Este documento describe los diferentes tipos de bloqueo aurículo-ventricular (BAV), incluyendo la fisiopatología, clasificación electrocardiográfica y características clínicas de cada uno. Se definen el BAV de primer grado, segundo grado tipo Mobitz I y II, y tercer grado. El BAV de primer grado generalmente es asintomático, mientras que el de segundo grado tipo Mobitz I a menudo se observa en jóvenes y atletas y tiene buen pronóstico. El documento proporciona detal
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Este documento describe los diferentes tipos de bloqueo aurículo-ventricular (BAV), incluyendo la fisiopatología, clasificación electrocardiográfica y características clínicas de cada uno. Se definen el BAV de primer grado, segundo grado tipo Mobitz I y II, y tercer grado. El BAV de primer grado generalmente es asintomático, mientras que el de segundo grado tipo Mobitz I a menudo se observa en jóvenes y atletas y tiene buen pronóstico. El documento proporciona detal
Este documento describe los diferentes tipos de bloqueo aurículo-ventricular (BAV), incluyendo la fisiopatología, clasificación electrocardiográfica y características clínicas de cada uno. Se definen el BAV de primer grado, segundo grado tipo Mobitz I y II, y tercer grado. El BAV de primer grado generalmente es asintomático, mientras que el de segundo grado tipo Mobitz I a menudo se observa en jóvenes y atletas y tiene buen pronóstico. El documento proporciona detal
Este documento describe los diferentes tipos de bloqueo aurículo-ventricular (BAV), incluyendo la fisiopatología, clasificación electrocardiográfica y características clínicas de cada uno. Se definen el BAV de primer grado, segundo grado tipo Mobitz I y II, y tercer grado. El BAV de primer grado generalmente es asintomático, mientras que el de segundo grado tipo Mobitz I a menudo se observa en jóvenes y atletas y tiene buen pronóstico. El documento proporciona detal
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Introduccin
Se considera que existe bloqueo aurculo-
ventricular (BAV) cuando los impulsos au- riculares son conducidos con retraso o no se conducen a los ventrculos. Esta defi- nicin excluye aquellas situaciones en las que la unin AV se encuentra en perodo refractario fisiolgico. Es necesario dife- renciarlo de interferencia, en la cual un impulso no es conducido al tejido adya- cente, debido a que ste se encuentra en perodo refractario por el impulso prece- dente. Se distinguen diferentes grados de bloqueo que van desde el enlentecimiento de la ve- locidad de conduccin de los impulsos, hasta el bloqueo total de la conduccin de los mismos. Fisiopatologa El bloqueo puede ser transitorio o per- manente, agudo o crnico y ser secunda- rio a alteraciones funcionales o anat- micas. Regularmente se relaciona el BAV a procesos degenerativos asociados al envejecimiento, as como a mltiples patologas que afectan las aurculas, el nodo AV o el sistema de conduccin (ta- bla 1). El bloqueo en la conducin AV puede su- ceder entre el nodo sinusal y el nodo AV (bloqueo intraatrial), dentro del nodo AV (bloqueo nodal AV) o a nivel del siste- ma de conduccin distal (bloqueo infra- nodal). Mediante el electrocardiograma (ECG) se puede sospechar la ubicacin del bloqueo, sin embargo, la superposi- cin de los hallazgos encontrados en los bloqueos a distintos niveles hace dif- cil precisar con exactitud el nivel del mismo. Clasificacin electrocardiogrfica del bloqueo aurculo- ventricular Basndose en las caractersticas electro- cardiogrficas, el BAV se clasifica en tres categoras: a) BAV de primer grado que es la prolongacin del intervalo PR ms all del lmite superior de la normali- dad, es decir mayor de 0,2 segundos; b) el BAV de segundo grado, en l, una o ms ondas P, pero no todas, no son conduci- das, esto es, no son seguidas de comple- jo QRS, y c) el bloqueo AV de tercer gra- do, en el cual ninguna de las ondas P se conduce a los ventrculos, es decir, hay un bloqueo total de la conduccin a nivel AV. Bloqueo aurculo-ventricular de primer grado Se considera que hay BAV de primer gra- do cuando el intervalo PR en el ECG es ma- yor de 