Síndrome

cerebral vascular
IRIANA MUJICA
FABIAN JIMENEZ
 Síndrome vascular cerebral
El flujo arterial principal al cerebro
humano deriva de cuatro arterias:
•Dos carótidas interna
•Dos vertebrales.
Estas cuatro arterias se unen para
dar origen al polígono de Willis.

¿Cuál es su función ?
 Enfermedades
cardiovasculares
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) o ictus son trastornos clínicos
habitualmente súbitos derivados de una isquemia o hemorragia en el SNC.

● Puede ser focal o difusa, transitoria o permanente, provocada por una

alteración de la circulación cerebral

● El ACV isquémico representa el 70%-80% de todos los ictus, seguidos en

frecuencia por la hemorragia intraparenquimatosa (10%-15%) y la
hemorragia subaracnoidea (5%-10%).
 Epidemiologias
– Una de cada seis personas tendrá un ictus a lo largo de
su vida.
– Gran % de los casos se puede prevenir.
– su incidencia aumenta con la edad mayores (> de 65
años).
– Es la primera causa de discapacidad en el adulto y
deterioro funcional.
– El 40 % de los afectados está en edad laboral.
– Existe mayor riesgo de padecerlo en hombres y en
mujeres existe mayor riesgo de morir por ECV.
Se ha convertido en la segunda causa de muerte en la
mayoría de países latinoamericanos.
 Factores de riesgo

Modificables:

alcohol, drogas, medicamentos, cigarrillos, obesidad

NO modificables:

edad y sexo, factores hereditarios, raza, hta, enfermedades cardiacas, hiperlipidemia

clasificación de ECV (no se especifica causas)
 Etiología
CLASIFICACIÓN EN SUBTIPOS:

1.ECV arteriosclerotico de gran vaso

2. ECV CARDIOEMBÓLICA
3. ECV ARTERIOSCLERÓTICO DE PEQUEÑO VASO
(infarto lacunar)
4. ECV SECUNDARIA A OTRAS CAUSAS
5. ECV DE ETIOLOGÍA INCIERTA
 Etiología
CLASIFICACIÓN EN SUBTIPOS:
1.ECV arteriosclerotico de gran vaso

•Asociado a una estenosis arterial > al 50%.

• Localizado en puntos de ramificación arterial:
- Unión de carótida común e interna.
- 2cm iniciales de carótida interna.
- Origen de cerebral anterior, media y posterior.
- Arteria subclavia.
- Arteria basilar.
 Etiología
CLASIFICACIÓN EN SUBTIPOS:
2. ECV CARDIOEMBÓLICA
 Etiología
CLASIFICACIÓN EN SUBTIPOS:
3. ECV ARTERIOSCLERÓTICO DE PEQUEÑO
VASO (infarto lacunar)
•Son áreas necróticas de menos de 15mm
•Localizadas en territorios de arterias perforantes que
irrigan hemisferios cerebrales, diencéfalo y tronco
cerebral.
•Representa un 20% de ACV isquémicos.
•HTA y Diabetes Mellitus son las causas más frecuentes
de infarto lacunar.
 Etiología
CLASIFICACIÓN EN SUBTIPOS:

4. ECV SECUNDARIA A OTRAS CAUSAS

Pacientes jóvenes sin factores de riesgo
asociado a un gran número etiológico
como:
DISECCIÓN ARTERIAL
DISPLASIA FIBROMUSCULAR
 Etiología

Clasificación en subtipos:
5. ECV DE ETIOLOGÍA INCIERTA
30-40%. La falta de certeza
diagnóstica puede deberse a la
detección en el mismo paciente
de más de una etiología.
 Etiología según la
forma clínica
•ECV TRANSITORIO (AIT)
Disfunción encefalovascular que se resuelve o desaparece
espontáneamente de forma completa en menos de 24h.
•Breve, de comienzo brusco y máximo desde el principio.
•Síntomas con una duración <a 1 h.
•Causada por una isquemia focal cerebral o retiniana.
•El 20%-50% de los ACV arterioscleróticos de gran vaso se preceden de un
AIT.
•Es un indicador de ACV posterior.
 Etiología según la
forma clínica
•ECV ESTABLECIDO.
Disfunción encefalovascular que se desarrolla
rápidamente, los síntomas duran más de 24 h. con una
deficiencia progresiva en los primeros 3 días.
 Etiología según la ECV COMPLETO

forma clínica Déficit neurológico

completo
•ECV CON DEFICIT NEUROLOGICO
permanente
REVERSIBLE
Las manifestaciones clínicas
desaparecen o se resuelven en
un término > a 24h. pero < a 14
días.
 Etiología según la
forma clínica
•ECV DE ETIOLOGÍA TROMBÓTICA:

•Subagudo, agrava el déficit neurológico durante el día.

