Scribd Logo
Cargar

¡Te damos la bienvenida a Scribd!

  • 377 vistas

    Fármacos Antirreumáticos

    Cargado por

    luis1805
    Este documento describe diferentes fármacos antirreumáticos, incluyendo inhibidores de la COX-2, glucocorticoides, fármacos antirreumáticos que modifican la enfermedad (DMARD), y antagonistas de TNF-α. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos comunes. Los fármacos antirreumáticos más destacados son el metotrexato, que se usa para varias enfermedades reumáticas, y los antagonistas de TNF-α como el adalimumab

    Copyright:

    Attribution Non-Commercial (BY-NC)
    Descargue como PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    Fármacos Antirreumáticos

    Cargado por

    luis1805
    377 vistas24 páginas
    Este documento describe diferentes fármacos antirreumáticos, incluyendo inhibidores de la COX-2, glucocorticoides, fármacos antirreumáticos que modifican la enfermedad (DMARD), y antagonistas de TNF-α. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos comunes. Los fármacos antirreumáticos más destacados son el metotrexato, que se usa para varias enfermedades reumáticas, y los antagonistas de TNF-α como el adalimumab

    Descripción original:

    Fármacos Antirreumáticos

    Derechos de autor

    © Attribution Non-Commercial (BY-NC)

    Formatos disponibles

    PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    ¿Le pareció útil este documento?

    ¿Este contenido es inapropiado?

    Este documento describe diferentes fármacos antirreumáticos, incluyendo inhibidores de la COX-2, glucocorticoides, fármacos antirreumáticos que modifican la enfermedad (DMARD), y antagonistas de TNF-α. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos comunes. Los fármacos antirreumáticos más destacados son el metotrexato, que se usa para varias enfermedades reumáticas, y los antagonistas de TNF-α como el adalimumab

    Copyright:

    Attribution Non-Commercial (BY-NC)
    Descargue como PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como pdf o txt
    377 vistas24 páginas

    Fármacos Antirreumáticos

    Cargado por

    luis1805
    Este documento describe diferentes fármacos antirreumáticos, incluyendo inhibidores de la COX-2, glucocorticoides, fármacos antirreumáticos que modifican la enfermedad (DMARD), y antagonistas de TNF-α. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos comunes. Los fármacos antirreumáticos más destacados son el metotrexato, que se usa para varias enfermedades reumáticas, y los antagonistas de TNF-α como el adalimumab

    Copyright:

    Attribution Non-Commercial (BY-NC)
    Descargue como PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como pdf o txt
    Está en la página 1de 24

    Frmacos Antirreumticos

    Entre los frmacos tenemos:


    Inhibidores de la cox-2 Glucocorticoides Frmacos antirreumticos que modifican la enfermedad

    (DMARD) Antagonistas de TNF-

    Inhibidores de la COX-2
    Colecoxib

    Mecanismo de accin: inhibidor selectivo de la cox-2.


    Farmacocinetica: se administrar por va oral, es bien

    absorbido alcanzndose los mximos niveles plasmticos en unas 3 horas. Los alimentos con alto contenido en grasa retrasan la absorcin en una o dos horas y aumentan la cantidad de frmaco que se absorbe en un 10-20% Indicaciones: Alivio sintomtico en el tratamiento de artrosis, artritis reumatoide y espondilitis anquilosante. Efectos Adversos: dolor abdominal, diarrea, mareos, faringitis, sinusitis.

    Inhibidores de la COX-2
    Meloxicam

    Mecanismo de accin: inhibe la COX-2 y tromboxano A2


    Farmacocintica: se administra PO o IM, su absorcin alcanza

    concentraciones plasmticas a las 4-5 horas, su absorcion no es afectada por la presencia de alimentos, se une a las protenas del plasma en particular la albumina. El 43% se excreta en la orina y el resto en heces. Tiene una semi-vida de 15 a 20 horas. Indicaciones: Artritis reumatoide y osteoartritis Efectos Adversos: hemorragia, perforaciones digestivas, gastritis, hematemesis, melena, purpura, trombocitopenia

