiva y posterior organizacin del trombo, que impiden
que aumente el flujo a su travs durante el esfuerzo.
La manifestacin clnica caracterstica de la isquemia miocrdica por enfermedad coronaria crnica es la angina de pecho.
De hecho, el diagnstico de esta enfermedad se basa en una
anamnesis e historia clnica cuidadosas, encaminadas a dilucidar el origen del dolor y diferenciar la angina de las mltiples
situaciones que se acompaan de dolor torcico (tabla 1).
Anamnesis
PUNTOS CLAVE
Concepto. Presentacin de sntomas derivados
de la presencia de isquemia cardaca
(dolor anginoso) en relacin con el aumento
de las necesidades de oxgeno del miocardio
Es fundamental establecer la estabilidad
de la angina en los ltimos 60 das.
Manifestaciones clnicas. La manifestacin
clnica cardinal de la isquemia miocrdica por
enfermedad coronaria crnica es la angina de
pecho. En algunos pacientes el cuadro
se manifiesta por equivalentes anginosos
El diagnstico de esta enfermedad se basa en
una anamnesis e historia clnica cuidadosas
La exploracin fsica suele ser prcticamente
normal, fuera de los episodios de angina igual
que el electrocardiograma, que muestra
cambios reversibles en la repolarizacin
durante las mismas El ecocardiograma
permite evaluar la funcin cardaca
y las alteraciones secundarias
a la isquemia.
Complicaciones de la angina estable. Riesgo
de desarrollo de un sndrome coronario agudo,
riesgo aumentado de afectaciones vasculares
aterosclerticas aadidas y riesgo de efectos
secundarios al tratamiento.
Criterios diagnsticos. El diagnstico de angina
estable es eminentemente clnico. La graduacin
de la angina se realiza segn el nivel de esfuerzo
en que aparece.
Pruebas de valoracin funcional en la angina
estable. La ergometra presenta un alto valor
predictivo negativo Las tcnicas de imagen
son tiles en pacientes que no pueden realizar
la ergometra La coronariografa es la prueba
ms importante para detectar la extensin y
gravedad de la enfermedad coronaria,
y valorar la necesidad y opciones de
revascularizacin.
Seguimiento clnico de los pacientes. Hay que
vigilar los signos de inestabilizacin, la respuesta
al tratamiento y el control de los factores de
riesgo.
Dolor anginoso
La angina debe valorarse en virtud de la calidad (que suele
describirse como opresin o sensacin de aplastamiento, pe2580
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ANGINA ESTABLE
TABLA 1
cin sistlica). En ocasiones, la isquemia no produce sntomas (isquemia miocrdica asntomtica o

Principipales causas
Caractersticas
de dolor torcico
silente).
Isquemia cardaca
Centrotorcico o precordial, opresivo, irradiado a brazo izquierdo
Los pacientes con angina estao mandbula. Mejora con reposo
ble
que
padecen adems de disfunPericardtico
Aumenta con respiracin. Irradiado a trapecio. Mejora al incorporarse
cin
ventricular
sistlica (bien por
Diseccin artica
Interescapular, intenso. No se modifica. HTA asociada
infartos
antiguos
con prdida de
Embolia de pulmn
Pleurtico (aumenta con respiracin o tos). Disnea brusca intensa
masa contrctil o bien por la hipoReflujo gastroesofgico
Pirosis acompaante. Reflujo cido a la boca
aquinesia en respuesta al fenmeno
Espasmo esofgico
Intenso, continuo. Patologa esofgica asociada
de acoplamiento contractilidadUlcus pptico, procesos biliares, pancreatitis
perfusin: hibernacin miocrdica)
Mecnicos (osteomuscular)
Empeoran con el movimiento del trax y a la presin de la zona
se comportan como el resto de enTumores de mama, mediastino, pulmn
o pared torcica
fermos con insuficiencia cardaca
Psicgeno
Fluctuacin en intensidad. Larga duracin. Asociado a ansiedad
sistlica, es decir, que pueden estar
HTA: hipertensin arterial.
desde asintomticos hasta con signos y sntomas de fallo ventricular
izquierdo antergrado (astenia,
cansancio, fatigabilidad muscular, sutiles sntomas neurolsadez o plenitud) y localizacin de los sntomas (retroesgicos, etc.) y/o retrgrado (disnea, ortopnea, disnea paroxsternal o precordial, con frecuencia irradiada a la porcin
tica nocturna, edema agudo pulmonar), incluso a veces bianterior del trax y a lo largo del borde cubital del brazo izventricular (edemas, hepatomegalia congestiva, enteropata
quierdo o ambos, as como al cuello, mandbula y/o regin
por edema de mucosa intestinal, etc.).
interescapular). La molestia aumenta progresivamente durante unos segundos, alcanzando posteriormente una meseta y dura unos minutos (entre 10 y 15, perdurando raras veces hasta 30 minutos) con una desaparicin igualmente
Exploracin fsica
progresiva. Se ha de investigar tambin la existencia tanto
de factores precipitantes (anemia, taquicardia, hipertensin
Suele ser prcticamente normal fuera de los episodios de ansistmica o pulmonar, hiper e hipotiroidismo, fiebre, congina. No obstante, no es raro auscultar un cuarto tono por
sumo de cocana o frmacos vasoconstrictores, etc.), as
disfuncin diastlica con prdida de distensibilidad ventricucomo de desencadenantes (ejercicio, emociones intensas,
lar secundaria a la isquemia. Pueden hallarse signos tpicos
estrs fsico o mental, etc.) y los mecanismos que la alivian,
de la presencia de factores de riesgo cardiovascular acompaque suelen ser el reposo y la nitroglicerina (si es eficaz hace
antes, que siempre han de investigarse, como soplo sistlidesaparecer la angina en pocos minutos). En los SCA, el
co eyectivo secundario a hipertensin arterial (HTA), datos
dolor con frecuencia se acompaa de cortejo vegetativo
de nefropata o retinopata diabtica o hipertensiva, xante(diaforesis, nuseas y vmitos), astenia intensa y sensacin
lasma hipercolesterolmico, etc., as como signos de ende muerte inminente, hecho poco frecuente en la angina
fermedad vascular a otros niveles (secuelas de accidentes
estable.
cerebrovasculares, signos de isquemia crnica en miembros
Es igualmente importante detectar la presencia de factoinferiores, etc.).
res y marcadores de riesgo coronario asociados en el pacienEn algunos casos, durante la isquemia se producen comte que se presenta con dolor torcico, pues su presencia apoplicaciones transitorias como la disfuncin de un msculo
ya de forma importante el diagnstico, y es preciso su
papilar (soplo transitorio de insuficiencia mitral) o la presentratamiento intensivo.
cia de arritmias (taquicardia y palpitaciones, sncope o incluso muerte sbita).
Equivalentes anginosos
En algunos pacientes, especialmente diabticos y ancianos,
y en el perodo postoperatorio, la isquemia miocrdica no
Electrocardiograma
se presenta en forma de dolor torcico. Los sntomas ms
frecuentes en estos casos son disnea de instauracin brusca,
Es la prueba que aporta ms informacin en la isquemia carsntomas vegetativos aislados, dolor de localizacin y caracdaca. El electrocardiograma (ECG) es normal, fuera de las
tersticas atpicas para isquemia cardaca (abdominal, epicrisis de angina, en el 50% de los pacientes. En el resto,
gstrico, etc.), confusin mental, fatiga intensa, arritmias,
las anomalas ms frecuentes son las alteraciones inespecfisncope o incluso parada cardiorrespiratoria repentina. En
cas del segmento ST y de la onda T. Las alteraciones basales
estos casos se habla de equivalentes anginosos. Los sntosin clnica caracterstica no son diagnsticas.
mas considerados equivalentes anginosos derivan, en geneLa presencia de bloqueo de rama izquierda o hemibloral, de la disfuncin ventricular izquierda sistlica o diastqueo anterior, extrasstoles ventriculares o hipertrofia de
lica (la disnea aparece por disminucin de la distensibilidad
ventrculo izquierdo son tambin frecuentes, aunque carenmiocrdica con aumento de las presiones de llenado, la fates de especificidad. Las ondas Q de necrosis ponen en evitigabilidad por el descenso del gasto cardaco por disfundencia infartos previos.
Principales causas de dolor torcico y sus caractersticas clnicas
21
Medicine 2005; 9(39): 2580-2588
2581
MEDIDAS TABLAS:
35,5 mm - 86 mm - 12
MEDIDAS FIGURAS
55 mm - 86 mm - 120
Bibliografa

Metaanlisis
Epidemiologa

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15/9/05
14:54
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lorar datos de insuficiencia cardaca izquierda retrgrada

(edema pulmonar), dilatacin de arterias pulmonares que sugiera hipertensin pulmonar, as como la cardiomegalia que
sugiera la presencia de cardiopata estructural crnica.
Fig. 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones realizado en un paciente con angina de esfuerzo durante un episodio de dolor (A) en el que se aprecia descenso
del segmento ST en derivaciones de la cara anterior (V3, V4) y lateral (V5, V6, I y
aVL), en comparacin con el realizado fuera de la crisis de angina (B) donde las
alteraciones de la repolarizacin de cara anterior han desaparecido, aunque
persisten en menor grado en cara lateral, sugiriendo isquemia residual a ese nivel.
Los cambios reversibles en el segmento ST (ascenso o

descenso) o en la onda T (negativizacin o seudonormalizacin de ondas T previamente negativas) durante la crisis de
dolor tpico son muy sugestivas de isquemia miocrdica
(aunque no imprescindibles para el diagnstico), y generalmente nos permiten localizar la zona isqumica, como se
aprecia en la figura 1.
Otras exploraciones complementarias

El hemograma suele ser normal. La concentracin plasmtica de colesterol (total y sus fracciones) y la glucemia basal, as
como la medida de la tensin arterial (TA), son pruebas bsicas en todos los pacientes con sospecha de angina estable
para detectar la presencia de factores de riesgo coronario
asociados.
Radiografa de trax
Es muy til para excluir otras causas de dolor torcico (ensanchamiento mediastnico en casos de aneurisma artico,
neumotrax, traumatismos seos torcicos como fracturas
costales, derrame pericrdico, etc.). Adems, nos permite va2582
Medicine 2005; 9(39): 2580-2588
Ecocardiografa
Mediante el empleo de un haz de ultrasonidos transmitidos
y recibidos por un transductor piezoelctrico ubicado en la
pared torcica o el esfago (ecocardiograma transesofgico)
se generan imgenes en dos dimensiones (y recientemente
tambin en tres) y en tiempo real del corazn y grandes
vasos. El empleo del efecto Doppler del ultrasonido reflejado permite adems la determinacin de los flujos intra y
extracardacos y de sus velocidades, y de la velocidad del
movimiento de las paredes miocrdicas a lo largo del ciclo
cardaco (Doppler tisular). Con estas imgenes y seales se
consigue la evaluacin del tamao y funcin ventricular, tanto sistlica como diastlica, y valorar la existencia de alteraciones segmentarias basales de la contractilidad, que presentan alto valor predictivo de enfermedad coronaria por ser
expresin del fenmeno de acoplamiento flujo/contractilidad previamente comentado.
Adems la ecocardiografa Doppler identifica y cuantifica valvulopatas (especialmente til en la insuficiencia mitral
secundaria a disfuncin por isquemia de un msculo papilar),
permite estimar la presin sistlica pulmonar y detectar a los
pacientes con disfuncin ventricular candidatos a terapia de
resincronizacin.
Su principal limitacin la constituyen la mala ventana
ecogrfica por una escasa transmisin de ultrasonidos a travs del aire o grasa en ciertos pacientes (enfisematosos,
obesos o malformaciones torcicas) y no estar exenta de
variabilidad interobservador. El desarrollo de contrastes ecogrficos (molculas a modo de burbujas capaces de atravesar el filtro pulmonar) permite la mejora en la definicin de
la seal, y por tanto de los bordes endocrdicos y los flujos
Doppler. Tambin la ecocardiografa transesofgica consigue una mayor resolucin de las imgenes obtenidas. En la
actualidad se estn desarrollando y validando sistemas de
anlisis cuantitativo de parmetros, como el engrosamiento
sistlico segmentario, que permitirn reducir al mximo la
variabilidad inter e intraobservador. Otra rea en desarrollo
son las tcnicas de estudio de la perfusin miocrdica mediante el empleo de contrastes ecogrficos y distintos protocolos de deteccin que analizan su paso a travs de los diferentes segmentos del msculo cardaco.
Complicaciones de la angina estable

Como ya se ha comentado, la angina estable es un sndrome
coronario crnico, y pone de manifiesto la presencia de enfermedad coronaria aterosclertica, por lo que la principal
complicacin que se puede presentar en el paciente es el desarrollo de un SCA. Aunque pueda parecer paradjico, hay
que destacar que los pacientes con angina estable suelen tener un mayor nmero de vasos coronarios enfermos, mayor
nmero de lesiones y mayor gravedad de las mismas que los
pacientes con SCA. La diferencia estriba en que en la angina
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ANGINA ESTABLE
estable predominan las placas estables, mientras que en los

sndromes agudos las vulnerables. Adems los pacientes con
angina son ms propensos que la poblacin general a presentar afectaciones vasculares aterosclerticas aadidas a la
coronaria, lo que complica la evolucin y limita la situacin
del paciente (accidentes vasculares cerebrales, claudicacin
intermitente, etc.). No son desdeables las complicaciones
que acontecen como efectos secundarios de los frmacos empleados en la angina estable, que pueden llegar a ser graves.
Como se ha resaltado ya, el diagnstico de angina estable es
eminentemente clnico, y se caracteriza por la presencia de
dolor torcico compatible en un paciente con perfil de riesgo coronario incrementado que acontece ante situaciones en
que aumenta la demanda miocrdica de oxgeno sin cambios
en el patrn de presentacin de los sntomas en los ltimos
dos meses. Por este motivo, debe diferenciarse de las anginas
consideradas inestables.
La magnitud de la angina estable se evala segn la aparicin y caractersticas de los sntomas, empleando la clasificacin de la Canadian Cardiovascular Society, que reconoce
cuatro grados (tabla 2).
Pruebas de valoracin funcional

en la angina estable
Existen varios exmenes complementarios encaminados a
valorar la extensin y la gravedad de la enfermedad coronaria subyacente y establecer un pronstico o bien establecer el
diagnstico cuando ste es dudoso.
fase de recuperacin). Se emplean dos tipos de ergmetros:

cicloergmetro (bicicleta ergomtrica) o tapiz rodante (cinta
sin fin), que es el tipo ms ampliamente extendido por ser un
ejercicio ms fisiolgico y no precisar aprendizaje previo.
Los protocolos de ejercicio pueden ser de intensidad constante o bien incremental, donde la velocidad e inclinacin de
la cinta aumentan generalmente cada tres minutos (estadios
I, II, III... y as sucesivamente), siendo los ms utilizados los
de Bruce, Bruce modificado (con menores velocidades y pendientes) y Naughton (especfico para pacientes con mala clase funcional). Ha de elegirse el protocolo adecuado a cada
caso, de forma que la duracin de la prueba sea de 6 a 12 minutos.
Las pruebas de esfuerzo pueden ser mximas o submximas. Cuando es mxima, se pretende alcanzar el nivel de esfuerzo en el que la fatiga o los sntomas impiden la continuacin de la prueba o en el que se alcancen los valores
mximos de frecuencia cardaca terica (frecuencia cardaca
mxima terica [FCMT]: 220 edad del paciente en aos) y
consumo de oxgeno (VO2) para el paciente. El VO2 se expresa en MET (equivalentes metablicos: 1 MET = 3,5
mlO2/kg/min) y su clculo se obtiene segn el estadio alcanzado en el protocolo empleado. En las ergometras submximas se pretende llevar al paciente a un punto determinado:
el 85% de la FCMT (FC submxima). Son de utilidad para
determinar la condicin fsica del individuo y para evaluar
el grado de control de los sntomas en la angina estable.
Tambin se puede realizar la medicin real del VO2, de la

sntesis de CO2 y varibles espiromtricas con el empleo de
mascarillas especiales conectadas a sistemas de anlisis de
concentracin de gases inspirados y espirados. Con estos datos se puede calcular el consumo mximo de O2, el umbral
anaerobio del paciente y otras variables de inters pronstico en pacientes con insuficiencia cardaca avanzada pretrasplante, en programas de rehabilitacin cardaca o incluso de
entrenamiento fsico.
Ergometra (prueba de esfuerzo convencional)

Es muy til tanto para la evaluacin diagnstica del paciente
con dolor torcico con sospecha de ser de origen isqumico
como para la evaluacin pronstica en los pacientes con enfermedad coronaria conocida. El paciente es sometido a un
esfuerzo progresivo, mientras se monitoriza su frecuencia
cardaca, TA y registro electrocardiogrfico (incluyendo la
TABLA 2
Clasificacin funcional de la angina segn la Sociedad Cardiovascular

Canadiense (CCS)
Clase
Descripcin
La actividad fsica ordinaria (pasear, subir escaleras) no causa angina;

sta es causada por ejercicio extenuante, rpido o prolongado
II
Limitacin leve para la actividad ordinaria. La angina es causada por

pasear o subir escaleras rpidamente, cuesta arriba, despus de comer,
con tiempo fro o ventoso o con estrs emocional o durante las primeras
horas despus de despertar. El paciente puede pasear ms de dos
bloques en terreno llano o subir ms de un piso de escaleras a paso
normal y en condiciones normales sin presentar angina
III
Limitaciones marcadas para la actividad fsica ordinaria. La angina puede

aparecer al andar una o dos manzanas o subir un piso de escaleras
IV
Incapacidad para llevar a cabo, sin angina, ningn tipo de actividad

fsica. Ocasionalmente, puede aparecer en reposo
23
Indicaciones generales de la prueba de esfuerzo

Incluyen la valoracin diagnstica y pronstica de la cardiopata isqumica (que puede acompaarse de pruebas de
imagen), valoracin de la capacidad funcional en otras enfermedades cardacas (insuficiencia cardaca, arritmias, cardiopatas congnitas, valvulopatas, miocardiopatas, etc.) o en
programas de entrenamiento en deportistas, valoraciones teraputicas (frmacos, revascularizacin, rehabilitacin, etc.),
valoracin de la HTA (diagnstico, pronstico, gravedad y
respuesta al tratamiento), y la valoracin diagnstica y teraputica de enfermedades extracardacas como hipertensin
pulmonar, asma inducida por el esfuerzo, bronconeuomopata crnica, etc. En la enfermedad coronaria su indicacin se
basa en el poder que presenta de evidenciar alteraciones cardiovasculares que no estn presentes en reposo, pero que se
manifiestan con el esfuerzo. Sus indicaciones y contraindicaciones se recogen en la tabla 3.
Evaluacin diagnstica
Valora la probabilidad de que un individuo presente isquemia miocrdica. Se emplea en pacientes con sospecha de enfermedad coronaria pero con diagnstico dudoso. Su sensiMedicine 2005; 9(39): 2580-2588
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TABLA 3
Indicaciones y contraindicaciones de la ergometra

Indicaciones
Pacientes con angina estable, para evaluacin de la respuesta al tratamiento
mdico o aqullos en los que se plantea la necesidad de revascularizacin
quirrgica o percutnea
En la angina inestable se puede llevar a cabo para evaluar el pronstico tras 48 horas
de la estabilizacin de los sntomas
Tras un IAM no complicado, para evaluar el pronstico, ajustar el tratamiento
y la actividad fsica, la prctica ms habitual es realizar una ergometra mxima,
limitada por sntomas, a partir de los 5-7 das
Pacientes con enfermedad coronaria que muestran una evolucin clnica
desfavorable
Pacientes que han sido sometidos a coronariografa, para identificar isquemia sobre
una lesin, que estn en el lmite de la significacin
Valoracin de la capacidad funcional en pacientes con enfermedad coronaria
Estratificacin de riesgo previa a ciruga mayor no cardaca
Contraindicaciones
Absolutas
Infarto de miocardio reciente (menos de 3-5 das)
Angina inestable no estabilizada con tratamiento mdico al menos 48 horas
Arritmias cardacas que causen deterioro hemodinmico no controladas
Estenosis artica grave sintomtica
Embolia pulmonar aguda
Pericarditis o miocarditis aguda
Insuficiencia cardaca no controlada
Diseccin artica
Incapacidad fsica o psquica para realizar la prueba
Relativas
Estenosis valvular artica moderada
Hipertensin arterial grave (TAS > 200 y/o TAD > 110 mmHg)
Alteraciones electrolticas
Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado
Miocardiopata hipertrfica u otras formas de obstruccin del tracto de salida
del ventrculo izquierdo
IAM: infarto agudo de miocardio; TAD: tensin arterial diastlica; TAS: tensin arterial
sistlica.
bilidad global ronda el 68% (proporcional a la gravedad de la

enfermedad coronaria, en la enfermedad de tres vasos es del
73%-100%), pero su mayor valor diagnstico radica en su
relativamente alta especificidad (probabilidad de prueba negativa en un individuo sano) y valor predictivo negativo.
Evaluacin pronstica
Define la probabilidad de supervivencia en relacin con la
gravedad y extensin de la enfermedad coronaria y de supervivencia libre de infarto agudo de miocardio (IAM) (el 75%
de las placas vulnerables que inducen SCA son angiogrficamente no significativas, difcilmente detectables en una ergometra).
Seguridad
La ergometra es un procedimiento relativamente seguro,
con una mortalidad de 1/10.000 pruebas. En el perodo
postinfarto el riesgo es algo mayor. Las complicaciones que
pueden aparecer durante su realizacin son IAM, parada cardaca por taquiarritmias graves, bradiarritmias, insuficiencia
cardaca, hipotensin, sncope vasovagal, crisis hipertensiva,
traumatismos musculoesquelticos, broncoespasmo, etc. Por
todo ello, es prioritario conocer las contraindicaciones para
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su realizacin (tabla 3) y para el operador cules son los criterios de detencin de una prueba.
Hay que considerar una serie de circunstancias en las que
no est indicada la realizacin de la ergometra convencional
sin acompaarla de una prueba de imagen, dado que el paciente presenta alteraciones basales en la repolarizacin que
hacen muy difciles de interpretar los hallazgos con el ejercicio, siendo escasa su precisin diagnstica, como la presencia de bloqueo de rama izquierda, ritmo de marcapasos, sndromes de preexcitacin y otras anomalas de la conduccin,
la depresin en reposo del segmento ST superior a 1 mm
(hipertrofia ventricular izquierda o tratamiento con digitlicos), pacientes incapaces de hacer ejercicio hasta un nivel suficiente para obtener resultados significativos (considerar en
stos el estrs farmacolgico) o bien pacientes con angina sometidos a revascularizacin previa, en los que es importante
establecer el significado funcional de las lesiones y demostrar
la viabilidad miocrdica.
Evaluacin de las pruebas de esfuerzo
Se han de evaluar los siguientes parmetros: cambios en el
segmento ST, arritmias, frecuencia cardaca (FC), TA y doble producto (FC TA sistlica), el desarrollo de angina o
datos de disfuncin ventricular izquierda, disnea o claudicacin de miembros inferiores, as como la percepcin subjetiva de esfuerzo, el tiempo de ejercicio y el trabajo externo
expresado en MET o en ml/kg/min. La posicin de los electrodos de las derivaciones de miembros es discretamente diferente de las de un ECG normal de 12 derivaciones. Por
este y otros motivos, la localizacin de las alteraciones en la
repolarizacin durante la ergometra no guarda relacin
exacta con la localizacin anatmica de la isquemia. La precordial V5 es la derivacin ms sensible. Las derivaciones inferiores tienen mayor porcentaje de falsos positivos.
La positividad para isquemia se define con la clnica y el
ECG. Se considera que una prueba es positiva clnicamente
cuando el paciente presenta angina durante la misma. Los
signos de disfuncin ventricular izquierda (hipotensin o falta de progresin de la TA al esfuerzo, mareo, palidez o sudor
fro) se consideran tambin como criterio de anormalidad clnica, no necesariamente isqumica. Se considera una prueba
positiva elctrica cuando el ST desciende 1 mm (0,1 mV) o
ms medido a 60-80 mseg del punto J (unin del qRs con el
segmento ST). El descenso de pendiente descendente predice mejor la enfermedad coronaria que cuando ste es horizontal. El descenso de pendiente ascendente es menos especfico y ms problemtico de evaluar (se considera
significativo si desciende al menos 1,5 mV a 60-80 mseg de J).
El ascenso del ST igual o superior a 0,1 mV en derivaciones
sin Q de necrosis (excepto aVR) sugiere isquemia importante
transmural (lesin crtica o vasoespasmo). La ergometra en la
que acontece ascenso del ST es muy arritmognica y s localiza el rea de isquemia. El ascenso de ST en derivaciones con
Q de necrosis sugiere disquinesia de esa zona, aunque en algunos casos puede ser un marcador de viabilidad.
Prueba positiva precoz es en la que se producen sntomas
y cambios del ST significativos en los primeros dos estadios
del protocolo de Bruce (es decir, antes de los 6 minutos o 6
MET). En este y otros casos se considera al paciente de alto
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ANGINA ESTABLE
TABLA 4
Criterios de mal pronstico y limitaciones de la prueba de esfuerzo

Criterios de mal pronstico en la prueba de esfuerzo
1. Sntomas limitantes (angina o disnea) a cargas bajas (estadio I del protocolo de
Bruce). Incapacidad para completar el estadio II del protocolo de Bruce o
capacidad igual o menor a 6,5 MET en otros protocolos
2. Frecuencia cardaca inferior a 100 lpm al comienzo de los sntomas limitantes (en
ausencia de tratamiento bradicardizante)
3. Parmetros en relacin con el ST:
Comienzo del descenso a una FC menor a 100 lpm o 4-5 MET
Magnitud del descenso superior a 2 mm
Descenso difuso del ST (en ms de 5 derivaciones)
Duracin del descenso ms de 6 min en la recuperacin
Elevacin del segmento ST (excepto aVR o derivaciones con Q de necrosis)
4. Inversin de la onda U
5. Desarrollo de taquicardia ventricular
6. Descenso de la TAS ms de 10 mmHg o respuesta plana (menor o igual a 130
mmHg) que se mantiene a pesar del incremento de la intensidad del ejercicio,
acompaada de sntomas de bajo gasto y aumento de la TA en la recuperacin
inmediata
Limitaciones de la prueba de esfuerzo
Causantes de falsos positivos
ECG (alteraciones basales del ST, trastornos de conduccin, preexcitacin...)
Cardiopatas (valvulopatas, prolapso mitral, miocardiopatas, hipertrofia
ventricular, enfermedades pericrdicas...)
Alteraciones electrolticas
Alteraciones vasorreguladoras (hiperventilacin, ortostatismo, ejercicio excesivo,
ansiedad...)
Frmacos (digital, diurticos, antidepresivos, estrgenos...)
Otros: anemia, hipoxemia, pectum excavatum, sexo femenino...
Factores que inducen falsos negativos
Nivel insuficiente de esfuerzo (no alcanza FC submxima, limitaciones motoras
o vasculares...)
Personas entrenadas fsicamente (si se realizan prueba de esfuerzo submximas)
De origen coronario (enfermedad de un vaso, lesiones de poca significacin,
circulacin colateral suficiente...)
Frmacos (nitratos, bloqueadores beta...)
TA: tensin arterial; TAS: tensin arterial sistlica; ECG: electrocardiograma; FC: frecuencia
cardaca; Ipm: latidos por minuto.
riesgo (tabla 4). Los pacientes que a pesar del tratamiento

mdico presentan una prueba de alto riesgo tienen una mortalidad anual del 5%. Los pacientes que pueden alcanzar el
estadio IV del protocolo de Bruce, independientemente del
grado de depresin del ST, se consideran de bajo riesgo, y
presentan una mortalidad anual inferior al 1%. Sin embargo,
esta evaluacin pronstica puede verse interferida por la presencia de factores limitantes que inducen la aparicin de falsos positivos o negativos (tabla 4).
Gammagrafa de perfusin miocrdica

Mediante la provocacin de isquemia, con ejercicio o a travs de la administracin de frmacos, y tras la administracin
por va intravenosa de istopos que se incorporan al miocardiocito en una cantidad proporcional al flujo coronario se
puede analizar la perfusin cardaca. Los dos tipos de istopos ms empleados son el talio-201 y compuestos de tecnecio-99m (sestamibi y tetrofosmina), siendo stos ms asequibles. Ambos tienen sensibilidad (90%) y especificidad (80%)
similares. Se administran durante el mximo esfuerzo, o
cuando aparecen sntomas compatibles con isquemia. Si el
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paciente no puede realizar esfuerzo, se realizar la provocacin farmacolgica con dobutamina (agonista betaadrenrgico inotropo y cronotropo positivo) o bien adenosina o dipiridamol (vasodilatadores que aumentan el flujo en las
zonas irrigadas por coronarias normales, por lo que estas zonas tendrn mayor captacin del istopo en relacin con
aquellas otras irrigadas por coronarias estenticas y con menor reserva coronaria: fenmeno de robo coronario).
Las imgenes se captan mediante una gammacmara mediante la tcnica tomogrfica o SPECT (tomografa computarizada por emisin de fotn simple). Pueden adquirirse
sincrnicas con el ECG (gated SPECT) y as valorar el movimiento de las paredes ventriculares, su engrosamiento sistlico y calcular la fraccin de eyeccin. La adquisicin se
realiza siguiendo diversos protocolos. En los estudios con talio deben adquirirse imgenes unos 5-10 minutos tras el esfuerzo y a las 3-4 horas (redistribucin). Cuando hay defectos de captacin se suele hacer una reinyeccin en reposo y
capturar las imgenes a las 3-4 horas (con lo que se acorta el
tiempo del estudio) o bien realizar un estudio tardo (24 horas tras la administracin). Para estudiar la viabilidad miocrdica basta con un estudio con inyeccin en reposo y adquisicin tarda, incluso con reinyeccin. Con compuestos
tecneciados la adquisicin de imgenes se realiza 30-60 minutos tras el esfuerzo y las imgenes de reposo al da siguiente, precisando adems la reinyeccin de una nueva
dosis. El estudio en reposo (o reposo-redistribucin) con talio-201 proporciona el mximo rendimiento para la deteccin de miocardio viable, slo superado por la tomografa
por emisin de positrones (PET). El estudio en esfuerzo con
compuestos tecneciados tiene mayor precisin diagnstica
para la isquemia. Las indicaciones de estas pruebas se recogen en la tabla 5.
Las imgenes adquiridas permiten detectar isquemia
(fig. 2): se consideran isqumicos los defectos de perfusin
(zona fra o hipocaptante) en esfuerzo total o parcialmente reversibles en reposo. Defectos persistentes (en esfuerzo y
en reposo) pueden indicar zonas de necrosis (no viable) o de
isquemia muy intensa (viable) y viabilidad: su valoracin re-
TABLA 5
Indicaciones de los estudios isotpicos cardacos

Evaluacin diagnstica o pronstica de la enfermedad coronaria cuando la
ergometra convencional no es factible (incapacidad fsica o no valorable por
alteraciones basales en el ECG)
Diagnstico de isquemia miocrdica si a pesar de una elevada sospecha clinica la
ergometra no es concluyente
Precisar la localizacin y extensin de la isquemia miocrdica
Evaluacin de viabilidad en pacientes con disfuncin ventricular que pudiera ser
reversible con revascularizacin
Identificacin de la arteria responsable de la isquemia con vistas a revascularizacin
percutnea o quirrgica
Pacientes con lesiones de gravedad angiogrfica dudosa para valorar su repercusin
funcional, o para identificar la lesin causante de la isquemia en pacientes con
coronariografa previa y enfermedad coronaria en ms de una localizacin
Diagnstico de isquemia en pacientes sintomticos tras revascularizacin
Deteccin de reestenosis en pacientes seleccionados, de alto riesgo, en los primeros
meses tras angioplastia con o sin stent
Estratificacin de riesgo previa a ciruga mayor no cardaca en pacientes con
cardiopata isqumica conocida
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Ecocardiografa de estrs
Demuestra alteraciones sistlicas y
diastlicas en la contractilidad segmentaria originadas por isquemia y
tambin viabilidad. La induccin
de estrs puede ser mediante ejercicio (similar a la ergometra convencional) o farmacolgica (empleando dobutamina o dipiridamol
intravenosos seguidos de atropina).
Simultneamente se evala la motilidad de los tres territorios coronarios y sus diferentes segmentos.
La sensibilidad y especificidad globales rondan el 85%. Las indicaciones son similares a las de las
pruebas isotpicas. La ecocardiografa de estrs aporta informacin
adicional a la del estudio isotpico
derivada del propio estudio ecoFig. 2. Imagen obtenida mediante SPECT con tecnecio-99m-MIBI en un paciente con un infarto agudo de miocarcardiogrfico (fraccin de eyecdio (IAM) inferior reciente. En el mapa polar (imgenes centrales) se aprecia la hipoperfusin (zona negra) de la
cin, funcin diastlica, flujos incara inferior del corazn durante el ejercicio fsico (imagen superior) que revierte parcialmente tras el reposo
(imagen inferior: menor extensin de la zona hipoperfundida), lo que sugiere isquemia periinfarto residual.
tra y extracardacos, gravedad de
lesiones valvulares, etc.).
Se considera respuesta isqumica la aparicin de alteraciones reversibles de la contractiquiere reinyeccin o estudio tardo. Si los defectos que eran
lidad ventricular (hipo o aquinesia) que no estaban presentes
persistentes mejoran, se consideran viables. Los segmentos
o lo estaban en menor grado basalmente, siendo la disminucon marcados trastornos de la contractilidad y captacin
cin en el engrosamiento sistlico miocrdico el parmetro
normal, hipocaptacin leve o moderada en reposo y aqullos
ms especfico. Las alteraciones de la contractilidad basales
con engrosamiento sistlico en adquisicin sincronizada del
que no se modifican con el esfuerzo indican cardiopata isECG se consideran viables.
qumica sin isquemia inducible, y si empeoran con el estrs
Algunas limitaciones de los estudios isotpicos son derise considera que existe isquemia adicional. Para el estudio de
vadas de los frmacos empleados para la provocacin: el diviabilidad miocrdica se prefiere la dobutamina. La respuespiridamol y la adenosina estimulan el receptor A2 adenosnita bifsica (hipoquinesia basal en uno o ms segmentos que
co, y pueden producir enrojecimiento facial, cefaleas, disnea
mejora a bajas dosis y vuelve a empeorar a dosis altas o tras
y sibilancias, molestias en el pecho, nuseas, vmitos, bloatropina) se relaciona con miocardio viable e isquemia resiqueo cardaco e hipotensin. Adems en pacientes con hidual importante.
perreactividad bronquial pueden desencadenar crisis de bronLas limitaciones se derivan del empleo de dipiridamol y
coespasmo, por lo que estn contraindicados en caso de asma
dobutamina o de la presencia de mala ventana.
bronquial o trastorno grave de conduccin. Estos efectos suelen revertir con teofilina intravenosa (aminofilina). La dobutamina puede producir dolor torcico, arritmias, cefalea, temblor, palpitaciones, HTA o hipotensin y est contraindicada
Coronariografa
en la miocardiopata hipertrfica, arritmias ventriculares e
HTA grave no controlada. Los bloqueadores beta se emplean
La angiografa coronaria es el estndar de referencia para el
para revertir esos efectos.
diagnstico de la enfermedad coronaria y un paso previo a las
En pacientes con bloqueo de rama izquierda pueden
decisiones teraputicas de revascularizacin. Tras puncin
observarse defectos de captacin en el septo, en ausencia de
arterial, se progresa un catter hasta canalizar el origen de la
enfermedad coronaria (falso positivo). Por atenuacin fotarteria coronaria, inyectando contraste iodado y adquiriendo
nica, la cara inferior en los varones (diafragma e hgado) y
imgenes mediante radioscopia.
la cara anterior en las mujeres (mamas), pueden presentar
Sus complicaciones son escasas y dependen de la situadefectos de perfusin en el esfuerzo que persisten en repocin clnica del paciente (en general, a mayor gravedad,
so, con motilidad normal de las paredes (falsos positivos) y
mayor riesgo), del empleo de contraste: fenmenos de hien algunos pacientes con enfermedad de tres vasos grave e
persensibilidad o deterioro de funcin renal, pudiendo miniisquemia difusa VI no se aprecian defectos, por comparamizarse con adecuada hidratacin y el empleo de N-acetilcin entre segmentos (falso negativo), aunque suelen tener
cistena el da previo a la prueba, y de la experiencia del
positividad clnica y/o elctrica en la ergometra convenequipo mdico que la realiza. Las ms frecuentes son derivacional.
das de la puncin arterial (hematomas, pseudoaneurismas,
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ANGINA ESTABLE
etc.). En la actualidad se pueden emplear dispositivos de cierre percutneo de la puncin arterial que permiten la movilizacin precoz del paciente. Menos frecuentes (0,5%) son el
hematoma retroperitoneal, IAM, arritmias, diseccin coronaria, accidente cerebrovascular... o incluso muerte (0,2%).
La intervencin coronaria (angioplastia, stent, etc.) aade un
mayor riesgo, dado que son estudios ms largos, laboriosos y
complejos, siendo la mortalidad global del 1%.
Se considera que una lesin es significativa cuando la estenosis luminal que ocasiona es igual o superior al 70%
(50% para el tronco comn izquierdo). Se considera grave si
supera el 90% (70% para el tronco izquierdo). Para clasificar el flujo postestenosis se emplea la clasificacin TIMI, que
lo grada desde 0 (ausencia de flujo distal) a 3 (flujo distal
normal).
Indicaciones
En la actualidad, la coronariografa permite observar la
extensin y gravedad de la enfermedad coronaria y realizar
tcnicas de revascularizacin percutnea (angioplastia) cuya
principal limitacin es la reestenosis de la lesin tratada. El
estudio invasivo permite, adems de la coronariografa diagnstica-teraputica, realizar otras tcnicas en ocasiones necesarias como ventrculografa con contraste, medicin de
presiones intracavitarias, ecocardiografa intracoronaria,
clculo de la reserva coronaria a travs de las lesiones con el
empleo de la gua de presin y medida de la reserva fraccional de flujo (FFR), prueba de provocacin con ergonovina o
ergobasina para evidenciar vasoespasmo coronario, aspiracin de material trombtico, angioscopia o termografa intracoronaria (an en desarrollo experimental).
Nuevas tcnicas diagnsticas

Tomografa por emisin de positrones
Se inyecta 18-fluorodesoxiglucosa (18-FDG), anlogo de la
glucosa capaz de emitir positrones, que es captada por los
miocardiocitos con actividad metablica preservada (es decir, viables). Con una cmara de deteccin de positrones, se
construyen imgenes en las que se aprecian las reas del miocardio viable (es decir, con captacin de 18-FDG) y reas de
necrosis (que por tanto no captan la 18-FDG). Si se aade un
estudio de perfusin miocrdica (generalmente con rubidio82 o nitrgeno-13 ammonia), es posible encontrar regiones
con flujo disminuido, pero con clulas viables. En la actualidad la PET es considerada el gold standard o patrn oro para
detectar viabilidad miocrdica, pero su especificidad para predecir recuperacin funcional de esas regiones viables tras la
revascularizacin es inferior a la ecografa de estrs con dosis
bajas de dobutamina. Otra limitacin de la PET es su elevado
coste.
Resonancia magntica cardaca
Con el desarrollo de imanes y sistemas de deteccin y de
anlisis-reconstruccin ms refinados sincronizados con el
ciclo cardaco ha sido posible que en la actualidad se considere a esta tcnica de imagen como la ms prometedora en
el rea de la cardiologa. En la enfermedad coronaria su uti27
lidad va ms all de la mera calidad de las imgenes, que a diferencia del ecocardiograma no est limitada por la ventana
ecogrfica, pues es til para el estudio de perfusin miocrdica: analizando el paso de contraste magntico derivado del
gadolinio por las regiones del miocardio, proporcional al flujo sanguneo que recibe, basal o tras empleo de adenosina; isquemia y viabilidad: mediante protocolos anlogos a los de la
ecocardiografa de estrs, empleando dobutamina y atropina;
necrosis: estudios de realce tardo del contraste muestran
reas en las que el lavado del contraste es muy lento, que
se corresponden con regiones de fibrosis miocrdica o inflamacin, e incluso estudiar la composicin de las placas aterosclerticas y de sus componentes o realizar una angiografa coronaria no invasiva. La principal limitacin de esta
tcnica es su escasa difusin, dado el elevado coste de los
equipos, aunque se le augura un excelente futuro.
Tomografa computarizada multicorte
Permite obtener tras la inyeccin de contraste iodado intravenoso imgenes coronariogrficas de gran calidad y detalle,
aunque la resolucin espacial es an insuficiente para su empleo rutinario (aunque los equipos ms modernos ya muestran una calidad razonable) y est limitada por la calcificacin o la presencia de stent metlicos radioopacos. Tambin
estos equipos permiten hacer el clculo del llamado score de
calcio, que consiste en la determinacin de la carga de calcio
de un paciente en su rbol coronario, marcador no invasivo de enfermedad coronaria, prcticamente al mismo nivel
que la presencia de los factores de riesgo coronario.
Seguimiento clnico de los pacientes

El paciente con angina estable precisa de seguimiento peridico para evaluar el resultado de las intervenciones teraputicas encaminadas al control de la enfermedad coronaria y de
los factores de riesgo acompaantes, y detectar de forma precoz los signos de inestabilizacin.
Es prioritaria la modificacin de hbitos de vida (ejercicio fsico, dieta cardiosaludable, abandono del tabaco, prdida de peso, etc.) y el control estricto de los factores de riesgo coronario para minimizar la progresin de la enfermedad,
con impacto sobre la morbimortalidad de la enfermedad coronaria. El objetivo teraputico de la hipercolesterolemia es
alcanzar cifras de colesterol LDL < 100 mg/dl, siendo recomendables cifras de colesterol HDL > 35 mg/dl y de triglicridos < 200 mg/dl. La HTA precisa de TA por debajo de
130/85 mmHg (130/80 mmHg en diabticos). La diabetes
precisa de control estricto de glucemias y de sus complicaciones.
En la visita clnica se recomienda la anamnesis y exploracin rutinarias, con la realizacin de un electrocardiograma
para detectar la presencia de signos de isquemia en reposo o
desarrollo de ondas Q asintomticas. La radiografa torcica
rutinaria se emplear en los pacientes con cardiopata asociada a la coronaria o disfuncin ventricular. Ante la aparicin
de signos de inestabilizacin de la angina, si stos son resistentes al incremento del tratamiento, hay que plantearse la
coronariografa.
Medicine 2005; 9(39): 2580-2588
2587
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Los cambios discretos en la situacin clnica del paciente

pueden ser evaluados con una prueba de deteccin de isquemia no invasiva con finalidad pronstica que gue la necesidad de la coronariografa. El ecocardiograma se indicar
siempre que la situacin clnica del paciente as lo aconseje
(deterioro, aparicin de complicaciones, etc.), pues es una
tcnica no invasiva, fcilmente reproducible, de bajo coste y
alta rentabilidad.
Metaanlisis

Epidemiologa
Importante
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Bogaty
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28
15/9/05
14:55
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ACTUALIZACIN
Angina inestable
M.J. Ruiz Cano y C. Senz de la Calzada Campos
Concepto
La angina inestable (AI) es un concepto clsico que hace referencia a un sndrome coronario cuya gravedad clnica es intermedia entre la angina estable y el infarto agudo de miocardio (IAM). Tambin se han empleado trminos como
sndrome coronario intermedio o angina preinfarto para definir esta entidad.
La AI se caracteriza por la aparicin de dolor torcico de
tipo anginoso, compatible con la presencia de isquemia en el
msculo cardaco en circunstancias que no son las propias de
la angina estable, y que no se acompaa de una elevacin significativa en la concentracin srica de los marcadores de
dao miocrdico o necrosis. Dado que la caracterstica que
identifica a los pacientes con angina estable es precisamente
la estabilidad clnica durante al menos dos meses en su presentacin (duracin, nivel de esfuerzo que la desencadena,
intensidad del dolor), cuando no se reunan estas caractersticas nos encontramos ante un cuadro de AI.
El mecanismo fisiopatolgico subyacente en la AI es en
general, al igual que en el resto de los sndromes coronarios
agudos (SCA), la complicacin aguda de una placa de aterosclerosis coronaria de caractersticas vulnerables que expone
el material subendotelial al torrente sanguneo y se acompaa de formacin de un trombo, y cierto grado de espasmo arterial que no llega a ser completamente oclusivo, pues cuando la obstruccin es completa deviene la necrosis transmural
y el desarrollo de un IAM con onda Q.
En la actualidad, sin embargo, esta diferenciacin clsica
de los sndromes coronarios agudos ha perdido buena parte de su valor, dado que en la mayor parte de las ocasiones el
diagnstico diferencial entre una angina inestable y un infarto subendocrdico (sin onda Q, no transmural) no puede establecerse en el momento en que el paciente acude a recibir
atencin mdica, dado que ser la elevacin de los marcadores de dao miocrdico en sangre (que acontece varias horas
despus del inicio de los sntomas) la que permita su diferenciacin. Por este motivo, hoy da se establece una diferenciacin de los SCA en funcin de la presencia o ausencia de
elevacin persistente del segmento ST en el electrocardiograma de superficie, pues este hallazgo acontece desde casi el
33
MEDIDAS TABLAS:
35,5 mm - 86 mm - 12
PUNTOS CLAVE
Concepto. Sndrome coronario agudo en el
que no se produce dao necrtico miocrdico.
A efectos teraputicos los sndromes coronarios
agudos se clasifican en funcin de la presencia
o no de ascenso del segmento ST. Los sndromes
coronarios agudos sin ascenso del ST
son la angina inestable y el infarto
sin onda Q.
MEDIDAS FIGURAS
55 mm - 86 mm - 120
Bibliografa
Manifestaciones clnicas, criterios diagnsticos

y clasificacin. Suele presentarse con la
aparicin ms o menos brusca de dolor tpico
propio de isquemia cardaca (angina) de reposo,
progresiva, de reciente comienzo, postinfarto o
vasospstica. El electrocardiograma muestra
cambios reversibles en el segmento ST o en la
onda T, aunque a veces es normal. Tiene
importancia pronstica. Las determinaciones
analticas del dao miocrdico informan de la
presencia de necrosis en menor o mayor medida,
siendo las ms sensibles y especficas las
troponinas cardioespecficas, cuya elevacin
tiene implicaciones pronsticas. La angina
vasospstica tiene una presentacin
caracterstica y precisa de actuaciones
teraputicas especficas.

Metaanlisis
Epidemiologa

Med 1995;123:904-10.

Prevention

Med 1995;123:904-10.
Estratificacin del riesgo. Debe llevarse a cabo

como gua para la teraputica ms apropiada, el
lugar donde llevarla a cabo y para establecer el
pronstico.

Med 1995;123:904-10.

Winawer
Pruebas de valoracin funcional. La

ecocardiografa aporta informacin valiosa de
cara al pronstico, y es util para evaluar las
complicaciones. La monitorizacin
electrocardiogrfica aade datos para la
correcta evaluacin pronstica del paciente.
La ergometra ayuda a clasificar a los pacientes
con dolor torcico de riesgo y realizada previa
al alta tras un sndrome coronario agudo (SCA)
indica qu pacientes precisan una
coronariografa.
Sonnenberg A. Prev
WullerAD,
1995;123:904-10.

123:904-10.
Seguimiento clnico de los pacientes. Los

pacientes precisan de visitas peridicas para
controlar los factores de riesgo, efectos
secundarios del tratamiento, la nueva
inestabilizacin o la aparicin de reestenosis
tras la angioplastia.
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momento de la presentacin, y se acompaa de implicaciones pronsticas y teraputicas urgentes, dado que los pacientes que muestran un ascenso persistente del ST se benefician
enormemente de la instauracin urgente de terapias de reperfusin coronaria como la fibrinlisis sistmica, o la angioplastia primaria, lo que constituye su principal objetivo
teraputico, mientras que los que no presentan ascenso del
segmento ST no se benefician de estas terapias lo suficiente
como para justificarla habitualmente, y el objetivo teraputico radica en la estabilizacin de la placa de ateroma complicada para evitar la progresin a oclusin completa.
Por este motivo, en el mbito clnico se emplean con
frecuencia como sinnimos la AI y el SCA sin ascenso persistente del segmento ST (SCASAST) como muestra de la
ausencia de necesidad de terapia urgente de reperfusin, si
bien ser la evolucin de los marcadores de dao miocrdico la que dicte si el SCASAST fue una AI o un IAM sin
onda Q.
antes. Con estos datos, se define la AI como la que aparece

ante unas determinadas circunstancias (tabla 1).
Dado que el grupo de enfermos con angina inestable supone una heterognea poblacin, es necesario realizar una
clasificacin encaminada a establecer y evaluar pautas y estrategias disgnstico-teraputicas de la AI en funcin de una
serie de caractersticas del paciente. De las mltiples clasificaciones propuestas, la ms empleada es la de Braunwald
(tabla 2).
Los hallazgos ms especficos en la exploracin fsica de
que nos encontramos ante un SCA son la presencia de un soplo transitorio de insuficiencia mitral (por disfuncin isqumica de un msculo papilar) y la presencia de ritmo de galope por tercer y/o cuarto ruido durante el episodio de dolor,
que nos informan en general de la presencia de disfuncin
sistlica (acompaada de estertores crepitantes en bases pulmonares con frecuencia) o diastlica, respectivamente.
Electrocardiograma
Manifestaciones clnicas, criterios

diagnsticos y clasificacin
Signos y sntomas
Las alteraciones electrocardiogrfica tpicas de los SCASAST

son los cambios reversibles en el segmento ST (ascenso o
descenso) o en la onda T (negativizacin o pseudonormalizacin de ondas T previamente negativas) durante la crisis de
El paciente con AI suele presentarse con la aparicin ms o

TABLA 1
menos brusca (habitualmente aumenta de intensidad a lo larFormas clnicas incluidas en la angina inestable
go de unos segundos) de dolor tpico propio de isquemia carAngina de reposo: de menos de una semana de evolucin (suele tener una duracin
daca, es decir, dolor opresivo, centrotorcico (retroesternal)
de los episodios superior a los 20 minutos)
o precordial, irradiado a brazo izquierdo por el borde cubiAngina de esfuerzo de reciente comienzo: (de menos de 60 das) con al menos clase
III de la CCS
tal, mandbula y cuello, hombro y/o rea escapular, si bien
Angina progresiva: agravamiento en los ltimos dos meses de la angina preexistente
hay presentaciones atpicas del dolor en cuanto a su localizaen, al menos, un grado de la clasificacin de la CCS hasta, al menos, clase III o
cin (epigstrica, abdominal, cervical, espalda, etc.). Hay que
incremento en el nmero de episodios, su duracin o intensidad
recordar que en los pacientes de edad avanzada, los diabtiAngina variante vasospstica de Prinzmetal: producida por espasmo arterial
coronario
cos y en el perodo perioperatorio, no es infrecuente que la
Angina postinfarto de miocardio reciente
angina inestable curse sin dolor sino con la presencia de
Infarto sin onda Q (para algunos autores)
equivalentes anginosos secundarios a disfuncin ventricuCCS: Canadian Cardiovascular Society.
lar isqumica (disnea por congestin retrgrada secundaria al fallo
miocrdico, astenia y fatigabilidad
TABLA 2
u obnubilacin por fallo antergraClasificacin de la angina inestable propuesta por Braunwald en 1989 (modificada) con la incidencia
relativa en porcentaje de cada tipo segn el estudio GUARANTEE
do para mantener el gasto cardaco) o a sus complicaciones arrtmiCircunstancias clnicas
cas (plpito, presncope, sncope o
A. AI secundaria
(en presencia
B. AI primaria (en ausencia
C. AI postinfarto
muerte sbita). Como ocurre con
Gravedad
de un factor
de condiciones
(en las 2 semanas
la angina estable, es prioritario diextracardaco
extracardacas)
tras un IAM)
que agrava la isquemia)
ferenciar las caractersticas del doI angina de reciente comienzo
IA (1%)
IB (31%)
IC (< 1%)
lor de las propias de otros cuadros
grave o angina progresiva
que se manifiestan con dolor tor(no de reposo)
cico. En los SCA es menos freII angina de reposo subaguda
IIA (1%)
IIB (13%)
IIC (< 1%)
(entre 1 mes y 48 horas previas)
cuente que la nitroglicerina consiIII angina de reposo aguda
IIIA (3%)
IIIB (50%)
IIIC (< 1%)
ga la desaparicin completa del
(en las ltimas 48 horas)
dolor.
Segn la intensidad del tratamiento que recibe el paciente se clasifican en:
Es prioritario determinar las
1. En ausencia de tratamiento para la angina estable
caractersticas del dolor, el contex2. Bajo tratamiento convencional para la angina estable
3. Bajo tratamiento mximo tolerado para la angina estable
to de su aparicin, su duracin, las
Tambin se clasifican en funcin de la existencia o ausencia de descenso del ST en el ECG
alteraciones electrocardiogrficas y
AI: angina inestable; ECG: electrocardiograma; IAM: infarto agudo de miocardio.
la presencia de sntomas acompa2590
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ANGINA INESTABLE
dolor tpico (aunque no imprescindibles para el diagnstico).

En la angina inestable puede aparecer descenso del ST (ms
frecuente en la angina progresiva), ascenso transitorio del
ST (ms frecuente en la angina de reciente comienzo), inversin de la onda T con simetra en las ramas descendente
y ascendente de la onda, evidencia de infartos previos (onda
Q o equivalentes), alteraciones inespecficas de la repolarizacin, o incluso ser normal.
El electrocardiograma aporta informacin pronstica
dado que el descenso del segmento ST se asocia a la presencia de enfermedad coronaria multivaso o de tronco comn
izquierdo, el ascenso transitorio del ST se asocia a estenosis
crtica de la arteria responsable del SCA y los cambios dinmicos en la onda T tienen, en general, menor probabilidad
de eventos fatales. Esta importancia se extiende ms all de
la fase hospitalaria, de forma que los pacientes con ascenso
transitorio del ST tienen una tasa de IAM o muerte superior
a los que presentan descenso del ST, y stos superior a los
que slo tienen alteraciones en la onda T. En algunos estudios se detect que la presencia inicial de alteraciones electrocardiogrficas que enmascaran las anomalas de la repolarizacin propias de la isquemia (bloqueo de rama izquierda,
ritmo de marcapasos, hipertrofia ventricular izquierda, etc.)
se asocia con un peor pronstico, probablemente asociado a
la demora en el diagnstico y tratamiento que suponen.
Hay que recordar que la presencia de bloqueo de rama
izquierda (BRI) o el ritmo de marcapasos (que es similar,
dado que en ambos casos la activacin despolarizante de los
ventrculos comienza en la regin apical del ventrculo derecho distribuyndose desde ah al resto de la masa ventricular)
convierte al electrocardiograma (ECG) en altamente insensible a la deteccin y localizacin de la isquemia. Por ese motivo, la presencia de un alto grado de sospecha clnica de
IAM con o sin confirmacin enzimtica y bloqueo de rama
izquierda de reciente aparicin o no conocido previamente
obliga a plantearse el tratamiento de reperfusin urgente,
Fig. 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente que acude al hospital por dolor anginoso de reposo, en el que se aprecia la presencia de bloqueo
de rama derecha que no enmascara el descenso del segmento ST en derivaciones de la cara anterior y lateral (V3-V6, I y aVL) secundarias a isquemia miocrdica.
35
dado el mal pronstico de estos enfermos. El bloqueo de rama

derecha en general no enmascara los cambios elctricos asociados a
la isquemia (fig. 1).
Adems, la cara posterior del ventrculo izquierdo no es
explorada con las derivaciones electrocardiogrficas convencionales, luego los sndromes coronarios agudos de localizacin posterior estricta (aunque poco frecuentes) suponen un
problema diagnstico. Derivaciones precordiales adicionales (V7, V8, V9) pueden ser de utilidad. Lo habitual es que
tan slo se evidencien cambios recprocos en las derivaciones
opuestas a la cara posterior, es decir, V1-V3, que obligan a
la confirmacin con una tcnica de imagen (ecocardiografa,
isotpica, etc.) que demuestre alteracin en esta localizacin
para discernir el diagnstico.
Determinaciones analticas del dao

miocrdico
Todas las molestias torcicas compatibles con SCA obligan a
determinar biomarcadores de necrosis miocrdica. Los que
estn disponibles en el medio asistencial en el momento actual son la lactato dehidrogenasa (LDH), aspartato aminotransferasa (GOT), creatinfosfocinasa (CPK), fraccin mb
de la CPK (CPKmb), isoformas de CPKmb, troponinas cardioespecficas T o I: cTnT o cTnI y mioglobina. Todos son
molculas que se encuentran en altas concentraciones en el
citoplasma de las clulas miocrdicas, de forma que ante la
disrupcin de la membrana celular que provoca la isquemia
se produce el vertido de las mismas a la sangre, con la subsiguiente elevacin de sus niveles plasmticos.
Troponinas cardioespecficas
El marcador preferible en la actualidad es una troponina cardioespecfica (cTnI, cTnT). ste es, de todos los marcadores
disponibles, el ms sensible y especfico de dao miocrdico,
de forma que con pocas clulas que vean alterada la integridad de su membrana ya se detectan elevaciones significativas
en plasma de Tn, hecho que no ocurre con otros marcadores
como la CPK o la CPKmb. En general, un aumento de Tn
> 0,1 ng/ml (aunque el punto de corte vara segn la tcnica
de determinacin empleada) se considera indicativo de lesin
con necrosis miocrdica, pero no es sinnimo de dao isqumico ya que la cardioversin, la embolia pulmonar, la taquicardia y la insuficiencia cardaca descompensada tambin
pueden aumentarla. El riesgo de IAM o muerte en un paciente con un SCASAST en el primer mes de evolucin es
aproximadamente del 20% en pacientes con Tn positivas,
mientras que si son negativas, este riesgo es < 1%. Adems,
existe una relacin directa entre el nivel de troponina medida y el riesgo de muerte (con valores de cTnI > 9 ng/ml, el
riesgo de muerte en 6 semanas alcanza el 7,5%). La elevacin de troponinas cardioespecficas indica, adems, una mayor probabilidad de enfermedad coronaria difusa. Por tanto,
los pacientes con troponinas elevadas deben considerarse de
alto riesgo, aun en ausencia de otros criterios, si bien, la
ausencia de su elevacin no es por s misma indicativa de bajo
riesgo.
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CPKmb
Otras exploraciones complementarias
La elevacin de la CPK total es poco especfica del dao

miocrdico, pues se eleva ante mltiples circunstancias, siendo la ms importante el dao del msculo esqueltico. La
fraccin mb de la CPK es relativamente exclusiva del msculo cardaco, y por ello ms especfica (aunque menos que
las troponinas). Por ello se consideran significativas de dao
miocrdico aquellas elevaciones en las cifras de CPK total
en las que la fraccin mb supone ms del 10% del total.
En la actualidad se pueden analizar diferentes isoformas de
CPKmb. La mayor cardioespecificidad se obtiene con la determinacin de la CPKmb2.
El hemograma durante los SCA tpicamente muetra leucocitosis de estrs con neutrofilia por movilizacin del pool vascular marginal de neutrfilos, linfopenia relativa y eosinopenia.
La concentracin plasmtica de colesterol (total y sus
fracciones) medida en las primeras 24 horas de evolucin de
un SCA no se ve artefactada por la reduccin que produce,
ms all de este plazo, el propio episodio coronario.
La radiografa de trax es muy til para excluir otras
causas de dolor torcico (ensanchamiento mediastnico en
casos de aneurisma artico, neumotrax, traumatismos seos
torcicos como fracturas costales, derrame pericrdico, etc.).
Adems, nos permite valorar datos de insuficiencia cardaca
izquierda retrgrada (edema pulmonar), dilatacin de arterias pulmonares que sugiera hipertensin pulmonar, as
como la existencia de cardiomegalia que sugiera la presencia
de alguna cardiopata estructural crnica, e incluso qu cavidades estn dilatadas.
La ecocardiografa doppler aporta informacin morfolgica y funcional del corazn, mostrando tpicamente hipoaquinesia en los segmentos miocrdicos sometidos a isquemia
en el SCA, y permitiendo valorar las repercusiones de la misma en el nivel funcional (funcin ventricular sistlica y diastlica global o regional, presencia de insuficiencia mitral isqumica, complicaciones como el derrame pericrdico, etc.).
Mioglobina
La mioglobina es el marcador de aparicin ms precoz, aunque muy inespecfica, y su utilidad puede estar en la clasificacin inicial de riesgo de los pacientes en los servicios de urgencias.
Determinaciones como las de GOT o LDH, en la actualidad, han sido ampliamente superadas por las citadas previamente.
Tras la reciente revisin de la definicin de IAM por la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS), cualquier aumento de los marcadores plasmticos especficos (isoformas de
CPKmb, CPKmb total, troponina T o I) en el marco de un
cuadro compatible con isquemia miocrdica justifica el diagnstico del infarto de miocardio. Sin embargo, se habla de
dao miocrdico menor o microinfarto en aquellos pacientes
TABLA 3
en los que se elevan las troponinas, pero no la CPK, o sta lo
Cintica en plasma de los principales marcadores de lesin miocrdica
hace en escasa cuanta (en general por debajo del doble del
nivel normal, pues si supera el doble del valor de referencia
Marcador
Mioglobina
cTnI
cTnT
CPKmb
se habla ya, en general, de IAM en sentido clsico).
Deteccin
1-2 h
2-4 h
2-4 h
3-4 h
La recomendacin actual es, por tanto, la de emplear
Sensibilidad mxima
4-8 h
8-12 h
8-12 h
8-12 h
una troponina cardioespecfica como principal marcador de
Valor mximo
4-8 h
10-24 h
10-24 h
10-24 h
dao miocrdico en el SCA. Sin embargo, actualmente la
Duracin
0,5-1 d
5-10 d
5-10 d
2-4 d
determinacin seriada de CPKmb sigue siendo el marcador de
h: horas; d: das; CPK: creatinfosfocinasa; CPKmb: fraccin mb de la CPK.
eleccin para el diagnstico precoz de
reinfarto, dado que las troponinas
permanecen elevadas varios das. En
TABLA 4
el SCA con ascenso persistente del
Ventajas e inconvenientes de los principales marcadores de lesin miocrdica
ST, dada la necesidad de reperfuVentajas
Inconvenientes
sin urgente muchas veces antes
CPKmb
Baja
especificidad
Anlisis
rpido
de que se evidencie la elevacin de
Baja sensibilidad en IAM precoz (< 6 horas)
Detecta reinfarto precoz
los marcadores de dao miocrdio tardo (> 36 horas)
co, su mayor relevancia es de cara
Isoformas de CPKmb
Especificidad similar a la CPK
Deteccin precoz del IAM (CPKmb2 >
1,0 UI/l; CPKmb2/CPKmb1 > 1,5)
a confirmar el diagnstico de forLa tcnica requiere una destreza especial
ma retrospectiva, valorar la extenMioglobina
Muy baja especificidad (no emplearse como
Alta sensibilidad
marcador nico)
sin del IAM (proporcional al vaDeteccin precoz del IAM
El regreso rpido a la normalidad limita su
lor mximo de elevacin de los
Deteccin reperfusin
sensibilidad para formas de presentacin
tardas
marcadores) y, sobre todo, la eficaDe mxima utilidad para descartar IAM
Baja sensibilidad en fase muy precoz
Mayor
sensibilidad
y
especificidad
que
cia de la terapia de reperfusin
Troponinas
(< 4-6 horas tras el comienzo de los sntomas)
CPKmb
(con la aparicin de un pico de
y necesidad de nueva determinacin a las
Permiten deteccin tarda
8-12 horas si la primera ha sido negativa
concentracin srica precoz y eleEstratificacin de riesgo
vado de los mismos).
Valor pronstico
Las caractersticas generales de
Orientan el tratamiento ideal
los principales marcadores se desDeteccin de reperfusin
criben en las tablas 3 y 4.
IAM: infarto agudo de miocardio; CPK: creatinfosfocinasa; CPKmb: fraccin mb de la CPK.
2592
Medicine 2005; 9(39): 2589-2597
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ANGINA INESTABLE
En los SCA se realizar de forma urgente ante la sospecha de

complicaciones mecnicas, o ante la sospecha clnica de isquemia o infarto agudos que no puedan confirmarse por
otros mtodos. Como indicaciones tardas destacar que
aporta informacin de cara a la estratificacin pronstica del
paciente antes del alta (sobre todo mediante la determinacin de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo), y
durante el seguimiento se indicar siempre que la situacin
clnica del paciente as lo aconseje (deterioro, aparicin de
complicaciones, etc.).
Formas especiales de angina inestable

Angina variante de Prinzmetal
Se trata de un subgrupo de pacientes con AI que se caracterizan porque los episodios de isquemia coronaria son desencadenados por episodios de vasospasmo coronario, y no
trombosis coronaria como ocurre habitualmente. Su incidencia es muy baja. La presentacin clnica de estos pacientes es muy caracterstica, dado que los episodios de dolor
suelen tener un marcado predominio nocturno, aparecer en
reposo, asociarse a elevacin transitoria del segmento ST y
a un riesgo incrementado de arritmias, tanto taquicardias
como bradicardias. Adems, los pacientes presentan, con relativa frecuencia, signos o sntomas de enfermedades caracterizadas por una elevada reactividad vascular (migraa, fenmeno de Raynaud, etc.). No obstante, es frecuente que la
reaccin vasospstica grave tenga lugar en la vecindad de una
placa aterosclertica coronaria, generalmente no obstructiva,
por lo que parece que la disfuncin local del endotelio tiene
un papel en la gnesis de este tipo de AI.
La importancia capital de reconocer a los pacientes con
sospecha de angina vasospstica radica en el hecho de que, al
tener un mecanismo fisiopatolgico diferente, tambin son
diferentes las medidas teraputicas que producen alivio de
los sntomas isqumicos y mejora en la evolucin (en lugar
de ser los bloqueadores beta el frmaco preferido, en estos
pacientes son los vasodilatadores, como calcioantagonistas o
nitratos, los que mejor respuesta teraputica producen, de
hecho los bloqueadores beta, que son frmacos vasoconstrictores, pueden empeorar los sntomas). En este sentido, algunos de los SCA secundarios al empleo de cocana (que es vasoconstrictora por estimulacin alfa adrenrgica) son
similares a la angina vasoespstica, sin olvidar que la cocana,
adems, tiene efectos procoagulantes y se asocia con la aparicin de episodios trombticos coronarios.
El diagnstico de sospecha se confirma mediante la prueba de la ergobasina o ergonovina, sustancia derivada del cornezuelo del centeno, que tiene propiedades vasoconstictoras
intensas, de forma que en los individuos predispuestos, su
empleo intravascular se asocia al desarrollo de espasmo coronario objetivable durante la realizacin de una coronariografa.
Angina microvascular o sndrome X
Caracteriza a un muy reducido subgrupo de pacientes, generalmente de sexo femenino y con mltiples factores de riesgo coronario, en los que se detecta la presencia de episodios
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de dolor torcico (generalmente asociados al esfuerzo, pero

en ocasiones de reposo), en los que se puede detectar, mediante la realizacin de una ergometra o una prueba isotpica, que dichos episodios se acompaan de fenmenos isqumicos cardacos (cambios dinmicos en la repolarizacin
en la ergometra o defectos reversibles de perfusin en las
imgenes isotpicas) y, sin embargo, el estudio coronariogrfico no muestra lesiones. El diagnstico diferencial fundamental hay que hacerlo con la angina vasospstica, en la
que tampoco suele haber lesiones coronarias o stas son poco
significativas (la prueba de ergobasina resulta til).
El mecanismo fisiopatolgico propuesto, en la actualidad, para este tipo de angina microvascular se basa en la
asociacin de una disminucin del umbral del dolor y una
inadaptacin del endotelio de la microvascularizacin coronaria, que no es capaz de sintetizar sustancias vasodilatadoras, como el xido ntrico, en cantidades suficientes ante situaciones en las que acontece un incremento de la demanda
miocrdica de oxgeno. Por tanto, al ser la disfuncin endotelial el hecho clave en esta enfermedad, el tratamiento se
lleva a cabo con frmacos capaces de mejorar las funciones
del endotelio, fundamentalmente los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, o las estatinas, as como el
nevibolol.
Estratificacin del riesgo

En la figura 2 se resume la recomendacin sobre el protocolo a seguir con un paciente que acude a urgencias con la sospecha elevada de SCA.
Del mismo modo que la clasificacin de Braunwald
aporta informacin etiopatognica de la AI y permite estratificar a los pacientes para definir el tipo de actitud teraputica ms apropiada, existen numerosas pautas y sistemas
de valoracin del riesgo en los episodios de SCASAST. Los
principales determinantes del pronstico, de forma resumida, son la probabilidad de enfermedad coronaria previa al
episodio de SCA (fundamentalmente los ancianos, los diabticos y los pacientes con mltiples factores de riesgo coronario, pues tienen una mayor extensin y gravedad de las
lesiones coronarias), la funcin ventricular y presencia de
cardiopatas orgnicas, la forma clnica de presentacin de
los sntomas (la angina de reposo constituye junto con la
angina postinfarto la de mayor riesgo), el desarrollo de signos y sntomas de insuficiencia cardaca y las alteraciones
electrocardiogrficas.
Exponemos aqu una tan vlida como otras, adaptada
de las recomendaciones de la American Heart Association (tabla 5).
Esta determinacin del riesgo en el episodio de SCASAST es la que va a proponer el lugar donde el paciente
debe ser tratado (unidad coronaria para los de riesgo elevado, hospitalizacin convencional para los de riesgo intermedio y estudio ambulatorio para los de riesgo bajo, previa
realizacin de una prueba de evaluacin pronstica como la
ergometra).
Por otra parte, es tambin la estimacin inicial del riesgo, unida a la respuesta teraputica, la principal responsaMedicine 2005; 9(39): 2589-2597
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Elevada sospecha de SCA

Hay ascenso persistente del ST?
Ingreso en unidad coronaria
No
ECG diagnstico
y/o
marcadores positivos
(SCA definido)
ECG no diagnstico
y
marcadores negativos
(SCA posible)
Observacin
Seriar ECG y marcadores
(12 horas)
Dolor recurrente
Cambios elctricos
Marcadores positivos
Riesgo alto
Ingreso
en planta
convencional
Asintomtico
ECG sin cambios
Marcadores negativos
Riesgo medio
S
Seguimiento ambulatorio
No
Isquemia
o disfuncin
ventricular
Valorar isquemia
(ergometra, istopos, eco-estrs)
y si es positiva funcin ventricular (eco)
previo al alta o ambulatorio
Fig. 2. Algoritmo de actuacin ante un paciente con sospecha alta de sndrome coronario agudo desde el servicio de urgencias.
TABLA 5
Estratificacin de riesgo en el SCASAST

Riesgo alto
(al menos uno de los
siguientes)
Riesgo intermedio
(sin caractersticas
de alto riesgo, pero debe
haber una de las siguientes)
Anamnesis
Aceleracin de los sntomas

en las 48 horas previas
IAM previo, enfermedad

vascular perifrica, o
vasculocerebral. Uso previo
de AAS
Caractersticas
del dolor
En reposo, continuo,
prolongado (> 20 minutos),
o no controlable
En reposo, prolongado (> 20

minutos), ya resuelta, con
probabilidad moderada o alta
de enfermedad coronaria
Hallazgos clnicos
Edema de pulmn
Edad > 70 aos
Riesgo bajo
(sin caractersticas
de riesgo alto o intermedio)
Angina clase III o IV de la CCS

de nuevo comienzo en las 2
semanas anteriores, con
probabilidad moderada o alta
Soplo de IM nuevo o
agravado
Tercer tono
Estertores nuevos o
agravados
Hipotensin, bradi o
taquicardia
Edad > 75 aos
Hallazgos ECG
Cambios transitorios > 0,05

mV del ST
Inversiones > 0,2 mV (2 mm)

de la onda T
Bloqueo de rama nuevo o

supuestamente nuevo
Ondas Q patolgicas antiguas
ECG normal o sin cambios
sostenida
Marcadores
cardacos
Elevado (cTnT o cTnI > 0,1

ng/ml)
En cifras lmites (cTnT > 0,01

pero < 0,1 ng/ml)
Normales
IM: insuficiencia mitral: ECG: electrocardiograma; IAM: infarto agudo de miocardio; AAS: cido acetilsaliclico; SCASAST: sndrome
coronario agudo sin ascenso persistente del segmento ST; CCS: Canadian Cardiovascular Society.
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ble de la decisin sobre la necesidad o no de emplear frmacos antiagregantes que ejercen su efecto
mediante la inhibicin de la protena IIb/IIIa plaquetaria (ya que
prcticamente slo han demostrado beneficio en los pacientes de
alto riesgo) y la necesidad de realizar un estudio coronariogrfico
de forma preferente en el paciente. A este respecto hay que resear
que, en los ltimos aos, los avances en el campo de la revascularizacin coronaria percutnea no
slo en cuanto a la mejora en sus
resultados a corto y largo plazo,
sino tambin en cuanto a la disminucin de la incidencia de complicaciones con los nuevos catteres,
cada vez de menor calibre, vas de
acceso (como la radial) y los dispositivos intracoronarios (guas y
stent), han supuesto una generalizacin de los procedimientos, de
forma que la indicacin de su realizacin en los pacientes con AI se
ha ampliado, y la tendencia es a
tomar actitudes intervencionistas
en todos los pacientes que tengan
riesgo alto y muchos de riesgo
medio, sin necesidad de realizar
pruebas de deteccin de isquemia
y evaluacin pronstica previa,
como se vena realizando hasta
hace unos aos.
Las principales complicaciones
de la AI son las derivadas de la propia
inestabilidad del paciente, que puede
desarrollar insuficiencia cardaca
congestiva, edema pulmonar (por fallo sistlico o insuficiencia mitral isqumica), shock cardiognico (con
hipotensin, oliguria e hipoperfusin generalizada), arritmias (bradicardia sinusal, bloqueos auriculoventriculares, fibrilacin auricular),
parada cardiorrespiratoria (generalmente por fibrilacin ventricular), de
la inestabilidad de la placa de ateroma (oclusin completa y desarrollo
de un IAM) o del empleo de las medidas empleadas en el tratamiento
(hemorragias por antiagregacin o
anticoagulacin, bradicardia o insuficiencia cardaca por bloqueadores
beta o calcioantagonistas, arritmias
por inotropos positivos, complicaciones de la coronariografa y/o angioplastia, etc.).
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ANGINA INESTABLE
Pruebas de valoracin funcional

Ecocardiografa
Ya se ha expuesto su utilidad en la AI para realizar el diagnstico diferencial (con entidades como la pericarditis aguda, la embolia de pulmn, diseccin artica, miocardiopata
hipertrfica, etc.), para confirmar el diagnstico en casos dudosos, evaluar el grado de repercusin funcional de la isquemia, la presencia de disfuncin ventricular o de complicaciones como la insuficiencia mitral isqumica. Sin embargo, hay
que destacar que la sensibilidad y especificidad de la ecocardiografa para descartar la presencia de un SCASAST es baja,
por lo que no se recomienda su empleo rutinario en los servicios de urgencias a tal fin.
mal y una ergometra limitada por sntomas negativa suponen que el paciente tiene una supervivencia del 95% a los 5
aos.
Por otra parte, el desarrollo de unidades de dolor torcico en los servicios de urgencias generalmente incluye
la posibilidad de realizar una ergometra de forma precoz
a los pacientes que acuden con dolor torcico sospechoso de isquemia, en los que se descarta un SCA y el riesgo
de enfermedad coronaria es bajo o intermedio, con lo que
se consigue disminuir el nmero de ingresos por dolor
torcico con las implicaciones asistenciales que esto conlleva.
La interpretacin de los resultados de la ergometra
realizada tras un SCASAST es anloga a la de una realizada en un paciente con sospecha de isquemia cardaca o angina estable, manteniendo los mismos criterios de mal pronstico.
Monitorizacin electrocardiogrfica
El registro electrocardiogrfico continuo en los pacientes
con SCASAST ha demostrado ser eficaz no slo para detectar la aparicin de arritmias que compliquen la situacin, sino tambin para valorar la presencia de espisodios
isqumicos mediante la monitorizacin del segmento ST,
que estn presentes hasta en el 15% de los pacientes. La
mayor parte de esos episodios (80%) son asintomticos, y
sin embargo se sabe que aquellos pacientes que los presentan en las primeras 48 horas tienen un pronstico peor que
aquellos que no los presentan (tasa de IAM o muerte hospitalaria del 31% y del 9%, respectivamente). La sensibilidad para detectar eventos a largo plazo es baja, salvo para
los episodios de infradesnivelacin del ST prolongados
(ms de una hora).
Ergometra
La prueba de esfuerzo convencional no es segura si se lleva
a cabo en los pacientes con un SCASAST o AI en las primeras 48 horas de evolucin desde que se consigui la estabilizacin clnica, ya que el riesgo de inducir eventos isqumicos graves es alto. En la actualidad, en los pacientes
catalogados de alto riesgo se suele realizar una coronariografa directamente, pero los que presentan riesgo bajo o
intermedio pueden beneficiarse de una estrategia que consiste en la estratificacin del riesgo global del paciente mediante ergometra previa al alta hospitalaria tras las citadas
48 horas de estabilidad con tratamiento mdico, de forma
que la prueba sirve para detectar aquellos pacientes en los
que se aprecian criterios de mal pronstico, pues a stos se
les debera realizar una coronariografa previa al alta para
valorar la necesidad y posibilidad de revascularizacin.
Dado que la mayora de los eventos adversos ocurren en las
primeras semanas desde el SCA, es preferible su realizacin
previa al alta en lugar de realizarla de forma ambulatoria.
Aunque el valor predictivo positivo de la ergometra para
pronosticar eventos isqumicos es limitado, su valor predictivo negativo s es muy alto, de forma que un ECG nor39
Pruebas isotpicas y ecocardiografa de estrs

En algunos estudios parecen aportar beneficios adicionales
a los de la ergometra convencional en trminos de evaluacin pronstica (dado que ambas presentan una mayor sensibilidad que la prueba de esfuerzo), pero, dada su menor
disponibilidad y mayor coste, no se utilizan rutinariamente
para la evaluacin pronstica del paciente tras el SCASAST, salvo contraindicacin para realizar la ergometra
convencional.
Coronariografa
Es la prueba fundamental a realizar en el paciente con
SCASAST de alto riesgo, o en los de riesgo intermedio, en
los que las pruebas pronsticas advierten de riesgo incrementado. Las complicaciones de la tcnica son similares a
las descritas para los pacientes con angina estable, si bien
la probabilidad de que aparezcan es algo mayor, especialmente las complicaciones hemorrgicas, derivado del empleo de frmacos antiagregantes y anticoagulantes que precisan los enfermos con SCASAST. Por otra parte, en
muchos de los pacientes que actualmente son sometidos a
coronariografa precoz tras un SCASAST se localiza la lesin responsable del cuadro y se procede a su revascularizacin mediante intervencin percutnea en el mismo acto,
lo que prolonga la duracin del procedimiento y lo hace
ms complejo tcnicamente, haciendo que aumenten las
complicaciones fatales, que tienen una incidencia algo menor del 1%.
Adems, hoy da en pacientes jvenes (< 45-50 aos) la
tendencia es a realizar coronariografa en prcticamente todos los casos tras un SCA, para establecer una adecuada evaluacin pronstica.
Actualmente el valor de la coronariografa va mucho
ms all de la simple capacidad de objetivar la extensin
y gravedad de la enfermedad coronaria, gracias al desarrollo de las tcnicas de revascularizacin percutnea (angioplastia), de forma que una creciente mayora de los pacienMedicine 2005; 9(39): 2589-2597
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tes subsidiarios de revascularizacin pueden ser abordados

mediante un tratamiento percutneo, sin necesidad de recurrir a la ciruga de by-pass aortocoronario convencional,
con lo que esto supone para la estancia hospitalaria y la
morbilidad asociadas al procedimiento de revascularizacin.
Complicaciones
De las complicaciones asociadas al procedimiento, la fundamental es el desarrollo de reestenosis, que es un problema clnico en ocasiones de difcil solucin. La reestenosis
se produce en un 20%-40% de las lesiones tratadas mediante angioplastia simple, generalmente en los primeros
3-6 meses tras el procedimiento, como consecuencia de una
hiperproliferacin del msculo liso y de la neontima (es,
por tanto, una lesin anatomopatolgica diferente de la
aterosclerosis) provocada por el dao endotelial que produjo la intervencin, que puede conducir a la reaparicin de
la obstruccin hemodinmica de la luz del vaso. Son predictores de riesgo de la misma la diabetes, la actuacin sobre vasos finos o sobre injertos venosos. El empleo de stent
(prtesis autoexpandibles, aunque en la actualidad se expanden con un baln de angioplastia sobre el que van montados), ha demostrado disminuir su incidencia en gran medida (en torno al 10%-20%), por lo que en la actualidad se
emplean de forma casi rutinaria. Recientemente se han desarrollado unos modernos stent liberadores de frmacos antimitticos o antiproliferativos (rapamicina o paclitaxel)
que evitan la hiperproliferacin endotelial patolgica, y
consiguen disminuir as la incidencia de reestenosis hasta
porcentajes realmente bajos (en torno al 5%-10%), lo que
muy probablemente va a suponer una ampliacin en las indicaciones de revascularizacin mediante angioplastia frente a la ciruga convencional. La braquiterapia intracoronaria con el empleo de catteres, generalmente de iridio
radiactivo que produce dao por radiacin en la pared arterial y por tanto impide la hiperproliferacin, es otra actuacin que se puede llevar a cabo para evitar esta reestenosis con alta eficacia aunque con dificultades de tipo
logstico que la hacen un procedimiento poco generalizado
en la actualidad. Mltiples ensayos con numerosos frmacos por va oral para prevenir la reestenosis, han obtenido
resultados dispares y nada alentadores (estatinas, inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina [IECA],
antagonistas de los receptores de la angiotensina [ARA-II],
etc.). Actualmente se investiga la eficacia de los antiproliferativos como la rapamicina por va oral, aunque los resultados iniciales no son muy positivos.
Habitualmente la reestenosis aparece entre los 3-6 meses
despus del procedimiento, pudiendo detectarse con frecuencia mediante ergometra o por la aparicin de la angina.
En ocasiones se precisa la reintervencin percutnea sobre el
vaso, con mayor dificultad tcnica y resultados, en general,
peores que en el procedimiento nativo, e incluso a veces la
revascularizacin quirrgica.
Otro problema que puede aparecer tras la realizacin de
una angioplastia con stent es la trombosis aguda o subaguda
(en el primer mes) secundaria a la disrupcin endotelial que
produce el mismo. Clnicamente se presenta como un SCA
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en un paciente sometido recientemente a una intervencin

coronaria percutnea. Este problema es excepcional si se
realiza un adecuado tratamiento antitrombtico periprocedimiento (con el empleo de cido acetilsaliclico [AAS], clopidogrel, heparina convencional o de bajo peso molecular
y, en determinados casos, de inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa) y tras el mismo (manteniendo la doble antiagregacin con AAS y clopidogrel al menos un mes despus
la angioplastia con stent, 6-12 meses en caso de emplear
stent liberadores de frmacos o de forma indefinida tras la
braquiterapia). La anticoagulacin oral supone una alternativa algo menos eficaz y con mayor riesgo de complicaciones.
Actualmente se ha generalizado el empleo de dispositivos
de cierre percutneo del punto de puncin por diversos mecanismos que consiguen la deambulacin y alta precoz del
enfermo, al evitar el reposo con o sin vendaje compresivo
durante 24 horas que se suele realizar tras la puncin arterial
femoral. Tambin por este motivo se emplea cada da ms el
acceso radial.
Seguimiento clnico de los pacientes

El paciente con AI, una vez dado de alta, precisa de seguimiento peridico para evaluar el resultado de las intervenciones teraputicas encaminadas al control de la enfermedad
coronaria y de los factores de riesgo acompaantes, y detectar de forma precoz los signos de una nueva inestabilizacin
o del desarrollo de reestenosis en caso de haber sido intervenido de forma percutnea.
Al igual que ocurre con los enfermos con ngor estable,
es prioritaria la modificacin de hbitos de vida (ejercicio fsico, dieta cardiosaludable, abandono del tabaco, prdida de
peso, etc.) y el control estricto de los factores de riesgo coronario para minimizar la progresin de la enfermedad. Los
objetivos teraputicos en el control de los mismos son anlogos a los anteriores.
En las visitas peridicas son necesarias la anamnesis y
exploracin rutinarias, el electrocardiograma para detectar
isquemia o el desarrollo de ondas Q asintomticas. La radiografa torcica se indica en casos de disfuncin ventricular. Ante la aparicin de signos de inestabilizacin de la situacin (aparicin de angina en un paciente previamente
asintomtico o progresin de la misma en paciente con ngor estable) es necesario valorar la realizacin de una coronariografa.
A los pacientes sometidos a revascularizacin percutnea
suele prescribrseles la realizacin de una de deteccin de isquemia no invasiva (ergometra convencional en general)
para realizar a los 6-12 meses, pues en caso de que haya habido desarrollo de reestenosis es en ese tiempo en el que se
suele evidenciar clnicamente. Si el resultado es positivo, hay
que realizar una nueva coronariografa. El ecocardiograma
se indicar siempre que la situacin clnica del paciente as lo
aconseje (deterioro, aparicin de complicaciones, etc.), pues
es una tcnica no invasiva, fcilmente reproducible, de bajo
coste y alta rentabilidad.
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ANGINA INESTABLE

Metaanlisis
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ACTUALIZACIN
Tratamiento del
ngor. Criterios de
respuesta.
Seguimiento de la
respuesta
C. Pindado Rodrguez y C. Senz de la Calzada Campos
Tratamiento del ngor. Empleo

de frmacos y terapia de
revascularizacin
En primer lugar es necesario resear que el tratamiento del
ngor va ms all del mero alivio sintomtico de la angina,
pues es preciso realizar intervenciones encaminadas a mejorar el pronstico del paciente. Aunque muchos de los frmacos empleados son los mismos, el tratamiento de la angina estable (AE) es discretamente diferente del de la fase
aguda de la angina inestable (AI), pues al tratarse sta de un
verdadero sndrome coronario agudo sin ascenso persistente del segmento ST (SCASAST), las actuaciones encaminadas a la estabilizacin de la placa y a evitar la progresin del
trombo son mucho ms intensas (por ejemplo, es precisa la
anticoagulacin en todos los casos de AI y no en la estable,
salvo indicacin por comorbilidad, o los antiagregantes
plaquetarios inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa por
va parenteral, que han demostrado beneficiar a los pacientes con SCASAST de alto riesgo y sin embargo en la AE
no aportan ningn beneficio y aumentan el riesgo de sangrado).
Antes de que se desarrolle la enfermedad coronaria que
conlleva la aparicin de angina en los pacientes, es preciso
hacer hincapi en el correcto tratamiento de los factores de
riesgo cardiovascular (FRCV) en los pacientes de riesgo
como prevencin primaria de la enfermedad coronaria y, por
tanto, de la AE. En este sentido, el control de la diabetes, de
la hipertensin arterial (HTA) y de la hipercolesterolemia
con medidas higinico-dietticas y farmacolgicas (antidiabticos, antihipertensivos e hipolipidemiantes), si es preciso,
2606
Medicine 2005; 9(39): 2606-2614
PUNTOS CLAVE
Tratamiento del ngor. Empleo de frmacos
y terapia de revascularizacin. La angina estable
y la inestable precisan de actitudes teraputicas
diferentes El tratamiento de los factores de
riesgo cardiovascular permite una disminucin
en la progresin de la enfermedad y en la
mortalidad La revascularizacin coronaria
se asocia a un beneficio sintomtico y pronstico
y se indica si hay criterios de alto riesgo, la
isquemia no se controla con medicacin, si
aparece disfuncin ventricular secundaria
a la isquemia o hay gran extensin de miocardio
en riesgo.
Tratamiento antitrombtico. Los antiagregantes
han de ser administrados a todos los pacientes
con enfermedad coronaria de forma indefinida
El cido acetilsaliclico (AAS) es de eleccin y
el clopidogrel su alternativa en casos de
intolerancia Los anticoagulantes no estn
indicados en la angina estable y s en la inestable,
y los fibrinolticos slo se indican en el infarto
agudo de miocardio (IAM).
Antianginosos. Los nitratos son tiles en el control
de los sntomas, pero no mejoran el pronstico
Los bloqueadores beta son los frmacos de
eleccin en general Los calcioantagonistas
son eficaces en la angina estable para controlar
los sntomas. En la angina inestable deben
evitarse los de accin rpida Los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
mejoran la funcin endotelial y el pronstico
de los pacientes de alto riesgo cardiovascular,
especialmente en diabticos. Actualmente se
recomienda su empleo en la angina estable
de forma casi sistemtica. Los antagonistas
del receptor de angiotensina II (ARA II) son
una alternativa Otros tratamientos
antianginosos como las estatinas presentan
beneficios ms all del descenso del colesterol
por su accin antioxidante, antiinflamatoria,
estabilizadora de la placa, antitrombtica
y su capacidad de mejorar la funcin
endotelial.
Criterios y seguimiento de la respuesta
clnica. Es preciso vigilar la estabilidad de la
angina y otros sntomas cardiovasculares, as
como el control estricto de los factores
de riesgo.
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TRATAMIENTO DEL NGOR. CRITERIOS DE RESPUESTA. SEGUIMIENTO DE LA RESPUESTA

TABLA 1
cada circunstancia se recogen de

forma resumida en la tabla 1.
Las medidas generales en el
Factor de riesgo
Objetivo
Actitud teraputica
tratamiento
del paciente con AE o
Tabaquismo
Abstinencia
Programas especficos
con
SCASAST
(angina inestable)
Colesterol LDL
< 100 mg/dl
100-130 mg/dl: dieta
> 130 mg/dl: dieta y frmacos
se exponen en la tabla 2.
Colesterol HDL
> 35 mg/dl
Dieta, ejercicio, abandono del tabaco
El empleo de frmacos para el
Frmacos (estatinas, cido nicotnico)
tratamiento
de la angina tiene dos
Hipertrigliceridemia
< 200 mg/dl
Dieta, ejercicio
En ocasiones fibratos
pilares fundamentales que son los
< 130/85 mmHg (gua europea)
< 140/90 mmHg: dieta. Valorar asociar
frmacos antitrombticos y los fr< 130/80 mmHg (JNC-7)
frmacos (lesin de rgano diana)
macos antianginosos (vasodilatadoMs baja si isquemia
> 140/90 mmHg: dieta y frmacos desde
el principio
res o no). Adems de stos son neDiabetes
Control estricto
Tratamiento al uso
cesarios, en general, frmacos para
Obesidad
IMC < 20-25 kg/m2
Dieta, ejercicio fsico
el control de los FRCV y, en ocaHiperhomocisteinemia
Normalizar cifras
cido flico (no beneficio pronstico)
siones especiales, algunos encamiSedentarismo
Evitarlo
Programas de entrenamiento
nados a su control.
Menopausia
Control de los otros FRCV
No emplear terapia hormonal para disminuir
Cuando el paciente, a pesar del
riesgo coronario en general
Alcohol
Evitar abuso
Disminuir a menos de 2 bebidas al da
tratamiento mdico intensivo, perel consumo
siste en una mala situacin clnica,
IMC: ndice de masa corporal; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; JNC-7: Joint National Committee-7.
bien por sntomas avanzados o bien
por alteraciones que se asocian a
mal pronstico como la disfuncin
TABLA 2
ventricular,
es
necesario
plantearse
la terapia de revasculariMedidas generales en el tratamiento de la angina
zacin coronaria, que se asocia a un beneficio sintomtico y
Angina de pecho estable
pronstico. La revascularizacin coronaria puede realizarse
Tratamiento de las enfermedades intercurrentes
mediante ciruga de derivacin aortocoronaria (by-pass) o anControl y tratamiento de los factores de riesgo
gioplastia con o sin colocacin de stent (figs. 1 y 2).
Dieta cardiosaludable (frutas, verduras, evitar grasas animales)
En general, se considera indicada la revascularizacin
Realizar ejercicio fsico aerbico de forma regular
en pacientes con enfermedad coronaria cuando hay critePrdida de peso si es preciso hasta valores normales
rios de alto riesgo, si la isquemia no se controla con mediEvitar sobreesfuerzos que desencadenen la angina
cacin, cuando hay disfuncin ventricular izquierda secunEn pacientes seleccionados, empleo preventivo de nitroglicerina sublingual previo
daria a la isquemia o si hay gran extensin de miocardio en
a las actividades que desencadenan angina
riesgo.
Angina inestable (sndrome coronario agudo sin ascenso del ST)
Antes de realizar la revascularizacin es necesario comEvitar alarmar al paciente. Reposo absoluto en cama
probar la presencia de tejido viable (miocardio hibernado)
Toma inmediata de las constantes vitales, anamnesis y exploracin fsica y situar
al paciente en la proximidad de un desfibrilador
que una vez revascularizado vaya a recuperar la funcin conRealizar ECG completo y monitorizacin electrocardiogrfica continua. Obtener una
trctil, pues si se revasculariza una zona necrtica no se
va venosa y analtica
consigue ningn beneficio. Para detectar la viabilidad a veces
Oxigenoterapia y analgesia (cloruro mrfico)
se recurre a pruebas de medicina nuclear con talio 201, toEstratificacin del riesgo
mografa por emisin de positrones (PET), ecocardiografa
Vigilancia intensiva y tratamiento de las complicaciones
de estrs con dobutamina a dosis baja o resonancia magntiECG: electrocardiograma.
ca con dobutamina a dosis baja.
La decisin de qu tipo de tcnica de revascularizacin
emplear ha de ser individual para cada paciente y depende
se asocia con una marcada disminucin en los eventos corofundamentalmente del riesgo quirrgico intrnseco de cada
narios a corto y largo plazo. Asimismo, en los pacientes que
enfermo y de la anatoma de las arterias coronarias y localipresentan un riesgo cardiovascular incrementado con un rieszacin de las lesiones. Con los adelantos en las tcnicas de
go de sufrir episodios coronarios superior al 3% en un plazo
angioplastia con stent, cada vez son ms los enfermos subside 5 aos, es necesario valorar el empleo de cido acetilsaliclico (AAS) a dosis bajas (75-325 mg/24 horas) como prevendiarios de revascularizacin mediante esta tcnica, motivo
cin primaria.
por el que los que se someten a ciruga suelen ser enfermos
El tratamiento de los FRCV no slo ha demostrado ser
de mayor riesgo y anatoma menos favorable, por lo que son
beneficioso en prevencin primaria, sino que adems en los
difcilmente comparables los resultados a largo plazo de ampacientes con enfermedad coronaria conocida (AE o antebas tcnicas. No obstante, las recomendaciones generales,
cedentes de infarto agudo de miocardio [IAM]) supone
siempre supeditadas a la localizacin y accesibilidad de las leuna disminucin en la progresin de la enfermedad que se
siones a la angioplastia, son:
asocia a una menor tasa de eventos coronarios agudos y
1. Enfermedad del tronco comn izquierdo. La ciruga es la
de mortalidad. Los objetivos teraputicos generales del
tcnica de eleccin en casi todos los casos. No obstante, en
tratamiento de los factores de riesgo principales, as como
la actualidad ya se implantan stent en casos seleccionados
la actitud recomendada para el control de los mismos en
sobre el mismo.
Manejo los factores de riesgo en prevencin secundaria de la enfermedad coronaria
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MEDIDAS TABLAS:
35,5 mm - 86 mm - 12
MEDIDAS FIGURAS
55 mm - 86 mm - 120
Bibliografa

Metaanlisis
Epidemiologa

Med 1995;123:904-10.

Med 1995;123:904-10.

Winawer
Sonnenberg A. Prev
WullerAD,
1995;123:904-10.

123:904-10.
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la descendente anterior proximal, en cuyo caso, la ciruga es

de eleccin (aunque cada vez son ms los pacientes sometidos a ACTP con implante de stent en esta localizacin).
3. Enfermedad multivaso. La ciruga es la tcnica de eleccin en los pacientes con enfermedad de tres vasos, especialmente con disfuncin ventricular y enfermedad de dos vasos
que incluye la descendente anterior proximal en presencia de
disfuncin ventricular. Aqu tambin se emplea cada vez con
mayor frecuencia la ACTP, que podra indicarse en aquellos
casos en que los lechos distales dificulten la ciruga o exista
alto riesgo quirrgico. Ambas tcnicas de todas formas pueden emplearse de forma alternativa, complementaria o simultnea. Los diabticos, que tienen alto riesgo de reestenosis,
han sido clsicamente buenos candidatos a la ciruga convencional, aunque la mejora en los resultados de la angioplastia
(stent liberadores de frmacos) puede cambiar esta tendencia.
4. En el resto de los casos, incluyendo la enfermedad de
los injertos aortocoronarios en general, se recomienda la
ACTP ms implante de stent.
Fig. 1. Imagen coronariogrfica obtenida durante la realizacin de una angioplastia primaria a un paciente con sndrome coronario agudo con ascenso persistente del segmento ST, que muestra la oclusin trombtica completa en la arteria descendente anterior media sin evidencia de flujo distal (TIMI 0).
Tratamiento antitrombtico
Antiagregantes
En ausencia de contraindicaciones (alergia o intolerancia
probadas o hemorragia activa), han de ser administrados a
todos los pacientes con enfermedad coronaria de forma indefinida.
cido acetilsaliclico
Es el frmaco de eleccin en la angina. Adems de la AE, ha
demostrado mejorar el pronstico de los pacientes con
sndrome coronario agudo. Inhibe de forma irreversible la
ciclooxigenasa plaquetaria, impidiendo la sntesis de tromboxanos. Comparte este efecto parcialmente con la mucosa gastrointestinal, en la que puede disminuir la sntesis
de prostaglandinas y por ello de bicarbonato, favoreciendo
la gastroduodenitis erosiva y la lcera. Est contraindicada
en caso de intolerancia o alergia probada, sangrado activo o
HTA graves no controladas y en el ulcus pptico activo.
La dosis de mantenimiento debe ser diaria por va oral entre 75 y 325 mg, en principio, de forma indefinida. En diabticos se recomiendan dosis ms altas (300 mg/da).
Fig. 2. Imagen del mismo paciente una vez realizada la angioplastia con stent sobre la lesin coronaria,con recuperacin del flujo distal (TIMI 3) y desaparicin
del dolor y el ascenso del segmento ST.
2. Enfermedad de un vaso. Si la isquemia no se controla

adecuadamente con el tratamiento mdico, interfiere en la
actividad cotidiana del paciente o siempre que la estenosis
sea significativa, comprometa un rea al menos moderada de
miocardio viable y con evidencia de isquemia, el procedimiento de eleccin es la angioplastia coronaria transluminal
percutnea (ACTP) con implante de stent, salvo si se trata de
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Tienopiridinas
La eficacia de la administracin de clopidogrel (75 mg/da
por va oral) o ticlopidina (250 mg/12 horas por va oral) es
al menos similar a la del AAS, sin embargo, el coste-beneficio est a favor de sta. Interfieren en la activacin de las plaquetas mediada por adenosindifosfato (ADP) de forma irreversible, inicindose su accin a los tres das, aunque puede
adelantarse con el empleo de dosis de choque de clopidogrel (300 mg por va oral). El clopidogrel posee mayor actividad antitrombtica y menos efectos secundarios que la
ticlopidina, siendo el frmaco de eleccin en casos de intolerancia o contraindicacin para el AAS.
Con la ticlopidina aparecen efectos adversos en el 30%50% de los pacientes, siendo los ms frecuentes la diarrea,
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nuseas, vmitos y rash cutneo. Otros menos frecuentes

son ictericia colestsica, elevacin de enzimas hepticas y
aumento del colesterol (9%). La neutropenia es el efecto adverso ms importante y ocurre en el 2,1% de los casos, siendo grave en el 0,8% (incluso con aplasia medular). Por este
motivo se recomienda realizar hemograma cada 2 semanas
durante los 3 primeros meses de tratamiento. Para el clopidogrel los trastornos gastrointestinales son los ms frecuentes. Se han descrito casos excepcionales de prpura trombtica trombocitopnica en las dos primeras semanas de
tratamiento. As, el perfil de seguridad del clopidogrel es
mejor, lo que unido a su comodidad de administracin (dosis nica diaria) lo hacen preferible en la actualidad.
Adems, a la luz de los estudios disponibles es necesario
emplear la asociacin de AAS y una tienopiridina (generalmente clopidogrel) durante, al menos, cuatro semanas en los
pacientes sometidos a angioplastia con colocacin de stent,
para reducir la tasa de oclusin aguda/subaguda del mismo
(los stent liberadores de frmacos precisan de doble antiagregacin durante ms tiempo).
Trifusal
El mecanismo de accin es similar al del AAS. Disminuye la incidencia de IAM no mortal en los pacientes con AI, pero no
disminuye la mortalidad. Algunos estudios sugieren que puede
ser una alternativa al AAS con menor incidencia de ictus.
Dipiridamol
Tiene efecto antiplaquetario, potenciando la inhibicin de la
prostaciclina sobre las plaquetas aumentando el adenosinmonofosfato ciclico (AMPc) y efecto vasodilatador por estimulacin de la sntesis de prostaciclina por el endotelio. Sin
embargo, no ha demostrado beneficio adicional al AAS en el
paciente con angina.
Inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa intravenosos
(tirofibn, epifibatide, abciximab))
Evitan la unin del fibringeno a la plaqueta, va final de la
agregacin plaquetaria. Se emplean siempre asociados a heparina (convencional o bien de bajo peso molecular, con una
posible disminucin del riesgo hemorrgico con enoxaparina) y AAS.
En el SCASAST estn indicados en aquellos pacientes
con isquemia persistente o refractaria a pesar del tratamiento o con otras caractersticas de alto riesgo (troponinas positivas, cambios isqumicos del ST). En estos casos estn indicados eptifibatida o tirofibn. Tambin se administran en
pacientes en los que se prevea realizar intervencin coronaria percutnea en las 12-24 horas siguientes, pudiendo
emplearse en este caso abciximab. Su principal efecto es la
reduccin del riesgo de IAM, y no existe evidencia de beneficio en su empleo una vez transcurridas 24-48 horas del episodio agudo.
Inhibidores de la GPIIb/IIIa por va oral
(orbofibn, xemilofibina, sirofibn)
Todos los ensayos clnicos realizados tuvieron que suspenderse por falta de eficacia o aumento de complicaciones hemorrgicas.
53
El principal efecto secundario de los antiagregantes es el

sangrado patolgico. El AAS tiene elevado poder gastroerosivo incluso a dosis bajas, por lo que en pacientes con enfermedad pptica se prefieren las tienopiridinas.
Anticoagulantes
Su empleo en general no est indicado en los pacientes con
AE salvo en presencia de enfermedades acompaantes que
indiquen su uso como la fibrilacin auricular. En la AI est
indicado su empleo en todos los casos salvo contraindicacin.
Su principal accin anticoagulante consiste en potenciar la
inhibicin de la trombina mediada por antitrombina III. En
el SCASAST se ha demostrado una reduccin del 33% en la
incidencia de muerte o IAM en las 2-12 semanas posteriores
al episodio aadiendo heparina al tratamiento con AAS, aunque con mayor incidencia de hemorragia. Los regmenes
ptimos de administracin son los de dosis ajustada por
peso (60-70 U/kg en bolo e infusin continua de 10-15
U/kg/hora) para lograr un tiempo parcial de tromboplastina
activada (TTPa) de 1,5-2,5 veces el control, durante al menos 48 horas, mantenindose ms all en aquellos pacientes
con recurrencias isqumicas pese a tratamiento farmacolgico. La retirada produce un efecto rebote que se evita manteniendo el AAS. No est indicada en pacientes de bajo riesgo
o estabilizados.
Aparte del riesgo hemorrgico (1%-33%), otras complicaciones son reacciones anafilcticas, necrosis cutnea, inhibicin de la produccin de aldosterona, osteoporosis (uso
prolongado) y trombopenia. Se distinguen dos tipos de
trombopenia secundaria al empleo de heparina (tabla 3), que
hay que distinguir dado que la mediada por anticuerpos contraindica el empleo ulterior de heparina en todas sus formas.
Presentan mayor facilidad de uso (va subcutnea), mejores
propiedades farmacocinticas (por lo que no precisan monitorizacin) y menor riesgo de hemorragias o trombopenia
que la heparina no fraccionada (HNF). Su accin anticoagulante es ms selectiva sobre el factor X activado que sobre la
antitrombina III.
En el SCASAST la enoxaparina (a dosis de 1 mg/kg/12
horas) es la de eleccin, pues se ha evidenciado discretamen-
TABLA 3
Tipos de trombopenia inducida por heparina

Tipo I
Tipo II
Leve, transitoria
Curso grave
1.-4. da de tratamiento
5.-10. da
Incidencia: 10%-20%
Rara
< 100.000 plaquetas/microlitro
< 50.000 plaquetas/microlitro
No mediada por anticuerpos
Mediada por anticuerpos IgG
No hace falta retirar heparina
Asociada a tromboembolias en el 30%-80%

de los casos. Obliga a suspender la heparina
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te superior a la HNF en la reduccin de muerte, IAM no

fatal, angina recurrente o necesidad de revascularizacin en
varios estudios; otras (dalteparina, a dosis de 120 U/kg/12
horas y nadroparina 0,1 ml/kg/12horas) podran mostrar
resultados similares. Se deben emplear entre 2 y 8 das,
prolongando el tratamiento si la isquemia contina o hay
riesgo elevado hasta la revascularizacin. Ninguna ha probado mejorar su eficacia como tratamiento prolongado tras
el alta hospitalaria. En la actualidad parece probada la eficacia y seguridad de su empleo junto con inhibidores de la
glucoprotena IIb/IIIa. Adems, en casos de inmovilizacin
prolongada se justifica el empleo de heparinas de bajo peso
molecular (HBPM) a dosis bajas para profilaxis de la enfermedad tromboemblica venosa.
Inhibidores directos de la trombina (hirudina, lepirudina,
bivalirudina, hirulog)
Inactivan directamente la trombina unida a fibrina, sin necesidad de cofactores endgenos (como la antitrombina III
en el caso de la HNF). Su accin anticoagulante se monitoriza mediante el TTPa. No se asocian a trombopenia, por
lo que son una alternativa cuando existe trombopenia inducida por heparina. En el SCASAST, pese a que no han demostrado un beneficio global, algunos estudios han demostrado beneficio en cuanto a reduccin de muerte, IAM o
angina refractaria frente a HNF durante las primeras 72
horas. Sin embargo, la reduccin absoluta es pequea, el
riesgo de hemorragias aumenta y el coste es mayor.
Cumarnicos (acenocumarol, warfarina)
Su mecanismo de accin se basa en inhibir la carboxilacin
heptica (activacin) de varios factores de la coagulacin
mediada por vitamina K. Los anticoagulantes orales estn
indicados en los pacientes en que se precise de anticoagulacin a largo plazo por otro motivo, por ejemplo, fibrilacin
auricular paroxstica o persistente, presencia de trombo intraventricular, enfermedad tromboemblica venosa, ictus
emblico, etc. Tambin suponen una alternativa bastante
eficaz al AAS (cuando ste est contraindicado) como profilaxis secundaria del IAM (tanto en pacientes fibrinolisados
como sometidos a revascularizacin coronaria percutnea),
si bien hoy da la tendencia es a emplear otros antiagregantes como clopidogrel o ticlopidina por su mayor simplicidad, ya que no precisan de control, presentar menor tasa de
hemorragias graves e incluso parece que mayor eficacia especialmente tras la colocacin de stent. No se han demostrado tiles en la prevencin de la reestenosis tras angioplastia. Asociar dosis baja de anticoagulantes al AAS no
demostr en un amplio estudio beneficio frente a AAS solo
en supervivientes a IAM.
Fibrinolticos
Su empleo se reserva para pacientes en la fase aguda de un
IAM con ascenso del ST. Su utilizacin en la AI se asocia con
un peor pronstico de los pacientes.
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Antianginosos
Nitratos
Son frmacos dadores de xido ntrico (NO) y, por tanto, vasodilatadores potentes de predominio venoso. Al disminuir la
precarga, disminuyen el trabajo cardaco y las demandas de
O2, siendo sta la base fundamental de su efecto antianginoso. Tambin producen cierto grado de vasodilatacin coronaria directa, aumentando el flujo por colaterales. Los procesos qumicos que llevan a la formacin del NO consumen
grupos sulfhidrilo de la clula, por lo que cuando stos se agotan el endotelio es incapaz de generar ms NO, siendo sta
una de las bases del desarrollo de tolerancia a los nitratos.
Con el descanso diario de al menos 10-12 horas libres de frmaco se consigue que la clula replecione sus depsitos de
grupos sulfhidrilo, con lo que el nitrato vuelve a ser eficaz.
En los pacientes con AE pueden utilizarse como monoterapia para yugular las crisis o como profilcticos de las mismas en forma de comprimido sublingual o nebulizador (0,4
mg de nitroglicerina [NTG]) si stas no son muy frecuentes
(clase I de la Canadian Cardiovascular Society [CCS]). En otros
casos se prefieren las formulaciones de accin prolongada en
forma oral (mono o dinitrato de isosorbide y sus formas retardadas) o transdrmica, en monoterapia o en combinacin
con otros antianginosos, con descanso libre del frmaco
unas 6-8 horas al da (generalmente nocturnas, aunque dependiendo del patrn de aparicin de la angina, a veces diurnas) para evitar la aparicin de tolerancia. Adems, los pacientes deben saber que si la crisis persiste ms de 10-15
minutos a pesar de haber tomado hasta tres dosis de NTG
sublingual, han de acudir con urgencia a un centro mdico
para ser evaluados y deben proteger de la luz y cambiar peridicamente las pldoras para evitar su caducidad y prdida
de eficacia.
En el SCASAST su empleo disminuye o evita los sntomas, pero no se ha demostrado que a largo plazo modifiquen el pronstico en los sndromes coronarios agudos. Sin
embargo, se emplea NTG por va sublingual si el paciente
est sintomtico, y si la clnica persiste se debe comenzar la
administracin intravenosa mantenindola hasta 24-48 horas tras la ltima crisis, retirndola de forma progresiva.
En pacientes que han presentado un difcil control de los
sntomas o con isquemia residual sintomtica es conveniente asociar tratamiento transcutneo u oral de forma solapada a la retirada de la intravenosa para evitar angina de rebote.
Los efectos adversos incluyen cefalea por vasodilatacin
cerebral (que suele responder bien a paracetamol), rubeosis
facial, hipotensin arterial y taquicardia refleja (siendo este
ltimo un problema importante en los pacientes tratados
en monoterapia con nitratos, por el aumento de demandas
de O2 que produce la taquicardizacin). Sus contraindicaciones son la hipotensin, la angina en el seno de la miocardiopata hipertrfica obstructiva y la estenosis artica
grave.
La molsidomina tiene un mecanismo de accin similar a
los nitratos.
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Bloqueadores beta
Existen dos tipos de receptores betaadrenrgicos, los beta-1,
que predominan en el corazn e inducen un efecto inotropo
(contractilidad), cronotropo (frecuencia cardaca), dromotropo (velocidad de conduccin) y batmotropo (excitabilidad) positivo, y los beta-2, que tienen efecto vasodilatador y
broncodilatador. Ambos receptores estn acoplados al sistema de la adenilato ciclasa, que sintetiza AMPc y eleva la concentracin citoplasmtica de calcio en respuesta al estmulo
del receptor. Los bloqueadores beta ocasionan el bloqueo de
estos receptores. Algunos frmacos son bloqueadores beta-1
y beta-2 (propranolol, etc.), otros tienen especificidad por el
receptor beta-1 (metoprolol, atenolol, bisoprolol, aunque a
dosis altas se pierde dicha especificidad) y algunos bloquean
los receptores beta-1, beta-2 y alfa (carvedilol, labetalol). El
bloqueo beta se traduce en el corazn en un efecto cronotropo e inotropo negativo, elevan el umbral fibrilatorio y disminuyen la incidencia de arritmias.
En la AE, dado que reducen la frecuencia de la angina,
aumentan el umbral de la misma y reducen la mortalidad en
los pacientes, se consideran de primera eleccin sobre todo
a partir del grado II de la CCS. La asociacin con nitratos
evita la taquicardizacin inducida por estos frmacos. Cualquiera de las molculas existentes es vlida, en principio, en
pacientes con AE, salvo aquellas que presentan actividad
agonista parcial (actividad simpaticomimtica intrnseca
[ASI]). En pacientes con enfermedad bronquial, diabetes o
arteriopata perifrica se prefieren los bloqueadores de predominio beta-1 o cardioselectivos (atenolol, metoprolol, bisoprolol, etc.). Otra opcin para evitar el efecto vasoconstrictor que producen es emplear un bloqueador alfa y beta (el
bloqueo alfa produce vasodilatacin). En pacientes con disfuncin ventricular isqumica, a pesar de su efecto inotropo
negativo, el empleo de bloqueadores beta se ha demostrado
beneficioso en cuanto a la supervivencia de los enfermos, por
disminuir el trabajo cardaco y las arritmias, siempre que se
empleen a dosis progresivas con control estricto de los sntomas y fuera de las descompensaciones de la insuficiencia
cardaca. En este sentido, el ms beneficioso es el carvedilol.
La dosis de los bloqueadores beta en la angina estable ha de
individualizarse hasta conseguir una frecuencia cardaca en
reposo de 50-60 latidos por mituto (lpm). Si se suspenden, se
ha de hacer de forma progresiva en 2-3 das para evitar un
efecto rebote.
En el SCASAST los bloqueadores beta disminuyen la isquemia recurrente y la muerte. La tendencia es a iniciar el
tratamiento por va intravenosa, preferiblemente con un frmaco de vida media corta (esmolol, bolo de 0,5 mg/kg seguido de infusin de 0,05 mg/kg/minutos y ajustar segn
respuesta) para poder suspender el efecto rpidamente si
aparece hipotensin, congestin pulmonar o acontecen reacciones adversas, seguidos de terapia de mantenimiento por
va oral, preferiblemente con un frmaco sin ASI segn las
pautas habituales para mantener al paciente con tensin arterial (TA) controlada y frecuencia cardaca (FC) de 50-60
lpm en reposo. Se recomienda su uso en los pacientes que
no presenten contraindicaciones cuya presentacin inicial no
sea un ascenso transitorio del ST (pues stos podran ser en55
TABLA 4
Contraindicaciones para el uso de bloqueadores beta

Absolutas
Bradicardia sinusal (< 55-50 lpm)
Asma bronquial
Bloqueo AV de 1.er grado (PR > 0,24 ms) o de 2. y 3.er grado
Disfuncin ventricular izquierda con clnica de insuficiencia ventricular no
controlada. La fraccin de eyeccin reducida sin datos de insuficiencia ventricular
izquierda no es una contraindicacin para el bloqueo beta
Relativas
Sndrome depresivo grave
Enfermedad vascular perifrica sintomtica
Diabetes mellitus insulino-dependiente de difcil control (enmascaran
la sintomatologa asociada a la hipoglucemia)
Obstruccin crnica al flujo areo moderada o grave
Angina vasoespstica o de Prinzmetal
Tratamiento concomitante con frmacos depresores de la conduccin AV
AV: auriculoventricular.
fermos con angina vasospstica o de Prinzmetal, en los que

el bloqueador beta puede ser perjudicial por su efecto vasoconstrictor).
Las contraindicaciones para el bloqueo beta se resumen
en la tabla 4.
Entre sus efectos secundarios se encuentran la bradicardia y el bloqueo auriculoventricular (por su efecto cronotropo negativo), la HTA, el broncoespasmo (por su efecto bloqueador beta-2) o la insuficiencia cardaca (por ser inotropos
negativos). Los efectos secundarios graves son raros si se seleccionan bien los pacientes. Entre otras reacciones adversas
se encuentran la astenia, la fatigabilidad, el insomnio, los
sueos vvidos, la frialdad de extremidades, el empeoramiento de la arteriopata perifrica o del fenmeno de Raynaud
(por vasoconstriccin al bloquear el receptor beta-2) y el enmascaramiento de los sntomas asociados a la hipoglucemia
en los pacientes diabticos.
Calcioantagonistas
Son un grupo heterogneo de frmacos que actan bloqueando los canales lentos del calcio (tipo L). Incluyen tres
clases: dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino, nicardipino,
lacidipino, etc.), fenilalquilaminas (verapamilo) y benzotiacepinas (diltiazem), estructuralmente distintos y con diferencias en sus acciones farmacolgicas. El verapamilo y el diltiazem actan sobre el mculo liso vascular y digestivo y
adems actan sobre el automatismo sinusal y conduccin
auriculoventricular (cronotropos negativos), tienen efecto
inotropo negativo (menos marcado en diltiazem), adems de
incrementar el flujo coronario y reducir la poscarga. Las
dihidropiridinas relajan la fibra muscular lisa, por lo que son
vasodilatadores, sin efectos en el sistema de conduccin, pudiendo producir taquicardia refleja. Tienen efecto inotropo
negativo, aunque mucho menos marcado que los anteriores
(el amlodipino es el de eleccin en caso de disfuncin ventricular).
En la AE son tan eficaces como los bloqueadores beta
para el tratamiento sintomtico, pero no han demostrado
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disminuir la mortalidad. Estudios recientes indican que el

verapamilo puede superar a los bloqueadores beta en el control de la TA en pacientes con angina y funcin ventricular
conservada (estudio INVEST). Por otra parte, se ha demostrado que en pacientes coronarios con funcin sistlica normal el amlodipino o el nifedipino de liberacin prolongada
aadidos al tratamiento con bloqueadores beta se asocian a
un mejor pronstico cardiovascular global, e incluso a una
menor progresin de la aterosclerosis coronaria, especialmente en hipertensos, con resultados superiores a los de los
inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina
(IECA) (estudios ACTION y CAMELOT). Por estos motivos, con cierta frecuencia se usan en combinacin con bloqueadores beta (las dihidropiridinas pues de ese modo se
compensan los efectos sobre la FC, y no verapamilo o diltiazem, pues multiplican sus efectos inotropo y cronotropo negativos) en pacientes con angina refractaria. Son frmacos
especialmente tiles en caso de contraindicaciones absolutas
para el bloqueo beta. El verapamilo o el diltiazem estn contraindicados en pacientes con disfuncin sistlica ventricular
izquierda (sintomtica, o asintomtica con fraccin de eyeccin < 40%), aunque algunas dihidropiridinas (amlodipino)
pueden ser tiles en este contexto.
En los SCASAST, verapamilo y diltiazem son tan eficaces como los bloqueadores beta para el alivio de los sntomas,
pero no reducen la incidencia de muerte, IAM o angina refractaria, por lo que se utilizan como tratamiento sintomtico en caso de contraindicaciones para el bloqueo beta. En los
sndromes coronarios agudos no debe emplearse nifedipino
en formulaciones de liberacin rpida en monoterapia, pues
aumenta la incidencia de IAM. An no existen estudios aleatorizados de las dihidropiridinas de segunda generacin (de
vida media prolongada: amlodipino, nisoldipino, etc.) como
monoterapia en la AI. Su indicacin actual es el empleo asociado a bloqueadores beta. Sin embargo, los calcioantagonistas son los frmacos de eleccin en la angina variante de
Prinzmetal por sus propiedades vasodilatadores, tanto en
fase aguda como crnica.
Sus efectos secundarios son: cefalea (por vasodilatacin),
taquicardia refleja (las dihidropiridinas), rubor facial, hipotensin, estreimiento y edema refractario en miembros
inferiores. El verapamilo y el diltiazem, adems, pueden producir bradicardia o bloqueo auriculoventricular o insuficiencia cardaca.
Inhibidores de la enzima de conversin

de la angiotensina
Inhiben la ECA, encargada de transformar la angiotensina I
en angiotensina II y tambin de la degradacin de la bradicinina (la incapacidad de degradar estas cininas es responsable
de la aparicin de tos irritativa o angioedema en algunos pacientes). Al disminuir la concentracin de angiotensina II
(potente vasoconstrictor y con efectos profibrticos) y por
ende de aldosterona (cuya sntesis se estimula con la misma),
se producen vasodilatacin y mejora de la funcin endotelial. El mecanismo por el que ejercen estos efectos no es muy
bien conocido, habindose implicado la antagonizacin de la
2612
Medicine 2005; 9(39): 2606-2614
angiotensina II, la inhibicin de la aldosterona, la mejora en

la funcin endotelial, la inhibicin de la proliferacin del
msculo liso vascular, la estabilizacin de la placa, la potenciacin de la fibrinlisis, la reduccin de la hipertrofia ventricular izquierda y de la progresin del dao renal en diabticos.
Tras los resultados del estudio HOPE, en el que se detect una mejora pronstica de los pacientes de alto riesgo
cardiovascular asociando IECA a su tratamiento, se ha incluido el empleo de estos frmacos en pacientes con AE. El
beneficio es ms llamativo en los diabticos, en los que disminuye, adems, la progresin del dao renal. Su efecto antianginoso es escaso, pero el beneficio en trminos de menor
incidencia de eventos coronarios agudos radica en la mejora
de la funcin endotelial y en la microcirculacin. Estn indicados en todos los pacientes con enfermedad coronaria asociada a diabetes o disfuncin ventricular, y en la actualidad se
recomiendan por la mayora de los autores en todos los pacientes con enfermedad coronaria u otro tipo de vasculopata (accidente cerebrovascular, etc.), pues su empleo disminuye la incidencia de infarto, accidente vascular cerebral
agudo e IAM.
En el SCASAST, aunque hay estudios que proponen que
su empleo consigue disminuir la cifra de troponina alcanzada en los pacientes, no hay evidencia clara que avale su empleo en la actualidad de forma generalizada, salvo indicacin
por otro motivo (HTA, nefropata diabtica, disfuncin ventricular sistlica, etc.), aunque por extensin de su beneficio en la angina estable y en el IAM cada vez son ms empleados.
En apariencia el efecto beneficioso se obtiene con cualquier miembro de la familia farmacolgica (efecto de clase),
y no hay especial predileccin por alguno (captopril, enalapril, lisinopril, quinapril, ramipril, perindopril, trandolapril,
etc.). Las contraindicaciones de los IECA son la hipotensin,
estenosis bilateral de arteria renal, tos conocida por IECA,
angioedema, hiperpotasemia o insuficiencia renal crnica
grave.
Antagonistas del receptor de angiotensina II

Losartn, valsartn, candesartn, irbesartn, telmisartn, etc.
actan sobre el mismo eje que los IECA, pero un paso ms
all, es decir, inhibiendo directamente al receptor tipo 1 de
la angiotensina II, por lo que los efectos de ambos frmacos
son muy similares (obviando el cmulo de cininas que se
produce con los IECA). Aunque an no se dispone de estudios especficos como sustitutos o en asociacin a IECA en la
angina, son una alternativa cuando hay indicacin para IECA
pero intolerancia por tos o angioedema.
Otros tratamientos antianginosos

Estatinas
Diversos estudios han demostrado la eficacia de la reduccin
de la cifra de colesterol LDL para disminuir la morbimortalidad en todos los grupos de pacientes con enfermedad coro56
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naria. La actitud agresiva sobre cifras de colesterol LDL liEn determinados casos de dolor anginoso incoercible a
mtrofes (entre 100 y 130 mg/dl), aceptables en prevencin
pesar del tratamiento mdico intensivo sin posibilidades de
primaria, consigue mejorar el pronstico de los pacientes corevascularizacin, es necesario llegar al empleo de tcnicas
ronarios. Las estatinas (simvastatina, atorvastatina, pravastatimeramente paliativas del dolor, entre las que se incluyen el
na, fluvastatina, etc.), frmacos inhibidores de la hidroxi-meempleo de opiceos por va sistmica (oral, en bombas de
til-glutaril-CoA reductasa (enzima limitante de la sntesis del
analgesia controlada por el paciente o en infusin a travs
colesterol) adems de disminuir las cifras de colesterol LDL
de un catter epidural junto a anestsicos), la simpatectoma
consiguen, en menor medida, incrementar las de colesterol
torcica, dispositivos neuroestimuladores o la llamada revasHDL. El benefico de su uso va ms all, ya que presentan
cularizacin transmiocrdica con lser, que consigue la creunos efectos llamados pleiotrpicos, independientes de su
acin de canales intramiocrdicos conectados con el ventrmera accin hipolipemiante, de base bioqumica poco conoculo que en ocasiones consiguen mejorar la sintomatologa
cida, como son su actividad antioxidante, antiinflamatoria, esdel sujeto. En ocasiones es incluso necesario plantearse el
tabilizadora de la placa de ateroma, capacidad de regulacin
trasplante cardaco. Ciertas teraputicas que se estn desade la funcin endotelial, actividad antitrombtica y de dismirrollando en la actualidad parecen tener resultados prometenucin de la sntesis de enzimas degradantes de la matriz de
dores, como la infusin de estimulantes de la angiognesis
la placa. Gracias a estos efectos hoy da se recomienda su empara neoformacin de circulacin colateral, aunque an se
pleo en todos los pacientes con AE u otras formas de enferencuentran en fase experimental.
medad coronaria si el colesterol LDL es mayor de 100 mg/dl.
Aunque la mejora en la supervivencia con el empleo de estatinas se hace evidente a partir del primer ao, se ha demosEleccin del frmaco antianginoso
trado que, probablemente por efectos pleiotrpicos, facilitan
la recuperacin de la funcin endotelial precozmente, por lo
Segn la situacin clnica se recomienda el empleo de cierque en la actualidad se recomienda su empleo en virtualmentos frmacos como primera eleccin para tratar la angina,
te todos los pacientes con sndrome coronario agudo con o
como se recoge en la tabla 5. No obstante, las recomendasin ascenso del ST en los primeros das de evolucin (incluso
ciones son meramente orientativas, y deben emplearse bajo
desde el momento de presentacin).
un cuidadoso criterio clnico.
Los efectos adversos ms frecuentes de las estatinas son
los gastrointestinales, alteracin del perfil heptico, y el
Criterios y seguimiento de la respuesta
ms temido la miopata esqueltica (mialgias, elevacin de
CPK, LDH, aldolasa, etc.), que es ms probable que ocuclnica
rra si se emplean a dosis alta y/o en asociacin con fibratos
(gemfibrocilo), especialmente con la cerivastatina, lo que
Para valorar si la respuesta clnica al tratamiento es apropiallev a retirarla del mercado recientemente. Su sospecha
da, basta con tener en consideracin durante las visitas peobliga a suspender el tratamiento
y estrecha vigilancia, dado que se
han comunicado casos fatales. En
TABLA 5
Condiciones especficas de tratamiento antianginoso
pacientes con cifras elevadas de
triglicridos (por encima de 200
Condicin clnica
Frmaco recomendado
mg/dl) o cifras bajas de colesterol
Bradicardia sinusal
Dihidropiridinas/nitratos
HDL (por debajo de 40 mg/dl)
Taquicardia sinusal (sin insuficiencia cardiaca)
Bloqueo beta
asociados, se recomienda valorar
Taquicardia paroxstica supraventricular
Verapamilo/bloqueo beta
el empleo de fibratos o cido nicoBloqueo auriculoventricular
Nitratos/dihidropiridinas
tnico.
Fibrilacin auricular rpida
Bloqueo beta/verapamilo/diltiazem
Se han desarrollado frmacos
antianginosos que pueden estar indicados en situaciones especiales, si
bien an no se recoge su empleo
generalizado en las principales guas de actuacin clnica de sociedades cardiolgicas. Hay que destacar
los nuevos dadores de NO, el nicorandilo (que aumenta la conductancia al potasio y es liberador de
NO, pudiendo ser una alternativa,
especialmente en pacientes con
disfuncin sistlica) o la trimetazidina (con efecto protector sobre el
metabolismo cardaco).
57
Bloqueo beta
Estenosis artica severa
NTG sl en crisis (pequeas dosis)
Estenosis artica moderada
Bloqueo beta/verapamilo (dosis bajas)
Insuficiencia artica o mitral
Nitratos/dihidropiridinas/IECA
Estenosis mitral
Disfuncin sistlica
Bloqueadores beta/IECA
HTA
Bloqueo beta/calcioantagonistas
Cefaleas graves
EPOC/asma
Verapamilo/diltiazem/nitratos
Hipertiroidismo
Bloqueo beta
Raynaud
Claudicacin intermitente
Depresin
Diabetes insulino-dependiente
Calcioantagonistas/nitratos (si el control metablico

es bueno, bloqueadores beta)
HTA: hipertensin arterial; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; ICCA: inhibidores de la enzima de conversin de la
angiotensina; NTG: nitroglicerina.
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ridicas si la situacin clnica del paciente permanece estable

en cuanto al umbral de la angina, su duracin y la respuesta
al reposo. Cualquier cambio en este sentido ha de hacer sospechar una inestabilizacin, y precisa de una cuidadosa evaluacin encaminada a valorar el incremento del tratamiento
y el control de su efecto mediante una prueba de valoracin
funcional, como la ergometra, para detectar criterios de alto
riesgo que aconsejen la realizacin de una coronariografa. Si
la presentacin de dicha inestabilizacin es como sndrome
coronario agudo, hay que remitir al hospital para su estratificacin de riesgo y tratamiento de forma inmediata. Si aparecen signos o sntomas de insuficiencia cardaca es necesario investigar la presencia de disfuncin ventricular con
ecocardiografa, pues supone un importante cambio en el
pronstico y el tratamiento que precisa el paciente.
Los antiagregantes no precisan de control analtico para
valorar su eficacia. Las dosis de bloqueadores beta deben
ajustarse hasta que la frecuencia cardaca en reposo sea de
50-60 lpm o aparezcan efectos secundarios. Los nitratos y
calcioantagonistas, en general, slo precisan de control de su
efecto mediante la evaluacin de los sntomas. Los IECA y
antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II) deben ajustarse hasta conseguir la dosis mxima tolerada en los
diabticos y pacientes con disfuncin ventricular, o hasta
conseguir el control tensional ptimo en el resto. Las estatinas se deben emplear hasta la dosis necesaria para alcanzar el
objetivo de colesterol LDL.
Por otra parte, es fundamental investigar la presencia de
efectos secundarios al tratamiento mdico, que han sido comentados en cada caso particular, pues en caso de aparicin
obligan a plantearse el cambio del frmaco empleado, o la reduccin de su dosis asociando alguno de un grupo teraputico diferente. Asimismo, es precisa la evaluacin peridica de
los factores de riesgo coronario con objeto de valorar si se
cumplen o no los objetivos teraputicos marcados, pues
como ya se ha mencionado, el tratamiento agresivo de los
mismos se acompaa de una mejora pronstica. No hay que
olvidar que el enfermo coronario puede precisar tratamiento
psicolgico, dada la frecuente aparicin de ansiedad y trastornos afectivos que acompaan al diagnstico, que podran
incluso ensombrecer el pronstico.

Metaanlisis
Epidemiologa
Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD,
Hochman
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2614
Medicine 2005; 9(39): 2606-2614
Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD,

Hochman
JS, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarctionsummary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force
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58
10 Protocolos2623-24
15/9/05
15:08
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Protocolo teraputico del ngor estable

I. Snchez Prez, R. Salguero Bodes, H. Gutirrez Garca y C. Senz de la Calzada Campos
Introduccin ..........................................................................................................................................................
Desde el punto de vista clnico el ngor estable (AE) es
aquel que aparece con la realizacin de un ejercicio fsico o
durante una situacin de estrs emocional y cede con el
reposo o con nitroglicerina (NTG) sublingual.
As los algoritmos teraputicos en el AE, por norma

general, se basan en el resultado diagnstico de la prueba
de esfuerzo (fig. 1).
ngor estable
Manejo mdico
No precisa manejo hospitalario
Acudir a urgencias si dolor prolongado
o en reposo que no cede con NTG sublingual
Realizar ergometra
Ergometra + de mal pronstico
Ergometra +
sin datos de mal pronstico
Ergometra negativa
Coronariografa
Tratamiento mdico
Revascularizacin
ngor refractario
Quirrgica
ACTP
Reevaluar
Valorar ergometra
isotpica,
ecostrs,
pruebas farmacolgicas
Buen control
Tratamiento
mdico
Fig. 1.
Manejo del ngor estable.
NTG: nitroglicerina; ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutnea.
...........................................................................................................................................................................................
71
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Objetivos
El tratamiento dirigido en el AE pretende, fundamentalmente, actuar sobre 4 objetivos fundamentales: a) evitar la
progresin de la enfermedad coronaria; b) mejorar la calidad
de vida del paciente, disminuyendo el nmero de episodios
anginosos; c) mejorar el pronstico, y d) evitar y prevenir, en
lo posible, complicaciones secundarias del proceso.
Habitualmente el manejo teraputico se realiza de manera ambulatoria, y no precisa ingreso hospitalario. Hay que
exceptuar aquellos casos con dolor torcico prolongado ( 20
minutos), que no cede con NTG sublingual o que aparece en
reposo, en los que hay que acudir a un servicio de urgencias.
Es importante instruir al paciente en el uso de la NTG
sublingual y en la concienciacin del control de los factores
de riesgo cardiovascular (tabaco, obesidad, dislipidemia, diabetes, hipertensin, etc.).
siempre evitando dihidropiridinas de vida media corta. Si

existe disfuncin ventricular izquierda asociada se evita el verapamil y el diltiazem, siendo posible la utilizacin de amlodipino de manera controlada. En estos casos siempre hay que
valorar asociar al tratamiento inhibidores de la enzima de
conversin de la angiotensina (IECA) si es posible (aunque
no sea un frmaco antianginoso).
En ocasiones hay que recurrir a la triple terapia (nitratos,
bloqueadores beta y antagonistas del calcio) en casos de difcil
control, y siempre bajo estrecha vigilancia en casos de asociacin de bloqueo beta con verapamil o diltiazem por el riesgo de
bradicardia extrema o aparicin de bloqueo AV de alto grado.
Tratamiento de revascularizacin
coronaria
Adems del tratamiento mdico, en muchas ocasiones es necesario recurrir a tratamiento invasivo, bien quirrgico o percutneo, el cual se realiza en casos refractarios al tratamiento mdico o que presentan datos de mal pronstico en la ergometra.
Tratamiento farmacolgico
En general el tratamiento mdico del ngor estable incide sobre 3 puntos (fig. 2): a) evitar y controlar los factores de riesgo;
b) tratamiento antiagregante, y c) tratamiento antianginoso.
Dentro de los frmacos antianginosos utilizados son de
primera eleccin los nitratos y los bloqueadores beta.
Los nitratos se utilizan tanto en el momento de la crisis
como en el tratamiento crnico. En caso de crisis se utilizan
mediante comprimidos sublinguales (0,4 mg) o spray y en
caso de tratamiento crnico se utilizan en parches o comprimidos con formas retardadas de mono o dinitrato de isorbide.
Los bloqueadores beta que se utilizan habitualmente suelen ser cardioselectivos (1 adrenrgico), aunque a dosis elevadas todos presenten cierta accin 2 adrenrgica.
Los antagonistas del calcio habitualmente se utilizan en
casos de contraindicacin para el uso de bloqueadores beta y
Metaanlisis
Epidemiologa
Braunwald E, Zipes DP, Libby P, et al. Enfermedad coronaria crnica estable.
Cardiologa. El libro de medicina cardiovascular. Tomo I, sec. IV, cap.
37. Madrid: Marbn; 2004. p. 1553-666.
Crawford MH, DiMarco JP, et al. Angina de pecho estable crnica. Cardiologa 1. ed. Tomo I, sec 2, cap, 6. Madrid: Harcourt; 2002.
Fernndez Palomeque CF, Bardaj Mayor JL, Concha Ruiz M, Cordo Mollar
JC, Cosn Aguilar J, Magri Ballara J, et al. Guas de prctica clnica de
la Sociedad Espaola de Cardiologa en angina estable. 2000. p. 19-52.
Tratamiento mdico del ngor estable
Factores de riesgo
Tratamiento antianginoso
Abandono de hbito tabquico

Control de HTA
Control de diabetes mellitus
Control de dislipidemia
Evitar sedentarismo
Evitar obesidad
AAS 75-325 mg
Clopidogrel 75 mg
Ticlopidina
Trifusal
Nitratos (oral, parches, sl)

Bloqueadores beta
Antagonistas del calcio
Fig. 2.
Tratamiento mdico del ngor estable.
AAS: cido acetilsaliclico; HTA: hipertensin arterial.

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11 PROTOCOLOS 2625-27
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Protocolo teraputico del ngor inestable

I. Snchez Prez, R. Salguero Bodes, J. Garca Tejada y C. Senz de la Calzada Campos
Introduccin ..........................................................................................................................................................
El ngor inestable (AI) se incluye dentro del grupo de
sndromes coronarios agudos sin ascenso del segmento ST
(SCASAST) en el electrocardiograma (ECG). Se diferencia
del infarto no Q en la ausencia de dao miocrdico y por
tanto en la no existencia de niveles sricos elevados de
creatinfosfocinasa (CPK) y/o troponina. Algunos autores
incluyen dentro del AI a aquellos pacientes con niveles de
CPK normales y troponinas positivas, denominndose AI
con lesin miocrdica menor.
El AI habitualmente se produce por una estenosis

trombtica de una arteria coronaria, que da lugar a un
deterioro grave o una interrupcin transitoria del flujo
sanguneo coronario.
El AI engloba cuatro entidades clnicas fundamentales,
que son: a) ngor de reciente comienzo; b) ngor
rpidamente progresivo, c) ngor de reposo
y d) ngor postinfarto agudo de miocardio.
...........................................................................................................................................................................................
Tratamiento del ngor inestable

El manejo teraputico del AI tiene como objetivo la reduccin de los sntomas, prolongar la vida, disminuir el dao
miocrdico y prevenir las recidivas.
cardiogrfica con cercana de desfibrilador, reposo, va venosa y oxigenoterpia mientras persista la isquemia o presenta
saturacin de oxgeno < 90%.
Estratificacin del riesgo
A diferencia del ngor estable, el AI siempre precisa derivacin a un centro hospitalario y su ingreso en la unidad coronaria o en planta de hospitalizacin en funcin de la estratificacin del riesgo (alto, intermedio o bajo). As los pacientes
con AI de alto riesgo ingresaran en la unidad coronaria,
mientras que el resto lo haran en una unidad cardiolgica de
cuidados medios (fig. 1).
Por tanto, como se puede ver, AI es una entidad heterognea cuyo pronstico vara ampliamente desde un extremo
con excelente evolucin (y tratamiento escaso con modificacin y ajuste de tratamiento mdico) a otro extremo con riesgo de muerte elevado (que precisa un tratamiento ms intensivo).
Medidas generales
En el tratamiento del AI es fundamental inicialmente emplear medidas generales que incluyen la monitorizacin electro75
Adems se iniciar tratamiento con antiagregantes tipo cido acetilsaliclico (AAS) (75-325 mg) salvo contraindicacin
(administrar clopidogrel, ticlopidina o trifusal) y tratamiento
con nitratos (si no existe hipotensin), inicialmente con nitroglicerina sublingual (hasta 3 dosis), y si persiste la sintomatologa y no existe contraindicacin inicio de nitroglicerina en perfusin.
El tratamiento antiagregante con inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa se reserva a aquellos casos de AI de alto
riesgo y siempre asociado a AAS y heparina, debiendo administrarse va intravenosa y siempre en las primeras 24-48 horas del inicio de los sntomas.
Otro pilar importante es el tratamiento anticoagulante,
bien con heparina no fraccionada, como con heparina de
bajo peso molecular (ambas clase I). Si se utiliza heparina
de bajo peso molecular se puede utilizar tanto enoxaparina
como dalteparina (clase I), aunque exista una tercera, la nadroparina (clase IIa), que pueda utilizarse. Estas heparinas
presentan la comodidad, respecto a la heparina sdica, de
presentar niveles sanguneos estables (no precisa control con
TTPa), mayor actividad anti-factor Xa y a su vez mayor efecMedicine 2005; 9(39): 2625-2627
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Indicadores de riesgo en la angina inestable
Historia clnica
Presentacin clnica
ECG
Marcadores cardacos
Edad avanzada
Diabetes mellitus
ngor post-IAM
Enfermedad vascular perifrica previa
Enfermedad vascular cerebral previa
ngor de reposo
Hipotensin
Cambios en ST
Cambios de T
Bloqueo de R. izquierda
CPK
Troponina
PCR
Si se realiza coronariografa
Tratamiento
farmacolgico
Presencia de trombo
AAS
Nitratos
Bloqueo beta
Heparina
Inhibidor IIb/IIIa
Fig. 1.
Indicadores de riesgo de la angina.
ECG: electrocardiograma; IAM: infarto agudo de miocardio; CPK: creatinfosfocinasa; PCR: protena C reactiva.
tividad en la inhibicin de la trombina y una menor incidencia de trombocitopenia.

En los ltimos aos se estn realizando estudios en el
campo de los frmacos inhibidores directos de la trombina
(hirudina, lepirudina, valirudina, etc.), aunque an se encuentran en experimentacin, no siendo aceptados de manera generalizada en el sndrome coronario agudo.
Los bloqueadores beta deben ser administrados a todos
los pacientes con AI siempre y cuando no exista contraindicacin para la misma.
En caso de que exista contraindicacin para el uso de
bloqueadores beta, debe valorarse la necesidad del uso de antagonistas del calcio, as como en el caso de angina refractaria, el uso de diltiazem asociado a bloqueo beta es una alternativa teraputica til.
Indicaciones de coronariografa
Si nos encontramos ante un caso de angina inestable de riesgo bajo o intermedio se reevaluar al paciente durante las
primeras 12-24 horas, con el fin de encontrar datos que indiquen la posibilidad de alto riesgo o mala evolucin con el
propsito de realizar coronariografa directa. En aquellos casos que no sea as se le realizar una prueba de deteccin de
2626
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isquemia previa al alta, que indicar la necesidad de coronariografa en aquellos casos de mal pronstico.
Si nos encontramos ante un paciente con AI de alto riesgo se realizar coronariografa de manera sistemtica, optndose posteriormente por una opcin teraputica invasiva (si
as lo precisa) segn los hallazgos angiogrficos (fig. 2).
Metaanlisis
Epidemiologa
Braunwald E, Antman E, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD, Hochman JS,
et al. ACC/AHA 2002 Guidelines Updale for the Management of Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Miocardial
infarction.
Cannon CP, Braunwald E. Cardiologa, El libro de la medicina cardiovascular. 6.a ed. Tomo III, cap. 37. Madrid: Marbn; 2004. p. 1505-52.
Lpez Bescs L, Fernndez Ortiz A, Bueno Zamora H, Coma Canella I, Lidn Corbi RM, Ceguier Fillat A, et al. Guas de prctica clnica en angina inestable de la Sociedad Espaola de Cardiologa. Tomo I, cap. 3.
2000. p. 53-82.
Wallentin L, Lindahl B, Siegbahn A. Enfermedad coronaria arterial inestable.
Cardiologa. Vol, I, sec. 2, cap. 13. Madrid: Harcourt; 2002.
76
15/9/05
15:09
Pgina 2627
ngor inestable
Ingreso
Valoracin: historia clnica, ECG,
enzimas (CPK, MB, troponina)
ores cardacos
Alto riesgo
Intermedio o bajo riesgo
CPK
roponina
PCR
Tratamiento
farmacolgico
AAS
Nitratos
Bloqueo beta
Heparina
Inhibidor IIb/IIIa
Coronariografa
Lesiones
Tratamiento
farmacolgico
No lesiones
AAS
Nitratos
Bloqueo beta
Heparina
Reevaluar a las 12-24 horas
Enzimas + recidivante o refractario

Cambios ECG
Disfuncin VI
Reevaluar
Ciruga
ACTP
Tratamiento
mdico
No
Prueba de estrs prealta
Datos de isquemia,
mal pronstico o disfuncin de VI
Coronariografa
No
Alta con
tratamiento
mdico
Fig. 2.
Manejo teraputico del ngor inestable.
ECG: electrocardiograma; CPK: creatinfosfocinasa; AAS: cido acetilsaliclico; ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutnea.
77
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2627
01 Actualizacin 2279-90 14/6/05 17:15 Pgina 2279
ACTUALIZACIN
Insuficiencia
cardaca: concepto,
epidemiologa,
clasificacin,
etiologa y
fisiopatologa
G. Aldama Lpez, M. Pieiro Portela,
R. Campo Prez y P. Pin Esteban
Servicio de Cardiologa. rea del Corazn.
Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo.
La Corua. Espaa.
Concepto de insuficiencia cardaca

A lo largo del siglo XX se ha producido un enorme avance en
la comprensin y el conocimiento de la fisiopatologa y los
mecanismos compensadores que se ponen en marcha cuando un paciente desarrolla insuficiencia cardaca (IC). Fruto
de esa evolucin, la definicin de este cuadro tambin ha sufrido modificaciones, cambiando los modelos que lo explicaban conforme se iban incorporando los nuevos conceptos.
En los aos 50, la IC era un cuadro congestivo, con retencin hdrica secundaria al fallo cardaco y el modelo que lo
explicaba era el cardiorrenal. En los 70, la monitorizacin de
estos pacientes llev a explicar el cuadro como un problema
de presiones, volmenes y resistencias. Surgi entonces el
modelo hemodinmico, que supuso tambin cambios en los
fundamentos y aplicaciones teraputicas. A principios de
los aos noventa, el descubrimiento de la participacin del
sistema nervioso autnomo y la activacin secundaria de varios sistemas endocrinos como fenmenos compensatorios
en la IC llev a idear un modelo neurohormonal. Este modelo se ha mantenido en los ltimos 10 aos. Sin embargo, las
nuevas tecnologas han permitido adentrarse en el interior
de las clulas, conocemos ms mecanismos celulares que participan en la disfuncin ventricular y hemos desarrollado
herramientas teraputicas para modificarlos. Estamos evolucionando hacia un modelo biomolecular tremendamente pro11
PUNTOS CLAVE
Concepto. La insuficiencia cardaca (IC) es un tipo
de insuficiencia circulatoria. El diagnstico de IC
es sindrmico y se debe buscar siempre
el diagnstico etiolgico.
Epidemiologa. Tanto la prevalencia como
la incidencia de IC aumentan conforme lo hace la
edad. Ambas se sitan en torno al 1% para
personas mayores de 40 y 65 aos
respectivamente Las mujeres con IC son,
respecto a los hombres, ms ancianas, ms
sintomticas, ms diabticas y ms hipertensas
La prevalencia e incidencia de IC en mujeres
y hombres es igual, pero ellas sobreviven ms
La IC es la primera causa de ingreso
hospitalario en pacientes mayores de 65 aos
La mortalidad ha decrecido en los ltimos
50 aos, es mayor para los hombres y globalmente
hablando se cifra en el 50% a los 5 aos
La IC representa entre el 2% y el 5% del
presupuesto sanitario de los pases
industrializados.
Clasificacin. La IC puede ser diastlica
o sistlica, izquierda o derecha, de alto o bajo
gasto y aguda o crnica El estadio funcional se
realiza con la clasificacin de la NYHA.
La Sociedad Americana del Corazn ha
distinguido los distintos estadios evolutivos de IC:
A, con factor de riesgo para IC pero sin dao
estructural; B, dao estructural pero asintomtico;
C, sntomas de IC en alguna ocasin,
y D, IC terminal.
Etiologa. Las causas etiolgicas ms
importantes de IC en nuestro medio son, por este
orden: la cardiopata isqumica, la hipertensin
arterial y la diabetes mellitus .
Fisiopatologa. Para el desarrollo de IC es
necesaria la muerte de una masa crtica
de miocitos Una vez desarrollado el sndrome,
ste tiende a propagarse, afectando a otros
rganos Conceptualmente existen tres
mecanismos de compensacin: los modificadores
de la mecnica contrctil (ley de Frank-Starling,
principalmente), los neurohormonales y el
remodelado ventricular La IC como sndrome se
retroalimenta y genera ms IC. Los mismos
mecanismos compensadores son los que la
perpetan.
Medicine 2005; 9(35): 2279-2290
2279
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
metedor. Cada uno de estos modelos asume al anterior y lo

perfecciona, sin perder las ventajas adquiridas previamente.
Desde un punto de vista ms acadmico, si tuviramos
que elegir entre las muchas definiciones que intentan conceptuar lo que se entiende por IC, podramos elegir la aportada en 1980 por uno de los padres de la Cardiologa. Segn
Eugene Braunwald la insuficiencia cardaca es un estado fisiopatolgico en el que el corazn es incapaz de bombear el
suficiente volumen sanguneo para adaptarse a los requerimientos del metabolismo, o lo hace, a costa de elevar las presiones de llenado ventricular1.
Desde un punto de vista conceptual deberamos distinguir entre insuficiencia circulatoria, IC e insuficiencia miocrdica. La insuficiencia circulatoria es un estado en el que el sistema cardiovascular es incapaz de aportar la cantidad
suficiente de nutrientes para satisfacer la demanda tisular.
Cuando la insuficiencia circulatoria se debe a un fracaso cardaco se denomina IC, y si el fracaso es estrictamente del
msculo cardaco, estando preservadas el resto de las estructuras, la insuficiencia se denomina miocrdica. As pues la IC
es un caso particular de la insuficiencia circulatoria.
Finalmente desde un punto de vista clnico, la IC es un
sndrome conformado por la constelacin de sntomas y signos derivados tanto del fracaso del corazn como bomba,
como de los mecanismos compensadores que se ponen en
marcha para hacer frente a dicho fracaso.
Por ltimo es muy importante aclarar que, cuando diagnosticamos a un paciente de IC, estamos haciendo un diagnstico sindrmico que, aunque til, es insuficiente. Idealmente debera ir siempre acompaado de un esfuerzo para
alcanzar un diagnstico etiolgico si es que ste no ha sido
aclarado todava.
Epidemiologa
La IC ha sido definida como la epidemia del siglo XXI2,
su prevalencia y sus costes sanitarios se han visto incrementados de forma casi exponencial en las ltimas dcadas.
Cualquier intento a la hora de describir la epidemiologa,
etiologa o pronstico de este sndrome pasa por establecer
una definicin clara. Los estudios iniciales tomaron como
criterios de IC los descritos por el grupo de Framingham3.
Recientemente, las guas europeas para el diagnstico y tratamiento de la IC han propuesto nuevos criterios diagnsticos, tanto para la IC sistlica4, como para la diastlica5. La
mayora de los datos epidemiolgicos provienen de los
EE.UU., donde millones de personas la padecen y es la primera causa de ingreso en pacientes mayores de 65 aos6. En
Europa con una poblacin total de 900 millones de personas, unos 10 millones de personas padecen IC4. Se sabe que
las verdaderas cifras acerca de la IC son desconocidas. Es difcil establecer la verdadera prevalencia, incidencia o morbilidad, adems de por la prctica ausencia de registros (especialmente en Espaa), porque muchos de los pacientes se
encuentran totalmente asintomticos. Se ha calculado que la
prevalencia de disfuncin ventricular asintomtica oscilara
entre el 3%-12%, dependiendo del diseo del estudio7. Su
importancia radica en que la mayor parte de estos pacientes
2280
Medicine 2005; 9(35): 2279-2290
asintomticos no sern tratados y acabarn desarrollando IC

clnica de forma ms precoz y grave. En un reciente estudio
se observ que hasta la mitad de los pacientes de entre 25 y
75 aos, con fraccin de eyeccin (FE) < 30%, se encontraban libres de sntomas8. A esto hay que aadir el hecho de
que muchos de los registros se han basado en pacientes con
evidencia de disfuncin ventricular. Hoy sabemos que entre
un 40% a un 60% de los pacientes que ingresan por IC tienen una FE preservada, son el grupo principalmente compuesto por mujeres de los pacientes con IC diastlica. Como
observaremos a continuacin, buena parte de los datos conocidos sobre la prevalencia, incidencia, morbilidad, mortalidad y costes de esta pandemia provienen del estudio de
Framingham. Se trata de un seguimiento de 5.209 sujetos
pertenecientes a esta poblacin norteamericana que fueron
seguidos de forma bianual desde 1948. En 1971 se aadieron a esta cohorte los descendientes de los sujetos originarios. Veamos las escalofriantes cifras de la IC.
Prevalencia
Los estudios de prevalencia arrojan diferentes nmeros segn el mtodo en el que se basan para detectar casos de pacientes con IC. En general existen dos tipos de aproximaciones: a) contabilizar a los sujetos que demandan atencin
sanitaria por IC, y b) identificar, dentro de una poblacin
dada, a los pacientes que cumplen criterios de IC, bien identificando a los sujetos con criterios clnicos, como el estudio
de Framingham3, bien con criterios ecocardiogrficos de
funcin ventricular, como lo hace el estudio escocs de Glasgow8 bien combinando ambos criterios como lo hace el Echocardiographic Heart of England Screening Study9. Este ltimo
tipo de estudios son los que ms se acercan a las cotas
reales sobre prevalencia.
Globalmente hablando, en los pases industrializados, el
1% de la poblacin mayor de 40 aos padece IC. En los
EE.UU. se espera que para el ao 2007 la sufran unos 10
millones de habitantes. En Espaa, si bien slo existe hasta
la fecha un estudio sobre prevalencia, los porcentajes son similares10. Se sabe adems que la prevalencia de IC aumenta
con la edad y se duplica por cada dcada de vida. En el estudio de Framingham, entre los 50 y 59 aos la prevalencia
se situaba en el 0,8%, en el 2,3% entre los habitantes de entre 60 y 69 aos, en el 5% entre los de 70 y 79 y alcanzaba
casi el 10% en los mayores de 79 aos (fig. 1A)3. Hay que
recordar que este estudio se realiz basndose en criterios
clnicos y muchos autores sostienen que estas cifras estn infraestimadas.
Como se ha comentado anteriormente, la prevalencia de
IC ha ido en aumento constante. Existen al menos dos razones que explican esta tendencia: la primera es la aparicin de
nuevos tratamientos que han permitido por un lado un mejor control de la hipertensin arterial (HTA), la cardiopata
isqumica y la diabetes mellitus (DM), principales sustratos
que alimentan las cifras de pacientes con IC y, por otro, que
una vez que el paciente desarrolla IC sobrevive ms tiempo
gracias a estas terapias.
12
INSUFICIENCIA CARDACA: CONCEPTO, EPIDEMIOLOGA, CLASIFICACIN, ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
Incidencia
Prevalencia de IC
9,8 9,7
10
Hombre
Mujer
6,8 6,6
6,2
6
4
3,4
1,8
2
0,1 0,1
20-24
25-34
35-44
45-54
55-64
65-74
75 +
98
20
01
0,1 0,1
1,3
0,7 0,5
94
96
Grupos de edad
B
Altas en miles dce personas
600
500
Hombres
Mujeres
400
300
200
100
90
92
84
86
88
82
80
72
74
76
78
70
0
19
Se sabe mucho menos acerca de la incidencia de la IC que

lo que se conoce acerca de su prevalencia. Los datos ms
exhaustivos provienen, una vez ms, del estudio de Framingham, en el que tras un seguimiento de 34 aos, la incidencia de IC era de 2 casos/1.000 habitantes/ao entre las
personas de entre 45 y 54 aos y se incrementaba hasta los
40 casos/ 1.000 habitantes/ao en los hombres mayores de
85 aos3. Para los mayores de 65 aos la incidencia estimada se sita en torno al 1% anual11. Estas cifras, sorprendentemente, se han mantenido estables en las ltimas dcadas,
y la razn reside en el equilibrio ocurrido entre dos fuerzas
opuestas: de un lado aquellas que han disminuido la cantidad de pacientes que desarrollan IC gracias a los avances
aplicados en el tratamiento de la HTA o de los eventos coronarios agudos (sobre todo a partir de la dcada de los
ochenta, con la introduccin de la fibrinlisis)12, y de otro
lado, la incidencia ha crecido fruto de otras dos grandes
epidemias que a principios de este siglo XXI estn surgiendo en los pases desarrollados, a saber, la DM tipo 2 y la
obesidad.
Ao
Diferencias por sexos

Distribucin del gasto por IC en EE.UU.
Por sexos, las mujeres presentan la misma prevalencia de

IC que los hombres. Esto se debe a que aunque la incidencia de IC es menor en ellas11, la longevidad de las mujeres es mayor (el 60% de la poblacin norteamericana mayor de 65 aos es mujer) y la mortalidad por IC incluso
cuando se ajusta por edad es menor entre las mujeres13. Los
factores de riesgo para el desarrollo de IC asociados a las
mujeres son la DM y la HTA, mientras que la cardiopata
isqumica es el principal factor de riesgo para los hombres14. Adems, es sabido que para el mismo factor de riesgo las mujeres presentan mayor probabilidad de desarrollar
IC. Las mujeres hipertensas tienen un 59% ms de riesgo
que sus homnimas normotensas de desarrollar IC. En los
varones esta cifra se sita en el 39%3. En el ensayo clnico
SOLVD las mujeres diabticas presentaban mayor riesgo
de padecer IC que los hombres (49,3% frente al 37,2%;
p < 0,02)15. Finalmente, aunque la incidencia de infarto de
miocardio es mucho menor en mujeres, stas desarrollan
con ms frecuencia IC16. En la mayor parte de los ensayos clnicos las mujeres se encuentran infrarrepresentadas
y se ha postulado que ellas responden peor al tratamiento
mdico que tan buen resultado ha dado en los hombres17.
El estudio DIG, que incluy a pacientes con IC sintomtica y disfuncin ventricular grave, haba demostrado en
1997 que aunque la digoxina no aumentaba la supervivencia, s que disminua los sntomas y reduca los ingresos
por IC. Pues bien un reciente anlisis post hoc, parece demostrar que entre las mujeres incluidas en este estudio,
tratadas con digoxina, la mortalidad era significativamente mayor respecto a aqullas a las que se administr placebo17.
13
Ingresos
60,7%
$ 23,1 billones
Trasplante
0,7%
$ 270 millones
Ambulatorio
38,6%
Coste total: $ 38,1 billones
(5,4% del gasto sanitario en EE.UU.)
$14,7 billones
3,4 consultas/paciente/ao
Tasa de mortalidad ajustada por edad/1.000 habitantes
D
140
120
100
80
60
40
20
0
IC
No IC
Mortalidad
total
Muerte sbita
Hombre
Mujer
Hombre
Mujer
Fig. 1. Prevalencia de insuficiencia cardaca (IC) en EE.UU. por grupos de

edad y sexo. NHANES-III: 1988-1994. Fuente: CDC (Center for Disease Control). (A). Nmero de altas por IC en EE.UU. Se incluyen tambin los pacientes fallecidos. Fuente: CDC (Center for Disease Control). (B). Distribucin de
los costes por IC. Modificada de OConnell JB, et al. J Heart Lung Transplant.
1994;13:S107-12. (C). Datos del estudio Framingham, con un seguimiento de 38
aos Se observan las diferencias de mortalidad entres los pacientes que desarrollaron IC y los que no. Igualmente se evidencia la diferencia de mortalidad por sexos. En pacientes con IC las mujeres presentan menores tasas de
muerte total y sbita que sus homlogos varones. Modificada de Kannel WB,
et al. Am Heart J. 1998;136:205). (D).
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2281
Morbilidad
Costes
Tanto en EE.UU. como en nuestro pas, la IC es la principal causa de ingreso en pacientes mayores de 65 aos. Ocasiona unos 15 millones de visitas mdicas anuales y 6,5 millones de das de ingreso por ao18. En la ltima dcada el
nmero de admisiones hospitalarias se ha incrementado en
un 160% y se sabe que un tercio de los pacientes volver a
reingresar al menos una vez en el siguiente semestre. La figura 1B muestra el incremento de altas hospitalarias por IC
en los EE.UU. En Espaa ingresan anualmente unos 80.000
pacientes por IC, lo que supone el 5% de todos los ingresos hospitalarios. Existe un cierto patrn estacional con mayor nmero de admisiones durante los meses de verano e invierno.
Por patologas, la IC supone una de las mayores cargas econmicas para un pas, superando incluso los gastos devenidos
por el cncer o el infarto de miocardio (fig. 1C). Durante
1991, en los EE.UU., la cuenta de gastos derivados del tratamiento de la IC sum un monto de 38.000 millones de
dlares, lo que supuso el 5,4% del total del presupuesto dedicado a sanidad en ese pas. El gasto farmacutico, en ese
mismo ao, ascendi a 500.000 millones de dlares21. Se ha
estimado que cada ingreso por IC cuesta entre 7.174 y
10.000 dlares22, lo que supone que esta patologa se lleva
entre el 1% y el 2% del presupuesto sanitario de los pases
industrializados. La mayor parte de este gasto se deriva de
los ingresos hospitalarios23. La figura 1C muestra el reparto
del gasto en IC. Es de esperar que las cifras crezcan, fruto de
unos tratamientos ms eficaces pero tambin ms caros y
tambin del aumento de la supervivencia de los pacientes con
fallo cardaco.
Mortalidad
En las ltimas dcadas se ha producido un notable descenso en el nmero de pacientes que fallece por IC. Tras 50
aos de seguimiento de los pacientes de la cohorte de Framingham, se produjo una considerable reduccin de la
mortalidad, pasando del 70% de fallecimientos a 5 aos entre los hombres de 1950 al 59% de muertes en el ao 2000.
En las mujeres la reduccin fue del 57% al 45%, en el mismo perodo. Globalmente se observ una disminucin de
los eventos mortales del 12% por dcada19. En nuestro pas
la IC se ha constituido como la tercera causa de muerte por
enfermedad cardiovascular y sus cotas superan a las del cncer, con una supervivencia media a 5 aos que ronda el
50%. En el ao 2000 la IC supuso el 4% de todas las muertes acaecidas en hombres y el 10% del total de muertes cardiovasculares. En mujeres estos porcentajes alcanzaron el
8% y 18%, respectivamente. Adems de stas diferencias
en el sexo, tambin se observan diferencias geogrficas, con
una tendencia a incrementarse la tasa de mortalidad conforme nos desplazamos de Norte a Sur11. Por ltimo tambin se han observado diferencias de mortalidad segn las
estaciones. En invierno y verano se alcanzan las mayores tasas de mortalidad, independientemente del sexo del paciente, siendo primavera y otoo las pocas de menor mortalidad por IC20.
Las arritmias son la principal causa de muerte en los pacientes con IC de poco tiempo de evolucin. Se estima que
entre un 30% a un 50% de los pacientes mueren de esta forma13. Posteriormente, conforme evoluciona el cuadro, los
pacientes supervivientes suelen fallecer por la progresin de
la enfermedad o por otro cuadro intercurrente en el que la
IC desempea un papel decisivo.
Se puede decir que hemos logrado disminuir la mortalidad por IC entre los ms jvenes, pero sta se mantiene entre los de mayor edad. Estamos cambiando el tipo de muerte cardiovascular. Quien originariamente falleca hace unos
aos de un infarto agudo de miocardio, ahora sobrevive a
l y muere, quiz algunas dcadas ms tarde, bien de IC bien
por otro proceso en el que la IC interviene como factor
fatal.
2282
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Clasificacin de la insuficiencia cardaca1

Ms que una clasificacin propiamente, vamos a detallar diversos trminos que definen a este sndrome. Algunos de
ellos son fisiopatolgicos y otros clnicos, que en su conjunto ayudan a distinguir cul es el problema y definen la forma
de IC a la que nos enfrentamos.
Insuficiencia cardaca sistlica frente

a diastlica
La IC diastlica ha adquirido protagonismo al observarse
que es la responsable del fallo cardaco en la mitad de los pacientes que ingresan con un diagnstico de IC. Adems se ha
sabido que la morbilidad y mortalidad son muy parecidas en
uno y otro caso. Recientemente, la Sociedad Europea de
Cardiologa ha establecido unos criterios para el diagnstico
de IC diastlica. El desarrollo de fallo diastlico supone que,
o bien las fibras musculares cardacas no se relajan lo suficiente ni con la suficiente rapidez o que existe un impedimento al llenado ventricular (por ejemplo, una constriccin
pericrdica), en cualquier caso, el dbito de sangre oxigenada que proviene desde los pulmones no es admitido por el
ventrculo, que encuentra su llenado restringido. La consecuencia es que los volmenes, y por tanto las presiones retrgradas se elevan ocasionando dos tipos de sntomas: los
congestivos o retrgrados (edema de miembros y ascitis en
lado derecho y edema agudo de pulmn en el izquierdo) y los
de bajo gasto o antergrados (fatigabilidad, intolerancia al
ejercicio, debilidad, etc.). En la IC sistlica, la admisin de
sangre al ventrculo no est impedida y la relajacin es normal, sin embargo, el corazn es incapaz de bombear con eficacia la sangre. Las consecuencias son las mismas sea el fallo
cardaco sistlico o diastlico.
La causa ms importante de fallo sistlico izquierdo es la
cardiopata isqumica y la del fallo derecho es el fallo iz14
quierdo sostenido en el tiempo y, en segundo lugar, la hipertensin pulmonar. En cuanto a la causa ms importante
de fallo diastlico izquierdo en nuestro medio es la HTA
y de fallo diastlico derecho, la pericarditis constrictiva.
Insuficiencia cardaca de alto frente

a bajo gasto
El ndice cardaco normal (gasto cardaco/m2) oscila entre 2,2
y 3,5 litros/minuto/m2. Cuando el paciente sufre sntomas y
signos de IC diremos que padece una IC de bajo gasto si su ndice cardaco es menor de 2,2 y de alto gasto si es mayor de 3,5
litros/minuto/m2. Entre las causas ms importantes de IC de
bajo gasto se encuentran: la cardiopata isquemia, las valvulopatas y las miocardiopatas. Entre las de alto gasto: el embarazo, la tirotoxicosis, la enfermedad de Paget, los pacientes
que presentan fstulas arteriovenosas y el dficit de vitamina
B1, que causa un proceso llamado beri-beri hmedo. El beriberi hmedo ocasiona generalmente una IC de alto gasto,
aunque tambin puede producir bajo gasto cardaco, denominndose entonces enfermedad de Shoshin.
Insuficiencia cardaca aguda frente a crnica

Cuando un paciente padece una IC aguda, los mecanismos
de adaptacin que habitualmente se ponen en marcha no tienen tiempo de hacerlo y se producen, generalmente, cuadros
catastrficos. Ejemplos de esta situacin son: rotura de una
valva cardaca o la pared libre del ventrculo en el seno de un
infarto agudo de miocardio (IAM), perforacin cardaca por
arma blanca o infartos masivos.
En la IC crnica los mecanismos compensadores se han
puesto en marcha y el paciente puede estar sintomtico pero
estable. Decimos que la IC crnica esta compensada cuando
los mecanismos de compensacin permiten que a pesar de la
IC el individuo siga vivo. Se denomina IC crnica descompensada cuando fruto de alguna agresin externa (trasgresin
diettica, infeccin intercurrente, etc.), estos mecanismos se
ven desbordados y son insuficientes para mantener la vida
del individuo.
Insuficiencia izquierda frente a derecha

Aunque las fibras miocrdicas son compartidas por ambos
ventrculos, existen causas que daan selectivamente ms a
uno de ellos. El IAM produce un dao preferente sobre el
ventrculo izquierdo (VI), y fruto de ello se desarrollan sntomas congestivos retrgrados (disnea, ortopnea y edema
agudo de pulmn) y antergrados (debilidad e intolerancia al
ejercicio). Cuando la noxa daa predominantemente el ventrculo derecho (VD), por ejemplo una hipertensin pulmonar primaria, los sntomas antergrados son idnticos a los
del lado izquierdo (datos de bajo gasto), pero los retrgrados
cambian y se produce la famosa trada de edema perifrico,
ingurgitacin yugular y hepatomegalia. Finalmente, repetir
una vez ms que la causa ms frecuente de fallo derecho es el
15
fallo izquierdo. Decimos que un paciente sufre una IC congestiva cuando presenta signos y sntomas de disfuncin en
ambos ventrculos.
Estadios de la insuficiencia cardaca

Adems del ventrculo afectado, de la parte del ciclo cardaco en el que se produce la disfuncin, del volumen circulatorio manejado y de la cronopatologa del proceso, para
caracterizar a un paciente con IC se han descrito dos clasificaciones ms. La de la NYHA (New York Heart Association),
describe la capacidad funcional que es capaz de desarrollar
un paciente con IC. Se dice que un paciente est en clase
funcional: NYHA I, si es capaz de desarrollar su actividad
diaria sin sntomas de IC; NYHA II, si los sntomas aparecen
con la actividad ordinaria; NYHA III, cuando los sntomas
aparecen con actividades inferiores a las ordinarias, y NYHA
IV, si el paciente padece sntomas incluso en reposo.
La clasificacin de la NYHA es universalmente aplicada.
Ha sido utilizada en medicina laboral y legal para estratificar
la limitacin de estos pacientes y es muy til para monitorizar la respuesta al tratamiento. Sin embargo, posee algunas
limitaciones que conviene conocer. La primera es su grado
de subjetividad tanto por parte del paciente como por parte
del mdico, distintos pacientes con idntico grado de enfermedad pueden referir distintos grados funcionales. En segundo lugar, la clase funcional puede oscilar entre los distintos estadios en cuestin de horas, sobre todo en situaciones
de descompensacin cardaca. Por ltimo, la NYHA guarda
una pobre correlacin tanto con la fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo (FEVI), como con el pronstico. No
nos facilita informacin sobre la verdadera situacin del paciente. Un paciente con disfuncin moderada del VI puede
ingresar en clase IV y poseer un mejor pronstico que otro
paciente con disfuncin grave que se mantiene en clase II.
Debido a estas limitaciones, recientemente, en las nuevas
guas que la AHA/ACC realiz sobre IC21, se definieron 4
estadios de evolucin que definen la progresin de la enfermedad. Cada uno de ellos es irreversible, de modo que cuando un paciente se encuentra en uno de ellos, a pesar del tratamiento no regresa a un estadio anterior salvo que sea
trasplantado. Vamos a describirlos:
1. Estadio A: identifica a los pacientes que presentan algn factor de riesgo para desarrollar IC, pero que no presentan alteraciones estructurales en su corazn. Ejemplos de
pacientes en este estadio son los pacientes diabticos o hipertensos asintomticos y con ecocardiograma normal.
2. Estadio B: identifica a pacientes asintomticos que ya
presentan alguna alteracin estructural en su corazn que les
predispone al desarrollo de IC sintomtica. El paradigma de
este grupo son los pacientes que han sufrido un IAM, tras el
que la FEVI ha quedado disminuida, pero que se encuentran
libres de sntomas. Padecen lo que se denomina una disfuncin ventricular asintomtica.
3. Estadio C: son pacientes con alguna alteracin cardaca
estructural que tienen o han tenido en algn momento de su
evolucin sntomas de IC, aunque en el momento actual podran estar asintomticos.
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2283
4. Estadio D: se trata de pacientes que se encuentran en estado final de su evolucin y que requieren tratamientos adicionales especiales como soporte inotropo o asistencia ventricular. Son los potenciales candidatos a trasplante cardaco.
Como se puede observar, esta nueva clasificacin reconoce que hasta ahora en los ensayos farmacolgicos sobre
IC, slo se haban tenido en cuenta a los pacientes de los estadios C y D y, por otro lado, que existen factores de riesgo
que predisponen al desarrollo de IC y que, por tanto, su tratamiento precoz podra suponer una reduccin en la prevalencia, incidencia y morbimortalidad de esta entidad.
Etiologa
La lista de enfermedades que pueden conducir al desarrollo
de IC es muy extensa. Como ya hemos apuntado anteriormente, dado que el conocimiento de la causa subyacente tiene repercusiones teraputicas y pronsticas, junto con el
diagnstico del sndrome de IC debera ir siempre la causa
subyacente que lo ha originado.
Tradicionalmente, los libros de texto distinguen tres tipos de causas, a saber: las predisponentes, las determinantes
y las precipitantes. Un mismo factor puede ser a la vez predisponente, determinante y desencadenante. Por ejemplo la
cardiopata isqumica predispone al desarrollo de IC, es un
determinante claro en caso de infartos masivos, y sucesivos
episodios de angina pueden descompensar a un paciente y
precipitar nuevos episodios de IC1.
Causas predisponentes
Son tambin llamadas factores de riesgo. Se dividen en:
Causas predisponentes etiolgicas
La principal es la cardiopata isqumica. En los EE.UU., el
50% de los casos de IC se deben a ella. El riesgo de desarrollar IC tras un IAM se multiplica por 10 el primer ao y por
20 en los sucesivos24.
Causas probablemente etiolgicas
Son condicionantes necesarios pero no suficientes. Slo si no
son tratadas o si se asocian a otros factores el paciente acabar desarrollando IC. La ms importante es la HTA. El
riesgo de desarrollar IC en los pacientes con HTA por encima de 160/90 mmHg se cuadriplica respecto a la poblacin
no hipertensa. Si adems existe hipertrofia del VI, el riesgo
se multiplica por 17. Respecto a la DM, el otro protagonista
de este grupo, las mujeres diabticas presentan 5 veces ms
riesgo de desarrollar IC que las sanas19.
Causas no etiolgicas
Incluye a los marcadores de riesgo (no modificables), como
la edad, la raza y el sexo y otros que s son modificables,
como la obesidad y el sedentarismo. En los anlisis multivariantes de grandes estudios poblacionales se han identificado
como factores asociados a mayor probabilidad para el desarrollo de IC, pero no existe una clara relacin causa-efecto.
2284
Medicine 2005; 9(35): 2279-2290
Causas determinantes
Su aparicin supone, de forma indefectible, la aparicin de
IC. Se subdividen en:
Miocardiopatas
Primarias. Como la miocardiopata dilatada, en la que en un
20% de los pacientes existe una carga gentica demostrada.
La miocardiopata hipertrfica, que se transmite de forma
autonmica dominante y ocasiona buena parte de las muertes sbitas entre los jvenes deportistas y la miocardiopata
restrictiva, tan rara en nuestro medio como letal.
Secundarias. Fundamentalmente la cardiopata isqumica.
Menos frecuentes son las miocarditis infecciosas, en su mayora vricas (tambin las asociadas al Chagas, Toxoplasma o
Rickettsia), que si producen destruccin celular miocrdica,
pueden condicionar un cuadro extremadamente grave. Las
miocardiopatas txicas tambin pertenecen a este grupo. A
destacar las secundarias a quimioterpicos (agentes alquilantes) y a alcohol. Las miocardiopatas asociadas a enfermedades neuromusculares como la de Becker, Steinert o Friedrich
son raras aunque a menudo mortales para los pacientes. Las
miocardiopatas asociadas a dficits carenciales (vitamina B1,
carnitina), las asociadas a enfermedades endocrinas (Cushing, hipo e hipertiroidismo) y las de origen inflamatorio
(sarcoidosis, lupus, artritis reumatoide) son otros ejemplos
de este grupo.
Sobrecargas de volumen o presin mantenidas
Tambin terminan por deteriorar el miocardio y condicionan la aparicin de IC.
Arritmias
Por ltimo una taquicardia mantenida en el tiempo puede
ocasionar una taquimiocardiopata. Se trata de una miocardiopata reversible si se logra controlar la frecuencia cardaca del paciente.
Causas precipitantes
Son factores que ocasionan IC en pacientes con un dao cardaco estructural conocido o no. Las causas ms frecuentes
de descompensacin son las arritmias y las infecciones, seguidas de cerca por el incumplimiento diettico o farmacolgico y la isquemia miocrdica, aunque hasta en un 40% de
las ocasiones no se consigue identificar el factor que ha precipitado la descompensacin25.
En las ltimas dcadas se ha producido un cambio en los
factores etiolgicos de la IC. El diagnstico precoz y ms
preciso de los factores predisponentes, junto a tratamientos
tanto mdicos como quirrgicos, cada vez ms eficaces, han
hecho que la HTA y las valvulopatas ya no ostenten los primeros puestos de la lista. Por el contrario la cardiopata isqumica sigue como el principal factor determinante de IC,
y la DM ha surgido en las sociedades occidentales como una
nueva epidemia, que ha trascendido el mbito de la endocri16
0
20
40
60
C. isq
DM
HTA
Valv.
Fig. 2. Cambio en los factores causales de insuficiencia cardaca (IC) en el

estudio de Framingham durante el perodo de 1950 a 1987. Modificada de
Kannel WB, et al. Am Heart J. 1998;136:205). C.isq: cardiopata isqumica;
DM: diabetes mellitus; HTA: hipertensin arterial; Valv.: valvulopata.
nologa y se esta empezando a considerar como una enfermedad tambin cardiovascular. La figura 2 ilustra cmo se
han modificado en las ltimas dcadas los principales factores desencadenantes de la IC.
Fisiopatologa
Podramos agrupar en dos los patrones por los que se inicia
el proceso de fallo cardaco. El primero se podra denominar el patrn de dao agudo, cuyo paradigma es el IAM.
En l se produce un evento ndice que supone una rpida
prdida de masa celular cardaca (miocitos). Los mecanismos compensadores que se ponen en marcha inicialmente
intentan suplir dicha prdida. Estos mecanismos desarrollados a lo largo de millones de aos mantienen el equilibrio inicial a costa de exprimir a los miocitos supervivientes. La sobredemanda de esfuerzo hace que incluso estos
miocitos vayan pereciendo paulatinamente. Finalmente la
masa celular es insuficiente, las fuerzas de equilibrio se
rompen y ni siquiera los mecanismos de compensacin
son suficientes para mantener la supervivencia del individuo.
El otro patrn es el de dao crnico, en esta ocasin
la causa subyacente produce una erosin continua en el sistema cardiovascular, inicialmente la reserva funcional cardaca es suficiente para afrontar ese dao, pero conforme
pasa el tiempo, el nmero de miocitos perdidos es mayor.
Cuando se alcanza una cifra crtica, el dao estructural es
tal que el corazn no es capaz de adaptarse a las exigencias
de los rganos de la economa sin ayuda de los mecanismos
compensadores. stos se ponen en marcha, y como ocurra
en caso del patrn de dao agudo, aunque reestablecen
temporalmente el equilibrio, a largo plazo sus efectos son
deletreos. El paradigma del patrn de dao crnico es la
HTA.
Cuando un paciente entra en la espiral de deterioro que
supone la IC, se mantiene en ella merced a dos mecanismos:
uno el originario, el que inici todo el proceso, el otro, el de
los mecanismos compensadores, que a cambio de mantener
un gasto cardaco aceptable van minando la reserva funcional
del rgano. Debemos recordar que existen algunos casos en
17
Modificaciones autnomas en la mecnica

contrctil
Existen dos mecanismos que responden a cambios en la hemodinmica cardaca. Ambos modifican la mecnica contrctil de forma autnoma e independiente de otros mecanismos
compensadores.
El primero de ellos es el denominado heteromtrico,
ms conocido como ley de Frank-Starling. Merced a l, un
incremento en la longitud de las fibras cardacas conlleva
una mejora en la fuerza de contraccin. La figura 3 ilustra
este fenmeno y la figura 4 explica su mecanismo intrnseco.
Funcin
ventricular
normal
Perfusin normal
Hombre
Mujer
20
Gasto cardaco
Porcentaje (%)
40
los que la IC es reversible, pero incluso en ellos existe un

punto crtico de no retorno, a partir del cual, incluso la correccin de la causa subyacente no detendr en absoluto la
progresin de la IC.
Con un fin didctico hemos dividido la respuesta al dao
miocrdico en tres tipos de mecanismos compensadores, a
saber: modificaciones autnomas en la mecnica contrctil,
activacin de los sistemas neurohormonales y remodelado
ventricular.
Los dos primeros se ponen en marcha precozmente, en
cuestin de minutos u horas, mientras el tercero es una adaptacin ms tarda. Aunque los expliquemos por separado, estn ntimamente imbricados y los cambios acaecidos en uno
de ellos suponen modificaciones en los dems.
A
Disfuncin
ventricular
Hipoperfusin
IC terminal
Sntomas congestivos
+
hipoperfusin
Presin telediastlica de ventrculo izquierdo

Fig. 3. Este grfico muestra el mecanismo por el que la ley de Frank-Starling
compensa la disfuncin ventricular en los pacientes con insuficiencia cardaca (IC). La curva en AZUL representa el rendimiento contrctil de un corazn sano en funcin de sus presiones de llenado. Cuando se produce un dao
miocrdico el gasto cardaco decrece de A hasta B. Con las presiones de llenado anteriores el gasto es insuficiente y los tejidos se encuentran hipoperfundidos, se deben incrementar las presiones telediastlicas para que el
gasto se eleve. Sin embargo con disfuncin ventricular la pendiente de la
curva (en marrn) es menor que la de un corazn indemne y por tanto el rendimiento de la compensacin por el mecanismo de Frank-Starling tambin lo
es. Finalmente si el dao es masivo o supera un determinado nivel, la compensacin es insuficiente y el corazn no es capaz de elevar suficientemente su gasto cardaco como para suplir los requerimientos del organismo (curva roja). Aparecen entonces los sntomas congestivos y de hipoperfusin.
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2285
Activacin de los sistemas

neurohormonales
B 900
48
LS 1,65 m
100
Una compleja serie de mecanismos

neurohormonales se ponen en
80
marcha debido fundamentalmente
F
a dos alteraciones: la hipoperfusin
0
0
60
secundaria a la cada del gasto car48
daco y el aumento de las presiones
900
LS 2,15 m
40
retrgradas auriculares. Los princiCa2+
pales mecanismos neurohormoF
Ca2+
20
nales compensadores son tres: a)
F
activacin del sistema nervioso au0
tnomo adrenrgico (SNAA); b)
60
70
80
90
100
0
0
activacin del eje renina-angioten360 ms
Longitud (% del mximo)
sina-aldosterona (SRAA), y c) secrecin de pptidos reguladores.
En la fase aguda estos cambios
Fig. 4. Mecanismo de Frank-Starling. A. La grfica representa la tensin mxima (fuerza contrctil) que es
capaz de realizar una fibra muscular en funcin del porcentaje de la longitud mxima alcanzada. Tanto en el
neurohormonales son cruciales
msculo esqueltico como en el cardaco, un incremento en la longitud supone un aumento en la eficacia de
para la supervivencia del individuo,
la fuerza contrctil. En el msculo esqueltico se necesita mayor elongacin para alcanzar la mxima teny permiten la redistribucin del
sin. Los sarcmeros de los miocitos, sin embargo, ya se encuentran estirados al 80% de su longitud mxima, de forma que pequeos estiramientos adicionales incrementan mucho la fuerza contrctil. Las fibras
gasto cardaco hacia los territorios
de los miocitos responden antes y con mayor contundencia al estiramiento. En el grfico tambin se puede
vitales, pero a la larga se comporobservar que, en parte, la reserva contrctil se consigue porque para un determinado nivel de estiramiento
tan como armas de doble filo, ya
los filamentos de actina y miosina estn menos solapados y por tanto es ms eficaz el movimiento de deslizamiento de los filamentos. Sin embargo si la elongacin supera un lmite, stos se desacoplan y la fibra
que en la fase crnica de la enferpierde toda su funcin. (Modificada de Backx PH, ter Keurs HEDJ. Am J Physiol. 1993;264:H1098-110.) B. La
medad tienden a producir sobreley de Frank-Starling no se puede explicar slo por la aposicin ms eficaz de los filamentos de actina y
carga de volumen por retencin
miosina al elongarse el sarcmero. El aumento de la fuerza de la fibra es mayor de lo que este mecanismo
de forma aislada podra predecir. Se sabe que al aumentar la longitud de la fibra, sta se hace ms sensible
excesiva de agua y sal, aumento de
al calcio, y para una misma corriente de entrada de calcio intracelular la respuesta contrctil es mucho malas resistencias perifricas, toxiciyor en fibras elongadas hasta su mximo (grfico inferior) que cuando la fibra se encuentra ms acortada
dad directa de los miocitos, altera2+
(grfico superior). Modificada de Fuchs F, et al. Mechanical modulation of the Ca regulatory protein comciones electrolticas y arritmias.
plex in cardiac muscle. NIPS. 1995;10:6-12.
Por el contrario, junto a estos mecanismos, tambin se activan otros
que tienden a compensar estos
efectos adversos. As, se secretan pptidos natriurticos que
En la IC, el volumen latido se halla disminuido y la canadems de ser vasodilatadores producen diuresis, natriuresis
tidad de sangre que queda remanente en el ventrculo tras la
y una inhibicin del SNAA. Del equilibrio de estas fuerzas
contraccin es mayor que en un corazn sano. Ese incremendepende el que el individuo permanezca en una situacin de
to del volumen telediastlico final en los corazones insufiIC compensada o no.
cientes es el que produce una elongacin de los sarcmeros.
Estas fibras ms alargadas ofrecen un mayor rendimiento
Activacin del sistema nervioso autnomo adrenrgico
contrctil (adaptacin heteromtrica) y por tanto consiguen
Cuando el gasto cardaco disminuye y los tejidos son hipouna mejora en el gasto cardaco. As se soluciona o al menos
perfundidos, los baro y quimiorreceptores repartidos a lo
se pala de forma temporal la prdida de masa celular que orilargo de toda la economa activan el SNAA. ste consta fungin inicialmente la disfuncin cardaca26.
damentalmente de un pptido que funciona principalmente
El otro mecanismo es menos conocido y menos potente
como neurotransmisor, la noradrenalina (NAd), y otro que
a la hora de compensar a un corazn insuficiente. Se trata del
lo hace como una neurohormona, la adrenalina (Ad). Se sabe
efecto Anrep o mecanismo homeomtrico. En l, un aumenque las concentraciones en sangre de NAd, Ad y dopamina
to de la tensin en las fibras miocrdicas (por ejemplo debide sujetos con IC duplican o triplican a las de los sujetos
do a una estenosis artica o a una crisis hipertensiva) produsanos. Estos niveles se encuentran elevados incluso en pace, tambin de forma autnoma e inmediata, un incremento
cientes con disfuncin ventricular asintomtica y se correlaen la fuerza contrctil de los sarcmeros, sin que sea necesacionan estrechamente con las presiones de llenado del venrio que stos modifiquen su longitud.
trculo izquierdo, la magnitud de la disfuncin cardaca y el
Como se puede observar el corazn presenta dos mecapronstico27. La activacin del SNAA produce a nivel carnismos propios y completamente autnomos para incrementar casi instantneamente el gasto cardaco. Uno, la ley de
daco un aumento de la fuerza contrctil (inotropismo) y de
Frank-Starling, est especialmente diseado para hacer frenla frecuencia cardaca (cronotropismo), merced a la estite a un exceso de precarga, mientras que el otro, el efecto Anmulacin de los receptores 1 que son mayoritarios en el
rep, compensa los aumentos de postcarga.
msculo cardaco. Sin embargo, la estimulacin a largo pla2286
M
car sculo
da
co
Ca2+
M
esq scu
uel lo
tic
o
Tensin (% del mximo)
Ca2+
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18
zo de los pocos receptores 1 presentes en el miocardio inducir la sntesis de factores de crecimiento celular, que hipertrofiarn el msculo, as como la expresin de un programa gentico fetal que supondr la sntesis de miofibrillas
inmaduras con menor eficiencia contrctil.
A nivel renal, los receptores mayoritarios son los 1, sin
embargo existen receptores 1 en el aparato yuxtaglomerular de la mcula densa y su estimulacin produce la liberacin de renina. Por su parte, la estimulacin de los receptores 1 ocasiona la vasoconstriccin de la arteriola eferente,
que conllevar la retencin de sodio y agua. Por ltimo a nivel vascular, donde los receptores adrenrgicos son de predominio 1 en la periferia y 2 en la regin esplcnica, producen una redistribucin del gasto cardaco con aumento de
resistencias y mantenimiento de la perfusin a nivel central.
Todos estos cambios inicialmente logran compensar una
cada en el gasto cardaco, sin embargo aunque el SNAA est
diseado para producir rendimientos tremendamente eficaces no puede ser mantenido durante mucho tiempo. Cuando
la situacin de IC se hace crnica, se produce una deplecin
de las reservas de NAd por un mecanismo de extenuacin.
Adems, los receptores adrenrgicos sufren modificaciones
cuando son estimulados continuamente. Se sabe que los 1
aumentan en densidad, favoreciendo la vasoconstriccin, la
toxicidad directa miocitaria y la expresin de protenas con
fenotipo embrionario. Los receptores 1 disminuyen y los
2 se desacoplan de sus segundos mensajeros26.
Pasado un tiempo el SNAA no ser capaz de mantener el
gasto cardaco, sus acciones compensadoras irn desapareciendo y comenzarn a prevalecer las acciones deletreas que
empeorarn an ms el cuadro de IC.
Activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona
Existen dos mecanismos que activan el sistema SRAA. El
primero de ellos ya fue descrito en el apartado anterior. La
activacin del SNAA produce estimulacin de los receptores 1 de la mcula densa, induciendo la liberacin de renina. El otro mecanismo, independiente del anterior, es la
disminucin de la perfusin renal. Una cada en la misma
es detectada por los barorreceptores renales que de forma
local liberan renina. La renina es una proteasa que transforma el angiotensingeno (tetradecapptido sintetizado en
el hgado), en angiotensina I (A-I). La A-I a su vez se transformar en angiotensina II (A-II), merced a la enzima conversora de angiotensina (ECA), de predominio pulmonar.
La A-II posee varias acciones: estimula directamente el
SNAA, aumentando la liberacin de NAd en las terminaciones nerviosas y promueve la liberacin de aldosterona
por parte de la capa glomerulosa de la corteza suprarrenal.
La aldosterona induce la reabsorcin de sodio y agua, promoviendo la secrecin de potasio. Adems, cuando la secrecin es mantenida crnicamente, ocasiona fibrosis miocrdica. Por otro lado, la A-II es un potente vasoconstrictor
y, una vez ms, aunque de forma aguda ste sea un mecanismo que ayude a sobrevivir al individuo, a largo plazo supone un aumento de la postcarga y, por ende, del trabajo
miocrdico, ayudando as a perpetuar el crculo vicioso de
la IC. Otros efectos a largo plazo de la A-II son: hipertrofia de miocitos, inicio de un programa fetal cardaco, por el
19
que se expresan protenas contrctiles inmaduras y por ltimo fibrosis miocrdica.

Se han caracterizado 4 receptores de la A-II, pero de momento slo dos son universalmente aceptados en la nomenclatura internacional: el AT1 y el AT2. En los tejidos la proporcin de ellos es 1:2 a favor del receptor AT2. La
estimulacin del receptor AT1 sera la responsable de todos
los efectos deletreos asociados a la A-II (vasoconstriccin,
fibrosis, remodelado vascular, etc.), mientras que la accin de
los receptores AT2 sera ms beneficiosa (vasodilatacin, inhibicin de las seales presoras y cronotropas, etc.).
Como ocurra con la activacin del SNAA, la activacin
del sistema SRAA es un mecanismo compensador, con efectos nocivos a largo plazo. La interrelacin entre ambos sistemas es estrecha y posee un efecto sinrgico26.
Secrecin de pptidos reguladores28
Adems de los pptidos que participan de los sistemas adrenrgico y SRAA, existen otras sustancias que participan de la
neuromodulacin de la IC. Entre ellas cabe destacar las siguientes:
Pptidos natriurticos. Son fundamentalmente tres: el
ANP o pptido natriurtico atrial, sintetizado en las aurculas como consecuencia del estiramiento de las fibras musculares atriales; el BNP (brain natriuretic peptide) inicialmente
descubierto en el cerebro, de ah su nombre, pero que posteriormente se observ en miocardio ventricular, y finalmente,
el CNP, cuya principal fuente es el endotelio vascular y, en
menor medida, el sistema nervioso central. Los tres pptidos
son secretados como consecuencia de la estimulacin de mecanorreceptores de estiramiento. Una vez liberados al torrente sanguneo, producen diuresis, natriuresis y vasodilatacin. Se oponen por tanto a las acciones de la NAd, A-II,
aldosterona, vasopresina y endotelina.
Vasopresina. Neurohormona secretada por la neurohipfisis, como consecuencia de un descenso en la presin arterial. Produce vasoconstriccin y antidiuresis, ocasionando
hiponatremia dilucional. Sus valores en plasma son especialmente altos en pacientes que reciben tratamiento diurtico.
Endotelinas. Secretadas por el endotelio vascular, poseen
acciones auto y paracrinas. Producen una profunda vasoconstriccin a nivel perifrico y esplcnico, induciendo la
retencin de sodio y agua a nivel renal. Las concentraciones plasmticas de endotelinas poseen valor pronstico
y se correlacionan bien con el grado de disfuncin ventricular.
Otros. En la IC mantenida, existen otros sistemas compensadores que intentar mantener el equilibrio entre una
vasodilatacin suficiente como para aportar nutrientes a los
tejidos y una vasoconstriccin adecuada para mantener presiones de perfusin. Entre ellos destaca el sistema de la
kinina-kalicrena, cuyo producto es la bradicinina, potente natriurtico y vasodilatador. ste a su vez activa el sistema de las prostaglandinas (sobre todo PGE2 y PGI2), con
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2287
Dao miocrdico
Gasto cardaco
Hipertrofia
Remodelado
Apoptosis
Toxicidad directa
Perfusin
ANP
BNP
Presiones de llenado
Sntomas congestivos
+
Activacin de
SNAA
SRAA
Retencin de Na y H2O
pales responsables del consumo de

oxgeno cardaco, junto con la contractilidad y la frecuencia cardaca.
La tensin parietal (T), segn la
Ley de Laplace, depende directamente de la presin (Pr) y del radio
(r) intracavitarios y es inversamente proporcional al grosor parietal
(g).
Ley de Laplace:
T = Pr r
2g
En condiciones patolgicas,
tambin se desarrolla hipertrofia
ventricular como mecanismo
Fig. 5. Fisiopatologa de la insuficiencia cardaca, mecanismos compensadores y perpetuacin del crculo
vicioso (ver explicacin en el texto). SNAA: activacin del sistema nervioso autnomo adrenrgico; SRAA:
compensador, pero sus efectos
sistema renina-angiotensina-aldosterona; ANP: pptido natriurtico atrial; BNP: brain natriuretic peptide.
son, una vez ms, deletreos a largo plazo.
Existen dos patrones de hipertrofia ventricular: el patrn de hipertrofia excntrica que es
acciones vasodilatadoras y protectoras de la perfusin
un fenmeno de adaptacin frente a las sobrecargas de volurenal.
men, mientras que el patrn de hipertrofia concntrica comLa figura 5 intenta esquematizar las intrincadas relaciopensa las sobrecargas de presin.
nes existentes entre estos mecanismos compensadores y el
Las sobrecargas crnicas de volumen debidas a condiciocrculo vicioso al que se ve abocado el paciente una vez que
nes patolgicas, como por ejemplo una insuficiencia artica
son mantenidos crnicamente.
o un IAM extenso, inducen una dilatacin de la cmara cardaca (radio), que tiende a ser compensada por un ligero aumento del grosor. El grosor parietal se consigue hipertroRemodelado ventricular29,30
fiando las fibras miocrdicas y creando nuevas miofibrillas
que se disponen en serie. Se desarrolla as una hipertrofia exSe denomina remodelado a los cambios en la arquitectura
cntrica, con dilatacin del ventrculo afecto.
miocrdica que se producen para compensar el aumento de
Cuando lo que existe es una sobrecarga de presin crla demanda contrctil. A diferencia de los dos anteriores,
nica, como por ejemplo la que sufren los pacientes hiperrequiere cierto tiempo para ponerse en funcionamiento,
tensos o aqullos con una estenosis artica, el corazn se
aunque es igual de eficaz en compensar corazones insufienfrenta a un aumento de la presin intracavitaria y por
cientes.
ende, del radio. Para intentar mantener la tensin parietal,
El remodelado puede ser fisiolgico y adecuado o, por el
el msculo incrementa notablemente su grosor por medio
contrario, en situaciones patolgicas, maladaptativo.
de una hipertrofia ms marcada de las fibrillas existentes y
El proceso de remodelado, en los pacientes con IC, prede la creacin de nuevas miofibrillas, que en esta ocasin se
senta dos fases. En la primera, los estmulos mecnicos de
disponen en paralelo. Se desarrolla as una hipertrofia condistensin parietal y la estimulacin de los receptores neucntrica.
rohormonales presentes en los miocitos inducen una hiperLa aparicin de hipertrofia ventricular viene determinatrofia adecuada a la situacin. Si la situacin se mantiene
da por varios estmulos: unos locales, de estiramiento a nivel
crnicamente, la reserva funcional cardaca se va agotando,
celular, en los miocitos, y otros neurohormonales. Ya se ha
los miocitos exhaustos comienzan a morir y la hipertrofia
comentado anteriormente que tanto la A-II como la NAd
inicial no es suficiente para compensar el aumento de las deeran capaces de inducir hipertrofia ventricular. Existen ademandas. Se llega as a la segunda fase, la de dilatacin venms factores para y autocrinos como las endotelinas, el factricular. Sea cual sea el remodelado inicial, en la fase final de
tor de necrosis tumoral alfa (TNF-) o caquectina, el factor
remodelado se produce una dilatacin ventricular por prde crecimiento tisular beta (TGF-), que son tambin capadida de unidades contrctiles. Con la expansin de la cmaces de inducir la hipertrofia de las miofibrillas cardacas. El
ra cardaca el radio se incrementa y el grosor disminuye y
resultado es un crecimiento de la masa ventricular que inpor tanto la tensin parietal aumenta dramticamente. Con
tenta adaptarse a los nuevos requerimientos en la tensin pael aumento de la tensin, tambin se dispara el consumo de
rietal.
oxgeno. En esta fase la contractilidad se deprime an ms
La hipertrofia ventricular no es el nico mecanismo de
rpidamente por la prdida de miocitos y por el aumento de
remodelado. El miocardio est integrado por tres compolas demandas.
nentes: los miocitos, la matriz extracelular y la microvasculaTanto en corazones insuficientes como en situaciones fitura. Cambios en la composicin de la matriz extracelular y
siolgicas, la hipertrofia miocrdica se desarrolla para manla sustitucin de miocitos por otras clulas no contrctiles
tener constante la tensin parietal. sta es una de las princi2288
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20
son tambin modificaciones que se observan en los casos de

remodelado maladaptativo tpico de la IC. El ejemplo mejor estudiado es el remodelado que se produce tras un IAM.
La prdida inicial de fibras activa las seales de reparacin
tisular. Ya en las primeras horas, se puede observar una infiltracin de neutrfilos y macrfagos que producen una
respuesta inflamatoria. Los miocitos muertos son retirados
y la matriz extracelular degradada. Durante esta fase inicial,
se produce lo que se ha llamado la fase de expansin del infarto, en la que se observa muerte celular adicional debida
a dos mecanismos: a) la necrosis de los miocitos que se encuentran en el rea del infarto y que son atacados por las
proteasas del infiltrado inflamatorio, y b) otros miocitos
mueren al iniciar procesos de apoptosis (muerte celular
programada, que consume energa), bien porque han sufrido daos que hacen inviable su supervivencia o bien porque
se encuentran en reas de penumbra isqumica en las que
el aporte de nutrientes es insuficiente para mantener activos los sistemas vitales de la clula. El resultado final es que
el rea inicialmente afectada por el infarto puede duplicarse y lo que antes era tejido contrctil es sustituido ahora por
fibroblastos y tejido colgeno que constituyen una cicatriz
inerte. La cmara cardaca se dilata, aumentando el estrs
parietal y por tanto induciendo hipertrofia de los miocitos
sanos. Asimismo, la prdida de masa celular provoca una
cada inicial en el gasto cardaco, lo que activar el SNAA y
el SRAA, que inducen a corto plazo hipertrofia, pero que a
largo plazo producirn toxicidad directa y apoptosis de los
miocitos sanos. No debemos olvidar adems, que la hipertrofia inducida por estos sistemas es maladaptativa y en ella
se observan miocitos inmaduros que expresan protenas
embrionarias, apareciendo lo que se ha dado en llamar el
retorno a un patrn gnico fetal. Finalmente el incremento de los requerimientos sobre las clulas supervivientes las
somete a un estrs superior al que estn programadas para
soportar. Sus sistemas enzimticos y sus fibras contrctiles,
crnicamente sobrecargadas, sufren un desgaste acelerado
y terminan por claudicar. El resultado es una espiral en la
que cada vez son menos las clulas sanas que compensan la
masa celular perdida.
Se conocen los cambios sufridos por las clulas en las
distintas fases de la compensacin cardaca. Inicialmente,
tras el evento ndice, la clula sufre un proceso de hipertrofia acelerado por el que se sintetizan nuevas miofibrillas,
no siempre maduras. Existe un incremento en la relacin
de mitocondrias respecto a la cantidad de fibrillas creadas.
En una fase posterior, la cantidad de miofibrillas supera
al de mitocondrias y la gnesis de energa empieza a comprometerse. En el estadio final, existe una desproporcin insostenible entre miofibrillas y mitocondrias. La
produccin de energa no slo compromete la contractilidad sino tambin la vida de la clula, que termina por
morir26.
El remodelado ventricular, por tanto, es un mecanismo
de compensacin ms tardo, igualmente eficaz y que produce profundos cambios en la cmara cardaca. Como todos los
fenmenos de compensacin vistos anteriormente, inicialmente ayuda al sobrevivir al individuo, pero a largo plazo lo
condenar a pagar un elevadsimo precio.
21
Bibliografa

Metaanlisis
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ACTUALIZACIN
Insuficiencia
cardaca aguda
S. Fojn Polanco, J.M. Lpez Prez
y C.J. Fernndez Gonzlez
Servicio de Medicina Intensiva.
Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo.
La Corua.
Concepto
Las manifestaciones agudas de insuficiencia cardaca (IC)
pueden situarse en tres contextos: como primera manifestacin de una enfermedad cardiolgica, aguda o crnica, o
como epifenmeno en la evolucin de una cardiopata crnica. De estos tres grupos, el texto que sigue describe especficamente el primero, aunque sin eludir los otros dos. Frecuentemente, las cardiopatas crnicas siguen un curso
subclnico hasta que debutan de forma florida con un episodio de insuficiencia cardaca aguda (ICA). Las entidades responsables de uno u otro escenario pueden ser distintas, pero
globalmente consideradas hacen que la prevalencia de la IC
en las sociedades occidentales sea muy elevada (hasta un
8% en determinadas cohortes de edad) y que la incidencia de
estos episodios agudos en un servicio de Urgencias generalista sea considerable.
El cuadro clnico que configura la ICA viene definido, de
forma aislada o en combinacin, por la presencia de edema
agudo de pulmn, shock cardiognico y fallo de ventrculo derecho. Las tres entidades pueden poner en peligro la vida del
paciente por lo que los protocolos diagnstico-teraputicos
han de ser muy giles e incisivos. Partiendo de sntomas-gua
tan ambiguos como la disnea o el desfallecimiento, deben alcanzar rpidamente medidas de apoyo para obtener unas supervivencias ptimas.
Etiologa y patogenia
Desde un punto de vista patognico las causas de ICA, reflejadas en la tabla 11, pueden agruparse en los siguientes grupos que analizaremos por separado: alteraciones de la contractilidad miocrdica, alteraciones de la mecnica valvular,
obstruccin al flujo, IC de gasto elevado (cortocircuitos),
arritmias, fracaso de ventrculo derecho, descompensaciones
de una IC crnica e IC en el infarto agudo de miocardio
(IAM).
23
PUNTOS CLAVE
Etiologa y patogenia. Diversos mecanismos
pueden producir una disfuncin cardaca aguda, o
bien descompensar una insuficiencia cardaca
crnica. Pueden agruparse desde el punto de
vista patognico en: alteraciones de la
contractilidad miocrdica, alteraciones de la
mecnica valvular, mecanismos de obstruccin al
flujo, insuficiencia cardaca con gasto elevado,
arritmias y fracaso de ventrculo derecho.
Clnica. Las manifestaciones clnicas de la
insuficiencia cardaca aguda se renen en tres
sndromes: edema de pulmn cardiognico, shock
cardiognico y fracaso de ventrculo derecho.
Diagnstico. Parte de las manifestaciones clnicas
se confirman mediante diversas pruebas
complementarias no invasivas e invasivas,
principalmente ecocardiografa y cateterismo
cardaco.
Alteraciones de la contractilidad miocrdica

Las miocarditis, enfermedades miocrdicas inflamatorias en
sentido amplio, incluyen formas graves y fulminantes capaces de ocasionar ICA. Son un grupo complejo y heterogneo
que incluye las miocarditis infecciosas vricas y parasitarias y
formas idiopticas de probable patogenia autoinmune, como
la miocardiopata periparto. Las miocardiopatas dilatadas
son ocasionalmente la expresin subaguda de estas entidades,
aunque en rigor deben considerarse un sndrome que, expresado por IC sistlica y cardiomegalia, incluye formas familiares de trasfondo gentico, asociadas en ocasiones a miopatas, glucogenosis u otras enzimopatas, formas carenciales,
txicas, metablicas, iatrognicas e idiopticas. Conviene recordar especialmente la intoxicacin por frmacos cardiodepresores como los bloqueadores beta y los calcioantagonistas.
Las alteraciones de la contractilidad de causa isqumica
las englobamos en el apartado de ICA en el IAM.
Alteraciones de la mecnica valvular

Son muy evidentes las alteraciones agudas producidas por
las, afortunadamente excepcionales, disfunciones protsicas.
Las prtesis pueden romperse, ocasionando insuficiencias
masivas que eventualmente se acompaan de fenmenos emMedicine 2005; 9(35): 2291-2299
2291

TABLA 1
Etiologas de la insuficiencia cardaca aguda

Descompensacin de una insuficiencia cardaca previa
Prdida de contractilidad
Isquemia
Miocarditis aguda
Poscirculacin extracorprea
Txicos (calcioantagonistas, bloqueadores beta)
Valvulopatas agudas
Insuficiencia artica: traumatismo, diseccin artica, endocarditis
Insuficiencia mitral: infarto agudo de miocardio, degenerativa, traumtica,
endocarditis
Estenosis mitral: mixoma, trombo
Disfuncin protsica
Estenosis artica
Obstruccin del tracto de salida ventricular izquierdo
Shunt (fstulas traumticas, necrticas, endocardticas)
Rotura septal o de pared libre
Taponamiento cardaco
Fracaso de ventrculo derecho
Arritmias
blicos ocasionados por los fragmentos. Las endocarditis

protsicas pueden perforar o desgarrar las prtesis biolgicas mientras que en las mecnicas lo caracterstico es la
dehiscencia de la sutura y la insuficiencia periprotsica. Las
prtesis mecnicas tambin pueden encasquillarse, limitando la libertad de sus compuertas y ocasionando anomalas
funcionales mixtas cuyo predominio depende de la posicin
en que los discos queden retenidos. Este fenmeno se produce por trombosis de la prtesis, en pacientes deficientemente anticoagulados, o por la invasin de tejido proliferativo de granulacin (pannus) sobre las piezas mviles.
Todas las lesiones agudas de las vlvulas nativas izquierdas generan ICA. La estenosis mitral aguda es excepcional, pero puede producirse cuando un trombo, una vegetacin o un tumor pediculado de la aurcula izquierda
obstruyen de forma brusca y significativa el orificio mitral.
A esta descripcin se acoplan perfectamente algunos mixomas, ocasionando un cuadro espectacular de edema de pulmn postural. La fuerza de la gravedad es en estos casos la
responsable de emplazar el tumor mvil sobre la vlvula. La
insuficiencia mitral aguda puede producirse por rotura del
aparato valvular o subvalvular mitral (necrosis, endocarditis
o degeneracin). La necrosis isqumica puede romper los
msculos papilares, la endocarditis ms frecuentemente
desgarra las valvas y la degeneracin mixoide afecta tanto a
las valvas como a las cuerdas tendinosas. Tambin pueden
ocasionar incompetencia mitral aguda la isquemia de los
msculos papilares, pues altera su dinmica sistlica necesaria para la correcta coaptacin de las valvas. Por ltimo
recordemos que la dilatacin aguda de las cavidades izquierdas distiende el anillo valvular mitral disminuyendo la
superficie de coaptacin. La insuficiencia mitral aguda as
producida retroalimenta la ICA cuando sta cursa con dilatacin ventricular aguda.
La insuficiencia artica aguda se observa en tres circunstancias: la traumtica, la endocardtica y la secundaria a diseccin de la raz artica.
2292
Medicine 2005; 9(35): 2291-2299
Fenmenos obstructivos
Los fenmenos obstructivos intracardacos son, en rigor, las
estenosis valvulares que ya hemos enumerado y la obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo. En este
apartado incluimos el taponamiento cardaco y la crisis hipertensiva. La hipertensin pulmonar aguda ser descrita
con el fracaso del ventrculo derecho.
Obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo
Es caracterstica de la miocardiopata hipertrfica. En esta
peculiar enfermedad, la estenosis se localiza entre el septo
engrosado y la valva anterior mitral y se agrava cuando la valva es absorbida hacia el septo por el efecto Venturi que la estenosis subartica genera. El desplazamiento sistlico anterior de la valva condiciona la insuficiencia mitral. El mismo
mecanismo puede producirse por conjuncin de hipertrofia
ventricular secundaria, hipovolemia e hiperdinamia (inducida por ejemplo por catecolaminas) incluso en ausencia de
una miocardiopata hipertrfica. Este complejo mecanismo
no ha sido an satisfactoriamente explicado.
Este sndrome dinmico puede precipitarse por una fibrilacin auricular, una situacin hipovolmica o un manejo
inadecuado. Su conocimiento es obligado pues el tratamiento del shock ir dirigido a restablecer la volemia, mejorar el
llenado y evitar los inotropos, especialmene los -estimulantes. Es especialmente frecuente en el postoperatorio de la reparacin valvular mitral.
La expresiva denominacin de taponamiento cardaco se refiere al impedimento del llenado diastlico de las cmaras
cardacas que ocasiona el aumento de presin pericrdica.
Frecuentemente ocasiona ICA y shock cardiognico. Prcticamente todas las causas de derrame pericrdico pueden
producir taponamiento. El compromiso hemodinmico se
produce cuando la diferencia entre la precarga y la presin
extracardaca (gradiente de llenado) disminuye por debajo de
un umbral crtico. Este umbral es menor para las cmaras derechas por lo que la clnica caracterstica se inicia como fracaso derecho. Las relaciones presin/volumen, responsables
del gradiente de llenado, pueden mantenerse cuando los
cambios son lentos, pues el pericardio se distiende atenuando la presin extracardaca y la precarga aumenta, por diversas vas neurohumorales, cuando el gradiente se amortigua.
La instauracin del taponamiento depende en consecuencia
de la velocidad de acumulacin del contenido pericrdico,
pero puede precipitarse por una disminucin de la volemia.
Adelantemos, que independientemente del tratamiento etiolgico, el drenaje mediante pericardiocentesis es el abordaje
sindrmico del taponamiento, siempre necesario y en ocasiones crtico.
Son excepcionales los taponamientos producidos por slidos aunque ocasionalmente tumores o cogulos pueden
ocasionarlos. Son situaciones difciles de diagnosticar pues a
menudo se trata de compresiones selectivas uni u oligocamerales, de clnica atpica y por supuesto no resolubles por pericardiocentesis, exigiendo abordaje quirrgico. Los tapona24
INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA
mientos selectivos producidos por cogulos son una complicacin caracterstica, y no rara, de la ciruga cardaca.
Crisis hipertensiva
La crisis hipertensiva puede imponer al ventrculo izquierdo
una excesiva impedancia sistmica produciendo una cada del
gasto cardaco e ICA, con edema de pulmn. Conceptualmente se trata de una obstruccin al flujo sistmico.
Insuficiencia cardaca de gasto elevado.

Cortocircuitos
La insuficiencia cardaca de alto gasto es la paradjica situacin en que un corazn, acaso sano, es incapaz de satisfacer
las demandas metablicas sistmicas, generando todo el sndrome caracterstico de IC, a pesar de que, en efecto, el gasto cardaco est aumentado en respuesta a la demanda. La
situacin caracterstica es la anemia. Un descenso agudo y
profundo de la hemoglobina, aun en ausencia de cardiopata
y en situacin normovolmica, puede ocasionar un sndrome
de ICA, EAP incluido.
El hipertiroidismo, el beri-beri, los cortocircuitos en relacin con fstulas congnitas o adquiridas, el Paget seo y el
embarazo son tambin situaciones de alto gasto. No son sin
embargo causa de ICA salvo en presencia de IC crnica o/y
bajo la accin de algn factor desencadenante de los que se
citan ms adelante. En las IC secundarias a cortocircuito o
shunt la extraccin de oxgeno es lgicamente baja.
Un caso especial de shunt es el relacionado con la rotura
septal en el IAM. Lo comentaremos en su momento.
Arritmias
La correlacin entre frecuencia y gasto cardaco en el corazn sano no es aritmtica. A frecuencias bajas la prolongacin predominante de la distole incrementa proporcionalmente la precarga y con ella, va ley de Starling, la
contractilidad. A frecuencias elevadas sucede el fenmeno
contrario y el aumento del gasto tampoco se eleva de forma
proporcional a la frecuencia. El mecanismo tiende, como vemos, a aminorar el efecto que la frecuencia tiene sobre el gasto y funciona dentro de mrgenes amplios, por fuera de los
cuales el gasto desciende drsticamente2.
En general, las arritmias son mucho ms frecuentes en
pacientes con cardiopata estructural y pueden disminuir el
gasto por varios mecanismos. En el contexto de la IC crnica la contractilidad est limitada por la enfermedad, con lo
que se crea una dependencia real de la frecuencia. El rango
tolerable se acorta y pequeas desviaciones pueden ser causa
de descompensacin aguda.
Las taquiarritmias, adems de acortar el tiempo de llenado ventricular, pueden abolir la contribucin de la contraccin auricular al mismo, como es el caso de la fibrilacin
auricular. En pacientes con estenosis mitral o distensibilidad
ventricular disminuida la cada del gasto puede suponer ms
de un 30%. En un contexto isqumico coronario el efecto es
25
multiplicativo pues la taquicardia incrementa el consumo

miocrdico de oxgeno y la isquemia disminuye la compliance.
La prdida de la sincrona auriculoventricular o incluso de la
interventricular acompaa a muchas arritmias y es suficiente
para elevar las presiones de las aurculas. ste es es el fundamento de las actuales tcnicas de resincronizacin electrofisiolgica aplicadas al tratamiento de la IC.
Fracaso de ventrculo derecho

La IC derecha aguda tiene suficientes particularidades etiolgicas, fisiopatolgicas, clnicas, diagnsticas y teraputicas
como para merecer un enfoque conjunto e individualizado.
En reposo y en condiciones fisiolgicas, el pequeo gradiente existente entre el retorno venoso sistmico y la aurcula izquierda es suficiente para mantener el gasto cardaco a
travs del lecho pulmonar. En la prctica, los infartos que
afectan selectivamente al ventrculo derecho pueden sobrevivir elevando sensiblemente la presin venosa central mediante aporte de volumen. Sin embargo la menor elevacin
de las presiones del circuito pulmonar lleva a estos pacientes
al shock cardiognico.
La patogenia del fracaso agudo del ventrculo derecho
ante la hipertensin pulmonar es complicada. La ley de
Frank-Starling es de aplicacin limitada cuando hablamos de
esta cmara. Existe una especializacin funcional entre ambos ventrculos para el mantenimiento del gasto, de forma
que el izquierdo maneja holgadamente un amplio rango de
presiones y el derecho adecua las modificaciones de volumen. Su dinmica peristltica y su perfusin coronaria tanto
sistlica como diastlica se resienten gravemente ante los aumentos de presin. La dilatacin de la cmara genera insuficiencia tricspide que retroalimenta su ineficacia. La claudicacin del ventrculo derecho afecta al izquierdo por varios
mecanismos, especialmente por cada de la precarga izquierda y por desplazamiento del septo hacia la izquierda. La consecuencia ltima es la cada del gasto, hipotensin sistmica
y deterioro de la perfusin coronaria derecha sistlica generndose otro circuito de retroalimentacin del deterioro hemodinmico.
Las causas ms importantes del fracaso agudo del ventrculo derecho son la embolia de pulmn y el infarto de
ventrculo derecho. En la primera coinciden el incremento
agudo de postcarga con el deterioro de la oxigenacin secundario al disbalance ventilacin/perfusin. Probablemente
la liberacin de mediadores vaso y broncoconstrictores a
partir del mbolo contribuyen a agravar el cuadro. La inversin de la relacin de presiones auriculares que se produce en
este contexto podra en pacientes susceptibles abrir el foramen ovale permitiendo un nuevo shunt y ocasionar una desaturacin sistmica adicional o embolismo paradjico.
En el adulto y dejando a un lado las cardiopatas congnitas, el mecanismo patogentico de la IC derecha crnica es
la hipertensin vascular pulmonar. sta a su vez tiene tres
causas fundamentales: la IC izquierda, tanto por transmisin
retrgrada del incremento de precarga del ventrculo izquierdo, como por la alteracin fisiopatolgica, anatmica y
funcional del lecho vascular pulmonar; la segunda es la patoMedicine 2005; 9(35): 2291-2299
2293
loga respiratoria crnica, que tambin produce hipertensin

pulmonar secundaria, y la tercera y ms infrecuente, la hipertensin pulmonar primaria. Nos interesa recordarlo porque en todas ellas el lecho vascular pulmonar hipertensivo
responde a la hipoxia, la acidosis y a los vasoconstrictores con
una elevacin adicional de la resistencia vascular pulmonar
que no se da en condiciones fisiolgicas. Esta hipertensin
vascular pulmonar reactiva es la causa ms frecuente de IC
derecha aguda.
Como veremos en el apartado siguiente, tanto los portadores de IC como los enfermos con patologa respiratoria
crnica pueden sufrir eventos hipxicos derivados de sobreinfecciones, congestin pulmonar u otras causas. Desde
el punto de vista clnico, el fracaso agudo de ventrculo derecho que secundariamente se produce puede llegar a protagonizar la clnica.
Descompensaciones de una insuficiencia

cardaca crnica
A diferencia de las ICA, caracteriza a las IC crnicas la presencia de mecanismos de compensacin.
La hipertrofia miocrdica es la respuesta crnica a la sobrecarga de presin, con un aumento de la masa contrctil,
sin embargo acarrea una prdida de distensibilidad ventricular y una disminucin proporcional de perfusin coronaria,
generando un patrn de IC distlica con reserva funcional
disminuida.
La elevacin de presin telediastlica ventricular, caracterstica comn a cualquier forma de IC crnica, redistribuye la volemia a los territorios venosos, ocasionando un
dficit relativo en los segmentos arteriales que se ver compensado por mecanismos neurohumorales, generando un
aumento neto de la volemia y un desajuste de sus mecanismos reguladores3.
La congestin pulmonar crnica produce modificaciones anatmicas y funcionales complejas de todo el lecho vascular pulmonar permitindole tolerar sin edematizarse
presiones muy elevadas, del orden de las sistmicas. En condiciones fisiolgicas presiones capilares pulmonares superiores a 20 cmH2O inician el edema pulmonar. En esta ocasin
la adaptacin se lleva a cabo en detrimento de la difusin gaseosa respiratoria y transmite al ventrculo derecho el correlativo incremento de presin.
Incluso la isquemia miocrdica crnica dispone de un
mecanismo especfico de adaptacin: la llamada hibernacin miocrdica, la cual puede considerarse como tal pues
supone una adecuacin por apoptosis de la masa miocrdica
a las disponibilidades vasculares.
Por ltimo, las condiciones de hipoperfusin sistmica
mantienen el tono catecolamnico elevado, generando una
distribucin preferencial de flujos hacia determinados rganos. Este mecanismo es de respuesta rpida por lo que est
presente en la situacin de ICA. Con la cronicidad se lleva a
cabo un complejo reajuste a la baja del mismo (down regulation) que amortigua su eficacia.
Observamos que todos los mecanismos compensadores
tienen contrapartidas fisiopatolgicas negativas4. Como con2294
Medicine 2005; 9(35): 2291-2299
secuencia de los mismos, los

mrgenes en que se pueden
desplazar los determinantes
del gasto del corazn afecto
de IC se hacen muy estrechos, tanto para las precargas
situadas ya en la vecindad del
edema de pulmn y del fracaso de ventrculo derecho,
como para la frecuencia
(como expusimos al hablar
de la ICA producida por las
arritmias) y desde luego para
la hipertrofia y la postcarga,
que estrangulan el margen de
sobrecarga sistlica libre de
isquemia.
Se entienden ahora los
mecanismos de accin de los
distintos factores desencadenantes de ICA identificados
en distintos trabajos (tabla 2).
TABLA 2
Factores desencadenantes
de insuficiencia cardaca
Extracardacos
Hipertensin deficientemente
controlada
Tromboembolismo pulmonar
Sobreesfuerzo fsico o
psquico
Trasgresin del tratamiento
farmacolgico
Trasgresin de la restriccin
hidrosalina
Trasgresin diettica
Tratamiento incorrecto
Infecciones o sndrome febril
no infeccioso
Anemia o hipoxemia
Trastornos endocrinos
(tirotoxicosis)
Cardacas
Arritmias, en particular
fibrilacin auricular, flutter
auricular, otras taquicardias
supraventriculares,
taquicardia ventricular
Isquemia coronaria con o sin
infarto de miocardio
Frmacos con efecto
inotropo negativo
aguda en el infarto agudo de miocardio
Los mecanismos por los que el IAM puede producir ICA se

resumen en la tabla 3.
La isquemia miocrdica y obviamente la necrosis disminuyen la contractilidad ventricular. La hipocinesia isqumica se debe a la imposibilidad de regeneracin, al ritmo
preciso, de los metabolitos implicados en la contraccin en
condiciones anaerbicas. Tambin es sencillo concebir que
aunque se restablezca el aporte de oxgeno, la recuperacin
de la contractilidad no es inmediata. El miocito en recuperacin no slo debe recuperar sus sustratos energticos agotados, sino que adems la restauracin bioqumica de la
clula es muy vida por el oxTABLA 3
geno. Esta fase de hipocinesia
Mecanismos de
insuficiencia cardaca
postisqumica es la que se deaguda en el infarto agudo
nomina miocardio aturdido.
de miocardio
An cabe considerar la posibiPor prdida de contractilidad
lidad de que en un contexto isdel miocardio
isqumico/necrtico
qumico haya miocardio hiPor generacin de insuficiencia
bernado tal y como hemos
mitral
definido en un prrafo anterior.
Por rotura o deformacin de la
zona necrosada
En el IAM la combinacin
A travs de arritmias
de miocardio necrosado, isquPor fracaso de ventrculo
mico, aturdido e hibernado
derecho
puede comprometer tanto la
Por la presencia de factores
contractilidad como la distensiprecipitantes de ICA (fiebre,
hipoxemia, hipotensin,
bilidad ventricular global depainotropos negativos, etc.)
rando la aparicin de ICA en
Por la presencia de otra
patologa subyacente,
un 25% de los casos.
especialmente respiratoria o
cardiocirculatoria
Frecuentemente la arteria
ICA: insuficiencia cardaca aguda.
afectada es responsable de la
26
perfusin de un extenso territorio y la enfermedad coronaria

subyacente es grave y extensa, limitando las posibilidades de
compensacin colateral de flujos.
La revascularizacin precoz permite disminuir la magnitud de la necrosis y de hecho ha demostrado ser capaz de disminuir la incidencia de esta complicacin. Por el contrario la
reoclusin precoz o tarda (reinfarto), la progresin del
trombo coronario, la extensin de la zona necrosada a expensas de la isqumica son capaces de precipitar la ICA que
inicialmente no se haba producido.
El rea de necrosis en ocasiones se deforma y/o se distiende interfiriendo en la dinmica sistlica, generando
aneurismas ventriculares, zonas discinticas o alteraciones de
la mecnica valvular mitral.
El desarrollo del IAM tambin puede precipitar ICA por
insuficiencia mitral mediada por otros mecanismos, esencialmente rotura o hipocinesia de un msculo papilar y dilatacin del anillo mitral.
La necrosis tambin puede conducir a la rotura de la pared libre ventricular, lo que genera un taponamiento que frecuentemente conduce a la muerte sbita, o bien una rotura
contenida o un pseudoaneurisma. La tercera complicacin
mecnica caracterstica del IAM es la rotura por necrosis del
septo interventricular. La aparicin de una comunicacin interventricular aguda produce un cortocircuito izquierda-derecha generador de una sobrecarga diastlica de ventrculo
derecho de cuanta variable. Las roturas de msculo papilar,
pared libre y septo tienen una incidencia del 6%, 0,5% y 3%
del total de infartos respectivamente, comparten adems del
mecanismo causal la indicacin de ciruga urgente y a pesar
de ello un invariable mal pronstico.
Las complicaciones elctricas del IAM tambin pueden
producir ICA, por ejemplo las bradicardias caractersticas del
infarto inferior, taquicardias sinusales asociadas a la persistencia del dolor y ansiedad, y por supuesto las taquicardias
ventriculares. La taquicardia sinusal tambin puede expresar
compromiso del gasto debido a la extensin del infarto, lo
que genera una retroalimentacin negativa sobre el estado
hemodinmico.
Asimismo pueden producirse disociaciones auriculoventriculares por bloqueos cuando la isquemia afecta a tejidos de
conduccin (10%) o prdida de la contribucin auricular al
gasto por fibrilacin auricular o flutter (15%).
El infarto de ventrculo derecho se asocia a la obstruccin de la coronaria descendente posterior sea esta rama de
la izquierda o derecha segn la anatoma coronaria. En el
electrocardiograma (ECG) se vincula a infartos de distribucin inferior o posterior y puede registrarse morfologa caracterstica (elevacin de ST) en las precordiales derechas.
Expondremos la clnica en el apartado correspondiente con
la del resto de causas de ICA de ventrculo derecho.
No es preciso insistir en que la presencia de comorbilidad o de los factores desencadenantes ya expuestos pueden
aproximar el umbral de reserva funcional cardaca y poner de
manifiesto una ICA en infartos que sobre un terreno fisiolgicamente indemne no tendran esa repercusin funcional.
Siguen siendo de utilidad las clasificaciones de Killip &
Kimball basadas en datos clnicos y la de Swan & Forrester
sobre datos hemodinmicos (tabla 4). Permiten orientar la
27
TABLA 4
Clasificaciones de Killip & Kimball (1967) y de Swan & Forrester (1976)

Killip & Kimball (1967)
Swan & Forrester (1976)
Normal
Normal
PCP < 18
II
Crepitantes y 3 R
Edema de pulmn
PCP > 18
III
Edema de pulmn
Hipovolemia
PCP < 18
IV
Shock cardiognico
Shock cardiognico
IC>2,2
IC > 2,2
IC < 2,2
PCP > 18
IC < 2,2
3 R: se ausculta tercer tono; PCP: presin capilar pulmonar obtenida por oclusin con
catter de Swan-Ganz; IC: ndice cardaco.
teraputica y pronstico de los pacientes con IAM que presentan ICA.
Clnica
En el sutil equilibrio que permite el intercambio gaseoso e
impide el vertido de lquido al espacio alveolar intervienen
presiones hidrostticas, oncticas y elsticas, a uno y otro
lado de la barrera alveolocapilar. El balance alcanzado es dinmico, de forma que los flujos netos de trasudacin y reabsorcin mantienen libres los espacios areos. Se comprende
que el incremento de la presin hidrosttica correspondiente al incremento de precarga izquierda que acompaa a la
ICA transmitido al lecho capilar pulmonar altera esa relacin
y desborda el contenido capilar al espacio alveolar inudndolo. El edema agudo de pulmn es la expresin clnica de la
ICA izquierda retrgrada. La presin hidrosttica a la que se
produce este fenmeno se sita en torno a los 18-20 mmHg.
En presencia de IC crnica los mecanismos de adaptacin
vascular desarrollados elevan este umbral hasta cifras muy
superiores.
La elevacin de la presin venosa pulmonar por estenosis u obstruccin mitral de cualquier causa y el hiperaflujo
arterial pulmonar producido por un cortocircuito tipo comunicacin interventricular (CIV), tambin elevan la presin hidrosttica capilar pulmonar en ausencia de insuficiencia ventricular izquierda.
Hay que tener presente la existencia de otros tipos de
edema pulmonar que englobamos como no-cardiognicos y
que responden a otros mecanismos: edema por alteracin
de la membrana alveolocapilar (sndrome de distrs respiratorio del adulto [SDRA]) insuficiencia de drenaje linftico (linfangitis pulmonar), dficit de presin onctica (hipoalbuminemia) y depresin hidrosttica intersticial (edema
ex-vacuo).
El edema de pulmn se desarrolla rpidamente. El paciente se incorpora, angustiado, jadeando, la respiracin es
superficial, ruidosa y agitada, presenta contribucin de
musculatura accesoria y depresin de los espacios supraclaviculares e intercostales. La hipoxemia genera ansiedad, cianosis o incluso livideces. Una viva respuesta adrenrgica
Medicine 2005; 9(35): 2291-2299
2295

TABLA 5
acompaa al sndrome, por lo que
Disfuncin y fallo multiorgnico en el shock cardiognico
hay frialdad cutnea, piloereccin,
sudacin profusa, taquicardia y vaDisfuncin
Fracaso
soconstriccin perifrica. Es caracCorazn
Etiologa
Isquemia
terstica, aunque inconstante, la exRin
Disminucin de filtrado glomerular, oliguria,
Necrosis tubular aguda, anuria, acidosis, uremia
retencin de Na+
pectoracin sonrosada y espumosa.
Gastrointestinal
leo
Translocacin bacteriana
Si la hipoxia se agrava y/o se proHgado
Ictericia
no
obstructiva
Hepatitis
de shock
longa, el enfermo expresa un extrePulmn
Sndrome de distrs respiratorio
mo agotamiento que se refleja en
Cerebro
Estupor
Edema cerebral
una respiracin agnica y estertoroSistmico
Redistribucin respuesta inflamatoria
Tercer espacio, acidosis, isquemia, vasoplejia
sa hasta comprometer la oxigenasistmica
cin cerebral y caer inconsciente. El
paciente puede morir ahogado por
el edema. La propia hipoxia puede
agravar muchas de las posibles causas de ICA como por ejemseries es inferior al 50%, pero como veremos, el esfuerzo
plo la isquemia miocrdica, la disfuncin papilar o una taquiadiagnstico-teraputico es tan ingente que la impresin que
rritmia lo que conducira al shock.
transmite la entidad sigue siendo frustrante.
La auscultacin pulmonar es muy abigarrada con crepiEl esquema fisiopatolgico ms sencillo estriba en que la
tantes finos difusos, ms intensos en las reas pulmonares deICA produce hipoperfusin sistmica, sta afecta al corazn,
clives. La auscultacin cardaca, aunque puede ser inaudible,
agravando su situacin funcional y cerrando un crculo vipresenta ritmo de galope por tercer tono de forma constancioso letal.
te, cuarto tono muy frecuentemente y ocasionalmente soplos
Clsicamente se distinguan tres fases: compensada, desen relacin con el mecanismo causal.
compensada e irreversible, pero quiz sea ms conveniente
Frecuentemente la respuesta a las maniobras teraputicas
contemplar el sndrome como una secuencia continua.
es buena y en breve es posible iniciar la reabsorcin del edeLos mecanismos compensadores de la ICA, la respuesta
ma, elevar la oxigenacin sistmica, facilitar la labor respirade Frank-Starling y la descarga catecolamnica fracasan detoria y mejorar las condiciones hemodinmicas o suprimir
bido a la gravedad o continuidad de la causa desencadenanlos factores desencadenantes. A ello contribuye la prdida de
te. En esta situacin se activan los mecanismos de shock. El
volumen que produce la intensa diaforesis e incluso el proaumento de precarga puede ser suficiente para generar edepio edema, por lo que cuando se alcanza a medir la presin
ma de pulmn con la consecuente hipoxemia, la descarga cacapilar pulmonar (PCP) mediante la insercin de un catter
tecolamnica produce vasoconstriccin selectiva y aumento
de Swan-Ganz las cifras que se encuentran en ocasiones ya se
del consumo miocrdico de oxgeno. Finalmente la hipoperhan normalizado.
fusin sistmica activa respuestas vasodilatadoras e inflamaEl edema de pulmn es un cuadro clnico espectacular,
torias locales mientras daa los parnquimas produciendo
grave y de evolucin muy rpida, en el que una labor mdinecrosis. Los mediadores liberados desencadenan la vasodica correcta, diagnstica y teraputica es crucial y puede ser
latacin y permeacin intersticial sistmicas, agravando la hivital.
potensin y permitiendo la aparicin del tercer espacio. La
presin arterial desciende progresivamente y se instaura el
fracaso multiorgnico.
Recientemente se ha comprobado que el shock cardiogShock cardiognico
nico converge en sus mecanismos mediadores con los dems
tipos de shock.
El shock se define como el sndrome de hipoperfusin sistmica
El paciente se presenta plido, mal perfundido, sudoroaguda. Para atribuirle la etiologa cardaca debe reunir adeso, fro, confuso o estuporoso. La hipotensin, como el bajo
ms los siguientes criterios: presin arterial sistlica inferior
gasto cardaco, forma parte de la definicin del sndrome. La
a 90-80 mmHg, ndice cardaco < 2,2 l/min/m2, precargas
presin venosa central es variable en funcin del mecanismo
superiores a 18 mmHg y ms de 30 minutos de evolucin.
etiolgico, el tiempo de relleno capilar est prolongado, en
En estas condiciones el transporte de oxgeno se halla
la auscultacin cardaca encontraremos soplos o extratonos
comprometido y los distintos rganos y tejidos expresan las
que pueden sugerir el diagnstico aunque si coexiste edema
consecuencias de la hipoperfusin. Estos datos de procedenpulmonar la auscultacin cardaca estar eclipsada por los
cia sistmica son los que en rigor describen la situacin de
crepitantes respiratorios. Hipotensin refractaria, mala pershock.
fusin perifrica, estupor, oliguria y acidosis definen el
Menos acadmica pero ms docente es la interpretacin
shock.
del shock cardiognico como la secuencia fisiopatolgica que
La hipoperfusin sistmica se expresa en los distintos rconduce a la muerte por insuficiencia cardaca aguda. No es en
ganos por disfuncin primero y por fracaso multiorgnico
absoluto una simplificacin. De hecho la definicin original
despus (tabla 5).
de shock de A. Par fue la de estado premonitorio de la
Adelantemos que el abordaje clnico del shock cardiomuerte. Se entiende as la estrecha relacin con la ICA y la
gnico exige iniciar las medias de apoyo mientras se llevan
gravedad de la entidad. Abandonada a su libre evolucin la
a cabo las pruebas diagnsticas. Si la causa es tratable, consmortalidad es prxima al 100%. En la actualidad, en algunas
2296
Medicine 2005; 9(35): 2291-2299
28
tituye una urgencia absoluta. Si el tratamiento sindrmico

y el etiolgico no han resuelto la causa se impone el tratamiento multisistmico con apoyo/sustitucin de las funciones comprometidas: circulatoria, renal, respiratoria, digestiva, etc. Excluida la posibilidad de devolver al corazn
del paciente una capacidad funcional suficiente, an quedan, en ausencia de contraindicaciones, opciones realistas
como la asistencia mecnica circulatoria y el trasplante cardaco.
fusin perifrica caracterizan los estados de bajo gasto. Por

el contrario, cuando el gasto es normal o elevado el pulso es
lleno y las extremidades estn calientes.
Los pacientes con presiones de llenado bajas (y en consecuencia en shock hipovolmico) presentan las venas del cuello poco marcadas, no tienen ruido de galope ni congestin
pulmonar y no suelen tener soplos. Por el contrario los pacientes con presiones de llenado elevadas tienen las venas del
cuello prominentes o signos de congestin heptica o perifrica y en la auscultacin se oyen estertores en el pulmn y un
tercer o cuarto ruido cardaco.
Fracaso agudo de ventrculo derecho

El taponamiento cardaco, la constriccin pericrdica, la miocardiopata restrictiva y el fracaso de ventrculo derecho tienen similitudes clnicas derivadas de que son los lechos de
capacitancia los que alojan la volemia incapaz de superar la dificultad al llenado ventricular que comparten dichas entidades.
La historia clnica permite discernir las formas secundarias a IC izquierda pues vienen precedidas de disnea progresiva, que paradjicamente mejora al claudicar el ventrculo
derecho y disminuir la presin vascular pulmonar en detrimento del gasto. Constriccin y restriccin tambin tienen
un curso crnico.
El paciente con fallo derecho agudo presentar ingurgitacin yugular en sedentacin, signo de Kussmaull (aumento inspiratorio de la presin venosa central [PVC]) y reflujo
hepatoyugular.
En el fallo derecho prolongado la congestin venosa
central se acompaa de ascitis, edema y hepatomegalia que
pueden estar ausentes en la forma aguda. En sta, la hipertensin venosa se acompaa de bajo gasto y produce graves
alteraciones viscerales como colostasis intrahepticas y aun
necrosis hepatocelulares. Tambin el deterioro de la funcin renal es mayor en presencia de congestin. La asociacin de bajo gasto o shock es frecuente en ambas formas,
como la formacin de trombos venosos por estasis, susceptibles de embolizar al territorio pulmonar. Tambin pueden producirse embolias paradjicas a travs de un foramen
oval permeabilizado por la presin procedente de la aurcula derecha. Una hipoxemia desproporcionada puede delatar un shunt derecha izquierda producido por este mecanismo.
Diagnstico
El diagnstico de ICA se realiza mejor y de forma mas rpida mediante una serie de preguntas clnicas sencillas, y el tratamiento se debe de establecer de forma simultnea para evitar retrasos y mejorar el pronstico.
La diferenciacin entre un gasto cardaco bajo o elevado
es una de las principales prioridades y se realiza con frecuencia a pie de cama mediante la exploracin fsica. La frialdad
en las extremidades, la presin dbil del pulso y la escasa per29
Electrocardiografa
Un ECG completamente normal es raro en estos pacientes,
lo que obliga a buscar un diagnstico alternativo5. Los
cambios en el ECG no son especficos a excepcin de los
pacientes que sufren un IAM. La taquicardia sinusal es la
arritmia ms frecuente y tambin pueden verse extrasstoles ventriculares, fibrilacin auricular, as como cambios
inespecficos en el segmento ST y en la onda T. Otros patrones caractersticos aunque inconstantes incluyen bajo
voltaje del complejo QRS o alternancia elctrica en el taponamiento, patrn S1-Q3-T3 en el embolismo pulmonar
y bloqueo cardaco en la endocarditis con absceso perivalvular.
Radiografa de trax
Puede ser normal, aunque es frecuente encontrarse cardiomegalia (especialmente en las exarcerbaciones de una insuficiencia cardaca sistlica crnica compensada) y signos de
congestin pulmonar5,6. En condiciones fisiolgicas los lbulos pulmonares inferiores se encuentran ms perfundidos
que los superiores, en la insuficiencia cardaca hay vasoconstriccin de los vasos de los lbulos inferiores y redistribucin
del flujo pulmonar a los lbulos superiores. Con un mayor
incremento en la presin capilar pulmonar (20-25 mmHg) se
desarrolla edema intersticial y perivascular, que puede ser de
varios tipos:
1. Septal, responsable de las lneas de Kerley. Estas lneas no son patognomnicas de IC, ya que pueden aparecer
en procesos vricos, hemocromatosis, fibrosis e infiltracin
tumoral.
2. Perivascular: borrosidad de los vasos centrales y perifricos.
3. Subpleural: acumulacin de lquido entre el pulmn y
la pleura adyacente.
Cuando el lquido se acumula en los espacios interlobulares puede remedar un tumor, una neumona o un infarto
pulmonar y la desaparicin de estas imgenes con el tratamiento confirma su origen.
Si la presin capilar excede de 25 mmHg aparece edema
alveolar, derrame alveolar o ambos. El edema tiene un aspecto caracterstico apareciendo la tpica imagen en alas de
mariposa. Con la elevacin de la presin venosa sistmica
hay un notable crecimiento de la vena cigos y de la vena
cava superior.
Medicine 2005; 9(35): 2291-2299
2297
Cateterismo cardaco
El estudio hemodinmico de las cavidades derechas mediante el catter de arteria pulmonar es til para valorar la presin de llenado ventricular izquierda y derecha, las presiones
en la arteria pulmonar, el gasto cardaco y las resistencias
vasculares sistmicas y pulmonares. Las situaciones en las
que el cateterismo derecho resulta especialmente til incluyen la insuficiencia mitral aguda, el infarto de ventrculo derecho, la rotura del tabique interventricular, y en general las
que precisan valorar el estado del llenado ventricular. Tambin es til para monitorizar la respuesta teraputica con
diurticos e inotrpicos y frmacos vasoactivos.
Aunque la utilizacin del catter de arteria pulmonar es
controvertida, consideramos que est indicado en situaciones
clnicas en las que existen dudas sobre el diagnstico subyacente, ante un infarto agudo de miocardio asociado con shock
y en los pacientes que no responden al tratamiento estndar7,8.
La indicacin de cateterismo izquierdo con coronariografa en general se reserva para los casos de ICA con sospecha de cardiopata isqumica en los que se considera que
pueden beneficiarse de revascularizacin coronaria9. La ventriculografa angiogrfica permite medir la fraccin de eyeccin, visualizar alteraciones de la motilidad segmentaria y estudiar las valvulopatas mitral y/o artica.
Laboratorio
Los estudios de laboratorio ms importantes son: gasometra arterial, hemograma, nitrgeno ureico en sangre y creatinina, electrlitos, estudio de la funcin heptica y estudio
de coagulacin. En la hipoperfusin orgnica es frecuente
observar una funcin renal anormal y acidosis metablica
con respuesta respiratoria compensatoria. Otros parmetros
bioqumicos elevados significativamente son la concentracin plasmtica de pptido natriurtico auricular y cerebral5,8.
Ecocardiografa
La ecocardiografa con doppler es el estudio patrn para
establecer el diagnstico10. Es posiblemente la prueba diagnstica auxiliar ms importante. Es incruenta, de bajo coste,
reproducible y accesible, proporciona gran cantidad de informacin cuantitativa y cualitativa, y con datos anatmicos
y funcionales tiles para la valoracin de un paciente con IC.
Permite, entre otras cosas:
1. Realizar el diagnstico: identificar la cardiopata que
causa la IC (valvulopatas, tumores, aneurismas, miocardiopatas, etc.) y valorar alteraciones en la funcin diastlica y
sistlica.
2. Determinar el pronstico y valorar la situacin funcional.
3. Orientar el tratamiento y seguir la evolucin.
El anlisis ecocardiogrfico bidimensional y en modo M:
define el tamao y la forma de las cavidades, estudia la integridad y motilidad valvular, mide los parmetros de funcin
sistlica (fraccin de eyeccin ventricular, fraccin de acortamiento y acortamiento circunferencial medio), mide el engrosamiento y estrs sistlico de la pared, analiza la motilidad
de la pared en reposo o sometido a estrs (farmacolgico o f2298
Medicine 2005; 9(35): 2291-2299
TABLA 6
Posibilidades diagnsticas del ecocardiograma en la insuficiencia

cardaca
Observaciones
Modo M
Bidimensional
Doppler
Relaciones anatmicas
+++
0/+
Motilidad de la pared
++++
Hipertrofia
+++
++++
Engrosamiento de la pared
+++
+++
Anatoma valvular
++
++++
Estenosis e insuficiencias
++
++
++++
Parmetros hemodinmicos
++++
Funcin diastlica
++
++++
sico), detecta y valora la presencia de derrame pericrdico y

determina la presencia de restriccin pericrdica.
El estudio doppler nos va a permitir: cuantificar regurgitaciones y estenosis valvulares, calcular la presin arterial
pulmonar y la presin capilar pulmonar, cuantificar el volumen/latido y el gasto cardaco, estudiar la funcin diastlica
y detectar cortocircuitos (tabla 6).
Ventrculo derecho
El tamao y la funcin del ventrculo derecho (VD) se describen habitualmente de forma cualitativa por las dificultades
para medir la funcin sistlica global debido a su geometra.
La funcin ventricular derecha guarda una estrecha relacin
con la resistencia vascular pulmonar (poscarga). Cuando aumenta de forma brusca se produce un descenso de la fraccin
de eyeccin por aumento del volumen telesistlico del que se
sigue un aumento del volumen telediastlico y otras alteraciones mecnicas y geomtricas en la estructura de dicha cmara.
Los siguientes hallazgos son indicativos de sobrecarga
aguda de presin del VD11: insuficiencia tricuspdea, dilatacin del ventrculo derecho (en presencia de hipovolemia
esta dilatacin puede ser menos evidente), alteracin de la
contraccin del VD, movimiento septal anmalo y disminucin del movimiento sistlico del anillo tricuspdeo.
Diagnstico diferencial
En la gran mayora de los pacientes con disnea existen datos
clnicos evidentes del origen de la enfermedad, bien sea de
causa cardaca o respiratoria, aunque en ocasiones el diagnstico diferencial es difcil.
En la enfermedad pulmonar la disnea suele acompaarse
de tos y suele presentarse de forma gradual. Las enfermedades respiratorias agudas suelen tener una clnica caracterstica como bronquitis infecciosa, neumotrax, neumona, tromboembolismo pulmonar o crisis de broncospasmo.
Es siempre importante identificar causas precipitantes de
insuficiencia cardaca (arritmias, cambios en el tratamiento,
excesivo consumo de sal y agua, isquemia, etc.) cuando hay
un deterioro sbito de la disnea.
Cuando coexiste la enfermedad pulmonar y cardaca el
diagnstico diferencial es difcil y tenemos que recurrir a las
30
pruebas complementarias, fundamentalmente radiografa de

trax y ecocardiograma, para as establecer la entidad predominante e instaurar el tratamiento adecuado.
Por ltimo, debemos recordar que los sntomas de disnea se observa en pacientes con sndrome ansioso. En este
caso, el patrn de respiracin es irregular, profundo y
acompaado de suspiros. El paciente puede quejarse de mareo, parestesias, visin borrosa y sensacin de nudo en la
garganta.

Metaanlisis
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Medicine 2005; 9(35): 2291-2299
2299
ACTUALIZACIN
Insuficiencia
cardaca crnica.
Etiologa,
manifestaciones
clnicas y criterios
diagnsticos
J.. Rodrguez Fernndez, I.P. Garrido Bravo,
L.F. Hermida lvarez y A. Castro Beiras
Servicio de Cardiologa. Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo.
La Corua.
Etiopatogenia
Los datos epidemiolgicos ms recientes de nuestro entorno
nos confirman que la hipertensin arterial es el factor de
riesgo ms prevalente y la cardiopata hipertensiva la etiologa predominante en una poblacin real de pacientes hospitalizados por insuficiencia cardaca (IC), especialmente en el
sexo femenino y en edades ms avanzadas1,2 (tabla 1). En
concreto, puede decirse que hasta el 80% de todos los casos
de IC estn relacionados con la presencia de hipertensin arterial de larga evolucin, cardiopata isqumica crnica o
ambas patologas de forma concomitante. El resto de los casos hacen referencia a situaciones menos prevalentes como
determinadas enfermedades valvulares (aproximadamente el
10% del total) y diversos tipos de miocardiopatas (alrededor
del 5%), como la miocardiopata dilatada y la hipertrfica.
Otras situaciones como cardiopatas congnitas o enfermedades sistmicas son muy poco frecuentes como determinantes causales de IC (tabla 2). Esta descripcin etiopatognica
de la IC crnica es coincidente en los registros y series epidemiolgicas de los pases de nuestro entorno econmico y
social.
Factores desencadenantes
o precipitantes
PUNTOS CLAVE
Etiopatogenia. Hasta el 80% de todos los casos de
insuficiencia cardaca (IC) estn relacionados con
la presencia de hipertensin arterial de larga
evolucin, cardiopata isqumica crnica o ambas
patologas de forma concomitante.
Factores desencadenantes o precipitantes.
Destacan la mala adherencia al tratamiento
indicado, las infecciones, dieta inadecuada,
arritmias, complicaciones coronarias agudas,
anemia, insuficiencia renal, embolismo pulmonar,
etc.
Manifestaciones clnicas. Destacan la disnea de
esfuerzo o de reposo, astenia o tos nocturna,
edema en miembros inferiores, crepitantes
pulmonares, taquicardia, tercer tono en la
auscultacin cardaca, hepatomegalia,
ingurgitacin de las venas del cuello y latido
cardaco desplazado.
Criterios diagnsticos. Al mismo tiempo que
hacemos el diagnstico sindrmico de
insuficiencia cardaca deberemos realizar el
diagnstico etiolgico, el fisiopatolgico, de la
clase funcional, de los factores de
descompensacin y, finalmente, los predictores
pronsticos del paciente Todo paciente con
sospecha de IC debe ser sometido a un estudio
inicial de rutina que incluya un ecocardiograma
para confirmar la presencia y el origen de la
disfuncin ventricular.
Diagnstico diferencial. La disnea puede
presentarse en personas obesas o con vida
sedentaria. El edema puede ser consecuencia de
un trastorno del retorno venoso. Crepitantes
gruesos se auscultan frecuentemente en ancianos
y la taquicardia puede ser secundaria a hipoxemia
de causa respiratoria. La hepatomegalia y el
derrame pleural tienen mltiples etiologas. Se ha
observado una relacin entre la existencia de
disfuncin ventricular y niveles plasmticos
elevados de pptido natriurtico cerebral
o BNP.
Complicaciones. Destacan el tromboembolismo
pulmonar, el accidente cerebrovascular, la
intoxicacin digitlica, las alteraciones
hidroelectrolticas y de la funcin renal, la
fibrilacin auricular e incluso la muerte sbita.
Se entiende como factores desencadenantes, precipitantes o

de agravacin aquellas situaciones clnicas y/o procesos in2300
Medicine 2005; 9(35): 2300-2307
32
INSUFICIENCIA CARDACA CRNICA. ETIOLOGA, MANIFESTACIONES CLNICAS Y CRITERIOS DIAGNSTICOS

TABLA 1
Caractersticas clnicas actuales de los pacientes hospitalizados

por insuficiencia cardaca
279 ingresos consecutivos
Edad (media DE)
75,3 11,1 aos
Mujeres
61,3%
Primer Ingreso IC
54,0%
Cardiopata hipertensiva
43,1%
Cardiopata isqumica
29,2%
NYHA III-IV
62,0%
Fibrilacin auricular
53,3%
Fraccin de eyeccin (media DE)
50,9% 16,6%
Hospital Juan Canalejo. La Corua (febrero de 2001 a junio de 2002).

DE: desviacin estndar; IC: insuficiencia cardaca; NYHA: New York Heart Association.
TABLA 2
Principales cardiopatas causales de la insuficiencia cardaca crnica

Por disfuncin ventricular
Enfermedad coronaria: disfuncin sistlica ventricular izquierda tras infarto
de miocardio o secundaria a isquemia crnica
Valvulopatas y lesiones congnitas
Miocardiopatas: dilatada, hipertrfica, restrictiva
Estados hipercinticos: anemia, hipertiroidismo, fstula arteriovenosa, sndrome
nefrtico, cirrosis heptica, beri-beri, etc.
Por obstruccin
Estenosis mitral, estenosis artica, mixoma, etc.
tercurrentes, no necesariamente cardiolgicos ni relacionados directamente con el propio sndrome clnico, que descompensan la situacin circulatoria del paciente con IC crnica en situacin estable, pudiendo desencadenar o acelerar
la aparicin de sntomas y signos en la mayora de los casos
sin haberse producido deterioro intrnseco en el corazn. Su
importancia radica en que pueden ser controlados y prevenidos, lo que contribuye a mantener una situacin clnica estable. As, el reconocimiento precoz y su manejo adecuado son
necesarios para la estabilidad clnica de la enfermedad. Entre
los factores desencadenantes ms importantes por su frecuencia o importancia podemos destacar los siguientes:
Tratamiento incorrecto o inadecuado

Descrito con frecuencia como el primer determinante en
frecuencia de las descompensaciones3. Hacemos referencia a
la incorrecta adherencia del enfermo al tratamiento farmacolgico recomendado, siendo para ello necesario supervisar
de forma peridica la toma de medicacin. En otras ocasiones el frmaco elegido o la dosis de ste no son las ms correctas para las caractersticas del paciente y finalmente, debe
comprobarse que el tratamiento de otras patologas coexistentes no tenga efectos negativos sobre la funcin cardaca o
renal, favoreciendo la inestabilizacin clnica; por ejemplo,
los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), al retener sodio
y agua, disminuyen el efecto de los diurticos y la capacidad
antihipertensiva de los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (ECA).
33
Infecciones
Los procesos infecciosos intercurrentes, especialmente infecciones del aparato respiratorio, son otros de los factores de
descompensacin ms frecuentes. Todas las series que han
revisado este aspecto obtienen conclusiones similares3. La vasodilatacin y la taquicardia asociadas a la fiebre, el aumento
del consumo de oxgeno y de los requerimientos del corazn,
pueden provocar inestabilidad clnica a pesar de un tratamiento previo correcto, especialmente en la poblacin de pacientes de mayor edad. El diagnstico y tratamiento precoz
de las complicaciones infecciosas se considera una prioridad
para evitar recadas y reducir los ingresos hospitalarios.
Incumplimiento diettico
Como se ver ms adelante al hablar sobre el tratamiento de
la IC crnica, las medidas teraputicas no farmacolgicas ocupan un lugar relevante en el mantenimiento de la estabilidad
clnica. La realizacin de una dieta adecuada, variada en sus
contenidos, no copiosa, pobre en grasas y escasa en sal, es obligada en todos los pacientes con IC crnica. El control de la ingesta de lquidos evitando un exceso de volumen que un corazn insuficiente no pueda asumir es otro de los aspectos
dietticos destacados. Ni que decir tiene que el consumo excesivo de alcohol, txico para el miocardio, debe ser tambin
restringido. Por tanto, ante un episodio de descompensacin,
la investigacin sobre los hbitos dietticos o excesos puntuales previos a la descompensacin deben ser tenidos en cuenta.
Arritmias
Especialmente las taquiarritmias y sobre todo la fibrilacin
auricular en la que, al perderse la contraccin auricular, se
deteriora el llenado ventricular y el gasto cardaco. La frecuencia cardaca ms rpida que suele acompaar a la fibrilacin auricular es otro mecanismo de descompensacin, al
disminuir el tiempo de llenado ventricular (distoles ms
cortas), reducirse el volumen minuto y aumentar la presin
pulmonar retrgrada. Por ello, adems de suponer un aumento de las necesidades metablicas del msculo cardaco, se
puede comprometer la funcin sistlica y diastlica. El tratamiento precoz de las taquiarritmias, frenando la respuesta
ventricular o recuperando lo antes posible el ritmo sinusal, es
la estrategia de manejo recomendada. Ocasionalmente, una
bradicardia patolgica en forma de disfuncin sinusal o de diversos grados de bloqueo de la conduccin auriculoventricular
es la responsable de la descompensacin. La retirada de determinados frmacos que pueden provocar o favorecer una bradicardia sintomtica o el implante de un marcapasos son las alternativas a tener en cuenta en estos casos.
Complicaciones isqumicas agudas

Bien en forma de infarto agudo de miocardio o de angina
inestable. No olvidemos que la cardiopata isqumica es una
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2301
de las dos etiologas ms prevalentes de la IC. As, la aparicin intercurrente de un evento coronario agudo puede precipitar la descompensacin de una IC previamente estable.
En general, por sus sntomas especficos, estas complicaciones no suelen pasar desapercibidas y, por su gravedad y relevancia pronstica, deben ser descartadas con la mayor urgencia. En general, el conocimiento de la patologa previa
del paciente y de los factores de riesgo cardiovascular, la
realizacin de una historia clnica adecuada y exploraciones
complementarias sencillas como el electrocardiograma (ECG)
o la determinacin de marcadores de dao miocrdico suelen ser suficientes para confirmar o eliminar estos diagnsticos.
Anemia
Especialmente si es de instauracin aguda. Nunca debe olvidarse esta posibilidad que se investigar mediante la semiologa clnica caracterstica y las determinaciones de laboratorio oportunas. Vigilancia especial requieren los pacientes
anticoagulados o antiagregados, los cuales tienen mayor riesgo de sufrir eventos hemorrgicos, a veces difciles de apreciar, como pueden ser determinadas formas de sangrados
digestivos.
Embolismo pulmonar
Asociado especialmente a la inmovilidad y favorecido por un
estado de cierta hipercoagulabilidad que es frecuente en estos pacientes. Salvo en los primeros das de los episodios de
descompensacin, el reposo se contraindica en los pacientes
con IC crnica estable, indicndose cierta actividad fsica que
estar condicionada por la clase funcional de cada paciente.
Otras causas
La hipertensin arterial inadecuadamente controlada o una
disfuncin tiroidea no conocida (bien como hipotiroidismo o
como hipertiroidismo) que adems de ser etiologas potenciales de IC pueden, en enfermos estables, facilitar estados
de descompensacin.
Como cualquier sndrome clnico, la IC est definida por un
conjunto de sntomas y signos que suelen alertar sobre la posible existencia de esta patologa. Esta sospecha clnica, como
veremos posteriormente, deber confirmarse con pruebas
ms objetivas que valoren la funcin cardaca. Con frecuencia, los signos y sntomas de IC son claros: disnea de esfuerzo o de reposo, fatiga, ortopnea, edema, crepitantes pulmonares, tercer tono, hepatomegalia, etc. y, adems, existe una
cardiopata causal evidente o conocida por el paciente (enfermedad coronaria, hipertensin arterial o valvulopata). Sin
embargo, en otras ocasiones lo que encontramos es una com2302
Medicine 2005; 9(35): 2300-2307
binacin de sntomas y signos menos claros. As, la disnea, el

edema maleolar y la fatiga, sntomas caractersticos de la IC,
pueden ser consecuencia de otras entidades clnicas u observarse en sujetos completamente sanos con escasa actividad fsica, por lo que el lmite entre lo normal y lo patolgico, especialmente en personas obesas o de edad avanzada, puede
ser difcil de establecer.
El edema perifrico, la ingurgitacin yugular y la hepatomegalia son los signos caractersticos de la congestin venosa sistmica4,5. Sin embargo, el edema perifrico generalmente est ausente en la IC bien tratada o si sta es debida a
disfuncin ventricular izquierda aunque sea grave. Igualmente, muchos pacientes con IC avanzada no tienen presin
yugular elevada. La taquicardia puede ser inespecfica de forma aislada, incluso en formas clnicas graves, especialmente
en pacientes tratados con bloqueadores beta. La deteccin de
otros signos propios de la IC requiere ms experiencia; un
tercer tono en la auscultacin cardaca suele encontrarse en
pacientes con disfuncin sistlica intensa5, pero no es especfico de IC6. Los crepitantes pulmonares (indicativos de congestin venosa pulmonar) tambin tienen un valor predictivo positivo bajo y pueden encontrarse en ancianos y en
pacientes con patologa pulmonar crnica. La presencia de
un soplo en la auscultacin cardaca obligar a aclarar su origen y su significado clnico con tcnicas de imagen. Finalmente, es necesario resaltar que los signos clnicos debern
explorarse siempre de forma minuciosa pero, desafortunadamente y con demasiada frecuencia, la exploracin fsica es
sustituida por tcnicas complementarias lo cual est limitando la experiencia clnica del profesional.
Con el fin de simplificar la interpretacin de las manifestaciones clnicas y facilitar el diagnstico clnico de la IC, basndose en los datos obtenidos del estudio de Framingham,
se establecieron unos criterios clnicos7, expuestos en el captulo inicial de esta unidad temtica.
Para finalizar, recordaremos que existe una pobre relacin entre los sntomas y la gravedad de la disfuncin cardaca8 y entre los sntomas y el pronstico9. As, sntomas
interpretados como leves no deben equipararse sistemticamente a afectacin cardaca leve. A pesar de estas consideraciones, una vez se ha establecido definitivamente el diagnstico de IC, los sntomas pueden ser empleados para clasificar
la gravedad de la enfermedad y para monitorizar los efectos
del tratamiento. Para ello se utiliza generalmente la veterana
clasificacin de la New York Heart Association (NYHA)10 que
no describiremos al haber sido tratada con anterioridad en
otro captulo.
Como ya hemos mencionado con anterioridad, la IC es un
sndrome clnico, por consiguiente, los instrumentos diagnsticos fundamentales estn constituidos por una historia
clnica detallada y una adecuada exploracin fsica, elementos ambos que son la base del diagnstico sindrmico de IC.
No obstante, no debemos olvidar que insuficiencia cardaca no debe ser nunca el diagnstico nico a buscar, pues
existen diagnsticos intermedios muy importantes desde el
34
punto de vista teraputico y pronstico, que deben realizarse de forma simultnea al valorar al paciente. Definiremos as
las siguientes aproximaciones diagnsticas en el paciente con
sospecha de IC11.
TABLA 3
Criterios diagnsticos de insuficiencia cardaca

1. Sntomas tpicos de insuficiencia cardaca
(en reposo o durante ejercicio)
2. Evidencia objetiva de disfuncin cardaca
Diagnstico sndrmico
(en reposo)
3. Respuesta favorable al tratamiento dirigido para insuficiencia cardaca
Tal y como hemos comentado, pretende detectar las manifestaciones clnicas y los signos propios de la IC. Los criterios de Framingham, el ECG, la radiografa de trax y los
hallazgos ecocardiogrficos nos ayudan a establecer con razonable certeza el diagnstico sindrmico de IC.
Diagnstico fisiopatolgico
Para el que suele ser suficiente la anamnesis, la exploracin
fsica habitual y exploraciones complementarias sencillas.
Junto con la aportacin imprescindible de la ecocardiografa,
conoceremos si se trata de IC por disfuncin diastlica o sistlica y si es insuficiencia ventricular izquierda, derecha o
mixta.
(en casos donde el diagnstico sea dudoso)

Los criterios 1 y 2 deben cumplirse en todos los casos.
Tomada de: Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. European
Society of Cardiology12.
diology12, el diagnstico de IC implica la existencia de los sntomas y signos caractersticos de la enfermedad ya comentados, junto a la evidencia objetiva (en la mayor parte de los casos por ecocardiografa), de disfuncin cardaca en reposo de
carcter sistlico, diastlico u obstructivo (tabla 3). La respuesta favorable al tratamiento diurtico indicado empricamente no es suficiente de forma aislada para efectuar el diagnstico de IC si bien s lo reforzara.
Estratega diagnstica
Diagnstico etiolgico
Tiene como finalidad identificar la causa primaria de la disfuncin cardaca (etiologa) utilizando los estudios de rutina
u otras tcnicas ms especficas si fuese necesario. El objetivo fundamental es determinar si existe una causa corregible,
especialmente enfermedad coronaria o patologa valvular.
Diagnstico de la clase funcional

Con el fin de establecer el tratamiento y el pronstico nos
interesa conocer la limitacin fsica que la enfermedad impone al paciente en forma de distintos grados de disnea. La
anamnesis y las pruebas ergomtricas nos ofrecen los datos
ms valiosos para efectuar este diagnstico.
En cuanto a la estrategia diagnstica, podemos establecer

que todo paciente con sospecha de IC debe ser sometido
a un estudio inicial de rutina (fig. 1) que incluya: historia
clnica, exploracin fsica, ECG, radiografa simple de trax, anlisis de sangre (incluyendo pptidos natriurticos
Sospecha de IC
por sntomas y signos
Valorar presencia de cardiopata
estructural mediante ECG,
radiografa de trax
y pptidos natriurticos (si disponibles)
Normal
(IC poco probable)
Pruebas anormales
Diagnstico de los factores precipitantes

Aspecto ya comentado en lneas previas. La mayor parte de
los episodios de descompensacin estn relacionados con
factores precipitantes por lo que su diagnstico y tratamiento precoz son obligados.
Diagnstico de los factores pronsticos

Resulta de vital importancia detectar aquellos predictores de
pronstico desfavorable, con el fin de poner en marcha, si
fuese posible, las medidas teraputicas ms adecuadas.
Una vez establecidas estas premisas, desde un punto de
vista estrictamente clnico y tal y como se especifica en las
guas sobre la IC elaboradas por la European Society of Car35
Ecocardiograma
(posibilidad de otras
tcnicas de imagen)
Normal
(IC poco probable)
Pruebas anormales
Valorar etiologa, tipo y grado de la

disfuncin cardaca y presencia
y tipo de factores precipitantes
Exploraciones
diagnsticas
adicionales
(por ejemplo,
coronariografa
Elegir tratamiento ms apropiado
Fig. 1. Algoritmo para el diagnstico de insuficiencia cardaca (IC). ECG:

electrocardiograma. Tomada de : Guidelines for the diagnosis and treatment
of chronic heart failure. European Society of Cardiology12.
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2303
1. Facilitar el diagnstico de IC
mediante la determinacin de pptidos natriurticos, en particular el
BNP o pptido natriurtico cerebral (primer rgano en aislarse) y
que se sintetiza en el corazn ante
situaciones de sobrecarga. Su elevacin plasmtica, bastante especfica para IC, se ha mostrado til en
el diagnstico diferencial de la disnea aguda18, y como marcador pronstico en la IC crnica19.
2. Valorar la funcin renal y los
niveles de electrlitos, alterados
con frecuencia en relacin con las
anomalas hemodinmicas, los mecanismos de compensacin o el tratamiento empleado.
3. Obtener informacin sobre
la presencia de otras patologas
concomitantes (infecciones, aneFig. 2. Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra ritmo sinusal con hipertrofia ventricular izquierda inmia, diabetes o anomalas tiroitensa y alteraciones secundarias de la repolarizacin. La cardiopata causal es una hipertensin arterial esendeas). As, se recomienda realizar,
cial severa de muy larga evolucin.
como parte de la evaluacin diagnstica rutinaria de los pacientes
con IC, las siguientes determinaciones de laboratorio12: hemograma, creatinina, urea, cido
si disponibles) y orina, y un ecocardiograma para confirmar
la presencia y el origen de la disfuncin ventricular. Dado
rico, iones, glucosa, transaminasas y bioqumica urinaria.
que los sntomas y los principales signos clnicos han sido
Determinaciones adicionales pueden incluir hormonas tiroitratados en el apartado anterior, repasaremos brevemendeas y proteina C reactiva.
te la utilidad de las exploraciones complementarias habituales:
Ecocardiograma
Al ser una tcnica sencilla y que proporciona datos morfolgicos y funcionales muy tiles, es el mtodo de primera elecElectrocardiograma
cin para el diagnstico etiolgico y para el seguimiento del
Obligado en todo paciente con sospecha de cardiopata y si
paciente con IC. La combinacin de las diferentes tcnicas
bien no existen alteraciones propias de la IC, su normalidad
debe hacer pensar en otras patologas13,14. La utilidad del
ECG en la IC es doble (fig. 2): con frecuencia permite el
diagnstico de la cardiopata subyacente (crecimiento de cavidades, bloqueos de rama, fibrilacin auricular, signos de
necrosis o isquemia) y como mtodo de seguimiento clnico
y de monitorizacin del tratamiento farmacolgico.
Radiografa de trax
Puede aportar datos para identificar la cardiopata causal, establecer la gravedad y valorar la evolucin clnica. Con frecuencia existe cardiomegalia (ndice cardiotorcico > 50%),
signo clsicamente identificado con un valor pronstico negativo15. Otros signos radiolgicos son las alteraciones del
patrn vascular pulmonar (redistribucin del flujo, edema
intersticial, edema alveolar y derrame pleural) secundarias al
aumento de la presin venosa pulmonar16,17 (fig. 3). La radiografa de trax en la IC debe indicarse: en la valoracin
inicial del sndrome y cuando exista un empeoramiento en la
situacin clnica del paciente.
Anlisis de sangre y orina
La informacin obtenida de las determinaciones analticas
tiene tres grandes finalidades:
2304
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Fig. 3. Radiografa de trax en proyeccin anteroposterior que muestra cardiomegalia (ndice cardiotorcico del 60%), edema intersticial y derrame pleural bilateral leve. La cardiopata causal es una disfuncin sistlica severa de causa
isqumica.
36
ecocardiogrficas (modo M, 2-D y doppler) nos proporciona

informacin sobre los dimetros de las cavidades, espesor de
las paredes, presencia de valvulopatas y una rpida y fiable
evaluacin de la funcin sistlica y diastlica. Indicaremos
un estudio ecocardiogrfico en la IC para: a) valoracin inicial del sndrome; b) anlisis de la funcin ventricular (uno
de los indicadores pronsticos ms importantes); c) en caso
de deterioro clnico sin causa desencadenante evidente; d)
mejora significativa de la sintomatologa (especialmente en
cardiopatas potencialmente reversibles), y e) eventos que sugieran la existencia de una nueva patologa (infarto agudo,
soplo de nueva aparicin, etc.).
Cateterismo cardaco
No es necesario rutinariamente en el estudio de la IC crnica, las indicaciones principales del cateterismo cardaco son:
a) sospecha de enfermedad coronaria; b) exploraciones previas no concluyentes; c) valoracin de la reversibilidad de la
hipertensin pulmonar previa al trasplante cardaco20; d) realizacin de biopsia endomiocrdica por sospecha de miocarditis, miocardiopata restrictiva o enfermedades de depsito miocrdico, y e) IC de origen incierto.
El empleo de otras tcnicas complementarias ms especficas se reduce a situaciones clnicas concretas y por tanto
no estn indicadas de forma genrica en el estudio de la IC.
El uso racional obliga a emplearlas cuando la etiologa de la
IC no es clara o cuando pueden aportar datos que ayuden a
la toma de decisiones teraputicas. Entre estas exploraciones
ms especficas tenemos las distintas modalidades de la prueba de esfuerzo, resonancia magntica cardaca, istopos,
Holter, estudio electrofisiolgico, etc.
El estudio de la funcin cardaca por criterios exclusivamente clnicos no es satisfactoria, por lo que la presencia y grado
de la supuesta disfuncin debe ser valorada de una forma ms
objetiva. Como ya hemos comentado el ecocardiograma es la
estrategia ms simple, eficaz y difundida para dicha aproximacin. No obstante, el diagnstico de IC requiere, como ya
hemos visto, la presencia de sntomas y signos sugestivos de
dicha patologa, si bien su existencia no puede ser determinada mediante una nica tcnica diagnstica complementaria. Otras patologas pueden simular los sntomas y los signos de la IC y por tanto necesitan ser excluidas. As, la disnea
y la fatigabilidad pueden presentarse en personas obesas, de
edad avanzada o con vida sedentaria, sin disfuncin cardaca.
El edema puede ser consecuencia de un trastorno crnico del
retorno venoso (especialmente si es unilateral) o confundirse con linfedema. El incremento de la presin venosa yugular, difcil de valorar sin experiencia, puede pasar desapercibido en obesos o ser consecuencia de un cor pulmonale.
Frecuentemente se auscultan crepitantes gruesos en ancianos
sin IC y la taquicardia puede ser secundaria a hipoxemia de
causa respiratoria o a activacin simptica de origen farmacolgico o de otro tipo, por lo que su especificidad es muy
baja. Es obvio que la hepatomegalia y el derrame pleural
pueden tener mltiples etiologas. En la tabla 4 se presenta
de forma esquemtica una ayuda al diagnstico diferencial
mediante la interpretacin conjunta y racional de las manifestaciones clnicas y del resultado de las pruebas complementarias bsicas. En ocasiones, son necesarias tcnicas adicionales para replantear diagnsticos dudosos.
En el apartado sobre los criterios diagnsticos de la IC ya
presentamos el papel que en los ltimos aos se le est concediendo a los pptidos natriurticos, especialmente el BNP.
Varios estudios clnicos y epidemiolgicos han observado
una relacin entre la presencia y el grado de disfuncin ventricular y niveles plasmticos elevados de BNP. Estos hallazgos han puesto en marcha mltiples investigaciones con
el fin de encontrar el anlisis sanguneo definitivo para el
diagnstico de la IC. El conocimiento actual permite afirmar
que en pacientes con sntomas dudosos la presencia de niveles plasmticos de BNP < 100 pg/ml tienen un valor predictivo negativo muy elevado, lo cual permitira excluir a la IC
como origen de la sintomatologa. Por el contrario, niveles
plasmticos > 500 pg/ml tienen un valor predictivo positivo
TABLA 4
Evaluaciones rutinarias para establecer el diagnstico de insuficiencia cardaca, su etiologa ms probable y facilitar el diagnstico diferencial
Diagnstico de insuficiencia cardaca
Evaluaciones
Sntomas tpicos
Necesario
Signos tpicos
Confirmacin de disfuncin cardaca por imagen
(habitualmente ecocardiografa)
Apoya
+++
+++
+++
Adecuada respuesta de los sntomas y signos al tratamiento
Se opone
+ (si ausentes)
+++ (si ausente)
+++
Electrocardiograma
+++ (si ausente)

+++ (si normal)
Radiografa de trax
Si congestin pulmonar o cardiomegalia
+ (si normal)
Recuento sanguneo completo
Enfermedad pulmonar
Anemia/policitemia secundaria
Bioqumica y anlisis de orina

Determinacin en plasma de pptidos natriurticos
en pacientes no tratados (si disponible)
Sugiere diagnsticos
++ (si ausentes)
Enfermedad renal o heptica/diabetes

+ (si elevada)
+++ (si normal)
Pruebas de funcin respiratoria
Enfermedad pulmonar
Hormonas tiroideas
Enfermedad tiroidea
+: de alguna importancia; +++: de gran importancia.

Adaptada de: Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. European Society of Cardiology12.
37
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2305
cercano al 80%, por lo que hasta un 20% de pacientes podran ser diagnosticados errneamente de IC. Los pacientes
con valores intermedios (100-500 pg/ml) y sntomas sospechosos deberan ser sometidos a ms estudios con el fin de
analizar la funcin cardaca y confirmar el diagnstico definitivo de IC. Sin embargo, y a pesar de que ciertas sociedades cientficas ya introducen en sus guas la determinacin
del BNP en la valoracin de la IC12 deberemos esperar algn
tiempo para que se establezca el papel diagnstico real que
alcanzar definitivamente el BNP.
Complicaciones
Son diversas las complicaciones que pueden presentar los pacientes con IC crnica y que pueden derivarse de la propia
evolucin de la enfermedad o de su tratamiento y que, en algunos casos, obligan al ajuste de la dosis o la sustitucin de
determinados frmacos, a la hospitalizacin del paciente o a
la adopcin de medidas teraputicas no farmacolgicas ms
agresivas. Entre las complicaciones ms relevantes destacamos las siguientes:
Se asocia en muchos casos a la inmovilidad que padecen los
pacientes con clases funcionales avanzadas (NYHA III y IV),
por lo que debe valorarse de forma individualizada la necesidad de profilaxis mediante heparinas subcutneas de bajo
peso molecular en caso de que el paciente no est previamente anticoagulado por otros motivos.
Accidente vascular cerebral

En general de tipo isqumico, especialmente por mecanismos emblicos relacionados con la existencia de fibrilacin
auricular o grandes dilataciones del ventrculo izquierdo.
Los eventos hemorrgicos se relacionan frecuentemente con
el tratamiento anticoagulante, empleado precisamente para
prevenir los de tipo tromboemblico.
Intoxicacin digitlica
Relacionada con la presencia de niveles plasmticos elevados
de digital y no necesariamente con dosis excesivas. La sospecha es siempre clnica y se basa en la aparicin de sntomas
como anorexia, nuseas, vmitos, alteraciones de la visin,
taquicardia auricular, bigeminismo ventricular o diferentes
grados de bloqueo auriculoventricular en pacientes digitalizados, especialmente predispuestos por su edad avanzada o
determinadas condiciones como insuficiencia renal, hipoxemia, etc. Es til para la confirmacin diagnstica la determinacin de niveles plasmticos del frmaco superiores a 2-3
ng/ml. La hipopotasemia, casi constante con el uso de diurticos tiazdicos o de asa, agrava la toxicidad de la digital hasta el punto de que sta pueda presentarse con concentracio2306
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nes plasmticas consideradas normales, de ah la escasa utilidad de la determinacin peridica de niveles del frmaco. Se
recomienda utilizar dosis bajas de digoxina (0,125 mg/da) en
pacientes ancianos, si existe tendencia a la hipopotasemia,
bajo peso (< 60 kg), hipoxemia, acidosis, hipotiroidismo, etc.
En caso de insuficiencia renal se aconseja evitar la digital y,
si la indicacin es perentoria, ajustar la dosis en funcin del
aclaramiento de creatinina y de la monitorizacin plasmtica
de niveles.
Alteraciones hidroelectrolticas
La hipopotasemia y la alcalosis metablica son complicaciones frecuentes tras la administracin intensa y prolongada de
diurticos, especialmente tiazidas (hidroclorotiazida, clortalidona) y diurticos de asa (furosemida, torasemida). El empleo de diurticos ahorradores de potasio (espironolactona,
amiloride) y la administracin oral de potasio pueden producir hiperpotasemia y a su vez trastornos de la conduccin
ventricular o arritmias graves. Igualmente, la insuficiencia
renal aumenta el riesgo de hiperpotasemia. As, hasta que se
alcancen las dosis mnimas eficaces de diurticos deber monitorizarse la funcin renal y los electrlitos de forma peridica. El manejo de la hiponatremia, consecuencia tambin
del uso prolongado de diurticos y de la retencin de agua,
llega a ser difcil en las etapas avanzadas de la enfermedad y
es un dato de mal pronstico.
Insuficiencia mitral o tricuspdea funcional

Son secundarias a la dilatacin cardaca y al cambio de morfologa ventricular. En otras ocasiones, la insuficiencia tricuspdea es secundaria a la hipertensin pulmonar. En circunstancias muy concretas puede hacerse necesaria su
reparacin quirrgica.
Est presente en aproximadamente el 30% de los pacientes
con IC crnica. Si bien el desarrollo de fibrilacin auricular
(FA) previamente no existente puede ser una consecuencia
evolutiva de la IC, debe sospecharse la existencia de circunstancias predisponentes como valvulopata mitral, hipertiroidismo, disfuncin sinusal, etc., que pueden precisar un manejo especfico. Ya mencionamos anteriormente su papel
como factor de descompensacin en pacientes previamente
estables, y es importante no olvidar la posibilidad de que la
fibrilacin auricular sea causa y no consecuencia de la IC. En
este sentido, ha sido descrito21 que una FA con respuesta
ventricular rpida mantenida puede originar una disfuncin
ventricular sistlica inducida por la propia taquicardia, indistinguible de la observada en una miocardiopata dilatada, de
ah que se haya consolidado el nombre de taquicardiomiopata. La importancia de este fenmeno radica en su reversibilidad al controlar la frecuencia cardaca. Finalmente, por
el riesgo de accidentes tromboemblicos, todos los pacientes
38
con IC y en fibrilacin auricular deben anticoagularse con

dicumarnicos de forma indefinida, salvo contraindicacin.
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Precipitating factors and decision-making processes of short-term worse-
Otras arritmias
La existencia de IC predispone al desarrollo de diversos tipos
de trastornos del ritmo (arritmias supraventriculares, extrasistolia ventricular, taquicardia ventricular no sostenida o
sostenida, bloqueos de la conduccin, etc.), que pueden pasar inadvertidos o provocar mareo, sncope o incluso parada
circulatoria. Las arritmias ventriculares, relativamente frecuentes, son un reflejo de la gravedad de la disfuncin
cardaca. Dado el escaso beneficio mostrado por los frmacos antiarrtmicos y sus conocidos efectos proarrtmicos,
slo se tratan las que son sintomticas o potencialmente malignas. Las opciones teraputicas abarcan un amplio abanico
de posibilidades que van desde el tratamiento farmacolgico
(generalmente con amiodarona), hasta terapias ms agresivas
como el implante de un desfibrilador22.
Muerte sbita
Mecanismo final de muerte de aproximadamente el 50% de
los pacientes con IC a lo largo de su evolucin. La otra mitad fallecen por disfuncin irreversible de la funcin de bomba. Los mecanismos de muerte sbita pueden ser diversos
pero predominan los mediados por arritmias. La fibrilacin
ventricular o taquicardia ventricular como evento primario e
inesperado o en el seno de un infarto agudo de miocardio
suele ser el mecanismo ms habitual. Otras veces, las taquicardias ventriculares polimrficas (torsade de pointes) debidas
a frmacos antiarrtmicos inadecuados o a alteraciones hidroelectrolticas son el desencadenante. Bradiarritmias o
bloqueos avanzados explican otros pocos casos y, en otras
ocasiones, una embolia pulmonar puede ser responsable de
una disociacin electromecnica.
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Protocolo diagnstico del paciente

con insuficiencia cardaca
M.G. Crespo Leiro, R. Marzoa Rivas, M.J. Paniagua Martn y A. Castro Beiras
Servicio de Cardiologa. Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo, La Corua
Introduccin ..........................................................................................................................................................
El diagnstico de insuficiencia cardaca (IC) segn
las Guas Clnicas de la Sociedad Europea
de Cardiologa incluye la presencia de sntomas o signos
tpicos de insuficiencia cardaca en reposo o esfuerzo
y la evidencia objetiva de disfuncin cardaca
en reposo. Cuando se plantea alguna duda
sobre estos criterios una buena respuesta clnica al
Factores precipitantes
Factores predisponentes
tratamiento instaurado refuerza el

diagnstico de IC.
Tal y como se muestra en el algoritmo diagnstico
de la IC (fig. 1) la historia clnica y la exploracin
fsica son la base del diagnstico de la IC. Las pruebas
complementarias ayudan a confirmar y/o descartar
el diagnstico y aportan informacin pronstica.
Signos o sntomas tpicos

de insuficiencia cardaca
+
Clasificacin IC
Criterios de Framingham
IC izquierda, derecha o mixta
Pptidos natriurticos
Electrocardiograma
Hematologa y bioqumica
Rx de trax
Aguda, crnica, reagudizada

Clasificacin segn la NYHA*
Estadios evolutivos de la IC segn
la AHA/ACC*
Ecocardiograma
P. isotpicas
Pruebas encaminadas a establecer la etiologa (coronariografa,

pruebas evaluativas de la isquemia, consumo de oxgeno,
biopsia endomiocrdica, etc)
Disfuncin sistlica o diastlica

Clasificacin etiolgica: enfermedad
coronaria, HTA, valvulopatas
miocardiopatas, estados hipercinticos
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico de la insuficiencia cardaca.
RM: resonancia magntica; IC: insuficiencia cardaca; HTA: hipertensin arterial; Rx: radiografa.
...........................................................................................................................................................................................
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Medicine 2005; 9(42): 2821-2823
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VIII)
Historia clnica y exploracin fsica

Se debe interrogar al paciente acerca de posibles factores predispones para el desarrollo de IC (historia de hipertensin arterial [HTA], cardiopata isqumica previa, diabetes mellitus,
exposicin a txicos, tratamiento quimioterpico, historia de
fiebre reumtica, etc.) y determinar si han existido factores
precipitantes el cuadro de IC (anemia, infeccin, incumplimiento diettico, abandono de tratamiento, bradiarritmias o
taquiarritmias, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), embarazo, insuficiencia renal, embolismo pulmonar, isquemia
silente, miocarditis, hipotiroidismo, sobrepeso etc.).
Los sntomas y signos que caracterizan a la insuficiencia
cardaca traducen congestin venosa (sistmica o pulmonar),
bajo gasto o ambos:
Sntomas que traducen congestin venosa

pulmonar (IC izquierda)
Son disnea de esfuerzo o de reposo, ortopnea, tos no productiva con el decbito, tos con expectoracin rosada o
hemoptoica, fatigabilidad, astenia, anorexia, confusin, desorientacin, etc. La exploracin se caracteriza por la auscultacin de crepitantes pulmonares, taquicardia, tercer tono, hipotensin, frialdad y oliguria.
Congestin venosa sistmica

La presencia de pesadez postprandial, hepatalgia de esfuerzo, edema con fvea en extremidades inferiores, aumento de
permetro abdominal, traducen congestin venosa sistmica
(IC derecha). A la exploracin destaca la presencia de ingurgitacin yugular, reflejo hepatoyugular, semiologa sugestiva
de ascitis, edema en miembros inferiores (MMII), etc.
Bajo gasto cardaco

En estadios avanzados de la enfermedad pueden observarse
manifestaciones clnicas como caquexia, anorexia o hipotensin, que reflejan una situacin de bajo gasto cardaco.
La clasificacin sintomtica de la IC propuesta por la
New York Heart Association (NYHA) trata de establecer la
medida en la que los sntomas de IC limitan la actividad fsica habitual de cada paciente (tabla 1).
Por otro lado, es interesante establecer el momento de
inicio de los sntomas y su modo de instauracin (IC aguda,
crnica, reagudizada). La insuficiencia cardaca aguda es un
sndrome clnico, de instauracin brusca, secundario a la incapacidad del corazn para mantener los requerimientos metablicos del organismo o hacerlo nicamente a expensas de
un aumento de las presiones de llenado.. Su expresin clnica
ms frecuente es el edema agudo de pulmn (edema alveolar
de rpida instauracin) y el shock cardiognico (cada del
gasto cardaco y secundariamente hipoperfusin de rganos
vitales).
2822
Medicine 2005; 9(42): 2821-2823
TABLA 1
Clasificacin sintomtica de la insuficiencia cardaca (segn la NYHA)

y evolutiva (segn AHA/ACC)
Clasificacin sintomtica de la IC segn la New York Heart Association (NYHA)
Clase I.
Sin limitacin (la actividad fsica habitual no causa fatiga, disnea o

palpitaciones inadecuadas)
Clase II.
Limitacin leve de la actividad fsica: asintomtico en reposo, pero la

actividad fsica ordinaria causa disnea, fatiga o palpitaciones
Clase III.
Limitacin marcada de la actividad fsica: asintomtico en reposo,

pero los esfuerzos inferiores a los de la actividad fsica habitual
provocan sntomas
Clase IV.
Incapaz para llevar a cabo cualquier tipo de actividad sin molestias;

los sntomas de IC estn presentes incluso en reposo y aumentan con
la actividad fsica de cualquier grado de intensidad
Estadios evolutivos de la insuficiencia cardaca segn las Guas de Prctica Clnica

de la AHA/ACC
Estadio A.
Pacientes con alto riesgo de desarrollar IC, pero sin enfermedad

estructural cardaca
Estadio B.
Pacientes con cardiopata estructural que se asocia claramente con

el desarrollo de la IC, pero nunca han presentado signos/sntomas de
IC
Estadio C.
Pacientes con sntomas actuales o previos de IC asociados con

cardiopata estructural de base
Estadio D.
Pacientes con cardiopata estructural avanzada y sntomas acusados

de IC, a pesar del tratamiento mximo, y que requieren
intervenciones especializadas
FC: insuficiencia cardaca.
Los sntomas y signos clsicos de la IC pueden tener una alta
sensibilidad (disnea) o alta especificidad (ortopnea y disnea
paroxstica nocturna); sin embargo, no existen datos clnicos
que presenten simultneamente una elevada sensibilidad y
especificad. Este hecho hace necesario recurrir a la informacin que aportan las diversas pruebas complementarias.
Determinacin del BNP (pptido natriurtico

ventricular) o NT-ProBNP
La elevada sensibilidad de este marcador y su alto valor predictivo negativo (cercano al 95%) hace que el diagnstico de
IC sea improbable en aquellos pacientes cuya concentracin
de BNP se encuentre por debajo del punto de corte.
Electrocardiograma
Aunque no existe un patrn electrocardiogrfico tpico y patognomnico de la IC, en la inmensa mayora de los pacientes se observan alteraciones electrocardiogrficas (datos de
crecimiento o hipertrofia de cavidades, bloqueos de conduccin intraventricular fundamentalmente bloqueo de rama
izquierda, alteraciones inespecficas en la repolarizacin,
signos de isquemia aguda/crnica etc.). Por tanto, el electrocardiograma (ECG) puede aportar informacin sobre la causa primaria de la IC, nos permite adems detectar taquiarritmias o bradiarritmias (causa o consecuencia de la IC) y
realizar una monitorizacin de la respuesta farmacolgica.
Varios indicadores de riesgo de muerte sbita (MS) (alternancia de onda T, variabilidad de frecuencia cardaca, sensi74
25/10/05
16:55
Pgina 2823
PROTOCOLO DIAGNSTICO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDACA
bilidad barorrefleja, anchura de QRS o dispersin de onda

T) son estudiados en el momento actual.
Hematimetra y bioqumica
Es fundamental realizar un hemograma (determinar si existe
anemia) y una bioqumica completa que incluya la monitorizacin de la funcin renal y el equilibrio inico (la hipoperfusin renal o los diversos frmacos empleados para el tratamiento de la IC pueden alterar estos parmetros), el perfil
lipdico, la funcin tiroidea y heptica.
Radiografa de trax (proyeccin

anteroposterior y lateral)
Es una prueba diagnstica que aporta datos acerca de la gravedad de la IC y en determinadas ocasiones ayuda a identificar la causa de la IC. Pueden observarse signos radiolgicos
de congestin venosa pulmonar que reflejan un incremento
en las presiones de llenado de VI (redistribucin vascular,
edema intersticial, edema alveolar, derrame pleural derecho)
y cardiomegalia (ndice cardiotorcico superior al 50%) su
presencia sugiere disfuncin ventricular, pudiendo estar ausente en determinados casos de insuficiencia cardaca de instauracin rpida o IC diastlica.
Ecocardiograma-doppler
Es, en el momento actual, la prueba no invasiva ms empleada y que ms datos aporta en cuanto al diagnstico, gravedad y progresin de la cardiopata. Permite valorar la funcin sistlica mediante la fraccin de eyeccin (FE), as
como el tamao, grosor y geometra de las cavidades ventriculares y auriculares. Cuando la FE es < 45%, se trata de una
IC por disfuncin sistlica, por el contrario cuando la FE es
mayor de 45% se trata de una IC por disfuncin diastlica o
IC con funcin sistlica conservada. El eco-doppler permite valorar la funcin diastlica mediante el anlisis del patrn de flujo transmitral, el flujo de venas pulmonares, flujo
venoso heptico y doppler-tisular. Asimismo, se puede detectar la presencia de valvulopatas, alteraciones en la contractilidad segmentaria, enfermedad pericrdica y cardiopatas congnitas. Puede detectar la presencia de trombos y
ante la presencia de insuficiencia tricuspdea se puede obtener una estimacin indirecta de la presin arterial sistlica
pulmonar.
Cardio-RM
Permite realizar un estudio completo y exhaustivo en la IC
(tamao y forma de las cavidades, estimacin de la FE global
y de cada ventrculo), y se ha mostrado til para determinar
la isquemia y viabilidad miocrdica.
Pruebas complementarias especficas

Teniendo en cuenta todos los datos obtenidos y realizada
una aproximacin diagnstica inicial, en cada caso concreto
debe evaluarse la necesidad de realizar otras pruebas complementarias especficas.
Cateterismo con coronariografa
Es til en aquellos pacientes en los que se sospeche una etiologa isqumica de la IC. Pruebas evaluativas de isquemia
miocrdica (ergometra convencional, ecocardiograma de
ejercicio, etc.) pueden ser tiles en determinadas situaciones.
Determinacin de VO2 mx con la prueba de esfuerzo
con consumo oxgeno
Permite valorar de forma objetiva la capacidad funcional.
Ecocardiograma con perfusin de dobutamina
Permite estimar la severidad real de una estenosis valvular
artica en pacientes con disfuncin ventricular.
Holter-ECG
Para determinar la incidencia y severidad de arritmias, as
como la respuesta teraputica es til el registro Holter (ECG
de 24 horas). En determinados pacientes puede ser til la realizacin de un estudio electrofisiolgico.
Metaanlisis
Epidemiologa
SA, Baker DW, Chin MH, Cinquegrani MP, Feldman AM,
Hunt
Francis GS et al. ACC/AHA Guidelines for the evaluation and ma-
Medicina nuclear
Cuando existe una ventana ecocardiogrfica subptima, la medicina nuclear puede ser til para valorar el grado de dilatacin
ventricular, la funcin sistlica y diastlica ventricular, as
como detectar alteraciones en la contractilidad regional.
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2823
08 Protocolos 2336-38 15/6/05 09:59 Pgina 2336
Protocolo diagnstico de la insuficiencia

cardaca
Servicio de Cardiologa. Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo. La Corua.

Los sntomas y los signos de insuficiencia cardaca (IC) son
expresin de congestin, bajo gasto o ambos.
Sntomas
Los sntomas ms frecuentes son: disnea de esfuerzo o de reposo, ortopnea, disnea paroxstica nocturna, tos no productiva con el decbito, tos con expectoracin rosada o hemoptoica, fatigabilidad, astenia, anorexia, plenitud postprandial,
hepatalgia de esfuerzo, agitacin, confusin y desorientacin.
Signos
Los signos ms frecuentes son: estertores crepitantes pulmonares, aumento de presin venosa yugular, hepatomegalia,
edema maleolar, aumento del permetro abdominal (ascitis),
hipotensin, sudacin profusa, frialdad acra, facies afilada y
oliguria.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo pueden dividirse en etiolgicos y factores precipitantes.
Etiolgicos
Dentro de los factores etiolgicos estn la cardiopata isqumica aguda o crnica, la cardiopata hipertensiva, las miocardiopatas y las valvulopatas. Otros factores de riesgo son la
diabetes mellitus, hipertrofia de ventrculo izquierdo y la
edad avanzada.
Precipitantes
Los factores precipitantes ms importantes son: infecciones
(respiratoria, urinaria, gastroenteritis), anemia, abandono de
2336
Medicine 2005; 9(35): 2336-2338
la dieta sin sal, consumo de alcohol, incumplimiento del tratamiento farmacolgico, hipertensin arterial (HTA) no
controlada, bradiarritmias (fibrilacin auricular lenta, bloqueo auriculoventricular [AV]) taquiarritmias (fibrilacin
auricular rpida, flutter auricular), frmacos inotrpicos negativos (bloqueadores beta, calcioantagonistas de primera
generacin, antiarrtmicos), indometacina, otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE), insuficiencia renal, embolismo pulmonar, isquemia silente, miocarditis, hipotiroidismo, sobrepeso o estrs emocional.
Los sntomas y los signos son bastante sensibles pero poco
especficos por ello el diagnstico ha de ayudarse de los datos complementarios que aportan el electrocardiograma
(ECG), analtica, radiografa (Rx) de trax y ecocardiograma.
Los pptidos natriurticos por ser marcadores muy sensibles
de la distensin ventricular pueden ser de ayuda en el diagnstico.
Electrocardiograma
Orienta sobre la cardiopata causal de la IC e informa de la
presencia de arritmias que pueden bien precipitar o ser consecuencia de la IC.
En la morfologa del ECG, la existencia de signos de necrosis o de bloqueo de rama izquierda (BRI) sugiere disfuncin sistlica, y la presencia de hipertrofia de ventrculo izquierdo sugiere disfuncin diastlica. La presencia de infarto
agudo, infarto antiguo o isquemia subepicrdica sugieren
cardiopata isqumica. La hipertrofia de ventrculo izquierdo
sugiere cardiopata hipertensiva, estenosis artica o miocardiopata hipertrfica. El BRI sugiere miocardiopata dilatada
(idioptica o isqumica) o cardiopata hipertensiva. El crecimiento de la aurcula izquierda sugiere valvulopata mitral.
Las arritmias pueden bien precipitar o complicar la IC.
Las ms frecuentes son taquicardia sinusal, fibrilacin auricular, extrasistolia ventricular (que puede acompaar a una
intoxicacin digitlica) o taquicardia ventricular.
68
Sntomas y signos
Factores de riesgo
Sospecha de IC
Analtica
BNP
ECG
Rx de trax
Ecocardiograma
Funcin sistlica
Funcin diastlica
Vlvulas
Derrame pericrdico
Fig.1
Algoritmo diagnstico en la insuficiencia cardaca.
IC: insuficiencia cardaca; BNP: pptido natriurtico cerebral; ECG: electrocardiograma; Rx: radiografa.
Analtica
Son de ayuda los parmetros que pueden orientar sobre factores etiolgicos o precipitantes de la IC, expresin de la gravedad o efectos adversos del tratamiento. En el hemograma
nos orientan la presencia de anemia y leucocitosis (infeccin). En la bioqumica, la valoracin de la funcin renal
(bajo gasto, tratamiento con inhibidores de la enzima de
conversin de la angiotensina [IECA], antagonistas de los receptores de angiotensina II [ARA II], diurtico), K, Na, Cl y
CO2 total (tratamiento con diurtico, suplementos de potasio). La gasometra arterial o pulsoxmetro es necesario en el
edema agudo de pulmn.
Dilatacin de cavidades
La dilatacin de ventrculo izquierdo sugiere miocardiopata
dilatada, insuficiencia artica o insuficiencia mitral grave. La
dilatacin de aurcula izquierda sugiere valvulopata mitral.
Ayuda en el diagnstico diferencial
La ausencia de cardiomegalia y de signos de IC debe de hacernos cuestionar el diagnstico. Por otra parte los signos radiolgicos de enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC) pueden sugerir que el origen de la disnea sea respiratorio y no cardiolgico.
Ecocardiograma
Radiografa de trax
Habr que buscar:
Signos de IC
Hipertensin venocapilar (redistribucin venosa), edema intersticial (borrosidad hiliar, lneas B de Kerley, edema peribronquial), edema alveolar (infiltrados perihiliares en alas de
mariposa), hipertensin pulmonar, derrame pleural derecho
o bilateral.
Cardiomegalia
Su presencia sugiere disfuncin sistlica y su ausencia disfuncin diastlica.
69
Es una tcnica muy informativa. Permite confirmar el diagnstico de cardiopata y cuantificar la gravedad de sta. De
forma esquemtica se puede decir que valora:
1. Contractilidad. Ventricular global izquierda (funcin sistlica) mediante la fraccin de eyeccin (FE) y la contractilidad de los distintos segmentos o regiones (contractilidad
segmentaria). Si la FE est reducida (< 45%) se trata de una
IC por disfuncin sistlica y si la FE es mayor del 45% se
trata de una IC por disfuncin diastlica o IC con funcin
sistlica conservada.
2. Funcin diastlica. Si el paciente est en ritmo sinusal,
mediante el anlisis del flujo diastlico mitral con doppler
pulsado.
3. Presencia de valvulopatas.
Medicine 2005; 9(35): 2336-2338
2337
4. Presencia de derrame pericrdico.

5. Informa de otros datos con implicaciones teraputicas
como la presencia de trombos, defectos con posibilidad quirrgica o la hipertensin pulmonar.
Con todos estos datos podemos realizar una valoracin
diagnstica. Es importante para el manejo conocer si se trata de una IC por disfuncin sistlica o diastlica, si predominan los sntomas de congestin y/o bajo gasto, conocer
la etiologa ms plausible (isqumica, HTA, valvulopata,
miocardiopata) y cules han sido los factores precipitantes.
Cuando existe sospecha de que la etiologa puede ser isqumica y que la revascularizacin puede ser necesaria es preciso completar el estudio con un cateterismo cardaco con coronariografas.
Metaanlisis
Epidemiologa
SA, Baker DW, Chin MH, Cinquegrani MP, Feldman AM,
Hunt
Francis GS, et al. ACC/AHA Guidelines for the evaluation and ma-
Otras pruebas diagnsticas

tiles en casos seleccionados son: la ergoespirometra para determinar el consumo mximo de oxgeno (VO2 max) para valorar de forma objetiva la capacidad funcional, y registro ECG de
24 horas (Holter) y/o estudio electrofisiolgico, para valorar la
incidencia, gravedad y repercusin de las arritmias.
2338
Medicine 2005; 9(35): 2336-2338
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70
ACTUALIZACIN
Tratamiento de la
insuficiencia
cardaca aguda
M.G. Crespo Leiro, R. Marzoa Rivas, M.J. Paniagua
Martn y A. Castro Beiras
La Corua.
Introduccin. Concepto y estadios

de la insuficiencia cardaca aguda
La insuficiencia cardaca aguda (ICA) es un sndrome clnico, de instauracin brusca, secundario a la incapacidad del
corazn para mantener los requerimientos metablicos del
organismo o hacerlo nicamente a expensas de un aumento
de las presiones de llenado1.
El origen de esta incapacidad puede ser debida a una disfuncin ventricular (sistlica o diastlica), alteraciones en el
ritmo cardaco (bradi o taquiarritmias) o desequilibrios en la
relacin precarga-postcarga. Tanto mecanismos cardacos
como extracardacos pueden conducir a una situacin de
ICA. Como consecuencia de la ICA se produce una elevacin de las presiones de llenado (congestin), una reduccin
del gasto cardaco (bajo gasto) o ambos fenmenos.
Se han empleado diversas clasificaciones y/o estadios
como gua del tratamiento y la estimacin de la gravedad de
la ICA. La clasificacin2 de Killip y la de Forrester se han utilizado clsicamente para estratificar la gravedad en el infarto
agudo de miocardio (IAM), a partir de los sntomas y las alteraciones en parmetros hemodinmicos. Ambas tienen en
cuenta la presencia o no de congestin y/o bajo gasto y la
gravedad de la situacin clnica.
Manejo teraputico de la insuficiencia

cardaca aguda
En el concepto de ICA se engloban diversas entidades clnicas, que requieren un enfoque teraputico diferenciado: edema agudo de pulmn (EAP), shock cardiognico, insuficiencia cardaca aguda hipertensiva, insuficiencia cardaca de novo
o IC crnica agudizada, insuficiciencia cardaca de alto gasto
e insuficiencia cardaca derecha (tabla 1).
2308
Medicine 2005; 9(35): 2308-2317
PUNTOS CLAVE
Estratificacin y perfiles clnicos de la
insuficiencia cardaca aguda (ICA). En el
concepto de ICA pueden englobarse diferentes
entidades: edema agudo de pulmn, shock
cardiognico, insuficiencia aguda hipertensiva,
insuficiencia cardaca de novo e insuficiencia
cardaca derecha. La clasificacin de Killip
y la de Forrester permiten estratificar a la ICA
de acuerdo a gravedad y a la presencia o no de
congestin y/o bajo gasto, lo que permite
individualizar el tratamiento. Se describen los
objetivos del tratamiento.
Monitorizacin del paciente con ICA. El manejo
de la ICA requiere diagnstico y tratamiento
urgente. Se describe la sistemtica de actuacin
en cuanto a monitorizacin y qu parmetros son
necesarios para una valoracin diagnstica inicial
e inicio de terapia que permita estabilizar
al paciente en espera de que las diferentes
pruebas complementarias permitan una mayor
precisin diagnstica. Se comentan las medidas
fsicas y la oxigenacin.
Tratamiento. Incluye la actuacin a varios niveles,
desde medidas fsicas, oxigenoterapia y frmacos,
hasta en casos excepcionales el trasplante
cardaco. El tratamiento mdico consiste en
combinaciones de varios frmacos con diferentes
mecanismos de accin: morfina (alivio de
ansiedad y reduccin del trabajo respiratorio),
diurticos (reduccin de la congestin),
vasodilatadores (disminucin de la precarga y
postcarga), inotrpicos (aumento de la
contractilidad), anticoagulacin, inhibidores de la
enzima conversora de angiotensina y
bloqueadores beta. En situaciones en las
que el tratamiento farmacolgico no es suficiente
el escaln siguiente es la utilizacin de
dispositivos de soporte mecnico y, finalmente,
para casos muy seleccionados el trasplante
cardaco.
Comorbilidad asociada a la ICA. La enfermedad
coronaria es la causa ms frecuente de ICA.
Adems son muy frecuentes las valvulopatas,
disfunciones protsicas valvulares, arritmias y
disfuncin renal.
40
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA

TABLA 1
Insuficiencia cardaca aguda. Entidades clnicas y manejo teraputico

Vasodilatadores
Diurticos
Morfina y sus derivados
Si asociado a hipotensin: inotropos positivos
Shock cardiognico
Fluidoterapia
Inotropos positivos
Vasodilatadores
Medidas de asistencia ventricular
IC hipertensiva
Frmacos antihipertensivos
IC aguda de novo o IC crnica

agudizada (no cumple criterios
de grupos anteriores)
IC de alto gasto
Correccin de la causa primaria (Paget, anemia,

tirotoxicosis, etc.)
IC aguda derecha
Diurticos
Tratamiento de causas especficas (enfermedad
pulmonar masiva, IAM de ventrculo derecho,
TEP, etc.
tros hemodinmicos. Para ello se emplea una monitorizacin

invasiva, consistente principalmente en:
1. Cateterizacin arterial: indicada en situaciones de bajo
gasto. Permite un seguimiento estrecho de la presin arterial.
2. Cateterizacin venosa central: para monitorizar la presin venosa central y saturacin venosa. Es adems til para
la infusin de lquidos y medicacin.
3. Catter de Swan-Ganz: permite la medicin de la presin capilar pulmonar, presin en las cavidades derechas cardacas y saturacin venosa mixta. Dispositivos de ltima generacin permiten una medicin continua del gasto
cardaco. Su colocacin es esencial en una situacin refractaria al tratamiento habitual y en aquellas situaciones que precisen un estricto ajuste del tratamiento.
Las tcnicas invasivas no estn carentes de riesgos, por lo
que deben ser utilizadas cuando la situacin lo requiera y retiradas cuando se alcance la estabilidad clnica y hemodinmica del paciente.
IC: insuficiencia cardaca; IAM: infarto agudo de miocardio; TEP: tromboembolismo

pulmonar.
Medidas fsicas y oxigenoterapia

En la prctica clnica, no siempre es sencillo clasificar a
determinados pacientes dentro de una nica entidad clnica,
sino que varias de ellas se solapan. En estos casos, su manejo
requiere el empleo de varias lneas teraputicas simultneamente.
Objetivos teraputicos
En todas las situaciones de la ICA los objetivos comunes son:
1. Obtener una adecuada oxigenacin de los tejidos y rganos perifricos (asegurar su viabilidad y normofuncin,
evitando el fracaso multiorgnico).
2. Alcanzar una estabilidad hemodinmica (aumento del
gasto cardaco y disminucin de las presiones venosas, mejorar la saturacin perifrica, etc.).
3. Reduccin de la sintomatologa secundaria al proceso
agudo.
4. Corregir las causas primarias y desencadenantes.
5. Iniciar lo ms precozmente posible el paso a un tratamiento de mantenimiento.
Monitorizacin del paciente

en insuficiencia cardaca aguda
Es imprescindible una monitorizacin precoz del paciente.
Debe incluir: presin arterial, frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, pulsioximetra, registro electrocardiogrfico y cuantificacin de diuresis, as como la canalizacin de
una va venosa perifrica. Aunque la informacin obtenida
de estos parmetros no invasivos es limitada, permite establecer una orientacin diagnstica inicial y dirigir el tratamiento.
En determinadas situaciones es indispensable para el manejo teraputico un conocimiento continuo de los parme41
Si el paciente se encuentra consciente y no precisa intubacin, debe de estar en reposo, incorporado en la cama o semisentado.
Es esencial mantener una buena oxigenacin de los tejidos y rganos perifricos para mantener su viabilidad y
normofuncin. Est demostrado el beneficio del aporte de
oxgeno mediante mascarillas faciales en situacin de hipoxemia. Sin embargo, es ms controvertido su uso en situaciones en las que se mantiene una adecuada saturacin perifrica.
Cuando no se alcanza una saturacin adecuada, es necesaria una asistencia ventilatoria. Se distinguen dos modalidades:
1. Ventilacin no invasiva con presin positiva: varios estudios han demostrado que tanto la presin positiva continua
(CPAP) como la bilevel-NPPV (presin de soporte con presin positiva espiratoria final [PEEP] prefijada), tambin llamada BiPAP, reducen la necesidad de intubacin3-5. La experiencia con BiPAP es ms limitada y son necesarios nuevos
estudios para determinar sus indicaciones en la ICA6.
2. Ventilacin invasiva: la intubacin orotraqueal debe
considerarse cuando, a pesar de las medidas previas y tratamiento mdico adecuado, el paciente presenta hipoxemia
persistente, acidosis respiratoria o hipercapnia.
de la insuficiencia cardaca aguda
Morfina y sus anlogos
til en la insuficiencia cardaca aguda (situaciones de retencin de fluidos o en el seno de un sndrome coronario agudo) por su efecto vasodilatador y porque reduce el grado de
ansiedad y el trabajo respiratorio7.
Medicine 2005; 9(35): 2308-2317
2309
M
3
T
c
M
5
W
W
Habitualmente se administran por va intravenosa (iv) en

forma de bolo de 3 mg. La administracin ha de ser lenta (inferior a 2 mg/min) y puede repetirse si la sintomatologa persiste.
Se debe titular la dosis en funcin de la respuesta y la tolerancia, siendo cautelosos con su administracin en pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia heptica o edad
avanzada. Entre los efectos secundarios hay que destacar los
derivados de la depresin del sistema nervioso cental (SNC)
(depresin respiratoria, somnolencia, etc.) que pueden ser
potenciados por la administracin simultnea de benzodiacepinas, antidepresivos tricclicos y fenotiazinas; sensacin
nauseosa, vmitos y los efectos derivados de la estimulacin
del msculo liso (estreimiento, espasmo de la va biliar,
etc.).
Diurticos
Resistencia al tratamiento diurtico

No es infrecuente que con el paso del tiempo aparezca ineficacia al tratamiento, denominada tambin resistencia a los
diurticos14. Existen para su manejo, varias alternativas9:
1. Combinar dos tipos de diurticos: los diurticos tiazdicos y ahorradores de potasio, por su menor poder natriurtico, son frmacos que raramente se emplean en monoterapia en situaciones de retenciones hdricas agudas de grado
moderado-intenso. Sin embargo, su uso combinado con los
diurticos de asa produce una accin sinrgica. La coadministracin de diurticos de asa o tiazdicos con los ahorradores de potasio no slo aumentan su poder diurtico, sino que
en muchas ocasiones se compensa la hipokalemia generada
por los primeros (tabla 3).
2. La administracin de una perfusin continua de furosemida o la de dosis menores en cortos intervalos de tiempo
tambin parece disminuir las resistencias.
3. La programacin de la administracin del diurtico en
el momento de sobrecarga de Na+ en el organismo (ingesta
de alimentos) ayuda a mejorar el rendimiento de estos frmacos.
4. Si estas medidas no son suficientes puede ser til la
dopamina a dosis bajas por su efecto vasodilatador renal o
coadministrar dobutamina, por su efecto inotrpico positivo,
para mejorar la perfusin renal.
Los diurticos aumentan la tasa de flujo renal y la excrecin

de sodio. Su empleo es necesario en aquellos pacientes con
ICA que presentan retencin hdrica y consiguen una mejora sintomtica en un espacio corto de tiempo. Varios estudios han demostrado los beneficios a corto y medio plazo de
los diurticos en la IC. El impacto de los diurticos a largo
plazo sobre la morbimortalidad es todava desconocido8.
Se emplean fundamentalmente diurticos de asa (diurticos de alto lmite) por su efecto rpido y potente. Esta
Efectos secundarios
familia de diurticos consigue eliminar hasta un 25% de la
Los efectos secundarios ms relevantes de los diurticos de
carga de sodio filtrada, frente al 5% que consiguen los tiazalto lmite son:
dicos9.
Esta alta eficacia en las situaciones de retencin de voluAlteraciones en el equilibrio electroltico. El incremento
men se consigue gracias a su mecanismo de accin dual diude excrecin de Na+ se acompaa de un aumento en la
excrecin de otros iones (cloro, K+, H+, etc.) lo que puede
rtico y vasodilatador. En el asa de Henle inhiben el simpor+
+
condicionar situaciones de hiponatremia, hipocloremia, hite Na -K -2Cl incrementando la excrecin de sodio y agua y
popotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia o una alcalosis
reduciendo as la precarga. Por otra parte, y de modo muy
hipoclormica. La deplecin excesiva del volumen extraceluprecoz (inferior a los 30 minutos), la furosemida produce una
lar puede conducir a un fracaso renal agudo prerrenal y sevasodilatacin venosa sistmica con lo que disminuyen las
cundariamente hipotensin. La disminucin de las presiones
presiones de llenado del ventrculo izquierdo.
de llenado del ventrculo izquierdo (VI) pueden engaar a
En estudios que comparan la administracin de altas
la ley de Frank-Starling y, por consiguiente, reducir el gasdosis de furosemida en bolos iv frente a una infusin contito cardaco. Una hipoperfusin renal secundaria produce un
nua10-12 se ha apreciado que empleando la misma dosis total,
deterioro progresivo de la funcin renal.
una dosis de carga y posterior goteo continuo de furosemida, se puede conseguir mayor natriuresis, dado que el frmaOtotoxicidad. Se debe a las alteraciones electrolticas proco permanece en los tbulos renales durante ms tiempo a
ducidas en la endolinfa. Dosis elevadas en forma de bolos iv
concentraciones efectivas. Por otro lado, evitando picos muy
se asocian a un mayor riesgo de toxicidad otolgica. Por otra
elevados se previene en gran medida la ototoxicidad y se disparte, se debe evitar la coadministracin de estos frmacos
minuye el riesgo de vasoconstriccin refleja13.
con ototxicos como los aminoglucsidos.
Aunque la dosis inicial debe ser individualizada para cada
paciente, existen unas dosis mximas a partir de las cuales no se incrementa la natriuresis, pero s los
TABLA 2
Dosis recomendadas de diurticos de asa en el tratamiento de la insuficiencia cardaca aguda
eventos adversos (tabla 2). La dosis
ptima se ajustar en funcin de la
Retencin hdrica moderada
Retencin hdrica intensa
Dosis mximas
situacin clnica, la respuesta teraFrmaco
Dosis de inicio (mg)
Dosis de inicio (mg o mg/h)
recomendadas (mg)
Administracin oral
Administracin parenteral
putica obtenida, los efectos adverFurosemida
20-40 mg
40-100 mg 5-40 mg/h
480 mg
sos generados y la comorbilidad del
Bumetanida
0,5-1 mg
1-4 mg
10 mg
paciente (principalmente si existe
Torasemida
10-20 mg
20-100 mg
200 mg
disfuncin renal).
2310
Medicine 2005; 9(35): 2308-2317
42

TABLA 3
(NO), siendo este ltimo el que

verdaderamente ejerce la accin
vasodilatadora. Es til para el conDosis mxima recomendada (mg/da)
trol rpido de cifras tensionales
elevadas y situaciones de ICA prin50-75 mg/da
cipalmente secundaria a IC de ori10 mg/da
gen hipertensivo o secundaria a insuficiencia mitral.
100-200 mg/da
El empleo del nitroprusiato sdico (NTS) se restringe a Unidades donde sea posible una monitorizacin continua (en muchas
ocasiones invasiva).
La dosis de inicio suele ser de 0,15-0,3 g/kg/min que se
podr aumentar de forma cuidadosa cada 3-5 min hasta un
mximo recomendado de 10 g/kg/min. Se deben evitar perfundir dosis mximas durante ms de 10 minutos y se recomienda no mantener la perfusin ms de 48 horas.
La hipotensin es el efecto adverso ms frecuente asociado al NTS. La toxicidad por cianuro (principalmente en situaciones de insuficiencia heptica) o por su metabolito el
tiocianato (en pacientes con deterioro de la funcin renal),
as como la metahemoglobinemia o la supresin tiroidea, son
complicaciones infrecuentes, asociadas generalmente a dosis
elevadas y tratamientos prolongados con NTS.
El empleo de NTS est contraindicado en las siguientes
situaciones: infarto agudo de miocardio15, hipotensin grave,
toma reciente de sildenafilo, atrofia ptica de Leber e insuficiencia heptica avanzada.
Coadministracin de diurticos de asa con diurticos tiazdicos o ahorradores de potasio. Dosis

recomendadas
Resistencia a diurticos de asa
Dosis inicial recomendada (mg/da)
Coadministracin con tiazidas

Hidroclortiazida
25 mg/da
Metolazona
2,5 mg/da
Coadministracin con ahorradores de K+

Espironolactona
25-50 mg/da
TABLA 4
Interacciones farmacolgicas de diurticos de asa

Potenciacin de efectos adversos
Aminoglucsidos y cisplatino: aumento de ototoxicidad
Digitlicos: mayor riesgo de arritmias
Anfotericina B: incremento de nefrotoxicidad y trastornos electrolticos
Litio: mayor riesgo de toxicidad
Aumento de accin farmacolgica
Propranolol: se incrementa su concentracin plasmtica
Anticoagulantes: potencia el efecto anticoagulante
Disminucin de la accin farmacolgica
Sulfonilureas: tendencia a la hiperglucemia
Reduccin de accin diurtica
Antiinflamatorios no esteroideos
Probenecid
Incremento en la accin diurtica
Diurticos tiazdicos: sinergia en la accin diurtica
Otros efectos secundarios. Hiperuricemia (administracin

crnica de diurtico), hiperglucemia, alteraciones en el perfil lipdico (fundamentalmente incremento de lipoprotenas
de alta densidad), fotosensibilidad, exantemas cutneos, trastornos gastrointestinales, etc.
La vigilancia estrecha de la respuesta al diurtico y el seguimiento de las alteraciones electrolticas que los diurticos
pueden estar causando en el organismo, permiten prevenir
sus efectos ms deletreos.
En la tabla 4 se detallan las interacciones farmacolgicas
de los diurticos de mayor relevancia clnica.
Nitroglicerina
La nitroglicerina (NTG) es un derivado ster del cido ntrico.
Destaca por su poder antianginoso (vasodilatacin de arterias coronarias y reduccin de isquemia miocrdica) y por
reducir la congestin pulmonar. Se emplea habitualmente en
situaciones de EAP y en el IAM.
La NTG, al igual que el resto de los nitratos, produce
una relajacin del msculo liso vascular. A bajas dosis la
NTG es principalmente un vasodilatador del lecho venoso
(disminuye la precarga) y a dosis ms altas produce tambin
vasodilatacin arterial.
Vasodilatadores
Los frmacos vasodilatadores son un tratamiento de primera
lnea en el manejo de la ICA. Su efecto lo ejercen al producir dilatacin en el rbol arterial (reduccin de la postcarga)
y venoso (disminucin de la precarga), alcanzando de este
modo un incremento en el gasto cardaco (fig. 1). Los frmacos ms relevantes de este grupo son la nitroglicerina, el
nitroprusiato y la nesiritida.
Nitroprusiato sdico
Es un vasodilatador potente, cuya accin se inicia en menos
de 5 minutos. Se metaboliza hacia cianuro y xido ntrico
43
Vasodilatadores:
nitroglicerina,
nitroprusiato, nesiritida
Vasodilatacin
del lecho venoso
Vasodilatacin
del lecho arterial
Precarga
Postcarga
Incremento del gasto cardaco
Fig. 1. Mecanismo de accin de los frmacos vasodilatadores.
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2311

TABLA 5
Dosis recomendadas de los nitratos en el tratamiento de la insuficiencia

cardaca aguda
Nitroglicerina
NTG sl
Iniciar con una o dos pulsaciones de aerosol
(400-800 mcg)
Dosis mxima: 10 mg
NTG iv
Iniciar perfusin 1,5-3 microgotas/minuto
Aumento 5-10 mcg cada 3-5 minutos
Se contraindica el empleo de este frmaco en pacientes

con hipotensin arterial marcada, shock cardiognico, miocardiopata hipertrfica obstructiva, estenosis artica grave,
taponamiento cardaco o insuficiencia heptica o renal grave.
El BNP no slo es un marcador de riesgo de los pacientes con IC (sistlica o diastlica), sino que varios estudios
han demostrado la eficacia clnica en la ICA, aunque son
nuevos estudios necesarios para determinar el verdadero papel e indicaciones en el tratamiento de la insuficiencia cardaca aguda.
Dosis mxima: 400 mcg/min

Dinitrato de isosorbida
Bolos de 3 mg intravenoso cada 5 minutos
NTG: nitroglicerina; sl: sublingual; iv: intravenosa.
La NTG se administra en situaciones de ICA por va iv

o sublingual (sl). Su accin se inicia casi de modo inmediato y su vida media es muy corta (3 minutos). La gran variabilidad de su efecto obliga a ajustar la dosis individualmente (siendo imprescindible una vigilancia hemodinmica
estrecha). El dinitrato de isosorbide16 tambin se puede administrar por va iv, aunque su uso es menos extendido.
Dosis iniciales y mximas recomendadas se muestran en la
tabla 5.
La hipotensin que produce la NTG y la taquifilaxia tras
la administracin continuada 24-48 horas son dos factores
que limitan su uso. Otros efectos secundarios son la cefalea
(20% de los casos), bradicardia, rubefaccin, sofocos, hipertensin arterial de rebote o la taquicardia refleja. Se debe
emplear con precaucin en pacientes con estenosis artica.
Est contraindicada en el shock cardiognico, la anemia intensa, el traumatismo craneoenceflico, la hemorragia subaracnoidea o la administracin reciente de sildenafilo.
Nesiritida o peptido natriurtico B sinttico
Como respuesta al incremento de tensin parietal, hipertrofia o sobrecarga de volumen, los ventrculos sintetizan y
liberan el pptido natriurtico tipo B (B-BNP). Esta hormona, compuesta por 32 aminocidos, desempea un importante papel en la insuficiencia cardaca17. Produce vasodilatacin
arterial y venosa, aumenta la natriuresis y diuresis e inhibe
los sistemas simptico y renina-angiotensina-aldosterona18.
La nesiritida o B-BNP recombinante se caracteriza por
estos efectos, sin producir apenas incremento de la frecuencia cardaca ni efectos proarrtmicos19,20.
Se administra en forma de bolo iv lento (2g/kg), seguido de una infusin continua de 0,015-0,03 g/kg/min durante no ms de 48 horas.
Es un frmaco, en general, bien tolerado. No precisa
ajuste de dosis en ancianos o pacientes con insuficiencia renal. La reaccin adversa ms importante es la hipotensin
sintomtica (ms duradera que la producida por NTG).
Otros efectos adversos son la bradicardia, cefalea, nuseas,
dolor abdominal, rubicundez facial, etc. Se ha observado un
incremento en los niveles plasmticos de creatinina tras la
administracin de nesiritida, sin que ello suponga un incremento en el nmero de casos de insuficiencia renal aguda.
2312
Medicine 2005; 9(35): 2308-2317
Frmacos inotrpicos
Los inotrpicos son frmacos que aumentan la contractilidad
miocrdica y son necesarios para el manejo de pacientes en
situacin de shock cardiognico, congestin pulmonar grave
refractaria a tratamiento con diurticos y vasodilatadores a
dosis mximas o ICA que cursa con hipotensin grave21.
La clasificacin de los frmacos inotrpicos segn su mecanismo de accin, propuesta por Feldman en 1993, establece 4 categoras (tabla 6).
El objetivo de este grupo de frmacos en la ICA es asegurar la perfusin de los rganos perifricos, mejorar la diuresis y reducir la sintomatologa. Se trata por lo general de
mantener una situacin hemodinmica estable del paciente
hasta que se resuelva la patologa que ha desencadenado la
situacin de bajo gasto (infarto, neumona, etc.). En determinadas situaciones, se emplean como puente hasta la realizacin de procedimientos teraputicos ms definitivos
(trasplante cardaco, ciruga de revascularizacin, etc.).
Sin embargo, la incapacidad de mantener la mejora inicial del tratamiento inotrpico se acompaa adems de un
aumento de la mortalidad22. Los efectos proarrtmicos, la isquemia miocrdica, la tolerancia a medio-largo plazo, la desensibilizacin de los receptores donde ejercen su accin o la
dependencia a inotropos que se genera, limitan su uso23,24.
Frmacos simpaticomimticos
Las aminas simpaticomimticas ejercen su efecto sobre uno
o varios de los receptores catecolamnicos: -adrenrgicos,
-adrenrgicos o receptores dopaminrgicos (D) (tabla 7).
TABLA 6
Clasificacin de los frmacos inotrpicos segn el mecanismo de accin

Clase I: aumento de AMPc intracelular
Activacin de la adenilato-ciclasa: aminas simpaticomimticas (dopamina,
dobutamina, adrenalina, noradrenalina)
Inhibicin de la degradacin de AMPc: inhibidores de fosfodiesterasa (milrinona)
Clase II: accin sobre la bomba Na+/K+
Glucsidos digitlicos (digoxina)
Clase III: reguladores del transporte de Ca2+ intracelular
Frmacos que extraen del retculo sarcoplsmico inositol trifosfato
Frmacos que aumentan la sensibilidad de las protenas contrctiles al calcio:
levosimendn
Clase IV: mltiples vas de accin
vesnarinona
AMPc: monofosfato de adenosina cclico.
44

TABLA 7
Receptores de los frmacos simpaticomimticos

1
Receptor
Lugar de accin
Vasos
2
Miocardio
1
Miocardio
Miocardio
Efectos
Aumento de GC
Vasos
Msculo liso vascular y renal
Tejido de conduccin
Disminuye la recaptacin de NA
Vasoconstriccin
Aumento de GC
Aumento de FC
Vasodilatacin
Vasodilatacin
Natriuresis
Diuresis
GC: gasto cardaco; NA: noradrenalina; FC: frecuencia cardaca.
Pertenecen a este grupo la dopamina, dobutamina, noradrenalina y la adrenalina.

Dopamina. Precursor endgeno de la noradrenalina (NA).
Acta a nivel de los receptores D, 1 y . Se administra por
va iv, en perfusin continua, dado que presenta una vida media muy corta.
En el paciente con ICA y retencin de fluidos los mayores beneficios se obtienen con dosis 0,5-5 g/kg/min, por su
efecto vasodilatador y natriurtico. En situaciones de shock
cardiognico, dosis ms elevadas permiten el efecto sobre
la musculatura lisa vascular (vasoconstriccin), asegurando la
perfusin de los rganos vitales21.
Dosis 0,5-2 g/kg/min (dosis dopaminrgica). Acta sobre
los receptores dopaminrgicos (vascular y renal), mejorando
la diuresis.
Dosis 2-5 g/kg/min (dosis beta). Predomina la accin sobre los receptores 1 y 2, incrementando la contraccin
miocrdica, el volumen minuto y la frecuencia cardaca.
Dosis 6-10 g/kg/min (dosis alta). Acta sobre receptores
aumentando la presin arterial y resistencias perifricas.
Dosis elevadas de dopamina incrementan el riesgo de
arritmias y la demanda de oxgeno, por lo que su administracin en el shock cardiognico secundario a un evento isqumico debe ser cautelosa. A nivel local, su extravasacin
produce necrosis tisular. Otros efectos secundarios son la cefalea, nuseas, vmitos, taquicardia sinusal, supraventricular
o ventricular e hipertensin arterial.
Las taquiarritmias y el feocromocitoma son contraindicaciones absolutas para su empleo.
Dobutamina. Anlogo sinttico de la dopamina. La dobutamina es un agonista 1 adrenrgico, con accin dbil a nivel
de los receptores y sin efecto dopaminrgico. Se administra en perfusin continua iv.
Dosis 2,5-15 /kg/min. Activan los receptores 1 y 1 adrenrgicos, de este modo aumentan la contractilidad miocrdica y el gasto cardaco.
Dosis 15-20 /kg/min. Activan tambin los receptores 2 y
1 adrenrgicos, produciendo vasodilatacin coronaria
y vasoconstriccin esplcnica y renal. Se produce, de este
modo, un incremento en la demanda de oxgeno por el miocardio.
45
Dosis superiores a 20 g/kg/min. Producen hipotensin (secundaria a la cada de las resistencias vasculares) y taquicardia refleja.
La dobutamina es un frmaco especialmente til cuando
existe hipoperfusin perifrica (con/sin congestin pulmonar asociada) o en situaciones de EAP refractaria a tratamiento diurtico y vasodilatador mximo.
El principal efecto secundario de la dobutamina son las
arritmias (aunque con incidencia menor que la dopamina).
Otros efectos secundarios son nuseas, vmitos, cefalea, angina o necrosis cutnea por extravasacin.
Se debe evitar el uso de dobutamina en pacientes con estenosis subartica hipertrfica o hipotensin marcada. La
administracin conjunta con soluciones alcalinas o bicarbonato suponen la prdida de actividad del frmaco.
Adrenalina y noradrenalina. La adrenalina o epinefrina es
un agonista adrenrgico de accin (predominantemente) y
. La NA ejerce su accin fundamentalmente sobre los receptores -adrenrgicos. Son frmacos vasopresores, cuya
indicacin principal es el shock refractario a tratamiento con
dobutamina. En este caso generalmente se asocia NA a dosis
0,2 1,0 g/kg/min25. Los efectos secundarios principales
son los derivados de la vasoconstriccin generalizada perifrica que producen.
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Los inhibidores de la fosfodiesterasa III son frmacos inotrpicos y vasodilatadores. El incremento de monofosfato de
adenosina cclico (AMPc) en las fibras musculares cardacas,
y por tanto del calcio intracelular, produce un aumento de la
contractilidad miocrdica. A nivel vascular (arterial y venoso)
produce una importante vasodilatacin, siendo destacable su
accin a nivel pulmonar (reduccin de las resistencias vasculares pulmonares). Sin embargo, son frmacos proarrtmicos
y estudios recientes reflejan un incremento de la mortalidad
global y muerte sbita en relacin con su administracin26.
Milrinona27. Potente inhibidor de la fosfodiesterasa, con
menores efectos secundarios que la amrinona. Su efecto vasodilatador pulmonar lo convierte en un frmaco especialmente til en el postoperatorio del paciente trasplantado
cardaco, para el manejo del fallo cardaco derecho.
Inicialmente se recomienda una dosis de carga de 25-75
g/kg administrada lentamente (en 15-20 minutos) y posteriormente una perfusin continua a una dosis de 0,5 g/kg/min.
Su efecto secundario ms frecuente es la hipotensin.
Otros efectos adversos son cefalea, trastornos gastrointestiMedicine 2005; 9(35): 2308-2317
2313
nales, dolor torcico, mialgias, temblores o retencin hidrosalina. Su uso debe evitarse en pacientes con miocardiopata hipertrfica as como en estenosis artica o pulmonar
grave.
Glucsidos digitlicos
Digoxina. La digoxina inhibe selectivamente la bomba ATPasa Na+/K+ en las fibras musculares cardacas. Como consecuencia se produce un incremento moderado del gasto cardaco (GC), un descenso de la frecuencia cardaca y una mejora
de la congestin pulmonar. Sin embargo, el estrecho margen
teraputico y la aparicin de nuevos frmacos ms eficaces han
desplazado a los glucsidos cardiotnicos a un segundo plano.
En pacientes con IC crnica, se ha observado que la administracin de digoxina a largo plazo puede tener un papel
beneficioso disminuyendo el nmero de descompensaciones
y por tanto de reingresos hospitalarios28. Su principal indicacin en la ICA es el control de la frecuencia cardaca en las
taquiarritmias inducidas por el fallo cardaco. En otras situaciones, no deben ser considerados inotrpicos de eleccin,
fundamentalmente en la ICA secundaria a IAM, por sus efectos proarrtmicos.
Entre los efectos secundarios destacan aqullos relacionados con la concentracin plasmtica del frmaco: nuseas,
vmitos, molestias abdominales, diarrea, alteraciones visuales, etc. Alteraciones en el ritmo como bradicardia sinusal,
bloqueo auriculoventricular (AV) o taquiarritmias pueden
tambin desencadenarse tras su administracin. Se contraindica su empleo en pacientes con bloqueo AV de segundo o
tercer grado, arritmias supraventriculares en pacientes portadores del sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW),
miocardiopata hipertrfica obstructiva, hipotiroidismo,
IAM reciente o hipopotasemia.
Frmacos que aumentan la sensibilidad de las protenas
contrctiles al calcio
Este grupo de frmacos, encabezado por el levosimendn17,
constituyen un nuevo concepto del tratamiento inotrpico
de la ICA. Actan sobre la contractilidad miocrdica aumentando la sensibilidad de las protenas al calcio29. No precisan,
a diferencia de las aminas simpaticomimticas o los inhibidores de la fosfodiesterasa, un incremento de calcio libre citoslico y este hecho parece reducir el efecto arritmognico.
Levosimendn. Derivado piridazinona-dinitrilo, moderadamente lipfilo. Su accin inotrpica positiva y vasodilatadora se debe a sus mecanismos de accin:
1. Sensibilizacin de las protenas contrctiles al calcio:
mejora la contractilidad miocrdica, sin que ello suponga un
incremento en la demanda de oxgeno ni un aumento de calcio libre intracelular.
2. Apertura de los canales de potasio adenosina trifosfato
(ATP)-sensibles: a nivel del msculo liso vascular produce
vasodilatacin. A nivel cardaco se produce una hiperpolarizacin de los miocitos, accin que promueve la relajacin.
3. Inhibe la fosfodiesterasa III.
El levosimendn presenta una farmacocintica lineal. Se
distribuye rpidamente y se liga a protenas plasmticas en
una elevada proporcin (97%-98%). Su vida media de elimi2314
Medicine 2005; 9(35): 2308-2317
nacin de 1 hora facilita el ajuste de dosis. Se biotransforma

en dos metabolitos (OR-1896 y OR-1855), que alcanzan sus
concentraciones plasmticas mximas al cabo de aproximadamente 70-80 horas, por lo que los efectos hemodinmicos
persisten durante este perodo de tiempo30.
En el estudio aleatorizado LIDO31, realizado en pacientes con IC y bajo gasto grave, levosimendn mostr frente a
dobutamina mayor eficacia en mejorar los parmetros hemodinmicos (incremento del gasto cardaco del 30%), una
menor incidencia de efectos adversos y menor mortalidad
global a los 30 das. El estudio RUSSLAN32. (Randomized
study and Safety and effectiveness of Levosimendan in patients
with left ventricular failure after an Acute myocardial infarct)
mostr que el levosimendn no produca mayor hipotensin
o isquemia miocrdica cuando se comparaba con placebo. El
levosimendn se administra por va iv e inicialmente se recomienda una dosis de carga de 6-12 g/kg durante 10 minutos, y posteriormente una infusin de 0,05-0,2 g/kg/min
durante 24 horas.
Los principales efectos secundarios se deben a su efecto
vasodilatador: cefalea, nuseas, hipotensin, aumento de la
frecuencia cardaca, etc.33. No se han descrito interacciones
tras la administracin conjunta de catecolaminas, bloqueadores beta ni digoxina. nicamente coadministrado con mononitrato de isosorbide se vio potenciada la hipotensin ortosttica. Se contraindica su uso en aquellos pacientes con
hipotensin marcada, miocardiopata hipertrfica obstructiva o insuficiencia heptica o renal avanzadas.
Este grupo farmacolgico podra formar parte en los
prximos aos del tratamiento de eleccin en situaciones de
ICA que cursan con bajo gasto sin hipotensin importante
asociada. Los resultados de varios estudios aleatorizados en
marcha (CASINO, SURVIVE y REVIVE) que evalan el
impacto del levosimendn sobre la morbimortalidad a medio-largo plazo clarificarn las indicaciones de este frmaco
en el campo de la IC.
Tratamiento anticogulante
La indicacin de la anticoagulacin en el sndrome coronario agudo es indiscutible. Esta indicacin se realiza independientemente de la presencia o no de IC asociada (izquierda,
derecha o biventricular).
Se estima que un 25%-50% de los pacientes con IC refractaria estn en fibrilacin auricular (FA) y la indicacin de
anticoagulacin en esta situacin est tambin establecida.
En la ICA la indicacin o no de la anticoagulacin es un
tema de debate dada la ausencia de estudios a largo plazo que
demuestren su beneficio sobre la morbimortalidad en este
tipo de situacin y los riesgos secundarios a su administracin.
Inhibidores de la enzima conversora

de angiotensina
Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
(IECA) son un grupo farmacutico de primera lnea en el
46
tratamiento de la IC crnica por su capacidad de reducir la

morbimortalidad.
Tienen un importante efecto vasodilatador y un efecto
beneficioso sobre el remodelado cardaco, ejerciendo su accin sobre dos sistemas. Por un lado inhiben la ECA impidiendo la conversin de angiotensina I en angiotensina II
(disminucin plasmtica de los niveles de angiotensina II y
aldosterona) y, por otro, actan potenciando el sistema de las
bradicininas y el consiguiente aumento de la sntesis de prostaglandinas34 (sustancias vasodilatadoras).
Destacan entre sus efectos secundarios la hipotensin,
empeoramiento de la funcin renal (los bajos niveles de angiotensina II se traducen en un descenso del filtrado glomerular), hiperpotasemia, tos (en torno a un 10% de los pacientes tratados con IECA) o el angioedema.
El riesgo de que se produzca hipotensin secundaria sintomtica o deterioro importante de la funcin renal que requiera la retirada del frmaco se ha visto incrementada en situaciones de IC grave. Los estudios en la IC post-IAM se
han limitado a evaluar sus efectos a largo plazo, por lo que
los IECA no son considerados tratamiento de primera lnea
en la ICA.
Bloqueadores beta
Los bloqueadores beta (BB) desempean un papel fundamental en la IC crnica estable, reduciendo la morbimortalidad. Su empleo en la ICA es controvertido. La inhibicin
de los receptores catecolamnicos y, por tanto, la reduccin
de efecto de los agentes inotrpicos (dobutamina) ha sido demostrada31. Pacientes con tratamiento crnico con BB y descompensacin moderada de su IC crnica, deben continuar
con este tratamiento, reduciendo la dosis y/o suspendiendo
el frmaco en situaciones de bradicardia o hipotensin. Una
vez estabilizado el cuadro de ICA, se debe de reiniciar cuanto antes la terapia con BB por su beneficio sobre la morbimortalidad35.
Antagonistas de los canales de calcio
puente a, bien al tratamiento etiolgico (por ejemplo, ciruga de revascularizacin o valvular), recuperacin en patologas reversibles (por ejemplo, miocarditis) o al trasplante
cardaco. Existen tres grandes grupos de sistemas de soporte
circulatorio mecnico:
Baln intraartico de contrapulsacin

Se emplea principalmente como medida de soporte a corto
plazo en situaciones de shock cardiognico refractario a tratamiento farmacolgico y cuando exista una causa potencialmente reversible36: complicaciones mecnicas (insuficiencia
mitral intensa, rotura de septo, etc.) a la espera de reparacin
quirrgica, isquemia miocrdica grave previo a revascularizacin o arritmias ventriculares incesantes. Se emplea, en
ocasiones, como puente al trasplante cardaco.
El baln intraartico de contrapulsacin (BIACP) consiste en un catter colocado en la aorta torcica a travs de la
arteria femoral. Sobre l va montado un baln de poliuretano que se infla en distole con helio mejorando el flujo coronario, y se desinfla en sstole reduciendo la postcarga.
Las principales contraindicaciones para el implante del
BIACP son la arteriopata perifrica grave, situaciones no reversibles, insuficiencia artica de grado severo o diseccin o
aneurisma artico.
Dispositivos de asistencia ventricular

Son bombas mecnicas que reducen el trabajo ventricular
(derecho, izquierdo o biventricular), creando un circuito en
paralelo con el corazn. Se han desarrollado diversos tipos
de dispositivos segn su empleo a corto o largo plazo y el
mecanismo de bombeo. En la actualidad existen ya dispositivos como el Thoratec HeartMate37 que en algunos pases
como EE.UU. cuentan con aprobacin para ser utilizados
como asistencia permanente en pacientes con contraindicacin para trasplante cardaco. Las limitaciones ms importantes en la actualidad son disfunciones mecnicas, infecciones y complicaciones tromboemblicas.
Los calcioantagonistas no desempean ningn papel beneficioso en el tratamiento de la ICA. De hecho, es un grupo farmacolgico contraindicado en este tipo de situacin.
Corazn artificial total
Sistemas de soporte circulatorio

mecnico
El desarrollo de un dispositivo que supla todas las funciones

del corazn es un ambicioso reto en la medicina. Existe ya
experiencia con algn dispositivo como el Cardiowest Artifical Heart38 que ha mostrado ser til como puente al trasplante cardaco. Harn falta ms estudios para conocer su
utilidad como asistencia definitiva.
Los dispositivos de asistencia mecnica circulatoria son bombas mecnicas que ayudan, reemplazan parcialmente o sustituyen el trabajo mecnico del corazn. Descargan el ventrculo disminuyendo as el trabajo miocrdico y bombean la
sangre al sistema arterial mejorando el flujo sanguneo perifrico y la perfusin de los rganos. Algunos dispositivos incluyen un sistema extracorpreo para oxigenacin. Estn
indicados cuando persiste inestabilidad hemodinmica a pesar
del tratamiento mdico y su empleo es por lo general como
47
Trasplante cardaco
Cuando todas las medidas anteriores fracasan, la muerte es
inevitable salvo que el corazn sea reemplazado por otro rgano. El trasplante cardaco es por tanto una opcin teraputica vlida para situaciones de insuficiencia cardaca aguMedicine 2005; 9(35): 2308-2317
2315
da grave, sin otras posibilidades teraputicas y cuando el paciente no presente contraindicaciones para el mismo. El beneficio es claro ya que tras el trasplante la supervivencia al
ao est en torno al 80% y a los 10 aos en torno al 50%39.
Las limitaciones ms importantes son el insuficiente nmero
de donantes disponibles, el rechazo del injerto y la necesidad
de inmunosupresin crnica con la consiguiente toxicidad
aadida.
TABLA 8
Tratamiento de arritmias en el fallo cardaco

Bradicardia
Atropina 0,25-0,5 mg (dosis mxima: 1-2 mg
Isoproterenol 0,5-10 mcg/min (dosis mxima: 30 mcg/min)
Si las medidas anteriores fracasan: implante de marcapasos provisional
Fibrilacin auricular/flutter auricular
Resolver causa desencadenante
Control de la respuesta ventricular y anticoagulacin si persiste > 48 horas
Cardioversin si inestabilidad hemodinmica
Comorbilidad asociada a la insuficiencia

cardaca aguda
Enfermedad coronaria
Taquicardia supraventricular
Adenosina
El uso de metoprolol en bolos iv puede ser considerado en determinadas
situaciones (principalmente IAM)
Cardioversin si inestabilidad hemodinmica
El 70% de los casos de ICA tienen como causa primaria la

enfermedad coronaria. La expresin clnica puede ser diversa (EAP, shock cardiognico, fallo derecho o un solapamiento de varias). El manejo de estas situaciones es distinto e
invidualizado, sin embargo en todos los casos debe considerarse la revascularizacin precoz; siempre que sea posible
percutneamente. Ante complicaciones mecnicas post-IAM
(rotura de pared libre, rotura de septo interventricular o insuficiencia mitral aguda), la ciruga urgente es obligada.
Enfermedad valvular
La diseccin artica que compromete el anillo valvular o la
endocarditis producen cuadros de ICA de origen valvular de
causa no isqumica. La endocarditis infecciosa con fallo
cardaco asociado inicialmente debe ser tratada de modo
conservador, siempre con vigilancia estrecha por parte del
equipo quirrgico. En situaciones de insuficiencia mitral e
insuficiencia artica graves o deterioro progresivo y mala
respuesta teraputica se realizar tratamiento quirrgico.
Cardioversin elctrica si inestabilidad hemodinmica

Amiodarona (si estabilidad hemodinmica)
Fibrilacin ventricular
Desfibrilacin y RCP avanzada
iv: intravenosa; IAM: infarto agudo de miocardio; RCP: resucitacin cardiopulmonar.
secundarias al tratamiento diurtico son mecanismos desencadenantes frecuentes.

El tratamiento debe individualizarse, atendiendo a la situacin clnica del paciente y al tipo de arritmia (tabla 8).
Deben evitarse los antiarrtmicos clase I en pacientes con
deterioro de la funcin ventricular y QRS ensanchado. Otros
frmacos contraindicados en la IC son el sotalol e ibutilide
(antiarrtmicos clase III).
Diseccin artica
La presencia de ICA en el seno de una diseccin artica puede ser debida a incompetencia valvular aguda o crisis hipertensiva. Adems del control tensional inmediato es necesario
el tratamiento quirrgico urgente.
Trombosis valvular protsica

El tratamiento es controvertido. Si existe elevado riesgo quirrgico (inestabilidad hemodinmica grave) se prefiere la
tromblisis; sin embargo esto supone una prdida de tiempo
si precisase una intervencin posterior. En pacientes en clase NYHA I/II o trombo no obstructivo, la mortalidad quirrgica es baja. En presencia de grandes trombos la tromblisis se asocia a un incremento de eventos tromboemblicos,
por lo que la ciruga debe ser considerada como una buena
alternativa.
Crisis hipertensiva
Arritmias
Insuficiencia renal
Bradi o taquiarritmias pueden tanto inducir como complicar

un fallo cardaco agudo. Se desconoce la verdadera incidencia de las arritmias en la ICA. El IAM, la hipoxia secundaria
al EAP, los frmacos inotrpicos o las alteraciones inicas
La insuficiencia renal aguda (IRA) es con relativa frecuencia

causa de ICA. Los tratamientos empleados para el tratamiento de la ICA o la hipoperfusin renal pueden, a su vez,
deteriorar la funcin renal. Las alteraciones asociadas a la
2316
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La congestin pulmonar es la manifestacin clnica ms frecuente en el contexto de una crisis hipertensiva. El control
inmediato de las cifras tensionales, la reduccin de la precarga y postcarga, as como la correcta oxigenacin de los tejidos, son las claves para un tratamiento eficaz. Los diurticos
de asa y vasodilatadores son los principales grupos farmacolgicos empleados.
48
IRA (principalmente alteraciones electrolticas y en el equilibrio cido-base) deben ser corregidos. En situaciones de retencin hdrica refractaria a diurticos y fallo renal grave el
tratamiento incluye la realizacin de hemodilisis o hemofiltracin venovenosa continua.
Bibliografa

Metaanlisis
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Medicine 2005; 9(35): 2308-2317
2317
ACTUALIZACIN
PUNTOS CLAVE
Tratamiento de la
insuficiencia
cardaca crnica
I.P. Garrido Bravo, J.. Rodrguez Fernndez,
J. Garca de Lara y A. Castro Beiras
La Corua.
Introduccin
El tratamiento de la insuficiencia cardaca (IC) ha cambiado
considerablemente en la ltima dcada1-4. Los avances en el
conocimiento de la enfermedad y los resultados de los grandes ensayos clnicos han modificado el manejo teraputico
actual de la IC. El objetivo del tratamiento adems de mejorar la sintomatologa intenta evitar la progresin natural de
la enfermedad y disminuir su mortalidad.
El diagnstico y la correcta clasificacin de la IC son imprescindibles para desarrollar un plan de tratamiento puesto
que muchas de las etiologas que pueden producir disfuncin
ventricular son tratables, como la enfermedad coronaria y las
anomalas valvulares y su tratamiento modifica de forma
drstica el pronstico.
Con frecuencia el tratamiento etiolgico de la enfermedad no es posible y debemos conformarnos con medidas paliativas. Las estrategias teraputicas son mltiples pero estas
opciones no son siempre aplicables a todos los individuos. El
tratamiento actual de la IC crnica (ICC) incluye medidas
generales, tratamiento farmacolgico y tratamiento no farmacolgico.
Medidas generales
El plan general de tratamiento de la IC incluye multitud de
aspectos no farmacolgicos que contribuyen de forma importante a la estabilidad clnica del paciente y a mejorar su
calidad de vida. El conocimiento de su enfermedad por parte del paciente y sus familiares es una de las bases para un
ajuste ms perfecto del tratamiento. La observacin de medidas sencillas como una dieta adecuada, tomar correctamente la medicacin y detectar los cambios de peso corporal
con el fin de proceder al autoajuste de los diurticos, facilita
2318
Medicine 2005; 9(35): 2318-2326
Objetivos teraputicos. El objetivo del tratamiento

adems de mejorar la sintomatologa intenta
evitar la progresin natural de la enfermedad y
disminuir su mortalidad.
Medidas generales. La observacin de medidas
sencillas como una dieta adecuada, ejercicio
aerbico regular y detectar los cambios de peso
corporal, con el fin de proceder al autoajuste de
los diurticos, contribuyen de forma importante a
la estabilidad clnica del paciente y a mejorar su
calidad de vida.
Tratamiento farmacolgico. El tratamiento
sintomtico de la insuficiencia cardaca (IC) se
basa fundamentalmente en los diurticos y la
digoxina. Los diurticos disminuyen la congestin
evitando la retencin de sodio y agua y la digoxina
por un efecto inotrpico positivo. Salvo la
espironolactona, ni los diurticos ni la digoxina
han demostrado un aumento de la supervivencia.
Los inhibidores de la enzima de conversin de la
angiotensina (IECA) (antagonistas de los
receptores de angiotensina II [ARA II] en caso de
intolerancia) y los bloqueadores beta deben ser
considerados el tratamiento inicial estndar de la
IC por disfuncin sistlica en cualquier grado
funcional ya que han demostrado un aumento
significativo de la supervivencia. Se acepta la
utilizacin de la amiodarona para el tratamiento
de la mayor parte de las taquiarritmias
supraventriculares y las TV no sostenidas
sintomticas. No se deben utilizar en pacientes
con IC frmacos antiarrtmicos de los grupos Ic y
III (excepto amiodarona).
Tratamiento no farmacolgico. En aquellos
pacientes en IC refractaria a pesar de tratamiento
ptimo el trasplante cardaco es el nico
tratamiento que ha demostrado mejorar el
pronstico. Aquellos pacientes con disfuncin
ventricular izquierda significativa (fraccin de
eyeccin [FE] < 35%), con o sin datos de IC y que
han padecido taquicardias ventriculares
sostenidas o un episodio de fibrilacin ventricular
documentada y recuperada son candidatos a la
colocacin de un desfibrilador automtico
implantable. Aquellos pacientes con IC grave que
presentan importantes alteraciones de la
conduccin auriculoventricular e intraventricular
podran beneficiarse de la resincronizacin
cardaca.
50
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA CRNICA
el control de la enfermedad, reduce el nmero de hospitalizaciones y ha demostrado mejorar el pronstico.

No existen evidencias cientficas sobre la eficacia de medidas tradicionales como la reduccin de sal en la dieta, aunque parece recomendable para el control sintomtico sobre
todo en pacientes con IC avanzada, eliminarla o reducirla a
menos de 2,5 g/da. Otro objetivo esencial es la prdida de
peso en los pacientes con obesidad. El alcohol est totalmente contraindicado ante la sospecha de una miocardiopata de origen alcohlico y en el resto de los pacientes debe limitarse a 30-40 g/da.
Hay pruebas de que el ejercicio aerbico regular en pacientes con IC estable como caminar 20 30 minutos 4 5
veces por semana o pasear en bicicleta 20 minutos alcanzando el 70%-80% de la frecuencia cardaca mxima terica
(220 lpm edad) 5 veces por semana puede mejorar la capacidad funcional5. Deben evitarse los esfuerzos violentos e
isomtricos. Slo en los episodios de descompensacin se
aconseja el reposo durante los primeros das, iniciando tan
pronto como sea posible la deambulacin para evitar los
efectos de la inmovilizacin.
El grupo de expertos de la Sociedad Europea de Cardiologa2 aconseja la vacunacin contra la gripe y antineumoccica, aunque los beneficios de esta medida preventiva no estn demostrados.
Tratamiento sintomtico
Diurticos
Este grupo de frmacos constituye el tratamiento sintomtico ms ampliamente utilizado en los pacientes con IC dada
su utilidad para controlar la sobrecarga de volumen. En estos pacientes la respuesta clnica es evidente, pero excepto la
espironolactona no han demostrado aumentar la supervivencia a largo plazo. Los diurticos actan a nivel renal evitando la retencin de sodio y agua que ocurre como mecanismo
fisiolgico de compensacin ante una situacin del reduccin de gasto cardaco. Los distintos diurticos empleados en
el tratamiento de la IC varan en cuanto a su lugar de accin
y potencia. Los diurticos de asa (furosemida y torasemida)
son los de mayor potencia (incremento de la excrecin de sodio en un 20%-25% de la carga filtrada) y actan a nivel del
asa de Henle. Las tiazidas (hidroclorotiazida, clortalidona)
incrementan la excrecin fraccionada de sodio en un 5%10% pero pueden ser suficientes en clases funcionales menos
evolucionadas. Los diurticos ahorradores de potasio (amiloride, triampterene y espironolactona) tienen escasa potencia
y se emplean en asociacin a los otros dos grupos con el fin
de evitar la aparicin de hipopotasemia.
Dosificacin. La dosis variar segn las necesidades del paciente pero es aconsejable iniciar el tratamiento con dosis bajas que deben aumentarse lentamente (tabla 1). En ciertos
casos la respuesta insuficiente obliga a utilizar varias dosis al
da (deben evitarse las dosis nocturnas para no alterar el des51
TABLA 1
Diurticos. Posologa y efectos secundarios

Dosis diaria Dosis diaria mxima
inicial (mg) recomendada (mg)
Principales efectos
secundarios
Diurticos de asa
Furosemida oral
20-40
250
Hipopotasemia,
Furosemida iv
20-40
250
hipomagnesemia,
Bumetanida
0,5-1
5-10
hiponatremia,
cido etacrnico
50
400
hiperuricemia,
Torasemida
10
50
hiperglucemia,
Torasemida iv
10-20
200
parestesias,
espasmos musculares,
M
3
T
c
M
5
fotosensibilidad, etc.
Tiazidas
Hidroclorotiazida
25
50-75
Clortalidona
50
100-200
Indapamida
2,5
40
Xipamida
10
40
Ahorradores de K
Amiloride
2,5-5
Triamterene
25-50
100-200
rash cutneo,
12,5-25
50-100
ginecomastia, etc.
Espironolactona
20-40
Hipopotasemia,
iv: intravenosa; K: potasio.
canso), utilizar la va intravenosa e incluso asociar distintas

clases de diurticos para vencer la resistencia que, por varios
mecanismos, el rin desarrolla a los diurticos.
La espironolactona tiene tambin un efecto neurohormonal bloqueando a nivel de receptor la accin de la aldosterona y es el nico diurtico que ha demostrado, a dosis inferiores a 50 mg/da (dosis media 25 mg/da) y asociada al resto del
tratamiento convencional de la IC, tener un efecto beneficioso sobre la supervivencia en pacientes con IC en clases III y
IV de la New York Heart Association (NYHA)6, a travs de
efectos favorables sobre el remodelado cardaco (regresin de
la hipertrofia y la fibrosis miocrdica) y vascular.
Efectos secundarios. Los efectos secundarios principales de
los diurticos pueden verse en la tabla 1. Resear que los diurticos ahorradores de potasio pueden producir una tendencia a la hiperpotasemia que puede ser grave, especialmente si
se estn administrando suplementos de potasio. Sin embargo, en los estudios a gran escala en los que se evidenci la
ventaja de asociar espironolactona a los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA), la tendencia a
la hiperpotasemia se mantuvo dentro de un margen de seguridad aceptable en la mayora de los pacientes. Como medida de control y seguimiento, se aconseja medir la creatinina
y el potasio sricos cada 5-7 das al comienzo del tratamiento, hasta que se estabilicen los valores. Despus se efectuarn
controles trimestrales y, finalmente, semestrales.
Digoxina
La eficacia de la digoxina para el tratamiento de la IC por
disfuncin sistlica ha sido atribuida tradicionalmente a su
accin inotrpica positiva conseguida a travs de la inhibicin de la ATPasa sodio-potasio, incrementando as la concentracin de calcio intracelular. Sin embargo, adems de
Medicine 2005; 9(35): 2318-2326
2319
W
W
este leve efecto inotrpico, la digoxina posee en los pacientes con IC crnica efectos neuromoduladores entre los
cuales destacan la estimulacin parasimptica y accin inhibidora del sistema simptico que se traducen en un efecto vasodilatador y cronotrpico negativo por lo que ha sido tradicionalmente empleada en la IC asociada a fibrilacin
auricular (FA).
En 1997 se public el estudio DIG7, sin duda el de mayor repercusin realizado con este frmaco en la IC, donde
no se pudo confirmar que la digoxina (administrada conjuntamente con diurticos e IECA) reduzca la mortalidad, pero
s se observ que mejora significativamente la hemodinmica y la capacidad funcional, y previene el deterioro clnico y
el nmero de ingresos, incluso en aquellos pacientes en ritmo sinusal.
As, la digoxina, un frmaco barato que puede ser administrado una vez al da, representa el nico frmaco efectivo
por va oral con efecto inotrpico positivo aprobado para
el manejo de la IC especialmente en clases III y IV de la
NYHA, aun en presencia de ritmo sinusal, si bien se acepta
que est particularmente indicado en pacientes en IC y FA
rpida (aunque en la mayora de los casos es necesario asociar bloqueadores beta para un adecuado control de la respuesta ventricular).
En el caso de la ICC no es necesario administrar una dosis de saturacin y basta empezar con 0,25 mg/12 horas durante dos das, y pasar a una dosis de mantenimiento en toma
nica de 0,25 mg/da segn variables clnicas (funcin renal,
niveles de potasio, edad, interacciones farmacolgicas, etc.).
A pesar del tradicional hbito, no hay datos para aconsejar el
descanso teraputico semanal, y en caso de pacientes predispuestos a la intoxicacin, bajo peso (< 60 kg), insuficiencia
renal, parece ms apropiado administrar una dosis de 0,125
mg todos los das.
En cuanto a la monitorizacin de niveles de digoxina estara indicada slo en caso de sospecha clnica de intoxicacin o ante un cambio significativo en la funcin renal
recordando que la extraccin sangunea para dicha determinacin no debe realizarse nunca en las 6 primeras horas tras
la administracin de la ltima dosis.
La digoxina est contraindicada en caso de bradicardia
significativa antes de iniciar el tratamiento (frecuencia cardaca [FC] < 55 lpm), bloqueo auriculoventricular de II y III
grado, enfermedad del seno y sndrome de Wolf-ParkinsonWhite en FA, y deber extremarse la vigilancia en caso de hipopotasemia (K+ < 3,5 mEq/l), hiperpotasemia (K+ > 5,5
mEq/l), hipomagnesemia (Mg2+ < 1,8 mg/dl), hiponatremia
(Na+ < 130 mEq/l) o insuficiencia renal (creatinina > 2,5
mg/dl).
Frmacos inotrpicos
En la actualidad disponemos de varios frmacos que comparten la capacidad de aumentar la fuerza de contraccin del
miocito, por lo que podran ser de utilidad en el tratamiento
de la IC sistlica en fase inestable o refractaria. Sin embargo,
si bien la terapia inotrpica mejora la contractilidad ventricular, el uso de agonistas adrenrgicos (dopamina y dobutamina) e inhibidores de las fosfodiesterasas (amrinona y milrinona) se ha asociado con un incremento en la mortalidad8,9.
2320
Medicine 2005; 9(35): 2318-2326
Por esta razn, la terapia inotrpica en la actualidad tiene

un papel limitado fundamentalmente a fases agudas de grave inestabilidad hemodinmica o como puente al trasplante cardaco (TC) en la IC refractaria. Una posible explicacin para este aumento en la mortalidad con agentes
inotrpicos est relacionada con un aumento del riesgo
arritmognico.
El levosimendn, un inhibidor de la fosfodiesterasa sensibilizador al calcio, que acta sobre la troponina C cardaca con accin vasodilatadora e inotrpica, aparentemente carece de riesgo arritmognico, ya que no afecta a los
valores de monofosfato de adenosina cclico (AMPc) y
calcio libre intracelular. Los ensayos clnicos LIDO10 y
RUSSLAN11 han confirmado la eficacia y seguridad de levosimendn en pacientes con IC avanzada, presentando
adems una mayor supervivencia al cabo de 180 das con
respecto al placebo.
Frmacos que evitan el deterioro de la funcin

miocrdica
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
Los IECA deben ser considerados el tratamiento inicial estndar de
la IC por disfuncin sistlica en cualquier grado funcional y no deben faltar ni siquiera en los pacientes con disfuncin ventricular asintomtica mientras no existan contraindicaciones
o intolerancia. Esta afirmacin se basa en los resultados de
varios estudios clnicos a gran escala que demuestran una
progresin ms lenta de la enfermedad (mejora del perfil
neurohormonal y prevencin de la dilatacin ventricular),
disminucin de los reingresos y una mayor supervivencia12-14.
Se acepta por la comunidad cientfica que todas las molculas de este grupo poseen estos efectos favorables, aunque los
estudios se realizaron en su mayor parte con captopril y enalapril.
El tratamiento debe iniciarse a la dosis ms baja posible,
evitando la aparicin de hipotensin, y con especial precaucin en el caso de pacientes ancianos y en general en aquellos casos en los que exista deplecin hidrosalina (tabla 2). Se
debe aumentar la dosis progresivamente hasta alcanzar la dosis objetivo o en su defecto, la dosis mxima tolerada, pues se
ha demostrado que dosis inferiores a las objetivo mantienen
el efecto beneficioso sobre la supervivencia15 que no parece
ser dosis-dependiente (no as sobre el nmero de hospitali-
TABLA 2
Inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina en la

Tipo de IECA
Dosis de inicio
(evitar hipovolemia relativa)
Dosis objetivo
(reducir mortalidad)
Enalapril
2,5 mg/24 h
10 mg/12 h
Captopril
2,5-6,25 mg/8 h
25-50 mg/8 h
Ramipril
1,25-2,5 mg/24 h
5 mg/12 h
1-2 mg/24 h
4 mg/24 h
Lisinopril
2,5 mg/24 h
5-20 mg/24 h
Quinapril
2,5-5 mg/24 h
5 mg/12 h
Trandolapril
IECA: inhibidor de la enzima de conversin de la angiotensina.
52
zaciones), a diferencia de lo que ocurre con los bloqueadores

beta, en los cuales, su efecto est relacionado directamente
con las dosis.
El tratamiento con IECA puede inducir un fallo renal
agudo en pacientes con estenosis de la arteria renal bilateral.
En principio pueden administrarse en pacientes con insuficiencia renal (especialmente en la nefropata diabtica),
siempre que la creatinina plasmtica est por debajo de 3
mg/dl y la cifra de potasio por debajo de 5 mEq/l. Otros
efectos adversos son la tos seca persistente y molesta que
aparece en el 10%-15% de los pacientes, con independencia
de la existencia de patologa respiratoria previa y del tipo de
IECA utilizado. Ms raramente se produce edema angioneurtico.
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II
A diferencia de los IECA, este grupo de molculas recientemente incorporado a la teraputica cardiovascular no disminuye la concentracin de angiotensina II sino que bloquea su
efecto a nivel del receptor especfico denominado AT, en
concreto el subtipo AT1, para el que son selectivos los frmacos actualmente disponibles como losartn, valsartn,
candesartn, telmisartn, irbesartn, etc. Este subtipo de receptor es el que media en los efectos perjudiciales que ejerce
la angiotensina II en el paciente con IC, mientras que la estimulacin del subtipo AT2, potenciada por el bloqueo AT1,
produce vasodilatacin e inhibe las respuestas proliferativa e
hipertrfica que la angiotensina induce al miocito. A pesar de
estas prometedoras y aparentemente ideales cualidades farmacolgicas de los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II), no se ha podido demostrar su superioridad con respecto a los IECA en la IC. As, el estudio
ELITE II16, primer estudio que ha comparado un IECA
frente a un ARA II en IC, sugiere que losartn a dosis de 50
mg/da tiene una influencia similar a captopril en la morbimortalidad de la IC con una menor incidencia de tos como
efecto secundario.
Recientemente los ensayos Val-HeFT17 y CHARM18
concluan que la combinacin de ARA II e IECA podra disminuir la tasa de hospitalizaciones con respecto a las obtenidas con los IECA exclusivamente. En el estudio CHARM18
(candesartn) tambin se observ una disminucin de la
mortalidad en los pacientes con tratamiento combinado, sin
embargo en el estudio Val-HeFT17 (valsartn) no se observaron diferencias significativas en cuanto a mortalidad y,
como hallazgo desconcertante, se observ que valsartn tena un efecto adverso sobre mortalidad y morbilidad en
aquellos pacientes que estaban siendo tratados simultneamente con IECA y bloqueadores beta, hallazgo no confirmado en el CHARM.
Con todo esto y dados los numerosos y concluyentes avales cientficos de la eficacia de los IECA, en el momento actual se acepta que slo en caso de intolerancia a los IECA por
tos persistente o reacciones alrgicas, pueden ser utilizados
los ARA II, teniendo en cuenta que el resto de los efectos adversos son comunes a ambos tipos de frmacos. En aquellos
pacientes en clase funcional avanzada con tratamiento completo y sin mejora clnica podra valorarse la asociacin de
IECA y ARA II.
53
Bloqueadores beta
Como consecuencia de los progresivos cambios conceptuales
en la fisiopatologa de la IC, los bloqueadores beta, en un
tiempo contraindicados, forman parte indiscutible del arsenal teraputico de este sndrome. Varios ensayos clnicos recientes19-21 han aportado evidencias definitivas que confirman la aparicin de importantes efectos beneficiosos sobre la
calidad de vida, la morbilidad y la supervivencia tras el bloqueo de la activacin simptica en los pacientes con IC sintomtica por disfuncin sistlica. Este efecto beneficioso sobre la morbimortalidad es independiente de si la etiologa es
isqumica o no isqumica, y los estudios realizados coinciden
en que es dosis-dependiente. Adems, producen un incremento progresivo de la fraccin de eyeccin (FE), disminuyen el nmero de reingresos y son capaces de reducir la mortalidad entre un 32% y un 65%.
Todos estos hallazgos han permitido definir las indicaciones para el tratamiento con bloqueadores beta en la IC.
Actualmente se considera que todo paciente con disfuncin
sistlica ventricular izquierda (FE < 40%) de cualquier etiologa y sintomatologa leve o moderada (NYHA II III), al
que se le est administrando tratamiento convencional (diurticos e IECA, con o sin digoxina), debe ser tratado tambin
con bloqueadores beta siempre y cuando el paciente se haya
mantenido en un perodo de estabilidad clnica (aproximadamente un mes) y no existan contraindicaciones. Consideramos apropiado extender la accin beneficiosa de este tratamiento al grupo de pacientes en clase I de la NYHA, aunque
no existen en la actualidad datos que apoyen su empleo en la
disfuncin ventricular sistlica asintomtica de cualquier
etiologa. S se ha confirmado su utilidad en la disfuncin
ventricular asintomtica postinfarto22.
Al inicio del tratamiento deben emplearse dosis bajas que
se aumentarn progresivamente en intervalos no inferiores a
dos semanas (tabla 3), valorando clnicamente al paciente
despus de cada aumento de dosis.
Los pacientes en clase funcional IV de la NYHA tambin
se benefician del tratamiento con bloqueadores beta de
acuerdo a los resultados de los estudios COPERNICUS23 a
favor del tratamiento con carvedilol en esta poblacin de pacientes con IC de peor pronstico cuando el paciente se encuentra estable y euvolmico. El carvedilol es un bloqueador
beta no selectivo que aade una accin vasodilatadora por
bloqueo -adrenrgico, adems de poseer un efecto antioxidante que interfiere con la aterognesis y con el proceso de
remodelado y muerte celular, con lo cual pudiera ser preferible a los bloqueadores beta selectivos. En el estudio COMET24 que compara carvedilol y metoprolol en pacientes en
TABLA 3
Dosis de inicio y dosis objetivo de los bloqueadores beta ms utilizados

en la insuficiencia cardaca
Dosis diaria inicial
(mg)
Metoprolol
Dosis objetivo
(< 80 kg)
Dosis objetivo
(> 80 kg)
6,25 mg/12 h
50 mg/12 h
50-75 mg/12 h
12,5-25 mg/24 h
200 mg/24 h
200 mg/24 h
Bisoprolol
1,25 mg/24 h
5 mg/24 h
10 mg/24 h
Carvedilol
3,125 mg/12 h
25 mg/12 h
50 mg/12 h
Metoprolol-LR
LR: liberacin retardada.