•- Ateroesclerosis carotidea. ​
- Ateroesclerosis cerebral. ​
- Estenosis carotidea.
Etiología según la
forma clínica
•ECV DE ETIOLOGÍA EMBÓLICA:

•Agudo y súbito.
•- Válvulas protésicas mecánicas.
- Endocarditis bacteriana.
- Trombo intracardiaco.
- Infarto de miocardio.
- Fibrilación auricular.
Enfermedades vasculares de tipo
isquémico
INFARTO CEREBRAL
Se produce luego de una isquemia prolongada.

● Disminución de aporte de O2 y glucosa.

● La oclusión de cada vaso intracraneal genera
manifestaciones distintas
 Territorio
de infarto
1. ARTERIA CARÓTIDA INTERNA: 2. ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR:
- •Hemiplejia/ paresia crural
•Abulia o estupor con hemiplejia contralateral
•Hemianestesia •Acinesia o bradicinesia del
miembro sup.
•Afasia o anosognosia
•Apraxia de la marcha
•Hemianopsia
•Déficit sensitivo contralateral
•Incontinecia esfinteriana
 Territorio
de infarto
3. ARTERIA CEREBRAL MEDIA:

•Hemiplejía, hemianestesia y hemianopsia homónima.

•Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión.
•Disartria por la debilidad de músculos faciales.
•Afasia
•Déficit sensitivo contralateral
 Territorio
de infarto
4. ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR:

•Hemianopsia homónima
•Perdida de la sensibilidad
•Acromatopsia
•Alteraciones extrapiramidales
•Agnosias visuales, anomia de los colores y fotofobia central
•Hemiparesia leve
•Apraxia de los movimientos oculares
•Ataxia cerebelosa + parálisis ipsilateraldel lll par (Sx Claude).
•Dislexia verbal sin agrafia
•Parálisis del lll par + hemiplejia contralateral (Sx de Weber).
•Alteración de la memoria
 Círculo
Síntomas de willis
•Vértigo
Náuseas
Disfagia Signos
Disfonía
•Ataxia de la marcha Nistagmos
•Parestesias Parálisis mirada vertical
•Diplopía •Disartria
•Alteraciones visuales
•Paraparesia
•Oftalmoplejía nuclear
•Hemianopsia
 Complicaciones
del Ecv isquémico
NEUROLÓGICOS
Generales

Edema cerebral
Aspiración
Hidrocefalia
Hipoventilación
HTE Neumonía
Transformación hemorrágica
Arritmias
Convulsiones
Embolia pulmonar
Enfermedades vasculares tipo
hemorrágico

Disrupción de sangre en el parénquima cerebral, sistema

ventricular o en el espacio subaracnoideo.

● Enfermedad grave, con elevada mortalidad y secuelas.

● Supone el 15-20% de todos los ICTUS.
1 Hemorragia
intraparenquimatosa
Colección de sangre que se localiza
en el tejido cerebral, esta
originada por la ruptura no
traumática de un vaso sanguíneo
Localización
 Evolución
inicial Evolución
● Afasia no fluente. clinica
● Deterioro progresivo de la
conciencia.
● Hemiplejía y alteraciones sensitivas ● Deficiencia neurológica focal de comienzo
brusco.
discretas. ● Cefalea y vomito.
● Pupilas puntiformes. ● Signos de irritación meníngea.
● Coma. ● Hemiplejia contralateral “centinela”.
● Cara desviada.
● Lenguaje entrecortado.
● Somnolencia > Estupor > Coma.
 Hemorragia sub aracnoidea
Comprendido entre la capa interna -Representa un 10-15% de todas las ECV.
(piamadre) y la capa media (aracnoides) -Mayor incidencia en mujeres, 40-48 años.
 ETIOLOGIA

Aneurismas saculares
Hematoma traumático.
Malformaciones
Tumor intracraneal
Trauma encefalocraniano
 ANEURISMAS
Es un saco redondo lleno de
sangre que sobresale de la
arteria principal o una de sus
ramas
Existen otros:
-Fusiformes
-Micóticos
-Disecantes
 Localizaciones más
frecuentes de aneurisma
Arteria comunicante anterior
(36%)
Cerebral media (26%)
Comunicante posterior (18%)
Carótida interna (10%)
Circulación posterior (9%)
Aneurisma múltiple (20%)
 Malformaciones
Tipos: arteriovenosas, cavernosas, telangiectasia capilar y angiomas venosos.