    Glucocorticoides
    Mecanismo de Accin:

    Los glucocorticoides actan a travs de su unin a receptores

    para GC citoplasmticos que permanecen inactivos. Ingresan a la clula por difusin pasiva e interactan con su receptor. La interaccin GC-GR produce un cambio conformacional en el receptor y el complejo se trasloca al ncleo celular. En el ncleo el complejo interacta con genes especficos modulando la transcripcin de protenas. Los efectos de los GC son ejercidos por un incremento o una disminucin de la sntesis proteica final. Mayor efecto sobre el metabolismo, mayor potencia antiinflamatoria

    Glucocorticoides
    Prednisona Prednisolona Metilprednisolona Triamcinolona Betametasona Dexametasona

    Fludrocortisona

    Glucocorticoides
    Farmacocinetica: El cortisol se absorbe bien por va oral, los corticoides

    circulan unidos a protenas, el 15% a la albumina, y el 7580% a transcortina (o CBG). Los corticoides sintticos se unen menos. La vida media del cortisol es de unos 90 minutos, pero su semivida biolgica es mucho mayor. Los corticoides sintticos tienen una biodisponibilidad mayor que el cortisol. Todos se metabolizan en hgado a compuestos hidrosolubles y se excretan por rin.

    Glucocorticoides
    Indicaciones:

    Son antiinflamatorios e inmunosupresores (a dosis altas)


    Dosis inmunosupresin: Prednisona 1 mg/kg Inhiben la entrada de neutrfilos al foco inflamatorio por el

    bloqueo de la expresin de molculas de adhesin al endotelio (neutrofilia). Bloquean la sntesis de numerosas citocinas inflamatorias, eicosanoides, oxido ntrico sintetasa inducible. Reducen el recuento de eosinfilos y basfilos en sangre. Inhiben la liberacin de histamina y leucotrienos, inhiben la degranulacin de los mastocitos

    Glucocorticoides
    Efectos Adversos:

    Sndrome de Cushing exgeno. Retencin de Na+ y agua, hipertensin arterial, edemas, alcalosis hipopotasmica e hiperclormica. Diabetes metacorticoidea. Empeoramiento del control glucmico en diabticos. Miopata esteroidea: Debilidad y atrofia de msculos de las cinturas y las extremidades. Osteoporosis, fracturas. Retraso del crecimiento en nios. Susceptibilidad a las infecciones. Reactivacin de infecciones latentes.

    Frmacos antirreumticos que modifican la enfermedad (DMARD)


    Abatacept Mecanismo de accin: inhibe la activacin de las clulas T. Farmacocintica: se administra como solucin IV, la dosis se

    basa en el peso corporal, pacientes con peso menor de 60kg reciben 500mg, 60-100kg reciben 750mg y mas de 100kg reciben 1000mg. La vida media srica es de 13-16 das. Indicaciones: artritis reumatoide Efectos adversos: alergias, aumento de linfomas y riesgo de infeccin.

    Frmacos antirreumticos que modifican la enfermedad (DMARD)


    Azatioprina Mecanismo de accin: acta a travs de su principal

    metabolito, la 6-tioguanida, que suprime la sntesis de acido inosinico, la funcin de las clulas B y T, la produccin de inmunoglobulinas y la secrecin de interleucina 2. Indicaciones: artritis reumatoide, artritis psoriasica, artritis reactiva, polimiositis, lupus eritematoso. Efectos adversos: supresin de la medula sea, trastornos gastrointestinales y en algn momento riesgo de infeccin y hepatotoxicidad.

    Frmacos antirreumticos que modifican la enfermedad (DMARD)


    Cloroquina e Hidroxicloroquina Mecanismo de accin: supresin de la respuesta de linfocitos

    T a los mitogenos, disminucin de la quimiotaxia de leucocitos. Indicaciones: antipaldico, a menudo se usa en el tratamiento de manifestaciones cutneas, serositis y dolor articular del lupus eritematoso sistmico. Efectos adversos: toxicidad ocular, dispepsia, nausea, vomito, dolor abdominal, exantema y pesadillas.