0,20 segundos (0,18 en nios y 0,22 en ancianos) (fig. 1). En el BAV de primer grado hay enlentecimiento en la velocidad de conduccin de los impulsos a nivel AV, sin que ningn impulso llegue a bloquear- se, por lo que en el ECG todas las ondas P van seguidas de complejo QRS. Se ha descrito la prevalencia de BAV de primer grado (PR > 0,2 seg) entre el 0,5% y 1,5% de la poblacin sana 1 , siendo ma- yor en ancianos. En individuos sanos se ha intentado explicar el BAV de primer grado como una manifestacin del au- mento del tono vagal, lo que es particu- larmente probable en atletas. El BAV de primer grado aislado tiene buen pronstico. Para algunos autores su aso- ciacin a trastornos de conduccin intra- ventricular se relaciona con alteraciones degenerativas del sistema de conduccin y supone un paso previo a grados de blo- queo ms intensos 2 . El BAV de primer grado generalmente es asintomtico y no requiere tratamiento. 2125 BLOQUEO AURCULO-VENTRICULAR R. Lobelo Arciniegas, A. Hernndez Madrid, J.M. Gonzlez Rebollo y C. Moro Serrano Servicio de Cardiologa. Unidad de Arritmias. Hospital Ramn y Cajal. Departamento de Medicina. Universidad de Alcal. Madrid. Medicine 2001; 8(40): 2125-2131 TABLA 1 Causas de bloqueo aurculo-ventricular Bloqueo AV congnito No asociado a anomalas congnitas Asociado a anomalas congnitas (CIA tipo ostium primum, transposicin corregida de grandes vasos) Causas primarias Enfermedad de Lenegre 13 Enfermedad de Lev 14 Miocardiopata Genticamente determinado Causas secundarias Enfermedades inflamatorias Endocarditis infecciosa aguda (absceso del anillo) Miocarditis Bacteriana Fiebre reumtica aguda Difteria, sfilis, Pertussis, enfermedad de Lyme, TBC Parasitaria Enfermedad de Chagas Vrica Paperas, sarampin Calcificacin del sistema de conduccin AV Calcificacin de la vlvula mitral, artica o de ambas Enfermedad cardaca aterosclertica Infarto agudo de miocardio Anterior Inferoposterior Infarto del miocardio cicatrizado Frmacos Calcioantagonistas, bloqueadores beta, bloqueadores de canales de sodio Adenosina, digital, amiodarona Enfermedades del colgeno Dermatomiosistis, esclerodermia, lupus eritematoso sistmico Espondilitis anquilosante, artritis reumatoidea, granulomatosis de Wegener Traumatismo Quirrgico, radiaciones, ablacin por catter Enfermedades infiltrativas Hemocromatosis, oxalosis primaria, sarcoidosis Tumores Rabdomioma, rabdomiosarcoma, mesotelioma Bloqueo funcional Mediado por el vago TBC: tuberculosis; CIA: comunicacin interauricular; AV: aurculo- ventricular. Documento descargado de http://www.elsevier.es el 22/05/2013. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato. Sin embargo, en pacientes con disfuncin ventricular grave y PR mayor de 0,3 seg, la simultaneidad de la sstole auricular con la sstole ventricular precedente pue- de producir sntomas tales como palpita- ciones y bajo gasto al igual que ocurre en el sndrome de marcapasos. En estos ca- sos, puede ser recomendada la implanta- cin de un marcapasos bicameral 3,4 . Bloqueo aurculo-ventricular de segundo grado En el BAV de segundo grado uno o ms impulsos auriculares, pero no todos, se bloquean a nivel AV, en ausencia de in- terferencia fisiolgica a la conduccin AV. En el ECG una o ms ondas P no son se- guidas de complejos QRS. El bloqueo de la conduccin de los im- pulsos auriculares puede presentarse en forma aislada o frecuente y a intervalos regulares o irregulares. El intervalo PR pue- de ser fijo o variable (alargamiento pro- gresivo) y la asociacin entre la onda P y el complejo QRS no es al azar (ausencia de disociacin AV). El BAV de segundo grado se clasifica en: a) tipo Mobitz I (tipo Wenckebach) en el que se aprecia prolongacin progresiva del intervalo PR, previo al bloqueo de la con- duccin de la onda P; b) bloqueo AV tipo Mobitz II, en el que la onda P se bloquea sbitamente sin un retardo previo en la conduccin AV, y c) bloqueo AV de alto grado, en que se observa una relacin fija de la conduccin (bloqueo 2:1, 3:1, 4:1, etc.). Bloqueo aurculo-ventricular de segundo grado tipo Mobitz I o tipo Wenckebach El BAV de segundo grado Mobitz I se ca- racteriza por un alargamiento