La Fisiopatología de la Espasticidad

La espasticidad es solo uno de los múltiples componentes de los síndromes de primera

motoneurona (UMN), conocido colectivamente como un fenómeno “positivo” (por que se encuentra
presente, visible) que es caracterizado por una sobreactividad muscular. Otros componentes incluyen una
hiperreflexia tendinosa, clonus, el fenómeno de hoja de navaja, espasmos flexores y extensores, el signo de
Babinski, y la distonía espástica. La espasticidad es una forma de hipertonía debido a los reflejos tónicos de
estiramiento que se encuentran hiperexcitables. Debe ser distinguido de la rigidez por su dependencia con
respecto a la velocidad del estiramiento del músculo y por la presencia de otros signos positivos de UMN.
Los reflejos medulares hiperactivos median la mayoría de estos fenómenos positivos, mientras otros son
debido a un control desordenado del movimiento voluntario anormal o una conducción eferente anormal.
Una lesión de UMN perturba el balance del equilibrio inhibitorio-excitatorio supraespinal, produciendo un
estado de desinhibición neta de los reflejos espinales. Estos incluyen los reflejos propioceptivos (de
estiramiento) y nociceptivos (flexión y/o extensión de “retirada”). El síndrome clínico resultante de una
lesión de UMN depende más que nada de localización y extensión, y el tiempo desde que este ocurrió, más
que de la patología de la lesión. Sin embargo, el cambio en la excitabilidad de los reflejos espinales no
puede ser simplemente debidos a un desbalance en el control supraespinal. El inicio retrasado después de la
lesión y la frecuente reducción en la excitabilidad de los reflejos sobre el tiempo, sugiere plasticidad en el
SNC. El conocimiento de la electrofisiología y neuroquímica de los reflejos espinales, junto con la acción
de drogas antiespásticas, nos ayuda a comprender la fisiopatología de la espasticidad.

Como con cualquier discusión sobre la ¿De donde vienen estos síntomas
espasticidad, es útil comenzar con la base positivos?, Pueden ser divididos en tres áreas
fisiopatológica de esta condición. Entender los principales. Primariamente, los reflejos espinales:
mecanismos de los síntomas clínicos del paciente el procesamiento anormal de los reflejos espinales
es una gran ayuda para su manejo. Puede asistir contribuyen a la mayoría de las características
en determinar el tipo de terapia que se les positivas de los síndromes de UMN. Todos ellos
debería otorgar. Aunque es un tema complejo, son aferencia-dependientes, apoyándose sobre
tener un buen conocimiento de la base científica algún tipo de retroalimentación sensorial desde la
de la espasticidad es muy recompensante. periferia, como estiramientos musculares, dolor o
estimulación cutánea. Segundo, hay conducciones
Síndrome de Primera Motoneurona eferentes que no dependen enteramente de
retroalimentación de aferencias periféricas, aunque
El síndrome de primera motoneurona (UMN) es pueden ser conducidas por una actividad refleja
familiar para la mayoría de la gente que trabaja superior en el SNC. El tercer grupo de signos
en este campo; tiene dos distinciones clásicas en positivos de UMN son los variados desordenes del
términos de sus signos y síntomas. Los signos movimiento muscular voluntario. Hay mucho de
negativos son debilidad y pérdida de destreza, solapamiento con las características negativas,
por ejemplo, tras un AVE. Los signos positivos pero este documento se va a enfocar más en el lado
son caracterizados por sobreactividad muscular, positivo, esto es, los signos caracterizados por
tanto una contracción muscular excesiva o por sobre-actividad muscular.