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2321
clase funcional III y IV se observ un beneficio en la morbimortalidad a favor del carvedilol.

Hay que estar atentos a un posible deterioro clnico inicial, puesto que no es infrecuente un empeoramiento con las
primeras dosis relacionado con su efecto depresor de la contractilidad, empeoramiento que se intentar controlar ajustando las dosis de los otros frmacos, especialmente los
diurticos. En caso de que el paciente en el que ya est instaurado el tratamiento de mantenimiento con un bloqueador
beta sufra un empeoramiento clnico o un episodio de reagudizacin de la IC, es aconsejable continuar con el frmaco
mientras sea posible. Se corregir el episodio de descompensacin mediante el incremento de las dosis de diurticos, y
salvo que sea imprescindible no se suspender el bloqueador
beta, aceptndose una reduccin temporal de la dosis.
El tratamiento con bloqueadores beta debe considerarse
de carcter indefinido, por lo que tras descartar contraindicaciones absolutas y una vez iniciada su administracin, slo
una bradicardia sintomtica ser motivo para reducir la dosis
o suspender el frmaco.
Deben considerarse contraindicaciones para los bloqueadores beta las siguientes: hipotensin arterial antes de
iniciar el tratamiento (presin arterial [PA] sistlica < 100
mmHg), bradicardia significativa antes de iniciar el tratamiento (FC < 55 lpm), disfuncin sinusal, bloqueos auriculoventriculares (AV) de II y III grado, arteriopata perifrica
sintomtica en reposo, asma bronquial y broncopata crnica obstructiva grave.
En general, se acepta la utilizacin de la amiodarona (antiarrtmico de clase III de la clasificacin de Vaughan-Williams (tabla 4) para el tratamiento de la mayor parte de las
taquiarritmias supraventriculares (extrasistolia supraventricular, fibrilacin y flutter auricular) que se observan en pacientes con IC, salvo efectos secundarios graves.
Por otra parte, el valor pronstico de las arritmias ventriculares no sostenidas en la IC en relacin con la mortalidad es controvertido. A partir de los conocimientos actuales,
no se considera indicado el tratamiento antiarrtmico en pacientes con IC y arritmias ventriculares no sostenidas, excepto en los pacientes sintomticos (palpitaciones molestas),
en cuyo caso debe emplearse amiodarona o bloqueadores
beta si son tolerados, con el nico fin de suprimir la ectopia
ventricular sintomtica, pues el efecto protector de estos frmacos frente a la muerte sbita arrtmica no es concluyente
en las arritmias ventriculares no sostenidas de la IC26. Igualmente se utilizar amiodarona en aquellos pacientes con
arritmias ventriculares sostenidas y de riesgo vital que no son
candidatos a la colocacin de un desfibrilador automtico
implantable (DAI).
Los frmacos del grupo Ic y III (excepto amiodarona) estn contraindicados en los pacientes con IC por aumento del
riesgo de muerte sbita por un probable mecanismo proarrtmico27,28.
Tratamiento antiarrtmico
Antagonistas de los canales del calcio

Como norma general, los antagonistas del calcio de primera
generacin no se recomiendan en pacientes con IC secundaria a disfuncin sistlica, el diltiazem y verapamil debido
principalmente a su efecto inotrpico negativo, y el nifedipino por un efecto vasodilatador potente que puede inducir taquicardia refleja y agravar la clnica de IC.
Sin embargo, diversos ensayos clnicos a gran escala han
demostrado la seguridad del tratamiento con antagonistas
del calcio de segunda generacin y de liberacin retardada
como el amlodipino29 y el felodipino30, si bien estos mismos
estudios tampoco indican ningn efecto beneficioso.
La aparicin de arritmias, supraventriculares o ventriculares,

sostenidas o no sostenidas, sintomticas o asintomticas, es
una constante en los pacientes con ICC. No obstante, lo realmente relevante es que entre el 40% y 50% de estos pacientes fallecen de forma sbita en relacin con eventos
arrtmicos, adems este problema no afecta slo a pacientes
en mala clase funcional sino tambin a pacientes poco sintomticos25. Por todo esto, existe un creciente inters por el
potencial papel de la terapia antiarrtmica en los pacientes
con IC o disfuncin ventricular asintomtica.
TABLA 4
Clasificacin de Vaughan-Williams de los frmacos antiarrtmicos

Clase I: Frmacos bloqueantes de los canales de sodio
Clase IA: quinidina, procainamida, disopiramida y ajmalina
Clase IB: lidocana, mexiletina
Clase IC: propafenona, flecainida
Clase II: frmacos simpaticolticos: deprimen la automaticidad y alargan el perodo
refractario
Bloqueadores beta (propranolol, atenolol, metoprolol, bisoprolol, etc.)
Clase III: frmacos que prolongan la repolarizacin y el perodo refractario
Amiodarona, sotalol, ibutilide, dofetilide
Clase IV: bloqueantes de los canales del calcio: enlentecen la conduccin AV
Verapamilo, diltiazem
2322
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Otros tratamientos
Anticoagulacin
La ICC es un sndrome que conlleva un alto riesgo de complicaciones tromboemblicas. La anticoagulacin oral con
dicumarnicos (Sintrom) debe mantenerse indefinidamente en todo paciente con IC y FA (paroxstica o crnica), as
como en aqullos con antecedentes de embolismo pulmonar o sistmico o con evidencia ecocardiogrfica de trombo
intracavitario y siempre que no exista contraindicacin.
Debe buscarse como objetivo para un adecuado nivel de anticoagulacin oral un international normalized ratio (INR)
entre 2 y 3. Si bien no hay pruebas definitivas que lo apoyen, tambin debe considerarse la anticoagulacin oral definitiva en aquellos pacientes que presenten grandes dilataciones o aneurismas ventriculares, o una extrema reduccin
de la FE (por ejemplo, < 30%), aunque estn en ritmo sinusal.
54
Antiagregantes
No existen pruebas de que el tratamiento con antiagregantes
tenga efectos beneficiosos en la IC, por lo que slo deben ser
utilizados como prevencin secundaria en aquellos pacientes
con IC de etiologa isqumica, o en aqullos que correctamente anticoagulados han sufrido un evento emblico o tengan contraindicacin para anticoagulacin.
Tratamiento no farmacolgico
En aquellas situaciones de IC refractaria en las que el tratamiento habitual no resulta suficiente para asegurar una cierta estabilidad clnica, el tratamiento etiolgico ya no ofrece
posibilidades y el deterioro de la capacidad funcional u otras
complicaciones propias de estas etapas de la enfermedad
amenazan la vida del paciente, puede estar indicada la realizacin de procedimientos no farmacolgicos y ms agresivos
como el trasplante cardaco, utilizacin de dispositivos mecnicos de asistencia circulatoria, tcnicas quirrgicas de reconstruccin ventricular o la implantacin de desfibriladores
endocavitarios que prevengan episodios de muerte sbita por
arritmias ventriculares malignas.
Paciente referido por insuficiencia cardaca refrectaria

(historia y exploracin fsica, ecocardiografa)
S
Reversible
No
Enfermedades concomitantes
Contraindicaciones para el TC?
No
Ciruga reparadora
No
FEV > 20% y VO2max > 14 ml/kg/min

No
Cateterismo derecho : HTAP irreversible?

No
Trasplante cardaco
A pesar de los avances en el tratamiento mdico de la IC con
frmacos que reducen la mortalidad y frenan su progresin,
en pacientes con clases funcionales avanzadas (III y IV de la
NYHA), a pesar de tratamiento mdico correcto y sin posibilidades de tratamiento etiolgico, la mortalidad contina
siendo enormemente alta y la mayora presenta mal control
sintomtico con ingresos hospitalarios frecuentes. En esta situacin, denominada IC refractaria, se considera que el nico tratamiento que ha demostrado modificar contundentemente el pronstico es el TC.
Superada la fase experimental y gracias a la introduccin
progresiva de frmacos inmunosupresores cada vez ms eficaces contra el rechazo y con menores efectos secundarios, el
TC se ha incorporado de manera definitiva a la estrategia teraputica de los pacientes con IC refractaria en etapas terminales, ofreciendo una mejora funcional incuestionable con
una mortalidad en el primer mes (perodo de mximo riesgo)
del 13% y una supervivencia al ao del 76%, a los 5 aos del
66% y a los 10 aos del 54%31.
Sin embargo, la escasez de donantes exige que los criterios de seleccin de los candidatos para TC sean verstiles
para identificar aquellos enfermos con la mayor necesidad
del trasplante y en los que se prevea un mximo beneficio, lo
cual obliga a establecer unos criterios de seleccin homogneos y aceptados por la mayor parte de los grupos de TC y
recogidos en forma de documentos de consenso32,33. La evaluacin de los candidatos a TC persigue: a) confirmar la gravedad e irreversibilidad de la cardiopata y ratificar la imposibilidad de aplicar otras terapias (por ejemplo, ciruga
coronaria o valvular); b) confirmar la ausencia de patologa
concomitante que contraindique el TC, y c) realizar una estimacin pronstica individualizada que nos ayude a decidir
55
Lista de espera de TC
Fig. 1. Algoritmo de evaluacin de los pacienes con insuficiencia cardaca
candidatos a trasplante cardaco (TC). FEVI: fraccin de eyeccin del venrculo izquierdo; VO2max: consumo mximo de oxgeno en ergometra con anlisis de intercambio de gases; HTAP: hipertensin arterial pulmonar. Tomada
de: Costanzo MR, et al32.
el momento adecuado para incluir al paciente en lista de espera. La figura 1 sintetiza la evaluacin general de los candidatos a TC y la tabla 5 resume las indicaciones aceptadas actualmente de TC segn el American College of Cardiology34.
Una vez confirmada la necesidad del TC, es imprescindible excluir aquellas patologas que incrementan las complicaciones post-TC. Muchas de ellas son circunstancias que
aumentan el riesgo de forma continua o lineal y a veces es difcil establecer el punto en el que la supervivencia tras el TC
se ve claramente afectada. Por ello, actualmente no suele hablarse de contraindicaciones absolutas ni relativas sino de
condiciones que aumentan la morbimortalidad tras el TC
(tabla 6). Sin embargo y de forma general, podemos considerar contraindicaciones absolutas: a) enfermedades que
acortan indiscutiblemente la esperanza de vida; b) adiccin a
drogas o txicos, y c) incumplimiento demostrado con el tratamiento mdico.
Desfibrilador automtico implantable

En aquellos pacientes con disfuncin ventricular izquierda
significativa (FE < 35%), con o sin datos de IC y que han padecido taquicardias ventriculares sostenidas o un episodio de
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2323

TABLA 5
Indicaciones para trasplante cardaco. ACC/AHA Practice Guidelines,

2001
I. Indicaciones absolutas
1. Por compromiso hemodinmico debido a insuficiencia cardaca
Shock cardiognico refractario
Dependencia demostrada de soporte inotrpico iv para mantener la percusin
adecuada de los rganos
VO2max < 10 ml/kg/min habiendo alcanzado el umbral anaerbico
2. Isquemia miocrdica grave con limitacin de la actividad rutinaria y no susceptible
de ciruga de revascularizacin o angioplastia
3. Arritmias ventriculares sintomticas recurrentes refractarias a todas las
modalidades teraputicas aceptadas
II. Indicaciones relativas
1. VO2max entre 11 y 14 ml/kg/min (o 55% de lo previsto) y limitacin importante de la
actividad diaria
2. Isquemia inestable y recurrente no susceptible de ciruga o angioplastia
3. Inestabilidad recurrente del equilibrio hdrico/funcin renal no debida a
incumplimiento del paciente con el rgimen teraputico
III. Indicaciones inadecuadas de forma aislada
1. Baja fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo
2. Historia de clase funcional III o IV de la NYHA
3. Arritmias ventriculares previas
4. VO2 max > 15 ml/kg/min (y mayor del 55% de lo previsto) sin otras indicaciones
ACC: American College of Cardiology; AHA: American Heart Association; VO2 max: consumo
mximo de oxgeno obtenido en ergometra con anlisis de intercambio de gases; NYHA:
New York Heart Association; iv: intravenosa.
Tomada de: Mudge GH, et al34 y Hunt SA, et al1.
TABLA 6
Situaciones que pueden afectar la morbimortalidad tras el trasplante

cardaco
Edad
Enfermedad sistmica coexistente con mal pronstico
ventricular con inestabilidad hemodinmica), la supervivencia mejora con DAI en comparacin con el tratamiento antiarrtmico convencional, incluida la amiodarona e independientemente de su etiologa.
Un tema controvertido actualmente es si aquellos pacientes con disfuncin ventricular izquierda significativa (FE
< 35%), con o sin datos de IC y con taquicardias ventriculares no sostenidas asintomticas (prevencin primaria) podran beneficiarse de estos dispositivos. Recientemente se
han publicado varios estudios (CAT, AMIOVIRT y DEFINITE37) en pacientes con disfuncin ventricular izquierda
significativa (FE < 35%) de etiologa no isqumica y con taquicardias ventriculares no sostenidas y en ninguno de ellos
el implante de DAI se tradujo en un aumento de la supervivencia por lo que actualmente no se recomienda el implante
de DAI en prevencin primaria en pacientes con miocardiopata dilatada no isqumica.
En pacientes con disfuncin ventricular sistlica grave de
origen isqumico la controversia es mayor sobre todo tras la
publicacin del estudio MADIT II38, donde se comparaba el
DAI con el tratamiento mdico en pacientes que han sufrido
un infarto y tienen disfuncin sistlica grave (FE < 30%) (no
era precisso la presencia de arritmias ventriculares documentadas), observndose una disminucin significativa de la
mortalidad con DAI (14,2% frente al 19,8%). A pesar de este
resultado y dado el elevado coste de los DAI y los aceptables
resultados de supervivencia con tratamiento mdico ptimo,
la tendencia actual se inclina a la determinacin de estrategias para la identificacin de aquellos pacientes que ms se
pueden beneficiar de este tratamiento y no a su uso indiscriminado.
Enfermedad inflamatoria y/o infiltrativa del miocardio

Hipertensin pulmonar irreversible
Enfermedad pulmonar irreversible
TEP agudo
Enfermedad vascular perifrica y/o cerebrovascular graves
Insuficiencia renal irreversible*
Insuficiencia heptica irreversible*
lcera pptica activa
Enfermedad diverticular activa (diverticulitis)
Diabetes insulinodependiente con dao parenquimatoso irreversible
Obesidad mrbida
Osteoporosis intensa
Infeccin activa
Neoplasia concomitante
Resincronizacin cardaca
La presencia de trastornos de la conduccin interventricular
es frecuente en los pacientes con IC avanzada, dichos trastornos provocan una contraccin no coordinada (asincrona)
ventricular y auriculoventricular. La resincronizacin mediante estrategias de estimulacin cardaca pretende cambiar
y normalizar el patrn de activacin auricular y ventricular y
mejorar as la capacidad funcional del enfermo. Los dispositivos constan de tres electrodos (auricular, ventrculo derecho y seno coronario distal para estimular el ventrculo izquierdo) (fig. 2) que estimulan de forma coordinada para
Inestabilidad psicosocial y/o abuso de txicos

TEP: tromboembolismo pulmonar.
*Posibilidad de trasplante combinado.
Tomada de: Costanzo MR, et al32.
fibrilacin ventricular documentada y recuperada, est indicado el implante de estos dispositivos que tratan las recidivas
de estas arritmias letales o potencialmente letales, bien mediante estimulacin antitaquicardia o a travs de desfibrilacin, lo cual reduce la morbimortalidad de forma significativa en estos pacientes. Los datos publicados35,36 demuestran
que en los enfermos con disfuncin sistlica intensa (FE
< 35%) asintomtica o con IC leve o moderada y arritmias
ventriculares graves (fibrilacin ventricular o taquicardia
2324
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Fig. 2. En esta figura se

muestra la tcnica del implante de un dispositivo de
resincronizacin cardaca.
Por va transvenosa se colocan tres electrodos (aurcula derecha, ventrculo
derecho y un electrodo
para estimulacin de ventrculo izquierdo colocado
en el seno coronario distal)
conectados a un generador
de estimulacin elctrica
cardaca especfico.
56
obtener un intervalo AV adecuado y una contraccin biventricular simultnea. Estudios previos como el PATH-CHF,
el MUSTIC y el MIRACLE39 demostraron una mejora en
la calidad de vida y capacidad funcional (no se analiz supervivencia) con la utilizacin de marcapasos biventriculares
permanentes en pacientes con IC grave que presentan importantes alteraciones de la conduccin intraventricular, si
bien un 20%-30% de los pacientes no experimentaron mejora por lo que es preciso determinar parmetros que nos
ayuden a una mejor seleccin de los pacientes.
Actualmente est pendiente de publicacin el estudio
CARE-HF40 que fue diseado para evaluar los efectos a largo plazo de la resincronizacin cardaca (auriculobiventricular) sobre la mortalidad de pacientes con IC debida a disfuncin sistlica ventricular izquierda en comparacin con el
tratamiento mdico convencional. Por ltimo, acaba de ser
publicado el estudio COMPANION41 que muestra que el
uso de tratamiento combinado de resincronizacin-DAI en
pacientes con IC grave que presentan importantes alteraciones de la conduccin intraventricular disminuye la hospitalizacin y reduce la mortalidad, aunque son precisos ms estudios para confirmar estos hallazgos.
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58
25/10/05
16:54
Pgina 2819
Indicaciones de ingreso hospitalario

en pacientes con insuficiencia cardaca
L. Silva Melchor, J. Ortigosa Aso y L. Alonso Pulpn
Servicio de Cardiologa. Hospital Clnico Puerta de Hierro. Madrid.
TABLA 1
Criterios de Unidad de Observacin (no ingreso)

Diagnstico diferencial de IC (1)
Embolismo pulmonar
Taponamiento pericrdico
Sndrome vena cava superior
Hipoproteinemia
Sndrome nefrtico
Enfermedad tiroidea
EPOC reagudizado
Diseccin artica
Neumotrax a tensin
Neumona
Fallo renal (agudo, crnico)
Estenosis arterial renal (edema pulmonar hipertenso)
Valorar causas de descompensacin (2)
En el paciente que acude al servicio de urgencias hospitalario con clnica compatible con insuficiencia cardaca es
necesario tomar tres decisiones principales sobre la base de
criterios clnicos y de los resultados de las pruebas complementarias, a saber: indicaciones de ingreso hospitalario, alta
del servicio de urgencias y control ambulatorio, o bien manejo en observacin hasta conseguir la mejora clnica que
permita el alta del paciente (tablas 1 y 2).
En los ltimos aos se han buscado parmetros analticos
que permitiesen establecer el diagnstico de insuficiencia
cardaca.
El pptido natriurtico de tipo B (BNP) ha demostrado
aceptables ndices de sensibilidad-especificidad con esta finalidad (tabla 3). Aunque an no est disponible de forma rutinaria en todos los servicios de urgencias, es previsible su expansin, como ha ocurrido con la determinacin del dmero
D ante la sospecha clnica de enfermedad tromboemblica
venosa.
Infarto agudo miocardio (IAM)

Obesidad
TABLA 2
Anormalidades endocrinas
Criterios de ingreso hospitalario y alta del servicio de urgencias
Uso de AINE
No realizacin de:
Criterios de ingreso de IC
Dieta baja en Na y manejo de fluidos
Inestabilidad de signos vitales a pesar de la terapia en Unidad de Observacin

o Urgencias PA > 220/120; FR > 25 res/min; FC > 130 lpm; tempertura > 38,5
Terapia medicamentosa
ECG o marcadores cardacos (troponina, CK-MB) diagnsticos de IAM
Vacunaciones
No optimizacin de terapias para IC por el mdico
HTA no controlada
Requerimientos de > 4l/min de O2 por cnula nasal para mantener SaO2 > 90%
Clnica sugerente de shock cardiognico o signos de hipoperfusin orgnica
Requerimientos de medicacin vasoactiva intravenosa
Arritmia clnica grave
Infeccin
Deterioro mental agudo
Consumo excesivo de alcohol
Disbalance electroltico severo
Medicaciones inotrpicas negativas (verapamilo, antiarrtmicos 1A, 1C)
Insuficiencia renal crnica que requiere dilisis

Radiografa de trax con infiltrados pulmonares
Confirmar
Perfusin sistmica adecuada (manifestado por estadio mental adecuado)
Evidencia de estabilidad hemodinmica razonable
FC > 50 y < 130 lpm
Alta hospitalaria
Mejora subjetiva
Deambulacin ambulatoria sin signos de ortatismo
FC en reposo < 100lpm y PA sistlica > 80 mmHgAl
PA > 90 y < 175 mmHg
Gasto urinario total diario > 1 litro y diuresis > 30 cc/h (o 5 cc/Kg/h)
Saturacin O2 90%
Saturacin > 90% con aire ambiente (a menos que tenga oxgeno domiciliario)
No evidencia de isquemia aguda en ECG o en marcadores (troponina, CK-MB)
Dolor torcico no isqumico
Radiografa de trax con diagnstico de IC
ECG y marcadores isqumicos negativos para isquemia
BNP > 100 pg/ml
No nueva arritmia clnicamente significativa
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; AINE: antiinflamatorio no esteroideo; IAM:

infarto agudo de miocardio; HTA: hipertensin arterial; FC: frecuencia cardaca; PA: presin
arterial; ECG: electrocardiograma; IC: insuficiencia cardaca.
71
Perfil electroltico normalizado sin aumento de uremia

PA: presin arterial; FC: frecuencia cardaca; ECG: electrocardiograma; IAM: infarto agudo
de miocardio.
Medicine 2005; 9(42): 2819-2820
2819
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TABLA 3
Utilidad de BNP en urgencias

BNP bajo (< 50-100 pg/ml)
Los sntomas son muy poco probables causados por IC. Valorar un diagnstico
diferencial como EPOC...
BNP medio (entre 10 y 400 pg/ml)
Considerar diagnstico diferenciales (TEP, HPP)
Comparar con los niveles previos
BNP alto (> 400-500 pg/ml)
El diagnstico ms probable es IC
TEP: tromboembolismo pulmonar; HPP: hipertensin pulmonar primaria; EPOC: enfermedad
pulmonar obstructiva crnica; IC: insuficiencia cardaca; pg/ml: picogramos/mililitro.
2820
Medicine 2005; 9(42): 2819-2820
Metaanlisis
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72

de la insuficiencia cardaca
J.. Rodrguez Fernndez, I.P. Garrido Bravo, L.F. Hermida lvarez y A. Castro Beiras
Introduccin ..........................................................................................................................................................
Al hablar de criterios o motivos de ingreso en la
insuficiencia cardaca crnica, debemos distinguir entre las
hospitalizaciones que se realizarn con carcter urgente y
que se caracterizan por existir un compromiso vital del
paciente o un deterioro clnico relevante, de aquellas otras

en las que se precisa valoracin hospitalaria con objetivos
diagnsticos o teraputicos especficos.
...........................................................................................................................................................................................
Hospitalizacin programada
o no urgente
Con respecto a las hospitalizaciones programadas, conviene
recordar que como consecuencia de las mltiples implicaciones etiolgicas y teraputicas de la insuficiencia cardiaca, con
cierta frecuencia es necesario recurrir a procedimientos diagnsticos ms complejos y a terapias farmacolgicas o no farmacolgicas ms agresivas. Adems puede darse la necesidad
de precisar la opinin de otros especialistas para tomar ciertas decisiones, como es el caso de las distintas tcnicas quirrgicas o del trasplante cardaco, siendo preciso, en ocasiones, remitir al paciente a un centro de referencia. A
continuacin se exponen las causas ms frecuentes de hospitalizacin programada o no urgente.
Realizacin de exploraciones diagnsticas

o tcnicas teraputicas especficas
Incluyen cateterismo, biopsia endomiocrdica, estudio electrofisiolgico, etc. En general, la finalidad de estas tcnicas
es aclarar dudas diagnsticas sobre la etiologa de la cardiopata causal o aplicar terapias invasivas en los casos ms graves (implante de desfibrilador, resincronizacin, etc.).
Correccin quirrgica de ciertas alteraciones

estructurales
Cuyo manejo as lo requiera. En especial anomalas valvulares,
enfermedad coronaria susceptible de revascularizacin, etc.
2342
Medicine 2005; 9(35): 2342-2344
Pacientes en clases funcionales III o IV

de la NYHA
En situacin relativamente estable que se hospitalizan para
recibir tratamiento endovenoso intermitente con aminas
simpaticomimticas o levosimendn. Es una alternativa empleada en diversos centros para la insuficiencia cardaca crnica avanzada.
Reajuste del tratamiento farmacolgico

Si el paciente no es completamente autosuficiente y el ambiente familiar es desfavorable. En general, con el fin de
alcanzar las dosis ptimas de diurticos, inhibidores de
la enzima de conversin de la angiotensina (IECA) y bloqueadores beta. No olvidemos que el cumplimiento inadecuado del tratamiento es uno de los motivos fundamentales de descompensacin y consecuentemente de reingresos.
Valorar la necesidad y momento de realizar

un trasplante cardaco
Evidentemente esta posibilidad afecta a un nmero limitado
de pacientes con unas caractersticas concretas. Los estudios
pretrasplante suelen realizarse con el paciente hospitalizado
y tienen la finalidad de confirmar la indicacin del trasplante, valorar otras posibles terapias previas y descartar contraindicaciones.
74
Paciente con IC crnica estable y terapia farmacolgica adecuada

(habitualmente clase funcional NYHA II o III)
Clase NYHA IV,

EAP o shock
cardiognico
IC refractaria
a tratamiento
ambulatorio oral
Evidencia o sospecha de
TEP, ictus, neumona,
EPOC agudizada,
insuficiencia renal
Evidencia o
sospecha de IAM
o angina inestable
Evidencia o
sospecha de
intoxicacin
digitlica grave
Arritmia grave
sncope
Ingreso hospitalario urgente
Durante el ingreso:
Confirmar la etiologa responsable de la descompensacin
Establecer la terapia farmacolgica adecuada segn la patologa intercurrente o desencadenante
Establecer la terapia no farmacolgica adecuada segn la patologa intercurrente o desencadenante
El paciente debe de ser dado de alta en situacin estable
Describir en informe clnico la clase funcional NYHA al alta, la terapia indicada, los planes teraputicos aconsejados y los planes de seguimiento
Establecer hbitos saludables
Fig. 1.
Criterios de ingreso hospitalario urgente en la insuficiencia cardaca (IC).
EAP: edema agudo de pulmn; TEP: tromboembolismo pulmonar; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; IAM: infarto agudo de miocardio.
Hospitalizacin urgente
Por el contrario, la mayor parte de las hospitalizaciones de
los pacientes ambulatorios con insuficiencia cardaca crnica estable ya tratada (habitualmente en clases funcionales
de la NYHA II o III) son no programadas o urgentes, acudiendo a los servicios de urgencias hospitalarios por iniciativa propia o remitidos por sus mdicos de Atencin Primaria. Entre las causas que suponen derivacin urgente al
hospital destacan (fig. 1):
Sospecha de edema agudo de pulmn (disnea

de rpida instauracin secundaria a congestin
pulmonar grave) o situacin de bajo gasto
cardaco grave (hipotensin intensa sintomtica
y signos de hipoperfusin perifrica)
Ambas situaciones requieren ingreso urgente para tratamiento intravenoso agresivo. Igualmente, los pacientes con
empeoramiento clnico evidente, que presentan disnea de reposo (clase NYHA IV) o signos de congestin sistmica
(anasarca) necesitan ingreso hospitalario para tratar los factores desencadenantes y restaurar la situacin hemodinmica previa.
75
Insuficiencia cardaca generalmente avanzada

(al menos NYHA III)
Relativamente estables que no mejoran con el tratamiento
mdico mximo tolerable administrado por va oral.
Patologa crnica previa ya conocida

y descompensada
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica, diabetes mellitus, insuficiencia renal crnica, hepatopata crnica, etc.
Enfermedad grave de otros rganos o sistemas

que acta como factor desencadenante
Hemorragia digestiva, tromboembolismo pulmonar, accidente vascular cerebral, neumona, deshidratacin e insuficiencia renal aguda, intoxicacin digitlica grave, anemia significativa, alteraciones psiquitricas, etc.
Eventos cardiolgicos graves de otro tipo

Isquemia miocrdica aguda o de nueva aparicin (angina
inestable, infarto agudo de miocardio), arritmias no controladas (fibrilacin auricular de reciente aparicin), sncopes,
etc.
Medicine 2005; 9(35): 2342-2344
2343
Durante un ingreso hospitalario por causas urgentes o

no programadas (no revisaremos en detalle las medidas a
poner en marcha por no ser motivo de este protocolo) deber atenderse a los siguientes aspectos: confirmar la etiologa responsable de la descompensacin (por ejemplo,
neumona), establecer la terapia farmacolgica adecuada
segn la patologa intercurrente o desencadenante (por
ejemplo, antibiticos), reajuste del tratamiento farmacolgico para la insuficiencia cardaca durante la hospitalizacin (por ejemplo, terapia diurtica intravenosa) y establecer la terapia no farmacolgica adecuada segn la patologa
intercurrente o desencadenante (por ejemplo, angioplastia
coronaria urgente en un infarto agudo de miocardio). Por
descontado, el paciente ser dado de alta en situacin estable y en el informe de alta se describir con detalle la
evolucin hospitalaria, la clase funcional NYHA al alta, la
terapia indicada, los planes teraputicos farmacolgicos inmediatos tras el alta, los planes aconsejados de seguimiento, establecimiento o recordatorio sobre hbitos saludables,
etc.
2344
Medicine 2005; 9(35): 2342-2344
Metaanlisis
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76
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

EN CUIDADOS INTENSIVOS DE LA
INSUFICIENCIA CARDACA
J.R. Rey Blas, E. Castellanos Martnez, J. Fernndez de Bobadilla Osorio y L. Rodrguez Padial
Servicio de Cardiologa. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Toledo.
Introduccin
En este protocolo se abordan los criterios
generales de ingreso hospitalario y en unidad de Cuidados Intensivos-Unidad Coronaria de aquellos pacientes diagnosticados
de insuficiencia cardaca (IC) en los servicios de urgencias (fig.1). Los criterios expuestos son generales y estn sujetos a variacin segn las caractersticas de cada
paciente (edad, esperanza de vida, patologa concomitante, etc.) y de las disponibilidades de cada hospital.
Criterios de ingreso
hospitalario
Los pacientes con IC presentan perodos
de mejora y de descompensacin, precisando sobre todo en fases avanzadas de
su enfermedad de ingreso hospitalario en
ms de una ocasin. La presencia o sospecha de IC junto con alguno de los siguientes hallazgos suele precisar de ingreso hospitalario.
1. Primer episodio de IC, ya que un correcto diagnstico desde el principio facilita el tratamiento a largo plazo, estudia
etiologas potencialmente curables y puede evitar ingresos innecesarios y repeticin de estudios.
2. IC grave, especialmente pacientes con
edema agudo de pulmn y anasarca, ya
que en general se requiere el empleo de
medicacin por va intravenosa (diurticos, nitroglicerina, inotrpicos, etc.)
3. IC refractaria a tratamiento ambulatorio por va oral para ajustar el tratamiento, y en algunos casos ciclos cortos
con inotropos positivos por va intravenosa.
Medicine 2001; 8(37): 1980-1981
1980
Criterios de ingreso en UCI

IC grave inestable
Shock cardiognico
IC secundaria a enfermedades graves
IAM
Angina inestable
Arritmias ventriculares graves
Bloqueo AV alto grado
Sospecha alta de disfuncin protsica
Ingreso en UCI-UC
aguda
Cumple criterios
de ingreso en UCI?
No

Primer episodio de IC
IC grave que no reune criterios UCI
IC secundaria a enfermedad grave sin criterios UCI
IC refractaria a tratamiento ambulatorio
Considerar estudio de inclusin en lista de trasplante cardaco
Sospecha de isquemia miocrdica
Sncope o arritmias graves (UCI o telemetra)
Hipotensin sintomtica
Entorno desfavorable para ajuste tratamiento ambulatorio
Criterios ingreso hospitalario?
Alta y seguimiento por mdico

familia y cardilogo
No
Ingreso hospitalario
Fig. 1. Criterios de ingreso hospitalario y en la unidad de cuidados intensivos. UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; IC: insuficiencia cardaca; IAM: infarto agudo de miocardio; AV: aurculo-ventricular.
4. Pacientes con deterioro progresivo, en

clase funcional III-IV, y que se considera
que deben ser evaluados para inclusin en
lista de trasplante cardaco.
5. Pacientes en los que se sospeche que
la descompensacin pueda estar relacionada con enfermedad grave (neumona,
hemorragia digestiva, embolia de pulmn,
etc.) para tratamiento especfico de la
causa desencadenante y estabilizacin clnica.

6. Sospecha clnica o electrocardiogrfica
de isquemia miocrdica aguda.
7. Sncope, sospecha de arritmias graves
o hipotensin sintomtica.
8. Pacientes con entorno social desfavorable para evaluacin y tratamiento inicial
seguro en rgimen ambulatorio.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO EN CUIDADOS INTENSIVOS DE LA INSUFICIENCIA CARDACA
Criterios de ingreso en UCI

Los criterios de admisin y monitorizacin
hemodinmica de pacientes con IC en la
Unidad de Cuidados Intensivos o Unidad
Coronaria son los siguientes:
1. Pacientes con IC grave inestable complicada con shock cardiognico, hipoxemia severa persistente, criterios de
ventilacin mecnica, hipotensin que
requiere la administracin de agentes inotropos y transtornos electrolticos graves.
2. Enfermos crticos con IC secundaria a enfermedades graves como son hemorragia
digestiva intensa, sepsis, pancreatitis, insuficiencia renal aguda, acidosis diabtica, neumopatas crnicas avanzadas,
etc. Estos pacientes que requieren tratamiento especializado no cardiolgico deberan ingresar preferiblemente en unidades
de vigilancia intensiva no cardiolgicas.
3. Infarto agudo de miocardio complicado
con IC.
4. Angina con alteraciones electrocardiogrficas e IC.
5. Arritmias ventriculares graves.
6. Taponamiento cardaco.
7. Tromboembolismo pulmonar con deterioro hemodinmico.
8. Bloqueo auriculo-ventricular de alto grado.
9. Paciente con ciruga previa de recambio valvular con sospecha de disfuncin
protsica (trombosis, dehiscencia, endocarditis).
BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Garca Moll M, Lpez-Sensn Hentschell JL, Navarro Lpez
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1981
PROTOCOLO
DE EVALUACIN PRONSTICA DE LOS
PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDACA
J. Balaguer Recena, E. Novo Garca, A. Garca Lled y J. Castro Dortics
Seccin de Cardiologa. Hospital Universitario de Guadalajara. Departamento de Medicina Universidad de Alcal.
Introduccin
La insuficiencia cardaca (IC) es un sndrome clnico que representa la manifestacin comn final de la mayora de las
cardiopatas, y por tanto su aparicin constituye en s mismo un signo de mal pronstico. En el estudio Framingham 1, el
62% de los varones y el 43% de las mujeres con insuficiencia cardaca fallecieron
en los primeros 5 aos de seguimiento, y
despus de 9 aos la mortalidad alcanz
el 75% de los pacientes.
El pronstico de los pacientes con insuficiencia cardaca es importante por varias razones. Fundamentalmente nos permite explicar de forma individualizada a los
pacientes y a sus familiares la gravedad de
su enfermedad y justificar algunas de las medidas diagnsticas o teraputicas a realizar. Sobre todo si tenemos que indicar la
realizacin de un trasplante cardaco, ya que
es una tcnica que debe limitarse al grupo
de pacientes con peor pronstico.
La muerte de los pacientes con insuficiencia cardaca puede acontecer bien por
fallo de bomba o sbitamente. Esta ltima representa hasta el 60% de las muertes de los pacientes en insuficiencia cardaca2.
El pronstico de la insuficiencia cardaca
es diferente en los pacientes con disfuncin diastlica y disfuncin sistlica. Tenemos poca informacin sobre los factores pronsticos de los pacientes con
disfuncin diastlica, pero su pronstico
es mejor. El estudio Veteran Administration Heart Failure Study (V-HeFT-I) demostr que los pacientes con una fraccin
de eyeccin (FE) mayor de 45% presentaron una mortalidad a los 2,3 aos de seguimiento del 8%, menos de la mitad que
los pacientes con disfuncin sistlica
(19%). En otra serie la mortalidad de los

pacientes con disfuncin diastlica a los 7
aos de seguimiento alcanz el 8%.
Factores pronstico
En los pacientes con disfuncin sistlica
se han descrito numerosos parmetros clnicos, bioqumicos, neurohormonales, hemodinmicos, electrofisiolgicos y morfo-
lgicos con valor pronstico (tabla 1).
Etiologa de la insuficiencia
cardaca
La etiologa de la IC como factor pronstico es un tema debatido aunque en los
trabajos clsicos como el de Franciosa et
al o el V-HeFT-I) los pacientes con cardiopata isqumica presentaron una mor-
TABLA 1
Factores pronsticos de los pacientes con insuficiencia cardaca
Clnicos
Hemodinmicos
Edad
Cardiomegalia
Sexo
Fraccin de eyeccin de VI y VD
Etiologa de la insuficiencia cardaca
ndice cardaco
Clase funcional de la NYHA
Presin telediastlica de VI
Tercer ruido
Presin capilar pulmonar
Consumo mximo de oxgeno
Presin aurcula derecha
Sncope
Bioqumios y neurohormonales
Presin arterial media

Volmenes ventriculares izquierdos
Sodio srico
ndice de trabajo sistlico
Potasio srico
ndice de trabajo sistlico con ejercicio
Magnesio srico
Resistencia vascular sistmica
Diferencia arteriovenosa de oxgeno
Resistemcia vascular pulmonar
Renina
Electrofisiolgicos
Angiotensina II
Extrasistolia ventricular
Aldosterona plasmtica
Noradrenalina
Frecuencia de la taquicardia ventricular
Vasopresina
Arritmias ventriculares complejas
Pptido natriurtico
Transtornos de conduccin intraventricular
Ecocardiogrficos
Dimetro diastlico y sistlico de VI
Dimetro de VD
Fibrilacin y flter auricular

Variabilidad de la frecuencia cardaca
Morfolgicos
Espesor parietal de VI
Grosor de la pared ventricular izquierda
Patrn de pseudonormalizacin flujo mitral
Porcentaje de fibrosis miocrdica
Severidad de insuficiencia mitral
Alteraciones estructurales miocrdicas

Disminucin del nmero de receptores
beta adrenrgicos miocrdicos
Medicine 20001; 8(37): 1977-1979
NYHA: New York Heart Association; VI. ventrculo izquierdo; VD: ventrculo derecho.
1977
talidad del 46% frente al 23% de los

pacientes con miocardiopata dilatada idioptica. Otros estudios, como el Studies of
Left Ventricular Dysfunction (SOLVD), no
encontraron diferencias estadsticamente
significativas. Estas diferencias en los estudios pueden deberse a la existencia o
no de isquemia miocrdica residual en los
pacientes con cardiopata isqumica.
cin pruebas pronsticas como el consumo de oxgeno mximo durante esfuerzo,

que nos permitan discriminar el subgrupo
de ms riesgo. Los pacientes en grado funcional II tienen una mortalidad anual entre el 3% y el 25% y con grado funcional
I suele ser inferior al 3%.
Fraccin de eyeccin
Grado funcional NYHA
El grado de la New York Heart Association
(NYHA) es el parmetro clnico ms til
para diferenciar el pronstico de los pacientes con IC. Los pacientes con grado IV
presentan una mortalidad anual que excede del 50% en todas las series. Sin embargo, en los pacientes con grado funcional III la mortalidad anual puede variar
entre el 10% y el 45%, por lo que es interesante realizar en este grupo de pobla-
La FE es el ndice de funcin sistlica ms

utilizado y es elemento predictivo til en
los pacientes con IC, si se incluyen pacientes con IC en grado funcional II, III y
IV. La mortalidad de los pacientes con FE
< 35% alcanza el 30% en el primer ao
de seguimiento y puede llegar al 50% en
los pacientes con una FE < 20%. Sin embargo, la FE no es un buen factor pronstico en pacientes con grado funcional
IV. Adems hay que tener en cuenta que
la FE no predice la muerte sbita en pa-
cientes con insuficiencia cardaca ligeramoderada3. La evolucin de la FE es til

para predecir el pronstico de nuestros pacientes. El descenso de la FE en un 5% se
asocia al doble de mortalidad con respecto a los pacientes que mantienen su FE
estable y la mejora de la FE suele asociarse a un pronstico bueno. Por supuesto, los pacientes con disfuncin sistlica de ventrculo derecho tambin
tienen peor pronstico llegando a ser 3 veces peor en los que la FEVD es menor del
35%.
Factores predictores de muerte

sbita
Por lo tanto, parece obvio que es importante determinar predictores de muerte
sbita en los pacientes con IC. La etiologa de la muerte sbita en estos pacientes
Paciente con insuficiencia cardaca
>45%
Disfuncin diastlica
Buen pronstico
<45%
Fraccin de eyeccin
Disfuncin sistlica
Grado funcional I-II
Isquemia miocrdica que

limita la actividad
cotidiana
Arritmia
ventricular
recurrente
Grado funcional III-IV
Ingresos
hospitalarios
repetidos
Grado IV
Shock
cardiognico
Consumo
de O 2
<11ml/kg/min
Valorar trasplante
cardaco
Fig. 1. Esquema pronstico de pacientes con insuficiencia cardaca.
1978
Si no mejora
mal
pronstico
Optimizar tratamiento
Grado III
PROTOCOLO DE EVALUACIN PRONSTICA DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDACA
no est clara. Las arritmias ventriculares

y la hiperestimulacin simptica son sin
duda los dos factores ms importantes
pero probablemente no exclusivos. Algunos autores4 han descrito en una serie pequea de pacientes que en el 62% de los
casos la arritmia inicial fue la disociacin
electromecnica o la asistolia, y analizando por la etiologa de la insuficiencia cardaca slo los pacientes con cardiopata isqumica presentaban como arritmia de
comienzo fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular.
Los marcadores establecidos de riesgo de
muerte sbita son la presencia de sncope 5, en pacientes con insuficiencia cardaca avanzada (45% frente a 12%). La
disminucin de la variabilidad de la frecuencia cardaca determinada mediante
Holter como consecuencia de la hiperestimulacin simptica. Los pacientes con IC
grave con grficas de Poincar con morfologas complejas o afiladas presentaban
una mayor incidencia de muerte sbita

respecto a los que presentaban una morfologa en torpedo6. Por ltimo la presencia de fibrilacin auricular y arritmias
ventriculares, sobre todo taquicardia ventricular monomorfa, son marcadores de
riesgo de muerte sbita en pacientes con
insuficiencia cardaca.
Conclusin
En conclusin el pronstico de los pacientes con insuficiencia cardaca es complejo, ya que representa el estadio final de
la mayora de las patologas cardacas. En
el siguiente algoritmo se aporta una gua
simplificada para intentar establecer el
pronstico (fig. 1). En este esquema habra que tener en cuenta los marcadores
de riesgo de muerte sbita, y si estuvieran presentes sera conveniente que
esos pacientes fuesen estudiados por
una unidad de arritmias para terminar de

proceder al estadiaje pronstico del paciente.
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1979
FRMACOS INOTRPICOS POSITIVOS
las descompensaciones crticas de la insuficiencia cardaca crnica. Sin embargo,

no estn exentos de efectos secundarios,
y su uso viene limitado tanto por sus efectos pro-arrtmicos como por la falta de eficacia medio-largo plazo, a causa del desa
rrollo de un progresivo efecto de tolerancia. Incluso existe cierta evidencia de
que estos agentes pueden aumentar la
mortalidad. Por tanto, su uso debe plantearse nicamente en contextos agudos,
valorando una relacin beneficio/riesgo favorable. En la prctica clnica actual, en la
insuficiencia cardaca aguda se usan casi
exclusivamente las catecolaminas, con las
que existe amplia experiencia clnica. El
frmaco ms utilizado es sin duda la dobutamina, que con frecuencia se asocia
con la dopamina y otras catecolaminas.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa slo
se utilizan de forma muy ocasional, tanto
de manera aislada como en combinacin
con catecolaminas. Los frmacos de clase
III y IV no estn aprobados para su uso
clnico. Por supuesto, en la insuficiencia
cardaca crnica se siguen utilizando con
frecuencia los digitlicos, aunque, como
ya se ha dicho, su papel es cada vez ms
secundario.
En la tabla 2 se resumen los principales
contextos clnicos en los que se utilizan
estos frmacos.
EN LA INSUFICIENCIA CARDACA
N. Royuela Martnez, I. Gmez Gonzlez, S. Gonzlez Enrquez
y J.A. Vzquez de Prada
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Valdecilla. Santander.
Introduccin
La causa fisiopatolgica ms comn de la
insuficiencia cardaca es el fallo de bomba bebido a la disminucin de la contractilidad miocrdica. Por ello, una de las
aproximaciones teraputicas ms lgicas
sera la utilizacin de frmacos inotrpicos positivos. Sin embargo, los frmacos
inotrpicos positivos disponibles en la actualidad presentan una serie de limitaciones que les hacen ocupar un papel poco
relevante en el manejo de la insuficiencia
cardaca crnica. El nico frmaco de estas caractersticas utilizado en este contexto es la digoxina, cuya modesta eficacia queda oscurecida por el papel cada vez
ms relevante de los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA),
bloqueadores beta y diurticos. Es en el
tratamiento de la insuficiencia cardaca
aguda donde los frmacos inotrpicos positivos pasan a primer plano y muestran
toda su eficacia. Aunque con la limitacin
de precisar la va parenteral continua de
administracin y un cierto grado de monitorizacin cardaca, resultan de gran utilidad clnica y son imprescindibles para el
manejo de situaciones crticas agudas de
descompensacin cardiovascular.
Parte de la controversia y de la confusin
que existe en el campo del manejo de la
insuficiencia cardaca con agentes inotrpicos se debe a que muchas veces estos
medicamentos son errneamente considerados como una clase nica de frmacos con efectos fisiolgicos y clnicos
similares, cuando realmente los mecanismos de accin y efectos farmacolgicos
varan enormemente entre ellos (fig. 1).
En 1993, Feldman propuso una clasificacin que categoriza a los frmacos inotrpicos segn su mecanismo de accin.
Medicine 2001; 8(38): 1987-1993
Esta clasificacin permite una mejor comprensin de las ventajas y limitaciones tanto de los agentes inotrpicos ms tradicionales como de los nuevos frmacos que
se van introduciendo en clnica e investigacin (tabla 1)
Indicaciones de uso de los

frmacos inotrpicos
Con la excepcin de los digitlicos, cuyos
efectos clnicos son bastantes limitados,
los restantes agentes inotrpicos positivos
producen marcados efectos hemodinmicos. La infusin intravenosa de catecolaminas o inhibidores de la fosfodiesterasa
es la terapia de eleccin en el tratamiento de la insuficiencia cardaca aguda o de
Dopamina
Dobutamina
+
Ca 2+
K+
Digital
-
ATPasa
AC
G
Na+
AMPc
Ca
PDE
ATP
2+
Na/Ca
Amrinona
Milrinona
Ca
Tn
Ca 2+
2+
Vesnarinona
Tn
K+
+ Levosimendan
Fig. 1. Mecanismo de accin de los frmacos inotrpicos. Mientras que agentes como las aminas simpaticomimticas o los digitlicos actan a nivel de la membrana celular, otros como los inhibidores de la fosfodiesterasa o el levosimendan lo hacen a nivel citoplasmtico. R: receptor ; PDE: fosfodiesterasa; AC: adenilato ciclasa; G: protena G; Tn: troponina.
1987
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

TABLA 1
Clasificacin de los agentes inotrpicos segn su
mecanismo de accin
Clase I
Frmacos que aumentan los niveles de AMPc
intracelular
Activando la adenilato-ciclasa: aminas
simpaticomimticas (catecolaminas)
Inhibiendo la degradacin del AMPc:
inhibidores de la fosfodiesterasa
Clase II
Frmacos con accin sobre la bomba de
intercambio inico Na+/K+: glucsidos
digitlicos
Clase III
Frmacos que regulan el transporte de calcio
intracelular
Extrayendo del retculo sarcoplsmico inositol
trifosfato
Aumentando la sensibilidad de las protenas
contractiles al calcio (pimobendan,
levosimendan)
Clase IV
Frmacos con mltiples mecanismos de accin
Vesnarinona
Clase I
Frmacos simpaticomimticos
Las aminas simpaticomimticas se pueden
dividir en dos categoras: por un lado, las
catecolaminas endgenes (epinefrina, norepinefrina, noradrenalina, etc.) y, por
otro, sus derivados sintticos (dopamina,
dobutamina, isoproterenol, etc.). Sus efectos farmacolgicos dependen del tipo de
receptor estimulado y su localizacin. As,
se distingue 3 tipos de receptores celulares (tabla 3):
1. La activacin de receptores -adrenrgicos (asociados a protenas G de membrana celular) pone en marcha el sistema
enzimtico de la adenilato-ciclasa, provocando un aumento de la produccin de

AMP cclico (AMPc). ste es capaz de activar ciertas protein-quinasas, que mediante la fosforilacin de protenas localizadas en los canales L de Ca2+ provoca un
incremento en la entrada y transporte intracelular de Ca2+. El aumento del Ca2+ citoplasmtico (desde el espacio extracelular y desde el retculo sarcoplsmico)
supone un aporte mayor del Ca2+ al sistema troponina-tropomiosina de la clula
miocrdica, provocando un aumento de la
fuerza de contraccin (sstole), mientras
que el incremento del transporte de Ca2+
desde el citoplasma al interior del retculo sarcoplsmico aumenta la velocidad de
relajacin, mejorando la funcin diastlica (efecto lusitrpico positivo).
Existen dos tipos de receptores : los receptores 1, localizados a nivel de la clula miocrdica y cuya activacin provoca
un aumento de la contractilidad, y los
receptores 2, localizados a nivel de la
musculatura lisa vascular y en el tejido de
conduccin cardaco (nodo sinusal y aurculoventricular). Su activacin provoca vasodilatacin y aumento de la frecuencia
cardaca.
2. La activacin de receptores -adrenrgicos provoca un aumento del Ca2+ intracelular al activar la enzima fosfolipasa C. sta
provoca, a travs de distintos metabolitos
intermedios, la salida de Ca2+ del retculo
sarcoplsmico y entrada de Ca2+ desde el
espacio extracelular por fosforilacin de
protenas de canal. Los receptores 1 se localizan en el miocardio y en la musculatura lisa vascular, donde provocan aumento
de la contractilidad y vasoconstriccin respectivamente, sin tener efecto sobre la frecuencia cardaca de forma directa. Tambin existen receptores 2, que inhiben la
recaptacin de noradrenalina endgena en
las terminaciones presinpticas.
TABLA 2
Principales indicaciones clnicas para el uso
de agentes inotrpicos por va parenteral
en la insuficiencia cardaca
Soporte hemodinmico a corto plazo (horas-das)
en pacientes con insuficiencia cardaca congestiva
severa descompensada a pesar del tratamiento
convencional
Soporte hemodinmico a corto plazo (horas-das)
en situaciones de insuficiencia cardaca aguda
(tras ciruga cardaca, complicaciones agudas del
infarto de miocardio, etc.)
Como puente farmacolgico temporal para
la realizacin de procedimientos teraputicos ms
definitivos (trasplante cardaco, asistencia
ventricular, ciruga cardaca)
1988
3. Los receptores dopaminrgicos estn localizados en el territorio vascular mesentrico, cerebral y renal, y su activacin
provoca vasodilatacin arteriolar con descenso de la tensin arterial, y aumento de
la diuresis y natriuresis al mejorar la velocidad de filtracin glomerular.
En lneas generales, los amimas simpaticomimticas van a provocar, por un lado,
un aumento de la contractilidad, del gasto y de la frecuencia cardaca a travs de
la estimulacin de receptores 1, y, por
otro, vasodilatacin arteriovenosa a travs de los receptores 2. No obstante, en
la insuficiencia cardaca de grado avanzado existe una menor respuesta a estos
frmacos debido a la disminucin de la
cantidad de receptores 1 en la superficie celular y a la reduccin en los depsitos de noradrenalina a nivel cardaco.
Este fenmeno se conoce como down regulation y es responsable de la tolerancia
clnica con su uso continuado. Asimismo,
el aumento de la frecuencia cardaca incrementa las demandas miocrdicas de
oxgeno, y el aumento de calcio intracelular posee efecto arritmognico. Adems,
hay que tener en cuenta, que la accin
vasodilatadora que ejercen sobre la circulacin renal, hace que aumente la activacin del sistema renina-angiotensinaaldosterona por parte de las clulas
yuxtaglomerulaes, con los consiguientes
efectos nocivos.
Esto explica el porqu, en el enfermo con
insuficiencia cardaca aguda, si bien a corto plazo tiene efectos beneficiosos, el tratamiento a largo plazo puede resultar perjudicial, incluso con efecto negativo sobre
la supervivencia. Por tanto, su utilizacin
debe ser razonada e individualizada en
cada contexto clnico. A continuacin se
describen algunas de las propiedades de
los frmacos adrenrgicos ms comnmente utilizados.
TABLA 3
Localizacin y efectos de la activacin de los distintos receptores catecolamnicos
Receptor
Localizacin
Efecto
Miocardio
Musculatura lisa vascular
Gc
vasoconstriccin
Miocardio
recaptacin de NA
Miocardio
Gc

Tejido de conduccin
Vasodilatacin
Fc
Dopaminrgico

visceral y renal
Vasodilatacin
Diuresis y natriuresis
Gc: gastro cardaco; Fc: frecuencia cardaca; NA: noradrenalina.
FRMACOS INOTRPICOS POSITIVOS EN LA INSUFICIENCIA CARDACA
Dopamina
Es el precursor endgeno de la noradrenalina. Sus efectos son consecuencia de la
activacin de receptores dopaminrgicos, y adrenrgicos 1 y , as como del
aumento de la liberacin de noradrenalina presinptica.
Sus efectos farmacolgicos varan en funcin de la dosis utilizada. As:
1. A dosis bajas (0,5-2 g/kg/min), la dopamina estimula receptores D, localizados
a nivel vascular y renal, provocando vasodilatacin en dichos territorios. El efecto final es una disminucin ligera de la
tensin arterial, aumentando la diuresis y
natriuresis, sin alteracin de la frecuencia
cardaca. Asimismo, la estimulacin de receptores D2 provoca una disminucin de
la secrecin de aldosterona en respuesta a la angiotensina II, contribuyendo a
aumentar la excrecin de sodio.
2. A dosis intermedias (2-5 g/kg/min), la
dopamina estimula adems a los receptores 1 y 2, aumentando la contractilidad,
el volumen minuto y la frecuencia cardaca, con reduccin de las resistencias
perifricas.
3. A dosis altas (6-10 g/kg/min), aparecen efectos derivados de la estimulacin
-adrenrgica, con aumento de la tensin arterial y resistencias perifricas. El
aumento de la contractilidad y frecuencia
cardacas comienza a provocar efectos perjudicales, como el incremento en las demandas de oxgeno miocrdicas, y el riesgo potencial de arritmias.
Por tanto, en el paciente con insuficiencia
cardaca, los mayores beneficios se obtienen con dosis bajas y medias, gracias al
efecto vasodilatador y diurtico, mientras
que las dosis ms altas resultarn ms tiles en los pacientes con importante fallo
cardaco e hipotensin severa en shock
cardiognico, donde el efecto vasoconstrictor permite asegurar la perfusin de los
rganos vitales.
Farmacocintica y efectos secundarios.
La dopamina no se absorbe por va oral.
Su forma de administracin es exclusivamente intravenosa, en forma de perfusin
continua, dado que su vida media es muy
corta. La extravasacin local del frmaco
puede provocar necrosis de la piel y tejido subcutneo, por lo que su administracin precisa cateterizacin de una va central. Durante la infusin de dopamina
pueden aparecer nuseas, vmitos, cefa-
lea y taquicardia sinusal, que desaparecen

al cesar o disminuir la velocidad de perfusin. A dosis ms altas, pueden aparecer
taquiarritmias supraventriculares, hipertensin, e incluso taquicardia ventricular,
lo que hace conveniente la monitorizacin
de estos pacientes cuando estn siendo tratados con dosis medias altas. Adems, el
incremento de las demandas de oxgeno
puede ocasionar isquemia miocrdica y aumentar el territorio infartado cuando ste
es la causa de insuficiencia cardaca.
Dobutamina
La dobutamina es un derivado sinttico
del isoproterenol, con accin selectiva sobre los receptores 1, dbil sobre los 1 y
prcticamente nula sobre los 2.
Se administra, al igual que la dopamina,
por va intravenosa en perfusin continua
(su vida media es de apenas 2 minutos),
a una dosis de 2,5-10 g/kg/min, aunque
en ocasiones se pueden precisar dosis de
hasta 20 g/kg/min.
A dosis moderadas, la dobutamina es capaz de provocar un aumento de la contractilidad y del gasto cardaco, dosis-dependientes, debido a la activacin de
receptores 1 y 1, sin apenas efecto sobre frecuencia cardaca ni el consumo miocrdico de oxgeno.
A dosis mayores de 15 g/kg/min, la estimulacin aadida de receptores 2 provoca vasodilatacin a nivel coronario y de
la musculatura esqueltica, y por accin
de los receptores 1, vasoconstriccin del
territorio esplcnico y renal. Como resultado final, las resistencias sistmicas apenas se modifican, y la tensin arterial
se mantiene sin cambios. A pesar del
aumento de contractilidad miocrdica, y
por tanto del consumo de oxgeno, al provocar un descenso de las resistencias
vasculares coronarias, el flujo a dicho nivel puede verse aumentado. A pesar de
ello, el uso de dobutamina en pacientes
con cardiopata isqumica debe ser cuidadoso, teniendo en cuenta otros muchos
factores que intervienen en las demandas
de oxgeno al miocardio.
En dosis superiores a los 20 g/kg/min, el
efecto de la dobutamina puede resultar en
una cada en las resistencias vasculares
sistmicas, con hipotensin y taquicardia
refleja.
A pesar de no tener accin sobre receptores dopaminrgicos, la dobutamina, al
igual que la dopamina, tambin es capaz
de aumentar, aunque de modo ms ligero, la diuresis y natriuresis, no por incremento del flujo renal, sino por el efecto
sobre el gasto cardaco.
Farmacocintica y reacciones adversas.
La dobutamina, como se ha comentado
anteriormente, requiere perfusin endovenosa continua para lograr los efectos deseados. Su vida media corta y sus rpidos
efectos hemodinmicos la hacen un frmaco idneo en el tratamiento agudo de
la insuficiencia cardaca grave.
Se metaboliza a nivel heptico a travs de
una transferasa, en su metabolito inactivo (3-metildobutamina), que se excreta por
la orina.
Es un frmaco de baja toxicidad. El efecto adverso potencialmente ms grave es
el de las arritmias, pero con una incidencia significativamente menor que la dopamina y el isoproterenol. Uno de los efectos a tener en cuenta cuando se utiliza
dobutamina es el aumento en la frecuencia cardaca que provoca en los pacientes
con fibrilacin auricular, debido al estmulo en la conduccin a travs del nodo
AV. Ello implica la necesidad de digitalizar previamente a dichos pacientes con el
fin de controlar la respuesta ventricular.
Otros efectos son las nuseas, vmitos cefaleas, palpitaciones y angina, que ocurren
en menos del 1% de los pacientes.
Asimismo, y al igual que la dopamina, la
extravasacin del frmaco desde el lugar
de administracin puede dar lugar a necrosis de la piel y tejido celular subcutneo.
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Los inhibidores de la fosfodiesterasa III tienen accin inotrpica y vsodilatadora. Sus
efectos se consiguen a travs de la inhibicin de la enzima fosfodiesterasa III, encargada de la degradacin del AMPc. Al
aumentar la concentracin del AMPc intracelular se activa la protena-quinasa A,
que desencadena la cascada de fosforilacin de protenas reguladoras de los canales de calcio, y la entrada de calcio a la
clula. Tambin se fosforilan protenas de
los canales de calcio del retculo sarcoplsmico, aumentando la velocidad de
recaptacin de calcio en el interior del
mismo. Ese aumento de Ca2+i estimula a
las protenas contrctiles, provocando el
aumento en la fuerza de contraccin. Por
1989
otro lado, la activacin de la ATPasa de

Ca2+ del retculo sarcoplsmico aumenta
la salida del mismo desde los miofilamento, estimulando la relajacin miocrdica (efecto lusitrpico).
A nivel perifrico, los inhibidores de la fosfodiesterasa, al aumentar los niveles de
AMPc, ocasionan una disminucin en la
fosforilacin de la miosina, provocando
la relajacin de la musculatura vascular,
con descenso de la tensin arterial.
El resultado final de los mecanismos anteriores es el aumento de la contractilidad
miocrdica (mejorando la funcin sistlica), vasodilatacin y descenso de las resistencias arteriales sistmicas y pulmonares (con disminucin de la postcarga),
y mejora de la funcin diastlica. La frecuencia cardaca apenas se modifica.
Estos frmacos tambin aumentan la conduccin a travs de las aurculas y nodo
auriculoventricular, con el consiguiente
riesgo de taquiarritmias.
Amrinona
Aunque la amrinona puede administrarse
tanto por va oral como por va intravenosa, slo est disponible para el uso clnico
la va parenteral. La absorcin por va oral
es aceptable, alcanzando la concentracin
plasmtica pico en 60 minutos. Por va intravenosa, sus efectos son inmediatos. La
vida media del frmaco es de 2-3 horas en
sujetos sanos. Sus niveles plasmticos son
difciles de precisar, pues su metabolismo
heptico por acetilacin es muy variable
en los distintos individuos, debido al gran
polimorfismo gentico que existe con respecto a las isoenzimas que lo catabolizan.
A pesar de que la va final es un metabolito inactivo, el 10%-30% del frmaco se
elimina por va renal sin metabolizar.
Su accin es bsicamente vasodilatadora,
con efecto inotrpico dbil, por lo que su
uso en la insuficiencia cardaca grave ha
sido sustituido por el de la milrinona.
Varios estudios, utilizando amrinona en el
tratamiento crnico de la insuficiencia cardaca, debieron suspenderse al objetivarse un aumento de mortalidad respecto a
los grupos control, sobre todo en los pacientes con mayor deterioro de la clase
funcional.
Los efectos secundarios de la amrinona
son frecuentes, e incluyen hipotensin,
molestias digestivas, cefalea, erupciones
cutneas, miositis, infiltrados pulmonares,
poliarteritis, trombocitopenia (dosis-de1990
pendiente, hasta en un 15% de los pacientes), alteracin de las enzimas hepticas, etc.
Milrinona
La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa, 15 veces ms potente que la
amrinona, y con menores efectos secundarios, siendo mejor tolerada que la anterior.
Sus acciones incluyen vasodilatacin perifrica y amento de la contractilidad ventricular. Su efecto se potencia cuando se
usa conjuntamente con la dobutamina.
Esta asociacin provoca un sinergismo entre la estimulacin adrenrgica, el aumento de AMPc y la inhibicin de la fosfodiesterasa.
La milrinona, adems, se ha demostrado
eficaz en el tratamiento de pacientes candidatos a trasplante cardaco, debido a su
potente accin vasodilatadora pulmonar,
disminuyendo las resistencias vasculares
pulmonares, mejorando la evolucin de
los pacientes trasplantados con insuficiencia cardaca e hipertensin pulmonar
previas, incluso en aquellos que mostraron escasa respuesta a la dobutamina.
Al igual que la amrinona, puede administrarse por va oral (con un 100% de biodisponibilidad) o intravenosa. De esta ltima forma la nica disponible en nuestro
pas los efectos se comienzan a ver en
2-3 minutos. Se administra inicialmente
con una dosis de carga de 50-75g/kg y
seguidamente en perfusin continua, a una
dosis de 0,50 g/kg/minuto. Su vida media es de 2-3 horas, y se elimina, en ms
del 80% por la orina sin metabolizar.
Posee menos efectos secundarios que la
amrinona, y no ocasiona trombocitopenia.
Lo ms frecuente es la hipotensin ortosttica, seguido de cefalea, mialgias y retencin hidrosalina.
Indicaciones (catecolaminas
e inhibidores
de la fosfodiesterasa)
En la insuficiencia cardaca aguda grave
(tabla 4). El frmaco de eleccin es sin
duda la dobutamina, sola o asociada a
dopamina a dosis bajas. Los inhibidores
de la fosfodiesterasa (milrinona) se utilizan mucho ms raramente. En general
slo se plantea su uso en situaciones refractarias a catecolaminas o cuando apa-
rece tolerancia a stas (de forma combinada). Pueden ser de especial utilidad en
el campo del trasplante cardaco por su
efecto vasodilatador pulmonar, para el
manejo del fallo cardaco derecho con hipertensin pulmonar a la salida de bomba postrasplante. Asimismo, en pacientes en espera de trasplante cardaco que
han precisado apoyo inotrpico prolongado con milrinona no se ha visto taquifilaxia ni tolerancia. Es importante recordar, que dado que estos frmacos
facilitan la conduccin AV, es preciso digitalizar previamente a los pacientes con
fibrilacin auricular.
La controversia de la infusin
intermitente de inotrpicos
Desde hace aos se sabe que la infusin
aguda de inotrpicos (durante 3-4 das) resulta no slo en una mejora clnica inmediata, sino que puede mantenerse durante perodos de hasta 1-2 meses. Por lo
tanto, se ha planteado la utilizacin de infusiones intermitentes de dobutamina, incluso en el contexto extrahospitalario, en
pacientes con insuficiencia cardaca refractaria a la teraputica oral. El problema es que tambin sabemos que esta prctica puede aumentar la mortalidad de estos
pacientes, predominantemente de forma
sbita. Para explicar este fenmeno se han
propuesto varias hiptesis: los efectos
arritmgenos del AMPc, toxicidad cardaca directa del AMPc, el fenmeno de downregulation de los adrenorreceptores beta y
el propio coste energtico de la accin inotrpica.
Por los motivos expuestos, existe cierta
controversia en la literatura sobre la conveniencia de utilizar esta alternativa teraputica. Sin embargo, la experiencia clnica ensea que algunos pacientes en
situacin crtica pueden mejorar notablemente tras infusiones cortas de dobutamina. Por lo tanto, parece perfectamente
razonable asumir un cierto aumento de la
mortalidad en pacientes seleccionados. Un
ejemplo podra ser aquel paciente en el
que no est indicado el trasplante cardaco y que permanece muy limitado funcionalmente (clase funcional III-IV) a pesar de
optimizar el tratamiento convencional. En
estos casos, la expectativa de vida ya est
bastante reducida y la infusin intermitente
de dobutamina puede suponer una mejora importante de su calidad de vida, por
lo que no tendra sentido privar a los pacientes de esta alternativa.
Clase II
Digoxina
Aunque durante muchos aos los frmacos
digitlicos han desempeado un papel importante en el tratamiento de la insuficiencia cardaca congestiva, en la actualidad su papel es bastante secundario ante
la aparicin de otros frmacos mucho ms
eficaces. Sin embargo, utilizada de forma
conjunta con inhibidores de la ECA, diurticos y bloqueadores beta, puede proporcionar cierto beneficio clnico a largo plazo, mejorando la calidad de vida de los
pacientes fundamentalmente a base de
disminuir los episodios de insuficiencia cardaca y evitando ingresos hospitalarios. Tiene una modesta accin inotrpica, junto
con la capacidad de inhibir los mecanismos
compensadores neurohormonales y de disminuir la frecuencia cardaca en la fibrilacin auricular. Su mecanismo de accin se
basa en la inhibicin selectiva de la bomba ATPasa Na+-K+ de la clula miocrdica,
provocando un aumento transitorio de la
concentracin de sodio intracelular, que a
su vez, promueve la entrada de calcio, por
un mecanismo de intercambio Na+-Ca2+.
Estos diversos efectos dan como resultado final un incremento del gasto cardaco, descenso de la frecuencia cardaca, y
reduccin de la presin y volumen telediastlicos pulmonares y de la presin capilar pulmonar. As, mejora los sntomas
de congestin pulmonar e hipoperfusin
perifrica, aumentando la capacidad funcional y tolerancia al ejercicio de los pacientes con insuficiencia cardaca.
Efectos inotrpicos
A nivel cardaco, la digoxina aumenta la
disponibilidad del calcio de la fibra miocrdica. En pacientes con disfuncin sistlica, la administracin de digoxina tiene un modesto efecto inotrpico positivo,
que ocasiona una mejora del gasto cardaco, disminuye la presin en aurcula derecha y la presin capilar pulmonar, y
disminuye la frecuencia cardaca. En pacientes con disfuncin diastlica, en teora puede provocar efectos deletreos al
disminuir la relajacin miocrdica por el
aumento de calcio citoplasmtico.
Efecto modulador neurohumoral

La digoxina tiene propiedades moduladoras neurohumorales, independientes del
efecto inotrpico. En la insuficiencia cardaca existe un aumento reactivo del tono
simptico, consecuencia de la disminucin
de la sensibilidad de los barorreceptores
a la presin arterial. Esto contribuye a aumentar los niveles de noradrenalina, renina y vasopresina de forma permanente.
La digoxina disminuye la actividad plasmtica de la renina y, por tanto, disminuye los niveles de angiotensina II y aldosterona. Este descenso de la sntesis y
secrecin de renina est produciendo tanto por efecto directo sobre el rin como
por aumento del volumen minuto, inhibicin de la actividad simptica y aumento
del pptido atrial natriurtico.
Efectos electrofisiolgicos
Adems del efecto inotrpico, la digoxina
tiene un claro efecto cronotrpico negativo. Esta accin se ejerce a nivel tanto de
las clulas automticas como del tejido
de conduccin auricular y ventricular. Es
debida al aumento del tono vagal, inhibicin del sistema simptico y tambin por
un efecto directo sobre las clulas del tejido en conduccin.
A dosis teraputicas, aumenta el tono vagal y reduce la actividad del sistema simptico perifrico, disminuyendo el automatismo e incrementando el potencial
transmembrana de las clulas auriculares
y del nodo AV, provocando un alargamiento del perodo refractario y enlentencimiento de la conduccin AV. A dosis
altas, provoca disminucin de la frecuencia del nodo sinusal y puede ocasionar bradicardia, paros sinusales y bloqueo AV.
A dosis txicas, la digoxina provoca un incremento del automatismo que puede desembocar en la aparicin de taquicardia
por ectopia a nivel del nodo AV y sobre
todo del sistema His-Purkinje, donde predomina la accin del sistema simptico, o
bien, por fenmenos de reentrada consecuencia del enlentecimiento de la conduccin por la va normal.
Farmacocintica
La digoxina se absorbe bien por va oral,
con una biodisponibilidad que llega al 80%.
En general, se consideran niveles teraputicos aquellos entre 0,5-1,5 ng/ml y t-
xicos por encima de 2. No obstante, no

existe buena correlacin entre los niveles
y los efectos clnicos, siendo muy variable
en los distintos pacientes. De hecho, existen acciones que se consiguen con dosis
inferiores a las habituales, como son los
efectos neurohormonales.
Por va intravenosa, el efecto comienza a
verse en 10-30 minutos, siendo mximo
a las 2 horas. Su vida media es de 36-48
horas en individuos con funcin renal normal, lo que permite administrarla en una
sola dosis diaria.
La digoxina se excreta fundamentalmente por el rin, sin apenas biotransformacin, eliminndose diariamente un
30% de los depsitos del organismo. En
la insuficiencia renal, la vida media de la
digoxina se alarga de 2 a 4 veces, precisando una reduccin de la dosis. La dosificacin de la digoxina debe individualizarse en funcin de la edad, peso corporal,
funcin renal, grado de insuficiencia cardaca y situaciones clnicas y/o metablicas que pudieran estar alterando su respuesta.
Por va intravenosa, una digitalizacin rpida requiere administrar 0,5 mg en una
sola dosis, seguida de 0,25 mg cada 6-8
horas.
Por va oral, se administran 0,25 mg cada
6-12 horas, con una dosis de mantenimiento de 0,25 mg alcanzndose niveles
teraputicos en 5 das. Aunque en nuestro pas est muy extendida la costumbre
de descansar no administrar las dosis de
digoxina durante el fin de semana, no
existe justificacin farmacolgica para esta
prctica, salvo en el caso de pacientes ancianos, de bajo peso, o con funcin renal
disminuida.
Efectos secundarios
Con niveles superiores a 2 ng/ml pueden
aparecer diversos efectos secundarios (intoxicacin digitlica). Los ms frecuentes
son gastrointestinales (nuseas, vmitos,
diarreas, dolor abdominal). Ms raramente aparece visin borrosa y alteracin de
la percepcin de los colores. A nivel cardaco, la digoxina puede inducir todo tipo
de arritmias; las ms frecuentes son las
extrasstoles ventriculares, bloqueo AV de
primer grado o ligera bradicardia. Puede
llegar a producir taquicardias (tpicamente taquicardia auricular con bloqueo y taquicardia ventricular bidireccional) o bien
grados avanzados de bloqueo AV.
1991
Factores clnicos y metablicos

que modifican su respuesta
Existen numerosos factores capaces de
modificar la sensibilizacin de cada paciente a los digitlicos, destacando sobre
todo la hipopotasemia, que aumenta la excitabilidad de la clula miocrdica y el riesgo de arritmias por digoxina, incluso cuando se administran dosis teraputicas.
Tambin la hipoxemia y la acidosis son situaciones en las que se inhibe la ATPasa
Na+-K+, disminuyendo los niveles de potasio, lo cual favorece la toxicidad.
Indicaciones
La digoxina tiene fundamentalmente dos
indicaciones: a) tratamiento de la insuficiencia cardaca crnica y b) control de la
frecuencia cardaca en el flter y la fibrilacin auricular. En la insuficiencia cardaca crnica, la digoxina se administra conjuntamente con los inhibidores de la ECA,
bloqueadores beta y diurticos. Est especialmente indicada en aquellos pacientes con insuficiencia cardaca y fibrilacin
auricular, siendo ms controvertido su uso
cuando permanecen en ritmo sinusal.
Como ya se ha dicho, tanto el efecto inotrpico como el efecto de control de la
frecuencia ventricular son ms bien modestos. De todas formas, estudios aleatorizados recientes han dejado establecido
con claridad que este frmaco no aumenta la mortalidad (es el nico inotrpico positivo en el que esto se ha demostrado) y
que confiere una ligera mejora sintomtica. Adems, pude reducir la incidencia
de hospitalizacin por descompensacin.
Clase III
Pimobendan y levosimendan
Los frmacos inotrpicos de clase III son
capaces de mejorar la contractilidad al
aumentar la sensibilidad por el Ca2+ de las
protenas contrctiles (sobre todo la troponina C) por un mecanismo intrnseco
an no bien conocido.
Ambos tienen, adems, la capacidad de inhibir la fosfodiesterasa III, con los mismos
efectos que amrinona y milrinona: aumentan el gasto cardaco, con disminucin
de las presiones de llenado, y provocan vasodilatacin y descenso de las resistencias
pulmonares, con escaso efecto sobre la frecuencia y la presin arterial media.
1992
El pimobendan a dosis de 2,5 a 5 mg mostr un efecto favorable sobre los sntomas

y la tolerancia al ejercicio en pacientes con
insuficiencia cardaca leve. Sin embargo,
estudios prospectivos han evidenciado que
esas mismas dosis, empleadas en el tratamiento de enfermos en clase funcional
II y III, aumentaban el riesgo de mortalidad. Aunque el resultado no fue estadsticamente significativo, hace poner en duda
una vez ms el tratamiento inotrpico a
largo plazo con frmacos que inhiben la
fosfodiesterasa.
El levosimendan, adems del efecto sensibilizador del calcio y de inhibir a la fosfodesterasa III, activa los canales de K+
ATP- dependientes de las clulas miocrdicas, y en recientes trabajos experimentales, a travs de sta accin, se logra disminuir el tamao del infarto al estimular
la recuperacin del miocardio aturdido.
Al aumentar la contractilidad del miocardio aturdido y tambin mejorar la funcin
diastlica, provoca mejora hemodinmica
en pacientes con disfuncin ventricular.
En dosis altas, al igual que otros inotrpicos, puede provocar taquicardia y arritmias. En la actualidad, estos frmacos no
estn aprobados para su uso clnico.
Clase IV
Vesnarinona
La vesnarinona es un agente inotrpico
que se administra por va oral. Sus efectos son producto de complejos mecanismos de accin, que comprenden la actuacin sobre canales inicos de potasio
y sodio en la membrana celular, aumentado sus niveles en el citoplasma de las
clulas miocrdicas. Asimismo, acta inhibiendo dbilmente la fosfodiesterasa y
aumentando la entrada de Ca 2+. Como

consecuencia de lo anterior, prolonga la
duracin del potencial de accin y disminuye la frecuencia cardaca. De hecho, la
vesnarinona tiene efectos antiarrtmicos
de clase III, al igual que el sotalol.
Adems, tiene efectos sobre la secrecin
de determinadas citoquinas implicadas en
el desarrollo y progresin de la insuficiencia cardaca crnica (factor de necrosis tumoral [TNF], interleucina 6 [IL-6]
etc.), por lo que se especula sobre el papel que pudiera desempear en la modulacin y tratamiento de la insuficiencia cardaca a largo plazo.
Sin embargo, an quedan muchas dudas
respecto a su manejo: as mientras que dosis altas (120 mg/da) demostraron eficacia, con dosis bajas no se observaba
efecto beneficioso alguno a nivel hemodinmico. A pesar de ello, en los estudios
aleatorizados ms recientes utilizando vesnarinona frente a placebo (en pacientes
con fraccin de eyeccin inferior al 30%),
se comprob, que la administracin prolongada del frmaco a dosis altas (120 mg
/da), se asociaba a un aumento en la mortalidad de forma precoz (predominantemente muerte sbita), mientras que en la
rama que recibi 60 mg/da se observ un
nmero significativamente menor de
muertes o empeoramientos clnicos que
en el grupo placebo, consiguiendo una mejora en la calidad de vida de los pacientes. Sin embargo, en los ltimos ensayos
(Estudio VEST), incluso dosis de 60 mg/da
se han asociado a un aumento en la mortalidad.
El efecto secundario ms frecuente e importante de este frmaco es la neutropenia, que aparece hasta en el 3% de los pacientes tratados, precisando en casos
determinados tratamientos con factor estimulante de las colonias granulocticas.
TABLA 4
Propiedades hemodinmicas de los inotrpicos que aumentan los niveles de AMPc
Inotropismo
Vasodilatacin
Inhibidores
PDIII
Dobutamina
Dopamina
Noradrenalina
++
++
++
++
++
Vasoconstriccin
++
Aumento de la FC
++
Efecto sobre la TA
0/+
0/
Efecto diurtico
++
Riesgo arritmias
++
FC: frecuencia cardaca; TA: tensin arterial.
En conclusin, el difcil manejo de la vesnarinona, as como la ausencia de datos a

favor que apoyen el efecto beneficioso
a largo plazo sobre la supervivencia, plantean serias dudas sobre su futuro. En la
actualidad no est aprobado para su uso
clnico.
Conclusiones
A pesar de ms de dos dcadas de intensa investigacin, el nico frmaco inotrpico positivo administrado por va oral disponible en clnica para el manejo de la
insuficiencia cardaca sigue siendo la digoxina. Esto se debe principalmente a que
los frmacos de clase III y IV, aunque tericamente muy atractivos, se asocian con
un aumento de la mortalidad.
Por otra parte, el uso de frmacos de clase I (especialmente las catecolaminas) por
va parenteral en la insuficiencia cardaca
aguda est firmemente establecida. En
este contexto se muestran tremendamente eficaces y seguros. Ms controvertido
es el uso de estos frmacos de forma crnica (infusiones intermitentes peridicas),
donde pueden resultar en un aumento de
la mortalidad, por lo que la relacin beneficio/riesgo debe valorarse en cada caso.
Es interesante comprobar cmo, en el
campo de los frmacos inotrpicos positivos, frmacos descubiertos hace ya muchos aos, eficaces, seguros y baratos
(como son la digoxina y las catecolaminas) no han podido ser superados ni desplazados todava a pesar de la intensa actividad del mundo de la investigacin
clnica y de la industria farmacutica.
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1993
OTROS ASPECTOS DEL TRATAMIENTO

DE LA INSUFICIENCIA CARDACA.
TRASPLANTE CARDACO.
ASISTENCIA CIRCULATORIA
J. Segovia Cubero, L. Alonso-Pulpn Rivera y A. Castro Conde
Unidad de Trasplante Cardaco. Clnica Puerta de Hierro. Madrid.
Introduccin
La insuficiencia cardaca (IC) es la nica
patologa cardiovascular cuya incidencia
est aumentando en los ltimos aos. En
los pases occidentales se estima que aproximadamente el 1% de la poblacin padece IC, con una tasa de incidencia anual
cercana a 2 casos por cada 1.000 habitantes1. Estas cifras parecen relacionarse
con dos hechos: por un lado, el envejecimiento de la poblacin global (la IC es fundamentalmente una enfermedad de edades avanzadas), y por otro, la mejora en
el tratamiento de mltiples cardiopatas,
que permite evitar la muerte a un grupo
importante de pacientes a cambio de que
stos queden con grados variables de IC.
Otro factor que contribuye a una mayor
prevalencia de la IC es la utilizacin de frmacos que han demostrado en estudios
clnicos apropiados la capacidad de prolongar la supervivencia y/o mejorar la calidad de vida en pacientes con IC. Entre
ellos figuran vasodilatadores, como los
inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina (IECA) y los antagonistas del
receptor de angiotensina II2-5, bloqueadores beta6-8 e inhibidores de la aldosterona 9. A pesar de estos frmacos, el pronstico de la enfermedad sigue siendo
desalentador: la supervivencia de los sujetos con IC avanzada es slo del 50% a
1-2 aos, comparable a la de las neoplasias ms agresivas10.
En las dos ltimas dcadas, el trasplante
cardaco (TC) ha sido reconocido como el
nico tratamiento capaz de cambiar sustancialmente el pronstico de los pacientes con IC en fase terminal. Entre los ms
de 55.000 receptores de un TC registrados hasta nuestros das, la supervivencia
Medicine 2001; 8(38): 2021-2029
al ao es del 80%, del 65% a 5 aos y del

50% a los 10 aos11. La figura 1 muestra
las principales causas de mortalidad en los
distintos perodos del postoperatorio.
Aunque el primer TC humano se realiz
en 196712, la elevada morbimortalidad inicial llev a un perodo de letargo en su utilizacin, hasta que a principios de los aos
80 la mejora de resultados propici su expansin a ms de 200 hospitales de diferentes pases. El nmero anual de TC a
nivel mundial se ha estabilizado en unos
4.000 procedimientos al ao11, alcanzando una fase de meseta debida a la restriccin en el nmero de donantes. En conjunto, podemos afirmar que decenas de
miles de cardipatas han sobrevivido hasta nuestros das gracias al TC10,11.
En cuanto a nuestro pas, las cifras son excelentes: en la ltima dcada, Espaa ocupa el segundo lugar en cuanto a nmero
de TC por milln de habitantes efectuados
cada ao, y los resultados globales son similares a los del conjunto de pases ms
desarrollados13, con una supervivencia media del injerto ligeramente superior.
El optimismo derivado de los datos anteriores ha llevado a la aceptacin acrtica
de la superioridad del trasplante en el tratamiento de pacientes con IC avanzada;
sin embargo, nunca se ha llevado a cabo
un estudio comparativo entre los resultados del TC y el tratamiento mdico en esta
poblacin. Lo ms parecido a ello es el recientemente publicado estudio COCPIT14,
en el que se sigui durante 1 ao a una
cohorte de 889 pacientes en lista de espera de TC. Slo la mitad de los enfermos
lleg a recibir el trasplante, lo que permiti comparar los resultados del TC y el tratamiento mdico. Los pacientes haban
sido estratificados en 3 grupos segn un
baremo diseado y validado para la evaluacin de los pacientes referidos a TC15:
alto, moderado y bajo riesgo de muerte.
Pues bien, slo pudo demostrarse un beneficio de la supervivencia en el grupo de
pacientes de alto riesgo; en el resto, la
realizacin de TC no se asoci a una reduccin de la mortalidad cuando se comparaba con el tratamiento mdico. Ello vie-
Rechazo agudo
0-30 das
Fallo primario del injerto
Otros
Rechazo hiperagudo
Infecciones
31-365 das
Otros
Infecciones no por CMV
CMV
Enfermedad vascular del injerto
Rechazo agudo
Ms de 365 das
Rechazo agudo
Neoplasias
Infecciones
Otros
Fig.1 . Causas de muerte en relacin con el tiempo tras el trasplante cardaco. CMV: citomegalovirus.
2021
ne a corroborar la impresin acumulada

durante aos de prctica de TC: cuanto
peor es el estado del receptor, ms probable es que el trasplante consiga un cambio sustancial en su pronstico; por el contrario, no parece adecuado trasplantar
pacientes en situacin clnica aceptable,
an en presencia de formas muy graves
de miocardiopata. Adems, el conocimiento cada vez mayor de las complicaciones tardas que inexorablemente limitan la supervivencia tras el TC nos llevan
a considerarlo como una intervencin fundamentalmente paliativa, que a pesar de
sus excelentes resultados globales no puede conseguir para nuestros enfermos una
supervivencia y calidad de vida equiparables a la de la poblacin sana.
Indicaciones
y contraindicaciones
del trasplante cardaco
La tabla 1 muestra las indicaciones para
el TC en nuestro medio, segn se enuncian en la Gua de Trasplante Cardaco de
la Sociedad Espaola de Cardiologa.
En cuanto a las contraindicaciones, en la
tabla 2 resumimos las condiciones y patologas que aumentan el riesgo del TC a
corto, medio y largo plazo. Dos de ellas
merecen comentario:
1. Edad: actualmente, la edad de un paciente no puede ser considerada como un
criterio excluyente en la seleccin de
TABLA 1
Indicaciones de trasplante cardaco segn la
Sociedad Espaola de Cardiologa
Clase I
1. Consumo de oxgeno mximo menor de 10
ml/kg/min con realizacin de metabolismo
anaerobio.
2. Isquemia coronaria intensa que limita la actividad
rutinaria y no susceptible de revascularizacin
con FEVI < 20%.
3. Arritmias ventriculares sintomticas recurrentes
refractarias a todas las modalidades teraputicas
aceptadas
4. Grado funcional IV de la NYHA.
5. Hospitalizaciones recurrentes por ICC.
Clase II
1. Consumo de oxgeno mximo menor de 14
ml/kg/min
2. Grado funcional III-IV de la NYHA
3. Hospitalizaciones recientes por ICC. Inestabilidad
hidroelectroltica no debida al incumplimiento del
paciente del rgimen de monitorizacin de peso
y uso flexible de los diurticos y restriccin salina
4. Isquemia inestable recurrente no susceptible de
revascularizacin con FEVI menor de 30%
FEVI: fraccin de eyeccin de ventrculo izquierdo; NYHA: New York
Heart Association; ICC: insuficiencia cardaca congestiva.
2022
un potencial candidato en programa de

TC. Tradicionalmente, la edad lmite para
los receptores es de 60-65 aos; algunos
centros han realizado TC con xito a pacientes de mayor edad.
2. Hipertensin pulmonar: las resistencias
del lecho vascular pulmonar del receptor
de un TC ortotpico deben ser bajas, de
forma que el ventrculo derecho (el ms
vulnerable al proceso de preservacin y
reperfusin) del injerto sea capaz de generar un gasto cardaco suficiente en el
postoperatorio precoz. Diversos estudios
han demostrado que la presencia de hipertensin pulmonar severa, reflejada por
una presin sistlica de arteria pulmonar
mayor de 50 mmHg, un gradiente transpulmonar mayor de 15 mmHg o de resistencias arteriolares pulmonares basales
por encima de 5 unidades Wood (UW) o
de 3 UW tras la utilizacin de vasodilatadores y/o inotrpicos, se asocian a mayor
morbilidad y mortalidad tras el TC16.
Seleccin del momento

del trasplante
En la actualidad, la discrepancia entre el
escaso nmero de donantes y el aumento
de potenciales receptores de un TC obliga
al clnico a ser restrictivo en lo que respecta
a los criterios de inclusin de pacientes en
lista de espera para TC. Est claro que el
paciente crtico que necesita hospitalizacin, medicacin inotrpica continua, soporte mecnico circulatorio y/o presenta
arritmias malignas refractarias a tratamiento mdico, es un paciente que debe
ser incluido en programa de TC. Aunque
los resultados del TC son ligeramente inferiores en este subgrupo, el psimo pro-
nstico de la cardiopata hace que estos pacientes sean los mximos beneficiarios del
procedimiento17. Sin embargo, dentro del
numeroso grupo de pacientes con IC en
fase avanzada que siguen tratamiento de
forma ambulatoria y se mantienen ms o
menos estables, es ms difcil discriminar
a aqullos que presentan ms riesgo de
muerte, y que por lo tanto son subsidiarios
de un TC, de aquellos que deben seguirse
bajo tratamiento mdico convencional.
Con este fin, ante un paciente con IC avanzada disponemos de una serie de variables clnicas, hemodinmicas, bioqumicas
y electrofisiolgicas que han demostrado
correlacionarse con el pronstico de esta
enfermedad y nos ayudan en la prctica
a la toma de decisiones. Todos estos datos deben ser analizados de forma individualizada, sopesando en cada caso el riesgo-beneficio de las diferentes actitudes
teraputicas, que llevar a aconsejar aquella que ofrezca al paciente mayor supervivencia y/o mejor calidad de vida.
Variables clnicas
Etiologa de la cardiopata
En la experiencia mundial, las cardiopatas
que con ms frecuencia llevan a la
realizacin de un TC son la miocardiopata
dilatada (44%), cardiopata isqumica
(44%), valvulopatas (4%), retrasplante
(2%) y cardiopatas congnitas (1,5%) segn muestra el Registro de la International
Society for Heart and Lung Transplantation12.
Dentro de ellas, los pacientes con IC secundaria a una cardiopata isqumica son
los que tienen el riesgo ms alto de mortalidad18-20. Por otro lado, es importante destacar que existen otras miocardiopatas
TABLA 2
Condiciones que aumentan el riesgo de morbilidad y mortalidad tras el TC.
Condiciones que contraindican el TC
Aumentan el riesgo
Contraindican el TC
Edad > 60 aos
Hipertensin pulmonar severa
Retrasplante cardaco
Infeccin activa no tratada
Ciruga torcica previa
VIH positivo
Osteoporosis
Disfuncin heptica irreversible
Trastorno de personalidad moderado
Trastornos psiquitricos mayores
Consumo activo de tabaco
Consumo activo de sustancias de abuso
Enfermedad vascular perifrica moderada
Enfermedad vascular perifrica severa
DM sin afectacin de los rganos diana
DM con afectacin de rganos diana
Falta de soporte social adecuado
No cumplimiento del tratamiento
TC: trasplante cardaco; DM: diabetes mellitus; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
OTROS ASPECTOS DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA. TRASPLANTE CARDACO. ASISTENCIA CIRCULATORIA
cuyo pronstico puede incluso ser favorable a largo plazo, por lo que conviene diferir la indicacin de TC siempre que la
situacin lo permita. Entre estas enfermedades en que la disfuncin ventricular izquierda puede remitir espontneamente
figuran la miocardiopata periparto, la miocarditis y la miocardiopata de origen etlico, en la que hasta un 40%-50% de los casos muestran mejora de la contractilidad
de ventrculo izquierdo (VI) tras la abstinencia de alcohol. En conjunto, un 10%20% de las miocardiopatas de origen desconocido con evolucin inferior a 1 ao
muestra mejora espontnea.
Capacidad funcional
La clasificacin de la New York Heart
Association (NYHA) consta de 4 categoras,
y refleja la situacin funcional de los pacientes segn los sntomas que limitan su
actividad diaria. Los pacientes en grado funcional IV, con disnea incluso en reposo, presentan una mortalidad al ao de hasta el
50%-70%. En ellos, la indicacin de TC es
obvia. Los grados inferiores presentan mortalidad progresivamente menor. En la prctica, para el numeroso grupo de pacientes
en grado II o III, la prediccin de mortalidad est poco definida y con frecuencia
conlleva importante subjetividad, por lo que
es habitual recurrir a pruebas que estimen
la forma precisa y objetiva la capacidad funcional, como son:
Ergoespirometra o prueba de esfuerzo
con medicin del consumo de oxgeno.
El consumo pico de oxgeno medido durante el mximo ejercicio es una medida
reproducible de la capacidad funcional de
la reserva cardiovascular. En varios estudios se ha puesto de manifiesto que en pacientes con IC esta medida es uno de los
mejores predictores de mortalidad, y que
el empeoramiento en los resultados en un
mismo paciente precede a la descompensacin de su IC21. En la prctica, el pronstico de los pacientes con consumo mximo de O2 superior a 14 ml/kg/min es
considerado demasiado bueno para justificar un TC, mientras que cifras inferiores
a 10 ml/kg/min se asocian a una elevada
mortalidad a corto plazo.
Prueba de deambulacin en 6 minutos.
Mide la distancia que cada paciente es capaz de recorrer en 6 minutos. Datos obtenidos en el estudio SOLVID3 mostraron
que el punto de corte fue 300 metros; los

pacientes que recorrieron una distancia inferior presentaron mayor nmero de hospitalizaciones por IC, as como tambin
ms riesgo de muerte que aquellos que recorrieron ms de 300 metros.
Otros factores clnicos con capacidad pronstica en la IC son la frecuencia cardaca basal (a mayor taquicardia, peor pronstico), la tensin arterial sistlica (la
hipotensin basal se correlaciona con una
mayor mortalidad, lo mismo que la reduccin en la tensin diferencial o presin
del pulso) y la presencia de datos clnicos
de bajo gasto cardaco. Es de resear que
la mayor parte de estos predictores clnicos del pronstico en la IC estn agrupados y adecuadamente ponderados en el
baremo o ndice pronstico de Aaronson,
ampliamente validado, al que hemos aludido anteriormente15. La intolerancia clnica a diversos frmacos empleados en la
IC, fundamentalmente a los IECA, tambin
se ha asociado en diversos estudios a un
pronstico desfavorable.
Variables fisiolgicas
y hemodinmicas
Fraccin de eyeccin de ventrculo
izquierdo
Es uno de los parmetros con mayor poder predictivo de supervivencia en los
pacientes con cardiopatas, independientemente de su causa. En una amplia poblacin de pacientes tomados de numerosos ensayos clnicos, la fraccin de eyeccin
de ventrculo izquierdo (FEVI) deprimida se
ha realizado de forma significativa con el
aumento de la mortalidad21-24. Tiene la ventaja de que puede ser obtenida con facilidad de forma no invasiva mediante ecocardiografa, ventriculografa isotpica o
resonancia magntica. Las mediciones seriadas de la FEVI durante la evolucin clnica de la enfermedad aumentan el poder
pronstico de esta medida: en los estudios
V-HeFT-I y II23 el nmero de muertes se duplic en los pacientes cuya FEVI haba disminuido ms de un 5% a lo largo del seguimiento en comparacin con aquellos
cuya FEVI haba permanecido invariable.
Fraccin de eyeccin de ventrculo
derecho
Suele obtenerse mediante ventriculografa
isotpica tras inyeccin de un bolo de con-
traste por una vena central (tcnica de primer paso). Los estudios han demostrado
un aumento de la mortalidad en aquellos
pacientes que tienen una fraccin de eyeccin de ventrculo derecho (FEVD) menor
del 35%24.
Funcin diastlica ventricular izquierda
El progresivo deterioro de la misma, detectado mediante anlisis Doppler del flujo transmitral, se correlaciona de forma
estrecha con un peor pronstico en pacientes con disfuncin sistlica de VI de
diversas etiologas. Dada la facilidad
de obtencin de estos parmetros, no debe
olvidarse su obtencin en el estudio ecocardiogrfico de los pacientes con miocardiopatas25.
Variables hemodinmicas
Una presin capilar pulmonar (PCP) por
debajo de 16 mmHg tras la optimizacin del tratamiento, manteniendo una
adecuada tensin arterial sistmica y
un adecuado ndice cardaco se asocia con
una mayor tasa de supervivencia con respecto a aquellos pacientes en los que a pesar del tratamiento no es posible bajar de
esta cifra26. Otros datos hemodinmicos
con valor pronstico utilizados en la prctica son la presin auricular derecha, la presin telediastlica de VI y el ndice cardaco.
Variables bioqumicas
y neurohormonales
Niveles sricos de sodio y otros iones
La presencia e intensidad de la hiponatremia se correlaciona estrechamente con
una mayor mortalidad en el seguimiento27.
Este parmetro es de fcil obtencin, y
forma parte del anteriormente aludido ndice de Aaronson. Tambin presentan un
peor pronstico los pacientes con niveles
disminuidos de potasio y magnesio.
Catecolaminas
En pacientes con IC la medicin en plasma de ms de 800 pg/ml de noradrenalina (NA) se asoci con una mortalidad a 2
aos del 90%, y del 70% para aquellos
con cifras de 400-800 pg/ml, mientras que
aquellos con cifras inferiores a 400 pg/ml
de mortalidad era inferior al 50%27,28. Me2023
didas seriadas de NA pueden tener mayor

valor pronstico que una medicin aislada.
Pptidos natriurticos
y otras neurohormonas
Se han descrito de forma reiterada niveles
elevados del pptido natriurtico cerebral
(PNC) y del pptido natriurtico atrial (PNA)
en los pacientes con formas ms avanzadas de IC. Otro tanto ocurre con los niveles elevados de renina plasmtica, angiotensina II, vasopresina y endotelina.
Hormonas tiroideas
El aumento de la tirotropina (TSH), con cifras normales de T3 y bajas de T4 debido
a la alteracin en la desiodacin perifrica
es caracterstico de la IC en fase avanzada.
Es importante recalcar que la interpretacin de todas estas determinaciones debe
hacerse con cautela, ya que todas presentan una gran variabilidad en sus niveles plasmticos en relacin con diversas
condiciones.
Arritmias
El impacto de las arritmias en la supervivencia debe ser cuidadosamente considerado cuando se evala un candidato a TC. La
mayora de los estudios han demostrado una
clara relacin entre arritmias ventriculares
y la mortalidad total en la IC. Sin embargo,
pocos han mostrado su relacin con la muerte sbita29, que es responsable de cerca de
la mitad de las muertes en pacientes con IC.
El valor de las arritmias como marcador pronstico es mayor en los pacientes con IC de
causa isqumica que en aquellos con IC de
otras causas. Dado que la mayor parte de
las arritmias ventriculares cursan de forma
asintomtica, el registro Holter debe formar
parte de la evaluacin pronstica de los pacientes con miocardiopatas. Actualmente se
consideran criterio de inclusin en lista de
TC las arritmias ventriculares sintomticas
recurrentes refractarias a todas las modalidades teraputicas aceptadas30.
Seleccin del donante

y emparejamiento
con el receptor
El donante ideal para TC es un sujeto joven, sin factores de riesgo cardiovascular,
2024
en situacin de muerte cerebral que no ha

cursado con parada cardaca ni hipotensin severa, con un corto tiempo de estancia en Unidad de Cuidados Intensivos
(UCI), que mantiene constantes adecuadas
sin precisar perfusin de catecolaminas, y
en el que se han descartado infecciones
diseminadas y neoplasias.
En la ltima dcada hemos asistido a una
expansin de estos criterios con el fin de
ampliar el nmero de donantes disponibles,
y actualmente es frecuente aceptar edades
hasta 50 aos en varones y 55 aos para
mujeres, as como infusin de aminas vasoactivas a dosis bajas o moderadas. Es de
la mxima importancia que el manejo del
donante en situacin de muerte cerebral
sea tan cuidadoso como el de un paciente
en situacin similar con pronstico favorable. La correcta evaluacin por parte del
equipo extractor requiere: a) historia y exploracin clnica completa, considerando la
causa de muerte, el diagnstico correcto de
muerte cerebral, la ausencia de patologa
subyacente en el donante, etc., b) un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones,
c) la realizacin de un ecocardiograma para
descartar cardiopatas orgnicas y evaluar
la funcin ventricular y d) la obtencin de
grupo sanguneo y serologa frente a virus
de inmunodeficiencia humana, hepatitis y
herpesvirus.
El emparejamiento entre donante y receptor precisa compatibilidad de grupo
sanguneo ABO, sin que el factor Rh o los
marcadores HLA deban ser tenidos en
cuenta. Tambin es necesaria una proporcin en el peso y la talla de donante y
receptor, que no debe diferir en ms de
un 20%-25%.
Tratamiento preventivo
en el receptor de trasplante
cardaco
Sus dos objetivos principales son la prevencin del rechazo y de las complicaciones infecciosas.
Tratamiento inmunosupresor
Desde la introduccin de la ciclosporina a
principios de los aos 809 y posteriormente con el avance en el conocimiento de los
mecanismos de rechazo y la incorporacin
de nuevos agentes en el rgimen teraputico del paciente trasplantado, la supervi-
vencia y calidad de vida del mismo han aumentado significativamente. La efectividad

de estos frmacos se ve limitada por los
potenciales efectos secundarios de cada uno
de ellos, lo que obliga a una monitorizacin
estricta de los niveles plasmticos en algunos de ellos y a la identificacin precoz de
dichos efectos adversos. Las caractersticas
de los frmacos ms utilizados se resumen
en la tabla 3. El rgimen inmunosupresor
ms utilizado combina tres frmacos (clsicamente ciclosporina, aztioprina y prednisona) a bajas dosis, con intencin de minimizar los efectos secundarios de cada uno
y conseguir adecuado control del rechazo.
A medida que transcurre tiempo tras el trasplante, pueden reducirse o incluso suprimirse las dosis de alguno de los frmacos,
pero la inmunosupresin ha de mantenerse de por vida.
Prevencin de infecciones
Slo se administra en los primeros meses
tras el TC, perodo de mayor riesgo de incidencia de estas complicaciones. Los
agentes ms comnmente utilizados para
esta profilaxis figuran en la tabla 4.
Complicaciones ms
frecuentes del paciente
sometido a TC
Como muestra la figura 1, las causas de
mortalidad tras el TC varan segn el tiempo transcurrido desde la realizacin del
mismo10. Durante el primer mes, el fallo
primario del injerto es la primera causa de
muerte. Entre los meses primero y duodcimo, el rechazo agudo y la infeccin
aparecen como causas predominantes. A
partir del ao, la enfermedad vascular del
injerto es la responsable del 25% de las
muertes de los pacientes trasplantados,
constituyndose como principal causa de
mortalidad en este perodo. Pasados los 5
aos, las neoplasias presentan una incidencia muy significativa11.
A continuacin se detallan las causas ms
comunes de morbimortalidad tras el TC.
Rechazo
Es el proceso inmunolgico que se produce en el organismo del receptor como
respuesta a la implantacin del corazn
TABLA 3
Caractersticas de los frmacos ms utilizados en el tratamiento inmunosupresor
Frmaco
Accin
Uso
Efectos secundarios
Ciclosporina
Inhibe la formacin de interleucina II

y de otras linfoquinas (II-III)
Postoperatorio inmediato
y mantenimiento
Toxicidad renal, hipertensin arterial,

hiperplasia gingival, temblor, parestesias
Tacrolimus
Inhibe la produccin de IL-II

y otras linfoquinas
Tratamineto de mantenimiento; puede

sustituir a la ciclosporina en el rechazo
recurrente o refractario, la potencia
inmunosupresora parece ser mayor
Toxicidad renal, hipertensin arterial

e intolerancia a la glucosa
Azatrioprina
Inhibe la sntesis de las purinas
Usada en el mantenimiento crnico
Anemia macroctica, leucopenia

pancreatitis, colelitiasis y hepatitis
Mofetil micofenolato
Inhibe la sntesis de las purinas de forma

selectiva
Tratamiento de mantenimiento; puede

sustituir a la azatioprina en caso
de rechazo recurrente o refractario
Toxicidad gastrointestinal y leucopenia
Corticoides
Inhibe la liberacin y accin

de interleuquinas, interfiere con la
unin antgeno receptor, produce
linfocitosis
Postoperatorio inmediato y tratamiento

de mantenimiento
Hbito cushingoide, osteoporosis,

intolerancia a la glucosa, cataratas,
fragilidad cutnea, hiperlipidemia,
miopata, alteraciones de la conducta
lcera pptica
OKT3 (anticuerpos
monoclonales)
Anti CD3
Inhibe el reconocimiento del antgeno

por parte de los CD3 y produce la
opsonizacin ycitolisis de los
linfocitos circulantes
Postoperatorio inmediato
Fiebre, escalofros, diarrea, hipotensin

y edema pulmonar
donante. Existen varias formas clnicas,

que corresponden a distintos mecanismos
fisiopatolgicos:
Rechazo hiperagudo
Es una intensa reaccin inmune en las
primeras horas tras el TC, debida a la presencia, en el receptor, de anticuerpos
preformados en contra del donante (por
ejemplo, en el caso de transgresin de la
compatibilidad ABO). Su incidencia es excepcional, y suele tener un curso fatal por
fracaso precoz del injerto. En ocasiones se
ha combatido con xito mediante la combinacin de plasmafresis, frmacos
antagonistas de la respuesta humoral (esteroides y ciclofosfamida fundamentalmente), dispositivos de soporte circulatorio o incluso el retrasplante.
TABLA 4
Profilaxis de infecciones en el trasplante
cardaco
Agente infeccioso
Rechazo agudo
Puede ser de tipo celular o humoral. El rechazo agudo celular es la forma ms comn
de rechazo; es mediado por linfocitos y ocurre al menos una vez en ms del 50% de
los pacientes trasplantados31-33. La mayora
de episodios ocurren en los primeros 3-6
meses; tras el primer ao su incidencia es
muy infrecuente. El diagnstico de certeza
precisa la realizacin de biopsias endomiocrdicas, que se suelen realizar de forma
peridica durante los primeros 6 meses del
seguimiento. El grado histolgico de rechazo se clasifica de acuerdo a los criterios de
la ISHLT (tabla 5). Habitualmente, grados
de rechazo II o superiores son tratados con
bolos de metilprednisolona, con resolucin
del episodio en ms del 90% de las ocasiones. En los raros casos en que el rechazo es corticorresistente o provoca disfuncin del injerto, est indicada la utilizacin
de anticuerpos antilinfocitarios.
El rechazo humoral es menos frecuente

que el anterior, y est mediado por anticuerpos. Produce dao vascular sin infiltrado prominente. En la biopsia se observan hallazgos compatibles con vasculitis
por depsito de inmunocomplejos y complemento. Se trata mediante plasmafresis, esteroides y ciclofosfamida. A pesar
de ello, produce frecuentemente disfuncin grave del injerto y tiene peor pronstico que el rechazo celular.
Rechazo crnico
Trmino en desuso, actualmente sustituido por el de enfermedad vascular del injerto. Tiene una elevada prevalencia (entre 5% y 10% por cada ao postrasplante),
y es la principal causa de muerte a partir
del primer ao del TC10. Su mecanismo fisiopatolgico es pobremente conocido. Entre los factores predisponentes para el de-
TABLA 5
Clasificacin del rechazo agudo celular segn la ISHLT
Frmaco
Pneumocystis carinii
Trimetroprim/Sulfametoxazol
Toxoplasma gondii
Pirimetamina
Sin rechazo
Sin intriltados
Citomegalovirus
Ganciclovir
Gammaglobulina inmune
anticitomegalovirus
1A
Rechazo leve focal
Infiltrado focal (perivascular o intersticial) sin necrosis
Grado
Severidad
Hallazgos anatomopatolgicos
1B
Rechazo leve difuso
Infiltrado difuso sin necrosis
Herpes simple/zster Aciclovir
Leve-moderado
Infiltracin agresiva con un solo foco de dao miofibrilar
Cndida
mucocutnea
Nistatina
3A
Moderado
Infiltrados multifocales linfocticos con dao miofibrilar
3B
Moderado-severo
Infiltrados multifocales polimorfos con necrosis miofibrilar
Aspergillus
Itraconazol
Severo
Infiltrado polimorfo agresivo difuso, con necrosis, edema, hemorragia

o vasculitis
Anfotericina B
2025
sarrollo de coronariopata del injerto figuran la edad avanzada del donante, historia de rechazo agudo, dislipidemia e
infeccin por citomegalovirus34-36. Histolgicamente se caracteriza por un engrosamiento concntrico y difuso de la
ntima de los vasos del injerto, fundamentalmente las arterias coronarias epicrdicas y sus ramas, pero puede afectar
a la microvasculatura e incluso las venas
cardacas. El diagnstico se establece por
la presencia de estenosis coronarias significativas en la angiografa; no obstante,
la ecografa intravascular permite su diagnstico en una fase ms precoz de la enfermedad. En la tabla 6 se muestran las
caractersticas diferenciales entre la enfermedad vascular del injerto y la enfermedad ateroesclertica habitual en las coronarias nativas. La clnica puede ser
silente o cursar con insuficiencia cardaca,
arritmias o muerte sbita. La incidencia
de infarto agudo de miocardio es excepcional. En ausencia de frmacos eficaces
para su prevencin o tratamiento, el retrasplante es la nica medida posible en
los casos ms graves.
Infecciones
Debido a la inmunosupresin, existe un patrn definido en las infecciones que afectan a los receptores de un TC. Las bacterias y virus son los agentes causales
responsables de ms del 80% de los episodios, y son causa importante de mortalidad en el primer ao despus del TC. La
localizacin ms frecuente es el pulmn.
Como muestra la figura 2, los tipos de infecciones y la prevalencia de las mismas
varan segn el tiempo transcurrido tras el
TC (fig. 2).
En el primer mes post-TC las infecciones
ms frecuentes son las nosocomiales, fundamentalmente por estafilococos (relacionados con los catters endovasculares)
y bacterias gramnegativas hospitalarias.

Entre el segundo y quinto mes predominan
los agentes directamente relacionados con
la inmunosupresin, como citomegalovirus
(CMV), Toxoplama gondii, Pneumocystis carinii, hongos y micobacterias. La infeccin
por CMV es muy frecuente en el paciente
trasplantado. Antes de disponer de tratamiento eficaz era causa de gran morbimortalidad. La primoinfeccin por contagio de un receptor seronegativo a partir de
un donante seropositivo produce la forma
ms agresiva de enfermedad. La clnica
puede ser silente o cursar como cuadro febril generalizado, o con afectacin de rganos aislados: gastroduodenitis, neumonitis, miocarditis o retinitis. Adems, la
infeccin por CMV presenta efectos deletreos indirectos, como el agravamiento de
la inmunosupresin (que predispone a otras
infecciones graves), la oncogenicidad y una
mayor predisposicin a enfermedad vascular del injerto. En la ltima dcada, el
pronstico de esta infeccin ha mejorado
drsticamente tras la introduccin del ganciclovir para su prevencin y tratamiento.
En los casos ms graves, como las neumonitis, se aade gammaglobulina hiperinmune anti-CMV.
Entre las micosis, Candida albicans produce infecciones mucocutneas de escasa importancia. Otros hongos como Aspergillus,
producen micosis que conllevan elevada
mortalidad a pesar de la intauracin de tratamiento intravenoso con anfotericina.
A partir del quinto mes, las infecciones
ms frecuentes son de nuevo las bacterianas, generalmente adquiridas en la
comunidad, adems de una pequea proporcin de infecciones tpicas de inmunodeprimidos.
Neoplasias
Son frecuentes tras el primer ao de seguimiento, con una prevalencia del 4% al
TABLA 6
Diferencias entre enfermedad vascular del injerto y arterioesclerosis coronaria
Arterioesclerosis
Tiempo de desarrollo
Meses o aos
Dcadas
Distribucin
Difusa
Focal
Localizacin
Concntrica
Excntrica
Tipo de lesin
ByC
Colaterales
Raras
Frecuentes
Histologa
Hiperplasia intimal por clulas

musculares lisas
Depsitos de colesterol cpsula fibrosa
2026
18% segn las series37. Algunos tumores

son hasta 100 veces ms frecuentes en receptores de un TC que en individuos sanos. Se cree que en la etiopatogenia estn
implicados varios factores, como a) la inmunosupresin, por reduccin de la actividad de clulas destinadas al control de
la proliferacin tumoral, b) determinados
virus oncognicos, como el virus de Epstein-Barr (VEB) y c) el estmulo antignico
crnico por parte del aloinjerto.
Entre los tumores ms caractersticos de
pacientes trasplantados figuran los sndromes linfoproliferativos asociados al virus de
Epstein-Barr, que inciden en el 1%-5% de
los receptores9,38. Son todo un espectro de
enfermedades que van desde una reaccin
linfoide policlonal benigna similar a la observada en la mononucleosis infecciosa hasta linfomas extranodales de clulas B, con
gran agresividad. Los primeros aparecen tpicamente en receptores jvenes a los pocos meses del trasplante, y desaparecen
tras una reduccin del tratamiento inmunosupresor. Los linfomas del otro extremo
del espectro son tratados con quimioterapia convencional, a pesar de lo cual suelen
tener un desenlace fatal. Otro tumor casi
exclusivo de la inmunodepresin es el sarcoma de Kaposi, relacionado con el virus
herpes humano tipo 8. En muchos casos
responde favorablemente al tratamiento antivrico y una reduccin importante de la
inmunosupresin.
Tambin son ms frecuentes en esta poblacin los carcinomas de piel y labio, carcinomas de vulva, perin, vejiga urinaria
y adenocarcinoma de pulmn. Otros tumores parecen tener similar incidencia entre trasplantados que en la poblacin general, como los de prstata, mama, crvix
u otros tumores slidos9.
Otros efectos adversos

relacionados con la medicacin
inmunosupresora
Nefrotoxicidad
Est presente en la prctica totalidad de
receptores de TC. Se relaciona con los inhibidores de calcineurina (ciclosporina y
tacrolimus), y el grado de deterioro de la
funcin renal se correlaciona con los niveles sricos del frmaco. El efecto nefrotxico es ms intenso en presencia de
nefropata previa, con la primera dosis de
estos frmacos y con la administracin in-
Asistencias mecnicas
circulatorias
Bacterias
Virus
Hongos
0 meses
Protozoos
12 meses
Fig. 2. Riesgo de infeccin en funcin del tiempo transcurrido.
travenosa de los mismos. Aparte de estas

circunstancias, el grado de insuficiencia
renal es leve, y la necesidad de dilisis en
receptores de un TC es excepcional.
Hipertensin
Ocurre en el 70%-90% de los pacientes
tratados con ciclosporina y en un 40%60% de los tratados con tacrolimus, y parece relacionarse con hiperactividad simptica a nivel vascular. A diferencia de la
HTA esencial, no presenta ritmo circadiano. Se controla fcilmente con vasodilatadores.
Hiperlipidemia
Es consecuencia del tratamiento con ciclosporina, tacrolimus y esteroides; hoy
en da, la prctica totalidad de receptores
de TC recibe tratamiento con estatinas,
que han demostrado cierta capacidad de
prevencin de la enfermedad vascular del
injerto.
Osteoporosis
Es consecuencia del tratamiento con corticoides. La prdida sea es mayor en los
primeros 6 meses tras el TC, coincidiendo con las altas dosis de esteroides durante este perodo; afecta sobre todo la
columna lumbar. Despus de este tiempo
la prdida sea es menor. Las complicaciones ms frecuentes son las microfracturas vertebrales y la necrosis asptica de
la cabeza del fmur. En la profilaxis de la
osteoporosis se utilizan los difosfonatos,
el calcio y la vitamina D, con resultados
poco brillantes.
Otras complicaciones comunes son las
neurolgicas (temblor, parestesias, neuropata perifrica, convulsiones, etc.), obesidad cushingoide, deformidad facial, gota
rica, hirsutismo y acn esteroideo.
todo ello, slo se emplea cuando el soporte que se precisa es de pocas horas o
das.
Son dispositivos capaces de proporcionar

un flujo sanguneo que sustituye al generado por el propio corazn. La carencia de
donantes en el nmero y momento adecuados para tratar a todos los pacientes
con IC avanzada ha acelerado su desarrollo. Los avances en el campo de la ciruga,
medicina y en la ingeniera biomdica han
logrado fabricar sistemas capaces de proveer una eficaz asistencia circulatoria. Desde que en 1963 se implant el primer ventrculo artificial hasta la actualidad, los
avances han sido constantes, y la mayor
parte de ellos han tenido lugar en Estados
Unidos (tabla 7). La descripcin detallada
de los diferentes dispositivos disponibles
figura en trabajos especializados39,41 y escapa al propsito de esta monografa. Aqu
trataremos de resear las principales modalidades de soporte circulatorio, indicaciones clnicas, resultados globales y principales complicaciones asociadas a su
utilizacin.
Modalidades de asistencia
circulatoria
Bomba de rodillos
Ampliamente disponible, pues utiliza las
mismas cnulas, conexiones y cabeza rotora que la mquina de ciruga extracorprea de la ciruga cardaca convencional.
Porporciona flujo contnuo, no pulstil, y
requiere anticoagulacin completa y vigilancia constante de la consola. Produce
importante hemlisis y trombopenia. Por
TABLA 7
Indicaciones de asistencia mecnica circulatoria
aprobadas en Estados Unidos
Sistema
Indicacin
Abiomed BVS 5.000 Sndrome

postcardiotoma
Thermo
Cardiosystems
Pneumatic LVDA Puente al TC
Thoratec VDA
Puente al TC
Thoratec VDA
Sndrome
poscardiotoma
Novacor LVDA
Puente al TC
Thermo
Cardiosystems
Electric LVDA
TC: trasplante cardaco.
Puente al TC
Ao
aprobacin
1992
1994
1995
1998
1998
1998
Bomba centrfuga
La sangre es impulsada por una fuerza
inercial derivada de un vrtice creado artificialmente. No produce hemlisis importante, y permite evitar la anticoagulacin cuando mantiene flujos superiores a
2 l/min. Permite asistencia de cualquiera
de los dos ventrculos, o de ambos a la
vez. Proporciona flujo no pulstil y requiere vigilancia constante, por lo que slo
puede utilizarse breves perodos de tiempo.
Las bombas pulstiles, tambin llamadas
ventrculos artificiales son dispositivos
complejos con vlvulas de entrada y salida similares a las prtesis biolgicas convencionales. Toman la sangre de las aurculas, o del pex ventricular izquierdo, y
la impulsan hacia la aorta o pulmonar (figs.
3 y 4). La energa que impulsa la sangre
puede ser de dos tipos: neumtica (modelos Abiomed BVS 5.000, Heartmate
1.000 IP LVAS y Thoratec) y elctrica (modelos Novacor N-100 LVAS, Heartmate
1.000 VE LVAS y Penn State Univ. System). Todos ellos proporcionan abundante flujo pulstil, y situarse en dos modos
diferentes: como bombas extracorpreas,
que permiten implantacin ms sencilla y
asistencia simultnea de ambos ventrculos, o como dispositivos intracorpreos de
soporte ventricular izquierdo, comunicados con el exterior por una lnea de alimentacin. Los ms modernos no requieren anticoagulacin, ni causan hemlisis
apreciable, y algunos pueden conectarse
con una batera que permite autonoma
de funcionamiento de varias horas, lo que
permite vida activa e independiente al paciente adecuadamente entrenado. Los dispositivos de ltimas generaciones han permitido implantes permanentes que
superan el ao de duracin en bastantes
pacientes. Su disponibilidad es limitada y
el coste muy elevado.
Un paso ms en el desarrollo de estos dispositivos es el corazn artificial total, que
requiere la explantacin del corazn nativo y sistemas complejos de control para
modificar de forma fisiolgica el gasto de
cada uno de los dos ventrculos. En los
prximos aos asistiremos a la aplicacin
clnica de modelos actualmente en fase
avanzada de desarrollo.
2027
Las cifras de resultados, aunque no son

ptimas, deben compararse con la mortalidad de las cardiopatas bajo tratamiento
mdico, que es del 80%-100% a corto plazo. Por otro lado, reflejan la complejidad
que conlleva el empleo de estos dispositivos, disponibles slo en centros de primer
nivel, y el elevado nmero de complicaciones de estos procedimientos.
A
Abiomeds
bvs system 5000
Heart
Complicaciones de los
dispositivos de asistencia
ventricular
Left heart
bvs pump
Right heart
bvs pump
Infecciones
Bus drive console

Fig. 3. Esquema del dispositivo de asistencia ventricular. Abiomed BVS 5000, con disposicin extracorprea y asistencia biventricular.
Indicaciones y resultados de la
asistencia circulatoria
La indicacin de asistencia ventricular requiere la presencia de shock cardiognico
a pesar de dosis mximas de inotrpicos y
baln de contrapulsacin: el paciente debe
tener un ndice cardaco inferior a 1.8
l/min/m2, tensin arterial sistlica inferior
a 90 mmHg, presin auricular media superior a 20 mmHg, diuresis inferior a 20
ml/h y resistencias vasculares sistmicas
mayores de 2.100 dinas-seg/cm5. Adems,
el paciente debe estar libre el dao neurolgico, renal, heptico o pulmonar significativos, as como de infecciones y neoplasias. Si se piensa que del paciente va a
recibir posteriormente un trasplante cardaco, su edad debe ser inferior a 60 aos.
En la prctica, estas circunstancias slo
ocurren en dos situaciones clnicas, como
son: el shock cardiognico postcardiotoma y como puente al TC.
das las modalidades muestra que aproximadamente en un 50% de los pacientes fue posible retirar con xito la asistencia, y un 25%-30% sobrevivieron a largo plazo.
Como puente al trasplante cardaco
En miocardiopatas de diverso origen y situacin crtica (incluyendo postinfarto agudo de miocardio). En este caso se utilizan
fundamentalmente las asistencias pulstiles, tanto en situacin intracorprea como
paracoprea. Se estima que aproximadamente dos tercios de los pacientes alcanzan el trasplante cardaco, y un 50%-60%
sobreviven a largo plazo.
Entre ellas figuran la sepsis, las infecciones cutneas a lo largo del trayecto de los
conductos, y las infecciones profundas del
dispositivo de bomba y/o endocarditis de
vlvulas y cnulas. Estas ltimas suelen
ser resistentes a antibioterapia parenteral,
lo que hace necesaria la explantacin de
todo el sistema.
Hemorragias
Suelen ocurrir en el postoperatorio inmediato. Entre un 40% y un 45% de los pacientes requieren reintervencin precoz por
esta causa. Es secundaria a mltiples causas: alteraciones de la coagulacin por la
disfuncin heptica que presentan muchos
pacientes, reoperaciones, problemas tcnicos y medicacin anticoagulante previa.
Tromboembolismo
Depende en gran parte de caractersticas
tcnicas del dispositivo, como es la su-
Shock cardiognico postcardiotoma

Cuadro en que la disfuncin miocrdica
ocurrida durante la ciruga impide la retirada de la circulacin extracorprea. En
muchos casos, la funcin cardaca se recupera en unos das, por lo que existen
numerosas comunicaciones de utilizacin
de bombas no pulstiles para el tratamiento de esta situacin. Sin embargo, la
tendencia actual es la de utilizar ventrculos artificiales en situacin paracorprea. La experiencia acumulada con to2028
IAG
Ao
LA
LVAD
PA
RA
RVAD
Ao
Apex
LVAD
Ao RA
LVAD
PA
RVAD
Fig. 4. Circuitos de asistencia ventricular izquierda (A) y biventriculares (B y C) con ventrculos artificiales pulstiles paracorpreos.
perficie de contacto con la sangre. Ms frecuente en el dispositivo Novacor, que

alcanza un 26% de accidentes cerebrovasculares agudos y 15% de embolismos
que no afectaron el sistema nervioso central. En los dispositivos Heartmate la incidencia de eventos emblicos fue mucho
menor, del 4%-6%.
Fallo de ventrculo derecho
Aunque es poco frecuente (7% a 10%),
plantea importantes problemas. Requiere
inotrpicos, vasodilatadores pulmonares,
y casi siempre la implantacin de una asistencia ventricular derecha.
Fallo del sistema
Infrecuente, menos de 1%.
Para concluir, creemos importante enfatizar el beneficio mostrado por estos dispositivos tanto en los pacientes en espera de
un TC como en los pacientes en shock cardiognico postcardiotoma. Recientes estudios han demostrado cmo los sistemas de
asistencia circulatoria son capaces de mejorar los parmetros hemodinmicos y neurohormonales, permitir la normalizacin de
la funcin heptica, pulmonar y renal, disminuir el remodelado cardaco y mejorar
diversos parmetros de calidad de vida. Es
probable que en los prximos aos seamos
testigos de importantes avances en este
campo propiciados por las mejoras tcnicas y los resultados de ensayos clnicos adecuadamente diseados.
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2029
2030
ASPECTOS ESPECFICOS
TABLA 1
Caractersticas estructurales y funcionales
que facilitan la aparicin de insuficiencia
cardaca en el anciano
DE LA INSUFICIENCIA CARDACA
EN GERIATRA, EN LOS JVENES
Y EN LA MUJER. ASPECTOS CLNICOS
Y DIAGNSTICOS
Disminucin en la eficacia del metabolismo

energtico miocrdico
Disminucin en la tensin mxima generada
por las fibras miocrdicas
Prdida de miocitos ventriculares
Fibrosis e hipertrofia del ventrculo izquierdo
Enlentecimiento de la relajacin ventricular
Aumento de la rigidez ventricular
H. Bueno Zamora*y C. Graupner**
Disminucin de la respuesta a estmulos

adrenrgicos
Servicio de Cardiologa. *Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid.

**Hospital Virgen de la Salud. Toledo.
La incidencia, prevalencia y mortalidad

por insuficiencia cardaca (IC) aumentan
exponencialmente con la edad, siendo rara
en los jvenes y muy frecuentes en los
ms mayores (fig. 1). La IC es la primera
causa de hospitalizacin de corta estancia
en los ancianos, se asocia a una elevada
tasa de reingresos y es una de las principales causas de limitacin funcional en la
edad avanzada. Como la IC es la va final
comn de numerosas enfermedades cardacas y los progresos observados en los
ltimos aos en la teraputica cardiovascular han supuesto un aumento en la supervivencia de los pacientes que las padecen, la incidencia y prevalencia de la IC
estn creciendo de manera acelerada, particularmente en la poblacin anciana. Esto
se debe a que, por un lado se est produciendo un rpido envejecimiento de los
pases occidentales y por otro, a que
los ancianos suman a una alta prevalencia de antecedentes cardiovasculares una
serie de cambios fisiolgicos que se producen con el envejecimiento que facilitan
la aparicin de IC (tabla 1).
Etiologa
Las principales causas aisladas de IC son
la cardiopata isqumica y la hipertensin
arterial (HTA). Otras causas menos frecuentes son la estenosis artica, miocar-
Fisiopatologa
La disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo (VI) es el mecanismo ms comn
de IC en la adultez. La disfuncin diastlica del VI (o ms precisamente la IC con
Epidemiologa
diopatas (hipertrfica del anciano, restrictiva), la insuficiencia renal, etc. Sin embargo, la etiologa de la IC en el anciano
es frecuentemente multifactorial. Adems
de la causa subyacente de la IC, suele haber factores que precipitan o facilitan la
entrada en IC clnica. Entre los ms frecuentes se encuentran las infecciones, la
anemia, las sobrecargas bruscas de volumen, la hipertensin mal controlada y las
arritmias, especialmente la fibrilacin auricular. Los pacientes con IC previa pueden descompensarse tambin por el consumo excesivo de sodio en la dieta, el
incumplimiento del tratamiento farmacolgico (especialmente frecuente con los
diurticos) o la aparicin de otras enfermedades concurrentes.
Incidencia de IC (
Insuficiencia cardaca en el
anciano
Aumento de las resistencias vasculares sistmica

y pulmonar
funcin sistlica de VI preservada) es la

forma ms frecuente en el anciano. Numerosos cambios que se producen durante
el envejecimiento en el aparato cardiovascular hacen que el anciano sea ms
proclive a desarrollar IC (tabla 1). La
reserva funcional contrctil del VI se reduce con la edad. Aunque en reposo la
funcin sistlica del VI se mantiene relativamente constante, se pierde la capacidad de adaptacin al estrs, ya que disminuyen la frecuencia cardaca mxima
que puede alcanzar el corazn y la tensin mxima que pueden desarrollar las
fibras musculares miocrdicas. Adems, la
respuesta de los receptores a los estmulos adrenrgicos se atena con la edad.
Sin embargo, el aspecto ms importante
es el deterioro que se produce en las propiedades diastlicas del ventrculo izquierdo. El aumento en el grado de fibrosis y de hipertrofia del VI hace que ste
sea ms rgido. Adems, la reduccin en
la velocidad de recaptacin del Ca++ citoslico por el retculo sarcoplsmico que
90
75
60
45
30
15
0
45-54
55-64
65-74
75-84
Aos
Hombres
Medicine 2001; 8(37): 1965-1970
Mujeres
85-94
Fig. 1. Tasas de incidencia de insuficiencia cardaca (IC) por
edad y sexo en la poblacin del
estudio Framingham.
1965
se produce con el envejecimiento produce una disminucin en la velocidad de relajacin ventricular, lo que enlentece y dificulta su llenado. La relajacin pasiva
(no es tal ya que requiere el consumo de
ATP) se produce en la parte inicial de la
distole. Por tanto, al contrario que en individuos jvenes, el llenado ventricular en
el anciano se produce en gran medida
en la fase final de la distole. Una consecuencia clnica de este comportamiento es
la mayor importancia que adquiere en
ellos la contribucin auricular al llenado
ventricular. Por ello, las consecuencias hemodinmicas de la prdida de la contraccin auricular, como en la fibrilacin auricular, son mucho ms marcadas en
edades avanzadas. Todos estos cambios
hacen que la presin telediastlica (PTD)
del VI sea ms alta en el anciano sano. Si
a esto se le aaden otros factores que pueden empeorar este perfil hemodinmico
como la hipertensin, diabetes o la isquemia miocrdica, no es infrecuente que
la PTD del VI supere el umbral de producir congestin pulmonar y se desarrolle
una situacin de IC incluso con una funcin sistlica del VI conservada.
Clnica
Las manifestaciones clnicas de la IC en el
anciano pueden ser similares a las de los
pacientes ms jvenes o, por el contrario,
ser inespecficas. Por otro lado, numerosas patologas frecuentes en la senectud
producen sntomas o signos comunes a los
de la IC. Por este motivo, es muy frecuente
que el diagnstico de IC en el anciano sea
errneo, tanto por exceso como por defecto. Los sntomas y signos cardinales de
la IC son la disnea de esfuerzo, ortopnea,
disnea paroxstica nocturna, fatigabilidad,
edemas, oliguria, nicturia, crepitantes pulmonares y galope ventricular. Anemia,
obesidad, enfermedades sitmicas, trastornos hormonales, depresin o ansiedad
y una inactividad prolongada pueden asociarse a disnea de esfuerzo o fatiga. Tanto la disnea como la presencia de crepitantes pueden deberse a problemas respiratorios. La enfermedad pulmonar
obstructiva crnica puede asociarse tambin a ortopnea y disnea paroxstica nocturna. La nicturia es frecuente en el sndrome prosttico y en las infecciones
urinarias. Los edemas maleolares se ven
en personas con trastornos de la circula1966
cin venosa, hipoalbuminemia e insuficiencia renal o heptica. El galope por cuarto tono puede reflejar simplemente un VI
rgido, en ausencia de clnica de IC. Por el
contrario, ancianos sedentarios con IC pueden no referir disnea. Esto tambin ocurre cuando se produce una autolimitacin
inconsciente de la actividad para evitar los
sntomas. Otros sntomas inespecficos
como la confusin mental, trastornos de
la conducta como la irritabilidad, anorexia,
pesadez postprandial, nuseas o tos son
frecuentes en los ancianos.
Diagnstico
El diagnstico clnico de la IC puede ser
complejo a edades avanzadas como hemos visto (tabla 2). Es necesario sospecharlo en los ancianos con sntomas o signos inexplicables y a la vez descartar la
presencia de enfermedades simultneas
que puedan enmascarar o simular la IC.
El antecedente de HTA o de una cardiopata, particularmente de un infarto de
miocardio previo, debe poner en alerta al
mdico de esta posibilidad. El electrocardiograma (ECG) puede indicar la presencia de trastornos del ritmo, sugerir la presencia de hipertrofia del VI o de un infarto
de miocardio silente, no infrecuente a edades avanzadas. La radiografa de trax es
muy til en casos evidentes en que existe cardiomegalia con signos de congestin
pulmonar y/o derrame pleural, pero puede ser difcil de interpretar en pacientes
obesos, con enfermedad pulmonar crnica o cuando la inspiracin no es ptima.
Adems, la cardiomegalia no se observa
siempre y la congestin pulmonar puede
no ser evidente en todos los momentos.
La determinacin de la funcin sistlica
ventricular izquierda es difcil de realizar
mediante la historia clnica, exploracin
fsica o las pruebas complementarias rutinarias. La ecocardiografa es una tcnica sencilla, accesible, econmica y no invasiva que permite evaluar la morfologa
y funcin de todos los componentes cardacos. Por ello, la ecocardiografa es el
mtodo diagnstico de eleccin, ya que
no slo permite evaluar la funcin de ambos ventrculos sino otras alteraciones cardacas superimpuestas (valvulopatas, alteraciones pericrdicas, etc.) que pueden
ser tambin causa de IC. En el anciano,
adems del diagnstico de la IC y de su
mecanismo, debe investigarse la presencia de factores que pueden haber desencadenado o agravar la IC como la anemia,
una infeccin urinaria o bronquial oculta,
un hipertiroidismo larvado, el uso de un
nuevo frmaco, las transgresiones dietticas o la descompensacin de la tensin
arterial. Ocasionalmente deben realizarse
TABLA 2
Aspectos especficos de la insuficiencia cardaca en el anciano
Epidemiologa
Aumento exponencial con la edad Incidencia y prevalencia
Primera causa de hospitalizacin y rehospitalizacin en el anciano
Etiologa
Frecuentemente multifactorial
HTA y cardiopata isqumica, causas ms comunes
Importancia de desencadenantes: infecciones, fibrilacin auricular, anemia
Fisiopatologa
Conjuncin de la fisiopatologa del corazn senil y estmulos patolgicos
Con frecuencia funcin sistlica de VI conservada
Clnica
Poco sensible y especfica
Sntomas/signos comunes con otras patologas frecuentes (disnea, edemas, nicturia, etc.)
Frecuentemente inespecfica (astenia, anorexia, irritabilidad, confusin, etc.)
Diagnstico
Proceso combinado: clnica + analtica + ECG + Rx trax
Ecocardiografa: esencial en determinar mecanismo y patologa cardaca subyacente
Tratamiento
Tratamiento causal y correcin de factores desencadenantes
Medidas higienico-dietticas (sal, alcohol, ingesta de lquido, etc.)
Frmacos de primera lnea
Mejora del pronstico: IECA (ARA-II?), bloqueadores beta, espironolactona
Control de sntomas/calidad de vida: diurticos, digoxina, nitratos
Pronstico
Mal pronstico en general. Peor en disfuncin sistlica de VI
HTA: hipertensin arterial; VI: ventrculo izquierdo; ECG: electrocardiograma; Rx: radiografa; IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la
angiotensina
ASPECTOS ESPECFICOS DE LA INSUFICIENCIA CARDACA EN GERIATRA, EN LOS JVENES Y EN LA MUJER.

ASPECTOS CLNICOS Y DIAGNSTICOS
otros estudios para determinar la causa de

la IC y realizar un tratamiento especfico,
como pruebas de deteccin de isquemia
miocrdica y cateterismo cardaco. Estas
ltimas deben realizarse siempre que la
probabilidad de padecer enfermedad coronaria sea alta y el paciente sea considerado un candidato potencial a tratamiento de revascularizacin coronaria.
Tratamiento
En el anciano el tratamiento de la IC es
esencialmente similar al del paciente ms
joven. Los inhibidores de la enzima de
conversin de la angiotensina (IECA), algunos bloqueadores beta y la espironolactona en pacientes en clase funcional
avanzada, pueden mejorar la supervivencia adems de los sntomas por lo que, en
ausencia de contraindicaciones, deben ser
empleados independientemente de la
edad. En casos de intolerancia a los IECA,
el uso de losartn es beneficioso en los
ancianos con IC. Los bloqueadores beta
deben empezarse a dosis muy bajas y aumentndolas muy progresivamente bajo
un estrecho control clnico. En el caso de
los IECA o de los antagonistas de los receptores de la angiotensina II debe prestarse especial atencin al desarrollo de insuficiencia renal y de hipercalemia. Sin
embargo, su aparicin no obliga a la supresin del frmaco. En muchos casos basta con asegurar un estado normal de hidratacin para que los ancianos toleren
incluso dosis altas de IECA. Si pese a ello
persiste una elevacin marcada de la
creatinina o del potasio sricos, sigue siendo mejor intentar una dosis ms baja que
suprimir el tratamiento. El uso de diurticos debe ser manejado con especial cuidado. Son esenciales en el tratamiento inicial de la congestin pulmonar, pero deben
evitarse en la medida de lo posible en el
tratamiento de mantenimiento crnico, ya
que producen con facilidad deplecin del
volumen plasmtico, comprometiendo la
perfusin de rganos vitales y limitando
la tolerancia de los frmacos ms eficaces
en el tratamiento a largo plazo de la IC.
De modo prctico, a excepcin de la espironolactona, los diurticos deben de reservarse para el tratamiento agudo de la
congestin pulmonar y para los casos de
IC crnica que no puedan controlarse con
las dosis mximas toleradas de IECA y bloqueadores beta. La digoxina es til, parti-
cularmente en los ancianos que tienen fibrilacin auricular, aunque debe prestarse especial atencin por el riesgo aumentado de toxicidad.
El tratamiento de la de IC con funcin sistlica ventricular izquierda conservada es
ms complejo, en parte porque no existen estudios aleatorizados que hayan abordado este aspecto. En pacientes que no
presenten bradicardia en reposo se ha sealado que los bloqueadores beta y el verapamil pueden ser tiles en el control de
los sntomas. Considerando el beneficio
de los bloqueadores beta y el perjuicio de
la mayora de los antagonistas del calcio
en los casos de IC por disfuncin sistlica, parece prudente iniciar el tratamiento
con los primeros en pacientes sin contraindicaciones. Los enfermos con HTA o
bradicardia mejoran con vasodilatadores
aunque deben evitarse los que producen
taquicardia refleja (por ejemplo nifedipino) ya que reducen el tiempo de llenado
ventricular durante la distole. Aunque no
est demostrado, probablemente los IECA
sean tambin los frmacos de eleccin.
Los nitratos y diurticos son tiles para el
alivio de los sntomas, pero los diurticos
deben emplearse con gran cuidado ya que
en los verdaderos casos de disfuncin diastlica, una presin de llenado elevada es
importante para mantener un gasto cardaco adecuado y una deplecin de volumen, aunque sea ligera, puede conllevar
un gran deterioro clnico.
Pronstico
La mortalidad de la IC aumenta con la
edad. En el anciano tiene un pronstico
globalmente desfavorable, con una mortalidad que sobrepasa el 50% a los 5 aos,
aunque vara dependiendo de numerosos
factores como la clase funcional, la situacin hemodinmica, los niveles de parmetros neurohormonales y las enfermedades concurrentes. Los pacientes con IC
y funcin sistlica preservada tienen mejor pronstico que aquellos con disfuncin
sistlica de VI.
en el joven
La aparicin de IC en el paciente joven es
poco frecuente y suele estar asociada a la
presencia de algn tipo de miocardiopata
(tabla 3). En los ltimos aos, los avances

en el tratamiento quirrgico de numerosas cardiopatas congnitas ha permitido
prolongar la vida de muchos nios que
previamente moran precozmente. Este
beneficio conlleva como lado oscuro, el
aumento en la incidencia de IC en pacientes adolescentes o adultos jvenes con
cardiopatas congnitas corregidas.
Miocardiopata dilatada
En la mayor parte de los casos de miocardiopata dilatada (MCD) en el joven no
se llega a conocer la causa (idioptica). De
las dems, las ms frecuentes son secundarias a procesos inflamatorios o infecciosos (postmiocarditis, por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), etc.) o
txica (alcohol, cocana y por efectos cardiotxicos de frmacos). Existe una forma
de MCD familiar, poco frecuente.
idioptica
Se han sugerido anomalas endocrinas, de
la inmunidad humoral y celular, hiperreactividad microvascular, dao txico o por
miocarditis como posibles causas de la
miocardiopata dilatada idioptica (MCDI).
TABLA 3
Causas ms frecuentes de IC en el adulto joven
Idioptica
Familiar
Miocardiopatas especficas
Txicas
Alcohol
Cocana
Antraciclinas
Enfermedades sistmicas
Enfermedades del colgeno
LES, artritis.reumatoide, esclerodermia,
Panarteritis nodosa
Sarcoidosis
Distrofias musculares. Enfermedades
neuromusculares
Distrofia muscular de Duchenne
Distrofia miotnica
Distrofia de Becker
Ataxia de Friedreich
Miscelnea
Taquimiocardiopata
Fibrosis endomiocrdica
Fibroelastosis endocrdica
Endocarditis de Loeffler
Miocardiopata puerperal
Cardiopatas congnitas corregidas
LES: lupus eritematoso sistmico
1967
La asociacin familiar es de hasta un 20%

de los pacientes con MCDI, siendo en la
mayora de los casos de transmisin autosmica dominante.
Antes de diagnosticar una MCDI, es necesario realizar varias determinaciones analticas para descartar causas potencialmente reversibles de MCD: urea y
creatinina plasmtica (uremia), hormonas
tiroideas (hipo/hipertiroidismo), fsforo (hipofosfatemia), calcio (hipocalcemia), hierro (hemocromatosis), anticuerpos antinucleares, antimiosina, serologa para VIH
y otros virus capaces de producir miocarditis, pruebas destinadas a descartar feocromocitoma, etc. En pacientes con factores de riesgo cardiovascular y en los que
no hay una causa aparente debe realizarse un cateterismo cardaco con coronariografa. Ocasionalmente se requiere una
biopsia miocrdica para descartar ciertos
procesos como amiloidosis o enfermedades de depsito. Dado que se desconoce
la causa de la MCDI, no hay un tratamiento
especfico. En los casos en que el tratamiento farmacolgico no es capaz de controlar los sntomas o el pronstico a corto plazo es muy malo debe considerarse
el trasplante cardaco.
Miocardiopata alcohlica
Es la principal causa de MCD no isqumica en Occidente, supone ms del 33% de
los casos. Se presenta en varones de 30 a
55 aos que han sido bebedores importantes durante al menos 10 aos. El consumo de bebidas alcohlicas puede
provocar dao miocrdico por tres mecanismos: a) por el efecto txico directo del
alcohol, b) por el efecto txico de los aditivos de las bebidas alcohlicas (la MCD
por cobalto se describi en pacientes que
beban un determinado tipo de cerveza a
las que se haba aadido cobalto como aditivo), c) por los efectos nutricionales asociados a la deficiencia de tiamina que causan cardiopata beribrica. Su presentacin
clnica suele ser insidiosa, aunque en ocasiones pueden sufrir IC aguda con manifestaciones floridas. La exploracin fsica
suele ser similar a la que presentan los pacientes con MCDI, pudiendo asociarse una
miopata de msculos esquelticos que
afecta el hombro y la cintura plvica, habindose encontrado relacin entre el grado de debilidad muscular, la anormalidad
histolgica de los msculos estriados y el
1968
problema cardaco. La abstinencia total del

consumo de alcohol en fases tempranas
de la enfermedad produce resolucin de
las manifestaciones de IC y normalizacin
del tamao del corazn, aunque los enfermos con IC congestiva grave no presentan mejora de la funcin ni del pronstico. El pronstico de los pacientes que
siguen bebiendo es ominoso, falleciendo
entre el 40%-50% de los pacientes en el
curso de 3-6 aos.
Miocardiopata hipertrfica
La miocardiopata hipertrfica (MCH) es
una enfermedad muy heterognea en
cuanto a su base gentica, manifestaciones clnicas y pronstico. Se caracteriza
por una hipertrofia ventricular importante en ausencia de factores cardacos o sistmicos que lo justifiquen, junto con una
excelente funcin sistlica. Alrededor del
50% de las veces la MCH familiar presenta
herencia autosmica dominante. La mayora de los pacientes se encuentran asintomticos, diagnosticndose en la mayora de los casos de manera casual o
durante el despistaje de familiares de un
paciente con MCH. En general es algo ms
frecuente en varones. La manifestacin clnica ms numerosa es la disnea (90%).
Tambin son frecuentes la angina de pecho, fatiga, presncope, sncope. Menos
frecuentemente aparecen palpitaciones,
disnea paroxstica nocturna e IC congestiva, si bien sta puede ser lo suficientemente grave como para causar la muerte.
Se sabe que la muerte sbita es ms frecuente en nios y adultos jvenes, sobre
todo si existen antecedentes familiares de
muerte sbita, episodios sincopales de repeticin, taquicardia ventricular en el Holter e hipotensin con el ejercicio.
Miocardiopata restrictiva
Conjunto de enfermedades del miocardio
o endocardio que producen una disfuncin
diastlica secundaria al aumento de la rigidez ventricular con volmenes diastlicos normales o disminuidos en uno o ambos ventrculos. La funcin sistlica suele
estar preservada. Como consecuencia de
estas alteraciones hemodinmicas se producen signos y sntomas de fracaso ventricular derecho y/o izquierdo. A menudo
predominan los sntomas de insuficiencia
cardaca derecha.
Displasia arritmognica
del ventrculo derecho
Se trata de una miocardiopata caracterizada por la sustitucin total o parcial del
miocardio del ventrculo derecho por tejido adiposo y fibroso. Hasta en un 33% de
los casos presenta herencia autosmica
dominante. En la mayora de los casos
afecta a varones jvenes o de edad media. La exploracin fsica suele ser normal.
En el ECG existen alteraciones especficas
de la onda T en derivaciones precordiales
derechas, y es caracterstica de este trastorno la aparicin del potencial como resultado de la activacin tarda de una porcin del ventrculo derecho aunque no
siempre est presente. La presentacin clnica incluye la IC derecha, aunque la
clnica ms frecuente son palpitaciones o
sncopes causados por taquicardias ventriculares originadas en el ventrculo derecho (con morfologa de bloqueo de rama
izquierda), o incluso por la muerte sbita.
Miocarditis
Se trata de un proceso inflamatorio del corazn, generalmente secundario a un agente infeccioso. En Occidente la primera
causa son las infecciones vricas, en Sudamrica es la enfermedad de Chagas (infeccin por Trypanosoma cruzi). Los sntomas son inespecficos as como los datos
histolgicos que en general permiten establecer el diagnstico de miocarditis pero
no el agente causal. Suele afectar a adultos jvenes, cuya clnica oscila desde un
estado asintomtico hasta una IC de curso fulminante. En otros casos puede ser
el proceso causal de una MCD. Junto a la
clnica tpica de IC se puede asociar malestar precordial por una pericarditis asociada. El ECG suele mostrar alteraciones
inespecficas de la repolarizacin, aunque
pueden llegar a simular un infarto agudo
de miocardio Tambin puede aparecer
cualquier trastorno del ritmo. El ecocardiograma puede ser normal, mostrar alteraciones de la contractilidad segmentaria ventricular o disfuncin de uno o
ambos ventrculos. La gammagrafia cardaca isotpica ayuda a confirmar el diagnstico de sospecha. Es necesario identificar el virus en heces, exudados farngeos,
sangre, miocardio o lquido pericrdico.
La biopsia endomiocrdica se emplea para
confirmar el diagnstico de miocarditis,
ASPECTOS ESPECFICOS DE LA INSUFICIENCIA CARDACA EN GERIATRA, EN LOS JVENES Y EN LA MUJER.

ASPECTOS CLNICOS Y DIAGNSTICOS
auque es excepcional aislar el virus en el

miocardio. En pacientes con miocarditis
se recomienda limitar la actividad fsica,
evitando el deporte durante un perodo de
6 meses. El tratamiento de la IC es el convencional teniendo precaucin con la
digital por una especial sensibilidad que
favorece una intoxicacin. Los antiinflamatorios no esteroideos, indometacina, salicilato e ibuprofn estn contraindicados
en la fase aguda de la miocarditis ya que
aumentan el dao miocrdico, si bien parecen seguros en la fase tarda. El empleo
de corticoesteroides es controvertido. En
nios, las dosis altas de -globulina por va
intravenosa parecen causar una resolucin
ms rpida.
Virus de la inmunodeficiencia
humana
La afeccin cardaca en el sndrome de inmunodeficiencia adquirida puede abarcar
desde una MCD hasta una amplia variedad de formas infecciosas e inespecficas
de miocarditis. La IC es la forma de presentacin ms frecuente. No se conoce
con seguridad la causa del dao miocrdico, aunque probablemente sea multifactorial: dao directo por el VIH, por activacin del sistema inmunitario, por
infecciones oportunistas o por el efecto
cardiotxico de los frmacos utilizados en
su tratamiento. En general tiene mal pronstico.
Cardiopatas congnitas
Los adelantos logrados en el diagnstico
y tratamiento quirrgico y mdico de los
lactantes y nios con cardiopatas congnitas ha modificado la historia natural de
esta patologa, haciendo que en la actualidad exista un nmero creciente de pacientes en edad adulta con cardiopatas
congnitas. La IC es la causa ms frecuente
de muerte en estos pacientes cuyos ventrculos han estado sujetos durante aos a
una importante sobrecarga de volumen y
presin frecuentemente asociados a hipoxia crnica. Por otra parte, la correccin
quirrgica de determinadas cardiopatas
congnitas da lugar a una reparacin fisiolgica pero no anatmica, as por ejemplo en la correccin de Mustard para la
transposicin de grandes vasos el ventrculo derecho pasa a ser el ventrculo sis-
tmico. En otras ocasiones tras la ciruga

quedan defectos residuales que pueden
causar problemas a largo plazo.
Insuficiencia cardaca en la
mujer
Las diferencias epidemiolgicas, clnicas y
fisiopatolgicas que existen entre hombres
y mujeres en la cardiopata isqumica y
HTA, las principales causas de IC, hacen
suponer que puede haber diferencias entre sexos en cuanto a la incidencia, prevalencia y curso de la IC, sin embargo es
escasa la informacin disponible, en parte debido a que tan slo un 13% de los
pacientes incluidos en los grandes ensayos clnicos en pacientes con IC, fuente
muy importante de conocimientos actualmente, han sido mujeres, y en estos estudios no se han presentado por separado los resultados obtenidos entre sexos.
Epidemiologa
En el Framingham Heart Study, tras un seguimiento de 20 aos, las tasas globales
de incidencia anual de IC por 1.000 individuos fueron de 3,7 en varones y 2,4 en
mujeres. Se observ un aumento en la incidencia de la IC crnica con la edad para
ambos sexos. La tasa de incidencia en
hombres superaba a la de las mujeres
en todas las edades. Si bien para todos los
grupos de edad se observaba una mayor
incidencia de IC en los hombres, en individuos de edad 80 aos la prevalencia
de IC era mayor en mujeres que en hombres. Aunque la prevalencia de enfermedad coronaria era superior en los hombres
que en las mujeres con IC, el riesgo de desarrollarla en los 10 aos siguientes a un
IAM era mayor en las mujeres. La HTA se
encontraba en un 78% de las mujeres
frente a un 70% de los hombres. As mismo, la diabetes representa un factor de
riesgo ms importante para el desarrollo
de IC en las mujeres que en los hombres.
Respecto al pronstico, el tiempo medio
de supervivencia tras el diagnstico de IC
era de 3,17 aos en mujeres y de 1,66
aos en varones con una supervivencia a
los 5 aos del 35% en mujeres, y de 25%
en varones. Segn los datos del estudio
SOLVD que incluy un 26% de mujeres,
las mujeres tenan una edad ms avanzada, mayor prevalencia de cardiopata hi-
pertensiva, valvular o idioptica, as como

de diabetes, fibrilacin auricular e historia de edema agudo de pulmn, mientras
que los varones presentaban mayor prevalencia de cardiopata isqumica y de tabaquismo. Se encontr una mayor mortalidad a un ao en las mujeres que en los
varones (22% frente a 17%, p<0,001) con
la misma mortalidad diferencial para
muerte cardaca, IC y arrtmica. Sin embargo, en este studio no se aclar si el
peor pronstico de las mujeres es real o
debido a su peor perfil clnico y la edad
ms avanzada.
Fisiopatologa
Los datos obtenidos del estudio Framingham demuestran que las mujeres presentan IC crnica con una frecuencia significativamente mayor que los hombres tras
un IAM, con independencia de que el valor medio de la fraccin de eyeccin del
VI era mayor en las mujeres. Esto sugiere la existencia de mecanismos fisiopatolgicos diferentes en ambos sexos. En el
desarrollo de la IC parecen intervenir diferentes factores como el grado de activacin neurohormonal, la funcin renal,
la funcin endotelial y la barorreceptora.
Los cambios de las hormonas esteroideas
tras la menopausia pueden modificar el
riesgo de arteriopata coronaria bien modificando la sensibilidad perifrica de los
receptores alfa o beta, regulando las respuestas del msculo liso al modificar la
funcin endotelial, o bien por un efecto
directo sobre el miocardio y la pared vascular. No obstante, aunque la fisiopatologa puede ser diferente, no disponemos de
ninguna prueba de que la IC deba ser tratada de forma diferente en ambos sexos.
Miocardiopata periparto
La miocardiopata periparto (MPP) es una
forma infrecuente (1 de cada 3.000-15.000
embarazos) de IC en la mujer grvida, en
el perodo prximo al parto. Aunque de
causa desconocida, en la actualidad se sugiere que puede tratarse de un tipo de miocarditis autoinmune, idioptica o infecciosa. Aparece principalmente en mujeres
de edad avanzada, multparas y con embarazos gemelares. Para su diagnstico deben cumplirse los siguientes criterios:
1. Evidencia de disfuncin sistlica de VI
(FEVI <0,45).
1969
2. Aparicin de los sntomas en el ltimo

mes del embarazo o durante los 5 meses
posteriores al parto.
3. Ausencia de otra causa de IC.
Es importante exclur de forma cuidadosa
otras causas de IC ya que durante el embarazo se producen cambios fisiolgicos
que pueden simular una IC. As es frecuente la disnea, la fatiga o la aparicin
de edemas que, por otra parte, pueden enmascarar una IC subclnica. Las manifestaciones clnicas de la MPP son similares
a la IC, debiendo realizarse un ecocardiograma siempre que se sospeche no slo
para establecer el diagnstico sino tambin para descartar otras causas de IC. En
el tratamiento debe considerarse la especial situacin respecto al embarazo. Las
medidas higienicodietticas deben incluir
una dieta hiposdica con una moderada
restriccin de lquidos y de la actividad f-
1970
sica. La medicacin tiene como objetivos

prioritarios reducir la postcarga y la sobrecarga de volumen. Para reducir la postcarga estn indicados la hidralacina y el
amlodipino durante el embarazo, ya que
los IECAs estn contraindicados y slo deben ser usados tras el parto. Pueden ser
utilizados sin problemas la digoxina o los
nitratos. Diurticos y bloqueadores beta
pueden utilizarse con precaucin y a dosis bajas. En casos de IC severa se puede
utilizar nitroglicerina. En situaciones muy
severas se emplear nitroprusiato (con especial atencin ante el riesgo de ocasionar dao fetal por acumulacin de cianuro), dopamina y dobutamina. Finalmente,
se recomienda la anticoagulacin con heparina de bajo peso molecular, debido a
la alta incidencia de tromboembolismo secundaria al estado de hipercoagulabilidad
del embarazo. El curso clnico es impre-
decible variando desde una rpida resolucin espontnea a un deterioro rpido que
lleva a la muerte de la paciente. Respecto al feto existe una incidencia mayor de
prematuros y de nacidos con bajo peso.
Crespo MG, Paniagua MJ. Insuficiencia cardaca en la mujer. En. Castro Beiras A, ed. Enfermedad cardiovascular en
la mujer. Barcelona: Masson, 2000; 51-66.
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09 Protocolo 2339-41 15/6/05 10:02 Pgina 2339
Protocolo de seguimiento clnico

de la insuficiencia cardaca crnica
I.P. Garrido Bravo, J.. Rodrguez Fernndez, J. Garca de Lara y A. Castro Beiras
Disfuncin sistlica
Disfuncin sistlica asintomtica
En la disfuncin sistlica existen multitud de ensayos clnicos

con distintos frmacos y tratamientos que han permitido un
tratamiento escalonado y claramente definido (fig. 1) segn
la ausencia de sntomas (NYHA I) o su presencia (NYHA II,
III IV)1,2.
La disfuncin sistlica asintomtica del ventrculo izquierdo

(VI) hace referencia a aquella fase, variable en duracin, en
la cual existe una reduccin de la FE sin los sntomas tpicos
de la IC. No obstante, s estarn activados los diversos sistemas neurohumorales que conducirn, ms tarde o ms tem-
Manejo de la disfuncin ventricular sistlica (FEVI < 45%)
Asintomtica
Sintomtica
IECA
Bloqueadores beta
NYHA II
NYHA III-IV
IC refractaria
Tiazidas o diurticos de asa

IECA o ARA II
Bloqueadores beta
Diurticos de asa con o sin tiazida

Espironolactona
Digital
IECA y/o ARA II
Bloqueadores beta
Valorar trasplante cardaco

o resincronizacin
Condiciones particulares
Fibrilacin auricular, trombo intracavitario o embolia: anticoagulacin
Etiologa coronaria o fibrilacin auricular con contraindicacin para anticoagulacin: cido acetilsaliclico
Arritmias supraventriculares o TV no sostenidas sintomticas: amiodarona
TV/FV resucitada: DAI
Disfuncin ventricular intensa (FE < 35%) de etiologa isqumica y TV no sostenidas asintomticas: valorar DAI
Isquemia en pacientes no revascularizables: nitratos o antagonistas del calcio de segunda generacin (amlodipino y felodipino)
Fig. 1.
Algoritmo teraputico de la disfuncin ventricular sistlica.
FEVI: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo; IC: insuficiencia cardaca; IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina; ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II; DAI: desfibrilador automtico implantable; FE: fraccin de eyeccin; TV: taquicardia ventricular; FV: fibrilacin ventricular.
71
Medicine 2005; 9(35): 2339-2341
2339
09 Protocolo 2339-41 15/6/05 10:02 Pgina 2340
prano, a la aparicin de sntomas y al deterioro progresivo de

la contractilidad miocrdica.
Con el objeto de detectar el mayor nmero de casos en
esta situacin presintomtica, se recomienda la determinacin de la FE ventricular izquierda mediante ecocardiografa
en todo paciente que haya sufrido un infarto de miocardio,
as como en aqullos en los que de forma casual se haya detectado cardiomegalia en una radiografa de trax o presenten trastornos de la conduccin intraventricular (especialmente bloqueo de rama izquierda [BRI]) en un ECG. Del
mismo modo, podra ser de utilidad realizar un estudio ecocardiogrfico en aquellos pacientes con hipertensin arterial
(HTA) marcada de larga evolucin, deficiente control de las
cifras tensionales y alteraciones electrocardiogrficas relevantes secundarias.
Se debe mantener indefinidamente tratamiento con inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina
(IECA) en todo paciente con disfuncin sistlica asintomtica de VI de cualquier etiologa a las dosis adecuadas y siempre que no existan contraindicaciones. Del mismo modo, debemos administrar frmacos bloqueadores beta en aquellos
pacientes con disfuncin ventricular sistlica postinfarto sin
signos de IC, y se considera aconsejable, segn se deduce de
las teoras vigentes sobre la fisiopatologa de la IC, iniciar el
tratamiento con bloqueadores beta en toda disfuncin ventricular sistlica asintomtica de etiologa no isqumica, si
bien ensayos clnicos actualmente en marcha deben ratificar
esta afirmacin.
Clase funcional NYHA II

Este grupo de pacientes debe recibir IECA y bloqueadores
beta sea cual sea su cardiopata causal. Si existen signos de
sobrecarga hdrica deben tratarse con un diurtico a la dosis
mnima eficaz, que se puede reducir o ms raramente suspender cuando se haya producido mejora suficiente. En caso
de que, a pesar del IECA, se desarrolle hipopotasemia se
pueden aadir suplementos de potasio. La digoxina se puede
administrar en pacientes con fibrilacin auricular (FA) y se
mantendr en aquellos pacientes que hayan mejorado desde
una forma de insuficiencia grave a otra ms leve.
Como se ha dicho previamente se deben tener en cuenta los antagonistas de los receptores de la angiotensina II
(ARA II) (especialmente losartn o valsartn) cuando exista
contraindicacin o intolerancia a los IECA.
combinaciones deben manejarse con cuidado por el riesgo

de alteraciones hidroelectrolticas. El tratamiento bloqueador beta debe iniciarse cuando el paciente se encuentra
estable y euvolmico, comenzando con dosis bajas que se
aumentarn progresivamente en intervalos no inferiores a
dos semanas valorando clnicamente al paciente despus de
cada aumento de dosis.
En aquellos pacientes con tratamiento completo y sin
mejora clnica podra valorarse la asociacin de IECA y
ARA II.
Es importante mantener el tratamiento que ha conseguido la mejora o la estabilizacin del paciente, aunque haya regresado a clase II.
Por ltimo, en pacientes que persistan en mala clase funcional a pesar de tratamiento mdico (IC refractaria) debemos replantearnos el diagnstico etiolgico y asegurar que se
haya realizado el tratamiento etiolgico.
En aquellos pacientes sin posibilidades de tratamiento
etiolgico se puede recomendar el ingreso hospitalario para
la correccin de aquellos factores agravantes implicados en el
deterioro de la IC y la valoracin de un posible trasplante
cardaco (TC) o terapia de resincronizacin.
Condiciones particulares
La anticoagulacin oral debe mantenerse indefinidamente
en todo paciente con IC y FA (paroxstica o crnica), as
como en aqullos con antecedentes de embolismo pulmonar
o sistmico o con evidencia ecocardiogrfica de trombo intracavitario y siempre que no exista contraindicacin. Los
antiagregantes deben ser utilizados como prevencin secundaria en aquellos pacientes con IC de etiologa isqumica, o
en aquellos que correctamente anticoagulados han sufrido
un evento emblico o tengan contraindicacin para anticoagulacin. Aquellos pacientes que han padecido taquicardias
ventriculares sostenidas mal toleradas hemodinmicamente
o un episodio de fibrilacin ventricular resucitada son candidatos a la colocacin de un desfibrilador automtico implantable (DAI). Para el tratamiento de la mayor parte de las
taquiarritmias supraventriculares (extrasistolia supraventricular, fibrilacin y flutter auricular) que se observan en pacientes con IC, la amiodarona es el antiarrtmico de eleccin.
En aquellos pacientes con disfuncin ventricular de etiologa isqumica y angina se pueden utilizar nitratos o antagonistas del calcio de segunda generacin y de liberacin
retardada como el amlodipino y el felodipino como tratamiento sintomtico.
Clase funcional NYHA III-IV

En los pacientes en estos grupos (IC grave o progresiva)
debemos utilizar como terapia de mantenimiento, siempre
que no existan contraindicaciones, la asociacin de IECA
(su sustituto en caso de intolerancia), bloqueadores beta,
digoxina, espironolactona y diurticos de asa a las dosis necesarias para controlar la sobrecarga hidrosalina. Con frecuencia es necesario asociar diurticos de distinto grupo
con el fin de aumentar la eficacia diurtica, si bien estas
2340
Medicine 2005; 9(35): 2339-2341
Disfuncin diastlica
Incluimos aqu a aquellos pacientes que presentan signos y
sntomas de IC en un paciente con fraccin de eyeccin ventricular izquierda normal o casi normal y sin alteraciones valvulares en el ecocardiograma. Hoy por hoy no existen datos
suficientes para establecer un tratamiento estandarizado de
la insuficiencia cardaca diastlica, si bien se acepta que su
tratamiento debe ir encaminado a reducir los sntomas y a
72
09 Protocolo 2339-41 15/6/05 10:02 Pgina 2341
Manejo de la disfuncin ventricular diastlica (FEVI > 45%)
Reducir los sntomas

de congestin
Evitar la taquicardia
Control de la FC
Tratar y prevenir
la isquemia
Diurticos
(dosis mnima eficaz)
IECA
ARA II
Bloqueadores beta
Calcioantagonistas
(verapamilo o diltiazem)
Nitratos
Bloqueadores beta
Calcioantagonistas
(verapamilo o diltiazem)
ACTP o by-pass
aortocoronario
Control HTA
Regresin de la HVI
y la fibrosis miocrdica
Agentes
antihipertensivos:
diurticos,
bloqueadores beta,
calcioantagonistas
(amlodipino, nifedipino),
IECA, ARA II
IECA
ARA II
Espironolactona
Fig. 2.
Algoritmo teraputico de la disfuncin ventricular diastlica.
FEVI: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo; IECA:inhibidor de la enzima de conversin de la angiotensina; ARA II: antagonista de los receptores de angiotensina II; FC: frecuencia cardaca; ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutnea; HTA hipertensin arterial; HVI: hipertrofia ventricular izquierda.
eliminar o reducir los factores responsables de dicha disfuncin3,4.

El tratamiento sintomtico se basa en la reduccin de la
congestin pulmonar, empleando para ello fundamentalmente diurticos. Debe tenerse en cuenta que en esta patologa una diuresis excesiva puede provocar hipotensin marcada por lo que los diurticos deben ser manejados con
precaucin utilizando la dosis mnima eficaz para la mejora
sintomtica del paciente.
Otro punto importante es la eliminacin o reduccin de
los factores responsables de dicha disfuncin: taquicardia
(incrementa la demanda de oxgeno y acorta la duracin de
la distole), isquemia miocrdica, inadecuado control de la
presin arterial e hipertrofia y fibrosis ventricular. En la figura 2 se recogen las principales medidas teraputicas aceptadas para el manejo de pacientes con insuficiencia cardaca
diastlica.
73
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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Medicine 2005; 9(35): 2339-2341
2341
ACTUALIZACIN
Sndromes
arritmolgicos.
Concepto
y clasificacin
G. Moreno, J. Rondn Parajon, A. Hernndez Madrid
y C. Moro Serrano
Servicio de Cardiologa. Unidad de Arritmias. Hospital Ramn y Cajal. Madrid.
Departamento de Medicina. Universidad de Alcal de Henares. Madrid.
Introduccin
Actualmente podemos denominar arritmia a todo trastorno del
origen, frecuencia, regularidad, o conduccin del impulso elctrico
cardaco. Esta alteracin de la fisiologa cardaca puede localizarse a cuatro niveles: molecular, celular, tisular y cardaco
global1.
El sistema de conduccin elctrico del corazn est constituido por clulas con propiedades funcionales especializadas. Estas propiedades (automatismo, excitabilidad, conduccin, y refractariedad) transforman a estas clulas miocrdicas
en marcapasos biolgicos y vas preferenciales de conduccin
del impulso elctrico. La actividad elctrica de cada una de estas clulas se manifiesta a travs de un registro grfico conocido como potencial de accin transmembrana, el cual representa la
despolarizacin y repolarizacin del conjunto de clulas que
conforman tanto el sistema de conduccin como el resto del
miocardio auricular y ventricular (fig. 1).
Existen dos variedades celulares con diferencias considerables en sus caractersticas funcionales. En unas, clulas
de respuesta lenta (nodo sinusal y auriculoventricular
[AV]), la fase 0 del potencial de accin se inscribe con lentitud, y en otras, clulas de respuesta rpida (auriculares,
ventriculares, y sistema His-Purkinje), lo hace con gran velocidad (fig. 2).
En este captulo inicial revisaremos e intentaremos aclarar conceptos bsicos de electrofisiologa celular, para posteriormente avanzar y comprender los mecanismos fisiopatolgicos implicados en los sndromes arritmolgicos, y
finalmente destacar ciertos aspectos de la anamnesis, examen
fsco y mtodos complementarios diagnsticos de las arritmias.
9
PUNTOS CLAVE
Introduccin. Se define la arritmia como el
trastorno del origen, frecuencia, regularidad,
o conduccin del impulso elctrico
cardaco.
Propiedades electrofisiolgicas de las clulas
cardacas. Resumen de los trabajos de
investigacin ms significativos relacionados
con la excitabilidad, refractariedad,
conductividad y automatismo de las clulas
cardacas.
Mecanismos etiopatognicos bsicos en la
gnesis de las arritmias. Se revisan los orgenes
de la fisiopatologa de cada uno de los
mecanismos conocidos tradicionalmente.
Trastornos de la formacin del impulso:
automatismo normal, automatismo anormal,
actividad evocada por pospotenciales precoces
o tardos; trastorno de la conduccin
del impulso: bloqueos, reentradas anatmicas o
funcionales, y trastorno mixto, automatismo y
conduccin: como la parasistolia; e incluye las
nuevas investigaciones y hallazgos en este
campo, tales como las ondas espiraladas,
rotores y reflexin.
Avances en mecanismos arritmognicos.
Resumen de los estudios ms relevantes y
recientes sobre el mecanismo arritmognico
de las principales arritmias clnicas:
fibrilacin auricular, arritmias ventriculares,
sndrome de Brugada, sndrome de QT
prolongado, taquicardias ventriculares
polimrficas catecolaminrgicas, displasia
arritmognica de ventrculo derecho y
commotio cordis.
Manifestaciones clnicas generales y criterios
diagnsticos de las arritmias. Muestra una
serie de consejos en el enfoque y manejo
general de los pacientes con sndromes
arritmolgicos: anamnesis, examen fsico,
masaje del seno carotdeo, electrocardiografa,
otras pruebas complementarias tales como:
holter, prueba ergomtrica y el estudio
electrofisiolgico.
Medicine 2005; 9(36): 2349-2360
2349
Fig. 1. Potenciales de accin de diferentes reas cardacas con sus caractersticas diferenciales en cada una de las fases.
en reposo de las clulas miocrdicas auriculares y ventriculares y del sistema de conduccin intraventricular (clulas de
respuesta rpida), es de 80 mV a 90 mV. Las clulas del
nodo sinusal y del nodo AV, en cambio, poseen un potencial
transmembrana en reposo menos negativo, de alrededor de
60 mV (clulas de respuesta lenta)1,2.
En estado de reposo, a las clulas se las considera polarizadas, pero si la membrana se despolariza, es decir, se
produce un cambio inicial en el potencial transmembrana
hacia los valores menos negativos, hasta que se alcanza un nivel crtico, potencial umbral, en el cual se activan las corrientes inicas que determinan la despolarizacin. A partir
de este momento se produce una secuencia de cambios en el
potencial transmembrana que dan lugar al potencial de accin, el cual consta de diferentes fases:
Fase 0
Conocida como fase de despolarizacin. En las clulas de
respuesta rpida las corrientes predominantes son las de ingreso de sodio (Na+) (INa), mientras que en las de respuesta
lenta son las del calcio (Ca2+) (ICa-T e ICa-L). Estas corrientes siguen un potencial electroqumico. En las clulas de
respuesta rpida tambin se activan canales lentos del Na+ y
del Ca2+ (INa+ e ICa2+ lenta) que permanecern abiertos durante la fase 2 (fig. 3).
Fase 1
Fig. 2. Tipos de clulas miocrdicas segn las caractersticas funcionales especializadas. La Fase 0 de los potenciales vara de acuerdo al tipo de clula implicada: clulas de respuesta rpida (fase 0 con pendiente de ascenso empinada,
dependiente de canales de sodio) y clulas de respuesta lenta (fase 0 con pendiente de ascenso ms lenta, dependiente de canales de calcio).
Propiedades electrofisiolgicas
de las clulas cardacas
Excitabilidad
El sarcolema posee la propiedad de permeabilidad selectiva a
los iones que se encuentran a ambos lados de la membrana.
Esta propiedad es decisiva para que se establezca una concentracin inica desigual entre los medios extra e intracelular y una diferencia de potencial entre el citoplasma y el
medio acuoso extracelular, conocido como potencial de
membrana.
La excitabilidad de las clulas cardacas es una propiedad
intrnseca de la membrana celular, que les permite generar
una respuesta, denominada potencial de accin, la cual se
genera cuando el potencial de membrana se desplaza por s
solo (clulas automticas) o por un estmulo externo (clulas
contrctiles) hasta el nivel del umbral de despolarizacin o
umbral de excitacin.
En reposo, las clulas cardacas tienen un potencial de
membrana cercano al potencial de equilibrio para el potasio.
En estas condiciones, la permeabilidad para el potasio es
muy superior a la de otros iones. El potencial de membrana
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Medicine 2005; 9(36): 2349-2360
Fase de repolarizacin rpida. En las clulas de respuesta rpida, la fase 1 depende, de manera primordial, de una corriente inica de salida de potasio (K+), denominada Ito
(transient outward), la cual est integrada por 2 componentes:
uno importante e independiente del Ca2+ (Ito1) y otro de
menor magnitud, activado por el Ca2+ (Ito2). La corriente Ito
es dismil en los diferentes tipos celulares (clulas epicrdicas, medioventriculares [M], endocrdicas) con consecuencias fisiopatolgicas relevantes (fig. 3).
Fase 2
Meseta o plateau. Las corrientes dominantes de esta fase con
la de ingreso de Ca2+ (ICa L e ICa T), la corriente rectificadora tarda de salida de K+ (IKs) y el componente de inactivacin lento de Na+ (INa lenta). La ICa L es la principal responsable del plateau (fig. 3).
Fase 3
Los canales de Ca+ se inactivan al final de la fase 2, mientras la
conductancia para el K+ permanece activada y el aumento del
egreso de K+ determina que el potencial de membrana retorne de modo bastante rpido al estado de equilibrio. Se identifican dos corrientes rectificadores de K+, una rpida (IKr) y
otra lenta (IKs). En el proceso de repolarizacin tambin participan otras corrientes de K+ (IK-ATP), la cual es sensible a
los niveles citoplasmticos de ATP: la IK-Ach, que se activa
cuando la acetilcolina se une al receptor muscarnico de la
membrana plasmtica, y finalmente la IK-Ca+, que se activa en
presencia de concentraciones elevadas de Ca+ citoslico2.
10
SNDROMES ARRITMOLGICOS. CONCEPTO Y CLASIFICACIN
de los perodos refractarios de cada

rea del corazn, expuestos en la
figura 4.
Fig. 3. Corrienes inicas transmembrana del potencial de accin en cada uno de los tipos de clulas descritas. Corrientes de entrada representadas con el sombreado debajo de la lnea, y corrientes de salida representadas con el sombreado sobre la lnea de base. Tomada de Sicouri S, et al2.
Fase 4
Las corrientes rectificadoras tardas de K+ (IKr e IKs) tienden a inactivarse hacia el final de la repolarizacin, momento en el cual predomina la corriente rectificadora de
ingreso de K+ (IK1), que es la responsable de la permeabilidad elevada al K+ de las clulas cardacas en reposo. El potencial de membrana permanece estable en ese nivel, hasta
que un estmulo lo lleva hasta una nueva respuesta activa3
(fig. 3).
Periodo refractario relativo

La clula es excitable, pero a una
intensidad de estmulo superior a la
de la fase 4; esto ocurre durante
parte de la fase 3 del potencial de
accin, ya que en esta fase del ciclo
cardaco ciertas clulas miocrdicas
se encuentran todava despolarizadas, mientras que otras estn repolarizadas. La duracin de los
perodos refractarios vara segn
las estructuras del corazn. Las fibras del His-Purkinje tienen una
duracin superior de su potencial
de accin que las clulas de trabajo
ventriculares, y esta duracin se va
haciendo menor progresivamente,
a medida que sus fibras se hacen
ms perifricas.
Perodo de excitabilidad
supernormal
Es un pequeo intervalo en el que desciende el umbral de excitabilidad, y se encuentra comprendido entre el perodo refractario relativo y la fase 4 de reposo diastlico1,2,5,6.
Conductividad
Es la capacidad que tienen las fibras cardacas de trasladar los
estmulos a las estructuras vecinas. La activacin de una clula produce pequeas corrientes, que fluyen a las clulas
Refractariedad
El perodo refractario es el tiempo
que tardan las clulas en recuperar
su excitabilidad. Durante la fase 4
del potencial de accin la clula ya
es excitable, y la intensidad umbral
necesaria para activarla es estable.
Perodo refractario absoluto
Es el tiempo durante el cual es imposible generar un nuevo potencial
de accin, aun cuando la intensidad del estmulo se incrementa
hasta 1.000 veces con respecto a la
necesaria para estimular la clula
cuando est polarizada en estado
de reposo. Se extiende desde la fase
0 hasta parte de la fase 3 del potencial de accin2,4,5. Podemos observar la curva ondulante que se dibuja teniendo en cuenta la duracin
11
VC
m/seg
Ndulo sinusal
Aurculas
Ndulo AV
Haz de His
Ramas
Red de Purkinje
R
100 200
300
mseg
0,05
0,5-1
0,02-0,10
1-1,5
1,5-2
3-4
Ventrculos
0,5-1
Fig. 4. Velocidades de conduccin y perodos refractarios del sistema cardionector. Tomada de Sicouri S, et
al2; AV: auriculoventricular.
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2351
contiguas a travs de los discos intercalares (gap junctions) y al

espacio extracelular. La velocidad de conduccin de las fibras
cardacas depende de la rapidez de la fase 0 (nmero de canales de Na+ disponibles), lo que genera que la clula contigua alcance el potencial umbral.
La velocidad de conduccin tambin depende del nmero de discos intercalares existentes entre las fibras (fig. 4).
Dado que estos discos son ms cuantiosos en las uniones longitudinales de las clulas, la velocidad de conduccin es mayor en direccin longitudinal que en direccin transversa.
Esta caracterstica se llama anisotropa3.
Cuando existe adems tejido conectivo o fibroso intercalado entre las fibras se dificulta an ms la conduccin, denominndose conduccin anisotrpica inhomognea.
En los discos intercalares se localizan unas protenas llamadas conexinas, de cuya integridad tambin depende la velocidad de conduccin.
Se dice que existe un bloqueo de la conduccin del impulso cuando se produce una interrupcin o retraso anmalo en la transmisin del mismo. El bloqueo puede aparecer a
cualquier nivel del sistema de conduccin y puede ser temporal o permanente, unidireccional o bidireccional1,2,5.
Automatismo
Es la propiedad que muestra una clula de iniciar un impulso espontneamente, sin necesidad de que se induzca una estimulacin previa5,6.
El automatismo normal es la propiedad que tienen algunas clulas del corazn (las de respuesta lenta) de autoexcitarse. Las clulas cardacas capaces de desarrollar despolarizaciones diastlicas (fase 4) espontneas son llamadas clulas
marcapasos, y son las responsables de generar el ritmo cardaco, que es clasificado como un ritmo automtico (fig. 5).
El automatismo normal del corazn depende del nodo
sinusal, porque sus clulas se despolarizan con mayor rapidez, siendo ste el marcapasos responsable de la actividad
elctrica cardaca, en condiciones normales, con una frecuencia de descarga en reposo que oscila entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm)1,5,6.
Existen tambin marcapasos subsidiarios, situados en fibras especializadas de la aurcula, a lo largo de la crista terminalis, en la unin AV y en el sistema His-Purkinje.
Estos marcapasos subsidiarios, ectpicos, son tambin llamados latentes o marcapasos de escape por dos razones: a) la
frecuencia intrnseca normal de estos marcapasos es menor
que la del marcapasos dominante (ndulo sinusal), a nivel del
nodo AV la frecuencia de descarga es de 40 a 60 lpm, y de 30
a 40 en las fibras de Pukinje; b) la despolarizacin diastlica
espontnea de estos marcapasos latentes o de escape est normalmente inhibida por la descarga regularizada por impulsos
sinusales, a una frecuencia ms rpida. Este fenmeno de inhibicin se denomina supresin por sobreestimulacin, y por
eso los marcapasos subsidiarios permanecen latentes, a pesar
de las oscilaciones en la frecuencia del ritmo sinusal.
El mecanismo fisiolgico que explica este fenmeno
elctrico es que la gnesis de un potencial de accin aumenta el potasio extracelular y esto incrementa la activacin del
intecambiador Na+/K+, hiperpolarizando la clula, disminuyendo as su automatismo.
Slo cuando la frecuencia del ritmo sinusal sea inferior a
la frecuencia intrnseca de estos marcapasos ectpicos, tomarn el mando del corazn por sustitucin del automatismo
sinusal deprimido5,6.
Todas las clulas marcapasos, entre ellas las del nodo sinusal, estn sujetas al fenmeno de supresin por sobreestimulacin. La pausa que se produce tras la supresin de la estimulacin es el tiempo de recuperacin del marcapasos, y es una
medida de la capacidad de automatismo de los marcapasos fisiolgicos. No obstante, el grado de supresin por sobreestimulacin no es el mismo en todos los marcapasos. As, las clulas del nodo sinusal, cuyo potencial de accin depende de
los canales de Ca2+, muestran menor supresin por sobreestimulacin que las clulas marcapasos del His-Purkinje, cuya
actividad depende de los canales de Na+6.
Mecanismos etiopatognicos bsicos

en la gnesis de las arritmias
Los mecanismos bsicos en la gnesis de las arritmias cardacas pueden ser divididos en tres categoras generales, y en
base a ellas agrupar las arritmias clnicas y clasificarlas por su
mecanismo fisiopatolgico de origen (tabla 1).
Actualmente los medios diagnsticos de los que disponemos no permiten una diferenciacin inequvoca del mecanismo responsable en ciertas arritmias clnicas, o sus bases inicas7. Inclusive puede resultar difcil separar en ciertos casos el
mecanismo de reentrada, particularmente la microrreentrada,
de la automaticidad. Adems, una taquicardia generada por un
mecanismo puede ser mantenida por otro mecanismo8.
Trastornos en la formacin del impulso

Fig. 5. Propiedad de automatismo celular dependiente de la rampa de despolarizacin diastlica espontnea. Se observa que el nodo sinusal presenta una pendiente ms pronunciada, lo que permite su mayor frecuencia de descarga y, por
ende, el comando de la actividad elctrica del corazn; AV: auriculoventricular.
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La frecuencia inadecuada de descarga del marcapasos normal, el ndulo sinusal, o descarga inapropiada de un marcapasos ectpico, caracterizan a esta categora.
12

TABLA 1
Clasificacin de las arritmias segn su mecanismo fisiopatolgico

de produccin
Trastornos de la formacin
de impulso
Automatismo
Trastornos de la
conduccin del impulso
Bloqueos
Trastorno mixto
(formacin y conduccin)
Parasistolia
Normal
Anormal
Actividad desencadenada
Reentradas
Posdespolarizaciones precoces
Posdespolarizaciones tardas
Las descargas de un marcapasos ectpico, a menudo llamado latente o subsidiario, pueden ocurrir en fibras localizadas
en numerosos sitios, como msculo auricular, seno coronario, crista terminalis, venas pulmonares, vlvulas AV, ciertas
partes de la unin AV, sistema His-Purkinje y, finalmente,
del msculo ventricular. La actividad de estos marcapasos latentes puede ponerse de manifiesto cuando se enlentece la
actividad del nodo sinusal o cuando ocurre un bloqueo a un
determinado nivel entre el nodo sinusal y el marcapasos ectpico, lo que permite el escape de este ltimo, comandando
los latidos cardacos a su frecuencia de descarga.
Alternativamente, la frecuencia de descarga del marcapasos latente puede superar a la actividad de descarga del marcapasos normal y usurpar el control del ritmo cardaco. Tales trastornos de la formacin del impulso pueden deberse a
una aceleracin o enlentecimiento inapropiado del marcapasos normal o a un mecanismo inicamente anormal de marcapasos ectpicos8.
As podemos diferenciar dos tipos de arritmias por alteracin del automatismo normal: el primero se define como
frecuencia de descarga inadecuada del nodo sinusal, sin un
cambio en el origen del impulso, es decir, frecuencias sinusales demasiado rpidas o demasiado lentas para las necesidades fisiolgicas del paciente. Dichas arritmias ocurren
cuando el marcapasos del nodo sinusal descarga a una frecuencia superior a 100 lpm en condiciones de reposo (taquicardia sinusal) o a una frecuencia inferior a 60 lpm (bradicardia sinusal), siendo an el marcapasos dominante del
corazn1,5,6,9.
Estas arritmias se producen frecuentemente por influencia del sistema nervioso autnomo sobre el nodo sinusal, de
forma que la estimulacin simptica produce un aumento
de la pendiente de despolarizacin diastlica y taquicardia sinusal y, por el contrario, la estimulacin vagal da lugar a una
disminucin de la pendiente diastlica y bradicardia sinusal.
El otro tipo de arritmia por alteracin del automatismo
normal sera un cambio en la zona de inicio del impulso a
una de las regiones de marcapasos ectpicos, latentes o subsidiarios. Esto puede suceder cuando la frecuencia de descarga del nodo sinusal est por debajo de la frecuencia intrnseca del marcapasos latente, ya sea por disfuncin sinusal, por
aumento de la actividad del sistema nervioso parasimptico,
por bloqueo del impulso del nodo sinusal a la aurcula o por
bloqueo de la conduccin de la aurcula a los ventrculos1,5,9.
Como comentaremos, existe una jerarqua de las frecuencias intrnsecas de los marcapasos secundarios; de este
13
modo los marcapasos auriculares tienen frecuencias intrnsecas de descarga ms rpidas que los marcapasos ventriculares.
Cuando los marcapasos latentes pierden la inhibicin debida a la frecuencia superior del marcapasos sinusal, el marcapasos secundario de mayor frecuencia intrnseca de descarga toma el mando, generando un ritmo de escape (arritmia
por disminucin del automatismo normal). Por tanto es ms
frecuente presentar ritmos ectpicos en la aurcula o en el
nodo AV cuando la frecuencia de descarga sinusal est disminuida o cuando existe bloqueo sinoatrial5,8,9.
En el bloqueo AV, el marcapasos est localizado en la
unin AV o en el sistema especializado de conduccin. El
haz de His proximal tiene una frecuencia de descarga ms
alta que la localizada distalmente en las fibras de Purkinje;
sin embargo, los procesos patolgicos que son responsables
de la supresin del inicio del impulso en el nodo sinusal tambin pueden suprimir los marcapasos secundarios en la aurcula y en el nodo AV y, por tanto, el impulso ectpico puede aparecer en el sistema de conduccin ventricular.
Arritmias por aumento del automatismo normal
Las arritmias por aumento del automatismo normal se producen cuando la frecuencia de descarga de los marcapasos
latentes se incrementan de manera inapropiada (por un
automatismo aumentado), siendo capaz de competir e incluso sustituir al ritmo cardaco sinusal, que presenta una
funcin y frecuencia de descarga normal. Aunque el automatismo del ndulo sinusal sea normal, se produce el fenmeno de supresin por sobreestimulacin sobre el mismo,
ya que la frecuencia de descarga del marcapasos ectpico es
superior8,9.
La estimulacin simptica puede permitir que el potencial de membrana de los marcapasos ectpicos alcance el umbral, antes de ser activados por un impulso del nodo sinusal,
producindose impulsos ectpicos prematuros o ritmos automticos (ritmo auricular acelerado, ritmo idionodal). Este
mecanismo ha sido propuesto como una de las causas de los
latidos ectpicos que se presentan en los bordes de las reas
isqumicas en los ventrculos.
Las arritmias causadas por automatismo normal que pueden necesitar tratamiento son la taquicardia sinusal inapropiada y, ocasionalmente, algn ritmo idioventricular acelerado. Para tales arritmias causadas por automatismo normal
aumentado, el parmetro vulnerable es la fase 4 de la despolarizacin5,8,9.
Arritmias por automatismo anormal
El otro tipo de arritmias por trastorno de la formacin del
impulso son las arritmias por automatismo anormal. Este
mecanismo aparece, fundamentalmente, en clulas sin capacidad de automatismo espontneo, es decir, que aqullas no
tienen despolarizaciones diastlicas espontneas.
En condiciones patolgicas, las clulas miocrdicas comunes pueden desarrollar un tipo de automatismo anormal
y generar impulsos de forma espontnea. Esto ocurre cuando la clula est relativamente despolarizada y el potencial
diastlico mximo se encuentra en niveles menores de lo
normal, en un rango entre 70 y 30 mV.
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2353
Clulas como las del sistema His-Pukinje, que son normalmente automticas, teniendo un potencial de membrana
en reposo normal, tambin muestran un automatismo anormal cuando el potencial de membrana est reducido.
Los potenciales de accin que se producen por automatismo anormal son generados principalmente por corrientes
de entrada de calcio, en lugar de sodio. La frecuencia de descarga del foco automtico es mayor cuanto mayor sea la
despolarizacin basal, ms bajo el potencial umbral y ms rpida la pendiente diastlica. La respuesta a las catecolaminas
suele ser exagerada9.
Son muy diferentes los efectos del marcapasos dominante sinusal sobre el foco automtico normal o anormal. El fenmeno de supresin por sobreestimulacin sobre el automatismo anormal es escaso o nulo, ya que este automatismo
depende poco de las corrientes de sodio8.
Tambin es posible que como el automatismo anormal
ocurre sobre una fibra despolarizada, pueda producirse bloqueo de entrada al foco automtico y, por tanto, no se produzca el fenmeno de supresin. Esto podra ocurrir en la
parasistolia ventricular, un ejemplo de arritmia causada tanto por un trastorno en la formacin del impulso como en la
conduccin del mismo (trastorno mixto) combinacin de un
automatismo ectpico y bloqueo unidireccional, de entrada a
dicho foco5,8.
Ejemplos de arritmias causadas probablemente por automatismo anormal son las taquicardias auriculares ectpicas, en
la unin AV, o el rimo idioventricular acelerado y las taquicardias ventriculares (TV) que ocurren a las 24-72 horas despus del infarto agudo de miocardio, ya que son debidas a una
reduccin del potasio intracelular, lo que contribuye a reducir
el potencial de la membrana en las clulas isqumicas.
Probablemente el automatismo anormal pueda estar implicado en la fibrilacin auricular (FA) focal, que se inicia en
las fibras de tejido auricular existente en la desembocadura
de las venas pulmonares en la aurcula izquierda8,9.
Arritmias por actividad desencadenada

o evocada
Estas arritmias son causadas por posdespolarizaciones, o
tambin llamados pospotenciales. Un pospotencial es una
oscilacin anormal del potencial de accin, que si llega a alcanzar el umbral puede dar lugar a otro potencial de accin.
ste, a su vez, genera otro pospotencial, lo que conduce a
respuestas repetitivas propagadas. Estas respuestas propagadas constituyen la base de la llamada actividad desencadenada,
que se distingue del automatismo en que slo se manifiesta
cuando un potencial de accin lo precede. La actividad desencadenada no puede surgir ex novo en el corazn, mientras
que el automatismo se inicia espontneamente. Existen dos
tipos de pospotenciales o posdespolarizaciones: precoces y
tardos10.
Posdespolarizaciones precoces
Se producen antes de que se haya completado la repolarizacin durante la fase 2 y 3 del potencial de accin cardaco.
2354
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Fig. 6. Pospotenciales precoces. Oscilaciones del potencial de membrana que se

originan desde potenciales menos negativos que 30 mV (en fase 2).
Las oscilaciones del potencial de membrana que se originan

desde potenciales menos negativos que 30 mV se denominan posdespolarizaciones precoces en fase 2, y las que aparecen en potenciales ms negativos, posdespolarizaciones precoces en fase 38-10 (fig. 6).
Para que se produzcan es necesaria una prolongacin del
potencial de accin, por eso se ha relacionado con el incremento de las corrientes inicas de entrada (corrientes de sodio o de calcio) o con la disminucin de las corrientes de
salida (corriente de potasio). A menudo est prolongado
tambin el intervalo QT en el electrocardiograma de superficie8-10.
En condiciones experimentales, las posdespolarizaciones
precoces que producen arritmias por actividad desencadenada pueden ser causadas por diversos factores, como son la hipoxia, el aumento de pCO2 y la elevada concentracin de catecolaminas. Todos estos factores pueden estar presentes en
la isquemia o en las regiones infartadas del ventrculo, por lo
que es posible que las posdespolarizaciones precoces sean la
causa de las arritmias que se desencadenan en la isquemia
miocrdica. Algunos frmacos, como por ejemplo el sotalol,
la quinidina y la procainamida, producen bradicardia, alargando el QT, y pueden causar pospotenciales precoces y actividad desencadenada5,8,9.
Los pospotenciales precoces se ven favorecidos por la
bradicardia, o las pausas, y la cadencia corto-largo-corto,
siendo eliminados por las frecuencias cardacas rpidas. Se
cree que las taquicardias que ocurren despus de un perodo
de bradicardia, la TV del tipo torsin de punta asociada a
QT prolongado y las arritmias de reperfusin miocrdica
podran ser producidas por una actividad desencadenada por
pospotenciales precoces10.
Posdespolarizaciones tardas
Surgen a partir de un potencial de accin completamente repolarizado, en la fase 4, en general a partir de un potencial
de membrana ms negativo. Son potenciadas por el aumento de la frecuencia cardaca y las catecolaminas, y se ha relacionado su aparicin con el incremento de Ca2+ inico intracelular y/o por una alteracin en la captacin y liberacin de
Ca2+ por el retculo sarcoplsmico8,9.
14
Entre las causas conocidas de sobrecarga de Ca2+, que

pueden dar lugar a posdespolarizaciones tardas se encuentran la toxicidad digitlica, la accin de las catecolaminas, y
situaciones patolgicas como la isquemia y la reperfusin.
Algunas taquicardias auriculares y ventriculares que se
desencadenan por el ejercicio pueden ser producidas por
actividad desencadenada por posdespolarizaciones tardas.
Tambin se invoca este mecanismo para explicar las arritmias en la hipertrofia ventricular5,10.
Trastornos de la conduccin del impulso

Arritmias por bloqueo
El retraso de la conduccin y bloqueos de la misma generan bradiarritmias o taquiarritmias, las primeras se producen
cuando la propagacin del impulso se bloquea y es seguido
de asstole o un ritmo de escape lento; y las ltimas cuando
el retraso del impulso produce excitacin reentrante.
Varios factores intervienen en la determinacin de la velocidad de conduccin de un impulso y en el xito de la conduccin de un estmulo. Entre estos factores estn la eficacia
de la estimulacin para la propagacin del impulso, la cual se
relaciona con la amplitud, la frecuencia y la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de accin, la excitabilidad del
tejido en el cual el impulso es conducido y la geometra
del mismo.
La despolarizacin diastlica ha sido sugerida como causa de bloqueo de conduccin a bajas frecuencias, tambin llamada bradicardia dependiente o bloqueo dependiente de la
desaceleracin. Ms frecuentemente, los impulsos son bloqueados en frecuencias altas (taquicardia) o lo que es lo mismo, longitudes de ciclos cortos, como resultado de la recuperacin incompleta del perodo refractario del tejido excitable8.
Arritmias por reentrada
La actividad elctrica de cada ciclo cardaco normal se genera en el nodo sinusal, y activa progresivamente las aurculas
y los ventrculos. El impulso cardaco acaba cuando todas las
fibras se han despolarizado y se encuentran en perodo refractario absoluto. Cuando esta onda de activacin alcanza el
final del msculo y queda rodeada de tejido inexcitable, se
extingue. Un nuevo impulso debe comenzar en el nodo sinusal, para conseguir la siguiente activacin del corazn. Se
previene la reactivacin del miocardio por el mismo impulso, por los perodos refractarios del tejido que acaba de ser
activado8,9.
Sin embargo, cuando existe un grupo de fibras no activadas durante la propagacin del frente de onda inicial de despolarizacin (a causa de un bloqueo unidireccional), que recuperan su excitabilidad antes de que el impulso se extinga,
pueden servir como circuito para reexcitar reas que previamente se haban despolarizado y ya han recuperado su excitabilidad.
El estmulo capaz de llevar a cabo esta nueva despolarizacin se denomina estmulo reentrante, y el mecanismo por
el que se produce se conoce como reentrada. El camino que
sigue el estmulo reentrante o recproco, hasta volver a reexcitar tejido previamente excitado por el mismo se denomina
15
circuito de reentrada. As pues, los determinantes para que se

produzca un fenmeno de reentrada son:
1. Un rea de bloqueo unidireccional y una zona de conduccin lenta.
2. Recirculacin del impulso al punto de origen.
3. Una relacin tal entre la longitud del circuito, la
refractariedad del mismo y la velocidad de conduccin de
la onda circulante, que permita que el tejido sea nuevamente excitable cuando el frente de activacin vuelva a su
origen.
4. Eliminacin de la arritmia con el corte del circuito.
5. Propiedad de encarrilamiento (captura o continuo reset del circuito de reentrada de la taquicardia mediante la
activacin inducida por la estimulacin). Los criterios electrofisiolgicos de encarrilamiento (entrainment) pueden ser
usados para establecer el mecanismo reentrante de una taquicardia clnica y para localizar el circuito, caracterstica necesaria para la terapia de ablacin con radiofrecuencia de dichos circuitos11.
Es decir, para que la reentrada ocurra, el impulso debe
encontrar siempre tejido excitable en la direccin en la que
se est propagando. Esto requiere que el tiempo de conduccin en el circuito de reentrada sea ms largo que el perodo
refractario efectivo de las fibras cardacas que componen el
circuito. Si esto no es as, la conduccin del impulso reentrante quedar bloqueado. As, la longitud del circuito en
una taquicardia por reentrada siempre debe ser igual o superior a la velocidad de conduccin, multiplicada por el perodo refractario de los tejidos del circuito8,9,11.
La frecuencia de la taquicardia ser directamente proporcional a la velocidad de conduccin por el circuito e inversamente proporcional al perodo refractario de los tejidos
implicados. Por tanto, una conduccin lenta, en combinacin con el bloqueo unidireccional, son requisitos necesarios
para que se produzca la reentrada.
En circunstancias patolgicas, fibras parcialmente despolarizadas pueden conducir el impulso a una velocidad mucho
ms lenta que las normales. Muchos circuitos de reentrada
responsables de taquicardias presentan una zona de conduccin lenta, bien fisiolgica (por ejemplo, el tejido del nodo
AV) o bien patolgica (por ejemplo, fibras supervivientes en
una zona de infarto)5,8.
Se han descrito 4 modelos diferentes de reentrada:
a) modelo del anillo, b) modelo del crculo conductor (leading circle), c) modelo del nmero 8 y d) modelo de las ondas
espiraladas y rotores8,9.
Modelo del anillo. Es el modelo ms simple. Surge en el
ao 1906 cuando Mayer publica sus trabajos sobre el tejido
de la subumbrela de la medusa. Posteriormente Mines confirma en 1913 los hallazgos del primer investigador, el concepto de movimiento circular como mecanismo arritmognico. Los criterios establecidos por estos investigadores
fueron: el bloqueo unidireccional, el avance de la onda de excitacin a lo largo de una va alternativa, con retorno a su lugar de origen para regresar por el mismo trayecto, y la terminacin del movimiento circular por interrupcin del
circuito de reentrada en cualquier sitio. En 1928, Schmidt y
Erlanger sugirieron que las extrasstoles ventriculares acoMedicine 2005; 9(36): 2349-2360
2355
Brecha excilable
Va
accesoria
AV
Ndulo
AV
Longitud
de onda
D
D
C
A
B Miocardio
Fribra de
Punkinje
Fig. 7. Modelos de reentrada anulares anatmicos. A: modelo esquemtico.

B: va accesoria (por ejemplo, sndrome de Wolff-Parkinson-White). C: asa
de Purkinje y miocardio, donde la direccin A-B es de bloqueo unidireccional y B-A de conduccin lenta para cerrar el circuito de reentrada. D: reentrada por movimiento circular en un haz de tejido lineal. Tomada de Antzelevich Ch9. AV: auriculoventricular.
pladas de los corazones de los mamferos podan surgir como

consecuencia de una reentrada por movimiento circular dentro de bucles constituidos por fibras de Purkinje dividido en
dos ramas, cuyos extremos distales se insertan en el miocardio ventricular; estos autores sugirieron que la presencia de
una regin de conduccin deteriorada en una de las ramas
terminales brinda el sustrato para el bloqueo unidireccional
y la conduccin lenta que posibilita la reexcitacin exitosa
dentro de un asa8,9 (fig. 7).
Modelo del crculo conductor. Propuesto por Garrey en
1924, planteaba la hiptesis del inicio de la reentrada sin la
necesidad de obstculos anatmicos y que los anillos naturales no eran esenciales para el mantenimiento de las contracciones circulares12.
Cincuenta aos ms tarde, Allessie et al13, demostraron
que aun cuando los impulsos basales generados por estmulos aplicados cerca del centro del tejido se propagaban con
normalidad por todo el preparado, los impulsos prematuros
lo hacan slo en la direccin de los perodos refractarios ms
cortos. De este modo, se produca un arco de bloqueo alrededor del cual el impulso poda circular y reexcitar al tejido.
Los registros obtenidos cerca del centro del movimiento
auricular mostraban slo respuestas subumbrales. As se origin el concepto de crculo conductor, una forma de reentrada
por movimiento circular que ocurre en el miocardio con estructura uniforme y no depende de la existencia de un obstculo anatmico8,9.
En contraste con otras variedades de reentrada, este modelo no es perturbado con facilidad por estmulos externos
originados en regiones alejadas del circuito reentrante y, por
tanto, es difcil que presente el fenmeno de encarrilamiento durante la sobreestimulacin8,9.
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Modelo del nmero 8. Este modelo fue descrito por primera vez en la capa de clulas sobrevivientes en un rea de
infarto de miocardio, por El-Sherif et al en 198014. En este
modelo, el latido reentrante produce un frente de onda que
circula en ambas direcciones alrededor de una lnea larga de
bloqueo funcional, para retomar un solo camino en el sitio
distal al del bloqueo. Luego el frente de onda atraviesa el
arco de bloqueo para reexcitar el tejido proximal a ste.
El arco nico de bloqueo est, por tanto, dividido en dos, y
la activacin reentrante avanza como dos frentes de onda que
circulan en sentido horario y antihorario alrededor de los
dos arcos y generan una imagen que remeda a un nmero
ocho8,9.
Modelo de las ondas espiraladas y los rotores. Algunos
consideran que la reentrada por ondas espiraladas y por un
circuito conductor son similares, aunque se han sugerido varias diferencias.
La curvatura de la onda espiralada es fundamental para la
formacin del ncleo. Esa curvatura crea una regin de impedancia asimtrica muy marcada (desigualdad frente-sumidero), donde la corriente que suministra el frente de onda
reentrante (fuente) es insuficiente para cargar la capacidad y,
por tanto, para excitar el volumen mayor de tejido que se
halla por delante (sumidero). El trmino onda espiralada
se emplea para describir la actividad reentrante en dos dimensiones, mientras que dicho mecanismo reentrante en
tres dimensiones es conocido como rotor (forma de caracol).
El centro de la onda se denomina ncleo, y en tres dimensiones es un filamento. Se cree que durante las arritmias cardacas estos filamentos tridimensionales experimentan numerosas variaciones espaciales y temporales. La anisotropa y
obstculos anatmicos pueden modificar de manera sustancial las caractersticas y el comportamiento espacial y temporal de las reentradas con aspecto de vrtex. La actividad de
las ondas espiraladas y los rotores se ha utilizado para explicar las caractersticas electrocardiogrficas de las TV uniformes y multiformes, y de la fibrilacin ventricular (FV)8,9.
Finalmente, debemos conocer uno de los ltimos mecanismos arritmognicos propuestos en la dcada de los ochenta por Antzelevitch et al15. La reflexin surge de estudios sobre caractersticas de la propagacin de potenciales de accin
del tipo de las respuestas lentas de las fibras de Purkinje despolarizadas por soluciones con elevadas concentraciones de
potasio. En hebras de fibras de Purkinje, se demostr un fenmeno similar al que haban observado Schmidt y Erlanger, consistente en que la conduccin antergrada lenta del
impulso era seguida, a veces, por un frente de activacin retrgrada que produca una extrasstole de retorno. Por tanto, se plante que el impulso no generado por la estimulacin artificial obedecera a la presencia de un circuito de
reentrada en las interconexiones sincitiales, creado por la disociacin longitudinal del haz de fibras, pero tambin sugirieron la posibilidad de llamar a este nuevo hallazgo reflexin7,9,15 (fig. 8).
La reflexin puede ser considerada una subclase de reentrada. Como una reentrada, necesita de un rea de conduccin lenta, y el tiempo total para que el impulso avance y retorne a su sitio de origen debe exceder el perodo refractario
16
Fig. 8. Mecanismo de reentrada tipo reflexin. Retardo en la transmisin del

impulso y reflexin a travs de una brecha excitable. Los dos trazados se registraron desde los segmentos activos proximal (P) y distal (D) de una fibra
de Purkinje. Tomada de Antzelevich Ch9.
del segmento proximal. La reflexin difiere de la reentrada en

que el impulso no necesita un circuito, ya que parece viajar a
travs de las mismas vas en ambas direcciones8,9,15 (fig. 8).
Avances en mecanismos arritmognicos
de suprimir la posibilidad de desarrollar FV. Los agonistas

adrenrgicos pueden hacer ms abrupta la curva de restitucin de la duracin del potencial de accin y pueden estar relacionados a los conocidos efectos de la estimulacin adrenrgica en la facilitacin de la FV. Dos tipos de FV han sido
demostradas en un corazn aislado y perfundido de conejo.
El primer tipo de FV se asoci con una abrupta restitucin
de la duracin del potencial de accin y excitabilidad normal,
pero, debido a isquemia global aguda, la curva de restitucin
de la duracin del potencial de accin puede aplanarse y disminuir la excitabilidad, convirtindola en el segundo tipo de
FV. Esta ltima puede ocurrir cuando la isquemia regional
aguda o crnica precede al inicio de la FV. Chen et al18 postulan que el tipo 1 de FV puede estar presente en un rea
no isqumica, mientras que el tipo 2 estara presente en zonas isqumicas, un mecanismo con imposibilidad de autodesfibrilarse y posiblemente con mayores dificultades de responder a terapia de desfibrilacin por shocks elctricos.
Contrariamente, la terminacin espontnea de la FV puede
ser facilitada por una isquemia global aguda que aplane la
restitucin del potencial de accin, mientras provee una pequea ventana de tiempo para la autodesfibrilacin, antes de
que progrese la isquemia y convierta el tipo 1 de FV en la letal tipo 2, debido a la reduccin de la excitabilidad17.
Taquiarritmias ventriculares
Probablemente el mayor avance reciente, a nuestro entender, en cuanto al mecanismo de las arritmias cardacas clnicas, haya sido el reconocimiento del papel desempeado por
las venas pulmonares en el inicio de las taquiarritmias auriculares, especialmente la FA. Hassaguerre et al16 abri un
nuevo captulo en el mecanismo de las arritmias supraventriculares. Desde entonces, mltiples grupos han demostrado el
inicio de la FA a partir de focos en venas pulmonares, las
cuales eran de grandes dimetros y estaban asociadas a aurculas izquierdas dilatadas. La mayora de los focos responsables de la FA parecen iniciarse en las venas pulmonares superiores y en la zona ostial. El mecanismo responsable de la
despolarizacin de las venas pulmonares est an siendo investigado, pero puede incluir las posdespolarizaciones precoces y la reentrada. Una vez iniciada, el mantenimiento de la
FA puede depender de la actividad peridica de un pequeo
nmero de rotores localizados en la pared posterior de la aurcula izquierda, cerca de las venas pulmonares17.
En cuanto a las arritmias ventriculares, su entendimiento
tambin ha progresado. Los investigadores han centrado sus
trabajos en la restitucin de las propiedades electrofisiolgicas del corazn. Esto representa la dependencia dinmica de
la duracin del potencial de accin y de la velocidad de conduccin sobre el intervalo diastlico previo18. La teora de la
restitucin est basada en el concepto de que la restitucin
abrupta de la duracin del potencial de accin como factor
dinmico primario predispone a la propagacin del frente de
onda, romperse y generar FV19. Aplanando esta curva se pue17
Actualmente sabemos que hay mltiples tipos de TV, algunas de las cuales tienen distintos mecanismos de origen. Por
ejemplo, las que se producen en el sndrome de Brugada se
cree que seran debidas a la repolarizacin precoz del epicardio del ventrculo derecho (VD), con prdida del domo del
potencial de accin en el epicardio del VD, pero no en otros
sitios. La dispersin transmural de la repolarizacin resultante puede llevar a la conduccin del domo del potencial de
accin de reas donde est presente a reas donde no lo est,
induciendo de esta manera a la reentrada en fase 2 y una extrasstole ventricular que gatilla la TV, debido a la reentrada20. La prolongacin del intervalo QT en las precordiales
derechas puede correlacionarse con esta hiptesis. En estos
pacientes, los bloqueadores de los canales de sodio pueden
inducir los cambios electrocardiogrficos tpicos del sndrome de Brugada y el desencadenamiento de TV.
El sndrome del QT prolongado es debido al aumento de
la dispersin transmural de la repolarizacin y el desarrollo
de posdespolarizaciones precoces que inducen actividad
desencadenada, la cual provoca extrasstoles ventriculares.
Estas ltimas interaccionan con la dispersin de la repolarizacin y pueden causar TV sostenida por reentrada. La prolongacin preferencial de la duracin del potencial de accin
de las clulas medio-ventriculares (clulas M), puede contribuir al incremento del intervalo QT como representante de
la dispersin de la repolarizacin20.
Las TV polimrficas catecolaminrgicas parecen ser el
resultado de anormalidades en los receptores de rianodina,
los cuales son los responsables de la liberacin del Ca2+ desde el retculo sarcoplsmico, en respuesta a la entrada de Ca2+
al citosol desde el medio extracelular. El mecanismo electroMedicine 2005; 9(36): 2349-2360
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fisiolgico exacto responsable de las TV, las cuales se caracterizan por ser bidireccionales, es an desconocido, pero
probablemente se relacione al aumento del Ca2+ liberado y
parecen estar genticamente determinadas21.
La displasia arritmognica de VD se caracteriza por el
reemplazo de los cardiomiocitos por tejido fibroadiposo, inicialmente en el VD, pero en estadios ms avanzados incluye
al ventrculo izquierdo y al tabique interventricular. El estudio electrofisiolgico demuestra en estos pacientes que el
mecanismo arritmognico de las TV es la reentrada22.
Y finalmente, es interesante comentar que Link et al han
realizado una serie de estudios en animales (cerdos) demostrando que el mecanismo por el cual un impacto torcico
(commotio cordis), durante el perodo ventricular vulnerable,
puede provocar FV. Esto podra ayudar a explicar ciertas
muertes sbitas de atletas jvenes cuando un golpe durante
la prctica deportiva est en relacin con el suceso23.
Manifestaciones clnicas generales

y criterios diagnsticos de las arritmias
La valoracin de un paciente con sospecha de una arritmia
cardaca se inicia con la obtencin de una historia clnica y
un examen fsico cuidadoso, y con la realizacin de un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones con tira de ritmo.
La anamnesis y la exploracin fsica nos orientar sobre el
enfoque teraputico de la misma segn su tolerancia, el tiempo de evolucin o la coexistencia de factores desencadenantes.
Diagnstico de la arritmia
Historia clnica
Despus de realizar una anamnesis general se debe interrogar especficamente sobre la presencia del sntoma princeps
de las arritmias cardacas, que son las palpitaciones. Tambin
se interrogar acerca de la presentacin de sntomas derivados de bajo gasto, sobre todo en los primeros instantes de
aparicin de la arritmia, tales como sncope, presncope, dolor torcico o disnea. Es muy importante, tambin, conocer
los antecedentes personales y familiares. Tan slo en los nios puede faltar el sntoma de las palpitaciones, y la primera
manifestacin de la arritmia ser la insuficiencia cardaca. Es
de destacar, tambin, que las arritmias incesantes suelen cursar asintomticas, ya que su frecuencia no es tan rpida y el
paciente se habita a que el corazn lata con ese ritmo inapropiado. Ante la sospecha de una arritmia se debe investigar la forma de presentacin, su evolucin, la duracin, la
ritmicidad, la tolerancia, su relacin con posibles causas precipitantes, como los frmacos, estimulantes (alcohol, tabaco,
drogas ilegales, etc.), el ejercicio, el estrs o estmulos vagales y la incidencia de su presentacin. Tambin debemos conocer la asociacin con otras enfermedades, tanto cardiolgicas (cardiopata isqumica, valvulopatas, hipertrfica,
dilatada, etc.), como no cardiolgicas (hipertiroidismo, hipertensin arterial, diabetes mellitus, hipotiroidismo, alteraciones psicosomticas, etc.) y con la toma de medicamentos
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(antiarrtmicos, antidepresivos, diurticos, antibiticos, etc.).

La informacin sobre la naturaleza del inicio y la terminacin del trastorno del ritmo es especialmente importante.
Tambin pueden tener valor las maniobras supresivas que
son espontneamente adoptadas por el paciente. El comienzo
y terminacin bruscos de produccin de una taquiarritmia sugiere
un mecanismo por reentrada, mientras que un inicio progresivo y
episodios de calentamiento (aceleracin) son propios del automatismo.
Palpitaciones. Uno de los sntomas ms frecuentes, que es
motivo de consulta, es la sensacin de palpitaciones, que se
definen como la percepcin desagradable del latido cardaco.
Cuando los episodios de palpitaciones son instantneos, aislados y ocasionales y se suelen describir como sensacin de
sacudida, o vuelco del corazn, debemos sospechar de extrasstoles. Por otro lado, la sensacin de que el corazn se
ha detenido suele correlacionarse con la pausa compensadora que sigue al latido extrasistlico. Las palpitaciones caracterizadas por frecuencia cardaca lenta se deben al bloqueo AV o a la enfermedad del seno. Las palpitaciones
percibidas como ritmos rpidos, regulares, con inicio y fin
bruscos, relacionados estos ltimos con maniobras vagales,
orientan hacia taquicardias paroxsticas por mecanismo de
reentrada en la unin AV. La frecuencia rpida e irregular de
inicio brusco y desaparicin lenta y espontnea, sin relacin
con maniobras vagales, hace sospechar la presencia de FA.
La percepcin de palpitaciones en el cuello (signo del croar
de la rana) es caracterstico de la taquicardia por reentrada
intranodal (ondas a can por contraccin simultnea de
aurcula y ventrculo). Conocer la frecuencia de la arritmia es
importante; a veces es necesario ensear al paciente o familiar la manera de determinar la frecuencia del pulso durante
la arritmia.
Exploracin fsica
Adems de una exploracin general que valore los signos vitales, haciendo nfasis en la fiebre, cianosis o palidez cutnea, para descartar ciertas causas desencadenantes se debe
realizar una auscultacin cardaca para conocer la existencia
de soplos que pudiesen hacer sospechar una cardiopata valvular; con ello tambin valoramos la ritmicidad y frecuencia
de la arritmia. Adems debe realizarse una auscultacin pulmonar para descartar una insuficiencia cardaca, broncoespasmo, etc. La inspeccin del pulso venoso puede aportar
datos tiles, ya que nos va a informar de la contraccin auricular. En la exploracin fsica suele utilizarse la vena yugular
interna y en el lado derecho del cuello. La presencia de onda
a har sospechar una FA. La aparicin de ondas a can
espordicas estar presente siempre que exista un ritmo con
disociacin AV, tal como ocurre en el bloqueo AV completo, en la extrasistolia ventricular y en la mayora de las TV.
La onda a can rtmica es tpica de los ritmos nodales y
de la taquicardia por reentrada intranodal. La valoracin de
la ritmicidad y de la frecuencia del pulso arterial puede ser
de gran ayuda para el diagnstico. El pulso carotdeo arrtmico orienta hacia FA o extrasstoles frecuentes. La valoracin conjunta de variaciones del pulso, con respecto a los
movimientos respiratorios, puede ayudarnos a diagnosticar
19
la arritmia sinusal respiratoria, muy frecuente en los nios y

jvenes.
Masaje del seno carotdeo
La realizacin de maniobras vagales como el masaje del seno
carotdeo, la provocacin del vmito, la maniobra de Valsalva (espiracin forzada con glotis cerrada) resultan muy tiles
en el diagnstico y tratamiento de las arritmias. La compresin de globos oculares, maniobra descrita tambin como estimulante del sistema parasimptico, se sugiere no realizarla,
por las posibles consecuencia de traumatismo ocular (desprendimiento de retina). Todas estas pruebas pueden provocar la modificacin o bien la supresin de algunos tipos de
taquiarritmias, lo que nos ayudar en su identificacin. Al estimular los barorreceptores del seno carotdeo se inicia un
aumento reflejo del tono vagal y supresin simptica, disminuyendo la frecuencia de la descarga del nodo sinusal y
prolongando la conduccin por el nodo AV y su perodo refractario. La taquicardia sinusal disminuye poco a poco su
frecuencia durante el masaje del seno carotdeo, volviendo a
su frecuencia anterior cuando interrumpimos el masaje. La
taquicardia por reentrada del nodo AV durante el masaje
puede disminuir su frecuencia o terminar de forma abrupta,
aunque tambin puede no sufrir cambios; la frecuencia de
respuesta ventricular al aleteo, FA y a algunas taquicardias
auriculares suele disminuir, volviendo a la frecuencia previa
en cuanto se abandona la maniobra vagal. El masaje carotdeo implica cierto riesgo, en especial en ancianos. Antes de
practicar el masaje del seno carotdeo es prudente tener monitorizado al paciente, y deben auscultarse las cartidas; no
debe realizarse en caso de existencia de soplos carotdeos o antecedentes de accidentes cerebrovasculares que indiquen la existencia de
enfermedad carotdea. La maniobra vagal ms utilizada hoy
da, por ser ms inocua y fcil de realizar por el propio paciente, es la maniobra de Valsalva. Tan slo en nios, la maniobra vagal practicable es distinta y consiste en evocar el reflejo de inmersin, cubriendo con una bolsa de agua helada
la cabeza y la cara.
Electrocardiografa
El ECG es el mtodo diagnstico de eleccin de las arritmias. Al inicio debe obtenerse un ECG de doce derivaciones,
con una tira larga en la derivacin en la que mejor se observe la onda P. Es obligado registrar una tira larga durante el
masaje del seno carotdeo u otras maniobras vagales. El ECG
de las arritmias se debe analizar en forma sistemtica. Para
diagnosticar correctamente una arritmia se debe detectar y
analizar bien la actividad auricular y ventricular y encontrar
cul es la relacin AV.
Con esta finalidad Lewis ide, hace ya 75 aos, unos diagramas para esquematizar la despolarizacin y la conduccin
de los distintos segmentos que componen el corazn. En
ocasiones se precisa investigar cambios en el ECG provocados por las maniobras vagales o los frmacos antiarrtmicos.
En las taquicardias supraventriculares, el ECG de 12 derivaciones usualmente permite la identificacin del origen y frecuentemente el mecanismo de la arritmia. Es, a menudo, suficiente para diferenciar entre taquicardias auriculares, flutter
auricular, taquicardia nodal AV y las que incorporan una va
19
accesoria al circuito, y hasta identificar si la ablacin con catter es posible.

En pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White,
el ECG no slo ayuda a localizar la insercin ventricular de
la va accesoria AV mediante el anlisis del intervalo onda Ponda delta y el eje de la onda delta y del resto del QRS, sino
que tambin permite la localizacin de la insercin auricular
de la va mediante el anlisis de la onda P durante la taquicardia ortodrmica (una taquicardia con una conduccin AV
por el sistema His-Purkinje y una conduccin VA por la va
accesoria). Cuando una sola va accesoria est presente, la insercin auricular y ventricular deben localizarse cercanas, y
se la conoce como match (correspondencia). Mientras que si
no estn en reas cercanas (missmatch), es posible la presencia de ms de una va accesoria.
En el flutter auricular, el patrn electrocardiogrfico especfico est frecuentemente presente en relacin al circuito
de macrorreentrada, mostrando unas ondas que semejan a
los dientes de una sierra (ondas F).
En la FA, el ECG nos puede brindar una excelente informacin, ya que puede en ciertos casos localizar el foco ectpico que genera los paroxismos de esta arritmia. A menudo, estos focos se localizan en las extensiones auriculares en
los ostium de las venas pulmonares, las cuales estn conectadas con el resto del miocardio auricular. Estos focos ectpicos tambin pueden localizarse en las vena cava superior,
venas de Marshall, la crista terminalis, o el propio seno coronario.
En la TV, la posibilidad de diagnosticar el sitio de origen
de la arritmia en el ECG depende de la extensin y localizacin del rea cardaca lesionada (cicatriz). Por ejemplo, en
infartos de pared anterior es ms difcil que en infartos de
la regin inferoposterior. Varios factores se conjugan en la
configuracin del QRS en una TV por cicatriz de infarto: el
tamao del infarto, el sitio donde se inicia la TV, el sitio de
salida de la TV y la participacin del sistema de Purkinje en
la activacin ventricular. Adems, hay que tener en cuenta
otros factores como la fibrosis de origen no isqumico, hipertrofia, la geometra ventricular (aneurismas) y factores
metablicos. La localizacin del origen de las TV idiopticas
en el ECG de 12 derivaciones es sencillo, ya que presentan
un patrn caracterstico. Recientemente, ha quedado claro
que estas taquicardias se originan en el miocardio que envuelve los tractos de salida de la arteria aorta y la arteria pulmonar (tractos de salida)24. Tambin ha sido descrito, en el
ltimo ao, el mapeo y ablacin por radiofrecuencia de las
TV, cuyo circuito de reentrada se localizara prximo al epicardio ventricular, y cuyo acceso se realiza a travs de puncin pericrdica25.
Otras pruebas complementarias
La monitorizacin ECG ambulatoria (tcnica de Holter) y la
ergometra son las pruebas complementarias que ms informacin proporcionan sobre las arritmias cardacas. Las indicaciones de estas pruebas son: la correlacin sintomtica con
alteraciones del ritmo, el diagnstico de arritmias no filiadas,
la valoracin del control farmacolgico, el comportamiento
de la arritmia con el esfuerzo, la actividad cotidiana diurna o
con el sueo. Son pruebas no invasivas, incruentas, lo que da
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margen a repetirlas peridicamente, con escasas molestias y

riesgos para el paciente.
Estudio electrofisiolgico
Es una tcnica invasiva que consiste en recoger la seal elctrica intracavitaria, denominada electrograma, que genera la
activacin local de distintas partes del corazn a travs de catteres electrodo. Parte importante de este estudio es registrar la activacin del fascculo de His, ya que ste es paso
obligado de la activacin cardaca entre aurcula y ventrculo
y viceversa, en ausencia de vas accesorias AV. El estudio
electrofisiolgico permite estudiar el automatismo, la conduccin y la refractariedad de los distintos segmentos cardacos mediante la medicin de los intervalos basales, en ritmo espontneo sinusal y tambin mediante la introduccin
de estmulos elctricos aadidos. La estimulacin elctrica
programada complementa el estudio electrofisiolgico, y
permite al electrofisilogo reproducir y terminar las arritmias cardacas en los pacientes, determinando, por tanto, su
origen anatmico, el mecanismo alterado que las produce, su
reproductibilidad y el eventual efecto farmacolgico sobre
las mismas. Por ser una tcnica invasiva, que requiere la introduccin de catteres electrodo en el lecho vascular y en
distintas partes del corazn, es preciso conocer sus correctas
indicaciones.
Bibliografa

Metaanlisis
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22.
23.
24.
25.
20
06 Protocolo (2471-73) 4/7/05 12:31 Pgina 2471
Protocolo diagnstico de las palpitaciones

aisladas y persistentes
A. Garca Alberola, F.J. Lacunza Ruiz, M. Valds Mas y M. Valds Chvarri
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia.
Evaluacin inicial ...............................................................................................................................................

Ante un paciente que refiere palpitaciones, con la sensacin
subjetiva del propio latido cardaco, debe efectuarse una
evaluacin inicial que comprende la anamnesis detallada
del proceso, una exploracin fsica completa y un
electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones (tabla 1).
Es importante intentar establecer las caractersticas del
episodio con la mayor exactitud posible, y para ello deben
indagarse todos los aspectos sealados en el apartado
anamnesis de la tabla 1. Conviene sealar que la
aparicin de nerviosismo como sntoma acompaante de las
palpitaciones no debe llevar al diagnstico automtico de
taquicardia sinusal por ansiedad. Esta puede ser la
consecuencia, y no la causa, de la taquicardia, por lo que es
un sntoma muy inespecfico para establecer una sospecha
diagnstica. Si el paciente presenta las palpitaciones en el
momento de la consulta, la exploracin fsica y el ECG nos

permitirn el diagnstico de las mismas. En caso de
etiologa arrtmica es importante evaluar la tolerancia del
cuadro por medio de la exploracin, ya que el manejo
ulterior del paciente depende, no slo del mecanismo de la
arritmia, sino tambin de cmo se tolera. En la mayora de
las ocasiones, sin embargo, el paciente consulta cuando el
episodio de palpitaciones ya ha finalizado. El registro del
ECG tambin es imprescindible en este contexto, ya que
puede mostrar un ritmo no sinusal (incluso con el paciente
asintomtico), un mecanismo potencial de arritmias (por
ejemplo, la presencia de preexcitacin o un intervalo QT
prolongado) o un hallazgo sugestivo de cardiopata
estructural (como ondas Q patolgicas o hipertrofia
ventricular).
...........................................................................................................................................................................................
Con los datos clnicos y electrocardiogrficos se debe establecer una sospecha inicial de la causa de las palpitaciones
(tabla 2), y una actuacin en consecuencia. Si no hay datos de
cardiopata estructural y la anamnesis sugiere una causa banal (taquicardia sinusal, extrasstoles), es suficiente, en la mayora de los casos, con tranquilizar al paciente y observar la
evolucin clnica (fig. 1).
Evaluacin especializada
En los dems casos (pacientes con cardiopata, con mala tolerancia del cuadro o con clnica sugestiva de arritmia significativa) se hace necesaria una evaluacin especializada a travs de estudios complementarios. Los ms frecuentes se
resean en la tabla 3. Las pruebas complementarias deben
ser elegidas para descartar o confirmar una sospecha diagnstica con una sensibilidad y especificidad razonables en
funcin de la sospecha clnica y nunca de forma indiscriminada. Por ejemplo, es totalmente ineficiente (adems de
59
caro) la indicacin de un registro de holter en un paciente

con episodios de palpitaciones que aparecen de forma espordica cada varios meses. La probabilidad de que el paciente
presente los sntomas en el da de la monitorizacin es extremadamente baja, por lo que el registro no nos ofrecer ninguna informacin til sobre la causa de los mismos. Con la
sospecha clnica inicial y la evaluacin especializada, casi
siempre puede obtenerse un diagnstico de las palpitaciones
y una estimacin de riesgo de que la arritmia del paciente
pueda ser peligrosa. Si el riesgo es mnimo y los sntomas del
paciente son leves y espordicos, no ser necesario establecer
un tratamiento en la mayora de los casos. Si el riesgo es ms
elevado y los sntomas son frecuentes o resultan limitantes
para la vida habitual del paciente, no hay que dudar en plantear estrategias invasivas como un estudio electrofisiolgico
o un dispositivo de holter implantable para evaluar el mecanismo de la arritmia con precisin, y tomar una decisin teraputica apropiada. Muchas arritmias significativas pueden
curarse con un procedimiento de ablacin de forma eficaz y
segura. Otras pueden requerir un tratamiento farmacolgico
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2471
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)

TABLA 1
TABLA 2
Evaluacin inicial del paciente con palpitaciones
Etiologa de las palpitaciones
Anamnesis
De origen cardaco
Caractersticas de las palpitaciones

Presentacin clnica
Sensacin de pausa o vuelco aislado o recurrente: sugiere extrasstoles
Sensacin de latidos cardacos rpidos en el trax: cualquier arritmia
Latidos o golpeteo en el cuello: sugiere disociacin AV o taquicardia nodal
Sensacin de ritmo irregular: sugiere fibrilacin o flutter auricular
Modo de inicio y terminacin
Inicio sbito: sugiere taquicardia o fibrilacin auricular paroxsticas
Inicio progresivo: sugiere taquicardia sinusal o arritmias no paroxsticas
Cardiopatas que cursan con aumento del volumen de eyeccin (insuficiencia

artica)
Arritmias, asociadas o no a cardiopata estructural
De origen extracardaco
Activacin del sistema simptico (ejercicio, ansiedad)
Frmacos (simpaticomimticos, vasodilatadores, etc.)
Hipertiroidismo
Feocromocitoma
Situaciones que cursan con vasodilatacin y/o gasto cardaco elevado: fiebre,
procesos infecciosos, anemia, etc.
Terminacin con maniobra vagal (Valsalva, cambio postural, etc.): sugiere TPSV
Inicio durante esfuerzo: sugiere taquicardia catecolamn-sensible
Sntomas acompaantes
Dolor torcico: no implica cardiopata isqumica asociada
TABLA 3
Evaluacin especializada del paciente con palpitaciones
Disnea
Mareo o sncope: indica pobre tolerancia de la arritmia
Ansiedad: poco especfico. No es diagnstica de taquicardia sinusal
Sudoracin profusa: sugiere mala tolerancia
Poliuria
Tiempo y forma de evolucin
Edad de comienzo
Frecuencia y duracin de las recurrencias
Antecedentes patolgicos personales y familiares
Especial atencin a los antecedentes o sntomas cardiolgicos
Examen fsico
Detectar signos sugestivos de cardiopata
Si el paciente presenta palpitaciones en ese momento, evaluar:
Frecuencia cardaca (por auscultacin)
Presin arterial
Regularidad o irregularidad del pulso
Tolerancia de la arritmia (hipotensin, palidez, sudoracin, etc.)
ECG estndar
Si se registra durante las palpitaciones
Analtica
General
Hormonas tiroideas si se sospecha disfuncin y/o el paciente presenta FA
Ecocardiograma
Permite descartar o confirmar cardiopata estructural
Registro holter 24 horas
Episodios frecuentes de palpitaciones (diarios) sin documentacin ECG
Prueba de esfuerzo
Puede ser til para diagnosticar palpitaciones en relacin con el ejercicio
Diagnstico de palpitaciones mal toleradas o muy sintomticas sin documentacin
ECG
Diagnstico de palpitaciones sin documentacin ECG en pacientes de alto riesgo
(por ejemplo: sncope y cardiopata estructural o bloqueo de rama)
Diagnstico de palpitaciones en pacientes en los que se plantea tratamiento
invasivo (ablacin)
Dispositivo de registro holter implantable
Documentacin de palpitaciones poco frecuentes en pacientes con mala
tolerancia y/o alto riesgo de arritmias malignas
FA: fibrilacin auricular; ECG: electrocardiogrfica.
Obtener un ECG con la mejor calidad posible en las 12 derivaciones

Registrar de forma continua si se efectan maniobras vagales
Si se registra fuera del episodio de palpitaciones, evaluar:
Ritmo del paciente
Estado de la conduccin AV
Presencia de preexcitacin
Anomalas sugestivas de cardiopata (infarto antiguo, HVI, etc.)
Sndrome de QT largo
TPSV: taquicardia paroxstica supraventricular: HVI: hipertrofia ventricular izquierda; ECG:
electrocardiograma; AV: auriculoventricular.
o el empleo de dispositivos implantables, pero su diagnstico precoz puede ser fundamental para evitar complicaciones
futuras. Baste como ejemplo sealar que un diagnstico a
tiempo de una fibrilacin auricular paroxstica puede llevar a
la indicacin de un tratamiento anticoagulante y a la prevencin de un accidente emblico de consecuencias devastadoras en el futuro.
2472
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Metaanlisis
Epidemiologa
Braunwald E. The history. En: Braunwald E, Zipes DP, Libby P, editors. Heart disease: A textbook of cardiovascular medicine (6.a ed). Philadelphia:
W.B. Saunders Co; 2001. p. 27-44.
Cortina A, Cruz JM, Lpez V, Bays de Luna A, Bays-Gens A. Examen clnico del sistema cardiovascular. En: Farreras P, Rozman C, editores. Medicina Interna (15.a ed). Madrid: Elsevier; 2004. p. 427-48.
Martnez-Rubio A, Guillaumet E, Santal M, Ordez J, Cinca J, Bays de
Luna A. Pruebas diagnsticas en arritmologa. En: JL Merino, editor.
Arritmologa clnica. Madrid: Momento Mdico; 2003. p. 219-31.
60
06 Protocolo (2471-73) 4/7/05 12:31 Pgina 2473
Palpitaciones
Evaluacin inicial (tabla 1)
Hay documentacin ECG del episodio?

S
No
Cardiopata estructural?
S
No
Mala tolerancia?
S
No
Clnica sugestiva
de proceso banal?
(taquicardia sinusal,
extrasstoles, etc.)
No
Diagnstico
Evaluacin especializada (tabla 3)
Tranquilizar
al paciente
Observacin
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico del paciente con palpitaciones.
ECG: electrocardiogrfica.
61
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ACTUALIZACIN
Arritmias
hipoactivas.
Bloqueos
auriculoventriculares
A. Garca Alberola, J. Martnez Snchez, M. Valds Mas
y M. Valds Chvarri
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Virgen de
la Arrixaca. Murcia.
PUNTOS CLAVE
Disfuncin sinusal: etiologa. El automatismo
sinusal puede afectarse por causas reversibles,
como los frmacos, o por procesos estructurales
o degenerativos crnicos, que condicionan la
enfermedad del ndulo sinusal.
Manifestaciones clnicas. Puede presentarse
como bradicardia sinusal inapropiada y pausas
sinusales o asociarse con taquiarritmias
auriculares, dando lugar al sndrome bradicardiataquicardia La sintomatologa es variada y a
menudo poco especfica, por lo que la relacin
entre los sntomas y el progreso de la enfermedad
no siempre es clara.
Pronstico. El pronstico depende esencialmente
de la cardiopata de base del paciente y de las
posibles complicaciones emblicas de las
arritmias rpidas auriculares en el caso del
sndrome bradicardia-taquicardia.
Introduccin
Se denominan as las alteraciones del ritmo caracterizadas
por un dficit del nmero de latidos, es decir, por una frecuencia cardaca menor de lo normal. Tambin se conocen
como bradicardias o bradiarritmias en sentido amplio. Se dividen en dos grupos: las disfunciones sinusales y los bloqueos auriculoventriculares (AV).
Disfuncin sinusal
Concepto
Se trata de un conjunto de manifestaciones clnicas y electrocardiogrficas secundarias a un funcionamiento anormal
del ndulo sinusal. Las manifestaciones ms frecuentes son
la bradicardia sinusal inapropiada y las pausas sinusales. Adems del ndulo sinusal, a menudo estn afectados los marcapasos subsidiarios, por lo que los ritmos de escape pueden
tambin ser anormales o inestables. Es tambin posible la
alternancia de ritmos auriculares rpidos con fases de bradicardia o paro sinusal, configurando el llamado sndrome bradicardia-taquicardia1. La disfuncin sinusal puede ser transitoria, cuando se manifiesta en relacin con una causa aguda
y reversible, como la administracin de un frmaco cardioinhibidor. Con mayor frecuencia se presenta como un proceso
crnico, irreversible y generalmente progresivo, denominndose entonces enfermedad del ndulo sinusal (ENS). Ambas
presentaciones pueden solaparse, de modo que un paciente
11
Bloqueo auriculoventricular: clasificacin.

El bloqueo auriculoventricular puede estar
localizado en el nodo auriculoventricular
(suprahisiano), en el tronco del haz de His
(intrahisiano) o en las ramas del haz de His
(infrahisiano). Independientemente de la
localizacin, puede ser de primer, segundo
o tercer grado, siendo este ltimo el bloqueo
completo.
Etiologa y manifestaciones clnicas. Los
bloqueos nodales pueden estar producidos por
estmulo vagal, frmacos o isquemia aguda, a
menudo son poco o nada sintomticos y suelen
tener buen pronstico Por el contrario,
los intra e infrahisianos son estructurales y
progresan a menudo hacia el bloqueo completo
con un ritmo sustitutivo lento e inestable, por lo
que pueden tener manifestaciones clnicas
paroxsticas graves (sncope) y constituyen
habitualmente una indicacin de marcapasos
definitivo.
con ENS subclnica puede presentar manifestaciones floridas

de la enfermedad en relacin con algn elemento favorecedor y quedar nuevamente asintomtico tras la supresin del
factor desencadenante.
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Etiologa
Disfuncin sinusal transitoria (tabla 1)
Existe una gran variedad de frmacos que pueden afectar la
funcin sinusal o poner de manifiesto una ENS subclnica,
como los bloqueadores beta, la amiodarona y los antiarrtmicos de clase IC. Otros frmacos con efecto antiarrtmico
como los de clase IA y IB, el verapamil, el diltiazem y la digital tienen un efecto menos marcado. Menos frecuente es la
disfuncin sinusal por frmacos simpaticolticos como la alfametildopa, por anestsicos generales o por frmacos con
efecto psicotropo como el litio.
Otras causas reversibles que pueden alterar el automatismo sinusal son los desequilibrios hidroelectrolticos, los procesos inflamatorios (miocarditis o pericarditis), la fase aguda
del infarto de miocardio, la hipertensin intracraneal, el mixedema o la ictericia obstructiva. Cuando la disfuncin sinusal es predominantemente nocturna hay que sospechar un
sndrome de apnea obstructiva del sueo como posible causa2. El tratamiento de la hipoventilacin suele corregir las
manifestaciones de disfuncin sinusal y hace innecesaria la implantacin de un marcapasos3.
TABLA 1
Principales causas de
disfuncin sinusal
transitoria
Hipertona vagal
Sncope vasovagal
Reacciones vagales
Estmulo vagal por dolor,
vrtigo, vmitos, etc.
Frmacos
Bloqueadores beta
Calcioantagonistas
(verapamil, diltiazem)
Digital
Otros antiarrtmicos
Enfermedad del ndulo sinusal

(tabla 2)
En la mayor parte de los casos no
hay una causa aparente, por lo que
la enfermedad se considera idioptica. Se ha sugerido una relacin con la cardiopata isqumica
a travs de la isquemia del ndulo
sinusal, pero no existe una relacin causal clara entre ambas entidades.
Antidepresivos, litio
Hipotiroidismo
Hipotermia
dar lugar a sntomas paroxsticos como el presncope o el sncope. Las palpitaciones rpidas, eventualmente seguidas de
mareo o sncope, pueden ocurrir en el sndrome bradicardiataquicardia, en el que el mareo suele ser secundario a la pausa sinusal producida en el momento de terminar la arritma
auricular rpida4.
Manifestaciones electrocardiogrficas
Aunque el ECG puede ser normal, es frecuente encontrar
bradicardia sinusal, que puede ser marcada. En este sentido,
la frecuencia cardaca en reposo vara mucho entre los individuos de la poblacin sana. Se ha estimado que el rango
normal de frecuencias en reposo estara entre 46 y 93 latidos
por minuto (lpm) para los hombres y entre 51 y 95 para las
mujeres5-7. Durante la noche es frecuente encontrar frecuencias inferiores a 40 lpm en individuos jvenes, sobre todo
deportistas, por lo que estos hallazgos no deben inducir a
sobrediagnosticar una disfuncin sinusal8-11. Otra manifestacin electrocardiogrfica son las pausas sinusales, que se traducen por la ausencia de actividad auricular (ondas P) durante un perodo de tiempo ms o menos prolongado (fig. 1).
Las pausas superiores a 3 s son raras en sujetos sanos. Por el
contrario, pausas de ms de 2 s pueden observarse en ms del
10% de la poblacin, especialmente en individuos jvenes y
atletas entrenados12. El enlentecimiento de la frecuencia sinusal o la existencia de pausas puede determinar la aparicin
de latidos o ritmos de escape nodales (con complejos QRS similares a los registrados en ritmo sinusal) o ventriculares
(con QRS ancho). En ocasiones la ENS se asocia a trastornos del sistema de excito-conduccin del corazn a otros niveles, pudiendo existir bloqueo AV y/o bloqueos de rama en
el ECG. Finalmente, la aparicin de ritmos auriculares rpidos (generalmente fibrilacin auricular) que suelen terminar
con pausas sinusales prolongadas y que alternan con fases de
bradicardia sinusal son caractersticos del sndrome bradicardia-taquicardia (fig. 2).
Anorexia nerviosa
Ictericia
TABLA 2
enfermedad del ndulo
sinusal
Proceso degenerativo del
sistema de excito-conduccin
(edad)
Enfermedades infiltrativas
Sarcoidosis
Hemocromatosis
Amiloidosis
Enfermedades del colgeno
Miocardiopatas
Enfermedades
neuromusculares
Traumatismo quirrgico
Anomalas genticas
2428
La ENS puede ser totalmente

asintomtica y sospecharse por
encontrar una frecuencia cardaca
anormalmente baja durante una
exploracin fsica o un electrocardiograma (ECG) practicados por
otros motivos. Los sntomas de la
enfermedad pueden ser bastante
inespecficos, especialmente en
pacientes ancianos, consistiendo
en cansancio fcil, astenia, fatigabilidad, mareos o incluso dificultad para concentrarse o trastornos
de la personalidad, todo ello producido por la disminucin crnica
del gasto cardaco secundario a
una frecuencia sinusal anormalmente baja. Las pausas sinusales
ms o menos prolongadas pueden
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Diagnstico
Se debe sospechar la ENS en pacientes, sobre todo ancianos,
con sntomas paroxsticos o crnicos de bajo gasto, en los
que se documenta una frecuencia sinusal inapropiadamente
baja durante la exploracin fsica o en un ECG estndar. El
diagnstico suele ofrecer pocas dudas en casos extremos,
pero puede ser difcil de establecer si la enfermedad es poco
evidente en el momento de evaluar al paciente. La monitorizacin electrocardiogrfica continua durante 24 horas (registro de Holter) puede ayudar al diagnstico si se observan
perodos con bradicardia marcada y/o pausas sinusales prolongadas. La mayora de los pacientes refieren sntomas espordicos y no los presentan durante un perodo de monitorizacin corto. Si existen, es importante confirmar que la
aparicin del sntoma se relaciona con una cada de la frecuencia cardaca, completando as el diagnstico. En ocasiones ser necesaria una monitorizacin ms prolongada con
registradores de eventos, o incluso con dispositivos implan12
ARRITMIAS HIPOACTIVAS. BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
mediante la estimulacin externa,

provoca una depresin del automatismo sinusal, por lo que al final de
la estimulacin se produce una
pausa que, en los sujetos sanos, es
inferior a 1,5 s. Por el contrario, en
pacientes con ENS, esta pausa, denominada tiempo de recuperacin
sinusal (TRS) suele estar prolongada, ayudando as a establecer el
diagnstico. Otro parmetro que
puede alterarse es el tiempo de
conduccin entre el ndulo sinusal
y la aurcula, que se suele estimar
de forma indirecta en el estudio
electrofisiolgico. Por ltimo, este
procedimiento permite tambin
evaluar el estado de la conduccin
AV, como veremos ms adelante, y
la inducibilidad de arritmias auriculares rpidas, que pueden formar
parte del sndrome bradicardia-taquicardia.
Pronstico
La mortalidad de la ENS, si no
existe cardiopata asociada, es parecida a la de la poblacin sana.
Parece ser superior en pacientes
Fig. 1. Pausa sinusal (los 4 registros son continuos). Se observa bradicardia sinusal progresiva (A), que culmina
con sndrome bradicardia-taquien una pausa sinusal prolongada (B y C). Finalmente aparece un ritmo nodal sustitutivo (ltimo complejo en C y
dos primeros complejos en D), hasta que el ndulo sinusal recupera nuevamente el control del ritmo (ltimos 4
cardia, sobre todo porque desacomplejos en D).
rrollan fenmenos emblicos en
relacin con la aparicin de fibrilacin auricular16. Adems, los pacientes con este sndrome requieren habitualmente tratamiento
antiarrtmico para prevenir las
arritmias rpidas, asociado a estiFig. 2. Sndrome bradicardia-taquicardia. Tras una pausa sinusal se observa una taquicardia auricular irregular
y no sostenida de 6 latidos, seguida por un ritmo nodal lento de escape (ltimos dos complejos). La alternancia
mulacin cardaca permanente
de ritmos auriculares rpidos y lentos por disfuncin sinusal define el sndrome bradicardia-taquicardia.
para evitar la bradicardia sintomtica, por lo que estn expuestos a
los posibles efectos secundarios de
tables, que permiten el registro del ritmo cardaco durante
los frmacos. La tasa de progresin hacia el bloqueo AV
meses, y que pueden ser activados por el paciente cuando
en los pacientes diagnosticados de ENS es de aproximadaste nota los sntomas que se quieren documentar. La realimente un 1%-2% por ao, y se relaciona a menudo con la
zacin de una prueba de esfuerzo o la administracin de un
administracin de frmacos antiarrtmicos para controlar
frmaco taquicardizante, como la atropina, son especialmenlas arritmas rpidas si coexisten con la disfuncin sinusal.
te tiles para diagnosticar una reserva cronotrpica inadecuada, que puede ser un mecanismo importante en la gnesis de los sntomas de la enfermedad13-15. Finalmente, y en
Bloqueos auriculoventriculares
casos seleccionados, la realizacin de un estudio electrofisiolgico puede ser til para confirmar el diagnstico. Para ello
Concepto
se introducen uno o ms electrocatteres por va percutnea
(generalmente a travs de la vena femoral) y se posicionan
en las cavidades derechas del corazn, permitiendo el regisEn los individuos sanos el paso del estmulo elctrico desde
tro de la actividad elctrica y la estimulacin auricular. El
el miocardio auricular al ventricular se efecta exclusivaaumento de la frecuencia auricular, durante 1-2 minutos,
mente a travs del sistema especfico de conduccin. El im13
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2429
pulso auricular alcanza el nodo AV (NAV) donde se conduce

lentamente y desde aqu atraviesa el haz de His y sus ramas,
llegando a sus ramificaciones terminales (fibras de Purkinke),
desde donde activa el miocardio ventricular. Se entiende por
bloqueo AV el retraso o fallo de la conduccin del estmulo
desde las aurculas hasta los ventrculos. El bloqueo AV puede, por tanto, localizarse en el nodo AV (bloqueo nodal o suprahisiano), en el propio haz de His (bloqueo intrahisiano) o
en las dos ramas del mismo (bloqueo infrahisiano), existiendo tambin la posibilidad de bloqueos asociados a varios niveles. El diagnstico de la localizacin del bloqueo no suele
ser posible con el ECG estndar. Como norma general, en
los bloqueos nodales e intrahisianos, la activacin ventricular
se hace por las dos ramas del haz de His simultneamente,
por lo que los QRS conducidos son estrechos, de morfologa
normal. Por el contrario, los bloqueos infrahisianos suelen
asociarse a trastornos de la conduccin intraventricular (bloqueos de rama) en los latidos conducidos, por lo que tpicamente generan ritmos de QRS ancho. Sin embargo, esta relacin no siempre se cumple. Cuando existen dudas, el
diagnstico preciso de la localizacin requiere la prctica de
un estudio electrofisiolgico. Este procedimiento consiste en
introducir en el torrente circulatorio por va percutnea, normalmente a travs de la vena femoral, varios electrocatteres
(catteres con electrodos en el extremo, que permiten registrar diferencias de potencial elctrico). Los catteres se manipulan desde el exterior con visin radioscpica y se sitan
en contacto con el endocardio en distintas zonas del corazn,
generalmente el pex del ventrculo derecho, la aurcula derecha alta y la zona del anillo tricuspdeo bajo la cual discurre el haz de His. De este modo, durante el ritmo sinusal se
puede registrar la activacin auricular, la actividad elctrica
que se genera al pasar el impulso por el haz de His y la activacin de los ventrculos. Se puede as medir el tiempo que el
impulso elctrico tarda en atravesar el nodo AV (denominado intervalo AH) y el tiempo necesario para atravesar el haz
de His y sus ramas (llamado intervalo HV). Los bloqueos de
localizacin suprahisiana se caracterizan porque en ellos est
alargado el tiempo de conduccin nodal (AH) o porque la
onda P que se bloquea lo hace en el nodo y no genera, por
tanto, actividad elctrica en el haz de His. Por el contrario,
en los bloqueos infrahisianos est prolongada la conduccin
desde el His hasta los ventrculos (intervalo HV) y, en caso de
que se bloquee una onda P, se observa actividad hisiana siguiendo a la activacin auricular, pero sta no se sigue de la
activacin ventricular correspondiente, ya que se detiene en
las ramas del haz de His. Con esta tcnica se puede evaluar
fcilmente la localizacin de los bloqueos AV y, adems, se
puede obtener informacin complementaria sobre otras propiedades electrofisiolgicas del corazn (funcin sinusal, inducibilidad de otras arritmias) que pueden ser tiles para disear el tratamiento farmacolgico o no farmacolgico
ptimo en caso de que sea necesario.
Etiologa
Los bloqueos AV pueden aparecer en distintas cardiopatas
estructurales como la cardiopata isqumica, las miocardio2430
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TABLA 3
patas, y la cardiopata valvular
reumtica o degenerativa. Tambloqueo auriculoventricular
bin pueden ser debidos a procesos
inflamatorios (miocarditis, endoCausas de bloqueo
auriculoventricular nodal o
carditis), infiltrativos (amiloidosis,
suprahisiano
sarcoidosis con afectacin cardaHipertona vagal
ca), enfermedades reumticas
Frmacos
como la artritis reumatoide o la esBloqueadores beta
pondilitis anquilopoytica y proceCalcioantagonistas (diltiazem,
verapamil)
sos con afectacin neuromuscular
Amiodarona
como la distrofia miotnica de
Digital
Steinert. La lesin traumtica del
sistema de conduccin durante la
Infarto de miocardio inferior
ciruga cardaca puede condicionar
Causas de bloqueo
bloqueos AV transitorios o permaauriculoventricular infrahisiano
nentes. A menudo no se encuentra
Enfermedad degenerativa del
cardiopata estructural y se asume
sistema de conduccin
(ancianos)
que el bloqueo es debido a un proMiocardiopatas
ceso degenerativo que afecta de
Frmacos
forma especial al sistema de conAntiarrtmicos de clase I
duccin cardaco (enfermedades
Amiodarona
de Lev y Lenegre). El bloqueo
Infarto de miocardio anterior
puede tambin observarse en situaciones como la isquemia aguda
(tanto en la fase aguda del infarto
de miocardio como, menos frecuentemente, durante las crisis
de angina) o los trastornos hidroelectrolticos graves. El aumento del tono vagal puede producir bloqueo en el nodo AV,
por lo que no es infrecuente encontrarlo en individuos jvenes
o deportistas, sobre todo durante el sueo. Algunos frmacos,
por su efecto depresor sobre la conduccin nodal, pueden
tambin provocar bloqueos suprahisianos, como los bloqueadores beta, algunos calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem)
y otros antiarrtmicos (amiodarona). Otros, como los antiarrtmicos de clase I, tienen un efecto ms pronunciado sobre
la conduccin en el haz de His y sus ramas, por lo que pueden
precipitar bloqueos AV intra o infrahisianos17 (tabla 3).
Diagnstico electrocardiogrfico
Se distinguen tres grados de bloqueo AV:
Bloqueo AV de primer grado
Se caracteriza porque todos los impulsos auriculares son
conducidos a los ventrculos, aunque con retraso. Esto se traduce en el ECG por un intervalo AV de duracin superior a
la normal (mayor de 200 ms en adultos) (fig. 3). El bloqueo
de primer grado suele estar localizado en el nodo, especialmente si el QRS es estrecho. No obstante, si existe un trastorno de conduccin intraventricular importante (bloqueo
bifascicular) debe sospecharse una localizacin infrahisiana
del bloqueo. En caso de duda, especialmente si el paciente ha
presentado sntomas sugestivos de bajo gasto como sncope
o presncope, un estudio electrofisiolgico puede ser til
para decidir si el retraso en la conduccin se produce por encima o por debajo del haz de His. Tambin la realizacin de
ejercicio o la administracin de atropina pueden ayudar al
diagnstico: si el bloqueo es nodal, la conduccin debe me14
mos despus, el PR se mantiene

constante hasta que se produce el
bloqueo de una onda P. En este
caso, puede ser til comparar el intervalo PR previo a la onda P bloqueada con el de la primera onda P
conducida en la secuencia. Este ltimo suele ser claramente ms corto en el caso del bloqueo tipo
Wenckebach (comprense estos
intervalos en las figuras 4 y 5). Por
otro lado, la aparicin del bloqueo
coincidiendo con bradicardia sinusal sugiere una hiperactividad vagal
como causa del mismo, y traduce
Fig. 3. Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Se observa un intervalo PR muy prolongado (unos 500 ms),
casi siempre un bloqueo tipo
por lo que las ondas P (flechas) se inscriben al final de la onda T del complejo ventricular previo.
Wenckebach. La localizacin de
este tipo de bloqueo es casi siempre
nodal, aunque puede darse en cualquier estructura del sistema de conduccin. Sus causas ms
jorar con estas maniobras, mientras que no modifican o infrecuentes son las descritas para los bloqueos suprahisianos,
cluso aumentan el grado de bloqueo cuando la localizacin
entre ellas la hipertona vagal (no es raro encontrarlo por la
del mismo es intra o infrahisiana.
noche en jvenes o atletas) los frmacos que actan deprimiendo la conduccin por el nodo AV como los bloqueadoBloqueo AV de segundo grado
res beta o el verapamil y la fase aguda del infarto de miocarSe caracteriza porque las ondas P son conducidas de forma
dio inferior. Por el contrario, las maniobras fisiolgicas
intermitente a los ventrculos, algunas se siguen de un QRS
(ejercicio) o farmacolgicas (administracin de atropina),
y otras no. Cuando la secuencia de conduccin y bloqueo se
que mejoran la conduccin nodal, mejoran la relacin de
repite de forma peridica, la relacin entre las ondas conduconduccin en este tipo de bloqueo, pudiendo incluso concidas y bloqueadas se expresa por un quebrado. Su numeravertirlo en un bloqueo de primer grado o normalizando por
dor es el nmero de ondas P que existen en cada secuencia,
completo la conduccin AV.
y el denominador el nmero de ondas P conducidas en dicha
secuencia. As, por ejemplo, en un bloqueo AV de segundo
Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. A difegrado con relacin de conduccin 3:2 existen 2 ondas P conrencia del anterior, en este tipo de bloqueo el intervalo PR
ducidas y una bloqueada por cada 3 latidos auriculares. Se
se mantiene constante, hasta que bruscamente una onda P
distinguen dos tipos electrocardiogrficos de bloqueo de sedeja de conducir a los ventrculos (fig. 5). El fallo de congundo grado:
duccin puede ser espordico o presentarse de forma intermitente generando una secuencia de conduccin 4:3, 3:2,
Bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach o Moetc. El diagnstico electrocardiogrfico suele ser concluyenbitz I. En este tipo de bloqueo se produce un alargamiento
progresivo del intervalo PR hasta
que una onda P se bloquea completamente y comienza nuevamente la
secuencia (fig. 4). Tpicamente,
aunque el PR se va alargando durante la secuencia de Wencebach,
el incremento es menor al avanzar
la secuencia, de modo que los intervalos RR van disminuyendo,
hasta que se produce una pausa
ventricular coincidiendo con la
onda P bloqueada. Este es el comportamiento ms tpico del bloqueo tipo Wenckebach, pero existen formas atpicas. En concreto, el
alargamiento del PR desde un latido al siguiente puede ser muy poco
evidente, planteando el diagnstiFig. 4. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Wenckebach. Obsrvese el alargamiento progresivo
co diferencial con el bloqueo tipo
del intervalo PR (marcado en milisegundos) previo a la onda P bloqueada (A). El PR posterior al bloqueo es ms
Mobitz II, en el que, como verecorto que el ltimo previo a la P bloqueada (B).
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miocardiopatas y en valvulopatas,
sobre todo en la enfermedad valvular artica degenerativa. En ancianos puede deberse a procesos degenerativos del sistema especfico
de conduccin. Cuando se observa
en jvenes, sin cardiopata estructural aparente y asociados a bloqueos de rama, deben buscarse antecedentes familiares, ya que se han
descrito formas hereditarias de
afectacin del sistema de conduccin ligadas a mutaciones en el gen
SCN5A, involucrado en la formacin del canal inico de Na de la
membrana celular.
Fig. 5. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II. El intervalo PR (puntas de flecha) es consLa diferenciacin electrocardiotante antes y despus de la onda P bloqueada (flecha).
grfica entre el bloqueo tipo Wenckebach y Mobitz no es posible si
existe una relacin de conduccin
fija 2:1, ya que no se puede valorar si existe alargamiento prote, pero como ya ha sido comentado, en ocasiones pueden
gresivo del intervalo PR antes de la onda P bloqueada (fig. 6).
plantearse dudas con los bloqueos de segundo grado de tipo
El diagnstico del tipo de bloqueo puede hacerse si cambia la
Wenckebach atpicos, especialmente cuando el QRS es norrelacin de conduccin, pasando por ejemplo de 2:1 a 3:2 en
mal. La localizacin tpica del bloqueo tipo Mobitz es intra
un momento dado. Este cambio puede favorecerse pidiendo al
o infrahisiana. En el primer caso, bastante raro, las ondas P
paciente que haga un esfuerzo o una maniobra vagal, mientras
conducidas pueden generar complejos QRS de morfologa
se registra el trazado electrocardiogrfico. De todos modos,
normal, ya que el retraso en la conduccin se produce en el
debe sospecharse un tipo Mobitz II si coexiste bloqueo de
tronco del haz de His, por lo que la activacin ventricular,
rama.
aunque retrasada, es simultnea por las dos ramas. Con mayor frecuencia el bloqueo tipo Mobitz II se produce en pacientes con bloqueo de rama, en los que una de las ramas del
Bloqueo AV de tercer grado o completo
sistema de conduccin est siempre bloqueada y la restante
Se define por la ausencia de conduccin de la actividad auritiene fallos peridicos que condicionan el bloqueo AV. La
cular a los ventrculos. Si no existe ritmo de escape, esto gelocalizacin intra o infrahisiana de
este tipo de bloqueo es la causa de
que no mejore con las maniobras
fisiolgicas o farmacolgicas que
mejoran la conduccin nodal. Es
ms, el aumento de la frecuencia sinusal producido por estas maniobras puede condicionar un empeoramiento del bloqueo, dando como
resultado una disminucin de la
frecuencia ventricular o incluso
precipitando un bloqueo AV completo, por lo que no deben utilizarse si se sospecha un bloqueo tipo
Mobitz II. Las causas de este tipo
de bloqueo son las que producen
bloqueos en el haz de His y sus ramas. Prcticamente no existe en individuos sanos, por lo que debe
considerarse siempre patolgico.
Puede aparecer en relacin con
la administracin de frmacos antiarrtmicos de tipo I, as como durante el infarto agudo de localizacin anterior. Tambin se da en la
Fig. 6. Bloqueo auriculoventricular de segundo con relacin de conduccin 2:1. Las ondas P estn sealadas con
flechas.
cardiopata isqumica crnica, en
2432
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nera una situacin de asistolia, al

no activarse los ventrculos. Habitualmente, sin embargo, existe un
ritmo de escape que comanda los
ventrculos, y que se encuentra disociado del ritmo auricular del paciente. Por tanto, el ECG del bloqueo de tercer grado se caracteriza
por la presencia de dos ritmos independientes: uno auricular y otro
ventricular, que no guardan relacin entre s (fig. 7). En ocasiones,
si se estudia un registro electrocardiogrfico de corta duracin, puede ser difcil de diagnosticar ya
Fig. 7. Bloqueo auriculoventricular completo. Se observan dos ritmos regulares e independientes, el de las onque, observando slo unos pocos
das P y el ritmo ventricular de escape, ms lento y de QRS estrecho.
latidos, puede ser difcil descartar
una relacin entre el ritmo auricular y ventricular. Para asegurar el diagnstico se debe obtey su significado no siempre es asimilable al del bloqueo comner un registro electrocardiogrfico de mayor duracin, en el
pleto.
que ser ms fcil observar la presencia de un ritmo ventricular regular disociado e independiente de la actividad elctrica auricular del paciente. El bloqueo AV de tercer grado
asociado a la fibrilacin auricular puede tambin plantear
problemas diagnsticos. Si la frecuencia ventricular es lenta
La capacidad del bloqueo AV para producir sntomas dependurante la fibrilacin auricular, la presencia de un ritmo vende fundamentalmente de la frecuencia ventricular resultante
tricular regular, de QRS ancho o estrecho, debe sugerir el
del mismo. Por su presentacin clnica, los bloqueos pueden
diagnstico de bloqueo AV completo asociado.
ser paroxsticos, cuando ocurren de forma intermitente, o
El bloqueo de tercer grado puede localizarse en el
permanentes. En el primer caso, los sntomas pueden prenodo, intra o infrahisiano. Cuando ocurre en el nodo AV el
sentarse slo espordicamente, coincidiendo con los moritmo de escape suele originarse por encima de la bifurcamentos de aparicin del bloqueo, mientras en las formas percin del haz de His, su frecuencia es relativamente elevada
manentes la sintomatologa, si la hay, es ms estable.
(40-50 lpm) y el complejo QRS suele ser estrecho, a no ser
que coexista un trastorno de conduccin intraventricular.
Las causas del bloqueo AV de tercer grado nodal en el adulEl bloqueo AV de primer grado es casi siempre asintomtito son similares a las descritas para el bloqueo tipo Wencco, ya que la frecuencia cardaca se mantiene si la funcin sikebach. Si se observa en un nio debe sospecharse la prenusal es normal. En casos poco frecuentes pueden aparecer
sencia de bloqueo AV congnito, que se debe a la falta de
sntomas debido al adelanto relativo de la contraccin auriconexin anatmica nodo-ventricular, y por tanto es percular con respecto a la ventricular, pudiendo incluso ocurrir
manente desde el nacimiento. El ritmo de escape es alto,
al final de la sstole si la frecuencia sinusal es alta. La distencon QRS estrecho y frecuencias aceptables, por lo que a
sin auricular resultante puede originar por va refleja sntomenudo se tolera bien durante aos. Etiolgicamente se ha
mas poco especficos como mareo, cansancio o dolor torcirelacionado con la existencia de enfermedades del tejido
co similares a los que aparecen en el sndrome de marcapasos
y a menudo relacionados con el ejercicio. Si se sospecha este
conectivo en la madre o de anticuerpos anti-Rh0 en el suediagnstico, puede ser til efectuar una prueba de esfuerzo,
ro materno, por lo que parece probable una patogenia inpara confirmar que el intervalo PR permanece inadecuadamunolgica en algunos casos. Respecto al bloqueo complemente prolongado durante el ejercicio, a pesar del increto infrahisiano, el ritmo de escape se originar en las zonas
mento de la actividad simptica responsable de la taquicardia
ms perifricas del sistema de conduccin, por lo que el
sinusal fisiolgica en esta situacin. El pronstico del bloQRS generado ser ancho y su frecuencia ms lenta (20-40
queo AV de primer grado, en ausencia de cardiopata estruclpm). Adems, estos ritmos son, a menudo, inestables y
tural, es bueno, y no se relaciona con el desarrollo de
pueden desembocar en bradicardias extremas o pausas de
bloqueos AV de grado ms avanzado en el futuro. Habitualasistolia ms o menos prolongadas. Las causas del bloqueo
mente no requiere ninguna medida especfica. Incluso su
AV de tercer grado con QRS ancho son similares a las desaparicin por la administracin de un frmaco que deprima
critas para el bloqueo tipo Mobitz II.
la conduccion nodal, como un bloqueador beta o verapamil,
En ocasiones, el trmino bloqueo AV de alto grado se
no obliga a suspenderlo si existe indicacin del mismo, aunutiliza para referirse a un bloqueo no completo, por persistir
que se debe vigilar al paciente por si aparecen bloqueos de
conduccin de la actividad auricular, pero en el que se progrado ms avanzado que puedan ser sintomticos. Por el
duce bloqueo de varias ondas P consecutivas. Los mecaniscontrario, el antecedente de sncope o presncope en un pamos que generan este tipo de bloqueo pueden ser complejos,
17
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ciente con bloqueo AV de primer grado y trastornos de la

conduccin intraventricular debe hacer sospechar un bloqueo de alto grado paroxstico como origen del sncope. Este
tipo de paciente requiere una evaluacin especializada, habitualmente con la prctica de un estudio electrofisiolgico: la
documentacin de un bloqueo de primer grado infrahisiano
basalmente o la aparicin de bloqueo infrahisiano con la estimulacin auricular o con la administracin de frmacos que
empeoran la conduccin en el sistema His-Purkinje como la
ajmalina, son una indicacin de que debe implantarse un
marcapasos definitivo.
Bloqueos AV de segundo y tercer grado
Los sntomas en los bloqueos AV de segundo y tercer grado
dependen de la frecuencia ventricular, de la presentacin sbita o progresiva del episodio de bloqueo y de otros factores
como la presencia y gravedad de la cardiopata estructural o
la coexistencia de otras patologas circulatorias. Si la frecuencia ventricular es buena, el bloqueo puede ser asintomtico. El paciente puede notar sensacin de fallo del latido
cardaco o palpitaciones aisladas en relacin con las ondas P
no conducidas. Si la frecuencia es ms lenta y el bloqueo es
persistente, puede aparecer cansancio, fatigabilidad fcil, intolerancia al ejercicio, disnea o incluso un cuadro de franca
insuficiencia cardaca. En pacientes ancianos los sntomas
pueden ser difciles de diferenciar, y pueden adoptar la forma de apata, prdida de funciones superiores o alteraciones
del comportamiento. Finalmente, cuando la frecuencia cardaca es muy lenta, pueden manifestarse signos de bajo gasto
como obnubilacin, mareo, sudoracin profusa o, incluso,
prdida de conciencia.
Bloqueo AV tipo Wenckebach. El bloqueo de segundo
grado tipo Wenckebach es frecuente, sobre todo en individuos jvenes y durante las horas nocturnas, y suele ser totalmente asintomtico. Su pronstico es bueno, y no requiere
exploraciones complementarias ni terapia especfica en ausencia de otros elementos de riesgo. En otros pacientes sin
cardiopata estructural el bloqueo de tipo Wenckebach tambin se considera benigno, raramente produce sntomas porque suele mejorar con el ejercicio, cuando se requiere elevar
la frecuencia cardaca y no suele evolucionar hacia bloqueo
AV completo. En pacientes con cardiopata, cuando se asocia a bloqueo de rama o cuando aparece o empeora con el esfuerzo, su pronstico es ms procupante y puede requerir la
realizacin de pruebas complementarias, como el estudio
electrofisiolgico, para aclarar su localizacin y sus posibles
implicaciones teraputicas. Finalmente, en el infarto agudo
de miocardio se asocia tpicamente a la necrosis de localizacin inferior, suele ser asintomtico y puede evolucionar a
bloqueo completo, aunque, en general, se mantiene un buen
ritmo de escape. Habitualmente regresa en unas horas o das,
al ceder la fase aguda del infarto.
Bloqueo AV Mobitz II. El bloqueo tipo Mobitz II es mucho menos comn y cuando aparece suele ser sintomtico. Si
existe una causa aguda que lo justifique, como la administracin de antiarrtmicos de clase I o la irritacin causada durante un procedimiento quirrgico, su pronstico puede ser
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bueno y desaparece al ceder la causa. Por el contrario, los

cuadros crnicos tienden a progresar hacia el bloqueo AV
completo, con ritmos sustitutivos lentos e inestables, por lo
que se trata de una condicin peligrosa para el paciente y se
considera indicacin de marcapasos definitivo. En el infarto
agudo de miocardio es poco frecuente, aparece en infartos de
localizacin anterior, generalmente asociado a trastornos de
conduccin intraventricular, y traduce una necrosis extensa,
con afectacin de amplias reas del sistema de conduccin.
En estos pacientes es un criterio de mal pronstico, incluso
aunque evitemos la bradicardia con la implantacin de un
marcapasos transitorio o definitivo.
Bloqueo AV completo. Los sntomas del bloqueo completo dependen fundamentalmente de la frecuencia y estabilidad del ritmo de escape. El bloqueo congnito en nios suele ser bien tolerado, as como muchos casos de bloqueo nodal
con QRS estrecho en el adulto. Es frecuente la intolerancia
al esfuerzo, ya que la adaptacin de la frecuencia del ritmo de
escape al ejercicio no es tan buena como la del ndulo sinusal. Los bloqueos infrahisianos son, en general, ms sintomticos y pueden manifestarse con signos marcados de bajo
gasto, dado que el ritmo sustitutivo ventricular suele ser lento e inestable. El diagnstico del bloqueo AV de tercer grado persistente es fcil de realizar con el electrocardiograma.
Si no se dispone del mismo en el momento de explorar al paciente, la exploracin fsica puede revelar datos que sugieren
el diagnstico. Adems del pulso lento y regular, la auscultacin cardaca revelar un primer ruido de intensidad variable, debido a que el inicio de la sstole ventricular puede encontrar las vlvulas AV con un grado de apertura variable,
dependiente del momento en que se produjo la contraccin
auricular, que est disociada del ritmo ventricular y puede,
por tanto, ocurrir en distintos momentos del ciclo segn los
latidos. Si la apertura de la vlvula es mxima, la excursin de
la misma generada por la contraccin ventricular producir
un primer ruido intenso. Por el contrario, si las valvas estaban poco separadas, el cierre valvular producir un ruido menos intenso. La observacin del pulso yugular puede tambin
ayudar a establecer el diagnstico, debido al mismo fenmeno de disociacin AV se producen de forma intermitente
contracciones auriculares que coinciden con la sstole ventricular y encuentran las vlvulas AV cerradas. Como consecuencia, el impulso auricular se transmite retrgradamente y
genera una potente onda en el pulso yugular. La existencia
peridica de estas ondas auriculares denominadas ondas A
can en el pulso yugular es tambin un signo de disociacin AV y en combinacin con un pulso lento sugiere de
forma clara el diagnstico de bloqueo AV completo.
Los bloqueos completos de carcter paroxstico que ocurren de forma muy espordica pueden ser difciles de detectar. No es raro que estos pacientes presenten conduccin AV
normal de forma habitual y se encuentren totalmente asintomticos. La sbita aparicin del bloqueo suele traducirse en
sncope o presncope, debido a una asistolia o bradicardia extrema que puede resolverse en segundos o en pocos minutos.
El diagnstico en estos casos se plantea clnicamente como
el de un sncope de origen no determinado, y puede ser difcil de sospechar si el paciente no estaba monitorizado o no
18
hubo constancia de pulso lento durante el episodio. Es una

buena norma considerar que cualquier sncope en un paciente con alteraciones de la conduccin AV, incluso si se trata
de un bloqueo aparentemente benigno o de un trastorno de
conduccin intraventricular con PR normal, puede deberse a
bloqueo AV paroxstico. La monitorizacin electrocardiogrfica ambulatoria de 24 horas en estos casos es poco sensible para establecer el diagnstico18-20 y en general el paciente con estas caractersticas debe ser remitido a una unidad de
arritmias para una evaluacin especializada, que puede requerir un estudio electrofisiolgico21,22 o incluso el implante
de un dispositivo subcutneo de registro electrocardiogrfico de larga duracin23,24.
Bibliografa

Metaanlisis
Epidemiologa
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Manejo urgente del paciente con

bradiarritmia y taquiarritmia con compromiso
hemodinmico
M. Rayo Gutirreza , J.A. lvarez Fernndezb y C. Moro Serranoc
a
Servicio de Medicina Interna. Hospital Santa Brbara. Puertollano. Ciudad Real. bInstituto de Diagnstico y Teraputica Mnimamente Invasvos. Hospital Rambla. Santa
Cruz de Tenerife. cServicio de Cardiologa. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid.
Conceptos generales
Los trastornos del ritmo cardaco, ya sean por defecto (bradiarritmias), o por exceso (taquiarritmias), pueden aparecer
como consecuencia de otras patologas previas (agudas o
crnicas), o primariamente por trastornos en la generacin
y/o conduccin del estmulo elctrico cardaco. En ocasiones comprometen la vida del paciente, al impedir que la
bomba cardaca pueda mantener eficazmente la perfusin
propia y de los principales rganos (compromiso hemodinmico), creando isquemia e insuficiencia funcional de los
mismos. En el manejo urgente de pacientes con tales alteraciones consideraremos el tratamiento primario de la bradiarritmia o taquiarritmia, y el de las posibles patologas
asociadas y responsables de las mismas en caso de existir.
Tras la identificacin de uno de estos trastornos del ritmo
y la evaluacin inicial del paciente, si existiesen datos que
sugiriesen gravedad, sera obligado su traslado a un espacio
fsico (tras la canalizacin de una va intravenosa segura e
inicio de oxigenoterapia) dotado de la posibilidad de vigilancia mdica permanente, monitorizacin continua (electrocardiogrfica, saturacin de oxgeno y tensin arterial)
y realizacin de resucitacin cardiopulmonar (RCP) avanzada.
Bradiarritmias
Se caracterizan por un enlentecimiento anormal del ritmo
cardaco, debido a la supresin o disminucin de la funcin
del marcapasos intrnseco del corazn (sinusal), o bien a un
bloqueo del impulso cardaco en el tejido especfico de conduccin (ndulo AV, haz de his y ramas). Los pacientes sintomticos consultan con mayor frecuencia por sncopes o
presncopes, astenia y fatigabilidad intensa, disnea, o dolor
torcico, observados tras la exploracin, realizacin del electrocardiograma (ECG) basal o monitorizacin inicial a una
frecuencia cardaca generalmente inferior a los 50 latidos por
minuto (lpm). La presencia de signos adversos (hipotensin
arterial significativa, frecuencia cardaca inferior a 40 lpm,
75
aparicin en el ECG/monitor de arritmias ventriculares significativas, insuficiencia cardaca, deterioro del nivel de conciencia, sncopes de repeticin en reposo), o un elevado riesgo de asistolia (bloqueo AV avanzado con presencia de QRS
ancho por escape ventricular o trastornos de conduccin intraventricular asociados, pausas ventriculares de ms de 3 segundos) obligan a tomar una actitud agresiva y urgente
(fig. 1), con el fin de restablecer una frecuencia cardaca ptima y perfusin adecuada de los rganos principales. Generalmente, ser necesaria la implantacin de un marcapasos
endocavitario provisional por personal cualificado, pudiendo
en la sala de urgencias, como puente, utilizar una terapia farmacolgica (adrenalina y atropina), o elctrica (marcapasos
transcutneo externo). En este ltimo caso, debido al dolor
que ocasionan las descargas continuadas a travs de la piel,
sumado a la ansiedad del paciente, es necesario considerar
la analgesia con morfina o dolantina intravenosa e incluso la
sedacin profunda, intubacin y ventilacin mecnica provisional.
Taquiarritmias
Se define como taquiarritmia aquel ritmo cardaco que supera los 100 lpm, en relacin a una respuesta fisiolgica o patolgica (primaria y/o extracardaca). Generalmente, los
pacientes que consultan en urgencias por ritmos anormalmente acelerados lo hacen por palpitaciones, dolor torcico,
disnea, mareo e incluso sncope. Para comprometer la hemodinmica del individuo la frecuencia cardaca suele ser superior a la frecuencia mxima prevista para ste en una prueba de esfuerzo (FC mx = 220 - edad del paciente), o mucho
menor en el caso de presentar asociadas o previamente cardiopatas, neumopatas, vasculopatas o trastornos metablicos (electrolticos sobre todo) significativas/os. Los mecanismos fisiopatolgicos implicados en su gnesis son: aumento
del automatismo, automatismo anormal, actividad provocada por pospotenciales, y el ms comn, la excitacin circular
o reentrada. Segn el ECG, las taquiarritmias pueden dividirse en dos categoras.
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Frecuencias cardacas inferiores a 60 lpm

Frecuencias cardacas inadecuadamente lentas
Bradiarritmia
Signos adversos?
TA sistlica < 90 mmHg
Frecuencia cardaca < 40 lpm
Arritmia ventricular que precisa tratamiento
Sncope de repeticin en reposo
Evaluacin del paciente (patologa asociada a tratar: cardiopata isqumica, frmacos,

valvulopata calcificada, miocardiopata hipertrfica o infiltrativa, miopericarditis,
electrolitos, etc)
Monitorizacin contnua, va intravenosa, oxigenoterapia, TA
Realizacin ECG 12 derivaciones
Acceso contnuo a personal y medios para realizacin de RCP avanzada si precisa
No
Atropina 0,5 mg i.v.
Respuesta
satisfactoria?
Disfuncin sinusal
Bloqueo AV avanzado
Bloqueo trifascicular
Riesgos de asistolia?
Asistolia reciente
Asociacin de bloqueos de rama significativos (bloqueos completos de rama
izquierda o derecha o bloqueos bifasciculares
Bloqueo AV Mobitz II
Pausas ventriculares > 3 segundos
Escape ventricular (QRS ancho)
Taqu
(sup
No
Medidas provisionales:
Atropina 0,5 mg i.v. repitiendo dosis cada minuto hasta
un mximo de 3 mg
Marcapasos externo transcutneo
(considerar analgesia sedacin segn tolerancia)
Adrenalina en perfusin a 2-10 g/minuto segn respuesta
Intervalo RR re
Flter auricul
conduccin e
Taquiarritmia
Taquiarritmia
Taquiarritmia
reentrada int
Taquiarritmia
reentrada AV
ortodrmica
accesoria
Otras (reentra
o atrionodal,
automtica, h
sin bloqueo
Buscar ayuda especializada
Fre
Patolo
Marcapasos intracavitario
No**
Maniobras
Adenos
Esmolol, ver
amiodarona o
Fig. 1.
Algoritmo teraputico de las bradiarritmias.
lpm: latidos por minuto; TA: tensin arterial; ECG: electrocardiograma, RCP: resucitacin cardiopulmonar; i.v.: intravenosa.
Taquiarritmias de complejo QRS estrecho

(< 0,12 segundos)
Taquiarritmias de complejo QRS ancho

( 0,12 segundos)
Se consideran todas taquiarritmias supraventriculares

(TSV) por encima de la bifurcacin del Haz de His, ya que
la despolarizacin ventricular se est produciendo necesariamente a travs del sistema de conduccin elctrica cardaco. Segn la regularidad del intervalo RR, y la presencia (junto con la localizacin en relacin al QRS) o
ausencia de ondas P o F en el electrocardiograma basal, es posible una aproximacin diagnstica del tipo de
arritmia ante la que nos encontramos. Mencin especial
merece la fibrilacin auricular, la arritmia ms frecuente
en la prctica clnica, con un protocolo de actuacin, en
caso de urgencia, muy similar al general, pero donde tambin hay que tener en cuenta la terapia anticoagulante ante
su potencialidad embolgena (en caso de flter auricular y
taquicardia auricular multifocal tambin habra que considerarla).
Habitualmente son taquiarritmias de origen ventricular (TV),

donde la despolarizacin ventricular se produce con mnima o sin
participacin del sistema de conduccin elctrica. Sin embargo,
pueden ser supraventriculares (TSV asociadas a bloqueos intraventriculares previos, TSV con conduccin intraventricular aberrada, TSV asociadas a preexcitacin ventricular, TSV asociadas
a trastornos hidroelectrolticos o en presencia de frmacos antiarrtmicos). A pesar de ello, toda taquicardia de complejo QRS ancho debe considerarse como ventricular mientras no se demuestre lo contrario (a veces es muy difcil realizar el diagnstico con
el ECG y considerando las circunstancias clnicas del paciente).
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Principios generales en el tratamiento

de las taquiarritmias (fig. 2)
Si tras una evaluacin inicial del paciente fueran evidentes
datos de mal pronstico o de compromiso hemodinmico
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Evaluacin del paciente

(patologa asociada a tratar:
cardiopata isqumica, frmacos,
valvulopatas, miocardiopata
hipertrfica, dilatada o infiltrativa,
miopericarditis, EPOC,
cor pulmonale, electrolitos, etc.)
Monitorizacin continua, va
intravenosa, oxigenoterapia, TA
Realizacin ECG de 12 derivaciones
si es posible
Acceso continuo a personal y medios
para realizacin de RCP avanzada
si precisa
Taquiarritmia
Complejo QRS estrecho

(< 120 mseg)
mica, frmacos,
opericarditis,
Complejo QRS ancho

( 120 mseg)
Se palpa pulso?
ada si precisa
completos de rama
Intervalo RR irregular
No
Ondas P presentes
Fltter auricular
con conduccin
variable
Taquicardia
auricular
multifocal o con
bloqueo
Taquicardias QRS estrecho no FA

(supuesta TSV excluyendo la FA
Signos adversos/alto riesgo?

TA sistlica
< 90 mmHg
Frecuencia cardaca
> 160 lpm
Patologa asociada
de alto riesgo*
Angina
Bajo gasto cardaco
Signos adversos?
Frecuencia cardaca > 200 lpm
Patologa asociada de alto riesgo*
Angina
os intracavitario
No**
S (solicitar ayuda
cualificada)
Maniobras vagales
Adenosina
Esmolol, verapamilo
amiodarona o digoxina
Ondas P ausentes
FA
Cardioversin elctrica
sincronizada
(100 J; 200 J; 360 J o
energa bifsica
equivalente
Bajo sedacin/
anestesia general
Si rediciva o persistente:
Amiodarona 150 mg i.v./10 min
seguido de 300 mg i.v./1 hora
y repetir descarga
Si ausencia de pulso
(generalmente > 250 lpm):
protocolo RCP bsica
y avanzada
No
Riesgo moderado?
Frecuencia cardaca
160-100 lpm
Cardiopata
estructural no alto
riesgo
Sensacin de ahogo
Regular perfusin
Protocolo
Fibrilacin/
taquicardia
ventricular
sin pulso
(RCP avanzada)
Signos adversos?
Frecuencia cardaca > 160 lpm
Patologa asociada de alto riesgo*
Angina
S (solicitar ayuda cualificada)
sincronizada
(100 J; 200 J; 360 J o
energa bifsica
equivalente
Bajo sedacin/
anestesia general
Hipopotasimia y/o
hipomagnesemia
conocidas?
Inicio
en las
24 horas
previas?
No
Protocolo
de FA
No
Hipopotasimia y/o
hipomagnesemia
conocidas?
No
S
S***
Intervalo RR regular
Flter auricular con
conduccin estable
Taquiarritmia sinusal
Taquiarritmia auricular
Taquiarritmia por
reentrada intranodal
Taquiarritmia por
reentrada AV
ortodrmica por va
accesoria
Otras (reentrada sinoatrial
o atrionodal, nodal
automtica, hisiana)
sin bloqueo
Cloruro potsico hasta

80 mEq con un ritmo mximo
de 50 mEq/l y/o
Sulfato de magnesio i.v. 5 ml 50%
en 30 minutos (tambin en casos
de paroxismos de torsades de
Pointes asociado o no a
sobreestimulacin farmacolgicas
o con marcapasos)
Amiodarona 150 mg i.v. en 10 minutos
No (solicitar ayuda
cualificada)
Si es preciso
No
Control de frecuencia: amiodarona

Anticoagulacin
sincronizada
(100 J; 200 J; 360 J o
energa bifsica
equivalente
Bajo sedacin/
anestesia general
Amiodarona 150 mg i.v./10 min y luego 300 mg i.v./1 hora

Considerar casos refractarios: procainamida, sotalol, lidocana
y/o sobreestimulacin con marcapasos****
Fig. 2.
Algoritmo teraputico de las taquiarritmias.
TSV: taquicardia supraventricular; FA: fibrilacin auricular; TA: tensin arterial; RCP: resucitacin cardiopulmonar. * Estenosis artica significativa, miocardiopata hipertrfica obstructiva, disfuncin sistlica moderada-severa del ventrculo izquierdo, valvulopata mitral significativa, sndrome de preexcitacin (WPW), etc. ** Medidas correlativas si fracasa la anterior para intentar
finalizar la taquiarritmia (precaucin en las maniobras vagales en pacientes con posible toxicidad digitlica, isquemia aguda o soplo carotdeo. Precaucin con la adenosina en pacientes con
sndrome de Wolf-Parkinson White conocido, miocardio denervado o tratamiento previo con dipiridamol o carbamacepina. No usar verapamilo si el paciente ha sido tratado con bloqueadores
beta). *** Asociado a anticoagulacin con heparina. **** Tener presente los efectos proarrtmicos y depresores de la funcin miocrdica inducida por la adicin de frmacos.
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Cardioversin elctrica sincronizada

Paciente en decbito supino (si no est en ayunas, prevencin
ante vmitos y aspiracin: sin dentadura postiza ni objetos
metlicos)
Informacin del procedimiento (si es posible firma del
consentimiento)
Canalizacin va intravenosa
Monitorizacin electrocardiogrfica, de tensin arterial
y saturacin de oxgeno
Oxigenoterapia (preparacin de sistema de aspiracin y material
de intubacin endotraqueal
Preparacin de la sedacin:
Propofol (Diprivan): 1,5 mg i.v./kg de peso en bolo
( 80-120 mg) + 10 mg cada 5 min hasta sedacin
Midazolam (Dormicum): 0,1 mg i.v./kg de peso en bolo + 3 mg/ 3 min
hasta sedacin (antdoto: flumacemil)
Asegurar ventilacin
Monitorizacin de con desfibrilador:

Las energas monofsicas equivalen a la mitad en bifsicas
Utilizar la derivacin con mejor visualizacin del QRS
Funcin SINCRO o SYNC: se detectan correctamente todos los
latidos del paciente (flecha sobre el QRS y/o centelleo de seal
luminosa); si no detecta bien algn QRS cambiar la derivacin
y/o el voltaje o incluso cambiar la posicin de los electrodos
cutneos hasta que se detecten correctamente todos los QRS.
La descarga se producir sobre el QRS (pico de la onda R)
Resultado de la cardioversin:
Verificar en el monitor del desfibrilador si el paciente ha pasado
a ritmo sinusal (si xito: continuar ventilando al paciente hasta
que despierte. Despus gafas nasales y vigilar saturacin de
oxgeno: mantener la monitorizacin durante 30-80 minutos.
Si fracaso: considerar nuevos choques y/o medicacin antiarrtmica)
Considerar atropina o infusin de isoproterenol si salida en
braquicardia significativa
Realizar nuevo ECG basal y cuidados de enfermera (locales en
regin cutnea del choque, vigilancia de constantes, etc.)
Alta frente a ingreso en planta de hospitalizacin o UVI para
monitorizacin segn corresponda al caso
Choque elctrico sincronizado:

Seleccin de la energa (100, 200, 360 julios de forma progresiva,
monofsica o bifsica equivalente) equivalen a la mitad en
bifsicas. Si se llega a 360 julios, las siguientes descargas,
en el caso de producirse se realizarn con la mxima energa
Utilizar la derivacin con mejor visualizacin del QRS
Funcin SINCRO o SYNC: se detectan correctamente todos los
latidos del paciente (flecha sobre el QRS y/o centelleo de seal
luminosa); si no detecta bien algn QRS cambiar la derivacin
y/o el voltaje o incluso cambiar la posicin de los electrodos
cutneos hasta que se detecten correctamente todos los QRS.
La descarga se producir sobre el QRS (pico de la onda R)
Gel sobre las palas del desfibrilador proceder a sedacin
y ventilacin con amb (con reservorio conectado a fuente de
oxgeno al 100%) Posicionar las palas en borde esternal derecho
y pex con una presin suficiente ( 10-12 kg) cargar
comprobar correcta deteccin del QRS avisar de la descarga
inmediata (retirada del resto del personal) descarga
Fig. 3.
Protocolo de cardioversin elctrica.
UVI: Unidad de Vigilancia Intensiva; i.v.: intravenoso; ECG: electrocardiograma.

(hipotensin arterial intensa, deterioro del nivel de conciencia, presencia de disnea significativa, angina o insuficiencia
cardaca, patologa previa de alto riesgo o frecuencia ventricular excesivamente elevada), la cardioversin elctrica sincronizada (CES) (fig. 3) debe realizarse de forma inmediata
(bajo sedacin; la descarga elctrica se produce sobre el pico
de la onda R del ECG). Se aplicarn los protocolos de fibrilacin ventricular y asistolia en caso de ausencia de pulso.
La CES se aplicar en choques sucesivos con energas crecientes (100, 200 y 360 julios o energa bifsica equivalente)
hasta conseguir la reversin a ritmo sinusal. En caso de persistir la arritmia, se considerar la adicin de frmacos antiarrtmicos (generalmente amiodarona) y repetir nuevas descargas,
esta vez con la mxima energa. En caso de recidivas precoces
de la arritmia considerar la adicin de frmacos antiarrtmicos.
Todo frmaco antiarrtmico puede ser proarrtmico, por lo
que siempre hay que ser precavido y sopesar los efectos secundarios de estos agentes. En caso de fibrilacin auricular se debe
considerar la anticoagulacin y/o antiagregacin posterior.
La amiodarona est formalmente contraindicada en
arritmias secundarias a QT largo (torsades de Pointes). En este
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caso, la administracin de magnesio intravenoso y la elevacin de la frecuencia cardaca (marcapasos transitorio o perfusin de isoproterenol) suelen ser muy eficaces.
Metaanlisis
Epidemiologa
EM, editor. Teraputica Cardiovascular. Barcelona: Edi Antman
ciones Mdicas; 2003.
E, Zipez DP, Libby P, editores. Braunwalds Cardiolo Braunwald
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Mdico Iberoamericana; 2003.
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02 Actualizacion (2436-2446) 4/7/05 12:18 Pgina 2436
ACTUALIZACIN
Tratamiento de las
bradiarritmias.
Indicaciones de
empleo de
frmacos. Empleo
de procedimientos
no farmacolgicosmarcapasos
A. Garca Alberola, J.J. Snchez Muoz, M. Valds Mas
y M. Valds Chvarri
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario
Virgen de la Arrixaca. Murcia.
PUNTOS CLAVE
Frmacos. El tratamiento farmacolgico en las
bradiarritmias se limita al uso de la atropina para
mejorar transitoriamente la frecuencia en la
disfuncin sinusal o el bloqueo auriculoventricular
suprahisiano sintomtico. Los betamimticos
pueden aumentar la frecuencia de los ritmos de
escape, pero tienen efectos secundarios
potencialmente peligrosos, como las arritmias
ventriculares rpidas, por lo que sus indicaciones
son an ms limitadas.
Procedimientos no farmacolgicos. La
estimulacin cardaca puede conseguirse con
electrodos cutneos (marcapasos transtorcicos)
o intracardacos, y dentro de estos ltimos puede
ser transitoria, cuando se desea estimular el
corazn durante un tiempo limitado, o permanente
en caso contrario. Los marcapasos definitivos
permiten la estimulacin crnica de las aurculas
y/o los ventrculos, son capaces de detectar los
latidos propios del paciente e incorporan
sensores para aumentar la frecuencia cardaca
durante el esfuerzo en pacientes que no lo hacen
espontneamente. Adems estn dotados de
mltiples funciones diagnsticas y de seguridad
para registrar eventos arrtmicos de inters,
detectar precozmente disfunciones
potencialmente peligrosas del sistema y permitir
un seguimiento ms completo y detallado del
paciente por el cardilogo especializado.
Vagolticos
Atropina
El frmaco ms utilizado en clnica para contrarrestar los
efectos de la acetilcolina sobre el corazn es la atropina1-3.
Mecanismo de accin
Se trata de un alcaloide contenido en la Atropa belladona y
otras plantas solanceas. Sus efectos son los opuestos a los
provocados por la acetilcolina: aumenta la frecuencia sinusal y la velocidad de conduccin por el nodo auriculoventricular (AV) y reduce su perodo refractario, es decir, el
tiempo que tarda el nodo AV en recuperarse despus de haber conducido un estmulo auricular. Con ello permite que
se conduzcan a los ventrculos ms impulsos auriculares por
unidad de tiempo. En pacientes con disfuncin sinusal puede disminuir el tiempo de recuperacin sinusal y mejorar la
conduccin sinoauricular. Hay que tener en cuenta que no
afecta la conduccin por el haz de His y sus ramas, por lo
que no tiene accin directa en los bloqueos intra o infrahisianos.
2436
Medicine 2005; 9(37): 2436-2446
Posologa
Se presenta en forma de sulfato de atropina, en ampollas de
1 mg, y se administra por va intravenosa en bolo, a dosis de
0,5-1 mg en el adulto, pudiendo repetirse en 5-10 minutos
sin sobrepasar los 2-3 mg en total. Dosis inferiores a 0,5 mg
en adultos pueden tener efectos paradjicos, comportndose
como vagomimtico y empeorando la bradiarritmia del paciente. Su inicio de accin es muy rpido (1-2 minutos) y la
vida media es de unas 2-3 horas, eliminndose por la orina
en las 12 horas siguientes a su administracin.
Efectos secundarios
Adems de los efectos cardacos, ya comentados, tiene acciones sobre otros rganos, como la disminucin de secreciones
glandulares exocrinas (saliva, sudor, secreciones mucosas), lo
cual produce a menudo sequedad de boca en el paciente. En
la zona ocular induce dilatacin pupilar y dificultad para la
acomodacin (cicloplejia), por lo que la visin borrosa es uno
20
TRATAMIENTO DE LAS BRADIARRITMIAS. INDICACIONES DE EMPLEO DE FRMACOS. EMPLEO DE PROCEDIMIENTOS NO

FARMACOLGICOS-MARCAPASOS
de sus efectos secundarios. Puede tambin bloquear el drenaje del humor acuoso aumentando la presin intraocular,
debiendo evitarse su uso en pacientes con antecedentes de
glaucoma de ngulo estrecho o hipertensin ocular conocida. Relaja el msculo detrusor de la vejiga, por lo que puede
precipitar una retencin urinaria en pacientes con hiperplasia prosttica. Tambin debe administrarse con precaucin a
pacientes asmticos o hipertiroideos. Por ltimo, a dosis elevadas tiene acciones sobre el sistema nervioso central, pudiendo producir irritabilidad, desorientacin, delirio e incluso convulsiones y parada respiratoria. A pesar de todos estos
efectos indeseables, la atropina es un frmaco en general seguro y fiable si se utiliza con prudencia, se respetan sus contraindicaciones potenciales y no se sobrepasan las dosis indicadas, especialmente en ancianos.
Indicaciones
La atropina est indicada en el tratamiento agudo de algunas
bradiarritmias, sobre todo en urgencias y de forma transitoria, hasta que se resuelve el cuadro o se decide la implantacin de un marcapasos transitorio o definitivo. Es el frmaco de eleccin para el tratamiento de la bradicardia sinusal y,
en ocasiones, el bloqueo AV que se producen como consecuencia de un estmulo vagal intenso, en el marco de una
reaccin vagal por dolor, por vista de sangre, punciones venosas, procedimientos cruentos, etc. La administracin de 1
mg por va intravenosa, eventualmente asociada a la administracin de fluidos en el torrente vascular, suele resolver el
cuadro en pocos minutos. Tambin puede ser til en el tratamiento de urgencia de la bradicardia sinusal sintomtica
secundaria a la enfermedad del seno, aunque no todos los pacientes responden a la administracin del frmaco. Mejora o
normaliza la conduccin auriculoventricular en pacientes
con bloqueo AV de segundo grado (generalmente tipo
Wenckebach) o completos (habitualmente con QRS estrecho) localizados en el nodo por lo que puede ser til en el
tratamiento inmediato de estos pacientes cuando presentan
sntomas. En el infarto de miocardio agudo inferior con bloqueo tipo Wenckebach sintomtico, eventualmente asociado
a bradicardia sinusal, puede intentarse su uso comenzando
con dosis bajas. En cualquier caso, si el paciente permanece
sintomtico y la respuesta a la administracin de atropina no
es adecuada, debe plantearse sin dilacin la implantacin de
un marcapasos transitorio con preferencia a la administracin de dosis progresivamente mayores que pueden terminar
siendo txicas para el paciente.
lulas, y disminuyen los perodos refractarios, es decir: el

tiempo necesario para que el nodo se recupere despus de
haber conducido un impulso, porque disminuyen la duracin
del potencial de accin celular. Adems, aumentan la frecuencia del automatismo en las clulas marcapasos situadas
en la unin AV.
3. Sobre el sistema de His-Purkinje no modifican de forma significativa la velocidad de conduccin y disminuyen ligeramente los perodos refractarios, pero activan el automatismo de los ritmos de escape con origen en las clulas
automticas situadas en las ramificaciones de Purkinje.
Mecanismo de accin
Como consecuencia de todo ello, los efectos de los frmacos
simpaticomimticos sobre el automatismo y la conduccin se
pueden resumir en la aparicin de taquicardia sinusal, aumento de la frecuencia de los marcapasos subsidiarios, aparicin de automatismos a varios niveles (ectopia o taquicardias
no sinusales), aumento de la velocidad de conduccin, especialmente del nodo AV, disminucin de los perodos refractarios que permiten la conduccin de impulsos ms rpidos
y la disminucin del tiempo de recuperacin de las clulas
automticas (tiempo de recuperacin sinusal).
Isoproterenol
Dentro de los simpaticomimticos con accin predominante sobre los receptores beta, algunos como la dopamina o la
dobutamina tienen efectos predominantes sobre la contractilidad, siendo sus acciones electrofisiolgicas menos marcadas, por lo que son menos tiles en el tratamiento de las
bradiarritmias. El isoproterenol, en cambio, tiene efectos
ms potentes sobre el automatismo y la conduccin, por lo
que es el frmaco de eleccin para esta indicacin. Se trata
de una amina sinttica, que cuando se administra por va
oral pierde rpidamente su potencia al ser conjugado en el
intestino y en el hgado, convirtindose en sulfato de isoproterenol, mucho menos activo. De aqu que su utilizacin sea casi siempre por va parenteral, bien subcutnea
(con inicio de accin a los pocos minutos y duracin de una
hora aproximadamente) o con mucha mayor frecuencia intravenosa, cuyo efecto es inmediato, en pocos segundos, y
su vida media es corta, metabolizndose en unos minutos.
El isoproterenol estimula los receptores beta, tanto beta-1
como beta-2, por lo que sus efectos sobre el automatismo y
la conduccin son los reseados antes y, adems, sobre todo
a dosis altas, aumenta la contractilidad y es vasodilatador
perifrico, aumentando el gasto cardaco y la presin arterial sistlica y diferencial.
Simpaticomimticos
En el corazn predominan los receptores del tipo beta-1, cuyos efectos principales son los siguientes2-4:
1. Sobre el ndulo sinusal producen taquicardia sinusal
por aumento de la pendiente de despolarizacin diastlica de
las clulas marcapasos, y disminuyen los tiempos de recuperacin sinusal y el tiempo de conduccin sinoauricular.
2. Sobre el nodo AV producen un aumento de la velocidad de conduccin a travs de esta estructura, por incrementar la pendiente y amplitud del potencial de accin en sus c21
Indicaciones. Por va parenteral se emplea en el tratamiento agudo de las bradicardias sintomticas. En la disfuncin sinusal con bradicardia o pausas sinusales consigue
un aumento de la frecuencia cardaca y disminuye los tiempos de recuperacin sinusal. En los bloqueos AV suprahisianos sintomticos mejora la conduccin por el nodo AV y
disminuye su perodo refractario. En los bloqueos intra o
infrahisianos raramente consigue disminuir el grado de
bloqueo, pero s aumenta la frecuencia de descarga de los
marcapasos subsidiarios, por lo que, en ltimo trmino
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2437
M
3
T
c
M
5
W
W
consigue elevar la frecuencia cardaca y mejorar la sintomatologa del paciente.

Efectos secundarios. A cambio de estos efectos beneficiosos, los efectos secundarios son numerosos, especialmente
con dosis elevadas: la aparicin de cefalea, temblor, ansiedad,
nuseas, mareo o sudoracin son frecuentes. La activacin de
focos automticos en el corazn puede generar ritmos rpidos ectpicos, auriculares, nodales o ventriculares. Se facilitan adems los fenmenos de actividad desencadenada, que
en pacientes con bradicardia, especialmente si adems tienen
cardiopata isqumica, pueden dar lugar a taquicardias ventriculares polimrficas del tipo torsades de Pointes, complicacin grave que exige a menudo una cardioversin inmediata.
La aparicin de angina e hipertensin tampoco son infrecuentes, por lo que el uso del isoproterenol en pacientes con
cardiopata isqumica debe evitarse o ser extremadamente
cuidadoso, como tambin en presencia de hipopotasemia, isquemia y/o acidosis metablica, circunstancias que favorecen
la aparicin de arritmias ventriculares rpidas. La frecuencia
y potencial gravedad de los efectos secundarios hacen que la
principal utilidad clnica del isoproterenol en el tratamiento
de las bradiarritmias sea remontar la situacin de urgencia en
el paciente con bradicardia intensa sintomtica y estabilizarlo el tiempo suficiente para poder proceder a la implantacin
de un marcapasos transitorio. Su administracin no debe
prolongarse ms all de unas horas y debe efectuarse en un
rea con el paciente vigilado y monitorizado y con disponibilidad de desfibrilacin inmediata.
Posologa. La va de eleccin es la intravenosa, en perfusin
continua a dosis crecientes de 2 a 20 g/min, eventualmente
con un bolo inicial de 20-40 g. Cuando el acceso venoso es
difcil en situaciones crticas se puede utilizar la va subcutnea (20-60 g).
Adrenalina
Si no se dispone de isoproterenol y el paciente presenta una
bradicardia extrema se puede utilizar tambin la adrenalina,
que tiene efectos electrofisiolgicos similares al isoproterenol, pero es menos potente. La dosis recomendada es de 500
g en bolo intravenoso, repetible a intervalos de 10-20 min,
aunque tambin puede usarse la va subcutnea. Se han desarrollado otros frmacos simpaticomimticos ms efectivos
por va oral, como el metaproterenol o la efedrina, con efectos electrofisiolgicos similares a los del isoproterenol. Su
utilidad clnica es, sin embargo, muy limitada, ya que el tratamiento oral crnico en pacientes con bradicardia sintomtica es poco fiable y no se recomienda excepto en situaciones
muy especiales (por ejemplo: pacientes que no aceptan un
implante de marcapasos).
Tratamiento no farmacolgico.
Estimulacin cardaca
La estimulacin cardaca es la terapia fundamental en el tratamiento de las bradiarritmias. Bsicamente consiste en apli2438
Medicine 2005; 9(37): 2436-2446
car una diferencia de potencial a una zona del miocardio,

consiguiendo de este modo la despolarizacin celular, que se
transmite al resto de la cmara estimulada por el propio tejido miocrdico. Los sistemas empleados para conseguir la estimulacin cardaca se denominan marcapasos. Desde el
punto de vista clnico conviene separar la estimulacin transitoria, cuyo objetivo es conseguir mantener la frecuencia
cardaca durante un tiempo limitado (horas o das, como mximo) de la estimulacin definitiva, enfocada al tratamiento
crnico del paciente con bradiarritmias.
Estimulacin transitoria
Es muy til en el tratamiento agudo de las bradiarritmias sintomticas que no responden a la terapia farmacolgica o se
prefiere no utilizar sta para evitar efectos secundarios. Consiste en la aplicacin de una corriente elctrica al miocardio,
generalmente ventricular, por medio de un sistema de electrodos y de un generador externo de corriente.
Tcnicas de la estimulacin cardaca transitoria
Dependiendo de la va utilizada para transmitir la corriente
al corazn, se distinguen varias modalidades5.
Estimulacin transcutnea. En ella se aplica una diferencia
de potencial externa, a ambos lados del trax del paciente,
consiguiendo as generar un campo elctrico a travs del trax que atraviesa el corazn y proporciona una corriente suficiente para activar las clulas miocrdicas. Se lleva a cabo
utilizando unos electrodos amplios, generalmente en forma
de parches adhesivos, que se pueden situar en posicin anteroposterior (uno ligeramente a la izquierda del esternn y el
otro en la espalda, a la izquierda de la columna vertebral) o
en posicin pex-base (uno en la cara anterior, ligeramente a
la derecha del esternn y otro sobre el pex cardaco). Ambos electrodos se conectan a un generador externo, que generalmente va integrado en un sistema de cardioversin-desfibrilacin. Cuando se conecta la funcin de marcapasos, el
generador emite de forma peridica impulsos de corriente a
los electrodos, pudindose regular la frecuencia y la intensidad de dichos impulsos. Por encima de una cierta intensidad,
denominada umbral, el campo elctrico generado en el trax
del paciente ser suficiente para despolarizar el miocardio,
inicindose as la activacin peridica del corazn y mantenindose la frecuencia cardaca en el nivel fijado por el marcapasos externo. La ventaja de la estimulacin transcutnea
es la inmediatez, ya que no requiere acceso vascular ni material sofisticado, puede realizarse en cualquier rea si se dispone del generador externo y los parches y puede estar funcionando en unos segundos si se decide su utilizacin.
Adems, es sencilla de utilizar y consigue una estimulacin
eficaz en ms del 80% de los pacientes a los que se aplica. Sin
embargo, tambin presenta inconvenientes importantes: la
estimulacin produce contracturas musculares, por lo que es
molesta y generalmente dolorosa para el paciente, requiriendo a menudo sedacin o analgesia. En algunos pacientes, sobre todo en obesos o enfisematosos con impedancia torcica
elevada, puede ser difcil o imposible conseguir una estimu22

lacin efectiva, incluso empleando

intensidades elevadas. Finalmente,
la comprobacin de que el sistema
funciona adecuadamente y de que
los ventrculos se activan con cada
pulso de corriente puede ser difcil,
ya que las contracciones musculares dificultan, a veces, la deteccin
del pulso arterial, y el electrocardiograma (ECG) puede ser difcil
de interpretar por la interferencia
de los pulsos de corriente. Con
todo, se ha comprobado que el sistema es eficaz en la mayora de los
pacientes y permite una estimulacin cardaca efectiva y fiable de
hasta varias horas de duracin6.
Fig. 1. Marcapasos ventricular. Obsrvese la existencia de espigas de estimulacin (flechas) seguidas por un
complejo QRS ancho que representa la despolarizacin de los ventrculos inducida por el estmulo del marcapasos.
Estimulacin transesofgica. Consiste

en la introduccin de un electrodo bipolar
en el esfago o estmago, generalmente por va nasal de forma similar a como se introduce una sonda nasogstrica. Estas estructuras estn muy prximas al corazn y permiten su
estimulacin por vecindad. Aunque tiene la ventaja de no requerir acceso vascular y de que puede efectuarse sin necesidad de sistema de escopia, esta forma de estimulacin suele
ser muy molesta para el paciente y bastante inestable, por lo
que apenas se emplea para el tratamiento agudo de las bradiarritmias.
Estimulacin epicrdica. Se efecta con electrodos de aguja que el cirujano deja enclavados en el epicardio auricular
y/o ventricular al terminar una intervencin de ciruga cardaca. Los electrodos van conectados a unos cables finos que
se exteriorizan y se conectan a un generador externo de impulsos. De este modo se puede estimular el corazn si existen bradicardias sintomticas o con repercusin hemodinmica en los das siguientes a la intervencin. Pasados esos
primeros das, los cables se extraen por traccin. Este sistema se utiliza, casi exclusivamente, para la estimulacin temporal en el postoperatorio de ciruga cardaca, por lo que sus
indicaciones son muy limitadas.
Estimulacin transvenosa temporal7. Es la ms comnmente utilizada, ya que permite una estimulacin segura y
relativamente poco molesta para el paciente durante horas o
das. Se efecta por medio de un electrocatter, que no es
ms que un tubo fino de material plstico con dos electrodos
metlicos en un extremo, conectados con sendos terminales
situados en el otro extremo a travs de un cable elctrico que
viaja por el interior del catter. El electrocatter se introduce en el sistema venoso utilizando la tcnica de puncin estndar de Seldinger. Guiado radiolgicamente, se va progresando por el sistema vascular hasta alcanzar las cavidades
cardacas, intentando apoyarlo en el pex del ventrculo derecho, donde se puede conseguir una posicin estable en la
mayora de los casos. Se conecta entonces al generador o
marcapasos externo, que es un pequeo dispositivo electrnico alimentado por pilas convencionales que genera peri23
dicamente impulsos elctricos de corta duracin (del orden

de una milsima de segundo) con una diferencia de potencial
determinada (del orden del voltio). El impulso elctrico emitido por el generador se transmite a travs del electrocatter
a los electrodos del mismo, que producen una despolarizacin de las clulas miocrdicas con las que estn en contacto,
iniciando as la activacin ventricular. Por ser impulsos de
baja energa y ejercer su accin de forma local, no producen
contraccin muscular, pasando inadvertidos para el paciente.
En el registro electrocardiogrfico, el pulso de corriente del
generador se inscribe como una lnea vertical denominada
espiga (fig. 1). Cuando la espiga es eficaz y captura el miocardio ventricular (es decir: produce una despolarizacin
ventricular) se observa un QRS ancho inmediatamente despus de la misma, lo que permite confirmar electrocardiogrficamente que el sistema est funcionando correctamente. Se debe intentar que la zona en que se apoya el catter sea
estable radiolgicamente y permita la estimulacin miocrdica con una diferencia de potencial inferior a 1 voltio. El
marcapasos externo es capaz, adems, de detectar los latidos
propios del paciente en caso de que existan, evitando en ese
momento la emisin de impulsos que podran interferir con
el ritmo propio del paciente. Esta caracterstica recibe el
nombre de sensado o deteccin. Tanto la frecuencia de los
impulsos como su intensidad se pueden regular desde el generador externo. Se pueden utilizar varias vas de abordaje
venoso para conseguir la estimulacin temporal. La va femoral tiene la ventaja de ser fcilmente accesible y comprimirse sin dificultad en caso de hemorragia por la zona de
puncin. Sin embargo, el trayecto que el catter tiene que
recorrer para llegar al ventrculo derecho es largo, por lo
que, a veces, la manipulacin durante el implante es difcil.
Por otro lado, requiere reposo en cama del paciente en decbito para evitar desplazamientos del catter, y puede producir complicaciones trombticas en su trayecto por la cava
inferior. La vena yugular es otra alternativa comnmente
utilizada, aunque su puncin presenta mayor riesgo de complicaciones que la de la vena femoral. Finalmente, la puncin
subclavia debe evitarse para permitir introducir un sistema
Medicine 2005; 9(37): 2436-2446
2439
de estimulacion definitiva por esa va en caso de que sea necesario posteriormente. El paciente portador de un sistema
de estimulacin temporal debe estar ingresado en un rea
con monitorizacin continua. Los desplazamientos del electrocatter al cabo de horas o das no son infrecuentes, y pueden obligar a una estimulacin de urgencia con otros medios, mientras se procede a la recolocacin inmediata del
electrocatter. Otras complicaciones son las infecciosas
(todo el procedimiento de implante debe efectuarse en condiciones estrictas de asepsia), la perforacin del corazn al
introducir o manipular el catter, la induccin de arritmias
ventriculares por estimulacin mecnica durante las maniobras de implantacin y la aparicin de trombosis venosa en
las reas del sistema vascular que atraviesa el electrocatter6.
Indicaciones de la estimulacin cardaca transitoria
Este tipo de estimulacin est indicado en el tratamiento
agudo de las bradiarritmias sintomticas, para mantener al
paciente estable hasta que recupere una frecuencia cardaca
aceptable, desaparezca la causa que produce la arritmia o
como puente hasta la implantacin de un marcapasos definitivo en caso de que est indicado. En la bradicardia sintomtica secundaria a enfermedad del ndulo sinusal la atropina o
el isoproterenol suelen ser bastante efectivos, por lo que raramente es necesario este tipo de estimulacin. Lo mismo
ocurre con el bloqueo AV nodal, que, en general, mejora con
el tratamiento farmacolgico, y cuyo ritmo de escape, en
caso de bloqueo completo, suele permitir una frecuencia cardaca suficiente para mantener la estabilidad hemodinmica
del paciente. El bloqueo infrahisiano sintomtico no responde a la administracin de atropina, y no suele mejorar de forma manifiesta con los simpaticomimticos. Adems, se da en
pacientes con cardiopata, que a menudo presentan contraindicaciones para el uso del isoproterenol, por lo que la estimulacin temporal es la terapia de eleccin en este tipo de situaciones. En caso de bradicardia persistente y sintomtica,
la estimulacin transvenosa es la ms adecuada, pudiendo
utilizarse el marcapasos transcutneo para mantener la frecuencia cardaca, mientras se prepara y se efecta la colocacin del electrocatter. Si la bradicardia es episdica (por
ejemplo, si el paciente ha sufrido un sncope por bloqueo AV
completo paroxstico, pero ha recuperado rpidamente la
conduccin y est estable cuando se le evala en urgencias),
una actitud razonable es mantenerlo monitorizado y colocar
los parches de un marcapasos transcutneo por si desarrolla
un nuevo bloqueo que precise estimulacin. Si esto ocurre de
forma frecuente o el bloqueo se prolonga en el tiempo, hay
que plantear la insercin de un electrocatter para estimulacin transvenosa.
Estimulacin cardaca permanente

Concepto y descripcin del marcapasos definitivo
Los pacientes que presentan bradiarritmias crnicas o paroxsticas sintomticas y no debidas a una causa reversible precisan de un sistema de estimulacin cardaca capaz de estimular el corazn de forma fiable en cualquier momento
durante la vida del paciente, es decir, un marcapasos defini2440
Medicine 2005; 9(37): 2436-2446
tivo8. Estos sistemas constan de uno o dos electrodos que se

introducen por va transvenosa hasta el corazn y se conectan a un dispositivo electrnico que se aloja en el tejido subcutneo y contiene la batera y el circuito electrnico que gobierna el funcionamiento del marcapasos. Los cables del
marcapasos son los encargados de transmitir la diferencia de
potencial que genera el circuito del marcapasos hasta el miocardio. Si el electrodo se sita en el ventrculo derecho, la estimulacin ser ventricular. Tambin pueden estimularse las
aurculas con un cable situado en la aurcula derecha, o ambas cmaras (aurculas y ventrculos) si se disponen dos cables, uno para cada una de ellas. A su vez, e independientemente de su localizacin auricular o ventricular, cada cable
puede ser monopolar, cuando dispone de un solo electrodo
en el extremo distal, o bipolar, cuando tiene dos. La estimulacin monopolar se efecta estableciendo la diferencia de
potencial entre el electrodo intracardaco y la superficie metlica del generador del marcapasos, alojado en el tejido subcutneo. Tiene la ventaja de poder funcionar con un cable
ms delgado y simple, ya que se precisa un solo conductor
elctrico en su interior. Sin embargo, al establecer un circuito muy amplio a travs del trax puede producirse estimulacin de los msculos extracardacos con facilidad, as como
detectar seales musculares externas. Por eso, en la actualidad, la gran mayora de los sistemas de estimulacin son bipolares. Cada cable lleva dos electrodos y dos conductores
elctricos en su interior, aislados entre s, y la diferencia de
potencial se establece entre los dos electrodos del cable, situados en su extremo. Como consecuencia, el campo elctrico creado afecta slo a un espacio reducido, disminuyendo la
posibilidad de estimulacin muscular extracardaca y la deteccin de ruido muscular indeseable. Cada electrodo va conectado a un hilo metlico conductor rodeado de material
aislante (normalmente silicona o poliuretano) y termina en el
extremo contrario en un conector estndar que se introduce
en el alojamiento correspondiente del generador, desde donde recibe los impulsos elctricos. El generador consta de una
batera, generalmente de litio, que provee al sistema de la
energa necesaria para producir los impulsos elctricos, y de
un circuito electrnico que transforma la energa de la pila
en impulsos de duracin y voltaje adecuados, adems de gobernar toda la lgica del sistema. Los circuitos de los marcapasos actuales son extremadamente sofisticados y han ido
aadiendo capacidades y mejoras de funcionamiento con el
paso del tiempo. Adems de generar los estmulos elctricos
con una frecuencia, duracin y amplitud adecuadas, el circuito es capaz de detectar las diferencias de potencial que
producen los latidos propios del paciente, funcin denominada sensado o deteccin, y de actuar en consecuencia. Puede tambin almacenar datos sobre su funcionamiento en una
memoria, comprobar si los parmetros del circuito son correctos, emitir alarmas en caso de que algo no funcione correctamente, y efectuar otras operaciones complejas. Para
ello dispone de una lgica interna (similar a la de los programas informticos incluidos en los ordenadores) que gobierna todo el funcionamiento del dispositivo en cada momento
y le permite adaptarse a las circunstancias cambiantes del ritmo y de las necesidades del paciente. Dispone tambin de la
capacidad de transmitir y recibir informacin desde el exte24

rior, comunicndose con un dispositivo llamado programador a travs de ondas electromagnticas. De este modo, el
cardilogo que revisa el marcapasos puede, a travs del programador correspondiente, interrogar al dispositivo para conocer cmo ha sido su funcionamiento en los ltimos das o
meses, recibir datos sobre la existencia y tipo de ritmo propio del paciente, comprobar que el estado de carga de la batera es correcto y evaluar la resistencia de los cables y la integridad del circuito de estimulacin entre otras funciones.
Adems de recibir informacin desde el marcapasos, el programador puede transmitir datos en sentido contrario. Es
decir, el cardilogo puede cambiar la lgica que gobierna el
circuito de una forma no invasiva. Esto permite, por ejemplo, cambiar a voluntad la frecuencia de estimulacin, la duracin o la amplitud de los impulsos elctricos, modificar la
sensibilidad del dispositivo para detectar los latidos propios
del paciente, cambiar los criterios de actuacin del marcapasos en diversas circunstancias, y otras muchas posibilidades.
Reconocimiento del marcapasos en el electrocardiograma
Segn se indic, previamente, en el apartado sobre estimulacin temporal, los impulsos que enva el marcapasos se detectan en el ECG de superficie como lneas verticales denominadas espigas (fig. 1). La estimulacin monopolar produce
espigas amplias y bien visibles, mientras los sistemas bipolares, que establecen la diferencia de potencial entre dos electrodos muy prximos, generan un campo elctrico muy localizado y producen como consecuencia espigas pequeas,
que pueden incluso llegar a ser difciles de percibir en algunas derivaciones del ECG. Cuando se estimula la aurcula,
cada espiga debe ir seguida inmediatamente por una onda P,
que representa la activacin auricular producida por el estmulo del marcapasos (captura auricular). En el caso del
ventrculo, cada espiga debe seguirse de un complejo QRS
ancho, correspondiente a la despolarizacin ventricular inducida por el marcapasos (captura ventricular). La existencia
de espigas no seguidas de actividad auricular o ventricular en el
ECG es un indicio de mal funcionamiento del marcapasos, e indica que existe un fallo de captura del mismo.
Tipos de marcapasos y modos de estimulacin
Los marcapasos que estimulan slo una cmara cardaca
(aurcula o ventrculo) se denominan monocamerales, y bicamerales los que tienen capacidad de estimular tanto las
aurculas como los ventrculos. Los primeros marcapasos estimulaban de forma fija, con independencia de que el paciente tuviera o no latidos propios. Hoy en da, sin embargo,
todos los marcapasos funcionan a demanda, es decir, estimulan cuando el paciente no tiene latidos propios, pero inhiben la estimulacin si detectan que el paciente tiene su
propio ritmo. Con ello se consigue evitar la competicin entre dos ritmos (el del paciente y el del marcapasos), que no es
buena desde el punto de vista hemodinmico y, adems, puede provocar arritmias. Para los pacientes que no son capaces
de elevar su frecuencia cardaca de un modo adecuado con el
ejercicio, se han desarrollado marcapasos con sensores que
miden determinados parmetros indirectos de la actividad
del paciente, como el movimiento corporal o la frecuencia
respiratoria, y son capaces de aumentar la frecuencia de esti25
TABLA 1
Cdigo internacional de los marcapasos

Primera letra
Segunda letra
Tercera letra
Cuarta letra
Cmara
estimulada
Cmara
detectada
Respuesta
a la deteccin
Funciones
adicionales
V: ventrculo
V: ventrculo
I: inhibicin
A: aurcula
A: aurcula
T: activacin
D: ambas
D: ambas
D: ambas
O: ninguna
O: ninguna
O: no aplicada
R: adaptacin de
frecuencia
Modificada de Gregoratos G, et al10.
mulacin cuando detectan que el paciente est haciendo

ejercicio fsico. A esta caracterstica se la denomina adaptacin de frecuencia. Con el fin de facilitar la descripcin de
los tipos de marcapasos y las funciones que son capaces de
desarrollar se ha establecido un cdigo internacional que
permite reconocer el tipo y el modo de funcionamiento de
cada marcapasos, el llamado modo de estimulacin. Para ello
se utilizan hasta 5 letras maysculas, cuyo significado se presenta en la tabla 1. La primera de ellas corresponde a la cmara que el marcapasos es capaz de estimular, y puede ser
una V (ventrculo), una A (aurcula) o una D (ambos). La segunda letra representa la cmara en la que el marcapasos es
capaz de detectar si existen latidos propios del paciente. Puede ser una V (significa que el marcapasos slo detecta la activacin ventricular del paciente, pero no la auricular), una A
(el marcapasos detecta la activacin auricular), una D (se detectan tanto las aurculas como los ventrculos) o una O (no
se detecta ninguna cmara). La tercera letra corresponde a la
funcin que el marcapasos efecta cuando detecta un latido
espontneo. Si es una I significa que el marcapasos se inhibe
(es decir, no estimula) cuando detecta un latido del paciente.
La T significa que el marcapasos estimula al detectar un latido, la D se utiliza para indicar que el marcapasos se inhibe
o estimula, en funcin de la situacin, cuando detecta un latido, y por ltimo la O significa que el marcapasos no efecta ninguna funcin en relacin con la deteccin. Estas tres
letras son las ms importantes. La cuarta hace referencia a algunas funciones adicionales, siendo la R la ms significativa,
pues indica que el marcapasos dispone de sensor para adaptacin de frecuencia. Por ltimo, la quinta letra se utiliza
para las funciones de tratamiento de taquicardias, que en los
marcapasos actuales no se utilizan, ya que para esta indicacin se utilizan los desfibriladores automticos implantables.
Algunos ejemplos de modos de estimulacin corrientemente
utilizados son:
Modo VVI. Es un marcapasos monocameral (slo estimula
el ventrculo), detecta nicamente la actividad ventricular (la
segunda letra es una V) y se inhibe (es decir, deja de estimular) cuando el paciente presenta latidos propios. Si el marcapasos est programado, por ejemplo, con una frecuencia de
estimulacin de 70 latidos por minuto (lpm), cuando la frecuencia ventricular del paciente descienda por debajo de ese
lmite, el marcapasos iniciar la estimulacin, impidiendo de
ese modo que la frecuencia caiga por debajo de 70. Si el paciente, en un momento dado, tiene un ritmo ventricular a
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2441
ms de 70 lpm, el marcapasos inhibir la estimulacin, por lo

que en el ECG slo registraremos el ritmo propio del paciente. Dado que no hay deteccin de la actividad auricular,
el funcionamiento de este modo de estimulacin depende exclusivamente de los latidos ventriculares, independiente del
ritmo auricular del paciente. En el modo VVIR la frecuencia
a la que estimula el marcapasos, en lugar de ser fija como en
el ejemplo anterior, vara en funcin de los datos del sensor
de actividad, es decir, sera ms alta si el paciente est haciendo ejercicio fsico y bajara hasta 70 lpm cuando se encuentre en reposo.
auricular sin necesidad de implantar un cable en aurcula.

Para ello el cable ventricular, cuyo electrodo distal se sita en
el pex del ventrculo derecho, dispone de un electrodo a
unos centmetros de distancia, en la zona donde el cable pasa
por la aurcula derecha para llegar hasta el ventrculo. Ese
electrodo es flotante, es decir, no se enclava en el endocardio, pero su proximidad al miocardio auricular le permite detectar con bastante fiabilidad la actividad elctrica de las aurculas. De este modo, con un solo cable se puede detectar la
activacin de las dos cmaras, auriculares y ventriculares, facilitando la implantacin del sistema.
Modo AAI. Es similar al VVI, pero en lugar de estimular y

detectar el ventrculo, en este caso es la aurcula la cmara estimulada. Como en el caso anterior, existe la posibilidad de
incorporar un sensor de la actividad del paciente, convirtindolo en modo AAIR. Dado que en este modo no se estimulan los ventrculos, no tendra sentido su utilizacin para un
caso de bloqueo AV avanzado, por ejemplo.
Modos VOO, AOO y DOO. Se trata de modos de estimulacin fija, es decir, en los que el marcapasos no detecta los
latidos propios del paciente. No se utilizan de forma crnica, ya que se pueden generar ritmos competitivos, pero son
tiles en situaciones especiales, por lo que la mayora de los
marcapasos estimulan de esa forma si se coloca un imn sobre la carcasa del generador. Veamos un ejemplo en el que la
utilizacin del imn para revertir a modo VOO un marcapasos programado habitualmente en VVI puede ser til. Imaginemos un paciente portador de un marcapasos VVI por
bloqueo AV completo paroxstico, programado para estimular a una frecuencia de 60 lpm. Supongamos que el paciente
sufre un sncope y acude a urgencias. Al llegar, presenta ritmo propio a 75 lpm, por lo que el marcapasos est constantemente inhibido y no podremos detectar si es capaz de estimular correctamente al paciente en caso de ser necesario.
Para comprobarlo, podemos cambiar el modo a VOO situando un imn sobre el generador. Al hacerlo, el dispositivo dejar de detectar los latidos del paciente, comenzar a estimular de forma fija y podremos observar si las espigas de
estimulacin capturan correctamente los ventrculos.
Modo DDD. Se trata de un marcapasos bicameral (estimula la aurcula y el ventrculo), capaz de detectar la actividad
de ambas cmaras y de actuar de una forma muy parecida al
sistema fisiolgico de conduccin cardaco. Si no hay actividad auricular espontnea, el marcapasos estimula la aurcula
y espera durante un tiempo preestablecido para observar si la
activacin auricular se ha conducido espontneamente a los
ventrculos. En caso afirmativo, inhibe la estimulacin ventricular, de modo que respeta la conduccin del latido auricular por el propio paciente. En caso negativo, estimula el
ventrculo, actuando como un sistema de conduccin artificial que permite mantener la secuencia de estimulacin normal (primero se activan las aurculas y, despus de un tiempo determinado, los ventrculos). De este modo permite que
la frecuencia ventricular sea igual a la auricular, lo cual puede ser muy til, por ejemplo, para un paciente con ritmo sinusal y bloqueo AV completo. El modo DDD es el ms fisiolgico, pero tambin el ms complejo, ya que se han ido
incorporando una serie de caractersticas para afrontar algunos problemas potenciales de este tipo de estimulacin. Por
ejemplo, los marcapasos actuales son capaces de reconocer la
presencia de una arritmia auricular rpida, por ejemplo un
flutter o una fibrilacin auricular. La conduccin de todos los
impulsos auriculares al ventrculo de forma similar a como se
hace en ritmo sinusal sera catastrfica, pues generara una
frecuencia ventricular muy elevada. Para evitarlo, el dispositivo dispone de un sistema que cambia automticamente el
modo de estimulacin cuando detecta esta eventualidad, pasando por ejemplo a modo VVI, con lo que se evita el efecto indeseable descrito. Como en los modos anteriores, existe tambin el modo DDDR, con capacidad de adaptacin de
frecuencia.
Modo VDD. En este caso se estimula slo el ventrculo,
pero se detecta tanto la actividad auricular como la ventricular. El funcionamiento es parecido al del modo DDD, con la
limitacin de que, en caso de bradicardia sinusal, no puede
estimularse la aurcula. La ventaja con respecto al modo
DDD es que se puede conseguir la deteccion de la actividad
2442
Medicine 2005; 9(37): 2436-2446
Indicaciones de los marcapasos en el tratamiento de las

arritmias hipoactivas
Las indicaciones actuales estn recogidas en varias guas de
actuacin clnica de sociedades nacionales e internacionales
de cardiologa9,10. En estas guas las indicaciones se dividen
en tres clases. La indicacin clase I es aquella en la que existe evidencia clara o consenso general de que el marcapasos es
beneficioso, til y eficaz. La clase II corresponde a aquellas
indicaciones en las que existen opiniones divergentes sobre
la conveniencia de implantar un marcapasos. Se subdivide en
clase IIa, en la que la opinin o el consenso general favorece
la indicacin, y clase IIb, en la que no hay opinin predominante respecto a la utilidad del marcapasos. Por ltimo la
clase III recoge aquellas situaciones en las que hay evidencia
o consenso claro sobre la inutilidad de implantar un marcapasos, por lo que la indicacin no debe realizarse.
Enfermedad del ndulo sinusal (tabla 2). La indicacin de
estimulacin permanente debe efectuarse cuando hay evidencia de bradicardia o pausas sinusales frecuentes sintomticas y documentadas (clase I)11,12. Esta indicacin incluye la
bradicardia sintomtica producida por frmacos depresores
del automatismo, que el paciente necesita tomar por otros
motivos y para los que no existen otras alternativas aceptables (por ejemplo, bloqueadores beta en la cardiopata isqu26

TABLA 2
Indicaciones de implantacin de marcapasos definitivo en la enfermedad

del ndulo sinusal
Clase I (indicacin clara)
1. ENS con bradicardia o pausas sinusales sintomticas documentadas. Incluye
las bradicardias sintomticas secundarias a tratamiento farmacolgico que el
paciente necesita tomar de forma crnica y no puede ser sustituido por otro
2. Incompetencia cronotrpica sintomtica, esto es, incapacidad de elevar la
frecuencia cardaca de forma adecuada cuando es necesario
Clase II (puede existir indicacin)
1. ENS con frecuencia cardaca diurna menor de 40 lpm con sntomas dudosos o
cuya relacin con la bradicardia no est claramente documentada
2. Sncope de origen no claro en presencia de disfuncin sinusal evidente
3. Pacientes poco sintomticos con frecuencias cardacas diurnas inferiores a 40
lpm
Clase III (no existe indicacin)
1. Pacientes con disfuncin sinusal asintomtica
2. Disfuncin sinusal en pacientes sintomticos en los que se ha constatado que
los sntomas no estn relacionados con la bradicardia
3. Disfuncin sinusal sintomtica secundaria a un tratamiento farmacolgico que
puede ser suprimido o sustituido por otro no bradicardizante
ENS: enfermedad del ndulo sinusal; lpm: latidos por minuto.
Modificada de Gregoratos G, et al10.
mica). Tambin es una indicacin clase I la incompetencia

cronotrpica sintomtica, es decir, los sntomas que se derivan de la incapacidad de aumentar la frecuencia sinusal con
el ejercicio. Ms difcil es establecer la indicacin de marcapasos definitivo cuando el paciente presenta sntomas potencialmente atribuibles a bradicardia (cansancio, mareos, etc.)
pero no se ha podido documentar claramente la relacin entre esos sntomas y la existencia de frecuencias cardacas bajas13. Se asume que si existen frecuencias cardacas diurnas
inferiores a 40 lpm es bastante probable que los sntomas
sean secundarios a la bradicardia, y que exista indicacin de
marcapasos (clase IIa). Del mismo modo, la existencia de sncopes en pacientes con disfuncin sinusal grave se considera
indicacin para la estimulacin permanente, aunque no se
haya podido registrar el ritmo cardaco en el momento del
sncope. En pacientes asintomticos el marcapasos no est
indicado, incluso si la frecuencia sinusal est claramente disminuida. Tampoco hay indicacin de estimulacin crnica si
los sntomas que presenta el paciente no guardan relacin
con la frecuencia cardaca lenta, o si la bradicardia es secundaria a frmacos que pueden sustituirse por otros igualmente eficaces que no causen disfuncin sinusal. El modo de estimulacin adecuado en la enfermedad del ndulo sinusal
debe contemplar la adaptacin de frecuencia si el paciente
sufre incompetencia cronotropa y permitir la estimulacin
auricular ya que, comparada con la ventricular, conserva la
sincrona AV, evita el sndrome de marcapasos que se produce en algunos pacientes como consecuencia de la contraccin disociada de ambas cmaras y en algunos estudios a largo plazo ha mostrado una reduccin de la incidencia de
fibrilacin auricular y una tendencia a proporcionar una mejor calidad de vida a los pacientes14,15. Si la conduccin AV es
normal y no hay bloqueo de rama se puede implantar un
marcapasos monocameral en modo AAIR, ya que la progresin hacia el bloqueo AV ulterior en estos pacientes es muy
baja. Si coexisten trastornos de la conduccin AV o intraventricular, se debe indicar un marcapasos bicameral
DDDR. En este caso, si el paciente ha tenido episodios de
27
arritmias auriculares rpidas asociadas a la disfuncin sinusal

(sndrome bradicardia-taquicardia), debe elegir un modelo
que tenga cambio automtico de modo, por las consideraciones apuntadas previamente.
Bloqueo auriculoventricular en el adulto (tabla 3). Existe indicacin de marcapasos definitivo en el bloqueo de segundo o de tercer grado sintomticos, sean cuales sean sus
caractersticas (clase I). Se incluyen aqu los bloqueos secundarios a tratamientos farmacolgicos que el paciente necesita por otras indicaciones y para los que no existen otras alternativas. El bloqueo completo asintomtico, sobre todo
con frecuencias diurnas documentadas inferiores a 40 lpm
y/o pausas superiores a 3 s, es indicacin de marcapasos16, as
como el bloqueo de segundo grado tipo Mobitz en presencia
de QRS ancho. Por el contrario, no existe indicacin de marcapasos definitivo en pacientes asintomticos con bloqueo
AV de primer grado o de segundo grado tipo Wenckebach
(clase III). Cuando existen dudas sobre el tipo del bloqueo
AV de segundo grado, o cuando se sospecha un bloqueo tipo
Mobitz II en un paciente con QRS estrecho, es razonable
efectuar un estudio electrofisiolgico para evaluar el nivel
del bloqueo, e implantar un marcapasos si se comprueba que
es intra o infrahisiano. Tambin existe consenso en que debe
indicarse un marcapasos definitivo a los pacientes con bloqueo de segundo o tercer grado asociado a enfermedades
neuromusculares en las que se afecta el sistema de conduccin, como la distrofia miotnica, incluso si el bloqueo es
asintomtico (clase I)17-19. Finalmente, los pacientes que presentan un bloqueo de primer grado o de segundo tipo Wenckebach con sntomas similares a los del sndrome del marcapasos deben ser estimulados crnicamente con el fin de
normalizar la sincrona AV y mejorar as los sntomas20.
Bloqueo auriculoventricular congnito. Existe indicacin
de estimulacin permanente si el bloqueo es sintomtico, si
existe un ritmo de escape con QRS ancho, si la frecuencia en
reposo o durante el ejercicio es inapropiadamente baja, si se
producen pausas prolongadas o si se produce dilatacin ven-
TABLA 3
Indicaciones de implantacin de marcapasos definitivo en el bloqueo

auriculoventricular del adulto
1. Bloqueo AV completo sintomtico de cualquier localizacin
2. Bloqueo AV completo asintomtico con frecuencias diurnas inferiores a 40 lpm
y/o perodos de asistolia superiores a 3 segundos
3. Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV como la distrofia miotnica
4. Bloqueo AV de segundo grado con bradicardia sintomtica
5. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II asintomtico
1. Bloqueo AV completo asintomtico con frecuencias diurnas superiores a 40 lpm
si existe cardiomegalia o disfuncin ventricular
2. Bloqueo de primero o segundo grado con sntomas similares al sndrome de
marcapasos
1. Bloqueo AV de primer grado o de segundo grado tipo Wenckebach asintomtico
2. Bloqueo AV causado por un proceso reversible y no recurrente (por ejemplo
toxicidad farmacolgica)
AV: auriculoventricular; lpm: latidos por minuto.
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2443
tricular o ectopia ventricular como consecuencia de la bradicardia (clase I o IIa)21,22.