progresivo del intervalo PR, hasta un valor mximo, a partir del cual la onda P no es conduci- da a los ventrculos (fig. 2). Las caracte- rsticas electrocardiogrficas del BAV tipo Mobitz I son: a) prolongacin progresiva del intervalo PR; b) disminucin progresi- va del incremento del intervalo PR de la- tido a latido; c) disminucin del intervalo RR; d) la pausa producida por la onda P bloqueada es menor a la suma de dos in- tervalos PP y es igual a la suma de dos intervalos PP menos la suma total de los incrementos de conduccin, y c) el inter- valo RR producido despus de la pausa es mayor que el ltimo intervalo RR produ- cido antes de la onda P bloqueada. No siempre es posible identificar todas las an- teriores caractersticas en el BAV tipo Wenckebach. Fisiopatologa. Generalmente el BAV de segundo grado tipo Wenckebach se pro- duce por alteraciones a nivel del nodo AV, proximal al haz de His, aunque puede producirse en cualquier lugar del sistema de conduccin (infra o suprahisiano) (ta- bla 2) 5-10 . Su ubicacin suprahisiana se asocia a me- jor pronstico y a escasa progresin a BAV completo. Cuando est asociado a bloqueo de rama es frecuente que el lugar de blo- queo se ubique a nivel del sistema His- Purkinje. Aunque se ha postulado que los mecanis- mos fisiopatolgicos del BAV de segundo grado tipo I y tipo II son similares, es ne- cesario hacer distincin entre ambos, ya que la evolucin clnica, el pronstico y el tratamiento son diferentes. El BAV de se- gundo grado tipo Mobitz I se observa con frecuencia en jvenes y en atletas, por lo que se ha atribuido al predominio del tono parasimptico. En ausencia de cardiopa- ta su pronstico es benigno. El BAV tipo Mobitz I es frecuente en el cur- so de infarto agudo de miocardio de cara inferior, en especial cuando est compro- metido el ventrculo derecho. No es factor de mal pronstico, rara vez progresa a BAV completo y generalmente no requiere im- plante de marcapasos transitorio. En per- sonas mayores y cuando se asocia a blo- queo de rama frecuentemente progresa a BAV completo. Su comportamiento en esas circunstancias semeja al BAV tipo Mobitz II. 2126 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV) Fig. 1. Un ejemplo de bloqueo aurculo-ventricular de primer grado; electrocardiograma de doce derivaciones que muestra ritmo sinusal a 95 lpm. Todas las ondas P son conducidas, con un intervalo PR largo de 320 mseg. Fig. 2. Electrocardiograma de doce derivaciones con tira de ritmo simultnea en DII, en el que puede apreciarse un bloqueo aur- culo-ventricular de segundo grado con fenmeno de Wenckebach. Cada onda P est marcada con un estrella, y puede verse la pro- longacin progresiva del intervalo PR hasta que una onda P queda bloqueada. Documento descargado de http://www.elsevier.es el 22/05/2013. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato. Diagnstico. Se realiza en el ECG de su- perficie mediante la identificacin del pa- trn caracterstico. En caso de bloqueo 2:1 el diagnstico diferencial con el BAV de segundo grado tipo II es difcil, ya que el bloqueo 2:1 puede ser expresin de am- bos tipos de bloqueo. Para realizar su di- ferenciacin debemos tener en cuenta: a) si el complejo QRS es normal, el bloqueo es ms probablemente del tipo I, ubicado a nivel del nodo AV; b) si con maniobras vagales el bloqueo 2:1 pasa a bloqueo 3:2, se puede evidenciar alargamiento del in- tervalo PR en el segundo ciclo, y c) cuan- do existe bloqueo de rama, el sitio de blo- queo puede localizarse a nivel del nodo AV o en el sistema de His-Purkinje. La respuesta del BAV a los cambios auto- nmicos puede ser til en la diferencia- cin del BAV tipo I y tipo II. En general, la estimulacin vagal aumenta el grado de BAV de tipo I y los agentes vagolticos la disminuyen. Sin embargo, puede obser- varse que agentes como la atropina acen- tan el grado de BAV cuando el efecto fa- vorecedor en la conduccin AV es menor que el aumento del BAV secundario al in- cremento de la frecuencia cardaca. De forma contraria, un incremento del tono vagal que mnimamente enlentece la con- duccin AV, pero que en mayor medida enlentece la frecuencia cardaca, tendr