    Frmacos antirreumticos que modifican la enfermedad (DMARD)


    Ciclofosfamida Mecanismo de accin: suprime la funcin de clulas T y B. Indicaciones: artritis reumatoide, lupus eritematoso,

    vasculitis, granulomatosis de wegener y otras enfermedades reumticas graves.

    Frmacos antirreumticos que modifican la enfermedad (DMARD)


    Ciclosporina Mecanismo de accin: inhibe la interleucina 1, la produccin

    del receptor de interleucina 2 e inhibe la interaccin entre las cuelas T y macrfagos. Indicaciones: artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico, polimiositis, dermatomiositis, artritis crnica juvenil, granulomatosis de wegener. Efectos adversos: nefrotoxicidad, hipertensin, hiperpotasemia, hepatotoxicidad, hiperplasia gingival e hirsutismo.

    Frmacos antirreumticos que modifican la enfermedad (DMARD)


    Leflunomida Mecanismo de accin: inhibe la proliferacin de las clulas T

    y la produccin de autoanticuerpos por las clulas B. Indicaciones: artritis reumatoide Efectos adversos: diarrea, elevacin de enzimas hepticas, alopecia leve, aumento de peso, aumento de presin arterial, leucopenia y trombocitopenia.

    Frmacos antirreumticos que modifican la enfermedad (DMARD)


    Metotrexato Mecanismo de accin: inhibe la proliferacin y estimula la

    apoptosis en celulas inmunitarias que participan en el proceso inflamatorio. Indicaciones: artritis reumatoide, psoriasis, artritis juvenil, artritis psoriasica, espondilitis anquilosante, polimiositis, dermatomiositis, granulomatosis de wegener, arteritis de clulas gigantes, lupus eritematoso sistmico y vasculitis. Efectos adversos: nausea, ulceras en mucosas, hepatotoxicidad, elevacin enzimtica, hipersensibilidad.

    Frmacos antirreumticos que modifican la enfermedad (DMARD)


    Micofenolato mofetilo Mecanismo de accin: inhibe a la deshidrogenasa del

    monofosfato de citosina y secundariamente la proliferacin de linfocitos T. Indicaciones: enfermedad renal por lupus eritematoso sistmico, vasculitis, granulomatosis de wegener y artritis reumatoide.

    Frmacos antirreumticos que modifican la enfermedad (DMARD)


    Rituximab Mecanismo de accin: disminuye el numero de linfocitos B. Indicaciones: artritis reumatoide moderada o grave. Efectos adversos: exantemas

    Antagonistas de TNF-
    Adalimumab Mecanismo de accin: anticuerpo monoclonal IgG, humano

    dirigido contra TNF. Evita su interaccin con los receptores de superficie celular, lo que tiene una regulacin descendente de la funcin de macrfagos y clulas T. Indicaciones: artritis reumatoide, espondilosis anquilosante, artritis psoriasica, artritis juvenil idioptica, enfermedad de crohn. Efectos adversos: aumento del riesgo de infecciones, leucopenia y vasculitis raras.

    Antagonistas de TNF-
    Infliximab Mecanismo de accin: anticuerpo monoclonal IgG, que se

    une con elevada afinidad al TNF-, lo que tiene una regulacin descendente de la funcin de macrfagos y clulas T. Indicaciones: artritis reumatoide, espondilosis anquilosante, artritis psoriasica, enfermedad de crohn, psoriasis, granulomatosis de wegener. Efectos adversos: mayor incidencia de infecciones, leucopenia, hepatitis, vasculitis.

    Antagonistas de TNF-
    Etanercept Mecanismo de accion: se une a molculas de TNF-, e

    inhibe a la linfotoxina . Indicaciones: artritis reumatoide, artritis crnica juvenil, psoriasis, artritis psoriasica, espondilitis anquilosante, esclerodermia, granulomatosis de wegener, arteritis de clulas gigantes y sarcoidosis. Efectos adversos: mayor incidencia de infecciones.

    Gracias!

    También podría gustarte