2 CLASE AIT-ACV 2020

CATEDRA
DE NEUROLOGIA
Neurologí
a
ATAQUE
CEREBROVASCULAR
Med. Prof. Juan Pablo Zorrilla

2018
AIT CATEDRA
DE NEUROLOGIA
Definición Clásica:
1. Déficit neurológico focal.
2. Origen vascular, referido a un sistema vascular.
3. Duración menor a 24 hs.
Re-definición 2002:
1. Déficit neurológico focal.
2. Origen vascular, causado por isquemia
cerebral o retinal.
3. Duración menor a 1 hs.
4. Sin evidencia de infarto agudo.
Dr Juan P Zorrilla
U.N.S.A
• El Accidente cerebrovascular (ACV) constituye una urgencia
neurológica debido a que los mecanismos lesionales que se
desencadenan una vez ocurrida la isquemia progresan muy
rápidamente y es corto el período durante el que los tratamientos
aplicados pueden tener eficacia.
• La disponibilidad de tratamientos específicos altamente eficaces, pero
con un margen riesgo/beneficio estrecho, hace necesaria la adecuación
de los sistemas de organización asistencial y de la dotación de los
centros hospitalarios capacitados para atender pacientes con ACV.
FACTORES DE RIESGO
! No modificables Modificables:
- HTA
Edad mayor de 65 años -FA
Sexo masculino - Diabetes
Raza - Enfermedad coronaria
-Hipercolesterolemia
-Obesidad
-Alcoholismo
-Sedentarismo
Riesgo mayor
! FA
! Estenosis mitral
! Mixoma auricular
! IAM (más los de cara anterior)
! Trombo en VI (relacionado con IAM)
! Miocardiopatía dilatada
! Endocarditis bacteriana
! Prótesis valvulares
! Endocarditis marántica
Trastorno del sensorio
Compromiso motor severo
HTA severa
ANTECEDENTES
FISIOPATOLOGIA
VASCULARIZACION
CEREBRAL
14
15
VASCULARIZACION
16
• Hemiparesia
• Hemihipoestesia
• Afasia
• Agnosia
• Hemianopsia
• Parálisis
de la
mirada conjugada
• Síndrome talámico
• Síndromes alternos
pontinos – bulbares
• Hemiparesia
contralateral, temblor
contralateral
• Oftalmoparesia
• Hemianopsia
homónima
• Ceguera cortical,
dislexia,
alucinaciones
visuales
• Agnosias, trastornos
mnésicos
• Paresia de pie – pierna
• Paresia menor del brazo
• Hipoestesia en pie –
pierna
• Incontinencia
• Reflejos arcaicos
• Apraxia de la marcha,
otras apraxias
• Trastorno de conducta,
Abulia.
• Déficit motor puro
• Déficit sensitivo puro
• Déficit sensitivo – motor
• Hemiparesia atáxica
• Síndromedisartria –
mano torpe
DEBILIDAD BILATERAL SIMULTANEA DIFICULTAD PARA TRAGAR
LENGUAJE SUSURRADO
DIPLOPIA
SENSACION DE GIRO
SENSACION DE GIRO
DIF. PARA TRAGAR
COMBINADOS!!!!!
PALABRAS SUSURRADAS
VISION DOBLE
PERDIDA DE LA
ESTABILIDAD
NO UTILIZAR SOL.
DEXTROSADAS
GLUCEMIA
PRESION ARTERIAL
• Hiperglucemia > 155 persistente en las primeras 48 horas tras
un ACV:
◦ empeoran el pronóstico funcional y la mortalidad
(nivel de evidencia 2b).
RECOMENDACION
Por todo ello se recomienda monitorizar las cifras de glucemia en fase
aguda en todos los pacientes al menos cada 6 horas, o más a
menudo en casos en que la glucemia no se mantenga en límites
normales.
• En la fase aguda del ACV el uso de
antihipertensivos debe ser cuidadoso
30
• El uso de antihipertensivos debe ser cauteloso
durante la fase aguda del ACV
RECOMENDACION
se recomienda tratar si las cifras de presión arterial
superan 185 mmHg de sistólica o 105 de diastólica
(Clase 2b-Evidencia B)
• Paciente joven con déficit focal agudo
• Sospecha de compromiso de territorio
posterior
• Evidencia de compromiso cortical
persistente (desviación de la mirada
conjugada, agnosia, afasia)
• AIT a repetición
• ACV hemorrágico o HSA
• Todos los pacientes: ECG, hemo, gluc, iono,
creat, tiempos
• Pacientes jóvenes (<65) y sin FR: lipidograma,
trombofilia, homocisteinemia
◦ Sospecha de isquemias múltiples secundarias a vasculitis
del SNC: látex AR, células LE, FR, ANCA, anti-DNA
• Sospecha de isquemias secundarias a embolia
séptica (endocarditis): ecocardiograma
transesofágico, hemocultivos.
• Estudio Carotideo (AngioRMI, Eco o Arteriografia)
• Evaluación cardiológica (eventual eco
transtorácico o transesofágico)
• Antiagregación plaquetaria
◦ Aspirina (sola o recubierta: Ecotrin)
◦ Aspirina – dipiridamol (Licuamon, Agrenox)
◦ Clopidogrel (Nefazan, Plavix)
◦ Ticlopidina (Dosier, Trombenal, Ticlid)
• Anticoagulación
• Trombolíticos
Hemorragia Intra-Cerebral
Causas:
• Hemorragia hipertensiva
• Rotura de aneurisma o MAV
• TEC
HEMORRAGIA
• Trastornos de coagulación: leucemia, anemia aplástica,
PTI, hepatopatías, anticoagulación oral,PRIMARIA
trombolíticos,
hiperfibrinogenemia, hemofilia H INTRACEREBRAL
• Hemorragia sobre una neoplasia H. SUBARACNOIDEA
• Embolia séptica
• Transformación hemorrágica de un ACV isquémico
• Angiopatía amiloide
• Encefalitis herpética
20% Lobar, A. penetrantes
Corticales, ACA,ACM y ACP
40%: Ganglios de la Base