por efecto neto una mejora en la con- duccin AV. En general, el masaje del seno carotdeo mejora y la atropina y el es- fuerzo fsico empeoran la conduccin AV en pacientes con bloqueo a nivel del sis- tema His-Purkinje, mientras los resultados opuestos son los esperados en pacientes con bloqueo a nivel del nodo AV. El BAV de segundo grado Mobitz I es caracters- tico de los tejidos con conduccin decre- mental (nodo AV), si bien los tejidos de conduccin rpida como el His-Purkinje pueden deteriorarse y hacerse de con- duccin decremental. Bloqueo aurculo-ventricular de segundo grado tipo II Tambin denominado BAV tipo Mobitz II, se caracteriza por el bloqueo en la con- duccin de un impulso auricular a los ven- trculos, sin que exista alargamiento pro- gresivo del intervalo PR previo al bloqueo de la onda P (fig. 3). Al igual que en el BAV tipo I, el bloqueo de las ondas P puede ser aislado, o ser intermitente y repetitivo. A diferencia del bloqueo tipo I, el bloqueo tipo II es infrecuente en personas sanas, aunque puede ocurrir como consecuencia de cambios bruscos en el tono autonmi- co (aumento del tono vagal). Fisiopatologa. Se puede presentar en for- ma aguda y transitoria, como ocurre en el infarto agudo de miocardio, en procesos inflamatorios (fiebre reumtica, endocar- ditis bacteriana, pericarditis, etc.), luego de la administracin de frmacos con in- fluencia en la conduccin His-Purkinje, o puede ser un cuadro crnico como el ob- servado en los procesos degenerativos, en- fermedades infiltrativas, postciruga car- daca, etc. En el BAV tipo II el nivel de afectacin ms frecuentemente es intrahisiano o infrahi- siano (sistema His-Purkinje), nunca a ni- vel nodal, de ah su peor pronstico y la mayor tendencia a progresar a bloqueos avanzados. En los bloqueos tipo II su- prahisianos crnicos en personas sin car- diopata estructural el pronstico es be- nigno, excepto en personas de edad avanzada. En presencia de cardiopata el pronstico se relaciona con la gravedad de la enfermedad de base. El bloqueo tipo II antecede al sncope en pacientes con sndrome de Stoke-Adams. En el curso de un infarto de miocardio el BAV tipo II puede aparecer previo al de- sarrollo de BAV completo. En pacientes con patologas degenerativas o infiltrati- vas que afectan al sistema His-Purkinje se observa empeoramiento progresivo del grado de bloqueo hasta llegar al bloqueo AV completo. Diagnstico. Se hace en el ECG de super- ficie mediante la identificacin de una o ms ondas P que no se continan con un complejo QRS, sin que exista alargamien- to progresivo previo del intervalo PR. Cuando existe periodicidad o relacin fija en las ondas P no conducidas (2:1, 3:1, 4:1), se acepta la denominacin de blo- queo avanzado o de alto grado (fig. 4). Los extrasstoles ocultos de la unin pueden simular BAV tipo II. El bloqueo AV de se- gundo grado tipo Mobitz II, nunca podr presentarse en el nodo AV, ya que es un tipo de bloqueo caracterstico de tejidos de conduccin rpida y el nodo AV no tie- ne este tipo de conduccin. Clnica Las manifestaciones clnicas del BAV de segundo grado son muy variables, depen- den de la intensidad del bloqueo, de la edad y clase funcional del paciente, de la funcin sistlica del ventrculo izquier- do y de la patologa de base. En jvenes sin cardiopata estructural ge- neralmente es asintomtico y su diagns- tico es un hallazgo casual. Por el contra- rio, el BAV de alto grado en ancianos con cardiopata isqumica o disfuncin ven- tricular izquierda puede producir empeo- ramiento de la insuficiencia cardaca ha- bitual, signos de bajo gasto, sncope y mareos. En este grupo de pacientes el comportamiento del BAV tipo II es seme- jante al de BAV avanzado y su tratamien- to requiere del implante de marcapasos transitorio y/o definitivo. Entre estos dos extremos encontramos una gran variedad de manifestaciones clnicas que abarcan mareos, estados presincopales y sncope, insuficiencia cardaca congestiva, edema 2127 BLOQUEO AURCULO-VENTRICULAR TABLA 2 Intervalos de conduccin normales en adultos (en ms) Laboratorio P-A A-H H-V H Narula 5 25-60 50-120 35-45 25 Damato 6 24-45 60-140 30-55 10-15 Josephson y