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS (MAV): afectan a vasos del espacio

subaracnoideo, que se extienden hacia el parénquima cerebral o pueden aparecer
exclusivamente en el encéfalo. Red de vasos enmarañada con flujo sanguíneo
elevado.

CAVERNOSAS: conductos vasculares organizados desprovisto de tejido nervioso

interpuesto. En cerebelo, protuberancia.
 EVOLUCIÓN
Morfología
Macroscópico:
CLÍNICA
50-60% hemisferios lobares y en los ganglios
Síntomas prodrómicos.
de la base.
Cefalea brusca muy intensa, localizada o
Extravasación y compresión del parénquima
generalizada, desencadenada por
adyacente
esfuerzo.
Microscópico: Nauseas, vomitos.
·Centro de sangre coagulada, rodeada de
Agitación, confusión.
área de lesiones neuronales y gliales,
Paresia, alteracion visual, diplopia.
edema, macrófagos cargados de pigmentos
Rigidez de nuca.
y lípidos.
Fondo de ojo: edema de papila,
hemorragia retiniana.
Sindrome Escala de Fisher
de terson
Escala de Hunt y Hess:
Complicaciones
Neurologicas

. Puede desarrollarse de forma

Hidrocefalia aguda en las primeras 24 horas

Resangrado Existen dos picos de incidencia de

resangrado

Vasoespasmo . Es la principal causa de

morbimortalidad
 Hemorragia subdural
Ocurre cuando la sangre se escapa de un vaso sanguíneo
desgarrado y debajo del espacio del cerebro y el cráneo

Manifestaciones
clínicas
Tipos Alteraciones de conciencia.
Malestar
Aguda
Pérdida de concentración.
Cronica
Tendencia a la somnolencia.
Desorientación
 Hemorragia epidural
Es un sangrado entre la parte
interior del cráneo y la cubierta Manifestaciones
externa del cerebro (denominada
duramadre
clínicas
Confusión.
Mareo.
Consecuencia de lesiones o
Somnolencia o alteración
rupturas de vasos meníngeos
nivel de lucidez mental.
Traumatismo craneal
Pupila dilatada en un ojo.
Aumento de presión
Cefalea
intracraneana
Nauseas y Vómitos
 SEMIOLOGIA
Se basa en la anamnesis, inspección, exploración clínica (física y
neurológica) y técnicas de neuroimagen con el fin de determinar el
territorio vascular afectado, la forma clínica y el tipo de lesión.

factores de riesgo
-Alcoholismo
-Hipertensión arterial
·Tabaquismo
·Cardiopatía isquémica
·Diabetes mellitus
·Fibrilación auricular
·Hiperlipidemia
·Valvulopatías
·Ictus y accidente
·Insuficiencia cardiaca congestiva
isquémico transitorio (ATI o
·Cirugía cardiovascular
TIA
SEMIOLOGIA
La persona debe ser estimulada
a relatar de forma espontánea y
con sus propias palabras la
historia del evento.

Siempre se debe sospechar

de un ECV frente a un
cuadro de déficit
neurológico relatado por el
paciente o sus familiares
que sea de cuadro súbito y
cuyos signos y síntomas
sean acordes a un accidente
isquémico transitorio
 Examen Nuerovascular
Este examen consiste en la
exploración de los pulsos, la
búsqueda de soplos vasculares y la
realización de pruebas funcionales.

