Compéndio de Parasitología Médica (Versión Completa1)

FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD AUTNOMA DE NUEVO LEN
COMPENDIO DE
PARASITOLOGA
MDICA
PRIMERA EDICIN
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGA
Dr. Rmel Hernndez B.
COMPENDIO DE PARASITOLOGA MDICA
PRLOGO
El conocimiento de la parasitologa, durante la formacin Mdica, es fundamental ya
que los agentes parasitarios representan grupos de organismos muy diversos, con distribuciones
muy amplias en el planeta y en diferentes ambientes, lo cual hace inevitable su interaccin con
el ser humano al ser este hospedero incidental definitivo para dichos organismos. Las
infecciones parasitarias han presionado la evolucin del sistema inmunolgico del hospedero
promoviendo el desarrollo de diferentes mecanismos de defensa para el control o la eliminacin
de los patgenos, por tal motivo el conocimiento y el entendimiento de la interaccin del
hospedero con los parsitos as como los procesos relacionados a la enfermedad es fundamental
para el egresado de la carrera en Medicina.
Por otra parte, entre las consecuencias de las infecciones por estos microorganismos
son los padecimientos que inducen en los individuos y el deterioro que generan en la salud del
hospedero. Las causas de esto son variadas, entre las que se encuentran la heterogeneidad del
hbitat dentro del husped, los mltiples mecanismos de trasmisin directa e indirecta a travs
de sus vectores, hospederos intermediarios, reservorios y estadios del ambiente externo, entre
otras.
La adquisicin y comprensin de estos conocimientos contribuirn a que el MCP en
formacin obtenga las herramientas, para la identificacin, el control de dichos patgenos, el
tratamiento adecuado de la enfermedad as como su prevencin.
DEPTO. DE MICROBIOLOGA DE LA FACULTAD DE MEDICINA UANL
NDICE
AGENTE
Pgina
UNIDAD I - PROTOZOARIOS
Entamoeba histolytica.
Amibas de vida libre: Naegleria y Acanthamoeba
10
Giardia lamblia
18
Trichomonas vaginalis
24
Cryptosporidium parvum
30
Toxoplasma gondii
37
Plasmodium spp
48
Trypanosoma cruzi
63
Leishmania mexicana
73
UNIDAD II - HELMINTOS
86
Enterobius vermicularis
87
Trichuris trichiura
93
Ascaris lumbricoides
100
Trichinella spiralis
108
Necator americanus
119
Strongyloides stercoralis
128
Onchocerca volvulus
138
Hymenolepis nana
149
Teniosis y cisticercosis
156
ANEXO
Ciclos de vida
172 (I)
UNIDAD I
PROTOZOARIOS
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
INTRODUCCIN
Es uno de los patgenos protozoarios ms destacado del ser humano. Durante siglos, este
parsito ha acompaado en su evolucin al ser humano. En Mxico, la primera referencia a la
etiologa amibiana data de 1611, del Arzobispo de Mxico y Virrey de la Nueva Espaa, quien muere
por un absceso heptico amibiano demostrado por necropsia. Posteriormente, en 1783 se reporta
una epidemia de fiebres malignas biliosas donde los cadveres presentaban esta entraa
ensangrentada. Posterioremente en 1913 Walker y Sellards demostraron la patogenicidad de
Entamoeba histolytica y la inocuidad de Entamoeba coli, y determinaron el papel de los quistes
como transmisores de la enfermedad. En 1924 Boeck y Drbohlav lograron cultivar con xito E.
histolytica en un medio artificial a base de huevo, que contena la flora microbiana de las materias
fecales. Finalmente, 1997 que un comit de expertos de la OMS, reunidos en Ciudad de Mxico
acept la hiptesis de Brumpt y propusieron la existencia de dos especies del mismo gnero
Entamoeba histolytica (patgena) y una Entamoeba dispar (no patgena). A la fecha, numerosos
investigadores mexicanos y de otros pases han contribuido al conocimiento de la amibiasis y de su
agente causal.
AGENTE ETIOLGICO
El gnero Entamoeba comprende varias especies como: E. histolytica, E. dispar, E.

moshkovskii, E. polecki, E. coli y E. hartmanni las cuales colonizan el intestino grueso humano.
De todas estas, E. histolytica es la nica especie asociada con la enfermedad invasiva en el humano
mientras que E. dispar no genera ninguna enfermedad en humanos. E. histolytica invade y reside
el intestino grueso humano y presenta dos estadios dimrficos: el trofozoto y el quiste. El
trofozoto es la forma trfica e invasiva, el cual se divide por fisin binaria mientras que el quiste,
es la forma de resistencia e infeccin del parsito. Los trofozotos de E. histolytica son clulas que
presentan un dimetro entre 10 y 60 m; con forma alargada, un ncleo con endosoma central y

cromatina distribuida regularmente. La forma de locomocin es a travs de la proyeccin de un
pseudpodo o falso pie con la concomitante extrusin del ectoplasma celular y el posterior arrastre
del resto de la clula hacia el pseudpodo. E. histolytica es un protozoario parsito obligado
microaeroflico que soporta hasta un 5% de oxgeno. Carece mitocondrias, sin embargo presenta
los denominados organelos relacionados con mitocondrias (MROs - por las siglas en ingls), tales
como los mitosomas, hidrogenosomas y organelos-similares-a-mitocondrias. La energa la obtiene
en forma de ATP. En condiciones de anaerobiosis los productos finales de la gliclisis son etanol y
CO2. Durante el proceso de formacin de los quistes, se forman prequistes que tienen la
caracterstica de poseer solo dos ncleos en su interior. Los quistes maduros e infectantes, son
esfricos de 10 - 15 m de dimetro con 4 ncleos y cuerpos cromatoidales de bordes curvos. Tanto
los quistes como los trofozotos son eliminados en las heces fecales. Los vehculos principales de
transmisin son el agua y alimentos contaminados con quistes. Los trofozotos pueden ser
infectantes en la prctica de sexo anal, lesiones de continuidad en piel (a travs de paales
contaminados, lesiones perigenitales). Deben considerarse tambin los fomites (monedas, billetes,
juguetes, etctera) y los artrpodos, vectores mecnicos.
Entamoeba histolytica A) Trofozoto (forma invasiva), B) quiste inmaduro y C) quiste maduro

Fuente: Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
CICLO DE VIDA
El ciclo de vida comienza cuando los quistes son ingeridos y llegan al estmago, donde el
pH del jugo gstrico y las enzimas hidrolticas destruyen la pared del quiste del parsito sin afectar
su citoplasma, liberando un trofozoto con cuatro ncleos. Posteriormente, cada ncleo se divide
para dar lugar a un trofozoto con ocho ncleos para luego separarse de la clula original y obtener
ocho trofozotos uninucleados. Estos nuevos trofozotos migran por la luz intestinal hasta alcanzar
la mucosa del colon donde se adhieren fuertemente, multiplicndose y pudiendo causar muchas
dolencias. Los trofozotos que no se adhieren a la mucosa, son arrastrados y eventualmente

expelidos en las heces; cuando esto sucede, el trofozoto sensa el ambiente y comienza un proceso
de enquistamiento, donde su ncleo sufre dos divisiones contnuas. As, los quistes abandonan el
organismo humano junto con las heces en fase de quiste tetranucleado, los cuales ya son infectivos
(Ver Anexo).
PATOGENIA E INMUNIDAD
Posterior al desenquistamiento de E. histolytica en el intestino grueso, los trofozotos
resultantes se reproducen por fisin binaria. Posteriormente colonizan las clulas del epitelio
intestinal, las cuales sern destruidas y fagocitadas. La lesin que comnmente generan son
lceras extendidas, en "cuello de botella definidas por la extensin lateral de E. histolytica sobre la
lmina basal. Si dicha lmina es penetrada por el trofozoto, la invasin a torrente sanguneo
determinar la diseminacin del parsito a otros rganos, principalmente a hgado (amibiasis
extraintestinal) y en menor frecuencia a pulmones, cerebro y otros tejidos. Ante una perforacin, los
trofozotos tambin pueden propagarse a tejidos contiguos.
La adhesin a las clulas epiteliales, eritrocitos, neutrfilo y bacterias se lleva a cabo por
medio de la lectina galactosa/N-acetilgalactosamina (Gal/GalNAc, 260 kDa). Posteriormente,
pptidos formadores de poros (amebaporos) permeabilizan la clulas blanco e inducen apoptosis.
Hasta ahora se han identificado 6 genes que codifican para los pptidos formadores de poros (A,
B, C); los cuales contienen 77 aminocidos y 6 cistenas y producen lisis celular mediante la va de
las caspasas. E. histolytica requiere tambien de una gran cantidad y variedad de proteasas
(cistenproteasas) (50 genes hasta ahora identificados) han demostrado tener un papel importante
en la invasin, degradacin de la mucina, digestin del material fagocitado y el proceso inflamatorio
in vitro, degradacin del complemento C3a y C5a, IgA secretora e IgG srica. As mismo, expresan
colagenasa y fosfolipasas para la destruccin del tejido.
En la amibiasis extraintestinal, cuando las amibas llegan a la submucosa intestinal entran a
los capilares y de ah se dirigen por va hematgena al hgado va la vena porta, localizndose
preferencialmente en el lbulo derecho. En el hgado, las amibas localizadas en los sinusoides
hepticos enfrentan la respuesta inflamatoria aguda por polimorfonucleares la que contribuye a la
formacin inicial de las lesiones en dicho rgano. Posteriormente, la necrosis de los hepatocitos por
las amibas produce la formacin de los abscesos hepticos amibianos, denominados tambin como
necrosis ulcerativa heptica, debido a que casi no muestran leucocitos polimorfonucleares y son
prcticamente estriles. Estas lesiones miden de 5 a 15 cm de dimetro aunque se han reportado
en un intervalo de 1 a 40 cm. El absceso tpico es una zona con parnquima remplazado por material

necrtico y se reconoce como una masa de material necrtico amarillento y de apariencia cremosa,
rodeado de tejido inflamado y sano. Las amibas se localizan principalmente en la zona perifrica
del absceso y puede existir uno o varios absceso que pueden fusionarse.
EPIDEMIOLOGA
E. histolytica tiene una distribucin cosmopolita. La enfermedad que causa este protozoario
es un problema de salud pblica debido a la alta incidencia de morbilidad, y en su caso, a la
mortalidad en pases en vas de desarrollo. En nuestro pas, este tipo de infeccin se presenta
principalmente en regiones tropicales, climas clidos y templados, pero ms an en reas pobres y
mal seneadas donde priva el hacinamiento y el mal manejo de aguas y de excretas, de ah que sea
ms frecuente la infeccin y la enfermedad. Actualmente, la amibiasis est catalogada como la
tercera parasitosis causante de muerte a nivel mundial. Se estima que cerca de 450 millones de
personas se encuentran infectadas, de los cuales 45 millones presentan la enfermedad generando
entre 38 y 102 mil muertes. La amibiasis intestinal afecta y es ms letal en nios y ancianos,
mientras que el absceso heptico es ms frecuente en varones entre 30 y 45 aos, y se asocia con
una alta mortalidad. En Mxico se consideran los siguientes porcentajes promedio sobre poblacin
total: 20 por ciento de portadores, 2 por ciento de enfermos, 5.9 por ciento en seropositivos y
muertes entre 0.1 y 0.2 por ciento de los enfermos. La forma infectante de E. histolytica es el quiste
maduro tetranucleado ya que los trofozotos no pueden sobrevivir en el ambiente externo ni ser
transportados a travs del estmago si son ingeridos. El hombre no es el nico pero s el principal
reservorio de E. histolytica. Como portador sano o convalesciente, es la principal fuente de
excrecin de quistes infectantes patgenos. Esto constituye un factor de riesgo en los hospitales
psiquitricos y militares, en campos de refugiados, prisiones y centros de asistencia con exceso de
pacientes. Por otro lado, es importante tener en consideracin que insectos como las moscas y las
cucarachas pueden actuar como vectores para la transmisin de los quistes de E. histolytica.
Finalmente, la enfermedad tambin puede contagiarse por prcticas sexuales anales-orales.
Durante la infeccin con E. histolytica, se ha observado que el hombre puede producir
anticuerpos que tienen poca correlacin con la proteccin, pero que permiten establecer ndices
epidemiolgicos, cuyos ttulos varan segn la tcnica de determinacin y el antgeno usado. En
Mxico se ha encontrado una seroprevalencia del 5.9 por ciento en promedio. En estudios ms
recientes, esta seroprevalencia parece haber disminuido a un 3% en promedio. Tambin se ha
informado que la mortalidad y severidad de los cuadros amibianos tambin han disminuido, y se
lleg a discutir la posibilidad de que el comportamiento agresivo de E. histolytica hubiese variado.