Bloqueo auriculoventricular relacionado con el infarto
agudo de miocardio. Se considera que debe implantarse un
marcapasos definitivo despus de la fase aguda del infarto de
miocardio si persiste bloqueo AV de segundo o tercer grado
sintomticos, o si, siendo asintomticos, tienen una localizacin intra o infrahisiana. Un estudio electrofisiolgico puede ser necesario para aclarar este ltimo aspecto23,24.
Aunque el modo de estimulacin ptimo, desde el punto
de vista fisiolgico, para los pacientes con bloqueo AV de segundo o tercer grado es el que conserva la sincrona AV (es
decir, VDD, o DDD si adems hay disfuncin sinusal asociada), en varios estudios no se ha podido demostrar una ventaja clara con respecto al modo VVIR25,26. En algunos subgrupos como los pacientes jvenes que realizan ejercicio
fsico moderado o intenso, o en pacientes con insuficiencia
cardaca, deben siempre preferirse los modos con deteccin
auricular. Adems, un porcentaje no despreciable de pacientes con bloqueo AV a quienes se implanta marcapasos VVI
desarrollan sndrome del marcapasos y requieren el cambio a
un modo que respete la sincrona auriculoventricular27,28.
Complicaciones de los marcapasos
El implante de un marcapasos definitivo es una tcnica segura y relativamente sencilla, pero puede presentar complicaciones en un pequeo nmero de casos. Las ms frecuentes
son las derivadas del acceso venoso, que suele efectuarse por
puncin de la vena subclavia, como la puncin inadvertida de
la arteria, el neumotrax o el enfisema subcutneo. Las infecciones quirrgicas deben prevenirse con medidas estrictas
de asepsia durante el procedimiento, y eventualmente con
profilaxis antibitica previa. Su incidencia no debera sobrepasar el 1%-3 %. La perforacin cardaca con taponamiento
es rara, pero potencialmente fatal, requiriendo una pericardiocentesis urgente para resolver la situacin. En las horas o
das posteriores al implante se pueden producir desplazamientos (dislocaciones) de los electrodos, que pueden traducirse por aumentos del umbral de estimulacin (es decir, de
la energa necesaria para capturar el miocardio) y/o por problemas en la deteccin de la actividad elctrica intrnseca del
paciente. Incluso es posible la prdida completa de captura.
En la mayora de los casos se requiere la recolocacin del
electrodo, teniendo en cuenta que la reintervencin aumenta el riesgo de infeccin quirrgica. Tambin son frecuentes
los hematomas en la zona quirrgica, sobre todo en pacientes anticoagulados, que se resuelven con medidas conservadoras (vendaje compresivo y fro local) cuando no son graves.
Durante el seguimiento crnico de los pacientes, las principales complicaciones derivan de una programacin inadecuada (por ejemplo, desarrollo de taquicardias mediadas por
el marcapasos, parmetros de adaptacin de frecuencias inadecuados para el paciente, etc.) o de la erosin de los cables,
que pueden perder el aislante o incluso perder la continuidad
elctrica por el roce con estructuras vecinas. Las interferencias externas por campos electromagnticos potentes pueden afectar al marcapasos cambiando su programacin, inhibiendo la estimulacin de forma transitoria o incluso de2444
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teriorando el dispositivo de forma permanente29,30. Afortunadamente, los marcapasos actuales incorporan medidas de
proteccin que permiten su funcionamiento normal durante
la vida diaria del paciente. En este sentido, los electrodomsticos convencionales pueden usarse con total tranquilidad, y slo conviene tener la precaucin de mantener los telfonos mviles a ms de 20 cm de distancia del dispositivo,
utilizndolos con el odo contralateral al del implante del generador. Tambin es conveniente no permanecer de pie de
forma prolongada en los detectores antirrobo de los centros
comerciales, aunque se puede pasar a travs de ellos sin problemas. La situacin puede ser ms complicada si el paciente trabaja en un entorno industrial con campos electromagnticos potentes. As, los motores elctricos de alta potencia,
transformadores de alto voltaje, arcos de soldadura, instalaciones de comunicaciones, etc. pueden interferir con las funciones del marcapasos, por lo que conviene asegurarse de
que el paciente puede desempear su trabajo habitual sin peligro. Finalmente, hay que recordar que determinadas tcnicas mdicas, como la resonancia magntica, estn, en principio, contraindicadas en pacientes portadores de marcapasos.
Durante las intervenciones quirrgicas con bistur elctrico,
la utilizacin de ste puede inhibir el marcapasos si el campo
elctrico es lo suficientemente potente en sus proximidades.
Por ello se recomienda colocar el electrodo indiferente del
bistur en una zona del cuerpo alejada del marcapasos y utilizarlo de forma intermitente y con toques cortos, si es posible. De todos modos, en pacientes cuyo ritmo es totalmente
dependiente del marcapasos, lo mejor es programarlo inmediatamente antes de la intervencin a un modo de estimulacin fija, sin deteccin, o colocar un imn sobre el generador
en el momento que vaya a utilizarse el bistur elctrico. Por
ltimo, la cardioversin o la desfibrilacin requieren tambin precauciones especiales en pacientes portadores de marcapasos: se debe cardiovertir con la mnima energa necesaria, evitar que el campo elctrico atraviese directamente el
marcapasos, colocando los electrodos del desfibrilador lejos del generador y procurando que la lnea entre ellos siga
una direccin perpendicular a la del cable del marcapasos.
Antes de cardiovertir, el marcapasos debe programarse con
energa de estimulacin mxima, ya que es frecuente que el
umbral de estimulacin aumente de forma transitoria en los
primeros minutos postcardioversin31.
Evaluacin de un paciente portador de marcapasos
Los pacientes con marcapasos definitivos deben seguir revisiones peridicas en unidades especializadas, en las que se
comprueba el correcto funcionamiento del sistema, la integridad de los electrodos, los umbrales de estimulacin, la deteccin adecuada, el estado de la pila, los parmetros de la
programacin y las estadsticas de funcionamiento almacenadas por el dispositivo. Al margen de las revisiones programadas, si el paciente acude por sntomas que pudieran atribuirse a un mal funcionamiento del marcapasos, la evaluacin de
un registro electrocardiogrfico nos puede dar datos directos
de disfuncin del dispositivo. As, si el paciente est bradicrdico y no aparecen espigas de marcapasos basalmente ni
tras la colocacin de un imn sobre el generador, esto sugiere un fallo del sistema, bien por agotamiento de la batera,
28

3. Insa L, Ferrero JA, Ferrer J, Garca Cive
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Fig. 2. Disfuncin de marcapasos. En A se observan espigas de estimulacin (puntas de flecha) que no van se7. Lpez J, Villuendas R, Garca C, Rodrguidas de complejos ventriculares, indicando fallos de captura. En B se observa un marcapasos en modo VDD
guez O, Gmez M, Curs Q, et al. Marcacon deteccin correcta de las ondas P en los primeros complejos. Existe, sin embargo, una onda P no detectapasos temporales: utilizacin actual y comda (flecha), por lo que no se produce la estimulacin ventricular en este latido (fallo de deteccin).
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cin del mismo. Si aparecen espigas, pero no se siguen de
de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en marcapasos.
complejos auriculares o ventriculares (dependiendo de la cRev Esp Cardiol. 2000;53:947-66.
10.
Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, Freedman RA, Hayes DL,
mara estimulada), significa que la energa de los pulsos est
Hlatky MA, et al. American College of Cardiology/American Heart
por debajo del umbral de captura (fig. 2A). Esto suele traducir
Association Task Force on Practice Guidelines American College of
Cardiology/American Heart Association/North American Society
un aumento del umbral, que puede ser debido a la administrafor Pacing and Electrophysiology Committee. ACC/AHA/NASPE
cin de frmacos antiarrtmicos, anomalas hidroelectrolticas,
2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and
antiarrhythmia devices: summary article. Circulation. 2002;106:
infarto de miocardio con afectacin de la zona en la que est
2145-61.
situado el electrodo, procesos inflamatorios o infiltrativos del
11. Kusumoto FM, Goldschlager N. Cardiac pacing. N Eng J Med. 1996;
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miocardio, etc. Una dislocacin del cable o la rotura del ais12. Rasmussen K. Chronic sinus node disease: natural course and indications
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13. Rubenstein JJ, Schulman CL, Yurchak PM, DeSanctis RW. Clinical
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existe un fallo en la deteccin, que puede deberse a programa14. Connolly SJ, Kerr CR, Gent M, Roberts RS, Yusuf S, Gillis AM, et al.
Effects of physiologic pacing versus ventricular pacing on the risk of strocin inadecuada, cambios en el ritmo del paciente o alteracioke and death due to cardiovascular causes. Canadian Trial of Physiologic
nes en los electrodos entre otras causas (fig. 2B). Finalmente,
Pacing Investigators. N Engl J Med. 2000;342:1385-91.
la inhibicin del marcapasos por la contraccin de determina15. Lamas GA, Orav EJ, Stambler BS, Ellenbogen KA, Sgarbossa EB, Huang
SK, et al. Quality of life and clinical outcomes in elderly patients treated
dos grupos musculares prximos a la zona del implante se
with ventricular pacing as compared with dual-chamber pacing. Pacemadebe a que el marcapasos interpreta como potenciales miocrker Selection in the Elderly Investigators. N Engl J Med. 1998;338:1097104.
dicos lo que en realidad son potenciales musculares extracar16. Ector H, Rolies L, De Geest H. Dynamic electrocardiography and vendacos, por lo que deja de estimular de forma transitoria (inhitricular pauses of 3 seconds and more: etiology and therapeutic implications. Pacing Clin Electrophysiol. 1983;6:548-51.
bicin por miopotenciales). Este comportamiento se da sobre
17. Hiromasa S, Ikeda T, Kubota K, Hattori N, Nishimura M, Watanabe Y,
todo con electrodos monopolares, y puede justificar una clniet al. Myotonic dystrophy: ambulatory electrocardiogram, electrophysiologic study, and echocardiographic evaluation. Am Heart J. 1987;113:
ca de mareos o sncopes en relacin con una actividad deter1482-8.
minada que requiere la contraccin de los msculos pectora18. Stevenson WG, Perloff JK, Weiss JN, Anderson TL. Facioscapulohumeral muscular dystrophy: evidence for selective, genetic electrophysiologic
les situados en la proximidad del generador.
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30
ACTUALIZACIN
Taquiarritmias
supraventriculares
J. Rondn Parajon, G. Moreno, A. Hernndez Madrid
y C. Moro Serrano
Departamento de Medicina.
Universidad de Alcal de Henares. Madrid.
Aleteo auricular
Concepto
El aleteo auricular (AA) fue descrito desde 1911 por Jolly y
Lewis como una taquiarritmia que presenta una frecuencia
auricular superior a 240 latidos por minuto (lpm), en pacientes no tratados, y que se caracterizan por la uniformidad
y regularidad de las ondas de activacin auricular (ondas F)
con ausencia de lnea isoelctrica entre ellas1.
Supone el 10% de las arritmias supraventriculares, es
menos frecuente que la fibrilacin auricular (FA) y con una
prevalencia en la poblacin general inferior al 1%. Su incidencia aumenta con la edad y es ms frecuente en el hombre
que en la mujer2. En el ao 1979 Wells et al agruparon las
diferentes caractersticas en dos tipos:
Tipo I (tpico)
Presenta frecuencia auricular a 240/340 lpm y se debe a una
macrorreentrada localizada en la aurcula derecha con una
rotacin antihoraria y que se modifica con la estimulacin
auricular rpida.
Tipo II (atpico)
Tiene una frecuencia auricular entre 340-440 lpm y no se
elimina con la estimulacin auricular programada.
De acuerdo a los conocimientos actuales se utiliza una
clasificacin electrofisiolgica, teniendo en cuenta la participacin del istmo cavotricuspdeo o no3 (tabla 1).
Etiopatogenia
PUNTOS CLAVE
Aleteo auricular. Est originado por una
macrorreentrada localizada en la aurcula
derecha y en menor frecuencia tiene su origen
en la aurcula izquierda. Presenta como
sustrato alteraciones anatmicas (dilatacin de
cavidades, cicatrices, etc.). No tiene buena
respuesta a los frmacos. La terapia
de eleccin es la ablacin con
radiofrecuencia.
Fibrilacin auricular. Es la arritmia ms comn
en la prctica clnica y, en general, se asocia a
cardiopata. Su prevalencia aumenta con la edad
de los pacientes. No en todos los casos est
asociada a sntomas. Puede comenzar
clnicamente con cuadros de embolias.
Es importante la estratificacin del riesgo
del ictus.
Taquicardia por reentrada nodal. Se originan
por una reentrada en el ndulo AV y la regin
perinodal. Se presentan en gente joven y sin
cardiopata estructural, generalmente mujeres.
Son muy sintomticas y se manifiestan
en formas de paroxismos. El ECG orienta
en el diagnstico, pero la confirmacin
se realiza mediante el estudio
electrofisiolgico.
Taquicardia auricular. Son arritmias poco
frecuentes. Se originan en las aurculas, no
precisan del nodo AV ni del ventrculo
para su inicio y mantenimiento. La taquicardia
unifocal puede ser paroxstica y en menor
proporcin incesante (asociada a
taquicardiomiopata). Las taquicardias
multifocales estn asociadas a descompensacin
de cuadros respiratorios o insuficiencia
cardaca.
Taquicardia por vas accesorias
auriculoventriculares (AV). El sndrome de
Wolff-Parkinson-White (WPW) se caracteriza
por la presencia de preexcitacin en el
electrocardiograma (ECG) y taquiarritmias. La
mayora evoluciona en forma asintomtica,
y una muy escasa minora comienza con muerte
sbita. Hay pacientes que presentan conduccin
retrgrada y se denominan vas ocultas.
Tienen curacin mediante la ablacin
por catter con altas tasas de xito.
Existen factores predisponentes como el aumento de la masa,

el dao miocrdico (isquemia, pericarditis) y la dilatacin au21
Medicine 2005; 9(36): 2361-2370
2361

TABLA 1
En esta clasificacin del aleteo auricular se observa que el origen puede

estar en la aurcula derecha (AD) (con participacin o no del istmo) o en
la aurcula izquierda (AI)
Istmo dependiente
No istmo dependiente
Aleteo aurcula izquierda
Tpico
Incisional
Incisional
Atpico
Crista terminalis
Venas pulmonares
Loop inferior
Loop superior
Doble onda
Anillo mitral
Foramen oval
ricular. Los pacientes con AA presentan el istmo cavotricuspdeo ms grande que aqullos sin arritmia4.
En la actualidad, se conoce que el AA comn es producido por un circuito nico de reentrada localizado en la aurcula derecha, con un intervalo excitable. En su forma de presentacin paroxstica puede asociarse a pacientes sin
cardiopata estructural, mientras que la forma crnica o persistente puede ser consecuencia de miocardiopata, enfermedad reumtica, cardiopata isqumica o postoperatorios de
ciruga cardiovasculares (trasplante, revascularizacin, reemplazos valvulares o correcciones de defectos congnitos).
Est asociado a dilatacin de aurculas por defectos congnitos septales auriculares, embolismo pulmonar, insuficiencia
respiratoria crnica, valvulopatas (mitral o tricspidea).
Tambin existen condiciones metablicas tales como el alcoholismo, tirotoxicosis y la pericarditis que pueden producir
esta arritmia. Es infrecuente que aparezca secundaria a un
infarto agudo de miocardio (IAM) o como manifestacin de
intoxicacin digitlica5.
La repercusin clnica del AA reside en la respuesta de la frecuencia ventricular, ya que suele estar asociado a frecuencias
ventriculares elevadas, porque presenta difcil control mediante la terapia farmacolgica y ms an en situaciones de
esfuerzo. Otros factores fundamentales en la participacin
de manifestaciones clnicas son la presencia de cardiopata
estructural y la funcin sistlica del ventrculo izquierdo
(VI). La conduccin 2/1 es la forma ms frecuente de presentacin clnica, manteniendo una frecuencia ventricular de
150 lpm. Las frecuencias rpidas pueden ocasionar palpitaciones, mareos, disnea, ngor, sncope e incluso insuficiencia
cardaca. En ocasiones el AA es un problema de aparicin
tarda, despus de la reparacin quirrgica de una cardiopata congnita compleja (intervenciones de Snning o Fontn). En estos casos es un marcador de pronstico desfavorable.
En aquellos pacientes sin cardiopata estructural la frecuencia elevada en forma persistente puede producir taquicardiomiopata, tras las primeras semanas de aparicin. En
otros casos puede comenzar con un cuadro de embolias,
muchas veces por coexistencia con FA. El AA aparece en el
25%-35% de los pacientes con FA y se asocia a sntomas
ms intensos, debido a una frecuencia ventricular ms elevada6.
2362
Medicine 2005; 9(36): 2361-2370
Se puede realizar mediante un electrocardiograma (ECG) de
superficie de 12 derivaciones. La morfologa de las ondas F
en II, III y AVF nos permitir clasificar el tipo de AA. El aleteo tpico antihorario se manifiesta electrocardiogrficamente por la aparicin de ondas F negativas en las derivaciones
inferiores (DII, DIII y AVF) y positivas en V1 con transicin
a una deflexin negativa en V6, mientras que el AA tpico
horario presenta ondas positivas en las derivaciones de la
cara inferior, negativas en V1 y con transicin a ondas negativas en V6 (fig. 1).
Cuando las ondas F se ocultan tras el QRS o la onda T,
se pueden utilizar maniobras vagales o la administracin de
frmacos para producir retardo en la conduccin AV. La respuesta ventricular es normalmente 2/1 o 4/1, pueden existir
diferentes grados de bloqueos y en el caso de presentar fenmeno de Wenckebach o conduccin variable puede expresar enfermedad concomitante del nodo auriculoventricular (AV). La conduccin AV 1/1 es rara, pero puede
presentarse en algunas situaciones tales como sndrome de
Wolff-Parkinson-White (WPW) (va accesoria con perodo
refractario corto), descarga de catecolaminas, ejercicio o induccin de anestesia para cardioversin elctrica. Frmacos
antiarrtmicos del tipo Ic y III pueden enlentecer la frecuencia auricular y generar una respuesta ventricular 1/1. Esta situacin se observa en aquellos pacientes que reciben estos
medicamentos para la FA de base y tiene una incidencia del
13%7. La morfologa del QRS puede ser estrecha al igual
que en ritmo sinusal, pero otras veces ante la presencia de
QRS ancho debemos considerar: conduccin aberrante,
WPW, bloqueo AV completo con ritmo de escape o taquicardia de la unin asociada.
Existen situaciones en las cuales a travs del ECG no se
puede precisar el tipo de AA y es necesario profundizar la investigacin diagnstica con un estudio electrofisiolgico
acompaado de tcnicas de cartografa o mapeo electroanatmico.
Estos modernos mtodos nos aportan informacin sobre
la presencia de circuitos alrededor de estructuras normales o
Fig. 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con aleteo auricular tpico con conduccin auriculoventricular variable. Se visualizan las ondas
auriculares caractersticas en dientes de sierra (ondas F) negativas en las derivaciones de la cara inferior.
22
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
cicatrices, y otras veces con origen en la aurcula izquierda o

regiones vecinas. A su vez, permite la integracin anatmica
y funcional por la reconstruccin en tres dimensiones de las
cavidades auriculares y venas pulmonares.
me LQT 1); si bien es el primer gen relacionado con la FA

familiar, es probable que existan otros genes responsables.
Chen et al identificaron a 4 generaciones con trastornos de
tipo autosmicos dominantes sin cardiopata estructural, con
intervalo QT prolongado y sin muerte sbita11.
Etiopatogenia
Concepto
A mediados del siglo XIX la FA era reconocida como una entidad clnica caracterizada por un ritmo totalmente irregular
denominado delirium cordis.
La FA es la arritmia ms frecuente en la prctica clnica.
En los pacientes portadores de esta arritmia puede esperarse el doble de mortalidad y un riesgo quintuplicado de ictus.
Su prevalencia se incrementa con la edad siendo el 0,5% entre los 50-59 aos y el 9% en los mayores de 75 aos8.
En funcin del aumento de la expectativa de vida constituye una verdadera epidemia y un serio problema de salud pblica.
Etiologa
En la mayora de los pacientes, la FA se asocia a enfermedad
cardaca (tabla 2).
Existe un pequeo grupo de pacientes en donde no se
evidencia cardiopata estructural; a este tipo de FA, ya sea paroxstica, permanente o persistente, se la conoce como aislada o idioptica.
Se acepta este trmino para pacientes con una edad inferior a 65 aos, sin cardiopata estructural y sin relacin con
factores de riesgo precipitantes. Su prevalencia vara entre el
10%-30% y, en general, poseen menor riesgo emblico9. Sin
embargo, en las ultimas guas presentan cifras inferiores al
15%10.
Ha sido descrita una variedad de FA de tipo familiar, con
anormalidades en el gen KCNQ 1 (responsable del sndro-
Clasificacin
TABLA 2
Etiologa de la fibrilacin auricular

Cardacas
No cardacas
HTA (muy frecuente)
Hipertiroidismo
Txicos (alcohol, caf)
Miocardiopata dilatada (un tercio

de los pacientes)
EPOC
Cardiopata isqumica (frecuente)
Autonmicas (vagal y adrenrgica)
Calcificacin del anillo mitral
Neumona
Postoperatorio de ciruga cardiovascular
Estrs
Comunicacin interauricular
Genticas
Prolapso de vlvula mitral

Valvulopata reumtica
Sndrome de WPW
Miocarditis
HTA: hipertensin arterial; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; WPW: WolffParkinson-White.
23
Existen mltiples mecanismos que conducen a una activacin irregular de las aurculas, la FA no debe ser considerada como una entidad clnica nica, sino como el resultado
de diferentes etiologas y con diversos mecanismos subyacentes. Depende de la masa auricular y de sus propiedades
electrofisiolgicas (perodos refractarios y velocidad de conduccin). Toda cardiopata que altere estas condiciones
puede ser causa de FA. Hassaguerre et al preconizaron que
el inicio de la FA estaba en focos automticos existentes en
las venas pulmonares12, y que muchos estn localizados en
las venas pulmonares superiores y sus ostium. Los mecanismos de inicio se encuentran en fase de investigacin, pero
podran incluir mecanismos de posdespolarizaciones y/o automatismo. Tambin pueden existir otros focos localizados
en aurcula izquierda, vena cava superior, crista terminalis, ligamento de Marshall, septum interauricular y ostium del
seno coronario.
Una vez iniciada, el mantenimiento de la FA puede depender de la actividad peridica de un nmero pequeo de
rotores ubicados en la aurcula izquierda cerca de la venas
pulmonares. Estos rotores activaran rpidamente la aurcula izquierda produciendo conduccin fibrilatoria hacia la aurcula derecha11. En los ltimos aos se ha demostrado que la
FA induce cambios electrofisiolgicos y anatmicos que facilitan el desarrollo y mantenimiento de la arritmia (remodelado auricular)13.
El comienzo de la FA puede estar ligado a uno o ms disparadores. Los ms frecuentes son: extrasstoles auriculares,
taquicardia auricular (TA), desequilibrios autonmicos, aumento de la tensin en la paredes auriculares, hipoxia, isquemia, necrosis, hipopotasemia y txicos.
En general, la FA se clasifica desde el punto de vista clnico en14:

Paroxstica
Se caracteriza por episodios intermitentes y recurrentes, que
se resuelven espontneamente, generalmente en menos de
48 horas, pudiendo permanecer hasta 7 das.
Persistente
Tiena una duracin superior a los 7 das y requiere de intervencin teraputica para restaurar el ritmo sinusal.
Permanente
Se considera despus de una cardioversin, cuando no se
puede reinstaurar el ritmo sinusal o cuando no hay posibilidades de mantenerlo.
Medicine 2005; 9(36): 2361-2370
2363
En el caso de pacientes asintomticos, en donde no se

puede precisar el comienzo de la arritmia, se denomina a la
FA permanente de comienzo indeterminado.
La sintomatologa es variable, dependiendo del estado previo del corazn, de la frecuencia ventricular, de la desaparicin de la actividad contrctil de la aurcula y la consecuente formacin de trombos intraauriculares. La FA causa
palpitaciones, dolor torcico, fatiga, disnea y, en algunos pacientes, pueden presentarse cuadros presincopales o incluso
sncope, especialmente al inicio o finalizacin de la arritmia.
Los pacientes con FA de larga duracin pueden desarrollar,
antes o despus, disfuncin ventricular grave (taquicardiomiopata).
Lo comn es la presencia de palpitaciones rpidas e
irregulares que pueden estar asociadas a angina sin enfermedad coronaria subyacente. En presencia de cardiopata
estructural, tal como estenosis mitral o artica o miocardiopata dilatada, puede aparecer disnea, mareos, sncope,
disminucin del estado de conciencia e incluso edema agudo de pulmn.
La FA es una causa frecuente de cardioembolia, normalmente cerebral que muchas veces puede ser fatal. El riesgo
de ictus es casi 5 veces mayor y es un factor independiente de
la edad.
Los principales factores de riesgo de cardioembolismo
son: edad (mayor de 65 aos), hipertensin arterial, diabetes
mellitus, insuficiencia cardaca, cardiopata isqumica y antecedentes de embolias previas.
Sin embargo, muchos de los casos nuevos de FA son totalmente asintomticos y se diagnostican por ECG de rutina.
Si tomamos en cuenta los registros de Holter en pacientes
con FA paroxstica los eventos asintomticos pueden llegar
hasta el 20% de pacientes15.
Esta arritmia consiste en la completa desorganizacin de la actividad elctrica auricular, con prdida de la funcin del marcapasos por parte del ndulo sinusal. El diagnstico se realiza
a travs de un ECG (fig. 2) donde se observa:
1. Prdida de ondas P sinusales, siendo reemplazadas
por ondas f, que son variables en tamao, forma y frecuencia
(350-450 lpm) que traducen la activacin rpida e irregular
de las aurculas. Las ondas f se ven mejor en las derivaciones de la cara inferior y en precordiales derechas.
2. Por su alta frecuencia, las ondas f alcanzan el nodo
AV de forma irregular y slo unas pocas son conducidas al
ventrculo, determinando que el intervalo R-R sea irregular.
En el caso de un ritmo ventricular regular asociado a la
FA se debe pensar en la presencia de un ritmo de la unin o
idioventricular, que sugiere la existencia de un bloqueo AV
completo basal o secundario a frmacos.
La morfologa del QRS suele ser normal, aunque la irregularidad de la conduccin AV favorece la aparicin de abe2364
Medicine 2005; 9(36): 2361-2370
Fig. 2. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con fibrilacin

auricular que tambin nos permite ver signo de impregnacin digitlica (signo
de la cubeta).
rrancias, debido al fenmeno de Ashman, ya que la alta frecuencia ventricular encuentra alguna rama del sistema de
conduccin en perodo refractario.
En el caso de frecuencias por debajo de 70 lpm nos
obliga a descartar la presencia de enfermedad de la unin
AV asociada, y si encontramos frecuencias cardacas (FC)
ventriculares superiores a 200 lpm con QRS anchos y estrechos se debe considerar la posibilidad de un sndrome de
WPW con conduccin aberrante por la va accesoria.
Taquicardia intranodal
Concepto
Se incluyen dentro del grupo de las taquicardias paroxsticas
supraventriculares (TPSV). Representan entre el 60%-75%
de TPSV no asociadas a sndrome de preexcitacin16. Una
visin moderna del circuito de esta arritmia incluye al tejido
auricular de la regin perinodal.
Es ms frecuente en mujeres y habitualmente no se relaciona con cardiopata estructural. Las frecuencias de la taquicardia a menudo oscilan entre 140/250 lpm.
Etiopatogenia
Desde el ao 1956 se describe la relacin entre los tiempos
de conduccin ventrculoauricular (VA) y la prematuridad
de los impulsos ventriculares. Se observ que al alcanzar un
intervalo de acoplamiento crtico los tiempos de conduccin VA presentaban un brusco incremento seguido de un
eco ventricular. A partir de ah se sugiri la existencia de
dos vas de conduccin con diferentes perodos refractarios
(fig. 3)17. Con un acoplamiento crtico, un impulso prematuro auricular encontrara la va rpida refractaria y sera
conducido por la va lenta. La baja velocidad de conduccin
de esta va permitira que, al llegar el impulso a la aurcula,
la va rpida ya estuviese despolarizable y el impulso retornara al His y al ventrculo, producindose un eco que, de
perpetuarse, generara una taquicardia (fig. 4).
24
Tipos de taquicardia
Atrium
VFC
His
Fig. 3. Esquema original de Moe, en el que se muestra el concepto de doble

va nodal. Se distinguen dos diferentes vas de conduccin en la parte alta
del nodo auriculoventricular, que se unen en una va final comn en la parte
inferior del nodo auriculoventricular.
En funcin de las propiedades electrofisiolgicas (perodos

refractarios, velocidad y direccin de la conduccin) se pueden distinguir, bsicamente, dos tipos de TIN: la forma tpica o comn (lenta-rpida) y la forma no comn (rpidalenta).
La forma tpica representa el 80% de las TIN, la conduccin antergrada se hace por la va lenta y la retrgrada
por la va rpida. Con menos incidencia, hasta en un 10%,
el circuito de la taquicardia se invierte, de forma que la
conduccin se trasmite en forma antergrada por la va rpida y retrgradamente por la va lenta.
Es infrecuente que ambas ramas del circuito de la taquicardia estn compuestas por tejido de conduccin lento, es
decir, reentrada producida va lenta-lenta, y la onda P en esos casos se inscribe despus del QRS (intervalo RP
> 70 mseg)20.
Posteriormente estos hallazgos se confirmaron con la
creacin de las curvas discontinuas de conduccin nodal18.
La presencia de doble fisiologa nodal antergrada y/o retrgrada se encuentra presente en la mayora de los pacientes con taquicardia intranodal (TIN). Su presencia no es exclusiva de pacientes con taquiarritmias, ya que puede
encontrarse en un nmero considerable en la poblacin general.
Ms tarde se correlacionaron los hallazgos encontrados
con la anatoma de la regin perinodal. Sung et al19 demostraron que la conduccin retrgrada a travs de la va lenta
produca una activacin auricular ms precoz en la parte
posterior del tabique cercano al ostium del seno coronario,
mientras que la conduccin retrograda por la va rpida
produce la activacin inicial en el vrtice del tringulo de
Koch en la zona de registro del His.
Las TIN predominan en mujeres y se manifiestan con episodios de palpitaciones de forma paroxstica que se acompaan de ansiedad y nerviosismo. En el examen fsico es frecuente observar el signo de la rana, que es la observacin del
latido yugular a igual frecuencia que la taquicardia y que se
produce por la contraccin simultnea de las aurculas y los
ventrculos (ondas a o en can). El aumento de la presin
intraatrial con la consecuente liberacin del pptido natriurtico atrial puede producir poliuria.
El compromiso hemodinmico depende de la frecuencia
cardaca (FC), de la duracin del episodio y de la funcin
ventricular, pudiendo cursar con mareos, sncope e incluso
shock. En el caso de asociarse a cardiopata puede manifestarse por fatiga, disnea, dolor torcico o insuficiencia cardaca; si hay sncope, puede ser secundario a bajo gasto cardaco, ya sea por altas frecuencias ventriculares o a consecuencia
Fig. 4. Electrocardiograma con tira de ritmo de una paciente con taquicardia intranodal. Se puede apreciar la presencia de morfologa rSr en V1-, correspondiendo la r a
la onda P retrgrada de la reentrada.
25
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2365
de asistolia al finalizar la taquicardia. La degeneracin en FA

o AA no es infrecuente.
Diagnstico
Se sospecha la TIN ante la presencia de un perfil clnico de
paciente adulto del sexo femenino, que cursa con taquicardias de QRS estrecho y con palpitaciones en el cuello.
Desde el punto de vista electrocardiogrfico son taquicardias con QRS estrecho y con intervalo RR regular, con
frecuencia cardaca entre 150-250 lpm, aunque pueden observarse FC de 110 lpm o que superen los 250 lpm. La relacin entre las ondas P/QRS es generalmente 1/1, aunque
pueden cursar con bloqueo 2/1 en el His, en especial cuando
la frecuencia de la taquicardia supera los 200 lpm.
La onda P generalmente no es visible en el ECG, debido
a que queda oculta dentro del complejo QRS. En ocasiones,
la onda P es negativa en las derivaciones de la cara inferior y
puede inscribirse al inicio o al final del QRS, produciendo lo
que se denomina pseudo S en DII y DIII o pseudo R en VI,
que modifica ligeramente la morfologa del QRS (fig. 4). Los
cambios mencionados se aprecian mejor cuando se los compara con el ECG en RS. En ocasiones puede haber empastamiento en el QRS, producto de trastornos de conduccin
dependientes de frecuencias o bloqueos de rama preexistentes. Cuando se registra el inicio de la taquicardia es frecuente observar que comienzan con una extrasistolia supraventricular conducida con PR largo.
Al finalizar la taquicardia pueden continuarse de un perodo corto de bradicardia o asistolia.
Si bien con el ECG se puede obtener una gran aproximacin diagnstica, la confirmacin de esta arritmia se realiza con exclusividad en el laboratorio de electrofisiologa.
La taquicardia ectpica auricular y la taquicardia por macrorreentrada con participacin de una va accesoria son los
mecanismos alternativos ms frecuentes e importantes que hay
que descartar mediante estimulacin elctrica programada.
Taquicardia auricular
Las TA son arritmias que se originan en el msculo auricular y no precisan del ndulo sinusal, de la unin AV ni del
ventrculo para su inicio y mantenimiento.
De acuerdo a la morfologa de la onda P en el ECG, se
pueden clasificar en TA monomrfica (unifocal) o TA multifocal. Son poco frecuentes, se diagnostican entre el 10%15% de los casos remitidos para ablacin de taquicardias paroxsticas supraventriculares. Se calcula su prevalencia del
0,34% en los pacientes sintomticos y del 0,46% entre los
asintomticos6.
Taquicardia auricular unifocal

Es una arritmia poco comn fuera de la infancia y la juventud. La automaticidad anormal parece estar relacionada
2366
Medicine 2005; 9(36): 2361-2370
con la mayora de ellas, y es por eso que se ha etiquetado

como TA automtica y tambin como TA ectpica. En
funcin de sus propiedades electrofisiolgicas constituyen
un grupo heterogneo con diferentes mecanismos arritmognicos. Aquellas TA que se presentan en pacientes sin cardiopata suelen responder a un mecanismo de actividad focal desencadenada por pospotenciales tardos o focos de
automatismo. En cambio, en los pacientes con cardiopata,
especialmente por valvulopata mitral o postatriotomia,
suelen responder a un mecanismo de reentrada intraauricular. sta se asocia al infarto de miocardio, enfermedad pumonar obstructiva crnica (EPOC), procesos infecciosos
respiratorios y exceso de alcohol. La digital en exceso produce TA focal acompaada de bloqueo AV, por lo que la
frecuencia ventricular no es rpida. La forma incesante o de
aparicin en la edad infantil y juvenil puede desencadenar
taquicardiomiocardiopata, reversible en el caso de tratamiento eficaz de la arritmia.
El automatismo ectpico no se distribuye en forma aleatoria, sino que se agrupa en ciertas zonas anatmicas, la mayora a lo largo de la aurcula derecha y a lo largo de la cresta terminal entre el ndulo sinusal y el ndulo AV. En la
aurcula izquierda en la venas pulmonares, tabique interauricular o anillo mitral.
A veces se puede observar una TA no mantenida en los registros Holter y raramente asociada a sntomas. La perspectiva de los pacientes con esta arritmia suele ser benigna, excepto en las formas incesantes5.
Suelen presentarse bajo dos forma clnicas:
Paroxstica. Es la ms frecuente, aproximadamente el 75%
se inician con palpitaciones en forma brusca asociadas a mareos, disnea y dolor torcico.
Incesantes. Pueden ser asintomticas y a menudo evolucionan hacia disfuncin ventricular (el 40% de estas formas se
diagnostican en fase de taquicardiomiopata). En el caso de
presentar sntomas suelen ser palpitaciones y disnea, especialmente de esfuerzo.
Electrocardiograma
Por definicin se identifica una sola morfologa de onda P, que es diferente de la onda P sinusal en amplitud y eje
elctrico. Su apariencia en el ECG depende del punto donde se origina la despolarizacin elctrica ectpica, ya sea en
la aurcula derecha o izquierda.
Se caracteriza por su inicio con un perodo de calentamiento y una desaceleracin previa a su finalizacin. La frecuencia puede encontrarse dentro de un rango de 120-240
lpm. La onda P de la taquicardia es diferente a la sinusal y
similar a la morfologa de la P durante la taquicardia, debido
al hecho de ser unifocal (fig. 5).
Las ondas P aparecen, generalmente, en la segunda mitad
del ciclo de la taquicardia. Por tanto, la onda P de la taquicardia se imbrinca en la onda T del QRS precedente. Suele encontrarse una lnea de base de carcter isoelctrica que permi26
Clnicamente suelen quedar

enmascaradas por los sntomas de
la insuficiencia respiratoria y/o cardaca, aunque su presencia suele
agravar la disnea y puede aadir
sensacin de palpitaciones5.
Electrocardiograma
El diagnstico se establece cuando
se detecta una onda P de, al menos,
3 morfologas diferentes (sin contar
la onda P sinusal) ante una taquicardia que puede tener una frecuencia
entre 100-240 lpm. Una de las caractersticas distintivas es la irregulaFig. 5. Electrocardiograma de un paciente de 17 aos con taquicardia auricular. Obsrvese el fenmeno de calentamiento y enfriamiento (variacin del RR) en la tira del ritmo. Las caractersticas de la onda P (positiva en DI
ridad del intervalo PP. El origen de
y cara inferior, negativa en AVR) nos orienta hacia un foco localizado probablemente en la crista terminalis.
esta taquicardia parece ser el incremento de la automaticidad de los focos ectpicos y tambin la actividad
desencadenada secundaria a hipoxia, catecolaminas, o efectos
te distinguirlas del AA. Sin embargo, con frecuencias rpidas o
mecnicos. El intervalo PR suele variar al igual que el RR.
de trastornos de conduccin auricular, las ondas P son anchas
y sin lnea de base, simulando un AA.
Puede producirse un bloqueo AV sin que altere la frecuencia de la TA. Las maniobras vagales no terminan la taquiTaquicardia automtica de la unin
cardia, ya que no depende de la participacin del nodo AV para su
mantenimiento, ni tiene la influencia vagal del nodo sinusal.
Las descargas anormales originadas en esta regin han recibido
La presencia de una onda P negativa en la derivacin DI
diversos nombres, pero el criterio unificador es su origen en el
o AVL o precordiales izquierdas o una onda P positiva en la
ndulo AV o del haz de His. Esta arritmia no requiere de la parderivacin V1 nos orienta a favor de una taquicardia con oriticipacin de la aurcula ni del ventrculo para su propagacin.
gen en la aurcula izquierda. Adems las ondas P negativas en
Presenta FC entre 110-250 lpm con un QRS estrecho o
la cara inferior indican un origen caudal, mientras que si es
un patrn de bloqueo de rama. A menudo se observa disopositiva seala un origen craneal. Es interesante que las ondas
ciacin AV, aunque tambin se puede apreciar transitoriaP que aparecen durante el ritmo sinusal pueden ser similares
mente conduccin retrgrada 1/1.
a las de una taquicardia originada en el sector superior de la
Es una arritmia muy infrecuente en los adultos y ha sido
cresta terminal o en la vena pulmonar superior derecha6.
descrita de forma predominante en nios, asociada o no a
cardiopatas congnitas. La forma congnita es de presentaEn el laboratorio de electrofisiologa la taquicardia apacin refractaria y cursa con insuficiencia cardaca y tiene mal
rece como un ritmo espontneo, y no es posible inducirla ni
pronstico.
interrumpirla por sobreestimulacin, ya que no obedece a un
En el adulto no se asocia a cardiopata estructural y suemecanismo de reentrada. Puede aparecer aberrancia de la
le cursar en forma paroxstica.
conduccin ventricular y ocasional bloqueo AV.
Se puede desencadenar por estrs o actividad fsica.
Taquicardia auricular multifocal

Es una arritmia muy irregular, con una gran variacin de la
morfologa de la onda P, que puede a veces confundirse con
FA. Se presenta con mayor frecuencia en adultos mayores
de 50 aos y con antecedentes de insuficiencia respiratoria
asociada a EPOC. Es una arritmia de incidencia rara y ms
frecuente en hombres. Es una arritmia transitoria, y su aparicin se ve precipitada por la descompensacin de la patologa respiratoria de base. Otros factores relacionados con
esta arritmia son: embolia pulmonar, cncer, cardiopatas
con afectacin valvular, insuficiencia renal asociada a hiponatremia, hipomagnesemia o hipocalemia, altos valores de
teofilina en sangre y betaestimulantes. En ocasiones puede
ser producida por exceso de digital.
Se presenta en forma de episodios que duran varios das
y con frecuencia alterna con FA y/o AA.
27
Electrocardiograma
El registro intracavitario es la nica forma de diagnosticar
con certeza esta arritmia.
Una deflexin del His precede al intervalo QRS con un
intervalo (His-ventrculo) que puede ser normal o prolongado. La taquicardia no suele ser iniciada o interrumpida por
sobreestimulacin programada. La presencia de disociacin
AV y la imposibilidad de iniciar o terminar la arritmia descartan un mecanismo de reentrada.
Se cree que su mecanismo electrofisiolgico es un
automatismo anormal o una actividad desencadenada, basndose en la respuesta a la estimulacin betadrenrgica y al
bloqueo de los canales de calcio6.
Aparece en adultos jvenes y se especula con una extensin
de un trastorno denominado taquicardia ectpica de la
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2367
unin, congnita. Se relaciona con el ejercicio o el estrs y

surge en pacientes con corazones estructuralmente normales
o con alteraciones congnitas como comunicaciones interauriculares o comunicaciones interventriculares. Habitualmente presentan sntomas, y en el caso de no recibir tratamiento
pueden presentar insuficiencia cardaca, en particular cuando la taquicardia es incesante.
cializado. El desarrollo incompleto de este aislamiento entre

miocardio auricular y ventricular constituye el sustrato de los
sndromes de preexcitacin22.
Se ha identificado la mutacin del sndrome de WPW
familiar en el gen PRKAG 2. En estos pacientes se encontr
una alta prevalencia de AA y FA, as como anomalas del sistema de conduccin e hipertrofia ventricular11.
Taquicardias de la unin no paroxsticas
Mecanismos fisiopatolgicos
Es una arritmia benigna que se caracteriza por una taquicardia con complejo QRS estrecho y frecuencias entre 70-120
lpm. Se cree que su mecanismo radica en un automatismo
aumentado que surge de un foco alto de la unin o una respuesta a un mecanismo desencadenado. Muestra un patrn
de calentamiento y enfriamiento, y no se puede finalizar con
maniobras de estimulacin. Es un marcador de gravedad de
la afeccin subyacente como, por ejemplo, toxicidad digitlica, postoperatorio de ciruga cardaca, hipopotasemia o IAM.
Est relacionado con EPOC, hipoxia y miocarditis. Es frecuente la conduccin AV 1/1 y en algunos casos se observa
el bloqueo de la conduccin antergrada en el ndulo AV
(tipo Wenckebach) por intoxicacin digitlica.
Debe realizarse diagnstico diferencial con otras causas
de taquicardia de QRS estrecho. Muchas veces el mecanismo
de la arritmia solo surge del estudio electrofisiolgico.
Los anillos fibrosos valvulares mitral y tricuspdeo aslan,

desde el punto de vista elctrico, las cmaras auriculares y
ventriculares, con excepcin de la conexin brindada por el
sistema normal de conduccin. Las vas accesorias estn
constituidas por un grupo de clulas musculares cardacas
excitables, que permiten una continuidad elctrica AV de
forma total o parcialmente independiente del sistema normal de conduccin AV. La va accesoria clsica es el haz de
Kent que conecta directamente el miocardio auricular con
el ventricular, produciendo un bypass de la conduccin por
el nodo AV-sistema His-Purkinje. La conduccin por la va
accesoria es rpida y permanece constante, mientras que en
el nodo AV lo hace de forma decremental (retraso progresivo en la conduccin de la va en respuesta al aumento de
la frecuencia). Es raro encontrar la presencia de conduccin antergrada o retrgrada de carcter decremental, 8%
en grandes series5.
La activacin ventricular preexcitada se distribuye en el
miocardio ventricular desde el punto de insercin ventricular de la va accesoria, cerca del anillo AV. A travs
de la conduccin fibra a fibra este proceso es ms lento que
la despolarizacin a travs del sistema especializado. La preexcitacin inaparente o latente debe ser diferenciada de la
preexcitacin intermitente. Esta ltima se caracteriza por
la abrupta e intermitente desaparicin de la onda delta, normalizacin de la duracin del QRS e incremento de la duracin del intervalo PR, durante un registro continuo de ECG.
Este hallazgo indica que la va accesoria tiene un perodo refractario antergrado relativamente largo.
La preexcitacin inaparente o latente se define por un hallazgo en el ECG con intervalo PR inferior a lo normal, QRS
de duracin superior a lo normal y empastamiento ligero inicial del QRS. Aunque las vas accesorias conducen en sentido
bidireccional pueden ser capaces de conducir en una sola direccin. Las vas de conduccin exclusivamente retrgradas
son ms frecuentes, con una incidencia descrita tan alta como
del 16%. En ellas no hay preexcitacin ventricular en ritmo
sinusal, es por ello que se denominan vas ocultas y tienen
conduccin no decremental, permitiendo la conduccin VA y
son causa frecuente de arritmias por reentrada AV.
La mayora de los pacientes con vas accesorias no tiene
cardiopata estructural subyacente. Cuando se presenta asociada a cardiopata congnita es ms probable la
localizacin derecha que izquierda. La enfermedad de Ebstein es la anomala ms frecuentemente asociada, y hasta un
10% pueden tener una o ms vas accesorias, la mayora ubicadas en la pared libre del ventrculo derecho y el espacio
posteroseptal derecho.
Taquicardias supraventriculares por va

accesoria
Concepto
En el ao 1930, Louis Wolff, John Parkinson y Paul White
describieron el sndrome que lleva su nombre en pacientes
jvenes que padecan crisis de taquicardias.
Su incidencia varia, de acuerdo al grupo de poblacin seleccionada para los estudios estadsticos, entre el 0,6 y el 4,8
por mil21. Despus de la reentrada en el nodo A-V, las taquicardias por va accesoria constituyen la segunda causa de
TPSV y la primera si se consideran los casos con preexcitacin en el ECG basal. El diagnstico del sndrome de WPW
se reserva para el paciente, con preexcitacin en el ECG
acompaada de historia clnica de taquiarritmias.
La existencia de conexiones accesorias entre las aurculas
y ventrculos con capacidad de conduccin de los impulsos y,
por tanto, de competir con el sistema especfico de conduccin, supone la base anatmica de la preexcitacin.
Etiopatogenia
Al comienzo de la embriognesis la comunicacin entre las
cavidades es total y continua. Durante los 3 primeros meses
de gestacin se produce el aislamiento entre las mismas, que
conduce a la situacin normal, donde slo existe una forma
de conduccin de los impulsos, y es a travs del tejido espe2368
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28
Tambin ha sido descrita la asociacin entre prolapso de

la vlvula mitral y la miocardiopata hipertrfica con la existencia de vas accesorias AV.
Hallazgos en el electrocardiograma
estas derivaciones si la va accesoria es derecha. En taquicardia

ortodrmica se produce un enlentecimiento del ciclo de la taquicardia de al menos 25-30 mseg, cuando aparece bloqueo de
rama, ipsilateral a la localizacin en el anillo de la va accesoria.
Las vas accesorias que conducen en sentido antergrado

Probablemente lo ms frecuente es que el individuo permaproducen el patrn tpico en el ECG del sndrome de
nezca asintomtico. Un tercio de los pacientes menores de
WPW, caracterizado por el intervalo PR corto (menor de
40 aos de edad con ECG que muestra un patrn tpico de
0,12 seg), inicio empastado del QRS (onda delta) complejo
preexcitacin terminarn presentando sntomas, mientras
QRS ensanchado (mayor de 0,12 seg) y alteraciones de la repoque ninguno de los pacientes en los cuales se realiz el deslarizacin (fig. 6).
cubrimiento de la preexcitacin por primera vez despus de
Un complejo QRS preexcitado en ritmo sinusal es un
los 40 aos manifest sntomas.
complejo de fusin resultante de la activacin ventricular por
Se ha observado una mayor incidencia de FA en pacienla conduccin simultnea por la va accesoria y el nodo AV.
tes con va accesoria que en pacientes sanos, probablemente
La mayor expresin de conduccin antergrada por una va
hasta en un tercio de ellos. Parece que las vas accesorias deaccesoria se observa en casos donde no hay fusin, sino que
sempean una funcin fisiopatolgica en el desarrollo de FA,
la conduccin es exclusiva por la va accesoria. Tal es el caso
ya que la mayora son jvenes y sin cardiopata estructural6.
de las taquicardias antidrmicas, donde la conduccin anteLos sntomas pueden variar desde palpitaciones, disnea,
rgrada es por una va accesoria y la retrgrada por el sistedolor torcico, cuadros presincopales, sncope y tambin
ma de conduccin normal o por otra va accesoria (5%muerte sbita (menos del 1% por ao).
10%).
La taquicardia est caracterizada por una FC entre 150-250 lpm
(generalmente ms rpidas que las
reentradas nodales), que comienza
y termina sbitamente. El primer
paso diagnstico es la localizacin
de la actividad auricular, morfologa y polaridad de la onda P y su relacin con el QRS. Una reentrada
por una va accesoria de conduccin retrgrada casi siempre tiene
un intervalo RP ms corto que el
intervalo PR, con excepcin de las
vas con conduccin decremental.
El intervalo R-P corto ayuda a distinguir estas taquicardias de aqullas por reentrada intraauricular
(intervalo RP > PR) y de las TIN.
Un intervalo RP corto y manteniendo una relacin VA fija es
compatible con va accesoria con
conduccin retrgrada.
La alternancia de la amplitud
de los complejos QRS (alternancia
elctrica) est relacionada con la
participacin de una va accesoria,
aunque tambin puede apreciarse
en taquicardias mediadas por otros
mecanismos.
La ubicacin de la va accesoria
en el anillo derecho o izquierdo
puede inferirse por la polaridad de
Fig. 6. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente portador de sndrome de Wolff-Parkinson-Whitla onda P retrgrada en taquicardia
te. Se puede observar el intervalo PR corto, menor de 120 mseg con el complejo QRS ensanchado mayor de
100 mseg y la onda delta que enlentece el inicio del mismo. La localizacin de la va accesoria es en el aniortodrmica, siendo negativa en las
llo derecho.
derivaciones DI y AVL y positiva en
29
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2369
Estratificacin de riesgo no invasiva
2. Granada J, Uribe W, Chiyou PH, Maassen K, Vierkant R, Smith PN, et
al. Incident and predictors of atrial flutter in the general population. J Am
Los mtodos diagnsticos no invasivos permiten obtener

una idea aproximada del perodo refractario antergrado de
la va accesoria y una seleccin de los pacientes que requieren de una evaluacin electrofisiolgica para excluir un alto
riesgo de muerte sbita.
En el ECG de superficie o en registros de Holter, el hallazgo de preexcitacin intermitente indica un perodo refractario antergrado largo de la va accesoria. Si se realiza una
ergometra y se observa la desaparicin sbita de la preexcitacin durante el ejercicio esto indica que el perodo refractario
de la va es prolongado. En el caso de un ECG en FA preexcitada se debe medir el intervalo RR ms corto entre 2 latidos
preexcitados, siendo esta medida un buen predictor del perodo refractario de la va accesoria. Aqullos con un intervalo RR menor de 220 mseg tienen mayor riesgo de presentar
muerte sbita. Tambin se puede intentar el bloqueo de la
va accesoria, mediante la administracin de frmacos intravenosos (ajmalina o procainamida); si se produce este efecto
es probable que el perodo refractario de la va sea mayor de
270 mseg23. Estas pruebas se caracterizan por tener una buena sensibilidad y valor predictivo negativo, pero con una baja
especificidad y un escaso valor predictivo positivo24.
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Evaluacin invasiva de los pacientes portadores

de vas accesorias
Probablemente un tercio, o ms, de los pacientes asintomticos presentarn parmetros considerados de alto riesgo, pero
los estudios de historia natural de la preexcitacin muestran
que el riesgo de muerte sbita es escaso. En los estudios de
Pappone25, estos pacientes presentaron taquiarritmias no letales como primera manifestacin; es por ello que la necesidad de la evaluacin invasiva para determinar el riesgo vital
es mnima, dado que el valor predictivo positivo del estudio
electrofisiolgico es demasiado bajo para justificar su uso sistemtico en pacientes asintomticos26.
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30
ACTUALIZACIN
Impulsos
ventriculares
prematuros.
Taquiarritmias
ventriculares
J. Escudero, J. Rondn Parajon, G. Moreno y C. Moro
Serrano
Clasificacin de los impulsos

ventriculares prematuros
Desde el punto de vista electrocardiogrfico las EV se pueden clasificar en:
1. Segn la duracin del complejo QRS en: anchas si el
QRS > 120 mseg y estrechas si el QRS < 120 mseg.
2. Segn su periodicidad en: bigeminados, despus de
cada latido sinusal (fig. 1); trigeminados, despus de cada 2
latidos sinusales, y en pareja, dos EV sucesivas.
3. Segn su morfologa en un electrocardiograma (ECG)
de 12 derivaciones. Esta clasificacin es de mucha utilidad
para localizar el foco ectpico. Distinguimos la EV con patrn de bloqueo de rama izquierda y origen en el ventrculo
derecho (VD) (fig. 1), y con patrn de bloqueo de rama derecha y origen en ventrculo izquierdo (VI); con eje del QRS
superior, foco inferior, y con eje del QRS inferior, foco superior. Si el QRS en las derivaciones V5-V6 es predominantemente positivo, foco basal, si por el contrario es ms negativo, foco apical.
4. Segn el intervalo de acoplamiento las EV sern: precoces si se inician sobre la onda T del latido sinusal precedente, o tardas si se inician al final de distole.
Clasificacin de la taquicardia ventricular

Electrocardiogrfica
Desde el punto de vista electrocardiogrfico las TV se puede clasificar en los siguientes tipos:
31
PUNTOS CLAVE
Epidemiologa. Las arritmias ventriculares son
complicaciones frecuentes de cualquier
cardiopata estructutal. En el seno de la
cardiopata isqumica aguda, es decir bajo
isquemia miocrdica severa, aparecen en el 100%
de los sujetos que la padecen. Su importancia
clnica puede ir desde extrasistolia asintomtica a
la taquicardia ventricular, cuya duracin y
frecuencia van a dictar la repercusin
sintomtica.
Diagnstico diferencial. El diagnstico diferencial
debe excluir fundamentalmente tres tipos de
taquicardia: a) taquicardia supraventricular
conducida por aberrancia o bloqueo (permanente
o funcional) de una de las dos ramas principales
del haz de His, b) la taquiarritmia ventricular
conducida por preexcitacin y c) la taquicardia
mediada por marcapasos.farmacolgico
Evaluacin del paciente. Cada paciente debe ser
valorado con anamnesis y examen fsico. El ECG
de 12 derivaciones tiene siempre un papel central
en el diagnstico y categorizacin de la arritmia
ventricular. El Holter de 24 horas es
especialmente relevante para el estudio de
arritmias de carcter incesante. Todo paciente
con arritmias ventriculares debe ser estudiado
tambin mediante ecocardiografa para valorar la
existencia, y severidad si la hay, de cardiopata
estructural. Algunos casos con arritmias
ventriculares severas precisan de estudio
electrofisiolgico y hemodinmico con
coronariografas.
Segn la morfologa de los complejos QRS

Pueden ser monomrficas o polimrficas. En las monomrficas los QRS mantienen una forma homognea y un eje
constante (fig. 2); y en las polimrficas se observan variaciones en los mismos. Existe un grupo de TV denominadas bidireccionales, en las que el eje del complejo QRS cambia latido a latido en el plano frontal (fig. 3).
Segn la duracin del complejo QRS
Podemos diferenciar la taquicardia de QRS ancho, clsica o
tpica, si la duracin es superior a 120 mseg; y la taquicardia de QRS estrecho, muy poco frecuente, si la duracin es
inferior a 120 mseg. Las TV de QRS estrecho se originan
Medicine 2005; 9(36): 2371-2379
2371
en las ramas del haz de His, las

divisiones de la rama izquierda o
el septo interventricular; mientras que, las TV de QRS ancho
se originan en el miocardio ventricular.
Clnica
Desde el punto de vista clnico la
TV se puede clasificar:
Fig. 1. Bigeminismo ventricular de origen infundibular derecho. Se puede observar la morfologa de bloqueo de
rama izquierda que tienen las extrasstoles ventriculares (EV), con morfologa y acoplamiento fijos que sugieren
reentrada. Obsrvese la pausa compensadora que sigue al EV. Una onda P sobre la T del EV ha quedado bloqueada en el nodo auriculoventricular (AV).
Segn la duracin del episodio

La TV es no sostenida (TVNS)
cuando su duracin es inferior
a 30 segundos (fig. 4) y sostenida cuando es superior 30 segundos o es tan mal tolerada que debe interrumpirse de inmediato
(fig. 2).
Segn la forma de presentacin
Se denominan paroxsticas, cuando pueden ser aisladas o son recurrentes y permanentes o incesantes, menos frecuentes, cando se
asocian a cardiopata estructural
grave y requieren una intervencin teraputica rpida para su interrupcin.
Fig. 2. Taquicardia ventricular monomrfica sostenida en un paciente con cardiopata isqumica crnica. Obsrvese la concordancia elctrica en derivaciones precordiales.
Segn las manifestaciones

clnicas
Pueden ser sintomticas o asintomticas, relacionadas con el ejercicio o no.
Segn la tolerancia
Pueden ser bien o mal toleradas
clnica o hemodinmicamente.
Etiopatogenia
Impulsos ventriculares
prematuros
Fig. 3. Taquicardia ventricular (TV) polimrfica. Se observa, en este registro simultneo de 6 derivaciones, la presencia de ritmo sinusal con QT prolongado adquirido, seguido de una extrasstole ventricular localizada sobre
la onda T desencadenando la torsin de punta. Obsrvese el cambio de morfologa del complejo QRS y su eje
elctrico durante la TV.
2372
Medicine 2005; 9(36): 2371-2379
Su prevalencia es alta en la poblacin general, observndose en el

1% de las personas sanas en el
ECG1 y alcanzando hasta el 75%
en los estudios de Holter2. Su incidencia, frecuencia y complejidad
aumentan con la edad3, y sobre
todo con la presencia de cardiopata estructural, llegando al 90% en
la enfermedad coronaria4,5.
32
IMPULSOS VENTRICULARES PREMATUROS. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
de necrosis y tejido sano no estn

bien delimitadas, existen zonas con
mayor o menor grado de isquemia,
donde el frente elctrico presenta
conduccin lenta o bloqueos unidireccionales, por lo cual es muy
probable la existencia de mltiples circuitos de reentrada. Este
Fig. 4. Rachas de taquicardia ventricular no sostenida idioptica, de origen lateral y superior del VI.
sustrato se desarrolla gradualmente
a partir de las primeras 48 horas y
en las dos semanas posteriores a un
Ritmo idioventricular acelerado
IAM, una vez establecido persiste indefinidamente. El riesgo
de presentar TV al primer ao del IAM es del 5% aproximadamente. Los episodios de TV suelen ser precipitados por
Puede aparecer en cualquier cardiopata e incluso sin ella. Se
eventos clnicos como isquemia aguda, dilatacin ventricular
ha descrito en las siguientes situaciones: infarto agudo del
progresiva o inicio de insuficiencia cardaca. Una vez que se
miocardio (IAM), enfermedad coronaria, cardiopata reumpresenta la TV es frecuente su recurrencia, aunque estn
tica, miocardiopata dilatada, miocarditis aguda, cardiopata
controlados los factores desencadenantes. Sus caractersticas
hipertensiva, intoxicacin digitlica o por cocana. En el conelectrofisiolgicas son: induccin y terminacin reproducitexto de un IAM es ms frecuente con el uso de tromboltible con estimulacin elctrica programada, induccin de la
cos que en ausencia de ellos (23%-82% frente al 9%-46%) y
taquicardia sitio-especfica, relacin inversa del intervalo de
se ha utilizado como marcador no invasivo de reperfusin
acoplamiento y el intervalo hasta el primer latido de la tamiocrdica con una sensibilidad del 50% y especificidad del
quicardia, evidencia de conduccin enlentecida, respuesta de
80%6. Su aparicin no est influenciada por la localizacin ni
la taquicardia a los extraestmulos (reset y encarrilamiento) y
el tamao del infarto, como tampoco por una mayor inciausencia del efecto del isoproterenol en la induccin de la tadencia de fibrilacin ventricular (FV)7.
quicardia.
La TV polimrfica tiene una incidencia de hasta un 2%
durante la hospitalizacin por IAM9, existiendo diferencias
segn el uso (1,5%) o no (0,2%) de tratamiento tromboltico. En las primeras 48 horas del IAM son una forma de arritLas TV se originan por diferentes mecanismos, y pueden
mia de reperfusin diferente en mecanismo y pronstico a
aparecer en pacientes con o sin cardiopata estructural deotras TV en etapas tardas del IAM10. Suele ser considerada
mostrable mediante las tcnicas habituales en Cardiologa.
Ms del 50% de los pacientes tratados con TV sintomtica
recurrente tienen cardiopata isqumica, siguiendo en importancia los pacientes con miocardiopata dilatada e hipertrfiTABLA 1
ca8. Dentro de cada cardiopata existen determinados factores
Etiologa ms frecuente de las arritmias ventriculares
clnicos, alteraciones estructurales y funcionales, que favorecen y, en algunos casos, precipitan la aparicin de arritmias
Cardiopata estructural relacionada con isquemia
ventriculares, como por ejemplo la presencia de disfuncin
Cardiopata isqumica aguda
Cardiopata isqumica crnica
ventricular izquierda, alteraciones en el electrocardiograma o
conduccin ventricular enlentecida, aneurismas ventriculares
Cardiopata estructural no relacionada con isquemia
izquierdos, presencia de potenciales tardos, IAM previo, esMiocardiopata dilatada
pasmo arterial coronario o tras revascularizacin miocrdica
con puentes aortocoronarios. Los mecanismos arritmogniDisplasia arritmognica del ventrculo derecho
cos son discutidos en profundidad en el captulo de mecanisMiocarditis aguda
mos de las arritmias. En la tabla 1 se muestra la etiologa ms
Miocardiopata chagsica
frecuente de la TV. A continuacin describiremos con
Otras
ms detalle la TV en algunas cardiopatas.
Corazn estructuralmente normal
Monomrficas
Cardiopata isqumica
TV del tracto de salida del ventrculo derecho

TV del tracto de salida del ventrculo izquierdo
TV fascicular izquierda
El mecanismo de la TV monomrfica es la reentrada, demostrada por estudios anatomopatolgicos y electrofisiolgicos. El circuito est compuesto exclusivamente por tejido
muscular, sin utilizar el tejido especfico de conduccin. El
tejido necrtico no es homogneo, presenta puentes intramiocrdicos de tejido viable que permiten la transmisin del
frente elctrico al otro lado de la necrosis; adems, las reas
33
Polimrficas
Sndrome de Brugada
Sndrome de QT largo
Sndrome de QT corto
TV catecolaminrgica
TV idioptica
TV: taquicardia ventricular.
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2373
marcador de isquemia miocrdica en curso y se controla con

intervenciones para corregir la isquemia. La isquemia miocrdica, incluyendo el vasoespasmo coronario y la angina de
Prinzmetal, provocan alteraciones en las propiedades electrofisiolgicas de los miocitos relacionadas con el incremento de potasio extracelular, la disminucin de la velocidad de
conduccin y la acumulacin de metabolitos txicos y de catecolaminas en el tejido isqumico11. Tambin se ha demostrado en estudios experimentales que la TV polimrfica se
origina por excitaciones reentrantes sucesivas iniciadas por
una activacin focal12. La TV por reperfusin se atribuye a
un incremento en las despolarizaciones espontneas causado
por posdespolarizaciones precoces13.
Se caracteriza por una dilatacin del VI o biventricular asociada a disfuncin sistlica del mismo. Las arritmias ventriculares estn presentes hasta en el 87%-94% de los pacientes y hasta el 60% de ellas son parejas o TVNS, aumentando
su prevalencia y complejidad a medida que se deteriora la
funcin ventricular14. Los mecanismos de TV son diversos y
pueden interactuar entre ellos. La reentrada est favorecida
por la presencia de cicatrices subendocrdicas y mltiples
reas parcheadas de fibrosis15. La isquemia, hipopotasemia e
hipomagnesemia pueden actuar como precipitantes. La
reentrada rama-rama es el mecanismo ms caracterstico de
las TV inducidas en estudio electrofisiolgico en estos pacientes16, aunque no especfico. El automatismo anormal y la
actividad desencadenada tambin ocurren debido a alteraciones en la geometra ventricular con modificaciones en la tensin parietal y acortamiento de la refractariedad ventricular.
Tiene una importancia relevante por ser la principal causa de
muerte sbita en jvenes17, la cual ocurre frecuentemente
durante el esfuerzo. Las arritmias ventriculares ms frecuentes son la TVNS hasta en el 25% de los pacientes18, generalmente asintomtica y frecuente durante el reposo y el sueo.
La presencia de TV monomrfica sostenida es rara, siendo la
mayora TV polimrficas que degeneran en FV. Entre los
factores involucrados en la gnesis de la TV destacan la
desestructuracin mioctica, la isquemia miocrdica y la presencia de cicatrices miocrdicas. Incrementos en la duracin
del potencial de accin y la refractariedad, observados en estos pacientes, pueden provocar la aparicin de posdespolarizaciones precoces y tardas, como mecanismos reentrantes,
resultantes de una marcada dispersin de la repolarizacin y
la refractariedad19.
Taquicardia ventricular idioptica

Son aquellas TV que aparecen en pacientes con un corazn
estructuralmente normal. Cerca del 80% se originan en el
tracto de salida del VD (figs. 1 y 4).
2374
Medicine 2005; 9(36): 2371-2379
Taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrculo

derecho
Este tipo de taquicardia presenta un patrn de bloqueo de
rama izquierda con eje inferior. Se pueden manifiestar como
extrasistolia ventricular muy frecuente, mltiples rachas
cortas de TV habitualmente en relacin con el estrs o el
ejercicio o algunas veces como episodios largos20. Es un poco
ms frecuente en mujeres, entre los 30 y 50 aos, y su pronstico es benigno. El mecanismo arritmognico es mltiple. La taquicardia ventricular monomrfica sostenida
(TVMS) paroxstica generalmente tiene un mecanismo de
reentrada, que se puede inducir y terminar con estimulacin,
mientras que en otras ocasiones responde a un mecanismo
automtico anormal, inducindose con isoproterenol y presentando supresin con sobreestimulacin. Sin embargo, la
mayora de estas taquicardias, especialmente en su forma repetitiva monomrfica, responden a un mecanismo de actividad desencadenada secundaria a pospotenciales tardos, que
son debidos al efecto de las catecolaminas en los miocitos
que, a travs de un incremento del AMPc, aumentan los niveles de calcio intracelular, activndose una corriente despolarizante inespecfica21. La adenosina reduce los niveles de
AMPc y suprime estas taquicardias. Existen formas de origen
en VI con morfologa de bloqueo de rama derecha o con
transicin rpida en V2, localizndose el punto de origen en
el tracto de salida del VI.
Taquicardia idioptica fascicular izquierda
Es la forma ms comn de la TVMS idioptica del VI. Tiene la siguiente ttrada que la caracteriza: patrn electrocardiogrfico de bloqueo de rama derecha con eje superior e
izquierdo y QRS relativamente estrecho, presentacin en pacientes sin cardiopata estructural, induccin mediante estimulacin elctrica programada auricular y ventricular, e interrupcin con verapamilo. Afecta a pacientes entre 15 y
40 aos, predominando en varones. Su pronstico es benigno. Son toleradas en la mayora de los casos22. El mecanismo
arritmognico es la reentrada calcio dependiente localizada y
relativamente focal, con un gap excitable, en la que participan fibras de Purkinje sanas junto con otras alteradas en el
rea paraseptal izquierda.
Displasia arritmognica del ventrculo derecho

Es una miocardiopata caracterizada por anomalas estructurales y funcionales del VD, las cuales aparecen como consecuencia de la sustitucin de los miocitos por tejido graso y fibroso, que tpicamente se ubica en los tractos de entrada y
salida y el pex. Tiene 4 fases: la primera, asintomtica, con
mnimos cambios histolgicos y con arritmias subclnicas; la
segunda, de inestabilidad elctrica, con presencia de arritmias sintomticas y disfuncin ventricular derecha; la tercera, de fallo ventricular derecho y la cuarta, de fallo biventricular23. Predomina en varones, con una edad promedio al
diagnstico de 31 aos. El ECG en ritmo sinusal es anormal
en la mayora de los pacientes, aunque slo el 50% presenta
las alteraciones tpicas: bloqueo incompleto de rama derecha
con ondas T invertidas en derivaciones precordiales derechas
34
Sndrome de QT largo
Fig. 5. Fibrilacin ventricular.
y/o inferiores, ensanchamiento del complejo QRS en V1-V2

y tambin son caractersticas las denominadas ondas psilon,
que son empastamientos del QRS terminal visibles en V1 y
V224. Las arritmias ventriculares son la manifestacin clnica
ms frecuente (45%), ocurriendo TV monomrfica sostenida con morfologa de bloqueo de rama izquierda en el 23%
de los casos, TV polimrfica en el 22% y FV en el 2%25. El
tipo y gravedad de las arritmias se correlaciona con la afectacin del VD. El 80% de los pacientes muere sbitamente por
degeneracin de TV en FV (fig. 5) ocurriendo ms del 50%
de los casos durante el esfuerzo26. Se han descrito 3 mecanismos arritmognicos: la reentrada alrededor de un obstculo
anatmico, dado por el parcheado fibroso y graso; el aumento del automatismo, en relacin con el ejercicio fsico y la reentrada en forma de vrtice o rotor, consecuencia de la dispersin de la repolarizacin. Todos estos mecanismos estn
influenciados por el sistema nervioso autonmico, tambin
disfuncionante27.
Sndrome de Brugada
Se caracteriza por la ausencia de una cardiopata estructural
demostrable, una incidencia elevada de muerte sbita y un
ECG caracterstico, consistente en un patrn similar al bloqueo de rama derecha y la elevacin del segmento ST en las
derivaciones precordiales V1-V328. Es una enfermedad familiar que presenta un modo autosmico dominante de transmisin, ligado a mutaciones en el gen SCN5A, que codifica la
subunidad alfa de los canales de sodio. Su incidencia es de 566 por 10.000; en regiones del sudeste asitico es endmico.
Es ms frecuente en varones (8:1). La aparicin de eventos
arrtmicos ocurre a una edad promedio de 40 aos (rango de
1 a 77 aos)29. La arritmia que se manifiesta es la TV polimrfica rpida que provoca sncope si cede espontneamente
y muerte sbita si persiste. El mecanismo se debe a una reentrada funcional en la fase 2 del potencial de accin, que se
origina como consecuencia de la dispersin de la repolarizacin entre el endocardio y el epicardio del VD, provocada por
la disfuncin de los canales de sodio30. El patrn electrocardiogrfico no siempre es evidente; la administracin de ajmalina o procainamida aumenta los signos anormales del ECG
y la estimulacin betaadrenrgica los normaliza. Los pacientes asintomticos de mayor riesgo son los que presentan de
forma basal el ECG anormal, sexo masculino y es posible la
induccin de TV/FV en el estudio electrofisiolgico.
35
Son un grupo de trastornos de la

repolarizacin ventricular, de origen congnito o adquirido, que se
manifiestan clnicamente por TV
polimrfica tipo torsin de las
puntas. El sndrome de QTL
congnito puede manifestarse con
sncopes o muerte sbita. Es infrecuente, por lo cual siempre se debe
descartar que sea adquirido. Su
diagnstico se basa en los antecedentes familiares y en una
valoracin cuantitativa de parmetros clnicos y electrocardiogrficos31. La ergometra puede esclarecer el diagnstico, ya que el intervalo QT suele prolongarse en la fase de
recuperacin en estos pacientes32. Las causas ms frecuentes
de sndrome de QTL adquirido son los frmacos, especialmente los antiarrtmicos clase IA y III, seguido por los trastornos hidroelectrolticos como la hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia, y por las bradicardias intensas por
disfuncin del nodo sinusal o bloqueo AV completo o de
alto grado. En el ECG se puede observar un intervalo QT
mayor de 440 mseg (460 mseg en mujeres), que puede variar
en un mismo paciente, incluso ser normal. La onda T suele
ser anormal: ancha, invertida, con muescas, bfida, observndose mejor en derivaciones precordiales. Se pueden observar cambios en la onda T de forma alternante, en reposo
sin causa aparente, o ms frecuentemente con el estrs o
precediendo las crisis de taquiarritmias. Estos pacientes adems presentan frecuencias cardacas inferiores al promedio
para su edad (ms destacable en nios) y con el ejercicio
tambin alcanzan frecuencias menores33. Tanto en el congnito como el adquirido, existen anormalidades en las corrientes inicas que intervienen en la repolarizacin. La
prolongacin de la repolarizacin acta como un primer
paso para la generacin de posdespolarizaciones tempranas,
las cuales desencadenan latidos en la red de Purkinje predominantemente. Tambin la repolarizacin prolongada est
asociada con un incremento en la dispersin espacial de la
propia repolarizacin. Finalmente, las posdespolarizaciones
tempranas focales desencadenan latidos en un sustrato de
repolarizacin heterognea provocando el inicio de una TV
polimrfica por reentrada34 (fig. 3).
Sndrome de QT corto
Es un sndrome gentico, recientemente descrito, caracterizado por intervalos QT cortos constantes (QT corregido
300 mseg), ausencia de cardiopata estructural, alta incidencia familiar y que afecta predominantemente a nios. Las
manifestaciones clnicas son palpitaciones, sncope o muerte
sbita. La fibrilacin auricular es frecuente. En el estudio
electrofisiolgico se documentan perodos refractarios auriculares y ventriculares cortos y la inducibilidad de FV35.
Como mecanismo gentico y biofsico, se han descrito mutaciones que incrementan la funcin de KCNH2 que codifiMedicine 2005; 9(36): 2371-2379
2375
ca el canal Ikr36. En modelos caninos se ha observado como

sustrato arritmognico el aumento de la dispersin de la repolarizacin en la pared ventricular para generar TV asociada a intervalos QT cortos37.
lar es simultnea; a la auscultacin se aprecia intensidad variable del R1 y desdoblamiento variable del R2. Algunos pacientes con cardiopata isqumica y TV sostenida presentan
un patrn circadiano de recurrencias en las primeras horas
de la maana40.
Aleteo y fibrilacin ventricular

Aleteo y fibrilacin ventricular
El 75% de los pacientes resucitados por parada cardaca extrahospitalaria presentan FV. Hasta el 80% de los pacientes
resucitados presentan como patologa subyacente enfermedad coronaria significativa, aunque slo del 20% al 30% de
ellos desarrolla IAM transmural38. Todo paciente recuperado de una taquiarritmia ventricular tiene un riesgo elevado
de recurrencia. Si la FV aparece durante un IAM puede tener un 2% de recurrencia anual, mientras que fuera de este
contexto la recurrencia puede llegar al 30% anual39.
Se presentan como mareo, presncope o sncope, seguido de

apnea y muerte si el ritmo persiste. En el examen fsico la
presin arterial es indetectable y los ruidos cardacos estn
ausentes.
Impulsos ventriculares prematuros
Impulsos ventriculares prematuros
La mayora de los pacientes se encuentran asintomticos. Algunos manifiestan palpitaciones, o ms frecuentemente una
sensacin de vuelco, que se interpreta como una pausa seguida de un golpe precordial.
Ritmo idioventricular acelerado

Las rachas de ritmo idioventricular acelerado suelen ser bien
toleradas hemodinmicamente y no precisan tratamiento
adicional al de la enfermedad subyacente. En pacientes con
disfuncin sistlica grave, la prdida de la contribucin auricular al llenado ventricular por disociacin auriculoventricular (AV) puede producir deterioro hemodinmico y descompensacin de la insuficiencia cardaca.
Los sntomas que acompaan a una TV dependen de la frecuencia ventricular, de su duracin y de la presencia y gravedad de la enfermedad cardiovascular subyacente. Una TV
puede ser bien tolerada hemodinmica y clnicamente, por lo cual
este criterio no debe utlizarse para el diagnstico diferencial con
la taquicardia supraventricular. Las TV pueden presentarse
como episodios cortos, no sostenidos o como sostenidos hemodinmicamente estables, habitualmente cuando la frecuencia es ms baja y en corazones estructuralmente normales, o hemodinmicamente inestables, presentndose como
sncopes, deterioro de insuficiencia cardaca, o degenerar en
FV. Los signos al examen fsico dependen en parte de la relacin entre la onda P y el complejo QRS, es decir, de la disociacin AV: en el pulso venoso yugular se pueden ver ondas a sin relacin temporal con la contraccin ventricular,
ondas a can cuando la contraccin auricular y ventricu2376
Medicine 2005; 9(36): 2371-2379
La duracin y morfologa de los EV es muy variable; depende de su lugar de origen, de la presencia de cardiopata
estructural y del uso de antiarrtmicos. La duracin del complejo QRS suele ser mayor de 120 mseg, a menos que la EV
se origine en alguno de los fascculos principales del sistema
de conduccin especfico activando sincrnicamente los ventrculos, dando lugar a una EV de QRS estrecho, menor de
120 mseg. El intervalo entre el inicio de una EV y el complejo QRS del latido precedente se denomina intervalo de
acoplamiento. Si la aparicin de la EV es precoz se sobreimpone a la onda T (fenmeno R sobre T); si la aparicin es
tarda se denomina EV de fin de distole y puede dar lugar a
latidos de fusin por despolarizacin ventricular simultnea
a partir de la EV y el latido sinusal. Las EV suelen acompaarse de pausas compensadoras completas, debidas a que el
latido sinusal siguiente a la EV no genera QRS por encontrar al nodo AV refractario, al haber sido activado ste retrgradamente por la EV. De esta manera, el siguiente complejo QRS sinusal aparece en relacin al complejo sinusal
precedente, a un intervalo doble del RR sinusal. Si la EV no
se conduce retrgradamente a las aurculas puede haber penetracin oculta en el nodo, o no afectar la conduccin
nodal, pudiendo aparecer interpolado entre dos latidos sinusales41.
Usualmente el complejo QRS es muy ancho por varias razones: la activacin elctrica procede del ventrculo sin utilizar
el sistema especfico de conduccin His-Purkinje y generalmente los pacientes tienen corazones estructuralmente enfermos y dilatados (figs. 3 y 6). En el diagnstico de la TV
debemos considerar los siguientes aspectos:
1. Morfologa, regularidad de la taquicardia, relacin de
las ondas P y los complejos QRS.
2. Caractersticas clnicas: cardiopata estructural subyacente, presencia de alteraciones hidroelectrolticas, tratamiento farmacolgico antiarrtmico.
36
Fig. 6. Taquicardia ventricular (TV) monomrfica sostenida. Electrocardiograma con QRS > 120 mseg que muestra disociacin auriculoventricular (AV), la cual se aprecia mejor en el tercer complejo, signo especfico de TV.
Fig. 7. Rachas de taquicardia ventricular (TV) no sostenida, alternadas con complejos de origen supraventricular .
3. Anlisis de la respuesta de la taquicardia al bloqueo

transitorio del nodo AV: mediante maniobras vagales o farmacolgicas (adenosina o adenosintrifosfato [ATP]).
4. Forma de inicio o terminacin: generalmente inicio
brusco con una EV prematura de la misma morfologa que la
taquicardia, con un intervalo de acoplamiento corto, frecuentemente sin fenmeno R sobre T.
5. Examen fsico: signos de disociacin AV.
Existen excepciones para cada uno de los criterios aplicados, por lo cual el diagnstico definitivo puede ser difcil. Si
un paciente con cardiopata estructural presenta una taquicardia de QRS ancho, regular, debe definirse como TV e iniciar el tratamiento para la misma.
El electrocardiograma de la taquicardia ventricular
Frecuencia y regularidad. La frecuencia ventricular oscila
entre 130 y 200 lpm. El intervalo RR puede ser irregular al
inicio y al final de la TV, una vez que la taquicardia est establecida, el RR debe ser fijo, con variaciones menores de
40 mseg.
origen ventricular. La morfologa

tpica de bloqueo de rama derecha
sugiere la presencia de aberrancia;
mientras que otras morfologas,
especialmente la concordancia
elctrica en todas las derivaciones
precordiales, sugiere origen ventricular (fig. 2). Si la taquicardia
tiene morfologa de bloqueo de
rama derecha es posible que sea
TV si la morfologa del QRS en
V1 es monofsica R, bifsica
RS, o con amplitud de la onda R
mayor que R; o con morfologa
en V6 tipo R < S o QS (fig. 5).
Si la taquicardia tiene morfologa
de bloqueo de rama izquierda es
posible que sea TV si en V1 la
onda R dura ms de 40 mseg, si
V6 muestra un patrn qR o
QS, o si el eje del QRS est desviado a la derecha, con deflexiones
negativas ms profundas en V1
que en V6.
Ausencia de relacin P-QRS o disociacin auriculoventricular. Su presencia es patognomnica de TV. Se manifiesta como el registro ocasional de ondas P entre los
complejos QRS, sin relacin con ellos y en la mayora de
los casos con una frecuencia regular (fig. 6). La disociacin
AV slo es apreciable en alrededor del 50% de los pacientes. En el resto de los casos existe conduccin retrgrada a las aurculas, espordica o persistente, y con una
relacin variable, aunque lo ms frecuente es la conduccin 1:1.
Presencia de capturas y fusiones. Existe captura ventricular cuando se observa un complejo anticipado de QRS estrecho, precedido de onda P, en el seno de una TV (fig. 7). Para
ello es necesario que exista disociacin AV y que la frecuencia de la TV sea relativamente lenta. La presencia de capturas se observa slo en el 10% de las TV, pero es un signo
bastante especfico. La fusin es el complejo QRS resultante
TABLA 2
Morfologa del QRS. Depende

del lugar de origen y de las vas de
propagacin del impulso cardaco
durante la taquicardia. La duracin
del complejo QRS mayor de 140
mseg sugiere origen ventricular. El
complejo QRS no muestra muescas y la onda T es asimtrica en ausencia de cardiopata estructural, al
contrario de los pacientes con cardiopata grave. El eje del QRS desviado a la izquierda hasta el cuadrante superior derecho sugiere
37
Diagnstico diferencial entre taquicardia supraventricular (TVS) y taquicardia ventricular (TV)42

Apoya el diagnstico de TSV
Apoya el diagnstico de TV
Morfologa del QRS similar al basal
QRS > 140 mseg
Retraso o interrupcin por estimulacin vagal
Disociacin AV
Inicio con onda P prematura
Asociacin P-QRS con bloqueo VA variable
Intervalo RP de acoplamiento corto ( 100 mseg)
Latidos de fusin
Asociacin AV
Latidos de captura
Patrn rSr en V1
Pausa compensadora
Secuencia cclica larga-corta
Desviacin del eje hacia la izquierda

Bloqueo de rama contralateral durante la taquicardia
Concordancia del QRS en precardiales
Criterios morfolgicos de TV
Medicine 2005; 9(36): 2371-2379
2377
Bibliografa
El intervalo entre el inicio de R hasta lo ms

profundo de S > 100 mseg en alguna
derivacin precordial?

Metaanlisis
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Taquicardia con QRS ancho
Ausencia de complejos RS en todas

las derivaciones precordiales?
No
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S
TV
Existe alguna disociacin A-V?
No
Existen criterios morfolgicos de TV en V1 y V6?
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No
TSV
Fig. 8. Algoritmo diagnstico de Brugada43 sobre taquicardia de QRS ancho.

TV: taquicardia ventricular; TSV: taquicardia supraventricular.TAC: tomografa axial computarizada.
de la activacin ventricular desde el impulso auricular conducido y el ventricular. Es menos especfica que la captura
para el diagnstico de TV, porque puede observarse en otros
ritmos como la fibrilacin auricular en un paciente con va
accesoria.
Diagnstico diferencial entre las taquicardias ventriculares
y supraventriculares
El diagnstico diferencial debe excluir fundamentalmente
tres tipos de taquicardias: a) taquicardia supraventricular
conducida con aberrancia o bloqueo (permanente o funcional) de una de las dos ramas principales del haz de His; b) la
taquiarritmia supraventricular conducida con preexcitacin,
y c) la taquicardia mediada por marcapasos.
El diagnstico electrocardiogrfico puede llegar a ser
muy difcil sin registros intracavitarios. En la tabla 2 se
muestran los criterios que sugieren el diagnstico de TV
frente a taquicardia supraventricular (TSV) con bloqueo
de rama42. Aun as, puede haber excepciones a los criterios mencionados, sobre todo en caso de trastornos previos
de la conduccin intraventricular o de sndromes de preexcitacin, por lo cual el electrocardiograma es una herramienta ms para el diagnstico, y no se debe olvidar
el criterio clnico. Tambin es de utilidad, para el diagnstico diferencial, el algoritmo publicado por Brugada et al43
(fig. 8).
2378
Medicine 2005; 9(36): 2371-2379
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Medicine 2005; 9(36): 2371-2379
2379
Protocolo diagnstico de las taquicardias

con intervalo RR irregular
A. Hernndez Madrid, M. Castillo Orive y C. Moro Serrano
Unidad de Arritmias.. Hospital Ramn y Cajal. Madrid.
Taquicardias con intervalo RR

irregular. Diagnstico
electrocardiogrfico
Cuando observamos un ECG en el que la respuesta ventricular es muy irregular, es decir, los complejos QRS tienen
una distancia muy variable entre s, debemos analizar si hay
o no actividad auricular reconocible (fig. 1). Si el ritmo ventricular es claramente cambiante o arrtmico, sin regularidad
en el intervalo RR, la primera arritmia en la que debemos
pensar es la fibrilacin auricular. Existen muy pocas taquicardias ventriculares irregulares, a menos que se trate de una
taquicardia polimrfica o de una torsades de Pointes. Si observamos una taquicardia irregular asociada a un QRS ancho
debemos descartar siempre la presencia de un bloqueo de
rama asociado, bien sea previo, aberrancia actual o una fibrilacin auricular conducida antergradamente a travs de una
va accesoria auriculoventricular (AV), porque el paciente
tenga un sndrome de Wolff-Parkinson-White asociado.
Cuando se observa una ondulacin fina irregular muy rpida, catica de la actividad auricular (las ondas f) nos en-
Taquicardia de QRS estrecho irregular
Se ve la actividad auricular organizada en el ECG?
No
Morfologa nica?
Fibrilacin auricular*
No

Onda P
Onda F
Onda f
Taquicardia
sinusal/auricular
Aleteo auricular
Fig. 1.
63
Diagnstico de la taquicardia de QRS estrecho

Medicine 2005; 9(36): 2401-2402
2401
contramos en presencia de fibrilacin auricular. A veces taquicardias que suelen ser regulares pueden presentarse con
irregularidad en el ECG, por asociarse a la presencia de bloqueo AV de segundo grado. Debemos observar entonces
siempre la frecuencia y organizacin de la actividad auricular. Si observamos una taquicardia a 150 latidos por minuto
(lpm), ligeramente irregular posiblemente por bloqueo AV
de grado variable, en el que no somos capaces de distinguir
exactamente la actividad auricular, se puede intentar enlentecerla, por ejemplo, mediante masaje del seno carotdeo, lo
que nos puede permitir observar ondas F de aleteo auricular a 300 lpm, conducidas con bloqueo variable al ventrculo,
desde el habitual 2:1 a 3-4-5:1. Si la frecuencia de la aurcula es menor, en general inferior a 160 lpm, y se enlentece con
masaje del seno carotdeo, es posible que sea una taquicardia
sinusal. La respuesta de una taquicardia auricular al masaje
del seno carotdeo es el aumento del grado de bloqueo por el
nodo AV, con lo que apreciaremos mejor la morfologa de
las ondas auriculares, pero la maniobra vagal no producir
enlentecimiento de la despolarizacin auricular.
2402
Medicine 2005; 9(36): 2401-2402
Metaanlisis
Epidemiologa
C, Scheiman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H,
Blmstrom-Ludquist
Camm, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients
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64

con QRS ancho
Unidad de Arritmias. Hospital Ramn y Cajal. Madrid.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
Las taquicardias de QRS ancho constituyen, en general, un
reto clnico, dado que se tiene que dilucidar sin demora si
se trata o no de una taquicardia ventricular (TV). El
complejo QRS normal tiene una duracin menor de 100
mseg como resultado de que la activacin de toda la masa
ventricular se produce simultneamente desde al menos
tres estructuras principales: la rama derecha del haz de
His y los dos hemifascculos de la rama izquierda.
Cuando la activacin ventricular se produce slo desde
una de las ramas (esto es lo que ocurre en los bloqueos de
rama) o cuando la activacin ventricular no depende
de un ritmo supraventricular, sino que se origina de una
zona ventricular que no forma parte del sistema de
conduccin, tendremos un QRS ancho.
La taquicardia monomorfa regular con complejo QRS
ancho (superior a 120 mseg) puede ser una taquicardia

ventricular o una taquicardia supraventricular con
conduccin aberrante y ms raramente una taquicardia
supraventricular con conduccin antidrmica por la va
accesoria. Este diagnstico diferencial es fundamental por
la importancia pronstica y teraputica (fig. 1, tabla 1).
Es preciso recordar siempre que ante la duda, estas
taquicardias deben considerarse como ventriculares, no slo
porque son lo ms frecuente en la prctica clnica, sino
porque tienen un carcter maligno. En la mayora de los
casos su causa es una taquicardia ventricular en un paciente
con infarto de miocardio antiguo. Aparte de considerar el
anlisis electrocardiogrfico, debemos tener en cuenta unos
datos fundamentales para orientar globalmente el
diagnstico del paciente. Estos datos son:
...........................................................................................................................................................................................
Proceso diagnstico
Historia clnica
El antecedente de haber presentado previamente un infarto
de miocardio o insuficiencia cardaca (o disfuncin sistlica,
FE < 35%-40%), tiene un valor predictivo positivo del 95%
para taquicardia ventricular. Por otro lado, si la taquicardia
tiene aos de evolucin o el paciente est bajo tratamiento
antiarrtmico por una arritmia supraventricular, es ms probable que se deba a una taquicardia supraventricular con
aberrancia (tabla 2).
Exploracin fsica
Con frecuencia, las ondas P resultan difciles de identificar
durante una taquicardia de QRS ancho para as poder demostrar la presencia de disociacin auriculoventricular (AV).
Es aqu donde la exploracin fsica gana relevancia y debe di2410
Medicine 2005; 9(36): 2410-2413
rigirse a la bsqueda de signos de disociacin AV: ondas A can

irregulares en el pulso venoso yugular, variabilidad del tono
del primer ruido cardaco y en la tensin arterial sistlica.
Respuesta a maniobras que bloquean el nodo

auriculoventricular
Tambin es muy importante observar la respuesta de la
taquicardia con las maniobras vagales, el masaje del seno carotdeo o el tratamiento farmacolgico con adenosina (fig. 1)
Es importante resear que el estado hemodinmico
del paciente no nos ayuda en el diagnstico diferencial.
Esto se debe a que se puede presentar inestabilidad hemodinmica tanto en las TV como en las taquicardias de
QRS ancho no ventriculares, ya que el estado hemodinmico depende fundamentalmente de la frecuencia cardaca y de la presencia o no de cardiopata. Tenemos que recordar que ante una taquicardia de QRS ancho de origen
72
Taquicardia con QRS ancho

Ausencia de complejos R/S en todas las derivaciones precordiales?
No
TV
Existe algn R/S > 100 mseg en

derivacin precordial?
No
TV
Existe disociacin
auriculoventricular?
No
TV
Criterios morfolgicos de TV
No
TV
Aberrancia supraventricular
Algoritmo diagnstico de las taquicardias con QRS ancho segn respuesta al bloqueo del
nodo auriculoventricular (NAV)
Fig. 1.
TV: taquicardia ventricular; i.v.: intravenoso. Modificada de Brugada P, et al.
dudoso no se deben administrar los frmacos que utilizamos

para el tratamiento de la taquicardia supraventricular (TSV),
en particular verapamil o diltiazem, pues est contraindicado
en las TV. Por tanto, cuando no se puede demostrar o confirmar fcilmente el diagnstico de TSV, el paciente debe recibir tratamiento como si se tratara de una TV.
Posibilidades de diagnstico
El diagnstico diferencial de una taquicardia de QRS ancho
(tabla 3) debe incluir siempre tres grandes procesos, que por
orden de frecuencia e importancia son: a) la TV; b) la TSV
73
conducida con aberrancia o bloqueo (permanente o funcional), y c) la taquicardia conducida con preexcitacin antergrada (antidrmica o Mahaim) (tabla 2). Si la taquicardia de
QRS ancho es irregular, debemos pensar siempre en la fibrilacin auricular en un paciente con sndrome de Wolff-Parkinson-White, con complejos muy aberrantes, con distintos
grados de fusin. Las taquicardias polimrficas son otro tipo
de taquicardia, con personalidad propia, como la torsades de
Pointes, que es una taquicardia polimrfica, con variacin de
la amplitud y forma de los complejos QRS, de forma que
las puntas giran progresivamente de un lado a otro de la
lnea isoelctrica. Se asocian a un intervalo QT prolongado
(> 500 mseg).
Medicine 2005; 9(36): 2410-2413
2411
Taquicardia de QRS ancho
Compromiso hemodinmico
No compromiso hemodinmico
No efectivo
Efectivo
Adenosina i.v.
Efectivo
Taquicardia
supraventricular
con aberrancia
No efectivo
Baja FEVI o ICC
FEVI normal
Amiodarona i.v.
Procainamida i.v.
Sotalol i.v.
Fig. 2.
Algoritmo teraputico de las taquicardias con QRS ancho.
i.v.: intravenoso.
Diagnstico electrocardiogrfico
Tras registrar siempre un electrocardiograma de doce derivaciones debemos preguntarnos: es seguro que se trata de
una TV?, cul es la cardiopata subyacente? y cul es la repercusin hemodinmica?
El diagnstico diferencial entre una TV y una TSV con
aberrancia se basa en la aplicacin de cuatro criterios escalonados (con una sensibilidad del 99% y especificidad superior
al 96%) (fig. 1).
1. Si no existen complejos RS en las derivaciones precordiales, la taquicardia es ventricular. Basta este criterio para
establecer el diagnstico y, en caso contrario, se pasa al criterio siguiente.
2. Tambin es ventricular si el intervalo RS (comienzo
de R a pico de S) es mayor de 100 mseg en alguna derivacin.
3. Si existe disociacin AV.
2412
Medicine 2005; 9(36): 2410-2413
4. Si se cumplen los criterios morfolgicos en V1-V2 y

V6 simultneamente se tratar de una TV (tabla 1): a) imagen de bloqueo de rama derecha en V1-V2 (complejo monofsico o bifsico, R, qR o Rs) y V6 (qR, QS, R/S < 1); b)
imagen de bloqueo de rama izquierda en V1-V2 (R > 40
mseg, RS > 60 mseg) y V6 (onda Q), y c) si no se cumple
ningn criterio, el diagnstico es de TSV con aberrancia
por exclusin. Aunque no est incluido en este algoritmo
de forma especfica, siempre hay que valorar la presencia de
latidos de fusin y captura. Estos latidos tienen el mismo
significado que la disociacin AV. La captura ventricular se
define como la presencia de un complejo QRS normal ligeramente prematuro, precedido de una onda P sinusal en
un ritmo basal con QRS ancho. Los latidos de fusin se
definen como complejos QRS, tambin ligeramente anticipados, que tienen una morfologa intermedia entre el
complejo QRS de origen sinusal y el ectpico. Significa
que el miocardio ventricular es activado, en parte, por el
latido sinusal y, en parte, por el latido ectpico, es decir,
74
TABLA 1
TABLA 3
Diagnstico diferencial de la taquicardia con QRS ancho. Hallazgos

electrocardiogrficos que sugieren taquicardia ventricular
Taquicardia de complejo QRS ancho. Posibilidades diagnsticas

Disociacin AV
Ventricular
Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama
Eje izquierdo > 30o
Ventricular
Aleteo auricular conducido con bloqueo de rama o por va accesoria
Morfologa similar a BRDHH
Aberrancia
Taquicardia por reentrada intranodal con bloqueo de rama
V1: morfologa trifsica del QRS (R' > R)
Taquicardia por reentrada ortodrmica por va accesoria con bloqueo de rama
V6: morfologa QRS trifsica-R/S > 1
Taquicardia por reentrada antidrmica (mltiples vas accesorias, antergrada y

retrgrada)
Ventricular
V1: morfologa monofsica o bifsica
Taquicardia por reentrada por sndrome de Mahaim
V6: morfologa QS o QR, R monofsica
Taquicardia mediada por marcapasos
R/S < 1
Morfologa similar a BRIHH
Ventricular
V1:R > 40 mseg
Onda S empastada
V6 Onda R monofsica
Q en V6
AV: auriculoventricular; BRDHH: bloqueo de rama derecha; BRIHH: bloqueo de rama

izquierda.
TABLA 2
Consideraciones diagnsticas iniciales en el diagnstico de una

taquicardia de QRS ancho
Dato clnico o ECG
Diagnstico ms probable
Taquicardia regular QRS ancho
Cardiopata isqumica
Disociacin AV
Irregularidad del QRS
Fibrilacin auricular (con bloqueo de rama

o sndrome de WPW asociado)
Respuesta positiva al bloqueo del nodo

(interrupcin o enlentecimiento)
Taquicardia supraventricular con

aberrancia de rama
ECG: electrocardiograma; AV: auriculoventricular; WPW: Wolff-Parkinson-White.
representan la activacin ventricular coincidente del frente de activacin de la taquicardia con otro supraventricular (generalmente sinusal) que, al existir disociacin
AV, alcanza los ventrculos antes de que stos se hayan
despolarizado completamente por el frente de despolarizacin de la taquicardia. Si se conduce muy precozmente
aparece un QRS estrecho normal, igual al sinusal (captura).
Este algoritmo no es til en las TSV con conduccin antidrmica por una va accesoria. En estos casos la presencia
de disociacin AV sigue siendo caracterstica de TV, pero es
necesario tener en cuenta otros criterios morfolgicos. La
presencia de un complejo QS > R en derivaciones V4-V6, o
75
un complejo QR en V2-V6, o un eje del complejo QRS en el

plano frontal entre 60 y +150 nos orienta hacia una TV, ya
que la aberrancia por las vas accesorias AV difcilmente produciran esta morfologa y eje.
En muchos de estos pacientes no puede alcanzarse el
diagnstico definitivo de origen ventricular o supraventricular, y es necesario realizar un estudio electrofisiolgico para
su anlisis. El tratamiento de un episodio de TV consta en la
figura 2. Es importante recordar que los pacientes con TV
idioptica o rama-rama son candidatos a ablacin con radiofrecuencia.
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2413

regulares de QRS estrecho
Unidad de Arritmias. Hospital Ramn y Cajal. Madrid.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
En una aproximacin inicial, las taquicardias se podran
clasificar segn el QRS est ensanchado ( 120 mseg)
o sea normal, y a su vez, si es regular (rtmica)
o irregular. As, se pueden distinguir 4 grandes grupos:
taquicardias de QRS estrecho regulares, taquicardias
de QRS estrecho irregulares, taquicardias de QRS

ancho regulares y taquicardias de QRS ancho irregulares.
La mayora de las taquiarritmias cardacas pueden
diagnosticarse analizando las siguientes
cuestiones:
...........................................................................................................................................................................................
Proceso diagnstico
Anlisis del ritmo auricular (figs. 1-5)
Hay que observar si hay una actividad auricular organizada,
como es el caso de la taquicardia auricular o el aleteo, o por
el contrario es irregular y catica como en la fibrilacin
auricular, la morfologa de las ondas P, la presencia o ausencia de lnea isoelctrica entre ellas (principal criterio electrocardiogrfico para diferenciar una taquicardia auricular de
un aleteo) y la frecuencia. Es por tanto bsico intentar localizar la onda P en el ECG. En ritmo sinusal, la onda P es regular y positiva en I, II, III y AVF, y negativa en AVR, y precede a cada complejo QRS. En presencia de taquicardia, su
visualizacin puede ser ms difcil y requiere una bsqueda
minuciosa. Si coincide con el complejo QRS o la onda T,
queda enterrada en su interior produciendo pequeas variaciones en su morfologa. Si es posible identificar esta variacin en dos complejos QRS o en dos ondas T consecutivas,
se puede determinar el intervalo PP y observar si es reproducible en el resto del trazado. Dada la localizacin de la aurcula derecha en posicin posterior y superior, en muchas
arritmias, la onda P alcanza mayor amplitud en DII y V1, por
lo que se emplean estas derivaciones para buscar la onda P
cuando su visualizacin es difcil.
Anlisis de la configuracin del QRS

Hay que determinar si es normal o ensanchado y si es regular o irregular. Una duracin del complejo QRS menor de
65
100 mseg indica que la despolarizacin ventricular se produce a travs del sistema de conduccin His-Purkinje, por lo
que el trastorno del ritmo se localiza en las aurculas, nodo
auriculoventricular (NAV) o haz de His. Estas arritmias se
denominan supraventriculares (las que tienen lugar por encima de la bifurcacin del haz de His). Si el complejo QRS es
ancho, igual o superior a 120 mseg, la despolarizacin ventricular se realiza, al menos en parte, por tejido diferente al
sistema de conduccin His-Purkinje. Puede deberse a un
foco de activacin ventricular (arritmia ventricular) o a
un foco de activacin supraventricular conducido a los ventrculos a travs de un bloqueo de rama (fijo o funcional) o a
un sndrome de preexcitacin ventricular (sndrome de
Wolff-Parkinson-White) en que parte de los ventrculos se
despolarizan a travs de una va anmala auriculoventricular
(AV). Algunas taquicardias ventriculares pueden presentarse
con una duracin del QRS slo ligeramente aumentada,
como las que se originan en la proximidad del tejido de conduccin.
Anlisis de la relacin entre el QRS

y la onda P
La presencia de una frecuencia auricular mayor que la ventricular, ya sea por un bloqueo AV espontneo durante la taquicardia o por un bloqueo AV inducido por maniobras vagales o farmacolgicas, sugiere un origen auricular y descarta
la taquicardia por reentrada AV ortodrmica (TRAV) y la
mayora de las taquicardias intranodales (TIN) (figs. 2 y 3).
Cuando existe disociacin AV y la frecuencia ventricular es
ms alta que la auricular, estamos ante una taquicardia ectMedicine 2005; 9(36): 2403-2409
2403
Taquicardia de QRS estrecho regular
Se ve la actividad auricular organizada?
No
Intentar bloqueo AV
Figuras 2 y 3
Finaliza
No respuesta
TIN
TRAV
Taquicardia sinusal reentrante
TIN
TRAV
TV de QRS estrecho
Aumenta el grado de boqueo del NAV,

enlentecindose sin interrumpirse
la taquicardia
Origen auricular
Enlentece aurcula
y ventrculo
Taquicardia sinusal
Enlentece ventrculo
Aleteo auricular
Algoritmo diagnstico de las taquicardias de QRS estrecho regular sin actividad auricular
organizada.
Fig. 1.
AV: auriculoventricular; TIN: taquicardia intranodal; TRAV: taquicardia de reentrada auriculoventricular; TV: taquicardia ventricular; NAV: nodo auriculoventricular.
pica de la unin AV. Cuando la relacin AV es 1:1, la medicin de los intervalos RP y PR ayudan al diagnstico diferencial. Cuando la onda P est inmediatamente detrs del
complejo QRS, estamos ante un intervalo RP corto, es decir, RP < PR. En esta situacin nos encontramos con tres
alternativas posibles, que casi siempre cursan de manera paroxstica: a) TIN tpica: la onda P queda enterrada en el
QRS confirindole una morfologa de r en V1 (pseudo-r
en V1) y s en cara inferior que desaparecen cuando pasa
a ritmo sinusal; b) TRAV ortodrmica: aparece una onda P
negativa en II, III y AVF en el segmento ST, tpicamente a
una distancia del QRS previo de unos 70-140 mseg; c) taquicardia auricular con intervalo PR largo. La manera de
diferenciarlas se basa en la morfologa en el ECG y en la diferente respuesta al bloqueo del nodo AV y a la prueba de
la atropina. Cuando la onda P est alejada del QRS, decimos que el intervalo RP es largo, o lo que es lo mismo, RP
> PR. Aqu tambin nos encontramos con 4 posibilidades:
2404
Medicine 2005; 9(36): 2403-2409
a) taquicardia sinusal; b) taquicardia auricular; c) TIN no

comn, y d) TRAV ortodrmica tipo Coumel (va accesoria lenta o tipo decremental). Las dos ltimas muestran ondas P negativas en cara inferior alejadas del QRS, pero
mientras la primera tiene un curso paroxstico y exhibe frecuencias altas, la segunda presenta un curso ms incesante
y es mejor tolerado, ya que la frecuencia es ms lenta. Muchas veces el diagnstico diferencial slo se aclara con el estudio electrofisiolgico.
Anlisis de los complejos prematuros

y de las pausas
La morfologa de los complejos prematuros puede identificar su localizacin cardaca, la presencia de fusiones y el tipo
de pausa postextrasistlica pueden ayudar a diferenciar el
origen supraventricular o ventricular de una taquicardia.
66
Taquicardia de QRS estrecho regular
No
Se ve la actividad auricular organizada?
Figura 1
Relacin AV 1:1?
No
Anlisis de los intervalos RP y PR

Frecuencia ventricular >
frecuencia auricular
(disociacin AV)
Taquicardia ectpica
de la unin
Frecuencia auricular >

frecuencia ventricular
Origen auricular:
Aleteo auricular
RP < PR
(RP corto)
RP > PR
(RP largo)
TIN comn
TRAV ortodinmica
TA con BAV de primer grado
TIN atpica
TRAV ortodinmica tipo Coumel
TA
Figura 3
Algoritmo diagnstico de las taquicardias de QRS estrecho regular con actividad auricular
organizada.
Fig. 2.
TIN: taquicardia intranodal; AV: auriculoventricular; TRAV: taquicardia de reentrada auriculoventricular; TA: taquicardia auricular; BAV: bloqueo auriculoventricular.
Anlisis secuencial de ritmos continuados

Permite diagnsticos ms complejos como el de la parasistolia.
Respuesta de la taquicardia al bloqueo

del nodo auriculoventricular
(fig. 6, tablas 1 y 2)
En todas las taquicardias, cuando nos quedan dudas de la
presencia y localizacin de actividad auricular, as como de
su mecanismo, el bloqueo AV nos puede ayudar a identificar mejor la actividad auricular y su relacin con los complejos QRS. El bloqueo del NAV se puede conseguir mediante maniobras vagales, como el masaje del seno
carotdeo (MSC), la maniobra de Valsalva, presin sobre
67
los globos oculares (no recomendado por riesgo de desprendimiento de retina), inmersin de la cara en agua fra o
con el reflejo nauseoso, o mediante frmacos que bloquean
el NAV, a saber, adenosina o adenosintrifosfato (ATP) (de
eleccin por su vida media corta), bloqueadores beta, antagonistas del calcio (verapamilo o diltiazen) o digoxina (poco
eficaz). Los diferentes tipos de respuesta de las taquicardias
al bloqueo del NAV ayudan al diagnstico. As, si con el
bloqueo del NAV se produce un enlentecimiento pasajero
de la frecuencia auricular y ventricular, para luego volver a
la frecuencia previa, lo ms probable ser una taquicardia
sinusal. Si se consigue aumentar el grado de bloqueo AV
pero persistiendo la taquicardia auricular (lo que permitir
observar mejor la actividad auricular), estaremos ante una
taquicardia auricular (ondas P distintas de la sinusal a una
frecuencia generalmente menor de 250 lpm y separadas entre s por lnea isoelctrica), aleteo auricular (ondulacin
continua de la lnea de base a una frecuencia generalmente
Medicine 2005; 9(36): 2403-2409
2405
Taquicardia regular con relacin AV 1:1

RP (corto) < PR
Intervalo
RP
Morfologa rsr en V1
(pseudo-r en V1)
Pseudo-s en cara inferior
P negativas en cara inferior

localizadas en el segmento ST
(entre 20-140 mseg del QRS)
TIN tpica
TRAV ortodinmica
Ondas P no sinusales en el
segmento ST
Taquicardia auricular con PR largo
RP (largo) > PR
Ondas P sinusales
Ondas P no sinusales
Ondas P negativas en cara inferior
Taquicardia sinusal
TIN atpico
TRAV ortodinmica tipo Coumel
Fig. 3.
Algoritmo diagnstico de taquicardias regulares de QRS estrecho con relacin AV 1:1-RP'corto.
TIN: taquicardia intranodal; TRAV: taquicardia de reentrada auriculoventricular.
Taquicardia con QRS estrecho

Frecuencia auricular
Frecuencia auricular < 250 lpm
Frecuencia auricular > 250 lpm
Onda P
Aleteo auricular
P sinusal < 150 lpm
P negativa en II, III y AVF
P no sinusal
Taquicardia sinusal
Reentrada sinusal
Algoritmo diagnstico de las taquicardias de QRS estrecho, segn la frecuencia auricular

y morfologa de la onda P.
Fig. 4.
2406
Medicine 2005; 9(36): 2403-2409
68
Eje de la onda P
Plano horizontal
Derecha-izquierda
Izquierda-derecha
TRAV por va accesoria derecha
TRAV por va accesoria izquierda
Eje onda P
Eje de la onda P
Plano frontal
Inferior-superior
Superior-inferior
Taquicardia auricular con origen en la parte

posterior del tabique interauricular
Taquicardia ectpica de la unin
TRAV ortodrmica
Taquicardia sinusal
Algoritmo diagnstico de las taquicardias de QRS estrecho supraventricular, segn el eje

de la onda P.
Fig. 5.
TRAV: taquicardia de reentrada auriculoventricular.
TABLA 1
Caractersticas clnicas de las taquicardias regulares con QRS estrecho con relacin AV 1:1 y RP corto
RP' (corto) < P'R'
TIN comn
TRAV ortodrmica
TA con PR largo
Morfologa
rSr' en V1 durante la taquicardia que

desaparece en ritmo sinusal
Ondas P negativas en cara inferior (II, III y AVF)
Ondas P no sinusales (pueden ser negativas

en cara inferior)
Localizacin de onda P
Dentro del QRS (pseudo r')
Entre 20 y 140 mseg detrs del QRS
Variable
(en el ST)
Respuesta al BAV
Interrupcin/no respuesta
Aumenta el grado de bloqueo AV persistiendo

la taquicardia auricular
Prueba de atropina
Aceleracin de la taquicardia
Acortamiento del PR sin influir en la frecuencia
Carcter
Paroxstico
Paroxstico/incesante
TIN: taquicardia intranodal; TRAV: taquicardia de reentrada auriculoventricular; BAV: bloqueo auriculoventricular; TA: taquicardia auricular.
TABLA 2
Caractersticas clnicas de las taquicardias regulares de QRS estrecho con relacin AV 1:1 y RP' largo
RP' (largo) > P'R'
Morfologa
Taquicardia sinusal
Ondas P sinusales
Ondas P no sinusales
Carcter
Variable dependiendo del tipo Paroxstico/incesante
Respuesta al BAV
Enlentecimiento transitorio
TIN no comn
TRAV tipo Coumel
Paraoxstico (lo ms frecuente) y rpida
Incesante y ms lenta
Aumenta el grado de BAV persistiendo

la taquicardia auricular
Interrupcin/no respuesta
TIN: taquicardia intranodal; TRAV: taquicardia de reentrada auriculoventricular; BAV: bloqueo auriculoventricular.
69
Medicine 2005; 9(36): 2403-2409
2407
Taquicardia regular con QRS estrecho

Adenosina IV
Sin cambios en la frecuencia
Dosis o administracin
inadecuada
TSVP (TIN, TRAV)
Valorar TV (origen fascicular
o septal alto)
Ralentizacin gradual y despus

reaceleracin de la frecuencia
Finalizacin
sbita
Taquicardia auricular persistente

con bloqueo AV de alto grado transitorio
Taquicardia sinusal
TA focal
Taquicardia de la unin no paroxstica
TIN
TRAV
Reentrada sinusal
TA focal
Aleteo auricular
TA
Algoritmo diagnstico de las taquicardias regulares con QRS estrecho segn la respuesta
al bloqueo del NAV.
Fig. 6.
TSVP: taquicardia supraventricular; TIN: taquicardia intranodal; TRAV: taquicardia de reentrada auriculoventricular; BAV: bloqueo auriculoventricular; TV: taquicardia ventricular; NAV: nodo
auriculoventricular.
entre 250 y 350 lpm, con una morfologa en dientes de sierra en cara inferior (flutter tpico) u otras morfologas (flutter atpico) o fibrilacin auricular. Si la taquicardia se interrumpe bruscamente, el mecanismo ms probable es una
reentrada en el nodo AV, bien sea intranodal o utilizando
una va accesoria como brazo retrgrado. Tambin se observa este tipo de respuesta en la reentrada sinusal. Si no se obtiene ningn tipo de respuesta existen 3 alternativas: a) bloqueo ineficaz (emplear otro mtodo de bloqueo o subir la
dosis de adenosina-ATP); b)TIN o TRAV ortodrmica, y c)
taquicardia ventricular de QRS estrecho. As pues, vemos
que las TIN y las TRAV ortodrmicas tienen dos tipos de
respuestas, ajustndose a la ley del todo o nada, es decir, o
la taquicardia termina bruscamente o no se ve afectada.
Modo de terminacin de la taquicardia

La terminacin de la taquicardia mediante una onda P no
conducida a los ventrculos descarta, prcticamente, una taquiarritmia auricular.
Historia clnica
El anlisis de un ECG tiene escaso valor si no se realiza
en el contexto clnico. En este sentido, ciertos datos clni2408
Medicine 2005; 9(36): 2403-2409
cos pueden orientarnos hacia el tipo de arritmia, como por

ejemplo la edad (las TRAV ortodrmicas son ms de la
infancia-juventud, las TIN aparecen en las edades medias
de la vida, el aleteo y la fibrilacin auricular son arritmias de la gente mayor), el sexo (las TIN son ms frecuentes en la mujer, las TRAV y el aleteo es ms frecuente
en el varn, etc.), la sintomatologa acompaante (las
palpitaciones irregulares sugieren extrasistolia o fibrilacin auricular, los comienzos y finales bruscos de las palpitaciones sugieren un mecanismo de reentrada, etc.), patologa asociada, factores desencadenantes y que ayudan
a terminar la arritmia (las maniobras de Valsalva en las
taquicardias supraventriculares paroxsticas), etc.
Comparar con el electrocardiograma

basal en ritmo sinusal
El comparar el ECG durante la taquicardia con el ECG basal en ritmo sinusal, si se dispone, puede aportar muchas pistas. Es importante valorar la presencia de bloqueos de rama
ya previos, alteraciones electrocardiogrficas que sugiriesen
cardiopata (hipertrofia ventricular izquierda, necrosis, crecimientos de cavidades, etc.) y la presencia de preexcitacin en
el ECG basal.
70
PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LAS TAQUICARDIAS REGULARES DE QRS ESTRECHO
Metaanlisis
Epidemiologa
C, Scheiman MM, Aliot EM, Alpert JS, Cal Blmstrom-Ludquist
kins H, Camm J, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the manage-
71
ment of patients with supraventricular arrhythmias: a report of the

Force and the European Society of Cardiology Comittee for practice Guidelines (Comittee to develop Guidelines for the management
of patients with supraventricular arrhythmias). Circulation.
2003;108(15):1871-909.
Braunwald E. Tratado de Cardiologa. 5.a ed. New York: McGrawHill-Interamericana; 1997.
Farr J, Moro C. Tenn years of radiofrequency catheter ablation.
Armonk, NY: Futura Publishing; 1998.
Josephson ME. Clinical Cardiac Electrophysiology. Techniques and
interpretation. Pennsylvania: Lea & Febiger Malvern; 1993.
Medicine 2005; 9(36): 2403-2409
2409
07 Protocolo (2474-77) 4/7/05 12:33 Pgina 2474
Protocolo teraputico de la fibrilacin

auricular y del flter auricular de reciente
comienzo y crnico
A. Garca Alberola, E. Pinar Bermdez, M. Valds Mas y M. Valds Chvarri
Objetivos teraputicos en la
fibrilacin auricular
El manejo teraputico de la fibrilacin auricular persigue varios objetivos:
Control de la frecuencia cardaca

Puede efectuarse por medios farmacolgicos o no farmacolgicos. Entre los primeros se encuentran los bloqueadores
beta, algunos calcioantagonistas (verapamil, diltiazem), la digital (especialmente asociada con bloqueadores beta, ya que
como frmaco aislado tiene un efecto limitado) y la amiodarona, que no es de eleccin para esta indicacin por sus efectos secundarios a medio y largo plazo. El control no farmacolgico de la frecuencia ventricular se consigue con la
ablacin por radiofrecuencia del nodo auriculoventricular
(AV) y la implantacin de un marcapasos para la estimulacin ventricular. Esta tcnica tiene una efectividad de prcticamente el 100 %, con un nmero muy bajo de complicaciones.
Reversin a ritmo sinusal

Puede tambin efectuarse con medios farmacolgicos o por
una cardioversin elctrica. Los frmacos son menos efectivos que la cardioversin, especialmente si la fibrilacin lleva
tiempo de evolucin. Los ms eficaces son los antiarrtmicos
de clase I (flecainida, propafenona), aunque estn contraindicados en pacientes con cardiopata isqumica y/o afectacin miocrdica grave. La amiodarona es poco eficaz en esta
indicacin, mientras otros antiarrtmicos del grupo III (dofetilide, ibutilide) parecen tener un efecto ms potente, aunque
en la actualidad no estn disponibles en nuestro medio. La
cardioversin elctrica consigue la restauracin del ritmo sinusal en la gran mayora de los casos, pero presenta el in2474
Medicine 2005; 9(37): 2474-2477
conveniente de precisar una sedacin profunda o anestesia

general de corta duracin. La pauta a seguir en relacin con
la conversin a ritmo sinusal en la fibrilacin auricular de
reciente comienzo se esquematiza en el algoritmo de la figura 1.
Mantenimiento del ritmo sinusal

En ausencia de un tratamiento profilctico de mantenimiento, menos de la mitad de los pacientes a quienes se practica
una cardioversin por fibrilacin auricular se mantienen en
ritmo sinusal al cabo de un ao. Los antiarrtmicos ms utilizados para prevenir las recadas en fibrilacin auricular son
los del tipo I (flecainida, propafenona) en pacientes sin cardiopata estructural, y la amiodarona o el sotalol en pacientes con cardiopata isqumica o miocardiopatas (fig. 2). En
los ltimos aos, la ablacin con radiofrecuencia de las venas
pulmonares se est consolidando
como una tcnica eficaz y razonaTABLA 1
blemente segura para los pacienFactores de riesgo
tes con fibrilacin auricular recuemblico en la fibrilacin
rrente que no responden a la
auricular
terapia farmacolgica.
Factores de riesgo emblico
mayores
Prevencin de
complicaciones emblicas
Edad 75 aos
FEVI 35%
Dado que son potencialmente

devastadoras, el tratamiento antitrombtico es un aspecto fundamental en el manejo de los pacientes con fibrilacin auricular,
tanto crnica como paroxstica.
La mayora de ellos deben estar
anticoagulados de forma crnica
con dicumarnicos, con un rango
de INR entre 2 y 3 habitualmen-
Valvulopata reumtica
Antecedentes emblicos
Hipertiroidismo
Trombos intracavitarios
Factores de riesgo emblico
menores
Edad > 60 aos
Diabetes
Cardiopata isqumica
FEVI: fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo.
62
07 Protocolo (2474-77) 4/7/05 12:33 Pgina 2475
Fibrilacin auricular de reciente comienzo
Buena tolerancia?
No
Cardioversin
elctrica
Controlar la frecuencia
Iniciar anticoagulacin
Observacin 24 horas
Paso espontneo a ritmo sinusal?

S
No
Evolucin < 24 horas

o
Ecocardiograma transesofgico sin trombos
o
Anticoagulacin correcta en el ltimo mes
No
Cardioversin
Ritmo sinusal
Anticoagulacin 1 mes
Cardioversin diferida
Fig. 1.
Algoritmo teraputico de la fibrilacin auricular de reciente comienzo.
te, y mayor en algunos pacientes de alto riesgo. Los factores de riesgo emblico en la fibrilacin se resumen en la
tabla 1. Existe indicacin de anticoagulacin si el paciente presenta, al menos, un factor de riesgo mayor o dos
factores de riesgo menores. Tambin se debe anticoagular de forma correcta durante 3-4 semanas antes de intentar una cardioversin farmacolgica o elctrica de la arritmia.
Flter auricular
El flter auricular de reciente comienzo responde peor que
la fibrilacin a los frmacos antiarrtmicos, por lo que, en general, se debe plantear una cardioversin elctrica del mismo
63
antes de que transcurran 48 horas desde el inicio del episodio. La cardioversin sincronizada con una energa de 50100 J restaura el ritmo sinusal en casi todos los casos. La profilaxis de recurrencias en el caso del flter debe basarse en la
ablacin por radiofrecuencia, ya que su eficacia es muy alta
(por encima del 80%-90%) y el riesgo de complicaciones es
mnimo. Los frmacos antiarrtmicos son en general poco
eficaces, por lo que slo deben plantearse como segunda opcin en pacientes que rechacen el procedimiento de ablacin
o en los que ste no se pueda practicar. El algoritmo a seguir
para la prevencin de recurrencias se indica en la figura 3.
Aunque parece que el potencial embolgeno del flter es algo
inferior al de la fibrilacin auricular, las indicaciones de anticoagulacin son similares a las descritas para esta arritmia
(tabla 1).
Medicine 2005; 9(37): 2474-2477
2475
07 Protocolo (2474-77) 4/7/05 12:33 Pgina 2476
Profilaxis de fibrilacin auricular recurrente
Episodios infrecuentes, poco sintomticos?

S
No
No tratamiento profilctico
Cardiopata estructural?
No
Amiodarona
(sotalol es una opcin
en cardiopata isqumica)
Flecainida o propafenona
(eventualmente asociar
a bloqueador beta)
Ineficaz
Sotalol
Amiodarona (valorar riesgo-beneficio)
Ineficaz
Ineficaz
Valorar otras opciones
Ablacin de venas pulmonares

Ablacin del nodo AV + marcapasos
Dejar en FA permanente con control de frecuencia cardaca
Algoritmo de tratamiento de mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrilacin

auricular recurrente.
Fig. 2.
FA: fibrilacin auricular; AV: auriculoventricular.
Flter auricular
Primer episodio mal tolerado?

S
No
Seguir evolucin (sin tratamiento antiarrtmico)

Se puede plantear ablacin como opcin
Recurrencia?
S
Ablacin
No
Observacin
Fig. 3.
2476
Profilaxis de recurrencias en el flter auricular.

Medicine 2005; 9(37): 2474-2477
64
07 Protocolo (2474-77) 4/7/05 12:33 Pgina 2477
PROTOCOLO TERAPUTICO DE LA FIBRILACIN AURICULAR Y DEL FLTER AURICULAR

DE RECIENTE COMIENZO Y CRNICO
Metaanlisis
Epidemiologa
V. Aproximacin teraputica a la epidemia de fibrilacin auricular.
Fuster
Rev Esp Cardiol. 2002;55:27-32.
V, Ryden LE, Asinger RW, Cannom DS, Crijns HJ, Frye RL,
Fuster
et al. American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines; European Society of Cardiology
65
Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With
Atrial Fibrillation); North American Society of Pacing and Electrophysiology. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of
Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary. Circulation.
2001;104:2118-50.
Garca Alberola A, Martnez Snchez J, Snchez Muoz JJ. Fibrilacin
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Mdico; 2003. p. 105-21.
Pastor A, Nez A, Martn-Peato A, Garca-Coso F. Extrasistolia, taquicardia y flutter auricular. En: Merino JL, editor. Arritmologa clnica.
Madrid: Momento Mdico; 2003. p. 81-104.
Singer DE, Albers GW, Dalen JE, Go AS, Halperin JL, Manning
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Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest.
2004;126 Suppl:S429-56.
Medicine 2005; 9(37): 2474-2477
2477
ACTUALIZACIN
Tratamiento
farmacolgico de las
taquiarritmias
B.M. Blanco Tirados, A. Hernndez Madrid
y C. Moro Serrano
Departamento de Medicina. Universidad de Alcal. Madrid
Clasificacin de los frmacos

antiarrtmicos
La clasificacin ms extendida de los frmacos antiarrtmicos
es la clsica de Vaughan Williams1, basada en las acciones
farmacolgicas antiarrmicas de cada frmaco (tabla 1). Sin
embargo, hay frmacos que actan mediante diversos mecanismos o tienen metabolitos con efectos distintos, y algunos
frmacos antiarrtmicos no se incluyen en esta clasificacin,
por lo que se ha propuesto una nueva, el gambito o tctica siciliana2, basada en la accin predominante de los frmacos en canales, receptores y bombas transmembrana, pero
incluyendo tambin otras acciones que pueden ser importantes (tabla 2).
Sin embargo, dada su simplicidad y su utilidad para predecir el modo de actuar de los frmacos, la clasificacin de
Vaughan Williams sigue siendo la ms utilizada. Divide a los
frmacos antiarrtmicos en 4 clases (I a IV), y a la clase I en
tres subclases.
Antiarrtmicos de clase I
Son bloqueadores de los canales del Na, y por tanto disminuyen la velocidad y la amplitud del potencial de accin (disminuyendo la fase 0). Los frmacos de clase IA (quinidina, procainamida, disopiramida) tienen, adems, moderada actividad
de bloqueo de los canales de K, por lo que prolongan la duracin del potencial de accin (la repolarizacin). Adems poseen cierta actividad anticolinrgica, y tienden a deprimir levemente la contractilidad miocrdica. Los de clase IB (lidocana,
mexiletina, fenitona, tocainida) no prolongan, o incluso acortan el potencial de accin. Los frmacos de clase IC (flecainida,
propafenona) tienen un efecto dbil de bloqueo de los canales
de K, por lo que prolongan muy poco el potencial de accin y
tienen escaso efecto sobre la repolarizacin.
2380
Medicine 2005; 9(36): 2380-2390
PUNTOS CLAVE
Procainamida. til para la reversin de
taquicardias en Wolff-Parkinson-White, reversin
de taquicardias ventriculares. Importantes efectos
secundarios. Proarritmognica.
Disopiramida. Utilidad en arritmias inducidas por
digoxina. Debido a sus frecuentes efectos
secundarios y al potencial proarritmognico, no
es un frmaco de primera eleccin.
Mexiletina. Frecuentes efectos secundarios dosis
dependientes, por lo que se usa en combinacin
con otros frmacos. Disminucin de la frecuencia
de nuevos episodios de TV/FV en pacientes
portadores de desfibrilador automtico
implantable (DAI).
Flecainida. Especialmente til en la reversin de
la fibrilacin auricular de reciente comienzo, sin
cardiopata estructural, y en la prevencin de
recurrencias. Proarritmia.
Propafenona. Similar perfil al de la flecainida, algo
menos proarritmognica.
Bloqueadores beta. Uso muy importante
por disminuir la mortalidad tras el infarto
de miocardio. Control de la frecuencia
cardaca en arritmias supraventriculares,
prevencin de nuevos episodios de
taquicardia ventricular.
Amiodarona. Bien tolerada en pacientes con
cardiopata estructural. Muy baja incidencia de
arritmogenia. Importantes efectos secundarios en
el uso a largo plazo.
Calcioantagonistas. Empleados en la reversin
de taquicardias supraventriculares. Control de
la frecuencia cardaca en arritmias
supraventriculares. Efectos inotrpicos
negativos.
Adenosina y adenosintrifosfato. Tratamiento
agudo de las taquicardias
supraventriculares.
Digoxina. Control de la frecuencia cardaca
en fibrilacin auricular o flutter cuando no
se puede utilizar bloqueador beta o
calcioantagonista o asociado a ellos.
Estrecho margen teraputico.
40
TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LAS TAQUIARRITMIAS

TABLA 1
Clasificacin de los frmacos antiarrtmicos de Vaughan Williams

Clase
IA
IB
Frmaco
Mecanismo de accin
Quinidina
Depresin de la fase O
Procainamida
Prolonga la repolarizacin
Disopiramida
Prolonga el QT
Lidocana
Depresin de la fase 0 (ms en tejido

no normal)
Uso clnico
TSV y TV
TV, FV
Mexiletina
IC
Fenitona
Acota la repolarizacin
Flecainida
Depresin de la fase 0
Propafenona
Enlentecimiento de la conduccin
TSV y TV
Frmacos de clase IV
Poco efecto en la repolarizacin

II
Bloqueadores beta Depresin del NS y NAV

Propranolol
Taquiarritmias
Menor pendiente en la fase 4
Esmolol
III
Bretilio
Prolonga la repolarizacin
Sotalol
Bloqueo del canal de K
Flutter auricular,
FA, otras TSV, TV
Amiodarona
Ibutilida
Dofetilida
IV
Verapamilo
Diltiazem
Depresin de las fases 2 y 3 (bloqueo

de la corriente Ca-L)
torsades de Pointes, especialmente en pacientes con bradicardia, hipertrofia ventricular, alteraciones electrolticas (hipopotasemia, hipomagnesemia), prolongacin del intervalo
QT basal, cuando se usa la combinacin con otros frmacos
que prolongan el QT y en pacientes de sexo femenino. Las
torsades de Pointes se tratan con la suspensin del frmaco, administracin de sulfato de magnesio y aumento de la frecuencia cardaca, ya sea con frmacos (isoproterenol) o con
estimulacin con marcapasos tras la cardioversin.
Taquiarritmias
auriculares
NS: ndulo sinusal; NAV: nodo auriculoventricular; TSV: taquicardia supraventricular; TV:
taquicardia ventricular; FA: fibrilacin auricular.
Los antagonistas de los canales lentos del Ca (corriente I Ca L)

verapamilo y diltiazem son los frmacos de clase IV y deprimen las clulas del ndulo sinusal y nodo aurculoventricular, cuyo potencial de accin depende principalmente de dichas corrientes de Ca. El verapamilo tiene mayor efecto
sobre las clulas del NSA y NAV que el diltiazem.
A continuacin se describen los frmacos antiarrtmicos,
con sus principales acciones electrofisiolgicas, indicaciones
y efectos secundarios, as como su dosificacin y posibles
contraindicaciones.
Quinidina
Los frmacos de tipo IC y, menos, los IA, se unen al canal en estado activo y se separan lentamente de l, por lo que
actan sobre todo con frecuencias cardacas altas (cuando no
da tiempo de que se separen de los canales y, por tanto, hay
mayor nmero de canales bloqueados). Por esto son especialmente tiles en detener taquiarritmias, pero a la vez
pueden tener efecto proarritmognico, especialmente en pacientes con cardiopata estructural (fibrosis, hipertrofia) o isqumica. Los de clase IB se unen ms al canal en estado inactivado y se disocian ms rpidamente de l.
Eficacia
Es un frmaco antipaldico que se ha mostrado til en el tratamiento de taquicardias ventriculares y supraventriculares.
Se utiliz durante muchos aos, pero actualmente, debido a
sus efectos secundarios y a la presencia de otros frmacos eficaces, est en desuso.
Indicaciones
Antiarrtmicos de clase II
Los bloqueadores -adrenrgicos constituyen el grupo de la
clase II. Bloquean el efecto simptico sobre el potencial de
accin y, por tanto, disminuyen el automatismo. Pueden
adems tener un efecto dbil de bloqueo de los canales de
Na.
Frmacos de clase III

Estos frmacos (amiodarona, bretilio, sotalol, ibutilide, dofetilide) bloquean los canales de K y, por lo tanto, prolongan
la repolarizacin, la duracin del potencial de accin y el perodo refractario, pero no afectan a la velocidad de conduccin. Se unen al canal de K en su estado de reposo, por lo
que tienen mayor efecto con frecuencias cardacas lentas
(cuando hay mayor nmero de canales en estado de reposo).
Son eficaces en prevenir la aparicin de arritmias, aunque
pueden aumentar el riesgo de arritmias ventriculares de tipo
41
Como consecuencia de sus frecuentes y en ocasiones graves

efectos secundarios se utiliza slo como frmaco de segunda
o tercera lnea (tras la amiodarona, el sotalol o con bloqueador beta de otro tipo) para disminuir la aparicin de arritmias ventriculares en pacientes portadores de desfibrilador
automtico implantable (DAI). En algunos casos, tambin
como segunda o tercera lnea, en la FA, cuando no son posibles terapias no farmacolgicas.
Efectos secundarios
Son muy frecuentes, especialmente las nuseas, vmitos y
diarrea, y la hipotensin ortosttica (por bloqueo alfa-adrenrgico). Adems pueden aparecer efectos adversos graves
tales como la anemia y trombocitopenia, el cinconismo (cuadro clnico que aparece con altas dosis y consiste en hipoacusia, tinnitus, visin borrosa y cuadro confusional), urticaria, y otros ms raros como la reaccin lupus-like. Puede
provocar bloqueo sinoauricular o bloqueo AV. Puede proMedicine 2005; 9(36): 2380-2390
2381

TABLA 2
Acciones de los frmacos antiarrtmicos (gambito siciliano)

Canal
Frmaco
Receptor
K
Quinidina
Procainamida
Disopiramida
Lidocana
Mexiletina
Propafenona
Flecainida
Na
Bloqueadores beta
Amiodarona
Ca
Aco
Ade
PR
QRS
QT
+
+
M
F
D
Sotalol
Bretilio
Ibutilida
ECG
+
M
F
A/An
A/An
Dofetilida
se I, es eficaz en detener arritmias,

se utiliza para revertir la FA no permanente (especialmente en pacientes con aurcula no dilatada), para
revertir el flutter auricular, en el
tratamiento de taquicardias por reentrada intranodal (va rpida retrgrada) y para bloquear la
conduccin por la va accesoria en
pacientes con sndrome de WolffParkinson-White. Puede aumentar
la respuesta ventricular en la FA.
Tiene un metabolito activo por va
heptica con actividad antiarrtmica
clase III (predominio del bloqueo
de los canales de K).
Verapamilo
Diltiazem
Adenosina
+
A
Indicaciones
F: antagonista fuerte; M: moderado; D: dbil; A: agonista; A/An: agonista/antagonista; +/: prolonga/acorta un determinado
segmento del electrocardiograma; Aco: acetilcolina; Ade: adenosina; Na: sodio; Ca: calcio; K: potasio; ECG: electrocardiograma.
ducir un aumento en la respuesta ventricular en la FA o el

flutter. Tiene potencial proarritmognico, generalmente en
forma de torsades de Pointes, cuyo tratamiento es el mismo
que en la torsades de Pointes producida por los frmacos de
clase III.
Reversin de taquicardias ventriculares cuando son bien toleradas

(en caso contrario utilizar cardioversin elctrica [CVE]), de la FA
con o sin preexcitacin (como alternativa a la propafenona y
la flecainida) y en el estudio electrofisiolgico (EEF), debido
a su efecto depresor del sistema His- Purkinje, o para desenmascarar el electrocardiograma (ECG) tpico del sndrome de
Brugada.
Contraindicaciones
Efectos secundarios
Debido al efecto proarritmognico se debe evitar en pacientes con cardiopata estructural o con predisposicin gentica
(sobre todo mujeres, con antecedentes de arritmia ventricular en relacin con frmacos) o con hipopotasemia. Se debe
suspender el tratamiento cuando el QT corregido es mayor
de 550 mseg.
Los efectos secundarios son fiebre, urticaria, fenmeno de

Raynaud, psicosis y trastornos del sueo. Durante el uso
prolongado pueden aparecer efectos secundarios graves
como reacciones lupus-like y agranulocitosis. En infusin intravenosa rpida puede producir hipotensin, y con dosis
elevadas bradicardia y bloqueo AV con automatismo ventricular reducido. Tambin tiene potencial proarritmognico,
aunque menor que en el caso de la quinidina.
Interacciones
El propranolol, la amiodarona y el verapamilo aumentan su
concentracin plasmtica y, con ello, su toxicidad. La fenitona, fenobarbital, rifampicina, nifedipina y disopiramida la
disminuyen. La quinidina aumenta la concentracin plasmtica de propranolol, mexiletina, propafenona, de antidepresivos, haloperidol, cumarnicos y digoxina. Los frmacos de
clase IB y los bloqueadores beta potencian su accin.
Procainamida
Eficacia
Es similar a la quinidina en taquicardias ventriculares y supraventriculares. Como otros frmacos antiarrtmicos (FAA) cla2382
Medicine 2005; 9(36): 2380-2390
Interacciones
La amiodarona aumenta su concentracin plasmtica. Los
frmacos de clase IB y los bloqueadores beta potencian su
accin.
Disopiramida
Eficacia
En arritmias ventriculares y supraventriculares tiene una eficacia similar a la quinidina y otros frmacos antiarrtmicos de
clase IA. Especialmente eficaz en el tratamiento de las arritmias inducidas por digoxina, tambin en los sncopes recu42
rrentes con respuesta vasodepresora en la prueba de mesa

basculante.
nivel de conciencia. Aumentan cuando est disminuido el

flujo heptico, como puede ocurrir en la insuficiencia cardaca o en el tratamiento con propranolol. Se pueden minimizar con la administracin de un frmaco anticolinrgico.
Indicaciones
Debido a su efecto proarritmognico y a la disponibilidad de
otros frmacos eficaces, en ningn caso es considerada como
tratamiento de primera lnea.
Efectos secundarios
Son frecuentes los efectos anticolinrgicos: sequedad de
boca, visin borrosa, retencin urinaria, estreimiento y crisis de glaucoma. Al igual que otros frmacos de clase IA, tiene efecto proarritmognico y puede favorecer la conduccin
1:1 en el flutter auricular.
Contraindicaciones
Est contraindicada en la FA conducida con preexcitacin
(que puede confundirse con una fibrilacin ventricular). En
este caso puede facilitar el paso a fibrilacin ventricular.
Tambin contraindicada en pacientes con glaucoma, miastenia gravis e insuficiencia renal.
Interacciones
El propranolol y la cimetidina aumentan su concentracin
plasmtica. La lidocana potencia la accin de los frmacos
de clase IA.
Contraindicaciones
Debido a su efecto inotrpico negativo est contraindicado
en pacientes con insuficiencia cardaca.
Mexiletina
Eficacia
Interacciones
Disminuye la concentracin plasmtica de la quinidina. Los
frmacos de clase IB y los bloqueadores beta potencian su
accin.
Es un anestsico local, al igual que la lidocana. Disminuye la

extrasistolia ventricular y la taquicardia ventricular sostenida,
aunque es menos eficaz que otros frmacos. No produce alteraciones hemodinmicas y es muy poco proarritmognica.
Lidocana
Indicaciones
Eficacia
Est indicada como frmaco de segunda o tercera lnea para

disminuir la frecuencia de arritmias ventriculares en pacientes portadores de DAI que no responden a amiodarona, sotalol o procainamida, asociado a quinidina o a bloqueadores
beta o como alternativa a stos. Se aconseja tambin en arritmias ventriculares en pacientes con sndrome de QT largo
congnito dependiente de canales de Na (LQT3).
Acta en la red de Purkinje y el miocardio ventricular, especialmente a frecuencias cardacas altas, por lo que es eficaz en
arritmias ventriculares, especialmente durante la isquemia;
mucho menos eficaz en las arritmias relacionadas con infarto crnico (debidas a una cicatriz, no a isquemia aguda). No
produce alteraciones hemodinmicas significativas, por lo
que se puede utilizar en pacientes con hipotensin. Solamente se utiliza por va intravenosa.
Indicaciones
Indicada para detener arritmias ventriculares durante el sndrome coronario agudo y la fibrilacin ventricular extrahospitalaria. No est indicada en la prevencin de dichas
arritmias3.
Efectos secundarios
Son relativamente frecuentes, sobre todo los gastrointestinales y neurolgicos, especialmente temblor, que responde a
bloqueadores beta. Estos efectos limitan la dosis que se puede administrar, por lo que frecuentemente se utiliza en combinacin con otros frmacos.
Interacciones
Efectos secundarios
Son relativamente frecuentes los efectos secundarios neurolgicos: parestesia, diplopia, convulsiones, alteraciones del
43
La quinidina aumenta su concentracin plasmtica, mientras

que la fenitona, fenobarbital y rifampicina la disminuyen. La
mexiletina aumenta la eficacia de la quinidina, propafenona
y sotalol.
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2383
Flecainida
Eficacia
Es muy eficaz en arritmias supraventriculares. Tiene una accin vagoltica dbil y puede prolongar el intervalo PR y el
QRS, tambin puede provocar bradicardia sinusal, especialmente en pacientes con disfuncin sinusal o alteracin de la
conduccin previa. Es ms eficaz con frecuencias cardacas
altas. Otra caracterstica es su gran eficacia y rapidez para revertir la FA de inicio reciente, y para prevenir la recurrencia;
as como en la prevencin de episodios de taquicardias supraventriculares (especialmente por reentrada AV ortodrmica y reentrada intranodal). Cuando se usa en la FA, en algunas ocasiones (muy poco frecuente) puede dar lugar a la
conversin en flutter auricular, que puede conducir con bloqueo de rama y confundirse con una taquicardia ventricular.
La flecainida es muy poco arritmognica en ausencia de cardiopata.
Indicaciones
Recomendada para la reversin y prevencin de recurrencias
de FA de inicio reciente en pacientes sin cardiopata estructural evidente; tratamiento agudo de la FA conducida con
preexcitacin y prevencin de recurrencias de taquicardias
supraventriculares por reentrada AV ortodrmica y reentrada intranodal. Tambin se utiliza en el estudio de arritmias
para desenmascarar el ECG tpico del sndrome de Brugada.
Efectos secundarios
Son poco frecuentes, tales como cefalea, visin borrosa y ataxia.
Puede producir una conversin de la FA en flutter y resultar
proarritmognica en pacientes con cardiopata isqumica,
trastorno de la conduccin o disfuncin ventricular4.
cin de bloqueador beta (aunque reaparezca la FA, la frecuencia ser ms lenta) y bloqueo dbil de los canales
de Ca.
Indicaciones
Similares a la flecainida. Reversin y prevencin de recurrencias de FA paroxstica en pacientes sin cardiopata. Prevencin de recurrencias de taquicardias supraventriculares
por reentrada AV ortodrmica y reentrada intranodal. Tratamiento agudo de la FA conducida con preexcitacin. Tambin se utiliza en el flutter auricular.
Efectos secundarios
Son poco frecuentes y, en general, dosis dependientes. Nuseas, estreimiento, mareo, visin borrosa, temblor, sabor
metlico, exacerbacin del asma (por su efecto betabloqueante). Al igual que la flecainida, puede agravar la arritmia a
tratar, convirtiendo la FA en flutter con conduccin 1:1 y con
QRS ancho. Puede empeorar la insuficiencia cardaca, o provocar bradicardia, bloqueo AV o bloqueo de rama de nueva
aparicin en pacientes con disfuncin sinusal o trastorno de
la conduccin previos.
Contraindicaciones
Est contraindicada es la cardiopata estructural avanzada, isquemia miocrdica o hipertrofia ventricular importante (por
proarritmogenia ventricular).
Interacciones
La quinidina y la amiodarona aumentan su concentracin
plasmtica.
Contraindicaciones
Est contraindicada en la insuficiencia cardaca y la disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo (por tener efecto inotrpico negativo y por proarritmia). Arritmognica en pacientes con cardiopata estructural.
Interacciones
La amiodarona aumenta su concentracin plasmtica y la flecainida la concentracin plasmtica de la digoxina.
Propafenona
Eficacia
Muy eficaz en arritmias supraventriculares y muy poco
arritmognica en ausencia de cardiopata. Tiene cierta ac2384
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Bloqueadores beta
Eficacia
Son bloqueadores de los receptores -adrenrgicos y, por
tanto, disminuyen el automatismo, la excitabilidad y los pospotenciales. Pueden bloquear los canales de Na y tener efectos similares a los frmacos de clase I. Reducen la proarritmia. Son especialmente eficaces en arritmias inducidas por
aumento del tono simptico, como las que aparecen en el infarto de miocardio, la intoxicacin digitlica, el hipertiroidismo y el feocromocitoma. Adems han demostrado disminuir la mortalidad tras el infarto de miocardio y, algunos, en
la disfuncin ventricular. En general, todos los bloqueadores
beta son igual de eficaces en el tratamiento de las arritmias y
su uso individualizado depende de otras propiedades farmacolgicas (cardioselectivos, actividad simpaticomimtica intrseca, bloqueo y ).
44
Indicaciones
Estn indicados en la taquicardia sinusal, cuando la causa no es
directamente corregible, como el hipertiroidismo. Controlan
la frecuencia ventricular en la fibrilacin y el flutter auricular
(cuando no se revierten), adems pueden disminuir las recurrencias. Tratamiento de la FA en el hipertiroidismo (tratamiento agudo y prevencin de recurrencias), arritmias asociadas a estmulo simptico, como en el feocromocitoma,
anestsicos, emociones, ejercicio fsico, consumo de cocana,
taquicardia auricular, taquicardia de la unin AV, extrasistolia
y taquicardia ventricular, inducidas por digitlicos, tratamiento
agudo de taquicardias por reentrada intranodal, prevencin de
arritmias auriculares tras ciruga cardaca, taquicardia auricular
multifocal, sndrome de QT largo congnito (excepto el sotalol), para disminuir la frecuencia de episodios sincopales, prevencin de recurrencias de taquicardia ventricular en combinacin con otro frmaco, de arritmias fatales en el infarto agudo
de miocardio5 y en la insuficiencia cardaca.
Efectos secundarios
Pueden producir fatigabilidad, broncoespasmo, vasoconstriccin perifrica, fenmeno de Raynaud, enmascaramiento
de los sntomas de la hipoglucemia, alteracin de la glucemia
plasmtica y perfil lipdico, impotencia, insomnio, depresin.
Los bloqueadores beta cardioselectivos (atenolol, metoprolol, bisoprolol, esmolol, acebutolol) producen menos frecuentemente estos efectos. Tambin presentan efectos cardiovasculares como: hipotensin, bradicardia, bloqueo AV y
fallo cardaco en pacientes con disfuncin ventricular.
Contraindicaciones
Estn contraindicados en la enfermedad pulmonar con broncoespasmo, hipotensin (inestabilidad hemodinmica), bradicardia importante, fase aguda de la insuficiencia cardaca,
enfermedad vascular perifrica activa con isquemia en
reposo.
Interacciones
Potencian los efectos inotrpicos y dromotrpicos negativos
de los calcioantagonistas. La combinacin con digoxina aumenta el riesgo de bradicardia y bloqueo AV. La quinidina,
cimetidina y fluoxetina aumentan la concentracin plasmtica de algunos bloqueadores beta6. El propranolol aumenta
las concentraciones plasmticas de quinidina y lidocana.
Amiodarona
Eficacia
Es muy eficaz en una amplia gama de arritmias, hemodinmicamente bien tolerada y con muy baja incidencia de
45
proarritmia, lo que explica su uso extendido. Adems de bloquear los canales de K, posee acciones de clase II (bloqueador beta), clase IV (antagonista del Ca) y clase I (inhibe los
canales de Na en forma inactiva). Acta en todas las clulas
del sistema de conduccin cardaco y a todas las frecuencias.
Tiene un metabolito activo con propiedades similares. Se
acumula en muchos tejidos y su eliminacin es muy lenta.
Tiene pocos efectos hemodinmicos y es muy poco arritmognica7.
La preparacin intravenosa tarda unas horas en ejercer
su accin, mientras que va oral tarda unos dos o tres das. La
va intravenosa produce menos bradicardia, prolonga menos
la duracin del QRS y del intervalo QT y puede producir
cierta hipotensin.
Indicaciones
1. Fibrilacin y aleteo auricular (tratamiento agudo y prevencin de recurrencias) especialmente si es de larga duracin, o en pacientes con cardiopata isqumica y/o disfuncin ventricular, o cuando ha fracasado el tratamiento con
frmacos de clase IC y sotalol. Se puede utilizar para la prevencin de FA tras ciruga cardaca.
2. Taquicardia por reentrada intranodal y por reentrada
AV ortodrmica cuando ha fallado la ablacin.
3. Taquiarritmias ventriculares (tratamiento agudo y
prevencin de recurrencias en pacientes portadores de DAI
con descargas frecuentes y con contraindicacin o intolerancia al sotalol). De eleccin en taquicardias ventriculares
cuando no est indicado el implante de un desfibrilador y la
ablacin con catter no es eficaz. Cuando recidiva una taquicardia ventricular en tratamiento con amiodarona, suele ser
una taquicardia lenta y bien tolerada, aunque tambin puede
convertirse en una taquicardia incesante. Fibrilacin ventricular extrahospitalaria.
Efectos secundarios
Son muy frecuentes (aproximadamente el 50%) y pueden ser
graves, especialmente en el tratamiento a largo plazo. Durante la administracin de la dosis de carga pueden aparecer
efectos gastrointestinales tales como nuseas, vmitos, anorexia, estreimiento o diarrea, que desaparecen cuando se
llega a la dosis de mantenimiento. En el tratamiento crnico
pueden aparecer fotosensibilidad, elevacin de transaminasas, hipo o hipertiroidismo, depsitos corneales, efectos cardiovasculares como bradicardia sinusal, bloqueo AV (por
efecto de clase II y IV), ensanchamiento del QRS y prolongacin del intervalo QT.
Debe hacerse una revisin peridica de la funcin heptica y tiroidea en pacientes con tratamiento crnico. Una alteracin leve y transitoria de las transaminasas no debe llevar
a la suspensin del tratamiento, s cuando las cifras son ms
elevadas.
Menos frecuente es la neuropata perifrica y la toxicidad
pulmonar, que lleva a fibrosis pulmonar tras aos de tratamiento. Mucho menos frecuentemente se relaciona con la
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2385
aparicin de taquicardia ventricular del tipo torsade de Pointes, existiendo algunas circunstancias que lo favorecen tal
como la predisposicin gentica, el sexo femenino, la hipopotasemia y la hipomagnesemia. La amiodarona tiene menor
potencial proarritmognico que otros frmacos de clase III.
En pacientes portadores de DAI la amiodarona puede
enlentecer la taquicardia ventricular, dificultando as su reconocimiento por el desfibrilador, y aumentar el umbral de
desfibrilacin.
Debido a la frecuencia y potencial gravedad de los efectos adversos, siempre es recomendable administrar la mnima dosis eficaz de mantenimiento, y tener en cuenta que sta
ser menor en mujeres o en pacientes de menor peso corporal, e igualmente menor para el tratamiento de la FA que
para el de las arritmias ventriculares. En caso de recurrencia
de la arritmia puede ser til asociar otro frmaco y mantener
la dosis de amiodarona.
Cuando se administra amiodarona por va intravenosa, se
debe diluir en suero glucosado al 5% con una concentracin
que no supere los 2 mg/dl si se trata de una vena perifrica
para evitar la aparicin de flebitis.
clase II y III. Tambin como frmaco de segunda lnea para

prevenir la recurrencia de FA en pacientes con contraindicacin de frmacos de clase I (cardiopata isqumica, disfuncin
ventricular) o fracaso de stos.
Efectos secundarios
Tiene efectos bloqueadores beta como: bradicardia, bloqueo
AV y fallo cardaco en pacientes con disfuncin ventricular
previa. Como efecto de clase III puede provocar la aparicin
de torsade de Pointes, por lo que debe iniciarse el tratamiento
en rgimen hospitalario. Es una complicacin poco frecuente y dosis dependiente. La proarritmia se ve facilitada por
la hipopotasemia, la insuficiencia renal, el sexo femenino y la
hipertrofia ventricular.
Contraindicaciones
Contraindicaciones
Son las mismas de los bloqueadore beta y la amiodarona (enfermedad pulmonar con broncoespasmo, inestabilidad hemodinmica, fase aguda de la insuficiencia cardaca, preexcitacin, aparicin de efectos adversos).
Est contraindicada por va intravenosa en la FA conducida

con preexcitacin y en paciente con intolerancia por alguno
de sus efectos adversos.
Ibutilide, dofetilide y azimilide
Interacciones
Aumenta las concentraciones plasmticas de quinidina, procainamida, digoxina, cumarnicos, fenitona y flecainida. La
amiodarona con sotalol a dosis bajas tiene efecto sinrgico.
La combinacin con bloqueadores beta aumenta el riesgo de
bradicardia, paro cardaco y fibrilacin ventricular; con calcioantagonistas existe riesgo de bradicardia y de disminucin
del gasto cardaco.
Sotalol
Eficacia
Posee efectos de clase III (bloqueador de canales de K) y
efectos bloqueadores. Al igual que la amiodarona, acta ms
con frecuencias cardacas lentas, por lo que es ms eficaz para
prevenir la aparicin de arritmias que para el tratamiento
agudo. Es eficaz en la prevencin de arritmias ventriculares
en la displasia arritmognica.
Son frmacos de clase III de reciente aparicin, que prolongan la duracin del potencial de accin, tienen mayor efecto
a frecuencias cardacas lentas y tienen potencial proarritmognico en forma de torsade de Pointes (al igual que la amiodarona).
Ibutilide
Eficacia
Prolonga la repolarizacin y el perodo refractario en todo el
sistema de conduccin, activando una corriente lenta de NA
durante la repolarizacin. En el aleteo auricular, ralentiza el
ciclo del aleteo y evita la conduccin a travs del istmo. No
tiene efectos hemodinmicos significativos. Es eficaz en interrumpir la fibrilacin y el aleteo auricular, especialmente
cuando son de corta duracin.
Indicaciones
Est indicada la interrupcin de la fibrilacin y aleteo auricular (especialmente este ltimo). Tambin se utiliza para facilitar la cardioversin elctrica de estas arritmias. Solamente
se administra por va intravenosa, por lo que no se utiliza en
la prevencin de recurrencias.
Indicaciones
Est indicado en las taquicardias ventriculares sin indicacin
de implante de desfibrilador, o con ste pero con episodios
frecuentes, cuando no existe contraindicacin de frmacos de
2386
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Efectos secundarios
En general son pocos y transitorios (nuseas, cefalea). El ms
importante es la proarritmia (torsade de Pointes y otras arritmias ventriculares), por lo que es necesaria la monitorizacin
46
durante la administracin del frmaco y hasta unas cuatro

horas despus.
Interacciones
An no hay estudios suficientes. Se debe evitar el uso de
otros frmacos que prolonguen el QT.
cardacas rpidas. Disminuyen la frecuencia del ritmo sinusal, la velocidad de conduccin en el nodo AV y prolongan
los perodos refractarios (absoluto y relativo). Tambin deprimen la contractilidad miocrdica y producen discreta vasodilatacin perifrica.
Eficacia
Dofetilide
Eficacia
Es ms eficaz sobre el miocardio auricular, por lo que es til
en la cardioversin (por va intravenosa) y prevencin de episodios (va oral) de fibrilacin y aleteo auricular. Acta igual
a cualquier frecuencia cardaca.
Indicaciones
No est indicado en ningn caso como frmaco de primera
eleccin8,9. Est aprobado su uso por la Food and Drug Administration (FDA) para la reversin del la FA y el aleteo
(ms eficaz en este ltimo) y para la prevencin de recurrencias.
Efectos secundarios
Puede producir proarritmiogenia (torsade de Pointes), facilitada por las dosis altas, sexo femenino, intervalo QT largo
previamente, antecedentes de taquicardia ventricular o de insuficiencia cardaca. No tiene efectos hemodinmicos significativos.
Interacciones
El verapamilo, el ketoconazol y la cimetidina aumentan la
concentracin plasmtica de dofetilide, y probablemente los
macrlidos y otros antifngicos.
Azmilide
Eficacia
Prevencin de nuevos episodios de fibrilacin y aleteo auricular. Se est estudiando su eficacia en la prevencin de arritmias ventriculares.
Son eficaces en las taquicardias que dependen del nodo AV,

es decir, taquicardias supraventriculares por reentrada intranodal y por reentrada AV ortodrmica, control de la frecuencia cardaca en taquicardias que se conducen por el nodo
AV y taquicardias auriculares multifocales de los pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Pueden ser
eficaces en algunos tipos concretos de taquicardias ventriculares en pacientes sin cardiopata evidente.
Indicaciones
Tratamiento agudo de las taquicardias paroxsticas supraventriculares, junto con la adenosina y el ATP (se debe probar
primero con maniobras vagales). Si el paciente presenta inestabilidad hemodinmica es preferible la adenosina. Prevencin de recurrencias de taquicardias supraventriculares por
reentrada AV ortodrmica y reentrada intranodal. Control
de la frecuencia cardaca en fibrilacin y aleteo auricular
cuando no se van a revertir, y de la taquicardia auricular multifocal (verapamilo).
Efectos secundarios
Presentan efectos cardiovasculares similares a los bloqueadores beta: hipotensin, bloqueo AV (ms con diltiazem), fallo
cardaco en pacientes con disfuncin ventricular. Otros efectos de menor gravedad son estreimiento (relativamente frecuente con verapamilo, no con diltiazem), edemas de miembros inferiores, cefalea y sofocos faciales.
Contraindicaciones
Efectos secundarios
Son raros, pudiendo aparecer neutropenia, alteracin de la
funcin heptica. La proarritmogenia es menor que con
otros frmacos de clase III. No tiene efectos hemodinmicos
significativos.
Estn contraindicados en taquicardias de QRS ancho con

cardiopata estructural (sospecha de taquicardia ventricular),
hipotensin grave o disfuncin ventricular grave. Contraindicacin relativa en taquicardias con preexcitacin (favorecen la conversin en taquicardia ventricular) y en la enfermedad del seno.
Calcioantagonistas
Interacciones
Los calcioantagonistas no dihidropiridnicos como el verapamilo y diltiazem deprimen la fase 4 del potencial de accin
de las clulas del ndulo sinusal y nodo AV, bloqueando los
canales de Ca tipo L (principales responsables del automatismo en estas clulas). Tienen mayor efecto con frecuencias
El verapamilo aumenta las concentraciones plasmticas de

digoxina y quinidina, y de benzodiazepinas. La cimetidina
aumenta la concentracin plasmtica de verapamilo y diltiazem. La carbamazepina, fenitona y el fenobarbital disminuyen la concentracin de verapamilo. Potencian el efecto ino-
47
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2387
trpico y cronotrpico negativo en combinacin con bloqueadores beta.
Adenosina y adenosintrifosfato
La adenosina antagoniza la actividad de la adenilciclasa estimulada por catecolaminas, activando los canales de K e, indirectamente, reduciendo las corrientes de entrada de Ca y
la corriente If (entrada de Na y K en la fase 4). Acta en los
receptores cardacos, especialmente en la zona auricular, del
nodo sinusal y el nodo AV, y receptores vasculares. A nivel
cardaco tiene efecto cronotrpico negativo (disminuye los
ritmos automticos y los pospotenciales inducidos por catecolaminas), dromotrpico negativo (bloquea transitoriamente el nodo AV) y antiadrenrgico. No tiene efecto directo sobre el miocardio ventricular. No prolonga el QRS ni el QT.
En la zona perifrica produce vasodilatacin de la circulacin
coronaria y perifrica, y broncoconstriccin. Su vida media
es muy corta (menor de 10 segundos) por lo que sus efectos
secundarios suelen ser poco duraderos.
El ATP es un precursor de la adenosina, con los mismos
efectos pero que precisa de una dosis mayor.
Eficacia
Revierte las taquicardias supraventriculares por reentrada
AV ortodrmica y reentrada intranodal, por bloqueo de la
va lenta nodal antergrada. Las vas rpidas, as como las vas
antergradas son ms sensibles a la adenosina que las vas lentas y retrgradas. Produce una terminacin rpida de la taquicardia, pero puede aparecer una recidiva inmediata. Puede
interrumpir algunas taquicardias ventriculares en pacientes sin
cardiopata estructural. Tiene mayor efecto sobre el nodo AV
que sobre las vas accesorias, por lo que se puede utilizar para
hacer evidente la preexcitacin en el ECG o su conduccin retrgrada.
Cuando se administra en taquicardias en las que el nodo
AV forma parte del circuito (taquicardias supraventriculares)
la adenosina interrumpe la taquicardia, pero en el aleteo o la
taquicardia auricular slo aumenta el bloqueo AV. A veces
puede interrumpir algunas taquicardias auriculares focales
aunque el nodo AV no entre en el circuito.
Indicaciones
Tratamiento agudo de las taquicardias supraventriculares
paroxsticas con participacin del nodo AV en el circuito
(taquicardia por reentrada AV ortodrmica y reentrada intranodal), es el frmaco de eleccin en pacientes embarazadas, en nios y en pacientes con hipotensin o disfuncin
ventricular grave. Durante el EEF se puede utilizar para poner de manifiesto una va accesoria o su conduccin retrgrada. Tambin se utiliza como medio de apoyo al diagnstico del sncope vasovagal, la enfermedad del seno, y en
algunos casos en la angioplastia primaria en los pacientes con
infarto agudo de miocardio.
2388
Medicine 2005; 9(36): 2380-2390
Efectos secundarios
Son muy frecuentes, consisten en mareo, sofoco, cefalea,
molestia torcica y disnea, pero ceden rpidamente. Puede
inducir broncoespasmo en pacientes con hiperreactividad
bronquial, que se puede tratar con aminofilina.
Contraindicaciones
Se contraindica en la hiperreactividad bronquial.
Interacciones
El pretratamiento con dipiridamol aumenta su potencia, as
como la carbamazepina. La cafena y la teofilina antagonizan
su accin.
Digoxina
Bloquea la bomba de Na/K ATPasa, aumentando el intercambio Na/Ca, por lo que aumenta la concentracin intracelular de Ca. Esto activa la corriente de K y prolonga la
fase 3 del potencial de accin. Adems la digoxina aumenta
el tono vagal y disminuye el tono simptico. Disminuye el
automatismo sinusal y la velocidad de conduccin, y
aumenta los perodos refractarios en el ndulo sinusal y
nodo AV. Potencia el automatismo del nodo AV y las fibras
especializadas, y acorta el perodo refractario de las vas accesorias.
Eficacia
Es eficaz para interrumpir y prevenir recurrencias de taquicardias por reentrada del nodo AV y del NSA. Reduce la
frecuencia cardaca en la fibrilacin y el aleteo auricular en
reposo, pero no durante el ejercicio, por lo que es preferible el uso de bloqueadores beta o calcioantagonistas si se
usan en monoterapia, salvo pacientes con disfuncin ventricular.
Indicaciones
Control de la frecuencia cardaca en arritmias auriculares
(fibrilacin, aleteo auricular), especialmente en pacientes con
actividad fsica limitada o con insuficiencia cardaca. No es
til en el hipertiroidismo.
Efectos secundarios
Puede tener efectos gastrointestinales (principalmente nuseas), visuales (alteracin de la visin de los colores), y sobre el
sistema nervioso central. Efectos adversos cardiovasculares son:
48
Seleccin de los FAA segn el tipo

de arritmia cardaca
bradicardia por disfuncin sinusal, bloqueo AV, aumento del automatismo de la unin AV, taquicardia auricular con bloqueo
AV, arritmias ventriculares, sobre todo bigeminismo y taquicardia ventricular bidireccional. Para tratar estas arritmias ventriculares son especialmente tiles los bloqueadores beta y los
frmacos de clase IB, aunque lo principal es la suspensin de la
digoxina. Dada la cantidad y, en ocasiones, gravedad de los
efectos adversos, puede ser necesaria la monitorizacin de las
concentraciones plasmticas de la digoxina en caso de insuficiencia renal. En ocasiones la toxicidad puede presentarse con
niveles teraputicos e incluso infrateraputicos, por lo que el
diagnstico de intoxicacin digitlica es clnico ms que bioqumico.
Hay circunstancias que facilitan la aparicin de toxicidad
por digoxina, tal como alteraciones electrolticas como la hipomagnesemia, hipopotasemia (en el tratamiento diurtico),
alteraciones tiroideas, hipoxemia, insuficiencia renal, utilizacin de otros frmacos antiarrtmicos (quinidina, amiodarona, calcioantagonistas, flecainida) y otros frmacos como la
espironolactona o las benzodiazepinas.
El tratamiento de la intoxicacin por digoxina consiste
en la suspensin del frmaco y tratamiento de las arritmias
que aparezcan, y si todo esto no es suficiente y hay riesgo vital, se debe emplear la fraccin Fab de los anticuerpos antidigoxina.
De forma muy esquemtica, cuando es preciso el uso de frmacos se utilizarn, segn el tipo de arritmia, de este modo:
Taquicardias de QRS estrecho: taquicardias

supraventriculares (por reentrada)
Si no responden a maniobras vagales se utilizar la adenosina o los calcioantagonistas. Se optar por la adenosina en pacientes embarazadas, en nios o pacientes con insuficiencia
cardaca o hipotensin grave. En la prevencin de recurrencias utilizaremos flecainida, propafenona o amiodarona.

Est indicado el empleo de calcioantagonistas o bloqueadores beta (los primeros si hay enfermedad pulmonar).
En pacientes sin cardiopata estructural, para reversin y
prevencin de recurrencias se utilizar flecainida o propafe-
Contraindicaciones
TABLA 3
Est contraindicada en la FA conducida por va accesoria.
Interacciones
Ya se han descrito los frmacos
que aumentan la concentracin
plasmtica y la toxicidad de la digoxina (quinidina, amiodarona,
calcioantagonistas, flecainida, espironolactona, diurticos no ahorradores de K y benzodiazepinas).
La eritromicina y las tetraciclinas
aumentan su biodisponibilidad,
mientras que la colestiramina y los
anticidos la disminuyen. Fenitona, fenobarbital y rifampicina
aumentan su aclaramiento y disminuyen la concentracin plasmtica.
Posologa y va de
administracin
Se presenta de modo esquemtico
en la tabla 3.
49
Posologa, va de administracin y de eliminacin de los frmacos antiarrtmicos

Frmaco
Dosis de carga
Mantenimiento
Vida media
Eliminacin
Quinidina
200 mg/6 h vo 6-10 mg/kg/iv

(mejor vo)
300-600 mg/8 horas vo
3-19 horas
Heptica
Procainamida
6-13 mg/kg iv a 0,2-0,5 mg/kg/min
50 mg/kg/d
2,5-4,5 horas
Renal
Disopiramida
1-2 mg/kg iv en 15-45 min
100-300 mg/6-8 horas vo
7-9 horas
Renal
Lidocana
1-3 mg/kg a 20-50 mg/min iv
1-4 mg/min iv
1,5-4 horas
Heptica
Mexiletina
250-500 mg iv en 10-15 min

400-600 mg vo

0,5-1 g/24 horas iv
8-12 horas
Heptica
Flecainida
2 mg/kg iv en 10-1 min

200-300 mg vo
11 horas
Heptica
Propafenona
1-2 mg/kg iv en 10-15 min

600-900 mg vo
150-300 mg/8-12 horas vo
12-15 horas
Heptica
Propranolol
0,25-0,5 mg/5 min iv hasta 0,2 mg/kg
10-20 mg/6-8 horas vo
3-6 horas
Heptica
Atenolol
5 mg iv en 5 min
50-200 mg/d vo
6-7 horas
Renal
Metoprolol
5 mg iv en 2-5 min, hasta 15 mg
3-7 horas
Heptica
Amiodarona
150 mg en 10 min iv, despus

1 mg/min durante 6 horas
y 0,5 mg/min hasta 24 horas o
800-1.600 mg/da vo
durante 14-21 das
1 mg/min iv
200-600 mg/d vo
25-100 das
Heptica
Sotalol
10 mg iv en 1-2 min
80-320 mg/12 horas
Ibutilida
1 mg (o 0,1 mg/kg si < 60 kg) iv

en 10 min
Dofetilida
4-8 g/kg iv
Azmilide
10-20 horas
Renal
2-12 horas
Heptica
0,1-0,5 mg/12 horas vo
8-10 horas
Renal
100-200 mg/d vo
4 das
Heptica
Verapamilo
5-10 mg iv en 1-2 min
0,005 mg/kg/min iv
o 80-120 mg/8 horas vo
3-8 horas
Heptica
Diltiazem
0,25 mg/kg iv en 1-2 min
5-15 mg/horas iv
120-360 mg/d vo
4-7 horas
Heptica
Adenosina
6-18 mg iv en bolo
< 10 seg
Endotelio
ATP
10-50 mg iv en bolo
< 10 seg
Endotelio
Digoxina
0,25 mg/4-6 horas hasta

0,5-1 mg iv vo
36-48 horas
Renal
0,125-0,25 mg/d iv vo
vo: va oral; iv: va intravenosa; ATP: aderosintrifosfato.

Medicine 2005; 9(36): 2380-2390
2389
nona, como alternativa tenemos la procainamida. En pacientes con cardiopata emplearemos la amiodarona para la
reversin y prevencin de recurrencias, para esto ltimo
tambin se pueden utilizar sotalol. Recientemente se ha introducido el uso de ibutilide para la reversin de la FA, mejor en pacientes sin cardiopata. En la FA con preexcitacin
est indicado el uso de flecainida o propafenona en la FA, en
el hipertiroidismo los bloqueadores beta.
Aleteo auricular
Para la reversin se indica la propafenona (si no hay cardiopata), la amiodarona y el ibutilide, y en la prevencin de recurrencias la amiodarona.
Control de la frecuencia cardaca en fibrilacin

auricular o aleteo
En este caso se seala la utilizacin de bloqueadores beta (no
si hay enfermedad pulmonar obstructiva), calcioantagonistas,
digoxina (especialmente en pacientes con insuficiencia cardaca o con actividad fsica limitada), sola o en combinacin
con los anteriores.
Taquicardias de QRS ancho

Est indicada la amiodarona, la procainamida y el sotalol. En
el contexto del infarto agudo de miocardio se indica la lidocana, tambin en la fibrilacin ventricular extrahospitalaria junto con amiodarona. Hay que disminuir el nmero de
descargas en pacientes portadores de DAI: amiodarona, so-
2390
Medicine 2005; 9(36): 2380-2390
talol, bloqueadores beta, procainamida, quinidina, mexiletina. Para la prevencin de arritmias fatales en el infarto agudo de miocardio: bloqueadores beta.
Bibliografa

Metaanlisis
Epidemiologa
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50
ACTUALIZACIN
Tratamiento
de las taquiarritmias
por mtodos
no farmacolgicos.
Tcnicas
de ablacin.
Desfibriladores
M.C. Viana Llamas, A. Hernndez Madrid
y C. Moro Serrano
PUNTOS CLAVE
Ablacin percutnea por radiofrecuencia. La
ablacin por catter es una tcnica invasiva
consistente en la aplicacin de radiofrecuencia
sobre el endocardio, con el objeto de producir una
necrosis coagulativa sobre el sustrato implicado
en la gnesis o mantenimiento de una arritmia
La ablacin es curativa en muchos casos, siendo
la tcnica de eleccin en el tratamiento de la
taquicardia por reentrada intranodal,
la taquicardia por reentrada auriculoventricular
por va accesoria y el aleteo stmico.
Desfibrilador automtico implantable. Es un
dispositivo que se coloca de forma similar a un
marcapasos y es capaz de tratar arritmias
ventriculares malignas mediante terapias de
sobreestimulacin, cardioversin o desfibrilacin
El desfibrilador presenta adems terapias
antitaquicardia con prestaciones semejantes a los
marcapasos, pudindose incluso administrar
terapias de resincronizacin ventricular El
desfibrilador es ms eficaz que los frmacos
antiarrtmicos en reducir la incidencia de muerte
sbita en pacientes con riesgo de padecer
arritmias ventriculares malignas, sobre todo en
presencia de disfuncin ventricular izquierda, y
tanto en prevencin primaria como secundaria.
Descripcin de la tcnica
Las tcnicas teraputicas de ablacin se llevan a cabo en estrecha asociacin con las tcnicas diagnsticas del estudio
electrofisiolgico (EEF). Este ltimo permite determinar los
distintos mecanismos arrtmicos y la localizacin de los sustratos anatmicos susceptibles de ablacin, adems de confirmar la eficacia del procedimiento una vez finalizado el
mismo. La preparacin para la ablacin requiere que el paciente est en ayunas y se suspendan los frmacos antiarrtmicos al menos 5 veces la vida media del frmaco antes del
procedimiento. La sedacin no suele ser necesaria, salvo en
nios o en personas muy ansiosas. Se precisa heparinizacin,
sobre todo si se va a manipular el corazn izquierdo. Algunos autores recomiendan la administracin de heparinas de
bajo peso molecular o de cido acetilsaliclico (AAS) en las
24-48 horas posteriores al procedimiento1. El paciente requiere ingreso hospitalario durante unas horas para inmovilizar el acceso vascular. Los catteres-electrodo utilizados se
han ido mejorando con el tiempo para conseguir un mejor
mapeo y una ablacin ms eficaz. Tienen la extremidad distal dirigible desde el exterior, para facilitar la bsqueda de las
distintas zonas implicadas, y la posibilidad de medir la temperatura alcanzada en la punta del electrodo, lo que ayuda a
53
conocer si realmente hay contacto con el tejido. En 1988,

Wittkampf 2 propuso la irrigacin de la punta del catter con
suero salino. Surgieron as los catteres refrigerados o de
punta irrigada, con los que la interfase electrodo-tejido alcanza una menor temperatura, debido a la refrigeracin del
suero salino, con lo que se puede administrar mayor cantidad
de energa, consiguiendo lesiones ms extensas y profundas
con menor riesgo de complicaciones locales. El emplazamiento de los catteres sobre las diferentes estructuras cardacas se realiza por va intravenosa (femoral interna, yugular interna, subclavia y/o antecubital) para cavidades derechas y aurcula izquierda (atravesando un foramen oval permeable o realizando puncin transeptal), y por va arterial
(fundamentalmente femoral) para ventrculo izquierdo.
Histologa de las lesiones

La aplicacin de RF a temperaturas superiores a 45-50 C
produce lesiones irreversibles por necrosis coagulativa. MaMedicine 2005; 9(36): 2391-2399
2391
croscpicamente3 las lesiones son redondeadas, de bordes

bien definidos y dimetro de 4-6 mm. Tienen en su fase aguda una zona central deprimida plido-griscea, y un halo
rojizo perifrico. En el estudio microscpico en la fase aguda (2 semanas), la zona central representa un rea homognea de necrosis por coagulacin, rodeada de un halo hemorrgico. En la fase crnica (ms de 2 meses), las lesiones
aparecen como una escara engrosada, en la que se ha sustituido el miocardio por fibrosis e infiltracin de clulas inflamatorias y grasas. El objetivo de la ablacin no es generar un
gran territorio de necrosis, sino una necrosis circunscrita a
los focos arritmognicos, o en el caso de circuitos de reentrada, crear una o varias lneas de bloqueo que impide el
avance y la recirculacin del frente de activacin. El tamao
de las lesiones depende de diversos factores, siendo la temperatura alcanzada en la interfase electrodo-tejido el principal de ellos. El punto de mximo calentamiento resistivo ser
aqul en que se produzca la mayor densidad de corriente junto con la ms alta impedancia. Habitualmente, dicho punto
se sita en la interfase electrodo-tejido. Aunque, como se ha
comentado previamente, en electrodos de punta irrigada, el
punto de mxima impedancia parece desplazarse ms profundamente. Si durante la aplicacin se genera una temperatura mayor de 100 C, se produce la carbonizacin del tejido. En estas circunstancias puede haber una estimulacin
cardaca con produccin de arritmias e incluso fibrilacin
ventricular. Otro factor que influye en las dimensiones de la
lesin es el tamao del electrodo distal: cuanto mayor sea,
mayor volumen de lesin. Actualmente, se estn utilizando
catteres con electrodos distales de 4 mm, pero existen electrodos de 8 mm utilizados para producir lesiones ms profundas.
Complicaciones
La ablacin por catter, como cualquier procedimiento invasivo, conlleva una serie de riesgos que, pese a la complejidad
de la tcnica, son escasos. Se derivan, por una parte de la
puncin vascular y el cateterismo, y por otra, de la aplicacin
de RF (tabla 1). El Registro Espaol de Ablacin con Catter4 (ao 2002) sita la morbilidad en un 1,2% y la mortalidad en un 0,04%. Algunos factores aumentan el riesgo,
como cardiopata estructural, disfuncin sistlica grave del
ventrculo izquierdo, mltiples objetivos de ablacin y ablacin de la unin auriculoventricular5. Las complicaciones de
los accesos vasculares incluyen trombosis, tromboflebitis o
embolismo pulmonar, en el caso de punciones venosas y
hematoma, pseudoaneurisma o fstula arteriovenosa en las
punciones arteriales. En el caso de puncin de las venas subclavia o yugular, existe tambin riesgo de neumotrax. Las
embolias sistmicas tras cateterizacin de cavidades izquierdas se previenen mediante la heparinizacin. La perforacin
cardaca es una de las complicaciones ms temidas, ya que se
puede seguir de taponamiento cardaco. Puede deberse a la
manipulacin inadecuada de los catteres o a la aplicacin de
RF. La aparicin de dolor torcico, disnea, taquicardia e hipotensin arterial debe alertarnos sobre esta complicacin.
Tras la ablacin, se han observado signos de pericarditis o
2392
Medicine 2005; 9(36): 2391-2399
derrame pericrdico significativo en menos del 1% de los pacientes. La lesiones de las arterias coronarias, como diseccin o vasoespasmo, son infrecuentes y pueden deberse a
manipulacin indebida del catter o a aplicacin de RF cerca del anillo AV. Se han descrito casos de estenosis de las venas pulmonares tras ablacin en su interior. La produccin
de arritmias no deseadas es otra posible complicacin. La
aplicacin de RF en el sistema de conduccin puede llevar a
la produccin de bloqueos de rama o bloqueo auriculoventricular no deseados.
Energas alternativas
En los ltimos aos, se han propuesto energas alternativas a
la RF como la crioablacin, el lser o los ultrasonidos. Estos
dos ltimos an estn en fase experimental. La crioablacin
consiste en la produccin de lesiones endocrdicas mediante
la aplicacin de fro. A temperaturas por encima de 30 C
produce lesiones reversibles, lo que permite comprobar si el
lugar de aplicacin es ptimo, para posteriormente crear una
lesin definitiva con temperaturas de 60 o 80 C. Se ha
propuesto el uso de la crioablacin para vas auriculoventriculares cercanas al sistema especfico de conduccin, con
el objetivo de evitar producir bloqueo auriculoventricular
definitivo.
Resultados
Los resultados de los procedimientos de ablacin percutnea
con RF han mejorado progresivamente en los ltimos aos
debido a la natural curva de aprendizaje, las mejoras tcnicas
en los catteres, los polgrafos y las tcnicas de mapeo. La
tasa global de xito segn el Registro Espaol de Ablacin
con Catter de 2002 es del 93%. Sin embargo, los resultados
difieren segn el tipo de sustrato arritmognico a ablacionar.
As, en el aleteo auricular tsmico o la taquicardia intranodal,
la eficacia del procedimiento es cercana al 100%, mientras
que en otras arritmias, como la fibrilacin auricular, los re-
TABLA 1
Complicaciones de la ablacin percutnea con radiofrecuencia

Complicaciones vasculares
Trombosis, tromboflebitis
Hematoma, pseudoaneurisma, fstula arteriovenosa
Embolismos sistmicos
Neumotrax
Complicaciones cardacas
Perforacin cardaca
Pericarditis
Lesiones coronarias. vasoespasmo, diseccin
Arritmias
Bloqueo de rama
Bloqueo auriculoventricular
54
TRATAMIENTO DE LAS TAQUIARRITMIAS POR MTODOS NO FARMACOLGICOS.

TCNICAS DE ABLACIN. DESFIBRILADORES
TABLA 2
Resultados de la ablacin por catter segn sustrato. Registro Espaol de

Ablacin con Catter del ao 2002
Sustrato
xito
Complicaciones
TIN
98
0,8
Vas accesorias
92
1,2
Nodo AV
99
Istmo cavotricuspdeo
94
0,36
FA
80
9,3
TV idioptica
77
3,2
TIN: taquicardia intranodal; FA: fibrilacin auricular; TV: taquicardia ventricular; AV:
auriculoventricular.
sultados son algo menos favorables, debido, probablemente,

a lo novedoso de la tcnica (tabla 2).
Ablacin por sustrato

Taquicardias sinoatriales
La taquicardia sinusal inapropiada se caracteriza por una frecuencia cardaca superior a 100 latidos por minuto (lpm) persistente durante el da, que se incrementa en respuesta a esfuerzos, y que se normaliza durante la noche. El mecanismo
subyacente es poco conocido. La ablacin est indicada en pacientes sintomticos que no responden a frmacos. Se aplica
RF en el rea superolateral de la cresta terminal preservando
parte del nodo sinusal. Existe riesgo de estenosis de la vena
cava superior. Las recidivas estn en torno al 20%-25%6.
La taquicardia por reentrada sinusal se origina por la
presencia de circuitos de reentrada alrededor del nodo sinusal, y se presenta como salvas paroxsticas de taquicardia que
se inician y terminan bruscamente con un extrasstole auricular. Su ablacin est indicada en pacientes con episodios
frecuentes o mal tolerados que no responden a frmacos. Se
aplica RF en la regin anterosuperior y lateral de la aurcula
derecha, entre la desembocadura de la vena cava superior y
la cresta terminal. El porcentaje de xito es cercano al 100%,
con escasas complicaciones.
Taquicardias auriculares
Las taquicardias auriculares focales se caracterizan por una
activacin auricular regular a frecuencia de 100-250 lpm, a
menudo conducidas con bloqueo auriculoventricular. La
ablacin de las mismas requiere una cartografa endocrdica
de la activacin auricular ms precoz. Las de origen auricular derecho se suelen localizar en la fosa oval o en la cresta
terminal, mientras que las de origen izquierdo a menudo se
originan cerca de las venas pulmonares. La tasa de xito es
del 86%, con un 8% de recurrencias7. Segn las directrices
de la sociedades cientficas, la ablacin es indicacin clase I,
en casos sintomticos y recurrentes, o casos incesantes aunque sean asintomticos, por el riesgo de taquicardiomiopata.
No est indicada en casos no sostenidos y asintomticos.
Taquicardia por reentrada intranodal (TIN)
Aunque el mecanismo exacto de las taquicardias por reentrada intranodal (TIN) no est bien definido, se conoce la exis55
tencia de una doble anatoma nodal, con una va rpida, ms

craneal, con una velocidad de conduccin rpida y un perodo refractario prolongado, y una va nodal lenta, ms caudal,
con una velocidad de conduccin lenta y un perodo refractario corto. En la taquicardia comn, o lenta-rpida, un extrasstole auricular quedara bloqueado en la va rpida, an
en perodo refractario, conducindose por la va lenta al ventrculo pero tambin a la aurcula por la va rpida, iniciando
la reentrada. En la TIN no comn o rpida-lenta ocurre algo
semejante, generalmente tras un extrasstole ventricular. El
abordaje de la va rpida se realiza en la regin anterosuperior del anillo de la vlvula tricspide, en puntos con registro
de electrogramas auriculares y ventriculares de similar amplitud, pero sin registro del haz de His. Tambin puede
realizarse durante la taquicardia, en el lugar de mayor precocidad de la activacin auricular retrgrada. La correcta ablacin se manifiesta por un brusco aumento del intervalo PR.
La va lenta se ablaciona entre el orifico del seno coronario y
la valva septal de vlvula tricspide. Existen varias tcnicas
para guiar la ablacin: anatmica, mediante la posicin fluoroscpica de los catteres o por la deteccin de potenciales
caractersticos denominados de va lenta (potenciales de
baja frecuencia y poca amplitud que se extienden entre el
electrograma auricular y el ventricular). Durante la ablacin
suele observarse un ritmo de la unin auriculoventricular, de
frecuencia variable, cuya conduccin ventrculoatrial debe
vigilarse y mantenerse preservada. El PR no se modifica. La
ablacin de la va rpida tiene mayor incidencia de bloqueo
auriculoventricular completo que la de la va lenta, por lo
que se prefiere comenzar por esta ltima y reservar la primera a casos en que se fracase. De acuerdo con el Registro
Espaol de Ablacin con catter, la tasa de xito de la TIN
es cercana al 100%, con recurrencias inferiores al 5%. Por
este motivo, la ablacin se ha convertido en el tratamiento de
eleccin de las TIN, dejando atrs a la farmacoterapia. La
ablacin de las TIN es una indicacin de clase I en casos sintomticos recurrentes, pero tambin en casos infrecuentes y
bien tolerados, e incluso en aqullos documentados durante
un EEF por otra causa. La decisin de realizar ablacin depende a menudo de las caractersticas del paciente y de las
preferencias del mismo.
Nodo auriculoventricular
En pacientes con taquiarritmias auriculares como la fibrilacin y el aleteo no stmico, en los que ha fracasado el tratamiento farmacolgico y en los que no est indicada la ablacin o sta ha fracasado, se puede realizar una ablacin o
modificacin de la conduccin auriculoventricular, seguida
de la implantacin de un marcapasos. De esta manera, se
consigue un adecuado control de la frecuencia cardaca y una
reduccin de la sintomatologa. Se aplica RF en la regin anterosuperior del anillo de la vlvula tricspide, con el registro de mayor amplitud posible del electrograma auricular al
mismo tiempo que de un electrograma del haz de His.
Taquicardias por reentrada auriculoventricular
Las vas accesorias son fascculos de fibras miocrdicas con
tiempos de conduccin cortos, que comunican el miocardio
de aurcula y ventrculo. Segn su localizacin se clasifican
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2393
Fig. 1. Registro obtenido durante la ablacin de una va accesoria posteroseptal

izquierda. Se muestran cuatro derivaciones del electrocardiograma (ECG) de superficie, y los electrogramas recogidos en el seno coronario (SC 2, 3, 4) y del
electrodo proximal del catter de ablacin (Abla p). En el electrodo distal de dicho catter (Abla d) se est aplicando radiofrecuencia (RF). Los complejos iniciales son de QRS ancho con AV corto, mientras que en los finales observamos
un estrechamiento del QRS y una prolongacin del intervalo AV.
en: laterales izquierdas (pared libre del anillo mitral), laterales derechas (pared libre del anillo tricuspdeo), posteroseptales derechas e izquierdas, medioseptales y anteroseptales.
Pueden conducir de forma antergrada, retrgrada o ambas,
que es lo ms frecuente. Cuando existe conduccin antergrada, el ECG presenta caractersticamente un PR corto y
un QRS ensanchado en su porcin inicial (onda delta) como
consecuencia de la preexcitacin ventricular. Los pacientes
con vas accesorias pueden permanecer asintomticos o presentar taquicardias por reentrada auriculoventricular: ortodrmicas (conduccin a los ventrculos por el nodo auriculoventricular y regreso a las aurculas por la va, con QRS
estrecho en ECG); y antidrmicas (conduccin al ventrculo
por la va, con QRS ancho). En pacientes con preexcitacin,
la ablacin se inicia buscando el punto de insercin ventricular, que ser aqul con actividad ventricular local ms precoz, un intervalo auriculoventricular ms corto y la presencia de un potencial de va accesoria entre el electrograma
auricular y el ventricular (fig. 1). En pacientes sin preexcitacin se busca el punto de insercin auricular durante la taquicardia o durante estimulacin ventricular. El objetivo es
localizar la actividad auricular ms precoz, un intervalo VA
corto y un potencial de va accesoria entre el electrograma
ventricular y auricular. Segn el Registro Espaol de Ablacin con Catter de 2002, el xito en la ablacin de vas de la
pared libre izquierda fue el ms elevado: el 97%. Se obtuvo
un xito del 87,2% en las paraseptales, un 92% en las de pared libre derecha y un 76% en las perihisianas. La ablacin
de las vas accesorias es un tratamiento de primera lnea (clase I) en pacientes sintomticos. En pacientes poco sintomticos o asintomticos y episodios infrecuentes, la decisin depender del caso concreto y las preferencias del paciente
(clase IIa).
Aleteo auricular
El aleteo auricular tpico se produce por una macrorreentrada en la aurcula derecha, siendo el istmo cavotricuspdeo
2394
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Fig. 2. Registro obtenido durante la ablacin de un flutter stmico. Se muestran

cuatro derivaciones del electrocardiograma (ECG) de superficie y los electrogramas correspondientes al catter localizado en aurcula derecha, correspondiendo Hal 1-2 a la parte baja de la pared lateral y Hal 19-20 a la regin inferior
del septo interauricular. Puede observarse el giro antihorario de la actividad
auricular durante el flutter, y la actividad auricular normal una vez finalizado
ste.
(zona situada entre el orificio de la vena cava inferior y el anillo tricuspdeo) el rea de conduccin lenta del circuito. La
macrorreentrada puede realizarse en sentido horario o antihorario. En pacientes con anomalas auriculares por una
cardiopata estructural o tras ciruga cardaca, existen taquicardias con aspecto electrocardiogrfico de aleteo, que presentan mecanismos complejos en los que no participa el istmo cavotricuspdeo. La ablacin del aleteo tpico se realiza
mediante la aplicacin de RF sobre el istmo cavotricuspdeo
(fig. 2). No basta con conseguir la interrupcin de la taquicardia y la ausencia de induccin de la misma, ya que se han
comprobado tasas de recurrencia de hasta el 30% en estos
casos8. El objetivo es crear una lnea de bloqueo bidireccional en el istmo cavotricuspdeo, que se debe comprobar mediante estimulacin a ambos lados del mismo9, reducindose
de esta forma las recurrencias por debajo del 5%. Segn el
Registro Espaol de Ablacin con Catter de 2002, el xito
de esta tcnica es del 94%, con complicaciones tan slo en el
0,36% de los casos. La ablacin es el procedimiento de eleccin en los casos de aleteo recurrente o en los que aparecen
tras tratamiento con frmacos de clase Ic o amiodarona en
pacientes con fibrilacin auricular. Tras un primer episodio
de aleteo la indicacin es clase IIa. En el aleteo no stmico, la
ablacin es menos exitosa y ms compleja, requiriendo sistemas de cartografa tridimensionales (clase IIa).
El sustrato anatmico de la fibrilacin auricular no se conoce actualmente con seguridad. Clsicamente, se considera
que esta arritmia est originada por mltiples frentes de onda que crean circuitos de reentrada que constantemente
cambian de localizacin. Basndose en este mecanismo, se
pens en crear mltiples lneas de bloqueo en ambas aurculas para impedir la fibrilacin (tcnica quirrgica de Maze).
En los ltimos aos, se observado en pacientes con fibrilacin auricular paroxstica, en su mayora sin cardiopata estructural, la existencia de focos auriculares que generan lati56

dos prematuros capaces de inducir fibrilacin auricular. Dichos focos se localizan generalmente en las venas pulmonares, y son capaces de emitir impulsos a elevada frecuencia, lo
que condiciona una conduccin irregular al resto del tejido
auricular. Esta modalidad de fibrilacin auricular se ha denominado focal10,11. La ablacin de la fibrilacin auricular es
un procedimiento complejo, que requiere puncin trasnseptal para alcanzar la aurcula izquierda y niveles elevados de
anticoagulacin para prevenir embolismos. La aplicacin de
RF se realiza en los segmentos del ostium de la vena pulmonar en donde se registren potenciales ms precoces. El objetivo es obtener la disociacin de la actividad elctrica de la
vena pulmonar de la actividad elctrica de la aurcula izquierda, o la eliminacin del potencial venoso12. En general,
se acepta que hay que tratar todas las venas pulmonares, independientemente de la presencia o ausencia de extrasistolia
originada en su interior13,14, ya que se ha observado un menor nmero de recidivas con esta tcnica. Segn el Registro
Espaol de Ablacin con Catter de 2002, el xito del procedimiento es del 80%, con una tasa de complicaciones del
9,3%. La ablacin de la fibrilacin auricular est indicada en
pacientes con episodios recurrentes sintomticos con escasa
respuesta a frmacos, especialmente si presentan elevada extrasistolia supraventricular y salvas de fibrilacin en el Holter. En pacientes con fibrilacin ventricular crnica y cardiopata estructural debe considerarse, por el momento, en
fase experimental.
Taquicardias ventriculares
En los ltimos aos la morbimortalidad asociada a las taquicardias ventriculares ha disminuido considerablemente gracias al desfibrilador implantable. Sin embargo, estos dispositivos no son capaces de prevenir recurrencias, por lo que los
pacientes continan requiriendo frmacos, que en ocasiones
tienen importantes efectos adversos y eficacia variable. La
ablacin por RF de las taquicardias ventriculares constituye
una opcin til en estos pacientes, aunque hay que establecer claras diferencias entre los distintos tipos de taquicardias.
Las taquicardias mal toleradas, no sostenidas o polimorfas,
no son en principio candidatas a ablacin, ya que el procedimiento se tiene que realizar durante la taquicardia y es prolongado. Sin embargo, se estn desarrollando mtodos para
realizar la ablacin durante el ritmo sinusal, que podran
cambiar estas indicaciones en un futuro. Las taquicardias
ventriculares asociadas a cardiopata estructural (isqumica,
dilatada, displasia arritmognica del ventrculo derecho y
miocardiopata hipertrfica) tienen un sustrato arritmognico constituido por islotes de miocardio superviviente rodeados de zonas de fibrosis y comunicados entre s, dando lugar
a circuitos de reentrada. La cartografa de estos circuitos es
especialmente dificultosa, de ah la menor tasa de xito en estos procedimientos. Una forma especial de taquicardias ventriculares asociada a la miocardiopata dilatada es la reentrada rama-rama, que utiliza parte del sistema normal de
conduccin como parte del circuito. En estos casos, la ablacin de la rama derecha suprime la taquicardia con una alta
tasa de xito. Las taquicardias ventriculares sin cardiopata
estructural se pueden agrupar bsicamente en las taquicardias fasciculares izquierdas y las taquicardias del tracto de sa57
lida del ventrculo derecho. Las primeras se caracterizan por

un QRS menor de 140 mseg, con morfologa de bloqueo de
rama derecha y eje izquierdo. Se originan por reentradas focales, con una zona de conduccin lenta compuesta por fibras de Purkinje parcialmente despolarizadas, ms dependientes de la corriente de entrada lenta de calcio que de la
entrada rpida de sodio, lo que puede explicar su respuesta al
tratamiento con verapamilo. La aplicacin de RF se puede
orientar por diversos mtodos, aunque el hallazgo ms determinante es el registro de potenciales de corta duracin y
alta frecuencia precediendo a la actividad ventricular intracavitaria durante la taquicardia. Dado que el verapamilo no
previene todos los episodios de taquicardias ventriculares en
estos pacientes, el tratamiento de primera lnea es la ablacin, con un porcentaje de xito del 84% (Registro Espaol
de Ablacin por Catter 2002). Las taquicardias ventriculares del tracto de salida del ventrculo derecho se caracterizan
por morfologa de bloqueo de rama izquierda y eje inferior.
Los mecanismos responsables pueden ser mltiples. La ablacin se orienta con tcnicas de cartografa de estimulacin,
intentando obtener un complejo QRS estimulado semejante
al de la taquicardia, y por cartografa de activacin, buscando el punto de activacin endocrdica ms precoz. La eficacia es del 83% (Registro Espaol de Ablacin por Catter
2002).
Desfibrilador automtico implantable

Los desfibriladores automticos implantables (DAI) son dispositivos compuestos de un generador y uno o ms electrodos, que tienen como objetivo el tratamiento de arritmias
ventriculares malignas, bien mediante la desfibrilacin interna, bien mediante terapias antitaquicardia. Adems, hoy en
da tambin disponen de terapias antibradicardia y de herramientas diagnsticas para una correcta clasificacin y almacenamiento de los eventos y de los electrogramas endocavitarios registrados durante los mismos. La desfibrilacin se
define como la terminacin de una fibrilacin ventricular u
otras arritmias afines como la taquicardia ventricular sin pulso, mediante la administracin de un choque elctrico de
forma no sincronizada con la actividad cardaca. En ms del
80% de los casos la muerte sbita se debe al comienzo brusco de una taquicardia ventricular que progresa a una fibrilacin ventricular. El tiempo que transcurre desde el inicio de
la fibrilacin ventricular y la desfibrilacin es el principal factor determinante de la supervivencia del individuo15. El DAI
es capaz de actuar en los primeros 10-20 segundos de la
arritmia, perodo en que la posibilidad de revertirla es del
100%.
Caractersticas funcionales
El generador de impulsos est compuesto por las bateras, los
condensadores y los circuitos de control. En la actualidad, la
implantacin de un DAI es muy similar a la de un marcapasos permanente. El electrodo o electrodos se insertan por va
venosa subclavia o ceflica. Pueden tener una o dos bobinas,
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2395
una situada en el ventrculo derecho y otra en aurcula derecha o vena cava superior. Al principio, la energa necesaria
para una descarga efectiva era muy elevada, dados los elevados umbrales de desfibrilacin. Actualmente, se han conseguido disminuir dichos umbrales gracias a la introduccin de
la carcasa metlica del dispositivo como terminal de descargas y la utilizacin de la onda bifsica (inversin de la polaridad de los electrodos durante el proceso de la descarga);
siendo las descargas de menor energa. Otro importante
avance es la aparicin de dispositivos bicamerales, con un
electrodo auricular, capaces de realizar funciones de estimulacin en modo DDDR. Adems, la deteccin auricular permite discriminar mejor entre taquicardias supraventriculares
y ventriculares.
Deteccin
La filosofa de la deteccin en los DAI es la de la mxima
sensibilidad, aun a costa de la especificidad. Una vez detectada la taquiarritmia, el condensador se carga y antes de
producirse la descarga se completa un algoritmo de reconfirmacin, para evitar descargas inadecuadas ante acontecimientos que terminan de forma espontnea. Los acontecimientos detectados se analizan utilizando un algoritmo. El
principal criterio de deteccin es la frecuencia cardaca, segn la cual se pueden definir distintas zonas de taquiarritmias: zona de fibrilacin ventricular, zonas de taquicardia
ventricular, zona de frecuencia normal y zona de bradicardia.
El criterio de frecuencia es muy til en la zona de fibrilacin
ventricular, ya que tiene una sensibilidad cercana al 100%.
Sin embargo, la especificidad es pequea y puede llevar a
descargas inapropiadas en la zona de taquicardia ventricular
por confusin con arritmias supraventriculares. Por ello,
existen una serie de criterios adicionales en la deteccin de
taquicardia ventricular.
1. Inicio. Analiza la brusquedad del inicio del episodio
para diferenciar entre taquicardia sinusal de inicio progresivo y taquicardia ventricular de inicio brusco.
2. Estabilidad de la frecuencia. Se utiliza para diferenciar
la taquicardia ventricular monomrfica sostenida, con una
pequea variacin de la longitud de ciclo, de la fibrilacin
auricular, en la que la variacin es amplia.
3. Morfologa. El dispositivo analiza latido a latido la
morfologa de la seal y la compara con la almacenada
durante el ritmo sinusal. Si la morfologa es parecida inhibe la terapia por considerar que el ritmo es supraventricular.
4. Frecuencia sostenida. Es un criterio de seguridad
que tiene como objetivo compensar la prdida de sensibilidad que pueden provocar los criterios anteriores. Consiste
en que durante un perodo de tiempo mximo programable, la terapia est inhibida segn los criterios de deteccin. Sin embargo, una vez transcurrido este intervalo, si
la frecuencia contina siendo elevada se administrar la
terapia.
5. Criterios bicamerales. En los dispositivos bicamerales, gracias a la deteccin auricular existen nuevos algoritmos basados en la comparacin de los ritmos auricular y
2396
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ventricular. Si la frecuencia ventricular es superior a la auricular, el dispositivo entregar la terapia independientemente del cumplimiento de los dems criterios programados.
Terapias
Los DAI actuales son capaces de administrar distintos tipos
de terapias: desfibrilacin, cardioversin, estimulacin antitaquicardia y estimulacin antibradicardia. El tratamiento
de la fibrilacin ventricular consiste en la desfibrilacin
(fig. 3). Actualmente, gracias a las ondas bifsicas y a la carcasa activa se ha conseguido disminuir considerablemente
la energa necesaria para cada descarga, con el consiguiente ahorro de batera, y con menos dolor para el paciente. La
energa de las descargas es programable, siendo posible un
tratamiento escalonado. El intervalo transcurrido entre el
inicio de la fibrilacin ventricular y la descarga suele ser de
unos 10-15 segundos. Durante este tiempo el individuo
puede presentar presncope o sncope. La introduccin a
principios de los noventa de la estimulacin antitaquicardia
(EAT) ha supuesto una importante mejora en el tratamiento de las taquicardias ventriculares. Adems de reducir
el consumo de batera, esta terapia es mejor tolerada por el
paciente que la desfibrilacin (fig. 4). Existen distintos algoritmos de EAT, siendo los ms usados: trenes de impulsos (longitud de ciclo fija), rampa (longitud de ciclo progresivamente menor) y rampa scan (series de terapias rampa
con longitud de ciclo menor en cada una de las series). La
efectividad de la EAT es del 80%-90%, existiendo un riesgo de degeneracin a arritmias ms rpidas (aceleracin de
la taquicardia), que puede llegar al 10%. Si la EAT fracasa
puede programarse el DAI para aplicar una descarga elctrica, que puede ser de baja o alta energa. La cardioversin
es una descarga de baja energa sincronizada. Con energa
por debajo de 2 J se tolera bien por el paciente. Sin embargo, tiene riesgo de aceleracin de la taquicardia y de induccin de arritmias auriculares. Por este motivo, siempre se
programan descargas de alta energa (desfibrilacin a 25-30
J), si hay fracaso de las terapias anteriores. La estimulacin
antibradicardia tiene como objetivo el tratamiento de las
bradiarritmias concomitantes, y el de las producidas tras
descarga elctrica. Hasta la aparicin de los DAI bicamerales slo se dispona de la estimulacin VVI, mientras que
hoy en da podemos elegir el modo de estimulacin.
Fig. 3. Episodio de taquicardia en pacientes con desfibrilador automtico implantable (DAI) bicameral. Se detecta el evento en zona de fibrilacin ventricular y se produce descarga a 31 J, con posterior aparicin de ritmo sinusal.
58

Fig. 4. Episodio de taquicardia ventricular en paciente con desfibrilador automtico implantable (DAI). Se administra una terapia de estimulacin antitaquicardia en rampa, interrumpindose la arritmia y recuperando el paciente el ritmo sinusal.
Complicaciones
brillator Study) aleatoriz a DAI o amiodarona a pacientes

con: a) fibrilacin ventricular o paro cardaco; b) taquicardia
ventricular sincopal; c) taquicardia ventricular sostenida a
ms de 150 lpm con presncope o angina y FEVI < 35%, y d)
sncope no monitorizado con posterior documentacin de
taquicardia ventricular espontnea o inducida en estudio
electrofisiolgico (EEF). Se obtuvo una reduccin de la
mortalidad (20%) no significativa estadsticamente, que s lo
era al analizar el subgrupo con FEVI < 35%. El estudio
CASH19 (Cardiac Arrest Study Hamburg) incluy pacientes
reanimados de una parada cardaca. Se comparaba tratamiento con DAI frente a metoprolol, amiodarona o propafenona. El grupo de la propafenona tuvo que ser suspendido
por un aumento de la mortalidad. Se obtuvo una reduccin
de la mortalidad del 37% en el grupo tratado con DAI. En
un metaanlisis20 de estos tres estudios se comunic una reduccin de la mortalidad del 28% con DAI frente a amiodarona. El mayor beneficio se obtuvo en los pacientes con
FEVI < 35%, con una reduccin de la mortalidad global del
34%.
La gran utilidad del DAI en reducir la mortalidad en pacientes con arritmias ventriculares malignas documentadas
(prevencin secundaria), ha llevado a pensar que tambin podra ser beneficioso en la prevencin primaria de pacientes
El desarrollo tecnolgico que han experimentado los DAI en

los ltimos aos ha diminuido considerablemente las complicaciones asociadas a su implante, as como las producidas
durante el seguimiento del paciente. Dentro de las primeras,
las ms frecuentes son las referentes a la herida16 (3,5%),
como el hematoma; y las ms devastadoras son las asociadas
a infeccin, que pueden requerir la explantacin de todo el
sistema. Durante el seguimiento del paciente, uno de los
principales problemas es la presencia de descargas inadecuadas
TABLA 3
(14%), aunque el desarrollo en los
Indicaciones de implante de un desfibrilador automtico implantable
algoritmos de deteccin hace que
cada vez sea menor su nmero.
Clase I: DAI indicado
Parada cardiorrespiratoria secundaria a FV o TV sin causa reversible

TV sostenida asociada a cardiopata estructural
Resultados de los estudios

clnicos
En los ltimos aos se han desarrollado numerosos ensayos clnicos
para comparar el resultado del tratamiento farmacolgico antiarrtimico con la implantacin de un
DAI en pacientes con riesgo de
muerte sbita por arritmias ventriculares. El estudio AVID17 (Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillator) aleatoriz pacientes a
recibir tratamiento con DAI o con
amiodarona. Se incluyeron pacientes con: a) parada cardaca por fibrilacin ventricular recuperada;
b) taquicardia ventricular sostenida
sincopal; c) taquuicardia ventricular sostenida mal tolerada con fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI) < 40%. El estudio
se detuvo prematuramente por una
reduccin significativa (39%) de la
mortalidad en el grupo tratado con
DAI en el primer ao. El estudio
CIDS18 (Canadian Implantable Defi59
Infarto de miocardio previo con disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo y TV inducible en EEF, no suprimible con
antiarrtmicos del grupo I
Sncope de origen incierto, con TV inducible en EEF cuando los antiarrtmicos son inefectivos, no tolerados o no
preferidos
TV espontnea en pacientes sin cardiopata estructural cuando fracasan otros tratamientos
Clase IIa: DAI puede estar indicado
Pacientes con infarto de miocardio precio y FEVI menor o igual al 30%, 1 mes tras el infarto o 3 meses tras ciruga de
revascularizacin
Clase Iib: DAI puede estar indicado
Parada cardiorrespiratoria cuando no puede realizarse EEF por razones mdicas
Arritmias ventriculares sostenidas mal toleradas en pacientes en lista de espera de trasplante cardaco
Pacientes con alto riesgo de muerte sbita portadores de determinadas enfermedades hereditarias (sndrome de QT
largo, miocardiopata hipertrfica)
Sncope no aclarado o historia familiar de muerte sbita en pacientes con sndrome de Brugada
Sncope recurrente no filiado en presencia de disfuncin ventricular y arritmias ventriculares inducibles
Sncope en pacientes con disfuncin ventricular avanzada en los que las pruebas diagnsticas no encuentran una
causa
Clase III: DAI contraindicado
Sncope de causa no explicada en pacientes sin arritmias ventriculares inducibles ni cardiopata estructural
TV incesante
TV o FV secundarias a causa curable con ciruga o ablacin
Arritmias ventriculares de causa reversible, cuando la correccin de la causa se asocia a una reduccin significativa
del riesgo de recurrencia
Enfermedades psiquitricas que pueden agravarse por la implantacin de un DAI o impidan el correcto seguimiento de
los pacientes
Enfermedad terminal con esperanza de vida menor de 3 meses
Enfermedad coronaria con disfuncin ventricular y complejo QRS ancho en candidatos a revascularizacin quirrgica y
en ausencia de TV espontnea o inducible
Insuficiencia cardaca en clase IV de la NYHA en pacientes no candidatos a trasplante
DAI: desfibrilador automtico implantable; FV: fibrilacin ventricular; TV: taquicardia ventricular; EEF: estudio electrofisiolgico;
FEVI: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo; NYHA: New York Heart Association.
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con elevado riesgo de padecer dichas arritmias. El estudio

MADIT I21 (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation
Trial) incluy pacientes con infarto de miocardio y taquicardia ventricular no sostenidas, con FEVI < 35% y taquicardia
ventricular sostenida inducible en EEF y no suprimible con
procainamida. Se compar implantacin de DAI frente a tratamiento convencional. Se obtuvo una importantsima reduccin del riesgo relativo de muerte en el grupo asignado a
DAI (54%, p = 0,009). El estudio MUSTT22 (Multicenter
Unsustained Tachycardia Trial) incluy pacientes con infarto
de miocardio, FEVI < 40%, taquicardia ventricular no sostenidas y taquicardia ventricular sostenida inducible en el
EEF. Los pacientes fueron aleatorizados a tratamiento convencional o a tratamiento farmacolgico guiado por EEF.
En la rama de tratamiento guiado los pacientes reciban un
DAI si no se encontraba un frmaco que hiciera la arritmia
no inducible. Se obtuvo una reduccin del riesgo relativo de
muerte del 51% para el grupo tratado con DAI. El estudio
MADIT II23 incluy pacientes con infarto de miocardio y
FEVI < 30%, aleatorizndolos a DAI o tratamiento convencional. Se obtuvo una reduccin significativa del riesgo relativo de muerte del 31% (p = 0,016).
Los estudios de los ltimos aos han mostrado tambin
un beneficio en la supervivencia para el implante de un desfibrilador en pacientes con cardiomiopata de origen no isqumico. As el estudio DEFINITE mostr una reduccin
del 80% en el riego relativo de muerte por arritmia comparado con el tratamiento mdico24. En otro estudio, el SCD
HeFT de resultados comunicados en congresos, pero an no
publicados, realizado en sujetos con ICC de cualquier causa
de grado moderado, tambin el desfibrilador confiere una
reduccin del 23% del riesgo relativo de muerte en 5 aos de
seguimiento, comparado con el tratamiento mdico.
Indicaciones
Bibliografa

Metaanlisis
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12.
13.
14.
Las indicaciones actuales para la implantacin de DAI se recogen en las guas de la Sociedad Europea de Cardiologa25,26, y en las guas conjuntas del American College of Cardiology, American Heart Association y North American Society of
Pacing and Electrophysiology27 (tabla 3).
15.
Perspectivas futuras
18.
Las arritmias auriculares son frecuentes en pacientes portadores de DAI. Por este motivo, en la actualidad existen en el
mercado diversos dispositivos capaces de combinar terapias
de cardioversin y sobreestimulacin tanto en ventrculos
como en aurculas. Los resultados de los estudios sobre la
eficacia de las terapias auriculares son prometedores (Adler
et al28). La terapia de resincronizacin ventricular, mediante
la colocacin de un electrodo en seno coronario que estimula el ventrculo izquierdo, en pacientes con insuficiencia cardaca, est demostrando excelentes resultados en la mejora
de la calidad de vida de estos pacientes29. Actualmente, se estn empezando a implantar DAI con capacidad de resincronizacin30.
2398
Medicine 2005; 9(36): 2391-2399
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2399
09 Protocolo (2481-83) 4/7/05 12:48 Pgina 2481
Protocolo teraputico de los bloqueos

auriculoventriculares
A. Garca Alberola, J.J. Snchez Muoz, M. Valds Mas y M. Valds Chvarri
Introduccin ..........................................................................................................................................................
El bloqueo auriculoventricular (AV) se define por
el retraso o fallo de la conduccin del estmulo desde las
aurculas hasta los ventrculos. Puede ser suprahisiano
(localizado en el nodo AV), intrahisiano (en el propio
haz de His) e infrahisiano (en las ramas derecha e izquierda
del haz de His). En los bloqueos nodales la activacin
ventricular se hace por las dos ramas del haz de His
simultneamente, por lo que los QRS conducidos son
estrechos, de morfologa normal. Por el contrario, los
bloqueos infrahisianos suelen asociarse a trastornos de la
conduccin intraventricular (bloqueos de rama). Desde el
punto de vista electrocardiogrfico se distingue el bloqueo
AV de primer grado (todas las ondas P conducen, aunque
con un intervalo PR > 200 ms), el bloqueo de segundo
grado, en el que algunas ondas P son conducidas a los

ventrculos y otras no y bloqueo AV de tercer grado,
en el que la actividad auricular no es conducida a los
ventrculos, que se activan por un ritmo de escape
independiente. El bloqueo de segundo grado a su vez
puede ser de tipo Wenckebach (con alargamiento
progresivo del intervalo PR, hasta que falla la conduccin
de una onda P) y de tipo Mobitz II, en el que la onda P
bloqueada no se precede de alargamiento
previo del PR.
Los bloqueos de primer y tercer grado pueden ser
supra o infrahisiano, el bloqueo de segundo grado tipo
Wenckebach suele ser nodal, mientras el tipo
Mobitz II es intra o infrahisiano.
...........................................................................................................................................................................................
de primer grado
de marcapasos, incluso si es asintomtico. La figura 2 esquematiza la pauta a seguir en el bloqueo AV de segundo grado.
El bloqueo de primer grado suele ser asintomtico. Cuando

da sntomas, son debidos a la contraccin auricular prematura que, al ocurrir durante la sstole ventricular, puede originar reflejos auriculares y provocar sntomas parecidos a los
del sndrome del marcapasos. El manejo del bloqueo AV de
primer grado se indica en la figura 1.
de tercer grado
de segundo grado
El bloqueo de segundo grado tipo Wenckebach tiene una localizacin generalmente nodal, y es frecuente en individuos
sanos con un tono vagal elevado, sobre todo en horas nocturnas. Su comportamiento es, en general, benigno, y no
suelen requerir tratamiento cuando son asintomticos. Por el
contrario, el bloqueo tipo Mobitz II tiende a progresar hacia
bloqueo de alto grado o completo y a presentar ritmos de escape inestables y lentos, por lo que se considera la indicacin
69
Finalmente, el bloqueo completo suele ser sintomtico, y requiere un marcapasos definitivo si no hay una causa reversible que lo provoque. Incluso siendo asintomtico, la implantacin de un marcapasos debe ser valorada, especialmente si
se documentan frecuencias ventriculares inferiores a 40 latido por minuto (lpm) o pausas superiores a 3 s estando el paciente despierto, o si existe cardiomegalia o disfuncin ventricular que podran agravarse con la situacin de bloqueo
AV del paciente. El manejo del bloqueo AV de tercer grado
se indica en la figura 3. En algunas situaciones, el bloqueo
AV presenta peculiaridades especiales. As, en el bloqueo AV
completo congnito existe indicacin de estimulacin permanente si el bloqueo es sintomtico (incluyendo como tal el
que se asocia a insuficiencia cardaca), si existe un ritmo de
escape con QRS ancho, si la frecuencia en reposo o durante
el ejercicio es inapropiadamente baja, si se producen pausas
Medicine 2005; 9(37): 2481-2483
2481
09 Protocolo (2481-83) 4/7/05 12:48 Pgina 2482
Sintomtico
(sntomas similares al sndrome de marcapasos)
Asintomtico
Evitar frmacos que puedan aumentar

el grado de bloqueo
Causa reversible (frmacos)

S
No
Eliminar la causa
Plantear implante
de MP bicameral
Fig. 1.
Algoritmo teraputico del bloqueo auriculoventricular de primer grado.
AV: auriculoventricular; MP: marcapasos.
Bloqueo AV de segundo grado
Sintomtico
Asintomtico
Causa reversible?
(frmacos, IAM, etc.)
S
Eliminar la causa
No
Tipo Mobitz II
Marcapasos definitivo
(modo DDD o VDD)
Tipo Wenckebach
Evitar frmacos que puedan

empeorar el bloqueo
Fig. 2.
Algoritmo teraputico del bloqueo auriculoventricular de segundo grado.
AV: auriculoventricular; IAM: infarto agudo de miocardio.

2482
Medicine 2005; 9(37): 2481-2483
70
09 Protocolo (2481-83) 4/7/05 12:48 Pgina 2483
Bloqueo AV completo
Sintomtico
Asintomtico
Causa reversible?
(frmacos, IAM, etc.)
Frecuencias diurnas < 40 lpm

o
Pausas superiores a 3 s
o
Cardiomegalia
o
Disfuncin ventricular
No
No
Eliminar la causa
Marcapasos definitivo
(modo DDD o VDD)
Individualizar
(plantear MP)
Fig. 3.
Algoritmo teraputico del bloqueo auriculoventricular de tercer grado.
AV: auriculoventricular; IAM: infarto agudo de miocardio; MP: marcapasos; lpm: latidos por minuto.
superiores a 2-3 veces la longitud de ciclo habitual o si aparece disfuncin ventricular o ectopia ventricular como consecuencia de la bradicardia. En la fase subaguda del infarto
de miocardio, se debe considerar la implantacin de un marcapasos definitivo si hay bloqueo AV de segundo o tercer
grado sintomtico, o si, siendo asintomticos, tienen una localizacin intra o infrahisiana. Un estudio electrofisiolgico
puede ser necesario para aclarar este ltimo aspecto. Los
modos de estimulacin ptimos desde el punto de vista fisiolgico para los pacientes con bloqueo AV son el VDD y el
DDD (con adaptacin de frecuencia si existe adems disfuncin sinusal). Sin embargo, clnicamente muchos pacientes
presentan buena respuesta a la estimulacin ventricular en
modo VVIR, por lo que el tipo de marcapasos a implantar
debe individualizarse en funcin de la edad, la actividad fsica del paciente, la funcin ventricular, la presencia de insuficiencia cardaca y el carcter paroxstico o permanente del
bloqueo AV.
71
Metaanlisis
Epidemiologa
Garca Civera R, Ruiz R, Morell S, Botella S, Sanjun R, Plancha E, et al. Bloqueos de conduccin AV e intraventriculares. En: Merino JL, editor.
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2483
08 Protocolo (2478-80) 4/7/05 12:45 Pgina 2478
Protocolo teraputico de las arritmias

asociadas a cardiopata isqumica
A. Garca Alberola, J. Martnez Snchez, M. Valds Mas y M. Valds Chvarri
Introduccin ..........................................................................................................................................................
Las arritmias ventriculares, por su trascendencia
pronstica, son las ms importantes en la cardiopata
isqumica. Distinguiremos las extrasstoles
ventriculares, la taquicardia ventricular no sostenida, la

taquicardia ventricular sostenida y la fibrilacin
ventricular.
...........................................................................................................................................................................................
Extrasstoles ventriculares
Las extrasstoles ventriculares frecuentes (> 10/h) en la fase
subaguda del infarto de miocardio tienen valor pronstico,
probablemente independiente de la fraccin de eyeccin. Sin
embargo, la supresin de dichos extrasstoles con frmacos
antiarrtmicos no mejora el pronstico, e incluso puede empeorar la mortalidad, por lo que no est indicada. El manejo
de estos pacientes debe centrarse en el tratamiento ptimo
de su cardiopata isqumica, tanto farmacolgico como no
farmacolgico. Debe intentarse siempre administrar bloqueadores beta dentro de ese esquema, sobre todo si la funcin ventricular est deprimida y/o hay insuficiencia cardaca.
no sostenida
La aproximacin a la taquicardia ventricular no sostenida se
presenta en la figura 1. Se puede presentar en forma incesante, alternando unos latidos de ritmo sinusal con rachas
constantes de taquicardia ventricular. Esta presentacin es
rara, pero requiere una aproximacin agresiva, pues puede
deteriorar la funcin ventricular y comprometer hemodinmicamente al paciente, por lo que debe intentarse una ablacin por radiofrecuencia o, en caso de no ser factible, un
control farmacolgico con amiodarona. Si es frecuente y sintomtica, tambin debe ser tratada por alguno de los mtodos descritos. Habitualmente, sin embargo, esta arritmia es
asintomtica, y se encuentra accidentalmente en un registro
electrocardiogrfico (ECG) practicado en un control rutinario, durante una prueba de esfuerzo o en una monitorizacin
2478
Medicine 2005; 9(37): 2478-2480
holter. Si el paciente tiene una funcin ventricular deprimida (fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo [FEVI] <
35%-40 %) el riesgo de mortalidad arrtmica es elevado, y el
paciente debe ser remitido a una unidad especializada para
estratificar el riesgo por medio de un estudio electrofisiolgico y evaluar la indicacin de un desfibrilador implantable.
El beneficio de esta aproximacin se ha demostrado en varios estudios, y no parece disminuir con el tiempo transcurrido desde que ocurri el infarto de miocardio, por lo que
debe tenerse en cuenta incluso en pacientes con disfuncin
ventricular asintomtica meses o aos despus de haber sufrido el infarto.
Taquicardia ventricular sostenida

Un algoritmo de manejo para la taquicardia ventricular sostenida en la cardiopata isqumica se presenta en la figura 2.
La fibrilacin ventricular produce un cuadro de muerte sbita si no existe una reanimacin inmediata del paciente. En
caso de que ste sobreviva al episodio, se debe indicar un
desfibrilador implantable, porque el riesgo de recurrencias es
elevado. Slo hay dos excepciones a esta norma: si la fibrilacin ocurre durante las primeras 24-48 horas del infarto, no
parece tener trascendencia pronstica despus del alta hospitalaria, por lo que estos pacientes no precisaran el implante
de desfibrilador. Una segunda circunstancia especial ocurre
cuando la fibrilacin es secundaria a un proceso agudo y re66
08 Protocolo (2478-80) 4/7/05 12:45 Pgina 2479
TVNS
TVNS incesante?
S
No
Frecuente y sintomtica?
No
Infarto de miocardio antiguo (> 1 mes)

+ FEVI 40%
Ablacin por radiofrecuencia

Amiodarona / sotalol
No
Sin tratamiento
especfico
Considerar estudio electrofisiolgico

para estratificacin de riesgo e indicacin
de desfibrilador implantable
Fig. 1.
Algoritmo teraputico de la taquicardia ventricular no sostenida (TVNS).
FEVI: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo.
TVS
IM antiguo + FEVI 35%
S
No
Mala tolerancia?
S
Desfibrilador implantable
(+ ablacin por RF si es recurrente)
Mala tolerancia?
No
Individualizar:
Ablacin por RF
Desfibrilador
No
Ablacin por RF
(amiodarona si no es factible
o es rechazada por el paciente)
Fig. 2.
Algoritmo teraputico de la taquicardia ventricular sostenida (TVS).
FEVI: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo; RF: radiofrecuencia; IM: infarto de miocardio.
67
Medicine 2005; 9(37): 2478-2480
2479
08 Protocolo (2478-80) 4/7/05 12:45 Pgina 2480
FV
Primeras 24-48 horas del infarto agudo de miocardio?
No
No medidas especficas
Causa reversible evidente?
No
Corregir la causa
Desfibrilador implantable
Fig.3.
Algoritmo teraputico de la fibrilacin ventricular en la cardiopata isqumica.
FV: fibrilacin ventricular.
versible que puede tratarse de forma eficaz. El caso ms claro es la fibrilacin producida por una isquemia grave (por
ejemplo, en un paciente con lesin crtica del tronco comn
izquierdo). En este caso un procedimiento de revascularizacin coronaria adecuado constituira el tratamiento fundamental del paciente. Sin embargo, se debe tener mucha prudencia a la hora de atribuir la fibrilacin ventricular a un
proceso intercurrente. El hallazgo, por ejemplo, de hipopotasemia despus de las maniobras de reanimacin, o de lesiones coronarias significativas pero no crticas, no garantiza
que la alteracin electroltica o la isquemia, respectivamente,
hayan causado la fibrilacin y que su correccin elimine el
riesgo de recurrencia futura de la arritmia. Cuando la causa
no es claramente evidente, debe considerarse seriamente la
implantacin de un desfibrilador en estos pacientes. La figura 3 muestra un esquema de manejo crnico de la fibrilacin
ventricular en la cardiopata isqumica.
2480
Medicine 2005; 9(37): 2478-2480
Metaanlisis
Epidemiologa
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335:1933-40.
68
ACTUALIZACIN
Arritmias en
situaciones
especiales. Anciano.
Enfermedades
metablicas e
hidroelectrolticas.
Arritmias en la
cardiopata
isqumica
A. Garca Alberola, E. Pinar Bermdez, M. Valds Mas
y M. Valds Chvarri
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Virgen de
la Arrixaca. Murcia.
Arritmias en el anciano
Extrasstoles y taquicardias supraventriculares
Tanto los extrasstoles auriculares como la taquicardia
auricular son ms frecuentes en los ancianos. Prcticamente
el 100% de la poblacin mayor de 70 aos sin cardiopata
aparente presenta latidos prematuros auriculares en un registro holter de 24 horas, y las rachas de taquicardia auricular no sostenida son tambin extremadamente frecuentes1. El
significado pronstico y el enfoque teraputico son, en principio, similares a los de la poblacin adulta. Las arritmias no
sostenidas asintomticas no tienen connotaciones pronsticas y no precisan tratamiento especfico. Las taquicardias
sostenidas pueden intentar controlarse con tratamiento farmacolgico o, en caso de ineficacia del mismo, efectos secundarios o preferencia del paciente o del mdico, plantear
un estudio electrofisiolgico y un procedimiento de ablacin
con radiofrecuencia. Si se decide utilizar frmacos antiarrtmicos, hay que tener en cuenta la elevada prevalencia de cardiopata isqumica (CI), a veces subclnica, en pacientes an39
PUNTOS CLAVE
Arritmias en el anciano. En el anciano existe una
prevalencia elevada de disfuncin sinusal,
trastornos del sistema de conduccin, fibrilacin
auricular y otras arritmias supraventriculares y
ventriculares La utilizacin de antiarrtmicos
puede plantear problemas en esta poblacin, por
la mayor incidencia de efectos secundarios y la
proarritmia propiciada por una elevada
prevalencia de cardiopata isqumica
Afortunadamente, las tcnicas de tratamiento
invasivo se efectan con seguridad y eficacia en
los ancianos, y constituyen en muchas ocasiones
el tratamiento de eleccin.
Arritmias en las enfermedades metablicas e
hidroelectrolticas. Entre las alteraciones
hidroelectrolticas, la hipocalemia es la ms
relevante desde el punto de vista arritmolgico,
por favorecer la aparicin de taquicardias
ventriculares polimrficas del tipo torsades de
Pointes, especialmente cuando se asocia a otras
situaciones predisponentes como disfuncin
ventricular, la isquemia o la utilizacin de algunos
antiarrtmicos.
Arritmias en la cardiopata isqumica. Las
arritmias supraventriculares y ventriculares en la
fase aguda del infarto son frecuentes y se asocian
con una mayor morbimortalidad hospitalaria,
aunque no condicionan de forma independiente el
pronstico a largo plazo despus del alta
hospitalaria En el infarto crnico, la taquicardia
ventricular sostenida y no sostenida son las
arritmias ms significativas Cuando se asocian
a disfuncin ventricular importante implican un
riesgo elevado de mortalidad global y arrtmica, y
requieren una evaluacin especializada para
decidir la mejor aproximacin teraputica, que en
muchos casos pasa por la indicacin de un
desfibrilador automtico implantable.
cianos, lo que hace poco recomendable la utilizacin de antiarrtmicos de clase I. La amiodarona puede ser una opcin
ms segura, pero tampoco est libre de problemas, ya que,
adems de su toxicidad extracardaca ampliamente conocida,
puede provocar bradicardia sintomtica en este grupo de poblacin, que presenta una elevada prevalencia de disfuncin
sinusal y bloqueo auriculoventricular (AV). Por ello, la ablacin por radiofrecuencia es una alternativa perfectamente
Medicine 2005; 9(37): 2455-2462
2455
viable, ya que su eficacia y seguridad parecen similares a las

de grupos de edad ms jvenes2. Es ms, en algunas arritmias
supraventriculares como el flutter auricular, especialmente
prevalente en ancianos y difcil de controlar farmacolgicamente, se puede plantear como terapia de primera eleccin3.
La incidencia de la fibrilacin auricular (FA) aumenta de
forma notable con la edad, hasta el punto de que ms del
10% de la poblacin con edad superior a 80 aos padece esta
alteracin del ritmo. Dada la elevada prevalencia de otras patologas como la cardiopata hipertensiva, la disfuncin diastlica o la CI, los ancianos tienden, adems, a tolerar peor la
arritmia, que puede manifestarse clnicamente como crisis de
ngor, insuficiencia cardaca grave o incluso sncope. La FA
es un factor de riesgo para morbilidad y mortalidad en esta
poblacin, y su complicacin ms devastadora, la embolia cerebral, es ms frecuente en los ancianos4. Estos datos justifican la importancia que en los ltimos tiempos se le est dando al conocimiento de esta arritmia, que constituye una
verdadera epidemia de la poblacin anciana, cada vez ms
numerosa en los pases occidentales. Con respecto al tratamiento de la fibrilacin, abarca los mismos aspectos que en
individuos ms jvenes. El control de la frecuencia cardaca
se puede efectuar con los mismos frmacos (bloqueadores
beta, verapamil, diltiazem o digital) sin olvidar que la intoxicacin digitlica es ms frecuente en los ancianos. En ocasiones, la amiodarona puede ser un eficaz coadyuvante para
el control de la frecuencia ventricular, ya que, aunque presenta una toxicidad importante a largo plazo, este argumento es menos importante en pacientes con una expectativa de
vida no muy prolongada, debido a su avanzada edad y/o a la
existencia de comorbilidades que limitan su pronstico vital
a corto o medio plazo. Si la frecuencia ventricular es difcil
de controlar farmacolgicamente o si el paciente alterna episodios de frecuencia elevada con otros de bradicardia sintomtica, la ablacin del nodo AV con implantacin de un
marcapasos ventricular es una tcnica segura y que ha demostrado mejorar la calidad de vida de forma importante5.
Tambin es de destacar que algunos pacientes ancianos asocian trastornos de la conduccin AV a la propia FA, por lo
que su frecuencia ventricular se puede controlar con dosis
muy bajas de medicacin o incluso de forma espontnea sin
necesidad de tratamiento farmacolgico. La cardioversin es
razonablemente segura en estos pacientes y si la FA se tolera mal, debe practicarse como se hace en otros grupos de
edad. Para la prevencin de recidivas encontramos nuevamente el problema de la utilizacin de antiarrtmicos clase I
en una poblacin con elevada prevalencia de CI, por lo que
la amiodarona es, probablemente, el frmaco de eleccin en
los pacientes de edad avanzada. Un aspecto importante en el
tratamiento de la FA en pacientes ancianos es la anticoagulacin. Varios estudios han demostrado que la edad superior a
75 aos es un factor de riesgo emblico independiente, especialmente en mujeres, por lo que, en ausencia de contraindicaciones, la anticoagulacin oral debe considerarse en todos los pacientes ancianos con FA crnica o paroxstica. La indicacin se
2456
Medicine 2005; 9(37): 2455-2462
refuerza si coexisten otros factores de riesgo, como hipertensin arterial, diabetes, insuficiencia cardaca, CI o antecedentes emblicos previos4. Dado que en los ancianos tambin son ms frecuentes las complicaciones hemorrgicas de
la anticoagulacin, se recomienda mantener cifras de INR
igual o ligeramente superior a 2. En todo caso, el balance
riesgo-beneficio favorece claramente la indicacin de anticoagulacin: diversos estudios con una media de edad de los
pacientes incluidos cercana a los 70 aos han mostrado reducciones mayores del 50% en la incidencia de accidentes
cerebrovasculares isqumicos y/o hemorrgicos cuando se
compara la anticoagulacin con el placebo en pacientes con
FA no reumtica6.
La incidencia de arritmias ventriculares, tanto no sostenidas
como sostenidas aumenta con la edad. La mayora de los ancianos aparentemente sanos presenta extrasstoles ventriculares en un registro electrocardiogrfico de 24 horas, y alrededor de un 5% presentan algn episodio de taquicardia
ventricular (TV) no sostenida1. La alta prevalencia de hipertensin arterial, hipertrofia ventricular, CI e insuficiencia
cardaca en este grupo de edad favorecen tambin la aparicin de arritmias ventriculares. Como en los pacientes ms
jvenes, las arritmias ventriculares no sostenidas no requieren habitualmente tratamiento especfico. En el manejo de las taquicardias ventriculares sostenidas se asumen las indicaciones de
los grupos de edad ms jvenes, aunque debe individualizarse el uso de terapias invasivas como los desfibriladores implantables, debido a su elevado coste, la comorbilidad frecuente en estos pacientes, el mayor riesgo de complicaciones
quirrgicas y la escasa informacin existente en la literatura
sobre los resultados del desfibrilador en pacientes muy ancianos.
Bradiarritmias
Tanto las anomalas de la funcin sinusal como los bloqueos
AV y los trastornos de conduccin intraventricular son ms
frecuentes en los ancianos7. Aunque la frecuencia sinusal en
reposo vara poco con la edad, la adaptacin al ejercicio va
disminuyendo de manera aproximadamente lineal, de forma
que la frecuencia mxima alcanzada es menor en los ancianos. Tambin disminuye la modulacin vagal y la variabilidad de la frecuencia cardaca como consecuencia del deterioro en los reflejos autonmicos. La enfermedad del ndulo
sinusal y los bloqueos AV avanzados aparecen con frecuencia
en pacientes con edad avanzada. La causa es, en muchas ocasiones, una enfermedad degenerativa del sistema de excitoconduccin, con hallazgos anatomopatolgicos poco especficos. El diagnstico y tratamiento son similares a los
recomendados en otros grupos de edad. Los bloqueos de
rama son tambin ms frecuentes en los ancianos, especialmente el bloqueo de rama izquierda, que puede asociarse a
cardiopata estructural y representa un factor de riesgo para
el desarrollo de insuficiencia cardaca8. La elevada prevalen40
ARRITMIAS EN SITUACIONES ESPECIALES. ANCIANO. ENFERMEDADES METABLICAS E HIDROELECTROLTICAS.

ARRITMIAS EN LA CARDIOPATA ISQUMICA
cia de los trastornos del automatismo y la conduccin del

impulso en edades avanzadas hace que la implantacin de
marcapasos definitivos sea frecuente en estos pacientes,
considerndose una terapia eficaz y segura cuando su indicacin es adecuada y la tcnica de implante se efecta correctamente.
Hipotiroidismo
Prolonga la duracin del potencial de accin y con ello el intervalo QT, habindose asociado en algn caso con la aparicin de taquicardias ventriculares polimrficas del tipo torsades de Pointes. Por el contrario, no parece haber relacin
entre hipotiroidismo y arritmias auriculares10.
Arritmias en las enfermedades

metablicas e hidroelectrolticas
Hipercalcemia
Diabetes mellitus
Sus efectos arritmognicos seran indirectos. Por un lado, las
complicaciones vasculares de la diabetes favorecen la aparicin de CI, cuyo potencial arritmognico es bien conocido.
Por otro, la neuropata autonmica que puede aparecer en
los pacientes diabticos se manifiesta por una prdida del
ritmo circadiano y de la variabilidad de la frecuencia cardaca, generando una curva plana de frecuencia durante las 24
horas. Esta prdida de variabilidad se ha relacionado con un
aumento de la incidencia de eventos cardiovasculares en la
poblacin general9. Finalmente, las alteraciones hidroelectrolticas que pueden ocurrir durante las descompensaciones
de la enfermedad o como consecuencia de la afectacin renal
pueden tambin favorecer la aparicin de arritmias.
El incremento de la concentracin de calcio disminuye la duracin del potencial de accin, traducindose por un acortamiento del intervalo QT en el electrocardiograma (ECG) de
superficie. La hipercalcemia no parece aumentar la incidencia de arritmias supraventriculares o ventriculares. En algunos pacientes con hipercalcemia intensa se ha descrito alargamiento del intervalo PR o incluso bloqueo AV de mayor
grado12.
Hipocalcemia
La hipocalcemia produce un alargamiento del intervalo QT
en el ECG de superficie, debido a que retrasa el inicio de la
repolarizacin ventricular, por lo que afecta especialmente al
segmento ST. La asociacin de hipocalcemia con hipercalemia en la insuficiencia renal puede producir un patrn caracterstico con segmento ST prolongado y ondas T picudas
y estrechas13.
Disfuncin tiroidea
Hipertiroidismo
Se caracteriza por un incremento de la actividad simptica
que condiciona la taquicardia sinusal, un signo prcticamente universal en los pacientes hipertiroideos. Adems, existe
un riesgo aumentado de padecer FA, especialmente en pacientes ancianos10. La respuesta ventricular suele ser inusualmente rpida, debido al tono adrenrgico aumentado, por lo
que a menudo se requiere la administracin de bloqueadores
beta, a dosis elevadas, para conseguir controlar la frecuencia
cardaca. El mecanismo preciso por el que el hipertiroidismo
favorece la FA se desconoce, aunque se ha sugerido que podra estar relacionado con un aumento de la actividad ectpica en las extensiones miocrdicas de las venas pulmonares,
que parecen desempear un papel importante en la gnesis y
el mantenimiento de esta arritmia11. En ocasiones la FA se
produce en pacientes con hipertiroidismo subclnico, que no
presentan otros sntomas de la enfermedad, por lo que se recomienda efectuar un control de hormonas tiroideas en la
evaluacin rutinaria de los pacientes con un primer episodio
de FA. El tratamiento de la FA consiste en controlar la frecuencia ventricular, fundamentalmente con bloqueadores
beta, mientras se corrige la disfuncin tiroidea. A menudo la
arritmia revierte cuando el paciente est eutiroideo varias semanas. Si no es as, se debe intentar en este momento el paso
a ritmo sinusal con una cardioversin elctrica o farmacolgica. La cardioversin efectuada antes de corregir el hipertiroidismo suele ser poco til por recurrencia precoz de la
arritmia.
41
Hiperpotasemia
El aumento de la concentracin de potasio empieza a manifestarse por la aparicin de ondas T picudas con intervalo
QT acortado en el ECG. Concentraciones mayores dan lugar a un retraso progresivo en la conduccin del impulso,
con alargamiento del intervalo PR y aumento de la duracin
del complejo QRS. Se han descrito diversos grados de bloqueo AV y bloqueos de rama. La onda P disminuye de amplitud hasta llegar a hacerse prcticamente inapreciable en el
ECG estndar, aunque puede persistir la conduccin del ritmo sinusal a los ventrculos (ritmo sinoventricular). En los
grados ms avanzados se produce un ensanchamiento marcado del QRS, que se fusiona con la onda de repolarizacin
dando un aspecto sinusoidal al ECG, que culmina en asistolia con ausencia de actividad mecnica ventricular13.
Hipopotasemia/hipomagnesemia
Los trataremos conjuntamente, ya que producen efectos similares y casi siempre se asocian en clnica. La hipocalemia
produce una depresin del segmento ST con ondas T aplanadas y aumento de la amplitud de la onda U, que puede
fusionarse con la T, generando un sndrome de QT prolongado. El intervalo PR y la duracin del QRS pueden prolongarse en algunos pacientes. La taquicardia auricular
multifocal tambin se ha asociado con hipocalemia o hipoMedicine 2005; 9(37): 2455-2462
2457
magnesemia, generalmente debida al uso de diurticos, y se

ha sugerido que la administracin de magnesio puede ser eficaz para terminar la arritmia14. Sin embargo, la manifestacin ms importante desde el punto de vista arrtmico es la
facilitacin de taquicardias ventriculares polimrficas del
tipo torsades de Pointes. Este tipo de arritmias suelen ocurrir
en relacin con la administracin de un frmaco que prolonga el intervalo QT, generalmente por bloqueo de la corriente Ikr que participa en la repolarizacin celular. Son tpicos la
quinidina o el sotalol, pero tambin pueden hacerlo frmacos no antiarrtmicos como la eritromicina, algunos antihistamnicos o determinados psicotropos. El grado de bloqueo
es inversamente proporcional a la concentracin extracelular
de potasio, por lo que la hipocalemia y la hipomagnesemia
actan como factor coadyuvante en muchos casos. La prolongacin de la fase de repolarizacin se asocia a la existencia de oscilaciones del potencial transmembrana, llamadas
postpotenciales, que pueden iniciar las arritmias ventriculares descritas. La bradicardia y las alternancias entre ciclos
cortos y largos tambin favorecen la aparicin de postpotenciales. El tratamiento agudo de estos cuadros consiste en la
cardioversin elctrica si la arritmia se hace sostenida y es
mal tolerada, la administracin de sulfato de magnesio a dosis farmacolgicas (2 g en bolo intravenoso), incluso si el paciente tiene niveles sricos de magnesio normales y el aumento de la frecuencia cardaca con estimulacin o incluso
con perfusin de isoproterenol. La prevencin de nuevos
episodios requiere evitar la administracin de frmacos u
otras circunstancias que puedan alargar el intervalo QT y corregir las alteraciones electrolticas del paciente15.
Arritmias en la cardiopata isqumica

Arritmias en el infarto agudo de miocardio
Arritmias supraventriculares
Constituyen una complicacin relativamente frecuente, especialmente cuando existe disfuncin ventricular.
Arritmias sinusales. La incidencia de la bradicardia sinusal
en el infarto agudo de miocardio (IAM) oscila entre el 15%
y el 25% de los pacientes16. Es ms frecuente en infartos inferiores, sea por afectacin de la arteria del ndulo sinusal,
que suele nacer de la arteria coronaria derecha, o por aumento del tono vagal. Habitualmente es transitoria, resolvindose en unas horas, y no precisa tratamiento especfico,
aunque suele responder bien a la atropina si se precisa aumentar la frecuencia cardaca, sobre todo si existe insuficiencia cardaca17. Raramente es necesario implantar un marcapasos transitorio, siendo preferible la estimulacin auricular
a la ventricular, especialmente si el infarto afecta al ventrculo derecho18. La taquicardia sinusal es ms frecuente. Es debida al aumento del tono simptico y, cuando es persistente,
sugiere que el infarto es extenso y/o existe disfuncin ventricular, por lo que tiene valor predictivo para la mortalidad
hospitalaria, especialmente cuando se asocia a hipotensin19.
El tratamiento con bloqueadores beta, indicado en la mayo2458
Medicine 2005; 9(37): 2455-2462
ra de los pacientes con IAM, suele ser til para disminuir la

frecuencia cardaca, reduciendo as el consumo de oxgeno
en la fase aguda del infarto.
Arritmias auriculares. Ocurren en un 10%-20% de los pacientes, tpicamente en las primeras 48-72 horas. La FA es
la ms frecuente. En su mecanismo podran desempear un
papel la disfuncin auricular secundaria a isquemia y/o
sobrecarga hemodinmica, la disfuncin ventricular, la isquemia del nodo AV por afectacin de la arteria correspondiente, la irritacin pericrdica o los cambios autonmicos
asociados a la fase aguda del infarto. El desarrollo de FA se
asocia con un peor pronstico hospitalario y a largo plazo,
aunque no est claro si la aparicin de la arritmia como tal
tiene valor pronstico independiente de otros factores como
la insuficiencia cardaca20. El tratamiento depende de la tolerancia hemodinmica de la arritmia y de la frecuencia ventricular4. Cuando la tolerancia es mala se debe efectuar una
cardioversin elctrica sin demora. En los casos mejor tolerados, o si existe recurrencia precoz de la arritmia, se puede
intentar un tratamiento con amiodarona intravenosa eventualmente asociada a digital. Ambos frmacos son razonablemente seguros en el marco de la insuficiencia cardaca o la
disfuncin ventricular, aunque se han descrito casos de hipotensin intensa con la administracin de amiodarona por va
intravenosa en estos pacientes. Cuando el principal problema es la frecuencia ventricular elevada, se obtiene un efecto
frenador ms rpido con la administracin por va intravenosa de un bloqueador beta o diltiazem, que pueden ser los
agentes de eleccin si la situacin hemodinmica es estable.
El dofetilide (antiarrtmico de clase III no comercializado en
Espaa) ha demostrado ser seguro y eficaz para restaurar el
ritmo sinusal en pacientes con flutter o FA e infarto de miocardio21. Habitualmente la FA asociada a la fase aguda del infarto de miocardio no tiende a recurrir posteriormente, por
lo que no se requiere tratamiento antiarrtmico crnico. En
los raros casos en que la arritmia se hace persistente o recurrente se debe iniciar tratamiento anticoagulante crnico y
plantear un control adecuado de la frecuencia ventricular
con frmacos (bloqueadores beta si no existe contraindicacin) por va oral. Otras arritmias supraventriculares que
pueden ocurrir en la fase aguda del infarto, aunque con mucha menor frecuencia, son el flutter auricular y la taquicardia
paroxstica supraventricular. Su manejo no difiere a grandes
rasgos del indicado en otras situaciones, aunque a menudo
requiere una mayor agresividad para terminar la arritmia por
el efecto deletreo de la frecuencia ventricular elevada en el
marco de un IAM. Por ltimo, la taquicardia no paroxstica
de la unin AV o ritmo nodal acelerado puede presentarse,
tambin de forma infrecuente, en las primeras horas del infarto22. Se trata de un ritmo automtico originado en las proximidades del nodo AV, cuya frecuencia no suele ser elevada
(70-120 latidos por minuto [lpm]), por lo que no suele tener
repercusin hemodinmica y no requiere tratamiento especfico.
Arritmias ventriculares en el infarto agudo
Las arritmias ventriculares son frecuentes durante las primeras horas del IAM. La fibrilacin ventricular (FV) puede
42

ocurrir dentro de las primeras horas desde el comienzo de

los sntomas, incluso antes de que el paciente reciba atencin
mdica, por lo que es una causa frecuente de muerte sbita.
La atencin, cada vez ms precoz, ante los sntomas de alarma, la introduccin de desfibriladores en los sistemas de
atencin inmediata y transporte al hospital y la rpida instauracin de un tratamiento de reperfusin han disminuido
de forma clara la incidencia y mortalidad de estas arritmias
en los pacienes con IAM.
Extrasstoles ventriculares y taquicardia ventricular no
sostenida. Son muy frecuentes, casi siempre son asintomticos y no parecen estar claramente asociados con el desarrollo de arritmias ventriculares sostenidas durante la fase aguda del infarto. La persistencia de extrasstoles frecuentes al
alta hospitalaria se ha relacionado con una mayor incidencia
de muerte sbita y un peor pronstico a medio y largo plazo
en varias series clsicas23,24. Sin embargo, el tratamiento especfico de los extrasstoles con frmacos antiarrtmicos no
mejora, e incluso puede empeorar, la mortalidad de los pacientes con infarto, por lo que no est indicado. Menos frecuente es la TV no sostenida, que ocurre en 1%-7% de los
pacientes25,26. Suele ser asintomtica y tampoco requiere tratamiento especfico. Su presencia en la fase subaguda del infarto parece ser un predictor de muerte arrtmica a largo plazo en pacientes con disfuncin ventricular, por lo que en
algunos casos est indicada la realizacin de un estudio
electrofisiolgico para estratificar el riesgo y considerar la
implantacin de un desfibrilador automtico si se inducen
arritmias ventriculares sostenidas durante el estudio27. Finalmente, las TV polimrficas del tipo torsades de Pointes son raras en el IAM y suelen ocurrir en relacin con episodios isqumicos recurrentes, siendo el tratamiento de la isquemia el
principal aspecto a considerar en esta situacin.
Taquicardia ventricular sostenida. La TV sostenida es
una arritmia tpica del infarto crnico de miocardio. Su
incidencia en la fase periinfarto fue del 6,2% en un amplio
estudio de la era tromboltica28, siendo menor (cercana al
1%) en los sndromes coronarios agudos sin elevacin del
ST29. La gran mayora de estas arritmias ocurren en las primeras 48 horas del infarto, y parecen ser ms frecuentes en
los infartos extensos. Las TV que ocurren precozmente se
han relacionado con alteraciones del automatismo y tienen
un valor pronstico adverso sobre la mortalidad hospitalaria28. El valor como predictor pronstico a largo plazo es ms
discutido, habindose obtenido distintos resultados en diversos estudios25,28. Las TV que aparecen en el perodo periinfarto, pero despus de las primeras 48 horas, son menos frecuentes y su mecanismo sera reentrante, en relacin con la
cicatriz del infarto y la aparicin de reas de conduccin lenta, similar al de las taquicardias que ocurren en los pacientes
con infarto crnico. Su manejo es tambin similar al de estas
ltimas. El tratamiento agudo de la TV sostenida mal tolerada (asociada a angina, hipotensin o insuficiencia cardaca)
debe ser la cardioversin elctrica sincronizada, siendo suficientes 25-50 J en casi todos los casos para revertir a ritmo
sinusal. Si la taquicardia es bien tolerada o si aparece de forma recurrente, se puede administrar amiodarona (5 mg/kg
43
por va intravenosa en unos 10 minutos, seguido de dosis adicionales cada 10-15 minutos hasta que ceda la arritmia y se
estabilice el paciente). Una opcin alternativa es la administracin de procainamida a dosis de 50 mg/minuto hasta 15
mg/kg como dosis acumulativa mxima. En cualquiera de los
casos se debe vigilar de forma cuidadosa la presin arterial, y
efectuar una cardioversin inmediata si aparece hipotensin
o empeora la tolerancia de la arritmia30.
Ritmo idioventricular acelerado. Es un ritmo de origen
ventricular (de QRS ancho), regular, con una frecuencia entre 50 y 120 lpm (por lo que tambin se conoce como TV
lenta), producido por el aumento del automatismo. Es muy
frecuente en la fase aguda del infarto de miocardio, habindose relacionado con el aumento del tono simptico y los
efectos de la reperfusin31. Es una alteracin transitoria del
ritmo, que por su frecuencia lenta no suele tener repercusin
hemodinmica y no precisa de tratamiento especfico.
Fibrilacin ventricular. Es una arritmia caracterstica de la
isquemia aguda. La FV primaria (en ausencia de insuficiencia cardaca o shock) suele ocurrir en las primeras horas del
infarto de miocardio. Su incidencia en la era tromboltica oscila en torno al 5%28, aunque probablemente este valor est
infraestimado, ya que muchas muertes sbitas pueden ser debidas a una FV que ocurre en una fase muy precoz, antes de
confirmar el diagnstico de infarto. La existencia de FV primaria en las primeras horas del infarto se ha asociado a una
mayor mortalidad hospitalaria, pero no parece incidir en el
pronstico a largo plazo de los pacientes que son dados de
alta28. No existen factores clnicos fiables para predecir la
aparicin de FV en un paciente con infarto. La profilaxis
universal con lidocana no est indicada, ya que, aunque este
frmaco reduce la incidencia de fibrilacin, aumenta los episodios de asistolia, por lo que su efecto sobre la mortalidad
total es neutro o incluso desfavorable32. Por el contrario, la
administracin precoz de un bloqueador beta por va intravenosa reduce la mortalidad aguda, en parte por prevencin
de los episodios de FV33. Adems, se deben mantener niveles
adecuados de potasio y magnesio, ya que el dficit de estos
iones puede favorecer la FV. El tratamiento del episodio es
la desfibrilacin inmediata con un choque monofsico de
200 J, seguido de otros dos de hasta 360 J, en caso de no revertir con el primer choque. El desfibrilador de onda bifsica parece ser ms efectivo para conseguir la terminacin de
la arritmia y la recuperacin del pulso espontneo del paciente34 por lo que debe ser utilizado con preferencia si est
disponible. Si la fibrilacin persiste despus de tres choques,
debe seguirse el algoritmo de reanimacin cardiopulmonar
y, si es recurrente, adems de potenciar el tratamiento antiisqumico y mejorar en lo posible la situacin hemodinmica, se puede iniciar la administracin de amiodarona con
una pauta similar a la descrita para la TV. La FV primaria en
las primeras horas del IAM no modifica el manejo del paciente a largo plazo. Si ocurre despus de 24-48 horas en ausencia de una causa reversible clara, el riesgo de recurrencia
en el futuro es elevado, por lo que debe considerarse la implantacin de un desfibrilador automtico implantable previo al alta del paciente.
Medicine 2005; 9(37): 2455-2462
2459
Trastornos de conduccin
Durante el IAM se produce isquemia y necrosis tisular que
pueden afectar a las estructuras del sistema de conduccin
generando trastornos de la conduccin. La arteria que irriga
el nodo AV proviene de la coronaria derecha en el 90% de
los casos, y de la circunfleja en el 10% restante, por lo que el
bloqueo nodal es caracterstico de los infartos inferiores. Por
el contrario, la irrigacin del haz de His y sus ramas depende en su mayor parte de la arteria descendente anterior, siendo su afectacin ms probable en los infartos anteriores.
La prevalencia de bloqueos de rama en el IAM es del
10%-20% y la incidencia de bloqueo AV de segundo grado
o completo se sita en torno al 5%-10%35. En la gran mayora de los pacientes el trastorno de conduccin aparece durante las primeras 48 horas. En el IAM inferior el bloqueo es
casi siempre suprahisiano y a menudo progresivo, siendo frecuente observar bloqueo AV de primer grado, de segundo
tipo Wenckebach o bloqueo completo con ritmo de escape
de QRS estrecho y con una frecuencia 40 lpm. Suelen ser
bien tolerados, incluso asintomticos, y a menudo se resuelven de forma espontnea en unos das. En caso de necesidad
suelen responder a la administracin de atropina, aunque
debe administrarse con precaucin en pacientes con isquemia aguda porque puede aumentar el riesgo de desarrollar
FV. La aparicin de bloqueo de alto grado en el infarto inferior se asocia a disfuncin ventricular y a un aumento de la
mortalidad hospitalaria38. En el infarto anterior, la presencia
de trastornos de conduccin sugiere que el infarto es extenso. El bloqueo de primer grado se asocia casi siempre a bloqueo de rama y se produce por afectacin infranodal. El de
segundo grado es casi siempre de tipo Mobitz II, y el bloqueo completo suele ocurrir de forma sbita, precedido o no
por la aparicin de trastornos de conducccin intraventricular. Los ritmos de escape son lentos, de QRS ancho e inestables. El bloqueo completo en este tipo de infarto suele ocurrir en las primeras 24 horas y va asociado a una elevada
mortalidad arrtmica y por fallo de bomba. En las tablas 1 y
2 se exponen las indicaciones de marcapasos transitorio y
permanente en el IAM. Las indicaciones del desfibrilador
automtico implantable (DAI) en relacin con el IAM inclu-
TABLA 1
Indicaciones de marcapasos transitorio en el infarto agudo de miocardio

Marcapasos transtorcico
1. Presencia de bloqueo bifascicular o aparicin de un nuevo bloqueo de rama con o
sin bloqueo AV de primer grado
TABLA 2
Indicaciones de marcapasos definitivo en el infarto agudo de miocardio

1. Bloqueo de segundo o tercer grado persistente y sintomtico
2. Bloqueo persistente o intermitente de segundo o tercer grado a nivel del HisPurkinje (en caso de duda puede ser necesario un estudio electrofisiolgico
para aclarar la localizacin del bloqueo)
1. Bloqueo de segundo o tercer grado persistente asintomtico de localizacin
nodal
1. Bloqueo AV transitorio en ausencia de trastornos de conduccin intraventricular
o con hemibloqueo anterior aislado
2. Bloqueo AV de primer grado persistente asociado a bloqueo de rama antiguo o
indeterminado
Modificada de Antman EM, et al30.
yen los pacientes que han presentado TV sostenida y/o FV

despus de los primeros das, en ausencia de causa reversible,
y los pacientes que, sin haber presentado arritmias sostenidas, presentan un riesgo elevado de muerte arrtmica. En
este sentido, se ha establecido la eficacia del DAI en pacientes con disfuncin ventricular grave (FEVI 30%)32 o con
disfuncin ventricular (FEVI 35%-40%) asociada a TV no
sostenida e inducibilidad en el estudio electrofisiolgico27.
Las indicaciones para prevencin primaria deben establecerse despus de transcurrido, al menos, un mes desde el episodio agudo37.
Arritmias en el infarto crnico de miocardio

Arritmias ventriculares no sostenidas
Los extrasstoles frecuentes y las formas complejas (pareados, TV no sostenida) se asocian con un aumento de la mortalidad total y sbita en pacientes con infarto de miocardio38.
Aunque se ha sugerido que los extrasstoles podran tener relacin causal con la mortalidad, al actuar como desencadenantes de arritmias ventriculares malignas, este aspecto no
ha sido claramente confirmado. En algunos estudios el valor
predictivo se pierde al efectuar un anlisis multivariante39,
sugiriendo que podran ser simplemente un marcador de
afectacin grave. En cualquier caso, la utilizacin de frmacos antiarrtmicos para suprimir los extrasstoles no mejora la
mortalidad (incluso empeora con antiarrtmicos de clase I,
por lo que estn contraindicados en esta situacin). La presencia de TV no sostenida y disfuncin ventricular debe hacer plantear una estratificacin de riesgo con vistas a la indicacin de un DAI.
2. Bloqueo de segundo grado tipo Wenckebach con o sin bloqueo de rama

3. Bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II con QRS de duracin normal
4. Bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II asociado a bloqueo antiguo de rama
Estimulacin transvenosa temporal
1. Bloqueo de rama alternante
2. Bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II asociado a bloqueo bifascicular (BRD +
hemibloqueo anterior)
3. Bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II asociado a bloqueo de rama de nueva
aparicin
4. Disfuncin sinusal sintomtica que no responde a atropina
AV: auriculoventricular; BRD: bloqueo de rama derecha.
2460
Medicine 2005; 9(37): 2455-2462
Arritmias ventriculares sostenidas

La TV monomrfica sostenida que aparece despus de los
primeros 2 das del infarto de miocardio sugiere la existencia
de un sustrato arritmognico capaz de generar arritmias por
reentrada. La combinacin de una o varias zonas de necrosis,
que actan como reas de bloqueo y de fragmentos de miocardio con conduccin lenta en las proximidades de la zona
necrtica, favorecen la aparicin de reentradas en el miocardio ventricular y con ello de TV. La incidencia de esta arrit44

mia en pacientes con infarto antiguo es difcil de determinar.

En un amplio estudio se estim en un 1% de los pacientes
entre las 48 horas y las 6 semanas postinfarto28, pero es frecuente que la TV aparezca clnicamente ms tarde, incluso
aos despus del episodio agudo de infarto, y con el paciente aparentemente estable hasta ese momento. Ocurre con
ms frecuencia en pacientes con disfuncin ventricular,
infartos mltiples o aneurismas ventriculares y es un predictor de mal pronstico, sobre todo si coexiste disfuncin ventricular o isquemia residual. La mortalidad anual es del 5%
al 15%, siendo frecuente la muerte sbita en estos pacientes40. En ocasiones se ha comprobado que la TV degenera en
FV, sobre todo si se asocia con isquemia miocrdica, pero no
se conoce bien la frecuencia de este fenmeno en los episodios espontneos. En pacientes que han sufrido parada cardaca estando monitorizados o que han presentado episodios
arrtmicos siendo portadores de DAI se observa en la mayor
parte de los casos una TV como alteracin inicial del ritmo,
aunque a veces la arritmia primaria es una FV41. El tratamiento agudo de la TV debe ser la cardioversin elctrica
sincronizada si el episodio es mal tolerado. Generalmente
basta con una energa de 25-100 J. Cuando la tolerancia es
buena, la administracin de procainamida o de amiodarona
en perfusin intravenosa, a dosis similares a las descritas para
el tratamiento de la TV durante la fase aguda del infarto,
puede terminar la arritmia en muchos casos. Si el tratamiento farmacolgico no es eficaz, o si el paciente se deteriora hemodinmicamente, se debe practicar una cardioversin elctrica sin tardanza. Si la arritmia es una FV, el tratamiento es
la desfibrilacin elctrica inmediata, iniciando maniobras de
reanimacin cardiopulmonar si no es efectiva. Los frmacos
antiarrtmicos no han mostrado eficacia en la prevencin de
recurrencias o en la mejora del pronstico en estos pacientes. Slo se contempla el uso de la amiodarona emprica en
aquellas circunstancias en que el paciente no sea candidato o
no acepte el uso de otras medidas teraputicas. El DAI ha demostrado disminuir la mortalidad en pacientes con TV sostenida, especialmente si coexiste disfuncin ventricular
(FEVI 35%), por lo que parece indicado en este subgrupo,
incluso si la taquicardia ha sido bien tolerada30. En pacientes
con taquicardia sincopal o muerte sbita abortada con funcin ventricular conservada, la indicacin de desfibrilador
tambin parece razonable42. Para las TV bien toleradas con
buena funcin ventricular se puede intentar una ablacin con
radiofrecuencia del circuito de la taquicardia, que consigue
disminuir las recurrencias y parece bastante segura en cuanto al riesgo de muerte sbita ulterior en estos pacientes.
Arritmias en la cardiopata isqumica

sin infarto de miocardio
Durante los episodios isqumicos en la angina inestable se
pueden producir arritmias similares a las observadas en la
fase aguda del infarto de miocardio, aunque son menos frecuentes. As, se ha estimado que la TV sostenida o FV ocurren en un 2,1% de los pacientes con episodios isqumicos
agudos sin elevacin del ST31, un porcentaje claramente inferior al 10% observado en el IAM con elevacin del ST. La
45
aparicin de estas arritmias incrementa el riesgo de mortalidad al mes de forma sustancial, por lo que la aproximacin
teraputica en estos pacientes debe ser agresiva y centrarse
en la resolucin y prevencin de la isquemia. La aparicin de
bloqueo de rama izquierda reversible durante una crisis de
isquemia tiene tambin un valor pronstico adverso y requiere un tratamiento antiisqumico adecuado.
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ACTUALIZACIN
Endocarditis
infecciosa
J. Palazuelos Molinero, D. Martn Raymondi,
P.M. Azcrate Agero y E. Nasarre Lorite
Departamento de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular.
Clnica Universitaria de Navarra. Facultad de Medicina. Univesidad de Navarra.
Pamplona.
Introduccin
La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad inflamatoria, exudativa y proliferativa del endocardio, que afecta
ms frecuentemente a las valvas, producida por gran variedad
de microorganismos. De forma ms genrica, es una infeccin microbiana que afecta a las estructuras cardacas en contacto con la sangre, es decir, a la superficie endotelial de corazn. Asimismo, incluye las infecciones de los grandes vasos
intratorcicos y de los cuerpos extraos intracardacos. La
lesin ms caracterstica es la vegetacin. sta es una masa
formada por plaquetas, fibrina, microorganismos y clulas
inflamatorias de tamao y forma variables. Otras manifestaciones son la aparicin de lceras, destruccin de tejidos o
formacin de abscesos y fstulas. Las estructuras ms afectadas son las vlvulas cardacas. Tambin pueden verse alteraciones septales de las cuerdas tendinosas o del propio endocardio mural. Son muchos los microorganismos que se han
visto implicados en la gnesis de la EI: bacterias, hongos, micobacterias, etc. Sin embargo, los estreptococos, estafilococos, enterococos y bacilos gramnegativos (BGN) son los que
provocan la mayora de las EI.
Con frecuencia se utilizan los trminos agudo y subagudo para definir el curso de la EI. La EI aguda se caracteriza
por presentar un cuadro txico-infeccioso de das a pocas
semanas de evolucin. Generalmente es producida por Staphylococcus aureus. La EI subaguda cursa en un perodo de
tiempo mayor (de semanas a meses) previo a la destruccin
valvular. Suele estar producida por Streptococcus viridans, Enterococcus, Staphylococcus coagulasa negativo y cocobacilos
gramnegativos.
La EI, en ausencia de tratamiento, es una enfermedad
mortal. En los ltimos aos, los avances en las tcnicas diagnsticas (la ecocardiografa especialmente) y teraputicas
(nuevos antimicrobianos, nuevas tcnicas quirrgicas) han
mejorado el pronstico de esta enfermedad.
41
PUNTOS CLAVE
Concepto. La endocarditis infecciosa (EI) es una
enfermedad inflamatoria, exudativa y proliferativa
del endocardio, que afecta preferentemente
a las valvas, producida por gran variedad
de microorganismos y que en ausencia de
tratamiento es mortal.
Fisiopatologa. El factor determinante ms
importante es la prdida de la integridad
endotelial, que condiciona la denominada
endocarditis trombtica no bacteriana (ETNB)
sobre la que se adhieren los microorganismos en
caso de bacteriemia, colonizando la vegetacin
e iniciando las manifestaciones de EI cardacas y
extracardacas.
Clnica. La fiebre es el signo ms frecuente y est
presente hasta en el 90% de los pacientes.
La deteccin de soplos cardacos, esplenomegalia, manifestaciones mucocutneas petequiales,
embolismos sistmicos y en el sistema nervioso
central e insuficiencia cardaca, son las
principales manifestaciones clnicas de la EI.
Diagnstico. Se basa en la sospecha clnica con
criterios establecidos, la realizacin de
hemocultivos y la ecocardiografa transtorcica
y especialmente transesofgica.
Tratamiento. Va encaminado a erradicar el
microorganismo responsable y a resolver las
complicaciones, cardacas y extracardacas. Debe
iniciarse el tratamiento antibitico emprico de
forma precoz, en pacientes inestables y
EI destructivas o de rpida evolucin; en caso
contrario es preferible esperar el resultado de
los hemocultivos.
Aspectos actuales de la endocarditis infecciosa1

En torno a un 55%-75% de los pacientes con EI presentan
cardiopata predisponente: afectacin reumtica, cardiopatas congnitas, prolapso valvular mitral, hipertrofia septal y cardiopata valvular degenerativa. Entre un 7% y un
25% de los casos se dan en pacientes con vlvulas protsicas. No obstante, en un grupo importante (entre el 25% y
el 45%) no se puede identificar una cardiopata predisponente.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)
La incidencia de EI aumenta entre los pacientes de ms

edad, siendo muy marcada entre los pacientes de la sexta a
la octava dcada de la vida, perodo en que la incidencia
aumenta de 15 a 30 casos por cada 100.000 personas al ao,
siendo en la actualidad la edad media de presentacin de la
EI los 69 aos2. Probablemente sea debido a que la mayor
longevidad de la poblacin aumenta la presencia de sujetos
con cardiopata degenerativa predisponente que presentan
otras comorbilidades que favorecen los cuadros infecciosos. Entre las principales cardiopatas asociadas a alto riesgo de EI destacan: presencia de prtesis valvular (bioprtesis o mecnicas), episodios de EI previo, cardiopatas congnitas cianticas, ductus arterioso persistente, insuficiencia y estenosis artica, insuficiencia mitral (ms si asocia
prolapso valvular concomitante), comunicacin interventricular y cortocircuitos sistmicos o pulmonares intervenidos3.
Hoy da, la presencia de EI en nios y adultos jvenes se
debe casi exclusivamente a la presencia de cardiopatas congnitas corregidas y al aumento de pacientes adictos a drogas
por va parenteral (ADVP). Sin embargo, cada vez son ms
frecuentes los episodios de EI sin cardiopata de base, alcanzando en algunas series hasta el 30%.
Otro cambio epidemiolgico significativo hace referencia al aumento de los cuadros nosocomiales de EI (EIN),
especialmente en ancianos, generalmente secundarios a la
presencia de catteres y dispositivos endovasculares e intracavitarios (marcapasos, desfibriladores, accesos venosos centrales, etc.), alcanzando el 15% de los cuadros de EI actualmente.
En la poblacin general la afectacin valvular predominante se produce en la vlvula mitral (28%-45%), principalmente por el elevado nmero de pacientes con prolapso mitral, y en segundo lugar en la artica (5%-36%)4,5. En las
dcadas previas la cardiopata reumtica fue la lesin cardaca ms predisponente de EI (entre el 20% y el 25%)6 En pacientes ADVP la afectacin ms frecuente es tricspide
seguida de la vlvula artica4,5. Estos pacientes tienen un
riesgo siete veces mayor de EI que aqullos con cardiopata
reumtica o prtesis cardacas7.
En cuanto a las manifestaciones clnicas, en la actualidad
persiste la elevada mortalidad (tanto a corto como a largo
plazo) A corto plazo destaca una mortalidad del 12% en la
fase activa de una EI sobre vlvula nativa, que puede llegar a
ser del 50% en caso de EI protsica debida a S. aureus. Otros
cuadros con elevada mortalidad son los episodios de endocarditis protsica precoz (EPP)8, que son aquellas EI que se
dan en los primeros 60 das tras la intervencin quirrgica, y
los debidos a patgenos virulentos (hongos, Coxiella burnetti,
etc.).
Entre los cambios etiolgicos llama la atencin que, en
la actualidad, la mayora de los cuadros de EI son debidos
a estreptococos, estafilococos, enterococos y BGN9. Han
aumentado los casos de resistencia antimicrobiana, por lo
que el correcto y pronto diagnstico y tratamiento debe ser
llevado a cabo en unidades y centros con experiencia suficiente10. Tambin ha aumentado el nmero de casos debidos a hongos11. Los estafilococos coagulasa negativos, que
anteriormente eran una causa menor de EI sobre vlvula
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nativa (EVN) son una causa importante de EI sobre vlvula protsica (EVP) y de EIN12. El descenso observado en el
nmero de EPP se debe principalmente a la mejora de la
tcnica quirrgica13. Antes los episodios de EPP eran debidos a BGN y Staphylococcus epidermidis; en la actualidad ha
aumentado el nmero de casos debidos a S. epidermidis y
enterococos, reducindose el nmero de cuadros debidos a
BGN. Por otro lado, en el caso de las endocarditis protsicas tardas (EPT) no ha variado la incidencia en los ltimos
aos: el germen ms frecuentemente aislado son los enterococos, seguidos del S. aureus, S. viridans y el S. epidermidis. En el caso de ADVP el S. aureus sigue siendo el germen
causal ms frecuente, especialmente en los casos de afectacin tricspide, presentando tambin elevada incidencia de
infecciones por Pseudomonas aeruginosa y Candida. La manipulacin del tracto genitourinario asocia EI por enterococos y la manipulacin gastrointestinal asocia al Streptococcus
bovis como germen causal.
Patogenia
El mecanismo por el cual se produce la EI es complejo y no
totalmente conocido. Pueden verse implicadas alteraciones
endoteliales, trastornos de la hemostasia y del sistema inmune, malformaciones cardacas, microorganismos patgenos diversos, etc. Probablemente el factor determinante ms
importante sea la integridad endotelial14, ya que en presencia de episodios de bacteriemia transitoria (sintomtica o
no) el endotelio sano resiste a la infeccin mientras que el
enfermo es colonizado. Esto es debido a que en el endotelio
daado se produce un cmulo de plaquetas y fibrina, que
origina la formacin de vegetaciones. Sobre estos depsitos, denominados endocarditis trombtica no bacteriana
(ETNB), se adhieren los microorganismos durante la bacteriemia y colonizan la vegetacin, inicindose entonces el
cuadro de EI. La frecuencia de ETNB es del 1,3% en estudios de necropsias, siendo ms frecuente conforme avanza la
edad del paciente. Los principales mecanismos de produccin de la ETNB son la alteracin endotelial y un estado de
hipercoagulabilidad. Asimismo, la presencia concomitante
de alteraciones hemodinmicas favorece la gnesis de la
ETNB. Entre estas alteraciones cabe destacar aquellas circunstancias que condicionan un flujo de gran velocidad que
impacta contra el endotelio, favoreciendo, por tanto, su lesin: circulacin hiperdinmica, flujo a travs de un orificio
pequeo, flujo entre una cavidad de alta presin y una de
baja presin. Los depsitos de plaquetas y fibrina se localizan principalmente en la lnea de cierre de la vlvula sobre
las superficies auriculares de las vlvulas mitral y tricspide
y en las superficies ventriculares de las vlvulas artica y pulmonar, en donde se encuentran las vegetaciones infectadas
en pacientes con EI.
Sin embargo, como ya se ha dicho, la virulencia de los
grmenes es importante. Pese a que son numerosos los microorganismos hallados en los episodios de bacteriemia (sintomtica o asintomtica), son pocos los que se aslan
en el contexto de una EI. Es decir, hay algunos grmenes que
colonizan con ms facilidad esa masa de plaquetas y fibrina.
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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Aunque la EI se desarrolla cuando los microorganismos

circulantes se depositan sobre el lugar de la ETNB, la coincidencia de la bacteriemia y la ETNB no produce EI siempre. Para provocar una EI el microorganismo debe ser capaz
de propagarse y sobrevivir en el endotelio, para lo cual debe
resistir a las defensas del husped.
La magnitud de la bacteriemia tiene un papel en el desarrollo de la EI. La tasa de bacteriemia es mayor en caso de
manipulacin o lesin de mucosas, sobre todo de la mucosa
oral (especialmente de las encas), y disminuye de forma progresiva con la manipulacin genitourinaria y gastrointestinal.
Una mucosa patolgica, sobre todo si est infectada, est
asociada a un aumento de bacteriemia.
Fisiopatologa
Una vez que esa vegetacin ha sido colonizada por un microorganismo comienza la EI. Las consecuencias cardacas y
extracardacas, son debidas a: a) los efectos destructivos locales; b) la diseminacin continua de microorganismos; c) la
embolizacin de fragmentos de vegetaciones, y d) la respuesta del sistema inmune a la infeccin.
Las consecuencias cardacas de la EI varan desde la mera
presencia de una vegetacin infectada sin lesin de los tejidos, hasta la presencia de la destruccin valvular con afectacin del aparato perivalvular (anillo, cuerdas tendinosas, tejido de conduccin, etc.) mediante la formacin de abscesos,
fstulas, perforaciones, etc. Por lo general, las complicaciones intracardacas que afectan a la vlvula artica suelen
tener un curso ms rpido que las que afectan a la vlvula
mitral15.
La embolizacin es probablemente la manifestacin extracardaca ms frecuente de la EI. Clnicamente puede
manifestarse hasta en el 45% de los sujetos, si bien en estudios patolgicos se ha observado hasta en el 65% de los pacientes. Los mbolos de origen izquierdo producen alteraciones como consecuencia del infarto o la infeccin que
provocan. Las embolias se producen con ms frecuencia
cuanto mayor y ms mviles son las vegetaciones, especialmente en aqullas con un tamao superior a 10 mm. En
caso de afectacin de la vlvula tricspide, los mbolos se
depositan en el pulmn. stos se dan hasta en el 75% de los
ADVP.
Clnica
Adems del sndrome constitucional propio de una infeccin, generalmente mediado por la liberacin de citocinas, la
presencia de vegetaciones y de bacteriemia persistente, con o
sin mbolos spticos, provoca las manifestaciones clnicas de
la EI16. stas pueden presentarse como signos y sntomas locales o sistmicos.
El perodo entre el inicio de la bacteriemia y la aparicin
de los sntomas suele ser menor de dos semanas en la mayora de los episodios de EVN (80%), si bien en caso de EVP
el intervalo de tiempo puede ser de varios meses8.
43
Fiebre
La fiebre es el signo ms frecuente de los pacientes con EI.
Hasta el 90% de los pacientes la presentan. En pacientes con
insuficiencia cardaca congestiva, astenia intensa, insuficiencia renal crnica y en algunos episodios de EVN debida a estafilococos coagulasa-negativos la fiebre puede ser mnima o
no estar presente12.
Soplos cardacos
Otra manifestacin frecuente es la presencia de soplos cardacos8,17. Al inicio del proceso infeccioso los soplos son
audibles entre el 30% y el 40% de los pacientes, si bien durante el transcurso de la EI acaban oyndose hasta en el 80%
y el 85% de los pacientes. Merecen especial atencin y seguimiento los pacientes con soplo de nueva aparicin
y aquellos que ya presentaban soplo pero en quienes han
cambiado sus propiedades, ya que presagia con ms frecuencia el inicio de un cuadro de insuficiencia cardaca. Esta alteracin de un soplo ya existente y los soplos de reciente aparicin son ms frecuentes en los episodios de EI y de EVP
aguda que en la EVN subaguda.
Esplenomegalia
La presencia de esplenomegalia (entre un 15% y un 50%) es
ms frecuente en los casos de EI subaguda de larga evolucin.
Manifestaciones mucocutneas
Debido a los cambios epidemiolgicos descritos anteriormente (antibioterapia, microorganismos, ADVP, etc.) la
presencia de las manifestaciones perifricas clsicas de EI
son menos frecuentes en la actualidad, siendo excepcionales en la EI sobre vlvula tricspide1,7. Ninguna de ellas es
patognomnica de EI17. Las petequias pueden observarse
en la conjuntiva palpebral, en la mucosa oral y en las extremidades. Las hemorragias en astilla, con forma de llama, lineales y de color rojo oscuro suelen localizarse en los lechos ungueales de las manos y los pies. Los ndulos de
Osler, de pequeo tamao, se encuentran localizados en el
tejido subcutneo y se localizan en el pulpejo de los dedos
o en las eminencias tnar e hipotnar. Las lesiones de Janeway, consecuencia de mbolos spticos, son pequeas manchas eritematosas o hemorrgicas, no dolorosas, que aparecen en las palmas de las manos y en las plantas de los pies.
Las manchas de Roth son hemorragias retinianas, ovaladas,
con la zona central plida.
Manifestaciones musculoesquelticas
Las artralgias y mialgias son las manifestaciones musculoesquelticas ms frecuentes en sujetos con EI17. En caso de
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presentar artritis y dolor de espalda significativo debe descartarse la presencia de embolia sptica en la zona vertebral,
que requiere tratamiento especfico.
Embolias sistmicas
El embolismo sistmico, presente en el 40% de los pacientes con EI, suele cursar de forma silente18. En ocasiones las
manifestaciones secundarias a la embolia preceden a las
manifestaciones sistmicas de la EI e incluso al propio diagnstico de EI. Los episodios emblicos suelen producirse
antes del inicio de la antibioterapia, si bien tambin durante o despus del tratamiento. Sin embargo, el nmero y la
frecuencia disminuyen rpidamente tras el inicio del tratamiento antibitico. Las principales localizaciones de las
embolias son el bazo, el rin y el sistema nervioso central.
El infarto esplnico puede cursar con dolor abdominal y
producir una alteracin de la funcin de dicho rgano. La
embolia renal puede producirse de forma asintomtica o
cursar con dolor abdominal en el flanco, hematuria, etc. La
embolia cerebrovascular (15%-20%) suele localizarse en el
territorio de la arteria cerebral media19. Otras embolias son
menos frecuentes: la coronaria, que rara vez produce infarto transmural; la intestinal, que puede causar isquemia mesentrica; y las de las extremidades, que suelen cursar con
importante dolor.
Manifestaciones neurolgicas
Se producen en el 30%-40% de los pacientes. Son especialmente frecuentes en caso de EI por S. aureus, presentando
una elevada tasa de mortalidad. La embolia cerebral es la manifestacin neurolgica ms frecuente y grave desde el punto de vista clnico19. En ocasiones cursa con hemorragia cerebral (5%) secundaria a rotura de un aneurisma mictico,
rotura de una arteria por una arteritis sptica o por la transformacin hemorrgica de un infarto cerebral. Los aneurismas micticos, con o sin rotura, se presentan en el 2% al
10% de los pacientes con EI. Las encefalitis y meningitis debidas a S. aureus o S. pneumoniae, as como las cefaleas, convulsiones y encefalopatas, son raras.
Diagnstico
Los primeros criterios diagnsticos de EI fueron definidos en
1981 por von Reyn20. Estaban basados en aspectos clnicos y
microbiolgicos. Posteriormente, en 1994, han sido superados
por los criterios propuestos por Durack, conocidos como los
criterios de Duke21. stos, adems de los aspectos clnicos y
microbiolgicos, hacen referencia al papel de la ecocardiografa tanto para el diagnstico como para establecer el pronstico. Como novedad, los criterios de Duke establecen una clasificacin diagnstica segn el nmero y tipo de criterios que
presenta un paciente, estableciendo el diagnstico de certeza,
de probabilidad y de posibilidad. Asimismo, incluyen a los pacientes ADVP. No obstante, estos criterios siguen presentando limitaciones. No es sencillo explicar las discrepancias en el
nmero de casos de EI segn se utilicen criterios anatomopatolgicos, clnicos o ecocardiogrficos. Adems, estos criterios
pierden poder diagnstico en el caso de pacientes con afectacin de prtesis valvulares, electrodos de marcapasos intracavitarios y en aquellas endocarditis derechas en pacientes
ADVP. Otras situaciones de inters en la actualidad son aquellos pacientes con EI pero con hemocultivos negativos (EHN)
y aqullos con EI por microorganismos atpicos. De tal manera que, con las caractersticas propias de los cuadros de EI en
la actualidad, la sensibilidad diagnstica conforme a los criterios de Duke es del 76%.
Los signos y sntomas con los que cursa la EI pueden ser
sistmicos y locales, cardacos y extracardacos. Cuando son locales suelen ser debidos a complicaciones de la EI ms que a la
afectacin cardaca en s. Tal vez, tan importantes como los criterios diagnsticos de Duke (conocidos por una amplia mayora de personas) convenga resaltar la importancia de los aspectos clnicos como base para el correcto y pronto diagnstico de
EI. Las guas de la Sociedad Europea de Cardiologa y de la Sociedad Espaola de Cardiologa resaltan este aspecto, estableciendo los criterios que indican sospecha de EI22 (tabla 1).
TABLA 1
Criterios que indican sospecha de endocarditis infecciosa

Alto grado de sospecha
Nueva lesin valvular o soplo regurgitante
Embolismos de origen desconocido
Sepsis de origen desconocido
Hematuria, glomerulonefritis, infarto renal
Fiebre y adems:
Prtesis intracardaca
La insuficiencia cardaca suele ser secundaria a la rotura o

deformacin valvular o del aparato perivalvular15. Son raras
la presencia de fstulas intracardacas, miocarditis y la embolia coronaria.
Cardiopata predisponente
Arritmias ventriculares o trastornos de la conduccin de nueva aparicin
Hemocultivos positivos para germen causante de EVN o EVP
Manifestaciones cutneas (Janeway, Osler) u oftalmolgicas (Roth)
Infiltrados pulmonares multifocales o de rpida evolucin (EI derecha)
Insuficiencia renal
Generalmente es debida ms al deterioro hemodinmico por
la afectacin cardaca que a la afectacin del parnquima por
los infartos renales de origen emblico o a una glomerulonefritis por el depsito de complejos inmunitarios (< 15%)17.
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Abscesos perifricos (renales, esplnicos, vertebrales) de origen desconocido

Procedimientos previos con riesgo de bacteriemia
Bajo grado de sospecha
Fiebre sin alguno de los factores antes mencionados
Adaptada de Horstkotte D22.
EVN: endocarditis sobre vlvula nativa. EVP: endocarditis sobre vlvula protsica; EI:
endocarditis infecciosa.
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Endocarditis infecciosa con hemocultivos

negativos y microorganismos atpicos
Criterios diagnsticos de endocarditis

infecciosa
Identificar al organismo responsable es til para establecer el

diagnstico de certeza de EI. Hay microorganismos que normalmente ocasionan EI y otros que rara vez la originan. Asimismo, establecer la fuente o la puerta de entrada orienta el
diagnstico.
El diagnstico patolgico se establece, por tanto, en caso
de cultivo de muestra positivo o cuando un germen es aislado
en dos o ms hemocultivos separados. Si el paciente recibi
tratamiento antibitico previo de corta duracin se esperar, si
es posible, al menos tres das despus de finalizado para extraer las muestras. En casos de antibioterapias prolongadas los
cultivos de sangre pueden ser negativos durante ms tiempo,
por lo que es conveniente esperar 7 das para la extraccin de
las muestras. Una vez aislado el microorganismo se realizar el
antibiograma, establecindose las concentraciones mnimas
inhibitorias (CMI) de los frmacos de eleccin.
Nuevos criterios histolgicos han sido propuestos por
varios autores25. Incluyen como criterios mayores (adems de
los previos): a) serologa positiva para Coxiella burnetti, b)
bacteriemia debida a S. aureus, c) serologa positiva para
Chlamydia psittaci, d) serologa positiva para Bartonella, e)
cultivos o pruebas de biologa molecular para hongos y f) EI
activa, con presencia de infiltrado inflamatorio de clulas polimorfonucleares. Asimismo, proponen aadir a los criterios
menores existentes los siguientes: a) infiltrado de clulas mononucleares, b) necrosis, c) neovascularizacin, d) fibrosis, e)
calcificacin y f) identificacin del microorganismo en material emblico. Segn estos criterios histolgicos modificados, el diagnstico sera definitivo en caso de comprobarse la
presencia de dos criterios mayores o de un criterio mayor y
tres menores; la EI sera posible en caso de presentar un criterio mayor y dos criterios menores y sera rechazado el
diagnstico de EI si no tuviese ningn criterio mayor.
En caso de sospechar EI debida a estafilococos coagulasa-negativos (que frecuentemente contaminan las muestras)
para apoyar el diagnstico los hemocultivos deberan ser
siempre positivos y pertenecer los grmenes a la misma
cepa21.
El uso de tcnicas de biologa molecular, especialmente
la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR), para el estudio
y diagnstico de diversas infecciones ha mostrado su utilidad, sobre todo en el caso de grmenes de cultivo difcil e incluso en el caso de bacterias muertas o en aquellos sujetos
que han recibido antibioterapia26.
Criterios histolgicos
El microorganismo responsable de la EI puede establecerse
bien con cultivo de sangre o cuando se extirpan las vegetaciones o el material emblico. En caso de realizar cultivos de
sangre no es necesario esperar a que el paciente presente picos febriles, ya que la bacteriemia en la EI es continua. Se recomienda
extraer tres muestras separadas un mnimo de una hora, en
un perodo de 24 horas, que incluyan un frasco de medio
aerbico y otro de medio anaerbico. La bacteriemia prolongada es caracterstica de la EI. En la valoracin de hemocultivos positivos, la bacteriemia prolongada (mayor de
una hora) debera diferenciarse de la bacteriemia transitoria. Cuando los hemocultivos obtenidos durante 24 horas o
ms son positivos debera considerarse el diagnstico de EI.
Criterios clnicos
Son varios los criterios clnicos utilizados para el diagnstico
de EI21,22,24: a) la predisposicin: el haber padecido previamente otro episodio de EI, la presencia de material protsico intracardaco o de una cardiopata predisponerte
conocida es un factor importante, especialmente si existen
antecedentes de procedimientos con importante tasa de bacteriemia asociada; b) fiebre superior a 38 C; c) la presencia
de fenmenos vasculares: mbolos en arterias mayores, infartos pulmonares spticos, aneurismas micticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway; d) fenmenos inmunolgicos: glomerulonefritis,
ndulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoide;
e) trastornos de la conduccin o arritmias ventriculares de
Existen muchos trastornos con hemocultivos negativos que

cursan con fiebre y simulan una EI: mixoma auricular, fiebre
reumtica aguda, lupus eritematoso sistmico, diversas colagenosis con afectacin vascular, endocarditis marntica, sndrome antifosfolpido, sndrome carcinoide, carcinoma de
clulas renales y prpura trombtica trombocitopnica.
La presencia de hemocultivos negativos en pacientes con
EI oscila entre el 2,5% y el 31%, segn las series23. Frecuentemente son causa de retraso en el diagnstico y en el inicio
del tratamiento, con las importantes implicaciones pronsticas
que conlleva. Si aplicsemos los criterios de Duke en estas
condiciones perderamos una importante capacidad diagnstica, ya que stos se apoyan de manera primordial en los criterios microbiolgicos, de los cuales no podemos disponer24.
La causa ms frecuente de hemocultivos negativos es el
uso previo de antibiticos, que dificulta el diagnstico al impedir el crecimiento de microorganismos tpicos y favorecer el
desarrollo de poblaciones de grmenes atpicos (que por lo general requieren medios de cultivo especiales). Es el caso de los
grmenes del grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens,
Kingella kingae), Chlamydia psittaci, Bartonella, Tropheryma
whippelii y diversos hongos (Candida, Histoplasma, Aspergillus).
Dada la importancia de esta enfermedad, en 1997 Lamas y
sus colaboradores propusieron unas modificaciones a los criterios de Duke25. Estas conocidas modificaciones de St Thomas, incluyen: esplenomegalia, elevacin de marcadores inflamatorios, hematuria y la presencia de afectacin venosa. Al
mismo tiempo, el reconocimiento de la importancia de la fiebre Q (una zoonosis mundial producida por la Coxiella burnetti) aceptando como criterio mayor la positividad de la serologa
especfica; el incremento de los casos de EI debidos a infeccin
estafiloccica, considerndose criterio mayor de EI la presencia de bacteriemia por S. aureus con independencia del origen
y el uso de las modernas tcnicas de ecocardiografa transesofgica, han aportado tambin nuevas modificaciones.
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nueva aparicin, y f) abscesos perifricos: renales, esplnicos,

vertebrales y en sistema nervioso central de origen desconocido. No se considera criterio suficiente un aumento o modificacin de un soplo ya existente.
Algunos autores proponen aadir como criterios menores la presencia de hematuria, esplenomegalia, hemorragias
en astilla, petequias y prpura24,27.
Las caractersticas clnicas son consideradas como criterios menores, ya que en su mayora no son especficos de la
EI, pudiendo presentarse en otros contextos. Para establecer
el diagnstico conforma estos criterios, deben presentar al
menos, un criterio mayor y tres menores o cinco criterios
menores.
Criterios ecocardiogrficos
Desde que en 1973 Dillon et al28 describieron las vegetaciones mediante el modo M, el uso del ecocardiograma se ha
convertido en elemento esencial para el estudio de pacientes
con sospecha o diagnstico de EI21,29. Permite establecer el
diagnstico, realizar el anlisis morfolgico de la vlvula y
del aparato paravalvular, valorar las consecuencias hemodinmicas, sugerir el tratamiento a seguir e inferir un pronstico (fig. 1).
La utilidad del ecocardiograma transtorcico (ETT) para
el estudio de las vegetaciones viene condicionado de forma
importante por el propio tamao de la vegetacin: en caso
de vegetaciones de menos de 5 mm la sensibilidad del ETT
es del 25%, mientras que en el caso de vegetaciones entre 6
y 10 mm la sensibilidad es hasta del 70%. El ETT tambin
puede ver reducida su sensibilidad en caso de prtesis valvulares (alcanza una sensibilidad del 36% al 69%), de mala
ventana acstica (obesidad, enfermedad pulmonar, soporte
ventilatorio), de valvas mixomatosas, de importante calcificacin. Sin embargo, el ecocardiograma transesofgico
(ETE) presenta mayor sensibilidad, que ronda el 90%100% segn las series, cuando es realizado por un experto30.
Sospecha clnica de EI
ETT
Negativo
No concluyente
Positivo
Sospecha clnica
Baja
Riesgo
Alta
Evolucin
otros DX
La EI sobre vlvula tricspide es igualmente valorada por el

ETT que por el ETE31. Por su parte, la afectacin de la vlvula pulmonar, as como la sospecha de EI en caso de electrodos de marcapasos intracavitarios es mejor valorada por
el ETE32.
La ecocardiografa no debera realizarse de rutina en todos los pacientes con hemocultivos positivos, en aqullos con
hemocultivos negativos y baja sospecha clnica ni en los
sujetos con fiebre de origen desconocido y baja probabilidad
de padecer EI. Por su parte, los pacientes con alta sospecha de EVN por criterios clnicos deben ser estudiados mediante ETT, aunque presenten hemocultivos negativos. Si
las imgenes obtenidas son de calidad, el estudio es normal y
la sospecha clnica es baja es poco probable la presencia de
EI y deberan considerarse otros diagnsticos y reevaluar la
situacin. Sin embargo, si la calidad es mala o la sospecha
es alta debe realizarse un ETE30, especialmente (tabla 2):
a) cuando exista sospecha de EI sobre prtesis valvular (sobre todo mitral), donde alcanza una sensibilidad que oscila
entre el 82% y el 96% segn quin la realice (ya que la ETT
slo logra en estos casos una sensibilidad del 15% al 35%);
b) cuando el ETT es positivo pero existe sospecha de complicaciones asociadas: abscesos, fstulas, aneurismas micticos e invasin subartica; c) previo a la ciruga cardaca en
caso de EI activa; d) para examinar la vlvula pulmonar, y e)
en aquellos sujetos en que persiste la infeccin pese al tratamiento antibitico adecuado.
Los criterios mayores ecocardiogrficos son14,29,30: a) la
presencia de una masa intracardaca oscilante sobre una vlvula (fig. 2), estructura o material implantado, o en el trayecto del chorro regurgitante, en ausencia de una explicacin
anatmica; b) abscesos o fstulas; c) dehiscencia reciente de
una prtesis valvular, y d) insuficiencia valvular reciente.
Un resultado negativo en el ETE no excluye el diagnstico ni la necesidad de tratamiento si la sospecha clnica es
alta, ya que su valor predictivo negativo es del 86% al 97%,
especialmente en portadores de
prtesis valvulares33. Debera repetirse en el plazo de 7 das, permitiendo excluir el diagnstico en
aquellos pacientes con baja sospecha. En caso de alta sospecha ni siquiera esta prueba altamente sensible puede descartar el diagnstico.
ETE
Negativo
Repetir
a la semana
Alto
Bajo
Positivo
Tratamiento mdico CX de complicaciones
Fig. 1. Diagnstico ecocardiogrfico de la endocarditis infecciosa. EI: endocarditis infecciosa; ETT: ecocardiograma transtorcico; ETE: ecocardiograma transesofgico.
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Varios autores proponen como
criterios menores24,34: a) elevacin
de los valores sricos de protena
C reactiva y b) elevacin de los valores de velocidad de sedimentacin globular (VSG). La VSG se
encuentra elevada en casi todos
los pacientes con EI. La excepcin
la presentan los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva,
insuficiencia renal o coagulacin
intravascular diseminada. El anlisis de orina suele ser anormal, inclu46
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TABLA 2
Indicaciones de ecocardiograma transesofgico en la endocarditis

infecciosa
Prtesis valvular
ETT negativo y alta sospecha clnica de EI (bacteriemia extrahospitalaria por
estafilococo)
ETT no valorable por mala ventana acstica
Pacientes con enfermedades predisponentes (valvulopata, diabetes, insuficiencia
renal)
Valoracin de afectacin de la vlvula pulmonar
Catteres intracavitarios (marcapasos, accesos vasculares)
Infeccin persistente: ausencia de respuesta a antibioterapia adecuada
Sospecha clnica o por ETT de complicaciones: afectacin perianular: trastornos de
la conduccin, abscesos, fstulas
ETT: ecocardiograma transtorcico; EI: endocarditis infecciosa.
so cuando la funcin renal es normal. Hasta en el 50% de los

pacientes con EI se observa hematuria y proteinuria microscpica.
La resonancia magntica ha mostrado su utilidad en la
identificacin de complicaciones paravalvulares de la EI,
aneurismas de la raz artica y fstulas14. No obstante, por el
momento no se ha comparado su utilidad con la de la ecocardiografa. El uso de la gammagrafa para identificar vegetaciones y abscesos intracardacos en pacientes con EI no ha
mostrado utilidad.
Con lo expuesto, el diagnstico definitivo se establece en
caso de presentar: a) dos criterios mayores; b) un criterio mayor y al menos dos menores, o c) cinco criterios menores.
El uso racional de los criterios diagnsticos proporciona
sensibilidad y especificidad adecuadas para el diagnstico de
EI. Segn los criterios expuestos aquellos pacientes con
diagnstico posible de EI deberan ser tratados como si la
padecieran. La consecuencia de esta actitud es que recibirn
tratamiento pacientes que probablemente no padezcan la infeccin. Por este motivo, hay quienes proponen tratar slo a
aquellos pacientes con diagnstico posible que presenten un
criterio mayor o tres menores.
Fig. 2. Vegetacin endocrdica sobre velo anterior de la vlvula mitral en una

imagen apical 4-cmaras de un ecocardiograma transesofgico.
47
Tratamiento
El tratamiento de la EI va encaminado a erradicar el microorganismo responsable y a resolver las complicaciones,
intracardacas y extracardacas14. Para el tratamiento ptimo
deberan utilizarse antibiticos bactericidas asociados a agentes bacteriostticos, y no los ltimos aisladamente, ya que los
microorganismos adquieren elevadas densidades de poblacin con diferentes perodos de latencia metablica35. A la
hora de seleccionar un agente antimicrobiano se debe elegir
aquel que tenga capacidad potencial de eliminar el germen
valorando su CMI y su concentracin mnima bactericida
(CMB). La CMI es la concentracin mnima que inhibe la
proliferacin. La CMB es la concentracin mnima capaz de
reducir un 99,9% un inculo estndar de microorganismos
en 24 horas. Para la gran mayora de los microorganismos la
CMI y la CMB son iguales o prcticamente iguales. Sin embargo, hay situaciones en que la CMB es 10 veces mayor que
la CMI, lo que se denomina tolerancia. Es importante distinguir lo que es tolerancia, que implica que la cepa es destruida por el agente (aunque necesite ms tiempo o ms dosis) frente a lo que es una simple inhibicin del crecimiento
sin accin bactericida.
El momento de iniciar el tratamiento antimicrobiano es
de vital importancia. Es frecuente el inicio del mismo una
vez obtenidos los hemocultivos. No obstante, esto slo es
adecuado en caso de pacientes inestables hemodinmicamente con EI destructivas o de rpida evolucin. En esta situacin, debe iniciarse un tratamiento emprico de acuerdo
con el germen ms probable que se sospecha (tabla 3). En
caso contrario, es aconsejable esperar hasta el resultado de
los cultivos de sangre, ya que el inicio de un tratamiento inadecuado de forma precoz no evita las complicaciones y s dificulta el diagnstico.
La duracin del tratamiento antibitico oscila de 4 a 6
semanas por lo general, pudiendo durar meses segn el germen responsable. Debe emplearse la va parenteral para la
mejor penetracin del frmaco, que alcanza mejor su CMI.
En la tabla 3 vienen recogidas las diversas estrategias de tratamiento.
Situaciones especiales son las de aquellos pacientes con
catteres intracavitarios (marcapasos, porta-cath, etc.)36, EHN,
ADVP y la secundaria a organismos muy patgenos e infrecuentes (hongos)7,11. En caso de la presencia de catteres intracavitarios el tratamiento est basado en el resultado de los
cultivos de sangre, mantenindose la terapia de 4 a 6 semanas. En los ADVP, en quienes el germen ms frecuente es el
S. aureus sensible a penicilina y que afecta a la vlvula tricspide con ms frecuencia, el rgimen antibitico debe cubrir
a este organismo. Precaucin especial habr de tenerse si el
paciente ADVP es adicto a pentazocina o es consumidor de
herona cortada con limn, en cuyo caso habr que cubrir
Pseudomonas y Candida respectivamente7.
En la actualidad se aceptan como indicacin de ciruga
valvular urgente las siguientes circunstancias37 (tabla 4): a)
insuficiencia cardaca por regurgitacin artica intensa aguda; b) insuficiencia cardaca por regurgitacin mitral severa
aguda; c) fiebre persistente y bacteriemia presente durante
ms de 8 das a pesar de tratamiento adecuado; d) roturas de
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TABLA 3
derar la ciruga temprana. En la EI

sobre vlvula protsica se aceptan
como criterio de ciruga: a) EVP
Tratamiento emprico y para las EHN
precoz (menos de 12 meses desde la
Vancomicina
Gentamicina
sustitucin valvular), y b) EVP
EVN
15 mg/kg i.v./12 h
1 mg/kg i.v./8 h
tarda complicada con disfuncin
4-6 semanas
2 semanas
protsica (fugas perivalvulares, absVancomicina
Gentamicina
Rifampicina
cesos, hemocultivos positivos perEVP
15 mg/kg i.v./12 h
1 mg/kg i.v./8 h
300-400 mg v.o./8 h
4-6 semanas
2 semanas
2 semanas
sistentes, etc.). En aquellos sujetos
con EI que han sido sometidos a inEVN y EVP debida a estreptococos
tervencin quirrgica se mantendr
Penicilina G
Gentamicina
el tratamiento antibitico completo
EVN sensibles a la penicilina
65 aos
12-20 MU/24 h i.v./4-6 h 3 mg/kg i.v. (mx: 240 mg/d)/8-12 h
(CMI 0,1 mg/l)
funcin renal normal
4 semanas
2 semanas
durante 7-14 das ms tras de la
Penicilina G
Ceftriaxona
operacin, con independencia del
> 65 aos
Adaptada a creatinina 2g/24 h i.v. (DU)
tiempo previo que la hayan recibiFuncin renal anormal
4 semanas
4 semanas
do38.
Vancomicina
En el manejo de las complicaAlergia penicilina
30 mg/kg/24 h (2 dosis)
4 semanas
ciones la ms temida es la aparicin
Penicilina G
Gentamicina
Ceftriaxona
de embolias. El inicio de antibioteEVN sensibles a la penicilina
20-24 MU/24 h i.v./4-6 h 3 mg/kg i.v./8-12 h
2g/24 h i.v. (DU)
rapia rpida y efectiva ayuda a
(CMI 0,1 mg/l-0,5 mg/l)
4 semanas
2 semanas
4 semanas
EVP
prevenirlas. En caso de presentar
Alta resistencia a la penicilina Pruebas ampliadas
Cooperacin con el
embolia cerebral no est contraindi(CMI > 0,5 mg/l)
de sensibilidad
microbilogo clnico
cada la intervencin cardaca si sta
EI por enterococos y estreptococos resistentes a la penicilina
es precoz (primeras 72 horas) y se ha
Penicilina G
Gentamicina
descartado la transformacin hemoPenicilina CMI 8 mg/l 16-20 MU/24 h i.v./4-6 h 3 mg/kg i.v./12 h
rrgica de la embolia cerebral39. La
y gentamicina < 500 mg/l 4 semanas
4 semanas
presencia de aneurismas micticos
Vancomicina
Gentamicina
(2% al 10%) se localizan con freCepas resistentes a
15 mg/kg i.v./12 h
3 mg/kg i.v./12 h
penicilina (CMI > 8 mg/l) 6 semanas
6 semanas
cuencia en el cerebro (1% al 5%), en
Vancomicina
Gentamicina
las zonas distales de la corteza y en el
Alrgicos a la penicilina 30 mg/kg/24 h (2 dosis) 3 mg/kg i.v./12 h
territorio de la arteria cerebral me6 semanas
6 semanas
dia. Son debidos a la obstruccin del
Cepas resistentes a
Microbilogo
Recambio valvular
la vancomicina
experimentado
precoz
vaso por la embolia con la arteritis
secundaria o a la infiltracin del vaso
EI por estafilococos
por el germen. La actitud a seguir es
Oxacilina
Gentamicina
conservadora siempre y cuando no
EVN
SASM sin alergia
8-12 g/24 h i.v./6-8 h
3 mg/kg i.v./8-12 h
a penicilina
4 semanas
3-5 primeros das
progrese, sangre o d sntomas duVancomicina
Gentamicina
rante el tratamiento. Si no se realiza
SASM con alergia
30 mg/kg/24 h (2 dosis) 3 mg/kg i.v./8-12 h
precozmente es recomendable rea penicilina
4-6 semanas
3-5 primeros das
trasar la intervencin 3-4 semanas.
Vancomicina
Si el paciente presenta un absceso
SARM
6 semanas
esplnico (3%-5%) ste debe ser
EVP o prtesis cardacas
tratado preferiblemente antes de la
Oxacilina
Rifampicina
Gentamicina
sustitucin valvular. Si no es posible,
SASM
8-12 g/24 h i.v./6-8 h
900 mg v.o./24 h (3 dosis) 3 mg/kg i.v./8-12 h
deber hacerse una esplenectoma
6-8 semanas
6-8 semanas
2 primeras semanas
cuando los riesgos quirrgicos lo
Vancomicina
Rifampicina
Gentamicina
permitan. Si el paciente reciba traSARM, SCN
900 mg v.o./24 h (3 dosis) 3 mg/kg i.v./8-12 h
6 semanas
6-8 semanas
6-8 semanas
tamiento con anticoagulantes orales
deber suspenderlos y ser sustituidos
EHN: endocarditis con hemocultivos negativos; EVN: endocarditis sobre vlvula nativa; EVP: endocarditis sobre vlvula protsica;
CMI: concentracin mnima inhibitoria; SASM: S. aureus sensible a meticilina; SARM: S. aureus resistente a meticilina; i.v.:
por heparina40. En los pacientes con
intravenoso; v.o.: va oral; EI: endocarditis infecciosa. En cada situacin el tratamiento indicado viene resaltado mediante el
antibitico o la combinacin de antibiticos subrayados.
EVP en los que no se pueda retirar
la anticoagulacin el tiempo de protombina debe mantenerse alrededor de 1,5 veces el control.
vlvulas o velos valvulares, dehiscencia protsica importante;
e) presencia de abscesos, fstulas, seudoaneurismas, trastornos
de la conduccin, y f) evidencia de microorganismo con elevado poder destructor: hongos, Coxiella, Brucella, etc. En caso de
Profilaxis
vegetaciones mayores de 10 mm, si aumentan de tamao pese
al tratamiento y si estn situadas en zonas de estrs (zona de
A pesar de la falta de evidencia cientfica concluyente41-44, el
choque de las valvas o del chorro de regurgitacin) se consitratamiento profilctico se considera como recomendacin
Tratamiento antibitico de la endocarditis infecciosa debida a enterococos, estreptococos,
estafilococos y EHN
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TABLA 4
TABLA 5
Indicaciones de ciruga en la endocarditis infecciosa
Enfermedad cardaca en la que est indicada la profilaxis
Insuficiencia cardaca aguda por degeneracin valvular que no responde

rpidamente
Prtesis valvular cardaca
Insuficiencia cardaca secundaria a disfuncin protsica

Bacteriemia o sepsis persistente despus de 7-10 das de antibioterapia correcta
EI por organismos agresivos: S. aureus (especialmente en portadores de prtesis),
gramnegativos y hongos
Afectacin perivalvular o periprotsica: abscesos, fstulas
Cardiopatas congnitas cianticas

Endocarditis infecciosa previa
Cortocircuitos sistmicos o pulmonares con correccin quirrgica
Valvulopatas cardacas adquiridas complejas: doble lesin artica, doble lesin
mitral
Prolapso mitral con insuficiencia asociada
Embolismos de repeticin con persistencia de vegetaciones grandes y mviles en el

ecocardiograma
Miocardiopata hipertrfica obstructiva
EI: endocarditis infecciosa.
Cardiopatas congnitas no cianticas: coartacin artica, ductus arterioso,

comunicacin interventricular
TABLA 6
sido sometidos a un procedimiento

con riesgo de bacteriemia (tabla 5).
Asimismo, el efecto beneficioso de
Cavidad oral
Aparato respiratorio
Aparato digestivo
Aparato genitourinario
la profilaxis en modelos experiExtraccin dental
Amigdalectoma
Esclerosis varices
Ciruga prosttica
esofgicas
mentales y la posibilidad de iniciarProcedimientos
Tonsilectoma
Dilatacin esofgica
Cistoscopia
se el tratamiento previo al procediperiodontales
miento (con relativamente bajo
Implantes subgingivales
Ciruga de mucosa
Ciruga bucal
Dilatacin uretral
respiratoria
riesgo de efectos secundarios) favoImplantes de bandas
Broncoscopio rgido
Ciruga mucosa
Litotricia
recen su indicacin en la actualide ortodoncia
intestinal
dad. Entre los factores no patogInyeccin intraligamentosa
Drenaje de conductos
Procedimientos ginecolgicos
nicos cabe resaltar el deseo de
de anestsicos
biliares obstruidos
con infeccin asociada
obtener un efecto beneficioso, la
Limpieza con sangrado
creencia mdica tradicional y una
medicina defensiva.
El objetivo principal de la proTABLA 7
filaxis
es el S. viridans, que es la
Regmenes antibiticos profilcticos
causa ms frecuente de EVN y
Procedimientos dentales, orales, respiratorios y esofgicos
EVP tarda, especialmente secunAmoxicilina
Amoxicilina/ampicilina
darias a manipulaciones de la caviNo alrgicos a penicilina
2 g (nios 50 mg/kg) v.o 2 g (nios 50 mg/kg) i.v.
dad oral, vas respiratorias o esfa1 h antes
30 min-1 h antes
go. En caso de manipulaciones
Clindamicina
Azitromicina/claritromicina
genito-urinarias o gastrointestinaAlrgicos a penicilina
600 mg (nios 20 mg/kg) 500 mg (nios 15 mg/kg)
1 h antes
1 h antes
les el objetivo es prevenir la infeccin por enterococos y S. bovis.
Procedimientos genitourinarios y gastrointestinales
Cuando se realizan incisiones en la
No alrgicos a penicilina
piel o se implantan drenajes la proAmoxicilina/ampicilina
Gentamicina
filaxis va encaminada contra el S.
Grupo de alto riesgo
2 g (nios 50 mg/kg) i.v. 1,5 mg/kg i.v. (mx: 240 mg/d) 1 g v.o.
30 min-1 h antes
30 min-1 h antes
6 h despus
aureus.
Amoxicilina
Los procedimientos que pueGrupo de riesgo moderado
2 g (nios 50 mg/kg) i.v. 2 g (nios 50 mg/kg) v.o.
den cursar con bacteriemia y para
30 min-1 h antes
1 h antes
los que se recomienda tratamienAlrgicos a penicilina
to profilctico se muestran en la
Vancomicina
Gentamicina
tabla 6.
Grupo de alto riesgo
1 g (nios 20 mg/kg)
1,5 mg/kg i.v. o i.m.
1-2 h antes
30 min-1 h antes
Puesto que la eficacia de la proVancomicina
filaxis es baja y que no se sabe
Grupo de riesgo moderado
1 g (nios 20 mg/kg)
cuntos casos se evitaran con ella,
1-2 h antes
su uso indiscriminado debe ser
En cada situacin el tratamiento indicado viene resaltado mediante el antibitico o la combinacin de antibiticos subrayados y en
su defecto la alternativa teraputica.
desaconsejado. Los regmenes ani.v.: intravenoso; i.m.: intramuscular; v.o.: va oral.
tibiticos profilcticos se muestran en la tabla 7. Parece razonable
usarla en casos seleccionados de
pacientes con enfermedades predisponentes importantes que
clase I con nivel de evidencia C. Probablemente sea debido a
van a ser sometidos a procedimientos con altas tasas de bacfactores patognicos y no patognicos. Entre los factores pateriemia. Los principales factores de riesgo de EI en la actognicos cabe destacar el hecho de que la EI afecta mayoritualidad son: la presencia de insuficiencia renal aguda, diabetariamente a sujetos con cardiopata predisponente que han
Procedimientos en los que se debe considerar profilaxis antimicrobiana
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tes, infecciones de la piel, accesos vasculares y dentadura

postiza44.
Entre las medidas de prevencin la higiene bucal es de la
mayor importancia, especialmente en pacientes con cardiopata predisponente44. Otras medidas consisten en el pronto
y adecuado tratamiento de infecciones de la piel (foliculitis,
fornculos, celulitis) y el correcto manejo de los accesos vasculares en pacientes de riesgo. Asimismo, aunque no se le
suele prestar atencin, la educacin sanitaria acerca de qu
hacer en caso de cuadros infecciosos y febriles prolongados
desempea un papel relevante.
Bibliografa

Metaanlisis
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ACTUALIZACIN
Endocarditis
infecciosa
J.C. Castillo Domnguez, M.P. Anguita Snchez,
M. Delgado Ortega y M. Ruiz Ortiz
Servicio de Cardiologa. Hospital Reina Sofa. Crdoba.
Introduccin
La endocarditis infecciosa (EI) es una infeccin endovascular
microbiana que afecta a estructuras intracardacas (vlvulas
cardacas, endocardio auricular o ventricular) en contacto
con la sangre, y que incluye las infecciones de los grandes vasos intratorcicos y cuerpos extraos intracardacos (cables
de marcapasos o prtesis valvulares). La lesin inicial caracterstica consiste en una vegetacin de tamao variable que
contiene plaquetas, glbulos rojos, fibrina, clulas inflamatorias y microorganismos, aunque tambin en fases iniciales
puede identificarse mediante ecocardiografa destruccin tisular, lceras o formacin de abscesos.
La EI es una enfermedad que en los ltimos aos ha sufrido
numerosos cambios en la presentacin clnica y microbiolgica, as como en el manejo teraputico1. A pesar de que la
enfermedad reumtica ha disminuido en todo el mundo y
que cada vez se administra con mayor frecuencia profilaxis
con antibiticos, no hay indicios de que la frecuencia de la EI
sea menor que antes. De hecho, algunos datos sugieren que
est aumentando2. En primer lugar, en los pases industrializados ha aumentado la prevalencia de cardiopatas degenerativas, que podran servir como asiento para la infeccin. En
segundo lugar, el nmero de infecciones nosocomiales, a
menudo causadas por bacterias u hongos tpicos de EI, se
han incrementado. En tercer lugar, el aumento de intervenciones quirrgicas en el corazn ha proporcionado nuevos
sustratos para la infeccin del endocardio. En cuarto lugar,
el empleo cada vez ms frecuente de catteres intravasculares permanentes y de dispositivos implantables ha aumentado el nmero de infecciones. Por ltimo, el empleo generalizado de la ecocardiografa ha elevado probablemente el
nmero de casos de EI que son diagnosticados.
Etiopatogenia
Para que se inicie la colonizacin de la superficie endotelial,
sta tiene que estar daada. As, estas alteraciones conducen
13
PUNTOS CLAVE
Etiologa. De manera global el germen causal ms
frecuente es el Staphylococcus aureus, seguido
muy de cerca por el S. viridans. En los casos de
endocarditis infecciosa (EI) sobre vlvula nativa
sigue predominando el S. viridans y en
las EI sobre prtesis predominan los casos por
estafilococos. En los pacientes adictos a drogas
por va endovenosa el S.aureus sigue siendo el
germen ms frecuente.
Curso clnico. La EI se caracteriza por una
elevada tasa de complicaciones en la fase activa
de la enfermedad, destacando como ms
frecuente el desarrollo de insuficiencia cardaca
(por destruccin valvular), persistencia del estado
sptico y las complicaciones neurolgicas.
Diagnstico. El diagnstico de la enfermedad se
basa en la sospecha clnica, la presencia de
hemocultivos persistentemente positivos a
grmenes tpicos de endocarditis y los hallazgos
caractersticos por medio del ecocardiograma
(vegetaciones, abscesos perivalvulares o
deshiscencia de una prtesis).
Complicaciones. El desarrollo de insuficiencia
cardaca aguda grave por destruccin tisular es
una complicacin grave, de difcil manejo mdico
y que precisa con frecuencia de intervencin
quirrgica. Los abscesos perivalvulares y el
desarrollo de ictus (sobre todo hemorrgico en
pacientes anticoagulados previamente) tambin
son complicaciones graves que implican una gran
mortalidad.
Tratamiento. El tratamiento de la EI implica el uso
de varios antibiticos, por va parenteral, de
administracin hospitalaria y durante al menos
30 das. El tratamiento ir dirigido al germen
responsable de acuerdo con el antibiograma
y su sensibilidad. En el caso de complicaciones
graves, grmenes difciles de erradicar con
tratamiento antibitico o de EI protsicas
precoces se precisar, adems, de tratamiento
quirrgico.
al depsito de fibrina y plaquetas y la formacin de la denominada endocarditis trombtica no bacteriana (ETNB)3. A

continuacin los grmenes deben alcanzar esta lesin y adherirse a la ETNB en funcin de su adherencia (propiedad
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IX)
variable de unas cepas a otras) y producir la colonizacin. Se

ha descubierto ETNB en pacientes con enfermedades malignas (adenocarcinoma gstrico, pancretico y pulmonar),
en casos de enfermedades crnicas, uremia y conectivopatas
(lupus eritematoso sistmico).
Aunque han existido diversos modos de clasificar la EI,
atendiendo a la rapidez de su evolucin, cardiopata de base,
germen causal, localizacin, etc., en la actualidad se tiende a
diferenciar 4 formas bien definidas: a) EI en el paciente adicto a drogas por va parenteral (ADVP), b) EI sobre vlvula
nativa en pacientes no ADVP, c) EI sobre prtesis precoz y
d) EI sobre prtesis tarda.
Estas 4 entidades tienen unas caractersticas diferenciales
en relacin a los grmenes causales, patogenia, tratamiento y
pronstico.
Espectro microbiolgico en los distintos

tipos de endocarditis infecciosa
En trminos absolutos el germen ms frecuente es el Staphylococcus aureus (23%), seguido muy de cerca por el Streptococcus viridans (21%), los enterococos (14%) y los estafilococos
coagulasa negativos (12%) le siguen con frecuencia similar.
En el 13% de los casos los hemocultivos son negativos. En la
tabla 1 se detallan los grmenes responsables de los casos EI
sobre vlvula nativa y sobre prtesis diagnosticados en nuestro hospital en los ltimos 18 aos.
En la actualidad el S. aureus provoca una proporcin cada
vez mayor de casos de EI y compite con el S. viridans incluso en grupos de pacientes no relacionados con la drogadiccin2. La EI producida por enterococos asociada a manipulaciones del tracto genitourinario y por S. bovis, que se asocia
al cncer colorrectal, se produce con ms frecuencia en los
ancianos, que son la poblacin ms propensa a padecer esta
enfermedad predisponente4.
Como hemos comentado anteriormente, cada uno de los
cuatro subgrupos de EI presenta unas caractersticas microbiolgicas distintas, de manera que en las EI sobre vlvula nativa predominan los S. viridans (40%) seguidos por los estafilococos
(fundamentalmente S. aureus) que representan el 25% y con menor frecuencia enterococos (10%) y otros. En las EI sobre prTABLA 1
Grmenes causales de EI en el Hospital Reina Sofa de Crdoba

(1987-2004)
Grmenes
EI de vlvula
nativa (n = 170)
S. viridans
22%
5%
31%
S. aureus
27%
13%
20%
8%
34%
7%
S. epidermidis
Enterococos
EI protsica
precoz (n = 38)
EI protsica
tarda (n =45)
17%
8%
7%
Difteroides
4%
8%
4%
Brucella
2%
11%
Coxiella
4%
Hongos
1%
5%
2%
Otros
3%
8%
9%
12%
18%
9%
No identificado
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tesis precoz, se aslan con mayor frecuencia los estafilococos

(55%) predominando el S. epidermidis (35%). Los bacilos gramnegativos, S. viridans, difteroides y hongos son mucho menos
frecuentes (entre 10% y 15%). En las EI sobre prtesis tarda el
espectro se asemeja ms a las EI sobre vlvula nativa, de forma
que el germen predominante es S. viridans (30%) seguido por los
estafilococos (15% S. aureus y 15% S. epidermidis)5,6. En las EI en
pacientes ADVP el germen aislado con mayor frecuencia es el S.
aureus (aislado en ms de la mitad de los casos). Los casos de endocarditis polimicrobianas y por P. aeruginosa son tambin frecuentes (27% y 13% respectivamente).
Los aspectos clnicos de la EI son resultado de cuatro mecanismos:
1. Las vegetaciones constantemente arrojan bacterias al
torrente circulatorio provocando un estado de bacteriemia
persistente, que se manifiesta en sntomas constitucionales
tales como fiebre, prdida de peso, fatiga, prdida de apetito,
anemia, esplenomegalia e infecciones metastsicas.
2. El crecimiento de la vegetacin y la extensin de la infeccin hacia el interior del miocardio desencadena complicaciones valvulares y perivalvulares que incluyen destruccin
valvular con regurgitacin, abscesos del anillo con bloqueos,
pericarditis, aneurismas del seno de Valsalva y perforaciones
de las valvas.
3. El desprendimiento de la vegetacin puede provocar
embolia sistmica (en el caso de EI del lado izquierdo del corazn) o pulmonar (en caso de EI del lado derecho) e infartos spticos. La embolizacin perifrica tambin puede desencadenar la formacin de aneurismas micticos.
4. La bacteriemia estimula el sistema inmune humoral y
celular dando lugar a la formacin de inmunocomplejos circulantes, los cuales son probablemente responsables de muchas de las manifestaciones cutneas que incluyen petequias
y ndulos de Osler, artritis, glomerulonefritis y positividad
del factor reumatoide4,7.
El grado de influencia de estos mecanismos en los aspectos clnicos de la EI vara en cada paciente y depende del germen causal, as infecciones por grmenes virulentos como S.
aureus, estreptococos grupo A y neumococos a menudo provocan EI aguda dominada por un cuadro sistmico txico, lesin valvular y fenmenos emblicos, mientras que microorganismos poco virulentos como los estreptococos no A no
enteroccicos y bacilos gramnegativos producen un cuadro
subagudo con moderada toxicidad sistmica4.
Sntomas generales
La presentacin clnica es muy variable, pues se puede afectar cualquier rgano, con lo que el diagnstico diferencial es
muy amplio. La fiebre es el hallazgo ms comn, aunque
puede faltar en el 5% de los casos, sobre todo en aquellos
con insuficiencia cardaca congestiva, insuficiencia renal, pacientes de edad avanzada o con tratamiento antibitico previo. Sntomas inespecficos como escalofros, debilidad, pr14
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dida de peso, nuseas y sudoracin son comunes, sobre

todo en las formas subagudas, y pueden confundirse con
enfermedades neoplsicas, conectivopatas o tuberculosis.
Es frecuente la esplenomegalia (hasta la mitad de los casos),
los signos de vasculitis, la hematuria microscpica, anemia
y leucocitosis. Los signos cutneos se observan con menor
frecuencia hoy en da y son inespecficos, pero pueden sugerir el diagnstico cuando aparecen. Los ndulos de Osler, las lesiones de Janeway y las manchas de Roth son lesiones caractersticas de la EI, pero poco frecuentes en la
actualidad. Un sntoma precoz y frecuente en la EI son los
dolores articulares. Los sntomas pueden ser tan inocuos
como una lumbalgia o una mialgia, o bien tan serios como
una artritis sptica.
La EI subaguda puede presentarse en forma de una enfermedad debilitante e imitar un sndrome del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o un tumor maligno avanzado. Adems, los pacientes con estas ltimas enfermedades
pueden tener una endocarditis marntica (estril, no bacteriana), que se descubre con la ecocardiografa, lo que lleva a
una confusin diagnstica. En estos casos, el hemocultivo es
definitivo. Si se presta una cuidadosa atencin a los sntomas
y signos clsicos de la enfermedad, por lo general es fcil establecer el diagnstico, que ser confirmado con hemocultivos o ecocardiografa.
Manifestaciones cardacas
Puede auscultarse un soplo cardaco en el 85% de los casos,
si bien el soplo cambiante clsico slo se detecta en menos
del 10% de los casos. La extensin de la infeccin hacia el
anillo y tejidos perianulares es ms comn en las EI que afectan a la vlvula artica. La aparicin de trastornos electrocardiogrficos de la conduccin nos debe alertar sobre esta
posibilidad (PR prolongado, nuevo bloqueo de rama izquierdo, o bloqueo de rama derecha solo o asociado a hemibloqueo anterior izquierdo)8. A veces una EI de la vlvula artica puede complicarse con un aneurisma del seno de Valsalva,
que a su vez puede complicarse con su ruptura, generalmente hacia la aurcula o ventrculo derechos. Dicha rotura produce un cortocircuito izquierda-derecha consistente en un
soplo continuo, signos de insuficiencia cardaca derecha y a
veces shock9.
Los mbolos spticos en las coronarias pueden producir
un infarto de miocardio, a menudo silenciosos. En general
son ms frecuentes las embolias coronarias en caso de EI de
la vlvula artica, quizs por su mayor proximidad a los orificios coronarios.
La pericarditis purulenta, cuando aparece, suele acompaar a abscesos miocrdicos generalmente en el curso de una
infeccin por estafilococos. Se acompaa de roce y derrame
pericrdico.
Complicaciones
Las complicaciones son muy frecuentes y son responsables
del mal pronstico de esta enfermedad (la mortalidad en la
15
fase activa de la EI en las series ms recientes es del 15%20%). En la mayora de las series el 50% de los pacientes sufre, al menos, una complicacin1,2,5.
Complicaciones cardacas
La EI puede causar complicaciones cardacas por cuatro mecanismos diferentes: destruccin de las valvas o de los tejidos
que sostienen la vlvula, extensin de la infeccin ms all
de las valvas, obstruccin causada por vegetaciones grandes
y mbolos spticos en arterias coronarias. La insuficiencia
cardaca congestiva se debe a lesiones regurgitantes graves
como consecuencia de la destruccin de las valvas o de los tejidos de sostn.
Complicaciones neurolgicas
La EI puede complicarse o incluso presentarse con un ictus.
En estos pacientes, el ictus suele ser el resultado de una embolia de material trombtico procedente de las vegetaciones
cardacas a menudo en ramas de la arteria cerebral media. El
riesgo de embolia es ms alto en casos de EI aguda y de localizacin mitral. La EI puede causar tambin otros trastornos del sistema nervioso central y acompaarse de signos
txicos en forma de letargo, confusin, delirio o incluso psicosis. Tambin pueden producirse embolias en las meninges,
dando lugar a un sndrome de meningoencefalitis. Por ltimo, en algunos casos de infeccin metastsica del cerebro, el
paciente puede presentar los signos de un absceso cerebral.
Los aneurismas micticos cerebrales se suelen localizar
en arterias perifricas de la arteria cerebral media. Son ms
frecuentes en EI agudas, suelen ser nicos y asintomticos; si
acaso producen cefalea hasta que rompen y provocan una hemorragia subaracnoidea o intracerebral de mal pronstico.
Otros sntomas son mononeuropata, convulsiones y encefalopata txica. Una cefalea intensa, gran nmero de eritrocitos en el lquido cefalorraqudeo (LCR) o una imagen de
filtracin en la tomografa axial computarizada (TAC) sugieren la posibilidad de un aneurisma, por lo que estara indicado realizar un examen angiogrfico. Si el aneurisma se
agranda o persiste ms all de los 3 meses despus de terminar el tratamiento antibitico, estara indicado el tratamiento quirrgico. Los aneurismas rotos, si son accesibles, deben
ser operados10,11.
Embolias spticas pulmonares

Las personas ADVP y que tienen una infeccin de la vlvula
tricspide a menudo sufren embolias spticas pulmonares,
que con frecuencia se diagnostican errneamente como neumona, especialmente si la adiccin a drogas es desconocida
o no sospechada por el mdico. Estos pacientes tienen dolor
torcico y mltiples infiltrados diseminados de bordes imprecisos en la radiografa de trax. Algunos infiltrados pueden terminar cavitndose. Los estafilococos suelen ser los
grmenes responsables12.
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Insuficiencia renal
La insuficiencia renal es una complicacin relativamente frecuente de la EI. Puede ser el resultado de una embolia o una
sepsis grave; ms a menudo es debida a una reaccin inmunitaria generada durante la evolucin de la EI. En otros casos se debe al efecto txico de ciertos antibiticos (por ejemplo, aminoglucsidos o vancomicina).
Diagnstico
El diagnstico de la EI confirmada se establece si durante
una infeccin sistmica se demuestra afectacin del endocardio. Si, adems, se encuentra bacteriemia (hemocultivos positivos) o ADN bacteriano, se confirma la EI con hemocultivos/microbiologa positivos; de otro modo, se confirma la EI
pero con hemocultivo/microbiologa negativos13. Para el diagnstico de los casos dudosos se aplicarn los criterios de
Duke14 o los criterios de Duke modificados15.
Ecocardiografa
Los pacientes con sospecha de endocarditis en la vlvula nativa por criterios clnicos deben ser estudiados mediante ecocardiografa transtorcica (ETT). Si las imgenes obtenidas
son de buena calidad, el estudio se considera negativo y el
grado de sospecha clnica es bajo es poco probable la presencia de EI y se debern considerar otros diagnsticos. Si existe una sospecha clnica elevada, se realizar una ecocardiografa transesofgica (ETE) en los siguientes casos con ETT
negativa: a) cuando exista sospecha de endocarditis en prtesis valvular, b) cuando la ETT sea positiva pero exista sospecha o probabilidad de complicaciones asociadas y c) antes de
la ciruga cardaca durante la EI activa. Si la ETE es negativa pero persiste la sospecha de EI, se repetir la prueba en los
siguientes 7 das. Si el resultado de esta prueba es negativo,
se podr descartar virtualmente el diagnstico de EI.
Existen 3 hallazgos ecocardiogrficos que constituyen criterios mayores para el diagnstico de la EI: a) una masa
mvil y ecodensa unida al endocardio valvular o mural o a
material protsico implantado; b) evidencia de abscesos o fstulas y c) la dehiscencia de una prtesis valvular de nueva
aparicin, especialmente si ocurre a largo plazo tras la implantacin16.
Hemocultivos
Se tomarn 3 o ms muestras de sangre para hemocultivo separadas por un intervalo mnimo de 1 hora, sin tener en
cuenta la temperatura corporal del paciente. Si el paciente ha
recibido tratamiento antibitico de corta duracin, se esperar, si es posible, al menos 3 das despus de la interrupcin
del tratamiento antes de tomar nuevas muestras de sangre
para hemocultivo. En los casos en los que el paciente haya
recibido tratamiento antibitico prolongado, los cultivos de
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sangre pueden dar resultados negativos si no se espera entre

6 y 7 das tras la interrupcin del tratamiento.
El cultivo de sangre se realiza en un tubo aerbico y un
tubo anaerbico; cada uno contiene aproximadamente 50 ml
de medio de cultivo, a los que se aade sangre venosa, entre
5-10 ml en adultos y entre 1-5 ml en nios. Se determinarn
las concentraciones mnimas inhibitorias (CMI) segn los
frmacos de eleccin.
El uso de la reaccin en cadena de la polimerasa (RCP)
de amplio espectro supone una mejora significativa en la capacidad para detectar organismos de cultivo difcil.
Criterios clnicos de gravedad

Insuficiencia cardaca congestiva
La insuficiencia cardaca congestiva (ICC) es la causa ms
frecuente de indicacin quirrgica y de muerte en la EI1,17.
Como hemos comentado anteriormente, la causa ms frecuente es la insuficiencia valvular por destruccin tisular. La
rotura de las cuerdas tendinosas de la vlvula mitral produce
insuficiencia valvular aguda que cursa con hipertensin auricular izquierda. En caso de destruccin o incluso desprendimiento de una valva artica, se produce una insuficiencia
artica aguda caracterizada por presin diastlica ventricular
izquierda elevada que clnicamente se manifiesta como edema agudo de pulmn y shock cardiognico.
Abscesos perivalvulares
Los abscesos perivalvulares se asocian con mortalidad 75%
a menos que se opere. Estos abscesos pueden manifestarse
como bloqueo cardaco de distinto grado por compromiso
del sistema de conduccin. La ETT no permite identificar
bien los abscesos, pasando por alto hasta el 50% de los casos
diagnosticados por ecocardiografa transesofgica14. Los abscesos perivalvulares se presentan, por lo general, en pacientes con EI sobre prtesis, sobre todo si sta es mecnica. Los
abscesos perivalvulares en los casos de EI artica dan lugar
con mayor frecuencia a fstulas o seudoaneurismas que los de
la mitral.
Ictus
Esta complicacin, especialmente cuando el ictus es hemorrgico, puede ser devastadora. La sustitucin quirrgica de
la vlvula en estos pacientes es particularmente difcil, ya que
es preciso hacer una derivacin cardiopulmonar, lo que aumenta el riesgo de exacerbar el ictus preexistente y de convertir un infarto isqumico en otro hemorrgico4. Un ictus
reciente, sobre todo si es hemorrgico, representa una contraindicacin relativa para la intervencin y muchos autores
prefieren retrasar la intervencin de 10 a 14 das. En ocasiones, el ictus puede deberse a la rotura de un aneurisma mictico. Como en la mayora de los casos se trata de un ictus
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hemorrgico, la arteriografa puede ser til en estos pacientes. Los aneurismas micticos intracraneales por lo general
afectan a la arteria cerebral media, sobre todo en sus ramas
distales.
TABLA 3
Eleccin del tratamiento antibitico para la endocarditis infecciosa en

vlvula nativa y protsica debida a estreptococos
Rgimen A: EI sobre vlvula nativa, sensibilidad completa a la penicilina
(CMI < 0,1 mg/l)
Pacientes < 65 aos, funcin renal normal
Tratamiento y manejo clnico
Penicilina G 12-20 millones unidades/24 h IV, divididas en 4-6 dosis durante

4 semanas y gentamicina 3mg/kg/24h IV dividia en 2-3 dosis durante 2 semanas
Las mismas condiciones y evolucin sin complicaciones y rpida respuesta clnica
El tratamiento debe basarse en los hallazgos clnicos y microbiolgicos. En casos no complicados se puede demorar el
inicio del tratamiento antibitico hasta 48 horas, en espera
de los resultados de los hemocultivos. En casos complicados
se debe iniciar el tratamiento antibitico una vez extrados
los hemocultivos. El tratamiento inicialmente ser emprico
y posteriormente se ajustar a los resultados de los hemocultivos y antibiogramas.
Terapia antimicrobiana (tablas 2 a 5)

Todos los pacientes con EI por estreptococos debern recibir tratamiento hospitalario durante al menos 2 semanas, en
el curso del cual se vigilar la potencial aparicin de complicaciones cardacas o extracardacas. Tras este perodo hospitalario, los pacientes podran ser candidatos a continuar una
terapia antibitica parenteral extrahospitalaria, en su domicilio o en consulta externa. El tratamiento recomendado para
la EI por estreptococos est basado en resultados consistentes en un gran nmero de estudios13.
La EI causada por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) constituye un reto teraputico, puesto que la
mayora de las cepas son resistentes a prcticamente todos
los aminoglucsidos. En caso de complicaciones clnicas se
tratar como la EI sobre prtesis. Las especies coagulasa negativas que causan EI protsica precoz suelen ser resistentes
a la meticilina. El tratamiento de eleccin es la combinacin
TABLA 2
Criterios que indican sospecha de endocarditis infecciosa

Alto grado de sospecha clnica (indicacin urgente de estudio ecocardiogrfico
y posible ingreso hospitalario
Nueva lesin valvular/soplo regurgitante
Evento(s) emblico(s) de origen desconocido (especialmente infarto cerebral
y renal)
Sepsis de origen desconocido
Hematuria, glomerulonefritis y sospecha de infarto renal
Penicilina G 12-20 millones unidades/24 h IV, divididas en 4-6 dosis durante 2 o

4 semanas, con tratamiento ambulatorio tras 7 das de tratamiento hospitalario
Pacientes > 65 aos y/o valores elevados de creatinina o alergia a penicilina
Penicilina G adaptada a la funcin renal durante 4 semanas o ceftriaxona 2 g/
24 h IV en dosis nica durante 4 semanas
Pacientes alrgicos a la penicilina y cefalosporinas
Vancomicina 30 mg/kg/24 h IV dividida en 2 dosis durante 4 semanas
Rgimen B: sensibilidad intermedia a penicilina (CMI 0,1-0-5 mg/l) o EI sobre prtesis
Penicilina G 20-24 millones unidades/24 h IV divididas en 4-6 dosis o ceftriaxona
2 g/24 h IV en dosis nica durante 4 semanas adems de gentamicina 3 mg/kg/24 h
IV dividida en 2-3 dosis durante 2 semanas, seguida de ceftriaxona 2 g/24 h IV
durante 2 semanas adicionales
Vancomincina 30 mg/kg/24 h IV dividida en 2 dosis durante 4 semanas
Rgimen C: resistencia a la penicilina (CMI > 0,5 mg/l)
Tratamiento como EI debidas a enterococci
CMI: concentraciones mnimas inhhibitorias; IV: intravenoso; EI: endocarditis infecciosa.
de vancomicina y rifampicina durante al menos 6 semanas,

adems de la gentamicina durante las primeras 2 semanas.
Los enterococos son generalmente resistentes a una amplia serie de agentes antimicrobianos, incluidos los aminoglucsidos (CMI para gentamicina 4-64 mg/l).
La duracin del tratamiento ser de al menos 4 semanas
en el tratamiento combinado y 6 semanas en casos complicados, en pacientes con sntomas durante ms de 3 meses y en
pacientes con EI sobre prtesis.
Control de la dosis medicamentosa

Los niveles valle de gentamicina deben ser inferiores a 0,1
mg/l para evitar efectos renales y ototxicos. Los efectos ptimos de la vancomicina se obtienen si las concentraciones
sricas se mantienen al menos 2-4 veces por encima de la
CMI para el organismo causante. Los valores valle deben ser,
como mnimo, 10-15 mg/l. En pacientes con funcin renal
normal, la dosis medicamentosa se controlar una vez a la semana, pero el tratamiento combinado con aminoglucsidos
se controlar 2-3 veces a la semana.
Fiebre y adems:
Material protsico intracardaco
Otros factores de elevada predisposicin a la EI
Arritmias ventriculares o trastornos de la conduccin de nuevo desarrollo
Primera manifestacin de insuficiencia cardaca
Hemocultivos positivos (si el microorganismo identificado es tpico de EI)
Manifestaciones cutneas (Osler, Janeway) u oftalmolgicas (Roth)
Infiltrados pulmonares multifocales de evolucin rpida (EI derecha)
Abscesos perifricos (renales, esplnicos, vertebrales) de origen desconocido
Predisposicin y procedimientos diagnsticos/teraputicos recientes con
reconocido potencial para producir bacteriemia significativa
Bajo grado de sospecha clnica
Fiebre y ausencia de los factores enumerados arriba
17
Subgrupos especiales
La terapia antimicrobiana para la infeccin de electrodos de
marcapasos cardacos permanente o desfibriladores cardacos
implantables estar basada en los resultados del cultivo y en
la susceptibilidad de los grmenes. En la mayora de los casos la terapia durar entre 4 y 6 semanas, aunque se recomienda la retirada completa del sistema.
En los pacientes ADVP, el Staphylococcus aureus sensible
a la meticilina es el organismo causante de aproximadamente el 60%-70% de los casos. La vlvula tricspide est afecMedicine 2005; 9(43): 2827-2833
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TABLA 4
Eleccin de tratamiento antibitico para la EI debida a estreptococos resistentes a la penicilina

y enterococos
Penicilina CMI< 8 mg/l y gentamicina CMI< 500 mg/l
Penicilina G 16-20 millones de unidades en 4-6 dosis,

adems de gentamicina 3 mg/kg/ 24 h IV dividida en 2 dosis
durante 4 semanas
Pacientes alrgicos a la penicilina con enterococos

aislados sensibles a penicilina/gentamicina
Vancomicina 30 mg/kg/24 h IV dividida en 2 dosis, adems

de gentamicina (dosis como arriba) durante 6 semanas
Cepas resistentes a la penicilina (CMI > 8 mg/l)
Vancomicina adems de gentamicina (dosis como arriba)

durante 6 semanas
Cepas resistentes a la vancomicina, incluidas las cepas

con baja resistencia a la vancomicina o alta resistencia
a la gentamicina
La asistencia de un microbilogo experimentado es

imprescindible. El tratamiento con oxazolidinona puede
ser una opcin. Si fracasa la terapia antimicrobiana,
considerar el reemplazo valvular temprano
CMI: concentraciones mnimas inhibitorias; IV: intravenosa.
TABLA 5
Eleccin de tratamiento antibitico para EI debida a estafilococos

Rgimen A: EI sobre vlvula nativa
SASM sin alergia a penicilina
Oxacilina 8-12 g/24 h IV dividida en 3-4 dosis durante al menos 4 semanas, adems
de gentamicina 3 mg/kg/24 h IV dividida en 2-3 dosis durante los
3-5 primeros das del tratamiento
SASM con alergia a penicilina
Vancomicina 30 mg/kg/24 h IV dividida en 2 dosis durante 4-6 semanas, adems de
gentamicina 3 mg/kg/24 h IV dividida en 2-3 dosis durante los primeros
3-5 das del tratamiento
SARM
Vancomicina 30 mg/kg/24 h IV dividida en 2 dosis durante 6 semanas
Rgimen B: EI sobre vlvula protsica
SASM
Oxacilina 8-12 gr/24 h IV dividida en 3-4 dosis, adems de rifampicina 900 mg/24 h
IV dividida en 3 dosis, ambas durante 6-8 semanas, adems gentamicina 3 mg/kg/24
h IV dividida en 2-3 dosis durante las primeras 2 semanas de tratamiento
SARM, SCN
Vancomicina 30 mg/kg/24 h IV dividida en 2 dosis durante 6 semanas, adems
de rifampicina 900 mg/24 h IV dividida en 3 dosis, adems de gentamicina
3 mg/kg/24 h IV dividida en 2-3 dosis, todas durante 6-8 semanas
SASM: Staphylococcus aureus sensible a la meticilina; SARM: Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina; SCN: Staphylococcus coagulasa negativo, iv: intravenoso; EI:
tada en ms del 70% de los casos. Si el paciente es adicto a la

pentazocina, se agregar un frmaco contra Pseudomona. Si el
paciente ADVP es consumidor de herona disuelta en jugo
de limn, deber contemplarse la presencia de Candida y la
instauracin de tratamiento antimictico. En los pacientes
ADVP con lesiones valvulares subyacentes y afeccin cardaca izquierda se aadir tratamiento antibitico contra estreptococos y enterococos12.
Manejo de complicaciones
El tratamiento antimicrobiano rpido y efectivo puede ayudar a prevenir las embolias. Si el paciente recibe anticoagulacin crnica por va oral, se suspendern los cumarnicos
y se administrar heparina inmediatamente despus de haberse establecido el diagnstico de EI. Tras una complicacin emblica, el riesgo de episodios recurrentes es alto.
Despus de la presentacin de la embolia cerebral, no est
contraindicada la ciruga cardaca para prevenir episodios recurrentes, siempre que se realice en una fase temprana (mejor antes de pasadas 72 h) y se haya descartado previamente
la presencia de una hemorragia cerebral por TAC craneal.
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Si la ciruga no se realiza en una

fase temprana, es aconsejable esperar entre 3 y 4 semanas.
Ciruga en la endocarditis
infecciosa sobre vlvula
nativa
Se aceptan las siguientes indicaciones para ciruga valvular urgente13:

1. Insuficiencia cardaca por
regurgitacin artica aguda.
2. Insuficiencia cardaca por regurgitacin mitral aguda.
3. Fiebre persistente y confirmacin de bacteriemia durante ms de 8 das a pesar de una adecuada terapia antimicrobiana.
4. Confirmacin de abscesos, seudoaneurismas, comunicaciones anormales, como fstulas o rotura de una o ms
vlvulas, trastornos de la conduccin, miocarditis y otros hallazgos que indiquen propagacin local (infeccin localmente incontrolada).
5. Participacin de organismos que frecuentemente no
responden a la terapia antimicrobiana (por ejemplo hongos,
Brucella y Coxiella) o microorganismos con elevado potencial
destructor de estructuras cardacas (por ejemplo S. lugdunensis).
Si las vegetaciones son mayores de 10 mm en la vlvula
mitral, si aumentan de tamao a pesar de la terapia antibitica o si estn sometidas a choques en el movimiento de las
valvas (mitral kissing vegetations) se considerar ciruga temprana.
El pronstico de la EI del corazn derecho es favorable.
La ciruga es necesaria si las vegetaciones de la vlvula tricspide son mayores de 20 mm tras embolias pulmonares recurrentes.
Ciruga en la endocarditis infecciosa sobre

prtesis
Se aceptan las siguientes indicaciones13:
1. EI sobre prtesis precoz (menos de 12 meses tras la
implantacin valvular).
2. EI sobre prtesis tarda complicada con disfuncin
protsica, incluidas fugas perivalvulares significativas u obstruccin valvular, hemocultivos positivos persistentes, formacin de abscesos, trastornos de la conduccin y vegetaciones grandes, especialmente si los agentes infecciosos son
estafilococos.
Tratamiento antibitico postoperatorio

Se administrar un tratamiento antibitico completo sin tener en cuenta la duracin del tratamiento antes de la operacin, y como mnimo se prolongar durante 7-15 das despus de la operacin.
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Bibliografa

Metaanlisis
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Tratamiento emprico de la endocarditis

infecciosa
J.C. Castillo Domnguez, M. Anguita Snchez, M. Delgado Ortega y M. Ruiz Ortiz
Actitud clnica inicial

El tratamiento antibitico de la endocarditis infecciosa (EI)
se puede posponer hasta 48 horas, en casos no complicados,
hasta recibir los resultados de los cultivos preliminares, sobre
todo en pacientes que han tomado antibiticos en los das
previos (fig.1). En casos complicados como sepsis, insuficiencia valvular grave o fenmenos emblicos se iniciar el
tratamiento antibitico con carcter emprico una vez se ha-
yan extrado tres hemocultivos consecutivos. En aquellas

situaciones en las que no se disponga de servicio de microbiologa de forma permanente o de cardiologa y ciruga cardiovascular, especialmente la no disponibilidad de ecocardiografa transesofgica las 24 horas, se recomienda trasladar
al paciente a un centro terciario con ciruga cardiovascular.
En pacientes en mala situacin clnica se iniciar el tratamiento con carcter emprico incluso antes de recibir los resultados de los hemocultivos.
EI demostrada (clnica + ecoTE)

Antibiticos en los ltimos 8 das
Hemocultivos a las 0,1 y 2 horas
Posponer el tratamiento antibitico

y los hemocultivos 24-48 horas
Clnicamente estable
Tratamiento antibitico
emprico
Repetir los hemocultivos

a las 24-48 horas
Fig. 1.
45
Algoritmo teraputico de la endocarditis infecciosa (EI).

Medicine 2005; 9(43): 2859-2860
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Endocarditis infecciosa con

hemocultivos negativos
TABLA 1
Tratamiento antibitico emprico en pacientes con hemocultivos

negativos
EI sobre vlvula nativa
En los pacientes con hemocultivos negativos se iniciar un

tratamiento antibitico dirigido segn la historia clnica del
paciente (por ejemplo: adicto a drogas por va parenteral
[ADVP], portador de marcapasos o prtesis valvular, pertenencia del paciente a reas de alta prevalencia de S.aureus
meticilinresistente, procedimientos invasivos como posible
puerta de entrada a la infeccin). Ms del 50% de los pacientes responden al tratamiento antibitico emprico. Si el
paciente permanece en mala situacin clnica por deterioro
hemodinmico, persistencia de la sepsis o desarrollo de complicaciones graves despus de 7 a 10 das de haber iniciado el
tratamiento antibitico emprico habr que descartar grmenes causales poco prevalentes o difciles de aislar con las tcnicas de hemocultivos habituales (por ejemplo: Bartonela
quintana o Coxiella burnetii). Tambin habr que considerar
la posibilidad de una endocarditis fngica (el 50% pueden tener los hemocultivos negativos). Se sospechar esta ltima en
caso de pacientes con nutricin parenteral total y vas centrales o con tratamientos inmunosupresores prolongados.
Seleccin antibitica
El tratamiento emprico se dirigir al germen que hipotticamente pueda ser responsable del episodio, de manera que
en los casos de EI subaguda en vlvula nativa habr que sospechar una infeccin por S. viridans, S. bovis, Enterococcus o
grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacilus, Campilobacter,
Eikenella o Kingella). En los casos de EI aguda sopecharemos
S. aureus o S. pneumoniae. En pacientes ADVP sospecharemos infeccin por S. aureus, P. aeruginosa o por bacilos gram-
2860
Medicine 2005; 9(43): 2859-2860
Vancomicina
15 mg/kg iv cada 12 horas
4-6 semanas
+ Gentamicina
2 semanas
Vancomicina
4-6 semanas
+ Rifampicina
300-450 mg oral cada 8 horas
4-6 semanas
+ Gentamicina
2 semanas
EI sobre prtesis
EI: endocarditis infecciosa; iv: por va intravenosa.
negativos. En los pacientes con una prtesis valvular de reciente implantacin (menos de un ao) sospecharemos EI
por S. epidermidis, S. aureus o C. albicans. Si la intervencin
tuvo lugar hace ms de un ao sospecharemos S. viridans, S.
aureus o S. epidermidis. El tratamiento emprico recomendado por las guas vigentes en la actualidad aparece reflejado en
la tabla 1 (recomendacin clase IIa).
Metaanlisis
Epidemiologa
D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M, Oto A, Pavie A, et
Horstkotte
al. Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective
endocarditis. The task force on infective endocarditis of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2004;25:267-376.
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ACTUALIZACIN
Endocarditis en
situaciones
especiales. Anciano.
Portador de
prtesis.
Endocarditis con
hemocultivo
negativo. Paciente
inmunodeprimido
M. Delgado Ortega, J.C. Castillo Domnguez,
M. Anguita Snchez y D. Mesa Rubio
Servicio de Cardiologa. Hospital Reina Sofa de Crdoba.
Endocarditis en el paciente anciano

El espectro clnico de la endocarditis infecciosa (EI) ha experimentado importantes combios en las ltimas dcadas. En
el campo de la epidemiologa se ha elevado de forma considerable la edad de los pacientes que sufren esta enfermendad1.
Nuestro grupo, en una cohorte clnica prospectiva de
253 casos de EI en pacientes no adictos a drogas por va parenteral (ADVP) recogidos desde 1987 hasta 2005, ha podido observar un incremento en la edad media de los pacientes, de tal manera que slo un 15% de los casos de EI
ocurrieron en mayores de 65 aos hasta 1995, frente a un
37% de casos en este mismo subgrupo de edad a partir de
1996 hasta la actualidad, p<0,01.
Etiopatogenia
La cada vez mayor incidencia de la EI en los ancianos se ha
atribuido a diversos factores:
1. Disminucin de la incidencia de cardiopata reumtica (ms frecuente en adultos jvenes) a favor de un aumento
2834
Medicine 2005; 9(43): 2834-2840
PUNTOS CLAVE
Endocarditis en el paciente anciano.
La endocarditis (EI) en el anciano ha aumentado
en los ltimos aos debido, entre otros, al
aumento de la esperanza de vida y de la
prevalencia de lesiones cardacas degenerativas,
as como a una disminucin en la respuesta del
sistema inmune. En estos pacientes los grmenes
implicados con ms frecuencia son estafilococos,
estreptococos y enterococos. El tratamiento
mdico y quirrgico no difiere del de la poblacin
general, aunque la nefro y ototoxicidad por
antibiticos es mucho ms frecuente en estos
pacientes.
Endocarditis sobre prtesis. Las endocarditis
sobre prtesis (EISP) se dividen en precoces y
tardas dependiendo del momento de aparicin de
los sntomas tras la ciruga (precoces: <1 ao
postciruga, tardas: >1 ao postciruga). La
mayora de las EISP precoces estn provocadas
por S. epidermidis, mientras que las tardas
tienen como causantes principales a los
estreptococos. En el diagnstico es necesaria la
realizacin de un ETE. El tratamiento incluye
antibiticos y necesidad de ciruga, siendo las
indicaciones de esta ltima las siguientes:
disfuncin protsica, insuficiencia cardaca,
persistencia de sepsis a pesar de tratamiento
mdico ptimo, aparicin de complicaciones
como abscesos u otra extensin perianular de la
infeccin o vegetaciones de gran tamao que
obstruyan la prtesis.
Endocarditis con hemocultivo negativo. Las EI
con hemocultivo negativo tienen una mayor
morbimortalidad por el retraso en el diagnstico
que implican y la imposibilidad de administrar
un antibitico especfico. Existen tcnicas de
laboratorio especficas que permiten aislar
el germen causal: cultivo en medios especiales
o de tejido valvular, serologas o tcnicas
basadas en el estudio del ADN bacteriano
por PCR.
Endocarditis en el paciente inmunodeprimido.
La EI no es una infeccin frecuente en
el paciente inmunodeprimido. Los agentes
etiolgicos ms frecuentes son los de adquisicin
nosocomial como estafilococos (aureus y
epidermidis) y hongos. La mortalidad en ambos
casos es muy elevada.
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ENDOCARDITIS EN SITUACIONES ESPECIALES. ANCIANO. PORTADOR DE PRTESIS. ENDOCARDITIS CON

HEMOCULTIVO NEGATIVO. PACIENTE INMUNODEPRIMIDO
de la prevalencia de lesiones degenerativas en el anciano (esclerosis valvular artica, calcificacin del anillo mitral y degeneracin mixoide de la vlvula mitral con regurgitacin
asociada mitral secundaria).
2. Incremento de la esperanza de vida de la poblacin
general y tambin de los pacientes con cardiopata reumtica y cardiopatas congnitas.
3. Peor utilidad de la profilaxis antibitica, sobre todo en
la prevencin de EI nosocomial.
4. Incremento de la incidencia de bacteriemias transitorias, fundamentalmente nosocomiales, en relacin con una
mayor manipulacin de dispositivos intravasculares (catteres, marcapasos, shunts de dilisis2, etc.) e instrumentacin
diagnstica y teraputica urinaria y gastrointestinal.
5. Aumento de la prevalencia de prtesis valvulares en
ancianos.
A todo esto hay que aadir factores facilitadores de la infeccin:
1. Disminucin de la efectividad del sistema inmune:
existen defectos en la activacin de la poblacin linfocitaria,
disminuye la capacidad quimiotctica celular, as como la capacidad de destruccin intracelular de los microorganismos.
El envejecimiento se asocia a una mayor facilidad para la entrada de microorganismos a travs de las prdidas que experimentan los sistemas defensivos de las puertas de entrada
tradicionales (piel, aparato respiratorio, mucosa digestiva y
urogenital)3.
2. La diabetes: la proporcin de diabticos por encima
de los 65 aos est alrededor del 20%, y es bien conocido
que la diabetes facilita las infecciones. Los estafilococos colonizan con mayor frecuencia la piel y las fosas nasales de los
diabticos, lo que conlleva un mayor riesgo de bacteriemia y
endocarditis.
3. La aparicin de resistencias por mala utilizacin de
los antibiticos (estafilococos resistentes a meticilina, enterococos resistentes a vancomicina, neumococos resistentes a
penicilina).
4. Los problemas nutricionales y los relacionados con la
dentadura, la patologa respiratoria crnica, las infecciones
respiratorias y urinarias como fuente de bacteriemia, las neoplasias (ms frecuentes en ancianos) y sus tratamientos inmunosupresores con la consiguiente disminucin del sistema
inmunitario y la yatrogenia.
Todos estos factores, unos con mayor protagonismo que
otros, explican el aumento del nmero de casos de EI en los
ancianos.
Al igual que en la poblacin general, los microorganismos ms frecuentes en la EI del anciano son los estreptococos y los estafilococos1. Diversos estudios reflejan una mayor
incidencia de endocarditis por enterococos y S. bovis en el
anciano4. No sorprende que el enterococo sea ms frecuente
en el anciano, pues como ya se ha dicho existe una mayor incidencia de infecciones urinarias y patologa intestinal en
esta poblacin. Estos patgenos son cocos grampositivos que
forman parte de la flora intestinal, pero tambin tienen una
implicacin importante en la EI nosocomial. Los ancianos
precisan tratamientos hospitalarios prolongados y son sometidos a procedimientos invasivos con frecuencia creciente, y
por ello se trata de una poblacin con una elevada incidencia
21
de endocarditis nosocomial. De acuerdo con lo previamente

comentado, en los pacientes mayores de 65 aos de nuestra
serie los microorganismos causales ms frecuentemente detectados fueron, por orden de frecuencia, estafilococos (29%),
enterococos (24%) y estreptococos (22%).
Las manifestaciones clnicas de la EI son muchas veces inespecficas y las posibilidades de diagnstico diferencial de sus
sntomas ms habituales resultan muy numerosas. En el caso
del anciano, las manifestaciones atpicas de la enfermedad
son todava ms frecuentes5. A medida que avanza la edad los
sntomas son menos pronunciados, lo que en algunos casos
puede contribuir al retraso en el diagnstico de la enfermedad. La fiebre al ingreso se presenta en menos casos; adems,
cuando existe, suele ser de menor intensidad. El denominado cuadro constitucional (astenia, anorexia, malestar general
y prdida de peso) es una forma frecuente de presentacin de
la enfermedad. Estos sntomas se suelen atribuir a la edad y
a otras alteraciones frecuentes del anciano. La presentacin
reumatolgica de la enfermedad (lumbalgia, artritis, etc.) es
comn en el anciano, poblacin en la cual la prevalencia de
los trastornos articulares y musculoesquelticos es muy alta.
La aparicin de un soplo de insuficiencia valvular es un criterio diagnstico mayor de EI6. Sin embargo, en el anciano,
la prevalencia de soplos es alta debido a la degeneracin y la
calcificacin del tejido valvular. Por ello, la presencia de un
soplo no siempre es de gran ayuda.
En algn estudio la insuficiencia renal ha sido significativamente ms frecuente en los ancianos7. Las presentaciones
neurolgica y cardaca, dos formas frecuentes e importantes
por su impacto pronstico, son igualmente frecuentes en el
anciano y en los menores de 65 aos5. Las embolias no son
ms frecuentes en la endocarditis del anciano5.
Diagnstico
El diagnostico de la EI en el anciano radica, al igual que en
el resto de la poblacin, en dos pilares bsicos: los hemocultivos y la ecocardiografa. El tratamiento antibitico previo
incrementa el nmero de hemocultivos negativos y sta es
una poblacin en la que, en ocasiones, se abusa del tratamiento antibitico. A pesar de ello, no se ha demostrado que
la incidencia de EI con hemocultivo negativo sea mayor en
los ancianos5. En un 18% de los casos de EI en mayores de
65 aos de nuestra serie no se consigui aislar el microorganismo causal en los hemocultivos.
La ecocardiografa transtorcica sigue siendo el mtodo
inicial de eleccin en la EI del anciano. Sin embargo, factores como la mayor prevalencia de calcificaciones valvulares y
subvalvulares, otras lesiones degenerativas, la mayor frecuencia de EI protsica y una deficiente ventana acstica por
obesidad, bronconeumopata crnica, etc., hacen que la rentabilidad de la ecocardiografa transesofgica sea mayor que
en los jvenes. La ecocardiografa transesofgica es una buena alternativa diagnstica.
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Tratamiento
El tratamiento de la EI en el anciano debe seguir las mismas
pautas que en el resto de la poblacin. Un aspecto importante a tener en cuenta en este grupo de pacientes es que la
nefrotoxicidad y la ototoxicidad de los aminoglucsidos son
ms frecuentes que en los pacientes ms jvenes. La hepatopata, la enfermedad renal previa, la hipotensin y el uso
concomitante de otros frmacos (diurticos de asa, vancomicina) pueden potenciar la nefrotoxicidad de los aminoglucsidos. Debemos tener en cuenta que no es raro encontrarnos
ante un paciente de edad avanzada con EI protsica e insuficiencia cardaca en el cual confluyen casi todos los factores
nefrotxicos previamente comentados. Con el fin de evitar
los efectos txicos de los aminoglucsidos se deben efectuar
determinaciones peridicas de las concentraciones plasmticas del frmaco, disminuir en lo posible la duracin del tratamiento e intentar evitar otros factores concomitantes que
puedan potenciar su nefrotoxicidad.
Las indicaciones de ciruga en la EI del anciano no difieren de las del resto de la poblacin.
Numerosas series demuestran que la mortalidad de la EI
se incrementa al aumentar la edad del sujeto8-10. Algunos factores podran contribuir a incrementar la mortalidad de los
ancianos con EI: a) la elevada proporcin de pacientes con
EI nosocomial en este grupo de poblacin, b) el retraso en
el diagnstico debido a las peculiaridades semiolgicas citadas previamente, c) la situacin funcional previa a la endocarditis, que habitualmente es peor en el anciano que en el
enfermo ms joven, d) la mayor incidencia de EI protsica,
de peor pronstico que la de vlvula nativa y e) el uso restringido de la ciruga cardaca. 11
Endocarditis sobre prtesis valvular

La endocarditis sobre prtesis valvular (EISP) es una infeccin de la prtesis y de los tejidos circundantes, cuya manifestacin anatomopatolgica es la vegetacin, aunque tambin aparecen en la evolucin de la enfermedad, y de una
manera mucho ms frecuente que en las endocarditis sobre
vlvula nativa, lesiones perianulares como abscesos, pseudoaneurismas o fstulas. Aunque la incidencia de EISP parece
estar disminuyendo debido a las medidas de profilaxis en el
perodo perioperatorio, su nmero absoluto de casos ha aumentado, ya que la ciruga de sustitucin valvular se ha convertido en un procedimiento habitual, no existiendo coincidencia de datos en cuanto a si se producen ms casos en las
prtesis mecnicas o en las biolgicas12.
do los sntomas aparecen en los dos primeros meses despus de la ciruga13, y otros establecen el plazo en 6 meses
o un ao14. Probablemente, ms importante que el tiempo
transcurrido para distinguir la EISP precoz de la tarda es
entender el concepto. La EISP precoz se refiere a la que ha
sido adquirida en el periodo perioperatorio. En estos casos,
predominan microorganismos resistentes adquiridos en el
hospital como S. epidermidis o bacilos gramnegativos. La
EISP tarda se adquiere en la comunidad y por consiguiente, los patgenos implicados son similares a los encontrados
sobre vlvula nativa (estreptococos). Aunque prcticamente
todas las endocarditis adquiridas en los dos primeros meses despus de la ciruga sern nosocomiales y las adquiridas despus de un ao sern comunitarias, hay un amplio
perodo de tiempo en el cual la EISP podra haber sido adquirida en el hospital o en la comunidad. Por tanto, desde
el punto de vista conceptual, para distinguir entre las EISP
adquiridas en el hospital y las adquiridas en la comunidad,
es ms importante tener en cuenta el microorganismo causal que valorar el tiempo transcurrido desde la ciruga hasta el inicio de los sntomas12.
Etiologa
Los microorganismos ms frecuentes en la EISP precoz son
los estafilococos coagulasa negativos, en la mayora de los casos S. epidermidis. En la EISP tarda es menos frecuente su
presencia, sobre todo si se considera desde un ao despus de
la ciruga. Esto, junto con el hecho de que cuanto menos
tiempo pasa desde la intervencin, ms probable es que el estafilococo coagulasa negativo sea resistente a la meticilina,
concuerda con que este microorganismo se adquiere principalmente en el perodo perioperatorio14-16.
El porcentaje de participacin de S. aureus se mantiene
estable en el tiempo en alrededor del 15% de las EISP, aunque podra ser algo ms frecuente despus del primer ao.
Los estreptococos son poco frecuentes en la EISP precoz,
pero son los ms frecuentes en la EISP tarda. Los enterococos son ms frecuentes en la EISP tarda.
Los bacilos gramnegativos que infectan las prtesis cardacas incluyen las enterobacterias y el grupo HACEK. Los
primeros son ms frecuentes en la EISP precoz y los segundos en la tarda.
La endocarditis por hongos es ms frecuente en portadores de prtesis tanto en los primeros meses como a partir
del ao, siendo la mayora de los casos provocados por C. Albicans y Aspergillus.
Clasificacin: endocarditis sobre prtesis
valvular precoz y tarda
Basndonos en el tiempo transcurrido desde la implantacin de la prtesis hasta la aparicin de los sntomas de EI,
clsicamente se han clasificado las EISP en precoces y tardas. Algunos autores consideran que la EISP es precoz cuan2836
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Las manifestaciones clnicas de la EISP apenas se diferencian

por el hecho de que la adquisicin sea precoz o tarda. En los
pacientes con EISP precoz los sntomas pueden estar enmascarados por otras infecciones concurrentes, como una neumona o una infeccin de la herida quirrgica. Los sntomas
no son muy diferentes de los de la EI sobre vlvula nativa,
sobre todo en el caso de la EISP tarda, cuyos microorga22
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ENDOCARDITIS EN SITUACIONES ESPECIALES. ANCIANO. PORTADOR DE PRTESIS. ENDOCARDITIS CON HEMOCULTIVO

NEGATIVO. PACIENTE INMUNODEPRIMIDO
nismos causales son los mismos que los de la EI sobre vlvula nativa12.
Diagnstico
Hemocultivo
Los hemocultivos son esenciales en el diagnstico de la EI,
aunque la presencia de hemocultivos positivos tiene un valor
predictivo ms alto para el diagnstico de EI despus de pasados varios meses desde la ciruga. En los primeros das tras
la sustitucin valvular, el resultado positivo de los hemocultivos puede reflejar un origen extracardaco de bacteriemia.
Una bacteriemia en los primeros 25 das postciruga, en ausencia de un nuevo soplo y acompaada de un posible foco
extracardaco, es indicativa de que no estamos ante una
EISP.
Ecocardiografa
Las prtesis mecnicas producen una sombra acstica que
impide valorar adecuadamente la porcin auricular de las
prtesis mitrales y puede enmascarar una vegetacin o una
dehiscencia protsica y el chorro de regurgitacin. Por ello,
el estudio por va transesofgica es necesario en todos los casos en que se sospeche una EI sobre una prtesis mecnica
mitral. Adems, las EISP, sobre todo las articas, van acompaadas con mucha frecuencia de complicaciones perianulares, y se ha demostrado que la ecocardiografa transesofgica
es muy superior a la transtorcica para el diagnstico de estas ltimas17.
primeras semanas. Para las EISP causadas por S. aureus el

tratamiento antibitico es el mismo. En el caso de microorganismos sensibles a meticilina se sustituir la vancomicina
por una penicilina resistente a penicilinasas.
Hasta que se conozcan los resultados de los hemocultivos
o en aquellos pacientes que hayan sido tratados con antibiticos y tienen hemocultivos negativos, el tratamiento emprico de una EISP durante el primer ao despus de la implantacin de una prtesis debe cubrir S. epidermidis y S.
aureus resistentes a meticilina, por lo que se aconseja la asociaciacin de vancomicina, gentamicina y rifampicina segn
la pauta expuesta previamente. Despus de un ao, los microorganismos resistentes a la meticilina son infrecuentes y
puede sustituirse la vancomicina por una penicilina resistente a penicilinasas12,17.
Ciruga
A pesar de la mayor mortalidad perioperatoria del tratamiento quirrgico de la EISP comparada con la ciruga sobre vlvula nativa, el beneficio general de sta frente al tratamiento mdico aislado est suficientemente demostrado. Sin
duda, se considera indicacin de tratamiento quirrgico la
EISP precoz. Otras indicaciones de ciruga para las EISP son
las siguientes: a) EISP tarda con disfuncin protsica por
leak perivalvular importante, b) persistencia de hemocultivos
positivos a pesar de tratamiento mdico ptimo, c) aparicin
de abscesos, d) anomalas en la conduccin cardaca y e) vegetaciones de gran tamao, sobre todo si la infeccin afecta
a vlvulas izquierdas y los microorganismos causales de la infeccin son los estafilococos. La obstruccin mecnica de
una vlvula protsica constituye una indicacin urgente de
ciruga17,18 (tabla 1).
Tratamiento
Anticoagulacin
Si un paciente est recibiendo anticoagulantes, stos deben
mantenerse durante el episodio de endocarditis, aunque hay
que tener en cuenta que, adems de la causa isqumica, el accidente vascular cerebral en la endocarditis puede ser secundario a la rotura de un aneurisma mictico cerebral o de un
vaso por una arteritis pigena. En estos casos es beneficioso
retirar el tratamiento anticoagulante.
La mejor prevencin de un segundo infarto cerebral en
la endocarditis es instaurar el tratamiento antibitico adecuado lo antes posible, pues la incidencia de accidente isqumico cerebral disminuye rpidamente desde ese momento.
Tratamiento antibitico
El tratamiento antibitico en la EISP debe seguir los principios generales del tratamiento de la infeccin de vlvula nativa, aunque probablemente debe alargarse el tiempo de
administracin. Se aconseja utilizar una combinacin de antibiticos por va parenteral, guiados por el antibiograma,
durante 6 a 8 semanas, y a ser posible al menos uno de ellos
debe ser bactericida.
Para la EISP causada por S. epidermidis resistentes a meticilina el tratamiento indicado es el siguiente: vancomicina
(30 mg/kg iv/ 24 h) y rifampicina (300 mg vo/ 8 h) durante 6
a 8 semanas, con gentamicina (1 mg/k iv/ 8 h) durante las dos
23
Endocarditis con hemocultivos negativos

La EI con hemocultivo negativo se define como la inflamacin o infeccin del endotelio vascular sin que se detecte ningn microorganismo causal del hemocultivo. El hemocultivo constituye la prueba de laboratorio ms importante para
el diagnstico de EI y para instaurar un tratamiento adecuado. Quiz por este motivo la EI con hemocultivos negativos
se asocia con una mayor morbimortalidad que aquella con
cultivo positivo, ya que el retraso en el diagnstico se traduce en un mayor tiempo entre el comienzo de los sntomas de
EI y el inicio de un tratamiento apropiado19.
TABLA 1
Indicaciones de tratamiento quirrgico en la fase activa de la

endocarditis protsica 17
Endocarditis protsica precoz
Disfuncin protsica significativa
Evidencia de extensin perianular
Signos de infeccin persistente despus de 7-10 das de tratamiento antibitico
ptimo
Embolismos recurrentes a pesar del tratamiento antibitico adecuado
Infeccin debida a microorganismos con pobre respuesta al tratamiento antibitico
Vegetaciones que produzcan obstruccin valvular
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TABLA 2
Microorganismos causantes de endocarditis con hemocultivos negativos19

Caractersticas de aislamiento
Microorganismos
Organismos con crecimiento lento en cultivo

convencional
Anaerobios
Corynebacterium spp.
ADN bacteriano por reaccin en cadena de la polimerasa

(PCR) para el diagnstico no slo de EI provocadas por
grmenes inhabituales o de lento crecimiento, sino tambin
para el aislamiento de patgenos del tipo estafilococos o estreptococos 17, 20, 21.
HACEK
N. gonorrhoeae
S. viridans
nutricionalmente
deficiente
Grmenes que requieren medios especiales
para su cultivo
Brucella
Hongos
Legionella
Grmenes que necesitan tcnicas de PCR o
serologas para su identificacin
Mycoplasma
Bartonella
Chlamydia
Utilidad de la ecocardiografa en el diagnstico

La ecocardiografa en los casos de EI con ausencia de hemocultivos positivos se hace incluso ms importante en el diagnstico de la enfermedad. En los pacientes con sospecha de
endocarditis con hemocultivos negativos, la ecocardiografa
transtorcica debera completarse con una ecocardiografa transesofgica si el cuadro clnico es altamente sugestivo
de EI.
Coxiella burnetii
Rickettsia
Tropheryma whippeli
Existen dos causas principales de EI con hemocultivos

negativos:
1. El tratamiento antibitico previo a la realizacin del
hemocultivo. sta es la causa ms frecuente de EI con hemocultivos negativos.
2. La presencia de microorganismos no convencionales
con una capacidad limitada de crecimiento en los hemocultivos convencionales, o incapaces totalmente de crecer en
ellos, y que requieren para su crecimiento medios especiales
o cultivos tisulares (tabla 2).
Pruebas de laboratorio en la endocarditis

infecciosa con hemocultivos negativos
Serologa
La identificacin de algunos microorganismos no convencionales o deficientes en la pared celular como agentes causales de EI con hemocultivos negativos requiere con frecuencia la realizacin de una tcnica serolgica. Bartonella
spp. Brucella spp. Chlamydia spp. Coxiella burnetii, Legionella
spp. Mycoplasma spp. y varios hongos son posibles causas de
EI con hemocultivos negativos y podran diagnosticarse serolgicamente. Hay que tener en cuenta que estas pruebas
son de escaso valor en los pacientes inmunodeprimidos, que
no tienen una adecuada formacin de anticuerpos19.
Otras tcnicas
El cultivo de las vegetaciones del tejido valvular o del material emblico arterial resecados quirrgicamente podra
aumentar la rentabilidad diagnstica en los pacientes con
EI con hemocultivos negativos. La microscopa electrnica, la inmunofluorescencia directa y las tcnicas de amplificacin molecular en sangre o tejidos han demostrado tener
un posible papel en la identificacin del microorganismo
causal en este tipo de EI. Estudios recientes ponen de manifiesto la importancia de tcnicas basadas en el estudio del
2838
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Tratamiento
El tratamiento antibitico emprico en caso de EI con
hemocultivos negativos debe incluir varios antibiticos
para intentar cubrir el mayor nmero de agentes etiolgicos posibles. La nica excepcin a esta regla es en los casos en que existe un diagnstico serolgico de seguridad
(por ejemplo C. burnetii, Bartonella, Legionella, Histoplasma,
Brucella).
Si el paciente ha recibido antibiticos unos das antes de
la extraccin de los hemocultivos, stos podran hacerse positivos al cabo de unos das de suspender el tratamiento. La
identificacin microbiolgica del agente causal es clave en
este caso. Por tanto, en aquellos pacientes con sospecha de
EI con hemocultivos negativos que estn estables clnica y
cardiolgicamente, se recomienda suspender durante unos
das el antibitico que venan recibiendo y realizar varios hemocultivos. Durante este perodo debe realizarse un seguimiento ecocardiogrfico estricto para controlar que la infeccin no se est extendiendo al anillo valvular, ni se est
produciendo un aumento en el nmero o tamao de las vegetaciones.
Uso de antibiticos antes del diagnstico

de endocarditis infecciosa con hemocultivos
negativos (sin historia de adiccin a drogas
por va parenteral)
En esta situacin, prcticamente cualquier microorganismo
puede ser la causa de la EI. Si la situacin clnica del paciente aconseja continuar con un tratamiento antibitico, un rgimen teraputico prudente debera cubrir siempre S. aureus,
enterococos, estreptococos del grupo viridans nutricionalmente deficientes y otras especies de estreptococos, as como
los microorganismos del grupo HACEK. Si el paciente ha
estado ingresado recientemente en hospitales con riesgo elevado de infeccin nosocomial por S. aureus resistente a meticilina, se debe considerar la conveniencia de administrar
vancomicina17, 19.
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ENDOCARDITIS EN SITUACIONES ESPECIALES. ANCIANO. PORTADOR DE PRTESIS. ENDOCARDITIS CON HEMOCULTIVO

NEGATIVO. PACIENTE INMUNODEPRIMIDO
Uso de antibiticos antes del diagnstico de

endocarditis infecciosa con hemocultivos
negativos (con historia de adiccin a drogas
por va parenteral)
El microorganismo a tener en cuenta en estos casos es el S.
aureus si la EI es derecha, mientras que si se trata de una EI
izquierda podra tambin considerarse al grupo HACEK y a
los estreptococos del grupo viridans. En caso de EI derecha
no complicada debera administrarse cloxacilina ms una cefalosporina tipo ceftriaxona ms un aminoglucsido durante
dos semanas. En caso de EI derecha complicada (por ejemplo empiema o abscesos pulmonares) sera necesario un curso de antibiticos ms prolongado (3-4 semanas). Si la EI es
izquierda el tratamiento debe prolongarse an ms (4-6 semanas). En cualquier caso, si se sospecha infeccin por S. aureus resistente a meticilina el tratamiento indicado es la vancomicina17, 19.
Tratamiento de la endocarditis infecciosa con hemocultivos
negativos en ausencia de tratamiento antibitico previo
En ausencia de tratamiento antibitico previo y si no existen
datos epidemiolgicos que sugieran infeccin por Brucella,
fiebre Q, Bartonella o Legionella, la etiologa ms frecuente de
la EI con hemocultivos negativos es un estreptococo del grupo viridans nutricionalmente deficiente o, con menos probabilidad, los microorganismos del grupo HACEK. En este
caso, el tratamiento antibitico podra ser ceftriaxona ms un
aminoglucsido 17, 19 (tabla 3).
Endocarditis en el paciente
inmunodeprimido
Endocarditis infecciosa en pacientes sin
adiccin a drogas por va parenteral infectados
por el VIH
La EI en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ocurre casi exclusivamente en los
ADVP, a pesar de que el nmero de personas con esta infeccin aumenta en todo el mundo 22. Al contrario de lo que
ocurre en los ADVP infectados por el VIH, la infeccin por
TABLA 3.
Tratamiento antibitico emprico en la endocarditis con hemocultivos

negativos sobre vlvula nativa o protsica 17
Vlvula nativa
Vancomicina
+
Gentamicina
4-6 semanas
2 semanas
4-6 semanas
300-450 mg vo cada 8 horas
4-6 semanas
2 semanas
Prtesis valvular
Vancomicina
+
Rifampicina
+
Gentamicina
iv; intravenoso; vo: va oral
25
el virus del sida por s misma no es un factor de riesgo para el

desarrollo de EI a pesar de la inmunodepresin.
En el escaso nmero de pacientes con infeccin por el
VIH que presentan una EI predomina el sexo masculino, posiblemente atribuido a la homosexualidad y a la hemofilia
como factor de riesgo del VIH. En la mayora de los casos se
diagnostic la EI en estadios avanzados de la enfermedad por
el VIH. La incidencia de EI nosocomial en este grupo de
pacientes es alta con respecto a la poblacin general. Los
agentes etiolgicos aislados son muy variados: Salmonella, E.
faecalis, S. viridans, estafilococos, Candida, S. pneumoniae, Listeria, Bartonella, Coxiella o Aspergillus. Esta diversidad de
agentes etiolgicos refleja varias situaciones clnicas y ambientales.
Los pacientes infectados por el VIH no ADVP con EI
tienen menos probabilidades de ser operados que la poblacin general.
Al contrario de lo que ocurre en los ADVP con endocarditis VIH positivos, la infeccin por el VIH o el estadio clnico de la enfermedad tuvo poca influencia en la mortalidad
relacionada con la EI, a pesar de que ms de la mitad de los
casos tenan criterios de sida y la mediana de linfocitos CD4
era inferior a 100 clulas/ul 23.
Endocarditis en receptores de trasplantes

A pesar de que las infecciones son causa de una elevada morbimortalidad en los pacientes receptores de rgano slido o
mdula sea, la EI no se ha descrito como una complicacin
asociada al trasplante, aunque las bacteriemias son frecuentes en estos pacientes y, por tanto, podran originar una infeccin valvular.
Endocarditis infecciosa en receptores de rgano slido
Hasta el ao 1998, fecha en que Paterson et al24 publicaron
una revisin sobre EI en pacientes receptores de un trasplante de rgano slido, no se haba realizado ninguna revisin
sobre este tema y slo existan casos aislados. Del total de 46
casos de EI en receptores de rgano slido recogidos, el 35%
fue en trasplante de hgado y el 33% en trasplante de rin.
Posteriormente, en el ao 2000, se public un caso de EI por
Aspergillus en un receptor de trasplante pulmonar25.
En la revisin de Paterson 24 la mayora de los pacientes
eran hombres (76%). El 74% de estas EI fueron de adquisicin nosocomial y la causa ms frecuente fue la bacteriana
(72%), siendo S. aureus el agente etiolgico ms frecuente
(30%). En el 94% de los casos afect a vlvulas cardacas izquierdas. La etiologa fngica se diagnostic en el 27% de
los casos.
La mortalidad de la EI en los receptores de rgano slido es elevada, siendo del 48% en los casos de EI bacteriana
y del 77% en los de etiologa fngica 23, 24 .
Endocarditis infecciosa en receptores de mdula sea
A pesar de que las infecciones fngicas son la causa ms frecuente de morbimortalidad en los pacientes sometidos a
trasplante de mdula sea, son pocos los casos descritos de
EI fngica en receptores de mdula sea. Adems de los caMedicine 2005; 9(43): 2834-2840
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sos de etiologa fngica se han descrito, en este subgrupo de

pacientes, EI derechas asociadas a bacteriemias de origen en
catteres.
Con respecto a la EI fngica en el trasplante de mdula
sea, el Aspergillus suele ser el microorganismo causal ms
frecuentemente aislado, seguido de Cndida spp. La mortalidad de este subgrupo de pacientes afectados de EI fngica es
muy elevada.
Las EI derechas se producen durante el perodo de aplasia postrasplante y las manifestaciones clnicas no difieren de
las observadas en otros pacientes con EI derecha, siendo ms
frecuente la fiebre, los signos de infeccin local en el lugar de
insercin del catter, la persistencia de la bacteriemia tras la
retirada del catter y los infiltrados pulmonares. El agente
causal ms frecuente suele ser S. epidermidis. El diagnstico
definitivo de EI derecha en estos pacientes es ms difcil que
en los ADVP por varias razones: a) los infiltrados pulmonares de etiologa infecciosa son frecuentes en los pacientes sometidos a trasplante de mdula sea, b) la fiebre es muy frecuente en los perodos de aplasia, muchas veces sin evidencia
de foco claro y c) los pacientes receptores de mdula sea
pueden tener una EI trombtica no bacteriana como manifestacin de un estado de hipercoagulabilidad postrasplante
que se ha relacionado con un dficit de protena C 24.
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ACTUALIZACIN
PUNTOS CLAVE
Miocardiopatas:
concepto,
clasificacin.
Miocardiopata
dilatada idioptica
M.G. Crespo Leiro, R. Marzoa Rivas,
M.J. Paniagua Martn y A. Castro Beiras
La Corua.
Miocardiopatas: concepto y clasificacin

La miocardiopatas son definidas como aquellas enfermedades que afectan primariamente al msculo cardaco causando
disfuncin ventricular y, en su evolucin, insuficiencia cardaca, arritmias o muerte sbita1.
Las miocardiopatas estn constituidas por un grupo heterogneo de enfermedades cuya incidencia se ha visto incrementada en los ltimos aos.
Existen mltiples clasificaciones de las miocardiopatas
otorgando mayor o menor importancia a diferentes aspectos
como la anatoma macroscpica, histologa, fisiopatologa,
etiologa, funcin hemodinmica, etc. En 1995 se publica la
clasificacin propuesta por la Organizacin Mundial de la
Salud (OMS) y la Internacional Society and Federation of Cardiology (ISFC)2, siendo la ms empleada en el momento actual. En ella se distinguen cuatro tipos de miocardiopatas
atendiendo a las diferencias fisiopatolgicas: miocardiopata
dilatada (MCD), hipertrfica (MCH), restrictiva (MCR) y
miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho
(MAVD). Se incluyen en la categora de miocardiopatas
especficas aquellas enfermedades (afectacin cardaca primaria o enfermedades sistmicas) que secundariamente afectan al miocardio: cardiopata isqumica, enfermedad valvular, hipertensin, enfermedades neuromusculares, trastornos
metablicos, etc, (tabla 1).
La clasificacin funcional de las miocardiopatas distingue tres entidades: dilatada, hipertrfica y restrictiva. La
MCD se caracteriza por depresin de la funcin sistlica de
uno o ambos ventrculos asociada a una dilatacin marcada
de los mismos3; se trata del tipo de miocardiopata ms frecuente, pues constituye el 60% de todas ellas4. La MCH es
una enfermedad de base gentica caracterizada por la pre15
Concepto y clasificacin de las miocardiopatas.