alguna clase de inapropiada actividad muscular. La Tabla 1 ilustra un enfoque para clasificar las
La espasticidad es solo uno de esos signos formas de sobre-actividad en el síndrome de
positivos; otros son reflejos osteotendinosos UMN. Estas categorías separan las características
hiperactivos, clonus y espasmos flexores. Todas clínicas del síndrome de UMN en ordenados
estas características son frecuente y grupos fisiopatológicos, de una manera que podría
desafortunadamente llamadas “espasticidad”, lo ayuda a determinar la terapia. Los reflejos de
cual se ha convertido en un termino genérico estiramiento son reflejos propioceptivos, y son
para cada uno o todos estos signos positivos. tanto tónicos (de un estiramiento sostenido, como
en el tono muscular de reposo) o fásicos (de un
bajo estiramiento, como en los reflejos tendíneos fibras piramidales. No le causó espasticidad, pero
profundos). Otras características relacionadas en existió una ligera hiperreflexia y un signo de
esta categoría son el clonus y la irradiación de Babinski. Esta observación valida aquellas
los reflejos. Los espasmos flexores y extensores lesiones experimentales realizadas en gatos y en
son reflejos nociceptivos. El reflejo cutáneo más humanos donde no se ha visto espasticidad.
familiar es el signo de Babinski. Entonces, las fibras piramidales jugarían un
pequeño rol en el síndrome de UMN. La
excitabilidad de los reflejos espinales está bajo
control supraespinal, tanto inhibitorio como
excitatorio, en parte por estas motoneuronas
superiores.

Como su nombre implica, los

componentes clínicos de los síndromes de UMN
son debidos a una lesión de las neuronas motoras
superiores. Las motoneuronas superiores
incluyen las fibras inhibitorias y excitatorias
supraespinales, las cuales descienden por la
medula espinal, llevando a cabo un control
balanceado de la actividad medular refleja. Son
incluidas las fibras piramidales, pero estudios en
animales han mostrado que una lesión piramidal
pura solo causa déficits neurológicos mínimos, el
llamado Síndrome Piramidal. Existe algo de
torpeza, particularmente en los músculos distales
de la mano, una pequeña cantidad de debilidad,
depresión inicial de los reflejos tendinosos El tracto principal que inhibe la actividad
profundos, seguido por algo de exageración de medular refleja es el tracto reticuloespinal dorsal,
estos reflejos tendinosos profundos, y el signo de que nace de la formación reticular medio-ventral,
Babinski. La espasticidad y otras formas de (Figura 1). Este sigue un recorrido muy cercano al
sobre-actividad muscular no ocurren. De manera tracto corticoespinal lateral, el llamado “tracto
similar, la gran parte de la debilidad que ocurre piramidal”. Mas una lesión única frecuentemente
en, digamos, un AVE, no es debido a la lesión de afecta ambos tractos y produce una imagen clínica
las fibras piramidales, si no que en otras fibras de que refleja la lesión combinada. La lesión del
UMN que viajan muy juntos a ellas. Yo les tracto piramidal hace una pequeña contribución,
llamo a estas motoneuronas superiores pero el tracto dorsal reticuloespinal parapiramidal
“paraespinales”, mas que “extrapiramidales”, produce la mayoría de los síntomas y signos.
que tiene mas connotaciones de los ganglios Las vías excitatorias también nacen en el
basales. tronco encefálico; las mas importante son aquellas
El síndrome de UMN, con sus características que nacen del tegmento bulbopontineo. Estas
tanto positivas como negativas, es debido en neuronas descienden en el tracto reticuloespinal
gran parte a una disfunción de las fibras medial. Las fibras vestibuloespinales también
parapiramidales, con algo de contribución de las tienen un efecto excitatorio sobre los reflejos
fibras piramidales. Las lesiones aisladas del espinales, pero tienden a ser algo mas que
tracto piramidal no causan espasticidad. Un separados de las otras vías excitatorias y no
documento reciente (Sharman et al., 2000) parecen ser tan importantes en la producción de
describió un hombre que tuvo un AVE lacunar, espasticidad.
aparentemente causando una lesión única de las
 El hecho es que aquí hay un sistema supraespinal y eventualmente se vuelven
balanceado de inhibición y excitación, y que las hiperactivas.