Seides 7 60-125 35-55 10-25 Garca Civera et al 8 20-50 45-90 35-55 Dhingra et al 9 10-50 54-130 31-55 Fig. 3. Trazado electrocardiogrfico con dos derivaciones en las que puede observarse tres latidos conducidos normalmente y brusca aparicin de bloqueo aurculo-ventricular (BAV) de segundo grado 2:1 en los dos latidos siguientes, sin prolongacin del PR lo que sugiere un Mobitz II y paso a BAV ms avanzado en el ltimo complejo QRS. Es muy probable que todos los complejos QRS sean conducidos, ya que no existe ninguna variacin de su morfologa, siendo el QRS ancho, lo que avala un origen infrahi- siano del bloqueo AV. Las flechas sealan las P que quedan bloqueadas. Documento descargado de http://www.elsevier.es el 22/05/2013. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato. agudo pulmonar, angor, trastornos del ni- vel de conciencia, deterioro de la funcin renal, etc. Tratamiento El tratamiento del BAV de segundo grado es variable y depende de la transitoriedad del BAV, la reversibilidad de las causas que lo originan (trastornos electrolticos, ad- ministracin de frmacos, procesos infla- matorios agudos, etc.), la patologa de base, la edad del paciente, la sintomato- loga, as como del nivel en que se pro- duce el bloqueo (suprahisiano, intra o in- frahisiano). En jvenes sin cardiopata, en BAV crni- co suprahisiano, en procesos reversibles (secundario al uso de frmacos, procesos inflamatorios, trastornos hidroelectrolticos) en los cuales el BAV curse sin sntomato- loga, no se requiere terapia especfica. En las tablas 3 y 4 se especifican las in- dicaciones de implante de marcapasos en pacientes con bloqueo AV de segundo grado 11 . Bloqueo aurculo-ventricular completo En el BAV completo ningn impulso auri- cular es conducido a los ventrculos. Se produce disociacin AV y las aurculas y ventrculos son controlados por marcapa- sos independientes (fig. 5). Debido a las diferencias en el automatis- mo de las clulas marcapasos supraven- triculares y ventriculares, en el ECG se aprecia una mayor cantidad de ondas P que de complejos QRS. En el BAV completo la actividad auricular puede tener su origen en el ndulo sinu- sal o en un foco ectpico (taquicardia au- ricular, fibrilacin o flutter) o puede ser el resultado de un foco subsidiario ubicado debajo del nodo AV y que conduzca en forma retrgrada a las aurculas. El foco ventricular se localiza debajo del sitio de bloqueo. Los ritmos de escape localizados en el haz de His o prximos a l se aso- cian con una mayor frecuencia cardaca y se expresan en el ECG de superficie con complejos QRS estrechos y frecuencias de 40 a 60 latidos por minuto. Los comple- jos QRS aberrantes con frecuencias bajas e inestables expresan un origen distal a la bifurcacin del haz de His. Clasificacin electrofisiolgica del bloqueo aurculo- ventricular Existen algunas caractersticas electrocar- diogrficas que orientan acerca del nivel del bloqueo, sin embargo es mediante el estudio electrofisiolgico como se puede precisar el mismo. De acuerdo a la ubica- cin en el sistema de conduccin se pue- den clasificar los BAV en suprahisianos, intrahisianos o infrahisianos, segn se lo- calice por encima, dentro o por debajo del haz de His. Para evaluar el funcionamiento del siste- ma de conduccin se determinan dife- rentes intervalos. El intervalo PA refleja la conduccin intraauricular, se mide des- de el comienzo de la onda P hasta el co- mienzo de la deflexin de la aurcula sep- 2128 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV) TABLA 3 Indicaciones de estimulacin cardaca permanente en el bloqueo aurculo-ventricular adquirido en adultos Clase I Bloqueo AV de tercer grado a cualquier nivel anatmico asociado con cualquiera de las siguientes condiciones Bradicardia con sntomas que se presumen debidos al bloqueo AV Arritmias u otras patologas asociadas que requieren tratamiento farmacolgico que ocasionen bradicardia sintomtica Episodios documentados de asistolia > 3 segundos o ritmo de escape inferior a 40 latidos por minuto, estando el paciente despierto y asintomtico Despus de la ablacin del nodo AV con bloqueo AV de tercer grado Bloqueo AV postquirrgico en que no se espera resolucin espontnea. Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV como la distrofia muscular miotnica, sndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Erb y atrofia muscular peronea. Bloqueo AV de 2 grado de cualquier tipo, en cualquier nivel anatmico, asociado a bradicardia sintomtica. Clase IIA Bloqueo AV de tercer grado sintomtico, independiente de su localizacin anatmica, con ritmo de escape igual o superior a 40 latidos por minuto en vigilia Bloqueo AV de segundo grado tipo II asintomtico Bloqueo AV de segundo grado tipo I sintomtico, intra o infrahisiano, encontrado casualmente en un estudio electrofisiolgico realizado por otra indicacin Bloqueo AV de primer grado con sntomas sugestivos de sndrome de marcapasos y mejora documentada con la estimulacin AV temporal Clase IIB Bloqueo AV de primer grado con PR > 0,30 seg en pacientes con funcin ventricular deprimida y sntomas de insuficiencia cardaca congestiva, en los que un acortamiento del intervalo AV condiciona presumiblemente mejora de su situacin hemodinmica Clase III Bloqueo AV de primer grado asintomtico Bloqueo AV de segundo grado tipo I asintomtico, suprahisiano Bloqueo AV de causa reversible (frmacos, enfermedad de Lyme, etc.) Las indicaciones actuales de estimulacin cardaca se clasifican en tres grupos: a) grupo I, existe un acuerdo general y evidencia de que la implantacin de marcapasos es beneficiosa; b) grupo II, no existe acuerdo general, y existen datos discrepantes acerca de la eficacia de la implantacin. En el grupo IIA, los datos y la opinin generaliza- da es a favor de la implantacin. En el grupo IIB, la utilidad est me- nos establecida, y grupo III, existe acuerdo general de que no debe implantarse un marcapasos. Tomada de Gregoratos G, et al 11 . AV: aurculo-ventricular. Fig. 4. Electrocardiograma de doce derivaciones con tira de ritmo en DII en la parte inferior del registro. Muestra un bloqueo aur- culo-ventricular (BAV) de segundo grado infrahisano 2:1. Obsrvese que la frecuencia de las aurculas es el doble que la de los ventrculos existiendo una cadencia fija entre los PP, los RR y los intervalos PR y que el complejo QRS es ancho y uniforme con morfologa de bloqueo de rama izquierda del haz de His. Documento descargado de http://www.elsevier.es el 22/05/2013. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato. tal en el electrograma intracavitario. El in- tervalo AH corresponde al tiempo de con- duccin del nodo AV, su medida debe ser realizada desde la deflexin auricular re- producible en el sitio de registro del elec- trograma del haz de His, hasta el inicio de la deflexin hisiana. En tanto que el intervalo HV expresa el tiempo de con- duccin desde la parte proximal del haz de His hasta el miocardio ventricular, y debe medirse desde el inicio de la defle- xin del haz de His hasta el inicio de la activacin ventricular ms precoz, ya sea en el registro de las derivaciones ECG de superficie o el electrograma ventricu- lar 5-10 . Los valores normales segn los di- ferentes laboratorios se muestran en la tabla 2. Bloqueo suprahisiano La prolongacin del intervalo AH expresa un BAV de primer grado. En el BAV de se- gundo grado y BAV completo las defle- xiones A (auriculares) no son seguidas de deflexin hisiana, y el intervalo HV basal es normal. En el ECG de superficie un bloqueo su- prahisiano se presenta con complejos QRS estrechos 12 . Bloqueo intrahisiano Un trastorno de la conduccin a nivel hi- siano se expresa por el registro de un elec- trograma del haz de His fragmentado y por un aumento de su duracin total. En casos avanzados puede observarse un des- doblamiento de la deflexin hisiana, com- probndose la presencia de una primera deflexin que corresponde al registro del haz de His proximal al sitio de bloqueo y una segunda deflexin o H que corres- ponde al registro de la actividad distal del haz de His bloqueado. El bloqueo intrahi- siano de primer grado es fcil de diag- nosticar mientras que los grados ms avanzados de bloqueo a este nivel podrn ser sospechados por aparentes bloqueos infrahisianos, con QRS estrecho 10 . Bloqueo infrahisiano El intervalo