Se definen como enfermedades primarias del
miocardio que causan disfuncin ventricular,
insuficiencia cardaca, arritmias y muerte sbita.
Engloba: miocardiopata dilatada, miocardiopata
hipertrfica, miocardiopata restrictiva,
miocardiopata arritmognica del ventrculo
derecho y las denominadas miocardiopatas
especficas.
Miocardiopata dilatada idioptica (MCDI).
Etiopatogenia. Tres mecanismos de lesin se
postulan en el momento actual: dao celular
secundario a la infeccin viral crnica,
mecanismo autoinmunitario y factores genticos.
Fisiopatologa. La prdida de miocitos, la
activacin de procesos inflamatorios, el deterioro
de la funcin endotelial, la activacin de citocinas,
los sistemas de compensacin neurohormonal y el
remodelado cardaco son algunos de los
mecanismos que tratan de explicar el progresivo
avance de la disfuncin ventricular en la MCDI.
Manifestaciones clnicas. Pacientes con MCD
asintomtica presentan un incremento en el
riesgo de desarrollar insuficiencia cardaca y de
mortalidad, respecto a la poblacin general. En
pacientes sintomticos sern las propias de la
insuficiencia cardaca.
Tratamiento. El tratamiento mdico consiste en
combinaciones de varios frmacos con diferentes
mecanismos de accin. Un grupo seleccionado de
pacientes puede beneficiarse de la terapia de
resincronizacin cardaca. En situaciones finales
puede ser necesaria la utilizacin de dispositivos
de soporte mecnico o incluso el trasplante
cardaco. Mltiples indicadores de riesgo de
muerte sbita son evaluados en la actualidad para
determinar los pacientes en los que el implante de
la terapia DAI aporta mayor beneficio.
sencia de hipertrofia ventricular, generalmente asimtrica y

de predominio septal, de causa desconocida y con funcin
sistlica preservada o incrementada hacia estadios tardos de
la enfermedad; se trata de una entidad con importante heterogenicidad en cuanto a la expresin clnica, gentica y pronstica5. La MCR se caracteriza por una disminucin de la
distensibilidad de uno o ambos ventrculos, reduciendo de
este modo el llenado diastlico. La displasia o MAVD se
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TABLA 1
mos hasta el momento. Su incidencia se estima entre 5-8 casos

cada 100.000 habitantes por ao7,
Tipos de miocardiopatas
Miocardiopatas especficas
cifra probablemente infraestimada
Miocardiopata isqumica
por no contabilizar aquellos paMiocardiopata valvular
cientes en estadios iniciales de la
Miocardiopata hipertensiva
Miocardiopata restrictiva
enfermedad con capacidad funcioMiocardiopata inflamatoria (idioptica, infecciosa,
Miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho
autoinmune)
nal conservada.
Miocardiopata no clasificable
Miocardiopata metablica (endocrina, enfermedades
La MCD constituye una de las
familiares de almacenamiento e infiltraciones, deficiencias
o amiloidosis)
causas ms importantes de insufiEnfermedad general sistmica (conectivopatas,
ciencia cardaca (IC) en la poblainfiltraciones y granulomas)
cin joven. La evolucin de la enDistrofias musculares
fermedad y su pronstico es muy
Enfermedades neuromusculares
variable de unos pacientes a otros.
Reacciones de hipersensibilidad y por txicos
Se han descrito factores que se asoMiocardiopata periparto
cian a mayor riesgo de mortalidad
(edad avanzada, mayor tamao
ventricular, arritmias ventriculares,
etc.)8; sin embargo, resulta difcil estimar el riesgo en un padebe al reemplazamiento de tejido miocrdico por tejido fibroadiposo.
ciente concreto. Series publicadas9 sitan la mortalidad atriLas miocardiopatas pueden ser clasificadas segn el
buida a la MCD en torno al 50%-60% a los tres aos del
agente etiolgico responsable (tabla 2)6. Sin embargo, exisdiagnstico; principalmente por progresin de la IC o muerte sbita (MS).
ten situaciones en las que determinar la causa primaria resulta verdaderamente difcil; por otro lado, la gran extensin de
este tipo de clasificaciones las convierte en poco manejables
en la prctica clnica diaria.
Etiopatogenia
Clasificacin fisiopatolgica de las miocardiopatas (OMS/ISFC 1995)
Miocardiopata dilatada idioptica

La miocardiopata dilatada idioptica (MCDI) es un sndrome clnico caracterizado por la presencia de dilatacin
de uno o ambos ventrculos asociado a un deterioro de la
funcin sistlica, en ausencia de un agente etiolgico identificable por los mtodos diagnsticos de los que dispone-
Mltiples mecanismos citotxicos, metablicos, inmunolgicos o infecciosos conducen a un cuadro clnico prcticamente indistinguible de la MCDI. En torno a un 50% de los
casos el agente lesivo desencadenante y los mecanismos patogenticos que se activan son todava desconocidos10,11. Se
estima que ms de un tercio de los pacientes con MCD presentan asociacin familiar12-14. Se postulan tres mecanismos
bsicos de lesin (fig. 1).
TABLA 2
Clasificacin etiolgica de las miocardiopatas

Infecciosa/inflamatoria
Miocarditis linfoctica idioptica, periparto, eosinoflica, de clulas gigantes, viral, por rikettsias, bacteriana,
micobacterias, espiroquetas, hongos, protozoaria, helmntica, autoinmune, hipersensibilidad a productos qumicos o
frmacos
Metablicas
Endocrina (tirotoxicosis, hipotiroidismo, feocromocitoma, acromegalia, diabetes mellitus, cardiopata del carcinoide).
Uremia. Hiperoxaluria. Gota. Enfermedades de almacenamiento y procesos infiltrativos (glucogenosis, enfermedades
de almacenamiento lisosmico, sndrome de Refsm, Hand-Schler-Christian, adipocitos cordis, hemocromatosis).
Deficiencias (hipopotasemia, hipofosfatemia, Kwashiorkor, beriberi, pelagra, escorbuto, dficit de selenio o
carnitina)
Amiloidosis
Amiloidosis primaria, amiloidosis asociada a mieloma; amiloidosis secundaria, amiloidosis asociada con el sndrome
mediterrneo familiar; amiloidosis familiar; amiloidosis cardaca senil; amiloidosis sistmica senil; amiloidosis
auricular
Enfermedades sistmicas
Conectivopatas (lupus eritematoso sistmico, poliarteritis nudosa, artritis reumatoide, esclerodermia,

dermatomiositis, enfermedad de Whipple, enfermedad de Kawasaki). Sarcoidosis. Neoplasias
Distrofia muscular, miopatas y trastornos neuromusculares
Distrofias musculares (Duchenne, Becker, miotnica, facio-escapulo-humeral, de las cinturas, escapuloperineal,

distrofia muscular congnita y distal). Miopatas congnitas (enfermedad central, miopata nemalnica, miotubular o
desproporcin de fibra tipo congnita). Miopatas mitocondriales. Enfermedades neuromusculares, ataxia de
Friedreich
Toxicidad, hipersensibilidad y efectos de los agentes fsicos
Frmacos, metales pesados y agentes qumicos (alcohol etlico, anfetaminas, antidepresivos, antimonio,
antraciclinas, arsnico, catecolaminas, ciclofosfamida, cloroquina, cobalto, cocana, emetina, fenotiazinas, 5fluorouracilo, fsforo, gas arsine, hidrocarburos, interfern, litio, mercurio, metisergida, monxido de carbono,
paracetamol, plomo, reserpina). Escorpiones, araas, artrpodos y serpientes. Reacciones de hipersensibilidad
(acetazolamida, cido para-aminosaliclico, amitriptilina, ampicilina, anfotericina B, carbamacepina, clortalidona,
estreptomicina, fenilbutazona, fenindiona, fenitona, hidroclorotiazida, indometacina, isoniazida, metildopa,
oxifenbutazona, penicilina, sulfadiazina, sulfisoxazol, sulfonilureas, tetraciclinas). Agentes fsicos (hipotermia, calor,
radiacin)
Miscelnea
Cardiopata periparto, miocardiopata inducida por taquicardia, miocardiopata asociada con displasias
ectodrmicas, fibrosis endocrdica idioptica, fibroelastosis endocrdica, miocardiopata infantil, displasia
arritmognica del ventrculo derecho
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MIOCARDIOPATAS: CONCEPTO, CLASIFICACIN. MIOCARDIOPATA DILATADA IDIOPTICA
Miocarditis
Infeccin viral
crnica
Factores
autoinmunes
Factores
genticos
Sistema inmune
celular y humoral
Mutacin genes
de protenas
citoesqueleto/
sarcmero
Funcin ventricular alterada

Dilatacin ventricular
Miocardiopata dilatada idioptica
Fig. 1. Mecanismos etiopatognicos de la miocardiopata dilatada idioptica.
Dao celular secundario a la infeccin viral crnica

Se sabe que infecciones a nivel del miocardio causadas por
determinados virus activan una serie de mecanismos inmunolgicos y en determinados pacientes progresan hacia una
dilatacin y disfuncin ventricular.
Este hecho ha llevado a especular que un porcentaje de
pacientes con MDCI podran surgir a partir de las reacciones autoinmunitarias que se ponen en marcha tras una miocarditis subclnica. La existencia de ttulos elevados de anticuerpos virales, la presencia de infiltrados inflamatorios en la
biopsia endomiocrdica (BEM) o la deteccin de partculas
virales en estos pacientes son datos que sustentan esta teora.
Por otro lado, en los ltimos aos se ha ampliado el espectro
de virus cardiotropos que pudieran estar involucrados en la
patognesis de la MCD. Recientemente ha sido publicado
un estudio15 en el que se analizan mediante reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) biopsias endomiocrdicas en
una cohorte de 245 pacientes afectos por MCD. Fueron amplificados genomas virales en 165 pacientes (67,4%): enterovirus (9,4%), adenovirus (1,6%), parvovirus B19 (51,4%),
virus herpes humano 6 (21,6%), Epstein-Barr (2,0%), citomegalovirus (0,8%); observando que 45 pacientes (27,3%)
presentaban mltiples infecciones. Sin embargo, existen
controversias acerca del papel que desempea la miocarditis
viral en el desarrollo de MCD, por lo que son necesarios
nuevos estudios para determinar cules son las verdaderas
implicaciones clnicas y teraputicas.
Mecanismos autoinmunes
En pacientes con MCD se han encontrado alteraciones tanto en el sistema de la inmunidad humoral como en el celular.
Se han detectado anticuerpos dirigidos contra diversas
estructuras del miocardio (cadena pesada de la miosina, receptor betaadrenrgico, receptor muscarnico, transportador
ADP/ATP de la membrana interna de la mitocondria, etc.)
que parecen explicar las alteraciones en el metabolismo y la
funcin miocrdica. La activacin de la va del complemento y la gnesis de inmunocomplejos podra tener un papel
importante en la fisiopatologa de la MCD.
Se han descrito tambin anomalas en las clulas T (linfocitos T citotxicos, supresores y natural killer), observando
17
una deficiente actividad tanto de las clulas supresoras como

de las clulas asesinas16,17.
La asociacin entre determinados antgenos del locus de
histocompatibilidad (HLA) con funciones de regulacin del
sistema inmunitario y la MCDI ha despertado gran inters.
De hecho, hay autores que postulan la aparicin en un futuro prximo de una nueva entidad: la miocardiopata autoinmune. En 1999 se public un estudio18 realizado en una cohorte de 50 pacientes del rea mediterrnea con MCD, y se
observ una mayor incidencia de antgenos B15 y DQ3 en
pacientes con MCD avanzada respecto a los controles.
Continan en debate determinados aspectos de esta teora de lesin miocrdica: el mecanismo de interaccin entre
los anticuerpos circulantes y los antgenos intracelulares, la
heterogenicidad de los HLA especficos y la ausencia de los
mismos en la mitad de los pacientes con MCD19 o determinar si los anticuerpos son realmente la causa o la consecuencia del dao miocrdico.
Factores genticos
Se considera que existe MCD familiar a priori cuando al menos uno de los familiares del caso ndice padece la misma enfermedad20. La prevalencia de la MCD familiar ha ido aumentando con el paso de los aos paralelamente al desarrollo
de los mtodos para su deteccin. Estudios en los que se ha
realizado sistemticamente una anamnesis familiar completa,
exploracin fsica, electrocardiograma y ecocardiografa estiman que en ms del 35% de los casos de MCD existe una
asociacin familiar12-14,20. Sin embargo, dada la gran heterogenicidad tanto clnica como gentica de esta enfermedad se
podra estar infravalorando el verdadero papel de la gentica
en la patognesis de la MCD.
Se han observado mutaciones en genes de protenas estructurales del citoesqueleto y del sarcolema de los miocitos,
por lo que se ha propuesto que la MCD familiar es un tipo
de citoesqueletopata21.
El patrn de herencia predominante en la MCD familiar
es la autosmica dominante (AD) (ms del 50% de los casos)22, aunque la transmisin autosmica recesiva, ligada al
cromosoma X o mitocondrial tambin han sido descritas.
Entre los patrones de transmisin AD se distinguen varias
formas de enfermedad:
1. AD sin alteraciones en el sistema de conduccin. Se
han observado mutaciones en el gen de la actina, desmina,
troponina T y -miosina heavy chain, -sarcoglicano, -sarcoglicano, -trompomiosina, protena titin metavinculina o
la protena transmembrana fosfolambn.
2. AD con alteraciones en el sistema de conduccin. Generalmente se trata de mutaciones a nivel del gen de la laminina A/C.
3. AD asociada a enfermedad esqueltica (con o sin trastornos en la conduccin). Se asocian a mutaciones en el gen
de la laminina A/C. Ejemplo de ello son la distrofia muscular Emery-Deifuss o la distrofia muscular limb-girdle 1B.
4. AD asociada a dficit neurosensorial.
En cuanto a las formas de MCD con transmisin ligada
a X, han sido descritas mutaciones en cinco genes, responsables a su vez de cinco sndromes con afectacin musculoesMedicine 2005; 9(42): 2765-2774
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queltica23: gen de la tafazzina (conocido tambin como

G4.5): sndrome de Barth; gen de la emerina: responsable de
la variante ligada a X de la distrofia muscular de Emery-Deifuss; gen del LAMP2: implicada en la enfermedad de Danon;
gen de la XK protena transportadora de membrana: responsable del sndrome de McLeod; gen de la distrofia: distrofia
muscular de Duchenne y Becker.
Los pacientes portadores de MCD presentan mutaciones
puntuales y deleciones en el ADN mitocondrial con mayor
frecuencia que los grupos control; sin embargo, se desconoce cul es la verdadera relevancia de este fenmeno. La
transmisin autosmica recesiva en la MCD tiene lugar en
mutaciones de los genes de sarcoglicanos codificadores de las
protenas asociadas al complejo distrofina.
Fisiopatologa
La reduccin de la funcin contrctil y la dilatacin ventricular que caracterizan a la MCD es objeto de investigacin
continuada. La prdida de clulas del miocardio, la activacin de procesos inflamatorios, los cambios en la expresin
gentica de protenas encargadas de la contraccin miocrdica y el deterioro de la funcin endotelial son algunos de los
mecanismos celulares y moleculares que tratan de explicar el
progresivo avance de la disfuncin ventricular en la MCD y
su evolucin hacia la IC crnica. La hipertrofia y la activacin neurohormonal son mecanismos compensatorios eficaces a corto plazo; sin embargo, su efecto mantenido junto
con la produccin aumentada de citocinas puede ser deletreo, ya que no slo se favorece la progresin de la IC, sino
tambin el remodelamiento miocrdico.
La prdida de miocitos observada en situaciones de disfuncin ventricular (origen isqumico o no isqumico) es debida a fenmenos de necrosis celular o a fenmenos apoptticos24,25, estos ltimos se caracterizan por la presencia de
ADN fragmentado, activacin de genes celulares especficos
y consumo de energa siguiendo una secuencia de eventos establecida.
Diversos estudios sugieren que la activacin del sistema
inflamatorio representa un pilar bsico en la fisiopatologa de
la disfuncin ventricular. Autores como Mann y Young insisten en el importante papel de las citocinas proinflamatorias en la patognesis de la IC26. La concentracin de estas
molculas proteicas liberadas por macrfagos y monocitos a
nivel local se halla incrementada en aquellos pacientes en fases avanzadas de la enfermedad. No estn del todo claros los
mecanismos a travs de los cuales el factor de necrosis tisular (TNF), las interleucinas 6, 1B y 2, el interfern-gamma o la protena C reactiva ejercen su efecto negativo. Uno
de los mecanismos propuestos es la activacin de la enzima
sintetasa del xido ntrico (NO), lo que explicara el deterioro progresivo de la contractilidad. Estudios recientes27 postulan que las citocinas proinflamatorias favorecen de modo
importante el remodelado de la matriz extracelular, la hipertrofia de miocitos, la apoptosis y la expresin de genes fetales. El origen de esta produccin incrementada de citocinas
es todava desconocida; el estrs al que est sometida la pa2768
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red ventricular, la elevacin de la presin telediastlica del

ventrculo izquierdo, la hipoxia tisular, el estado de congestin venosa de estos pacientes, etc., son algunas de las hiptesis que se barajan. A nivel perifrico los niveles elevados de
citocinas por diversos mecanismos propician un aumento del
tono vasomotor y, en consecuencia, favorecen la reduccin
de capacidad de vasodilatacin ante determinados estmulos.
La menor tolerancia al ejercicio por fatigabilidad muscular
parece en gran medida secundaria a esta disfuncin endotelial.
La alteracin en la expresin gentica de protenas encargadas o reguladoras de la contraccin cardaca parece que
es un fenmeno decisivo en la disfuncin sistlica progresiva
que presentan los pacientes con MCD. Esta alteracin en la
funcin de contraccin/relajacin favorece la progresin del
proceso de remodelado de la cavidad19.
Cuando los rganos barorreceptores y el aparato yuxtaglomerular detectan una presin de perfusin tisular reducida
se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores. Se traduce en la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simptico (aumento de
los niveles de angiotensina II, aldosterona y catecolaminas).
Las seales -adrenrgicas a nivel cardaco producen un incremento en la frecuencia cardaca y contractilidad miocrdica permitiendo mantener inicialmente un gasto cardaco
adecuado. El aumento de resistencias perifricas y la retencin de agua y sodio pretenden asegurar la volemia y la presin de perfusin. Con la finalidad de aumentar la precarga
y el volumen latido, siguiendo la ley de Frank-Starling, se
produce una dilatacin de la cavidad ventricular. Como respuesta al incremento de tensin parietal y mayor consumo
de oxgeno se produce una hipertrofia compensadora. En estas fases iniciales tambin se observa un incremento en los
niveles de endotelina, vasopresina, pptidos natriurticos y
prostaglandinas.
La perpetuacin y retroalimentacin positiva de estos
procesos, inicialmente beneficiosos y estabilizadores, acaban siendo nocivos. Se produce un cambio en la forma de la
cmara cardaca (deja de ser elptico, se convierte en ms esfrico) y un aumento de su tamao que conocemos como remodelado cardaco. La endotelina, la aldosterona y la angiotensina II que activa el factor de crecimiento tumoral , as
como otras citocinas y factores de crecimiento, son mediadores del proceso de remodelado intersticial y promueven un
aumento en la sntesis de colgeno por parte de los fibroblastos. Este hecho hace que el miocardio se encuentre desfavorecido energticamente producindose una disfuncin
miocrdica progresiva y un remodelado cada vez ms importante.
Manifestaciones clnicas e historia natural

La expresin clnica de la MCDI es impredecible y variable
para cada individuo concreto. Aunque se presenta a cualquier
edad, frecuentemente lo hace en individuos de mediana edad
y ms habitualmente en el sexo masculino. Mientras la disfuncin ventricular es de grado leve o moderada no es inusual que el paciente se encuentre asintomtico durante me18
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ses o aos. En ocasiones el diagnstico nicamente se sospecha tras el hallazgo casual de cardiomegalia en una radiografa de trax.
El comienzo de la enfermedad puede ser una arritmia
ventricular o incluso la muerte sbita; sin embargo, el curso
clnico ms frecuente es la aparicin progresiva de signos y
sntomas de insuficiencia cardaca (3/4 partes de los casos)3.
La IC crnica de predominio izquierdo se caracteriza por la
aparicin de manifestaciones secundarias a la congestin venosa pulmonar (disnea de esfuerzo, tos, ortopnea, disnea paroxstica nocturna). En situaciones en las que existe un factor
precipitante o descompensador (infeccin, anemia, sobrecarga hdrica, arritmias, etc.), la MCDI puede expresarse como
un episodio de insuficiencia cardaca aguda, generalmente
edema agudo de pulmn. Los signos y sntomas de congestin sistmica (hepatomegalia, edema, ascitis, etc.) traducen
disfuncin biventricular, son ms tardos y habitualmente se
asocian a peor pronstico. En estadios avanzados de la enfermedad pueden observarse manifestaciones clnicas como
caquexia, anorexia o hipotensin, que reflejan una situacin
de bajo gasto cardaco. No es infrecuente que los pacientes
con MCDI describan episodios de dolor torcico, probablemente en relacin con la reduccin de la reserva vasodilatadora de la microcirculacin coronaria.
Factores que se han relacionado con riesgo elevado de
muerte y ensombrecen el pronstico son5,28: presencia de galope protodiastlico, arritmias ventriculares, edad avanzada,
FEVI baja, mala clase funcional NYHA, consumo sistmico
mximo de O2 (< 10-12 ml/kg/min), dilatacin intensa de
ventrculo izquierdo (VI) o dilatacin y disfuncin de ventrculo derecho (VD). El peso individual de cada factor es
desconocido y difcil de estimar29.
La morbimortalidad asociada a la MCDI, a pesar de la
optimizacin del tratamiento con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y el bloqueo
-adrenrgico, contina siendo elevada. Se estima que en
torno a un 30%-50% de los pacientes fallecen por MS; siendo la insuficiencia cardaca crnica terminal es la principal
causa de muerte. Series publicadas sitan la mortalidad atribuida a la MCD en torno al 50% a los cinco aos de seguimiento, sin encontrar diferencias significativas entre los pacientes con MCD con/sin asociacin familiar30. Estos datos
se refieren a la MCD sintomtica, que es por lo general
cuando se hace el diagnstico. La evolucin natural de la
miocardiopata dilatada asintomtica es menos conocida. Un
estudio que ha aportado informacin en este aspecto ha sido
el de Wang et al31, en el que a 4.257 individuos, participantes del estudio de Framingham, se les realiz una ecocardiografa rutinaria. Tras un seguimiento a largo plazo (12 aos)
se observ que individuos con disfuncin de VI asintomtica
(cuya prevalencia era de un 3%) presentaban un incremento
en el riesgo de desarrollar IC congestiva respecto a individuos con FE conservada (0,7 frente a 5,8% persona-ao);
fundamentalmente en pacientes con depresin moderada-severa de la FE. Este subgrupo de pacientes presentaba, adems, un incremento en el riesgo de mortalidad respecto a la
poblacin general (supervivencia media 7,1 aos). Estos datos traducen la necesidad de realizar un diagnstico precoz y
otpimizacin del tratamiento en este subgrupo de poblacin.
19
Diagnstico
El diagnstico de la MCD se basa en la presencia de una depresin global de la funcin sistlica (FE 45%) y una dilatacin de la cavidad de VI (dimetro telediastlico ecocardiogrficamente > 6 cm o determinacin angiogrfica de
volumen ventricular > 110 ml/m2). Es un diagnstico de exclusin, es decir, se clasifica de este modo aquella dilatacin
y disfuncin ventricular en la que se desconoce el agente
etiolgico responsable empleando los mtodos diagnsticos
disponibles.
Anamnesis
Encaminada a descartar posibles factores etiolgicos que
orienten a causas reversibles de dilatacin ventricular o la necesidad de realizar estudios especficos para el diagnstico
(estudios de ADN si hay asociacin familiar, pruebas evaluativas de isquemia o coronariografa ante sospecha de cardiopata isqumica, etc.). Es necesario descartar/confirmar la
presencia de:
1. Hbitos txicos (enolismo, consumo de cocana, etc.).
2. Factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo, HTA,
diabetes mellitus, dislipemia, antecedentes familiares de cardiopata isqumica). Historia de ngor previa.
3. Cuadro sugestivo de miocarditis infecciosa clnica/subclnica.
4. Parto reciente.
5. Quimioterapia.
6. Antecedentes sobre enfermedad valvular y severidad.
Historia de taquiarritmias o alteracin en la conduccin aurculo-ventricular.
7. Enfermedades metablicas, endocrinolgicas, colagenosis, distrofia muscular.
8. Antecedentes familiares de MCD que orienten hacia
una asociacin familiar.
Exploracin fsica completa
Ha de incluir: peso, talla, ndice de masa corporal, auscultacin cardiopulmonar, tensin arterial, frecuencia cardaca,
valoracin de datos sugestivos de congestin venosa pulmonar (crepitantes pulmonares finos) o sistmica (ascitis, edema
en extremidades inferiores, congestin heptica, etc.).
Anlisis de sangre
Est orientado a descartar patologa infecciosa, sistmica o
metablica. Debe incluir:
1. Hematimetra: hematocrito, hemoglobina, VCM,
plaquetas, leucocitos (frmula leucocitaria).
2. Bioqumica completa: glucosa, creatinina, sodio, potasio, calcio, fsforo, cido rico, perfil lipdico, hierro, ferritina, hormonas tiroideas, transaminasas y CPK. En determinadas ocasiones puede ser de ayuda la determinacin de
tiamina, carnitina, selenio, pruebas reumatolgicas o realizar
pruebas serolgicas virales.
Nuevos marcadores bioqumicos de la IC como el pptido natriurtico tipo B (brain) o fragmento N-terminal del
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ProBNP (NT-ProBNP) parecen prometedores para el diagnstico y pronstico de la IC32.

Radiografa de trax
Generalmente muestra cardiomegalia con/sin datos asociados de redistribucin vascular, edema intersticial, derrame
pleural, etc.
Electrocardiograma
En muchos casos el electrocardiograma (ECG) muestra alteraciones inespecficas (alteracin de la repolarizacin y
segmento ST, lenta progresin de onda R en derivaciones
precordiales, bloqueo AV de primer grado, alteraciones inespecficas de la conduccin intraventricular, etc.). Frecuentemente se observa un bloqueo de rama izquierda del haz de
His o datos de crecimiento o sobrecarga ventricular. Tambin pueden existir arritmias, trastornos de la conduccin, o
alteraciones sugestivas de isquemia miocrdica.
La monitorizacin ECG ambulatoria (Holter) muestra
una elevada incidencia de arritmias ventriculares. Hasta en
un 60% de estos pacientes se han documentado episodios de
taquicardia ventricular no sostenida (TVNS)33. Sin embargo,
en la actualidad la presencia de TVNS es un estratificador de
riesgo de MS relativamente dbil y en ocasiones de difcil deteccin. La presencia de taquiarritmias supraventriculares o
ventriculares incesantes o recurrentes puede orientar a que
se trate de una MCD secundaria a esta causa (taquicardiomiopata); situacin en las que el control de la frecuencia o el
reestablecimiento del ritmo sinusal puede ser beneficioso y/o
curativo.
Ecocardiograma-doppler
Es la prueba no invasiva que ms datos aporta en el diagnstico de la MCDI. Es til para:
1. Valorar el grado de dilatacin: dimetros ventriculares izquierdos (telesistlico y telediastlico), dimetro de
ventrculo derecho y aurcula izquierda.
2. Estimar el grado de deterioro de la funcin sistlica y
valoracin de funcin diastlica ventricular.
3. Detectar la presencia de trombos intraventriculares.
4. Medicin de grosor septal y pared posterior en distole.
5. Excluir la existencia de enfermedad valvular, congnita o pericrdica como causa primaria de disfuncin y dilatacin ventricular. En ms del 50% de los casos pueden observarse trastornos segmentarios de la contractilidad; por lo
que, si se sospecha enfermedad coronaria, se deben realizar
pruebas diagnsticas orientadas a descartar esta posibilidad.
6. Patrn de llenado transmitral.
7. Estimacin indirecta de la presin sistlica arterial
pulmonar.
Medicina nuclear
La ventriculografa isotpica con tecnecio-99m permite valorar el grado de dilatacin ventricular, la funcin sistlica y
diastlica ventricular y detectar alteraciones en la contractilidad regional. Es especialmente til cuando la ventana ecocardiogrfica es subptima.
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Pruebas de estrs fsico y farmacolgico

La realizacin de pruebas evaluativas de isquemia (fundamentalmente ecocardiografa de ejercicio y ecocardiografa
con infusin de dobutamina) puede ser de utilidad en aquellos pacientes en los que se sospeche enfermedad coronaria.
Un modo de evaluar de manera objetiva, no invasiva y reproducible el grado funcional del paciente, es mediante la
prueba de esfuerzo con consumo de oxgeno (VO2). Es especialmente til en la seleccin de candidatos al trasplante cardaco, ya que discrimina a los pacientes en cuanto a riesgo de
mortalidad. Se observ34 que valores VO2 mx > 14/kg/min
se asociaba a una supervivencia 94% al cabo de un ao,
mientras la supervivencia con VO2 mx < 10-12 ml/kg/min
predice una mortalidad superior al 50% en el primer ao.
Sin embargo, estos datos se obtuvieron en una poca en la
que no se utilizaban de forma amplia frmacos que bloquean
los mecanismos neurohormonales en particular los bloqueadores beta y recientemente hay estudios que sugieren que en pacientes que reciben tratamiento con ellos el valor aislado del VO2 tiene menos valor predictivo35. En este
sentido parecen tener mayor utiliadad indicadores pronsticos que tienen en cuenta otros parmetros adems del VO2
como es el score HFSS36.
Cateterismo cardaco y coronariografa
La realizacin sistemtica de coronariografa a todos los pacientes con MCD no est clara. Sin embargo, la enfermedad
coronaria debe ser descartada siempre que sea sospechada
por el clnico. En la mayor parte de los pacientes con MCD
en los que no se ha filiado la etiologa y cuya edad supera los
40 aos tiende a realizarse coronariografa. Esto se debe a
dos motivos principalmente: por un lado, se ha visto que
existen pacientes con disfuncin ventricular grave de origen
isqumico sin historia previa de dolor torcico; por otro, se
sabe que la revascularizacin de un miocardio hibernado
puede traducirse no slo en una mejora de la FE, sino tambin en un aumento de la supervivencia.
Cateterizar la arteria pulmonar puede ser til en pacientes con IC, refractaria a tratamiento mdico o que precisen
un estricto ajuste del tratamiento. Toda evaluacin pretrasplante debe contar con un cateterismo cardaco para determinar cul es el grado de resistencias pulmonares.
Biopsia endomiocrdica
Los hallazgos histolgicos de la MCD son frecuentemente
inespecficos1 (fibrosis intersticial, hipertrofia nuclear, pleomorfismo, infiltrados inflamatorios, etc.). En aquellos pacientes en los que se sospeche una enfermedad sistmica
(sarcoidosis, hemocromatosis, amiloidosis) con afectacin
miocrdica y no haya sido diagnosticada por la afectacin de
otros rganos, se debe realizar una BEM.
Tratamiento
No se puede hablar de un tratamiento especfico para una
patologa de la cual, y por definicin, desconocemos la etiologa. Por ello, el tratamiento de la MCDI se basa fundamentalmente en prevenir y tratar las dos consecuencias prin20
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cipales que surgen con la progresin de la enfermedad: la IC

y la MS de causa arrtmica. Distinguimos por tanto:
1. Tratamiento de la IC con disfuncin sistlica: a) tratamiento del paciente con MCDI sin expresin clnica; b)
tratamiento del paciente con MCDI y signos/sntomas de
IC: tratamiento farmacolgico, terapia de resincronizacin;
c) insuficiencia cardaca en fase terminal: perfusin de inotrpicos, sistemas de soporte circulatorio mecnico y trasplante cardaco.
2. Deteccin de pacientes con riesgo elevado de muerte
arrtmica: frmacos antiarrtmicos, implante de DAI.
3. MCDI y anticoagulacin.
4. Inmunoadsorcin y tratamiento inmunosupresor.
Tratamiento de la IC con disfuncin sistlica
El tratamiento de la IC en el seno de una MCDI no difiere
del manejo que se realiza en la IC de otras etiologas. En las
guas clnicas de la AHA/ACC37 se propone una estadificacin de la IC, que incluye estadios preclnicos mostrando la
importancia de poner en marcha programas de prevencin
primaria (fig. 2). Una vez que ha sido detectada una cardiopata estructural asociada estrechamente al desarrollo de IC
(por ejemplo, MCDI) se debe instaurar una terapia farmacolgica ptima.
MCDI asintomtico (estadio B)37. Se deben poner en marcha todas las medidas propuestas para el estadio A (abandono de hbitos nocivos: alcohol, tabaco y otras drogas, tratamiento adecuado de la HTA, diabetes mellitus y dislipidemia, hbito de vida saludable con ejercicio fsico regular,
antiagregacin si existe coexistencia con enfermedad coronaria, etc.).
Se recomienda instaurar tratamiento con IECA y bloqueadores beta en aquellos pacientes con FE deprimida, in-
Estadio A: pacientes con alto riesgo de desarrollar IC debido a

afecciones que se asocian de modo muy estrecho con su desarrollo.
No presentan anomalas estructurales o funcionales del miocardio
ni vlvulas cardacas, y nunca han mostrado datos clnicos de IC
Estadio B: pacientes que han desarrollado una
cardiopata estructural que se asocia claramente con
el desarrollo de IC, pero nunca han mostrado signos
o sntomas de IC
Estadio C: pacientes con sntomas
actuales o previos de IC, asociados con
cardiopata estructural de base
Estadio D: pacientes con
cardiopata estructural
avanzada y sntomas
acusados de IC, a pesar de
tratamiento mdico
mximo, y que requieren
intervenciones
especializadas
Fig. 2. Estadificacin de la insuficiencia cardaca (AHA/ACC 2001). IC: insuficiencia
21
dependientemente de la etiologa de la misma, con el objetivo de retrasar la progresin de la enfermedad y el desarrollo

de IC sintomtica.
MCDI con signos/sntomas de IC (estadio C). 1. Se benefician de las medidas generales recomendadas para el estadio A. Adems, se debe restringir el consumo de sal, realizar
ejercicio fsico adecuado a cada situacin individual y se recomienda la vacunacin antigripal y antineumoccica.
2. Tratamiento farmacolgico:
Diurticos. Cuando el paciente con MCDI presenta datos de
IC los diurticos son la medida teraputica ms eficaz para
mejorar en un corto espacio de tiempo la sintomatologa y
controlar la retencin hidrosalina. Varios estudios han demostrado los beneficios a corto y medio plazo de los diurticos en la IC; sin embargo su impacto a largo plazo sobre la
morbimortalidad es todava desconocido. Se emplean fundamentalmente diurticos de asa por su efecto rpido y potente, ello se explica porque esta familia de diurticos consigue
eliminar hasta un 25% de la carga de sodio filtrada. La dosis
inicial debe ser individualizada para cada paciente; sin embargo, existe una dosis mxima a partir de la cual la natriuresis no se incrementa, pero s los eventos adversos. La dosis
ptima se ajustar en funcin de la situacin clnica, la respuesta teraputica obtenida, los efectos adversos generados y
la comorbilidad del paciente (principalmente disfuncin renal). Tanto la funcin renal como el equilibrio electroltico
deben ser vigilados de modo rutinario para una deteccin
precoz de la alteracin de estos parmetros. En situaciones
de mayor refractariedad o edema agudo de pulmn puede ser
necesaria la administracin de bolos o perfusin de furosemida por va intravenosa, as como la infusin de dopamina
a dosis diurticas.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Los
IECA son frmacos de primera lnea en el tratamiento de la
IC, y por tanto de la MCDI. Mltiples estudios (V-HeFT38,
SOLVD39, SAVE40, CONSENSUS41) han sido diseados
para evaluar la eficacia y seguridad de los IECA en pacientes
con disfuncin ventricular (con/sin sntomas; con/sin origen
isqumico). No slo han demostrado mejorar la sintomatologa y la situacin funcional de los pacientes, sino que han
demostrado una reduccin significativa en la mortalidad. En
el momento actual es indiscutible su efecto beneficioso sobre
el remodelado cardaco, as como su efecto vasodilatador.
Por tanto, salvo contraindicacin o intolerancia, todo paciente debe ser tratado con dosis plenas (o mximas toleradas) de IECA. Entre sus efectos secundarios cabe destacar:
hipotensin, empeoramiento de la funcin renal, hiperpotasemia, tos (en torno a un 10% de los pacientes tratados con
IECA) o el angioedema.
Antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA-II).
Los ARA-II (losartn, candesartn, valsartn) evaluados en
mltiples estudios (ELITE II42, OPTIMAAL43, Val-HeFT44,
VALIANT45 o CHARM46) han demostrado ser una buena alternativa cuando, por algn motivo, no se pueden administrar
IECA.
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La adicin del ARA-II candesartn, al tratamiento habitual de IC ha demostrado una reduccin de la tasa de hospitalizacin a expensas de un incremento en el nmero de efectos secundarios (hipotensin, hiperpotasemia y disfuncin
renal), sin lograr con ello una reduccin mayor de la mortalidad global.
Bloqueadores beta. El carvedilol, bisoprolol y metoprolol
han demostrado una reduccin significativa de la morbimortalidad en pacientes con deterioro de la funcin sistlica
con/sin sntomas de IC independientemente de su etiologa.
El bloqueo -adrenrgico ha demostrado mejora sintomtica, aumento de la capacidad funcional y funcin sistlica de
ventrculo izquierdo (VI); as como reduccin del tamao
ventricular. Son, por tanto, frmacos de primera lnea en el
tratamiento de la IC, siendo sus efectos dosis-dependientes.
Para determinar qu tipo de frmaco ofrece mayor beneficio
(-adrenrgicos selectivos no selectivos) se dise el estudio
COMET47 que ha demostrado que el carvedilol produce una
mayor reduccin de la mortalidad en pacientes con IC respecto al metoprolol.
Por otro lado, no se debe olvidar que en el momento actual los bloqueadores beta son los nicos frmacos que han
demostrado una reduccin significativa de la MS. Ello los
hace especialmente interesantes en pacientes con MCDI y
disfuncin ventricular severa.
Espironolactona. La espironolactona en dosis bajas (25 mg)
(bloqueador del receptor de la aldosterona), ha demostrado
junto con los IECA y bloqueadores beta una reduccin significativa de la mortalidad en pacientes con IC sintomtica48.
Su accin no slo se limita a nivel renal, sino que tambin reduce la fibrosis a nivel miocrdico. El empleo de antagonistas de la aldosterona est indicado en pacientes con IC en
clase funcional III o IV de la NYHA.
Digoxina. El efecto de los glucsidos digitlicos se basa en
su efecto a nivel central, disminuyendo el tono simptico y
potenciando el parasimptico. Se ha observado tambin un
discreto incremento de la contractilidad miocrdica. La administracin de digoxina en pacientes en clase funcional IIIIV NYHA se ha relacionado con una mejora en la capacidad
funcional, disminucin del nmero de ingresos y mejora de
la hemodinmica. No se ha observado, sin embargo, una reduccin significativa de la mortalidad49. En pacientes con IC
y FA con respuesta ventricular rpida la terapia con digital
est especialmente indicada.
Hidralacina y nitratos. Pacientes en los que la terapia con
IECA est contraindicada o no sea tolerada, la combinacin
de dinitrato de isosorbide e hidralazina ha mostrado, respecto al placebo, un efecto beneficioso50. En un estudio reciente51 aleatorizado realizado en pacientes de raza negra y con
IC avanzada mostr que la adicin de una dosis fija de la
combinacin de dinitrato de isosorbide e hidralazina frente a
placebo, al tratamiento estndar de la IC (incluyendo bloqueadores neurohormonales) mejoraba los sntomas y la supervivencia de los pacientes. Se desconoce as este efecto beneficioso ocurre tambin en otros grupos raciales.
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Estatinas. El papel de los 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA

(HMG-CoA) en pacientes con MCDI es todava desconocido. Determinados estudios sugieren que la terapia hipolipidemiante mejora la funcin ventricular, disbalance neurohormonal y sntomas de IC en este grupo de pacientes52.
Nuevos frmacos. El mejor conocimiento de la fisiopatologa de la IC ha permitido el desarrollo de nuevos frmacos.
El nesiritide es una forma recombinante del pptido natriurtico tipo B endgeno, que acta como vasodilatador arterial y venoso, aumenta la natriuresis y suprime la activacin
de los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y adrenrgico. Ha mostrado ser eficaz para reducir los sntomas de congestin53,54. Sin embargo, otros frmacos inicialmente prometedores, no han mostrado eficacia en los estudios
clnicos, como por ejemplo: inhibidores de las endotelinas
(bosentn, darusentn y tezosentn), inhibidores de la vasopeptidasa (omapatrilat), anticuerpos anti-TNF- (etanercept e infiximab) u otros inhibidores del TNF- (pentoxifilina).
Terapia de resincronizacin cardaca (TRC)55. Pacientes
con dilatacin y disfuncin ventricular (FE 30%; dimetro
telediastlico de VI > 6 cm) en clase funcional III-IV de la
NYHA, sintomticos a pesar de tratamiento ptimo y asincrona del VI son probablemente los que ms se benefician
de la TRC. La duracin del complejo QRS ha sido inicialmente el indicador y predictor de la eficacia de la terapia.
Pese a ello, el elevado nmero de pacientes no respondedores en los distintos estudios (en torno al 30%) ha fomentado
la bsqueda de nuevos predictores. Se ha observado que la
TRC mejora la funcin hemodinmica, los sntomas de IC,
la capacidad fsica, y la calidad de vida; as como una reduccin de la morbimortalidad56. Recientemente en el estudio
CARE-HF57 ha mostrado que la TRC en pacientes con IC
avanzada prolonga la supervivencia. Sin embargo, el efecto
beneficioso no es igual en todos los pacientes y en algunos no
existe beneficio. Se necesita mejorar el conocimiento en
cmo identificar a los pacientes que van a responder a la
TRC, para que as esta terapia pueda emplearse de una forma ms eficaz.
Insuficiencia cardaca en fase terminal (estadio D). Perfusin de inotrpicos. Se trata de pacientes desestimados
para trasplante cardaco, en situacin de IC terminal refractaria al tratamiento convencional, pueden mejorar clnicamente tras la instauracin de perfusiones peridicas de dobutamina o milrinona intravenosa, aunque ello puede
conllevar un incremento en el riesgo de mortalidad. Pacientes con shock cardiognico, congestin pulmonar severa refractaria a tratamiento con diurticos y vasodilatadores a dosis mximas o IC que cursa con hipotensin severa pueden
beneficiarse del tratamiento inotrpico; en ocasiones como
puente a una terapia ms definitiva (por ejemplo, trasplante cardaco). Pertenecen a este grupo los frmacos simpaticomimticos (dopamina, dobutamina, adrenalina y noradrenalina), los inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona),
glucsidos digitlicos y frmacos que aumentan la sensibilidad de las protenas contrctiles al calcio (levosimendn). El
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objetivo de este grupo de frmacos es asegurar la perfusin

de los rganos perifricos, mejorar la diuresis y reducir la
sintomatologa. La incapacidad de mantener la mejora inicial del tratamiento inotrpico se acompaa adems de un
aumento de la mortalidad58.
Trasplante cardaco y sistemas de soporte circulatorio mecnico. Cuando el paciente se halla en una situacin de insuficiencia cardaca terminal refractaria al tratamiento convencional a dosis plenas, el nico tratamiento definitivo es el
trasplante cardaco. La reduccin del nmero de donantes en
los ltimos aos y la imposibilidad de determinar el momento en el que puede aparecer la oferta del rgano ha promovido el desarrollo de sistemas de soporte circulatorio mecnico con el fin de estabilizar al paciente en espera de TC o
bien como terapia definitiva. Se incluyen el baln de contrapulsacin intraartico, los dispositivos de asistencia ventricular (derecho, izquierdo o biventricular) o el corazn artificial.
La ventriculotoma izquierda parcial (operacin de Batista)
en pacientes con MCD de origen no isqumico, aunque permite obtener una mejora de la funcin ventricular59, conlleva un elevado riesgo de mortalidad perioperatoria y a largo
plazo no parece ser una terapia til.
MCDI y riesgo elevado de muerte arrtmica: frmacos
antiarrtmicos e implante de DAI
Prevenir la MS arrtmica en pacientes con MCDI es uno de
los retos que se persigue en la actualidad. La capacidad de los
frmacos antiarrtmicos de suprimir la actividad ectpica
ventricular se ha visto que no se acompaa de una reduccin
de la mortalidad. Los agentes antiarrtmicos clase I deben
evitarse en pacientes con disfuncin ventricular. Los antiarrtmicos clase III, como la amiodarona, no se recomiendan
como tratamiento generalizado de las arritmias ventriculares
en esta poblacin. El estudio SCD-HeFT60, diseado para
evaluar el impacto sobre la mortalidad del tratamiento con
amiodarona frente al implante de DAI en pacientes con ICC,
incluy a una poblacin de ms de 2.500 pacientes (52% de
etiologa isqumica y 48% MCD), en clase funcional II-III
NYHA y FE 35%. El implante de DAI se asoci a una reduccin del 23% de la mortalidad, mientras la amiodarona
no mostr un efecto favorable en cuanto a supervivencia. El
implante de terapia DAI como tratamiento profilctico en
pacientes con MCD de origen no isqumico y depresin de
la funcin ventricular con arritmias ventriculares no sostenidas fue evaluado en el estudio DEFINITE61. Aadir la terapia DAI a un tratamiento farmacolgico ptimo (bloqueadores beta e IECA) se asoci a una reduccin significativa en el
riesgo de muerte sbita arrtmica; sin embargo, este hecho
no se tradujo en una disminucin en el riesgo de mortalidad
total.
Varios indicadores de riesgo de MS son estudiados en la
actualidad: potenciales tardos, alternancia de onda T, variabilidad de frecuencia cardaca, sensibilidad barorrefleja, anchura de QRS o dispersin de onda T. En el momento actual la FE se considera el predictor ms fuerte de MS. Son
necesarios estudios ms amplios para determinar el verdadero valor de estos indicadores y su utilidad en la prctica clnica.
23
MCDI y anticoagulacin
La dilatacin ventricular con disfuncin sistlica (de origen isqumico o no) se asocia con un aumento en la incidencia de fenmenos emblicos (1,5%-3,5% pacientes-ao)62.
La presencia de trastornos en la contractilidad de las paredes, reas de estancamiento, la frecuente asociacin con fibrilacin auricular o permanecer en un estado crnico de hipercoagulabilidad son factores que explican, en parte, el
incremento de fenmenos emblicos que presenta este subgrupo de poblacin.
En situaciones de FA asociada a disfuncin ventricular,
antecedente emblico previo o presencia de trombo mvil es
indiscutible el beneficio de la terapia anticoagulante. El riesgo y beneficio de la anticoagulacin en el resto de las situaciones es todava incierto.
Inmunoadsorcin y tratamiento inmunosupresor
Basndose en la hiptesis del papel que desempea la autoinmunidad en la etiopatogenia de la MDC, se ha postulado el posible beneficio del tratamiento inmunosupresor. Sin
embargo, no existen datos suficientes en el momento actual
que apoyen la indicacin de administrar una terapia inmunosupresora a los pacientes con MCD.
El verdadero papel de los autoanticuerpos en la induccin, mantenimiento y progresin de la MCDI es hasta el
momento incierto. Sin embargo, su eliminacin mediante
inmunoadsorcin se traduce en una mejora significativa de
la funcin sistlica, dimetros ventriculares y clase funcional63. Los resultados iniciales son prometedores, si bien es
necesario realizar nuevos estudios para clarificar el verdadero impacto de esta terapia y, por otro lado, intentar identificar a los pacientes respondedores y no respondedores.
Bibliografa

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ACTUALIZACIN
Miocardiopatas
restrictivas
L. Almenar Bonet y E. Zorio Grima
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario La Fe. Valencia
Introduccin
La descripcin de la miocardiopata dilatada e hipertrfica
est basada fundamentalmente en criterios morfolgicos,
como su nombre indica. Sin embargo, la miocardiopata restrictiva (MCR) es una alteracin primaria de la funcin diastlica causada por un trastorno en la dinmica del llenado
ventricular, lo que resulta en un incremento de las presiones
telediastlicas ventriculares y dilatacin auricular. La funcin sistlica est preservada en la mayora de los casos, aunque depende de la causa subyacente. Por tanto, el concepto
de MCR est limitado a la presencia de rigidez miocrdica o
relajacin anormal y no incluye a aquellos pacientes con patrn de llenado ventricular anormal, asociado a una funcin
sistlica deteriorada. Como vemos, la MCR es una forma
muy poco frecuente de enfermedad cardaca y la nica sin
criterios diagnsticos uniformemente aceptados1-4. Probablemente, su importancia radica en distinguirla de la pericarditis constrictiva debido a la diferente forma de tratamiento de ambas patologas5-8.
En etapas avanzadas las miocardiopatas restrictivas secundarias pueden aparentar similitudes con la miocardiopata hipertrfica, dilatada, valvular, hipertensiva y enfermedad
coronaria o enfermedades especficas del msculo cardaco
tales como amiloidosis. Sin embargo, la MCR primaria o
idioptica sucede en ausencia de alguna causa identificable y
es una enfermedad bastante rara. Cuando la MCR es secundaria a diversas enfermedades sistmicas, que cursan con
infiltracin miocrdica, no se considera una autntica miocardiopata en el sentido estricto, sino como una enfermedad del msculo cardaco4.
La MCR, a diferencia de la dilatada y especialmente de
la hipertrfica, rara vez tiene carcter familiar9,10.
PUNTOS CLAVE
Concepto. La miocardiopata restrictiva es una
alteracin primaria de la funcin diastlica
causada por un trastorno en la dinmica del
llenado ventricular. Probablemente la importancia
de esta enfermedad radica en distinguirla de la
pericarditis constrictiva debido a la diferente
forma de tratamiento de ambas patologas.
Clnica. Las miocardiopatas restrictivas pueden
afectar el ventrculo izquierdo, al derecho o a
ambos. Dependiendo de ello, la sintomatologa y
los hallazgos en la exploracin y tcnicas
complementarias pueden ser distintos.
Diagnstico. La ecocardiografa constituye la
base para el diagnstico cuando se encuentran
signos positivos. La resonancia es la mejor
tcnica para valorar el grosor del pericardio. Ante
la sospecha, el estudio hemodinmico diagnostica
la enfermedad y, en algn caso, puede
establecerse la etiologa mediante una biopsia
endomiocrdica.
Pronstico. Las miocardiopatas restrictivas
tienen, en general, mal pronstico. En especial las
formas infiltrativas que condicionan un pronstico
fatal a corto plazo desde que aparecen los
sntomas.
Formas secundarias. La formas secundarias o no
idiopticas de miocardiopatas son poco
frecuentes, aunque es de vital importancia
diagnosticarlas por su trascendencia teraputica.
Conviene recordar que los hallazgos sugestivos
de cada etiologa concreta no hay que buscarlos
en el corazn, sino en el resto de rganos y
sistemas.
La miocardiopata secundaria ms frecuente en
nuestro medio es la miocardipata amiloidtica.
Tambin son relativamente frecuentes en la
prctica clnica las miocardiopatas sarcoidticas,
fibrosis endomiocrdica, y debidas a radiacin y
antraciclinas.
Clasificacin
Existen varios tipos de clasificacin. La clasificacin etiolgica se explicar ms adelante. Desde el punto de vista anatmico y hemodinmico, podemos identificar tres tipos clnicos de MCR11.
27
1. Tipo simtrico o tipo A: afecta a ambos ventrculos.

2. Tipo asimtrico del VI o tipo B: afecta selectivamente al ventrculo izquierdo.
3. Tipo asimtrico del VD o tipo C: afecta selectivamente al ventrculo derecho.
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Miocardiopata asimtrica del ventrculo

izquierdo (tipo B)
AI
AD
VD
VI
Normal
AI
AD
VD VI
Simtrica
AD
VD
AI
VI
Asimtrica VI
AD
VD
AI
VI
Asimtrica VD
Fig. 1. Clasificacin anatomo-funcional de las miocardiopatas restrictivas.
Cada grupo presenta diferentes caractersticas propias

que no guardan relacin con la alteracin etiolgica primaria que condujo a la restriccin miocrdica12-14 (fig. 1).
Miocardiopata restrictiva simtrica (tipo A)

Esta variedad es la que se encuentra con ms frecuencia. El
estudio patolgico suele mostrar como factores causales a la
amiloidosis, fibrosis intersticial idioptica y fibrosis endomiocrdica de ambos ventrculos. Otras enfermedades infiltrativas o trastornos metablicos informados en la literatura
son mucho ms raros y no aparecen en nuestro pas. En los
pases occidentales la amiloidosis cardaca es la causa ms
frecuente de MCR.
En todos los casos las dimensiones de las cavidades ventriculares estn reducidas, lo que contrasta con la gran dilatacin de las aurculas. En los casos de fibrosis endomiocrdica
se pueden identificar trombos que obliteran las cavidades
ventriculares e involucran los aparatos subvalvulares.
Desde el punto de vista hemodinmico, estos casos se caracterizan por elevacin de la presin diastlica en ambos
ventrculos con la morfologa de la curva en dip-plateau o
raz cuadrada, pero con la peculiaridad de que la elevacin
de la presin diastlica en ambos ventrculos es diferente15-17;
este hallazgo no puede ser demostrado si el registro de presin no es simultneo y amplificado.
Estas alteraciones son las responsables del cuadro clnico
que se caracteriza por disnea incapacitante (congestin pulmonar), junto con hipertensin pulmonar e hipertensin venosa sistmica (pltora yugular, hepatomegalia congestiva,
ascitis y edema) de difcil control farmacolgico. Esta es la
razn por la cual la mayora de los pacientes se encuentran
con gran incapacidad fsica (clases funcionales III y IV de la
NYHA). Al mismo tiempo la cianosis es resultado de la insuficiente oxigenacin de sangre a nivel pulmonar (restriccin del ventrculo derecho), as como resultado de la reduccin en la oxigenacin perifrica (restriccin ventricular
izquierda).
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En todos los casos con restriccin tipo B, la fibrosis endomiocrdica se ha demostrado como responsable de la enfermedad; la presencia de trombos endocrdicos endotelizados
en la regin apical del ventrculo izquierdo han sido encontrados durante la ciruga o en el momento de la autopsia.
La fisiopatologa de esta forma de restriccin miocrdica
es muy parecida a la de la estenosis mitral severa. En efecto,
la imposibilidad de distensin diastlica del ventrculo izquierdo conduce a una elevacin exagerada de la presin
diastlica intracavitaria; como sta se debe a una importante
reduccin de la distensibilidad (rigidez miocrdica), la curva
de llenado ventricular adopta la morfologa en raz cuadrada slo en ese ventrculo, lo cual condiciona hipertensin y
dilatacin de la aurcula izquierda, hipertensin venosa pulmonar, la cual, a su vez es causante de una importante elevacin de la presin pulmonar. La sobrecarga sistlica tan importante sobre el ventrculo derecho produce dilatacin y
fallo contrctil.
Estas alteraciones hemodinmicas son las responsables
de que el paciente manifieste disnea incapacitante (hipertensin venocapilar) y manifestaciones de insuficiencia cardaca
derecha (pltora yugular, hepatomegalia congestiva, edemas
y ascitis).
Miocardiopata asimtrica del ventrculo

derecho (tipo C)
Este tipo de restriccin miocrdica confinada a la cmara de
entrada del ventrculo derecho aparece casi exclusivamente en
mujeres entre la tercera y cuarta dcada de la vida. Todos los
casos informados con estudios anatmicos e histolgicos en la
literatura han sido causados por fibrosis endomiocrdica.
Esta alteracin se localiza en la regin apical del ventrculo derecho y oblitera la cmara de entrada de dicho ventrculo. En contraposicin se dilata exageradamente la cmara de salida del ventrculo derecho, alteracin que se observa
tanto en el estudio anatmico como en el angiogrfico, sugiriendo que el trastorno fibrtico no slo oblitera la cmara
de entrada del ventrculo derecho, sino tambin, como secuela, retrae la cmara de salida hacia la regin apical de dicho ventrculo; as, la obliteracin de la va de entrada le impide realizar su funcin contrctil, la cual es suplida por la
cmara de salida que se dilata y contrae enrgicamente.
El registro simultneo de las presiones intraventriculares
revela fcilmente el diagnstico al demostrar la tpica curva
de restriccin al llenado diastlico en el ventrculo derecho,
que contrasta con la normalidad de la curva diastlica del
ventrculo izquierdo.
La restriccin al llenado del ventrculo derecho condiciona hipertensin venosa y por tanto gran dilatacin de la
aurcula derecha con hipertensin venosa sistmica (pltora
yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis y edemas). La
gran hipertensin de las cavidades derechas contrasta con la
normalidad de las presiones pulmonares y de las cavidades
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MIOCARDIOPATAS RESTRICTIVAS
izquierdas. Clnicamente la restriccin asimtrica tipo C se

caracteriza por manifestaciones progresivas de hipertensin
venosa sistmica que es consecuencia de la dificultad al llenado del ventrculo derecho y la fatigabilidad que es debida
a la reduccin del gasto cardaco.
Sintomatologa
La mayora de los pacientes se presentan al clnico cuando el
proceso de enfermedad est muy avanzado y cuando los sntomas son importantes. Los pacientes en los que la enfermedad es secundaria a enfermedad sistmica pueden referir sntomas de otra implicacin orgnica, pero el corazn puede
ser el nico rgano afectado.
El cuadro clnico deriva de la congestin pulmonar y
sistmica12,13. No obstante, segn el tipo de afectacin ventricular existen algunas particularidades. As, la forma simtrica es la ms sintomtica, en la asimtrica del ventrculo izquierdo el sncope es excepcional, y en la asimtrica
del ventrculo derecho no se producen disnea ni los sntomas debidos a congestin pulmonar ni hipertensin pulmonar.
Examen fsico
En el examen clnico los pacientes presentan los clsicos hallazgos correspondientes a una elevacin de la presin de llenado en los dos lados del corazn con congestin pulmonar
y sistmica.
Las presiones de llenado del corazn derecho estn llamativamente elevadas. Podemos encontrar: edemas perifricos o ascitis, hepatomegalia y distensin venosa yugular con
incremento inspiratorio de la presin venosa (signo de Kussmaul). Por lo general, ni la onda a ni la v son particularmente prominentes pero los descensos x e y son, a menudo, muy
pronunciados15.
En casos severos el pulso arterial perifrico refleja taquicardia y bajo gasto cardaco con presin de pulso disminuida
y ocasionalmente una onda dcrota prominente.
El impulso del pex es generalmente palpable, de localizacin y caractersticas normales.
Habitualmente no existen soplos, pueden estar presentes
un tercer y/o cuarto ruido. Es posible auscultar un soplo sistlico de regurgitacin mitral y/o tricspide (muy frecuente
en el tipo B y poco frecuente en los tipos A y C).
Cuando la miocardiopata restrictiva es secundaria a una
enfermedad sistmica como la amiloidosis se pueden detectar ciertas manifestaciones extracardacas.
Electrocardiograma
Los pacientes con miocardiopata tipo A (simtrica) suelen
presentar signos de crecimiento muy importante de ambas
aurculas. Es frecuente la desviacin del eje elctrico a la derecha y muchas veces existe un bloqueo de rama derecha o
izquierda, aun cuando pueden verse signos de crecimiento
29
ventricular izquierdo. La fibrilacin auricular se presenta en

aproximadamente el 40%-50% de los casos.
En los pacientes con miocardiopata tipo B (restriccin
asimtrica del ventrculo izquierdo) tambin es constante el
crecimiento biauricular, con crecimiento del ventrculo derecho y frecuentemente bloqueo de rama derecha. La desviacin de eje del QRS a la derecha es la regla y caractersticamente no hay signos de crecimiento ventricular izquierdo.
La fibrilacin auricular se presenta en aproximadamente el
10%-20% de los casos.
Finalmente, en la miocardiopata restrictiva tipo C (restriccin asimtrica del ventrculo derecho) caractersticamente slo presenta crecimiento de la aurcula derecha que
se manifiesta la mayor parte de las veces por la presencia de
complejos qR en derivaciones precordiales derechas, casi
siempre asociado a bloqueo de rama derecha y bloqueo AV
de primer grado. La fibrilacin auricular se presenta en
aproximadamente el 20%-30% de los casos.
Radiografa de torax
Todos los pacientes con miocardiopata restrictiva presentan
cardiomegalia.
La forma simtrica se acompaa de signos de hipertensin venocapilar y de signos de crecimientos auriculares.
En la miocardiopata restrictiva asimtrica del ventrculo
izquierdo son muy evidentes tanto los signos de hipertensin
venocapilar como los de hipertensin arterial pulmonar.
La miocardiopata restrictiva asimtrica del ventrculo
derecho contrasta con las otras formas de cardiopata restrictiva por la imagen caracterstica de hipoaflujo pulmonar.
Ecocardiografa-Doppler
La ecocardiografa puede considerarse como el estudio que
constituye la piedra angular para el diagnstico de miocardiopata restrictiva cuando se encuentran signos positivos.
As, encontrar ventrculos pequeos con gran dilatacin de
ambas aurculas en un paciente incapacitado por disnea y
anasarca sugiere fuertemente el diagnstico.
Las alteraciones ecocardiogrficas podemos encontrarlas
tanto en modo M como mediante ecocardiografa bidimensional y doppler. Los hallazgos dependern del tipo de afectacin17-20 (tabla 1).
Cardiorresonancia
La resonancia magntica es actualmente la tcnica ms sensible para delinear el grosor del pericardio, la morfologa del
engrosamiento regional o anular y la relacin entre las masas
pericrdicas y la superficie del corazn21. La resonancia tiene mayor sensibilidad que la tomografa axial computarizada
(TAC) para medir el grosor del pericardio22; sin embargo, a
diferencia de sta tiene la desventaja de no poder identificar
con precisin la presencia de calcificaciones y/o fibrosis.
Otra desventaja es que se necesita tener un trazo electrocarMedicine 2005; 9(42): 2775-2789
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TABLA 1
Caractersticas diferenciales ecocardiogrficas segn el tipo de

miocardiopata restrictiva
MCR simtrica
MCR VI
MCR VD
Tamao AI
Aumentado
Aumentado
Normal
Tamao AD
Aumentado
Normal
Aumentado
Grosor VI
Ligeramente
aumentado
Ligeramente
aumentado
Normal
Grosor VD
Ligeramente
aumentado
Normal
Normal
Tamao VI
Normal
VI normal (trombos)
Normal
Tamao VD
Normal
Aumentado
Aumentado
Patrn llenado
restrictivo
Biventricular
VI
VD
Regurgitacin
tricspide
NO
SI
SI
Hipertensin
pulmonar
NO
SI
NO
MCR: miocardiopata restrictiva; AD: aurcula derecha; AI: aurcula izquierda; VD: ventrculo
derecho; VI: ventrculo izquierdo
diogrfico simultneo para obtener imgenes de adecuada

calidad.
Estudio hemodinmico
Los pacientes en los que la sospecha de MCR es importante
deberan ser sometidos a cateterismo cardaco derecho e izquierdo para documentar el diagnstico, valorar su gravedad,
distinguirla de la pericarditis constrictiva si es posible y en algunos pacientes establecer la etiologa por medio de la biopsia endomiocrdica23.
El cateterismo cardaco permite comprobar las alteraciones hemodinmicas producidas por cualquiera de las formas
de restriccin miocrdica. La morfologa de la curva de presin intraventricular es la clave para reconocer la alteracin
funcional que la restriccin al llenado ventricular impone a
la circulacin sangunea. As, el encontrar elevacin de la
presin diastlica ventricular con una morfologa de raz
cuadrada o dip y plateau identifica la restriccin al llenado
ventricular. Se puede encontrar en ambos ventrculos lo que
identifica a una miocardiopata restrictiva simtrica (tipo A)
o en tan slo uno de ellos, lo cual identificar a la cavidad
ventricular afectada por la restriccin.
Para el diagnstico de MCR conviene enfatizar que los
registros de presiones intraventriculares deben ser simultneos, amplificados y extrados a una velocidad de 50 o 100
mm/seg, ya que slo de esa manera se podr corroborar si
hay imagen de restriccin al llenado, qu ventrculo est involucrado o si son ambos, y en este ltimo caso si el nivel de
presiones es idntico en ambos ventrculos como sucede en la pericarditis constrictiva o el nivel de restriccin, y
por tanto de elevacin de la presin intraventricular es diferente como sucede en la miocardiopata restrictiva simtrica.
Conviene recordar que no en todos los casos de miocardiopata restrictiva aparece la imagen en raz cuadrada; en
efecto, cuando la relajacin ventricular se encuentra muy alterada, a pesar de existir restriccin general al llenado ventricular, la curva diastlica no muestra la imagen dip y plateau; ello se ve primordialmente en los casos de amiloidosis
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cardaca, y fibrosis intersticial difusa idioptica, pero el nivel de

la elevacin de la presin en ambos ventrculos es diferente.
La miocardiopata restrictiva tipo A eleva las presiones
de ambas aurculas tambin a diferentes niveles y la presin
pulmonar; por su parte, la miocardiopata restrictiva del
ventrculo izquierdo (tipo B) eleva las presiones diastlicas
de ambos ventrculos, pero slo en el ventrculo izquierdo
se encuentra la morfologa en raz cuadrada, ya que la elevacin de la presin diastlica del ventrculo derecho se
debe a disfuncin sistlica y no a restriccin. Un signo hemodinmico importante es que la elevacin de la presin
pulmonar en este tipo de miocardiopata restrictiva es significativamente mayor a la encontrada en la miocardiopata
restrictiva simtrica, y ello se debe a que en la tipo A la restriccin del ventrculo derecho impide un mayor grado de
presin, mientras que en la localizada en el ventrculo izquierdo no hay dificultad al llenado ventricular derecho lo
que permite un aumento mayor de la presin sistlica en el
circuito menor.
Distribucin de la enfermedad
La MCR es una enfermedad que prevalece en el continente
africano, en donde ocurre como fibrosis endomiocrdica o
enfermedad de Davis24. En estas reas geogrficas esta enfermedad es un problema frecuente que causa 15%-25% de las
muertes de pacientes con enfermedades cardacas25; tambin
se ha encontrado en la India y en algunos pases europeos
como Francia y Gran Bretaa. En los pases occidentales las
causas ms frecuentes de MCR son las enfermedades infiltrativas y entre ellas la amiloidosis cardaca26-28. De todas formas hay que tener presente que la prevalencia de la MCR de
cualquier etiologa en estos pases es baja.
Estas enfermedades tienen una importante predominancia en el sexo femenino. Cuando se hace el diagnstico, la
mayora de los pacientes se encuentran en la cuarta dcada
de la vida; sin embargo, tambin puede aparecer en nios recin nacidos (enfermedad de Pompe), en nios escolares (fibrosis endomiocrdica) y en jvenes (fibrosis endomiocrdica y amiloidosis).
Es excepcional su aparicin ms all de los 60 aos de
edad. Sin embargo, la amiloidosis cardaca puede aparecer
en las etapas avanzadas de la vida lo mismo que la fibrosis
intersticial difusa idioptica. Todo ello sugiere que cuando
se hace el diagnstico de miocardiopata restrictiva en grupos de edad avanzada se debe pensar ms en otra etiologa,
principalmente en amiloidosis cardaca o fibrosis intersticial
idioptica. Cabe mencionar que se han documentado casos
de nios de edad preescolar o jvenes que sufren una endocarditis eosinoflica de Leffler antes de que aparezca la fibrosis endomiocrdica; estos pacientes pueden presentar incluso trombos apicales.
El diagnstico diferencial de las miocardiopatas restrictivas
es usualmente difcil debido a varias razones:
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TABLA 2
Diagnstico diferencial de las miocardiopatas restrictivas

MCR simtrica
Ecocardiografa
Disminucin de la fraccin de eyeccin

Aumento de los dimetros ventriculares
Pericarditis constrictiva
Ecocardiografa
Los movimientos del TIV se afectan por los cambios

hemodinmicos de la respiracin
Inspiracin: desplazamiento del TIV hacia el VI
Espiracin: desplazamiento del TIV hacia el VD
Doppler
Inspiracin: aumento de la velocidad del flujo en el VD

y disminuye en el VI (> 25%)
Espiracin: fenmeno contrario
Cateterismo
Imagen en raz cuadrada con presiones diastlicas

idnticas (< 5 mm variacin)
Ecocardiografa
Afectacin anatmica y funcional de la vlvula mitral
MCR del VI
Valvulopata mitral
Aumento del tamao de la AI

Aumento del tamao del VI
Hipertensin pulmonar primaria
Ecocardiografa
Tamao AI normal
No trombos en AI
Ecocardiografa
Dilatacin de las cavidades derechas
MCR del VD
Enfermedad de Ebstein
Movimiento septal paradjico

Vlvula tricspide anormal con implantacin baja
Cierre tricuspdeo retrasado con respecto al mitral
AI: aurcula izquierda; TIV: tabique interventricular; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo
1. Son enfermedades poco frecuentes en los pases occidentales y en muchas ocasiones no se piensa en ellas.
2. Falta de conocimiento de los signos que las pruebas
complementarias nos ofrecen para su diagnstico.
3. Hay padecimientos de aparicin ms frecuente en la
prctica clnica que causan manifestaciones muy parecidas y en
ocasiones indistinguibles de las miocardiopatas restrictivas.
4. La creencia usual de que la miocardiopata restrictiva
es solo de un tipo, lleva a errores de diagnstico muy frecuentes, de ah la importancia de conocer la clasificacin
anatomo-funcional.
En la tabla 2 se aprecian las patologas que suelen confundirse con la MCR.
Pronstico y tratamiento
La MCR tiene mal pronstico cuando se deja evolucionar de
forma natural independientemente de cul sea su etiologa.
Las formas infiltrativas, sean hereditarias o adquiridas, no
tienen tratamiento definitivo y usualmente su pronstico es
fatal a corto plazo despus de que aparecen los sntomas13.
Cuando las presiones de llenado son extremadamente altas con congestin sistmica y pulmonar se puede obtener un
beneficio significativo con el uso de diurticos, aunque hay
que tener cuidado con la dosis, pues se debe mantener una
presin de llenado ventricular relativamente elevada. La digital y todos los agentes con actividad inotrpica positiva no
estn indicados si la funcin de bomba sistlica y la contractilidad no estn alteradas. Los vasodilatadores se deben aplicar muy cuidadosamente al causar disminucin del llenado
ventricular con posibilidad de deteriorar las condiciones clnicas.
31
De todas las formas de miocardiopata restrictiva la nica en la

que se ha intentado tratamiento
quirrgico es la fibrosis endomiocrdica. La mortalidad operatoria
es alta pero se han conseguido algunos avances importantes:
1. Los pacientes que sobreviven mejoran de forma sorprendente su clase funcional y definitivamente se cambia la historia natural
de la enfermedad.
2. Se estn desarrollando tcnicas en las que se evita la ventriculotoma o sta es muy pequea y el
reemplazo valvular por una prtesis, y con ello se ha logrado reducir
significativamente la mortalidad
operatoria.
3. Despus de una intervencin quirrgica con xito se ha demostrado que la fibrosis endomiocrdica no recurre despus de la
intervencin.
En el caso de miocardiopatas especficas pueden existir

tratamientos orientados a tratar la enfermedad de base. El
trasplante cardaco no es una buena opcin teraputica en las
MCR secundarias debido a que el proceso infiltrativo puede
invadir el nuevo rgano.
Miocardipatas restrictivas especficas

Las formas secundarias o no idiopticas son poco frecuentes,
aunque es de vital importancia diagnosticarlas por su trascendencia teraputica. La poca especificidad de sus formas de presentacin y el hecho de que se trata de cardiopatas poco prevalentes, obligan al mdico a mantener siempre un alto ndice
de sospecha para poder diagnosticarlas. Conviene recordar
que los hallazgos sugestivos de cada etiologa concreta no hay
que buscarlos en el corazn, sino en el resto de los rganos y
sistemas. La tabla 312,29,30 muestra una clasificacin etiolgica
TABLA 3
Clasificacin de las miocardiopatas restrictivas

Afectacin miocrdica
Afectacin endomiocrdica
Miocardiopatas no infiltrativas
Idioptica*
Familiar
Seudoxantoma elstico
Esclerodermia
Miocardiopata diabtica
Miocardiopatas infiltrativas
Amiloidosis*
Sarcoidosis*
Enfermedad de Gaucher
Enfermedad de Hurler
Enfermedad por almacenamiento
Hemocromatosis
Enfermedad de Fabry
Enfermedad por depsito de glucgeno
Obliterativa
Fibrosis endomiocrdica*
Sndrome hipereosinoflico
No obliterativa
Carcinoide
Infiltracin maligna (metstasis)
Yatrognica (radiacin*,
antraciclinas*, serotonina,
metisergida, ergotamina, agentes
mercuriales, busulfn...)
* Estas etiologas son las ms frecuentes en la prctica clnica12,29,30.

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TABLA 4
Tabla-resumen de patologas especficas de miocardiopata restrictiva

Sospecha diagnstica
Tcnicas y resultado
Tratamiento
Clnica extracardiaca
Sintomtico
Clnica cardiaca
Especfico
Miopata esqueltica distal
ETT: grosor y dimetros ventriculares habitualmente

normales, funcin sistlica normal o disminuida, trombos
auriculares
BAV
RMN: patrn caracterstico (sin aspecto parcheado)
Miocardiopata restrictiva idioptica
Segn sntomas
Tx cardaco
Estudio en tejidosa (microscopio electrnico e inmunohistoqumica). Fibrosis intersticial sin disarray. Aumento de
desmina, isoformas patolgicas, si existe miopata
esqueltica y BAV
Sin datos especficos
Segn sntomas
Tx cardaco
Isquemia y hemorragia intestinal, prpura, cataratas,

estreimiento
Claudicacin intermitente, HTA, angina de pecho
(coronarias normales), PVM
Esclerodermia
Sangre perifrica: a veces, hiper IgG, FR+, ANA+
Segn sntomas
Alteraciones cutneas, fenmeno de Raynaud,

artropata, disfagia, fibrosis pulmonar, HTP, insuficiencia renal
ECG: CVD con sobrecarga, ondas Q sugestivas de

necrosis, bloqueos de grado variable y taquiarritmias
De la enfermedad de base
HTA, rara la IC
ETT: Predominan los datos de cor pulmonale crnico.

Derrame pericrdico, hipertrofia de VI y raramente
endocarditis trombtica no bacteriana artica o mitral
Tx cardiopulmonar en casos seleccionados
Segn sntomas
De la enfermedad de base
Clnica diabtica y de sus complicaciones

IC
Amiloidosis (AL, AA, ATTR, senil)
ECG: ondas Q, bloqueos, taquiarritmias
Sndrome del tnel carpiano, nefropata, neuropata

perifrica, disautonomopata, macroglosia, prpura.
ETT: grosor parietal aumentado (discrepancia con los

bajos voltajes del ECG). Miocardio granulado y brillante (no
especfico). Valor pronstico: Grosor parietal > 15mm,
supervivencia media de 0,4 aos
IC (sobre todo derecha), hipotensin ortoesttica,

angina de pecho (coronarias normales), taquiarritmias,
bloqueos, tromboembolias.
Gammagrafa (Tc99m o In111): patrn de captacin

caracteres-ico slo si existe IC
RMN: disminucin parcheada de la intensidad, aumento
del grosor parietal auricular
Sintomtico: atencin, especial sensibilidad a digoxina y

calcinantagonistas, riesgo de hipotensin grave por
diurticos y vasodilatadores
Segn el tipo: la amiloidosis AL con melfaln-prednisona u
otros citotxicos Tx de mo (en general no se recomienda
el Tx cardaco por riesgo de recurrencias); la amiloidosis
ATTR con Tx heptico o cardaco-heptico, la amiloidosis
AA, el tratamiento de la enfermedad de base; la
amiloidosis senil tiene tratamiento especfico
Inmunoelectroforesis de suero y orina: bandas

monoclonales (protena de Bence-Jones) en ms del 90%
de la amiloidosis AL
Estudio de tejidosb:
Tincin rojo Congo y microscopio de luz polarizada: tincin
positiva en todo tipo de amiloide con birrefringencia de
color verde si se observa con el microscopio de luz
polarizadac
Tincin con tioflavina y microscopio de fluorescena: tono
verde-amarillo en todo tipo de amiloide
Microscopio electrnico: fibras antiparalelas plegadas en
configuracin (en todo tipo de amiloide
Permanganato potsico: el amiloide AL mantiene la tincin
del rojo Congo que se pierden en el amiloide AA
Inmunohistoqumica: caracterizacin especfica de cada
tipo de precursor amiloideo
Biopsia de mo Amiloidosis AL primaria: clulas plasmticas
de mo < 10%; amiloidosis AL asociada a mieloma: clulas
plasmticas de mo > 25%
Sarcoidosis
Rx trax: linfadenopata hiliar bilateral
Disnea por fibrosis pulmonar, adenopatas, eritema

nudoso, artralgias, uvetis, parlisis facial.
ECG: repolarizacin patolgica, ondas Q, arritmias,

bloqueos
Muerte sbita, sncopes, bloqueos, taquiarritmias, IC,

angina de pecho (coronarias normales).
ETT: adelgazamientos localizados, aneurismas

ventriculares basales, alteracin de la contractilidad
segmentaria, HTP
Sintomtico: antiarrtmicos poco tiles, frecuente necesidad de marcapasos y DAI

Corticoides (la cardiopata sarcoidea es uno de los motivos para iniciar el tratamiento). Tx cardaco o cardiopulmonar en casos de IC resis-tente al tratamiento (riesgo de
recidivas)
Tests de isquemia con istopos y ejercicio o dipiridamol:

Positivos con defectos regionales de distribucin.
Identifican a los pacientes subsidiarios de tratamiento
corticoideo
RMN: identifica zonas de granulomas para guiar la biopsia
Biopsia endomiocrdica: negativa en ms del 50% de los
casos (con biopsia negativa y alta sospecha debe iniciarse
tratamiento)
(contina)
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TABLA 4 (continuacin)
Tabla-resumen de patologas especficas de miocardiopata restrictiva

Sospecha diagnstica
Tcnicas y resultado
Enfermedad de Gaucher (forma juvenil y del adulto)
ETT: en la forma del adulto, fisiologa restrictiva

ocasionalmente con derrame pericrdico hemorrgico. En
las formas juveniles es ms comn el hallazgo casual de
una estenosis artica o mitral calcificada
Neuropata (slo en la juvenil), retraso mental, ataxia,

hepatoesplenomegalia
Tratamiento
Segn sntomas
Tratamiento precoz sustitutivo con alglucerasa iv. En formas tardas, ciruga valvular o pericrdica
Curso subclnico o IC
Biopsia endomiocrdica: es preceptivo cuantificar la

actividad enzimtica -glucocerebrosidasa
ETT: regurgitacin mitral y artica por engrosamiento de

velos y cuerdas y calcificacin anular
Segn sntomas
Hemocromatosis (primaria y secundaria)
Sangre: ferritina > 900ng/dl, IST > 60% y Fe > 180 pg/dl
Segn sntomas
Diabetes mellitus, hiperpigmentacin, hipogonadismo,

artropata, cirrosis heptica, hipertensin portal,
carcinoma hepatocelular
Orina: Fe > 9 mg/24 horas
En la forma primaria flebotomas y en las secundarias desferroxamina. En casos de IC irreversible, Tx cardaco
Organomegalias, deformidades seas, opacidad corneal,

retraso mental, infecciones respiratorias
Tx de mo, aunque no mejoran las alteraciones seas, neurolgicas, oculares ni coronarias
Infarto de miocardio, IC
IC, taquiarritmias, BAV, sncope, muerte sbita, angina de

pecho (coronarias normales)
ECG: bajos voltajes o crecimientos, alteraciones de la

repolarizacin y taquiarritmias
ETT: aumento del grosor de VI, en fases ms avanzadas
dilatacin ventricular y disfuncin sistlica (mal
pronstico). Textura ecognica similar a la amiloidosis (no
especfico)
RMN: disminucin de la intensidad de la seal (permite el
diagnstico precoz en fase subclnica)
Estudio en tejidosd: depsitos muy aumentados de ferritina.
Valor diagnstico y pronstico, pero un resultado negativo
en biopsia endomiocrdica no descarta el diagnstico
Enfermedad de Fabry
ECG: alteracin de la repolarizacin, PR corto, BAV
Segn sntomas
Hombres, angioqueratomas, acro-parestesias,

hipo/anhidrosis, distrofia corneal, catatratas, neuropata
dolorosa, insuficiencia renal
ETT: aumento del grosor parietal
La administracin iv de -galactosidasa A semanal reduce

la afectacin renal y heptica pero en menor medida del
miocardio
IC, angina de pecho (coronarias normales), degeneracin

artica, HTA o muerte sbita
RMN: intensidad y tiempo de relajacin en T2 muy

aumentados
Estudios en tejidose: miocitos vacuolizados con depsitos
PAS+ (microscopio ptico), inclusiones lamelares
(microscopio electrnico), depsitos de trihexosilceramida
(inmunofluorescencia) y cuantificacin enzimtica de galactosidasa A (valor diagnstico)
Glucogenosis
Sangre: elevacin de CK en tipo III
Segn sntomas
Tipo II, hipotona y macroglosia; tipo II, hipoglucemia,

hepatomegalia, talla corta, miopata leve
Rx trax: gran cardiomegalia en tipo II
Tipo II, sin tratamiento eficaz. Tipo III, comidas frecuentes
IC
ECG: altos voltajes, PR corto, ondas Q

ETT: hipertrofia importante
Sangre: rara eosinofilia
Segn sntomas
Sin afectacin extracardaca
ETT: endocardio, msculos papilares y cuerdas

engrosados, pex y tracto de entrada a menudo
colapsados por masas, trombos
Ciruga valvular o pericrdica en casos avanzados con

fibrosis (alta mortalidad y riesgo de recurrencias)
Curso insidioso, IC, cardioembolismos, taquiarritmias
Biopsia endomiocrdica: frecuentes falsos negativos y

riesgo embolgeno
Sangre: siempre hipereosinofilia
Segn sntomas
ETT y biopsia endomiocrdica: similar a la fibrosis

endomiocrdica
Fase aguda, hidroxiurea, otros citotxicos o interfern,

fase crnica, ciruga
ETT: retraccin valvular en el corazn derecho o izquierdo,

segn el caso, con disfuncin valvular variable, ausencia
de hipertensin pulmonar en los casos de afectacin
derecha
Segn sntomas
Infiltracin metastsica
ECG: trastornos de conduccin
Segn sntomas
Clnica de las neos ms frecuen-tes: pulmn, mama,

melanoma, leucemia, linfomas y tumores de clulas
germinales
ETT: frecuente asociacin de derrame pericrdico
El de la enfermedad de base
Fiebre, tos, prdida de peso, erupcin cutnea

IC
Sndrome carcinoide
Enrojecimiento cutneo, diarrea y broncoconstriccin
IC, valvulopatas derechas o izquierdas, segn el caso
RMN: puede ayudar en el diagnstico
IC
Biopsia endomiocrdica: necesaria para el diagnstico

definitivo
Yatrogenia
Variable, segn agente causal
Anlogos de la somatostatina. Malos resultados con valvuloplastia. En casos sntomaticos, ciruga valvular (alto
riesgo)
Segn sntomas
Segn agente causante
Curso subclnico o IC
BAV: bloqueo auriculoventricular; ECG: electrocardiograma; ETT: ecocardiografa transtorcica; RMN: resonancia magntica nuclear cardaca; Tx: trasplante; HTA: hipertensin arterial; PVM: prolapso
valvular mitral; HTP: hipertensin pulmonar; IC: insuficiencia cardaca; Ig: inmunoglobulina; FR: factor reumatoide; ANA: anticuerpos antinucleares; CVD: crecimiento ventricular derecho; VI: ventrculo
izquierdo; Tc: tecnecio, In: indio; mo: mdula sea; Rx: radiografa; DAI: desfibrilador automtico implantable; iv: intravenoso; IST: ndice de saturacin de transferrina; CK: creatinfosfocinasa.
a
Tejidos susceptibles de estudios dirigidos: biopsia endomiocrdica o msculo esqueltico. b Tejidos susceptibles de estudios dirigidos: los ms seguros son el aspirado de grasa abdominal (positivo en
ms del 85% de los casos de amiloidosis AL) y la biopsia de encas o recto; tambin pueden biopsiarse el rin y/o el rgano afecto (en nuestro caso, biopsia endomiocrdica del ventrculo derecho), sin
olvidar el riesgo potencial de sangrado debido a trastornos de la coagulacin (factor X). c Debe confirmarse con otras tcnicas dado que en ocasiones los tejidos sanos normales muestran pequeas
cantidades de birrefringencia no especfica cuando se emplea la tincin rojo Congo. d Biopsia de rganos accesibles con sospecha de afectacin incluida la biopsia endomiocrdica. e Cultivos de
fibroblastos de la piel, linfocitos de sangre perifrica o biopsia de tejidos afectados, como la biopsia endomiocrdica.
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til de la miocardiopata restrictiva basada en el compartimiento cardaco ms afectado y la tabla 4 un resumen de las
caractersticas ms importantes de cada una de ellas.
Miocardiopata restrictiva idioptica
infancia (supervivencia media de un ao) que en la edad

adulta, motivo por el cual los nios deben seguir controles
estrechos para ajustar el tratamiento y sentar precozmente la
indicacin de trasplante cardaco12.
La MCR idioptica aglutina diferentes entidades clnicas y es

ms frecuente entre las mujeres. La herencia autosmica dominante es la ms habitual, a veces presenta agregacin familiar y en algunas familias se relaciona con el HLA y el sndrome de Noonan31. Es frecuente la asociacin de miopata
esqueltica distal y de bloqueo AV y en estos casos se ha detectado un aumento de los depsitos de desmina en el citoesqueleto intracelular, a veces con isoformas patolgicas32.
Estos hallazgos estn presentes tanto en la biopsia endomiocrdica como en la biopsia de msculo esqueltico de los pacientes, e incluso en msculo esqueltico de familiares sin
miocardiopata ni miopata esqueltica clnica33,34. Se han
descrito gran cantidad de mutaciones de los genes de la troponina I y otras protenas sarcomricas que pueden originar
un amplio espectro de miocardiopatas idiopticas, con fisiologa restrictiva, hipertrfica e incluso dilatada35. Aunque la
ausencia de desestructuracin miocitaria (disarray) y de hipertrofia ecocardiogrfica importante permite diferenciar la
miocardiopata restrictiva idioptica de la miocardiopata hipertrfica, se han descrito casos mixtos de verdaderas miocardiopatas hipertrficas con fisiologa restrictiva31. En este
contexto generalmente se acepta que la miocardiopata hipertrfica debe ser considerada el cuadro principal y el tratamiento debe ajustarse en consecuencia. La ecocardiografa
transtorcica (ETT) y la resonancia magntica nuclear
(RMN) pueden ayudar en el diagnstico diferencial de la
MCR idioptica (tabla 5). El pronstico es mucho peor en la
Es un trastorno infrecuente y genticamente heterogneo,

caracterizado por fragmentacin y calcificacin de las fibras
elsticas de la piel, los ojos, el aparato digestivo y el sistema
cardiovascular36. Es frecuente la afectacin coronaria (causa
importante de mortalidad prematura), la hipertensin renovascular y la claudicacin intermitente. Habitualmente se
objetiva fibroelastosis endocrdica difusa que tambin puede
afectar a las vlvulas AV y a las arterias coronarias intramurales, dando lugar a fisiologa de miocardiopata restrictiva,
prolapso valvular mitral y/o angina de pecho36,37.
Esclerodermia
La esclerodermia es una enfermedad autoinmune caracterizada por la presencia de depsitos excesivos de los componentes del tejido conectivo, expresado en forma de fibrosis
tisular38. El sustrato patolgico es una lesin vascular difusa
con proliferacin subintimal y fibrosis periadventicial38. En
la mayora de estos pacientes puede encontrar fibrosis miocrdica biventricular con patrn parcheado o difuso y bandas
de contraccin (isquemia-reperfusin) en las clulas miocrdicas. Por su alta morbimortalidad destaca la presencia de
hipertensin pulmonar con cor pulmonale secundario e hipertensin arterial debida a esclerosis renal29. El electrocardiograma (ECG) revela trastornos de conduccin o necrosis
mientras que la ETT puede mostrar engrosamiento de la pa-
TABLA 5
Clasificacin de la amiloidosis y asociacin con cardiopata

Nombre
Tipo amiloide
Amiloidosis AL*
Primaria
con mieloma
AL
Secundaria
AA
Familiar recesiva
Familiar dominante
Amiloidosis senil
Senil (aurculas y
ventrculos)
Auricular
Artica
Precursor
Cardiopata
#
Caractersticas
5-13 nuevos casos por milln y ao. Slo el 10%-15% de los mielomas mltiples desarrollan
amiloidosis sistmica. Pronstico con sintomatologa cardiovascular establecida: 6 meses
Protena srica A
Raras veces
Subyacen procesos crnicos infecciosos (tuberculosis, osteomie-litis, bronquiectasias)

inflamatorios (artritis reumatoide, enferme-dad de Crohn, espondilitis anquilopoytica,
fiebre mediterrnea familiar) o neoplsicos (enfermedad de Hodgkin o hipernefoma).
AA
Protena srica A
ATTR
Transtirretina (prealbmina)
mutada (ms de 50
mutaciones descritas)
Ig o
Ig o
ATTR
S
Transtirretina
AANF
AApoAI
ANP
Apolipoprotena AI
Hemodilisis
A2M
2-microglobulina
No
Cerebral
A(pp
No
Endocrina-tumoral
AE
Calcitonina, prolactina,
insulina
No
Predomina la disfuncin neurolgica (polineuropata o disautono-mopata) y renal, excepto

en la forma donde no hay clnica neurolgica y la cardiopata es la manifestacin
prioritaria. El 50-55% de su mortalidad se debe a IC o arritmias.
30-70% de los mayores de 60 aos tienen afectacin cardaca amiloidea y el 100% de los
octogenarios artica. Supervivencia superior a la amiloidosis AL (60 versus 5.4 meses). No
hay afec-tacin extracardiaca.
Modificada de Domnguez Melcn, et al40. La amiloidosis AL es la ms frecuente (*) y la que ms frecuentemente se asocia a cardiopata (#).
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red del ventrculo izquierdo sin causa aparente que lo justifique29,38. Es infrecuente el desarrollo de insuficiencia cardaca
manifiesta por miocardiopata restrictiva o dilatada (slo el
10%)38. Se han descrito casos de derrame pericrdico, especialmente en presencia de insuficiencia renal, y de endocarditis trombtica no bacteriana artica y mitral38.
La miocardiopata diabtica est producida por la diabetes en
s misma y se caracteriza por la presencia de disfuncin ventricular izquierda que puede ser diastlica, sistlica o mixta39.
Los mecanismos son variados, desde la fibrosis intersticial
con hipertrofia miocelular, a la enfermedad microvascular, el
sndrome metablico y la disfuncin autonmica39. El concepto de miocardiopata diabtica es objeto de debate y su
diagnstico complejo, ya que exige descartar la presencia de
enfermedades concomitantes frecuentes en este contexto que
pueden ocasionar disfuncin cardaca de forma aislada (hipertensin arterial, enfermedad coronaria y neuropata)39.
Aunque se ha descrito la presencia de un patrn restrictivo
en pacientes con miocardiopata diabtica, es ms frecuente
el patrn ecocardiogrfico de alteracin de la relajacin39.
Amiloidosis
La amiloidosis es una enfermedad infiltrativa sistmica en la
que los tejidos afectados adquieren una consistencia gomosa
y no distensible29,30,40,41. Se caracteriza por la presencia de
amiloide, depsito extracelular de fibrillas proteicas rgidas y
resistentes a la digestin enzimtica. Aunque se puede encontrar amiloide en casi todos los rganos, slo da manifestaciones clnicas si existe infiltracin extensa. La clasificacin
actual de la amiloidosis (tabla 5) se basa en la composicin de
los precursores protenicos con tcnicas de inmunohistoqumica; slo algunos tipos cursan con afectacin cardaca40.
Generalmente, las fases precoces son asintomticas y la
clnica cardiovascular se presenta en una de cuatro formas
generales o como combinacin de varias30,40:
Se presenta en el 85% de los pacientes y comporta un mal
pronstico (64% sobreviven menos de un ao tras el inicio
de los sntomas y slo el 13% ms de 5 aos). Puede ser debida a:
1. Fallo diastlico con fisiologa restrictiva: se manifiesta con insuficiencia cardaca de predominio derecho.
2. Fallo sistlico: es frecuente el deterioro brusco al caer
en fibrilacin auricular o al perder la contribucin auricular
aun conservando el ritmo sinusal elctrico.
Hipotensin ortosttica
Presente en el 10% de los casos, es el resultado de la infiltracin amiloidea del sistema nervioso autnomo, de los vasos sanguneos, del corazn y de las glndulas suprarrenales.
El sndrome nefrtico y la enteropata pierde-protenas dan
hipoalbuminemia e hipovolemia que agravan la hipotensin.
35
Trastornos arrtmicos
Son frecuentes la fibrilacin auricular, la extrasistolia, distintos grados de bloqueo AV o de rama y el 7% presentan sncope. En series autpsicas el 15%-25% de los casos fallecieron sbitamente.
Isquemia miocrdica
No se han descrito depsitos amiloideos en las arterias coronarias epicrdicas y la frecuencia de la obstruccin por amiloide de las ramas intramurales es muy variable (5%-100%),
aunque las series publicadas coinciden en que slo el 1%-3%
refieren angina de pecho, siendo mucho ms frecuente en la
forma primaria que en la senil42,43.
Fenmenos tromboemblicos
Algunas series han descrito hasta un 21% de mortalidad debida a eventos emblicos (50% pulmonares y 50% cerebrovasculares)44. Adems de la fibrilacin auricular, se han implicado otros factores como la hipercoagulabilidad, el estasis
sanguneo por disfuncin sistlica auricular y/o disrupciones
endoteliales por amiloide45.
El ECG muestra voltajes disminuidos con ondas Q que
sugieren necrosis miocrdica (seudoinfarto), eje desviado a la
izquierda, taquiarritmias y, frecuentemente, trastornos de
conduccin. De forma caracterstica, la ETT muestra aurculas dilatadas (a veces con trombos), ventrculos de dimetros
normales y ligero derrame pericrdico (el taponamiento cardaco es raro). Los msculos papilares y las vlvulas cardacas
pueden estar engrosados, as como las paredes ventriculares,
que muestran un tpico aspecto parcheado, granulado y brillante29,30,46. La funcin sistlica biventricular puede ser normal, pero con frecuencia est deprimida. La fisiologa restrictiva puede ser evidente aun en ausencia del resto de datos
ecocardiogrficos anteriormente expuestos y todos estos hallazgos se han considerado predictores de una menor supervivencia, especialmente el grosor parietal (supervivencia media de 0,4 aos con grosor (15 mm frente a 2,4 aos con
grosor 12 mm)47. La gammagrafa isotpica con tecnecio99m y con anticuerpos antimiosina marcados con indio111 ofrecen patrones caractersticos de distribucin miocrdica que complementa el estudio ecocardiogrfico en
pacientes con insuficiencia cardaca y sospecha de amiloidosis, pero no en los asintomticos con amiloidosis sistmica29,30,48. La RM caracteriza la textura del miocardio comparndola con la del msculo esqueltico, objetiva un aumento
del grosor del septo y paredes auriculares y, en la mayora de
los casos una reduccin parcheada de la intensidad de la seal miocrdica proporcional a la infiltracin cardaca que
permite el diagnstico diferencial con la miocardiopata restrictiva idioptica y la miocardiopata hipertrfica concntrica49. El estudio hemodinmico confirma la presencia de fisiologa restrictiva, si bien el diagnstico definitivo de
amiloidosis cardaca debe incluir la confirmacin histolgica
con infiltracin amiloidea en la biopsia endomiocrdica o
en algn rgano extracardaco afectado29,30,40. Asimismo, la
biopsia endomiocrdica da informacin pronstica (peor si
los depsitos son nodulares o de redes gruesas y si existe infiltracin arteriolar), permite caracterizar el tipo de precursor amiloideo (con trascendencia pronstica y teraputica) y
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en los pacientes trasplantados permite la deteccin precoz de

las recurrencias40.
El pronstico de la amiloidosis cardaca depende en gran
medida del tipo de precursor implicado (tabla 4). Su tratamiento es poco satisfactorio y la terapia sintomtica no est
exenta de riesgos29,30,40. As, se sabe que los pacientes son sensibles a la digoxina y los calcioantagonistas (ambos con fijacin selectiva en el amiloide) y que la hipotensin con los vasodilatadores y diurticos es una amenaza constante debido a
la dependencia presin-volumen del ventrculo izquierdo.
La anticoagulacin es habitual por fibrilacin auricular, disfuncin ventricular, disociacin auricular electromecnica o
tromboembolismos previos. En ocasiones es necesaria la implantacin de marcapasos definitivo por trastornos avanzados de la conduccin. En general, debe abordarse el tratamiento particular de las enfermedades subyacentes. El
tratamiento especfico de la amiloidosis AL es la quimioterapia con el esquema clsico de melfaln-prednisona50, o con
nuevos protocolos (iododoxorubicina asociada a trasplante
de mdula sea)40. Dado que la amiloidosis AL es una enfermedad sistmica muchos autores contraindican el trasplante
cardaco por el riesgo de recidiva en el injerto (100% en algunas series)40. Otras corrientes cuestionan esta actitud, destacando la mejora en la calidad de vida y el tiempo ganado
para que la quimioterapia consiga hacer regresar la enfermedad41. El trasplante de hgado o el combinado cardaco-heptico puede salvar la vida de los pacientes con amiloidosis
ATTR, ya que el hgado es el rgano productor de transtirretina29,40. La amiloidosis senil no tiene tratamiento especfico30.
Sarcoidosis
La sarcoidosis es una enfermedad sistmica de etiologa desconocida aunque probablemente autoinmune, que se caracteriza por la presencia de granulomas fibrosantes no caseosos
en muchos rganos29,30,40. Su incidencia oscila entre 1040/10.000 habitantes, siendo algo ms susceptibles las mujeres. Se han descrito casos de afectacin familiar y suele presentarse entre los 20-40 aos con signos de sarcoidosis
generalizada30,40,51.
La clnica depende tanto de los rganos infiltrados como
de la severidad de la afectacin. A las manifestaciones generales iniciales (como fiebre, malestar general y prdida de
peso) se suman progresivamente las de los rganos afectados40,51. Por orden de frecuencia se produce infiltracin pulmonar (90%), de los ganglios linfticos (75%-90%) y heptica (60%-90%, habitualmente sin repercusin clnica). La
afectacin cardaca clnica es del 5%, pero las series necrpsicas la cifran en 20%-30% y es responsable del 50% de
la mortalidad29,30,51. Son manifestaciones clnicas frecuentes
los sncopes (por trastornos de conduccin o arritmias), la
muerte sbita (a veces como primera manifestacin; en el
17% por arritmias ventriculares), la insuficiencia cardaca
(23%) por miocardiopata restrictiva o dilatada, los dolores
torcicos tpicos y atpicos con isquemia documentada y sin
lesiones en las arterias coronarias epicrdicas y, el cor pulmonale secundario a fibrosis pulmonar29,30,40,51.
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Es caracterstica la linfadenopata hiliar bilateral en la radiografa de trax y el ECG suele mostrar alteraciones de la
repolarizacin, ondas Q de seudoinfarto, diversos grados de
trastornos en la conduccin AV o de rama y taquiarritmias30,51. Con frecuencia en la ETT se encuentran adelgazamientos localizados, insuficiencia mitral secundaria a aneurismas ventriculares o por infiltracin de los msculos
papilares, derrame pericrdico no importante (20%) y signos
de hipertensin pulmonar con sobrecarga del ventrculo derecho29,30,40. Son ms raras la disfuncin diastlica aislada con
fisiologa restrictiva, las alteraciones regionales de la contractilidad y la disfuncin sistlica51,52. La gammagrafa isotpica con tecnecio99m o talio201 objetiva defectos segmentarios de captacin con el ejercicio o dipiridamol y la
captacin de talio201 o galio47 permite identificar zonas activas de afectacin miocrdica que predicen una buena respuesta al tratamiento corticoideo29,53. La RMN localiza las
zonas infiltradas por los granulomas y puede servir de gua
para la toma de biopsias40. Los granulomas afectan preferentemente la pared libre del ventrculo izquierdo y el septo interventricular. El grado de infiltracin cardaca es tan variable que la biopsia endomiocrdica del ventrculo derecho es
positiva slo en el 20%-50% de los casos. Por ello un resultado negativo no excluye el diagnstico y debe iniciarse el
tratamiento corticoideo si la sospecha es alta30,54.
La sintomatologa puede cursar en brotes y hasta el 50%
de los casos remiten espontneamente pero la afectacin cardaca confiere un pronstico malo con supervivencia a 10
aos del 15%55. El tratamiento corticoideo se reserva actualmente para los procesos muy agresivos o con afectacin pulmonar, ocular, cardaca o del sistema nervioso central y se ha
ensayado la asociacin de inmunosupresores (ciclofosfamida,
metrotexte o ciclosporina) en casos graves, resistentes o recidivantes30,40,51. Los antiarrtmicos son poco tiles en estos pacientes y pueden precisar marcapasos definitivo o desfibrilador automtico implantable por alto riesgo de muerte
sbita53,55. En pacientes seleccionados con insuficiencia cardaca resistente al tratamiento se ha realizado trasplante cardaco o cardiopulmonar, aunque se han descrito recurrencias
precoces40,51.
Enfermedad de Gaucher
El dficit enzimtico de -glucocerebrosidasa caracteriza a
la enfermedad de Gaucher40. Se transmite con herencia autosmica recesiva y ocasiona acumulacin de glucosilceramida en los macrfagos (clulas de Gaucher) de diferentes
rganos, especialmente hgado, bazo, mdula sea, sistema
nervioso central y, menos frecuentemente, en el corazn30,40. Su prevalencia es de 1,16/100.000 recin nacidos
vivos56. Existen tres tipos de presentacin la forma neuroptica (o infantil), la forma no neuroptica (o del adulto) y
la subaguda neuroptica (o juvenil). La primera se presenta
en forma de hydrops fetalis, la segunda con clnica de insuficiencia cardaca secundaria a miocardiopata restrictiva o,
ms raramente, a derrame o taponamiento cardaco hemorrgico y, la tercera, como estenosis artica o mitral calcificada30,57,58.
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La sospecha de afectacin cardaca se basa en la existencia

de lesiones en otros rganos (fundamentalmente sea y hematolgica) y antecedentes familiares de esplenectoma. El
diagnstico de afectacin cardaca no puede basarse exclusivamente en el hallazgo de clulas de Gaucher en la biopsia endomiocrdica, dado que tambin pueden encontrarse en pacientes con mieloma o leucemia; es preceptivo cuantificar la
actividad de la enzima -glucocerebrosidasa en el tejido59.
El tratamiento sustitutivo precoz con alglucerasa, una
forma modificada de la enzima obtenida de placenta humana, puede revertir la disfuncin ventricular60. Los casos evolucionados pueden precisar sustitucin valvular o pericardiectoma40. Es probable que el trasplante heptico reduzca
la infiltracin mstica por cerebrsidos61.
La enfermedad de Hurler es una mucopolisacaridosis con
herencia ligada al sexo que se caracteriza por el dficit de iduronidasa40 y asociada a alteraciones musculoesquelticas,
hepatoesplenomegalia y retraso mental62. Tiene una prevalencia de 1,19/100.000 recin nacidos vivos56. Los depsitos
lisosomiales de dermatn y heparn sulfato dan lugar a las
clulas de Hurler en el miocardio, el endocardio, las vlvulas
y las arterias coronarias. Se manifiesta con infarto de miocardio por proliferacin subintimal coronaria estentica, regurgitacin valvular del corazn izquierdo (calcificacin
anular, engrosamiento de cuerdas y vlvulas) y fibroelastosis
endomiocrdica63. La mortalidad infantil, generalmente en
la primera dcada, se debe a infecciones respiratorias o a
complicaciones cardacas40,62.
El trasplante de mdula sea mejora parcialmente algunas alteraciones (las faciales, las organomegalias y la hipertrofia ventricular) pero no otras (las neurolgicas, seas, oculares y coronarias)40. El sndrome de Scheie es una variante
leve sin retraso mental, y con supervivencia en edad adulta,
siendo la estenosis artica la lesin ms frecuente64.
Hemocromatosis
La hemocromatosis, o diabetes bronceada, se caracteriza por
la acumulacin excesiva de hierro en determinados tejidos65.
En la forma primaria subyace un aumento en la absorcin
gastrointestinal del hierro y el gen responsable, localizado en
el brazo corto del cromosoma 6, se hereda con patrn autosmico recesivo (en la raza blanca, 1/1.000 personas son homocigotas y 1/10 heterocigotas). Afecta ms a hombres que
a mujeres (en proporcin 8:1) y la sintomatologa se inicia a
los 40-60 aos41. La forma secundaria se da en pacientes con
anemias congnitas por defectos en la sntesis de la hemoglobina y eritropoyesis ineficaz (anemia sideroblstica o talasemia) a los que se les han transfundido al menos 100 unidades de concentrado de hemates66. Tambin puede aparecer
en hepatopatas crnicas o ingesta excesiva de hierro oral durante aos.
En el 15% de los casos, tanto en la forma primaria como
en la secundaria, se encuentra afectacin cardaca. El cora37
zn, muy aumentado de peso, a veces se afecta de forma parcheada respetando el lado derecho del septo interventricular.
Los depsitos de hierro se localizan con frecuencia en la regin subepicrdica del miocardio ventricular, aunque tambin en las aurculas y el sistema especfico de conduccin40,41. El hierro acumulado es intracelular y produce
lesin en el miocardio vecino tanto por toxicidad directa
como por el efecto estimulante del hierro en la sntesis de colgeno.
En ms del 90% de los casos existe hepatopata e hiperpigmentacin cutnea, y tambin son muy frecuentes el hipogonadismo, la diabetes mellitus y la artropata67. La afectacin cardaca se presenta en forma de insuficiencia cardaca
congestiva con patrn hemodinmico de miocardiopata dilatada, pero tambin se han descrito casos con fisiologa restrictiva. Son menos frecuentes las arritmias supraventriculares, el bloqueo AV (no relacionado directamente con los
depsitos de hierro), el sncope, la muerte sbita y la angina
en ausencia enfermedad coronaria epicrdica29,40,41.
El diagnstico se basa en el hallazgo de cifras muy elevadas de ferritina (> 900 ng/dl), porcentaje de saturacin de
transferrina (>60%) y de hierro (> 170 pg/dl) en suero, con
aumento en su excrecin urinaria (> 9 mg/24 horas)67,68. El
ECG es anormal aproximadamente en la mitad de los pacientes, bien con bajos voltajes o con signos de hipertrofia
auricular y ventricular izquierda, alteraciones de la repolarizacin y/o arritmias supraventriculares69. En estadios iniciales de la enfermedad, los hallazgos ecocardiogrficos demuestran un aumento del grosor parietal del ventrculo
izquierdo y slo en fases ms avanzadas de sobrecarga frrica se detectan dimetros ventriculares aumentados y disfuncin ventricular, siendo la disfuncin sistlica el rasgo de
peor pronstico69,70. Algunos autores han observado una textura miocrdica anormal similar a la descrita para la amiloidosis cardaca, especialmente a nivel del septo interventricular y los pex de ambos ventrculos71,72. La monitorizacin
ecocardiogrfica de la regresin de las alteraciones descritas
sirve para controlar a los pacientes una vez instaurado el tratamiento40. Una disminucin en la intensidad de la seal detectada por la RMN permite detectar precozmente la afectacin subclnica cardaca73,74. La biopsia heptica, o si existe
disfuncin ventricular como manifestacin principal, la
biopsia endomiocrdica, es diagnstica y pronstica (cantidad de hierro y dao celular). Sin embargo, dado que los
patrones parcheados pueden respetar la zona septal del ventrculo derecho, un resultado negativo no excluye el diagnstico, especialmente en estadios precoces75,76.
El pronstico en los pacientes no tratados es malo, siendo la principal causa de mortalidad la insuficiencia cardaca, la insuficiencia heptica, la hipertensin portal y el carcinoma hepatocelular. El tratamiento especfico de la
forma primaria son las flebotomas, con una cadencia de
500cc cada 1-2 semanas inicialmente y posteriormente cada
3 meses. Las formas secundarias mejoran con quelantes del
hierro (desferroxamina), pero no se modifican la artropata
ni el hipogonadismo65. Aunque la insuficiencia cardaca
mejora hay casos de disfuncin ventricular irreversible que
precisan trasplante cardaco acompaado o no de trasplante heptico77.
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Enfermedad de Fabry
Esta enfermedad, tambin denominada angioqueratoma corporal difuso universal, es un trastorno recesivo ligado al cromosoma X en el que existe un dficit de la enzima lisosmica -galactosidasa A30. Su incidencia es de 1/40.000 recin
nacidos vivos y se han descrito ms de 48 mutaciones con
distinto grado de expresividad enzimtica y clnica30,40. Aunque suele haber manifestaciones en la piel, la crnea, el sistema nervioso perifrico y los riones, tambin se han descrito casos atpicos con afectacin exclusiva del corazn78-80.
El cmulo de glucoesfingolpidos en el miocardio, el sistema
especfico de conduccin, el endotelio vascular y valvular
puede manifestarse en forma de insuficiencia cardaca por
miocardiopata restrictiva, hipertrfica o dilatada, regurgitacin mitral por prolapso, cardiopata isqumica sin lesiones
en las arterias coronarias epicrdicas, degeneracin artica,
hipertensin arterial o muerte sbita por fibrilacin ventricular57,79. Las mujeres portadoras asintomticas slo presentan mnimos sntomas pero los hombres, siempre sintomticos, fallecen entre los 40-50 aos por complicaciones
vasculares renales, cardacas o cerebrales40.
El ECG muestra alteraciones inespecficas y en la ETT
se observa aumento del grosor parietal, a veces indistinguible de una miocardiopata hipertrfica o infiltrativa, como la
cardiopata amiloidea30. En el diagnstico diferencial puede
ayudar la RMN, ya que la intensidad y los tiempos de relajacin en T2 son muy superiores en la enfermedad de
Fabry30,81. El diagnstico definitivo puede precisar la cuantificacin de la actividad -galactosidasa A en biopsias de los
tejidos afectados, como la biopsia endomiocrdica, o en cultivos de fibroblastos de la piel o en los linfocitos circulantes78,79.
En el tratamiento sintomtico puede necesitarse dilisis e
implantacin de marcapasos o desfibriladores40. El tratamiento ptimo de la insuficiencia cardaca refractaria puede
incluir el trasplante cardaco, aunque se ha demostrado la
aparicin precoz de inclusiones intracelulares en el injerto82.
La administracin intravenosa de -galactosidasa A semanal
puede reducir la afectacin del rin y el hgado y, en menor
medida, la del miocardio83. Se recomienda el consejo gentico.
Glucogenosis
La glucogenosis tipo II o enfermedad de Pompe se produce
por el dficit de maltasa cida que ocasiona depsitos de glucgeno tanto en el msculo esqueltico como en el cardaco29. El gen responsable se localiza en el cromosoma 17, tiene una herencia autosmica dominante y afecta a 2/100.000
recin nacidos vivos56. El endocardio puede presentar fibroelastosis y el miocardio, afectado de forma preferente, presenta hipocinesia, gran hipertrofia ventricular y colapso de
ambos tractos de salida84. La clnica se manifiesta precozmente en la lactancia y la evolucin es rpida hacia la muerte por insuficiencia cardaca o respiratoria. Es caracterstico
un lactante hipotnico, con hiperreflexia, desarrollo insufi2786
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ciente y hepatomegalia sin hipoglucemia29. El ECG muestra

altos voltajes con ocasionales ondas Q e intervalos PR cortos.
Ecocardiogrficamente puede no distinguirse de la miocardiopata hipertrfica obstructiva. Las formas juveniles y del
adulto suelen presentar afectacin exclusiva del msculo esqueltico. El diagnstico se hace por la ausencia de actividad
-1,4-glucosidasa en la biopsia del msculo esqueltico y/o
endomiocrdica40. Es posible el diagnstico prenatal con el
anlisis enzimtico del lquido amnitico40. El trasplante de
mdula sea o la terapia sustitutiva enzimtica son eficaces si
se realizan precozmente85.
La glucogenosis tipo III o enfermedad de Cori-Forbes
tiene une herencia autosmica recesiva y afecta a 1/100.000
recin nacidos vivos56. Se produce por el dficit de la enzima
desramificadora del glucgeno. En uno de los tres subtipos
descritos (15% de los casos) se produce afectacin exclusiva
heptica en ausencia de sntomas cardiovasculares84. A diferencia de lo que ocurre en la enfermedad de Pompe, el depsito de glucgeno se localiza en el citoplasma y entre las
miofibrillas y no en los lisosomas, aunque la imagen ecocardiogrfica es similar40. Los nios presentan hepatomegalia,
crecimiento retardado y miopata sin retraso mental. Son
frecuentes las alteraciones del ECG, la elevacin de creatinfosfocinasa plasmtica y el patrn de miocardiopata hipertrfica en la ETT, siendo raras la disfuncin ventricular y las
alteraciones segmentarias de la contractilidad. La biopsia endomiocrdica se recomienda si aparecen sntomas de miopata o si la elevacin de creatinfosfocinasa es persistente en
adolescentes86.
La fibrosis endomiocrdica o enfermedad de Davis es una
causa muy infrecuente de miocardiopata restrictiva en nuestro entorno pero importante en frica ecuatorial (10%-20%
de la mortalidad cardaca)30. Algunos investigadores la relacionan con trastornos nutricionales (dficit de magnesio y
exceso de cerio)87,88. Esta enfermedad comparte con el sndrome de Lffler las imgenes anatomopatolgicas y ecocardiogrficas y, aunque se ha discutido si dos fases evolutivas
de la misma enfermedad (enfermedad endomiocrdica), actualmente se consideran dos variantes distintas89.
Su presentacin clnica es insidiosa, sin predileccin de
gnero y suele afectar a nios y a adultos jvenes. La ausencia de eosinofilia es la norma y si existe, suele ser secundaria
a parasitosis asociadas90. La afectacin puede ser biventricular (50% de los casos), del ventrculo izquierdo (40%) o del
derecho (10% de los casos). Es frecuente la regurgitacin de
las vlvulas AV, las embolias y la fibrilacin auricular29,30.
De forma caracterstica se encuentra un engrosamiento
fibroso del endocardio en la ETT que de manera ocasional
se extiende al miocardio subyacente, especialmente del apex
y tracto de entrada, donde pueden encontrarse masas obliterativas ecognicas que conservan su movilidad. En el estudio
de estas masas debe hacerse el diagnstico diferencial con
trombos (tambin frecuentes en esta enfermedad, son casi
siempre murales, carecen de movilidad y se localizan en zonas de acinesia o discinesia) y tumores cardacos90. La fun38
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cin sistlica suele estar conservada, la fisiologa es restrictiva y pueden encontrarse engrosados los msculos papilares y
las cuerdas tendinosas con grados variables de insuficiencia
valvular. Las cavidades ventriculares tienen un tamao reducido y las aurculas son grandes. Es frecuente la presencia de
depsitos de calcio sobre las lesiones endocrdicas y a veces
se detecta derrame pericrdico asociado. Aunque la biopsia
endomiocrdica puede ser til para sentar el diagnstico, tiene falsos negativos y no se recomienda por el riesgo de desplazar un trombo apical30.
El curso clnico es progresivo, se han descrito supervivencias mayores a 12 aos y el fallecimiento acontece por insuficiencia cardaca o muerte sbita, presumiblemente arrtmica91.
La ciruga se recomienda en estadios funcionales III y IV
para intentar mejorar la situacin clnica y la supervivencia
de estos pacientes. No obstante, debe recordarse que se trata de un tratamiento paliativo dada su alta mortalidad (15%20%) as como la posibilidad de no mejora y recurrencias en
pacientes no identificables previamente29,30.
Tambin llamado sndrome de Lffler, se da en pases con
climas templados y afecta prioritariamente a hombres de
mediana edad. Se caracteriza por eosinofilia inexplicada e intensa (> 1500 eosinfilos/mm3 durante ms de 6 meses y sntomas de complicacin orgnica) y se relaciona con la presencia de parasitosis, leucemia y reacciones inmunolgicas29.
En ms del 75% de lospacientes existe afectacin cardaca,
frecuentemente biventricular, por efecto txico de los eosinfilos92.
Esta enfermedad es agresiva y rpidamente progresiva, a
diferencia de la fibrosis endomiocrdica. Se manifiesta con
sntomas generales (fiebre12, tos, prdida de peso), erupcin
cutnea e insuficiencia cardaca. Aunque la afectacin cardaca puede ser asintomtica existe clnica de insuficiencia cardaca franca en el 50%, pudiendo ser izquierda, derecha o
global93.
Comparte con la fibrosis endomiocrdica el patrn ecocardiogrfico, la presencia de trombos intracavitarios potencialmente emblicos y los inconvenientes de la biopsia endomiocrdica29.
Suele ser necesario el tratamiento sintomtico de la insuficiencia cardaca. Los corticoides y los frmacos citotxicos
(hidroxiurea) han mejorado notablemente la supervivencia
en la fase aguda y en los pacientes no respondedores puede
ensayarse el interfern94. La ciruga es de eleccin en fases
tardas con predominio la fibrosis30.
Sndrome carcinoide
El tumor carcinoide se origina en el sistema endocrino difuso, APUD. Nunca se localiza primariamente en el corazn y
slo de forma muy excepcional presenta metstasis en el corazn o el pericardio95. La afectacin cardaca, presente en
dos tercios de los casos, implica peor pronstico y depende
39
de la presencia de metstasis hepticas productoras de serotonina y bradicinina. Cuando el tumor primario se localiza
en el intestino delgado y el apndice (ms frecuente), se afecta selectivamente el corazn derecho, puesto que los mediadores son inactivados en los pulmones. La rara afectacin del
ventrculo izquierdo sugiere la presencia de un cortocircuito
derecha-izquierda, o bien la existencia de un tumor carcinoide bronquial29,30,95. Clnicamente se manifiestan con episodios bruscos de enrojecimiento cutneo, diarrea y broncoconstriccin96,97.
La radiografa de trax, habitualmente normal, puede
mostrar cardiomegalia sin dilatacin del arco pulmonar (aun
en presencia de estenosis pulmonar)97, derrame pleural y ndulos pulmonares. Se observan alteraciones electrocardiogrficas inespecficas y en la ETT se observa retraccin de
las vlvulas tricuspdea y pulmonar con dilatacin de cavidades derechas y ausencia de hipertensin pulmonar. La estenosis y/o regurgitacin tricuspdea y/o pulmonar ocasionadas por placas fibrosas sobre las vlvulas dominan el cuadro
clnico, al que puede asociarse un patrn de miocardiopata
restrictiva30,98.
La terapia es sintomtica y el uso de anlogos de la somatostatina puede mejorar los sntomas y la supervivencia99.
Los resultados con valvuloplastia en los casos de estenosis
sintomticas no son satisfactorios100 y es aconsejable la sustitucin valvular en pacientes con disfuncin valvular grave a
pesar de que el riesgo quirrgico es muy elevado (35% global y ms del 50% en mayores de 60 aos)98,99.
Infiltracin maligna
La infiltracin intersticial metastsica del miocardio es infrecuente. Los tumores ms habituales son el carcinoma de pulmn y de mama, el melanoma, la leucemia, los linfomas y los
tumores de clulas germinales29. Se comporta como una
miocardiopata restrictiva o con trastornos del sistema especfico de conduccin. Es frecuente la asociacin de derrame
pericrdico29. La sospecha diagnstica se basa en datos clnicos y en imgenes de ETT, tomografa axial computarizada
(TAC) y RMN. En la confirmacin definitiva pude ser til la
biopsia endomiocrdica.
Yatrogenia
La afectacin pericrdica en forma de pericarditis constrictiva complica frecuentemente la radioterapia de trax. Sin embargo, la complicacin endomiocrdica o miocrdica aislada
puede manifestarse como una miocardiopata restrictiva con
presentacin diferida aos despus de la radioterapia101.
Las antraciclinas y la metisergida pueden provocar fibrosis endomiocrdica102,103.
Los aceites que contienen L-triptfano se retiraron del
mercado cuando se implicaron en la gnesis del sndrome
eosinofilia-mialgia en el que tambin se asociaba un patrn
de miocardiopata restrictiva104.
Finalmente, un 15% de los pacientes portadores de trasplante cardaco ortotpico pueden presentar fisiologa resMedicine 2005; 9(42): 2775-2789
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trictiva durante un ao tras el procedimiento105. No obstante, en ausencia de datos clnicos de insuficiencia cardaca esta
entidad no debera considerarse una etiologa diferenciada
dentro del captulo de las miocardiopatas restrictivas.
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ACTUALIZACIN
Miocardiopata
hipertrfica
L. Silva Melchor, J. Ortigosa Aso y L. Alonso Pulpn
Servicio de Cardiologa. Hospital Clnica Puerta de Hierro. Madrid.
Introduccin
En las pasadas cinco dcadas la miocardiopata hipertrfica
(MCH) ha sido definida como la presencia de hipertrofia
miocrdica en ausencia de un estrs hemodinmico suficiente para justificar el grado de hipertrofia.
Tambin puede ser definida por una histopatologa caracterstica llamada desorganizacin cardaca (myocite disarray). Sin embargo, esta caracterstica no es especfica de la
MCH autosmica dominante, pues puede estar presente en
otras causas de la hipertrofia izquierda, como la enfermedad
de Noonan o la ataxia de Fiedrich, as como en cardiopatas
congnitas. La desorganizacin cardaca no se suele identificar en el paciente vivo y su extensin slo se establece en la
necropsia.
Con la identificacin de las mutaciones en los genes que
codifican las protenas sarcomricas ha aparecido una nueva
definicin gentica. Esta definicin, sin embargo, tiene muchas limitaciones en la prctica clnica, pues el anlisis gentico no est disponible para la mayora de los clnicos. Los
datos publicados de distintos centros indican que slo en el
60% de los casos de MCH se identifican mutaciones sarcomricas1,2.
Por tanto, para el clnico la MCH se define como la presencia de hipertrofia ventricular izquierda sin una causa detectable.
Historia
Aunque la descripcin clsica de la hipertrofia asimtrica del
septo fue descrita por primera vez en 1869 por Liouville y
Hallopeau, la MCH aparece como entidad clnica, con la
descripcin de la obstruccin funcional del ventrculo izquierdo por Russell Broca y de la hipertrofia septal asimtrica por Donald Teare en 19503.
Muchos de los pseudnimos de esta entidad durante el
periodo inicial de estudio (como estenosis subartica hipertrfica) orientan a que el pensamiento de discusin iba dirigido a que la enfermedad exclusivamente se caracterizaba
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PUNTOS CLAVE
Concepto. La miocardiopata hipertrfica (MCH)
se define como la presencia de hipertrofia
ventricular izquierda (HVI) sin una causa
detectable.
Etiologa. La HVI en lactantes y nios se asocia
con malformaciones y sndromes congnitos,
trastornos heredados del metabolismo y
enfermedades neuromusculares. Los
adolescentes y adultos con MCH tienen la forma
familiar con patrn hereditario autosmico
dominante.
Clnica. En muchos pacientes, escasa. El dolor
torcico y la disnea de esfuerzo son los sntomas
ms frecuentes.
Pruebas diagnsticas. El ECG suele ser
patolgico. Un engrosamiento de la pared del VI
por ecocardiograma superior a 15 mm en
cualquier segmento miocrdico es diagnstico de
MCH en el adulto. La RM cardaca y la ergometra
pueden aportar datos adicionales diagnsticos y
pronsticos.
Tratamiento. Es necesario diferenciar la
existencia o no de obstruccin del tracto de salida
del VI. La digoxina no debe utilizarse en caso de
aparicin de FA. La implantacin de DAI est
indicada en pacientes seleccionados de alto
riesgo de muerte sbita.
por un gradiente subartico dinmico. Esto fue apoyado

adems por el ecocardiograma modo M que detecta la hipertrofia septal y la caracterstica principal de la obstruccin
subartica, el movimiento sistlico anterior de la vlvula mitral4.
El ecocardiograma bidimensional (2D) cambi esta percepcin al mostrar que los patrones de hipertrofia son ms
heterogneos y que la obstruccin al flujo en reposo slo lo
presentan una minora de los pacientes.
En 1980, con el reconocimiento de que muchos casos
eran familiares, comienza un enorme esfuerzo para identificar el defecto gentico. La primera mutacin fue identificada en el gen que codifica la cadena pesada de -miosina; desde entonces las mutaciones de sta y otras protenas
sarcomricas conducen a la moderna nocin de que esta enfermedad es una alteracin del aparato contrctil del miocito.
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MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA
Esta es la visin contempornea de la enfermedad, pero

la caracterizacin gentica de la enfermedad nos lleva a conocer la diversidad de su expresin clnica e incluso a que
el mismo defecto gentico puede resultar en miocardiopata dilatada o restrictiva en ausencia de hipertrofia5,6.
Epidemiologa
Los estudios que han examinado la prevalencia de MCH
han usado distintos mtodos de deteccin y criterios
diagnsticos. Casi todos registran una prevalencia de uno
entre 500 adultos. La frecuencia de hipertrofia ventricular
idioptica en nios es desconocida, pero investigadores
de Australia y Estados Unidos han publicado una incidencia anual entre 0.3-0.5 por 100.000. La frecuencia fue
mayor en el primer ao de vida y ms frecuente en varones7,8.
M
M
Formas autosmicas dominantes en los nios con hipertrofia ventricular izquierda incluyen el sndrome de
Noonan y el de LEOPARD (lentiginosis, anormalidades
electrocardiogrficas, hipertelorismo, estenosis pulmonar,
anormalidades de los genitales, retraso del crecimiento y
sordera). Ambos sndromes estn asociados con mutaciones
en el gen que codifica la tirosina fosfatasa y el no receptor
protena tipo II (CPTPN II). Muy ocasionalmente algunos
nios y adolescentes presentan hipertrofia ventricular izquierda en la ataxia de Friedrich, varios aos antes del desarrollo de los sntomas neurolgicos y endocrinos de la enfermedad9.
Adultos y adolescentes
En contraste con los nios, la mayora de los adolescentes y

adultos con MCH tienen la forma familiar, con patrn hereditario autosmico dominante.
Los datos genticos sugieren que el 50%-60% de dichos
Causas de MCH
adultos tienen mutaciones en uno de los ocho genes que codifican diferentes componentes del sarcmero miocrdico: Lactantes y nios
miosina de la cadena pesada (cromosoma 14); troponina T
cardaca (cromosoma 1); troponina I cardaca (cromosoma
19); -tropomiosina (cromosoma 15); miosina cardaca unida
Muchos casos de hipertrofia ventricular izquierda en lactantes y nios se asocian con malformaciones y sndromes cona protena C (cromosoma 11); protenas esenciales y
gnitos, trastornos heredados del metabolismo y enfermedareguladoras de la miosina de las cadenas ligeras (cromosomas
des neuromusculares (tabla 1). La enfermedad familiar es
3 y 12); actina cardaca (cromosoma 15). No hay confirmacin
menos frecuente en nios que en adultos.
de mutaciones en otros tres genes (titina, troponina C y
-miosina de las cadenas pesadas)10.
La causa de MCH en otros
TABLA 1
adultos incluye probablemente
Causas de hipertrofia ventricular izquierda en nios y adultos
otras mutaciones no descubiertas
Enfermedad de las protenas sarcomricas
Enfermedades metablicas
en las protenas sarcomricas, pero
otros adultos y los nios parecen
Cadena pesada de la -miosina
Enfermedad del glucgeno (Pompe y Forbes)
presentar enfermedades no sarcoMiosina cardaca unida a protena C
Anderson-Fabry
Troponina I
Deficiencia carnitina
mricas tales como la enfermedad
Troponina T
Deficiencia fosforilasa kinasa B
de Anderson-Fabry o enfermeda-tropomiosina
Hijo de madre diabtica
des mitocondriales.
Protena esencial de la cadena ligera de miosina
Sndrome de Hurler
Un fenotipo de MCH con snProtena reguladora de la cadena ligera de miosina
Enfermedad de Hurler-Scheie
drome de Wolff-Parkinson-White
-actina cardaca
Sndrome de Hunter
(WPW), enfermedad del sistema
-miosina de la cadena pesada
Manosidosis
de conduccin prematura y la preTitina
Fucosidosis
sencia de vacuolas de glucgeno en
Troponina C
Lipodistrofia
las mitocondrias, est ligado a muCitopata mitocondrial
taciones del gen que codifica la suMELAS
bunidad de la AMP kinasa, un
MERRF
importante regulador de la homeLHON
ostasis de la energa celular1.
AMP cinasa (WPW, MCH, trastorno de conduccin)
Otros ejemplos de afectacin
MCH sindrmica
Miscelnea
de genes no sarcomricos que dan
Sndrome de Noonan
Obesidad
lugar a fenotipos de MCH incluye
Sndrome de LEOPARD
Entrenamiento atltico
la protena LIM del msculo huAtaxia de Friedrich
Enfermedad de protena muscular LIM
mano, un promotor de miognesis,
Sndrome de Beekwith-Wiedermann
Alteracin fosfolamban
y el promotor de fosfolamban, un
Sndrome de Swyer (disgenesia gonadal pura)
Amiloidosis
inhibidor endgeno de la ATPasa
Feocromocitoma
de calcio en el retculo sarcoplsWPW: Wolf-Parkinson-White; MELAS: encefalopata mitocondrial, acidosis lctica y episodios de accidente cerebrovascular;
MERRF: epilepsia mioclnica y fibras rojas irregulares; LHON: neuropata ptica hereditaria de Leber.
mico11.
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Patofisiologa de la enfermedad
de las protenas sarcomricas
La mayora de las mutaciones en los genes de las protenas
sarcomricas son mutaciones de sustitucin de un solo aminocido en dominios genticos funcionales. El mecanismo
por el cual se llega a los cambios patofisiolgicos de la MCH
sigue en investigacin, pero la hipertrofia parece desarrollarse como resultado de una funcin contrctil reducida12.
Los estudios de funcin mioctica en pacientes y animales con mutaciones sarcomricas son paradjicos, pues muestran que la fuerza y la velocidad de la contraccin mioctica
estn de hecho incrementadas ms que disminuidas. Tambin se ha observado que la relacin de fosfocreatina cardaca a ATP (un ndice del estatus energtico celular) es 30%
ms baja en portadores de genopatas sarcomricas que en
controles. Sin embargo, el uso anormal del ATP tambin se
ha objetivado en enfermedades como la cardiopata isqumica y la insuficiencia cardaca congestiva, de manera que aunque la homeostasis energtica puede contribuir a la patofisiologa de la MCH, cuando es un evento primario o
secundario, es desconocido13.
Correlacin genotipo-fenotipo
Los primeros estudios genticos de MCH sugieren que
anormalidades genticas particulares se asocian con fenotipos especficos. Familias con mutaciones en troponina T tiene hipertrofia leve y alto riesgo de muerte sbita (MS),
mientras mutaciones en la miosina unida a la protena C se
asocian con comienzos tardos de la enfermedad. Sin embargo, estudios de familias ms recientes muestran que la expresin de estas mutaciones es heterognea con ejemplos de hipertrofia severa en mutaciones de la troponina T y
presentacin en la infancia de miosina unida a protena C. El
hecho de que la expresin de la enfermedad vara no solo entre individuos sin relacin de parentesco, sino incluso dentro
de las propias familias surgiere que la MCH presenta una herencia compleja determinada por otros factores genticos y
ambientales14,15.
Patologa
Muchos pacientes con la enfermedad tienen un modelo de
hipertrofia asimtrica que afecta al septo interventricular
ms que a los segmentos posterolaterales del ventrculo izquierdo, pero existen distribuciones concntricas y apicales. La hipertrofia del ventrculo derecho puede coexistir
con enfermedades del ventrculo izquierdo, pero no sin
afectacin del ventrculo izquierdo en pacientes con MCH
familiar. Histolgicamente la MCH familiar se caracteriza por desorganizacin mioctica, myocyte disarray, en la
que los cardiomiocitos varan en forma y tamao con conexiones intercelulares anormales (fig. 1); se acompaa
adems de aumento del tejido intersticial y reas de fibrosis2,16.
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Fig. 1. Desorganizacin mioctica e incremento de tejido conectivo.
Otro hecho es la presencia de hipertrofia de la capa media en los vasos coronarios intramurales que conduce a su estrechamiento.
El significado clnico de estos cambios microvasculares,
junto con el incremento de la masa miocrdica y la reduccin
de la densidad capilar contribuye al desarrollo de isquemia
miocrdica en estos pacientes1,2,17.
Clnica
Sntomas
Muchos pacientes con MCH tienen poca sintomatologa y el
diagnstico se realiza de forma incidental o en el estudio familiar. Dolor torcico y disnea con el ejercio son los sntomas ms comunes, variando incluso da a da la actividad necesaria para desencadenar sntomas con los esfuerzos.
El dolor torcico se presenta en ocasiones en reposo tras
la ingesta de comidas copiosas2.
Con menor incidencia pueden presentar sntomas como
sncope o presncope con el ejercicio o en reposo. La ingestin de alcohol causa sntomas similares a los producidos por
el ejercicio, o puede producir sncopes por aumentar la
obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo. Una
exploracin cuidadosa de los pacientes pone de relieve los
mecanismos responsables de estos sntomas como la obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo, fibrilacin auricular (FA), bradiarritmias, sncope vasovagal o respuesta vascular perifrica anormal. El sncope inexplicable es
un marcador de riesgo de muerte sbita1,18.
Exploracin
En los pacientes con obstruccin dinmica del tracto de salida del ventrculo izquierdo, el pulso arterial tiene un ascen44
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so y descenso rpido, resultando perifricamente un pulso de

carcter bisferiens.
La onda de pulso venoso yugular muestra una onda a
prominente, reflejo de la distole alterada del ventrculo derecho.
En la auscultacin, los pacientes con obstruccin dinmica presentarn un soplo sistlico a lo largo del borde esternal izquierdo, con irradiacin al foco artico y al foco mitral, pero no irradiado al cuello o la axila. El soplo aumenta
con maniobras que reducen pre y postcarga, como el adoptar la posicin erecta, la maniobra de Valsalva o la inhalacin
de nitrato de amilo. Muchos pacientes con obstruccin al
tracto de salida tendrn insuficiencia mitral, caracterizada
por un soplo pansistlico irradiado a la axila. En los pacientes con MCH familiar sin obstruccin al tracto de salida u
obstruccin dinmica la exploracin a menudo revela muy
poca informacin2,3,18.
Exploraciones complementarias
Electrocardiograma
El hallazgo de un electrocardiograma (ECG) anormal es
muy a menudo el primer hallazgo de la presencia de MCH.
Los cambios ms frecuentes son crecimiento de aurcula
izquierda, repolarizacin anormal y ondas Q patolgicas, so-
bre todo en derivaciones inferolaterales. Los criterios de voltaje de hipertrofia ventricular izquierda solos no son especficos, y se observan a menudo en adultos jvenes sin MCH.
Ondas T negativas gigantes en las derivaciones precordiales son caractersticas de la llamada variante japonesa de la
enfermedad, donde la hipertrofia est localizada en la parte
apical del ventrculo izquierdo19.
Algunos pacientes presentan un intervalo PR corto como
el observado en el sndrome de WPW (fig. 2).
Las arritmias ms comunes registradas en la monitorizacin ambulatoria (Holter) son extrasistolia ventricular, taquicardia ventricular no sostenida (TVNS), fibrilacin auricular y flter auricular20.
El comienzo clnico con taquicardia ventricular sostenida (TVS) es muy raro, excepto en los pacientes con aneurismas apicales del ventrculo izquierdo.
Ecocardiografa
Generalmente un espesor mximo de la pared del ventrculo
izquierdo no explicado mayor de 15 mm, en cualquier segmento miocrdico, es suficiente para realizar el diagnstico
de MCH en un adulto.
Muchos pacientes tienen un aumento desproporcionado
del septo interventricular; mientras que otros presentan patrones concntricos apicales o de otra localizacin (fig. 3).
Fig. 2. Electrocardiograma de un paciente

con miocardiopata hipertrfica no obstructiva con imagen de pseudopreexcitacin.
Fig. 3. Patrn concntrico de miocardiopata hipertrfica. Eje corto paraesternal en

un ecocardiograma bidimensional (2D).
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utilidad clnica del doppler tisular para la MCH se est investigando1,23.
Resonancia magntica
Fig. 4. Contacto de la vlvula anterior mitral con el septo en sstole (movimiento

sistlico anterior, ver flecha).
La resonancia magntica (RM), como la ecocardiografa

mide la magnitud y distribucin de la hipertrofia ventricular
izquierda y proporciona informacin de la funcin sistlica y
diastlica.
Tambin se utiliza para evaluar las caractersticas del tejido con contrastes de gadolinio. Hasta el 80% de los pacientes con MCH tienen reas parcheadas de captacin de
gadolinio, la extensin de estas reas es mayor en pacientes
con marcadores de riesgo de muerte sbita y en aquellas con
remodelado progresivo del ventrculo izquierdo2,24.
Ergometra
Fig. 5. Magnitud de la obstruccin calculada con doppler continuo (gradiente

obstructivo).
Slo el 25% de los pacientes tendrn una obstruccin dinmica del tracto de salida del ventrculo izquierdo, causada
por el contacto entre la valva anterior, o menos comnmente la valva posterior mitral, y el septo interventricular durante la sstole (figs. 4 y 5). En determinados pacientes esta obstruccin se asocia con engrosamiento y distorsin de las
valvas mitrales.
La implantacin de msculos papilares anmalos que se
insertan directamente en la valva mitral tambin pueden ocasionar obstrucciones al tracto de salida21.
La magnitud de la obstruccin se mide con doppler continuo. En determinados pacientes con miocardiopata hipertrfica obstructiva (MCHO) se observa un chorro de regurgitacin mitral causado por la falta de oposicin de las valvas
mitrales en sstole. Si la insuficiencia mitral es ms compleja, con chorros dirigidos central o anteriormente se debe tratar de identificar anormalidades estructurales de la vlvula
mitral22.
Las alteraciones diastlicas estn frecuentemente condicionadas tanto por alteraciones de la relajacin como de la
distensibilidad. Cuando la imagen ecocardiogrfica convencional es normal, el doppler tisular puede detectar anomalas subclnicas de la funcin sistlica y diastlica en animales transgenicos que expresan anomalas sarcomricas. La
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La prueba de ejercicio con consumo de oxgeno nos informa

de la gravedad de la enfermedad y nos ayuda en el diagnstico diferencial de la MCH.
Los pacientes con MCH tienen alguna reduccin en el
consumo de oxgeno comparados con pacientes sanos, incluso cuando estn asintomticos; pero en el perfil de intercambio gaseoso la aparicin de acidemia lctica precoz y grave
nos indicara un diagnstico de miopata mitocondrial25.
El 25% de los pacientes tienen una respuesta anormal de
la presin arterial con el ejercicio en posicin erecta; la presin no aumenta ms de 20-25 mm desde la cifra basal hasta
el ejercicio mximo o incluso caen las cifras con respecto a
las basales. El mecanismo responsable de dicha respuesta es
una vasodilatacin anormal en los msculos no responsables
del ejercicio, disparada por una inapropiada informacin de
los barorreceptores del ventrculo izquierdo.
Un gasto cardaco inadecuado puede contribuir a dicha
respuesta26.
Pruebas especiales
La bsqueda de causas metablicas de hipertrofia inexplicada est justificada en nios, pero es improbable dicha causa
en adultos, excepto en la enfermedad de Anderson-Fabry en
adultos sin historia familiar, o con un patrn de herencia ligado al cromosoma X. La realizacin de biopsia endomiocrdica slo sera requerida en engrosamiento de la pared
ventricular inexplicado en la que se sospeche amioloidosis1.
Tratamiento y manejo clnico (fig. 6)

Sntomas causados por obstruccin del tracto
de salida del ventrculo izquierdo (MCHO)
Por definicin, obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo se define como un gradiente igual o mayor de
30 mmHg.
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MCH
Consejos
Genotipo
Estudio familiar
Informacin
al paciente
Seguros de vida
Empleo
Embarazo
Sntomas
MCHO
Bloqueadores beta
Disopiridamida
(Verapamilo)
Miectoma
Ablacin septal
Marcapasos DDD
Excluir causas secundarias

Amiloidosis
Fesocromocitoma
Complicaciones
Sncope
MCH
no obstructiva
Bloqueadores beta
Antagonistas Ca2+
Estratificacin de riesgo de MS
Historia FV/TV
Historia familiar
Sncope
Presin arterial con ejercicio
TV no sostenida
Espesor de pared
DAI
Amiodarona
Insuficiencia
cardaca congestiva
IECA
Diurticos
Bloqueadores beta
FA
Cardioversin
Amiodarona
Control frecuencia
Anticoagulacin
Trasplante
cardaco
Fig. 6. Manejo de la miocardiopata hipertrfica. FA: fibrilacin auricular; MCHO: miocardiopata hipertrfica obstructiva; FV: fibrilacin ventricular; TV: taquicardia
ventricular; DAI: desfibrilador automtico implantable; IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina.
Los modelos tericos que estudian la relacin entre voEn centros experimentados la mortalidad operatoria es <
lumen de expulsin y gradiente predicen que en pacientes
1% y entre 1% y 5% cuando se combina con ciruga de recon gradiente de < 50 mmHg, el 80% de la eyeccin venvascularizacin coronaria. La aparicin de bloqueo completricular se produce antes del desarrollo de la obstruccin al
to es menor del 5% y los defectos septales como consecuenflujo; con gradiente > 50 mmHg, el porcentaje de eyeccin
cia de la intervencin son raros (tabla 3)28.
ventricular que ocurre antes del contacto mitroseptal cae rLa alternativa ms prometedora con respecto a la cirupidamente. Estas cifras implican que la obstruccin es clniga es la ablacin septal con alcohol. En dicha tcnica el alcamente significativa (moderada a severa) slo cuando el gracohol se inyecta en una o ms arterias septales para produdiente es mayor de 50 mmHg1.
cir un rea localizada de necrosis miocrdica en la parte
basal del septo interventricular. Los gradientes residuaLos bloqueadores beta (BB) son efectivos en la reducles postprocedimiento son menores despus de la ciruga,
cin de sntomas de pacientes con dolor torcico, disnea y
pero la reduccin es continua hasta 1 ao despus de la
sncope durante el ejercicio. Si los BB no son del todo efecablacin.
tivos, el aadir disopiramida, un antiarrtmico del grupo 1A
La complicacin ms inmediata de la ablacin septal es el
con accin inotrpica negativa reduce la limitacin de la
bloqueo cardaco completo (5%-30%) y la diseccin de la arobstruccin al tracto de salida; se aconseja iniciar a dosis
teria coronaria. Los estudios a corto plazo no han encontrabajas (especialmente en viejos) por los efectos anticolinrdo mayor tendencia a desarrollar arritmias a pesar de la esgicos.
cara que se produce, pero la tendencia proarrtmica a largo
Verapamilo es tambin efectivo en algunos pacientes,
plazo es desconocida29,30.
pero en pacientes con obstruccin y sntomas marcados puede aumentar el gradiente obstructivo y producir deterioro hemodinmico, por todo lo anteriormente
TABLA 2
Caractersticas farmacodinmicas de los frmacos utilizados en la MCHO
expuesto no se recomienda en pacientes con sntomas y obstruccin
Acciones
Dosis
grave (tabla 2)27.
Efectos
Frmacos
Gradiente Gradiente Mejora funcin
secundarios
Inicial
Mximo
Cuando los pacientes con obsreposo
ejercicio
diastlica
truccin al tracto de salida no toleBloqueadores beta
+
+++
+
25 mg/12 h
600 mg/da
Bradicardia,
(atenolol, propanolol
atenolol
metoprolol
hipotensin,
ran los frmacos, o los sntomas no
y metoprolol
fatiga,
mejoran a pesar del tratamiento,
broncoespasmo
Antagonista del calcio
+
+++
++
240 mg/24 h
480 mg/da
Bradicardia,
existen diversas opciones no farma(verapamilo, diltiazem)
retardado
hipotensin,
colgicas.
estreimiento
El patrn oro aceptado es la
Disopiramida
++
+++
+
100 g/12 h
600 mg/da
Efectos
frmula
anticolinrgicos.
miotoma-miectoma, donde un troretardada
Aumento del
QT corregido
zo de msculo es escindido del septo
Modificada
de
citas
2
y
18.
interventricular va artica (fig. 7).
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Miocardiopata hipertrfica no obstructiva
Fig. 7. Miotoma-miectoma. La escisin de msculo ampla el tracto de salida y

reduce la obstruccin. Modificada de Nishimura RA18.
Se sabe que la estimulacin secuencial con un marcapasos DDD desde el pex del ventrculo derecho produce reducciones de los gradientes obstructivos.
Dos estudios aleatorizados con placebo demuestran una
reduccin del 50% del gradiente y una mejora en sntomas
subjetivos con marcapasos DDD. Sin embargo, ambos estudios revelan un sustancial efecto placebo as como pequeos
cambios en parmetros objetivos de ejercicio con la probable
excepcin de pacientes mayores de 65 aos.
El marcapasos tambin causa disfuncin diastlica y
este efecto puede balancear el efecto de reduccin del gradiente.
Por todo lo anteriormente referido, el marcapasos DDD
est limitado a pacientes con comorbilidad y contraindicaciones a otras terapias que requieren estimulacin por bradicardia1,2,31 (fig. 6).
Los pacientes sin obstruccin tienen disnea y dolor torcico,

como consecuencia de disfuncin diastlica e isquemia miocrdica.
El tratamiento de sntomas en este grupo de pacientes es
emprico y a menudo subptimo. La angina y la disnea de esfuerzo pueden mejorar con BB y calcioantagonistas. En determinados pacientes con angina, los nitratos pueden tener
alguna utilidad con precaucin de no reducir de forma excesiva la precarga. De forma similar se debe de emplear la misma precaucin con el uso de diurticos.
Los sntomas graves de insuficiencia cardaca son bastante raros; se suelen desarrollar en pacientes que evolucionan a
dilatacin ventricular y disfuncin sistlica, as como en los
pacientes que desarrollan una fisiologa restrictiva muy grave. Diurticos y vasodilatadores son los frmacos de eleccin
de la disfuncin sistlica severa. El tratamiento en las fisiologas restrictivas es ms problemtico, pero el empleo de BB
y diurticos (sobre todo espirolactona) nos son de utilidad.
En ltima instancia, el trasplante cardaco es necesario en
pacientes con sntomas de insuficiencia cardaca refractaria1,2,22.
La aparicin de FA produce en ocasiones de forma sbita un
deterioro en sntomas y capacidad de ejercicio y se asocia con
un alto riesgo de tromboembolismo.
Si no se consigue restaurar el ritmo sinusal, el control de
frecuencia con BB y antagonistas del calcio es efectivo.
La digoxina no se recomienda como frmaco para el control
de frecuencia, dados los potenciales efectos adversos en MCH.
Todos los pacientes con FA permanente o persistente
deben de ser anticoagulados, y asmismo se deben anticoagular todos los pacientes con FA paroxstica y aurcula izquierda grande. La amiodarona es efectiva en la prevencin
de la FA2,22.
TABLA 3
Endocarditis infecciosa
Terapias de reduccin septal

Terapias
Gradiente
residual
Mortalidad
Efectividad
Seguimiento y complicaciones1
Tiempo a
resolucin
del gradiente
Marcapasos dual DDD
< 1%
< 40 mm
10%-40%
10 aos. Infeccin perforacin
4 semanas
Miectoma septal
< 2-3%
< 10 mm
> 90%
> 30 aos. Bloqueo completo

Comunicacin interventricular
e insuficiencia artica
Inmediato
Ablacin septal
< 2-3%
< 20 mm
70%-80%
< 5 aos. Bloqueo completo

Comunicacin interventricular,
infarto de miocardio de gran
tamao
8-12 semanas
Complicaciones
Marcapasos DDD
Infecciones y perforaciones < 2%
Miectoma
Bloqueo completo
< 3%
Defecto septal
< 1%
Insuficiencia artica < 1%
Ablacin septal
Bloqueo completo
10%-40%
Defecto septal
desconocido
Infarto extenso
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desconocido
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Casi todos los casos de endocarditis infecciosa (EI) en pacientes con

MCH ocurren en pacientes con
obstruccin al tracto de salida del
ventrculo izquierdo. El riesgo de
EI es bajo (3,8 casos de EI por
1.000 personas/ao), pero suficiente para justificar de forma rutinaria
la profilaxis32.
Embarazo
Los cambios hemodinmicos del
embarazo pueden condicionar al48
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gn riesgo en mujeres con MCH, pero las complicaciones

graves (incluyendo muerte) son raras durante este periodo.
La vasodilatacin perifrica que se asocia con la anestesia
epidural convencional conlleva algn riesgo terico, particularmente en presencia de obstruccin del tracto de salida del
ventrculo izquierdo33.
TABLA 4
Factores de riesgo de muerte sbita con miocardiopata hipertrfica18

Factores de riesgo mayores
Parada cardaca (fibrilacin ventricular)
Taquicardia ventricular sostenida espontnea
Historia familiar de muerte sbita1
Factores de riesgo menores
Prevencin de muerte sbita
Sncope inexplicado2
Hipertrofia de pared > 30 mm
Respuesta anormal de presin arterial con ejercicio3
La muerte sbita (MS) ocurre con una frecuencia de 1% o

menos anual en adultos con MCH, aumentando hasta 2%4% en nios y adolescentes. El mecanismo de MS es casi
siempre consecuencia de arritmias ventriculares, aunque bradiarritmias y tromboembolismo pueden acontecer en ocasiones.
La patologa estructural de base que conduce a la taquiarritmia incluye la desorganizacin mioctica y fibrosis, la
funcin autonmica anormal y la isquemia miocrdica.
Existen varios disparadores del episodio de MS entre
los que se incluyen arritmias ventriculares y el ejercicio1,2.
Identificacin de pacientes de alto riesgo

El hallazgo clnico ms predictivo es una historia de parada
cardaca previa, pero como pocos pacientes sobreviven a este
primer episodio, este factor predictivo tiene poco valor en la
mayora de los pacientes.
Otros factores de riesgo han sido sugeridos como factores predictivos (tabla 4). Los eventos clnicos ms tiles
como factores predictivos de MS son: historia familiar de
MS, sncopes sin explicacin, caida o no aumento de la presin arterial con el ejercicio, taquicardia ventricular no sostenida en monitorizacin holter e hipertrofia severa ( 30
mm). Los pacientes asintomticos que no tienen ninguno de
estos factores tienen un bajo riesgo de MS; como contraste
los pacientes con mltiples factores de riesgo tienen un riesgo estimado en 3% ao o ms22.
Obstruccin al flujo del tracto de salida

Obstruccin microvascular4
Defecto gentico de alto riesgo
1
Muerte sbita de miocardiopata hipertrfica en 2 o ms familiares de primer grado

menores de 40 aos (algunas instituciones consideran uno o ms familiares de primer grado
menor de 40 aos). 2Dos o ms episodios de sncope en 1 ao. 3Fallo de la presin arterial
de aumentar ms de 25 mm desde la cifra basal o un descenso de ms de 10 mm de la
presin mxima durante el ejercicio. 4La presencia de obstruccin microvascular puede ser
detectada con defectos de perfusin en resonancia magntica o imgenes de perfusin
nuclear.
Histricamente, la mejora de supervivencia en pacientes

con MCH y taquicardia ventricular no sostenida que tomaban amiodarona llev a la utilizacin de este frmaco en los
pacientes con criterios de riesgo de MS.
Sin embargo, estos datos han sido superados por los hallazgos de diversos estudios clnicos en pacientes con enfermedad coronaria e insuficiencia cardaca en los que poner un
desfibrilador automtico implantable (DAI) es mejor que la
terapia farmacolgica (fig. 8)
Ningn estudio prospectivo ha comparado el DAI con la
amiodarona en pacientes con MCH, pero datos retrospectivos muestran descargas anuales del 11% del DAI en pacientes con historia de taquicardias o fibrilacin ventricular y del
5% en pacientes sin taquicardia ventricular sostenida documentada pero con criterios de alto riesgo.
A la vista de estos datos se aconseja la implantacin de
DAI como la mejor terapia posible en la actualidad en los pacientes con historia de parada cardaca o taquicardia ventricular sostenida y en aquellos con un alto perfil clnico de
riesgo en la evaluacin no invasiva34-36.
Tratamiento de los pacientes de alto riesgo

Como en otros aspectos de la MCH, el manejo y las recomendaciones en la prevencin de MS no est basado en estudios aleatorizados, sino en datos observacionales.
El tratamiento profilctico est indicado en pacientes
con historia de TVS. Asimismo existe acuerdo en tratar a los
pacientes con mltiples factores de riesgo (considerando 1
criterio mayor o 3 criterios menores) (tabla 4).
El tratamiento de pacientes con un solo factor de riesgo
es ms complejo, porque deben considerarse otros factores
como la edad y el contexto clnico.
Por ejemplo, la presencia de sncope durante el ejercicio
en un paciente con un gradiente severo puede ser tratado
realizando una tcnica o medidas farmacolgicas que resuelven el gradiente, mientras que mltiples sncopes no explicados en un paciente joven deberan de llevar a tratamiento
profilctico.
49
Fig. 8. Desfibrilador automtico implantable en paciente con miocardiopata hipertrfica.

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de la miocarditis aguda
M. Anguita Snchez
de sospecha
Se debe sospechar una miocarditis aguda ante un paciente
sin antecedentes cardiolgicos conocidos, generalmente de
edad joven (aunque tambin adultos e incluso ancianos pueden padecerla), sin distincin de sexo, con un cuadro sugestivo de infeccin vrica en las semanas previas, que presentan
uno de los siguientes cuadros clnicos: insuficiencia cardaca
aguda (de corta evolucin), arritmias supraventriculares o
ventriculares sin explicacin aparente, miopericarditis aguda,
y, con menor frecuencia, trastornos de conduccin o infarto
agudo de miocardio (IAM). En relacin con este ltimo caso,
una miocarditis focal puede simular un infarto agudo de
miocardio; es posible, aunque difcilmente demostrable, que
algunos casos de IAM con coronarias normales en pacientes
jvenes sean miocarditis agudas.
Diagnstico de presuncin
El diagnstico de presuncin de miocarditis aguda se har
ante un paciente que presente las siguientes caractersticas:
insuficiencia cardaca aguda, de corta evolucin, sin datos
previos de cardiopata, edad joven, historia reciente sugestiva de enfermedad vrica, electrocardiograma con trastorno
difuso de la repolarizacin, ecocardiograma con hipocinesia
difusa, sin alteraciones segmentarias de la contractilidad y
con cavidades cardacas no, dilatadas o slo ligeramente. Antes de establecer el diagnstico de posible miocarditis aguda
se debe excluir la existencia de otras cardiopatas o enfermedades extracardacas que puedan producir insuficiencia cardaca o arritmias (fundamentalmente las que produce insuficiencia cardaca de alto gasto: hipertiroidismo, anemia, etc,
as como crisis hipertensivas).
En todos los pacientes se debe realizar un ecocardiograma
doppler (fig. 1). La existencia de hipocinesia difusa, sin alte2816
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raciones segmentarias de la contractilidad, con un dimetro

ventricular izquierdo no aumentado, o slo de forma ligera,
en ausencia de otras anomalas morfolgicas, son datos sugerentes de posible miocarditis. La existencia de alteraciones
segmentarias de la contractilidad habla a favor de cardiopata isqumica.
El siguiente paso sera una prueba radioisotpica (gammagrafa miocrdica con galio, anticuerpos antimiosina
marcados con indio 111, o con pirofosfato de tecnecio).
Una captacin difusa del radiofrmaco apoya el diagnstico de miocarditis aguda. Si sta es negativa, o los hallazgos
del ecocardiograma son dudosos (alteraciones segmentarias), se debe hacer una gammagrafa de perfusin miocrdica o un eco-stress con dobutamina. La existencia de defectos regionales de perfusin o las alteraciones en el
eco-dobutamina apoyan el diagnstico de cardiopata isqumica, que se confirmar, si est indicado, mediante cateterismo cardaco y coronariografa. En nios, sobre todo
en lactantes, el diagnstico diferencial ante una insuficiencia cardaca aguda, sin lesiones demostrables en el ecocardiograma, con hipocinesia ventricular izquierda severa, se
plantea entre la miocarditis aguda y el origen anmalo de la
coronaria izquierda en el tronco pulmonar (que tiene una
correccin quirrgica adecuada). La existencia de Q de necrosis en derivaciones precordiales en el electrocardiograma y la hipoquinesia septal y anterior en el ecocardiograma
sugieren una coronaria anmala que se confirmar mediante cateterismo cardaco.
La indicacin de biopsia endomiocrdica se comenta en
otro protocolo de este mismo nmero, por lo que no entraremos en ella. Slo comentar su baja sensibilidad para el
diagnstico de miocarditis y su carcter invasivo, por lo que
no debe hacerse de forma rutinaria en todos los pacientes
con sospecha de miocarditis aguda.
Actitud teraputica
En cuanto al tratamiento de la miocarditis aguda, el algoritmo teraputico se muestra en la figura 2. El tratamiento depende de la forma de presentacin clnica:
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Antiinflama
y repo
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Sospecha clnica de miocarditis aguda

Electrocardiograma
Radioistopos
Funcin VI normal
Funcin VI alterada
FE > 30%
Seguimiento clnico
FE < 30%
CAT/BEM
Fig. 1.
Protocolo diagnstico de la miocarditis aguda.
CAT: cateterismo; BEM: biopsia endomiocrdica; FE: fraccin de eyeccin.
Miocarditis aguda
Forma clnica
Miopericarditis
Disfuncin VI con insuficiencia cardaca
Disfuncin VI asintomtica
Antiinflamatorios no esteroideos
y reposo (2-3 semanas)
Diurticos
IECA
Bloqueadores beta
Inotrpicos (si precisa)
IECA
Bloqueadores beta
Respuesta a corto plazo
Shock/IC crtica
Evolucin a MCD crnica
Curacin
Asistencia circulatoria
Trasplante cardaco
a largo plazo
y seguir evolucin
Tratamiento
a largo plazo?
Fig. 2.
Protocolo teraputico en la miocarditis aguda.
MCD: miocardiopata dilatada; IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina; IC: insuficiencia cardaca.
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Miopericarditis aguda con funcin ventricular

normal
Antiinflamatorios no esteroideos y reposo durante dos o tres
semanas (similar al tratamiento de la pericarditis aguda). Su
pronstico es favorable.
Disfuncin ventricular izquierda con

o sin insuficiencia cardaca
El tratamiento ser el habitual de la disfuncin ventricular
sistlica: inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y bloqueadores beta. En caso de que haya sntomas de insuficiencia cardaca, que es lo habitual, se aadirn diurticos
para tratar los sntomas congestivos, e inotrpicos intravenosos si son necesarios (por hipotensin o bajo gasto sintomticos). El pronstico parece depender de la respuesta a
corto plazo; cuando los pacientes se estabilizan los sntomas
mejoran y la fraccin de eyeccin aumenta en las primeras
semanas de tratamiento, el pronstico es bueno, y la contractilidad suele mejorar mucho o incluso normalizarse a largo plazo. En caso de mala evolucin precoz, si el paciente
persiste con insuficiencia cardaca severa o shock cardiognico, puede ser necesaria una asistencia ventricular transitoria
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o incluso un trasplante cardaco. Si el paciente mejora clnicamente, pero la fraccin de eyeccin persiste deprimida, es
probable que el paciente evolucione hacia la miocardiopata
dilatada crnica, siendo el manejo a largo plazo en estos pacientes similar al de la miocardiopata dilatada idiomtica.
No existen pruebas de que la administracin de inmunosupresores en pacientes con miocarditis aguda sea til.
Metaanlisis
Epidemiologa
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ACTUALIZACIN
Miocarditis aguda
M. Anguita Snchez
Concepto
La miocarditis aguda, desde un punto de vista conceptual y
acadmico, es una entidad anatomopatolgica caracterizada
por la presencia de infiltrado inflamatorio y/o necrosis de las
fibras miocrdicas. Por tanto, para establecer el diagnstico
de esta enfermedad, en sentido estricto, es necesaria la demostracin histopatolgica de inflamacin miocrdica, lo
que puede obtenerse en estudios necrpsicos de pacientes fallecidos o mediante la biopsia endomiocrdica. Sin embargo,
como se hablar despus en el epgrafe de Diagnstico, la
sensibilidad de la biopsia endomiocrdica es reducida1, y muchos pacientes que presentan un cuadro clnico sugestivo de
miocarditis aguda tienen una biopsia negativa, sin signos de
inflamacin2,3. En estos pacientes, que se presentan con historia previa de infeccin vrica, insuficiencia cardaca aguda
o arritmias ventriculares, elevacin de las enzimas miocrdicas, disfuncin ventricular izquierda aguda, etc., y en los que
se descarta por los medios diagnsticos adecuados la existencia de otras cardiopatas (sobre todo un sndrome coronario
agudo), si seguimos los criterios diagnsticos de forma estricta, no podra hablarse de miocarditis aguda. Algunos autores han acuado el trmino de lesin o dao miocrdico
agudo, o miocardiopata dilatada aguda idioptica2, aunque
probablemente la gran mayora de estos casos son autnticas
miocarditis aguda3.
PUNTOS CLAVE
Concepto. La miocarditis aguda se caracteriza por
la existencia de dao miocrdico (inflamacin y
necrosis), causada habitualmente por un
mecanismo autoinmune desencadenado por virus
cardiotrpicos, que conduce a la produccin de
disfuncin miocrdica, que puede ser reversible o
irreversible.
Diagnstico. El diagnstico de confirmacin exige
la confirmacin de la inflamacin o necrosis en
una muestra de miocardio, habitualmente
obtenida mediante biopsia endomiocrdica. Sin
embargo, la sensibilidad de esta tcnica es muy
baja, menor del 10%-25%, por lo que el
diagnstico suele ser de presuncin, basado en
una historia clnica tpica, hallazgos
ecocardiogrficos de disminucin de la
contractilidad con un ventrculo no dilatado, y
exclusin de otras cardiopatas.
Manifestaciones clnicas. La presentacin clnica
es muy variable, pudiendo ser asintomtica u
ocasionar muerte sbita o shock cardiognico.
Las dos formas ms frecuentes de presentacin
son la miopericarditis (predominio de un cuadro
de pericarditis aguda) o la insuficiencia cardaca
aguda con disfuncin sistlica ventricular
izquierda.
Tratamiento. A pesar de los mecanismos
patognicos autoinmunes, el tratamiento
inmunosupresor o inmunomodulador no ha dado
resultados satisfactorios. El tratamiento se basa
en la terapia estndar de la insuficiencia
cardaca, cuando ste es el cuadro predominante.
La evolucin es buena en general, aunque un
tercio de los casos puede evolucionar hacia la
miocardiopata dilatada crnica, o bien morir o
requerir trasplante cardaco.
Etiopatogenia
La miocarditis aguda puede estar causada por un gran nmero de procesos, infecciosos o no infecciosos.
Causa infecciosa
Prcticamente todos los microorganismos, bacterias, hongos, espiroquetas, rickettsias, parsitos y virus pueden causar
una miocarditis aguda, aunque en nuestro medio las miocarditis infecciosas agudas casi siempre son de origen vrico.
Probablemente las miocarditis agudas idiopticas son tambin en su gran mayora de causa vrica, aunque no se iden51
tifique de forma precisa el virus concreto debido a las dificultades diagnsticas habituales en estos casos con las tcnicas ordinarias. Los virus que con ms frecuencia producen
miocarditis aguda son los virus Coxsackie y otros enterovirus4,
adenovirus, citomegalovirus, el virus de Epstein-Barr, los virus de la hepatitis, el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) y los virus de la gripe, parotiditis, sarampin y rubola. En los pases situados en los trpicos y en el ecuador la
fiebre amarilla y otros arbovirus causan miocarditis muy graMedicine 2005; 9(42): 2799-2804
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ves. En nuestro medio, en la mayora de los pacientes no se

sospecha una miocarditis activa, ya que la afectacin cardaca suele ser subclnica y autolimitada. Sin embargo, estudios
necrpsicos realizados en pacientes fallecidos por accidentes
traumticos o durante epidemias vricas han demostrado una
incidencia en torno al 3%-15%4,5.
Causa no infecciosa
Otras causas de miocarditis son las no infecciosas: txicas,
por hipersensibilidad, de origen autoinmune (lupus eritematoso y otras conectivopatas), agentes fsicos (golpe de calor,
radiaciones, hipotermia) u otras causas (miocarditis de clulas gigantes, feocromocitoma, rechazo agudo en el trasplante cardaco). Dentro de las causas no infecciosas de miocarditis aguda las ms frecuentes son las debidas a txicos y/o
frmacos, con dos mecanismos patognicos principales: dao
txico directo o reacciones de hipersensibilidad. Las miocarditis txicas ms frecuentes son las causadas por la cocana,
venenos animales, intoxicaciones por plomo, otros metales,
hidrocarburos o monxido de carbono, y, sobre todo, por
frmacos (sobredosis de paracetamol, quimioterpicos, catecolaminas, interfern, litio, antidepresivos tricclicos, fenotiazinas). Las miocarditis por hipersensibilidad pueden ser
debidas a reacciones a muchos frmacos (anfotericina, ampicilina, penicilina, tetraciclinas, estreptomicina, sulfamidas,
carbamazepina, fenitona, isoniacida, antiinflamatorios no
esteroideos, diurticos tiazdicos, espironolactona, antidepresivos, etc).
Patogenia
La patogenia de la miocarditis vrica, probablemente la ms
importante y la ms frecuente, es multifactorial y compleja.
La hiptesis inicial era que el dao miocrdico se produca
por la accin directa del agente infeccioso. Sin embargo,
posteriormente se vio que la disfuncin cardaca poda aumentar incluso tras la erradicacin del virus y se pens que el
mecanismo patognico del dao miocrdico eran las respuestas inmunolgicas iniciadas por el virus6. Las respuestas
inmunitarias especficas que conducen a la lesin miocrdica
no se han establecido de forma completa. Algunos trabajos7
han demostrado que tras la infeccin por un virus Coxsackie
B lo primero que se encuentra en el miocardio son macrfagos, para posteriormente identificarse linfocitos T efectores
(CD8) y auxiliares (CD4). En seres humanos el cuadro inmunohistoqumico se caracteriza por una infiltracin de linfocitos T y macrfagos, sin que se encuentren linfocitos B o
clulas killer naturales6. El efecto de la lesin inmunitaria
mediada por clulas T puede ser irreversible, como resultado de la muerte celular por toxicidad directa (perforina), o
reversible como consecuencia de una lesin mediada por citocinas (interleucinas-1, 6 u 8, factor de necrosis celular
alfa)8. Otro mecanismo que puede coadyuvar al dao celular
es la apoptosis, habindose descrito varios virus desencadenantes de este proceso apopttico. En resumen, el esquema
patognico actual de la miocarditis aguda vrica establece que
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una infeccin vrica inicial, dependiendo de la virulencia y

cardiotropismo del virus y de factores dependientes del husped (predisposicin gentica, malnutricin, edad, otros factores), puede inducir una reaccin autoinmune, con participacin de la inmunidad mediada por clulas (produccin de
citocinas, citotoxicidad directa) y de la inmunidad humoral
(anticuerpos), que origina el dao miocrdico. Aunque no
suelen aislarse virus en el miocardio, s que puede detectarse
material genmico vrico a travs de la reaccin en cadena de
la polimerasa (PCR); este material vrico puede servir como
fuente persistente de estmulo antignico para producir las
respuestas autoinmunes nocivas9. Los virus pueden producir
tambin cambios en la expresin gentica y en la sntesis
proteica de las propias clulas miocrdicas, lo que puede
contribuir al dao miocrdico.
Un aspecto muy debatido es el de la relacin entre miocarditis aguda y miocardiopata dilatada crnica idioptica.
Es habitual la identificacin de anticuerpos autorreactivos y
receptores de interleucina-2, tanto en pacientes con miocarditis aguda como en aquellos con miocardiopata dilatada
crnica. Asimismo, los ttulos serolgicos de virus cardiotrpicos suelen ser ms comunes en pacientes con miocardiopata dilatada que en personas sanas, al igual que se detecta con
ms frecuencia mediante la tcnica de PCR material genmico vrico en estos pacientes. Tambin se ha demostrado la
evolucin a miocardiopata dilatada desde casos de miocarditis aguda, tanto en modelos experimentales en animales
como en clnica humana3. Sin embargo, no se conoce con
exactitud el porcentaje de pacientes con miocardiopata dilatada crnica que representa el punto final de una miocarditis
aguda previa.
Fisiopatologa y manifestaciones clnicas

Las manifestaciones clnicas de la miocarditis aguda son muy
variables. La forma de presentacin puede oscilar entre la
ausencia de sntomas y el shock cardiognico o insuficiencia
cardaca grave, como se muestra en la tabla 1. La mayora de
los pacientes tienen una enfermedad autolimitada, que a veces pasa desapercibida en el contexto de la enfermedad sistmica que provoca la miocarditis. Hasta en el 60% de los pacientes hay antecedentes de infeccin vrica reciente o
sntomas de tipo gripal10. En nuestra experiencia, cuando hay
sntomas cardiolgicos claros, el sntoma ms frecuente es la
TABLA 1
Formas de presentacin clnica de la miocarditis aguda

Insuficiencia cardaca aguda
Dolor torcico (miopericarditis)
Arritmias supraventriculares
Bloqueos y trastornos de conduccin
Anomalas electrocardiogrficas
Miocarditis focal (posible confusin con IAM?)
Embolias
Asintomtica
IAM: infarto agudo de miocardio
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MIOCARDITIS AGUDA
60
ninas). El pronstico de este tipo de miocarditis es muy bueno, como se comentar despus, ya que el factor predominante en estos casos es la pericarditis aguda.
57
50
40
35
Diagnstico
30
20
10
0
Disnea
Dolor
Fiebre
Palpitaciones Sncope
Fig. 1. Sntoma inicial en pacientes con miocarditis aguda.
disnea, como manifestacin de insuficiencia cardaca, seguida

del dolor torcico, habitualmente de tipo pericardtico, como
expresin de una miopericarditis (fig. 1). Otros sntomas
menos frecuentes son la fiebre, palpitaciones (extrasistolia,
taquiarritmias) o sncope (habitualmente producido por bloqueo auriculoventricular, taquicardias ventriculares o fibrilacin ventricular)3. El bloqueo auriculoventricular completo
suele ser transitorio, y no suele necesitar la implantacin de
un marcapasos definitivo. En algunos casos la miocarditis
aguda puede producir muerte sbita, como expresin de un
bloqueo completo o, ms habitualmente, de una taquicardia
o fribrilacin ventricular. La miocarditis aguda es una de las
causas relativamente frecuentes de muerte sbita en jvenes
y deportistas, tras la miocardiopata hipertrfica y las anomalas congnitas coronarias. En un estudio de las muertes
ocurridas durante 20 aos en reclutas se observ que en el
20% de las necropsias de jvenes fallecidos de forma sbita
exista miocarditis11. En raros casos la miocarditis aguda puede confundirse con un infarto agudo de miocardio (miocarditis focal), y se han descrito casos de vasoespasmo coronario
asociados a miocarditis aguda12.
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes de la miocarditis aguda, como hemos comentado, son la insuficiencia
cardaca y la miopericarditis aguda3. La insuficiencia cardaca suele ser debida a disminucin de la contractilidad
ventricular izquierda por la lesin miocrdica. Como la afectacin miocrdica en la miocarditis suele ser difusa, la hipocontractilidad es global, sin que se observen alteraciones
regionales de la contraccin (con la excepcin de las raras
miocarditis focales, que pueden confundirse con un infarto
agudo de miocardio). Al tratarse de un problema agudo, de
corta evolucin, el tamao del ventrculo izquierdo suele ser
normal, o slo muy ligeramente dilatado3,13, lo que lo diferencia de una miocardiopata dilatada crnica. Aunque menos frecuentemente, puede existir insuficiencia cardaca con
una contractilidad normal, debida a alteraciones de la funcin diastlica3, lo que podra confundirse con una miocardiopata restrictiva. En el caso de las miopericarditis, lo que
predomina es el cuadro tpico de pericarditis aguda, con dolor torcico de carcter ms o menos pericardtico, roce pericrdico y alteraciones electrocardiogrficas de la repolarizacin. El componente de dao miocrdico en estas
situaciones (afectacin del epicardio) se revela por la elevacin de las enzimas de necrosis miocrdicas (CK-MB, tropo53
Como se ha comentado previamente, el diagnstico definitivo o de seguridad de la miocarditis aguda requiere la

demostracin anatomopatolgica de signos de inflamacin
y/o necrosis miocitaria. La biopsia endomiocrdica sera,
pues, la tcnica fundamental para el diagnstico. Es una tcnica invasiva, aunque de bajo riesgo, que se realiza de modo
percutneo a travs de la vena yugular interna o de la femoral14. Se accede con el biotomo al ventrculo derecho y se
obtienen varias muestras que luego se analizan histopatolgicamente. Debido a la variedad de hallazgos y de criterios
usados por distintos investigadores se ha establecido una definicin de consenso, los criterios de Dallas, que se resumen
en la tabla 215. Sin embargo, la sensibilidad de la biopsia endomiocrdica para el diagnstico de miocarditis aguda es
muy baja, en torno al 15%-25%16. En un estudio multicntrico norteamericano en que se realiz biopsia a ms de 200
pacientes con insuficiencia cardaca aguda idioptica, su
sensibilidad slo fue del 10%1. Se ha sugerido que la causa
para este bajo rendimiento de la biopsia podra ser la focalidad de las lesiones miocardticas, por lo que los falsos negativos seran errores de muestreo, pero no parece probable
que esto sea la nica explicacin para tan baja sensibilidad.
Otras tcnicas que detectan necrosis o dao miocrdico
ofrecen una sensibilidad mucho mayor, como son las tcnicas radiosiotpicas con galio 67 o anticuerpos antimiosina
marcados con Indio 111, que tienen una sensibilidad por encima del 80% y una especificidad tambien elevada17,18, aunque menor para los anticuerpos antimiosina. La resonancia
magntica cardaca puede detectar las alteraciones tisulares
asociadas con miocarditis, ya que la inflamacin miocrdica
puede inducir una intensidad de seal anormal en las paredes miocrdicas19.
Sin embargo, el diagnstico de miocarditis aguda puede
establecerse con un elevado ndice de presuncin basndonos en datos clnicos y de exploraciones bsicas (determinacin de enzimas miocrdicas, electrocardiograma y ecocardiograma doppler). Los pacientes que se presentan con
dolor torcico pericardtico, alteraciones electrocardiogrficas tpicas de pericarditis aguda y elevacin de las enzimas
cardacas pueden ser diagnosticados de miopericarditis aguda. En estos pacientes debe realizarse un ecocardiograma
TABLA 2
Criterios de Dallas para el diagnstico de miocarditis aguda

Miocarditis activa
Infiltrado inflamatorio linfocitario
Dao mioctico: necrosis y/o degeneracin (rotura de membranas, vacuolizacin)
Miocarditis dudosa
Infiltrado escaso
Dao mioctico no visible en microscopa ptica
No evidencia de miocarditis
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para estudiar la presencia de derrame pericrdico y, sobre

todo, valorar la contractilidad ventricular izquierda. En la
mayora de estos pacientes no existe alteracin de la contractilidad3 y el pronstico es muy bueno. Los datos que deben hacer sospechar la posibilidad de miocarditis aguda en
un paciente que se presenta con insuficiencia cardaca (disnea, ortopnea) son la edad (habitualmente jvenes), la ausencia de otra cardiopata y la historia reciente sugestiva de
una infeccin vrica en las semanas previas. En estos pacientes suele haber elevacin de la velocidad de sedimentacin y
ttulos elevados de virus cardiotrpicos, aunque estos datos
analticos no son especficos. El electrocardiograma puede
ser normal, aunque con frecuencia muestra un trastorno difuso de la repolarizacin. Las enzimas miocrdicas suelen
ser normales (ya que el dao miocrdico se ha producido en
los das o semanas previos), aunque en un 12% de los casos
puede haber elevacin de la CK-MB y hasta en un 30% de
los pacientes elevacin de las troponinas10. El ecocardiograma suele revelar en estos casos una disminucin global difusa de la contractilidad con un tamao normal del ventrculo
izquierdo3,13. Adems, el ecocardiograma doppler nos sirve
para excluir otras cardiopatas (valvulares, congnitas, alteraciones regionales de la contractilidad sugestivas de isquemia miocrdica) que puedan ser la causa de la insuficiencia
cardaca. En pacientes adultos o de mayor edad, con factores de riesgo coronarios importantes o cuando existan signos clnicos, electrocardiogrficos o ecocardiogrficos de
sospecha de cardiopata isqumica, se deben realizar pruebas que permitan excluir o confirmar dicho diagnstico (coronariografa, gammagrafas de perfusin miocrdica, ecocardiograma-stress con dobutamina), por las importantes
implicaciones teraputicas que ello conlleva. Las tcnicas
radioisotpicas de deteccin de dao miocrdico antes sealadas, o posiblemente la resonancia nuclear magntica en
el futuro, pueden ayudarnos a establecer el diagnstico fundado de miocarditis aguda.
La realizacin de biopsia endomiocrdica a todos los
pacientes con sospecha de miocarditis aguda es debatida
por su baja sensibilidad y por la escasa ayuda para el tratamiento que nos ofrece. Si la demostracin histolgica de
inflamacin se correlacionara con una buena respuesta al
tratamiento inmunosupresor o inmunomodulador, s habra que intentar demostrar su existencia en tonos los pacientes. Sin embargo, como se comentar despus, ninguno
de estos tratamiento ha ofrecido resultados favorables, por
lo que la base del tratamiento sigue siendo el tratamiento
habitual de la insuficiencia cardaca. Por tanto, la confirmacin histolgica de miocarditis no influye en la seleccin
del tratamiento de estos pacientes. Ello, unido a su baja
sensibilidad, ha hecho que en nuestro centro deje de realizarse de forma rutinaria desde hace ya bastantes aos3. Es
cierto que la aplicacin de tcnicas ms modernas de biologa molecular al anlisis de las muestras miocrdicas mejoran el rendimiento de la biopsia, como han demostrado
algunos trabajos con PCR, que encuentran material genmico viral hasta en el 67% de los casos, pero en la actualidad, la biopsia endomiocrdica, en pacientes con sospecha
fundada de miocarditis aguda, debe reservarse para casos
muy particulares.
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Tratamiento y evolucin
La hiptesis de la lesin de base inmunitaria dio lugar a la
aplicacin de tratamientos inmnusupresores, que, en algunos
estudios pequeos y no controlados, produjeron xitos anecdticos. Esto llev a la realizacin de un ensayo clnico amplio, el Multicenter Myocarditis Treatment Trial20, que incluy
pacientes con biopsia positiva segn los criterios de Dallas
(tabla 2), disfuncin ventricular izquierda (fraccin de eyeccin menor del 45%) e historia de menos de 2 aos de evolucin de insuficiencia cardaca, y que compar de forma aleatoria un grupo control con otros dos que recibieron
prednisona ms azatioprina y prednisona ms ciclosporina.
Los resultados de este estudio mostraron que no hubo diferencias entre los tres grupos, ni en la mortalidad ni en la evolucin de la funcin ventricular. La mortalidad global fue
aproximadamente del 20% al ao y del 56% a los 4,3 aos,
sin diferencias entre los grupos. La fraccin de eyeccin media aument del 25% al 34%, independientemente del tratamiento efectuado. Recientemente se ha demostrado que
el tratamiento inmunomodulador con inmunoglobulina es
un tratamiento eficaz para la enfermedad de Kawasaki y miocardiopatas de nueva aparicin en nios21. Teniendo en
cuenta estos resultados y los de otros pequeos estudios, se
dise un ensayo clnico multicntrico para investigar la eficacia del tratamiento con inmunoglobulina sobre la evolucin de la funcin ventricular en pacientes con miocarditis o
miocardiopatas agudas (estudio IMAC). La mejora de la
fraccin de eyeccin a los 6 meses fue similar en el grupo tratado con placebo y el grupo que recibi inmunoglobulina.
Existen estudios en marcha que estn investigando otros tratamientos, como el interfern, pero tambin sin perspectivas
demasiado favorables.
Por todo ello, el tratamiento de la miocarditis aguda sigue basndose en el cuadro clnico predominante. En los casos de miopericarditis aguda, el tratamiento es el de la pericarditis aguda (antiinflamatorios no esteroideos y reposo).
En los pacientes con disfuncin ventricular e insuficiencia
cardaca el tratamiento se basa en la terapia habitual de estos
pacientes: diurticos e inotrpicos cuando sean necesarios
para controlar los sntomas, e inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y bloqueadores beta para mejorar el
pronstico y la funcin ventricular. En nuestro centro estudiamos a 99 pacientes con diagnstico clnico de miocarditis
aguda y los seguimos durante 5 aos3. La gran mayora de los
pacientes tena menos de 30 aos, y 15 eran nios13. En el
89% de los casos haba un antecedente reciente de infeccin
vrica en las semanas previas al ingreso. Los pacientes se dividan en dos grupos bien diferenciados: aquellos con insuficiencia cardaca y disfuncin ventricular (66% de los casos),
y aquellos con miopericarditis aguda (34% de los casos). La
fraccin de eyeccin media al ingreso era del 40% (27% en
los pacientes con insuficiencia cardaca). La fraccin de eyeccin fue normal en todos los pacientes con miopericarditis.
La evolucin de la fraccin de eyeccin fue buena, elevndose al 53% al final del seguimiento (45% en los pacientes con
disfuncin inicial) (fig. 2). Ningn paciente con insuficiencia
cardaca recibi inmunosupresores, siendo tratados con diurticos, digital e inhibidores de la enzima conversora de
54
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MIOCARDITIS AGUDA
60
55
50
45
40
35
30
25
20
58
Grupo global
Nios
ICC adultos
52
45
41
36
41
1 mes
Final
30
27
26
Inicial
Fig. 2. Evolucin de la fraccin de eyeccin ventricular izquierda en la experiencia del hospital Reina Sofa de Crdoba (referencia 3). La fraccin de
eyeccin aument tanto en el grupo global (miopericarditis ms disfuncin
ventricular) como en los subgrupos de nios y adultos con disfuncin ventricular izquierda severa. ICC: insuficiencia cardaca.
100
90
80
70
60
50
40
30
20
100
92
86
90
83
87
79
83
78
70
74
Bibliografa
Grupo global
fe < 45%
1
Fig. 3. Supervivencia a largo plazo de los pacientes con miocarditis aguda.

La supervivencia en el grupo global (con o sin disfuncin ventricular izquierda inicial) es del 78%, y del 70% en el subgrupo con disfuncin ventricular severa al ingreso. FE: fraccin de eyeccin.
Inicial
FE > 45%
35
Un mes
35
58
59
12
65
Muerte/TC
40
40
1
1. Dee GW, Palacios I, Fallon JT, Arentz HT, Mills L, Lee DCS, et al. Ac
tive myocarditis in the expectrum of acute cardiomyopathies. Clinical fe-
17
4.
13
5.
6.
7.
Fig. 4. Evolucin de los pacientes con miocarditis aguda a corto y a largo plazo (ver explicacin en el texto). FE: fraccin de eyeccin; TC: trasplante cardaco.
8.
Inicial
Un mes
FE > 45%
24
FE < 45%
65
Final
23
12
24
Muerte/TC
40
1
1
16
40
35
54%
17
26%
13
20%
12
Fig. 5. Evolucin del subgrupo de pacientes con miocarditis aguda y disfuncin ventricular severa al ingreso (ver explicacin en el texto). FE: fraccin
de eyeccin; TC: trasplante cardaco
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3.
70
1
12
16

Metaanlisis
Epidemiologa
2.
Final
24
FE < 45%
angiotensina. La supervivencia a largo plazo fue tambin

buena, permaneciendo vivos y sin necesidad de trasplante
cardaco a los 5 aos el 78% de todos los pacientes y el 70%
de los que se presentaron inicialmente con insuficiencia cardaca grave (fig. 3). En las figuras 4 y 5 se muestra un resumen de la evolucin inicial (al mes del ingreso) y a los 5 aos
de seguimiento de la serie global de pacientes (fig. 4) y del
subgrupo con disfuncin ventricular e insuficiencia cardaca
grave (fig. 5). Como puede observarse, la evolucin de los
pacientes con miopericarditis y funcin ventricular inicial
normal fue buena en todos los casos, sin que se observara
ninguna muerte ni empeoramiento de la funcin ventricular
durante el seguimiento. De los 65 pacientes con disfuncin
ventricular severa al ingreso, la mayora mejor, normalizndose la funcin ventricular en el 54% de los casos. Sin embargo, un 20% de los pacientes falleci o precis trasplante
cardaco y un 26% ms evolucion hacia la miocardiopata
dilatada crnica, con fraccin de eyeccin deprimida3. La
evolucin en los nios fue mejor que en los adultos13, ya que
en el 81% de los casos se produjo una normalizacin de la
funcin ventricular, por tan slo un 41% de los adultos.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Medicine 2005; 9(42): 2799-2804
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56
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ACTUALIZACIN
Pericarditis aguda
M. Anguita Snchez, J.C. Castillo Domnguez, M. Ruiz
Ortiz y D. Mesa Rubio
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba.
Concepto y etiologa
La patologa pericrdica es una de las grandes desconocidas
de la Cardiologa. Ya Willian Osler deca en 1892 que ninguna enfermedad grave ha pasado desapercibida a los mdicos con tanta frecuencia como la cardiopata pericrdica.
Ello puede ser debido a diversos factores, entre ellos el hecho de que su fisiopatologa no se relaciona con las grandes
funciones del sistema cardiovascular de forma tan trascendental como la de otras estructuras cardacas. Asimismo, la
investigacin en este campo no se acompaa de resultados
tan espectaculares como en otras parcelas y, tambin, la patologa del pericardio se encuentra en un espacio limtrofe asisTABLA 1
tencial que frecuentemente es
Etiologa general de las
tratado por otros especialistas no
pericarditis agudas
cardilogos. Sin embargo, las enPericarditis idioptica
fermedades pericrdicas constituPericarditis neoplsicas
yen una causa relativamente frePericarditis infecciosas
cuente de consulta al cardilogo y
Vricas
de ingreso en los servicios de carTuberculosa
diologa. La pericarditis aguda,
Purulenta (bacterianas)
por ejemplo, representa el 1 por
Fngicas
1.000 de los pacientes ingresados
Post-infarto agudo de miocardio
en un hospital general, y el 2% al
Sndrome post-pericardiotoma
6% de los casos observados en neInsuficiencia renal crnica
cropsias1.
(pericarditis urmica)
La pericarditis aguda es la inPericarditis autoinmunes
Fiebre reumtica
flamacin del pericardio, la serosa
Lupus eritematoso sistmico
que recubre el corazn. En geneArtritis reumatoide
ral, la mayor parte de los casos de
Artritis seronegativas
pericarditis agudas tienen un curEsclerodermia
so benigno, aunque un porcentaje
Vasculitis
no despreciable de los casos puePericarditis relacionadas con
den ser debidos a enfermedades
frmacos y txicos
graves, e incluso mortales. PrctiHipotiroidismo (mixedema)
camente todas las enfermedades
Pericarditis post-radiacin
sistmicas pueden originar afectaPericarditis traumticas
cin pericrdica, como se muestra
Quilopericardio
en la tabla 1. Sin embargo, existen
Hemopericardio (incluyendo
diseccin artica)
algunas causas mucho ms prevaPericarditis por colesterol
lentes, que son las que originan la
27
PUNTOS CLAVE
Concepto. La pericarditis aguda es una enfermedad relativamente frecuente, con buen pronstico
en la mayora de las ocasiones, aunque puede
presentar complicaciones muy graves, como el taponamiento cardaco.
Etiolgia. La mayora de las pericarditis agudas
son idiopticas, presumiblemente de origen vrico,
aunque muchsimas enfermedades y agentes
infecciosos, txicos o fsicos pueden tambin
producirla.
Diagnstico. El diagnstico de la pericarditis
aguda se basa en la clnica (dolor tpico, roce
pericrdico), electrocardiograma (trastornos
difusos y evolutivos de la repolarizacin) y
ecocardiograma (demostracin de derrame
pericrdico)
Tratamiento. El tratamiento incluye un aspecto
etiolgico (tratamiento especfico de la
enfermedad causal (cuando la hay) y otro general
(antiinflamatorios y reposo). Cuando se presenta
un taponamiento cardaco, el tratamiento exige la
evacuacin urgente del lquido pericrdico,
habitualmente mediante pericardiocentesis.
Diagnstico etiolgico. En las pericarditis agudas
primarias (sin causa especfica aparente), slo se
debe realizar una investigacin etiolgica
exhaustiva en los casos de mala evolucin clnica
(aparicin de taponamiento o mala respuesta al
tratamiento antiinflamatorio)
mayor parte de los casos en nuestro medio (tabla 2)2. Este

hecho tiene una gran trascendencia desde el punto de vista
diagnstico y teraputico, como intentaremos hacer ver a
continuacin.
Patogenia y manifestaciones clnicas

Las manifestaciones clnicas de la pericarditis aguda son muy
variables. Una misma situacin puede requerir un tratamiento agresivo, como puede ser una pericardiocentesis o una
pericardiectoma, o una actitud expectante. La actitud teraputica ante un caso concreto depender de las siguientes
circunstancias: a) forma clnica de la pericarditis, b) repercusin clnica y hemodinmica y c) etiologa especfica.
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TABLA 2
Las formas clnicas de las pericarditis se resumen en la tabla 3,

y su tratamiento ser analizado de
forma individual posteriormente.
La etiologa es un factor determiPericarditis neoplsticas
nante en el tratamiento de cualCncer de pulmn
quiera de las formas clnicas, pero
Cncer de mama
ms an en las pericarditis agudas.
Linfomas
El tratamiento debe incluir dos
Leucemias
Tumores malignos primarios
apartados: uno general e inespeccardacos
fico (sintomtico y antiinflamaPericarditis infecciosas
torio) y otro dirigido a la causa
Tuberculosis
especfica de la afectacin pericrPurulenta (bacterianas)
dica. Como es fcil de entender, si
Pericarditis relacionadas
en un paciente con una pericarcon el sida
Pericarditis urmica
ditis aguda tuberculosa slo adPericarditis postinfarto agudo
ministramos antiinflamatorios, es
de miocardio y
posible que el paciente mejore inipostpericardiotoma
cialmente desde el punto de vista
Pericarditis autoinmunes:
clnico (dolor, incluso la fiebre),
Lupus eritematoso
Artritis reumatoide
pero no conseguiremos curar el
Hipersensibilidad y
proceso de base y se producir
reacciones a frmacos
una recurrencia de los sntomas.
Hipotiroidismo
Cuando la afectacin pericrdica
se da en el contexto de otra enfermedad que es causa habitual de pericarditis (lo que se llama
pericarditis secundaria), la situacin no ofrece dudas, y el tratamiento ser el dirigido hacia la enfermedad causal, adems
del puramente sintomtico. Sin embargo, el problema se
plantea cuando no existe en la historia clnica, en los antecedentes ni en la exploracin bsica inicial del paciente con pericarditis aguda ningn dato que oriente hacia una etiologa concreta (pericarditis aguda primaria). Podra pensarse
que en todos los casos de pericarditis aguda primaria habra que realizar un estudio etiolgico exhaustivo que nos
permitiera hallar la etiologa especfica o, al menos, descartar
las causas ms frecuentes que se sealan en la tabla 2. Esta
aproximacin, que puede parecer lgica, implicara la realizacin de numerosas pruebas diagnsticas, que se traduciran en una prolongacin del tiempo de ingreso, del coste
econmico y de los riesgos para el paciente. Entre otros
aspectos, incluira la necesidad de un anlisis del lquido pericrdico en todos los pacientes que tuvieran derrame pericrdico, independientemente de si hubiera taponamiento o
no, y de un estudio histolgico del pericardio (lo que hara necesario realizar una pericardiocentesis y/o un drenaje quirgico con toma de biopsias a la mayora de los pacientes).
Etiologas especficas de
pericarditis aguda ms
frecuentes en nuestro
medio
TABLA 3
Formas clnicas de enfermedad pericrdica

Pericarditis aguda sin derrame o con derrame leve-moderado
Pericarditis aguda recidivante
Pericarditis aguda con derrame intenso sin taponamiento clnico
Pericarditis aguda con taponamiento clnico
Derrame pericrdico crnico
Pericarditis efusivo-constrictiva
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Modificaciones menos exhaustivas de esta estrategia ya

han sido evaluadas por algunos autores3, y tambin por nuestro propio grupo2, con resultados similares. En el clsico estudio de Vall d`Hebron, en un grupo de 231 pacientes con
pericarditis aguda primaria3, slo se identific una etiologa
especfica en el 14% de los casos, mientras que en el 86% no
se consigui descubrir ninguna causa especfica (pericarditis
idiopticas, presumiblemente vricas). La rentabilidad de la
pericardiocentesis y la biopsia pericrdica para obtener un
diagnstico especfico fue muy baja en general (slo se identific una etiologa causal en el 5% de los casos en que se realizaron con fines diagnsticos). Sin embargo, dicha sensibilidad se elev al 34% cuando se realizaron con carcter
teraputico (es decir, en los casos de taponamiento cardaco).
La conclusin de este estudio es que no se debe realizar de
forma rutinaria una investigacin etiolgica exhaustiva que
incluya pericardiocentesis y/o biopsia pericrdica con carcter diagnstico a todos los pacientes con pericarditis aguda
primaria, sino que sta se debe reservar para los subgrupos
con alta sospecha clnica de etiologa especfica3,4, lo que
tambin ha sido confirmado por nuestros datos2.
Aproximacin diagnstica
a la pericarditis aguda
El diagnstico de pericarditis aguda se basa en la demostracin de dos de los siguientes criterios:
1. Dolor pericardtico tpico (dolor torcico intenso que
aumenta con la inspiracin y el decbito y mejora en sedestacin).
2. Roce pericrdico, sistlico o sistodiastlico, que suele
ser ms audible en inspiracin profunda.
3. Alteraciones difusas de la repolarizacin en el electrocardiograma (ascenso difuso del ST, seguido de inversin de
la onda T).
4. Derrame pericrdico significativo en el ecocardiograma.
Una vez efectuado el diagnstico de pericarditis aguda,
se debe buscar la existencia de una causa especfica, entre las
sealadas en las tablas 1 y 2 (diagnstico etiolgico). Entre
1991 y 1993 realizamos en nuestro centro un estudio prospectivo en 100 pacientes ingresados consecutivamente en
nuestro servicio por pericarditis aguda primaria2. En todos
los casos se realiz un examen que inclua un protocolo analtico general encaminado a la identificacin de las etiologas especficas sealadas en la tabla 2, as como pruebas de
imagen o biopsias en los casos en que se sospechase por las
exploraciones iniciales alguna etiologa especfica concreta
(tumores, diseccin artica, etc.). Se realiz pericardiocentesis slo en los casos de taponamiento cardaco clnico o en
casos de evolucin clnica desfavorable con tratamiento antiinflamatorio (cido acetilsaliclico (AAS) a dosis de 2-4 g/
da, o indometacina en casos de intolerancia al AAS). Se definini la mala evolucin clnica como la persistencia del
derrame y/o sndrome constitucional marcado a pesar de 710 das de tratamiento antiinflamatorio. En los casos de recurrencia del taponamiento se realiz un drenaje quirrgico
por va subxifoidea con toma de biopsia pericrdica. En los
28
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PERICARDITIS AGUDA
TABLA 4
casos de persistencia de un cuadro

de afectacin general intensa,
pero sin derrame importante en
el ecocardiograma, tras 7-10 das
de tratamiento antiinflamatorio,
tambin se realiz una biopsia peIdioptica
78%
ricrdica quirrgica. En el lquido
Neoplsica
7%
pericrdico obtenido mediante la
Cncer de pulmn
4%
pericardiocentesis o el drenaje
Cncer de mama
1%
quirrgico se hicieron cultivos en
Angiosarcoma cardaco 1%
medios habituales y en medio de
Adenocarcinoma del
cstico
1%
Lowenstein, baciloscopias, citoloTuberculosis
4%
ga y determinacin de adenosnOtras infecciones
3%
deaminasa (ADA). Mediante este
Toxoplasma gondii
1%
protocolo diagnstico-teraputiNeumona bacteriana
1%
co se identific una etiologa esHaemophilus
1%
pecfica en 22 casos (22%), mienAutoinmunes
3%
tras que la pericarditis se consideLupus eritematoso
2%
r idioptica en el 78% restante.
Artritis reumatoide
1%
Las etiologas encontradas se reTiroideas
4%
sean en la tabla 4. De los 22 caHipotiroidismo
3%
sos con etiologa especfica, la enTiroiditis con
fermedad causal fue identificada
hipertiroidismo
1%
mediante el protocolo analtico
Hemopericardio por
diseccin artica
1%
general en 15 (68%), y mediante
Adaptada de Zayas R, et al2.
el anlisis del lquido pericrdico
obtenido por pericardiocentesis
en 7 (32%) (pericardiocentesis teraputica en 5 y diagnstica en 2). La incidencia de etiologas especficas fue significativamente ms elevada en los casos de taponamiento clnico
(55% de todos los casos de taponamiento) y en aquellos con
evolucin clnica desfavorable. En cambio, en los casos de
derrame pericrdico intenso, pero sin taponamiento clnico,
y que evolucionaron satisfactoriamente con reduccin del
derrame con tratamiento antiinflamatorio, la sensibilidad
diagnstica de nuestro protocolo fue muy baja, encontrndose una etiologa especfica slo en el 4% de dichos casos2.
Para validar los resultados de este primer estudio, realizamos otro trabajo posterior en el que aplicamos dichos resultados a una serie de 63 pacientes con pericarditis aguda
primaria. La diferencia bsica con el primer estudio estrib
en que no se realiz de forma rutinaria el protocolo analtico general a todos los pacientes, sino que se reserv exclusivamente para aquellos casos de taponamiento y para los que
presentaron evolucin clnica desfavorable (no reduccin o
aumento del derrame, desarrollo de taponamiento clnico
y/o mala situacin general) a pesar de 7-10 das de tratamiento antiinflamatorio. En este estudio se dividi a los pacientes en 3 subgrupos:
1. Pericarditis aguda primaria sin derrame o con derrame
leve o moderado en el ecocardiograma (20 pacientes). Todos
recibieron AAS, 2-4 g/da, y no se realiz ningn estudio
etiolgico de entrada.
2. Pericarditis aguda primaria con derrame pericrdico
intenso, pero sin taponamiento clnico (15 pacientes). Al
igual que el grupo anterior, recibieron tratamiento antiinflamatorio, repitindose el ecocardiograma a los 7 das del
diagnstico. En los casos en los que el derrame se haba
reducido o haba desaparecido, no se realiz ningn otro esDistribucin de etiologas
especficas en pacientes
con pericarditis aguda
primaria. Experiencia del
hospital Reina Sofa de
Crdoba
29
tudio etiolgico. Cuando la evolucin no fue favorable, se

realiz una pericardiocentesis y un estudio analtico etiolgico general.
3. Pericarditis aguda primaria con taponamiento clnico
(28 pacientes). Se realiz pericardiocentesis teraputica con
anlisis del lquido, as como el protocolo analtico etiolgico.
En el primer grupo, de los 20 pacientes sin derrame o
con derrame no intenso, todos respondieron favorablemente al tratamiento antiinflamatorio, y no se present ninguna
recurrencia en el seguimiento a largo plazo (incidencia de
etiologas especficas, 0%). En el tercer grupo, de los 28 pacientes con taponamiento clnico, se encontr una etiologa
especfica en el 54% de los casos. En el segundo grupo, de
aquellos 15 pacientes con derrame intenso pero sin taponamiento cardaco clnico, 11 (73%) respondieron favorablemente con reduccin del derrame a la semana de la instauracin del tratamiento antiinflamatorio, y la desaparicin total
posterior, mientras que en los 4 restantes no mejor el derrame pericrdico (27%). En 3 de estos 4 casos se encontr
una etiologa especfica (hipotiroidismo en dos casos y lupus
eritematoso en uno). La incidencia global de etiologas especficas en estos 15 pacientes con derrame intenso pero sin taponamiento clnico fue, pues, del 20%, pero fundamentalmente a expensas de los casos en que no se redujo el derrame
con tratamiento antiinflamatorio. Datos similares han sido
encontrados por otros autores4,5.
Formas clnicas de pericarditis aguda

y su tratamiento
Pericarditis aguda sin derrame o con derrame
no intenso
En los casos de pericarditis aguda sin derrame o con derrame no intenso que tengan una etiologa especfica previamente conocida (pericarditis secundarias), el tratamiento
ser el de su enfermedad de base, que posteriormente comentaremos. En los casos de pericarditis aguda primaria, el
tratamiento ser puramente sintomtico y antiinflamatorio:
reposo mientras persista el dolor y la fiebre, y salicilatos
durante dos semanas como mnimo, a dosis de 2-4 gramos
al da. Si no existe derrame y la afectacin general es escasa, no es preciso el ingreso hospitalario. No se realizar
ningn estudio diagnstico especfico si no hay sospecha
clnica fundada en la exploracin y analtica bsicas. En
caso de falta de respuesta a los salicilatos se pueden administrar otros antiinflamatorios no esteroideos, como la indometacina (25-50 mg/8 horas) o ibuprofen, o la colchicina (0,5 mg/12 horas durante 15-21 das). Se debe evitar el
uso de corticoides. Slo se realizar una investigacin etiolgica exhaustiva en los casos de mala evolucin, tal como
antes se ha comentado. No obstante, de acuerdo a nuestros
datos2, la casi totalidad de los casos de pericarditis agudas
primarias sin derrame intenso evolucionan favorablemente
con antiinflamatorios.
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Pericarditis aguda recidivante

Aproximadamente un 15%-30% de los pacientes con pericarditis aguda idioptica presentan una o ms recidivas6,7. El
tratamiento de las recidivas debe ser el mismo, en lneas generales, que el del episodio inicial. Hay que buscar posibles
causas para la recidiva (dosis bajas de antiinflamatorios, actividad fsica excesiva o demasiado precoz, duracin escasa
del tratamiento previo), y volver a administrar un tratamiento antiinflamatorio adecuado, segn lo descrito en el apartado anterior. Se debe evitar el uso de corticoides. En algunos casos conviene descartar enfermedades sistmicas como
las conectivopatas o enfermedades autoinmunes mediante
las pruebas pertinentes. La duracin del tratamiento antiinflamatorio posiblemente debe ser mayor que en los casos iniciales, entre 3 y 6 semanas, aunque esto depender de si el
tratamiento inicial fue correcto y de la evolucin individual
y caractersticas de cada caso. Cuando existan dos o ms recurrencias, o stas sean muy precoces (pericarditis incesante), est indicado el uso de colchicina, a dosis iniciales de
2 mg/da y dosis de mantenimiento de 0,5-1 mg/da durante
1 ao8,9. Como medidas excepcionales, en pacientes muy rebeldes a estas pautas de tratamiento, puede plantearse el uso
de corticoides, inmunosupresores (azatioprina) o la pericardiectoma, procedimientos de riesgo ms elevado y sin claro
efecto beneficioso10.
Conviene recordar que hay que ser muy estricto en el
diagnstico de la pericarditis recidivante, ya que con frecuencia se realiza este diagnstico ante la aparicin de dolor
torcico en un paciente con antecedentes de pericarditis aguda, sin otros criterios.
Pericarditis aguda con taponamiento cardaco

clnico
El tratamiento de eleccin en los pacientes con taponamiento clnico es el drenaje pericrdico urgente, bien mediante
pericardiocentesis o drenaje quirrgico. La eleccin entre
uno y otro mtodo depende de las caractersticas del paciente y la experiencia del cardilogo, aunque lo ms habitual es
la pericardiocentesis, procedimiento de bajo riesgo y de gran
eficacia en manos expertas11. La pericardiocentesis puede realizarse con control electrocardiogrfico, aunque lo habitual
en nuestro medio es hacerla con control ecocardiogrfico o
hemodinmico12. Tras la pericardiocentesis se suele dejar un
drenaje intrapericrdico durante 2-3 das para evitar la eventualidad de una recurrencia inmediata. Cuando el taponamiento no se soluciona tras la pericardiocentesis o se produce una recurrencia del derrame pericrdico hay que practicar
un drenaje quirrgico, con toma de biopsia. Normalmente se
realiza una ventana pericrdica por va subxifoidea o toracotoma, aunque tambin puede hacerse un drenaje subxifoideo
con catter-baln13.
En los casos de taponamiento cardaco, la posibilidad de
encontrar una etiologa especfica es alta, superior al 50% de
los casos en nuestra experiencia2, por lo que, adems del anlisis bioqumico, citolgico y microbiolgico del lquido pe2844
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ricrdico, se debe realizar un examen analtico y general exhaustivo. El tratamiento especfico depender de la etiologa
encontrada. En los casos de taponamiento de etiologa idioptica, que pueden representar casi el 50% del total, la evolucin posterior, una vez solucionado el problema agudo, es
buena2.
Pericarditis aguda con derrame pericrdico

intenso sin taponamiento clnico
La cuantificacin del derrame pericrdico suele basarse en
los criterios de Weitzman14: leve (cuando la suma de espacios
libres de ecos en modo M en los sacos pericrdico anterior y
posterior en teledistole es inferior a 10 mm), moderado (entre 10 y 19 mm), y severo (20 mm o ms). La indicacin de
drenaje pericrdico urgente viene dictada por la presencia
de un taponamiento cardaco clnico. Aunque en muchos casos de derrame pericrdico intenso existen signos ecocardiogrficos o hemodinmicos de taponamiento, no est demostrado que en estos pacientes sin taponamiento clnico sea
ms ventajosa la realizacin de pericardiocentesis. De acuerdo con nuestra experiencia2, la mayor parte de los derrames
pericrdicos severos sin taponamiento clnico evolucionan
favorablemente con tratamiento antiinflamatorio, reducindose precozmente el derrame y llegando a su desaparicin
total en un plazo de 7 a 28 das. Algunos autores, basndose
en el hecho de que el taponamiento es un continuum con un
espectro de cambios hemodinmicos, ecocardiogrficos y
clnicos que no siempre se producen a la vez15, recomiendan
el drenaje pericrdico incluso en situaciones de ausencia de
signos clnicos de taponamiento, con el objetivo de disminuir
el tiempo de curacin del proceso y evitar el brusco desarrollo de un taponamiento clnico. Sin embargo, nosotros no indicamos un drenaje pericrdico si no existe un taponamiento clnicamente significativo. Otras indicaciones de drenaje
pericrdico en casos de pericarditis aguda con derrame severo seran la mala evolucin del derrame con tratamiento
antiinflamatorio (no reduccin o aumento de la cuanta del
derrame tras 7-10 das de tratamiento antiinflamatorio, o desarrollo de taponamiento clnico), la sospecha de una pericarditis purulenta, o la sospecha fundada de una etiologa especfica que exija el anlisis del lquido pericrdico o una
biopsia pericrdica para su diagnstico (por ejemplo, pericarditis bacteriana o tuberculosa, pericarditis tumorales). En
casos de derrames pericrdicos masivos sin taponamiento
siempre hay que descartar el hipotiroidismo.

Este trmino hace referencia a pacientes que presentan un
derrame pericrdico importante, moderado o intenso, sin
sntomas ni signos de pericarditis agudas y sin taponamiento
cardaco, y cuya duracin se conoce superior al menos a 3
meses. Los pacientes con derrames pericrdicos leves no precisan ningn tipo de estudio ni tratamiento. Los pacientes
con derrames moderados no precisan tratamiento per se, y se
debe descartar la presencia de enfermedades autoinmunes y
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PERICARDITIS AGUDA
tiroideas. En los pacientes con derrame pericrdico crnico

intenso o masivo (segn los criterios ecogrficos expuestos
en el apartado anterior) se realizar el mismo estudio etiolgico que en los derrames moderados, as como una pericardiocentesis para estudio del lquido pericrdico. En las formas en que se encuentre una etiologa especfica se indicar
el correspondiente tratamiento etiolgico. En las formas
idiopticas, ante la recidiva del derrame intenso puede practicarse una nueva pericardiocentesis o, probablemente mejor, una pericardiectoma total.
Constriccin pericrdica aguda

A veces pueden aparecer situaciones de constriccin pericrdica en pericarditis agudas o subagudas. En estos casos, la indicacin de pericardiectoma depender de la etiologa. Si la
pericarditis es tuberculosa o purulenta, la presencia de signos
de insuficiencia cardaca intensa indicar la realizacin de
pericardiectoma, sobre todo en casos de pericarditis purulenta. En las pericarditis idiopticas, o en las tuberculosas sin
afectacin clnica significativa, puede seguirse clnicamente
al enfermo con controles peridicos estrechos, ya que muchas veces la constriccin es transitoria.
Es una forma poco frecuente de pericarditis, generalmente
transitoria, que requiere para su diagnstico la existencia de
derrame pericrdico, al menos moderado, con signos clnicos
o ecocardiogrficos de taponamiento, as como la aparicin
posterior de signos de constriccin una vez se ha reducido el
derrame. Una vez solucionado el taponamiento, se debe proceder a la pericardiectoma, cuidando de hacer una extirpacin cuidadosa del pericardio visceral, que puede ser responsable, en gran parte, de la constriccin.
Tratamiento especfico de las formas

etiolgicas ms habituales
La existencia de derrames importantes y/o taponamiento

conlleva un mal pronstico16. Aunque existen causas especficas debidas a la inmunodepresin (tuberculosis y otras infecciones, tumores como el sarcoma de Kaposi y linfomas)
que suelen producir taponamiento cardaco, el espectro etiolgico de la afectacin pericrdica en el sida no es diferente
al habitual, siendo la mayor parte de los casos menos graves
de origen idioptico17. Por tanto, el tratamiento no difiere
del ya comentado para la poblacin general. En pacientes
asintomticos, la actitud ante un derrame pericrdico debe
ser conservadora, incluyendo tratamiento antiinflamatorio.
Si existe taponamiento o mala evolucin del derrame debe
realizarse pericardiocentesis.
Pericarditis tuberculosa
En los pacientes con pericarditis tuberculosa confirmada
(con aislamiento del bacilo tuberculoso) y pericarditis granulomatosa (demostracin de granulomas en el tejido pericrdico sin aislamiento del bacilo tuberculoso) est indicado
el tratamiento especfico antituberculoso con pauta triple
(isoniazida y rifampicina durante 6 meses, y piracinamida
durante 2 meses)18. En pacientes con alta sospecha de pericarditis tuberculosa (clnica sugestiva y niveles de ADA elevados, ms de 45 UI/l en lquido pericrdico o lquido pleural, con exclusin de otras etiologas, fundamentalmente
linfomas)19 la indicacin de tratamiento antituberculoso
debe ser individualizada. No est indicada la administracin
de corticoides en la pericarditis tuberculosa.
Pericarditis purulenta
La pericarditis bacteriana purulenta puede ser producida por
una gran variedad de grmenes, habindose descrito casos
por prcticamente todos ellos20. Su mortalidad es elevada. Su
tratamiento exige la administracin de los antibiticos dirigidos contra el germen causal durante 4 a 6 semanas, junto a
un drenaje quirrgico. Se realizar una pericardiectoma
cuando exista constriccin intensa o recidiva del taponamiento.
Pericarditis aguda benigna

Pericarditis urmica
Bajo este epgrafe podemos incluir la pericarditis aguda idioptica, las pericarditis vricas, las pericarditis que aparecen
tras un infarto agudo de miocardio o tras pericardiotoma, y
la pericarditis aguda benigna recidivante (ya comentada). Estos pacientes no requieren un tratamiento especfico, sino
slo el tratamiento antiinflamatorio y fisiopatolgico (existencia o no de taponamiento) ya comentado previamente.
Pericarditis en el sndrome
de inmunodeficiencia adquirido
La afectacin pericrdica es frecuente en pacientes con sida,
con una incidencia anual del 11% de derrames pericrdicos.
31
El espectro de afectacin pericrdica en la insuficiencia renal

crnica incluye todas las formas de pericarditis aguda (pericarditis secas y con derrame, con o sin taponamiento, habitualmente complicado con hemorragia pericrdica de diferente cuanta), mientras que la pericarditis de la dilisis se ha
relacionado con formas constrictivas y efusivo-constrictivas.
El fallo renal agudo tambin puede producir pericarditis, habitualmente de menor significacin clnica que las formas
crnicas21. El manejo de los pacientes con pericarditis sintomtica que se presentan antes de haber entrado en el programa de dilisis exige el inicio de sta, ya que la respuesta a
la dilisis suele ser muy buena. En los casos de pacientes que
presentan pericarditis cuando ya estn en dilisis se debe inMedicine 2005; 9(43): 2841-2846
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tensificar el procedimiento, aunque cuidando no precipitar

un taponamiento al disminuir de forma rpida la precarga en
pacientes con derrames pericrdicos intensos. Se debe reducir la dosis de anticoagulantes o retirarlos, si es posible. Si no
hay respuesta a un tratamiento ms intensivo de dilisis (incluyendo dilisis peritoneal), se debe recurrir a un drenaje
quirrgico22. El tratamiento con antiinflamatorios es controvertido, ya que no parecen tener efectos favorables y el riesgo de efectos secundarios es ms elevado23. Debido a la friabilidad del pericardio en estos pacientes hay que ser cautos
con las pericardiocentesis repetidas, ya que aumenta el riesgo de hemorragia intrapericrdica. Por ello, ante la recurrencia del derrame o de taponamiento cardaco se debe realizar un drenaje quirrgico, as como la pericardiectoma
para casos de sucesivas recurrencias.
Bibliografa

Metaanlisis
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Pericarditis en enfermedades autoinmunes

Puede producirse afectacin pericrdica en la mayora de las
enfermedades autoinmunes (fiebre reumtica, lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide, enfermedad de Still, esclerodermia, espondilitis anquilosante y espondiloatropatas
seronegativas, arteritis de clulas gigantes, arteritis de la
temporal, panarteritis nodosa, vasculitis por hipersensibilidad idioptica, sndrome hipereosinoflico y fenmenos de
hipersensibilidad a distintos frmacos). En estos procesos, la
afectacin pericrdica puede ser clnicamente ms o menos
significativa, y el tratamiento es el de la enfermedad causal.
Cuando existe taponamiento, se debe realizar un drenaje pericrdico. En los casos provocados por frmacos, que siempre hay que investigar cuando no se conoce una causa clara,
la pericarditis suele responder favorablemente a la retirada
de stos, aunque no siempre24.
Pericarditis mixedematosa (hipotiroidismo)

La afectacin pericrdica en el hipotiroidismo puede ser la
primera manifestacin clnica de la enfermedad, pudiendo
preceder a otros sntomas y signos25. El hipotiroidismo primario puede originar derrame pericrdico en un 5% a un
30% de todos los pacientes, derrame que puede ser de gran
tamao, hasta 2 litros, sin causar compromiso hemodinmico, debido a que se acumulan a lo largo de un perodo de
tiempo prolongado. De forma excepcional, pueden causar
taponamiento26. El derrame pericrdico responde de forma
ptima al tratamiento con hormonas tiroideas. Se deben realizar determinaciones de hormonas tiroideas en los derrames pericrdicos crnicos y en las pericardiopatas que comienzan con derrame intenso, tal como se indica en nuestro
protocolo.
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Protocolo diagnstico de la pericarditis aguda

M. Anguita Snchez, J.C. Castillo Domnguez, M. Ruiz Ortiz y D. Mesa Rubio
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba.
Sospecha clnica de pericarditis

aguda
TABLA 1
Etiologas especficas de pericarditis aguda ms frecuentes en nuestro

medio
Pericarditis neoplsicas
Habitualmente, la sospecha de pericarditis aguda se plantea

ante tres situaciones clnicas:
1. Paciente con dolor torcico de caractersticas sugestivas (aumenta con la inspiracin y el decbito, disminuye con
la sedestacin).
2. Paciente con sntomas de insuficiencia cardaca y bajo
gasto (hipotensin, oliguria, disnea).
3. Paciente con enfermedad sistmica (sepsis o infecciones generales de cualquier tipo, neoplasias malignas, insuficiencia renal crnica, conectivopatas) que refiere alguno de
los dos cuadros clnicos anteriores.
Cncer de pulmn
Cncer de mama
Linfomas
Leucemias
Tumores malignos primarios cardacos
Pericarditis infecciosas
Tuberculosis
Purulenta (bacterianas)
Pericarditis relacionadas con el sida
Pericarditis urmica
Pericarditis postinfarto agudo de miocardio y postpericardiotoma
Pericarditis autoinmunes:
Lupus eritematoso
Artritis reumatoide
Hipersensibilidad y reacciones a frmacos
Hipotiroidismo
Es evidente que el dolor torcico y la insuficiencia cardaca

pueden deberse a una gran cantidad de problemas. El dolor
torcico plantea un diagnstico diferencial fundamentalmente con la cardiopata isqumica (sndrome coronario agudo:
angina inestable, infarto agudo de miocardio), y tambin con
otras situaciones menos frecuentes (diseccin artica, tromboembolismo pulmonar), adems de con otras causas menos
graves (dolores de origen osteomuscular, ansiedad, etc). La
insuficiencia cardaca puede deberse a cualquier patologa
cardaca (vlvulopatas, miocardiopatas, arritmias). Los signos que nos deben hacer sospechar que el dolor torcico o la
insuficiencia cardaca se deben a una patologa pericrdica
aguda son la corta evolucin, la ausencia de antecedentes cardiolgicos, la edad joven, y la existencia de sntomas sugerentes de infeccin vrica reciente (o la existencia previa de
enfermedades que pueden causar con cierta frecuencia pericarditis aguda [tabla 1]). Las caractersticas tpicas del dolor
(antes sealadas) y la auscultacin de un roce pericrdico son
muy sugestivas de pericarditis aguda. El dolor de un sndrome coronario agudo suele ser menos prolongado, de carcter
opresivo y no cambia con las posturas. En casos de insuficiencia cardaca, hipotensin y bajo gasto, la ausencia de soplos descarta una vlvulopata significativa, por lo que el diagnstico diferencial se centrar en la miocardiopata dilatada
de cualquier origen (isqumica o no isqumica).
47
El electrocardiograma es muy importante para el diagnstico. En casos de pericarditis aguda sin derrame, el electrocardiograma suele mostrar una alteracin difusa de la repolarizacin, con elevacin del segmento ST en derivaciones
inferiores y anteriores, seguida de inversin de la onda T. En
los sndromes coronarios agudos, la alteracin de la repolarizacin es parecida a la de la pericarditis aguda, pero no
suele ser difusa, sino localizada en un rea concreta (inferior,
anterior, lateral), como expresin de la zona de miocardio
afectada por la estenosis de una arteria coronaria. En casos
de derrame pericrdico intenso o taponamiento cardaco, el
electrocardiograma puede mostrar tambin un trastorno difuso de la repolarizacin y bajos voltajes, mientras que en las
miocardiopatas dilatadas suele haber imgenes de bloqueo
de rama izquierda o hipertrofia ventricular izquierda. La radiografa de trax es normal en las pericarditis agudas sin derrame, y muestra una imagen de cardiomegalia en los casos
con derrame pericrdico importante. El ecocardiograma es
fundamental para el diagnstico de esta ltima situacin, ya
que diferenciar si la cardiomegalia se debe a una dilatacin
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Pericarditis aguda (PA)
PA primaria sin derrame
Tratamiento sintomtico
AAS 2-4 g/da x 14-21 das
No estudio etiolgico
PA primaria con taponamiento

cardaco clnico
PA primaria con derrame

sin tratamiento
Pericardiocentesis urgente
AAS
Estudio etiolgico con anlisis
del lquido pericrdico
Drenaje quirrgico si recurrencia
Tratamiento especfico si procede
*Evolucin desfavorable: persistencia o aumento del derrame,

desarrollo de taponamiento, y/o persistencia de afectacin del
estado general tras 1 semana de tratamiento con AAS
AAS
Hormonas tiroideas
Ecocardiograma semanal
Evolucin
favorable
Evolucin
desfavorable*
Fin del estudio
Pericardiocentesis
Estudio etiolgico
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico-teraputico en pacientes con pericarditis aguda primaria.
Tto: tratamiento; AAS: cido acetilsaliclico.
de las cavidades cardacas o a derrame pericrdico. En los casos de pericarditis aguda clara, con radiografa de trax sin cardiomegalia, no es imprescindible realizar un ecocardiograma, y puede
empezarse el tratamiento antiinflamatorio de forma inmediata.
La segunda parte del diagnstico de la pericarditis aguda es la
identificacin de la etiologa causal, si es que sta existe. Como
puede verse en la tabla 1, son muchas las enfermedades y situaciones de todo tipo que pueden causar pericarditis aguda.
Sin embargo, no es necesario realizar un estudio etiolgico exhaustivo para descartar todas esas posibles causas. Slo hay
que realizar dicha evaluacin diagnstica etiolgica cuando la
historia clnica o los datos iniciales nos hacen sospechar una
etiologa concreta o cuando la evolucin clnica no es favorable con tratamiento antiinflamatorio. La evolucin no favorable, como se muestra en la figura 1, se define por la presencia,
inicial o en el seguimiento, de un taponamiento cardaco o la
mala respuesta clnica (persistencia de fiebre o un sndrome
general importante) al tratamiento antiinflamatorio. En estos
casos hay que realizar pruebas, analticas o de imagen, para
descartar las causas ms frecuentes de patologa pericrdica y,
si hay taponamiento o derrame intenso, un estudio del lquido
pericrdico obtenido mediante pericardiocentesis (citologa,
cultivos, determinacin de adenosn-deaminasa). En casos de
recurrencia del taponamiento o del derrame intenso tras la pe2862
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ricardiocentesis se realizar un drenaje quirrgico con obtencin de biopsia pericrdica. En los casos de derrame pericrdico intenso sin taponamiento, se instaurar un tratamiento
antiinflamatorio y se repetir el ecocardiograma a los 5-7 das;
si el derrame ha desaparecido o se ha reducido de forma importante no son necesarias nuevas exploraciones (ya que, con
casi total seguridad, la etiologa ser idioptica). En caso de
persistencia o aumento del derrame, se seguir la misma pauta diagnstica que en los casos de taponamiento. Adems, en
todos los casos de derrame pericrdico intenso hay que realizar una determinacin de hormonas tiroideas.
Metaanlisis
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ACTUALIZACIN
Pericarditis crnica
D. Mesa Rubio, M. Ruiz Ortiz, M. Delgado Ortega
y M. Anguita Snchez
Introduccin
La pericarditis es una inflamacin del pericardio que puede
ser debida a mltiples causas. Generalmente su curso es benigno y autolimitado, pero ocasionalmente puede evolucionar de forma crnica, lo cual incrementa su morbimortalidad1. Consideramos pericarditis crnica cuando la afectacin
del pericardio es insidiosa y prolongada durante ms de 3
meses, e incluye dos sndromes muy diferentes en cuanto a
su etiopatogenia, forma de presentacin clnica, historia natural y tratamiento, estos son el derrame pericrdico crnico
y la pericarditis constrictiva.

Concepto
Sndrome que se caracteriza por la presencia de un derrame
importante en el saco pericrdico que se mantiene estable a
lo largo del tiempo (ms de 3 meses) y que puede ser de aos.
Etiopatogenia
Su origen es plurietiolgico, pudiendo ser debido a todos los
grupos de agentes etiolgicos que afectan al pericardio. Segn los estudios ms importantes las causas especficas ms
frecuentes encontradas han sido el hipotiroidismo, la postirradiacin, el fallo cardaco derecho y algunas infecciones
como la toxoplasmosis2.
Sin embargo, casi en el 70% de los casos en el despistaje
etiolgico (tabla 1) no se encuentra ninguna causa2 estando
ante el sndrome de derrame pericrdico crnico idioptico que
es quizs la forma ms interesante y frecuente de este sndrome. Dada su baja incidencia (2% de las afecciones pericrdicas) su historia natural y manejo teraputico no ha sido
bien conocido hasta hace poco. Los criterios diagnsticos de
este sndrome incluyen: a) exhaustivo estudio etiolgico que
descarte cualquier causa incluido el estudio del lquido pericrdico (tabla 1), b) derrame importante cuantificado ecocardiogrficamente (ms de 20 mm en saco pericrdico ante33
PUNTOS CLAVE
DERRAME PERICRDICO CRNICO

Etiopatogenia. Sndrome cuya causa puede ser
plurietiolgica, pero que en el 70% de los casos es
idioptico. Su incidencia es muy baja.
Diagnstico. Incluye un exhaustivo estudio
etiolgico que descarte cualquier causa, incluido
el estudio del lquido pericrdico.
Evaluacin del paciente. Los sntomas y signos
suelen ser muy inespecficos e incluso ausentes,
salvo por la cardiomegalia radiolgica y la
presencia de derrame intenso en el
ecocardiograma, aunque el 25% comienza con
taponamiento pericrdico.
Tratamiento. Consiste en el tratamiento de la
causa especfica del mismo cuando exista. En el
caso de derrame pericrdico crnico idioptico
hay que realizar pericardiocentesis y en caso de
que recidive pericardiectoma.
PERICARDITIS CRNICA
Etiopatogenia. Entidad rara aunque muy
incapacitante por la dificultad al llenado de los
ventrculos por un pericardio poco distensible. La
etiologa puede ser mltiple, siendo las causas
especficas ms frecuentes la tuberculosis y los
antecedentes de radioterapia y ciruga cardaca.
Diagnstico diferencial. Hay que realizarlo
fundamentalmente con la miocardiopata
restrictiva, ya que las implicaciones teraputicas
son muy importantes. Aunque ningn mtodo
puede diferenciarlos por s mismo, la
ecocardiografa doppler es la tcnica que ms
ayuda.
Evaluacin del paciente. En los datos clnicos y
exploratorios predominan los signos de
congestin venosa sistmica intensa crnica. La
calcificacin del pericardio en la radiografa de
trax est presente en el 50% de los casos, siendo
la ecocardiografa doppler la prueba ms sensible
y especfica. El estudio hemodinmico demuestra
presiones de llenado en ambos ventrculos
elevadas con morfologa caracterstica en dip
plateau.
Tratamiento. Consiste en una pericardiectoma
total cuyo resultado es ms satisfactorio cuanto
ms pronto se realice.
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TABLA 1
Protocolo de despistaje etiolgico en pacientes con derrame pericrdico

crnico
Evaluacin clnica: historia clnica completa, exploracin fsica, ECG, Rx de trax,
ecocardiograma
Anlisis de laboratorio: hematimetra con frmula y recuento, VSG, bioqumica
(glucemia, urea, creatinina, electrolitos), estudio de hormonas tiroideas y factor
reumatoide, Ac antiADN, Ac antinucleares y Ac antitoxoplasma. Test cutneo de
tuberculina y deteccin de bacilo tuberculoso en esputo o aspirado gstrico. Estudio
sistemtico de orina
Anlisis del lquido pericrdico: glucosa, protenas totales, colesterol, LDH, ADA,
estudios citolgicos, cultivos para bacterias aerbicas y anaerobias y anlisis de
bacilos cido alcohol resistentes
taponamiento pericrdico aparecen los signos ecocardiogrficos tpicos del mismo.

El protocolo de estudio del derrame pericrdico crnico
incluye sistemticamente un anlisis del lquido pericrdico,
segn el protocolo estndar, similar al de la pericarditis aguda que se obtiene tras la pericardiocentesis (tabla 1). En el
derrame pericrdico crnico idioptico el lquido es serofibrinoso en el 71% de los casos y serohemtico en el resto2,
siendo normal todos los anlisis realizados incluidos cultivos
y anlisis de clulas malignas.
ECG: electrocardiograma; Rx: radiografa; VSG: velocidad de sedimentacin globular; Ac:

anticuerpos; LDH: lctico deshidrogenasa; ADA: adenosina deaminasa.
Evolucin
Fig. 1. Ecocardiograma 2D
en proyeccin apical de 4
cmaras, en la que se observa un gran derrame
pericrdico.
rior y posterior en distole) y debe permanecer estable en el

tiempo (fig. 1) y c) el derrame debe tener una duracin comprobada de ms de 3 meses.
Segn la serie reciente ms importante publicada de esta patologa2, casi la mitad de los pacientes estn asintomticos,
siendo un hallazgo casual, y el resto suelen presentar dolores
torcicos atpicos y/o disnea leve con los esfuerzos, siendo
muy poco frecuentes los sntomas clsicos de pericarditis
aguda. El 25% de los pacientes comenzaron con taponamiento pericrdico.
La exploracin fsica suele ser anodina, salvo en aquellos
pacientes con taponamiento que presentan los signos tpicos
del mismo y solo espordicamente presentan roce pericrdico. Se ha asociado este cuadro clnico con el linfangioma facial congnito2,3.
En los pacientes con derrame pericrdico crnico en los que

se encuentra una causa especfica, la evolucin est condicionada por la misma, siendo subsidiarios del tratamiento etiolgico especfico.
Sin embargo, en aquellos pacientes con derrame pericrdico crnico idioptico es donde existan ms dudas acerca
de su historia natural y evolucin. Los escasos estudios importantes al respecto muestran, sin embargo, una alta incidencia de desarrollo de taponamiento pericrdico durante la
evolucin2,4 (29%) y adems esto ocurre de forma impredecible y en cualquier momento de la evolucin, con un rango
medio de unos 4 aos tras el diagnstico2.
Tratamiento
En aquellos pacientes con derrame pericrdico crnico secundario a una causa especfica, el tratamiento depende de
la causa etiolgica. En los pacientes con derrame pericrdico crnico idioptico y dada la alta incidencia de taponamiento pericrdico durante la evolucin, el tratamiento de
eleccin es la pericardiocentesis, que se realizar de forma
urgente en aquellos pacientes que comiencen clnicamente
con taponamiento o electiva en el resto. Si tras la misma no
disminuye de forma importante el derrame o recidiva en la
evolucin, lo que puede ocurrir en algo ms de la mitad de
los casos2, estara indicada la pericardiectoma. La ventana
pericrdica o pleuropericrdica5 o la pericardiotoma percutnea con baln6 han sido propuestas para el tratamiento
de este sndrome, pero su eficacia a largo plazo no est demostrada.
El pronstico de los pacientes con derrame pericrdico
crnico idioptico est condicionado por el desarrollo de taponamiento pericrdico, siendo bueno cuando el tratamiento incluye la prevencin del mismo.
La mayora de los pacientes estn en ritmo sinusal, aunque
no es rara la fibrilacin auricular (8%). Puede existir disminucin del voltaje del QRS y aplanamiento o inversin de
ondas T. En la radiografia de trax suele existir cardiomegalia sin alteraciones en el parnquima pulmonar.
En el ecocardiograma existe derrame pericrdico importante generalmente anterior y posterior, con normalidad en
el tamao de las cavidades (fig. 1). En aquellos pacientes con
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Concepto
La pericarditis constrictiva es una entidad rara, pero muy incapacitante, que se produce como consecuencia de la inflamacin crnica del pericardio, lo que ocasiona una alteracin
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PERICARDITIS CRNICA
del llenado de los ventrculos debido al aprisionamiento de

los mismos por un pericardio con distensibilidad altamente
reducida.
Etiopatogenia
En esta patologa la rigidez anormal del pericardio limita o
dificulta el llenado diastlico, ocasionando una elevacin de
la presin diastlica ventricular y, en casos graves, una reduccin de los volmenes diastlicos de los ventrculos,
existiendo una dificultad importante del retorno venoso.
Hasta hace poco tiempo, el engrosamiento del pericardio se
haba considerado un aspecto esencial para el diagnstico,
sin embargo en amplias series quirrgicas la constriccin se
produjo en ausencia de engrosamiento pericrdico en el
18% de los pacientes7. La etiologa en la mayora de los casos es desconocida y se atribuye a procesos vricos. Entre
las causas especficas, aunque prcticamente cualquier proceso de los que afecta al pericardio la podra producir8, en
los ltimos aos la tuberculosis, la radioterapia del mediastino y la ciruga cardaca previa son causas frecuentes de
esta enfermedad9,10.
El mejor conocimiento de esta enfermedad ha incrementado en los ltimos aos el espectro hemodinmico de la
misma con otras formas de constriccin, adems de la clsica, y estas son11:
1. Pericarditis efusivo-constrictiva: existe constriccin
por el pericardio visceral, adems de derrame pericrdico.
Clnicamente en estos pacientes se presenta como un taponamiento pericrdico, persistiendo tras la pericardiocentesis
los signos de constriccin clnicos y en la exploracin tras la
pericardiocentesis, hacindose incluso ms manifiestos en el
ecocardiograma.
2. Constriccin pericrdica transitoria: descrita por primera vez a principio de los aos ochenta se trata de pericarditis agudas efusivas en las que en la fase de resolucin de la
misma, con prcticamente desaparicin del derrame, aparecen signos clnicos y ecocardiogrficos de constriccin que
desaparecen espontneamente a las pocas semanas o meses
(tiempo medio de 3). El conocimiento de esta entidad en
fundamental, puesto que la pericardiocentesis no est indicada en estos casos11.
3. Pericarditis constrictiva oculta, donde los signos de
constriccin pericrdica son inciertos, incluso en el estudio
hemodinmico basal, pero que se ponen de manifiesto tras
una infusin rpida de suero salino11.
En la exploracin fsica el dato ms importante es la elevacin de la presin venosa yugular, con un descenso Y
pronunciado. Es caracterstico el signo de Kussmaul que
consiste en un aumento de la presin venosa durante la inspiracin secundario a la incapacidad del lado derecho del corazn para aceptar el retorno venoso, aunque no es especfico de esta patologa, pudiendo aparecer en cualquier proceso
patolgico que afecte al llenado del ventrculo derecho (cor
pulmonale agudo, estenosis tricuspdea, infarto del ventrculo
derecho, etc.). El pulso paradjico es infrecuente, a diferencia de lo que ocurre en el taponamiento. En la auscultacin
cardaca es frecuente el Knock pericrdico (ruido protodiastlico tras el segundo ruido que se corresponde con el cese
brusco del llenado ventricular). La hepatomegalia y las pulsaciones hepticas prominentes aparecen en el 70% de los
pacientes y pueden aparecer otros signos secundarios a congestin heptica como son ascitis, ictericia, angiomas en araa y eritema palmar.
Electrocardiograma
Puede ser normal, aunque las anomalas en el electrocardiograma (ECG) ms frecuentes son el bajo voltaje del QRS y
el aplanamiento e inversin difusos de la onda T. En casos
graves la onda P puede ser ancha y mellada en D2, V5 y V6
y en casos de larga evolucin la fibrilacin auricular es muy
frecuente (hasta un 50%). Pueden aparecer bloqueo auriculoventricular, defectos de conduccin intraventricular o con
poca frecuencia patrn de pseudoinfarto.
Radiografa de torax
No suele haber cardiomegalia y puede aparecer redistribucin venosa pulmonar, aunque grados ms importantes de
edema intersticioalveolar son infrecuentes. La calcificacin
difusa del pericardio se encuentra en el 50% de los pacientes, visualizndose ms claramente en la proyeccin lateral
que en la posteroanterior de la radiografa (fig. 2). El derrame pleural aparece muy frecuentemente (aproximadamente
en un 80%).
Predominan los sntomas de congestin venosa sistmica intensa crnica (por elevacin de presin venosa sistmica y
auricular derecha) asociada a bajo gasto cardaco con hepatoesplenomegalia, ascitis, edemas y prdida de masa muscular. La disnea, aunque presente, es menos frecuente que en
otras formas de insuficiencia cardaca y es fundamentalmente de esfuerzo.
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Fig. 2. Radiografa posteroanterior y lateral de trax, en la que se visualiza la calcificacin pericrdica ms intensa en la proyeccin lateral.
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Ecocardiograma
Aunque no existe ningn signo ecocardiogrfico patognomnico de constriccin pericrdica hay numerosos signos
ecocardiogrficos indicativos de esta patologa. En general
puede observarse un pericardio engrosado y/o calcificado,
aunque la ausencia de los mismos no descarta constriccin.
Las aurculas suelen estar agrandadas con ventrculos de apariencia normal tanto en tamao como en funcin sistlica.
En modo-M el signo ms caracterstico es la muesca protodiastlica precoz del tabique interventricular12 (fig. 3).
Tambin suele aparecer el movimiento anterior exagerado
del tabique interventricular durante la sstole auricular, debido a que la pared posterior del ventrculo izquierdo es incapaz de expandirse de forma adecuada, desplazndose hacia el
ventrculo derecho que es una cmara de menor presin.
Tambin puede aparecer un aplanamiento meso y telediastlico de la pared libre posterior del ventrculo izquierdo.
Estos signos aparecen en la figura 3.
Los hallazgos ms caractersticos en eco bidimensional
son el movimiento anmalo del tabique interventricular que
impresiona como rebote septal y la dilatacin de la vena
cava inferior sin variaciones del tamao de la misma con la
respiracin (en condiciones normales disminuye su tamao
hasta en un 50% en inspiracin) como signo de presin aumentada en aurcula derecha.
La ecocardiografa doppler en manos expertas puede tener una sensibilidad y especificidad de casi el 80% para el
diagnstico de esta patologa, si bien la interpretacin de los
registros doppler es compleja, especialmente en aquellos casos con fibrilacin auricular. Las datos ms caractersticos
son un patrn de llenado restrictivo de ambos ventrculos
con claro predominio de la onda E sobre la A y aumento de
la pendiente de desaceleracin de la onda E. Existen variaciones de ms del 25% de la onda E de los flujos mitral y
LV
RV
RV
LV
IVS
Muesca
sistlica
auricular
Muesca
profodiastlica
PW
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Fig. 3. Diagrama que ilustra el movimiento del

tabique interventricular
(ISV) en la pericarditis
constrictiva en el ecocardiograma en modo M.
Adems aparecen superpuestas las curvas de
presin de ventrculo derecho e izquierdo con la
morfologa caracterstica
en dip plateau. PW: pared
posterior de ventrculo izquierdo; LV: ventrculo izquierdo; RV: ventrculo
derecho; P: onda P electrocardiogrfica.
tricuspdeo a lo largo del ciclo respiratorio (diagnstico diferencial con la miocardiopata restrictiva). En cuanto al patrn doppler en el anlisis del flujo venoso en la cava inferior
o en las venas suprahepticas existe un predominio del componente diastlico con patrn caracterstico en W, siendo
el hallazgo ms especfico la inversin del flujo diastlico que
caractersticamente se produce desde el primer latido de la
espiracin.
Sin embargo, hasta en un tercio de los pacientes con pericarditis constrictiva los datos ecocardiogrficos pueden ser
equvocos o no concluyentes13.
Tomografa axial computarizada

y resonancia magntica
Ambas tcnicas han sido usadas desde la dcada de los 80
para evaluar el engrosamiento anormal del pericardio. En la
mayora de los casos de pericarditis constrictiva en ambas
tcnicas aparece un pericardio engrosado de 3 mm o ms14
(grosor normal aproximado de 1 mm), aunque en otros casos
el engrosamiento aparece slo focalmente en algunas reas.
Adems no hay que olvidar que un nmero no despreciable
de casos de esta patologa no presentan engrosamiento pericrdico, por lo que la limitacin fundamental de ambas tcnicas son los falsos negativos. Por otro lado, la presencia de
un pericardio engrosado no indica necesariamente que exista constriccin.
Ambas tcnicas tienen similar valor para diagnosticar engrosamiento pericrdico15, por lo que en general se prefiere
la tomografa axial computarizada (TAC), reservando la resonancia magntica nuclear (RMN) para aquellos pacientes
con intolerancia a los contrastes.
Estudio hemodinmico
La presin auricular derecha est elevada (entre 10 y 20
mmHg), caracterizndose el registro de presin por la morfologa tpica en W (colapso y prominente con a veces
colapsox tambin prominente) y por ausencia de variaciones respiratorias de la presin auricular derecha. Las presiones de llenado de ventrculo derecho estn tambin aumentadas con la morfologa caracterstica en dip plateau o raz
cuadrada (fig. 3). La presin diastlica ventricular izquierda
tiene la misma morfologa que la derecha, y ambas mesetas
estn prcticamente al mismo nivel con diferencias no superiores a los 2 mmHg. Esta morfologa de las curvas de llenado ventricular indica un llenado muy rpido y transitorio del
ventrculo, con una interrupcin brusca del mismo por la limitacin al llenado que causa un pericardio poco distensible.
La presin sistlica ventricular derecha y de arteria pulmonar suelen estar moderadamente elevadas (en torno a 35-40
mmHg). Las presiones auricular derecha e izquierda suelen
ser similares. En resumen, existe una igualacin de presiones
de llenado en las 4 cmaras cardacas. El gasto cardaco est
reducido y los ndices de funcin sistlica ventricular son
normales prcticamente siempre, aunque a veces puede verse deteriorada por atrofia o fibrosis del miocardio.
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PERICARDITIS CRNICA
El diagnstico diferencial hay que hacerlo con la dilatacin
aguda del corazn, el tromboembolismo pulmonar intenso, el
infarto de ventrculo derecho, las enfermedades obstructivas
crnicas pulmonares y fundamentalmente con la miocardiopata restrictiva, ya que las implicaciones teraputicas son muy
importantes, porque mientras la pericarditis constrictiva es
potencialmente solucionable con tratamiento quirrgico, la
miocardiopata restrictiva es tratable slo con medidas mdicas y frecuentemente con una respuesta no satisfactoria. Aunque en el pasado existan casos en los que slo una esternotoma exploratoria poda llegar a diferenciar las 2 entidades15,
esto es extremadamente raro en la actualidad, existiendo muchas diferencias entre ambas entidades aunque ningn mtodo diagnstico puede diferenciarlas por s mismo. En la tabla 2
aparecen los datos diferenciales principales entre ambas enfermedades, tanto en los hallazgos exploratorios como en las
distintas tcnicas diagnsticas. La mejor manera de distinguir
ambas patologas es el anlisis de las variaciones respiratorias,
estudiados con ecocardiografa doppler incluido el tisular16,
pero la exploracin fsica, el ECG, la radiografa de trax, la
TAC, la RMN, la hemodinmica y la biopsia endomiocrdica
tambin pueden aportar datos importantes8
del 6%-12%. Las complicaciones mayores de la ciruga19 incluyen la insuficiencia cardaca aguda perioperatoria y la rotura de la pared del ventrculo. Una indicacin precoz de la
pericardiectoma hace que la supervivencia de estos pacientes sea igual a la de la poblacin general10,20, sin embargo, si
existan sntomas graves durante un tiempo prolongado antes de la ciruga, ni siquiera la pericardiectoma total suele
conseguir una solucin completa de los sntomas.
Bibliografa

Metaanlisis
Epidemiologa
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Tratamiento
La pericardiectoma es el nico tratamiento para la constriccin permanente. Las indicaciones se basan en la sintomatologa, los hallazgos en el ecocardiograma, la TAC/RMN y el
cateterismo cardaco9. Hay 2 tcnicas habituales y ambas intentan resecar al mximo el pericardio17,18: a) la toracotoma
anterolateral y b) la esternotoma media. No se recomienda
el uso inicial de by-pass cardiopulmonar. Si hay adherencias
calcificadas entre el pericardio y el epicardio o una afeccin
global del epicardio (corazn de porcelana), la ciruga conlleva un mayor riesgo de xito parcial o dao miocrdico grave. Una alternativa en estos casos es hacer un afeitado con
lser excimer10. La pericardiectoma tiene una mortalidad10,18
TABLA 2
Datos de mayor inters a favor del diagnstico de pericarditis

constrictiva frente a miocardiopata restrictiva
Historia: antecedentes de pericarditis aguda, ciruga, radioterapia
Exploracin: signo de Kussmaul, Knock diastlico
ECG: ausencia de defectos de conduccin intraventricular
Rx de trax: calcificacin pericrdica
TAC/RMN: engrosamiento pericrdico
Ecocardiograma: muesca protodiastlica septal
Doppler: variaciones importantes de los flujos de llenado con la respiracin.
Dependencia interventricular
Cateterismo cardaco: equilibrio de presiones diastlica entre las 4 cmaras
Biopsia: ausencia de amiloide u otras enfermedades infiltrativas
ECG: electrocardiograma; Rx: radiografa; TAC: tomografa axial computarizada; RMN:
resonancia magntica nuclear.
37
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Protocolo diagnstico de la pericarditis crnica

M. Ruiz Ortiz, D. Mesa Rubio, M. Delgado Ortega y M. Anguita Snchez
Introduccin ..........................................................................................................................................................
Abordaremos en esta seccin el manejo diagnstico de la
pericarditis crnica (derrame pericrdico crnico y
pericarditis constrictiva), as como la evaluacin de la

pericarditis recurrente.
...........................................................................................................................................................................................
En estos pacientes se debe realizar un estudio etiolgico,

con el fin de filiar su origen y decidir la actitud en funcin de
su etiologa. Si no encontramos la causa responsable, realizaremos un seguimiento peridico, siendo opcional realizar
pericardiocentesis.
Dividiremos a los pacientes en tres grupos en funcin de la valoracin de la cuanta del derrame por ecocardiografa (fig. 1).
Derrame pericrdico leve

Derrame pericrdico intenso
Suma del espacio pericrdico anterior y posterior en el modo

M < 10 mm. Los pacientes asintomticos no precisan de ms
estudios, ni de seguimiento.
Suma del espacio pericrdico anterior y posterior en el

modo M > 20 mm. En estos pacientes adems del estudio
etiolgico, se debe realizar una pericardiocentesis con estudio del lquido pericrdico, con el fin de filiar su origen
(y prevenir el taponamiento cardaco). Si recidiva, debe realizarse una pericardiectoma o bien una ventana pericrdica.
Derrame pericrdico moderado

Suma del espacio pericrdico anterior y posterior en el modo
M de 10 a 20 mm.
Leve
No precisa ms estudios
Moderado
Intenso
Estudio etiolgico (ver fig. 3)
Diagnstico
Estudio etiolgico + pericardiocentesis
No diagnstico
Opcional pericardiocentesis
Fig. 1.
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Algoritmo de manejo diagnstico del derrame pericrdico crnico.

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Historia clnica y exploracin fsica compatibles con insuficiencia cardaca de predominio derecho
Sospecha de pericarditis constrictiva
Electrocardiograma, radiografa de trax, ecocardiograma

Dudas diagnsticas
Cateterismo cardaco, TC/RM

Dudas diagnsticas
Biopsia endomiocrdica
Fig. 2.
Algoritmo de manejo diagnstico de la pericarditis constrictiva.
RM: resonancia magntica; TC: tomografa computarizada.
Se debe considerar el diagnstico de pericarditis constrictiva
(fig. 2) ante una historia clnica que muestra sntomas de
congestin venosa sistmica y una exploracin fsica que
muestra un pulso venoso yugular elevado con colapso y
diastlico prominente y la presencia del signo de Kussmaul.
El diagnstico de sospecha se confirmar mediante las pruebas complementarias:
1. El electrocardiograma puede ser normal, aunque las
anomalas ms frecuentes son el bajo voltaje del QRS y el
aplanamiento e inversin difusos de la onda T.
2. En la radiologa de trax se puede evidenciar en ocasiones calcificacin pericrdica.
3. El ecocardiograma muestra ventrculos pequeos con
funcin sistlica conservada, dilatacin de las venas cava superior e inferior, muesca protodiastlica septal en modo M y
variaciones respiratorias caractersticas en la velocidad del
flujo doppler de llenado ventricular, as como dependencia
interventricular
4. En el cateterismo cardaco observaremos una elevacin e igualamiento de las presiones de llenado diastlicas
con una morfologa del trazo en dip-plateau.
5. La tomografa computarizada y/o la resonancia magntica suelen presentar engrosamiento pericrdico, aunque
algunos casos cursan con pericardio de grosor normal, y no
siempre que el pericardio est engrosado existe constriccin
pericrdica.
6. La biopsia endomiocrdica puede llegar a ser necesaria para la diferenciacin con la miocardiopata restrictiva, ya
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que en sta puede aparecer amiloide u otras enfermedades

infiltrativas, que estn ausentes en la pericarditis constrictiva.
Pericarditis recurrente
Ante la sospecha de un cuadro de pericarditis aguda recurrente (fig. 3), deberemos investigar si la etiologa ya ha sido
establecida en brotes previos (por ejemplo, sndrome de
Dressler, conectivopata, pericarditis urmica, etc.) o bien la
etiologa de la enfermedad qued sin determinar, en cuyo
caso realizaremos de nuevo un estudio etiolgico similar al
del cuadro inicial. No obstante, el rendimiento diagnstico
de dicho estudio es bajo si el paciente presenta una evolucin
favorable (desaparicin de clnica y derrame, si existe, en los
primeros 15 das de tratamiento). En caso de presentar taponamiento es obligatoria la realizacin de pericardiocentesis
con estudios de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR)
(reaccin encadenada de la polimerasa), microbiolgicos,
histoqumicos y anatomopatolgicos para descartar infeccin
y neoplasia. En caso de derrames pericrdicos moderados-intensos (sin taponamiento), derrames recurrentes o derrames
leves con pruebas previas no concluyentes, la prctica de una
pericardiocentesis diagnstica es opcional. Asimismo, tambin seran opcionales, si no se ha llegado a un diagnstico,
la realizacin de una tomografa computarizada, resonancia
magntica o pericardioscopia con biopsia del epicardio o pericardio parietal.
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Pericarditis recurrente
Diagnstico conocido:
Conectivopatas
Uremia
Sndrome de Dressler
Otras causas
Diagnstico desconocido
Taponamiento
No taponamiento
Pericardiocentesis teraputica
y diagnstica + estudio etiolgico
Diagnstico
Estudio etiolgico:
Anamnesis y exploracin fsica
ECG, radiografa de trax y ecocardiograma
Hematimetra y bioqumica sanguneas
Mantoux, baciloscopias y cultivos de esputo
Hormonas tiroideas, protena C reactiva,
factor reumatoide, anticuerpos antinucleares
Segn los casos:
Marcadores tumorales, serologas a micoplasma,
toxoplasma, virus de la inmunodeficiencia humana,
virus de Ebstein-Barr, etc.
No diagnstico
Buena evolucin
clnica
No ms
estudios
Derrame
pericrdico
sin taponamiento
Opcional
pericardiocentesis
Cuadro
persistente
Opcional TC,
RM,
pericardioscopia
con biopsia
Fig. 3.
Algoritmo de manejo diagnstico de la pericarditis recurrente.
RM: resonancia magntica; TC: tomografa computarizada; ECG: electrocardiograma.
Metaanlisis
Epidemiologa
B. Recurrent pericarditis: mysterious or not so mysterious?
Maisch
Eur Heart J. 2005;26:631-3.
51
B, Seferovic PM, Ristic AD, Erbel R, Rienmller R, Adler Y,

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2865
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ACTUALIZACIN
Pericarditis
recurrente
M. Ruiz Ortiz, D. Mesa Rubio, M. Delgado Ortega
y M. Anguita Snchez
Concepto
En algunos casos, la pericarditis sigue un curso recidivante,
con brotes sucesivos separados por perodos intercrisis libres
de sntomas. Esta afectacin se denomina pericarditis recurrente. La pericarditis recurrente puede ser intermitente (intervalos libres de sntomas sin tratamiento) o incesante (la
interrupcin del tratamiento antiinflamatorio siempre da lugar a una recidiva)1.
Etiopatogenia
La pericarditis recurrente puede seguir a un brote agudo
hasta en un 30% de los casos, y los episodios pueden recurrir
por varios aos2,3. Varios mecanismos han sido sugeridos
para explicar las recurrencias: a) insuficiente dosis y/o duracin del tratamiento con antiinflamatorios o corticosteroides
en la enfermedad pericrdica autoinmune o idioptica; b)
tratamiento corticoide precoz que provoque un aumento de
la replicacin del ADN/ARN viral en el tejido pericrdico,
dando lugar a una mayor exposicin a antgenos virales; c)
re-infeccin y d) exacerbacin de una conectivopata subyacente4. Se ha postulado tambin la
implicacin de una respuesta inTABLA 1
munolgica anormal en algunos
Pericarditis recurrente.
casos, con participacin de las cEtiologa
lulas natural killer frente a antgeIdioptica
nos del husped5. La evidencia de
Vrica
un proceso autoinmune incluye:
Sndrome post-pericardiotoma
a) un perodo de latencia prolonSndrome post-infarto tardo
gado, de meses; b) la presencia de
(sndrome de Dressler)
anticuerpos anticardacos y c) la
Enfermedades autoinmunes
rpida respuesta a los corticoides
(uremia)
y la similitud con la pericarditis
Neoplasias
recurrente que acompaa a otras
Post-radiacin
enfermedades autoinmunes (luHereditarias
pus, enfermedad del suero, polise2852
Medicine 2005; 9(43): 2852-2855
PUNTOS CLAVE
Epidemiologa. La pericarditis recurrente se
caracteriza por la afectacin inflamatoria
recidivante del pericardio, y puede ser
intermitente (intervalos libres de sntomas sin
tratamiento) o incesante (la interrupcin del
tratamiento antiinflamatorio siempre da lugar a
una recidiva). En su patogenia pueden estar
implicados factores de tratamiento insuficiente o
inadecuado, re-infeccin, trastornos autoinmunes,
etc. Puede estar relacionada con infecciones
vricas, sndromes post-pericardiotoma o postinfarto tardo, conectivopatas, enfermedades
metablicas (uremia), neoplasias y radiacin, o
trastornos genticos.
Diagnstico. El diagnstico de pericarditis
recurrente nos viene dado por la presencia de la
trada: dolor torcico de caractersticas
pericardticas, roce y alteraciones tpicas del
electrocardiograma, en un paciente que ya ha
sufrido un episodio similar. El diagnstico ser
probable o posible a medida que el cuadro clnico
sea menos florido y slo incluya dos o uno de los
tres criterios sealados.
Evaluacin del paciente. Aparte de la historia
clnica, el examen fsico y el electrocardiograma,
son pruebas diagnsticas necesarias en la
evaluacin el anlisis de sangre, la radiografa de
trax y el ecocardiograma, y ms raras veces, la
pericardiocentesis, tomografa axial
computarizada y/o resonancia magntica, y la
pericardioscopia con biopsia.
Tratamiento. El tratamiento de los brotes est
basado en el reposo y los antiinflamatorios, y en la
prevencin de recurrencias son tiles la
colchicina, corticosteroides sistmicos o
intrapericrdicos, y rara vez los
inmunodepresores y la pericardiectoma.
rositis, etc.)1. En cuanto a la etiologa (tabla 1), es idioptica

en la mayora de los casos6, aunque tambin puede verse en
los sndromes de Dressler o post-pericardiotoma7. En algunos casos se han detectado ttulos elevados de anticuerpos
IgM contra enterovirus que podran implicar un proceso infeccioso persistente8. Otras causas descritas son las pericarditis asociadas a trastornos inmunolgicos y del colgeno, las
38
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PERICARDITIS RECURRENTE
enfermedades metablicas (uremia) y las pericarditis originadas por neoplasias y radiacin, aunque estas dos ltimas ms
raramente siguen un curso recurrente. Tambin se han descrito posibles alteraciones genticas subyacentes, como la herencia autosmica dominante con penetrancia incompleta9 y
la herencia ligada al sexo (pericarditis recurrente asociada a hipertensin ocular)10.
Electrocardiograma
Radiologa de trax
Las manifestaciones clnicas de la pericarditis recurrente

no difieren de las del primer episodio agudo, presentndose
con dolor torcico de carcter pericardtico, malestar general y fiebre poco pronunciada, a no ser que se complique con
derrame pericrdico importante con sntomas y signos de taponamiento. El tpico dolor pericardtico suele ser descrito
como opresivo, agudo o quemante, puede irradiarse al cuello, brazos u hombro izquierdo, pero aumenta tpicamente
con el decbito supino, la inspiracin profunda y la tos, y
mejora al sentarse inclinado hacia adelante. La presencia de
roce pericrdico es patognomnica, pero frecuentemente no
est presente, y adems puede variar en intensidad o caractersticas a lo largo de la evolucin del episodio. El roce pericrdico es un sonido auscultatorio caracterstico, que suele
tener una triple cadencia, aunque tambin puede ser bifsico
o monofsico, parecido al frotar de una superficie de cuero con otra. Es preciso buscar especficamente el roce pericrdico en un paciente con sospecha de pericarditis, auscultndolo en posicin sentada, inclinado hacia delante y en
espiracin forzada11.
Diagnstico
El diagnstico de pericarditis recurrente nos viene dado
por la presencia de la trada: dolor torcico de caractersticas pericardticas, roce y alteraciones tpicas del electrocardiograma, en un paciente que ya ha sufrido un episodio similar. El diagnstico ser probable o posible a medida que
el cuadro clnico sea menos florido y slo incluya dos o uno
de los tres criterios sealados. En la evaluacin del paciente con pericarditis recidivante son tiles las siguientes pruebas (tabla 2):
Anlisis de sangre
TABLA 2
Pruebas diagnsticas
Analtica. Reactantes de fase
aguda
Electrocardiograma
Radiografa de trax
Ecocardiograma
Pericardiocentesis
y/o resonancia magntica
Pericardioscopia con biopsia
epicrdica/pericrdica
39
Puede cursar con elevacin de indicadores inespecficos de inflamacin, como leucocitosis, protena C reactiva y velocidad de
sedimentacin globular elevadas.
Si se dispone de cultivo de virus o
reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) stos pueden ser positivos. La elevacin de creatinfosfocinasa o troponinas nos indican
la presencia de miocarditis acompaante.
Los cambios electrocardiogrficos son similares a los encontrados en el primer episodio agudo, aunque pueden observarse evoluciones menos tpicas, que no cumplan los clsicos estadios de Spodick7.
En ausencia de derrame pericrdico, la radiografa de trax puede ser normal. Cuando exista cardiomegalia, es preciso descartar la presencia de derrame pericrdico mediante
ecocardiograma. Tambin es til para el despistaje de patologa pulmonar o mediastnica como causa de la pericarditis.
Ecocardiograma
El ecocardiograma es de obligada realizacin cuando existe
cardiomegalia o signos y sntomas sugestivos de taponamiento pericrdico, y aconsejable en cada episodio de pericarditis recidivante, pues descarta con fiabilidad la presencia
o ausencia de derrame pericrdico y permite su cuantificacin, as como evaluar signos sugestivos de compromiso hemodinmico del derrame. Sin embargo, un ecocardiograma
normal no descarta el diagnstico de pericarditis.
Pericardiocentesis
La pericardiocentesis es de obligada realizacin cuando hay
taponamiento, y opcional en derrames importantes o recurrentes, o si no se consigue establecer la etiologa en derrames leves-moderados12. Para descartar con certeza la etiologa vrica es preciso analizar el lquido o tejido pericrdico
por tcnicas de PCR o hibridacin in situ. Tambin son tiles las tcnicas histoqumicas y el anlisis anatomopatolgico
para descartar etiologa neoplsica.
Otras tcnicas
La tomografa axial computarizada y la resonancia magntica estn indicadas para descartar la presencia de derrame
pericrdico en los raros casos en que esto es imposible por
ecocardiografa, o para valorar el grosor o calcificacin pericrdicas en casos en que se sospecha una evolucin hacia la
constriccin. La pericardioscopia con biopsia pericrdica/
epicrdica es un procedimiento no disponible ampliamente,
pero que permite aumentar la proporcin de diagnsticos
especficos13.
Complicaciones
La complicacin ms relevante es el derrame pericrdico,
que puede complicar cualquiera de los episodios de recuMedicine 2005; 9(43): 2852-2855
2853
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rrencia de pericarditis. Sin embargo, el derrame pericrdico

masivo, el taponamiento y la constriccin son raros1,14.
Tratamiento
Pericarditis recidivante idioptica
El tratamiento de inicio (tabla 3) es similar al del episodio
inicial con reposo cama-silln mientras dure el brote y antiinflamatorios no esteroideos (AINE): los salicilatos (cido
acetilsaliclico [AAS] 500 mg/4-6 horas) han sido el tratamiento tradicionalmente recomendado, pero las ltimas
Guas de la Sociedad Europea de Cardiologa1 recomiendan
el ibuprofeno porque tiene menos efectos secundarios, por
su efecto favorable sobre las arterias coronarias y por el mayor rango de dosis7. Inicialmente se pueden utilizar dosis de
300-800 mg cada 6-8 horas, segn la intensidad de la afeccin y la respuesta del paciente, y se pueden mantener durante das o semanas o, idealmente, hasta que haya desaparecido el derrame, si lo hubiera. Se debe utilizar proteccin
gstrica. La indometacina constituye una alternativa (25-50
mg/8 horas), pero se debe evitar en los pacientes ancianos, ya
que produce reduccin del flujo coronario. Descartado un
proceso especfico y si el paciente no refiere mejora en pocos das, se podra iniciar un ciclo decreciente de corticoides
(por ejemplo, prednisona 60 mg/da durante 4-5 das).
En la prevencin de las recurrencias, se han referido
efectos beneficiosos con colchicina a dosis bajas (0,5-1 mg/
da) sin efectos secundarios ni adversos al menos a 6-12 meses3,6,15-17. Las tasas de recurrencia durante el tratamiento con
colchicina oscilan entre el 13,7% y el 18%, y tras suspenderlo, entre el 30% y el 39,3%6,16. La dosis recomendada es de
2 mg/da durante 2 das, seguida de 1 mg/da. Los corticosteroides sistmicos constituyen una opcin vlida y eficaz en
reducir los sntomas y los episodios de recurrencias, pero deberan reservarse para casos graves que no responden a
AINE o colchicina, por su perfil de efectos secundarios1,7,18.
Un error comn es usar dosis demasiado bajas o reducirlas
con excesiva rapidez. La pauta recomendada es la siguiente:
prednisona 1-1,5 mg/kg/da durante al menos 1 mes. Los
corticoides se deben reducir progresivamente en un perodo
de 3 meses. Si los sntomas recurren, se debe volver a la dosis mnima con la que se controlaron, mantenerla durante
2-3 semanas y comenzar de nuevo con el descenso gradual.
Se recomienda iniciar el tratamiento con colchicina o AINE
cuando la reduccin gradual de
los corticoides est cercana a su
TABLA 3
fin. El nuevo tratamiento debe
Tratamiento
continuarse al menos durante 3
meses. La azatioprina (75-100
Reposo y antiinflamatorios no
mg/da) o la ciclofosfamida pueesteroideos (ibuprofeno,
salicilatos, indometacina)
den aadirse al tratamiento con
Colchicina
corticosteroides para mantener
Corticosteroides sistmicos
las remisiones y reducir las dosis
Corticosteroides
de los mismos19. La administraintrapericrdicos
cin intrapericrdica de cortiInmunosupresores (azatioprina,
ciclofosfamida)
costeroides es efectiva y puede
Pericardiectoma
reducir los efectos secundarios
2854
Medicine 2005; 9(43): 2852-2855
sistmicos20. Antes de iniciar un tratamiento con corticoides

es recomendable excluir una etiologa infecciosa por el anlisis con tcnicas de PCR de muestras biolgicas de tejido
pericrdico, miocrdico o lquido pleural4. La pericardiectoma se indica slo si las recurrencias son frecuentes, muy sintomticas y resistentes al tratamiento mdico21. Antes de la
pericardiectoma, el paciente debe mantenerse sin corticoides durante varias semanas. Los resultados son variables, habindose descrito recurrencias posteriores, posiblemente debido a la presencia de epitopos persistentes en el epicardio o
bien a una reseccin incompleta del pericardio parietal2,22.
Pericarditis especficas
El tratamiento ir dirigido, en general, a la enfermedad causal. En pacientes con etiologa vrica confirmada que no responden al manejo habitual con antiinflamatorios y colchicina se han empleado tratamientos especficos, actualmente en
investigacin, con inmunoglobulinas endovenosas o interfern alfa o beta1. En las conectivopatas, la presencia de pericarditis recurrente hace necesaria la intensificacin del tratamiento de base de las mismas1. En la pericarditis recurrente
urmica se iniciar dilisis o se intensificar la misma si ya se
estaba realizando. Asimismo se recomienda, para evitar el
hemopericardio, realizar la hemodilisis sin heparina o con
una mnima heparinizacin, o bien valorar un uso temporal
de la dilisis intraperitoneal que no requiere anticoagulacin.
Es preciso tambin evitar balances excesivamente negativos.
En caso de taponamiento cardaco est indicada la pericardiocentesis, manteniendo el catter de drenaje no ms de
24-48 horas por riesgo de pericarditis purulenta; si a pesar de
esto el taponamiento recidivara, estara indicado realizar una
ventana pericrdica y si posteriormente recidivara, una pericardiectoma1,23. Cuando el sndrome post-pericardiotoma y
el sndrome de Dressler (pericarditis post-infarto tarda)
provocan episodios recidivantes, se tratan de forma similar a
la idioptica, con la salvedad de que los corticoides slo deben ser utilizados en formas muy refractarias del segundo,
porque pueden retrasar la cicatrizacin de la zona infartada1.
Bibliografa

Metaanlisis
Epidemiologa
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2855
04 Actualizacion (2951-60)
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ACTUALIZACIN
Taponamiento
pericrdico
O.A. Blasco, E. Sanabria, J.A. lvarez Fernndez
y M. Maynar Moliner
Instituto de Diagnstico y Teraputica Mnimamente Invasivos.
Hospiten Rambla. Santa Cruz de Tenerife.
Concepto
El taponamiento pericrdico (TP) es un sndrome clnicohemodinmico potencialmente fatal, que resulta de la compresin del corazn por la acumulacin de lquido, pus, sangre, cogulos o gas en el espacio pericrdico. Esta variante de
enfermedad pericrdica aguda constituye una emergencia
mdica, por lo que su diagnstico y tratamiento en forma
precoz son de vital importancia1.
El derrame pericrdico (DP) que lleva al paciente a esta
situacin puede evolucionar en forma aguda o crnica. El
TP representa la fase de agotamiento de los mecanismos de
compensacin por el incremento de la presin intrapericrdica y expresa la dificultad en el retorno venoso y la consecuente reduccin del gasto cardaco1,2. De esta manera, dependiendo de la velocidad de acumulacin del lquido y de
los mecanismos de compensacin, el TP puede variar desde
pequeos aumentos de la presin intrapericrdica, con mnima repercusin hemodinmica, hasta un cuadro de bajo gasto cardaco fatal3.
Las causas de DP y por ende de TP son muy variadas,
abarcando etiologas que producen trasudados (insuficiencia
cardaca congestiva, lesin actnica), exudados (infeccioso,
colagenopatas, enfermedades autoinmunes, uremia), hemopericardio (neoplsico, tuberculoso, coagulopata, traumtico o iatrognico) o piopericardio2.
Epidemiologa. Etiologa
Una gran variedad de entidades pueden conducir al desarrollo de un TP. Sin duda el TP originado en el contexto de las
enfermedades oncolgicas es el ms frecuente. La pericarditis idioptica y la urmica le siguen en frecuencia. El sangrado, ya sea de origen traumtico, como complicacin de un
postoperatorio cardaco, del implante de catteres venosos
centrales o de una diseccin artica tipo A son otras causas
menos frecuentes. Finalmente estn las causas infecciosas y
el hemopericardio que se dan en pacientes anticoagulados
(tabla 1)4,5. Si bien un abanico tan amplio de posibilidades
41
PUNTOS CLAVE
Epidemiologa. Si bien las etiologas ms
frecuentes son las enfermedades oncolgicas,
existe una gran variedad de entidades que pueden
causar derrame pericrdico y exponer al paciente
a una situacin crtica como es el TP. Dentro de
ellas se encuentran la pericarditis urmica,
idioptica; el hemopericardio ya sea de origen
traumtico como postoperatorio asociado a
pacientes anticoagulados; enfermedades
autoinmunes e infecciosas.
Fisiopatogenia. Tras la acumulacin de lquido en
el espacio pericrdico se produce una alteracin
de las presiones intracardacas que es
compensada en primera instancia por la
distensin pericrdica y la presin de llenado
ventricular. Una vez sobrepasado el volumen de
reserva pericrdico la descompensacin
hemodinmica sin tratamiento conduce al colapso
de las cavidades cardacas.
Manifestaciones clnicas tpicas y variantes.
La presencia y gravedad de las manifestaciones
clnicas depende de la velocidad de acumulacin
del lquido. En su mayora se trata de signos y
sntomas inespecficos tales como la disnea,
taquipnea, taquicardia, hipotensin arterial,
pulso paradjico, ingurgitacin yugular, etc.
Existen adems ciertas variantes de presentacin
como el TP de baja presin, hipertensivo,
regional y el asociado a infarto de ventrculo
derecho.
Algoritmo diagnstico-teraputico: niveles de
evidencia e indicaciones. Para la confirmacin
del TP y la deteccin de causas subyacentes
contamos con una serie de pruebas tiles como el
electrocardiograma, radiografa de trax,
ecocardiografa-doppler, tomografa
computarizada, resonancia magntica y
cateterismo cardaco.
Tratamiento. Los pacientes que presentan
TP clnico crtico deben ser sometidos a
drenaje pericrdico urgente con un nivel
de recomendacin clase I. La eleccin entre
drenaje quirrgico o percutneo vara en cada
centro, dependiendo de la habilidad y
disponibilidad del equipo mdico. En el 60%-70%
de los casos la pericardiocentesis resuelve
el cuadro.
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TABLA 1
Causas ms frecuentes de taponamiento cardaco

Etiologa
Descripcin
Neoplasias
Secundarias: cncer de pulmn, de mama,

melanoma, linfoma, leucemia
Pericarditis idioptica/vrica
Enterovirus, adenovirus, citomegalovirus, virus de

Epstein-Barr, herpes simples, influenza, parvovirus
B19, virus de la hepatitis C y virus de la
inmunodeficiencia humana, etc.
Primaria: mesotelioma
Uremia
Peridilisis, dilisis inadecuada, trasplante renal
Traumticas
Sndrome pospericardiotoma, traumatismo cerrado

de trax
Post-IAM
Pericarditis epistenocrdica, sndrome de Dressler
Iatrogenia
Perforacin cardaca o coronaria (catteres venosos

centrales, marcapasos, etc.)
Purulenta
Cocos grampositivos, bacilos gramnegativos, cocos

gramnegativos, etc.
Tuberculosis
Vascular
Diseccin artica
Conectivopatas
Lupus eritematoso sistmico, esclerosis sistmica,

artritis reumatoidea
IAM: infarto agudo de miocardio.
puede parecer desalentador, debemos tener presente que en

aproximadamente el 60% de los pacientes con DP marcados
existe una causa conocida subyacente6.
Causa oncolgica
El compromiso metastsico del pericardio es 40 veces ms
frecuente que la afeccin oncolgica primaria del mismo y
puede ser la manifestacin inicial de la enfermedad7,8. En
este grupo el cncer de pulmn, mama, melanoma, linfomas
y leucemias son los hallados con mayor frecuencia, mientras
que la neoplasia primaria que suele afectar el pericardio es el
mesotelioma. El DP acompaante puede ser pequeo o voluminoso con un riesgo inminente de taponamiento y pericarditis constrictiva asociado. Es importante tener en cuenta
que hasta en un 60% de los pacientes oncolgicos el DP es
de origen actnico o causado por infecciones oportunistas. La
pericarditis actnica es una afeccin que puede darse hasta
15-20 aos despus de haber recibido el tratamiento radiante y puede evolucionar no slo al TP sino a una pericarditis
constrictiva en un 20% de los casos2. Asimismo, el TTP ha
sido comunicado como complicacin de otras intervenciones
teraputicas en pacientes oncolgicos como en ablacin por
radiofrecuencia de un hepatocarcinoma o en implante de catteres venosos centrales para administracin de quimioterapia9,10.
Infecciones
La forma ms frecuente de compromiso pericrdico est
integrada por las pericarditis idioptica y viral, clsicamente agrupadas en conjunto por ser clnicamente indistinguibles y porque probablemente la mayora de los cuadros
idiopticos sean de etiologa vrica11. Tanto la infeccin
viral directa (enterovirus, adenovirus, citomegalovirus
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[CMV], virus de Epstein-Barr, herpes simple, influenza,

parvovirus B19, virus de la hepatitis C y virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] entre otros) como la respuesta inmune son responsables de su desarrollo12. Suele ser un
cuadro autolimitado que se resuelve dentro de las dos semanas, pero con un 50% de recurrencia8. El DP se encuentra presente en casi la mitad de los casos y evolucionan al
TP un tercio de ellos13.
La pericarditis purulenta habitualmente se presenta
como complicacin de una enfermedad infecciosa de otros
rganos con extensin por contigidad y menos frecuentemente por diseminacin hematgena3. La existencia de un
DP previo, la inmunosupresin, las enfermedades crnicas,
la ciruga cardaca o el traumatismo torcico son condiciones
que predisponen para su desarrollo2,8. El TP es frecuente en
este tipo de pericarditis y tiene una mortalidad que alcanza el
40% de los casos a pesar del tratamiento adecuado2.
El compromiso pericrdico sintomtico en los pacientes con VIH apenas alcanza al 3%. Las infecciones y neoplasias abarcan dos tercios de las etiologas, mientras que
en el tercio restante la etiologa es incierta. Las causas ms
frecuentes comunicadas en estos pacientes son la pericarditis tuberculosa (26%), la purulenta (17%) y la infeccin
por Mycobacterium avium-intracellulare (MAI) (8%). Le siguen en frecuencia el linfoma (5%), el sarcoma de Kaposi
(5%) y finalmente el CMV (3%)14. Suele detectarse en pacientes en fases avanzadas de la enfermedad y aproximadamente el 30% de los mismos puede desarrollar un cuadro
de TP3.
Actualmente la pericarditis tuberculosa en los pases desarrollados es detectada fundamentalmente en pacientes inmunocomprometidos (VIH-sida). Su forma de presentacin
puede ser muy variada. Desde pericarditis aguda con o sin
DP, TP con toxicidad sistmica, pericarditis constrictiva
aguda, subaguda o pericarditis constrictiva-exudativa, hasta
pericarditis constrictiva crnica y calcificaciones pericrdicas. En el 30%-50% de los casos la pericarditis tuberculosa
evoluciona hacia la pericarditis constrictiva y la mortalidad
en pacientes no tratados es cercana al 85%8.
Insuficiencia renal
En los pacientes con insuficiencia renal avanzada es frecuente hallar algn grado de compromiso pericrdico, produciendo DP graves hasta en el 20% de los pacientes15. La
pericarditis urmica puede presentarse en aproximadamente el 10% de los pacientes con insuficiencia renal crnica
antes o inmediatamente despus de iniciar el tratamiento
dialtico. Se produce en estos pacientes un proceso inflamatorio de tipo fibrinoso con adherencia entre ambas
membranas pericrdicas engrosadas dando un aspecto en
pan y mantequilla. Su desarrollo se ve directamente relacionado con el grado de azoemia (nitrgeno ureico en sangre [BUN] > 60 mg/dl). Sin embargo, en el 20% de los casos puede detectarse un DP asintomtico. Se debe tener en
cuenta tambin en este grupo de pacientes el desarrollo de
pericarditis asociada a dilisis (3%-5% pacientes/ao), ya
sea por dilisis inadecuada o por sobrecarga hdrica, as
42
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TAPONAMIENTO PERICRDICO
como la asociada al trasplante renal (2%-3% de pacientes

trasplantados)3.
Traumatismo
Uno de los mayores riesgos inherentes a los accidentes automovilsticos son las lesiones por desaceleracin en el traumatismo cerrado de trax. stas pueden provocar contusin
miocrdica con hemopericardio, rotura cardaca o pericrdica, herniacin, as como tambin laceracin pericrdica con
extrusin parcial del corazn hacia el mediastino o la pleura.
Estas situaciones conducen a un TP agudo con un alto ndice de fatalidad de no ser tratadas de forma urgente16.
Enfermedades autoinmunes
Si bien virtualmente cualquier enfermedad autoinmune puede presentar compromiso pericrdico, el TP en este contexto es infrecuente. El lupus eritematoso sistmico, la esclerosis sistmica y la artritis reumatoidea comprenden las tres
principales causas implicadas2.
Infarto agudo de miocardio y diseccin artica

El TP tambin puede darse como consecuencia de un infarto de miocardio. La forma temprana (pericarditis epistenocrdica), causada por exudado directo, se da en los primeros
das entre el 5%-20% de los casos de infarto transmural,
aunque el tratamiento tromboltico precoz ha disminuido su
incidencia. Mientras que la forma tarda (sndrome de Dressler) puede ocurrir desde la primer semana hasta varios meses
despus del infarto de miocardio con una incidencia del
0,5% al 5%. El TP puede darse en una fase relativamente
temprana asociado a pericarditis constrictiva, dado el proceso organizativo del exudado y los cogulos que pueden dar
origen incluso a colecciones loculadas. El DP postinfarto superior a 10 mm est frecuentemente asociado con hemopericardio y dos terceras partes de ellos evolucionan hacia ruptura cardaca17. Por otro lado, el tratamiento tromboltico
por un diagnstico errneo de infarto de miocardio puede
conducir a un TP en casos de pericarditis o de diseccin artica8. En los casos de diseccin de aorta ascendente el DP
est presente en un 17%-45% de los paciente y en un 48%
de las autopsias. Asimismo, el TP se ha comunicado en un
17%-33% de los casos con diseccin tipo I; en un 18%-45%
en las disecciones tipo II y en un 6% en las tipo III18.
Pospericardiotoma
En el sndrome pospericardiotoma, una pleuropericarditis
aguda desencadenada por lesin cardaca/pericrdica, existe
una importante respuesta autoinmunitaria contra antgenos
cardacos (anticuerpos antisarcolema y antifibrilares) y ocurre entre das y semanas despus de una ciruga cardaca con
apertura del pericardio1,8.
43
Otras causas
Otras causas de TP que han tomado relevancia en los ltimos
aos son aquellas que ocurren como complicacin de procedimientos en la sala de cardiologa intervencionista. El taponamiento iatrognico se produce ms frecuentemente con la
valvuloplastia mitral percutnea y en las punciones transeptales, aunque ha sido comunicado tambin con la colocacin de
catteres venosos centrales. La perforacin de la pared libre
del miocardio es una eventualidad que de ocurrir en una cmara de alta presin requiere de una pericardiocentesis urgente2. La perforacin y la transeccin de una arteria coronaria son otras causas de hemopericardio en este contexto.
La tasa de perforacin del miocardio durante una biopsia
endomiocrdica es del 0,3% al 5% y menos de la mitad de
los casos evolucionan al TP y colapso circulatorio. La mortalidad comunicada en una serie mundial de ms de 6.000 casos es del 0,05%2. La perforacin ventricular por un electrodo de marcapasos o los electrodos epicrdicos tambin
pueden causar pericarditis con taponamiento, adherencias e
inclusive pericarditis constrictiva19. En una serie publicada
sobre 530 pacientes a los que se les coloc un marcapasos
temporal por diversas indicaciones, el TP represent el 1,7%
de todas las complicaciones (IC 95% = 8-3,2) y el 9%(n = 3) de
las causas de mortalidad20.
Con el constante incremento en la cantidad y complejidad de los procedimientos intervencionistas endovasculares
se debe tener presente el eventual desarrollo de un TP
como complicacin. En una serie de 272 pericardiocentesis
el 20% corresponda en conjunto a pacientes con DP tras
procedimientos intervencionistas endovasculares y ciruga
cardaca21.
Etiopatogenia
Si bien nuestro objetivo debe ser el diagnstico y tratamiento precoz del TP, para ello es indispensable el conocimiento
de su fisiopatogenia.
A modo de repaso breve recordemos que el pericardio
est compuesto por dos membranas serosas separadas por
15-50 ml de lquido resultante del ultrafiltrado plasmtico.
Entre las numerosas funciones que cumple el pericardio estn: prevenir la dilatacin sbita de las cavidades cardacas
durante el ejercicio o la hipervolemia; facilitar el llenado
auricular durante la sstole ventricular mediante un mecanismo de presin negativa intrapericrdica en la fase de eyeccin; mantener la posicin anatmica del corazn evitando
su desplazamiento anrquico o acodamiento de las estructuras vasculares; minimizar el rozamiento con las estructuras
adyacentes y probablemente tambin retrasar la propagacin
de procesos infecciosos desde los pulmones o pleuras hacia el
corazn. Cuando el volumen de lquido existente entre las
capas visceral y parietal del pericardio comienza a aumentar
hablamos de DP y si este volumen es capaz de generar obstruccin al llenado ventricular nos encontramos frente a un
cuadro de TP. De lo antedicho se desprenden las tres condiciones fundamentales que definen al TP: aumento de la preMedicine 2005; 9(45): 2951-2960
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sin intrapericrdica, reduccin de la precarga ventricular y

disminucin del gasto cardaco4.
Reddy et al22 desarrollaron en 1990 el concepto del TP
como un continuum, demostrando que cualquier cantidad de
lquido que se acumule en el espacio pericrdico produce algn grado de aumento de la presin intrapericrdica, tenga
o no expresin clnica. Sin perder de vista este concepto, en
la dinmica de acumulacin del lquido pericrdico podemos
diferenciar una evolucin clnica bifsica. Con el progresivo
aumento del volumen de lquido pericrdico se alcanza en
primer lugar el denominado volumen de reserva pericrdica,
que representa el volumen que ocasiona distensin del pericardio23. El inicio de la segunda fase est marcado por el lmite de mxima distensin pericrdica. El aumento de la
presin intrapericrdica comienza a competir con la presin
intracardaca. Es entonces cuando la progresiva reduccin de
la distensibilidad de las cavidades cardacas conduce al colapso inicialmente de las cavidades derechas y que puede incluso
comprometer a las cuatro cmaras, igualando las presiones
medias cardacas y pericrdicas1.
Retomando el concepto del TP como un continuum, Shabetai refiere que las alteraciones hemodinmicas, que pueden
ser registradas por mtodos de diagnstico complementarios
pero que an no provocan descompensacin, forman parte
de un cuadro que denomina TP pericrdico subclnico. ste
corresponde a la primera fase descripta anteriormente,
mientras que una vez agotada la compliance pericrdica se desencadena la segunda fase dando lugar al TP crtico24. Esta
evolucin en dos fases hace del taponamiento pericrdico un
fenmeno de la ltima gota, es decir, que de la misma manera que el ltimo incremento de volumen produce compresin cardaca crtica, la primera descarga durante el drenaje
(pericardiocentesis) produce la mayor descompresin y consecuente estabilizacin del paciente25.
La tasa de acumulacin del lquido en relacin con la distensin pericrdica, as como tambin la eficiencia de los mecanismos compensatorios son los factores fundamentales que
condicionan la evolucin del TP26. Es decir, que si el volumen aumenta abruptamente bastarn apenas 100 ml de lquido en el espacio pericrdico para conducir a un TP,
mientras que en una evolucin lenta y progresiva harn falta
ms de 1.000 ml para desencadenarlo, dado que en este ltimo caso tanto el pericardio, el miocardio y cada uno de los
mecanismos compensadores habrn tenido un tiempo de
adaptacin1,26. En consecuencia, debemos tener en cuenta
que la rigidez pericrdica es un factor crtico como desencadenante del TP.
Existen adems otros mecanismos compensadores que se
ponen en marcha para evitar llegar al shock cardiognico. La
diferencia entre la presin intracardaca e intrapericrdica
determina la llamada presin transmural miocrdica, la cual
representa la verdadera presin de llenado27. En el TP el
aumento de la presin intrapericrdica reduce la presin
transmural miocrdica hasta anularla, lo que conduce al colapso de las cavidades derechas y finalmente de las cuatro cmaras. Fowler et al han demostrado que el TP que compromete la aurcula derecha (AD) y vena cava produce una
alteracin hemodinmica ms intensa que el slo compromiso biventricular24.
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Durante la inspiracin el llenado del corazn derecho

aumenta a expensas del desplazamiento del septum hacia la
izquierda, de manera tal que la presin transmural miocrdica aumenta transitoriamente y luego revierte durante la espiracin1,27,28. Este mecanismo en presencia de un TP florido es insuficiente como para compensar la reduccin del
volumen sistlico, el cual en gran medida depende de otros
factores que protegen el gasto cardaco y la tensin arterial.
Adicionalmente y en forma similar a como ocurre en la
insuficiencia cardaca, el sistema neurohormonal provee una
compensacin adicional, con la salvedad de que ante la falta
del estmulo liberador del factor natriurtico atrial (distensin auricular), ste no se encuentra elevado29,30.
Finalmente, el flujo sanguneo coronario tambin se ve
afectado en estos pacientes, aunque no suele asociarse con
compromiso isqumico miocrdico, debido a que la reduccin del mismo es proporcional a la disminucin del consumo miocrdico de oxgeno25.
Como hemos visto, el factor tiempo es un elemento fundamental en el desarrollo del TP. Por tanto, las manifestaciones clnicas van a estar tambin determinadas por la velocidad de acumulacin del lquido pericrdico. Los pacientes
con un TP agudo tendrn una forma de presentacin mucho
ms florida que aqullos con un TP subagudo. De todas maneras las manifestaciones clnicas que denotan las alteraciones hemodinmicas subyacentes en el TP son completamente inespecficas, por lo que se requiere un alto ndice de
sospecha en una amplia variedad de contextos25.
Entre los hallazgos ms frecuentes estn la disnea y taquipnea. Inicialmente desencadenada por los esfuerzos y
evolucionando hasta disnea de reposo, puede ser la forma de
presentacin de un TP. En el TP agudo la disnea y el dolor
torcico pueden ser los nicos sntomas presentes. La taquicardia es un hallazgo casi constante. Como excepcin, en
aquellos pacientes con hipotiroidismo o en los pacientes urmicos puede haber bradicardia31.
El roce pericrdico puede estar presente en el TP32. Los
sonidos cardacos pueden estar disminuidos por el efecto atenuante que produce el lquido pericrdico, as como por la
disminucin de la funcin cardaca. Muchas veces es posible
palpar un latido apical, que puede llegar a ser prominente en
aquellos pacientes con cardiopata dilatada preexistente o
en los que presentan adhesiones pericrdicas anteriores o apicales25.
La obstruccin mecnica que produce el DP al comprimir las cavidades cardacas derechas, obstruyendo su precarga, conducen a la reduccin en el gasto cardaco. La expresin hemodinmica es la hipotensin arterial, ya sea relativa
o absoluta. Suele detectarse en los TP clnicamente significativos y si se desarrolla rpidamente el paciente puede encontrarse en shock con frialdad de extremidades, acrocianosis y oliguria25.
Los pacientes con TP suelen tener hipertensin venosa
que se manifiesta por ingurgitacin yugular, as como tambin en las venas de la frente, del cuero cabelludo y en el fon44
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do de ojo. El valle X (la primera deflexin negativa del pulso

yugular interno durante la sstole que refleja la relajacin
auricular y el desplazamiento descendente de la vlvula tricspide durante la eyeccin ventricular) se encuentra preservado. Sin embargo, el valle Y (la segunda deflexin negativa
del pulso yugular interno secundaria al llenado diastlico del
ventrculo derecho [VD]) est atenuada o ausente debido a la
limitacin o completa incapacidad de llenado telediastlico
del VD. Estos signos pueden estar ausentes en presencia de
hipovolemia1,31. Otras veces, como en los casos de TP agudos por hemopericardio, puede haber solamente intensas
pulsaciones yugulares sin distensin, que reflejan la hipertensin venosa sin que haya transcurrido el suficiente tiempo para que aumente el volumen sanguneo25.
El pulso paradjico (PPa) si bien no es patognomnico
del TP, es un elemento semiolgico bastante caracterstico.
El mismo se define como una cada en la tensin arterial
(TA) sistlica 10 mmHg durante la inspiracin sin producirse cambios en la TA diastlica, medidas con un esfingomanmetro. Durante dicha evaluacin, al ir desinflando lentamente el manguito tras haber alcanzado una presin
superior a la TA sistlica mientras se observa el ciclo respiratorio del paciente, el primer ruido de Korotkoff aparece en
forma intermitente, siendo audible slo durante la espiracin, desapareciendo en la inspiracin (punto 1). Mientras
se sigue desinflando el manguito aparece un segundo punto
en el cual el primer ruido de Korotkoff es audible durante
todo el ciclo cardaco (punto 2). La diferencia superior a
10 mmHg en la TA sistlica entre los puntos 1 y 2 determina el PPa31.
En ocasiones, ante un TP grave, la hipotensin marcada
y el descenso del gasto cardaco se pondrn en evidencia por
la taquicardia y la taquipnea, mientras que el Ppa solamente
ser detectable con mediciones invasivas. En estos casos la
tensin venosa suele estar marcadamente elevada. El embolismo pulmonar masivo, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, el shock hemorrgico grave y otras formas de
shock hipovolmico pueden producir un PPa y son diagnsticos diferenciales a descartar. Existen por otra parte varias
circunstancias en las que el PPa puede estar ausente en presencia de un TP (tabla 2)31.
Variantes de presentacin clnica

Otras formas de presentacin de esta patologa puede ser con
sntomas ms vagos como anorexia, astenia, tos, disfagia, sncope, dolor pleurtico o torcico e inclusive con alguna de las
complicaciones del TP como ser la falla renal aguda25.
Taponamiento pericrdico de baja presin
Es una forma de presentacin que se da en pacientes con TA
diastlica de las cavidades derechas entre 6-12 mmHg. Los
pacientes hipovolmicos, con enfermedades sistmicas graves, hemorragia o cncer, as como en aqullos sometidos a
diuresis forzada son ms propensos a presentarse de esta forma31. La disnea de esfuerzo suele estar presente, aunque por
lo general con TA normal. El PPa no est presente en estos
casos, sin embargo presentan cierta oscilacin respiratoria
45
TABLA 2
Causas de ausencia de pulso paradjico en presencia de taponamiento

cardaco
Situacin clnica
Mecanismo
Hipotensin extrema inclusive

con TC intenso
La medicin de las variaciones de

presin con la respiracin puede ser
impracticable
Adherencias pericrdicas localizadas
Produce compresin cardaca localizada
Reduccin en la compliance del VI

por hipertrofia o insuficiencia
importantes
La presin pericrdica slo se iguala con

la presin de las cavidades derechas.
El llenado inspiratorio de las mismas est
menos favorecido
Hipertrofia de VD con o sin HTP
La presin intrapericrdica inicialmente

se iguala con la presin de las cavidades
izquierdas
Insuficiencia artica grave
El flujo retrgrado en el VI contrarresta

las fluctuaciones respiratorias
Defectos del septum auricular
El cortocircuito de derecha a izquierda

compensa los cambios en las presiones
que producen el aumento del retorno
venoso en la inspiracin
HTP: hipertensin pulmonar; TC: taponamiento cardaco; VD: ventrculo derecho;

VI: ventrculo izquierdo.
caracterstica durante la distole. La baja presin del DP inicialmente slo se equilibra con la presin de las cavidades
derechas durante la distole en inspiracin, fenmeno denominado ajuste inspiratorio11,26. Realizando una prueba teraputica con volumen se pondr en evidencia la hemodinmica del TP25.
Taponamiento pericrdico hipertensivo
Presenta las caractersticas tpicas del TP pero con registros
de TA que rondan los 200 mmHg. Se atribuye a una estimulacin beta-adrenrgica excesiva y suele darse en pacientes hipertensos25,33.
Taponamiento pericrdico regional
Asociado fundamentalmente a posquirgicos cardacos, un
DP loculado que puede estar asociado con adherencias posquirrgicas comprime alguna zona aleatoria del corazn. Es
una eventualidad que ocurre con mayor frecuencia en pacientes que han sido sometidos a ciruga valvular. El inevitable desarrollo de algn grado de pericarditis en todas las
cirugas cardacas, favorecido por la anticoagulacin postoperatoria convierte a estos pacientes en potenciales candidatos a sufrir un TP34. Las formas de presentacin pueden
abarcar desde las ms clsicas hasta las ms atpicas, incluyendo un cortocircuito de derecha a izquierda forzado en
presencia de un foramen oval permeable u otro tipo de
defecto del septo auricular31,35.
Aunque es infrecuente, tambin puede complicarse con un
TP regional por un DP loculado. Si este DP produce taponamiento selectivo del corazn derecho el PPa puede estar
ausente. En esta particular situacin el TP puede ser difcil
de identificar33.
Finalmente, la presencia de constriccin en un paciente con
TP, denominada pericarditis efusivo-constrictiva, presenta
caractersticas de ambos procesos. Con esta infrecuente forMedicine 2005; 9(45): 2951-2960
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ma de presentacin, a pesar del drenaje del DP, los pacientes evolucionan desfavorablemente dado que el
pericardio visceral provoca constriccin del corazn aun con espacio pericrdico libre36. La incapacidad en la reduccin de la presin de
la AD igual o superior al 50% o a
un nivel inferior a 10 mmHg despus de haber llevado la presin intrapericrdica a un nivel cercano a 0
mmHg mediante el drenaje pericrdico define a este proceso37.
TABLA 3
Diagnstico de taponamiento cardaco

Presentacin clnica
Hipertensin venosa sistmica, hipotensin arterial, pulso paradjico, taquicardia, disnea, taquipnea
Antecedentes
Neoplasia, insuficiencia renal, pericarditis, ciruga cardaca, trauma cerrado de trax, cateterismo cardaco,
conectivopatas, insuficiencia renal, sepsis, frmacos (ciclosporina, anticoagulantes)
ECG
Normal, alternancia elctrica, complejos de bajo voltaje, bradicardia, taquicardia, AESP
Radiografa de trax
Agrandamiento de la silueta cardaca, pulmones claros. Signo del halo pericrdico en la proyeccin lateral
Ecocardiograma 2D-doppler
1. Colapso diastlico de AD, VD, de ambas cavidades y excepcionalmente del corazn izquierdo
2. Bamboleo cardaco
3. Cambios recprocos en el volumen de ambos ventrculos durante el ciclo respiratorio (abombamiento hacia la
izquierda del tabique en inspiracin y la inversa en espiracin)
Algoritmo diagnsticoteraputico
4. Aumento del flujo tricuspdeo y descenso del flujo mitral durante la inspiracin (viceversa en espiracin)
5. Ausencia de colapso inspiratorio de VCI
6. Flujo venoso sistmico con predominio sistlico y reduccin o inversin del componente diastlico
Cateterismo cardaco
El TP requiere de la rpida ejecucin de una serie de medidas diagnstico-teraputicas. Para el estudio

de los pacientes con sospecha de TP
contamos con una serie de pruebas
de confirmacin, as como para la
deteccin de la causa subyacente.
De todas maneras su realizacin
est muchas veces subordinada a la
situacin hemodinmica del paciente. El electrocardiograma (ECG) y
el ecocardiograma doppler (EcoD)
son los dos estudios fundamentales
que no deberan faltar en la evaluacin de estos pacientes. Idealmente,
y cuando el tiempo y la disponibilidad de los recursos lo permite, la radiografa de torax (RxT) y el cateterismo cardaco deberan tambin
realizarse.
A continuacin describimos las
tcnicas mencionadas y los hallazgos frecuentes en estos pacientes
(tabla 3).
1. Elevacin de la presin de AD, virtualmente igualada con la presin intrapericrdica

2. Igualacin de la presin diastlica del VD, AD e intrapericrdica
3. Leve aumento de la presin diastlica pulmonar que puede corresponder a la presin del VD
4. Presin de oclusin de la arteria pulmonar cercana a la intrapericrdica
5. Evaluar la respuesta en los parmetros hemodinmicos tras el drenaje
6. Deteccin de alteraciones hemodinmicas coexistentes (IC, constriccin, HTP)
7. Deteccin de enfermedades cardiovasculares asociadas (enfermedad coronaria, miocardiopata)
AD: aurcula derecha; AESP: actividad elctrica sin pulso; HTP: hipertensin pulmonar; IC: insuficiencia cardaca; VCI: vena cava
inferior; VD: ventrculo derecho; ECG: electrocardiograma.
Electrocardiograma
Si bien en la evaluacin de un paciente con sospecha de TP el
ECG es un elemento sumamente
importante, las alteraciones que
podemos observar son completaFig. 1. Ecocardiografa bidimensional en eje corto de cuatro cmaras que pone de manifiesto la presencia de un
derrame pericrdico masivo. Obsrvense los cambios posicionales del corazn dentro de la cavidad pericrdimente inespecficas. Pueden exisca durante el ciclo cardaco, responsable de la alternancia elctrica registrada en el electrocardiograma. DP:
tir signos sugestivos de pericardiderrame pericrdico; VI: ventrculo izquierdo; VD: ventrculo derecho; AD: aurcula derecha.
tis (supradesnivel del segmento
ST de concavidad superior < 5
mm generalizado, con o sin infradesnivel de segmento PR);
plejos debido al bamboleo del corazn dentro del lquido
complejos de bajo voltaje (la suma de las ondas R + S en D1
pericrdico (fig. 1), pudiendo afectar a todo el trazado, los
+ D2 + D3 < 15mm y un aplanamiento difuso de la onda T);
complejos QRS en forma aislada o en combinacin con la
o alternancia elctrica (la variacin en el voltaje de los comonda P). La alternancia elctrica ha sido comunicada como
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el nico signo electrocardiogrfico

prcticamente especfico del TP
(fig. 2). Excepcionalmente un DP
marcado sin TP puede llegar a
producir alternancia elctrica en el
ECG. Finalmente, si el TP no es
resuelto sobreviene el colapso circulatorio con actividad elctrica
sin pulso (fase agnica)2.
Radiografa de trax
Fig. 2. Electrocardiograma en el taponamiento pericrdico que muestra el patrn de alternancia elctrica ca-
La RxT es una herramienta til en

racterstico.
pacientes estables con sospecha de
DP. Si bien puede orientarnos en
el diagnstico, el DP debe ser mayor de 200 ml para que podamos identificarlo. Clsicamente, el signo radiolgico de
corazn en botella de agua representa una imagen de cardiomegalia globular borrando el contorno cardaco y los hilios y se acompaa de campos pulmonares limpios (fig. 3).
Por el contrario, puede ser completamente normal o bien
aportar informacin sobre patologas pleuropulmonares o
mediastnicas concomitantes que muchas veces orientan en
el estudio de la enfermedad de base. Obtener una incidencia
lateral bien penetrada en ocasiones puede ser de utilidad. El
DP puede evidenciarse por la presencia de lneas radiolcidas sobre la sombra pericrdica, denominado signo del halo
epicrdico38. La RxT tambin es til para visualizar la punta
de un catter venoso central o un electrodo de marcapasos
ante la sospecha de que puedan estar involucrados en la gnesis del TP. Por radioscopa directa podemos tambin observar la ausencia de las pulsaciones normales de la silueta
cardaca y en ocasiones puede servir de gua para la realizacin de una pericardiocentesis.
De todas maneras, y fundamentalmente si el paciente se
encuentra con inestabilidad hemodinmica, bajo ningn
concepto la prctica de una RxT debe retrasar la realizacin
de una ecocardiografa, as como tampoco la toma de decisiones a la hora de drenar un DP en el paciente con TP ya
demostrado.
Asociando la ecocardiografa bidimensional con el estudio doppler, se obtiene informacin acerca de la existencia
de TP (alteracin de flujos y colapso de cavidades)3. Los
signos ecocardiogrficos caractersticos son el colapso de
las cavidades cardacas y la alteracin de los flujos transvalvulares y venosos. Estos signos resultan de la reduccin en
la presin transmural (real presin de llenado) debida al aumento progresivo de la presin intrapericrdica. El colapso
de la AD se visualiza como un movimiento telediastlicoprotosistlico de inversin de la pared de la aurcula. El colapso del VD tambin es un movimiento de inversin durante la distole. La presencia de colapso de AD tiene
mayor sensibilidad que el colapso del VD, pero su especificidad es menor. Asimismo, el colapso de ambas cavidades
derechas es mucho ms especfico de TP que el colapso aislado39.
La presencia de colapso de cavidades izquierdas, si bien
es poco frecuente, ha sido descrito. Variaciones recprocas de
las cavidades ventriculares y la ingurgitacin de la vena cava
inferior con reduccin de la variabilidad de su dimetro du-
Ecocardiograma doppler
El EcoD es la herramienta fundamental para confirmar la
presencia de DP. Por su alta sensibilidad y especificidad tiene un nivel de evidencia clase I en la evaluacin de pacientes
con sospecha de patologa pericrdica. En el diagnstico del
TP, as como en la valoracin de la gravedad del mismo, tiene un nivel de evidencia clase IIA. No reemplaza de ninguna
manera al diagnstico basado en criterios clnicos, pero su
empleo es fundamental para la confirmacin del DP3.
Debemos tener siempre en cuenta que el resultado del
EcoD debe ser analizado en el contexto general del paciente. En ningn caso los hallazgos del EcoD deben ser el nico motivo de una decisin teraputica, ya que las alteraciones hemodinmicas, ecocardiogrficas y clnicas no siempre
se dan en forma simultnea22.
47
Fig. 3. Radiografa de trax que evidencia el signo del botelln de agua que deforma la silueta cardaca, acompaada de campos pulmonares claros, descrito
en los derrames pericrdicos masivos.
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rante las respiraciones son otros signos menos caracterizados

que han sido relacionados con el TP3.
Existen tambin signos doppler caractersticos del TP.
El estudio doppler color y espectral puede demostrar una variabilidad superior al 25% en la velocidad mxima del flujo
transvalvular. Es decir, que la velocidad de la onda E del flujo mitral puede disminuir, al menos, un 25% con un aumento en igual proporcin en el flujo tricuspdeo durante la inspiracin. Este fenmeno se invierte durante la espiracin. El
anlisis del flujo venoso (de la vena cava superior o bien en
las venas suprahepticas) muestra alteracin del patrn bifsico caracterstico. Durante la espiracin se observa un marcado predominio del componente sistlico con desaparicin
o inclusive inversin del componente diastlico. Se debe tener en cuenta que en presencia de insuficiencia tricuspdea,
fibrilacin auricular o un ritmo de marcapasos el anlisis del
flujo venoso queda invalidado39.
Tomografa computarizada y resonancia

magntica
Si bien ambas tcnicas pueden ser usadas casi por igual, existen algunas diferencias. La resonancia magntica es capaz de
diferenciar la naturaleza del DP, as como tambin tiene una
mayor precisin para el estudio de las caractersticas del pericardio. En los pacientes con TP localizado tras una ciruga
cardaca estas tcnicas tienen un nivel de evidencia clase I,
mientras que para el diagnstico y cuantificacin de DP en
situaciones habituales su nivel de evidencia es clase III. La
utilizacin de estas tcnicas se aplica ms a pacientes estables
en estudio por patologa pericrdica constrictiva o neoplsica (nivel de evidencia clase I)2.
Cateterismo cardaco
El estudio hemodinmico invasivo en los pacientes con TP
permite no slo confirmar el diagnstico, sino tambin
cuantificarlo. De todas maneras, en vista de que su diagnstico puede establecerse mediante otras tcnicas, su prctica
tiene una indicacin clase IIB en la valoracin de la gravedad
del TP3.
La igualacin de la presin de la AD o el VD en teledistole con la presin intrapericrdica caracteriza al TP (diferencia 2 mmHg). La igualacin entre las presiones de
ambos ventrculos y la intrapericrdica indica mayor gravedad. Se debe tener en cuenta que ante la presencia de patologas que elevan las presiones de llenado en las cavidades
derechas (por ejemplo, hipertensin arterial pulmonar), la
igualacin puede iniciarse a presiones de llenado del ventrculo izquierdo, siempre medido en teledistole3. Existen una
serie de criterios hemodinmicos que clasifican al TP en
leve, moderado o intenso en funcin de las combinaciones
posibles entre la igualacin de presiones pericrdica y de llenado cardaco, la presencia o no de pulso paradjico y la modificacin en el gasto cardaco tras la pericardiocentesis (aumento superior al 10% o al 20% con el drenaje)3.
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Tratamiento
Los pacientes que presentan TP clnico grave deben ser sometidos a drenaje pericrdico urgente con un nivel de recomendacin clase I2. La eleccin entre el drenaje quirrgico o
percutneo vara en cada centro y depende de la habilidad y
disponibilidad del equipo mdico. En el 60%-70% de los casos el drenaje pericrdico resuelve el TP. Adicionalmente,
aporta informacin para el diagnstico etiolgico en aproximadamente un 30% de los casos. En presencia de DP de localizacin anterior mayores a 10 mm esta tcnica puede realizarse exitosamente en un alto porcentaje de los casos
(93%), mientras que la tasa de xito es muy inferior (58%)
cuando se trata de DP loculados de localizacin posterior o
de poco volumen8.
Brevemente, la tcnica de pericardiocentesis no guiada
por imgenes consiste en insertar una aguja con cobertura de
tefln de 16-18 gauge conectada a una jeringa en el espacio paraxifoideo izquierdo. La angulacin que debe utilizarse vara segn los diferentes autores de 15-30 a 45 con respecto a la piel y en direccin al hombro izquierdo. Se avanza
lentamente, aspirando, hasta que al perforar el pericardio ingresa lquido en la jeringa. Se introduce luego la camisa de
tefln retirando la aguja1. El drenaje pericrdico debe ser
realizado por etapas tratando de evacuar menos de 1 litro en
cada una para evitar la dilatacin aguda del VD2.
Una situacin a la que podemos enfrentarnos con cierta
frecuencia es que la jeringa se llene de contenido hemtico al
aspirar. Por lgica en este caso existen dos opciones: que estemos con la punta de la aguja dentro de una de las cmaras
cardacas o bien que estemos extrayendo correctamente
hemopericardio. Para discernir entre ambas opciones, la alternativa ms recomendable es inyectar suero fisiolgico agitado fcilmente visible por imgenes (ecocardiografa y radioscopa), si estamos en una cavidad cardaca retiraremos la
aguja y la reposicionaremos, en caso contrario continuaremos
con el procedimiento. Asimismo se recomienda no esperar a
ver que tipo de material obtenemos, sino tener la jeringa con
suero fisiolgico ya preparada con el resto del material para
punzar debido al contexto de emergencia pertinente40.
Distintos complementos se fueron agregando para realizar punciones pericrdicas ms seguras. La conexin de una
derivacin precordial de ECG a la aguja es un mtodo que se
utiliz durante mucho tiempo como nica herramienta para
evitar la lesin miocrdica. La pericardiocentesis bajo gua
ecocardiogrfica, aplicada desde el ao 1983, es una alternativa superior a la guiada por ECG. Es una tcnica segura, altamente efectiva, que puede realizarse en la cabecera del enfermo y que permite la eleccin de la ruta ms adecuada
(transxifoidea, subcostal, transtorcica, etc.) en funcin de la
distribucin del lquido pericrdico. Posibilita realizar evacuaciones casi completas con insercin de catteres. En la actualidad esta modalidad ha reemplazado a la pericardiocentesis guiada exclusivamente por ECG. La utilidad de esta
ltima ha quedado limitada a los casos de emergencia con rpido deterioro hemodinmico8.
La introduccin de la gua ecocardiogrfica para la pericardiocentesis ha contribuido a incrementar en un 96% la
efectividad del procedimiento en DP loculados tras las ciru48
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gas cardacas, as como a reducir en forma significativa la

tasa de complicaciones del procedimiento (1,3%-1,6%)2,8.
La pericardiocentesis puede tambin llevarse a cabo bajo
control radiolgico mediante el intensificador de imgenes
del laboratorio de hemodinmica con monitorizacin invasiva. Es ideal contar con una evaluacin ecocardiogrfica previa que aporte informacin sobre las caractersticas del DP
(libre o tabicado) y de la distribucin del mismo para seleccionar la va de acceso ms adecuada. Esto hace posible la
realizacin de drenajes ms completos con una evaluacin
hemodinmica en tiempo real, controlando la efectividad del
drenaje y detectando la presencia de alteraciones hemodinmicas concomitantes (pericarditis efusivo-constrictiva, hipertensin pulmonar, insuficiencia cardaca, etc.). Tiene la
ventaja adicional de poder evacuar inclusive DP tabicados
movilizando el catter con gua radiolgica a distintos puntos del espacio pericrdico2,3,25.
En los pacientes con falla renal crnica el TP subcrtico
de origen urmico puede responder a la aplicacin de dilisis intensa, aunque ante la falta de respuesta o profundizacin del deterioro hemodinmico se requiere de un drenaje
pericrdico25.
El tratamiento mdico del TP es un tema controvertido.
En los pacientes hipovolmicos puede ser correcto optimizar
la precarga con infusin intravenosa de cristaloides como
una medida para ganar tiempo hasta la realizacin de la pericardiocentesis. Por el contrario, los intentos por expandir
el volumen intravascular en pacientes normo o hipervolmicos puede ser contraproducente. En ellos estas medidas tienden a aumentar las presiones intracardacas y el tamao de
las cavidades, lo cual incrementa an ms la presin intrapericrdica, determinando finalmente la anulacin de la ya reducida presin transmural25.
Por otra parte, el soporte inotrpico en el TP es tambin controvertido, ya que la estimulacin inotrpica endgena del corazn en estas circunstancias es habitualmente
mxima25.
Creemos conveniente remarcar que, aun sin una gua de
imagen, la realizacin de una pericardiocentesis no debe demorarse ante el desarrollo de un colapso circulatorio sbito
con sospecha clnica de TP.
El drenaje quirrgico debe plantearse en los casos en los
que la pericardiocentesis no puede realizarse (nivel de evidencia B, recomendacin IIb)3. Frente a un cuadro de diseccin artica con hemopericardio la realizacin de una pericardiocentesis est contraindicada ante la posibilidad de
agravamiento del sangrado y extensin de la diseccin. Se
debe realizar la reparacin quirrgica en forma urgente (nivel de evidencia B, recomendacin clase I), as como en los
TP de origen traumtico y en los purulentos1-3.
Pronstico
El apoyo de la ecocardiografa tanto para la deteccin precoz
como para la gua teraputica ha sido, sin duda, uno de los
pilares fundamentales en la reduccin de la morbimortalidad
del TP y su tratamiento. Segn datos publicados en un estudio basado en 20 aos de experiencia de la Clnica Mayo, la
49
pericardiocentesis a ciegas presenta tasas de mortalidad y

morbilidad del 50% y del 6%, respectivamente, mientras que
bajo una gua ecogrfica la mortalidad es nula y la morbilidad desciende a un 2%40.
Asimismo, es indispensable realizar un adecuado manejo
del DP o del TP subclnico.
El TP de origen neoplsico implica el peor pronstico.
Cuando existe compromiso pericrdico la gran mayora de
los pacientes se encuentran en estadios avanzados de la enfermedad, ya que la coexistencia de metstasis en otras regiones de la economa es frecuente. Por este motivo, el manejo adecuado del TP carece de un impacto negativo en la
supervivencia de estos pacientes41.
Si bien en la mayora de los casos el pronstico se encuentra fundamentalmente determinado por la enfermedad
de base, el mismo puede precipitarse por la aparicin del
TP, de tal modo tal que estos pacientes deben ser sometidos
a una descompresin pericrdica urgente.
Bibliografa

Metaanlisis
Epidemiologa
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02 Actualizacin (2879-84)
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ACTUALIZACIN
Tumores cardacos.
Concepto.
Etiopatogenia.
Manifestaciones
clnicas.
Complicaciones.
Diagnstico.
Tratamiento
F. Cabrera Bueno, R. Lpez-Salguero,
I. Rodrguez-Bailn y C. Snchez-Gonzlez
Servicio de Cardiologa. Hospital Clnico Universitario Virgen de la Victoria.
Mlaga.
Concepto. Etiopatogenia
Los tumores primarios del corazn son raros, con una incidencia que se aproxima al 0,02% en series de necropsias1.
Histolgicamente, tres cuartas partes de los tumores cardacos primarios son benignos, y ms de la mitad de stos son
mixomas2. Los tumores cardacos secundarios o metastsicos
son mucho ms frecuentes que los tumores primarios y se
asocian a un mal pronstico3.
Tumores cardacos metastsicos

La frecuencia de las metstasis cardacas es generalmente infraestimada, y se encuentran en ms del 25% de las autopsias
de pacientes fallecidos por cncer3. Clnicamente los tumores metastsicos suelen permanecer silentes. En un 85% a
90% de los enfermos con sintomatologa, la manifestacin
clnica deriva de afectacin pericrdica, por lo general como
derrame pericrdico, engrosamiento pericrdico o ambas3,4.
Se ha descrito que los tumores malignos de cualquier localizacin orgnica o tisular pueden metastatizar el corazn,
salvo los tumores primarios del sistema nervioso central2. En
trminos absolutos, las neoplasias que con mayor frecuencia
19
PUNTOS CLAVE
Concepto. Etiopatogenia. Los tumores cardacos
son raros (0,02%). Los tumores cardacos
primarios suelen ser benignos, siendo el ms
frecuente el mixoma.
Presentacin clnica. Los tumores cardacos
habitualmente cuando presentan clnica lo hacen
con signos o sntomas de insuficiencia cardaca,
arritmias, fenmenos emblicos o combinacin de
stos. La ubicacin del tumor, el tamao y la
interferencia en estructuras adyacentes van a ser
ms determinantes de las manifestaciones
clnicas que la propia histologa del tumor.
Tumores cardacos especficos. Los tumores
cardacos benignos ms frecuentes son los
mixomas, seguido del fibroelastoma, aunque en
poblacin peditrica es ms frecuente el
rabdomioma. Los tumores cardacos primarios
malignos ms frecuentes son los sarcomas.
Procedimientos de diagnstico.
La ecocardiografa doppler es la tcnica de
eleccin en el estudio de tumores cardacos,
aunque la tomografa computarizada y la
resonancia magntica pueden ayudar en el
estudio de las mismas de forma importante.
Tratamiento y pronstico. El tratamiento en los
tumores benignos es generalmente la reseccin
del mismo, y en los malignos el pronstico suele
ser malo.
producen metstasis cardacas son los tumores pulmonares

en los varones y los de mama en las mujeres, seguidos por las
leucemias y los linfomas. Las neoplasias malignas especficas
con mayor porcentaje de metstasis cardacas son los melanomas (70%), la leucemia y el linfoma2-4.
Tumores primarios del corazn

Los tumores primarios benignos y malignos que se alojan en
el corazn son caractersticos de los que se presentan en
cualquier masa de msculo estriado y de tejido conectivo.
Aunque no es posible precisar la incidencia de cada tipo especfico de tumor, alrededor del 75% de todos los tumores
cardacos son benignos desde el punto de vista histolgico2.
En las tablas 1 y 2 se detallan las incidencias de los distintos
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (X)

TABLA 1
Incidencia relativa de tumores cardacos benignos

Porcentaje de grupo
Tumores benignos
Adultos
Nios
Mixoma
52
17
Fibroelastoma papilar
16
Lipoma
16
42
62
Rabdomioma
Lactantes
Fibroma
18
17
Teratoma
12
12
Hemangioma
Otros tumores*
Modificada de Sabatine MS, et al2.

*Otros tumores incluye los tumores qusticos del nodo auriculoventricular, tumores
endocrinos e histiocitoma.
TABLA 2
Incidencia relativa de tumores cardacos malignos primarios*

Porcentaje de grupo
Tumores malignos
Adultos
Nios
Angiosarcoma
28
Lactantes
0
Rabdomiosarcoma
11
41
50
Fibrosarcoma
18
17
Histiocitoma fibroso maligno
Osteosarcoma
Leiomiosarcoma
17
0
Mixosarcoma
Otros sarcomas*
14
12
Sarcoma no diferenciado
12
12
17
Linfoma
Modificada de Sabatine MS, et al2.

*Otros sarcomas incluye liposarcoma, sarcoma sinovial y neurognico.
tipos de tumores por grupos de edad; la mayor parte de stos son mixomas2,5, seguidos en frecuencia por una amplia
variedad de otros tumores. Casi todas las neoplasias malignas
son sarcomas y, de stos, el angiosarcoma y el rabdomiosarcoma son las formas ms comunes1,2.
Presentacin clnica
Habitualmente cuando los tumores cardacos presentan clnica lo hacen con signos o sntomas de insuficiencia cardaca, arritmias, fenmenos emblicos o combinacin de
stos. La ubicacin del tumor, el tamao y la interferencia
en estructuras adyacentes van a ser ms determinantes de
las manifestaciones clnicas que la propia histologa del
tumor.
Los tumores cardacos pueden causar signos y sntomas de
insuficiencia cardaca, ya sea debido a obstruccin intracavitaria dificultando el llenado o por alteracin del vaciado por
obliteracin de la cavidad o insuficiencia valvular, ya por disfuncin miocrdica debida a deterioro de la contractilidad o
a disfuncin diastlica por fisiologa restrictiva2.
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Tumores de la aurcula izquierda

El tumor primario ms comn en esta cavidad es el mixoma
benigno, que en la generalidad de los casos es solitario. Los
tumores pedunculados, mviles, de la aurcula izquierda pueden experimentar algn grado de prolapso por el orificio de
la vlvula mitral, ocasionando obstruccin al flujo auriculoventricular y producir sntomas sugestivos de valvulopata
mitral, incluyendo disnea, ortopnea, disnea paroxstica nocturna, edema pulmonar, tos, hemoptisis, dolor precordial,
edema perifrico y fatiga. Sin embargo tambin puede haber
prdida de peso, palidez, sncope y muerte sbita, que son
manifestaciones poco comunes de la valvulopata mitral, y es
caracterstico que los sntomas tengan inicio sbito, sean intermitentes y estn relacionados con la posicin corporal.
En la exploracin fsica podremos detectar signos de
congestin pulmonar, as como un soplo holosistlico ms
intenso en la punta que semeja al de la insuficiencia mitral, y
un soplo diastlico o plop tumoral resultante de la obstruccin al flujo sanguneo por el orificio de la mitral, ocasionada por el tumor.
Tumores de la aurcula derecha
Los tumores de la aurcula derecha causan sntomas de insuficiencia cardaca derecha, con fatiga, edema perifrico, ascitis, hepatomegalia y ondas a prominentes en el pulso venoso yugular. En la exploracin adems pueden aparecer
soplos resultantes de la obstruccin al flujo de la vlvula tricspide o a insuficiencia tricspide provocada por interferencia con el cierre o destruccin valvular producida por el
tumor.
Dada la rareza de la valvulopata tricuspdea reumtica
aislada, la falta de otros datos valvulares debe despertar la
sospecha de tumor de la aurcula derecha2.
Tumores ventriculares
Cuando los tumores miocrdicos son clnicamente evidentes
pueden causar sntomas acordes a su tamao y ubicacin,
produciendo alteracin en la funcin ventricular, simulando
miocardiopata congestiva, restrictiva o hipertrfica, e incluso puede producirse rotura miocrdica por infiltracin de la
pared.
Los tumores de ventrculo derecho se presentan con insuficiencia cardaca derecha consecutiva a obstruccin del
llenado o de la salida de este ventrculo. Las manifestaciones
clnicas comprenden edema perifrico, hepatomegalia, ascitis, disnea, sncope y muerte sbita. Las manifestaciones clnicas pueden orientar inicialmente hacia otros diagnsticos,
como estenosis pulmonar, miocardiopata restrictiva o insuficiencia tricuspdea.
Los tumores del ventrculo izquierdo, cuando son de
ubicacin intramural, a menudo son asintomticos o se manifiestan por trastornos en la conduccin, arritmias o interferencia con la funcin ventricular. Sin embargo, cuando el tumor tiene un componente intracavitario relevante
puede haber obstruccin a la salida del ventrculo izquierdo, ocasionando incluso sncope y datos de insuficiencia
cardaca izquierda, detectndose a veces en estos casos un
soplo sistlico que puede variar segn la posicin del paciente.
20
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TUMORES CARDACOS. CONCEPTO. ETIOPATOGENIA. MANIFESTACIONES CLNICAS. COMPLICACIONES.

DIAGNSTICO. TRATAMIENTO
Arritmias
Los tumores cardacos, especialmente aquellos con una afectacin intramural significativa, pueden causar trastornos de
la conduccin o del ritmo6.
Los tumores con afectacin auricular como los mixomas,
sarcomas o hipertrofia lipomatosa del tabique interauricular
pueden producir una variedad de arritmias supraventriculares que incluyen fibrilacin y flter auricular, y taquicardia
auricular ectpica. Los tumores del rea del nodo auriculoventricular, tpicamente los angiomas y mesoteliomas, producen alteracin en la conduccin AV, incluyendo bloqueo
AV completo y asistolia. Los tumores localizados en el miocardio ventricular como rabdomiomas y fibromas, pueden
producir extrasistolia ventricular, taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular y muerte sbita cardaca.
Fenmenos emblicos
La embolizacin de fragmentos del tumor o de trombos
provenientes de la superficie de ste puede ocurrir incluso
como primera manifestacin de la existencia del tumor, por
lo que es de especial importancia en estos casos el estudio
del material emblico para su anlisis histolgico. La distribucin de estos mbolos tumorales depender de la ubicacin del tumor, de forma que los situados en cavidades izquierdas embolizarn en circulacin sistmica, que puede
semejarse a una vasculitis sistmica o a endocarditis infecciosa, y los tumores del lado derecho podrn causar embolia pulmonar.
Tumores cardacos especficos

Tumores benignos
Mixomas
Es el ms comn de los tumores primarios del corazn2,5,
ms frecuente en mujeres y con aparicin en la quinta o sexta dcada de la vida. Casi el 86% se presentan en la aurcula
izquierda y el 90% son solitarios. En la aurcula izquierda el
sitio de implantacin es el rea de la fosa oval. Puede haber
mixomas tambin en la aurcula derecha y con menor frecuencia en uno u otro ventrculo. Se han descrito tumores
mltiples en la misma o varias cavidades. Los signos y sntomas producidos comprenden manifestaciones sistmicas
inespecficas asociadas a la secrecin de interleucina-67
(mialgias, artralgias, prdida de peso, fatiga, fenmeno de
Raynaud, anemia, trombocitosis o trombocitopenia, leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentacin globular
[VSG]), as como embolizacin e interferencia mecnica con
la funcin cardaca. No es raro que estos sntomas simulen
una amplia variedad de otros trastornos cardacos y de otro
tipo.
Los mixomas cardacos familiares constituyen alrededor del
10% o menos de los mixomas, y parecen tener una transmisin autosmica dominante. Algunos de estos pacientes tie21
nen un sndrome, a menudo llamado sndrome de mixoma

o sndrome de Carney, que tambin consta de mixomas de
localizacin extracardaca (mama o piel), pigmentacin irregular (lentigos o nevus pigmentados) y actividad endocrina
excesiva (adenoma hipofisario, enfermedad suprarrenocortical nodular pigmentada o neoplasias testiculares que afectan
a componentes endocrinos)8. Se ha sealado que algunos pacientes tienen el sndrome NAME (nevus, mixoma auricular,
neurofibroma mixoide, eflides) o el sndrome LAMB (lentigos, mixoma auricular, y nevus azul).
Microscpicamente los mixomas pueden ser de tamao
variable, gelatinosos, a veces lisos y redondos, con superficie
brillante, con friabilidad variable, y a veces son irregulares o
polipoides. Pueden ser sesiles, o pedunculados con un tallo
distintivo que puede ser angosto o ancho. En cerca del 90%
de los casos que surgen de las aurculas, la base de fijacin es
el tabique interauricular, por lo general en la regin del limbo de la fosa oval. En alrededor del 10% el origen est en la
pared auricular anterior, posterior u orejuela, siendo raros
los valvulares.
Histolgicamente el diagnstico se efecta al observar
los patrones caractersticos de clulas (a menudo llamadas lipdicas) en un estroma mixoide con alto contenido de glucosaminoglucanos9. El diagnstico de mixoma requiere la presencia de acumulaciones aisladas o agrupadas caractersticas
de clulas de mixoma. Hay presencia variable de hemorragias, macrfagos, as como linfocitos y clulas plasmticas.
En el 10%-20% de los mixomas cardacos hay calcificacin.
La histognesis de los mixomas es dudosa, pero el peso
de las pruebas favorece una neoplasia benigna, que probablemente se origina en nidos subendocrdicos de clulas mesenquimatosas primitivas que pueden diferenciarse en varios
tipos de clulas, incluso endoteliales y lipdicas.
Fibroelastoma papilar
De etiologa incierta, son las neoplasias ms frecuentes de las
vlvulas cardacas10 y endocardio adyacente. En muchos casos no tienen expresin clnica, encontrndose con cierta frecuencia en la necropsia, y pueden ser identificados durante la
vida mediante ecocardiografa bidimensional. Su principal
inters es que tienen capacidad de embolizar o causar disfuncin valvular, e incluso pueden obstruir parcialmente un
ostium coronario. Son lesiones de aspecto frondoso, que
pueden ser nicas o mltiples11, de hasta 3 o 4 cm de dimetro, y aparecer en cualquier elemento valvular12 o endocardio
adyacente, aunque con ms frecuencia en la superficie ventricular de las vlvulas semilunares y superficie auricular de
las auriculoventriculares13 Es ms frecuente en vlvula tricspide en nios, y ms en vlvulas izquierdas en adultos.
Rabdomiomas
Son las neoplasias cardacas ms frecuentes en lactantes y nios; cerca del 75% ocurren en sujetos menores de un ao de
edad14. Aparecen con igual frecuencia en el miocardio de ambos ventrculos y del tabique; casi todas son mltiples. En el
50% de los afectados, por lo menos una de las masas es intracavitaria y obstructiva, por lo que a las manifestaciones clnicas inespecficas pueden asociarse a insuficiencia ventricular o
imitar estenosis valvulares.
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Los rabdomiomas se asocian fuertemente con esclerosis

tuberosa14, sndrome familiar caracterizado por hamartomas
de varios rganos, epilepsia, retraso mental y adenoma sebceo. Ms del 80% de los pacientes con rabdomiomas cardacos tiene esclerosis tuberosa.
Los rabdomiomas son de color amarillo grisceo y varan de 1 mm a varios centmetros de dimetro. Estn circunscritos pero no encapsulados. El dato caracterstico microscpico, llamado clula de araa, es una clula grande que
contiene una masa citoplasmtica central suspendida por
procesos fibrilares finos que irradian hacia la periferia, lo que
da un aspecto caracterstico.
Tumor qustico del nodo auriculoventricular. Es de histognesis controvertida y suele causar muerte sbita por bloqueo cardaco completo, fibrilacin ventricular o taponamiento cardaco14.
Fibromas
Son neoplasias benignas de tejido conectivo que predominan
en nios y constituyen el segundo tipo ms frecuente de neoplasias cardacas primarias en el grupo de edad peditrica14.
Suelen presentarse en el miocardio ventricular, principalmente en pared libre anterior del ventrculo izquierdo o
en el tabique interventricular, por lo que la sintomatologa
deriva de la interferencia mecnica con el flujo intracardaco,
la contraccin ventricular o trastornos de la conduccin. Son
de color gris, no encapsulados, circunscritos y con tamao
que llega a alcanzar los 10 cm. Histolgicamente constan de
fibroblastos alargados, mezclados con tejido fibroso consistente en su mayor parte en colgena.
La cuarta parte de los tumores cardacos primarios son malignos, y casi todos son sarcomas, constituyendo los segundos en frecuencia global despus de los mixomas1. Los sarcomas son ms frecuentes en la tercera y quinta dcada de la
vida, sin preferencia de gnero. En orden decreciente de frecuencia los sitios afectados son: aurcula derecha, aurcula izquierda, ventrculo derecho, ventrculo izquierdo y tabique
interauricular.
Los sarcomas derivan del mesnquima, por lo que pueden presentar gran variedad de tipos morfolgicos, que se dividen en angiosarcoma, rabdomiosarcoma, fibrosarcoma, osteosarcoma y otros.
Clnicamente se caracterizan por una evolucin rpidamente desfavorable. La muerte se presenta a menudo entre
unas semanas y dos aos despus del inicio de los sntomas.
Estos tumores proliferan rpidamente y causan la muerte por
infiltracin diseminada del miocardio, obstruccin intracavitaria o por metstasis a distancia. Cerca del 75% de los pacientes con sarcomas cardacos presentan metstasis a distancia cuando mueren. Los sitios ms frecuentes son pulmones,
ganglios linfticos torcicos, mediastino y columna vertebral;
con menor frecuencia hacen metstasis en hgado, riones,
glndulas suprarrenales, pncreas, huesos, bazo e intestino.
Las manifestaciones cardacas estn determinadas principalmente por su ubicacin y el grado de obstruccin intracavitaria. Las manifestaciones ms frecuentes son insuficiencia
cardaca progresiva no explicada, derrame pericrdico, taponamiento cardaco, arritmias, trastornos de la conduccin,
obstruccin de venas cavas y muerte sbita. Los tumores restringidos al miocardio, sin extensin intracavitaria, pueden
no tener sntomas cardacos o causar arritmias y trastornos
en la conduccin.
Otros tumores
Lipomas e hipertrofia lipomatosa del tabique interauricular. Los lipomas se presentan a cualquier edad y con
igual frecuencia en ambos sexos. La mayor parte son sesiles
o polipoides, y se presentan en el subendocardio (cuando tienen extensin intracavitaria producen sntomas caractersticos de su ubicacin) o subepicardio (comprimen en corazn
y causan derrame pericrdico), aunque hasta un 25% son intramusculares (pueden causar trastornos del ritmo o interferencia mecnica). Muchos de ellos son clnicamente silentes
y se detectan en la necropsia.
La lesiones microscpicamente se hallan bien encapsuladas, compuestas de tpicas clulas maduras de grasa y en ocasiones contienen tejido conectivo fibroso, muscular o grasa
parda vacuolada. Aunque los lipomas son neoplasias genuinas, un trastorno denominado hipertrofia lipomatosa del tabique interauricular representa la acumulacin de tejido adiposo maduro dentro del tabique interauricular. La mayor parte
de estas lesiones de tamao variable (1 a 7 cm) experimentan
protrusin en la aurcula derecha y son ms frecuentes en
obesos, ancianos y entre el sexo femenino.
Angiomas. Los hemangiomas y linfangiomas, constituidos
por proliferaciones benignas de clulas endoteliales, son extremadamente raros. El taponamiento cardaco por hemopericardio puede ser el sndrome clnico inicial.
Teratomas. Son tumores que contienen elementos de las
tres capas de clulas germinales, y se presentan con menor
frecuencia en el corazn que en el mediastino anterior. Suelen observarse ms a menudo en nios14.
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Tumores endocrinos. Cerca del 2% de los paragangliomas

son intratorcicos, y casi todos se ubican en el mediastino
posterior, mostrando estrecha relacin con el epicardio de la
aurcula o del ventrculo izquierdos.
Tumores cardacos malignos
Angiosarcomas
Se incluyen los angiosarcomas y sarcomas de Kaposi. Son
ms frecuentes en varones en una proporcin 2:1, y tienen
predileccin por la aurcula derecha, pudiendo ser de naturaleza infiltrativa o polipoide.
Rabdomiosarcomas
Son los tumores malignos ms frecuentes en edad peditrica14. Son tumores de msculo estriado que a menudo infiltran el miocardio y se diseminan en l, aunque en ocasiones
forman una extensin polipoide en las cavidades cardacas,
por lo cual se les ha diagnosticado errneamente como mixomas.
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TUMORES
CARDACOS.el CONCEPTO.
MANIFESTACIONES
CLNICAS.
COMPLICACIONES.
DIAGNSTICO. TRATAMIENTO
Fibrosarcoma e histiocitomas fibrosos malignos

Infiltran extensamente el corazn, afectando a menudo ms
de una cavidad cardaca, y pueden contener regiones de hemorragia y necrosis.
Linfomas
La afectacin linfomatosa primaria del corazn es mucho
menos comn que la afectacin cardaca del linfoma generalizado (25%-26%). La infiltracin puede ser nodular o diseminada y, en ocasiones, el sndrome clnico asemeja al de la
miocardiopata hipertrfica o restrictiva15.
Sarcomas de arteria pulmonar
Se manifiestan por embolia tumoral a los pulmones o como
obstruccin a la salida del ventrculo derecho. Los sntomas
caractersticos son disnea, dolor precordial, tos y hemoptisis
y pueden asociarse con datos radiolgicos de masa hiliar pulmonar o cardiomegalia.
Tratamiento y pronstico
Tumores benignos
Dado que los tumores benignos son potencialmente letales,
y que la morbimortalidad operatoria es baja, la escisin bajo
visin directa usando circulacin extracorprea ha llegado a
ser el tratamiento habitual para la mayora de los tumores
benignos y en muchos casos resulta la curacin completa, sobre todo en la poblacin adulta20.
Tumores malignos
La ciruga no es un tratamiento eficaz para la mayora de los
tumores malignos primarios por la extensa afectacin tisular
o por la existencia de metstasis, presentando un mal pronstico19. El papel principal de la ciruga es en algunos casos
establecer un diagnstico definitivo para excluir la posibilidad de que sea un tumor benigno curable.
Procedimientos de diagnstico
Ecocardiografa
La ecocardiografa doppler es el procedimiento de eleccin
para la deteccin y caracterizacin de tumores y masas cardacas, pues permite valorar el tamao, forma, localizacin,
movilidad y punto de anclaje, lo que junto a la presentacin
clnica va a ayudar a diferenciar al tumor de otras masas
como trombos, vegetaciones, material iatrognico, variantes
normales y estructuras extracardacas16. Adems, la ultrasonografa con sistema doppler permite valorar las consecuencias hemodinmicas de la obstruccin o incompetencia
valvular causadas por tumores cardacos. Aunque la ecocardiografa transesofgica sistemtica no parece estar justificada, debe considerarse cuando el estudio transtorcico es de
mala calidad o confuso2.
Los recientes avances en tomografa computarizada han
mejorado su aplicabilidad en el estudio del corazn. Permite el grado de infiltracin tumoral, la existencia de calcio o,
con el uso de contrastes, la existencia o no de vascularizacin17,18.
Estudios de resonancia magntica

Es una tcnica emergente como modalidad de imagen para
conseguir un completo estudio de las masas cardacas17,18.
Permite diferenciacin tisular, distinguiendo masas con contenido graso como los lipomas, la vascularizacin mediante
contraste con gadolinio o el grado de infiltracin, adems de
su estructura, tamao, afectacin de estructuras adyacentes y
movilidad del tumor.
23
Bibliografa

Metaanlisis
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Criterios de derivacin a la medicina

especializada y de ingreso hospitalario
en las valvulopatas
E. Fernndez Jarne, P.M. Azcrate Agero y A. Martn Arnau
Departamento de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular. Clnica Universitaria. Universidad de Navarra. Pamplona.
Seguimiento habitual de pacientes

con diagnstico previo
de valvulopata
Los pacientes con diagnstico de valvulopata ligera y sin
afectacin ventricular no requieren un seguimiento cercano
por el especialista, pudiendo ser controladas por el mdico
general mediante una adecuada historia clnica y exploracin
fsica, complementadas con el electrocardiograma y la radiografa de trax.
Para evitar derivaciones innecesarias a la atencin especializada, el mdico debe conocer qu valvulopatas precisan
profilaxis de endocarditis infecciosa y ante qu procedimientos es necesaria para pautar los antibiticos recomendados,
as como los criterios de profilaxis secundaria de fiebre reumtica. Asimismo debe estar familiarizado con el tratamiento anticoagulante para hacer el seguimiento mediante anlisis peridicos del tiempo de protrombina.
Estenosis artica
La estenosis artica tiene un largo perodo en la cual es asintomtica y la morbimortalidad es muy baja; la aparicin de
sntomas supone un cambio brusco en el pronstico y entonces la supervivencia es de 2-3 aos. Por ello, se debe educar a los pacientes para que comuniquen a su mdico la aparicin de sntomas (disnea, dolor torcico, mareo o sncope)
en relacin con esfuerzos. Se debe realizar una visita anual a
la consulta de Cardiologa en caso de estenosis ligera y ms
frecuente si es moderada a intensa. Asimismo se aconseja derivar a los pacientes al especialista ante un cambio en el umbral de los sntomas.
y/o la aparicin de dilatacin o disfuncin ventricular izquierda. Los pacientes asintomticos con insuficiencia artica moderada y sin afectacin ventricular izquierda pueden
ser seguidos de forma habitual por el mdico general y deben ser valorados anualmente por un cardilogo (aunque el
ecocardiograma puede hacerse cada 2-3 aos). En caso de insuficiencia importante o de dilatacin o disfuncin ventricular izquierda, debe existir un control ms frecuente por el especialista.
Estenosis mitral
Los pacientes con estenosis mitral con rea valvular 1 cm2
y oligosintomticos o asintomticos han de ser seguidos frecuentemente por su mdico. Deben ser revisados por un cardilogo cada ao, perodo que se acortar en caso de que
aparezcan cambios significativos en los sntomas o en las exploraciones complementarias (electrocardiograma y radiografa de trax).
En la historia de la enfermedad es frecuente la aparicin
de fibrilacin auricular. En caso de un episodio agudo es necesario el tratamiento hospitalario para controlar la frecuencia cardaca, antitrombtico, y si existe inestabilidad hemodinmica realizar una cardioversin elctrica. Si se estabiliza
al paciente, lo que es posible en la mayora de los casos, es
preferible instaurar tratamiento anticoagulante durante tres
semanas antes de la cardioversin y dar de alta al paciente
con la arritmia. Durante este perodo el mdico debe asegurarse de que existe un adecuado control de la frecuencia cardaca (preferiblemente con electrocardiograma) y del nivel
de anticoagulacin.
Insuficiencia mitral
Insuficiencia artica
Los pacientes con insuficiencia artica deben ser seguidos
peridicamente para detectar el comienzo de los sntomas
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La insuficiencia mitral suele cursar de modo asintomtico

durante aos. Cuando se establece el diagnstico, hay que vigilar la aparicin de sntomas y de disfuncin ventricular izquierda. La evaluacin por el especialista puede ser anual
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Paciente portador de valvulopata
Revisiones peridicas por su mdico

Historia clnica
Exploracin fsica
ECG
Radiografa de trax
Valvulopata ligera sin afectacin ventricular

y asintomtico
Control si precisa de:

Profilaxis de endocarditis infecciosa
Profilaxis de fiebre reumtica
Anticoagulacin oral
Aparicin de sntomas
(disnea, dolor torcico, sncope)
Valvulopata ligera con afectacin

ventricular ligera
y clnicamente estable
Cambio en el umbral de los sntomas
Valvulopata moderada o grave

con afectacin ventricular
y clnicamente estable
Descompensacin aguda
con insuficiencia cardaca
Sospecha de endocarditis
Hemorragia incoercible
Accidente isqumico grave
Remitirlo a consulta de Cardiologa
Revisin anual en Cardiologa
Revisin anual en Cardiologa
Remitirlo a consulta de Cardiologa
Control habitual en Cardiologa
Traslado urgente a hospital
Fig. 1.
Algoritmo de criterios de derivacin a la medicina especializada y de ingreso hospitalario.
cuando es leve, no existen sntomas ni afectacin del tamao

o de la funcin ventricular izquierda ni hipertensin pulmonar.
Prolapso valvular mitral

Los pacientes con prolapso mitral asintomticos y sin insuficiencia significativa no precisan seguimiento y sern remitidos al especialista en caso de cambios clnicos o auscultatorios. Si existen datos ecocardiogrficos de alto riesgo o la
insuficiencia es moderada o importante, deben seguir revisiones cardiolgicas al menos anuales.
67
En el caso de la afectacin tricspidea, el seguimiento

ser el que corresponda a la valvulopata a la que se asocie.
Sustitucin valvular
Los pacientes a los que se ha realizado una sustitucin valvular deben tener un seguimiento peridico por el especialista,
que ser anual salvo que existan complicaciones. Se deber
adelantar esta revisin cuando el mdico ausculte un soplo
de nueva aparicin o un cambio en las caractersticas del soplo propio de la prtesis, cuando exista un empeoramiento
del grado funcional o signos de anemia hemoltica.
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Situaciones que requieren

valoracin inmediata o ingreso
hospitalario
Los pacientes con valvulopata diagnosticada, especialmente
en las que la afectacin es moderada o grave, que sufren una
descompensacin aguda con aparicin de signos y sntomas
de insuficiencia cardaca grado IV deben ser derivados directamente para ingreso hospitalario, as como los de grado III
en caso de que no exista la posibilidad de ser valorados por
un especialista en un plazo de das, independientemente de
la causa de la descompensacin (transgresin diettica, infeccin respiratoria, taquiarritmia, etc.). Asimismo, en caso
de sospecha de endocarditis infecciosa, el paciente debe ser
remitido inmediatamente para valoracin por el especialista
en el mbito hospitalario.
Otra causa frecuente de derivacin urgente en pacientes
anticoagulados es la presencia de hemorragia importante o
incoercible con medidas fsicas.
En el caso de las complicaciones trombticas tambin
debe considerarse la valoracin preferente o urgente en funcin de la localizacin e intensidad de la afectacin.
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En la figura 1 se resumen en forma de algoritmo los criterios de derivacin a atencin especializada y de ingreso
hospitalario en pacientes con valvulopata.
Metaanlisis
Epidemiologa
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Protocolo de seguimiento clnico y diagnstico

de las valvulopatas mitral y artica
J.J. Gavira Gmez, E. Nasarre Lorite y A. Velasco Vitriain
Departamento de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular. Clnica Universitaria de Navarra. Universidad de Navarra. Pamplona.
Valvulopata artica
En el caso de la estenosis artica (fig. 1), el seguimiento depende de la magnitud de la estenosis y de la presencia o no
de sntomas relacionados con la valvulopata. En general, en
pacientes asintomticos sin estenosis importante se recomienda el seguimiento clnico y ecocardiogrfico cada 1-3
aos, aconsejando a los pacientes que deben ser valorados
antes si apareciesen sntomas relacionados con la valvulopa-
ta (disnea, dolor torcico o sncopes). En el caso de estenosis aguda sintomtica, la regla general es la correccin quirrgica lo antes posible. En pacientes asintomticos con estenosis aguda el manejo es ms controvertido, aunque se
suele aceptar que el riesgo de la ciruga es mayor que el de
muerte sbita, por lo que la tendencia es evitar la intervencin mientras el paciente permanezca asintomtico. Cuando
existen dudas sobre el estado sintomtico del paciente estara
indicado la realizacin de un ecocardiograma de esfuerzo, y
si apareciesen sntomas como hipotensin con el ejercicio o
Estenosis artica
Asintomtica
Sintomtica
EAo severa?
No
Seguimiento clnico
anual
ECO cada 1-3 aos
EAo severa?
S
No
Disfuncin
ventricular?
Disfuncin
ventricular?
ECO-dobutamina
Dudas sobre estado
sintomtico?
No
Sustitucin
valvular
artica
No
S
EAo severa?
(+)
No
()
ECO-ejercicio
Buscar otras causas
Seguimiento clnico y ECO anual
Fig. 1.
Seguimiento de la estenosis artica y actitud teraputica.
EAo: estenosis artica; ECO: ecocardiograma.

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Asintomtica
Sintomtica
IAo severa?
IAo ligera-moderada
IAo severa
Seguimiento clnico
anual
ECO cada 1-3 aos
Disfuncin
ventricular?
DTD > 75 mm
o
DTS > 55 mm
No
No
Buscar otras causas
Sustitucin
valvular
artica
Seguimiento clnico
anual
ECO cada 1-3 aos
S
No
Seguimiento estrecho
ECO cada 3-6 meses
Fig. 2.
Seguimiento de la insuficiencia artica y actitud teraputica.
IAo: insuficiencia artica; ECO: ecocardiograma; DTD: dimetro telediastlico; DTS: dimetro telesistlico.
taquicardias ventriculares, la indicacin sera quirrgica. Finalmente, en pacientes sintomticos con disfuncin ventricular y sin estenosis severa, se puede realizar un ecocardiograma con dobutamina para valorar un posible aumento del
gradiente transartico tras la infusin del frmaco que indicara el recambio valvular.
En la insuficiencia artica (fig. 2) el objetivo del seguimiento es detectar el comienzo de los sntomas y/o la aparicin de dilatacin y disfuncin ventricular izquierda. As, en
pacientes sintomticos con insuficiencia importante la sustitucin valvular es el tratamiento de eleccin. En pacientes
asintomticos con insuficiencia aguda el tratamiento quirrgico debe realizarse en aquellos pacientes con disfuncin
ventricular y/o aumento de los dimetros telediastlicos
(DTD > 75 mm) y telesistlicos (DTS > 55 mm). En el resto se debe realizar un seguimiento riguroso cada 6 meses en
busca de sntomas o alteraciones ecocardiogrficas.
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Valvulopata mitral (fig. 3)

En general, los pacientes sin estenosis mitral aguda ni sntomas relevantes deben ser revisados anualmente, mientras que
los pacientes sintomticos con estenosis aguda tienen indicacin de sustitucin valvular o valvuloplastia segn la anatoma de la vlvula. En pacientes asintomticos con estenosis
aguda tambin est indicado el tratamiento quirrgico si presentan una presin pulmonar mayor de 50 mmHg, mientras
que al resto se les debe realizar un seguimiento, que incluya
la realizacin de un ecocardiograma cada seis meses o antes
en el caso de presentar sntomas. Finalmente, en pacientes
sintomticos sin estenosis grave la ecocardiografa de estrs
puede ser beneficiosa para la toma de decisiones clnicas. As,
las guas de actuacin del American College of Cardiology consideran la intervencin sobre la vlvula mitral cuando la presin pulmonar tras el ejercicio es superior a 60 mmHg o el
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Valvulopata mitral
Estenosis
Asintomtica
Insuficiencia
Sintomtica
Asintomtica
Sintomtica
EM severa?
o DTS 45 mm?
Reparacin
probable?
S
EM severa?
No
No
S
PAPs > 50 mmHg?
ECO-ejercicio
HTP o FA?
No
Reparacin
No
Recambio
o valvuloplastia
S
PAPs > 60 mmHg?

Gradiente medio
> 15 mmHg
No
Sustitucin/
reparacin
mitral
No
FE 30%?
S
No
Seguimiento clnico
cada 6 meses
ECO cada 12 meses
Tratamiento mdico cada 6 meses/1 ao
Tratamiento mdico
Fig. 3.
Seguimiento de la valvulopata mitral y actitud teraputica.
EM: estenosis mitral; ECO: ecocardiograma; DTS: dimetro telesistlico; HTP: hipertensin pulmonar; FA: fibrilacin auricular, FE:fraccin de eyeccin; PAPs: presin sistlica en arteria pulmonar.
gradiente transvalvular superior a 15 mmHg, independientemente de los valores en reposo.

Los sntomas y el deterioro de la funcin ventricular son
los principales marcadores desfavorables de la insuficiencia
mitral. As, en pacientes asintomticos con insuficiencia grave se acepta como evidencia de disfuncin sistlica la existencia de una fraccin de eyeccin inferior al 60% y un DTS
a 45 mm. En estos paciente estara indicada la ciruga, siendo preferible la reparacin valvular siempre que sea posible.
En pacientes sintomticos con insuficiencia aguda la ciruga
mitral (preferentemente la reparacin) es el tratamiento de
eleccin cuando la fraccin de eyeccin es mayor del 30%.
Cuando la disfuncin ventricular es aguda (fraccin de eyeccin inferior al 30%) se prefiere, por regla general, el tratamiento mdico, debido a la alta morbimortalidad que presenta la ciruga. En casos muy seleccionados se puede
intentar la reparacin valvular mitral.
63
Metaanlisis
Epidemiologa
guidelines for the management of patients with valvular
ACC/AHA
heart disease. A report of the american college of cardiology/ameri
can heart association. Task force on practice guidelines (committee on management of patients with valvular heart disease). J Am
Coll Cardiol. 1998; 32:1486-8.
Azpitarte J, Alonso AM, Gallego FG, Gonzlez-Santos JM, Par C,
Tello A. Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en valvulopatas. Rev Esp Cardiol. 2000;53:1209-78.
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Gill E, Pittenger B, Otto CM. Evaluacin de la severidad y decisiones quirrgicas en las valvulopatas. Rev Esp Cardiol. 2003; 56(9):
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ACTUALIZACIN
Valvulopata mitral
y tricspide
J. Barba Cosials, A. Cordero Fort, S. Castao Rodrguez
y E. Fernndez Jarne
Clnica Universitaria de Navarra. Universidad de Navarra. Pamplona.
Valvulopata mitral
Durante aos la estenosis mitral (EM) ha sido la valvulopata ms frecuente, pero la generalizacin de la antibioterapia y la prctica desaparicin de la fiebre reumtica han
contribuido al descenso de su incidencia. Adems, los avances en el tratamiento de la cardiopata isqumica han aumentado drsticamente su supervivencia a pesar de necrosis muy importantes del ventrculo izquierdo, lo que
conlleva una mayor posibilidad de presentar insuficiencia
mitral (IM). Por otra parte, el envejecimiento de la poblacin ha conducido al incremento de la prevalencia de la estenosis artica, que es actualmente la valvulopata ms frecuente1,2.
PUNTOS CLAVE
Estenosis mitral. La fiebre reumtica es su
principal causa y se asocia a la aparicin de
fibrilacin auricular e hipertensin pulmonar.
Insuficiencia mitral. Las formas crnicas pueden
ser de etiologa reumtica o secundarias al
remodelado ventricular postinfarto y producen
dilatacin ventricular izquierda. Las formas
agudas aparecen en el infarto agudo de miocardio
o en las endocarditis.
Prolapso valvular mitral. Es una afectacin
congnita del tejido conectivo valvular que no
suele dar sntomas y se asocia a grados muy
variables de insuficiencia mitral.
Estenosis tricuspde. Es una afeccin poco
frecuente que puede ser congnita o de causa
reumtica.
Insuficiencia tricspide. Puede ser debida a
afecciones intrnsecas de alguna estructura del
aparato valvular, aunque lo ms frecuente es que
sea secundaria a la sobrecarga de presin o
volumen del ventrculo derecho por hipertensin
pulmonar.
Anatoma de la vlvula mitral

El aparato valvular est formado por el anillo fibroso, la valva
anterior y la posterior, las cuerdas tendinosas y los msculos
papilares. Las valvas tienen una cara auricular lisa, que es una
continuidad del endocardio auricular, y una cara ventricular
donde se insertan las cuerdas tendinosas. El tamao normal
del orificio de la vlvula mitral es de 4-5 m2.
Estenosis mitral
reumtica aguda, normalmente en torno a los 10 aos, suelen

transcurrir otros 10 aos hasta que puede ser detectada la
afectacin mitral. La evolucin natural de la EM es hacia
la disminucin progresiva del rea valvular, produciendo un
aumento de la presin de la aurcula izquierda y de los capilares pulmonares. La dilatacin auricular, fibrilacin auricular, hipertensin pulmonar, y eventualmente cor pulmonale,
son fases progresivas de la evolucin natural sin tratamiento
de la EM.
Su principal etiologa es la enfermedad reumtica (98% de los

casos) y afecta predominantemente a las mujeres. El engrosamiento progresivo de las comisuras valvulares se produce por
un proceso inflamatorio crnico que termina produciendo la
fibrosis, fusin y retraccin de las valvas. Con el paso del
tiempo se produce la calcificacin de los velos que conlleva a
la rigidez de las valvas que no se abren correctamente durante la distole, produciendo un gradiente de presin entre la
aurcula y el ventrculo izquierdo, y que terminan por suprimir el primer ruido cardaco. Desde la aparicin de la fiebre
Diagnstico
El diagnstico de la EM se basa en la historia clnica, exploracin fsica, electrocardiograma, radiografa y el ecocardiograma. El principal sntoma de la EM es la disnea, que en fases ms avanzadas puede llegar a aparecer en reposo, as
como ortopnea, ascitis y edema. Las chapetas malares son un
hallazgo muy caracterstico debido al aumento de la presin
venosa sistmica. La auscultacin caracterstica se compone
de un reforzamiento del primer ruido, un chasquido de apertura y la presencia de un soplo diastlico o retumbo. La in-
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tensidad del soplo no guarda relacin con la magnitud de la

estenosis, pero s la duracin del mismo, de tal forma que
las estenosis graves presentan un retumbo holodiastlico. Sin
embargo, la distancia entre el segundo ruido y el chasquido
de apertura guarda relacin con el tamao del orificio mitral.
Cuanto ms prximo se encuentra el chasquido al segundo
ruido menor es el orificio valvular y, por tanto, mayor es la
estenosis. En los pacientes con ritmo sinusal y EM grave se
puede presentar un refuerzo del retumbo al final de distole
producido por la contraccin auricular que se denomina
arrastre presistlico. En pacientes con hipertensin pulmonar se ausculta un reforzamiento del segundo ruido en foco
pulmonar, y en muchos casos un soplo sistlico en mesocardio debido a la insuficiencia tricuspdea.
En caso de permanecer en ritmo sinusal, el electrocardiograma suele mostrar signos de crecimiento auricular izquierdo como son una onda p > 0,12 segundos con una segunda fuerza ms grande en la derivacin II (onda p
mitral), o bifsica en la primera derivacin precordial. El
hallazgo radiolgico ms llamativo es el crecimiento progresivo de la aurcula izquierda (fig. 1), que puede ser valorado ms fiablemente en proyecciones no habituales como
las oblicuas anteriores y en algunos casos puede apreciarse
la calcificacin de plano valvular mitral. Un hallazgo caracterstico es la prominencia de la orejuela izquierda que se
proyecta sobre el borde superior izquierdo de la silueta cardaca, inmediatamente inferior al tronco de la arteria pulmonar; adems en presencia de hipertensin pulmonar se
observa una dilatacin de este ltimo, junto con signos de
hipertensin venocapilar como la redistribucin de los vasos hacia los pices y el aumento del grosor de los vasos de
pequeo calibre.
La valoracin ecocardiogrfica de la EM aport una mayor fiabilidad a las exploraciones hemodinmicas, sin menoscabar el privilegio de la hemodinmica como primera herramienta para obtener valores de presin intracavitaria. La
ecocardiografa permite la valoracin de la anatoma valvular
y subvalvular, as como el gradiente transvalvular mximo y
medio, dimensin auricular izquierda, funcin ventricular

y estimacin de la presin capilar pulmonar.
Tratamiento
Las opciones de tratamiento mdico de la EM pretenden
aliviar los sntomas de aquellos casos en los que no existe
una indicacin quirrgica, para lo que se recomienda la restriccin de sodio en la dieta y los diurticos. El tratamiento de la fibrilacin auricular excede las intenciones de esta
revisin. En la tabla 1 se detallan las indicaciones para las
diferentes opciones disponibles, segn las ltimas guas de
prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa2.
En general, la valvuloplastia mitral se realiza en personas
jvenes con una anatoma valvular favorable, y la sustitucin valvular en formas de larga evolucin. La comisurotoma mitral cerrada fue la primera ciruga cardaca y slo
puede indicarse si no existe IM, trombosis auricular ni calcificacin valvular, lo cual limita enormemente su aplicabilidad. La valvuloplastia percutnea ha demostrado excelentes resultados a largo plazo en trminos de mejora de la
clase funcional, aparicin de fibrilacin auricular y reestenosis3.
Insuficiencia mitral
Hay que distinguir dos tipos de presentacin que constituyen dos entidades etiolgicas y clnicas bien diferenciadas: la
IM crnica y la presentacin aguda. Cualquier anomala de
la anatoma o funcin del aparato mitral puede dar lugar a
una regurgitacin: valvas, cuerdas tendinosas, anillo, msculos papilares o miocardio adyacente.
Insuficiencia mitral crnica

Las etiologas ms frecuentes son la degeneracin mixomatosa, la enfermedad reumtica y la etiologa isqumica.
Grados leves de IM pueden ser detectados en la poblacin
general hasta en un 19%, aunque la IM sin una etiologa responsable es muy rara4. El porcentaje de volumen sistlico del ventrculo izquierdo que retorna a la
aurcula izquierda, fraccin regurgitante, es el principal condicionante de los cambios morfolgicos
y funcionales asociados a la IM
crnica. En la EM se produce un
aumento del volumen de la aurcula izquierda, pero a diferencia de
la EM, tambin del ventrculo izquierdo.
La mejora en el tratamiento de
la cardiopata isqumica y de los
sndromes coronarios agudos ha
aumentado la supervivencia de los
pacientes con disfuncin ventricular. El remodelado subsiguiente del
ventrculo izquierdo produce alteFig. 1. Evolucin natural de la silueta cardaca en una paciente con estenosis mitral. Obsrvese el aumento de
raciones del aparato valvular mitral
tamao de ambas aurculas que acaban produciendo un desplazamiento del bronquio principal izquierdo y la
suficientes para producir grados de
trquea.
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VALVULOPATA MIRAL Y TRICSPIDE

TABLA 1
Indicaciones de las diferentes alternativas disponibles

para el tratamiento de la estenosis mitral
Valvuloplastia mitral percutnea con baln
Pacientes sintomticos con EM moderada o grave
Pacientes asintomticos con EM moderada o grave y morfologa valvular favorable
para el procedimiento que tienen hipertensin pulmonar moderada-grave
Pacientes muy sintomticos y una vlvula muy calcificada, poco mvil, que tienen
un riesgo quirrgico elevado
Pacientes sintomticos con EM moderada o grave que tienen fibrilacin auricular
reciente
Todos los casos deben tener una morfologa valvular favorable para el
procedimiento en ausencia de trombo auricular o IM moderada o grave
Reparacin valvular
Pacientes sintomticos con EM moderada o grave y morfologa valvular favorable
para la reparacin, si la valvuloplastia mitral con baln no es accesible
Pacientes sintomticos con EM moderada o grave en los que persiste un trombo
auricular a pesar de la anticogulacin
Pacientes asintomticos con EM moderada o grave que tienen episodios
recurrentes de embolismo a pesar de la anticoagulacin
Sustitucin valvular
Pacientes con EM moderada o grave que no son candidatos para la valvuloplastia
ni la reparacin
Pacientes con EM grave, hipertensin pulmonar grave con pocos sntomas
(NYHA I-II) que no son candidatos para la valvuloplastia ni la reparacin
EM: estenosis mitral; NYHA: New York Heart Association.
IM5 variables, de tal forma que la IM constituye un importante factor pronstico postinfarto para la supervivencia6 y el
desarrollo de insuficiencia cardaca7,8. Aunque clsicamente
se consideraba que la IM postinfarto se produca en los infartos de cara inferior o posterior, recientes estudios demuestran que la IM puede aparecer tras infartos de cualquier
localizacin y se asocian ms frecuentemente a la presencia
de diabetes, hipertensin arterial, fraccin de eyeccin baja y
mayores volmenes ventriculares8; estos hallazgos apoyan la
teora ms actual de que la IM postinfarto es consecuencia
del remodelado y no de la disfuncin de los msculos papilares. Algunos frmacos, sobre todo anorexgenos como la
fenfluramina, pueden ocasionar regurgitacin mitral. Ms
recientemente, la pergolida utilizada en el tratamiento de la
enfermedad de Parkinson puede asociarse a grados variables
de regurgitacin mitral9.
Por otra parte, independientemente de la etiologa de la
IM, la progresiva dilatacin de la aurcula izquierda aumenta la probabilidad de la aparicin de fibrilacin auricular. La
aparicin de esta arritmia se asocia a un aumento de la morbilidad y mortalidad en la evolucin a largo plazo de la IM10.
Diagnstico. Los principales sntomas son la disnea y la astenia, aunque la IM puede permanecer asintomtica durante
aos. En la exploracin fsica es caracterstica la palpacin
del latido apical desplazado inferiormente y hacia la axila. En
la auscultacin se aprecia un soplo holosistlico, irradiado
hacia la axila, pudiendo estar ausente el primer ruido en las
formas intensas, acompaadas de tercer ruido.
En el electrocardiograma suelen apreciarse signos de hipertrofia ventricular izquierda y dilatacin auricular izquierda. La radiografa muestra una silueta cardaca con cardiomegalia a expensas del ventrculo y aurcula izquierdos. En
las fases avanzadas, se aprecian signos de congestin vascular
pulmonar.
23
El ecocardiograma es imprescindible para la gradacin

de la intensidad de la IM, mediante el clculo del orificio
efectivo de regurgitacin, el volumen y la fraccin regurgitante, adems de las dimensiones y anatoma de las cavidades
(fig. 2). Muy recientemente se ha demostrado que el clculo
del orificio efectivo de regurgitacin y la gradacin de la IM
crnica mediante este parmetro tienen valor predictivo de
complicaciones cardiovasculares muy importante11.
Tratamiento. El tratamiento mdico pretende el alivio de
los sntomas. El tratamiento se fundamenta en los diurticos,
puesto que los vasodilatadores se han propuesto como una
estrategia eficaz para disminuir la regurgitacin mitral y los
sntomas, aunque no han demostrado mejorar la supervivencia12. En el caso de la IM postinfarto, el tratamiento con bloqueadores beta13 e inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina14 han demostrado mejorar el remodelado ventricular, por lo deben ser utilizados en todos los pacientes
con cualquier grado de IM. En los pacientes con IM y fibrilacin auricular se recomienda el tratamiento con verapamil,
diltiazem, digital o bloqueadores beta2. Ms recientemente,
la terapia de resincronizacin cardaca ha demostrado disminuir el grado de IM en pacientes con insuficiencia cardaca
por miocardiopata dilatada o isqumica15.
En el momento en que aparezcan signos de insuficiencia
cardaca debe plantearse el tratamiento quirrgico. Las principales indicaciones quirrgicas de la IM grave se detallan en
la tabla 2. Las tcnicas quirrgicas de reparacin quirrgica
son mltiples y su empleo depende, en la mayora de los casos, de la anatoma valvular y de la experiencia del equipo
quirrgico. En general, la reparacin valvular se considera la
mejor solucin quirrgica2,12. En el caso de sustitucin valvular, preservar el aparato subvalvular es importante para
evitar un remodelado patolgico del ventrculo izquierdo.
La IM de etiologa isqumica ofrece grandes dudas a la
hora del tratamiento quirrgico. La disfuncin ventricular
es el principal determinante del riesgo quirrgico de estos
pacientes, aunque, recientemente, se ha propuesto el trata-
Fig. 2. Ecocardiograma en el plano apical, cuatro cmaras, de un paciente con

insuficiencia mitral intensa. Obsrvese cmo el rea regurgitante abarca el 50%
de la aurcula izquierda que adems est dilatada.
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TABLA 2
Indicaciones de ciruga de la insuficiencia mitral grave de etiologa

no isqumica
1. Insuficiencia mitral aguda y sintomtica
2. Grado funcional III o IV de la NYHA, con funcin ventricular normal que no tenga
dilatacin del ventrculo izquierdo
3. Grado funcional II con funcin sistlica normal y posibilidad de ciruga reparadora
4. Pacientes sintomticos o asintomticos con disfuncin ventricular moderada
(FE 30%-50%) y/o ligera dilatacin de ventrculo izquierdo (dimetro telediastlico
del ventrculo izquierdo 50-55 mm)
5. Pacientes asintomticos con funcin ventricular normal e hipertensin pulmonar
(> 50 mmHg)
6. Pacientes con disfuncin ventricular grave (FE < 30%) o dilatacin ventricular en
los que se puede realizar reparacin valvular o preservar el aparato subvalvular
FE: fraccin de eyeccin; NYHA: New York Heart Association.
miento percutneo de las lesiones coronarias y la ciruga mnimamente invasiva como una estrategia segura con excelentes resultados quirrgicos en estos casos16. La indicacin quirrgica de la IM isqumica se circunscribe a los casos de IM
que van a precisar ciruga de revascularizacin coronaria con
la esperanza de mejorar la funcin ventricular2.
Insuficiencia mitral aguda
Las principales causas son la endocarditis infecciosa, la cardiopata isqumica, el traumatismo, la enfermedad reumtica aguda, los traumatismos torcicos, la degeneracin mixotamosa, los tumores y otras enfermedades infiltrantes.
Aunque en los casos de IM crnica la localizacin del infarto, se asocia a un mayor riesgo de afectacin de la funcin
valvular, en el caso de la IM aguda s que es ms frecuente
que aparezca en los infartos inferoposteriores.
La fisiopatologa es claramente diferente a la IM crnica.
El volumen sistlico del ventrculo izquierdo a la aorta se ve
reducido en gran medida y el volumen telediastlico del ventrculo izquierdo aumenta rpidamente. La regurgitacin
mitral produce un aumento brusco de las presiones de la
aurcula izquierda, que suele tener una dimensin normal y
produce edema pulmonar en la mayora de los casos.
Diagnstico. Dada su etiologa, la IM aguda debe sospecharse en el contexto de una endocarditis conocida y de reciente diagnstico o en los primeros das de un sndrome coronario agudo, aunque no es infrecuente la aparicin de
casos de IM aguda fuera de estas dos situaciones. Los principales sntomas son la disnea y la astenia rpidamente progresivas, que se acompaan de signos evidentes de insuficiencia
cardaca (ortopnea, crepitantes, edemas, ingurgitacin yugular, etc.) junto con un soplo holosistlico. Tpicamente se
describe que el soplo irradia a mesocardio en los casos de
rotura de cuerdas tendinosas de la valva posterior, mientras
que en los casos que afectan a la valva anterior irradiara a la
axila.
El electrocardiograma es bsico para esclarecer si existe
alguna causa isqumica de base, al hallarse alteraciones sugestivas de isquemia aguda o necrosis antiguas. Igualmente,
puede mostrar signos de sobrecarga ventricular o dilatacin
auricular. La exploracin ecocardiogrfica es imprescindible
para el diagnstico y, adems, aporta importantes hallazgos
acerca de la anatoma del anillo valvular, las valvas y el apa2718
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rato subvalvular que ayudan al diagnstico y a la actitud teraputica.