fibras corren en diferentes áreas de las medula Así que los patrones clínicos del síndrome
espinal, entonces se presentan oportunidades de UMN, son en gran parte determinados por la
para que se produzcan lesiones que afecten un localización de la lesión y puede ser dividido en
tracto de las fibras y no otro. Es la mezcla y tres áreas principales; la corteza, el tronco
similitudes de las lesiones que lleva a una encefálico y la medula espinal. Estos patrones son
variedad de síndromes clínicos. Además, también dependientes del tiempo después de la
diferentes pacientes con una lesión espinal en la lesión, la cual va a ser discutida al final de este
misma área pueden mostrar variaciones el patrón artículo. Brevemente, inmediatamente después de
clínico de su condición. una lesión, puede haber un periodo de shock, o
Existe mucha discusión sobre la depresión de los reflejos, lo cual se resuelve y es
fisiopatología de las diferencias entre la reemplazado por hiperreflexia.
espasticidad medular y la supramedular o
cerebral. Aunque hay diferencias clínicas, la Reflejos Medulares (o Espinales)
mayoría de ellas pueden ser entendidas por el
nivel de lesión de la UMN. Gran parte de las Regresando a las categorías fisiopatológicas,
motoneuronas superiores importantes que déjenos considerar los reflejos medulares, ya que
controlan la actividad refleja medular nacen del estos son responsables de la mayoría de las
tronco encefálico, pero la formación reticular características positivas de un síndrome de UMN.
ventro-medial, el origen del principal tracto Pueden ser ordenados en diferentes categorías.
inhibitorio supraespinal dorsal (vía retículo- Primero, existe una desinhibición de los reflejos
espinal dorsal), esta bajo control cortical. Las normales existentes, lo cuales están envueltos en la
áreas motoras de la corteza facilitan esta área, marcha y todos los movimientos. Una forma es el
aumentando la conducción inhibitoria hacia la reflejo propioceptivo fásico de estiramiento,
medula espinal. Una lesión de estas fibras también conocido como reflejos tendíneos
corticobulbares, tanto en la corteza o en la profundos o sacudida tendinosa. Estos se pueden
capsula interna, cancela la facilitación cortical de volver exagerados y causar clonus, lo cual es una
la vía inhibitoria, llevando a una ligeramente simplificada versión de un reflejo fásico de
reducida conducción inhibitoria y una actividad estiramiento hiperactivo. Luego tenemos otros
de excitación neta en la medula espinal. El reflejos nociceptivos, los cuales incluyen el reflejo
resultado es menos severo, características UMN flexor de retirada. Si te paras sobre un objeto
positivas que una lesión de la vía reticuloespinal filoso, como un clavo o una aguja, hay una
dorsal. Esto explica porque los AVEs u otras dorsiflexión inmediata del tobillo, flexión de
lesiones supraespinales producen algo de cadera y de rodilla, para retirar la pierna del
espasticidad, hiperreflexia, y posiblemente estímulo. Esto es un reflejo normal, pero en el
clonus, pero mucho menos que lo visto en síndrome de UMN, se desinhibe y produce
lesiones medulares. espasmos flexores.
Una lesión medular parcial, la cual Segundo, hay una liberación de reflejos
destruye totalmente las vías inhibitorias pero primitivos, que existen al momento de nacer y que
preservan las fibras excitatorias, podrían dejar luego son suprimidos durante el desarrollo, como
desinhibida la actividad espinal. La fuerte el signo de Babinski y la reacción positiva de
conducción excitatoria para los reflejos soporte. Todos estamos familiarizados con el signo
medulares podría causar una marcada de Babinski (cutáneo), pero la reacción positiva de
espasticidad, hiperreflexia y espasmos flexores y soporte es un reflejo medular propioceptivo.
extensores. Cuando se coloca el pie contra una superficie
En la lesión medular completa, la cual sólida, hay una tendencia de la pierna para
afecta ambas vías inhibitorias y excitatorias, los enderezarse, asistiendo la bipedestación. Esto es
reflejos medulares pierden todo el control visto en bebés, pero es suprimido pronto luego del
nacimiento.