Es importante tener en consideracin durante los exmenes de laboratorio la distincin entre
las diferentes especies de Entamoeba como E. histolytica y E. hartmanni. para poder generar datos
confiables de prevalencia. Esto es de importancia, pues si se logra demostrar que el ndice de
portadores realmente est sobreestimado, tal vez sea posible cuestionar los datos de otros estudios
en los que la prevalencia es tan alta. Por otra parte, los estudios disponibles presentan datos de
varios aos atrs, por lo que es necesario realizar estudios para estimar la prevalencia actual.
ENFERMEDADES CLNICAS
FORMA INTESTINAL
Amebiasis asintomtica. Como su nombre lo indica, no genera ningn sntoma en el paciente;
y la forma trfica no es invasiva. En los exmenes coproparasitolgicon revelan la presencia de
quistes, siendo de mayor relevancia para la informacin epidemiolgica.
Amebiasis intestinal invasiva aguda. Esta es la presentacin clnica ms frecuente en el
paciente. Se caracteriza por una gran cantidad de evacuaciones diarreicas, con moco y sangre
en donde cada vez se elimina menos materia fecal hasta ser slo moco sanguinolento (esputo
rectal). Los pacientes presentan tenesmo; rara vez se presenta fiebre en adulto, pero en lactantes
puede presentarse. En esta variante, puede pasar a la cronicidad o curarse.
Amebiasis intestinal invasiva crnica. Se caracteriza por presentar periodos alternados de
constipacin y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abdominal de tipo clico, pujo y
tenesmo. Es ms frecuente en adolescentes y adultos.
Colitis amebiana fulminante (sin. colon txico amibiano, disentera fulminante). Esta forma
de la enfermedad, se caracteriza por lceras en forma de botn de camisa, necrosis,
esfacelacin y perforacin de zonas extensas de colon; fiebre elevada, abdomen distendido y
doloroso, sndrome disentrico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano
agregado en donde se presenta de manera frecuente una peritonitis. En estos casos se observa
una mortalidad del 50 - 60%.
Ameboma. Se presenta rara vez. Se caracteriza por el desarrollo de una masa granulomatosa
en la pared intestinal, una complicacin de la amibiasis intestinal invasiva, de tipo seudotumoral,
granulomatoso, a nivel de ciego, colon ascendente sigmoides y recto. La lesin es nica, de
tamao variable, que puede medir varios centmetros con signos y sntomas de obstruccin
intestinal parcial o total, abdomen agudo o sangrado de tubo digestivo bajo. Puede confundirse
con un carcinoma o un adenocarcinoma de colon con metstasis hepticas cuando se
encuentran abscesos hepticos amebianos asociados.
Colitis amibiana por E. histolytica. A) Mltiples ulceras "en botn de camisa". B) Ameboma. Se observa estrechez
del ciego y del colon sigmoide, con presencia de una masa que obstruye la luz intestinal.
Fuente: GastroAtlas de El Salvador.
FORMA EXTRAINTESTINAL
Absceso heptico (sin. necrosis ulcerativa heptica). La forma invasiva extraintestinal ms
frecuente es el absceso heptico. Se presenta con mayor frecuencia en hombres. El 60% de los
abscesos son nicos y se localizan principalmente en lbulo derecho, debido en parte a la
irrigacin sangunea del rgano y a su volumen; sin embargo, los trofozotos tambin pueden
migrar a otros tejidos por contigidad o continuidad. La enfermedad cursa con una hepatomegalia
dolorosa, con posible irradiacin a hipocondrio derecho, a epigastrio, hombro derecho e incluso
espalda, fiebre, tos, disnea, dolor durante la inspiracin profunda e hipomovilidad diafragmtica.
La presencia de ictericia no es frecuente. Se contemplan como signos de alarma, la ausencia de
ruidos intestinales, frote pleural o pericrdico. Los casos con metstasis pericrdicas, cutneas,
cerebrales y en otras localizaciones son muy poco frecuentes y pueden pasar desapercibidos.
En Mxico, los casos cutneos principalmente corresponden a lesiones identificadas en la zona
anal, perineal, vulvar, vaginal, abdomen (como consecuencia de absceso heptico) y en regin
del paal en bebs.
Amibiasis Extraintestinal. A) Absceso heptico amibiano donde se observan lesiones generadas por la respuesta
inmune del hospedero hacia las amibas presentes en hgado. B) Lesin cutnea perineal por E histolytica.
Fuente: Facultad de Medicina de la UNAM.
DIAGNSTICO
El diagnstico clnico de la amibiasis intestinal es difcil por la naturaleza inespecfica de los
sntomas debido a que se puede confundir con diarreas producidas por ciertas bacterias o con los
sntomas de patologas intestinales no infecciosas como la colitis ulcerosa y enfermedad
inflamatoria intestinal, entre otras. As, el diagnstico de amibiasis intestinal sigue establecindose
bsicamente a travs de la identificacin del trofozotos en heces del paciente con colitis amibiana
leve o grave, o enfermedad aguda disenteriforme, lo mismo que en formas agudas o crnicas en
adultos convalescientes o por histopatologa en tejidos en el caso de la amibiasis extraintestinal. Es
importante distinguir E. histolytica de E. hartmanni y E. dispar, pues morfolgicamente se confunden
con facilidad. Cabe mencionar que en los laboratorios clnicos, a nivel operativo, con frecuencia no
se hace la diferencia.
En el caso de la serologa, existen controversias en los resultados y los ttulos de
anticuerpos, pues son slo indicativos de invasin (anterior o presente). Las pruebas inmunolgicas
son diagnsticas solamente en caso de amibiasis extraintestinal; en el resto de presentaciones no
son diagnsticas ni pronsticas. A pesar de que en la literatura existen diferentes informes de
pruebas diagnsticas, como el ensayo inmunoenzimtico (ELISA) y sondas de cido
desoxirribonuclico (ADN) para la bsqueda de antgenos de amiba en heces, en nuestro pas no
estn disponibles a nivel operativo.
TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL

El mdico debe considerar que E. histolytica es un protozoario parsito microaeroflico y de
debe tratar con metronidazol (droga recomendada por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS).
En la amibiasis invasora intestinal y extraintestinal se trata con metronidazol y sus derivados como
el ornidazol y tinidazo, as como en el absceso heptico amibiano. Un agente antiparasitario
relativamente reciente es la nitazoxanida que se usa en el tratamiento tanto de la amibiasis intestinal
como la extraintestinal. Finalmente la quinfamida y etofanida slo se usan en la amibiasis luminal.
La eliminacin del ciclo de transmisin requiere medidas sanitarias adecuadas como la cloracin y
el filtrado de los suministros de forma que se pueda limitar dicha trasmisin de esta enfermedad y
otras infecciones parasitarias. Es importante que los mdicos alertarten a las personas que viajen
a pases en vas de desarrollo sobre los riesgos asociados al consumo de agua, frutas y vegetales
crudos. El agua debe ser hervida y las frutas y vegetales deben lavarse de manera exhaustiva antes
de consumirse
AMIBAS DE VIDA LIBRE

INTRODUCCIN
Las amibas de vida libre (AVL) son protozoarios cosmopolitas que se encuentran en una
gran diversidad de ambientes. Entre las AVL se encuentran los gneros Naegleria, Acanthamoeba
y Balamuthia, todos ellos de la familia Acanthamoebidae. Especficamente las especies Naegleria
fowleri, Acanthamoeba castellani, A. culbertsoni, A. hatchetti, A. healyi, A. polyphaga y Balamuthia
mandrillaris son considerados parsitos oportunistas de alta patogenicidad, causantes de
enfermedades a nivel de SNC, con una mortalidad mayor al 95%. Estas amibas se encuentran
ampliamente distribuidas en tierra hmeda, agua dulce y salada, aguas costeras, ros, lagos,
embalses, estanques y piscinas; sistemas y dispositivos de conduccin de agua, calefaccin, aire
acondicionado, aguas con abundante sustrato donde persisten y se multiplican, alimentndose de
bacterias presentes en dichos ambientes, como enterobacterias, pseudomonas, vibrios, etc. En
otros casos, las bacterias utilizan a la ameba como hospedador y tambin como refugio en
presencia de factores hostiles; igualmente, bajo condiciones favorables de temperatura,
osmolaridad y pH, pueden multiplicarse e inducir la lisis de aqullas, es el caso de Legionella
pneumophila, Listeria monocytogenes, Vibrio cholerae, Chlamydia pneumoniae, E.coli O-157, etc.,
con las consecuencias que ste hecho puede tener para la propagacin de patgenos al hombre.
AGENTE ETIOLGICO
NAEGLERIA FOWLERI
N. fowleri es una AVL que presenta tres estadios en su ciclo de vida: trofozoto, trofozoto
flagelado y quiste. Los trofozotos son alargados, con citoplasma en el que se aprecian vacuolas
digestivas y contrctiles, mitocondrias pleomrficas, grnulos, un ncleo con halo claro y un
nuclolo grande y central. Poseen un dimetro de 15 - 25 m y emiten seudpodos de movimiento
10

rpido de extremo romo denominados lobopodios. Su reproduccin es por mitosis. Los trofozotos
flagelados (2 flagelos o ms) son una forma transicional, ante cambios ambientales adversos.
Como en la mayora de los protozoarios, el quiste, es la forma de resistencia e infectiva.
Mide entre 8 - 12 m, posee una pared lisa, operculada (poros con tapones mucosos), es esfrico,
con un ncleo y granulaciones escasas. Hasta la fecha se reconocen 8 tipos de N. fowleri, solo
distinguibles mediante pruebas de secuenciacin de DNA.
La infeccin se inicia cuando el agua conteniendo ya sea trofozotos no flagelados o
quistes de N. fowleri entra a la nariz, usualmente durante el nado en aguas contaminadas, aunque
tambin mediante la inhalacin de polvo, pero en menor grado. Posteriormente, los trofozotos de
Naegleria invaden y penetran el epitelio neuro-olfatorio, alcanzando el sistema nervioso central
(SNC) y el lquido cefalorraqudeo, causando la meningoencefalitis amibiana primaria aguda
(MAP). (Ver Anexo)
ACANTHAMOEBA SPP
El ciclo biolgico del gnero Acanthamoeba consta solo de dos estadios: la forma activa,
con capacidad infecciosa y reproductora, que es el trofozoto, y la forma latente, que es el quiste.
Los trofozotos son pleomrficos, miden entre 15-50 m, tienen una vacuola contrctil, polaridad
antero-posterior, seudpodos con apariencia de espinas denominados acantopodios, ncleo con
nuclolo grande, central. Los quistes miden 10-25 m, son esfricos, con poros y con doble pared:
una externa de tipo lisa y otra interna de tipo poligonal, estelar o globular. El ncleo tiene
caractersticas semejantes a las de los trofozotos. Recientemente se ha reportado que el puede
sufrir una rpida diferenciacin generando unas estructuras de bajo metabolismo, conocidas como
"seudoquistes", "cuerpos refrctiles" o "cuerpos redondos", no mtiles, que constituyen un riesgo
adicional en la adquisicin de queratitis amibiana. Estos seudoquistes presentan una nica pared,
en comparacin a los quistes verdaderos, y revierten a la forma de trofozoto cuando las condiciones
ambientes son ms favorables. Hasta la fecha se han clasificado 17 genotipos (T1T17) con base
en la secuenciacin del RNA ribosomal18S. (Ver Anexo)
BALAMUTHIA MANDRILLARIS
Al igual que Acanthamoeba spp, B. mandrillaris presenta dos fases: trofozoto y quiste. Los
trofozotos miden 15-60 m; los quistes 10 30 m los cuales presentan una pared compuesta por
tres capas: la interior ondulada, la media de tipo fibrilar y la exterior delgada e irregular, con
protrusiones. Los trofozotos son apreciablemente pleomrficos. con formas redondeadas o
elongadas, con ramificaciones peculiares; su motilidad es de tipo "aracnoideo" lo que constituye
11

caracterstica diferencial. El ncleo es grande y presenta un nucleolo prominente. En ocasiones es
posible identificar 2 ncleos y ms de un nuclolo. El trofozoto se replica por mitosis y crece bien
en cultivos celulares, pues a diferencia de Naegleria y Acanthamoeba, no se alimenta de bacterias.
La infeccin por Acanthamoeba spp y B. mandrillaris, se inicia a travs de pequeas lceras,
escoriaciones de la piel, en el ojo o mucosas del tracto respiratorio. En caso de invadir el epitelio
corneal puede generar uvetis y queratitis ocular. Cuando la entrada del patgeno es por la piel o
por las vas respiratorias, ste pueden diseminarse por va hematgena a diversos rganos y tejidos
del cuerpo, con un claro tropismo por la piel y SNC, en donde pueden multiplicarse activamente y
originar una encefalitis amibiana granulomatosa (EAG). (ver Anexo)
Comparacin de los diferentes estados parasitarios que se presentan en las amibas de vida libre.
Fuente: Centers for Disease Control and Prevention (CDC) / Pragmatist Telegraph / Oftalmo.com
NAEGLERIA FOWLERI
El mecanismo de invasin de N. fowleri al cerebro y la enfermedad que produce an se
desconoce. La mayora de la informacin respecto a su patognesis en experimentos in vivo e in
vitro, y la extrapolacin de la aplicacin de este conocimiento a la infeccin natural en humanos
resulta cuestionable.
12

A la fecha se ha establecido que las cepas virulentas de N. fowlerii tienen un efecto
citopatognico in vitro sobre clulas en cultivo en comparacin a las no patgenas. En experimentos
in vivo, se ha observado que existe desmielinizacin de la sustancia blanca en las infecciones por
Naegleria, especialmente en las zonas adyacentes a la sustancia gris inflamada; producida por un
efecto fosfolipoltico que acta directamente sobre la mielina. As mismo, se ha observado que la
destruccin celular es consecuencia de la fagocitosis por la propia ameba. Por ejemplo, cepas de
N. fowleri en cultivo ingieren pedazos de clulas usando su amebostoma y en algunos casos
producen lisis celular. Desafortunadamente, dado que la infeccin por Naegleria produce
rpidamente la muerte, la respuesta inmune al parsito ha sido poco estudiada.
ACANTHAMOEBA SPP Y BALAMUTHIA MANDRILLARIS

