Neurologia I
Neurologia I
Neurologia I
ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
CASO CLINICO
Paciente varn de 68 aos, antecedentes de HTA, tabaquismo,
Diabetes, ciruga de revascularizacin coronaria.
Refiere que mientras conversaba por telfono presenta en forma
brusca imposibilidad para hablar, entenda lo que le decan pero no
poda hablar. Presin arterial = 180/100. Tom enalapril y en
aproximadamente 20 minutos ya estaba normal.
Un da despus presenta cuadro similar y falta de fuerza en brazo
derecho. Acude a emergencia.
Al ingreso: PA= 160/100, no poda habla ni escribir, obedeca
ordenes, borramiento de surco nasogeniano derecho, paresia en
miembro superior derecho. Babinski presente. No alteracin
sensitiva. No signos menngeos.
FACTORES DE RIESGO
HIPERTENSION
DIABETES
DISLIPIDEMIA
TIA
FIBRILACION AURICULAR
ESTENOSIS CAROTIDEA
ENFERMEDAD CORONARIA
TABAQUISMO
ALCOHOL
CARDIOEMBOLISMO
FA
Trombo mural cardiaco
Vegetacin en vlvula cardiaca
Infarto lacunar
Microateromatosis y lipohialinosis de las arteriolas
perforantes cerebrales.
Menores de 15mm
No existe disfuncin cerebral superior ni hemianopsia.
Motor puro
Sensitivo puro
Sensitivo motor
Hemiparesia-ataxia ipsilateral.
Disartria mano torpe
Evaluacin
Tomografa cerebral sin contraste
Causas no vasculares de sntomas neurolgicos.
TRATAMIENTO
Trombolisis .
Activador del plasminogeno tisular, rt-PA
0.9 mg/kg de peso (max. 90mg), 10% en bolo en un
minuto y el resto en 1 hora.
Hipertensin arterial
PA >= 220/120, PAM >130
Hiperglicemia
Antiagregacin plaquetaria
Oxigeno
Tratamiento de Fiebre
Agentes Antiplaquetarios
Aspirina 325mg/dia (fase aguda)
( Prevenir recurrencia)
50 325mg Prevencin secundaria
Clopidrogrel 75 mg/d
Aspirina/Dipiridamol (25/200mg 2v/d)
Despus de 24 horas Si el paciente recibe trombolisis.
COMPLICACIONES
Edema cerebral e
incremento de
presin intracraneal.
Crisis epilpticas.
Transformacin
hemorrgica del
infarto con o sin
formacin de
hematoma.
CASO CLINICO
Paciente varn de 68 aos, antecedentes de HTA, tabaquismo, Diabetes,
ciruga de revascularizacin coronaria.
Refiere que mientras conversaba por telfono presenta en forma brusca
imposibilidad para hablar, entenda lo que le decan pero no poda hablar.
Presin arterial = 180/100. Tom enalapril y en aproximadamente 20
minutos ya estaba normal.
Un da despus presenta cuadro similar y falta de fuerza en brazo derecho.
Acude a emergencia.
Al ingreso: PA= 160/100, no poda habla ni escribir, obedeca ordenes,
borramiento de surco nasogeniano derecho, paresia en miembro superior
derecho. Babinski presente. No alteracin sensitiva. No signos menngeos.
ECV HEMORRAGICO
Representan 10-15% de ECV
Dos tipos de hemorragias:
Hemorragias intraparenquimatosas
Hemorragia subaracnoidea
Importancia como causa de mortalidad es mayor:
50% letales
ETIOLOGIA
HIPERTENSION ARTERIAL (60%)
Angiopatia amiloide (>60 aos)
Aneurismas - MAV
Miscelneo: Neoplasias.
Localizacin hemorragias
intraparenquimatosas
hipertensivas:
Ganglios basales 60%
(40% putamen, 20% tlamo)
FISIOPATOLOGIA
Rotura de pequeos aneurismas de CharcotBouchard que se encuentran en arterias
perforantes.
HTA crnica microaneurismas de Charcot y Bouchard
hemorragia.
CLINICA
Comienzo agudo, en actividad, durante un
esfuerzo
Cefalea
Vmitos
Disminucin de conciencia / coma
Crisis convulsivas
Los pequeos hematomas pueden ser
indistinguibles clnicamente de los infartos.