 Tercero, y algo más que controversial, un mayoría, si es que no es el total, del tono muscular
nuevo reflejo parece causa la espasticidad. En normal es biomecánico. Sin embargo, la idea del
reposo en una persona normal totalmente desarrollo patológico de componentes neurales es
relajada, no hay actividad refleja detectable en bastante importante, porque esto es espasticidad.
respuesta a un estiramiento muscular a tazas
generalmente usadas en clínica, cuando se está Espasticidad
testeando el tono. Sin embargo, en el síndrome
de UMN, el reflejo tónico de estiramiento existe La definición de la espasticidad indica que es una
y es la causa de la espasticidad. Entonces la forma de hipertonía debido a un aumento
espasticidad no puede ser considerada como una velocidad-dependiente en los reflejos tónicos de
exageración de un reflejo normal, causó una estiramiento, lo que resulta en un procesamiento
desinhibición, como fue discutido en la primera medular anormal del input propioceptivo. Esto
categoría. puede no sonar familiar en términos de que es lo
Por sobre todo, hay fibras supraespinales visto en la práctica clínica. Aceptamos que esta es
que proveen una aferencia inhibitoria en la red una forma de hipertonía, aumentado tono
interneuronal espinal, controlando todos los muscular, y sabemos que es velocidad-dependiente
reflejos en la medula espinal. Hay aferencias – mientras mas rápido hagas el estiramiento,
tanto positivas como negativas que controlan los mayor la resistencia y mayor la actividad refleja
reflejos, los cuales pueden ser divididos en que se obtendrá. Hemos incluso alertado que es el
reflejos propioceptivos, cutáneos y nociceptivos. resultado de un reflejo tónico de estiramiento, esto
Entonces así es posible la división de los significa un estiramiento muscular sostenido más
fenómenos clínicos en categorías fisiologicas que uno rápido, como ocurre con un reflejo
básicas asociadas con el fenómeno de reflejo tendinoso. Sin embargo, la clave para entender la
medular que han sido estudiados base del problema es el procesamiento anormal del
electrofisiológicamente. input propioceptivo en la medula espinal.
Estiramientos pasivos de los flexores de codo a
Tono Muscular través de un rango de velocidades en un sujeto
normal en reposo produce diferentes patrones de
Comprender el concepto de tono muscular EMG a diferentes tasas de estiramiento. A 80° por
normal es muy importante. Si una persona segundo, no hay respuesta del músculo. Si
normal completamente en reposo, y se mueve doblamos la tasa aproximadamente al doble, el
pasivamente una extremidad, la contracción músculo todavía falla en reaccionar; no hay reflejo
muscular contribuye en nada a la sensación de tónico de estiramiento presente. Esto no hasta que
resistencia. Si esa persona está lo las tasas extremadamente altas de estiramiento
suficientemente relajada, toda la resistencia será puedan provocar una respuesta pequeña, pero a
debido a factores biomecánicos – las propiedades esta razón, es casi un reflejo del tendón por si
elásticas de los tejidos, articulaciones, vasos mismo. La velocidad del estiramiento es nada
sanguíneos, músculos, etc. Usando EMG, no hay como lo que se usa en clínica para evaluar el tono.
actividad electromiográfica en las tasas normales En contraste, un paciente con espasticidad
de alargamiento muscular. Así, no podría ser posee una gran actividad muscular con el
hipotonía realmente, debido al deterioro de los estiramiento, incluso a tasas muy lentas de
reflejos de estiramiento. Los pacientes llamados extensión de codo. La actividad muscular aumenta
“hipotónicos”, especialmente en los síndromes con la velocidad del estiramiento con una relación
cerebelosos, o “bebés blandos”, realmente no linear bastante buena. Cuando el estiramiento es
tienen una perdida de tono muscular; solo están realizado lentamente, el tono se puede sentir
demasiado, demasiado relajados o débiles. Esto relativamente normal, pero si es realizado más
es altamente parecido a nuestra idea de un tono rápidamente, hay una clara resistencia. Esta es la
muscular normal, que hemos desarrollado característica dependencia de la velocidad de la
clínicamente, que incluye a mucha gente quienes espasticidad.