No estn bien caracterizados los mecanismos del sistema inmunitario que operan contra
Acanthamoeba. En estudios experimentales en modelos de la infeccin, se ha observado que los
neutrfilos y macrfagos contribuyen en mayor medida en la induccin de una respuesta
inflamatoria celular en el rea de la infeccin. Parece que los macrfagos conjuntivales tienen un
papel muy importante en la primera lnea de defensa y en la eliminacin de los trofozotos, ya que
su desaparicin aumenta la incidencia de la infeccin, agrava la enfermedad y determina que la
queratitis se inicie ms temprano y tenga un curso ms prolongado.
En la queratitis causada por Acanthamoeba, el factor predisponente ms comn es el uso
de lentes de contacto, no obstante su incidencia entre los portadores de estas lentes es baja; esto
sugiere diferentes aspectos: que la virulencia de estos microorganismos es baja, que existe una
inmunidad innata en el husped frente a estos parsitos oportunistas y que el epitelio corneal ofrece
una barrera frente a la penetracin de las amebas en el estroma y su concomitante desarrollo en
queratitis. En los pacientes con antecedentes de traumatismo, las amibas pueden llegar
directamente al estroma, y en portadores de lentes de contacto dicho acceso se facilita por
microtraumatismos repetidos; no obstante se ha reportado que que A. castellanii puede atraviesar
el epitelio intacto de la crnea.
EPIDEMIOLOGA
A nivel mundial se desconoce la incidencia y prevalencia de la enfermedad, pero se calcula
que el riesgo de enfermar por meningitis amebiana primaria (MAP) es de un caso por cada 2.5
13

millones de exposiciones a agua contaminada en los meses en que la temperatura ambiental
aumenta; tambin se sabe que es ms frecuente en hombres que en mujeres.
En Mxico la tendencia durante el ao 2000 a 2009 ha presentado variaciones, de tal forma
que en el ao 2002 se notificaron seis casos, en el 2003 tres casos y en 2004 dos, aumentando a
seis casos en el 2005 y disminuir en los siguientes aos. En el 2009 se present un caso con una
tasa de incidencia de 0.001 por 100 000 habitantes, notificado por el estado de Baja California, de
sexo masculino en el grupo de edad de 20 a 24 aos.
NAEGLERIA FOWLERI
La enfermedad ms frecuente que causa N. fowleri es la meningoencefalitis amibiana primaria
aguda. Esta se observa principalmente en individuos sanos, inmunocompetentes, nios o adultos
jvenes, que refieren, en la mayora de los casos, el antecedente de bao o zambullida en agua
fresca justo antes del inicio del cuadro clnico. El periodo de incubacin dura 3 a 7 das, aunque en
algunos casos es mayor a dos semanas. Los sntomas comienzan abruptamente, con fiebre leve y
malestar general, algunas veces acompaados de rinitis y odinofagia. Cuando los sntomas
progresan rpidamente pueden acentuarse, presentando cefalea frontal intensa y fiebre, seguido
por vmitos, dolor de garganta, congestin nasal con alteracin en los sentidos del gusto y el olfato,
rigidez de cuello, signos de irritacin menngea y presencia de signo de Kernig. Hacia el final del
tercer da de evolucin de la enfermedad, el paciente est muy desorientado, o incluso comatoso.
Al ingreso al hospital, el diagnstico es generalmente de meningitis pigena, por lo que al no ser
tratado adecuadamente, ocurre un deterioro continuo, somnolencia y algunas veces convulsiones.
En la puncin lumbar, el lquido cefalorraqudeo se suele observar: purulento (conteniendo en
algunos casos, eritrocitos y amibas mviles) y con presin elevada. La enfermedad evoluciona de
forma rpida y el paciente suele fallecer en el plazo de 4 o 5 das. En los resultados de las necropsias,
se observa la presencia de trofozotos.
ACANTHAMOEBA SPP.
La manifestacin clnica ms habitual de la infeccin por Acanthamoeba spp es la queratitis
amebiana (QA), debido al uso de los lentes de contacto, la falta de higiene al utilizarlos o al nado
en fuentes contaminada. La infeccin progresa originando una ulceracin de la crnea y puede dar
como resultado ceguera en casos muy graves. Es una enfermedad difcil de diagnosticar y tratar,
14

ya que las manifestaciones clnicas se confunden a menudo con las de las queratitis herptica,
fngica o micobacteriana, lo que provoca que el diagnstico correcto y el comienzo del tratamiento
se retrasen semanas o meses. El cuadro clnico vara segn el momento de la primera consulta, sin
embargo, al principio, las amebas se encuentran en el epitelio corneal, pero si la enfermedad
progresa ocurre la invasin del estroma. En sus inicios, se caracteriza por limbitis, queratopata
punteada, infiltrados epiteliales, subepiteliales o perineurales (queratoneuritis radial). En este
momento el paciente sufre enrojecimiento, lagrimeo, fotofobia y dolor de diversa intensidad, pero
desproporcionado respecto a los signos oculares, as como visin borrosa. Si la enfermedad
progresa, puede observarse ulceracin, infiltrados anulares, placas endoteliales y uvetis anterior,
con o sin hipopin (presencia de pus en la cmara anterior del ojo), y ms infrecuentemente, edema
corneal. Si el proceso se agrava, se pueden producir abscesos, escleritis, glaucoma, catarata e
infeccin microbiana secundaria. Lo ms caracterstico es la presencia de un infiltrado anular
compuesto por clulas inflamatorias (neutrfilos). Los pacientes que sufren esta infeccin son
generalmente inmunocompetentes; no obstante, no desarrollan inmunidad protectora apreciable,
por lo que es posible la reinfeccin.
Queratitis por Acanthamoeba con infiltrado anular, por mala higiene en el uso de lentes de contacto.
A) Diagnstico temprano, B) Diagnstico tardo.
Fuente: Blog Javier Montesinos / Queratitis.org.
Otro tipo de invasin, por Acanthamoeba spp. y B. mandrillaris se produce a travs de

ulceraciones en la piel, tracto respiratorio bajo y senos paranasales, mediante inhalacin de aire,
aerosoles y polvo que contengan quistes o trofozotos (se considera tambin que la infeccin por B.
mandrillaris se puede adquirir por contacto de aguas contaminadas). A partir de cualquiera de los
dos puntos de entrada, las amibas se dispersan por va hematgena hasta el SNC, y las reas
afectadas son el cerebro, el cerebelo y la base del cerebro; en donde se produce una respuesta
granulomatosa por parte del husped hacia el parsito; razn por la se le denomina encefalitis
amibiana granulomatosa (EAG) o acantamebiasis. los sntomas pueden aparecer semanas o
15

meses despus de iniciada la infeccin. El paciente debuta con cefelea, vmito, crisis convulsiva,
alteraciones de conducta, signos de irritacin menngea y en caso de no detectarse a tiempo, puede
llegar a la muerte.
DIAGNSTICO
NAEGLERIA FOWLERI
El diagnstico MAP se realiza por la identificacin del agente etiolgico en muestras
provenientes de mucosa nasal o de LCR empleando examen directo, tincin de Wright o Giemsa
para evidenciar sus caractersticas morfolgicas que permitan una adecuada identificacin. Las
pruebas inmunolgicas carecen de valor, debido a la rpida evolucin de la enfermedad y al corto
tiempo para generar una respuesta inmune eficiente.
ACANTHAMOEBA SPP.
Ante una sospecha de queratitis por Acanthamoeba, el oftalmlogo solicitar al laboratorio
de Microbiologa, el envo de un recipiente idneo para el transporte y conservacin de la muestra,
para su posterior observacin directa o mediante las tinciones de Hematoxilina-Eosina, Giemsa y/o
Wright. En el caso de EAG, se estudian las muestras de LCR con tinciones anteriormente
mencionadas. Usualmente el LCR se presenta con aumento de protenas, glucosa y clulas. Los
mtodos de PCR permiten de manera confiable su detencin.

La meningoencefalitis amebiana debida a Naegleria, Acanthamoeba o Balamuthia no
responde al tratamiento con la mayora de los frmacos antimicrobianos. El tratamiento de eleccin
para las infecciones por Naegleria es anfotericina B en combinacin con miconazol y rifampicina.
Por otro lado, Las infecciones por Acanthamoeba pueden tratarse con pentamidina, ketoconazol y
flucitosina, mientras que las infecciones por Balamuthia se han tratado con claritromicina, fluconazol,
sulfadiazina, pentamidina y flucitosina. La queratitis amebiana y las infecciones cutneas pueden
responder al tratamiento tpico con miconazol, gluconato de clorhexidina o isetionato de
propamidina. El tratamiento de la queratitis amebiana puede requerir trasplante corneal en varias
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ocasiones o, rara vez, enucleacin del ojo. La amplia distribucin de estos microorganismos en
aguas libres y estancadas hace que la prevencin y el control de la infeccin sean difciles. En el
caso de piscinas, se recomienda una inspeccin constante para evitar grietas en las paredes que
permitan la filtracin de tierra para evitar que aparezca una fuente de infeccin; as como el uso de
filtracin y cloracin del agua a modo de evitar el crecimiento de las AVL. En el caso de uso de
lentes de contacto, se recomienda no meterse a nadar con ellos, ni dormirse con los lentes de
contacto puestos. Para su limpieza, solo se deber utilizar el lquido sanitizante correspondiente,
siguiendo las instrucciones del fabricante, evitando su lavado con agua de la llave.
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GIARDIA LAMBLIA
INTRODUCCIN
Giardia lamblia (sn: G. duodenalis; G. intestinalis) es el nombre ampliamente aceptado en
la literatura mdica y cientfica del protozoario flagelado, agente causal de la giardiasis: una
parasitosis de intestino delgado proximal. Es un organismo cosmopolita, que puede manifestarse
como un sndrome diarreico agudo, crnico o intermitente, aunque tambin existe el estado de
portador asintomtico. La giardiasis es la protozoosis entrica ms frecuente en el mundo. Desde
el ao 2004 fue incluida como una "enfermedad descuidada" (neglected disease, en ingls) en la
iniciativa de la OMS.
El protozario Giardia fue descrito por vez primera por Antoine Van Leeuwenhoek en 1681,
al examinar sus propias heces en el microscopio ptico. Posteriormente, en 1859 Lambl describi
al parsito con mayor detalle y lo nombro Cercomonas intestinales. Para 1888 Blanchard propuso
el nombre de Lamblia intestinalis (nombrando al gnero en honor a Lambl) y Stiles propuso el
nombre de Giardia duodenalis; mientras que el gnero Giardia, fue en honor al bilogo francs
Alfred Mathieu Giard (1846-1908).
AGENTE ETIOLGICO
G. lamblia presenta dos fases en su ciclo de vida: el trofozoto que prolifera en el intestino
delgado y responsable de los sntomas de la enfermedad; y el quiste, que es la forma infectiva y
de resistencia. El trofozoto mide 12-15 mm de longitud por 5-9 mm de ancho, con forma piriforme.
Presenta 4 pares de flagelos, 1 par anterior, 1 posterior, 1 ventral y 1 caudal que se forman a partir
de cuerpos basales, y su funcin es la motilidad celular. Presentan tambin una estructura tubular
denominada axostilo y un par de cuerpos medios, de los cuales se desconoce su funcin. En la cara
ventral presenta una estructura con forma de disco, denominada disco ventral, cuya funcin es
permitir la adhesin del parsito a la superficie del epitelio intestinal. Los trofozotos tienen 2 ncleos
ovoides sin nuclolo, que se sitan simtricamente a cada lado de la lnea media. Por otro lado, el
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quiste tiene una morfologa elptica, de 8-12 mm de longitud por 5-8 mm de ancho. Posee una pared
de 0.3 a 0.5 m de espesor con alto contenido de protenas y carbohidratos, compuesta por una
regin filamentosa externa y una regin membranosa interna. La principal caracterstica de la forma
qustica
y que le confiere su resistencia al medio, es la presencia de una pared rgida de
glicoprotena El proceso de enquistamiento se inicia cuando los trofozotos en las heces, detectan
el proceso de deshidratacin que ocurre en el intestino. Los quistes inmaduros o recin formados
tienen 2 ncleos mientras que los quistes maduros poseen 4 ncleos. Los cuerpos medios son
curvos en el quiste y se pueden apreciar los restos de flagelos o axonemas.
CICLO DE VIDA
La infeccin se inicia con la ingestin de alimentos y/o agua contaminada con materia fecal
que contiene quistes maduros de Giardia. Una dosis de entre 10-50 quistes es suficiente para que
se pueda establecer la infeccin. En el estmago, por accin de los cido gstricos y enzimas
pancreticas, se desenquista llegando al duodeno. La clula tetranucleada resultante, se divide por
fisin binaria generando dos trofozotos que se adhieren a las vellosidades intestinales. Al
descender por la luz intestinal, los trofozotos comienzan a enquistarse y se rodean de una pared
qustica que protege al parsito fuera del intestino del husped hasta que finalmente los quistes son
expulsados en las heces. El ciclo se completa cuando un nuevo hospedero los ingiere (ver Anexo).
Giardia lamblia. Trofozoto (A) y quiste (B).

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Hasta la fecha, en la patogenia de la giardiosis se desconoce el mecanismo preciso por el
cual Giardia produce diarrea. No obstante, se ha sugerido que se debe a la combinacin de
diferentes factores, entre ellos, el aumento de la permeabilidad epitelial, el acortamiento o atrofia de
las vellosidades; la disrupcin de las microvellosidades del epitelio; hiperplasia de las criptas; as
como, la reduccin de la actividad de las disacridasas y de las proteasas intestinales; inflamacin
de la mucosa intestinal y sobre sobrecrecimiento de la biota intestinal. Esos factores en conjunto
generan una mala absorcin de los nutrientes por parte del paciente, especficamente, grasas,
glucosa, cido flico, vitamina B12, lactosa, entre otras. Los trofozotos generan tambin, una
barrera fsica al unirse mediante al disco suctor a las clulas epiteliales del intestino, lo que genera
una malabsorcin de nutrientes.
Otro factor a considerar es la respuesta inmune del hospedero hacia los trozofotos, en
donde los linfocitos intraepiteliales T CD8+ que daan el epitelio intestinal y provocan malabsorcin.
EPIDEMIOLOGA
La giardiosis tiene una distribucin mundial y presenta cifras de prevalencia muy variables
(de 5-60%), dependiendo de las condiciones sanitarias de cada regin. Se estima que alrededor de
200 millones personas presentan la enfermedad en pases en desarrollo como Asia, frica y
Latinoamrica, con 500,000 casos nuevos/ao. La giardiosis se puede desarrollar tanto de forma
endmica (poblacin infantil con frecuentes reinfecciones) o de forma epidmica (brotes en
comunidades definidas o viajeros a zonas endmicas). En Mxico la prevalencia de giardiasis oscila
entre 20-50 %, siendo la tercera causa ms comn de diarrea en nios. La Secretaria de Salud
(SSA) en el 2010, report 12,563 casos nuevos, con mayor incidencia en los estados Sinaloa,
Estado de Mxico, Chiapas, Veracruz y el Distrito Federal, todos ellos con climas clidos y
templados. En un estudio realizado en la ciudad de Mxico, se observ que el 50% de nios
menores de 1 ao enfermos de diarrea, estaban infectados con G. lamblia. Un estudio reciente
report una seroprevalencia del 55.3% de la enfermedad en todo el pas, lo que sugiere que la
giardiosis es endmica en Mxico.
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El hombre es el principal reservorio de G. lamblia, pero se conocen mltiples reservorios
animales, especialmente los domsticos (perros, gatos, cerdos, etc.), que se infectan con esta
especie y pueden funcionar como transmisores. Actualmente se han sido identificados 7 genotipos
(A a la G) con caractersticas genotpicas y fenotpicas especficas, aunque morfolgicamente
indistinguibles. Se ha reportado que los genotipos A y B afectan al hombre; los genotipos C y D
infectan perros, el genotipo E infecta animales de pezua (ie. vacas, borregos, cerdos, etc), el
genotipo F infecta gatos y el genotipo G se restringe a roedores.
La giardiasis se adquiere por el consumo de agua contaminada no tratada adecuadamente,
por el consumo de vegetales o frutas contaminados y no cocinados o mediante el contagio de
persona a persona va fecal-oral o anal-oral.
La sintomatologa clnica de la giardiosis muestra gran variabilidad esta puede ir desde un
estado de portador asintomtico (50-80% de los individuos infectados) o bien a una enfermedad
sintomtica que va desde la diarrea leve hasta un sndrome de malabsorcin grave. Los cuadros
clnicos ms frecuentes incluyen diarrea, dolor abdominal, flatulencia, anorexia, vmitos, prdida de
peso y decaimiento general. En casos ms severos puede aparecer un sndrome de malabsorcin
con retardo en el crecimiento infantil. La giardiosis asintomtica es ms frecuente en nios y adultos
de reas endmicas donde las reinfecciones son muy frecuentes.
El perodo de incubacin vara entre 1 y 4 semanas con promedio de 10 das. El inicio de la
enfermedad es sbito, manifestando diarrea lquida sin sangre o pus (lo que indica ausencia de
destruccin tisular), ocasionalmente de color verde, ftida, espasmos abdominales, flatulencia y
esteatorrea. Este cuadro diarreico puede ser agudo, crnico, autolimitado, intermitente o contnuo.
La recuperacin espontnea generalmente se presenta despus de 10-14 das, aunque puede
desarrollarse una enfermedad crnica con mltiples recadas lo que origina en la poblacin infantil,
un retraso en el crecimiento.
Hasta ahora, los factores que determinan la variabilidad de las manifestaciones clnicas en
la giardiosis, no han sido completamente esclarecidos y tampoco existe un consenso sobre la
correlacin entre el genotipo (A o B) de G. lamblia y dichas manifestaciones clnicas durante la
infeccin.
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Micrografas de Microscopio Elctrnico de Barrido de G. lamblia tapizando el epiltelio intestinal, lo que impide la
absorcin de nutrientes.
Fuente: Dr. Stan Erlandsen (1988) - Public Health Image Library (PHIL) / Tulane University
DIAGNSTICO
Actualmente, el mtodo de referencia sigue siendo la identificacin por microscopa ptica
de los quistes en heces frescas en muestras seriadas (una muestra fecal al da durante 3 das), lo
permite aumentar la sensibilidad de la deteccin, ya que los quistes son liberados en forma
intermitente y en cantidades variables. Los exmenes coproparasitoscpicos se realizan
directamente en fresco o mediante concentracin con formalina-acetato de etilo, sulfato de zinc o
metilato-yodo-formalina. No obstante, existen otros mtodos alternativos de diagnstico como : 1)
Enterotest o de la cpsula de gelatina con un hilo de 90-140 cm, en donde el fludo duodenal
adherido en la ltima porcin del hilo se observa directamente al microscopio en busca de
trofozotos; 2) el aspirado y la biopsia duodenal; 3) la deteccin de antgenos especficos en heces
mediante ELISA; y 4) tcnicas de PCR y sondas de DNA dirigidas al DNA genmico y RNA total
del parsito. Las sensibilidades y especificidades de las tcnicas anteriomente descritas varan del
88-98% y del 87-100%, respectivamente.