Tratamiento. La etiologa de la IM aguda marca parcialmente la estrategia teraputica, puesto que el tratamiento
quirrgico es prcticamente la norma. La disminucin de la
poscarga con vasodilatadores mejora los sntomas y disminuye la regurgitacin mitral. El nitroprusiato se recomienda especialmente en los casos de IM aguda que aparece en los sndromes coronarios agudos, asociada a dobutamina en caso de
hipotensin. Independientemente de la etiologa, se debe indicar la ciruga valvular en todos los pacientes sintomticos o
en los que se constate un deterioro de la funcin ventricular.
La exploracin de la anatoma coronaria mediante angiografa es muy til para indicar la eventual revascularizacin coronaria y cuantificar la IM.
La tcnica quirrgica ideal es la plastia mitral, ya que
permite la preservacin del aparato subvalvular, aunque en
muchos casos debidos a endocarditis no suele ser posible. La
revascularizacin coronaria puede mejorar los casos de IM
crnica o moderada, pero en el caso de la IM aguda suele ser
necesaria la asociacin de reconstruccin o reinsercin de la
cuerda tendinosa daada, con o sin reconstruccin del anillo
valvular con anillo protsico. En los casos de IM aguda por
endocarditis se debe indicar la ciruga en los casos en que
aparezca insuficiencia cardaca congestiva, a pesar del tratamiento ptimo, tromboembolia recurrente y en las endocarditis micticas.
Prolapso de la vlvula mitral

El prolapso de la valvular mitral (PVM) se define como el
desplazamiento de una o ambas valvas mitrales, durante la
sstole, hacia el interior de la aurcula izquierda1 y puede
acompaarse de IM. En los pases occidentales es la valvulopata ms frecuente2,17 y la primera causa de IM aislada que
precisa tratamiento quirrgico. Su prevalencia en las mujeres
es el doble respecto a los varones, aunque las formas graves
son ms frecuentes en los varones. Parece tener un componente hereditario con penetrancia variable.
El PVM se produce por una proliferacin mixomatosa de
la vlvula que tiene una mayor cantidad de componente esponjoso y mucopolisacridos. Lo ms frecuente es que el
PVM no est asociado a otras enfermedades cardacas ni
extracardacas, aunque puede aparecer asociado a muchas patologas como las conectivopatas, hipotiroidismo, pectum excavatum, anomala de Ebstein o la miocardiopata hipertrfica.
Diagnstico
La mayora de las personas con PVM no presentan sntomas,
y en caso de presentarlos se deben a la presencia de IM. Los
sntomas ligados intrnsecamente al PVM son palpitaciones,
presncope, astenia y dolor torcico atpico.
El electrocardiograma suele ser normal. Se han descrito
ondas T bifsicas en la cara inferior o alteraciones anterolaterales del segmento ST, as como extrasstoles ventriculares
y supraventriculares, grados variables de bloqueo auriculo24
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VALVULOPATA MIRAL Y TRICSPIDE
ventricular o bradiarritmias. La auscultacin caracterstica

consiste en un chasquido protosistlico que puede estar seguido de un soplo sistlico de inicio tardo en el caso de presentar IM. El ecocardiograma desempea un papel bsico en
el diagnstico, ya que permite la valoracin del abombamiento sistlico (> 2 mm) de una o ambas valvas mitrales, as
como el engrosamiento de las mismas (> 5 mm). En la cohorte del estudio Framingham, los hallazgos ecocardiogrficos ms frecuentemente asociados fueron la dilatacin y calcificacin del anillo valvular mitral, grados variables de
regurgitacin mitral y el movimiento anormal de la pared
posterior del ventrculo izquierdo16.
Tratamiento
El seguimiento de los pacientes asintomticos afectos de
PVM debe incluir una exploracin fsica, electrocardiograma
y ecocardiograma cada tres aos. Ese seguimiento debe individualizarse y hacerse ms intenso en aquellos que presenten
IM. Todos los casos deben realizar profilaxis antibitica de
endocarditis bacteriana.
En los casos de IM asociada a PVM las indicaciones de
ciruga son iguales que en los casos debidos a otras etiologas. La tcnica quirrgica idnea es la plastia, ya que permite la reseccin de la porcin (escalope o festn) que protruye asociando la colocacin de un anillo (anuloplastia con reseccin cuadrangular).
Valvulopata tricspide
La mayora de las afecciones de la vlvula tricspide son secundarias a la sobrecarga de presin o volumen del ventrculo derecho, principalmente por hipertensin pulmonar (primaria o debida a valvulopatas mitrales o tromboembolismo
pulmonar).
El electrocardiograma muestra signos de crecimiento de

la aurcula derecha (amplitud de la onda p > 0,25 mV en II y
V1). Los datos radiogrficos dependen de la presencia de
valvulopatas mitrales. En general, debe sospecharse una ET
en los casos de IM que no presentan datos de hipertensin
pulmonar. El ecocardiograma permite la medicin ms precisa de las cavidades cardacas, mostrando una dilatacin de
la aurcula derecha, as como el engrosamiento y fusin
de los velos valvulares tricspides.
Tratamiento
La restriccin de sal y el tratamiento diurtico consiguen aliviar los sntomas, aunque el tratamiento definitivo es la ciruga, que suele ir asociado al tratamiento de otra vlvula. La
valvuloplastia (percutnea o quirrgica) es una alternativa
paliativa que no proporciona buenos resultados a corto plazo, por lo que la sustitucin valvular tricspide es la tcnica
de eleccin. Dadas la bajas presiones del sistema venoso las
prtesis mecnicas tienen tasas de trombosis muy elevadas, a
pesar de la anticoagulacin correcta, por lo que las prtesis
de eleccin son las biolgicas.
Insuficiencia tricspide
La mayora de los casos de insuficiencia tricspide (IT) no
se deben a alteraciones intrnsecas de la vlvula sino a la dilatacin del ventrculo derecho y el anillo valvular que desencadenan una IT funcional. La sobrecarga de presin o
volumen del ventrculo derecho puede deberse a mltiples
causas, siendo las ms frecuentes la valvulopata mitral y la
hipertensin pulmonar. Otras causas posibles de IT son las
endocarditis, los traumatismos, el sndrome de Marfan, el
sndrome carcinoide, la anomala de Ebstein, el lupus eritematoso sistmico, la disfuncin del msculo papilar o los
casos secundarios a frmacos como fenfluramina o fentermina.
Estenosis tricspide
La estenosis tricspide (ET) es casi siempre de origen reumtico y excepcionalmente aparece de forma aislada. Es una
entidad poco frecuente, aunque tambin puede ser debida a
una atresia congnita o a tumores de la aurcula derecha. Los
cambios que se producen en la afectacin reumtica de la
vlvula tricspide son similares a los detallados en la vlvula
mitral, a excepcin de la calcificacin del anillo valvular.
Diagnstico
Los sntomas asociados a la ET son principalmente la astenia, hinchazn abdominal y los edemas. Es caracterstica la
desproporcin entre la astenia y la disnea, aunque la frecuente asociacin con afecciones valvulares mitrales suele
enmascarar este hecho.
En la exploracin fsica destacan los signos derivados del
aumento de la presin venosa central (ingurgitacin yugular,
hepatomegalia, ascitis). En la auscultacin puede detectarse
un chasquido de apertura protosistlico, audible en el borde
paraesternal izquierdo inmediatamente despus del chasquido de apertura mitral.
25
Diagnstico
Cuando no se acompaa de hipertensin pulmonar la IT
suele ser bien tolerada, pero cuando ambas situaciones aparecen de forma conjunta suelen manifestarse como astenia y
signos de insuficiencia cardaca derecha.
En la exploracin fsica destacan los signos de fallo derecho (ingurgitacin yugular, hepatomegalia, ascitis y edema) que pueden acompaarse de caquexia, ictericia o cianosis. Adems suele ser palpable un frmito paraesternal y
el latido hiperdinmico. La auscultacin caracterstica consiste en un soplo sistlico, audible en el borde esternal izquierdo, que aumenta con la inspiracin profunda (signo de
Rivero-Carvallo). La presencia de un tercer tono es frecuente, debido la sobrecarga de volumen del ventrculo derecho.
Las alteraciones electrocardiogrficas asociadas a la IT
son muy inespecficas y suelen consistir en la dilatacin de
cavidades derechas, bloqueo incompleto de rama derecha o
alteraciones inespecficas de la repolarizacin. La exploracin radiolgica puede aportar datos diagnsticos muy relevantes, como son los signos de valvulopata mitral o de hiMedicine 2005; 9(41): 2715-2720
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pertensin pulmonar. Ecocardiogrficamente es posible

cuantificar la hipertensin pulmonar y la presencia de valvulopata mitral, la dimensin y funcin del ventrculo derecho y las caractersticas del tejido tricspide. Tambin se
puede cuantificar la regurgitacin tricspide segn el tamao del chorro y su repercusin en el sistema venoso heptico.
mediante ecocardiograma, as como valorar el grado de IT

y diagnosticar malformaciones asociadas. La resonancia
magntica cardaca permite igualmente la valoracin de la
anatoma cardaca y ofrece la posibilidad del estudio de la
vasculatura pulmonar y sistmica.
Tratamiento
El tratamiento quirrgico de la IT suele ser una solucin paliativa realizada en el mismo acto quirrgico de la intervencin sobre la afeccin de la vlvula mitral. La plastia puede
realizarse con o sin la implantacin de un anillo protsico.
Cuando la IT se debe a un trastorno intrnseco de la vlvula
con prdida de tejido, la sustitucin por una prtesis biolgica es la tcnica de eleccin.
El tratamiento quirrgico de las endocarditis tricspides
es bastante controvertido. La reseccin de la vlvula tricspide sin interposicin de una prtesis es bien tolerada, a corto plazo, en pacientes jvenes sin hipertensin pulmonar,
aunque suelen presentar signos de insuficiencia cardaca derecha entre seis y nueve meses despus.
Bibliografa
Enfermedad de Ebstein
Malformacin congnita especfica de la vlvula tricspide
que consiste en una implantacin anmala de los velos valvulares dentro del ventrculo derecho, que se traduce en un
desnivel del plano valvular mitral y tricspide. El tejido valvular es displsico y tiende a generar IT, de grados muy
variables. Adems, porciones variables de ventrculo derecho quedan incluidas dentro de la aurcula derecha, lo que
contribuye a la aparicin de sntomas y signos de insuficiencia cardaca derecha. Se ha demostrado que la exposicin materna a litio aumenta las posibilidades de presentar
esta malformacin. Las malformaciones asociadas ms
frecuentes son la atresia pulmonar, la comunicacin interventricular o interauricular o la transposicin corregida
de grandes arterias. Hasta en un 25% de los pacientes aparece de forma conjunta la anomala de Ebstein y vas accesorias que producen taquicardia paroxstica supraventricular.
Los sntomas dependen del grado de disfuncin valvular y las malformaciones asociadas, pudiendo aparecer cianosis, ascitis y edema desde la lactancia. En la auscultacin
destaca el desdoblamiento de ambos tonos cardacos, lo que
conduce a un ritmo caracterstico en tres o cuatro tonos.
Los hallazgos electrocardiogrficos ms frecuentes de los
pacientes que no tienen vas accesorias son las ondas P prominentes, un intervalo PR prolongado y grados variables de
bloqueo de rama derecha. La caracterizacin del defecto de
la implantacin de la vlvula tricspide se puede realizar
2720
Medicine 2005; 9(41): 2715-2720

Metaanlisis
Epidemiologa
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ACTUALIZACIN
Valvulopata artica
J.J. Gavira Gmez, E. Alegra Barrero, A. Cordero Fort
y M. Artaiz Urdaci
Estenosis artica
Epidemiologa
Es la enfermedad valvular ms frecuente en los EE.UU., debido a que un 1%-2% de la poblacin nace con una vlvula
artica bicspide y a que es una enfermedad que se desarrolla con el envejecimiento1. En nuestro medio es tambin la
primera causa de valvulopata, por delante ya de la valvulopata mitral reumtica.
Etiologa2
Congnita
Las vlvulas unicspides producen obstruccin grave en el
primer ao de vida; las bicspides tienden a la fibrosis y calcificacin progresiva, manifestndose como obstruccin o
insuficiencia en la edad adulta; muestra una herencia autosmica dominante con penetrancia incompleta, justificando el
cribado ecocardiogrfico en familiares de primer grado3. Las
vlvulas tricspides con irregularidades de las valvas pueden
originar estenosis.
Adquirida
A pesar de que ha disminuido la incidencia de fiebre reumtica, la afectacin valvular por esta causa produce fusin de
las comisuras y retraccin del borde libre de las valvas. Aparecen asimismo calcificaciones nodulares en ambas superficies y se reduce el tamao del orificio valvular, originando
estenosis e insuficiencia. En estos casos puede coexistir afectacin reumtica mitral.
La causa ms frecuente de estenosis artica (EAo) en la
actualidad es la calcificacin degenerativa (senil), presente en
un 2% de las personas mayores de 65 aos4. Es frecuente encontrar esclerosis artica sin obstruccin, si bien se cree que
es un estadio precoz del proceso5. Los cambios inflamatorios
y proliferativos afectan al anillo valvular artico, por lo que
puede observarse calcificacin del mismo. Los factores de
riesgo cardiovascular clsicos (hipertensin arterial, taba13
PUNTOS CLAVE
ESTENOSIS ARTICA
Epidemiologa. Es la enfermedad valvular ms
frecuente, cuya incidencia crece por
el envejecimiento de la poblacin.
Manifestaciones clnicas. Pueden aparecer
angina, sncope y muerte sbita. Se caracteriza
por un soplo sistlico rugoso en posicin
artica.
Diagnstico. El ecocardiograma-doppler es la
tcnica diagnstica ms utilizada. La aplicacin
creciente de la resonancia cardaca caracteriza
numerosos parmetros valvulares de gran utilidad
diagnstica.
Tratamiento. Los pacientes sintomticos deben
ser intervenidos. En los pacientes asintomticos
debe valorarse la ciruga atendiendo a la
gravedad de la estenosis y a la progresin de la
misma.
INSUFICIENCIA ARTICA
Epidemiologa. La dilatacin de la raz artica es
la causa ms frecuente de insuficiencia artica,
aumentando su prevalencia con la edad. Adems,
se asocia a numerosas patologas relativamente
frecuentes.
Manifestaciones clnicas. Los pacientes
frecuentemente se encuentran asintomticos
durante muchos aos. Sus manifestaciones
clnicas ms precoces son palpitaciones y disnea
de esfuerzo. En la exploracin destaca la
presencia de un soplo diastlico y numerosos
signos caractersticos.
Diagnstico. El ecocardiograma objetiva
el chorro de regurgitacin y en muchos casos
orienta el diagnstico etiolgico del proceso.
En muchos casos es preciso valorar el arco
artico mediante otras tcnicas
(angioTAC, RM cardaca).
Tratamiento. Los pacientes deben ser vigilados
peridicamente mediante ecocardiograma,
valorando la progresin de la enfermedad
valvular. La decisin del momento quirrgico
depende de la etiologa, los sntomas asociados y
la funcin ventricular izquierda.
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quismo, dislipemia) predisponen a la esclerosis valvular artica6. Se asocia adems con mayor riesgo de mortalidad cardiovascular y de infarto de miocardio4. El tratamiento con
estatinas ha demostrado enlentecer la progresin de la enfermedad7.
Angina de pecho
La angina aparece en el 75% de los pacientes con EAo grave (la mitad de los cuales presentan enfermedad coronaria
concomitante)9. Resulta del aumento de la demanda de oxgeno por parte del miocardio y de la reduccin del gasto cardaco originado por la obstruccin.
Fisiopatologa (fig. 1)
Sncope
La aparicin de sncope se produce por una disminucin de
la perfusin cerebral durante el ejercicio, que es consecuencia de la incapacidad del VI de aumentar el gasto cardaco ante la vasodilatacin perifrica inherente al esfuerzo.
Los pacientes refieren sntomas previos a la prdida de
conciencia (presncope). Puede manifestarse nicamente
como mareo durante el esfuerzo. En el caso de sncope de
reposo, la causa ms frecuente es la taquiarritmia ventricular transitoria o un bloqueo AV transitorio debido a la
calcificacin del sistema de conduccin intraventricular.
Si bien los pacientes con EAo tienen riesgo de muerte
sbita, es infrecuente que acontezca en pacientes asintomticos.
La obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo (VI) se instaura de forma progresiva, desarrollndose una
hipertrofia VI concntrica que mantiene el gasto cardaco a
medida que va aumentando el gradiente transvalvular de presin. Se clasifica como obstruccin grave cuando el rea valvular es menor de 0,8 cm2 o el gradiente medio sistlico es
mayor de 50 mmHg; moderada si el rea valvular mide 11,5 cm2 y ligera si se encuentra entre 1,5-2 cm2.
A medida que progresa el grado de obstruccin, aumenta la presin ventricular telediastlica por la rigidez que supone la pared hipertrfica (menor distensibilidad). Adquiere
gran importancia la contribucin auricular al llenado ventricular, apareciendo ondas a prominentes en la onda de pulso
de la aurcula izquierda (AI). Por este motivo, los pacientes
con fibrilacin auricular o disociacin auriculoventricular
(AV) evidencian un gran deterioro.
En la EAo grave el gasto cardaco est mantenido en reposo, pero no aumenta durante el ejercicio. En la evolucin
de la enfermedad disminuye el gasto cardaco y el gradiente
VI-aorta, aumentando la presin en la AI, circulacin pulmonar, ventrculo y aurcula derechos.
Manifestaciones clnicas2
La historia natural de la EAo consiste en un largo perodo de
obstruccin progresiva asintomtica, hasta los 50-60 aos en
los que aparecen angina, sncope, disnea de esfuerzo y, tardamente, insuficiencia cardaca8.
Hipertensin pulmonar
Las manifestaciones clnicas de la hipertensin pulmonar incluyen disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxstica nocturna. En estadios avanzados de la enfermedad puede aparecer astenia, cianosis perifrica y caquexia.
Otras manifestaciones
Son el sangrado gastrointestinal por la presencia de angiodisplasia (en colon ascendente) y por alteraciones en la
agregacin plaquetar, que mejoran tras la ciruga de sustitucin valvular10, la endocarditis infecciosa (mayor incidencia en pacientes jvenes), embolia cerebral por microtrombos formados en las vlvulas bicspides, microembolia de
calcio en el corazn, riones y cerebro. Se ha descrito tambin prdida sbita de visin por obstruccin de la arteria
central de la retina por embolismo
clcico9.
Estenosis artica
Obstruccin a la salida del VI
Presin sistlica VI
Tiempo de eyeccin VI
Presin diastlica VI
Presin en Ao
Masa VI
Disfuncin VI
Consumo
miocrdico de O2
Tiempo
diastlico
Aporte de O2
Isquemia
miocrdica
Insuficiencia VI
Fig. 1. Fisiopatologa de la estenosis artica2. VI: ventrculo izquierdo.
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Exploracin fsica
El pulso caracterstico aumenta
lentamente y es dbil (parvus et tardus). La presencia de una onda a
prominente en el pulso venoso refleja hipertensin pulmonar con
repercusin en cavidades derechas.
La aparicin de frmito sistlico es un dato caracterstico de esta
valvulopata. Se palpa frecuentemente en el reborde paraesternal
izquierdo (foco accesorio artico) y
puede transmitirse hacia ambas cartidas.
Pueden evidenciarse signos de
fallo ventricular izquierdo (crepitantes pulmonares) y/o de fallo
ventricular derecho (hepatomega14
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VALVULOPATA ARTICA
lia, congestin venosa y heptica, edemas en extremidades

inferiores), cuando la valvulopata se encuentra en estadios
muy avanzados.
Auscultacin
El primer ruido es suave o normal, seguido en ocasiones de
un click de eyeccin sistlico (sobre todo en vlvulas bicspides) y un soplo sistlico rugoso creciente irradiado a ambas cartidas. Su duracin traduce la intensidad de la estenosis. En los casos de estenosis grave, el soplo borra el segundo
ruido. Puede producirse el fenmeno de Gallavardin, que
es un soplo de alta frecuencia en pex que puede confundirse con un soplo de insuficiencia mitral.
El soplo de EAo aumenta en posicin de cuclillas y disminuye con las maniobras de Valsalva (reducen el flujo
transvalvular).
Exploraciones complementarias11
Electrocardiograma
El 85% de los pacientes muestran hipertrofia VI. Es frecuente la depresin del ST y la inversin de la onda T en las
derivaciones en las que el voltaje del QRS es positivo. Puede
aparecer crecimiento auricular izquierdo.
La infiltracin de calcio en el sistema de conduccin puede condicionar diversas formas de bloqueo, presentes en el
5% de los pacientes.
Radiologa
La radiologa simple puede ser normal o mostrar cardiomegalia con el borde ventricular izquierdo redondeado. Un hallazgo tpico es la dilatacin postestentica de la aorta ascendente.
La aparicin de crecimiento auricular izquierdo debe hacer sospechar enfermedad valvular mitral. Su presencia acompaa a signos de hipertensin pulmonar.
Ecocardiograma
Es la tcnica ms importante ya que condiciona la actitud teraputica12. Proporciona el valor de la funcin y morfologa
del VI. El valor normal de orificio de apertura artico oscila
entre 1,6 y 2,6 cm. Detecta calcificacin valvular, movimiento valvular y el tamao del orificio13. Se considera que la EAo
es grave cuando el gradiente medio transvalvular es mayor de
50 mmHg y el rea valvular menor de 0,75 cm2.
Mediante doppler puede calcularse el gradiente de presin
transvalvular, cuyos valores tienen una buena correlacin con
los calculados mediante cateterismo cardaco. Asimismo, se
puede medir el rea del orificio valvular14. En un 75% de los
casos coexiste cierto grado de insuficiencia artica (IAo).
Resonancia magntica
Tiene gran utilidad en la valoracin del volumen ventricular
izquierdo, su masa y funcin, especialmente en los pacientes
en los que el ecocardiograma no consigue determinarlos (por
ejemplo, por mala ventana ecocardiogrfica), as como para
determinar la magnitud de la EAo15. La aplicacin de esta
tcnica en la EAo es de gran utilidad, aunque su limitacin
15
actual es la falta de disponibilidad de la misma para gran parte de los pacientes.

Cateterismo cardaco
Su papel principal consiste en determinar si coexiste enfermedad coronaria en los pacientes que son candidatos a ciruga. Adquiere gran importancia cuando los datos ecocardiogrficos son equvocos o existe discrepancia entre los datos
clnicos y los ecocardiogrficos.
Tratamiento (fig. 2)
Historia natural2
Los pacientes con EAo grave pueden permanecer asintomticos durante muchos aos. Durante este tiempo, la morbimortalidad es similar a la de las personas sanas8,9. La progresin del grado de estenosis es variable, si bien se ha calculado
un promedio de disminucin de 0,12 cm2/ao16. Cuando
aparecen sntomas, el rea valvular media es de 0,6 cm2. La
suma de jet artico, calcificacin intensa y progresin de la
estenosis son marcadores de necesidad de ciruga en pocos
aos. Una vez que aparecen los sntomas, la supervivencia
media es de 3 aos1,9,17, mientras que los pacientes asintomticos suelen tener un buen pronstico18.
Tratamiento mdico
Los pacientes diagnosticados de EAo grave deben ser evaluados peridicamente y se les debe insistir en que notifiquen rpidamente la aparicin de sntomas. Asimismo, se
les debe aconsejar que eviten esfuerzos fsicos vigorosos (no
es necesario en los que presentan obstruccin ligera). Por
otro lado, se debe explicar la necesidad de profilaxis antibitica.
En pacientes con EAo ligera-moderada se recomienda
seguimiento ecocardiogrfico bianual. En pacientes con EAo
grave asintomtica, la periodicidad de la revisin rondar los
6-12 meses, estudiando detenidamente los posibles cambios
en la funcin ventricular izquierda. La prueba de esfuerzo
puede ayudar a desenmascarar sntomas en pacientes aparentemente asintomticos en los que se demuestra capacidad de
esfuerzo limitada o respuestas de la tensin arterial anmalas. Est contraindicada en pacientes sintomticos19.
Los pacientes sintomticos deben ser intervenidos. En
pacientes inoperables (existencia de comorbilidades), el tratamiento con digoxina est indicado si el gasto cardaco est
reducido. Los diurticos son tiles en el tratamiento de la retencin hdrica, aunque deben utilizarse con precaucin ya
que pueden disminuir la presin telediastlica (menor gasto
cardaco) y producir hipotensin ortosttica. Los inhibidores
de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA) deben
emplearse en pacientes con disfuncin sistlica sintomtica,
empezando a dosis pequeas crecientes, evitando la hipotensin. Los bloqueadores beta reducen la funcin miocrdica y
pueden originar fallo ventricular, por lo que estn contraindicados en estos pacientes.
En caso de fibrilacin-flter auricular, debe sospecharse
enfermedad valvular mitral concomitante. El incremento de
la frecuencia ventricular puede causar angina e hipotensin.
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Estenosis artica
Estenosis artica
asintomtica
Estenosis artica
ligera-moderada
sintomtica
Ecocardiograma
EAo ligeramoderada
Vigilancia mdica
(aparicin
de sntomas)
EAo grave
Asintomtico
pero cambios
en la exploracin
fsica
Coronariografa
y sustitucin
valvular artica
Realizar prueba
de esfuerzo
Normal
Aparicin de
los sntomas
Buscar otra
causa de los
sntomas
Estenosis artica
grave sintomtica
Anormal
Seguimiento
cercano
Resultados (tabla 1). La mortalidad de la intervencin en pacientes

sin disfuncin ventricular izquierda
oscila entre el 1%-4%, llegando
hasta el 7% si se realiza ciruga de
by-pass aortocoronario concomitante22.
Repetir
ecocardiograma
Repetir
ecocardiograma
Grave
Ligera-moderada
Continuar seguimiento
Fig. 2. Algoritmo de tratamiento de la estenosis artica1. EA: estenosis artica.
Debe ser tratada rpidamente, requiriendo con frecuencia

cardioversin elctrica.
Estenosis artica con bajo gradiente

y bajo gasto cardaco. En estos pacientes es preciso el diagnstico diferencial con miocardiopata dilatada con vlvula artica calcificada no
estentica. El ecocardiograma de estrs con dobutamina puede poner de
manifiesto un aumento en el rea
valvular en los pacientes sin EAo y
un aumento del gradiente transvalvular en pacientes con estenosis grave que puede ayudar a la hora de tomar la decisin teraputica a seguir.
Adems, es til para calcular la reserva contrctil de los pacientes con
EAo, que es un predictor del riesgo
quirrgico y de la mejora de la FE
tras la ciruga19.
La prevalencia global de la IAo es

del 4,9% segn el estudio Framingham2. La prevalencia de IAo en grado moderado o grave es de 0,5% y 2,7%, respectivamente; aumenta con la edad
y es ms frecuente en varones.
Nios. La indicacin ms frecuente es la vlvula bicspide,
sobre la que puede realizarse una incisin comisural bajo visin directa. Esta tcnica es eficaz y tiene una mortalidad inferior al 1%. Actualmente se realiza este procedimiento mediante valvuloplastia percutnea con baln17, que origina
cierto grado de insuficiencia y una tasa de reestenosis importante a los 10-20 aos, requiriendo sustitucin valvular.
Adultos. En estos pacientes con vlvulas calcificadas, el
procedimiento de eleccin es la sustitucin valvular artica, ya que la valvuloplastia percutnea es ineficaz. Est
indicada en pacientes con EAo grave sintomtica o en
aquellos asintomticos en los que se evidencia una disfuncin progresiva del VI o respuesta hipotensiva al ejercicio17,18,20.
Estenosis artica con disfuncin ventricular izquierda. Presentan mayor riesgo quirrgico los pacientes con fraccin de eyeccin (FE) inferior a 0,3521, pero deben intervenirse ya que mejora su clnica y su funcin ventricular. Incluso los pacientes
octogenarios se benefician de la ciruga, a pesar de tener un riesgo quirrgico mayor.
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Insuficiencia artica crnica23

Etiologa
Enfermedad de la raz artica
(tabla 2). Actualmente es la causa
ms frecuente de sustitucin valvular artica con insuficiencia24,25.
Es consecuencia de la dilatacin
del anillo valvular artico que impide la completa coaptacin de las
valvas durante la distole. A medida que la dilatacin de la raz artica es mayor, crece la insuficiencia valvular artica,producindose
un crculo vicioso23,24.
TABLA 1
Predictores de mal
pronstico tras ciruga
de sustitucin valvular
artica por estenosis27
Edad > 70
Sexo femenino
Ciruga urgente
Ciruga by-pass previa
Hipertensin
Disfuncin VI (FE < 0,45)
Enfermedad valvular. Las causas ms frecuentes son la fiebre

reumtica (por fibrosis y retraccin de las valvas; puede acompaar a la EAo por rigidez valvular),
Insuficiencia renal
Reparacin o sustitucin
valvular mitral concomitante
VI: ventrculo izquierdo;
FE: fraccin de eyeccin.
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VALVULOPATA ARTICA
TABLA 2
EAo calcificada del anciano (con

menor coaptacin valvular) endocarditis infecciosa (destruccin
valvular) y traumatismo torciDegenerativa (edad)
co. La vlvula artica bicspide
Necrosis qustica de la media
normalmente origina estenosis,
(aislada o asociada al sndrome
de Marfan)
si bien el cierre incompleto o el
Vlvula artica bicspide
prolapso pueden causar insufiDiseccin artica
ciencia. Otras causas son los deOsteognesis imperfecta
fectos septales importantes, la
Aortitis sifiltica
presencia de membrana subarEspondilitis anquilopoytica
tica y como complicacin de
Sndrome de Behet
una valvuloplastia percutnea
Artritis asociada a colitis
ulcerosa
con baln26. El deterioro de las
Secundaria a frmacos
bioprtesis articas constituye
anorexgenos
una causa creciente de insufiArtritis psorisica
ciencia valvular artica. Otras
Policondritis recidivante
causas menos frecuentes son las
Sndrome de Reiter
alteraciones congnitas de la vlArteritis de clulas gigantes
vula artica (comisura nica o
vlvula cuadricspide, vlvula fenestrada congnita). Esta valvulopata se asocia asimismo a otras
muchas patologas: proliferacin mixomatosa de la vlvula, lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide,
espondilitis anquilopoytica, enfermedad de Crohn y
otras.
Causas de insuficiencia
artica por enfermedad de
la raz artica23,24
Fisiopatologa (fig. 3)
El aumento de volumen diastlico origina progresivamente
dilatacin del VI e hipertrofia excntrica del mismo, lo que
se traduce en una mayor fuerza de contraccin (ley de
Laplace) que mantiene la funcin del VI intacta17,23. No existe aumento de presin en el VI por el aumento de la distensibilidad (compliance). Una caracterstica importante es el
aumento de la presin de pulso. Durante el ejercicio fsico disminuyen las resistencias vasculares perifricas y aumenta
la frecuencia cardaca, acortndose la distole y mejorando la

sobrecarga de volumen27.
En casos de IAo grave, el mecanismo adaptativo de la hipertrofia llega a su mximo, inicindose un proceso de fibrosis que origina menor distensibilidad del VI (disfuncin diastlica). En esta situacin el ventrculo no es capaz de hacer
frente a la sobrecarga diastlica de volumen, disminuyendo
la FE, aumentando la presin en el VI y retrgradamente hacia la AI, circulacin pulmonar, ventrculo derecho (VD) y
aurcula derecha; en este momento el paciente presenta clnica de insuficiencia cardaca.
El aumento de masa ventricular izquierda incrementa la
demanda miocrdica de oxgeno. Por otro lado, el llenado de
las arterias coronarias (que tiene lugar en distole) se produce con presiones diastlicas menores, reducindose el aporte
miocrdico de oxgeno. Estos dos mecanismos explican la isquemia miocrdica tpica de esfuerzo propia de los pacientes
con IAo.
Manifestaciones clnicas23,26
En la IAo grave el VI se dilata progresivamente, mientras el
paciente se encuentra asintomtico. En la cuarta-quinta dcada aparecen sntomas de bajo gasto cardaco (disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxstica nocturna) o isquemia
miocrdica. La aparicin de angina es tarda y puede presentarse por la noche, cuando baja la frecuencia cardaca y disminuye la presin arterial diastlica. Por este motivo, los
pacientes pueden presentar diaforesis profusa durante el descanso nocturno. Otros sntomas caractersticos son el latido
vigoroso en decbito supino, palpitaciones con el ejercicio o
con las emociones y extrasistolia sintomtica.
Exploracin fsica. Pueden observarse diversos signos:
Musset (movimiento de la cabeza con cada latido), pulso de
Corrigan (saltn), pulso bisferiens, Traube (soplos breves e intensos sistlicos y diastlicos en la auscultacin femoral),
Mller (pulsaciones sistlicas de la vula), Duroziez (so-
Regurgitacin diastlica
Volumen VI
Volumen latido
Masa VI
Disfuncin VI
Presin sistlica
Consumo miocrdico de O2
Tiempo de eyeccin
Presin diastlica Ao
Volumen latido efectivo (disnea)
Aporte de O2
Tiempo diastlico
Presin telediastlica
VI (disnea)
Isquemia miocrdica
Insuficiencia VI
Fig. 3. Fisiopatologa de la insuficiencia artica crnica2. VI: ventrculo izquierdo; Ao: artica.
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plo sistlico femoral al comprimir proximalmente y diastlico al comprimir distalmente) y Quincke (pulsaciones capilares).
La presin sistlica est elevada y la diastlica disminuida. El signo de Hill consiste en una presin arterial sistlica de 60 mmHg mayor en la regin popltea que en la braquial. Los ruidos de Korotkoff persisten hasta 0 mmHg,
por lo que debemos registrar como presin arterial diastlica el cambio de su intensidad en la fase IV. El latido de
punta es hiperdinmico y est desplazado hacia la izquierda
y hacia abajo.
Auscultacin. Se trata de un soplo diastlico que aparece
inmediatamente despus del segundo ruido, que se encuentra frecuentemente disminuido. Se ausculta mejor con el paciente sentado e inclinado hacia delante, en apnea tras la
espiracin. Caractersticamente, el soplo alcanza un pico
temprano y posteriormente tiene un patrn decreciente progresivo. La gravedad se correlaciona mejor con la duracin
que con la intensidad del mismo. Muchos de estos pacientes
tienen asimismo un soplo eyectivo artico por incremento
del volumen sistlico. El soplo de Austin Flint es un soplo diastlico apical de pseudoestenosis mitral provocada por el
chorro regurgitante artico.
Electrocardiograma. Suele aparecer alto voltaje de QRS,
eje a la izquierda, sobrecarga diastlica de volumen (Q prominentes en I, aVL y de V3-V6) y ondas T altas y picudas en
derivaciones precordiales, si bien lo ms frecuente es que estn invertidas con descenso del segmento ST. En la evolucin de la IAo aparecen defectos de la conduccin intraventricular.
Radiologa. El grado de cardiomegalia depende del tiempo
de evolucin (dilatacin del VI). Es frecuente la dilatacin de
la aorta ascendente; en caso de dilatacin aneurismtica de la
misma es preciso descartar sndrome de Marfan, anuloectasia artica y necrosis qustica de la media.
Angiografa. Presenta crecimiento de la masa ventricular izquierda y aumento del volumen telediastlico. Es til para el
diagnstico diferencial de cardiopata isqumica en pacientes
cuya nica sintomatologa sea la angina de esfuerzo.
Ecocardiograma. Puede determinar la causa de la IAo. El
modo 2D mide los volmenes telediastlico y telesistlico, la
FE y la masa VI. Un signo caracterstico es el aleteo de la valva anterior mitral durante la distole, que ocurre incluso en
la IAo leve. El estudio doppler permite cuantificar el tamao
del orificio y del chorro regurgitante. Es la tcnica no invasiva de eleccin para evaluar a estos pacientes, as como en el
seguimiento de los mismos.
Radiologa nuclear. til cuando las imgenes ecocardiogrficas son subptimas, existe discrepancia con la clnica o
se necesita una medicin exacta de la FE. Mide la fraccin regurgitante y el cociente entre el volumen sistlico
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del VI y el del VD. Valores mayores de 2 indican IAo importante.

Resonancia magntica. Es la tcnica no invasiva ms precisa para medir el volumen telesistlico, diastlico y la masa
ventricular. Proporciona valores precisos del orificio y volumen regurgitantes. El mayor inconveniente es que su disponibilidad actual es limitada.
Tratamiento (fig. 4)
Historia natural28 (tabla 3). La aparicin de sntomas es un
dato clave en el seguimiento clnico de estos pacientes, ya
que permanecen asintomticos durante muchos aos. El desarrollo de disfuncin ventricular es un indicador pronstico
importante de la evolucin de la IAo. Como se discutir a
continuacin, son los elementos decisivos a la hora de decidir la actitud teraputica en estos pacientes.
Tratamiento mdico29. Todos los pacientes con IAo de
cualquier grado deben seguir profilaxis antibitica de endocarditis infecciosa.
Los pacientes asintomticos con IAo ligera-moderada no
precisan tratamiento y deben vigilarse clnica y ecocardiogrficamente cada 1-2 aos. Los pacientes asintomticos con IAo grave y funcin del VI normal debern vigilarse
cada 6 meses, evaluando el tamao y la funcin del VI. En los
pacientes en los que no existe dilatacin del VI se debe recomendar ejercicio aerbico moderado. Sin embargo, cuando
disminuye la FE se desaconseja el ejercicio intenso.
La hipertensin arterial diastlica debe tratarse, ya que
aumenta el flujo regurgitante. Los vasodilatadores de eleccin son los IECA y los antagonistas del calcio.
Asimismo, las bradiarritmias y la fibrilacin auricular son
muy mal toleradas por el paciente y exigen un tratamiento
enrgico.
El tratamiento vasodilatador est indicado en pacientes
con IAo grave y funcin sistlica normal. Tambin es necesario para la estabilizacin de pacientes con IAo grave y disfuncin sistlica que van a ser tratados quirrgicamente.
Tratamiento quirrgico23,30. Las indicaciones son: a) IAo
grave sintomtica y b) IAo grave asintomtica con FE < 0,50
en reposo o dilatacin del VI (dimetro telediastlico [DTD]
> 75 mm o dimetro telesistlico [DTS] > 50 mm).
Los pacientes con disfuncin VI importante tienen alto
riesgo quirrgico (FE < 0,25) y su pronstico postoperatorio
es pobre31. Estos pacientes deben ser valorados individualmente, ya que el riesgo, de no intervenirse, es muy elevado.
Insuficiencia artica aguda

Etiologa
Las causas ms frecuentes son endocarditis, diseccin artica o traumatismo. Se caracteriza por taquicardia y aumento
de la presin diastlica del VI32. A diferencia de lo descrito
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VALVULOPATA ARTICA
Insuficiencia artica en la historia clnica o ecocardiograma

Insuficiencia artica grave
No conocida
No
Ecocardio
o aortografa
Sntomas relacionados
No conocida
No
Prueba
de esfuerzo
Alteracin
VI
DTD > 75 mm
o FE < 0,55
No conocida
No
Cateterismo
Anillo artico > 5,5 cm
No conocida
No
RM o TAC
Tratamiento
mdico
IAo ligera
IAo moderada-intensa
Seguimiento
Tratamiento vasodilatador
Ciruga
Fig. 4. Algoritmo de tratamiento en la insuficiencia artica crnica34. VI: ventrculo izquierdo; FE: fraccin de
eyeccin; RM: resonancia magntica; TAC: tomografa axial computarizada; IAo: insuficiencia artica; DTD:
dimetro telediastlico.
en la IAo, el VI es incapaz de adaptarse a la sobrecarga hemodinmica aguda que supone el chorro de regurgitacin.
El volumen latido aumenta hasta un lmite, debido a que la
presin diastlica supera la presin de la AI, producindose
el cierre prematuro de la vlvula mitral al inicio de la distole. Este cierre protege a la circulacin pulmonar del aumento de
TABLA 3
presin telediastlico, excepto si
Historia natural de la
coexiste insuficiencia mitral33.
insuficiencia artica
crnica
Pacientes asintomticos con
funcin sistlica normal
Sntomas y/o disfuncin
ventricular < 6%/ao
asintomtica < 3,5%/ao
Muerte sbita < 0,2%/ao
Pacientes asintomticos
con disfuncin sistlica
Sntomas > 25%/ao
Pacientes sintomticos
Mortalidad > 10%/ao
19
La IAo aguda grave origina hipotensin y shock cardiognico. El
paciente presenta sensacin de
enfermedad grave, disnea importante, astenia e hipotensin (consecuencia de un volumen minuto
reducido y el aumento de presin
de la AI). En algunos pacientes la
presin diastlica artica se iguala
a la presin diastlica del VI.
En la exploracin fsica presentan mal estado general, taquicardia, vasoconstriccin perifrica

marcada, cianosis y sobrecarga hdrica pulmonar. Los signos clsicos de Duroziez y Traube, as
como el pulso bisferiens suelen estar
ausentes.
El primer ruido puede aparecer
disminuido o ausente en la auscultacin por el cierre prematuro de
la vlvula mitral (incluso puede ser
audible el cierre de la vlvula mitral en meso-teledistole). Sin embargo, el cierre mitral puede ser
incompleto, auscultndose un soplo de insuficiencia mitral en sstole. Con frecuencia aparecen signos
de hipertensin pulmonar, con un
segundo ruido pulmonar reforzado, tercer y cuarto ruidos.
El soplo de IAo aguda es ms
suave y ms corto que el de la IAo
crnica, debido a que la fraccin
regurgitante se reduce rpidamente a medida que aumenta la presin
diastlica en el VI. Aparece con
frecuencia un soplo sistlico eyectivo. El soplo de Austin Flint es
corto y desaparece cuando la presin del VI supera la presin de la
AI en distole, desapareciendo su
parte presistlica por el cierre prematuro de la vlvula mitral.
Electrocardiograma. Puede aparecer hipertrofia ventricular izquierda dependiendo de la duracin de la IAo. Son frecuentes los cambios inespecficos en
el segmento ST y la onda T.
Radiologa. Signos de hipertensin pulmonar y edema pulmonar. No aparece cardiomegalia, aunque puede existir crecimiento auricular izquierdo. Dependiendo de la causa de la
IAo existir dilatacin de la aorta ascendente.
Ecocardiograma. Existe una disminucin de la amplitud del
movimiento de apertura, un cierre prematuro y un retraso en
la apertura de la vlvula mitral. A diferencia de la IAo crnica, no hay dilatacin telediastlica del VI y la fraccin de
acortamiento es normal. Cuando se iguala la presin en la
aorta y en el VI en distole, la vlvula artica se abre prematuramente.
Tratamiento
La IAo aguda grave constituye una urgencia quirrgica, ya
que el VI no es capaz de soportar una sobrecarga aguda de
volumen. En el tiempo previo a la intervencin es necesario
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instaurar tratamiento inotrpico intravenoso (dopamina o

dobutamina) y/o vasodilatador (nitroprusiato), dependiendo
de la presin arterial. Estn contraindicados los frmacos
bloqueadores beta y el baln de contrapulsacin intraartico, ya que pueden empeorar el cuadro hemodinmico.
En los pacientes con IAo aguda estable secundaria a endocarditis infecciosa, la intervencin puede realizarse a los 57 das de tratamiento antibitico enrgico. Sin embargo,
debe adelantarse la ciruga ante el primer signo de inestabilidad hemodinmica o si en el ecocardiograma se evidencia
cierre diastlico de la vlvula mitral.
Bibliografa

Metaanlisis
Epidemiologa
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34.
20
PATOLOGA ADQUIRIDA DE LA AORTA

R. Cortina Rodrguez, A. Espolita Santos, C. Moris de la Tassa,
E. Segovia Martnez de Salinas y A. Cortina Llosa
Servicio de Cardiologa. Hospital Central de Asturias.Universidad de Oviedo.
En este captulo nos vamos a referir a la

patologa de la aorta.
Patologa de la aorta
La aorta es un tubo a travs del cual se
distribuye la sangre expulsada por el ventrculo izquierdo por todo el rbol arterial
sistmico. Es, por tanto, un vaso de conductancia1 que consta de tres capas, una
ms interna o ntima, una capa media y
otra exterior o adventicia.
Lo ms llamativo de la estructura anatmica de la aorta es su capacidad de resistencia ya que tolera el impacto de unos
2.000 millones de latidos y transporta ms
de 200 millones de litros durante la vida
de cada individuo. Es, por tanto, una estructura muy fuerte, sobre todo a expensas de la media y posee adems una capacidad de distensin que le confiere
facultad para acumular una energa que
luego transforma en cintica, regulando
as la eyeccin ventricular. Sin embargo,
la aorta normal es especialmente vulnerable a los traumatismos a nivel del istmo, el lugar donde la aorta, relativamente mvil, queda fijada a la caja torcica1.
Otro problema crucial, aadido, es la disminucin, con el tiempo2 de las propiedades de elasticidad y distensibilidad del
vaso. Tal efecto se acelera aun ms en presencia de hipertensin, hipercolesterolemia y probablemente por degeneracin de
los vasa vasorum. Importa subrayar que la
aorta, al formar una unidad funcional
con el ventrculo izquierdo, produce un
aumento de la tensin de pared y consumo de oxgeno del miocardio3 cuando disminuye su distensibilidad.
Debido a la prdida de las propiedades de
la elasticidad y distensibilidad, asociadas
a la exposicin de una presin pulstil y
fuerzas de rozamiento elevadas, la aorta
est siempre expuesta a lesiones y enfermedades que son el resultado de traumaMedicine 2001; 8(48): 2533-2537
tismos mecnicos continuados, generalmente en el seno de una aterosclerosis

evolutiva3,4.
En este contexto las patologias fundamentales de la aorta son: los aneurismas,
la diseccin de la aorta, las aortitis y las
oclusiones adquiridas.
Aneurismas
Aneurismas articos
El aneurisma se define como una dilatacin patolgica de un vaso sanguneo5. Si
esta dilatacin afecta a las tres capas del
vaso se trata de un aneurisma verdadero.
Pero si estn afectadas solamente la ntima y la media y la dilatacin est recubierta nicamente por la adventicia, hablamos de seudoaneurisma artico.
Por otra parte, y segn el aspecto macroscpico, los aneurismas se pueden clasificar en fusiformes y saculares. Los fusiformes afectan a toda la circunferencia
de un determinado segmento vascular,
dando lugar a una lesin dilatada difusa,
y los saculares afectan exclusivamente a
una porcin de la circunferencia que aparece como una evaginacin de la pared
vascular. Los aneurismas articos pueden
afectar tanto a la aorta abdominal como
a la aorta torcica.
El diagnstico se basa en una buena exploracin clnica, radiolgica, ecocardiogrfica, y en la aortografa. La tomografa
computarizada (TC) y la resonancia magntica (RM) cada vez cobran ms importancia en la prctica diaria (figs.1-9).
Aneurismas abdominales
Son muy frecuentes y la mayora de etiologa aterosclertica o inflamatoria6,7.
No suelen producir sntomas en las fases
iniciales, sin embargo, a medida que su
expansin progresa ocasionan dolor, que
es el sntoma tpico. Tambin pueden causar otros sntomas relacionados con la
Fig. 1. Radiografa de trax en proyeccin posteroanterior

que muestra una imagen tpica de aneurisma disecante de
aorta. Ntese la traquea desviada a la derecha, el doble botn,
as como el derrame pleural izquierdo.
Fig. 2. Esta radiografa de trax en proyeccin posteroanterior muestra un ensanchamiento del mediastino superior, que
es una imagen frecuente del aneurisma de aorta ascendente.
No obstante, en este caso corresponde a la imagen en 8 del
hombre de nieve, del drenaje venoso anmalo total con cuya
patologa hay que hacer el diagnstico diferencial.
compresin o erosin de tejidos adyacentes. Por otra parte, la formacin de trombos murales dentro del aneurisma predispone a fenmenos emblicos perifricos,
aunque curiosamente protegen al vaso de
la ruptura. Ocasionalmente puede haber
prdidas en el aneurisma, lo que conduce
a la extravasacin de sangre en la pared
del vaso y zona periadventicial, producindose, consecuentemente, dolor agudo
e hipersensibilidad local. En general, este
hecho presagia una prxima ruptura de la
aorta y representa una urgencia mdica,
2533
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XII)
Fig. 8. Tomografa computarizada torcica de un paciente

portador de una diseccin aneurismtica crnica de aorta
descendente.
Fig. 3. Siempre que se encuentre un mediastino ensanchado

sugerente de aneurisma artico conviene hacer un esogafograma que, como en este caso, se encuentra desviado a la izquierda por un arco artico derecho.
Fig. 5. En esta radiografa en proyeccin lateral se ve claramente la aorta descendente dilatada y aneurismtica.
Fig. 9. Imagen de diseccin artica tipo B por resonancia

magntica.
Fig. 6. En esta angiografa se ve una doble luz correspondiente a una diseccin artica tipo B.
Fig. 4. La radiografa de trax puede mostrar, como en este
caso, un gran aneurisma de aorta descendente ( flechas superiores). Obsrvese cmo se ve el contorno izquierdo de la
silueta cardaca ( flecha inferior) por ser de situacin ms anterior.
aunque lo ms frecuente es que el aneurisma se rompa sin previo aviso, lo que compromete gravemente la vida del paciente6.
Clnica
El 75% de los aneurismas aterosclerticos
o inflamatorios2,6-8 se localizan en la aorta abdominal distal. Por lo general, al principio no producen sntomas y son descubiertos, en una exploracin de rutina,
revelndose como una masa palpable, pulstil y no dolorosa, o como un hallazgo radiolgico o ecocardiogrfico, en un estudio realizado por otras razones. El dolor
agudo y la hipotensin que se producen
tras la ruptura requieren una intervencin
inmediata9.
2534
Fig. 7. Estudio de ECO-transesofgico. Muestra una dilatacin

de aorta ascendente con una clara diseccin tipo A. Se ve adems una imagen tpica de anuloectasia artica.
La radiografa simple de abdomen puede

mostrar el borde calcificado del aneurisma aunque el diagnstico suele confirmarse mediante ecografa10, que es capaz de identificar las dimensiones longitudinal y transversal de la lesin, as
como la existencia de trombos murales.

Tambin se han introducido, ms recientemente la tomografa computarizada (TC)11 y la RM12 para deteccin y seguimiento de los aneurismas articos. No
obstante, la aortografia sigue siendo el
mtodo de eleccin en la valoracin previa a la ciruga o implantacin de dispositivos intraluminales (fig. 10). Todos estos mtodos permiten adems determinar
con precisin el tamao del aneurisma,
la extensin y localizacin de la enfermedad aterosclertica asociada en arterias cerebrales y/o coronarias, que ayudan tambin a establecer el pronstico
de estos pacientes, siendo, no obstante,
la ruptura la causa ms frecuente de
muerte. Como la mortalidad de estos pacientes con aneurismas abdominales de
ms de 6 cm de dimetro es del 50% a
los dos aos, es preciso hacerles un seguimiento continuado.
El tratamiento quirrgico est indicado
(si bien existe un intenso debate sobre el
dimetro mnimo que requiere ciruga)
Necrosis qustica
de la media
Fig. 10. Dispositivo intraluminal (stent) en proceso de colocacin.
cuando el dimetro del aneurisma est alrededor de los 5 cm.

Aneurismas de aorta torcica
Slo un 25% de los aneurismas aterosclerticos asientan en la aorta ascendente, el cayado y la aorta descendente, siendo los ms frecuentes de todos 2 los
localizados en el cayado y la aorta descendente.
Importa sealar que la dilatacin postestentica que ocupa el tercio medio de la
aorta ascendente es muy frecuente en
la estenosis artica, y en muchas ocasiones se hace el diagnstico errneo de
aneurisma artico por no prestar suficiente
atencin al cuadro general del paciente.
Historia natural. Como en el caso de los
aneurismas abdominales, la supervivencia
va unida al tamao de los mismos, siendo los que tienen un dimetro mayor de
7 cm, los que presentan ms riesgos.
Es debida a la degeneracin de las fibras

colgenas y elsticas de la tnica media
de la aorta que son sustituidas por mltiples islotes de material mucoide. La
necrosis qustica de la media afecta caractersticamente a la aorta proximal, produciendo un debilitamiento y dilatacin
circunferencial, lo que favorece el desarrollo de aneurismas fusiformes que si
afectan a la aorta ascendente y senos de
valsalva se denominan aneurismas con
anuloectasia artica (figs. 6 y 7)13,14. Esta
enfermedad, particularmente frecuente en
los pacientes con sndrome de Marfan y
Ehlers- Danlos14,15, tambin se observa en
el embarazo, en la hipertensin arterial
sistmica y, a veces, como un proceso aislado de etiologa indeterminada.
El tratamiento exige reposicin valvular e
implantacin de la raz de la aorta.
el istmo artico a nivel de la insercin del

ligamento arterioso. Todo traumatismo torcico exige, como seala Crawford16, un
examen detenido de toda la aorta con los
mtodos exploratorios ya reseados.
Diseccin de aorta
La diseccin est caracterizada por la
creacin de una falsa luz en la capa media de la pared de la aorta, que se origina a nivel intimal (puerta de entrada)
extendindose antergrada y retrgradamente a lo largo del vaso. Se debe subrayar que aunque, por lo general, se hable
de aneurisma disecante la presencia de
aneurisma no es un prerrequisito para la
diseccin que puede aparecer en un cierto nmero de casos con aortas estructuralmente normales2,17. Las causas ms
frecuentes son la hipertensin, necrosis
qustica de la media, vlvulas articas congnitamente anormales, coartacin de aorta y embarazo.
Traumatismos torcicos
La ruptura artica puede ser consecuencia
de una lesin penetrante o un traumatismo cerrado ( ms o menos reciente). La
lesin por desaceleracin pude desgarrar
Tipo I
Clasificacin
La clasificacin de Stanford es la ms empleada (fig. 11) y se basa en el hecho de
que la aorta ascendente est o no afecta-
Tipo II (De Bakey)
Tipo III
Clnica. Se manifiesta fundamentalmente

por signos de compresin de las estructuras subyacentes, siendo los ms propensos a la ruptura los que muestran ms
sintomatologa.
Tratamiento. La reseccin quirrgica y la
sustitucin por un injerto est indicada si
el dimetro es mayor de 5,5 cm, o cuando la lesin es rpidamente progresiva. En
los aneurismas de aorta descendente se
tienden a emplear cada vez ms los dispositivos intravasculares, sobre todo en
los pacientes de alto riesgo quirrgico.
Adems de los aneurismas aterosclerticos es preciso sealar la existencia de
otros tipos etiolgicos tales como la necrosis qustica de la media y los traumatismos torcicos.
Tipo A proximal (Stanford)
Tipo B distal
Fig. 11. Clasificacin de Stanford y De Bakey de la diseccin de aorta. El tipo A y el tipo B proximal y distal corresponden a la
clasificacin de Stanford (ver texto). De Bakey distingue un tipo 1 que afecta a la aorta ascendente y descendente,
un tipo 2 que se limita a la aorta ascendente o transversa y un tipo 3 que afecta slo a la aorta descendente, tal como se muestra
en la misma figura.
2535
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XII)

TABLA 1
Tratamiento quirrgico de la diseccin artica18
da por la diseccin 18. Se distinguen, en

consecuencia, dos tipos: tipo A de Stanford, que incluye la diseccin de la aorta
ascendente con independencia de la extensin distal (fig. 7), y el tipo B de Stanford, que comprende la aorta transversa
(cayado) y/o descendente sin afectar a la
aorta ascendente (fig. 8).
De eleccin
Tipos A y B no complicado
Tipo A
Ciruga inmediata
Tipo B complicado*
Ciruga inmediata
Tipo B no complicado
Clnica
La diseccin artica aguda se presenta con
dolor de instauracin brusca que a menudo se describe como muy intenso y desgarrador asociado a diaforesis17-19. El dolor puede localizarse en la cara anterior o
posterior del trax, con frecuencia en la
regin interescapular y tpicamente se
desplaza con la propagacin de la diseccin.
Otros hallazgos son: sncope, disnea, hipertensin o hipotensin, desaparicin
de los pulsos, insuficiencia artica, edema pulmonar y signos neurolgicos de
obstruccin de la arteria cartida (hemipleja, hemianestesia), o isquemia medular (parapleja). Asimismo pueden aparecer isquemia intestinal, hematuria e
isquemia miocrdica, segn las arterias
implicadas. Por otra parte, tambin pueden encontrarse signos de compresin de
la vena cava superior, disfagia, compromiso de vas respiratorias y derrame pleural (fig.1). En la lesin de tipo A puede
aparecer hemopericardio y taponamiento cardaco. La mortalidad precoz es del
1% por cada hora de retraso en el tratamiento.
Control mdico
*Complicado: hipertensin no controlable, dolor continuo, expansin de dimetro artico, dficit neurolgico, signos de rotura y aparicin de insuficiencia artica.
bloqueadores beta si no existen contraindicaciones y nitroprusiato.

Las indicaciones de tratamiento quirrgico se resumen en la tabla 1.
Fig. 12. Tomografa computarizada helicoidal que muestra diseccin artica tipo B.
Hematoma intramural
Se considera como un tipo especial de diseccin de aorta21 en el que no se visualiza la puerta de entrada. En realidad consiste en una hemorragia en la capa media
de la aorta, ms frecuente en la aorta ascendente y cayado, que posiblemente est
originada por la ruptura de los vasa vasorum. Puede extenderse por la aorta produciendo una diseccin. Si la evolucin del
hematoma no es hacia la estabilizacin,
su tratamiento es quirrgico.
lcera aterosclertica
penetrante22
Mtodos diagnsticos
La radiografa de trax suele mostrar un
mediastino superior ensanchado (figs. 24) en los casos en que se afecte la aorta
ascendente, lo que constituye un dato de
sospecha importante.
El electrocardiograma (ECG) es til slo
para descartar la isquemia miocrdica a
menos que las arterias coronarias estn
implicadas en la diseccin, por lo que su
sensibilidad y especificidad son bajas.
El diagnstico de diseccin artica aguda
se establece mediante ecocardiografa
transesofgica (la sonda multiplana tiene
mucha ms sensibilidad)20 (fig.7), o aortografa, aunque importa subrayar que su
sensibilidad para el diagnstico es variable. La RM12 (fig. 9) y la TC11 (figs. 12
2536
Formas atpicas de
diseccin de aorta
Fig. 13. Muestra una reconstruccin tridimensional de un

aneurisma de aorta torcica.
y 13) con contraste son tambin muy precisos para establecer el diagnstico de diseccin, sobre todo la crnica.
Tratamiento
El tratamiento mdico debe iniciarse tan
pronto como se considere el diagnstico:
vigilancia intensiva, control de la tensin
arterial sistlica entre 110 y 100 mmHg,
Consiste en una ulceracin de una placa

aterosclertica de la aorta, por lo general
la descendente, que penetra la lmina elstica interna permitiendo la formacin de
un hematoma dentro de la media.
Aortitis
Aortitis lutica
Afecta frecuentemente a la aorta ascendente23 y puede dar lugar a una dilatacin
aneurismtica, por lo general, calcificada
(fig. 14) y acompaada de insuficiencia
artica y ocasionalmente de estenosis coronarias ostiales. Tambin puede afectar
Aortitis de Takayasu
Tambin se conoce como enfermedad sin
pulso, aunque en realidad se trata de una
panarteritis intermitentemente activa y
progresiva, frecuente en los pases asiticos. El tratamiento es mdico-quirrgico.
Aortitis de clulas gigantes

Consiste en lesiones focales granulomatosas que afectan la pared arterial y frecuentemente se asocian a la arteritis temporal y a la polimialgia reumtica. Los
corticoides a altas dosis pueden ser efectivos en la fase inicial, al menos.
Fig. 14. Radiografa posteroanterior de trax que muestra
una calcificacin de aorta ascendente y descendente (flechas),
es frecuente en la aortitis (sifiltica o Takayasu).
el arco artico e incluso a la aorta descendente. La lesin inicial es una endarteritis de los vasa vasorum. El diagnstico
se completa con una prueba serolgica que
confirme la infeccin lutica y el inicio del
tratamiento con penicilina.
Aortitis bacterianas no sifilticas

Se trata de lesiones de la aorta de tipo sacular, poco frecuentes, que se producen
como consecuencia de infecciones estafiloccicas, estreptoccicas o por salmonelas, habitualmente a nivel de una placa
aterosclertica. Los hemocultivos suelen
ser positivos. Tambin se conoce con el
nombre de aneurismas micticos.
Aortitis reumtica
La artritis reumatoide y la espondilitis anquilopoytica sobre todo en los HLA-B27,
sndrome de Reiter y la enfermedad de
Beet pueden asociarse con aortitis que se
localiza en la aorta ascendente. Ocasionalmente se precisa sustitucin valvular
artica.
Oclusin artica
La enfermedad aterosclertica oclusiva
crnica suele afectar a la aorta abdominal
distal por debajo de las arterias renales y
debido a la naturaleza lentamente progresiva del proceso aterosclertico, la historia natural de la oclusin artica suele
ser crnica e insidiosa, terminando en un
cuadro isqumico de suma gravedad que
exige ciruga.
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ACTUALIZACIN
Valvulopatas
en ancianos
y situaciones
especiales
J.D. Senz de Buruaga, A. Martn Arnau,
A. Velasco Vitriain y D. Martn Raymondi
Valvulopatas en el anciano
Estenosis artica
Etiologa y prevalencia
Es la valvulopata ms frecuente en los ancianos, y la que con
mayor frecuencia necesita intervencin quirrgica1. La obstruccin de la vlvula artica en pacientes entre 65 y 75 aos
es debida a la calcificacin de una vlvula bicspide o tricspide; en mayores de 75 aos las calcificaciones suelen ser sobre una vlvula trivalva. Ms de un tercio de las personas mayores de 65 aos tiene esclerosis artica, y entre un 2% y un
4% estenosis2. Tanto la esclerosis como la estenosis se consideran grados distintos de una misma enfermedad. Se asocian a otros procesos de calcificacin, como la enfermedad
coronaria y la calcificacin del anillo mitral. A diferencia de
la valvulopata reumtica no existe fusin de las comisuras,
sino obstruccin por rigidez e hipomovilidad de las valvas.
Por esto, la valvuloplastia con catter baln o la comisurotoma no suelen dar buenos resultados, a diferencia de los jvenes. Aunque la valvulopata artica degenerativa aumenta
con la edad, esta ltima no es el nico factor determinante
del desarrollo de estenosis artica (EAo), ya que no est presente en el 100% de los ancianos. Recientemente se ha propuesto que el proceso inicial en este tipo de enfermedad sera un proceso activo similar al de la aterosclerosis, con
depsito de lpidos y macrfagos entre otros. El cizallamiento y el estrs mecnico en la cara artica de las valvas llevaran a una lesin endotelial, iniciando as el proceso inflamatorio similar a la aterosclerosis. Se ha estudiado la relacin
entre los diversos factores de riesgo de la aterosclerosis y la
esclerosis/EAo, llegando a la conclusin de que existe una
asociacin importante entre esta valvulopata y factores
como la edad, el sexo masculino, la hipertensin, la lipopro27
PUNTOS CLAVE
Valvulopatas en el anciano
Estenosis artica. El pronstico en pacientes
sintomticos es infausto, por lo que la aparicin
de sntomas obliga a plantearse la intervencin
quirrgica.
Calcificacin de anillo mitral. Generalmente no
afecta al funcionamiento de la vlvula, aunque
puede producir insuficiencia mitral.
Insuficiencia mitral aguda y crnica. La primera es
una urgencia, que generalmente requiere
tratamiento quirrgico, mientras que la segunda
puede permanecer de manera subclnica durante
aos.
Insuficiencia artica. La mayora de los pacientes
se encuentran asintomticos. La indicaciones
quirrgicas en los ancianos no estn claras.
Estenosis mitral. Su incidencia se ha reducido,
debido a la disminucin de la fiebre
reumtica.
Endocarditis infecciosa. El pronstico en los
pacientes ancianos est empobrecido por la baja
sospecha clnica debido a la sintomatologa ms
larvada.
Valvulopatas en el embarazo
Cambios fisiolgicos en el embarazo. Se produce
un aumento de volumen plasmtico y de la
frecuencia cardaca y un estado de
hipercoagulabilidad.
Consecuencias maternofetales de las
valvulopatas. La capacidad funcional
de la madre en general empeora un grado. En el
feto se puede producir retraso del crecimiento
intrauterino, parto prematuro y bajo
peso al nacer.
Manejo. Lo ideal es la reparacin valvular antes
del embarazo. Si esto no es as, un estrecho
seguimiento clnico y un adecuado tratamiento
mdico pueden ser suficientes en la mayora de
los casos.
Control en la gestacin y el parto. Seguimiento
estrecho, con limitacin de la actividad fsica,
control hdrico y dieta hiposdica.
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tena (a) y los niveles sricos de LDL3,4. Por todo ello, se est
estudiando la importancia de las medidas preventivas para la
valvulopata artica, llegando incluso a proponerse la administracin de estatinas para disminuir la progresin de la enfermedad5.
Clnica
La edad media de aparicin de los sntomas son los 70-80
aos. La sintomatologa tpica de la EAo es la angina, el sncope y la disnea, siendo el sntoma inicial ms frecuente en los
ancianos la intolerancia al esfuerzo. Hay que prestar especial
atencin a los sncopes en los ancianos, que muchas veces se
achacan a simples cadas propias de la edad. El sncope de
esfuerzo parece ser debido a una respuesta barorreceptora
ventricular inadecuada, que lleva a una dilatacin perifrica
e hipotensin. Otra causa es la incapacidad del ventrculo
para aumentar el volumen sistlico con el esfuerzo. El sncope es raro como sntoma inicial. En la mayora de los pacientes se observa disnea de esfuerzo antes de que aparezcan
sntomas clnicos ms evidentes. La angina se presenta en
pacientes incluso en ausencia de coronariopata, debido al
desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxgeno miocrdico, por la hipertrofia ventricular. La presencia de hipertensin arterial o enfermedad coronaria, altamente prevalente en los ancianos, puede enmascarar o empeorar la
clnica. Otros sntomas mucho menos frecuentes son la astenia, los defectos visuales secundarios a mbolos clcicos,
hemorragias retinianas, accidentes cerebrovasculares, angiodisplasia colnica y hemorragia digestiva baja. La presencia de bloqueos en los ancianos es mayor, y se debe a la
calcificacin del sistema de conduccin. Tambin hay mayor prevalencia de fibrilacin auricular.
Exploracin fsica
La exploracin fsica en los ancianos con EAo difiere en algunos aspectos de los pacientes ms jvenes. La presencia de
un soplo protosistlico o protomesosistlico de baja intensidad se encuentra en un 30%-50% de las personas mayores
de 60 aos. En la mayora no tiene relevancia hemodinmica, y se debe al engrosamiento leve y calcificacin de las vlvulas articas, sin gradiente significativo. Este soplo habitualmente es ms suave y acaba antes que el asociado a EAo.
El soplo sistlico de la EAo tiene un aspecto tpico creciente-decreciente. Puede haber un segundo ruido nico, ya que
el sonido del cierre de la vlvula disminuye o desaparece segn sta va hacindose ms rgida y calcificada. La presencia
de un frmito sistlico implica una EAo importante. Otros
hallazgos tpicos de la EAo pueden estar ausentes en los ancianos como es el caso del pulso parvus et tardus, debido a la
disminucin de la compliance vascular propia de la edad.
Historia natural
Se caracteriza por un largo perodo asintomtico durante el
cual aumenta la obstruccin valvular. Los factores de prediccin del inicio de los sntomas son la velocidad del chorro
artico de base, el ndice de aumento de la velocidad del chorro y el estado funcional. En pacientes con una velocidad de
chorro basal menor de 3 m/s el 8% manifiesta sntomas al
cabo de un ao, en comparacin con el 40% en los que la ve2722
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locidad es superior a 4 m/s5. El pronstico de los pacientes

sintomticos es malo si no se interviene quirrgicamente.
Ecocardiografa
Cuatro son los fines de la ecocardiografa en esta enfermedad:
confirmar el diagnstico y definir la anatoma de la vlvula,
hacer mediciones cuantitativas del grado de obstruccin,
identificar cualquier otra lesin asociada y evaluar la respuesta del ventrculo izquierdo a la sobrecarga de presin (fig. 1).
Esta exploracin est justificada en pacientes asintomticos con un soplo sistlico de grado II/IV o mayor o pacientes que vayan a ser sometidos a una intervencin quirrgica
mayor, incluso con un soplo ms suave. En el paciente con
sntomas sugestivos de EAo es preciso hacer un ecocardiograma6.
Prueba de esfuerzo
Est desaconsejada en pacientes sintomticos. Sin embargo es til
en aquellas situaciones en las que la clnica no est clara o
cuando los sntomas son desproporcionados con respecto al
grado de estenosis. Tambin estara indicada en aquellos pacientes asintomticos con una actividad fsica limitada, con el
fin de poner de manifiesto la capacidad funcional o el desarrollo de sntomas con el esfuerzo.
Estenosis artica y disfuncin sistlica del ventrculo
izquierdo
La estimacin del rea valvular y el gradiente transartico
por ecocardiograma son fiables en el caso de una funcin sistlica conservada. Sin embargo estos clculos son ms difciles en presencia de un gasto cardaco disminuido, debido a la
dificultad en determinar si el rea valvular disminuida es por
una obstruccin fija (EAo) o por un gasto cardaco insuficiente para abrir completamente la vlvula. La ecocardiografa de estrs con dobutamina puede usarse con el propsito
de diferenciar estos dos casos. Si el problema primario es la
estenosis, el rea valvular no cambiar y el gradiente medio
Fig. 1. Fibrocalcificacin valvular artica y mitral en un paciente de 70 aos.

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VALVULOPATAS EN ANCIANOS Y SITUACIONES ESPECIALES
aumentar. En ausencia de una obstruccin fija el aumento

del gasto cardaco con la dobutamina producir un incremento del gradiente medio de presin y el rea valvular7.
Tratamiento
No hay un tratamiento establecido para los pacientes asintomticos; nicamente profilaxis de la endocarditis infecciosa y
tratamiento de los factores de riesgo coronario. La existencia
de uno de los tres sntomas cardinales en la EAo obliga a
plantearse el tratamiento quirrgico. Dado que no existe un
tratamiento mdico para esta enfermedad y que la ciruga
mejora la calidad de vida y el pronstico del paciente, hay
que considerar esta posibilidad incluso en edades avanzadas.
Los objetivos de la ciruga a esta edad son fundamentalmente la mejora de los sntomas y la calidad de vida. La mortalidad quirrgica est en torno al 10%, ligeramente ms
elevada que en las personas ms jvenes (5%-7%). La morbimortalidad en los ancianos menores de 75 aos es similar a
la de los pacientes ms jvenes con la misma patologa. A
partir de los 75-80 aos la edad en s misma es ya un factor
de riesgo para la ciruga. A pesar de los riesgos quirrgicos la
supervivencia a largo plazo tras la sustitucin valvular artica en octogenarios es elevada (91% al ao, el 84% a los 3
aos y el 76% a los 5 aos). El procedimiento quirrgico de
eleccin es el cambio valvular por una prtesis, ya que a estas edades la vlvula suele estar ampliamente calcificada, limitando los resultados de la comisurotoma o la valvuloplastia con catter baln. Est indicada la realizacin de una
coronariografa en todo paciente mayor de 65 aos que vaya
a someterse a la intervencin quirrgica, ya que la prevalencia de la enfermedad coronaria es muy alta a estas edades y,
de existir coronariopata significativa, habra que aadir la
realizacin de derivacin aortocoronaria al cambio valvular.
La indicacin clsica del tratamiento quirrgico en la EAo
ha sido la presencia de sntomas, independientemente de la
edad. Recientemente se ha intentado ampliar esta indicacin
a pacientes asintomticos con alto riesgo de progresin de la
enfermedad. Un pico flujo sanguneo transartico mayor de
4 m/seg, medido con ecocardiograma, y una calcificacin
moderada-intensa identificaran a este grupo de pacientes.
De todas formas, debido a los riesgos que implica una ciruga cardaca, todava no se ha llegado a ningn consenso en
cuanto a esta nueva indicacin.
En pacientes con disfuncin ventricular con un gradiente transvalvular sustancial (mayor de 40 mmHg) el resultado
de la ciruga es excelente, a pesar de la disminucin de la
fraccin de eyeccin preoperatoria3. El exceso de poscarga
debido a la obstruccin valvular es el principal contribuyente a la disfuncin ventricular, as que una vez que se soluciona la obstruccin, la funcin ventricular suele volver a los valores normales. Por el contrario, los pacientes con una
fraccin de eyeccin reducida y un gradiente transvalvular
inferior a 30 mmHg tienen un alto riesgo operatorio. El pobre pronstico en estos pacientes est relacionado tanto con
la depresin intensa de la contractilidad miocrdica como
con el exceso de poscarga.
La eleccin del tipo de prtesis tambin est siendo reconsiderada. Las mecnicas tienen un buen funcionamiento
hemodinmico y un adecuado tiempo de duracin (siendo
29
importante para los ancianos con buena esperanza de vida),

pero tienen el inconveniente de precisar anticoagulacin de
por vida, con el consiguiente aumento del riesgo de hemorragias, importante a estas edades. No existen diferencias
significativas en cuanto a la mortalidad precoz y tarda, ni en
la incidencia de tromboembolias en comparacin con las
bioprtesis. El principal inconveniente en las prtesis biolgicas es su limitada duracin; algunos estudios han publicado la relacin inversa entre la edad del paciente y el fracaso
de la bioprtesis. Su hemodinmica no es ptima, sobre todo
en las mujeres, en las que el pequeo tamao de la prtesis
determina una estenosis funcional. Las vlvulas homlogas
ofrecen pocas ventajas y casi nunca se emplean. La operacin
de Ross (transposicin de la vlvula pulmonar a la posicin
artica) no se realiza en los ancianos por la diferencia que
existe entre el tamao de la vlvula artica y la pulmonar, los
cambios en los tejidos con la edad y la mayor duracin de la
ciruga.
Calcificacin del anillo mitral

Es un proceso degenerativo que consiste en la fibrosis de la
estructura de soporte de la vlvula mitral. Su prevalencia es
mayor en las mujeres y los ancianos, y se asocia a factores de
riesgo de aterosclerosis8. Los depsitos clcicos inicialmente
estn compuestos por clulas espumosas, microscpicamente idnticos a los estadios iniciales de las placas aterosclerticas. Por todo ello se ha propuesto que tanto la calcificacin
del anillo mitral, la aterosclerosis coronaria y la calcificacin
valvular artica son distintos aspectos de una misma enfermedad, que comparten la misma patologa. Generalmente el
depsito de calcio no afecta al funcionamiento de la vlvula,
aunque puede producir insuficiencia mitral, habitualmente
leve, y ms raramente estenosis. Inicialmente el calcio se
acumula en el espacio entre la valva posterior mitral y el endocardio adyacente, produciendo una insuficiencia leve en la
mayora de los casos, defectos en la conduccin y mayor probabilidad de desarrollo de fibrilacin auricular por dilatacin
de la aurcula izquierda.
Tambin se ha visto que la calcificacin del anillo mitral
se asocia a distintas patologas cardacas, como la miocardiopata hipertrfica y accidentes cerebrovasculares. Es posible
que se puedan dar bloqueos cardacos, debido al dao producido por la extensin de los depsitos de calcio sobre el tejido de conduccin. Una posible complicacin es la endocarditis infecciosa, con mayor tasa de desarrollo de abscesos
perianulares y miocrdicos, facilitado por la naturaleza avascular del anillo.
Tratamiento
Raramente precisa tratamiento quirrgico y cuando esto
ocurre es debido a la presencia de insuficiencia mitral asociada. Debe realizarse profilaxis antibitica de la endocarditis en personas con calcificacin del anillo mitral asociada a
estenosis o insuficiencia mitral. Los casos de calcificacin del
anillo mitral grave deberan ser tratados con acenocumarol
en ausencia de contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante.
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Insuficiencia mitral aguda

Etiologa
La insuficiencia mitral aguda grave puede estar causada por
rotura de las cuerdas tendinosas por infarto agudo de miocardio, endocarditis infecciosa o rotura del msculo papilar.
Exploracin clnica
Se asocia con un soplo sistlico en pex. El primer ruido es
suave y el componente pulmonar del segundo ruido se encuentra aumentado.
Diagnstico y tratamiento
La clnica consiste en edema pulmonar, con disnea, y congestin venosa sistmica. La ecografa doppler confirma el
diagnstico. La insuficiencia cardaca suele responder de manera insuficiente al tratamiento mdico, por lo que el tratamiento de eleccin es el quirrgico.

Etiologa
Puede ser debida a la calcificacin del anillo mitral, cardiopata reumtica, prolapso mitral o endocarditis.
Sntomas y signos
Las personas de edad avanzada pueden permanecer asintomticas o tener una menor tolerancia al ejercicio fsico. La
disnea puede progresar a ortopnea, disnea de reposo y disnea
paroxstica nocturna. Tambin pueden presentar palpitaciones, como consecuencia de la aparicin de fibrilacin auricular. El edema agudo de pulmn puede ser la presentacin
inicial. La insuficiencia mitral suele presentar un soplo holosistlico, aspirativo, en el foco mitral y que irradia a la axila.
El diagnstico se confirma con la ecografa doppler.
Tratamiento
El tratamiento mdico consiste en la profilaxis de endocarditis infecciosa, diurticos para disminuir la congestin pulmonar y vasodilatadores, como los inhibidores de la enzima de
conversin de la angiotensina (IECA)9. La insuficiencia mitral intensa puede ser bien tolerada con el tratamiento mdico durante varios aos; en caso de aparecer disnea, insuficiencia cardaca o empeoramiento de la funcin ventricular
hay que considerar el tratamiento quirrgico. Las tasas de
mortalidad quirrgica son relativamente elevadas (3%-17%)
y las indicaciones y riesgos quirrgicos dependen fundamentalmente de la causa de la insuficiencia. En el caso de decidirse por el tratamiento quirrgico es preferible la reparacin al cambio valvular, ya que los resultados no son tan
buenos como en la EAo. Si se tuviera que sustituir la vlvula
se intentar la preservacin del aparato subvalvular. En caso
de disfuncin ventricular moderada-intensa (fraccin de
eyeccin < 0,40) el riesgo quirrgico aumenta considerablemente, por lo que el tratamiento de eleccin sera el mdico.
Dado que los ancianos presentan ms riesgo quirrgico, si
estn clnicamente asintomticos es preferible un seguimien2724
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to y tratamiento conservador hasta que se presenten sntomas de clase II.
Epidemiologa
Es la tercera valvulopata en frecuencia en los ancianos. Se
estima que entre el 20%-30% de las personas mayores de
65 aos tienen IAo, estando la mayora de ellos asintomticos.
Etiologa
Sus causas principales son la esclerosis artica, el prolapso
por cambios mixomatosos en relacin con la edad y la dilatacin de la raz artica, tanto por hipertensin como por
aneurisma o aterosclerosis.
Sntomas y signos
Las manifestaciones iniciales son la disnea de esfuerzo y las
palpitaciones. Una vez que aparece disfuncin ventricular se
manifiesta por ortopnea, disnea paroxstica nocturna y edemas. La angina nocturna suele acompaarse de sofocacin,
diaforesis y palpitaciones, y aparece cuando la frecuencia cardaca y la presin diastlica disminuyen a niveles muy bajos.
Las personas con IAo aguda tienen disnea y astenia de instauracin brusca. En la exploracin fsica se ausculta un soplo diastlico en el borde esternal izquierdo, entre el tercer
y cuarto espacio intercostal, cuando es por enfermedad valvular, o en el borde esternal derecho cuando es por dilatacin de la aorta ascendente. A menudo tambin se percibe un
soplo sistlico en el foco artico. Un tercer ruido indicara
sobrecarga del ventrculo izquierdo. Son tpicos los pulsos
arteriales saltones. En la radiografa de trax destaca un ventrculo izquierdo dilatado en el caso de la IAo crnica, mientras que en la IAo aguda no existe cardiomegalia y puede verse edema pulmonar. El ecocardiograma da el diagnstico
definitivo.
Tratamiento
La IAo casi siempre es leve y rara vez precisa tratamiento
quirrgico. El tratamiento bsico en los ancianos consiste
en profilaxis de la endocarditis infecciosa y la disminucin
de la poscarga para reducir el volumen regurgitante. Se ha
demostrado que el tratamiento con nifedipino en los jvenes con IAo intensa disminuye la poscarga, evitando la dilatacin ventricular progresiva; sin embargo, los estudios sobre este frmaco se han realizado nicamente en este grupo
de edad, y sera un error extrapolar los resultados a los ancianos. Esto junto con la mala tolerancia que suelen tener
estos pacientes al frmaco, hace que se tome como alternativa al nifedipino los IECA en el tratamiento de la IAo intensa de los ancianos.
Dado que la mayora de los pacientes se encuentran clnicamente asintomticos y que el riesgo quirrgico se eleva
con la edad no est claro si la ciruga conlleva el mismo beneficio en ancianos asintomticos que en jvenes. En el caso
de que el paciente estuviera sintomtico habra que individualizar el tratamiento definitivo.
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Estenosis mitral
Etiologa y epidemiologa
Fue la valvulopata ms frecuente hace unos aos, disminuyendo su incidencia debido a la disminucin de la prevalencia de la fiebre reumtica10,11. La estenosis mitral (EM) reumtica suele dar sntomas ya en personas jvenes y en la edad
media de la vida, de modo que es infrecuente diagnosticar
por primera vez a un anciano de esta enfermedad. La calcificacin extensa del anillo mitral puede dar tambin EM, aunque como ya hemos visto anteriormente, suele manifestarse
como insuficiencia.
Clnica y exploracin fsica
Los sntomas tpicos de esta valvulopata en los ancianos son
los relacionados con insuficiencia cardaca congestiva, especialmente la disnea, ortopnea y disnea paroxstica nocturna.
Puede haber hemoptisis por rotura de venas bronquiales
como consecuencia de la hipertensin pulmonar.
La auscultacin tpica se da en menos del 50% de los ancianos12; el primer ruido reforzado y el chasquido de apertura pueden hacerse ms suaves, debido a la calcificacin valvular. Se ausculta un soplo diastlico apical, con refuerzo
presistlico, si el paciente permanece en ritmo sinusal.
Tratamiento
El tratamiento mdico se basa en la administracin de diurticos para mejorar los sntomas de congestin, el control de
la frecuencia cardaca si el paciente est en fibrilacin auricular (que suele ser la mayora de los casos) con digital, bloqueadores beta, verapamilo o diltiazem; anticoagulacin oral
(incluso en ausencia de prtesis mecnica) y profilaxis de la
Si el paciente desarrollara sntomas a pesar del adecuado
tratamiento mdico y con una EM importante (rea valvular
menor de 1 cm2) el tratamiento intervencionista es de eleccin. La comisurotoma mitral percutnea comporta un riesgo en estas edades, pero es una posibilidad para el alivio sintomtico en pacientes en los que la ciruga no sea posible. La
comisurotoma quirrgica puede realizarse en los casos en
los que no exista calcificacin grave de las valvas, muy frecuente en estas edades, ni insuficiencia mitral importante
asociada. En los casos en los que esto no es as es preferible
la sustitucin valvular.
cuentes en los mayores de 65 aos son la digestiva13, debida a

la alta incidencia de lesiones colnicas en este grupo de edad,
y la urolgica (aunque hay estudios que no encuentran estas
diferencias), siendo los patgenos ms frecuentes los estreptococos y los estafilococos; cabe destacar tambin la elevada
prevalencia de enterococos en ancianos. Las valvulopatas degenerativas, el prolapso valvular mitral y las prtesis son importantes factores de riesgo para endocarditis en los ancianos.
Adems, la endocarditis sobre marcapasos es tambin ms
frecuente14. Aunque hay estudios que no encuentran diferencias en la localizacin de la endocarditis, hay otros que demuestran mayor prevalencia de afectacin mitral. El diagnstico temprano se ve dificultado por la presentacin insidiosa
de esta enfermedad, empeorando as el pronstico.
Clnica y diagnstico
Las manifestaciones clnicas suelen ser sntomas constitucionales con astenia, anorexia y prdida de peso, que frecuentemente se atribuyen a la edad. La fiebre puede estar ausente
en muchas ocasiones y la leucocitosis es menos habitual15. Es
importante por eso tener un elevado ndice de sospecha de
esta enfermedad y pensar en esta patologa en los pacientes
ancianos. La realizacin de un ecocardiograma transesofgico ayuda al diagnstico temprano.
Tratamiento
El tratamiento es similar al de los pacientes ms jvenes,
ajustando las dosis de los antibiticos a la funcin renal, que
en muchas ocasiones se encuentra deteriorada. Las indicaciones de ciruga tambin son parecidas a las de las personas
menores de 65 aos, teniendo en cuenta que el riesgo de
complicaciones postoperatorias, como la disfuncin protsica o la insuficiencia renal, son mayores en los ancianos. A pesar de ello la edad no debe ser un factor determinante de la
necesidad de tratamiento quirrgico16.
Pronstico
Las tasas de mortalidad en este grupo de edad son de hasta el
32%. En parte se debe a la presentacin atpica en los ancianos, que resulta en un retraso en el diagnstico y tratamiento.
Estudios recientes destacan que la edad en s misma no es un
factor independiente de mal pronstico. Un aspecto que mejorara el desenlace de la enfermedad sera la adecuada profilaxis en todos los ancianos que vayan a someterse a manipulaciones dentales o exploraciones invasivas que impliquen al
tracto respiratorio, genitourinario o gastrointestinal16.
Endocarditis infecciosa
Etiologa y epidemiologa
La proporcin de pacientes mayores de 65 aos con endocarditis infecciosa ha aumentado en los ltimos aos. Se estima
que aproximadamente el 50% de los pacientes con endocarditis tiene ms de 65 aos. Esto puede ser debido al incremento
de valvulopatas degenerativas, al mayor nmero de intervenciones teraputicas invasivas realizadas en pacientes mayores y
al aumento del nmero de portadores de prtesis mecnicas.
Existen diferencias importantes en la endocarditis entre
los adultos y los ancianos. Las puertas de entrada ms fre31
Valvulopatas en el embarazo
Introduccin
La prevalencia de las enfermedades valvulares en mujeres
embarazadas se encuentra alrededor del 1%. Las etiologas
ms frecuentes son: la enfermedad reumtica, las anomalas
congnitas y la endocarditis infecciosa17. La valvulopata ms
frecuente en las mujeres en edad frtil es la EM reumtica,
aunque en los Estados Unidos ha comenzado a aumentar de
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manera relativa la congnita. Los mayores riesgos de estas

enfermedades en el embarazo son las debidas a obstrucciones
moderadas-importantes del lado izquierdo del corazn. La
cardiopata en el embarazo es la primera causa de morbimortalidad materna de causa no obsttrica.
Durante el embarazo se producen cambios hemodinmicos fisiolgicos que suponen un desafo para la estabilidad
cardiocirculatoria en la paciente con enfermedad valvular,
por lo que un adecuado manejo clnico y un tratamiento adecuado, incluso quirrgico si se precisa, son imprescindibles
para disminuir los riesgos maternos y fetales.
La existencia de una valvulopata en una mujer puede ser
reconocida por primera vez durante el embarazo, cuando los
cambios hemodinmicos causan sntomas en una paciente
que previamente no los tena o acenta un soplo preexistente18. Con mayor frecuencia la paciente tiene ya diagnosticada su valvulopata. La ecocardiografa es casi siempre suficiente para el diagnstico y la determinacin de la intensidad
de la lesin, mientras que el cateterismo se reserva para situaciones en las que se precisa una intervencin.
Las valvulopatas ms importantes, tanto por su frecuencia
como por sus consecuencias clnicas, son las del corazn izquierdo. Por ello nos detendremos especialmente en ellas, dando simplemente unas breves pautas a las del corazn derecho.
Cambios fisiolgicos en el embarazo

Durante el embarazo se produce un incremento del 30% al
50% del volumen plasmtico, debido tanto a la relajacin de
la musculatura lisa vascular por los estrgenos y la prostaciclina como a la retencin hidrosalina y la resistencia a la angiotensina II producidas por las hormonas sexuales19. Este
aumento de volumen produce un incremento del gasto cardaco y anemia dilucional. La frecuencia cardaca tambin se
incrementa a razn de una media de 10-20 pulsaciones por
minuto. En este perodo se da adems un estado de hipercoagulabilidad.
En el parto se produce un incremento de la presin arterial debido a las contracciones uterinas y en el expulsivo debido a la descompresin brusca de la vena cava inferior por
el tero, con un aumento del retorno venoso, dando como
resultado un aumento de la presin de llenado ventricular.
Estos cambios cardiovasculares regresan aproximadamente a las seis semanas despus del parto.
Los soplos cardacos se desarrollan en la mayora de las
mujeres durante la gestacin. stos suelen ser suaves, mesosistlicos y se auscultan mejor en el borde esternal izquierdo.
Cuando se ausculten soplos diastlicos, continuos o de mayor intensidad, o cuando los soplos se asocien a sintomatologa o a un electrocardiograma anormal debera hacerse una
valoracin cardiolgica.
Consecuencias maternales y fetales

de las valvulopatas en el embarazo
En general la capacidad funcional de las mujeres con enfermedad valvular empeora un grado durante el embarazo. Por
2726
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otra parte los extrasstoles ventriculares y supraventriculares

son frecuentes en las embarazadas sin valvulopata, pero en
las grvidas con enfermedad valvular la frecuencia o la intensidad de las arritmias previas se incrementa, pudiendo
empeorar la situacin hemodinmica. Cabe destacar el desarrollo de fibrilacin auricular en pacientes con enfermedad
mitral. Las arritmias en la madre pueden tener consecuencias
fetales, ya que pueden conllevar un compromiso del flujo
uterino y distrs fetal20. Se ha visto que estos eventos clnicos
se relacionan con la presencia de disfuncin ventricular
(fraccin de eyeccin < 0,40), hipertensin pulmonar, obstruccin moderada-intensa del corazn izquierdo (EAo o
EM con rea valvular menor de 1,5 o 2 cm2, respectivamente), eventos cardiovasculares previos y clase funcional mayor
o igual a II. Sin embargo, la mortalidad es rara si se llega a
un diagnstico temprano y se hace un seguimiento estrecho.
Las complicaciones fetales ms frecuentes son el parto
prematuro, retraso del crecimiento intrauterino y menor
peso al nacimiento, sndrome de distrs respiratorio, la hemorragia intraventricular, mayor incidencia de una prueba
de Apgar por debajo de 8 y la muerte. Suelen darse con mayor frecuencia en grados funcionales maternos II-IV de la
New York Heart Association (NYHA)21.
Manejo
Habitualmente el diagnstico de la enfermedad valvular se
realiza antes del embarazo de la paciente. Por ello lo ideal es
que, si se prev un embarazo futuro, la reparacin de la vlvula se realice antes de que esto ocurra. Si esto no ha sido posible y la lesin valvular no es grave, un tratamiento mdico
adecuado puede bastar durante el embarazo, retrasando el
tratamiento definitivo hasta despus del parto. Es importante que se realice una revisin cardiolgica trimestralmente y
cada vez que haya cambios en la sintomatologa. En el caso
de que se precise una reparacin valvular en el embarazo el
procedimiento de eleccin es la valvuloplastia percutnea
con baln, tanto en la EM como en la artica, aunque tambin es posible el tratamiento quirrgico. Ambos procedimientos conllevan un aumento del riesgo fetal y materno22.
La ciruga extracorprea no aumenta la mortalidad materna,
pero se han descrito tasas de mortalidad fetal en torno al
12%-20%. La hipotermia durante el tiempo de by-pass cardiocirculatorio puede producir bradicardia y muerte fetal;
existe tambin riesgo de contracciones uterinas durante la
valvuloplastia. Adems, los anestsicos pueden tener efectos
teratognicos. El tiempo ptimo para la ciruga y la valvuloplastia es el segundo trimestre, ya que en el primero hay un
riesgo elevado de teratognesis y en el tercero de aborto espontneo.
La mayora de los partos en las valvulpatas son eutcicos. La cesrea se realiza si hay indicaciones obsttricas o
inestabilidad cardaca, adems de diseccin artica, dilatacin del anillo artico en el sndrome de Marfan o no se ha
podido sustituir la anticoagulacin oral por heparina dos semanas antes de la fecha prevista para el parto (dado el elevado riesgo de hemorragia cerebral fetal que comporta). En
cuanto a la necesidad de profilaxis de endocarditis infecciosa
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durante el parto, existen datos contradictorios. La American

Heart Association/American College of Cardiology (AHA/ACC)
no la recomienda de manera universal, slo en los partos
de riesgo y en los que se da una infeccin clnica. A pesar de
ello, la mayora de los centros con amplia experiencia en este
tipo de pacientes la realizan de manera rutinaria. Es importante que durante el parto la paciente est monitorizada, incluso de manera invasiva si es preciso; la monitorizacin deber prolongarse hasta un mnimo de 72 horas tras dar a luz
en el caso de riesgo moderado-alto.
Hay situaciones especiales en las que se desaconseja el embarazo: capacidad funcional anormal, disfuncin ventricular
izquierda, obstruccin valvular significativa, hipertensin pulmonar o antecedentes de insuficiencia cardaca descompensada o embolias.
La anticoagulacin es otro de los aspectos a tener en
cuenta en estas pacientes. La embriopata por dicumarnicos afecta principalmente al desarrollo de los huesos (hipoplasia nasal y condrodisplasia punctata) y tambin puede
producir alteraciones del sistema nervioso central y aborto
espontneo. Se han propuesto varias recomendaciones para
el uso de frmacos antitrombticos en embarazadas con
prtesis mecnicas18. Segn el American College of Chest
Physicians una posibilidad sera suprimir la warfarina (o acenocumarol) antes e inmediatamente despus de la concepcin e iniciar terapia con heparina subcutnea cada 12 horas para mantener un tiempo de tromboplastina parcial
activado (TTPa) a las seis horas entre 2 y 2,5 el valor normal. Otra opcin sera el tratamiento con heparina hasta la
semana 13, seguida de warfarina (INR = 2,5-3) hasta la mitad del tercer trimestre, cuando se vuelve a sustituir por heparina subcutnea hasta el parto (fig. 2). Hay otro mtodo
segn el cual se contina tratamiento con warfarina (INR =
Valvulopata en embarazada
Informacin previa al embarazo de riesgo fetal y materno
Valoracin opciones maternas
Dicumarnicos
Heparinas 6-12 semanas

Dicumarnicos 13-35 semanas
Terminacin
del embarazo
Heparinas
2-2,5) durante todo el embarazo, aadiendo 300 mg de

cido acetilsaliclico a das alternos. La heparina por va endovenosa se empleara en el hospital en las dos ltimas semanas del embarazo. Esta pauta pone en cuestin las complicaciones asociadas a la warfarina. Un mtodo ms
prometedor es el empleo de las heparinas de bajo peso molecular, que no precisan controles analticos frecuentes y
tienen una vida media ms larga. Por tanto, el mtodo a
emplear para la anticoagulacin en mujeres embarazadas
con prtesis mecnicas sigue siendo una decisin individualizada.
Valvulopatas derechas
Tienen muchas menos consecuencias clnicas que las del corazn izquierdo. En el caso de la estenosis pulmonar no hay
un deterioro clnico significativo en comparacin con las
embarazadas sanas, aunque si la lesin es grave hay que tener
precaucin con el aumento de la carga, que podra dar lugar
a insuficiencia cardaca y arritmias. En el caso de la valvulopata tricspide las causas ms frecuentes en este grupo de
edad son el prolapso, la endocarditis infecciosa y el sndrome
carcinoide. Hay que tener precaucin con los diurticos, ya
que la disminucin excesiva de la precarga podra dar lugar a
hipoperfusin.
Control en la gestacin y el parto

Finalmente, stos son los aspectos a destacar en el manejo de
una embarazada con valvulopata durante el embarazo y el
parto19:
1. Valoracin de la capacidad funcional cada 2-4 semanas.
2. Disminucin de la actividad fsica.
3. Dieta hiposdica, limitando el aumento de peso hasta
un mximo de 7-9 kg.
4. Profilaxis de la endocarditis infecciosa, con la pauta
habitual.
5. Sustitucin de los dicumarnicos por heparina 2 semanas antes de la fecha prevista para el parto.
6. Monitorizacin durante el parto. Si la paciente se encuentra en grado funcional III-IV, vigilancia intensiva tambin en el posparto inmediato.
7. Deambulacin temprana y medias de compresin.
8. Reevaluacin de la cardiopata 1 o 2 semanas despus
del parto.
A trmino (36 semanas)

Suspender dicumarnicos y comenzar heparina
Bibliografa
Parto
Suspender heparina
Posparto
Comenzar heparina y dicumarnicos
Fig. 2. Tratamiento anticoagulante en embarazadas con enfermedad valvular

cardaca. Tomada de Gonzlez Maqueda I, et al19.
33

Metaanlisis
Epidemiologa
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Indicaciones de la resonancia magntica

cardaca en las valvulopatas
G. Bastarrika Alemana, D. Cano Rafarta, E. de Luis Pastora y J. Barba Cosialsb
a
Servicio de Radiologa. Clnica Univesitaria. Universidad de Navarra. Pamplona.

Departamento de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular. Clnica Universitaria. Universidad de Navarra. Pamplona.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
La resonancia magntica cardaca (RMC) es una tcnica
establecida en la prctica clnica diaria para el diagnstico y
manejo de las enfermedades del sistema cardiovascular.
Existen distintas guas que asientan indicaciones y
aplicaciones de esta tcnica diagnstica. En el ao 2000 se
publicaron las Guas de prctica clnica de la Sociedad
Espaola de Cardiologa en resonancia magntica, donde
se ofrece informacin acerca de aspectos tcnicos de la
resonancia magntica, recomendaciones para el
entrenamiento del personal mdico y una relacin de las
aplicaciones e indicaciones entonces aceptadas de RMC1.
Hoy en da, probablemente la gua ms relevante desde el

punto de vista clnico sea la establecida por el panel de
consenso originado, aprobado y fundado por el Grupo de
Trabajo de RMC de la Sociedad Europea de Cardiologa y
la Sociedad de Resonancia Magntica Cardiovascular, en la
que se actualizan las indicaciones descritas inicialmente2.
Las recomendaciones de este panel de consenso se basan en
la evidencia recogida de la literatura y en la experiencia de
los expertos que conforman el grupo de trabajo. Las
indicaciones se clasifican en cuatro grupos distintos (clases
I, II, III y clase investigacin)3.
...........................................................................................................................................................................................
Indicaciones de la resonancia
magntica cardaca
en las valvulopatas.
Aspectos generales
Dado su bajo coste, amplia disponibilidad y fcil manejo, la
ecocardiografa es la tcnica de primera eleccin para el
estudio de las valvulopatas. Es una tcnica superior a la RMC
para estudiar la anatoma y morfologa valvular. La RMC permite estudiar las vlvulas cardacas de manera ptima en los
casos en los que tcnicamente la ecocardiografa no sea diagnstica, como por ejemplo, cuando existe una ventana acstica de baja calidad. La RMC es una tcnica de gran utilidad
para realizar el seguimiento de las insuficiencias valvulares y
para cuantificar el efecto de las lesiones valvulares en los volmenes ventriculares y la funcin y masa ventricular. Las secuencias cine permiten estudiar las vlvulas cardacas desde el
punto de vista anatmico-morfolgico y funcional. Mediante
RMC es posible, adems, cuantificar la velocidad del flujo sanguneo en los grandes vasos y conocer la magnitud de la estenosis o insuficiencia.
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En las secuencias de cine, la insuficiencia valvular se manifiesta como un jet retrgrado de baja intensidad de seal.
Se puede realizar una valoracin cuantitativa de la insuficiencia valvular, bien mediante el clculo de la diferencia de
volmenes o mediante secuencias de flujo, cuantificando el
volumen retrgrado.
La estenosis valvular tambin se manifiesta como un jet
de baja intensidad de seal, aunque antergrado. En estos
casos, la RMC aporta informacin acerca de la morfologa
de la vlvula (vlvula bicspide, fusin de valvas, etc.) y permite conocer y cuantificar el rea de apertura valvular de
forma directa (planimetra). Empleando secuencias de codificacin de velocidad se puede conocer la velocidad pico
en el jet de estenosis y realizar una estimacin del gradiente de presin mediante la ecuacin de Bernouilli modificada.
Las prtesis valvulares no constituyen una contraindicacin para la RMC, aunque se debe conocer que provocan artefactos por distorsin local del campo magntico que pueden dificultar una valoracin correcta de las vlvulas
intervenidas. En la figura 1 se resume el valor de la RMC en
la evaluacin de las valvulopatas.
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Valoracin por RMC de las valvulopatas
Morfologa valvular
Cuantificacin
Cavidades cardacas
Otros
1. Valvula artica bicspide (II)

2. Otras vlvulas (III)
3. Vegetaciones (Inv)
1. Insuficiencia (I)
2. Estenosis (III)
Anatoma y funcin (I)
1. Deteccin de abscesos
paravalvulares (Inv)
2. Valoracin de prtesis
valvulares (Inv)
Fig. 1.
Indicaciones establecidas de resonancia magntica cardaca en pacientes con valvulopatas.
RMC: resonancia magntica cardaca.

(I): La RMC aporta informacin clnicamente relevante y puede ser empleada como tcnica diagnstica de primera eleccin.
(II): La RMC aporta informacin clnicamente relevante, aunque otras tcnicas de imagen puedan aportar una informacin similar.
(III): La RMC aporta informacin clnicamente relevante, pero se emplea con poca frecuencia, ya que la informacin obtenida mediante otras tcnicas diagnsticas es generalmente suficiente.
(Inv.): La RMC es potencialmente til, pero se encuentra en investigacin.
Modificada de Pennell DJ3.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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Indicaciones quirrgicas en las valvulopatas

G. Rbago Juan-Aracil, S. Castao Rodrguez y A. Martn Trenor
Indicaciones quirrgicas
en pacientes sintomticos
con valvulopata
Estenosis artica crnica
El recambio valvular artico est indicado en los pacientes sintomticos con EAo severa en ausencia de otras enfermedades graves y pacientes con estenosis artica (EAo)
moderada o severa (a pesar de no estar sintomticos) cuando se van a someter a ciruga de revascularizacin coronaria, ciruga artica o de otras vlvulas. La valvuloplastia
percutnea con baln tiene un indudable lugar en el tratamiento de nios, adolescentes y adultos jvenes con EAo
congnitas, pero muy limitado en la EAo del adulto o del
anciano.
Insuficiencia artica crnica

Deben ser intervenidos los pacientes con insuficiencia artica (IAo) severa en CF III-IV de la New York Heart Association
(NYHA), la indicacin en CF II no est clara. Tambin se
operan los pacientes sintomticos con disfuncin ventricular
izquierda ligera o moderada.
Estenosis mitral crnica

La valvuloplastia mitral percutnea (VPM), siempre que sea
posible, es el procedimiento de eleccin. Las indicaciones de
la reparacin valvular mitral (RVM) son: pacientes sintomticos (grado II-III de la NYHA) con estenosis mitral (EM)
moderada o severa y sin posibilidad de realizarse VMP (accesibilidad o anatoma valvular) y/o en los que persiste un
trombo en la aurcula izquierda a pesar de anticoagulacin.
Las indicaciones de sustitucin valvular mitral (SVM) son las
mismas que para la RVM cuando ni sta ni la VPM son posibles y en casos con EM e hipertensin pulmonar (HTP) severas en CF I-II de la NYHA en los que ni la VMP ni la
RVM son posibles.
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Actualmente existen tres tipos de intervenciones quirrgicas
para la insuficiencia mitral (IM): la SVM con preservacin
total o parcial del aparato mitral o sin preservacin del mismo y la RVM, siendo este ltimo el procedimiento de eleccin en los casos de IM severa no reumtica (requiere una
mayor destreza y experiencia quirrgica). En comparacin
con la SVM, la RVM tiene una menor mortalidad perioperatoria, mayor supervivencia y preservacin de la funcin
ventricular izquierda y una menor morbilidad a largo plazo
(en relacin con la no necesidad de anticoagulacin oral
siempre que se mantenga el ritmo sinusal). Los pacientes en
CF II-IV de la NYHA con funcin ventricular conservada
deben ser intervenidos, adems siempre que exista disfuncin sistlica (fraccin de eyeccin [FE] < 60% y dimetro
telesistlico ventricular izquierdo [DTSVI] > 45mm) se debe
intervenir aunque se encuentren asintomticos.
en pacientes asintomticos
con valvulopata
Con excepcin de los casos de EAo severa, en los cuales la ciruga est indicada independientemente de la presencia de
sntomas, la decisin de intervenir quirrgicamente a los pacientes asintomticos con EAo no es fcil y se basa en el
conocimiento de la historia natural de esta valvulopata obtenida a partir de estudios prospectivos destinados, bien a estimar el momento de comienzo de los sntomas mediante
estudio ecocardiogrfico (y as una velocidad pico basal del
gradiente trans-artico [VTGTA], > 4m/s permite estimar
que el 40% desarrollar sntomas) o bien a evaluar la tasa de
progresin hemodinmica (y as un aumento de 0,3 m/s en
un ao identifica al 79% de pacientes que en dos aos desarrollar sntomas o precisar intervencin quirrgica). Tambin existen otros factores predictores de rpida progresin como lo son la enfermedad coronaria, edad avanzada,
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Valvulopata artica crnica asintomtica
Indicada
EAo crnica asintomtica
IAo crnica asintomtica
Ciruga
Intervencin quirrgica recomendada
Recomendada
Beneficio no probado
definitivamente
Considerada
Bajo nivel de evidencia
EAo severa
Respuesta anormal al ejercicio
Moderada-severa calcificacin,
VPGTA > 4 m/s, velocidad
de progresin de la
VPGTA ( 0,3 m/s/a)
FE < 50% (razo)
HVI severa (> 15 mm)

(descartar otras causas)
Insuficiencia Ao severa
Disfuncin VI progresiva
DTD > 70 mm,
DTS > 50 mm, FE < 50%
Rpido aumento de los
dimetros ventriculares
Aneurismas Ao
Raz Ao > 55 mm*

Vlvula Ao bicspide o sndrome
de Marfan: > 50 mm**
IAo severa, dilatacin del VI
y de Ao ascendente:
no bien establecida: 50-55 mm
Fig. 1.
Indicaciones quirrgicas en pacientes con valvulopata artica crnica asintomtica.
EAo: estenosis artica; FE: fraccin de eyeccin; VPGTA: velocidad pico basal del gradiente transartico; HVI: hipertrofia ventricular izquierda. Ao: artica; VI: ventrculo izquierdo; IAo: insuficiencia artica ; DTD: dimetro telediastlico; DTS: dimetro telesistlico.
*Independientemente del grado de IAo y FE.
**Sobre todo si es posible la ciruga de reparacin valvular artica o se produce un aumento rpido del dimetro de la aorta.
Valvulopata mitral crnica asintomtica
Insuficiencia mitral severa
Estenosis mitral severa
FE
Valvuloplastia MI percutnea
Normal y
Baja
Riesgo de tromboembolismo**
Riesgo de descompensacin hemodinmica***
La ciruga en asintomticos rara vez se considera
por sus riesgos
FA*
HTA
Ciruga
Fig. 2.
Indicaciones de ciruga en la valvulopata mitral crnica en pacientes asintomticos.
FE: fraccin de eyeccin; FA: fibrilacin auricular: HTP: hipertensin pulmonar.

*Incluso si existe probabilidad de sustitucin valvular mitral.
**Historia previa, ecocontraste espontneo, historia reciente de fibrilacin auricular.
***Hipertensin pulmonar, deseo de embarazo, necesidad de ciruga mayor.
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hipertensin arterial (HTA), el tabaquismo y la hiperlipidemia (fig. 1)
bajo riesgo y efectivo en manos de un hemodinamista experimentado. La ciruga valvular mitral, por tanto, rara vez se
considera por sus riesgos inherentes, pudiendo ser la alternativa cuando la VMP est contraindicada.

As como en la EAo severa existe indicacin de ciruga a pesar de que los pacientes permanezcan asintomticos, en el
caso de la IAo severa la ciruga de sustitucin valvular artica (CSVA) en pacientes asintomticos se recomienda slo en
funcin de distintos parmetros ecocardiogrficos que se han
asociado a un pobre pronstico (FE disminuida y aumento
de los volmenes o dimetros ventriculares). Adems se tiene en cuenta la presencia de aneurismas de aorta ascendente
(AAA) asociados y as en los casos de AAA, con o sin sndrome de Marfan, la CSVA y sustitucin de la aorta ascendente
por una prtesis con reimplantacin de las arterias coronarias conlleva un riesgo operatorio bajo y la supervivencia a
largo plazo es buena cuando se lleva a cabo de forma electiva. Ms recientemente se ha propuesto la ciruga de reparacin valvular artica (CRVA) en pacientes con AAA e IAo ligera o moderada sin anomalas estructurales de la vlvula
(fig. 1).
Valvulopata mitral crnica

En los pacientes asintomticos con EM de origen reumtico
la intervencin sobre la vlvula se plantea cuando la estenosis es de grado severo (siendo raro la ausencia de sntomas).
En estos casos se considera de eleccin la VMP, cuando existe la posibilidad, ya que se considera un procedimiento de
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A diferencia de la EM, los pacientes con IM severa pueden
permanecer asintomticos durante mucho tiempo. La ciruga en la IM asintomtica se lleva a cabo cuando se trata de
una IM de grado severo y teniendo en cuenta la presencia de
otros factores que empeoran el pronstico aumentando la
mortalidad postoperatoria. La FE baja (< 50%) y un dimetro telesistlico (DTS) alto (> 45mm) son los ms importantes, pero tambin la presencia de fibrilacin auricular (FA) o
HTP es importante (fig. 2).
Metaanlisis
Epidemiologa
Guidelines for the management of patients with valvular
ACC/AHA
Heart Disease. JACC. 1998;32(5):1486-588.
J, Alonso A, Garca Gallego G, Gonzlez Santos J, Par C,
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Tello A. Guas de Prctica Clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en valvulopatas. Rev Esp Cardiol. 2000;53:1209-78.
J, Walther A, Pepper J. The surgical management of mitral

Chiwke
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Chiwke
B, Gohlke-Brwolf C, Tornos P, Tribouilloy C, Hall R, But Lung
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23(16).
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ACTUALIZACIN
Sustitutos y prtesis
valvulares
PUNTOS CLAVE
Prtesis mecnicas. Fabricadas de carbn
piroltico, pueden ser de disco o bivalvas.
Presentan una hemodinmica anormal. La
principal complicacin es el tromboembolismo.
J. Herreros Gonzlez
Servicio de Ciruga Cardiovascular. Clnica Universitaria de Navarra.
Universidad de Navarra. Pamplona.
Introduccin
Harken1 describi en 1960 los 10 mandamientos que debe
reunir la prtesis valvular cardaca ideal: a) no debe producir
embolias; b) debe ser inerte y no daar a los elementos formes de la sangre; c) no debe ofrecer resistencia al flujo;
d) debe cerrarse rpidamente (menos de 0,05 segundos);
e) debe permanecer cerrada durante la fase apropiada del ciclo cardaco; f) debe tener propiedades fsicas y geomtricas
duraderas; g) debe insertarse en su posicin anatmica;
h) debe ser capaz de permanecer fijada permanentemente; i)
no debe molestar al paciente, y j) debe ser tcnicamente fcil
de insertar. A pesar de haber sido desarrolladas ms de 100
prtesis valvulares durante las ltimas cuatro dcadas, todos
los diseos se han quedado cortos en cumplir estos criterios
y cada uno de ellos tiene al menos un aspecto desfavorable
cuando se comparan entre s.
Las prtesis valvulares se clasifican segn el origen del
material en mecnicas que no llevan tejidos procedentes de
organismos vivos, y biolgicas, que estn fabricadas total o
parcialmente de tejidos obtenidos de animales o del hombre.
Prtesis valvulares mecnicas

Los primeros intentos para sustituir las valvas de la vlvula
artica, las valvas mitrales o vlvulas enteras fueron realizados a finales de la dcada de 1950. En el mejor de los casos, sus esfuerzos representaban un comienzo para la sustitucin valvular y algunos xitos temporales. El siguiente paso
fue el desarrollo de la vlvula de bola, primero utilizada por
Hufnagel en 1952 en aorta torcica descendente, por Harken
en posicin artica en 1960 y por Starr en posicin mitral ese
mismo ao2. El ejemplo ms clsico ha sido la prtesis StarrEdwards que casi alcanz el monopolio durante la dcada de
1960 y ha sido comercializada hasta la actualidad. Consiste
en un anillo al que est unida una jaula en la que se mueve
pasivamente una bola que puede desplazarse desde una posi35
Prtesis biolgicas. Estn incluidas las prtesis

porcinas o de pericardio bovino con soporte o sin
soporte y los homoinjertos. Su principal limitacin
es el deterioro estructural.
Resultados e indicaciones de las prtesis
valvulares. La supervivencia es menor que en la
ciruga conservadora. Los episodios de
tromboembolismo son ms frecuentes en las
mecnicas y las reoperaciones en las biolgicas.
cin cerrada, cuando descansa sobre el anillo, a una posicin

abierta, cuando cae a la jaula.
El motor para el desarrollo de las prtesis de disco fue el
reconocimiento de los inconvenientes de la voluminosa jaula de la prtesis de bola. A principios de la dcada de 1960,
se introdujo el concepto del disco central no basculante de
perfil bajo (prtesis de Cross-Jones, Kay-Suzuki, HarkenCromie, Cooley-Cutter, Kay-Shiley y Beall-Surgitool).
A esta generacin siguieron las prtesis de disco basculante
de Cruz, Wada y lvarez, hasta la comercializacin de la
prtesis de Bjork-Shiley en 1967 y Lillehei-Kaster en 1970,
que tuvieron la hegemona de las prtesis mecnicas en la dcada de 19702. A las prtesis de Bjork-Shiley cuyo disco fue
de carbn piroltico a partir de 1970 y de Lillehei-Kaster se
incorporaron las prtesis de Sorin Monocust (1975), Medtronic Hall (1977), Omniscience (1978), Bicer (1979), Bjork
Cncaco-Convexa (1979), Bjork Monostrut (1981), Aortech
Ultracor (1985) y Omnicarbon (1985), estando comercializadas desde el 2003 nicamente las prtesis Medtronic Hall y
Omnicarbon (fig. 1).
Aunque Gott implant una prtesis bivalva de bisagra en
1964, las prtesis bivalva se han desarrollado a partir de 1977
con la comercializacin de la prtesis St. Jude. La caracterstica de esta prtesis son dos valvas que abren de forma casi
paralela a la corriente sangunea y que rotan por medio de
una pestaa y se adaptan a un seno fabricado en la superficie
interna del anillo. Las prtesis bivalva comercializadas en la
actualidad son St. Jude (1977), Carbomedics (1986), Sorin
Bicarbon (1990), ATS (1992), On-X (1998), Medtronic Advantage (2001).
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antianatmica, es decir, perpendicular al tabique interventricular,

proporciona un flujo ms natural
desde el pex hasta la aorta, mientras que en posicin anatmica se
produce un flujo invertido que
vuelve a la prtesis y puede interferir en su apertura o producir un cierre precoz3,5.
Materiales
El material presenta variaciones de
unos modelos a otros que influyen
Fig. 1. Prtesis mecnicas: (A) prtesis de disco Omnicarbon; (B) prtesis bivalva Sorin Pericarbon.
en la hemodinmica y la incidencia
de complicaciones: a) las valvas o el
disco son de carbn piroltico recubriendo un soporte de grafito, de
Hemodinmica
Carbofilm en las prtesis Sorin6 o carbn piroltico puro en
la prtesis OnX7; b) el anillo puede ser de carbn piroltico,
carbn piroltico ms titanio o de titanio; c) el anillo de suEn las prtesis mecnicas el flujo central est alterado; existura es de polister, polister ms silicona o politetrafluorote un elemento obstructor o dos hemidiscos, lo que proporetileno (PTFE). Un ejemplo de la importancia de los mateciona dos o tres flujos a travs de la vlvula, en lugar de un
riales es la comparacin de las prtesis Omniscience y su
flujo central sin obstrucciones. En esta hemodinmica anorsustituta, la prtesis Omnicarbon que con el mismo disemal, siempre existe un gradiente transvalvular, independieno sustituy el anillo de titanio de la Omniscience por
te del tipo de prtesis, y tambin una cierta regurgitacin, el
carbn piroltico, acompandose este cambio de una reducdenominado cierre-volumen, y posterior volumen de regurcin drstica de las complicaciones tromboemblicas8,9.
gitacin en la distole. Por otro lado, no forman una entidad
con las estructuras que la rodean; existe la barrera del anillo
suturado entre la vlvula y los tejidos circundantes, no habiendo interaccin entre ambos. Debido a ello, siempre obComplicaciones
tenemos un cierre retrasado y a menudo incompleto, que no
comienza hasta despus de iniciarse la distole, en contraste
Las prtesis mecnicas pueden generar complicaciones, escon lo que ocurre en una vlvula natural. La sustitucin de la
pecficas o comunes a las prtesis biolgicas, o bien presenvlvula mitral ocasiona del 25% al 30% de prdida de la funtar problemas inherentes a su diseo y a los flujos anormales:
cin del ventrculo izquierdo y esta prdida es menor, solamente del 15%, si no se reseca el aparato subvalvular3.
Fallo estructural
La sustitucin valvular en races articas pequeas puede
Los estudios in vitro de las prtesis mecnicas previos a la cogenerar una discordancia entre el tamao de la prtesis immercializacin y la experiencia clnica justifican la afirmacin
plantada y la superficie corporal (ndice de rea valvular efecfrecuente de que las prtesis mecnicas son para toda la
tiva menor de 0,85 cm2/m2, lo que puede originar un gravida. La prevalencia de fallo estructural reportado en todos
los modelos comercializados actualmente es inferior a 2 por
diente transvalvular residual significativo, es decir un exceso
cada 100.000 implantes y una prevalencia mayor ha supuesde poscarga que limite la mejora del grado funcional, la reto el cese inmediato de la comercializacin como ocurri con
cuperacin funcional y morfolgica del ventrculo izquierdo,
las prtesis de Bjork Cncavo-Convexa o la Duromedics. Sin
as como la prolongacin de la vida que se produce despus
embargo, no se puede afirmar que la prtesis mecnica vaya
de esta ciruga4. Los fabricantes han intentado resolver este
a ser para toda la vida, porque existe una mortalidad relacioproblema, inherente a las prtesis de 19 y 21 mm de dimenada con la prtesis y complicaciones que requieren su sustro, siguiendo dos tipos de desarrollo: a) modelos que con el
titucin.
mismo dimetro externo poseen un orificio eficaz mayor
como son los modelos HP de St. Jude, R de Carbomedics,
Slimline de Sorin y AP de ATS; b) implantacin de una prTromboembolismo
tesis con mayor dimetro externo utilizando la posicin suLas prtesis mecnicas exigen el tratamiento profilctico con
pranular con los modelos Top Hat de Carbomedics, Overlidicumarnicos para evitar la trombosis de la prtesis y las
ne de Sorin y Supra de Medtronic-Advantage.
complicaciones tromboemblicas10 (tabla 1). Los factores
La orientacin de la prtesis implantada es un factor imque favorecen el tromboembolismo en los pacientes portaportante para su funcionamiento. La presencia de flujos turdores de prtesis estn representados en la tabla 2. A pesar
bulentos y su direccin en las prtesis bivalva es muy dide varias propuestas para sustituir la anticoagulacin por los
ferente segn la orientacin de la prtesis. La orientacin
antiagregantes plaquetarios en las prtesis de nuevo diseo,
A
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SUSTITUTOS Y PRTESIS VALVULARES

TABLA 1
Tratamiento antitrombtico en prtesis valvulares

Prtesis mecnicas
Tres primeros meses
TAO (INR: 2,5-3,5)
Despus de los tres primeros meses:

Recambio valvular artico
Prtesis bivalva sin factores de riesgo*
TAO (INR: 2,0-3,0)
Prtesis disco o bivalva con factores de riesgo*
TAO (INR: 2,5-3,5)
Prtesis antiguas (Starr-Edwards, etc.)
TAO (INR: 3,0-4,5)
Recambio valvular mitral

Prtesis disco o bivalva
TAO (INR: 2,5-3,5)
Prtesis antiguas
TAO (INR: 3,0-4,5)
Recambio tricspide
TAO (INR: 2,5-3,5)
Prtesis biolgicas
Tres primeros meses
TAO (INR: 2,0-3,0)
Despus de los tres primeros meses

Recambio valvular artico
Sin factores de riesgo*
Antiagregacin
Con factores de riesgo*
TAO (INR: 2,0-3,0)
Recambio valvular mitral

Sin factores de riesgo*
Antiagregacin
Con factores de riesgo*
TAO (INR: 2,5-3,5)
Protocolo del rea de Trombosis. Clnica Universitaria de Navarra.

*Factores de riesgo: embolismo previo, fibrilacin auricular, disfuncin ventricular izquierda,
trombos auriculares; TAO: anticoagulacin oral con cumarnicos.
TABLA 2
Factores favorecedores de tromboembolismo

Relacionados con la prtesis
disco. Esta regurgitacin es responsable de una prdida de la

energa efectiva cardaca del 3%-6% y de una hemlisis constante, aunque habitualmente subclnica, con descenso signiticativo de los valores de haptoglobina e incremento de la
deshidrogenasa lctica (LDH)12. La fuga periprotsica es consecuencia del desgarro de las suturas entre la prtesis y el tejido, secundaria a infeccin, tcnica quirrgica inadecuada o
mala calidad de los tejidos del paciente. Su incidencia es del
1% y puede requerir la reintervencin quirrgica por insuficiencia cardaca o anemia hemoltica importante.
Relacionados con el paciente
Tipo de prtesis
Edad avanzada
Mecnica > biolgica
Nmero de prtesis
Aurcula izquierda dilatada
Triple > doble > simple
Riesgo elevado si antecedentes
Posicin valvular
Disfuncin importante del ventrculo izquierdo
Diabetes
Mitral: 2,5-3,5 episodios/ao
Hiperlipidemia
Artica: 1-2 episodios/ao
Tabaquismo
Coagulopata
Tiempo despus de ciruga
Microembolias
Las microembolias gaseosas representan un problema al que
no se ha prestado la atencin que merece, porque puede ser
responsable del deterioro intelectual progresivo observado
con frecuencia en pacientes jvenes portadores de prtesis
mecnica. Se pueden detectar por eco-doppler transcraneal y
es un hallazgo constante a corto y largo plazo en las prtesis
mecnicas, mientras que en las prtesis biolgicas desaparecen rpidamente y no constituyen un problema. Son la consecuencia de las turbulencias y del fenmeno de cavitacin,
producido porque la deceleracin sbita despus del cierre
de la prtesis produce la formacin de pequeas burbujas
por vaporizacin. El nmero de microburbujas guarda correlacin con el incremento de LDH, los episodios tromboemblicos y las prtesis bivalva, siendo el nmero muy reducido en las prtesis de disco13.
Ruido
El ruido producido por el cierre de la prtesis tiene una repercusin importante en la calidad de vida del 5,4% de los
pacientes portadores de prtesis mecnica. Esta repercusin
es mayor en los pacientes menores de 60 aos, mujeres y
portadores de doble prtesis, mitral y artica14.
Sustitutos y prtesis valvulares

biolgicas
Precoz > tardo
ningn estudio ha sido llevado a cabo e incluso las prtesis

de disco parecen tener menor prevalencia de complicaciones
tromboemblicas que las prtesis bivalva11.
Endocarditis
El riesgo de endocarditis protsica es del 1% al ao. Las infecciones durante el perodo postoperatorio inmediato conllevan una mortalidad superior al 50%, mientras que la mortalidad de las endocarditis protsicas tardas es similar a las
endocarditis sobre vlvula nativa. La reintervencin precoz
es el tratamiento habitualmente recomendado.
Insuficiencia protsica. Hemlisis
Los estudios de eco-doppler transesofgico muestran tres chorros de regurgitacin holosistlica, uno central y dos perifricos, en las prtesis bivalva y un chorro central en las prtesis de
37
El uso de homoinjertos se plante en 1962 ante la necesidad

de sustituir las vlvulas articas enfermas, en una poca en
que la posibilidad de utilizar la prtesis de bola no era mas que
una referencia terica. Esta idea fue propuesta por Donald
Ross en Londres y simultneamente por Barrat Boyes en
Nueva Zelanda, con una tcnica diferente; ambos emplearon, sin embargo, vlvulas articas de cadver, preservadas
de alguna manera e implantadas para sustitucin valvular.
Esto fue posible gracias a Durn y Gnning en Oxford, quienes ese mismo ao publicaron la tcnica de implantacin de
una vlvula artica mediante una sola lnea de sutura. Durante trece aos se utilizaron exclusivamente como vlvulas
en fresco, siendo OBrien quien desarroll la tcnica de criopreservacin en una afn de superar el punto flaco de este
tipo de vlvulas: la durabilidad. Donald Ross introdujo la
sustitucin valvular artica por un autoinjerto pulmonar en
196715.
La sustitucin por un xenoinjerto porcino comenz en
1965 en Pars, cuando Carpentier sustituy una vlvula arMedicine 2005; 9(41): 2729-2734
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Fig. 2. Prtesis biolgicas: (A) prtesis biolgica porcina con soporte Mosaic Medtronic; (B) prtesis biolgica de pericardio bovino Carpentier Edwards Perimount;
(C) prtesis biolgica porcina sin soporte Edwards Prima.
tica por otra de cerdo conservada en formol. La degeneracin precoz llev a Carpentier a desarrollar la conservacin
en glutaraldehdo, que produce uniones cruzadas en el tejido y refuerza las fibras de colgeno de la prtesis. Carpentier introdujo en 1982 la prtesis de pericardio bovino tratada con glutaraldehdo y montada sobre un armazn, para
soslayar la limitacin hemodinmica de las prtesis porcinas (fig. 2).
Tipos de prtesis y sustitutos. Hemodinmica

Prtesis con soporte
El flujo es central, ms o menos sin estenosis. Sin embargo,
no forman una entidad funcional con las estructuras que la
rodean, debido a que el soporte obstruye los flujos fisiolgicos propios de la vlvula natural y se generan todo tipo de
pautas anormales que provocan problemas, incluido cierto
grado de trombogenicidad. El anillo de sutura provoca cierto grado de estenosis que origina gradientes transvalvulares.
Estas prtesis interfieren con la funcin del miocardio, exactamente igual que las prtesis mecnicas.
El principal problema de estas prtesis es su duracin limitada, estimando que entre el 20% y el 40% tendrn que
ser sustituidas a los diez aos, pero no ofrecer el mismo rendimiento hemodinmico del comienzo: se ha de tener en
cuenta que sufren un deterioro continuo. La calcificacin de
los velos valvulares est originada, en parte, por el proceso
de fijacin con glutaraldehdo. El diseo est mal realizado,
ocasionando fallos precoces por los estiramientos y elevadas
tensiones ejercidas sobre los velos valvulares.
El diseo de la vlvula biolgica mitral es errneo. Siempre se utiliza una prtesis porcina obtenida de vlvula artica o una prtesis de pericardio bovino construida del mismo
modo, o sea con tres velos, que nunca se abrir completamente cuando se implanta en posicin mitral3.
Prtesis sin soporte
Las prtesis biolgicas sin soporte tienen un flujo central
sin estenosis y la capacidad de formar una entidad funcio2732
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nal con las estructuras adyacentes, quedando preservada la

funcin miocrdica y ofreciendo una hemodinmica casi
fisiolgica que se refleja en una mayor regresin de la masa
ventricular izquierda. La excelente hemodinmica y cantidad mnima de material sinttico utilizado en su fabricacin hacen que no precisen anticoagulacin y estn indicadas en las endocarditis articas si no se dispone de homoinjertos.
El diseo sin soporte puede mejorar tericamente la durabilidad de estas prtesis y as lo sugeran los resultados a los
cinco aos de evolucin, con menos del 5% de los pacientes
reoperados. Sin embargo, la experiencia ha mostrado que la
durabilidad a partir de los diez aos no es muy diferente a
la de las prtesis con soporte16,17. Estos resultados y la mayor
exigencia tcnica explica que no hayan alcanzado las expectativas previstas hace una dcada.
Homoinjertos
Los homoinjertos valvulares articos y pulmonares son un
campo restringido, representando en Europa el 1,6% de las
sustituciones valvulares. Ofrecen la hemodinmica ms parecida a una vlvula natural, su durabilidad es mayor que las
prtesis biolgicas y no precisan anticoagulacin. Su principal limitacin es la disponibilidad limitada18.
Los homoinjertos pulmonares son la tcnica de eleccin
para la reconstruccin del tracto de salida de ventrculo derecho con un 90% de los casos exentos de disfuncin a los
diez aos, frente al 60% de los homoinjertos articos y el 0%
de las prtesis biolgicas porcinas19,20.
Los homoinjertos para sustitucin de la vlvula artica pueden ser implantados con doble lnea de sutura o con
sustitucin de la raz artica18. La operacin de Ross, con
la sustitucin de la vlvula artica por un autoinjerto pulmonar y la reconstruccin del tracto de salida de ventrculo derecho por un homoinjerto pulmonar, representa la
mejor opcin para nios y pacientes jvenes, por la mayor durabilidad del autoinjerto en posicin artica con una
vlvula viva que puede crecer y los excelentes resultados a largo plazo del homoinjerto en posicin pulmonar21-23.
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SUSTITUTOS Y PRTESIS VALVULARES
Complicaciones
La complicacin especfica de la prtesis biolgica es el deterioro estructural que afecta a los diez aos al 30% de las
prtesis biolgicas, 10% de los homoinjertos y menos del
5% de los autoinjertos en la operacin de Ross18,19,21,23. El deterioro estructural de las prtesis biolgicas guarda relacin
con la edad del paciente el 65% en edades inferiores a 40
aos frente al 10% en los mayores de 70 aos, y con la posicin mitral que incrementa un 20% la prevalencia de deterioro estructural. Las prtesis biolgicas pueden sufrir fallos
precoces por un diseo errneo, es decir, por tensiones de
curvado muy altas en los velos. En las prtesis sin soporte, la
durabilidad puede estar gravada por una tcnica quirrgica
inadecuada con errores de la orientacin geomtrica16,17.
Las prtesis biolgicas no hacen ruido ni producen microembolias gaseosas. El riesgo de tromboembolismo es menor que con las prtesis mecnicas y no precisan anticoagulacin. El riesgo de fugas periprotsicas y endocarditis es
similar en las prtesis con soporte y en las prtesis mecnicas, mientras que los homoinjertos y en menor grado las prtesis sin soporte estn protegidos de estas complicaciones.
Resultados e indicaciones
La mortalidad hospitalaria despus de una sustitucin valvular depende de la edad del paciente, urgencia, funcin ventricular izquierda y comorbilidad asociada24. La mortalidad
precoz y tarda es mayor despus de sustitucin por prtesis
que de ciruga reparadora valvular25. La supervivencia a los
10-12 aos vara entre el 48% y el 62%26; es mayor despus
de recambio simple que mltiple (60% frente a 52%) y en
pacientes con edad inferior a 70 aos (64% frente a 42%). La
supervivencia a los diez aos despus de sustitucin tricspide se reduce al 38%. La prevalencia de tromboembolismo a
los diez-doce aos es significativamente mayor en los portadores de prtesis mecnicas (15% para las prtesis mecnicas
frente a 9% para las prtesis biolgicas), mientras que la prevalencia de reoperaciones es mayor en los portadores de prtesis biolgica (25%-38% para las prtesis biolgicas frente
a 8%-12% para las prtesis mecnicas).
Las prtesis biolgicas estn indicadas en los pacientes
con contraindicaciones para la anticoagulacin y en los que
por razones de edad o patologa asociada tienen una corta esperanza de vida. En presencia de indicaciones actuales o potenciales de anticoagulacin est indicada la prtesis mecnica. Las prtesis biolgicas se indicaban a los pacientes con
edad superior a 70 aos; sin embargo, la mayor durabilidad
de las prtesis en posicin artica y las de nueva generacin
han rebajado la edad para la sustitucin artica a 65 aos. Las
prtesis biolgicas sin soporte no han cumplido las expectativas de mayor durabilidad y su indicacin se reduce a los
pacientes con indicacin de prtesis biolgica y anillo artico pequeo y a los casos de endocarditis artica si no se dispone de homoinjertos.
Los homoinjertos tienen sus principales indicaciones en
la endocarditis valvular artica, la reconstruccin del tracto
39
de salida de ventrculo derecho y otras cardiopatas congnitas como la operacin de Norwood. La sustitucin de la vlvula artica por un autoinjerto pulmonar, mediante la operacin de Ross, est indicada en nios y es una excelente
opcin para los adultos con edad inferior a 55 aos, en los
que se espera una alta calidad de vida activa sin anticoagulacin18. La implantacin de homoinjertos en posicin auriculoventricular no es reproducible fcilmente y la experiencia
es reducida. La sustitucin de la vlvula tricspide por un
homoinjerto pulmonar es mas reproducible que la sustitucin por un homoinjerto mitral y hay casos descritos con excelentes resultados18.
Hacia dnde vamos?

La ciruga valvular ha aumentado durante la ltima dcada.
En Estados Unidos ha pasado de 40.000 operaciones en 1987
a 130.000 en 200026. Este crecimiento se ha producido a expensas de la ciruga mitral degenerativa e isqumica, con un
incremento de 2,4 veces, principalmente en la ciruga reparadora. Sin embargo, este aumento ha sido ms ostensible en
la ciruga de la estenosis artica degenerativa que ha aumentado de 20 casos/100.000 habitantes a 33 casos/100.000 habitantes. El envejecimiento de la poblacin y el acceso universal a los cuidados de salud hacen que la reconstruccin
valvular mitral y la sustitucin protsica artica sean las intervenciones quirrgicas valvulares ms frecuentes.
El nmero de prtesis implantadas en Estados Unidos y
la Unin Europea en 1999 fue 70.560 y 72.602, respectivamente. En Espaa se implantaron 9.269 prtesis valvulares
en 2002, con un incremento con respecto a 2001 del 11%27.
Las prtesis mecnicas implantadas han tenido un crecimiento del 3% durante los ltimos cinco aos, mientras que
la implantacin de prtesis biolgicas se ha incrementado un
16,7%, aproximndose actualmente al 50% de las prtesis
implantadas en Estados Unidos y Europa.
En 1988, el 33% de las prtesis mecnicas implantadas
eran bivalvas, el 52% de disco y el 15% de bola. Los datos de
2003 demuestran la hegemona de las prtesis bivalvas que
representan el 90%, una reduccin de las prtesis de disco al
9% y la implantacin testimonial de las prtesis de bola con
menos del 1%. Las previsiones para los prximos aos muestran un incremento reducido de las prtesis mecnicas, en
torno al 3%, la estabilidad con ligero crecimiento de las prtesis bivalvas que representarn el 95% de las prtesis mecnicas, a expensas de una reduccin ligera de las prtesis de
disco.
En 1988, el 85% de las prtesis biolgicas eran porcinas
y el 15% de pericardio bovino, mientras que actualmente las
cifras prcticamente se han igualado (44% frente a 45%).
Las previsiones son un incremento mayor de las prtesis biolgicas, en torno al 20%, superando las prtesis de pericardio bovino a las porcinas. Las prtesis biolgicas sin soporte
no han cumplido las expectativas de mercado previstas y las
implantaciones han disminuido del 11% de las prtesis biolgicas implantadas en 1998 al 8% en 2004. Los homoinjertos representan en Europa el 1,6% de las prtesis implantadas y no es previsible un crecimiento en los prximos aos.
Medicine 2005; 9(41): 2729-2734
2733
20/10/05
16:32
Pgina 2734
La reaparicin de la operacin de Ross en la ltima dcada

tiene un inters creciente en nios y adultos jvenes por su
durabilidad28 y la excelente calidad de vida que proporciona
a los pacientes.
La incorporacin de la ingeniera tisular marcar el desarrollo de la sustitucin valvular. El cuerpo tiene una gran capacidad para regenerar, pero no conocemos bien los mecanismos ni el lenguaje que utilizan las clulas, para saber lo que
deben hacer. El desarrollo de la biociruga, es decir, la que manipula a nuestro favor la plasticidad propia de la naturaleza,
permitir reconstruir o construir una vlvula viva29, 30.
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30.
40
PROTOCOLO
DE SEGUIMIENTO CLNICO Y DIAGNSTICO
DE LOS PACIENTES CON VALVULOPATAS
J. Pelegrn Daz y A. Carmona Aynat
Servicio de Cardiologa. Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
Introduccin
Una vez establecido el diagnstico de enfermedad valvular cardaca se iniciar el
seguimiento clnico peridico con objeto
de aplicar medidas preventivas, mejorar
la sintomatologa del paciente, tratar otras
patologas concomitantes y detectar el
punto de inflexin en la evolucin de la
enfermedad en el que el paciente se beneficia de indicar una intervencin bien
quirrgica o percutnea.
En las tablas 1, 2, 3 y 4 y figuras 1, 2, 3
y 4 detallamos diferentes aspectos del seguimiento para las distintas valvulopatas.
sal o precisan de tratamiento anticoagulante.
pulmonar, riesgo de muerte sbita, alteraciones del ritmo coexistentes y tratamiento.

Como norma se contraindica la prctica
de deporte de competicin en pacientes
con cualquier anomala valvular, independientemente de la clase funcional, de
grado moderado o severo, cuando existe
disfuncin sistlica ventricular, hipertensin pulmonar, no estn en ritmo sinu-
Limitaciones para la conduccin

de vehculos a motor
Para licencias normales se puede permitir la conduccin de vehculos a motor a
la mayora de pacientes con valvulopatas
excepto cuando:
Insuficiencia artica crnica severa
Recomendaciones
generales
Sntomas
No
Si
Funcin VI
Prtesis
Medidas higinico-dietticas
1. Control de sobrepeso.
2. Higiene dental cuidadosa.
Normal
Recomendaciones para
la actividad fsica y conduccin
de vehculos a motor
Limitaciones para la prctica
de ejercicio fsico
En general, la limitacin para la prctica
de actividad deportiva, competitiva o recreativa, o para la actividad fsica cotidiana depende de varios factores, entre ellos:
tipo y gravedad de la valvulopata, clase
funcional, estado de la funcin sistlica
ventricular (derecha e izquierda), presin
Medicine 2001; 8(46): 2455-2460
Anormal
Dimensiones VI
DTS <45 mm
DTD<60 mm
DTS 45-50 mm DTS 50-55 mm

DTD 60-70 mm DTD 70-75 mm
DTS >55 mm
DTD >75 mm
Respuesta
ejercicio
Seguimiento
clnico
Normal
Anormal
Fig. 1. Algoritmo de tratamiento en pacientes con insuficiencia artica crnica. VI: ventrculo izquierdo; DTS: dimetro telesistlico; DTD: dimetro telediastlico.
2455

TABLA 1
Diagnstico y seguimiento clnico de pacientes con valvulopata artica
Lesin
Insuficiencia
Estenosis
Tipo y grado
Profilaxis
Aguda
Endocarditis
Diseccin
Traumatismo
No aplicable
Crnica
EB
Ejercicio
Ecocardiograma
No aplicable
Sin limitacin para

asintomticos con IA
FR en reumtica leve o moderada
EB recomendada Limitacin ejercicio
isomtrico en IA
severa asintomtica
FE normal
Limitacin ejercicio
sintomticos o FE
Limitacin deportiva
en cualquier grado IA
siexiste dilatacin
artica
FR etiologa
Leve AVA
reumtica
>1,5 cm2
Moderada AVA
1-1,5 cm2
Severa AVA =
< 1 cm2
Sin limitacin en leve

Limitacin actividad
deportiva en
moderada
En severa recomendar
bajo nivel de actividad
Calendario
revisiones
TT mdico
Decisin
intervencin
Diagnstico
Soporte intrpico
No aplicable
previo a intervencin
TT endocarditis
Diagnstico
Reevaluacin 3 m en
moderada o severa
Reevaluacin
asintomticos IA
grado IV/6m-12m
Reevaluacin
asintomticos
cualquier grado IA si
dilatacin raz
artica/6m
Reevaluacin
cualquier grado si
sntomas
Moderada/1-2 a
Leve/5 a
Vasodilatadores en IA
severa, sintomtica o
asintomtica hasta
indicacin ciruga
Vasodilatadores a
largo plazo en IA
severa cuando no
puede realizarse
ciruga
Vasodilatadores en IA
de cualquier grado si
existe HTA asociada
En moderada o severa Algoritmo 1

reevaluacin Clnica
ECO a los 3 m de
diagnstico para ver
evolucin IA
moderada + tamao
VI normal + FE
normal /1 a IA o
severa asintomtica/
6 m Semestral en LAo
de cualquier grado
con dilatacin raiz
artica
Al diagnstico
Cambios semiologaclnica o ECG
Embarazo
Reevaluacin
anual en severa
Bianual en
moderada
A los 5 a en leve
No
Cuidado con
vasodilatadores
En pacientes
inoperables
Disfuncin sistlica
digoxina / diurtico
FA cardioversin /
digoxina / amiodarona
Leve bianual
Moderada anual
Severa Asintomtica/
6m
Sintomtica a
demanda
Evaluacin
preoperatoria
Cualquier grado si
aparecen sntomas
Etiologa/repercusin
hemodinmica
/infeccin
Algoritmo 2
AVA: rea valvular artica; EB: endocarditis bacteriana; FR: fiebre reumtica; FE: fraccin de eyeccin; FA: fibrilacin auricular; TT: tratamiento; ECG: electrocardiograma; IA: insuficiencia artica; ECO: ecocardiograma;
m: meses; a: aos.
Estenosis artica severa
Sintomas
No
Si
Funcin VI
RVA
Normal
Anormal
Ejercicio
Respuesta
normal
Seguimiento
clnico
Fig. 2. Algoritmo de tratamiento
en pacientes con estenosis artica. VI: ventrculo izquierdo; RVA:
recambio valvular artico.
2456
1. Existe sintomatologa de reposo hasta

que sta sea controlada.
2. Ha presentado clnica sincopal o presincopal, secundaria o no a alteraciones
del ritmo hasta que la causa haya sido
identificada y se haya instaurado tratamiento que demuestre control de la sintomatologa.
Para licencias especiales las limitaciones
son ms estrictas.
Medidas preventivas
Prevencin de endocarditis
bacteriana y fiebre reumtica
En pacientes con patologa valvular de etiologa reumtica se indicar profilaxis de recurrencia de la fiebre reumtica. As mismo
hay indicacin de profilaxis de endocarditis bacteriana segn la pauta habitual.
Respuesta
anormal
Prevencin de complicaciones
tromboemblicas
Tratamiento anticoagulante en pacientes
con anomala valvular cardaca y fibrilacin auricular.
PROTOCOLO DE SEGUIMIENTO CLNICO Y DIAGNSTICO DE LOS PACIENTES CON VALVULOPATAS

TABLA 2
Diagnstico y seguimiento clnico de pacientes con valvulopata mitral
Lesin
Insuficiencia
Estenosis
Tipo y grado
Profilaxis
Ejercicio
Aguda
isquemia
Rotura
Endocarditis
No aplicable
Crnica
EB recomendada Asintomticos:
FR etiologa
Sin limitaciones en IM
reumtica
ligera - moderada +
FE normal + no
dilatacin VI
Limitado ejercicio
isomtrico IM + FE
normal + dilatacin
VI
Sintomticos o FE
anormal: Limitacin
actividad deportiva
Prolapso mitral
EB:
Soplo
Si regurgitacin
en ECO
Si ECO alto
riesgo (IIa)*
Leve AVA >

1,5 cm2
Moderada AVA
1-1,5 cm2
Severa AVA 1
cm2
FR etiologa
Sin limitacin en EM
reumtica
leve en ritmo sinusal.
EB recomendada En resto de supuestos,
FA, anticoagulantes o
sntomas, actividad
recreacional de bajamoderada intensidad
por debajo de umbral
de disnea.
Si HP actividad de
bajo nivel
No aplicable
Ecocardiograma
Calendario
revisiones
TT mdico
Decisin
intervencin
Diagnstico/etiologa. Vasodilatador/
Tamao y funcin VI Inotropos
contrapulsacin/
antibitico
No apicable
IM aguda severa
sintomtica
Estudio basal
Cambios sntomas
ECG o Rx
Asintomticos + IM
leve/2-3 a
Asintomticos + IM
moderada/anual
Asintomticos + IM
severa/semestral
Transesofgico
Intraoperatorio
Transtorcico
subptimo
FA
Anticoagulacin
Vasodilatadores/diurt
icos hasta la ciruga o
en inoperables
No hay ensayos que
avalen
vasodilatadores en
pacientes con IM y
funcin ventricular
normal
IM leve/2-3 a IM
moderada
asintomtica + FE
normal, no HP/anual
IM moderada,
sintomtica o FE
anormal o
HP/semestral IM
severa asintomtica
FE normal no
HP/semestral
Algoritmo 3
No en asintomticos
Sntomas
AIT AAS
Palpitaciones dolor
torcico BBK
Anticoagulacin**
Asintomticos sin IM Los de IM de cualquier

significativa/3-5 aos etiologa
IM moderada /severa
calendario general IM
Anticoagulacin:
Estenosis mitral en
Fibrilacin Auricular o
en RS con
antecedente emblico
Antiarrtmicos
Diurticos
Estenosis leve
Algoritmo 4
asintomtica/anuales
Estenosis leve
sntomas CF II +
respuesta al esfuerzo
normal/anuales
Estenosis moderada o
severa CF II no
favorable
valvuloplastia/6 m
Sin limitacin
Estudio basal
asintomticos sin IM o Sin cambios clnica,
IM I-II
EF, ECG o Rx
Aplicables los de IM
de otras etiologas
Estudio basal
Reevaluacin si
cambio
sntomas/signos
Engrosamiento de velos 5 mm; **TT anticoagulante si: PVM + fibrilacin auricular, ictus manifiesto o recurrencia AIT en tratamiento con AAS. FA: fibrilacin auricular; HP: hipertensin pulmonar; TT: tratamiento;
AVM: rea valvular mitral; IM: insuficiencia mitral; FE: fraccin de eyeccin; VI: ventrculo izquierdo; EB: endocarditis bacteriana; FR: fiebre reumtica; ECO: ecocardiograma; PVM: prolapso de la valvula posterior mitral;
ECG: electrocardiograma; Rx: radiografa; AAS: cido acetilsaliclico; a: aos; m: meses; EF: exploracin fsica; AIT: accidente isqumico transitorio; BBK: bloqueador beta; RS: ritmo sinusal; CF: clase funcional
TABLA 3
Diagnstico y seguimiento clnico de pacientes con valvulopata pulmonar
Lesin
Tipo y grado
Profilaxis
Ejercicio
Ecocardiograma
TT mdico
Calendario
revisiones
Decisin
intervencin
Insuficiencia
Fisiolgica I-II
No
Sin limitacin
Estructural
EB recomendada Limitacin si
Anomala 1
dilatacin y disfuncin
Post
sitlica VD
intervencin /
Valvuloplastia
No
Al diagnstico
Segn cardiopata
asociada
Desarrollo ICD
No
Si disfuncin VD
digoxina-diurtico
No
No
Aislada o postNo existen datos
valvuloplastia,
beneficio pronstico
asintomtico, funcin
ventricular normal/2-3
aos
Estenosis
Grado I-II GP <

30 mmHg
Grado III-IV GP
> 30 mmHg
Al diagnstico
No
Grado I-II/5-10 a GP
30-39 mmHg/2-3 a GP
> 39 semestrales
hasta decisin
intervencin
EB recomendada Limitacin actividad

deportiva en
sintomticos y/o
gradiente pico > 40
Sintomticos
Asintomticos con
gradiente pico > 50
mmHg (I)
Asintomticos GP >
40 mmHg (II a)
EB: endocarditis bacteriana; GP: gradiente pico; VD: ventrculo derecho; ICD: insuficiencia cardaca derecha; TT: tratamiento.
Modificacin de factores
de riesgo
En el paciente con enfermedad valvular
no hay que olvidar el control del tabaquismo, hipercolesterolemia e hipertensin arterial. Estas medidas pueden ser de
particular importancia en pacientes con
patologa valvular degenerativa.
Tratamiento mdico
A excepcin del tratamiento vasodilatador
en pacientes con insuficiencia artica (IA),
no existen otros regmenes farmacolgicos que hayan demostrado en ensayos
aleatorizados que modifiquen la evolucin
natural de las valvulopatas. El tratamiento mdico en pacientes con valvulopatas
se dirige fundamentalmente al control de

sntomas, enfermedades concomitantes
y tratamiento de pacientes considerados
no candidatos a procedimientos quirrgicos.
Se indicar:
1. Tratamiento de fibrilacin auricular.
2. Manejo de insuficiencia cardaca.
3. Tratamiento de otras patologas coe2457

TABLA 4
Diagnstico y seguimiento clnico de pacientes con valvulopata tricuspdea
Lesin
Insuficiencia
Tipo y grado
Profilaxis
Ejercicio
Ecocardiograma
Calendario
revisiones
TT mdico
Decisin
intervencin
Fisiolgica I-II
No precisa
Sin limitacin
No
No precisa
No precisa
Funcional**
EB
Limitacin de
actividad deportiva
competitiva o
recreativa
Actividad de bajo
nivel
Estudio basal
Reevaluacin si
cambio sntomas o
signos
Diurtico
Antiarrtmicos
Calendario revisiones Anuloplastia cuando

de enfermedad
se realice ciruga
suyacente
mitral si IT severa y
HP (evaluacin con
ECO intraoperatorio)
Estructural
EB recomendada Sin limitacin en

FB recomendada pacientes
asintomticos,
con PAD
< 20 mmHg, sin HP,
ni dilatacin VD
Estudio basal
Reevaluacin si
cambio
sntomas o signos
Diurtico
Bianual en
asintomticos sin
dilatacin de VD
Anual de semestral si
sntomas, dilatacin
de VD o arritmias
BGrado IV +
sntomas + PSAP <
60 mmHg + no
respuesta diurticos
Enfermedad de
Ebstein
EB recomendada Sin limitacin en

asintomticos
Limitado en pacientes
con
arritmias/shunt o ICD
Estudio basal
Reevaluacin si
cambio sntomas o
signos
Reevaluacin 1-3a
ArritmiasAntiarrtmicos/
ablacin
Diurtico si ICD
Bianuales en
asintomticos
En pacientes con
arritmias, Shunt o
derecha semestrales
IT severa + ICC
IT severa + clase IIIIV NYHA
IT severa con cianosis
progresiva y
saturacin O2 < 80%
en resposo o esfuerzo
IT severa con
aumento progresivo
de cardiomegalia ICT
> 60%
Embolismo sistmico
a pesar de
anticoagulacin
adecuada
IT severa + CF II +
posible reparacin
valvular
IT severa y fibrilacin
auricular
EB recomendada En asintomticos no
FR en reumtica limitacin actividad
Limitacin actividad
deportiva en
sintomticos
Estudio basal
Reevaluacin sin
cambios
sntomas o signos
Diurticos
Antiarrtmicos
En general asociada a
EM
Calendario revisiones
valvulopata asociada
Valvuloplastia con
baln resultados
subptimos.
Recambio valvular
(biolgica preferible
excepto carcinoide) si
ET severa sintomtica
Estenosis
No
EB: endocarditis bacteriana; FR: fiebre reumtica; PSAP: presin sistlica arteria pulmonar; PAD: presin auricular derecha; HP: hipertensin pulmonar; VD: ventrculo derecho; Funcional** Se considera funcional si velos
valvulares normales y PSAP > 55 mmHg; ICD: insuficiencia cardaca derecha; EM: estenosis mitral; IT: insuficiencia tricuspdea; HP: hipertensin pulmonar; TT: tratamiento; NYHA: New York Heart Association; ICC: insuficiencia cardaca congestiva; a: aos; psap: presin sitlica arterial pulmonar; ICD: insuficiencia cardaca derecha; CF: clase funcional; ET: estenosis tricspide.
xistentes: a) hipertensin arterial (HTA) y

b) cardiopata isqumica.
Exploraciones
complementarias
Las indicaciones en el diagnstico y seguimiento de ecocardiografa y cateterismo se comentan en otras secciones de la
monografa. Otro tipo de exploraciones
que no suelen practicarse como parte del
seguimiento clnico habitual son:
de actividades deportivas. En pacientes

con estenosis artica asintomtica severa
es indicacin de recambio valvular artico la respuesta hipotensiva al esfuerzo. En
pacientes con estenosis mitral la valoracin de gradientes y presin pulmonar con
ecocardiografa de esfuerzo puede resultar importante para establecer el grado
de compromiso funcional y el momento de
la intervencin. El rendimiento para el
diagnstico de enfermedad coronaria concomitante es limitado.
Ventriculografa isotpica
Prueba de esfuerzo
Indicada para la evaluacin objetiva de capacidad funcional o previa a la realizacin
2458
Para la valoracin de funcin sistlica en

pacientes con ventana ecocardiogrfica subptima.
Holter
Evaluacin del paciente con enfermedad
valvular con palpitaciones no documentadas o sncope. Valoracin del control de
frecuencia ventricular en valvulares en fibrilacin auricular.
Calendario de revisiones
La frecuencia de revisiones depende del
tipo y grado de valvulopata, clase funcional previa, momento de la evolucin
natural de la enfermedad (tamao de cavidades, funcin sistlica ventricular, existencia o no de hipertensin pulmonar) y
posibilidad de que el empeoramiento de
la enfermedad pueda pasar clnicamente
desapercibido.
PROTOCOLO DE SEGUIMIENTO CLNICO Y DIAGNSTICO DE LOS PACIENTES CON VALVULOPATAS
IM crnica severa
Clase funcional NYHA
II
III-IV
Funcin VI
Funcin VI
Cx reparadora
posible?
Normal
Anormal
Normal
No
Fe 30% menor?
Reparacin
VM
Anormal
HTP?
No
No
Prtesis
Tratamiento mdico
considerar Tx
Seguimiento
Fig. 3. Algoritmo de tratamiento en pacientes con insuficiencia mitral crnica. VI: ventrculo izquierdo; VM: vlvula mitral; FE: fraccin de eyeccin; Cx: ciruga; HTP: Hipertensin pulmonar; Tx:
trasplante; NYHA: New York Heart Association.
Es importante instruir al enfermo para

que acuda a la consulta ante la aparicin
de sntomas nuevos o modificacin de los
previos. En estos casos, adems de considerar la posibilidad de que la valvulopata haya progresado e indicar reevaluacin de la misma con ecocardiograma hay que descartar la presencia de
otra enfermedad cardiovascular (trastorno del ritmo, progresin de otra lesin
valvular hasta entonces clnicamente
poco significativa, cardiopata isqumica
o hipertensin arterial) o sistmica (anemia, hipertiroidismo, infeccin) que pueda justificar el agravamiento de los sntomas.
Momento de intervencin
Uno de los principales objetivos del seguimiento peridico de los pacientes con
valvulopata es seleccionar el momento
adecuado para la indicacin de intervencin, bien quirrgica o mediante procedimientos percutneos. En general, el umbral de decisin para procedimientos
percutneos es ms bajo que para procedimientos quirrgicos.
Azpitarte J, Alonso AM, Garca F, Gonzlez JM, Par C, Tello
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2459
Estenosis mitral
Clase funcional NYHA
II
III-IV
AVM
AVM
AVM
> 1,5 cm 2
< 1,5 cm 2
Seguimiento
clnico
> 1,5 cm 2
> 1,5 cm 2
No
PSAP >50 mmHg
No
Ejercicio
PSAP >60 mmHg
GM >25 mmHg
Mala tolerancia
< 1,5 cm 2
Candidato
VMB?
Candidato
VMB?
Candidato
VMB?
No
No
< 1,5 cm 2
Si
No
Si
Cx alto riesgo?
Valvuloplastia
Previo ECOTE
Excluir trombos
No IM >grado II
No
Si
Prtesis
Fig. 4. Algoritmo de tratamiento en pacientes con estenosis mitral. AVM: rea valvular mitral; VMB: valvuloplastia mitral con baln; PSAP: presin sistlica arterial pulmonar; Cx: ciruga; ECOTE:
ecocardiograma transesofgico; IM: insuficiencia mitral; GM: gradiente medio; NYHA: New York Heart Association.
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Protocolo de deteccin de enfermedad

vascular arteriosclerosa
J.M. Mostaza Prieto y C. Lahoz Rallo
Unidad de Arterioesclerosis. Hospital Carlos III. Madrid.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
A la hora de establecer medidas preventivas encaminadas a
reducir el riesgo de complicaciones vasculares es ms
eficiente dirigirlas a aquellos sujetos con un elevado riesgo
cardiovascular (RCV). La estimacin de dicho RCV es, por
tanto, un paso inicial necesario para determinar si deben o
no iniciarse dichas acciones. Para ello, en individuos
asintomticos, se utilizan ecuaciones o tablas de riesgo
derivadas de grandes estudios epidemiolgicos que
consideran el nmero e intensidad de los factores de riesgo
presentes en un determinado sujeto. A pesar de ser una
herramienta extraordinariamente valiosa, la clasificacin
que producen es, en muchas ocasiones, inadecuada. Una
forma de mejorar la prediccin del RCV sera la
identificacin de aquellos individuos que ya presentasen
enfermedad vascular (EC), pero que estuvieran
clnicamente asintomticos. Numerosos estudios
epidemiolgicos han demostrado que el riesgo de
complicaciones vasculares de estos sujetos es muy elevado.
Adems de mejorar la estratificacin del riesgo,
la bsqueda de enfermedad arterial asintomtica pudiera
tener una especial relevancia en la deteccin precoz de

lesiones vasculares susceptibles de tratamiento invasivo
antes de que generen complicaciones vasculares.
Esto puede ser especialmente importante en
los sujetos que van a ser sometidos a ciruga mayor.
Por todos estos motivos, existe un notable inters
en el desarrollo de diferentes tcnicas de imagen,
como la tomografa helicoidal, la resonancia magntica
y/o la tomografa computarizada de haz
de electrones, encaminadas a demostrar la presencia de
arteriosclerosis coronaria de forma no invasiva.
Sin embargo, estas tcnicas continan en fase de
investigacin, son caras y su acceso es muy limitado,
por ello su aplicacin prctica universal
parece lejana.
Actualmente hay disponibles otras tcnicas sencillas,
que pueden ser accesibles a segmentos seleccionados
de la poblacin y que podran tener una gran utilidad en la
identificacin de sujetos asintomticos con enfermedad
vascular.
...........................................................................................................................................................................................
ndice tobillo-brazo
La medicin del ndice tobillo-brazo (ITB) es un mtodo
sencillo, barato y reproducible para determinar la presencia
de enfermedad arterial perifrica. Un valor 0,9 tiene una
sensibilidad del 95% y una especificidad del 98% para detectar estenosis superiores al 50%. Numerosos estudios han
demostrado que un resultado anormal se asocia con un mayor riesgo de enfermedad coronaria, cerebrovascular y de
muerte vascular y por cualquier causa.
La tcnica consiste en medir la presin sistlica en la arteria pedia y tibial posterior de ambos miembros inferiores y
en la arteria braquial de ambos brazos mediante un doppler
porttil. La mayor presin sistlica obtenida en cada una de
las piernas debe dividirse por la mayor presin sistlica ob81
tenida en cualquier brazo, lo que representa el ITB para ese

miembro inferior. Se considera como valor del ITB el peor
resultado (inferior) encontrado. Un valor inferior o igual a
0,9 es considerado patolgico.
Ecografa de troncos supraarticos

Consiste en la medicin del grosor de la pared posterior de
la arteria cartida mediante ecografa (grosor ntima-media,
GIM). La medicin se realiza a varios niveles (cartida comn, bulbo carotdeo) y en ambas arterias. El GIM carotdeo medio se relaciona con el riesgo de complicaciones cardiovasculares y con la mortalidad. Para su medicin se
precisa de un ecgrafo y de personal entrenado, por lo que
su determinacin rutinaria presenta limitaciones.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
Pruebas de deteccin de isquemia

miocrdica
Recomendaciones de bsqueda
de enfermedad vascular en sujetos
asintomticos
Las pruebas de deteccin de isquemia miocrdica, ergometra, estudios isotpicos de perfusin miocrdica y ecocardiografa de estrs permiten evidenciar la presencia de isquemia miocrdica cuando el corazn es sometido a un estrs
fisiolgico o farmacolgico (fig. 1).
La prueba de esfuerzo es una tcnica sencilla y reproducible que, sin embargo, presenta diversos inconvenientes: requiere de la capacidad del paciente para deambular, es interferida por diversas alteraciones electrocardiogrficas basales
como el bloqueo de rama izquierda o la hipertrofia ventricular izquierda y, lo ms importante, presenta una baja sensibilidad y especificidad.
Realizacin de pruebas dirigidas a evaluar

la presencia de enfermedad arterial
de miembros inferiores
Se realiza mediante la medicin del ITB. Estara recomendada en pacientes con riesgo vascular intermedio y/o alto, estimado mediante ecuaciones de riesgo (Framingham, Framingham adaptado a la poblacin espaola o tablas del
proyecto SCORE). Un resultado positivo permitira establecer la presencia de arterioesclerosis de miembros inferiores y
clasificar al sujeto como de muy alto riesgo. Si bien en los su-
Induccin de la isquemia miocrdica
Aumento VO2M
Desequilibrio reserva coronaria regional

P
Esfuerzo
PE
Adenosina
(diripidamol)
Dobutamina
Eco-esf.
Eco-dob.
TI-esf
TI-dob
Prueba de dete
isqumia mioc
P
TI ATP
Coronariog
Electrocardiograma
Ecocardiograma
Radioisotrpicos (210TI, 99Tc)
Alteraciones
elctricas
Alteraciones de la
funcincontractil
regional
Desequilibrio de perfusin
P
Deteccin de la isquemia
Fig. 1.
Pruebas de sobrecarga para detectar la presencia de isquemia miocrdica.
Tomada de: Cairols M, et al. PE: prueba de esfuerzo; Eco-esf: ecocardiografa de esfuerzo; Eco-dob: ecocardiografa con dobutamina; Tl-esf: talio de esfuerzo; Tl-dob: talio con dobutamina; TlATP: talio tras adenosina/dipiridamol; VO2M: consumo mximo de oxgeno.
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82
Indica pato
Indica 0,
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PROTOCOLO DE DETECCIN DE ENFERMEDAD VASCULAR ARTERIOSCLEROSA
jetos de alto riesgo ya existe indicacin de intensificar el control de los factores de riesgo cardiovascular, un resultado
anormal de la prueba permitira:
1. Un refuerzo positivo para intensificar dicho control.
2. La indicacin de reducciones ms enrgicas del colesterol ligado a lipoprotenas de baja densidad (LDL); segn
recomendaciones del National Cholesterol Education Program
(NCEP) descenderlo por debajo de 70 mg/dl.
3. La posible indicacin de antiagregacin: si bien no
existen estudios sobre la eficacia de la antiagregacin especficamente realizados en personas con enfermedad vascular
asintomtica parece una opcin razonable hasta que estn
disponibles los estudios actualmente en marcha.
4. La posible indicacin de realizar pruebas dirigidas a
detectar la presencia de enfermedad vascular asintomtica en
otros territorios.
En personas de riesgo intermedio (10%-20% segn Framingham, 3%-5% segn SCORE) la determinacin del ITB
podra estar indicada para reclasificar a los pacientes con un
resultado positivo como de alto riesgo, con las consecuencias
antes comentadas.
Realizacin de pruebas dirigidas a

evaluar la presencia de enfermedad
cerebrovascular
Si bien el GIM carotdeo se asocia con el riesgo cardiovascular, actualmente no est indicada su realizacin sistemtica para mejorar la estimacin del riesgo coronario en sujetos
asintomticos, ni para detectar la presencia de estenosis ca-
Pacientes asintomticos con riesgo CV

global > 20 o diabetes
Pacientes con riesgo intermedio
onal
ndice tobillo-brazo
P
Prueba de deteccin de
isqumia miocrdica**
Ultrasonografa de TSA
P
Coronariografa
Angiografa*
Doppler
transcraneal
Neuroimagen
cerebral
P
P
Indica patolgico. En el caso del ITB

Indica 0,9
Reserva
hemodinmica
cerebral
Hemorragias
silentes
Infartos
silentes
Leucoaraiosis
Fig. 2.
Algoritmo diagnstico ante la presencia de un ndice tobillo-brazo (ITB) patolgico ( 0,9).
CV: cardiovascular; TSA: troncos supraarticos; P: ndice patolgico, en el caso del ITB indica 0,9.
*Si hay estenosis susceptible de tratamiento quirrgico o intravascular. **Se recomienda ergometra. Si esta fuera anormal se recomienda realizar una prueba de imagen
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Deteccin de enfermedad coronaria
Ergometria
Normal
Inaplicable
por alteraciones
ECG
Anormal
Eco o gammagrafa
dobutamina/ATP
Cualquier prueba de imagen con estrs
Normal
Inaplicable por
incapacidad
locomotora
Anormal
Anormal
Normal
Coronariografa
Prevencin cardiovascular enrgica
Estrategia diagnstica de enfermedad coronaria en funcin de los resultados iniciales de

la ergometra en pacientes de alto riesgo.
Fig. 3.
ECG: electrocardiograma; ATP: adenosina trifosfato.
rotdeas significativas susceptibles de ciruga. Algunos autores recomiendan su medicin en segmentos seleccionados de
poblacin para mejorar la estratificacin del riesgo.
Realizacin de pruebas dirigidas a evaluar

la presencia de enfermedad coronaria
No existe indicacin para la realizacin de pruebas dirigidas
a evaluar la presencia de enfermedad coronaria en pacientes
asintomticos con riesgo cardiovascular bajo. stas podran
estar indicadas en individuos con mltiples factores de riesgo, diabticos u hombres mayores de 45 aos o mujeres mayores de 55 aos que:
1. Presten servicios en los que un deterioro sbito de su
salud pueda representar poner en grave riesgo la seguridad
de otras personas.
2. Vayan a iniciar programas de ejercicio vigoroso.
3. Tengan un riesgo elevado de enfermedad coronaria
por la presencia de otras enfermedades. Sujetos con enfermedad vascular en otro territorio entraran dentro de este
grupo.
Estas pruebas tienen un elevado ndice de falsos positivos, por lo que un resultado anormal comporta en muchas
2560
Medicine 2005; 9(38): 2557-2561
ocasiones la realizacin de pruebas adicionales innecesarias

con potenciales efectos adversos, sobretratamiento y el etiquetar como enfermo coronario a una persona sana. Adems,
no hay evidencias de que los datos obtenidos mejoren, en definitiva, los resultados en salud.
Recomendaciones de bsqueda
de enfermedad vascular en otros
territorios en sujetos con un
diagnstico previo de enfermedad
vascular
Es evidente que cualquier sujeto con EV en un territorio
presenta un elevado riesgo de complicaciones en otro distinto. Ello implica que en estos paciente debamos intensificar
las medidas preventivas para reducir su riesgo cardiovascular.
La indicacin de iniciar una bsqueda activa de EV en otros
territorios depende de la rentabilidad del procedimiento, su
valor predictivo y de los beneficios que obtendra el paciente si se identificara afectacin en otro territorio en trminos
de reduccin de complicaciones vasculares (cambios en la estrategia teraputica).
84
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PROTOCOLO DE DETECCIN DE ENFERMEDAD VASCULAR ARTERIOSCLEROSA
Sujetos con enfermedad vascular perifrica

o sujetos asintomticos con un ITB anormal
dicacin para realizar pruebas cardiolgicas adicionales segn el algoritmo de la figura 3.
En los sujetos con un ITB anormal y con un elevado riesgo

cardiovascular podra existir la indicacin de realizar pruebas
adicionales segn el algoritmo de la figura 2. La realizacin
de estas pruebas se basa en que los sujetos con un ITB patolgico, adems de tener un mayor riesgo de enfermedad coronaria y cerebrovascular, presentan con frecuencia isquemia
miocrdica silente, lesiones isqumicas cerebrales asintomticas y/o estenosis carotdeas significativas susceptibles de
tratamiento quirrgico. En el caso de que la ergometra fuera anormal deberan realizarse pruebas cardiolgicas adicionales (fig. 3).
Sujetos con enfermedad coronaria
Sujetos con enfermedad cerebrovascular

En sujetos con enfermedad cerebrovascular podra estar indicada la bsqueda de enfermedad coronaria asintomtica en
aquellos individuos que presentan mltiples factores de riesgo cardiovascular, sobre todo si existe enfermedad carotdea
o arterioesclerosis de un vaso grande. Este hecho es especialmente relevante en sujetos que van a ser sometidos a endarterectoma carotdea, dado que algunos estudios han demostrado una mayor mortalidad en los pacientes con
enfermedad coronaria. No se recomienda la realizacin de
las pruebas en situaciones agudas. La tcnica a utilizar depende de la situacin clnica del paciente y de la presencia de
alteraciones electrocardiogrficas basales. En el caso de que
se inicie con una ergometra y sta sea patolgica, existe in-
85
Si bien no existen indicaciones precisas al respecto, en los sujetos que presentan enfermedad coronaria podra estar indicada la realizacin de una ecografa carotdea para evaluar la
presencia de una estenosis susceptible de ciruga.
Metaanlisis
Epidemiologa
RJ, Chimowitz MI, Alpert JS, Awad IA, Cerqueria MD, Fa Adams
yad P, et al. Coronary risk evaluation in patients with transient is-
chemic attack and ischemic stroke: a scientific statement for healthcare professionals from the Stroke Council and the Council on
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2561
08 Protocolo (2908-2909)
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Protocolo diagnstico de la isquemia arterial

perifrica aguda
Buscar c
A. J. Muoz Garca, J. Caballero Borrego, J. Fernndez Pastor y J.J. Gmez Doblas

Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Mlaga.
E
Ec
Se conoce como isquemia perifrica arterial aguda a la interrupcin brusca del aporte sanguneo a una extremidad,
caracterizado por la aparicin de dolor intenso, palidez,
frialdad cutnea, impotencia funcional, junto con la ausencia de pulsos distales. Constituye una urgencia vital que
requiere la instauracin precoz de un tratamiento de permeabilizacin de la arteria afecta. Existen dos causas principales de obstruccin arterial, que son la embolia y la
trombosis in situ. Aproximadamente el 85%-90% de los pacientes con isquemia arterial aguda en miembros inferiores
son de origen emblico y, el foco embolgeno se origina en
el corazn, siendo varias las posibles etiologas: fibrilacin
auricular (en la mitad de los casos), estenosis mitral, infarto de miocardio, etc.
Diagnstico
El diagnstico de isquemia aguda se basa en la historia clnica y en la exploracin fsica. El tiempo disponible para realizar pruebas diagnsticas es casi siempre limitado, dado
que los procedimientos urgentes de revascularizacin no
pueden demorarse si la capacidad de la extremidad est
amenazada.
Una capacidad amenazada, categora II, indica que la gravedad de la isquemia causar prdida de la extremidad a no ser
que el flujo sea restablecido puntualmente. Esta categora se
subdivide en extremidades amenazadas ligeramente y amenazadas con carcter inmediato, esta ltima caracterizada
por dolor, dficit sensitivo y debilidad muscular, no se puede detectar flujo con doppler. La isquemia irreversible de la
extremidad que resulta en prdida de tejido y requiere amputacin, categora III, se caracteriza por prdida de sensibilidad, parlisis y ausencia detectable con doppler, tanto en las
arterias como en las venas distales a la oclusin.
Diagnstico topogrfico
La localizacin de la lesin es indispensable de cara al tratamiento; este diagnstico topogrfico se hace por la localizacin del dolor y ausencia de pulsos por debajo de la lesin.
Doppler
El doppler suele bastar para facilitar un diagnstico del nivel
lesional. Si podemos detectar flujo con la sonda doppler, es
posible medir la presin en la extremidad afecta y el ITB (ndice tobillo - brazo en la isquemia aguda) correspondiente,
habitualmente se encuentra por debajo de 0,5. La sonda doppler se puede usar para detectar la presencia de flujo en las
arterias perifricas, especialmente cuando no podemos palpar los pulsos.
Las manifestaciones clnicas de los pacientes con isquemia
aguda de las extremidades dependen de la localizacin de la
oclusin arterial y la reduccin consiguiente del flujo sanguneo. Los pacientes pueden presentar claudicacin incapacitante o dolor en reposo.
Para estratificar la gravedad de la isquemia y capacidad
de la extremidad, la Sociedad de Ciruga vascular y la Sociedad Internacional de Ciruga cardiovascular ha elaborado
una clasificacin en tres categoras, que tiene en cuenta, adems de la clnica, los hallazgos neurolgicos y ecogrficos.
Una extremidad capaz, viable, categora I, no se encuentra
inmediatamente amenazada, no evidencia alteraciones sensitivas ni motoras y presenta un flujo detectable con doppler.
2908
Medicine 2005; 9(44): 2908-2909
Ecografa en color
Sirve para determinar la localizacin de la oclusin. Es particularmente aplicable para evaluar la permeabilidad de las
derivaciones infrainguinales.
Arteriografa con contraste
Demuestra la localizacin de la oclusin y proporciona una
gua anatmica para realizar la revascularizacin quirrgica.
Aunque no siempre se necesita realizar angiografa, depender del grado de severidad de la isquemia arterial, cuando es
completa, se debe iniciar precozmenteun tratamiento de revascularizacin, intentando no retrasarlo con la preparacin
de la arteriografa. Tampoco es necesario realizarla, cuando la
fuente emblica es segura y el vaso era normal previamente.
48
08 Protocolo (2908-2909)
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Isquemia arterial aguda
Embolia arterial
Anamnesis
Exploracin fsica
Buscar cardiopata embolgena
ITB < 0,5
ECG
Ecocardiografa
Eco transesofgico
Isquemia arterial aguda confirmada
Trombosis arterial aguda
Eco-doppler
Arteriografa segn condiciones clnicas
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico de isquemia arterial aguda.
ECG: electrocardiograma; ITB: ndice tobillo-brazo.
TABLA 1
Diagnstico diferencial de la embolia y trombosis arterial aguda

Embolia arterial
Trombosis arterial aguda
Anamnesis
Cardiopata embolgena
(FA)
Historia isquemia crnica

Antecedente de claudicacin
intermitente
Gravedad
Completa (ausencia de
colaterales)
Incompleta (colaterales)
Presentacin
Brusca, minutos
Paulatina (horas o das)
Extremidad afecta
MMII/MMSS 3/1
MMII/MMSS 10/1
Varios vasos
15%
Raro
Claudicacin previa
Ausente
Presente
Palpacin arterial
Normal
Calcificada, rgida
Pulso contralateral
Presente
Ausente
Hallazgos
arteriogrficos
Imagen Stop en cpula

Escasa circulacin
colateral
Mnima arteriosclerosis
Imagen Stop irregular

Lesiones arteriales
arteriosclerticas
segmentarias
Abundante circulacin
colateral
Tratamiento
Embolectoma,
anticoagulacin
Trombolisis, bypass
FA: fibrilacin auricular; MMSS: miembro superiores; MMII: miembros inferiores
pacientes con sospecha de embolismo arterial debemos identificar el foco embolgeno para ello, una vez iniciado el tratamiento, realizaremos un despistaje, buscando bsicamente
patologa cardaca (electrocardiograma, ecocardiografadoppler).
En la figura 1 se esquematiza la actitud diagnstica ante
la sospecha de isquemia arterial aguda.
Metaanlisis
Epidemiologa
J, Topol E, Agnelli G, Bertrand M, Califf R, Clement D, et
al. Belch
Critical issues in peripheral arterial disease detection and management: a call to action. Arch Intern Med. 2003;163(8):884-92.
Diagnstico de la fuente embolgena

Debemos diferenciar la isquemia aguda de origen emblico
de la trombosis in situ, atendiendo a las caractersticas clnicas de presentacin y antecedentes clnicos (tabla 1). En los
49
K, Bradbury A. Clinical review. ABC of arterial and venousCallum

disease. Acute limb ischaemia. BJM. 2000;320:764-7.
Creager MA, Libby P. Enfermedad arterial perifrica. En:
Braunwald E, editor. Heart disease: A textbook of Cardiovascular

Medicine. 6th ed. Philadelphia. Saunders Company; 2001. p. 1781806.
Gates J, Hartnell G. Optimized diagnostic angiography in highrisk patients with severe peripheral vascular disease. Radiographics.
2000;20 (1):121-33.
Medicine 2005; 9(44): 2908-2909
2909
09 Protocolos (2910-2912)
17/11/05
11:48
Pgina 2910
Protocolo diagnstico de isquemia arterial

crnica
A.J. Muoz Garca, C. Snchez-Gonzlez, J. Robledo Carmona y J.J. Gmez Doblas
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Mlaga.
La isquemia crnica aparece como consecuencia de la disminucin lenta y progresiva del flujo sanguneo a los grupos
musculares de los miembros inferiores durante el ejercicio.
La causa ms frecuente de enfermedad arterial perifrica lo
constituye la aterosclerosis. La obstruccin arterial que ocurre como resultado del proceso aterosclertico reduce el flujo sanguneo del miembro inferior ya sea con el ejercicio o
en reposo. El espectro de sntomas ser variable dependiendo de la magnitud de la isquemia, la cual depende del grado
de extensin de la enfermedad as como del desarrollo de circulacin colateral. Por tanto, el rango de sntomas va desde
la claudicacin intermitente hasta el dolor en reposo. La
claudicacin intermitente denota dolor en la extremidad
afecta con el ejercicio y desaparece con el reposo. Habitualmente, el dolor ocurre distal a la obstruccin arterial. La arteria femoral superficial y popltea son los vasos ms frecuentemente afectados por la aterosclerosis, localizando el
dolor de la claudicacin intermitente a nivel de pantorrilla.
Los estudios epidemiolgicos indican que aproximadamente
un 5% de los hombres y 2,5% de la mujeres mayores de 65
aos presentan sntomas de claudicacin intermitente. Los
sntomas de la enfermedad arterial crnica de las extremidades inferiores progresan ms bien lentamente en el tiempo.
Despus de 5 a 10 aos ms del 70% de los pacientes presentan cambios o mejora en los sntomas, mientras el 20%
al 30% progresa la enfermedad o tienen ms sntomas y requieren intervencin y menos del 10% necesitan amputacin
del miembro afecto.
Evaluacin no invasiva de la
isquemia arterial
Las pruebas no invasivas han ocupado un lugar importante
en la evaluacin de la arteriopata perifrica. Un buen examen fsico puede localizar el sitio de afectacin proximal, obviamente por el dficit de pulso y la presencia de dao en el
lugar de la obstruccin. Por ejemplo la ausencia de pulso pedio o poplteo indica una oclusin proximal a la arteria popltea pero no dice nada sobre la extensin por debajo de la
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rodilla. Por tanto, debemos recurrir a pruebas complementarias para confirmar y mejorar la informacin proporcionada por el examen fsico.
Cuando se sospecha enfermedad arterial oclusiva es importante determinar si el paciente es diabtico o no, porque
las personas diabticas presentan diferente distribucin de la
enfermedad arterial, con mayor afectacin de arterias distales y de menor calibre. Adems la presencia de calcio a nivel
de la arteria tibial o peronea puede suponer problemas cuando se usan las pruebas diagnsticas.
Pruebas diagnsticas
Medidas de presin
Con el incremento de la obstruccin arterial hay una progresiva cada de la presin arterial sistlica distal al lugar
afecto. Se utilizan mtodos indirectos para medir la cada de
presin. Por medio de sensores, as como ondas continuas,
doppler y una variedad de mtodos plestimogrficos es posible medir la presin sistlica en todos los niveles de la extremidad.
Una de las pruebas incruentas para evaluar la existencia y
gravedad de la obstruccin arterial crnica perifrica consiste en medir la presin arterial sistlica a distintos niveles de
cada extremidad. En las extremidades inferiores se colocan
manguitos neumticos en la parte alta y baja del muslo, en la
pantorrilla, en el tobillo, y a menudo en el rea metatrsica
del pie. De forma similar, en la extremidad superior se coloca en la parte superior del brazo sobre el bceps, en el antebrazo bajo, el codo y en la mueca. En las extremidades inferiores se suele medir la aparicin de flujo con la sonda
tanto en la arteria tibial posterior en su localizacin inferior
y posterior al malolo interno del tobillo como en la arteria
pedia sobre el arco metatrsico. En las extremidades superiores se suele explorar el flujo de la arteria braquial en la
fosa antecubital o de la arteria radial o cubital de la mueca.
ndice tobillo/brazo
La determinacin del ndice tobillo/brazo (ITB) (cociente
entre la presin sistlica en la arteria tibial posterior y la arteria braquial) es una medida sencilla. Presenta gran correla50
N
No enferm
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Sospecha clnica de isquemia arterial perifrica crnica

Anamnesis
Exploracin fsica
ITB
ITB > 1,30
ITB 0,91-1,30
Registro volumen de pulso

Ecografa-doppler
ITB Prueba de esfuerzo
Normal
No enfermedad arterial
Anormal
Normal
Descartada enfermedad
arterial perifrica
ITB 0,90
Descenso ITB
tras ejercicio
Enfermedad arterial perifrica
Estadios I-II Fontaine*
Estadios III-IV Fontaine*
Seguimiento clnico
Arteriografa
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico de la isquemia arterial crnica
ITB: ndice tobillo-brazo. * Ver tabla 1.
cin con el grado de afectacin arterial por angiografa. En

condiciones normales la presin en el tobillo es mayor que
en el brazo, obteniendo como resultado del cociente un valor >1. Sin embargo, en los pacientes con isquemia arterial,
la presin del tobillo se reduce, as que un ITB < 0,9 se considera diagnstico de enfermedad arterial. El ITB adems estima la gravedad de la enfermedad arterial perifrica; los pacientes con claudicacin intermitente suelen tener un ITB
de entre 0,5 y 0,8, mientras que los que tienen isquemia crtica generalmente tienen menos de 0,5. Una de las limitaciones de la presiones sanguneas segmentarias es la ausencia de
fiabilidad en los pacientes que presentan calcificacin de las
arterias como sucede con los diabticos y aquellos con insuficiencia renal crnica. Por tanto, en estos pacientes deben
emplearse otras pruebas diagnsticas. La utilizacin del ITB
con el ejercicio constituye una informacin adicional al diag51
nstico y proporciona datos objetivos sobre la capacidad funcional del paciente para caminar. Puede ser de gran ayuda en
aquellos pacientes con sntomas de claudicacin intermitente que tienen un ITB normal en reposo.
TABLA 1
Estadios clnicos de La Fontaine

Estadio
Clnica
Asintomtico
II
Claudicacin intermitente
II-a
Sin dolor, claudicacin al caminar > 200 metros
II-b
Sin dolor, claudicacin al caminar < 200 metros
III
Dolor en reposo y nocturno
IV
Lesiones trficas, necrosis o gangrena
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Diagnstico topogrfico
Cuando adems del diagnstico, se necesita conocer la localizacin y caractersticas de las lesiones arteriales recurrimos
a otras pruebas diagnsticas.
Anlisis segmentario de los registros
del volumen de pulso
Facilita informacin respecto a la integridad de la circulacin
en aquellos enfermos en los que las presiones segmentarias
no son fiables por presentar calcificacin de las arterias. Podemos localizar las estenosis de los segmentos de los miembros al comparar las diferentes presiones, la magnitud y contorno del volumen de pulso en los segmentos proximales y
distales a la estenosis.
Doppler
Una alternativa al registro del volumen de pulso lo constituye el doppler, que detecta la velocidad de flujo y los diferente patrones en los distintos segmentos arteriales, fundamentalmente se usa en pacientes diabticos.
Ecografa
Cuando es necesario localizar la lesin estentica con mayor
precisin, y conocer las caractersticas morfolgicas de la
misma, la ecografa es una alternativa incruenta a la angiografa. Permite una valoracin anatmica de las arterias perifricas y la trascendencia funcional de las mismas. Nos informa de la morfologa del vaso, su dimetro, as como
conocer la presencia y direccin de turbulencias del flujo
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sanguneo. Sus indicaciones incluyen previo a angioplastia o

procedimiento quirrgico, deteccin de reestenosis.
Resonancia magntica y tomografa computarizada
Su utilidad actual puede ser mxima para evaluar pacientes
sintomticos antes de realizar tratamientos endovasculares y
pacientes alrgicos o renales que no pueden someterse a la
arteriografa, considerada sta como el patrn oso y est
indicada para evaluar la anatoma vascular antes de realizar
un procedimiento de revascularizacin.
En la figura 1 se resume el algoritmo diagnstico de la isquemia arterial crnica.
Metaanlisis
Epidemiologa
Belch J, Topol EJ, Agnelli G, Bertrand M, Califf RM, Clement
D, et al. Critical issues in peripheral arterial disease detection and

magnament: a call to action. Arch Intern Med. 2003;163(8):884-92.
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2000; 20(1):121-33.
Mohler E. Peripheral arterial disease: identification and implications.

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Weitz JI, Byrne J, Clagett GP, Farkouh M, Porter J, Sackett D,
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coger extremities: a critical review. Circulation. 1996;94:3016-49.
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ACTUALIZACIN
Enfermedades
de la aorta
M.F. Jimnez Navarro, L. Morcillo Hidalgo, J.M.
Garca Pinilla y A.J. Muoz Garca
Servicio de Cardiologa. Hospital Clnico Universitario Virgen de la Victoria.
Mlaga
Introduccin
La aorta es la mayor arteria de nuestro organismo a travs de
la cual la sangre impulsada desde el ventrculo izquierdo se
distribuye en el lecho arterial sistmico. El dimetro mximo
en adultos corresponde a su origen (3-3,5 cm), disminuyendo progresivamente con un dimetro de 2,5 cm a nivel de la
aorta descendente torcica y de 1,8-2 cm en la porcin abdominal de la misma. La pared vascular est formada por
la ntima delgada, compuesta de endotelio, capa subendotelial de tejido conjuntivo y una capa elstica interna; la tnica
media de clulas musculares lisas y matriz extracelular; y una
adventicia formada fundamentalmente por tejido conectivo,
que engloba los vasa vasorum y la inervacin del vaso.
La aorta, adems de ser un conducto con propiedades
elsticas, que disminuyen con la edad, ejerce una funcin activa, distendindose durante la sstole para almacenar parte
del volumen de eyeccin y aprovechar su capacidad de retraccin elstica durante la distole impulsando el remanente, lo que garantiza el mantenimiento del flujo a la periferia
durante la distole. Debido a su exposicin continua a la presin pulstil y fuerzas de cizallamiento est particularmente
predispuesta a sufrir lesiones secundarias a traumatismo mecnico, siendo mayor el riesgo de ruptura y de aparicin de
dilataciones aneurismticas.
Aneurismas articos
Denominamos aneurisma artico a una dilatacin patolgica
de la luz artica normal, generalmente 1,5 veces superior a su
dimetro mayor. Los aneurismas articos se describen segn
su localizacin en torcicos o abdominales (los ms frecuentes
son los abdominales infrarrenales), tamao, morfologa (fusiforme los ms frecuentes o saculares localizados-) y etiologa
(fundamental la arteriosclertica sobre una aorta debilitada en
su capa media). Denominamos seudoaneurisma o falso aneu2890
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PUNTOS CLAVE
Aneurismas articos. Asociados a enfermedad
aterosclertica. La clnica, diagnstico y
tratamiento depender de su localizacin
anatmica. Se debate la realizacin de pruebas
de cribaje para un diagnstico precoz.
Sndrome artico agudo. Su grave pronstico
exige un diagnstico precoz basado en una
sospecha clnica temprana. El manejo diagnstico
y teraputico ha mejorado con el desarrollo
de las tcnicas de imagen y un mejor
conocimiento de su historia natural. Nuevas
formas de tratamiento percutneo junto al
tratamiento quirrgico pueden mejorar su
pronstico.
risma a una coleccin de sangre conectada con la luz del vaso

que pudiera ser una rotura contenida de la aorta. A veces la
presencia de un aneurisma artico es un marcador de enfermedad difusa de la aorta y hasta el 25% de los aneurismas se
acompaan de otro en una localizacin distinta. La incidencia
aumenta con la edad, en varones de manera significativa a partir de los 55 aos y en mujeres mayores de 70 aos, con picos
mximos que varan con los diferentes estudios.
La clnica que presentan depender fundamentalmente
de su localizacin y el diagnstico se establece con los medios de imagen habituales: ecografa, tomografa axial computarizada (TAC) y resonancia magntica (RM). Su importancia radica en su evolucin hacia el aumento de su
permetro con riesgo de rotura, de ah que el tratamiento
consistir en el control de los factores de riesgo cardiovasculares para evitar en lo posible el aumento de dimetro, en el
tratamiento con bloqueadores beta en casos seleccionados y
en el tratamiento quirrgico cuando adquieran un tamao
considerable, por su alto riesgo de rotura, que suele ser segn su localizacin entre 5 y 6 cm de dimetro.
Existe debate sobre la necesidad de realizar pruebas de
deteccin de aneurismas ante la elevada mortalidad que presentan cuando stos tienen complicaciones, fundamentalmente rotura. No parece justificado realizar despistaje en poblacin general pero s podra estar indicado con pruebas de
imagen (fundamentalmente ecografa) en pacientes de alto
riesgo: historia familiar de aneurismas articos o mayores de
60 aos con antecedentes de hipertensin arterial y tabaquismo. En el estudio reciente del Multicenter Aneurysm Screening
Study Group en hombres entre 65 y 74 aos que aceptaron la
realizacin de ecografa como prueba de deteccin de aneu30
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ENFERMEDADES DE LA AORTA
risma frente al grupo control de

manejo diagnstico habitual que
no inclua la realizacin de ecografa, los primeros presentaban una
menor mortalidad relacionada con
aneurismas y se estimaba la necesidad de realizar 710 ecografas de
despistaje para salvar una vida. Hoy
da algunos pacientes con contraindicacin quirrgica pueden ser subsidiarios de tratamiento endovascular mediante colocacin de stent.
Sndrome artico agudo
Tipo I
Tipo II
Tipo A
Tipo III
Tipo B
Este concepto de reciente descripFig 1. Clasificacin de la diseccin artica.

cin define un proceso agudo que
afecta a la capa media de la pared
artica y engloba la diseccin artica (la ms frecuente), el heClasificacin
matoma intramural y la lcera penetrante artica. Proviene
La mayora de las clasificaciones de la diseccin artica se
de los hallazgos de las tcnicas de imagen y de la anatoma pabasan en el hecho de que la gran mayora de las mismas se
tolgica ante la descripcin clnica clsica de la patologa aroriginan en una de estas dos localizaciones: a) en los primetica. Existe relacin entre estas patologas; as, por ejemplo, se
ros centmetros de la aorta ascendente, b) distal al origen de
ha demostrado que muchos casos de lcera penetrante artila arteria subclavia izquierda en la aorta descendente en el luca se acompaan de cierto grado de hematoma intramural y
gar de localizacin del conducto arterioso. Existen dos clasique, en ocasiones, el hematoma intramural precede a la dificaciones clsicas: a) DeBakey, b) Stanford (fig. 1). Ambas
seccin clsica. Los sntomas pueden ser comunes, clsicaclasificaciones presentan implicaciones pronsticas y teramente descritos para la diseccin artica: dolor intenso, aguputicas: as si se afecta la aorta ascendente el tratamiento
do, retroesternal en un paciente con historia de hipertensin
ser quirrgico y si es la aorta descendente el tratamiento
arterial severa. La evolucin del sndrome artico agudo
ser mdico.
(SAA) es diversa: reentrada hacia la luz verdadera; rotura de
la pared de la luz falsa que acaba, habitualmente, con la vida
Clasificacin de DeBakey. Tipo I: la diseccin se origina en
del paciente; una trombosis total o parcial de la luz falsa; comla aorta ascendente, propagndose al menos hasta el arco
presin de la luz verdadera, produciendo malperfusin.
artico y con frecuencia ms distalmente. Tipo II: la diseccin se origina y est situada slo en la aorta ascendente. Tipo
III: la diseccin se origina en la aorta descendente y se exDiseccin artica
tiende distalmente y ocasionalmente de manera retrgrada
hacia el arco artico y la aorta ascendente.
La diseccin artica es la forma ms frecuente y grave del
Clasificacin de Stanford. Tipo A: todas las disecciones siSAA, con una mortalidad mayor del 60% en la primera setuadas en la aorta ascendente independientemente de su lumana de evolucin. Aproximadamente en el 60% de los cagar de origen. Tipo B: todas las disecciones que no comprosos est afectada la aorta ascendente y en un 40% la descenmeten la aorta ascendente.
dente. El diagnstico precoz es esencial en el manejo de
Tambin las podemos definir segn su duracin desde el
estos pacientes. La diseccin artica consiste en la aparicin
inicio de los sntomas hasta su valoracin mdica. As, las dide una comunicacin entre la luz de la aorta y la pared de la
secciones agudas seran aquellas con una duracin menor de
misma, fundamentalmente a nivel de la capa media artica,
dos semanas (aproximadamente las dos terceras partes) y
que progresa por el recorrido de la arteria aorta (en sentido
crnicas a partir de ese intervalo de tiempo. Esta clasificaantergrado y/o retrgrado) alterando la normal irrigacin
cin tambin presenta implicaciones pronsticas, pues las dide rganos y que puede comunicarse con el exterior provosecciones crnicas tienen una menor mortalidad y un distincando una rotura artica, mecanismo de muerte ms freto manejo teraputico.
cuente. En la mayora de los pacientes con diseccin clsica
se puede observar una lesin inicial, la llamada puerta de enEtiologa y patognesis
trada con el desgarro o colgajo intimomedial, que es la gLa degeneracin de la capa media (qustica) de la aorta es el
nesis de la diseccin de la capa media. A continuacin, la enprincipal factor predisponente para el desarrollo de una disectrada de sangre a presin diseca la media longitudinalmente
cin artica de origen no traumtico. As cualquier patologa
y, como consecuencia, se forma una aorta con doble luz.
relacionada con sta favorecer el desarrollo de una diseccin,
Cuanto menor cantidad de capa media quede en la pared exdestacando en este aspecto las enfermedades del tejido conecterna de la falsa luz la probabilidad de rotura ser mayor.
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tivo como el sndrome de Marfn o el de Ehlers-Danlos. Existen dos factores muy importantes relacionados con la degeneracin qustica de la media que son la hipertensin arterial y
la edad avanzada. Por esa razn la edad de mxima incidencia
de las disecciones articas se encuentra en la sexta y sptima
dcada de la vida. Existen otras situaciones en las que la incidencia se encuentra aumentada como son los pacientes con
vlvula artica bicspide, tercer trimestre del embarazo, sndrome de Noonan o sndrome de Turner, arteritis, traumatismos torcicos, o de causa iatrognica (por ejemplo tras la
implantacin de baln de contrapulsacin artico).
El sntoma de presentacin ms frecuente es el dolor (75%90% de los casos) que tendr distinta localizacin segn el
tipo de diseccin. El dolor suele ser sbito, desgarrador, fuerte desde el inicio, en la regin precordial si la diseccin es proximal y en la regin interescapular si la diseccin es distal, y
puede irradiarse siguiendo la direccin de la diseccin. Otros
sntomas de presentacin menos frecuentes seran la insuficiencia cardaca, sncope, accidentes cerebrovasculares, neuropata perifrica, parapleja o muerte sbita. Los sntomas se
relacionaran con la localizacin del dficit de irrigacin.
Hallazgos exploratorios
Aunque los hallazgos en la exploracin son variables, stos se
suelen correlacionar con la localizacin de la diseccin y las
estructuras afectas. La hipertensin arterial se presenta en el
80%-90% de los pacientes con disecciones distales, siendo
menos frecuente en las proximales. Por otra parte, la hipotensin ocurre con mayor frecuencia en las disecciones proximales probablemente por distintos mecanismos como pudieran ser el taponamiento cardaco, rotura intrapleural o
intraperitoneal con el consiguiente shock hipovolmico. La
exploracin fsica ms tpicamente asociada con la diseccin
artica proximal incluira los dficit (disminucin o ausencia)
de pulsos distales a la misma, soplo de regurgitacin artica
y manifestaciones neurolgicas. Debemos sospechar una diseccin artica en pacientes con dolor precordial o interescapular y dficit de pulso.
Existen numerosas patologas respecto a las cuales debemos realizar el diagnstico diferencial e incluiran la angina
o el infarto, regurgitacin artica sin diseccin, aneurismas
torcicos o abdominales no disecados, pericarditis, dolores
musculoesquelticos o tumores mediastnicos.
Diagnstico
Para poder diagnosticar una diseccin artica en primer lugar debemos sospecharla clnicamente. En esta patologa por
su alta mortalidad es fundamental el diagnstico precoz y
ste suele siempre seguir a la sospecha diagnstica con una
exploracin fsica compatible, antes de realizar exmenes
complementarios ms complejos, que en ocasiones son poco
accesibles y requieren una gran experiencia por parte del especialista responsable de dicha tcnica.
Radiografa torcica. En ocasiones puede encaminar el
diagnstico de una diseccin. No obstante en la mayora de
los casos los hallazgos son inespecficos y rara vez diagnsti2892
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cos. La anomala ms frecuente suele ser el ensanchamiento

de la silueta artica que se presenta en el 80%-90% de los casos y ocasionalmente se puede apreciar un ensanchamiento
en el origen de la diseccin. La comparacin con radiografas previas suele elevar el grado de sospecha. El signo ms sugestivo es la separacin entre la ntima calcificada y el contorno de la aorta ms de 1 cm.
Una vez que tenemos la sospecha diagnstica basada en la
anamnesis, exploracin y radiologa torcica disponemos de
varias tcnicas (Aortografa con contraste, TAC, RM, ecocardiografa transtorcica o transesofgica) con una aceptable
sensibilidad y especificidad, pero con distintas ventajas e inconvenientes con respecto al grado diagnstico, disponibilidad, conveniencia, riesgos y costes. Estas cuatro modalidades
diagnsticas debern solucionar estos aspectos fundamentales. En primer lugar confirmar el diagnstico de diseccin; en
segundo lugar si sta afecta a la aorta ascendente, arco artico o aorta descendente; y en tercer lugar identificar algunas
caractersticas anatmicas adicionales como la extensin,
puertas de entrada, presencia de trombo en la falsa luz, arterias afectas, presencia y/o severidad de la insuficiencia artica, presencia de derrame pericrdico y posible afectacin de
alguna arteria coronaria por el flap intimal.
Aortografa. Fue la primera tcnica utilizada y se basa en la
visualizacin de la luz verdadera y la falsa como hallazgos directos y entre los indirectos, objetivar deformidades de la luz
artica, engrosamiento de la pared artica o regurgitacin artica. Fue considerada la tcnica de eleccin para el diagnstico de una diseccin artica pero hoy en da ha sido relegada por otras tcnicas no invasivas con una mayor sensibilidad
y especificidad.
Tomografa axial computarizada. Es la tcnica no invasiva
ms utilizada en el diagnstico de pacientes con patologa
artica por su disponibilidad, incluso mayor que la ecocardiografa transesofgica y su mayor reproducibilidad diagnstica que la hace menos dependiente de la habilidad del observador. Como desventaja destaca la de presentar una menor
sensibilidad y especificidad que la ecocardiografa y la RM,
requerir el uso de contraste, dificultad para visualizar la puerta de entrada y la ausencia de una informacin hemodinmica como la funcin ventricular. Trata de poner de manifiesto
ambas luces articas separadas por el flap intimal. La utilizacin de la tomografa ultrarrpida y de la tecnologa espiral o
helicoidal con reconstrucciones multiplanares ha mejorado
algunos aspectos diagnsticos de esta tcnica en la diseccin.
Ecocardiografa. Se usa fundamentalmente la ecocardiografa transesofgica que permite visualizar la aorta con mayor
nitidez y cercana con lo cual se obtienen mejores resultados que con la ecocardiografa transtorcica. Requiere la
habilidad del ecocardiografista para la visualizacin de la
diseccin y de otras caractersticas antes descritas, y no
confundir con falsas imgenes que pudieran sugerir este
diagnstico (reverberaciones). Tiene la ventaja que el ecocardigrafo se puede trasladar a la cabecera del enfermo
pero la desventaja mayor radica en la necesidad de personal
entrenado para su manejo. Es capaz de detectar el colgajo
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ENFERMEDADES DE LA AORTA
intimomedial y las dos luces articas con facilidad. La ecocardiografa transesofgica no puede determinar la extensin de la diseccin en la aorta abdominal y las arterias ilacas, y tiene dificultades en la evaluacin de los troncos
supraarticos. Sin embargo, permite determinar la existencia, el grado y el mecanismo de la regurgitacin artica, la
funcin ventricular y la presencia y repercusin hemodinmica del derrame pericrdico. Es importante la distincin
entre las luces articas verdadera y falsa. El colgajo intimomedial se suele mover hacia la luz falsa en sstole (expansin
sistlica y compresin diastlica de la luz verdadera). Se puede observar autocontraste y un grado variable de trombosis
en la luz falsa. La luz verdadera suele ser ms pequea y la
falsa ocupa ms de la mitad de la circunferencia artica. La
pared externa de la luz falsa es ms delgada que la de la luz
verdadera. Ante un segmento artico con tres luces, la del
centro es la luz verdadera y las otras dos corresponden a la
luz falsa. En esta ltima se puede observar un patrn de flujo circulante lento o de remolino, flujo sistlico tardo o flujo diastlico. En la luz verdadera se observa un flujo laminar
sistlico temprano. Un hallazgo ecocardiogrfico inherente
a la luz falsa es el signo de la telaraa; se trata de lneas
ecodensas que van desde la pared externa de la luz falsa hasta el colgajo intimomedial, a modo de puente de unin entre
ambas estructuras. Dichas lneas se detectan casi exclusivamente en la aorta torcica descendente (diseccin tipo I y
III), tanto en las disecciones agudas como en las crnicas, y
anatmicamente corresponden a restos de capa media.
Resonancia magntica. Es quiz la tcnica de eleccin en el
diagnstico de la diseccin artica pues es la tcnica que tiene una mayor sensibilidad y especificidad. Sin embargo presenta dos inconvenientes importantes: el primero es que el
aparato no es trasladable a la cabecera del enfermo con lo
que dificulta su uso en enfermos inestables, y en segundo lugar que slo algunos hospitales disponen de ella. La RM, a
diferencia de la TAC, no requiere la inyeccin de contraste
(y si se utiliza, se hace con contraste no yodado) y es la tcnica que mejor define la morfologa artica a travs de diferentes planos.
Tratamiento
La mortalidad de la diseccin artica es muy alta, estimada
por algunos autores en torno al 25% en el primer da tras el
diagnstico y que llega hasta el 90% en el primer ao de los
pacientes que han podido ser estudiados. La mortalidad probablemente ser mayor pues muchos enfermos mueren antes
de que puedan ser diagnosticados. Todas las actuaciones del
manejo de estos pacientes deben ser rpidas, con un diagnstico precoz, monitorizacin adecuada controlando todos
aquellos factores que pudieran hacer progresar la diseccin,
tratamiento mdico intensivo con el objetivo de un buen
control tensional (nitroprusiato sdico y bloqueadores beta)
y realizar tratamiento quirrgico cuando sea necesario (tabla
1). La principal limitacin del tratamiento quirrgico urgente de la diseccin de tipo A es la experiencia del cirujano. En
el tratamiento quirrgico es recomendable instaurar la circulacin extracorprea con perfusin arterial antergrada.
El tratamiento quirrgico consiste fundamentalmente en ex33
TABLA 1
Indicaciones de tratamiento en la diseccin artica

Disecciones articas proximales agudas
Diseccin artica aguda distal complicada por
Progresin con compromiso de un rgano vital
Signos de rotura inminente: hematoma mediastnico o periartico; expansin rpida
del dimetro artico
Rotura artica
Regurgitacin artica
Extensin retrgrada a la aorta ascendente
Diseccin en paciente con sndrome de Marfn
Tratamiento mdico
Diseccin distal no complicada
Diseccin estable, aislada del arco artico
Diseccin crnica estable
cluir la puerta de entrada de la diseccin, con la sustitucin

de la aorta ascendente y del arco artico si es preciso, efectuando con anterioridad la reparacin y reconstruccin de la
aorta distal. Siempre se debe intentar la reparacin de la raz
artica con conservacin de la vlvula artica, no obstante, si
las lesiones anatmicas de la raz son muy importantes, para
evitar reintervenciones, es mejor efectuar su sustitucin
completa con un tubo valvulado con reimplantacin de las
coronarias. Recientemente se estn describiendo tcnicas
percutneas para el tratamiento de los aneurismas de aorta
torcica descendente y de la diseccin artica. En primer lugar, la fenestracin percutnea que consiste en la descompresin de la falsa luz creando una comunicacin entre la luz
verdadera y falsa; est indicada en situaciones de isquemia
mesentrica. En segundo lugar, el tratamiento endovascular
con implante de stents en los segmentos arteriales con flujo
comprometido por la diseccin. Esta tcnica est ms desarrollada en los aneurismas de aorta torcica descendente y en
la diseccin artica de tipo B. El tratamiento endovascular
puede ayudar a disminuir de forma drstica la mortalidad de
la diseccin artica. En la actualidad se podra aceptar que el
tratamiento endovascular est indicado cuando hay una obstruccin esttica o dinmica de uno de los troncos arteriales.
En las estticas, la obstruccin puede solucionarse colocando un stent en el origen del vaso, y en las dinmicas, descomprimiendo la falsa luz con el cierre de la puerta de entrada o mediante una fenestracin. Otras indicaciones seran
la dilatacin rpida de la aorta y los signos indirectos de rotura artica, aunque no hay series que validen este tratamiento respecto a la ciruga en la fase aguda.
Hematoma intramural
El hematoma intramural se origina a partir de la rotura espontnea de los vasa vasorum o de una lcera arteriosclertica penetrante. El hematoma intramural afecta a pacientes con
ms factores de riesgo arteriosclerticos y mayor edad que la
diseccin artica y se localiza en el 70% de los casos en la aorta descendente. Presenta una clnica similar a la diseccin artica y el diagnstico se basa en las mismas tcnicas excepto la
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angiografa. Tiene una evolucin dinmica y puede reabsorberse, progresar a diseccin o evolucionar hacia una rotura
contenida. La mortalidad precoz depende esencialmente de la
localizacin y es mayor cuando afecta a la aorta ascendente.
De forma global presenta las mismas indicaciones quirrgicas
que la diseccin artica aunque un subgrupo de pacientes con
hematoma intramural en la aorta ascendente con grosor inferior a 11 mm, dimetro mximo de la aorta inferior a 50 mm
y ausencia de complicaciones asociadas puede beneficiarse de
tratamiento mdico y seguimiento prximo con tcnicas de
imagen, por su probabilidad de reabsorcin espontnea.
lceras penetrantes articas

Es la entidad peor conocida del SAA. La lcera penetrante
artica es aquella placa aterosclertica que, tras una erosin
y ulceracin inicial, rompe la lmina elstica interna y penetra en la capa media. La localizacin ms frecuente es la aorta torcica descendente. La angiografa, TAC y RM permiten visualizar la lcera desde la luz de la aorta y tienen una
mayor sensibilidad para el diagnstico de las lceras articas
que la ecografa transesofgica. La mayora de las lceras arteriosclerticas penetrantes en la fase aguda se diagnostican
en el contexto de un hematoma intramural, aunque tambin
se han descrito en pacientes asintomticos. Las lceras penetrantes pueden permanecer estables o progresar a la dilatacin, frecuentemente con resangrados asintomticos de la
pared que pueden evidenciarse por resonancia y que podran
aconsejar un tratamiento ms agresivo. Hoy da no se conoce bien la historia natural de esta patologa.

Metaanlisis
Epidemiologa
U, Voshage G, Lammer J, Beyersdorf F, Tollner D, Kretschmer G,
Blum
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34
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Indicaciones de estudio hemodinmico

y coronariografa
J. Calabuig Nogus, M. Artaiz Urdaci y J. Palazuelos Molinero
Departamento de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular. Clnica Universitaria de Navarra. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. Pamplona.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
El estudio hemodinmico supone la valoracin de la
dinmica circulatoria. Implica la medicin del gasto
cardaco (mediante el mtodo de Fick o mediante
termodilucin), la toma de presiones de las distintas partes
del aparato circulatorio y la valoracin de las resistencias
vasculares sistmicas y pulmonares. En la figura 1 y la
tabla 1 se muestran los valores hemodinmicos normales y
las frmulas para el clculo del gasto cardaco segn los
diversos mtodos utilizados. El mtodo de Fick, el ms
empleado, implica la medicin de la saturacin de oxgeno
en sangre arterial sistmica y en sangre de arteria
pulmonar. Cuando el objeto es realizar una coronariografa
aislada nicamente se miden presiones de aorta y ventrculo
izquierdo. Cuando se trata de valorar valvulopatas se
suelen medir valores en cavidades izquierdas y derechas,
como reflejo de la hemodinmica de la circulacin sistmica
y de la pulmonar, si bien hoy da el patrn de referencia en
la cuantificacin de las anomalas valvulares (estenosis e
insuficiencias) es la ecocardiografa. Asimismo, para la
valoracin de pacientes como candidatos a trasplante
cardaco se precisa una exploracin hemodinmica con
medicin de valores (gasto cardaco, presiones, resistencias
vasculares) de todo el lecho vascular. En caso de
resistencias vasculares pulmonares elevadas existen en la
actualidad diversas pruebas farmacolgicas para valorar la
reversibilidad (nitroglicerina, prostaglandinas, sildenafilo).
La coronariografa contina siendo en la actualidad el
patrn de referencia para estudiar la presencia y extensin
de la enfermedad coronaria1. Si bien, la principal limitacin
que tiene es que la informacin que proporciona es
fundamentalmente anatmica: una estenosis coronaria
produce isquemia como resultado de las consecuencias
hemodinmicas que tenga sobre la reserva coronaria2;
ambos parmetros (el anatmico y el funcional) pueden
divergir: puede haber una estenosis grave con reserva
coronaria preservada, pero tambin se puede dar el caso
contrario: arterias coronarias de aspecto angiogrfico
normal e importante disminucin de la reserva coronaria3.
Es decir, se hace difcil predecir el significado fisiolgico de
una estenosis basndose nicamente en el aspecto
angiogrfico. ste es el motivo por el que se han
55
Q (ml/min) =
CtO2 (vol %) =
VO2 (ml/min)
CtO2 (a-v) (vol %)
100
StO2 (%) 1,34 Hb (g)
IC (l/min/m2) =
100
Q (ml/min)
1.000 SC (m2)
Fig.
el clculo del gasto e ndice cardaco.
. 1. Frmulas para
Q : gasto cardaco; V O2: consumo miocrdico de oxgeno; CtO2: contenido de

oxgeno; StO2: saturacion de oxgeno; Hb: hemoglobina; IC: ndice cardaco;
SC: superficie corporal.
desarrollado diversos tcnicas diagnsticas

complementarias, realizadas durante la coronariografa, que
aportan informacin adicional, tanto anatmica como
funcional (ecografa intracoronaria, Doppler
intracoronario, gua de presin), y que mejoran la
valoracin de los pacientes. A pesar de sus limitaciones, la
coronariografa ha demostrado aportar informacin
pronstica independiente en los pacientes con enfermedad
coronaria.
No existen contraindicaciones absolutas para la realizacin
de la coronariografa, y nicamente en determinadas
situaciones (fiebre debida a infeccin o infeccin activa,
insuficiencia renal aguda, sangrado activo, alteracin
electroltica importante) conviene retrasar el procedimiento
hasta la estabilizacin del paciente. Sin embargo, la correcta
eleccin de qu pacientes y en qu momento se pueden
beneficiar ms del estudio hemodinmico y
coronariogrfico es de suma importancia, ya que es una
tcnica no exenta de riesgos y con un importante coste
econmico. Adems, una cuestin relevante es que las
implicaciones de los hallazgos no siempre se pueden o
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TABLA 1
Valores hemodinmicos normales

Sistlica
Diastlica
Media
0-8
Ventrculo derecho (VD)
15-30
0-8
Arteria pulmonar (AP)
15-30
4-12
9-16
Capilar pulmonar arterial (CPA)
15-30
4-12
9-16
1-12
Aurcula derecha (AD)
Aurcula izquierda (AI)

Capilar pulmonar venoso (CPV)
Ventrculo izquierdo (VI)
100-140
0-12
Aorta (Ao)
100-140
60-90
70-105
deben asumir, puesto que en ocasiones, debido a las

caractersticas del paciente, la revascularizacin miocrdica
no se puede contemplar. Probablemente, tanto los riesgos
del diagnstico percutneo como del tratamiento (sea
percutneo o quirrgico) superan los beneficios, ya que
puede aumentar el riesgo de efectos secundarios deletreos

(hemorragias, en caso de que se les pueda antiagregar, etc.)
y disminuir la calidad de vida de estos pacientes. No
obstante, el riesgo de complicaciones es bajo en la
poblacin general, con una mortalidad menor al 0,2% y
una incidencia de complicaciones mayores (infarto agudo
de miocardio [IAM], accidente cerebrovascular o
hemorragia grave) inferior al 0,5%. A pesar de ser una
tcnica segura y aportar informacin importante, no se
considera indicada, por razones de ndole econmica, en
todos los pacientes con sospecha de enfermedad coronaria.
Cundo debemos realizar una coronariografa? Debemos
plantearnos la realizacin de una coronariografa cuando
consideremos que, en un determinado paciente, la presencia de
enfermedad coronaria va a determinar de manera significativa
el manejo del mismo, cuando queramos valorar las posibilidades
de revascularizacin coronaria o identificar a aquellos pacientes
que presentan alto riesgo de complicaciones isqumicas.
...........................................................................................................................................................................................
Indicaciones
TABLA 2
Las indicaciones de coronariografa y estudio hemodinmico se han agrupado segn las principales entidades clnicas:
asintomticos, sintomticos (angina estable y angina inestable), dolor torcico atpico, IAM (fase aguda y fase evolutiva), enfermedad valvular y miocardiopata1. A continuacin
se describen sucintamente estas situaciones.
Clase I
Pacientes con enfermedad coronaria, conocida o sospechada, que se

encuentran asintomticos o con angina estable
1. Respuesta inadecuada al tratamiento mdico o al tratamiento de revascularizacin

2. Datos de alto riesgo en pruebas no invasivas
3. Presencia de angina o isquemia en pacientes con intolerancia a la medicacin
antianginosa
4. Supervivientes de muerte sbita, o pacientes que presentan taquicardia
ventricular monomrfica sostenida (> 30 s) o taquicardia ventricular polimrfica
no sostenida (< 30 s)
Clase IIa
Pacientes con sospecha o diagnstico

de enfermedad coronaria que se encuentran
asintomticos o con angina estable
Las indicaciones de coronariografa se muestran en la tabla 2.

En caso de IAM en fase aguda (primeras 12 horas) est indicada la coronariografa en caso de existir la posibilidad de revascularizacin completa mediante angioplastia coronaria
transluminal percutnea (ACTP) primaria o ciruga, as
como en caso de contraindicacin de tromblisis o si se considera sta fallida (para ACTP de rescate) En caso de IAM
subagudo o evolucionado (> 12 horas) debe realizarse el estudio: a) si aparece recurrencia de la isquemia acompaada
de cambios electrocardiogrficos; b) si existe sospecha de rotura cardaca; c) previo al tratamiento de las posibles complicaciones mecnicas (insuficiencia mitral, comunicacin
interventricular [CIV], pseudoaneurisma, etc.); d) persistencia de inestabilidad hemodinmica por persistencia o recurrencia de la isquemia miocrdica; e) sospecha de mecanismos causantes de la isquemia diferentes al aterotrombtico
(espasmo, embolia coronaria, arteritis, etc.), y f) en caso de
prueba de induccin de isquemia previa al alta con marcadores de alto riesgo (ausencia de progresin de la presin ar2748
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1. Profesiones que involucran la seguridad de terceras personas (pilotos de lneas

areas, conductores de autobs, etc.), o que requieren una importante actividad
fsica (bombros, atletas, etc.), con pruebas no invasivas patolgicas o datos
clnicos que sugieren alto riesgo
2. Pacientes en los que se evidencia, en pruebas seriadas no invasivas, un
empeoramiento progresivo, con el mismo protocolo de estudio y sin disminucin
de la medicacin antianginosa
3. Imposibilidad de valorar el riesgo de un paciente por otros mtodos
diagnsticos
4. Pacientes previamente sometidos a revascularizacin mediante ACTP o ciruga
con reaparicin de angina, o de isquemia, en pruebas no invasivas
5. Evaluacin peridica en pacientes sometidos a trasplante cardaco
Clase IIb
Angina y/o evidencia de isquemia en pruebas no invasivas, pero sin datos de alto
riesgo en:
1. Pacientes con enfermedad coronaria conocida
2. Varones o mujeres posmenopusicas, sin enfermedad coronaria conocida y con
2 o ms factores de riesgo coronario
Clase III
1. Para descartar enfermedad coronaria en pacientes no estudiados adecuadamente
mediante pruebas no invasivas
2. Pacientes sometidos a ACTP o ciruga cardaca sin evidencia de isquemia residual
3. Angina controlada adecuadamente con tratamiento mdico (GF I-II) en pacientes
no considerados candidatos a tratamiento de revascularizacin
4. Angina clnicamente estable (GF I-II) sin datos de alto riesgo, funcin
del ventrculo izquierdo normal y sin ningn criterio de los previamente
expuestos
ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutnea. Esplugas E1.
terial, baja capacidad funcional: < 5 MET). Es algo ms

discutible, aunque aceptado por la mayora, el estudio angiogrfico en caso de shock cardiognico, disfuncin ventricu56
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INDICACIONES DE ESTUDIO HEMODINMICO Y CORONARIOGRAFA

TABLA 3
lar izquierda, fraccin de eyeccin (< 40%) sintomtica tras

el episodio isqumico previo al alta o imposibilidad de estratificar el riesgo mediante estudios no invasivos.
Indicaciones de coronariografa previa a ciruga valvular

Clase I
Angina y/o isquemia en pruebas no invasivas
Pacientes mayores de 60 aos con factores de riesgo coronario (tabaquismo,
hipertensin, diabetes, hiperlipidemia)
Angina inestable
Clase IIa
Pacientes mayores de 60 aos sin factores de riesgo coronario
En aquellos pacientes con angina inestable se considera indicada la coronariografa en caso de: a) respuesta inadecuada al
tratamiento antianginoso o a la revascularizacin; b) angina
prolongada (< 20 minutos) con cambios en el electrocardiograma (ECG); c) angina de reposo con cambios persistentes
en el ECG; d) episodios de angina asociados a arritmias ventriculares malignas; e) angina en pacientes revascularizados
previamente (ACTP en los 9-12 meses previos o ciruga coronaria); f) angina postinfarto; g) infarto no Q con mucha zona
de miocardio en riesgo; h) angina con datos de insuficiencia
cardaca o inestabilidad hemodinmica; i) angina con cambios
transitorios del ECG pero extensos; j) sospecha de espasmo
coronario; k) marcadores clnicos de alto riesgo en pruebas no
invasivas, y l) angina inestable en paciente con infarto previo
sin ninguno de los criterios anteriores. Sin embargo, no est
indicada la coronariografa en aquellos sujetos con angina
inestable y anatoma coronaria conocida no susceptible de revascularizacin, ni en aquellos que por su esperanza de vida limitada no son candidatos a la revascularizacin.
Pacientes mayores de 60 aos con dos o ms factores de riesgo coronario

Clase IIb
Pacientes entre 40 y 60 aos sin factores de riesgo coronario
Adaptada de Esplugas E1.
TABLA 4
Indicaciones de coronariografa en la evaluacin preoperatoria de

ciruga no cardaca
Clase I
Criterios clnicos de alto reisgo en pruebas no invasivas
Angina inestable o estable no controlada con tratamiento mdico
Imposibilidad de valorar mediante pruebas no invasivas a un paciente que va a ser
sometido a una ciruga de alto riesgo (trasplantes, etc.)
Clase IIa
Isquemia en pruebas no invasivas sin criterios de alto riesgo
Ciruga urgente, no cardaca, en pacientes convalecientes de un infarto de
miocardio
Clase IIb
Angina estable con buena respuesta a tratamiento mdico en pacientes de bajo
riesgo que van a ser sometidos a ciruga menor o de bajo riesgo
Dolor torcico atpico

Un caso especial es el de aquellos pacientes con dolor torcico atpico. Deberan ser sometidos a coronariografa si
muestran criterios de alto riesgo en las pruebas no invasivas,
si el episodio de dolor torcico se acompaa de insuficiencia
cardaca y si se sospecha vasoespasmo coronario como mecanismo patognico.
Enfermedad valvular cardaca

Las indicaciones de coronariografa previa a ciruga valvular
vienen recogidas en la tabla 3.
El estudio de los cardipatas antes de ser sometidos a ciruga no cardaca vara segn sean coronarios o valvulpatas.
En los pacientes con valvulopata la actitud (en caso de estabilidad hemodinmica) se reduce (con independencia de que
sean vlvulas nativas o prtesis normofuncionantes) a mantener su tratamiento farmacolgico de base si es posible, con
especial atencin al rgimen de antiagregacin y/o anticoagulacin que lleve con vista a la ciruga, evitar la sobrecarga
hdrica y pautar la profilaxis de endocarditis infecciosa. Los
pacientes con enfermedad coronaria conocida revascularizada, asintomticos, que realizan vida normal y con criterios
clnicos de bajo riesgo pueden ser sometidos a la intervencin quirrgica manteniendo su tratamiento de base, especialmente el antianginoso. Los que presentan sintomatologa, criterios clnicos de alto riesgo, o revascularizacin
incompleta deben ser sometidos a pruebas no invasivas de estratificacin de riesgo (incluso a coronariografa si es preci57
so). La evaluacin preoperatoria en ciruga no cardaca viene

recogida en la tabla 4.
Miocardiopatas
Por ltimo, la realizacin de coronariografa en pacientes
con miocardiopatas est indicada en: a) pacientes con miocardiopata hipertrfica ante la necesidad de ciruga cardaca
o en aquellos que presentan angina pese a un tratamiento
mdico ptimo y b) en pacientes con miocardiopata dilatada en quienes se sospecha la presencia de enfermedad coronaria como causa de la disfuncin ventricular.
Bibliografa
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Medicine 2005; 9(41): 2747-2749
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Manejo clnico del paciente con disnea aguda

en el entorno de urgencias
M. Riera Sagreraa y J. Bergad Garcab
a
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Son Dureta. Palma de Mallorca. Mallorca.

Servicio de Medicina Intensiva. Clnica Rotger. Palma de Mallorca. Mallorca.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
La disnea es uno de los sntomas ms importantes de las
enfermedades que afectan al sistema cardiopulmonar. Se
define como el reconocimiento anormalmente desagradable
de la respiracin. Los pacientes la describen con
expresiones verbales relativamente confusas como no
puedo coger bastante aire, el aire no entra del todo,
sensacin agobiante o cansancio, opresin en el pecho,
cansancio en el pecho y sensacin de ahogo1.
Para su cuantificacin se han establecido cuatro grados
basados en la cantidad de esfuerzo fsico necesario para
producirla: grado I: disnea al subir una cuesta o dos pisos;
grado II: disnea al subir un piso; grado III: disnea al andar
por terreno llano, y grado IV: disnea de reposo2.
Previamente hay que establecer el estado fsico general del
paciente, ya que el desarrollo de disnea en un atleta puede
indicar la existencia de un proceso ms grave que un grado
similar de deficiencia en un individuo sedentario1. Otras
formas de disnea no estn relacionadas de manera directa
con el esfuerzo fsico. Se llama ortopnea a la disnea que se
produce cuando el paciente est acostado y ocurre de
forma predominante en la insuficiencia cardaca, aunque
tambin puede verse en la enfermedad pulmonar

obstructiva crnica (EPOC) y en el asma. Se denomina
disnea paroxstica nocturna a la disnea que despierta al
paciente y es caracterstica de la insuficiencia cardaca
izquierda. Otras formas de disnea nocturna son la
bronquitis crnica, que se caracteriza por hipersecrecin
mucosa a las pocas horas de dormir y se alivia con la tos y
la expectoracin y el asma, que se acenta de madugrada y
suele mejorar con broncodilatadores. Por ltimo, se debe
diferenciar entre disnea y taquipnea. La taquipnea se
define como una respiracin rpida y puede ser producto o
no de la disnea, pero no es una caracterstica indispensable
de sta1,3.
La aparicin de la disnea implica un desequilibrio entre la
demanda y el aporte ventilatorio. La disnea puede
producirse por una mayor demanda (fisiolgica: ejercicio,
embarazo, grandes alturas; o patolgica: psicgena, anemia,
acidosis, ndice metablico aumentado) o por un aporte
disminuido (enfermedades cardiopulmonares) y, sobre todo,
si ambas circunstancias coinciden, por ejemplo, si se suman
ejercicio y enfermedad4.
...........................................................................................................................................................................................
Desde un punto de vista prctico, resulta til diferenciar entre la disnea de presentacin aguda (neumotrax, embolismo
pulmonar masivo, insuficiencia cardaca izquierda, etc.) y la
disnea crnica (EPOC, fibrosis pulmonar, insuficiencia cardaca congestiva, etc.).
La etiologa de la disnea aguda de inicio sbito puede ser
evidente, como la aspiracin de un cuerpo extrao, pero lo
ms frecuente es que los sntomas asociados a la disnea, especialmente el dolor torcico, ayuden a completar este diagnstico (fig. 1). Por ejemplo, si la disnea aguda es intensa y se
asocia a dolor pleurtico intenso, disminucin o abolicin de
los ruidos respiratorios y distensin de las venas del cuello,
79
puede indicar un neumotrax a tensin. La disnea aguda

acompaada de intenso dolor retroesternal e hipotensin arterial sistmica sugiere un embolismo pulmonar masivo. La
disnea aguda que se desarrolla en 1-2 horas y se asocia a la
presencia de sibilantes sugiere una crisis asmtica, pero tambin puede ser una caracterstica de la insuficiencia cardaca
izquierda. La diferenciacin puede resultar muy difcil: si
existen antecedentes de episodios previos similares sugiere
asma, mientras que la presencia de una cardiopata conocida,
dolor centrotorcico y/o un tercer ruido, indica una descompensacin cardaca. La disnea que aparece en horas o das
asociada a fiebre, dolor pleurtico y tos productiva sugiere
una neumona, mientras que la aparicin progresiva de sibilantes en un paciente fumador indicara una posible bronquiMedicine 2005; 9(45): 2987-2989
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Disnea aguda
Disnea agu
Inmediata dolor
Neumotrax
Embolismo pulmonar shock
Cuerpo extrao/edema de glotis
Asma (historia previa)
Insuficiencia cardaca izquierda (infarto de miocardio,
enfermedad valvular, tercer ruido)
1-2 horas de evolucin,

con sibilancias
Neumona
Bronquitis aguda
Horas/das de evolucin,
con fiebre esputo
Hiperventilacin
Acidosis: insuficiencia renal, cetoacidosis diabtica)

Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol
Ansiedad
No signos de fra
Historia clnica
Fig. 1.
Diagnstico diferencial de la disnea aguda.
Adaptada de Woodcock A. Dyspnea. En: Albert RK, Spiro SG, Jett JR, editors. Comprehensive respiratory medicine. London: Mosby; 1999; 4.16.1-4.16.8.
tis crnica reagudizada. Si la disnea aguda se acompaa de taquipnea, puede ser secundaria a una intoxicacin (salicilatos,
etanol, etilenglicol) o a una alcalosis respiratoria compensadora de una acidosis metablica (por ejemplo, insuficiencia
renal, cetoacidosis diabtica). Otra causa de taquipnea es la
hiperventilacin aguda por ansiedad4.
Valoracin del paciente

y tratamiento
La disnea aguda es un sntoma grave que requiere una atencin mdica urgente3. En el paciente con signos de fracaso
respiratorio inminente (fig. 2) el objetivo del tratamiento es
saberse anticipar en el control de la va area, la ventilacin
y la administracin de oxgeno. Si se produce el paro respiratorio o cardiorrespiratorio, deben iniciarse maniobras de
reanimacin cardiopulmonar.
Si la situacin clnica lo permite, al mismo tiempo que se
estabiliza mediante la administracin de oxgeno, debe intentarse establecer un diagnstico etiolgico que permita el
tratamiento especfico de la disnea aguda. Esta clasificacin
etiolgica se realiza en base a los datos aportados por la historia clnica, una exploracin fsica detallada y las exploraciones complementarias (fig. 2). En ocasiones, la exploracin
fsica es fundamental, pues la urgencia obliga a iniciar el tratamiento especfico antes de que se pueda realizar ninguna
exploracin complementaria, por ejemplo, la colocacin de
un drenaje pleural ante la sospecha de un neumotrax a tensin o un aerosol de broncodilatadores en caso de una crisis
asmtica4.
2988
Medicine 2005; 9(45): 2987-2989
En la exploracin fsica debe cuantificarse la frecuencia

respiratoria y observar el patrn respiratorio. La respiracin
superficial asociada a dolor pleurtico sugiere una neumona
o un infarto pulmonar y la respiracin de Kussmaul (hiperventilacin intensa) puede verse en la insuficiencia renal o en
la cetoacidosis diabtica. Siempre debe descartarse la presencia de estridor escuchando al paciente como respira a travs
de la boca abierta. El paciente puede estar hipotenso y mal
perfundido debido a un embolismo pulmonar masivo. La observacin inicial puede revelar cianosis indicativa de hipoxemia arterial o bajo gasto cardaco en casos de embolismo pulmonar o insuficiencia cardaca, signos de encefalopata
hipercpnica o espasmo carpopedal en casos de hiperventilacin aguda4.
El examen del aparato respiratorio puede mostrar desviaciones traqueales (contralaterales en caso de neumotrax
o derrame pleural y homolaterales en atelectasias pulmonares). Los movimientos de la pared torcica pueden ser asimtricos. La percusin puede revelar zonas de sonoridad disminuida por la presencia de una neumona o un derrame
pleural o aumento de la resonancia en el caso de un neumotrax. La auscultacin puede detectar ausencia del murmullo
vesicular en el derrame pleural o el neumotrax o sibilantes
difusos en el asma o la EPOC3,4.
La exploracin del sistema cardiovascular puede poner
de manifiesto signos de insuficiencia cardaca como una presin venosa yugular elevada, edemas perifricos o un tercer
ruido. Pueden auscultarse soplos valvulares, por ejemplo, en
una estenosis mitral. El edema de una extremidad puede indicar la existencia de una trombosis venosa profunda, fuente
potencial de mbolos3,4.
80
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Disnea aguda
cardio,
Signos de fracaso respiratorio inminente:

-Alteracin del estado mental
-Frecuencia respiratoria > 35/minuto
-Utilizacin musculatura accesoria (por ejemplo, tiraje)
-Fatiga musculatura accesoria (asincrona, paradoja
toracoabdominal)
-Agotamiento general del paciente
-PaO2 < 60 mmHg o SaO2 < 90% con O2 suplementario
-PaCO2 > 50 mmHg o pH < 7,25; progresivos
-Capacidad vital < 10 ml/kg
-Fuerza inspiratoria < 25 cmH2O
Estridor
No
No
Valorar intubacin
No signos de fracaso respiratorio inminente
Historia clnica
Exploracin fsica
Gasometra arterial
Radografa trax
Laringoscopia
urgente
Electrocardiograma
Cuerpo extrao
Edema de glotis
Absceso larngeo
Neoplasia
Valorar:
Extraccin
Adrenalina-corticoides
Puncin cricotiroidea
Traqueotoma
Otras exploraciones
Tratamiento segn etiologa especfica
Fig. 2.
Algoritmo diagnstico y teraputico de la disnea aguda.
Adaptada de Andreu JC, et al2.
La gasometra arterial es imprescindible y debe realizarse

inicialmente, salvo que su extraccin interfiera con las maniobras teraputicas en cuyo caso se realizar tan pronto como sea
posible. La pulsioximetra es ms rpida, pero menos sensible,
y no proporciona informacin sobre la ventilacin. Ambas
pueden dar resultados normales en casos de disnea aguda. La
radiografa de trax debe realizarse tan pronto como el paciente est estabilizado, para diferenciar infiltrados, derrame
pleural, neumotrax y, en algunos casos, pulmones sanos. El
electrocardiograma puede dar informacin etiolgica (infarto
agudo de miocardio, taquiarritmias). No hay que olvidar un
anlisis sistemtico de sangre incluyendo funcin renal, iones
y hemograma. En determinadas ocasiones hay que recurrir a
pruebas ms especializadas: Laringoscopia y/o broncoscopia,
ecocardiograma, catter en arteria pulmonar, tomografa axial
computarizada (TAC) de trax, ecografa de extremidades inferiores, arteriografa pulmonar, etc.2,3. En un estudio reciente5, la determinacin del pptido natriurtico tipo-B en el servicio de urgencias, juntamente con otros datos clnicos, mejor
la evaluacin y tratamiento de los pacientes con disnea aguda
y redujo el tiempo hasta el alta y el coste total del tratamiento.
81
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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2989
06 Protocolo 2317-31 14/6/05 17:41 Pgina 2327
Protocolo diagnstico/teraputico
de la disnea aguda
C.J. Fernndez Gonzlez, J.M. Lpez Prez y S. Fojn Polanco
Servicio de Medicina Intensiva. Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo. La Corua..
Valoracin general
Anamnesis rpida
1. Antecedente de cardiopata, neumopata, neuropata, y
patologa otorrinolaringolgica (ORL).
2. Tratamientos domiciliarios habituales: frmacos, oxigenoterapia domiciliaria crnica (OCD), etc.
3. Factores de riesgo de sndrome de distrs respiratorio
del adulto (SDRA) o tromboembolismo pulmonar (TEP)
(inmovilizacin, trombosis venosa profunda [TVP], aspiracin, etc.)
4. Factores desencadenantes (exposicin a humos, administracin de txicos, traumatismos, alergenos, etc.).
5. Comienzo, instauracin y evolucin de la disnea.
6. Sntomas (normalmente predominan los sntomas de
la enfermedad causal): tos, fiebre, expectoracin, sibilancias,
dolor torcico, etc.
Exploracin fsica
Valorar signos de fracaso respiratorio inminente que
requieran medidas inmediatas para asegurar la
ventilacin y oxigenacin del paciente
1. Alteracin del nivel de conciencia.
2. Trabajo ventilatorio excesivo: asincrona, incoordinacin toracoabdominal, tiraje, etc.
3. Agotamiento general del paciente.
4. Hipoxemia grave a pesar de oxigenoterapia suplementaria (PaO2 < 60 mmHg o SaO2 < 90% con O2 suplementario).
5. Hipercapnia progresiva con o sin acidosis (PaCO2 >
50 mmHg o pH < 7,25 progresivos).
6. Taquipnea > 35 respiraciones por minuto.
7. Capacidad vital < 10 ml/kg y hora.
8. Fuerza inspiratoria < 25 cmH2O.
59
Identificar situaciones que precisen tratamiento

inmediato
Taponamiento cardaco, neumotrax a tensin, tromboembolismo pulmonar, obstruccin de va area superior, edema
agudo de pulmn y broncospasmo.
Signos
Constantes vitales (presin arterial, frecuencia respiratoria,
frecuencia cardaca, temperatura), nivel de consciencia, patrn respiratorio, cianosis, estridor, pulso paradjico, ingurgitacin yugular, edema en miembros inferiores, auscultacin cardiopulmonar (soplos, extratonos, roncus, sibilancias,
crepitantes, etc.), modificacin de la disnea con la posicin
(ortopnea, DPN, platipnea, trepopnea, etc.).
Gasometra arterial
Puede ser basal o con oxgeno si el paciente dispona de
OCD. Necesaria para el diagnstico y valoracin de la gravedad. Se debe realizar inmediatamente salvo que su extraccin interfiera con las maniobras teraputicas. Proporciona
informacin sobre la oxigenacin, la ventilacin alveolar y el
equilibrio cido-base.
Pulsioximetra
Mtodo rpido no invasivo que proporciona informacin
continua sobre la oxigenacin aunque no sobre la ventilacin; til para el seguimiento y la evolucin pero no para el
diagnstico inicial.
Radiografa de trax
Permite identificar alguno de los 4 patrones radiolgicos bsicos (campos pulmonares claros, opacidad pulmonar difusa,
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2327
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opacidad pulmonar localizada, patologa extrapulmonar),

cada uno de ellos asociado con distintas posibilidades diagnsticas .
Electrocardiograma
Puede orientar sobre la etiologa y alertar sobre posibles
complicaciones.

Clnica
Disnea, taquipnea, ortopnea, disnea paroxntica nocturna
(DPN). En su forma extrema expectoracin abundante rosada y espumosa.
Una forma rara de disnea que aparece con los cambios
posturales ms que en decbito es caracterstica del mixoma
de aurcula izquierda o de la presencia de trombos libres en
cavidad auricular.
Analtica completa de sangre

Debe incluir funcin renal, iones y hemograma.
Otras pruebas
Slo en determinadas ocasiones pueden ser necesarias inicialmente pruebas ms especializadas encaminadas al diagnstico etiolgico especfico.
Valoracin especfica (fig. 1)

Neumotrax
Clasificacin
El neumotrax (NT) espontneo primario es tpico de personas delgadas jvenes; NT espontneo secundario a neumopata conocida previa; NT traumtico y NT a tensin, el
que merced a un mecanismo valvular genera un progresivo
incremento de la presin y volumen pleural.
Clnica
Disnea brusca, dolor torcico pleurtico de aparicin brusca
en relacin con esfuerzo o con tos.
Exploracin
Taquipnea, disminucin o abolicin del murmullo vesicular,
taquicardia. En el NT a tensin tambin aparece cianosis,
ingurgitacin yugular, hipotensin, taquicardia e incluso
compromiso hemodinmico grave.
Radiografa de trax (inspiracin/espiracin)
Retraccin pulmonar. En NT a tensin, aplanamiento del
hemidiafragma y desplazamiento del mediastino hacia el
lado contralateral.
Electrocardiograma
Disminuye amplitud de QRS en cara anterior. Desviacin
anterior del eje.
Tratamiento
Oxigenoterapia con flujos altos, reposo, analgesia, drenaje
pleural. NT a tensin es una urgencia vital. Descompresin
inmediata con catter venoso en segundo espacio intercostal,
lnea medioclavicular para convertirlo en abierto. A continuacin se coloca tubo de drenaje.
2328
Medicine 2005; 9(35): 2327-2331
Exploracin
Ingurgitacin yugular, tercer y cuarto tono cardaco, crepitantes bilaterales, eventualmente hepatomegalia, edemas
maleolares y reflujo hepatoyugular.
Radiografa de trax
Cardiomegalia, infiltrado bilateral en alas de mariposa, lneas B de Kerley, lquido en cisuras, redistribucin vascular.
Gasometra arterial
Normal o hipoxemia y/o hipocapnia.
Electrocardiograma
Alteraciones de repolarizacin, arritmias.
Analtica
Elevacin de niveles de creatinfosfocinasa (CPK), CPKMB,
troponinas (en caso de infarto agudo de miocardio).
Tratamiento
Tratamiento de los factores precipitantes (arritmias, hipertensin arterial [HTA], valvulopatas, miocardiopatas, insuficiencia renal, etc.). Incorporar al paciente 45. Oxigenoterapia a flujo elevado. Puede ser precisa la intubacin
orotraqueal y ventilacin mecnica. Diurticos tipo furosemida 40-60 mg por va intravenosa (iv) morfina 5-10 mg iv y
nitratos orales o iv. Si coexiste inestabilidad hemodinmica o
datos de bajo gasto cardaco, aminas simpaticomimticas
(dopamina, dobutamina).
Sndrome de distrs respiratorio del adulto

Descartar cardiopata y agravamiento de bronconeumopata
crnica previa. Identificacin del factor desencadenante del aumento de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar (sepsis, aspiracin de contenido gstrico, politraumatismo, etc.).
Clnica
Disnea intensa, utilizacin de musculatura accesoria, ausencia clnica de insuficiencia ventricular izquierda.
Exploracin
Cianosis, crepitantes, taquipnea, taquicardia.
Gasometra arterial
Hipoxemia refractaria (PaO2 < 50-60 mmHg con FiO2 50%60%), PaO2/FiO2 200, presin capilar pulmonar (PCP)
18 mmHg.
60
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Disnea aguda
Patologa previa
Anamnesis
Traumatismo
Fracturas costales
Neumotrax
Hemotrax
Cuerpo extrao
Estridor
Fracaso
respiratorio
inminente
Exploracin
fsica
Reposo
Drenaje
Analgesia
Heimlich
Extraccin
Tratamiento mdico
Traqueostoma
Edema de glotis
Absceso
Neoplasia
Broncospasmo
Asma
EPOC
ICC
Extrapulmonar
Ocupacin pleural
Tratamiento especfico
Gasometra
Ventilacin
mecnica
Rx de trax
Infiltrado
difuso/local
Neumona
Distrs
Atelectasia
Edema pulmn
Sin alteraciones
Tratamiento causal
Toracocentesis
Drenaje
Embolia pulmn
Isquemia
ECG
Arritmias
Normal/alteraciones inespecficas
Hipocinesia
Alteraciones valvulares
Ecocardio
Dificultad llenado
Taponamiento
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico/teraputico de la disnea aguda.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; ICC: insuficiencia cardaca crnica; RX: radiografa; ECG: electrocardiograma.
61
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Radiografa de trax
Infiltrados difusos pulmonares inicialmente intersticiales y
despus alveolares, sin cardiomegalia.
Tratamiento
El de la enfermedad causal. Soporte ventilatorio (oxigenoterapia, ventilacin no invasiva, ventilacin mecnica). Soporte hemodinmico.
Neumona
Clnica
Disnea, tos, expectoracin purulenta, fiebre y dolor pleurtico.
Exploracin
Taquipnea, crepitantes, aumento de vibraciones vocales, soplo tubrico, disminucin del murmullo vesicular y dems
datos auscultatorios en caso de derrame pleural.
Radiografa de trax
Condensacin con broncograma areo, patrn intersticial o
alveolointersticial, derrame pleural.
Gasometra arterial
Normal o hipoxemia y/o hipocapnia.
Hemograma
Leucocitosis o leucopenia.
Obstruccin va area superior

Etiologa
Epiglotitis aguda, anafilaxis, angioedema hereditario, cuerpo
extrao larngeo, etc.
Clnica
Disnea, tos irritativa, disfona, tumefaccin dolorosa en garganta.
Exploracin
Disnea, estridor, taquipnea, retraccin inspiratoria de fosas
supraclaviculares.
Radiografa de trax
Primera fase atrapamiento areo y segunda fase atelectasia,
condensacin.
Gasometra arterial
Hipoxemia.
Otras pruebas diagnsticas/teraputicas
Radiografa de vas areas superiores, laringoscopia indirecta, broncoscopia.
Tratamiento
Urgencia mdica, maniobra de Heimlich, traqueotoma o
cricotirotoma.
Tratamiento
Oxigenoterapia y antibioterapia.
Crisis asmtica. Broncospasmo
Clnica
Disnea, dolor torcico, tos, hemoptisis.
Investigar factores de riesgo
Clnica
Disnea, tos paroxstica.
Exploracin
Taquipnea, espiracin prolongada, uso musculatura accesoria, sibilancias espiratorias, silencio auscultatorio en casos
graves.
Radiografa de trax
Normal/hiperinsuflacin (horizontalizacin de costillas,
aplanamiento diafragmtico).
Gasometra arterial
Primera fase hipocapnia, segunda fase hipoxemia/hipocapnia
y tercera fase hipoxemia/hipercapnia.
Hemograma
Normal o leucocitosis.
Tratamiento
Oxigenoterapia, beta-2 adrenrgicos inhalados, corticoides
sistmicos, anticolinrgicos inhalados y metilxantinas (por
ejemplo, aminofilina).
2330
Medicine 2005; 9(35): 2327-2331
Exploracin
Taquicardia, taquipnea, signos de TVP.
Radiografa de trax
Normal o inespecfica.
Gasometra arterial
Hipoxemia, normo/hipocapnia, aumento gradiente alveoloarterial
Electrocardiograma
Inespecfico, patrn tpico con SI QIII TIII.
Dmero D
Mediante ELISA elevado (alto valor predictivo negativo).
Otras tcnicas diagnsticas/teraputicas
Tomografa axial computarizada (TAC) torcica helicoidal,
arteriografa pulmonar.
Investigacin de foco emblico
Flebografa.
62
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PROTOCOLO DIAGNSTICO/TERAPUTICO DE LA DISNEA AGUDA
Tratamiento
Oxigenoterapia, anticoagulacin con heparina no fraccionada o hepaina de bajo peso molecular (HBPM), trombolticos,
filtros de vena cava y embolectoma.
2. Exploracin: hematoma, signos de traumatismo externo, hipoventilacin, movilidad anormal o paradjica (volet) de caja torcica.
3. Rx trax-parrilla costal: fractura costal, infiltrados localizados si subyace contusin pulmonar.
4. Tratamiento: reposo, analgesia, oxigenoterapia, ventilacin no invasiva (VNI) y ventilacin mecnica (VM).
Clnica
Disnea, datos de bajo gasto cardaco.
Ansiedad
Exploracin
Taquipnea, pulso paradjico, elevacin presin venosa yugular.
Ecocardiograma
Diagnstico, colapso diastlico ventricular derecho, pltora
de vena cava inferior, compresin auricular derecha, inversin de flujo en venas suprahepticas.
Tratamiento
Tratamiento mdico de soporte hemodinmico con fluidoterapia intensiva y agentes vasoactivos (isoproterenol y noradrenalina). Pericardiocentesis percutnea bajo control ecocardiogrfico. Drenaje quirrgico.
1. Clnica: no antecedentes patolgicos; relacin con causa

emocional; personas jvenes, sanas; parestesias en extremidades y periorales; calambres y dolor torcico punzante,
transitorio y en varios sitios.
2. Exploracin: ansiedad, taquipnea, auscultacin pulmonar normal, taquicardia.
3. Rx trax: normal.
4. GSA: hipocapnia, alcalosis respiratoria.
5. Tratamiento: respiracin en bolsa, descartar causas
orgnicas, tratamiento psicolgico, benzodiacepinas.
Derrame pleural
1. Clnica: disnea.
2. Exploracin: abolicin de murmullo vesicular, pectoriloquia y toracofona.
3. Rx trax: derrame pleural.
4. Tratamiento: toracocentesis diagnstica/teraputica.
Tratamiento causal.

Metaanlisis
Epidemiologa
Ballester JC, Brotons Brotons B. Disnea aguda. Algoritmos en
Andreu
medicina de urgencias: diagramas de flujos a aplicar en situaciones de ur-
Fracturas costales
1. Clnica: antecedente de traumatismo, dolor torcico pleurtico, hemoptisis si coexiste contusin pulmonar.
63
gencia. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia, 2003. p. 44-5.

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2331
07 Protocolo 2332-35 15/6/05 09:57 Pgina 2332
Protocolo diagnstico de la disnea crnica

G. Aldama Lpez, R. Campo Prez, M. Pieiro Portela y P. Pin Esteban
Servicio de Cardiologa. rea del Corazn. Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo. La Corua. Espaa.
Etiologa
Existen dos grandes grupos de enfermedades que producen
disnea: las cardiovasculares y las respiratorias. En ocasiones,
la causa es mixta y el paciente padece disnea debido a una enfermedad cardaca y pulmonar concomitante. Otras fuentes
menos frecuentes de disnea son las enfermedades neuromusculares, las hematolgicas o las endocrinolgicas. La tabla 1
recoge una clasificacin etiolgica de las principales causas
de este sntoma.
Diagnstico de la disnea crnica

No se ha determinado claramente el tiempo que debe transcurrir desde el inicio de la disnea hasta que sta se considera
como un cuadro crnico. Arbitrariamente estableceremos
tres semanas. El hecho de que un paciente refiera como crnico el cuadro, hace que podamos descartar mltiples causas
de disnea aguda, cuyo protocolo ser expuesto en otro apartado. Una vez que hemos establecido la cronicidad de la
condicin deberamos seguir los siguientes pasos.
TABLA 1
Principales causas de disnea crnica

Enfermedades respiratorias
Enfermedades no respiratorias
Enfermedad de las vas areas
Cardiovascular
Obstruccin de la va area superior
Insuficiencia cardaca izquierda
Asma bronquial
Arritmias
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Cardiopata isqumica
Bronquiolitis obliterante
Mixoma auricular
Fibrosis qustica
Enfermedad pericrdica
Alteracin del parnquima pulmonar
Valvulopata
Enfermedad pulmonar intersticial
Cortocircuito arteriovenoso
Neumona crnica
Metablica
Neoplasia parenquimatosa
Acidosis metablica
Afectacin vascular pulmonar
Disfuncin tiroidea
Hematolgica
Tromboembolismo pulmonar crnico
Anemia
Vasculitis con afectacin pulmonar
Hemoglobinopata
Malformacin arteriovenosa pulmonar
Psicolgica
Alteracin de la pared torcica
Depresin
Deformidad
Ansiedad
Carga abdominal: ascitis, embarazo

Enfermedad muscular respiratoria
Trastorno neuromuscular
Disfuncin del nervio frnico
Historia clnica
Tras constatar que el paciente consulta por un cuadro de
disnea crnica, el siguiente paso es indagar en sus antecedentes personales y familiares. Verificar su historia de alergias, interrogar acerca de enfermedades pleuro-pulmonares, cardacas o de otra ndole, as como anotar el
tratamiento que el paciente est recibiendo en ese momento. Seguidamente se debera intentar discriminar la cantidad de esfuerzo que produce el sntoma. La disnea de reposo suele reflejar una situacin grave de enfermedad
evolucionada, aunque tambin es tpica de los cuadros de
disnea psicgena que no se suele presentar con la actividad
ordinaria. La disnea de ejercicio se puede deber a algo tan
trivial como falta de acondicionamiento fsico o a condiciones tan graves como la cardiopata isqumica constituyendo uno de los principales equivalentes anginosos, especial2332
Medicine 2005; 9(35): 2332-2335
mente en pacientes diabticos. A continuacin se debe preguntar sobre los sntomas acompaantes, las actividades
que la desencadenan y las posibles exposiciones ambientales, laborales, domsticas o animales. En ocasiones es til
conocer el momento del da en que se presenta. La disnea
nocturna suele ser tpica de la insuficiencia cardaca, especialmente si se acompaa de tos. El reflujo gastroesofgico
tambin puede ocasionar disnea nocturna y tos. Debemos
interrogar al paciente sobre la posicin en la que se acenta
el sntoma. La disnea que aparece con el decbito supino
(ortopnea) es tpica del fallo ventricular izquierdo o de parlisis diafragmtica. Existen casos raros en los que el sntoma aparece con el ortostatismo (platipnea), y se suele asociar a desaturacin (ortodeoxia), su causa ms frecuente es
la cirrosis heptica3. Por ltimo, en lo que se refiere a la posicin, la trepopnea es la disnea que aparece con el decbi64
07 Protocolo 2332-35 15/6/05 09:57 Pgina 2333
PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LA DISNEA CRNICA
to lateral y se suele asociar a patologa pleural unilateral o

a neoplasias bronquiales mviles.
Exploracin fsica
Junto con una completa anamnesis, la exploracin fsica puede ayudar a aclarar el origen de la disnea hasta en dos tercios
de los pacientes. En cualquier caso, ambas tienen un alto valor predictivo negativo, es decir, ayudan a evitar innecesarias
exploraciones complementarias.
En la inspeccin podremos observar si el paciente presenta un morfotipo pcnico, ciantico y abotargado con pltora facial tpico de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), tipo bronquitis crnica, o por el contrario
presenta el hbito astnico, rosado y con trax hiperinsuflado tpico de los pacientes enfisematosos. La presencia de
acropaquias nos tiene que hacer pensar en bronquiectasias,
neoplasia pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial o cardiopata congnita ciangena. La existencia de palidez cutnea y la verificacin de un pulso dbil y rpido pueden hacernos sospechar un sustrato anmico. El tono azulado de la
piel y la historia de tratamiento con amiodarona nos obligan
a descartar una fibrosis pulmonar secundaria a sta como
causa de la disnea. La ingurgitacin yugular en un signo bastante inespecfico que suele estar presente tanto en los pacientes con EPOC tipo bronquitis crnica como en los cardipatas con fallo derecho. Los edemas a nivel perifrico nos
inducirn a pensar ms en esta segunda etiologa.
La auscultacin pulmonar puede poner de manifiesto la
presencia de egofona o soplo pleural, tpico de los derrames
pleurales. Las sibilancias suelen evidenciar un sustrato asmtico, y hay que recordar que al inicio de un edema agudo de
pulmn tambin se auscultan sibilancias (asma cardial). Los
roncus representan la congestin parietal de las vas areas y
suelen traslucir bronquitis crnica. Los crepitantes pueden
ser gruesos, en cuyo caso suelen deberse a la ocupacin de
los alvolos con material lquido, generalmente moco o agua.
En caso de ser simtricos es ms probable que se deban a
congestin pulmonar, mientras que cuando son unilaterales
o asimtricos la probabilidad de que se trate de un foco neumnico es mayor. Los crepitantes finos se asocian a fibrosis
pulmonar. Suelen ser bilaterales, simtricos y basales.
La palpacin del precordio puede poner de manifiesto un
latido apical desplazado que nos informe sobre la presencia de
cardiomegalia. Asimismo se pueden evidenciar frmitos (soplos
cardacos palpables), que nos guen hacia una etiologa cardaca de la disnea. La auscultacin servir para descartar o sospechar la existencia de una valvulopata subyacente o, en caso de
objetivarse un roce pericrdico, de una patologa a ese nivel.
El examen del abdomen puede revelar la presencia de
masas que compriman el diafragma, la existencia de ascitis
debida a una enfermedad heptica (de nuevo recordar que
existe tambin las cirrosis cardaca, en la que una congestin
heptica sostenida, por fallo ventricular derecho, ocasiona un
deterioro heptico), o el movimiento asincrnico de ambas
cpulas diafragmticas que nos hagan sospechar una parlisis frnica.
65
Pruebas complementarias obligadas

Una vez realizada la anamnesis y la exploracin fsica, se
debe proseguir con las siguientes pruebas complementarias,
que deberan ser obligadas en todo paciente en el que se ha
objetivado la presencia de disnea crnica.
Radiografa de trax
Podremos evidenciar la presencia de cardiomegalia, derrame
pleural, atelectasias o ndulos sugerentes de neoplasias. Son
fcilmente identificables tambin las bronquiectasias, los patrones en panal tpicos de la fibrosis pulmonar o la presencia
de edema intersticial (lneas A y B de Kerley).
Electrocardiograma
Un ritmo acelerado (taquicardia) nos puede hacer pensar en
ansiedad, hipertiroidismo o anemia, mientras que la bradicardia puede sugerirnos bloqueos, enfermedad del seno o hipotiroidismo. Las ondas Q o la desnivelacin del segmento
ST son hallazgos tpicos de la cardiopata isqumica. El ritmo alternante (un complejo normal y seguido por otro de
menor amplitud) es tpico de la insuficiencia cardaca avanzada. Cuando los complejos estn globalmente disminuidos
en amplitud deberemos sospechar derrame pericrdico.
Analtica
El hemograma puede ser normal o demostrar una poliglobulia
que nos hara sospechar broncopata crnica o cortocircuito
derecha-izquierda intra o extracardaco. Una hemoglobina baja
es diagnstico de anemia y asociada a un patrn normocrmico y normoctico es indicativo de enfermedad crnica. La
bioqumica puede poner de manifiesto una disfuncin renal
(elevacin de urea y creatinina), heptica (elevacin de las transaminansas) o electroltica. Se debera determinar la hormona
estimulante de la tiroxina (TSH) para descartar patologa tiroidea. El perfil lipdico nos mostrara la existencia de un factor de
riesgo para cardiopata isqumica y la determinacin de la glucemia, si existe intolerancia hidrocarbonada.
Espirometra
Constituye la prueba princeps y debera ser obligada en todo
paciente con disnea crnica4. Constituye una evidencia objetiva que permite establecer dos aspectos: primero, que el paciente efectivamente tiene una alteracin en su fisiologa respiratoria que justifica el sntoma y segundo, determinar el
tipo de alteracin que sufre. Al igual que no se debe diagnosticar a un paciente de diabetes mellitus sin determinaciones de glucemia o de sndrome anmico sin una determinacin de hemoglobina, no se puede establecer el diagnstico
de EPOC sin una espirometra.
Existen dos patrones espiromtricos: el obstructivo, en el
que los volmenes pulmonares se encuentran generalmente
preservados y lo que se observa es una alteracin de los flujos, y el restrictivo en el que los flujos pulmonares se hallan
preservados y lo que se encuentra disminuido son los volmenes. El paradigma del patrn obstructivo es la EPOC,
mientras que del restrictivo es la fibrosis pulmonar. Otras
causas de enfermedad pulmonar restrictiva son: las alteraciones esquelticas (cifoescoliosis), las enfermedades neuroMedicine 2005; 9(35): 2332-2335
2333
07 Protocolo 2332-35 15/6/05 09:57 Pgina 2334
musculares (esclerosis lateral amiotrfica), las colagenopatas (lupus o esclerodermia) y las vasculitis (panarteritis nodosa o enfermedad de Churg-Strauss).

Si con los datos obtenidos hasta ahora no se ha llegado a un
diagnstico preciso o si el diagnstico al que se ha llegado es
sindrmico y se persigue el diagnstico etiolgico, se pueden
realizar alguna de estas otras exploraciones complementarias. Cada una de ellas debe tener una clara justificacin tanto por su coste, como porque algunas de ellas entraan riesgos (radiacin, invasividad, etc.) para el paciente.
Indicada cuando se sospecha patologa pulmonar y se quiere
identificar sta. Determina la localizacin y la extensin de la
enfermedad y adems permite guiar las biopsias tanto del parnquima como de los posibles ndulos o masas. Sirve adems para estadiar los tumores.
Analticas especiales
Orientadas a patologas concretas. Por ejemplo ante la sospecha de enfermedad de Wegener, se solicitarn anticuerpos antinucleares (ANA), y anticuerpos contra el citoplasma
de neutrfilos (ANCA). El nivel de enzima conversora de angiotensina (ECA) permite diagnosticar y monitorizar la actividad de la sarcoidosis. La presencia de anticuerpos anti-Ro
y anti-La apoyarn el diagnstico de esclerodermia.
Gammagrafa pulmonar
Extremadamente til cuando se sospecha enfermedad tromboemblica pulmonar crnica.
Espirometra completa
Con la espirometra convencional no se suele medir ni el volumen residual ni se estima la transferencia de dixido de
carbono (DLCO: diffusing lung capacity for carbon monoxide).
Este ltimo parmetro permite detectar una alteracin de la
difusin a travs de la membrana alveolocapilar, bien porque
se halla engrosada o bien por reduccin del rea de intercambio (destruccin de la vasculatura [enfermedad trombo-
Disnea crnica
Anamnesis y exploracin fsica
Rx de trax
ECG
Analtica bsica
Espirometra
Patologa pulmonar
Patologa cardaca
Otras patologas
TAC
Gasometra arterial
Volmenes pulmonares
DLCO
Gammagrafa V/P
Analticas especiales
Ecocardiografa
Ergometra
Consumo de oxgeno
Cateterismo cardaco
Disnea psicgena
Potenciales evocados
Electromiografa
Patologa mixta
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico en pacientes con disnea crnica.
Rx: radiografa; ECG: electrocardiograma; TAC: tomografa axial computarizada; DLCO: transferencia de dixido de carbono; V/P: ventilacin/perfusin.
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PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LA DISNEA CRNICA
emblica] o del parnquima pulmonar [enfisema, fibrosis,

etc.]). La DLCO es ms sensible que los volmenes pulmonares para detectar destruccin del parnquima pulmonar y
sirve para monitorizar la progresin de la enfermedad pulmonar y su respuesta al tratamiento.
Gasometra arterial
Ms til en cuadros de disnea aguda, ayuda a objetivar la presencia de hipoxemia con o sin hipercarbia asociada. Tambin
informa sobre el equilibrio cido-base. Debemos recordar, sin
embargo, que valores gasomtricos dentro de la normalidad
no excluyen la presencia de patologa respiratoria o cardaca.
Ecocardiografa
Extremadamente til cuando se sospecha un sustrato cardaco. Permite objetivar la funcin cardaca, el estado de las vlvulas y el patrn de relajacin del ventrculo izquierdo. Identifica fcilmente la presencia de derrame o constriccin
pericrdica y adems es capaz de estimar sin necesidad de
una prueba invasiva la presencia de hipertensin pulmonar.
El ecocardiograma descarta adems shunts intracardacos y
puede identificar indirectamente la presencia de shunts intrapulmonares como los que se dan en la cirrosis heptica (enfermedad hepatopulmonar).
Ergometra con/sin consumo de oxgeno
Su objetivo es poner en evidencia una cardiopata isqumica en
la que la disnea puede ser un equivalente anginoso. Cuando se
realiza con consumo de oxgeno, sirve para estratificar el grado
de deterioro funcional y ayuda a determinar, por ejemplo, el
momento en el que un paciente debe ser trasplantado.
Cateterismo cardaco
Por su coste y su invasividad es una prueba a la que se llega
slo en casos concretos. El cateterismo derecho permite estimar las presiones pulmonares, las venosas, el gasto cardaco as como la toma de biopsias que determinen el diagnstico etiolgico (amiloidosis, miocarditis, etc.). El cateterismo
67
izquierdo generalmente ya no se utiliza para el diagnstico

de las valvulopatas, ya que el ecocardiograma proporciona
informacin suficiente, y es principalmente utilizado para el
diagnstico y tratamiento de la cardiopata isqumica. Una
de las ventajas, por tanto, del cateterismo es que adems de
proporcionar informacin diagnstica ofrece oportunidades
teraputicas (angioplastia con o sin implante de stents), que
resuelvan el proceso.
Otras exploraciones
Rara vez tendremos que recurrir a ellas pero en el caso de
enfermedades neuromusculares en ocasiones es preciso realizar electromiogramas o potenciales evocados. Asimismo la
valoracin por un psiquiatra o psiclogo es necesaria en caso
de disnea psicgena.
La figura 1 esquematiza el algoritmo que proponemos
para establecer el diagnstico sindrmico y etiolgico en los
pacientes con disnea crnica.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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nagement: a consensus statement. Am J Respir Crit Care Med. 1999;
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Protocolo diagnstico del dolor torcico

agudo
I. Snchez Prez, R. Salguero Bodes, J. Garca Tejada y C. Senz de la Calzada Campos
Historia y clnica
TABLA 2
Procesos con riesgo vital
Dolor tpico
Caractersticas del dolor torcico tpico y atpico
Subesternal
La valoracin inicial del paciente debe ir encaminada a descartar aquellas patologas ms graves que suponen un riesgo
vital, intentando que el tiempo que transcurre entre el diagnstico y el inicio de la aplicacin de un tratamiento sea el
mnimo posible.
Dentro de las entidades que se presentan como dolor torcico, fundamentalmente hay que intentar descartar inicialmente la existencia de un sndrome coronario agudo, un tromboembolismo pulmonar o una diseccin artica, aunque existen
otras patologas mucho menos frecuentes (neumotrax a
tensin, rotura esofgica, etc.) que tambin presentan potencialmente una gravedad importante.
Datos de alarma clnica

Existen datos en el paciente, bien a su llegada o durante su
valoracin inicial, que nos deben sugerir que estamos ante un
proceso de extrema gravedad (tabla 1).
Dolor torcico tpico-atpico para cardiopata

isqumica
TABLA 1
Datos de gravedad extrema

en un paciente con dolor
torcico agudo
Hipotensin arterial
Hipertensin arterial extrema
Cianosis
Disnea
Obnubilacin o alteracin del
nivel de conciencia
Mala perfusin perifrica
Focalidad neurolgica
83
Posteriormente durante la historia clnica hay que intentar conseguir una descripcin del tipo de
dolor torcico y sus caractersticas, para poder encuadrarlo dentro de los denominados dolores
torcicos tpicos (por cardiopata
isqumica) o dolores torcicos
atpicos (no por cardiopata isqumica). Dentro de los dolores
torcicos atpicos existen varios
perfiles bien diferenciados y que
Sensacin de opresin, peso o ardor (quemazn) en el pecho

Alivio rpido con reposo o nitroglicerina
Se desencadena con esfuerzos o emociones fuertes
Irradiado a miembro superior izquierdo o mandbula
Dolor atpico
Dolor punzante o pasajero
Puede localizarse en cualquier zona, tanto en el centro del pecho como en un
brazo, espalda, abdomen, hemitrax derecho, etc.
Repetido o muy prolongado
No se alivia con nitroglicerina o reposo
S se alivia con anticidos
No guarda relacin con el ejercicio fsico
Se caracteriza por plpitos no asociados a dolor en el pecho
comprenden el dolor pleurtico, pericrdico, esofgico, diseccin artica, tromboembolismo pulmonar, osteomuscular
y psicgeno (tabla 2).
Factores de riesgo cardiovascular

Es fundamental recoger en la historia clnica la presencia de
factores de riesgo cardiovascular, con el fin de poder determinar aquellos pacientes con mayor probabilidad de presentar cardiopata isqumica, puesto que en muchas ocasiones es
difcil diferenciar y clasificar un dolor torcico como tpico o
atpico.
Exploracin fsica
En la exploracin fsica de estos pacientes no hay que olvidar
determinar la presin arterial en ambos brazos (puede ser til
en el diagnstico de diseccin artica), siendo habitualmente
la exploracin fsica mucho ms til en aquellos episodios de
dolor torcico que no presentan un origen coronario.
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Electrocardiograma
Otro de los pilares fundamentales en el diagnstico diferencial del dolor torcico agudo es la realizacin de un electrocardiograma, el cual nunca debe faltar y debe realizarse dentro de los primeros minutos tras la llegada del paciente. Si se realiza el electrocardiograma encontrndose
el paciente asintomtico su rentabilidad ser menor, pero,
en este caso, nunca hay que olvidar que la presencia de
un electrocardiograma sin alteraciones no excluye la existencia de una patologa potencialmente grave para el paciente.
La realizacin de un electrocardiograma del paciente con
y sin dolor es de mucha utilidad para valorar la presencia de
cambios electrocardiogrficos en ambas situaciones que sugieren cardiopata isqumica.
En ocasiones la interpretacin electrocardiogrfica puede resultar dificultosa y menos rentable si existen alteraciones basales en el mismo, especialmente en casos en los que
existe un bloqueo completo de rama izquierda, hipertrofia
ventricular izquierda muy significativa, infarto previo, ritmo
de marcapasos, uso de algunos frmacos (digoxina, etc.) o
sndrome de preexcitacin.

Adems de los tres pilares bsicos (historia clnica, exploracin y electrocardiograma) en el diagnstico diferencial del
dolor torcico existen otras pruebas diagnsticas que nos
pueden ayudar y orientar, en gran medida, a clarificar y realizar un diagnstico del paciente. Dentro de estas pruebas
complementarias tenemos las siguientes:
Dolor torcico
Valoracin inical
Historia clnica
Exploracin fsica
Dolor dudoso
1 FRCV
2 FRCV
Dolor tpico claro
Valorar ECG
Datos de gravedad
No datos de gravedad
Diseccin artica
TEP
Neumotrax a tensin
Otros
Pleuropericardtico
Osteomuscular
Psicgeno
Otros
Elevacin
del ST
Cambios
isqumicos
Manejo
como IAM
Manejo
como
sndrome
coronario
agudo sin
elevacin ST
Normal
Datos de
inestabilidad
No
Manejo
como ngor
estable
Fig. 1.
Manejo del dolor torcico en urgencias.
FRCV: factor de riesgo cardiovascular; IAM: infarto agudo de miocardio; ECG: electrocardiograma; TEP: tromboembolismo pulmonar.
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PROTOCOLO DIAGNSTICO DEL DOLOR TORCICO AGUDO
Radiografa de trax
Es fundamental, sobre todo en dolores de tipo pleuropericardticos traumticos o en aquellos pacientes en los que se
sospecha patologa artica o mediastnica. Debe realizarse, a
su vez, en todo paciente con dolor torcico isqumico, pero
una vez estabilizado como complemento diagnstico.
Enzimas cardacas
Se debe realizar en todo paciente con dolor torcico de perfil isqumico, o cuya causa no queda clara y no puede llegar
a descartarse cardiopata isqumica. Se suelen determinar niveles de creatinquinasa (CK) y troponinas (al menos 2 determinaciones consecutivas separadas 6 horas).
Gasometra arterial
Se suele realizar ante la sospecha de patologa pleuropulmonar, dolor torcico que se asocia a disnea o en casos de pacientes que presentan una gravedad extrema.
La presencia de hipoxemia con hipocapnia y gradiente
alvolo-arterial elevado es inespecfico, pero es muy fre-
cuente su aparicin en el caso de tromboembolismo pulmonar.

En aquellos pacientes que presentan dolor torcico tpico sugerente de cardiopata isqumica es fundamental posteriormente diferenciar aquellos casos de estabilidad o inestabilidad con el fin de distinguir aquellos que presentan mayor
riesgo y una evolucin ms imprevisible, para as poder aplicar el tratamiento ms adecuado en cada caso.
Con los datos previamente descritos, un esquema til
para una aproximacin diagnstica del dolor torcico en urgencias podra ser el que se representa en la figura 1.
Metaanlisis
Epidemiologa
E. Historial Clnico. Braunwalds Cardiologia: El Libro
Braunwald
de la Medicina Cardiovascular. Vol.1, secc. II, cap. 3. Madrid: Marbn; 2004. p. 33-54.
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Normal
Datos de
inestabilidad
No
Manejo
como ngor
estable
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Manejo clnico del paciente con dolor

torcico agudo en el entorno extrahospitalario
J.A. lvarez Fernndeza, R. Lobelo Arciniegasb, S. Espinosa Ramrezc y P. Herrero Ansolae
a
Servicio de Urgencias. Hospital Hospiten Bellevue. Puerto de la Cruz. Tenerife.
c
Direccin Mdica. Helicpteros SA-Helicsa. Madrid.
e
Servicio de Urgencias Mdicas Madrileo (SUMMA-112). Madrid.
b
Introduccin ..........................................................................................................................................................
El dolor torcico agudo (DTA) representa el 5%-15% de
las consultas urgentes y puede ser causado tanto por
patologas leves como potencialmente mortales; en un
tercio de los casos el DTA se deber a un sndrome
coronario agudo (SCA). La evaluacin inicial mnima de
todo DTA se basar en la historia clnica y en el despistaje
electrocardiogrfico y radiolgico, lo que puede realizarse
prcticamente en cualquier punto de asistencia mdica,
mientras que el resto de las medidas tendrn que adecuarse
a los recursos diagnsticos y teraputicos disponibles en
cada centro. El DTA es subjetivo e inespecfico, sin una
asociacin concluyente entre su intensidad y la gravedad de
la patologa causante, por lo que una molestia que el
paciente percibe como ligera o que incluso ya se ha resuelto
en el momento de la consulta puede estar representando
una enfermedad grave. Un porcentaje significativo de
pacientes con patologas graves pueden presentar una
valoracin inicial normal, y la coexistencia frecuente de
distintas enfermedades en un mismo paciente aade un
grado ms de dificultad en el diagnstico. Un alto grado de
sospecha y un conocimiento suficiente de la utilidad y las
limitaciones de sensibilidad y especificad de las distintas
pruebas complementarias contribuir a reducir los errores
diagnsticos que pueden tener consecuencias muy graves
para el paciente.
El DTA es un sntoma cuyas causas proceden
habitualmente de alteraciones en estructuras torcicas
(cardacas, grandes vasos, pleuro-pulmonares, msculoesquelticas), pero tambin
pueden originarse por afeccin de
TABLA 2
Situaciones de riesgo vital
vsceras abdominales altas
a descartar en todo dolor
(esfago, estmago) (tabla 1). El
torcico agudo
DTA puede ser causado tambin
por trastornos psquicos, pero
Angina inestable
slo se enfocar en este sentido el
diagnstico tras haber descartado
Neumotrax a tensin
suficientemente las causas de
Diseccin artica
dolor torcico relacionadas con
Rotura esofgica
una alta mortalidad (tabla 2).
TABLA 1
Principales causas de dolor torcico agudo

Cardacas
A. Coronariografa
B. Estenosis artica
C. Miocardiografa hipertrfica
D. Pericarditis
Vasculares
A. Diseccin artica
B. Embolia pulmonar
C. Hipertensin pulmonar
D. Sobrecarga ventricular derecha
Pulmonares
A. Pleuritis o neumona
B. Traqueobronquitis
C. Neumotrax
D. Tumor
E. Mediastinitis o enfisema mediastnico
Gastrointestinales
A. Reflujo gastroesofgico
B. Espasmo esofgico
C. Desgarro de Mallory-Weiss
D. Enfermedad ulcerosa pptica
E. Afeccin de la vescula o las vas biliares
F. Pancreatitis
Musculoesquelticas
A. Hernia de disco cervical
B. Artritis del hombro o la columna
C. Costocondritis
D. Calambres de los msculos intercostales
E. Sndromes interescalnicos o de hiperabduccin
F. Bursitis subacromial
Otras
A. Trastornos de la mama
B. Tumores de la pared torcica
C. Herpes zster
...........................................................................................................................................................................................
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MANEJO CLNICO DEL PACIENTE CON DOLOR TORCICO AGUDO EN EL ENTORNO EXTRAHOSPITALARIO
Enfoque inicial
El objetivo principal al evaluar inicialmente a pacientes con
DTA es diferenciar lo antes posible a los pacientes con patologas graves que requieran atencin inmediata. Para ello,
todo paciente con DTA deber ser valorado en los primeros
5 minutos desde su contacto con el sistema sanitario. Para
agilizar el procedimiento deber disponerse de protocolos de
va rpida (fast track) aplicables a todas la llamadas recibidas
en una central de coordinacin de urgencias y a todos los pacientes atendidos en centros sanitarios de cualquier nivel
(primario o especializado). En algunos centros hospitalarios
de nivel terciario y muy elevada presin de urgencias podra
ser til la creacin de unidades especficas de dolor torcico,
pero de nada servirn si no forman parte de un plan de atencin integral que incluya a la totalidad de los recursos asistenciales extrahospitalarios.
Evaluacin primaria
Todo paciente en situacin de parada cardaca deber recibir inmediatamente medidas de resucitacin. En los dems
pacientes se debern buscar sntomas y signos como disminucin del nivel de conciencia, disnea, taquipnea, cianosis,
hipotensin o hipertensin, bradicardia o taquicardia y signos neurovegetativos (diaforesis) que sugieran gravedad
por la presencia de insuficiencia respiratoria, insuficiencia
cardaca o shock; si cualquiera de estas situaciones es detectada debern aplicarse medidas teraputicas inmediatas
de soporte vital (oxigenacin, soporte ventilatorio y circulatorio, etc.) sin esperar a la realizacin de pruebas diagnsticas. En la mayora de las ocasiones no se detectar
situacin alguna de gravedad y podr comenzarse el proceso diagnstico y teraputico.
Antecedentes. Se deber hacer nfasis en los antecedentes

personales (hbitos, enfermedades, menopausia, consumo de
medicamentos o drogas, situacin de estrs, antecedentes
traumticos, etc.) y familiares. Se prestar especial atencin
a los factores de riesgo vascular (edad superior a 55 aos, tabaquismo, hipertensin arterial, obesidad, hipercolesterolemia, diabetes mellitus y cardiopata) y a los factores de riesgo
tromboemblico (inmovilizacin prolongada por sedestacin o encamamiento, neoplasias, cirugas recientes, embarazo, enfermedad venosa de los miembros inferiores, tratamientos hormonales o anticonceptivos, etc.).
Caractersticas del dolor. El interrogatorio debe indagar
sobre el comienzo del mismo (forma de aparicin), su calidad
(tipo e intensidad), su localizacin e irradiacin, su frecuencia y la existencia de episodios previos similares, los factores
precipitantes y atenuantes (relacin con el ejercicio, el estrs,
la respiracin o los movimientos), la respuesta a posibles tratamientos (nitratos por va sublingual, anticidos, analgsicos) y su evolucin desde el comienzo hasta el momento de
la consulta.
Sntomas acompaantes. Se prestar importancia a los siguientes sntomas: ortopnea, nuseas, vmitos, sudoracin,
tos, expectoracin, hemoptisis, fiebre, escalofros, cansancio,
inestabilidad, sncope, palpitaciones, agitacin y disminucin
del nivel de conciencia.
Exploracin fsica (tabla 3)
La exploracin suele ser ms til en los casos en los que se
sospecha dolor no isqumico. La inspeccin general ayudar
a percibir la gravedad del paciente con DTA, debindose observar el grado de deterioro de su estado general, la coloracin de piel y mucosas, la presencia de sudoracin, la ingur-
TABLA 3
Hallazgos de la exploracin fsica de inters en el diagnstico del dolor torcico agudo
Historia clnica orientada

Descartadas las situaciones de
compromiso vital (o iniciado ya su
tratamiento) se comenzar con la
obtencin de datos de la anamnesis
y la exploracin fsica.
Anamnesis
Como primer paso de toda historia clnica se debern realizar las
tres preguntas hipocrticas (qu le
pasa?, desde cundo? y a qu lo
atribuye?) que en muchas ocasiones enfocarn rpidamente el origen del cuadro. Se realizar entonces una breve anamnesis orientada
hacia los antecedentes de inters,
las caractersticas del dolor y los
sntomas acompaantes.
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Inspeccin general
Presencia de cianosis, sudoracin fra, disminucin del nivel de conciencia, taquipnea,

disnea e hipoperfusin perifrica orientan hacia patologas graves
Signos vitales
Debe determinarse la TA en ambos brazos y en posicin sentado y acostado, frecuencia

respiratoria y cardaca, pulsos centrales y perifricos. Diferencia de TA y pulsos en
brazos o en extremidades superiores e inferiores sugieren diseccin artica. El pulso
paradjico aparece en taponamiento cardaco, TEP masivo, IC derecha grave. La disnea
orienta causa pulmonar o fallo cardaco. Taquicardia y bradicardia pueden indicar
arritmias
Exploracin de cuello
Podemos encontrar pulso carotdeo saltn de insuficiencia artica (diseccin artica),

asimetra de pulsos carotdeos (diseccin artica), pulsos de baja amplitud en estenosis
artica. La ingurgitacion yugular aparece en ICC, taponamiento cardaco, TEP masivo,
neumotrax a tensin
Inspeccin y palpacin
del trax
Trayectos nerviosos dolorosos y lesiones sugerentes de herpes zster, puntos de dolor

(osteomuscular), enfisema subcutneo (ruptura de esofago). Asimetra en expansin
torcica (neumotrax, derrame pleural, volet costal)
Auscultacin cardaca
La auscultacin cardaca puede ser normal en patologas cardiovasculares. La

presencia de frote pericrdico (pericarditis), 3.er ruido (ICC), 4.o ruido (IAM), abolicin
o disminucin de ruidos cardacos (taponamiento cardaco), soplos de insuficiencia
artica (diseccin aorta), insuficiencia mitral (prolapso mitral o ruptura de cuerdas
tendinosas) son orientativos pero no patognomnicos
Auscultacin y percusin
pulmonar
Crepitantes gruesos bilaterales sugieren ICC, EAP; crepitantes unilaterales neumona.

Disminucin o abolicin del murmullo vesicular y vibraciones vocales en derrame
pleural (matidez a la percusin) y en neumotrax (timpanismo)
Exploracin abdominal
Orienta el diagnstico en aneurisma de aorta (masa pulstil), pancreatitis, colecistitis,

gastritis, lcera pptica, isquemia mesentrica
Exploracin de extremidades
inferiores
Buscar signos de TVP (frecuente en TEP), varices, asimetra de pulsos, isquemia

miembros inferiores (diseccin aorta, aneurisma aorta)
TA: tensin arterial; IAM: infarto agudo de miocardio; TVP: trombosis venosa profunda;
TEP: tromboembolismo pulmonar; EAP: edema agudo de pulmn; ICC: insuficiencia cardaca crnica.
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gitacin de las venas del cuello y la asimetra en la expansin

del trax. La palpacin del trax localizar puntos de dolor
osteomuscular o detectar enfisema subcutneo. Se examinarn las constantes vitales registrando los hallazgos que se observen en la presin arterial (hipertensin/hipotensin, cambios con el ortostatismo, diferencias en cada uno de los
miembros superiores o con las extremidades inferiores), el
pulso (frecuencia e intensidad del pulso radial, pulso irregular o paradjico), la frecuencia respiratoria y el patrn respiratorio. En la auscultacin cardiopulmonar se buscar la presencia de soplos, roces, ritmo irregular, as como abolicin
del murmullo vesicular y presencia de estertores. La exploracin abdominal y de las extremidades inferiores es obligatoria en todo paciente con DTA.
Perfiles diagnsticos
Con los datos de la anamnesis y la exploracin fsica se recomienda encuadrar al paciente en uno de los siguientes posibles perfiles clnicos: isqumico, pleurtico, pericrdico, de
diseccin artica, de embolismo pulmonar, esofgico, osteomuscular y psicgeno. Sin embargo, la escasa especificidad
demostrada por el DTA obliga a realizar en todos los casos
pruebas complementarias de despistaje.
Perfil isqumico. El DTA es generalmente retroesternal o
precordial, percibido como opresin o pesadez, profundo, de
intensidad variable, localizado usualmente con el puo, no
con el dedo, frecuentemente irradiado al hombro, miembro
superior izquierdo, cuello, maxilar inferior o espalda. De inicio paulatino, en relacin o no con el esfuerzo, tras realizar
comidas copiosas o en relacin con el estrs. Tienen una duracion variable (menos de 10-20 minutos en angina y ms de
30 minutos en infarto agudo de miocardio [IAM]), se calma
con el reposo (angina de esfuerzo) o con nitritos sublinguales. Suele acompaarse de signos neurovegetativos y sensacin de muerte.
Perfil pleurtico. Inicio agudo o subagudo, generalmente en
cara lateral del trax, aunque puede irradiarse a todo el trax,
cuello y regin clavicular. Tipo punzante, de moderada a fuerte intensidad. Aumenta con la inspiracin profunda y latos y se
calma con la respiracin superficial. Puede acompaarse de tos,
disnea, fiebre, malestar general y compromiso hemodinmico.
En la exploracin puede encontrarse frote pleural, disminucin
o abolicin del murmullo vesicular y vibraciones vocales con
matidez (derrame pleural) o timpanismo (neumotrax).
Perfil pericrdico. Generalmente se trata de un dolor precordial o retroesternal, con o sin irradiacin. Puede presentarse en tres formas: tipo pleurtico, tipo isqumico y con
menos frecuencia, aunque patognomnico, relacionado con los
latidos cardacos. Su inicio es paulatino, de intensidad leve a
moderada, mejora al sentarse y con la inclinacin del trax,
empeora al acostarse o con inspiracin profunda. Se relaciona con infecciones respiratorias, insuficiencia renal crnica,
conectivopatas y neoplasias).
Perfil de diseccin de aorta torcica. Dolor de inicio sbito, intenso, desgarrante, localizado en cara anterior de t2996
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rax, regin interescapular o abdomen. Al progresar la diseccin puede migrar hacia cuello, espalda, regin lumbar, abdomen o extremidades. No se modifica con la posicin o respiracin, empeora con hipertensin arterial (HTA) y mejora
al bajar la tensin arterial (TA) y con analgesia. Puede cursar
con alteraciones neurolgicas, sncope, insuficiencia cardaca
crnica, insuficiencia artica, isquemia miocrdica, taponamiento cardaco, asimetra de pulsos y TA diferente en extremidades superiores e inferiores.
Perfil de tromboembolismo pulmonar. Dolor de localizado en cara lateral o generalizado, puede irradiarse a cuello y
hombros. De inicio agudo e intensidad variable, empeora
con tos y la respiracin. Se acompaa de disnea, taquipnea,
tos, taquicardia y ansiedad. En el tromboembolismo pulmonar masivo puede haber sncope y shock. Hipoxia e hipocapnia variables. Suele asociarse a cirugas recientes, sedestacin
prolongada, trombosis venosa profunda y embarazo.
Perfil esofgico. El dolor del espasmo esofgico es de caractersticas similares al isqumico. Puede ser urente, con
sensacin de quemazn, o retroesternal con irradiacin a
cuello, hombros y epigastrio. Puede aparecer en relacin con
estrs, alimentacin, ingesta alcohlica e inclinacin del
tronco. Puede asociarse a pirosis, disfagia y eructos. La presencia de vmitos y enfisema subcutneo sugiere perforacin
de esfago. La pancreatitis, hernia de hiato, colecistitis y ulcera pptica pueden asociarse tambin a dolor torcico.
Perfil osteomuscular. Probablemente es la causa ms frecuente de DTA. Aparece en costocondritis, artrosis, tendinitis y sobrecargas musculares. De inicio e intensidad variables,
aumenta con cambios posturales, compresin e inspiracin
profunda. Se calma con reposo, algunas posturas y antiinflamatorios.
Perfil psicgeno. Ms frecuente en personas con personalidad histrica, hipocondraca o depresiva. Su inicio est en relacin con el estrs y su presentacin, intensidad y duracin
son variables. Suele acompaarse de taquipnea, hiperventilacin, taquicardia, ansiedad y parestesias en manos o regin
peribucal. Hipocapnia con alcalosis respiratoria frecuente,
con oxigenacin normal o elevada.
Otras consideraciones
La coexistencia de dos tipos diferentes de dolor en el mismo
paciente puede confundir a la hora de realizar la historia clnica. Los pacientes con angina padecen con relativa frecuencia un dolor de origen esqueltico en la pared torcica u
hombros. Tambin la existencia de una espondilartritis o de
una afeccin abdominal superior (hernia de hiato, colecistopatas, pancreatitis, lcera pptica) puede modificar la irradiacin del dolor anginoso. Por otro lado, la nitroglicerina se
deteriora con el tiempo, por lo que se debe estar seguro de
haber usado una preparacin eficaz antes de atribuir la persistencia de un dolor a un origen no anginoso por un fallo de
este frmaco. En pacientes con gran ansiedad o historia poco
clara, puede ser de utilidad la administracin inicial de una
benzodiacepina por va sublingual, lo cual facilita la anamne88
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MANEJO CLNICO DEL PACIENTE CON DOLOR TORCICO AGUDO EN EL ENTORNO EXTRAHOSPITALARIO
sis y la realizacin de las pruebas complementarias, e incluso

puede proporcionar el diagnstico.
A todo paciente con DTA deber realizrsele un electrocardiograma y una radiografa posteroanterior y lateral de trax.
Otras pruebas complementarias dependern de la disponibilidad y no influirn de forma determinante en las decisiones
iniciales.
Electrocardiograma
Es la prueba inicial a realizar, y nunca debe faltar. Slo puede excusarse en los casos de DTA traumtico, siempre que
no exista un factor que haya precipitado el traumatismo (por
ejemplo, sncope). Debe realizarse en los primeros cinco minutos en cualquier DTA no traumtico. Si el paciente no
presenta DTA en ese momento la rentabilidad es menor y la
normalidad no excluye causas potencialmente graves; en
cualquier caso el registro sin dolor servir como referencia
en caso de reaparicin. Entre las alteraciones del ECG deben
observarse los trastornos del ritmo, la morfologa de los
complejos QRS y la posicin del segmento ST (elevado o
descendido) con respecto a la lnea de base. La presencia de
alteraciones basales en el ECG dificulta su interpretacin,
especialmente en casos de bloqueo de rama izquierda, hipertrofia del ventrculo izquierdo, infarto previo, sndrome de
preexcitacin, marcapasos o uso de digoxina. Siempre que se
disponga de ellos ser conveniente la valoracin del ECG,
comparndolo con registros previos.
Radiografa de trax
La realizacin de una radiografa de trax en proyecciones
posteroanterior y lateral es esencial en la evaluacin de todo
DTA, siendo de mayor rentabilidad en el pleura-pericrdico,
traumtico, o en paciente con sospecha de patologa mediastnica o artica, pero tambin en el de origen isqumico
(signos precoces de insuficiencia cardaca). En los dolores
89
mecnicos osteomusculares sin antecedente traumtico su

rentabilidad es baja.
Enzimas cardacas
La determinacin de enzimas cardacas es aconsejable en
todo paciente con DTA de perfil isqumico o si la causa no
est clara y no puede descartarse isquemia. En estos pacientes debe realizarse una extraccin para determinar creatinfosfocinasa y/o troponinas (I o T); las muestras (o sus resultados si se dispone de ellos) acompaarn al paciente en sus
posibles desplazamientos entre centros, ya que tienen un valor pronstico aadido. Esta actitud permitir el diagnstico
de SCA, especialmente de IAM sin ECG concluyente; debe
tenerse en cuenta, sin embargo, que slo la mioglobina ltex
(muy inespecfica) tiene la precocidad de ascenso suficiente
para ser til en las primeras horas de un IAM, requiriendo las
dems de, al menos, 6 horas desde el inicio de los sntomas
para ser detectables su ascensos. La ausencia de elevacin de
las mismas de forma tarda descartar razonablemente un
origen isqumico.
Metaanlisis
Epidemiologa
College of Emergency Physicians. Clinical Policy for the
American
initial approach to adults presenting with a chief complaint of chest
pain, with no history of trauma. Ann Emerg Med. 1995;25:274-99.
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Manual de diagnstico y teraputica mdica del Hospital Universitario 12
de Octubre. 5.a ed. Madrid: Egraf SA; 2003. p. 57-65.
Medicine 2005; 9(45): 2994-2997
2997
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Protocolo diagnstico del dolor torcico

recurrente
R. Salguero Bodes, I. Snchez Prez, I. Gmez Blzquez y C. Senz de la Calzada Campos
Introduccin ..........................................................................................................................................................
A modo de protocolo diagnstico de este cuadro,
se pueden establecer tres escalones progresivos a realizar
que son (fig. 1): a) datos clnicos derivados de
la anamnesis del dolor, antecedentes personales del
paciente y exploracin fsica completa; b) datos derivados
de pruebas complementarias de rutina en el paciente

con dolor torcico recurrente, y c) datos derivados
de exmenes complementarios accesorios que han de ser
solicitados en situaciones especiales guiados por
los 2 escalones previos.
Dolor torcico recurrente
Factores de riesgo
cardiovascular
Caractersticas
del dolor
Hipertensin
Dislipidemias
Diabetes
Tabaquismo
Edad
Sexo
Desencadenantes
Mecanismos de alivio
Duracin de episodios
Localizacin del dolor
Irradiaciones
Sntomas acompaantes
Estimacin del riesgo

Comorbilidad
Exploracin fsica
Enfermedad vascular
perifrica o cerebral
Otros
Inspeccin general
Auscultacin cardaca
Auscultacin pulmonar
Palpacin torcica
Percusin torcica
Exploracin abdominal
Exploracin vascular
Electrocardiograma
de 12 derivaciones
Radiografa de trax
porteroanterior y lateral
Diagnstico de presuncin
Valorar pruebas complementarias para confirmar el diagnstico o evaluar el pronstico

Fig. 1.
Actitud general ante un paciente con dolor torcico recurrente.
...........................................................................................................................................................................................
2698
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86
ca
eral
daca
monar
cica
cica
minal
cular
rax
teral
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PROTOCOLO DIAGNSTICO DEL DOLOR TORCICO RECURRENTE
Datos clnicos
Es ampliamente conocido que en la evaluacin de la rentabilidad diagnstica de las pruebas complementarias, el valor
predictivo positivo (es decir, la probabilidad de que ante un resultado positivo de la prueba nos encontremos ante un verdadero positivo) aumenta de forma progresiva al aumentar la
prevalencia de la enfermedad en la poblacin de estudio. Este
mismo criterio es vlido para los datos clnicos.
Factores de riesgo cardiovascular

Por este motivo, ante el dolor torcico recurrente y dado que
el cuadro ms frecuente de entre los ms graves es la enfermedad coronaria, se hace de una importancia capital la determinacin de la probabilidad basal que tiene el paciente de
presentar ateromatosis coronaria significativa mediante la
investigacin de los factores de riesgo cardiovascular principales (sexo masculino o femenino posmenopusico, edad, hipertensin arterial, diabetes mellitus, hipercolesterolemia
LDL y/o hipocolesterolemia HDL, tabaquismo, historia familiar de enfermedad coronaria precoz, historia personal de
enfermedad coronaria con o sin tratamiento previo) o secundarios (aumento de la lipoprotena A, de triglicridos, hiperhomocisteinemia, estados de hipercoagulabilidad, niveles de
fibringeno o protena C reactiva elevados, antecedentes de
enfermedad vascular a otros niveles, etc.). As un paciente
con dolor torcico de caractersticas tpicamente anginosas
tiene una probabilidad del 80% de que sea de origen coronario si es un varn de edad media o avanzada con varios factores de riesgo. Los dolores de caractersticas mixtas tpicas
y atpicas de isquemia cardaca en un varn de edad media
con factores de riesgo tienen una probabilidad del 30%-60%
de ser de origen coronario, del 10% para un varn joven sin
factores de riesgo y es prcticamente nulo si se trata de una
mujer de 20 aos.
Exploracin fsica
Por otra parte, es de importancia capital la realizacin de una
completa exploracin fsica para investigar la presencia de
soplos a nivel cardaco o extracardaco, palpacin precordial
para determinar la localizacin del pex cardaco, anomalas
en la auscultacin o percusin de los campos pulmonares,
deformidades torcicas, maniobras que desencadenan o alivian el dolor como los movimientos torcicos, respiratorios
o de miembros superiores, exploracin abdominal que detecte problemas que pueden tener su reflejo clnico como
dolor a nivel torcico, exploracin vascular completa que
ponga en evidencia trastornos a otro nivel que pueden ser simultneos con enfermedad coronaria, etc.
Cualidades del dolor

Las caractersticas del dolor, la duracin de los episodios, su
localizacin, causas de aparicin, empeoramiento y mejora y
87
los sntomas acompaantes ayudan a dilucidar el origen del

mismo (tabla 1). En este sentido, es necesario recordar las diferentes irradiaciones que se producen dada la distribucin
metamrica de los receptores sensitivos dolorosos a nivel del
trax.
Causas del dolor torcico

recurrente
Revisando las caractersticas clnicas de las diferentes causas
de dolor torcico, destacamos:
Causas cardacas
La enfermedad coronaria (angina de pecho), el dolor suele
ser centrotorcico o precordial, a veces irradiado a borde cubital del miembro superior izquierdo (MSI), hombro, cuello
o mandbula, desencadenado con el ejercicio fsico, estrs
emocional o fro que mejora con el reposo o la nitroglicerina sublingual. No obstante, en ocasiones la presentacin del
dolor es en reposo o con mnimo esfuerzo, como acontece en
los sndromes coronarios agudos, as como conviene recordar las formas de presentacin atpica de la isquemia con dolor de otras caractersticas, localizaciones o irradiaciones, especialmente frecuentes en los pacientes ancianos, en las
mujeres y en diabticos, tales como dolor de espalda, en zona
escapular, epigstrico, con irradiacin a hombro derecho,
etc.). La estenosis artica intensa o la miocardiopata hipertrfica obstructiva pueden presentar dolor torcico episdico derivado del desequilibrio entre el aporte de oxgeno
(producido por la dificultad para la eyeccin de la sangre por
parte del ventrculo izquierdo debida a la obstruccin mecnica que presentan en el tracto de salida) y las demandas
(aumentadas por el incremento de masa y espesor miocrdicos). El prolapso de vlvula mitral o sndrome de Barlow se
ha puesto claramente en relacin con la presencia de dolor
torcico episdico de caractersticas atpicas para isquemia
de origen no esclarecido con buena respuesta al tratamiento
con bloqueadores beta. La insuficiencia artica intensa tambin puede presentar dolor torcico atpico recurrente derivado del choque del msculo cardaco contra la pared torcica, dado el aumento de tamao cardaco y lo vigoroso de su
contraccin. La hipertensin pulmonar puede presentar dolor torcico de tipo anginoso derivado de isquemia miocrdica, especialmente derivada del ventrculo derecho (hipertrofia en un paciente con hipoxemia mantenida). El dolor de
los sndromes pericardticos se caracteriza por una localizacin generalmente excntrica en la zona del hombro, cuello
y trapecio por derivarse de los receptores sensitivos de la
pleura parietal inferior adyacente al pericardio (ste no suele tener terminaciones sensitivas salvo en la zona ms caudal,
transmitindose a travs del frnico) y en la regin epigstrica y espalda, lo que hace que con relativa frecuencia se confunda con pancreatitis o colecistitis agudas. Tpicamente el
dolor aumenta con la inspiracin o la tos, con la posicin en
decbito, y en ocasiones con la deglucin, mejorando al incorporarse hacia delante.
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Causas vasculares
La diseccin artica produce dolor por el desgarro de terminaciones nerviosas intimales en la pared de la aorta, que se
describe en la zona central de la espalda y son de una gran intensidad, se presenta tpicamente en un hipertenso que acude a urgencias con crisis hipertensiva. No suele tener presentacin episdica dada la extrema gravedad del cuadro,
pero los aneurismas verdaderos y otros sndromes articos
como la lcera penetrante y el hematoma intramural de aorta torcica, adems de asociarse a la diseccin, pueden presentar episodios recurrentes de dolor en caso de episodios
repetidos de progresin o crecimiento de la lesin.
Causas pulmonares
La embolia de pulmn suele ser un cuadro de presentacin
brusca con disnea y, en ocasiones, dolor torcico de caractersticas pleurticas (con clara relacin con la posicin del trax y los movimientos respiratorios con irradiacin similar a
la descrita para la pericarditis) en los casos en que la embolia
produzca cierto grado de infarto pulmonar perifrico que
irrita las terminaciones nerviosas de la pleura. En ocasiones
es un cuadro de presentacin recurrente, con episodios de
dolor torcico repetidos de caractersticas generalmente similares aunque varan en su localizacin (dado que cada episodio emblico es originado por un trombo que migra a una
posicin diferente). Las neoplasias pulmonares pueden producir dolor torcico, generalmente continuo, de intensidad
oscilante en los pacientes en que infiltra la pared torcica,
mediastino o la pleura. Las traqueobronquitis producen un
dolor que en general se identifica como urente o quemazn
que se exacerba con la tos y los movimientos respiratorios
derivado de la inflamacin de receptores sensitivos de las vas
respiratorias. El neumotrax en ocasiones es recurrente en
pacientes generalmente portadores de bullas enfisematosas
localizadas con ms frecuencia en el pex de ambos pulmones, con caractersticas pleurticas del dolor en cada episodio
asociado a disnea. Los procesos mediastnicos (mediastinitis
aguda, enfisema o tumores) pueden ocasionar dolor recurrente o progresivo en la zona subesternal de caractersticas,
en general pleurticas.
Causas gastrointestinales
En ocasiones son referidas a la regin torcica. As, las enfermedades del esfago como el espasmo esofgico difuso
(generalmente inducido por la deglucin), el desgarro de
Mallory Weiss (en el contexto de vmitos incoercibles) o la
esofagitis (generalmente secundaria a reflujo gastroesofgico
por hernia hiatal o, en ocasiones, por la ingestin de custicos) suelen referirse a la regin centrotorcica, incluso con
ocasional irradiacin anloga a la descrita para la isquemia
cardaca. En general, el dolor del espasmo es ms opresivo,
mientras que el de la esofagitis se suele referir como pirosis
o ardor que se acompaa de regurgitacin de cido a la gar2700
Medicine 2005; 9(40): 2698-2702
ganta. La lcera pptica puede originar dolor epigstrico que

tpicamente se calma con la ingesta de comida o anticidos.
La pancreatitis crnica puede ocasionar dolor epigstrico recidivante, generalmente irradiado en modo de cinturn a
ambos lados del trax-abdomen. La colangitis o colecistitis
recidivante se suelen referir a hipocondrio derecho con irradiacin a espalda y a veces a la regin centrotorcica, acompandose con frecuencia de vmitos o ictericia.
Causas mecnicas
Entre ellas destaca el sndrome de hombro doloroso (bursitis subacromiales, tendinitis bicipital o del manguito de los
rotadores o artrosis de hombro), la costocondritis (sndrome
de Tietze), las hernias de disco cervical (que atrapan la salida de nervios que se dirigen a la regin torcica), los sndromes de atrapamiento de la salida del trax o de hiperabducin (interescalnico, costilla cervical) o la presencia de
calambres en la musculatura intercostal. Los dolores de este
tipo generalmente son fcilmente reproducibles con el movimiento de los miembros superiores, cuello o trax, por lo
que no suelen suponer una gran dificultad diagnstica.
Dolor de origen psicgeno

Los sndromes ansioso-depresivos se acompaan con mucha
frecuencia de dolor torcico. Bsicamente pueden ser episodios de dolor a punta de dedo o pinchazos, relativamente
fciles de identificar en pacientes de esas caractersticas, aunque en ocasiones el dolor es descrito como tirantez u opresin retroesternal que induce disnea, y en esos casos puede
confundirnos con el origen isqumico, siendo en ocasiones
indiferenciable, pues la hiperventilacin acompaante puede
inducir cambios transitorios en la repolarizacin en el electrocardiograma (ECG). Sin embargo, es raro que tenga relacin con el esfuerzo fsico.
Otras causas de dolor torcico recurrente

Tumores de la mama o de la pared torcica pueden ser dolorosos al infiltrar estructuras nerviosas, pero su diagnstico
suele ser sencillo, dado que esto acontece cuando alcanzan
un gran tamao, as como el herpes zster que, en la fase inicial, antes de que aparezcan las vesculas puede producir un
dolor urente de distribucin metamrica y con frecuencia recurrente.
Exmenes complementarios bsicos

(tabla 1)
Aunque la historia clnica detallada como hemos descrito
puede ser suficiente en muchos casos para establecer el diagnstico, no podemos obviar que un paciente puede tener de
forma concomitante dolor torcico recurrente por 2 o ms
causas de las descritas, por lo que es recomendable acompa88
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PROTOCOLO DIAGNSTICO DEL DOLOR TORCICO RECURRENTE

TABLA 1
Diagnstico diferencial del dolor torcico recurrente

Grupo etiolgico
Cardacas
Causa
Isquemia
Estenosis artica
Caractersticas del dolor

y otros signos/sntomas
Electrocardiograma
Radiologa torcica
Otras pruebas
Anginoso: centrotorcico o
precordial, opresivo. Irradiado a
MSI, cuello o mandbula
Cambios en repolarizacin
(T negativa o picuda, ascenso o
descenso del ST)
Sin anomalas salvo disfuncin

ventricular con dilatacin
secundaria a la isquemia
Desencadenado con esfuerzo,

fro o estrs. El reposo lo alivia. A
veces atpico
Fuera de las crisis puede ser

normal
Posible insuficiencia cardaca

asociada
Confirmar diagnstico:
ergometra, medicina nuclear,
eco de estrs, coronariografa en
casos seleccionados.
Anginoso
Hipertrofia VI
Cardiomegalia leve-moderada a
expensas de VI
Ecocardiograma para evaluar

gravedad. Coronariografa preQx
Cardiomegalia leve-moderada a
expensas de VI
Ecocardiografa para confirmar el

diagnstico
Soplo tpico
Valorar pronstico: las mismas.

Si mal pronstico:
coronariografa
Miocardiopata
hipertrfica
Anginoso
Hipertrofia VI
Soplo tpico
Alteraciones repolarizacin
Prolapso mitral
Atpico. Soplo tpico. A veces IM

intensa
Alteraciones inespecficas
Normal salvo insuficiencia mitral

intensa
Ecocardiografa para confirmar el

diagnstico
Insuficiencia
artica
Atpico. A veces anginoso. Soplo

tpico
Crecimiento VI
Cardiomegalia a expensas de VI

gravedad
Pericardtico
Pleuropericrdico: aumenta con

respiracin y decbito
Descenso del PR, ascenso

cncavo del ST, T negativas
Normal salvo derrame (aumento

del ndice cardiotorcico)

derrame. TAC o RM para evaluar
masas o compresin
Taquicardia sinusal o FA
Normal, derrame pleural,

hipoperfusin perifrica, joroba
de Hampton, signo de
Westermak, cola de rata
Gammagrafa de perfusin
pulmonar, TAC de alta resolucin.
Doppler venoso de MMII
Disminuye al incorporarse.
Hombro, trapecio y epigastrio
Embolia pulmonar
recurrente
Pleurtico. Acompaa disnea
Traqueobronquitis
Quemazn. Aumenta al toser o

respirar
Normal
Normal o aumento de trama

bronquial sin condensacin
Espirometra, TAC torcica
Tumores
Dolor continuo oscilante
Normal
Imagen de masa. Infiltracin
TAC. Broncoscopia y biopsia
Neumotrax
Disnea y dolor pleurtico
Normal
Falta de trama broncovascular

perifrica
Radioscopia dinmica,
radiografa en espiracin TAC
Sndromes
articos:
diseccin,
hematoma,
aneurisma
Dolor intenso a modo de

pualada en centro de la
espalda
Normal o isquemia si afecta

coronarias
Ensanchamiento mediastnico,
aumento de calibre artico,
calcificacin excntrica artica
TAC con contraste o

ecocardiografa transesofgica.
RM
Intenso opresivo centrotorcico.

Inicio con deglucin
Normal o inespecfico
Normal
Trnsito o manometra esofgica
Reflujo
gastroesofgico y
ulcus
Pirosis o quemazn epigstrica.

Sabor cido
Normal
Hernia de hiato a veces visible
Esofagograma, manometra,
pHmetra, endoscopia
Colecistitis/
pancreatitis
Desencadenados por el
alimento. Ictericia ocasional.
Hipocondrio derecho o
epigastrio
Normal o alteraciones
inespecficas en cara inferior
Normal en general
Eco abdominal, TAC, CPRE
Psicgeno
Ansiedaddepresin
Pinchazos u opresivo. No
relacin con esfuerzo
Normal o alteraciones
inespecficas repolarizacin
Normal
No se requieren
Osteomusculares
Hombro doloroso,
cervicoartrosis,
lesin costal o
intercostal
Aumenta con el movimiento y la

palpacin
Normal
Normal. Signos de artrosis o

calcificacin subacromial
RM
Sndrome de
Tietze
Aumenta con la presin

costocondral
Normal
Normal
No suele precisar
Pulmonares
Vasculares
Gastrointestinales Espasmo
esofgico
Sobrecarga derecha (S1Q3T3, T

negativa en precordiales)
MSI: miembro superior izquierdo, VI: ventrculo izquierdo; Qx: quirrgica; IM: insuficiencia mitral; FA: fibrilacin auricular; MMII: miembros inferiores; RM: resonancia magntica; TAC: tomografa axial
computarizada; CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica.
ar los datos clnicos siempre de un electrocardiograma y

una radiografa torcica posteroanterior y lateral como prueba de imagen para detectar anomalas morfolgicas que orienten hacia el diagnstico. Los diferentes hallazgos que pueden
aparecer en las principales etiologas de dolor torcico recurrente se recogen en la tabla 1. Conviene recordar que las alteraciones electrocardiogrficas que acompaan a la isquemia
cardaca tienen carcter dinmico, por lo que un ECG normal
no excluye la presencia de enfermedad coronaria grave fuera
de los episodios isqumicos, lo que obliga a inducir el estrs
necesario al corazn para provocar la aparicin de dichas alteraciones mediante una ergometra en los casos de alto grado
de sospecha.
89
especficos (tabla 1)
Con los datos derivados de la historia clnica, la exploracin
fsica, el ECG y la placa de trax se hace una orientacin diagnstica inicial del origen del dolor que precisa, en
ocasiones, de la realizacin especfica de pruebas complementarias adicionales para la confirmacin del diagnstico o, en ocasiones, para delimitar el pronstico del paciente (como ocurre en el caso de la isquemia miocrdica)
cuya enumeracin sobrepasa los objetivos de este protocolo.
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Metaanlisis
Epidemiologa
Palomeque C, Bardaji Mayor JL, Concha Ruiz M, Cor Fernndez
do Mollar JC, Cosin Aguilar J, Magrina Ballara J, et al. Clinical
2702
Medicine 2005; 9(40): 2698-2702
RJ, Abrams J, Chatterjee K, Daley J, Deedwania PC, Dou Gibbons

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90
6/9/05
09:09
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ACTUALIZACIN
Arteriosclerosis.
Patogenia de la
arteriosclerosis.
Mecanismos
celulares y
moleculares
implicados en la
aterognesis
A. Mangas Rojasa, R. Toro Cebadaa, MJ. Santi Canob
y A. Barba Chacnb
a
Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz. bDepartamento de Medicina.

Universidad de Cdiz.
Introduccin
Las enfermedades cardiovasculares, expresin clnica de la
arteriosclerosis, como en otros pases occidentales, constituyen la primera causa de fallecimientos en Espaa, representando el 34,1% del total de defunciones, segn los datos ms
recientes del Instituto Nacional de Estadstica. En concreto,
las enfermedades isqumicas del corazn (infarto agudo de
miocardio y angina de pecho) encabezan la lista, con 39.400
fallecidos. Por sexos, las mujeres pierden la vida principalmente por enfermedades cerebrovasculares (21.018 muertes
en 2002) y patologas isqumicas del corazn (17.119 fallecimientos). Entre los hombres, la causa de mortalidad ms frecuente siguen siendo las enfermedades isqumicas del corazn con 22.281 muertes seguidas de las enfermedades
cerebrovasculares con 14.929 fallecimientos.
Patogenia de la aterosclerosis
Hasta hace unos aos han prevalecido principalmente dos teoras sobre la aterognesis. La primera, denominada inicial17
PUNTOS CLAVE
Introduccin. Las enfermedades vasculares
constituyen la primera causa de fallecimientos en
Espaa, destacando entre ellas por su frecuencia
y morbimortalidad las enfermedades isqumicas
del corazn.
Patogenia de la aterosclerosis. Entre los mltiples
fenmenos implicados en la patogenia de la
aterosclerosis destaca por su importancia y
precocidad la retencin y oxidacin subendotelial
de las lipoprotenas ricas en colesterol, que
podran iniciar una serie de acontecimientos que
originan la aparicin de la placa aterosclertica.
Factores de riesgo. Sin duda los FRV estn

directamente relacionados con el desarrollo y
evolucin de la placa. Destacan por su especial
relacin los FRV mayores, aunque otros como los
FRV menores y los denominados emergentes de
menor prevalencia condicionan una mayor y ms
rpida evolucin del proceso aterosclertico.
Mecanismos celulares. En la lesin

aterosclertica participan con diferente
protagonismo distintos tipos de clulas. Entre
todas las clulas endoteliales destacan el
monocito/macrfago, los linfocitos, las clulas
musculares lisas y las plaquetas.
Mecanismos moleculares. El desarrollo y

posterior evolucin de la lesin aterosclertica
estn estrechamente ligados a la presencia de
numerosas molculas liberadas por las clulas
que participan en el proceso aterognico.
Presentan en su conjunto, sobre todo, efectos
proagregantes, protrombtico, mitognico y
proinflamatorio que contribuyen al crecimiento y
complicacin de la placa.
W
W
mente como la hiptesis de la infiltracin lipdica, propuso que

los lpidos sanguneos en exceso infiltraban la pared arterial.
Esta teora estaba apoyada por los estudios epidemiolgicos
y la identificacin de partculas lipdicas aterognicas. La segunda fue la hiptesis de la lesin endotelial, que propona que
era necesaria la lesin de la superficie endotelial exponiendo
una superficie trombognica a la cual se adheran las plaquetas. La denudacin endotelial podra hacer perder tambin la
funcin de barrera de la ntima arterial, permitiendo que las
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sea suficientemente grande para

medir su efecto independiente en
estudios
prospectivos3. Dentro de los mismos se
consideran la obesidad, el sedentarismo, la dieta aterognica, el estrs socioeconmico y psicolgico,
la historia previa de enfermedad
vascular familiar y factores raciales
y genticos. Los factores emergentes son aquellos relacionados con
las ECV en estudios prospectivos o
casos-control, pero su peso o prevalencia normalmente es menor en
la poblacin general. Estn incluidos en stos: factores lipdicos
como la hipertrigliceridemia, las
apoprotenas, la lipoprotena (a), y
otros factores no lipidcos entre los
Fig. 1. Los factores de riesgo vascular favorecen la evolucin de la placa de ateroma de un estadio subclnico a una lesin complicada sintomtica. Imagen modificada de pgina web fundacin favaloro.
que destacan la resistencia a la insulina, la homocisteinemia, los
marcadores protrombticos y
los marcadores proinflamatorios. Por ltimo, la placa de atelipoprotenas penetren de forma ms fcil en la pared del
roma es el sustrato patognico de muchos casos de ECV, y
vaso. Una modificacin unificadora de esta visin general de
puede ser un excelente indicador del riesgo de padecerla. La
la aterognesis es la hiptesis de la respuesta a la retencin. Desutilizacin de este factor en la clnica debe esperar a dispode este punto de vista, un suceso precoz y primordial en la
ner de tcnicas de diagnstico por imagen que pongan de
aterosclerosis es la retencin de lipoprotenas ricas en colesmanifiesto su extensin y estabilidad. La prevalencia y relaterol (lipoprotenas apo B) aterognicas, que se unen a los
cin de la mayora de los FRV con las ECV se exponen en
proteoglucanos del subendotelio arterial. La oxidacin y
las tablas 1 y 2. No obstante, consideramos conveniente haotras modificaciones de las lipoprotenas retenidas podran
cer algn comentario sobre el papel que puede representar la
iniciar una serie de respuestas que conduzcan a la transforinfeccin como un factor proaterognico para una mejor
macin de las arterias normales y sanas en lesionadas y encomprensin de los mecanismos moleculares implicados en
fermas1 (fig. 1).
la aterognesis.
La posibilidad de que las enfermedades vasculares, y en
particular la coronaria, tengan un origen infeccioso es acFactores de riesgo relacionados con la
tualmente insuficiente. La hiptesis mejor contrastada es la
aterosclerosis
relacin entre la infeccin por Chlamydia pneumoniae y la cardiopata isqumica. Varios estudios prospectivos muestran
relaciones positivas, y se ha sugerido que las infecciones pueEn los ltimos aos se ha progresado mucho en el conocidan potenciar la accin de los factores de riesgo tradicionamiento de la enfermedad cardiovascular, gracias a la identifiles, como la hipercolesterolemia. No obstante, hay varios encacin de los factores de riesgo vascular (FRV) que estn disayos clnicos de tamao muestral reducido en los que el
rectamente relacionados con sta. As, los FRV mayores se
tratamiento con macrlidos en prevencin secundaria parecaracterizan porque hay suficiente evidencia de que tienen
ce mejorar y reducir los eventos cardiovasculares.
un papel causal independiente, es decir, son aquellos que se
A nivel molecular, las clulas dentro del propio ateroma
asocian de forma ms fuerte a la enfermedad cardiovascular
pueden ser un lugar propicio para la infeccin. Por ejemplo,
(ECV), y que adems son muy frecuentes en la poblacin2.
los macrfagos que hay en una lesin aterosclertica establePor ello se les considera responsables de una parte muy imcida pueden infectarse por C. pneumoniae, que puede proportante de los casos de ECV en la poblacin espaola, y las
mover su activacin y acelerar las rutas inflamatorias que
estrategias ms eficaces de prevencin son las dirigidas a loactan habitualmente en la ntima aterosclertica. Los prograr el control de los mismos. En ellos se incluyen el tabaco,
ductos microbianos especficos, como los lipopolisacridos,
la hipertensin arterial, la hiperlipidemia, la diabetes mellilas protenas de choque trmico u otros factores de virulentus, los niveles bajos de lipoprotenas de alta densidad
cia pueden actuar localmente a nivel de la pared arterial para
(HDL) y la edad avanzada. Los FRV menores son aquellos
potenciar la aterosclerosis de las lesiones infectadas. En este
que se asocian a un mayor riesgo de ECV, pero para los que
sentido, evidencias recientes tambin sugieren una activano hay una evidencia definitiva de su papel causal, por dos
cin del sistema inmune por lipopolisacridos bacterianos a
razones. En primer lugar, su potencial aterognico puede ser
travs del receptor TLR-4 (Toll-Like Receptor-4) que, marcapequeo en comparacin con el de los FRV mayores y, en
damente aumentado en las lesiones aterosclerticas, estimusegundo lugar, su frecuencia en la poblacin puede que no
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ARTERIOSCLEROSIS. PATOGENIA DE LA ARTERIOSCLEROSIS. MECANISMOS CELULARES

Y MOLECULARES IMPLICADOS EN LA ATEROGNESIS
TABLA 1
Clasificacin de factores mayores y menores de riesgo cardiovascular

Factores de riesgo
Epidemiologa
Mecanismo de accin
Mayores
Prevalencia: 31,2%
Trombognico
Tabaco
H: 38,7%
Alteracin factores de crecimiento,

adhesin y expresin genes
M:24.1%
Asociacin
ensayos clnicos
Evidencia bastante
consistente*
Lesin endotelial
Dislipidemia
Influye en factores emergentes
RI
Aumenta riesgo DM 2
Prevalencia: 14.4%
Alteracin mecanismos hemodinmicos
H: 11,9%
M: 16,7%
Proliferacin de CML
Evidencia consistente*
Tambin la respuesta de fase

aguda a una infeccin en una zona
no vascular puede afectar a la incidencia de complicaciones trombticas de la aterosclerosis, incrementando el fibringeno o el inhibidor
del activador 1 del plasmingeno
(PAI-1), alterando el equilibrio entre coagulacin y fibrinlisis, e influir de forma determinante en las
caractersticas del trombo superpuesto tras la rotura de la placa aterosclertica5,6.
Alteracin de homeostasis calcio
Mecanismos celulares
Alteracin del sistema simptico

Hipercolesterolemia
Prevalencia: 10,9%
Lesin endotelial
Lipoprotenas apo B
Aumenta al 20%
> 55 aos
Acumulacin espacio subendotelial
Prevalencia: 5,6%
Aumento del estrs oxidativo
H: 5,2%
Promocin de inflamacin de adventicia

y vasa vasorum
Diabetes mellitus
M: 6%
Evidencia consistente*
Captacin por macrfagos

Evidencia algo consistente*
Aumento FT
Disminucin HDL
Disminucin receptores PPAR-alfa
Edad avanzada
Modificacin de lipoprotenas apo B
Niveles bajos de HDL
Evidencia algo consistente*
La lesin aterosclertica est constituida por diferentes tipos celulares con distinta relevancia en el desarrollo del proceso aterognico.
Entre todas destacan por su especial protagonismo las clulas endoteliales, el monocito/macrfago,
los linfocitos, las clulas musculares lisas y las plaquetas.
Migracin celular al espacio

subendotelial
Clulas endoteliales
El endotelio es una amplia cubierta
monocelular que tapiza la luz de
Aumento de oxidacin de LDL
todo el rbol vascular. Adems de
Evidencia pobre**
Menores
Prevalencia: 12.8%
extensa, es una estructura muy dinAumenta fibrinlisis
Obesidad
H: 11,9%
mica que se encuentra en estrecho
Aumenta la actividad plaquetaria
M: 13,6%
contacto con su entorno y responde
Aumenta RI
Aumenta con edad
por ello a mltiples estmulos. Las
Aumenta hiperlipidemias
diversas molculas que interactan
Hiperlipidemias
Evidencia bastante
Dieta atergenica
consistente
con el endotelio le permiten ejercer
Aumenta oxidacin LDL
numerosas funciones entre las que
Aumenta proliferacin CML
destacan, adems del mantenimienAumenta factores quimiotcticos de
monocitos
to del tono vascular, el control del
Aumenta va FT
crecimiento de las clulas musculaSedentarismo
res lisas, la agregacin plaquetaria,
Estrs socioecnomico
la adhesin de monocitos y leucociHistoria familiar
tos y la trombosis. Acta como diaFactores raciales
na y fuente de molculas a travs de
y genticos
las cuales ejerce funciones claves en
*Evidencia de que su modificacin reduce el riesgo cardiovascular. **Evidencia que su modificacin es probable que reduzca el
riesgo cardiovascular. RI: resistencia a la insulina. FT: factor tisular; CML: clulas musculares lisas; H: hombres; M: mujeres; DM 2:
la regulacin de la homeostasis vasdiabetes mellitus tipo 2; HDL: lipoprotenas de alta densidad; PPAR: receptores activados proliferadores de peroxisomas; LDL:
lipoprotenas de baja densidad.
cular, mediante la produccin equilibrada de molculas con acciones
vasodilatadoras, como el xido ntrico (NO) y las prostaciclinas, antitrombognicas, al activar la
lara al factor nuclear- (NF-), desempeando un papel
antitrombina III, al inhibidor de elementos de la va del factor
modulador en el proceso inflamatorio del ateroma4.
tisular, al activador tisular del plasmingeno (tPA) y vasoconsA nivel extravascular, la infeccin puede influir tambin
trictoras y mitgenas como las endotelinas 1 y angiotensina II.
en la evolucin de las lesiones ateromatosas y dar lugar a sus
La lesin endotelial se considera precursora en el procecomplicaciones. Por ejemplo, las endotoxinas circulantes o
so de la aterognesis. Como consecuencia de ella se genera
las citocinas producidas en respuesta a una infeccin alejada
un estado que altera el tono vascular, y predispone a la trompueden actuar localmente a nivel de la pared arterial potenbosis y la agregacin plaquetaria. La disfuncin endotelial
ciando en lesiones preexistentes la activacin de las clulas
incrementa la permeabilidad en aquellas reas donde las fuervasculares y de los leucocitos.
Aumenta mediadores humorales y
clulas inflamacin
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TABLA 2
zas de cizallamiento (shear rate)

son ms intensas. Estas fuerzas especialmente importantes, adems
Factores lipdicos
de aumentar la permeabilidad del
endotelio, promueven la liberaLp(a)
cin de agentes vasoactivos e inApoprotenas B
ducen cambios en el metabolismo
y la morfologa de las clulas endoNo lipdicos
RI
teliales y en la expresin de difeHomocisteinemia
rentes genes. El aumento de la perMarcadores protrombticos
meabilidad vascular permite la
Marcadores proinflamatorios
entrada al espacio subendotelial de
RI: resistencia a la insulina; Lp:
protenas plasmticas y colesterol
lipoprotena.
ligado a lipoprotenas de baja densidad (c-LDL), que sern posteriormente transformadas. Estas partculas ocasionan importantes cambios en el endotelio
y espacio subendotelial, adems de constituirse en un estmulo inflamatorio capaz de activar a las clulas endoteliales suprayacentes. El endotelio activado transforma sus propiedades antiadhesiva y anticoagulante en otras opuestas mediante
la expresin en su superficie de molculas de adhesin. Las
clulas endoteliales expresan en su superficie selectinas (L-selectina, P-selectina, E-selectina), molculas de adherencia
que permiten el anclaje de linfocitos T y monocitos procedentes del torrente circulatorio. La expresin de molculas de
adhesin se regula conjuntamente con otras molculas quimiotcticas y es controlada a travs de genes relacionados con
la activacin del NF-k, un factor de transmisin implicado
en la regulacin de mltiples genes proinflamatorios y que induce la expresin de otras protenas adhesivas como la molcula de adhesin intercelular-1 (ICAM-1) y molcula de
adhesin vascular-1 (VCAM-1), las cuales facilitan la internalizacin de los monocitos y linfocitos adheridos a la pared
vascular. La disfuncin endotelial ocasiona un desequilibrio
entre las molculas vasoactivas producidas por el endotelio.
El ms potente agente vasodilatador de origen endotelial es el
NO, que desempea un importante papel en el control de la
homeostasis vascular. Adems de su potente accin vasodilatadora, tiene un importante efecto antiagregante plaquetario,
previene la adhesin de los leucocitos a la pared arterial, la
proliferacin de las clulas musculares lisas (CML) inducida
por la presencia de factores mitognicos y preserva de la oxidacin a las LDL. La disfuncin endotelial conlleva una merma en la secrecin de NO con la consiguiente reduccin de
su capacidad vasorreguladora. Simultneamente los niveles
de endotelina I y angiotensina II se encuentran elevados. La
endotelina I adems sensibiliza a los efectos presores de las
catecolaminas, serotonina y angiotensina II. Esta ltima tambin promueve la expresin de VCAM-1, ICAM-1 y citocinas que contribuyen al desarrollo de inflamacin y trombosis.
La disfuncin endotelial genera desequilibrios en la homeostasis vascular. Todo ello, junto a un estado protrombtico,
mitognico y proinflamatorio, induce la activacin de los mecanismos defensivos de la pared vascular y promueve el desarrollo de la aterosclerosis.
Factores emergentes de
riesgo cardiovascular
Monocitos/macrfagos
La migracin de leucocitos mononucleares de la sangre a la
ntima se puede considerar como un mecanismo de respues2498
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ta inflamatoria protectora frente al cmulo subendotelial de

LDL modificadas. Las clulas endoteliales activadas expresan sobre su superficie molculas de adherencia especficas
con la capacidad de fijar diferentes tipos de leucocitos. En
concreto VCAM-1 fija monocitos y linfocitos T, encontrndose estas clulas abundantemente en placas jvenes. Los
monocitos circulantes son activados por mediadores inflamatorios y por el factor estimulante de colonias de monocitos
(M-CSF), de no ser as sufren un fenmeno de apoptosis o
muerte celular y son aclarados del torrente circulatorio. Una
vez atrapados, los monocitos atraviesan la superficie endotelial deslizndose entre sus clulas y ubicndose en el espesor
del espacio subendotelial en relacin con el contenido de
LDL-oxidada y de protena quimiotctica monocitaria 1
(MCP-1). Adems de las clulas endoteliales, las CML e incluso macrfagos ya residentes en la placa presentan tambin
capacidad de expresar VCAM-1 e ICAM-1, incrementando
con ello el foco de atraccin celular hacia el lugar de la lesin
precoz. La transformacin del monocito a macrfago es controlada por el M-CSF. Esta diferenciacin es necesaria para
el desarrollo de la placa. La presencia de LDL-oxidada en el
espacio subendotelial es uno de los factores determinantes de
la transformacin del monocito a macrfago y a clulas espumosas.
Los cambios inflamatorios ocasionados participan tambin activamente en las complicaciones agudas trombticas
de la placa, debido a que los macrfagos acumulados, en un
determinado momento, desarrollan una exacerbada actividad
proteoltica a travs de las metaloproteinasas (MMP) capaz
de debilitar la capa fibrosa protectora, ocasionando una mayor tendencia a la rotura que las placas fibrosas con colgeno abundante, es decir, transformndola en una lesin inestable fcilmente fragmentable7,8. La exposicin de la zona
central del ncleo lipdico, que contiene abundante factor tisular, y la matriz colgena a la sangre inducen la activacin y
agregacin plaquetaria, el depsito de fibrina y la formacin
del trombo fibrinoplaquetario.
El macrfago desempea un papel trascendental en el
proceso inflamatorio iniciado en el espesor de la ntima y es
uno de los protagonistas de la respuesta inmune inespecfica
que se desarrolla a travs de la produccin de radicales libres,
proteasas, factores del complemento y citocinas. Adems tiene un papel importante en la respuesta inmune especfica
actuando como clula presentadora de antgenos a los linfocitos T9.
La activacin de receptores activados proliferadores de
peroxisomas gamma (PPAR-) incrementan la expresin en
el macrfago de un tipo de receptor barrendero (scavenger)
como el CD36, que participa en la internalizacin de LDL
oxidada y con ello en la transformacin de los macrfagos en
clulas espumosas10. Otros receptores inespecficos, el SR-A,
LOX-1 y SR-B1 tambin intervienen en la internalizacin
de colesterol y transformacin del macrfago en clula espumosa, proceso que se mantiene activo mientras la clula se
encuentre en un medio rico en colesterol, independientemente de su contenido lipdico intracelular. Recientemente
tambin se ha demostrado que en la captacin de LDL oxidada mediada a travs de los receptores barrendero, tienen
un papel determinante las protenas caveolin-1/annexin-2 y
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Niemann-Pick C1 like1 (NPC1L1)11,12. La acumulacin excesiva de colesterol, si bien reduce la expresin de los receptores especficos de las LDL, no lo hace con respecto a los
receptores barrendero, sobrepasndose la capacidad de alojamiento de colesterol en el interior de las vacuolas de las clulas espumosas, lo que conduce a la muerte de la clula a
travs de estmulos inflamatorios, apoptosis o por efecto citotxico del material lipdico oxidado almacenado.
Linfocitos
En la lesin aterosclertica se encuentran gran cantidad de
linfocitos T. Los linfocitos T activados se hallan en prcticamente todas las etapas del desarrollo de la placa. Aparecen en
la lesin muy precozmente, observndose ya junto a los macrfagos en la estra grasa. En estas fases existe una mayor
proporcin de macrfagos que de clulas T y de linfocitos T
CD8+ que de CD4+, relacin que suele invertirse conforme
se produce el envejecimiento de la placa. La presencia de linfocitos T en la placa se produce conjuntamente con la de
monocitos atrados por las molculas de adhesin VCAM-1.
stas interactan con protenas de superficie expresadas especficamente en los linfocitos. Inicialmente la expresin de
VCAM-1 es escasa, pero, conforme se produce la llegada sucesiva de monocitos y linfocitos, se favorece su expresin a
travs de la liberacin de citocinas proinflamatorias del tipo
de la interleucina-1 (IL-1), factor de necrosis tumoral (TNF)
e interfern (IFN- ). Los linfocitos CD4+, abundantes en
la lesin madura, reaccionan frente a neoantgenos endgenos procedentes de clulas apoptticas, LDL oxidadas y protenas de choque trmico. Estos antgenos, as como otros de
origen infeccioso (Chlamydia) son procesados por clulas
presentadoras de antgenos en el contexto del complejo mayor de histocompatibilidad de clase I o II. Estas clulas presentan los antgenos a los linfocitos CD4+, aunque solamente se genera su activacin en presencia de una segunda seal
llevada a cabo a travs de molculas coestimuladoras. Los
linfocitos B activados por antgenos tambin pueden interactuar con las clulas T a travs de ligandos, como el CD40L.
La activacin de los linfocitos T puede desencadenar su diferenciacin en linfocitos T helper Th1 o Th2, produciendo predominantemente IFN- e IL-4 respectivamente. El
IFN- estimula la actividad de las clulas presentadoras de
antgenos, mientras que la IL-4 facilita la activacin de los
linfocitos B y la produccin de anticuerpos. Los linfocitos B
producen anticuerpos del tipo IgM o IgG que interactan
con antgenos de las LDL modificadas. Otros linfocitos
como los natural killer (NK-T) tambin se encuentran presentes en la lesin aterosclertica y, a diferencia de los
CD4+, pueden producir tanto IFN- como IL-413,14.
Clulas musculares lisas
Las CML se nutren a partir de los elementos circulantes del
torrente sanguneo y de los vasa vasorum que aportan los nutrientes y el oxgeno desde la adventicia a las capas de clulas
musculares ms externas. Son componentes mayoritarios en
las lesiones iniciales, donde pueden llegar a constituir hasta
el 90% de los elementos celulares de la placa. Su presencia
en la lesin disminuye conforme sta va evolucionando, predominando la matriz extracelular. Inicialmente se encuen21
tran localizadas en la capa media; sin embargo, como consecuencia de factores quimiotcticos y molculas mitgenas
secretadas por el resto de las clulas presentes en la lesin,
migran y sufren una diferenciacin fenotpica que las transforman del fenotipo contrctil, no proliferativo, al fenotipo
secretor con capacidad para producir protenas de matriz extracelular (fibras elsticas, colgeno y proteoglucanos)15. Estos cambios ocasionan la activacin de genes que codifican
receptores de membrana para factores de crecimiento que
son liberados en el medio, como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), as como la propia capacidad de producirlos junto a otras molculas como el factor de
crecimiento semejante a la insulina (IGF-I) y citocinas (factor transformador de crecimiento beta [TGF-], IL-1). Por
ello modulan no slo su crecimiento, sino tambin el de los
elementos celulares vecinos y contribuyen con la produccin
de matriz extracelular al engrosamiento de la pared. Los
constituyentes de la matriz extracelular son fundamentalmente glucosaminoglucanos, proteoglucanos, colgeno, elastina,
fibronectina, laminina, vitronectina y trombospondina. La
matriz generada durante el proceso aterosclertico es muy diferente a la existente en una arteria sana. En la lesin precoz,
las fibrillas de fibronectina aparecen en la superficie de las
CML mientras desaparece la laminina. La fibronectina promueve el fenotipo secretor, mientras que la laminina promueve el fenotipo contrctil. El PDGF se erige en el principal promotor de la proliferacin y migracin de las CML,
como consecuencia del aumento de la expresin de su receptor en la superficie de estas clulas, y promueve, junto a otros
factores de crecimiento, la produccin de proteasas que degradan la matriz extracelular. Las CML con el fenotipo secretor expresan receptores scavenger, a travs de los
cuales captan e internalizan LDL oxidadas, lo que hace que
puedan almacenar grandes cantidades de colesterol y transformarse en clulas espumosas. stas, al igual que los macrfagos, son estimuladas por una gran variedad de citocinas
(IFN-, M-CSF, MCP-1 e IL-1) que liberan MMP como colagenasa y estromelisina que favorecen la degradacin del colgeno y la elastina. Al mismo tiempo la acumulacin intracelular de material lipdico, por su efecto citotxico, puede
llegar a producir la muerte celular ocasionando zonas de necrosis celular y depsitos extracelulares de lpidos caractersticos de las lesiones evolucionadas. El IFN- elaborado por
linfocitos T induce la apoptosis de las CML al reducir e inhibir la sntesis de colgeno. Las CML son las encargadas de
conferirle estabilidad a la placa aterosclertica al sintetizar el
colgeno, principal componente de la cubierta fibrosa. Las
placas ms vulnerables presentan un delgado casquete fibroso, un ncleo rico en lpidos, clulas inflamatorias, escasas
CML y un nmero aumentado de vasa vasorum.
Plaquetas
Las plaquetas son elementos anucleados que desempean un
papel trascendental en los acontecimientos trombognicos y
eventos clnicos agudos que se desencadenan como consecuencia de la rotura de la placa y la trombosis superpuesta
(aterotrombosis).
El protagonismo plaquetario suele ser escaso en las etapas iniciales de lesin endotelial. Durante estas fases, en las
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que las alteraciones estructurales y

morfolgicas del endotelio son an esArteriosclerosis
casas o estn ausentes, puede observarse cierto grado de activacin plaquetaEnfermedad cardiovascular
ria que contribuye, a travs de la
Primera causa de muerte en Espaa
liberacin de factores de crecimiento, a
la hiperplasia de la ntima y el creciFactores de riesgo vascular
miento de la placa. Estados ms avanzados de lesin endotelial pueden condicionar a un mayor grado de
Mayores:
Menores:
Emergentes:
agregacin y desarrollo acelerado de la
tabaco, HTA, colesterol LDL,
obesidad, sedentarismo,
factores lipdicos,
diabetes mellitus, HDL baja,
dieta aterognica,
resistencia insulina,
ntima.
edad avanzada
estrs socioeconmico,
marcadores protrombticos,
La rotura de la placa inicia numeroantecedentes familiares
proinflamatorios
y factores raciales y genticos
sos acontecimientos trombognicos
protagonizados por la agregacin plaquetaria y la trombosis. Las plaquetas
se adhieren a componentes subendoteMecanismos celulares:
Mecanismos moleculares:
liales, el ms importante de todos es el
Clulas endoteliales, monocitos/macrfagos,
LDL hidrolizadas y oxidadas, FT, MMP,
linfocitos, clulas musculares lisas y plaquetas
protena transportadora Niemann-Pick C1 like1.
colgeno, que es uno de los ms intenradicales libres, xido ntrico, VCAM-1,
sos agonistas de la agregacin plaquetaselectinas, PDFG
ria. Las plaquetas son ricas en diversos
componentes intracelulares que son alInestabilidad de la placa:
macenados en grnulos especficos. Los
Degradacin enzimtica de la capa fibrosa y de la matriz,
prdida de clulas endoteliales, vasa vasorum, adherencia plaquetaria,
grnulos densos plaquetarios contienen
inflamacin y coagulacin
serotonina que produce una potente vasoconstriccin local, adenosina difosfaTrombosis/aneurisma
to (ADP) y calcio. Los denominados
grnulos alfa son lugar de almacenaFig. 2. Etapas principales en el desarrollo del proceso aterosclertico. HTA: hipertensin arterial; LDL: lipomiento de protenas adhesivas como el
protenas de baja densidad; HDL: lipoprotenas de alta densidad; FT: factor tisular; MMP: metaloproteinasas;
fibringeno, la fibronectina, el factor
VCAM-1: molcula de adhesin vascular-1; PDGF: factor de crecimiento derivado de las plaquetas.
de Von Willebrand, la trombospondina, la vitronectina y factores de coagulacin, entre los que se encuentran el
brosa de la placa aterosclertica desempean un papel funfactor V, XI, la protena S, as como tambin el PAI-1.
damental en el desarrollo de los acontecimientos vasculares
Asimismo, contienen protenas promotoras del crecimiento
agudos, favoreciendo la generacin del trombo fijo y oclusicomo el PDGF, la betatrombomodulina y el factor 4 plavo de plaquetas y fibrina16,17.
quetario (PF-4). Estos componentes biolgicamente activos
son secretados durante la fase lquida tras la activacin plaquetaria y se erigen en estmulos muy potentes para la agregacin de nuevas plaquetas. Al mismo tiempo se expresan en
Mecanismos moleculares
su superficie molculas de adhesin como P-selectina, que
induce la adhesin de la plaqueta a clulas como los neutrEl endotelio vascular forma una barrera relativamente imfilos, macrfagos y linfocitos presentes en la placa, y la intepermeable en condiciones normales. No obstante, en las bigrina IIb/IIIa, que son ligandos para glucoprotenas adhefurcaciones de los vasos, el flujo sanguneo tiende a formar
rentes circulantes del tipo del fibringeno, fibronectina,
turbulencias a causa de las distintas fuerzas ejercidas sobre el
vitronectina, trombospondina y el factor de von Willebrand,
fluido en movimiento. Cuando a estos factores mecnicos se
que inician la interaccin plaquetaria. La activacin plaqueaaden los diferentes FRV (hipertensin arterial, hiperlipitaria se acompaa de cambios en su morfologa que facilita el
demia, diabetes mellitus), agentes inductores de la aterogcontacto plaqueta-plaqueta, y se traduce en una adherencia
nesis, puede producirse una lesin endotelial que dar lugar
ms eficaz. Los cambios de forma tambin favorecen el reaa un aumento de la permeabilidad a las LDL y posteriorlineamiento de los componentes fosfolipoproteicos de la
mente a un fenmeno de defensa. Dichos factores hemodimembrana plaquetaria, lo que permite su actuacin como
nmicos y bioqumicos tienen capacidad de producir estrs
procoagulantes de superficie. La rotura de la placa, adems
oxidativo intracelular, desequilibrio dinmico en las concende iniciar el depsito plaquetario en la zona lesionada, inicia
traciones de lipoprotenas entre el plasma y la ntima, oxidala cascada de la coagulacin que da lugar a la generacin de la
cin de las lipoprotenas, reclutamiento de monocitos en la
trombina, que es un potente y eficaz coadyuvante del rentima e ineficacia del proceso de transporte invertido del
clutamiento plaquetario adems de catalizar la formacin y
colesterol mediado por las HDL (fig. 2).
polimerizacin de la fibrina. Los acontecimientos que se deLas lipoprotenas aterognicas penetran en el endotelio
sencadenan tras la fragmentacin y rotura de la cubierta fiintacto y en la pared arterial. Posteriormente se secretan di2500
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ferentes protenas endoteliales que atraen al monocito cuya

misin es retomar el exceso de LDL acumulado en el espacio subendotelial, transformndose en clulas espumosas
(mecanismo defensivo), pero cuando es sobrepasada su capacidad de almacenamiento de colesterol, entra en un proceso de muerte celular o apoptosis con liberacin de factores proaterognicos que tienen un papel determinante en el
aceleramiento del proceso aterosclertico. Sin embargo,
existen pruebas que sustentan la hiptesis de que la progresin de la lesin aterosclertica es episdica, con perodos
de actividad seguidos de otros de latencia, lo que sugiere la
posibilidad de estar ante la presencia de un proceso de caractersticas reversibles. Por tanto, la estra grasa, primera
lesin aterosclertica visible, probablemente aparece y desaparece, dependiendo de los estmulos locales presentes en la
pared arterial18,19.
lulas endoteliales podran ser los primeros agentes de modificacin de las lipoprotenas apo B durante el cruce del endotelio23,24.
No se han detectado evidencias de transporte activo de
las lipoprotenas a travs del endotelio, lo que sugiere que el
movimiento bidireccional desde el plasma al espacio subendotelial y viceversa se produce a favor de un gradiente de
concentracin. Sin embargo, durante la aterognesis se presentan acumulaciones focales de lipoprotenas apo B en la ntima, probablemente debido a que stas estn parcialmente
inmovilizadas por distintas asociaciones con la matriz extracelular de la ntima y, por ello, se consideran lipoprotenas
modificadas25.
Modificaciones de las lipoprotenas por interaccin
con la ntima
Acumulacin intracelular y extracelular de lpidos

Formacin de complejos e hidrlisis. Los proteoglucanos
en la pared vascular
son componentes del espacio pericelular de todas las clulas
y de la matriz extracelular de los tejidos. El versicn es el
La deposicin de lipoprotenas ricas en colesterol (lipoproproteoglucano ms abundante de la matriz extracelular de la
tenas apo B) en la ntima y su subsiguiente modificacin pantima arterial, y el biglicn se encuentra anclado en la memrece ser una condicin necesaria para el desarrollo de la
brana de las clulas del endotelio y de la musculatura lisa. Eslesin aterosclertica. Una variedad de stas, las LDL petos polmeros son capaces de presentar interacciones con un
queas y densas que poseen un menor contenido de fosfolgran nmero de protenas (la apo B 100 entre otras), a travs
pidos y colesterol libre en su superficie, parece ser un excede asociaciones con segmentos peptdicos ricos en los amilente marcador de la susceptibilidad a presentar enfermedades
nocidos lisina y arginina. El versicn puede formar in vitro
cardiovasculares, ya que los proteoglucanos de la ntima tienen
distintos tipos de complejos con las LDL, desde complejos
una mayor afinidad por esta subpoblacin de las LDL y son
fcilmente disociables hasta grandes agregados insolubles,
captadas de una manera ms eficiente por los macrfagos, adeconvirtindose la LDL en una partcula modificada, lo que
ms de presentar una mayor vulnerabilidad a la oxidacin por
limita su capacidad para regresar al plasma y aumenta su suslos radicales libres20,21.
ceptibilidad a la accin de enzimas hidrolticas, que fragOtro tipo, la LDL electronegativa (LDL []) con alto
mentan la apo B 100 en polipptidos y a los fosfolpidos en
contenido en oxisteroles por oxidacin, es citotxica para las
lisolecitina y cidos grasos26,27 (tabla 3).
clulas endoteliales y representara a las partculas que han
regresado al plasma despus de ser oxidadas en el espacio exOxidacin de las lipoprotenas. La oxidacin de los cidos
tracelular. Podra tener en el futuro un valor diagnstico al
grasos poliinsaturados y colesterol de las lipoprotenas por
reflejar una medida de la prevalencia de los fenmenos oxilos radicales libres lleva a la formacin de diversos productos
dativos22.
Puesto que es posible aislar de la ntima arterial, con un
que modifican a la apo B 100 y que actan como agentes noendotelio intacto, partculas anlogas a las LDL y lipoprocivos sobre diversas clulas de la pared arterial. Entre estos
tenas de muy baja densidad (VLDL) plasmticas, debe deproductos derivados de la oxidacin de cidos grasos poliinducirse que el endotelio es slo una barrera parcial para la
saturados se encuentran el dialdehido malnico y el hidroxientrada de las lipoprotenas, y se ha demostrado que la pernoneal, que reaccionan rpidamente con los grupos psilonmeabilidad es inversamente proporcional al dimetro de las
amino de las lisinas de la apo B 100, haciendo ms negativa
partculas. Se han propuesto dos vas para la llegada de las lia la lipoprotena. Entre los de la oxidacin del colesterol, los
poprotenas al espacio subendotelial, una transcelular y otra interceTABLA 3
Modificaciones de las lipoprotenas por interaccin con la ntima
lular. En la superficie luminal del
endotelio, las lipoprotenas plasFactor molecular
Mecanismo
Efecto aterognico
mticas parecen ser internalizadas
LDL oxidadas, LDL pequeas
Penetran en la ntima
Deposicin LDL en la ntima
en vesculas formadas en la memy densas y LDL electronegativa
brana plasmtica que, al cerrarse,
Proteoglucanos de la ntima
Complejos
Las lipoprotenas modificadas son
(versicn y biglicn)
ancladas en la ntima
capturan un pequeo volumen de
LDL-proteoglucanos: lipoprotenas
modificadas
plasma que es transportado hacia la
Enzimas hidrolticas
Hidrlisis de lipoprotenas modificadas: Inhiben la relajacin vascular (NO),
membrana basal de la clula, donde
polipptidos, fosfolpidos, lisolecitina
inducen la expresin de molculas de
y cidos grasos.
adhesin, factores de crecimiento,
se vacan en el espacio subendoteproliferacin y quimiotactismo
lial. La segunda va la constituye un
Radicales libres, hemina
Oxidacin de LDL
Internalizacin de lpidos por el macrfago:
formacin de clulas espumosas y apoptosis
sistema de poros intercelulares.
LDL: lipoprotenas de baja densidd; NO: xido ntrico.
Tanto en una como en otra, las c23
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oxiesteroles son especialmente txicos sobre las clulas del

endotelio28.
Las LDL contienen pequeas cantidades de antioxidantes liposolubles como la vitamina E, retinol, ubiquinona y
otros, capaces de interrumpir las reacciones en cadena asociadas con la oxidacin por va de los radicales libres. En el
plasma es prcticamente imposible oxidar las LDL y esto se
debe a que, adems de los antioxidantes liposolubles asociados a las lipoprotenas, existen altas concentraciones de antioxidantes hidrosolubles como la vitamina C, cido rico,
albmina y ceruloplasmina. Por el contrario, cuando las lipoprotenas apo B se encuentran en la ntima, las condiciones son ms propicias para la oxidacin. Adems, la asociacin a proteoglucanos incrementa la velocidad con que las
LDL son oxidadas y captadas por los macrfagos y las clulas de la musculatura lisa29,30.
Por su parte, los macrfagos generan anin superxido,
un radical libre que se convierte en perxido de hidrgeno y
finalmente, por accin de la mieloperoxidasa, en cido hipocloroso, el cual a su vez induce la oxidacin de protenas,
acumulndose los productos derivados en las lesiones arteriales31,32.
Otro posible agente prooxidante que puede tener significado biolgico es la hemina. Esta molcula es el producto
de degradacin de la hemoglobina cuando se produce la hemlisis en lugares de turbulencia, as como en sitios de microhemorragias que ocurren frecuentemente en las lesiones
aterosclerticas. Ms an, la hemina tiene especial afinidad
por las LDL, y en presencia de perxido de hidrgeno las
oxida fcilmente33.
Una vez que las LDL han formado complejos reversibles e irreversibles con los proteoglucanos arteriales de la
ntima, y han sido expuestas a las reacciones de hidrlisis y
oxidacin, son internalizadas por los macrfagos derivados
de los monocitos y por clulas de la musculatura lisa que
han migrado desde la media, dando lugar a las clulas espumosas. stas son caractersticas de las lesiones aterosclerticas y reciben su nombre por el aspecto vacuolado que
presentan en las preparaciones histolgicas. Las vacuolas
estn llenas de lpidos, principalmente steres de colesterol,
colesterol libre, triglicridos y fosfolpidos34,35. La internalizacin de las LDL nativas que se realiza a travs de la va
del receptor especfico apo B/E conduce a una acumulacin
de colesterol porque la clula, ante la captacin del colesterol de estas LDL, disminuye la expresin de receptores e
inhibe a la actividad enzimtica de la HMG CoA reductasa. Sin embargo, las LDL oxidadas son reconocidas por un
receptor no especfico cuya funcionalidad no se modifica
por la entrada de colesterol a la clula y son internalizadas
continuamente. Algo similar ocurre en pacientes diabticos, en donde la glucosilacin no enzimtica de las protenas, como la apo B 100, provoca su reconocimiento por estos receptores no regulables caracterizados por su baja
especificidad. La expresin del gen que codifica al receptor
scavenger aumenta durante la transformacin de monocito a
macrfago y de este a clula espumosa, lo que sugiere que
el macrfago, a medida que se carga de lpidos de forma insaciable, entra en un proceso irreversible de conversin que
desencadena su posterior apoptosis36.
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Las LDL son hidrolizadas en los lisosomas y metabolizadas por el macrfago, pero el colesterol libre, cuando excede
de ciertas concentraciones intracelulares, es citotxico y puede
llevar a la lisis celular. Para evitarla, los macrfagos reesterifican el colesterol con cidos grasos y de esta forma puede ser disuelto junto con triglicridos y fosfolpidos en las vacuolas tpicas de las clulas espumosas. Es decir, que la
vacuolizacin de los macrfagos es un mecanismo de defensa para evitar la lisis celular por la entrada excesiva de LDL
y, consiguientemente, de colesterol. Sin embargo, esto es
una solucin temporal, ya que al seguir captando LDL modificadas saturar su capacidad de neutralizar colesterol libre,
y se iniciar el fenmeno apopttico, probablemente debido
a la citotoxicidad del exceso de lpidos acumulados en sus vacuolas. La apoptosis de las clulas espumosas conlleva la presencia continuada de factores que promueven la aterognesis, como el factor tisular (FT) y las MMP ante la presencia
de FRV progresando la placa hacia el estadio de lesin complicada37. La eventual formacin de centros necrticos en los
ateromas es producto de la lisis de las clulas espumosas que
han saturado su capacidad de control sobre el colesterol libre. El macrfago tambin puede capturar por otras vas,
como la fagocitosis, diversas lipoprotenas apo B modificadas
por hidrlisis u oxidacin38,39.
Recientemente ha sido demostrado que la protena transportadora NPC1L1 desempea no slo un papel determinante en la absorcin intestinal de colesterol, sino que interviene tambin en la captacin de LDL oxidadas por los
receptores barrenderos12.
Aterogenicidad relacionada con la modificacin de las
lipoprotenas apo B
Accin proaterognica de las LDL oxidadas (tabla 4). La
oxidacin de las LDL da lugar a la formacin de nuevos eptopos antignicos en las lipoprotenas apo B. Dicha expresin puede ser reconocida como extraa por los linfocitos T
presentes en las lesiones aterosclerticas, y constituirse en
desencadenante de una reaccin inflamatoria crnica40. No
obstante, la gran variedad de productos biolgicos activos
producidos por la accin de los radicales libres sobre las
lipoprotenas apo B no permiten asignar estos efectos a estructuras definidas y por ello, los antgenos formados durante la oxidacin de las LDL permanecen an sin identificar41.
TABLA 4
Accin proaterognica de las LDL oxidadas

Etapas del proceso atergeno
Agentes moleculares
Alteran la vasodilatacin endotelial
xido ntrico
Estimulan la produccin endotelial

de molculas de adhesin de linfocitos
y monocitos
Molculas de adhesin, citocinas,

selectinas, VCAM-1, MCP-1, NF-
Promueven la diferenciacin de
monocitos en macrfagos
M-CSF
Estimulan la produccin de quimiocinas

y factores de crecimiento
PDGF
Estimulan la secrecin de citocinas

por los macrfagos
Interleucina 1, TNF, interfern gamma
VCAM-1: molcula de adhesin vascular-1; MCP-1: protena quimiotctica monocitaria 1;

NF-: factor nuclear-; M-CSF: factor estimulante de colonias de monocitos; PDGF: factor
de crecimiento derivado de las plaquetas; TNF: factor de necrosis tumoral.
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La principal enzima responsable de estrs oxidativo en el tejido

vascular es la NAD(P)H-oxidasa.
La actividad de esta enzima est
elevada en el tejido de la placa aterosclertica y es estimulada por la
angiotensina II y otras sustancias,
tales como la trombina, el PDGF y
el TNF-alfa42,43.
Las LDL oxidadas intervienen
prcticamente en todas las etapas del
proceso de formacin de la lesin
aterosclertica de esta manera44-46:
1. Alteran la vasodilatacin dependiente del endotelio cuyo agente
principal es el NO que tiene importantes propiedades antiaterognicas.
Los vasos aterosclerticos responden con una vasoconstriccin paradjica a la estimulacin con un mediador qumico de la secrecin de
Fig. 3. Placa complicada. La rotura o simple erosin de la placa puede desencadenar, al exponer el conteniNO, la acetilcolina, signo de disfundo del ncleo rico en lpidos y fator tisular (FT), la agregacin plaquetaria, trombosis y oclusin secundaria
cin endotelial que mejora despus
tras la activacin de la va del FT. Estos hechos son los responsables de los acontecimientos clnicos cadel tratamiento combinado con hiractersticos de los episodios isqumicos agudos. Imagen modificada de pgina web EMSA.LDL: lipoprotenas de baja densidad; CML: clulas musculares lisas.
polipidemiante y antioxidante, lo
que expresa el efecto de las LDL sobre la funcin endotelial47.
Inestabilidad de las placas aterosclerticas
2. Estimulan la produccin endotelial de molculas de adhesin celular de linfocitos y monocitos, la liberacin de citocinas como las selectinas y la VCAM-1 y generan MCP-1 por
Los componentes de la placa aterosclertica son una capa
las CML y clulas endoteliales. En este sentido, hay que desfibrosa compuesta de CML, una matriz de colgeno y un ntacar el papel que representa la activacin del NF-B48.
cleo lipdico consistente en clulas espumosas y lpidos procedentes de la degradacin de estas clulas. La estabilidad de
3. Promueven la diferenciacin de monocitos en macruna placa se basa en la integridad de la placa fibrosa y la refagos, aumentando la expresin de M-CSF49.
sistencia de los materiales de la matriz extracelular.
4. Estimulan la produccin de quimiocinas y factores de
Las superficies de las lesiones complicadas pueden concrecimiento: PDGF y el factor de crecimiento bsico de los
vertirse en trombognicas debido a la prdida de las clulas
fibroblastos, que provocan la proliferacin y migracin de las
CML hacia la ntima, las cuales sintetizan colgeno y proendoteliales y a la exposicin del espacio subendotelial. Las
tenas de la matriz extracelular, principal componente de la
plaquetas se adhieren a esta superficie expuesta, promoviencapa fibrosa de las placas46.
do la formacin del trombo. De forma alternativa, se forma
5. Estimulan la secrecin de citocinas por los macrfauna fisura en las placas inestables y la sangre diseca la pared
gos, que son importantes mediadores de las seales entre cde la arteria, lo que conduce a la formacin de un trombo
lulas que modulan las respuestas proinflamatorias50,51.
mayor (fig. 3).
Las placas de ateroma pueden llegar a crecer de forma
Accin proaterognica de las lipoprotenas modificadas
muy importante y a pesar de ello permanecer silentes duranpor hidrlisis. Los productos derivados de las modificaciote dcadas o producir nicamente signos de cardiopata isnes hidrolticas de las lipoprotenas apo B tienen tambin un
qumica estable. La mayora de las lesiones que desencadeefecto aterosclertico. Se ha observado la presencia de fosnan la aparicin de un sndrome coronario agudo (SCA) son
folipasa A2 secretora, que hidroliza los fosfolpidos de la
placas que ocasionan estenosis de menos del 50% de la luz
LDL en la ntima y en la media, produciendo lisolecitina,
del vaso y que tras su rotura provocan la oclusin trombtique inhibe la relajacin mediada por NO52,53. La presencia
ca, y slo en un porcentaje menor de casos aparece un cogulo en una placa muy estentica. Esto ltimo se produce
de fosfolipasas extracelulares en la pared arterial contribuye
cuando concurren varios FRV como hiperlipidemia, diabetes
de una forma importante al desarrollo de la lesin vascular.
mellitus o hbito tabquico55. En consecuencia, el principal
La lisolecitina induce la expresin en la superficie de clulas
determinante del SCA es la composicin de la placa; en este
endoteliales de molculas de adhesin de los monocitos, de
sentido en las arterias coronarias se ha demostrado una relaPDGF, de factor de crecimiento endotelial (EGF), de citocin entre la intensidad de la neovascularizacin por vasa vacinas que inducen migracin y proliferacin de las CML y
sorum y la gravedad de la enfermedad aterosclertica, lo cual
de IL-8, con propiedades quimiotcticas para los macrindica que este sistema de pequeos vasos nutricionales de
fagos54.
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pared delgada podran participar en la aterognesis como reguladores de la progresin e inestabilidad de la placa56.
Degradacin enzimtica de la matriz
extracelular de la placa
Una caracterstica fundamental de la respuesta inflamatoria,
independientemente del lugar donde se desarrolle, es el aumento de la actividad enzimtica con capacidad de degradar
el tejido conectivo extracelular, causando destruccin y comprometiendo su integridad fisiolgica. En su mayora, estas
enzimas que degradan colgeno y proteoglucanos son secretadas por los macrfagos. Dicho efecto se ve favorecido en
reas cerradas como la ntima de la pared arterial. La destruccin de la matriz extracelular puede contribuir a provocar las manifestaciones clnicas de la aterosclerosis al incrementar la inestabilidad de las placas aterosclerticas.
El equilibrio entre la sntesis y la degradacin de la matriz extracelular puede determinar la integridad de la envoltura y la estabilidad de la placa. Este equilibrio se ve afectado por clulas y procesos inflamatorios en las etapas tardas
de las lesiones complicadas en que los linfocitos T infiltran
la lesin. Los linfocitos T activados de la placa a travs de la
produccin de citocinas actan sobre las CML y originan
disminucin de la sntesis de colgeno intersticial e inhiben
la proliferacin de CML.
Los monocitos/macrfagos producen enzimas proteolticas que degradan el colgeno y debilitan la capa fibrosa de las
placas, lo que contribuye a su inestabilidad y rotura. Tienen
una particular importancia las MMP, como las colagenasas
intersticiales MMP-1, MMP-13 y la MMP-9. Las citocinas
inflamatorias del interior de la placa, como la IL-1, el TNF
y el CD154, un homlogo del TNF-alfa de la superficie celular (tambin conocido como ligando CD40) pueden estimular la expresin de las MMP en los macrfagos y en las
CML. Las placas excntricas tienen ms tendencia a romperse o ulcerarse en las zonas de unin a la pared, regin que
se conoce con el nombre de hombro de la placa, donde el
casquete fibroso es ms fino y muestra una mayor infiltracin de clulas inflamatorias57.
Las seales de las clulas T a travs del CD40 y su ligando CD40L pueden desempear un importante papel en la
rotura de la placa aterosclertica. Las clulas T activadas expresan el CD40L, una molcula del tipo del TNF, en su
superficie. Las clulas vasculares y los macrfagos pueden
expresar el CD40L, as como su receptor CD40, concretamente en el hombro de la placa, donde tambin se han identificado clulas endoteliales, CML, macrfagos y, lo que es
ms destacable, FT. Las clulas T pueden desempear un
importante papel en la activacin de la expresin de FT por
los monocitos, lo que conducira a un estado procoagulante
al producirse la rotura de la placa58. El FT aumenta con los
FRV de la enfermedad aterosclertica y disminuye con el
control de los mismos de forma paralela a como ocurre con
la trombogenicidad, por lo que parece ser un componente
esencial en el estado de hipercoagulabilidad de la sangre.
Este factor parece que proviene de la sangre, transferido en
partculas de polimorfonucleares y monocitos a las plaquetas59. As, los FRV aterognicos activan al monocito y ste liberar FT que activa el sistema de la coagulacin, provocan2504
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do un estado de hipercoagulabilidad que se traducir en la

formacin de cogulos preferentemente en las zonas sin endotelio con estenosis avanzadas. Recientemente se ha podido
comprobar que la inhibicin del FT o de elementos de la va
del FT (factores VIIa y Xa o trombina) con frmacos antitrombticos tiene un efecto teraputico beneficioso sobre la
aterotrombosis60.
La secrecin de FT y de las MMP, factores muy importantes en este estadio de la aterognesis, se considera que se
produce cuando el macrfago entra en un proceso de muerte celular, ya que se ha observado la expresin de caspasa 3
en placas ateromatosas de enfermos con SCA, lo que probablemente representa un marcador de este fenmeno apopttico61.
Transporte invertido del colesterol mediado por las HDL
La importancia de la HDL en la progresin de la placa aterosclertica radica en que uno de sus mecanismos de accin
es ayudar al macrfago a disminuir su contenido lipdico y
sugiere que sea posible la modificacin del fenmeno apopttico mediante variaciones de la concentracin sangunea
de HDL. Recientemente se ha demostrado que los PPAR,
implicados en la regulacin de la adipognesis, el balance
energtico, el metabolismo lipdico y la homeostasis de la
glucosa, inducen la expresin de apo A-I y apo A-II, y consecuentemente, a un aumento de HDL. La administracin
de agonistas de los PPAR aumentan los niveles de las HDL,
traducindose en una disminucin de macrfagos y reduccin de las MMP. Ello sugiere que puede existir un grado de
reversibilidad en los acontecimientos desencadenados en la
pared vascular ante concentraciones elevadas de HDL61.
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Medicine 2005; 9(38): 2495-2505
2505
05 ACTUALIZACION 2536-41) 6/9/05 09:49 Pgina 2536
ACTUALIZACIN
Manejo teraputico
de la arteriosclerosis
P. Valdivielso Felices, C. Garca Arias,
M.A. Snchez Chaparro y P. Gonzlez Santos
Servicio de Medicina Interna. Unidades de Lpidos e Hipertensin Arterial.
Hospital Clnico Virgen de la Victoria de Mlaga. Departamento de Medicina.
Universidad de Mlaga.
Prevencin primaria frente a prevencin

secundaria. Identificacin del paciente
de alto riesgo
Las medidas encaminadas a evitar la primera manifestacin
de la arterioscleroris (AT) se conocen como prevencin primaria. Una vez que la AT se ha hecho sintomtica, las medidas encaminadas a evitar subsecuentes eventos se conocen
como prevencin secundaria.
La prevencin secundaria comienza desde el mismo momento del ingreso hospitalario o del diagnstico clnico; sin
embargo, debe remarcarse que parte del tratamiento despus
de un evento que reduce la morbimortalidad puede no modificar la evolucin natural de la AT, por ejemplo, el uso de
cido acetilsaliclico (AAS) tras un episodio de angina, ambas
medidas son eficaces para reducir posteriores eventos, pero
no reducen la progresin de la enfermedad vascular. Durante los ltimos 15 aos hemos asistido a multitud de ensayos
que demostraron claramente que diversas medidas (dieta,
omega 3, estatinas) son capaces de disminuir la morbimortalidad a expensas de enlentecer o detener la progresin de AT
en los lechos coronarios o carotdeos, cuando tales medidas
se aaden al tratamiento de fondo de la enfermedad. Por
ello, la adopcin de medidas preventivas es hoy en da obligatorio en todo paciente que ya ha sobrevivido a un episodio
isqumico, sea cual sea el territorio.
Mayor problema plantea la seleccin de individuos a los
cuales recomendar medidas preventivas cuando se encuentran en prevencin primaria y la intensidad de las mismas. Es
obvio que algunas medidas preventivas son recomendables a
toda la poblacin, independientemente de su sexo, edad y situacin clnica. Entre stas se incluyen evitar el tabaco, practicar actividad fsica de forma regular y mantener una dieta
prudente (ver ms adelante). Por el contrario, el uso de medidas ms intervencionistas o agresivas (frmacos) deben
2536
Medicine 2005; 9(38): 2536-2541
PUNTOS CLAVE
Prevencin primaria. La prevencin de la
arteriosclerosis pasa en primer lugar por
identificar a los pacientes de alto riesgo; en
nuestro pas, estos sujetos son aquellos que ya
han tenido un episodio isqumico, los diabticos
tipo 1 con microalbuminuria o diabticos tipo 2 y
aquellos que alcancen un riesgo de muerte
vascular en la puntuacin SCORE de ms del 5% a
los 10 aos.
Medidas no farmacolgicas. Enmarcadas dentro
del concepto de estilo de vida saludable, son la
base de la prevencin de la enfermedad y cuentan
con grandes ventajas: se pueden aconsejar a toda
la poblacin, incluida la infantil, las medidas son
baratas, no tienen apenas efectos adversos y han
demostrado su eficiencia a travs de ensayos
clnicos y estudios epidemiolgicos.
Dislipidemias. Las estatinas son el grupo
teraputico de eleccin en el tratamiento de la
hipercolesterolemia y de la arteriosclerosis. La
dosis depende del frmaco elegido, la gravedad
de la hiperlipidemia y del objetivo teraputico,
adems de otras consideraciones
farmacocinticas.
Diabetes mellitus. A los pacientes diabticos se
les debe tratar de forma ms enrgica las
elevaciones de los lpidos y de la presin arterial
que a los sujetos no diabticos, ya que son estos
dos factores los que ms predisponen a la
enfermedad macrovascular. Respecto del control
glucmico, tienen preferencia los
hipoglucemiantes orales que reducen la
resistencia a la insulina.
Hipertensin arterial. Varios grupos teraputicos
para el control de la hipertensin arterial son
eficaces en reducir la morbilidad y mortalidad
vascular; la eleccin del hipotensor est
condicionada por las comorbilidades.
restringirse a aquellos sujetos que puedan beneficiarse del

mismo. Por este motivo, es importante identificar a los sujetos con elevada probabilidad de presentar en los prximos
aos un evento isqumico, bien sea mortal o no, puesto que
en estos sujetos de alto riesgo s est justificada la adopcin
de medidas farmacolgicas. Recuerde que el objetivo de la
60
MANEJO TERAPUTICO DE LA ARTERIOSCLEROSIS
Las medidas no farmacolgicas para la prevencin de la AT
se pueden incluir dentro de los llamados cambios del estilo de
vida e incluyen: evitar el tabaco, la dieta, la actividad fsica re61
Mujeres
Hombres
Fumadoras
No fumadoras
Presin arterial sistlica
prevencin primaria no es controlar factores de riesgo, sino

reducir el riesgo de enfermar: si no hay riesgo no hay beneficio1.
En la actualidad, acaba de ser publicada en nuestro pas
la Adaptacin espaola de la Gua Europea de Prevencin
Cardiovascular, que establece claramente como individuos
de alto riesgo en la prctica clnica:
1. Pacientes con enfermedad coronaria, enfermedad arterial perifrica o enfermedad cerebrovascular aterosclertica (lo que hemos llamado hasta ahora prevencin secundaria).
2. Individuos asintomticos (prevencin primaria) con
alto riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular (ECV)
aterosclertica por tener: a) varios factores de riesgo que dan
lugar a un riesgo actual (o extrapolado a los 60 aos de edad)
> 5% de desarrollar un evento cardiovascular mortal a lo largo de 10 aos; b) valores muy elevados de un solo factor de
riesgo: colesterol total > 320 mg/dl, colesterol unido a lipoprotenas de baja densidad > 240 mg/dl, presin arterial >
180/110 mmHg, y c) diabetes tipo 1 con microalbuminuria
o diabetes tipo 2.
Para conocer la probabilidad de muerte vascular en los
siguientes 10 aos es preciso utilizar la tabla SCORE para
pases que, como Espaa, tienen baja incidencia de enfermedad vascular (fig. 1), en la que se toman en consideracin la
edad, sexo, presin arterial sistlica y colesterol total. Sin
embargo, se debe tener en cuenta que el riesgo cardiovascular puede ser mayor que el indicado en la tabla en las siguientes situaciones: a) la edad del individuo se acerca a la siguiente categora; b) individuos asintomticos en los que se
ha detectado por algn medio AT preclnica (ver ms abajo);
c) individuos con una historia muy importante de enfermedad vascular prematura; d) individuos con niveles bajos de
colesterol ligado a lipoprotenas de alta densidad (HDL),
elevados triglicridos, tolerancia anormal a la glucosa, niveles altos de protena C reactiva, fibringeno, homocistena,
apolipoprotena B o Lp(a) y, finalmente, c) individuos obesos y sedentarios2,3.
En los ltimos aos ha cobrado relevancia la deteccin
de AT en individuos asintomticos. Las tcnicas ms empleadas son la cuantificacin del cociente o ndice tobillo/brazo
(ITB) (= presin arterial sistlica en el tobillo/ presin arterial sistlica en brazo) mediante doppler y la determinacin
del grosor ntimo-medial en la pared profunda de la cartida
interna mediante ecografa convencional. Resumiendo, se
conoce que aquellos sujetos con un ITB < 0,9 o un grosor ntimo-medial > 1 mm tienen un riesgo muy elevado de padecer eventos isqumicos, no slo en las extremidades inferiores o en el sistema carotdeo sino tambin en el lecho
coronario. En definitiva, la deteccin de AT silente por estos u otros mtodos identifica igualmente individuos de alto
riesgo sobre los que es necesario intervenir.
Edad
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160
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180
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140
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2
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1
1
180
160
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0
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0
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0
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0
0
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0
4 5 6 7 8
No fumadores
Fumadores
65
8
9
4
2
9
6
4
3
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7
5
3
12
8
6
4
14
10
7
5
15
10
7
5
17
12
8
5
20
14
9
8
23
16
11
8
26
19
13
9
60
5
3
2
2
6
4
3
2
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2
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4
3
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3
10
7
5
3
11
8
5
4
13
9
6
4
15
11
7
5
18
13
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2
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2
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3
2
8
8
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3
10
7
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3
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8
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1
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1
3
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3
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7
5
3
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40
0
0
0
0
1
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0
1
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0
0
1
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1
0
1
1
1
0
2
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1
1
2
1
1
1
55
4 5 6 7 8
4 5 6 7 8
Colesterol (mmol)
4 5 6 7 8
150 200 250 300
mg/dl
Puntuacin SCORE
15%
10%-14%
5%-9%
3%-4%
2%
1%
< 1%
Riesgo a los 10 aos de ECV

en poblacin de bajo riesgo
cardiovascular
M
3
T
c
M
5
Fig. 1. Tabla para el clculo del riesgo SCORE (riesgo de mortalidad a 10

aos) para pases de bajo riesgo vascular. ECV: enfermedad cardiovascular.
gular y evitar el sobrepeso y la obesidad. Estas medidas son

ms importantes en sujetos en prevencin primaria y jvenes, pero igualmente aconsejables para individuos de alto
riesgo, incluso ya en prevencin secundaria.
Evitar el hbito de fumar
Todos los pacientes deben ser sistemticamente interrogados acerca del hbito de fumar, y se debe establecer con absoluta rotundidad que la inversin ms rentable de cara a su
salud es la de abandonar el hbito. Se debe favorecer que el
paciente contemple abandonar el consumo de tabaco y ayudar al mismo con estrategias especficas, bien conductuales o
con apoyo farmacolgico. En ltimo extremo, algunos pacientes se benefician de ser atendidos en Unidades Antitabaco.
Dieta, actividad fsica regular y mantenimiento

del peso
Son FR que se encuentran interrelacionados. Todos los pacientes deben ser instruidos en seguir una dieta saludable. En
nuestro pas es aconsejable recomendar la dieta mediterrnea, que se caracteriza por la abundancia de productos frescos de origen vegetal (frutas, verduras, cereales, patatas, fruMedicine 2005; 9(38): 2536-2541
2537
W
W
tos secos, etc.), la escasez de productos ricos en azcares refinados y carnes rojas, la presencia del aceite de oliva como
la principal fuente de grasa, as como y la ingesta de queso,
yogur, pollo y pescado en cantidades moderadas, constituye
un patrn de alimentacin saludable, considerado ideal para
la prevencin de las enfermedades cardiovasculares. Las recomendaciones especficas tanto para la poblacin general
como para grupos especiales de pacientes exceden el mbito
de esta revisin. Pueden obtener informacin muy detallada
a travs del portal de la Sociedad Espaola de Arteriosclerosis (SEA) (www.searteriosclerosis.org/recomendaciones.php).
Adems de la composicin de la dieta, debe remarcarse que
el aporte de caloras de la misma debe estar acorde con el
mantenimiento del peso corporal; as, se ha demostrado que
la restriccin calrica a largo plazo es eficaz no slo en controlar el peso y otros FR, sino tambin en enlentecer la progresin de la AT medida por la progresin del grosor ntimo-medial4,5.
As como el sedentarismo es un FR, la prctica de actividad fsica regular es un factor protector de primer orden.
Son numerosas las referencias acerca del papel beneficioso
de esta actividad, habitualmente en conjunto con dieta y con
reduccin del peso si exista sobrepeso u obesidad, tanto en
hombres como mujeres6,7. Obviamente, la reduccin del
riesgo es proporcional a la cantidad de ejercicio efectuada;
as, por ejemplo, los individuos que practicaron ms de 1
hora de carrera (10 km/hora) a la semana vieron reducido su
riesgo en un 42% respecto de los sedentarios; sin embargo,
actividades ms modestas tambin obtienen beneficio, como
caminar a paso ligero media hora o ms por da que se asoci con una reduccin del riesgo del 18%8. Las recomendaciones respecto de la actividad fsica deben enmarcarse en el
contexto social, laboral y clnico del paciente.
El ltimo, pero no menos importante eslabn de la cadena del estilo de vida lo constituye el peso, es decir, evitar sobrepeso y obesidad. Aunque en el estudio INTERHEART
que ms arriba comentamos el riesgo poblacional atribuible
a la obesidad es ms bajo que para el resto de FR, no debe
obviarse que el creciente aumento de obesos en nuestro pas
y otros de nuestro entorno est detrs del incremento de
nuevos casos de sndrome metablico y de diabetes tipo 2. A
este respecto conviene recalcar que la incidencia de diabetes
tipo 2 fue un 50% menor en un grupo de obesos a los que se
oblig a mantener una reduccin de peso de slo el 7% y a
practicar 150 minutos de actividad fsica (caminar) a la semana, respecto de un grupo de obesos control9. Esta reduccin
es superior a la obtenida en sujetos obesos tratados con metformina o inhibidores de la -glucosidasa intestinal.
y son, pues, inhibidores de la hidroximetil-glutaril Co-A reductasa. Estos frmacos no slo reducen de forma potente y
dosis-dependiente los niveles de colesterol ligado a lipoprotenas de baja densidad (LDL), la principal fraccin atergena del plasma, sino que son capaces de enlentecer o detener,
e incluso regresar, las lesiones ateromatosas tanto a nivel carotdeo como coronario. An ms, y como consecuencia de
lo anterior, en mltiples ensayos han demostrado que reducen de forma significativa no slo la morbilidad vascular,
sino tambin la mortalidad vascular y global. Estos beneficios se extienden tambin a individuos con niveles de colesterol tradicionalmente considerados como normales o bajos.
Son pues no slo frmacos hipolipidemiantes sino tambin
antiarterioesclerosos en su concepto ms amplio del trmino. Si estos beneficios son nicamente o en su mayor parte
debidos a la reduccin del colesterol, o bien pueden estar relacionados con otros efectos del frmaco sobre las clulas de
la pared arterial o sobre el componente inflamatorio de la
AT, est bajo intensa investigacin.
Por ello, la indicacin de estos frmacos no depende slo
del nivel de colesterol LDL, sino tambin del riesgo cardiovascular absoluto. As, estn indicados para mantener un colesterol LDL < 100 mg/dl en caso de pacientes diabticos
tipo 2, o aquellos que ya han padecido algn evento (prevencin secundaria). Igualmente, estn indicadas las estatinas en
aquellos sujetos asintomticos de alto riesgo (score >5% a 10
aos) que tras dieta y cambios del estilo de vida mantienen
un LDL no menor de 130 mg/dl.
Las estatinas comercializadas actualmente en nuestro
pas, sus dosis correspondientes y el beneficio reductor de
LDL que cabe esperar de ellas queda resumido en la tabla 110-12. Las estatinas difieren en cuanto a estructura, potencia, propiedades farmacocinticas y coste. Puede consultarse la tabla 1 a la hora de seleccionar una u otra estatina13.
En general, se debe emplear la dosis de inicio y escalar hasta
encontrar el nivel de colesterol LDLdeseado (fig. 2).
Las estatinas son frmacos con excelente tolerancia y escasos efectos adversos, especialmente cuando se emplean en
monoterapia, y caractersticamente stos se centran en la
potencial hepatotoxicidad y miotoxicidad. Es deseable disponer, antes de iniciar tratamiento, de unos niveles de transaminasas y de creatinfosfokinasa (CPK). Estn contraindicadas en caso de hepatopata activa y durante el tratamiento se
deben monitorizar las enzimas hepticas, siendo frecuente
una discreta elevacin de aspartatoaminotransferasa (GOT)
y alaninaminotransferasa (GPT) con el tratamiento que, si es
menor a tres veces el lmite superior de la normalidad, no
TABLA 1
Dislipidemia. Estatinas
Los frmacos de eleccin para el tratamiento de la dislipidemia y para la prevencin de la AT son las estatinas. Estos frmacos actan inhibiendo la enzima limitante de la sntesis de
colesterol, algo que sucede fundamentalmente en el hgado;
2538
Medicine 2005; 9(38): 2536-2541
Dosificacin de las estatinas y reduccin de colesterol LDL (%) esperada

con estatinas a distintas dosis
10 mg
20 mg
40 mg
80 mg
Fluvastatina
Nd
17
23
32
Pravastatina
19
24
34
nd
Lovastatina
Nd
29
31
45
Sinvastatina
28
35
41
47
Atorvastatina
38
46
51
54
Nd: no disponible.
62
MANEJO TERAPUTICO DE LA ARTERIOSCLEROSIS
Candidato para tratamiento con estatinas
No
No estatinas
Determinar objetivos niveles c-LDL
Reduccin requerida 35%
Atorvastatina,
simvastatina
Deteriorada
Atorvastatina,
fluvastatina
Alto
Fluvastatina,
pravastatina
Reduccin requerida 35%

Funcin renal
Normal
Riesgo de interacciones farmacocinticas

en el paciente
en pacientes tratados con estatina +

fibrato. Dicho de otra manera, el
nmero necesario a tratar (NNT)
para encontrar un caso de rabdomilisis es de 22.727 pacientes en
monoterapia y 484 pacientes ancianos con diabetes cuando se utiliza
la combinacin de estatina con fibrato16.
Las estatinas estn contraindicadas en el embarazo, lactancia y
en la infancia; y en algunos casos
pueden utilizarse en la adolescencia, aunque slo en el contexto de
la hipercolesterolemia familiar17.
Otros tratamientos
hipolipidemiantes
Bajo
Otros frmacos pueden aadirse a
la estatina cuando no se alcanzan
los objetivos deseados. TradicioDeterminar estatina menos costosa para lograr
Simvastatina,
niveles objetivos de c-LDL dentro del sistema
Coste
pravastatina,
nalmente se han venido combinande salud especfico
atorvastatina,
do con resinas, un grupo de frmacos que inhiben la accin de las
sales biliares en el intestino. La coFig. 2. Seleccin de la estatina. c-LDL: colesterol ligado a lipoprotenas de baja densidad. Modificada de
Chong PH, et al13.
lestiramina demostr reducir la
morbilidad coronaria en individuos
hipercolesterolmicos en situacin
de prevencin primaria. Se pueden emplear el colestipol (soobliga a suspender el tratamiento. Las elevaciones de gambres 5 g, 10-20 g/da), colestiramina (10-20 g/da) o filicol
maglutamiltransferasa (GGT) que se observan a menudo en
(8-16 g/da), aunque su cumplimiento es escaso, ya que es
pacientes dislipidmicos, tratados o no con estatinas, no son
mal tolerado (estreimiento, plenitud gstrica), si bien tiene
un efecto txico de las mismas, sino que suele deberse a hla ventaja de que al no absorberse, no es un frmaco sistmigado graso, entidad frecuente en estos pacientes. El riesgo de
co y no aade toxicidad al tratamiento. Desgraciadamente,
hepatitis aguda por estatinas es dosis-dependiente, pero en
interfiere con la absorcin de muchos medicamentos, lo que
cualquier caso inferior al 1%; adems, la presencia de una
hace que este tratamiento resulte en general poco atractivo.
discreta hipertransaminasemia al inicio del tratamiento no
Recientemente contamos con los inhibidores selectivos de la
eleva el riesgo de hepatotoxicidad por estos frmacos14. La
absorcin del colesterol, del que se ha comercializado ezetimiotoxicidad por estatinas es tambin escasa, aunque cobr
miba; la adicin de 10 mg (nica dosis posible) de este frespecial relevancia con la retirada en agosto de 2001 de la cemaco incrementa la reduccin de LDL en un 18%-20% al
rivastatina. Los niveles de CPK sirven para monitorizar el
ya conseguido por la estatina. Aunque es un frmaco de acpotencial dao de estos frmacos, si bien en la mayor parte
cin intestinal, se absorbe y es conjugado con glucurnico,
de las ocasiones encontramos elevaciones discretas que estn
est contraindicado en la insuficiencia heptica y como efecen relacin con actividad fsica practicada das previos al anto adverso ms frecuente se ha descrito la hipertransaminalisis. Por otra parte, elevaciones inferiores a 5 veces el lmite
semia18. Sin embargo, an no se dispone de ensayos que evisuperior de la normalidad no obligan a suprimir el tratamiento, pero s a monitorizar ms frecuentemente los nivedencien una reduccin de la morbimortalidad vascular con la
les de CPK. Elevaciones superiores a 10 por el lmite supeadicin de este frmaco.
rior de la normalidad (LSN) suelen ir acompaadas de
mialgias y debilidad muscular generalizada, que potencialmente pueden desencadenar fallo renal agudo y muerte (rabDiabetes mellitus
domilisis), y en este caso la retirada del frmaco es obligada. La frecuencia de miotoxicidad por estatinas es del 0,1%
La diabetes mellitus tipo 2 (DM 2) y la DM 1 con microaly la probabilidad aumenta con la edad, en las mujeres y con
buminuria son dos condiciones de alto riesgo para AT. Desla combinacin con fibratos, macrlidos, ciclosporina, antide el estudio UKPDS y otros se conoce que un estricto confngicos (azoles), calcioantagonistas y algunos antidepresivos
trol metablico de la enfermedad, bien sea con dieta e
(nefazodona), incluso con la ingesta de zumo de pomelo15.
hipoglucemiantes orales o insulina, es til al aminorar las lesiones de microangiopata, como retinopata, nefropata o
No obstante, estudios recientes indican que el riesgo de rabneuropata. Por el contrario, la hiperglucemia no es el factor
domilisis en monoterapia es de 0,44 casos por cada 10.000
ms importante en la diabetes para el desarrollo de AT, ya
pacientes/ao, siendo de 5,98 casos por 10.000 pacientes/ao
63
Medicine 2005; 9(38): 2536-2541
2539

TABLA 2
TABLA 3
Objetivos teraputicos en los pacientes con diabetes tipo 2
Seleccin del hipotensor respecto de la situacin clnica del paciente

hipertenso
Parmetro
Unidades
HbA1c
Objetivo
Frmaco recomendado
< 6,1
Glucemia venosa en ayunas
mg/dl
< 110
Presin arterial
mmHg
< 130/80
Colesterol total
mg/dl
< 175
Post-IAM
Colesterol LDL
mg/dl
< 100
Riesgo coronario
Diabetes
LDL: lipoprotenas de baja densidad.
DIU
BB
IECA
ARA II
Nefropata
ACV recurrente
que como el propio UKPDS demostr, los principales factores predictores de macroangiopata fueron la dislipidemia
(colesterol LDL y HDL) y las cifras de presin arterial (PA).
Puesto que la enfermedad vascular es la primera causa de
muerte en la DM y sta se asocia estrechamente a los otros
FR clsicos como el tabaco, la dislipidemia y la hipertensin,
se justifica que los niveles deseables en estos pacientes sean
an ms estrictos. La tabla 2 recoge los objetivos teraputicos para pacientes diabticos tipo 2, de acuerdo con la Adaptacin Espaola de la Gua Europea para la Prevencin Cardiovascular.
Esto traduce la necesidad de intensificar el tratamiento
en pacientes con DM 2 respecto de los no diabticos, ya que
esta estrategia se ha demostrado eficaz. El estudio STENO
ha confirmado que llevar a pacientes a esos niveles de glucemia, colesterol y PA reduce la mortalidad global y la
morbilidad vascular cuando se compara con estrategias convencionales. As, los pacientes sometidos a terapia intensiva
redujeron la enfermedad vascular un 53% en 7 aos, la nefropata un 61%, la retinopata un 58% y la neuropata autonmica un 63%19.
Finalmente, con relacin al tratamiento de la diabetes
tipo 2, parecen contribuir mejor a la prevencin de la AT los
hipoglucemiantes orales que reducen la resistencia a la insulina comparados con los secretagogos. As, en el UKPDS, el
grupo tratado con metformina present menos eventos isqumicos que el grupo tratado con sulfonilureas o insulina20.
Existen en la actualidad expectativas respecto del papel que
puedan desempear las tiazolidinedionas, frmacos agonistas
de los receptores activados proliferadores de peroxisomas
gamma (PPAR-)21; ya que parecen tener efectos sobre la AT
independientes del control glucmico y que este papel antiarterioesclertico pueda emplearse tambin en pacientes
no diabticos22,23. Adems, la pioglitazona tiene efectos sobre
el perfil lipdico que a largo plazo pueden contribuir a la reduccin de episodios vasculares24. Si estos efectos sobre la resistencia a la insulina y sobre el perfil lipdico se traducen en
una menor incidencia de AT est siendo objeto de investigacin.
El tratamiento de la hipertensin arterial (HTA) se traduce
a medio y largo plazo en la reduccin de eventos vasculares,
especialmente del ictus isqumico. Los elementos a considerar a la hora del tratamiento de la HTA esencial son: edad
del paciente, presencia o no de AT, lesin del rgano diana
2540
Medicine 2005; 9(38): 2536-2541
CA-A
ALD
+
+
+
VII Informe del Joint National Committee.