, ramos ascendentes
A. LenticuloEstridada,
ACM. 12%: Talamo, A. ascendente
Talamo-Geniculada, ACP
9%: Pontina, A. Paramediana

A. Basilar
9% Cerebelosa, ramos
Pentrantes de ACS,
AICA y PICA.
ALTA SOSPECHA CLÍNICA
• Deterioro del sensorio

• Progresión rostro caudal
• TA elevada al inicio de los síntomas
• Cefalea intensa
• Vómitos
• Antecedentes de hemorragia intracerebral
• Anticoagulación
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Lesiones sintomáticas (hemiparesia significativa,
afasia)
• Marcado efecto de masa, edema, desplazamiento de
la línea media
• Volumen entre 10 y 30 cc
• Localización favorable: lobar, cápsula externa,
hemisferio no dominante y cerebelosa
• Joven (<60)
• Intervención temprana (<24 hs)
• PIC persistentemente elevada a pesar del tratamiento
médico
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
40
ETIOLOGIA
⦿ 85 %ruptura de un aneurisma intracraneal
⦿ 10 % HSA perimesencefalica o idiopatica
⦿ 5 % otras
● malformaciones arterio-venosas (MAV)
● tumores
● discrasias sanguineas,
● trombosis venosas,
● infecciones del SNC
● uso de drogas,
● angeitis granulomatosa
LOCALIZACION
HSA PERIMESENCEFALICA
CLINICA •Cefalea de inicio
súbito( seg)
•la peor de la vida
• durante ejercicio
extremo.
Compromiso de
conciencia transitorio,
vómitos.
Hipertenso, subfebril.
Rigidez de nuca,
hemorrágia retinal, déficit
neurológico focal…
LOCALIZACION
⦿ PARALISIS DEL III
• comunicante posterior
• Basilar ( bifurcacion )
• Arteria cerebral posterior
• Arterias cerebelosas superiores
• PARAPARESIA O MONOPARESIA CRURAL

• arteria comunicante anterior ( conciencia preservada con abulia o
mutismo acinético) signo de isquemia de uno o ambos lóbulos
frontales, hipotálamo o cuerpo calloso
➢ hemiparesia o afasias
➢ arteria cerebral media.
➢ ceguera unilateral es propia de los aneurismas
del segmento oftálmico de la arteria carótida
supraclinoidea.
⦿ MANIFESTACIONES OCULARES
● papiledema (puede aparecer en las primeras 6hs) (por

HIC)
● hemorragias subhialoideas (≈10-17%) y del espacio
prerretiniano
● extensión de la hemorragia subhialoidea en el vítreo
(sme de Tearson) = pérdida de la agudeza visual
Grado I Asintomático o mínima cefalea
Clasificación de
Hunt y Hess. Grado II
Cefalea moderada o severa, rigidez nuca ± déficit
par craneano
Somnolencia, confusión o defecto neurológico focal

Grado III
leve
Grado IV Estupor, hemiparesia
Grado V Coma, rigidez de descerebración
Clasificación de la
Federación Mundial de Grados Escala de Glasgow Presencia de defecto motor
Neurocirujanos( WFNS)
I 15 puntos No
II 13-14 puntos No
III 13-14 puntos Si
IV 7-12 puntos Puede o no tener