DIAGNOSTICO
Cuadro Clnico
TC
Inicialmente no suelen estar rodeados de mucho
edema, si hay tumor que ha sangrado
TRATAMIENTO
Tratamiento medico
Ventilacin y oxigenacin
Tratamiento de hipertensin severa
Deteccin y tratamiento de coagulopatias
Tratamiento quirrgico
Respuesta: A
Respuesta: D
Respuesta: A
Respuesta: E
Respuesta: B
Respuesta: E
Sndrome de ANTON
Respuesta: E
Respuesta: D
Respuesta: D
Respuesta: B
Respuesta: A
Respuesta: A
ARTERIA RECURRENTE DE
HEUBNER
Irriga cabeza de nucleo
caudado, porcion
anterior del nucleo
lentiforme y brazo
anterior de capsula
interna.
Respuesta: C
Respuesta: E
Respuesta: E
ESCLEROSIS MULTIPLE
ESCLEROSIS
MLTIPLE
Mielina
mormal
Mielina daada
ESCLEROSIS MULTIPLE
Caused by immune attack against brain cells.
NEURITIS OPTICA
SINTOMAS
Dolor periocular y con el movimiento del ojo
Dolor puede preceder el inicio de sntomas
visuales
Perdida visual progresiva, en das
Recuperacin espontanea de la visin
SIGNOS
FORMAS CLINICAS DE EM
RR (Relapsing/remiting)
Forma mas frecuente.
Brotes
Secundariamente progresiva
Primariamente progresiva
TRATAMIENTO
1. CORTICOIDES
Alivio sintomtico de recada.
Efectos inmunomoduladores y anti inflamatorios
restauran la BHE y reducen el edema.
Mejoran la conduccin axonal.
Acorta la duracin de los brotes agudos y
aceleran la recuperacin.
2. TERAPIAS MODIFICADORAS DE ENFERMEDAD
3. TRATAMIENTO SINTOMTICO (Ej. Espasticidad)
A) Inmunoglobulinas intravenosas.
B) Pulsos intravenosos de 1 gramo de Metilprednisolona.
C) Plasmafresis.
D) Rehabilitacin motora intensa.
E) Copolmero I.
TRATAMIENTO
1. CORTICOIDES
Alivio sintomtico de recada.
Efectos inmunomoduladores y anti inflamatorios
restauran la BHE y reducen el edema.
Mejoran la conduccin axonal.
Acorta la duracin de los brotes agudos y
aceleran la recuperacin.
2. TERAPIAS MODIFICADORAS DE ENFERMEDAD
3. TRATAMIENTO SINTOMTICO (Ej. Espasticidad)
A) Inmunoglobulinas intravenosas.
B) Pulsos intravenosos de 1 gramo de Metilprednisolona.
C) Plasmafresis.
D) Rehabilitacin motora intensa.
E) Copolmero I.
Respuesta: B
A) Disartra.
B) Incontinencia urinaria.
C) Fatiga Crnica.
D) Afasia.
E) Importante sensibilidad anmala al calor.
A) Disartra.
B) Incontinencia urinaria.
C) Fatiga Crnica.
D) Afasia.
E) Importante sensibilidad anmala al calor.
Respuesta: D
A) Ataxia.
B) Urgencia urinaria.
C) Fatiga.
D) Mejora de los sntomas con el calor.
E) Sntomas depresivos.
Respuesta: D
A) Neuritis ptica.
B) Neuralgia del trigmino.
C) Afasia motora.
D) Incontinencia de esfnter urinario.
E) Diplopa.
Respuesta: C
A) El nmero de clulas.
B) La cifra de protenas totales.
C) Concentracin de inmunoglobulinas.
D) La presencia de bandas oligoclonales de IgG.
E) La cifra de glucosa.
A) El nmero de clulas.
B) La cifra de protenas totales.
C) Concentracin de inmunoglobulinas.
D) La presencia de bandas oligoclonales de IgG.
E) La cifra de glucosa.
Respuesta: D
TRATAMIENTO
1. CORTICOIDES
Alivio sintomtico de recada.
Efectos inmunomoduladores y anti inflamatorios
restauran la BHE y reducen el edema.
Mejoran la conduccin axonal.
Acorta la duracin de los brotes agudos y
aceleran la recuperacin.
2. TERAPIAS MODIFICADORAS DE ENFERMEDAD
3. TRATAMIENTO SINTOMTICO (Ej. Espasticidad)
Respuesta: C
A) Estudio de L.C.R.
B) Potenciales evocados multimodales.
C) Resonancia Magntica craneal.
D) Estudio inmunolgico.
E) Estudio de la velocidad de conduccin nerviosa
sensitiva y motora.
Respuesta: E
Respuesta: E
Respuesta: C
GRACIAS POR LA
ATENCIN
maxmolinajara@yahoo.com