realmente no están totalmente relajadas. La
 La razón por la cual no es correcto musculares no son mas sensitivos en un paciente
considerar espasticidad, o reflejo tónico de espástico que en una persona normal. La misma
estiramiento, un reflejo normal desinhibido es cantidad de estiramiento produce la misma
porque no hay reflejo presente en reposo. Para cantidad de actividad del huso retroalimentando a
aquellos quienes consideran un reflejo normal la medula espinal. Es lo que va a la medula espinal
hiperactivo, no hay completa certeza sobre si es lo que ha cambiado. La excitabilidad central es
que la hiperactividad es debido a un umbral aumentada; el reflejo es potenciado dentro de la
disminuido o aumentado. medula espinal. No es cierto decir que la
Los puntos clave sobre la espasticidad espasticidad es un fenómeno periférico – es un
son los siguientes: fenómeno espinal bastante claro.
• Un reflejo tónico de estiramiento (tónico
se refiere a sostenido en este caso); Espasmos Flexores
• Mediado por aferencias Ia,
predominantemente en el huso muscular. Los espasmos flexores son extremadamente
El estiramiento pasivo del músculo excita comunes, pero la fisiopatología que los sustenta es
el huso muscular, enviando información bastante diferente de aquella que sustenta la
sensorial de vuelta a la medula espinal en espasticidad. Son fisiopatologicamente bastante
gran medida a través de conexiones independientes a la espasticidad, hiperreflexia
monosinápticas, pero también de reflejos tendinosa profunda y clonus. Esto es porque los
oligo- y poli-sinápticos, lo cual a su vez espasmos flexores no son debido a reflejos
envía un impulso eferente al músculo, propioceptivos anormales. Los espasmos flexores
causando que se contraiga; son simplemente reflejos flexores de retirada
• Velocidad-dependiente; normales desinhibidos, como en el ejemplo de
• Dinámica – en la clásica definición de pisar un clavo.
espasticidad, si después de un En el paciente con síndrome de UMN, tanto el
estiramiento se detienes el movimiento y umbral para el reflejo flexor de retirada está
sostienes esto, entonces el músculo disminuido, o la ganancia del sistema está
debería parar la contracción. Sin aumentado, o quizás posiblemente un poco de
embargo, en muchos casos si el ambos. Un grupo de aferencias que vienen de la
estiramiento es mantenido, el reflejo de periferia, piel, músculo, tejido subcutáneo,
estiramiento continuo y el músculo articulaciones, colectivamente llamados aferencias
todavía se mantendrá contraído, al menos flexoras reflejas, median estos reflejos flexores
por un tiempo. Entonces, aunque la polisinápticos. Estos son llamados así porque
espasticidad es considerada clásicamente cuando se activan causan contracción de los
dinámica, también hay un componente músculos flexores, pero también inhibición de los
estático; extensores. Esto es un ejemplo de que un reflejo
• Longitud-dependiente – la excitabilidad medular normal se ha vuelto hiperexcitable o
del reflejo tónico de estiramiento desinhibido. Las vías supraespinales mencionadas
depende también de la longitud del anteriormente, tanto excitatorio como inhibitorio,
músculo a la cual está siendo estirado. actualmente inhiben las aferencias reflejas
Un importante punto sobre la espasticidad es la flexoras, aunque el tracto reticuloespinal dorsal
forma en que el reflejo tónico de estiramiento se inhibitorio es el mas importante. En el evento de
vuelve hiperexcitable. Inicialmente, se pensaba una transacción medular total, se pierde toda
que los husos musculares se han vuelto mas influencia inhibitoria supraespinal, resultando en
sensitivos, y cuando eran estirados podrían intensos espasmos flexores.