DIU: diurtico; BB: bloqueador beta; IECA: inhibidor de la enzima conversora de
angiotensina; ARA-II: antagonista de los receptores de angiotensina; CA-A:
calcioantagonistas; ALD: aldosterona; IAM: infarto agudo de miocardio; ACV:
accidente cerebrovascular.
(corazn, sistema nervioso central [SNC], retina y rin) y

niveles de PA.
Aquellos pacientes con PA > 180/110 mmHg deben ser
tratados con independencia de su riesgo vascular. Aquellos
individuos con PA > 140/90 con riesgo SCORE > 5% tambin se benefician de tratamiento farmacolgico, aqullos
con riesgo inferior pueden ser manejados inicialmente con
dieta y otros cambios del estilo de vida2.
La eleccin del hipotensor est condicionada por comorbilidades25 (tabla 3). As, el diurtico y el inhibidor de la enzima de conversinde la angiotensina (IECA) son de eleccin
si hay insuficiencia cardiaca; por el contrario, el bloqueador
beta es de eleccin tras un infarto de miocardio; en caso de
angina, adems de este ltimo podran ser de eleccin los
calcioantagonistas. Igualmente, el IECA o los antagonistas
del receptor de la angiotensina II son especialmente tiles en
el diabtico con microalbuminuria (http://www.nhlbi.nih.
gov/guidelines/hypertension/). En cualquier caso, todos estos grupos teraputicos de la hipertensin se han mostrado
eficaces en la prevencin de episodios isqumicos y muerte
vascular.
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2541
04 ACTUALIZACIN (2525-36) 6/9/05 09:33 Pgina 2525
ACTUALIZACIN
Historia natural de
la arteriosclerosis.
Expresividad clnica.
Complicaciones
agudas y crnicas
R. Torres-Grate, E. lvarez-Rodrguez
y E. Calvo Manuel
Servicio de Medicina Interna I. Hospital Clnico San Carlos. Madrid.
Tipos de lesiones aterosclerticas

La arteria normal consta de tres capas: a) la ntima, formada
por tejido conectivo con alguna clula mscular lisa (CML)
y revestida de una monocapa de clulas endoteliales con importantes funciones como sintetizar molculas vasoactivas
entre otras y actuar de barrera selectiva y superficie antitrombgena; b) la capa media, constituida por abundantes
CML, y c) la capa adventicia, compuesta de fibras de colgena, fibras elsticas, fibroblastos y alguna CML, junto con los
vasa vasorum, nervios y conductos linfticos.
Lesin tipo I. Clulas espumosas

Es una lesin slo objetivable mediante microscopa. Consiste en una acumulacin de pequeas gotitas de lpidos en el
interior de algunos macrfagos infiltrados en la ntima que
pasan a denominarse clulas espumosas. Existen adems
otros macrfagos sin lpidos en mayor proporcin que en
una arteria normal1. Estas lesiones aparecen ya en la infancia.
M
3
T
c
PUNTOS CLAVE
Etiologa. Las lesiones de la arteriosclerosis se
producen como consecuencia de una respuesta
exagerada del endotelio a un dao que es
favorecido por unos factores de riesgo Daan
el endotelio los niveles altos de lipoprotenas de
baja densidad (LDL), el tabaco, la diabetes, la
hipertensin, microorganismos, niveles altos de
homocistena o la combinacin de varios.
M
5
Patogenia. La placa comienza a formarse por el

depsito de lpidos en la ntima, la aparicin de
clulas y molculas inflamatorias (lesiones tipo I a
IV) y, posteriormente, la sntesis de una cubierta
fibrosa (lesin tipo V) La lesin va
evolucionando, pudiendo complicarse con su
rotura o trombosis y la aparicin de clnica aguda
(lesiones tipo VI).
Placa vulnerable. Un ncleo graso de

consistencia blanda, con una cubierta fibrosa
fina, con inflamacin activa y sometida a
presiones y factores hemodinmicos, es
vulnerable a la rotura.
Clnica. Las complicaciones de la aterosclerosis

se producen como consecuencia de la estenosis
progresiva de un vaso o por el desprendimiento de
trombos desde una placa complicada El
desprendimiento de trombos desde una placa
complicada origina una complicacin isqumica
aguda, mientras que la estenosis progresiva
ocasiona complicaciones crnicas.
Diagnstico. La angiografa puede ver la

estenosis que produce la placa en la luz arterial,
pero no puede visualizar los componentes de la
placa y por tanto predecir su vulnerabilidad
Para visualizar stos y su vulnerabilidad a la
rotura precisamos de tcnicas invasivas como la
ultrasonografa intravascular, o no invasivas como
la resonancia magntica.
W
W
Lesin tipo II. Estra grasa

Puede verse ya a simple vista como una estra amarillenta.
Consta de varias capas de clulas espumosas junto con macrfagos limpios de lpidos en mayor nmero que en la lesin tipo I. Adems, puede verse alguna CML con inclusiones lipdicas tambin en su interior y algn linfocito T. En el
espacio extracelular podra aparecer algn depsito lipdico
49
pequeo aislado. Estas lesiones tampoco alteran el flujo arterial. Se pueden clasificar en lesiones tipo IIa y IIb segn su
propensin o no a progresar a lesiones avanzadas respectivamente. Las lesiones tipo IIa suelen tener ms clulas espumosas y suelen estar localizadas en lugares donde las fuerzas
mecnicas favorecen el paso de LDL a la ntima (los mismos
donde se produce el engrosamiento adaptativo antes menMedicine 2005; 9(38): 2525-2535
2525
cionado). La evolucin a lesiones avanzadas ocurre slo con

factores de riesgo como la dislipidemia y la hipertensin
arterial. La lesin tipo II aparece en el comienzo de la edad
adulta2.
puede presentar depsitos lipdicos y la adventicia linfocitos,

macrfagos y clulas espumosas.
Lesin tipo VI. Lesiones complicadas

Lesin tipo III. Preateroma o lesin intermedia
La importancia de esta lesin radica en que, a pesar de seguir
careciendo de repercusin clnica por s misma y no alterar
el flujo sanguneo, aunque la ntima tenga ms grosor que la
lesin tipo II, su presencia avisa de la probabilidad del desarrollo de una enfermedad futura. Est compuesta por pequeos depsitos de gotitas de lpido extracelular entre las CML
por debajo de la capa de clulas espumosas. Estos pequeos
cmulos lipdicos aumentan la matriz extracelular desplazando a las CML que haban migrado a la ntima y empiezan a
sustituir a las fibras y proteoglicanos de la arteria normal. Parece ser que la mnima acumulacin de lpidos de los tipos I
y II en gente joven no es la nica causa que sera responsable
de la progresin a lesiones tipo III y avanzadas, y que estaran relacionados otros factores aditivos.
Lesin tipo IV. Ateroma

Es la primera lesin que se considera ya dentro de la aterosclerosis avanzada. Empiezan a aparecer alrededor de la tercera dcada de la vida y slo estrechan mnimamente la luz
arterial, por lo que pueden no ser visibles con angiografa,
aunque s con otras tcnicas como la ultrasonografa. Se trata ya de un gran depsito de lpidos extracelulares que desestructuran la ntima y forman lo que se ha llamado ncleo lipdico. Este ncleo graso se encuentra muy cerca de la capa
media del vaso donde las CML han quedado desplazadas y se
ven alteradas. En la ntima que se encuentra entre el ncleo
lipdico y la luz arterial se encuentran macrfagos, CML,
linfocitos y mastocitos. Los macrfagos y los linfocitos se sitan adems en la periferia del ncleo graso junto con capilares. Estas lesiones tienen forma de media luna y coinciden
en localizacin con los aumentos de grosor de la ntima en la
pared opuesta a las bifurcaciones arteriales. El ncleo lipdico se cree que se forma a partir de lipoprotenas insufladas
directamente desde el plasma3 y tambin a partir de la apoptosis y necrosis de clulas espumosas y CML con lpido en su
interior4,5, por lo que tambin se denomina ncleo necrtico6.
Son las que frecuentemente se traducen en manifestaciones

clnicas a partir de la cuarta dcada de la vida. Se denominan
lesiones complicadas porque sobre lesiones tipo IV o V fundamentalmente se producen fisuras que pueden evacuar el
contenido del ncleo graso, hemorragias o trombosis. La rotura de la placa hace que pase sangre a su interior y que se
forme un trombo en su superficie. En ocasiones las pequeas
hemorragias provienen de la rotura de alguno de los nuevos
capilares formados dentro de la lesin. Las fisuras, hemorragias y trombosis aceleran el crecimiento de la lesin que, mediante la reparacin del defecto y la reabsorcin del trombo
o la hemorragia, podr revertir a lesiones tipo IV o V, aunque esta ltima sea de mayor tamao y ms obstructiva. Se
pueden dar episodios sucesivos como ste con lo que el grosor del fibroateroma o lesin tipo V aumentara con la superposicin de capas de colgeno. La rotura de la placa suele producirse en una regin donde existe inflamacin activa
y se encuentra sometida a mayores fuerzas mecnicas, la cual,
en las lesiones excntricas, se denomina hombro de la placa. En esta rotura intervienen diversos factores tanto intrnsecos como extrnsecos a la placa y que comentaremos ms
adelante (ver Vulnerabilidad de la placa). La trombosis de la
placa tambin puede originarse sin defecto en su superficie
en algunas situaciones especiales como en presencia de un fibringeno elevado en plasma7 o de una lipoprotena (a)8 que
inhibe la fibrinlisis.
Lesiones tipo VII y VIII

Se consideran etapas finales de las lesiones aterosclerticas.
Prcticamente no contienen ya lpidos que se han sustituido
por depsitos minerales, principalmente calcio en las tipo
VII, o colgeno en las tipo VIII.
La progresin de unas lesiones a otras (fig. 1) nos permite entender su correlacin con los distintos sndromes
clnicos. Adems, se ha demostrado que las lesiones de
arteriosclerosis pueden involucionar en casi todas las fases
mediante diversas actuaciones como son: inhibidores de
la reductasa de la hidroxi-metil-glutamil-coenzima A
(HMG-CoA) (estatinas), colestiramina, colestipol/niacina,
dietas hipolipidemiantes, ejercicio e, incluso, mtodos quirrgicos9-17.
Lesin tipo V. Fibroateroma

Es el resultado de la sucesiva acumulacin de colgeno principalmente entre la luz arterial y el ncleo graso producido
por las CML secretoras y sustituyendo a los proteoglicanos
de la matriz extracelular normal. Esto se ve asociado a un
aumento de grosor de la lesin que estenosa ms la luz arterial. En el fibroateroma los capilares son ms abundantes y
pueden aparecer microhemorragias. Adems pueden verse
afectadas otras capas de la arteria de manera que la media
2526
Medicine 2005; 9(38): 2525-2535
Vulnerabilidad de la placa
La arteriosclerosis es una patologa generalmente asintomtica hasta que produce estenosis de ms del 70% u 80% de la
luz vascular, que en la vascularizacin coronaria por ejemplo
se traducira en una angina estable. Sin embargo, estenosis
inferiores del 50% suelen ser las causantes de otros sndromes agudos como el infarto de miocardio, la angina inesta50
HISTORIA NATURAL DE LA ARTERIOSCLEROSIS. EXPRESIVIDAD CLNICA. COMPLICACIONES AGUDAS Y CRNICAS
Edad
Tipo
Esquema y evolucin
Alteracin del
vaso o del flujo
Factores intrnsecos a la
placa
Clnica
Clulas
espumosas
Tipo I
Media
ntima
Primera
dcada
Tipo II
Estra grasa
Clulas
espumosas
Macrfagos
Tipo III
Preateroma
Pequeos
depsitos
de lpidos
Posibilidad
Aumento mnimo
de regresin o inexistente del
completa
grosor del vaso; luz
arterial normal
Silentes
Desde la
tercera
dcada
Aumento del
grosor de la pared
con mnima
reduccin de luz
Ncleo
graso
Tipo IV
Ateroma
CML
Tipo V
Fibroateroma
CHL y
colgeno
Fibrosis
del depsito
de un
trombo
Desde la
cuarta
dcada
Tipo VI
Lesin
complicada
Tipo VII
Placa
calcificada
Trombo
Trombos en la
pared con
posibilidad de
oclusin total de
la luz
Progresin?
Estabilizacin?
Regresin?
Desde la
quinta
dcada
Tipo VIII
Placa fibrosa
Trombosis
recurrente
Ms grosor de la
pared con
reduccin
progresiva de luz
Tombosis residual?
Regresin
Cubierta fibrosa
Una capa fina y con poco colgeno
tiene ms probabilidades de romperse que otra gruesa y rica en colgeno.
Inflamacin de la placa
La inflamacin desestabiliza la cubierta fibrosa y aumenta el riesgo
de trombosis. De hecho, en el
hombro de las lesiones excntricas es donde se acumulan ms clulas inflamatorias y ese lugar coincide con la localizacin habitual de
la rotura23. Las clulas de la inflamacin producen citocinas y enzimas proteolticas que se han relacionado con la complicacin
de la placa. Entre ellas el interfern gamma (IFN-) secretado por clulas T que interfiere en la sntesis del colgeno, la
interleucina 18 (IL-18) que es una molcula proinflamatoria
secretada por los macrfagos de la placa y predictor independiente de mortalidad cardiovascular24; el factor tisular
(FT) expresado por los macrfagos y que promueve la trombosis y, sobre todo, las metaloproteasas (MP) que son enzimas proteolticas secretadas por los macrfagos que degradan la cubierta fibrosa favoreciendo su rotura, junto con
otras proteasas y el factor de necrosis tisular alfa (TNF-) liberados por los mastocitos. Estos ltimos, adems, producen
histamina que favorece el vasoespasmo y, por tanto, la aparicin de clnica25,26. La produccin de MP es inducida por
Aumento del
espesor de la pared
con disminucin de
la luz
Fig. 1. Resumen de la evolucin de la arteriosclerosis
ble, la muerte sbita o el ictus cerebral18,19. Se cree que esto

puede suceder porque las lesiones grandes y estenticas
suelen poseer una cpsula fibrosa ms gruesa y menor grado de inflamacin que otras lesiones con una cpsula ms
fina que estenosa menos y que se encuentran en un proceso inflamatorio ms activo que predispone a su rotura,
como veremos ms adelante. De este modo podemos decir
que existen unos factores intrnsecos a la placa que definen
la vulnerabilidad a la rotura entre los que se encuentran las
caractersticas de su ncleo lipdico, la cubierta fibrosa, la
inflamacin y la fatiga; y adems unos factores extrnsecos
que actuaran como desencadenantes de la rotura de esas
placas vulnerables19.
51
Aparicin
de clnica
o silentes
Caractersticas del ncleo graso

El tamao y la consistencia del ncleo graso influyen de manera fundamental en la estabilidad de la
placa, siendo los ncleos lipdicos
que ocupan ms del 40% del rea
de la placa particularmente vulnerables20. En un estudio que se llev
a cabo en pacientes con angina estable, los que desarrollaron un
evento agudo tenan placas con un
ncleo muy rico en lpidos21. Por
otro lado, se ha demostrado la relacin entre la hipercolesterolemia
en los fallecidos por muerte sbita
y una predisposicin a la rotura de
las placas ateromatosas22. Adems,
los ncleos grasos que estn formados por steres de colesterol
forman una masa ms blanda que
los que sobre todo tienen colesterol libre, de una consistencia mayor y, por tanto, menos propensos
a la rotura6.
Medicine 2005; 9(38): 2525-2535
2527
mediadores inflamatorios como el IFN-, TNF-, IL-1, IL8, entre otros, y las partculas de LDL oxidadas27,28. De hecho, el tratamiento con estatinas se relaciona con la estabilidad de la placa disminuyendo la infiltracin de macrfagos y
la expresin de MP por la inhibicin de la sntesis de prostaglandinas29. La presencia de neutrfilos tambin se ha constatado en placas rotas siendo capaces de sintetizar enzimas
proteolticas que degradan el tejido fibroso30. Otro factor relacionado con el riesgo de rotura de la placa es la presencia
de angiotensina II en las lesiones que se dan en pacientes con
sndrome coronario agudo y no en los que tienen enfermedad coronaria estable31. Parece que la angiotensina II favorece la rotura al inducir la liberacin de IL-6 que estimula las
MP32.
Fatiga
Un estrs continuo sobre la cubierta fibrosa no la rompe
pero s la debilita y facilita su rotura. Presiones sobre la placa, cambios continuos del dimetro del vaso, curvaturas y
fluctuaciones de la presin arterial debilitan la placa.
Factores extrnsecos
Tensin circunferencial de la pared
Viene dada por la ley de Laplace: a mayor presin arterial de
la sangre, mayor dimetro de la luz del vaso y mayor tensin
desarrollada en la pared. Si adems existen componentes en
la pared que no pueden soportar bien el estrs (como el ncleo graso blando de steres de colesterol), la presin se redistribuye a la capa fibrosa ms resistente. Esta cubierta fibrosa si es ms fina soportar peor el estrs. Basndonos otra
vez en Laplace, las lesiones que estenosan ms la luz del vaso
tendrn menor probabilidad de romperse que las placas leves
o moderadas con una luz mayor.
Compresin de la placa
La placa tambin puede romperse por un aumento de su presin interna debida a vasoconstriccin, sangrado desde los
vasa vasorum, etc.
Movimientos concntricos y longitudinales del vaso
Propios de la propagacin del pulso.
Factores hemodinmicos
Parece que una velocidad alta de la sangre o sus turbulencias tambin pueden influir.
Complicaciones agudas y crnicas

La aterosclerosis en s misma no produce sintomatologa.
Son slo sus complicaciones, ya sea la estenosis progresiva
del vaso afecto, o bien el desprendimiento de trombos desde
una placa complicada, las que justifican la aparicin de los
sntomas, principalmente la isquemia distal al vaso afecto.
Las lesiones aterosclerticas suelen ser mltiples, por lo que
en un mismo paciente pueden coincidir sntomas de afectacin vascular en distintos rganos (tabla 1).
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TABLA 1
Manifestaciones clnicas de la aterosclerosis

Localizacin arterial
Arterias coronarias:
Cardiopata isqumica
Angina de pecho (estable/inestable)

Infarto agudo de miocardio (IAM)
Trastornos del ritmo
Muerte sbita
Vasos supraarticos
Isquemia cerebral
Embolias por microtrombos plaquetarios o trombos
de placas ulceradas en vasos carotdeos
Claudicacin intermitente de los brazos (sndrome
de robo de la subclavia)
Aorta
Forma oclusiva: isquemia crnica de vasos distales

(sndrome de Leriche o trombosis aortoilaca)
Forma aneurismtica: torcica/abdominal
Ateroembolismo
Arterias renales
Tromboembolismo de la arteria renal: infarto renal

Estenosis de la arteria renal. Hipertensin vasculorrenal
Tronco celaco y arterias
ngor mesentrico
mesentricas
Infarto mesentrico
Aterosclerosis perifrica
Isquemia crnica perifrica

Cardiopata isqumica
Las arterias coronarias epicrdicas son una de las principales
localizaciones de la aterosclerosis. La aparicin de isquemia
miocrdica viene determinada por el flujo coronario, aunque
no todas las situaciones de disminucin de flujo coronario
ocasionan sntomas. En estas situaciones se utiliza el trmino de isquemia silente.
Asimismo, el grado de disminucin del flujo coronario
determina la aparicin de una entidad clnica u otra. As, en
una estenosis coronaria del 75%, no es posible aumentar el
flujo en las situaciones en las que se incrementa la demanda
miocrdica, por lo que los sntomas aparecen durante el ejercicio o el estrs. Cuando la estenosis es superior al 80%, el
flujo coronario est disminuido en reposo y ocasiona la aparicin de sintomatologa en reposo. Tambin influye la velocidad de aparicin de la estenosis. Cuando sta tiene un
desarrollo gradual, aparecen vasos colaterales que ayudan a
mantener el flujo coronario en reposo, aunque no cuando
aumenta la demanda.
Clsicamente se pensaba que la isquemia grave causaba
un dao cardaco irreversible, pero con posterioridad se demostr que en ocasiones el dao es reversible. Debemos hablar de dos situaciones:
1. Aturdimiento: se refiere a la situacin en la que se ha
producido una isquemia aguda grave sobre una zona que
como consecuencia no se contrae, pero que tras reperfusin
recupera la contraccin espontnea al cabo de cierto tiempo33,34.
2. Hibernacin: el miocardio hibernado es aquel que al
sufrir una isquemia crnica no recibe la sangre necesaria para
contraerse y, por tanto, no lo hace, pero el tejido es viable,
de manera que si se aumenta el flujo sanguneo en el mismo,
ste recupera la contractilidad33.
52
Angina de pecho
Se define como el dolor, opresin o malestar, generalmente
torcico, atribuible a isquemia miocrdica transitoria35, pero
sin necrosis miocrdica. Generalmente, los pacientes describen molestias precordiales como pesadez, presin, sensacin
de asfixia, localizados tpicamente en la regin esternal. Puede irradiarse al hombro izquierdo y a ambos brazos, pero
tambin puede extenderse a la espalda, cuello, mandbula,
dientes y epigastrio. Normalmente los sntomas duran entre
1 y 5 minutos. Suelen producirse por el ejercicio o las emociones y aliviarse con el reposo. El umbral para su desarrollo
vara segn las personas, con la hora del da y en funcin del
estado emocional del paciente36. Desde el punto de vista
pronstico y teraputico, se divide en37:
Angina estable. Angina de esfuerzo en la que no ha habido
cambios en su patrn de presentacin en el ltimo mes de
evolucin. Generalmente es debida a obstrucciones coronarias por lesiones estenticas quiescentes. En funcin de la
gravedad de la angina estable existe una clasificacin de la
Canadian Cardiovascular Society38.
Angina inestable. Ocasionada por placas aterosclerticas
complicadas o circustancias extrnsecas al rbol coronario.
sta incluye39: angina de reciente comienzo, angina progresiva, angina de reposo, prolongada, postinfarto, angina variante (prinzmetal).
En la actualidad se incluye la angina inestable dentro de
los sndromes coronarios agudos (SCA).
La aparicin de un SCA est producida por la erosin o rotura de una placa de ateroma y la formacin de un trombo
intracoronario. Dependiendo de la cantidad y duracin del
trombo y la existencia o no de circulacin colateral y/o vasoespasmo ocasionan los distintos tipos de SCA40:
1. Infarto agudo de miocardio (IAM): trombosis extensa
y duradera (infarto transmural).
2. Angina inestable: trombo lbil.
3. IAM no Q: oclusin coronaria transitoria (infarto subendocrdico).
Clnicamente41 el infarto, en su presentacin tpica, se
caracteriza por dolor de localizacin retroesternal, opresivo, que puede irradiarse a brazo izquierdo, cuello, mandbula, espalda o epigastrio, y acompaarse de sntomas vegetativos. Tiene una duracin superior a 30 minutos. El
dolor puede no aparecer en pacientes diabticos y/o ancianos en los que puede cursar como disnea brusca, prdida de
conocimiento, sensacin de debilidad, etc. En la mitad de
los casos existe un factor precipitante como ejercicio fsico
intenso o situacin de estrs emocional o de otra ndole. A
la exploracin existe palidez, sntomas vegetativos y en algunos casos hiperreactividad simptica con taquicardia e
hipertensin, o hiperreactividad parasimptica con bradicardia e hipotensin. El diagnstico se realiza mediante
electrocardiograma, marcadores cardacos sricos y tcnicas de imagen cardaca.
La cantidad de miocardio necrosado influye en la repercusin hemodinmica del infarto y clnicamente sta puede
53
evaluarse mediante la clasificacin de Killip42. Los determinantes ms importantes del pronstico de un paciente con
IAM son la funcin ventricular y la presencia o no de isquemia residual. La funcin ventricular depende de la cuanta y
extensin del infarto y se puede medir mediante ecocardiograma.
Insuficiencia cardaca (miocardiopata isqumica)
En ocasiones la cardiopata isqumica puede manifestarse
como insuficiencia cardaca (IC). Las causas de IC de origen
coronario son:
1. En pacientes que han sufrido un IAM extenso o varios
que han daado un rea contrctil extensa.
2. Presencia de un aneurisma ventricular como consecuencia de oclusiones en el territorio de la arteria descendente anterior. El aneurisma actuara como un rea discintica.
3. Presencia de miocardio hibernado, viable, pero no
contrctil.
Vasos supraarticos
Aterosclerosis carotdea
La existencia de placas aterosclerticas carotdeas predispone al ictus43. Adems de reducir el dimetro del vaso, puede
producirse una trombosis local y aumentar an ms la estenosis. La aterosclerosis carotdea generalmente es ms grave
a 2 cm de la bifurcacin de la arteria cartida comn. El mecanismo de produccin de infarto puede ser por embolismo
de material trombtico o bien por bajo flujo cerebral por
inadecuada compensacin de la circulacin colateral. Las
manifestaciones clnicas de la estenosis carotdea son el soplo
carotdeo y sntomas y signos de isquemia del territorio
afecto.
Soplo carotdeo
Es el signo ms importante de estenosis carotdea; sin embargo, su existencia no necesariamente implica estenosis. En
distintas series se ha demostrado mediante ultrasonografa
carotdea que las arterias cartidas son normales en aproximadamente el 30% de los pacientes que tienen soplo44. En
pacientes asintomticos es un marcador no focal de aterosclerosis avanzada45, mientras que en pacientes con sntomas
isqumicos indica estenosis moderada-intensa en el 75% de
los pacientes46.
Sntomas isqumicos
Pueden ser transitorios o permanentes (ver enfermedad cerebrovacular). No hay ningn sntoma especfico. Una oclusin en territorio carotdeo puede ocasionar isquemia ocular
(amaurosis fugax), sntomas hemisfricos y otros sntomas
ms atpicos como sncope.
Deterioro cognitivo
La presencia de estenosis carotdea puede predisponer al deterioro cognitivo en ausencia de infarto o sntomas.
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Enfermedad cerebrovascular
Aterosclerosis artica
Los ictus estn causados por una alteracin en la circulacin cerebral que puede ser focal o global. La isquemia cerebral focal podemos dividirla en:
Aneurismas articos
Los aneurismas son dilataciones localizadas de la aorta que
incluyen las tres capas del vaso (ntima, media y adventicia)50.
Se pueden clasificar en funcin de su morfologa as como de
su localizacin. En cuanto a la morfologa pueden ser:
1. Fusiformes: la dilatacin es uniforme y simtrica e incluye toda la circunferencia de la aorta.
2. Saculares: la dilatacin est localizada en una nica
porcin de la pared artica.
3. Pseudoaneurisma o falso aneurisma: coleccin de sangre o tejido conectivo por fuera de la pared de la aorta generalmente como resultado de una rotura.
Segn la localizacin se dividen en:
1. Aneurismas de aorta ascendente: desde la vlvula artica hasta la arteria innominada.
2. Aneurismas del arco artico: aquellos que envuelven
cualquiera de los vasos braquioceflicos.
3. Aneurismas de aorta descendente y toracoabdominales: distales a la arteria subclavia izquierda. A su vez stos se
dividen segn la clasificacin de Crawford51 (tabla 3). Los
ms frecuentes son los de la aorta descendente seguidos de
la ascendente y por ltimo los del arco artico52.
Ataque isqumico transitorio47

Disfuncin cerebral focal o monocular con una duracin inferior a 24 horas. Estos pacientes tienen un riesgo superior
de ictus y de otros eventos vasculares.
Infarto cerebral o ictus isqumico
Alteracin de la circulacin cerebral con una duracin superior a 24 horas que ocasiona una necrosis tisular.
Con fines teraputicos y preventivos interesa conocer la
etiologa y mecanismo de produccin de estos eventos, por
ello se ha propuesto la clasificacin TOAST (tabla 2)48,49.
La isquemia cerebral global est ocasionada por un
descenso sbito, importante y breve del flujo sanguneo
cerebral que afecta a ambos hemisferios cerebrales de forma difusa con o sin afectacin de tronco cerebral y/o cerebelo.
En cuanto al mecanismo de produccin podemos clasificar los ictus en:
1. Infarto cerebral trombtico, por oclusin o estenosis
de una arteria intracraneal o de troncos supraarticos de
etiologa aterosclertica.
2. Emblico: existe oclusin de una arteria intracraneal por un mbolo originado en otro punto del sistema
vascular. Los mbolos ateromatosos proceden generalmente de una arteria intracraneal, troncos supraarticos o del
cayado (embolismo arteria-arteria) (Ver aterosclerosis carotdea).
3. Hemodinmico: ocasionado por bajo gasto cardaco,
hipotensin arterial o durante la inversin de la direccin del
flujo sanguneo (fenmeno de robo).
La sintomatologa de los ictus vara en funcin del territorio vascular afectado originando los grandes sndromes topogrficos.
TABLA 2
Clasificacin de ictus isqumicos

Tipo de ictus
Localizacin/mecanismo
Ictus aterotrombtico de grandes vasos Bifurcacin de la arteria cartida comn
Aneurismas torcicos. Los aneurismas de la aorta ascendente torcica generalmente se originan por degeneracin qustica de la media. Suelen ser de tipo fusiforme y
se asocian al sndrome de Marfan y sndrome de EhlersDanlos. Los aneurismas de aorta torcica descendente se
asocian con aterosclerosis53. Pueden ser tanto saculares como fusiformes. La mayora de los pacientes estn
asintomticos54 y se diagnostican incidentalmente. Cuando
cursan con sntomas, son consecuencia del efecto masa. Si
se produce regurgitacin artica de sangre, pueden ocasionar insuficiencia cardaca congestiva secundaria.
Abdominales. La aorta abdominal es la localizacin ms
frecuente de aneurismas. Se considera aneurisma a nivel
abdominal cuando la aorta mide ms de 3 cm54. La mayora
ocurren en el segmento de la aorta comprendido entre la
arteria renal y la arteria mesentrica inferior. Los aneurismas de la aorta abdominal son consecuencia de multitud de
factores, aunque la aterosclerosis es la etiologa ms frecuente, pero no est claro el mecanismo por el cual la ate-
Sifn carotdeo
Arteria cerebral media
Arterias vertebrales proximales a la arteria
basilar media
TABLA 3
Clasificacin de Crawford de aneurismas toracoabdominales
Arteria cerebral posterior

Tipo
Localizacin
Ictus de pequeo vaso (lacunar)
Ramas penetrantes de las arterias

cerebrales anterior, media o posterior
y de las arterias basilares
Ictus emblico
Cardaco: trombo ventricular, trombo en

aurcula izquierda, enfermedad valvular
reumtica, vlvula mecnica, fibrilacin
auricular, etc.
Desde el sexto espacio intercostal (cerca de la arteria subclavia)

extendindose hasta el tronco celaco y arteria mesentrica superior.
Pueden afectarse las arterias renales, pero no se extiende al segmento
infrarrenal
II
Desde el sexto espacio intercostal hasta la aorta abdominal.

Frecuentemente se extienden hasta la bifurcacin artica
Enfermedad ateromatosa de aorta

ascendente
III
Desde la mitad ms distal de la aorta torcica, por debajo del sexto

espacio intercostal hasta la aorta abdominal
IV
Envuelven toda la aorta abdominal, desde el diafragma hasta la

bifurcacin
Ictus de otras etiologas

Ictus de etiologa indeterminada
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54
rosclerosis causa enfermedad aneurismtica. Se habla de

una predisposicin gentica en determinados pacientes55,56.
Como consecuencia del menor flujo en el segmento aneurismtico se da un estancamiento sanguneo en las paredes del vaso originando trombos murales que pueden embolizarse a otras arterias. Sin embargo, la mayor complicacin es la rotura del aneurisma. La mayora de los pacientes se encuentran asintomticos, pero los que tienen
sntomas suelen ser los pacientes menores de 50 aos que
cursan con dolor abdominal hipogstrico o en regin lumbar57,58.
Isquemia mesentrica aguda65

El cuadro aparece ante la oclusin aguda de los vasos
mesentricos, ya sea por un mbolo creado a distancia, o por
trombosis de una placa de ateroma. Clnicamente se caracteriza por la aparicin de dolor abdominal intenso de tipo
clico y de localizacin periumbilical al inicio, que evoluciona a difuso y constante. Puede acompaarse de vmitos,
anorexia, diarrea y estreimiento. Analticamente existe
gran leucocitosis de predominio polimorfonuclear. La evolucin es hacia la gangrena intestinal con peritonitis difusa.
Tiene muy mal pronstico y el tratamiento de eleccin es
quirrgico.
Ateroembolismo
Isquemia mesentrica crnica (angina intestinal)

Se manifiesta por episodios de dolor abdominal recurrentes
como consecuencia de un flujo intestinal insuficiente durante perodos de aumento de la demanda. El paciente tpico
tiene historia de tabaquismo y enfermedad aterosclertica.
Aproximadamente la mitad de los pacientes tiene historia conocida de enfermedad coronaria66. El dolor es de carcter
sordo o espasmdico, intermitente, de localizacin mesogstrica, a los 15-30 minutos de la ingestin de una comida y de
varias horas de duracin. La angina intestinal se caracteriza
por prdida de peso ocasionada por disminucin de la ingesta (aversin a la comida). Una tercera parte de los pacientes
presenta nuseas, vmitos y saciedad precoz. El estudio angiogrfico se considera de eleccin en todo paciente con sospecha clnica de angina intestinal. Otras pruebas diagnsticas
como los ultrasonidos67, angiorresonancia68 y el consumo de
oxgeno69 intestinal muestran signos indirectos de limitacin
del flujo esplcnico pero no establecen la presencia o ausencia de isquemia intestinal.
La enfermedad ateroemblica es una grave complicacin de

la aterosclerosis, caracterizada por la obstruccin de mltiples pequeas arterias por cristales de colesterol59. Suele producirse en pacientes de edad avanzada, con ateromatosis
intensa de la aorta y con factores de riesgo tpicos de enfermedad cardiovascular60. Puede ocurrir espontneamente,
tras la realizacin de procedimientos intervencionistas (arteriografa, cateterismo cardaco61, angioplastia coronaria58,62)
o ciruga vascular, y ms raramente asociado al tratamiento
anticoagulante o fibrinoltico. Las manifestaciones clnicas
dependen de los rganos afectados y aparecen entre pocas
horas y varias semanas despus de la manipulacin63. Los riones, las vsceras abdominales y la piel de las extremidades
inferiores son los rganos ms afectados, aunque tambin
pueden afectarse cerebro, msculo esqueltico y retina. Las
lesiones cutneas son las ms frecuentes (hasta el 90%). En
la mayora de los pacientes aparece livedo reticularis en miembros inferiores y regin lumbar, pero tambin puede aparecer acrocianosis con pulsos conservados, ndulos cutneos,
necrosis o ulceracin63,64. La afectacin renal ocurre en aproximadamente el 50% de los pacientes con distintos grados de
insuficiencia. Asimismo, puede desarrollarse hipertensin
arterial o agravamiento de la misma. Cuando se afecta el sistema digestivo puede cursar con dolor abdominal, diarrea,
hemorragia digestiva o pancreatitis. El sistema nervioso se
afecta en el 23% de los casos ocasionando infartos cerebrales, ataques isqumicos transitorios, amaurosis fugax o deterioro cognitivo. Los mbolos de colesterol tambin se pueden observar en la retina como pequeas manchas amarillas
en la bifurcacin de las arteriolas64.
En las pruebas de laboratorio pueden aparecer eosinofilia, hipocomplementemia y elevacin de reactantes de fase
aguda, aunque son datos inespecficos63. El diagnstico se
confirma con la visualizacin de los cristales de colesterol en
biopsia cutnea o renal59.
Aterosclerosis a nivel intestinal

A nivel intestinal la aterosclerosis ocasiona cuadros agudos
por oclusin arterial tras trombosis sobre la placa de ateroma o cuadros crnicos en situaciones de aumento de la demanda en el lecho vascular esplcnico.
55
Aterosclerosis a nivel renal

Tromboembolismo de la arteria renal70
Conlleva la obstruccin aguda de una o ms de las arterias
renales principales o de sus ramas. La trombosis suele ser el
proceso final de una estenosis progresiva de los vasos renales
sobre la que acta un proceso desencadenante. Las causas de
la trombosis aguda pueden ser un episodio de bajo gasto,
trombosis de un aneurisma artico, diseccin artica o tras
manipulaciones vasculares, aunque en individuos sanos con
arterias renales no aterosclerticas puede darse tras traumatismos. El embolismo de colesterol tambin puede ocasionar
obstruccin aguda de las arterias renales (ver Aterosclerosis
artica).
Desde el punto de vista clnico, el grado de afectacin
depende de la magnitud de la oclusin. Los casos de obstruccin completa e infarto renal cursan con dolor profundo
sbito en flanco acompaado de fiebre, nuseas y vmitos
con leucocitosis, aumento de aspartato amino transferasa
(AST), lactato deshidrogenasa (LDH) y fosfatasa alcalina.
Tambin se produce insuficiencia renal aguda o progresiva
en funcin de si la oclusin es completa, bilateral o unilateral. Asimismo puede haber hipertensin brusca por liberacin de renina por parte del tejido isqumico. El diagnstico
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se confirma con arteriografa renal, aunque tambin pueden

utilizarse la tomografa computarizada (TC) abdominal con
contraste y la urografa intravenosa.
Estenosis de la arteria renal
La estenosis de la arteria renal aterosclertica ocasiona insuficiencia renal crnica (IRC) por prdida de tejido funcional
renal. Se estima que la enfermedad renovascular isqumica
es la causa de entre el 5% y 22% de los pacientes con IRC
avanzada71,72. La mayora de estos pacientes, adems, presentan datos de enfermedad vascular a otros niveles. Si la estenosis es unilateral, el rin contralateral se hipertrofia para
mantener la funcin renal, hasta que aparecen nuevos procesos patolgicos que conllevan al deterioro renal.
Asimismo, la estenosis de la arteria renal constituye la
etiologa del 2%-5% de las hipertensiones arteriales73. La hipertensin arterial (HTA) renovascular se sospecha ante una
historia clnica de hipertensin de difcil control en un paciente de 50 aos o ms con sntomas vasculares a otros niveles o sntomas de hiperaldosteronismo. Tambin debe sospecharse en aquellos pacientes que presentan aumento de
creatinina srica tras la administracin de un frmaco inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)72. Estos pacientes tienen un rin atrfico unilateral y el sedimento de orina presenta pocas clulas con proteinuria levemoderada. El diagnstico se basa en la prueba de captopril,
el estudio dplex y la angiorresonancia.
Aterosclerosis perifrica
Isquemia crnica perifrica
La causa ms frecuente de la misma es la aterosclerosis, y son
las extremidades inferiores las que se afectan con mayor frecuencia. La aterosclerosis ocasiona la disminucin de aporte
sanguneo por lesiones estenosantes de las arterias correspondientes, que segn el grado de afectacin cursan con distintos cuadros clnicos74. Aqu nos referiremos principalmente a las extremidades inferiores. Existen varios estados de
insuficiencia arterial crnica, es la llamada clasificacin de la
Fontaine75 (tabla 4).
Clnicamente la claudicacin intermitente se caracteriza
por dolor, sensacin de cansancio o disconfort que ocurre en
la masa muscular de la pierna afecta, generalmente al caminar que cede con el reposo. Ocurre cuando la demanda de
oxgeno del msculo esqueltico es superior al flujo sangu-
TABLA 4
Clasificacin de la isquemia crnica perifrica

Estadio I: existen lesiones arteriales demostrables por arteriografa, pero sin ninguna
o escasa sintomatologa
Estadio II: sntomas con el ejercicio, permaneciendo asintomtico en reposo:
claudicacin intermitente
II a: claudicacin intermitente no incapacitante (a ms de 150 metros)
II b: claudicacin intermitente incapacitante (menos de 150 metros)
Estadio III: dolor en reposo
Estadio IV: lesiones trficas y gangrena
2532
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neo del mismo ocasionando la acumulacin de metabolitos

del cido lctico. La localizacin de los sntomas indica el lugar de la estenosis. El dolor de reposo indica un grado ms
avanzado de insuficiencia arterial. Suele afectar a las partes
ms distales del miembro y se agrava con el decbito, por lo
que los pacientes tienen tendencia a mantener las piernas
colgando74.
En la exploracin fsica se observan las lesiones trficas
como prdida de vello en la extremidad afecta, disminucin
de la temperatura y frialdad. Asimismo, es muy importante la
exploracin de los pulsos perifricos, ya que una disminucin
en la intensidad de los mismos con respecto a la extremidad
contralateral o la aparicin de soplos nos indican la posible
existencia de insuficiencia arterial crnica.
Formas clnicas en funcin de la localizacin. 1. Obliteracin aortoilaca (sndrome de Leriche): patologa obstructiva a nivel de la bifurcacin aortoilaca. Cursa con claudicacin de pantorrilla, muslos y glteos e impotencia.
2. Obliteracin femoropopltea: es la ms frecuente.
Cursa con claudicacin intermitente de la pantorrilla.
3. Obliteracin tibioperonea o distal: cursa con claudicacin del pie.
4. Oclusiones en extremidades superiores con estenosis
de arterias subclavia, axilar o braquiales; ocasionan claudicacin de hombro, bceps, etc.
Cabe mencionar en este apartado el sndrome de robo de
la subclavia que aparece ante obstrucciones de dicha arteria y
en situaciones en las que la extremidad superior es sometida a
ejercicio fsico, captndose en esta situacin flujo del sistema
vertebrobasilar homolateral ocasionando una insuficiencia vertebrobasilar con vrtigo, ataxia, cadas, defectos de visin, etc.
Es el sndrome que aparece como consecuencia de la interrupcin ms o menos brusca del flujo arterial de una extremidad. Esta interrupcin puede estar causada por:
1. mbolo arterial: casi siempre originado en el corazn
en pacientes con patologa cardaca subyacente.
2. Trombosis arterial: ya sea por aterosclerosis progresiva con disminucin de flujo, estasis y posterior trombosis o
bien por hemorragia intraplaca o hipercoagulabilidad local.
Desde el punto de vista clnico la isquemia arterial aguda
debe sospecharse ante la existencia de los siguientes sntomas
(se denomina por el sndrome de las 5 P74):
1. Dolor (pain): localizado distalmente, de intensidad
creciente, irradiacin proximal conforme avanza la isquemia.
Posteriormente desaparece con anestesia del miembro por
afectacin de las terminaciones nerviosas por la isquemia.
2. Parestesia (parestesia): con sensacin de acorchamiento
y adormecimiento distal.
3. Parlisis (parlisis): por afectacin de los nervios motores y tejido muscular.
4. Palidez (palior): palidez o cianosis del miembro, con
frialdad. El llenado venoso es dificultoso, por lo que las venas superficiales aparecen colapsadas.
5. Ausencia de pulso (pulselessness): aunque el nivel de ausencia del pulso no se corresponde con el nivel de frialdad
debido a que puede existir circulacin colateral.
56
Diagnstico de la placa
Termografa intravascular
Hemos visto que la vulnerabilidad de la placa depende de

unos factores intrnsecos a ella como su composicin y unos
desencadenantes extrnsecos. Debido a ello, las lesiones que
se complican no necesariamente son aqullas con mayor grado de estenosis en su luz. Por ello, se hace necesario el desarrollo de tcnicas diagnsticas que no slo nos informen del
estrechamiento de la luz arterial como la angiografa, sino de
la composicin de la placa. Podemos clasificar estas tcnicas
en invasivas, no invasivas y la determinacin de marcadores
en plasma76.
Tambin consiste en la introduccin de un catter que esta

vez mide la temperatura. Esto se basa en que la reaccin inflamatoria que se da en las placas vulnerables hace que aumente el calor a nivel local. Parece ser que el remodelado positivo y la presencia de MP-9 tambin aumentan la
temperatura80, aunque no existe una evidencia clara de que el
aumento de la temperatura local se relacione con un aumento de la vulnerabilidad de la placa76.
Ultrasonografa intravascular
Se basa en que cada tipo de tejido emite y absorbe los distintos tipos de luz de una manera caracterstica. Se puede usar
en combinacin con la IVUS o con la tomografa de coherencia ptica (OCT) ya que detecta mejor el colesterol81.
Consiste en la introduccin de un catter capaz de emitir ultrasonidos que despus generan una imagen. Es una tcnica
invasiva, pero que se ha considerado el gold standard en el
diagnstico de la placa vulnerable. Es capaz de diferenciar el
tejido calcificado, el ncleo lipdico y el tejido fibroso, aunque no es la que tiene mejor resolucin, ya que no permite
cuantificar el grosor de la cubierta fibrosa ni su grado de inflamacin77. Se han desarrollado distintas aplicaciones de la
ultrasonografia intravascular (IVUS). Takano et al78 midieron mediante IVUS la distensibilidad y dureza de la placa, ya
que el remodelado positivo que se ha dado en la evolucin de
la lesin sin estenosis de la luz, y que por su composicin es
ms vulnerable a la rotura, presenta mayor distensibilidad y
menor dureza. Sus limitaciones pasan por ser un mtodo con
diferencias interobservador a menudo con artefactos y la dificultad de distinguir entre un trombo y un ncleo rico en lpidos por su resolucin. Adems, el catter no puede acceder
a estenosis graves.
Angioscopia
Consiste en la visualizacin directa de la superficie intravascular de la placa, por lo que identifica claramente cualquier
rotura de la lesin o la presencia de un trombo. Tampoco
puede acceder a estenosis importantes de la luz y, sobre todo,
no nos da informacin sobre el resto de la estructura de la
pared vascular. Otra limitacin es que precisa de la instilacin de suero salino o de la oclusin proximal del vaso para
la visualizacin.
Tomografa de coherencia ptica

Es una tcnica parecida a la IVUS, slo que en lugar de ultrasonidos utiliza una luz infrarroja. Su resolucin es mejor,
por lo que permite diferenciar la ntima del ncleo graso y
medir el grosor de la cubierta fibrosa incluso si sta es muy
fina79. Sin embargo, tambin precisa de la instilacin de suero salino ya que la sangre absorbe luz. Adems, la profundidad de penetracin es limitada.
57
Espectroscopia
Resonancia magntica intravascular

Obtiene imgenes de alta resolucin sin exponer al paciente
a la radiacin ni a los contrastes inicos intravasculares. Sin
embargo es una tcnica que requiere mucho tiempo y los ciclos cardaco y respiratorio pueden producir artefactos76.
Es una tcnica de imagen no invasiva utilizada para detectar
y, sobre todo, cuantificar depsitos de calcio en la placa de
ateroma. La presencia de calcio podra indicar indirectamente un aumento de la vulnerabilidad de la placa pero no existe una evidencia cientfica clara que relacione la cantidad de
calcio en la placa con la probabilidad de aparicin de un episodio cardaco. De hecho, la American Heart Association no
recomienda la cuantificacin del calcio como cribado en pacientes asintomticos79. Sus ventajas son que, adems de ser
una tcnica no invasiva, dura poco tiempo, requiere poca colaboracin del paciente, obtiene resultados en el momento,
no es muy cara y conlleva menor radiacin para el paciente
que la angiografa77. Sus inconvenientes: que el depsito de
calcio aumenta con la edad y la variabilidad interobservador.
Resonancia magntica
Es la mejor tcnica no invasiva, ya que aporta una muy alta
resolucin sin radiar al paciente. Puede visualizar los componentes de la placa y adems hemorragias y trombos. Al
aadir contraste, puede identificar zonas de inflamacin, por
tanto, ms vulnerables. Experimentalmente se ha utilizado
en el seguimiento de la progresin y regresin de la placa y
en el remodelado arterial. Tambin existe la posibilidad de
utilizarla como gua en una intervencin intravascular. Su
efectividad se ve limitada en vasos pequeos o muy sinuosos
y con el artefacto del movimiento cardaco y respiratorio.
Medicine 2005; 9(38): 2525-2535
2533
Marcadores serolgicos
Se han investigado varios marcadores de la inflamacin con
el objeto de que puedan predecir un evento cardiovascular.
Entre ellos estn la protena C reactiva (PCR) ultrasensible
o la IL-6. La primera es una de las ms estudiadas. Es un
marcador inespecfico de la inflamacin, muy sensible, y que
se ha demostrado que se asocia a un curso clnico y pronstico peores82,83. En cualquier caso, se necesitan ms estudios
al respecto, ya que podran convertirse en nuevas dianas teraputicas.
17. Haskell W, Alderman EL, Fair JM, Maron DJ, Mackey SF, Superko HR,
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Pgina 2562
Prevencin de los factores de riesgo

cardiovascular
L.A. lvarez-Sala Walthera y T. Mantilla Moratb
a
Unidad de Lpidos. Medicina Interna. Hospital Gregorio Maran. Universidad Complutense de Madrid. bEAP Mar Bltico. rea 4 de la Comunidad de Madrid.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
Se logra col
La prevencin de las enfermedades

cardiovasculares (ECV) se basa en el
control de los factores de riesgo
cardiovascular (FRCV) modificables,
entre los que destacan la hipertensin
arterial (HTA), la hipercolesterolemia, el
tabaco y la diabetes mellitus.
El manejo prctico de la prevencin de la
ECV se ha modificado sustancialmente
en los ltimos aos. Hoy se prefiere
hablar de estratificacin del riesgo en
lugar de prevencin cardiovascular
primaria y secundaria. La prevencin
secundaria incluye no slo episodios
coronarios previos sino equivalentes
coronarios: claudicacin intermitente,
ictus cerebrovascular isqumico,
enfermedad aterosclertica asintomtica
grave, y se considera de entrada como de
alto riesgo. Las ltimas recomendaciones
de prevencin cardiovascular, tanto
europeas1 como americanas2, equiparan
la diabetes mellitus (DM) con prevencin
secundaria, y las primeras consideran
tambin de alto riesgo a los sujetos con
hiperlipidemias primarias y aquellos que
presentan valores muy elevados de algn
FR como: colesterol total 320 mg/l,
colesterol ligado a lipoprotenas de baja
densidad (c-LDL) 240 mg/dl, y a los
sujetos con HTA 180/110 mmHg.
Por ello el primer paso en la valoracin
del RCV (fig. 1) ser saber si el paciente
est en situacin de prevencin
secundaria (riesgo alto) o primaria. En
esta ltima situacin se debe hacer una
valoracin del RCV absoluto, teniendo
en cuenta la globalidad de los FRCV que
presenta el paciente, y en funcin de ese
RCV absoluto se decidir la actuacin
sobre el o los FRCV. Las
recomendaciones europeas presentan
2562
Medicine 2005; 9(38): 2562-2566
Prevencin cardiovascular
S
Enfermedad cardiovascular previa o diabetes mellitus
NO +
HC+ y/o HTA* y/o tabaquismo
Clculo del riesgo CV global
Bajo
(< 5%)
Alto
( 5%)
Cambiar estilos de vida
(dieta, ejercicio, tabaco)
Se logr controlar el/los FCRV?
Mantener los cambios

de estilo de vida
Revisin perdica segn FRCV
No
Insistir en los cambios de estilo de vida

y plantear frmacos especficos
para el/los FRCV no controlados
Fig. 1.
Planteamiento general de prevencin cardiovascular.
HC: hipercolesterolemia; HTA: hipertensin arterial; FRCV: factores de riesgo cardiovascular. *Si colesterol total
> 320 mg/dl, colesterol ligado a lipoprotenas de baja densidad > 240 mg/dl o HTA > 180/110 mmHg, directamente
es de alto riesgo CV.
86
Mantener los
de estilo de
Revisin al menos
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Paciente con colesterolemia total 200 mg/dl

Clculo de RCV global
SCORE
< 5%
5%


Se logra colesterol total < 200 mg/dl y c-LDL < 130 mg/dl?
Se logra colesterol total < 190 mg/dl y c-LDL < 100 mg/dl?
iovascular
S
No
No

de estilo de vida.
Revisin al menos cada 2 aos
Reforzar los cambios

de estilo de vida
Plantear frmacos
si c-LDL 190 mg/dl
Revisin al menos 1 vez al ao

de estilo de vida.
Revisin al menos 1 vez al ao
Reforzar los cambios

de estilo de vida
Indicar frmacos
Revisin cada 6 meses
revia o diabetes mellitus
s de estilo de vida
os especficos
no controlados
Manejo de la hipercolesterolemia de acuerdo con el clculo de riesgo del SCORE, con

modificaciones.
Fig. 2.
RCV: riesgo cardiovascular; c-LDL: colesterol ligado a lipoprotenas de baja densidad.

tablas de decisin adaptadas a pases de riesgo alto y bajo
(SCORE). Las aplicables en nuestro pas seran estas
ltimas (ver figura 2 del Protocolo de evaluacin clnica del
riesgo cardiovascular), y son las que se han utilizado para
los algoritmos de decisin de este protocolo de actuacin.
Las recomendaciones europeas estiman que el riesgo es
elevado si la probabilidad de mortalidad cardiovascular
(enfermedad coronaria, ictus cerebrales o enfermedad
arterial perifrica) es 5% en 10 aos, lo que de algn

modo equivaldra al riesgo 20% a 10 aos de
morbimortalidad coronaria de las recomendaciones
americanas.
Se revisan a continuacin, de forma breve, las
modificaciones de estilos de vida y las actuaciones ante los
factores de riesgo mencionados: hipercolesterolemia,
hipertensin arterial y tabaquismo.
...........................................................................................................................................................................................
Modificaciones de estilos de vida
mentalmente grasas saturadas. Se puede permitir un consumo muy moderado de alcohol y de sal.
Dieta
Sedentarismo
Constituye siempre el primer escaln en la prevencin de la
ECV. En toda persona que acuda a consulta, se debe recomendar una dieta equilibrada de acuerdo con el gasto energtico para mantener un peso adecuado, evitando funda87
La actividad fsica se asocia con un menor RCV, al

aumentar el colesterol ligado a lipoprotenas de alta densidad
(c-HDL), disminuir los triglicridos y elevar la sensibilidad a
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Paciente con hipertensin arterial
Clculo del riesgo CV global
Riesgo cardiovascular
< 5% sin afectacin de
rganos diana
PAS 140-179 mmHg y/o
PAD 90-109 mmHg
< 5% y lesiones de
rganos diana
PAS 140mmHg y/o
PAD 90 mmHg
5% y/o enfermedad
clnica asociada
PAS 140mmHg y/o
PAD 90 mmHg
Consejos sobre cambios

de estilo de vida durante
varios meses con medidas
repetidas de la PA

de estilo de vida
y tratamiento farmacolgico

de estilo de vida
y tratamiento farmacolgico
PAS 180 mmHg y/o

PAD 110 mmHg
Al l

de estilo de vida
e iniciar tratamiento
farmacolgico precoz
e independientemente de RCV
Aconse
Fijar un
Va
PA > 140/90 mmHg
Mantener los consejos

sobre cambio
de estilo de vida
y seguimiento anual
PA 150 mmHg
y/o PAD 95 mmHg
PAS > 140/149 mmHg

y/o PAD 90-94 mmHg
Reforzar los consejos

sobre cambio
de estilo de vida
Valorar tratamiento
farmacolgico teniendo
en cuenta la opinin
del paciente
Tratamiento
farmacolgico y reforzar
los consejos sobre
cambio de estilo de vida
Objetivos:
< 140/90 mmHg en sujetos de alto riesgo
en general
< 130/80 mmHg en pacientes con diabetes,
enfermedad renal crnica, y a valorar
si enfermedad coronaria o ictus previo
Si recada:
Va
Fig. 3.
Manejo de la presin arterial de acuerdo con el clculo de riesgo del SCORE modificado.
Tomada de: Brotons C, et al1. RCV: riesgo cardiovascular; PAS: presin arterial sistlica; PAD: presin arterial diastlica.
la insulina. Se debe recomendar la realizacin de ejercicio fsico moderado diario, de acuerdo con la situacin basal del
paciente.
Obesidad
La obesidad, ndice de masa corporal (peso en kg/talla en m2
> 30 se asocia con otros FRCV. La disminucin de peso conlleva una reduccin de la presin arterial (PA), del c-LDL,
un aumento del c-HDL y de la tolerancia a la glucosa. Ante
todo paciente con sobrepeso u obesidad se deben intentar reducciones de al menos 5%-10% del peso inicial.
2564
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1.a visita: 1
Hipercolesterolemia
Es de los factores ms estudiados, con una relacin causa
efecto claramente establecida. Cuanto ms baja sea la colesterolemia menor ser el riesgo cardiovascular, sin que haya un
lmite inferior claro, por debajo del cual no haya riesgo cardiovascular. Sin embargo, se recomiendan unas concentraciones de corte para la toma de decisiones en la prctica clnica
que sern tanto menores cuanto mayor sea el riesgo cardiovascular global del paciente (fig. 2). Para las decisiones clnicas se tienen en cuenta las concentraciones de c-LDL y, sin
embargo, la evaluacin del riesgo global se hace en funcin de
88
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Usted fuma?
0 mmHg y/o
110 mmHg
sobre cambios
ilo de vida
tratamiento
gico precoz
ntemente de RCV
No
Cuntos cigarrillos fuma/da?

Quiere dejar de fumar?
Lo ha intentado?
Al levantarse cunto tarda en fumar?
Ha fumado alguna vez?
Aconsejar segn los intereses del paciente

Ha tenido recadas?
Hace ms de 1 ao
Ex fumador
Reforzar cada ao
Hace menos de 1 ao
Reforzar en cada visita
Fijar una fecha en las 4 semanas siguientes

Dar material de autoayuda
Valorar tratamiento con frmacos
Fijar visitas de seguimiento
os de alto riesgo
1.a visita: 1-2 semanas despus de dejar de fumar
Preguntar sobre consumo
Si recada: animar y apoyar
Volver a intentarlo
entes con diabetes,

ca, y a valorar
a o ictus previo
2.a visita: 1-2 meses despus

Si recada: discutir por qu y apoyar para reintentar
Valorar tratamiento con frmacos
Fig. 4
Estrategia para lograr el abandono del hbito de fumar.
la colesterolemia total. Si no se logran los objetivos teraputicos con los cambios de estilo de vida, se indicarn de eleccin estatinas. Pueden usarse resinas o fibratos. Si no se logra
el objetivo teraputico con estos frmacos, se valorar la asociacin con ezetimibe, o bien con resinas o fibratos.
La deteccin de los hipertensos no conocidos puede realizarse mediante un cribado masivo de la poblacin y/o una
deteccin oportunista en las consultas de Atencin Primaria.
El Programa de Actividades de Prevencin y Promocin de
89
la Salud en Atencin Primaria (PAPPS) recomienda medir la

PA al menos una vez desde los 14 aos y cada 4 aos en sujetos no hipertensos. A partir de los 50 aos en los hombres
y de la menopausia en las mujeres la toma de PA debe ser
anual. La utilizacin de la automedicin ambulatoria de la
presin arterial (AMPA) y de la monitorizacin ambulatoria
de la PA (MAPA) ayuda a detectar al verdadero hipertenso.
Si el sujeto es hipertenso, se debe estratificar el RCV del
mismo para tomar una decisin teraputica (fig. 3). El objetivo es una cifra de PA menor de 140/90 mmHg en adultos,
bajando a 130/80 en pacientes que presentan DM o lesin de
rganos diana, siendo todava ms estrictos si presenta una
nefropata con proteinuria > 1 g/da (PA<125/75 mmHg).
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Si los cambios de estilo de vida no logran los objetivos teraputicos, se iniciar tratamiento farmacolgico, eligiendo
los frmacos ms adecuados segn las caractersticas del paciente y los otros FRCV.
Tabaco (fig. 4)
Es el FRCV prevenible ms importante en los pases desarrollados y la causa ms frecuente de muerte prematura en
el mundo. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) define fumador a la persona que ha consumido diariamente durante el ltimo mes cualquier cantidad de cigarrillos, aunque
sea uno. Los fumadores pasivos, aunque de menor rango,
tambin tienen aumento del riesgo cardiovascular. Ni los cigarrillos con filtro, ni los bajos en nicotina o en alquitrn han
demostrado reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular.
La primera medida de prevencin ante este factor de
riesgo es preguntar siempre y de forma sistemtica a todo paciente que acuda a la consulta: usted fuma? Un consejo breve, claro y firme del mdico sobre la importancia de dejar de
fumar es la intervencin ms efectiva y de mayor coste/efectividad comparado con otras actividades preventivas. El test
de Richmond3 para valorar la motivacin para dejar de fumar
y el test de Fagestrm4 para la dependencia a la nicotina ayudan a la toma de decisiones y tratamiento farmacolgico.
La combinacin de un consejo intensivo con estrategias
conductuales asociado con tratamiento farmacolgico puede
lograr tasas de xito prximas al 30% al cabo de un ao. Los
frmacos de primera eleccin en la deshabituacin tabquica
seran la terapia sustitutiva con nicotina (TSN) y el bupro-
2566
Medicine 2005; 9(38): 2562-2566
pin. La TSN se puede indicar en forma de parches de absorcin percutnea mantenida, reservando quiz las presentaciones en forma de chicles, comprimidos, spray nasal o inhaladores bucales de nicotina para los momentos de gran
sensacin de abstinencia (rescate), por su efecto en pico de
corta duracin. Estos tratamientos se mantendrn dos o tres
meses ajustando la dosis al consumo previo de cigarrillos del
paciente. El bupropin ha demostrado claramente su eficacia
y se indicara durante un perodo de dos meses. Son claves las
visitas peridicas para consolidar el abandono. Las medidas
destinadas a la suspensin del tabaco son altamente costeefectivas.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
1. Brotons C, Royo-Bordonada MA, lvarez-Sala L, Armario P, Artigao R,
Conthe P, et al. Adaptacin espaola de la Gua Europea de Prevencin

Cardiovascular. Aten Primaria. 2004;34:427-32.
2. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol
Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection. Evaluation,

And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment
Panel III). JAMA. 2001;285:2486-97.
3. Richmond RL, Kehoe LA,Webster IW. Multivariate models for predicting abstention following intervention to stop smokings by general practitioners. Addiction. 1993;88:1127-35.
4. Fagerstrom KO, Schneider NG. Measuring nicotine dependence: a review of the Fagerstrom Tolerance Questionnaire. J Behav Med. 1989;12:
159-82.
90
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ACTUALIZACIN
Factores de riesgo
cardiovascular
J. Rubis-Prat
Departamento de Medicina
Universidad Autnoma de Barcelona.
Introduccin
Para aceptar o establecer que una determinada caracterstica
biolgica, factor ambiental o hbito es un factor de riesgo
vascular (FRV) se requiere que tenga un mtodo de medida
estandarizado, que los estudios prospectivos sean concordantes, que haya un efecto aditivo cuando en un individuo concurran varios factores de riesgo y que la modificacin del factor putativo, en el caso de los factores modificables, se siga
de una disminucin del riesgo. Desde hace aos est bien establecida la evidencia cientfica de una serie de FRV tradicionales mayores (tabla 1), entre los que hay que destacar los
que por la mayor categora y fuerza de la evidencia cientfica
se computan para la estratificacin del riesgo individual1,2.
Por otra parte, a lo largo de los ltimos decenios muchos
otros factores de riesgo fueron relegados de la prctica clnica por su escaso valor predictivo, a la par que en los ltimos
aos han surgido con fuerza estudios que proponen la introduccin de factores de riesgo nuevos, no convencionales o
TABLA 1
Factores mayores tradicionales de riesgo cardiovascular

Edad y sexo (hombres 45 aos, mujeres 55 aos)
Tabaquismo
Hipertensin arterial (PA 140/90 mmHg o en tratamiento antihipertensivo)
Aumento colesterol LDL
Disminucin colesterol HDL (< 40 mg/dl)*
Antecedente familiar de enfermedad cardaca coronaria prematura
Hombres familiares en primer grado < 55 aos
Mujeres familiares en primer grado < 65 aos
Diabetes mellitus**
Estilo de vida (sobrepeso/obesidad, sedentarismo, dieta aterognica)***
Adaptada del Panel III del National Cholesterol Education Program1,2.
*Si el colesterol HDL es 60 mg/dl, se considera como factor de riesgo negativo.
**La diabetes mellitus se equipara al riesgo equivalente a la situacin de prevencin
secundaria.
***Estos factores no se computan en los algoritmos para estratificar el riesgo.
PA: presin arterial; LDL: lipoprotenas de baja densidad; HDL: lipoprotenas de alta
densidad.
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PUNTOS CLAVE
Concepto. Slo unos pocos de los ms de 250
factores de riesgo cardiovascular conocidos
sern tiles en la prctica clnica para evaluar el
riesgo cardiovascular individual
Factores de riesgo tradicionales. La edad, el
sexo, el hbito de fumar, la presin arterial, el
colesterol total y colesterol ligado a lipoprotenas
de baja densidad (LDL), el colesterol ligado a
lipoprotenas de alta densidad (HDL), los
antecedentes familiares de enfermedad
cardiovascular prematura, la diabetes mellitus, el
sobrepeso/obesidad, el sedentarismo y la dieta
aterognica son los factores de riesgo
cardiovascular que por su elevado poder
predictivo se utilizan en la prctica clnica para
evaluar el riesgo cardiovascular individual
Riesgo vascular. En el diseo de las estrategias
preventivas y teraputicas es muy importante
tener en cuenta que la concurrencia de varios
factores de riesgo en un mismo individuo no
tienen un efecto meramente aditivo sino
potenciador del mismo.
emergentes con la pretensin de que sean incorporados en

la evaluacin y estratificacin del riesgo cardiovascular
(RCV) en los individuos y en las poblaciones, con las consiguientes implicaciones en las decisiones preventivas y teraputicas.
De acuerdo con las ltimas recomendaciones del National Cholesterol Education Program1,2, que son las ms seguidas
y que gozan de mayor predicamento en todo el mundo, relacionamos en las tablas 2 y 3 los denominados FRV emergentes y terminaremos la presente revisin con unos breves
comentarios acerca de la aterosclerosis subclnica como indicador de FRV. Llama la atencin la denominacin de emergentes de algunos de los FRV incluidos en las tablas 2 y 3,
ya que son bien conocidos desde hace decenios y han sido
objeto exhaustivo de discusin, controversia y reanlisis, independientemente de que finalmente se haya llegado o no a
un consenso para incluirlos entre los parmetros a tener en
cuenta en la evaluacin del RCV individual.
En esta revisin el espacio que dedicaremos a los factores de riesgo ser muy desigual, ya que analizaremos con mayor extensin los que son objeto de discusin o controversia.
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FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

TABLA 2
Factores emergentes lipdicos de riesgo para la enfermedad

cardiovascular
Cociente colesterol total/colesterol HDL
Apolipoprotenas
Subclases de las HDL
Triglicridos
Partculas de LDL pequeas y densas
Lipoprotenas residuales o remanentes
Lipoprotena(a)
Adaptada del Panel III del National Cholesterol Education Program2.
HDL: lipoprotenas de alta densidad; LDL: lipoprotenas de baja densidad.
TABLA 3
Factores emergentes no lipdicos de riesgo para la enfermedad

cardiovascular
Marcadores de inflamacin
Homocisteinemia
Glucemia en ayunas alterada
Factores trombognicos/hemostticos
Adaptada del Panel III del National Cholesterol Education Program2.
Factores de riesgo tradicionales

La evidencia cientfica disponible sobre el papel de los FRV
tradicionales mayores1,2 (tabla 1) es abrumadora, est bien
contrastada y pas ya hace aos a los libros de texto. A esta
lista de factores de riesgo mayores, el Seventh Report of the
Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure3 (JNC-VII) aade adems la microalbuminuria o alternativamente una estimacin
del filtrado glomerular inferior a 60 ml/min. El elevado poder predictivo de los FRV mayores est bien establecido no
slo por la unanimidad de los hallazgos de los grandes estudios epidemiolgicos, sino tambin porque disponemos de
numerosos estudios de intervencin sobre el estilo de vida y
farmacolgicos, especialmente para el caso de la hipercolesterolemia y la hipertensin arterial, que han confirmado que
la reduccin del factor de riesgo se acompaa de una disminucin de los episodios clnicos de enfermedad cardiovascular tanto en los individuos en prevencin primaria como en
los pacientes que han presentado ya manifestaciones de
ECV.
Conviene destacar que los puntos de corte para la edad
que figuran en la tabla 1 son arbitrarios, pero su utilidad a los
efectos de poder evaluar el riesgo individual est bien contrastada, aun cuando el National Cholesterol Education Program1,2 en las tablas que suministra para calcular el riesgo
cardiovascular individual en trminos de porcentaje de riesgo en los siguientes 10 aos estratifica los segmentos etarios
por dcadas. Estas consideraciones son tambin especialmente vlidas en la misma tabla 1 para las cifras definitorias
de hipertensin arterial que figuran en la misma y que son
coincidentes con el denominado estadio 1 de hipertensin
arterial de la clasificacin del JNC VII3, y la misma consideracin es vlida cuando arbitrariamente se hacen puntos
de corte para las concentraciones plasmticas de colesterol
ligado a lipoprotenas de baja densidad (LDL) y colesterol li29
gado a lipoprotenas de alta densidad (HDL). Para todos los

FRV, excepcin lgica del sexo como variante discontinua
que es, hay una relacin estrecha entre la dosis del factor y el
riesgo de presentar un episodio de ECV, y esto es especialmente importante en el caso de la presin arterial y la colesterolemia, ya que no hay puntos de corte que permitan separar el riesgo de la ausencia del mismo y, adems, en el caso
de esta ltima hay que enfatizar que su relacin con el RCV
no es lineal, sino que a partir de unas cifras de colesterol total en el plasma del orden de los 250 mg/dl la relacin adopta un carcter claramente exponencial.
Otra consideracin importante que se deriva de forma
unnime de los hallazgos de los distintos estudios epidemiolgicos es que la concurrencia de varios de los FRV mayores en un mismo individuo (tabla 1) hace que el riesgo final
resultante sea muy superior al que cabra esperar de la simple adicin de cada uno de ellos (figs. 1, 2, 3 y 4), hecho de
gran importancia para estratificar y cuantificar el riesgo y
para disear las medidas de intervencin preventivas y teraputicas.
En el contexto de los factores de riesgo tradicionales
lipdicos, el Panel III del National Cholesterol Education Program1,2 (NCEP-III) hace unas consideraciones sobre la utilizacin de la concentracin plasmtica del colesterol noHDL como parmetro a evaluar. La racionalidad de esta
proposicin se basa en que compendia la suma de las dos familias lipoproteicas aterognicas: las partculas de LDL, que
son en trminos epidemiolgicos las aterognicas por antonomasia, y las partculas ricas en triglicridos, que discutiremos ms adelante al analizar los factores de riesgo emergentes. Sin embargo, hay que sealar que en ninguna de las
frmulas y algoritmos usuales para estratificar el RCV global
se incluye el colesterol no-HDL, aunque el Panel III s lo
considera un objetivo teraputico secundario en el caso particular de los individuos con hipertrigliceridemia1,2.
M
3
T
c
M
5
W
W
> 245
221-244
203-220
Colesterol
182-202
(mg/dl)
< 182
> 142
132-141
125-131
PAS
118-124
(mmHg)
< 118
Fig. 1. La concurrencia de varios factores de riesgo en un mismo individuo

aumenta el riesgo de sufrir un episodio clnico de enfermedad coronaria de
manera muy superior a la que cabra esperar de la simple adicin de los distintos factores de riesgo. En el estudio Multiple Risk Factor Intervention Trial
se observ que cuando en los hombres se evaluaba el riesgo asociado a la
colesterolemia combinado con el riesgo asociado a la presin arterial sistlica (PAS), estratificados ambos parmetros por quintiles, el riesgo coronario se potenciaba sustancialmente.
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Edad
350
70
Probabilidad de ECV
300
60
250
200
150
50
100
50
0
40
105
120
135
150
165
180
195
PAS (mmHg)
Fig. 2. La concurrencia de varios factores de riesgo en un mismo individuo aumenta el riesgo de sufrir un episodio clnico de enfermedad cardiovascular (ECV) de manera muy superior a la que cabra esperar de la simple adicin de los distintos factores de riesgo. En el estudio Framingham se observ que cuando en los hombres se evaluaba el riesgo asociado a la edad combinado con el riesgo asociado a la presin arterial
sistlica (PAS), el riesgo cardiovascular se potenciaba sustancialmente.
El NCEP-III2 contempla entre

los factores de riesgo tradicionales
los que pueden denominarse como
factores de riesgo relacionados
con el estilo de vida que incluyen
el sobrepeso/obesidad, el sedentarismo y la dieta aterognica. A pesar de que la evidencia cientfica
para los mismos est bien establecida, el Panel III1,2 no los computa
para la estratificacin del riesgo ni
para el clculo del RCV global debido en parte a la dificultad para
cuantificar su efecto y principalmente por su asociacin con los
otros FRV mayores que se incluyen en la tabla 1, que s se computan en la estratificacin del RCV
individual.
Factores lipdicos
emergentes de riesgo
cardiovascular
60
50
Cociente colesterol
total/colesterol HDL
40
30
20
10
0
Colesterolemia (mg/dl)
185
Intolerancia glucosa
PA sistlica (mmHg)
Tabaquismo
HVI en el ECG
335 185
0
105
0
0
335
+
195
0
0
185
335
185
+
195
+
0
335
+
195
+
+
Fig. 3. La concurrencia de varios factores de riesgo en un mismo individuo aumenta el riesgo de sufrir un episodio clnico de enfermedad cardaca coronaria de manera muy superior a la que cabra esperar de la simple adicin de los distintos factores de riesgo. En el estudio Framingham se observ que cuando se evaluaba el riesgo asociado a la colesterolemia, a la intolerancia a la glucosa, a la presin arterial (PA) sistlica,
al hbito de fumar y a la hipertrofia ventricular izquierda (HVI), la incidencia de enfermedad coronaria por
1.000 sujetos durante 8 aos se potenciaba sustancialmente. ECG: electrocardiograma.
Hipertensin
PAS 165 mmHg
1,9
3,5
2,6
4,5
Dislipidemia
CT 210 mg/dl
1,3
2,3
Intolerancia glucosa
1,8
Hipertensin
PAS 195 mmHg
3,0
5,2
Dislipidemia
CT 235 mg/dl
1,7
5,3
8,7
2,9
Tabaquismo
1,7
Fig. 4. Simulacin calculada con los datos epidemiolgicos del estudio Framingham en la que se observa
cmo se potencia el riesgo cardiovascular respecto a un patrn estndar en relacin con la modificacin de
las variables hipertensin arterial (PAS: presin arterial sistlica), dislipidemia (CT: colesterol total), intolerancia a la glucosa y hbito de fumar. Comparado con un hombre con riesgo global a los 8 aos del 1,5%
(edad 40 aos, no fumador, CT 185 mg/dl, PAS 120 mmHg, tolerancia normal a la glucosa y electrocardiograma normal).
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El NCEP-III1,2 incluye ente los

FRV no convencionales o emergentes la determinacin del cociente colesterol total/ colesterol
HDL. Esta razn ha sido ampliamente utilizada con excelentes resultados en el anlisis y evaluacin
de los estudios epidemiolgicos y
ha demostrado ser un potente predictor de la presentacin de futuros
episodios de ECV. Sin embargo,
parece peculiar que se incluya en el
listado de factores emergentes
cuando mide dos parmetros muy
clsicos y que cada uno de ellos independientemente figuran entre
los factores de riesgo tradicionales
con un alto poder predictivo. De
este cociente, hay que mencionar
que la sustitucin del colesterol total en el numerador por el colesterol LDL podra dar ms fuerza a la
relacin, ya que se tomara en
cuenta la partcula lipoproteica
aterognica por antonomasia, lo
que explicara por qu diversos autores haban preferido utilizar este
segundo
cociente
colesterol
LDL/colesterol HDL. De todas
maneras, es preciso destacar que el
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NCER III2 no incluye como factor diana para disear las estrategias teraputicas el cociente que da ttulo a este apartado ni su variante alternativa.
Apolipoprotenas
La cuantificacin de la concentracin plasmtica de las apolipoprotenas (apo) A-I y B tericamente podra ser una
excelente medida para evaluar el RCV en sustitucin del colesterol HDL y colesterol LDL, respectivamente. Su cuantificacin no es ms que otra forma de medir en el plasma las
partculas de HDL y de LDL, con el valor aadido de que las
apo nos informan mejor acerca del nmero de partculas circulantes en el plasma, especialmente en el caso de las LDL,
ya que cada partcula de stas posee una sola molcula de apo
B. Diversos estudios prospectivos recientes han demostrado
un mayor valor predictivo de la apo B para el riesgo coronario que la determinacin de la concentracin del colesterol LDL4. La cuantificacin de la concentracin plasmtica
de apo B est estandarizada y automatizada y tiene un coste
econmico que podra considerarse asequible5. Sin embargo,
a menos que esto implicase abandonar las determinaciones
tradicionales de colesterol contenido en las lipoprotenas,
por razones logsticas y por el coste econmico que supondra su universalizacin, no es deseable la introduccin en la
prctica clnica de la determinacin de apolipoprotenas. En
todo caso, hay que aadir que no disponemos de guas clnicas y algoritmos de estratificacin del riesgo basados en la
concentracin de apo B y por tanto es razonable que el
NCEP III2, aunque la considera factor de riesgo, no la incluye entre los parmetros a utilizar para la evaluacin del
RCV individual.
Subclases de las HDL

Tambin en este caso, poderosas razones de viabilidad prctica, entre ellas la falta de estandarizacin de su medida, y
econmicas hacen que tambin deba relegarse al olvido la
posibilidad de introducir en la prctica clnica las subclases
de las HDL, aun cuando diversos estudios hayan mostrado el
valor predictivo de algunas de ellas como FRV.
Triglicridos plasmticos
Cuando Gofman observ hace ya ms de 50 aos que los triglicridos plasmticos estaban elevados en los pacientes que
haban presentado un infarto de miocardio, se inici una de
las controversias ms debatidas de la epidemiologa cardiovascular de los ltimos decenios. En las mujeres del estudio
de la poblacin de Framingham6, pero no en los hombres, se
encontr una buena relacin entre la concentracin plasmtica de triglicridos y el riesgo para la enfermedad cardiovascular, independientemente de la concentracin plasmtica de colesterol HDL. Por el contrario, en el estudio con 8
aos de seguimiento de los hombres del Copenhagen Male
Study7 se observ que los individuos de mediana edad cuyos
31
triglicridos se hallaban en el tercil superior presentaban un

riesgo ms elevado de enfermedad coronaria que los del tercil inferior y esto era independiente de los otros FRV mayores incluyendo el colesterol HDL. En un estudio prospectivo anidado del Lipid Research Clinics8, con un seguimiento de
12 aos y despus de ajustar para otros factores de riesgo incluyendo el colesterol LDL y el colesterol HDL, el riesgo
relativo para los triglicridos fue de 1,19 en el hombre y de
1,31 en la mujer. Y tambin en el metaanlisis anidado del
Physicians Health Study9, despus de un seguimiento de 7
aos, los triglicridos plasmticos predecan el infarto de
miocardio o la muerte coronaria independientemente de
otros factores de riesgo.
El Prospective Cardiovascular Mnster (PROCAM) Study10,
que incluy a 4.559 hombres de 40 a 64 aos de edad, ha
contribuido de forma notoria a esclarecer la relacin entre la
concentracin plasmtica de triglicridos y el riesgo de sufrir
enfermedad cardaca coronaria. La conclusin principal del
estudio es que con el mismo rango de concentracin de colesterol total, colesterol LDL y colesterol HDL, el riesgo
est aumentado de manera importante en los individuos hipertrigliceridmicos respecto a los normotrigliceridmicos.
Teniendo en cuenta la comn y bien conocida relacin inversa entre la concentracin plasmtica de triglicridos y la
de colesterol HDL, hay que destacar que en los individuos
con colesterol HDL inferior a 35 mg/dl y triglicridos inferiores a 200 mg/dl hubo 94 episodios coronarios/1.000 individuos en los 6 aos de seguimiento, mientras que en los sujetos con igual disminucin del colesterol HDL pero con
triglicridos superiores a 200 mg/dl la tasa de episodios coronarios fue de 128/1.000 individuos. Por ltimo, la hipertrigliceridemia se revel en el estudio PROCAM como un
potente predictor de riesgo cardiovascular en los individuos
con un cociente colesterol LDL/colesterol HDL superior a
5, circunstancia que presentaban el 4,3% de los individuos
incluidos en el estudio, pero que representaba el 25% de los
pacientes que tuvieron algn episodio de enfermedad cardaca coronaria durante los 6 aos de seguimiento. La prolongacin del estudio PROCAM con un seguimiento de 8 aos
ha confirmado en esta cohorte el papel independiente de los
triglicridos como factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular11.
Dos amplios y recientes metaanlisis que incluyeron un
muy elevado nmero de pacientes llegan a conclusiones dispares. Uno de ellos, un anlisis secundario con los datos del
Multiple Risk Factor Intervention Trial, del Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial y del Lipid Research
Clinics Prevalence and Mortality Follow-up Study con un total
de 12.375 hombres y 3.505 mujeres, sugiri que los triglicridos no proporcionan informacin til para valorar el riesgo de enfermedad coronaria12. Por el contrario, el metaanlisis llevado a cabo por Hokanson y Austin13, que es uno de
los estudios ms citados en la bibliografa de los ltimos
aos, incluy 17 estudios prospectivos con un total de 46.413
hombres y 10.864 mujeres, y en el anlisis univariado revel
que el riesgo relativo para los triglicridos era de 1,32 (IC
95% 1,26-1,39) para los primeros y de 1,76 (IC 95% 1,502,07) para las segundas. En este metaanlisis y para los 6 estudios de los que se dispona de los datos del colesterol
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HDL, despus de ajustar para ste y para otros factores de

riesgo, el riesgo relativo pasaba a ser de 1,14 (IC 95% 1,051,28) y de 1,37 (IC 95% 1,13-1,66), respectivamente13.
La epidemiologa gentica tambin ha contribuido parcialmente al estudio de la relacin entre triglicridos y ECV.
En un reciente metaanlisis14, que ha incluido 29 estudios
con ms 20.000 individuos de etnia europea, se han analizado las sustituciones Gly188Glu, Asp9Asn, Asn291Ser y Ser
447Ter en la molcula de lipoproteinlipasa. Estas variantes
tienen una notable influencia en el metabolismo de las partculas ricas en triglicridos, en la modulacin de la concentracin plasmtica de triglicridos y tambin repercuten en
relacin con la incidencia de enfermedad cardaca coronaria.
En este sentido, la primera variante comporta un aumento
significativo del RCV (odds ratio de 4,9) y en las otras, aunque sin alcanzar significacin estadstica, el RCV sigue las
tendencias en el mismo sentido que los cambios en los triglicridos plasmticos.
El punto clave en el que parecen pivotar las discordancias
entre los distintos estudios epidemiolgicos es que en la mayora de los mismos, cuando se hace un anlisis multivariado
y debido principalmente a la relacin inversa entre los triglicridos plasmticos y la concentracin de colesterol HDL, los
primeros dejan de ser un predictor independiente de riesgo.
Las asociaciones halladas en numerosos estudios han llevado
a sugerir la existencia de un sndrome al que se ha denominado dislipidemia familiar, sndrome de hipertrigliceridemia
con colesterol HDL bajo y tambin dislipidemia aterognica que comportara un elevado riesgo para la enfermedad
cardaca coronaria15,16. En este sentido, hay que destacar que
el NCEP-III2 cuando analiza los factores lipdicos tradicionales recoge esta situacin a la que denomina fenotipo lipoproteico aterognico o dislipidemia aterognica y lo define por la trada de aumento de triglicridos (alternativa o
complementariamente a la acumulacin de partculas residuales o remanentes de las lipoprotenas de muy baja densidad [VLDL] y de los quilomicrones), disminucin de colesterol HDL y predominio en el plasma de partculas de LDL
pequeas y densas y relaciona esta situacin clnica con la
resistencia a la insulina, el sndrome metablico (SM) y la diabetes mellitus tipo 2. Como por otra parte el NCEP-III considera que no hay datos que permitan determinar la contribucin relativa de cada uno de estos tres elementos al RCV
individual, acepta la idea de que la trada como conjunto debe
ser considerada como factor de riesgo2.
Teniendo en cuenta que el aumento de la concentracin
plasmtica de triglicridos puede ser debida a muy distintas
alteraciones moleculares y que por otra parte con el denominador comn de hipertrigliceridemia se agrupan diversas
anormalidades del perfil lipoproteico con cambios en la concentracin y composicin de las lipoprotenas plasmticas, es
necesaria una aproximacin al problema del RCV que contemple las distintas entidades nosolgicas que cursan con hipertrigliceridemia. En primer lugar, la excepcional quilomicronemia familiar no se acompaa de aumento del riesgo
para la enfermedad cardiovascular17,18 muy probablemente
en relacin con el hecho de que los quilomicrones por su elevado tamao no son capaces de atravesar el endotelio y penetrar en la pared arterial. Por lo que respecta al RCV en los
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pacientes con hipertrigliceridemia familiar y espordica y

tambin en general en los pacientes con formas secundarias
de hipertrigliceridemia, excluyendo de stas la asociada a la
diabetes mellitus, les sera aplicable en general lo antes comentado para los grandes estudios epidemiolgicos. Finalmente, la hiperlipidemia familiar combinada o hiperlipidemia familiar de tipo mltiple, incluso en los pacientes en los
que se expresa fenotpicamente slo con hipertrigliceridemia, as como la disbetalipoproteinemia o hiperlipidemia
tipo III, conllevan un riesgo muy elevado para la enfermedad
cardaca coronaria y especialmente en el caso de la segunda
para la localizacin extracoronaria de la aterosclerosis16,19-22.
A pesar de las numerosas evidencias, la estrecha relacin
entre la trigliceridemia y otros factores lipdicos de RCV
como la presencia en el plasma de lipoprotenas residuales o
remanentes de las VLDL y de los quilomicrones, el predominio en el plasma de partculas de LDL pequeas y densas y la disminucin de la concentracin plasmtica de colesterol HDL, junto a factores de riesgo no lipdicos como
los relacionados con la trombognesis y el SM, hacen que la
independencia de los triglicridos como factor de riesgo
no pueda establecerse de forma definitiva. Por estas razones, no
es de extraar que el NCEP-III2 contemple la hipertrigliceridemia ms bien como un marcador de la presencia de
otros factores de riesgo lipdicos y no lipdicos que como un
factor de riesgo independiente para la enfermedad cardaca
coronaria.
Para finalizar este apartado, puede concluirse que para
evaluar el RCV en un individuo con hipertrigliceridemia aislada, es necesario hacer el diagnstico diferencial entre las
distintas entidades nosolgicas, adems de considerar si el
paciente puede encuadrarse en el contexto del fenotipo lipoproteico aterognico antes mencionado o con el SM.
Partculas de LDL pequeas y densas

y lipoprotenas residuales
En 1988 Austin y Krauss acuaron el trmino de fenotipo B
para designar el predominio en el plasma de partculas de
LDL pequeas y densas con una frecuencia estimada en la
poblacin general del orden del 5% al 10%. El sndrome se
completa con la asociacin de hipertrigliceridemia, aumento
de la concentracin plasmtica de apolipoprotena B, acumulacin en el plasma de partculas residuales o remanentes
de las VLDL y disminucin de la concentracin plasmtica
de colesterol HDL y de apo A-I. Diversos estudios prospectivos son consistentes en el sentido de sealar que el predominio en el plasma de partculas de LDL pequeas y densas es un factor de riesgo para la enfermedad cardaca
coronaria23. El mecanismo de la aterogenicidad en los individuos con fenotipo B radica en que hay un mayor nmero
de partculas circulantes, que stas se filtran ms fcilmente
penetrando en la pared arterial y que su afinidad para los receptores de las LDL es menor, con lo cual se alarga su vida
media plasmtica y hace que sean ms susceptibles a ser oxidadas. Una importante cuestin es la independencia de
este patrn lipoproteico como FRV, ya que no puede soslayarse la concomitancia con las otras anormalidades lipopro32
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teicas asociadas y en especial el aumento de triglicridos y

con el descenso de colesterol HDL23.
Sobre el papel aterognico de las partculas residuales
de las VLDL y de los quilomicrones no es necesario extenderse en ms consideraciones y slo recordar que la disbetalipoproteinemia o hiperlipidemia tipo III es un excelente
modelo natural de enfermedad que cursa con acumulacin
de este tipo de partculas en el plasma y que una de sus
principales caractersticas clnicas es la aterosclerosis acelerada21.
Las situaciones que acabamos de analizar son extremadamente complejas y tenemos que retrotraernos al no resuelto
problema de la hipertrigliceridemia y los sndromes de la dislipidemia aterognica y al fenotipo lipoproteico aterognico
que ya hemos comentado. Por todas estas cuestiones no resueltas y por no disponer de una metodologa estandarizada
y barata para cuantificar las partculas de LDL pequeas y
densas, y lo mismo para las partculas residuales o remanentes de las VLDL y de los quilomicrones, es de sentido comn que el NCEP-III2 no recomiende su inclusin en la
prctica clnica.
Lipoprotena(a)
Diversos son los mecanismos que pueden explicar la relacin entre la lipoprotena (a) [Lp (a)] y la enfermedad cardiovascular. En primer lugar, y como una partcula de LDL
que es, la Lp(a) desempea un papel en la iniciacin, progresin y eventual rotura de la placa de ateroma. En segundo lugar, y como es bien conocido desde hace muchos
aos, esta partcula compite con el plasmingeno e inhibe
la actividad tromboltica. Por ltimo, se ha observado que la
Lp(a) puede inducir disfuncin endotelial, activar los macrfagos y estimular el crecimiento de las clulas musculares lisas, por lo que en ltima instancia actuara como
proinflamatoria24. Los resultados de los diversos estudios
prospectivos son dispares, y entre los que muestran resultados negativos cabe destacar el Physicians Health Study25 y el
Womens Health Study26 en los cuales la Lp(a) no predeca de
manera significativa el riesgo de padecer un episodio de
ECV. Por esta razn no cabe otra conclusin que recomendar que la Lp(a) no debe ser introducida en la prctica
clnica rutinaria para la evaluacin del riesgo de la enfermedad cardiovascular.
Factores emergentes no lipdicos

de riesgo cardiovascular
Marcadores de inflamacin
En la dcada de los ochenta del siglo pasado, con el advenimiento y generalizacin de la angiografa coronaria y posteriormente con el tratamiento tromboltico, se observ que la
estenosis coronaria es inferior al 50% en aproximadamente
dos tercios de los pacientes que presentan un trombo con
oclusin total de la luz, y que el fenmeno trombtico no
33
tiene lugar en las zonas ms estenosadas, sino la mayora de

las veces en segmentos arteriales que antes del episodio agudo se hubieran considerado como indemnes o poco afectados. Estos hechos llevaron pronto a la interpretacin de que
el accidente coronario agudo se desencadena por la fisura o
rotura de una placa de ateroma que por su moderada protrusin a la luz vascular todava no era capaz de provocar un
compromiso hemodinmico ni hacer disminuir de forma crtica el aporte de oxgeno al miocardio27,28. A este cambio
conceptual se le ha aadido que adems en los ltimos aos
se ha demostrado el importante papel que desempean en el
desarrollo y progresin de la placa de ateroma la glucosilacin y oxidacin de las lipoprotenas, la respuesta inmune
mediada por clulas T y la posible accin de agentes infecciosos incluyendo virus, clamidias y bacterias que han llevado a la hiptesis de la respuesta al dao que explicara el
desarrollo de la lesin aterosclerosa como un proceso de naturaleza inflamatoria. Las lipoprotenas modificadas oxidativamente contribuiran a inducir en el endotelio la expresin
de molculas de adhesin que atraeran clulas linfomonocitarias de la circulacin con el paso de monocitos a la pared
arterial donde se diferenciarn a macrfagos y expresarn
genes que son responsables de la sntesis de citocinas y otras
sustancias mediadoras de la inflamacin que regularn la respuesta de los linfocitos T, de las clulas endoteliales y de
otros macrfagos, a la vez que modularn la expresin fenotpica de las clulas musculares lisas. Por tanto, una de las caractersticas de la placa de ateroma vulnerable es la actividad inflamatoria, como lo revela la presencia de macrfagos
y linfocitos T, y la sntesis de metaloproteasas que facilitarn
la digestin de la matriz extracelular. Este componente inflamatorio es concordante con el hecho de que se haya propuesto la utilizacin de marcadores plasmticos de la inflamacin como predictores de riesgo de un episodio coronario
agudo.
En el momento presente son numerossimos los estudios que relacionan diversos elementos que intervienen en
el proceso inflamatorio como la molcula de adhesin intercelular-1 (ICAM-1), molcula de adhesin vascular-1
(VCAM-1), selectina-E, selectina-P y las citocinas proinflamatorias como la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-), que se han revelado como
predictores del riesgo de presentar un episodio de
ECV25,26,29,30. En la prctica clnica tanto las dificultades logsticas para la determinacin de estos marcadores como la
corta vida media de estas molculas en la sangre circulante
hacen que no quepa pensar en su introduccin en la prctica clnica. De otros marcadores de inflamacin que se han
propuesto como el amiloide srico A, el recuento leucocitario, el fibringeno, la nitrotirosina, la mieloperoxidasa y
la protena C reactiva (PCR), slo esta ltima se ha afianzado como firme candidata por su estabilidad, precisin del
anlisis y asequibilidad30. En este sentido, la PCR reactiva
de alta sensibilidad en el plasma es una firme candidata para
ser utilizada en la prctica clnica por considerarse que es
un predictor independiente de enfermedad coronaria para
la poblacin general de ambos sexos y tambin para los pacientes que han presentado ya manifestaciones clnicas de
ECV22,26,30-32.
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Recientemente, el Centers for Disease Control and Prevention y la American Heart Association33 han propuesto que es razonable la determinacin de la PCR de alta sensibilidad en el
plasma para evaluar el RCV como dato adicional o complementario a los factores de riesgo tradicionales. Sin embargo,
a pesar de que en el momento presente est aceptado que la
PCR no slo es un marcador, sino tambin es un factor causal de la enfermedad cardaca coronaria30,34, el NCEP-III2 no
recomienda que la misma sea determinada en la prctica clnica con la finalidad de modificar los objetivos de colesterol
LDL en prevencin primaria. A esta cautela y a otras35 se han
aadido los resultados de un reciente estudio prospectivo en
el cual la PCR se confirma como un factor de riesgo independiente de enfermedad cardaca coronaria pero con un poder predictivo slo moderado, hallazgo en concordancia con
los de un metaanlisis cuyos resultados se incluyen en el mismo artculo36. En un excelente y lcido comentario editorial
que glosa este artculo37, se destaca que aunque no hay dudas
acerca del papel predictor de la PCR para la enfermedad cardaca coronaria, ms cuestionable es la magnitud del efecto y
recuerda que la sobreestimacin del peso relativo de un nuevo factor de riesgo es un hecho frecuente en los estudios iniciales, hasta que posteriores estudios ms estrictos desde el
punto de vista metodolgico y con menos sesgos en su diseo aquilatan su valor real.
Por tanto, y por lo que respecta a los marcadores de la inflamacin, est bien establecido que la PCR es un factor de
riesgo independiente para la ECV, pero no hay datos suficientes como para que su determinacin rutinaria sea introducida en la prctica clnica con la finalidad de evaluar y estratificar el riesgo en el contexto de la prevencin primaria,
ya que, por otra parte, no disponemos de guas clnicas ni recomendaciones consensuadas que nos permitan modificar las
estrategias preventivas. En el caso de la prevencin secundaria, hay una fuerte corriente de opinin a favor de promover
la determinacin de la PCR plasmtica, aunque del anlisis
de los datos de las ltimas publicaciones de los estudios
PROVE IT-TIMI 2231 y REVERSAL32, que son de gran inters para comprender mejor el papel antiinflamatorio de las
estatinas, no puede concluirse la necesidad de su introduccin rutinaria en la prctica clnica.
Homocistena
En el ltimo decenio se han publicado numerosos estudios
que relacionan la homocisteinemia y la ECV, incluyendo sus
localizaciones coronaria, vascular cerebral y vascular perifrica. Los estudios prospectivos muestran que esta relacin es
ms dbil que en los estudios retrospectivos, y en algunos estudios la relacin no se ha confirmado25,38. El NCEP-III2 no
recomienda la medida rutinaria de la homocistena en el
plasma debido a estos resultados controvertidos y porque en
los estudios de intervencin con suplementos con folatos no
se ha demostrado que esta medida teraputica conlleve una
disminucin del RCV. Prudentemente, deja como opcional
la determinacin de la homocisteinemia para los pacientes
con enfermedad cardaca coronaria con ausencia de los factores de riesgo tradicionales.
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Alteracin de la glucemia en ayunas

En el estudio Framingham, la asociacin entre el aumento de
la glucemia en ayunas y la enfermedad cardaca coronaria es
una variable continua, y por otra parte la diabetes mellitus
(DM) es un factor de riesgo bien establecido que predice de
forma muy potente el riesgo de sufrir ECV. Por tanto, no
debe sorprendernos que la glucemia en ayunas alterada, es
decir, la glucemia en ayunas comprendida entre 100 y 125
mg/dl, se incluya entre los FRV emergentes. Por otra parte,
esta idea viene reforzada por la comn asociacin entre la
glucemia en ayunas alterada y otros FRV en el contexto de la
situacin de resistencia a la insulina configurando el denominado SM que se revisa ampliamente en el siguiente captulo de esta unidad temtica. El hecho de la asociacin de la
glucemia en ayunas alterada con estos otros factores podra
plantear dudas acerca de su independencia como factor de
riesgo per se. Hay consenso que s se identifica claramente
como un FRV, pero de menor categora que la DM. En gran
parte, stas son las razones por las que la glucemia en ayunas
alterada no se computa en las guas clnicas, ni en los algoritmos que definen los objetivos teraputicos basados en el
colesterol LDL2.
Factores trombognicos/hemostticos
La ECV ateromatosa que puede evolucionar de forma asintomtica durante muchos aos se manifiesta cuando tiene lugar la complicacin trombtica que desencadena el episodio
clnico isqumico. Estos hechos estn bien asentados, y que
el cido acetilsaliclico (AAS) y otros antiagregantes plaquetarios hayan demostrado fehacientemente su alta eficacia teraputica previniendo la aparicin de episodios clnicos de
ECV es la mejor prueba de ello. Otro FRV independiente
bien conocido desde hace aos es el aumento de la concentracin plasmtica de fibringeno y de otros factores relacionados con la hemostasia como el factor VII activado, el
inhibidor del activador del plasmingeno, el factor Von Willebrand, el factor V Leiden, la PCR y la antitrombina III2.
A pesar de las numerosas evidencias, el NCEP-III2 no recomienda la medida de estos parmetros como parte de la
rutina en la evaluacin del RCV por una suma de distintas
razones. Primero, la fuerza de la asociacin no est bien definida, en segundo lugar no disponemos de mtodos estandarizados para medir varios de estos parmetros en los laboratorios clnicos, y por ltimo, y a excepcin del AAS y los
anticoagulantes orales, no se dispone de frmacos para intervenir sobre estos factores trombognicos/hemostticos.
Aterosclerosis subclnica
En el momento presente hay datos suficientes para pensar
que los individuos aparentemente sanos con lesiones aterosclerticas avanzadas estn en una situacin de mayor riesgo
de sufrir un episodio clnico de ECV que los sujetos con lesiones vasculares menos graves2. Los mtodos para detectar
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de la aterosclerosis subclnica requieren de tcnicas de deteccin muy diversas, en algunos sencillas y asequibles en la
prctica clnica como el ndice de presin tobillo/brazo, pasando por los distintos mtodos para el diagnstico de la isquemia miocrdica, el estudio de las caractersticas de
la pared arterial mediante ultrasonografa de las cartidas,
para pasar finalmente a la deteccin de calcio y de otras caractersticas de las lesiones vasculares en las arterias coronarias mediante tcnicas de imagen altamente sofisticadas y
onerosas. Es evidente, tanto por razones econmicas como
logsticas, que la mayor parte de estos mtodos de estudio de
la aterosclerosis subclnica quedan limitados a centros cardiolgicos muy especializados y que es difcil predecir cules
de estos procedimientos pasarn a formar parte del arsenal
habitual de prediccin del riesgo de sufrir episodios clnicos
de ECV aterosclerosa.
Bibliografa

Metaanlisis
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06 PROTOCOLO 2543-47)
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Protocolo de evaluacin clnica del riesgo

cardiovascular
J. Milln Nez-Corts
Facultad de Medicina. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Univesidad Complutense. Madrid.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
Uno de los elementos clave para desarrollar cualquier
protocolo de prctica asistencial en la prevencin
de las enfermedades cardiovasculares es disponer
de un instrumento sencillo y fiable para el clculo
del riesgo cardiovascular (RCV), aplicable a
un individuo concreto de una poblacin
concreta.
Se trata, con dicha herramienta, de detectar a los individuos

con un elevado RCV que son, precisamente con aquellos
que ya tienen una enfermedad vascular clnicamente
evidente (cardiopata isqumica, enfermedad
cerebrovascular o arteriopata perifrica), los principales
candidatos a una intervencin y los que ms se van a
beneficiar en trminos de coste-efectividad.
...........................................................................................................................................................................................
Mtodos para el clculo del riesgo

cardiovascular
La mayora de los instrumentos disponibles nos permiten, a
partir de los datos referentes a distintos factores de riesgo
(FR) presentes en una persona, calcular el riesgo de padecer
una enfermedad cardiovascular en los prximos aos, generalmente en los siguientes 10 aos.
Cada uno de los modelos que se pueden utilizar incluyen
diferentes FR en nmero variable, aunque la edad, el sexo, el
tabaquismo, las cifras relativas a la presin arterial y los valores concernientes al perfil lipdico suelen ser el denominador comn en todos los modelos.
No obstante, algunos de los modelos permiten calcular el
RCV global, esto es el riesgo de padecer alguna de las enfermedades cardiovasculares que asientan en los distintos territorios (coronario, cerebral, perifrico), mientras que con
otros modelos se puede calcular el riesgo coronario exclusivamente (angina, infarto agudo de miocardio y/o muerte de
origen coronario). Aun todava, algn modelo se centra nicamente en el riesgo de padecer accidentes coronarios duros (slo infarto y/o muerte).
En general, se puede considerar que los accidentes duros suponen los dos tercios del riesgo coronario total, y
ste las tres cuartas partes del riesgo cardiovascular global.
Estas proporciones pueden ser variables dependiendo de las
poblaciones consideradas, pero nos permiten realizar aproximaciones y extrapolar resultados conociendo otros previos.
67
Finalmente, el RCV puede ser calculado de una forma

cualitativa, por ejemplo en una escala de leve, moderado, alto
o muy alto, sobre la base de la presencia/ausencia de diferentes FR, ya se presenten solos o junto a otros; o mediante
un clculo cuantitativo utilizando los valores de diferentes
variables (FR) incluidos en el modelo, obteniendo, as una cifra que equivale a la probabilidad de enfermedad en el periodo de tiempo considerado. Una forma material de estos
modelos lo constituyen las diferentes tablas de riesgo de las
que se dispone.
Tablas de RCV
Las tablas de RCV son mtodos simplificados para calcular
el riesgo, basados en ecuaciones de riesgo de distintas cohortes seguidas durante un perodo de tiempo. Por tanto, la mayora de ellas, y desde luego las ms utilizadas, se derivan de
grandes estudios epidemiolgicos. Esto facilita su generalizacin y su aplicacin individual en grandes poblaciones.
Incluyen datos sobre diferentes FR en un individuo concreto, considerando que los potenciales beneficios de la intervencin se relacionan ms con la magnitud del RCV global que con un solo y especfico FR.
Es preciso sealar que las tablas de RCV son aplicables a
la poblacin en general, a fin de detectar un riesgo elevado
en los sujetos, lo que obligara a la intervencin sobre la persona valorada. Por tanto, carecen de inters en individuos de
los que ya se conoce que son portadores de un riesgo elevado; por ejemplo, pacientes con cardiopata isqumica previa
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o alguno de sus equivalentes, hipercolesterolemia familiar,

hipertensin arterial con lesin en rganos diana o antecedentes familiares de cardiopata isqumica precoz. Todos estos son candidatos a un tratamiento especfico, sea cual fuere su riesgo, considerando que es de por s alto o muy alto.
Por tanto, el objetivo de las tablas es ms bien poder emprender acciones de prevencin primaria de la enfermedad,
y no identificar enfermos que precisen una prevencin secundaria. De esta forma, la aplicacin de las tablas no evita la
intervencin sobre FR de gran intensidad, sea cual sea el
RCV global.
Algunos modelos consideran a los enfermos diabticos
como individuos de alto riesgo, y por tanto no candidatos a
evaluar su riesgo individual. Otros, sin embargo, incluyen la
diabetes en el modelo, atribuyndole el riesgo adicional que
implica la presencia de este trastorno metablico.
Un aspecto importante que debe sealarse es que cualquier algoritmo o tabla para el clculo del RCV derivado de
un estudio regional o nacional concreto puede no ser muy
apto para predecir el riesgo individual en otra poblacin.
Como es lgico pensar, el RCV puede diferir de un pas a
otro debido, fundamentalmente, a una diferente prevalencia
de los FR y a un diferente impacto de los mismos en la morbimortalidad cardiovascular.
Este hecho explica que podamos contar con diferentes
modelos que proceden de distintos estudios regionales o
nacionales, y que podran ser validados en otras poblaciones aun cuando no fueran las de origen. Tambin es cierto
que lo importante es aplicar un modelo para el clculo,
aunque no tenga su origen en la propia poblacin si tenemos en cuenta que, en todo caso, puede servir a efectos
comparativos interindividuales (diferentes individuos) e intraindividuales (mismo individuo en distintas fases de tratamiento).
Estas particularidades y la necesidad de disponer de una
herramienta aplicable a las distintas poblaciones es el origen
de diferentes modelos nacionales:
1. Tablas de Riesgo de Nueva Zelanda (1993).
2. Tablas de Sheffield, para Reino Unido (1996).
3. Tablas de las Sociedades Britnicas (1998).
4. Tablas de Framingham (1998).
5. Tablas derivadas del estudio PROCAM, en Alemania
(1998).
6. Tablas de las Sociedades Europeas, derivadas del modelo de Framingham (1998).
7. Tablas del estudio PRECARD, para Dinamarca
(2001).
8. Tablas del estudio SCORE, para Europa (2003).
En Espaa, se public un modelo basado en los datos de
Framingham, pero calibrado para una poblacin limitada a la
provincia de Girona (estudio REGICOR).
Ms recientemente se han publicado unas tablas a partir
del Estudio DORICA, y que aportan la ventaja de su amplia
base poblacional desde el punto de vista geogrfico y numrico.
A expensas de validar la utilidad, as como la concordancia o discordancia entre los distintos modelos en la poblacin
espaola, consideramos que las tablas que pueden ser utilizadas como patrn a las que, en nuestro medio, se debera re2544
Medicine 2005; 9(38): 2543-2547
Puntos
Factor de riesgo
Hombre
Mujer
-1
0
1
2
3
4
5
6
7
-9
-4
0
3
6
7
8
8
8
Colesterol total (mg/dl)

<160
-3
169199
0
200239
1
240279
2
>280
3
-2
0
1
2
3
c-HDL (mg/dl)
<35
3544
4549
5059
>60
5
2
1
0
-3
Edad (aos)
<34
3539
4044
4549
5054
5559
6064
6569
7074
2
1
0
0
-2
Presin arterial sistlica (mmHg)

<120
0
-3
120129
0
0
130139
1
1
140159
2
2
>160
3
3
Diabetes
No
Si
0
2
0
4
Fumador
No
Si
0
2
0
2
Suma de puntos :
Edad
Colesterol total
c- HDL
Presin arterial
Diabetes
Fumador
Puntos totales:
Fig. 1.
Tabla de Framingham.
68
6/9/05
09:54
Pgina 2545
PROTOCOLO DE EVALUACIN CLNICA DEL RIESGO CARDIOVASCULAR
diferentes tablas para el clculo del riesgo coronario estn

hechas a partir de este modelo.
En nuestro medio pueden tener un inconveniente que no
es otro que una sobreestimacin del riesgo si consideramos
que, tanto la prevalencia de ciertos factores de riesgo como
la mortalidad cardiovascular es sensiblemente inferior en Espaa que en EE.UU..
currir, proceden de tres fuentes: el estudio Framingham, el

estudio SCORE y el estudio DORICA.
Tablas de Framingham (fig. 1)

Utilizaban las variables: edad, sexo, colesterol ligado a lipoprotenas de alta densidad (c-HDL), colesterol total, presin
arterial sistlica, tabaquismo, diabetes e hipertrofia ventricular izquierda.
Mide el riesgo coronario (angina, infarto de miocardio y
muerte de origen coronario) a los 10 aos.
La primera versin se public en 1991. Con el fin de
adaptarlas a las recomendaciones del National Cholesterol
Education Program (NCEP), en 1998 se publicaron las llamadas tablas de riesgo por categoras, en las que se incluye
tambin la presin arterial diastlica y se elimina la hipertrofia ventricular izquierda. Una variante incluye el colesterol ligado a lipoprotenas de baja densidad (c-LDL) en lugar
del valor de colesterol total. A partir de 1999 se modifican las
tablas a la versin actual, a la vez que se incluyen los nuevos
criterios diagnsticos para la diabetes.
Se trata de un modelo internacionalmente reconocido y
aceptado, recomendado muy especialmente por las sociedades cientficas americanas (AHA y ACC). Gran parte de las
Mujeres
4
3
2
1
5
3
2
1
6
4
2
2
6
4
3
2
7
5
3
2
9
6
4
3
9
6
4
3
11
7
5
3
12
8
6
4
14
10
7
4
180
160
140
120
3
2
1
1
3
2
1
1
3
2
1
1
4
2
2
1
4
3
2
1
5
3
2
1
5
4
2
2
6
4
3
2
7
5
3
3
8
5
4
3
180
160
140
120
1
1
1
0
1
1
1
0
2
1
1
1
2
1
1
1
2
1
1
1
3
2
1
1
3
2
1
1
3
2
1
1
4
3
2
1
4
3
2
1
180
160
140
120
1
0
0
0
1
0
0
0
1
1
0
0
1
1
0
0
1
1
0
0
1
1
1
0
1
1
1
0
2
1
1
0
2
1
1
1
2
1
1
1
180
160
140
120
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
4 5
154 193 232 270 309
4 5
No fumadores
Varones
Fumadoras
No fumadoras
Edad
65
8
9
4
2
9 10 12 14
6 7 8 10
4 5 6 7
3 3 4 5
15
10
7
5
17
12
8
5
20
14
9
8
23
16
11
8
26
19
13
9
180
160
140
120
4
3
2
1
5
3
2
2
6
4
3
2
7
6
3
2
8
6
4
3
8
6
4
3
9 11 13 15
6 8 9 11
5 5 6 8
3 4 5 6
60
5
3
2
2
6
4
3
2
7
5
3
2
8
5
4
3
9
6
4
3
10
7
5
3
11
8
5
4
13
9
6
4
15
11
7
5
18
13
9
6
180
160
140
120
2
2
1
1
3
2
1
1
3
2
2
1
4
3
2
1
5
3
2
2
4
3
2
1
5
4
2
2
6
4
3
2
7
5
3
3
9
6
4
3
3
2
1
1
4
2
2
1
4
3
2
1
5
3
3
2
5
4
3
2
6
4
3
2
7
5
3
2
8
8
4
3
10
7
5
3
12
8
6
4
180
160
140
120
1
1
1
0
1
1
1
0
2
1
1
1
2
1
1
1
2
2
1
1
2
2
1
1
3
2
1
1
3
2
2
1
4
3
2
1
5
3
2
1
50
2
1
1
1
2
1
1
1
3
2
1
1
3
2
1
1
4
2
2
1
4
2
2
1
4
3
2
1
5
3
2
2
6
4
3
2
7
5
3
2
180
160
140
120
1
0
0
0
1
0
0
0
1
1
0
0
1
1
0
0
1
1
1
0
1
1
0
0
1
1
1
0
1
1
1
0
2
1
1
1
2
2
1
1
40
0
0
0
0
1
0
0
0
1
0
0
0
1
1
0
0
1
1
1
0
1
1
0
0
1
1
1
0
1
1
1
0
2
1
1
1
2
1
1
1
180
160
140
120
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
55
154 193 232 270 309
4 5
154 193 232 270 309
4 5
Colesterol (mmol/l)
SCORE
15% y ms
10-14%
5-9%
3-4%
2%
1%
< 1%
Mujeres
Fumadores

en poblacin de bajo
Edad
180
160
140
120
154 193 232 270 309
Proceden de la estimacin del riesgo de muerte de origen

cardiovascular (coronaria o extracoronaria) en diferentes pases europeos. Se evala, por tanto, el riesgo de cualquier accidente cardiovascular mortal en los siguientes 10
aos.
Se incluyen las variables: edad, sexo, tabaco, presin arterial sistlica y colesterol total. Otra versin tiene en consideracin el cociente colesterol total/c-HDL. No se incluye
la diabetes porque es considerada de por s como una situacin de alto riesgo, y por tanto candidata a una prevencin
secundaria.
Una particularidad interesante es que se disponen de tablas para pases europeos con elevada mortalidad cardiovascular (extradas de las cohortes de Noruega, Finlandia y Di-
Varones
Fumadoras
No fumadoras
Tablas del SCORE (fig. 2)
154 193 232 270 309
4 5
154 193 232 270 309
4 5
No fumadores
Fumadores
65
7
5
4
2
8
6
4
3
10
7
5
4
12
9
6
4
15
11
8
6
13
9
7
5
16
11
8
6
19
13
10
7
23
16
12
8
28
20
14
10
60
5
3
2
2
6
4
3
2
7
5
3
2
8
6
4
3
10
7
5
4
9
6
4
3
10
7
5
4
12
9
6
4
15
11
8
5
19
13
10
7
3
2
1
1
4
2
2
1
4
3
2
1
5
4
3
2
6
5
3
2
5
4
3
2
6
5
3
2
8
6
4
3
10
7
5
3
12
9
6
4
50
2
1
1
1
2 2 3 4
1 1 2 2
1 1 1 2
1
1 1
4
2
2
1
4
3
2
1
5
3
2
2
6
4
3
2
7
5
4
3
40
0
0
0
0
1
0
0
0
1
1
0
0
1
1
0
0
1
1
1
0
2
1
1
1
2
1
1
1
55
1
0
0
0
1
1
0
0
1
1
1
0
154 193 232 270 309
4 5
154 193 232 270 309
4 5
ndice colesterol total/c-HDL

SCORE
15% y ms
10-14%
5-9%
3-4%
2%
1%
< 1%

en poblacin de bajo
Fig. 2.
69
Tablas SCORE.
Medicine 2005; 9(38): 2543-2547
2545
6/9/05
09:54
Pgina 2546
Mujeres
Hombres
No fumadores
No fumadoras
Fumadores
Fumadoras
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
160/100
11
14
19
22
160/100
10
19
22
22
34
160/100
10
12
12
16
160/100
10
13
16
16
21
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
11
13
17
20
17
20
20
31
10
10
14
11
13
14
18
10
14
16
14
16
16
25
10
10
10
14
11
12
11
13
13
20
10
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
10
10
14
< 120/80
11
12
< 120/80
11
13
13
20
< 120/80
< 120/80
55-64
aos
55-64
aos
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
160/100
13
14
160/100
13
15
20
23
160/100
11
160/100
10
11
14
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
11
13
12
14
19
21
12
11
11
15
17
11
13
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
< 120/80
< 120/80
11
13
< 120/80
< 120/80
45-54
aos
45-54
aos
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
160/100
160/100
10
13
15
160/100
160/100
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
12
14
11
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
< 120/80
< 120/80
< 120/80
< 120/80
2
280
35-44
aos
35-44
aos
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
160/100
160/100
10
160/100
<1
<1
160/100
<1
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
<1
<1
<1
<1
<1
<1
<1
<1
<1
<1
<1
<1
<1
<1
<1
<1
<1
<1
<1
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
<1
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
<1
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
<1
<1
<1
<1
< 120/80
<1
< 120/80
< 120/80
<1
<1
<1
<1
<1
< 120/80
<1
<1
<1
<1
<1
25-34
aos
Riesgo a 10 aos
Riesgo a 10 aos
40%
20-39%
10-19%
5-9%
< 5%
Muy alto
Alto
Moderado
Ligero
Bajo
25-34
aos
40%
20-39%
10-19%
5-9%
< 5%
Muy alto
Alto
Moderado
Ligero
Bajo
Si el c-HDL < 35 mg/dl, el riesgo real = riesgo 1,5

Si el c-HDL 60 mg/dl, el riesgo real = riesgo 0,5

Mujeres diabticas
Hombres diabticos
No fumadores
No fumadoras
Fumadores
Fumadoras
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
160/100
18
21
27
31
160/100
15
28
32
42
46
160/100
14
17
21
22
28
160/100
18
23
27
28
35
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
16
19
25
29
14
26
30
39
43
14
17
18
23
19
23
23
30
15
20
23
11
21
24
32
36
11
13
14
18
12
14
17
18
23
10
12
16
18
16
19
25
29
11
13
14
18
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
15
13
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
11
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
12
14
18
18
23
< 120/80
10
12
16
18
< 120/80
16
19
25
29
< 120/80
11
< 120/80
11
11
15
55-64
aos
55-64
aos
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
160/100
12
14
19
21
160/100
10
19
22
29
33
160/100
11
14
14
19
160/100
12
15
18
19
24
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
11
13
17
20
17
20
27
31
11
12
15
12
15
16
20
10
14
16
14
16
22
25
12
11
12
16
10
12
11
13
17
20
12
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
10
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
11
12
16
< 120/80
10
12
< 120/80
11
13
17
20
< 120/80
< 120/80
10
45-54
aos
45-54
aos
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
160/100
12
14
160/100
12
14
19
22
160/100
160/100
11
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
11
13
11
13
18
20
10
10
14
16
11
13
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
< 120/80
< 120/80
11
13
< 120/80
< 120/80
4
280
35-44
aos
35-44
aos
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
280
CT (mg/dl)
PAS/PAD
< 160
180
220
260
160/100
160/100
12
14
160/100
160/100
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
11
13
10
<1
<1
<1
<1
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
140-159/
90-99
130-139/
85-89
120-129/
80-84
< 120/80
< 120/80
< 120/80
<1
<1
<1
<1
<1
< 120/80
<1
<1
<1
25-34
aos
Riesgo a 10 aos
Muy alto
Alto
Moderado
Ligero
Bajo
40%
20-39%
10-19%
5-9%
< 5%
25-34
aos
Riesgo a 10 aos
Muy alto
Alto
Moderado
Ligero
Bajo
40%
20-39%
10-19%
5-9%
< 5%

Fig. 3.
Tablas del estudio DORICA
Tabla publicada en Med Clin (Barc.). 2004;123(18):686-91.

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Medicine 2005; 9(38): 2543-2547
70
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PROTOCOLO DE EVALUACIN CLNICA DEL RIESGO CARDIOVASCULAR
namarca) y para pases con baja mortalidad (extradas de los

datos de Blgica, Francia, Grecia, Italia, Espaa, Luxemburgo, Portugal y Suiza).
En tanto, en cuanto no dispongamos de unas tablas propias validadas para nuestra poblacin, son un modelo utilizable con garantas razonables. No obstante puede tener dos
inconvenientes para la poblacin espaola: no incluir el
c-HDL como un factor independiente (factor que es particularmente importante en nuestro pas para explicar, en
parte, la baja mortalidad) y no incluir la diabetes, dando por
hecho que se trata de enfermos para prevencin secundaria,
aspecto ste que an hoy no se encuentra totalmente aclarado.
Tablas del estudio DORICA

(fig. 3)
El estudio DORICA (Dislipemia, Obesidad y Riesgo Cardiovascular), recientemente publicado, ha sido realizado por
un grupo colaborativo de distintas sociedades cientficas espaolas. Incluye estudios espaoles con una poblacin total
analizada muy amplia (cerca de 15.000 individuos), procedentes de 9 comunidades autnomas (de diferentes reas
geogrficas: costa, interior, insulares, norte y sur). Con los
datos derivados del estudio se ha establecido la prevalencia
de los distintos factores de riesgo en la poblacin espaola,
as como la fraccin de riesgo atribuible a cada uno de los
factores. La consideracin y valoracin, de forma paralela, de
la incidencia de acontecimientos coronarios adversos en las
poblaciones estudiadas, permite disear unas tablas para evaluar el riesgo coronario, adaptadas al conjunto de la poblacin espaola.
Las variables que se incluyen son: edad (aos), sexo
(hombre/mujer), hbito tabquico (s/no), colesterol total
(mg/dl), y presin arterial sistlica y diastlica (mmHg).
El resultado se corrige en funcin de la concentracin de
c-HDL. Se disponen de tablas para hombres y para mujeres,
con o sin diabetes mellitus (siguiendo los criterios actuales de
la ADA), con tablas diferentes para unos que para otros, ponderando as el riesgo adicional del diabtico.
Como en la mayora de las tablas, un cdigo de colores
seala el riesgo coronario, correlacionado con una cifra que
no es otra cosa que la probabilidad de padecer un accidente
coronario en los prximos 10 aos. Se considera un riesgo
alto aquel que supera el 20%, y muy alto cuando supera el
40%.
71
Protocolos de prctica asistencial

El clculo del RCV global en un individuo, ya sea cardiovascular total o slo coronario, permite la identificacin y seleccin de pacientes susceptibles de intervencin.
Sin embargo, la autntica utilidad reside en clasificar a
los pacientes al objeto de desarrollar en ellos diferentes estrategias de intervencin, aplicando las mejores evidencias
cientficas para la prevencin o disminucin del RCV.
De ah que sea preciso estratificar el riesgo, que en el
caso del riesgo coronario habitualmente se hace de la siguiente forma:
1. Riesgo bajo: inferior al 5%.
2. Riesgo ligero: entre 5 y 9%.
3. Riesgo moderado: entre 10 y 19%.
4. Riesgo alto: entre 20 y 39%.
5. Riesgo muy alto: superior al 40%.
Esto quiere decir que disponer de unas tablas para calcular el riesgo es slo el primer paso por cuanto, acto seguido,
es preciso sealar qu hay que hacer cuando el riesgo es de
una magnitud u otra. Considerar un riesgo alto cuando la
probabilidad de padecer un accidente coronario supera el
20% en 10 aos (punto de corte ms comnmente aceptado)
obliga a tomar medidas sobre los distintos factores de riesgo,
frecuentemente intensas pero que, en todo caso, se han demostrado que se ajustan a un coste-beneficio. Estas actuaciones posteriores a la evaluacin del riesgo individual son las
que habrn de recogerse en los protocolos de prctica.
Metaanlisis
Epidemiologa
Aranceta J, Prez Rodrigo C, Foz Sala M, Mantilla T, Serra Ma
jem Ll, Moreno B, et al y Grupo colaborativo para el estudio DORICA fase II. Tablas de evaluacin del riesgo coronario adaptadas a
la poblacin espaola. Estudio DORICA. Med Clin (Barc).
2004;123: 686-91.
Conroy RM, Pyrala K, Fitzgerald AP, Sans S, Menotti A, De
Backer G on behalf of the SCORE Project Group. Estimation of
ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE
Project. Eur Heart J. 2003;24:987-1003.
Grundy S, Pasternak R, Greenland PH, Smith S, Fuster V. Assessment of cardiovascular risk by use of multiple-risk factor assessment equations. ACC/AHA Scientific Statement. Circulation.
1999;100:1481-92.
Medicine 2005; 9(38): 2543-2547
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09:55
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Protocolo diagnstico de las dislipidemias

aterognicas
F. Fabiani Romero
Servicio de Bioqumica. Hospital Univesitario Virgen Macarena. Sevilla.
Dislipidemias genticas
Con el fin de catalogar el riesgo cardiovascular (o de pancreatitis) de una dislipidemia es preferible encuadrarla dentro
del grupo de dislipidemias genticas (tabla 1) en lugar de valorar el fenotipo lipdico, aunque este ltimo sirva para
orientar el tipo de dislipidemia gentica. Las formas ms graves estn casi siempre causadas por alteraciones genticas del
metabolismo lipdico; de ellas, las ms fciles de identificar
en la prctica clnica son la hipercolesterolemia familiar, la
hiperlipidemia familiar combinada y la hipercolesterolemia
polignica que son, precisamente, las que se acompaan de
un mayor riesgo de EC. En las dos primeras el riesgo depende en gran parte de la propia dislipidemia, mientras que
en la tercera, la asociacin con otros factores de riesgo es lo
que condiciona su pronstico.
La trada clnica caracterstica de esta enfermedad es hipercolesterolemia, xantomatosis y aterosclerosis precoz y acelerada; los xantomas suelen ser el primer signo clnico de la enfermedad, siendo los tendinosos los que aparecen en individuos
heterocigotos, mientras que los cutneos aparecen generalmente cuando las cifras de colesterol sobrepasan los 400 mg/dl.
Para el diagnstico, que suele ser fcil de realizar especialmente en las formas homocigotas, tiene una gran utilidad
la aplicacin de los criterios establecidos por el programa internacional MED-PEP de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) (tabla 2). Con respecto al diagnstico gentico es
preciso aclarar que permite la confirmacin diagnstica y la
tipificacin de la alteracin cuando es positivo, pero existe un
porcentaje de casos donde no es posible documentar la mutacin responsable.
TABLA 2
Criterios diagnsticos de hipercolesterolemia familiar heterocigota
Hipercolesterolemia familiar
Puntuacin
La hipercolesterolemia familiar (HCF) se debe a una alteracin congnita del metabolismo de las LDL como consecuencia de un defecto de los receptores celulares de las mismas debido a una mutacin en el gen que codifica dicho
receptor. La prevalencia de esta enfermedad en su forma heterocigota es de 1/5.000 personas, mientras que para la forma homocigota es de 1/1.000.000, estimndose que est presente en el 4%-6% de la poblacin menor de 60 aos que ha
sufrido un infarto de miocardio.
Historia familiar
Familiar de primer grado con enfermedad coronaria y/o vascular
precoz
Familia de primer grado con c-LDL > percentil 95
Familiar de primer grado con xantomas y/o arco corneal
Nio menor de 18 aos con cLDL > percentil 95
Historia personal
Antecedentes de cardiopata coronaria precoz
Antecedentes de enfermedad vascular perifrica o cerebral precoz

(<55 aos en hombres y < 60 aos en mujeres)
Examen fsico
TABLA 1
Clasificacin gentica de las dislipidemias

Riesgo de EC
Pancreatitis
Xantomas tendinosos
Arco corneal (< 45 aos)
Enfermedad
Fenotipo
HC polignica
IIa
c-LDL>330 mg/dl
HPL familiar combinada
IIa, IIb, IV
c-LDL 250-329 mg/dl
HC familiar
IIa (IIb)
c-LDL 190-249 mg/dl
Disbetalipoproteinemia
III
c-LDL 155-189 mg/dl
HTG familiar
IV
Sndrome quilomicronemia
IV, V
Hiperalfalipoproteinemia
IIa
EC: enfermedad coronaria; HC: hipercolesterolemia; HPL: hiperlipoproteinemia; HTG:

hipertrigliceridemia.
2548
Medicine 2005; 9(38): 2548-2549
Analtica: con TG normales (<200 mg/dl)
Anlisis gentico
Mutacin en gen receptor LDL
Diagnstico de hipecolesterolemia familiar: cierto > 8, probable 6-7 y posible 3-5.

c-LDL: colesterol ligado a lipoprotenas de baja densidad; TG: triglicridos.
Programa Internacional de la OMS, MED-PED.
72
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PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LAS DISLIPIDEMIAS ATEROGNICAS
Hipercolesterolemia polignica
La hipercolesterolemia polignica (HCP) incluye a todos
aquellos pacientes con elevaciones de LDL por encima del
percentil 95 en los que no se ha podido demostrar herencia
monognica ni pueden ser encuadrados dentro de ningn
tipo de dislipidemia primaria o secundaria conocida.
La mayora de las hipercolesterolemias (aproximadamente un 80%) son de tipo polignico y estn presentes en casi
el 5% de la poblacin. Los pacientes afectos se caracterizan
por elevaciones moderadas de colesterol, que aparecen a partir de los 20 aos, generalmente sin afectacin en familiares
de primer grado. No padecen xantomas y la presencia de
xantelasma, arco corneal o alteraciones vasculares se suele
observar en edades tardas.
Hiperlipidemia familiar combinada

La hiperlipidemia familiar combinada (HFC) es una patologa encuadrada dentro de las hiperlipidemias mixtas primarias. Agrupa a sujetos hiperlipidmicos con distintos
fenotipos IIa, IIb o IV, por lo que puede expresarse con elevaciones de colesterol LDL y/o triglicridos, acompaados
generalmente de disminuciones de colesterol ligado a lipoprotenas de alta densidad (HDL). Si a esto aadimos que
con frecuencia aparecen tambin aumentos de apo B, es fcil
deducir el alto riesgo cardiovascular que presentan estos pacientes, por lo que es frecuente que padezcan una arterioesclerosis prematura.
No existen marcadores especficos de la enfermedad, por
lo que no slo existen dificultades para calcular su frecuencia, sino tambin el mecanismo de transmisin hereditaria.
Asimismo, su etiopatogenia todava ofrece muchas incgnitas.
El diagnstico se hace basndose en el estudio familiar,
que detecta la presencia de cualquiera de los fenotipos citados en pacientes con la particularidad de que el fenotipo individual puede variar a lo largo de la vida. Se pueden detectar alteraciones similares u otros fenotipos de los familiares
en primer grado de los pacientes afectos.
Disbetalipoproteinemia
Dentro de las hiperlipidemias mixtas primarias tambin podemos encuadrar a la disbetalipoproteinemia, dislipidemia
gentica poco frecuente pero muy aterognica. Para su correcto diagnstico se requieren tcnicas especiales como la
ultracentrifugacin. La presencia de elevaciones de colesterol (300-600 mg/dl), triglicridos (TG) (300-800 mg/dl) y
del ndice colesterol ligado a lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) TG (>0,28) nos indica la posible existencia de
73
esa dislipidemia. En esos casos de elevada sospecha, la confirmacin se establece por la presencia de lipoprotenas de
densidad intermedia (IDL ) en la ultracentrifugacin analtica de las lipoprotenas, y mediante la determinacin de las
isoformas de la apo E.
Riesgo cardiovascular asociado

a la dislipidemia aterognica
La estrategia para la prevencin de la enfermedad cardiovascular requiere que la prioridad principal sea la identificacin
de personas con alto riesgo en las que est justificada la intervencin intensiva, o personas que tienen factores de riesgo importantes pero que an no han alcanzado la situacin
de alto riesgo.
La mejor forma de sintetizar esta situacin es categorizar
todos los factores de riesgo en: factores de riesgo principales,
factores de riesgo cualificados y candidatos a factores de riesgo. Entre los primeros se incluyen a todos los conocidos y
acreditados como tales, es decir, la edad, hipercolesterolemia, tabaco, hipertensin y resistencia a la insulina; por cualificados se entienden aqullos cuya causa-efecto no est bien
conocida, como las elevaciones de Lp(a), PCR, TG, fibringeno, y los niveles bajos de c-HDL; y como candidatos se incluyen los rasgos o caractersticas de los que tenemos datos
insuficientes como para considerarlos en la evaluacin clnica del riesgo, como la homocistena, presencia de LDL pequeas y densas, marcadores de funcin fibrinoltica, marcadores de inflamacin distintos a la PCR, citomegalovirus,
C. pneumoniae y H. pylori.
El objetivo primordial en el manejo de las dislipidemias
aterognicas y del resto de los factores de riesgo es el de disminuir de forma significativa, o eliminarla potencialmente,
la epidemia aterosclertica en la tercera dcada de este siglo.
Este enorme esfuerzo requiere una perfecta coordinacin
multidisciplinaria, un conocimiento suficiente de los factores
de riesgo y la participacin de la poblacin a fin de que las
personas se responsabilicen de eliminar ciertos hbitos y mejoren el estilo de vida.
Metaanlisis
Epidemiologa
PN. Hyperlipidemia, diagnosis and management. 2. ed.
Durrington
Oxford: Butterworth Heinemann; 1995. p. 190-214.
RW, Weisgraber KH, Farese RV Jr. Disorders of lipid me Mahley
tabolism. En: Eilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, Larsen PR,
editores. Williams textbook of endocrinology. 9.a ed. Filadelfia: WB
Saunders Co; 1998. p. 1099-153.
Medicine 2005; 9(38): 2548-2549
2549
6/9/05
09:57
Pgina 2550
Protocolo teraputico de las dislipidemias

aterognicas
J. Pedro-Botet Montoyaa,b, C. Jeric Albaa,b y M.L. Sorli Reda
a
Hospital del Mar. Barcelona. bUniversidad Autnoma de Barcelona.
Modificaciones del estilo de vida
Prevencin primaria
El estilo de vida ejerce un notable impacto sobre los factores

modificables de riesgo cardiovascular, entre los que cabe
destacar la dislipidemia, la hipertensin arterial, el hbito de
fumar, la diabetes mellitus y la obesidad. Incluso en aquellas
situaciones en las que la carga gentica es el factor predominante en la determinacin del fenotipo de riesgo, como
sucede, por ejemplo, en la hipercolesterolemia familiar, un
estilo de vida saludable puede retrasar la aparicin de las
complicaciones clnicas de la aterosclerosis acelerada que
suelen padecer estos pacientes. Por tanto, la modificacin del
estilo de vida constituye el pilar fundamental de la prevencin y tratamiento de la aterosclerosis, tanto a nivel poblacional como en los individuos de alto riesgo. Este tipo de intervencin tiene una notable relacin coste/beneficio, pues
las medidas a tomar carecen prcticamente de coste econmico personal, social o sanitario, aunque suelen requerir una
buena motivacin y un gran esfuerzo. Hay que resaltar que
el cambio de estilo de vida representa una inmejorable aproximacin multifactorial al riesgo cardiovascular (tabla 1),
pues influencia favorablemente todos los factores modificables de riesgo cardiovascular.
En prevencin primaria de la enfermedad cardiovascular los

pacientes afectos de dislipidemias genticas deben ser considerados de alto riesgo cardiovascular, por lo que en esta situacin no debe calcularse el mismo. Ello es debido a que las
tablas de riesgo cardiovascular lo infraestiman principalmente en el caso de los adultos jvenes. No debemos olvidar que
estos pacientes son portadores de defectos genticos que les
predisponen a la aterosclerosis aun en ausencia de otros factores de riesgo. El objetivo teraputico en prevencin primaria para los individuos afectos de dislipidemias genticas
atergenas es alcanzar una concentracin de colesterol transportado por las lipoprotenas de baja densidad (c-LDL) inferior a 130 mg/dl (fig. 1).
TABLA 1
Cambios en el estilo de vida

Hbitos dietticos
Reduccin de colesterol, cidos grasos saturados y cidos grasos trans
Aumento de carbohidatros complejos y fibra alimentaria
Disminucin de azcares simples
Limitacin de protenas (nefropata y/o proteinuria)
Consumo moderado de alcohol
Reduccin de la ingesta de sal
Recuperacin del peso ideal
Dieta hipocalrica
Aumento de la actividad fsica
Ejercicio fsico regular
Dejar de fumar
2550
Medicine 2005; 9(38): 2550-2552
Hipercolesterolemias primarias
Los frmacos de primera eleccin sern las estatinas. El tipo
de estatina y su posologa dependern de la reduccin porcentual en trminos de c-LDL que requiera cada paciente en
particular. Hay que tener presente que al doblar la titulacin
de dosis de cualquier estatina slo se consigue una reduccin
adicional de c-LDL del 6% por trmino medio, a expensas
de aumentar el riesgo de aparicin de reacciones adversas e
interacciones medicamentosas1. Ello implica que en la prctica clnica las estatinas disponibles tienen un dintel mximo
de reduccin porcentual de c-LDL situado entre el 50% al
60%. Por todo ello, los pacientes afectos de hipercolesterolemias monognicas graves, como es el caso de la hipercolesterolemia familiar, situacin difcilmente corregible, a pesar
de utilizar dosis mximas de estatinas, requerirn para lograr
los objetivos la coadministracin de ezetimiba, inhibidor selectivo de la absorcin intestinal de colesterol en dosis de
10 mg/da.
En el algoritmo de la figura 1 no consta la hipercolesterolemia familiar homocigota, dado que en el momento presente el tratamiento convencional consiste en la prctica pe74
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Dislipidemias atergenas primarias
Cambios del estilo de vida (tabla 1)
Hipercolesterolemia
Hiperlipidemia mixta
HFh, DFB, HFC,

polignica grave
DSL, HFC
HFC
c-LDL < 130 mg/dl

no-HDL < 160 mg/dl
Colesterol no-HDL < 160 mg/dl
c-LDL < 130 mg/dl
Fibratos
Estatinas
Estatinas + ezetimiba
Estatinas + resinas
Estatinas o fibratos
Estatinas + fibratos
Algoritmo teraputico de las dislipidemias aterognicas primarias en prevencin primaria

de la enfermedad cardiovascular.
Fig. 1
HFh: hipercolesterolemia familiar heterocigota; DFB: ApoB-100 defectuosa familiar; HFC: hiperlipidemia familiar combinada; DSL: disbetalipoproteinemia; c-LDL: colesterol de las lipoprotenas
de baja densidad; HDL: lipoprotenas de alta densidad.
ridica de afresis de LDL. Un tratamiento definitivo es el

trasplante heptico de un donante sano a fin de proveer al
paciente de los receptores hepticos para las LDL, con lo
que se obtiene una importante y permanente reduccin de la
concentracin plasmtica de colesterol total y de c-LDL
cuyo efecto puede mejorarse con la administracin de estatinas. Aunque se ha ensayado la terapia gnica ex vivo con administracin del gen de la LDL a clulas hepticas en seres
humanos con hipercolesterolemia familiar homocigota, los
resultados a medio y largo plazo no han sido coronados por
el xito. En el futuro, cuando se hayan resuelto las actuales
dificultades que limitan su eficacia, es de esperar que la terapia gnica que incorpora de forma eficiente el gen sano mediante vectores adecuados sea el tratamiento definitivo de la
enfermedad.
Dislipidemias mixtas primarias
El frmaco de eleccin estar en funcin de la alteracin lipdica preponderante. As, deber utilizarse una estatina si
predomina la hipercolesterolemia, o un fibrato si lo ms llamativo es la alteracin de las lipoprotenas ricas en triglicridos. En ocasiones el tratamiento de eleccin ser la asociacin de estatinas y fibratos a dosis bajas-medias. En estos
casos, el fibrato de eleccin es el fenofibrato, que se admi75
nistrar por la maana y la estatina por la noche. De esta forma se consigue minimizar el riesgo de miopata.
En el caso de los pacientes con hiperlipidemia familiar
combinada, que se expresen exclusivamente con hipertrigliceridemia, stos deben ser tratados con un fibrato dado el
alto riesgo que presentan para la enfermedad cardiovascular.
Dado que en situacin de hipertrigliceridemia no se puede
aplicar la frmula de Friedewald para la estimacin del
c-LDL, para los pacientes con triglicridos plasmticos superiores a 200 mg/dl se identifica que la diana secundaria
para el tratamiento es el colesterol no-HDL, siendo los objetivos para ste 30 mg/dl superior a los objetivos para el
c-LDL.
Prevencin secundaria
En la prevencin secundaria de la enfermedad cardiovascular de localizacin coronaria, as como extracoronaria y la
diabetes mellitus considerados como equivalentes de riesgo
coronario, el objetivo teraputico es alcanzar una concentracin de c-LDL < 100 mg/dl2. Recientemente y fruto de las
nuevas evidencias cientficas de los ltimos estudios clnicos
de intervencin, el Comit Coordinador del National CholesMedicine 2005; 9(38): 2550-2552
2551
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terol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEPATP-III) ha efectuado algunas matizaciones3. En este sentido,
sugiere que en pacientes de muy alto riesgo cardiovascular,
como sera el caso de los pacientes afectos de dislipidemias
genticas ms un episodio clnico de enfermedad cardiovascular o diabetes, el objetivo teraputico deseable sera un c-LDL
inferior a 70 mg/dl.
Periodicidad de los controles

clnicos y de laboratorio
Una vez que se ha instaurado el tratamiento farmacolgico,
ste no es un tratamiento limitado en el tiempo, sino que su
administracin se prolongar de manera indefinida y en la
mayora de casos toda la vida. Por dicho motivo, debern hacerse controles clnicos mensuales, para valorar el cumplimiento y la tolerancia, durante los primeros tres meses. Los
controles analticos, incluyendo el perfil lipdico, para valorar la efectividad y ajustar la dosis del frmaco, se realizarn
a los tres meses y una vez conseguido el objetivo teraputico
cada 6-12 meses.
El contenido de este seguimiento conlleva la determinacin de un perfil lipdico completo bsico: colesterol total, cHDL y triglicridos, y calcular el c-LDL. Adems, en pa-
2552
Medicine 2005; 9(38): 2550-2552
cientes en tratamiento farmacolgico se determinarn las

transaminasas; en caso de mialgias o de asociacin de frmacos con riesgo de miopata (estatinas y fibratos), hay que aadir la determinacin de creatincinasa total.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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76
20/10/05
16:39
Pgina 2745
Indicaciones de la ecocardiografa
S. Castao Rodrguez, A. Cordero Fort y J. Barba Cosials
Introduccin ..........................................................................................................................................................
TABLA 1
Indicaciones de un
ecocardiograma
Valvulopatas
Valvulopatas, prtesis
valvulares y endocarditis
infecciosa
Soplos
Funcin ventricular izquierda
Funcin sistlica y diastlica
Miocardiopatas
Miocardiopata hipertrfica,
restrictiva, dilatada y
secundarias
Dolor torcico, cardiopata
isqumica y ecocardiografa de
estrs
Masas
Grandes vasos
Patologa pulmonar
Arritmias y palpitaciones
Pericardio
Sncope
Enfermedad neurolgica y
patolgica cardioemblica
Ecocardiografa en el paciente
crtico
Ecocardiografa peroperatoria
Desde que se introdujera en la

prctica clnica, hace ya ms de
cuatro dcadas, la ecocardiografa
se ha convertido en una
exploracin fundamental en el
mbito de la cardiologa y es la
exploracin que ms contribuye
al diagnstico y manejo de las
valvulopatas. Como es sabido,
se trata de una prueba no
invasiva, fcilmente accesible,
que no requiere de ningn tipo
de preparacin previa del
paciente, de duracin
relativamente
corta y con una elevada relacin
coste-eficacia. Adems, la
ecocardiografa aporta
informacin anatmica, funcional
y hemodinmica, teniendo
aplicacin en el diagnstico y
seguimiento de todas las
cardiopatas (tabla 1). Desde
que surgiera, y como todas
las tcnicas diagnsticas no invasivas por la imagen,

la ecocardiografa est continuamente en estudio
y desarrollo, as en la actualidad disponemos
de algunos procedimientos ecocardiogrficos
especiales: ecocardiografa transesofgica,
ecocardiografa de estrs (con esfuerzo fsico
o farmacolgico), ecocardiografa intravascular,
ecocardiografa tridimensional y ecocardiografa fetal.
Asimismo, progresivamente han ido apareciendo
nuevas tcnicas ecocardiogrficas como
el eco-doppler tisular, clculo de la funcin ventricular
izquierda mediante deteccin automtica del borde
endocrdico (ABD), strain rate, anlisis de
la fibrosis miocrdica mediante bacskatter, etc.,
todas ellas ayudan a precisar el diagnstico de
las cardiopatas.
Creemos que merecen mencin especial
la ecocardiografa de estrs y transesofgica,
ya que son dos exploraciones diagnsticas
muy tiles y muy solicitadas, pero que a su
vez requieren un nivel de formacin superior
(nivel II) o especializado (III) de la
American Society of Echocardiography (ASE).
...........................................................................................................................................................................................
Ecocardiografa de estrs
El ecocardiograma de estrs aumenta la sensibilidad y especificidad de la prueba de esfuerzo convencional, siendo
similar a la realizada con istopos (estos ltimos son un
poco ms sensibles y menos especficos). Su sensibilidad
para el diagnstico de cardiopata isqumica es del 78%100% y su especificidad del 64%-100%, disminuyen la sensibilidad de la tcnica el tratamiento farmacolgico previo
y las alteraciones basales de la contractilidad. Esta tcnica
tiene la ventaja de una fcil disponibilidad, su interpretacin inmediata y el bajo coste. La mayor limitacin es que
53
es necesario que el paciente tenga una buena ventana,

pero en la actualidad contamos con contrastes ecocardiogrficos que ayudan a perfilar con mayor nitidez los bordes
endocrdicos. Disponemos de dos modalidades de ecocardiografa de estrs: con esfuerzo fsico (bien con tapiz rodante o con cicloergmetro, dependiendo de la disponibilidad de cada laboratorio) o farmacolgico (con dipiridamol
o dobutamina). La eleccin de una u otra tcnica depende
fundamentalmente de las posibilidades y preferencias del
paciente con excepcin de la valoracin de la viabilidad
miocrdica que debe realizarse con dobutamina. En la tabla
2 se citan las indicaciones del eco estrs junto con el nivel
de evidencia.
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2745
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TABLA 2
TABLA 3
Indicaciones de la ecocardiografa de estrs
Indicaciones de la ecocardiografa transesofgica

Clase
1. Diagnstico de la endocarditis infecciosa y sus complicaciones
2. Diseccin artica y otras patologas articas
2. Estratificacin de riesgo despus de un infarto de miocardio
3. Trombos y masas intracardacos
3. Lesiones coronarias conocidas, para conocer la repercusin

funcional previa a revascularizacin
4. Evaluacin de valvulopatas incluyendo la funcin de las prtesis valvulares
4. Para identificacin de miocardio viable
6. Sospecha de traumatismo cardaco
5. Para estratificacin de riesgo previo a la ciruga
IIa
7. Pacientes crticos
6. Pacientes con prueba de ergometra mxima negativa
III
8. Pacientes quirrgicos con inestabilidad hemodinmica
7. Pacientes asintomticos con baja probabilidad de enfermedad

isqumica
III
9. Como alternativa a la ecocardiografa transtorcica cuando sta es tcnicamente

imposible de realizar
8. Rutinariamente, en pacientes asintomticas posrevascularizacin
III
9. Pacientes estables en los que no se van a realizar cambios

teraputicos
III
1. Pacientes sintomticos con ergometra no concluyente
5. Evaluacin de cardiopatas congnitas tanto en nios como en adultos
Ecocardiografa transesofgica
La ecocardiografa transesofgica (ETE) proporciona una
ventana excelente para el exmen del corazn y grandes
vasos. Actualmente, aproximadamente entre el 5% y el 10%
de los pacientes que se someten a una ecocardiografa transtorcica (ETT) necesitan una exploracin adicional con
ETE. Sus aplicaciones clnicas son diversas y quedan reflejadas en la tabla 3. Aunque es segura, la ETE es un procedimiento semiinvasivo que puede resultar incmodo para pacientes no preparados. Se debe explicar a los pacientes el
procedimiento incluyendo los raros efectos secundarios,
pero que existen: laringoespasmo, dolor de garganta transitorio, aspiracin, hipotensin, hipertensin, taquicardia e incluso el raro riesgo de fallecimiento. Antes de la intubacin
con la sonda transesofgica se administra un anestsico tpico en la faringe posterior, adems muy frecuentemente se
utiliza un sedante intravenoso de accin corta (frecuentemente el midazolam) para hacer ms cmoda la exploracin.
Por ltimo recordar que, como ya se ha mencionado previamente, la ETE es complementaria de la exploracin de ETT
y por tanto es necesario que el mdico que realice la ETE
tenga competencias para ETT (nivel II o superior de formacin de la ASE.).
2746
Medicine 2005; 9(41): 2745-2746
Metaanlisis
Epidemiologa
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54
4/11/05
08:23
Pgina 2857
Indicaciones de la ecocardiografa
transesofgica en la endocarditis infecciosa
D. Mesa Rubio, M. Delgado Ortega, M. Ruiz Ortiz y J.C. Castillo Domnguez
Introduccin ..........................................................................................................................................................
Hasta la aparicin de los criterios diagnsticos de
endocarditis infecciosa (EI) de Duke1, los hallazgos
ecocardiogrficos no eran tenidos en cuenta en el
diagnstico de esta enfermedad. La ecocardiografa permite
una mejor caracterizacin estructural de la enfermedad y de

sus efectos, por lo que actualmente se considera un
componente esencial en el diagnstico de la EI.
...........................................................................................................................................................................................
Hallazgos cardiogrficos
En los criterios modificados de Duke2 un estudio ecocardiogrfico positivo es considerado un criterio mayor e incluye:
a) masa intracardaca oscilante en velos valvulares, estructura de soporte valvular, en zonas de impacto de chorros regurgitantes o en el material implantado intracardaco en ausencia de una alternativa anatmica razonable o b) absceso o
dehiscencia protsica parcial de nueva aparicin.
Adems de localizar las vegetaciones, la ecocardiografa
tambin puede identificar otras lesiones de EI en el corazn
como son abscesos, aneurismas, fstulas, perforacin de valvas o dehiscencia valvular cuyas caractersticas ecocardiogrficas se describen en la tabla 1.
Indicacin ecocardiogrfica
transtorcica o transesofgica
En cuanto a la modalidad de estudio la ecocardiografa transesofgica (ETE) es ms sensible para el diagnstico de la
endocarditis y sus complicaciones que la transtorcica3,4
TABLA 1
Caractersticas especficas de las lesiones infecciosas en la

ecocardiografa
Lesin
Caractersticas
Vegetacin
Masas de forma irregular, ecognicas, bien

delimitadas, oscilantes, adheridas a la superficie
cardaca
Absceso
rea o masa engrosada dentro del miocardio o regin

anular con un aspecto ecognico o ecotranslcido
Aneurisma
Espacio ecotranslcido limitado por tejido fino
Fstulas
Derivacin sistlica de flujo sanguneo identificado

mediante doppler
Perforacin de valvas
Defecto en la valva con flujo
Dehiscencia valvular
Movimiento de balaceo de la vlvula protsica con

flujo patolgico a su travs detectado mediante
doppler
43
(ETT), sin embargo debido a la naturaleza invasora de la

ETE y su alto coste, las indicaciones de ETE en el diagnstico de EI seran las siguientes (fig. 1): cuando la ETT sea no
concluyente bien por imgenes tcnicamente inadecuadas o
que subsista elevada sospecha de la enfermedad pese a un resultado negativo; en caso de prtesis cardaca por las sombras
acsticas que producen en la ETT; y en caso de EI posible
segn criterios modificados de Duke2, puesto que la ETE
tiene una mayor resolucin espacial que la ETT5 pudiendo
detectar cualquiera de las lesiones infecciosas especficas de
la endocarditis ms pequeas, incluso las de 1 mm.
Adems de su papel central en el diagnstico de esta enfermedad, la ecocardiografa tambin tiene una importancia
fundamental para el tratamiento ptimo (fig. 1) de la EI, estando indicada la repeticin del estudio ecocardiogrfico con
vistas a realizar una indicacin quirrgica en: caso de infeccin persistente a pesar de tratamiento mdico ptimo; casos
complicados con insuficiencia cardaca congestiva siendo la
insuficiencia valvular la causa ms probable de la misma; aparicin de bloqueo auriculoventricular que anuncia una destruccin progresiva tanto valvular como miocrdica a partir
de la vlvula artica; ante fenmenos emblicos persistentes;
por ltimo y de forma opcional podra ser til la valoracin
perioperatoria con ETE para evaluar la eficacia de la intervencin quirrgica y un estudio postoperatorio como estudio
base para comparar con exmenes posteriores.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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2857
4/11/05
08:23
Pgina 2858
Sospecha clnica de EI
Vlvula nativa
ETT
Concluyente
ETT no concluyente
Imgenes deficientes
Prtesis
cardacas
EI posible
Criterios modificados
Duke
Sospecha elevada
con estudio negativo
ETE
Diagnstico de EI
Infeccin
persistente
Insuficiencia
cardaca
Bloqueo AV
Embolismos
de repeticin
ETE
Indicaciones del estudio ecocardiogrfico transesofgico en el manejo diagnstico y teraputico de la endocarditis infecciosa.
Fig. 1.
EI: endocarditis infecciosa; ETE: ecocardiografa transesofgica; ETT: ecocardigrafa transtorcica; AV: auriculoventricular.
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44
11 Protocolo (2487-89) 4/7/05 13:00 Pgina 2487
Indicaciones del holter. Interpretacin clnica

A. Garca Alberola, J.R. Gimeno Blanes, M. Valds Mas y M. Valds Chvarri
Introduccin ..........................................................................................................................................................
La tcnica de holter o electrocardiografa ambulatoria fue
introducida en la dcada de los 60, experimentando desde
entonces un importante desarrollo desde el punto de vista
tecnolgico y de sus aplicaciones. Consiste en el registro de
varias derivaciones electrocardiogrficas (habitualmente
dos o tres, aunque existen modelos capaces de generar un
electrocardiograma [ECG] de 12 derivaciones simulado)
durante un perodo de tiempo prolongado (generalmente
24 horas) y mientras el paciente realiza sus actividades
habituales. El sistema de registro consta de un pequeo
dispositivo electrnico que se conecta al paciente a travs
de unos cables y unos electrodos adhesivos y de un
analizador que permite la visualizacin, interpretacin y
almacenamiento del registro electrocardiogrfico de forma
diferida. Al principio la tcnica se utiliz para detectar
alteraciones del ritmo cardaco, pero en la actualidad
existen analizadores que permiten evaluar otros parmetros
como el comportamiento de la repolarizacin (ascensos o
descensos del segmento ST, comportamiento dinmico del
intervalo QT) o las oscilaciones de la frecuencia sinusal
(anlisis de la variabilidad de la frecuencia cardaca). Se han

desarrollado, adems, sistemas que permiten la
monitorizacin ms prolongada del paciente (hasta varias
semanas) y que pueden registrar el ECG de forma continua
durante ese perodo, o ser activados por el paciente cuando
nota algn sntoma, para obtener un registro del ritmo en
ese momento. En cualquier caso, y con carcter general,
hay que tener en cuenta que, a diferencia de otras tcnicas
diagnsticas como el estudio electrofisiolgico o la prueba
de esfuerzo, el registro de holter es una prueba pasiva, es
decir, durante la misma no se intenta provocar la alteracin
del ritmo o la isquemia miocrdica que se pretenden
diagnosticar. Esto hace que su sensibilidad diagnstica sea,
en general, menor que la obtenida con las pruebas de
provocacin, por lo que, en general, no es de eleccin
cuando se requiere un diagnstico sensible. Desde el punto
de vista clnico, la electrocardiografa ambulatoria puede
indicarse para la evaluacin de arritmias, del
comportamiento dinmico de la repolarizacin ventricular,
o de la variabilidad de la frecuencia cardaca.
...........................................................................................................................................................................................
Interpretacin clnica
Las indicaciones en relacin con las arritmias se detallan en
la tabla 1. La interpretacin de la prueba incluye varias posibilidades:
1. El paciente presenta sntomas durante el registro y se
detectan arritmias capaces de justificarlos coincidiendo con
ellos. Esto permite establecer la causa arrtmica de los sntomas.
2. El paciente presenta sntomas durante el registro, pero
el ritmo se mantiene normal. Esto establece el diagnstico de
una causa no arrtmica.
3. El paciente no presenta sntomas y no hay anomalas
significativas del ritmo, con lo que la prueba no nos ofrece
informacin diagnstica alguna.
75
4. El paciente no presenta sntomas, pero se objetivan alteraciones del ritmo potencialmente capaces de producir los
sntomas del paciente si fueran ms prolongados o intensos,
o aparecieran en otras situaciones. Por ejemplo, se puede registrar una bradicardia sinusal intensa que podra justificar la
aparicin de sncopes en el paciente. El valor diagnstico en
este caso es intermedio, y requiere individualizar la interpretacin segn la clnica del paciente y el tipo de arritmia registrada.
De estas consideraciones se deduce que la utilidad para el
diagnstico de los sntomas de probable o posible origen
arrtmico depende de la frecuencia con que los sntomas ocurren. El paciente ideal es el que presenta sntomas episdicos
varias veces al da y no se ha podido registrar un ECG durante los mismos por su corta duracin. En el extremo conMedicine 2005; 9(37): 2487-2489
2487
11 Protocolo (2487-89) 4/7/05 13:00 Pgina 2488
Sntomas sugestivos de causa arrtmica
Hay documentacin electrocardiogrfica de los sntomas?
S
Diagnstico
No
Se relacionan los sntomas con alguna
situacin reproducible?
(por ejemplo, ejercicio)
No
Maniobra de provocacin
(por ejemplo, prueba de esfuerzo)
Alto riesgo de arrtimia

potencialmente peligrosa?
(por ejemplo, sncope + cardiopata
estructural)
No
Valorar tcnicas
invasivas
Son los sntomas

frecuentes?
Holter subcutneo
Registro de holter
No
Individualizar
Algoritmo diagnstico ante sntomas sugestivos de causa arrtmica. Papel del holterelectrocardiograma.
Fig. 1.
TABLA 1
TABLA 2
Indicaciones de la electrocardiografa ambulatoria para valoracin de

arritmias
Indicaciones de la electrocardiografa ambulatoria para la evaluacin

de la repolarizacin ventricular
Diagnstico de sntomas que pueden ser debidos a una alteracin del ritmo
cardaco
Valoracin de la isquemia miocrdica
Diagnstico de sncope, presncope o palpitaciones con sospecha de origen

arrtmico
Diagnstico de sntomas episdicos menos especficos (disnea, dolor torcico) que
podran estar relacionados con episodios de arritmia
Valoracin de riesgo en pacientes sin sntomas potencialmente arrtmicos
Deteccin de taquicardia ventricular no sostenida en pacientes con miocardiopata
hipertrfica o infarto de miocardio con disfuncin ventricular
Pacientes con angina espstica

Pacientes con sntomas anginosos en los que no se pueden realizar otras pruebas
diagnsticas de provocacin
Valoracin del comportamiento dinmico del intervalo QT
Investigacin clnica en pacientes con sospecha o diagnstico de sndrome de QT
largo, o como estratificacin de riesgo en algunas cardiopatas
Evidencia de preexcitacin intermitente en pacientes con sndrome de preexcitacin

(implica bajo riesgo de muerte sbita relacionada con la va accesoria)
Valoracin de la eficacia del tratamiento antiarrtmico
Evaluacin de la eficacia del tratamiento en arritmias incesantes
Control de la frecuencia cardaca durante la vida habitual del paciente en la
fibrilacin auricular crnica
Evaluacin de la funcin de marcapasos y desfibriladores implantables
Diagnstico de sntomas relacionados con el dispositivo: inhibicin de la estimulacin
por miopotenciales, taquicardias de asa cerrada, etc.
Anlisis del comportamiento de la frecuencia cardaca durante las actividades
habituales en marcapasos con sensores para adaptacin de frecuencia
2488
Medicine 2005; 9(37): 2487-2489
trario se encuentra el paciente con palpitaciones o sncope

muy espordicos, en el que transcurren meses o aos entre
las crisis. La probabilidad de obtener informacin diagnstica del registro de holter en este caso es prcticamente nula,
por lo que se debe priorizar la utilizacin de otras pruebas
complementarias. Una aproximacin a la indicacin de holter en pacientes con sntomas potencialmente arrtmicos se
presenta en la figura 1.
76
11 Protocolo (2487-89) 4/7/05 13:00 Pgina 2489
INDICACIONES DEL HOLTER. INTERPRETACIN CLNICA
Las indicaciones para evaluar el comportamiento dinmico de la repolarizacin se detallan en la tabla 2. La utilidad para la valoracin de la isquemia miocrdica es muy inferior a la de otras pruebas diagnsticas con provacin de la
isquemia, por lo que su uso clnico prcticamente queda relegado a la sospecha clnica de angina de Prinzmetal o a los
pacientes con sntomas frecuentes en los que no se pueden
realizar otras pruebas de provocacin ms sensibles. La evaluacin del comportamiento dinmico del intervalo QT se
considera, en la actualidad, una indicacin en el campo de la
investigacin clnica. Del mismo modo, el anlisis de la variabilidad de la frecuencia cardaca durante 24 horas, aunque
ha demostrado tener valor pronstico en diversas situaciones, especialmente en pacientes con infarto de miocardio, no
tiene una indicacin clara en la prctica clnica por el momento.
77
Metaanlisis
Epidemiologa
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2489
15/9/05
15:00
Pgina 2615
Indicaciones de la prueba de esfuerzo

en la cardiopata isqumica
I. Snchez Prez, R. Salguero Bodes, S. Rodrguez de Leiras y C. Senz de la Calzada Campos
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid.
La utilidad de la prueba de esfuerzo en cardiologa, y ms

concretamente en la cardiopata isqumica (CI), est fundamentada en la necesidad de reconocer aquellas alteraciones
cardiovasculares que no se encuentran presentes en reposo
pero que s pueden aparecer con el ejercicio.
Actualmente la prueba de esfuerzo tiene, en la CI, distintas aplicaciones. As es til para:
1. Realizar una valoracin diagnstica.
2. Realizar una valoracin pronstica (indica la gravedad
o posibles complicaciones cardiovasculares).
3. Realizar la valoracin de la capacidad funcional del paciente.
4. Realizar una valoracin teraputica del tratamiento
aplicado.
Atendiendo a las indicaciones de la prueba de esfuerzo en
la CI segn las recomendaciones de la American College of
Cardiology, la American Heart Association y la Sociedad Espaola de Cardiologa tenemos (tabla 1 y tabla 2).
Adems de estas indicaciones existe un grupo especial de
pacientes que son aquellos que han sufrido revascularizacin
coronaria, bien quirrgica o bien percutnea. En estos pacientes la prueba de esfuerzo presenta una pobre sensibilidad
(comparado con las tcnicas de imagen) y se limita su utilidad por su incapacidad de localizar la isquemia. La revascularizacin incompleta, la isquemia silente (hasta un 25% de
los asintomticos) y las frecuentes anormalidades basales del
electrocardiograma (ECG) que presentan estos pacientes hacen que la interpretacin de las mismas dependa, en muchos
TABLA 2
Indicaciones de la prueba de esfuerzo en la evaluacin pronstica de la

cardiopata isqumica
Clase I
Pacientes con angina estable en los que se plantee revascularizacin
percutnea o quirrgica
Pacientes sometidos a evaluacin inicial de enfermedad coronaria
Clase IIa
Pacientes con enfermedad coronaria que muestren una evolucin clnica
desfavorable
Pacientes clnicamente estables con el fin de guiar su tratamiento mdico
Clase IIb
Pacientes estables clnicamente que son evaluados de manera peridica
Pacientes con enfermedad coronaria y anormalidades del ECG (ritmo ventricular
estimulado por marcapasos, bloqueo completo de rama izquierda, depresin
del segmento ST > 1 mm)
Clase III
Pacientes con esperanza de vida limitada por cualquier causa
TABLA 3
Indicaciones de la prueba de esfuerzo en pacientes revascularizados

Clase I
Evaluacin de los sntomas que indican isquemia en pacientes revascularizados
Clase IIa
Como parte de los datos para poder recomendar una actividad fsica o iniciar un
programa de rehabilitacin en pacientes revascularizados
Clase IIb
Deteccin de reestenosis en pacientes seleccionados como de alto riesgo, dentro
de los primeros meses postangioplastia
Clase III
TABLA 1
Indicaciones diagnsticas de la prueba de esfuerzo en la cardiopata

isqumica
De forma rutinaria, para el seguimiento de pacientes asintomticos

postangioplastia o postciruga de revascularizacin
Localizacin de isquemia para determinar aquel vaso causante de isquemia
Clase I
Evaluacin inicial de los pacientes con sospecha de enfermedad coronaria
(pacientes con probabilidad intermedia para cardiopata isqumica)
Clase IIa
Evaluacin inicial de pacientes con sospecha de enfermedad coronaria y
alteraciones electrocardiogrficas de la repolarizacin en el ECG basal poco
significativas
Pacientes con baja probabilidad pretest de enfermedad coronaria
casos, ms de los sntomas, de la respuesta hemodinmica o

de la capacidad de esfuerzo.
Para finalizar, las indicaciones de la prueba de esfuerzo
en los pacientes con revascularizacin coronaria percutnea
o quirrgica vienen resumidas en la tabla 3.
Pacientes con alta probabilidad pretest de cardiopata isqumica

Pacientes con angina vasospstica
Pacientes asintomticos con varios factores de riesgo coronario
Clase III
Pacientes con importantes alteraciones de ECG basal, como ritmo ventricular de
estimulacin de marcapasos, patrn de preexcitacin, bloqueo completo
de rama izquierda o depresin del segmento ST > 1 mm
61
Medicine 2005; 9(39): 2615-2616
2615
15/9/05
15:00
Pgina 2616
Metaanlisis
Epidemiologa
Ars Borau F, Boraita Prez A, Alegra Ezquerra E, Alonso Gmez AM, Bardaj Ruiz A, Lamiel Alcaine R, et al. Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa sobre pruebas de esfuerzo. Cap. 26. 2000. p.
745-80.
Chaitman BR. Prueba de Esfuerzo. Braunwalds Cardiologa: El libro de la
Medicina Cardiovascular. 6. ed. Madrid: Marbn; 2003. p. 155-91.
2616
Medicine 2005; 9(39): 2615-2616
62
Indicaciones de marcapasos y desfibriladores

A. Hernndez Madrid y C. Moro Serrano
Unidad de Arritmias. Hospital Ramn y Cajal. Madrid. Universidad de Alcal de Henares. Madrid.
Indicaciones de marcapaso
La utilidad del marcapasos se ha demostrado en diferentes
patologas. En la tabla 1 se resumen 3 patologas frecuentes
que requieren de la implantacin de marcapasos: la disfuncin del nodo sinusal, el bloqueo auriculoventricular y el
sncope neuromediado. En las figuras 1 y 2 se describe
el algoritmo teraputico en el caso del bloqueo auriculoventricular y en la disfuncin del nodo sinusal, respectivamente.
Posteriormente se resumen las indicaciones de marcapasos en las enfermedades cardiolgicas ms frecuentes. Las
recomendaciones se han dividido en tres niveles como se explic anteriormente, y se indican los niveles de evidencia con
los que se han realizado dichas recomendaciones. Se presentan las indicaciones de marcapasos definitivos en los pacientes adultos con bloqueo auriculoventricular adquirido y con
bloqueo bifascicular y trifascicular (tabla 2), y en la tabla 3 se
muestran las indicaciones de marcapasos definitivos en aquellos pacientes que han presentado un infarto de miocardio y
en aquellos sujetos que presentan enfermedad del nodo
sinusal.
Indicaciones de desfibriladores
El desfibrilador automtico implantable (DAI) ha demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con riesgo de
muerte sbita. En la tabla 4 se indican el grupo de pacientes
que tienen mayor riesgo de desarrollar muerte sbita.
Las recomendaciones de implantacin de marcapasos se
han dividido en tres niveles, como se explic anteriormente,
y se indican los niveles de evidencia con los que se han realizado dichas recomendaciones.
A continuacin se muestran los grados de las recomendaciones y los niveles de evidencia:
TABLA 1
Tipo de marcapasos (MCP) segn las caractersticas del paciente

Tipo de marcapasos
MCP unicameral auricular
Disfuncin del nodo sinusal

No sospecha de anormalidad en conduccin
AV o no se sospecha que pueda progresar
a bloqueo AV
Bloqueo AV
Sncope neuromediado
o hipersensibilidad del seno carotdeo
No indicado
No indicado
Fibrilacin auricular crnica u otra

taquiarritmia auricular o el mantenimiento
de la sincrona AV durante la estimulacin
no es necesaria
Fibrilacin auricular crnica u otra

taquiarritmia auricular
Se prefiere el mantenimiento de sincrona

AV durante la estimulacin
Es posible la respuesta a frecuencia
MCP unicameral ventricular
El mantenimiento de la sincrona AV durante

la estimulacin no es necesaria
MCP bicameral
Se prefiere el mantenimiento de sincrona

AV durante la estimulacin
No indicado
Sospecha de anormalidad en conduccin AV

o que pueda progresar a bloqueo AV
Se prefiere el mantenimiento de sincrona AV

durante la estimulacin
Se desea estimulacin auricular
No indicado
La funcin del nodo sinusal es normal y no

hay necesidad de estimulacin auricular

MCP ventricular con nico electrodo
con sensado auricular
Se prefiere limitar el nmero de electrodos

Modificada de Gregoratos G, et al.
2414
Medicine 2005; 9(36): 2414-2417
76
Bloqueo AV
Taquiarritmia auricular crnica, reversin a ritmo sinusal no prevista
No
Se prefiere sincrona AV
Se prefiere respuesta a frecuencia
No
No
Se prefiere respuesta
a frecuencia
Se prefiere estimulacin
auricular
MCP ventricular
MCP ventricular con respuesta

a la frecuencia
No
No
MCP ventricular
MCP con respuesta

a la frecuencia
ventricular
MCP con electrodo

nico auricular
sensando el ventrculo
a frecuencia
Fig. 1.
No
MCP bicameral
MCP bicameral
con respuesta
a frecuencia
Seleccin del marcapasos (MCP) en pacientes con bloqueo auriculoventricular.
77
Medicine 2005; 9(36): 2414-2417
2415

TABLA 2
TABLA 3
Indicaciones de marcapasos (MCP) en pacientes con bloqueo

auriculoventricular (AV), bifascicular o trifascicular
Indicaciones de marcapasos (MCP) en pacientes con infarto agudo de

miocardio (IAM) y en pacientes con disfuncin del nodo sinusal
Recomendaciones de MCP definitivo en adultos con bloqueo auriculoventricular

adquirido
Recomendaciones de MCP definitivo tras el infarto agudo de miocardio
Clase I:
1. Bloqueo AV de segundo grado avanzado y de tercer grado asociado a alguna
de las siguientes condiciones:
Clase I:
1. Bloqueo AV de segundo grado persistente con bloqueo de rama bilateral o
bloqueo de tercer grado intra
o infrahisiano tras el IAM (nivel de evidencia B)
Bradicardia sintomtica (incluyendo insuficiencia cardaca) secundaria al

bloqueo (nivel de evidencia C)
2. Bloqueo infranodal transitorio avanzado (de segundo o tercer grado) y

bloqueo de rama asociado (nivel de evidencia B)
Arritmia o cualquier otra enfermedad que requiera frmacos bradicardizantes

(nivel de evidencia C)
3. Bloqueo persistente de segundo o tercer grado asintomtico (nivel de

evidencia C)
Perodos documentados de asistolia mayor de 3,0 segundos o frecuencias de

escape inferiores a 40 lpm en perodo de vigilia, en pacientes asintomticos
(nivel de evidencia B, C)
Clase IIb:
Tras ablacin del nodo AV (nivel de evidencia B, C)
Clase III:
1. Bloqueo persistente de segundo o tercer grado intranodal (nivel de evidencia B)
Bloqueo AV postoperatorio que no se espera que se resuelva tras la ciruga

cardaca (nivel de evidencia C)
1. Bloqueo AV transitorio en ausencia de alteraciones de la conduccin

intraventricular (nivel de evidencia B)
Enfermedades neuromusculares que cursen con bloqueo AV, como la distrofia

miotnica muscular, el sndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Erb y la atrofia
muscular peroneal, independientemente de la sintomatologa (nivel de
evidencia B)
2. Bloqueo AV transitorio en presencia de hemibloqueo anterior (nivel de

evidencia B)
2. Bloqueo AV de segundo grado con bradicardia sintomtica (nivel de evidencia

B)
Clase IIa:
1. Bloqueo AV de tercer grado asintomtico con una frecuencia cardaca media
en vigilia de 40 lpm o mayor, especialmente si hay cardiomegalia o disfuncin
del ventrculo izquierdo (nivel de evidencia B, C)
2. Bloqueo AV de segundo grado tipo II asintomtico con QRS estrecho. Cuando
el bloqueo de segundo grado ocurre con un QRS ancho, la indicacin pasa a
ser clase I (nivel de evidencia B)
3. Bloqueo AV de segundo grado tipo I asintomtico a nivel intra o infrahisiano
como hallazgo en el estudio electrofisiolgico realizado por otro motivo (nivel
de evidencia B)
4. Bloqueo AV de primer o segundo grado con sntomas similares a los del
sndrome de marcapasos
Clase IIb:
1. Bloqueo AV de primer grado marcado (> 300 mseg) en pacientes con
disfuncin ventricular y sntomas de insuficiencia cardaca en los que el
acortamiento del intervalo AV pueda mejorar la situacin hemodinmica,
presumiblemente por un descenso en las presiones de llenado de la aurcula
izquierda (nivel de evidencia C)
3. Hemibloqueo anterior izquierdo adquirido en ausencia de bloqueo AV

asociado (nivel de evidencia B)
4. Bloqueo AV de primer grado persistente en presencia de bloqueo de rama
antiguo (nivel de evidencia B)
Recomendaciones de MCP definitivo en la enfermedad del nodo sinusal
Clase I:
1. Disfuncin del nodo sinusal con bradicardia sintomtica, incluyendo pausas
sinusales sintomticas (nivel de evidencia C)
2. Incompetencia cronotrpica sintomtica (nivel de evidencia C)
Clase IIa:
1. Enfermedad del nodo sinusal de forma espontnea o secundaria a frmacos
con una frecuencia cardaca inferior a 40 lpm con una clara asociacin entre
la sintomatologa y la bradicardia sin bradicardia actual documentada (nivel
de evidencia C)
2. Sncope de origen incierto con disfuncin sinusal descubierta o provocada en
el estudio electrofisiolgico (nivel de evidencia C)
Clase IIb:
1. Pacientes mnimamente sintomticos y la frecuencia cardaca media es
menor de 40 lpm durante la vigilia (nivel de evidencia C)
Clase III:
1. Enfermedad del nodo sinusal en asintomticos
Clase III:
1. Bloqueo AV de primer grado asintomtico (nivel de evidencia B)
2. Bloqueo AV de segundo grado tipo I suprahisiano (nivel de evidencia B, C)
3. Bloqueo AV transitorio (toxicidad por frmacos, enfermedad de Lyme o
hipoxia en paciente con SAOS en ausencia de sntomas) (nivel de evidencia B)
2. Enfermedad del nodo sinusal en pacientes con sntomas sugestivos de

bradicardia y que claramente no estn asociados a una frecuencia cardaca
disminuida
3. Enfermedad del nodo sinusal con bradicardia sintomtica secundaria a
tratamiento no necesario
Recomendaciones de MCP definitivo en adultos con bloqueo bifascicular o

trifascicular
TABLA 4
Clase I:
1. Bloqueo AV de tercer grado intermitente (nivel de evidencia B)
Grupo de pacientes con riesgo elevado de muerte sbita
2. Bloqueo AV de segundo grado (nivel de videncia B)

3. Bloqueo de rama alternante (nivel de evidencia C)
Clase IIa:
1. Sncope cuya causa no se haya demostrado que sea un bloqueo AV, pero se
hayan descartado otras causas, como la taquicardia ventricular (nivel de
evidencia B)
2. Hallazgo incidental en el estudio electrofisiolgico con un intervalo HV muy
prolongado ( a 100 mseg) en pacientes asintomticos (nivel de evidencia B)
Clase IIb:
1. Enfermedades neuromusculares que cursen con bloqueo AV, como la distrofia
miotnica muscular, el sndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Erb y la atrofia
muscular peroneal, independientemente de la sintomatologa con cualquier
grado de bloqueo fascicular (nivel de evidencia C)
Clase III:
1. Bloqueo fascicular asintomtico o sin bloqueo AV (nivel de evidencia B)
2. Bloqueo fascicular con bloqueo AV de primer grado asintomtico (nivel de
evidencia B)
AV: auriculoventricular; SAOS: sndrome de apnea obstructiva del sueo.
2416
Medicine 2005; 9(36): 2414-2417
Cardiopata isqumica:
Con FV o TV sincopal
Con FE disminuida
Estudio electrofisiolgico positivo
Parada cardaca previa
Miocardiopatas
Con FE disminuida
FV idioptica
Enfermedades genticas arritmognicas
Sndrome de QT largo
Sin respuesta a bloqueadores beta
Displasia arritmognica de VD
Con sncope
MHO
Con sncope, historia familiar
Sndrome de Brugada
Electrocardiograma e historia familiar
FV: fibrilacin ventricular; TV: taquicardia ventricular; FE: fraccin de eyeccin;
VD: ventrculo derecho; MHO: miocardiopata hipertrfica obstructiva.
78
Disfuncin del nodo sinusal

Alteracin de la conduccin AV o es previsible que desarrolle bloqueo AV
No
a frecuencia
Se prefiere sincrona AV
No
MCP auricular
MCP con respuesta

a la frecuencia
auricular
No
a frecuencia
a frecuencia
No
No
MCP ventricular
MCP con respuesta

a la frecuencia
ventricular
MCP bicameral
MCP bicameral
con respuesta
a frecuencia
Fig. 2.
Seleccin de marcapasos (MCP) en pacientes con disfuncin sinusal.
Clase I. Son las condiciones en las que hay evidencia y/o

acuerdo general en que el tratamiento es til, beneficioso y
efectivo.
Clase II. Condiciones en las que existen evidencias contrapuestas y/o divergencia de opiniones sobre la utilidad/eficacia del tratamiento.
Clase IIa. El peso de la evidencia/opinin est a favor de
la utilidad/eficacia.
Clase IIb. La utilidad/eficacia est menos establecida por
la opinin/evidencia.
Clase III. Condiciones en las que hay evidencia y/o acuerdo general en que el tratamiento no es til/efectivo y que, en
algunas ocasiones, puede ser perjudicial.
Nivel de evidencia A. Cuando la evidencia procede de
mltiples ensayos clnicos aleatorizados.
Nivel de evidencia B. Cuando la evidencia procede de un
nico ensayo clnico aleatorizado o de ensayos clnicos no
aleatorizados bien diseados.
Nivel de evidencia C. Cuando la indicacin se hace exclusivamente segn el consenso u opinin de expertos.
79
Metaanlisis
Epidemiologa
Rebollo JM, Hernndez Madrid A, Moro Serrano, C. El desGonzlez
fibrilador automtico implantable para la prevencin de la muerte sbita y el tratamiento de las taquiarritmias ventriculares. Medicine. 2001;
8:2187-200.
Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, Freedman RA, Hayes DL,
Hlatky MA, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline update for
implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices.
Circulation. 2003;107:149-58.
Priori SG, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C, Bossaert L, Breithasrdt G,
Brugada P, et al. Update of the guidelines on sudden cardiac death of the
European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2003;24:13-5.
Priori SG, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C, Bossaert L,
Breithasrdt G, Brugada P, et al. Task Force on sudden cardiac death of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2001;22:
1374-450.
Medicine 2005; 9(36): 2414-2417
2417
10 Protocolo 2418-19 28/6/05 15:54 Pgina 2418
Indicaciones de estudio electrofisiolgico

cardaco
Unidad de Arritmicas. Hospital Ramn y Cajal. Madrid. Universidad de Alcal de Henares. Madrid.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
El EEF ha ayudado de manera importante en el estudio de
las arritmias cardacas y su conocimiento. El desarrollo de
esta tcnica ha hecho que los objetivos diagnsticos,
pronsticos y teraputicos se hayan ampliado.
TABLA 1
TABLA 2
Objetivos del estudio electrofisiolgico

Objetivos
En la tabla 1 se resumen dichos objetivos.

En la tabla 2 se resumen las principales indicaciones para la
realizacin de un EEF.
Indicaciones del estudio electrofisiolgico

Utilidad
Diagnsticos
Diagnsticas:
Sncopes de etiologa no aclarada
Determinar el origen de la taquicardia
***
Sntomas de probable origen arrtmico sin documentacin electrocardiogrfica
Determinar el mecanismo
***
Deteccin de zonas crticas
**
Evaluacin de la funcin sinusal y/o de la conduccin AV cuando se deben emplear

frmacos que pueden deteriorar el automatismo y la conduccin antes de decidir la
modalidad de estimulacin en pacientes que requieren un marcapasos definitivo
Detectar anomalas en EEF asociadas
**
Estudio del sncope
**
Taquiarritmias cuyo diagnstico electrocardiogrfico y mecanismo

electrofisiolgico son dudosos
Teraputicas:
Pronsticos
Identificar pacientes de alto riesgo con sndrome WPW
Como paso previo a una ablacin por radiofrecuencia o a la ciruga antiarrtmica
Identificar pacientes de alto riesgo post-IAM
**
Evaluacin de la eficacia de frmacos antiarrtmicos, ablacin por radiofrecuencia

y ciruga antiarrtmica
Teraputicos
Finalizacin de taquiarritmias auriculares y ventriculares
Estudiar efecto FAA
**
Estudiar otras alternativas teraputicas (MCP, ciruga)
**
Ablacin transcatter por radiofrecuencia
***
Evaluacin del riesgo en pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White de

fibrilacin ventricular
Investigacin
**
Estratificacin del riesgo en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio,

disfuncin ventricular izquierda y taquicardia ventricular no sostenida en el Holter
*til; **bastante til; ***muy til; EEF: estudio electrofisiolgico; WPW: Wolff-ParkinsonWhite; IAM: Infarto agudo de miocardio; FAA: frmacos antiarrtmicos; MCP: marcapasos.
Pronsticas:
...........................................................................................................................................................................................
Indicaciones
El EEF se indica principalmente por razones diagnsticas
y/o teraputicas y, en ocasiones, para establecer el pronstico.
Indicaciones diagnsticas
En cuanto al primer apartado, para establecer un diagnstico, el EEF tiene utilidad:
1. En la identificacin del tipo de arritmia y el mecanismo electrofisiolgico subyacente, cuando tras el anlisis
2418
Medicine 2005; 9(36): 2418-2419
exhaustivo del electrocardiograma no se puede establecer un diagnstico claro de la arritmia, o bien cuando las
arritmias son espordicas y, por tanto, difciles de documentar, incluso con monitorizacin electrocardiogrfica
continua.
2. Por otra parte, el EEF permite reproducir sntomas
de naturaleza desconocida que se presume pueden ser ocasionados por una arritmia.
3. Asimismo, el EEF sirve para evaluar el estado de la
funcin sinusal y/o de la conduccin auriculoventricular en
aquellos pacientes en quienes se sospecha que puedan estar
alteradas y deben ser tratados con frmacos que deprimen o
deterioran estas zonas de conduccin.
80
10 Protocolo 2418-19 28/6/05 15:54 Pgina 2419
INDICACIONES DE ESTUDIO ELECTROFISIOLGICO CARDACO
4. Finalmente, el EEF nos va ayudar en el estudio de la

funcin sinusal y la conduccin retrgrada ventriculoauricular en aquellos pacientes con indicacin de marcapasos definitivo, para seleccionar el modo de estimulacin que se adapte mejor a las necesidades de cada individuo.
Indicaciones teraputicas
En cuanto al segundo apartado, el estudio electrofisiolgico
es de gran utilidad en la valoracin de la posibilidad de interrupcin de taquicardias sostenidas por sobreestimulacin
auricular o ventricular.
Indicaciones pronsticas
Por ltimo, el estudio electrofisiolgico puede aportar informacin importante en la identificacin de los pacientes en
riesgo de experimentar una muerte sbita por fibrilacin
ventricular. En consecuencia, el EEF es til para establecer
el pronstico en pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White y en enfermos con infarto de miocardio y disfuncin sistlica importante y episodios de taquicardia ventricular no sostenida en el Holter.
Las complicaciones relacionadas con el cateterismo incluyen hematomas en los sitios de puncin, flebitis, trombosis arterial, fstula arteriovenosa, neumotrax (puncin por la
subclavia), sepsis por absceso en el sitio de puncin, derrame
pericrdico por perforacin cardaca y taponamiento cardaco. Asimismo, durante el procedimiento pueden aparecer
arritmias, como es el bloqueo aurculoventricular completo
generado por la contusin de la rama derecha por un catter
electrodo en un paciente con bloqueo de rama izquierda preexistente. Tambin pueden aparecer efectos secundarios derivados de la terapia antiarrtmica utilizada durante el procedimiento.
Metaanlisis
Epidemiologa
Marco JP, Garan H, Ruskin JN. Complications in patients under Di
going cardiac electrophysiologic procedures. Ann Intern Med. 1982;
97:490.
Complicaciones
El estudio electrofisiolgico tiene una tasa muy baja de complicaciones importantes y de mortalidad. Se estima que la
tasa de mortalidad se sita en torno a 0,6 casos por mil estudios, con una tasa de complicaciones importantes inferior
al 1%.
81
Garca Civera R, Ruiz Granell R, Morell Cabedo S, Sanjuan R,
Martnez R, Botella S, et al. Electrofisiologa cardaca clnica y ablacin. New York: McGraw-Hill-Interamericana; 1999.
LN. Safety of electrophysiologic studies. Circulation. 1986;

Horowitz
73:11.
JN, Kay HR, Kutalek SP, et al. Risks and complications of cli Horowitz
nical electrophysiologic studies: a prospective analysis of 1000 consecutive patients. J Am Coll Cardiol. 1987;9:1261.
AJ, Hall WJ, Cannon DS. Improved survival with an implanted de Moss
fibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular
arrhythmia. N Engl J Med. 1996;335:1933.
Medicine 2005; 9(36): 2418-2419
2419
11 Protocolo 2420-22 28/6/05 15:55 Pgina 2420

de las arritmias cardacas
Unidad de Arritmias. Hospital Ramn y Cajal. Madrid. Universidad de Alcal de Henares. Madrid.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
poner el tratamiento farmacolgico o no farmacolgico ms
adecuado segn los casos.
Se han analizado las arritmias ms frecuentes en la prctica
diaria y se han dividido en dos grupos, segn precisen de
ingreso hospitalario normal o, por el contrario, de un
manejo en una unidad de cuidados intensivos.
No todos los pacientes que presentan arritmias o

palpitaciones requieren una atencin urgente o un ingreso
hospitalario, sino que su estudio se puede realizar de forma
ambulante en una consulta especializada.
Sin embargo, hay ocasiones en las que algunas arritmias
tienen un difcil manejo o incluso pueden comprometer la
vida del paciente por lo que deben ser ingresados para
...........................................................................................................................................................................................
En la figura 1 se representan aquellos pacientes con sncope
que requieren ingreso hospitalario. Debern ingresar en una
planta normal aquellos pacientes que presenten sncopes y
antecedentes de enfermedad coronaria, insuficiencia cardaca y/o arritmia ventricular. Asimismo, ingresarn aquellos
pacientes que presenten sncope y clnica de dolor torcico,
valvulopata, insuficiencia cardaca, ictus o enfermedad neurolgica o bien presenten en el electrocardiograma signos de
Sncope
Antecedentes de
Sintomatologa
Presencia en ECG de
Arritmia ventricular
Dolor torcico
Valvulopata
Ictus
Signos de isquemia
Braqui o taquicardia significativa
QT largo
Bloqueo de rama
Sncopes de repeticin
no filiados
Fig. 1.
Criterios de ingreso hospitalario en pacientes con sncope.
2420
Medicine 2005; 9(36): 2420-2422
82
11 Protocolo 2420-22 28/6/05 15:55 Pgina 2421
Arritmia cardaca
Aleteo auricular + IC para
Arritmias supraventriculares con afectacin

hemodinmica y/o cardiopata de base
FA paroxstica en presencia
de cardiopata estructural para

Control de la insuficiencia cardaca
Anticoagulacin
Programacin cardioversin

Control de la insuficiencia cardaca
Anticoagulacin
Programacin cardioversin
Fig. 2.
Criterios de ingreso hospitalario en pacientes con arritmias.
IC: insuficiencia cardaca; FA: fibrilacin auricular.
Arritmia cardaca
TV o FV
sostenida
DAI y mltiples
descargas
Torsades de Pointes
Taquicardia de QRS ancho

sin diagnstico de certeza
Bloqueo AV asintomtico
que precise de MCP
transitorio
Tormenta arritmognica
Descargas inapropiadas
Ingreso en UCI
Fig. 3.
Criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos en pacientes con arritmias.
UCI: unidad de cuidados intensivos; DAI: desfibrilador automtico implantable; AV: auriculoventricular; TV: taquicardia ventricular; FV: fibrilacin ventricular; MCP: marcapasos.
isquemia, bradiarritmia o taquiarritmia significativa, un QT

prolongado o bien un bloqueo de rama. Del mismo modo,
ingresarn aquellos pacientes con sncopes de repeticin no
filiados.
En la figura 2 se muestran los criterios de ingreso hospitalario de tres arritmias frecuentes en la prctica clnica:
1. Aleteo auricular que cursa con insuficiencia cardaca
para control de la frecuencia cardaca, signos o sntomas de
83
insuficiencia cardaca, anticoagulacin y programacin para

cardioversin a ritmo sinusal.
2. Arritmias supraventriculares que hayan cursado con
afectacin hemodinmica (sncope, hipotensin, insuficiencia cardaca y/o angina) o presentar cardiopata grave de base
(miocardiopata, estenosis artica).
3. Fibrilacin auricular paroxstica en presencia de cardiopata estructural, que no revierte a ritmo sinusal y que
Medicine 2005; 9(36): 2420-2422
2421
11 Protocolo 2420-22 28/6/05 15:55 Pgina 2422
ingresa para control de la frecuencia cardaca, signos o sntomas de insuficiencia cardaca, anticoagulacin y programacin de cardioversin a ritmo sinusal, si est indicado.
Ingreso en Unidad de Cuidados

Intensivos
En la figura 3 se representan aquellas situaciones frecuentes
en la clnica diaria y que precisan de ingreso en una unidad
de cuidados intensivos:
1. Pacientes con un episodio de taquicardia o de fibrilacin ventricular sostenida.
2. Pacientes con desfibrilador automtico implantable y
mltiples descargas, por sospecha de tormenta arritmognica o descargas inapropiadas.
3. Pacientes con torsades de Pointes.
4. Pacientes con taquicardia de QRS ancho, sin diagnstico de certeza. La taquicardia monomorfa regular de complejo QRS ancho (mayor de 120 mseg) puede ser una taquicardia ventricular o una taquicardia supraventricular con
conduccin aberrante, y ms raramente una taquicardia
supraventricular con conduccin antidrmica por va accesoria. Este diagnstico diferencial es fundamental por la
2422
Medicine 2005; 9(36): 2420-2422
importancia pronstica y teraputica. Ante la duda, estas taquicardias deben ser consideradas como taquicardias ventriculares.
5. Pacientes con bloqueo auriculoventricular sintomtico, que requieren tratamiento urgente e implantacin de
marcapasos transitorio.
Metaanlisis
Epidemiologa
de Luna A. Tratado de electrocardiografa clnica. Barcelona:
Bays
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C, Hernndez Madrid A, Garca Coso F. Electrocardiografa cl Moro
nica. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; 2001.
84
15/9/05
15:01
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Indicaciones de la coronariografa.
Valoracin clnica
I. Snchez Prez, R. Salguero Bodes, V. Suberviola Snchez-Caballero y C. Senz de la Calzada Campos
En los ltimos aos se ha podido observar un gran auge de

las tcnicas de cardiologa intervencionista.
TABLA 1
Contraindicaciones relativas para la realizacin de la coronariografa

ACVA en el ltimo mes
Insuficiencia renal avanzada
Hemorragia activa (digestiva, pulmonar, etc.)
Fiebre de origen desconocido o infeccin activa
As, la coronariografa es el patrn oro que permite estudiar la existencia o no de enfermedad coronaria y la extensin de la misma.
Actualmente no existen contraindicaciones absolutas
para la realizacin de una coronariografa, aunque s existen
contraindicaciones relativas en las que conviene posponer
el procedimiento hasta que se consiga la estabilizacin del
paciente y del proceso subyacente (tabla 1).
Por tanto, siempre habr que realizar una valoracin
riesgo/beneficio previa a la realizacin de esta prueba.
HTA no controlada
Desequilibrio hidroelectroltico importante o alteracin metablica grave
Antecedentes de reaccin adversa a contrastes sin tratamiento previo
Anticoagulacin con dicumarnicos
TABLA 2
Indicaciones de coronariografa en angina estable o con enfermedad

coronaria conocida o sospechada
Anemia grave
Intoxicacin digitlica
Clase I:
Enfermedad generalizada o psicolgica que aumente el riesgo del procedimiento
Respuesta inadecuada al tratamiento mdico o de revascularizacin
HTA: hipertensin arterial; ACVA: accidente cerebrovascular agudo.
Datos de alto riesgo en las pruebas no invasivas

Presencia de angina o isquemia en pacientes con intolerancia a tratamiento
mdico antianginoso
TABLA 3
Indicaciones de coronariografa en la angina inestable

Clase I:
Respuesta inadecuada al tratamiento mdico
Angina de reposo con cambios electrocardiogrficos persistentes
Angina prolongada (> 20 min) con cambios en el ECG
Supervivientes de muerte sbita o pacientes que presentan taquicardia ventricular

monomrfica sostenida o polimrfica no sostenida
Clase IIa:
Profesiones que involucran la seguridad de terceras personas o que su trabajo
requiere una importante actividad fsica, con pruebas no invasivas patolgicas
o datos clnicos que sugieren alto riesgo
Pacientes con pruebas seriadas no invasivas en las que se observa un
empeoramiento progresivo con el mismo protocolo de estudio y sin disminucin
Episodios de angina asociados a arritmias ventriculares malignas
Imposibilidad de valorar el riesgo del paciente por otros mtodos diagnsticos
Angina asociada a datos de insuficiencia cardaca o deterioro hemodinmico
Pacientes previamente sometidos a revascularizacin mediante ACTP o ciruga,

que presentan reaparicin de angina o isquemia en pruebas no invasivas
Angina en pacientes con ciruga coronaria previa o ACTP en los 9-12 meses previos
Infarto no Q con amplia zona de miocardio en riesgo
ngor postinfarto
Evaluacin peridica de pacientes trasplantados cardacos

Clase IIb:
Sospecha de espasmo coronario como causa de la angina
Angina y/o evidencia de isquemia en pruebas no invasivas sin datos de alto

riesgo en:
Angina con cambios transitorios y extensos en el ECG
1. Pacientes con enfermedad coronaria ya conocida
Marcador de riesgo de alto riesgo en las pruebas no invasivas
2. Varones o mujeres posmenopusicas sin enfermedad coronaria conocida

y con 2 factores de riesgo coronario
Clase IIa:
Angina inestable en pacientes con infarto de miocardio previo sin ningn criterio
de los expuestos previamente
Clase IIb:
Angina inestable con datos de alto riesgo, en pacientes con anatoma coronaria
conocida, en los que no se consider tcnicamente posible la revascularizacin
coronaria
Clase III:
Angina inestable en aquellos pacientes no candidatos a revascularizacin por
expectativas de vida limitada
ECG: electrocardiograma; ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutnea.
63
Clase III:
Con el fin de descartar enfermedad coronaria en pacientes no estudiados
adecuadamente mediante pruebas no invasivas
Pacientes sometidos a ACTP o ciruga de revascularizacin sin evidencia de
isquemia residual
Angina controlada adecuadamente con tratamiento mdico, en pacientes no
considerados candidatos a tratamiento de revascularizacin
Angina clnicamente estable sin datos de alto riesgo, funcin ventricular izquierda
normal y sin ningn criterio de los previamente enunciados
ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutnea.
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2617
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Si atendemos a la recomendaciones del American College

of Cardiology y la American Heart Association se definen 4 estadios segn el nivel de evidencia (clase I, IIa, IIb y III). As, actualmente las indicaciones de la coronariografa, tanto en la
angina estable como en la inestable, vienen definidas como
se muestra a continuacin (tablas 2 y 3).
Metaanlisis
Epidemiologa
Esplugas Oliveras E, Alfonso Manterola F, Alonso Martn J, Asn Cardiel E,
Elizaga Corrales J, Iiguez Romo A, et al. Guas de Practica Clnica de la
Sociedad Espaola de Cardiologa. En: Cardiologa Intervensionista: angioplastia coronaria y otras tcnicas. Tomo II, cap. 30. 2000. p. 861-88.
Scalon PJ, Faxon DP, Audet AM, Carabello B, Dehmer GJ, Eagle KA, et al.
ACC/AHA Guidelines for Coronary Angiography. J Am Coll Cardiol.
1999;33:1756-824.
2618
Medicine 2005; 9(39): 2617-2618
64
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Indicaciones de coronariografa
L. Morcillo Hidalgo, M.F. Jimnez Navarro, J.H. Alonso Briales y J.Ma Hernndez Garca
Servicio de Cardiologa. Hospital Clnico Universitario Virgen de la Victoria. Mlaga.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
El cateterismo cardaco, en su vertiente tanto diagnstica
como teraputica, es una de las disciplinas mdicas
que ms ha evolucionado cientfica y tcnicamente en
los ltimos aos, lo que ha permitido una disminucin
de los riesgos con un aumento parejo en su rentabilidad
diagnstica y teraputica.
De forma genrica se recomienda la realizacin de un
cateterismo cardaco diagnstico en aquellos casos
en los que es clnicamente importante definir
la presencia o gravedad de una lesin cardaca que no
puede ser adecuadamente evaluada mediante tcnicas
no invasivas. Sin embargo, debido a la existencia
de mltiples y diferentes contextos clnicos, se han
desarrollado una serie de guas de actuacin que
pretenden simplificar y facilitar la labor del mdico,
pero que no sustituyen el sentido comn y
la experiencia en la valoracin clnica e individual del
balance riesgo-beneficio que cada caso particular
necesariamente conlleva.
El trmino cateterismo cardaco abarca una enorme
variedad de procedimientos diagnsticos y teraputicos,
cada uno de ellos con sus implicaciones tcnicas e
indicaciones especficas; sin embargo, consideramos
fuera del objetivo de este protocolo la inclusin exhaustiva
de todos ellos, y hemos decidido centrarnos en
las indicaciones de la coronariografa,
al considerarla por su frecuencia de uso y resolutividad,

la ms til para el mdico en su prctica diaria.
Las guas de actuacin con las indicaciones para
la realizacin de la coronariografa disponibles
en la actualidad han sido desarrolladas por
distintos comits de expertos de la Sociedad Espaola1
y Europea de Cardiologa2, as como de
sus homlogas americanas3,4 (American College of
Cardiology y American Heart Association), en
funcin del contexto clnico en el que se considera
su realizacin, y en funcin de una clasificacin
de tres grados de recomendacin
segn el nivel de evidencia cientfica demostrada
hasta el momento para su realizacin
(Clase I: evidencia y/o acuerdo general de que un
determinado procedimieto diagnstico y/o teraputico
es beneficioso, til y efectivo. Clase II: resultados
contradictorios sobre la evidencia y/o divergencia
de opiniones sobre la utilidad/eficacia del procedimiento.
Clase IIa: peso de la evidencia/opinin favorable
a su utilidad/eficacia: Clase IIb: su utilidad/eficacia
est peor establecida por el peso de
la evidencia/opinin. Clase III: evidencia y/o
acuerdo general de que un determinado procedimiento
diagnstico y/o teraputico no es beneficioso,
til ni efectivo).
...........................................................................................................................................................................................
Indicaciones
Con una finalidad didctica y clarificadora hemos redactado
el protocolo que a continuacin exponemos de forma pormenorizada (tablas 1, 2 y 3), haciendo referencia exclusivamente a las indicaciones de Clase I y IIa, es decir, aquellas
sobre las que existe ms consenso y evidencia actual, y agrupndolas en funcin de las diferentes situaciones clnicas ms
frecuentes, que son:
2904
Medicine 2005; 9(44): 2904-2907
Enfermedad coronaria conocida o sospechada,

que incluye individuos asintomticos, con
angina estable o con dolor torcico inespecfico
(tabla 1, apartado A)
Se considera enfermedad coronaria conocida cuando existen
antecedentes de infarto agudo de miocardio (IAM) previo,
ciruga de derivacin aortocoronaria (CABG) o intervencin
coronaria percutnea (ICP), y sospechada cuando existan al44
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INDICACIONES DE CORONARIOGRAFA
teraciones en el electrocardiograma (ECG) sugerentes de isquemia silente.
TABLA 1
Indicaciones de coronariografa en la angina estable e inestable

A. Pacientes con enfermedad coronaria conocida o sospechada asintomticos, con
angina estable o dolor torcico inespecfico
Angina inestable (tabla 1, apartado B)

De acuerdo con la nueva clasificacin de los sndromes
coronarios agudos (SCA), con y sin elevacin del segmento
ST, de orientacin claramente teraputica; dentro del SCA
sin elevacin del segmento ST (SCASEST) se consideran
pacientes con alto riesgo inicial de progresin a IAM o
muerte, y que por tanto se benefician de un cateterismo
precoz (< 48 horas), a aquellos que presentan cualquiera de
las siguientes caractersticas: angina de reposo recurrente,
cambios dinmicos del segmento ST (depresin del ST
> 0,1 mV o elevacin transitoria del ST > 0,1 mV), elevacin de troponina o CK-MB, inestabilidad hemodinmica,
arritmias mayores (taquicardia ventricular o fibrilacin
ventricular) o angina precoz postinfarto.
Adems de las caractersticas enumeradas, los siguientes
marcadores de enfermedad grave subyacente tambin pueden ayudar en la estratificacin del riesgo en pacientes con
SCASEST: edad avanzada (> 65-70 aos), diabetes mellitus,
antecedentes de enfermedad coronaria previa, insuficiencia
cardaca congestiva, soplo de insuficiencia mitral de nueva
aparicin, insuficiencia renal, marcadores de inflamacin
elevados y niveles de BNP o NT-proBNP en rangos superiores.
a) Asintomticos o angina estable:
Clase I
Evidencia de alto riesgo en pruebas no invasivas
Angina grado III o IV a pesar de tratamiento mdico
Pacientes con angina o isquemia que no toleran el tratamiento mdico
Pacientes resucitados de una muerte sbita de origen cardaco, o con
taquicardia ventricular monomrfica sostenida o polimrfica no sostenida
Clase IIa
Angina grado III o IV que pasa a grado I o II con tratamiento mdico
Angina grado I o II que no responden el tratamiento mdico
Pruebas no invasivas seriadas mostrando empeoramiento progresivo (con el
mismo protocolo de estudio y sin disminucin de la medicacin antianginosa)
Imposibilidad para la estratificacin del riesgo por otros medios
Pacientes cuyas ocupaciones incluyen la seguridad de terceros o bien actividad
fsica intensa, y que presentan un perfil clnico de alto riesgo o pruebas no
invasivas patolgicas
b) Dolor torcico inespecfico
Clase I
Evidencia de riesgo alto mediante pruebas no invasivas
Clase IIa
Ninguna
B. Angina inestable
Clase I
Riesgo alto de evolucin adversa en pacientes con angina inestable refractaria
a tratamiento mdico inicial o sntomas recurrentes tras estabilizacin inicial (se
recomienda cateterismo urgente)
Riesgo alto de evolucin adversa en pacientes con angina inestable (se
recomienda cateterismo dentro de las 48 horas siguientes)
Angina inestable de bajo riesgo inicial con pruebas no invasivas posteriores de
alto riesgo
Isquemia en pacientes previamente

revascularizados
De forma percutnea o quirrgica, en los que la forma de
manifestarse la isquemia, as como las implicaciones diagnsticas y teraputicas pueden diferir de la de pacientes no
revascularizados (tabla 1, apartado C).
Sospecha de angina variante de Prinzmetal
Clase IIa
Ninguna
C. Isquemia en pacientes previamente revascularizados
Clase I
Sospecha de oclusin aguda o trombosis subaguda del stent tras
revascularizacin percutnea
Angina recurrente o criterios de alto riesgo mediante pruebas no invasivas en
los 9 meses posteriores a la revascularizacin percutnea
Clase IIa
Manejo inicial del infarto agudo

de miocardio
Confirmado o sospechado. Considerando en primer lugar
de forma independiente las indicaciones del IAM con elevacin del segmento ST (o bloqueo de rama de nueva aparicin) y las indicaciones del IAM sin elevacin del segmento ST (tabla 2, apartados A y B), teniendo en cuenta sus
diferentes caractersticas; y en segundo lugar, de forma
conjunta, las indicaciones comunes a ambos (tabla 2, apartado C).
Evaluacin perioperatoria antes (o despus)

de ciruga no cardaca
Como mtodo de diagnstico, estratificacin y tratamiento
de enfermedad coronaria asociada, conocida o sospechada
(tabla 3, apartado A).
45
Isquemia recurrente sintomtica en los 12 meses posteriores a

revascularizacin quirrgica
Evidencia de alto riesgo mediante pruebas no invasivas en pacientes
previamente revascularizados quirrgicamente
Angina recurrente mal controlada con tratamiento mdico en pacientes
previamente revascularizados
Pacientes con valvulopatas

En el contexto previo a la ciruga valvular y en caso de sospecha de embolia coronaria (tabla 3, apartado B).
Pacientes con cardiopatas congnitas

En los que se sospecha enfermedad coronaria asociada, coexistente o primaria (anomalas) (tabla 3, apartado C).
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TABLA 2
TABLA 3
Indicaciones de coronariografa en el manejo inicial del infarto agudo de

miocardio
Otras indicaciones de coronariografa
A. IAM con elevacin del ST (o bloqueo de rama)

A.1 Coronariografa con intencin de realizar angioplastia primaria
Clase I
1. Como alternativa al tratamiento tromboltico en pacientes en los que se
puede realizar angioplastia de la arteria relacionada con el infarto dentro de
las 12 horas desde el inicio de los sntomas o ms all de las 12 horas si los
sntomas isqumicos persisten (siempre que se pueda realizar en un periodo
de tiempo corto, por personal entrenado y con experiencia y en un laboratorio
adecuado)
2. En pacientes con IM con elevacin del segmento ST, Q o BCRIHH de menos
de 36 horas de evolucin que desarrollan shock cardiognico, de menos de 75
aos y en quienes la revascularizacin se puede realizar dentro de las
primeras 18 horas desde el inicio del Shock
3. Como estrategia de reperfusin en pacientes candidatos a la misma que
presentan alguna contraindicacin para la fibrinolisis (siempre que se pueda
realizar en un periodo de tiempo corto, por personal entrenado y con
experiencia y en un laboratorio adecuado)
A. Evaluacin perioperatoria en ciruga no cardaca
Clase I: Pacientes con enfermedad coronaria conocida o sopechada

1. Alto riesgo de evolucin desfavorable mediante pruebas no invasivas
2. Angina refractaria a tratamiento mdico adecuado
3. Angina inestable en casos de ciruga no cardaca de riesgo intermedio o alto
4. Resultados equvocos en pruebas no invasivas en pacientes de alto riesgo
clnico que van a ser sometidos a ciruga de alto riesgo
Clase IIa
1. Mltiples marcadores clnicos de riesgo intermedio en pacientes que van a
ser sometidos a ciruga vascular
2. Isquemia en pruebas no invasivas pero sin criterios de alto riesgo
3. Resultados equvocos de pruebas no invasivas en pacientes de riesgo clnico
intermedio que van a ser sometidos a ciruga no cardaca de alto riesgo
4. Ciruga no cardaca urgente durante el perodo de convalecencia de un IAM
B. Pacientes con valvulopatas
Clase IIa
Ninguna
A. 2. Coronariografa precoz en pacientes en los que no se ha decidido angioplastia
primaria
Clase I
1. Coronariografa con intencin de realizar una angioplastia de rescate:
en pacientes candidatos a revascularizacin tras trombolisis fallida
2. Shock cardiognico o inestabilidad hemodinmica persistente
3. Coronariografa precoz dentro de las primeras 24 horas tras fibrinolisis
eficaz
Clase IIa
Ninguna
B. IAM SIN ELEVACIN DEL ST
Coronariografa precoz en IAM sin elevacin del ST
Clase I
1. Isquemia sintomtica persistente o recurrente, espontnea o inducida, con
o sin cambios asociados en el ECG
2. Presencia de Shock, congestin pulmonar severa o hipotensin mantenida
Clase IIa
Ninguna
C. PACIENTES CON CUALQUIER CLASE DE IAM (con y sin elevacin del ST)
C.1 Angioplastia coronaria durante el manejo intrahospitalario
Clase I
1. Isquemia miocrdica espontnea o provocada por esfuerzos mnimos,
durante la recuperacin del infarto
2. Previa a tratamiento definitivo de una complicacin mecnica del infarto
(tales como insuficiencia mitral aguda, rotura del tabique interventricular,
pseudoaneurisma o aneurisma de ventrculo izquierdo)
3. Inestabilidad hemodinmica persistente
Clase IIa
1. Cuando existe la sospecha de que el IM ocurre por un mecanismo diferente
a la oclusin trombtica sobre una placa de ateroma (por ejemplo, embolia
coronaria, arteritis, trauma, ciertas enfermedades metablicas o
hematolgicas, o espasmo coronario)
2. Supervivientes de IM con fraccin de eyeccin de VI <40%, ICC,
revascularizacin previa o arritmias ventriculares malignas
3. Clnica de ICC durante el episodio agudo con posterior demostracin de una
funcin sistlica preservada (FE>40%)
C.2. Durante la fase de estratificacin del riesgo coronario
Clase I
Isquemia provocada a un bajo nivel de ejercicio con cambios ECG (descenso
del SST 1mm u otros predictores de evolucin adversa) y/o anormalidades en
pruebas de imagen
Clase IIa
1. ICC clnicamente significativa durante el ingreso
2. Incapacidad para realizar una prueba de esfuerzo con FE<0,45
IAM: infarto agudo miocardio; ECG: electrocardiograma; VI: ventrculo izquierdo; ICC:
insuficiencia cardaca congestiva; FE: fraccin de eyeccin.
Clase I
1. Previo a ciruga valvular o valvulotoma con baln en adultos con dolor
torcico, isquemia mediante pruebas no invasivas o ambos
2. Previo a ciruga valvular en adultos sin dolor torcico pero con mltiples
factores de riesgo cardiovascular (incluye varones > 50 aos y mujeres >60
aos sin otros factores de riesgo)
3. Endocarditis infecciosa con evidencia de embolizacin coronaria
Clase IIa
Ninguna
C. Pacientes con cardiopatas congnitas
Clase I
1. Previa a ciruga correctora cuando el dolor torcico o las pruebas no
invasivas sugieren coronariopata asociada
2. Previa a ciruga correctora de anomalas coronarias (sospechadas) tales
como estenosis coronaria congnita, fstula arteriovenosa coronaria y origen
anmalo de coronaria izquierda
3. Cadiopatas congnitas frecuentemente asociadas a anomalas coronarias
que puedan complicar la intervencin
4. Parada cardaca inexplicable en un paciente joven
Clase IIa
Previa a ciruga correctora abierta de una cardiopata congnita en un adulto
con alto riesgo de enfermedad coronaria asociada
D. Pacientes con insuficiencia cardaca congestiva
Clase I
1. ICC con disfuncin sistlica y angina, defectos de la contractilidad
segmentaria y/o evidencia gammagrfica de isquemia reversible cuando se est
considerando la revascularizacin
2. Previa a trasplante cardaco
3. ICC secundaria a aneurisma ventricular postinfarto u otras complicaciones
mecnicas del infarto
Clase IIa
1. Disfuncin sistlica inexplicable a pesar de pruebas no invasivas
2. En pacientes con funcin sistlica basal normal pero con ICC episdica que
se sospecha causada por disfuncin sistlica transitoria de causa isqumica
E. Otras situaciones
Clase I
1. Patologa artica cuando el conocimiento de la presencia y extensin de una
posible afectacin coronaria es necesaria para su manejo
2. Miocardiopata hipertrfica con angina a pesar de tratamiento mdico
cuando el conocimiento de la anatoma coronaria pueda afectar al tratamiento
3. Miocardiopata hipertrfica con angina cuando se planea ciruga cardaca
Clase IIa
1. Alto riesgo de enfermedad coronaria cuando se planea otro tipo de ciruga
cardaca
2. Coronariografa inmediata pretrasplante en donantes de corazn con alto
riesgo de enfermedad coronaria
4. Pacientes asintomticos con enfermedad de Kawasaki y evidencia
ecocardiogrfica de aneurismas coronarios
5. Previa a ciruga de aneurisma/diseccin de aorta en pacientes sin
enfermedad coronaria conocida
6. Sospecha de IAM en paciente con reciente traumatismo torcico cerrado y
sin antecedentes de enfermedad coronaria previa
IAM: infarto agudo de miocardio; ICC: insuficiencia cardaca congestiva.
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INDICACIONES DE CORONARIOGRAFA
Pacientes con insuficiencia

cardaca congestiva
Por difuncin sistlica de probable causa isqumica o inexplicada, secundaria a complicaciones mecnicas del IAM o
previa a trasplante cardaco (tabla 3, apartado D).
Otras situaciones
Miscelnea de patologas entre las que caben destacar por su
frecuencia e importancia la patologa artica, la miocardiopata hipertrfica y el trasplante cardaco (tabla 3, apartado E).
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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2907
06 PROTOCOLO
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Indicaciones de biopsia endomiocrdica

E. Zorio Grimaa, M. Chirivellab y L. Almenar Boneta
Servicios de aCardiologa y bAnatoma Patolgica. Hospital Universitario La Fe. Valencia.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
Desde que la biopsia endomiocrdica fue descrita por
Konno y Sakakibara en 19631,2, esta tcnica ha ido
consolidando su valor diagnstico y pronstico en
determinadas patologas. Se trata de una prueba invasiva muy
til en determinados casos, pero no indicada en el estudio

rutinario de las miocardiopatas3 (indicacin clase III con
nivel de evidencia C en las guas ACC/AHA de 2001 para el
manejo del paciente con insuficiencia cardaca)4.
...........................................................................................................................................................................................
Tcnicas de
realizacin
Por medio de un biotomo flexible
introducido por va venosa, y excepcionalmente por va arterial,
pueden obtenerse muestras de tejido del ventrculo derecho, del ventrculo izquierdo o de las aurculas
con facilidad y seguridad. Habitualmente se toman muestras mltiples para aumentar la sensibilidad
de la prueba, ya que puede haber
grandes variaciones en la distribucin geogrfica de las alteraciones
histolgicas5. Los requisitos del almacenamiento y posterior procesado de la muestra dependern de las
etiologas que se sospechen clnicamente. En general, las tcnicas ms
utilizadas estn recogidas en la tabla 1.
Con estas tcnicas se pueden
confirmar los diagnsticos que se
muestran en la tabla 2.
Los inconvenientes ms destacables de la biopsia endomiocrdica son:
1. Su tasa de complicaciones5,7:
aunque las complicaciones graves
como el taponamiento y la perforacin cardaca slo suceden en el
0,5% de los casos, se han descrito
complicaciones de menor trascen65
TABLA 1
Tcnicas utilizadas en el estudio de las miocardiopatas mediante biopsia endomiocrdica

Fijacin y procesado
Inmediatamente tras la toma de biopsias:
fijacin en formol tamponado al 10% (si
se sospecha una glucogenosis debe
fijarse en alcohol). En el laboratorio: se
incluye en un bloque de parafina y se
hacen cortes seriados
Tcnicas y diagnsticos
Microscopio ptico con polarizaciones de luz:
Siempre: hematoxilina-eosina y tricrmico de Masson
Segn sospecha: PAS (glucgeno), rojo Congo, tioflavina T (amiloide),
Van Gieson (fibras elsticas), Perls (hierro), azul alcian y azul toluidina
(mucopolisacridos cidos), entre otras
Segn sospecha (en secciones sin teir): tcnicas de hibridacin in
situ, PCR (amplificacin de genomas virales en sospecha de miocarditis
vrica) e inmunohistoquimia (clasificacin del tipo de amiloide, estudio
de alteraciones de protenas como la desmina o la miosina, tipaje de
linfocitos en procesos infiltrativos neoplsicos)
Inmediatamente tras la toma de biopsias:

fijacin en glutaraldehdo y procesado
segn mtodos ya programados,
dependiendo de los laboratorios. Es un
proceso largo y laborioso
Microscopio electrnico de transmisin
Congelacin de un fragmento en
nitrgeno lquido a 70 C. Es
importante remitir el tejido al
laboratorio rpidamente, sin sumergirlo
en suero ni otro medio, para evitar
autolisis y artefactos
Microscopio ptico convencional con luz ultravioleta incorporada

(fluorescencia):
Se emplea en el diagnstico de enfermedades que no se pueden

diagnosticar por microscopia ptica, como son enfermedades de
depsito (glucogenosis I, II y III, dficit de L-carnitina y enfermedad de
Fabry), cardiotoxicidad por antraciclinas, miocardiopatas
mitocondriales y protenicas mutacionales, as como en protocolos de
investigacin, pero no se dispone de l en todos los centros
Segn sospecha: inmunofluorescencia (til en el rechazo

microvascular del injerto), tcnicas de biologa molecular, y en algunos
estudios enzimticos histoquimia cualitativa e inmunohistoquimia
(clasificacin del tipo de amiloide, estudio de alteraciones de protenas
desmina y miosina, tipaje de linfocitos en procesos infiltrativos
neoplsicos)
Anlisis bioqumico cuantitativo segn sospecha de enfermedades de
depsito (ferritina en la hemocromatosis) y dficits enzimticos como
cuantificacin enzimtica -glucocerebrosidasa (enfermedad de
Gaucher), -iduronidasa (mucopolisacaridosis IH), iduronato sulfatasa
(mucopolisacaridosis II), arilsulfatasa- (mucopolisacaridosis VI),
-galactosidasa A (enfermedad de Fabry), maltasa cida (glucogenosis
II), enzima desramificadora del glucgeno (glucogenosis III), cinasa
fosforilasa B del corazn (glucogenosis IX), fitanato oxidasa (sndrome
de Refsum)
Conservacin en el medio de Earle
Cultivo de virus en el laboratorio de microbiologa

Tcnicas de PCR (amplificacin de genomas virales en sospecha de
miocarditis vrica)
Dada la baja prevalencia de muchas de estas enfermedades, algunas de las tcnicas citadas estn restringidas al mbito de la
investigacin y no resultan accesibles desde la prctica diaria. Por otra parte, es importante manipular cuidadosamente el tejido y
tratarlo de modo adecuado, ya que de lo contrario podran inutilizarse las muestras. En cualquier caso, antes de hacer un estudio
especial conviene consultar con el laboratorio que corresponda. Son tcnicas inmunolgicas con anticuerpos especficos que
desencadenan una reaccin enzimtica (peroxidacin) si se fijan a su sustrato. Dado que se puede almacenar mucho tiempo y
que en cualquier momento se puede descongelar la muestra intacta para realizar una amplia variedad de tcnicas (descritas en la
fijacin en formol o glutaraldehdo), desde nuestra experiencia siempre aconsejamos guardar en todas las biopsias
endomiocrdicas un fragmento congelado. Creemos razonable exceptuar de esta recomendacin las biopsias de los pacientes
trasplantados por el riesgo de que pueda pasar inadvertida la presencia de infiltrados/necrosis focales en el fragmento congelado.
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06 PROTOCOLO
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TABLA 2
Diagnsticos especficos que pueden ser confirmados con biopsia

endomiocrdica
dos de la biopsia endomiocrdica hasta en el 31% de los

casos11.
Rechazo de aloinjerto cardaco

Miocarditis
Miocarditis de clulas gigantes
Cardiotoxicidad por antraciclinas
Amiloidosis cardaca
Hemocromatosis cardaca
Indicaciones
A pesar de la escasa informacin al respecto, globalmente se
aceptan cinco indicaciones concretas para la realizacin de
biopsia endomiocrdica en pacientes con miocardiopatas.
Enfermedad de Fabey
Afectacin cardaca por tumor carcinoide
Cardiopata por radiacin
Glucogenosis con afectacin cardaca
Tumores cardacos primarios
Tumores cardacos metastticos
Sndrome de Kearns-Sayre
Miocarditis por citomegalovirus
Miocarditis por toxoplasma
Afectacin cardaca por prpura de Henoch-Schnlein
Carditis reumtica
Miocardiopata por enfermedad de Chagas
Diagnstico diferencial de la miocardiopata

restrictiva con la pericarditis constrictiva
Aunque habitualmente una buena anamnesis, la exploracin
fsica detallada y los resultados de otras exploraciones (electrocardiograma [ECG], radiografa [Rx] de trax, ecocardiografa, tomografa axial computarizada [TAC] torcica,
RMN y estudio hemodinmico de las curvas de presiones)
suelen diferenciar las dos entidades, en algunos casos es preciso realizar una biopsia endomiocrdica en busca de datos
de infiltracin o depsito miocrdico12,13.
Miocardiopata por cloroquina

Carditis de Lyme
Miocardiopata por dficit de carnitina
Displasia arritmognica del ventrculo derecho
Diagnstico etiolgico de determinadas

enfermedades infiltrativas o inflamatorias
Modificada de Wynne et al6.
dencia relacionadas con la zona de puncin y la introduccin

de catteres hasta en el 6% de los procedimientos.
2. Su limitada contribucin al diagnstico final: a la hora
de concretar el diagnstico etiolgico de la miocardiopata
restrictiva las correlaciones clnico-histolgicas publicadas
sealan que los hallazgos inespecficos pueden suponer hasta un
50% de las muestras a pesar de haber sido correctamente recogidas. Estos hallazgos incluyen tanto cambios celulares (la
hipertrofia y la atrofia celular) como extracelulares (la fibrosis)8. Los resultados del estudio multicntrico Myocarditis
Treatment Trial tambin aportaron matices negativos a la
utilidad de la biopsia endomiocrdica, pues slo se confirm
este diagnstico en algo ms del 9% de los 2.233 pacientes
incluidos con diagnstico clnico de miocarditis9,10. Este dato
refuerza el valor del diagnstico clnico correctamente elaborado y debe recordarse que algunas entidades pueden tener una distribucin aislada en uno de los dos ventrculos
(que debera ser el elegido para tomar las muestras) y/o parcheada (como, por ejemplo, en la sarcoidosis cardaca, donde se ha recomendado la resonancia magntica nuclear
[RMN] como gua para elegir las zonas con mxima probabilidad de xito).
Sin olvidar estas puntualizaciones y aceptando que muchas veces las miocardiopatas son expresin de enfermedades sistmicas, debe recalcarse que los datos claves para el
diagnstico etiolgico han de buscarse fundamentalmente
en el estudio de otros rganos (piel, grasa, msculo esqueltico, sangre perifrica, orina y mdula sea, entre otros).
Algunos autores recalcan, no obstante, que el diagnstico
clnico es modificado a la luz de los hallazgos desprendi2814
Medicine 2005; 9(42): 2813-2815
(Indicacin clase IIb con nivel de evidencia C en las guas

ACC/AHA para el manejo del paciente con insuficiencia cardaca)4. Dentro de este grupo pueden incluirse la amiloidosis, la sarcoidosis, enfermedad de Gaucher, la hemocromatosis, la enfermedad de Fabry, las glucogenosis, la fibrosis
endomiocrdica y el sndrome hipereosinoflico, el sndrome
carcinoide, las metstasis miocrdicas, las lesiones por radiacin, la yatrogenia por determinados frmacos (como las antraciclinas)14 y la miocarditis (criterios de Dallas)15. Sentar el
diagnstico etiolgico preciso es fundamental en algunas de
estas entidades, pues son subsidiarias de tratamiento especfico y, a veces, los hallazgos anatomopatolgicos pueden tener adems valor pronstico. Aunque hay opiniones que sostienen ambas posiciones, la tendencia actual parece ser la de
no recomendar el uso rutinario de esta tcnica en la evaluacin de los pacientes con miocardiopata dilatada.
Control posterior de los pacientes sometidos

a trasplante cardaco
Con el fin de diagnosticar la presencia de rechazo del injerto y establecer el grado anatomopatolgico en el que se basar la necesidad de aplicar tratamiento especfico5.
Estudio de pacientes con arritmias cardacas

graves con corazn estructuralmente sano
Se persigue descartar la presencia de una base patolgica orgnica subyacente, como la miocarditis, la miocardiopata dilatada, la miocardiopata hipertrfica, la miocardiopata res66
06 PROTOCOLO
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INDICACIONES DE BIOPSIA ENDOMIOCRDICA
trictiva o la displasia arritmognica del ventrculo derecho5,15.
3. Shirey EK, Hawk WA. The role of myocardial biopsy in cardiac diagno
sis. Cardiovasc Clin. 1975;7:187-95.
4. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, Cinquegrani MP, Feldman
AM, Francis GS, et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and
Otras
Recientemente se han apuntado otras dos posibles indicaciones para la realizacin de la biopsia endomiocrdica:
1. Algunos autores consideran til esta tcnica en pacientes con marcada discordancia entre la afectacin funcional y anatmica de la severidad y extensin de las lesiones coronarias y la disfuncin sistlica objetivada16. Segn sus
resultados, la miocarditis autoinmune confirmada en el 50%
de los casos podra deberse a un fenmeno similar al que origina el sndrome de Dressler y sera subsidiaria de tratamiento inmunosupresor15.
2. En el futuro podra emplearse la biopsia endomiocrdica en el control evolutivo de los pacientes con cardiopata
isqumica evolucionada sometidos a tcnicas de regeneracin miocrdica con clulas madre15.
5.
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67
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16.
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2815
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Indicaciones de estudios de imagen de la aorta

C. Snchez-Gonzlez, I. Rodrguez-Bailn, F. Cabrera Bueno y A.J. Muoz-Garca
Introduccin ..........................................................................................................................................................
En la aproximacin a la patologa artica pueden
distinguirse dos escenarios clnicos bien diferenciados: por
un lado, la atencin generalmente ambulatoria que se
presta al paciente portador de patologa crnica artica en
situacin estable, y por otro, la vigilancia y el tratamiento
intensivos que precisan aquellas lesiones articas incluidas
bajo la denominacin de sndrome artico agudo (SAA),
entidad que lleva aparejada una elevada mortalidad en el

transcurso de pocas horas si no se instaura tratamiento
precoz. El posicionamiento en alguno de estos escenarios
clnicos constituye un adecuado punto de partida para
elaborar un protocolo que gue el uso de tcnicas de
imagen en el diagnstico, caracterizacin y seguimiento de
la patologa artica.
...........................................................................................................................................................................................
Tcnicas disponibles
Las tcnicas de imagen actualmente disponibles en el diagnstico de la patologa artica son fundamentalmente cuatro:
el ecocardiograma transesofgico (ETE), la tomografa computarizada (TC), la resonancia magntica (RM) y la aortografa.
El ETE cuenta con una elevada sensibilidad y especificidad tratndose adems de una tcnica muy verstil que permite explorar al paciente crtico a pie de cama sin necesidad
de interrumpir el cuidado sanitario intensivo que ste precisa; permite adems obtener informacin funcional cardaca
(deteccin y cuantificacin de insuficiencia artica, mecanismo de la misma, disfuncin ventricular, etc.), de importancia
decisiva en el tratamiento mdico y/o quirrgico. Presenta
sin embargo limitaciones como son la incapacidad para valorar los troncos supraarticos o la porcin ms distal de la
aorta torcica ascendente.
La TC tiene una sensibilidad prcticamente equiparable
al ETE, adicionalmente permite definir la extensin de la
afectacin artica as como valorar la permeabilidad de ramas colaterales al tramo afectado mediante el uso de contraste. Sin embargo, al contrario que el ETE, no permite obtener informacin funcional cardaca, presentando adems
otros inconvenientes como son la exposicin a radiaciones
ionizantes y el uso de contraste nefrotxico.
La RM define con elevada precisin detalles morfolgicos, si bien su papel exacto en la valoracin funcional est todava por establecer. No obstante, dada la complejidad de su
realizacin, que obliga a situar al paciente en un entorno
41
inaccesible a los cuidados sanitarios, no se contempla su realizacin en el contexto de la patologa artica aguda.
En cuanto a la aortografa, tcnica que ha venido siendo de eleccin en el estudio de la patologa artica, por
haber sido ampliamente superada por las tcnicas mencionadas, actualmente tan solo se indica en casos muy seleccionados.
Algoritmo diagnstico
del sndrome artico agudo
Las tcnicas comentadas difieren en su capacidad para detectar cada una de las entidades incluidas bajo la denominacin
de SAA y sus correspondientes complicaciones. La eleccin
de una determinada tcnica debe relacionarse con la informacin especfica buscada (tabla 1).
Dada la elevada mortalidad precoz del SAA derivada
principalmente de aquellos procesos que afectan a la raz
proximal de la aorta, la sospecha diagnstica requiere una
confirmacin rpida y precisa. Por ello, el tiempo necesario
para llevar a cabo un estudio de imagen y la disponibilidad
que de l exista son factores clave en la seleccin del mismo
(fig. 1).
Hechas estas observaciones, en general se considera
a la combinacin de ecocardiograma transtorcico (ETT)
y ETE como tcnica de eleccin en la valoracin de SAA2.
Si el ETE no es de fcil disposicin, la TC constituye una
alternativa rpida y eficaz por lo que, en la mayora de los
centros, la eleccin de una u otra prueba suele basarse
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TABLA 1
En caso de ser la TC la tcnica inicial, si se evidencia diseccin en la aorta torcica ascendente, es conveniente descartar la existencia de regurgitacin artica asociada mediante el ecocardiograma transtorcico.
Rendimiento diagnstico ante la sospecha de diseccin de los distintos

mtodos de imagen
Rendimiento
Aortografa
TC
RM
ETE
Sensibilidad
++
+++
+++
+++
Especificidad
+++
+++
+++
+++
Puerta de entrada
++
+++
++
Regurgitacin artica
+++
+++
Derrame pericrdico
++
+++
+++
++
Afectacin coronaria
++
Ramas colaterales
+++
++
++
Existencia de trombo
+++
++
+++
Algoritmo diagnstico
en patologa artica crnica
estable (fig. 2)
Excelente = +++, bueno = ++, regular = +, sin capacidad de deteccin = 0.

Adaptada de Isselbacher EM1.
TC: tomografa computarizada; RM: resonancia magntica; ETE: ecocardiograma
transesofgico.
en la accesibilidad del mismo y experiencia de quien lo realice3.

Si la tcnica utilizada como primera eleccin no ofrece
un resultado concluyente, se recomienda optar por el mtodo alternativo para aclarar el diagnstico.
El diagnstico de patologa artica crnica, fundamentalmente aneurismas fusiformes, se ha de efectuar bajo sospecha clnica sin que exista actualmente ninguna estrategia de
cribado ampliamente aceptada; no obstante la realizacin de
una ecografa abdominal a pacientes de alto riesgo (varones
fumadores de entre 60 y 80 aos) para el despistaje del aneurisma artico abdominal parece encontrarse en el lmite superior de la adecuada relacin coste-eficacia aportando un
beneficio modesto4.
Sospecha SAA
Valorar disponibilidad
ETT+ETE
Diagnstico
TAC
No diagnstico
Diagnstico
Planificar tratamiento
TAC
ETT+ETE
Aorta ascendente
Aorta descendente
ETT
Diagnstico
Diagnstico
Fig. 1.
Algoritmo de indicacin de tcnicas de imagen en el sndrome artico agudo (SAA).
ETT: ecocardiograma transtorcico; ETE: ecocardiograma transesofgico; TAC: tomografa axial computarizada.
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42
So
cendente
stico
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Sospecha de aneurisma artico
Despistaje
Varores fumadores 60-80 aos
TC o RM
Aorta ascendente
Eco abdomen
Aorta descendente
Valorar vlvula artica (ECO)
Seguimiento individualizado
Fig. 2.
Indicacin de tcnicas de imagen en patologa artica crnica.
TC: tomografa computarizada; RM: resonancia magntica.
Ante sospecha de aneurisma artico, las pruebas de eleccin son la TC o la RM, ambas de precisin equiparables. En
consonancia con un uso racional de los recursos se recomienda de entrada realizar una TC quedando restringida la
RM para aquellos casos en que la primera no lograra definir
detalles anatmicos concretos con precisin.
La ecografa se considera insuficiente fuera del cribado
por no permitir valorar la extensin de la enfermedad ni
definir la anatoma asociada de arterias colaterales.Estas
mismas tcnicas son las indicadas para realizar el seguimiento.
En el caso de aneurismas de aorta ascendente, adicionalmente deber recurrirse a la ecocardiografa para valorar la eventual afectacin de la vlvula artica establecindose el seguimiento de forma individualizada en cada
caso.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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43
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2903
15/9/05
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Indicaciones de las pruebas isotpicas

en cardiopata isqumica
I. Snchez Prez, R. Salguero Bodes, D. Vaqueriza Cubillo y C. Senz de la Calzada Campos
Introduccin ..........................................................................................................................................................
Las tcnicas isotpicas son ampliamente conocidas y su uso
se ha extendido dentro de la prctica clnica habitual.
Si atendemos a las Guas de la Prctica Clnica de la
Sociedad Espaola de Cardiologa (SEC) y a los
criterios de la American Heart Association (AHA)/
American College of Cardiology (ACC) y de las Guas

de la Sociedad Europea de Cardiologa, las
indicaciones de la realizacin de dichas pruebas en la
enfermedad coronaria en el momento actual
se muestran a continuacin.
...........................................................................................................................................................................................
Indicaciones en la cardiopata
isqumica crnica
La ergometra no isotpica (convencional) es una exploracin suficientemente rentable desde el punto de vista diagnstico y con un inferior coste econmico, que obliga a
tenerla como primera opcin para el diagnstico de enfermedad coronaria en la mayora de casos. Existen, eso s, excepciones en donde puede ser ms rentable la realizacin de
una prueba isotpica, que habitualmente ser la gammagrafa de perfusin miocrdica. Estos casos se dan, habitualmente, en pacientes con dolor torcico por una de estas
causas:
1. Ergometra de difcil interpretacin por alteracin del
electrocardiograma basal o no concluyente.
2. Discrepancia entre el resultado de la ergometra y la
clnica del paciente.
3. Imposibilidad de realizar una ergometra convencional.
Las indicaciones de estas pruebas en el diagnstico de

cardiopata isqumica crnica vienen descritas a continuacin (tabla 1).
Adems en la enfermedad coronaria crnica con o sin infarto de miocardio previo, el pronstico depende, fundamentalmente, de la funcin ventricular y de la intensidad de
la isquemia. Los estudios de perfusin miocrdica nos pueden aportar datos muy tiles sobre ambas variables.
Tampoco debemos olvidar que en los pacientes con enfermedad coronaria y disfuncin ventricular izquierda, sta
puede deberse no slo a tejido cicatricial, sino, en muchos
casos, a la presencia de una gran isquemia regional con miocardio hibernado y/o aturdido. As, la identificacin de dis-
TABLA 2
Indicaciones de las distintas pruebas isotpicas en el pronstico

de la cardiopata isqumica crnica
Anlisis de la funcin ventricular
Ventriculografa isotpica de reposo (clase I)
Ventriculografa isotpica de estrs (clase IIb)
TABLA 1
Indicaciones de las distintas pruebas isotpicas en el diagnstico

de cardiopata isqumica crnica
Sujetos sintomticos con ergometra no realizable, discrepancias entre la ergometra
y la clnica o prueba realizada no concluyente
Perfusin miocrdica de estrs (clase I)
Sujetos asintomticos con:
Anlisis de la intensidad y localizacin de la isquemia

Anlisis combinado de perfusin y funcin tras infarto agudo miocrdico
Perfusin miocrdica de estrs ms reposo con gated (clase I)
Perfusin miocrdica de estrs ms ventriculografa isotpica (clase IIa)
Perfusin miocrdica de estrs ms ventriculografa isotpica de estrs (clase IIb)
Anlisis de la viabilidad
Talio estrs-redistribucin-reinyeccin (clase I)
Ergometra positiva: perfusin miocrdica de estrs (clase I)
Talio reposo-inyeccin (clase I)
Previo a ciruga mayor vascular en sujetos con riesgo intermedio: perfusin

miocrdica de estrs (clase IIa)
PET con 18FDG (clase I)
Con bajo riesgo de enfermedad coronaria: cualquier prueba (clase III)
67
Cuantificacin perfusin con tecnecio (mejor posnitroglicerina) (clase I)

PET: tomografa por emisin de positrones.
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TABLA 3
TABLA 4
Indicaciones de las distintas pruebas isotpicas en la valoracin

teraputica
Indicaciones de las distintas pruebas isotpicas en angina inestable

Localizacin de isquemia residual tras la estabilizacin
Valoracin de la eficacia del tratamiento sobre la perfusin

Perfusin miocrdica de estrs (clase IIa)
Identificacin del vaso culpable previo a la revascularizacin parcial

Anlisis de la funcin ventircular
Ventriculografa isotpica (clase IIa)

En sujetos revascularizados:
Sintomticos con ergometra no concluyente:
Perfusin miocrdica estrs (clase )
Asintomticos con ergometra positiva:
Valoracin rutinaria de asintomticos:
Cualquier prueba isotpica (clase III)
funcin ventricular izquierda reversible indicara que tras la

revascularizacin se producira una mejora de la funcin
ventricular.
En la siguiente tabla exponemos aquellas pruebas isotpicas ms recomendadas desde el punto de vista pronstico
(tabla 2).
A su vez, en la enfermedad coronaria crnica los estudios
isotpicos de perfusin miocrdica nos pueden ser de mucha
utilidad para realizar una valoracin teraputica. As, si necesitamos realizar un procedimiento de revascularizacin nos
puede indicar cul puede ser el vaso culpable de la clnica y
la isquemia del paciente. Esto es fundamentalmente til con
anterioridad a la realizacin de revascularizacin (fundamentalmente percutnea) y tras angioplastia, con el fin de conocer la presencia de reestenosis (tabla 3).
Indicaciones en la angina inestable

Habitualmente, desde el punto de vista diagnstico, su uso
en la angina inestable suele ser muy restringido y slo til en
2620
Medicine 2005; 9(39): 2619-2620
aquellos casos en los que existen dudas desde el punto de

vista clnico y los datos electrocardiogrficos, con los cambios agudos o evolutivos, no pueden ser valorados adecuadamente.
Desde el punto de vista pronstico la determinacin
de la fraccin de eyeccin en reposo cobra inters pronstico y nos indica, en muchos casos (fundamentalmente si
est disminuida), la necesidad de revascularizacin miocrdica.
Por tanto, las indicaciones de pruebas isotpicas, aunque
son escasas, se muestran seguidamente (tabla 4).
Metaanlisis
Epidemiologa
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68
20/10/05
17:22
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Indicaciones quirrgicas en las valvulopatas

G. Rbago Juan-Aracil, S. Castao Rodrguez y A. Martn Trenor
en pacientes sintomticos
con valvulopata
El recambio valvular artico est indicado en los pacientes sintomticos con EAo severa en ausencia de otras enfermedades graves y pacientes con estenosis artica (EAo)
moderada o severa (a pesar de no estar sintomticos) cuando se van a someter a ciruga de revascularizacin coronaria, ciruga artica o de otras vlvulas. La valvuloplastia
percutnea con baln tiene un indudable lugar en el tratamiento de nios, adolescentes y adultos jvenes con EAo
congnitas, pero muy limitado en la EAo del adulto o del
anciano.

Deben ser intervenidos los pacientes con insuficiencia artica (IAo) severa en CF III-IV de la New York Heart Association
(NYHA), la indicacin en CF II no est clara. Tambin se
operan los pacientes sintomticos con disfuncin ventricular
izquierda ligera o moderada.

La valvuloplastia mitral percutnea (VPM), siempre que sea
posible, es el procedimiento de eleccin. Las indicaciones de
la reparacin valvular mitral (RVM) son: pacientes sintomticos (grado II-III de la NYHA) con estenosis mitral (EM)
moderada o severa y sin posibilidad de realizarse VMP (accesibilidad o anatoma valvular) y/o en los que persiste un
trombo en la aurcula izquierda a pesar de anticoagulacin.
Las indicaciones de sustitucin valvular mitral (SVM) son las
mismas que para la RVM cuando ni sta ni la VPM son posibles y en casos con EM e hipertensin pulmonar (HTP) severas en CF I-II de la NYHA en los que ni la VMP ni la
RVM son posibles.
2750
Medicine 2005; 9(41): 2750-2752

Actualmente existen tres tipos de intervenciones quirrgicas
para la insuficiencia mitral (IM): la SVM con preservacin
total o parcial del aparato mitral o sin preservacin del mismo y la RVM, siendo este ltimo el procedimiento de eleccin en los casos de IM severa no reumtica (requiere una
mayor destreza y experiencia quirrgica). En comparacin
con la SVM, la RVM tiene una menor mortalidad perioperatoria, mayor supervivencia y preservacin de la funcin
ventricular izquierda y una menor morbilidad a largo plazo
(en relacin con la no necesidad de anticoagulacin oral
siempre que se mantenga el ritmo sinusal). Los pacientes en
CF II-IV de la NYHA con funcin ventricular conservada
deben ser intervenidos, adems siempre que exista disfuncin sistlica (fraccin de eyeccin [FE] < 60% y dimetro
telesistlico ventricular izquierdo [DTSVI] > 45mm) se debe
intervenir aunque se encuentren asintomticos.
en pacientes asintomticos
con valvulopata
Con excepcin de los casos de EAo severa, en los cuales la ciruga est indicada independientemente de la presencia de
sntomas, la decisin de intervenir quirrgicamente a los pacientes asintomticos con EAo no es fcil y se basa en el
conocimiento de la historia natural de esta valvulopata obtenida a partir de estudios prospectivos destinados, bien a estimar el momento de comienzo de los sntomas mediante
estudio ecocardiogrfico (y as una velocidad pico basal del
gradiente trans-artico [VTGTA], > 4m/s permite estimar
que el 40% desarrollar sntomas) o bien a evaluar la tasa de
progresin hemodinmica (y as un aumento de 0,3 m/s en
un ao identifica al 79% de pacientes que en dos aos desarrollar sntomas o precisar intervencin quirrgica). Tambin existen otros factores predictores de rpida progresin como lo son la enfermedad coronaria, edad avanzada,
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Valvulopata artica crnica asintomtica
Indicada
EAo crnica asintomtica
IAo crnica asintomtica
Ciruga
Intervencin quirrgica recomendada
Recomendada
Beneficio no probado
definitivamente
Considerada
Bajo nivel de evidencia
EAo severa
Respuesta anormal al ejercicio
Moderada-severa calcificacin,
VPGTA > 4 m/s, velocidad
de progresin de la
VPGTA ( 0,3 m/s/a)
FE < 50% (razo)
HVI severa (> 15 mm)

(descartar otras causas)
Insuficiencia Ao severa
Disfuncin VI progresiva
DTD > 70 mm,
DTS > 50 mm, FE < 50%
Rpido aumento de los
dimetros ventriculares
Aneurismas Ao
Raz Ao > 55 mm*

Vlvula Ao bicspide o sndrome
de Marfan: > 50 mm**
IAo severa, dilatacin del VI
y de Ao ascendente:
no bien establecida: 50-55 mm
Fig. 1.
Indicaciones quirrgicas en pacientes con valvulopata artica crnica asintomtica.
EAo: estenosis artica; FE: fraccin de eyeccin; VPGTA: velocidad pico basal del gradiente transartico; HVI: hipertrofia ventricular izquierda. Ao: artica; VI: ventrculo izquierdo; IAo: insuficiencia artica ; DTD: dimetro telediastlico; DTS: dimetro telesistlico.
*Independientemente del grado de IAo y FE.
**Sobre todo si es posible la ciruga de reparacin valvular artica o se produce un aumento rpido del dimetro de la aorta.
Valvulopata mitral crnica asintomtica
Insuficiencia mitral severa
Estenosis mitral severa
FE
Valvuloplastia MI percutnea
Normal y
Baja
Riesgo de tromboembolismo**
Riesgo de descompensacin hemodinmica***
La ciruga en asintomticos rara vez se considera
por sus riesgos
FA*
HTA
Ciruga
Fig. 2.
Indicaciones de ciruga en la valvulopata mitral crnica en pacientes asintomticos.
FE: fraccin de eyeccin; FA: fibrilacin auricular: HTP: hipertensin pulmonar.

*Incluso si existe probabilidad de sustitucin valvular mitral.
**Historia previa, ecocontraste espontneo, historia reciente de fibrilacin auricular.
***Hipertensin pulmonar, deseo de embarazo, necesidad de ciruga mayor.
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Medicine 2005; 9(41): 2750-2752
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hipertensin arterial (HTA), el tabaquismo y la hiperlipidemia (fig. 1)
bajo riesgo y efectivo en manos de un hemodinamista experimentado. La ciruga valvular mitral, por tanto, rara vez se
considera por sus riesgos inherentes, pudiendo ser la alternativa cuando la VMP est contraindicada.

As como en la EAo severa existe indicacin de ciruga a pesar de que los pacientes permanezcan asintomticos, en el
caso de la IAo severa la ciruga de sustitucin valvular artica (CSVA) en pacientes asintomticos se recomienda slo en
funcin de distintos parmetros ecocardiogrficos que se han
asociado a un pobre pronstico (FE disminuida y aumento
de los volmenes o dimetros ventriculares). Adems se tiene en cuenta la presencia de aneurismas de aorta ascendente
(AAA) asociados y as en los casos de AAA, con o sin sndrome de Marfan, la CSVA y sustitucin de la aorta ascendente
por una prtesis con reimplantacin de las arterias coronarias conlleva un riesgo operatorio bajo y la supervivencia a
largo plazo es buena cuando se lleva a cabo de forma electiva. Ms recientemente se ha propuesto la ciruga de reparacin valvular artica (CRVA) en pacientes con AAA e IAo ligera o moderada sin anomalas estructurales de la vlvula
(fig. 1).
Valvulopata mitral crnica

En los pacientes asintomticos con EM de origen reumtico
la intervencin sobre la vlvula se plantea cuando la estenosis es de grado severo (siendo raro la ausencia de sntomas).
En estos casos se considera de eleccin la VMP, cuando existe la posibilidad, ya que se considera un procedimiento de
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Medicine 2005; 9(41): 2750-2752

A diferencia de la EM, los pacientes con IM severa pueden
permanecer asintomticos durante mucho tiempo. La ciruga en la IM asintomtica se lleva a cabo cuando se trata de
una IM de grado severo y teniendo en cuenta la presencia de
otros factores que empeoran el pronstico aumentando la
mortalidad postoperatoria. La FE baja (< 50%) y un dimetro telesistlico (DTS) alto (> 45mm) son los ms importantes, pero tambin la presencia de fibrilacin auricular (FA) o
HTP es importante (fig. 2).
Metaanlisis
Epidemiologa
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Heart Disease. JACC. 1998;32(5):1486-588.
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60
INDICACIONES DEL TRASPLANTE

CARDACO
E. Roig Minguell
Instituto de Enfermedades Cardiovasculares (IMCV). Hospital Clnico. Universidad de Barcelona.
La insuficiencia cardaca grave tiene una

alta mortalidad, oscilando entre el 50% y
el 80% al ao. El trasplante cardaco ha
surgido como el nico tratamiento que ha
logrado mejorar el pronstico de estos pacientes, siempre que no existan contraindicaciones para el mismo (tablas 1 y 2).
Desde el ao 1984 en que se realiz el primer trasplante cardaco en Espaa este
tratamiento se ha generalizado, de manera que en el ao 2000 se realizaron ms
de 350 trasplantes cardacos en nuestro
pas. Si bien en los primeros meses el rechazo y las infecciones constituyen una
amenaza para el paciente trasplantado, a
TABLA 1
Indicaciones del trasplante cardaco
Insuficiencia cardaca grave, refractaria
al tratamiento mdico convencional optimizado
Edad inferior a 65 aos
Clase funcional IV de la NYHA
En pacientes en clase funcional III se valorarn
aquellos pacientes que presenten
Ingresos hospitalarios repetidos en los ltimos
meses con necesidad de tratamiento inotrpico
intravenoso
TABLA 2
Contraindicaciones para el trasplante cardaco
Hipertensin arterial pulmonar
El trasplante est contraindicado en aquellos pacientes con hipertensin pulmonar que no mejora despus
de una prueba farmacolgica con vasodilatadores
Presin arterial pulmonar sistlica = 50 mmHg
Resistencias vasculares pulmonares (RVP) = unidades Wood
Unidades Wood:
RVP = PAPm PCP = Unidades Wood
CC
Gradiente transpulmonar (GTP) > 14 mmHg
GTP = PAPm PCP
Neoplasias. Se excluirn todas las neoplasias excepto en aquellos casos en que los onclogos consideren
curado el proceso tumoral
Broncopata crnica con un VEMS inferior al 60% del valor terico
Insuficiencia heptica irreversible o hepatopata crnica
Insuficiencia real irreversible
Enfermedad vascular perifrica
Alcoholismo y drogadiccin
Enfermedades sistmicas como colagenosis, sarcoidosis o amiloidosis
Patologa psiquitrica
Contraindicaciones relativas (puede realizarse el trasplante cardaco despus de valorar de forma
individualizada al paciente)
Amiloidosis con solo afectacin cardaca
Una infeccin activa es una contraindicacin relativa mientras dura el proceso
lcera gastroduodenal activa por el riesgo de sangrado. Despus de su curacin podran incluirse
en un programa de trasplante cardaco
Infarto pulmonar reciente. Debe esperarse unos meses para su curacin
Diabetes mellitus insulinodependiente
Obesidad mrbida
Entorno sociofamiliar desfavorable
VEMS: volumen espiratorio mximo/segundo.
Caquexia cardaca progresiva

Deterioro de la funcin renal o heptica reversible
Factores de riesgo asociados a mayor mortalidad
Fraccin de eyeccin < 25%
Presin capilar pulmonar > 20 mmHg
ndice cardaco < 2,5 l/min/m2
Consumo mximo de oxgeno 11 ml O2/kg/min
durante la prueba de esfuerzo
largo plazo la causa ms frecuente de prdida del injerto es la vasculopata coronaria secundaria al rechazo crnico. Segn
datos del Registro Nacional de Trasplantes la supervivencia al ao es del 75, a los
5 aos del 62% y a los 10 aos del 46%.
Arritmias ventriculares malignas con descargas

repetidas de DAI
NYHA: New York Heart Association; DAI: desfibrilador automtico implantable.
Medicine 2001; 8(47): 2508
2508
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INDICACIONES DE ESTUDIOS
RADIOLGICOS EN LA SOSPECHA
Y SEGUIMIENTO DE LA PATOLOGA
CARDACA: RADIOLOGA SIMPLE,
TC Y RM
M. Cspedes Ms*, M. Pastrana Ledesma**, J.M. Pinto Varela* y P. Gonzlez Prez***
*Servicio de Radiodiagnstico. Hospital Virgen de la Salud. Toledo. **Servicio de Radiodiagnstico. Hospital Puerta de Hierro. Madrid. ***Servicio de Cardiologa.
Hospital Virgen de la Salud. Toledo.
Indicaciones de la
radiologa simple
La radiografa simple de trax sigue siendo, a pesar de sus aos de existencia, el
estudio radiolgico ms habitual en el diagnstico de la patologa cardaca. Es un examen accesible, de bajo coste y fcil realizacin que nos da importante informacin
acerca del corazn, campos pulmonares y
grandes vasos, gracias a la presencia de
un excelente contraste entre el aire pulmonar y el resto de las estructuras de tejido blando. En los ltimos aos se han
conseguido grandes avances en la mejora
de la calidad de la imagen gracias a la aparicin de la radiologa digital.
Las proyecciones bsicas en radiologa
simple de trax para el estudio de la patologa cardaca son la proyeccin posteroanterior y lateral en bipedestacin, realizadas en inspiracin profunda. En caso
de que el paciente no pueda tolerar la bipedestacin se opta por la proyeccin anteroposterior en decbito supino.
En el contexto clnico de una sospecha de
patologa cardaca, la radiografa de trax
es de una ayuda inestimable para descartar otras patologas no cardacas del trax
que puedan producir una sintomatologa
similar. En la tabla 1 enumeramos las situaciones clnicas donde la indicacin de
la radiografa de trax est establecida
dentro de los protocolos habituales1,2.
El anlisis cuidadoso de las radiografas
nos puede aportar una informacin muy
til sobre el tamao cardaco (aumento
global o localizado) y su morfologa (crecimiento aislado de cavidades, aneurisMedicine 2001; 8(38): 2038-2039
2038
La aparicin de la tomografa computarizada (TC) supuso una avance importantsimo en el estudio del contenido del mediastino, que se define mucho mejor gracias
a las diferencias de densidad existentes entre las estructuras de tejido blando y la grasa del mismo y a la utilizacin de medios
de contraste que realzan las estructuras vasculares. Sin embargo, aunque la TC convencional es capaz de visualizar con bastante calidad el pericardio, las grandes
arterias y las venas, slo nos da una informacin general acerca de las cavidades car-
dacas debido a los artefactos de movimiento. Con la TC helicoidal simple los estudios son ms rpidos y se ha optimizado el aprovechamiento del contraste
intravascular, aunque sigue siendo necesaria la utilizacin de la sincronizacin cardaca para incrementar la definicin de la
imagen. La reciente invencin de equipos
de TC helicoidal multicorte abre nuevas
perspectivas, actualmente en estudio.
Otra tcnica que ha surgido con fuerza en
los ltimos aos es la TC ultrarrpida o de
haz electrnico3. Realiza cada corte en tan
slo 50 milisegundos y por tanto puede
obtener una imagen completa del corazn
en un solo barrido en tiempo real. Permite el estudio funcional del corazn (volumetra, estudio de flujos, anlisis de la
contractilidad) y ltimamente se le ha concedido una gran importancia en la deteccin de las calcificaciones coronarias con
el objeto de predecir en sujetos asintomticos la probabilidad de sufrir alteraciones cardiovasculares. La desventaja de
sta tcnica es su escasa difusin, ya que
los equipos de TC de haz electrnico estn poco extendidos en comparacin con
los de otras tcnicas como la resonancia
TABLA 1
Indicaciones clnicas de la radiologa simple
en el estudio de la patologa cardaca
TABLA 2
Aplicaciones de la tomografa computarizada
en sospecha de patologa cardaca
mas, calcificaciones, etc.). Tambin nos

da datos funcionales indirectos sobre el
estado de la circulacin pulmonar, la presencia de edema pulmonar o de derrame
pleural o pericrdico. En el caso de las cardiopatas congnitas nos puede informar
del situs del paciente, de probables anomalas asociadas de los grandes vasos y
de la presencia de alteraciones seas
acompaantes3.
Indicaciones de la
tomografa computarizada
Disnea de probable origen cardaco

Dolor torcico de tipo isqumico
Sospecha de pericarditis
Evaluacin del paciente con soplo cardaco
Sospecha de endocarditis
Sospecha de cardiopata congnita
Evaluacin del trasplante cardaco
Evaluacin de marcapasos, desfibriladores
y prtesis valvulares.
Descartar otras alteraciones torcicas como origen

de la clnica
Estudio del pericardio (engrosamiento, calcificacin,
derrame, tumores, alteraciones congnitas)
Estudio de masas intra o paracardacas (aneurismas
ventriculares, tumores).
Alteraciones en las arterias coronarias
(calcificaciones, aneurismas)
Alteraciones pulmonares asociadas a patologa
cardaca (edema pulmonar, derrame, abscesos
e infartos pulmonares por endocarditis)
INDICACIONES DE ESTUDIOS RADIOLGICOS EN LA SOSPECHA Y SEGUIMIENTO DE LA PATOLOGA CARDACA:

RADIOLOGA SIMPLE, TC Y RM
magntica. Otra desventaja es la utilizacin de radiacin y la necesidad de contrastes yodados.

Las principales aplicaciones de la TC en el
estudio de la patologa cardaca se resumen en la tabla 21,2.
3. Posibilidad de obtener los estudios con

sincronizacin cardaca o con respiracin
suspendida, en un perodo de apnea, evitando artefactos por el latido cardaco o
por movimiento respiratorio.
4. Ausencia de riesgo biolgico alguno.
Indicaciones de la
resonancia magntica
Aplicaciones de la RM
en patologa cardaca
La resonancia magntica (RM) es una tcnica de uso habitual en la prctica clnica

y, despus de unos aos de experiencia,
puede decirse que ha revolucionado el
diagnstico por la imagen, como en su da
lo hizo la TC. La RM es una tcnica excelente para el estudio de los distintos rganos y sistemas en toda la economa, con
aplicaciones bien establecidas en diferentes patologas. En el corazn su uso es bastante reciente, apareciendo los primeros
trabajos hace menos de 20 aos, siendo,
a partir de entonces, una tcnica en continua expansin. Ello es debido, entre
otras causas, a que la RM es una tcnica no invasiva que, no utiliza rayos X y
que no necesita la inyeccin de contrastes yodados ni radiactivos. Tiene unas contraindicaciones limitadas principalmente
a pacientes portadores de marcapasos o
de otros tipos de implantes electrnicos4.
Las principales ventajas son:
1. Capacidad de obtencin de imgenes en
mltiples planos, en el espacio, sin la movilizacin del paciente. Esto permite una
representacin del corazn y de los grandes vasos en cualquier plano, utilizando el
que mejor se adapte a la anatoma o al proceso que se vaya a estudiar. Se entiende
que no se trata de reconstrucciones, como
en la TC, sino de la toma directa de datos
originales en esa proyeccin.
2. Alta resolucin en el contraste de los tejidos, aproximadamente 500% mayor que
la TC, ofreciendo unas imgenes anatmicas no ofrecidas por otras tcnicas.
Dentro de las distintas modalidades de

imagen, la ecocardiografa es la base en
el diagnstico de la distinta patologa cardiaca. La RM es una prueba complementaria, aunque, en muchas situaciones ya
es competitiva con la ecocardigrafa ya que
en una hora de examen se puede obtener
una informacin precisa de la morfologa
de las cmaras cardiacas, se pueden realizar estudios de perfusin, funcin y viabilidad tisular, pudiendo obtener, tambien,
datos morfolgicos y de flujo de las arterias coronarias (tabla 3).
En el estudio de la patologa cardaca adquirida, la RM va a tener unas indicaciones concretas (tabla 4), siendo superior a
otras tcnicas de imagen; en muchas de
ellas como en la displasia del ventrculo
derecho o en el estudio del pericardio donde la RM puede distinguir entre constriccin pericrdica, y restriccin miocrdica
con engrosamiento pericrdico y hallazgos hemodinmicos de constriccin.
En el estudio de los tumores intracardacos,
la ecocardiografa transesofgica es el mtodo de estudio en la mayora de los casos.
La RM puede aportar informacin topogrTABLA 4
en la enfermedad cardaca adquirida
Aplicaciones clnicas
Anatoma
Funcin
Tagging
Perfusin
Viabilidad
Flujo
Coronarias
TABLA 5
en las cardiopatas congnita
Evaluacin de las anomalas de la aorta torcica
Malformaciones y variantes de las arterias
coronarias
Definicin de la morfologa de la arteria pulmonar en
Atresia pulmonar
Tetraloga de Fallot
Otras malformaciones derechas
Determinacin de las alteraciones de las venas
pulmonares y sus distintas conexiones
Monitorizacin postquirrgica de los pacientes
Determinacin de anomalas del situs
Identificacin de las alteraciones venosas sistmicas
Cuantificacin de fraccin de eyeccin, volumen de
infarto y masas
Cuantificacin de flujo
Adaptada de la cita 5
Displasia del ventrculo derecho
BIBLIOGRAFA
Enfermedad pericrdica
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Masas para e intracardacas

Patologa del miocardio
TABLA 3
Aplicaciones de la resonancia magntica
en cardiologa
fica importante en pacientes con masas previamente diagnosticadas con ecocardiografa, valorando, tambin, la intensidad de seal, cuando se sospeche un tumor de estirpe
lipomatosa o angiomatosa, y poder diferenciar con estudios con gadolinio, mixoma de trombo6,7.
Otras aplicaciones actuales y futuras quedan reflejadas en la tabla 4.
El otro gran campo de las aplicaciones de
la RM es el estudio de las cardiopatas congnitas, donde la RM es una prueba imprescindible8. La RM es superior a otras
tcnicas en el estudio de las alteraciones
congnitas, aportando una excelente visualizacin anatmica en imgenes en
Spin-Eco e informacin funcional en cine
eco de gradiente. Con RM se obtiene una
informacin morfolgica y funcional que,
muchas veces, y sobre todo en cardiopatas complejas, no se va a poder obtener
por otros procedimientos (tabla 5).
Patologa isqumica
Enfermedad valvular
Usos futuros
Estudio de la fisiologa cardiaca
Lesiones de arterias coronarias y estudio
de la permeabiliada del injerto
Deteccin de la isquemia
Viabilidad miocrdica
Espectroscopia
Adaptada de la cita 5
2039
17/11/05
15:55
Pgina 2973
Criterios clnicos de urgencia cardiolgica

M. Santal Bela, J. Masip Utsetb y S. Benito Valesc
a
Servicio de Urgencias. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. b Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Dos de Mayo.
Barcelona. cServicio de Urgencias. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
Las emergencias cardiovasculares representan la primera
causa de consulta mdica en los servicios de urgencias (SU).
El dolor torcico (DT) y la disnea agudas son sus

principales sntomas guas.
...........................................................................................................................................................................................
Criterios clnicos ante un paciente

con dolor torcico
Uno de los retos ms frecuentes y complejos con el que se
enfrentan los profesionales de la medicina de urgencias es la
correcta valoracin del paciente con DT. Estos pacientes representan un grupo muy heterogneo con etiologas y gravedades muy diversas que requieren un diagnstico y tratamiento precoz. Adems, su diagnstico diferencial es difcil,
debido a la variabilidad de los sntomas, el elevado porcentaje de electrocardiogramas (ECG) no diagnsticos y por la
necesidad en muchas ocasiones de exploraciones complementarias alejadas de la cabecera del paciente.
Clasificacin en el servicio de urgencias

del dolor torcico
Conceptualmente los pacientes con DT pueden clasificarse
en cuatro grupos:
Pacientes con sndromes coronarios agudos (50%)
En nmeros absolutos, son los pacientes que tienen una mayor mortalidad. En la actualidad es preferible clasificar a estos pacientes en dos grandes categoras segn el ECG que
presentan al ingreso: segmento ST elevado y no elevado.
Pacientes con dolor torcico de etiologa cardiovascular
no coronaria-diseccin de aorta, valvulopatas, miocardiopata hipertrfica (6%)
Estas entidades pueden ocasionar una gran morbimortalidad
si no son correctamente diagnosticadas.
65
Pacientes con dolor torcico de causa extracardaca (2%)

La correcta identificacin y el tratamiento precoz de los pacientes con tromboembolismo pulmonar o neumotrax es
fundamental para limitar su morbimortalidad
Pacientes con dolor torcico no filiado (35%)
En este grupo de pacientes no es posible establecer un diagnstico de certeza en el SU. Fundamentalmente lo componen dos subgrupos diferentes de pacientes: a) pacientes con
probable sndrome coronario agudo (SCA) (15%), seran
aqullos con antecedentes de enfermedad coronaria y/o enfermedad vascular extracardaca con DT atpicos y con ECG
y marcadores biolgicos de necrosis miocrdica (MNM) repetidamente normales, y b) pacientes sin antecedentes cardiovasculares, con DT no sugestivos de isquemia miocrdica
y MNM repetidamente normales. En conjunto la morbimortalidad a corto plazo de estos pacientes es baja.
En consecuencia, los objetivos asistenciales para los pacientes con DT en urgencias son:
1. Identificar y valorar precozmente el riesgo de complicaciones de los pacientes con SCA con el objetivo de individualizar su tratamiento de acuerdo a su categora de riesgo.
2. Identificar y tratar precozmente pacientes con otras
patologas potencialmente graves.
3. Identificar eficientemente a los pacientes de bajo riesgo para darlos de alta de manera correcta.
Identificacin del paciente con sndrome

coronario agudo
El termino SCA hace referencia a toda la constelacin de
cuadros clnicos relacionados con la isquemia miocrdica
Medicine 2005; 9(45): 2973-2978
2973
17/11/05
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SCA con elevacin del ST
No complicado
< 75 aos
Dolor-hospital
< 2 horas
No contraindicacin
tto fibrinoltico
Complicado
Dolor-hospital
0-12 horas
> 75 aos
Dolor-hospital
> 2 horas
Shock cardiognico
dentro de las 6 horas
del inicio del shock
Horario angioplastia
Fuera horario
angioplastia
Riesgo m
Angina persiste
Inestabilidad he
elctrica
Insuficiencia ca
Alt. ECG:
ST transitori
ST difuso (>
e intenso (> 2
Contraindicacin
tto fibrinoltico
TNK
ACTP primaria
TNK < 6 horas
Contactar centro con

posibilidad ACTP:
> 6 horas, IAM extenso y
edad < 70 aos
IIb-IIIa (abcixima
Coronariografa u
BCIAo
Algoritmo de actuacin teraputica en el sndrome coronario agudo (SCA) con elevacin

del ST.
Fig. 1.
TNK: tenecteplasa; ACTP: angioplastia coronaria; IAM: infarto agudo de miocardio; tto: tratamiento.
aguda provocando la aparicin de una angina inestable (AI),

infarto agudo de miocardio (IAM) o un episodio de muerte
sbita.
El diagnstico de un SCA entre los pacientes que acuden al SU con DT es en muchas ocasiones difcil. La creacin en el SU de unidades de observacin o unidades de DT
con disponibilidad de algoritmos consensuados de decisin
(figs. 1 y 2) y acceso a pruebas diagnsticas que permiten un
diagnstico ms fiable y rpido de la isquemia miocrdica,
disminuye la frecuencia de errores diagnsticos en la valoracin de pacientes con SCA, a la vez que mejora la eficacia
de su teraputica y disminuye el nmero de ingresos inadecuados.
Las manifestaciones clnicas entre la AI y el IAM pueden
ser inicialmente dificiles de diferenciar hasta la realizacin de
un ECG.
En pacientes con sntomas sugestivos de isquemia miocrdica, la elevacin del segmento ST en el ECG de 12 derivaciones, o la presencia de un bloqueo de rama agudo identifica al subgrupo de SCA de mayor riesgo de complicaciones
2974
Medicine 2005; 9(45): 2973-2978
cardiovasculares graves a corto plazo. Habitualmente estos

pacientes presentan un IAM secundario a una oclusin completa en una arteria coronaria1. Los objetivos teraputicos en
estos pacientes son:
1. Repermeabilizar precozmente la arteria ocluida, ya sea
con frmacos fibrinolticos o mediante revascularizacin mecnica (angioplastia coronaria transluminal percutnea).
2. Evitar mediante agentes antitrombticos y antiplaquetarios la reoclusin ulterior de la arteria coronaria responsable del IAM.
Los SCA que se presentan sin una elevacin persistente
del ST en el ECG inicial representan un grupo frecuente y
heterogneo de pacientes. Dependiendo de la intensidad y
duracin de la isquemia miocrdica, los pacientes presentarn un infarto de miocardio habitualmente sin onda Q o una
AI2. En este contexto los objetivos teraputicos son:
1. Identificar a los pacientes de alto riesgo, con objeto de
iniciar precozmente una medicacin especfica antitrombnica y antiplaquetaria y realizar precozmente una intervencin
coronaria percutnea.
66
17/11/05
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SCA sin ST: manejo inicial en urgencias

Historia, exploracin, ECG, analtica, E. lpidos, TnT
ock cardiognico
ntro de las 6 horas
el inicio del shock
Medidas generales, monitorizacin, ASA, heparina, NTG iv, bloqueadores beta, estatinas
Estratificacin de riesgo
Riesgo muy alto
Riesgo alto
Riesgo intermedio
Riesgo bajo
Angina persistente
Inestabilidad hemodinmica/
elctrica
Alt. ECG:
ST transitorio
ST difuso (> 4 der)
e intenso (> 2 mm)
Angina recurrente
(con cambios ECG)
Angina post-IAM
Afectacin de descendente
anterior
Angina de reposo < 48 h y

algunos de los siguientes:
Edad > 70 aos
Antiguo IAM, revascularizacin
coronaria o ICC
Historia de vasculopata arterial
no coronaria
Diabetes mellitus
Ninguno de los anteriores
IIb-IIIa (abciximab)
Coronariografa urgente (< 6 h)
BCIAo
IIb-IIIa (tirofibn)
oy
S
TnT > 0,1 g/l

No
Traslado a UC/Semic
Coronariografa
preferente (< 48 h)
TnT a las 4-6 h

ECG a las 4-6 h
Dolor
Inestabilidad
No
Tratamiento mdico bsico

Prueba de isquemia
(ergometra, eco-DBT, etc.)
Coronariografa electiva
Algoritmo de actuacin teraputica en el sndrome coronario agudo (SCA) sin elevacin

del ST: manejo inicial en urgencias.
Fig. 2.
TNT: troponina T cardaca; IIb-IIIa: inhibidor de la glucoprotena plaquetaria; UC: unidad coronaria; Semic: unidad de semicrticos; ASA: cido acetilsaliclico; NTG: nitroglicerina; BCIAo: baln
de contrapulsacin intraartico; ICC. insuficiencia cardaca congestiva, ECG: electrocardiograma; IAM: infarto agudo de miocardio; eco-DBT: ecocardiografa con dobutamina.
2. Identificar pacientes de bajo riesgo que puedan ser tratados en un nivel de cuidados inferior (incluso ambulatoriamente).
En este grupo de pacientes, ni la sintomatologa clnica
ni el registro de ECG diferencian entre una AI y un IAM,
por lo que el diagnstico definitivo se establecer mediante
la determinacin de MNM sensibles y especficos (troponina T o I cardaca), aunque stos necesitan un tiempo para su
potencial positivizacin3.
Se puede aumentar la fiabilidad diagnstica inicial del
SCA mediante la utilizacin de tcnicas o exploraciones
67
complementarias como: seriacin ECG, seriacin de troponina cardaca, ergometra y ecocardiografa.
Identificacin de otras patologas

potencialmente graves
Fundamentalmente la patologa artica (diseccin, valvulopata) y el tromboembolismo pulmonar4,5. Ambas exigen un amplio ndice de sospecha, conocer sus caractersticas clnicas y la
realizacin de pruebas complementarias como la tomografa
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Sospecha diseccin
Inicio tratamiento bloqueador beta
Estabilidad hemodinmica
No
TAC helicoidal
(ecotransesofgico, RM)
Maniobras de RCP
TAC helicoidal
(ecotransesofgico)
Diagnstico de diseccin artica
Tipo A
Tipo B
Reparacin quirrgica
Tratamiento mdico
Fig. 3.
Algoritmo diagnstico en la diseccin artica.
RCP: reanimacin cardiopulmonar; TAC: tomografa axial computarizada; RM: resonancia magntica.
axial computarizada (TAC) helicoidal. El seguimiento de algoritmos especficos consensuados facilita su manejo (figs. 3 y 4).
Criterio clnico ante un paciente

con disnea de origen cardaco
Identificar a los pacientes de bajo riesgo para

darlos de alta de manera apropiada
El edema agudo de pulmn (EAP) es una causa frecuente de

consulta en el SU. Se trata de una situacin potencialmente
letal a corto plazo, aunque habitualmente reversible si se
instaura el tratamiento adecuado. Los pacientes con EAP
habitualmente presentan algn factor asociado que puede
descompensar alguna cardiopatia estable o no conocida previamente. Las causas ms frecuentes de descompensacin
son el IAM, la infeccin respiratoria, el abandono del tratamiento y las taquiarritmias. Su diagnstico debe basarse en
la historia clnica y la exploracin fsica. Se confirmar con la
radiologa de trax y por la constatacin de valores elevados de pptidos natrioventriculares (BNP/NT-proBNP).
Otras exploraciones complementarias, como el ECG y el
ecocardiograma, son tiles para establecer el diagnstico
etiolgico.
Tras una primera evaluacin pueden descartarse la mayora de

los SCA de elevado riesgo y establecerse un alto ndice
de sospecha para tromboembolismo pulmonar y diseccin de
aorta. Sin embargo, es posible que, en las siguientes horas del
ingreso en urgencias, se identifique un grupo importante de
pacientes que en la primera evaluacin fueron considerados de
bajo riesgo. En todo DT inicialmente no filiado es importante establecer un perodo de observacin para el despistaje fundamentalmente de SCA no detectados en la primera evaluacin. La recurrencia del dolor, el anlisis con registros ECG
previos, los cambios evolutivos en el ECG y la realizacin de
una ergometra previa al alta pueden ser de gran utilidad.
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Sospecha de TEP
Dmero D
Normal
Positivo
TAC torcica (primera generacin)

(Cortes adicionales en extremidades inferiores)
No TEP
No TEP
TEP
Doppler en extremidades inferiores (obviable con TAC helicoidal de tercera generacin)
TVP
No TVP
Fig. 4.
Algoritmo diagnstico en la embolia pulmonar.
TEP: tromboembolismo pulmonar; TAC: tomografa axial computarizada; TVP: trombosis venosa profunda.
Manejo del paciente con edema agudo

de pulmn
2. Pacientes candidatos directos a ventilacin no invasiva

por insuficiencia respiratoria aguda e hipoxemia intensa6.
3. Pacientes en los que su gravedad permita administrar
tratamiento y evaluar la respuesta.
En la tabla 1 se muestran las medidas generales, los criterios
de gravedad y el tratamiento especfico del paciente con EAP.
El manejo implica unas actuaciones seriadas que empiezan

con la valoracin inicial del paciente al ingreso, seguidas de
la instauracin del tratamiento, la
monitorizacin y las pruebas comTABLA 1
plementarias.
Medidas generales, criterios de gravedad y tratamiento especfico del paciente con edema agudo
El paciente con disnea aguda y
de pulmn
sospecha de EAP debe evaluarse
Medidas generales
Criterios de gravedad y tratamiento
rpidamente; para ello tendremos
o
en cuenta las constantes al ingreso:
1. Valoracin inicial
Hipotensin arterial
Inotrpicos
presin arterial, saturacin perifConstantes al ingreso
Hipercapnia
Historia clnica breve
pH < 7,25
Ventilacin no invasiva
rica de oxgeno por pulsioximetra,
Impresin de gravedad
Hipoxemia persistente
frecuencia respiratoria, frecuencia
2.o Tratamiento inicial
Alteracin del estado mental
cardaca y temperatura y la impreOxgeno 100% (estndar o VNI)
Paro cardaco/respiratorio
Intubacin y ventilacin mecnica
sin inicial de gravedad que ermite
Cloruro mrfico: 3-4 mg (bolo EV)
Hipoxemia refractaria
diferenciar tres tipos de pacientes:
Furosemida 20-40 mg (bolo EV)
Claudicacin por fatiga
1. Pacientes que requieren inNTG
(bolos
1
mg)
o
NTP
Na
Oligoanuria
persitente
Furosemida en perfusin
tubacin y maniobras de reanima3.o Monitorizacin
Insuficiencia renal
Hemofiltracin/hemodilisis
cin de una forma ms o menos inContinua: ECG/FC, FR, SpO2
mediata. Son los pacientes en
Frecuente: presin arterial
situacin de shock cardiognico
Peridica: diuresis y gasometra
instaurado o en pre-paro cardaco
EAP: edema agudo de pulmn: VNI: ventilacin no invasiva; FC: frecuencia cardaca; FR: frecuencia respiratoria;
o respiratorio.
NTG: nitroglicerina; NTP Na: nitroprusiato sdico; ECG: electrocardiograma.
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Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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3.
4.
5.
6.
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ACTUALIZACIN
Hipertensin arterial.
Relevancia
epidemiolgica.
Tratamiento
farmacolgico.
Indicaciones.
Criterios de
respuesta.
Asociaciones.
Efectos secundarios.
Interacciones.
Situaciones de
especial relevancia
a
A. Snchez Rodrguez , M. Snchez Ledesma e

I. Cruz Gonzlezb
PUNTOS CLAVE
Epidemiologa. La hipertensin arterial es
el principal factor de riesgo modificable de
las enfermedades cardiovasculares. La
prevalencia en poblacin espaola entre 35 y 64
aos es del 45% y en poblacin mayor de 65 aos
es superior al 68%. La relacin entre los valores
de presin arterial (PA), tanto sistlica como
diastlica, es continua, consistente e
independiente de otros factores de riesgo
cardiovascular.
Objetivos teraputicos. El objetivo fundamental
del tratamieno antihipertensivo es la reduccin de
la mortalidad cardiovascular, y este objetivo
implica controlar la PA y cada uno de los factores
de riesgo vascular asociado. El objetivo general
de control de la PA es < 140/90 mmHg, y en
pacientes de alto riesgo o en prevencin
secundaria < 130/80.
Tratamiento no farmacolgico. Las medidas no
farmacolgicas son una pauta comn a todos los
paciente con cualquier nivel de PA.
Tratamiento farmacolgico. El beneficio del
tratamiento se asocia al descenso de la PA y en la
mayora de los pacientes se requieren
asociaciones medicamentosas para conseguir los
objetivos propuestos.
Situaciones especiales. Determinadas
situaciones (edad avanzada, diabetes,
enfermedades cardacas, etc.) requieren una
valoracin selectiva.
Servicio de Medicina Interna. bServicio de Cardiologa.

Hospital Universitario de Salamanca.
Epidemiologa de la hipertensin
arterial
Las enfermedades del aparato circulatorio tienen una gran
trascendencia por su elevada morbimortalidad, por el grado
de discapacidad que pueden producir y por la gran repercusin socioeconmica. Constituyen en Espaa la primera causa de muerte (aproximadamente un 25% de todas las defunciones) con una tasa bruta de mortalidad de 315 casos por
100.000 habitantes/ao (INE 2003).
La hipertensin arterial (HTA) constituye el principal
factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares. En
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nuestro pas la HTA es responsable de un 42% de las muertes por cardiopata isqumica, de un 46,4% de las muertes
por enfermedad cerebrovascular, de un 25,5% de las muertes totales y se asocia, en ms del 70% de los casos, a otros
factores de riesgo cardiovascular.
La prevalencia de la HTA en Espaa, en adultos mayores de 18 aos, utilizando el criterio de HTA (140/90
mmHg, para presin sistlica (PAS) y diastlica (PAD) respectivamente, oscila entre el 30%-50%. En un estudio representativo de la poblacin espaola entre 35-64 aos, la
prevalencia de HTA fue del 45%. Es evidente que la HTA
aumenta con la edad y su prevalencia en la poblacin mayor
de 65 aos es superior al 68%.
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HIPERTENSIN ARTERIAL. RELEVANCIA EPIDEMIOLGICA. TRATAMIENTO FARMACOLGICO.

el 18/12/2007.
Copia para uso personal,
de este
medio o formato.
INDICACIONES.
CRITERIOS
DE RESPUESTA.
ASOCIACIONES.
EFECTOS
SECUNDARIOS.
INTERACCIONES.
SITUACIONES DE ESPECIAL RELEVANCIA
En cuanto a la hipertensin arterial sistlica aislada (HSA),

entendida como PAS 140/PAD < 90 mmHg, sus cifras oscilan desde un 10%-12% en edades medias de la vida hasta un
30%-40% en mayores de 60 aos1-3.
La principal fuente de conocimientos respecto al riesgo
asociado a la elevacin de la PA ha sido el estudio Framingham que ha proporcionado, a lo largo de los aos, abundantes datos sobre la relacin entre la PA y las manifestaciones
clnicas de las enfermedades cardiovasculares. Recientes datos de este estudio sugieren tambin que los individuos normotensos mayores de 55 aos tienen un 90% de probabilidad de desarrollar HTA4.
Un metaanlisis de ms de 60 estudios observacionales
prospectivos ha confirmado que, en los sujetos mayores de 50
aos, la relacin entre los valores de PA, tanto sistlica como
diastlica, y el riesgo de episodios cardiovasculares es continua, consistente e independiente de otros factores de riesgo
cardiovascular, y que la PAS superior a 140 mmHg es un factor de riesgo cardiovascular ms importante que la PAD5.
El grado de conocimiento y tratamiento farmacolgico de
la HTA en la poblacin general espaola es aceptable en comparacin con otros pases, pero el control es escaso, sobre todo
de la PAS. La situacin es variable en distintos estudios y aunque el control es mejor en Unidades de HTA y en Centros
con programacin selectiva, es significativo el dato de que
cada 10 hipertensos adultos tratados farmacolgicamente slo
2 estn bien controlados, existiendo un gran margen entre los
beneficios de tratar la HTA y los resultados conseguidos3,6.
En las Unidades de HTA el grado de control est prximo al 45%, aunque debe mejorarse significativamente teniendo en cuenta que son pacientes con mayor riesgo cardiovascular. En Atencin Primaria el grado de control de la
HTA, en una muestra de 12.800 hipertensos, fue del 36,1%
en el 2002 y del 38,8% en 2003 sobre una muestra de 3.300
hipertensos7-9 (fig. 1).
En pacientes con intolerancia a los hidratos de carbono
se describe una prevalencia de HTA entre el 20%-40% que
puede superar el 50% cuando la diabetes mellitus (DM) ya
est establecida aceptndose que la incidencia de HTA en el
paciente diabtico es 1,5-2,5 veces superior a la poblacin
general y aumenta 2-4 veces la morbilidad cardiovascular. Es
independiente del sexo, est claramente relacionada con la
obesidad y fundamentalmente con la nefropata en la DM
tipo 1 y con la hiperinsulinemia en la DM tipo 2. La HTA
aumenta el riesgo de aparicin de nefropata y si aparece acelera su progresin. Por ello las guas proponen el estricto
control de la PA en el paciente diabtico: PA < 130/30 y si
existe insuficiencia renal PA < 120/7510.
En Espaa se han realizado diferentes estudios autonmicos que observan que la diabetes, obesidad e hipercolesterolemia son ms frecuentes en los hipertensos (la odds ratio para
la diabetes, en un primer estudio fue de 3,l7 y en otro estudio
en Atencin Primaria la prevalencia de HTA fue del 51%)11.
La HTA sigue en orden de importancia a la DM como
causa de insuficiencia renal (IR), donde el rin es a la vez
vctima y verdugo. La hipertensin provoca dao renal y
ste a su vez aumenta la HTA. La prevalencia de HTA en el
seno de la IR oscila entre 82%-86% y en trminos generales
su prevalencia se correlaciona inversamente con el filtrado
55
Estudio CONTROLPRESS 2003
(38,8%)
(61,2%)
(n = 3.264)
Control PA < 140/90 mmHg
Estudio PRESCAP 2002
(36,1%)
(63,9%)
(n = 12.754)
Control PA < 140/90 mmHg
Fig. 1. Control de la presin arterial (PA) en los hipertensos tratados en Atencin Primaria en Espaa. Adaptada de Llisterri JL, Coca A. Tomada de la Gua
Espaola de Hipertensin 2005.
glomerular asocindose a una progresin ms rpida de la lesin renal12.

Los pacientes que sufren una enfermedad cerebrovascular (ACV) tienen HTA entre el 70%-80%, fundamentalmente HSA. La importante reduccin de la mortalidad por
accidente cerebrovascular en Espaa, en los ltimos 15 aos,
ha estado acompaada de una modesta pero clara mejora en
el control de la HTA3.
Los pacientes con un sndrome metablico tienen una
HTA en el comienzo de sus manifestaciones en el 50% de
los casos, y en el curso secuencial de su evolucin entre el
70%-75%, proporcin que aumenta en el paciente con DM
(82%). Diversas acciones de una hiperinsulinemia circulante
facilitan, por diferentes mecanismos, la aparicin de HTA13.
Aproximadamente el 25%-35% de los pacientes hipertensos tienen hiperlipidemia, participando de una serie de mecanismos patognicos comunes y existe una estrecha relacin directa entre gravedad de la HTA e hipercolesterolemia14.
En prevencin secundaria , el estudio Cardiotens pone
de manifiesto que menos del 20% de los hipertensos con cardiopata estaban controlados15.
En Espaa se ha realizado un importante progreso en el
control de la HTA tratada farmacolgicamente pasando en
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ACTUALIDAD CLNICO-TERAPUTICA (II)
la poblacin general de 60-65 aos de un control del 10%

en 1990 a un 33% en el ao 2001 y en Atencin Primaria,
con un importante mejor nivel, del 13% a un 36%. Este control, todava deficiente, tiene una serie de factores asociados:
unos mdicos (demasiada tolerancia en las cifras de HTA,
pocos cambios teraputicos y solamente en un tercio de los
casos asociaciones medicamentosas que es un elemento bsico en el tratamiento farmacolgico actual) y otros factores
son dependientes del paciente (falta de control de las normas
higinico-dietticas y mal cumplimiento farmacolgico por
falta de adherencia o por efectos secundarios)16.
No debemos olvidar que la causa del escaso control de la
PA es un peor control de la PAS que de la PAD.
El estado actual del control de la HTA deja mucho que
desear y dos objetivos son fundamentales: mejorar la deteccin y cules son sus determinantes y optimizar el tratamiento y el control siempre recordando que la PA es un
componente ms del perfil de riesgo de un paciente en el que
coexisten habitualmente otros factores de riesgo, que es necesario controlar y tratar conjuntamente.
unas cifras de PAS entre 128 y 132 mmHg y de PAD entre

75 y 80 mmHg. En los pacientes con insuficiencia renal los
resultados no son tan definitorios y la menor progresin
de la afectacin renal se consigui con cifras de PA< 130/80
si la proteinuria de 24 horas era inferior a 1 g y con cifras
menores de 125/75 cuando la proteinuria era superior a 1 g.
Por ello la norma general de las guas clnicas en pacientes
diabticos o con nefropata es conseguir cifras de PA
<130/80 y en estos ltimos, si la proteinuria es superior a 1
g, cifras de PA < 125/7518,22,23.
La tabla 1 muestra los objetivos de PA en funcin del
riesgo asociado.
El beneficio teraputico ha sido puesto de manifiesto en
numerosos ensayos clnicos de morbimortalidad, comparando el tratamiento hipertensivo frente a placebo y diferentes
tratamientos antihipertensivos entre s, consiguiendo una reduccin relativa del riesgo, con control de la HTA sistlica y
diastlica de un 14% para la mortalidad global, 21% para la
cardiovascular, una reduccin de los ACV del 42% y de cardiopata isquemica del 14%24.
Tratamiento de la hipertensin arterial
Inicio de tratamiento farmacolgico
El objetivo fundamental del tratamiento hipertensivo es la

reduccin de la morbimortalidad cardiovascular. Es obvio
que si la HTA es el principal factor de riesgo cardiovascular, sta debe reducirse hasta aquellos niveles en los que se
haya demostrado mayor beneficio frente a la enfermedad
vascular.
Para conseguir el objetivo fundamental es necesario tratar todos y cada uno de los factores de riesgo cardiovascular
asociados, adems de controlar las cifras de HTA.
El segundo punto bsico es cundo debe iniciarse el tratamiento con frmacos. La toma de decisin del tratamiento
antihipertensivo se fundamenta en el nivel de elevacin de la
PA y en el riesgo vascular total.
La tabla 2 indica la decisin que debe tomarse en cada
grupo de pacientes teniendo en cuenta las cifras de PA y el
riesgo aadido.
Estas tomas de decisiones estn adaptadas a las guas teraputicas25-30.
Objetivo de presin arterial
El primer punto bsico es precisar hasta qu cifras debemos

reducir la PA, es decir, determinar a qu niveles de reduccin
de la PA se consigue una mayor proteccin cardiovascular.
Diversos estudios (HOT, HOPE, PROGRESS, ALLHAT,
etc.)17-20 han demostrado una relacin lineal y continua entre
el descenso de la PA y la reduccin de episodios cardiovasculares, centrndose inicialmente en los beneficios del control
de la PAD. Respecto a la PAS, la informacin basada en la
evidencia es menos notoria porque es difcil reducir la PAS
por debajo de 140 mmHg. Estudios observacionales permiten
asegurar tambin que individuos con cifras de PA normal-alta
tienen mayor riesgo cardiovascular que los que no la tienen21.
Mantenemos como principio que, aunque la indicacin
general es el descenso de la PA < 140/90, es recomendable
que la poblacin alcance las denominadas cifras ptimas de
PA < 120/80 mmHg, especialmente en personas jvenes. En
pacientes en prevencin secundaria debe reducirse la PA a
valores inferiores a 130/80 mmHg.
En los pacientes diabticos y con insuficiencia renal se ha
demostrado que cuanto mayor es el descenso de la PA mayor
es el beneficio adicional. En la poblacin diabtica diversos
estudios han objetivado el resultado beneficioso de mantener
Las medidas no farmacolgicas deben ser indicadas a todos

los pacientes hipertensos como pauta inicial en sujetos con
PA normal-alta y como pauta complementaria necesaria asociada al tratamiento farmacolgico.
La tabla 3 resume los cambios en el estilo de vida y su
efecto sobre la PA27.
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Reduccin de peso
Es la medida ms eficaz en el control de la PA. Previene el desarrollo de HTA, reduce la PA en hipertensos con sobrepeso,
disminuye las necesidades de la medicacin anti-hi-pertensiva y tiene un efecto favorable sobre los factores de riesgo car-
TABLA 1
Objetivos de presin arterial en funcin del riesgo de los individuos y de

su esperanza de vida libre de complicaciones cardiovasculares
Objetivo general del tratamiento antihipertensivo (para todos los sujetos > 18 aos):
PA < 140/90 mmHg
Pacientes < 55 aos (intentar alcanzar la PA ptima): PA < 120/80 mmHg
Pacientes de alto riesgo, con diabetes mellitus o enfermedad renal crnica o
enfermedad cardiovascular (ACV o enfermedad coronaria): PA < 130/80 mmHg
PA: presin arterial; ACV: accidente cerebrovascular.
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de este
medio o formato.
INDICACIONES.
CRITERIOS
DE RESPUESTA.
ASOCIACIONES.
EFECTOS
SECUNDARIOS.
INTERACCIONES.

TABLA 2
Decisiones teraputicas para cada categora de presin arterial y de riesgo

Otros FR y
enfermedades
previas
PA (mmHg)
Nomal
PAS 120-129 o
PAD 80-84 mmHg
Normal-alta
PAS 130-139 o
PAD 85-89 mmHg
Grado 1
PAS 140-150 o
PAD 90-99 mmHg
Grado 2
PAS 160-179 o
PAD 100-109 mmHg
Grado 3
PAS 180 o
PAD 110 mmHg
Sin otros FR
No intervencin
No intervencin

durante varios meses,
despus tratamiento
farmacolgico si el
paciente lo prefiere

despus tratamiento
farmacolgico
inmediato y cambios en el
estilo de vida
Uno o dos
Cambios en el estilo de
vida
vida

despus tratamiento
farmacolgico

despus tratamiento
farmacolgico
estilo de vida
Tres o m FR o LOD
o diabetes
vida
y cambios en el estilo de
vida
vida
vida
estilo de vida
TCA
vida
estilo de vida
estilo de vida
estilo de vida
estilo de vida
FR: factores de riesgo; LOD: afectacin de los rganos diana; TCA: trastornos clnicos asociados; PA: presin arterial; PAS: presin arterial sistlica; PAD: presin arterial diastlica. Adaptada de
Practice Guideliness for Primary Care Physicians: 2003 ESH/ESC Hypertension Guidelines y Gua espaola de Hipertensin 2005.
TABLA 3
Cambios en el estilo de vida y efecto sobre la presin arterial

Cambio
Recomendacin
Reduccin estimada de la PAS
Reduccin de peso
Mantener el peso ideal (IMC 20-25 kg/m2)
Entre 5 y 20 mmHg por una

reduccin de 10 kg de peso
Restriccin del consumo

de sal
Reducir la ingesta a cifras por debajo de 6 g de sal
2-8 mmHg
Moderacin del consumo

de alcohol
Limitar el consumo por debajo de 30 g/da en

hombres y 20 g/da en mujeres
2-4 mmHg
Adopcin de la dieta
Dieta rica en frutas, verduras y productos lcticos

desnatados con reduccin de la grasa total
y especialmente saturada
8-14 mmHg
Ejercicio fsico
Prctica habitual (al menos 5 das a la semana)

de ejercicio aerbico
4-9 mmHg
PAS: presin arterial sistlica; IMC: ndice de masa corporal.
diovascular asociados. El ndice de masa corporal (IMC) es el

parmetro ms usado para determinar el grado de sobrepeso,
aunque el permetro abdominal presenta una mejor correlacin con el desarrollo de enfermedad cardiovascular31.
Reduccin del consumo de sal
Es evidente una correlacin directa entre el consumo de sal
y la prevalencia de HTA que se asocia tambin a una mayor
mortalidad cardiovascular. La restriccin de sal previene la
aparicin de HTA en sujetos oFbesos normotensos y reduce
las cifras de PA en los hipertensos, sobre todo en pacientes
de edad avanzada y en hipertensos graves. La limitacin de la
sal potencia el mecanismo de accin de varios grupos farmacolgicos y previene la hipopotasemia inducida por los diurticos. Todos los pacientes hipertensos deben reducir el
consumo de sal a menos de 5 g al da, lo que se consigue suprimiendo alimentos con elevado contenido en sal, no usando sal de mesa ni aadiendo sal a la coccin de los alimentos
y suprimiendo alimentos envasados, precocinados y mens
de comidas rpidas32.
Reduccin del consumo de alcohol
Existe una relacin bien establecida entre consumo de alcohol, cifras de PA y prevalencia de HTA, con incremento cla57
ro en funcin de la ingesta alcohlica.

Es de todos conocido que el
consumo de alcohol en cantidades
moderadas reduce el riesgo de infarto y de mortalidad cardiovascular. Debe limitarse el alcohol a niveles inferiores a 30 g/da y por
supuesto, si el paciente es alcohlico, debe evitar este hbito33.
Actividad fsica
La actividad fsica es considerada
como un predictor independiente
del riesgo vascular y facilita la reduccin de la PA, la reduccin de peso y tiene un moderado
efecto hipertensivo. Debe, por tanto, recomendarse ejercicio
fsico aerbico a todos los pacientes hipertensos individualizando la cantidad, el tiempo y el tipo de ejercicio en funcin de
la edad, patologa asociada y entrenamiento previo. En pacientes con HTA grave debe establecerse antes un correcto control
de la PA para iniciar una pauta de ejercicio programado34.
Tabaco
La supresin del tabaco es la medida aislada ms eficaz en la
prevencin de las enfermedades vasculares. El efecto que el
tabaco ejerce sobre la PA es muy pequeo y su abandono no
reduce la PA pero s claramente el riesgo cardiovascular35.
Dieta
Es evidente que el paciente debe limitar las grasas animales,
los productos precocinados y envasados, suprimir la sal y establecer unas normas dietticas para reducir y controlar su
peso. Parece, sin embargo, que un incremento de consumo de
frutas y verduras, productos lcteos desnatados, la sustitucin
de carnes rojas por pescado (una dieta prcticamente mediterrnea), aunque no tenga un efecto directo sobre las cifras
de PA, se asocia a una menor incidencia de enfermedad cerebrovascular. Los suplementos de calcio, magnesio, potasio,
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soja o fitosteroles no han demostrado ninguna eficacia antihipertensiva36.
10. Como norma bsica debe planificarse una reduccin

progresiva de la PA, comprobar la respuesta en 4-6 semanas
y, en caso de respuesta desfavorable o efectos colaterales importantes, definir un cambio teraputico.
La evaluacin clnica de un paciente, al que se han determinado en la forma correcta cifras persistentemente elevadas de
PA, implica, antes de iniciar el tratamiento, estratificar y valorar el riesgo cardiovascular y la valoracin global del riesgo, mediante modelos multifactoriales, y predice el riesgo
global individual de forma ms precisa, facilitando as una
utilizacin ms eficiente de la medicacin antihipertensiva.
El tratamiento antihipertensivo forma parte del manejo integral del riesgo cardiovascular siendo necesaria la asociacin
con otras pautas teraputicas para reducir este riesgo.
Principios fundamentales del tratamiento farmacolgico
Dos hechos se consideran de suma importancia en el tratamiento hipertensivo: el beneficio del tratamiento se asocia
fundamentalmente con el descenso de la PA y en la mayora
de los pacientes se requiere una asociacin medicamentosa
para conseguir los objetivos teraputicos deseables en el control de la PA.
El tratamiento farmacolgico se rige por las siguientes
normas:
1. El tratamiento antihipertensivo forma parte del tratamiento integral del riesgo vascular.
2. El tratamiento es indefinido, lo que requiere informacin clara y precisa al paciente para facilitar la adherencia teraputica.
3. El momento indicado para el inicio del tratamiento
farmacolgico se basar en las cifras de PA y en la estratificacin del riesgo.
4. La indicacin de un determinado tipo de frmaco ser
individualizada, valorando las indicaciones y efectos colaterales de cada uno de ellos.
5. Cualquier frmaco de los 5 grupos principales que
analizaremos es valido para iniciar el tratamiento. Es aconsejable iniciar el mismo con dosis bajas para minimizar los
efectos secundarios.
6. En pacientes con riesgo vascular aadido bajo o moderado el tratamiento puede iniciarse con monoterapia a dosis progresivas pero teniendo presente que la monoterapia
controla no ms del 30% de los pacientes con HTA y es necesaria la asociacin teraputica.
7. El uso de combinaciones teraputicas sinrgicas optimiza la eficacia antihipertensiva y reduce la incidencia de
efectos secundarios de las dosis altas.
8. La asociacin de dos frmacos a dosis medias-bajas es
muy til como tratamiento inicial, protocolo planteado por diversas guas como alternativa a la monoterapia y siempre para
pacientes con PAS 20 mmHg o PAD 10 mmHg o los que,
con patologa asociada, requieran objetivos selectivos de PA.
9. Es muy conveniente utilizar frmacos de accin prolongada eficaces durante 24 horas y que permitan una dosis
nica diaria que faciliten la adherencia y el cumplimiento teraputico. Una adecuada cronoterapia puede permitir un
mejor control.
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Frmacos
El arsenal teraputico antihipertensivo es amplio con diferentes frmacos de distinto mecanismo de accin, aunque 5
grupos son los que se consideran de primera lnea en el tratamiento de la HTA: diurticos, bloqueadores beta, inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina II
(IECA), antagonistas de los receptores de AT II (ARA II) y
calcioantagonistas. Entre los frmacos que se pueden asociar
con los anteriores estn los bloqueadores beta alfaadrenrgicos, frmacos de accin central y vasolidatadores.
Distintos parmetros deben marcar su indicacin: efectividad, tolerancia, patologa asociada, efectos secundarios,
coste e impacto sobre la calidad de vida.
Las directrices teraputicas marcadas por las distintas
guas25-30 sirven para uniformar y mejorar la prctica mdica
habitual con pequeas diferencias entre ellas. Las caractersticas individuales de cada paciente requieren el conocimiento ordenado y preciso de pautas y medicacin.
Diurticos20,37-39. Son los frmacos antihipertensivos ms
antiguos y un grupo de los ms tiles. Tres son los tipos fundamentales en funcin de su lugar de accin: diurticos distales (tiazidas), diurticos de asa (furosemida y torasemida) e
inhibidores de la aldosterona (espironolactona, epleronona y
amiloride).
Las tiazidas son los diurticos de eleccin en el tratamiento de la HTA salvo en caso de IR en cuya situacin se
utilizarn diurticos de asa ya que las tiazidas pierden su
efecto. Las ms utilizadas son hidroclorotiazida, clortalidona
y la indapamida que se presenta en una formulacin de liberacin sostenida. Con las dosis recomendadas en la actualidad (12,5-25 mg/da) la incidencia de efectos secundarios es
pequea.
Los diurticos de asa deben reservarse para los pacientes
con insuficiencia renal o insuficiencia cardaca asociada.
Los inhibidores de la aldosterona, que inhiben la reabsorcin de Na en el tbulo distal, han demostrado alargar la supervivencia y mejorar el pronstico de la insuficiencia cardaca congestiva (ICC) o disfuncin ventricular postinfarto y
tienen adems propiedades antifibrticas y antiproliferativas,
especialmente a nivel cardaco y vascular. Amiloride slo se
utiliza en asociacin con tiazidas para evitar la hipopotasemia.
El papel de los diurticos como tratamiento antihipertensivo de primera lnea se ha reforzado tras el estudio
ALLHAT20 donde la morbimortalidad cardiovascular fue similar que con los frmacos a los frmacos comparados (lisinopril y amlodipino).
Efectos secundarios. Son relativamente frecuentes siendo el
ms importante la hipopotasemia que aparece ms con diurticos de asa que con diurticos tiazdicos. La hiperpotasemia
es ms frecuente con el uso de antialdosternicos, especialmente si se utilizan en combinacin con IECA, ARA II y en
pacientes con IR. La hipomagnesemia por prdidas urinarias,
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de este
medio o formato.
INDICACIONES.
CRITERIOS
DE RESPUESTA.
ASOCIACIONES.
EFECTOS
SECUNDARIOS.
INTERACCIONES.
la hiperuricemia con los diurticos tiazdicos que intervienen

en la secrecin tubular, la hiperlipidemia, la impotencia y la
disminucin de la libido completan los efectos colaterales ms
importantes. Se ha evaluado la relacin entre el tratamiento
antihipertensivo y la aparicin de nuevos casos de diabetes
siendo esta incidencia ms frecuente con los diurticos.
Los diurticos son eficaces, econmicos y generalmente
bien tolerados en dosis bajas donde los efectos colaterales
son mnimos. No hay diferencia significativa en la morbimortalidad respecto a otro grupo de frmacos y son los agentes de eleccin en las asociaciones de frmacos antihipertensivos. Los pacientes mayores con HSA y diabetes se
benefician especialmente de esta teraputica. Son bsicos en
el tratamiento de la insuficiencia cardaca y, fundamentalmente en esta patologa, es necesario el control del potasio.
Bloqueadores beta. Este grupo de frmacos, cuyo primer representante utilizado como antihipertensivo fue propanolol, se
ha desarrollado posteriormente con un gran nmero de derivados que difieren por sus propiedades farmacolgicas (cardioselectividad, actividad simpaticomimtica intrnseca, actividad
estabilizante de membrana, liposolubilidad, bloqueo alfa-beta
asociado). Los principales compuestos utilizados son atenolol,
bisoprolol, metropolol, propanolol, nebivolol, labetalol y carvedilol, estos dos con actividad de bloqueo alfa asociado.
Los bloqueadores beta han demostrado su efecto tanto
en monoterapia como asociados en el tratamiento de la HTA
y en la prevencin de sus complicaciones. La respuesta hipotensora es mayor en hipertensos jvenes y del sexo masculino. La indicacin ms selectiva es la hipertensin con renina
alta, gasto cardaco alto, taquiarritmias, cardiopata isqumica, insuficiencia cardaca e hipertiroidismo40. Debe pautarse
su prescripcin en dosis progresivas.
Efectos secundarios. Los ms importantes son los derivados de
su efecto cronotrpico negativo (bradicardia y depresin de la
conduccin auriculoventricular [AV]) y por ste puede hacer
empeorar la insuficiencia cardaca. El broncospasmo limita su
uso en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
y en el asma bronquial. La vasoconstriccin perifrica puede
potenciar la sintomatologa de una arteriopatia perifrica. A
nivel del sistema nervioso central, los que son liposolubles
pueden alterar el sueo o crear alteraciones de la esfera sexual.
En algunos pacientes aumentan los triglicridos y en los diabticos pueden enmascarar las manifestaciones clnicas de una
hipoglucemia. Es preciso tener en cuenta que su asociacin
con verapamilo y diltiazem y digoxina aumenta el riesgo de
bradicardia o bloqueo en la insuficiencia cardaca. Los antiinflamatorios no asteroideos atenan su efectos hipotensor.
Inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina. Son actualmente los frmacos de primera eleccin en el
tratamiento de la HTA, ya que ofrecen una prevencin cardiovascular primaria igual o superior a los frmacos clsicos
en el paciente hipertenso y mayor en pacientes con HTA,
DM, IR, ICC y en hipertensos de edad avanzada, es decir,
una de sus mayores ventajas es que pueden administrarse de
manera segura en la mayora de la situaciones en las que la
HTA se asocia a otras patologas41-43.
59
Su mecanismo de accin es debido a la inhibicin de la

formacin de angiotensina II (AT II), sin definir con precisin si bloquea la AT II circulante o la generada a nivel tisular. Producen tambin una disminucin de la secrecin de aldosterona inducida por la AT II e impide la degradacin de
bradicinina aumentando los niveles de este vasodilatador.
Su combinacin teraputica es especialmente eficaz con
los diurticos ya que previenen la formacin de AT II, inducida por la activacin de la secrecin de renina facilitada por
los diurticos19. Bloquean tambin el aumento reflejo de la
actividad del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA)
y del sistema nervioso simptico (SNS) cuando se asocian con
antagonistas del calcio.
El xito teraputico ha disparado la comercializacin de
un gran nmero de molculas de la misma familia con muy
pequeas diferencias entre s, estando disponibles en nuestro
pas: captopril, enalapril, quinapril, lisinopril, ramipril, perindopril, cilazapril, fosinopril, benazapril, trandolapril, espirapril y delapril.
En pacientes de alto riesgo vascular mayores de 55 aos,
con antecedentes de episodios cardiovasculares o diabticos,
los IECA disminuyen la morbimortalidad cardiovascular y
total, incluso en ausencia de HTA, lo que sugiere un efecto
vasculoprotector de los IECA independiente de su accin
antihipertensiva43.
Los IECA ofrecen una nefroproteccin selectiva ya que
son eficaces en la prevencin primaria, secundaria y terciaria
de la nefropata diabtica fundamentalmente en la DM 1
pero tambin en la DM 2 y retrasan la progresin de la IR de
etiologa no diabtica18.
Son tratamiento bsico de la insuficiencia cardaca congestiva aumentando la supervivencia. En prevencin secundaria han confirmado su eficacia postinfarto de miocardio,
sobre todo si existe disfuncin ventricular43,44 y asociados a
indapamida en los procesos cerebrovasculares19.
El inicio del tratamiento debe realizarse a dosis bajas con
aumento progresivo. Se recomienda monitorizar la creatinina y el potasio a los 15 das de iniciar el tratamiento para descartar alteracin de la funcion renal e hiperpotasemia, especialmente en pacientes de edad avanzada, diabticos,
pacientes con IR, ICC y con enfermedad aterosclertica difusa.
Efectos secundarios. Los ms importantes son: tos seca no
productiva que en ocasiones obliga a suspender el tratamiento, y angioedema, en general en las primeras dosis que refleja probablemente un fenmeno de hipersensibilidad. En pacientes con IR puede producir un deterioro, en general
transitorio, de la funcin renal que debe vigilarse. La hipotensin ortosttica, de primeras dosis se observa en casos de
hipovolemia.
Estn contraindicados durante el embarazo y en la lactancia. En la HTA vasculorrenal pueden precipitar un fracaso renal agudo en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o en los que tengan un solo rin.
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II. Son
frmacos que producen un bloqueo del SRAA mediante el
antagonismo especfico del receptor AT I de la AT II. Se ha
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sugerido que el bloqueo especfico de este receptor permitira el desplazamiento de estos frmacos a los otros subtipos
de receptores, con efectos antiproliferativos y proapoptticos, ampliando su efecto teraputico. Tienen muchas caractersticas afines a los IECA, pero los ARA II tienen un papel
propio como frmacos antihipertensivos de primera lnea en
la actualidad. Estn comercializados en nuestro pas: losartn, valsartn, irbesartn, candesartn, telmisartn, eprosartn y olmesartn. Progresivamente se ha estabilizado su dosificacin teraputica.
Son los antihipertensivos con mejor perfil de tolerancia.
En pacientes hipertensos de edad avanzada o con hipertrofia ventricular izquierda (HVI) ofrecen una proteccin
cardiovascular superior a los bloqueadores beta especialmente en los diabticos46,47. Disminuyen fundamentalmente el
riesgo de ACV.
En pacientes con ICC representan una alternativa a los
IECA48. La asociacin de ambos tipos de frmacos no ofrece
un beneficio aadido. Por lo que respecta a la prevencin secundaria, en pacientes con disfuncin ventricular postinfarto, su efecto es similar a los IECA siempre que se administren a dosis adecuadas49.
La eficacia nefroprotectora de los ARA II ha sido objetivada en la prevencin secundaria y terciaria de la nefropata
asociada a la DM 2 y la ADA estableci que los ARA II deben ser los frmacos de primera eleccin en pacientes hipertensos con DM 2 y la American Diabetes Association (ADA) estableci que los ARA II deben ser los frmacos de primera
eleccin en pacientes hipertensos con DM 2 con insuficiencia renal y proteinuria. En nefropatas no diabticas los ARA
II reducen la proteinuria en comparacin con los antagonistas del calcio pese a una reduccin idntica de la PA50.
La combinacin ms frecuente es con diurticos tiazdicos, siendo la asociacin de IECA con antagonistas del calcio
igualmente eficaz.
Los efectos colaterales son mnimos y estn contraindicados en el embarazo y en la lactancia.
Antagonistas del calcio. Existen tres grupos principales de
antagonistas del calcio: dihidropiridinas, benzodiazepinas (diltiazem) y fenilalquilaminas (verapamilo).
El mecanismo de accin de estos frmacos es el bloqueo
de los canales lentos del calcio con descenso de la concentracin del calcio citoslico en las clulas musculares lisas que
pierden su tono contrctil, disminuyen la resistencia vascular
y facilitan la vasodilatacin arteriolar.
El cambio sucesivo en su estructura qumica ha disminuido mucho sus efectos colaterales mediante el uso de productos de accin prolongada. El uso de los derivados dihidropiridnicos como frmacos de primer escaln fue cuestionado
por posible aumento del riesgo coronario en comparacin
con otros frmacos. Sin embargo numerosos ensayos clnicos
han comprobado su eficacia en la reduccin de la morbimortalidad en la HTA. Varios estudios han demostrado tambin
una especial capacidad antiaterosclertica con respecto a
otros frmacos 51-53.
El verapamilo y el diltiazem tienen un efecto cronotrpico negativo y reducen significativamente la frecuencia cardaca, por lo que estn contraindicados en pacientes con tras3056
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tornos de la conduccin y desaconsejados en la insuficiencia

cardaca.
Los efectos secundarios de los derivados dihidropiridnicos son producidos frecuentemente por la vasodilatacin arteriolar y se manifiestan como cefalea, sofocacin y edemas
maleolares.
La experiencia con antagonistas del calcio de accin prolongada en los estudios comparativos frente al tratamiento clsico no ha demostrado diferencias significativas y se ha objetivado mayor eficacia en hipertensos de edad avanzada con HSA
y diabetes, en la prevencin primaria del ACV y en pacientes
con enfermedad coronaria establecida52,53. Es una buena opcin en pacientes con IR si existe contraindicacin para IECA
o ARA II o niveles bajos de actividad de la renina plasmtica54.
Presentan un buen perfil metablico: no alteran los iones, lpidos e hidratos de carbono.
Bloqueadores alfa. Son frmacos heterogneos. Su primer
representante (prazosina) produca marcada hipotensin ortosttica, ms intensa en ancianos diabticos con sndrome
disautonmico y patologa cerebral y coronaria. La nueva
formulacin, de liberacin sostenida, ha atenuado mucho estos efectos. Las indicaciones de este grupo farmacolgico
han sido la HTA con hipertrofia prosttica benigna y la
HTA con dislipidemia55. Estudios observacionales han permitido mostrar una mayor incidencia de insuficiencia cardaca respecto al grupo control con pacientes tratados con dosazoxina y por ello las guas establecen que el uso de este
grupo de frmacos debe ser en asociacin20.
Su principal efecto secundario es la hipotensin postural
aconsejando por ello, si se indica su uso, formulaciones retardadas y administracin nocturna.
Frmacos de accin central. Estos frmacos ejercen su accin
a travs de la estimulacin de los receptores alfa-2-adrenrgicos a nivel del sistema nervioso central reduciendo el tono simptico perifrico. En la actualidad slo se usa la alfa-metildopa
cuya indicacin de eleccin es la HTA en el embarazo.
Los efectos secundarios son importantes, entre los que se
incluyen: depresin, vrtigo, hipotensin ortosttica y sequedad de boca. Presentan marcadas interacciones farmacolgicas con otros productos teraputicos.
Recientemente ha sido comercializada la moxonidina, estimulador de los receptores imidazolnicos, con muchos menos efectos secundarios.
Vasodilatadores. Actan directamente sobre la pared vascular reduciendo las resistencias perifricas totales. La hidralazina y el minoxidil son vasodilatadores disponibles por va oral.
Su uso queda limitado al tratamiento de la hipertensin arterial refractaria asociados con otros frmacos hipotensores y,
en el caso de la hidralacina, a la HTA inducida por el embarazo. El inconveniente principal es la taquicardia refleja y aumento del gasto cardaco. Retienen sodio y agua por aumento de la liberacin de renina. El principal efecto secundario de
la hidralazina es el efecto lupus like y el del minoxidil, el hirsutismo que limita su uso especialmente en mujeres.
Las tablas 4 y 5 resumen el tratamiento farmacolgico y
los efectos secundarios de la medicacin.
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INDICACIONES.
CRITERIOS
DE RESPUESTA.
ASOCIACIONES.
EFECTOS
SECUNDARIOS.
INTERACCIONES.

TABLA 4
Tratamiento farmacolgico de la hipertensin arterial. Eleccin de frmacos segn la patologa asociada

Indicacin preferente
Diurticos
Indicacin posible
Insuficiencia cardaca HTA sistlica

aislada
Contraindicacin evidente
Contraindicacin posible
Dislipidemia
Gota
Diabetes
Embarazo
Osteoporosis
Edad avanzada
Bloqueadores beta
Hombre con actividad sexual
Cardiopata isqumica
Migraa
Asma bronquial moderada-grave
Arteriopata perifrica
Hipertiroidismo
EPOC moderada-grave
Deportistas
Taquiarritmias
Bloqueo AV grados 2-3
Actividad fsica importante

Depresin
HTA por ciclosporina
Dislipidemia
Temblor esencial
Calcioantagonistas
HTA sistlica aislada
Edad avanzada
Arteriopata cartida
Cardiopata isqumica
HTA por ciclosporina

HTA por tacrolimus
IECA
Prevencin secundaria de
enfermedades cardiovasculares
Postinfarto de miocardio
Proteinuria
Diabetes
Nefropata establecida en diabetes
tipo 1 y nefropata incipiente en
diabetes tipos 1 y 2
Embarazo
Estenosis bilateral
de arteria renal
Insuficiencia renal de etiologa no

diabtica
Hiperpotasemia
Embarazo
Estenosis bilateral de arteria renal
Insuficiencia renal
Hiperpotasemia
Prevencin secundaria de ictus (con

tiazidas)
ARA II
Nefropata incipiente y establecida

secundaria a diabetes tipo 2
Hipertrofia VI
Intolerancia a IECA por tos
Bloqueadores alfa
Edema angineurtico con IECA
Proteinuria
Hiperplasia benigna de prstata
Dislipidemia
Modificada de la Gua Espaola de Hipertensin 2005.

HTA: hipertensin arterial; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; AV: auriculoventricular; IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina, ARA II: antagonistas de los
receptores de la angiotensina II; VI: ventrculo izquierdo.
TABLA 5
Efectos secundarios especficos de clase de los frmacos antihipertensivos. Precauciones

Efectos secundarios
Diurticos
Precauciones
Evitar su uso a dosis altas
Hipopotasemia, hiperuricemia, alcalosis metablica, hiponatremia,

hipernatremia, deshidratacin, dislipidemia, intolerancia a la glucosa,
impotencia
Las tiazidas pierden su eficacia con insuficiencia renal moderada-avanzada

(creatinina plasmtica> 2 mg/dl o aclaramiento de creatinina < 30 ml/min)
Hiperpotasemia (ahorradores de potasio)
Evitar ahorradores de potasio en insuficiencia renal

En insuficiencia cardaca deben iniciarse con dosis mnimas y monitorizacin
clnica estrecha pues pueden agravar la enfermedad
Bloqueadores beta
Bradicardia, astenia, frialdad de extremidades, broncoconstriccin,

dislipidemia, intolerancia a la glucosa
IECA
Tos (5%-20%), hiperpotasemia, deterioro agudo de funcin renal, hipotensin

de primera dosis en pacientes con deplecin de volumen, rash, disgeusia,
edema angioneurtico
No deben suspenderse de forma brusca

Controlar creatinina y potasio sricos a los 7-14 das de iniciado el tratamiento
en casos de insuficiencia renal, diabetes, edad avanzada y enfermedad
aterosclertica
Precaucin en pacientes con claudicacin intermitente por la posible
coincidencia con estenosis de arterias renales
En pacientes con deplecin de volumen corregirla antes
ARA II
Similares a IECA salvo la tos. El edema angioneurtico es muy poco

frecuente
Similares a IECA
Calcioantagonistas
Edemas en extremidades inferiores, cefalea, palpitaciones, sofocos,

enrojecimiento facial, nicturia, estreimiento con verapamil
Evitar el uso de preparados de accin corta
Bloqueadores alfa
Hipotensin de primera dosis
Administrar la primera dosis al acostarse
En pacientes de edad avanzada y diabticos descartar hipotensin ortosttica
Verapamil y diltiazem no deben usarse conjuntamente con bloqueadores beta
Tomada de la Gua Espaola de Hipertensin 2005.

IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina; ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II.
La decisin del inicio del tratamiento se basa en la estratificacin del riesgo cardiovascular absoluto y no slo en las
cifras de PA tal y como se seal en la tabla 2.
Hasta ahora se haba considerado que el inicio del tratamiento antihipertensivo deba siempre hacerse con monote61
rapia a dosis bajas y que las combinaciones deban limitarse

al fracaso de la monoterapia a dosis plenas.
Con algunas ventajas y desventajas parece hoy claro que
la mayor proporcin de pacientes requiere una terapia combinada. La figura 2 sugiere un esquema a seguir.
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las modificaciones del estilo de vida

son absolutamente necesarias.
HTA
3. Mediante el tratamiento antihipertensivo es posible reducir el
Considerar:
nmero de acontecimientos carNivel de PA sin tratamiento
Ausencia o presencia de LOD o factores de riesgo
diovasculares en pacientes de edad
avanzada con HSA56,57.
4. La reduccin de la presin
Agente nico
Combinacin de dos frmacos
arterial
deber ser gradual.
con dosis baja
con dosis baja
5.
La
presin arterial debe meSi no se obtiene
PA objetivo
dirse en bipedestacin con el fin
de evaluar posibles efectos posturaAgente anterior
Cambiar a otro agente
Agente anterior
Aadir un tercer
les excesivos. La frecuencia de la
con dosis completa
con dosis baja
con dosis completa
frmaco con
dosis baja
hipotensin ortosttica aumenta
Si no se obtiene
con la edad y limitar el uso de dePA objetivo
terminados frmacos (bloqueadoCombinacin de dos
Monoterapia
Combinacin de dos o tres frmacos
res alfa).
o tres frmacos
a dosis completa
con dosis eficaces
6. La terapia deber adaptarse
teniendo
en cuenta los factores de
Fig. 2. Elegir entre monoterapia y terapia combinada. PA: presin arterial; LOD: lesin en rganos diana. Toriesgo
y
enfermedades concomimada de J Hypertens. 2003;8:147.
tantes (frecuentes en personas de
edad avanzada).
Asociaciones-interacciones medicamentosas. Se ha pues7. Vigilar efectos metablicos y electrolticos (deplecin
to de manifiesto que es necesario el uso de combinaciones de
salina-diurticos) y precaucin con los bloqueadores beta en
dos o ms antihipertensivos tanto para conseguir el control
pacientes mayores de 75 aos.
deseable de la PA como para minimizar los efectos secunda8. Si es necesario, debern utilizarse dos o ms frmacos.
rios de cada uno de ellos por separado.
9. Descartar posibles interacciones medicamentosas.
Es evidente que no se consiguen los objetivos propuestos
en las guas teraputicas en un porcentaje superior al 30%
Pacientes diabticos58-62. 1. La diabetes es un proceso carcondicionado por el uso todava importante de monoterapia,
diovascular en el seno de un trastorno metablico y su pronstico depende de mltiples factores.
ya que cuando se usan asociaciones se consiguen controles
2. Fomentar las medidas de cambios de estilo de vida (en
superiores al 60%.
particular prdida de peso y reduccin de la ingesta de sal
Por ello, las guas internacionales25-29 proponen iniciar teen diabticos de tipo 2).
rapia combinada para el tratamiento de los pacientes cuyo objetivo supere en ms de 20 mmHg los valores de PAS o en ms
3. La presin arterial objetivo deber estar por debajo de
de 10 mmHg los valores de PAD. Teniendo en cuenta estos
130/80 mmHg.
datos, supone iniciar tratamiento combinado de comienzo en
4. El tratamiento antihipertensivo combinado es un eletodos los pacientes con DM 2 (cuyo objetivo es PA < 130/80)
mento fundamental en el control del riesgo micro y macroy los pacientes con HTA de grado moderado-grave.
vascular del paciente diabtico.
El tratamiento farmacolgico combinado produce reducciones de la PA superiores a las obtenidas con cualquiera
de los grupos de frmacos utilizados de forma aislada, alarga
TABLA 6
Combinaciones farmacolgicas antihipertensivas eficaces
la duracin del efecto antihipertensivo, permite la utilizacin
de dosis ms reducidas que en monoterapia, lo que minimiCombinaciones de dos frmacos
za la incidencia de efectos secundarios, y mejora el cumpliDiurtico e IECA
miento teraputico.
Diurtico y ARA II
En la tabla 6 se exponen las combinaciones con efecto siDiurtico y bloqueadores beta
nrgico de dos y tres frmacos antihipertensivos y en la figuBloqueador beta y calcioantagonista dihidropiridnico
ra 3 las indicaciones de la Gua 2003-SEH-SEC sobre las
IECA y calcioantagonista
posibles combinaciones representndose en trazo grueso las
Bloqueador beta y bloqueador alfa
combinaciones ms idneas.
Combinaciones de tres frmacos
Enfoques teraputicos en condiciones especiales

Personas de edad avanzada. 1. El beneficio absoluto del
tratamiento antihipertensivo en el paciente de edad avanzada es superior al conseguido en los ms jvenes.
2. La mayora de los pacientes tienen niveles de renina
plasmtica bajos y una mayor sensibilidad a la sal, por lo que
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Diurtico, IECA o ARA II y calcioantagonista

Diurtico, IECA o ARA II y bloqueador beta o bloqueador alfa
Diurtico, bloqueador beta y calcioantagonista dihidropiridnico
Diurtico, calcioantagonista y bloqueador alfa
Diurtico, bloqueador beta e hidralazina
Diurtico de asa, bloqueador beta y minoxidil
IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina; ARA II: antagonistas de los
receptores de la angiotensina II.
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CRITERIOS
DE RESPUESTA.
ASOCIACIONES.
EFECTOS
SECUNDARIOS.
INTERACCIONES.
Diurticos
ARA II
Bloqueadores
beta
Bloqueadores alfa
Calcioantagonistas
IECA
Fig. 3. Combinaciones posibles de frmacos antihipertensivos. Las combinaciones ms relacionadas estn representadas por lneas continuas. Los frmacos representados en recuadros son los 5 grupos principales para el inicio
del tratamiento. Modificada de European Society of Hypertension-European
Society of Cardiology Guidelines Committee. ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzima conversora de
la angiotensina.
5. Todos los agentes antihipertensivos pueden utilizarse en combinacin. Un frmaco bsico ser un IECA o un
ARA II y el segundo frmaco de asociacin debe ser un diurtico.
6. La proteccin renal para estas combinaciones es ms
selectiva con un IECA en la diabetes tipo 1 y un ARA II en
la diabetes tipo 2.
7. Deber investigarse la presencia de microalbuminuria
en la diabetes tipo 1 2, ya que es una indicacin para el tratamiento antihipertensivo, especialmente mediante un bloqueante del sistema reninaangiotensina, con independencia
de los valores de presin arterial.
Enfermedades cardacas48,63-66. Enfermedad coronaria. En
sujetos hipertensos un descenso progresivo y ptimo de la
PA puede condicionar la reduccin del nmero de crisis o incluso la desaparicin de la angina.
1. En prevencin primaria no hay diferencias significativas entre los diversos frmacos si bien tienen mejor perfil los
IECA y calcioantagonistas.
2. En prevencin secundaria los ms tiles son los bloqueadores beta y calcioantagonistas de accin prolongada.
3. En pacientes que han sufrido un infarto agudo de
miocardio (IAM), los bloqueadores beta (carvedilol), IECA y
ARA II aumentan la supervivencia siendo los IECA los que
ms disminuyen la morbimortalidad.
Insuficiencia cardaca. La HTA sigue siendo uno de los factores patognicos ms constantes en el desarrollo y progresin de la ICC.
En prevencin secundaria es necesario frenar la activacin del eje RAA mediante IECA como primera y constante
lnea de actuacin comenzando por dosis bajas que pueden
aproximarse lo ms posible a las dosis que han demostrado su
eficacia. El bloqueo del SNS se realiza con bloqueadores beta
63
en pacientes con ICC iniciando el tratamiento con el paciente compensado, con dosis inicialmente pequeas y aumento
progresivo.
Los ARA II y los antialdosternicos representan una alternativa y/o asociacin.
Los antagonistas del calcio pueden usarse en asociacin.
La HVI, lesin de rgano diana e ndice de factor pronstico responden ms selectivamente a los IECA y ARA II,
siendo estos ltimos especialmente tiles67.
Se ha valorado una posible capacidad preventiva de la entrada en (arritmia cardaca por fibrilacin auricular (ACFA)
para los IECA y ARA II68.
Enfermedad cerebrovascular69-70. La HTA es el principal
factor de riesgo del ACV tanto isqumico como hemorrgico, y un control idneo de la PA reduce la incidencia del ictus en un 40%-45%.
1. En prevencin primaria se confiri una capacidad
preventiva a los diurticos y antagonistas del calcio pero se
ha demostrado ms eficaz con los ARA II en pacientes con
HVI y HSA.
2. En prevencin secundaria los datos son ms irregulares y se ha demostrado que la asociacin IECA + diurtico
disminuye el riesgo relativo de la recurrencia del ictus.
3. En la fase aguda del ictus, no se debe disminuir de forma brusca e intensa la PA provoca un empeoramiento de la
isquemia.
Pacientes con deterioro en la funcin renal71-73. 1. La
proteccin renal precisa de un estricto control de la presin
arterial (hasta alcanzar niveles inferiores a 130/80 mmHg)
tanto en la diabetes como en la nefropata no diabtica.
2. Deber reducirse la proteinuria 0,5 g/24 h o el ndice
albmina/creatinina < 200 mg/g).
3. Para reducir la proteinuria es preciso utilizar un antagonista del receptor de angiotensina o bien un IECA o la
combinacin de ambos, con controles analticos peridicos.
4. Para conseguir la PA objetivo, es necesaria la asociacin farmacolgica cuyo segundo escaln de asociacin seran los diurticos tiazdicos o de asa, segn funcin renal, y
en tercer escaln antagonistas del calcio y/o bloqueadores
beta.
5. Debe plantearse la posibilidad de utilizar una intervencin teraputica integrada (antihipertensivos, estatinas,
terapia antiplaquetaria, etc.).
Enfermedad arterial perifrica74. Es una asociacin muy
frecuente con otra patologa cardiovascular.
1. Medidas higinico-dietticas (suprimir tabaco y sugerir vida activa).
2. Ningn grupo de frmacos es de primera eleccin
aunque suelen seleccionarse los antagonistas del calcio.
3. Estn contraindicados los bloqueadores beta no cardioselectivos.
4. Utilizacin prudente de los IECA con controles de
creatinina y potasio por posible coincidencia con enfermedad vasculorrenal.
5. Control de patologa asociada (diabetes, dislipidemia)
y antiagregacin.
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Hipertensin en el embarazo75,76. 1. En caso de mujeres

embarazadas con hipertensin previa: a) tratamiento no farmacolgico cuando la presin arterial est entre 140-149/9099 mmHg; b) la reduccin de peso est contraindicada (asociada a una reduccin de peso en el feto), y c) dosis bajas de
cido acetilsaliclico en mujeres con historial de preeclamsia.
2. Los umbrales para iniciar un tratamiento antihipertensivo son: presin arterial sistlica de 140 mmHg o diastlica de 90 mmHg en la hipertensin gestacional o hipertensin previa con daos en rganos.
En otras circunstancias los umbrales son de l50/95
mmHg.
Una presin arterial sistlica 170 o diastlica 110
mmHg durante el embarazo deber considerarse una emergencia (hospitalizacin urgente).
3. Los frmacos que deben utilizarse son: metildopa, labetalol, antagonistas del calcio y, aunque son menos eficaces,
bloqueadores beta.
4. Frmacos contraindicados: IECA, ARA II y diurticos
en preeclampsia (excepto si hay fallo cardaco asociado).
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Hipertensin refractaria. 1. Definicin: cuando las medidas de cambios en el estilo de vida son correctas y la combinacin de al menos tres frmacos, en las dosis adecuadas uno
de ellos diurtico, no han sido capaces de reducir la presin
arterial sistlica y diastlica a los niveles idneos.
2.Causas: causas secundarias insospechadas; cumplimiento sobre el plan teraputico; ingesta de frmacos que elevan
la presin arterial (esteroides, frmacos antiinflamatorios,
anticonceptivos orales, cocana, etc.); imposibilidad de modificar el estilo de vida (aumento de peso, alcohol, etc.); sobrecarga de volumen (insuficiente dosis de diurticos, insuficiencia renal, ingesta elevada de sal); apnea del sueo, y
requiere triple o cudruple asociacin medicamentosa y una
combinacin adecuada.
Los tratamientos de los factores de riesgo asociados (hipolipidemiantes, antiagregacin) se tratarn en el apartado
correspondiente.
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el 18/12/2007.
de este
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ACTUALIZACIN
Crisis hipertensivas
S. Lubillo Montenegro, J. Martn Miranda, A.E.Trujillo
Alonso e I. Molina Daz
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario N.a S.a de la Candelaria.
Santa Cruz de Tenerife.
Introduccin
La hipertensin arterial (HTA) es un trastorno frecuente de
gran importancia clnica, salud pblica y econmica. Afecta
a varones y mujeres de todas las edades, razas y etnias1. Adems se trata de un potente parmetro independiente de prediccin de muerte prematura y de discapacidad por complicaciones cardiovasculares, as como de muerte por todas las
causas.
Las crisis hipertensivas (CH) son elevaciones agudas de
la presin arterial (PA) y pueden deberse a mltiples causas,
aparecer en cualquier tipo de HTA y constituir una amenaza para la vida, por lo cual debe reconocerse de forma rpida
y darle un tratamiento efectivo para evitar el dao de los rganos diana (cerebro, sistema cardiovascular y rin)2,3.
Las CH han disminuido en los ltimos 25 aos, debido a
la deteccin temprana, disponibilidad de medicamentos antihipertensivos y al manejo adecuado y agresivo de la HTA.
La mayora de las CH son debidas a un tratamiento inadecuado de una HTA leve o moderada o a una adherencia
escasa al tratamiento hipotensor. En pocas ocasiones es la
manifestacin de una hipertensin secundaria no reconocida
como una HTA vasculorrenal, un feocromocitoma o un ms
raro hiperaldosteronismo primario (sndrome de Conn).
Definicin
Las CH se definen como una elevacin de la presin arterial
diastlica (PAD) mayor de 120-130 mmHg4. Sin embargo, el
valor absoluto de PA no determina la presencia o ausencia de
crisis hipertensiva.
De acuerdo con la ms reciente revisin de la Joint Nacional Comitee (JNC-VII) para deteccin, evaluacin y tratamiento de la hipertensin3, se propuso la siguiente clasificacin de la CH:
1. Emergencia hipertensiva (EH). Elevacin tensional
que se acompaa de alteraciones en los rganos diana que
entraa un compromiso vital inmediato y obliga a un descenso de la PA en un plazo de una hora2. En estas situaciones est indicada la utilizacin de potentes hipotensores de
administracin parenteral (tabla 1).
51
PUNTOS CLAVE
Concepto. La hipertensin arterial es uno de los
problemas ms importantes de salud, a causa de
su elevada prevalencia y de sus consecuencias a
largo plazo. Puede presentar diversas
complicaciones agudas que requieran atencin
urgente y que se incluyen bajo el trmino de crisis
hipertensivas.
Definicin. Las crisis hipertensivas se definen
como una elevacin aguda de la presin arterial
capaz de llegar a producir alteraciones
estructurales o funcionales en diferentes
rganos.
Etiopatogenia y clasificacin. Las crisis
hipertensivas tienen una etiologa multifactorial y
se clasifican desde el punto de vista
fisiopatolgico y clnico en dos entidades
diferentes, urgencia y emergencia hipertensiva.
Tratamiento. El objetivo teraputico y la
secuencia de actuaciones variar en funcin de la
situacin clnica ante la que nos encontremos:
urgencia o emergencia hipertensiva.
La eleccin del frmaco a utilizar y el nivel
asistencial donde debe administrarse, se har
dependiendo del grado y celeridad requerida en el
descenso de las cifras tensionales.
2. Urgencia hipertensiva (UH). Elevacin de la PAD que

no se acompaa de lesiones orgnicas. Permite una correccin gradual en un perodo de 24-48 horas (tabla 1). En este
caso la intervencin teraputica no debe ser tan agresiva, pudindose diferir la administracin de hipotensores, utilizando de preferencia las vas oral o sublingual5.
Antiguamente tambin se distingua un tercer apartado,
la HTA maligna o acelerada, que se basa en hallazgos oftalmoscpicos. As, la HTA acelerada se define como la elevacin de la PA y la presencia de retinopata grado IV (exudados o hemorragia o ambos). La HTA maligna se define como
la HTA grave y la presencia de papiledema. Sin embargo,
ambos hallazgos representan dao orgnico y deberan ser
clasificados como EH6.
Etiologa de las crisis hipertensivas

La HTA es de causa desconocida en el 90% de los pacientes y la mayora de las CH aparecen en hipertensiones
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TABLA 1
Clasificacin de las crisis hipertensivas

Emergencias hipertensivas
rticos simpticos. Estos tumores generalmente producen

noradrenalina. Otras causas endocrinas de hipertensin incluyen el sndrome de Cushing y el hiperaldosteronismo.
Encefalopata hipertensiva
Accidentes cerebrovasculares agudos
Diseccin artica
Drogas y frmacos

Cardiopata isqumica
Crisis catecolamnicas
Insuficiencia renal aguda
Eclampsia
Crisis hipertensivas en anticoagulados
Urgencias hipertensivas
Hipertensin arterial acelerada-maligna no complicada
Antecedentes de Insuficiencia cardaca
Antecedentes de cardiopata isqumica
Perodos pre y postoperatorio
Quemaduras extensas
Crisis hipertensiva en el trasplante renal
primarias preexistentes. Algunas hipertensiones pueden comenzar como una CH.