HV refleja el estado del siste- ma de conduccin distal al haz de His, es decir, la conduccin por las ramas dere- cha e izquierda. La alteracin de la con- duccin en forma aislada por una de las ramas no prolonga el intervalo HV, para que ello suceda debe alterarse la conduc- cin por ambas ramas. La presencia de un bloqueo infrahisiano de primer grado se manifiesta con una prolongacin del intervalo HV en el regis- tro endocavitario y un bloqueo de rama en el ECG de superficie. Los valores nor- males del intervalo HV se observan en la tabla 2, no obstante se acepta una dura- cin de hasta 60 ms en presencia de blo- queo de rama izquierda. La presencia de un intervalo HV prolongado implica en- fermedad de la rama contralateral. El BAV de segundo grado tipo Mobitz II corres- ponde en la mayora de los casos a un ni- vel infrahisiano de bloqueo. En los BAV completos se observa disociacin entre la actividad auricular y ventricular, regis- trndose electrogramas auriculares segui- dos de deflexin del haz de His, pero no de deflexiones ventriculares (fig. 4). Correlacin entre el electrocardiograma de superficie y el nivel de bloqueo intracardaco La presencia de BAV de primer grado aso- ciado a un complejo QRS estrecho indica generalmente deterioro de la conduccin a nivel nodal. La prolongacin aislada del intervalo HV o un bloqueo intrahisiano de primer gra- do no se expresan habitualmente en el ECG de superficie. El hallazgo de PR pro- longado y bloqueo de rama izquierda se asocia a deterioro de la conduccin en la rama derecha. Con respecto a los BAV de segundo gra- do, el Mobitz I corresponde en general a bloqueos a nivel suprahisiano, en tanto que un bloqueo tipo Mobitz II correspon- 2129 BLOQUEO AURCULO-VENTRICULAR Fig. 5. Registro parcial de un electrocardiograma, en el que se muestra una parte de tira de ritmo en DII. Obsrvese que la fre- cuencia de las aurculas marcadas con estrellas, es de 92 lpm y la de los ventrculos es inferior a 28 lpm. No existe relacin entre ambos ritmos, como se percibe en la variacin continua de la relacin P-R y en que la frecuencia del ventrculo no es mtiplo de la frecuencia de la aurcula. TABLA 4 Indicaciones de estimulacin cardaca permanente en el bloqueo bifascicular y trifascicular (bloqueo de rama asociado a hemibloqueo y prolongacin del PR) crnicos Grupo I (indicaciones claramente establecidas) Bloqueo AV de tercer grado intermitente Bloqueo AV de segundo grado tipo II Grupo II (indicaciones dudosas) Sncope no documentado como debido a bloqueo AV, cuando se han excluido otras causas, especialmente cuando se registra un intervalo HV > 100 ms durante un estudio electrofisiolgico Grupo III (no hay indicacin) Bloqueo bi y trifascicular asintomtico que nunca ha inducido bloqueo AV AV: aurculo-ventricular. Documento descargado de http://www.elsevier.es el 22/05/2013. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato. de a un nivel intra o infrahisiano de blo- queo. Ante la presencia de un bloqueo de tipo 2:1, el nivel de bloqueo es general- mente suprahisiano cuando el complejo QRS en el ECG de superficie es estrecho, siendo por el contrario ms frecuente- mente infrahisiano cuando el complejo QRS es ancho. Un BAV completo con complejos QRS es- trechos implica trastorno de conduccin suprahisiano en cerca del 50% de los pa- cientes, siendo aqu tambin ms fre- cuente la localizacin infrahisiana cuando el QRS es ancho 10 . Tratamiento En los BAV transitorios secundarios a al- teraciones funcionales o al uso de frma- cos cardioactivos, el tratamiento debe ir encaminado a corregir el trastorno de base o suprimir el frmaco causal. En casos muy sintomticos puede ser necesario el uso de marcapasos transitorio o de agen- tes vagolticos como la atropina (cuando el trastorno es a nivel del nodo AV) o de- rivados catecolamnicos como el isopro- terenol, para pacientes con BAV ubicado a cualquier nivel. Los anteriores, pueden ser utilizados para aumentar la frecuencia cardaca mientras se realiza el implante de marcapasos definitivo en los casos que lo tengan indicado. El tratamiento a largo plazo con estos medicamentos no ha de- mostrado ser eficaz. En