Los frmacos actualmente utilizados como de primera lnea para el tratamiento de la
giardiosis son los derivados el Metronidazol y la Nitazoxanida. Como alternativas tenemos la
furazolidona, el tinidazol, la paromomicina, el albendazol o la quinacrina. A pesar que el
metronidazol es el frmaco de eleccin en el tratamiento de la giardiosis, empleando a una dosis
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de 250 mg, para adultos y 5mg/kg de peso en nios, 3 veces al da/7 das, los efectos secundarios
que genera al paciente son indeseables. Por otro lado, la nitazoxanida se emplea a una dosis de
500 mg, 2 veces al da por 3 das y en nios a una dosis de 7.5 mg/kg, 2 veces al da por 3 das,
sin efectos adversos hasta ahora reportados. Los mtodos de prevencin y control de la giardiosis
implican la ebullicin del agua potable que se recoja en riachuelos y lagos o en los pases con
elevada incidencia de la enfermedad; lavar frutas y verduras para su consumo en crudo; contar con
sistemas de filtracin en los suministros de agua debido a que los quistes son resistentes a los
procesos de cloracin estndar. Deben realizarse campaas de salud. As mismo, es importante
mencionar la deteccin y el tratamiento de los pacientes asntomticos y sintomticos para eliminar
las fuentes de contaminacin con el fin de evitar la diseminacin de la enfermedad.
23
TRICHOMONAS VAGINALIS
INTRODUCCIN
Las infecciones de transmisin sexual (ITS) constituyen un severo problema de salud pblica
a nivel mundial. Los agentes causales incluyen bacterias, virus, hongos y protozoos, los cuales dan
lugar a un gran nmero de complicaciones y secuelas. Las vulvovaginitis infecciosas son una causa
muy frecuente de consulta ginecolgica y pueden agruparse en funcin de los agentes patgenos
involucrados: vaginosis bacteriana, un sndrome polimicrobiano asociado a disminucin de
lactobacilos y a altas concentraciones de organismos anaerobios, por ejemplo: Mycoplasma sp.,
Prevotella sp.; candidiasis vulvovaginal, ocasionada por Candida albicans y Trichomonas
vaginalis; este ltimo agente causal de la tricomoniasis vaginal enfermedad transmisin sexual
ms frecuente. Las manifestaciones clnicas de estas infecciones pueden ser similares y carecen
de signos o sntomas patognomnicos, por lo que es importante realizar el diagnstico diferencial.
La tricomoniasis presenta una distribucin cosmopolita, que afecta a personas entre 15 y 50
aos de edad en todos los grupos raciales y estratos socioeconmicos.
AGENTE ETIOLGICO
Trichomonas vaginalis es un protozoo unicelular flagelado, aerotolerante anaerbico
amitocondriado, que presenta solamente la fase de trofozoto y que parasita el tracto genitourinario.
Se desarrolla adecuadamente en las condiciones microaerbicas de la vagina. Se reproduce por
divisin binaria, y no se han identificado formas de resistencia (quistes u otras) aunque a nivel
experimental se han detectado seudoquistes. Tiene forma oval piriforme (como una pera), posee
cinco flagelos, cuatro de ellos anteriores y uno posterior, cuya funcin es conferirle sus
movimientos rpidos de traslacin y rotacin caractersticos. Los cuatro flagelos anteriores nacen
en el blefaroplasto, encima del ncleo, y recorren el canal periflagelar. El quinto flagelo est
constitudo por un citoesqueleto de actina y tubulina; el cual forma una membrana ondulante
asociada a una estructura llamada costa, cuya funcin es dar resistencia a la estructura del parsito.
Debajo del ncleo nace una parte slida, llamada axostilo, dispuesta longitudinalmente y anloga a
la columna vertebral, que le proporciona rigidez anatmica al protozoo. En su interior se aprecian
24

un gran ncleo (6 cromosomas), aparato parabasal, retculo endoplsmico, aparato de Golgi,
axostilo central y costa (estructuras de sostn las 2 ltimas). Se han observado vacuolas, partculas
y, con menor frecuencia, bacterias, leucocitos y eritrocitos en citoplasma. Cuenta con
hidrogenosomas, (organelos sin DNA, anlogos a las mitocondrias), involucrados en la produccin
de hidrgeno molecular mediante la fermentacin de carbohidratos.
Cabe mencionar que el trofozoto piriforme, tras la adherencia a las clulas del epitelio
genital tiende a adoptar una morfologa ameboide. Los parsitos encontrados en pacientes
sintomticos adoptan una forma ms redonda, son ms pequeos y sus flagelos son desiguales.
Dos parsitos Trichomonas vaginalis, amplificados (observados a travs del microscopio).

CICLO DE VIDA
El ciclo de vida de este parsito es simple. Solo presenta la fase de trofozoto y su principal
va de transmisin se lleva a cabo por contacto directo de persona a persona durante las
relaciones sexuales. Una vez que el parsito invade la mucosa genital, tiene preferencia por
localizarse, en el caso de la mujer, en las glndulas de Bartholino y parauretrales y en sus
secreciones, adems de la vagina y el crvix. En el hombre, el parsito coloniza principalmente el
surco balano-prepucial, las glndulas prepuciales, la uretra prosttica y las vesculas seminales.
Una vez que el trofozoto se encuentra en la mucosa, se reproduce mediante fisin binaria
longitudinal con un perodo de incubacin que oscila entre 4 y 28 das, y crece con la presencia de
sales de hierro (sangre menstrual) y de la glucosa, presente en el epitelio vaginal durante la edad
25

frtil; su proliferacin es favorecida por un pH alcalino, el cual genera y lo mantiene tras colonizar el
epitelio sano (Ver Anexo).
Es importante destacar que otra va de trasmisin posible, es mediante el uso de fmites y
ropa interior, debido a que el parsito puede sobrevivir en la orina durante tres horas y en el semen
durante seis horas. Adems, se han encontrado parsitos vivos y con capacidad de infectar en
inodoros, piscinas y zonas hmedas, tras 24 horas a 35 C. En ambientes secos, calurosos y en la
luz solar directa, el parsito muere aproximadamente a los 30 minutos.
Los mecanismos de patogenidad de T. vaginalis son de dos clases: los dependientes y los
independientes del contacto.
Mecanismos dependientes del contacto:

La citoadherencia es un paso inicial y esencial para la colonizacin y persistencia del
patgeno en el que intervienen varias molculas. La adherencia est mediada por las siguientes
protenas de unin: adhesina AP23, adhesina adhesina AP33, adhesina AP51, adhesina AP65
(presente en gran parte de la membrana del protozoo que genera una respuesta inmune) y adhesina
AP120. Tras la adherencia, T. vaginalis adopta una forma ameboide lo que le permite aumentar su
superficie de contacto con la clula. Para que la adherencia sea eficaz, es necesaria la presencia
de cistena-proteinasas ubicadas en la superficie del parsito. Se conocen 11 de estas enzimas que
intervienen en el proceso y una de ellas est involucrada en la apoptosis de la clula epitelial. El
parsito finalmente se une a la laminina y la fibronectina del epitelio vaginal. Adems, T. vaginalis
est recubierta por lipofosfoglucano (LPG), molcula muy importante para su adherencia a la clula
epitelial.
El hierro es un nutriente fundamental para T. vaginalis, un modulador de la virulencia,
adems de que incrementa la sntesis de adhesinas superficiales. Lo adquiere a travs de la
lactoferrina de las secreciones cervicales (mecanismo que depende del momento del ciclo
menstrual), fagocitosis de eritrocitos y mediante receptores especficos para protenas de la
hemoglobina. En cambio, un ambiente rico en zinc (Zn), como el que se encuentra en las glndulas
prostticas, le es adverso.
Mecanismos independientes del contacto
Entre ellos, se encuentra el factor de desprendimiento celular (CDF, en ingls), los desechos del
parsito y el decremento de la concentracin de estradiol en la vagina. Cuando el CDF interacta
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con la clula epitelial, induce su desprendimiento. Se ha observado que el CDF es un marcador de
virulencia debido a que al elevarse su concentracin, la sintomatologa aumenta. Durante la
menstruacin, el dficit de estrgenos produce un incremento en la concentracin de CDF y da
lugar a una sintomatologa ms acentuada.
El perodo de incubacin de la infeccin por T. vaginalis es de 4 a 28 das. Durante esta
etapa la microbiota de Doderlein (compuesta en su mayora por Lactobacillus acidophilus) se
conserva y hay poca o ninguna reaccin inflamatoria. A medida que la infeccin avanza estos
parmetros se invierten, es decir, paulatinamente desaparecen los lactobacilos y se reemplaza por
una microbiota bacteriana mixta, con un aumento del nmero de leucocitos y de parsitos. La
presencia de sntomas, como consecuencia de la infeccin por este parsito, es ms frecuente en
el sexo femenino. En el hombre, por lo general, la infeccin transcurre con escasa o nula
sintomatologa. Se ha sealado que entre 25 y 50 % de las mujeres infectadas permanecieron
asintomticas con un pH vaginal entre 3,8 y 4,2 y microbiota vaginal normal. De estas, 50 %
desarrollaron sntomas clnicos en los 6 meses posteriores. Las variadas formas clnicas de la
enfermedad dependen probablemente del nmero, de la virulencia del parsito y de la resistencia
del hospedero.
En cuanto a los mecanismos inmunolgicos, se ha observado que el protozoo evade la
respuesta inmune mediante la degradacin de protenas del complemento y de las
inmunoglobulinas, el mimetismo molecular y recubrindose de protenas plasmticas del hospedero.
EPIDEMIOLOGA
La OMS reporta que al ao, aproximadamente 200 millones de personas sufren de esta infeccin.
En Mxico, durante el 2012, la tricomoniasis urogenital ocup el 12o. lugar entre las "Veinte
principales causas de enfermedades transmisibles", con 113,843 casos notificados, equivalentes a
104.23 casos/100,000 habitantes. Las mujeres fueron ms afectadas que los hombres en una
proporcin de 36:1, y el grupo de edad con mayor nmero de casos correspondi al de 25-44 aos.
En cuanto a incidencia, se registraron las cifras mayores en los Estados de Puebla, Tlaxcala,
Veracruz, seguidos de Zacatecas, Oaxaca y Durango. En el ao 2014, se apreci un aumento en
el nmero de casos.
Los principales factores de riesgo para la transmisin de la tricomoniasis son:
- 25-50% de las mujeres infectadas asintomticas = portadores.
- 50-90% de los hombres infectados asintomticos = portadores.
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- Antecedentes de otras infecciones de transmisin sexual
- Contactos sexuales indiscriminados
- Contactos sexuales con sexo-servidoras
- Contactos sexuales entre sujetos homosexuales y bisexuales
- Juguetes sexuales
- El NO uso de proteccin
La infeccin por este parsito constituye una de las mayores causas de vaginitis, cervicitis
y uretritis en mujeres, y puede causar prostatitis, uretritis y sndromes del tracto genitourinario bajo en el hombre. Su control es importante, teniendo en cuenta la elevada incidencia de
infecciones agudas, complicaciones y secuelas, y el papel que puede jugar como cofactor en la
transmisin del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
En mujeres la sintomatologa inicia con disuria y leucorrea hialina y espumosa, que al
evolucionar se torna lechosa o purulenta y ftida, con expulsin de gases por la vagina debido a la
sobreinfeccin bacteriana; se acompaa de prurito vulvovaginal intenso y dolor localizado, adems
de dispareunia, anafrodisia y algunas veces nicturia e insomnio. A la exploracin ginecolgica se
observan edema y eritema de los labios con afeccin de las glndulas de Skene y de Bartholin; la
vagina y el cuello uterino se tornan friables con lesiones edematosas y hemorragias puntiformes
descritas como cuello en fresa. En algunos casos no hay lesiones aparentes. Los sntomas se
intensifican antes o despus de la menstruacin. En pacientes masculinos, cuando hay sntomas,
lo ms frecuente es encontrar cuadros de uretritis, prostatitis o epididimitis con escasa secrecin
transuretral.
Entre las complicaciones asociadas con la trichomonosis en mujeres se incluyen las adenitis,
piosalpingitis, endometritis, trastornos de la fertilidad, bajo peso al nacer y parto prematuro, as
como infeccin del producto al paso por el canal de parto infectado: Alrededor de un 2 - 5% de los
productos femeninos nacidos de madres infectadas, desarrollan vaginitis. En el caso de hombre, se
ha observado esterilidad reversible.
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DIAGNSTICO
El examen microscpico del flujo vaginal o uretral en busca de trofozotos caractersticos
es el mtodo diagnstico de eleccin; Es recomendable utilizar la tincin de la secrecin para
apreciar las estructuras parasitarias ms importantes para el diagnstico especfico, de preferencia
la hematoxilina frrica o el tricrmico de Gomori. Otro mtodo diagnstico es el cultivo en medios
de Diamond, Trichosel o Hollander; sin embargo su inconveniente es el tiempo de crecimiento que
va de los 2 a 7 das. Tambin puede realizarse deteccin de anticuerpos especficos en suero
mediante las tcnicas de ELISA o inmunofluorescencia indirecta (IFI). Actualmente se estn
utilizando en otros pases pruebas de diagnstico rpido y reaccin en cadena de la polimerasa
(PCR).