YA TERMINAMOS!!!!!!
11-17%
2 día
6-8%
(50%)
Disección de las Arterias
Cervico-Craneales (DACC).
Disección Arteria Carótida (DAC)

y
Disección Arteria Vertebral (DAV)
• Disección Arterial (DA) es una causa común de
ACV isquemico en pacientes menores de 45
años.
• Pacientes jóvenes representa entre un 10 a 20%

de los ACV isquemicos.
• Los segmentos extracraneales son mucho mas

propensos a disecarse que los intracraneales, por
la mayor movilidad de las arterias y su potencial
de ser dañadas por el contacto con estructuras
óseas.
Disección
A dos niveles:
I. Intima y/o Media:
• entra sangre a la pared de la arteria y se forma un
hematoma intramural produciendo un falso lumen.
• Genera estenosis – oclusion, con alt hemodinamica.
• Formación de trombos locales.
II. Adventicia:
• Genera un seudoaneurisma
• Afecta los segmentos intracraneales, por falta de capa
media y adelgazamiente de la adventicia, riesgo de HSA.
• El mecanismo de Isquemia secundaria
asociada se postula por:
◦ Generación de trombos locales y

fenómenos embolicos.
◦ Por estenosis-oclusion, con fenómeno

hemodinámicos.
Disección de la Carótida Interna
• Triada clásica:
◦ El pte típico presenta dolor en un lado de la cabeza,
cara o cuello,
◦ Sme de Horner parcial (parálisis oculosimpática)
◦ Isquemia cerebral o retiniana seguido en horas o días
del inicio.
• La presencia de 2 de estos smas de la tríada
sugiere fuertemente el diagnóstico.
• Completa, solo 1/3 pac.
Disección Vertebral
• El paciente típico presenta dolor en la cara
posterior del cuello o cabeza seguido de
isquemia en la circulación posterior.
• La isquemia en la circulación posterior, ocurre
en más del 90% de los pacientes, pudiendo
afectar el tronco, particularmente el bulbo lateral
(Wallenberg), también el tálamo y hemisferios
cerebrales o cerebelosos.
• Pueden presentar HSA por ruptura del aneurisma
producido por la disección.
Dissection of the Internal
Carotid Artery.
T1- axial and a sagittal view

(upper panel) show a
subacute intramural
hematoma in the wall of the
right internal carotid artery
(arrows).
Angiography, a frontal
(lower lef) and a lateral
view (lower right) show a
corresponding long
segment of high-grade
stenosis extending from
about 2 cm distal to the
carotid bulb to the base of
Right ICA dissection on axial T1-weighted MR section showing a typical
eccentric hyperintense signal of the ICA corresponding to the mural hematoma
(large arrows) surrounding the residual lumen (small arrow).
Pronóstico
• Depende de la severidad de la isquemia inicial y
de la circulación colateral.
• La tasa de muerte es < 5% y 70-90 % de los ptes
tienen una buena recuperación funcional.
• El riesgo de disección recurrente en una arteria
inicialmente no afectada es del 2% en el 1° mes y
luego disminuye a 1% por año.
Tratamiento
Polemica actual……..¿ ACO?
• No hay RCTs que demuestren su utilidad.

• Se utiliza heparina EV seguida de
anticoagulación oral en todos los pacientes con
disección, salvo que haya contraindicaciones
como extensión intracraneal de la disección
• Se anticoagula con un INR de 2 a 3 por 3 a 6
meses.
• Caso de contraindicacion de este,
antiagregacion plaquetaria.
TAC
⦿ GOLD STANDARD
1. Alto índice de diagnósticos positivos
Las2. primeras
Determina el24 horas
sitio constituyen el período en el
de sangrado.
que la TAC tiene el mayor acierto
3. Es posible inferir la probable etiología
diagnóstico.
4. Permite el diagnóstico de complicaciones graves
5. capaz de predecir la aparición de complicaciones,
vasoespasmo cerebral y la hidrocefalia.
Únicamente un 2-5% de los pacientes con HSA

tienen una TC normal tras el sangrado

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CATEDRA

Med. Prof. Juan Pablo Zorrilla

40%: Ganglios de la Base

9%: Pontina, A. Paramediana

• Deterioro del sensorio

• PARAPARESIA O MONOPARESIA CRURAL

● papiledema (puede aparecer en las primeras 6hs) (por

Somnolencia, confusión o defecto neurológico focal

Grado IV Estupor, hemiparesia

Grado V Coma, rigidez de descerebración

III 13-14 puntos Si

IV 7-12 puntos Puede o no tener

Disección Arteria Carótida (DAC)

• Pacientes jóvenes representa entre un 10 a 20%

• Los segmentos extracraneales son mucho mas

◦ Generación de trombos locales y

◦ Por estenosis-oclusion, con fenómeno

T1- axial and a sagittal view

• No hay RCTs que demuestren su utilidad.

Únicamente un 2-5% de los pacientes con HSA

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