BAV crnicos sintomticos el implan- te de marcapasos definitivo ha demostra- do ser efectivo en el control de la snto- matologa, en la mejora de la calidad de vida y en el aumento de la sobrevida 13-15 . En BAV no sintomticos puede estar indi- cada la estimulacin cardaca permanen- te. En la tabla 3 se resumen las indi- caciones de marcapasos en pacientes con BAV. La disociacin AV es una arritmia de im- portancia clnica, que puede ser confun- dida con el bloqueo AV completo. Se de- fine la disociacin AV cuando la aurcula y el ventrculo laten con ritmos de origen independiente, siendo el ritmo ventricular igual o algo ms rpido que el auricular. Algunos autores describen la situacin del BAV completo como disociacin, ya que efectivamente en esta situacin tambin hay dos ritmos, uno en aurcula y otro en ventrculo, independientes. Sin embargo, en la disociacin el ritmo ventricular es ms rpido que el auricular, mientras que en el BAV, la aurcula es ms rpida que el ventrculo. La disociacin es un tras- torno fisiopatolgico transitorio y de buen pronstico, que habitualmente no requie- re intervencin teraputica, al contrario de lo que ocurre en el bloqueo AV com- pleto. En la disociacin adems puede ha- ber interferencia entre los ritmos tanto en direccin AV como VA. Se hablar de di- sociacin con interferencia y se produci- r siempre que el estmulo alcance la unin AV, cuando sta se mantenga fue- ra del perodo refractario. Esto no ocurre nunca en el BAV completo, en el que la unin AV es infranqueable en todo mo- mento. Bloqueo cardaco familiar progresivo Al BAV congnito determinado genti- camente, se le denomina actualmente bloqueo cardaco familiar progresivo (BCFP). Dentro de este grupo distinguimos dos formas de presentacin que difieren en sus caractersticas electrocardiogr- ficas. El primero, BCFP-I se define en el ECG de superficie por evidencia de bloqueo de rama derecha, hemibloqueo anterior izquierdo, hemibloqueo posterior izquier- do, o BAV completo con complejos QRS anchos. La progresin de la enfermedad ocurre con cambios en el ECG, desde un ECG normal hasta el bloqueo cardaco completo, pasando por un patrn de blo- queo de rama derecha. Las manifesta- ciones tpicas de la enfermedad son: sn- cope, muerte sbita y ataques de Stokes- Adams. El tipo I parece heredarse en for- ma autosmica dominante. La segunda forma es conocida como BCFP- II y se manifiesta con BAV completo y complejos QRS estrechos y se cree que puede ser el resultado de enfermedad nodal AV con un ritmo de escape idio- nodal. Caractersticas clnicas En los BAV de primer y segundo grado el paciente refiere palpitaciones o sensacin subjetiva de ausencia de latidos carda- cos. Los bloqueos 2:1 pueden producir sn- tomas de bradicardia crnica. El BAV completo puede acompaarse de sntomas y signos de gasto cardaco re- ducido, como sncope, presncope o angi- na; o palpitaciones debidas a taquiarrit- mias ventriculares. Tratamiento A lo largo del tiempo ha persistido la con- troversia respecto a la necesidad y bene- ficios de la estimulacin cardaca perma- nente en pacientes con BAV congnito. En los pacientes sintomticos, en pacientes con bloqueos intrahisianos o infrahisia- nos con frecuencias de escape bajas, la in- dicacin de implante de marcapasos est bien establecida. En los bloqueos suprahisianos, con fre- cuencias de escape ms altas y asintom- ticos, hay partidarios y opositores de la estimulacin cardaca permanente. La fre- cuente asociacin de arritmias ventricula- res y frecuencias cardacas bajas y la in- cidencia de muerte sbita en los pacientes con BAV congnito asintomticos, han mo- tivado el que cada vez sea ms aceptada la indicacin de implante de marcapasos en este grupo de pacientes. BIBLIOGRAFA 1. Averill KH, Lamb LE. Electrocardiographic findings in 67,375 asymptomatic subjects. I. Incidence of abnormali- ties. Am J Cardiol 1960; 6: 76-83. 2. Priori SG, Barhanin J, Hauer RNW, Haverkampf W, Jongsma HJ, Klber AG, et al. Genetic and Molecular Basis of cardiac arrhythmias: impact on clinical management. Parts I and II. Circulation 1999; 99: 518-528. 3. 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