El frmaco de eleccin es el metronidazol y debe tratarse de manera simultnea a la pareja, incluso
si no hay sntomas. Cuando se observa resistencia al metronidazol, se puede emplear como
alternativa el Tinidazol. La higiene personal, evitar compartir artculos de aseo y ropa, as como una
prctica de relaciones sexuales seguras, son acciones preventivas importantes. La eliminacin del
estado de portador en los varones es fundamental para la erradicacin de la enfermedad.
29
CRYPTOSPORIDIUM SPP
INTRODUCCIN
El gnero Cryptosporidium, constituido por diversas especies las cuales pueden causar
infeccin gastrointestinal en una amplia variedad de vertebrados, incluido el hombre. Est asociado
a morbilidad y mortalidad significativas tanto en pases desarrollados como subdesarrollados.
Cryptosporidium spp, es un parsito intestinal del Phylum Apicomplexa, que se caracterizan
por la eliminacin de ooquistes con la materia fecal de los hospederos. Los protozoarios
pertenecientes al genero Cryptosporidium fueron descubiertos por primera vez en ratones por
Ernest E. Tyzzer en 1907. Posteriormente, se reportaron en un amplio rango de animales
vertebrados, domsticos y silvestres. Su importancia como patgeno humano se reconoci en 1976,
cuando se diagnostic en 2 pacientes inmunosuprimidos con diarrea acuosa. A partir de entonces,
se identific con mayor frecuencia, particularmente en sujetos inmunosuprimidos y en brotes
epidmicos por ingesta de agua contaminada (esta forma de diseminacin cobr relevancia
despus del brote detectado en Milwaukee, EUA, con 403,000 casos detectados). La infeccin
crnica ha sido relacionada principalmente con el sndrome de inmunodeficiencia adquirida, pero
las infecciones en sujetos inmunocompetentes han aumentado de manera muy importante.
Actualmente, a este parsito se le considera oportunista de distribucin mundial.
AGENTE ETIOLGICO
Taxonmicamente, se encuadra dentro del Phylum Apicomplexa ya que presentan: a) un

complejo apical, b) reproduccin sexual y asexual con formacin de ooquistes, c) ooquistes con 4
esporozotos, d) el ciclo de vida con formacin de merozotos, gametocitos y esporozotos, e)
desarrollo de macro- y micro-gametos, f) zigoto inmvil, y g) ciclo de vida monoxeno (un solo
hospedero). Se han descrito 20 especies dentro del gnero Cryptosporidium spp. Cryptosporidium
30

parvum y C. hominis son las especies que se asocian a la enfermedad humana.
CICLO DE VIDA
El ciclo de vida se completa en un solo hospedador en dos das. Este inicia tras la ingestin
de ooquistes maduros (con pared doble y 4 esporozotos en su interior) provenientes de la
contaminacin fecal ambiental o de una persona o animal infectados. El ooquiste es un elemento
de resistencia del parsito que permite la diseminacin de la infeccin; es esfrico u ovoide y mide
entre 4,5 y 5,9 m de dimetro.
El desenquistamiento se produce por la accin de los jugos gstricos y sales biliares,
liberando los esporozotos mviles con forma alargada y curvilnea los cuales invaden las clulas
epiteliales del intestino delgado. El esporozoto es alargado, con forma de coma, con el extremo
apical afinado y el posterior redondeado. En el extremo anterior del esporozoto se presenta el
complejo apical, compuesto por organelos secretorios (roptrias, micronemas, grnulos densos) y
componentes no vesiculares (conoide y microtbulos subpeliculares). Las roptras y los
micronemas contienen componentes, que al secretarse le permiten al esporozoto adherirse e
inducir a la clula a envolver al parsito para formar una vacuola parasitfora. La vacuola
parasitfora es superficial y esta formada por dos membranas provenientes del hospedador y por
otras
dos
provenientes
del
parsito;
permitiendo
una
localizacin
intracelular,
pero
extracitoplasmtica y epicelular. All el parsito se desarrolla y y lleva a cabo su reproduccin

asexual por fisin mltiple y origina una estructura denominada meronte tipo 1 (con 8 merozotos
al interior). El estado de merozoto es estructuralmente similar al del esporozoto. Luego de la
ruptura del meronte, los merozotos liberados invaden a una nueva clula epitelial y desarrollan en
su interior otro meronte tipo 1 (con 8 merozotos). Lo anterior permite que los merozotos puedan
replicarse en las clulas epiteliales del intestino de forma indefinidamente mediante la produccin
continua de merontes tipo 1. Los merozotos provenientes de merontes tipo 2, parasitan nuevas
clulas pero dan origen a unas estructuras denominadas gametocitos no diferenciados.
Posteriormente se diferencian a un macrogametocito (femenino) o a un microgametocito
(masculino).
El macrogametocito da lugar a un gameto grande, inmvil, uninucleado, que permanece en
el interior del enterocito. Por otro lado, el microgametocito, se multiplica por fisin mltiple y origina
16 gametos pequeos mviles que abandonan la clula parasitada en busca de la macrogameta,
como sucede en la fecundacin de los mamferos. Una vez fecundado, el macrogametocito origina
un huevo o cigoto (nico estado diploide del ciclo) que dar lugar a un ooquiste en el cual, en su
interior, el ncleo diploide sufre una meiosis reduccional generando as cuatro esporozotos
haploides. Si la pared del ooquiste es delgada, se liberan los esporozotos a la luz intestinal y estos
31

pueden invadir a nuevos enterocitos. Por el contrario, si la pared del ooquiste es gruesa, es
excretado en la materia fecal al ambiente y se convierten en ooquiste infectivo. (ver Anexo)
Esquema general de las formas activas del Phylum Apicomplexa, en donde se observan los componentes del
complejo apical.
Fuente: Et@llcorp
Crypstosporidium spp. es un parsito intracelular, lo que puede desencadenar: 1) fusin o prdida

de las vellosidades intestinales; 2) hiperplasia de las criptas; inflamacin a nivel de la lamina propria;
4) infiltrado celular de linfocitos, neutrfilos, clulas plasmticas y macrfagos. Los linfocitos T CD4+
juegan un papel importante en la eliminacin de la infeccin. As mismo se observa la presencia de
anticuerpos IgG e IgM en los pacientes a partir del sexto da de infeccin y pueden permanecer en
suero durante meses o incluso hasta un ao. La IgA se detecta en lquido duodenal a los 4-6 das
de la infeccin y disminuyendo de los 15-20 das. De manera interesante, la proteina CSL de 1300
kDa (exoantgeno apical de esporozotos y merozotos) ha sido utilizada como blanco de
anticuerpos monoclonales observndose cierta eficacia contra la infeccin de personas
imunocomprometidas y neonatos.
32
EPIDEMIOLOGA
La prevalencia de este microorganismo depende de las caractersticas socioeconmicas de

la poblacin, siendo ms frecuente en lugares con problemas de infraestructura en las
canalizaciones de agua potable, en la eliminacin de aguas residuales o con estrecho contacto con
animales. Se encuentra en las heces del 1 al 3% de los habitantes de los pases desarrollados
(Europa y Amrica del Norte), en el 5% de los de Asia y en el 10% de los de Africa. Es ms frecuente
en los menores de dos aos. Mediante estudios serolgicos se demuestra la presencia de
anticuerpos en el 25-35% de los habitantes de los pases desarrollados y en el 60-75% de los de
pases pobres. Se han descrito grandes brotes asociados generalmente a deficiencias en los
sistemas de potabilizacin del agua; el mayor descrito hasta la fecha se produjo en Milwaukee (USA)
y afect a 403.000 personas. En el Reino Unido se describieron 18 brotes en el perodo de 1989 a
1999 asociado a conducciones de agua contaminada con ooquistes. La infeccin se transmite de
persona a persona, por contacto con animales infectados, por agua contaminada para consumo,
por alimentos contaminados, fmites, vectores mecnicos como las moscas.
Desde el incremento de pacientes infectados por el VIH, las infeciones por parsitos
oportunistas se ha incrementado, poniendo en riesgo la vida de estos pacientes. Estudios con
pacientes VIH positivos con diarrea, muestran la presencia del parsito en un 11-21% de los casos,
siendo ms elevado el porcentaje en los enfermos de pases en vas de desarrollo.
Cryptosporidium produce diarreas de intensidad y duracin variables en funcin de factores

inherentes al hospedador (edad, estado inmunolgico) y al parsito (dosis infectiva, fuente de
infeccin, vida media de los ooquistes). En personas inmunocompetentes se presenta un cuadro de
diarrea acuosa con moco, sin sangre ni leucocitos, tras una semana de incubacin. Tambin se han
informado infecciones asintomticas. La duracin del cuadro clnico es de aproximadamente 12 das
y la eliminacin de ooquistes (intermitente), puede persistir en la etapa de convalecencia. Por el
contrario, en personas inmunocomprometidos (ej. SIDA), ocasiona cuadros clnicos ms graves y
duraderos que en las personas inmunolgicamente sanas y en algunos casos aunque de forma rara,
criptosporidiosis extraintestinal a nivel pulmonar.
33

El cuadro clnico ms frecuente es la diarrea, la cual suele ser abundante y acuosa, sin la
presencia de sangre o leucocitos, aunque en ciertos casos puede aparecer. Esta enfermedad afecta
a individuos de todas las edades y sin distincin de sexo, pero los menores de dos aos son ms
susceptibles a la infeccin, probablemente debido al mayor riesgo de transmisin fecal-oral, a la
falta de inmunidad protectora y a la relativa inmadurez inmunolgica. Se ha descrito infecciones por
este parsito en casos de hipogammaglobulinemia congnita, deficiencia de IgA, infecciones virales,
cncer, talasemia, diabetes tipo1, y en pacientes transplantados. La persistencia de la diarrea por
Cryptosporidium durante ms de 30 das en los pacientes con VIH es un criterio establecido por el
CDC para la definicin de SIDA. En estos pacientes suele remitir el proceso si los CD4 se elevan
por encima de 200 linfocitos CD4/mm3 y, en procesos avanzados, raramente remite la diarrea,
contribuyendo a la muerte de estos pacientes.
DIAGNSTICO
El diagnstico puede realizarse mediante la deteccin de ooquistes en las heces del paciente
y su excrecin coincide con los sntomas clnicos, aunque pueden aparecer de forma espordica
despus de la resolucin de los sntomas. Por otro lado, las formas intracelulares del parsito se
realiza mediante el estudio de las biopsias intestinales; empleando tinciones con hematoxilinaeosina (H-E) o con tincin de Giemsa.
Si se sospecha una infeccin extraintestinal, pueden buscarse ooquistes en la bilis o en
muestras respiratorias. Los ooquistes tienen un tamao semejante a las levaduras y, para su
identificacin correcta, es necesario realizar tinciones; en estas, los ooquistes pueden presentar
variaciones en funcin de la edad, de la viabilidad y del estado de desarrollo. La fijacin de las heces
puede realizarse con formalina al 10% o con SAF (acetato de sodio/cido actico/formol). La fijacin
con alcohol polivinlico (PVA) puede interferir en las tinciones y en el mtodo de concentracin
formol-ter. La tincin de referencia est basada en la demostracin de las caractersticas de cidoalcohol resistencia del prasito, tanto en fro como en caliente mediante una tincin de Ziehl-Neelsen
modificada. La viabilidad de los ooquistes puede determinarse con el empleo del colorante DAPI
(diamidino-fenil-indol). Debido a que, frecuentemente, se asocia la presencia de Cryptosporidium y
Microsporidium en los pacientes con VIH, se han diseado tinciones que detectan la presencia de
ambos parsitos. Existen mtodos de deteccin de antgenos en heces por inmunofluorescencia,
hemaglutinacin y ELISA que presentan buenos resultados, incluso superiores a los mtodos
tradicionales. Tambin hay tcnicas de inmunofluorescencia para la deteccin conjunta de C.
parvum y Giardia lamblia. Se han descrito varios mtodos de amplificacin, basados en la PCR, con
34

la utilizacin de cebadores especficos para Cryptosporidium, que consiguen una alta sensibilidad
y especificidad en la deteccin de este parsito en muestras clnicas y ambientales.
Para el diagnstico del parsito en los pacientes inmunocompetentes es necesario el
procesamiento de tres muestras de heces mientras que, en los pacientes infectados por el VIH,
podra examinarse una nica muestra, recomendndose el procesamiento de una segunda si la
primera fuera negativa y existiera una elevada sospecha clnica.
Micrografas de tinciones de ooquistes de muestra fecal. A) Tincin con Giemsa, B) Inmunofluorescecia.