Signos y síntomas no neurológicos

1. Signos vitales
2. Cabeza y cuello
3. Piel y mucosas:
4. Corazón
5. Extremidades
 PULSO CAROTIDEO
EXPLORACIÓN PULSO TEMPORAL
DE PULSOS SUPERFICIAL
PULSO SUPRAORBITARIO

La presencia de un soplo revela la

existencia de flujo turbulento.
Una estenosis significativa vascular No todos los soplos vasculares son
puede producir un soplo. indicativos de una enfermedad.
Soplo por Estenosis Carotidea

CAROTIDEO EXPLORACIÓN DE
SUPRACLAVICULAR SOPLOS
VERTEBROSUBCLAVIA
VASCULARES
GLOBO OCULAR
 FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES
Examen neurológico
◉Aspiración de
material

◉
Conciencia: Observación pasiva, estimular de forma
infecciono
Aspiración de
verbal llamando al paciente por su nombre, sacudir
contenido
ligeramente al paciente. gástrico
Atención: Pedir al paciente que abra y cierre sus
ojos, que apriete la mano.
Memoria anterógrada y
retrograda, orientación en Lenguaje y pensamiento: Se observa el grado de
tiempo, espacio y persona, fluidez o facilidad para expresarse, si hay disartria,
capacidad de cálculo y juicio, excesivas redundancias y falta de precisión.
razonamiento abstracto y
reacciones afectivas
 Examen neurológico
Alteraciones en Equilibro, marcha,
tono postural, coordinación
EVALUACIÓN DE motora voluntaria, realización de
FUNCIÓN CEREBELOSA movimientos rápidos y rítmicos.

Función conservada o EVALUACIÓN DEL

hipotonía. TONO MUSCULAR

EVALUACIÓN DE
FUERZA MUSCULAR Adecuada o disminuida
Examen neurológico
Sensibilidad para el dolor y tacto puede EVALUACIÓN DE LA
estar conservada, ausente SENSIBILIDAD SUPERFICIAL
(analgesia) o disminuida (hipoalgesia). Y PROFUNDA

EVALUACIÓN DE LOS
Puede haber
REFLEJOS
normorreflexia, hipo o
OSTEOTENDINOSOS Y
CUTÁNEOS hiperreflexia

Anosmia, hiposmia. Alteraciones de agudeza

EVALUACIÓNDELOS
visual, alteraciones en movimientos oculares,
parálisis facial, vértigo. PARESCRANEALES
 PRUEBAS
FUNCIONALES

PRUEBA DE LA Tiene como objetivo

HIPEREMIA VASCULAR la exploración de
estenosis arterial

Puede producir síntomas en el

territorio carotideo. Estos síntomas
COMPRESIÓN pueden traducir una Insuficiencia
CAROTIDEA del territorio carotideo del lado
contrario al que se realiza la
compresión
 PRUEBAS
FUNCIONALES
Evalúa síndrome del seno carotideo,
MASAJE DE SENO paciente presenta bradicardia,
CAROTIDEO hipotensión, sincope.

Adelgazamiento, aumento de
brillo y tortuosidad
FONDO DE OJO de arteriolas, extravasaciones,
hemorragias.
Edema de papila
 Los hallazgos oftalmoscópicos más
relevantes son los siguientes

Las imágenes de deterioro vascular como signos

de angiosclerosis o de hipertensión arterial (adelgazamiento, aumento de brillo y
tortuosidad arteriales, ingurgitación venosa).

- Las extravasaciones como signo de hipertensión

arterial (exudados blandos o algodonosos, exudados duros, hemorragias).

-Las embolias de colesterol.

- Las embolias cardiogénicas, caracterizadas por imágenes de obstrucción vascular

con aspecto hemorrágico.
 DIAGNÓSTICO
1.Hora y forma de presentación de los síntomas. (tiempo de evolución)
2.Existencia de factores de riesgo
3.Consumo de drogas, alCohol, infecciones, traumatismos.

ORIENTAN A ETIOLOGÍA ORIENTAN A ETIOLOGÍA

ISQUÉMICA: HEMORRÁGICA:
Arteriopatía coronaria o periférica Signos de HTE: cefalea y vómitos
Tabaquismo
Signos meníngeos
Diabetes
Antecedentes de AIT Signos de irritabilidad cortical
Presencia de soplos arteriales, emolias Crisis epilépticas
de colesterol en fondo de ojo
Diferenciar:
Crisis parciales complejas continuas sin
actividad tónico-clónica

Tumores

Migraña

Encefalopatías metabólicas originan cambios

mentales sin signos neurológicos focales

Fiebre o septicemia presenta hemiparesia

¿CÓMO ACTUAR ANTE UN ICTUS?
ACTÚA FAST (CÓDIGO ICTUS)
 EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
Química Sanguínea y estudios
hematológicos.
VSG y electrolitos
EKG y Ecocardiograma
RM
Angiografia cerebral
Eco doppler
Como estos pacientes presentan
signos y sintomas de HTE, no se
debe realizar punción lumbar
MUCHAS
GRACIAS