producir una mayor descarga, resultando en un
mayor impulso a la medula espinal, y una mayor El fenómeno de Hoja de Navaja
correspondencia de la respuesta refleja, causando
una mayor contracción muscular. Sin embargo, El fenómeno de hoja de navaja es una
se ha mostrado que esto no es verdad. Los husos combinación del reflejo tónico de estiramiento que
sustenta la espasticidad, modificado por sensorial desde la periferia; esto es, no fue
aferencias reflejas flexoras. En esta situación, si mediada por aferencias, sino que más bien
quieres doblar la rodilla de un paciente, por mediada por eferencias. Parece venir desde una
ejemplo, vas a encontrar resistencia debido a conducción supraespinal tónica a las
espasticidad, porque estás estirando el motoneuronas alfa, aunque la causa subyacente
cuadriceps. A medida que continúes, alcanza un permanece sin clarificar. Un ejemplo en humanos
punto en el cual la resistencia desaparece. Esto es la postura hemipléjica; el paciente que se para o
es resultado de una combinación de dos cosas. camina con una contracción sostenida del codo,
Primero, la espasticidad no es solo velocidad- muñeca y flexores de dedos, y extensión en la
dependiente, si no que también es longitud- pierna. Esto no es debido a un movimiento
dependiente; en el cuadriceps, el reflejo tónico voluntario ni a una acción refleja, como lo que
de estiramiento es mayor cuando el músculo es mas se puede determinar, y puede por tanto ser
corto que cuando es largo. A medida que doblas considerado como distonia espástica.
la rodilla, el cuadriceps se alarga, así se reduce la
excitabilidad del reflejo tónico de estiramiento. Reacciones Asociadas
Al mismo tiempo, la resistencia del estiramiento
hace mas lento el movimiento, reduciendo la Estamos familiarizados con el paciente AVE en el
espasticidad en virtud de su dependencia con la cual su codo hemipléjico se vuelve
velocidad. Entonces esta combinación de progresivamente en mayor flexión a medida que
velocidad y longitud dependencia lleva a un camina. Esto no es un movimiento voluntario y no
punto donde el estiramiento es tan lento y la parece ser debido a cualquier reflejo de
longitud tan larga que la excitabilidad del reflejo estiramiento o nociceptivo. Parece ser que es una
tónico de estiramiento es sub-umbral (Bajo el conducción tónica eferente hacia la motoneurona
umbral) y la resistencia desaparece. alfa de los flexores de codo, una forma de distonia
En un momento, se creía que el fenómeno espástica. La cantidad de flexión parece estar
de hoja de navaja era debido a una inhibición del relacionada con la cantidad de esfuerzo que está
órgano de Golgi a través de las neuronas 1B. Sin siendo gastado en los demás lugares. En pacientes
embargo, ahora es sabido que no es así. con una marcha extremadamente dificultosa, la
flexión de codo es mayor. A medida que se
Conducción Eferente desarrolla la marcha, también lo hace esta reacción
asociada, a pesar de no estar teniendo un
Retornando a los signos positivos de síndromes tratamiento específico para tratar y suprimirlo. Las
de UMN, ahora hemos de considerar brevemente reacciones asociadas son una forma remota de
la conducción eferente. Estas son contracciones sincinecias, y pueden ser debido a una falla para
musculares continuas que ocurren, en ausencia extender la inhibición de la actividad motora. Esta
aparente de una contracción voluntaria y/o extensión puede ocurrir a través de las vías
cualquier retroalimentación sensorial desde la propioespinales en la medula espinal. Es un
periferia (propioceptivo, cutáneo o nociceptivo). interesante fenómeno, debido a la alta correlación
Esto fue estudia por Denny-Brown (1980), con el esfuerzo motor gastado en los demás lados.
donde notó que algunos de su gatos medulares También se correlaciona parcialmente con la
asumían una posición en flexión. El llamó esto cantidad de espasticidad que es presentada en la
Distonia Espástica. No hubo, sin embargo, extremidad en sí.