En los pacientes inmunocompetentes o con una inmunodepresin temporal la enfermedad es

autolimitada, aunque no existe ningn tratamiento idneo. Se emplea la paromomicina por va oral.
En los pacientes con menos de 100 CD4/mm3 se recomienda la asociacin de paromomicina y
azitromicina durante cuatro semanas, y despus se debe continuar con la administracin de la
paromomicina. La espiramicina es ocasionalmente efectiva si se administra en la fase inicial de la
infeccin. Se han obtenido resultados prometedores con la administracin de la nitazoxamida. Hay
algunos datos que indican que la roxitromicina podra tener buena actividad en el tratamiento de las
diarreas en los pacientes VIH. Tambin se han comunicado resultados alentadores en modelos in
vitro con la asociacin entre la nitazoxamida con azitromicina y rifabutina, y tambin con ranalexina,
lasalocid y azitromicina, solas o en combinacin. La administracin de concentrados de anticuerpos
(calostro hiperinmune bovino) ha presentado cierta utilidad en la profilaxis y en el tratamiento de
35

este proceso. Los ooquistes son resistentes a la cloracin, y la filtracin es el sistema ms til para
eliminar este microorganismo. Son sensibles a la actividad desinfectante del xido de etileno, pero
mantienen la infectividad despus de un proceso de congelacin. No resisten los procesos de
pasteurizacin. Los pacientes con infeccin por el VIH con menos de 200 linfocitos CD4/mm3 deben
beber agua hervida o embotellada, ya que los sistemas de purificacin de agua que se emplean
habitualmente no aseguran la completa destruccin de los ooquistes de este parsito y la dosis
infecciosa es muy pequea. Deben evitar el contacto con fuentes de ooquistes, como personas
infectadas y animales de granja.
36
TOXOPLASMA GONDII
INTRODUCCIN
El agente de la enfermedad conocida como toxoplasmosis es el parsito intracelular
obligado Toxoplasma gondii. En 1908, los franceses Charles Nicolle y Louis Manceux observaron
al parsito por primera vez en muestras de hgado y bazo del roedor de la especie Ctenodactylus
gondii roedor del norte de frica. En el mismo ao el mdico italiano Alfonso Splendore demostr
la presencia de este microorganismo en cerebro de conejos; un ao ms tarde Nicolle le di el
nombre de Toxoplasma gondii en referencia a su forma arqueada y por su presencia en el gundi,
roedor donde originalmente se describi.
La toxoplasmosis es una de las zoonosis parasitarias ms comunes a nivel mundial
ocasionada por el parsito protozoario Toxoplasma gondii, el cual infecta a todas las especies
animales de sangre caliente incluyendo al humano.
La infeccin por T. gondii es usualmente asintomtica; sin embargo, en las personas
inmunosuprimidas puede producir graves complicaciones o hasta la muerte, al igual que en los hijos
de las mujeres que adquieren la infeccin primaria durante la gestacin.
AGENTE ETIOLGICO
Dependiendo de la etapa del ciclo celular, T. gondii presenta las formas parasitarias: 1)
Ooquiste, 2) Esporozoto, 3) Quiste tisular, 4) Bradizoto y 5) Taquizoto.
Ooquiste: Los felinos, hospederos definitivos, eliminan los ooquistes no esporulados en heces
los cuales se vuelven infectantes al cabo de 1 - 5 das en el ambiente (suelo). Los ooquistes
esporulados son ovoidales, miden 10 - 12 m y contienen 2 esporoquistes, cada uno con cuatro
esporozotos. Este es un estado que puede sobrevivir por largos perodos de tiempo fuera del
hospedador por su alta resistencia a factores del medio.
Taquizoto: (del griego Tachy=rpido y zon=animal) Son formas replicativas, intracelulares con
alta motilidad. Se observan en la fase aguda y son responsables de la diseminacin y la
destruccin tisular. Miden de 2 a 4 m de ancho y de 4 a 8 m de largo, de forma oval, con un
37

extremo aguzado y el otro redondeado. Se reproducen rpidamente por divisin binaria
(endodiogenia) en vacuolas parasitforas que forman en las clulas nucleadas. Son de
importancia el conoide, anillos polares, micronemas, roptras y grnulos densos en la adhesin,
invasin, formacin de la vacuola parasitfora y adquisicin de nutrientes. La replicacin conduce
a la lisis celular y a la diseminacin de taquizotos a diferentes tejidos.
Bradizoto; El bradizoto (del griego brady=lento y zon=animal) es la forma de replicacin lenta
del parsito, no solo de Toxoplasma gondii, sino de otros protozoos responsables de infecciones
parasitarias. En la toxoplasmosis latente (crnica), el bradizoto se presenta en conglomerados
microscpicos envueltos por una pared llamados quistes, en el msculo infectado y el tejido
cerebral. Los bradizoitos son morfolgicamente idnticos a los taquizotos.
Quiste tisular: Estructura redonda que presenta un dimetro entre 10 y 200 m y contienen
miles de bradizotos, los cuales persisten durante la vida del hospedero en los diferentes tejidos,
los cuales tienen preferencia por cerebro, msculo esqueltico y cardaco.
Esquema de la ultraestructura de un taquizoto de Toxoplasma gondii.

Fuente: DB-AT
Micrografas de Toxoplasma gondii. Fase invasiva: A) taquizoto; Fase Infectiva B) Quiste tisular conteniendo
bradizotos y C) Ooquiste.
Fuente: Journal of Veterinary Science & Technology / Abeletxe Veterinarios / Centers for Disease Control and Prevention
(CDC).
38
CICLO DE VIDA
El ciclo de vida del parsito se desarrolla en dos tipos de huspedes: el husped definitivo
que comprende todos los felinos, includo el gato domstico, y el husped intermediario, que
son todos los animales de sangre caliente (includo el humano). Dependiendo del tipo de
husped se puede llevar a cabo la replicacin sexual o asexual.
El ciclo de replicacin sexual inicia cuando algn felino ingiere una presa infectada con
quistes tisulares (forma infectiva que contiene al bradizoto). Por accin de las enzimas digestivas
intestinales se liberan las formas infectivas del parsito que invaden a los enterocitos del intestino
del felino. En el intestino es donde se lleva a cabo un ciclo enteroepitelial con una divisin
intracelular asexuada (esquizogonia) y otra sexuada (gametogonia). En la divisin asexuada,
el bradizoto penetra el enterocito, genera una vacuola parasitfora, se multiplica y ahora se liberan
merozotos, los cuales amplifican la infeccin. Por otro lado, la divisin sexuada conlleva un proceso
de desarrollo y diferenciacin celular del merozoto a uno conocido como gametogonia, con la
formacin de macro- y microgametocitos que al unirse, permite la formacin del cigoto y
posteriormente la del ooquiste. El ooquiste es liberado en forma no esporulada a travs de las heces
de los felinos y expuesto al medio ambiente, en donde, bajo condiciones adecuadas, esporula en
2-3 das produciendo en su interior 8 esporozotos. El ooquiste ya maduro se convierte en la forma
infecciosa. Millones de ooquistes son producidos y liberados por los felinos a travs de las heces,
contaminando suelo, hortalizas y fuentes de agua.
El ciclo de replicacin asexual se desarrolla en los huspedes intermediarios, los cuales
pueden infectarse mediante el consumo accidental de ooquistes esporulados en la comida
contaminada o de quistes tisulares presentes en los tejidos de otros huspedes intermediarios. En
el caso del hombre, la infeccin puede ser por la ingestin directa de los ooquistes (verduras) o por
la ingestin de carne mal cocida (res, oveja, cerdo, etc), contaminada con quistes tisulares de
Toxoplasma. Una vez ingerido el ooquiste el quiste tisular, se liberan los esporozotos y los
bradizotos respectivamente, los cuales rpidamente se diferencian a taquizotos, la forma mvil,
altamente dinmica e invasiva que atraviesa eficientemente el epitelio intestinal, diseminndose a
travs de todo el organismo. La presencia del parsito en el organismo activa la respuesta inmune
del husped con la formacin de anticuerpos y la activacin de clulas efectoras de la respuesta
inmune celular como macrfagos, linfocitos T, etc; con la consecutiva liberacin de citocinas como
interleucinas e interfern- (IFN-. La presencia de IFN- es uno de los componentes que se ha
descrito que inducen la diferenciacin de los taquizotos intracelulares a la forma de bradizoto con
la consecutiva modificacin de la clula hospedera en un quiste tisular en el cual vive en una forma
latente durante muchos aos o incluso durante toda la vida del individuo. En casos de
39

inmunosupresin como en los individuos infectados con el VIH, el parsito puede re-emerger del
quiste tisular, diferenciarse de nuevo a taquizoto e iniciar su diseminacin tisular alcanzando incluso
el encfalo y provocar la muerte del individuo. (Ver anexo).
Toxoplasma gondii es un parsito intracelular obligado capaz de infectar una amplia
variedad de clulas nucleadas de aves y mamferos. El tamao del inculo, la virulencia de la cepa
y el estado inmune del individuo son algunos de los factores que influyen en el curso de la infeccin.
Despus de la ingestin oral del parsito, T. gondii atraviesa el epitelio intestinal, se disemina a los
tejidos y penetra las barreras biolgicas como son la barrera hemato-enceflica, la barrera hematoretiniana y la placenta. La replicacin parasitaria se mantiene hasta cuando la membrana plasmtica
de la clula hospedera se lisa a causa de la tensin creciente que generan los taquizotos y los
parsitos libres comienzan un nuevo ciclo de invasin y replicacin en las clulas adyacentes.
La evolucin de la infeccin aguda depende de la respuesta inmune del paciente. En el
hospedero inmunocompetente, el parsito induce una respuesta inmune tipo Th1, caracterizada por
produccin de citoquinas proinflamatorias, como interleucina-12 (IL-12), interfern- (IFN-) y factor
de necrosis tumoral- (TNF-), la cual obliga al parsito a formar quistes que permanecern durante
toda la vida del hospedero. La inmunidad celular se caracteriza por la generacin de linfocitos T
CD4+ y T CD8+, donde la principal funcin de los linfocitos T CD4+ es la secrecin de la IL-2
necesaria para la proliferacin de los linfocitos T CD8+, consideradas las clulas citotxicas por
excelencia.
Por otro lado, la respuesta inmune humoral participa en la produccin de anticuerpos
especficos. Los anticuerpos del tipo IgG, IgM, IgA e IgE generados contra protenas del T. gondii
pueden detectarse en las dos primeras semanas de la infeccin. Los anticuerpos del tipo IgA en las
superficies mucosas parecen conferir proteccin contra la reinfeccin. En el paciente
inmunodeficiente, la infeccin puede inducir la destruccin de los tejidos, causando neumonitis,
miocarditis o encefalitis, entre otras enfermedades, y en los ojos coriorretinitis aguda con
inflamacin grave y necrosis. La reactivacin de los quistes tisulares en los pacientes
inmunodeficientes tambin puede conducir a estas enfermedades graves e incluso la muerte. En la
mujer gestante, los taquizoitos atraviesan la placenta para llegar al feto. La gravedad de la
toxoplasmosis congnita depender a su vez de varios factores como son el nmero de parsitos
que atraviesen la placenta, la inmadurez inmunolgica del feto y la edad gestacional. El feto puede
presentar: enfermedad neurolgica grave, hidrocefalia y calcificaciones, y retinocoroiditis con
40

inflamacin y necrosis, en caso de que la madre no reciba tratamiento oportuno. La toxoplasmosis
ocular se presenta inicialmente como reas nicas o mltiples de necrosis en la retina. En este caso,
el parsito invade los capilares de la capa interna de la retina, luego el endotelio y finalmente se
disemina a los tejidos adyacentes. Se presenta reaccin inflamatoria con edema e infiltrado
leucocitario, para luego desarrollar cicatrices en la coroides. Con el paso del tiempo, la inflamacin
puede conducir a prdida progresiva de la visin hasta la ceguera.
EPIDEMIOLOGA
La toxoplasmosis adquirida es una infeccin muy comn en el humano. Se ha reportado que
aproximadamente una tercera parte de la poblacin mundial se encuentra infectada; sin embargo,
la incidencia vara entre 10 y 90%, segn el pas. Una explicacin puede ser las costumbres
alimentarias; por ejemplo, en pases donde la carne se consume cruda o parcialmente cocida, como
Francia, el 80% de la poblacin es seropositiva, mientras que en pases como Inglaterra, donde la
carne se consume cocida, slo 29% de la poblacin presenta una serologa positiva. La mayora de
los estadios de seroprevalencia de toxoplasmosis se centra principalmente en mujeres
embarazadas y en personas infectadas y portadoras del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Reportes epidemiolgicos indican que la prevalencia de la infeccin en mujeres embarazadas vara
sustancialmente a nivel mundial. Por ejemplo, en Europa, la prevalencia vara del 9% al 67%; en
contraste, en Asia se han reportado prevalencias bajas, por ejemplo en Corea de un 0.8% y en
Vietnam de un 11.2%; en ciudades como India, Malasia y Nepal se presentan prevalencias que van
del 41.8% hasta el 55.4%. Con respecto al continente Americano, en Brasil y Cuba se han reportado
prevalencias de anticuerpos contra Toxoplasma del 74.5% y 70.9% respectivamente. La encuesta
Nacional Seroepidemiolgica realizada en Mxico en 1992, demostr una prevalencia de la
toxoplasmosis por todo el pas con distribuciones del 13% en la zona norte y un mximo de hasta
el 64% en ciudades costeras. En un estudio adicional se report para Tabasco una prevalencia del
60% en mujeres embarazadas, en el centro de Mxico 34.9%, en Mrida 47% y en Durango 6.1%.
En el 2005 se report que cada ao, 2 de cada 1000 recin nacidos presentan toxoplasmosis
congnita. Actualmente, se ha estimado que la incidencia de la toxoplasmosis congnita es de 0.2510 casos por cada 1 000 nacimientos, segn el pas. En Estados Unidos, se ha estimado que cada
ao se reportan de entre 400 a 4000 casos de toxoplasmosis congnita. En los pacientes con sida,
la toxoplasmosis es una de las infecciones oportunistas ms frecuentes, y suele ser mortal. As, el
30% de los pacientes HIV+ infectados con T. gondii desarrolla una encefalitis como consecuencia
de la infeccin por este parsito.
41
En el hombre la infeccin es muy comn, sin embargo las manifestaciones mrbidas
atribuibles al toxoplasma son infrecuentes y poco caracterstica. De manera general, en los
inmunocompetentes es un proceso autolimitado y benigno, de breve duracin, persistiendo de por
vida un estado de infeccin latente, (subclnico); solo el 10-20 % de los casos de infeccin en adultos
y nios es sintomtico. El dato clnico ms caracterstico es la presencia de adenomegalias. Se
estima que la toxoplasmosis produce el 3-7% de las adenopatas clnicamente importantes. Por otro
lado, en los pacientes con SIDA la presentacin ms frecuente es la encefalitis; que generalmente
tiene un inicio subagudo con anomalas focales en el 58-85% de los casos. Una de cada 3 uvetis
posteriores (retinocoriditis) es causada por el T. gondii y generalmente son secuelas tardas de una
infeccin congnita y se presentan ms a menudo en la segunda y tercera dcada de la vida.
Finalmente, la transmisin vertical de toxoplasmosis de la madre al feto est ligada a la
primoinfeccin materna. En el 60% de los nios que se primoinfectan durante el embarazo nacen
indemnes de infeccin, de los nios infectados son sanos al nacer pero al cabo de meses o aos
se expresa la accin lesional del agente en forma de retinocoroiditis. Veamos estos casos de forma
especfica.
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA EN PACIENTES INMUNOCOMPETENTES