Pueden ser causa de CH:
Hipertensin esencial
La causa ms frecuente de CH es un mal control de la HTA.
Enfermedad renal
La HTA grave puede ser una complicacin de prcticamente cualquier enfermedad renal, incluida la glomerulonefitis,
pielonefritis crnica y sobre todo la enfermedad vasculorrenal. La EH tambin se ha descrito en el contexto de una embolizacin por colesterol y en tumores secretores de renina.
Tambin puede aparecer en el curso de la crisis de esclerodermia renal, que se caracteriza por hipertensin sbita y deterioro de la funcin renal en pacientes con esclerodermia
sistmica subyacente.
Hipertensin relacionada con el embarazo
Las drogas ilcitas ms relacionadas con HTA son la cocana,

anfetaminas, LSD y la fenilciclidina (PCP). Producen una
estimulacin del sistema nervioso simptico.
Los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO), medicacin antidepresiva, disminuyen la degradacin de la dopamina
y norepinefrina. Si estos pacientes que toman esta medicacin
ingieren comidas ricas en tiramina, una liberacin masiva de
noradrenalina puede causar una crisis catecolamnica.
La utilizacin de anticonceptivos orales que contengan
fenilpropanolamina pueden producir tambin CH.
Y sobre todo, y lo ms frecuente, la supresin de la medicacin antihipertensiva es el desencadente ms comn de
una CH.
Fisiopatologa de la crisis hipertensiva

En la aparicin y evolucin de la CH desempea un papel predominante el incremento de las resistencias vasculares sistmicas como resultado del desequilibrio entre los niveles
circulantes elevados de sustancias vasoconstrictoras (angiotensina II, endotelina y noradrenalina ), y el descenso en los niveles de las sustancias vasodilatadores (prostaglandinas, quininas,
factor relajante del endotelio). Lo anterior aumenta la natriuresis, con lo cual se genera un estado de hipovolemia que conduce a mayor vasoconstriccin y elevacin de la PA, con la
consiguiente produccin de necrosis fibrinoide arteriolar por
dao directo de la pared vascular con disfuncin endotelial
progresiva. La lesin endotelial, el depsito de fibrina y plaquetas, as como la prdida de autorregulacin, desencadena
una isquemia en un rgano diana (cerebro, miocardio o rin), crendose as un crculo que libera mayor cantidad de
sustancias vasoactivas que perpetan mayor proliferacin de
las clulas de la miontima y mayor vasoconstriccin.
Diagnstico
Los factores de riesgo para desarrollar preeclampsia son la

nuliparidad, historia previa de preeclampsia, diabetes mellitus y raza negra americana. Aunque no est aclarada la fisiopatologa de estos cuadros, el examen anatomopatolgico del
rin y de la placenta muestra aglutinaciones plaquetarias,
dao endotelial e importante grado de vasoconstriccin.
La clave del xito en el manejo del paciente con CH radica

en su rpido reconocimiento e inicio del tratamiento. As, la
evaluacin inicial de los pacientes hipertensos debe basarse
en la exclusin sistemtica de una EH.
Los hallazgos clnicos en los pacientes con CH suelen ser
inespecficos y pueden estar relacionados con la enfermedad
subyacente o con las secuelas en los rganos blanco.
Hipertensin endocrina
Anamnesis
El feocromocitoma es la causa ms frecuente de CH de etiologa endocrina. Suele tener su origen en las glndulas suprarrenales o, menos frecuentemente, en los ganglios paraa-
Debe preguntarse sobre la existencia previa de hipertensin,

valores de la PA antes de la consulta, uso de medicamentos,
hbitos txicos y antecedentes de otras enfermedades.
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CRISIS HIPERTENSIVAS
Exploracin fsica
El examen fsico ir orientado a la bsqueda de dao agudo
de rganos diana: retinopata, insuficiencia cardaca congestiva, diseccin artica o dficit neurolgico.
Lo primero debera ser verificar los valores de PA: en
ambos brazos, con el paciente en supino y de pie, si fuese posible. Es necesario palpar los pulsos en todas las extremidades. Es obligatorio en estos casos un examen de fondo de ojo
para detectar hemorragias, exudados y papiledema. Adems
del examen cardiovascular y neurolgico, debe auscultarse
cuidadosamente el abdomen, para identificar la existencia de
soplos o masas.
En resumen, confirmar la medicin de la PA en ambos
brazos, seguido de una evaluacin rpida, aunque detallada,
de los sistemas orgnicos ms susceptibles al dao de la PA
elevada (sistema nervioso central [SNC], sistema cardiovascular y renal), es fundamental.
En la tabla 2 se exponen las caractersticas clnicas de la
EH7.
Evaluacin neurolgica
La afectacin del SNC la sugieren sntomas como cefalea,
nuseas, vmitos, trastornos visuales, confusin, convulsiones y dficit neurolgicos focales8. Un examen completo requiere la inspeccin del fondo de ojos para detectar indicios
de retinopata hipertensiva y edema de papila. A menudo es
necesario realizar una tomografa axial computarizada (TAC)
de crneo para descartar hemorragia intracraneal, accidente
cerebrovascular (ACVA) u otras lesiones.
Evaluacin cardiovascular
Los efectos cardiovasculares de HTA grave incluyen aquellos derivados del incremento de la poscarga, y los de la demanda de oxgeno.
As las consecuencias cardiovasculares de la hipertensin
grave pueden precipitar sntomas como dolor torcico, dolor
interescapular y disnea. Existen, adems, hallazgos fsicos
como ingurgitacin yugular, taquicardia, terceros ruidos,
etc., que sugieren fallo ventricular izquierdo. Ante datos
como dficit de pulsos, soplo nuevo de insuficiencia artica
y roce pericrdico, debemos pensar en la presencia de diseccin artica. Es necesario realizar de rutina un electrocardiograma (ECG) y una radiografa de trax, que pueden ayudarnos a descartar infarto de miocardio, angina, edema
agudo de pulmn o hallazgos inespecficos como el ensanchamiento mediastnico.
Evaluacin renal
La afectacin renal como resultado de la HTA grave puede
ser silenciosa desde el punto de vista clnico, con sntomas
inespecficos como debilidad, edema de miembros inferiores,
oliguria y poliuria. La manifestacin ms precoz de lesin renal es la proteinuria, que puede seguirse de hematuria y empeoramiento de la aclaracin de creatinina.
Una evaluacin completa debera comprender la determinacin de la urea y creatinina en sangre, as como un anlisis de anormales y sedimentos para detectar la presencia de
esta proteinuria, hematuria y cilindros celulares.
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TABLA 2
Clnica de la emergencia hipertensiva

Presin arterial:
Generalmente > 220/140 mmHg
Fondo de ojo:
Hemorragias, exudados, papiledema
Estatus neurolgico:
Cefalea, confusin, somnolencia, estupor, prdida visual, convulsiones, dficit
neurolgico focal, coma
Hallazgos cardacos:
Impulso apical prominente, agrandamiento cardaco, fallo cardaco congestivo
Renal:
Azoemia, proteinuria, oliguria
Digestivo:
Nuseas, vmitos
Evaluacin hematolgica
Analticamente se puede observar una anemia hemoltica microangioptica9, y ocasionalmente elevacin del tiempo de
protrombina y productos de degradacin de la fibrina10.
Segn lo expuesto en el apartado anterior, los estudios imprescindibles ante un paciente con una CH deben ser: hemograma completo y una bioqumica general que incluya
glucemia, urea, creatinina e iones; estudio de coagulacin;
ECG; radiografa de trax y, si existiese compromiso de conciencia o focalidad neurolgica, la realizacin de una TAC
craneal. En la mayora de los casos, estos estudios se realizan
simultneamente con el inicio de la terapia antihipertensiva.
Tratamiento
La intensidad de la intervencin viene determinada por la situacin clnica. La confirmacin de cifras elevadas de PA, la
historia clnica y la exploracin fsica anteriormente recomendadas nos ayudarn a tomar decisiones adecuadas en el
tratamiento de una CH. Lo que s debemos tener siempre
muy claro, es que el objetivo principal del tratamiento inicial no
es devolver la presin sangunea a sus valores normales de una forma rpida, sino lograr disminuir la PA a unos lmites que permitan una adecuada perfusin de los rganos, ya que un descenso
brusco puede causar isquemia o infarto del rgano afecto11. As
pues, el objetivo ser parar la progresin del dao del rgano diana.
Tanto en pacientes hipertensos como normotensos, lo
recomendable sera disminuir la PA media (PAM) inicial entre un 20% y un 25% o bien conseguir una PAD entre 100110 mmHg en las primeras 24 horas para ir consiguiendo lmites normales segn evolucin.
La decisin de utilizar un tratamiento parenteral u oral
depende de si el paciente est consciente, tiene afectado algn rgano diana, con qu rapidez se necesita una respuesta,
a qu velocidad se debe disminuir la PA o si existe riesgo de
complicaciones por un tratamiento demasiado agresivo. Preguntas cuyas respuestas a las mismas nos guiarn hacia la decisin de instaurar un tratamiento u otro.
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TABLA 3
En los ltimos aos, se han producido adelantos en los

tratamientos de las CH, con cambios significativos de su enfoque teraputico. Siguiendo las recomendaciones de la Seventh Report del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure, iremos
describiendo los tratamientos especficos segn la situacin
clnica.
Objetivos de control de la presin arterial en emergencias neurolgicas

Encefalopata hipertensiva:
Hasta un 25% de la PAM en 2-3 horas
Hemorragia intracraneal:
Entre el 0%-25% en 6-12 horas (peligro de resangrado)
Hemorragia subaracnoidea: hasta un 25% de la PAM en 6-12 horas
Normalizar en los das siguientes
Hemorragia intraparenquimatosa:
No reducir la PAM
La encefalopata hipertensiva es un sndrome agudo o subagudo consecutivo a una afectacin difusa del SNC por
una brusca elevacin de la PA. Fue descrito por primera
vez por Oppenheimer y Fishberg en 1928 y, si bien puede
aparecer de manera inespecfica en cualquier tipo etiolgico de hipertensin, es caracterstico de la hipertensin maligna, siendo excepcional en el hiperaldosteronismo primario.
Es quizs, una de las entidades ms difciles de identificar. Existen distintas situaciones neurolgicas que se acompaan de hipertensin, y el establecer el diagnstico diferencial entre ellas es importante, ya que el objetivo y las
actitudes teraputicas variarn si se trata de un ACVA isqumico o hemorrgico12,13 (tabla 3).
Los sntomas ms habituales, aparte del deterioro de
conciencia, son la intensa cefalea, nuseas, vmitos, trastornos visuales, confusin, dficit neurolgico focal o generalizado, crisis convulsivas y retinopata con papiledema; estos
signos mejoran o desaparecen al disminuir las cifras tensionales.
La evolucin natural de la encefalopata hipertensiva es
hacia el coma o la muerte, por lo que est indicado un tratamiento agresivo con hipotensores parenterales14, debiendo
evitarse los calcioantagonistas por su efecto adverso sobre el
edema cerebral y frmacos depresores del SNC, como la clonidina y la alfametildopa, por interferir con el seguimiento
evolutivo del enfermo15.
El nitroprusiato es el frmaco de eleccin, y el labetalol
uzapidilo, la nitroglicerina (NTG) y el diaxzido son alternativas (tabla 4).
Mantener entre 170-160/100-95 mmHg si era normotenso y entre 185-180/

105-110 mmHg si es hipertenso
PAM: presin arterial media.
Accidentes cerebrovasculares
El episodio neurolgico puede ser causa o consecuencia de la
PA elevada. Aunque la intencin inicial sea disminuir la PA,
no hay pautas absolutas en relacin con esta decisin de bajar
la presin o el grado de esta reduccin. Existen razones que
aconsejan precaucin, ya que se sabe que en los pacientes con
ACVA, la autorregulacin del flujo cerebral parece estar afectado en las zonas periinfartadas y por ello el flujo cerebral depender de la presin de perfusin. Si tenemos en cuenta que
la presin intracraneal suele estar elevada debido al edema o la
hemorragia, el descenso de la PA disminuir el flujo cerebral
y empeorar as el dficit neurolgico12,16. Por otro lado, las
elevaciones mantenidas y graves de la PA pueden provocar
mayor dao vascular y conducir a un aumento de la hemorragia, expansin del infarto e incremento del edema cerebral.
Ningn estudio ha demostrado mejora neurolgica con
la disminucin brusca de la PA en pacientes con ACVA hipertensivos. Entre los pacientes con ACVA isqumicos, la
PA disminuye de manera espontnea en el curso de una semana, no siendo as en los ACVA hemorrgicos donde la
evolucin es variable.
Por tanto, ante una CH en el seno de un ACVA, si existe una HTA leve, una observacin cuidadosa puede ser lo
nico necesario. Si la hipertensin es moderada, podra controlarse con agentes antihipertensivos va oral. Si fuese gra-
TABLA 4
Frmacos para el tratamiento de las emergencias hipertensivas

Emergencia hipertensiva
Frmacos aconsejados
Nitroprusiato, nitroglicerina diazxido, labetalol, urapidilo
Ictus hemorrgico
Enalapril, labetalol, nitroprusiato
Ictus isqumico
Enalapril, labetalol, nitroprusiato*
Hemorragia subaracnoidea
Nimodipino
Frmacos no aconsejados
Calcioantagonistas
Calcioantagonistas
Diseccin artica
Nitroprusiato + propranolol/esmelol/labetalol
Calcioantagonistas**
Nitroglicerina, nitroprusiato, enalapril
Bloqueadores beta, labetalol
Isquemia miocrdica
Nitroglicerina, nitroprusiato, labetalol
Feocromocitoma y crisis catecolamnicas
Fentolamina, nitroprusiato, labetalol, urapidilo
Bloqueadores beta
Drogas simpaticomimticas
Labetalol, urapidilo, nitroprusiato
Bloqueadores beta puros
Eclampsia
Hidralazina, urapidilo, labetalol
Nitroprusiato, diurticos, bloqueadores beta puros, enalapril
Insuficiencia renal
Labetalol, urapidilo, nitroprusiato, nifedipino
Enalapril***, captopril***
*Debe mantenerse una presin arterial que permita una adecuada perfusin cerebral.
**Contraindicados por su actividad simptica refleja.
***Salvo que se haya descartado estenosis de la arteria renal.
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ve y mantenida, debe tratarse con un agente intravenoso y

monitorizacin cuidadosa del estado neurolgico.
Los agentes recomendados ante una hipertensin grave
seran frmacos de vida media corta como el labetalol, nitroprusiato y la NTG.
La hemorragia subaracnoidea (HSA) tambin puede ser
considerada una EH. La clnica suele ser de comienzo brusco, consistente en cefalea intensa, nuseas, vmitos, signos
menngeos y afectacin neurolgica difusa. El pronstico es
igualmente sombro a pesar del control de la PA. El diagnstico de confirmacin nos lo dar la TAC y la puncin
lumbar (lquido xantocrmico). El empleo de calcioantagonistas, nimodipino, ha demostrado su utilidad en el control
del vasoespasmo asociado a la HSA no traumtica adems de
controlar la HTA.
Cardiopata isqumica
La HTA es, junto a la hipercolesterolemia y el tabaquismo,
el principal factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad
coronaria. Favorece la aparicin de lesiones arteriosclerticas, aumenta el consumo de oxgeno, aumenta la poscarga y
la tensin de la pared del ventrculo.
La perfusin coronaria ocurre durante la distole. Una
poscarga elevada hace que exista una gran tensin sobre la
pared ventricular y una presin telediastlica elevada, lo que
comprometera la perfusin durante la distole. Al reducir la
poscarga mejora la perfusin, a la vez que disminuye el trabajo miocrdico y por ende el consumo de oxgeno.
Es importante diferenciar un cuadro de hipertensin
asociado al cuadro isqumico, de la hipertensin secundaria
a la angustia y ansiedad que presentan estos pacientes. Este
segundo grupo de pacientes se controla de forma ms rpida
y especialmente con el uso de ansiolticos y sedantes.
No se deben emplear frmacos que causen taquicardia
refleja, ya que esta taquicardia incrementa la demanda de
oxgeno por el miocardio (diazxido e hidralazina). Lo prioritario en el tratamiento inicial del cuadro isqumico es aliviar el dolor, y esto lo conseguimos con NTG y morfina. Si
adems tenemos en cuenta que la NTG es capaz de controlar tanto la hipertensin como la isquemia, podemos decir
que el frmaco de eleccin es la NTG. En caso de que no
exista contraindicacin se deben administrar bloqueadores
beta. El labetalol tambin es una buena opcin con efectos
hemodinmicos favorables sobre el miocardio. Sobre el
nitroprusiato, al tener un mayor efecto sobre las arterias,
existe controversia, ya que aunque desciende la PA en la
isquemia de miocardio, hay estudios que han evidenciado
que disminuye el flujo sanguneo miocrdico en reas en
las que existe estenosis coronaria17.
Una PAD elevada en grado significativo y la presencia de

retinopata hipertensiva sugieren una EH con disfuncin del
corazn como rgano diana.
En los pacientes con fallo ventricular izquierdo e hipertensin conseguir un descenso de la misma es fundamental.
El alivio que va a suponer para el miocardio la disminucin
de la poscarga con el tratamiento hipotensor obliga a ser
agresivos con el tratamiento. Los frmacos de eleccin son la
NTG y el nitroprusiato de forma parenteral, y el captopril
va oral. A stos se les debe asociar un diurtico, furosemida,
como tratamiento depletivo y oxgeno a alto flujo.
Diseccin artica
La clnica de la diseccin artica est presidida por un intenso dolor, que puede ser torcico, dorsolumbar y/o abdominal, dependiendo de la localizacin de la misma. Es caracterstico el desplazamiento topogrfico craneocaudal del dolor
a medida que progresa la diseccin. Con frecuencia los pulsos de las extremidades inferiores estn disminuidos, asimtricos o ausentes. El diagnstico clnico de sospecha puede
apoyarse en la radiografa de trax con aparicin de ensanchamiento mediastnico, pero la confirmacin diagnstica precisa de la realizacin de una TAC, ecocardiografa
transesofgica y/o aortografa8.
Las disecciones proximales o distales complicadas por
dolor recurrente, expansin, compromiso de los rganos vitales o cada del hematocrito necesitan intervencin quirrgica. Las disecciones distales no complicadas pueden tratarse con frmacos.
A diferencia de las dems EH, el bajar la PA es fundamental, y si es posible en menos de 5-10 minutos, controlndola en no ms de 30 minutos, para as evitar la progresin
de la diseccin. Es recomendable conseguir una PA media alrededor de 80 mmHg lo antes posible, y a ser posible mantener la PA sistlica (PAS) por debajo de 100 mmHg.
Dado que el riesgo de progresin de la diseccin est directamente relacionado con la PA, as como con los mecanismos de estrs en la pared arterial y la pendiente de la elevacin de la PA en relacin con el tiempo (dp/dt). Los
frmacos que producen disminucin de la PA pueden provocar taquicardia refleja (por ejemplo, diazxido, hidralazina,
nifedipino) que pueden incrementar la dp/dt y paradjicamente extender la diseccin. En general, el nitroprusiato disminuye la PA sin causar taquicardia, pero disminuye la poscarga, lo cual puede incrementar la contractilidad miocrdica
y por tanto incrementar la dp/dt. Por esta razn, se debera
usar el nitroprusiato en combinacin con bloqueadores de
los receptores beta adrenrgicos intravenosos (por ejemplo,
esmolol, labetalol ). El trimetafn se utiliza rara vez debido a
los posibles efectos adversos, pero puede ser til en aquellos
enfermos en los que no se pueda utilizar bloqueadores beta.
Disfuncin ventricular izquierda aguda

Las elevaciones agudas de la PA producen una disminucin
de la distensibilidad del ventrculo izquierdo, con llenado
diastlico insuficiente y presiones de llenado elevadas que
conducen al edema agudo de pulmn.
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Preeclampsia grave y eclampsia

La hipertensin gestacional es, an en nuestros das, una de
las principales causas de mortalidad por embarazo. Algunos
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autores sugieren distinguir entre hipertensin inducida por

el embarazo (preeclampsia, eclampsia), hipertensin crnica
preexistente, hipertensin crnica con gestosis sobreaadida
e hipertensin transitoria18.
La preeclampsia se caracteriza por el desarrollo agudo de
hipertensin (> 140/90 mmHg), proteinuria y/o edemas despus de la vigsima semana de gestacin. Dependiendo de las
cifras tensionales y de la magnitud de la proteinuria se hablar de preeclampsia leve (PA < 160/110 mmHg y proteinuria < 2 g/l), preeclampsia grave (cifras superiores 160/110
mmHg, cefalea, dolor epigstrico, proteinuria superior a 2
gr/l y puede existir cierto grado de insuficiencia renal), quedando el trmino de eclampsia cuando a lo anterior se aaden convulsiones generalizadas.
El umbral recomendado para el tratamiento de la hipertensin grave en el perodo periparto es una PAD de 105110 mmHg, o una PAM > 125 mmHg.
Ante una eclampsia/preeclampsia debemos normalizar
rpidamente las PA, adems de la finalizacin del embarazo
por cesrea: el nico tratamiento curativo de la gestosis es la finalizacin del embarazo, dado el alto riesgo de complicaciones tanto para el feto como para la madre.
Aun siendo necesario un tratamiento rpido y eficaz, ste
debe ser cuidadoso, evitando hipotensiones bruscas que
comprometan la circulacin uteroplacentaria. Deben evitarse los diurticos por exacerbar la hipovolemia e hiperviscosidad inherentes en las embarazadas.
El frmaco ms empleado en el tratamiento de la hipertensin asociada al embarazo es la hidralazina. Se administran de 5 a 10 mg por va intravenosa, cada 20 minutos. La
hidralazina controla la PA, preservando el flujo sanguneo
miometrial. A ste se le asocia sulfato de magnesio que, adems de prevenir las convulsiones, tiene efecto antihipertensivo.
En los ltimos aos se est utilizando cada vez ms el labetalol, ya que es efectivo en la mayora de los pacientes y no
parece reducir la cantidad de flujo sanguneo a la placenta.
De todos modos, el tratamiento con sulfato de magnesio, hidralacina y bloqueadores beta sigue siendo eficaz.
Los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA) estn contraindicados durante el embarazo,
ya que se ha demostrado que provocan malformaciones fetales. El trimetafn puede producir leo por meconio en el feto
y recin nacido. La no utilizacin de nitroprusiato se explica
porque puede producir acumulacin de cianatos y metaheglobinemia, aunque una vez se haya alumbrado no existe impedimento para utilizarlo.
Hipertensin perioperatoria
La hipertensin perioperatoria no se clasifica como urgencia
hipertensiva (UH), pero en algunas circunstancias (dehiscencias de suturas, anticoagulados, etc.), s puede ser necesario
un tratamiento de emergencia.
La hipertensin prequirrgica suele deberse a hipertensin crnica y aunque no suponga un riesgo para la ciruga
en s, es un indicador de potencial enfermedad coronaria. Estos pacientes deben continuar con el tratamiento hasta la
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maana previa a la ciruga. El uso con bloqueadores beta durante dos semanas antes de la ciruga puede controlar la PA
durante el procedimiento y disminuir el riesgo de isquemia.
Del mismo modo, la hipertensin intraoperatoria requiere
tratamiento para reducir el riesgo de isquemia de miocardio,
hemorragias o interrupcin de anastomosis vasculares. La
hipertensin postoperatoria est muy relacionada con los antecedentes del paciente y con el tipo de ciruga. As, antes de
iniciar el tratamiento debe evaluarse bien la sedoanalgesia, la
ansiedad y la hipotermia si existiese.
En la gran mayora de los casos, una analgesia y sedacin
adecuada pueden mantener la PA dentro de lmites normales, pero si fuese necesaria la utilizacin de frmacos se prefieren los de accin corta, como el urapidilo, nitroprusiato o
la NTG.
Estados de exceso de catecolaminas

Son situaciones de EH que tienen como nexo comn el ser
secundarias a la liberacin brusca de grandes cantidades de
catecolaminas.
El prototipo de tumor productor de catecolaminas es el
feocromocitoma, que en el 70% de los casos comienza con
una crisis CH paroxstica de clnica polimorfa, en la que no
suelen faltar, aparte de la elevacin tensional, la cefalea,
palpitaciones, sudoracin y palidez o rubicundez19. No es
tan frecuente que tengan repercusin orgnica, quizs porque los episodios de descarga adrenrgicas duran poco y
suelen suceder en pacientes jvenes con buena reserva funcional.
Se debe sospechar una HTA por exceso de catecolaminas
ante un paciente que sufre una CH sin conocerse hipertenso, o en aqullos con cuadros de palpitaciones y sofocacin
durante un cuadro de PA elevadas y tensiones normales entre las crisis.
La hipertensin asociada al feocromocitoma est causada
primariamente por una estimulacin alfa-adrenrgica, mientras que las palpitaciones, la sudoracin y la taquicardia se
deben a estimulacin beta-adrenrgica.
El diagnstico se har mediante la determinacin de catecolaminas o sus metabolitos en sangre y orina. La TAC
puede ayudarnos a localizar la tumoracin. La prueba de la
regitina (respuesta a la administracin de fentolamina) no
suele utilizarse por la baja especificidad y sensibilidad.
El frmaco especfico para su tratamiento es la fentolamina intravenosa, 5-10 mg en bolo, pudindose repetir la
dosis en los casos en que una sla dosis no fuese suficiente
para controlar la sintomatologa y la PA. La fentolamina es
un antagonista alfa-adrenrgico de los receptores 1 y 2,
muy balanceados, por lo que tiene poco efecto sobre la redistribucin del flujo sanguneo hacia el rin y otros territorios esplcnicos. El nitroprusiato tambin ha sido utilizado con xito20, lo mismo que el labetalol, aunque ste
ltimo debe usarse con precaucin ante la posibilidad de
provocar HTA paradjica como explicaremos a continuacin.
Se debe evitar el uso de antagonistas beta-adrenrgicos
a menos que exista un adecuado bloqueo alfa-adrenrgico,
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TABLA 5
Crisis mediadas por catecolaminas

Tumores productores de catecolaminas:
Feocromocitoma
Feocromoblastoma
Supresin brusca de hipotensores:
Clonidina
Bloqueadores beta
Ingesta de alimentos ricos en tiramina en tratamientos con inhibidores
de la monoaminoxidasa
Consumo de drogas simpaticomimticas:
Cocana, crack
Anfetaminas
LSD
Asociaciones medicamentosas:
Alfa metildopa + trifluroperazina
Alfa metildopa + propranolol
Propranolol + clonidina
Traumatismos craneoenceflicos
ya que puede producirse un incremento paradjico de la

PA debido al bloqueo de los receptores beta-2-vasodilatadores.
En otros casos (tabla 5), las crisis catecolamnicas son
secundarias a la supresin brusca de algunos hipotensores
como la clonidina, bloqueadores beta o el nifedipino. La hipersensibilidad de los receptores adrenrgicos y/o la acumulacin de catecolaminas en el espacio intersinptico seran
los mecanismos en estos casos. Una vez controlada la PA con
frmacos como la fentolamina o el nitroprusiato, se debe
reinstaurar el tratamiento hipotensor del paciente.
Si la CH se debe a las interacciones de los IMAO con los
alimentos que contengan tiramina (quesos curados, chocolate, ciertos vinos, cerveza, pltanos, etc.), el tratamiento
tambin es la fentolamina, aunque puede utilizarse el nifedipino.
Las crisis desencadenadas por el uso de drogas, de estirpe simpaticomimticas (cocana, anfetaminas, LSD, etc.),
son cada vez ms frecuentes y pueden precipitar elevaciones
tensionales intensas que se asocian a lesiones cerebrales y
miocrdicas. En estos casos el labetalol sera el frmaco de
eleccin, aunque se puedan utilizar los ms comunes como el
nitroprusiato o la fentolamina.
Crisis renales
La HTA es una causa importante de afectacin de rgano
diana en el rin. De hecho, la hipertensin es la segunda
causa de insuficiencia renal, detrs de la diabetes.
La nefrosclerosis hipertensiva es la lesin renal, proceso
fisiopatolgico caracterizado por la reduccin progresiva de
la funcin renal con muy pocos signos y sntomas, hasta que la
insuficiencia renal es marcada. Este dao progresivo se acelera en proporcin a la hipertensin y otros factores de riesgo. La lesin primaria vascular renal se inicia en las pequeas arteriolas preglomerulares, que posteriormente va
afectando a glomrulo y estructuras posglomerulares que llevan a la esclerosis gradual de los glomrulos, fibrosis inters57
ticial, atrofia tubular y prdidas de nefronas21. Este proceso

pone en marcha un crculo vicioso de hipertensin sistmica
no controlada, arteriolonefrosclerosis, nefropata isqumica,
hipertensin glomerular compensatoria e hipertrofia, que
lleva a ms glomeruloesclerosis, prdida de neuronas y aumento de la hipertensin sistmica. La angiotensina II y la
endotelina 1 parecen desempear papeles importantes en la
lesin renal hipertensiva. As pues, el dao fundamental est
relacionado con la vasoconstriccin intrarrenal, esclerosis
glomerular-mesangial y la prdida de nefronas.
El objetivo de control de la PA para lograr la proteccin
renal ptima est por debajo de 149/90 mmHg en pacientes
con proteinuria ligera, 125/75 si tienen proteinuria intensa y
130/85 en diabticos. Como agentes de primera lnea para la
proteccin renal no se deben utilizar frmacos como el minoxidil, que causen activacin simptica o neurohormonal
refleja, sino otros como el nitroprusiato que como potente
vasodilatador que es produce disminucin de la precarga,
poscarga y de la demanda de oxgeno.
Gua prctica ante una crisis

hipertensiva
Ante un paciente que se presente con una CH, lo que debemos tener claro es que la gravedad de la UH no viene condicionada por las cifras de PA, sino por la repercusin orgnica y riesgo
vital que conllevan. Con fines prcticos, fiijaremos un nivel de
PA diastlica a partir de la cual podemos definir una CH en
120-130 mmHg.
Toda CH en la que se sospeche una repercusin visceral
debe ser tratada en ambiente hospitalario. Lo primero, como
ya se ha comentado, debe ser confirmar la existencia de hipertensin, para ello tanto el esfingomanmetro como el
manguito deben ser los adecuados para el paciente. Una vez
confirmada la elevacin de la PA, realizaremos una rpida
anamnesis y exploracin, con especial atencin a los rganos
diana, intentando descartar un compromiso vital importante.
Ante cualquier dato sugestivo de afectacin orgnica: focalidad neurolgica, deterioro del nivel de conciencia, insuficiencia cardaca, dolor torcico, etc., es obligatoria la monitorizacin continua y disponer de va venosa.
La exploracin fsica debe incluir siempre: PA, auscultacin cardaca y pulmonar, pulsos perifricos, vasos del cuello, fondo de ojo y exploracin neurolgica.
Los exmenes complementarios bsicos que se solicitarn sern: hemograma completo con estudio de coagulacin;
bioqumica que contemple al menos urea, creatinina, sodio y
potasio; examen de orina; gasometra; radiografa de trax y
ECG. Segn la EH sern necesarios otros estudios ms especficos como se han ido indicando en los apartados especficos.
El objetivo inicial del tratamiento no debe ser la normalizacin a toda costa de las cifras tensionales22, siendo generalmente recomendada una PAS sistlica entre 160-170
mmHg y una PAD no superior a 110 mmHg. Aunque es
preciso incidir en que cada tratamiento debe ser individualizado, dependiendo de las caractersticas y estado del paciente.
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Pauta de actuacin ante una urgencia

hipertensiva
Agentes farmacolgicos de uso

ms frecuente en las crisis hipertensivas
1. Primero. Se recomienda reposo fsico y psquico. La administracin de un ansioltico, como el alprazolam 0,5 mg
sublingual, puede ayudar.
2. Segundo. Esperar 15-20 minutos y volver a medir la
PA: Si la PAS es inferior a 120 mmHg, debe ser controlada
por su mdico de familia. Si la PAD es superior o igual a 120
mmHg, se administrar captopril sublingual (25-50 mg) o
mejor oral, ya que la administracin sublingual puede producir un descenso tensional brusco e incontrolable con riesgo de isquemia en rganos vitales.
3. Tercero. Volver a esperar 15-20 minutos y repetir la
medicin de PA. Si la PAD es inferior a 120 mmHg, debe ser
controlada por su mdico de familia. Si la PAD es superior o
igual a 120 mmHg, se debe repetir una segunda dosis de captopril oral (25-50 mg).
4. Cuarto. Esperar de nuevo entre 15-20 minutos y medir la PA. Si la PAD es inferior a 120 mmHg, debe ser controlada por su mdico de familia. Si la PAD es superior o
igual a 120 mmHg, se recomienda el ingreso en observacin,
revaluar al paciente, obtener va venosa perifrica y realizar
los procedimientos diagnsticos bsicos. Puede administrarse un diurtico intravenoso (furosemida ), ya que puede existir un componente de retencin reactiva de sodio que impida la accin de los vasodilatadores. Mantener en reposo al
paciente, con monitorizacin peridica de la PA.
En la UH no hay necesidad de ser agresivos en el tratamiento, a menos que exista alguna justificacin porque aparezcan sntomas o evidencia de afectacin orgnica, que inicialmente pasaron inadvertidas. Si durante la permanencia
en observacin no se obtiene la respuesta deseada, se aconseja su ingreso y control progresivo con tratamiento oral de
base.
Frmacos en urgencias hipertensivas
Pauta de actuacin ante una emergencia

hipertensiva
Todo paciente con sospecha de EH debe ingresar en una
unidad de crticos y/o medicina intensiva y procederse a monitorizacin continua de la PA.
Dependiendo de la situacin, anteriormente se han recomendado las actuaciones especficas y frmaco a utilizar, a
continuacin exponemos de modo esquemtico y de gua rpida las medicaciones aconsejadas y desaconsejadas (tabla 4).
Los frmacos de utilidad en el tratamiento oral de las UH se

resumen en la tabla 6.
Diurticos
Aunque su popularidad como antihipertensivos de eleccin
ha disminuido, se emplean ampliamente para tratar la hipertensin, bien en monoterapia o combinados con otras clases
de frmacos.
Las diferencias estructurales entre los diurticos determinan su lugar de accin y la duracin de su actividad. De
entre todos ellos (tiazidas, ahorradores de potasio, diurticos
de asa y compuestos relacionados) los diurticos de asa (furosemida) son ms potentes y poseen un comienzo rpido de
accin, de ah su posible utilizacin en urgencias.
Los diurticos de asa actan bloqueando la reabsorcin
de cloruro en la parte ascendente gruesa del asa de Henle, y
por tanto provocan natriuresis. Su principal papel teraputico se produce en pacientes con deterioro de la funcin renal
(creatinina srica > 1,5 mg/dl o aclaracin de creatinina < 30
ml/min), edema refractario o insuficiencia cardaca congestiva. Por la corta duracin de su accin, es necesaria la administracin de furosemida y de bumetanida al menos dos veces al da, mientras que la torasemida se puede administrar
una vez al da. Estos diurticos de asa deben utilizarse con
precaucin y con supervisin adecuada, dado que pueden
provocar deplecin hidroelectroltica.
Calcioantagonistas
En un principio su utilidad fue encaminada para el tratamiento de la angina o de las arritmias cardacas, pero actualmente es frecuente su utilizacin como antihipertensivos.
Son eficaces en monoterapia o combinados con otros antihipertensivos. Las dihidropiridinas (amlodipino, nifedipino,
nicardipino...) son superiores al verapamilo o al diltiazem en
el tratamiento de la hipertensin. Se ha sugerido que a medida que aumenta la edad hay predisposicin a una respuesta antihipertensiva mayor a los calcioantagonistas, quiz debido a niveles superiores de PA en ancianos. De ah que su
utilizacin en las crisis hipertensivas sea cada vez menor.
Diversos estudios han demostrado un efecto significativamente superior sobre la PA cuando los calcioantagonistas se
combinan con diurticos.
TABLA 6
Agentes antihipertensivos orales

Frmaco
Efecto pico
Duracin efecto
Nifedipino
Calcioantagonista
Oral/sublingual
10 mg
5-15 min
15-30 min
3-5 horas
Clonidina
Agonista central alfa-adrenrgico
Oral
0,1-0,2 mg bolo + 0,1 mg/h (mximo 0,6-0,7 mg)
30-60 min
2-4 horas
3-8 horas
Captopril
IECA
Oral/sublingual
6,25-25 mg
15 min por va oral
60-90 min
4-6 horas
5 min si sublingual
10-30 min
2-3 horas
15-45 min
60 min
2-6 horas
Labetalol
Clase
Antagonistas y a razn 1:3
Va
Oral
Dosis
200-400 mg
Inicio accin
IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina.
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Los calcioantagonistas tipo verapamil o diltiazem, por su

efecto cronotrpico negativo, estn contraindicados y deben
administrarse con suma precaucin en pacientes que adems
de la HTA presentan bradicardia, disfuncin sinusal o grados variables de bloqueo.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
Disminuyen la formacin de angiotensina II, inhibiendo la
actividad de la ECA. Adems, actan como cininasas inespecficas, evitan la degradacin de la bradicinina, permitiendo
as su accin vasodilatadora y otros efectos.
Aunque todos los IECA ejercen efectos hemodinmicos
cualitativos similares, existen algunas diferencias peculiares
que influyen en su afinidad por los tejidos y su destino metablico. La mayora de los IECA se eliminan por el rin. Al
inhibir la formacin de angiotensina II alivian la vasoconstriccin y disminuye la produccin de aldosterona, lo que
tiene como consecuencia una natriuresis y retencin de potasio. Adems, los IECA pueden atenuar la actividad del sistema nervioso simptico y modular la secrecin de endotelina, mejorando as la funcin endotelial y aumentando la
distensibilidad vascular.
El captopril, primer IECA, fue introducido para tratar a
hipertensos que no respondan a otros frmacos. La disminucin de la resistencia vascular sistmica no se acompaa de
ningn cambio importante en la frecuencia cardaca ni en el
volumen minuto. Tiene la duracin de accin ms corta, se
absorbe con rapidez, alcanzando niveles plasmticos pico a
los 30 minutos tras la administracin. No debe suministrarse ante la sospecha de estenosis renal bilateral. Entre sus
efectos colaterales se incluyen el broncoespasmo, la hiperpotasemia, tos, angioedema, rash y disquesia. Actualmente los
inhibidores de la ECA se recomiendan como monoterapia
inicial en hipertensos con comorbilidad.
Frmacos en emergencias hipertensivas
Los frmacos parenterales disponibles para el tratamiento de
las EH se resumen en la tabla 7. El frmaco ideal debera
reunir las siguientes caractersticas: inicio rpido de accin,
potencia elevada, reversibilidad inmediata, efecto especfico
sobre los vasos de resistencia sin efectos sobre otro msculo
liso o cardaco, ningn efecto sobre el sistema nervioso SNC
o autnomo, ausencia de taquifilaxia y efectos adversos mnimos o mejor ninguno.
Ninguno de los frmacos utilizados en dichas emergencias poseen todas estas caractersticas, por ello el inters en
escoger el frmaco que ms se ajuste a nuestras necesidades

en cada situacin.
Nitroglicerina
Es un nitrato orgnico (trinitrato de glicrido ), que relaja el
msculo liso vascular y produce una vasodilatacin generalizada. Esta accin est mediada por el xido ntrico. La vasodilatacin es una accin destacada de xido ntrico, el cual se
conoca como factor relajante derivado del endotelio antes
de que se lograra su identificacin qumica23.
Acciones. Tiene un efecto vasodilatador dosis-dependiente
sobre las arterias y venas, y es activa en las circulaciones sistmica y pulmonar. Cuando se administra en perfusin continua, sus efectos venodilatadores son prominentes a dosis
bajas (< 40 mcg/min); mientras que a dosis elevadas predomina su accin arterial (> 200 mcg/min). Por tanto, como el
tratamiento se suele iniciar con dosis bajas, para segn sea la
respuesta ir aumentando la dosificacin, la accin inicial es
una disminucin de las presiones de llenado, con mnimos
cambios del GC. A medida que se va incrementando la dosis, va aumentando la vasodilatacin arterial y consecuentemente a elevarse el GC. El aumento del ritmo de dosificacin conduce al descenso de la PA.
La respuesta hemodinmica a la NTG por va intravenosa es de inicio rpido y duracin breve, lo que permite un
ajuste preciso de dosificacin.
Indicaciones. Por va intravenosa se utiliza para disminuir
las presiones de llenado del ventrculo izquierdo (a dosis bajas), para aumentar el GC (dosis intermedias) o para disminuir la PA (a dosis elevadas).
Los efectos favorables de disminucin de la demanda
miocrdica de oxgeno y dilatacin de las coronarias la vuelven particularmente til en pacientes hipertensos con posible isquemia miocrdica, al igual que se le han descrito propiedades como inhibidor de la antiagregacin plaquetaria
mediante el mecanismo propuesto para las acciones vasodilatadoras.
Efectos secundarios. Pueden estar relacionados con el flujo, con el estrs oxidativo y con el modo de administracin
del frmaco.
El exceso de flujo en la circulacin cerebral puede elevar
la presin intracraneal y producir hipertensin intracraneal
sintomtica, la cefalea es una molestia frecuente. Debido a
TABLA 7
Frmacos de uso parenteral ms comunes en la emergencia hipertensiva

Frmaco
Dosis/va
Inicio
Diazxido
50-100 mg bolo i.v. o

15-30 mg/min i.v.
1-5 minutos
6-12 horas
Duracin
Hipotensin, taquicardia, isquemia miocrdica
Efectos secundarios
Vmitos, toxicidad al tiocianato
Nitroprusiato
0,3-10 mcg/min i.v.
Inmediato
2-3 minutos
Nitroglicerina
5-100 mcg/min i.v.
1-2 minutos
3-5 minutos
Cefalea, vmitos, taquifilaxia
Hidralazina
10-20 mg i.v. en bolo
5-15 minutos
2-6 horas
Hipotensin, taquicardia, cefalea, vmitos
Labetalol
20-80 mg i.v. en bolo o

2 mg/min i.v. perfusin
5-10 minutos
2-6 horas
Hipotensin,vmitos, broncoespasmo o bloqueo AV
Fentolamina
5-10 mg i.v. en bolo
1-2 minutos
15-60 minutos
Hipotensin, HTA, taquicardia
i.v.: intravenoso; HTA: hipertensin arterial; AV: aurculo-ventricular.
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esto habra que evitar su uso en pacientes con aumento de

presin intracraneal.
El aumento de flujo sanguneo pulmonar sera un problema cuando se produce en zonas de pulmn con shunt que
empeoraran la hipoxemia.
La NTG no se disuelve en soluciones acuosas, por lo que
hay que emplear disolventes como el etanol o propilenglicol.
Estos disolventes pueden acumularse durante la perfusin
continua, y de hecho se ha descrito la intoxicacin por etanol. Sus manifestaciones son alteracin del estado mental y
habla confusa, as como hipotensin. Los niveles de etanol
y propilenglicol en sangre confirman el diagnstico
La metahemoglobinemia clnicamente significativa no es
habitual y suele observarse slo con ritmos de dosificacin
muy altos. La metahemoglobinemia se produce debido a que
durante el metabolismo de la NTG se producen nitritos
inorgnicos, cuya acumulacin puede provocar la oxidacin
del hierro unido al heme en la hemoglobina. La oxidacin del hierro desde el estado Fe(II) hasta el Fe(III) da lugar
a la formacin de metahemoglobina. El hierro oxidado no
transporta oxgeno adecuadamente y esta acumulacin de
metahemoglobina puede alterar la oxigenacin de los tejidos.
La acumulacin de metahemoglobinemia posee escasas
manifestaciones especficas, aparte de la coloracin marrn
caracterstica de la sangre. Niveles superiores al 3% son anormales, niveles por encima del 40% pueden provocar isquemia
hstica y si superan el 70% es letal. En los casos en que disminuya la oxigenacin de los tejidos, aumenta la produccin
de lactato, habra que suspenderla y administrar azul de metileno para revertir la metahemoglobina en hemoglobina normal a dosis de 2 mg/kg por va intravenosa en 10 minutos.
La tolerancia a sus efectos vasodilatadores y antiplaquetaria puede ocurrir incluso a las 24 horas de su administracin por va intravenosa. Como una posible causa se ha descrito el dficit de agentes reductores en el endotelio vascular,
con lo que se dificultara la conversin de la NTG a xido ntrico. El modo ms eficaz para restaurar la capacidad de respuesta a la NTG es la suspensin del frmaco durante 6-8
horas, mnimo.
Nitroprusiato
Agente vasodilatador que comparte muchas de las caractersticas de la NTG, como la participacin del xido ntrico en
las acciones vasodilatadores. Pero, a diferencia de la NTG,
es un medicamento peligroso y capaz de causar la muerte,
debido a que su molcula contiene iones de cianuro. Cuando el nitroprusiato se desdobla para liberar xido ntrico y
ejercer as su accin, tambin libera cianuro, que al unirse
con el azufre (procedente del tiosulfato), forma tiocianato
que se elimina por el rin. Al agotarse la capacidad de formar tiocianatos, el cianuro se acumula. Pero es que adems,
si existen trastornos de la funcin o el flujo sanguneo renal,
la eliminacin de tiocianato se afecta y ste se acumula, produciendo un sndrome diferente al de intoxicacin por cianuro (dolor abdominal, cefalea, delirio, nuseas, espasmos
musculares e inquietud).
Acciones. Produce dilatacin tanto de las arteriolas como de
las vnulas, reduciendo por ello tanto la precarga como la pos2970
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carga, adems de disminuir las demandas de oxgeno. Se logra

con facilidad una reduccin controlada de la PA debido al inicio rpido del efecto hipotensor y a la brevedad de su accin.
Es necesaria la utilizacin de una bomba de infusin para su
administracin y mantener un control exhaustivo de la PA.
Posologa. La administracin de nitroprusiato de sodio
debe iniciarse a un ritmo bajo (0,3 mcg/kg/min) e ir aumentando cada 5 minutos segn respuesta. Si la PA cae por debajo de los niveles deseados, la suspensin del nitroprusiato
produce recuperacin de PA entre 1 a 10 minutos. Se recomienda aadir tiosulfato al lquido de perfusin del nitroprusiato, ya que con ello se aporta el azufre necesario para
destoxificar el cianuro. La dosis recomendada de 500 mg de
tiosulfato por cada 50 mg de nitroprusiato24,25.
Indicaciones. El nitroprusiato sdico es el agente ms predecible y eficaz para el tratamiento de la hipertensin grave.
Fue el estndar de oro para el tratamiento de la mayora de
las EH, pero debido al potencial txico del frmaco, slo se
utilizar cuando no exista otra alternativa disponible.
Parece adecuado en el tratamiento de la hipertensin
grave acompaado de un estado de bajo GC.
Efectos secundarios. Adems de las intoxicaciones por cianuro y tiocianato relatados anteriormente, otros efectos adversos son erupcin, hipotiroidismo y metahemoglobinemia.
Labetalol
El labetalol es un bloqueador de los receptores alfa y betaadrenrgicos con eficacia demostrada en el tratamiento agudo de la hipertensin grave.
Acciones. Antagonista selectivo de los -receptores, que
tambin bloquea la vasoconstriccin mediada por los -receptores. Reduce la PA al disminuir la resistencia vascular
sistmica de una forma dosis-dependiente, con poca afectacin del volumen minuto o la frecuencia cardaca. A diferencia de los nitratos, no incrementa la presin intracraneal.
El efecto bloqueadores beta predomina siete a uno cuando se administra por va intravenosa. Es posible obtener una
reduccin controlada de la PA debido al efecto pico rpido.
Indicaciones. Est indicado para el tratamiento agudo de
aquellas situaciones con hipertensin grave sin descenso del
GC.
Puede ser un frmaco til cuando no se disponga de Unidad de Cuidados Intensivos ni monitorizacin intraarterial
de la presin.
Puesto que las acciones antihipertensivas no se acompaan de un aumento del GC, es de eleccin para el tratamiento de la diseccin artica. Otras indicaciones son los
casos de encefalopata hipertensiva, isquemia miocrdica,
sndromes neurolgicos agudos, feocromocitoma, eclampsia
y para controlar la hipertensin asociada al abuso de cocana.
Administracin. El labetalol se encuentra en solucin acuosa (5 mg/ml) que se puede administrar por va intravenosa
tanto en bolo como en perfusin continua.
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Cuando se administra en bolo, hay que tener precaucin

ante la posibilidad de hipotensin. La dosis inicial es de 20
mg, que puede seguirse de dosis repetidas de 40 mg a intervalos de 10 minutos hasta alcanzar el efecto deseado (dosis
mxima acumulada de 300 mg).
Si la administracin se hace en perfusin continua, previamente ha de darse un bolo de 20 mg para conseguir una
impregnacin ms rpida y adecuada. La perfusin se prepara con 200 mg de labetalol (40 ml) ms 160 ml de diluyente,
con lo que la concentracin final ser de 1 mg/1 ml y la dosificacin recomendada de 2 mg/min.
Efectos secundarios. La hipotensin es infrecuente siempre que la dosis total se mantenga por debajo de 300 mg. Dadas sus propiedades bloqueador beta estn contraindicados
en pacientes con broncoespamo, bradicarda sinusal grave,
bloqueo cardaco e insuficiencia cardaca descompensada.
Otros efectos colaterales menores incluyen nuseas, vmitos, parestesias y dolor en el lugar de puncin.
Hidralazina
Fue el primer vasodilatador introducido a principios de la
dcada de los sesenta y actualmente su nica indicacin es el
manejo de las UH asociadas a la gestacin y, en particular, la
eclampsia, ya que mejora el flujo sanguneo uterino.
La hidralazina parenteral se retir del mercado en los
EE.UU. en 1993 y se reintrodujo en 1994. Es un vasodilatador arterial directo que puede administrarse va oral, intramuscular e intravenosa.
Como vasodilatador directo que es, se considerara til
para reducir las resistencias vasculares perifricas, sin embargo, esta eficacia se ve contrarrestada por las respuestas reflejas a esta vasodilatacin. Desencadenara una activacin simptica mediada por barorreceptores, y como consecuencia
aumenta el GC, la frecuencia cardaca y por ende el consumo de oxgeno por el miocardio. Adems, provocan efectos
secundarios desagradables como rubefaccin, cefalea y palpitaciones, adems de importante retencin de lquidos que
pueden limitar su empleo.
Est contraindicada en pacientes con isquemia miocrdica o aneurisma disecante de aorta, debido a la taquicardia refleja, el aumento de volumen minuto y el incremento del
consumo de oxgeno. Por lo comentado anteriormente, el
tratamiento con hidralazina se debe combinar de forma sistemtica con un frmaco antiadrenrgico (bloqueador beta)
y con un diurtico.
La dosis total diaria se debe limitar a 200-300 mg, ya que
dosis mayores suponen un riesgo de inducir un sndrome semejante al lupus.
En las CH se utiliza por va intramuscular o intravenosa.
Las dosis necesarias para lograr el objetivo teraputico son
impredecibles. Habitualmente la dosis es de 10 a 20 mg, que
se puede repetir en caso necesario. Aunque el efecto sobre la
PA se puede ver en minutos, el descenso mximo tiene lugar
entre los 15 y 75 minutos.
Fentolamina
La fentolamina es un bloqueador alfa-adrenrgico no selectivo indicado en el tratamiento de las EH asociadas con con61
centraciones elevadas de catecolaminas, como el feocromocitoma, crisis por IMAO y sndrome por abstinencia de antihipertensivos.
Entre los efectos secundarios estn la hipotensin, taquicardia, vmitos, cefalea y provocar angina de pecho en pacientes predispuestos.
Se presenta en ampollas de 5 mg, que pueden ser administradas en forma de bolos de 5-10 mg cada 5-15 minutos o
bien mediante perfusin continua.
Urapidilo
Frmaco antagonista selectivo postsinptico alfa-adrenrgico que resulta ser un potente vasodilatador. Posee tambin
efecto en el sistema serotoninrgico, bloqueando los receptores 5-HT1A, lo que explica la ausencia de taquicardia
refleja a pesar de su efecto vasodilatador perifrico. Acta
bloqueando los receptores alfa que estn presentes en el
msculo de las paredes de los vasos sanguneos, el msculo
se relaja y se produce vasodilatacin, lo que conlleva la disminucin de la PA.
No tiene efecto sobre el flujo coronario, no aumenta las
demandas de oxgeno ni la presin intracraneal. Est indicado en la mayora de las CH, as como en la prevencin de la
elevacin de la PA en determinadas intervenciones quirrgicas y maniobras que requieran anestesia.
La dosis adecuada de urapidilo difiere de cada situacin,
gravedad de la patologa a tratar y estado funcional tanto del
hgado como del rin. Por ello el urapidilo debe administrarse con especial precaucin en caso de padecer alguna
afectacin de estos rganos citados anteriormente. Tiene un
comienzo de accin de 2-5 minutos, una duracin de 5-10
minutos y una vida media de 2,5 a 3 horas. Su dosificacin
hasta obtener respuesta sera: 25 y 50 mg con intervalos de 5
minutos en bolo, pudindose mantener posteriormente una
perfusin a razn de 9-30 mg/h.
Estar contraindicada su administracin en caso de alergia o pacientes con estrechamiento de la aorta.
Entre sus efectos secundarios los ms frecuentes son mareos, nuseas, cefaleas e hipotensin ortosttica.
Bibliografa

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62
ACTUALIZACIN
Tratamiento
farmacolgico de la
hipertensin arterial
P. Ca Gmez, A. Martnez Berganza
y J.I. Prez Calvo
Servicio de Medicina Interna.Unidad de Hipertensin Arterial y Riesgo
Vascular. Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
Indicaciones de tratamiento
farmacolgico
El grupo de expertos de la OMS/SIH1 ha propuesto como
criterios de tratamiento farmacolgico todas las situaciones
de hipertensin arterial (HTA) con presin arterial sistlica
(PAS) 180 mmHg o presin arterial diastlica (PAD) 110
mmHg y tambin en funcin del riesgo cardiovascular global aquellas situaciones de PAS 140 o PAD 90 mmHg
que por tener tres o ms factores de riesgo cardiovascular o
diabetes mellitus o signos de lesin orgnica (hipertrofia
ventricular izquierda, aumento de la creatinina, microalbuminuria) o enfermedad vascular (enfermedad cerebrovascular, cardiopata, nefropata, vasculopata perifrica o retinopata avanzada) asociada resulten ser de riesgo alto o muy
alto.
En pacientes con PAS de 140 a 179 mmHg o PAD de 90
a 109 mmHg, que rene grados 1 y 2 de HTA si se asocia
uno o dos factores de riesgo adicional se inician medidas higinico-dietticas y si al cabo de 3 a 6 meses no se han conseguido los objetivos de control tensional, ser preciso iniciar tratamiento farmacolgico.
En el caso en que no haya factores de riesgo, si las cifras
tensionales estn en 140-159 mmHg de PAS o 90-99 mmHg
de PAD (grado 1), se puede persistir con medidas higinicodietticas durante 6 a 12 meses.
En esta misma situacin, en que no hay riesgos adicionales pero las tensiones estn entre 160-179 mmHg de PAS o
100-109 mmHg de PAD (grado 2), el plazo para tratamiento con medidas higinico-dietticas se limitar a 3-6 meses.
Dichos criterios son asumidos por la Gua de la Sociedad
Espaola de Hipertensin Arterial de 20022.
La Sociedad Europea de Hipertensin en sus recomendaciones de 20033 incluye tambin para tratamiento farmacolgico a los pacientes con tensiones de 130-139 mmHg de
49
PUNTOS CLAVE
Indicaciones del tratamiento farmacolgico. Hay
que tener en cuenta que el objetivo no solo es la
reduccin de cifras tensionales, sino el
tratamiento integral del riesgo vascular del
hipertenso. En general, el objetivo es la reduccin
a cifras inferiores a 140/90 mmHg. En el diabtico,
el objetivo es alcanzar cifras inferiores a 130/80
mmHg y tambin en casos de nefropata, en el
cual se debe reducir a 125/75 mmHg o menos en
caso de proteinuria superior a 1 g/da.
Clases de frmacos y situaciones clnicas. Las
distintas clases de antihipertensivos (diurticos,
bloqueadores beta y alfa, bloqueadores de los
canales del calcio, inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina, antagonistas de
receptores de angiotensina II y otros) tienen hoy
indicaciones individualizadas para distintas
situaciones clnicas, segn los resultados de
importantes ensayos clnicos controlados.
Control evolutivo y tratamiento asociado. Es
preciso el seguimiento del control del hipertenso
en tratamiento y tener en cuenta los beneficios
demostrados de tratamientos asociados
(tratamientos hipolipidemiante, antiagregante y
control de glucemia), y en general del riesgo
vascular de cada paciente.
PAS o de 85-89 mmHg de PAD que presenten riesgo vascular alto o muy alto (generalmente considerado, como decamos, por la presencia de tres o ms factores de riesgo, diabetes o lesin de rgano diana o enfermedad vascular).
En la sptima publicacin del JNC4 la indicacin farmacolgica se establece en casos de PAS de 140 a 159 mmHg o
de PAD de 90 a 99 mmHg indicaciones preferenciales con
otros frmacos, que se utilizan en caso de determinadas patologas o situaciones acompaantes (insuficiencia cardaca,
postinfarto de miocardio, riesgo elevado de coronariopata,
diabetes, nefropata crnica y prevencin de recidivas de accidente cerebrovascular [ACV]) para las cuales existe hoy
evidencia de beneficio de grupos farmacolgicos concretos,
segn veremos ms adelante.
En dichas situaciones esta medicacin preferencial se
aplica incluso a pacientes con cifras de 120-139 mmHg o de
80-89 mmHg, situaciones calificadas por el JNC-74 como
pre-hipertensin.
Medicine 2004; 9(23): 1481-1493
1481
ACTUALIDAD CLNICO-TERAPUTICA (I)
Generalmente se admite que el objetivo a alcanzar con el

tratamiento antihipertensivo es el de conseguir cifras inferiores a 140/90 mmHg y, en el caso de pacientes con DM,
cifras inferiores a 130/80. Para pacientes con insuficiencia
renal y proteinuria superior a 1 g en 24 h el objetivo sera el
de conseguir y mantener presiones inferiores a 125/75. Dichos objetivos son los que quedan expuestos en las publicaciones anteriormente citadas. A ellos puede aadirse el criterio expuesto por el grupo de expertos de la OMS/SIH de que
para varones de edad inferior a 55 aos y mujeres premenopusicas el objetivo a alcanzar sera el de conseguir cifras inferiores a 120/801, es decir lo que se considera tensin arterial ptima o normal segn el JNC-74.
Para la consecucin de dichos objetivos disponemos hoy
de una variedad de grupos farmacolgicos, que se describen
a continuacin.
buenos resultados en las poblaciones de hipertensos sal sensibles como son los ancianos, los obesos y los pacientes de
raza negra5,6.
Adems de estas indicaciones, los antialdosterona han
mostrado su beneficio en las situaciones postinfarto de miocardio y en casos de insuficiencia cardaca moderada o grave
en tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina (IECA)7.
La prolongacin de sus efectos hace que para el tratamiento crnico habitual del hipertenso tengan preferencia
los tiazdicos sobre los clsicos de asa como es la furosemida,
sin embargo en caso de insuficiencia renal con concentraciones de creatinina de 2 a 2,5 mg o ms continan teniendo
efecto los de asa y no los tiazdicos.
Bloqueadores beta
Clases de frmacos
Diurticos
Los diurticos (tabla 1) tienen su accin a diversos niveles del
tbulo renal. Los diurticos de asa (como furosemida) actan
inhibiendo el transporte Na-K-Cl a nivel del asa de Henle.
Los tiazdicos inhiben el transportador Na+/Cl- en el segmento diluente del tbulo distal. Los ahorradores de potasio
actan a nivel del tbulo distal y entre ellos espironolactona
interviene antagonizando la accin de aldosterona.
Con estas acciones el resultado es la deplecin de sodio y
reduccin de volumen extracelular. A largo plazo los diurticos ejercen su accin antihipertensiva gracias a un efecto
vasodilatador.
Segn las directrices del JNC-74, los diurticos constituyen el tratamiento farmacolgico inicial, salvo indicaciones
especiales.
Sus indicaciones ms precisas son la hipertensin sistlica aislada y las situaciones de hipertensin con insuficiencia
cardaca. Por otra parte con estos frmacos son de esperar
Diurticos
Dosis habitual
(mg/da)
N.o de tomas
al da
TABLA 2
Tiazdicos
Hidroclorotiazida
Bloqueadores de los canales del calcio

Los frmacos que pertenecen a este grupo (tabla 3) actan
bloqueando la entrada del calcio en la clula con lo que se reducen contractilidad y excitabilidad.
TABLA 1
Frmaco
Este grupo (tabla 2) cuya accin es la de bloquear los receptores beta ejercen efecto antihipertensivo gracias a dicha accin simpaticoltica que se traduce en disminucin de contractilidad miocrdica y de la frecuencia cardaca, pero
tambin su efecto inhibidor de la produccin de renina puede explicar la accin antihipertensiva.
Son utilizados como antihipertensivos los bloqueadores
selectivos de receptores beta-1 y sin accin simpaticomimtica intrnseca. Algunos de ellos asocian adems efectos bloqueadores alfa (carvedilol y labetalol que son bloqueadores
beta 1 y beta 2 y bloqueadores alfa).
Sus indicaciones preferentes son las situaciones en que se
asocian angina de pecho o postinfarto de miocardio o taquiarritmias.
Tambin se ha demostrado en el caso de carvedilol, bisoprolol y metoprolol su efecto beneficioso en caso de insuficiencia cardaca8.
Por otra parte, tambin en pacientes diabticos han mostrado beneficio los bloqueadores beta9.
12,5-50
Clortalidona
12,5-50
Indapamida
1,25-2,5
Furosemida
20-80
Torasemida
2,5-10
Bloqueadores beta
Dosis habitual
(mg/da)
N.o de tomas
al da
Atenolol
25-100
Bisoprolol
2,5-10
Metoprolol (retard)
50-200
Nebivolol
2,5-10
Frmaco
Bloqueadores beta-1
De asa
Ahorradores de potasio
Amiloride
5-10
1-2
Triamterene
50-100
1-2
Bloqueadores beta y alfa
Espironolactona (anti-aldosterona)
25-100
1-2
Carvedilol
12,5-50
Eplerenona (anti-aldosterona)
50-100
1-2
Labetalol
200-1.200
1482
Medicine 2004; 9(23): 1481-1493
50
TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

TABLA 3
TABLA 4
Bloqueadores de los canales de calcio
Inhibidores del sistema renina-angiotensina

Dosis habitual
(mg/da)
N.o de tomas
al da
Amlodipino
2,5-10
Captopril
25-100
Felodipino
2,5-20
Enalapril
5-40
Isradipino
2,5-10
Fosinopril
10-40
Lacidipino
2-6
Lisinopril
5-40
1
1
Frmaco
Dihidropiridinas
Lecarnidipino
Frmaco
Dosis habitual
(mg/da)
N.o de tomas
al da
IECA
5-20
Ramipril
2,5-20
Nicardipino
60-120
Quinapril
10-40
Nifedipino
30-90
1-2
Trandilapril
1-4
1
1-2
Nisodipino
10-40
1-2
Perindopril
4-8
Nitrendipino
10-40
1-2
Benazepril
10-40
Cilazapril
2,5-5
Espiropril
12,5-50
No dihidropiridnicos
Verapamilo
120-480
1-2
Diltiazen
120-360
1-3
Entre ellos, el grupo de los dihidropiridnicos basan su

accin fundamentalmente en su funcin vasodilatadora, consecuencia del efecto anteriormente citado.
Los no pertenecientes al grupo de las dihidropiridinas
(verapamilo y diltiazen) tienen efecto inotropo y cronotropo
negativos por su accin a nivel del corazn.
El beneficio teraputico con stos se consigue con los
frmacos de accin prolongada y hay que evitar el uso de calcioantagonistas de accin rpida y corta.
Los pacientes de edad avanzada y las situaciones de HTA
sistlica han mostrado evidente beneficio con el tratamiento
con las dihidropiridinas10,11.
Tambin es favorable su utilizacin en caso de angina de
pecho, vasculopata perifrica y arterioesclerosis carotdea3.
Los antagonistas verapamilo y diltiazen son asimismo
tiles para situaciones de angina de pecho, y de arterioesclerosis carotdea y tambin en el caso de hipertensos con situaciones de taquicardia supraventricular3.
IECA
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(tabla 4), que induce el paso de angiotensina I a angiotensina
II, conduce a la disminucin de este pptido vasoconstrictor
y por lo tanto a la reduccin de la presin arterial (PA). Consecuencia de ello es el menor estmulo para la produccin de
aldosterona, que con su accin de retener sodio a nivel tbulo distal es tambin agente de HTA.
Adems, angiotensina II ejerce un efecto estimulante de
proliferacin celular y consecuencia de su accin es la hiperplasia de las clulas de la pared arteriolar con lo que se incrementan las resistencias perifricas vasculares. As, la reduccin de la produccin de angiotensina supone una
disminucin de las resistencias perifricas y por tanto un
efecto antihipertensivo.
La vasodilatacin producida por los IECA es consecuencia tambin de la disminucin de la actividad adrenrgica.
51
ARA-II
Losartn
25-100
Valsartn
80-160
Irbesartn
150-300
Telmisartn
20-160
Candesartn
8-32
Eprosartn
400-800
1-2
Olmesartn
20-40
IECA: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. ARA-II: antagonistas de los

receptores de la angiotensina II.
Por otra parte, los IECA impiden la degradacin de bradicinina vasodilatadora en pptidos inactivos y aumenta bajo
su efecto la produccin de xido ntrico (NO) y de prostaglandinas vasodilatadoras.
Consecuencia de su efecto es la prevencin de episodios
cardiovasculares en hipertensos, que es similar a la conseguida con diurticos o bloqueadores beta12, pero la reduccin
que proporcionan de morbimortalidad entre pacientes de
alto riesgo cardiovascular es superior a la de dichos tratamientos clsicos, debido probablemente a efectos protectores derivados de las acciones antes reseadas y al margen de
su accin puramente antihipertensiva13.
Tambin han demostrado eficacia en la proteccin de
hipertensos con nefropata en diabetes mellitus y asimismo
con insuficiencia renal no diabtica14-18. Los IECA proporcionan proteccin eficaz en los pacientes con albuminuria y
diabetes tipo 119.
Su eficacia ha sido claramente demostrada en prevencin
secundaria y particularmente en aquellos casos de previo infarto de miocardio con disfuncin ventricular20-26.
Tambin la prevencin secundaria con respecto al ACV
ha sido otro de los campos de aplicacin en que los IECA
han demostrado eficacia asociados a diurtico27.
Antagonistas de los receptores de angiotensina

II (ARA-II)
Su accin es la de impedir efectos perjudiciales del sistema
renina-angiotensina bloqueando los receptores tipo I de la
angiotensina, a travs de los cuales sta ejerce su efecto vasoMedicine 2004; 9(23): 1481-1493
1483
constrictor, y de favorecer la proliferacin celular. Se impide

as el efecto de angiotensina II, incluso de la que es generada por otras vas (como la de la quimasa por ejemplo) fuera
de la enzima convertidora.
Por otra parte, no actan en el metabolismo de bradicinina, por lo cual no son frecuentes con estos frmacos situaciones de hipotensin con la primera dosis (que a veces dan
los IECA al actuar inhibiendo la generacin de angiotensina
y a la vez impidiendo el catabolismo de bradicinina). Tampoco con ellos es frecuente el efecto secundario de la tos. Estn indicados por ello en casos en los que la tos impide el tratamiento con IECA.
Han demostrado su eficacia en la insuficiencia cardaca,
lo que da lugar a que sta sea indicacin preferente de los
ARA-II28.
El efecto nefroprotector ha sido tambin evidenciado en
la prevencin secundaria y terciaria de la nefropata diabtica
en la diabetes mellitus tipo 229-31 y la ADA (American Diabetes Association)32 los propone como primera eleccin en hipertensin asociada a DM tipo 2 con proteinuria o microalbuminuria.
En la hipertensin con hipertrofia ventricular izquierda
han mostrado proteccin cardiovascular superior a los bloqueadores beta y ms an en el grupo de hipertensos diabticos33 (ver dosificacin en tabla 4).
Bloqueadores alfa
Su efecto vasodilatador debido al bloqueo de receptores alfa
puede explicar que en estos frmacos la eficaz actividad de lipoproten lipasa (dependiente como sabemos del lecho vascular) facilite el metabolismo de partculas de muy baja densidad (VLDL) con lo cual se facilita el catabolismo de los
triglicridos, se reduce la trigliceridemia y aumenta la concentracin de colesterol HDL. El perfil lipdico resulta favorecido con estos frmacos, con lo que se ha hecho clsica su
indicacin como antihipertensivos en caso de dislipidemia
asociada a la hipertensin3.
Adems, su efecto favorable sobre la hiperplasia prosttica34 hace que sea indicacin adecuada en la situacin de
HTA asociada a hiperplasia benigna de prstata3.
Sin embargo es objeto de debate su indicacin como tratamiento de primer escaln tras describir el estudio AHLLAT una incidencia de insuficiencia cardaca en el grupo
tratado con bloqueadores alfa superior a la de los que reciban tratamiento con clortalidona35, aunque hay que tener en
cuenta algunas crticas metodolgicas que se han hecho a dicho estudio (ver dosificacin en tabla 5).
Otros antihipertensivos
Entre ellos es hoy de inters el grupo de moduladores de receptores imidazolnicos (moxonidina), que pese a ejercer una
accin central, no tienen los efectos secundarios de los clsicos agentes centrales (ver dosificacin en tabla 6).
Tratamiento combinado
Hoy se preconiza el tratamiento combinado incluso como
tratamiento inicial. La necesidad de mayor reduccin tensional puede aconsejar la asociacin farmacolgica: a) segn valores iniciales de PA, ya que a partir de cifras iniciales de
160/100 segn el JNC-7 estara indicado el tratamiento inicial con asociacin; b) en relacin con objetivos ms exigentes en cuanto a la reduccin de cifras tensionales; ste es el
caso de la DM en que habitualmente el objetivo es reducir
las cifras de PA a valores inferiores a 130/80, lo que generalmente exige la asociacin de frmacos.
Tener en cuenta, adems, la posible asociacin de lesin
de rganos diana y factores de riesgo vascular que podran
obligar tambin a un control ms estricto de lo habitual de
las cifras tensionales.
Ventajas del tratamiento inicial con dos frmacos
La propuesta de la asociacin de frmacos tiene su base en
algunos argumentos, como son: a) control ms probable de
PA y complicaciones con frmacos de distinto mecanismo de
accin; b) posibilidad de dosis bajas y por tanto menos posibilidad de efectos secundarios, y c) asociacin fija a dosis baja
permite mejor adherencia.
En el caso de combinacin a dosis fijas tenemos el inconveniente de que pueda resultar innecesario el tratamiento con dos frmacos o puede ocurrir, tambin, que los efectos secundarios que posiblemente se produzcan no sepamos
con certeza si son debidos a uno u otro de los frmacos que
entran en la combinacin, si bien en muchos casos podr sospecharse, segn el tipo de efecto secundario.
Las asociaciones recomendadas por ser eficaces y bien
toleradas son:
1. Diurtico y bloqueador beta.
2. Diurtico e IECA o ARAII.
3. Diurtico y bloquedor de canales del calcio.
TABLA 6
Frmaco
Dosis habitual
(mg/da)
N.o de tomas
al da
1-3
TABLA 5
Frmacos de accin central
Bloqueadores alfa
Alfa-metil-dopa
500-2.000
Clonidina
0,3-1,2
Moxonidina
0,2-0,6
Dosis habitual
(mg/da)
Frmaco
N.o de tomas
al da
Prazosina
1-15
Doxazosina
1-16
1-2
Hidralacina
25-100
1-3
Terazosina
1-20
1-2
Minoxidil
2,5-40
1-2
1484
Medicine 2004; 9(23): 1481-1493
Vasodilatadores directos
52
4. Bloqueador beta y bloqueador de canales de calcio

dihidropiridnico.
5. Bloqueador beta y bloqueador alfa.
6. Bloqueador de canales de calcio e IECA o ARA II.
TABLA 8
Efectos secundarios y contraindicaciones
Broncoconstriccin
Los efectos secundarios conocidos de los diversos grupos farmacolgicos y las lgicas contraindicaciones a su uso han sido
actualizadas por las guas Espaola de 20022 y Europea de
20033. En relacin con dichas referencias podemos clasificar los
efectos secundarios y contraindicaciones de los distintos grupos.
Diurticos
Clsicamente se han descrito los efectos secundarios que podemos observar en la tabla 7 al tratamiento con diurticos.
Deben seguir utilizndose en bajas dosis y estn contraindicados en caso de gota. La insuficiencia renal y la hipercalemia son contraindicacin de los diurticos antialdosterona.
Se hace necesario comprobar el potasio srico por el riesgo de hipopotasemia de los tiazdicos y de asa y por el riesgo
de hiperpotasemia de los ahorradores de potasio.
Los trastornos del potasio pueden predisponer al desarrollo de arritmias, siendo especialmente susceptibles a las arritmias por hipopotasemia los pacientes con isquemia miocrdica.
Los ahorradores de potasio estn contraindicados en
caso de hiperpotasemia y de insuficiencia renal.
Bloqueadores beta
Los efectos secundarios de este grupo farmacolgico podemos verlos en la tabla 8.
En relacin con dichos efectos, son contraindicacin
para el uso de bloqueadores beta el asma, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica y el bloqueo auriculoventricular
de segundo y tercer grado, siendo contraindicacin relativa
la vasculopata perifrica y la intolerancia a la glucosa. La situacin del paciente fsicamente activo se ha considerado
como una clsica contraindicacin relativa, pero ahora es
muy frecuente que utilicemos estos tratamientos en pacientes que llevan su vida normal y
con plena actividad.
TABLA 7
Efectos secundarios
del tratamiento diurtico
Deplecin de volumen
Bloqueadores de los
canales de calcio
Hiponatremia
Hipernatremia
Alcalosis metablica
Hipopotasemia
Hiperpotasemia (ahorradores
de potasio)
Hiperuricemia
Intolerancia a hidratos
de carbono
Dislipidemia
53
Los efectos secundarios descritos

se resumen en la tabla 9.
Las taquiarritmias e insuficiencia cardaca congestiva son
contraindicaciones relativas de
las dihidropiridinas. El bloqueo
auriculoventricular de segundo o
tercer grado y la insuficiencia car-
Efectos secundarios del tratamiento con bloqueadores beta

Bradicardia
Frialdad de extremidades. Generalmente los no cardioselectivos y los dotados de
accin vasodilatadora como los bloqueadores beta y alfa (labetalol, carvedilol) no
producen este efecto secundario
Dislipidemia. Generalmente hipertrigliceridemia a veces con reduccin de colesterol
HDL, lo cual no se produce con los que tienen efectos vasodilatadores ya que con
ellos se mantiene la actividad de lipoproteinlipasa y el adecuado catabolismo de
partculas VLDL portadoras de triglicridos
En pacientes con intolerancia a los hidratos de carbono, que se relaciona con menor
sensibilidad a la insulina que han mostrado bloqueadores beta clsicos no
cardioselectivos y con posible efecto de vasoconstriccin
Astenia
daca congestiva son contraindicaciones de verapamilo y diltiazen

(ver tabla 9).
TABLA 9
Efectos secundarios de los

bloqueadores de canales
del calcio
Cefalea
Sofocacin
Inhibidores de la ECA
Eritema facial
Palpitaciones
Los efectos adversos descritos en

Taquicardia
este grupo farmacolgico se resuNicturia
men en la tabla 10.
Bradicardia (diltiazen
Estos posibles efectos secuny verapamilo)
Estreimiento (verapamilo)
darios obligan a determinar creatinina y potasio srico al cabo de 7
a 14 das de haber comenzado la
administracin de los IECA especialmente en aquellos pacientes ancianos o en casos de arterioesclerosis o si existe insuficiencia renal.
Por todo ello tambin se establecen contraindicaciones
para su uso, que son la hipercalemia y la estenosis bilateral de
arterias renales. Estos frmacos estn contraindicados en el
embarazo.
ARA-II
Sus efectos secundarios posibles son los descritos para IECA,
excepto la tos. Asimismo, las contraindicaciones son coincidentes con las de los IECA.
Bloqueadores alfa
Estos frmacos pueden producir
hipotensin ortosttica, por lo
que estn contraindicados cuando
conocemos que se produce dicha
situacin. En el caso de ancianos y
diabticos y siempre que existan
problemas de circulacin cerebral
debe tenerse en cuenta esta posibilidad.
Es relativa la contraindicacin
en caso de insuficiencia cardaca
congestiva, pues por una parte el
estudio ALLHAT35 mostr la su-
TABLA 10
Efectos secundarios
de los IECA
Tos
Disgeusia
Rash
Edema angioneurtico
Posible hipotensin arterial
(la 1 dosis puede producir
hipotensin arterial,
particularmente en pacientes
que sufran deplecin de
volumen)
Insuficiencia glomerular renal
Medicine 2004; 9(23): 1481-1493
1485
perioridad significativa en dicha situacin por parte de diurticos respecto a bloqueadores alfa, pero por otra parte,
como anteriormente indicamos, se han formulado algunas
crticas respecto a la metodologa del citado estudio.
TABLA 11
Hipertensin arterial y diabetes mellitus

Objetivo: mantener cifras PA < 130/80 mmHg
Tratamiento frecuentemente con asociacin de antihipertensivos
Indicaciones:
En DM tipo 1 preferentemente IECA
Tratamiento antihipertensivo
en situaciones clnicas especiales
Diabetes mellitus
La HTA asociada a la DM aumenta el riesgo de repercusiones vasculares, tanto ACV como enfermedad coronaria e insuficiencia cardaca36-39. Tambin favorece el desarrollo de la
retinopata diabtica40 y asimismo la reduccin de la PA protege la evolucin de la enfermedad renal.
En el caso de la DM tipo 1 la HTA suele ser indicio del
comienzo de la nefropata diabtica36.
Los diabticos tipo 1 se benefician del tratamiento con
bloqueadores beta y diurticos retrasando dicho tratamiento
la progresin de su nefropata41, y se ha demostrado en pacientes con albuminuria y DM tipo 1 que la proteccin farmacolgica ms adecuada para preservar del deterioro de la
funcin renal es la administracin de IECA19.
En el caso de la DM tipo 2 tenemos hoy datos como los del
estudio LIFE33, que demuestran la superioridad de un ARA-II
(losartn) sobre un bloqueador beta (atenolol) en cuanto a la
reduccin de episodios cardiovasculares, muerte de origen cardiovascular y mortalidad total entre pacientes diabticos.
Sobre la afectacin renal de la diabetes tambin tenemos
datos que demuestran la superioridad de los ARA-II. As, en
el estudio IDNT se observ lentificacin significativa en
cuanto a la progresin de la insuficiencia renal conseguida
con irbesartn en comparacin con amlodipino, pese a una
semejante reduccin de cifras tensionales con ambos grupos
farmacolgicos30. El estudio LIFE33, por su parte, mostr
una reduccin de la incidencia de proteinuria ms favorable
con losartn que con atenolol.
El objetivo del tratamiento en el paciente diabtico en
cuanto a cifras tensionales es reducir stas por debajo de 130/80
mmHg. Para ello suele ser necesaria la asociacin de antihipertensivos. Todos los antihipertensivos pueden ser indicados con
este objetivo en el diabtico. Entre ellos, segn las referencias
de estudios anteriormente citados, es preferente la aplicacin
de IECA en diabticos tipo 1 y de ARA-II en DM tipo 2.
La microalbuminuria supone tanto en diabticos tipo 1
como tipo 2 la indicacin de bloqueo del sistema renina angiotensina, al margen de los valores de la PA.
Es necesario adems estimular las medidas higinico-dietticas adecuadas a las situaciones de HTA y DM (tabla 11).
En DM tipo 2 preferentemente ARA-II

En caso de microalbuminuria: bloqueo farmacolgico del sistema renina angiotensina
(IECA o ARA-II)
PA: presin arterial; DM: diabetes melitus; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina; ARA-II: antagonistas de los receptores de angiotensina II.
Las repercusiones de los frmacos antihipertensivos sobre el perfil lipdico han sido muy estudiadas. Los diurticos
en dosis elevadas y los bloqueadores beta no cardioselectivos
tienen un efecto desfavorable sobre las dislipidemias. Sin
embargo, no parece que haya problemas con la utilizacin,
como actualmente se hace ms a menudo, de diurticos en
bajas dosis y tampoco de bloqueadores beta cardioselectivos
o de los dotados de accin vasodilatadora perifrica. As mismo son inocuos los IECA, ARA-II y bloqueadores de los canales del calcio y existen efectos favorables sobre el perfil lipdico en el caso de los bloqueadores alfa (tabla 12).
Hiperuricemia y gota
Aunque la hiperuricemia asintomtica no constituye contraindicacin para el uso de diurticos, sabemos que los diurticos tiazdicos pueden aumentar los niveles de cido rico
y sobre todo en dosis altas. Por ello existe contraindicacin
para los diurticos en caso de gota.
El ARA-II losartn tiene en cambio un efecto hipouricemiante.
Enfermedad cerebrovascular
Tras la publicacin del estudio PROGRESS45 se apreci que
el tratamiento con IECA (perindopril) al que podra asociar-
TABLA 12
Dislipoproteinemias y antihipertensivos
Efectos no perjudiciales sobre el perfil lipdico
Diurticos ahorradores de potasio
Bloqueadores beta cardioselectivos y tambin los dotados de accin
vasodilatadora
IECA
ARA-II
Elevacin ligera de colesterolemia (sin repercusin clnica demostrada)
Diurticos tiazdicos y de asa en dosis bajas
Dislipoproteinemias
La prevalencia de dislipoproteinemia resulta ms elevada entre los pacientes con HTA que en la poblacin general42-44, y
existe relacin etiopatognica entre la hipertensin y las alteraciones lipdicas.
1486
Medicine 2004; 9(23): 1481-1493
Elevacin de triglicridos y reduccin de colesterol HDL

Bloqueadores beta clsicos no selectivos y sin efectos vasodilatadores
Disminucin de colesterolemia y de colesterol LDL
Bloqueadores alfa-1
Agonistas de receptores alfa -2 centrales
IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina; ARA-II: antagonistas de los
receptores de angiotensina II.
54
se un diurtico (indapamida), segn criterio mdico, reduca

en un 28% la recurrencia de ACV y hasta en un 26% la incidencia de episodios cardiovasculares.
As, la eleccin farmacolgica en estos casos sera la del
IECA (perindopril), en asociacin si fuese necesario al diurtico (indapamida).
Enfermedades cardacas
En la prevencin de la insuficiencia cardaca el diurtico se
mostr superior al IECA y a las dihidropiridinas en el estudio ALLHAT35.
Los bloqueadores beta metoprolol, bisoprolol y carvedilol han mostrado eficacia en el tratamiento de la insuficiencia cardaca46-50. Se propugna tambin la posibilidad de asociar ARA-II, IECA y bloqueador beta, lo que puede tener
efecto de reducir la mortalidad51 (tabla 13).
En esta situacin los bloqueadores beta o los calcioantagonistas no pertenecientes al grupo de la dihiripiridinas (verapamilo y diltiazen) son frmacos de efectos favorables en
cuanto a la reduccin de la respuesta ventricular y que seran preferentes en dichos casos de HTA a la que se asocia fibrilacin auricular.
Hipertrofia ventricular izquierda
El estudio LIFE, como ya hemos indicado, haba mostrado
la superioridad de losartn en la reduccin de morbimortalidad cardiovascular en pacientes con hipertrofia ventricular
izquierda, reduccin de eventos en la que se mostr superior
a atenolol y especialmente en diabticos33. No obstante, el
tratamiento antihipertensivo con los actuales frmacos repercute favorablemente sobre la hipertrofia ventricular.
En caso de angina estable o infarto de miocardio previo son
de eleccin los bloqueadores beta. Si no es suficiente o existe contraindicacin o intolerancia pueden asociarse (o sustituirse) con dihidropiridinas de accin prolongada. Los bloqueadores beta pueden ser sustituidos tambin por
TABLA 13
Enfermedades cardacas y seleccin de antihipertensivos

Diurtico preferente en insuficiencia cardaca
Tratamiento de insuficiencia cardaca algunos bloqueadores beta: bisoprolol,
carvedilol, metoprolol
Fibrilacin auricular: bloqueadores beta o calcioantagonistas no dihidropiridnicos
(verapamil y diltiazen)
Hipertrofia ventricular izquierda: tratamientos farmacolgicos actuales son
favorables. Superioridad de ARA-II sobre bloqueadores beta
Enfermedad coronaria:
Infarto de miocardio previo y angina estable: bloqueadores beta; dihidropiridinas
(en monoterapia o asociacin); verapamilo y diltiazen. No asociar verapamilo o
diltiazen con bloqueadores beta. Tras infarto de miocardio: bloqueadores beta,
IECA y antialdosternicos
ARA-II: antagonistas de los receptores de angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina.
55
verapamilo o diltiazen, pero no asociar bloqueadores beta

con dichos calcioantagonistas no dihidropiridnicos, ya que
el efecto cronotrpico negativo de dichos grupos farmacolgicos podra asociarse peligrosamente52.
Tras infarto de miocardio se ha comprobado la utilidad
de bloqueadores beta y de IECA, as como de los preparados
anti-aldosterona53-58, que previenen episodios cardiovasculares y prolongan la supervivencia.
La eficacia de los antagonistas del calcio (dihidropiridinas de accin prolongada) en la prevencin de episodios coronarios fue semejante a otros antihipertensivos en el estudio
ALLHAT35.
Enfermedad arterial perifrica

En los pacientes de edad avanzada es frecuente que en el
conjunto de su patologa cardiovascular se detecte enfermedad arterial perifrica, cuya manifestacin ms notable es la
claudicacin intermitente.
En estos casos, tratando de conseguir una mejor vasodilatacin perifrica se recurre con frecuencia a frmacos bloqueadores del calcio3, aunque en realidad no existe un grupo
farmacolgico que pueda considerarse como de preferente
eleccin.
En caso de utilizarse IECA en estos pacientes ser necesaria la monitorizacin de las concentraciones de potasio y
de creatinina, ya que no es de extraar que la enfermedad arterial perifrica coincida con enfermedad arterioesclertica
de la vascularizacin renal.
Alteracin de la funcin renal

En la HTA esencial se produce un aumento de las resistencias vasculares renales inicialmente causada por vasoconstriccin (reversible con bloqueadores del calcio o con IECA)
y ms adelante debido a las lesiones vasculares de la nefroesclerosis.
El objetivo de reducir las tensiones exige generalmente
asociacin de varios antihipertensivos ya que aqu se plantea
el objetivo tambin de lograr cifras inferiores a 130/80 e inferiores a 125/75 si hay proteinuria superior a 1 g/da. Por
otra parte interesa reducir la proteinuria, para lo cual es recomendable la administracin de frmacos (IECA o ARA-II)
capaces de bloquear los efectos de la angiotensina II3.
As, en el tratamiento de estos pacientes el primer escaln farmacolgico es la indicacin de IECA. Tambin se
ha publicado para reducir la PA y la proteinuria en la nefropata avanzada el efecto eficaz de la asociacin de IECA y
ARA-II59.
En un segundo escaln puede introducirse un diurtico
tiazdico, teniendo en cuenta que si la insuficiencia renal es
moderada o avanzada (creatinina en concentracin superior
a 2 mg/l) el diurtico de eleccin ser el de asa.
Ya en un tercer escaln se pueden asociar antagonistas
del calcio o bloqueadores beta. Entre los primeros, hay que
tener en cuenta que verapamilo y diltiazen tienen mayor
efecto antiproteinrico que las dihidropiridinas. Por otra
Medicine 2004; 9(23): 1481-1493
1487
parte estos mismos calcioantagonistas no dihidropiridnicos

son de primera eleccin si los IECA o los ARA-II estuvieran
contraindicados.
Finalmente, en un cuarto escaln de tratamiento entraran calcioantagonistas o bloqueadores beta si no se hubieran
indicado previamente o bien los bloqueadores y agentes de
accin central.
En estos casos se precisa una terapia integral frente al
riesgo cardiovascular global y al tratamiento antihipertensivo se asocian antiagregantes e hipolipidemiantes.
En resumen, el tratamiento de la HTA con insuficiencia
renal tiene un doble objetivo: a) reducir la PA a cifras inferiores a 130/80 o menores de 125/75 si hay proteinuria superior a 1 g/da, para lo que generalmente se precisa asociacin de antihipertensivos, y b) reducir la proteinuria para lo
que es conveniente la indicacin de un IECA o un ARA-II
(tabla 14).
Hipertensin renovascular
Antes de exponer las distintas opciones para el tratamiento
farmacolgico de la hipertensin renovascular (HTRV) es
necesario puntualizar dos aspectos claves, que no se abordarn aqu por exceder el propsito de esta revisin y para los
que existen excelentes fuentes bibliogrficas60,61. En primer
lugar, el actual captulo se refiere al tratamiento exclusivamente farmacolgico de la HTRV, que representa tan slo
una opcin teraputica en estos pacientes, que no siempre
est indicada y no siempre es eficaz. Siempre que se diagnostica una HTRV ha de valorarse la viabilidad de las tcnicas de revascularizacin por angioplastia percutnea o quirrgica. En general, siempre que sea posible se preferir la
revascularizacin al tratamiento exclusivamente farmacolgico. ste tiene un papel importante, a corto plazo (no ms
de un mes) y como auxiliar, en la preparacin del paciente
para las tcnicas invasivas, o en aquellos con lesiones arterioesclerticas difusas o extensas en los que el tratamiento farmacolgico puede ser superior. La eco doppler renal puede
ayudar en la toma de decisiones ya que se ha demostrado que
TABLA 14
Enfermedades renales y tratamiento antihipertensivo

Alteracin de la funcin renal
Objetivos: reduccin de cifras tensionales
PA < 130/80 mmHg
PA < 125/75 mmHg (si proteinuria > 1 g/da)
Reduccin de proteinuria: indicacin de IECA o ARA-II
Aplicar otros tratamientos (hipolipidemiantes, antiagregantes) si no hay
contraindicacin
Hipertensin arterial renovascular
Iniciar con dosis bajas el tratamiento farmacolgico
Hacer seguimiento de funcin renal (semanal las dos primeras semanas)
Si creatinina, urea o potasio se elevan ms de 20% sustituir el frmaco por otro
de diferente mecanismo de accin
Seguir control similar con el nuevo frmaco
Estenosis bilateral renal (o sospecha): contraindicacin de IECA y de ARA-II
IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina; ARA-II: antagonistas de los
receptores de angiotensina II.
1488
Medicine 2004; 9(23): 1481-1493
un ndice de resistencia renal superior a 80 es predictivo de

ausencia de respuesta a la revascularizacin y aboga, por tanto, a favor del control farmacolgico de la HTA62. El segundo aspecto, muy importante desde el punto de vista conceptual, es que la denominacin hipertensin renovascular
hace referencia tan slo a una parte del problema, pues de
entre los pacientes con estenosis significativas de la(s) arteria(s) renal(es), algunos no manifestarn hipertensin, sino
prdida de masa renal funcionante que, finalmente, conducir a la insuficiencia renal crnica63. Bien es cierto que el papel de los frmacos antihipertensivos es todava ms controvertido en el contexto de la preservacin de la masa renal
funcionante que en el del control de PA.
Los dos motivos de preocupacin ms importantes, concernientes al empleo de frmacos en la HTRV, son la posibilidad de progresin de la estenosis arterial y los efectos hemodinmicos que la reduccin de PA tiene sobre la funcin renal,
ya que ambos podran conducir a la insuficiencia renal. La posibilidad de progresin de las estenosis se fundamenta en trabajos antiguos. Actualmente se estima que la evolucin a insuficiencia renal crnica es menor de lo que se crea64,
probablemente debido al mejor control de los factores de riesgo cardiovascular. La posibilidad de efectos indeseables sobre
la hemodinmica renal se basa en el papel de la angiotensina
II en la vasoconstriccin de la arteriola eferente, crucial para
mantener el filtrado glomerular. De hecho, el bloqueo de la
angiotensina II puede producir incrementos de la urea, creatinina y potasio sricos que traducen la cada de presin intraglomerular, debido precisamente a la eficacia del tratamiento
antihipertensivo. Este efecto, si es menor del 20% del valor
basal y no tiene un carcter progresivo, no debe inducir a suprimir el tratamiento65. El posible efecto negativo sobre el filtrado glomerular de la supresin de la vasoconstriccin intrarrenal se compensa en el paciente con isquemia renal
unilateral con un incremento marcado del filtrado en el rin
contralateral que preserva la funcin renal globalmente66.
Una vez sentada la indicacin de tratamiento farmacolgico de la HTRV hemos de decidir qu frmaco(s) emplear.
De manera un tanto sorprendente el JNC4 no orienta, o la
hace vagamente, sobre esta eleccin. En general, y con los
condicionamientos fisiopatolgicos expuestos, cualquier frmaco puede emplearse en el tratamiento de la HTRV1,2, con
algunas precauciones que se relacionan ms adelante.
Los frmacos ms empleados y ms eficaces son los
IECA67, aunque hay que prestar especial atencin a la funcin renal y el valor de potasio srico tras el inicio de su administracin. Con los ARA-II hay menos experiencia, pero
probablemente comparten con los anteriores tanto su eficacia como el perfil de efectos secundarios sobre la circulacin
renal. Los calcioantagonistas se muestran tan eficaces como
los anteriores y al menos tericamente se toleraran mejor,
ya que al ejercer el efecto vasodilatador sobre la arteriola aferente deterioraran menos la hemodinmica renal. A pesar de
estas consideraciones, deben observarse las mismas precauciones que con los anteriores. Los diurticos, a priori, no tienen indicacin en el tratamiento de la HTRV unilateral, ya
que producen un efecto natriurtico sobre el rin sano, sin
descenso de la PA e incluso podran exacerbar la secrecin de
renina y la vasoconstriccin, por lo que incluso se considera
56
una contraindicacin relativa para su uso. Con los bloqueadores beta y alfa hay menos experiencia y las pautas son menos claras. Los primeros son frmacos con excelente perfil
antihipertensivo y con accin antirrennica, por lo que al menos en teora seran buenos candidatos para su empleo en la
HTRV. Sin embargo, como la causa ms frecuente de estenosis de arteria renal es la aterosclerosis, con frecuencia se
trata de pacientes bronquticos, con isquemia arterial perifrica o diabetes, que limitan el empleo de estos frmacos. Los
bloqueadores alfa perifricos, concretamente doxazosn,
muestran un excelente perfil metablico, como sabemos, por
lo que asociados a otros frmacos antihipertensivos y con las
precauciones anteriormente citadas pueden dar buen resultado en el control de la PA.
Algunas recomendaciones generales son de inters para
la prctica clnica en estos casos:
1. Las dosis de inicio del frmaco escogido deben ser bajas.
2. Debe hacerse un seguimiento de la funcin renal mediante determinacin de urea, creatinina, sodio y potasio una
vez por semana durante las dos primeras semanas tras el inicio del tratamiento. Si se produjera elevacin de stos mayor
del 20% con respecto al valor basal, es necesario suprimir el
frmaco y sustituirlo por otro de distinto mecanismo de accin con el que se observarn precauciones similares.
3. Los incrementos de dosis, sustitucin o adicin de
principios activos requieren controles similares.
4. Pacientes con estenosis bilateral o sospecha: el control
farmacolgico de la PA ser, en general, un paso intermedio
en el tratamiento definitivo mediante revascularizacin. Los
IECA y ARA II estn formalmente contraindicados. En general todos los dems antihipertensivos deben emplearse con
estricta supervisin de la funcin renal y potasemia (tabla 14).
Hipertensin arterial en el anciano

Los objetivos actuales de tratamiento de la HTA en el anciano indican la conveniencia de reducir las cifras igual que en
la poblacin general, es decir sistlica si es posible por debajo de 140 y diastlica por debajo de 90 mmHg.
Hay que tener en cuenta no obstante que en los casos de
HTA sistlica aislada las reducciones de la diastlica por debajo de 70 y sobre todo por debajo de 60 suponen mayor
riesgo vascular, significando generalmente un exceso del tratamiento68.
Los beneficios del tratamiento son evidentes tambin en
la poblacin anciana. Sin embargo, no disponemos todava
de argumentos basados en la evidencia para pacientes de
edad superior a los 80 aos, en los cuales se reduce la prevalencia de episodios cardiovasculares, pero no la mortalidad
total con el tratamiento antihipertensivo69.
Incluso del estudio HYVET70 actualmente en curso y de
su estudio piloto anteriormente citado69 se deducira una significativa reduccin de los ACV y un ligero exceso de mortalidad no significativo entre los que llevan tratamiento antihipertensivo.
Los frmacos que se han mostrado eficaces han sido diurticos, bloqueadores beta y bloqueadores de los canales del
calcio segn estudios clsicos71-76, e incluso segn algunos re57
cientes como el ALLHAT35 y el STOP-277. Sin embargo los

IECA han mostrado una proteccin superior en los recientes
estudios ANBP-278 y HOPE13.
Los ARA-II, como el losartn, tambin han mostrado
mejor efecto protector que los bloqueadores beta en la parte
de la poblacin anciana del estudio LIFE donde se pudo
apreciar reduccin de muerte, infarto de miocardio o ACV
en un 13% entre tratados con losartn con respecto a los tratados con atenolol. Tambin la incidencia de DM se redujo
en el grupo tributario de losartn33.
Por su parte el estudio SCOPE en poblacin anciana de
70 a 89 aos de edad mostr una reduccin del ACV en un
27,8% entre los tratados con ARA-II (candesartn). Adems
este tratamiento redujo la incidencia de DM79.
En relacin con los resultados de los estudios anteriormente citados, tienen preferente indicacin en anciano los
diurticos y bloqueadores del calcio (dihidropiridinas), que
son frmacos igualmente indicados en la hipertensin sistlica aislada, que es uno de los problemas ms frecuentes y
complicados en el anciano.
Hay que tener en cuenta tambin que los IECA y ARA-II
se han mostrado efectivos, particularmente en la situacin
frecuente en que la asociacin de factores de riesgo cardiovascular y de otras patologas hace importante el objetivo de
una actuacin sobre el riesgo cardiovascular global.
En resumen, las directrices generales del tratamiento de
la HTA en el anciano podemos observarlas en la tabla 15.
Al igual que en los otros pacientes hipertensos, pero quiz con mayor insistencia en el anciano, es preciso atender y
controlar el conjunto de factores de riesgo vascular que pueden acompaar a su enfermedad hipertensiva.
Hipertensin en el embarazo
De forma fisiolgica, la PA desciende en el segundo trimestre de embarazo, siendo la media en esta etapa unos 15
mmHg inferior a los niveles previos al embarazo. Dichos valores previos se alcanzan e incluso se remontan durante el
tercer trimestre.
La hipertensin durante el embarazo comprende diversas situaciones:
Hipertensin preexistente
Se considera cuando la cifra de PA iguala o supera las cifras
de 140/90 antes del embarazo o aparece antes de las 20 semanas. Lo habitual es que persista por un perodo de tiempo
superior a los 42 das postparto.
TABLA 15
Hipertensin arterial en el anciano

Objetivo de cifras tensionales como en la poblacin general (< 140/90 mmHg)
Iniciar con dosis bajas. Aumentar dosis lentamente
Diurticos y dihidropiridnicos han mostrado eficacia en el anciano y en la
hipertensin sistlica aislada
IECA y ARA-II actan eficazmente sobre el riesgo cardiovascular global (al margen
del efecto antihipertensivo)
ARA-II: antagonistas de los receptores de angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina.
Medicine 2004; 9(23): 1481-1493
1489
Hipertensin gravdica
Se trata de la hipertensin inducida por el embarazo sin proteinuria. La preeclampsia es la situacin de hipertensin gravdica asociada a proteinuria (superior a 300 mg/l o superior
a 500 mg/24 h o 2+ en las tiras reactivas); esta situacin aparece tras 20 semanas de embarazo.
En la hipertensin gravdica se produce una inadecuada
perfusin de los rganos y se resuelve en el plazo de 42 das
o menos de postparto.
Hipertensin preexistente ms hipertensin gravdica
con proteinuria agregada
Anteriormente se conoca como hipertensin crnica con
preeclampsia agravada. En estos casos la hipertensin preexistente se sigue de un agravamiento de la HTA y una proteinuria de 3 g/da o ms en la orina de 24 h tras las 20 semanas de embarazo.
Hipertensin inclasificable antes del parto
Cuando la primera anotacin de PA fue despus de las 20 semanas de embarazo y se detecta hipertensin es cuando hablamos de HTA antes del parto. Si al cabo de 42 das del parto o ms adelante la hipertensin se ha resuelto es que se
trata de hipertensin gravdica y si no es as, corresponde a
una hipertensin preexistente.
La gua europea de 2003 recoge las siguientes indicaciones teraputicas en cuanto a la HTA del embarazo3.
Indicaciones de tratamiento antihipertensivo
Las cifras de PAS iguales o superiores a 170 mmHg o las de
PAD iguales o superiores a 110 mmHg durante el embarazo
son consideradas indicacin de hospitalizacin y en estos casos hay que considerar el tratamiento farmacolgico con nifedipino, metildopa o labetalol por va intravenosa.
Las cifras de 140/90 mmHg se consideran como el umbral para iniciar tratamiento antihipertensivo en el caso de
mujeres con hipertensin gravdica sin proteinuria o que no
hayan tenido hipertensin preexistente antes de las 28 semanas de embarazo. Tambin estara indicado en aquellas que
sufren hipertensin gravdica y proteinuria o en caso de sntomas durante el embarazo, en aquellas con hipertensin
preexistente y situaciones con enfermedades de base con lesin de rganos diana y tambin en las situaciones que se
presentan con hipertensin preexistente e hipertensin gravdica agregada.
En los casos de hipertensiones no graves son de eleccin
preferente metildopa, labetalol, bloqueadores de canales del
calcio y bloqueadores beta. Parece ser que los bloqueadores
beta resultan menos eficaces que los bloqueadores de canales
del calcio80.
Por el riesgo de una exagerada reduccin de cifras tensionales no convendr administrar simultneamente bloqueadores de canales de calcio y sulfato de magnesio.
Dos grupos farmacolgicos, los IECA y los ARA-II, estn
contraindicados durante el embarazo.
En el caso de la preeclampsia existe una disminucin del
volumen plasmtico, lo que hace que no sea adecuado en estos casos el tratamiento con diurticos, a no ser que exista
oliguria.
1490
Medicine 2004; 9(23): 1481-1493
La prevencin de la eclampsia y el tratamiento de convulsiones se benefician de la aplicacin endovenosa de sulfato de magnesio.

Se preconiza la induccin del parto en la situacin de hipertensin gravdica con proteinuria y ciertas circunstancias
acompaantes como son las anomalas de la coagulacin, los
trastornos visuales o el sufrimiento fetal.
En el caso de lactancia, debemos tener en cuenta que la lactancia materna no es causa de elevacin tensional de la madre.
Aunque todos los antihipertensivos son excretados por la
leche, la mayor parte se encuentran en muy bajas concentraciones. Sin embargo hay que tener en cuenta que nifedipino
y propanolol mantienen concentraciones similares en el plasma y en la leche materna.
Control evolutivo de la HTA

Las indicaciones de la Gua de la Sociedad Espaola de Hipertensin Arterial de 2002 seala las siguientes referencias2:
1. Tras iniciar el tratamiento farmacolgico, hacer seguimiento controlando inicialmente a las 4-8 semanas o incluso antes en caso de HTA en estadio 3 (PAS 180 o PAD
110 mmHg).
2. En caso de PA normalizada, si el riesgo es alto o muy
alto se reiteran las visitas cada 3 meses. Si el riesgo es bajo o
medio la visita puede espaciarse cada 6 meses.
3. En caso de que la PA siga elevada se puede tomar la resolucin de aumentar dosis, asociar otro frmaco o cambiar
de frmaco. Con frecuencia, si hubo una respuesta al frmaco inicial pero sin normalizarse la PA, se puede intentar seguir el mismo a dosis ms elevadas. Si no es as se opta hoy
con mayor frecuencia por la asociacin o por el cambio, teniendo en cuenta que la curva dosis-respuesta se aplana, es
decir que a mayor dosis no se obtiene mucha mejor respuesta y en cambio se propicia la aparicin de efectos secundarios.
4. Si el frmaco inicial produjo efectos secundarios se
puede valorar la opcin de cambiar, de reducir dosis o incluso de asociar a otro frmaco que neutralice los efectos secundarios del primero.
Hipertensin arterial resistente

Cuando no se consigue el adecuado descenso de la PA pese
al plan de tratamiento con medidas higinico-dietticas y la
asociacin de tres frmacos en dosis adecuadas, estamos ante
la situacin de HTA resistente3.
Las causas son diversas y entre ellas deben considerarse
la posibilidad de HTA secundaria. Es frecuente como causa
de HTA resistente la falta de adherencia al tratamiento y la
incapacidad de modificar hbitos perjudiciales (alcohol, aumento de peso, etc.). Debe tenerse en cuenta tambin la posibilidad de interaccin de frmacos que pueden incrementar
la PA (por ejemplo los antiinflamatorios no esteroideos
[AINE] con su accin de retencin de sodio). Tambin es
una de las causas frecuentes la sobrecarga de volumen, de ingesta de sodio o por insuficiencia renal o por un deficiente
tratamiento diurtico.
58
Antes de diagnosticar la HTA resistente hay que tener en

cuenta las posibilidades de pseudohipertensin por el uso de
manguitos de tamao inadecuado y tambin la hipertensin
de consulta aislada (HTA de bata blanca).
En caso de HTA resistente las probabilidades de lesin
de rgano diana son mayores, por lo que debe plantearse la
colaboracin del especialista o de la unidad de HTA.
Tratamiento del riesgo cardiovascular

asociado
Las cifras tensionales no deben ser el nico objetivo del tratamiento del hipertenso. La evidencia actual proporciona datos sobre la importancia de controlar el riesgo cardiovascular global.
Tratamiento hipolipidemiante
Los resultados del importante estudio HPS81 han evidenciado la conveniencia de tratar con una estatina a pacientes con
antecedentes de ACV isqumico, enfermedad coronaria o
enfermedad vascular perifrica, y asimismo a pacientes de
diabetes tipo 2 diagnosticados 10 aos antes y de edad igual
o superior a 50 aos.
Ms an, el estudio ASCOT82 proporciona resultados
que indican la conveniencia de tratar con estatinas a cualquier paciente de menos de 80 aos de edad con riesgo cardiovascular alto o muy alto (del 20% o ms a lo largo de los
prximos 10 aos).
Se deduce de estos estudios la conveniencia de que en el
paciente hipertenso con riesgo cardiovascular alto asociado,
se aada al tratamiento antihipertensivo tratamiento con estatinas.
La aportacin del estudio HOT83 ha sido muy convincente
en cuanto a la conveniencia del tratamiento antiagregante, ya
que la administracin de cido acetilsaliclico (AAS) a dosis
bajas a pacientes hipertensos proporcion en este estudio
una reduccin del 36% en el infarto de miocardio y el beneficio ms importante se obtiene en pacientes con moderado
aumento de la concentracin en sangre de creatinina.
Todo ello lleva a recomendar la administracin de bajas
dosis de AAS a pacientes hipertensos con moderada elevacin
de creatinina (> 1,3 mg/dl), as como a mayores de 50 aos de
edad con alto o muy alto riesgo cardiovascular, aunque siempre teniendo en cuenta que la PA debe estar controlada.
Control de glucemia
Tanto los pacientes con DM tipo 1, como los de tipo 2, se
benefician de un control glucmico intensivo84,85.
Los objetivos en cuanto al control glucmico son los de
mantener glucemias preprandiales 110 mg/dl (cifra que
59
debe ser el promedio de diversas determinaciones) y un porcentaje de HbA 1c igual o inferior al 6,5%.
Como vemos, las orientaciones actuales en el tratamiento del paciente hipertenso se centran no slo en la reduccin
de sus cifras tensionales, sino adems en el control del riesgo
vascular global, lo que resulta ms acorde con una orientacin holstica, realmente eficaz del tratamiento de la persona
hipertensa.
Bibliografa

Metaanlisis
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ACTUALIZACIN
Afectacin cardaca
en enfermedades
sistmicas
A. Hidalgo Conde, I. Aguilar Fernndez,
P. Valdivielso Felices y P. Gonzlez Santos
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Virgen de la Victoria.
Mlaga
Introduccin
La relacin entre las enfermedades inflamatorias articulares
y la afectacin cardaca fue sugerida por primera vez por
Bouillaud en 1836. Las enfermedades reumticas que afectan
al corazn y los vasos pueden variar desde formas asintomticas detectables slo por medios complementarios o en autopsia, hasta formas catastrficas que conllevan la muerte del
paciente.
A continuacin vamos a revisar las principales manifestaciones cardacas de las enfermedades reumticas ms frecuentes.
Lupus eritematoso sistmico

Es una enfermedad autoinmune de etiologa desconocida
que se caracteriza por la formacin de autoanticuerpos que
dan lugar a una afectacin multiorgnica. El 90% de los casos afecta a mujeres, generalmente en edad frtil. Pese a los
continuos avances teraputicos, aunque mortalidad de la enfermedad se ha reducido, sigue siendo tres veces superior a la
de las mujeres de la misma edad, objetivndose un cambio
importante en el patrn de la misma, por cuanto ahora se
PUNTOS CLAVE
Lupus eritematoso sistmico. La manifestacin
cardaca ms comn al inicio del lupus
eritematoso sistmico (LES) es la pericarditis,
sin embargo a lo largo de la evolucin la
deteccin clnica y/o ecogrfica de
las vegetaciones de Libman-Sacks son ms
fecuentes. A largo plazo, la enfermedad coronaria
acorta la expectativa de vida en el LES;
la identificacin y la correccin de los factores de
riesgo convencionales es obligatoria en estas
pacientes.
Sndrome antifosfolpido. Clnicamente, la
trombosis coronaria marca la afectacin
en el sndrome antifosfolpido primario y
secundario, aunque es an ms comn
ecogrficamente la enfermedad valvular, con
fenmenos emblicos. Para algunos autores,
la afectacin valvular debera incluirse entre
una de las caractersticas del sndrome.
La anticoagulacin es uno de los pilares del
tratamiento del sndrome.
Artritis reumatoide. Aunque cualquier rea del
corazn puede afectarse en la artritis reumatoide,
la coronaria es la forma ms comn de
lesin cardaca y junto con las lesiones
arteriosclerticas de otros lechos vasculares,
la principal causa de muerte de la enfermedad.
Aunque en la artritis reumatoide existe mayor
nmero de factores de riesgo vascular que
en la poblacin general, los marcadores
sistmicos de inflamacin son predictores
independientes de enfermedad.
Esclerosis sistmica. En la esclerodermia,
los espasmos de los pequeos vasos y
la fibrosis miocrdica y del lecho pulmonar,
con la consiguiente hipertensin pulmonar,
son los trastornos de mayor prevalencia.
TABLA 1
Afectacin cardaca en el lupus eritematoso sistmico

Tipo de afectacin
Pericarditis
Miocarditis
Incidencia comunicada %
12-48
<3
10-40
Fallo cardaco congestivo
7-36
Endocarditis de Libman-Sacks
13-74
Enfermedad Coronaria
25-45
Tomada de Moder KG, et al4.
25
debe fundamentalmente a arteriosclerosis acelerada1. La

afectacin cardaca es variable y puede afectar a cualquier
componente del corazn incluyendo pericardio, miocardio,
endocardio, aparato valvular y arterias coronarias. La tabla 1
recoge la frecuencia con que aparecen manifestaciones cardacas en pacientes con lupus eritematoso sistmico (LES).
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Pericarditis
Es la afectacin cardaca ms frecuente, diagnosticndose
clinicamente en un 30% de los pacientes, en un 45%-55%
por ecocardiografa y anatomopatolgicamente en un 80%
de los casos2-4. Puede aparecer: a) de forma primaria en el
contexto de un brote de la enfermedad, al inicio o en la evolucin de la misma, lo que viene a representar un 16% de los
pacientes de la cohorte EuroLupus5, b) como complicacin
de la afectacin renal (pericarditis urmica), o c) de origen
infeccioso (causa poco frecuente), siendo los microorganismos ms habituales Streptococcus y Staphylococcus. Con frecuencia las pacientes con lupus pueden tener dolor torcico
que no se relaciona con una pericarditis.
Afectacin vascular
La afectacin coronaria supone entre 20% y un 40% de la
afectacin cardaca, y es la causa ms frecuente de mortalidad
en pacientes con larga evolucin del LES6. Las arterias coronarias pueden estar afectadas por varios mecanismos, siendo el ms importante la arteriosclerosis prematura, seguido
de coagulopata (especialmente la relacionada con el sndrome antifosfolpido), los aneurismas coronarios y la vasculitis7.
Aunque variable de una cohorte a otra, la enfermedad arteriosclertica coronaria es responsable de una importante
morbilidad y mortalidad en las mujeres con LES. As, el 9%
de las mujeres incluidas en el Hopkins Lupus Cohort tuvieron
datos clnicos evidentes de angina o infarto agudo de miocardio6. Adems, la probabilidad de presentar un episodio
coronario para una mujer con LES entre 35 y 44 aos fue 50
veces mayor que para las mujeres de la poblacin general de
igual edad8. La edad media del primer infarto de miocardio
en pacientes lpicas se ha estimado en 49 aos, 20 aos antes que en la poblacin general9, lo que indica claramente
una predisposicin a la enfermedad coronaria arteriosclertica precoz en este colectivo de pacientes.
Los mecanismos que llevan a una arteriosclerosis precoz
en el LES han sido revisados con extensin recientemente10,11, pero en esencia estas pacientes muestran mayor prevalencia de factores de riesgo tradicionales junto a un fondo inflamatorio aportado caractersticamente por la enfermedad
de base. La hipertensin arterial, la hiperlipidemia (caracterizada por un aumento de partculas de muy baja densidad y triglicridos y el descenso de HDL, as como aumento de Lp[a])
son muy frecuentes en el LES. La hiperlipidemia se ve favorecida por la alta prevalencia de insuficiencia renal crnica,
hipertensin y uso de glucocorticoides en relacin con la dosis y la duracin del mismo. Adems, el 15% de los enfermos
con LES tienen niveles elevados de homocisteinemia, un factor predictor independiente para enfermedad coronaria en
varios estudios epidemiolgicos12. Otras causas de sndrome
coronario agudo (SCA) en el lupus incluye las trombosis, generalmente asociadas con la presencia de anticuerpos antifosfolpidos (ver ms abajo) y el embolismo de endocarditis con
vegetaciones no infecciosas (endocarditis de Libman-Sacks).
2886
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En ocasiones el diagnstico del SCA puede ser difcil en

estas pacientes, incluso, hay autores que sugieren que la
prevalencia real de eventos coronarios est infraestimada,
dado que no sera infrecuente considerar como dolor atpico algn episodio de dolor antetorcico coronario, sobre
todo si estamos ante una mujer con una edad a la que la enfermedad vascular es casi anecdtica y con un padecimiento sistmico en el que el dolor osteomuscular es una caracterstica de la enfermedad de base13. Por ello, en estas
pacientes ante la sospecha de enfermedad vascular, deben
apurarse los mtodos complementarios disponibles y slo
excepcionalmente el diagnstico debe basarse en criterios
clnicos. Se han descrito casos aislados en los que el SCA,
evidente desde el punto de vista clnico, no ha mostrado lesiones morfolgicas en arterias coronarias ni trombo en la
coronariografa. Esto podra ser explicado por una disolucin espontnea del trombo en arterias epicrdicas, espasmo o trombosis en los pequeos vasos cardacos. En esta
circunstancia, la presencia de anticuerpo antifosfolpido
elevado y la presencia positiva de anticoagulante lpico
orientaran hacia la presencia de un sndrome antifosfolpido asociado al LES.
Miocarditis lpica
Es una rara complicacin pero potencialmente fatal. Se ha
estimado una prevalencia del 9% en los pacientes con lupus,
sin embargo en autopsias la prevalencia es del 57% lo que
pone de manifiesto la elevada frecuencia de formas subclnicas14. La etiopatogenia es multifactorial, ya que puede estar
mediada por fenmenos inmunolgicos, frmacos y otras enfermedades concomitantes (vasculitis, valvulopatas, arteriosclerosis...). La mayora de las miocarditis son asintomticas,
pero pueden manifestarse con una clnica muy variada, que
queda resumida en la tabla 2.
El diagnstico se basa en la alta sospecha clnica, marcadores bioqumicos de inflamacin y en la ecocardiografa,
que puede mostrar alteraciones globales o segmentarias en la
contractilidad. Un estudio gammagrfico de perfusin anormal puede aumentar la sospecha de miocarditis cuando se ha
excluido enfermedad de las arterias coronarias epicrdicas
con angiografa. En ocasiones es necesaria una biopsia endomiocrdica para distinguir la mioTABLA 2
carditis de otras causas de miocarManifestaciones de la
diopata.
miocarditis lpica
En cuanto al tratamiento, reFiebre
quiere atencin mdica urgente y
Disnea
se basa en el uso de corticosteroiPalpitaciones
des y en raras ocasiones es neceDolor torcico
sario el uso de otros inmunosuTaquicarda
presores como azatioprina o ciIngurgitacin yugular
clofosfamida. El tratamiento inGalope
munosupresor ha tenido xito
Cardiomegalia
cuando se ha mostrado actividad
Arritmias
de la enfermedad en la biopsia enTrastornos de la conduccin
docrdica4. Se debe aadir de forAlteraciones inespecficas
electrocardiogrficas
ma juiciosa el tratamiento del faTomada de Wijetunga M, et al14.
llo cardaco convencional.
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AFECTACIN CARDACA EN ENFERMEDADES SISTMICAS
Alteracin en la conduccin
TABLA 4
Anomalas cardacas y tratamiento sugerido en pacientes con sndrome

antifisfolpido.
Puede relacionarse con la inflamacin y degeneracin del

seno y nodo auriculoventricular, o ser secundario a pericarditis y miocarditis14. En recin nacidos de madres con LES
es frecuente ver un aumento de bloqueos AV completos debido al depsito de autoanticuerpos en el sistema de conduccin, y se relaciona con la presencia de anticuerpos anti-Ro
y anti-La15.
Afectacin cardaca
Prevalencia
Alteracin valvular
35-50%
Oclusin coronaria
5%
Recomendacin
Sintomticos: anticoagulacin
Asintomticos: antiagregacin
Tratar factores de riesgo
Antiagregacin
Anticoagulacin en antecedentes
de trombosis
Considerar hidroxicloroquina
como protector cardaco
Afectacin valvular
Es la forma de enfermedad cardaca ms frecuentemente encontrada en sujetos con LES, cuando las pacientes son analizadas de forma prospectiva con ecografa transesofgica16,17.
Las pacientes con lesiones valvulares detectadas por ecografa estn obviamente ms expuestas a padecer complicaciones
del tipo ictus, embolismos perifricos, insuficiencia cardaca,
endocarditis infecciosa o necesidad de reemplazamiento valvular. La prevalencia de hallazgos ecogrficos se encuentra
detallada en la tabla 3. Las lesiones ms caractersticas son las
vegetaciones de Libman-Sacks, de 1-4 mm de dimetro, de
aspecto rojizo, planas o excrecentes, habitualmente en el
margen libre de la vlvula. La capa ms interna de la vegetacin est neovascularizada y muestra depsitos de inmunoglobulinas y complemento18. La ecocardiografa es el mtodo no invasivo ms importante en su diagnstico, siendo de
eleccin la va transesofgica. Algunos autores consideran la
necesidad de profilaxis de endocarditis en pacientes con LES
y el beneficio de la anticoagulacin para prevenir fenmenos
emblicos18.
Su incidencia en las series es variable, entre el 1% y el 9%,
aunque aumenta con el tiempo de evolucin de la enfermedad y su presencia empeora el pronstico vital de forma notable. La prevalencia de hipertensin arterial pulmonar en
pacientes lpicas fue del 14% cuando se us el criterio de
una presin sistlica en el ventrculo mayor de 40 mmHg,
medida por ecografa19. Puede ser primaria debido a vasoespasmo y proliferacin intimal de la arteria pulmonar, o
secundaria a enfermedad tromboemblica relacionada con
anticuerpos antifosfolpidos o bien a fibrosis pulmonar asociada.
TABLA 3
Prevalencia de anomalas en la ecografa cardaca transesofgica en

69 pacientes con LES seguidas 29 meses
Inicio (%)
Seguimiento (%)
Engrosamiento
51
52
Vegetaciones
43
34
Regurgitacin
25
28
Estenosis
Tomada de Roldan CA, et al16. LES: lupus eritematoso sistmico.
27
No recomendaciones
Trombo intracardaco
Anticoagulacin
Valorar ciruga
1-3%
Anticoagulacin
Considerar antagonistas del
calcio, prostaciclina o
epoprostenol
Tomada de Lockshin M, et al22.
Sndrome antifosfolpido
Se define por la presencia de trombosis venosas y arteriales
de repeticin, prdidas fetales y la presencia de anticuerpos
anticardiolipina IgG o IgM y/o anticoagulante lpico. La
prevalencia de enfermedad cardaca en el sndrome antifosfolpido (SAF) se encuentra alrededor del 20%, siendo la
mitad de ellas las trombosis coronarias, manifestadas como
angina o infarto agudo de miocardio y la otra mitad como afectacin valvular20. Para algunos autores, la presencia
de anomalas valvulares y sus complicaciones son tan elevadas que deberan formar parte de los criterios diagnsticos21. El manejo teraputico de pacientes con SAF primario
o secundario y afectacin cardaca ha sido objeto de revisin y consenso; un resumen del mismo aparece en la
tabla 422.
Artritis reumatoide
Es una enfermedad crnica y multisistmica de etiologa desconocida. Se caracteriza por una sinovitis inflamatoria persistente que afecta a articulaciones perifricas de forma
simtrica. A pesar de los avances en el tratamiento la mortalidad de esta enfermedad no parece haber cambiado en las
ltimas tres dcadas23 y la expectativa de vida en esta enfermedad se ve acortada unos 10 aos. Una parte importante de
la morbilidad asociada y de la mortalidad en la artritis reumatoide (AR) se relaciona con una mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares; as, el riesgo de mortalidad cardiovascular es 2,2 veces mayor en mujeres portadoras de la
enfermedad que en la poblacin general de igual edad y
sexo24. La probabilidad de sufrir insuficiencia cardaca es
igualmente del doble y un 50% ms elevada la probabilidad
de sufrir un SCA25,26. En estudios controlados, los marcadores sistmicos de inflamacin confieren un riesgo adicional
de muerte cardiovascular que no es explicado por los factores de riesgo tradicionales y/o la enfermedad isqumica del
corazn26.
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La interrelacin entre inflamacin y aterognesis es bien

conocida en los ltimos aos, hasta tal punto que algunos autores consideran la arteriosclerosis una enfermedad inflamatoria. Igualmente, el beneficio clnico del tratamiento estndar para la hipercolesterolemia y la prevencin vascular, las
estatinas, obedece no slo a una reduccin de los niveles de
colesterol LDL sino tambin su efeto sobre diferentes parmetros inflamatorios, como diversas citocinas y, sobre todo,
de la protena C reactiva. En este contexto cobra especial relevancia patognica y clnica el estudio TARA27. En este ensayo, doble ciego, controlado con placebo, 116 mujeres con
AR fueron aleatorizadas a placebo o a 40 mg de atorvastatina; a los 6 meses, no slo hubo una reduccin de los niveles
de colesterol de las LDL y de la protena C reactiva, como
era esperable, sino que adems hubo una reduccin de los ndices de actividad clnica de la enfermedad; ello permiti
concluir a los autores que el frmaco posea modestas propiedades antiinflamatorias pero con relevancia clnica. El
tratamiento con estatinas puede modificar a largo plazo la
historia natural de la enfermedad. Por otra parte, el papel
que los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden desempear en el riesgo de eventos trombticos coronarios y
cerebrovasculares en estos pacientes es controvertido, especialmente para el grupo de los inhibidores de la COX-228.
Cardiopata isqumica
Es la principal causa de mortalidad cardiovascular (40%50% de todas las muertes) en la AR29,30. Es asintomtica en
ms de la mitad de los pacientes. De forma similar al papel
de la diabetes mellitus, esta enfermedad parece ser un factor
de riesgo independiente para el desarrollo de arteriosclerosis
coronaria. Aunque la prevalencia de diabetes mellitus no est
aumentada en la AR, s lo est la insulinorresistencia, lo que
promueve la arteriosclerosis. Asimismo, en los perodos de
actividad de la enfermedad se ha documentado que el colesterol total y LDL pueden elevarse mientras que los niveles
de colesterol HDL siempre se encuentran reducidos, lo que
conlleva un perfil lipdico desfavorable.
Pericarditis
Es la complicacin cardaca ms frecuente, suponiendo hasta un 50% de las autopsias. Mediante ecocardiografa el diagnstico puede llegar al 30%. Es ms frecuente en hombres y
en seropositivos. El sntoma ms frecuente es un dolor centrotorcico de caractersticas pleurticas. Si se complica con
pericarditis constrictiva o taponamiento puede aparecer disnea, edemas perifricos y sntomas congestivos. El roce pericrdico aparece en el 30%-40% de los casos.
nicas dado que el ventrculo izquierdo se puede adaptar a regurgitaciones mitrales y articas significativas29.
Miocarditis
Supone el 30% de las autopsias. La mayora son asintomticas.
Arteritis
Esta presente en ms del 20% de las autopsias y afecta
principalmente a las arterias intramiocrdicas de pequeo y
mediano calibre dando lugar a microinfartos de miocardio.
Esclerosis sistmica
Es una enfermedad multisistmica crnica de etiologa desconocida que se caracteriza clnicamente por un engrosamiento cutneo debido a la acumulacin de tejido conjuntivo y por la afectacin de distintos rganos como sistema
gastrointestinal, pulmn, corazn y rin. Las alteraciones
vasculares, especialmente de la microvascularizacin, constituyen una caracterstica destacada de esta enfermedad. Se
distinguen varias formas clnicas: a) esclerodermia cutnea
difusa: se asocia a afectacin visceral temprana, b) esclerodermia cutnea limitada, incluyendo al sndrome de CREST
(calcinosis, Raynaud, esclerodermia, telangiectasias); y c) esclerosis sistmica sin esclerodermia, que cursa sin afectacin
de la piel.
Los pacientes con esclerosis sistmica cutnea difusa
pueden tener alteraciones cardacas que consisten en la degeneracin de las fibras miocrdicas y reas de fibrosis intersticial perivascular. El espasmo intermitente de los vasos
sanguneos puede originar necrosis miocrdica y la fibrosis
puede afectar al sistema de conduccin dando lugar a arritmias. La afectacin cardaca, al igual que la renal o pulmonar, aumenta considerablemente la mortalidad en estos pacientes32.
Pericarditis
Es una manifestacin comn. En ms del 70% de las autopsias podemos encontrar pericarditis fibrinosa; ecocardiogrficamente, en menos del 40% de los pacientes se demuestran
pequeos derrames pericrdicos. El tratamiento incluye terapia corticoidea.
Afectacin vascular
Endocarditis
La ecocardiografa puede poner de manifiesto engrosamientos valvulares debido a una inflamacin inespecfica y a fibrosis valvular, que raramente producen manifestaciones cl2888
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En un 80% de los pacientes con esclerodermia difusa y un

65% del sndrome de CREST podemos observar defectos de
perfusin miocrdica en la gammagrafa con coronarias angiogrficamente normales debido al vasoespasmo de la microvasculatura.
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AFECTACIN CARDACA EN ENFERMEDADES SISTMICAS
Fibrosis miocrdica
Aparece en menos del 10% de los pacientes.
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Ocurre en todas las formas de esclerosis sistmica, con mayor frecuencia en las formas limitadas. Puede ser secundaria
a fibrosis pulmonar (primera causa de muerte en pacientes
con esclerodermia) o primaria por fibrosis de las arterias pulmonares. Clnicamente puede manifestarse como empeoramiento progresivo de la disnea habitual y desarrollo de insuficiencia cardaca derecha.
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Protocolo diagnstico y valoracin clnica

del aneurisma artico
J.R. Lpez-Salgueroa, F. Cabrera Buenob y J.R. Carmona Gonzleza
a
Unidad de Cardiologa. Servicio de Medicina Interna. Hospital de Antequera (Mlaga).

Servicio de Cardiologa. Hospital Clnico Universitario Virgen de la Victoria. Mlaga
Concepto
El aneurisma artico se define como la dilatacin persistente y delimitada de la luz artica (al menos 1,5 veces el dimetro esperado) que puede afectar uno o varios segmentos.
Aneurisma de aorta abdominal

Es el aneurisma artico ms frecuente y la aterosclerosis su
etiologa ms comn. La aorta infrarrenal es el sitio mas frecuente de formacin de aneurisma de aorta abdominal (AAA). La
edad es un importante factor de riesgo (incidencia mxima
tras los 55 aos en varones y 70 en mujeres), siendo 4-5 veces ms frecuente en varones. El hbito tabquico es otro
factor de riesgo importante junto con la hipercolesterolemia
y la historia de hipertensin arterial, existiendo predisposicin gentica para su desarrollo.
La mayora de las AAA son asintomticas y se descubren de
forma incidental, bien en una exploracin rutinaria (como
masa abdominal palpable, no dolorosa y pulstil) bien al solicitar una tcnica de imagen por otro motivo. En algunos
pacientes el AAA no roto puede producir sntomas, siendo
el dolor la manifestacin ms frecuente (localizado en hipogastrio o regin lumbar, sostenido, de carcter lacerante,
de horas o das de duracin). La expansin rpida y rotura
inminente suele estar anunciada por la aparicin o progresin de sintomatologa y palpacin dolorosa. Otros pacientes comienzan con rotura del AAA, siendo una causa frecuente de muerte sbita. La trada patognomnica de rotura
consistente en dolor abdomino-dorsal, masa abdominal pulstil e
hipotensin est slo presente en un tercio de los casos. Pueden simular otros cuadros abdominales agudos y originar
un diagnstico inicial errneo con el consiguiente perjuicio. La rotura, con shock hemorrgico y muerte puede
acontecer de forma inmediata, si bien en algunas ocasiones
la rotura puede quedar contenida por tejido periartico y
53
peritoneo posterior, dando cierto margen de maniobra.

Otras posibles manifestaciones son la embolizacin distal
de trombo mural, sntomas por compresin (ms frecuente
en aneurismas torcicos), hemorragia digestiva por rotura a
intestino o insuficiencia cardaca de alto gasto por formacin de fstula arterio-venosa .
Por tanto, la exploracin fsica en pacientes asintomticos, con factores de riesgo, que consultan por cualquier
motivo, debera incluir la palpacin abdominal en busca de
masa pulstil. En el otro extremo, ante un paciente con factores de riesgo, que consulta por dolor abdominal-lumbar
(mxime si presenta deterioro hemodinmico), se ha de tener presente siempre la posibilidad de un AAA como causa.
El cribado poblacional en busca de AAA asintomticos no
ha mostrado resultados concluyentes que hagan recomendar una estrategia concreta en la actualidad1.
Tratamiento
El tratamiento de los AAA es quirrgico, siendo una ciruga de alto riesgo que se realiza a pacientes con edad avanzada y comorbilidad, por lo que siempre ser una decisin
individualizada. De forma general2,3, la intervencin est
indicada cuando el aneurisma mide ms de 6 cm, o en aquellos de menor dimetro pero sintomticos. En pacientes
con aneurismas entre 5 y 6 cm, con riesgo quirrgico aceptable, se recomienda ciruga electiva. En la valoracin preoperatoria se recomienda la realizacin de aortografa (si
bien la angiorresonancia magntica puede ser una alternativa til ). Aquellos AAA menores de 5 cm se pueden controlar cada 6 meses (con ecografa o preferiblemente con
tomografa computarizada o angiorresonancia magntica),
indicandose ciruga cuando muestran rpida expansin (>
0,5 cm/ao), cuando aparecen sntomas o superan los 5 cm.
En los pacientes con rotura se indicar ciruga de urgencia.
Una prometedora opcin son los injertos-stents colocados
percutneamente; en la actualidad su uso est limitado a pacientes de edad avanzada, con riesgo quirrgico muy alto y
anatoma favorable, pero en el futuro las indicaciones se extendern a otros pacientes4. Es fundamental, de por vida, la
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Sospecha clnica de AAA
Hallazgo incidental
Historia clnica
Exploracin fsica
Ecografa abdominal
AAA confirmado
Sintomtico
Normotensin
Hematocrito normal
Asintomtico
Hipotensin
Cada hematocrito
< 5 cm
> 5 cm
Ecografa/TC
cada 6 meses
TC contraste
Crecimiento
Roto
TC
No roto
Riesgo quirrgico
Ciruga urgente
Arteriografa
Ciruga preferente
Aceptable
Arteriografa
Ciruga programada
Alto
Manejo
conservador
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico y teraputico del aneurisma artico abdominal (AAA).
TC: tomografa computarizada.
modificacin de factores de riesgo con estricto control de

la tensin arterial, la hipercolesterolemia y el cese del hbito tabquico. Los bloqueadores beta son frmacos de
eleccin por su efecto en la disminucin de la velocidad
de expansin del aneurisma. Los pacientes intervenidos
deben ser valorados peridicamente con el fin de detectar complicaciones o aparicin de nuevos aneurismas
(fig. 1).
2914
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Aneurismas de aorta torcica

Se clasifican segn la porcin afectada: ascendente, descendente o cayado (por orden de frecuencia). El principal proceso subyacente en los aneurismas de aorta torcica (AAT)
ascendente es la degeneracin qustica de la media (ya sea en
el contexto de un sndrome de Marfan con mayor o menor
expresin fenotpica o como proceso aislado idioptico). La
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PROTOCOLO DIAGNSTICO Y VALORACIN CLNICA DEL ANEURISMA ARTICO
causa fundamental de AAT descendente es la aterosclerosis,

con extensin ocasional hacia aorta abdominal (aneurisma
toraco-abdominal). Los aneurismas del cayado suelen presentarse en contigidad con los de aorta ascendente o descendente y pueden deberse a aterosclerosis, degeneracin
qustica de la media, sfilis u otras infecciones. La sfilis, en
tiempos causa frecuente de AAT ascendente, es hoy una rareza. Otras causas poco frecuentes son la aortitis infecciosa,
la arteritis de clulas gigantes y traumatismos.
Clnica
Hasta el 40% de los AAT permanecen asintomticos en el
momento del diagnstico, descubriendose de forma accidental en una radiografa de trax u otra tcnica solicitada
por otro motivo. Cuando producen sntomas suelen ser por
compresin o erosin de estructuras vecinas (ronquera, disfagia, sndrome de cava superior o dolor torcico-dorsal
constante, terebrante y profundo), insuficiencia cardaca
(debido a regurgitacin artica severa o ruptura de seno de
Valsalva hacia cavidades cardacas) o embolismos distales.
La situacin ms grave es la rotura del aneurisma, que suele ser hacia espacio pleural izquierdo, pericardio, esfago o
bronquios. Se manifesta como muerte sbita o con dolor de
gran intensidad e inestabilidad hemodinmica (ocasionalmente acompaado de hemoptisis o hematemesis). La expansin que anuncia rotura inminente puede cursar con
dolor similar. Otra complicacin temible es la aparicin de
diseccin artica en el seno de AAT. En el manejo de todo
paciente con dolor torcico se ha de tener presente la posibilidad de AAT.
Pruebas de imagen
La tomografa computarizada y la angiorresonancia magntica son las tcnicas de eleccin, tanto para confirmar un
diagnstico de sospecha como para realizar mediciones seriadas. La aortografa es la tcnica utilizada en la valoracin
previa a la ciruga electiva de los AAT. El ecocardiograma
transtorcico es til en el seguimiento de AAT ascendente y
valoracin de la regurgitacin artica (para el estudio del
arco artico y aorta descendente hay que recurrir al estudio
transesofgico).
55
Tratamiento
El tratamiento definitivo del AAT es quirrgico, individualizando cada caso segn el estado general y comorbilidad. De
forma general, en el AAT ascendente y del cayado se indica
ciruga preferente cuando el aneurisma tiene un tamao de
6 cm y ciruga programada en aquellos mayores de 5 cm. En
aneurismas de dimetro entre 4 y 5 cm se realiza seguimiento evolutivo con controles cada seis meses y se indica ciruga
en casos de rpida expansin (mas de 0,5 cm/ao), regurgitacin artica importante o cuando presentan sntomas. En
los pacientes con sndrome de Marfan se indica ciruga cuando el dimetro alcanza 5,5 cm (por su mayor riesgo de rotura o diseccin). En los AAT descendente, ante el riesgo de
rotura o perforacin, la indiciacin de ciruga programada
debe establecerse en el momento en que se hace el diagnstico. En casos de rotura se indica ciruga de urgencia. Las
prtesis endovasculares percutneas han surgido como alternativa a la ciruga, actualmente limitadas a pacientes de alto
riesgo y AAT descendente. El control estricto de la tensin
arterial y el tratamiento indefinido con bloqueadores beta
son esenciales, especialmente en pacientes con sndrome de
Marfan.
Bibliografa
Metaanlisis
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ACTUALIZACIN
Cor pulmonale.
Etiopatogenia.
Proceso diagnstico.
Criterios
pronsticos.
Tratamiento
J.J. Gmez-Doblasa, J.L. Velascob, P. Alarcn Lpeza
y A. Montiel Trujilloa
Servicios de Cardiologa. bNeumologa. Hospital Clnico Universitario Virgen
de la Victoria. Mlaga.
PUNTOS CLAVE
Concepto. El cor pulmonale se define como la
hipertensin arterial pulmonar (HTP) secundaria a
enfermedad que afecta la estructura y funcin
pulmonar, que condiciona afectacin del
ventrculo derecho y que puede llevar con el
tiempo a la aparicin de insuficiencia cardaca
derecha.
Epidemiologa. La prevalencia media estimada de
HTP en pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC) es del 35%.
Etiologa. La EPOC es la principal causa de
insuficiencia respiratoria crnica y cor pulmonale
(80%-90% de los casos). El resto se debe a
diversas formas de enfermedades pulmonares
restrictivas y al sndrome de apnea del sueo.
Introduccin
La definicin de cor pulmonale ha variado desde su primera
definicin por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS)1
en la que predominaban los hallazgos patolgicos a nivel cardaco, por otras donde se priorizaba la presencia de hallazgos
clnicos (edemas) o la predominante actualmente, centrada
en la presencia de hipertensin arterial pulmonar (HTP).
As, cor pulmonale se define como la hipertensin arterial
pulmonar secundaria a enfermedades que afectan la estructura y funcin pulmonar, que condiciona afectacin del ventrculo derecho (hipertrofia y/o dilatacin) y que puede llevar con el tiempo a la aparicin de insuficiencia cardaca
derecha. Es importante destacar que el cor pulmonale hace
referencia a la hipertensin arterial pulmonar secundaria a
patologa pulmonar y/o hipoxemia crnica, excluyndose
por tanto la HTP primaria, hipertensin pulmonar venosa y
la hipertensin pulmonar de origen tromboemblico2.
La principal causa de este cuadro es la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), por lo que gran parte de
lo referido al cor pulmonale se har con respecto a esta causa tan prevalente.
Definicin
La HTP secundaria a patologa respiratoria crnica es definida por la presencia de presin arterial pulmonar (PAP) media en reposo mayor de 20 mmHg. En sujetos sanos, la PAP
13
Patogenia. El principal agente responsable del

aumento de las resistencias vasculares
pulmonares es la hipoxia alveolar.
Diagnstico. Las manifestaciones clnicas, y en
las pruebas complementarias bsicas
(electrocardiograma y radiografa de trax),
HTP-cor pulmonale son inespecficas. El mtodo
diagnstico no invasivo principal es el
ecocardiograma-doppler, y la toma de presiones
en cavidades derechas y en arteria pulmonar es el
mtodo invasivo que constituye el patrn oro.
Pronstico. La presencia de HTP en el paciente
con EPOC es un factor de mal pronstico.
Tratamiento. No existe tratamiento especfico. Se
basa en la oxigenoterapia, diurticos y
vasodilatadores tanto sistmicos (antagonistas del
calcio) como pulmonares selectivos, en fase de
validacin clnica: xido ntrico inhalado,
prostaciclinas, sildenafilo.
media est entre 10-15 mmHg. La edad supone un ligero incremento en la PAP, as como ocurre en pacientes obesos.
Una PAP media en reposo mayor de 20 mmHg es considerada anormal aunque esto debe ser matizado. Los niveles
de PAP media en el paciente con EPOC son de 25 a 35 mmHg
con un gasto cardaco normal. Sin embargo, una PAP media
mayor de 40 mmHg (medida invasivamente) no es infrecuente en EPOC avanzadas, especialmente en pacientes con al
menos un episodio previo de insuficiencia respiratoria aguda3.
La progresin de la PAP media en pacientes con EPOC e hiMedicine 2005; 9(44): 2873-2878
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poxemia ligera o moderada es relativamente baja, con una

media de 0,4 mmHg y ao. Slo un 25% de esta poblacin
sin hipertensin pulmonar en reposo desarrollarn hipertensin a los 6 aos de seguimiento4.
En pacientes con HTP idioptica (de origen no pulmonar sino vascular puro) los sntomas (disnea y clnica de insuficiencia cardaca derecha) se inician cuando la PAP media
es mayor de 35-40 mmHg, por ello en pacientes con EPOC
avanzada la presencia de HTP puede incrementar los sntomas de su patologa de base. Esto es aun ms cierto en cuanto que la presencia de HTP tiene un valor pronstico en pacientes con EPOC5.
En estos pacientes, la HTP en reposo es precedida por
un gran incremento de la PAP en relacin con el ejercicio
(definida como una PAP media mayor de 30 mmHg para un
nivel medio de ejercicio estable).
Si se utiliza la PAP sistlica medida por ecocardiografa
doppler se considera HTP si es mayor de 45 mmHg; este valor es aun ms relevante clnicamente si se considera que es
el valor lmite para indicar ciruga de reduccin de volumen
pulmonar en el enfisema por la National Emphysema Treatment Trial6.
Epidemiologa
La incidencia exacta de HTP significativa es difcil de estimar en pacientes con EPOC, porque es difcil de evaluar
usando herramientas diagnsticas fiables (cateterismo cardaco derecho); sin embargo, datos indirectos sugieren una incidencia alta. En ms del 40% de pacientes con EPOC7 se
encuentran evidencias anatmicas de hipertrofia de ventrculo derecho en series necrpsicas. Por otro lado, estudios con
medidas directas de la PAP por cateterismo derecho se han
realizado en series pequeas y seleccionadas con una prevalencia media de HTP del 35%8. Una prevalencia de 10%30% en pacientes con al menos un ingreso hospitalario parece un valor aproximado; a partir de esta cifra se estima que
la prevalencia de cor pulmonale significativo es de 2-6/1.000,
con una incidencia de 1-3/10.000, lo cual representa 100 veces la incidencia de HTP idioptica.
Etiologa
Si excluimos las causas de HTP no directamente relacionadas con patologa respiratoria especfica (hipertensin pulmonar primaria, secundaria a tromboembolismo y enfermedades del lecho vascular pulmonar) existen tres grandes
grupos de patologas respiratorias que condicionan hipertensin pulmonar, tal como se detallan en la tabla 1. La EPOC
es la principal causa de insuficiencia respiratoria crnica y
cor pulmonale, y probablemente es la responsable del 80%90% de los casos. La EPOC incluye la bronquitis crnica
obstructiva y el enfisema, los cuales van asociados frecuentemente. Entre las patologas respiratorias restrictivas, la cifoescoliosis, fibrosis pulmonar idioptica y neumoconiosis son
las principales causas de cor pulmonale; entre las causas de
insuficiencia respiratoria de origen central, el sndrome de
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apnea del sueo es una causa prevalente de cor pulmonale9.
TABLA 1
Patognesis
Enfermedades pulmonares
obstructivas
Como se ha descrito previamente

la HTP es el hecho fundamental
del cor pulmonale en las patologas respiratorias crnicas. De
manera que encontramos un aumento de las resistencias vasculares pulmonares (RVP) mientras
que el gasto cardaco y la presin
de enclavamiento pulmonar es
normal. Los factores que llevan a
un aumento de RVP son varios,
pero el predominante es la hipoxia alveolar.
Existen mltiples factores implicados en el desarrollo y mantenimiento de la hipertensin pulmonar en esta situacin de
hipoxia alveolar. Los ms relevantes son el remodelado estructural
de los vasos pulmonares en situaciones de hipoxia crnica y la vasoconstriccin pulmonar de origen hipxico agudo. En los
ltimos aos se ha profundizado
en algunos de estos aspectos patognicos.
Enfermedades del aparato

respiratorio asociadas con
hipertensin pulmonar
EPOC (bronquitis crnica,

enfisema o su asociacin)*
Asma
Fibrosis qustica**
Bronquiectasias
Bronquiolitis obliterante
Enfermedades pulmonares
restrictivas
Enfermedades
neuromusculares
Cifoescoliosis**
Toracoplastia
Secuelas de TBC
Sarcoidosis
Pneumoconiosis**
Enfermedad pulmonar
relacionada con drogas
Alveolitis alrgica extrnseca
Conectivopatas
Fibrosis pulmonar intersticial**
Insuficiencia respiratoria de
origen central
Hipoventilacin alveolar central
Sndrome obesidadhipoventilacin**
Sndrome apnea del sueo**
*Causa muy frecuente de
hipertensin pulmonar.
**Causa relativamente frecuente
de hipertensin pulmonar.
EPOC: enfermedad pulmonar
obstructiva crnica; TCBC:
tuberculosis.
Remodelado del lecho vascular pulmonar

Los pacientes con EPOC severas con cor pulmonale muestran cambios en las arterias musculares pulmonares y en los
vasos precapilares que justifican la irreversibilidad de las
RVP aumentadas. Sin embargo, el remodelado vascular pulmonar tambin puede apreciarse en EPOC moderadas o ligeras y consisten en el engrosamiento intimal de las arterias
musculares pulmonares y un aumento de la proporcin de
arteriolas musculares10. Curiosamente en fumadores con
funcin pulmonar normal se encuentran hallazgos patolgicos similares11.
Los mecanismos relacionados con estas modificaciones
estructurales del lecho vascular pulmonar son fundamentalmente causados por la hipoxia crnica. La HTP por patologas con una PO2 reducida es considerada consecuencia del
estado de vasoconstriccin persistente hipxica que lleva al
remodelado vascular consiguiente. Esto se basaba en la similitud de los hallazgos patolgicos encontrados en pacientes
con EPOC y en habitantes de elevada altitud, o en el paralelismo con estudios experimentales en animales en situacin
ambiental con escaso oxgeno. Sin embargo, algunos hallazgos como que la oxigenoterapia crnica no revierte la HTP
o la presencia de hallazgos similares en EPOC sin hipoxemia o fumadores, as como una respuesta individual muy
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COR PULMONALE. ETIOPATOGENIA. PROCESO DIAGNSTICO. CRITERIOS PRONSTICOS. TRATAMIENTO
variable de la circulacin pulmonar a la concentracin de

oxgeno inspirado han hecho reconsiderar de alguna forma
este convencimiento. Por otro lado, la inflamacin y el habito tabquico se han sugerido como mecanismos potenciales
en el desarrollo de alteraciones estructurales y funcionales en
el lecho vascular pulmonar12, 13.
Vasoconstriccin arterial pulmonar

El estmulo hipxico ejerce acciones opuestas en la circulacin sistmica y pulmonar: mientras dilata las arterias sistmicas vasoconstrie las arterias pulmonares.
La vasoconstriccin arteriolar pulmonar en respuesta a la
hipoxia aguda redistribuye el flujo sanguneo a reas mejor
ventiladas, restaurando el equilibrio ventilacin-perfusin y
aumentando la PO2. Esta vasoconstriccin es localizada en
las pequeas arterias precapilares. La EPOC reagudizada
frecuentemente o episodios de apneas nocturnas son situaciones clnicas que producen hipoxias agudas que llevan a
este fenmeno.
La HTP aumenta el trabajo del ventrculo derecho, lo
cual conlleva ms o menos rpidamente crecimiento del ventrculo derecho (con hipertensin y/o dilatacin) con disfuncin ventricular resultante tanto diastlica como sistlica.
Pero el intervalo entre el inicio de la HTP y la aparicin de
insuficiencia cardaca derecha no es conocida y vara de un
paciente a otro. La valoracin de la funcin ventricular derecha, por otro lado, es complicada y en ocasiones puede llevar a la confusin en la valoracin de estos pacientes. En pacientes con EPOC la presencia de una fraccin de eyeccin
derecha reducida no significa siempre disfuncin ventricular.
Pero adems su funcin puede ser dinmica, aprecindose
reducciones de la contractilidad ventricular derecha en relacin con exacerbaciones de la patologa respiratoria donde se
producen incrementos significativos de la presin pulmonar.
Por otro lado, el gasto cardaco en pacientes con EPOC es
normal, y adems puede estar ligeramente aumentado en reagudizaciones, incluso en presencia de signos clnicos de insuficiencia cardaca derecha. Por ello la definicin del cor
pulmonale como fallo cardaco clsico ha sido criticado14.
El signo clnico ms caracterstico del cor pulmonale es
el edema perifrico como un signo de congestin venosa que
es reflejo del aumento de las presiones de llenado del ventrculo derecho. sta es la idea clsica de la formacin del
edema perifrico en el paciente con EPOC. Sin embargo,
el edema perifrico en estos pacientes es reflejo de una interaccin compleja entre factores que favorecen el edema entre los que destaca la hipercapnia y otros que protegen contra ste15. Entre los factores favorecedores de edema estn la
propia hipoxemia e hipercapnia que producen la estimulacin del sistema simptico que provoca una reduccin del
flujo renal, estimula el sistema renina angiotensina y favorece la absorcin de agua, sodio y bicarbonato. Asimismo se
produce un aumento de la produccin de vasopresina en presencia de hipoxemia e hipercapnia, favoreciendo la produccin de edema. Como mecanismo compensador, la liberacin de pptido natriurtico atrial en aurculas distendidas
puede reducir el edema, aunque siempre es un mecanismo
15
insuficiente. En las reagudizaciones a travs de un aumento de la presin pulmonar se favorece la aparicin de ms

edema.
Diagnstico
El diagnstico del cor pulmonale es difcil dado que los sntomas de disnea o astenia pueden estar en relacin con la
propia enfermedad pulmonar, y algunos de los datos de la exploracin fsica (soplos de regurgitacin tricspide, ingurgitacin yugular o aumento del componente pulmonar del 2o
tono) pueden ser enmascarados en pacientes con EPOC.
Slo el edema perifrico puede en ocasiones ser el signo ndice de sospecha clnica, pero como hemos comentado previamente puede no ser causa de insuficiencia cardaca derecha en pacientes broncpatas crnicos.
Electrocardiograma
La presencia de hipertrofia ventricular derecha en el electrocardiograma (ECG) tiene una alta especificidad (86%) pero
una muy baja sensibilidad (51%). Es decir, un ECG normal
no descarta la presencia de HTP especialmente en pacientes
con EPOC. Las alteraciones electrocardiogrficas que podemos encontrar en pacientes con cor pulmonale se recogen en
la tabla 212.
Radiografa de trax
Los hallazgos radiolgicos de HTP son tambin escasamente sensibles. Entre ellos destaca la dilatacin de los hilios pulmonares a expensas de las ramas arteriales pulmonares o un
ventrculo derecho dilatado. Sin embargo, estos signos a veces son difciles de identificar en pacientes con EPOC o son
de aparicin muy tarda en la historia natural de la enfermedad.
Pruebas de funcin respiratoria

No existe una relacin entre patrones de afectacin de la
funcin pulmonar y el desarrollo de HTP, ya que sta pre-
TABLA 2
Signos electrocardiogrficos de cor pulmonale

1. Patrn de P pulmonar en derivaciones inferiores (DII, DIII y AVF)
2. Patron de S1 S2 S3
3. Patrn S1 Q3
4. Bloqueo incompleto de rama derecha
5. Hipertrofia de ventrculo derecho, definida por la presencia de al menos dos de los
tres criterios siguientes:
a. Desviacin eje QRS a + 120 o
b. Onda R predominante en V1
c. Ratio anchura onda R /S < 1
6. QRS de bajo voltaje
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senta escaso efecto sobre la mecnica pulmonar de intercambio de gases. Obviamente son necesarios para el diagnstico
de la patologa de base.
Ecocardiograma doppler
El diagnstico no invasivo de las consecuencias cardacas de
la HTP se realiza fundamentalmente a travs del ecocardiograma doppler.
En el ecocardiograma bidimensional podemos encontrar dilatacin del ventrculo derecho habitualmente acompaado de un movimiento anmalo del septo interventricular durante el ciclo cardaco. Otro hallazgo en el cor
pulmonale crnico es la hipertrofia del ventrculo derecho,
en ocasiones de carcter heterogneo. La HTP puede ser
evaluada si existe regurgitacin tricspide, ya que usando la
seal del doppler continuo de esta regurgitacin tricspide
es posible estimar la presin sistlica de ventrculo derecho.
Asumiendo que no existe estenosis pulmonar u obstruccin
del tracto de salida del ventrculo derecho, la presin sistlica en la arteria pulmonar (PSAP) es igual a la presin sistlica de ventrculo derecho. A su vez, la presin sistlica
en ventrculo derecho se obtiene calculando el gradiente
entre ventrculo derecho y aurcula derecha mediante la
ecuacin simplificada de Bernouilli y sumndole la presin
sistlica de aurcula derecha (que cuando no es posible realizar su medida directa se asume como 10 mmHg)16-18 fig. 1.
En pacientes con mala ventana acstica y dificultad para registrar la curva del doppler continuo de la regurgitacin
tricspide puede ayudar el uso de contrastes sonicados.
Esta situacin es frecuente, dado que en pacientes con
EPOC la incidencia de regurgitacin tricspide varia entre
un 24% y un 66% de los casos. Esta tcnica sobreestima en
ocasiones la PSAP y puede sugerir HTP en pacientes cuya
presin es normal19.
Recientemente se ha utilizado la medicin transcutnea
de la velocidad del flujo venoso yugular por eco-doppler. Se
ha encontrado una buena correlacin entre la ratio de la velocidad diastlica y sistlica del flujo venoso yugular y la presin pulmonar por cateterismo derecho. Entre sus limitaciones se encuentra su escasa sensibilidad en pacientes con
HTP ligera y la presencia de errores en presencia de arritmias o taquicardia20.
Pruebas de ejercicio
Las pruebas de ejercicio cardiopulmonar vienen limitadas
porque la patologa respiratoria es el principal factor limitante de la capacidad de ejercicio en pacientes con EPOC.
Las pruebas de ejercicio cardiopulmonar con medidas de
la frecuencia cardaca, presin arterial o variable de ventilacin en condiciones de carga crecientes pueden aportar
informacin de cmo la disfuncin cardaca condiciona en
parte la capacidad de ejercicio de estos pacientes. La prueba
de los seis minutos tambin ha mostrado un valor pronstico en pacientes con EPOC y con HTP, aunque su valor
como marcador de tratamiento es poco conocido an.
Cateterismo derecho
La toma de presiones en cavidades derechas y en arteria pulmonar es el patrn oro para la valoracin de la HTP. No
solo permite medir directamente la presin pulmonar sino
tambin el gasto cardaco y las resistencias pulmonares. El
problema de ser una tcnica invasiva limita su uso a determinadas indicaciones muy concretas, como en la valoracin
preoperatoria de trasplante pulmonar o ciruga de reduccin
de volumen pulmonar, as como en pacientes con HTP grave que pudieran ser subsidiarios de tratamiento con prostaciclinas.
Otras tcnicas
La resonancia magntica (RM) aporta una excelente valoracin anatmica del ventrculo derecho, evaluando la existencia de dilatacin e hipertrofia del ventrculo derecho o la valoracin indirecta de HTP en funcin del tamao de la
arteria pulmonar derecha.
La funcin ventricular tambin puede ser evaluada por
ventriculografa isotpica, pero la fraccin de eyeccin es un
parmetro muy dependiente de la poscarga, como ocurre en
pacientes con HTP.
Pronstico
Fig. 1. Clculo de la presin sistlica de ventrculo derecho por ecocardiografa

doppler. La presin sistlica en ventrculo derecho se obtiene calculando el gradiente entre ventrculo derecho y aurcula derecha mediante la ecuacin simplificada de Bernouilli y sumndole la presin sistlica de aurcula derecha (que
cuando no es posible realizar su medida directa se asume como 10 mmHg). En
este caso, presin de ventrculo derecho de 102 mmHg.
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La presencia de hipertensin pulmonar en pacientes con

EPOC se asocia con una supervivencia reducida. Tanto en
pacientes sin tratamiento con oxigenoterapia crnica como
con ella la PAP media es un predictor independiente de mortalidad21. En algn estudio la PAP fue predictor de muerte
mientras que ni la FEV1 ni el grado de hipoxemia o hipercapnia tuvieron valor pronstico22. Recientes estudios han
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COR PULMONALE. ETIOPATOGENIA. PROCESO DIAGNSTICO. CRITERIOS PRONSTICOS. TRATAMIENTO
puesto de manifiesto esta relacin de forma indirecta a travs

de hallazgos de disfuncin ventricular derecha por parmetros ecocardiogrficos o datos electrocardiogrficos de crecimiento de ventrculo derecho y el pronstico23,24. Por otro
lado, la presencia de HTP en la EPOC se asocia tambin con
una peor evolucin clnica y mayor uso de recursos sanitarios.
Tratamiento
El tratamiento del cor pulmonale crnico (CPC) puede realizarse dirigido hacia dos objetivos, uno hacia el tratamiento
de la insuficiencia cardaca derecha fundamentado en el tratamiento con diurticos y oxgeno y en determinadas situaciones con el uso de digoxina, y otro hacia el tratamiento de
la hipertensin pulmonar con vasodilatadores y el tratamiento con oxgeno a largo plazo.
elevacin de las resistencias pulmonares y la presin pulmonar. Dos clsicos estudios como el NOTT (Nocturnal
Oxygen Therapy Trial) y el MRC (Medical Research Council
Trial) han demostrado que la oxigenoterapia a largo plazo
mejora o al menos estabiliza la hipertensin pulmonar26,27.
Aunque en ambos estudios el tratamiento con oxgeno mejor la supervivencia en los pacientes con EPOC, no se encontr una relacin entre supervivencia y la mejora de la
hemodinmica pulmonar. Los resultados hemodinmicos
de la oxigenoterapia son mejores cuanto ms horas se usa al
da (ms de 16 horas al da). Sin embargo las cifras de presin pulmonar excepcionalmente vuelven a la normalidad o
las anormalidades estructurales en el lecho vascular pulmonar desaparecen.
Vasodilatadores
Diurticos
El tratamiento diurtico en los pacientes con cor pulmonale
persigue la reduccin de los edemas perifricos, y mejora las
condiciones de carga del ventrculo derecho, y fundamentalmente se basa en el uso de diurticos de asa como la furosemida. Sin embargo, su empleo debe realizarse con precaucin pues pueden inducir alcalosis metablica que puede
empeorar la hipercapnia. Entre otros inconvenientes pueden
aumentar la viscosidad sangunea en pacientes policitmicos
o una excesiva deplecin de volumen puede comprometer el
llenado de un ventrculo derecho con una poscarga elevada.
Digoxina
El uso de digoxina no est recomendado por la ausencia de
beneficio clnico en el paciente con CPC excepto si se asocia
presencia de fibrilacin auricular o disfuncin ventricular izquierda con insuficiencia cardaca clnica. Entre sus desventajas se describe la induccin de vasoconstriccin pulmonar
y una mayor predisposicin a su toxicidad en pacientes con
hipoxemia.
Betaadrenrgicos
En estudios a corto plazo, reducen las resistencias pulmonares. Por otro lado, aumentan el gasto y mejoran la funcin
ventricular tanto en ventrculo derecho como izquierdo. Sin
embargo no existen datos de su efecto a largo plazo25.
Oxigenoterapia a largo plazo

El tratamiento con oxgeno en pacientes con EPOC atena
la progresin de HTP y disminuye el nmero de episodios
de insuficiencia cardaca derecha. Su uso se basa en que
la hipoxia alveolar es el principal factor determinante en la
17
Vasodilatadores sistmicos
Los ms estudiados han sido los antagonistas del calcio
como nifedipino. En general, los vasodilatadores sistmicos
producen ligeras reducciones en la presin pulmonar y aumentan el gasto cardaco en pacientes con EPOC, pero
normalmente a costa de un empeoramiento del intercambio gaseoso (al inhibir la vasoconstriccin pulmonar dependiente de la hipoxia). Por otro lado, no existe evidencia
de que el tratamiento a largo plazo con estos frmacos sea
til clnicamente en pacientes con EPOC e HTP, por lo
que no se recomienda su uso.
Vasodilatadores pulmonares selectivos

El oxido ntrico inhalado es un selectivo vasodilatador pulmonar pero su aplicacin a largo plazo con oxgeno con
fines clnicos es compleja y no ha demostrado reducir la
presin pulmonar en pacientes con EPOC. Otros vasodilatadores pulmonares selectivos como las prostaciclinas,
sildenafilo, antagonistas del receptor de la endotelina como bosentan que parecen efectivos ligeramente en HTP
primaria no parecen actualmente indicadas en pacientes
con EPOC e HTP. Experiencias favorables en HTP secundaria a fibrosis pulmonar con prostaciclinas inhaladas
o sildenafilo hacen necesario conocer mejor estos nuevos
frmacos en la HTP secundaria a otras causas respiratorias28,29.
Bibliografa

Metaanlisis
Epidemiologa
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Manejo clnico del paciente con prdida

de consciencia en el entorno de urgencias
J.A. lvarez Fernndeza, O.A. Blascoa, P. Herrero Ansolab y S. Espinosa Ramrezc
a
c
b
Definicin de consciencia
Podemos definir consciencia como el estado de alerta (ojos
abiertos) en el que hay una respuesta verbal coherente a preguntas sencillas (por ejemplo: Se encuentra bien?) y una
respuesta motora adecuada a rdenes concretas (por ejemplo: Apriete mi mano!!). Las alteraciones de la consciencia
pueden ser transitorias (mareo y sncope) o permanentes
(confusin, estupor y coma) (fig. 1).
Alteraciones transitorias
de la consciencia
Mareo
como nuseas, vmitos o sudacin. El vrtigo indica siempre una afectacin del sistema vestibular, que puede ser
perifrica (la ms frecuente, y habitualmente ya conocida
por el paciente) o central, destacando en este ltimo grupo las alteraciones funcionales (y fcilmente reversibles)
motivadas por el sndrome de hiperventilacin y ansiedad
y, con mucha menor frecuencia, los trastornos psiquitricos, los accidentes isqumicos transitorios del territorio
vertebrobasilar (a veces, seal de aviso de futuros ataques
mortales) y diversos trastornos neurolgicos y cardiovasculares.
Sncope
Mareo
Se agrupa en el trmino mareo un conjunto de sensaciones
en las que hay una mnima y transitoria alteracin de la consciencia, e incluyen: trastorno de la marcha o sensacin de
inestabilidad, que se produce al caminar y desaparece con el
reposo en decbito o sentado; presncope o desmayo, sensacin de cada inminente que suele acompaarse de palidez,
sudacin, acfenos y visin borrosa o nublada; y mareo inespecfico, que incluye aquellas descripciones que no pueden
ser estrictamente incluidas en cualquiera de los anteriores
grupos.
Los diferentes tipos de mareo responden a distintas causas. Los trastornos de la marcha suelen indicar la presencia
de enfermedades neurolgicas, especialmente el denominado mareo multisensorial (frecuente en ancianos y en diabticos avanzados), las alteraciones cerebelosas, los trastornos
extrapiramidales (como la enfermedad de Parkinson) y el
mareo psicgeno, cuya causa ms frecuente es el sndrome de
hiperventilacin y ansiedad. Un presncope indicar la presencia de un descenso del flujo sanguneo cerebral o del
aporte de nutrientes (especialmente glucosa y oxgeno). Los
mareos inespecficos suelen ser formas ms leves de los otros
tipos de mareo.
El mareo debe diferenciarse del vrtigo, en el que no
hay alteracin alguna del nivel de consciencia, sino una
sensacin de movimiento, en la que el paciente cree que el
entorno o l mismo se desplazan, soliendo iniciarse de forma brusca y acompaarse de sintomatologa vegetativa
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Con el nombre de sncope describimos toda prdida de la

consciencia transitoria y de breve duracin (segundos o pocos minutos) de la que el paciente se recupera de forma espontnea sin necesidad de realizar maniobra alguna fsica o
farmacolgica. Un sncope indica siempre la existencia de un
problema de salud que deber ser solucionado, si bien su recuperacin espontnea permitir disponer de un margen suficiente de actuacin. Se pueden manifestar como sncopes
las crisis convulsivas, ciertas lesiones del sistema nervioso
central, toda disminucin brusca del gasto cardaco (miocardiopatas, cardiopata isqumica aguda, estenosis artica,
fallo de bomba, arritmias graves, taponamiento cardaco,
neumotrax a tensin, hemorragia masiva) y el shock de
cualquier origen (hipovolmico, sptico, anafilctico); pero
la causa ms frecuente es, sin duda, la respuesta vasovagal (o
vasodepresora) secundaria a fenmenos psicofisiolgicos, al
empleo de ciertos frmacos vasopljicos, a trastornos de la
termorregulacin o a situaciones tan habituales e inadvertidas como la deglucin, la manipulacin bucofarngea o la
respuesta de hipersensibilidad por manipulacin inadvertida
del seno carotdeo.
Actuacin ante una alteracin transitoria

de la consciencia
Ante la identificacin de la presencia de un mareo o un sncope se colocar al paciente en posicin horizontal con dis82
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Alteracin de consciencia
Transitoria
Permanente
Mareo
(alteracin)
Confusin
GCS = 14-12
Estupor
GCS = 11-9
Inestabilidad
Mareo inespecfico
Coma
GCS < 9
Presncope
(desmayo)
Superficial
GCS = 8-6
Sncope
(prdida)
Profundo
GCS = 5-3
Fig. 1.
Alteraciones de la consciencia.
GCS: escala del coma de Glasgow.
creta elevacin de los miembros inferiores. Se indagar en

busca de posibles enfermedades de base y se observar al paciente en busca de otros signos, iniciando el tratamiento
especfico de las situaciones identificadas (hipoglucemia, vrtigo, hiperventilacin, etc.), valorando la conveniencia de pedir ayuda ms experta (llamando al telfono de emergencias
extrahospitalario u hospitalario). En cualquier caso, el paciente deber ser remitido para realizar un estudio ambulatorio especializado.
Alteraciones permanentes
de la consciencia
Confusin, estupor y coma
Con la secuencia de obnubilacin/confusin, estupor y coma,
se representan diferentes grados de disminucin permanente
de la consciencia, en las que el paciente es incapaz de alcanzar una situacin de normalidad, incluso tras estmulos verbales o motores. La escala del coma de Glasgow (tabla 1) informa de forma sencilla y reproducible sobre el estado de la
consciencia del paciente (15 normalidad, 14 a 12 obnubilacin/confusin, 11 a 9 estupor, 8 a 6 coma superficial y 5 a 3
coma profundo). Las causas de estas situaciones son numerosas, destacando las lesiones del sistema nervioso central (tumores, hemorragias, infecciones, etc.), las crisis epilpticas y
el estado poscrtico, la hipoperfusin sangunea cerebral, la
hipoxemia, la hipoglucemia y la hiperglucemia, y otras diversas alteraciones metablicas y del equilibrio cido-bsico. En
el extremo de las situaciones causantes de coma se encuen83
tran la parada respiratoria y la parada cardaca, en las que la ausencia de ventilacin y/o circulacin
espontneas provoca una prdida
completa de la consciencia.
TABLA 1
Escala del coma

de Glasgow
Apertura ocular = O
Espontnea 4
A la llamada 3
Al dolor 2
Actuacin ante una

alteracin permanente
de la consciencia
Ninguna 1
Respuesta verbal = V
Orientada 5
Confusa 4
Palabras inadecuadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Valoracin primaria y
Ninguna 1
resucitacin
Respuesta motora = M
Todo paciente con la consciencia
Obedece rdenes 6
alterada debe ser englobado denLocaliza estmulos 5
tro del concepto de paciente crtiRetirada 4
co, debiendo manejarse en su
Flexin 3
globalidad, sin dejar que la valoraExtensin 2
cin de la inconsciencia nos aleje
Ninguna 1
del esencial mantenimiento de las
Puntuacin total = O + V + M
(mx = 15; mn = 3)
funciones vitales. Para ello se recurrir a las tcnicas de resucitacin bsica y avanzada ya descritas en otro captulo, resumidas en apertura y proteccin de la va area, soporte
ventilatorio con oxigenacin, soporte circulatorio, diagnstico electrocardiogrfico y tratamiento elctrico y/o farmacolgico de las posibles situaciones especficas detectadas. Con
ello se asegura no slo la vida del paciente, sino que se atena o evita el dao cerebral secundario desencadenado por la
noxa inicial o dao cerebral primario.
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Valoracin secundaria y tratamiento especfico

Una vez aseguradas las funciones vitales se cuantificar el
grado de afectacin de la consciencia y se obtendr informacin sobre su causa. La historia clnica realizada a los familiares (si es posible en ese momento) ayudar a establecer el
diagnstico o al menos a orientar la actuacin inicial, debiendo incidir sobre posibles factores de riesgo (hipertensin
arterial, diabetes, tabaquismo), procesos infecciosos en curso
o sintomatologa infecciosa, antecedentes de epilepsia y frmacos antiepilpticos, hbitos txicos, toma de medicamentos de forma habitual, enfermedades sistmicas de base y
tiempo de evolucin del proceso actual (tabla 2). La exploracin fsica exhaustiva puede aclarar la causa de la alteracin
de la consciencia si se carece de informacin de terceros
(fracturas, rash cutneo, signos de venopuncin, fetor etlico,
etc.), con especial inters por determinados signos neurolgicos y sistmicos (fig. 2).
En los pacientes inconscientes con signos focales deber
descartarse una lesin estructural intracraneal mediante tomografa axial computarizada (TAC) urgente. Si la TAC fuera normal, se practicar una puncin lumbar para descartar
meningitis/meningoencefalitis, y si el diagnstico etiolgico
no puede ser establecido se realizar un electroencefalograma (EEG) y estudios metablicos orientados a alteraciones
de la glucemia, de la funcin tiroidea y de disfuncin heptica. De persistir las dudas diagnsticas se repetir la TAC uti-
TABLA 2
Aspectos de inters de la exploracin del paciente con alteracin

de la consciencia
Tamao y reactividad pupilares
En las causas metablicas del coma se conserva habitualmente la reactividad
La presencia de midriasis puede orientar hacia un proceso intracraneal expansivo,
si se han descartado lesiones locales de la pupila
Posicin ocular
En los procesos isqumicos es tpica una desviacin conjugada de la mirada hacia
el dao (miran a la lesin)
En los procesos irritativos (epilepsia, hemorragia) la desviacin es contralateral
a la lesin (huyen de la lesin)
Focalidad neurolgica
Afectacin de pares craneales, paresias o plejas
Signos menngeos
Orientarn hacia un cuadro infeccioso
Relajacin de esfnteres
Aunque no es exclusivo de las convulsiones generalizadas pueden orientar a ellas si
no existen otros indicios
Patrn respiratorio
La respiracin de Kussmaul es tpica de procesos metablicos
La respiracin de Cheyne-Stokes est presente en patologa intracraneal
estructural
Patrn circulatorio
Bradicardia relativa, o reflejo de Cushing, consistente en bradicardia en presencia
de hipertensin arterial, indicativo de hipertensin intracraneal muy grave
Alteracin permanente de consciencia

Focalidad neurolgica?
No
Signos menngeos?
Ictus agudo isqumico hemorrgico

Hematoma subdural o epidural
Tumor cerebral
Meningitis y meningoencefalitis
Encefalopata hipertensiva o metablica
No
Meningitis y meningoencefalitis
o metablica
Hemorragia subaracnoidea
Intoxicaciones
Carcinoma leptomenngeo
Estado poscrtico
Linfoma
Estado postanxico
Fig. 2.
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Diagnstico diferencial del nivel de consciencia deprimido.

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MANEJO CLNICO DEL PACIENTE CON PRDIDA DE CONSCIENCIA EN EL ENTORNO DE URGENCIAS
lizando contraste o se indicar una ecografa cerebral (doppler transcraneal espectral o codificado en color) y/o una resonancia magntica (RM), segn la disponibilidad y experiencia de cada centro. En ausencia de signos focales, la
irritacin menngea obligar a descartar una coleccin purulenta asociada a meningitis o la existencia de una hidrocefalia
y/o hematoma acompaando a una hemorragia subaracnoidea, debiendo realizarse tambin una TAC o una ecografa
urgente: la deteccin de sangre en el espacio subaracnoideo
en la TAC elimina la necesidad de una puncin lumbar
mientras que la anormalidad TAC/ecogrfica (signos de hipertensin intracraneal) puede contraindicarla. En el examen
del lquido cefalorraqudeo se incluir recuento celular, protenas, glucosa, tincin de Gram y Ziehl-Nielsen, cultivo
convencional y de Lowenstein y anticuerpos, si se consideran
necesarios. En un estado de alteracin de consciencia sin signos focales ni meningismo se realizar un examen bioqumico inicial (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, gasometra), se ampliar orientadamente (perfil heptico,
estudio de coagulacin, amonaco, enzimas pancreticas, carboxihemoglobina, estudios hormonales, etc.) y se enviarn las
muestras (sangre, orina, jugo gstrico) para su estudio toxicolgico urgente (alcohol, barbitricos, opiceos, alucingenos, etc.). La negatividad de estas pruebas indicar la realizacin de pruebas de imagen (TAC, RM), neurofisiolgicas
(EEG potenciales evocados somatosensoriales [PESS]) o
funcionales (ecografa-doppler), que pueden no aportar datos
etiolgicos, pero que tendrn un valor pronstico aadido.
Cada situacin detectada requerir tratamiento especfico (antiepilpticos, antibiticos, antdotos, medidas antiedema, ciruga, etc.) que se iniciar slo si se cuenta con los recursos adecuados. No se recomienda la administracin de
frmacos hipotensores ante cifras elevadas de tensin arterial

sin tener aclarado el proceso causal, pues una hipotensin
puede ser fatal en la isquemia cerebral o hipertensin endocraneal, al disminuir la presin de perfusin cerebral (tensin arterial media menos presin intracraneal) por debajo
de los 60 mmHg que se consideran mnimos para garantizar
una perfusin efectiva. Mientras se realizan los pasos anteriores se reevaluarn y optimizarn las funciones vitales. Finalmente se deber considerar el traslado del paciente a un
centro o servicio con capacidad de aportar soluciones tanto
diagnsticas como teraputicas.
Metaanlisis
Epidemiologa
Bedell EA, Deyo DJ, Prough DS. Neurologic and intracranial pressure monitoring. En: Irwin RS, Rippe JM, editors. Intensive Care Medicine. 5th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003. p. 196-209.
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editor. Synopsis of critical care. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins;
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Young GB, Ropper AH, Broderick JP. Coma and impaired consciousness: A
clinical perspective. New York: McGraw Hill; 1998.
pata hipertensiva
lica
iones
oscrtico
ostanxico
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ACTUALIZACIN
Sncope
F.J. Lacunza Ruiz, A. Garca Alberola, J.R. Gimeno
Blanes, M. Valds Mas y M. Valds Chvarri
Unidades de Sncope y Arritmias. Servicio de Cardiologa.
Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia.
Concepto de sncope
La palabra sncope deriva del griego, de las palabras syn (con)
y koptein (cortar). Se define como sncope a la prdida de
conciencia y tono postural de aparicin brusca, de escasa duracin y con recuperacin espontnea rpida y sin secuelas
neurolgicas1.
El sncope es una patologa frecuente, y constituye entre
un 3% y 5% de las urgencias atendidas en un centro hospitalario y un 1%-3% de los ingresos2,3. Asimismo se estima
que aproximadamente un 20% de la poblacin adulta ha sufrido un episodio sincopal al menos una vez en su vida4, y la
prevalencia aumenta con la edad5.
Etiopatogenia
El mecanismo comn a todo sncope es una alteracin transitoria del flujo sanguneo cerebral, que provoca una disminucin momentnea del metabolismo cerebral, con afectacin del sistema reticular ascendente y crtex cerebral, lo
que origina una disminucin del nivel de conciencia. Es sabido, por experiencias en la mesa basculante, que la cada de
la presin arterial media por debajo de 60 mmHg provoca
una alteracin del mecanismo de autorregulacin del flujo
cerebral, con la consiguiente aparicin de sncope6. Si esta
prdida de flujo cerebral se mantiene por encima de un tiempo crtico, en torno a 5 minutos, puede ocasionar lesiones
neurolgicas irreversibles.
Las causas de sncope son numerosas y vienen reflejadas
en la tabla 1. No obstante es preciso hacer un diagnstico diferencial con otras causas de disminucin de conciencia que
no se consideran sncopes, como son los accidentes isqumicos transitorios (AIT) vertebrobasilares, trastornos metablicos como la hipoglucemia, hipoxia, intoxicaciones, etc.
Podemos hablar de dos grandes tipos de sncope: los de
origen cardiovascular y los neuromediados.
31
M
3
T
c
PUNTOS CLAVE
Concepto. El sncope es una patologa frecuente
(3%-5% de urgencias atendidas, 1%-2% de
ingresos en un hospital). El 20% de la poblacin
sufre un sncope al menos una vez en su vida.
M
5
Etiopatogenia. El mecanismo comn es una

disminucin transitoria del riego cerebral. Los
principales mecanismos son neuromediados,
cardacos (arrtmicos, obstructivos) y ortostticos.
El principal factor pronstico adverso de los
pacientes con sncopes es la presencia de
cardiopata estructural.
Evaluacin. En la evaluacin inicial de los

pacientes con sncope son imprescindibles la
realizacin de una buena anamnesis, exploracin
fsica, pruebas de ortostatismo y
electrocardiograma de 12 derivaciones. Con estos
datos podemos diagnosticar un nmero sustancial
de sncopes y nos permite estratificar el riesgo
inicial de los pacientes. Aquellos pacientes con
cardiopata estructural deben ser explorados
mediante pruebas complementarias para
descartar una posible causa cardaca de su
sncope. Aquellos sin cardiopata o donde no se
demuestre causa cardaca deben realizar pruebas
de basculacin. En caso de que no se consiga
llegar a un diagnstico de certeza, el holter
implantable es una herramienta muy til en la
evaluacin final de estos pacientes.
Tratamiento. El tratamiento del sncope debe ir

orientado a solventar la causa subyacente y evitar
recidivas. Los sncopes cardiognicos debern
ser tratados por sus especialistas con
tratamientos especficos (marcapasos,
desfibriladores, frmacos, ciruga,
intervencionismo cardaco). En el caso de los
sncopes neuromediados, las medidas higinicas y
posturales deben ser el primer paso teraputico.
Otros tratamientos (frmacos, marcapasos) no
han demostrado grandes beneficios.
W
W
Sncopes de origen cardiovascular

Tienen origen en patologas del corazn o grandes vasos.
Los sncopes cardacos son provocados por dos mecanismos: las arritmias, tanto bradi como taquiarritmias, y la
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TABLA 1
Etiologa del sncope

Origen cardiovascular
Arrtmico
Bradicardias: bloqueo AV, enfermedad del seno, disfuncin de marcapasos
Taquicardias: supraventriculares, ventriculares
Obstructivo
Obstruccin fija: estenosis artica o pulmonar
Obstruccin dinmica: miocardiopata hipertrfica obstructiva, mixomas, trombos
auriculares
Otras cardiopatas
Taponamiento cardaco, diseccin artica, embolismo pulmonar
Mediados neurolgicamente
Sncope vasovagal
Sncope situacional: tos, miccin, deglucin, defecatorio, neuralgias
Hipersensibilidad del seno carotdeo
Otras causas
Cerebrovasculares: robos vasculares
Ortostticos: disfuncin autonmica primaria o secundaria (neuropata diabtica o
amiloide, drogas y alcohol), deplecin de volumen (hemorragia, diarrea, etc.)
obstruccin a la salida del flujo sanguneo, como son las

que producen la estenosis artica, estenosis pulmonar,
miocardiopata hipertrfica o mixomas auriculares. Los
sncopes de causa vascular se producen por obstruccin
brusca del flujo en los grandes vasos, como puede ocurrir
en la embolia pulmonar masiva o la diseccin artica. Otra
causa de sncope cardaco es el taponamiento cardaco,
donde el mecanismo es una falta de llenado de las cavidades
cardacas.
Sncopes neuromediados
Ocurren por un fallo en el reflejo de control de la presin arterial y frecuencia cardaca, de tal manera que cuando se desencadenan producen una cada de la presin y bradicardia,
de manera variable segn el individuo. Dentro de este tipo de
sncopes se encuentran el sncope vasovagal, los sncopes
situacionales (miccin, tos, defecacin) y el sndrome de hipersensibilidad del seno carotdeo (desencadenado al presionar el glomus carotdeo).
Sncopes ortostticos
Por ltimo destacar la existencia de sncopes mediados por
disfuncin ortosttica, es decir, fallo del sistema nervioso autonmico (SNA) en controlar los mecanismos vasoconstrictores durante los cambios de posicin, provocando una hipotensin ortosttica o posicional, que si se prolonga puede
llevar al presncope y sncope7. Entre ellos se encuentran los
sncopes por disfuncin primaria del SNA (sndrome de ShyDrager) y otros por disfuncin secundaria a enfermedades
metablicas como la diabetes o la amiloidosis. Tambin se
incluyen aquellos por deplecin brusca de volumen, como
sangrados profusos o diarreas.
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El pronstico del sncope es muy variable dependiendo

de su causa; as, los sncopes de origen cardaco presentan
una mortalidad estimada entre el 18% y 33% anual, frente a
aquellos sncopes de causa no cardaca (0%-12%) o de origen no filiado (6%)2,3,8-10. El principal predictor de mortalidad en
los pacientes con sncopes es la presencia de cardiopata estructural10. Los sncopes en el contexto de estenosis artica grave,
miocardiopata hipertrfica (sobre todo si se asocian a otros
factores de riesgo como hipertrofia importante, historia de
muerte sbita familiar, edad joven) y displasia arritmognica
de ventrculo derecho marcan un pronstico ominoso dentro
de la evolucin de estas enfermedades11-13. No obstante, hay
otras situaciones donde el sncope no implica un mal pronstico, como son los sncopes en jvenes (menos de 45
aos) sin cardiopata y electrocardiograma (ECG) normal9,
sncopes vasovagales (mortalidad 0%), sncopes por hipotensin ortosttica (pronstico determinado por la enfermedad
que provoca la disfuncin autonmica) o sncopes de causa
desconocida (mortalidad 5% anual)10.
Las recurrencias de los sncopes ocurren en aproximadamente un 35% de los casos en los 3 aos siguientes de seguimiento, y el 80% de stas ocurren en los 2 primeros aos10.
Evaluacin de pacientes con sncope

Confirmar la existencia de sncope
El primer paso en la evaluacin de pacientes con sncope es
la diferenciacin entre un verdadero episodio sincopal y
otras causas no sincopales de disminucin de conciencia.
En un estudio reciente se revisaron las causas de sncope en pacientes remitidos a una unidad de sncope de tres
hospitales italianos. El 58% de los pacientes fueron diagnosticados de sncope mediado neurolgicamente, el 23%
de sncope de causa cardaca (20% arrtmico; 3% otras cardiopatas), un 1% de causa neurolgica y un 18% de causa
no filiada14.
Para ello es imprescindible una buena historia clnica,
exploracin fsica y una serie de pruebas diagnsticas.
Historia clnica
La anamnesis aporta datos muy importantes acerca de la manera en que se produce el sncope, factores desencadenantes,
antecedentes mdicos de inters (presencia de cardiopata,
diabetes, medicacin concomitante, etc.), imprescindibles a
la hora de catalogar inicialmente la causa del sncope. As, los
sncopes que ocurren en relacin con sensaciones desagradables, o en espacios cerrados bochornosos, tras las comidas, en
relacin con la miccin, defecacin, tos, o despus del ejercicio pueden considerarse, en su mayora, de origen vagal o
situacional. Aquellos que aparecen con determinados movimientos del cuello o brazo pueden deberse a sndromes de
robo arterial o hipersensibilidad del seno carotdeo. Si aparecen durante el ejercicio o en posicin supina es probable
que sean de origen cardaco. Si se acompaan de movimien32
SNCOPE
tos tnico-clnicos y/o perodo postictal nos orientan hacia

un origen neurolgico.
Exploracin fsica
Seguidamente se precisa una exploracin fsica que incluya
pruebas de ortostatismo. Con la exploracin fsica se busca
descartar cardiopata subyacente que, como ya hemos dicho,
es el factor pronstico ms importante entre los pacientes
con sncope. Asimismo permite diagnosticar con fiabilidad
determinados tipos de sncope, como son los ortostticos o
aquellos por hipersensibilidad del seno carotdeo.
Electrocardiograma
La prueba diagnstica ms importante en la evaluacin de estos pacientes es el ECG. Nos permite detectar distintas cardiopatas, sobre todo arrtmicas, que suponen un porcentaje
elevado de las causas de sncope. Se puede asumir que el sncope es de causa arrtmica cuando encontramos bradicardia sinusal inferior a 40 latidos por minuto (lpm), bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo grado tipo Mobitz II o
superior, bloqueo alternante de rama derecha e izquierda, taquicardia ventricular o supraventricular rpidas o disfuncin
de marcapasos. Asimismo podemos sospechar causa arrtmica
si detectamos bloqueo bifascicular, bloqueo AV de segundo
grado Mobitz I, bradicardia sinusal por debajo de 50 lpm, preexcitacin, QT prolongado, ECG compatible con patrn de
Brugada, ondas Q sugestivas de infarto o ECG compatible
con displasia arritmognica de ventrculo derecho (VD)15.
Un porcentaje importante de sncopes es diagnosticado
mediante estas tres medidas: anamnesis, exploracin fsica y
ECG. No obstante, despus de estas exploraciones quedan
pacientes sin diagnosticar. Para ellos son necesarias otras
pruebas complementarias.
Ecocardiograma
El ecocardiograma nicamente se recomienda cuando se sospecha enfermedad cardaca. Los hallazgos del ecocardiograma son solamente diagnsticos en la estenosis artica grave
y el mixoma auricular. No obstante, los datos ecocardiogrficos pueden orientar especialmente a la hora de estratificar
el riesgo y solicitar nuevas pruebas diagnsticas ms invasivas15.
El masaje del seno carotdeo est recomendado en la evaluacin inicial de pacientes mayores de 40 aos con sncope de
causa desconocida15. Se considera positivo cuando provoca
una pausa sinusal de ms de 3 segundos o una cada de la presin arterial superior a 50 mmHg, o bien cuando reproduce
los sntomas16,17.
Prueba de basculacin (tilt test)
Una de las pruebas de mayor efectividad diagnstica en el
sncope es la prueba de basculacin (fig. 1). Fue empleada
33
Fig. 1. Paciente durante el desarrollo de una prueba de basculacin. En el recuadro inferior izquierdo (A) se muestra el grado de inclinacin de la tabla basculante (60).
por primera vez por el doctor Kenny en 1986 para el diagnstico de sncopes no filiados18. Unos aos ms tarde se utiliz el isoproterenol como frmaco provocador durante la
prueba19, mejorando los resultados de la prueba de basculacin sin frmacos en cuanto a sensibilidad y especificidad.
Posteriormente el doctor Raviele introdujo una variante, utilizando nitratos intravenosos como frmacos potenciadores,
mejorando ostensiblemente los resultados previos y disminuyendo el tiempo necesario de la prueba20. La escuela italiana
fue modificando progresivamente este protocolo hasta llegar
a definir el llamado protocolo italiano, consistente en una
basculacin basal de 20 minutos sin frmacos y posteriormente administrar 400 mcg de nitroglicerina sublingual en
spray21. En la actualidad es el protocolo ms utilizado en
Europa, y se han descrito ligeras modificaciones al protocolo inicial22. Este protocolo mantiene una sensibilidad diagnstica en torno al 60%-65% y una especificidad superior al
90%.
El mecanismo por el cual se provoca el sncope tras la
administracin de nitratos en la mesa basculante es complejo, e intervienen en el mismo procesos de vasodilatacin perifrica, activacin neurohormonal, mecanismos barorreceptores y disminucin del retorno venoso22. Se considera que la
basculacin es positiva cuando reproduce los sntomas del
paciente. Se han descrito 4 respuestas positivas (tabla 2 y figs.
2, 3 y 4). El tipo de respuesta durante la basculacin no tiene correlacin con la respuesta observada durante el sncope
espontneo.
Se recomienda el empleo de la prueba de basculacin en
aquellos pacientes con sncope de origen desconocido sin
cardiopata estructural, o en aquellos con cardiopata una vez
que se haya descartado de forma consistente la patologa cardaca como causante del sncope15. Si el resultado es positivo
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TABLA 2
Respuestas durante la prueba de basculacin (clasificacin VASIS)

Tipo 1 (mixta)
Cada de presin arterial (PA) y frecuencia cardaca (FC). La PA cae antes que la
FC, y la FC no desciende por debajo de 40 lpm o lo hace durante menos de 10
segundos. Si hay asistolia dura menos de 3 segundos
Tipo 2A (cardioinhibitoria)
La FC baja por debajo de 40 lpm durante ms de 10 segundos, pero no hay una
asistolia superior a 3 segundos. La PA baja antes que la FC
Tipo 2B (cardioinhibitoria con asistolia)
Hay una asistolia superior a 3 segundos. La PA desciende a la misma vez que la FC
Tipo 3 (vasodepresora)
La FC no desciende ms de un 10% en el momento del sncope
en pacientes sin cardiopata, la prueba se considera diagnstica, y no precisan ms evaluacin. Lo mismo ocurre en pacientes con cardiopata, una vez han sido descartadas otras
causas de sncope.
Holter-ECG externo
Otra de las pruebas diagnsticas empleadas en el manejo del
sncope es el holter externo. Consiste en un registro del
ECG durante 24-48 horas, mediante un grabador externo
conectado a unos electrodos cutneos. Es un mtodo no invasivo, ambulatorio, cmodo y barato de obtener registros
prolongados de ECG. No obstante el rendimiento diagnstico es bastante pobre, ya que en un metaanlisis se pudo
comprobar que la correlacin entre sntomas y hallazgos
electrocardiogrficos oscilaba en torno al 4%24. En aquellos
pacientes en que los sntomas no van asociados a alteraciones
en el registro, se puede excluir la causa arrtmica como el origen del sncope. Segn las guas europeas de manejo de sncope, se recomienda el uso de holter en los pacientes con
cardiopata estructural y sntomas frecuentes, con una probabilidad pretest alta para arritmia. Nuevos diseos estn sa-
liendo al mercado, dadas las mejoras tecnolgicas, con dispositivos de registro de hasta 7 das ininterrumpidos. No
obstante todava no hay estudios concluyentes al respecto
con estos aparatos.
Holter implantable
Un aparato que cada vez est siendo utilizado ms en el manejo diagnstico del sncope es el holter implantable subcutneo. Es un pequeo dispositivo que se implanta bajo la piel
y tiene capacidad para detectar el ECG del paciente durante
unos 2 aos. El software que lleva le permite identificar determinadas arritmias, que son registradas automticamente o
bien mediante una activacin manual, permitiendo almacenar hasta 42 minutos de registro elctrico, y quedan grabadas en su memoria, para posteriormente ser recogidas y analizadas.
Un estudio de Garca Civera et al25 demostr que en un
47% de los pacientes con sncope no filiado, prueba basculante negativa y estudio electrofisiolgico (EEF) negativo,
el mecanismo del sncope pudo ser aclarado mediante el
uso del holter implantable. Otros trabajos similares han
sido publicados recientemente, demostrando la utilidad del
holter implantable en el diagnstico de sncopes de causa
no filiada26. Asimismo se han llevado a cabo varios estudios
aleatorizados multicntricos en distintas poblaciones de pacientes con sncopes (pacientes con sospecha de sncope vasovagal, pacientes con bloqueo de rama y EEF negativo y
pacientes con cardiopata y EEF negativo), demostrando la
utilidad del dispositivo para el diagnstico en pacientes de
alto riesgo con sncopes no filiados27-30. Se ha comprobado
que la frecuencia de recurrencias es la misma en pacientes
con o sin cardiopata, pero las causas de sncopes en pacientes con cardiopata son con mayor frecuencia bradicardias por bloqueos de alto grado y taquicardias, mientras
que en aquellos sin cardiopata suelen ser bradicardia sinusal o ausencia de arritmias, todo
ello compatible con mecanismo
vagal.
Se recomienda el empleo de
holter implantable en aquellos pacientes con sospecha de sncope de
mecanismo arrtmico, pero cuyas
pruebas diagnsticas han sido negativas15. Actualmente se estn expandiendo las indicaciones para el
uso del holter implantable, dado
que diversos estudios31 han puesto
de manifiesto su buena relacin
coste-efectividad en el diagnstico
de sncopes no filiados, utilizndolos como primer paso diagnstico
tras la evaluacin inicial.
Fig. 2. Respuesta tipo 1 de la clasificacin VASIS. Se aprecia un descenso de la frecuencia cardaca que no baja
por debajo de 40 lpm y una cada previa de la presin arterial en el momento del sncope. FC: frecuencia cardaca; PAS: presin arterial sistlica.
2450
Medicine 2005; 9(37): 2447-2454
Otra de las tcnicas utilizadas en el
diagnstico del sncope es el EEF.
Se realiza en un laboratorio de
electrofisiologa, mediante la insercin de catteres intravenosos que
34
SNCOPE
liar de muerte sbita), y en pacientes con sncope y ocupaciones profesionales de alto riesgo15,33. Las
propias guas recomiendan el uso de
otros medios diagnsticos cuando el
EEF es negativo y la sospecha de
arritmia persiste, ya que la prueba
no tiene una especificidad del
100%.
Otras pruebas diagnsticas
En la evaluacin diagnstica del
sncope se utilizan otras pruebas
con menor frecuencia. Entre ellas
cabe destacar la prueba de ATP
(adenosn trifosfato), en la cual se
inyecta un bolo de ATP intravenoso y se observa la respuesta de la
frecuencia cardaca (FC). En pacientes controles el frmaco no
debe producir pausas (bloqueos
Fig. 3. Respuesta tipo 2 de la clasificacin VASIS. Se aprecia una disminucin de la frecuencia cardaca (FC) por
debajo de 40 lpm durante ms de 10 segundos, con una cada previa de la presin arterial (PA).
AV) mayores de 3 segundos. Pausas mayores de 6 segundos33 son
consideradas como respuestas positivas. Los pacientes con bloqueos
AV espontneos tienen respuestas
positivas a esta prueba, aunque
tambin se han visto respuestas positivas en pacientes con otro tipo
de sncopes. No se recomienda en
la evaluacin de rutina del sncope,
sino como prueba final dentro del
protocolo. Adems, un resultado
positivo no debe tener implicaciones en el tratamiento del paciente34.
La prueba de esfuerzo es una
prueba recomendada en la evaluacin del sncope cuando se sospecha un mecanismo isqumico implicado en el sncope y en la
evaluacin de pacientes con sncope durante el ejercicio. Se considera positiva la respuesta si se reFig. 4. Respuesta tipo 3 de la clasificacin VASIS. Se aprecia cada de la presin arterial muy pronunciada, sin
produce
el sncope coincidiendo
que se acompae de descenso de la frecuencia cardaca (FC). PAS: presin arterial sistlica.
con alteraciones ECG o hemodinmicas, o si aparecen bloqueos de
alto grado, aunque sean asintomticos. La coronariografa
llegan a las cavidades cardacas, registrando la actividad carnicamente se recomienda en aquellos pacientes donde el
daca. Tienen, adems, la posibilidad de estimular el miocarsncope se sospecha que tiene relacin con eventos isqudio e inducir arritmias. El EEF es la tcnica de eleccin para
micos, con el fin de confirmar el diagnstico y proporcioel diagnstico del sncope en pacientes con cardiopata. En un
nar un tratamiento si es posible15.
metaanlisis del tema32 se recogieron los resultados de 8 estudios, obtenindose unas tasas de diagnstico del sncope de un
Por ltimo, se debe recomendar la realizacin de otras
55% de los pacientes con cardiopata, mientras que en aquepruebas para confirmar posibles diagnsticos etiolgicos
llos sin cardiopata no sobrepasaban el 11% de estudios posi(por ejemplo, prueba de provocacin farmacolgica si se
tivos. Las guas de la Sociedad Europea de Cardiologa recosospecha sndrome de Brugada y el paciente tiene un ECG
miendan la realizacin de EEF a aquellos pacientes con
no diagnstico; resonancia magntica [RM] para descartar
sospecha de sncope de causa arrtmica (ECG anormal, cardisplasia arritmognica; pruebas de imagen cerebral tomodiopata estructural, sncope con palpitaciones o historia famigrafa axial computarizada [TAC] o RM si se sospecha que
35
Medicine 2005; 9(37): 2447-2454
2451
el sncope se debe a problemas neurolgicos; evaluacin

psiquitrica en caso de posible sncope psicgeno).
TABLA 3
Recomendaciones para el tratamiento de sncopes neuromediados

Medidas generales
Tratamiento del sncope

El tratamiento del sncope debe ir orientado a la causa del
mismo. No pretendemos hacer una revisin exhaustiva del
tratamiento de las distintas causas de sncope, sobre todo
porque algunas de ellas ya se tratan en distintas partes de esta
revisin.
Entre el arsenal teraputico para el tratamiento de sncopes cardiognicos podemos recordar la existencia de marcapasos, desfibriladores implantables, ablacin o frmacos cardioactivos. De la misma forma, aquellas patologas no sincopales
deben ser tratadas por los respectivos especialistas (crisis convulsivas, isquemia cerebral, trastornos psiquitricos, etc.).
Nos centraremos ms en el tratamiento de los sncopes
neuromediados. El objetivo del tratamiento ser evitar las
recidivas, y en caso de no poder controlarlas definitivamente, reducir las recurrencias y evitar daos fsicos propios y a
terceros. Adems se deben tratar o prevenir los propios factores desencadenantes.
Sncope vasovagal
El sncope vasovagal es una patologa no mortal, pero por
ello no deja de ser peligrosa. Son frecuentes los traumatismos, a veces graves, en el contexto del sncope. Por ello el
objetivo del tratamiento es evitar las recidivas, y en caso de
no poder controlarlas, evitar en la medida de lo posible los
traumatismos.
El tratamiento durante el episodio va dirigido a acelerar
la recuperacin mediante medidas posturales (adopcin del
decbito, elevacin de miembros inferiores) y retirar al paciente de los factores desencadenantes.
Una vez resuelta la situacin aguda, el objetivo del tratamiento consiste en suprimir o reducir las recidivas; para ello
se recomienda a todos los pacientes seguir unas medidas higinico-dietticas (tabla 3).
Los tratamientos farmacolgicos para el sncope vasovagal han sido numerosos (bloqueadores beta, disopiramida,
clonidina, inhibidores de la recaptacin de la serotonina,
etc.), pero los resultados a largo plazo en estudios aleatorizados son desalentadores. El grupo de los bloqueadores beta ha
sido el ms estudiado; el mecanismo de accin de estos frmacos consiste en provocar una bradicardia, con lo cual aumenta el volumen latido del corazn y se disminuye la probabilidad de desencadenar el reflejo de Bezold-Jarisch
mediado por los mecanorreceptores cardacos. Varios estudios aleatorizados y controlados a largo plazo han demostrado la ausencia de efectividad de estos medicamentos35,36.
Otros tratamientos no farmacolgicos han sido recomendados para el tratamiento del sncope vasovagal. Entre
ellos destaca el tratamiento con marcapasos, sobre todo en
pacientes con respuesta cardioinhibidora. A pesar de que
los resultados iniciales fueron prometedores, los estudios
aleatorizados han demostrado que el implante de marcapa2452
Medicine 2005; 9(37): 2447-2454
Hidratacin abundante. Suplementos de sal. Ejercicio fsico regular

Evitar factores desencadenantes o agravantes (ambientes calurosos, estrs,
frmacos diurticos o vasodilatadores, bipedestacin prolongada)
Adoptar posicin supina en caso de prdromos (evitar traumatismos)
Tratamientos especficos
Farmacolgicos: inhibidores de la recaptacin de serotonina*, fludrocortisona
(hipotensin ortosttica)
Otros: marcapasos (hipersensibilidad carotdea)
No recomendados
Bloqueadores beta**
Marcapasos en sncope vasovagal
*nicos frmacos con resultados positivos en estudio aleatorizado.
**Los bloqueadores beta liposolubles son beneficiosos en determinados pacientes
(experiencia personal del autor).
sos tiene un fuerte efecto placebo sobre los pacientes, pero

no consigue unas diferencias reales en las tasas de recidivas
de sncopes37. No obstante, el marcapasos s ha demostrado
su efectividad en pacientes con sndrome de hipersensibilidad carotdea38.
Sncope ortosttico
El tratamiento de la hipotensin ortosttica debe ir dirigido
hacia sus causas. La causa ms frecuente es probablemente la
farmacolgica (diurticos y vasodilatadores), y el tratamiento
debe ser retirar el frmaco causante. En el caso de enfermedades subyacentes (disfuncin autonmica, etc.), aparte de tratar
la enfermedad de base, se deben instaurar medidas no farmacolgicas en todos los pacientes (hidratacin abundante, ingesta de sal, ejercicio fsico moderado, evitar cambios posturales bruscos y bipedestaciones prolongadas, prohibicin de
alcohol, etc.), y en aquellos con sntomas refractarios a estas
medidas se recomienda el uso de fludrocortisona39.
Consideraciones especiales
Es necesario el ingreso hospitalario en caso de necesidad de
tratamiento cardiolgico (arritmias, cardiopatas estructuraTABLA 4
Recomendaciones de ingreso del paciente con sncope

Para tratamiento
Arritmias cardacas sincopales
Sncope debido a isquemia cardaca o enfermedad cardiovascular estructural
Sncope vasovagal cardioinhibitorio cuando se vaya a implantar marcapasos
Para diagnstico
Sncope en paciente con cardiopata conocida o sospechada
Sncope en paciente con electrocardiograma patolgico
Sncope durante el ejercicio
Sncope con traumatismo grave
Sncope en paciente con historia familiar de muerte sbita
36
TABLA 5
Recomendaciones de restriccin de conduccin en el paciente con sncope

Causa
Conductores de vehculos pesados o pasajeros
Resto de conductores
Sncope
Puede conducir tras 3 meses asintomtico y estudio completo negativo
Puede conducir si no es recurrente y de causa no filiada
Sncope vasovagal leve
Puede conducir tras 1 mes asintomtico con tratamiento
Sin restriccin
Sncope vasovagal grave
Puede conducir tras 6 meses asintomtico con tratamiento
Puede conducir tras 3 meses asintomtico con tratamiento
Restriccin total si no responde a tratamiento
Sncope carotdeo leve
Sin restriccin
Sin restriccin
Sncope carotdeo grave
Puede conducir tras 1 mes si buen control
Puede conducir tras 1 mes si buen control
Sncope situacional
Tras 6 meses si control dudoso
Tras 3 meses si control dudoso
Sin restriccin
Sin restriccin
les) o tratamiento neurolgico (isquemia cerebral, sndromes de robo arterial) o cuando es necesaria una evaluacin diagnstica exhaustiva del sncope por sospecha de
origen cardiolgico. Las indicaciones vienen recogidas en
la tabla 4.
Indicaciones de restriccin en el permiso

de conduccin de vehculos
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14.
Hay que tener en cuenta varias consideraciones: son infrecuentes los accidentes causados por incapacidad momentnea del conductor y, en la mayora de los casos, hay enfermedad cardaca subyacente conocida.
Por lo tanto, la restriccin a la conduccin debe ser considerada en casos muy determinados de pacientes con cardiopata conocida invalidante, o en aquellos casos en los que
el conductor tenga una responsabilidad aadida (conduccin
de vehculos pesados, conduccin de vehculos con pasajeros). En la tabla 5 se recogen las recomendaciones de la Sociedad Espaola de Cardiologa al respecto40.
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10 Protocolo (2484-86) 4/7/05 12:50 Pgina 2484
Protocolo diagnstico del sncope

F.J. Lacunza Ruiz, A. Garca Alberola, M.C. Cerdn Snchez, M. Valds Mas y M. Valds Chvarri
Introduccin ..........................................................................................................................................................
La valoracin de un paciente con un sncope precisa un
proceso meticuloso de diagnstico diferencial, dada la gran
cantidad de patologas que pueden provocarlo, y la
potencial malignidad de algunas de ellas.
Nos enfrentamos a una patologa relativamente frecuente,

por lo cual la protocolizacin de los pasos diagnsticos a
seguir es fundamental para una rpida y correcta
aproximacin a su diagnstico y tratamiento.
...........................................................................................................................................................................................

El primer paso para realizar el diagnstico de un sncope es
la anamnesis y la exploracin fsica del paciente1. La anamnesis es fundamental, pues va a aportar datos imprescindibles
en la valoracin inicial, como son los antecedentes familiares
y personales de inters (cardiopatas hereditarias, factores de
riesgo cardiovascular), los factores desencadenantes (dolor,
ejercicio, miccin, deglucin, determinados movimientos,
cambios posturales, frmacos, etc.), los sntomas prodrmicos si los hay (mareo, sudoracin, nuseas), otros sntomas
acompaantes (dolor torcico), la duracin del mismo, el nmero de episodios, la frecuencia de los mismos, el inicio de
los episodios, la recuperacin tras el episodio, posibles movimientos anmalos durante el episodio, etc.
Con frecuencia el paciente no es capaz de precisar alguno de los datos anteriores (duracin, presencia de movimientos anmalos) y se debe recurrir a testigos presenciales
para aclararlos. Hay que recordar que el sncope se caracteriza
por la recuperacin completa de la conciencia sin secuelas neurolgicas ni perodo postictal. A veces puede presentarse con movimientos tnico-clnicos si la duracin del mismo es prolongada.
La exploracin fsica va a ser distinta segn el momento
en que la llevemos a cabo. La exploracin en el momento del
sncope va orientada a diferenciar el sncope de la parada cardiorrespiratoria. Durante el sncope es frecuente encontrar
datos de bajo gasto (palidez, sudoracin), con una onda de
pulso pequea debido a la hipotensin que suele acompaarlo. El pulso puede ser rpido o lento, dependiendo de si la
causa es una bradi o taquiarritmia. El hallazgo de pulso y
tensin normales coincidiendo con un sncope debe orientar
a otras causas no cardiolgicas. La auscultacin de soplos
2484
Medicine 2005; 9(37): 2484-2486
cardacos puede orientarnos en los sncopes de origen obstructivo (estenosis artica, miocardiopata hipertrfica). Asimismo se debe realizar una exploracin neurolgica exhaustiva para descartar problemas de isquemia cerebral.
La combinacin de anamnesis y exploracin fsica permite
orientar un porcentaje elevado de sncopes, sobre todo de
causa vagal, situacional y neurolgica. No obstante se precisa de pruebas diagnsticas complementarias para definir mejor la etiologa del mismo.
Electrocardiograma y pruebas de ortostatismo

Las principales pruebas diagnsticas en la evaluacin inicial
son el electrocardiograma (ECG) y las pruebas de ortostatismo. El ECG nos brinda una informacin imprescindible en
el diagnstico de sncopes de causa arrtmica, y para la deteccin de posibles cardiopatas subyacentes. Las pruebas de
ortostatismo consisten en la toma de presin arterial en decbito y seguidamente en bipedestacin; permiten la deteccin de sncopes mediados por hipotensin postural u ortosttica.
Si una vez realizadas estas pruebas se llega a un diagnstico de certeza o altamente probable, se puede dar tratamiento definitivo al paciente o dar de alta. En caso contrario, se debera continuar la evaluacin del paciente. Esta
evaluacin se puede hacer de forma hospitalaria o bien ambulatoria, dependiendo de la gravedad del episodio y de la
sospecha causal (ver tabla 5 del artculo Sncope).
72
10 Protocolo (2484-86) 4/7/05 12:50 Pgina 2485
Sncope
Evaluacin inicial: anamnesis, exploracin fsica, pruebas de ortostatismo, ECG
Diagnstico de certeza
o muy probable
No diagnstico
Cardiopata estructural
o ECG anormal
Corazn sano
y ECG normal
Evaluacin cardiolgica*
Episodios frecuentes
o graves
Episodio aislado
Diagnstico
No precisa
ms evaluacin
PB
S
No
Holter implantable
Tratamiento
PB
+
Tratamiento
Holter implantable
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico del sncope.
ECG: electrocardiograma; PB: prueba de basculacin.

*Evaluacin cardiolgica: holter, ecocardiografa, coronariografa, pruebas farmacolgicas, resonancia magntica nuclear. EEF: estudio electrofisiolgico.
El principal factor pronstico de los pacientes con sncope es la presencia de cardiopata estructural2. Los pacientes con cardiopata estructural o alteraciones en el ECG deben ser evaluados de forma ms exhaustiva, mediante la
realizacin de otras pruebas diagnsticas (holter, ecocardiograma, estudio electrofisiolgico, coronariografa, etc.). Dependiendo de los resultados obtenidos en las pruebas debern ser tratados.
73
Evaluacin en pacientes sin cardiopata

Aquellos pacientes sin cardiopata estructural y sncope nico leve no explicado no precisaran mayor estudio. No obstante, los pacientes donde el sncope es recurrente o se
acompaa de lesiones graves precisan una evaluacin ms rigurosa. La prueba diagnstica por excelencia en estos pacientes es la prueba de basculacin, que suele ser positiva en
Medicine 2005; 9(37): 2484-2486
2485
10 Protocolo (2484-86) 4/7/05 12:50 Pgina 2486
aproximadamente un 70% de casos3, dependiendo del tipo

de prueba utilizada. Esto nos permite filiar bien la causa y, en
caso necesario, poner el tratamiento. Dado el alto porcentaje de diagnsticos obtenidos con esta prueba, en nuestro laboratorio es utilizada dentro de la evaluacin inicial de todo
paciente remitido para estudio de sncope. Para aquellos pacientes donde la prueba de basculacin es negativa se precisara una nueva reevaluacin. En estos casos debera confirmarse de nuevo que no hay cardiopata estructural que no
haya sido detectada hasta el momento con las pruebas realizadas.
En la figura 1 se ilustra el protocolo diagnstico recomendado por la Sociedad Europea de Cardiologa1 en la

evaluacin de los pacientes con sncope. En nuestro centro
adoptamos el mismo protocolo, con la salvedad ya comentada de recomendar la prueba de basculacin a todos los
pacientes con sncope no explicado en la primera evaluacin.
Holter subcutneo
Bibliografa
En caso de no obtener un diagnstico al terminar el protocolo de estudio, la implantacin de un holter subcutneo es

una de las opciones diagnsticas que ms fuerza est cobrando en la actualidad. En los sncopes no filiados proporciona
un alto porcentaje de diagnsticos, que oscila entre un 59%
y un 88% segn las series4. La duracin media de la batera
del dispositivo es de unos 2 aos, lo cual aporta la ventaja
adicional de proporcionar un amplio perodo de evaluacin
del sujeto. Esta alta fiabilidad diagnstica, y la casi total inocuidad de la implantacin del dispositivo (implante en la
regin pectoral con anestesia local) est impulsando a determinados laboratorios a utilizarlo como primera opcin diagnstica5. No obstante, el principal obstculo para esta estrategia es el precio del dispositivo (aproximadamente 2.000
euros), lo cual plantea dudas acerca de la relacin coste/beneficio en su uso como primer paso diagnstico.

Metaanlisis
Epidemiologa
1. Brignole M, Alboni P, Benditt D, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch
Thomsen PE, et al. Guidelines on management (diagnosis and tre-
2486
Medicine 2005; 9(37): 2484-2486
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2. Kapoor WN, Hanusa B. Is syncope a risk factor for poor outco

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3. Raviele A, Gasparini G, Di Pede F, Menozzi C, Brignole M, Dinelli M,
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implications of a new insertable loop recorder in the investigation of recurrent syncope. Am Heart J. 1999;137(5):870-7.
74
03 ACTUALIZACIN 2514-24) 6/9/05 09:28 Pgina 2514
ACTUALIZACIN
Sndrome
metablico
M.C. Garca Calzadoa y J. Milln Nez-Cortsb
a
Hospital Universitario de Puerto Real. Facultad de Medicina de Cdiz.
Facultad de Medicina de la Universidad Complutense. Hospital General
Universitario Gregorio Maran. Madrid.
Introduccin
Reaven, en 19881, describi una entidad patolgica que englobaba una serie de anomalas metablicas con una misma
base etiopatognica comn, la insulinorresistencia (IR) y la
denomin sndrome X. La principal alteracin, en dicha entidad patolgica, era la IR, mientras que el resto de las alteraciones metablicas, presentes en dicho sndrome, podan
ser consideradas secundarias a la alteracin principal. Por
tanto, el llamado sndrome X poda decirse que no constitua
especficamente ninguna enfermedad, sino un conjunto de
alteraciones que determinaban un sndrome plurimetablico. Los componentes de este sndrome seran: la IR, la intolerancia a la glucosa, la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), la hiperinsulinemia, la hipertensin arterial (HTA), el aumento
de las lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) y los triglicridos, y la reduccin de los niveles plasmticos de las lipoprotenas de alta densidad (c-HDL), a los que habra que
aadir, segn algunos autores, otros nuevos componentes,
como la obesidad central2, el aumento del factor inhibidor
del activador del plasmingeno-I (PAI-1)3, la hiperuricemia,
el sedentarismo, la edad4 y la microalbuminuria (MA)5 (tabla 1). No obstante, dichas teoras han sido objeto de discusin, en funcin principalmente de dos cuestiones: si el sndrome X, actualmente llamado
sndrome metablico (SM) o snTABLA 1
Factores de riesgo
drome de resistencia a la insulina
cardiovascular asociados a
(SRI), constituye una entidad nisndrome metablico
ca o se debe a una mera asociacin
Intolerancia a carbohidratos o
casual de diversas alteraciones
diabetes tipo 2
metablicas y, en su caso, si los
Dislipidemia
mecanismos que intervienen en la
base etiopatognica (la IR y/o la
Obesidad abdominal
hiperinsulinemia) son los mismos
Hiperuricemia o gota
para todas las alteraciones metaHipercoagulabilidad y/o
hipofibrinlisis
blicas descritas por Reaven en
Microalbuminuria
dicho sndrome6.
2514
Medicine 2005; 9(38): 2514-2524
PUNTOS CLAVE
Concepto. El sndrome metablico consiste en la
asociacin de una serie de factores de riesgo
cardiovascular que tienen como base
etiopatognica comn la insulinorresistencia (IR),
siendo sus componentes: la hiperinsulinemia,
intolerancia a los hidratos de carbono, diabetes
mellitus tipo 2, hipertensin arterial,
hipertrigliceridemia, disminucin de c-HDL,
obesidad central, microalbuminuria y alteraciones
de la coagulacin y de la fibrinlisis. Su
importancia radica en ser, probablemente, el
principal factor de riesgo de morbimortalidad por
enfermedad cardiovascular.
Etiopatogenia. La base etiopatognica comn es
la IR, que consiste en la prdida de respuesta de
los tejidos a la accin de la insulina, lo que
provoca las alteraciones metablicas y
hemodinmicas propias de dicho sndrome.
Tcnicas diagnsticas. El mtodo ms sencillo y
til para evaluar la IR es el ndice HOMA, un
modelo matemtico, cuya frmula es: (Insulinemia
en ayunas x glucemia en ayunas)/22,5. Se
considera patolgico un ndice > 3,8.
Tratamiento. Va dirigido a reducir el peso
mediante cambios de estilo de vida, con
instauracin de una dieta hipocalrica y la
prctica de ejercicio fsico de forma regular, y a
normalizar los niveles de glucosa, lpidos y tensin
arterial, utilizando, si fuera necesario, una
medicacin que aumente la sensibilidad de los
tejidos a la accin de la insulina.
Sensibilidad y resistencia a la accin

de la insulina
La accin ms importante de la insulina es la de regular la
homeostasis de la glucosa, ejerciendo sus efectos predominantemente sobre tres tejidos: el heptico, el muscular y el
adiposo. Esta accin se inicia tras la interaccin de la insulina con un receptor especfico, de naturaleza proteica, localizado en la superficie de las clulas diana. En el hgado, la
insulina suprime la produccin heptica de glucosa, por inhibicin de la neoglucognesis y la glucogenlisis, aumenta
la captacin de glucosa y la glucognesis. En el msculo y en
36
SNDROME METABLICO
el tejido adiposo, estimula la captacin, almacenamiento y

utilizacin de la glucosa, efecto ste que realiza sobre todo a
nivel del msculo esqueltico.
La resistencia hormonal la defini Kahn en 1978 como
la situacin que se produce cuando ante una concentracin
de hormona normal se obtiene una respuesta biolgica menor que la deseada. Por tanto, la IR la podramos definir
como una menor respuesta de los tejidos a la accin de la insulina, que se manifiesta por una disminucin de la capacidad de captacin de glucosa por las clulas diana de los tejidos perifricos7. Ello determina, adems, un aumento de la
produccin heptica de glucosa, lo que provoca, a su vez, un
aumento de la glucemia que se acompaa de niveles normales o elevados de insulinemia producidos como respuesta
compensadora de la clula beta frente a dicha resistencia. La
hiperinsulinemia secundaria, que se ha descrito anteriormente, tiene como fin estimular el transporte de glucosa en
el msculo y en los adipocitos, e inhibir la produccin heptica de glucosa, manteniendo as los niveles glucmicos
dentro de lmites aceptables e impidiendo el desarrollo de la
DM. Cuando disminuya la secrecin aumentada (compensadora) de insulina, por fatiga o agotamiento de las clulas
beta, aparecer la hiperglucemia y se desarrollar posteriormente una DM 2. Si las clulas beta mantienen la hiperinsulinemia compensadora de la IR, no se producir la hiperglucemia, y por tanto estaramos en presencia de una
tolerancia normal o de una mera intolerancia a la glucosa.
Los principales lugares donde se produce la IR son el tejido muscular y el heptico. Asimismo, es conocido que el
80% de toda la captacin perifrica de la glucosa mediada
por insulina en el organismo se lleva a cabo a nivel del
msculo esqueltico. Por tanto, se puede concluir que la resistencia de los tejidos a la accin de la insulina se realiza sobre todo a nivel muscular. No obstante, el hgado desempea tambin un importante papel en la IR, ya que se ha
demostrado que, en personas con IR, la produccin heptica
de glucosa en ayunas no se reduce cuando existe hiperglucemia, siendo, por tanto, el hgado el principal lugar de resistencia a la insulina en situacin basal, mientras que el msculo lo es en los estados postabsortivos8.
Existen dificultades para establecer parmetros generales
en relacin con la sensibilidad y resistencia a la accin de la
insulina. As, dicha sensibilidad vara de unas personas a otras
de forma considerable, plantendose problemas no slo para
encontrar el lmite entre IR y sensibilidad normal, sino tambin para cuantificarlas. Los mecanismos que provocan esta
situacin probablemente no son nicos, sino mltiples y variados, por tanto podra decirse que la IR es un problema
multifactorial en el que intervienen tanto factores genticos
como adquiridos, que podran estar tambin implicados en la
mayor o menor sensibilidad de los tejidos a la accin de la insulina. En cuanto a los primeros (genticos), se ha demostrado que los familiares sanos de pacientes con DM 2, que tienen IR con normoglucemia, tienen una mayor tendencia a
padecer a la larga una DM 2. Asimismo, existen ciertos grupos tnicos, con mayor tendencia a la DM 2, que presentan
una mayor IR como los indios Pimas americanos, los Nauruans de micronesia y los Mejicanos americanos. En relacin
con los factores adquiridos, tambin es conocido que, hbi37
TABLA 2
tos de vida que implican sedentarisEvolucin del sndrome
mo, tabaquismo, transgresiones
metablico a la diabetes
mellitus
dietticas, etc. as como la edad
pueden favorecer, por s mismos, la
Factores predictores
aparicin de IR, tanto en personas
Resistencia a la insulina
predispuestas genticamente (facInsulinemia
tores hereditarios), como en sujetos
2
Edad
sanos . Existen adems, estados findice cintura/cadera
siolgicos, sndromes genticos y
ndice de masa corporal
enfermedades adquiridas que se
Perfl lipdico
asocian a IR ms o menos intensa.
Si bien de lo anteriormente
El 10%-15% de los pacientes con
expuesto se desprende que la IR
sndrome metablico desarrollan
diabetes mellitus en un perodo de
es un importante factor de riesgo
tiempo entre 5 y 10 aos.
para el desarrollo de la DM 2, no
obstante, no todas las personas
con IR desarrollan una diabetes (tabla 2). Por tanto, parece
que otros factores podran estar implicados en el desarrollo
de dicha enfermedad, lo que nos obliga a examinar, en primer lugar, por su importancia, y antes de comenzar a describir los posibles mecanismos implicados en la IR, cmo actua
fisiolgicamente la insulina a nivel de las clulas diana.
El receptor de la insulina es una glucoprotena formada
por dos subunidades alfa idnticas, enteramente extracelulares, y provistas de lugares de unin para la insulina, y dos subunidades beta, con una porcin extracelular y otra intracelular que contiene tirosinoinasa. Ambas unidades derivan de un
prorreceptor codificado por un gen, localizado en el brazo
corto del cromosoma 19. Cuando la insulina se une a la parte extracelular del receptor, es decir, a la subunidad alfa, sta
activa la autofosforilizacin de los residuos tirosinocinasa, en
la subunidad beta del receptor, y conduce a la fosforilizacin
en cascada. Ante el estmulo provocado por la insulina, los
transportadores de glucosa (GLUT) son transferidos a la superficie de la clula, con el fin de facilitar la entrada de glucosa9. Dentro de la clula, la glucosa se fosforiliza a glucosa6-fosfato, gracias a las enzimas hexocinasa y glucocinasa. A
continuacin la glucosa-6-fosfato puede seguir 4 caminos:
1. O bien utiliza la va oxidativa, derivando hacia la gluclisis anaerobia, aumentando las enzimas fosfofructocinasa
(enzima clave de la gluclisis) y piruvatocinasa.
2. O sigue la va de las pentosas.
3. O bien utiliza la va no oxidativa del metabolismo de la
glucosa y se transforma en glucgeno, por medio de la glucogenosintetasa.
4. Asimismo, en ciertos tejidos (hgado y rin), la glucosa-6-fosfato puede de nuevo transformarse en glucosa.
A nivel heptico, la insulina inhibe la glucogenlisis y la
neoglucognesis, aumenta la glucognesis y estimula la sntesis de cidos grasos libres (AGL) y su transformacin posterior en triglicridos.
Mecanismos implicados
en la insulinorresistencia
La resistencia a la accin de la insulina, desde el punto de vista fisiopatolgico, puede ocurrir en cualquiera de los distinMedicine 2005; 9(38): 2514-2524
2515
M
3
T
c
M
5
W
W
tos momentos que comprenden desde su sntesis y secrecin

hasta su accin a nivel de las clulas diana. En cada uno de
estos pasos se pueden producir distintos tipos de alteraciones:
Alteraciones a nivel de la clula beta

pancretica
Estas pueden consistir en3:
1. Disminucin de la cantidad de clulas beta de los islotes de Langerhans.
2. Alteraciones de su morfologa: depsitos de sustancia
amiloide. La amilina es un polipptido presente en los grnulos de insulina, segregado junto con la insulina en respuesta al estmulo de la glucosa, no estando an aclarada su
funcion. En pacientes con DM 2 de larga evolucin existe un
aumento de los depsitos de este material en los islotes de
Langerhans. No est an establecido si estos depsitos alteran o no la funcin de la clula beta, ni si son causa o efecto
de la hiperglucemia.
3. Alteraciones de la funcin de la clula beta que modifican la secrecin de insulina (se describen ms adelante).
Alteraciones de la sntesis de insulina que dan

lugar a insulinas anormales desde el punto
de vista biolgico
No han sido descritas como causa habitual de la DM 2 aunque podran ser responsables de algn subtipo. stas pueden
ser debidas a3:
1. Mutacin del gen estructural de la insulina, dando lugar a una insulina con actividad biolgica defectuosa.
2.Transformacin incompleta de proinsulina en insulina,
lo que provoca un aumento de los niveles circulantes de
proinsulina o de sus formas intermedias, biolgicamente menos activas que la insulina e incapaces de ejercer el papel biolgico de sta.
Alteraciones de la secrecin de insulina

El principal estmulo para la secrecin de insulina por la clula beta es la glucemia. La respuesta secretora a este estmulo est alterada en pacientes con DM 2 por3:
Hiperglucemia crnica
sta produce:
1. Efectos txicos sobre la clula beta, que pueden originar una expresin defectuosa del gen de la insulina y empeoramiento de la hiperglucemia (glucotoxicidad).
2. Disminucin de la secrecin de insulina. Fundamentalmente se produce la disminucin en la primera fase de la
secrecin, habindose encontrado, no obstante, tambin, alteraciones en la secrecin pulstil de la misma.
3. Aumento de los depsitos de glucgeno en la clula
beta.
2516
Medicine 2005; 9(38): 2514-2524
4. Alteracin de la sensibilidad de los tejidos a la accin

de la insulina.
Defectos moleculares a nivel de la clula beta, responsables
de alteraciones en la secrecin de insulina
Se han detectados en diabticos tipo 2, los siguientes defectos:
1. Disminucin del transportador de glucosa GLUT-2 a
nivel de la clula beta. Esta protena es clave para que la clula beta responda al estmulo de la glucosa, aumentando la
secrecin de insulina. Su disminucin, detectada en una familia de diabticos tipo 2, produce una alteracin en dicha
secrecin.
2. Mutaciones del gen de la glucocinasa (localizado en el
cromosoma 7p). La glucocinasa es una enzima importante
para la secrecin de insulina por la clula beta, en respuesta
al estmulo de la glucosa. Esta enzima cataliza el paso de glucosa a glucosa-6-fosfato, y su actividad es imprescindible para la metabolizacin de la glucosa, hecho fundamental
para mantener la secrecin de insulina por la clula beta.
Este tipo de defectos han sido detectados en DM 2, menores
de 25 aos, tipo MODY, y provocan una disminucin de la
actividad de dicha enzima, lo que determina una menor sensibilidad de la clula beta a la accin de la insulina.
3. Aumento de la actividad de la glucosa-6-fosfatasa. Esto
determina un aumento de la gluclisis y por tanto una disminucin de la secrecin de insulina.
4. Disminucin de la enzima mitocondrial flavina-adenina-dinucletido (FAD)-glicerofosfato-deshidrogenasa, o lanzadera de la deshidrogenasa del glicerofosfato, enzima que
tiene un papel bsico en la funcin mitocondrial de la clula
beta, para la secrecin de insulina.
Aumento de los antagonistas a la accin

perifrica de la insulina
Esto puede consistir en: la presencia de anticuerpos antiinsulina, aumento de las hormonas de la contrarregulacin
(cortisol, hormona de crecimiento [GH], glucagn y catecolaminas), incremento de las hormonas tiroideas, prolactina
(PRL) y andrgenos.
Alteraciones a nivel prerreceptor

stas pueden consistir en10:
1. Alteraciones en el transporte de insulina a travs de la
barrera capilar. Las clulas endoteliales tienen receptores
para la insulina que la captan y, a travs de sus transportadores, es llevada al espacio intersticial. Las alteraciones a nivel
de esta barrera capilar podran causar IR.
2. Alteraciones en la red de capilares cerrados del msculo esqueltico. El efecto de la insulina sobre el msculo esqueltico es el de aumentar el flujo sanguneo dilatando los
capilares que estaban previamente cerrados, aumentando, de
esta manera, el nmero de receptores expuestos a la accin
de la insulina en los miocitos, lo que favorece la captacin de
glucosa. Las alteraciones en la red de capilares provocaran
38
SNDROME METABLICO
una disminucin de la captacin de glucosa por el msculo,

y con ello una IR.
3. Disminucin de la vasodilatacin muscular fisiolgica
postprandial. El aumento postprandial de la insulinemia produce vasodilatacin muscular, lo que incrementa la captacin
de glucosa a dicho nivel. La alteracin descrita consiste en
una disminucin de la vasodilatacin muscular postprandial,
lo que produce una menor captacin de glucosa (de hasta un
40% menos) y un aumento de la resistencia vascular perifrica.
Alteraciones a nivel del receptor en las clulas

diana
Son debidas a10:
1. Disminucin del nmero de receptores y/o de su afinidad. Si bien resulta evidente su influencia en la IR, en la actualidad se piensa que estas causas no son suficientes para explicar totalmente la disminucin de la captacin de la glucosa
por las clulas diana.
2. Mutaciones en el gen del receptor de la insulina: existen ms de 30 mutaciones conocidas en el gen del receptor
de la insulina, que se asocian a sndromes de IR grave, con
escasa repercusin en el desarrollo de la DM 2 clsica y que
pueden causar11,12: a) disminucin o ausencia de la sntesis de
las subunidades alfa o beta del receptor; b) alteraciones en el
transporte del receptor hacia la superficie de la clula; c) alteraciones en el acoplamiento binding del receptor con la insulina; d) defecto en la internalizacin del complejo receptor- insulina, y e) alteraciones en el reciclaje del receptor de
los endosomas a la membrana.
3. Anticuerpos contra el receptor de la insulina. Son una
causa poco frecuente de diabetes, que ocasionan una diabetes muy grave y de difcil tratamiento, asocindose a otros
problemas autoinmunes12.
Alteraciones a nivel post-receptor

Puede producirse por10:
1. Disminucin en la actividad de la tirosinocinasa del receptor (PC-1).
2. Disminucin en la autofosforilizacin del receptor.
3. Mutaciones del gen del primer sustrato del receptor de
la insulina (IRS-1). Las mutaciones de esta protena pueden
producir IR.
4. Mutaciones del gen GLUT-4. Producen una reduccin de la actividad de los transportadores transmembrana
de glucosa GLUT- 4 en el tejido adiposo y muscular, lo que
disminuye la captacin de glucosa.
5. Disminucin de la sntesis de protenas.
6. Alteracin de los sistemas enzimticos de la utilizacin
de la glucosa: disminucin de la actividad de las enzimas piruvato-deshidrogenasa en los adipocitos y de la glucogenosintetasa, enzima que interviene en la sntesis y almacenamiento de glucgeno intracelular en el tejido muscular,
siendo la actividad de la fosfofructocinasa, enzima clave de la
va glucoltica, normal.
39
Consecuencias patognicas
de la insulinorresistencia. Asociacin
con factores de riesgo vascular
Diabetes e insulinorresistencia
Numerosos estudios epidemilogicos ponen de manifiesto
que tanto la DM 1 como los estados de intolerancia a la glucosa se asocian con frecuencia a otros factores de riesgo de
enfermedad cardiovascular como HTA, la obesidad central y
la hiperlipidemia (tabla 3).
La anomala bsica de la DM 2 es la IR. Segn demuestran diferentes estudios recientes, la IR es una alteracin
muy precoz de la diabetes, que aparece muchos aos antes
de que aparezca la hiperglucemia, como lo demuestra la presencia de IR en familiares no diabticos, de DM 28. La
presencia de hiperinsulinemia compensadora a la IR predispone al desarrollo de cierto grado de intolerancia a la glucosa, aumento de los triglicridos, disminucin del c-HDL,
aumento de la presin arterial, hiperuricemia, obesidad, microalbuminuria, elevacin del c-LDL pequeas y densas, y
aumento del factor PAI-1, alteraciones todas ellas comprendidas en el SM, y que aumentan el riesgo de enfermedad
cardiovascular4.
Se ha encontrado en pacientes con DM 2 una disminucin de la concentracin intracelular de la glucosa a nivel
muscular, que podra ser debida a una disminucin del transporte transmembrana de la misma. Asimismo, la utilizacin
de la glucosa por el msculo tambin est alterada, sobre
todo a nivel del metabolismo no oxidativo y particularmente
de la sntesis de glucgeno, que est disminuida en un 60%
por disminucin de la actividad de la enzima glucgeno-sintetasa, lo que puede explicar la menor captacin de glucosa
por los tejidos.
Est demostrado que un significativo nmero de sujetos,
con una tolerancia normal a la glucosa, tienen IR, y que para
mantener los niveles glucmicos dentro de un rango de normalidad, es necesario que se produzca un estado crnico de
hiperinsulinemia. Este estado de transicin entre la tolerancia normal a la glucosa con IR y el desarrollo de la DM 2
puede durar muchos aos. Durante este tiempo se puede detectar una disminucin de la primera fase de secrecin de insulina, siendo la respuesta tras la
sobrecarga oral normal o elevada,
TABLA 3
pero, en todo caso, con un cierto
Diabetes y arteriosclerosis
retraso en la secrecin en compaDislipidemia:
racin con sujetos sanos no insulihipertrigliceridemia, hipoHDL
norresistentes. Cuando la hipeHipertensin arterial
rinsulinemia compensadora es
Oxidacin de lipoprotenas
insuficiente, aparecer una hiperLDL pequeas y densas
glucemia leve, que aumentar la hiDisfuncin endotelial
perinsulinemia, en un intento por
Resistencia a la insulina
compensar la hiperglucemia. Esto
Hiperinsulinemia
aumentar an ms la IR y provoObesidad
car una intolerancia a la glucosa.
Hipofibrinlisis
Por tanto, durante este tiempo, la
HDL: lipoprotenas de alta
densidad; LDL: lipoprotenas de
euglucemia es mantenida gracias
baja densidad.
a la hipersecrecin compensadoMedicine 2005; 9(38): 2514-2524
2517
ra de insulina, que llevan a cabo las clulas beta del pncreas. Cuando stas se agotan, se produce hiperglucemia, primero postprandial y luego en ayunas, dando lugar posteriormente a las manifestaciones clnicas de la DM 2. La fatiga de
la clula beta, por tanto, determina la disminucin de la secrecin aumentada de insulina, que comienza poco antes de
que aparezca clinicamente la hiperglucemia. No obstante, no
todos los pacientes con DM 2 tienen IR, ni todas las personas
con IR terminan desarrollando una DM 2. Slo aquellas que
tienen una historia familiar de diabetes, una IR marcada o
cierta tendencia al agotamiento de la clula beta terminarn
teniendo una diabetes. No obstante, la gran mayora de los
pacientes con DM 2 tienen, en mayor o menor grado, una
IR13.
Los pacientes con DM 1 tambin presentan cierto grado
de IR, pero de menor magnitud y secundario a la hiperglucemia. La hiperglucemia crnica produce por un lado un aumento de la IR (por alteraciones a nivel del receptor y postreceptor de las clulas diana de los tejidos muscular y
adiposo), que disminuye la respuesta de los tejidos a la accin
de la insulina, y por otro lado ocasiona una alteracin de la
funcin de la clula beta, reduciendo la secrecin de insulina. Ambos efectos provocan una disminucin de la captacin
celular de glucosa, un aumento exagerado de su produccin
heptica, durante el ayuno, y una supresin incompleta durante el perodo postprandial, por incremento de la neoglucognesis, al aumentar el aporte de precursores (alanina,
glicerol, etc.), lo que eleva an ms la hiperglucemia. La normalizacin de la glucemia, bien sea con dieta, hipoglucemiantes orales o insulina, mejora la captacin de glucosa por
los tejidos perifricos y disminuye la IR, probablemente secundaria a la mejora del metabolismo de los hidratos de carbono. El mecanismo por el que la hiperglucemia disminuye
la captacin de glucosa por los tejidos no se conoce.
Existe un grupo de pacientes diabticos en los que el defecto primario parece estar en la disminucin de la secrecin
de insulina por la clula beta, entre los que se encuentran los
DM tipo MODY, que tienen un dficit congnito de glucocinasa. Por tanto, adems del importante papel que en la gnesis y evolucin de la DM 2 tiene la IR, algunos descubrimientos sugieren que la disfuncin de la clula beta podra
tambin estar implicada, como primera alteracin, en la patogenia de dicha enfermedad. Estudios epidemiolgicos y
clnicos parecen sugerir que en la gnesis de la diabetes, la alteracin primaria vara de unas poblaciones a otras. En la poblacin caucsica predominara, como primera manifestacin metablica, el dficit de insulina, desempeando un
importante papel la predisposicin gentica (47%-93%) para
padecer la enfermedad, siendo los factores ambientales poco
importantes. En cambio, otros estudios transversales y longitudinales llevados a cabo en otros grupos tnicos con una
alta prevalencia de diabetes, como los indios Pimas, los Mejicanos de Amrica y los Nauruans de Micronesia, indican
que la IR puede preceder o ser cuantitativamente ms importante que la insulinodeficiencia en la alteracin inicial de
la DM 2. Asimismo, en estudios realizados sobre estas poblaciones, se ha demostrado que los sujetos con tolerancia
normal a la glucosa, que presentan altos niveles de insulinemia tras la sobrecarga de glucosa, en un corto perodo
2518
Medicine 2005; 9(38): 2514-2524
de tiempo se transforman en intolerantes a la glucosa o en

DM 2, y en aquellos otros con intolerancia a la glucosa ya establecida (IGT) la progresin hacia la DM 2 estuvo asociada
con una reduccin de la respuesta insulnica a la sobrecarga
de glucosa14. Por tanto, es difcil determinar cul es el defecto inicial en la evolucin de la DM. Anormalidades en la secrecin de insulina pueden conducir al desarrollo de IR, pero
tambin se puede hipotetizar que el defecto primario est en
una alteracin en el mecanismo de accin de la insulina y
que, secundariamente, ste induzca el fallo de la clula beta.
Obesidad e insulinorresistencia
La obesidad la podramos definir como un sndrome caracterizado por un aumento del ndice de masa corporal (IMC)
superior a 30 kg/m2. Es un importante factor de riesgo de
enfermedad cardiovascular cuando se asocia a otras alteraciones metablicas, como hiperlipidemia, HTA y DM, no
estando an suficientemente aclarado si es un factor de riesgo independiente o favorecedor de la aparicin de los otros
factores. Entre el 50%-60% de los pacientes obesos presentan una intolerancia a la glucosa, y ms del 80% de los pacientes con DM 2 son obesos. Por tanto, las relaciones que
se establecen entre obesidad y diabetes son muy estrechas.
Es bien conocido desde hace tiempo que la obesidad se
asocia a IR e hiperinsulinismo. Cuando el paciente obeso sobrepasa el 30%-40% de su peso ideal, la sensibilidad a la insulina est disminuida en un 40%, por lo que se pens que al
asociarse con tanta frecuencia la DM 2 con la obesidad, la
causa inicial de la IR en la diabetes era la obesidad15. Hoy sabemos que la IR precede a la obesidad en muchos casos, y
que hay diabticos no obesos con IR que presentan el mismo
perfil metablico y de riesgo cardiovascular que los diabticos obesos. Estos ltimos son los descritos por Reaven dentro del sndrome X16.
Diferentes estudios prospectivos establecen qu pacientes con obesidad central tienen una mayor incidencia de
DM 2, HTA, incremento de las VLDL y c-LDL y disminucin de las c-HDL, factores todos ellos que incrementan el
riesgo de enfermedad cardiovascular17. Parece que la distribucin de la grasa corporal desempea un importante papel
en el desarrollo de la IR. As, su localizacin preferente en
unas determinadas regiones del cuerpo tiene efectos ms negativos que en otras. En no obesos el aumento de grasa a nivel abdominal o central se asocia con ms frecuencia a IR,
mientras que en el obeso se asocia al desarrollo de intolerancia a la glucosa. Esto es debido a que el tejido adiposo intraabdominal se comporta metablicamente de forma diferente
que el resto del tejido adiposo, porque al tener menos receptores insulnicos y ms betaadrenrgicos tiene mayor actividad lipoltica, estando el hgado ms expuesto a altas concentraciones de AGL. Estos AGL se vierten directamente a
la circulacin portal, y producen una disminucin de la sensibilidad heptica a la accin de la insulina, un aumento de la
produccin heptica de glucosa y una disminucin del aclaramiento de insulina, favoreciendo, por tanto, la hiperinsulinemia. Durante mucho tiempo se pens que la IR de las personas obesas radicaba exclusivamente en las clulas adiposas
40
SNDROME METABLICO
aumentadas de tamao y con receptores insulnicos disminuidos en nmero y afinidad (por la obesidad), pero posteriormente se ha visto que las clulas del msculo esqueltico y del
hgado de los pacientes obesos presentaban la misma resistencia a la accin de la insulina, y que sta estaba presente antes
de que apareciera la hiperglucemia10. Al principio la IR es
compensada con una secrecin aumentada de insulina, pero
cuando no se puede mantener este incremento en la secrecin
se desarrolla una intolerancia a la glucosa o una DM 2.
No todas las personas que padecen IR llegan a tener obesidad o desarrollan una DM 2, pero la obesidad empeora la
IR previamente existente, y sta se mejora con la prdida de
peso. Asimismo, no todos los diabticos son obesos, ni todos
los obesos terminan desarrollando una DM 2, solamente la
desarrollarn aquellos que sufriendo previamente una IR
tengan un fallo de los mecanismos compensadores por agotamiento de la clula beta.
Los mecanismos por los que la obesidad puede conducir
a la IR son mltiples y variados, no estando suficientemente
aclarados. As, se ha demostrado que los obesos, sean o no
diabticos, tienen disminuido el nmero y la sensibilidad de
los receptores de insulina (por el efecto down regulation), debido a la hiperinsulinemia crnica, lo que podra ser la causa
de la IR. Asimismo, se ha demostrado una disminucin de la
actividad de la tirosinocinasa del receptor en personas obesas
y se ha especulado sobre la posibilidad de que una glucoprotena de las clulas plasmticas, que se ha encontrado elevada en un grupo reducido de pacientes diabticos, podra inhibir la actividad tirosinocinasa del receptor de insulina y ser
la causa de la IR. Tambin se han detectado alteraciones a
nivel postreceptor que podran estar en relacin con el hecho
de que en la obesidad existe un aumento de los AGL circulantes que compiten con la glucosa, como sustrato energtico, a nivel del tejido muscular y heptico. El msculo, al
consumir AGL, reduce el consumo de glucosa, aumenta el
glucgeno almacenado, inhibe la gluclisis por disminucin
de la actividad de las enzimas glucolticas (hexocinasa, fosfofructocinasa, piruvatocinasa y piruvato deshidrogenasa), lo
que provoca un aumento de la glucosa libre en el tejido
muscular y estimula la neoglucognesis en el hgado. El conjunto de estos procesos provoca un aumento de la glucemia,
que estimula la secrecin de insulina an ms, lo que podra
ser la razn de la IR en dichos pacientes y contribuir al desarrollo de la intolerancia a la glucosa. Tratando de explicar
las causas de la IR en pacientes obesos, durante muchos aos
se pens que la causa de la IR podra estar en la secrecin por
parte de los adipocitos de alguna sustancia o factor desconocido que inhibiera la accin de la insulina. Basndose en esta
hiptesis, y en que la expresin del ARN mensajero del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-) estaba elevado en el tejido adiposo de los obesos, diferentes estudios sealaban esa
posible sustancia desconocida al FNT- como a una potente citocina con mltiples efectos biolgicos, entre otros, posiblemente sobre la homeostasis de la glucosa, que producira un bloqueo en la captacin de glucosa estimulada por la
insulina18.
Hoy sabemos que el tejido adiposo no slo secreta AGL,
que contribuyen a la dislipidemia, esteatosis y lipotoxicidad,
sino que este rgano es tambin un activo sistema endocrino
41
TABLA 4
Marcadores de obesidad visceral

Antropomtricos
Biolgicos
Estado
proinflamatorio
Estado
protrombtico
ndice de masa corporal

(IMC)
Aumento NEFA
IL-6
PCR
PAF
F4p
ndice cintura/cadera
(C/C)
Aumento leptina
TNF-
PPAR-
bTG
Fibringeno
Circunferencia cintura
(CC)
Aumento resistina
ICAM
VCAM
TF
PAI-I
ndice cintura/talla (C/T)
Descenso adiponectina
MCP-1
NF-B
PG12
iNOS
Aumento citocinas
AP-1
y paracrino que puede secretar hormonas, citocinas, factores

de crecimiento y otras sustancias bioactivas que se engloban
bajo el nombre de adipocitocinas, entre las que se encuentran el PAI-1, el TNF-, la leptina, interleucinas y adiponectina (tabla 4). Muchos de los trastornos metablicos asociados con la obesidad y con el SM pueden ser debidos a
alteraciones en la secrecin de estas citocinas producidas por
los adipocitos. As, recientes estudios ponen de manifiesto
que el incremento del tejido adiposo en los obesos contribuye a aumentar la secrecin de adipocitocinas proinflamatorias, particularmente del TNF- con disminucin de la secrecin de la adiponectina (citocina que ejerce un efecto
protector frente al desarrollo de arterioesclerosis al disminuir la IR). El aumento de la secrecin del TNF- causa IR
mediante diferentes mecanismos al provocar defectos en la
fosforilizacin del receptor y disminuir el transporte de glucosa insulinosensible, estando tambin implicado en la fisiopatologa de la HTA y de la dislipidemia asociada a obesidad e IR19-22.
Hipertensin arterial e insulinorresistencia

La HTA es un importante factor de riesgo de enfermedad
cardiovascular y su asociacin a otras alteraciones metablicas, como IR, obesidad, hiperlipidemia, etc., propias del SM,
aumenta el riesgo de complicaciones de forma exponencial.
La etiologa de la HTA asociada a la DM 2 no est an
aclarada. Parece que est ms relacionada con el sedentarismo, la obesidad y la edad que con la nefropata diabtica,
como es el caso de la DM 1, siendo por tanto una HTA esencial. No obstante, existen datos que sugieren que la hiperinsulinemia derivada de la IR puede estar involucrada en la patogenia de dicha HTA. As, se ha podido constatar que la
HTA est presente con frecuencia en el momento del diagnstico de la diabetes, en un 40% aproximadamente de los
pacientes, que existe hiperinsulinemia en etapas precoces de
la DM 2 y que el hiperinsulinismo y la IR estn asociados a
la HTA, independientemente de la edad y de la presencia o
no de obesidad. Otros estudios longitudinales llevados a cabo
en hombres en las edades medias de la vida y durante un perodo de 18 aos encuentran que si bien la intolerancia a la
glucosa precede, generalmente, a la aparicin de HTA,
cuando ambas enfermedades coexisten es ms frecuente que
la HTA preceda a la diabetes que viceversa, lo que justifican
los autores por el hecho de que muchos de los medicamenMedicine 2005; 9(38): 2514-2524
2519
tos antihipertensivos pueden alterar la sensibilidad a la insulina o su secrecin, afectando el metabolismo hidrocarbonado.
Los mecanismos que podran explicar la accin hipertensiva de la hiperinsulinemia son:
1. Por una parte, que el hiperinsulinismo favorece la
HTA al estimular al sistema nervioso simptico, y con ello la
liberacin de catecolaminas, especialmemte de noradrenalina, potente agente hipertensivo.
2. En segundo lugar, que el hiperinsulinismo altera el
metabolismo intracelular del sodio e incrementa su reabsorcin a nivel del tbulo renal, aumentando el volumen
extracelular, independientemente del sistema renina-angiotensina-aldosterona, del K+ y de las prostaglandinas, pudiendo originar hipertensin sodio-dependiente, quizs en
relacin con la hormona antidiurtica (ADH) y el Ca2+ intracelular.
3. Que la hiperinsulinemia crnica aumenta el Ca2+ intracelular por afectacin del transporte transmembrana de
este catin y la proliferacin de clulas musculares lisas de la
pared vascular, estimulando los receptores del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) tisulares, favoreciendo
la contractibilidad de las arteriolas y provocando un incremento de las resistencias perifricas, lo que favorece la aparicin de HTA1.
Dislipemia e insulinorresistencia
La dislipidemia es un importante factor de riesgo de arterioesclerosis. Asimismo, es conocido que la IR y el hiperinsulinismo alteran el metabolismo lipdico, de lo que puede
deducirse la relacin existente entre la dislipidemia y la IR.
La insulina, a nivel heptico, favorece la sntesis de AGL y
su transformacin posterior en triglicridos y colesterol
aumenta la secrecin de VLDL, inhibe la liplisis en el tejido graso, activa la lipoproteinlipasa, aumenta la captacin
de los AGL e incrementa la sntesis de triglicridos. Por
otra parte, la IR provoca un aumento de la liplisis y una
elevacin del flujo de los AGL hacia el hgado, los cuales
estimulan la produccin heptica de glucosa y producen un
aumento de la sntesis de triglicridos y de la secrecin de
VLDL. Puesto que la insulina tambin regula la actividad
de la lipoproteinlipasa, y esta enzima es la que facilita la utilizacin perifrica de los triglicridos, la disminucin hace
menor la utilizacin de stos a nivel perifrico, lo que
aumenta sus niveles circulantes. El dficit de insulina, adems, altera a los receptores de
TABLA 5
Apo E, lo que provoca un aumenPerfl lipdico y sndrome
to del c-LDL pequeas y densas.
metablico
Por tanto, la IR se acompaa
Aumento triglicridos
de una elevacin de los
Descenso c-HDL
triglicridos contenidos en las
Aumento lipemia postprandial y
VLDL, un ligero aumento de cocmulo de remanentes
lesterol unido a c-LDL pequeas
LDL pequeas y densas
y densas, de efecto aterognico, y
HDL pequeas y densas
una reduccin del colesterol uniTodos los aspectos del perfil
lipdico estn relacionados con la
do a HDL, de efecto antiateroginsensibilidad a la insulina. c-HDL:
colesterol ligado a lipoprotenas
nico23, como datos fundamentade alta densidad; LDL:
lipoprotenas de baja densidad.
les del perfil lipdico (tabla 5).
2520
Medicine 2005; 9(38): 2514-2524
Microalbuminuria en insulinorresistencia
Podemos definir la MA como el incremento subclnico de la
excrecin urinaria de albmina en ausencia de infeccin del
tracto urinario o enfermedad aguda.
El transporte glomerular transmembrana de la albmina
se puede ver alterado por cambios hemodinmicos de la presin hidrosttica transcapilar en el glomrulo y por cambios
estructurales de la barrera de filtracin glomerular, como la
disminucin de las cargas negativas y el aumento del tamao
de los poros, lo que provocara una mayor eliminacin renal
de albmina.
La MA refleja un aumento de la permeabilidad del capilar glomerular, pudiendo aparecer asociada a enfermedades
como la DM, la HTA y la psosiaris, as como en la fase aguda de procesos como traumatismos, quemaduras, pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reumatoide,
sida, isquemia muscular y distrs respiratorio del adulto.
Tambin aparece relacionada con situaciones fisiolgicas,
como: el ejercicio, la posicin erecta, el aumento de volumen
de la diuresis, durante el da, en la raza negra y asitica, con
la edad y el IMC, entre otros24. La MA es un factor de riesgo cardiovascular independiente, que se asocia a otros factores de riesgo cardiovascular como la obesidad central, la IR,
al descenso del c-HDL, al incremento de los triglicridos,
HTA sistlica, funcin endotelial alterada, sexo masculino y
sensibilidad a la sed25.
Existe cierta controversia sobre si la MA forma o no parte del SM al no quedar clara su relacin con la IR. Algunos
autores han intentado encontrar esa relacin sugiriendo que
el hiperinsulinismo poda inducir la aparicin de MA al incrementar la permeabilidad del capilar glomerular26. Otros
autores no encuentran dicha relacin, por lo que algunos
grupos se cuestionan la inclusin de la microalbuminuria en
el SM27.
Solo la Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
(1998)28 contempla la inclusin de la MA como criterio
diagnstico del SM, mientras que el Programa Nacional
de Educacin del Colesterol (NCEP), Panel de Expertos
en la Deteccin, Evaluacin y Tratamiento de la Hipercolesterolemia en Adultos (ATP III) de 200129 y el Grupo Europeo para el Estudio de la IR (EGIR) (2002)30, no
la incluyen como criterio diagnstico de dicho sndrome.
Coagulacin e insulinorresistencia
La IR produce alteraciones de la coagulacin y de la fibrinlisis, aumentando la actividad coagulante o trombognica
por elevacin de los factores de la coagulacin, como el factor tisular, el factor VIIa, el factor de von Willebrand y el fibringeno, precursor de la fibrina del trombo. Asimismo,
disminuye la fibrinlisis al incrementar el PAI-1, que potencia la formacin de fibrina, aumentar el activador del plasmingeno de tipo tisular (t-PA) y elevar el plasmingeno, lo
que favorece el desarrollo de la arterioesclerosis y enfermedad cardiovascular en el SM31,32.
42
SNDROME METABLICO
Criterios diagnsticos de la
insulinorresistencia y del sndrome
metablico
TABLA 6
Sndrome metablico
Obesidad abdominal (circunferencia abdominal) > 102 cm (hombre): > 88 cm (mujer)
Elevacin triglicridos > 150 mg/dl
Descenso HDL < 40 mg/dl (hombre); < 50 mg/dl (mujer)
Criterios de la OMS
Aumento de presin arterial > 130 mmHg (PAS) o > 85 mmHg (PAD)
Aumento glucosa plasmtica > 110 mg/dl
En 1999 el comit de expertos de la OMS defini los criterios diagnsticos del SM, en reconocimiento a su papel en el
desarrollo de la DM 2 y la enfermedad cardiovascular, cuando en presencia de intolerancia a la glucosa (glucosa en ayunas >110 mg/dl y a las 2 horas >140 mg/dl), DM 2 o IR bajo
condiciones euglucmicas e hiperinsulinmicas, se presentan dos o ms de las siguientes alteraciones: HTA >140/90
mmHg, elevacin de los triglicridos > 150 mg/dl y colesterol HDL < 35 mg/dl en mujeres y < 39 mg/dl en hombres,
obesidad central (IMC > 30 kg/m2 o cociente cintura/cadera
> 0,90 en hombres y > 0,85 en mujeres y MA (excrecin urinaria de albmina > 20 mg/min o cociente albmina/creatinina > 30 mg/g)28.
Criterios del Grupo Europeo para el Estudio

de la Insulinorresistencia
Este grupo en el ao 2002 propuso unos criterios diagnsticos alternativos para el SM que vara en algunos detalles con
los de la OMS. As, definen al SM cuando en presencia de IR
o hiperinsulinemia en ayunas en la poblacin no diabtica se
presentan dos o ms de los siguientes componentes: intolerancia a la glucosa (glucemia en ayunas > 110 mg/dl y a las 2
horas > 140 mg/dl), HTA > 140/90 mmHg o tratamiento
por HTA, dislipidemia: triglicridos > 180 mg/dl y/o cHDL < 40 mg/dl o tratamiento por dislipemia y obesidad
central (circunferencia de la cintura > 94 cm en hombres y >
80 cm en mujeres)30.
Este comit no incluye por tanto la MA ni la DM 2 como
parte del SM.
Criterios del Programa Nacional de Educacin

del Colesterol, Panel de Expertos para
la Deteccin, Evaluacin y Tratamiento
de la Hipercolesterolemia en adultos
En el ao 2001 este grupo de expertos define la presencia
de SM cuando se cumplen tres o ms de los siguientes criterios diagnsticos: obesidad abdominal (circunferencia
cintura > 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres), hipertrigliceridemia > 150 mg/dl, disminucin de c-HDL
(< 40 mg/dl en hombres y < 50 en mujeres), presin arterial > 135/85 mmHg y glucemia basal > 110 mg/dl29 (tabla 6).
Llama la atencin que este grupo dentro de los criterios
diagnsticos que utiliza para definir al SM no considere imprescindible la existencia de IR.
43
Criterios clnicos (3 de 5) segn ATP III. HDL: lipoprotenas de alta densidad; PAS: presin
arterial sistlica; PAD: presin arterial diastlica.
Mtodos para evaluar

la insulinorresistencia
Existen diversos mtodos que tratan de medir la IR entre los
que destacan:
Determinacin de insulinemia en ayunas

Mtodo sencillo pero de escasa sensibilidad.
Tcnicas de estimacin indirecta

Son las ms utilizadas en estudios epidemiolgicos y en grandes muestras de poblacin por su poca complejidad, bajo
coste y escasa duracin. Existen muchos mtodos destacando entre otros:
1. Relacin glucemia basal (mg/dl)/insulinemia basal
(U/ml) considerando patolgico valores > 433.
2. Estudios de tolerancia oral con 75 g de glucosa determinando la concentracin plasmtica de insulina basal y a las
2 horas de la sobrecarga, considerando hiperinsulinismo: insulina basal > 16 mU/l y a las 2 horas > 62 mU/l34.
3. ndice HOMA (homeostasis model assessment): est basado en un modelo matemtico segn una frmula descrita
por Matthews et al en 198535 y que consiste en: insulina
(U/ml) x glucosa (mmol/l)/22,5. Se considera patolgico
un ndice > 3,8. Los valores de glucemia e insulinemia se
obtienen haciendo la media de tres determinaciones realizadas cada 5 minutos en ayunas. Es el mtodo ms utilizado y recientemente validado con las tcnicas del clamp euglucmico hiperinsulinmico y de eleccin para el estudio
de la IR en grandes muestras de poblacin y en estudios
epidemiolgicos36-37.
4. ndice CIGMA (continuous infusion of glucose with model assessment): se basa en un modelo matemtico que proporciona una medida semicuantitativa de la sensibilidad a
la insulina y de la funcin de la clula beta, de manera
que un sujeto joven, delgado y sano tendr una sensibilidad
a la insulina igual a 1 y una funcin de la clula beta del
100%. El protocolo es algo ms complejo y requiere la
infusin de una cantidad constante de insulina durante
1-2 horas35,36.
5. ndice QUICKI: ndice cuantitativo de sensibilidad a
la insulina. Se obtiene aplicando la frmula 1/ log(insulina
basal) + log(glucosa basal), considerando patolgicos valores
> 0,3338.
Medicine 2005; 9(38): 2514-2524
2521
Tcnicas de estimacin directa
Ejercicio fsico
Son tcnicas que por utilizar mtodos complejos, laboriosos

y costosos no se suelen aplicar en estudios epidemiolgicos,
siendo utilizadas en la prctica en estudios con muestras reducidas de poblacin.
1. Prueba de la supresin pancretica: consiste en suprimir la secrecin de insulina mediante la administracin intravenosa de frmacos, siendo el protocolo ms utilizado una
mezcla de insulina, glucosa, propanolol y adrenalina. Los sujetos con mayor sensibilidad a la insulina son los que tienen
las concentraciones de glucosa ms bajas39.
2. Tcnica del clamp euglucmico hiperinsulinmico
(CEH): descrita por DeFronzo en 1979. Es considerado el
patrn de los mtodos que cuantifican in vivo la sensibilidad
a la insulina, siendo la ms ampliamente utilizada. Se basa en
la infusin venosa de una cantidad fija de insulina, estipulada
previamente, y una cantidad variable de glucosa con el fin de
mantener los niveles de euglucemia prefijados. La medida
del CEH es el valor M que representa la sensibilidad a la insulina, y es el promedio de glucosa infundida al sujeto en los
ltimos 20 minutos de la prueba, una vez alcanzada la estabilidad40.
3. Modelo mnimo del metabolismo de la glucosa
(MMg): diseado por Bergman en 1979. Determina la sensibilidad a la insulina durante la prueba de tolerancia por va
intravenosa a la glucosa haciendo numerosas determinaciones a lo largo de la prueba. Es un mtodo muy utilizado en
investigacin por ser comparable al clamp41.
Es conocido que el ejercicio fsico, al aumentar el flujo sanguneo capilar, mejora la sensibilidad del tejido muscular a la
accin de la insulina, incrementando la utilizacin de glucosa y estimulando la sntesis de glucgeno, lo que reduce la
IR. Asimismo, mejora el metabolismo lipdico (bajando los
niveles de colesterol total, LDL, Apo B y triglicridos y aumentando las HDL) y adems, disminuye la presin arterial
y provoca sensacin de bienestar al paciente.
El ejercicio fsico ms aconsejable es el de tipo aerbico,
realizado de forma regular, programado e individualizado,
que junto con la dieta servir para mejorar el control glucmico y los niveles lipdicos. Se ha demostrado que caminar
30 minutos/da a un ritmo de 4-5 km/h previene la aparicin
de DM. La realizacin de ejercicio fsico debera ser supervisada por personal facultativo especializado, sobre todo en
pacientes con cardiopata isqumica.
Si la dieta y el ejercicio son eficaces, al obtener un beneficio teraputico mediante la normalizacin de la glucemia y
de la presin arterial, reduccin de la obesidad y de los lpidos plasmticos (elevando el c-HDL y disminuyendo el
c-LDL y triglicridos), deber mantenerse este tratamiento,
haciendo hincapi en que el abandono del mismo dara lugar
a la aparicin de los efectos adversos previamente existentes,
concienciando al paciente de que su colaboracin es esencial
en el control de la enfermedad.
Tratamiento
El tratamiento del paciente con SM conlleva un cambio total de su estilo de vida y se debe iniciar con la instauracin de
una dieta y la prctica de ejercicio fsico de forma regular.
Dieta
La dieta ha de ser restringida en hidratos de carbono de absorcin rpida y de grasas saturadas, hipocalrica, si existiese obesidad, en funcin del sobrepeso existente, y tendente a
conseguir el peso ideal (IMC 19-25 kg/m2), siendo el ritmo
de prdida de peso aconsejable 500 g a la semana. Habr
tambin que redistribuir los alimentos de forma adecuada.
As, se aconseja que el 50%-60% del total de las caloras ingeridas sea en forma de hidratos de carbono complejos y de
bajo ndice glucmico, con un alto contenido en fibra (30-40
g/da), fundamentalmente soluble. La ingesta de grasas debe
reducirse al 30% del total de caloras ingeridas, con disminucin de las grasas saturadas a menos del 10%, siendo el
resto consumido en forma de grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas, en partes iguales, con un aporte de colesterol
inferior a 300 mg/da. El resto de las caloras a ingerir, entre
el 10%-15%, lo sern en forma de protenas. Debe restringirse, asimismo, el consumo de alcohol (< 30 g/da) y reducirse el aporte de sal, si existe HTA (< 3 g/da). Es aconsejable el abandono del hbito tabquico.
2522
Medicine 2005; 9(38): 2514-2524
Si con las medidas antes mencionadas (dieta y ejercicio) no

mejora el control glucmico, habr que acudir al tratamiento
farmacolgico, y as, ser aconsejable aadir al mismo inhibidores de la alfa glucosidasa, como la acarbosa o el miglitol,
oligosacridos complejos. Estos retrasan la absorcin de la
glucosa por el tracto intestinal al inhibir de forma competitiva y reversible las alfa glucosidasas de las microvellosidades
intestinales, reduciendo el pico de la glucemia postprandial y
de esta forma mejorando los niveles glucmicos42. Si esta medida teraputica tampoco fuera suficiente, estara indicada la
administracin de biguanidas, como la metformina. Estos frmacos, por su mecanismo de accin que reduce la produccin
heptica de glucosa y aumenta la sensibilidad de los tejidos a
la accin de la insulina por su efecto anorexgeno que facilita
el cumplimiento de la dieta y por su bajo coste, se consideran
los medicamentos de eleccin en el paciente diabtico tipo 2
IR sea obeso o no. Si con la metformina no obtuvisemos los
efectos deseados, se podran aadir al tratamiento las tiazolidinodionas o glitazonas, agonistas de los receptores gamma
activados por el inductor de la proliferacin de peroxisomas
(PPAR gamma) (roiglitazona y pioglitazona), frmacos que
no estimulan la secrecin endgena de insulina, pero que para
ejercer su accin hipoglucemiante requieren la presencia de
insulina. Actan a nivel de las clulas diana del tejido muscular, adiposo y heptico, potenciando la accin perifrica de la
insulina e inhibiendo la neoglucognesis heptica y la sntesis
de cidos grasos hepticos, aumentando la sensibilidad peri44
SNDROME METABLICO
frica a la insulina y reduciendo, por tanto, la IR. Estos frmacos producen no slo una disminucin de los niveles glucmicos y de hemoglobina glucosilada entre 1%-1,2%, sino
que tambin disminuyen los niveles de insulina. En cuanto al
perfil lipdico, parece que las glitazonas aumentan el c-HDL,
disminuyen los AGL y elevan de forma transitoria los niveles de c-LDL pero disminuyen el nmero de partculas LDL
pequeas y densas y las pioglitazonas adems, disminuyen el
c-VLDL y los triglicridos43. Si a pesar de todo siguieran
mantenindose niveles elevados de glucemia, sera obligado
plantearse la posibilidad de iniciar tratamiento con insulina.
La administracin de esta hormona favorece el hiperinsulinismo y la IR, por lo que se debe utilizar tan slo en aquellos
casos en los que el control glucmico con dieta, ejercicio y
antidiabticos orales ha sido insuficiente.
Si tras un perodo de 3 a 6 meses de control glucmico y
reduccin de peso no se logran normalizar los niveles plasmticos de lpidos, habra que asociar tratamiento farmacolgico.
Hipertrigliceridemia con HDL baja
Si los niveles de triglicridos permanecen por encima de 150
mg/dl, mantenindose bajas las cifras de c-HDL < 40 mg/dl
sera conveniente aadir al tratamiento los derivados del cido fbrico o fibratos (bezafibrato, fenofibrato y genfibrocilo).
Estos frmacos agonistas PPAR alfa no tienen efectos negativos sobre el control glucmico y ejercen su efecto hipolipidemiante al aumentar el c-HDL en un 5%-20%, disminuir
el c-LDL en un 5%-20%, los trigliceridos en un 20%-50%,
los AGL y el nmero de partculas LDL pequeas y densas.
Elevacin de c-LDL con triglicridos
Si lo que se produce es una elevacin del c-LDL > 130 mg/dl
con triglicridos normales < 150 mg/dl, el tratamiento ms
adecuado sera utilizar o una resina de intercambio inico o
una estatina. Las resinas de intercambio inico (colestiramina, colestipol), quelantes de los cidos biliares que no traspasan la barrera intestinal, disminuyen los niveles de colesterol
y no inducen variaciones en el metabolismo de la glucosa.
Actan a nivel intestinal, aumentan la eliminacin por las heces de los cidos biliares (imprescindibles para que las grasas
ingeridas con la dieta puedan ser absorbidas) y reducen su
disponibilidad, lo que provoca una disminucin de la absorcin intestinal de triglicridos y colesterol y un aumento
compensador de la sntesis heptica de cidos biliares a partir del colesterol. Su uso est limitado por sus efectos secundarios, especialmente por su sabor desagradable, nuseas,
dolor abdominal y estreimiento y por incrementar los niveles de triglicridos. Los inhibidores de la hidroxi-metil-glutamil-coenzima A (HMG-CoA) reductasa, tambin llamados
estatinas (lovastatina, pravastatina, sinvastatina, fluvastatina,
atorvastatina y rosuvastatina), son los frmacos de eleccin
en el tratamiento de las hipercolesterolemias de los diabticos con SM al disminuir el c-LDL entre el 20%-50%, los
trigliceridos en un 10%-20%, aumentar el c-HDL de un
5%-15% y reducir el riesgo de eventos coronarios entre
un 20%-40%. Son frmacos bien tolerados, aunque pueden
provocar elevacin de las enzimas hepticas, artralgias, molestias digestivas, miopata y dolores musculares. Por otra
45
parte recientes estudios destacan que la asociacin de ezetimiba (nuevo frmaco inhibidor de la absorcin del colesterol
de la dieta y de los cidos biliares) a la dosis de 10 mg, con
estatinas, disminuye un 25% la hipercolesterolemia y un
14% los triglicridos, e incrementa las HDL de los pacientes con SM. Esta asociacin consigue que se reduzcan las necesidades de aumentar la dosis de estatinas, evitando as el
incremento de sus efectos secundarios (hepatotoxicidad y
miopata).
Dislipidemia mixta
En el caso de la dislipidemia mixta (elevacin del c-LDL >
130 mg/dl y triglicridos > 150 mg/dl), los frmacos de eleccin son las estatinas; si con ellas no conseguimos mejorar
los niveles lipdicos, sera aconsejable aadir fibratos al tratamiento (fenofibrato, no genfibrocilo al aumentar ste los
efectos secundarios). Numerosos estudios demuestran que la
asociacin estatinas/fibratos, adems de ser la ms frecuentemente utilizada, mejora el perfil lipdico (incrementando los
niveles de c-HDL y reduciendo los triglicridos), disminuye
el riesgo de eventos coronarios y la progresin de arterioesclerosis. No obstante, el tratamiento combinado aumenta el
riesgo de miopata, especialmente si existe insuficiencia renal, y de hepatotoxicidad44. La utilizacin del cido nicotnico, a pesar de los efectos beneficiosos que tiene sobre la
normalizacin de los niveles plasmticos de los lpidos (reduciendo el aporte de AGL al hgado por lo que disminuye
la sntesis heptica de triglicridos y VLDL y aumenta las
HDL), no resulta aconsejable por empeorar el control glucmico, probablemente a travs de un aumento de la resistencia a la insulina, y elevar los niveles de cido rico, por lo
que puede precipitar la aparicin de gota; no obstante, recientes trabajos ponen de manifiesto que a dosis bajas no altera el control glucmico y que su asociacin con estatinas
(sinvastatina) no slo mejora los niveles de colesterol total,
triglicridos y aumenta el c-HDL, sino que reduce el nmero de eventos cardiovasculares45,46.
Antihipertensivos
Si con la dieta hipocalrica e hiposdica, la limitacin del
consumo de alcohol, la abstencin de fumar, el ejercicio fsico y la reduccin de peso no se consiguiera controlar la presin arterial, es decir mantener una presin sistlica inferior
a 130 mmHg y la diastlica por debajo de 85 mmHg, debera utilizarse un frmaco que no alterase el perfil metablico
(glucmico y lipdico).
No existe actualmente ningn frmaco ideal, ni consenso sobre el tratamiento antihipertensivo de eleccin, ya que
todos tienen efectos secundarios. Por tanto, la eleccin de
cualquiera de ellos va a depender, en su mayor parte, de la situacin clnica del paciente.
Dentro de los frmacos antihipertensivos, los diurticos
tiazdicos y los bloqueadores beta no son los frmacos ms
tiles, ya que disminuyen la tolerancia a la glucosa y alteran
el perfil lipdico, elevando los niveles de triglicridos y colesterol, y disminuyendo el c-HDL. Los antihipertensivos
ms adecuados y de eleccin, porque tienen un efecto neutro
sobre el perfil lipdico y el metabolismo de la glucosa, son los
inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina
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(IECA), los antagonistas del receptor de la angiotensina II

(ARA II), los antagonistas del calcio y los bloqueantes alfaadrenrgicos, frmacos todos ellos que en la actualidad son
los que mejores resultados estn proporcionando. No obstante, en caso de no obtener un control adecuado de la presin arterial con monoterapia, habra que asociar diurticos
tiazdicos, preferentemente hidroclorotiazida, que a dosis
bajas (6,25-12,5 mg/da) en combinaciones fijas con otros
frmacos (IECA, ARA II, etc.) no alteran el control glucmico y pueden ser tiles para reducir la HTA. En caso de cardiopata isqumica y taquiarritmia, estara especialmente indicada la utilizacin de bloqueadores beta cardioselectivos
por su efecto vasodilatador.
Bibliografa

Metaanlisis
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Protocolo teraputico del sndrome

metablico
M.C. Garca Calzadoa y J. Milln Nez-Cortsb
a
Hospital Universitario de Puerto Real. Cdiz. Facultad de Medicina de la Universidad de Cdiz. bHospital General Universitario Gregorio Maran. Facultad de Medicina
de la Universidad Complutense. Madrid.
Diagnstico y objetivos
de la intervencin teraputica
El diagnstico del sndrome metablico (SM) se realiza, adems de por la anamnesis y la exploracin clnica, gracias al
establecimiento de unos criterios diagnsticos precisos. Adicionalmente, y conocido como es el elevado riesgo cardiovascular (RCV) de estos pacientes, ser necesaria la valoracin del RCV global individual.
Bsicamente, nos encontramos con un cuadro clnico en
el que suelen destacar los datos de obesidad de tipo abdominal (o visceral), junto a un sndrome metablico bioqumico:
aumento de triglicridos, descenso de colesterol ligado a la
lipoprotena de alta densidad (c-HDL), aumento de la glucemia basal y aumento de la presin arterial. Lo fundamental,
por tanto, es la obesidad visceral, con unas consecuencias
metablicas derivadas de ella, y que no son otras que la dislipidemia, la intolerancia a la glucosa (o diabetes mellitus, en
su caso) y la hipertensin arterial (HTA). La va efectora final y comn para la disregulacin del resto de los factores de
riesgo es la resistencia a la insulina.
Sobre estas bases se establecen los criterios diagnsticos
para SM. Entre las diferentes propuestas, la que ha sido mayoritariamente aceptada es la realizada en el ATP III (Adult
Treatment Panel-III) del Programa Nacional del Colesterol
de los EE.UU. Segn tal propuesta el diagnstico de SM se
sustenta en la presencia de al menos 3 de los 5 criterios siguientes:
1. Obesidad abdominal: definida como una circunferencia de cintura superior a 102 cm en el hombre, u 88 cm en la
mujer.
2. Elevacin de triglicridos: definida como una cifra superior a 150 mg/dl.
3. Descenso de HDL: definido como una cifra inferior a
40 mg/dl en el hombre o 50 mg/dl en la mujer.
4. Aumento de la presin arterial: definida como cifras
superiores a 130 mmHg de sistlica o superiores a 85 mmHg
de diastlica.
5. Aumento de la glucemia plasmtica: definida como
una cifra superior a 110 mg/dl, en ayunas.
77
TABLA 1
Objetivos de la intervencin
Criterio
Sobrepeso grado I (IMC = 25-26,9)
Actuacin
Dieta/ejercicio fsico
Sobrepeso grado II (IMC = 27-29,9)
Reduccin de peso: 5%-10%
Obesidad grado I (IMC = 30-34,9)
Reduccin de peso: 10%
Obesidad grado II (IMC = 35-39,9)
Reduccin de peso: > 10%
Obesidad grado III y IV (IMC > 40)
Reduccin de peso: 20%-30%
Colesterol total
Reduccin: < 200 mg/dl
Colesterol-LDL
Colesterol-HDL
Incremento: > 40 mg/dl
Triglicridos totales
Presin arterial
Reduccin: < 140/90 mmHg
IMC: ndice de masa corporal; LDL: lipoprotenas de baja densidad; HDL: lipoprotenas de
alta densidad.
El objetivo fundamental de la intervencin teraputica es

la reduccin del RCV asociado a la presencia de SM. Ello
ser posible mediante medidas que incidan en la prdida de
peso, en la correccin de la dislipidemia, de la intolerancia a
los hidratos de carbono, y en la reduccin de la presin arterial (tabla 1).
Tratamiento del sndrome

metablico
Se sustenta en dos pilares: las medidas adoptadas para modificar el estilo de vida y las medidas farmacolgicas adoptadas
junto a la modificacin del estilo de vida.
A corto plazo, la intervencin farmacolgica resultar
ms til a la hora de controlar la dislipidemia, la HTA y la
hiperglucemia. A largo plazo, cabe esperar mayor beneficio
clnico derivado del control del sobrepeso/obesidad, de la
mejora en la dieta y en la actividad fsica, y, en definitiva, de
la insulinorresistencia acompaante al SM.
En concordancia con lo expuesto anteriormente, el tratamiento del SM (tanto medidas no farmacolgicas como farmacolgicas) se centrar en: tratamiento de la obesidad, tratamiento del sndrome metablico asociado y tratamiento de
los fenmenos fisiopatolgicos asociados.
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Tratamiento de la obesidad
radas), debe contemplar la necesidad de obtener un beneficio sobre los diferentes factores de riesgo presentes. Unas
orientaciones al respecto se muestran en la tabla 2.
Particularmente importante es contemplar la necesidad
de modificar el comportamiento alimentario, a travs de:
tcnicas de control del estmulo, automonitorizacin, apoyo
social, etc.
Una estrategia global frente a la obesidad ha de considerar

tres aspectos, contemplados de forma unitaria ante cada caso
particular: estilo de vida, frmacos especficos frente a la obesidad y ciruga baritrica.
Estilo de vida
Se incluyen en este apartado: reduccin de peso, dieta, ejercicio fsico y abandono del tabaco.
Ejercicio fsico. Un objetivo bsico puede ser un programa

que incluya andar 1-1,5 km en 15-20 minutos durante 5 das
a la semana. Algn estudio bien controlado ha demostrado
una reduccin de la mortalidad total del 20%-30% con un
consumo energtico de 1000 kcal/semana, lo que se consigue
con una actividad moderada durante 30 minutos 5 das a la
semana.
Se puede fomentar un gasto de 300 kcal/da, aun cuando
ste es un objetivo exigente, segn las particularidades de
cada individuo. En algunos casos puede ser razonable proponer andar unos 6-7 km/da (o su equivalente: unos 10.000 pasos).
La instauracin de un programa de actividad fsica programada requiere ciertas fases:
1. Precontemplacin: el individuo no ha intentado empezar.
2. Contemplacin: el individuo va a intentar empezar.
3. Preparacin: el individuo explora opciones para empezar.
4. Accin: ha empezado pero lleva menos de 6 meses.
5. Mantenimiento: lleva el programa ms de 6 meses.
Algunas medidas que pueden reforzar el programa son:
utilizar escaleras siempre que sea posible, aparcar el coche lejos del destino, bajar del transporte pblico una parada antes,
practicar el ejercicio en grupo, adquirir la costumbre de andar antes o despus de las comidas, etc.
Reduccin de peso. Las recomendaciones en este campo

pretenden, primordialmente, la reduccin de peso. Reduccin que se debe alcanzar de la forma ms rentable posible,
desde el punto de vista metablico. Esto quiere decir que lo
ms aconsejable es una reduccin paulatina (la mxima rentabilidad se alcanza con prdidas del 5%-10% del peso inicial a razn de 0,5-1 kg/semana).
El impacto en el control de factores de riesgo es distinto
si consideramos diferentes medidas aisladas como la prdida
de peso o la actividad fsica, siendo mayor la intervencin sobre el peso, lo que se traduce en la reduccin de las enfermedades cardiovasculares.
As, una prdida de peso del 10%, junto a ejercicio fsico
moderado (30 minutos/da), y a la supresin del tabaco, es
capaz de obtener los siguientes resultados: reduccin de 5/3
mmHg de la presin arterial, reduccin del 25% de los triglicridos, aumento del 5% del c-HDL y reduccin del 50%
de la resistencia a la insulina.
Dieta. Se recomienda una reduccin relacionada con la ingesta previa: aproximadamente unas 500-1.000 kcal menos
de la dieta previa. Disminuciones ms drsticas del aporte calrico pueden tener slo efectos transitorios y provocar una
mayor afectacin metablica.
El plan diettico estructurado y equilibrado, debe incluir:
a) un aporte de hidratos de carbono (principalmente complejos) de un 50%-60% de las caloras ingeridas; b) un aporte de protenas del 15%-20% de las caloras ingeridas; c) un
aporte de grasas sobre el 25% de las caloras ingeridas; d) supresin del alcohol; e) reduccin de la ingesta de sal; f) aporte suficiente de vitaminas y minerales, y g) aporte de fibra no
inferior a 300 mg/da.
El balance de los principios inmediatos: proporcin de
hidratos de carbono, protenas y grasas, y aun de los distintos tipos de grasas (saturadas, poliinsaturadas y monoinsatu-
Terapia farmacolgica especfica frente a la obesidad

Algunos frmacos disponibles frente a la obesidad inhiben la
recaptacin de serotonina y noradrenalina, y as tienen un
efecto incrementando la termognesis y produciendo saciedad
(sibutramina). Otros frmacos (orlistat) son potentes inhibidores de la lipasa pancretica, por lo que impiden la hidrlisis y
la absorcin de grasas. Un nuevo frmaco, el rimonabant, puede ofrecer unos resultados incluso superiores gracias a su efecto sobre los receptores endocannabinoides.
Todos provocan prdidas de peso superiores a los 10 kg,
con escasos efectos secundarios y normalizando el perfil metablico.
TABLA 2
Balance de principios inmediatos para el sndrome metablico

AG
Poliinsaturados
Obesidad
COH
simples
Protenas
Sal
Fibra
Glucemia
Dislipidemia
AG
Trans
HTA
AG
Monoinsaturados
AG
Saturados
AG: cidos grasos; COH: carbohidratos; HTA: hipertensin arterial.
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PROTOCOLO TERAPUTICO DEL SNDROME METABLICO
Si los objetivos teraputicos para el peso corporal no se

alcanzan con las medidas relacionadas con el estilo de vida,
ser precisa la intervencin farmacolgica con estos frmacos.
Ciruga baritrica
Algunas indicaciones de la ciruga baritrica son: ndice de
masa corporal (IMC) superior a 40 o a 35 kg/m2 con factores de riesgo o enfermedad grave, algunos aos previos de
evolucin de obesidad mrbida, fracaso continuado de tratamiento conservador, ausencia de trastornos endocrinos asociados, estabilidad psicolgica y compromiso de adhesin a
las normas de seguimiento.
Se trata de una ciruga de alto riesgo, con elevada mortalidad, por lo que siempre es preciso cumplir con algunos requisitos que aminoran riesgo y mortalidad: indicacin precisa, valoracin rigurosa del paciente, ptima seleccin de
enfermos, realizacin por expertos en unidades de referencia
y estrecho seguimiento del enfermo.
La tcnica a utilizar (entre las derivativas-malabsortivas,
las restrictivas, las mixtas o la laparoscopia) depende de la experiencia y del caso particular, sin que claramente se pueda sealar alguna con resultados superiores.
Tratamiento del sndrome metablico asociado

a la obesidad visceral
En este apartado cabe incluir frmacos de tres grupos teraputicos: hipotensores, hipolipidemiantes e hipoglucemiantes.
Estrategia frente a la HTA
Los objetivos y la estrategia general se exponen en la tabla 3.
De forma ptima el objetivo se sita en 130/85 mmHg. No
obstante, siempre es preciso evaluar el riesgo cardiovascular
global con objeto de individualizar el tratamiento.
Particularmente importante es el refuerzo de las medidas
sobre el estilo de vida que favorecen el control de la presin
arterial: abandono del tabaco, eliminacin del alcohol, reduccin de la sal, la prdida de peso y el ejercicio fsico.
Desde el punto de vista farmacolgico, cabe pensar que
cualquier grupo teraputico puede ser til (diurticos, bloqueadores beta, calcioantagonistas, bloqueadores alfa, inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA],
o antagonistas de receptores de la angiotensina II [ARA II]).
Sin embargo, la presencia de una intolerancia a los hidratos
de carbono (o una franca diabetes mellitus) y/o de una dislipidemia, obliga a considerar de forma preferente el empleo
de IECA y ARA II con o sin acompaamiento de diurticos

a dosis bajas. Por otra parte, los bloqueadores beta sern importantes en pacientes con angina, infarto de miocardio o
arritmias, e incluso en insuficiencia cardaca (en este caso, a
dosis bajas).
Estrategia frente a la dislipidemia
El perfil lipdico caracterstico del SM est definido por:
aumento de los triglicridos, descenso del c-HDL, aumento
de la lipidemia postprandial y cmulo de remanentes, lipoprotenas de baja densidad (LDL) pequeas y densas, y HDL
pequeas y densas.
De esta forma, los objetivos se centran en corregir las alteraciones lipdicas, hasta alcanzar un perfil ptimo (tabla 4).
De entre el arsenal teraputico disponible para la correccin de las anomalas lipdicas, se debe seleccionar aquel o
aquellos frmacos que tengan un efecto conocido, principalmente sobre el parmetro lipdico que se pretenda corregir,
e incluso considerando su potencia farmacolgica (tabla 5).
El SM ha sido considerado como una situacin de RCV
en la que se deben plantear como objetivos primarios no slo
mantener una cifra de c-LDL inferior a 130 mg/dl, sino una
cifra de c-HDL superior a 40 mg/dl (tabla 6).
Estrategia frente a la hiperglucemia
El 10%-15% de los pacientes con SM desarrolla diabetes
mellitus (DM) tipo 2 en un perodo de tiempo entre 5 y 10
aos. Los factores predictores para ello son: el nivel de resistencia a la insulina, la insulinemia, el IMC, la intensidad de
la dislipidemia, la intensidad de la HTA, as como la edad.
TABLA 4
Estrategia frente a la dislipidemia

Objetivo c-LDL: < 130 mg/dl (< 100 mg/dl si CI)
Objetivo c-HDL: > 40 mg/dl
Objetivo triglicridos < 150 mg/dl
Medidas generales (estilo de vida)
Fibratos estatinas segn perfl lipdico
c-LDL: colesterol ligado a lipoprotenas de baja densidad; CI: cardiopata isqumica;
c-HDL: colesterol ligado a lipoprotenas de alta densidad.
TABLA 5
Frmaco de eleccin segn perfil lipdico

Tipo de hiperlipidemia
Hipercolesterolemia
Objetivo teraputico
Descenso LDL 10%-15%
Frmaco de eleccin
Estatinas (dosis bajas)
Resinas (dosis bajas)
Fibratos
Ezetimibe
Descenso LDL 15%-25%
Estatinas (dosis media)

Resinas (dosis media)
Descenso LDL > 25%
TABLA 3
Estrategia frente a la hipertensin arterial
Estatinas (dosis altas)

Resinas (dosis alta)
Combinacin
Objetivo: < 140/90 mmHg

Objetivo ptimo: < 130/85 mmHg
Antihipertensivos que favorecen sensibilidad a insulina
Riesgo CV elevado: tratamiento farmacolgico inicial
Riesgo CV bajo: ensayar 3-6 meses medidas generales
CV: cardiovascular.
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TG < 200 mg/dl
Fibratos
Sndrome HDL bajo
HDL > 40 mg/dl
Fibratos
Hiperlipidemia combinada
Descenso CT
Como en hipercolesterolemia
Descenso TG
Como en hipercolesterolemia
LDL: lipoprotenas de baja densidad; TG: triglicridos; HDL: lipoprotenas de alta densidad;
CT: colesterol total.
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TABLA 6
Recomendaciones Foro-HDL
Criterio c-HDL bajo Prevencin
Hombres
Situacin
c-HDL < 40 mg/dl Primaria

o
CT/c-HDL > 5
Mujeres
c-LDL
Frmaco
< 130 Fibrato
DM tipo 2
Sndrome metablico
> 130 Fibrato + estatina
Riesgo CV > 20%

CI
< 100 Fibrato
c-HDL < 50 mg/dl Secundaria Equivalente CI

o
> 100 Fibrato + estatina
CT/c-HDL > 4,5

Tomada de Am J Cardiovasc Drugs. 2004;4(5):299-414.
CV: cardiovascular; CI: cardiopata isqumica; c-HDL: colesterol ligado a lipoprotenas de
alta densidad; c-LDL: colesterol ligado a lipoprotenas de baja densidad; CT: colesterol total;
DM: diabetes mellitus.
El tratamiento de esta situacin requiere, frecuentemente, algn frmaco del grupo de los insulinosensibilizadores:
biguanidas o glitazonas. De entre los primeros, destaca por
su utilidad en los obesos, la metformina. De entre los segundos: la rosiglitazona y la pioglitazona.
Otro grupo de frmacos que pueden resultar tiles son
los secretagogos de insulina, si bien pueden tener una utilidad ms restringida debido a la propia naturaleza del problema que subyace en el sndrome metablico (insulinorresistencia e hiperinsulinemia). En este grupo se incluyen las
sulfonilureas: glimepirida (con perfil apropiado para los obesos), la glibenclamida y la glipizida; y los secretagogos de accin rpida: repaglinida y nateglinida.
Por tanto, los antiinflamatorios y los antiagregantes plaquetarios pueden ser utilizados. Los primeros logran disminuir los marcadores biolgicos del estado proinflamatorio,
del que la protena C reactiva (PCR) es uno de los fundamentales, que tambin se puede normalizar tras un programa sobre el estilo de vida en estos pacientes.
El estado protrombtico se sustenta en: hiperagregabilidad plaquetaria, aumento de factores de coagulacin (hipercoagulabilidad) e hipofibrinlisis. Los programas relacionados con el estilo de vida son capaces de mejorar el estado
fibrinoltico, disminuyendo los niveles de inhibidores de la
activacin del plasmingeno de tipo I (PAI-1). Los tratamientos de la dislipidemia con fibratos mejora, asimismo, los
niveles de PAI-1 y de fibringeno. Los tratamientos especficamente antiagregantes habrn de utilizarse siempre que se
considere que nos encontramos ante un caso de prevencin
secundaria de la enfermedad.
Metaanlisis
Epidemiologa
1. American Diabetes Association. Dyslipidaemia management in
adults with diabetes. Diabetes Care. 2004;Supl1:S568-71.

2. Ascaso J, Fernndez Cruz A, Gonzlez Santos P, Hernndez
Mijares A, Mangas Rojas A, Milln J, et al. Importancia del colesterol ligado a lipoprotenas de alta densidad (HDL) en la prevencin
del riesgo cardiovascular. Recomendaciones del Foro HDL. Cli Invest Arterioscl. 2004;16: 262-80.
3.
Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High
Blood Colesterol in Adults. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP). Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults (Adult Treatment III). JAMA. 2001;285:
2486-97.
4.
Taskinen MR. Diabetic dyslipidemia: from basic research to clinical practice. Diabetologia. 2003;46:733-49.
Tratamiento de los fenmenos fisiopatolgicos

asociados a la obesidad visceral
En este apartado se incluye la intervencin sobre el estado

proinflamatorio y protrombtico asociado a la obesidad visceral.
2556
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ACTUALIZACIN
Manejo del shock

J.L. Prez Vela y N. Perales Rodrguez de Viguri
Unidad de Cuidados Postoperatorios de Ciruga Cardaca. Hospital
Universitario 12 de Octubre. Madrid.
Concepto
El shock se define como un sndrome, de etiologa multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusin sistmica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la
demanda y la oferta de oxgeno (O2) a los tejidos, bien por
aporte inadecuado, bien por una mala utilizacin a escala
celular. Aunque los efectos de la perfusin tisular inadecuada inicialmente son reversibles, esta situacin puede conducir a la activacin de los mecanismos fisiopatolgicos
compensadores/ descompensadores, alteraciones metablicas e hipoxia celular generalizada, lo que provoca alteraciones celulares (por disfuncin de la bomba inica de la membrana y edema intracelular), fuga de contenido intracelular
al espacio extracelular y alteracin en la regulacin del pH
intracelular1. Todas estas anomalas pueden desencadenar
la muerte celular, disfuncin de rganos y sistemas, y producir finalmente un fracaso multiorgnico (FMO) e incluso la muerte del paciente2,3. Por tanto, la afectacin en el
shock es sistmica y las consecuencias clnicas van a depender del grado de hipoperfusin, del nmero de rganos
afectados y de la existencia previa de disfuncin de los mismos. A pesar del importante nmero de investigaciones llevadas a cabo y los avances tanto en el diagnstico como en
el tratamiento, la mortalidad del shock persiste elevada; alrededor del 30%-40% de los pacientes con shock sptico
mueren en el primer mes y entre el 60% y el 90% de los pacientes con shock cardiognico4,5. A diferencia, la mortalidad en el shock hipovolmico es muy variable, dependiendo de la etiologa que lo provoca y la rapidez en el
diagnstico y tratamiento.
Tipos de shock (tablas 1 y 2)

Para conseguir una perfusin y un transporte de oxgeno
adecuado a los tejidos es preciso que se coordinen y funcionen correctamente la bomba impulsora (corazn), el continente (lecho vascular) y el contenido (volumen sanguneo
circulante). Cuando se produce una alteracin en cualquiera
de estos tres componentes se presenta el sndrome de shock.
23
PUNTOS CLAVE
Objetivos teraputicos. Ante una situacin de
shock debemos comenzar el tratamiento
inmediatamente, de forma paralela a la
aproximacin diagnstica y a la monitorizacin.
En cualquiera de los tipos de shock, el primer
paso a realizar es el aporte de fluidos
intravenosos para conseguir la correccin del
volumen circulante.
Shock hemorrgico. En el shock hemorrgico es
fundamental el control del foco de sangrado,
mediante ciruga o embolizacin, segn los casos,
as como la correccin de la coagulopata
acompaante.
Shock cardiognico. En el shock cardiognico
secundario a infarto agudo de miocardio, adems
de estabilizar la tensin arterial y corregir la
hipoxemia, es prioritario conseguir la
repermeabilizacin de la arteria coronaria
responsable; asimismo, se deben descartar
complicaciones mecnicas susceptibles de
correccin quirrgica.
Shock sptico. En los pacientes con shock
sptico se debe realizar una adecuada toma de
muestras para cultivo en el laboratorio de
Microbiologa e inmediatamente comenzar con
antibioterapia emprica de amplio espectro y
bsqueda y drenaje del foco origen de la
infeccin. Se recomienda la administracin de
esteroides intravenosos en los pacientes con
shock sptico que, a pesar de aporte adecuado de
fluidos, requieren tratamiento con vasopresores
para poder mantener la tensin arterial.
Dependiendo de la afectacin fundamental, podemos definir

varios tipos de shock (fig. 1).
Shock hipovolmico
En este tipo de shock la lesin primaria inicial es la prdida
de volumen eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (TO2) y consumo de oxgeno (VO2) a
los tejidos. En el anlisis hemodinmico se observan presiones de llenado (presin venosa central [PVC] y presin capilar pulmonar, [PCP]) y gasto cardaco (GC) bajos y las resistencias sistmicas altas. Incluye dos subtipos.
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TABLA 1
TABLA 2
Tipos de shock y causas ms frecuentes
Patrones hemodinmicos en los diferentes tipos de shock
Shock hipovolmico:
Hemorragia
Hipovolmico
Cardiognico
Obstructivo
Distributivo
GC
Interna: traumatismos, rotura de vasos o de vsceras macizas,

complicaciones de embarazo (extrauterino), alteraciones de
la coagulacin
Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinal (lceras, varices),
traumatolgica, renal (infecciones, tumores)
PCP
PVC
RVS
TO2
VO2
Deplecin de fluidos
Prdida externa: vmitos, diarrea, prdidas cutneas por quemaduras,
poliurias (diurticos, diabetes inspida)
Prdida interna: pancreatitis, obstruccin intestinal, ascitis, edema generalizado
por quemadura, disminucin de protenas plasmticas
EO2
+/
+/
N
GC: gasto cardaco; PCP: presin capilar pulmonar; PVC: presin venosa central; RVS:
resistencias vasculares sistmicas; TO2: trasporte tisular de oxgeno; VO2: consumo tisular
de oxgeno; EO2: extracin tisular de oxgeno.
Shock cardiognico:
Infarto agudo de miocardio: IAM extenso, IAM con disfuncin previa de VI o IAM
previo, IAM de VD, complicaciones mecnicas del IAM (rotura tabique,
insuficiencia mitral, rotura pared libre)
Otras situaciones: miocardiopata en estadio final, miocarditis, obstruccin tracto
salida de VI (estenosis artica y miocardiopata hipertrfica obstructiva),
insuficiencia artica aguda, post by-pass cardiopulmonar, shock sptico con
disfuncin ventricular, arritmias
Shock distributivo:
Shock sptico
Shock hemorrgico
La hemorragia es la causa ms frecuente del shock en los pacientes traumatizados (tabla 3). La forma ms grave corresponde a la exanguinacin, hemorragia masiva superior al
40% del volumen sanguneo del paciente, provocada por la
lesin del sistema vascular o por lesin de las vsceras macizas abdominales (bazo o hgado).
Shock anafilctico
Shock neurognico
Intoxicacin por frmacos: barbitricos, fenotiacinas
Shock endocrino:
Hipotiroidismo y coma mixedematoso
Insuficiencia adrenal aguda
Shock hipovolmico no hemorrgico

Est desencadenado por la prdida de fluidos intravasculares,
como en el caso de las quemaduras, deshidrataciones, diarrea, vmitos, secuestro en el tercer espacio por pancreatitis
aguda grave, etc.
Shock obstructivo:
Shock cardiognico
Tromboembolismo pulmonar masivo

Neumotrax a tensin
Obstruccin intracardaca: mixoma auricular, trombosis sobre prtesis
valvular
VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo; IAM: infarto agudo de miocardio.
Se define el shock cardiognico (SC) como la incapacidad

de la bomba impulsora para mantener un adecuado aporte
de O2 a los tejidos y satisfacer sus demandas metablicas. La
Hipovolemia
Obstruccin al flujo
Shock cardiognico
Hemorragia
Deplecin fluidos
Taponamiento
TEP/neumotrax
Masa miocrdica
Precarga
Llenado
Disfuncin diastlica
Shock distributivo
Disfuncin
miocrdica
Resistencias
vasculares sistmicas
Contractilidad
Compliance
Gasto
normal/alto
Gasto cardaco
Transporte O2
Mediadores
Inflamatorios
Neutrfilos
Radicales libres
Tensin arterial
Shock. Disminucin perfusin
Mala distribucin
flujo (microcirculacin)
Fracaso multiorgnico
Fig. 1. Patogenia de los diferentes tipos de shock. TEP: tromboembolismo pulmonar; O2: oxgeno.
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MANEJO DEL SHOCK

TABLA 3
Correlacin clnica de la hemorragia

Clase 1
Clase 2
750-1.500
Clase 3
Prdida sangre (ml)
> 750
1.500-2.000
Prdida sangunea %
15%
15%-30%
30-40%
Frecuencia cardaca
100
> 100
> 120
Tensin arterial
Ligero descenso
Descendida
Descendida
Relleno capilar
Normal
Positivo
Positivo
Frecuencia respiratoria
15-20
20-30
> 30
Diuresis (ml/h)
> 30
20-30
< 20
Nivel conciencia
Ligera ansiedad
Ansiedad
Ansiedad/confusin
alteracin primaria, por tanto, es la disfuncin cardaca, con

prdida de la funcin contrctil miocrdica, lo que conduce
a un bajo gasto y una disminucin del TO2. El diagnstico
hemodinmico se realiza cuando se presenta hipotensin
(menos de 90 mmHg o un valor inferior a 30 mmHg por debajo de los niveles basales, al menos durante 30 minutos),
disminucin del ndice cardaco por debajo de 2,2 l/min/m2
(generalmente inferior a 1,8), con PCP superior a 18
mmHg6. Otras caractersticas son el aumento de las resistencias vasculares sistmicas (ms de 1.800 dinas/seg/cm-5),
disminucin del ndice de trabajo ventricular izquierdo y el
descenso marcado del TO2. El SC complica aproximadamente un 6%-7% de infartos agudos de miocardio (IAM);
las causas que justifican su desarrollo en el IAM son las siguientes:
1. Depresin intensa de la funcin contrctil del ventrculo izquierdo (VI) en el seno de un IAM extenso. Es la causa ms frecuente; se produce una gran prdida de masa miocrdica por una necrosis extensa (superior al 35%-40%) o
bien existen grandes reas de miocardio isqumico viable,
pero disfuncionante.
2. Depresin intensa de la funcin ventricular derecha
(VD). Se produce en los casos de IAM de VD extenso, normalmente asociado a necrosis inferior del VI.
3. Complicaciones mecnicas del IAM7,8: a) rotura de
tabique interventricular. Aparece con mayor frecuencia en
pacientes aosos, hipertensos, con un IAM anterior. Debe
sospecharse por la presencia de un soplo pansistlico intenso, acompaado de signos de afectacin biventricular.
La rotura produce un cortocircuito izquierda-derecha,
dando lugar a una sobrecarga del VD, un aumento del flujo pulmonar y una sobrecarga de la aurcula izquierda y VI.
El flujo antergrado disminuye y de forma secundaria aumenta la resistencia vascular sistmica. Provoca una alta
mortalidad. b) Insuficiencia mitral aguda intensa por rotura o disfuncin isqumica del msculo papilar. Incompetencia valvular que cursa con edema agudo de pulmn y/o
SC, que se observa en aproximadamente un 1% de los
IAM. Clnicamente se caracteriza por un edema agudo de
pulmn y signos de bajo gasto, de instauracin aguda. c)
Rotura de pared libre. Se observa en el 1%-5% de los IAM
y son las responsables de aproximadamente un 10%-25%
de las muertes relacionadas con los mismos. Son ms frecuentes en el primer episodio de IAM, en la primera semana de evolucin.
25
4. Coexistencia de varias de
ellas.
Otras situaciones que desencaClase 4
denan
el SC las encontramos en la
> 2.000
tabla
1.
Las arritmias, tanto auricu> 40%
lares como ventriculares pueden
> 140
contribuir a la generacin y perpeDescendida
tuacin del SC.
Positivo
Los mecanismos de compensa> 35
< 20
cin que se desencadenan en este
Confusin/estupor
tipo de shock (aumento del tono
simptico, aumento de la liberacin de hormona antidiurtica
(ADH) y activacin del eje reninaangiotensina) pueden conducir a la sobrecarga de volumen,
aun mayor, y a la alteracin de la contractilidad del miocardio ya lesionado, lo que desencadena un crculo vicioso difcil de romper. El SC puede no ser puro y aparecer combinado con hipovolemia, como en caso de vmitos. En algunos
casos con IAM se desarrolla un estado inflamatorio agudo
que aade un componente distributivo9.
Shock obstructivo
En algunas clasificaciones este tipo de shock aparece dentro
del SC. En este caso lo que se produce es un descenso del
GC de causa extracardaca, de forma secundaria a una obstruccin del flujo sanguneo, y lo afectado es sobre todo la
funcin diastlica ventricular.
Shock distributivo
En este tipo de shock se produce una alteracin en el continente sanguneo, con importante vasodilatacin y disminucin de las resistencias vasculares sistmicas, lo que provoca
una mala distribucin del flujo (que puede ser cuantitativamente normal). El ms representativo es el shock sptico10,
en el que un foco infeccioso desencadena toda una cascada de
mediadores inflamatorios que van a producir la alteracin
microvascular y la vasodilatacin que lo caracteriza. Otras alteraciones fisiopatolgicas incluyen la agregacin de leucocitos, la depresin en la contractilidad miocrdica y la disfuncin de las clulas endoteliales, que facilitan la alteracin de
la microcirculacin y de la distribucin del flujo sanguneo.
La evolucin de esta situacin es hacia la disfuncin de los
diferentes rganos y sistemas y fracaso multiorgnico. En los
parmetros hemodinmicos destaca el TO2 elevado, junto
con un VO2 normal o disminuido y una capacidad de EO2 tisular disminuida, lo que condiciona hipoxia celular y acidemia. Se observa una dependencia anmala entre el VO2 y el
TO2.
La incidencia de la sepsis y el shock sptico son vagamente conocidos. Se suele referir la cifra de 400.000 a
500.000 casos de sepsis por ao en EE.UU. y se estima que
entre un 20% y un 40% de los pacientes con sepsis desarrollan shock sptico. Aunque cualquier agente infeccioso puede producir sepsis y shock sptico, los agentes mas comnMedicine 2005; 9(45): 2933-2943
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mente implicados son las bacterias, especialmente los bacilos

gramnegativos aerobios (E. coli, Pseudomonas) y los cocos
grampositivos (estafilococos). Entre los factores predisponentes para el desarrollo de sepsis encontramos la edad avanzada, la inmunosupresin, el tratamiento con esteroides, la
cirrosis heptica, la diabetes, la insuficiencia renal, los antecedentes de ciruga mayor, politraumatismo o quemaduras
extensas, la realizacin de tcnicas instrumentales invasivas,
la presencia de catteres y de dispositivos intravasculares, y la
intubacin.
Otro ejemplo de shock distributivo es el shock anafilctico. ste puede estar causado por reacciones a diferentes
frmacos, sustancias, picaduras de insectos, etc. Adems del
estado de shock (que se produce precozmente tras la exposicin) suele observarse broncoespasmo, edema larngeo o farngeo y lesiones cutneas generalizadas.
tensin arterial sistlica (TAS) inferior a 90 mmHg o una

cada superior a 30-40 mmHg de la TAS habitual en pacientes hipertensos; junto a sta se observan signos y sntomas de
hipoperfusin y disfuncin de rganos. Destacan por su precocidad la alteracin del estado mental, secundaria a hipoperfusin cerebral (desde agitacin a obnubilacin e incluso
coma), la afectacin cardiovascular, con taquicardia y la afectacin renal, con oliguria. Tambin se pueden observar alteraciones cutneas (piel fra, hmeda, con livideces), taquipnea, distrs respiratorio y acidosis metablica consecuencia
de la disminucin del aclaramiento del lactato, metabolismo
anaerobio, fracaso circulatorio e hipoxia tisular.
Otros tipos de shock
El diagnstico del shock es sencillo, utilizando los criterios

clnicos mencionados previamente. Para realizar una aproximacin diagnstica a la causa desencadenante del shock
(lo que nos puede conducir a medidas diagnstico-teraputicas completamente diferentes), en primer lugar, se debe realizar una historia clnica y exploracin fsica minuciosa, pero
rpida y dirigida. Posteriormente se clasificar al paciente en
el grupo de shock al que pertenece. En general, aquel shock
que cursa con PVC baja y la piel fra nos har pensar en causas de hipovolemia, mientras que si la piel est caliente nos
har sospechar en un shock distributivo. Cuando en el cuadro observemos la presencia de PVC normal/alta tendremos
que pensar en el shock cardiognico o en el obstructivo
(tabla 2 y fig. 2). Las pruebas complementarias, de laboratorio y de imagen, dependern de la sospecha etiolgica y la
situacin clnica del enfermo. Mientras que en los SC se precisar la realizacin de un ecocardiograma y/o monitorizacin con catter de arteria pulmonar para valoracin de presiones y curvas, en los shock distributivos las pruebas
microbiolgicas sern las ms importantes a tener en cuenta.
Ante una situacin de shock debemos comenzar el tratamiento inmediatamente, de forma paralela a la aproximacin
Shock endocrino
Se produce como resultado de una infra o una sobreproduccin hormonal. En el caso del hipotiroidismo y coma mixedematoso se observa descenso del GC por disminucin del
inotropismo y por bradicardia. Tambin se produce una disminucin del drive ventilatorio en respuesta a la hipoxemia y
a la hipercapnia. La tirotoxicosis y la insuficiencia adrenal
aguda tambin pueden facilitar hipotensin y desarrollo de
shock.
Shock neurognico
Provocado por lesin medular o de sistema nervioso central.
No obstante, sta es una clasificacin con connotaciones
didcticas, pero no se debe olvidar que entre los diferentes tipos de shock suele producirse un solapamiento y mezcla de
elementos que producen la inadecuada perfusin.
Reconocimiento del estado de shock

El pronstico final de la situacin
de shock va a estar muy relacionado con la rapidez con la que podamos establecer el diagnstico tanto
del sndrome como de la etiologa del mismo, as como de la precocidad y acierto en el tratamiento
adecuado. Los hallazgos clnicos,
que nos ponen de manifiesto el
shock y nos permiten reconocerlo,
son los derivados del factor desencadenante (por ejemplo, la hemorragia en el hipovolmico, el IAM
en el cardiognico, etc.) o bien corresponden a caractersticas generales del propio estado de shock11.
El signo principal es la hipotensin
arterial sistmica, definida como
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Manejo del shock

Aproximacin diagnstica
Reconocimiento del estado de shock
1. Clasificacin
-PVC baja:
*Piel fra
Hemorragia
*Piel caliente
1. Tratamiento urgente
Shock hipovolmico
Shock distributivo
-PVC normal o alta:

Shock cardiognico
Shock obstructivo
2. Diagnstico etiolgico
-Permeabilizar la va area
-Ventilacin y oxigenacin
-Accesos venosos
-Analticas
-Fluidos y/o hemoderivados
-Frmacos vasoactivos
-Correccin alteraciones electrolticas y acidosis
2. Tratamiento etiolgico
Fig. 2. Aproximacin diagnstico-teraputica inicial. PVC: presin venosa central.
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MANEJO DEL SHOCK
diagnstica y la monitorizacin12. El tiempo es importante y

tiene implicaciones pronosticas; cuanto ms dilatado sea el
tiempo que se tarda en la correccin del shock, ms probabilidades existen de evolucin adversa y mayor mortalidad. Es
bsico restaurar la perfusin celular y mantener el consumo
de oxgeno tisular. Asimismo, la correccin del proceso fisiopatolgico subyacente es necesario para obtener un buen
resultado clnico.
Monitorizacin
Una adecuada monitorizacin nos ayudar a realizar una
aproximacin fisiopatolgica de cada situacin y una optimizacin en el manejo13. En la mayora de las ocasiones es preciso realizar una monitorizacin invasiva con catteres venosos centrales y sonda vesical. A veces, tambin son precisos
catteres arteriales y de tipo Swan Ganz de arteria pulmonar
(CAP). La gravedad del cuadro y la necesidad de monitorizacin invasiva pueden indicar la necesidad de ingreso y
manejo en una Unidad de Cuidados Intensivos en un importante nmero de pacientes. A continuacin se desglosa la
monitorizacin por sistemas.
Monitorizacin del sistema respiratorio
Adems de los signos clnicos (taquipnea, tiraje, cianosis) y
auscultatorios (crepitantes, sibilancias), es de utilidad la pulsioximetra continua. sta se utiliza para monitorizar la evolucin en el tiempo de la saturacin arterial de O2. Proporciona un aviso precoz de hipoxemia, permitiendo realizar
intervenciones para su correccin. Puede ser utilizada como
objetivo teraputico de la resucitacin y control de las medidas aplicadas. Otras medidas: la gasometra arterial, la capnografa y la radiografa de trax.
Monitorizacin hemodinmica
Los primeros parmetros a medir y monitorizar son la tensin arterial (TA) sistmica (al inicio de forma no invasiva,
con esfingomanmetros manuales o automticos y posteriormente, en gran cantidad de casos, de forma invasiva mediante canulacin arterial y su conexin a un sistema de medida
de presiones), la frecuencia cardaca (FC) y la diuresis. La
frecuencia y ritmo cardacos deben ser monitorizados mediante la conexin a electrocardiograma (ECG) continuo;
ste, adems, nos es til para el diagnstico de arritmias e isquemia. La diuresis es uno de los parmetros ms importantes, por lo que debe monitorizarse de forma horaria por medio de sondaje vesical. La PVC es un parmetro indicador de
la precarga; para su medicin se precisa la insercin de un catter venoso con su extremo situado intratorcico en la cava
superior o aurcula derecha.
La monitorizacin de estos cinco parmetros previos
puede considerarse bsica en el enfermo con shock, pero en
algunos casos (fundamentalmente en los SC) resulta insuficiente, siendo preciso la colocacin de un CAP para la medicin del GC, la PCP, la saturacin de la sangre venosa mixta (SatvO2) y, posteriormente, calcular los parmetros
derivados como son las resistencias vasculares sistmicas
(RVS) y pulmonares (RVP), el TO2, consumo VO2, la ex27
traccin de oxgeno (EO2) y los ndices de trabajo ventriculares. Todos estos parmetros nos ayudan a una aproximacin teraputica basada en los mismos. La medicin continua
de SatvO2 (a travs del orificio distal del CAP) es un indicador on-line sensible, pero poco especfico, del balance global
entre TO2 y VO2 de todos los lechos vasculares perfundidos;
se correlaciona con la EO2 calculada por las medidas de laboratorio de las saturaciones arteriales y venosas de oxgeno,
la hemoglobina y el GC. No refleja el balance de TO2 de los
lechos no perfundidos, ni valora perfusiones regionales, as
como una SatvO2 normal no significa que todos los tejidos
estn adecuadamente oxigenados. En los casos en los que se
produce un aumento de la saturacin arterial de O2, la
concentracin de hemoglobina o del GC, se observar un
aumento de la SatvO2; por el contrario, los aumentos del
VO2 conllevarn un descenso de la misma. As, un valor <
65% indicar una alteracin en el balance TO2/VO2; un valor normal, si la situacin hemodinmica tambin es normal,
indicar una situacin estable, con un aporte satisfactorio de
O2 con respecto a VO2; una SatvO2 > 75% es difcil de interpretar e implica mala distribucin del flujo perifrico.
Este parmetro nos advierte del disbalance hemodinmico
antes de que el deterioro fisiolgico sea aparente clnicamente; tambin sirve para evaluar la eficacia de las diferentes
intervenciones teraputicas y alcanzar ms rpidamente los
objetivos en la resucitacin. En la actualidad, se dispone de
catteres venosos centrales capaces de monitorizar la saturacin venosa central (SvcO2), que ha mostrado su correlacin
con la SatvO2, y su utilidad en el manejo y tratamiento de pacientes crticos14.
Monitorizacin analtica
Se considera imprescindible el hemograma (fundamental
para la valoracin de las necesidades transfusionales), el
clculo de la acidosis, los parmetros bioqumicos (iones y
osmolaridad en sangre y orina, glucemias, perfil heptico y
creatinina) y de coagulacin. La medicin del lactato srico
aporta informacin sobre la hipoperfusin, pero su valor
puede estar modificado por la disfuncin heptica y por el
consumo de diferentes tejidos. Un elevado exceso de bases se
relaciona con la gravedad del shock.
Tratamiento inicial general

Los objetivos teraputicos en el shock persiguen una adecuada oxigenacin tisular. Para ello, en primer lugar y de una
manera secuencial, aseguraremos la permeabilidad de la va
area, aportaremos una adecuada ventilacin y oxigenacin e
intentaremos optimizar la circulacin, mediante la administracin de fluidos y frmacos vasoactivos. De esta forma conseguiremos corregir la fase hipotensiva del shock, lo que no
nos garantiza que la perfusin y metabolismo tisular sean los
adecuados (fig. 2). La persistencia de la situacin de shock
compensado, con TA normalizada, como en el caso de algunos casos de shock hemorrgico y sptico, puede seguir
evolucionando hacia la fase de FMO. Por este motivo, el segundo escaln establecido como objetivo teraputico corresponde al intento de optimizar el TO2, de manera que cubra
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las necesidades metablicas tisulares (para ello puede resultar de utilidad la SvcO2, SatvO2 y la relacin entre
TO2/VO2). En tercer lugar debemos intentar conseguir una
extraccin y utilizacin adecuada del oxgeno por los tejidos.
Adems, y de una manera prioritaria, en el momento que se
conozca la causa desencadenante del shock debe realizarse
inmediatamente el tratamiento etiolgico.
Recientemente se ha descrito un modelo de tratamiento
basado en un algoritmo guiado por objetivos para realizar el
soporte hemodinmico en los pacientes con sepsis grave y
shock sptico15 y que sera extrapolable a algunos de los estados de shock de otro origen. Esta estrategia de resucitacin
incluira la rpida administracin de fluidos intravenosos
hasta conseguir una normalizacin de la PVC (8-12 mmHg),
correccin de la anemia consiguiendo una hemoglobina por
encima de 8 y la utilizacin de agentes vasopresores para alcanzar una TA media superior a 65 mmHg. Cuando la
SvcO2 sea inferior al 65% se debe optimizar el GC, incluyendo inotropos tipo dobutamina.
Va area y oxigenacin
Es prioritario el aislamiento de la va area mediante intubacin endotraqueal cuando el nivel de conciencia del paciente sea bajo (GCS < 8), o encontremos signos de insuficiencia
respiratoria aguda (PaO2 < 60 mmHg, una PaO2/FiO2 < 200
y/o retencin de pCO2) o de fatiga muscular. La oxigenacin
adecuada constituye uno de los pilares fundamentales del
tratamiento del shock. Inicialmente puede aplicarse O2 mediante mascarillas de tipo Venturi con alto flujo y posteriormente, si es preciso por la mala evolucin, mediante la conexin a la ventilacin mecnica. Adems, para mejorar la
oxigenacin es preciso la correccin de la volemia, optimizar
la funcin cardaca y el TO2.
dad) o los cristaloides. La transfusin de concentrados de hemates es fundamental cuando la causa del shock es la hemorragia; en general, si la hemoglobina es superior a 10 g/dl no
se indica la transfusin, si es inferior a 7 g/dl est indicada
siempre y si se encuentra entre las dos cifras anteriores la indicacin ser individualizada dependiendo del estado clnico,
de la pvO2 (si es menor de 25 mmHg) y del ndice de extraccin de O2 (si es superior al 50%). Cuando la prdida hemtica es grave (por ejemplo, traumatizado) y se precisa transfundir con carcter urgente al paciente, que no tiene sangre
tipada, se debe plantear el uso de hemates de tipo O Rh negativo, que carecen de antgenos celulares. En los pacientes
con coagulopata se debe transfundir plasma, aproximadamente 10-15 ml/kg de peso, y en los casos en los que se precisan plaquetas se debe transfundir una unidad por cada 10
kg de peso.
Frmacos vasoactivos16. Deben usarse cuando persiste la
inestabilidad hemodinmica, una vez corregida la volemia.
Los ms usados son las aminas simpaticomimticas (tabla 4);
stas tienen una accin de corta duracin y precisan amplias
modificaciones en su aporte intravenoso dado que el shock es
una situacin muy cambiante.
Catecolaminas. 1. Dopamina. Es una catecolamina endgena, precursora de la noradrenalina. Aunque los efectos tienen
una gran variabilidad interindividual, clsicamente se diferencian diversos efectos dependiendo de la dosis. Con dosis
de 1-5 mcg/kg/minutos se activan preferentemente los receptores dopaminrgicos en la zona renal, coronario y esplcnico, por lo que aumenta la perfusin renal y mejora el
filtrado glomerular. Con dosis entre 5-10 mcg/kg/minutos
predomina el efecto beta 1, observndose una elevacin en el
GC por aumento en la contractilidad. Dosis superiores estimulan predominantemente la accin de los receptores alfa
adrenrgicos, conduciendo a vasoconstriccin y aumento de
la TA.
2. Dobutamina. Es una catecolamina sinttica, que se
une de manera ms selectiva sobre los receptores beta 1.
Aumenta el GC sin alterar prcticamente las resistencias sistmicas. Es de eleccin en los casos de shock con disfuncin
cardaca, esto es, en el SC y en el sptico con alteracin de la
contractilidad miocrdica (casi siempre asociada a otras aminas alfa).
3. Noradrenalina. Acta sobre los receptores beta 1 y
alfa, con importante capacidad de vasoconstriccin. Disminuye el flujo renal, esplcnico, piel y msculos y puede favorecer la isquemia. Este frmaco se usa cuando no es pre-
Hemodinmica
Fluidoterapia. En cualquiera de los tipos de shock, el primer paso a realizar es el aporte de fluidos intravenosos para
conseguir la correccin del volumen eficaz. La reposicin de
fluidos debe ser cuidadosa en el SC, pero puede ser agresiva
en el caso del hipovolmico y el sptico. En general, no debe
superarse una PVC y una PCP de 8-15 cmH2O. Se recomienda usar una o dos vas venosas perifricas, cortas y gruesas, que se deben establecer desde el inicio del reconocimiento del shock. Asimismo, son de utilidad las vas tipo
introductor (gruesos y con acceso venoso central), en los casos en los que es preciso la reposicin agresiva de fluidos.
Un punto controvertido es el tipo de fluido con el que
realizar la reposicin. En general, se recomienda la administracin de sangre cuando el hematocrito es inferior a 30%, plasma
cuando hay coagulopata y no se
TABLA 4
recomienda el uso de las soluciones
Accin relativa de las catecolaminas en los receptores adrenrgicos
hipotnicas por su facilidad para
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
incrementar el volumen extravasAlfa
1
+++
+++
-,+++
cular. En el resto de las situaciones
Alfa
2
+++
+++
+
se usan los coloides (con mayor
Beta-1
+++
+++
++
vida media intravascular, sobre
Beta-2
+++
+
+
todo al inicio del cuadro cuando no
Dopa
+++
hay alteraciones en la permeabili2938
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Dobutamina
+
+++
+
28
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ciso mantener una presin de perfusin tisular adecuada. Se

usa fundamentalmente en el shock sptico y en el neurognico.
4. Adrenalina. Acta sobre los receptores alfa y beta. A
dosis bajas predomina la accin beta y aumenta el GC y la
frecuencia. A dosis elevadas mantiene su efecto cardaco y
adems estimula los receptores alfa produciendo vasoconstriccin. Es de eleccin en el shock anafilctico.
Inhibidores de la fosfodiesterasa III (milrinona). Son inodilatadores. Dan lugar a un aumento de la contractilidad y del
GC y a una disminucin de las resistencias vasculares perifricas. Son muy tiles en el SC. Suelen usarse en aquellos casos en los que las catecolaminas no son capaces de mejorar la
contractilidad y en los que las arritmias o la isquemia limitan
el uso de alta dosis de catecolaminas.
Vasodilatadores. Pueden ser frmacos muy tiles en algunos
casos de SC (por ejemplo: los secundarios a insuficiencia mitral o rotura septal), siempre bajo una estrecha monitorizacin, ya que pueden desencadenar una hipotensin profunda
y una reduccin del flujo coronario.
Correccin de las alteraciones metablicas
Se recomienda la correccin de la acidosis metablica con
bicarbonato 1 molar cuando el pH es menor de 7,15-7,20.
Puede provocar complicaciones: vasodilatacin e hipotensin, disminucin del calcio y potasio en la sangre, sobrecarga de sodio y aumenta la produccin de CO2, que estimula la
hiperventilacin.
De forma inmediata al diagnstico etiolgico debemos realizar el tratamiento dirigido a la causa primaria, siempre que
sea posible.
Shock hipovolmico
Control del foco de sangrado en el shock hipovolmico
hemorrgico. Es fundamental el control del origen del sangrado mediante ciruga o embolizacin segn los casos, as
como la correccin de la coagulopata acompaante.
Vas de acceso para reposicin de fluidos. Acceso venoso.
Es el de eleccin y se debe establecer rpidamente en el lugar de atencin. Intentar conseguir dos catteres cortos y
gruesos en venas perifricas y relegar a momentos posteriores el acceso vascular central.
Acceso intraseo. Se puede usar para infusin de fluidos o
medicacin en aquellos pacientes en los que tenemos una
imposibilidad para canalizar un acceso venoso. Se usa fundamentalmente en nios, grandes quemados, deshidratacin y
pacientes obesos17,18.
Reposicin con hemoderivados. Como se ha indicado previamente, si la hemoglobina es menor de 7 g/dl la transfusin de hemates est indicada siempre.
29
Concentrados de hemates. Son cruciales cuando la hipovolemia es por hemorragia.

Otros derivados sanguneos. En los sangrados, aunque graves, el aporte profilctico de plasma y plaquetas no ha mostrado que mejore el sangrado o la supervivencia; por tanto se
recomienda su administracin cuando se diagnostica coagulopata con alargamiento de los tiempos de coagulacin o si
el nmero de plaquetas desciende por debajo de 100.000/ml.
Autotransfusin. Cuando en un traumatismo existe un hemotrax masivo, o bien en procedimientos quirrgicos, se puede
valorar la posibilidad de recoger la sangre mediante sistemas
colectores especiales y posteriormente volver a transfundir.
Sustitutos de la sangre. Dado que con la transfusin de hemoderivados existen una serie de problemas inherentes (escasez de donantes, se precisan pruebas cruzadas antes de su
administracin, coste, riesgo potencial de transmisin de enfermedades), se estn investigando compuestos que sean capaces de transportar oxgeno. Existen lneas de investigacin
basadas tanto en la hemoglobina humana (polimerizando
sangre caducada) como en hemoglobinas animales y con la
hemoglobina recombinante obtenida por ingeniera gentica. Se han llevado a cabo estudios que muestran la seguridad
de estos compuestos19; pero en el momento actual no tenemos recomendaciones concluyentes.
Reposicin con fluidos. La infusin de fluidos para promover una rpida y adecuada restauracin de los volmenes
de llenado cardacos, junto con el control de la prdida de los
mismos, en los casos en los que esto es posible, es el tratamiento bsico del shock hipovolmico. Los fluidos se aportarn tan precoces como sea posible y a una velocidad de infusin rpida.
Soluciones cristaloides. Estas soluciones contienen agua y
electrolitos en una concentracin similar a la sangre y se
equilibran libremente entre el espacio intravascular e intersticial, pero no promueven movimiento de fluidos al espacio
intracelular. Las soluciones ms utilizadas son: el suero salino al 0,9% y el Ringer Lactato. Son soluciones universalmente reconocidas y recomendadas por algunos grupos,
como el ATLS, como primer fluido para la expansin del volumen intravascular. En cuanto a la administracin de suero
glucosado no se recomienda.
Salino hipertnico. A diferencia de las soluciones anteriores,
la presin osmtica ejercida en la clula por las soluciones
salinas hipertnicas conduce a la redistribucin del fluido intracelular hacia el compartimento intravascular. As, se necesita menos volumen de infusin para restablecer una adecuada resucitacin. Las acciones atribuidas a este fluido son:
1. Mejora en la macrocirculacin: expansin del volumen plasmtico, aumento de la TA sistmica, aumento de la
contractilidad cardaca y aumento del GC y el TO2.
2. Mejora en la microcirculacin: disminuye el edema en
las clulas endoteliales, mejorando los flujos distales y disminuye la viscosidad.
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3. Otras: disminuye el contenido de agua cerebral del parnquima no lesionado, con mejora de la compliance, disminuye la presin intracraneal y aumenta la presin de perfusin cerebral. No obstante, tambin se le han atribuido
problemas y efectos adversos. Dosis usada habitualmente:
4-6 ml/kg de suero salino hipertnico al 7,5% infundido en
un bolo durante 15-30 minutos. Principalmente los estudios
comparativos que ofrecen mejores resultados incluyen pacientes con lesiones cerebrales aadidas20.
Soluciones coloides. Son las ms utilizadas en la prctica clnica de muchas Unidades. Se caracterizan por la presencia de
molculas grandes, relativamente impermeables a las membranas capilares y que ocasionan una actividad onctica que
produce una mayor expansin del volumen efectivo con menos prdida hacia el espacio intersticial. Las soluciones ms
comnmente utilizadas son los preparados sintticos, gelatinas y almidones.
Soluciones mixtas. Con el fin de prolongar la respuesta beneficiosa del hipertnico, se han realizado estudios uniendo
un coloide al salino hipertnico, que muestran una mejora en
la TA, con aumento en el hematocrito y en la osmolaridad, as
como un menor nmero de complicaciones. Tambin ha sido
estudiada la resucitacin con dextrano acetato hipertnico
(dextrano 70,6%, ms acetato sdico y cloruro sdico 1,97,5%)21. Las ventajas con estas soluciones incluyen su capacidad vasodilatadora, que permite que no aumente la TA media, por lo que se produce menos sangrado que con otras
soluciones, produce ms expansin plasmtica que los cristaloides habituales y que el hipertnico/coloide, lo que conlleva un incremento en el GC y el TO2 a los tejidos.
Coloides frente a cristaloides. Existen argumentos a favor y
en contra de los dos tipos de soluciones. Se han llevado a
cabo una innumerable cantidad de estudios para tratar de dilucidar este punto, encontrando dificultades para sacar conclusiones firmes. Merece la pena destacar dos trabajos; el primero ha sido la revisin de 40 ensayos controlados,
prospectivos y aleatorizados llevada a cabo por Schierhout et
al22,23; la conclusin final mostr que la resucitacin con coloides fue asociada con un incremento en el riesgo de la mortalidad del 3,8%. El segundo trabajo24 seleccion 16 ensayos
clnicos aleatorizados, comparando todos ellos entre coloides
y cristaloides. Se encontr una tendencia no significativa a
favor de los cristaloides en pacientes no traumticos. En
cuanto a la mortalidad si exista una diferencia significativa a
favor de los cristaloides en el subgrupo de trauma, pero que
los mismos autores reconocen que se debe interpretar con
cautela. Recientemente se ha publicado un ensayo clnico
aleatorizado comparando el uso de albmina al 4% frente a
suero fisiolgico en la resucitacin de pacientes de UCI. Los
autores encuentran una mortalidad y fracaso multiorgnico
similar25. Por tanto, la decisin debe tomarse individualizando cada paciente, basndose en la patofisiologa, la experiencia clnica y el coste.
Resucitacin precoz frente a tarda. Se han publicado trabajos que demuestran que cuando se hace una reposicin pre2940
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coz de fluidos, antes de controlar el foco hemorrgico, se

produce un mayor sangrado y una disminucin en la supervivencia de los pacientes26,27. El concepto de estabilizar a los
pacientes en el lugar del suceso se ha contrastado fundamentalmente en situaciones secundarias a problemas cardacos,
pero esta actitud no puede extenderse sistemticamente al
soporte vital despus de un trauma o hemorragia por otras
circunstancias. Bickell et al, realizaron un estudio prospectivo en adultos con traumatismo penetrante en el torso y TAS
inferior a 90 mmHg28. Se compara la resucitacin inmediata
estndar con cristaloides, obteniendo un 62% de supervivientes y un 30% de complicaciones (sndrome de distrs
respiratorio del adulto [SDRA], sepsis, fracaso renal, coagulopata), con un grupo a los que se realiza resucitacin tarda,
esto es, no se hace reposicin con fluidos hasta llegar al quirfano. En este segundo grupo se obtiene un 70% de pacientes que sobreviven, un 23% de complicaciones y menor
estancia hospitalaria. La interpretacin de los datos ha de ser
cuidadosa, ya que slo refleja los traumatismos penetrantes
(que no tienen por qu tener el mismo comportamiento que
los cerrados) y los tiempos de asistencia pueden ser poco extrapolables a otros medios.
La estrategia en el medio extrahospitalario podra ser la
de iniciar las maniobras de reanimacin bsicas para poder
trasladar al enfermo, coger accesos venosos e infundir fluidos
durante el proceso y transporte a un centro asistencial29. No
obstante, stas son normas generales que precisan la individualizacin en cada situacin. Existen circunstancias, como
en el traumatismo craneoenceflico, en el que s se debe
realizar una reposicin desde el primer momento de la asistencia, ya que se deben evitar las lesiones secundarias.
Shock cardiognico
Es fundamental iniciar inmediatamente los esfuerzos teraputicos, mientras se realiza la evaluacin diagnstica30-32.
Los marcadores pronsticos ms importantes de mortalidad
intrahospitalaria del SC son: la permeabilidad o no de la arteria coronaria relacionada con el infarto, la funcin ventricular e ndice cardaco y el pico de creatinfosfocinasa (CPK).
La supervivencia se mejora cuando se consigue repermeabilizar la arteria responsable del IAM, revascularizando el miocardio isqumico.
La estrategia teraputica debe contemplar:
Medidas generales. Entre las medidas generales que debemos adoptar estn:
1. Rpida correccin de la hipoxemia, con oxigenoterapia
e intubacin y conexin a ventilacin mecnica si es preciso.
2. Canalizacin de accesos venosos, monitorizacin y correccin de la hipovolemia. En los casos de congestin pulmonar se valorarn los diurticos.
3. Correccin de las alteraciones metablicas e inicas.
4. Control de las arritmias o alteraciones de la conduccin, con cardioversin o estimulacin elctrica.
5. Los pacientes con SC por infarto de VD son muy sensibles a la deplecin de volumen y pueden presentar bloqueos
auriculoventriculares con importante deterioro hemodinmico. En estos pacientes hay que incrementar las presiones
de llenado con fluidos e intentar mantener el ritmo sinusal.
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Frmacos vasoactivos. El frmaco inicial de eleccin es la

dobutamina, a menos que exista hipotensin. Cuando hay
hipotensin e hipoperfusin es preferible comenzar con dopamina y si la hipotensin es intensa, puede recurrirse a la
noradrenalina y/o adrenalina. Si se remonta la TA, puede incorporarse tratamiento vasodilatador.
Soporte circulatorio mecnico. Si no se obtiene una rpida mejora hemodinmica y reversin del shock, debe recurrirse al soporte mecnico con baln de contrapulsacin intraartico (BCIAo), como puente a realizar un tratamiento
de reperfusin coronaria y para poder disminuir las dosis altas de catecolaminas. ste produce una mejora hemodinmica en poco tiempo (aumenta la perfusin coronaria y disminuye la poscarga, sin aumentar el consumo miocrdico de
O2), pero no se ha demostrado en estudios aleatorizados que
su uso asociado a los frmacos inotrpicos mejore la supervivencia, si no va seguido de repermeabilizacin del vaso afecto. El BCIAo se indica en los pacientes con SC, sin contraindicaciones para su implantacin, con inestabilidad
hemodinmica que no responde a tratamiento farmacolgico o que precisa altas dosis de catecolaminas, complicaciones
mecnicas del IAM y en los pacientes con dolor o arritmias
persistentes de origen isqumico que no se controla con
otras medidas.
Tratamiento especfico y/o de reperfusin. Cuando la
principal causa del shock es la isquemia, la intervencin teraputica ms importante es la restauracin del flujo sanguneo
coronario. Se debe intentar repermeabilizar la coronaria responsable del IAM:
Fibrinlisis (FB). La FB obtiene una baja tasa de reperfusin
en los pacientes con SC (aproximadamente un 40%) y no
modifica la mortalidad, salvo que se logre la repermeabilizacin del vaso responsable. Se realizar en los casos en los que
no se puede realizar un manejo invasivo.
Intervencin coronaria percutnea (PCI). Es la intervencin teraputica que ms ha disminuido la mortalidad del
SC post-IAM. La supervivencia en los que se logra recanalizacin es de alrededor de un 70% frente a un 22% en los
que no se consigue. Se recomienda realizar la PCI lo antes
posible.
Ciruga de revascularizacin. Debera reservarse para los
pacientes en los que tcnicamente no fuese posible una PCI.
En las guas actuales de tratamiento del IAM con elevacin del segmento ST del American College of Cardiology
(ACC) y la American Heart Association (AHA)33, en el SC se
consideran medidas recomendadas clase I: a) la insercin de
BCIAo en aquellos pacientes que no se controlan rpidamente con tratamiento farmacolgico; es una forma de estabilizar al paciente para realizar de forma precoz angiografa
y PCI; b) la monitorizacin con catter arterial; c) la revascularizacin precoz, PCI bien mediante ciruga de revascularizacin, en pacientes de menos de 75 aos, con elevacin del
ST o BRI que desarrollan shock en las primeras 36 horas del
IAM y se les puede realizar la revascularizacin en las pri31
meras 18 horas del shock, a menos que haya contraindicaciones para su realizacin; d) tratamiento fibrinoltico en
aqullos en los que no se puede realizar tratamiento invasivo
y no tienen contraindicaciones para el mismo, y e) ecocardiograma para evaluar las complicaciones mecnicas a menos
que hayan sido valoradas por medidas invasivas. Asimismo,
se consideran recomendaciones clase IIa: la insercin de un
catter de arteria pulmonar y la revascularizacin precoz
(PCI o ciruga) en pacientes seleccionados de ms de 75 aos
(pacientes con buena situacin funcional previa) y mismas
condiciones que los que se han descrito en clase I.
Diagnstico y tratamiento de la disfuncin mecnica de estructuras intracardacas. En el SC siempre hay que descartar causas potencialmente susceptibles de correccin quirrgica especfica, como son la regurgitacin mitral severa por
disfuncin valvular, la rotura del septo interventricular o la
rotura de la pared ventricular libre. Para ello, son de enorme
utilidad la ecocardiografa y la monitorizacin con CAP.
Shock sptico
Adems del correcto manejo hemodinmico, se debe proceder a la toma de muestras para el laboratorio de microbiologa, iniciar tratamiento antibitico emprico y bsqueda y
drenaje del foco sptico. Recientemente se han publicado
unas guas para el manejo de pacientes con sepsis grave y
shock sptico, basadas en la evidencia cientfica y llevadas a
cabo por 11 sociedades cientficas que suponen un gran
avance en el manejo de estos pacientes34.
Resucitacin inicial. Se deben comenzar los esfuerzos teraputicos para la resucitacin desde el primer momento en
que se reconozca el sndrome. Siguiendo las pautas del estudio de Rivers et al35, que demostr disminuir la mortalidad a los 28 das en pacientes tratados en un departamento
de emergencias, las guas Campaign recomiendan que durante las primeras 6 horas se deben intentar conseguir los
siguientes objetivos: a) PVC de 8-12 mmHg (hasta 15 si el
paciente est sometido a ventilacin mecnica), b) presin
arterial media 65 mmHg, c) diuresis horaria superior a
0,5 ml/kg/hora y d) saturacin de oxgeno venosa central o
mixta 70%. Durante las primeras 6 horas de resucitacin,
si con los fluidos se alcanza la PVC mencionada y la saturacin de oxgeno queda por debajo del 70%, se debe considerar la transfusin de hemates para conseguir un hematocrito 30% y/o administrar dobutamina.
Diagnstico. Se considera prioritaria la toma de muestras
adecuadas para cultivo en el laboratorio de microbiologa antes de comenzar con el tratamiento antibitico. El tipo de
muestras depender de la situacin clnica: hemocultivos,
cultivo de orina, secreciones, lquido cefalorraqudeo, etc. El
resto de estudios diagnsticos (ecografa, TAC, etc.), deben
realizarse de manera precoz, para identificar la fuente de infeccin.
Antibiticos y drenaje del foco de infeccin. En la primera hora tras reconocer la sepsis grave y una vez extradas
las muestras para cultivo, debemos iniciar el tratamiento anMedicine 2005; 9(45): 2933-2943
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tibitico emprico intravenoso, dirigido al conocido o supuesto foco de infeccin originario de la situacin de shock
sptico y patgenos ms probables. Para elegir el antibitico
o combinacin de antibiticos adecuados, debemos tener en
cuenta el probable foco de infeccin segn los sntomas y
signos que se presenten, los grmenes ms probables causantes de la infeccin, el sitio donde se ha adquirido la infeccin
(extrahospitalaria, intrahospitalaria, intraUCI, Centro y epidemiologa del mismo) y estado global del paciente (patologas previas, inmunosupresin, desnutricin). Habitualmente se inicia tratamiento con terapia antibitica combinada, de
actividad sinrgica, a dosis altas y con buena difusin en el
foco de sepsis. En general, el rgimen inicial debe incluir un
antibitico eficaz para los grmenes grampositivos y otro
para los gramnegativos, o un antibitico de amplio espectro
que cubra ambos tipos de grmenes. A las 48-72 horas el rgimen antibitico establecido se debe revisar en base a los
datos microbiolgicos obtenidos y segn la evolucin clnica
del paciente. Una vez que se ha identificado el germen patgeno no hay evidencia de que la estrategia de combinacin
de antibiticos sea superior a la monoterapia (excepto en infecciones por Pseudomonas y en pacientes neutropnicos). La
duracin de la antibioterapia debe ser de alrededor de 7-10
das, segn evolucin clnica.
En todos los casos en los que se pueda drenar el foco de
infeccin es prioritario realizar el drenaje tan pronto como
sea posible. ste es el caso de las colecciones abdominales y
en las sepsis que se producen en las obstrucciones de la va
excretora renal o biliar; asimismo, se deben desbridar los tejidos necrticos y retirar los dispositivos potencialmente infectados36.
Vasopresores e inotrpicos. Cuando los fluidos resultan
insuficientes para restaurar una adecuada TA y perfusin de
rganos, se debe comenzar con frmacos vasopresores, siendo los de primera eleccin la noradrenalina y la dopamina.
La vasopresina se podra considerar en los pacientes con
shock refractario a pesar de una adecuada reposicin de fluidos y dosis altas de vasopresores convencionales. En aquellos que presenten un GC bajo, a pesar de una adecuada resucitacin con fluidos, se debe aadir dobutamina al
tratamiento (sola o asociada a los vasopresores). El objetivo
debe ser el conseguir unos niveles de TO2 adecuados (no niveles supranormales) y evitar la hipoxia tisular flujo-dependiente.
Esteroides. Se recomienda la administracin de esteroides
intravenosos (hidrocortisona a dosis de 200-300 mg/da, dividida en tres o cuatro dosis o en infusin continua, durante
7 das), en los pacientes con shock sptico que, a pesar del
aporte adecuado de fluidos, requiere tratamiento con vasopresores para poder mantener la TA37.
Protena C reactiva recombinante. Se recomienda en pacientes con riesgo alto de mortalidad (APACHE II 25,
FMO inducido por la sepsis, shock sptico o SDRA inducido por la sepsis) y sin contraindicaciones (riesgo de sangrado, ictus, traumatismo craneoenceflico [TCE], neurocirugas recientes, catter epidural, neoplasias cerebrales)38.
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Tratamiento de la coagulopata de consumo. El tratamiento bsico corresponde al tratamiento etiolgico, esto es,
el tratamiento adecuado de la sepsis y el shock. El plasma
fresco congelado debe usarse cuando hay sangrado, se va a
realizar un procedimiento invasivo o cuando la actividad de
protrombina es menor del 30%. Deben administrarse plaquetas cuando hay menos de 5.000/mm3 o cuando hay entre
5.000 y 30.000/mm3 y riesgo de sangrado. No se recomienda el uso de antitrombina como tratamiento de la sepsis grave y shock sptico39.
Otros aspectos en el manejo del shock sptico. En la
ventilacin mecnica en el SDRA/lesin pulmonar aguda
(LPA) inducidas por la sepsis: se debe evitar el uso de altos
volmenes corrientes (usar unos 6 ml/kg) y las altas presiones plateau (mantener < 30 cmH2O). Se puede realizar la hipercapnia permisiva si se requiere minimizar los volmenes
y presiones citadas. Utilizar presin positiva al final de la espiracin (PEEP), ajustndola segn necesidades del paciente
(severidad de la hipoxemia) y medida de la compliance toracopulmonar. La nutricin enteral precoz ayuda a disminuir la
prdida de clulas de la mucosa del intestino y a conservar la
funcin intestinal. Tras la estabilizacin inicial, se debe mantener una glucemia < 150 mg/dl utilizando un protocolo con
perfusin de insulina40.
Shock anafilctico
Dado que es provocado por una brusca vasodilatacin por liberacin de mediadores tipo histamina, este tipo de shock se
beneficia de un tratamiento con adrenalina intravenosa, corticoides (30 mg/kg de metilprednisolona) y expansores plasmticos.
Shock neurognico
Se produce por la vasodilatacin sistmica secundaria a la falta de regulacin por parte de los centros neurognicos. El tratamiento de eleccin es la noradrenalina o el metaraminol.
Bibliografa

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ACTUALIZACIN
Tromboembolismo
pulmonar
P. Rico Cepeda, M.B. Estbanez Montiel, M.A. Alonso
Fernndez y J.C. Montejo Gonzlez
Unidad de Cuidados Intensivos Polivalente. Hospital Universitario
12 de Octubre. Madrid.
Concepto
El tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo (mbolo)
desprendido desde alguna parte del territorio venoso. En la
mayora de los casos (90%-95%) el origen es una trombosis
venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, generalmente asintomtica. Sin embargo, slo el 10%-20% de las
trombosis de miembros inferiores producen mbolos pulmonares.
Considerando la gravedad del episodio, se puede clasificar el TEP como masivo, submasivo y hemodinmicamente
estable.
La definicin de TEP masivo puede ser estrictamente
anatmica, refirindose a una obstruccin mayor del 50%
de los vasos pulmonares o de dos o ms arterias lobares, o
basarse en la funcin cardiopulmonar basal del paciente1. Se
ha propuesto como definicin de TEP grave cualquier combinacin de ambas que es capaz de producir inestabilidad
hemodinmica (evento hemodinmicamente significativo,
desde hipotensin arterial a parada cardaca), puesto que
cuando aparece shock la mortalidad se sita en torno al 30%
(ICOPER)2.
El TEP submasivo se define por la presencia de hipoquinesia del ventrculo derecho por ecocardiografa, sin hipotensin ni shock, y supone un subgrupo de pacientes con mayor riesgo de mortalidad.
Epidemiologa
La verdadera incidencia del TEP es muy difcil de establecer, ya que en muchos casos es asintomtico y no se diagnostica en vida. En Espaa se estima en 160 casos por
100.000 habitantes y ao (de los que 60 corresponden a casos mortales). En Estados Unidos supera los 500.000 casos
por ao, con una cifra de mortalidad aproximada de 200.000.
El TEP constituye un problema sanitario de gran trascendencia, debido a su elevada morbilidad y mortalidad. Sin
tratamiento la tasa de mortalidad es del 30%, mientras que el
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PUNTOS CLAVE
Clnica. La clnica ms frecuente consiste en
disnea, dolor pleurtico, taquipnea y escalofros.
El patrn electrocardiogrfico caracterstico
se presenta en menos del 15% de los casos.
La clnica no sirve de forma aislada para
establecer el diagnstico pero orienta de forma
importante.
Repercusin hemodinmica. La repercusin
hemodinmica del TEP se relaciona con el tamao
y nmero de mbolos, as como con la situacin
clnica basal, y es un factor de gravedad de mayor
relevancia que el grado de obstruccin.
Diagnstico. La gammagrafa pulmonar resulta
diagnstica en pocos casos, requiriendo la
mayora de los pacientes (ms del 50%) otra
prueba diagnstica. La arteriografa pulmonar es
la prueba diagnstica concluyente, pero en
muchos centros ha sido sustituida por la
tomografa axial computarizada (TAC) helicoidal,
una prueba no invasiva y con mayor
disponibilidad. La TAC es menos sensible
para el diagnstico de TEP segmentario, por lo
que un resultado negativo no excluye esta
localizacin. En pacientes con trombosis venosa
profunda, la ecografa-doppler de extremidades
inferiores suele ser suficiente para confirmar el
diagnstico. Los dmeros D excluyen el
diagnstico en pacientes con probabilidad baja o
intermedia de TEP. Sin embargo, no se
recomienda su uso en pacientes con alta
probabilidad ya que carece de especificidad. El
ecocardiograma es til en pacientes con
sospecha de TEP masivo.
Tratamiento. Las heparinas de bajo peso
molecular tienen la misma eficacia y seguridad
que la heparina no fraccionada. La
anticoagulacin oral se inicia una vez confirmado
el diagnstico y debe solaparse con la heparina
unos 5 das, suspendiendo sta una vez que se
alcanza INR 2-3 durante al menos dos das
consecutivos. La duracin del tratamiento es de
tres meses para el primer episodio sin factor de
riesgo conocido.
La fibrinlisis est indicada en pacientes con TEP
masivo e inestabilidad hemodinmica, aunque su
utilizacin no ha demostrado de forma
concluyente una disminucin de la mortalidad.
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TABLA 1
Factores de riesgo de
tromboembolismo pulmonar
tratamiento adecuado supone un

descenso de la misma al 2%-8%.
Generales
Edad > 40 aos
Etiopatogenia
Obesidad
Enfermedad tromboemblica
previa
Como hemos dicho, hasta el 95%

de los casos de TEP se originan
Neoplasia
en TVP de extremidades inferioInmovilizacin > 5 das
res, fundamentalmente en el secAnticonceptivos orales
tor iliofemoral, en las bifurcacioCatteres venosos centrales
nes. La mayora de los trombos
Embarazo y puerperio
que se originan por debajo de la
Viajes de larga distancia
vena popltea parecen resolverse
Enfermedades mdicas
de forma espontnea, sin emboliAccidente cerebrovascular
agudo
zar al pulmn. Otras posibles
Cardiopata: infarto agudo de
fuentes de mbolos son, de mayor
miocardio, insuficiencia
a menor frecuencia: venas plvicardaca
cas, vena cava superior, venas de
Insuficiencia venosa crnica
Trombocitosis
las extremidades superiores y caQuemaduras > 20%
vidades cardacas derechas. Se esEnfermedad de Crohn/colitis
tima que slo el 10%-20% de las
ulcerosa
trombosis producen mbolos pulSndrome nefrtico
monares.
Neoplasia/quimioterapia/
La trombosis se ve favorecida
radioterapia
por
la trada clsica de estasis venoCirugas
so, alteracin de la pared vascular e
Abdominal, urolgica,
ginecolgica (riesgo elevado)
hipercoagulabilidad, siendo los dos
Traumatolgica
ltimos los factores ms relevantes.
Traumatismo grave o fracturas
Existen diferentes situaciones clseas
nicas en las que estos factores estn
Superficies protsicas
presentes, predisponiendo al desaHipercoagulabilidad
rrollo de TEP (tabla 1). Los factoDficit de antitrombina III,
protena C o S, plasmingeno,
res de riesgo ms frecuentemente
factor XII
identificados en el estudio PIOFactor V Leyden
PED (Prospective Investigation of
Anticoagulante lpico,
anticardiolipina
Pulmonary Embolism Diagnosis
Disfibrinogenemia
Study) fueron: inmovilizacin, ciHiperhomocisteinemia
ruga en los tres meses previos, inMutacin protrombina
farto, historia de tromboembolisAnomalas plaquetarias
mo venoso y neoplasias3.
Hiperviscosidad (policitemia,
Los mbolos grandes pueden
macroglobulinemia)
localizarse en la bifurcacin de la
arteria pulmonar principal o de
las ramas lobares, causando compromiso hemodinmico.
Los mbolos ms pequeos llegan a ramas ms distales, por
lo que es ms frecuente que produzcan dolor torcico pleurtico irritativo. Slo el 10% de los mbolos causan infarto
pulmonar y, generalmente, ocurre en pacientes con enfermedad cardiopulmonar previa. La mayora de los mbolos
pulmonares son mltiples y casi siempre afectan a los lbulos pulmonares inferiores.
Cuando el mbolo alcanza el pulmn se producen alteraciones hemodinmicas (vasoconstriccin arteriolar que provoca aumento de la resistencia vascular, hipertensin arterial
pulmonar y eventual fracaso del ventrculo derecho) y alteraciones respiratorias (aumento del espacio muerto alveolar, del
shunt, broncoconstriccin, disminucin del surfactante pulmonar, alteracin de la ventilacin/perfusin con hipoxemia).
35
La obstruccin mecnica del lecho

vascular pulmonar y los cambios
en la ventilacin/perfusin no
pueden explicar por s solos las alteraciones del intercambio gaseoso. Es ms probable que stas se
deban a la liberacin de factores
inflamatorios que den lugar a la
disminucin del surfactante, alteraciones de la permeabilidad vascular y aumento del shunt4.
TABLA 2
Clnica y hallazgos en
pacientes con sospecha de
tromboembolismo pulmonar
Sntomas
Disnea
Dolor pleurtico
Tos
Hemoptisis
Sncope
Signos
Taquipnea
Taquicardia
Manifestaciones
clnicas
Signos de trombosis venosa

profunda
Fiebre
Cianosis
Radiografa de trax
Las manifestaciones clnicas del

Derrame pleural
TEP son inespecficas y muy vaInfarto pulmonar
riables (tabla 2), y abarcan desde
Elevacin del hemidiafragma
la forma silente, en un extremo,
Oligoemia
hasta el cuadro grave de inestabiAmputacin de la arteria hiliar
lidad hemodinmica. Los sntoNormal
mas estn en relacin con la magGasometra arterial
nitud de la obstruccin de las
Hipoxemia
arterias pulmonares, la brusqueHipocapnia
dad de la instauracin y la reserva
Normal (20%)
cardiorrespiratoria del paciente.
Electrocardiograma
La valoracin adecuada de la sinSobrecarga del ventrculo
tomatologa lleva al diagnstico
derecho (patrn S1Q3T3),
inversin de la onda T en V1-V3
de sospecha en ms del 90% de
o bloqueo de rama derecha)
los casos. Los sntomas ms frecuentes son la disnea (73%), el
dolor torcico (66%), la tos (37%) y la hemoptisis (13%).
Los signos ms frecuentes son taquipnea (70%), estertores
(51%), taquicardia (30%), cuarto tono (24%) y refuerzo del
segundo tono (23%)4.
Las pruebas complementarias bsicas incluyen gasometra
arterial basal, electrocardiograma y radiografa de trax, cuyos
hallazgos ms relevantes quedan reflejados en la tabla 2.
En el estudio PISA-PED5 se establecieron probabilidades diagnsticas pre-test, clasificndose segn la clnica en:
1. Alta probabilidad de TEP (90%): presencia de, al menos, uno de los siguientes sntomas: disnea sbita, dolor torcico o debilidad, no explicados por otro motivo y asociados a:
a) una de las siguientes: signos electrocardiogrficos de sobrecarga del ventrculo derecho, o signos radiolgicos de infiltrado, amputacin de la arteria hiliar o consolidacin pulmonar compatible con infarto y b) cualquier alteracin
radiolgica de las arriba citadas.
2. Probabilidad intermedia de TEP (50%): presencia de,
al menos, uno de los sntomas descritos en el apartado previo, que no se puede explicar por otro proceso, pero que no
se asocia con alteraciones electrocardiogrficas o radiogrficas, o asociado a signos electrocardiogrficos de sobrecarga
ventricular izquierda aislada.
3. Baja probabilidad de TEP (10%): ausencia de los tres
sntomas descritos o identificacin de un diagnstico alternativo que pueda justificar su presencia.
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Diagnstico
A pesar de la falta de especificidad de los hallazgos clnicos y
de laboratorio, en la prctica se pueden asignar probabilidades para el TEP que resulten tiles. En el estudio PIOPED,
entre los pacientes con alta probabilidad clnica, el 67% presentaba TEP, mientras que slo el 9% de los pacientes a los
que se asign baja probabilidad tenan TEP. Sin embargo, en
la mayora de los casos se asignaron probabilidades intermedias, lo cual confirma la dificultad del diagnstico clnico y la
necesidad de pruebas diagnsticas que lo confirmen.
Gammagrafa de ventilacin/perfusin
Se trata de una prueba no invasiva que ha sido evaluada en
mltiples estudios, en los que ha demostrado ser segura en su
aplicacin. Si el resultado es normal, prcticamente excluye
el diagnstico de TEP. Los problemas fundamentales son: a)
la falta de sensibilidad (42%) cuando el resultado es de alta
probabilidad y b) la mayora se interpretan como de probabilidad intermedia o baja. Dado que en el estudio PIOPED
se observaron mbolos en el 30% y el 14% de los pacientes
que presentaron gammagrafa de probabilidad intermedia o
baja, se concluy que para el diagnstico definitivo en estos
casos es necesaria otra prueba3. Los criterios de clasificacin
del estudio PIOPED fueron criticados y revisados para intentar mejorar el valor predictivo, utilizando una clasificacin con mayor orientacin clnica en el ensayo PISAPED5,
que permitiera eliminar los resultados no concluyentes de la
prueba. Usando esta clasificacin fue posible identificar el
91% de los pacientes con TEP demostrado y excluir al 80%
de los que tuvieron arteriografa negativa. As, se puede clasificar en: TEP excluido (gammagrafa normal), TEP probado (alta probabilidad, definido como al menos un defecto de
perfusin segmentario con ventilacin local normal o alteraciones radiolgicas).
Pruebas no invasivas de extremidades

inferiores
Estas pruebas pueden ser tiles a la hora de evaluar pacientes con riesgo clnico intermedio6. Dado que hasta el 70% de
los pacientes con TEP demostrado tienen TVP, la ultrasonografa de extremidades inferiores se ha utilizado como
prueba inicial en pacientes con clnica de TVP, dado que tiene alta sensibilidad (89%-100%) y especificidad (89%100%) para detectar el primer episodio de TVP o como
prueba inicial en todos los pacientes para reducir la necesidad de prueba de imagen pulmonar. En estudios recientes se
encontr trombo slo en el 23%-52% de los pacientes con
TEP confirmado7.
La pletismografa de impedancia tiene alta sensibilidad,
pero menor especificidad y menor coste que la ultrasonografa venosa. En aquellos pacientes con sospecha clnica y ultrasonografa positiva se podra iniciar anticoagulacin para prevenir un nuevo episodio, pero no se puede olvidar la tasa de
2946
Medicine 2005; 9(45): 2944-2950
falsos positivos de esta prueba (3%). Otro problema es que no

se puede excluir el diagnstico si el resultado es negativo.
Dmeros D
Son productos de degradacin de la fibrina que han sido muy
estudiados para el diagnstico de TVP y de TEP. Son detectables a niveles superiores a 500 ng/ml en casi todos los pacientes con TEP. Sin embargo, este hallazgo no es suficiente
para establecer el diagnstico de TEP, dado que carece de especificidad (se eleva en pacientes hospitalizados, con neoplasias o ciruga reciente, embarazo, enfermedad vascular perifrica, enfermedades inflamatorias). Un metaanlisis de estudios
sobre las pruebas de dmeros D de segunda generacin revel
sensibilidad del 87%-98% pero baja especificidad8. A pesar de
su baja especificidad, la sensibilidad y el valor predictivo negativo en la mayora de los pacientes parece ser alto9. Se han estudiado tres sistemas de deteccin de dmeros D:
1. Aglutinacin cualitativa de clulas rojas (SimpliRED)
con una especificidad del 68% y un valor predictivo negativo ms alto en pacientes con baja probabilidad clnica.
2. Tcnica rpida cuantitativa ELISA (Vidas), que tiene
una de las sensibilidades ms altas y la potencial ventaja sobre el SimpliRED de ser til tambin en pacientes con probabilidad clnica intermedia.
3. Prueba MDA, que tiene especificidad del 45% y cuyo
resultado negativo permite excluir TEP en casos de baja o
intermedia probabilidad clnica.
La sensibilidad y especificidad de estas pruebas se debe
considerar teniendo en cuenta la prevalencia de TEP para la
poblacin, que vara entre el 15% y el 40%. La sensibilidad
depende adems de la localizacin del mbolo, siendo casi
del 90% para mbolos largos o segmentarios y apenas del
50% para mbolos subsegmentarios. Stein et al, en una revisin sistemtica, concluyen que:
1. La deteccin de dmeros D utilizando la tcnica de
ELISA consigue la mejor sensibilidad (95%) y probabilidad
negativa (10%) para excluir TVP y TEP, y que un resultado
negativo de esta prueba es tan til para el diagnstico como
la negatividad en la tomografa axial computarizada (TAC)
o la ecografa-doppler para excluir tromboembolia.
2. Los dmeros D permiten descartar tromboembolismo
cuando son negativos, pero el resultado positivo no tiene suficiente especificidad o valor predictivo positivo para asegurar el diagnstico.
3. El valor predictivo negativo es muy alto en pacientes
con baja probabilidad pre-test de TEP10.
Arteriografa pulmonar
Se realiza inyectando contraste en las ramas de la arteria pulmonar, generalmente va femoral, y se realizan cuatro proyecciones (anteroposteriores y oblicuas derecha e izquierda).
Es la tcnica definitiva para el diagnstico de TEP, con una
sensibilidad del 95% y una especificidad del 100%. Sin embargo, no se realiza en todos los pacientes, ya que su disponibilidad es variable, podra originar un retraso en el diagnsti36
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co y en ocasiones (un 10% y un 20% de casos) no es posible

realizarla debido a la situacin del paciente. Es una tcnica segura, con un riesgo de complicaciones mayores (sndrome de
distrs respiratorio, insuficiencia renal o respiratoria agudas,
sangrado) del 0%-1% y menores del 1%-5% (angina, urticaria, arritmias o alteraciones electrocardiogrficas, hipotensin
arterial, nuseas, hematomas). La mortalidad relacionada con
la tcnica es inferior al 2%. Las contraindicaciones para la realizacin de arteriografa pulmonar son relativas e incluyen la
funcin renal alterada, bloqueo de rama izquierda, insuficiencia cardaca congestiva y trombocitopenia importante. La hipertensin pulmonar grave (presin arterial pulmonar [PAP]
media > 40 mmHg) aumenta el riesgo de complicaciones,
pero no supone una contraindicacin11.
Tomografa axial computarizada helicoidal

Ha ido adquiriendo importancia en el diagnstico del TEP,
de modo que est sustituyendo a la arteriografa12, puesto que
aporta una serie de ventajas como son la alta sensibilidad
(85%-95%) y especificidad (94%), la disponibilidad y seguridad, la rapidez, la posibilidad de visualizar alteraciones a otros
niveles (ganglios, parnquima, pleura, pericardio), la posibilidad de la reconstruccin de imgenes y de la extensin de la
exploracin a venas de extremidades inferiores, plvicas y abdominales. Los inconvenientes son: la pobre visualizacin de
mbolos perifricos y de arterias subsegmentarias13-15.
Resonancia magntica
La utilizacin de la resonancia magntica (RM) se ha visto limitada por artefactos respiratorios y cardacos, resolucin
subptima, patrones de flujo complicados y susceptibilidad a
los efectos magnticos del aire pulmonar. Sin embargo, los
avances tecnolgicos, que incluyen tcnicas ultrarrpidas,
gadolinio, etc., podran hacer que esta prueba llegara a adquirir un papel relevante en el diagnstico del TEP16,17.
Ecocardiograma
Ms del 80% de los pacientes con TEP documentado tienen
alteraciones en el ecocardiograma. Los hallazgos especficos
de TEP son: aquinesia del tercio medio de la pared libre, con
pex normal (S 77% E 94%), patrn de velocidad de flujo
sistlico alterado (S 48% E 98%) y trombos en tronco y ramas principales (S 80% y E 100% en el ecocardiograma
transesofgico). El ecocardiograma puede resultar diagnstico en el TEP masivo, pero slo permite diagnstico de certeza en una minora de los casos no masivos. Los hallazgos
de sobrecarga del ventrculo derecho tienen una sensibilidad de hasta el 90%, pero son inespecficos e incluyen: dilatacin de cavidades derechas, hipoquinesia del ventrculo derecho, movimiento septal paradjico, hipertensin pulmonar
y regurgitacin tricuspdea. Las ventajas son su disponibilidad, la posibilidad de realizacin a pie de cama, la valoracin de la gravedad del cuadro y el seguimiento de la
37
respuesta al tratamiento. El ecocardiograma tiene baja sensibilidad para el diagnstico de TEP, pero puede resultar de
mucha utilidad en casos de TEP masivo en los que se requiere un diagnstico rpido de presuncin para justificar la
fibrinlisis18.
Tratamiento
El TEP es una de las principales causas de mortalidad evitable entre los pacientes hospitalizados. La mortalidad es del
30% sin tratamiento, pero disminuye al 1%-10% con el tratamiento adecuado. La mayora de los pacientes que fallecen
lo hacen en la primera hora, por lo que la instauracin del
tratamiento debe ser lo ms precoz posible. Los objetivos
fundamentales del mismo son prevenir la extensin y la recidiva y disminuir las consecuencias vasculares y hemodinmicas a largo plazo. Se recomienda iniciar tratamiento cuando
se demuestra trombo en la arteriografa, la TAC, el ecocardiograma o cuando la gammagrafa es de alta probabilidad
(figs. 1 y 2).
Tratamiento de soporte
Consiste fundamentalmente en oxigenoterapia y soporte hemodinmico para asegurar la presin arterial adecuada y el
flujo coronario y minimizar la isquemia del ventrculo derecho. La fluidoterapia debe ser adaptada a la situacin del paciente, evitando mayor sobrecarga ventricular derecha si el
aporte de volumen es excesivo19. No hay estudios aleatorizados que demuestren ventajas de un agente vasoactivo sobre
los dems. Se han utilizado noradrenalina, dopamina, dobutamina y adrenalina.
Anticoagulacin
El tratamiento estndar consiste en comenzar simultneamente con heparina y anticoagulacin oral en los pacientes
hemodinmicamente estables, en los que no est contraindicada la anticoagulacin. Los pacientes inestables requieren
tratamiento tromboltico.
La duracin del tratamiento anticoagulante estar comprendida entre 3 y 6 meses en funcin de las caractersticas
del episodio en pacientes con factores de riesgo reversibles.
En los casos de TVP recurrente o con factores de riesgo no
modificables se requiere anticoagulacin ms prolongada20,21.
Los estudios han demostrado que la eficacia del tratamiento
con heparina depende de que se consigan niveles teraputicos en las primeras 24 horas de la instauracin del mismo22.
La pauta habitual de administracin consiste en un bolo inicial de 5.000 unidades (80 U/kg) seguido de una perfusin
continua a 18 U/kg/h para mantener niveles de tiempo de
tromboplastina parcial activado (TTPA) superiores a 1,5 sobre el valor normal. Las principales complicaciones del tratamiento con heparina son la hemorragia y la trombopenia.
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Sospecha clnica de TEP

Pruebas bsicas
Exploracin EEII
Iniciar anticoagulacin y confirmar diagnstico de TVP
Gammagrafa V/Q
Normal
TAC helicoidal
Anormal
Probabilidad
media o baja
Diagnstico
No diagnstico
Arteriografa
Si alta sospecha de TEP
Probabilidad
alta
Suspender o no iniciar tratamiento

Opcional:
dmeros D
Negativa
Anticoagulacin
Fibrinlisis si est indicada
Positiva
TAC o arteriografa
Fig. 1. Algoritmo diagnstico-teraputico del tromboembolismo pulmonar (TEP). TVP: trombosis venosa profunda; TAC: tomografa axial computarizada; EEII: extremidades inferiores.
TEP grave
Sin shock
Con shock
Heparina
Heparina
Gammagrafa V/P
TAC
Arteriografa
RM
No masivo
VD normal
Diagnstico de certeza:
mbolo
Ecocardiograma
Sobrecarga del ventrculo derecho
Masivo
Sin enfermedad pulmonar previa
Enfermedad cardiopulmonar previa
Ecocardiograma
Fibrinlisis/embolectoma
Establecer el diagnstico
Heparina
Disfuncin
Heparina/fibrinlisis
Doppler filtro de vena cava
Fig. 2. Algoritmo diagnstico-teraputico del tromboembolismo pulmonar (TEP) grave. TAC: tomografa axial computarizada; RM: resonancia magntica; VD: ventrculo derecho.