actividad voluntaria en esta postura y menos
estiramientos del músculo, como en el reflejo Control Desordenado
tónico de estiramiento, solo parecía que querían
estar de esa manera. Cuando el cortaba la raíz La tercera mayor categoría fisiopatológica de las
dorsal, la posición persistía. características positivas del síndrome de UMN es
A diferencia de la espasticidad, o el desordenado control del movimiento voluntario.
hiperreflexia tendinosa, no hubo una En particular, la co-contracción. La co-contracción
dependencia total sobre la retroalimentación es la contracción simultánea de grupos musculares
agonistas y antagonistas, por ejemplo, los debilidad. Un ejemplo de inhibición excesiva, un
flexores y extensores de muñeca. tibial anterior por el grupo del soleo-gastrocnemio.
Hace muchos años atrás, Sherrington Si el grupo soleo-gastrocnemio son contraídos
(1906) describió el principio de inervación voluntariamente, a través de la actividad refleja,
reciproca, controlando a agonistas y co-contracción o distonia espástica, los
antagonistas. Por ejemplo, si quieres flexionar tu dorsiflexores van a ser fuertemente
muñeca, debes inhibir los músculos que tienen a (recíprocamente) inhibidos. Los dorsiflexores
oponer esto, los extensores. Esto es llamado pueden ya estar débiles por un AVE y, a través de
“inhibición-reciproca”. Sin embargo, hay inhibición reciproca, parecer incluso más débiles.
ocasiones cuando queremos co-contraer, como al Si paras los flexores plantares de estar
tratar de golpear una bola de tenis, donde es hiperactivos, es posible encubrir algo de fuerza en
importante tener una muñeca fuerte y rígida – los dorsiflexores que previamente no aparentaban.
esto es una co-contracción normal. Cuando se Además a la co-contracción, los factores
necesita, la co-contracción puede ser funcional, biomecánicos podrían contribuir para la dificultad
pero en los síndromes de UMN se vuelve del movimiento. Esto es común en el tobillo,
incontrolable, e interfiere con el movimiento donde los cambios en los tejidos blandos en el
normal – esto es una co-contracción patológica. grupo soleo-gastrocnemios hace que los músculos
El control de la inhibición reciproca y tejidos realicen una apretada y deficiente
ocurre tanto en niveles corticales como dorsiflexión pasiva y activa del tobillo. Es
medulares. En el síndrome de UMN, la importante reconocer los dos componentes, ya que
inhibición recíproca es desordenada en dos van a afectar la terapia requerida.
maneras. La primera es a través de una
inhibición reciproca reducida, llevando a una Descripción General de los Mecanismos
inapropiada o patológica co-contracción.
Normalmente, mientras extendemos el codo, los ¿Como una lesión de UMN causa todos estos
extensores inhiben los flexores de codo para problemas?
permitir el movimiento. En el síndrome de La mayoría de estos problemas resultan de una
UMN, los flexores de codo no son inhibidos y se perdida de control de los reflejos medulares. La
oponen al movimiento. La actividad flexora de actividad medular refleja normalmente es regulada
codo es una combinación del reflejo tónico de ajustadamente y si se pierde el control inhibitorio,
estiramiento (la extensión de codo estira los el balance es manejado es filtrado a favor de la
flexores) y activación simultanea de UMN de los excitación, resultando en hiperexcitabilidad de los
flexores de codo y extensores. reflejos medulares.