En la gran mayora de los individuos inmunocompetentes la infeccin primaria o crnica
(latente) por T. gondii es asintomtica; despus de la infeccin aguda un pequeo porcentaje (1020%) sufre de corioretinitis, linfadenitis o incluso ms rara vez, miocarditis y polimiositis. El dato
clnico ms caracterstico es la aparicin de adenopatas, particularmente la regin cervical o
supraclavicular. Los ganglios habitualmente son indoloros, mviles sin signos inflamatorios, no
supuran y no superan los 2 cm de tamao. La linfadenopata puede aumentar y disminuir durante
meses y en los casos inusuales durante un ao o ms. Se ha estimado que la toxoplasmosis
produce el 3- 7% de las linfadenopatas clnicamente importantes. El ganglio de la toxoplasmosis
(ganglio de Piringer-Kuchinka) se caracteriza por hiperplasia folicular reactiva, granulomas,
histiocitosis sinusal y perilinfadenitis. Adems el paciente puede presentar mal estado general,
fiebre o febrcula, artromialgias, cefalea retrofrontales, erupciones cutneas (de tipo mculopapular
sin afeccin de palmas o manos). En la mayora de los casos la evolucin clnica de la toxoplasmosis
en inmunocompetentes es benigna y autolimitada. Los sntomas, cuando se presentan se resuelven
en algunos meses y pocas veces, persisten ms all de 12 meses. As, la toxoplasmosis congnita
(TC) puede cursar con hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, retraso psicomotor, etc.
42

AFECCION OCULAR O CORIORRETINITIS
Representa el 35% del total de coriorretinitis en adultos y nios. Suele deberse a una
infeccin congnita, que puede manifestarse en los primeros das o meses de vida, en cuyo caso
es bilateral; o con mucha mayor frecuencia afecta a personas jvenes (entre 15 y 40 aos de edad)
siendo casi siempre unilateral. Las lesiones ubicadas en la mcula comprometen la visin, mientras
que las lesiones perifricas pueden pasar inadvertidas. La imagen tpica del fondo de ojo es la de
una lesin redondeada, situada en el polo posterior, rodeado de edema. Con la curacin desaparece
el edema, los bordes se pigmentan y el humor vtreo recupera su transparencia. Las recidivas y las
complicaciones pueden llevar a la ceguera. Se afirma que la toxoplasmosis es causa frecuente de
ceguera en nios y adultos jvenes.
TOXOPLASMOSIS EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS

Los pacientes con SIDA y procesos proliferativos que estn recibiendo quimioterapia son los
ms expuestos a padecer la infeccin aguda. En los pacientes con SIDA la reactivacin de la
infeccin latente representa ms de 95% de los casos de toxoplasmosis, siendo la encefalitis, la
presentacin ms frecuente de la enfermedad. Tambin se pueden observar una amplia gama de
manifestaciones clnicas que incluyen: estado mental alterado 75%, convulsiones 23%, debilidad,
meningitis, trastorno del movimiento y fiebre 10-70%. Por lo general la presentacin ms
caracterstica tiene un inicio subagudo con anomalas neurolgicas focales en el 58-85% de los
pacientes. Sin embargo en el 25% de los pacientes la presentacin clnica puede ser ms brusca
con convulsiones y hemorragia cerebral.
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
La toxoplasmosis congnita (TC) tiene lugar cuando la madre adquiere la infeccin por
primera vez durante la gestacin, y el parsito atraviesa la placenta y alcanza al feto. La infeccin
con T. gondii se asocia a un mayor riesgo de aborto, muerte fetal y parto prematuro, comportndose
de manera inversa el momento de la transmisin de la infeccin y la severidad de la enfermedad;
esto es, mientras ms temprana sea la infeccin en el embarazo (primero y segundo trimestres),
mayor ser la gravedad de la toxoplasmosis congnita, que incluso puede tener como resultado la
muerte fetal. El riesgo de transmisin al feto cuando la madre no recibe tratamiento es de 14% en
el primer trimestre, 25% en el segundo y 65% en el tercer trimestre. Por otro lado, la afectacin fetal
es leve o sintomtica en el tercer trimestre de gestacin, que el primer trimestre en donde las
lesiones fetales suelen ser ms graves y dejar secuelas (Tabla 1).
43

Infeccin aguda en la madre
1er trimestre
2o trimestre
3er trimestre
No tratada
14%
25%
65%
Tratada
8%
19%
44%
Consecuencia
Prdidas fetales
Muerte intrauterina
Parto prematuro
Tabla 1. Transmisin intrauterina de toxoplasmosis.
Las manifestaciones clnicas de la toxoplasmosis congnita, ms frecuentes y conspicuas

son la triada clsica Sabin constituida por hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y
coriorrenititis. Sin embargo, debido a la gran cantidad de otras manifestaciones clnicas no tan
conspicuas que presentan los neonatos, las podemos condensar en estos cuatro grupos:
1. Una enfermedad neonatal manifiesta en el momento de nacer.
2. Una enfermedad leve o severa que se evidencia durante los primeros meses de vida del nio.
3. Una secuela o una recada de una infeccin no diagnosticada, que puede aparecer durante la
infancia o la adolescencia.
4. Una infeccin subclnica, con una prueba serolgica que confirma o demuestra la infeccin.
En el primer grupo son indudables la infeccin y sus consecuencias, pero en los otros grupos,
las secuelas definitivas de la infeccin presentes despus en la vida cotidiana, pueden ser muy
inciertas, en especial si estos nios no se han diagnosticado y tratado a tiempo. Es probable que si
los nios infectados slo se evalan en el momento de nacer, la mayora estarn asintomticos,
pero si se hace una evaluacin en edades mayores, esta probabilidad cambia. Aproximadamente
85% de los recin nacidos con TC son subclnicos al nacer. En estudios de seguimiento a largo
plazo se ha demostrado que sin terapia adecuada 75% de ellos desarrollarn coriorretinitis y 50%
sufrirn daos neurolgicos aos o dcadas despus. Algunos nios (15%) nacen con
manifestaciones clnicas, que pueden variar de acuerdo con el compromiso o severidad de la
infeccin como: coriorretinitis, estrabismo, ceguera, anemia, ictericia, petequias debidas a la
trombocitopenia, hepatoesplenomegalia, urticaria, neumonitis, diarrea, hipotermia, entre otras. Las
ms frecuentes y conspicuas son las del sistema nervioso central y las oculares. La trada clsica
de Sabin anteriormente mencionada; sin embargo, tener las tres al mismo tiempo es raro (10%).
La hidrocefalia puede ser clnicamente obvia si lleva a macrocefalia o se puede detectar con
mtodos de imagenologa. Pueden aparecer convulsiones y otros signos neurolgicos asociados.
La coriorretinitis se puede manifestar como estrabismo o nistagmus (movimiento involuntario e
incontrolable de los ojos). La TC se debe diferenciar de otras infecciones que pueden ocurrir durante
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el embarazo como: a) Infecciones virales ( rubola, CMV y herpes simple) o de b) Infecciones
bacterianas (sfilis y listeriosis).
Corioretinitis: A) Paciente Adulto VIH positivo, B) Neonato. La lesiones en retina son ms severa en los casos de
toxoplasmosis congnita.
Fuente: Sociedad espaola de Oftalmologa (2003) / J.A. Hermida Prez (2013).
Manifestaciones clnicas que se presentan en la Toxoplasmosis congnita. A) Calcificaciones cerebrales, B) Neonato

con hidrocefalia y microftalmia, C) Corioretinitis.
Fuente: Farm9 / Zambon Group Espaa
DIAGNSTICO
El diagnostico de una infeccin aguda activa por toxoplasmosis se realiza comnmente
mediante pruebas serolgicas las cuales se relacionan con las etapas de la respuesta inmune. En
la primo-infeccin se producen anticuerpos anti-Toxoplasma de las clases IgA e IgM, que son los
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marcadores relacionados con la fase aguda de la infeccin. La IgG se detecta a concentraciones
bajas despus de un mes de la infeccin; sin embargo a los 6 meses de la infeccin, los ttulos de
IgG se elevan y se mantienen para posteriormente decaer; no obstante, dichos valores bajos se
mantendrn estables y sern el indicativo de una infeccin resuelta y de la inmunidad adquirida. De
manera generalizada la bsqueda serolgica de anticuerpos IgG e IgM se realiza mediante ensayos
de inmunofluorescencia indirecta (IFI), ensayo Inmunoenzimtico (ELISA) y Hemaglutinacin
indirecta (HAI). La prueba diagnstica ms utilizada al da de hoy para detectar anticuerpos
especficos en humanos es el ensayo de ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay).
Tambin se puede emplear un diagnstico histolgico, que implica la demostracin de
quistes tisulares o raramente de taquizotos en tejido o extendido de fluidos corporales como sangre,
lquido cefalorraqudeo, humor acuoso, biopsias de ganglio, impronta de mdula sea o de placenta
(este ltimo establece el diagnstico de una infeccin congnita). Sin embargo, este mtodo no es
tan especfico y depende de la intensidad de la infeccin para poder identificar el parsito. Otros
mtodos que se han desarrollado recientemente es la identificacin por PCR, el cual permite la
deteccin del ADN del agente causal. Se caracteriza por su elevada sensibilidad y especificidad y
se puede emplear sangre o lquidos corporales.

Los agentes antiparasitarios actualmente recomendados contra T. gondii actan sobre todo
contra la forma de taquizotos y por lo tanto, no erradican la forma enquistada (bradizotos). Los
frmacos suministrados en pacientes diagnosticados con toxoplasmosis, incluyendo la TC, son
sulfadiacina, pirimetamina y trimetoprim-sulfametoxazol. La Pirimetamina es considerada el agente
antitoxoplasma ms eficaz, por lo que debe ser incluida en los regmenes farmacolgicos utilizados
contra el parsito y de ser posible, agregar un segundo frmaco como la sulfadiazina o clindamicina.
La combinacin de pirimetamina y sulfadiazina representa el rgimen de eleccin, su toxicidad
(exantemas y supresin medular) puede exigir el cambio a frmacos alternativos. La combinacin
de clindamicina y pirimetamina constituye la alternativa mejor estudiada. Los compuestos
atovacuona y azitromicina (en monoterapia o en combinacin con pirimetamina) han demostrado
alguna actividad, aunque es necesario evaluar su eficacia y seguridad en comparacin con la
clindamicina asociada a pirimetamina. La combinacin trimetoprima-sulfametoxazol es otra
alternativa aceptable a la pirimetamina-sulfadiazina en el tratamiento de la toxoplasmosis
diseminada o con afectacin del SNC. El uso de corticoides est indicado como parte del tratamiento
del edema cerebral y en las infecciones oculares que afectan o amenazan la mcula. No se
recomienda el uso de pirimetamina en la toxoplasmosis congnita que ocurre durante el primer
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trimestre del embarazo dada la teratogenicidad comprobada de este frmaco, en su lugar, se puede
optar por el empleo de clindamicina o espiramicina con resultados satisfactorios. En el caso de
pacientes inmunosuprimidos o con VIH, deben ser tratados con un rgimen inicial de pirimetamina
y sulfadiazina a dosis altas; y posteriormente continuar con dosis ms bajas de ambos frmacos
durante un perodo indefinido.
En trminos generales, para prevenir la toxoplasmosis se recomienda evitar el consumo de
carne de porcinos, ovinos, caprinos y bovinos cruda o con coccin deficiente; as mismo, los
productos crnicos crudos procedentes de estas especies animales deben manipularse con guantes.
Las frutas, verduras y dems alimentos destinados a consumo sin coccin, se deben lavar con
abundante agua y soluciones desinfectantes apropiadas. Las personas de los grupos de riesgo
deben utilizar guantes para manipular las cajas donde duermen y defecan los gatos, de igual manera
est indicado en ellas el uso de guantes para las labores de jardinera. La prevencin de la infeccin
aguda por T. gondii es fundamental en gestantes seronegativas, en pacientes con inmunosupresin
celular, como es el caso de las personas VIH positivas, en los receptores de transplantes y en los
pacientes con leucemia o linfoma, entre otros. As mismo, en los inmunosuprimidos con infeccin
crnica debe establecerse la profilaxis farmacolgica de los episodios de reactivacin. Finalmente,
el control prenatal oportuno y de calidad constituye una de las estrategias ms eficaces para reducir
los casos de toxoplasmosis congnita.
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PLASMODIUM SPP
INTRODUCCIN
La malaria, paludismo, fiebres paldicas, fiebres intermitentes y fiebres veraniegas, son
nombres distintos para una misma enfermedad. El nombre de malaria fue dado en Italia en 1847
por Torti, porque se crea que era causada por el aire malo (en italiano, mal aria) o miasmas que
se desprendan de las aguas estancadas y de los terrenos pantanosos; y el de paludismo o fiebres
paldicas, porque las fiebres predominaban entre los pobladores de las zonas cercanas a pantanos,
cuyo nombre en italiano es palude y en latn palus. El nombre de fiebres veraniegas se debe a
que en Panam eran ms frecuentes y se generalizaban a la terminacin de la estacin lluviosa y
al principio de la sequa. El protozoario responsable de la enfermedad fue descrito por primera vez
por el mdico militar francs Charles Louis Alphonse Laveran en Argelia en 1880 y por el cual se le
concedi el Premio Nobel en Fisiologa o Medicina en 1907. Fueron los cientficos italianos Ettore
Marchiafava y Angelo Celli los que nombraron Plasmodium al protozoario en cuestin. Un ao
despus, el mdico hispano-cubano Carlos Finlay, sugiri que eran los mosquitos quienes
transmitan la enfermedad de un humano a otro. Este descubrimiento fue corroborado en forma
experimental en la India por el novelista, matemtico y mdico colonial ingls Ronald Ross, pues
demostr en 1895 la transmisin del paludismo por mosquitos del gnero Anopheles. Y por lo cual
recibi el premio Nobel de Medicina en 1902.
En resumen, la causa del paludismo son varias especies de parsitos del genro
Plasmodium, que se transmite por la picadura de mosquitos hembra del gnero Anopheles que
viven en las zonas tropicales y subtropicales del mundo. Las especies de Plasmodium que afectan
al hombre son P. falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale y P. knowlesi siendo las primeras dos
las de mayor distribucin en el mundo. En frica, Papa Nueva Guinea y Hait predomina P.
falciparum, mientras que P. vivax predomina en Sudamrica, Centroamrica y Mxico. Ambas
especies se pueden encontrar en algunas regiones de Sudamrica, Asia del Este y Oceana. Por
otro lado, P. ovale es poco comn en regiones fuera de frica y P. malariae est presente en casi
todas las regiones, sin embargo, se informan pocos casos en sitios localizados fuera del frica.
Actualmente, la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), estima que 3.2 mil millones de
personas se encuentran en riesgo de infeccin de Malaria y de sufrir la enfermedad en 107 pases
(una probabilidad de >1 en 1000 de contraer malaria en un ao), con una mortalidad de 500 000/ao.
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La mayor morbi-mortalidad se presenta en frica (principalmente la subsahariana), donde se
detecta alrededor del 90% de todas las muertes debidas a esta parasitosis, en tanto que en menores
de cinco aos, la malaria representa el 78% de todas las muertes. The Global Technical Strategy
for Malaria 20162030, apunta a reducir drsticamente la mortalidad en los prximos 15 aos, y a
eliminar la enfermedad en 35 pases endmicos. P. falciparum es la causa principal de las
defunciones anuales y contribuye a muchas otras defunciones, principalmente de nios pequeos,
en asociacin con otras patologas.
AGENTE ETIOLGICO
El Plasmodium spp es un parsito protozoario del filo Aplicomplexa que parasita clulas
sanguneas. Tiene dos huspedes en su ciclo de vida: un mosquito hembra que acta como vector
(Anopheles) y un husped vertebrado. De las ms de 150 especies catalogadas de Plasmodium,
slo 5 parasitan al hombre: P. falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale y P. knowlesi. A
continuacin se muestran algunas caractersticas del parsito y su relacin con el tipo de clulas
sanguneas que infecta.
Plasmodium falciparum: no muestra selectividad por ningn tipo de eritrocitos del
hospedador y puede invadir cualquiera de ellos en cualquiera de sus fases de evolucin. Adems,
es posible que mltiples merozotos infecten un solo eritrocito. As, pueden verse tres o incluso
cuatro anillos pequeos en una clula infectada. P. falciparum se observa con frecuencia en el borde
o en la periferia de la membrana de la clula del hospedador, con aspecto de estar pegado en la
cara exterior de la misma. Esta posicin se conoce como applique o accole y es distintiva de esta
especie. Las fases de crecimiento de los trofozotos y los esquizontes de P. falciparum rara vez se
encuentran en las extensiones sanguneas debido a que permanecen secuestrados en el hgado y
el bazo. Slo cuando la infeccin es muy intensa aparecen en la circulacin perifrica. En los casos
tpicos slo se revela formas en anillo jvenes y a veces gametocitos. Los gametocitos tpicos en
forma semilunar son diagnsticos de la especie. Los eritrocitos infectados no aumentan de tamao
ni se distorsionan, a diferencia de lo que ocurre en las infecciones por P. vivax y P. ovale. En
ocasiones se detectan grnulos rojizos conocidos como grnulos de Maurer. P. falciparum, como
P. malariae y P. knowlesi, no produce hipnozotos en el hgado y por ello no se han observado
recidivas de origen heptico.
Plasmodium vivax: este parsito es selectivo en cuanto a que slo invade eritrocitos
jvenes inmaduros. Se considera que el antgeno del grupo sanguneo Duffy de la superficie de
los eritrocitos es el receptor primario de P. vivax, para su reconocimiento en estas clulas y posterior
invasin. Las molculas del hospedador y del parsito que permiten la invasin de los eritrocitos
49