Aportan una serie de ventajas como la mayor biodisponibilidad cuando se usan va subcutnea, la mayor duracin del
efecto (permitiendo su administracin una o dos veces al
da), la menor probabilidad de trombopenia y la falta de ne2948
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cesidad para la monitorizacin de la coagulacin (salvo en

pacientes embarazadas)23. Las heparinas de bajo peso molecular han demostrado ser al menos tan efectivas y seguras
como la heparina no fraccionada en el tratamiento de la TVP
y el TEP y podran acompaarse incluso de ventajas como
38
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el menor riesgo de recurrencia del TEP, menor sangrado y

menor mortalidad24,25.
TABLA 3
Anticoagulacin oral
El efecto anticoagulante de los dicumarnicos no se consigue hasta las 36-72 horas. Por ello se debe solapar el tratamiento con heparina y dicumarnicos durante un perodo de 3-5 das, con el fin de conseguir una adecuada
anticoagulacin. El tratamiento con anticoagulantes orales
requiere seguimiento del estudio de coagulacin durante
toda la duracin del mismo. Las contraindicaciones para el
empleo de anticoagulantes orales pueden ser absolutas (hemorragia importante, ciruga reciente, hipertensin arterial grave no controlada, traumatismo craneoenceflico,
primer trimestre y final del embarazo, ditesis hemorrgicas) o relativas (hepatopata crnica, insuficiencia renal, alcoholismo, falta de cooperacin del paciente, ulcus gastroduodenal activo).
Absolutas
Contraindicaciones del tratamiento fibrinoltico en el tromboembolismo

pulmonar
Sangrado activo
Sangrado intracraneal reciente
Relativas
Ciruga mayor, biopsia de rgano o puncin de vasos no compresibles en los 10 das
previos
Infarto isqumico en los 2 meses anteriores
Sangrado gastrointestinal en los 10 das previos
Trauma grave en los 15 das previos
Neurociruga o ciruga oftalmolgica un mes antes
Hipertensin arterial grave no controlada (sistlica > 180 mmHg o diastlica > 110
mmHg)
Reanimacin cardiopulmonar reciente
Plaquetopenia < 100.000 o tiempo de protrombina < 50%
Embarazo
Endocarditis bacteriana
Retinopata hemorrgica diabtica
Fibrinlisis
Como ya se ha indicado, sigue existiendo controversia en
cuanto a su utilizacin en el TEP. Los estudios realizados
hasta la fecha han conseguido demostrar una ms rpida reduccin del tamao del trombo (en comparacin con la heparinoterapia aislada), pero sin diferencias concluyentes en
el grado de resolucin del trombo a los 5-7 das ni en la
mortalidad26. Los estudios a ms largo plazo sugieren mejora de la funcin pulmonar y/o hemodinmica cuando se
comparan los fibrinolticos con la heparina. La indicacin
ms clara para el empleo de fibrinolticos es el TEP con
hipotensin arterial27,28. Recientemente se discute su utilizacin en pacientes hemodinmicamente estables con disfuncin ventricular derecha documentada ecocardiogrficamente29,30. No se requiere la arteriografa pulmonar para el
empleo de fibrinolticos. ste puede iniciarse tambin si el
diagnstico est basado en gammagrafa de alta probabilidad, si se acompaa de clnica de alta probabilidad, o en
TAC. No hay datos sobre la diferencia de eficacia entre los
distintos agentes utilizados. Las pautas de administracin
y las contraindicaciones de la fibrinlisis quedan reflejadas
en la tabla 3. Las complicaciones ms relevantes del tratamiento fibrinoltico son hemorragia intracraneal (2%), sangrado importante (14%) y sangrado en el sitio de puncin
(36%-45%).
Filtros de vena cava

Se colocan de forma percutnea, no requieren anticoagulacin y estn indicados en pacientes con contraindicaciones
absolutas para la anticoagulacin, TEP recurrentes a pesar
de tratamiento anticoagulante adecuado o trombo flotante
en vena cava inferior o territorio iliofemoral. Las posibles
complicaciones son: oclusin de la vena cava inferior, embolizacin, trombosis en el lugar de acceso y problemas relacionados con la insercin (mala posicin, perforacin de la
vena cava)31.
39
Embolectoma
Actualmente tiene un papel muy limitado. Est indicada en
aquellos casos en los que la fibrinlisis est contraindicada o
no haya habido respuesta al tratamiento mdico clsico o a la
fibrinlisis.
Pronstico
El TEP tiene un amplio espectro pronstico, desde muerte
sbita, en los primeros minutos del episodio, a curso clnico
benigno, sin secuelas a largo plazo. En los pacientes que sobreviven a un TEP masivo, el pronstico depende del compromiso hemodinmico y la mortalidad asociada es del 14%60%. La mayora de los pacientes con TEP submasivo tienen
un pronstico favorable, con mortalidad menor del 5%32.
Los pacientes que sobreviven al episodio agudo y reciben
tratamiento adecuado pueden sufrir episodios recurrentes de
tromboembolismo, TEP masivo, sndrome postrombtico e
hipertensin pulmonar crnica.
Bibliografa

Metaanlisis
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ACTUALIZACIN
Muerte sbita
y resucitacin
J.A. lvarez Fernndeza, P. Herrero Ansolab, S. Espinosa
Ramrezc, y N. Perales Rodrguez de Vigurid
a
Instituto de Diagnstico y Teraputica Mnimamente Invasivos. Hospital

Hospiten Rambla. Santa Cruz de Tenerife. bServicio de Urgencias Mdicas
Madrileo (SUMMA-112). Madrid. cDireccin Mdica. Helicpteros SA
Helicsa. Madrid. dUnidad de Cuidados Postoperatorios de Ciruga Cardaca.
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
Definiciones
Se acepta como urgencia cualquier cambio en el estado de
salud que lleve a requerir asistencia mdica inmediata, destacando las llamadas urgencias vitales o emergencias en las que
existe un peligro real e inminente para la vida de una persona o la funcin de sus rganos1,2. Una caracterstica comn a
los diversos tipos de emergencias es la existencia, desde los
primeros momentos tras su presentacin, de elevadas cifras
de morbilidad y mortalidad evitables mediante la aplicacin de
los denominados cuidados de emergencia.
Las emergencias no resueltas pueden interrumpir la normalidad de las funciones vitales, llevando a una situacin de
parada cardaca, que es el cese de la actividad mecnica del
corazn, confirmado por inconsciencia, apnea (o respiracin
agnica, entrecortada) y ausencia de pulso detectable o de
signos de actividad vital; de no ser revertida precozmente,
acabara con la vida de una persona o provocara una penosa
invalidez3. El trmino muerte sbita se emplea a menudo
como sinnimo de parada cardaca, aunque su significado estricto es el de fallecimiento imprevisto que se produce en los
primeros 60 minutos desde el comienzo de los sntomas de
una emergencia mdica4; en otras definiciones se exige una
causa de la emergencia no accidental, no suicida, ni debida a
intoxicacin y se incluye el fallecimiento no presenciado
siempre que la vctima fuera vista viva y en buen estado en las
24 horas previas5.
Epidemiologa
Segn los datos del programa MONICA (Monitoring Trends
and Determinants in Cardiovascular Disease) de la Organizacin Mundial de la Salud, slo las emergencias producidas
por enfermedades cardiovasculares (ECV) causan en Europa
el 40% de todas las muertes en personas entre 25 y 74 aos
de edad6. Aunque Espaa es uno de los pases europeos con
13
PUNTOS CLAVE
Concepto-epidemiologa. Muerte sbita y parada
cardaca no son sinnimos. La primera slo hace
referencia a los fallecimientos no presenciados u
ocurridos en los primeros 60 minutos tras el inicio
de los sntomas. En la segunda hay posibilidad de
revertir la situacin. En Espaa se produce una
parada cardaca cada 7-8 minutos, el 80% en el
domicilio de las vctimas.
Etiologa. La causa ms frecuente de parada
cardaca es la cardiopata isqumica por
enfermedad coronaria, presentndose ms
frecuentemente como taquiarritmia ventricular
maligna en los casos agudos y como ritmo
bradiasistlico en los crnicos.
Prevencin. La mejor parada cardaca es la que
no se produce y el control de los factores de
riesgo es la mejor medida preventiva.
Tratamiento. Identificacin precoz y peticin de
ayuda experta, resucitacin bsica, desfibrilacin
temprana (manual, semiautomtica o automtica),
resucitacin avanzada cualificada y cuidados
posresucitacin son los componentes esenciales
de la resucitacin moderna.
Pronstico. En la situacin actual slo uno
de cada 10 pacientes sobrevive sin secuelas
discapacitantes, siendo mejor el pronstico en
la fibrilacin ventricular presenciada por testigos
que ponen en marcha la cadena de supervivencia.
menor mortalidad por ECV, son la causa principal de muerte con un 30% del total de fallecimientos, estimndose ms
de 30.000 casos anuales, lo que representa casi 100 fallecimientos por 100.000 habitantes7. Una caracterstica esencial
de las ECV es comenzar habitualmente de forma brusca y
muy grave, producindose de forma sbita el 30% de los fallecimientos y considerndose que son responsables de dos
terceras partes de las muertes sbitas totales8.
La incidencia real de paradas cardacas en el mundo es
hoy desconocida, habindose estimado recientemente como
100 casos anuales por cada 100.000 habitantes, representando entre 600.000 y un milln de casos anuales, slo sumando
los pases europeos y los norteamericanos9. El 80% de las paradas cardacas ocurren en el domicilio de las vctimas. En Espaa, aunque se carece tambin de datos precisos, se ha calculado una incidencia de paradas cardacas extrahospitalarias de
todas las causas de 127 casos anuales por cada 100.000 habiMedicine 2005; 9(45): 2923-2932
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TABLA 1
Enfermedades asociadas a la muerte sbita

1. Cardiopatas:
Cardiopata isqumica
Miocardiopatas: dilatada, hipertrfica y displasia arritmognica de ventrculo
derecho
Valvulopatas
Alteraciones electrofisiolgicas: sndrome de preexcitacin, sndrome del QT
largo, alteraciones del sistema especfico de conduccin, etc.
Miopericarditis
2. Otras afecciones:
Alteraciones respiratorias (hipoxemia y/o hipercapnia de cualquier origen)
Trastornos hemodinmicos de cualquier origen (sepsis, hemorragias masivas
digestivas, cerebrales, embolia pulmonar, etc.)
Trastornos hidroelectrolticos o del equilibrio cido-base (nefropatas,
endocrinopatas, etc.)
Muerte sbita infantil
tantes, a las que habra que sumar las ms de 18.000 estimadas

para el medio hospitalario, lo que representara ms de 65.000
casos anuales o una parada cardaca cada 7-8 minutos10,11.
Etiopatogenia
Fig. 1. Evolucin espontnea de la fibrilacin ventricular no tratada.
La cardiopata isqumica (CI) por enfermedad coronaria est

presente en ms del 60%de los pacientes mayores de 40 aos
que presentan parada cardaca; otras enfermedades relacionadas incluyen el resto de las cardiopatas y otras con potencial arritmognico (tabla 1). Aquellos factores asociados a
mayor incidencia de CI (edad avanzada, gnero masculino,
raza blanca, sedentarismo, hipertensin arterial, dislipidemias, diabetes, etc.) se asocian tambin a una mayor incidencia de parada cardaca4. Entre los pacientes con CI se deben
distinguir 2 grupos, cuyos mecanismos desencadenantes son
distintos: a) sndrome coronario agudo (SCA) y b) CI crnica (sobre todo infarto agudo de miocardio antiguo); esta diferenciacin no es puramente acadmica, pues los mecanismos desencadenantes y la forma de presentacin de la parada
cardaca son distintos, afectando a las posibilidades de prevencin y tratamiento5.
Las formas de presentacin de las paradas cardacas incluyen: a) taquiarritmias ventriculares malignas, como la fibrilacin ventricular (FV) o la taquicarda ventricular (TV)
sin pulso, asociadas con ms frecuencia al SCA, aunque tambin presentes en las cardiopatas crnicas o en las causas no
cardacas y b) otros ritmos, como la ausencia de actividad
elctrica (asistolia) o la actividad elctrica sin pulso (disociacin electromecnica), que se asocian ms frecuentemente a
enfermedades crnicas y a causas no cardacas. Se cree que un
porcentaje elevado de las paradas cardacas se presentan en
forma de FV y evolucionan a alguno de los otros ritmos por
agotamiento de las reservas energticas miocrdicas (fig. 1)12.
Prevencin
Desde hace ms de 30 aos se conoce que la deteccin y
control de los factores de riesgo vascular, y el diagnstico
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y tratamiento precoz de las enfermedades favorecedoras y

de las emergencias mdicas en general, es la mejor tctica
para prevenir las paradas cardacas13. Junto a la aplicacin
de medidas farmacolgicas (cido acetilsaliclico [AAS],
estatinas, antihipertensivos, etc.) cabe destacar ms recientemente la utilizacin de desfibriladores implantables en
pacientes con alto riesgo de arritmias ventriculares malignas14.
Tratamiento
Resucitacin significa el acto de intentar lograr la restauracin de la circulacin espontnea en situaciones de parada cardaca, siendo bsica o avanzada segn el nivel de complejidad de las tcnicas empleadas y pudiendo ser efectiva o no3,15.
Resucitacin bsica
Englobamos en el trmino resucitacin bsica o soporte vital bsico las acciones iniciales que se deben realizar ante situaciones de riesgo vital inminente, que tienen como objetivo intentar evitar la parada cardaca y, de producirse
finalmente, intentar conseguir la oxigenacin de emergencia
del cerebro y el corazn16-18. En ella se incluyen la deteccin
precoz de la situacin con peticin de ayuda y el inicio, tambin precoz, del tratamiento bsico; a tal fin se emplean tcnicas realizadas sin equipamiento alguno o con el uso exclusivo de dispositivos de barrera para evitar el contacto directo
con la vctima.
14
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MUERTE SBITA Y RESUCITACIN
Secuencias de resucitacin bsica

Identificacin de la situacin. El primer componente de la
resucitacin bsica es la identificacin de las emergencias
ms comunes mediante la observacin y la comprobacin de
la existencia de alteraciones en el normal funcionamiento cerebral, la ventilacin y/o la circulacin espontneas. Se comenzar preguntando al posible afectado sobre su estado,
empleando para ello una frmula establecida como se encuentra bien?. Si la persona contesta (o intenta contestar)
mantiene un nivel suficiente de actividad cerebral (est consciente) y conserva ventilacin y circulacin sangunea.
De no contestar se considerar que est inconsciente;
para comprobarlo se repetir la pregunta con voz alta mientras se sacude con energa el hombro (gritar y sacudir). Para
comprobar si tiene ventilacin adecuada se acercar la cara a
su boca observando si, con la va area abierta, se producen
movimientos del trax, mientras la salida de aire se escucha
y se nota en la mejilla (ver, or y sentir). Para comprobar si
tiene circulacin sangunea se buscar la presencia o no del
latido en las arterias cartidas, localizables a ambos lados
del cuello en la hendidura entre la laringe y el msculo esternocleidomastoideo (su latido slo deja de palparse cuando
el riego sanguneo est ausente o muy disminuido).
Actuacin en el paciente consciente. Confirmada la consciencia, lo adecuado es observar y detectar anomalas, iniciar
las actuaciones especficas y pedir lo antes posible ayuda especializada. Los casos de atragantamiento pueden hacer temer por la vida de una persona; observar los gestos y la manera de realizar la ventilacin espontnea se convierte as en
el gesto fundamental y, si se detecta alguna anomala, se emplearn las tcnicas adecuadas para desobstruccin de la va
area.
Actuacin en el paciente inconsciente (fig. 2). En el paciente inconsciente pueden estar conservadas la ventilacin y
la circulacin sangunea espontneas, como en los accidentes
cerebrales vasculares o los comas diabticos. En estos casos
se proteger la va area primero con elevacin de la mandbula y luego con colocacin en posicin de recuperacin
(lateral de seguridad). Posteriormente, se pedir de manera
precoz ayuda experta.
Una persona inconsciente puede no tener ventilacin espontnea (apnea o parada respiratoria) o tener una ventilacin espontnea mnima e ineficaz (ventilacin agnica),
pero conservar el pulso en la arteria cartida, como en la intoxicacin por drogas o frmacos depresores, o en la evolucin desfavorable de enfermedades pulmonares o shock. Se
deber permeabilizar la va area, iniciar la sustitucin de la
ventilacin, pedir ayuda especializada y continuar con la ventilacin artificial mientras persista la situacin, comprobando peridicamente (cada minuto) que se mantiene la circulacin espontnea.
Si en una persona inconsciente estn ausentes la ventilacin y la circulacin sangunea espontneas (parada cardaca), a causa de enfermedades como el infarto agudo de miocardio, las arritmias o la evolucin desfavorable de una
parada respiratoria, se pedir inmediatamente ayuda especia15
Confirmar inconsciencia
Abrir la va area
Si respira:
posicin de
recuperacin
Frente-mentn
o elevacin mandibular
Comprobar ventilacin
Ventilar
Comprobar pulso
(slo 10 seg)
Observar
signos
de vida
Gritar y golpear
Presencia de
circulacin:
continuar
ventilacin
Ver, or, sentir
2 insuflaciones efectivas*
Signos de circulacin
No circulacin:
comprimir
el trax
> 100/minutos
Relacin 2:15**
Enve o vaya a por ayuda tan pronto como sea posible en cada caso
Fig. 2. Algoritmo de resucitacin bsica.
*Puede omitirse inicialmente la ventilacin durante 5 ciclos, salvo en ahogados, enfermos pulmonares o nios.
**El ritmo ideal sera una relacin 2:30 o superior, pero puede estar limitado
por el agotamiento del que lo realiza.
lizada (llamando al telfono de emergencias) y, hasta su llegada, se realizarn secuencias de ventilacin artificial (2 insuflaciones) y de masaje cardaco externo (al menos 15 compresiones, a un ritmo superior a 1 por segundo), conocidas
como resucitacin cardiopulmonar (RCP), y que sern sucesivas en el caso de un solo auxiliador y sincronizadas en el
caso de dos auxiliadores expertos. Se deber realizar la apertura de la va area antes de insuflar aire y cuidar la colocacin de las manos sobre el esternn y la posicin del cuerpo
antes de comprimir la caja torcica. Un aspecto de gran importancia es la dosificacin de los esfuerzos, evitando un excesivo volumen de aire administrado y de fuerza en las compresiones torcicas que llevarn a un agotamiento precoz y
harn ineficaces las tcnicas (si es posible, cada minuto se deber cambiar de auxiliador o rotar de posicin). Salvo que se
trate de nios o de adultos con una causa respiratoria primaria (ahogamiento, enfermedad pulmonar, intoxicacin por
frmacos depresores, ictus, etc.) se podr prescindir inicialmente de la ventilacin durante los primeros 3 minutos,
concentrando todos los esfuerzos en acelerar el ritmo de
compresiones torcicas hasta 2 por segundo (120/min); posteriormente se debe continuar sin pausa con las secuencias
2:15 (idealmente 2:30, pero evitando el agotamiento de los
auxiliadores) hasta que sean evidentes la ventilacin o los movimientos espontneos del paciente (signos de vida).
Tcnicas de resucitacin bsica (ABC)
Desobstruccin y permeabilizacin de la va area (A).
En una persona que ha sufrido un atragantamiento, la va
area (laringe, faringe, boca o nariz) puede estar ocupada por
objetos (restos de alimentos, dentaduras), que dificultan e inMedicine 2005; 9(45): 2923-2932
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cluso impiden la ventilacin y que sern identificables por la

presencia de signos de asfixia (manos sobre el cuello y coloracin azulada). Si el afectado tose e intenta expulsar el objeto se deber dejar que siga hacindolo, pues ninguna tcnica
conocida en la actualidad es comparable en su efectividad
con la tos. Sin embargo, si deja de toser o queda inconsciente se deber intentar ayudarle a expulsar el objeto; si es accesible se extraer con los dedos, pero si no lo es, no se deber
intentar su extraccin, ya que puede ser introducido hacia
zonas ms lejanas, obstruyendo la va area incluso ms, recurrindose a 5 compresiones bruscas en el epigastrio (la
boca del estmago), que conocemos como maniobra de
Heimlich (fig. 3) y que se repetirn cuantas veces sea necesario hasta expulsar el objeto. Esta maniobra tiene como finalidad aumentar la presin intrabdominal y, de forma indirecta, la presin intratorcica, simulando as el mecanismo de la
tos; puede provocar adems una contraccin brusca de diafragma y esfago. La variante denominada auto-Heimlich
es aplicada por el propio afectado con su puo o contra una
superficie dura (silla, borde de una mesa, etc.).
El paciente inconsciente pierde la fuerza de los msculos
que le mantienen en pie y cae al suelo; otros msculos, como
los de la lengua, tambin se debilitan, por lo que sta cae hacia atrs convirtindose en un objeto que ocupa la va area
(en la denominada hipofaringe o parte posterior de la faringe). Colocando al paciente en posicin de decbito supino
horizontal (boca arriba), tras liberar el cuello de las prendas
que lo opriman, se conseguir retirar la lengua y desobstruir
la va area mediante la elevacin manual de la mandbula, fijando la cabeza en una posicin estable (maniobra de elevacin mandibular) o llevando la frente ligeramente hacia atrs
(maniobra frente-mentn) (fig. 4). Otras maniobras antao
recomendadas son actualmente relegadas a un segundo plano (triple maniobra) o desaconsejadas (frente-cuello).
Durante el estado de inconsciencia pueden existir tambin objetos que obstruyen la va area y que debern ser retirados (no es necesario retirar las dentaduras bien ajustadas),
teniendo cuidado de no introducirlos por error hacia zonas
ms distantes e inaccesibles. Si la inconsciencia es fruto de un
atragantamiento, deber seguir intentndose la expulsin del
objeto mediante la realizacin repetitiva (5 compresiones
bruscas repetidas cuantas veces sea necesario) de la maniobra
de Heimlich con el paciente en decbito supino (fig. 3).
Mientras se permeabiliza la va area a una persona inconsciente el auxiliador quedar inmovilizado, no pudiendo
ir a pedir ayuda; adems, al permanecer tumbada hacia arriba la persona inconsciente puede vomitar y broncoaspirar el
contenido gstrico. Se podr colocar a la persona inconsciente en posicin lateral de seguridad para mantener la va
area sin obstruccin y protegida del vmito, y permitir el
desplazamiento del auxiliador para pedir ayuda; bastar con
hacerla rodar cuidadosamente desde su posicin inicial, retirando objetos que pueden ser lesivos (por ejemplo, las gafas)
y manteniendo alineados la cabeza, el tronco y las extremidades (fig. 5).
Soporte ventilatorio (B). Para mantener la ventilacin deber evitarse que la lengua obstruya la va area mediante la
elevacin de la mandbula y se soplar (insuflar) aire por
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Fig. 3. Atragantamiento y maniobra de Heimlich.
Fig. 4. Permeabilizacin de la va area en un paciente inconsciente.
Fig. 5. Colocacin en posicin lateral de seguridad.
la boca, la nariz o el estoma de una traqueotoma, de forma

lenta, 10 veces por minuto, como cuando se hincha un globo (insuflacin activa), tapando el orificio por el que no se
insufla y observando el llenado de la caja torcica (fig. 6); a
continuacin, se dejar salir el aire libremente (espiracin
pasiva), y se observar cmo se deshincha la caja torcica.
Debe evitarse la realizacin de la ventilacin artificial con
excesiva cantidad de aire o con excesiva rapidez y frecuencia,
pues se desva el aire administrado hacia el esfago y el es16
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Resucitacin avanzada
La resucitacin avanzada o soporte
vital avanzado (SVA) rene el conjunto de medidas cuyo objetivo es
el tratamiento definitivo de la situacin de riesgo vital, no limitndose a las funciones respiratoria y
circulatoria mnimas conseguidas
con la resucitacin bsica, sino que
intenta recuperar la actividad cardaca espontnea24-26. Para ello se
debe disponer de instrumental adecuado y de personal entrenado integrado en equipos que constituyen la ayuda experta.
Fig. 6. Ventilacin boca-boca y masaje cardaco externo.
tmago, hacindolo intil para la ventilacin y favoreciendo

la posibilidad de una regurgitacin brusca del contenido gstrico.
Soporte circulatorio (C). En situacin de parada cardaca
debern realizarse compresiones torcicas intermitentes
(masaje cardaco externo) para mantener un aporte mnimo
de sangre hacia cerebro y corazn (fig. 6). Se colocar a la
vctima sobre una superficie dura, boca arriba y con cabeza, tronco y extremidades alineados. El auxiliador se situar
con los brazos extendidos perpendicularmente sobre el centro del trax, apoyando las manos en un lugar elegido en lnea media y tercio inferior del esternn, entrelazando los dedos o cruzando las manos, con cuidado de no desplazar su
posicin del lugar elegido. Se realizarn compresiones torcicas rpidas (ms de 1 por segundo), cargando el peso sobre
el esternn para que se hunda perpendicularmente alrededor
de 5 cm (evitando la lateralizacin que producir fracturas
costales y disminuir la efectividad de las compresiones), con
tiempos de compresin y descompresin similares (50% del
ciclo de cada uno), permitiendo al relajar el llenado pasivo
del corazn y los pulmones y su vaciado activo al comprimir.
Desfibrilacin precoz
La evidencia de que la FV o la TV sin pulso son las responsables, inicialmente, de hasta un 85% de las paradas cardacas extrahospitalarias ha llevado a recomendar el empleo
precoz de la desfibrilacin elctrica, antes de comenzar con
otras medidas ms avanzadas de resucitacin19-21. Para ello se
dispone de dispositivos implantables a pacientes de alto riesgo22 y de equipos de desfibrilacin externa automtica (DEA)
o semiautomtica (DESA) que disponen de un software sofisticado para el anlisis del ritmo y un mximo grado de precisin y seguridad. La simplificacin de los DEA/DESA ha
permitido su utilizacin con xito por primeros intervinientes no sanitarios o incluso por el pblico general23.
17
Secuencias de resucitacin
avanzada
La vctima de una parada cardaca
deber recibir las tcnicas de RCP,
que se mantendrn hasta la llegada de la ayuda experta. La resucitacin avanzada comenzar siempre con la reevaluacin
de la situacin y la valoracin precoz, a travs de las palas del
monitor-desfibrilador, de la variedad electrocardiogrfica.
Frente a los protocolos que diferencian pautas especficas
para el tratamiento de la FV o TV sin pulso (FV/TV), de la
asistolia y de la disonancias electromecnicas (DEM), hoy se
recomienda un algoritmo universal (fig. 7) en el que al inicio
de cada ciclo o bucle se reevala el electrocardiograma (que
puede ser cambiante durante las maniobras de resucitacin)
y se acta en base a la situacin detectada.
Tcnicas de resucitacin avanzada (ABCDEF)
Desobstruccin y permeabilizacin de la va area (A). La
extraccin de cuerpos extraos accesibles que no pueda realizarse mediante una simple extraccin digital se facilita con visualizacin directa del objeto y empleo de pinzas (por ejemplo,
de Magill). Los lquidos (vmitos, sangre, moco, etc.) pueden
retirarse empapando gasas o pauelos enrollados en los dedos;
sin embargo, son preferibles los sistemas de aspiracin (fijos o
porttiles) mediante sondas estriles que se introducen sin aspirar hasta el lugar deseado (por la boca, orificios nasales o el
interior de cualquier tubo colocado en la va area) y aspiran
al tapar y destapar con el dedo un orificio obturador.
Se dispone de cnulas rgidas o semirrgidas (fig. 8) de
formas anatmicas que, introducidas a travs de boca (bucofarngeas) o la nariz (nasofarngeas), ayudan a mantener la
apertura de la va area y facilitan la aspiracin de secreciones. Deben ser utilizadas en toda persona inconsciente que
no est intubada. Correctamente colocadas, permiten abandonar la traccin de la mandbula hacia delante, pero debe
mantenerse cierta extensin del cuello. La intubacin orotraqueal es el mtodo de eleccin para aislamiento de la va
area en resucitacin avanzada, pues consigue cierta proteccin contra la broncoaspiracin y facilita una va de administracin de frmacos de no conseguirse una va venosa; aunque se resume en introducir un tubo traqueal entre las
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Confirmar parada cardaca

Puetazo precordial (si apropiado)
Resucitacin bsica (90 segundos)
Conseguir monitor/desfibrilador
Buscar signos de vida
Valorar ritmo
FV/TV
Desfibrilar 3
RCP 1 min
Durante los ciclos

Si no se ha hecho:
-Comprobar posicin de electrodos o palas
-Intentar intubacin/acceso venoso
-Administrar vasopresina 40 U en dosis nica
y luego adrenalina 1 mg cada 3 minutos
-Corregir causas potencialmente reversibles
-Considerar: alcalinizantes, antiarrtmicos
atropina/marcapasos
No
FV/TV
RCP > 3 min
Fig. 7. Algoritmo universal de resucitacin avanzada. Modificacin de De Latorre F, et al24. FV: fibrilacin
ventricular; TV: taquicardia ventricular; RCP: resucitacin cardiopulmonar. Este algoritmo se basa en la
asuncin en cada paso de que los pasos previos no tuvieron xito.
cuerdas vocales, requiere material

y entrenamiento adecuados (fig. 8),
no debiendo intentarse de no disponer de ellos. Se recurrir a otra
tcnica menos invasiva si no se
consigue la intubacin en varios intentos de 30 segundos de duracin
cada uno.
La cricotiroidotoma y la puncin cricotiroidea son tcnicas que
deben ser realizadas slo por personal muy experto y quedar reservadas a la situacin excepcional de
obstruccin grave de la va area
superior que imposibilita la intubacin endotraqueal; ya no se recomienda hoy la realizacin de traqueotomas de emergencia. Otros
dispositivos como el obturador
esofgico, las vas areas faringotraqueales o esfago-gstricas, el
combitubo esfago-traqueal y la
mascarilla larngea, diseados para
lograr el aislamiento de la va area
sin visualizacin directa, no se han
mostrado tan eficaces como la intubacin endotraqueal y tienen similares complicaciones graves.
Oxigenacin y ventilacin artificial (B). En resucitacin

avanzada se intentar aumentar el contenido de oxgeno administrado al paciente (16%-17% en el aire espirado y 21%
en el aire ambiente). Las clsicas bombonas porttiles de oxgeno o las tomas fijas centralizadas (100% de oxgeno) son la
fuente habitual.
Las mascarillas faciales permiten un sellado de la boca y
la nariz, permitiendo ventilar al paciente sin recurrir al bocaboca directo. Puede realizarse ventilacin boca-mascarilla
con aire espirado (algunas tienen una toma para oxgeno suplementario) o adaptar un resucitador manual o un respirador automtico. Las mascarillas deben ser transparentes y
ajustarse sin fugas a la cara del paciente.
Los resucitadores manuales estn provistos de una vlvula
unidireccional para el flujo de aire, una toma de aire ambiente y otra para oxgeno; idealmente, disponen de una bolsa reservorio para aumentar la concentracin de oxgeno hasta el
100%. Su volumen aproximado es de 1.600 ml, debiendo evitarse su administracin completa (recomendados de slo 8 a
10 ml por kg de peso), con especial nfasis en el control de las
presiones inspiratorias en niveles inferiores a 30-40 cmH2O y
una limitacin absoluta de presin en 60 cmH2O. La ventilacin con resucitadores manuales puede realizarse sobre mascarilla y cnula farngea o sobre tubo endotraqueal.
Fig. 8. Cnulas oro y nasofarngeas e intubacin orotraqueal.
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Soporte circulatorio (C). El soporte circulatorio en resucitacin avanzada contina basndose en el masaje cardaco externo, al no haber demostrado el resto de tcnicas y accesorios
beneficios concluyentes en su aplicacin. El objetivo de dichas
tcnicas es mejorar el escaso 20%-30% de flujo coronario y
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cerebral conseguido con el masaje cardaco externo, actuando

sobre sus mecanismos de generacin de flujo sanguneo. As,
la compresin-descompresin activa manual (Cardio-Pump)
aprovecha el efecto de succin de sangre de la fase de relajacin para aumentar el volumen a enviar en la siguiente compresin; los cardiocompresores neumticos efectan el masaje
cardaco de forma automtica, intentando conseguir mayores
frecuencias y una ms eficaz compresin no influenciada por el
agotamiento de los auxiliadores, pudiendo mejorar su efectividad mediante la introduccin de mecanismos de descompresin activa; la compresin neumtica intermitente (chaleco torcico), la compresin abdominal continua o intermitente, la
ventilacin-compresin simultneas, etc., intentan conseguir
aumentos de presin intratorcica generadores de un mayor
flujo sanguneo. El masaje cardaco interno y el by-pass cardiopulmonar han demostrado una clara mejora en la supervivencia, pero quedan reservados a medios muy especializados.
Diagnstico electrocardiogrfico (D). En resucitacin
avanzada es posible conocer la actividad elctrica cardaca
mediante un electrocardiograma realizado con las palas de
un monitor-desfibrilador colocadas sobre el trax. Junto a la
identificacin de situaciones precursoras de parada cardaca
(taquiarritmias o bradiarritmias), podr diferenciarse la
ausencia de actividad mecnica segn dos variedades:
FV/TV sin pulso y ritmos bradiasistlicos (asistolia, bradicarda extrema y DEM).
La actividad elctrica cardaca exagerada tipo FV/TV es
la forma electrocardiogrfica ms frecuente de presentacin
de una parada cardiorrespiratoria, sobre todo en pacientes
cardiolgicos. Puede ocurrir inicialmente TV y evolucionar
a FV o presentarse directamente sta, por lo que ambas situaciones se consideran equivalentes desde el punto de vista
de su tratamiento. Dejadas a su evolucin, estrechan progresivamente su trazado (probablemente por consumo de las
reservas energticas celulares) (fig. 1), llegando a transformarse en asistolia y disminuyendo la probabilidad de recuperacin de una actividad cardaca normal.
Los otros ritmos no fibrilatorios o bradiasistlicos se
producen como evolucin de situaciones de gravedad extrema como FV/TV, hipoxemia, shock o acidosis. Se pueden
presentar como ausencia completa de actividad elctrica
(asistolia), actividad ocasional (ritmo agnico) o presencia
aislada de ondas P, sugerente esta ltima de hipertona vagal
y con mejor pronstico cuando es consecuencia de una bradiarritmia grave. El concepto de DEM supone la existencia
de alguna forma de actividad electrocardiogrfica ordenada,
pero con ausencia de actividad mecnica cardaca clnicamente detectable. Los ritmos bradiasistlicos implican muy
mal pronstico cuando se originan directamente por enfermedades del corazn (menos del 5% de supervivencia); en situaciones especiales como hipotermia, asfixia por inmersin
o sobredosis de frmacos depresores del sistema nervioso
central el pronstico puede ser ms favorable.
Tratamiento elctrico (E). El tratamiento elctrico en resucitacin avanzada se basa en la disponibilidad de un monitor desfibrilador, aparato compacto que permite tambin la
cardioversin sincronizada de otras arritmias. Los electrodos
19
Fig. 9. Tcnica de desfibrilacin manual.
debern colocarse inicialmente en pex (positivo) y fosa infraclavicular derecha junto al esternn (negativo) (fig. 9). La
tcnica puede ser manual o semiautomtica, segn el equipo
empleado, y requiere de un entrenamiento suficiente. De no
disponerse de desfibrilador, la puopercusin esternal intensa puede tener un efecto desfibrilador aplicada en los primeros momentos tras la aparicin de la FV/TV.
Los marcapasos no invasivos (transcutneos) o invasivos
(transvenosos) son la tcnica de eleccin para electroestimulacin. De no disponerse de ellos, la puopercusin esternal
moderada podr tener tambin un efecto electroestimulador.
Tratamiento farmacolgico y fluidoterapia (F). Los frmacos empleados en resucitacin avanzada incluyen vasoconstrictores, antiarrtmicos, alcalinizantes y antagonistas
(tabla 2). El frmaco esencial actualmente es la adrenalina,
que est indicada en toda parada cardaca por ser un potente
vasoconstrictor esplcnico que incrementa la perfusin de
los rganos vitales (cerebro y corazn), teniendo adems un
efecto inotrpico y cronotrpico positivo; recientes recomendaciones sugieren un mejor pronstico con el empleo
inicial en dosis nica de vasopresina, otro vasoconstrictor.
Cualquier frmaco con efecto vasodilatador, como isoproterenol o dobutamina, estar contraindicado en situaciones de
bradicarda extrema que hagan pensar en la inminencia de
parada cardaca. Los frmacos antiarrtmicos (atropina,
amiodarona, lidocana, procainamida, magnesio y adenosina), alcalinizantes (bicarbonato sdico) u otros frmacos (calcio), se emplean en situaciones refractarias a las medidas anteriores. Los frmacos antagonistas de los depresores del
sistema nervioso central (naloxona, flumazenilo) se emplean
en paradas respiratorias primarias.
La utilizacin de fluidos en resucitacin avanzada se limita al mantenimiento de las vas venosas y a facilitar la distribucin de los frmacos mediante la administracin de
bolos de solucin salina isotnica (0,9%). En contadas ocasiones es necesaria la expansin de volumen (hipovolemia
aguda por hemorragia, traumatismo o relacionada con vasopleja, estasis venoso y extravasacin), pudiendo administrarse coloides o cristaloides isotnicos o hipertnicos (7,5%),
pero evitando las soluciones glucosadas (salvo hipoglucemia)
por sus efectos deletreos en la preservacin cerebral.
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TABLA 2
Frmacos empleados en resucitacin avanzada

Frmaco y dosis
Naloxona
Accin principal
Indicacin de uso
Antagonista de los opiceos
Tratamiento de la parada respiratoria secundaria a opiceos
Antagonista de las benzodiazepinas
Tratamiento de la parada respiratoria secundaria a benzodiazepinas
0,01 mgx kg/iv

Repetir cada 5 minutos hasta 3 veces
Flumazenil
0,5 mg/iv
Encefalopata (heptica o de otro origen) con hipoventilacin grave sin acidosis
Repetir hasta 2 mg o mejora

Vasopresina
metablica
Vasoconstrictor
Toda PCR
Vasoconstrictor
Toda PCR
40 U en bolo nico inicial

Adrenalina
1 mg/iv/3-5 minutos
Atropina
Antiarrtmico
2 mg/iv/dosis nica
Amiodarona*
Bradiarritmias sintomticas
Asistolia refractaria
Antiarrtmico
150 mg/iv en bolo,
Taquiarritmias supraventriculares o ventriculares precursoras potenciales de PCR

FV/TV refractaria o profilaxis de recidiva
150 mg/iv en 15 minutos y

600 mg/iv en 24 h
Lidocana
Antiarrtmico
1,5 mg/kg/iv
Taquiarritmias ventriculares precursoras potenciales de PCR

Repetir hasta 2 mg/kg

Mantener a 2 mg/minutos
Procainamida
Antiarrtmico
Antiarrtmico
Antiarrtmico
Taquiarritmias supraventriculares precursoras potenciales de PCR
Alcalinizante
Resucitacin prolongada
Perfusin a 30 mg/minutos
Magnesio
De eleccin en torsades de Pointes
1-2 g/iv en 1-2 minutos

Adenosina
3 mg/iv
Repetir 6 mg y 12 mg cada 2 minutos si falla
Bicarbonato sdico
1 mEq/kg
Acidosis
Repetir a los 10 minutos

Calcio
Inotrpico
DEM refractaria
2-4 mg/kg
Hiperpotasemia
Repetir a los 10 minutos
Hipocalcemia
*En fibrilacin ventricular refractaria se emplean inicialmente 5 mg/kg de amiodarona y un segundo bolo de 2,5 mg/kg si persiste la situacin.
iv: por va intravenosa; PCR: parada cardiorrespiratoria; FV: fibrilacin ventricular, TV: taquicardia ventricular; DEM: disociacin electromecnica.
La canalizacin de una vena para la infusin de frmacos

y fluidos es un paso fundamental dentro de la resucitacin
avanzada. Pueden elegirse indistintamente venas perifricas
(elevar el miembro tras administrar frmacos) o centrales
(femoral, yugular o subclavia). Si la canulacin venosa es imposible o se demora en exceso, puede emplearse la va intratraqueal para administrar frmacos (doble dosis diluida en
suero salino y distribuida con insuflacin forzada) o la va intrasea (malolo tibial en adultos) para frmacos y fluidos,
con caractersticas equivalentes a una va central.
Cuidados posresucitacin
El objetivo principal de la resucitacin es conseguir que el
paciente recupere una funcin cerebral normal y una adecuada perfusin tisular. As, en todo paciente que recupere la
actividad cardaca espontnea (pulso palpable) tras una parada cardaca debern ser considerados los denominados cuidados posresucitacin, que incluyen la valoracin, monitorizacin y soporte de las funciones vitales, la limitacin del
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dao producido por la isquemia anxica en los diferentes rganos (especialmente en el cerebro) y la prevencin de una
posible recidiva de la parada cardaca. Estos cuidados debern ser administrados desde un primer momento, antes incluso del traslado a una unidad especializada de cuidados
intensivos o coronarios. En la prediccin de la probabilidad
de supervivencia no deben ser considerados como irreversibles los signos inmediatos de afectacin neurolgica (coma,
midriasis, etc.) y slo debern limitarse los cuidados en presencia de predictores concluyentes de no recuperacin,
como el cociente de saturacin yugular/venosa mixta mayor
de 1, la ausencia bilateral de potenciales evocados somatosensoriales o la hiperdinamia intensa de baja pulsatilidad en
la ultrasonografa doppler transcraneal27-28.
La optimizacin del funcionamiento de los sistemas respiratorio y circulatorio, la correccin de posibles trastornos
electrolticos, metablicos y de la termorregulacin, y el tratamiento especfico de la causa desencadenante (por ejemplo,
reperfusin precoz en el infarto agudo de miocardio, mediante fibrinlisis o angioplastia, tratamiento enrgico del
broncoespasmo, control metablico, etc.) contribuyen a re20
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ducir el riesgo de recidiva y a limitar el dao tisular isqumico-anxico. La hiperventilacin deber ser evitada por su
efecto reductor del flujo sanguneo cerebral, con la nica excepcin del tratamiento de la herniacin cerebral por hipertensin intracraneal. Ningn frmaco ha mostrado hasta la
fecha un efecto neuroprotector concluyente, pero s lo han
hecho el control estricto de la glucemia y el tratamiento
enrgico de la fiebre; la hipotermia leve (> 34 C) no deber
ser tratada y estudios recientes han sugerido incluso la utilidad de estrategias activas de enfriamiento29.
Todo intento de resucitacin debera ser analizado cuidadosamente, recomendndose para su registro y comunicacin la metodologa conocida como estilo Utstein30, que ha
permitido verdaderamente la comparacin de resultados entre series. Recientes trabajos parecen haber demostrado un
mejor pronstico en pacientes trasladados a hospitales terciarios de referencia para recibir cuidados intensivos tras la
resucitacin inicial31.
TABLA 3
Factores determinantes de menor supervivencia en la parada cardaca

Del medio
Ciudades populosas (ms de 1 milln de habitantes)
Dispersin de poblacin (menos de 100 hab/milla2)
Subdesarrollo
Del paciente
Raza negra
Estatus social bajo
Mujeres
Edades extremas
Situacin basal mrbida
Encamamiento
Cncer metastatizado
Ictus con secuelas
Fracaso renal
Hipotensin
Acidosis
Sepsis
Pronstico
Puede afirmarse que slo 3 de cada 10 pacientes que sufren
una parada cardaca sobrevivirn inicialmente, llegando a ser
ingresados en una unidad de cuidados intensivos o coronarios tras recuperar la actividad cardaca espontnea eficaz,
pero slo uno de ellos conseguir mantenerse con vida al
ao, si bien sus funciones neurolgicas se vern casi invariablemente afectadas (aunque slo sea con cambios leves en el
comportamiento); estos resultados difieren poco en sus promedios del medio extrahospitalario (31% de supervivencia
inicial y 10% al ao) al hospitalario (37% de supervivencia inicial y 13% al ao)32. La magnitud de este problema de
salud pblica es con frecuencia infravalorada por la existencia de grandes diferencias entre el optimismo de la influyente ficcin meditica y la cruda realidad cientfica.
A pesar de las numerosas dificultades para la investigacin, hoy son bien conocidos los factores determinantes de la
supervivencia en las paradas cardacas (tabla 3)32. Las posibilidades de sobrevivir a una parada cardaca dependern de la
causa desencadenante y de su efecto en cada paciente concreto, pero tambin del retraso en el inicio de la resucitacin
(influido por la organizacin de la atencin urgente) y de la
calidad de la misma (determinada por la difusin suficiente
de las diferentes tcnicas y de sus secuencias de aplicacin)33.
Cada minuto que pasa sin que se inicien las maniobras de resucitacin bsica disminuye un 10% la probabilidad de supervivencia sin secuelas discapacitantes. La presencia de un
ritmo lento bradiasistlico, no fibrilatorio, en el momento de
ser diagnosticada la parada cardaca se asocia a un peor pronstico, no superando el 1% de supervivencia sin secuelas
frente a las cifras de hasta el 35% alcanzadas en la FV o en la
TV sin pulso.
Se han diseado tcticas de reduccin de la mortalidad
agrupadas bajo el concepto de cadena de supervivencia19, que
es una sucesin de circunstancias favorables, todas ellas de
igual importancia, que aumentan la probabilidad de sobrevivir
sin secuelas (o con secuelas mnimas) en cualquier situacin de
riesgo vital y, especialmente, en la parada cardaca, y se com21
De la parada cardaca
Causa primaria no cardaca (TEP, EPOC, traumatismo grave, etc.)
Ritmos bradiasistlicos
Fibrilacin ventricular fina (amplitud < 0,2 mV)
Recurrencia en el mismo incidente
Del sistema de respuesta
Desconocimiento por la poblacin
Primeros intervinientes no entrenados
Parasanitarios no especializados
Ausencia de mdicos en los servicios de emergencias
Tratamiento en centro no terciario
De la resucitacin
PCR en el domicilio
PCR no presenciada
RCP bsica no iniciada en los primeros 4 minutos
RCP bsica no realizada durante 90 segundos antes de la desfibrilacin
Resucitacin avanzada no iniciada en los primeros 10 minutos
Duracin de la resucitacin mayor de 30 minutos
PCR: parada cardiorrespiratoria; RCP: resucitacin cardio-pulmonar.
pone de cuatro eslabones que incluyen la solicitud de ayuda

mediante llamada precoz al telfono de emergencias y la aplicacin precoz de tcnicas bsicas, avanzadas y especializadas
de tratamiento. Al igual que los eslabones de una cadena, cada
una de estas circunstancias favorables ocupa un lugar determinado en la secuencia, y puede incluso perder su valor si se produce de manera no relacionada con el resto de los eslabones.
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22
4/11/05
09:11
Pgina 2866
Protocolo diagnstico del paciente con fiebre

y soplo cardaco
M. Delgado Ortega, J.C. Castillo Domnguez, D. Mesa Rubio y M. Ruiz Ortiz
La fiebre es un signo presente en la mayora de los procesos

infecciosos y en porcentajes variables de procesos no infecciosos. Se define como la elevacin de la temperatura corporal por encima de 37,5 oC 1.
La actitud adecuada en el caso de un sndrome febril sugestivo de endocarditis infecciosa (EI) es fundamental y
abarca varios aspectos 2, 3 :
1. Reconocimiento del cuadro clnico: a) fiebre 38 oC,
b) lesin cardaca predisponente o adiccin a drogas por va
parenteral (ADVP) y c) signos y sntomas sugestivos de EI
como embolismos arteriales, infartos pulmonares, aneurismas micticos, hemorragias conjuntivales, manchas de Roth
o Janeway, ndulos de Osler o glomerulonefritis.
2. Identificacin del microorganismo responsable mediante cultivos de sangre, serologas o tcnicas de PCR.
3. Utilizacin del ecocardiograma transtorcico (ETT) o
transesofgico (ETE) para el diagnstico anatmico e identificacin de complicaciones.
Se debe practicar un ETT a todos los pacientes con sndrome febril prolongado, sin foco extracardaco evidente,
principalmente si se acompaa de alguna de las siguientes
condiciones:
1. Soplo cardaco. La deteccin de un nuevo soplo
de insuficiencia valvular refleja la existencia de lesin endocrdica. Para que esto pueda ser considerado como un
criterio diagnstico mayor debe cumplir dos requisitos: a)
no basta con la aparicin de un soplo, debe ser un soplo de
insuficiencia valvular y, adems, de nueva aparicin, b)
quedan excluidos los cambios de intensidad o de otras caractersticas de un soplo que el paciente tuviera previamente.
2. Bacteriemia de un germen tpico.
3. Hallazgos clnicos tpicos de EI.
4. Signos de insuficiencia cardaca (IC).
Cuando la ventana ecocardiogrfica no sea adecuada,
exista sospecha de complicaciones perianulares, el ETT no
sea concluyente y en todos los casos de EI protsica se debe
practicar un ETE, cuya sensibilidad es cercana al 100%3, 4.
Ante una alta sospecha clnica de EI, a pesar de un ETE inicialmente negativo para el diagnstico de infeccin valvular,
deber repetirse dicha tcnica pasados unos das.
En la tabla 1 se recogen los criterios diagnsticos de
Duke de EI y, en la figura 1, el algoritmo de actuacin clnica secuencial ante la sospecha de EI por la presencia de fiebre y soplo cardaco.
2866
Medicine 2005; 9(43): 2866-2867
TABLA 1
Criterios de Duke modificados para el diagnstico de EI (modificaciones en
cursiva)4
EI definitiva
Criterios patolgicos:
Microorganismos demostrados por cultivo o examen histolgico de una
vegetacin, en una vegetacin que ha embolizado o en un absceso intracardaco
Lesiones patolgicas: vegetacin o absceso intracardaco confirmado por
histologa en los que se documenta endocarditis activa
Valorar
Criterios clnicos:
Dos criterios mayores, o un criterio mayor y tres menores, o cinco criterios menores.
EI posible
Un criterio mayor y uno menor o tres criterios menores

EI rechazada
Existencia de un diagnstico alternativo claro o
Resolucin del cuadro clnico en cuatro o menos das de tratamiento antibitico o
Ausencia de evidencia patolgica de EI en ciruga o en necropsia despus de cuatro
das o menos de tratamiento antibitico
No se renen criterios de EI posible
Definiciones utilizadas para los criterios de Duke modificados (modificaciones en
cursiva)
Criterios mayores:
Hemocultivos positivos:
Microorganismos tpicos de EI en dos hemocultivos: S. viridans*, S. bovis, HACEK,
S. aureus o enterococos extrahospitalarios en ausencia de foco primario
Lesiones end
Bacteriemia continua por microorganismos tpicos de EI: dos o ms hemocultivos

positivos separados por ms de 12 horas, tres de tres o la mayora de cuatro o ms
hemocultivos positivos con una diferencia de una hora o ms entre el primero y el
ltimo
Insuficiencia
Un nico hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o un ttulo de anticuerpos Ig G

antifase I>1: 800
Evidencia de lesin endocrdica:
Ecocardiograma positivo para EI (se recomienda ETE en pacientes con prtesis
valvulares, complicaciones perianulares y en pacientes con criterios de al menos
EI posible; en el resto de pacientes se recomienda ETT como prueba inicial)
definido como: a) masa intracardaca oscilante en velos valvulares, estructuras de
soporte valvular, en zonas de impacto de chorros regurgitantes o en el material
implantado intracardaco en ausencia de una alternativa anatmica razonable o,
b) Absceso o dehiscencia protsica parcial de nueva aparicin
Insuficiencia valvular de nueva aparicin (el aumento o cambio de un soplo
preexistente no es suficiente)
Criterios menores:
Predisposicin (cardiopata predisponente o ADVP)
Fiebre38 oC
Fenmenos vasculares: embolia arterial mayor, infarto pulmonar sptico,
aneurisma mictico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de
Janeway
Fenmenos inmunitarios: glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth y
factor reumatoide
Evidencia microbiolgica: hemocultivos positivos que no llegan a ser un criterio
mayor** o serologa positiva de infeccin activa por un germen tpico de EI
Los criterios ecocardiogrficos menores han sido eliminados

* Incluye las variantes nutricionales.
** Los hemocultivos positivos nicos para estafilococos coagulasa negativos o para
microorganismos que no causan EI quedan excluidos.
EI: endocarditis infecciosa; ETE: ecocardiografa transesofgica; ETT: ecocardiografa
transtorcica; ADVP: adiccin a drogas por va parenteral.
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Fiebre y soplo cardaco
Historia clnica:
Lesin cardaca previa o ADVP
Sntomas sugestivos de EI:
Embolismos arteriales
Infartos pulmonares spticos
Hemorragias conjuntivales
Hemorragias intracraneales
Lesiones Janeway
Manchas Roth
Ndulos Osler
Glomerulonefritis
Sntomas de IC
Exploracin fsica:
Temperatura 38 C
Soplo cardaco:
Sugestivo de insuficiencia valvular de nueva aparicin
Signos de IC
No
No
Valorar otro diagnstico
Hemocultivos positivos persistentes,

serologas o PCR positivas a grmenes tpicos de EI
Valorar otro diagnstico
No
ETT
Lesiones endocrdicas sugestivas de EI:

Verrugas
Insuficiencia valvular de nueva aparicin
Indicaciones de ETE:
Prtesis cardacas
ETT no concluyente
Sospecha de extensin perianular de la infeccin
EI posible segn criterios modificados de Duke
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico del paciente con fiebre y soplo cardaco.
ADVP: adiccin a drogas por va parenteran; EI: endocarditis infecciosa; IC: insuficiencia cardaca; ETT: ecocardiografa transtorcica; ETE: ecocardiografa transesofgica
Bibliografa
Metaanlisis
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2867
ACTUALIZACIN
M
3
T
c
PUNTOS CLAVE
Cardiopatas
congnitas en el
adulto
J.A. Hurtado Martnez, F. Teruel Carrillo, A. Garca
Alberola, M. Valds Mas y M. Valds Chvarri
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia.
Introduccin
Durante los ltimos 20 30 aos se han logrado importantes avances en el diagnstico y tratamiento de las cardiopatas congnitas (CC) en nios. Hoy da, se estima que el 85%
de los nios nacidos con CC sobrevivir hasta la vida adulta,
la mayora, gracias a procedimientos teraputicos realizados
en la infancia, aunque la mitad siguen teniendo un riesgo significativo de muerte, reintervencin o complicaciones por su
enfermedad o el tratamiento.
La poblacin de pacientes adultos con CC incluye en la
actualidad a dos grandes grupos: a) cardiopatas con supervivencia natural1 y b) con algn tipo de intervencin teraputica, ya sea quirrgica o percutnea, realizada durante la edad
peditrica.
Las CC con supervivencia natural hasta la vida adulta, a
su vez, pueden ser clasificadas en tres subgrupos2:
1. Las que necesitan una intervencin teraputica primaria durante la vida adulta (por ejemplo, comunicacin interauricular, estenosis artica, coartacin artica, conducto arterioso).
2. Las que slo precisen seguimiento clnico continuado
(por ejemplo, aorta bicspide, comunicacin interventricular
[CIV] restrictiva, estenosis pulmonar [EP] leve).
3. Las CC inoperables en el momento actual, debido a
que el riesgo quirrgico supera los riesgos de la evolucin
natural (ventrculo nico, sndrome de Eisenmenger, anomala de Ebstein, atresia pulmonar).
La ecocardiografa transtorcica (ETT) y el tratamiento
percutneo son, sin duda, los dos grandes avances de este
campo. La ETT es, sin duda, la tcnica de imagen que mayor informacin aporta en los pacientes con CC aunque, con
frecuencia, hay que recurrir a otros mtodos diagnsticos,
como la ecocardiografa transesofgica (ETE), la resonancia
magntica (RM) o la angiocardiografa. El tratamiento percutneo de algunas CC se ha convertido en una realidad y,
47
Comunicacin interauricular. Es una de las

cardiopatas congnitas ms frecuentes en el
adulto El tipo ostium secumdum es el ms
comn Frecuentemente es asintomtica y los
pacientes sobreviven hasta la madurez Las
comunicaciones interauriculares grandes son
subsidiarias de tratamiento percutneo o
quirrgico.
M
5
Comunicacin interventricular. La
ecocardiografa es la herramienta fundamental en
el diagnstico Algunos tipos pueden asociarse
a insuficiencia artica, estenosis subpulmonar y
subartica.
Defectos del septo aurculoventricular. Frecuente

en el sndrome de Down Las que llegan a edad
adulta suelen presentar sndrome de
Eisenmenger.
Persistencia del conducto arterioso. Los de

mayor tamao requieren el cierre percutneo (de
eleccin) o quirrgico del mismo
Estenosis artica. La vlvula artica bicspide

requiere ciruga cuando la valvulopata que
produce es significativa.
Coartacin artica. El tratamiento se indica con

gradientes importantes o HTA asociada.
Tetraloga de Fallot. La mayora de los pacientes

que llegan a adultos han sido sometidos a ciruga
Los procedimientos paliativos se asocian, a
largo plazo, con hipertensin pulmonar.
W
W
de hecho, muchas de las cardiopatas que antes eran tratadas

quirrgicamente se tratan actualmente en el laboratorio de
hemodinmica.
Defectos cardacos especficos

Comunicacin interauricular
La comunicacin interauricular (CIA) supone un tercio de
las CC de los adultos. Es ms frecuente en mujeres que en
hombres, y aunque la mayora son consecuencia de mutacioMedicine 2005; 9(37): 2463-2470
2463
general, lo habitual es que los enfermos sobrevivan hasta la

madurez. Un defecto pequeo con cortocircuito izquierdaderecha mnimo, con una relacin de flujos pulmonar/sistmico Qp/Qs < 1,5, no causa normalmente sntomas ni alteraciones hemodinmicas, y no requiere tratamiento. Si el
defecto es moderado o grande, a pesar de cortocircuitos izquierda-derecha grandes, Qp/Qs > 1,5, a menudo no tienen
sntomas hasta la tercera o cuarta dcada de la vida. Con los
aos, el incremento de volumen en las cavidades derechas
causa dilatacin y fallo en el VD, siendo infrecuente la enfermedad pulmonar vascular obstructiva o sndrome de Eisenmenger.
Fig. 1. Comunicacin interauricular tipo ostium primum. El efecto se sita en la

parte inferior del tabique. VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo; AD:
aurcula derecha; AI: aurcula izquierda.
nes espontneas, algunas son hereditarias. Anatmicamente

se clasifican en tipo ostium secundum, ostium primum, seno venoso y seno coronario. El defecto tipo ostium secundum es el
ms frecuente (75% del total). Se sita en la regin de la fosa
oval y ocurre por la reabsorcin excesiva del septum primum o
el crecimiento deficiente del septum secundum, pudiendo asociarse a prolapso de la vlvula mitral. El ostium primum (fig. 1)
forma parte de una anomala en el desarrollo de los cojinetes
endocrdicos, se sita en la parte inferior del tabique y se asocia frecuentemente a insuficiencia mitral debida a una hendidura en la valva anterior mitral, pudiendo considerarse como
una forma parcial de defecto auriculoventricular comn. El
defecto tipo seno venoso se localiza en la desembocadura de
la vena cava superior y habitualmente se asocia a drenaje
anmalo de las venas pulmonares en la aurcula derecha (AD)
o en la vena cava. El defecto tipo seno coronario, situado en
la desembocadura del seno coronario, es poco frecuente, pudiendo a veces afectar a todo el septo interauricular, constituyendo la llamada aurcula nica. Independientemente de la
localizacin anatmica, sus consecuencias dependen de la direccin y magnitud del corto-circuito que estn determinadas
por el tamao, la distensibilidad relativa de los ventrculos y
el gradiente de presiones. En la mayora de los adultos, el
ventrculo derecho (VD) es ms distensible que el izquierdo
(VI) y la presin en la AD menor que en la izquierda, resultando en un cortocircuito desde la aurcula izquierda (AI) a la
AD, lo que origina un incremento en el flujo sanguneo pulmonar, dilatacin de la AD, VD y arterias pulmonares (AP).
Si el VD fracasa o disminuye su distensibilidad, la presin en
la AD se eleva, el cortocircuito izquierda-derecha disminuye,
e incluso puede llegar a invertirse.
Fisiopatologa
A menudo la CIA permanece inadvertida durante aos, y
aunque la esperanza de vida no es igual a la de poblacin
2464
Medicine 2005; 9(37): 2463-2470
Los sntomas ms frecuentes son la disnea de esfuerzo, las
arritmias supraventriculares, sobre todo la fibrilacin auricular, la insuficiencia del VD, los embolismos paradjicos, o
las infecciones pulmonares recurrentes. En pacientes con
defectos amplios, puede ser palpable la sstole del VD y la
pulsacin de la AP. A la auscultacin, el aumento de flujo a
travs de la vlvula pulmonar produce un soplo mesosistlico y el segundo ruido cardaco caractersticamente tiene un
desdoblamiento fijo. El flujo a travs de la CIA no produce
soplo.
El electrocardiograma (ECG) a menudo presenta desviacin
del eje a la derecha y bloqueo completo de rama derecha. El
eje se desva a la izquierda en pacientes con defectos tipo ostium primum y es frecuente el ritmo de la unin o ritmo auricular bajo (P negativas en cara inferior) en pacientes con
defecto tipo seno venoso. A partir de la tercera dcada de la
vida, son frecuentes la fibrilacin auricular y la taquicardia
supraventricular. La radiografa de trax muestra la dilatacin de las AP y sus ramas y el crecimiento de AD y VD.
Ecocardiografa. La ETT es el mtodo diagnstico de eleccin en los tipos ostium primum y ostium secundum, presentando menor sensibilidad en el diagnstico del tipo seno venoso. Adems de objetivar el tipo de defecto, es capaz de
cuantificar el tamao, la direccin del shunt, calcular el
Qp/Qs, medidas indirectas de las presiones en la AP, el grado de dilatacin de la AD, AI y VD y la importancia funcional de la sobrecarga de volumen del VD. La ETE es particularmente til en comunicaciones tipo seno venoso, en el
drenaje anmalo de venas pulmonares, y durante la realizacin del cierre percutneo del defecto. El cateterismo cardaco, hoy en da, se realiza casi exclusivamente para determinar la reversibilidad de la hipertensin pulmonar si la
hubiere.
Tratamiento
Los cortocircuitos hemodinmicamente no significativos
(Qp/Qs < 1,5) no requieren cierre, con la posible excepcin
de intentar prevenir embolias paradjicas. Los defectos significativos (>10 mm y Qp/Qs 1,5) tienen indicacin de correccin quirrgica o percutnea para prevenir la insuficiencia del VD, a menos que presenten enfermedad vascular
pulmonar e hipertensin pulmonar irreversible. Probable48
CARDIOPATAS CONGNITAS EN EL ADULTO
AI
AI
AD
AD
CIV
VD
VD
VI
CIV
VI
Septo IV
Defecto AV
AI
Defecto muscular
VD
AI
CIV
AD
VI
AP
Posterior
VI
Antero
septal
Defecto membranoso
TSVD
CIV
Defecto infundibular
to pequeo (Qp/Qs < 1,5) y el

compromiso hemodinmico prcticamente nulo, siendo las ms
frecuentes en adultos. Una CIV
moderadamente restrictiva se
acompaa de un Qp/Qs entre 1,52,5 y provoca una carga hemodinmica que produce dilatacin y
disfuncin de la AI, VI y VD, as
como un incremento variable en la
resistencia pulmonar. Una CIV no
restrictiva conlleva una sobrecarga
de volumen precoz, con una elevacin progresiva de las resistencias
pulmonares y, finalmente, cambios irreversibles vasculares pulmonares con presiones pulmonares iguales o superiores a las
sistmicas, sndrome de Eissenmenger, que disminuye el cortocircuito y puede llegar a invertirlo.
Fig. 2. Tipos de comunicacin interventricular. AI: aurcula izquierda; AD: aurcula derecha; VI: ventrculo izquierdo; VD: ventrculo derecho; AV: auriculoventricular; CIV: comunicacin interventricular; TSVD: tracto de
salida del ventrculo derecho.
mente en todos los defectos menores de 40 mm y con buena

posibilidad de anclaje el cierre percutneo debera constituir
la primera alternativa3. En pacientes con CIA, no es necesaria la proteccin de endocarditis infecciosa a menos que existan otras anormalidades valvulares concomitantes (por ejemplo, prolapso o hendidura de la vlvula mitral)3.
Aunque el foramen oval permeable no debe ser considerado como una CIA, en los ltimos aos ha aumentado su
importancia como causa de embolias paradjicas en pacientes jvenes4, antes catalogados de criptognicos, sobre todo
si va asociado a un aneurisma de la fosa oval. La ETT de
contraste con suero agitado es la prueba diagnstica a utilizar, indicndose su cierre percutneo tras un episodio de embolismo cerebral.
Comunicacin interventricular
Es la CC ms frecuente en la infancia (30% de los casos) si excluimos la vlvula artica bicspide. El 25%-40% se cierran espontneamente antes de los 2 aos y otra parte importante del
resto, antes de los 10, lo que hace que su incidencia en la edad
adulta sea considerablemente menor. En adultos el cierre espontneo no es frecuente (< 10%). El 70% se localiza en la porcin membranosa del septo, el 20% en la porcin muscular, el
5% infundibulares o supracristales (asociados a insuficiencia
artica) y el 5% junto a la unin de las vlvulas tricspide y mitral (defecto del septo auriculoventricular) (fig. 2).
Fisiopatologa
Se define como CIV restrictiva cuando el gradiente de presin entre ambos ventrculos es significativo, el cortocircui49
La historia natural de la CIV depende del tamao del defecto y de
las resistencias vasculares pulmonares. La mayora de los adultos con una CIV restrictiva estn asintomticos, y la probabilidad de desarrollar enfermedad pulmonar vascular obstructiva5 es escasa. La
exploracin fsica suele mostrar un frmito a lo largo del
borde esternal inferior izquierdo y un soplo holosistlico
rudo en mesocardio grado 3-4/6, producido por el paso de
la sangre del VI al VD. El soplo termina antes del final de
la sstole en las CIV pequeas musculares, debido a la oclusin del defecto por contraccin del msculo cardaco. Pacientes con grandes defectos que sobreviven hasta adultos
comnmente presentan fallo del VD o hipertensin pulmonar con fallo del VD. Con el incremento de la hipertensin pulmonar el soplo holosistlico y el frmito disminuyen y finalmente desaparecen, as como el flujo a travs de
la CIV. Puede aparecer un soplo de regurgitacin pulmonar (soplo de Graham Steel), cianosis y acropaquias. La endocarditis infecciosa es una complicacin relativamente
frecuente. Las CIV perimembranosas pueden asociarse con
insuficiencia artica progresiva, debido al prolapso de los
velos en el defecto. En algunos pacientes se desarrolla estenosis subartica o subpulmonar tarda6.
El ECG y la radiografa de trax son normales en las CIV
restrictivas pequeas. En los grandes defectos se evidencia
crecimiento de la AD, VI y VD. Con el desarrollo de la hipertensin pulmonar, aparece dilatacin de las AP proximales y rpido estrechamiento de las AP distales con campos
pulmonares oligohmicos y eje hacia la derecha en el ECG.
Ecocardiografa. La ETT y el doppler identifican la localizacin, el tamao, la direccin del cortocircuito y sus conseMedicine 2005; 9(37): 2463-2470
2465
cuencias hemodinmicas, as como las lesiones asociadas. En

pacientes previamente operados con parche interventricular,
no es infrecuente detectar cortocircuitos residuales. El cateterismo y la angiografa pueden confirmar la localizacin del
defecto, as como la magnitud del cortocircuito, las resistencias vasculares pulmonares y la respuesta a vasodilatadores7,
aunque como en el caso de la CIA no son esenciales para el
diagnstico.
Tratamiento
El cierre del defecto septal est indicado en cortocircuitos izquierda-derecha con sobrecarga de cavidades izquierdas o
anormalidades asociadas, como regurgitacin artica u obstruccin en el tracto de salida del ventrculo izquierdo
(TSVI) o estenosis subartica. El cierre percutneo puede
ser una alternativa a la ciruga en determinadas CIV musculares y perimembranosas8. El riesgo asociado a la ciruga es
prohibitivo si la razn resistencias vasculares/sistmicas es
superior a 0,7.
Comunicacin auriculoventricular o defecto

del septo atrioventricular
Los defectos del tabique auriculoventricular, tambin llamados defectos en los cojinetes endocrdicos, comprenden una
variedad de malformaciones que se caracterizan por distintos
grados de desarrollo incompleto de la porcin inferior del tabique interauricular, la porcin de entrada del tabique interventricular y las vlvulas auriculoventriculares, originando
lesiones de distinta gravedad, desde una pequea CIA del
tipo ostium primum, hasta un defecto del septo auriculoventricular completo que implica al tabique interventricular y
las vlvulas mitral y tricspide. Es la CC ms frecuente en el
sndrome de Down, asocindose a otros defectos como la tetraloga de Fallot, asplenia o polisplenia.
La mayora de los pacientes con defectos completos han
tenido que ser intervenidos quirrgicamente en la infancia,
dependiendo su evolucin del estado de la vlvula mitral. Los
pacientes presentan riesgo de bloqueo AV, arritmias auriculares, estenosis subartica tarda y cortocircuitos residuales.
La mayora de los pacientes adultos con defectos completos
no corregidos tienen enfermedad pulmonar obstructiva irreversible o sndrome de Eisenmenger.
Persistencia del conducto arterioso. Ductus

Representa el 10% de las CC, y es ms frecuente en embarazos complicados con hipoxemia perinatal persistente, rubola materna y prematuros. En el feto, el conducto arterioso persistente (CAP) es un vaso permeable que conecta el
tronco de la AP con la aorta descendente distal a la arteria
subclavia izquierda (fig. 3) desviando la sangre de los pulmones colapsados por la aorta descendente hasta la placenta,
que es el rgano fetal para la oxigenacin. Ocasionalmente,
el CAP no se cierra tras el parto, producindose un flujo
continuo desde la aorta a la AP.
2466
Medicine 2005; 9(37): 2463-2470
Fig. 3. Conducto arterioso.
Fisiopatologa
Aunque es ms frecuente la presentacin aislada, puede coexistir con otras malformaciones, en particular con coartacin de la
aorta, CIV, EP y estenosis artica. El flujo a travs del cortocircuito est determinado por la relacin de presin entre la aorta
y la AP, por el rea transversal y la longitud del mismo.
La exploracin fsica muestra un frmito y un soplo continuo
en la parte superior del borde esternal izquierdo. Si se desarrolla obstruccin vascular pulmonar e hipertensin pulmonar, el soplo continuo desciende en duracin e intensidad y
finalmente desaparece, pudiendo observarse un clic eyectivo
pulmonar y un soplo diastlico de regurgitacin pulmonar.
Si el CAP es grande, el cortocircuito izquierda-derecha provoca una presin diferencial amplia y pulsos perifricos saltones.
El ECG y la radiografa de trax reflejan la hipertrofia del VI
y el crecimiento de la AI. La aorta ascendente y la AP son
prominentes y existe pltora pulmonar. Si se desarrolla hipertensin pulmonar aparece hipertrofia del VD. En ocasiones, el CAP puede ser visualizado radiogrficamente como
una opacidad en la confluencia de la aorta descendente y el
cayado artico.
El ecocardiograma y el flujo continuo observado por el
doppler en el tronco de la AP permiten el diagnstico9 y la
cuantificacin del tamao, grado del cortocircuito y las consecuencias hemodinmicas.
Historia natural
Un CAP pequeo no causa sntomas y no limita la esperanza de vida, aunque conlleva un riesgo elevado de endocarditis infecciosa de la vlvula pulmonar y embolismos pulmonares spticos. Los pacientes con un CAP moderado pueden
presentar disnea y palpitaciones. Un CAP amplio conlleva
una sobrecarga de volumen del VI, con una elevacin pro50
gresiva en la presiones de las AP y finalmente cambios vasculares pulmonares irreversibles con presiones pulmonares
sistmicas y sndrome de Eisenmenger. Un tercio de los pacientes en los que no se cierra el CAP muere por insuficiencia cardaca, hipertensin pulmonar o endarteritis a la edad
de 40 aos, y dos tercios a la edad de 60 aos.
Tratamiento
La intervencin de eleccin para el cierre de conductos menores de 8 mm es mediante dispositivos intravasculares percutneos10. La ligadura quirrgica se realiza en conductos de
gran tamao, aneurismticos o calcificados. La indicacin de
cierre en pacientes con conductos muy pequeos y silentes es
controvertida3. Una vez que se ha establecido la enfermedad
vascular pulmonar obstructiva, el cierre del conducto est
contraindicado.
Estenosis artica
La vlvula artica bicspide es el hallazgo patolgico ms comn en pacientes menores de 65 aos con estenosis artica
sintomtica, consistente en dos velos, a menudo de tamao
desigual, conteniendo el mayor un falso rafe y un orificio excntrico (fig. 4). Afecta al 2% de la poblacin y es 4 veces
ms frecuente en hombres que en mujeres. El 20% tienen
anormalidades cardiovasculares asociadas, como CAP, coartacin de aorta o dilatacin de la raz de la aorta con necrosis qustica de la capa media y diseccin de aorta11.
Algunos pacientes permanecen asintomticos y tienen
una esperanza de vida normal, pero deben recibir profilaxis
frente a endocarditis infecciosa. Otros presentan estenosis
progresiva debido al engrosamiento y la calcificacin valvular, manifestndose de forma tarda entre la cuarta y sexta
dcada, cuando el orificio de la vlvula se reduce hasta aproximadamente 1 cm2. Ocasionalmente, la vlvula se hace insuficiente, siendo una de las causas importantes de la insuficiencia artica aislada en el adulto.
Los sntomas clsicos de la estenosis artica son angina de
pecho, sncope o presncope e insuficiencia cardaca. El pul-
Fig. 4. Imagen ecocardiogrfica de vlvula artica bicspide.

51
so carotdeo est tpicamente retrasado y disminuido, parvus

y tardus, y en la auscultacin presenta un soplo rudo romboidal sobre el rea artica, a menudo irradiado hacia el
cuello, que se retrasa en la sstole conforme empeora la estenosis. El componente artico del segundo ruido est disminuido o inaudible y se ausculta un cuarto ruido. El desdoblamiento paradjico del segundo ruido tiene valor pronstico.
La hipertrofia ventricular izquierda evidente en el ECG es
resultante de la estenosis progresiva de la estenosis. En la radiografa de trax, es comn la dilatacin de la aorta ascendente y el redondeamiento sin dilatacin del VI. Su dilatacin est en relacin con el grado de insuficiencia artica e
insuficiencia cardaca. A veces se observa la calcificacin valvular. La ETT bidimensional y el doppler diagnostican y valoran la gravedad de la estenosis, el grado de insuficiencia
artica y la funcin ventricular. El cateterismo cardaco se
utiliza tan solo para descartar enfermedad coronaria concomitante, o cuando existe una discordancia clnica ecocardiogrfica.
Tratamiento
Una vez que los sntomas aparecen, la supervivencia est limitada y se debe indicar la sustitucin valvular. La dilatacin
con baln rara vez es una solucin en pacientes adultos3.
Estenosis pulmonar
La EP constituye el 10%-12% de los casos de CC en adultos. La obstruccin es valvular en el 90% de los casos, siendo supravalvular o subvalvular en los restantes. La EP supravalvular se produce por el estrechamiento del tronco
pulmonar, la bifurcacin o las ramas perifricas y coexiste a
menudo con otras anormalidades congnitas cardacas (EP
valvular, CIA, CIV, CAP o tetraloga de Fallot). Es una caracterstica comn del sndrome de Williams12 que se caracteriza por estenosis supraartica, hipercalcemia, cara de elfo
y retraso mental, adems de la estenosis de ramas pulmonares. En pacientes adultos, la causa ms frecuente de estenosis del tronco pulmonar es la secuela postquirrgica del banding pulmonar. La EP subvalvular o subinfundibular est
causada por el estrechamiento del infundbulo del VD y se
asocia normalmente a CIV.
La EP valvular es la forma ms frecuente de obstruccin
aislada del VD. La vlvula suele ser tricspide, los velos finos
y flexibles y las comisuras fusionadas con apertura en cpula
y pequeo orificio central. Slo un 10%-15% de los pacientes tienen velos displsicos, engrosados, inmviles y compuestos de tejido mixomatoso. Dos tercios de los pacientes
con sndrome de Noonan tienen EP por displasia valvular.
Se considera EP valvular leve cuando el gradiente mximo
por ecodoppler es igual o inferior a 30 mmHg, moderada entre 30 y 80 mmHg y grave si supera los 80 mmHg.
La gravedad de los sntomas y el pronstico estn influenciados por la importancia de la estenosis, la funcin sistlica del
Medicine 2005; 9(37): 2463-2470
2467
VD y la competencia de la vlvula tricspide. A menudo, los

adultos asintomticos son diagnosticados por un soplo mesosistlico rudo en foco pulmonar. Pacientes con EP grave
pueden referir disnea durante el ejercicio y, menos frecuentemente, dolor torcico retroesternal o sncope con el ejercicio. En estadios finales, el VD puede fracasar y aparecer signos congestivos.
En la obstruccin pulmonar moderada o intensa, puede
palparse un frmito a lo largo de la parte superior del borde
esternal izquierdo. El segundo ruido est ampliamente desdoblado, pero es mvil con la respiracin. Se ausculta a lo
largo del borde esternal izquierdo un soplo expulsivo spero,
sistlico, romboidal, que incrementa su intensidad con la
inspiracin. Si la vlvula es flexible, un clic de eyeccin, que
disminuye con la inspiracin, precede al soplo. Conforme la
estenosis se hace ms grave, el soplo sistlico se retrasa y el
clic eyectivo se acerca al primer ruido al prolongarse la sstole del VD.
El ECG muestra una desviacin del eje hacia la derecha e hipertrofia del VD. La dilatacin postestentica del tronco de
la AP y el agrandamiento de las cavidades derechas pueden
verse en la radiografa de trax de los pacientes con estenosis grave. En la ETT es evidente la hipertrofia del VD, pudiendo cuantificarse la gravedad de la EP mediante el doppler. En caso de foramen oval permeable puede aparecer un
cortocircuito derecha-izquierda. La ETE permite determinar con ms precisin la morfologa de la obstruccin subinfundibular. En pacientes con estenosis supravalvular localizada ms all de la bifurcacin pulmonar, la resonancia
magntica es el mtodo diagnstico de eleccin.
Tratamiento
En pacientes con estenosis ligera, el riesgo para endocarditis
infecciosa es bajo. El tratamiento est indicado si el gradiente valvular es mayor a 30 mmHg, en reposo, o si se presentan sntomas3, tratndose de forma fcil y segura con valvuloplastia percutnea, en el caso de que las vlvulas sean
mviles y flexibles, con resultados a largo plazo excelentes13.
La estenosis subpulmonar hipertrfica secundaria normalmente regresa tras el procedimiento. Si la vlvula es displsica o calcificada, o presenta insuficiencia marcada, es necesario el recambio valvular. La dilatacin con baln e
implantacin de stent es la tcnica de eleccin para la estenosis de las ramas de las AP3.
Coartacin de aorta
La coartacin de aorta es un estrechamiento de la aorta, normalmente en la regin del ligamento arterioso distal a la salida de la arteria subclavia izquierda. Puede asociarse con hipoplasia del arco artico y del istmo, siendo entre 2-5 veces
ms frecuente en hombres. Hoy en da, la mayora de los pacientes se diagnostican y tratan en la infancia.
La anatoma, gravedad y el grado de hipoplasia proximal
a la coartacin son ampliamente variables. La coartacin de
aorta compleja va unida a otras anomalas intracardacas im2468
Medicine 2005; 9(37): 2463-2470
portantes (CIV, obstruccin en el TSVI y estenosis mitral) y

se suele detectar en la infancia. La coartacin de aorta simple se da en ausencia de tales lesiones y es la forma ms comn detectada de los adultos. Frecuentemente asociadas son
la vlvula artica bicspide (50%-85% de los casos), aneurismas intracraneales (ms comnmente en el polgono de Willis), aneurismas adquiridos de las arterias intercostales y disgenesia gonadal (sndrome de Turner).
Los pacientes pueden estar asintomticos o presentar desde
hipertensin arterial, epistaxis, cefaleas o debilidad en piernas con el ejercicio, hasta insuficiencia cardaca congestiva,
cardiopata isqumica prematura, estenosis artica, diseccin
artica o hemorragia intracraneal inexplicada. Las mujeres
con coartacin son particularmente de alto riesgo de diseccin durante el embarazo. Dos tercios de los pacientes por
encima de los 40 aos sin correccin tienen sntomas de insuficiencia cardaca y la mortalidad es del 75% a los 50 aos
y del 90% a los 60 aos. En muchos pacientes el diagnstico
se sospecha por la hipertensin arterial sistlica sistmica
mayor en los brazos que en las piernas (> 10 mmHg) y el pulso femoral ausente o disminuido y retrasado con respecto al
pulso radial. Puede existir un soplo sistlico rudo interescapular y en el borde esternal izquierdo y un frmito en el hueco supraesternal. Se puede auscultar un clic de eyeccin sistlico debido a una vlvula artica bicspide y un amplio
soplo sistlico romboidal en la pared torcica correspondiente a las arterias intercostales colaterales, por la extensa
circulacin colateral arterial hacia las partes distales del cuerpo a travs de las arterias torcica interna, subclavia, escapular e intercostales.
El ECG muestra hipertrofia de VI y en la radiografa de trax se pueden observar muescas simtricas en el tercio posterior de la tercera a la octava costilla, debidas a la circulacin colateral a travs de las arterias intercostales. La
coartacin de aorta se puede ver como una indentacin de la
aorta y una dilatacin postestentica produciendo el signo
del 3 o la E invertida.
La ETT permite determinar las caractersticas del flujo y
estimar el gradiente de presin transcoartacin. La morfologa de la coartacin es mucho mejor analizada con la RM,
que es la prueba de eleccin3.
Tratamiento
Las indicaciones para la intervencin son la hipertensin en
reposo o con el ejercicio, o un gradiente de ms de 30
mmHg en reposo. La dilatacin con baln con colocacin de
un stent puede ser una alternativa a la ciruga. Las complicaciones postoperatorias de la ciruga incluyen recurrencia de
la coartacin o formacin de aneurismas. La paraplejia debida a la isquemia de la mdula espinal no es comn, pero puede darse en pacientes que no han desarrollado una buena
circulacin colateral. La mitad de los pacientes que se someten a la ciruga por encima de los 40 aos de edad presentan
hipertensin persistente, y un mayor porcentaje presenta una
respuesta hipertensiva con el ejercicio. La supervivencia a
52
largo plazo se reduce a pesar de la reparacin, y disminuye,

conforme se incrementa la edad, el momento de la ciruga.
Se debe realizar profilaxis de endocarditis en todos los casos.
La dilatacin aneurismtica de la aorta ascendente es una
complicacin frecuente en pacientes con sndrome de Marfan, aunque tambin aparece con frecuencia en pacientes con
coartacin de aorta (operada o no) y vlvula artica bicspide. La dilatacin de la aorta ascendente se produce por enfermedad de la pared artica media y puede ser causa de
insuficiencia artica, diseccin, hematoma intramural o rotura de la pared. La mayora de los autores recomiendan la
intervencin quirrgica cuando el dimetro intraluminal es
mayor de 50 mm. El seguimiento puede hacerse por ecocardiografa, pero la RM es ms fiable y, por ello, puede considerarse la tcnica de primera eleccin14.
Tetraloga de Fallot
Es la CC ciantica ms comn fuera del perodo neonatal. Se
caracteriza por una gran CIV no restrictiva, cabalgamiento
artico, obstruccin en el tracto de salida del VD (infundibular, valvular o ambos, con o sin estenosis supravalvular) e
hipertrofia de VD secundaria. Malformaciones que se pueden asociar a la tetraloga de Fallot son el arco artico derecho, CIA (la llamada pentaloga de Fallot)15, anomalas en las
arterias coronarias y otras.
Fisiopatologa
Dado el amplio defecto interventricular, las presiones en ambos ventrculos son similares. La mayora de los pacientes
con tetraloga de Fallot presentan un importante cortocircuito derecha-izquierda, por la obstruccin en el tracto de
salida del VD y, por lo tanto, cianosis. La gravedad de esta
obstruccin es relativamente fija y es la que determina la
magnitud del cortocircuito. Un descenso en las resistencias
vasculares sistmicas incrementa el cortocircuito, mientras
que un incremento en las resistencias vasculares sistmicas lo
disminuye.
Los adultos con tetraloga de Fallot presentan disnea y una
tolerancia limitada al ejercicio. Pueden presentar complicaciones de la cianosis crnica, incluyendo eritrocitosis, hiperviscosidad, anormalidades de la hemostasia, abscesos cerebrales, ictus y endocarditis. Algunos presentan un soplo
eyectivo y un frmito en borde esternal derecho, debido al
flujo turbulento en el tracto de salida del VD. La gravedad y
duracin del soplo es inversamente proporcional a la gravedad de la obstruccin. El segundo ruido es nico por la ausencia de componente pulmonar, y se puede auscultar un clic
de eyeccin artico.
La ETT permite establecer el diagnstico y evala la gravedad en la obstruccin en el tracto de salida del VD, el cortocircuito derecha-izquierda, el tamao de la AP, sus ramas y
las anormalidades asociadas. El cateterismo confirma el diagnstico y aporta datos hemodinmicos y anatmicos. La an53
giorresonancia es una tcnica incruenta de gran resolucin

para la valoracin anatmica de las ramas pulmonares principales.
Tratamiento
La mayora de los pacientes que llegan a adultos han sido sometidos a ciruga. La supervivencia en la tetraloga de Fallot
no corregida es del 11% a los 20 aos y rara en la cuarta dcada de la vida. En casi todos los pacientes se recomienda llevar a cabo la correccin quirrgica total, que consiste en el
cierre de la CIV y la ampliacin del tracto de salida del VD.
No es infrecuente que se tenga que realizar ampliacin de las
ramas pulmonares si existen estenosis congnitas o provocadas por fstulas quirrgicas previas. Se puede estimar una supervivencia del 86% a los 30 aos de la operacin16.
La hipoplasia considerable de las AP constituye una contraindicacin relativa para la ciruga correctiva precoz, necesitando previamente una ciruga paliativa, anastomosis entre
la arteria subclavia y la AP (Blalock-Taussing), lo que incrementa el flujo en la AP, mejorando la cianosis y la tolerancia
al ejercicio. Los procedimientos paliativos, sin correccin total, se asocian con complicaciones a largo plazo, como hipertensin pulmonar, sobrecarga de volumen y distorsin de las
AP.
Los pacientes con tetraloga de Fallot corregida tienen
riesgo de complicaciones crnicas, siendo la regurgitacin
pulmonar libre la ms frecuente, es bien tolerada durante
aos, aunque a largo plazo puede conducir a disfuncin del
VD. La obstruccin recurrente en las ramas de las AP puede
tratarse mediante procedimientos percutneos con stent17.
Los cortocircuitos residuales son frecuentes pero, en la mayora de los casos, son pequeos y tienen escasa importancia
clnica. Algunos pacientes desarrollan insuficiencia artica
progresiva.
Los adultos con tetraloga de Fallot operada experimentan episodios de taquiarritmias auriculares, y menos frecuentemente taquicardias ventriculares. Estas arritmias a veces
pueden provocar sncope o muerte sbita. Los pacientes con
mayor riesgo son aquellos con insuficiencia pulmonar y/o
tricspide grave, que desarrollan una marcada cardiomegalia, un ensanchamiento progresivo del complejo QRS y un
aumento de la dispersin del intervalo QT18. Los pacientes
con tetraloga de Fallot tienen el riesgo de endocarditis y deben recibir profilaxis antibitica.

Metaanlisis
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Indicaciones de pericardiectoma y biopsia

pericrdica
M. Ruiz Ortiz, D. Mesa Rubio, M. Delgado Ortega y M. Anguita Snchez
Indicaciones de pericardiectoma
Las indicaciones de pericardiectoma vienen resumidas en
la tabla 1. La pericardiectoma es el nico tratamiento para la
constriccin permanente. Las indicaciones se basan en la sintomatologa, los hallazgos en el ecocardiograma, la tomografa computarizada/resonancia magntica y el cateterismo
cardaco. Hay dos tcnicas habituales y ambas intentan resecar al mximo posible el pericardio enfermo: a) la toracotoma anterolateral (en el quinto espacio intercostal), y b) la
esternotoma media (con un rpido acceso a la aorta y
la aurcula derecha para la circulacin extracorprea). No se
recomienda el uso inicial de by-pass cardiopulmonar (sangrado difuso en relacin con el uso de heparina sistmica). Si
hay adherencias calcificadas entre el pericardio y el epicardio
o una afeccin global del epicardio (corazn de porcelana),
la ciruga conlleva un mayor riesgo de xito parcial o dao
miocrdico importante. Una alternativa en estos casos es hacer un afeitado con lser mediante lser excimer. Las reas ms calcificadas o adheridas pueden ser respetadas y quedar como islotes con la intencin de evitar un sangrado
importante. La pericardiectoma para la pericarditis constrictiva tiene una mortalidad del 6%-12%. La normalizacin
completa de la hemodinmica se describe slo en el 60% de
los casos. El tiempo de deceleracin (TD) puede permanecer
prolongado y las variaciones respiratorias del flujo mitral y
tricuspdeo se mantienen en el 9%-25% de los pacientes. La
fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo puede incrementarse debido a un mejor llenado diastlico. Las complicaciones mayores de la ciruga incluyen la insuficiencia
cardaca aguda perioperatoria y la rotura de la pared del ventrculo. La mortalidad cardaca y la morbilidad en la pericardiectoma estn relacionadas, sobre todo, con la presencia de
fibrosis o atrofia miocrdica inadvertida prequirrgicamente.
La exclusin de los pacientes que presentan fibrosis y/o atrofia difusa reduce la mortalidad de la pericardiectoma a un
5%. La situacin de bajo gasto cardaco postoperatorio debe
Indicaciones de biopsia pericrdica

La biopsia pericrdica guiada por flouroscopia ha abierto
una nueva perspectiva para establecer la etiologa de las enfermedades pericrdicas. Sin embargo, su valor diagnstico
ha sido referido como insatisfactorio. La introduccin de la
TABLA 2
Indicaciones de biopsia pericrdica

Procedimiento opcional para el diagnstico etiolgico de las enfermedades del
pericardio cuando:
TABLA 1
Indicaciones de pericardiectoma
1. Pericarditis constrictiva
2. Pericarditis recurrente muy sintomtica refractaria a tratamiento mdico
3. Derrame pericrdico crnico que recidiva o no se resuelve tras pericardiocentesis
2868
tratarse con aporte de lquidos y catecolaminas, dosis altas de

digital y baln intraartico de contrapulsacin en los casos
ms graves. Si se hace una indicacin precoz de pericardiectoma, la supervivencia de los pacientes es igual a la de la poblacin general. Sin embargo, si los sntomas graves estuvieron presentes durante un tiempo prolongado antes de la
ciruga, incluso una pericardiectoma completa puede no
conseguir una restitucin total.
Por otro lado la pericardiectoma es el ltimo escaln teraputico en el manejo de la pericarditis recurrente. Se indica slo si las recurrencias son frecuentes, muy sintomticas y
resistentes al tratamiento mdico. Antes de la pericardiectoma, el paciente debe mantenerse sin corticoides durante
varias semanas. Los resultados son variables, habindose descrito recurrencias posteriores, posiblemente debido a la presencia de epitopos persistentes en el epicardio o bien a una
reseccin incompleta del pericardio parietal.
Tambin en los pacientes con derrame pericrdico crnico idioptico, si el derrame no disminuye de forma importante tras pericardiocentesis o recidiva en la evolucin (lo
que puede ocurrir en algo ms de la mitad de los casos), estara indicada la pericardiectoma. La ventana pericrdica o
pleuropericrdica o la pericardiotoma percutnea con baln
han sido propuestas para el tratamiento de este sndrome,
pero su eficacia a largo plazo no est demostrada.
Medicine 2005; 9(43): 2868-2869
1. Un estudio diagnstico que incluya historia clnica, exploracin fsica,

electrocardiograma, radiografa de trax, anlisis de sangre, ecocardiografa,
pericardiocentesis y anlisis del lquido pericrdico no arroje un diagnstico
etiolgico
2. La evolucin de la enfermedad sea desfavorable o bien se sospeche una etiologa
con importantes repercusiones en el manejo del paciente (por ejemplo, neoplasia o
tuberculosis)
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INDICACIONES DE PERICARDIECTOMA Y BIOPSIA PERICRDICA
pericardioscopia y la anatoma patolgica, as como la virologa y biologa molecular contemporneas, ha mejorado el

valor diagnstico de las biopsias de pericardio y epicardio.
Sus indicaciones estn resumidas en la tabla 2. La pericardioscopia hace posible la inspeccin del aspecto del pericardio durante la biopsia, la seleccin del lugar idneo para su
realizacin y la toma de numerosas muestras de forma segura. La biopsia pericrdica dirigida con pericardioscopia ha
sido de particular utilidad para el diagnstico de las pericarditis neoplsicas. No se han descrito complicaciones importantes en ningn estudio con pericardioscopio flexible. La
mortalidad comunicada en los estudios con pericardioscopio
rgido es del 2,1%, y del 3,5% debido a la induccin anestsica en pacientes con derrames pericrdicos muy grandes. La
histologa de la biopsia de pericardio y epicardio puede establecer el diagnstico de los pacientes con pericarditis neoplsica y tuberculosa. El diagnstico de pericarditis viral se
puede establecer con tcnicas de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) con mucha ms sensibilidad y especificidad
que con el aislamiento del virus en el lquido y el tejido. La
inmunohistoqumica, especialmente IgG, IgM e IgA, y la
fijacin del complemento pueden contribuir de forma significativa al valor diagnstico de la biopsia epicrdica. La
especificidad de la fijacin de inmunoglobulinas en las pericarditis autorreactivas es del 100%. La fijacin del complemento se encontr primariamente en los pacientes con for-
55
mas autorreactivas y raras veces en pacientes con pericarditis

neoplsica. Los mesoteliomas malignos pueden distinguirse
de los adenocarcinomas por tcnicas inmunohistoqumicas.
Metaanlisis
Epidemiologa
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2869
17/11/05
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ACTUALIZACIN
Corazn y ejercicio
fsico
C. de Teresa Galvna, M.a C. Vargas Corzoa
y C. Adamuz Ruizb
a
CAMD. Hospital Universitario S. Juan de Dios. Granada

b
CAMD. Centro de alto rendimientote remo. Sevilla
Introduccin
Desde las primeras competiciones deportivas de las que se
tiene referencia histrica, el corazn ha sido uno de los rganos a los que se le ha atribuido de forma intuitiva una mayor importancia para conseguir un alto rendimiento fsico y
deportivo. De hecho, los atletas llegaban incluso a incluir en
su dieta el corazn de distintos animales, ante la idea de que
esa prctica les trasferira algunas cualidades fsicas de los
mismos, como su fuerza o agilidad.
Sin embargo, los cambios en los hbitos han provocado
la necesidad de establecer estrategias para combatir las enfermedades crnicas (obesidad, diabetes, enfermedad coronaria) derivadas de un inadecuado estilo de vida (desequilibrios nutricionales, sedentarismo, etc.), que tienen como
uno sus pilares centrales la prctica regular del ejercicio
fsico.
Desde el estudio Framingham, el sedentarismo se ha evidenciado como un factor de riesgo cardiovascular, siendo incluso un factor de prediccin de eventos coronarios cuando
se cuantifica a travs de variables como el consumo mximo
de oxgeno (VO2max)1.
Los efectos generales del sedentarismo, y los relacionados especficamente con el sistema cardiovascular, han sido
estudiados en diversos trabajos realizados en pacientes sometidos a reposo absoluto. Los resultados ms llamativos se derivaban de efectos concretos como la reduccin del volumen
sanguneo total y la concentracin de hemates2-4. Estos efectos afectaban directamente la funcionalidad de diversos rganos debido a la reduccin de la presin hidrosttica y del
aporte tisular de oxgeno. Otros factores que influan en los
efectos deletreos del reposo eran la reduccin del estmulo
vascular por la reduccin del volumen plasmtico, la atrofia
muscular y la reduccin de la densidad mineral sea debidos
a la reduccin del efecto de la gravedad y de la presin sobre
el sistema musculoesqueltico, y la disminucin de la actividad enzimtica a causa de la reduccin metablica y del gas35
PUNTOS CLAVE
Introduccin. El estilo de vida activo ha
sido sustituido en las ltimas dcadas por un
aumento creciente del sedentarismo, el cual
provoca un deterioro de los sistemas
locomotor, cardiocirculatorio, metablico
y sanguneo.
Corazn-rendimiento fsico. El VO2max es la
variable que mejor refleja la condicin fsica, y
que a su vez depende de la funcin miocrdica
(gasto cardaco) y de la enzimtica-metablica
muscular.
Efectos beneficiosos del ejercicio. Los efectos
beneficiosos del ejercicio sobre el corazn se
concretan en una mayor distensibilidad y mejor
contractilidad, lo que le confiere una mayor
eficacia mecnica y energtica El ejercicio
fsico regular es un factor importante en la
modificacin del riesgo cardiovascular, tanto
desde el punto de vista preventivo como
teraputico; y acta como un mecanismo
estimulador de la funcionalidad de todos
los sistemas implicados en la actividad
fsica Los efectos beneficiosos del ejercicio
regularmente practicado promueven una
funcionalidad endotelial ms fisiolgica y la
correccin de los factores principales de riesgo
cardiovascular (dislipemia, alteracin del
metabolismo hidrocarbonado, hiperestimulacin
simptica) y reduce el riesgo de muerte por
cualquier causa (cardiovascular, cncer y otras
patologas) a partir de un nivel de actividad
cuantificado en 2.000 kcal de gasto energtico
semanal.
Riesgo cardiovascular asociado al ejercicio
fsico. El ejercicio de alta densidad y realizado
de forma aislada aumenta el riesgo de muerte
sbita en las personas con baja condicin
fsica, a travs de mecanismos ligados a la
hiperestimulacin simptica y los procesos
oxidativos e inflamatorios La prevencin
de la muerte sbita en el deporte se basa
en el examen mdico preparticipacin,
que debe incluir una anamnesis detallada
y la realizacin de un electrocardiograma
de reposo.
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TABLA 1
mejora del VO2max de hasta un 20% con relacin a los grupos

de poblacin ms sedentarios7. Los efectos del entrenamiento de resistencia se centran en un mayor y ms efiEfecto
Significado funcional
ciente trabajo miocrdico, as como una reduccin de la
Sistema cardiovascular
resistencia vascular perifrica y un aumento de la extraccin
Reduccin de capilares/fibra
Reduccin del flujo sanguneo
de oxgeno a nivel muscular, al aumentar la metabolizaReduccin de la masa miocrdica y
Disminucin del volumen latido
cin de los sustratos energticos a travs de la va aerbica.
volumen cardaco
y del gasto cardaco mximos
Por tanto, el entrenamiento fsico contribuye al aumento del
Disminucin de la elasticidad vascular
Aumento de resistencia
vascular perifrica
VO2max a travs de un doble efecto central y perifrico7-9.
Disminucin de miosin-ATPasa
Disminucin de la contractilidad
Los factores limitantes del esfuerzo fsico se pueden
miocrdica
igualmente clasificar en perifricos y centrales, dependiendo
Sistema locomotor
del estado de condicin fsica y del tipo de ejercicio realizaReduccin de masa muscular, de
Prdida de fuerza y potecia
do. As, en las personas con baja condicin fsica, la fatiga se
fibras IIA y IIB, del tamao de
unidades motoras
produce ms frecuentemente por factores centrales (cardioDisminucin del nmero y tamao de
Reduccin de la capacidad
respiratorios) debido a la falta de adaptacin de los sistemas
las mitocondrias
energtica oxidativa muscular
respiratorio y cardiovascular para responder al aumento de
Reduccin de enzimas oxidativas
Reduccin de capacidad
oxidativa
las demandas de O2 tisulares durante el ejercicio, as como a
la sobrestimulacin simptica y a la eliminacin del exceso de
CO2. Este ltimo factor provoca un incremento del trabajo
ventilatorio, cuyo resultado es la fatiga de la musculatura resto calrico relacionado especialmente con la falta de activipiratoria que contribuye a la aparicin ms precoz de la disdad muscular (tabla 1)5,6.
nea. De igual forma en estas personas, el aumento del gasto
Ante estos datos, en el escalonamiento de la informacin
cardaco durante el ejercicio se realiza a expensas del increque se debe transmitir a la poblacin para modificar su estilo
mento de la frecuencia cardaca, ante la falta de adaptacin de
de vida, se debera partir de la difusin del riesgo real para la
la funcin diastlica, es decir, ante la menor capacidad de dissalud que se deriva del hbito sedentario y, por tanto, la netender los ventrculos para aumentar el llenado ventricular, y
cesidad de combatirlo a travs de una vida fsicamente activa.
finalmente el volumen latido. Sin embargo, en los deportistas de lite no suele ser la funcionalidad cardiovascular el factor limitante del ejercicio mximo, dadas las adaptaciones
Relacin entre ejercicio y corazn
miocrdicas de las funciones sistlica (contractilidad) y diastlica (distensibilidad), sino que son factores perifricos los
El corazn en el rendimiento fsico
principales determinantes de la fatiga, a causa de una insuficiente capacidad metablica para combatir el hipercatabolismo producido por el deporte realizado a alta intensidad. De
De entre las variables que cuantifican el rendimiento fsico,
igual forma, la fatiga en estos deportistas tambin puede esel VO2max es el que mejor refleja globalmente el estado de
tar relacionada con mecanismos neurolgicos centrales.
condicin fsica de un deportista. Esta variable es el resultaLa limitacin del rendimiento fsico por causas cardacas
do de dos factores: el gasto cardaco y la diferencia arterioen un sujeto sano se deben a las grandes demandas de oxgevenosa de oxgeno. Segn este producto, el VO2max se puede
no miocrdicas y perifricas a las que tiene que responder el
desglosar en un componente central (gasto cardaco) y en
corazn, as como tambin a un gran incremento de la preotro perifrico, en el que a su vez influyen diversos factores
carga debido al aumento del retorno venoso. Las adaptaciosanguneos, musculares, y metablicos (fig. 1).
nes miocrdicas frente a esta situacin extrema de sobrecarDe forma general, el ejercicio practicado regularmente
gas de presin y de volumen provocan una hipertrofia
acta sobre distintos rganos y sistemas determinando una
miocrdica fisiolgica, que es de
tipo excntrico cuando en el dePulmn-corazn
Sangre
Msculo
porte predomina el componente
dinmico sobre el esttico. ste es
un corazn con mayor eficacia mecnica y energtica, fundamentalO2
O2
CO2
mente por el aumento de la distenCO2
CO2
O2
sibilidad ventricular, pero tambin
por el de la contractilidad, lo que le
permite alcanzar un gran volumen
de eyeccin en cada latido. Esta siVas areas
Concentracin de hemates
Densidad capilar
Difusin pulmonar
Concentracin de hemoglobina
Mitocondrias
tuacin en un corazn entrenado
Gasto cardaco
Volumen plasmtico
Actividad enzimtica
puede llevar al deportista hasta gasFig. 1. Variables que determinan el consumo de oxgeno. En esta figura se aprecian los componentes centos cardacos muy elevados, dada la
trales y perifricos, y los distintos parmetros que intervienen en cada uno de los componentes muscular,
mayor eficacia mecnica miocrdisanguneo o cardiopulmonar.
ca. La mejora de eficiencia mecniPrincipales efectos del sedentarismo sobre el sistema cardiovascular y
locomotor
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CORAZN Y EJERCICIO FSICO
ca se basa en una elevadsima capacidad energtica debida a

las adaptaciones metablicas y enzimticas, principalmente
de las vas metablicas oxidativas. Finalmente, el principal
efecto adaptativo miocrdico al entrenamiento fsico es el relacionado con una mejora de la distensibilidad, a travs del
aumento de la recaptacin de Ca2+ hacia el retculo sarcoplsmico, lo que permite mejorar la relajacin miocrdica. Por
ello, la reduccin resultante de la tensin de la pared ventricular reduce la demanda de O2 miocrdica y mejora la circulacin arterial coronaria durante el esfuerzo submximo10-12.
Con todo ello, el corazn tiene un importante papel durante aquellos ejercicios y deportes que dependen principalmente de la capacidad aerbica (deportes de resistencia, o
deportes de equipo o intervlicos)13.
Anabolismo
Procesos catablicos
Procesos anablicos
Catabolismo
Fig. 2. Respuestas energticas al ejercicio. En amarillo la fase de ejercicio,
en donde se produce un aumento de los procesos catablicos. Durante la
fase de recuperacin (en azul) se producen adaptaciones anablicas, que
contrarrestan los efectos catablicos, producindose incluso una supercompensacin con relacin al estado inicial.
Efectos del ejercicio sobre el corazn

El ejercicio fsico se ha asociado a la prevencin y el control
de muchas de las patologas crnicas ms prevalentes en el
mundo occidental. El hbito sedentario en la poblacin occidental ha alcanzado en las ltimas dcadas unas cifras ciertamente preocupantes. As, en la poblacin espaola se aprecia un aumento de una magnitud muy considerable, de tal
forma que hasta un 50% de la poblacin adulta se reconoce
sedentaria, y en la poblacin ms joven el nmero es preocupantemente creciente14,15.
La prctica del ejercicio es una de las recomendaciones
ms frecuentemente realizadas en el medio sanitario, no slo
como medio de combatir los riesgos derivados del propio sedentarismo, sino tambin como estrategia para reducir la incidencia de otros factores de riesgo cardiovascular. As, la
diabetes, la obesidad, la hipertensin arterial y la hipercolesterolemia son ms prevalentes en las poblaciones ms sedentarias. En los trabajos de Helmrich y Paffenbarger16 se observ una menor incidencia de hipertensin y de diabetes
tipo 2 en las poblaciones fsicamente activas, demostrndose
de este modo que la actividad fsica es no slo un elemento
importante en el tratamiento de estas dos patologas, sino
tambin en la prevencin de las mismas.
Cmo acta el ejercicio fsico?

El ejercicio fsico acta como un estmulo que promueve respuestas adaptativas en todos aquellos rganos y sistemas que
se ponen en funcionamiento durante la propia actividad fsica. As, las respuestas beneficiosas del ejercicio se pueden observar en sistemas tan diversos como el cardiovascular, el locomotor, el metablico o el neuroendocrino. Segn este
principio, el ejercicio acta desequilibrando la homeostasis
de estos distintos sistemas, provocando respuestas y adaptaciones durante el perodo de recuperacin tras el ejercicio,
cuyo fin ser la defensa de dichos sistemas ante potenciales
nuevas acciones desestabilizadoras. Todo este proceso conduce finalmente a una optimizacin de la eficacia funcional
de cada uno de los sistemas implicados en el ejercicio, lo que
se traduce en una reduccin de su vulnerabilidad ante estmulos desequilibrantes (fig. 2). Sin embargo, no se puede ha37
blar genricamente de respuestas al ejercicio, ya que stas

dependen de distintas variables que definen cada una de las
acciones musculares, ya sea por el tipo de contraccin muscular (concntrica o excntrica, isotnica o isomtrica), ya
sea por las vas metablicas utilizadas (aerbica, anaerbica
alctica o anaerbica lctica), o por los sustratos energticos
empleados (hidratos de carbono, lpidos o prtidos), etc., de
tal forma que el estmulo provocado por cada accin fsica
concreta determina respuestas y adaptaciones especficas16.
Un factor determinante tanto cuantitativa como cualitativamente de las adaptaciones al ejercicio es el factor tiempo,
es decir, el tiempo transcurrido entre estmulo y estmulo o
entre ejercicio y ejercicio. Para que se puedan producir adaptaciones positivas es necesario que transcurra un perodo mnimo de tiempo, que ser tanto mayor cuanto ms elevada
haya sido la intensidad del ejercicio.
Efectos beneficiosos del ejercicio fsico

El ejercicio fsico promueve efectos beneficiosos sobre el
proceso ateromatoso.
1. Sobre el dao endotelial, el ejercicio ha mostrado
mejorar la funcin endotelial, y la vasodilatacin mediada
por dependiente de la produccin de xido ntrico (NO).
Por otro lado, la mejora del perfil lipdico y de los niveles
de presin arterial colaboran en la proteccin del endotelio
frente a las fuerzas de cizallamiento y al aumento de LDL
circulante17,18.
2. El dao endotelial, promovido por el aumento de clulas espumosas cargadas de LDL oxidado, puede regularse
aumentando el HDL para extraer el LDL del endotelio18 21.
3. El ejercicio fsico aumenta las defensas antioxidantes,
protegiendo frente al dao oxidativo potencial sobre el LDL.
4. Una vez establecida la placa ateromatosa, el ejercicio
regular junto con dieta equilibrada reducen los niveles de colesterol y de la placa.
5. El efecto del ejercicio sobre el sistema nervioso simptico se centra en la regulacin de los receptores beta, en
los que aumenta la sensibilidad a las catecolaminas. Este
efecto determina una reduccin en la estimulacin simptica
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Reduccin riesgo mortalidad (%)
Riesgos cardiovasculares asociados

al ejercicio fsico
60
40
20
1.000
2.000
Gasto calrico con el ejercicio (kcal)

Fig. 3. Reduccin del riesgo de mortalidad por cualquier causa mediante el
ejercicio realizado semanalmente, cuantificado en kcal. Modificada de Paffenbarger RS, et al25.
para un mismo esfuerzo, con lo que se reduce la presin arterial y las fuerzas de cizallamiento22.
6. El efecto beneficioso del ejercicio aerbico en los
pacientes con diabetes tipo 2 est determinado por una mayor traslacin en el msculo del transportador de la glucosa GLUT-4, hasta la superficie celular23. Este efecto,
igualmente observable en jvenes y mayores, se mantiene
durante ms de 40 horas despus de la finalizacin del
ejercicio, siendo independiente del estado de entrenamiento de cada paciente. La traslacin del transportador
GLUT-4 hasta la superficie celular aumenta la captacin
de glucosa, efecto que es independiente y adicional al de la
insulina.
7. Otros efectos beneficiosos en los diabticos se basan en una menor glucognesis heptica, una reduccin
del tejido adiposo visceral, un incremento de la masa muscular, un aumento del flujo sanguneo muscular inducido
por la insulina, y un aumento de la oxidacin intracelular
muscular y del almacenamiento de glucgeno debido a mayor actividad de la glucgeno sintetasa y de la hexoquinasa II24.
8. Pero los resultados ms llamativos son los evidenciados en el estudio de Paffenbarger con exalumnos de la Universidad de Harvard25 que consiguieron demostrar que el
ejercicio regularmente practicado determinaba un efecto reductor sobre la mortalidad por cualquier causa del 40%,
cuando la actividad fsica semanal realizada alcanzaba un gasto energtico de 2.000 kcal (fig. 3). Adems de ello, al relacionar en este estudio la tasa de eventos coronarios con el
ejercicio fsico practicado tanto en la juventud como a lo largo de los aos, se demostraba que las tasas ms bajas eran la
de aquellos grupos que eran fsicamente ms activos (2.000
kcal/semana) independientemente de la actividad que hubieran desarrollado en su juventud. De estos resultados se podan
extraer dos conclusiones importantes:
a) En primer lugar, el hecho de que el ejercicio practicado en
la juventud no protege a perpetuidad, sino que el estmulo
debe ser continuado.
b) En segundo lugar, que las personas que hayan sido sedentarias pueden obtener tambin los mismos beneficios que las
activas, desde el momento en que comiencen a realizar regularmente ejercicio adecuado.
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Aunque los beneficios del ejercicio practicado regularmente

determinan una mejora significativa de una variedad de capacidades funcionales relacionadas con el transporte y utilizacin de oxgeno26, sin embargo, estas respuestas beneficiosas adaptativas dependen de mltiples variables como el tipo
de ejercicio (intensidad, duracin y frecuencia), el estado
funcional del sujeto (cardiovascular, respiratorio y metablico), y de otros como la edad, sexo y, sobre todo, el nivel de
condicin fsica. En cualquier caso, cuando la prctica del
ejercicio fsico no est suficientemente individualizada y
orientada, se podra provocar una carga excesiva que aumentara el riesgo de padecer manifestaciones adversas, tanto desde el punto de vista patofisiolgico como psicosomtico, pudindose comprometer la salud del deportista27.
Los riesgos asociados al ejercicio aumentan segn lo hace
la intensidad del esfuerzo, siendo mucho mayores en las personas que no estn acostumbradas al ejercicio que en las ya
habituadas. De hecho, los esfuerzos fsicos cuyas intensidades superan la del umbral anaerbico, son los que ms aumentan los riesgos especialmente coronarios, al desencadenar respuestas como la sobrestimulacin simptica, un
incremento del dao oxidativo y una disfuncin inmune, relacionados con el incremento de la produccin de radicales
libres y de molculas proinflamatorias28, 29. En este sentido,
diversos estudios en los ltimos aos han demostrado alteraciones inmunolgicas provocadas por el sobreesfuerzo2834.
Estos efectos se han podido evidenciar especialmente tras realizar ejercicios de contracciones musculares excntricas
(como bajar cuestas o frenadas bruscas al correr), que provocan mayor dao35, 36, como lo refleja el incremento sanguneo
de enzimas mocelulares, la lesin de la ultraestructura de sus
clulas y el desarrollo de una marcada respuesta inflamatoria37. De este modo, los ejercicios de alta intensidad provocan un verdadero estado inflamatorio, con aumento de produccin por parte de los macrfagos, e incluso por los
propios miocitos y miocardiocitos, de citocinas proinflamatorias (interleucina 1, interleucina 6 y factor de necrosis
tumoral)30, 31, 36. Dicha respuesta, junto con el aumento de catecolaminas y de cortisol, provoca daos catablicos musculares e incluso miocrdicos, que aumentan el riesgo de sufrir
accidentes coronarios.
Por todo ello, la prescripcin del ejercicio fsico deber
siempre ser individualizada, teniendo en cuenta todas las
condiciones y circunstancias especficas que acompaan a
cada sujeto.
Riesgo miocrdico
Uno de los primeros estudios que mostr el riesgo cardaco
del ejercicio de alta intensidad fue el de Siscovick, en la dcada de los setenta. Este trabajo evidenciaba una mayor incidencia de parada cardaca primaria en las personas sedentarias que realizaban un ejercicio fsico intenso aislado con
relacin a la poblacin general. Posteriormente se han
38
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CORAZN Y EJERCICIO FSICO
realizado diversos estudios sobre la incidencia de muerte

sbita durante la prctica del deporte, y sobre distintas
respuestas agudas inflamatorias y nerviosas que pueden determinar un aumento del riesgo miocrdico durante o inmediatamente despus del ejercicio fsico intenso29-32. Sin embargo, no se conoce con tanta profundidad los efectos
miocrdicos a largo plazo del ejercicio intenso o prolongado
mantenido de forma crnica. Las respuestas al ejercicio prolongado, con un aumento de las catecolaminas circulantes,
un incremento del cortisol, un aumento del dao oxidativo
por el incremento de la produccin de radicales libres, y el
aumento de la produccin de citocinas proinflamatorias por
los macrfagos, e incluso por los propios miocardiocitos, determinan una situacin de mayor riesgo de complicaciones
coronarias, especialmente si se tiene en cuenta el potencial
estado aterosclertico a partir de los 40 aos.
Los ejercicios cuya intensidad supera a la del umbral anaerbico provocan un mayor aumento de las catecolaminas, lo
que incrementa el riesgo de que se produzcan arritmias malignas. Estas respuestas pueden potenciarse an ms cuando
el ejercicio fsico tambin determina un cierto estado de deshidratacin, que aumenta las demandas energticas en general, y en particular a nivel miocrdico38.
Teniendo en cuenta que la principal causa de muerte
sbita durante la prctica del ejercicio fsico en los mayores
de 35 aos es la enfermedad coronaria, el aumento del estrs oxidativo y del factor de necrosis tumoral que se producen durante esta actividad, pueden aumentar el riesgo de
rotura de la placa ateromatsica y de un evento coronario
agudo38.
Por todo ello, la prescripcin del ejercicio fsico debe basarse en una evaluacin cardiovascular tanto ms pormenorizada cuanto ms delicado sea el estado de salud, o cuanto
mayor sea el nivel de rendimiento deportivo del sujeto.
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de la diseccin artica
J.R. Lpez-Salgueroa, F. Cabrera Buenob y A. Rubio Alcaidea
a
Unidad de Cardiologa. Servicio de Medicina Interna. Hospital de Antequera (Mlaga).

Servicio Clnico Universitario Virgen de la Victoria. Mlaga.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
La diseccin artica (DA) es una situacin de emergencia
en la que un diagnstico certero y rpido junto con la
instauracin temprana de un tratamiento oportuno son

esenciales para la supervivencia del paciente.
...........................................................................................................................................................................................
Diagnstico
Debido a la heterogeneicidad en sus formas de presentacin
es necesario un alto ndice de sospecha inicial, establecida sobre la base de la informacin obtenida de la historia clnica,
exploracin fsica y pruebas complementarias bsicas.
Pueden existir tambin sntomas de insuficiencia cardaca (regurgitacin artica severa en DA proximales), sncope
sin focalidad neurolgica (rotura hacia cavidad pericrdica
con taponamiento), shock hipovolmico (rotura hacia peritoneo o cavidad pleural), compresin de estructuras vecinas
y muerte sbita.
Factores predisponentes
Exploracin fsica
Se deben investigar en la anamnesis: historia de hipertensin

arterial (HTA), vlvula artica bicspide, anulectasia artica,
enfermedades del tejido conectivo (Marfan, Ehlers-Danlos),
iatrogenia (cateterizacin intrarterial, baln de contrapulsacin o ciruga cardaca) y traumatismos. La mxima incidencia se produce durante la sexta y sptima dcadas y es ms
frecuente en varones (2:1)
Es variable en su presentacin y puede ser cambiante durante su evolucin, lo cual alerta sobre su posible progresin. A
la inspeccin, el paciente se muestra con mal estado general,
sudoroso, taquicrdico y fro. La tensin arterial suele estar
elevada (sobretodo en DA distal y cuando afecta a la arteria
renal). Cuando presenta hipotensin se sospechar rotura a
cavidad pericrdica con taponamiento, o bien, rotura a peritoneo o cavidad pleural. Tambin puede deberse a reaccin
vagal o pseudohipotensin (medicin en brazo con afectacin de arteria braquial). El signo mas caracterstico es la ausencia, disminucin o asimetra de los pulsos perifricos
(50% de los casos). Puede auscultarse soplo de regurgitacin
artica y signos de fallo cardaco. La presencia de soplo continuo debe hacer pensar en rotura hacia ventrculo o alguna
de las aurculas. En la exploracin deben buscarse otros signos que sugieran afectacin de arterias perifricas como dficit neurolgicos o signos de isquemia de miembros .
Sntomas
El sntoma mas frecuente es el dolor (90% de los casos) y presenta caractersticas propias: sbito, de intensidad constante
desde el inicio, desgarrador, pulstil, migratorio (segn
avanza la diseccin) y localizado en cara anterior de trax,
cuello y mandbula (DA proximal) o zona interescapular y
abdomen (DA distal).
Por isquemia secundaria a la afectacin de arterias perifricas pueden aparecer sntomas neurolgicos (ictus por
afectacin de troncos suprarticos, neuropata periferica isqumica o parapleja por isquemia medular), isquemia en
miembros y sntomas por isquemia mesentrica, renal o miocrdica.
2916
Medicine 2005; 9(44): 2916-2919
Electrocardiograma
Suele ser normal o, a lo sumo, presentar signos de hipertrofia
ventricular izquierda. Puede mostrar signos de isquemia agu56
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Dolor torcico
Historia clnica
Exploracin fsica
ECG/Rx trax /analtica
Sospecha de DA
Otras causas de dolor torcico
ETT/ETE
No disponible
No diagnstico
Ms informacin
Diagnstico
No diagnstico
Ms informacin
Tratamiento
Aortografa
TC/RM
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico de diseccin artica (DA).
ECG: electrocardiograma; Rx: radiografa; ETT: ecocardiograma transtorcico; ETE: ecocardiograma transesofgico; TC: tomografa computarizada; RM: resonancia magntica.
da por afectacin de una arteria coronaria (ms frecuente la

derecha). Es fundamental realizar un correcto diagnstico diferencial entre infarto agudo de miocardio y DA (el tratamiento con fibrinoltico en esta ltima resultara catastrfico).
res de dao miocrdico. Tambin puede exisir aumento de

LDH por hemlisis en la falsa luz.
Pruebas de imagen
Radiografa de trax
Una radiografa de trax normal no descarta DA, pero puede
mostrar signos que la sugieran y adems puede identificar
otras posibles causas de dolor torcico. Los signos que sugieren DA (ninguno patognomnico) son: ensanchamiento
mediastnico, ensanchamiento de botn artico y derrame
pleural (generalmente izquierdo).
Analtica
Los datos de laboratorio son inespecficos. Son frecuentes la
leucocitosis y anemia por secuestro en la falsa luz. Por disminucin de perfusin visceral puede existir aumento de
creatinina, aumento de transaminasas, aumento de marcado57
Ante la sospecha clnica inicial, el uso de tcnicas de imagen

permitir alcanzar un diagnstico de certeza. La ecocardiografa
con estudio transtorcico (ETT) y transesfagico (ETE), la
tomografa computarizada (TC), la resonancia magntica
(RM) y la aortografa son tcnicas de eficacia demostrada en
el diagnstico de DA1. La eleccin de una determinada tcnica est influenciada por la experiencia del profesional, disponibilidad en cada centro, situacin del enfermo y la informacin buscada. De forma general se ha propuesto un uso
escalonado de stas, recomendndose como tcnica de primera eleccin la ETT-ETE2 (por disponibilidad, bajo coste,
poco invasiva y realizable a la cabecera del enfermo). Cuando
sta no establece un diagnstico definitivo, existen dudas, no
est disponible o se precisa ms informacin se recurrir a la
realizacin de TC o RM. La aortografa rara vez es necesaria.
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11 Protocolo (2916-2919)
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Sospecha clnica de DA
Iniciar tratamiento mdico
DA confirmada
DA proximal
Tipo A o tipo 1 y 2
DA distal
Tipo B o Tipo 3
Aguda
Subaguda
Complicada
Ciruga urgente
Ciruga preferente
No complicada
Tratamiento mdico
Fig. 2.
Algoritmo de tratamiento de diseccin artica (DA).
Resulta de suma importancia establecer la localizacin de

la DA por sus implicaciones en la eleccin del tratamiento
definitivo. Atendiendo a su origen, De Bakey las clasifica en
tipo 1: se origina en aorta ascendente, propagndose hasta
arco artico o ms distalmente, tipo 2: se origina y limita a
aorta ascendente; y tipo 3: se origina en aorta descendente.
Stanford clasifica la DA en tipo A: est afectada la aorta ascendente con independencia de su origen y tipo B: no hay
afectacin de la aorta ascendente. A efectos prcticos se pueden clasificar en proximales (tipo A de Stanford, tipo 1 y 2 de
De Bakey) y distales (tipo B de Stanford, tipo 3 de De Bakey).
Se intentar obtener informacin adicional en cuanto a la localizacin de la puerta de entrada y puntos comunicantes, diferenciacin de luz verdadera y falsa, detectar trombosis de
falsa luz, valorar regurgitacin artica (y a ser posible su mecanismo), detectar afectacin de ramas perifricas y posibles
complicaciones, as como realizar diagnstico diferencial con
otras entidades como el hematoma intramural y la lcera penetrante artica.
Tratamiento
En el momento en que se plantea la sospecha clnica de DA
se iniciar tratamiento mdico, con objeto de controlar el do2918
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lor, la HTA y disminuir la fuerza eyectiva del ventrculo izquierdo (dP/dt), todo ello encaminado a dar confort y disminuir la progresin de la DA. El paciente ingresar en
Unidad de Cuidados Intensivos, en reposo absoluto, con
monitorizacin electrocardiogrfica y de tensin arterial y
con control de diuresis y presin venosa central. El dolor
exacerba la hipertensin y la taquicarda, siendo de eleccin
el cloruro mrfico por su efecto hipotensor. El tratamiento recomendado para la hipertensin son los vasodilatadores de accin rpida como nitroprusiato (tensin arterial
sistlica objetivo 100-120 mmHg). La disminucin de la
fuerza eyectiva de ventrculo izquierdo se conseguir con el
uso de bloqueadores beta (frecuencia cardaca objetivo 6070 latidos por minuto). El nitroprusiato aisladamente puede aumentar la dP/dt, debindose asociar a bloqueadores
beta. En caso de HTA refractaria (afectacin de arteria renal) el enalapril es un frmaco eficaz. La eleccin del tratamiento definitivo vendr determinada por la localizacin de
la DA, siendo una decisin individualizada, en la que hay
que sopesar estado general, edad y comorbilidad. En la DA
aguda prximal el tratamiento debe ser ciruga urgente. En la
DA proximal subaguda/crnica (ms de 2 semanas de evolucin) se recomienda ciruga electiva3 (otros autores4 optan por manejo mdico, recurriendo a la ciruga slo en
presencia de complicaciones). En la DA distal, por su evo58
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PROTOCOLO DIAGNSTICO Y TERAPUTICO DE LA DISECCIN ARTICA
lucin espontnea mas favorable, se recomienda tratamiento mdico, reservando la ciruga para cuando existan complicaciones (isquemia visceral, extensin retrgrada a aorta ascendente, dolor rebelde, amenaza de rotura inminente) o
para la DA distal en el sndrome de Marfan. Como alternativa a la ciruga est emergiendo el tratamiento con prtesis endovasculares percutneas; su uso en la actualidad se
reserva para determinados casos (DA distales y pacientes de
alto riesgo quirrgico), pero en el futuro asistiremos a la
expansin de esta tcnica. Evidentemente ser fundamental
el tratamiento farmacolgico y control estricto de la tensin arterial (de por vida), junto con revisiones peridicas
que permitan detectar la posible aparicin de complicaciones.
En las figuras 1 y 2 se resumen en forma de algoritmo la actitud diagnstica y teraputica en la diseccin artica.
59
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
1. Zamorano JL, Prez L, Gonzlez R, Almera C, Rodrigo J. Diagnstico por imagen en el sndrome ortico agudo. Rev Esp Cardiol.
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3.
4.
Medicine 2005; 9(44): 2916-2919
2919
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Indicaciones de estudio hemodinmico

y coronariografa
J. Calabuig Nogus, M. Artaiz Urdaci y J. Palazuelos Molinero
Departamento de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular. Clnica Universitaria de Navarra. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. Pamplona.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
El estudio hemodinmico supone la valoracin de la
dinmica circulatoria. Implica la medicin del gasto
cardaco (mediante el mtodo de Fick o mediante
termodilucin), la toma de presiones de las distintas partes
del aparato circulatorio y la valoracin de las resistencias
vasculares sistmicas y pulmonares. En la figura 1 y la
tabla 1 se muestran los valores hemodinmicos normales y
las frmulas para el clculo del gasto cardaco segn los
diversos mtodos utilizados. El mtodo de Fick, el ms
empleado, implica la medicin de la saturacin de oxgeno
en sangre arterial sistmica y en sangre de arteria
pulmonar. Cuando el objeto es realizar una coronariografa
aislada nicamente se miden presiones de aorta y ventrculo
izquierdo. Cuando se trata de valorar valvulopatas se
suelen medir valores en cavidades izquierdas y derechas,
como reflejo de la hemodinmica de la circulacin sistmica
y de la pulmonar, si bien hoy da el patrn de referencia en
la cuantificacin de las anomalas valvulares (estenosis e
insuficiencias) es la ecocardiografa. Asimismo, para la
valoracin de pacientes como candidatos a trasplante
cardaco se precisa una exploracin hemodinmica con
medicin de valores (gasto cardaco, presiones, resistencias
vasculares) de todo el lecho vascular. En caso de
resistencias vasculares pulmonares elevadas existen en la
actualidad diversas pruebas farmacolgicas para valorar la
reversibilidad (nitroglicerina, prostaglandinas, sildenafilo).
La coronariografa contina siendo en la actualidad el
patrn de referencia para estudiar la presencia y extensin
de la enfermedad coronaria1. Si bien, la principal limitacin
que tiene es que la informacin que proporciona es
fundamentalmente anatmica: una estenosis coronaria
produce isquemia como resultado de las consecuencias
hemodinmicas que tenga sobre la reserva coronaria2;
ambos parmetros (el anatmico y el funcional) pueden
divergir: puede haber una estenosis grave con reserva
coronaria preservada, pero tambin se puede dar el caso
contrario: arterias coronarias de aspecto angiogrfico
normal e importante disminucin de la reserva coronaria3.
Es decir, se hace difcil predecir el significado fisiolgico de
una estenosis basndose nicamente en el aspecto
angiogrfico. ste es el motivo por el que se han
55
Q (ml/min) =
CtO2 (vol %) =
VO2 (ml/min)
CtO2 (a-v) (vol %)
100
StO2 (%) 1,34 Hb (g)
IC (l/min/m2) =
100
Q (ml/min)
1.000 SC (m2)
Fig.
el clculo del gasto e ndice cardaco.
. 1. Frmulas para
Q : gasto cardaco; V O2: consumo miocrdico de oxgeno; CtO2: contenido de

oxgeno; StO2: saturacion de oxgeno; Hb: hemoglobina; IC: ndice cardaco;
SC: superficie corporal.
desarrollado diversos tcnicas diagnsticas

complementarias, realizadas durante la coronariografa, que
aportan informacin adicional, tanto anatmica como
funcional (ecografa intracoronaria, Doppler
intracoronario, gua de presin), y que mejoran la
valoracin de los pacientes. A pesar de sus limitaciones, la
coronariografa ha demostrado aportar informacin
pronstica independiente en los pacientes con enfermedad
coronaria.
No existen contraindicaciones absolutas para la realizacin
de la coronariografa, y nicamente en determinadas
situaciones (fiebre debida a infeccin o infeccin activa,
insuficiencia renal aguda, sangrado activo, alteracin
electroltica importante) conviene retrasar el procedimiento
hasta la estabilizacin del paciente. Sin embargo, la correcta
eleccin de qu pacientes y en qu momento se pueden
beneficiar ms del estudio hemodinmico y
coronariogrfico es de suma importancia, ya que es una
tcnica no exenta de riesgos y con un importante coste
econmico. Adems, una cuestin relevante es que las
implicaciones de los hallazgos no siempre se pueden o
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TABLA 1
Valores hemodinmicos normales

Sistlica
Diastlica
Media
0-8
Ventrculo derecho (VD)
15-30
0-8
Arteria pulmonar (AP)
15-30
4-12
9-16
Capilar pulmonar arterial (CPA)
15-30
4-12
9-16
1-12
Aurcula derecha (AD)
Aurcula izquierda (AI)

Capilar pulmonar venoso (CPV)
Ventrculo izquierdo (VI)
100-140
0-12
Aorta (Ao)
100-140
60-90
70-105
deben asumir, puesto que en ocasiones, debido a las

caractersticas del paciente, la revascularizacin miocrdica
no se puede contemplar. Probablemente, tanto los riesgos
del diagnstico percutneo como del tratamiento (sea
percutneo o quirrgico) superan los beneficios, ya que
puede aumentar el riesgo de efectos secundarios deletreos

(hemorragias, en caso de que se les pueda antiagregar, etc.)
y disminuir la calidad de vida de estos pacientes. No
obstante, el riesgo de complicaciones es bajo en la
poblacin general, con una mortalidad menor al 0,2% y
una incidencia de complicaciones mayores (infarto agudo
de miocardio [IAM], accidente cerebrovascular o
hemorragia grave) inferior al 0,5%. A pesar de ser una
tcnica segura y aportar informacin importante, no se
considera indicada, por razones de ndole econmica, en
todos los pacientes con sospecha de enfermedad coronaria.
Cundo debemos realizar una coronariografa? Debemos
plantearnos la realizacin de una coronariografa cuando
consideremos que, en un determinado paciente, la presencia de
enfermedad coronaria va a determinar de manera significativa
el manejo del mismo, cuando queramos valorar las posibilidades
de revascularizacin coronaria o identificar a aquellos pacientes
que presentan alto riesgo de complicaciones isqumicas.
...........................................................................................................................................................................................
Indicaciones
TABLA 2
Las indicaciones de coronariografa y estudio hemodinmico se han agrupado segn las principales entidades clnicas:
asintomticos, sintomticos (angina estable y angina inestable), dolor torcico atpico, IAM (fase aguda y fase evolutiva), enfermedad valvular y miocardiopata1. A continuacin
se describen sucintamente estas situaciones.
Clase I
Pacientes con enfermedad coronaria, conocida o sospechada, que se

encuentran asintomticos o con angina estable
1. Respuesta inadecuada al tratamiento mdico o al tratamiento de revascularizacin

2. Datos de alto riesgo en pruebas no invasivas
3. Presencia de angina o isquemia en pacientes con intolerancia a la medicacin
antianginosa
4. Supervivientes de muerte sbita, o pacientes que presentan taquicardia
ventricular monomrfica sostenida (> 30 s) o taquicardia ventricular polimrfica
no sostenida (< 30 s)
Clase IIa
Pacientes con sospecha o diagnstico

de enfermedad coronaria que se encuentran
asintomticos o con angina estable
Las indicaciones de coronariografa se muestran en la tabla 2.

En caso de IAM en fase aguda (primeras 12 horas) est indicada la coronariografa en caso de existir la posibilidad de revascularizacin completa mediante angioplastia coronaria
transluminal percutnea (ACTP) primaria o ciruga, as
como en caso de contraindicacin de tromblisis o si se considera sta fallida (para ACTP de rescate) En caso de IAM
subagudo o evolucionado (> 12 horas) debe realizarse el estudio: a) si aparece recurrencia de la isquemia acompaada
de cambios electrocardiogrficos; b) si existe sospecha de rotura cardaca; c) previo al tratamiento de las posibles complicaciones mecnicas (insuficiencia mitral, comunicacin
interventricular [CIV], pseudoaneurisma, etc.); d) persistencia de inestabilidad hemodinmica por persistencia o recurrencia de la isquemia miocrdica; e) sospecha de mecanismos causantes de la isquemia diferentes al aterotrombtico
(espasmo, embolia coronaria, arteritis, etc.), y f) en caso de
prueba de induccin de isquemia previa al alta con marcadores de alto riesgo (ausencia de progresin de la presin ar2748
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1. Profesiones que involucran la seguridad de terceras personas (pilotos de lneas

areas, conductores de autobs, etc.), o que requieren una importante actividad
fsica (bombros, atletas, etc.), con pruebas no invasivas patolgicas o datos
clnicos que sugieren alto riesgo
2. Pacientes en los que se evidencia, en pruebas seriadas no invasivas, un
empeoramiento progresivo, con el mismo protocolo de estudio y sin disminucin
3. Imposibilidad de valorar el riesgo de un paciente por otros mtodos
diagnsticos
4. Pacientes previamente sometidos a revascularizacin mediante ACTP o ciruga
con reaparicin de angina, o de isquemia, en pruebas no invasivas
Clase IIb
Angina y/o evidencia de isquemia en pruebas no invasivas, pero sin datos de alto
riesgo en:
1. Pacientes con enfermedad coronaria conocida
2. Varones o mujeres posmenopusicas, sin enfermedad coronaria conocida y con
2 o ms factores de riesgo coronario
Clase III
1. Para descartar enfermedad coronaria en pacientes no estudiados adecuadamente
mediante pruebas no invasivas
2. Pacientes sometidos a ACTP o ciruga cardaca sin evidencia de isquemia residual
3. Angina controlada adecuadamente con tratamiento mdico (GF I-II) en pacientes
no considerados candidatos a tratamiento de revascularizacin
4. Angina clnicamente estable (GF I-II) sin datos de alto riesgo, funcin
del ventrculo izquierdo normal y sin ningn criterio de los previamente
expuestos
ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutnea. Esplugas E1.
terial, baja capacidad funcional: < 5 MET). Es algo ms

discutible, aunque aceptado por la mayora, el estudio angiogrfico en caso de shock cardiognico, disfuncin ventricu56
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INDICACIONES DE ESTUDIO HEMODINMICO Y CORONARIOGRAFA

TABLA 3
lar izquierda, fraccin de eyeccin (< 40%) sintomtica tras

el episodio isqumico previo al alta o imposibilidad de estratificar el riesgo mediante estudios no invasivos.
Indicaciones de coronariografa previa a ciruga valvular

Clase I
Angina y/o isquemia en pruebas no invasivas
Pacientes mayores de 60 aos con factores de riesgo coronario (tabaquismo,
hipertensin, diabetes, hiperlipidemia)
Angina inestable
Clase IIa
Pacientes mayores de 60 aos sin factores de riesgo coronario
En aquellos pacientes con angina inestable se considera indicada la coronariografa en caso de: a) respuesta inadecuada al
tratamiento antianginoso o a la revascularizacin; b) angina
prolongada (< 20 minutos) con cambios en el electrocardiograma (ECG); c) angina de reposo con cambios persistentes
en el ECG; d) episodios de angina asociados a arritmias ventriculares malignas; e) angina en pacientes revascularizados
previamente (ACTP en los 9-12 meses previos o ciruga coronaria); f) angina postinfarto; g) infarto no Q con mucha zona
de miocardio en riesgo; h) angina con datos de insuficiencia
cardaca o inestabilidad hemodinmica; i) angina con cambios
transitorios del ECG pero extensos; j) sospecha de espasmo
coronario; k) marcadores clnicos de alto riesgo en pruebas no
invasivas, y l) angina inestable en paciente con infarto previo
sin ninguno de los criterios anteriores. Sin embargo, no est
indicada la coronariografa en aquellos sujetos con angina
inestable y anatoma coronaria conocida no susceptible de revascularizacin, ni en aquellos que por su esperanza de vida limitada no son candidatos a la revascularizacin.
Pacientes mayores de 60 aos con dos o ms factores de riesgo coronario

Clase IIb
Pacientes entre 40 y 60 aos sin factores de riesgo coronario
TABLA 4
Indicaciones de coronariografa en la evaluacin preoperatoria de

ciruga no cardaca
Clase I
Criterios clnicos de alto reisgo en pruebas no invasivas
Angina inestable o estable no controlada con tratamiento mdico
Imposibilidad de valorar mediante pruebas no invasivas a un paciente que va a ser
sometido a una ciruga de alto riesgo (trasplantes, etc.)
Clase IIa
Isquemia en pruebas no invasivas sin criterios de alto riesgo
Ciruga urgente, no cardaca, en pacientes convalecientes de un infarto de
miocardio
Clase IIb
Angina estable con buena respuesta a tratamiento mdico en pacientes de bajo
riesgo que van a ser sometidos a ciruga menor o de bajo riesgo

Un caso especial es el de aquellos pacientes con dolor torcico atpico. Deberan ser sometidos a coronariografa si
muestran criterios de alto riesgo en las pruebas no invasivas,
si el episodio de dolor torcico se acompaa de insuficiencia
cardaca y si se sospecha vasoespasmo coronario como mecanismo patognico.
Enfermedad valvular cardaca

Las indicaciones de coronariografa previa a ciruga valvular
vienen recogidas en la tabla 3.
El estudio de los cardipatas antes de ser sometidos a ciruga no cardaca vara segn sean coronarios o valvulpatas.
En los pacientes con valvulopata la actitud (en caso de estabilidad hemodinmica) se reduce (con independencia de que
sean vlvulas nativas o prtesis normofuncionantes) a mantener su tratamiento farmacolgico de base si es posible, con
especial atencin al rgimen de antiagregacin y/o anticoagulacin que lleve con vista a la ciruga, evitar la sobrecarga
hdrica y pautar la profilaxis de endocarditis infecciosa. Los
pacientes con enfermedad coronaria conocida revascularizada, asintomticos, que realizan vida normal y con criterios
clnicos de bajo riesgo pueden ser sometidos a la intervencin quirrgica manteniendo su tratamiento de base, especialmente el antianginoso. Los que presentan sintomatologa, criterios clnicos de alto riesgo, o revascularizacin
incompleta deben ser sometidos a pruebas no invasivas de estratificacin de riesgo (incluso a coronariografa si es preci57
so). La evaluacin preoperatoria en ciruga no cardaca viene

recogida en la tabla 4.
Miocardiopatas
Por ltimo, la realizacin de coronariografa en pacientes
con miocardiopatas est indicada en: a) pacientes con miocardiopata hipertrfica ante la necesidad de ciruga cardaca
o en aquellos que presentan angina pese a un tratamiento
mdico ptimo y b) en pacientes con miocardiopata dilatada en quienes se sospecha la presencia de enfermedad coronaria como causa de la disfuncin ventricular.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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Medicine 2005; 9(41): 2747-2749
2749
2/12/05
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ACTUALIZACIN
Factores
metablicos
de riesgo
cardiovascular.
Relevancia
epidemiolgica.
Tratamiento
farmacolgico.
Situaciones de
especial relevancia
J.I. Bernardino de la Serna y J. Garca Puig
Unidad de Riesgo Cardiovascular. Servicio de Medicina Interna. Hospital
Universitario La Paz. Madrid.
PUNTOS CLAVE
Introduccin. En Espaa se producen cerca de
132.000 muertes y ms de 5 millones de estancias
hospitalarias al ao por enfermedades
cardiovasculares. Los principales factores de
riesgo cardiovascular de tipo metablico son la
hipertensin arterial, la diabetes, la dislipidemia y
la obesidad.
Concepto y clculo del riesgo cardiovascular. El
riesgo se define como la proporcin de personas
de una poblacin, que pudiendo desarrollar una
enfermedad o condicin, la desarrollan. Debemos
familiarizarnos con el uso de algn mtodo de
clculo de riesgo. En la mayora de los mtodos se
considera riesgo bajo cuando ste es inferior al
10%, riesgo medio entre un 10%-20% y riesgo alto
cuando es igual o mayor al 20%.
Epidemiologa. La prevalencia de factores de
riesgo metablico en nuestro pas es elevada. El
factor determinante del riesgo cardiovascular es
la coexistencia de factores de riesgo en un mismo
sujeto.
Tratamiento. El pilar fundamental del tratamiento
son los cambios en el hbito de vida. La mayora
de los pacientes necesitarn tratamiento
farmacolgico combinado tanto por la agregacin
de factores de riesgo como por el escaso control
con la monoterapia.
Introduccin
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera
causa de muerte en los pases industrializados. En la actualidad se producen en Espaa cerca de 132.000 muertes y ms
de 5 millones de estancias hospitalarias al ao por enfermedades cardiovasculares1, constituyendo as la primera causa
de muerte y hospitalizacin en la poblacin espaola. En los
prximos aos se prev un aumento de la prevalencia de patologa cardiovascular debido tanto a la reduccin de mortalidad que conllevan los avances tecnolgicos como al progresivo envejecimiento de la poblacin espaola con el
consecuente aumento de la incidencia de enfermedades cardiovasculares. La atencin sanitaria de estas enfermedades
supuso en el ao 1993 el 15% de los costes sanitarios totales
en nuestro pas. Sirva de ejemplo que en el ao 2000 el consumo de hipolipidemiantes en nuestro pas fue de 427 millones de euros2. La etiologa de las enfermedades cardiovasculares es multifactorial. Se han identificado una serie de
factores mensurables, los denominados factores de riesgo,
que preceden en aos el desarrollo de la enfermedad. Un factor de riesgo cardiovascular se define como una caracterstica biolgica o una conducta que aumenta la probabilidad de
3032
Medicine 2005; 9(46): 3032-3043
padecer o morir de enfermedad cardiovascular en aquellos

individuos que la presentan.
Recientemente se ha elaborado una clasificacin de los
factores de riesgo cardiovasculares que los divide en factores
causales, condicionales y predisponentes3 (tabla 1). Los factores de riesgo causales son aqullos en los que existe suficiente evidencia de un papel causal independiente. Los factores de riesgo condicionales son aquellos que se asocian a
un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular pero sin evidencia definitiva de su causalidad. Por ltimo, los factores de
riesgo predisponentes son factores distales, pero no por ello
menos importantes, que ejercen su accin a travs de factores intermedios.
Los principales factores de riesgo cardiovascular de tipo
metablico son la hipertensin arterial, la diabetes, la dislipidemia y la obesidad. La presentacin aislada de estos factores suele ser anecdtica. Con frecuencia el paciente hipertenso no es slo hipertenso, sino que en l se agrupan otros
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FACTORES METABLICOS DE RIESGO CARDIOVASCULAR. RELEVANCIA EPIDEMIOLGICA.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO. SITUACIONES DE ESPECIAL RELEVANCIA
Concepto y clculo del riesgo

cardiovascular
TABLA 1
Clasificacin de los factores de riesgo

Factores de riesgo causales
Edad
Tabaco
Presin arterial
Diabetes mellitus
Colesterol srico total y LDL elevados
Colesterol HDL bajo
Factores de riesgo predisponentes
Obesidad*
Obesidad abdominal
Inactividad fsica*
Historia familiar de enfermedad coronaria prematura
Sexo masculino
Caractersticas tnicas
Factores psicosociales
Factores de riesgo condicionales
Triglicridos sricos elevados
Partculas de LDL pequeas
Homocistena srica elevada
Lipoprotena (a) srica elevada
Factores protrombticos (por ejemplo, fibringeno)
Marcadores de inflamacin (por ejemplo, PCR)
*Estos factores son considerados causales por la Asociacin Americana del Corazn (AHA).
LDL: lipoprotenas de baja densidad; HDL: lipoprotenas de alta densidad; PCR: protena C
reactiva de alta sensibilidad.
factores como diabetes, obesidad o dislipidemia que nos hace

reflexionar sobre un origen fisiopatolgico comn de los
mismos.
En nuestro pas la prevalencia de los factores de riesgo
metablicos es elevada como lo demuestra el estudio CLUE4
realizado en 47 Unidades de Hipertensin espaolas. Este
estudio incluy ms de 4.000 pacientes con una edad media
de 58,6 aos. El 22% eran diabticos, el 35% tenan adems
hipercolesterolema y el 41% eran obesos (ndice de masa
corporal [IMC] > 30 kg/m2.
Por tanto en la prctica clnica diaria se hace imprescindible el abordaje integral, incorporando estrategias teraputicas mltiples, de los diferentes factores de riesgo. Este
abordaje teraputico se apoyar en el clculo del riesgo cardiovascular que presenta un paciente concreto, teniendo en
cuenta todos los factores y marcadores de riesgo que coexistan en dicho individuo. As, los pacientes sern estratificados
en grupos de mayor o menor riesgo, en funcin del riesgo
total individual de los mismos.
La aterosclerosis y la enfermedad cardiovascular tienen una

etiologa multifactorial y como tal deben ser estudiadas. La
suma global de los factores de riesgo cardiovascular que presenta un individuo parece suponer un riesgo mayor que la
suma de cada uno de estos factores cuando se dan por separado. Por ello se debe realizar una valoracin conjunta de los
factores de riesgo que coexisten en un individuo. La valoracin del riesgo cardiovascular se basa en la estimacin del
riesgo absoluto derivado de la suma de los riesgos proporcionados de cada factor. El riesgo, que es un concepto estadstico, se define como la proporcin de personas de una poblacin, que pudiendo desarrollar una enfermedad o
condicin, la desarrollan.
En los ltimos aos han aparecido muchas frmulas para
calcular el riesgo cardiovascular, cuya principal diferencia es
que unas valoran el riesgo coronario y otras se centran en el
clculo del riesgo cardiovascular global. En la mayora de los
mtodos se considera riesgo bajo cuando es inferior al 10%,
riesgo medio entre un 10%-20% y riesgo alto cuando es
igual o mayor de 20%. Existen otros mtodos, como el
SCORE, que valoran el riesgo cardiovascular fatal (muerte
coronaria y no coronaria a los 10 aos) y en stos se define
riesgo alto cuando ste es del 5% a los 10 aos.
Una gua sencilla y fcil de aplicar es la recomendada por
la Sociedad Europea de Hipertensin, si bien tiene el inconveniente de estar orientada al paciente hipertenso (tabla 2).
En esta tabla la estratificacin se hace en funcin del grado de
hipertensin, la presencia de condiciones clnicas asociadas,
lesin de rgano diana y el nmero de factores de riesgo.
En el ao 20036 se publicaron unas nuevas tablas de riesgo cardiovascular auspiciadas por varias sociedades cientficas europeas que tienen la peculiaridad de estar elaboradas
con datos de pacientes europeos y diferencian entre poblaciones de alto y bajo riesgo. Estas tablas son el resultado del
proyecto SCORE donde se utilizaron datos de 14 estudios
de varios pases europeos incluidos Espaa (fig. 1).
En general, existe consenso sobre la necesidad de utilizar
de forma sistemtica estas frmulas del clculo del riesgo
cardiovascular en la consulta de todos aquellos mdicos implicados en el manejo de estos pacientes. Su utilizacin nos
permitir la identificacin de individuos de alto riesgo. Asimismo nos ayudar en la monitorizacin de la intensidad de
la intervencin en funcin de los logros obtenidos y en la decisin de cundo iniciar el tratamiento. ste en general se re-
TABLA 2
Estratificacin del riesgo para cuantificar el pronstico

Grado 1 PAS 140-150
o PAD 90-99
Grado 2 PAS 160-179

o PAD 100-109
Grado 3 PAS 180

o PAD 110
Normal PAS 120-129

o PAD 80-84
Normal alta PAS 130-139

o PAD 85-89
Sin FR adicionales
Riesgo de referencia
Riesgo de referencia
Riesgo bajo
Riesgo moderado
Riesgo alto
1-2 RF adicionales
Riesgo bajo
Riesgo bajo
Riesgo moderado
Riesgo moderado
Riesgo muy alto
3 FR/DM 2/LOD
Riesgo moderado
Riesgo alto
Riesgo alto
Riesgo alto
Riesgo muy alto
Procesos clnicos asociados
Riesgo alto
Riesgo muy alto
Riesgo muy alto
Riesgo muy alto
Riesgo muy alto
Riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular en 10 aos: riesgo bajo < 15%; riesgo moderado 15%-20%; riesgo alto: 20%-30%; riesgo muy alto: > 30%.
PAS: presin arterial sistlica; PAD: presin arterial diastlica; FR: factor de riesgo; DM 2: diabetes mellitus tipo 2; LOD: lesin de rgano diana.
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Mujeres
Fumadoras
No fumadoras
Varones
Edad
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5
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5
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3
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5
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0
0
4 5
4 5
No fumadores
Fumadores
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8
9
4
2
9 10 12 14
6 7 8 10
4 5 6 7
3 3 4 5
15
10
7
5
17
12
8
5
20
14
9
8
23
16
11
8
26
19
13
9
60
5
3
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3
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5
3
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8
5
4
13
9
6
4
15
11
7
5
18
13
9
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8
8
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10
7
5
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8
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2
2
6
4
3
2
7
5
3
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0
0
1
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0
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2
1
1
1
2
1
1
1
4 5
4 5
55
150 200 250 300
Colesterol (mmol/l)
SCORE
15% y ms
10%-14%
5%-9%
3%-4%
2%
1%
< 1%

en poblacin de bajo
Fig. 1. Tabla del estudio SCORE para la estratificacin del riesgo cardiovascular.
ECV: enfermedad cardiovascular.
comienda cuando el riesgo cardiovascular es alto (> 20% segn ESH o > 5% segn SCORE). El problema se plantea
cuando tenemos que elegir la mejor frmula para el clculo
de dicho riesgo. Dado que todas las tablas de riesgo cardiovascular tienen sus limitaciones, cualquiera puede ser vlida
siempre que nos familiaricemos con su uso, la utilicemos de
forma sistemtica en la consulta y sepamos interpretar correctamente sus resultados. Recientemente, el Comit Espaol Interdisciplinario para la Prevencin Cardiovascular
(CEIPC) ha elaborado la adaptacin espaola de las Guas
Europeas de Prevencin Cardiovascular7 y entre sus recomendaciones seala el uso de las tablas del SCORE.
Epidemiologa de los factores de riesgo

cardiovascular
En este apartado nos vamos a centrar en los principales factores de riesgo metablicos como son la hipertensin arterial, la dislipidemia, la obesidad y la diabetes mellitus. La importancia de la hipertensin arterial como factor de riesgo
cardiovascular radica tanto en su elevada prevalencia como
en los riesgos derivados de su falta de control. Los estudios
epidemiolgicos realizados en nuestro pas arrojan una prevalencia de hipertensin arterial (> 140/90 mmHg) en torno
al 35% si bien puede llegar hasta el 68% en mayores de 60
aos8. Ms del 70% de los hipertensos presentan adems
otros factores de riesgo cardiovascular. Si a esto le aadimos
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que menos del 40% de los hipertensos atendidos en Atencin Primaria estn controlados9 podemos entender que la
hipertensin sea responsable de 1 de cada 4 muertes en nuestro pas10. El 42% de las muertes por enfermedad coronaria
y el 46% de las muertes de origen cerebrovascular estn relacionadas con la hipertensin arterial.
La obesidad constituye un problema clnico creciente
que se relaciona fundamentalmente tanto con la incorporacin de malos hbitos dietticos como con un sedentarismo
cada vez ms extendido en nuestra sociedad. Segn datos de
la Encuesta Nacional de Sanidad de 1997, el 46% de la poblacin mayor de 16 aos no hace ejercicio en su tiempo libre1. Se ha demostrado una relacin directa entre el IMC
(peso [kg]/talla [m2]), la mortalidad total y la mortalidad de
causa cardiovascular11. La prevalencia de obesidad en nuestro pas, en sujetos de 25-60 aos, es del 13% siendo algo
mayor en las mujeres12. La obesidad aumenta con la edad,
pudiendo afectar hasta un 36% a partir de los 60 aos. Ms
grave an es el alarmante incremento de la obesidad infantil que se sita en Espaa entre el 8%-16% segn regiones13.
La hipercolesterolemia es otro de los principales factores
de riesgo metablico modificables. Ya el estudio MRFIT14
demostr una relacin continua entre las cifras de colesterol
total y la mortalidad total por cardiopata isqumica. En
nuestro pas la prevalencia de hipercolesterolemia (colesterol
total > 250 mg/dl) oscila entre un 20%-30%. El mayor perfil aterognico corresponde a la trada de aumento de colesterol ligado a lipoprotenas de baja densidad (LDL) (especialmente las partculas densas y pequeas), descenso de
colesterol ligado a la lipoprotena de alta densidad (HDL) y
elevacin de triglicridos sricos. Esta trada es caracterstica del sndrome metablico (SM) y guarda ntima relacin
con la resistencia a la insulina que es un denominador fisiopatolgico comn de los factores de riesgo metablicos.
Pero quiz el mayor problema de los ltimos tiempos sea
el aumento progresivo de los casos de diabetes mellitus
(DM), sobre todo DM tipo 2, que est alcanzando proporciones epidmicas en el mundo desarrollado. La prevalencia de diabetes mellitus en nuestro pas oscila entre un
6%-10%1 de la poblacin, y la mitad desconocen el diagnstico. La diabetes tipo 2 es prcticamente una enfermedad
vascular y constituye la sexta causa de muerte en Espaa. El
80% de estos pacientes fallecern de enfermedad coronaria,
ictus o enfermedad arterial perifrica, en muchos casos de
forma prematura. Estos datos conducen a que algunos autores consideren la diabetes como un equivalente coronario.
Esta interpretacin se ha visto reforzada por los resultados
del estudio de Haffner et al15 en el que se demostr que la
mortalidad a los 7 aos de los pacientes diabticos americanos era similar a la de los no diabticos que haban sufrido un
infarto de miocardio.
Pero el factor determinante del riesgo cardiovascular en
la actualidad es, sin duda, la frecuente existencia de agregacin de factores de riesgo en un mismo sujeto. Est demostrado que un paciente hipertenso tiene el doble de riesgo de
padecer diabetes16 que un paciente no hipertenso. Del mismo modo, un paciente hipertenso, que adems es o desarrolla diabetes, tiene mayor mortalidad cardiovascular, para ci38
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fras de presin arterial similares, que si fuera hipertenso solamente17.

Esta asociacin de factores de riesgo, cuyo nexo comn
podra ser la resistencia a la insulina, conduce al denominado SM. Esta entidad, de la que hablaremos posteriormente,
est despertando un enorme inters en la comunidad cientfica por su elevada frecuencia y su enorme impacto en la
morbimortalidad cardiovascular.
TABLA 3

Reduccin de peso (IMC < 25 kg/m2)
Restriccin del consumo de sal (menos de 6 g al da)
Limitacin del consumo de alcohol (< 30 g/da en hombres y < 20 g/da en mujeres)
Aumento del ejercicio fsico (al menos tres veces por semana 30-45 minutos de
ejercicio aerbico)
Mayor consumo de frutas y verduras
Reducir el consumo de grasa total y grasa saturada
Dieta hipocalrica
Tratamiento de los factores de riesgo

metablico
Disponemos de muchas evidencias a favor de la importancia
de la prevencin y el control de los diferentes factores de
riesgo metablico como principal medida para reducir la
morbimortalidad cardiovascular. Desde el estudio inicial de
Veteranos18 hasta la actualidad no cabe ninguna duda de que
el tratamiento de la hipertensin arterial reduce la morbimortalidad cardiovascular incluso aunque no se consigan niveles de presin arterial considerados ptimos19. Est demostrado que una reduccin de 10-12 mmHg en la presin
sistlica y 5-6 mmHg en la diastlica, independientemente
de las cifras iniciales, reduce en un 42% el riesgo de ictus y
en un 14% el riesgo de infarto de miocardio20. El control estricto de la glucemia y de la presin arterial en los pacientes
diabticos disminuye significativamente la morbimortalidad
cardiovascular fundamentalmente a expensas de los episodios
microvasculares21,22. Los beneficios del tratamiento de la dislipidemia con estatinas tambin estn ampliamente demostrados en multitud de ensayos clnicos a largo plazo (4S LIPID,
ASCOT, CARDS, etc.), tanto en prevencin primaria como
secundaria. Antes de iniciar el tratamiento farmacolgico, en
todos los pacientes se deben instaurar medidas higinicodietticas encaminadas a controlar y prevenir, en la medida
de lo posible, la intolerancia hidrocarbonada o DM, la dislipidemia, la obesidad y la hipertensin. En lneas generales se
debe insistir en la importancia de instaurar cambios en la
dieta, en la realizacin de ejercicio fsico de forma regular y
en el abandono del hbito tabquico (tabla 3). Si bien es cierto que ningn estudio ha demostrado que los cambios en el
estilo de vida previenen el desarrollo de complicaciones vasculares, s es cierto que ayudan a controlar los factores de
riesgo y reducen la aparicin de DM en las poblaciones de
alto riesgo23.
Dado que el cumplimiento riguroso de las medidas higinico-dietticas a largo plazo es muy difcil, la gran mayora de los pacientes sern en algn momento de la evolucin
de la enfermedad candidatos al tratamiento farmacolgico,
generalmente de por vida.
El objetivo del tratamiento de la hipertensin arterial es reducir la morbimortalidad cardiovascular. Se ha demostrado
una relacin directa entre el descenso en las cifras de presin
arterial (PA) y la reduccin de la morbimortalidad cardiovascular. De ah los esfuerzos para reducir las cifras de PA. La
39
Abandono del tabaco

IMC: ndice de masa corporal.
inmensa mayora de las guas existentes recomiendan reducir

las cifras de PA por debajo de 140/90 mmHg, aunque en individuos jvenes sera recomendable alcanzar cifras ptimas
de PA inferiores a 120/80 mmHg. En aquellos pacientes diabticos o con enfermedad renal, estudios como el HOT22,
MICROHOPE24 o el MDRD25 han demostrado mayores
beneficios con cifras de PA inferiores a las habitualmente
recomendadas para la poblacin no diabtica. As, la mayora
de las guas recomiendan alcanzar cifras por debajo de
130/80 mmHg en pacientes diabticos o con nefropata.
La decisin de iniciar tratamiento antihipertensivo va a
depender no slo de las cifras de PA sino tambin del riesgo
cardiovascular estimado en cada paciente. Los pacientes que
ya han padecido una enfermedad clnica pueden requerir tratamiento antihipertensivo independientemente de sus cifras
de PA. La Sociedad Europea de Hipertensin propone un algoritmo de decisin teraputica (fig. 2).
La Gua Espaola sobre el diagnstico y tratamiento de la
hipertensin arterial26 establece que cualquier frmaco de los
grupos principales (diurticos, bloqueadores beta, calcioantagonistas, inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina [IECA] y antagonistas de los receptores de angiotensina II [ARA II]) es vlido para iniciar el tratamiento. Los
bloqueadores alfa fueron suspendidos como frmacos de primera lnea a raz de los resultados del estudio ALLHAT27 en
el que la rama de tratamiento con doxazosina fue interrumpida prematuramente por una mayor incidencia de insuficiencia cardaca congestiva. A pesar de ello, se utilizan con
frecuencia en pacientes hipertensos con hipertrofia benigna
de prstata, y asociados en casos de hipertensin de difcil
control.
La monoterapia antihipertensiva consigue normalizar la
PA del 30%-50% de los enfermos, por tanto la mayora van
a necesitar ms de un frmaco antihipertensivo. Es preferible
aadir dosis bajas de un segundo frmaco antes que aumentar la dosis del primero. Y as, tanto las guas americanas
como las europeas5 admiten como una opcin vlida la utilizacin de dos frmacos a dosis bajas como tratamiento inicial.
Los frmacos de los 5 grupos teraputicos previamente
mencionados han demostrado eficacia para prevenir las complicaciones de la enfermedad hipertensiva. Aunque existen
diferencias entre los distintos grupos teraputicos, un reciente metaanlisis28, que incluy un gran nmero de ensayos clnicos con ms de 160.000 pacientes hipertensos, demostr que lo realmente importante para disminuir la
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PAS 130-139 o PAD 85-89 mmHg

en varias ocasiones
(PA normal alta)
PAS 140-199 o PAD 90-109 mmHg

en varias ocasiones
(grados 1 y 2 de HTA)
PAS 180 o PAD 110 mmHg

en varias ocasiones
(grado 3 de HTA)
Valorar otros FR,

LOD (en especial renal), diabetes, TCA
Valorar otros FR,

LOD, diabetes, TCA
Iniciar farmacoterapia
de forma inmediata
Iniciar cambios en el estilo de vida

y correccin de otros FR o enfermedad

y correccion de otros FR o enfermedad
Valorar otros FR, LOD,

diabetes, TCA
Estratificar riesgo absoluto
Estratificar riesgo absoluto
Aadir cambios en el estilo de vida

y correccion de otros FR o enfermedad
Muy alto
Alto
Moderado
Bajo
Farmacoterapia
Monitorizar
PA
No intervenir
PA
Muy alto
Alto
Moderado
Bajo
Farmacoterapia
inmediata
Monitorizar
PA y otros
FR al menos
3 meses
Monitorizar
PA y otros
FR entre 3 y 12
meses
PAS 140 o
PAD 90
mmHg
PAS < 140 y

PAD < 90
mmHg
Iniciar
tratamiento
farmacolgico
Seguir
monitorizacin
PAS 140-159
o PAD 90-99
mmHg
Considerar
tratamiento
farmacolgico
y ver
preferencias
paciente
PAS < 140

y PAD <90
mmHg
Seguir
monitorizacin
Fig. 2. Algoritmo de decisin teraputica en funcin de la presin arterial y del riesgo cardiovascular.
Obtenido de la Gua Espaola de Hipertensin arterial 2005.
PAS: presin arterial sistlica; PAD: presin arterial diastlica; FR: factores de riesgo; LOD: lesin de rgano diana; HTA: hipertensin arterial; TCA: trastorno clnico
asociado.
morbimortalidad cardiovascular es reducir las cifras de PA,

independientemente del frmaco/s que se utilice, si bien
existe una tendencia a una mayor prevencin del ictus con
los antagonistas del calcio y una mayor proteccin de los
eventos coronarios con los IECA. Otra enseanza importante de uno de los ltimos grandes estudios (VALUE29) es que
en pacientes hipertensos de alto riesgo no slo es importante el control ptimo de la PA sino tambin la rapidez de su
consecucin. Aun as, debido a las diferencias que presentan
los distintos grupos teraputicos entre s, la eleccin del frmaco debe estar determinada por la patologa concomitante
que presente el enfermo (tabla 4).
Entre sus efectos secundarios debemos mencionar que reducen la sensibilidad a la insulina y es el grupo teraputico que
se ha asociado a una mayor incidencia de DM. Entre sus cualidades cabe destacar su potente efecto antihipertensivo, tolerancia, amplia experiencia de uso y bajo coste. Estn especialmente indicados en la hipertensin sistlica del anciano.
La espirinolactona, un diurtico ahorrador de potasio, es til
en hipertensin resistente y de eleccin en formas secundarias de hipertensin como el hiperaldosteronismo primario.
Adems ha demostrado reducir la mortalidad, a dosis bajas
de 25 mg/da, en pacientes con insuficiencia cardaca grado
III-IV tratados con IECA.
Diurticos
Este grupo, sobre todo los frmacos tiacdicos, forman parte
del grupo de los antihipertensivos clsicos. Su efectividad
est ampliamente demostrada si bien algunos estudios recientes como el ALLHAT han sobredimensionado su utilidad en funcin de factores econmicos (precio reducido).
Son los frmacos de eleccin en la mayora de las asociaciones, sobre todo a dosis bajas (12,5-25 mg). Tienen el inconveniente de que ocasionan un perfil metablico desfavorable.
Bloqueadores beta
El otro gran grupo de los frmacos clsicos son los bloqueadores beta. Son de eleccin cuando se asocian a enfermedad
coronaria, insuficiencia cardaca o en ciertos tipos de arritmias. Se debe empezar con dosis bajas que se aumentarn
progresivamente con un control clnico prximo. Pueden
ocasionar unos efectos secundarios metablicos parecidos a
los de los diurticos y tendencia a un aumento del peso corporal.
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TABLA 4
Eleccin del tratamiento antihipertensivo en funcin de la patologa asociada

Indicacin preferente
Diurticos
Indicacin posible
Insuficiencia cardaca HTA sistlica aislada
Diabetes
Edad avanzada
Osteoporosis
Contraindicacin evidente
Gota
Contraindicacin posible
Dislipidemia
Embarazo
Varn con actividad sexual
Bloqueadores beta Cardiopata isqumica
Migraa
Asma bronquial moderada-grave
Insuficiencia cardaca*
Hipertiroidismo
EPOC moderada-grave
Deportistas
Taquiarritmias
Actividad fsica importante
Temblor esencial
Depresin
Dislipidemia
Calcioantagonistas HTA sistlica aislada**
Edad avanzada**
Arteriopata carotdea
Cardiopata isqumica
HTA por ciclosporina**

HTA por tacrolimus**
IECA
Prevencin secundaria de enfermedades

cardiovasculares
Embarazo
Proteinuria
Diabetes
Insuficiencia renal de etiologano diabtica Hiperpotasemia
Nefropata esblecida en diabetes tipo 1

y nefropata incipiante en diabetes tipos 1 y 2
Prevencin secundaria de ictus (con tiazidas)
ARA II
Nefropata incipiante y establecida secundaria

a diabetes tipo 2
Embarazo
Edema angioneurtico con IECA
Hipertrofia VI
Intolerancia a IECA por tos
Insuficiencia renal
Hiperpotasemia
Proteinuria
Bloqueadores alfa
Hiperplasia benigna de prstata
Dislipidemia
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; AV: auriculoventricular; VI: ventrculo izquierdo; IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina; ARA II: antagonistas de los receptores
de angiotensina II; HTA: hipertensin arterial.
*Carvedilol, bisoprolol, metoprolol y nebivolol: iniciar el tratamiento con dosis mnimas e ir aumentndolas lentamente con estrecha monitorizacin clnica. **Calcioantagonistas dihidropiridnicos.
Verapamil y diltiazem. Control de creatinina srica y potasio a los 7-14 das de iniciado el tratamiento para descartar deterioro de funcin renal e hiperpotasemia. Precaucin especial con creatinina
srica > 2,5 mg/dl y con la enfermedad renovascular.
Antagonistas del calcio

En el mbito de la hipertensin arterial se utilizan fundamentalmente las dihidropiridinas de accin prolongada. La
antigua polmica sobre el posible aumento de la mortalidad
coronaria ha sido enterrada por numerosos ensayos clnicos
que han demostrado que producen una reduccin de la morbimortalidad cardiovascular en pacientes hipertensos. Estn
especialmente indicados en la hipertensin sistlica aislada
del anciano y, probablemente por este motivo, tienen un mayor papel protector frente a la enfermedad cerebrovascular.
Tambin han demostrado ser antiaterognicos al reducir el
grosor de la ntima-media cartida30. Un posible inconveniente de este grupo es la activacin refleja del sistema simptico, que se ha subsanado con una nueva generacin de
dihidropiridnicos de liberacin retardada y vida media larga.
A diferencia de los dos grupos anteriores, los calcioantagonistas son metablicamente neutros y no afectan a la resistencia insulnica. Los antagonistas del calcio no dihidropiridnicos, verapamil y diltiacem, tambin han demostrado
eficacia en la prevencin cardiovascular, si bien su potencia
antihipertensiva es menor y no deben usarse cuando hay insuficiencia cardaca o disfuncin ventricular.
Inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina
Los IECA son frmacos seguros y han demostrado una proteccin excelente a nivel cardaco, renal y en pacientes con
41
alto riesgo cardiovascular. El estudio HOPE31 demostr que

en pacientes mayores de 55 aos con alto riesgo cardiovascular el ramipril redujo la morbimortalidad incluso en pacientes no hipertensos. Son de eleccin en pacientes con
insuficiencia cardaca y especialmente en la prevencin secundaria tras un infarto de miocardio. Asimismo han demostrado su efecto nefroprotector en la prevencin primaria, secundaria y terciaria de la nefropata diabtica. Se deben
monitorizar estrechamente las cifras de creatinina srica y
potasio al iniciar el tratamiento con IECA para detectar un
posible deterioro de la funcin renal y la aparicin de hiperpotasemia, especialmente en ancianos, diabticos o pacientes
con insuficiencia renal.
Antagonistas del receptor AT1 de la angiotensina II
Este grupo ofrece la ventaja frente a los IECA de su mayor
tolerancia. En los ltimos aos se han publicado numerosos
estudios que avalan su empleo como antihipertensivos de
primera lnea. Han demostrado ser eficaces en la prevencin
del ictus en pacientes con hipertensin e hipertrofia ventricular izquierda32. En la insuficiencia cardaca son tan tiles
como los IECA, al igual que en pacientes con disfuncin
ventricular izquierda tras un infarto de miocardio33. El irbesartn fue el primer antihipertensivo que demostr (estudio
IRMAII) ser capaz de prevenir la nefropata diabtica34, y enlentecer su progresin una vez instaurada. Posteriormente
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TABLA 5
Principales efectos secundarios de los antihipertensivos

Efectos secundarios
Diurticos
Precauciones
Hipopotasemia, hiperuricemia, alcalosis metablica, hiponatremia, hipernatremia, Evitar su uso a dosis altas*
dishidratacin, dislipidemia, intolerancia a la glucosa, impotencia
Hiperpotasemia (ahorradores de potasio)
Las tiazidas pierden su eficacia con insuficiencia renal moderada-avanzada

(creatinina plasmtica > 2 mg/dl o aclaramiento de creatinina < 30 ml/min)
Evitar ahorradores de potasio en insuficiencia renal
Bloqueadores beta
Bradicardia, astenia, frialdad de extremidades, broncoconstriccin, dislipidemia, En insuficiencia cardaca deben iniciarse con dosis mnimas y monitorizacin
intolerancia a la glucosa
clnica estrecha pues pueden agravar la enfermedad
Calcioantagonistas
Edemas de extremidades inferiores, cefalea, palpitaciones, sofocos,

enrojecimiento facial, nicturia
No deben suspenderse de forma brusca
IECA
Evitar el uso de preparados de accin corta
Estreimiento con verapamil
Verapamil y diltiazem no deben usarse conjuntamente con bloqueadores beta
Tos (5%-20%), hiperpotasemia, deterioro agudo de funcin renal, hipotensin

de primera dosis en pacientes con deplecin de volumen, rash, disgeusia,
edema angioneurtico
Controlar creatinina y potasio sricos a los 7-14 das de iniciado el tratamiento en

casos de insuficiencia renal, diabetes, edad avanzada y enfermedad
aterosclertica
Precaucin en pacientes con claudicacin intermitente por la posible
coincidencia con estenosis de arterias renales
En pacientes con deplecin de volumen corregirla antes
ARA II
Similares a IECA salvo la tos. El edema angioneurtico es muy poco frecuente
Similares a IECA
Bloqueadores alfa
Hipotensin de primera dosis
Administrar la primera dosis al acostarse
En pacientes de edad avanzada y diabticos descartar hipotensin ortosttica

IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina; ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II.
otro ARAII (telmisartn)35 ha demostrado su no inferioridad

con respecto a enalapril para preservar el filtrado glomerular
de pacientes con DM 2.
Los bloqueadores alfa se han indicado en la hipertrofia benigna de prstata y en hipertensos con dislipidemia debido a
su papel metablico neutro. Actualmente se utilizan en asociacin con otros frmacos como tercera o cuarta lnea de
tratamiento. Otro grupo son los frmacos de accin central
como la moxonidina, la clonidina o la alfa metildopa. Estos
frmacos se utilizan fundamentalmente en hipertensiones resistentes asociados al tratamiento con frmacos de primera
eleccin. La moxonidina puede mejorar la resistencia a la accin hipoglucemiante de la insulina en pacientes hipertensos
obesos.
Los principales efectos secundarios de los antihipertensivos se resumen en la tabla 5.
Un aspecto importante y que puede influir a la hora de
elegir un antihipertensivo es la aparicin de DM durante el
tratamiento. Uno de los objetivos intermedios de los ensayos
clnicos de riesgo vascular es la aparicin de nuevos casos de
DM y es aqu donde hay claras diferencias entre los frmacos. Globalmente los IECA y los ARA II reducen la aparicin de nuevos casos de diabetes en un 20%, mientras que
los calcioantagonistas lo reducen en un 16%. Por el contrario los frmacos clsicos como diurticos o bloqueadores
beta incrementan este riesgo significativamente.
mentadas en el apartado de la hipertensin arterial y tienen

por objetivo reducir el peso corporal mediante la intervencin diettica y el ejercicio fsico. El objetivo del tratamiento
de la DM es reducir las complicaciones asociadas, micro y
macrovasculares y la mortalidad cardiovascular. Dada la existencia de una relacin entre la disminucin de las cifras de
glucosa en sangre y la reduccin de las complicaciones microvasculares, las recomendaciones actuales centran sus esfuerzos en un estricto control de la glucemia. El objetivo del
tratamiento, segn estas guas, es mantener una hemoglobina
glucosilada (HbA1c) por debajo del 7%. Para alcanzar ese objetivo, adems de las medidas higinico-dietticas mencionadas, contamos con el tratamiento farmacolgico, fundamentalmente con los antidiabticos orales y la insulina (tabla 6).
Sulfonilureas
Actan inhibiendo el transporte transmembrana de K+ en la
clula pancretica, alterando el potencial de membrana y
TABLA 6
Frmacos para el tratamiento de la diabetes

Grupo
Sulfonilureas
Principio activo
Tolbutamida
Mecanismo de accin
Liberacin insulina pancretica
Glibenclamida
Glicazida
Glipizida
Glimepiride
Glinidas
Nateglinida
Liberacin insulina pancretica
Repaglinida
Diabetes mellitus
El tratamiento de la DM se fundamenta en dos pilares esenciales: medidas higinico-dietticas y tratamiento farmacolgico. Las medidas higinico-dietticas son similares a las co3038
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Inhibidores absorcin
Sensibilizantes insulina
Biguanidas
Acarbosa
Inhiben la alfa-glucosidasa
Miglitol
Absorcin de glucosa
Pioglitazona
Sensibilidad a la insulina
Rosiglitazona
Tolerancia a la glucosa
Metformina
Gluconeognesis heptica
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facilitando la liberacin de insulina. Esto implica que la clula debe conservar su funcin secretora. Por tanto, estos
frmacos no tienen ninguna utilidad en la diabetes tipo 1.
Los estudios epidemiolgicos en pacientes con DM 2 han
demostrado que las sulfonilureas consiguen reducciones de
glucosa y de complicaciones microvasculares similares a las
obtenidas mediante insulina. Deben usarse con precaucin
en insuficiencia renal moderada-grave por su mayor riesgo
de hipoglucemia. Un efecto secundario frecuente es el incremento ponderal al iniciar el tratamiento.
Metiglinidas
A pesar de tener una estructura qumica diferente de las sulfonilureas tiene el mismo mecanismo de accin. Tiene la peculiaridad de que su efecto hipoglucemiante se inicia antes y
dura menos que las sulfonilureas, con lo que el riesgo de hipoglucemias es significativamente menor. Actan fundamentalmente reduciendo los picos de hiperglucemia postprandial.
Inhibidores de glucosidasas
La acarbosa es un tetrasacrido que inhibe la enzima en
glucosidasa intestinal e impide la absorcin de glucosa en el
intestino. Son eficaces en la reduccin de la hiperglucemia
postprandial y en el retraso de la aparicin de DM en sujetos
con intolerancia oral de la glucosa36, si bien no est aprobado su uso para esta indicacin. Su escasa tolerancia gastrointestinal hace que su utilizacin sea reducida.
Metformina
Actualmente es la nica biguanida disponible para el tratamiento de la DM. Inhibe la produccin heptica de glucosa
(gluconeognesis) y favorece la utilizacin de la glucosa en el
msculo y los adipocitos. Una particularidad es que favorece
la prdida de peso por lo que es de eleccin en diabticos
obesos. La metformina ha demostrado ser til para atenuar
el riesgo vascular tal vez por mejorar la resistencia insulnica
y las concentraciones plasmticas de LDL y triglicridos. A
diferencia de las sulfonilureas no produce hipoglucemia. Sus
efectos secundarios ms frecuentes son los gastrointestinales,
si bien con el tiempo se genera cierta tolerancia a dichos
efectos adversos. La acidosis lctica es un efecto secundario
muy grave pero afortunadamente poco frecuente.
Glitazonas
Este grupo despert un enorme inters al actuar en el ncleo
fisiopatolgico de la DM 2, la insulinorresistencia. Mejoran
la sensibilidad a la insulina a travs de la activacin del receptor activado de la proliferacin de los peroxisomas
(PPAR-). Este receptor regula la expresin de multitud de
genes, entre los que se encuentran los transportadores de la
glucosa. Las glitazonas slo pueden administrarse en Espaa
asociadas a otros antidiabticos orales. Pueden causar retencin de lquidos por lo que estn contraindicadas en pacientes con insuficiencia cardaca o tratados con insulina. Tambin estn contraindicadas en pacientes con insuficiencia
heptica.
En el paciente con DM 2 y por su elevado riesgo cardiovascular se debe realizar un abordaje integral de los factores
43
de riesgo. Varios trabajos han demostrado el beneficio del

tratamiento intensivo y global de la glucemia, la presin arterial y la dislipidemia. Este hecho se ilustra en el excelente
trabajo de Gaede et al37 en el que la intervencin intensiva
frente a la convencional en pacientes diabticos redujo en un
61% los eventos vasculares.
Dislipidemia
Numerosos ensayos clnicos han demostrado la eficacia del
tratamiento hipolipidemiante, sobre todo con estatinas, en la
prevencin primaria y secundaria de la enfermedad coronaria y cerebrovascular. Algunos de estos estudios han evidenciado el beneficio de estos frmacos en pacientes de alto
riesgo, independientemente de los niveles de colesterol srico38,39. Las recomendaciones del grupo ATP III americano40
son iniciar el tratamiento en funcin del riesgo cardiovascular global del paciente. En general, si el riesgo cardiovascular
es bajo o moderado, el objetivo ser un colesterol total
< 200 mg/dl y un colesterol LDL < 130 mg/dl. En casos de
riesgo cardiovascular alto o muy alto, es decir, en prevencin
secundaria (DM, ms de tres factores de riesgo y/o lesin de
rganos diana), el objetivo ser un colesterol total < 175 mg/
dl y un colesterol LDL < 100 mg/dl. Siempre que se tenga un colesterol total > 320 mg/dl o un colesterol LDL
> 240 mg/dl el tratamiento hipolipidemiante est indicado
independientemente del riesgo cardiovascular. A raz de la
publicacin de los ltimos estudios38,39,41 se ha producido
una modificacin de las recomendaciones42, y cuando el
riesgo cardiovascular es muy alto el objetivo en prevencin
secundaria puede ser colesterol LDL < 70 mg/dl. Disponemos de 5 grupos teraputicos para el tratamiento de la dislipidemia.
Fibratos
Pertenecen a este grupo el gemfibrocilo, bezafibrato y el fenofibrato. No est del todo claro su mecanismo de accin.
Disminuyen la sntesis de triglicridos, colesterol ligado a lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) y quilomicrones
por lo que su principal indicacin es el tratamiento de la hipertrigliceridemia. Tambin reducen, aunque en menor
grado, las partculas pequeas y densas del colesterol LDL.
Pueden aumentar el colesterol HDL en un 10%-15%.
Sus efectos secundarios son fundamentalmente gastrointestinales: dolor abdominal, diarrea, nuseas.
Resinas
Estos agentes se unen a los cidos biliares en el intestino interrumpiendo la circulacin enteroheptica. Aumentan su
excrecin fecal y disminuyen la reserva biliar por lo que producen una mayor captacin heptica del colesterol LDL circulante. Pertenecen a este grupo la colestiramina y el colestipol. Las resinas pueden provocar aumento del colesterol
VLDL en el hgado y por consiguiente aumentar los niveles
de triglicridos. Son frmacos mal tolerados, con frecuentes
efectos secundarios gastrointestinales. Adems su administracin junto a otros frmacos puede reducir la absorcin intestinal de stos.
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cido nicotnico y derivados

Inhiben la liplisis en los tejidos grasos y, por consiguiente,
reducen la concentracin de colesterol LDL y VLDL. Disminuyen la sntesis de los triglicridos y aumentan claramente el colesterol HDL. Provoca intensa vasodilatacin
con enrojecimiento cutneo, prurito, palpitaciones e hipotensin. Se estn ensayando preparaciones de liberacin sostenida que faciliten su uso y disminuyan los efectos secundarios. No est disponible en todos los pases.
en aquellos pacientes con cifras no controladas e intolerancia

a dosis altas de estatinas.
Otros
Actualmente se encuentra en una fase avanzada de desarrollo
un nuevo grupo de frmacos que modifican el perfil lipdico
y cuyo primer representante es el torcetrapib. Este frmaco
acta especficamente aumentando los niveles de colesterol HDL. Su mecanismo de accin consiste en la inhibicin
de la protena transportadora de steres de colesterol. Esta
glucoprotena facilita la transferencia de steres de colesterol HDL a lipoprotenas que contienen apolipoprotenas B.
Puede elevar los niveles de colesterol HDL entre un 40%60%. Tambin parece tener un cierto efecto, aunque leve, en
la reduccin del colesterol LDL. Se estn efectuando ensayos clnicos con este frmaco asociado a una estatina frente a
la estatina con placebo en un grupo de pacientes con alto
riesgo cardiovascular.
Estatinas
Son inhibidores de la enzima hidroximetil-glutaril-coenzima
A-reductasa que es el paso limitante en la sntesis del colesterol. Adems las estatinas aumentan el nmero de receptores LDL hepticos. Se consiguen reducciones en torno a un
30%-40% en los niveles de LDL. Este efecto puede ser an
mayor con el tratamiento combinado. Prcticamente no aumentan el colesterol HDL. Son los frmacos ms usados en
el tratamiento de la hipercolesterolemia y su efectividad est
demostrada en muchos ensayos clnicos tanto en prevencin
Obesidad
primaria como en prevencin secundaria. La mayora de los
efectos secundarios son leves y transitorios como dispepsia,
Los pilares bsicos del tratamiento de la obesidad continan
dolor abdominal, estreimiento o flatulencia. Hay que pressiendo la dieta equilibrada y el ejercicio fsico. Las tcnicas
tar especial cuidado en la monitorizacin de las transamide refuerzo psicolgico pueden ser tiles como complemennasas y los niveles de creatincinasa (CK). En el 1% de los
to de estas medidas. La ciruga est reservada para casos de
pacientes las cifras de transaminasas pueden triplicarse indiobesidad mrbida pues no est exenta de complicaciones. La
cando una miopata. sta es clnicamente relevante en 1 de
extraccin de la grasa abdominal mediante liposuccin corricada 1.000 pacientes y es dosis-dependiente. Se presenta
como dolor muscular, debilidad y
elevaciones de la CK srica que
pueden llegar a ser 10 veces su vaTABLA 7
Interacciones de los frmacos hipolipidemiantes
lor normal. El efecto secundario
ms grave es una rabdomilisis con
Frmacos
Interacciones
insuficiencia renal que es potencido nicotnico y derivados
cialmente letal y ocurre en 1 de
cido nicotnico
Aumenta la actividad de antihipertensivos de accin central y otros antihipertensivos
cada 100.000 pacientes. Suele preEstatinas
sentarse de forma abrupta y en ocaFluvastatina
Biodisponibilidad reducida por resinas y rifampicina
siones no est precedida de la elePravastatina
Absorcin reducida por resinas
vacin de las cifras de CK. Esto
Simvastatina
Aumenta accin de anticoagulantes y digoxina
puede ocurrir si la miopata no se
Omeprazol, fenitona, rifampicina, disminuyen sus niveles
diagnostica a tiempo y se mantiene
Verapamil y amiodarona aumentan sus niveles
la estatina. Estos efectos son freAtorvastatina
Omeprazol, fenitona, rifampicina, disminuyen su biodisponibilidad
cuentes si se combinan con frmaVerapamil y amiodarona aumentan su biodisponibilidad
cos que inhiben el sistema del citoEzetimibe
Disminuye su accin con resinas, fibratos y ciclosporina
cromo P450 (tabla 7).
No induce el citocromo P450
Inhibidores de la absorcin
del colesterol
A este grupo pertenece el ezetimibe,
que es el ltimo frmaco comercializado para el tratamiento de la hipercolesterolemia. Interrumpe la
circulacin enteroheptica de colesterol, si bien su mecanismo de accin no est del todo aclarado. Consigue reducciones del colesterol
LDL entre 15%-20%. Su efecto
puede ser an mayor en combinacin con estatinas. Estara indicado
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Resinas
Colestiramina
Inhibe absorcin de tiacidas, hierro, penicilinas, AINE
Colestipol
Similar a colestiramina
Inhibe la circulacin enteroheptica de anticoagulantes y digoxina

Inhibe absorcin de propranolol
Sus efectos estn contrarrestados con las sulfonilureas
Fibratos
Clofibrato
Aumentan la actividad de anticoagulantes orales, antidiabticos orales y furosemida
Bezafibrato
Aumentan la actividad de anticoagulanes
Gemfibrocil
Aumenta la actividad de anticoagulantes

Las resinas disminuyen su absorcin
Cuidado con la asociacin con estatinas (miopata grave)
AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
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ge en parte la obesidad pero no mejora la resistencia a la insulina ni parece tener beneficios cardiovasculares. La ciruga
baritrica en pacientes con obesidad mrbida s ha demostrado mejorar la insulinorresistencia y el control glucmico.
Desde hace aos se ha intentado sin mucho xito encontrar
frmacos efectivos para el tratamiento de la obesidad. Los
experimentos iniciales con anorexgenos y derivados anfetamnicos resultaron infructuosos. En la actualidad tenemos
dos frmacos disponibles para el tratamiento a largo plazo de
la obesidad, la sibutramina y el orlistat. En un futuro no muy
distante dispondremos del rimonabant.
Sibutramina
Es un derivado qumico de las anfetaminas. Inhibe la recaptacin de noradrenalina y serotonina en las terminaciones
nerviosas tanto en el sistema nervioso perifrico como en el
central. De esta manera disminuye el apetito y aumenta el
gasto energtico. Su utilizacin siempre debe ir acompaada
de una dieta y ejercicio para mantener sus beneficios en el
tiempo. Adems tiene un perfil lipdico favorable que, disminuye el colesterol total y LDL incrementando ligeramente el
colesterol HDL. Sus efectos secundarios ms frecuentes son
cefaleas, sequedad bucal, anorexia e insomnio. Puede aumentar ligeramente las cifras de PA por lo que no debe administrarse a pacientes mal controlados o con enfermedad
coronaria. Interacciona con numerosos frmacos como los
antidepresivos inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
los inhibidores de la recaptacin de la serotonina (fluxetina)
y los y agonistas. Otro inconveniente es su elevado
precio.
Orlistat
Este frmaco inhibe la lipasa pancretica y estomacal reduciendo hasta en un 30% la absorcin de grasas. No hay datos de su efectividad a largo plazo al igual que con la sibutramina. En pacientes con DM 2 se ha demostrado que mejora
la tolerancia a la glucosa. Por su mecanismo de accin los
efectos secundarios ms frecuentes son gastrointestinales
como flatulencias, esteatorrea e incontinencia fecal. Por este
motivo la mayora de los pacientes abandonan el tratamiento de forma prematura.
Rimonabant
Es un nuevo frmaco, en fase avanzada de desarrollo, en el
que se han depositado muchas esperanzas. Es un antagonista de los receptores CB1 del sistema endocannabinoide. La
hiperactividad de este sistema, fundamentalmente del receptor CB1, perpeta la dependencia a la nicotina, estimula el
apetito y facilita la acumulacin de grasa en los adipocitos.
La inhibicin de los receptores CB1 se ha utilizado en la deshabituacin al tabaco y para evitar la ganancia ponderal asociada a su abandono. Los resultados de los ensayos clnicos
realizados con rimonabant parecen muy prometedores en
cuanto a la reduccin ponderal, efecto antihipertensivo y
mejora del perfil lipdico y glucmico. Adems de una importante disminucin del permetro de la cintura, y por tanto del peso corporal, el rimonabant parece disminuir significativamente las concentraciones de triglicridos y aumenta
los niveles de colesterol HDL.
45
Situaciones de especial relevancia: sndrome

metablico
En los ltimos aos ha despertado un enorme inters el llamado SM. Consiste en una agrupacin de factores de riesgo
cardiovascular cuyo nexo de unin puede ser la resistencia a
la accin de la insulina. Fue descrito por primera vez por Gerald Reaven en 1988. Desde entoncese numerosos estudios
han llamado la atencin sobre su elevada frecuencia y riesgo
cardiovascular. Su definicin ha sido motivo de intensos debates y en la actualidad hay varios criterios diagnsticos disponibles (tabla 8). Los ms difundidos son los elaborados por
la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), el National Cholesterol Education Program (NCEP-ATP III) americano y los
propuestos por el Grupo Europeo de Estudios de la Resistencia a Insulina. Los criterios de la ATP III tal vez sean los
ms difundidos. La International Diabetes Federation43 ha propuesto unos nuevos criterios de consenso cuyo componente
imprescindible es la obesidad abdominal medida mediante el
permetro de la cintura. Una ventaja de esta nueva definicin
es la propuesta de diferentes valores de normalidad del per-
TABLA 8
Definicin de sndrome metablico

Criterios del NCEP ( 3)
110 mg/dl
Glucosa plasmtica
Obesidad abdominal
Definicin 1 : cintura
> 102 cm (hombres)
Definicin 2: cintura
> 88 cm (mujeres)
Definicin 3: IMC
> 28,8 kg/m2
Triglicridos (suero)
150 mg/dl
c-HDL
Hombres
< 40 mg/dl
Mujeres
< 50 mg/dl
130/85 mmHg
Presin arterial
Criterios de la OMS
Resistencia a la insulina identificada por uno de los siguientes

Diabetes tipo 2
Glucemia elevada en ayunas
Intolerancia hidrocarbonada
Ms una de las condiciones siguientes
Tratamiento antihipertensivo y/o presin arterial 140/90 mmHg
Triglicridos 150 mg/dl
c-HDL < 35 mg/dl en hombres o < 39 mg/dl en mujeres
IMC > 30 kg/m2 y/o cociente cintura/cadera > 0,9 en hombres y 0,85 en mujeres
Excrecin urinaria de albmina 20 g/min o cociente albmina:creatinina > 30 mg/g
Criterios de la IDF (junio 2005)
Obesidad abdominal (permetro de cintura 94 cm en hombres europeos y 80 cm
en mujeres europeas)
Y al menos dos de los siguientes factores
Triglicridos 150 mg/dl, o tratamiento especfico hipolipidemiante
c-HDL < 40 mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en mujeres, o tratamiento especfico
hipolipidemiante
PAS 130 mmHg o PAD 85 mmHg, o tratamiento especfico
Glucemia en ayunas 100 mg/dl, o diabetes conocida, o intolerancia
hidrocarbonada
NCEP: National Colesterol Education Program; OMS: Organizacin Mundial de la Salud; IDF:
International Diabetes Federation; c-HDL: colesterol ligado a lipoprotenas de alta densidad;
IMC: ndice de masa corporal; PAS: presin arterial sistlica; PAD: presin arterial
diastlica.
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metro de la cintura en funcin de la raza del individuo. Para

diagnosticar a un paciente de sndrome metablico se requiere la presencia de obesidad abdominal (permetro de cintura > 94 cm en hombres europeos y > 80 cm en mujeres europeas) y al menos dos de los siguientes criterios:
1. Triglicridos sricos 150 mg/dl o tratamiento especfico hipolipidemiante.
2. Colesterol HDL < 50 en mujeres, < 40 en hombres o
tratamiento especfico hipolipidemiante.
3. Presin arterial sistlica 130 mmHg o diastlica 85
mmHg o tener tratamiento antihipertensivo.
4. Glucosa plasmtica en ayunas 100 mg/dl o bien diabetes conocida o intolerancia hidrocarbonada.
Se estima que la prevalencia del sndrome metablico en
Estados Unidos es del 25%. En Espaa los estudios de prevalencia la sitan entre un 12% y un 30% en funcin de la
poblacin estudiada. La prevalencia aumenta con la edad y es
ms frecuente en hombres.
Varios estudios epidemiolgicos han demostrado que el
SM se asocia a un elevado riesgo cardiovascular. Un estudio
realizado en Finlandia con 1.209 hombres entre 42 y 60 aos
no diabticos demostr que la presencia de SM multiplicaba por 4 el riesgo de fallecimiento por infarto de miocardio y por 3,5 la mortalidad total. En la poblacin del estudio
PAMELA realizado en Italia, la presencia de SM tras un seguimiento de 11 aos mostraba un riesgo de muerte cardiovascular entre dos y tres veces superior. La mayor mortalidad
cardiovascular asociada al SM parece depender fundamentalmente de la enfermedad coronaria, si bien tambin se ha demostrado un mayor riesgo de ictus en estos pacientes. Otro
aspecto que influye en la mayor mortalidad es el mayor riesgo de desarrollar diabetes. En el estudio de San Antonio se
observ que los pacientes con SM tenan a los 8 aos un riesgo tres veces mayor de padecer diabetes, tras ajustar por diferentes factores de confusin. En pacientes con SM tambin
existe mayor prevalencia de lesiones de rganos diana como
la microalbuminuria o la hipertrofia ventricular izquierda.
Este hecho junto con el estado protrombtico y proinflamatorio contribuye al mayor riesgo cardiovascular.
Los enfermos con SM tienen una hiperactividad del sistema nervioso simptico, con niveles elevados de catecolaminas plasmticas. Se sabe que la hiperexcitacin del sistema
simptico puede favorecer la resistencia a la insulina por medio de sus efectos vasculares. Por otro lado, el hiperinsulinismo de los estadios iniciales puede estimular el sistema
simptico, dado que la insulina es un conocido estmulo fisiolgico del sistema simptico. Se desconoce cul de los dos
mecanismos ocurre primero. Pero lo que parece claro es que
la hiperexcitacin simptica del SM ocasiona un efecto deletreo en el sistema cardiovascular favoreciendo la aparicin
de hipertrofia cardaca, hipertensin, arritmias, etc.
El manejo clnico y teraputico de estos enfermos es el
paradigma de la atencin global en medicina cardiovascular.
Es difcil hacer recomendaciones generales para el tratamiento ms all de las necesarias para el manejo de cada uno
de los factores de riesgo que componen el SM. Aunque se
han propuesto algunas guas de intervencin44, existen opiniones crticas45 en cuanto a la necesidad de considerar y tratar el SM o bien cada uno de sus factores de forma individual
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en un mismo sujeto enfermo. Queda un largo camino y muchas oportunidades de investigacin para esclarecer los interrogantes que plantea el SM.
Bibliografa

Metaanlisis
Epidemiologa
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ACTUALIZACIN
Trasplante cardaco
P. Ortiz Oficialdegui, J. Segovia Cubero
y L. Alonso Pulpn
Unidad de Trasplante Cardaco. Cnica Puerta de Hierro. Madrid.
Introduccin
La insuficiencia cardaca (IC) se ha convertido en una de las
epidemias del siglo XXI. Su prevalencia sigue aumentando
como consecuencia del envejecimiento de la poblacin. La
IC supone una de las patologas con mayor morbimortalidad
en los pases desarrollados a pesar de la aparicin en los ltimos aos de frmacos como los inhibidores de la enzima de
conversin de la angiotensina (IECA)1 o los bloqueadores
beta2, que han proporcionado una mejora tanto de la supervivencia como de la calidad de vida de estos pacientes. Actualmente casi 5 millones de personas sufren esta enfermedad en los Estados Unidos3. En Espaa es la primera causa
de hospitalizacin en pacientes mayores de 65 aos4 y presenta una mortalidad igual o superior a las neoplasias ms comunes como el cncer de colon o el de ovario.
A pesar de los avances teraputicos y de las esperanzadores resultados de los nuevos dispositivos de resincronizacin
cardaca, el trasplante cardaco (TC) sigue siendo el nico
tratamiento capaz de cambiar la historia natural de los pacientes con cardiopatas en fase terminal. Aunque el primer
TC en humanos se realiz en 19675, su uso no se extendi
hasta la introduccin de la ciclosporina como inmunosupresor en 19806, que mejor de manera sustancial la supervivencia de los receptores.
Desde entonces, el TC se ha convertido en una prctica
habitual en muchos pases. El registro de la Internacional Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT) refleja que
entre 1982 y 2004 se han realizado ms de 66.000 TC en el
mundo, con una media de 4.000 TC al ao7. La supervivencia media segn este registro es de 9,4 aos, y alcanza los 12
aos cuando excluimos la ocurrida durante el primer ao
postrasplante.
En Espaa existen 18 centros con programa de TC, contabilizndose 4.386 pacientes trasplantados desde el primero
realizado en 1984 hasta diciembre de 2003. De stos, 90 son
retrasplantes y 46 trasplantes cardiopulmonares. La supervivencia a largo plazo del registro espaol (que refleja todos los
procedimientos realizados, a diferencia del registro ISHLT
que es voluntario) es algo mejor que la internacional, con
una supervivencia a los 10 aos del 54%8.
57
PUNTOS CLAVE
Concepto. El trasplante cardaco (TC) es el nico
tratamiento capaz de cambiar la historia natural
de los pacientes con cardiopatas en fase
terminal. La supervivencia del registro espaol es
del 54% a los 10 aos.
Seleccin de candidatos. Dada la escasez de
donantes es bsica una adecuada seleccin del
candidato a TC y excluir a aquellos pacientes que
presenten factores que incrementen el riesgo
quirrgico y posquirrgico.
Manejo pos-TC. Todo receptor de un TC debe
recibir tratamiento inmunosupresor indefinido y
profilaxis infecciosa.
Pronstico. Las complicaciones ms frecuentes
tras el TC son las diversas formas de rechazo, las
infecciones y las neoplasias.
Actualmente el principal problema que presenta el TC,

por encima de las complicaciones que conlleva durante su
seguimiento es la falta de donantes frente al creciente
aumento de candidatos potenciales. Se calcula que en
EE.UU. existen 100.000 candidatos para un TC y slo 2.000
donantes al ao9. Algo similar ocurre en Espaa, donde el
nmero de TC ha disminuido en los ltimos aos. Tras alcanzar su pico mximo en el 2000, en que se super la cifra
de 350 TC, en el 2003 slo se realizaron 290 TC, con un aumento llamativo del nmero de TC urgentes8. El hecho de
que los corazones sean un recurso limitado impide la generalizacin de este procedimiento, siendo imprescindible que
las unidades especializadas en TC seleccionen de manera
cuidadosa a aquellos candidatos que ms se pueden beneficiar del mismo. Esto hace que en algunos pases no se realicen retrasplantes por problemas ticos. La implantacin de
corazones artificiales10 el xenotrasplante o el uso de clulas
progenitoras son futuras alternativas al trasplante, que an se
encuentran en fase de desarrollo.
Seleccin de candidatos
Indicaciones(fig. 1)
El paciente debe ser evaluado de manera individualizada por
el equipo que va a llevar a cabo el trasplante. En la mayora
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Paciente a estudio
Clase funcional II- IV
No
Potenciar tratamiento
y seguimiento
Tratamiento mdico mximo?
No
Optimizar tratamiento y nueva valoracin
Posibles beneficios de otros tratamientos?
No
Valorar posibilidad de revascularizacin

o resincronizacin
No
VO2 entre 10-14 ml/min/m2?
Individualizar
No
Contraindicacin para TC*?
Seguimiento
mdico
FEVI < 30% y VO2 max 10 ml/min/m2
No
HTP en cateterismo der**?
los riesgos del procedimiento, la

necesidad de un tratamiento inmunosupresor permanente y las complicaciones que puede presentar
durante el seguimiento.
Las cardiopatas que llevan al
TC se muestran en la figura 2.
La tabla 1 muestra las indicaciones para el TC en nuestro medio, segn se publican en la Gua
de Trasplante Cardaco de la Sociedad Espaola de Cardiologa11,
basados en los propuestos por la
conferencia de Bethesda (1993)12.
Contraindicaciones
Aunque no podemos hablar de
contraindicaciones absolutas para
el TC, se debe excluir como candidatos a aquellos pacientes que presenten factores que supongan un
incremento del riesgo quirrgico o
en la evolucin posterior acorten la
esperanza de vida o puedan provocar complicaciones graves tras el
trasplante (tabla 2)13. Entre ellas
merecen comentario las siguientes.
No
Edad
Tradicionalmente se ha estableciReversibilidad con vasodilatadores***?
do el lmite superior para la realizacin de un TC en torno a los 65
Lista espera TC
No
S
aos, ya que se ha demostrado que
por encima de esa edad aumenta la
Valorar trasplante cardiopulmonar
morbimortalidad del procedimiento. Debido al aumento de la
supervivencia de la poblacin geFig. 1. Indicaciones y contraindicaciones del trasplante cardaco.
neral, en ocasiones se ha aumenta*Expuestas en la tabla 1, aunque siempre individualizando, ya que muchas son relativas. **Hipertensin pulmonar cateterismo derecho: RAP > 4-6 u woods o gradiente transpulmonar mayor de 15 mmHg. ***Reversido la edad de inclusin hasta los
bilidad con vasodilatadores: inotrpicos como la milrinona o frmacos como el xido ntrico, nitroprusiato o
70 aos, aunque esta extensin
prostaglandinas.
conlleva problemas ticos debido
a la falta de donantes. Probablemente a partir de los 60 aos debe
tenerse en cuenta la edad biolgica del paciente, y no solo
de los centros, adems de una historia clnica completa, que
la cronolgica.
es la parte ms importante para la decisin final, esta evaluacin incluir un conjunto de pruebas pronsticas entre las
que caben destacar una ergoespirometra, una prueba de deHipertensin pulmonar
ambulacin durante 6 minutos y un cateterismo derecho.
La elevacin severa e irreversible de las resistencias del lecho
Este ltimo es fundamental para la evaluacin de las presiovascular pulmonar del receptor se considera contraindicanes pulmonares, que en caso de estar muy elevadas pueden
cin para la realizacin de un de un TC ortotpico debido a
llegar a contraindicar el TC. El papel del clnico en esta fase
que incrementa de forma llamativa la mortalidad en el poses estudiar las causas potencialmente reversibles de IC, evatoperatorio precoz por fallo del ventrculo derecho. Los canluar su severidad y la capacidad funcional del paciente, optididatos potenciales en que se detecte que las resistencias vasmizar el tratamiento mdico, identificar a aquellos pacientes
culares pulmonares (RVP) son superiores a 6 u wood (UW) y
con alto riesgo de muerte sbita o de deterioro clnico imno descienden por debajo de 4 UW tras el uso de vasodilataportante y determinar la existencia de contraindicaciones al
dores o inotrpicos se consideran no aptos para la inclusin
TC. Es importante informar al paciente y a sus familiares de
en lista.
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TRASPLANTE CARDACO
TABLA 2
Condiciones que aumentan el riesgo de un TC
2% 3%
Hipertensin pulmonar irreversible

Infeccin activa no tratada
46%
46%
Miscelnea
Valvular
Isqumico
Retrasplante
Congnito
Idioptica
Insuficiencia renal crnica con creatinina > 2,5 o aclaramiento

de creatinina < 25 ml/min
Disfuncin heptica irreversible
Neoplasia activa o reciente
Enfermedad sistmica como la amiloidosis
Enfermedad pulmonar severa
Enfermedad vascular perifrica severa
2% 2%
Fig. 2. Causas que llevan al trasplante cardaco segn el registro ISHLT.
Diabetes mellitus con afectacin de rganos diana

Obesidad mrbida
Consumo activo de sustancias de abuso
Trastornos psiquitricos mayores
No cumplimiento del tratamiento
TABLA 1
Indicaciones del trasplante cardaco (Conferencia de Bethesda 1993)

Definitivas
1.
Consumo de oxgeno mximo inferior a 10 ml/kg/min en prueba mxima en que

se supera umbral anaerobio
2.
Isquemia severa que limita la actividad rutinaria y no susceptible de

revascularizacin, con FEVI < 20%
3.
Arritmias ventriculares sintomticas recurrentes refractarias a todas las

modalidades teraputicas aceptadas
4.
Grado Funcional IV refractario al tratamiento. Shock cardiognico

dependiente de inotrpicos intravenosos o medios de soporte cardiopulmonar
5.
Hospitalizaciones recurrentes por ICC severa en corto espacio de tiempo
Probables
1.
Consumo de oxgeno mximo inferior a 14 ml/Kg/min
2.
Grado Funcional III-IV de la NYHA
3.
Hospitalizaciones recientes por ICC. Inestabilidad hidroelectroltica no debida

al incumplimiento del paciente del rgimen de monitorizacin de peso y uso
flexible de los diurticos y restriccin salina
4.
Isquemia inestable recurrente no susceptible de revascularizacin con FEVI

menor de 30%
Virus de hepatitis y VIH

Los pacientes con virus de la hepatitis C (VHC) y virus de
la hepatitis B (VHB) positivos sin datos de hepatitis ni cirrosis no presentan contraindicacin absoluta par la inclusin en lista. Se recomienda intentar negativizar la carga viral, mediante tratamiento antiviral previo y posterior al
TC. Se debe realizar una biopsia heptica en la mayora de
los casos. La infeccin por VIH se consider contraindicacin absoluta para el TC, y actualmente la realizacin de
trasplantes en este grupo, aun no estando contraindicada,
no deja ser algo anecdtico14. Actualmente estamos en una
fase de ampliacin de la indicacin, debido el aumento de
la supervivencia de estos pacientes y el desarrollo de nuevos
inmunosupresores que conlleva una menor incidencia de
infecciones oportunistas.
Inadecuadas
1.
Fraccin de eyeccin < 20% aislada
2.
Clase I-II de la NYHA
3.
Angina de esfuerzo estable con fraccin de eyeccin de ventrculo izquierdo

> 20%
4.
Arritmias ventriculares previas
5.
Consumo mximo de oxgeno > 14 ml/kg/min sin otras indicaciones
Indicacin del trasplante cardaco urgente (ONT Espaola 2005)

1.
Retrasplante por fallo primario del injerto cardaco en el perodo inicial

(primeras 48 horas)
2.
Situacin de shock cardiognico y dispositivo de asistencia ventricular
3.
Shock cardiognico o edema pulmonar refractario que precisa ventilacin

mecnica
4.
Situacin de shock cardiognico y baln de contrapulsacin artico (7 das)
5.
Pacientes con arritmias ventriculares graves en situacin de tormenta

arrtmica
Diabetes mellitus
Es contraindicacin absoluta la inclusin de pacientes diabticos con datos de afectacin microvascular avanzada (retinopata, nefropata, y/o polineuropata). Con la exclusin de
este grupo, la supervivencia de los TC en el mismo se acerca a la de la poblacin general. Hay que tener en cuenta que
el TC puede exacerbar o provocar la aparicin de DM debido al uso de inmunosupresores como los corticoides y el tacrolimus.
59
Indicacin de trasplante cardaco en situacin

de shock cardiognico
Hay que tener en cuenta que el pronstico de estos pacientes es peor y el TC en esta situacin presenta una mortalidad algo mayor que el TC electivo15, por lo que primero
debemos descartar la posibilidad de recuperacin y mejora
del paciente (en caso de episodios isqumicos, especialmente cuando se ha realizado tratamiento de revascularizacin, esta mejora puede tardar varios das), y evitar la inclusin si el paciente presenta datos de infeccin,
insuficiencia renal avanzada o elevacin de enzimas hepticas no justificable por bajo gasto, as como hipertensin
pulmonar o datos de dao cerebral por hipoxia. Por otro
lado, el paciente ms grave es el que ms se va a beneficiar
de un TC.
Seleccin del momento del trasplante

El beneficio del TC frente al tratamiento mdico en IC
avanzada nunca ha sido testado en un ensayo clnico y su
utilizacin se ha basado en la evidencia16. Una de las decisiones ms complicadas para el clnico es determinar cul es
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el momento adecuado para la realizacin de un TC, teniendo en cuenta la morbimortalidad que conlleva. Por
ello, el momento conveniente es aquel en que el TC alarga
la vida del paciente respecto al tratamiento mdico. Debido a los avances mdicos, que han aumentado la supervivencia de estos pacientes, los criterios clsicos de inclusin
deben ser reevaluados17. Se ha observado que parmetros
como el consumo de oxgeno, utilizados para valorar el
pronstico, no tienen el mismo significado bajo tratamiento con bloqueadores beta18.
Donante y lista de espera

Un donante potencial de rganos se define como el que presenta muerte cerebral y mantiene la viabilidad del resto de
los rganos. Las contraindicaciones para la donacin se exponen en la tabla 3. Tradicionalmente la edad del donante de corazn era menor de 35 aos19, pero la caresta de donantes ha obligado a ampliar este lmite progresivamente,
pasando en los ltimos aos a incluirse donantes mayores de 45 o de 50 aos. Un estudio reciente ha demostrado que el uso de donantes mayores de 40 aos no
aumenta de un modo significativo la mortalidad a largo plazo, aunque se observa una mayor mortalidad en el primer
mes y un incremento en la prevalencia de enfermedad
vascular del injerto significativa en estos pacientes20. Una estrategia sugerida por algunos autores es reservar el uso
de los corazones aosos a pacientes que se encuentren en
centros cercanos al donante para reducir el tiempo de isquemia (recomendable menor de 4 horas), y en pacientes en situacin crtica en los que claramente el trasplante aumente la
supervivencia, respecto a mantenerlo en lista de espera.
Como protocolo habitual se debe realizar un ecocardiograma para descartar datos de cardiopata en el donante.
Manejo del receptor del trasplante

cardaco
Todo receptor de un trasplante cardaco debe recibir tratamiento inmunosupresor de por vida para evitar el rechazo y
profilaxis para evitar las complicaciones infecciosas, sobre
todo en los primeros meses tras el mismo.
Inmunosupresin
Los inmunosupresores tienen dos posibles indicaciones. La
primera sera la prevencin del rechazo agudo tras el TC,
para lo que se utiliza un tratamiento de mantenimiento (en
los primeros das se puede utilizar un tratamiento de induccin), y la segunda consistira en tratar ese rechazo una vez
producido, para lo que utilizamos una inmunosupresin ms
potente, aunque de corta duracin.
El rgimen inmunosupresor habitual en el TC es la triple terapia, que consiste en la combinacin de un inhibidor
calcineurnico (ciclosporina o tacrolimus), un antipurnico o
antimetabolito (micofenolato mofetil o azatioprina) y corticoides. La dosis de los frmacos se va reduciendo con el
transcurso del tiempo, y hasta puede suprimirse alguno de
ellos (normalmente los corticoides) cuando ha disminuido el
riesgo de rechazo con el fin de disminuir sus efectos secundarios. Las caractersticas de estos frmacos y sus complicaciones ms frecuentes se exponen en la tabla 4.
El aumento de la supervivencia de estos pacientes ha provocado que el tratamiento inmunosupresor se prolongue y
cada vez sea mayor el nmero de efectos secundarios observados por su uso. Con el fin de encontrar inmunosupresores ms
seguros se han desarrollado nuevos frmacos en los ltimos
aos. Entre estos caben destacar la familia de los inhibidores de
la mTOR (everolimus y sirolimus), que pueden utilizarse en
sustitucin de o en combinacin con la ciclosporina, cuya cualidad ms atractiva es su accin preventiva en el desarrollo y
tratamiento de la enfermedad vascular del injerto21-22.
Tratamiento preventivo
Las infecciones causan aproximadamente un 20% de los fallecimientos en el primer ao del TC, por lo que la profilaxis, durante el periodo de mxima inmunosupresin est indicada.
Durante los primeros 3-6 meses tras el trasplante se administrar profilaxis para determinadas infecciones oportunistas segn se refleja en la tabla 5. Es importante conocer la situacin
serolgica del donante y receptor frente al toxoplasma y al citomegalovirus (CMV), ya que si el donante es positivo y el receptor negativo, el riesgo de primoinfeccin es mximo, y las
medidas de profilaxis estn especialmente indicadas.
Pronstico del trasplante cardaco

TABLA 3
Factores de incremento de riesgo ms relevantes en la seleccin

de un donante para trasplante cardaco
Donante mayor de 50-55 aos
Si no se puede realizar coronariografa
Enfermedad coronaria difusa

Infarto de miocardio documentado
Enfermedad cardaca
Incluye valvulopatas ms que leves y

cardiopatas congnitas
Las complicaciones ms frecuentes tras el TC son el rechazo, las infecciones y las neoplasias. Adems, debido a los frmacos inmunosupresores, la hipertensin, la obesidad, la
gota y la dislipidemia son patologas frecuentes en estos pacientes.
Antecedente de parada cardaca
Infecciones
Arritmias ventriculares refractarias

Tumores malignos
Excepto SNC y cutneo no diseminado
Infeccin activa
Incluye infeccin por el VIH
SNC: sistema nervioso central; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
2808
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Las infecciones son la segunda causa de muerte durante

el primer ao postrasplante. El principal agente patgeno en
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TRASPLANTE CARDACO
TABLA 4
Frmacos inmunosupresores ms frecuentemente utilizados en la fase de mantenimiento del trasplante cardaco

Nombre comercial
Mecanismo de accin
Ajuste en I heptica/renal
Utilidad
Efectos secundarios
Ciclosporina
Sandimmun Neoral
Inhibe la sntesis de IL 2,
disminuyendo la proliferacin
de LT
Dosis 50% en I. heptica

Dosis variable en I. renal
Tacrolimus
Prograf
Igual a ciclosporina
Control de niveles en I. heptica De mantenimiento

HTA, hiperlipidemia,
En sustitucin a CyA si rechazos nefrotoxicidad, DM,
recurrentes o efectos
hepatotoxicidad, neurotoxicidad
secundarios
Micofenolato
Mofetil
Cellcept
Inhibe la sntesis de purinas

selectivamente en linfocitos
activados
Dosis en I. heptica
Alteraciones gastrointestinales
De mantenimiento junto a la CyA Mielotoxicidad
Infecciones vricas
Azatioprina
Inmurel
Inhibe la sntesis de purinas

y la proliferacin de LT y LB no
selectivamente
Dosis en I. renal
Mielosupresin dosis
Terapia de mantenimiento junto dependiente, pancreatitis,
a CyA
hepatitis y enfermedad
venooclusiva heptica
Corticoides
Prednisona/prednisolona/ Inhibe la liberacin y accin

Metilprednisolona
de las IL
No considerar prednisolona
en I heptica
Sirolimus
Rapamune
Inhibe el mTOR bloqueando

la accin de la IL2
En insuficiencia heptica
Everolimus
Certican
Detiene el ciclo celular
Inmunosupresin primaria
y de mantenimiento
Nefrotoxicidad, hirsutismo, HTA,

temblor, hiperlipidemia,
hiperplasia gingival
De mantenimiento y tratamiento Hbito cushingoide, infecciones

del rechazo agudo
HTA, dislipidemia,
osteoporosis, hiperglicemia,
miopatia, retraso del crecimiento
en nios
Potencia nefrotoxicidad CyA
Dislipidemia
Induccin y mantenimiento junto Anemia
a CyA. Prevencin de EVI
Infecciones bacterianas
Edemas
CyA: ciclosporina; I: insuficiencia; HTA: hipertensin; IL: interleucina; LT: linfocitos T; LB: linfocitos B; TOR: target of rapamicin; EVI: enfermedad vascular del injerto.
Agudo celular
Mediado por linfocitos T. Para su
deteccin se realizan biopsias enFrmaco
Observaciones
Recomendada
domiocrdicas durante el primer
Herpes simple/ Zoster Aciclovir
No si se cubre CMV
1-6 meses
ao de trasplante. Existen distintos
Candida
Nistatina enjuagues
1-6 meses
grados de severidad que se recogen
Pneumocystis carinii
Sulfametoxazol Trimetoprima Efectivo ante nocardia y toxoplasma
3-6 meses
en la clasificacin de la ISHLT (de
Toxoplasma
Pirimetamina y sulfadiacina
Donante (+) y receptor (-) Aadir acido flico 1,5 -6 meses
0 a 4), dependiendo del grado de
Citomegalovirus
Ganciclovir y/o valganciclovir Donante (+) y receptor (-)
De 90 a 100 das
infiltracin linfocitaria y de necroCMV: citomegalovirus.
sis. A partir del grado 3A, caracterizado por la presencia de mltiples
focos de necrosis est indicado tratarlo con bolos de cortiel paciente trasplantado es el CMV, que adems de producir
coides (o anticuerpos monoclonales en casos con disfuncin
infecciones presenta efectos deletreos indirectos, aumenventricular o inestabilidad hemodinmica).
tando el riesgo de desarrollar enfermedad vascular de injerto
(EVI), tumores u otras infecciones oportunistas.
Agudo humoral
Es menos frecuente y secundario a una reaccin antgenoanticuerpo con activacin del complemento, liberacin de
Rechazo de injerto
citocinas y activacin de neutrfilos y monocitos. Aparece
de forma ms frecuente en mujeres con historia de multiLa mortalidad por rechazo (precoz del 7% y tarda del 9%
paridad. Su diagnstico es a menudo difcil y requiere deen el registro espaol) es bastante inferior a la causada por las
mostracin de depsito de inmunocomplejos y fracciones
infecciones, por lo que se ha llegado a plantear reducir el
del complemento en los vasos. Su pronstico es peor que el
grado de inmunosupresin a expensas de un incremento en
celular y se trata con corticoides, plasmafresis y ciclofosfael nmero de rechazos. El rechazo puede ser como sigue.
mida.
Hiperagudo
Se debe a la presencia de aloanticuerpos circulantes especficos contra el donante a causa de trasplantes previos, trasRechazo crnico o enfermedad
fusiones de sangre, embarazos o incompatibilidad de grupo
vascular del injerto
sanguneo. Comienza inmediatamente despus de restableTiene gran importancia por su alta prevalencia y morbicer la circulacin del injerto y su curso suele ser fatal. El
mortalidad. Se caracteriza por un engrosamiento concntratamiento consiste en plasmafresis intensiva, gammaglotrico y difuso de la ntima de las arterias coronarias y de la
bulina hiperinmune e inmunosupresin contra el linfomicrovasculatura. Debido a este carcter concntrico su
cito B.
diagnstico se realiza por ecografa intracoronaria, ya que
TABLA 5
Profilaxis ante infecciones oportunistas en el TC.
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en muchos casos la coronariografia puede ser normal. Se

desconocen los mecanismos exactos que regulan el inicio y
el desarrollo de la EVI, aunque existe evidencia que apoya
la existencia de una base inmunolgica de la enfermedad,
que se une a una multiplicidad de factores no inmunolgicos que modulan su progresin23. Se calcula que la EVI aumenta un 10% con cada ao de seguimiento postrasplante.
Ello significa que la mitad de los receptores estaran afectados a los cinco aos y que una gran mayora de los supervivientes a largo plazo padeceran la enfermedad a los 10 aos
de seguimiento. Actualmente no existe un tratamiento
efectivo, pero las esperanzas estn puestas en la familia de
los inhibidores de la TOR que han demostrado ser efectivos en la prevencin y en detener la progresin de la enfermedad21-22.
Neoplasias
La inmunosupresin tambin favorece el desarrollo de
neoplasias, y se estima que los receptores de un TC tienen
una incidencia hasta cien veces mayor de cncer que el resto de la poblacin (entre 1%-16%) y aparecen en el 5%15% de pacientes a lo largo de la vida24. Los tumores ms
frecuentes son los cutneos (38%) seguidos de los linfomas
(17%). Otras neoplasias que pueden aparecen tras el TC
son el carcinoma de pulmn (con predominio del adenocarcinoma), cncer de prstata, de colon, de estmago, de
rin, de mama, de crvix, de vulva y perin y el sarcoma
de Kaposi.
La supervivencia del TC en el registro espaol se muestra en la figura 3. La supervivencia global ha ido mejorando con los aos. La causa ms frecuente de mortalidad precoz es el fallo agudo del injerto (45% de los pacientes que
fallecen en el primer mes). Posteriormente esto cambia, las
infecciones pasan a ser la primera causa entre el primer mes
y el primer ao, y a partir de entonces los tumores y la enfermedad vascular del injerto son las principales causas de
mortalidad6.
Nuevas perspectivas
Debido a los problemas expuestos, se requieren nuevos tratamientos que pueden suponer el futuro ante la IC terminal.
La terapia celular es una tcnica que pretende conseguir la
regeneracin del corazn. Para ello se han utilizado mltiples estirpes celulares, aunque problemas como el nmero y
tipo de clulas a usar o la va de implantacin hacen que se
encuentre actualmente en fase experimental.
El xenotrasplante que permitira un recurso ilimitado de
tejidos, rganos y clulas provenientes de animales como el
cerdo, no ha mostrado hasta el momento grandes perspectivas debido al riesgo de transmitir infecciones. La mayor parte de las expectativas actuales se centra en el desarrollo de
asistencias ventriculares. Estn apareciendo en el mercado
corazones artificiales totalmente implantables que permitiran al paciente volver a una actividad cercana a la normalidad. Estudios como el REMATCH25 han demostrado beneficios de estos dispositivos frente a otros tratamientos en pacientes no candidatos a un TC.
Bibliografa

Metaanlisis
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8.
Supervivencia
100
80
9.
60
40
20
0
9 10 11 12 13 14 15
Fig. 3. Registro espaol de trasplante cardaco (1984-2003). Curva de supervivencia actuarial (Kaplan-Meier).
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10.
11.
12.
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PROTOCOLO
TERAPUTICO DEL EDEMA AGUDO DE
PULMN Y SCHOCK CARDIOGNICO
A. Garca de Castro
Instituto de Ciencias Cardiovasculares. Complejo Hospitalario de Toledo.

El edema agudo de pulmn (EAP) es una
situacin clnica grave que requiere un tratamiento precoz siendo el primer objetivo
lograr la estabilizacin hemodinmica del
paciente. Debe realizarse una rpida evaluacin clnica y exploracin fsica, con extraccin de analtica y obtencin de electrocardiograma (ECG) a la cabecera del
paciente. Si se sospecha lesin mecnica
subyacente que condicione un tratamiento especfico, debe indicarse ecocardiograma urgente. Las medidas generales de
tratamiento del EAP incluyen la posicin
semisentada, oxigenoterapia con mascarilla, e identificacin y tratamiento de factores precipitantes (arritmias, infeccin,
anemia, hipertensin arterial [HTA] etc.).
Las cifras de tensin arterial permiten establecer dos grupos (fig. 1):
1. Tensin arterial (TA) sistlica y mayor de
100 mmHg: el tratamiento debe incluir vasodilatadores perifricos (nitroglicerina por
va sublingual- en infusin intravenosa
contnua), diurticos de asa IV y morfina
IV. Generalmente la respuesta al tratamiento es buena, lo cual permite el paso
de diurtico a va oral en 48-72 horas, debindose iniciar una vez superada la fase
aguda, la administracin de frmacos inhibidores de la enzima conversora de la
angiotensina (IECA) inicialmente a dosis
bajas y aumento posterior gradual hasta
alcanzar la dosis mxima tolerada por las
cifras de TA sin deterioro de la funcin renal. En los casos en los que persisten los
signos de insuficiencia cardaca izquierda
manteniendo estable la TA, es aconsejable iniciar tratamiento vasodilatador con
nitroprusiato en perfusin IV continua, diurticos de asa a altas dosis, y si se pro-
Medicine 2001; 8(38): 2031-2033
duce descenso de la TA aadir frmacos

inotrpicos al tratamiento, inicialmente
dopamina y dobutamina para aumentar el
gasto cardaco.
2. Tensin arterial sistlica inferior a 100
mmHg: en los pacientes con EAP e hipotensin, es preciso, en primer lugar, estabilizar la TA y aumentar el gasto cardaco. Deben ingresar en la Unidad Coronaria
con monitorizacin hemodinmica invasiva que permita guiar y evaluar la respuesta al tratamiento, y con un adecuado
aporte de oxgeno. La intubacin y ventilacin asistida deben realizarse de forma
precoz. El tratamiento debe incluir soporte inotrpico con dopamina y dobutamina IV.
En los casos refractarios en los que persiste la hipotensin o sta se agrava por
debajo de 80 mmHg debe aadirse noradrenalina IV (fig. 2).
Shock cardiognico
El shock cardiognico constituye una
emergencia mdica que requiere una actuacin rpida, realizando simultneamente medidas para recuperar la estabilidad hemodinmica del paciente y descartando causas etiolgicas del shock que requieran tratamiento especfico urgente
para su resolucin. Al ingreso en una Unidad de Vigilancia Intensiva debe realizarse una rpida evaluacin clnica dirigida,
canalizacin de una va venosa central y
extraccin de analtica sangunea. El ECG
de 12 derivaciones servir para identificar
el ritmo subyacente y el diagnstico de
origen isqumico de la situacin de shock.
Debe garantizarse inicialmente una adecuada ventilacin (suele ser necesaria la
intubacin y ventilacin asistida), un adecuado volumen intravascular e iniciar tratamiento inotrpico para intentar reesta-
blecer una funcin de bomba adecuada y

conseguir una circulacin eficaz. Una vez
realizadas estas medidas iniciales de estabilizacin hemodinmica, est indicado
un ecocardiograma urgente para descartar una lesin mecnica corregible quirrgicamente. En el caso de shock cardiognico secundario a infarto agudo de
miocardio (IAM) est indicado la realizacin de cateterismo urgente y, si la anatoma coronaria lo permite, realizar angioplastia sobre la arteria responsable del
IAM. Es recomendable en estos casos que
el paciente sea trasladado al laboratorio
de hemodinmica tras colocar un baln de
contrapulsacin intraartico. En otros casos puede estar indicada la ciruga de revascularizacin miocrdica urgente.
Una vez excluidas o identificadas las causas que requieren tratamiento especfico
inmediato es importante la monitorizacin
hemodinmica del paciente mediante la
introduccin de un catter de Swan-Ganz
en la arteria pulmonar y una va intraarterial para el registro continuo de la TA.
Los parmetros hemodinmicos servirn
para confirmar el diagnstico, guiar el tratamiento y evaluar la respuesta al mismo.
En los casos con bajo gasto cardaco (GC
< 2,2 l/min/m2) sin datos de congestin
pulmonar presin capilar pulmonar
([PCP]< 18 mmHg) est indicada la administracin de lquidos. Si no se logra aumentar el GC sin superar una PCP de 18
mmHg nicamente con fluidoterapia, deben asociarse frmacos inotrpicos IV. En
los casos de shock cardiognico genuino,
con bajo GC y congestin pulmonar, debe
iniciarse tratamiento inotrpico habitualmente con dopamina y dobutamina, asociando furosemida una vez que remontan
las cifras de TA, y tratamiento vasodilatador IV una vez estabilizadas. En los casos
en los que no se logra la respuesta adecuada, debe ir aumentndose gradual2031
EAP
Rpida evaluacin inicial: historia y exploracin fsica dirigidas, analtica (sistemtico de sangre,
bioqumica bsica con CPK, GAB), ECG de 12 derivaciones, radiografa de trax, ecocardiograma.
Descartar causa reversible de la IC: valvulopatas, isquemia miocrdica, complicacin mecnica post-IAM, etc.
Medidas generales:
Posicin semisentada
Oxigenoterapia con mascarilla 35%-50%
Tratamiento de los factores precipitantes: arritmias, infecciones, anemia, HTA
TAS mayor de 100 mmHg
Nitroglicerina sublingual 0,4-0,6 mg, continuar con

infusin IV (inicio 0,3-0,5 mcg/kg/min)
Furosemida 40 mg IV, continuar con 20 mg/6-8-12 h
segn respuesta
Morfina 3 mg IV y nueva dosis de 2 mg a los 5 min si la
TA se mantiene estable (precaucin en EPOC, acidosis)
Tratamiento de las arritmias: atropina si FC <60 lpm.
Frmacos (digital-amiodarona) o cardioversin
si es necesario
Buena respuesta
TAS inferior a 100 mmHg
Ingreso en Unidad Coronaria

Monitorizacin invasiva: catter de Swan-Ganz
Oxigenoterapia e intubacin precoz
Dopamina IV si la FC < 120 lpm (5-20 mcg/kg/min)
Dobutamina IV si la FC > 120 lpm (2,5-10 mcg/kg/min)
Persiste o se agrava la
hipotensin por debajo
de 80 mmHg
Persiste la IC con TA estable

Ver gua de manejo del shock cardiognico
Tratamiento de
mantenimiento
Dieta hiposdica
Diurtico por VO
IECA: iniciar a dosis
bajas y aumento
gradual hasta dosis
mxima tolerada
Nitroprusiato inicio 0,1 mcg/kg/min,

hasta 5 mcg/kg/min manteniendo
TA > 90 mmHg. De eleccin en
EAP secundario a IM o IA severas o a HTA
Si la TA es baja aadir dobutamina
(2,5-10 mcg/kg/min) o dopamina
(5-20 mcg/kg/min)
Diurticos de ASA IV dosis altas
Si hipoxemia grave o acidosis
respiratoria persistentes
intubacin y ventilacin mecnica
Estable 48-72 h
Fig. 1. Algoritmo teraputico del edema agudo de pulmn (EAP). ECG: electrocardiograma; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; FC: frecuencia cardaca; HTA: hipertensin arterial; IAM:
infarto agudo de miocardio; IC: insuficiencia cardaca; IECA: inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina; IV: intravenosa; TAS: tensin arterial sistlica; VO: va oral.
mente la dosis de dopamina y dobutamina, asocindose noradrenalina que es la

amina con accin vasopresora ms potente. Si persiste el shock refractario debe
valorarse el baln de contrapulsacin intraartico cuando exista una causa subyacente potencialmente corregible, o un
dispositivo de asistencia ventricular ex-
2032
terna como puente al trasplante cardaco

urgente, si se considera indicado.
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PROTOCOLO TERAPUTICO DEL EDEMA AGUDO DE PULMN Y SCHOCK CARDIOGNICO
Shock
cardiognico
Considerar
revascularizacin
urgente (primaria)
en casos de IAM
Rpida evaluacin clnica inicial: historia y

exploracin clnica dirigidas
Datos de laboratorio: sistemtico de sangre,
GAB, bioqumica bsica con CPK
ECG: diagnstico de IAM con ascenso del
ST, alteraciones isqumicas de ST, arritmias
Radiografa de trax
Descartar lesin mecanica corregible

ETT-ETE urgente
Ingreso en Unidad Coronaria

o de Vigilancia Intensiva
Oxigenoterapia con mascarilla.
Intubacin y ventilacin mecnica precoz
Va venosa central
Monitorizacin ECG
Correccin de factores asociados: anemia,
arritmias, infecciones alteraciones
del equilibrio cido-base
Monitorizacin invasiva: catter de
Swan-Ganz, va intraarterial
Hipoperfusin perifrica
sin congestin pulmonar
(GC<2,2 l/min/m,2 PCP<18 mmHg)
Hipovolemia asociada a la
disfuncin de VI
IAM de VD
Aporte de lquidos IV
(suero salino, expansores del plasma)
Hasta lograr GC normal
Inotrpicos:
Dopamina-dobutamina
Si no se logra aumentar el GC
manteniendo PCP < 18 mmHg
Complicacin mecnica
post-IAM
Valvulopatas agudas
por diseccin artica
aguda
Tumor cardaco
TEP
masivo
Estabilizacin
hemodinmica
en lo posible
mientras se
prepara ciruga
urgente
TAC helicoidal
Arteriografa
pulmonar
Taponamiento
Tromblisis
Embolectoma
Pericardiocentesis
Hipoperfusin perifrica
con congestin pulmonar
(GC<2.2l/min/m, PCP>18 mmHg)
Dopamina 3 a 20 mcg/kg/min
Si respuesta insuficiente o taquicardia

>125 lpm asociar dobutamina
2,5-10 mcg/kg/min
Remonta la TA
Persiste o se agrava la hipotensin
Furosemida 40-80 mg IV despus segn

respuesta
Si TA estabilizada: vasodilatadores IV
Nitroglicerina (10-200 mcg/min) o
Nitroprusiato (0,1-5 mcg/kg/min)
Aumentar la
dosis de aminas
Noradrenalina IV
0,5-20 mcg/kg/min
Despus de 24 a 48 horas iniciar IECA

dosis bajas (captopril VO 6,25/12-8 h)
Retirada progresiva de aminas y
tratamiento vasodilatador IV
Baln
intraartico de
contrapulsacin
Asistencia ventricular
externa
Si se considera indicado el
trasplante cardaco urgente
Fig. 2. Algoritmo teraputico del shock cardiognico. ECG: electrocardiograma; GC: gasto cardaco; IAM: infarto agudo de miocardio; IECA: inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina;
IV: intravenosa; ETT: eco-transtorcico; ETE: eco transesofgico; PCP: presin capilar pulmonar; TA: tensin arterial; TAC: tomografa axial computarizada; TEP: tromboembolismo pulmonar; VD:
ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo; VO: va oral.
2033
12 CASO CLNICO 2567-2570
6/9/05
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Pgina 2567
CASOS CLNICOS
Mujer de 39 aos con sndrome

coronario agudo
J.F. Meco Lpeza y X. Pint Salab
a
Servicio de Medicina Interna. Hospital Dos de Maig. Barcelona. bUnidad de Lpidos y Arterioesclerosis. Servicio de Medicina Interna.
Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona.
Caso clnico
e trata de una mujer de 39 aos remitida a la Unidad de Riesgo Cardiovascular para
valoracin despus de dos ingresos hospitalarios por cardiopata isqumica.

La paciente haba ingresado en el hospital 3 meses antes por un episodio de angina de
pecho que se desencaden en reposo. Se practic una angiografa coronaria que demostr una lesin del 90% en la arteria descendente anterior y una fraccin de eyeccin conservada. Se practic una angioplastia y se coloc un stent. Se detect una hipercolesterolemia (colesterol total) al ingreso de 380 mg/dl. Fue dada de alta bajo
tratamiento con atenolol, simvastatina 80 mg y cido acetilsaliclico (AAS), adems de
clopidogrel durante el primer mes.
La paciente se realiz un control analtico a los 15 das del alta. Se le haba normalizado la cifra de colesterol, por lo que abandon el tratamiento con simvastatina. A los
pocos das suspendi el tratamiento con AAS por epigastralgias.
Reingresa en el hospital un mes y medio ms tarde por un infarto de miocardio, evidencindose una oclusin del 100% intra-stent y una fraccin de eyeccin del 45%. La
angioplastia fue infructuosa, y se opt por la prctica de un by-pass aortocoronario. El
postoperatorio curs sin incidencias. Fue dada de alta bajo tratamiento con atorvastatina 40 mg, AAS, bisoprolol y pantoprazol.
Se visita de nuevo en la consulta de Atencin Primaria y se remite a la Unidad de Riesgo Cardiovascular para completar el estudio.
Qu datos de historia clnica

y exploracin fsica
son prioritarios en
esta paciente?
Antecedentes familiares
La paciente est casada y no tiene hijos. Es la segunda de tres
hermanos. Los hermanos no tienen hipercolesterolemia conocida. Tiene antecedentes de diabetes mellitus independiente de insulina en el padre, que falleci sbitamente a la
edad de 56 aos. Un to paterno muri por infarto de miocardio a la edad de 66 aos.
93
A partir de la exposicin
clnica, cul sera el
diagnstico sindrmico
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul sera la sospecha
diagnstica actual y el
diagnstico diferencial?
Cul fue el
procedimiento
diagnstico de certeza?
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
Antecedentes personales de riesgo

cardiovascular
La paciente no refiere ser hipertensa ni diabtica y nunca se
haba realizado un anlisis de sangre. Fuma un paquete de cigarrillos desde los 27 aos. Tiene ciclos menstruales regulares cada 28-30 das.
Actividad fsica
Es ama de casa. No realiza ningn deporte y generalmente
utiliza el coche para los desplazamientos.
Encuesta diettica
Ingiere tres comidas al da y no sigue ningn control de las
mismas. Consume un exceso de grasas saturadas y colesterol
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(carnes rojas, embutidos, lcteos no desnatados, bollera industrial). No toma alcohol.
a la semana, para ir incrementndolo progresivamente hasta

llegar a una hora al da todos los das de la semana.
Exploracin fsica
Dieta
Se recomend disminuir el contenido de grasas saturadas y
colesterol de la dieta. As, se le indic consumir pescado
blanco y azul (al menos 3-4 veces a la semana), aves (pollo y
pavo sin piel), conejo y productos lcteos desnatados como
fuente de protenas. Se aconsej asimismo disminuir el consumo de carnes rojas (< 300 g/semana), de embutidos y de
huevos (no ms de 2 a la semana), e incrementar el consumo
de frutas, verduras y hortalizas.
Datos antropomtricos: peso 79 kg, talla 174 cm, ndice de

masa corporal (IMC) 26 kg/m2, presin arterial (PA) 131/75
mmHg, frecuencia cardaca 62 latidos por minuto. Ausencia
de xantelasmas. Engrosamiento de los tendones aquleos, dolorosos a la palpacin y sugestivos de xantomas tendinosos.
Arco corneal incipiente en ambos ojos. No presenta bocio.
El fondo de ojo es normal. Pulsos perifricos presentes y simtricos. Ausencia de soplos vasculares en cuello, fosas supraclaviculares y regin femoral.
La paciente aporta una analtica realizada dos semanas
antes por su mdico de Atencin Primaria, en la que destaca
(tabla 1): glucosa 76 mg/dl, colesterol (c-) total 240 mg/dl y
triglicridos 122 mg/dl. Las funciones renal y heptica son
normales.
Asimismo, aporta la analtica realizada en el ltimo ingreso hospitalario, donde se constata una hiperlipidemia tipo
IIa (tabla 1).
Cese del hbito tabquico

Desde el primer ingreso haba abandonado completamente
el tabaco. Se le recomend con firmeza que continuase sin
fumar.
Se indic continuar tratamiento con atorvastatina 40 mg y
aadir ezetimiba 10 mg, ambas administradas por la noche,
junto a las medidas higinico-dietticas comentadas.
Cul sera la orientacin

diagnstica de esta paciente?
Comentario a la situacin actual

de la paciente
Enfermedad arterial coronaria precoz, historia familiar de

muerte sbita precoz, hipercolesterolemia pura, tabaquismo,
dieta rica en grasas saturadas, sedentarismo y sobrepeso.
Esta paciente entra dentro de la categora de prevencin secundaria de la enfermedad cardiovascular, que pretende reducir la recurrencia isqumica en cualquiera de sus localizaciones vasculares.
Las indicaciones de las Sociedades Internacionales1,2 son
claras en los objetivos a alcanzar en la prevencin secundaria: c-total < 200 mg/dl (5,2 mmol/l), colesterol ligado a lipoprotenas de baja densidad (c-LDL) < 100 mg/dl (2,6
mmol/l) (opcionalmente < 70 mg/dl, 1,8 mmol/l)3, triglicridos < 150 mg/dl (1,7 mmol/l) y colesterol ligado a lipoprotenas de alta densidad (c-HDL) > 40 mg/dl (1,01 mmol/l).
Cules seran las medidas

teraputicas y conducta a seguir?
Medidas higinico-dietticas
Actividad fsica
En esta primera visita se le recomend realizar una actividad
fsica moderada como caminar 30 minutos al da, 3 4 veces
TABLA 1
Evolucin de los parmetros biolgicos y clnicos

Parmetros
Segundo ingreso (-1,5 m)
Primera visita (0)
Segunda visita (+1 m)
Peso (kg)
79
78
Tercera visita (+3 m)

78
PAS/PAD (mmHg)
131/75
130/80
128/76
350 (9,06)
240 (6,21)
178 (4,61)
164 (4,24)
148 (1,65)
122 (1,36)
108 (1,20)
102 (1,14)
38 (0,98)
40 (1,03)
43 (1,11)
42 (1,08)
c-total (mg/dl)
(mmol/l)
Triglicridos (mg/dl)
(mmol/l)
c-HDL (mg/dl)
(mmol/l)
c-LDL (mg/dl)
(mmol/l)
282 (7,31)
176 (4,55)
113 (2,93)
101 (2,63)
c-HDL/c-total
0,11
0,17
0,24
0,26
Medidas higienicodietticas
+/
No
Tratamiento farmacolgico hipolipidemiante
no
Atorvastatina 40 mg/da
Atorvastatina 40 mg
+ ezetimiba 10 mg/da
S
Atorvastatina 80 mg
+ ezetimiba 10 mg/da
PAS: presin arterial sistlica; PAD: presin arterial diastlica; C-: colesterol; HDL: lipoprotenas de alta densidad; LDL: lipoprotenas de baja densidad.
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MUJER DE 39 AOS CON SNDROME CORONARIO AGUDO
En los pacientes que se someten a revascularizacin

coronaria tambin parece aconsejable un c-LDL < 100
mg/dl4.
Puesto que hemos de alcanzar este objetivo de c-LDL,
es decir, que en nuestra paciente hay que descender un
70% su c-LDL inicial, es probable que la monoterapia con
un frmaco sea insuficiente. Se ha referido que para conseguir un c-LDL 100 mg/dl la mayora de enfermos afectos
de isquemia coronaria necesitara combinar frmacos5. En
este caso el frmaco hipolipidemiante estara bien seleccionado, pero en monoterapia no llegaramos a la consecucin de un objetivo lipidmico adecuado. Y aunque con
medidas dietticas intensas podramos conseguir un 5%10% en la reduccin del c-LDL, esto continuara siendo
insuficiente para poder alcanzar el objetivo de c-LDL. La
asociacin farmacolgica sera, pues, la mejor opcin a
utilizar en esta paciente. Se decidi, por ello, emplear tratamiento farmacolgico combinado con atorvastatina y
ezetimiba.
Se le insisti en que no abandonara por cuenta propia la
medicacin instaurada. Tambin se le recomend la suspensin definitiva del tabaco, lo que le ayudara a reducir claramente el riesgo de nuevos eventos coronarios6.
Estaran indicadas otras pruebas

complementarias?
En esta visita se solicitaron estudios de laboratorio incluyendo hormona tirotropa, proteinuria en 24 horas, perfil lipdico completo, homocistena basal, lipoprotena (a), protena
C reactiva (PCR) y el genotipo de apolipoprotena (apo) E,
as como un estudio lipdico familiar.
Segunda visita
Al mes se realiz una nueva visita mdica en la que se obtuvieron los siguientes datos clnicos: peso 78 kg; PA 130/80
mmHg.
La paciente caminaba media hora al da. En la encuesta
diettica se constat que consuma menos de 300 g de carnes
rojas, y un huevo por semana. Haba dejado de tomar embutidos. Tomaba productos lcteos desnatados, pescado 4 veces
por semana, y fruta y verdura a diario.
Los resultados de laboratorio fueron los siguientes (tabla
1): glucosa, hemograma, fibringeno, funciones renal y heptica normales; proteinuria en 24 horas negativa; hormona
tirotropa normal; c-total 178 mg/dl; triglicridos 108 mg/dl;
c-HDL 43 mg/dl; c-LDL 113 mg/dl; c-HDL/c-total 0,24;
apo A-I 1,21 g/l (normal > 1,20); apo B 1,32 g/l (normal <
1,20); lipoprotena(a) 0,58 g/l (normal < 0,3); homocistena 6
micromoles/l (normal < 12); genotipo de la apoE .3/.4; PCR
1,2 mg/l (normal < 1,0).
Aportaba las analticas de los dos hermanos:
1. Hermano mayor: c-total 205 mg/dl, triglicridos 96
mg/dl.
2. Hermano menor: c-total 325 mg/dl, triglicridos 110
mg/dl.
95
En vista de los resultados, cul

sera el tratamiento farmacolgico?
Se insisti en las medidas higienicodietticas y se increment la dosis de atorvastatina a 80 mg/da.
Comentario a la segunda visita

En esta visita la paciente haba normalizado su actividad fsica y sus hbitos alimentarios. La respuesta a los hipolipidemiantes fue la esperada. Pero, aun cuando el colesterol haba
disminuido, la paciente segua estando ligeramente alejada
de los objetivos marcados en prevencin secundaria, por lo
que se decidi doblar la dosis de atorvastatina, con lo que
conseguiramos un 7% adicional de reduccin del c-LDL7.
Junto al perfil lipdico completo recibimos los resultados
de otras determinaciones analticas, entre las cuales se incluyeron las concentraciones sricas de apo A-I y apo B, la de
PCR, la de lipoprotena (a), la homocistena plasmtica basal
y el genotipo de la apo E. Un individuo puede tener un trastorno lipdico altamente aterognico como es el caso de esta
paciente, pero, adems, puede presentar otros trastornos que
agravan an ms ese riesgo cardiovascular8. As, la determinacin de estos factores permiti catalogar mejor el verdadero riesgo de esta paciente pero tambin sirvi para descartar entidades que pueden producir hipercolesterolemia.
En nuestra paciente la hiperlipoproteinemia (a) podra
justificar los eventos coronarios aparecidos a una edad precoz. Se ha descrito que la hiperlipoproteinemia (a) no ejercera su efecto aterognico si el c-LDL es estrictamente normal y no existen otros factores aterognicos. Si hay otros
factores, la lipoprotena (a) potenciara el efecto aterognico
y podra favorecer la aterosclerosis y la trombosis que desencadena el episodio isqumico. El tratamiento de la hiperlipoproteinemia (a) consiste en conseguir concentraciones del
c-LDL lo ms bajas posibles9.
La comprobacin de hipercolesterolemia en varias determinaciones analticas, sin que existan trastornos que puedan
justificarlo, determinan el diagnstico de hipercolesterolemia primaria. La presencia de antecedentes de dislipidemia
tipo IIa, as como de enfermedad cardiovascular precoz propios y en familiares de primer grado, van a favor del diagnstico de hipercolesterolemia familiar (HF) heterocigota, que se
apoya por la presencia de arco corneal en una persona menor
de 45 aos y, sobre todo, la presencia de xantomas tendinosos8.
Aun cuando el diagnstico de HF parece seguro en esta
paciente, se debe hacer el diagnstico diferencial con otras
formas de hipercolesterolemia pura (tabla 2).
Y, por otra parte, aun cuando el objetivo de colesterol
fuera el mismo (c-LDL < 100 mg/dl) en cualquiera de las entidades primarias citadas en la tabla 2, el llegar al diagnstico de HF es realmente importante ya que nos obliga a la recomendacin de estudiar a todos los familiares con el
propsito de hacer prevencin primaria en los afectados8. La
mitad de los familiares de primer grado de un individuo afectado de HF tienen una concentracin de colesterol alta desMedicine 2005; 9(38): 2567-2570
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TABLA 2
Entidades ms frecuentes que cursan con hipercolesterolemia pura

Hipercolesterolemias primarias
Defecto familiar de unin de la apolipoprotena B-100 (Apo B-100 defectuosa
familiar)
Hipercolesterolemia polignica
Sitosterolemia familiar
Hiperlipidemia familiar combinada patrn IIa
Hipercolesterolemias secundarias
Hipotiroidismo
Sndrome nefrtico puro
Colestasis
de el nacimiento, estando igualmente afectados los hombres

y las mujeres.
Tercera visita
Transcurridos 3 meses desde la ltima visita, se practic un
nuevo anlisis y visita mdica, en la cual se obtuvieron los datos siguientes: peso 78 kg; PA 128/76 mmHg.
La paciente haba seguido la actividad fsica y la dieta recomendadas, y segua tomando la medicacin. No haba ganado peso. Estaba asintomtica de la enfermedad coronaria.
Se haba realizado una prueba de esfuerzo que fue clnica y
elctricamente negativa.
La analtica en el momento de la visita aport los siguientes datos (tabla 1): glucosa 80 mg/dl, colesterol 164
mg/dl, triglicridos 102 mg/dl, c-HDL 42 mg/dl, c-LDL
101 mg/dl, c-HDL/c-total 0,26. Resto de la analtica sin datos destacables.
Estara indicado modificar

el tratamiento actual?
Se le indic continuar el tratamiento con estatinas y ezetimiba y se le insisti en continuar con las medidas higienicodietticas.
La paciente fue dada de alta de la Unidad de Riesgo Cardiovascular para seguir control evolutivo con su mdico de
Atencin Primaria y su cardilogo. A los dos aos de seguimiento, la paciente no haba presentado ninguna recurrencia
de la enfermedad coronaria, su dislipidemia estaba controlada y mantena el estilo de vida recomendado.
una dislipidemia altamente aterognica10, a la hiperlipoproteinemia (a) y al tabaco y, en menor medida, al sedentarismo,
el sobrepeso y la dieta. Sin la correccin de estos factores, al
menos un 50% de las personas en la situacin de nuestra paciente pueden presentar complicaciones cardiovasculares, tales como el infarto de miocardio en los prximos 10 aos8.
Esto es muy importante que sea reconocido por el mdico
que trata a la paciente y por la propia paciente a la hora de
tomar y seguir las decisiones teraputicas indicadas. Slo el
tratamiento farmacolgico y el cambio en el estilo de vida
pueden cambiar este altsimo riesgo. La paciente consigui
alcanzar los objetivos teraputicos de la dislipidemia al asociar la ezetimiba a la estatina y mantener los cambios en el
estilo de vida. Estos pacientes requerirn control y tratamiento de por vida.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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Pasternak RC, Brown LE, Stone PH, Silverman DI, Gibson CM,
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Register Group. Mortality in treated heterozygous familial hypercholesterolaemia: implications for clinical management. Atherosclerosis. 1999;142: 105-12.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Comentario final
9.
La paciente del caso que hemos presentado tiene un alto

riesgo de recurrencia de su enfermedad cardiovascular. Este
riesgo est asociado en gran medida a la HF, al tratarse de
10.
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CASOS CLNICOS
Varn de 69 aos con cefalea intensa pulstil,

disnea y opresin precordial
J.A. lvarez Fernndeza, S. Espinosa Ramrezb, P. Herrero Ansolac y O.A. Blascoa
a
c
b
Caso clnico
n una central de urgencias se recibi la llamada al telfono de emergencias

112 de un mdico que atenda en su domicilio a un hombre de 69 aos de
edad por cefalea intensa pulstil, disnea y opresin precordial. Siguiendo el procedimiento establecido, la llamada fue transferida al mdico regulador de guardia,
quien convers con el mdico asistencial. ste le describi antecedentes en el paciente de diabetes mellitus del adulto que controlaba con antidiabticos orales y
medidas dietticas, y de hipertensin arterial en estudio que le haba sido diagnosticada tras el ms reciente de sus frecuentes clicos nefrticos y que estaba
siendo tratada con restriccin salina en la dieta.
Se clasific la situacin como probable emergencia cardiovascular y se decidi el
envo al domicilio del paciente de una ambulancia tipo UVI mvil. Mientras se
desplazaba la ambulancia, el mdico regulador obtuvo del mdico asistencial informacin complementaria sobre la historia clnica del paciente quien, en la infancia, haba presentado un soplo cardaco tras una infeccin orofarngea, sin que hubiese seguido controles posteriores, y en la juventud haba comenzado con clicos
nefrticos de repeticin, habiendo sido diagnosticado de litiasis renal izquierda coraliforme y estando en espera de un tratamiento mediante litotricia extrarrenal por
ondas de choque; en los ltimos dos aos haba comenzado a presentar episodios
espordicos de cefalea pulstil, que haban ido incrementndose en su frecuencia e
intensidad, y disnea intermitente, inicialmente en relacin con grandes esfuerzos y
progresivamente de esfuerzos menores. En un reciente episodio de clico nefrtico, se le haban detectado una cifras elevadas de presin arterial, por lo que haba
sido iniciado un tratamiento con vasodilatadores y restriccin salina en la dieta,
abandonando precozmente los frmacos por hipotensin brusca sintomtica como
consecuencia de su administracin. En el da del episodio actual haba despertado
algo desorientado y con visin borrosa, haba presentado una epistaxis transitoria
y, en las ltimas 3 horas, la cefalea se haba hecho muy pulstil y haban aparecido
disnea intensa de reposo e intenso dolor centrotorcico irradiado a la espalda (interescapular), por lo que sus familiares decidieron consultar a su mdico. ste, tras
desplazarse al domicilio y valorar al paciente, comprob una presin arterial de
240/120 mmHg y signos auscultatorios de edema pulmonar, por lo que le administr una dosis de 10 mg de nifedipina sublingual y contact con el servicio de
emergencias.
A la llegada del equipo mdico de emergencias los acompaantes del paciente referan un empeoramiento en los 15 minutos transcurridos desde la llamada; el pa-
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clnica, cul sera el
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul fue el
procedimiento
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
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ciente se encontraba sentado en su cama, mostrndose desorientado, algo ciantico, muy sudoroso y con impresin de gravedad. La ventilacin era taquipneica
(42 rpm) con aleteo nasal e intenso tiraje. La frecuencia del pulso era de 140 lpm
y la ingurgitacin bilateral de las venas yugulares internas alcanzaba el ngulo de
las mandbulas. La presin arterial medida mediante manguito era de 220/120
mmHg y la auscultacin pulmonar mostraba estertores gruesos y sibilancias dispersos por la totalidad de ambos campos pulmonares, siendo indescifrable la auscultacin cardaca. La saturacin capilar de oxgeno, medida por pulsioximetra,
era del 88%.
Cul es el diagnstico
ms probable?
El caso que se presenta cumpla con la definicin de crisis hipertensiva y, ms concretamente, de emergencia hipertensiva, al existir un aumento de la presin arterial acompaado
de sintomatologa de rganos como el cerebro (desorientacin, por edema cerebral y aumento de la presin intracraneal), los pulmones (edema pulmonar, por aumento de la presin hidrosttica) y el corazn (dolor anginoso, por aumento
de la poscarga). Los antecedentes de hipertensin del paciente orientaron el diagnstico, y la probable existencia de una
nefropata enfoc el caso hacia una etiologa especfica. En
cualquier caso, deba descartarse la existencia de una cardiopata isqumica aguda tipo infarto agudo de miocardio.
Cul sera la actitud clnica?

En una situacin de emergencia tiene siempre preferencia la
realizacin de medidas de soporte de las funciones vitales
ventilatoria y circulatoria. As, tras colocar al enfermo en posicin semisentado se comenz con la administracin de oxgeno a alto flujo desde una botella porttil, mediante mascarilla sin mezcla ambiental (fraccin inspiratoria de oxgeno
[FiO2] estimada entre el 50% y el 75%) y se administraron
0,4 mg de nitroglicerina por va sublingual (venodilatador
reductor de la precarga y dilatador coronario), no considerndose adecuado el empleo de antagonistas de los canales
del calcio en base a los antecedentes de hipotensin sintomtica referidos en relacin con la medicacin vasodilatadora. Se canaliz una va venosa perifrica (dorso de la mano),
extrayndose una muestra para su posterior procesamiento
bioqumico y realizndose una determinacin capilar de glucemia, que se mostr elevada (250 mg/dl), y una prueba
semicuantitativa de troponina T, que result negativa. Se
inici luego una infusin lenta (para mantenimiento permeable) de una solucin salinal 0,9% (no se consider indicada
la utilizacin de soluciones hipotnicas ante la sospecha de
edema cerebral); se administraron por esta va sendas dosis
en bolo de 5 mg de morfina (de accin sedante y venodilatadora con reduccin de la precarga) y 20 mg de furosemida
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(accin venodilatadora, broncodilatadora y diurtica). Se realiz un electrocardiograma de 12 derivaciones que mostr

taquicardia sinusal con signos de hipertrofia ventricular,
complejos ventriculares prematuros ocasionales y multiformes, y ausencia de focalidad isqumica. Se procedi al sondaje uretro-vesical asptico, obtenindose escasa cantidad de
orina de aspecto turbio.
Tras comprobar una cierta mejora en la oxigenacin
(saturacin pulsioximtrica del 94%) y descartada razonablemente la presencia de una cardiopata isqumica aguda como
ncleo del problema del paciente, se centraron las actuaciones en el tratamiento de una emergencia hipertensiva. A tal
fin, se administraron 25 mg intravenosos de labetalol (bloqueadores alfa y beta sin efecto de incremento de la presin
intracraneal), obtenindose de forma casi inmediata un descenso de la frecuencia cardaca hasta 100 lpm y de la presin
arterial hasta 170/80 mmHg. Se contact con la central de
atencin de urgencias 112 para informar sobre la evolucin
del paciente y solicitar el hospital destinatario; tras preparar
adecuadamente al paciente (inmovilizacin en camilla, prevencin de golpes, posicin de traslado, etc.) se comenz el
traslado hasta la ambulancia, cuidando de mantener la posicin semisentado. A la llegada al vehculo se comprob una
saturacin pulsioximtrica del 99%, una ventilacin espontnea eficaz a 25 rpm y una presin arterial de 170/85 mmHg,
decidindose el inicio del traslado hacia el hospital designado, realizndose a una velocidad moderada y evitando los
efectos de aceleracin/desaceleracin sobre la fisiologa cardiovascular. Se realiz un preaviso al hospital destinatario
sobre la situacin del paciente y se sugiri la preparacin de
una tcnica de depuracin extrarenal (hemodiafiltracin venovenosa continua) habida cuenta de la existencia de una
anuria que interfera con el tratamiento del edema pulmonar. El transporte asistido al hospital designado por la central de coordinacin se realiz sin incidencias, en posicin
sentado y con estrecha monitorizacin respiratoria y circulatoria. Tras realizar la transferencia al servicio de urgencias
hospitalario (entrega del paciente y de toda la informacin
disponible, verbal y documental), el equipo mdico de emergencias recuper su operatividad (disponibilidad en estado
de alerta para ser requerido).
Transcurridos unos pocos minutos de su llegada al hospital el paciente presenta un reascenso en la presin arterial
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VARN DE 69 AOS CON CEFALEA INTENSA PULSTIL, DISNEA Y OPRESIN PRECORDIAL
(230/125 mmHg) y un empeoramiento respiratorio, con taquipnea (40 rpm) y signos de desaturacin pulsioximtrica
(85%). Se administr una nueva dosis intravenosa de 25 mg de
labetalol y se inici una tcnica de soporte ventilatorio no invasivo aplicada con mascarilla presurizada y respirador de
transporte adecuado para tal fin; la existencia de una ventilacin espontnea eficaz permiti elegir la modalidad de presin
positiva continua en la va area (continuous positive airway pressure [CPAP]) sin emplear inicialmente ciclos de ventilacin
con presin positiva intermitente. El paciente mostr rpidos
signos de mejora, con descenso de las frecuencias respiratoria
y cardaca y ascenso en la saturacin pulsioximtrica hasta el
100%. Se inform al equipo de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), donde se haba preparado (y estaba listo para su
uso inmediato) un equipo para ultrafiltracin venovenosa.
Tras realizar la transferencia al equipo de la UCI, se detect
una presin arterial de 220/110 mmHg, decidindose el inicio
de una perfusin continua de labetalol a 5 mg/h y la administracin de una nueva dosis de 5 mg en bolo de morfina.
Se proces la muestra extrada en el domicilio del paciente (conservada en la nevera de la ambulancia durante el
traslado) confirmndose cuantitativamente la normalidad de
las enzimas cardacas (CK, CK-MB y troponina I); otras determinaciones mostraron hemoglobina de 11 gr/dl, leucocitosis de 16.000/mm3, con un 90% de neutrfilos y glucemia
255 mg/dl. Una gasometra arterial obtenida por puncin directa de una arteria radial mostr pH de 7,33, PO2 de 80
mmHg: PCO2 de 32 mmHg y bicarbonato srico de 15
mM/l. Un electrocardiograma mostr taquicardia sinusal a
125 lpm con signos de hipertrofia ventricular. En la radiografa de trax se observan signos de crecimiento biventricular, adems de aumento del agua pulmonar extravascular y
derrame pleural bilateral. Un sedimento urinario muestra
piuria intensa y bacteriuria.
Se inici una ultrafiltracin venovenosa mientras se mantena al paciente en soporte ventilatorio no invasivo. Tras
balance negativo de 2,5 litros en 4 horas, el paciente mostr
signos de mejora, con normalizacin de consciencia, estabilizacin respiratoria que permiti la sustitucin del soporte
ventilatorio no invasivo por una oxigenoterapia convencional, y normalizacin tensional (140/85 mmHg) que llev a
indicar la retirada de la perfusin de labetalol. Se realiz una
tomografa computarizada que no mostr signos de afectacin cerebral. Tras otras 4 horas de observacin y comprobacin de la persistencia de los signos de mejora, el paciente fue trasladado al servicio de nefrologa para continuar
estudio y tratamiento.
Consideraciones en el manejo
del paciente
Con el caso clnico presentado se ha pretendido alcanzar el
doble objetivo de describir una tpica situacin de emergencia cardiovascular, como es la crisis hipertensiva, e ilustrar el funcionamiento de un moderno sistema de atencin
urgente.
Las crisis hipertensivas se caracterizan por la presencia de
unas presiones arteriales muy elevadas y la consiguiente re93
percusin sobre los rganos ms sensibles, en especial el cerebro, el pulmn, el corazn y el rin. De forma caracterstica se produce un edema cerebral, que se sigue de aumento
en la presin intracraneal con su sintomatologa acompaante, y un edema pulmonar, que provoca insuficiencia respiratoria grave; la sobrecarga ventricular puede llevar a insuficiencia cardaca congestiva y la afectacin renal a un fracaso
anrico, que empeoran an ms el cuadro. Frente al tratamiento con nifedipina, inicialmente realizado por el mdico
asistencial en el domicilio del paciente siguiendo pautas tradicionales, tras descartar de forma prioritaria la presencia de
un episodio agudo de isquemia miocrdica, se recomienda
hoy el empleo preferente de sedantes (benzodiacepinas,
morfina), diurticos (furosemida), bloqueadores de los receptores beta y alfa adrenrgicos (labetalol) e inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina (IECA) (enalapril,
captopril), debiendo evitarse frmacos con potencial efecto
de aumento de la presin intracraneal.
Junto al tratamiento farmacolgico, las adecuadas medidas de oxigenacin y mantenimiento de la ventilacin contribuirn a una ms favorable evolucin. As, la oxigenoterapia de alta concentracin (y de alto flujo, de disponerse de las
mascarillas adecuadas) favorecer una mejor recuperacin
del equilibrio hidrosttico en la membrana alveolo-capilar
pulmonar y mejorar el rendimiento miocrdico y la funcin
cerebral. Por su parte, la utilizacin de tcnicas de soporte
ventilatorio no invasivo tendr un doble efecto:
1. Sobre el sistema respiratorio, mejorando la oxigenacin alveolar y disminuyendo el trabajo muscular y el consumo de oxgeno secundario, al aumentar la capacidad residual
funcional por efecto de la presin positiva intraalveolar al final de la espiracin.
2. Sobre el sistema cardiovascular, mejorando el rendimiento hemodinmico al mantener una presin positiva intratorcica durante la totalidad del ciclo ventilatorio, lo que
conlleva una disminucin tanto de la precarga como de la
poscarga ventriculares.
El empleo de medidas de soporte ventilatorio no invasivo como la CPAP (utilizada en el caso presentado) o las modalidades que introducen cierto grado de ventilacin con
presin positiva intermitente (NIPPV), deben ser iniciadas
precozmente, siendo posteriormente mantenidas durante la
realizacin, incluso, de tcnicas de depuracin extrarrenal
(dilisis, ultrafiltracin, hemofiltracin), evitando, en numerosas ocasiones, la necesidad de intubacin endotraqueal y de
ventilacin mecnica convencional.
La integracin de todos los intervinientes en un mismo
proceso asistencial es la principal caracterstica de la atencin
urgente moderna. Frente a la imagen, afortunadamente cada
vez menos frecuente, de un paciente gravemente enfermo
conducido hasta el rea de urgencias de un hospital en un vehculo particular o en una ambulancia no dotada de posibilidad asistencial alguna, se opone actualmente la del paciente
que identifica la gravedad de sus sntomas, llama al telfono
de emergencias de su comunidad y refiere aqullos a profesionales especializados en la recepcin y anlisis de las llamadas; considerada la gravedad y oportunidad del caso, se
decidir el envo del recurso mvil (terrestre o areo) ms
adecuado para cada caso particular.
Medicine 2005; 9(45): 2999-3002
3001
12 Caso clnico (2999-3002)
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Pgina 3002
La actuacin del equipo mdico en el mismo lugar donde se encuentra el paciente se ve facilitada por la disponibilidad de sofisticados equipos porttiles que permiten aplicar
las tcnicas ms avanzadas de soporte vital y realizar, de
considerarse oportuno, consultas radiotelefnicas a expertos
con envo bidireccional de informacin grfica. La eleccin
del hospital ms adecuado por su disponibilidad real (conocida por la central de atencin de urgencias) de las tecnologas diagnsticas y teraputicas requeridas por el paciente
(el denominado centro til) y la estabilizacin del paciente previa a su traslado, redundan en una mayor calidad y seguridad del mismo. A la llegada al hospital, la integracin de
las actuaciones de los equipos que intervienen en las fases
prehospitalaria y hospitalaria de la asistencia favorece el
proceso de transferencia del paciente y de la informacin
clnica generada. La aplicacin de protocolos diseados
conjuntamente permite el adelanto en la aplicacin de las
tcnicas (por ejemplo, el soporte ventilatorio no invasivo en
el caso presentado) y evita la repeticin injustificada de las
pruebas diagnsticas, teniendo un resultado evidente de aumento de la eficiencia. Una adecuada retroalimentacin del
equipo interviniente mediante el envo de informacin, des-
3002
Medicine 2005; 9(45): 2999-3002
de el servicio hospitalario, de los resultados de su actuacin,

conllevar una mejora continua de la calidad en el proceso
de formacin continuada y, en definitiva, en el proceso asistencial.
Metaanlisis
Epidemiologa
Martnez Alario J, Martnez Sagasti F, Jimnez Rivera JJ, Mlaga Gil J. Urgencias cardiovasculares. En: lvarez de Mon M, editor. Medicine.
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p. 26-51.
94
11 CASO CLINICO 2823-24
25/10/05
16:57
Pgina 2825
CASOS CLNICOS
Varn de 37 aos con disnea progresiva,

ortopnea y disnea paroxstica nocturna
Exposicin clnica inicial
e trata de un varn de 37 aos previamente asintomtico desde el punto de

vista cardiovascular, que acude a un centro hospitalario por disnea rpidamente progresiva hasta hacerse de reposo de 15 das de evolucin, ortopnea y
episodios de disnea paroxstica nocturna. El mes previo refera cuadro de congestin nasal, sensacin febril, mareos, cefalea, artromialgias generalizadas,
tos y expectoracin purulenta. Relataba en las dos semanas previas al ingreso
varios episodios de dolor precordial mal definidos irradiados a hombro izquierdo, de aproximadamente 2-3 minutos de duracin, sin cortejo vegetativo
asociado y sin clara relacin con los cambios posturales o movimientos respiratorios. El paciente niega sensacin de palpitaciones, mareo o sncopes.
Entre sus antecedentes personales destacan: alergia a la penicilina, fumador de 15
cigarrillos/da, niega consumo de otras drogas. No padece hipertensin, dislipidemia ni diabetes mellitus conocida. Tena antecedentes familiares de cardiopata isqumica (padre y to paterno) y fue intervenido de hernia inguinal
derecha a los 19 aos. El paciente no segua tratamientos habituales y era ingeniero qumico de profesin. A la exploracin fsica se observa: tensin arterial
100/60, afebril, sin datos sugestivos de taponamiento cardaco. La auscultacin cardiopulmonar present los siguientes datos: taquicrdico, tercer tono
(R3), sin roce pericrdico ni soplos, crepitantes finos en campos medios y basales pulmonares. El abdomen no reflejaba alteraciones relevantes. En cuanto
a los miembros inferiores no haba datos de trombosis venosa profunda. Apareca mnimo edema con fvea a la digitopresin en regin bimaleolar y pulsos presentes a todos los niveles.
Aporta radiografa de trax que muestra cardiomegalia, datos sugestivos de redistribucin vascular y edema intersticial. En analtica se observa elevacin de
marcadores de dao miocrdico (troponina I 14 ng/ml), sin otras alteraciones
relevantes (serologa vrica y pruebas reumatolgicas negativas).
Cul sera el planteamiento

diagnstico inicial?
Se trata de un paciente de 37 aos con factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo activo y antecedentes familiares de
cardiopata isqumica) que acude por cuadro de insuficiencia
77
clnica, cul sera el
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul fue el
procedimiento
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
cardaca de predominio izquierdo y cardiomegalia en la radiografa de trax. En el electrocardiograma se observa taquicardia sinusal y alteraciones inespecficas de la repolarizacin. Con carcter urgente se realiza ecocardiograma que
evidencia un VI severamente dilatado (DTDVI 71mm/ DTS
63 mm) con depresin severa de la funcin sistlica (FE:
12%) a expensas de hipocinesia severa global (ms acentuaMedicine 2005; 9(42): 2825-2826
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da en segmentos inferiores) y discreta dilatacin de cavidades

derechas; as como imgenes sugestivas de trombos apicales.
No se observa derrame pericrdico.
Cul sera el diagnstico

diferencial?
En este momento se plantea el siguiente diagnstico diferencial:
1. Miocardiopata dilatada (MCD) secundaria a miocarditis aguda (cuadro clnico sugestivo, electrocardiograma sin
datos de sndrome coronario agudo ni alteraciones que sugieran infarto agudo de miocardio evolucionado son datos
que apoyan esta hiptesis diagnstica).
2. Miocardiopata dilatada de origen isqumico (factores
de riesgo cardiovascular: tabaquismo, antecedentes familiares de cardiopata isqumica, peor contractilidad en segmentos inferiores, dolor torcico aunque no claramente coronario).
3. Causas reversibles de MCD (por ejemplo consumo de
cocana, tratamiento quimioterpico previo, etc.) y la posibilidad de MCD idioptica (MCDI) con asociacin familiar
fueron descartadas inicialmente durante la anamnesis.
4. Otras etiologas como enfermedades sistmicas con
afectacin miocrdica son inicialmente poco probables, pues
no existen datos clnicos que orienten hacia esta posibilidad.
Qu pruebas complementarias
estaran indicadas?
Se realiza cateterismo izquierdo con el objetivo de descartar
una dilatacin y disfuncin ventricular secundaria a una etiologa isqumica; se objetiva una FE 8%, dilatacin severa de
VI, insuficiencia mitral ligera y arterias coronarias angiogrficamente normales (fig. 1).
Cul sera el planteamiento

teraputico?
Se instaura tratamiento diurtico por va intravenosa y oxigenoterapia, objetivando una lenta y progresiva mejora clnica. Inicialmente se procede a anticoagulacin con heparina
no fraccionada [HNF]) por trombos apicales. Se logran introducir en el tratamiento inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina, bloqueadores beta, diurticos por
va oral, espironolactona en dosis bajas y se anticoagula con
dicumarnicos. Se traslada a planta de Cardiologa para completar estudio y proceder a la optimizacin del tratamiento
mdico. El paciente se hallaba en clase funcional II-III de
la NYHA (a pesar de dosis mximas toleradas) y presentaba
en prueba de esfuerzo con consumo de oxgeno VO2 mx 10
ml/kg/min se discute el caso en sesin mdico-quirrgica decidindose completar estudio para valorar inclusin en lista
de espera de trasplante cardaco. Se realiza cateterismo derecho (AD: 7 mmHg, PAP:30 /15, media: 20mmHg; PCP: 18
mmHg; GTP: 2; RAP: 0,4 UW; IC: 2,9 l/min/m2,
2826
Medicine 2005; 9(42): 2825-2826
Fig. 1. Coronariografa (arterias coronarias angiogrficamente normales).
CG:4,6l/min) y biopsia endomiocrdica (fibrosis focal intersticial e infiltrados inflamatorios difusos).
Evolucin clnica
Durante su ingreso presenta inestabilizacin hemodinmica
con datos de bajo gasto (hipotensin, taquicardia, mala perfusin perifrica) e IC severa, requiriendo ingreso en Unidad
de Cuidados Intensivos. En situacin de shock cardiognico
e ICC se realiza intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica. Se monitoriza e inicia tratamiento con inotrpicos (dopamina, dobutamina y milrinona), presentando mala respuesta teraputica. Se procede a implante de baln de
contrapulsacin intraartico. Con el diagnstico de miocardiopata dilatada idioptica en situacin terminal se incluye
en Urgencia 0. A las 24 horas se realiza trasplante cardaco ortotpico mediante tcnica de bicava con xito.
Metaanlisis
Epidemiologa
Hunt SA, Baker DW, Chin MH, Cinquegrani MP, Feldman AM,
Francis GS, et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult. J Am Coll Cardiol.
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78
11 Caso Clnico 2345-48 15/6/05 10:11 Pgina 2345
CASOS CLNICOS
Varn de 58 aos con disnea

J.M. Vzquez Rodrguez, R. Calvio Santos, R. Ros Vzquez y A. Bouzas Mosquera
n varn de 58 aos acude a Urgencias porque desde hace unos das presenta disnea de reposo. No tiene antecedentes de enfermedad cardaca
conocida pero en los ltimos meses notaba disnea con esfuerzos moderados
o pequeos (grado II-III de la NYHA) y tambin algn episodio de disnea
cuando estaba en cama, que se interpret como disnea paroxstica nocturna
(DPN).
En la anamnesis se obtuvo que era fumador de 30 cigarrillos/da hasta 4 meses antes del ingreso, bebe alcohol regularmente (2 litros de vino y algunas
cervezas cada da), no era hipertenso y en los anlisis realizados previamente
no mostraba hiperlipidemia y solamente una ligera elevacin de la glucemia
en ayunas.
El paciente haba estado hospitalizado 4 aos antes por dolor torcico. En ese
momento el electrocardiograma, la radiografa de trax y la creatinfosfocinasa (CPK) fueron normales. Se realiz una ergometra que fue mxima y negativa para isquemia. Desde entonces no volvi a presentar episodios de dolor
torcico.
Refiere tos y expectoracin matutina de larga evolucin y que hace dos aos
se realiz una colonoscopia extirpndose un plipo adenomatoso y observndose una colitis inespecfica. No toma tratamiento de forma habitual y no tiene familiares directos con cardiopata o que hayan sufrido una muerte sbita.
En las 48 horas previas, despus de una semana con tos y expectoracin no purulenta, comenz a presentar disnea de reposo e intolerancia al decbito. No
tuvo fiebre ni dolor torcico, sncope, palpitaciones o edema en miembros inferiores.
A su llegada a Urgencias est taquicrdico y taquipneico, sin fiebre y sin dolor
torcico. Su presin arterial es de 150/80 mmHg y su frecuencia cardaca de
120 latidos/min. La frecuencia respiratoria es de 30 por minuto. No se observa ingurgitacin yugular. En la auscultacin cardaca destaca un ritmo de galope y no hay soplos. La auscultacin pulmonar permite descubrir estertores
crepitantes bilaterales inferiores y sibilancias aisladas. Se aprecia tambin hepatomegalia en la palpacin abdominal, no hay masas abdominales y el abdomen est blando y no doloroso a la palpacin. Los ruidos intestinales estn
conservados. No hay edema en miembros inferiores y los pulsos radiales, femorales y pedios son palpables y parecen simtricos a la palpacin.
77
clnica, cul sera el
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul fue el
procedimiento
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
Medicine 2005; 9(35): 2345-2348
2345
Cul es la causa del cuadro que

presenta el paciente?
El sntoma gua de este paciente, la disnea de reposo, orienta a que su origen puede ser respiratorio o cardaco. La historia previa de expectoracin matutina y la infeccin de vas
respiratorias aconsejan tener en cuenta la posibilidad de un
problema respiratorio. Podra tratarse de un paciente con
una limitacin crnica al flujo areo que ha resultado descompensada gravemente por una infeccin.
Por otra parte, los episodios de DPN y la reciente intolerancia al decbito, los crepitantes pulmonares y, principalmente, el ritmo de galope en la auscultacin cardaca sugieren un muy probable origen cardaco1.
Otras causas a considerar en el paciente con disnea son
un embolismo pulmonar o un neumotrax, aunque en ambos
la disnea es, generalmente, de aparicin sbita. Una crisis de
asma no puede descartarse inicialmente, aunque se esperara
una auscultacin pulmonar con predominio de sibilancias y
sin crepitantes. El taponamiento cardaco se acompaara de
hipotensin, ingurgitacin yugular y pulso paradjico. Es
necesario considerar tambin la posibilidad de un edema
pulmonar no cardiognico o un sndrome de distrs respiratorio del adulto; ambos procesos son secundarios a alguna
causa que no resulta evidente en la anamnesis y exploracin
inicial.
Qu tratamiento debemos
recomendar en este momento?
tra, dada la posibilidad de enfermedad respiratoria obstructiva crnica acompaada de retencin de CO2 que podra
empeorar al administrar flujos altos de O2. Ante la sospecha
de una posible enfermedad pulmonar crnica se indic la administracin de broncodilatadores inhalados y una especial
vigilancia del paciente ya que los simpaticomimticos pueden provocar taquicardia y mayor consumo miocrdico de
oxgeno.
Qu estudios diagnsticos
iniciales pueden orientarnos sobre
la causa del cuadro clnico?
El electrocardiograma (ECG), la radiografa de trax y una
analtica bsica pueden aportar informacin que oriente
nuestras sospechas iniciales.
El ECG mostr una taquicardia sinusal rtmica y un
bloqueo completo de la rama izquierda (BRI) del haz de
His (fig. 1). En la radiografa de trax se observ una cardiomegalia discreta con signos de redistribucin vascular,
patrn intersticial en los campos inferiores y lneas B de
Kerley (fig. 2). En la gasometra arterial encontramos pH:
7,3, pO2: 62 mmHg y pCO2 58 mmHg. El hemograma es
normal, as como la coagulacin. La bioqumica aparece normal, excepto troponina I: 2,33 ng/ml (patolgico >
0,6 ng/ml).
Qu podemos concluir con el

resultado de las pruebas realizadas?
Ante la sospecha de una insuficiencia respiratoria secundaria

a una insuficiencia cardaca, es necesario iniciar la administracin de diurticos de asa por va intravenosa, con la intencin de aliviar la congestin pulmonar y los sntomas del
paciente. Administraremos oxgeno por mascarilla a concentraciones no muy elevadas (28%) hasta conocer la gasome-
La presencia de un BRI en el ECG nos alerta sobre la presencia de una cardiopata subyacente. La radiografa de trax
es muy tpica de un cuadro de congestin pulmonar secundario a insuficiencia cardaca izquierda, con aumento de la
presin venosa pulmonar (redistribucin vascular) y edema
intersticial con lneas B de Kerley.
La gasometra arterial refleja una
insuficiencia respiratoria de tipo
mixto con hipoxemia e hipercapnia. En la insuficiencia cardaca la
hipercapnia es rara aunque puede
observarse en los casos ms graves.
La hipercapnia podra estar tambin justificada por una bronquitis
crnica agudizada por una infeccin.
Se consider que el paciente
presentaba una insuficiencia cardaca de predominio izquierdo y una
infeccin respiratoria que agravaba
una broncopata crnica. El paciente mejor de modo muy evidente despus de ser tratado con
diurticos, oxgeno y broncodilaFig. 1. Electrocardiograma obtenido en Urgencias que muestra una taquicardia sinusal con un bloqueo de rama
izquierda.
tadores.
2346
Medicine 2005; 9(35): 2345-2348
78
VARN DE 58 AOS CON DISNEA
pata isqumica subyacente, se decidi iniciar tratamiento

con cido acetilsaliclico y nitroglicerina. La evolucin fue
favorable, desaparecieron los signos radiolgicos de insuficiencia cardaca (IC), el paciente no present arritmias y se
mantuvo afebril. Las analticas repetidas mostraron troponina I en descenso, CPK normal y el resto de valores en
rango normal.
Qu pruebas indicaramos
para elaborar el diagnstico
de la cardiopata?
Fig. 2. Radiografa de trax anteroposterior donde se observa redistribucin

vascular y un patrn alveolointersticial en los campos basales.
Cul es la causa de la insuficiencia

cardaca?
Es necesario hacer siempre un planteamiento diagnstico
orientado a identificar una cardiopata de base y tambin
posibles factores que hayan contribuido a precipitar una insuficiencia cardaca aguda2. En cuanto a la cardiopata, la
ausencia de soplos hace poco probable que se trate de una
valvulopata. Tampoco se observa un trastorno del ritmo y es
razonable pensar entonces que hay una disfuncin, sistlica
o diastlica, del tejido miocrdico. La cardiomegalia observada en la radiografa de trax y el BRI que se aprecia en el
ECG orientan hacia una disfuncin sistlica.
En cuanto a los factores desencadenantes, y una vez
descartada una anemia en el hemograma, podra tratarse de
una infeccin respiratoria dada la secuencia de acontecimientos clnicos, la presencia de leucocitosis, hipercapnia y
la historia previa de fumador y expectoracin crnica.
Tambin es posible que el paciente haya sufrido un infarto
agudo de miocardio (IAM) que podra justificar una disfuncin sistlica o actuar como causa precipitante sobre un corazn previamente enfermo. Tanto los niveles elevados de
troponina I como el BRI en el ECG son compatibles con
esta posibilidad. Sin embargo, la ausencia de dolor torcico, la escasa elevacin de la troponina I, que puede estar aumentada debido a un dao no isqumico del miocardio3,
por ejemplo miocarditis o simplemente insuficiencia cardaca aguda, la evolucin previa con disnea en los ltimos
meses y la rpida mejora clnica, hacen aconsejable realizar
otros estudios antes de considerar ms seriamente la posibilidad de un IAM.
Sospechando una disfuncin sistlica miocrdica, el paciente fue ingresado, bajo tratamiento con diurticos de
asa, espironolactona e inhibidores de la enzima conversora
de la angiotensina (IECA). Se mantuvieron los broncodilatadores y se aadieron antibiticos para cubrir una probable infeccin respiratoria. Por la posibilidad de una cardio79
Es necesario conocer la contractilidad miocrdica tanto global como segmentaria y la ecocardiografa puede darnos esta
informacin. Se realiz un ecocardiograma que mostr un
ventrculo izquierdo dilatado con una funcin sistlica muy
deprimida (fraccin de eyeccin [FE] 15%-20%) a expensas
de hipocinesia intensa difusa. No se observaron otras alteraciones.
El paciente presenta una miocardiopata dilatada con disfuncin ventricular sistlica grave. La cuestin ahora es saber si
se trata de una miocardiopata secundaria o idioptica. Las
causas ms frecuentes de miocardiopata dilatada en nuestro medio son la cardiopata isqumica y la hipertensiva4. El
paciente no tiene antecedentes de hipertensin arterial
(HTA). Para explorar la presencia de enfermedad coronaria se indic una coronariografa que mostr ausencia de
estenosis coronarias significativas. Una vez excluido un origen isqumico, las causas ms probables de la disfuncin
ventricular son una miocardiopata dilatada idioptica, o
secundaria a la ingesta de alcohol u otro proceso agudo,
como una miocarditis vrica que encajara en el contexto de
una infeccin respiratoria previa y justificara la elevacin
de la troponina I. Una recuperacin de la funcin ventricular en los meses siguientes apoyara el diagnstico de
miocardiopata secundaria a alguna causa o factor reversible.
Qu tratamiento indicamos
despus de conocer estos datos?
En este tipo de cardiopata, caracterizada por la disfuncin
sistlica miocrdica, tanto IECA como los bloqueadores beta
han demostrado mejorar la supervivencia independientemente de la etiologa. Adems de los diurticos e IECA que
ya estaba tomando el paciente, es necesario iniciar tratamiento con bloqueadores beta a dosis bajas. Es ms controvertida la necesidad de digoxina5. Debe restringirse totalmente el consumo de alcohol.
El paciente se fue del hospital bajo tratamiento con furosemida, espironolactona, enalapril y carvedilol. Cuatro meses despus, una nueva ecocardiografa demostr disminucin de la dilatacin del ventrculo izquierdo y mejora de la
funcin sistlica (FE: 35%-40%), lo que orienta a una miocardiopata alcohlica o miocarditis vrica previa.
Medicine 2005; 9(35): 2345-2348
2347
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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80
12 Casos Clnicos (2921-2922)
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CASOS CLNICOS
Mujer de 50 aos con edemas de reciente

aparicin
F. Cabrera Bueno, I. Rodrguez-Bailn y R. Lpez Salguero

ujer de 50 aos, sin factores de riesgo cardiovascular, sin hbitos txicos
ni antecedentes patolgicos. Remitida a la consulta de Cardiologa por
su mdico de familia por presentar en las ltimas seis semanas disnea progresiva, con edemas en miembros inferiores y distensin abdominal. Refera adems anorexia, aunque no poda precisar modificacin ponderal.
En la exploracin fsica presentaba una presin arterial de 110/70 mmHg, 86
lpm, coloracin, hidratacin y nutricin normales; destacaba una ingurgitacin yugular con onda a prominente. Los tonos cardacos eran rtmicos, con
un segundo ruido normal y un retumbo diastlico sin chasquido de apertura
en endopex. El murmullo vesicular era normal. Presentaba edemas con fvea
en miembros inferiores, y el abdomen estaba distendido con hepatomegalia
dolorosa de 4 traveses.
Presentaba un electrocardiograma en ritmo sinusal a 90 lpm sin signos de crecimiento de cavidades ni otras alteraciones, una radiografa de trax sin alteraciones y una analtica con una discreta anemia normoctica normocrmica;
el resto de los parmetros del hemograma y bioqumica elemental eran normales. Velocidad de sedimentacin normal. Dmero-D normal.
Cules son las posibilidades

diagnsticas ms probables?
Por la presencia de edemas y hepatomegalia en presencia
de ingurgitacin yugular se trata de insuficiencia cardaca derecha. Dado que la paciente era de mediana edad sin antecedentes patolgicos, sin aumento del componente pulmonar
del segundo ruido y sin anomalas auscultatorias pulmonares
ni radiolgicas en parnquima ni vasculatura pulmonar, puede descartarse razonablemente que se trate de insuficiencia
cardaca derecha secundaria a congestin venosa pulmonar
(insuficiencia cardaca izquierda) o a hipertensin pulmonar con cor pulmonale crnico. Adems, la normalidad del
dmero D y del electrocardiograma van en contra de la posibilidad de tromboembolismo pulmonar.
61
clnica, cul sera el
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul fue el
procedimiento
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
Por tanto, la causa de esta insuficiencia cardaca derecha debe estar localizada en el corazn derecho. Hay pues
que considerar cuatro tipos etiopatognicos: sobrecarga de
presin, de volumen, enfermedad miocrdica primaria y dificultad de llenado. La ausencia de soplo y anomalas electrocardiogrficas hace improbable la obstruccin al vaciado
ventricular derecho (estenosis valvular pulmonar y estenosis infundibular). Por otro lado, la normalidad auscultatoria
e inexistencia de signos electrocardiogrficos y radiolgicos
de dilatacin de cavidades derechas, tambin hace muy improbable las sobrecargas de volumen por comunicacin
interauricular, drenaje venoso anmalo pulmonar parcial
o regurgitacin tricspide. La enfermedad miocrdica primaria parece improbable tambin por la normalidad electrocardiogrfica y radiolgica. Por ltimo, el grupo etiopatognico de las dificultades de llenado comprende la
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constriccin pericrdica, y la estenosis u obstruccin tricuspdea, que en ausencia de cardiopata reumtica puede
deberse a afectacin carcinoide de la misma, o bien a enfermedad de Ebstein o a obstruccin por masa intracavitaria.
Qu exploracin debera
realizarse a continuacin?
La tcnica que rene mejor rentabilidad diagnstica y
coste-eficacia con menos incomodidades para el paciente es
la ecocardiografa doppler.
Por ello, se realiz un ecocardiograma doppler en el
que se objetiv una masa (fig. 1a) poco mvil, de ecogenicidad homognea y contornos bien definidos que ocupaba
gran parte de la aurcula derecha, prolapsando a ventrculo
derecho a travs de la vlvula tricspide durante la distole. Sus dimensiones aproximadas eran de 6 por 2,5 cm y pareca emerger desde la vena cava inferior, la cual estaba
ocupada por material de ecogenicidad similar a la masa descrita en aurcula (fig. 1b).
El diagnstico diferencial de las masas intracardacas
situadas en la aurcula derecha incluye trombos, vegetaciones y tumores1,2. Las vegetaciones, formacin anatomopatolgica tpica de endocarditis, se acompaan de cuadro
infeccioso que la paciente no presentaba. Los trombos en
esta localizacin pueden originarse en la misma aurcula cuando hay dilatacin, ausente en este caso, o bien provenir de la vena cava camino de los vasos pulmonares. En
el primer caso suelen estar adheridos a la pared auricular,
y en el segundo suelen tener movimiento libre o estar retenidos por las cuerdas del aparato subvalvular tricspide.
Los tumores en esta localizacin pueden ser primarios,
generalmente mixomas3, o secundarios que a veces proceden
de abdomen y progresan por la vena cava inferior4.
Qu exploracin o procedimiento
debera realizarse para precisar ms
el diagnstico?
Debera ser alguna que permita conocer la localizacin
y extensin extracardaca de la masa. Entre las tcnicas
de imagen disponibles la tomografa ccomputarizada (TC)
y la resonancia magntica (RM) permiten una buena precisin diagnstica, teniendo la primera mayor disponibilidad.
En este caso se realiz un a TC toraco-abdomino-plvica con contraste oral e intravenoso, en el que se evidenci
una gran masa en rin derecho que afectaba al polo superior con extensin a vena cava inferior y progresin hasta la
aurcula derecha. No se visualizaron linfoadenopatas a nivel
intra o retroperitoneal, as como tampoco infiltracin heptica ni pulmonar.
2922
Medicine 2005; 9(44): 2921-2922
Fig. 1. Imagen ecocardiogrfica mostrando en (a) imagen de la masa tumoral (M)

en aurcula derecha (AD) prolapsando hacia ventrculo derecho (VD) durante la
distole y en (b) la cava inferior (VCI) con buena parte de su luz ocupada por la
masa tumoral.
Qu procedimiento debe
realizarse a continuacin?
El fenmeno de progresin tumoral a travs de la vena
cava inferior est descrito en el carcinoma de clulas renales5, y otros tumores como en el tumor de Wilms, hepatoma,
leiomatosis uterina, en el carcinoma testicular, carcinoma de
ovario, linfoma, adenocarcinoma de colon y el sarcoma de
Ewing.
Considerando que el diagnstico ms plausible era de
carcinoma de clulas renales, con progresin hasta aurcula
derecha a travs de la cava, se decidi realizar una nefrectoma renal derecha con extraccin de la masa de la cava y aurcula derecha. El postoperatorio transcurri sin complicaciones y la paciente pudo ser dada de alta diez das ms tarde,
sin signos de insuficiencia cardaca derecha y tras realizarle
nuevo ecocardiograma doppler que fue normal. El estudio
anatomopatolgico de la pieza confirm que se trataba de un
carcinoma de clulas renales.
Se trata de un caso clnico caracterstico de insuficiencia
cardaca derecha aislada, que invita a realizar un diagnstico
diferencial de las posibles causas de la misma, en este caso
por una obstruccin en el flujo auriculoventricular derecho
de origen tumoral.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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12 Caso clinico 2423-2426 28/6/05 15:56 Pgina 2423
CASOS CLNICOS
Paciente varn de 28 aos de edad

con fibrilacin auricular de difcil manejo
M.F. Pantoja Timaran, A. Hernndez Madrid y C. Moro Serrano
Servicio de Cardiologa. Unidad de Arritmias. Hospital Ramn y Cajal. Madrid. Departamento de Medicina. Universidad de Alcal de Henares. Madrid.
Caso clnico
e trata de un varn de 28 aos de edad sin antecedentes de cardiopata. Relataba presentar desde haca 18 meses episodios de palpitaciones y disnea. Ante
el difcil control farmacolgico de sus sntomas, es remitido a la Unidad de Arritmias del Hospital Ramn y Cajal con el fin evaluar otras posibilidades de tratamiento. Hasta ese momento el paciente haba sido tratado con cuatro frmacos antiarrtmicos sin xito: propafenona, flecainida, sotalol y amiodarona. Un mes antes de la consulta en la Unidad acude al Servicio de Urgencias del
Hospital por un episodio de fibrilacin auricular (FA) con palpitaciones y disnea.
Se indica flecainida 150 mg por va intravenosa, sin obtener respuesta positiva, por
lo que se decide cardioversin elctrica, precisando varias descargas monofsicas
de mxima energa, que igualmente resultan ineficaces. Dado de alta en Urgencias en FA, se le aconseja un tratamiento con propafenona y sintrom.
Acude a la Unidad de Arritmias unos das despus de este suceso clnico, manteniendo dicho tratamiento. La exploracin fsica completa mostr FA, sin hallazgos de cardiopata estructural, hipertensin arterial u afectacin sistmica. La analtica fue normal (inclusive hormonas tiroideas). El electrocardiograma (ECG)
mostr ondulaciones auriculares rpidas, irregulares y de amplitud variable con
respuesta ventricular variable con frecuencia media > 110 lpm trazado compatible
con FA (fig. 1). La radiografa de trax era normal. Con el diagnstico de FA paroxstica, se realiza cardioversin elctrica con choque bifsico de 200 J revirtiendo a ritmo sinusal.
En el Holter de ECG de 24 horas, recogido tras la cardioversin, aparecieron innumerables rachas no sostenidas de FA rpida. El paciente es diagnosticado de FA
idioptica, recurrente, no familiar, de carcter paroxstico y persistente y de probable mecanismo focal. Se le propone estudio electrofisiolgico y ablacin por catter con aislamiento de venas pulmonares mediante radiofrecuencia, procedimiento este ltimo que se realiza con xito, persistiendo hasta la fecha actual
asintomtico sin medicacin y en ritmo sinusal con seis meses de seguimiento.
Cul es la incidencia
de la fibrilacin auricular?
La FA es la arritmia clnica ms comn y que demanda ms
frecuentes hospitalizaciones, la edad media de los pacientes
con FA est aproximadamente en los 75 aos, siendo, en
general, ms frecuente en el varn que en la mujer1. Aun85
clnica, cul sera el
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul fue el
procedimiento
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
que la FA se asocia tpicamente con enfermedad cardaca, existe un nmero importante de FA idioptica, es decir,
sin causa identificable; sta se puede comportar de forma
paroxstica, persistente o permanente. Se sospecha hoy
que la incidencia real de la FA est infraestimada, ya que
cada vez se descubren ms casos de FA asintomtica o silente.
Medicine 2005; 9(36): 2423-2426
2423
tolimita como la anterior y responde muy bien a la cardioversin. La forma permanente es aquella forma resistente a la
cardioversin farmacolgica y elctrica que se hace incesante
o crnica, mantenindose a lo largo de la vida del paciente.
Se puede hablar de consecuencias

predecibles en la FA?
Fig. 1. El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones muestra fibrilacin auricular (FA) con frecuencia ventricular media de 110 lpm. Las ondas f son bien visibles
en la tira de ritmo inferior de DII como una ondulacin continua de la lnea base.
Con qu patologas se asocia esta

arritmia?
Se asocia con frecuencia a estados patolgicos como son hipertensin arterial, valvulopatas, enfermedad coronaria,
insuficiencia cardaca2, hipertrofia ventricular izquierda, disfuncin del nodo sinusal, cardiopatas congnitas, cardiomiopatas, ciruga cardaca, endocrinopatas (hipertiroidismo), infecciones agudas del tracto respiratorio, neumopatas,
enfermedades neurolgicas, miopatas, trastornos electrolticos, alcoholismo (tanto en forma aguda como crnica) y
tambin existen en algunos casos de predisposicin familiar
y determinacin gentica. Sin embargo, hasta en el 30% de
los pacientes la causa permanece desconocida.
En el estudio de Framingham casi un 2% de la poblacin
tenan FA, adems se sabe que sta afecta al 0,5% de la poblacin que tiene entre 50 y 60 aos, y aumenta al 9% en individuos mayores de 80 aos.
Cules son las manifestaciones

clnicas de la FA?
La presentacin clnica puede ser en forma de disnea (52%),
dolor torcico (34%), palpitaciones (26%) y sncope o presncope (19%), otros comienzan con fatiga, o con embolismo
sistmico. La semiologa de la FA, por tanto, es muy variada,
desde totalmente asintomtica a palpitaciones y situaciones
de brusco deterioro hemodinmico con edema agudo de
pulmn y sncope, etc.
Cmo se clasifica hoy la FA ?

Puede clasificarse segn la forma de presentacin clnica o segn la presencia o ausencia de enfermedad cardiovascular
asociada. Hay una FA de primer episodio o una FA recurrente, as como episodios de FA intercalados con perodos de ritmo sinusal con dos formas clnicas: FA paroxstica, que es la
forma intermitente, recurrente y autolimitada2, y la forma
persistente de duracin superior a 7 das; esta ltima no se au2424
Medicine 2005; 9(36): 2423-2426
La prdida de contraccin auricular por la FA da lugar al estancamiento de la sangre dentro de las aurculas, particularmente en la orejuela izquierda, que aumenta la posibilidad de
la formacin intracardaca de trombos, y por tanto de tromboembolismo sistmico.
La asociacin entre FA e insuficiencia cardaca es muy
frecuente, ya que cada una es causa de la otra. Los estudios
realizados en pacientes con insuficiencia cardaca muestran
una prevalencia de FA del 4% en pacientes en clase funcional I, del 10% al 26% en clase funcional II-III, del 20% al
29% en clase funcional III-IV y del 50% en clase funcional
IV. Se calcula que cada ao presentan FA nueva aproximadamente 54 pacientes de cada 1.000 con historia de insuficiencia cardaca. Por otro lado, desarrollan al ao insuficiencia cardaca 33 personas de cada 1.000 con FA.
Cmo se efecta la evaluacin

y el diagnstico de la FA?
Se debe sospechar FA paroxstica en todo paciente con episodios de palpitaciones rpidas e irregulares o en caso de agravamiento de una insuficiencia cardaca, disnea o edema pulmonar sin otra causa clara; aunque el comienzo sintomtico
puede ser con una embolia cerebral. Los pacientes con FA deben ser sometidos a estudios peridicos de ecocardiografa,
para valorar el remodelado anatmico auricular y la funcin
ventricular izquierda. En el Holter de 24 horas se comprobar la existencia de arritmias asintomticas y en las formas persistentes o permanentes se determinar la frecuencia ventricular media diaria, diurna, nocturna y durante el ejercicio.
Para una evaluacin inicial nos apoyamos en:
Electrocardiograma
En el ECG de 12 derivaciones vamos a observar: ausencia de
las ondas P, con actividad auricular catica, con ondas f que
hacen ondulante la lnea de base entre los RR, visibles claramente en V1 y V2. Cuando las ondas f son de grueso voltaje, esto nos informa de un menor nmero de ondas de reentrada en las aurculas, y por tanto de una FA de reciente
aparicin y actividad elctrica ms organizada. La respuesta
ventricular es siempre variable e irregular, debindose determinar una frecuencia cardaca promedio.
Ecocardiograma
Es un estudio de mucha utilidad por cuanto nos establece la
presencia o no de cardiopata estructural: valvulopata, dis86
PACIENTE VARN DE 28 AOS DE EDAD CON FIBRILACIN AURICULAR DE DIFCIL MANEJO
funcin ventricular, hipertrofia del ventrculo izquierdo, as

como la posibilidad de estimar el tamao de la aurcula izquierda y la presencia de trombos en su interior. Estos ltimos datos permiten valorar la posibilidad de embolia o el
riesgo de recurrencia de la FA tras la cardioversion elctrica.
Holter electrocardiograma de 24 horas

El Holter caracterstico de los pacientes con FA focal revela
extrasstoles auriculares frecuentes y rachas de taquicardia
auricular rpida, algunas de las cuales degeneran en FA que
se autolimitan (fig. 2).
Cules son las estrategias

de tratamiento en la FA?
En la estrategia teraputica de la FA es crucial determinar el riesgo de tromboembolismo de cada paciente e indicar
la anticoagulacin cuando proceda. En estos paciente el riesgo de ictus aumenta en cinco veces y se cuenta que entre el
15% y el 20% de todos los ictus se deben a FA.
Se debe establecer primero la duracin de la FA si es
mayor o menor de 48 horas o incierta y qu tipo de repercusin clnica o hemodinmica tiene. Como primera medida trataremos de frenar la respuesta ventricular con frmacos para despus intentar la cardioversin farmalgica o
elctrica. La diferencia en estas situaciones es que si la
arritmia es de menos de 48 horas de duracin se puede intentar revertir a ritmo sinusal sin necesidad de anticoagulacin. Si es mayor de 48 horas o la duracin es incierta, se
lleva a cabo una cardioversin elctrica programada, despus de, al menos, tres semanas de anticoagulacin oral,
manteniendo el INR entre 2 y 3.
En este momento en el que algunos artculos parecen demostrar la ausencia de beneficios de una estrategia dirigida a
mantener el ritmo sinusal, mediante cardioversiones repetidas y frmacos antiarrtmicos3, son bienvenidas las siguientes
medidas:
Frmacos dirigidos a controlar la respuesta

ventricular
Medicamentos recomendados: la digoxina es el medicamento de eleccin para pacientes sedentarios o estables, en
cuanto a su situacin clnica o clase funcional han demostrado mejor efectividad con este fin los bloqueadores beta
(atenolol) y los calcioantagonistas (verapamil y diltiazem).
Es importante recordar que la respuesta ventricular se
comporta de forma diferente en reposo que durante el esfuerzo, por eso es importante documentar esta respuesta
con prueba de esfuerzo y con registros de Holter. La mayor parte de los pacientes necesitarn tratamientos combinados de digital ms bloqueadores, o digital ms antagonistas del calcio.
Tratamiento de mantenimiento del ritmo

sinusal
Los frmacos tiles son los del grupo IC (propafenona, flecanida), los tipo III (la amiodarona, el sotalol o la ibutilida )
y tambin se pueden usar los grmenes del grupo IA como
son la procainamida y quinidina.
Cardioversion elctrica
Fig. 2. Registro del Holter de 24 horas. La presencia de extrasstoles auriculares,

frecuentes monomorfos que inician ocasionalmente rachas autolimitadas de FA
en los registros Holter, son muy sugestivos de FA focal.
87
En caso de que los antiarrtmicos no sean capaces de controlar la FA persistente, la cardioversin elctrica estara indicada. Se trata de usar una carga elctrica capaz de despolarizar
el miocardio auricular y restaurar la actividad elctrica local.
En pacientes con FA persistente la CVE es segura y efectiva,
con tasas de xito cercanas al 100%. El uso de desfibriladores bifsicos ha aumentado la efectividad del procedimiento,
y ha disminuido la cantidad de energa requerida. En pacientes con FA de larga evolucin es comn el uso de antiarrtmicos, antes del choque, para evitar la recurrencia. Tambin se estn utilizando con este fin medicamentos que
evitan la fibrosis y el remodelado auricular, entre estos podemos citar a los antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA II) y los inhibidores de la enzima de conversin
de la angiotensina (IECA). La cardioversin elctrica sigue
estando claramente justificada en muchos pacientes jvenes
o de edad media.
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2425
Valorar siempre si es necesaria

la anticoagulacin
Para la mayora de los pacientes con FA se indica la anticoagulacin oral, a menos que tengan una contraindicacin especfica a su uso (trombocitopenia, trauma, ciruga reciente, o alcoholismo). Para los pacientes catalogados como de bajo riesgo,
el cido acetilsaliclico (AAS), en dosis de 325 mg/da puede ser
apropiado. Los pacientes con anticoagulacin oral requieren la
supervisin frecuente para asegurar niveles de INR entre 2,0 y
3,0. En los que han tenido episodios emblicos, el rango del
INR se debe situar entre 2,5-3,5. Los estudios indican que los
niveles menores de 2,0 no son adecuados para proteger contra
complicaciones tromboemblicas, mientras que los niveles sobre 3,0 pueden aumentar el riesgo de sangrado.
Fig. 3. La aplicacin de RF suprime los potenciales anormales de vena pulmonar

en este paciente.
Medidas de tratamiento no farmacolgicas

Ablacin por catter
La ablacin de la unin auriculoventricular (AV) conlleva la
necesidad de implantar un marcapasos permanente. El aislamiento de las venas pulmonares mediante la ablacin con radiofrecuencia est indicado en FA paroxstica y en la forma
persistente. Con este fin se utilizan catteres especiales, los
cuales son introducidos a travs de las vena femoral, apoyados de una aguja de puncin transeptal, hasta la aurcula izquierda. Se realiza un mapeo con referencias electroanatmicas con novedosos sistemas de navegacin para identificar
los ostium de las venas pulmonares. El objetivo es la bsqueda de focos de impulsos ectpicos a este nivel, los cuales van
a ser abolidos o aislados por la radiofrecuencia en cada vena.
La ablacin por radiofrecuencia usada muy cerca de las venas pulmonares puede llevar, en raros casos, a estenosis de
las venas pulmonares con la consiguiente hipertensin pulmonar (figs. 3 y 4). Estudios recientemente publicados muestran cmo el mantenimiento del ritmo sinusal postablacin
de las venas pulmonares y sin necesidad de frmacos en pacientes que en un comienzo presentaban FA e insuficiencia
cardaca mejoran notablemente sus sntomas, su funcin
ventricular, as como su capacidad de ejercicio y su calidad de
vida. Las tasas de xito del procedimiento se extienden entre
el 60% y el 90%, dependiendo de la seleccin del paciente.
La ablacin percutnea de la FA tiene en la actualidad
buenas perspectivas, especialmente en aquellos paciente con
episodios recurrentes de FA paroxstica refractaria a frmacos, siendo estos los candidatos idneos para la ablacin con
catter4.
Otras opciones
El cardiodesfibrilador implantable es un sistema diseado para
el tratamiento de la FA. Este sistema es activado en cuanto la
persona portadora siente que ha entrado en FA. Estos dispositivos son capaces de reconocer de forma automtica la FA y liberar la energa apropiada para revertir a ritmo sinusal.
La ciruga cardaca se reserva para pacientes que no pueden seguir un tratamiento farmacolgico u otros procedimientos y que presentan algunas condiciones asociadas que
2426
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Fig. 4. Imagen de la aurcula izquierda con el sistema de navegacin CARTO en

la que se ve la lnea de ablacin en torno a las venas pulmonares y en el techo
de la aurcula izquierda.
requieren operacin. Tal es el caso de las valvulopatas mitrales o enfermedad coronaria revascularizable.
La operacin de maze u operacin del laberinto tiene como finalidad parcelar las dos aurculas, de modo que no
exista una masa crtica para los circuitos de reentrada.
El procedimiento parcial de maze, similar a la operacin
de maze, pero limitado slo en la aurcula izquierda y tambin la ciruga de aislamiento de las venas pulmonares.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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12 Caso Clnico 2871-72
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CASOS CLNICOS
Paciente de 21 aos con fiebre, soplo cardaco

y sndrome confusional agudo
J.C. Castillo Domnguez y M. Anguita Snchez
resentamos el caso de un joven de 21 aos, de profesin carpintero, sin

factores de riesgo cardiovascular ni antecedentes familiares de inters y
que consulta en un hospital comarcal por un episodio confusional, somnolencia y fiebre de 24 horas de evolucin. En la anamnesis destaca sndrome catarral en la semana previa al inicio del cuadro, que fue tratado con amoxicilina
500 mg/8 horas durante 5 das. El paciente negaba la ingestin de drogas por
va parenteral. A su llegada a urgencias estaba consciente pero somnoliento y
febril (temperatura axilar 38,5 oC). En la exploracin fsica presentaba dudosa
rigidez de nuca, no haba signos de lesiones cutneas ni de venopuncin. En
la auscultacin cardaca destacaba la presencia de un soplo pansistlico grado
III/VI en pex cardaco y la presencia de crepitantes en ambas bases. No se
palpaban visceromegalias y las extremidades eran normales. El hemograma de
urgencias mostraba 17.000 leucocitos/mm3, con predominio de segmentados
y la bioqumica general bsica era normal. La radiografa de trax mostraba
cardiomegalia grado II/III a expensas de cavidades izquierdas, derrame pleural bilateral no masivo y varias lesiones nodulares sugestivas de condensacin
(fig. 1).
clnica, cul sera el
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul fue el
procedimiento
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
Fig. 1. Radiografa de trax en proyeccin posteroanterior. Se aprecia una cardiomegalia, pinzamiento del seno costofrnico derecho por derrame pleural e
imgenes de condensacin en ambos campos pulmonares.
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Cul sera la presuncin

diagnstica inicial?
Cul sera el tratamiento

antibitico emprico?
Ante la presencia de un paciente joven con fiebre y alteracin

aguda del estado de conciencia, se realiz una tomografa
axial computarizada (TAC) craneal sin contraste urgente
para descartar signos de hipertensin intracraneal y posterior
puncin lumbar. El lquido obtenido en la puncin lumbar
fue de aspecto turbio y con abundantes polimorfonucleares y
protenas elevadas. Se realiz el diagnstico de meningoencefalitis y se obtuvieron 3 hemocultivos seriados antes de iniciar el tratamiento con cefalosporinas de tercera generacin
a las dosis habituales. El informe preliminar de los hemocultivos fue negativo.
El tratamiento antibacteriano emprico consisti en vancomicina y gentamicina a las dosis habituales, en espera del informe
definitivo de los hemocultivos, del cultivo del lquido cefalorraqudeo y del estudio serolgico. El paciente, aunque hemodinmicamente permaneca estable, segua con fiebre superior a 38
o
C, por lo que se realiz una ecografa abdominal para descartar
la posibilidad de abscesos metastsicos. La ecografa mostr el
bazo aumentado de tamao (13 cm) y la presencia de un infarto extenso en su porcin posteroinferior. El resto del estudio fue
normal. Una vez descartada la presencia de abscesos metstasicos se repiti de nuevo el estudio ecocardiogrfico que mostr
los mismos hallazgos que en el inicio (vegetacin mitral de igual
tamao e insuficiencia mitral aguda). Con estos resultados podemos hablar de un estado de sepsis persistente, por lo que se
indic ciruga con carcter preferente (se realiz en el da 14 de
su ingreso). Los hallazgos intraoperatorios fueron de vegetacin
de gran tamao que destrua la valva anterior mitral. Se realiz
una escisin completa de la vlvula y se coloc una prtesis metlica. El cultivo de la vegetacin tambin fue negativo. A las 48
horas de la intervencin el paciente qued afebril y se mantuvo
el tratamiento antibitico (vancomicina y gentamicina) durante
10 das ms. Al alta el paciente estaba afebril y hemodinmicamente estable.
Estaran indicadas otras pruebas

complementarias?
Ante la presencia de un soplo cardaco no conocido previamente, los hallazgos de la radiografa del trax y la persistencia de la fiebre despus de iniciar el tratamiento antibitico, se realiz un ecocardiograma doppler que mostr una
imagen compatible con una vegetacin de 24 mm de longitud a nivel de la vlvula mitral, que condicionaba una insuficiencia mitral aguda (fig. 2). Con estos resultados y dado que
el paciente permaneca febril, se le traslad a un hospital de
tercer nivel con servicio de Ciruga Cardiovascular. A su llegada a nuestro hospital, se obtuvieron otros 3 hemocultivos
seriados y suero para estudio serolgico frente a Coxiella y
Brucella. Se realiz una TAC torcica que mostr prdida de
volumen y condensacin en lbulo inferior izquierdo, condensacin en lbulo inferior derecho, dos ndulos subpleurales en lbulo medio e inferior derecho compatibles con
mbolos spticos y derrame pleural bilateral (fig. 3). El paciente recuper el estado de conciencia a las 24 horas de su
traslado a nuestro hospital, aunque permaneci febril. Se inici tratamiento antibitico con carcter emprico, considerando que el caso era una endocarditis aguda, acompaada
de un sndrome menngeo y lesiones pulmonares (sndrome
de Austrian) por lo que se sospech que el agente causal pudiera ser S. pneumonie.
Comentario
Este caso ilustra un ejemplo tpico de endocarditis sobre vlvula nativa, sin cardiopata predisponente ni factores de riesgo de
endocarditis, complicado con meningitis y neumona (sndrome de Austrian). Los hemocultivos fueron reiteradamente negativos, as como el cultivo del lquido cefalorraqudeo y de la
vegetacin. Probablemente la negatividad de los cultivos se
deba a que el paciente haba iniciado un tratamiento antibitico en los das previos y a que dada la situacin clnica del paciente al ingreso se opt por iniciar un tratamiento antibitico
aun sin esperar las 24-48 horas recomendadas.
Bibliografa
Vase la bibliografa que aperece en la actualizacin Endocarditis infecciosa
en esta misma Unidad Temtica.
Fig. 2. Ecocardiograma
doppler transtorcico. Proyeccin paraesternal de
eje largo. Se aprecia vegetacin adherida a la vlvula mitral de 24 mm de longitud.
2872
Medicine 2005; 9(43): 2871-2872
Fig. 3. Tomografa axial

computarizada (TAC) de
trax. Se aprecia adems
de derrame pleural bilateral una imagen de condensacin en lbulo inferior izquierdo.
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12 Caso clnico 2703-2706
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CASOS CLNICOS
Varn de 60 aos con factores de riesgo

y dolor torcico agudo
I. Snchez Prez, R. Salguero Bodes, C. Fernndez-Golfn Loban y C. Sanz de la Calzada Campos
resentamos el caso de un varn de 60 aos, sin alergias medicamentosas

conocidas, que presenta antecendentes personales de hipertensin arterial
en tratamiento farmacolgico con enalapril y diurtico, fumador de aproximadamente 30 cigarrillos/da e hipercolesterolemia leve en tratamiento con
dieta y sin otros antecedentes cardiolgicos de inters.
El paciente acude al servicio de urgencias por presentar desde hace aproximadamente 2 horas un episodio de dolor centrotorcico de tipo opresivo, que
aparece en reposo, irradiado a miembro superior izquierdo y zona mandibular, que no vara en su intensidad con posturas o respiracin y que se asocia
desde su inicio a sudoracin profusa y sensacin de malestar general muy importante. Adems, el paciente presenta desde hace aproximadamente 30 minutos sensacin progresiva de disnea importante que a su llegada al servicio de
urgencias es de reposo.
A su llegada a urgencias el paciente se encontraba consciente y orientado, bien
hidratado, con mala perfusin perifrica, presentando aspecto de gravedad,
con sudoracin profusa y taquipnea, la temperatura de 36,8 C y la tensin arterial era de 110/65 mmHg. La presin venosa yugular se encontraba elevada,
los pulsos carotideos eran simtricos y rtmicos y presentaba a la auscultacin
cardaca taquicardia a 105 latidos por minuto (lpm), soplo sistlico eyectivo en
foco mitral III-IV/VI compatible con insuficiencia mitral y tercer tono audible. A la ausculatacin pulmonar presentaba taquipnea a 38 revoluciones por
minuto (rpm) y murmullo vesicular conservado con crepitantes hmedos que
ocupaban los dos tercios basales de ambos hemitrax.
Los pulsos arteriales en extremidades eran rtmicos y simtricos, estando el
resto de la exploracin fsica dentro de la normalidad.
Cules seran las pruebas

complementarias iniciales
a realizar en este paciente?
Inmediatamente tras su llegada se realiz un electrocardiograma que mostr taquicardia sinusal a 102 lpm y elevacin
del segmento ST de aproximadamente 4 mm en derivaciones
II, III, aVF, V5, V6 junto a descenso del ST en I y aVL com93
clnica, cul sera el
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul fue el
procedimiento
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
patible con infarto agudo de miocardio de localizacin inferior y lateral (fig. 1).
Se realizaron determinaciones analticas con marcadores enzimticos cardacos que fueron inicialmente anodinos, y se realiz una radiografa de trax anteroposterior
una vez estabilizado el paciente que demostr la ausencia de cardiomeglia y la presencia de un infiltrado bilateral
ms marcado en los dos tercios inferiores de ambos campos
pulmonares, con importante redistribucin pulmonar.
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asa tipo furosemida, cido acetilsaliclico y heparina, y se inici

perfusin de un inhibidor de la
glucoprotena IIb/IIIa tipo abciximab, previo a la realizacin de coronariografa y angioplastia primaria con el fin de realizar
una revascularizacin percutnea
en el menor tiempo posible.
Previo al inicio de la realizacin del procedimiento el paciente comienza a presentar hipotensin progresiva que obliga a retirar
la nitroglicerina y a asociar perfusin de frmacos inotrpicos
Fig. 1. Imagen de electrocardiograma de 12 derivaciones, diagnstico de infarto agudo de miocardio infero-latipo dopamina y dobutamin, con lo
teral agudo.
que se consiguen mantener tensiones arteriales de aproximadamente
85/50 mmHg.
Durante la realizacin de la coronariografa se observa
un rbol coronario izquierdo con mnimas irregularidades
no significativas (fig. 2) y una arteria coronaria derecha con
una oclusin aguda con importante cantidad de trombo en
su porcin proximal, con flujo distal TIMI 0 (fig. 3). Posteriormente se procedi a la realizacin de una revascularizacin percutnea, utilizando inicialmente un dispositivo
Ante la gravedad del paciente, motivada por un paciente con
aspirador de trombo que asocia aterectoma rotacional
un infarto agudo de miocardio de localizacin inferior y la(tipo X-Sizer), con lo que se consigue aspirar gran cantiteral en edema agudo de pulmn asociado (Killip III) y con
dad de trombo sin migracin distal y visualizar un vaso disprobable complicacin mecnica asociada (rotura o disfuntal de gran calibre y desarrollo sin enfermedad ateromatocin papilar asociada), se decide su ingreso inmediato en la
sa distal. Tras esto se decide el implante de stent de
unidad coronaria.
Desde el punto de vista teraputico se inici tratamiencarbono-pirrolite que cubre adecuadamente la lesin, queto con nitroglicerina intravenosa asociada a diurticos de
dando finalmente flujo distal TIMI 3 (fig. 4).
Cul sera la orientacin

diagnstica y el tratamiento
del proceso?
Fig. 2. Proyeccin oblicuo-anterior-derecha 35 crneo 15a de rbol coronario

izquierdo sin lesiones significativas.
2704
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Fig. 3. Proyeccin oblicuo-anterior-derecha 30, en donde se obseva oclusin

aguda proximal con trombo en porcin proximal de coronaria derecha.
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VARN DE 60 AOS CON FACTORES DE RIESGO Y DOLOR TORCICO AGUDO
Fig. 4. Proyeccin OAD 30, en donde se observa resultado angiogrfico de revascularizacin de coronaria derecha tras implante de stent.
Estara indicado proseguir

el estudio?
Ante la importante sospecha clnica de posible complicacin
mecnica asociada (probable insuficiencia mitral) se decide la
realizacin de una ventriculografa, en donde se observa un
ventrculo izquierdo no dilatado pero levemente hipertrfico, con funcin sistlica levemente deprimida y gran zona de
aquinesia posterobasal e inferior con insuficiencia mitral intensa asociada (fig. 5).
Inmediatamente despus de la apertura arterial el paciente presenta una franca mejora remontando la tensin arterial espontneamente, lo que obliga a disminuir los frmacos vasoactivos, motivo por el que se decide inicialmente no
implantar baln de contrapulsacin, a la espera de realizar un
ecocardiograma transesofgico para descartar una rotura papilar.
Se realiza ecocardiograma transesofgico, en el que se
observan msculos papilares intactos con aquinesia importante del msculo posterolateral y la presencia de insuficiencia mitral moderada, junto a un ventrculo izquierdo no
dilatado pero ligeramente hipertrfico, funcin sistlica ligeramente deprimida y aquinesia de cara inferior, posterior,
porcin medio-distal de cara lateral e hipoquinesia moderada de la porcin lateral del ventrculo derecho.
Cul sera la actitud teraputica

en este paciente?
Tras descartar la rotura del msculo papilar y la revascularizacin percutnea, el paciente evoluciona favorablemente,
desapareciendo los signos de insuficiencia cardaca en pocas
95
Fig. 5. Proyeccin OAI 40, con ventriculografa que muestra insuficiencia mitral
importante con relleno total de la cavidad auricular izquierda.
horas, y respondiendo favorablemente al tratamiento mdico con doble antiagregacin (cido acetilsaliclico y clopidogrel), dosis bajas de atenolol y enalapril, estatinas, diurtico
a dosis bajas y dieta adecuada.
Evolucin
Tras 72 horas se volvi a repetir un nuevo ecocardiograma,
en donde se observ franca mejora en la movilidad del msculo papilar posterolateral (presentaba hipoquinesia ligeramoderada) con reduccin de la insuficiencia mitral que presentaba un grado ligero-moderado. Se observ a su vez
recuperacin prcticamente dentro de la normalidad de la
contractilidad del ventrculo derecho y de parte del ventrculo izquierdo, aunque se mantena la aquinesia de gran parte
de la cara inferior.
El paciente continu con una evolucin adecuada, sin
nuevos episodios de dolor torcico o insuficiencia cardaca,
siendo dado de alta hospitalaria a los 10 das de su ingreso
con tratamiento mdico pendiente de revisiones ambulatorias por su cardilogo.
Discusin
El caso presentado corresponde claramente a un episodio de
dolor torcico que asocia en su presentacin un perfil tpicamente anginoso en un paciente con factores de riesgo cardiovascular, lo cual nos debe hacer sospechar inmediatamente en un origen isqumico coronario.
A su vez el paciente acude con datos de insuficiencia cardaca e impresiona de gravedad, por lo que adems de la sosMedicine 2005; 9(40): 2703-2706
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pecha diagnstica debemos realizar un electrocardiograma

para as tener la confirmacin diagnstica y poder iniciar rpidamente un tratamiento adecuado.
Una vez confirmado el diagnstico de infarto, la presencia de inestabilidad hemodinmica con signos de gravedad e
insuficiencia cardaca asociada nos debe llevar a descartar la
presencia de una complicacin mecnica asociada. En este
caso, la auscultacin en la exploracin fsica de un soplo sistlico eyectivo importante en foco mitral no conocido nos
orienta a la presencia de insuficiencia mitral importante.
Es importante descartar en este caso la presencia de rotura del msculo papilar puesto que el pronstico, evolucin
y el tratamiento probablemente obligara a la realizacin de
una ciruga abierta de reparacin valvular mitral.
Por suerte para el paciente la insuficiencia mitral no era
secundaria a rotura papilar sino a isquemia, disminuyendo
considerablemente la misma tras la apertura arterial.
La realizacin de revascularizacin precoz es fundamental en todo infarto agudo de miocardio, as en nuestro caso
se opt por realizar revascularizacin percutnea mediante
angioplastia por la posibilidad de realizarla en el centro, y la
rapidez en realizarla (se realiz a los 35 minutos del ingreso
del paciente, consiguindose apertura arterial con flujo TIMI 3
a los 55 minutos del ingreso).
En los casos de infarto agudo de miocardio en los que se
realiza angioplastia primaria se administra previo a la misma
2706
Medicine 2005; 9(40): 2703-2706
un inhibidor de la glucoprotena IIb/IIIa tipo abciximab, y si

durante el procedimiento se observa que la lesin responsable presenta gran cantidad de trombo se intenta utilizar un
dispositivo aspirador de trombo con el fin de retirar la mayor cantidad de trombo y evitar migracin distal del mismo
previo al implante del stent.
Metaanlisis
Epidemiologa
Borau F, Loma-Osorio Montes A, Alonso Garca A, Alonso
Ars
Martn J, Cabads OCallaghan A, Coma Cabella MI, et al. Guas de
Prctica Clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa para el Infarto Agudo de Miocardio. Tomo I, cap. 4. Madrid: Sociedad Espaola de Cardiologa; 2000. p. 83-122.
Antman Elliot M, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green RB,
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Patients with ST-Elevation Miocardial Infartion. Circulation.
2004;110(9):e82.
Salguero Bodes R, Flox Camacho A. Enfermedad coronaria e isquemia miocrdica. Manual de Diagnstico y Teraputica Medica del
Hospital Universitario 12 Octubre. 2003. Cap. 22: p. 235-61.
96
15/9/05
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Pgina 2629
CASOS CLNICOS

vascular y dolor torcico agudo
I. Snchez Prez, R. Salguero Bodes, C. Fernndez-Golfn Lobn y C. Senz de la Calzada Campos

resentamos el caso de un varn de 69 aos que presenta antecedentes personales de hipertensin arterial en tratamiento farmacolgico con enalapril, diabetes mellitus no insuln-dependiente en tratamiento con antidiabticos orales, hipercolesterolemia en tratamiento con estatinas, exfumador desde
hace 15 aos y sin antecedentes cardiolgicos de inters.
El paciente acude a urgencias por presentar dos episodios de dolor torcico
opresivo, irradiado a miembro superior izquierdo, no modificable con maniobra alguna y asociado a sintomatologa vegetativa y sudoracin profusa. El primer episodio aparece con esfuerzo fsico moderado, con una duracin de
aproximadamente 7 minutos y el segundo a las pocas horas, en reposo y con
una duracin de aproximadamente 25 minutos.
A su llegada a urgencias el paciente se encontraba consciente y orientado, bien
hidratado y perfundido, con buena coloracin de piel y mucosas y eupneico.
Su temperatura era 36,8 C, presin arterial 160/90 mmHg, los pulsos carotdeos eran rtmicos y simtricos y su presin venosa yugular no presentaba hallazgos significativos. La auscultacin cardaca presentaba ruidos cardacos rtmicos y simtricos a 85 latidos por minuto (lpm), presentaba un soplo eyectivo
artico leve (I/IV) y no era audible roce pericrdico. La auscultacin pulmonar presentaba murmullo vesicular conservado sin ruidos patolgicos asociados. Los pulsos perifricos eran amplios y simtricos. El resto de la exploracin fsica se encontraba dentro de la normalidad.
clnica, cul sera el
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul fue el
procedimiento
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
Qu pruebas complementarias
estaran indicadas?
Cul es la orientacin diagnstica

inicial?
Se realizaron determinaciones analticas en donde se observ: creatinina 1,3 gr/dl, troponina 0,02 unidades y niveles de
creatinfosfocinasa (CPK) total de 175 unidades, encontrndose el resto de las determinaciones dentro de la normalidad.
La radiografa de trax no presentaba hallazgos patolgicos de inters y el electrocardiograma presentaba ritmo sinusal a 80 lpm con ondas T negativas en cara anterolateral
(V1-V6) sugerentes de isquemia subepicrdica (fig. 1) .
Ante la clara sospecha diagnstica inicial de ngor inestable de

reciente comienzo, con episodio de ngor en reposo prolongado, en paciente con varios factores de riesgo cardiovascular,
niveles enzimticos cardacos de troponina elevados y electrocardiograma con datos de isquemia subepicrdica anterolateral, se decide ingresar al paciente en la unidad coronaria.
Se continuaron realizando determinaciones analticas seriadas del perfil cardaco, en donde se observaron unos nive-
79
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2629
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Pgina 2630
to, mediante angioplastia e implante

de stent recubierto (rapamicina) en el
lugar de la lesin, con buen resultado
final y flujo distal TIMI III (fig. 3).
Posteriormente el paciente
evolucion de manera favorable,
sin nuevos episodios de dolor torcico ni complicaciones secundarias
al procedimiento, por lo que fue
dado de alta hospitalaria a los 4 das
de su ingreso.
Qu tratamiento se
planteara al alta?
Fig. 1. Electrocardiograma en ritmo sinusal con isquemia subepicrdica anterolateral.
les de troponina pico de 0,03 con niveles de CPK dentro de

la normalidad.
Los electrocardiogramas seriados mostraron escasos
cambios con respecto al previo, aunque si existi una mayor
negativizacin de las ondas T negativas de V2-V6 y no se observ la aparicin de ondas Q sugerentes de necrosis.
Qu tratamiento estara indicado?

Desde el punto de vista teraputico, se iniciaron medidas generales (reposo, monitorizacin, constantes, etc.) y se inici
tratamiento mdico con nitroglicerina en perfusin, cido
acetilsaliclico, bloqueador beta oral tipo atenolol y estatinas
orales, y se inici tratamiento con inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa del tipo tirofiban y heparina de bajo peso
molecular tipo enoxaparina, consiguindose la estabilizacin
del paciente, no presentando a lo largo de su estancia en la
unidad coronaria nuevos episodios anginosos.
El tratamiento al alta presentaba

una pauta de doble antiagregacin con cido acetilsaliclico y
clopidogrel (este ltimo durante al menos 6 meses) junto a
tratamiento bloqueador beta, enalapril, estatinas, su tratamiento propio de la diabetes mellitus y dieta para diabtico
baja en grasas.
Discusin
Como se puede observar, se trata de un caso claro de angina
inestable de alto riesgo, por presentar gran cantidad de factores desfavorables (tabla 1) y el paciente puede sufrir con
gran facilidad un evento adverso de mayor gravedad en breve espacio de tiempo, si no se realiza un manejo y tratamiento adecuado del problema subyacente.
Ante un paciente con ngor inestable de alto riesgo en
el tratamiento, adems de la medicacin convencional an-
Cul sera la actitud clnica

a seguir en este momento?
Ante la presencia de un paciente con el diagnstico de ngor
inestable con datos de alto riesgo se decide la realizacin de
una coronariografa, la cual se realiza aproximadamente a las
24 horas de su ingreso en la unidad coronaria.
En la coronariografa se observ una lesin importante
corta sugerente de placa complicada con escasa cantidad de
trombo asociado en porcin proximal de arteria descendente anterior con flujo distal TIMI II (fig. 2), encontrndose el resto del rbol coronario angiogrficamente sin lesiones. Se realiz una ventriculografa que presentaba un
ventrculo izquierdo no dialatado pero ligeramente hipertrfico, con funcin sistlica conservada (fraccin de eyeccin del 74%), pero con ligera hipoquinesia en la cara anterolateral y apical.
Puesto que el paciente presentaba afectacin de un vaso
con lesin crtica en porcin proximal-media de arteria descendente anterior, con gran amenaza miocrdica, se decidi
realizar revascularizacin percutnea en el mismo procedimien2630
Medicine 2005; 9(39): 2629-2631
Fig. 2. Coronariografa. Proyeccin oblicua derecha caudo con lesin crtica en

arteria descendente anterior proximal-media.
80
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VARON DE 69 AOS CON FACTORES DE RIESGO VASCULAR Y DOLOR TORCICO AGUDO
posible, en funcin de los hallazgos angiogrficos encontrados.

Tambin es importante resaltar la utilizacin de stent recubiertos en pacientes diabticos sometidos a angioplastia
coronaria y cmo existe un aumento de la duracin de la doble antiagregacin, con este tipo de stent, debido al mayor
riesgo de trombosis aguda que presentan en detrimento de
su menor tasa de reestenosis.
Desde el punto de vista del mdico de atencin primaria
la medida inmediata ante un paciente con estas caractersticas es la derivacin, lo antes posible, a un centro de urgencias con posibilidad de manejo adecuado del cuadro subyacente.
Fig. 3. Coronariografa. Proyeccin oblicua derecha crneo tras implante de

stent con buen resultado.
TABLA 1
Factores desfavorables
o de alto riesgo
Presencia de 2 factores de
Angina de reciente comienzo
Angina de reposo
Episodio anginoso prolongado
Niveles de troponina elevados
Alteraciones
electrocardiogrficas
81
tianginosa, se deben incluir las

heparinas (bien sdica o de bajo
peso molecular) asociadas a un
inhibidor de la glucoprotena
IIb/IIIa, con el fin de ayudar a la
estabilizacin del paciente y con
vistas a la realizacin, en las siguientes 24-48 horas, de una coronariografa para valorar el rbol coronario y la estrategia de
revascularizacin, si as fuera

Metaanlisis
Epidemiologa
Bertrand ME, Simoons ML, Fox KAA, Wallentin LC, Ham CW, McFadden
E, et al. The task force on the managemenent of the acute coronary sindromes of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2002;23:
1809-40.
Braunwald E, Antman E, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD, Hochman JS,
et al. ACC/AHA 2002 Guidelines Update for the Management of Patients with Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Miocardial Infartion.
Cannon ChP, Weintraub WS, Demopoulos LA, Vicari R, Frey MJ, Lakkis N,
et al. Comparison of early invasive and conservative strategies in patients
with angina unstable coronary syndrome treated with the glycoprotein
IIb/IIIa inhibitor tirofiban. N Engl J Med. 2001;344:1879-87.
Cannon ChP, Braunwald E. Angina inestable. Braunwalds Cardiologa: El
Libro de la Medicina Cardiovascular. 6.a ed. Vol, 2, secc. IV, cap. 36. Madrid: Marbn; 2004. p. 1505-52.
Moussa I, Leon MB, Baim DS, Oneil WW, Popma JJ, Buchbinder M, et al.
Impact of sirolimus eluting-stents on outcome in diabetic patients: a SIRIUS substudy. Circulation. 2004; 109(19):2273-8.
Wallentin L, Lindahl B, Siegbahn A. Enfermedad arterial coronaria inestable.
Cardiologa. 1.a ed. Sec 2, cap. 13. Madrid: Harcourt; 2002.
Medicine 2005; 9(38): 2629-2631
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CASOS CLNICOS

que presenta palpitaciones y episodio
presincopal
J.J. Gavira Gmez y J. Moreno Arribas
Departamento de Cardiologa. Clnica Universitaria de Navarra. Universidad de Navarra. Pamplona.
e trata de un paciente varn de 75 aos que acude a urgencias por presentar malestar general, palpitaciones taquicrdicas y regulares con mareo, sudoracin e hipotensin de 30 minutos de duracin. A su llegada a urgencias el paciente presentaba una presin arterial (PA) de 80/40 mmHg,
con una frecuencia cardaca de 291 por minuto. En el electrocardiograma
realizado se observ una taquicardia ventricular a 291 por minuto (fig. 1),
que requiri cardioversin elctrica con un choque de 300 J tras sedacin
con midazolam, saliendo en ritmo sinusal a 75 por minuto, con eje vertical
y signos de crecimiento ventricular izquierdo con cambios en la repolarizacin. Tras la estabilizacin hemodinmica del paciente se realiz una
anamnesis sistemtica, donde refera antecedentes personales de hipertensin arterial (tratada con antagonistas de los receptores de la angiotensina
[ARA] II y diurticos) y de hipercolesterolemia (en tratamiento con estatinas). Desde haca varios meses presentaba dolor centrotorcico, no irradiado, que apareca con los grandes esfuerzos y ceda con el reposo tras varios
minutos. Tambin haba presentado dos sncopes mientras caminaba, precedidos de cortejo vegetativo de segundos de duracin y disnea de moderados
esfuerzos. Sin ortopnea ni edemas. Cuando caminaba, en ocasiones haba
presentado mareo acompaado de sensacin de inestabilidad, de muy corta
duracin.
En la exploracin fsica destaca: peso de 75 kg, talla 179 cm, PA 135/60
mmHg. En la auscultacin cardaca se observa un soplo holosistlico grado
III/IV en foco artico, rugoso, irradiado a cartidas y mesocardio; segundo
ruido ausente. Frmito sistlico en foco artico. La auscultacin pulmonar era
normal y los pulsos perifricos palpables, aunque lentos, el resto de la exploracin normal.
Se le realiz una radiografa de trax con resultado normal. En la analtica realizada nicamente destacaba la presencia de una hemoglobina de
10,8 mg/dl.
71
clnica, cul sera el
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul fue el
procedimiento
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
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2. Miocardiopata hipertrfica obstructiva: suele diagnosticarse en pacientes ms jvenes. La clnica principal es la

de disnea y angina en pacientes mayores y de sncopes e incluso muerte sbita en jvenes.
3. Cardiopata isqumica: dados los factores de riesgo
cardiovascular presentes en este paciente y la presencia de
dolor torcico con los esfuerzos es obligado descartar esta
posibilidad.
4. Amiloidosis cardaca: enfermedad de depsito que
provoca hipertrofia ventricular, cuya forma ms frecuente de
presentacin es la de la insuficiencia cardaca diastlica.
Fig. 1. Electrocardiograma que muestra taquicardia ventricular.
Cul sera el diagnstico

diferencial inicial?
El diagnostico de presuncin inicial en un paciente con sncopes de repeticin, dolor torcico con los esfuerzos, as
como una taquicardia ventricular y soplo sistlico a la auscultacin es de:
1. Estenosis artica: aunque la mayora de los pacientes
permanecen asintomticos durante mucho tiempo, la trada
clsica consiste en angina, sncopes y disnea. La presencia de
un soplo holosistlico apoyara el diagnstico.
Qu exploraciones hay
que realizar?
La primera prueba que hay que hacer es un ecocardiograma.
En l podremos valorar los gradientes valvulares, el grado de
apertura de la vlvula artica, la contractilidad segmentaria y
global, as como la medicin de volmenes ventriculares. Estos parmetros tambin pueden observarse en la resonancia
magntica cardaca, pero al ser ms cara y menos disponible
que la ecocardiografa es menos usada.
El ecocardiograma mostr: ventrculo izquierdo hipertrfico, con funcin sistlica conservada; vlvula artica gravemente calcificada, que condiciona una estenosis artica intensa con un gradiente mximo de 90 mmHg y medio de 60
mmHg; rea de apertura de la vlvula artica de 0,6 cm2; disfuncin diastlica por anomala de la relajacin (fig. 2).
Fig. 2. Comparacin de ecocardiograma, pieza anatmica en la que se observa la estenosis artica calcificada.
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VARN DE 75 AOS CON FACTORES DE RIESGO QUE PRESENTA PALPITACIONES Y EPISODIO PRESINCOPAL
Un electrocardiograma (ECG) y una radiografa de trax

son imprescindibles para completar el diagnstico. En el
ECG de la estenosis artica, lo ms frecuente es la aparicin
de hipertrofia ventricular izquierda con cambios en la repolarizacin, aunque su ausencia no excluye el diagnstico. Los
hallazgos radiolgicos ms frecuentes en la estenosis artica
son la de una punta ventricular redondeada, con una dilatacin de la raz artica postestentica, aunque no es raro que
la placa de trax sea rigurosamente normal.
Diagnstico definitivo
El diagnstico de este paciente es el de estenosis artica grave. Lo ms frecuente es que la estenosis artica no produzca
sntomas hasta que la lesin es grave. Cuando presenta clnica, lo ms habitual es la angina de esfuerzo, sncopes y disnea. En ocasiones tambin puede provocar arritmias ventriculares, que normalmente son autolimitadas.
Con el diagnstico de estenosis artica, el siguiente paso
es realizar un cateterismo y una angiografa. La principal indicacin es la de descartar la presencia de enfermedad coronaria asociada, previo al tratamiento quirrgico. No suelen
ser precisas mediciones hemodinmicas, salvo que la ecocardiografa no haya podido establecer inequvocamente el grado de estenosis.
cuado seguimiento ecocardiogrfico de la estenosis artica,

que si es grave debe hacerse cada 6-12 meses. La profilaxis
de endocarditis infecciosa debe ser indicada. Los estilos de
vida que el paciente debe adoptar incluyen una dieta baja en
sal y la abstencin en la realizacin de ejercicio fsico vigoroso (en caso de estenosis moderada estas indicaciones no sern tan estrictas). Pero ste no es el caso que nos ocupa. En
este caso de estenosis artica grave en paciente sintomtico,
el nico tratamiento eficaz es la ciruga. De hecho, si la estenosis artica una vez que aparecen los sntomas no se interviene, el pronstico es menor de 5 aos. En caso de que el
paciente no pueda ser intervenido (generalmente por otra
patologa coexistente), el tratamiento debe ser mdico.
En este caso el paciente fue intervenido con xito de sustitucin valvular artica mediante prtesis mecnica.
Metaanlisis
Epidemiologa
J, Alonso AM, Garca Gallego F, Gonzlez Santos JM,
Azpitarte
Par C, Tello A. Guas de practica clnica de la Sociedad Espaola
de Cardiologa en valvulopatas. Rev Esp Cardiol. 2000;53:1209-78.
Cul sera el tratamiento

de eleccin en este paciente?
El tratamiento de la estenosis artica depende de la gravedad
de la lesin y de los sntomas que el paciente refiere. En pacientes asintomticos, lo ms importante es hacer un ade-
73
RO, Carabello B, de Len AC, Edmunds LH Jr, Fedderly

Bonow
BJ, Freed MD, et al. ACC/AHA guidelines for the management of
patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (Comit on Management of Patiens with Valvular Heart Disease). J Am Coll Cardiol. 1998;32:1486.
Fuster V, Alexander RW, Nash I, ORourke RA, Roberts R. Hursts
The Heart. 11th ed.
Zippes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E. Braunwalds Heart
Disease: a textbook of cardiovascular medicine. 7th ed.
Medicine 2005; 9(41): 2761-2763
2763
12 Caso Clnico (2491-2493) 4/7/05 13:05 Pgina 2491
CASOS CLNICOS
Varn de 72 aos hipertenso y dislipidmico

con episodios sincopales de repeticin
F.J. Lacunza Ruiz, A. Garca Alberola, M. Valds Mas y M. Valds Chvarri
Caso clnico
e trata de un varn de 72 aos que acude al servicio de urgencias de nuestro hospital por presentar un episodio sincopal en reposo tras la comida.
El paciente no tiene antecedentes familiares de inters. Presenta hipertensin
arterial de varios aos de evolucin en tratamiento con inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA) y bien controlada, y dislipidemia
mixta tratada por su mdico de cabecera con estatinas. Refiere haber sufrido
algn otro episodio sincopal en su juventud en relacin con ceremonias (bodas, etc.).
El episodio sincopal actual ha ocurrido en reposo, tras la comida, mientras estaba sentado en su casa, con un prdromo breve de sensacin de mareo. Ha
sido presenciado por su esposa, que ha evitado la cada, y ha presentado una
recuperacin posterior rpida sin secuelas neurolgicas.
A la exploracin fsica se presenta consciente y orientado, con presin arterial
(PA) de 155/75 mmHg, auscultacin cardaca que presenta soplo sistlico I/VI
en foco artico con segundo ruido conservado, sin focalidad neurolgica y sin
otros hallazgos de inters.
clnica, cul sera el
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul fue el
procedimiento
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
Qu pruebas estaran indicadas

en la evaluacin urgente de este
paciente?
Deben estar orientadas siempre por la historia clnica del paciente. Tras la exploracin fsica inicial, se debe realizar una
analtica sangunea de rutina para descartar causas de disminucin de conciencia no sincopales (hipoglucemia intensa,
alteraciones hidroelectrolticas, anemia marcada), y un electrocardiograma estndar.
En caso de presentar alguna focalidad neurolgica o haber indicios en la historia clnica de un posible origen neurovascular, estara indicada la realizacin de una tomografa
axial computarizada (TAC) craneal. Si la historia fuese indi79
cativa de otro tipo de patologa, se realizaran las pruebas especficas para confirmar el diagnstico (por ejemplo, diseccin artica, ecocardiograma transesofgico).
En nuestro caso, el electrocardiograma present un ritmo sinusal a 75 latidos por minuto (lpm) con bloqueo completo de rama derecha (fig. 1), sin otros hallazgos de inters.
La bioqumica y el hemograma fueron normales.
Cul es el diagnstico de sospecha

y cul es la actitud a tomar con
el paciente?
A pesar de que la primera impresin diagnstica es la de un
sncope de caractersticas vagales (postprandial), sera conveMedicine 2005; 9(37): 2491-2493
2491
niente aclarar la filiacin del mismo, dada la anomala detectada en el electrocardiograma. Dado que no hay indicios de
que el sncope sea de origen cardiognico, neurolgico, o
est en relacin con ninguna patologa grave, el paciente
puede ser dado de alta y remitido de forma ambulatoria al
especialista1.
Qu pruebas debera realizar

el especialista?
Ante un paciente con sncope con sospecha de origen vagal,
se debe realizar una prueba de basculacin para intentar filiar de una manera ms fiable el diagnstico. No obstante, la
presencia de un bloqueo de rama en el electrocardiograma,
obliga a descartar cardiopata estructural de base. Para ello se
solicitarn un ecocardiograma y un holter de 24 horas.
En este paciente la prueba de basculacin (protocolo italiano) fue positiva en el minuto 4 de la fase farmacolgica,
tipo 1 de la clasificacin VASIS. El ecocardiograma mostr
ligera hipertrofia concntrica de ventrculo izquierdo y no se
registraron arritmias en el holter.
Cul es el diagnstico y la actitud

teraputica a seguir?
La sospecha clnica y la prueba de basculacin positiva sugieren un origen vagal del sncope. La ausencia de cardiopata estructural permite suponer un buen pronstico y descarta causas potencialmente mortales de sncope.
Dadas las caractersticas del sncope (nico, con prdromo breve, sin traumatismo) se recomiendan medidas postu-
Fig. 1. Electrocardiograma del paciente mostrando bloqueo de rama derecha.
2492
Medicine 2005; 9(37): 2491-2493
rales e higinicas, sin tratamiento farmacolgico coadyuvante. Se cita a revisin al paciente en 6 meses.
A los 2 meses el paciente acude de nuevo a la consulta
por haber sufrido dos nuevos episodios sincopales. El primero en reposo, de similares caractersticas al previo, y el segundo estando acostado. Ambos de escasa duracin y buena
recuperacin posterior.
Qu actitud hay que tomar?

La aparicin de un sncope en posicin de decbito nos permite sospechar que en la etiopatogenia de este sncope no estn tomando parte mecanismos neurohumorales, ya que stos rara vez aparecen con el sujeto en decbito. Por lo tanto
habra que investigar ms a fondo las causas del sncope.
Como el paciente presenta sncopes de repeticin y bloqueo de rama, pese a tener un holter normal, es recomendable realizar un estudio electrofisiolgico para descartar anomalas en la conduccin auriculoventricular (AV).
El estudio electrofisiolgico mostr un intervalo HV
dentro de la normalidad (60 msg), bloqueo de rama derecha,
sin otras alteraciones.
Cul debe ser el siguiente paso?

Los sncopes de repeticin en pacientes con prueba de basculacin positiva suelen ser de origen neuromediado. No
obstante, las caractersticas especiales de uno de los episodios
sincopales (en decbito) y la presencia de bloqueo de rama
en el electrocardiograma, nos deben hacer sospechar la posibilidad de bradiarritmias intermitentes como causa de los
episodios. Un estudio electrofisiolgico normal no excluye
definitivamente la posibilidad de arritmias paroxsticas como
causa de los sncopes.
Por tanto, la aparicin de sncopes de repeticin cuyo
mecanismo no est bien filiado y cuya causa puede ser po-
Fig. 2. Registro de holter implantable: paro sinual de 6 segundos.

80
VARN DE 72 AOS HIPERTENSO Y DISLIPIDMICO CON EPISODIOS SINCOPALES DE REPETICIN
tencialmente grave y tratable obliga a un paso ms en el proceso diagnstico: el holter implantable2.

Al paciente se le coloc un holter implantable (Reveal
Plus; Medtronic) en el mismo laboratorio de electrofisiologa, fue dado de alta a domicilio en 24 horas y citado para revisin posterior en una consulta especfica de arritmias. Se le
explic el mecanismo de activacin del dispositivo y la necesidad de comprobacin del mismo en caso de nueva recidiva
sincopal.
Una semana ms tarde el paciente acudi por un nuevo
episodio sincopal en reposo y en bipedestacin, similar a los
previos, tras el cual activ el holter implantable.
En el registro grabado por el paciente se pudo apreciar
un paro sinusal espontneo, con una pausa sinusal de 6 segundos y recuperacin espontnea del ritmo sinusal ms tarde (fig. 2). El paciente fue remitido a la planta de hospitalizacin para la colocacin de un marcapasos DDD, lo cual fue
realizado con xito 48 horas despus del ltimo episodio sin-
81
copal. En el mismo procedimiento se procedi a la explantacin del holter subcutneo.

En revisiones posteriores el paciente persiste asintomtico, con su marcapasos normofuncionante.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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Medicine 2005; 9(37): 2491-2493
2493

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01 Actualizacin 2633-42

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