A veces la inhibición recíproca es tan Si fuera un simple caso de desbalance, los
desordenada que el movimiento intentado es reflejos medulares se volverían hiperactivos
eclipsado por la acción de los antagonistas más rápidamente luego de una lesión de UMN. Sin
fuertes. Una vez vi un caso donde se le pedía al embargo, frecuentemente ocurre lo opuesto en
paciente que llevara su tobillo a dorsiflexión. A etapas tempranas, digamos, después de un AVE y
medida que lo intentaba, había una pequeña hay una depresión de los reflejos medulares. De
cantidad de actividad EMG en los dorsiflexores, hecho, con una transección medular completa, la
pero pronto se activaron los flexores plantares, a supresión es profunda sin reflejos por un largo
través de una perdida de inhibición recíproca, y tiempo, la etapa de shock medular. Esto puede
el pie finalmente fue hacia la plantiflexión – lo ocurrir tanto por causas medulares y
opuesto de la intención del movimiento. Esto supramedulares de los síndromes de UMN. El
también es visto al abrir sus dedos, finalmente retraso en el inicio de la hiperreflexia después de
terminaban cerrándose mas, incluso aunque una lesión es altamente variable y es bastante
tratara de abrirlos. retrasada en humanos. Parece ser que mientras mas
La segunda forma de inhibición reciproca pequeño sea el animal, menor es el periodo de
desordenada es la inhibición reciproca excesiva, shock.
la cual puede producir la apariencia de una
 El hecho es que hay un periodo de shock, a la rigidez (stiffness) e hipertonía. A veces llevan
seguido por un periodo de transición cuando a la contractura. La rigidez (stiffness) y la
regresan los reflejos, pero no son hiperactivos, contractura en conjunto causan un rango de
eso sugiere que esto no es simplemente una movimiento reducido y una función alterada.
petición de cambio-fuera en la inhibición
supraespinal, o alterando el balance. Implica que
hay alguna clase de re-ordenamiento, una
especie de plasticidad neuronal, que ocurre
dentro de la medula espinal, y más probable que
ocurra lo mismo a nivel cerebral. Una
posibilidad es el brote de axones aferentes. Las
fibras aferentes pueden brotar, uniéndose a
sinapsis previamente inhibitorias, y convertirlas
en sinapsis excitatorias.
Alternativamente, debería haber cambios
en la sensibilidad de los receptores. El concepto
de hipersensibilidad por denervación dentro del
sistema nervioso es bastante conocido. No ocurre
inmediatamente y es debido a una “up-
regulation” o posiblemente proliferación de
receptores. La hipersensibilidad por denervación
podría ser bien conocido, pero la idea del brote
co-axial no se le fue otorgada mucha credibilidad
hasta hace un tiempo. Es ahora un concepto
bastante claro para los múltiples experimentos
medulares en gatos, donde el brote colateral de
aferencia ocurre dentro del SNC. Resumen
Una vez que comprendimos el
mecanismo que subyace el cambio en la Aunque las características positivas y negativas de
excitabilidad refleja medular, que podría ser los síndromes de UMN tienen diferente
posible de interferir con lo que lleva a las nuevas fisiopatología, ellos en conjunto causan hipertonía,
terapias. un rango de movimiento reducido y una función
alterada de la función (Figura 2). Entendiendo que
Cambios Biomecánicos estos dos procesos pueden ocurrir
independientemente, pero a veces hay una especie
Hemos considerado la importancia de los de solapamiento, lo que ayuda en el enfoque del
síndromes de UMN en producir los variados tratamiento. Claramente, donde la hipertonía es
tipos de sobre-actividad muscular, la cual puede debido a los cambios en tejidos titulares, las
causar hipertonía, un rango reducido de drogas antiespásticas como el baclofen, diazepam,
movimiento, y últimamente una función y tizanidina, no están funcionando muy bien. Para
afectada. la sobreactividad muscular, el tratamiento medico
Sin embargo, los efectos de la debilidad y para reducir la excitabilidad de las vías nerviosas,
los cambios biomecánicos no deberían ser y la químico-denervación focal, son muy
pasados por alto. La debilidad lleva a una importantes.
inmovilización del músculo a una corta longitud,
y así lo hace la espasticidad y las otras formas de
sobreactividad muscular. Cuando el
acortamiento es prolongado en el tiempo, los
cambios biomecánicos secundarios ocurren
dentro del músculo y otros tejidos, porque llevan