humanos por P. vivax independientemente del antgeno Duffy todava no se conocen. En las
infecciones debidas a este parsito, los eritrocitos infectados suelen estar agrandados y contienen
numerosos grnulos de color rosa o grnulos de Schuffner, el trofozoto tiene forma de anillo con
aspecto ameboide, los trofozotos ms maduros y los esquizontes eritrocitarios contienen hasta 24
merozotos, y los gametocitos son redondos. Los esquistozontes maduros suelen contener grnulos
de un pigmento pardo-dorado, la hemozona (pigmento paldico).
Plasmodium ovale: es similar a P. vivax en muchos aspectos, incluyendo la selectividad
para infectar los eritrocitos jvenes flexibles. Como consecuencia, la clula del hospedador aumenta
de tamao y se distorsiona, y suele adoptar una forma esfrica. Los grnulos de Schuffner aparecen
como grnulos de color rosa plido y, a menudo, el borde celular presenta fimbrias o un aspecto
irregular. El esquizonte de P. ovale, una vez maduro, contiene alrededor de la mitad de los
merozotos observados en P. vivax, y el pigmento paldico es de color marrn oscuro.
Plasmodium malariae: este parsito solamente es capaz de infectar eritrocitos maduros
con membranas celulares relativamente rgidas a diferencia de P. vivax y P. ovale. Como

consecuencia, el crecimiento del parsito se debe adaptar al tamao y la forma del eritrocito. Este
hecho hace que no produzca un agrandamiento ni una distorsin del eritrocito, a diferencia de lo
que ocurre en el caso de P. vivax y P. ovale, aunque el parsito adopta formas peculiares dentro de
la clula del hospedador: formas en banda y en barra, as como formas muy compactas que
tienen un color oscuro con las tcnicas de tincin. El esquizonte de P. malariae no muestra
agrandamiento ni distorsin del eritrocito y se suele componer de ocho merozotos que adoptan una
disposicin en roseta. A veces aparecen en la clula del hospedador grnulos rojizos denominados
grnulos de Ziemann. A diferencia de P. vivax y P. ovale, no se encuentran hipnozotos de P.
malariae en el hgado ni se producen recidivas de la enfermedad. Existen recrudecimientos y se
pueden observar nuevas crisis despus de la aparente desaparicin de los sntomas.
Plasmodium knowlesi: es un parsito que produce paludismo en los monos del Viejo
Mundo. Se transmite a travs de miembros del grupo de mosquitos Anopheles leucosphyrus que
reside en la parte ms alta del follaje de las reas boscosas y contacta raramente con el ser humano.
A diferencia de otros paludismos de primates, P. knowlesi muestra una especificidad por
hospedador laxa y es permisivo con el ser humano bajo condiciones naturales y experimentales.
De modo similar a P. falciparum, la invasin de los eritrocitos por P. knowlesi no se limita a los
eritrocitos jvenes o maduros, lo que permite el desarrollo de parasitemias de gran concentracin.
Posee un ciclo vital corto de 24 horas (cotidiano), y el desarrollo del parsito en los eritrocitos no
es simultneo. La infeccin por P. knowlesi suele diagnosticarse incorrectamente como una
infeccin por P. falciparum o P. malariae porque sus trofozotos jvenes se parecen a las formas en
anillo de P. falciparum y sus etapas tardas se parecen a las de P. malariae. A diferencia de P.
falciparum, P. knowlesi no es secuestrado en los microvasos y no se han descrito las
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complicaciones neurolgicas observadas en las infecciones por P. falciparum. Los eritrocitos
infectados por P. knowlesi presentan una morfologa normal y en la sangre perifrica pueden
observarse todas las etapas de su desarrollo. P. knowlesi, como P. falciparum y a P. malariae, no
produce hipnozotos en el hgado. No se han observado recidivas de origen heptico.
Imagen de los trozofotos, esquizontes y gametocitos de cada especie de Plasmodium, presentes en los eritrocitos
de pacientes infectados.
Fuente: Instituto de Cincias Biomdicas (ICB) da USPv
CICLO DE VIDA
La infeccin del ser humano comienza con la picadura del mosquito Anopheles, que
introduce esporozotos con su saliva en el sistema circulatorio. Esta parte o ciclo asexual de la
infeccin presenta dos fases de desarrollo:
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1) Fase Extraeritroctica: que se lleva a cabo cuando los esporozotos son transportados a las
clulas del parnquima heptico, en las que tiene lugar la reproduccin asexual (esquizogonia) y
dura entre 8 y 25 das, dependiendo de la especie de Plasmodium. En esta esquizogonia se
desarrollarn los merozotos. Algunas especies (P. vivax, P. ovale) pueden establecer una fase
heptica latente en la que los merozotos (denominados hipnozotos o formas latentes) no se
dividen. En caso de que los hipnozotos permanezcan viables en el hgado, puede dar lugar a una
recidiva de la infeccin meses o aos despus de la enfermedad clnica primaria (paludismo
recidivante).
2) Fase Eritroctica: esta etapa se inicia con la liberacin de los parsitos hepticos denominados
merozotos (o hipnozotos segn sea el caso) hacia el torrente sanguneo, los cuales se adhieren
a los receptores especficos de la superficie de los eritrocitos y penetran en ellos para multiplicarse
mediante una serie de estadios (anillo, trofozoto, esquizonte), que terminan por hacer estallar el
eritrocito que los contiene en un periodo de 48 horas (P. falciparum, P. vivax, P. ovale) 72 horas
(P. malariae) y as liberar un nuevo grupo de merozotos (hasta 24 merozotos). Cada merozoto
invadir nuevamente a un eritrocito e iniciar un otro ciclo de desarrollo asexual. Las
manifestaciones clnicas se presentan despus que se completan varios de estos ciclos eritrocticos.
La infeccin heptica cesa de manera espontnea en menos de cuatro semanas (excepto P. vivax
y P. ovale ) y la infeccin parasitaria se limita a los eritrocitos. Posteriormente, algunos de los
merozotos se transforman dentro de los eritrocitos en gametocitos machos y gametocitos hembras.
El ciclo sexual comienza cuando el mosquito Anopheles se infecta al alimentarse de sangre
que contiene las formas sexuales del parsito de una persona enferma. Los gametocitos machos y
gametocitos hembras ingeridos se terminan por diferenciar microgametos y macrogametos
respectivamente en el intestino del mosquito. Ah ocurre la fecundacin y los cigotos se transforman
a oocinetos mviles. Este parsito cruza la pared del intestino para implantarse en la pared externa
del mismo, donde forma ooquistes, en donde se desarrollan los esporozotos. Cuando son
liberados, por la rotura del ooquiste maduro, migran a las glndulas salivales del mosquito, donde
permanecen hasta ser inyectados con la saliva cuando el mosquito se alimenta de nuevo en otra
persona. (ver Anexo)
VECTOR
El paludismo se transmite exclusivamente por la picadura de mosquitos (vectores) del
gnero Anopheles. La intensidad de la transmisin depende de factores relacionados con el vector
(mosquito), el parsito, el husped humano y el ambiente. En Mxico tienen importancia
principalmente las especies de mosquitos: An. pseudopunctipennis, An. albimanus, An. vestitipennis,
An. darlingi y An. punctimacula. Todas las especies pican por la noche. Estos mosquitos se cran
52

en agua dulce de poca profundidad (ros, lagunas charcos, y diversa vegetacin litoral, en estanques
pantanosos y bordes de los cursos de agua en movimiento).
La transmisin tambin depende de condiciones climticas que pueden modificar el nmero
y la supervivencia de los mosquitos, como: altitud sobre el nivel del mar, la temperatura y la
humedad. En muchos lugares la transmisin es estacional, alcanzando su mxima intensidad
durante la estacin de secas.
Se pueden producir brotes de paludismo cuando el clima y otras condiciones favorecen
sbitamente la transmisin en zonas donde la poblacin como lo son los refugiados o los
trabajadores migrantes.
Imagen de Anopheles spp. vector del paludismo

Fuente: Malaria Atlas Project
La severidad de las infecciones causadas por Plasmodium depende de diferentes factores
tanto del parsito, como del hospedero.
PARSITO
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Capacidad de multiplicacin y la selectividad por la edad del eritrocito. Algunos pacientes
pueden morir con parasitemias relativamente bajas, mientras que otros sobreviven con parasitemias
mucho ms altas. Sin embargo, existe una correlacin entre la parasitemia y el pronstico,
particularmente en la infeccin causada por P. falciparum que puede infectar a eritrocitos de
cualquier edad lo que favorece las parasitemias altas. P. vivax y P. ovale presentan selectividad
para infectar principalmente a los reticulocitos; mientras que P. malariae prefiere infectar a eritrocitos
maduros. P. knowlesi al igual que P. falciparum no tiene preferencia por la edad del eritrocito que
infecta. Los ciclos eritrocticos en P. falciparum ocurren de forma asincrnica, mientras que en P.
vivax se presenta sincrona, sobretodo unos das despus de iniciada la infeccin sangunea. En
cada ciclo esquizognico se presenta la secrecin del pigmento malrico y la liberacin masiva de
molculas muy inmunognicas.
Citoadherencia y capacidad para formar rosetas. Los plasmodios que poseen ambas
caractersticas tienden a ser ms virulentos. Si bien todas las especies de plasmodios que infectan
al humano pueden inducir la formacin de agregados de eritrocitos no infectados llamados rosetas,
nicamente P. falciparum causa infecciones fatales. Las rosetas y la formacin de agregados de
eritrocitos infectados con plaquetas se han asociado con malaria cerebral y P. falciparum es la nica
especie que genera citoadherencia.
Resistencia a los frmacos. Es frecuente que se desarrolle esta resistencia cuando la dosis
administrada no alcanza los niveles teraputicos. Las mutaciones en las enzimas dihidrofolato
reductasa y en la dihidropterato sintasa del parsito le confieren resistencia a pirimetamina y a
sulfadoxina, respectivamente.
Variacin antignica. La superficie de los eritrocitos parasitados se modifica, en particular
cuando se infectan con P. falciparum y eso se ha asociado con la patologa. Estas modificaciones
permiten al parsito establecer una infeccin crnica dado que lo habilitan para evadir el
reconocimiento inmune y la eliminacin en el bazo. Ciertas protenas del parsito presentan
variacin antignica, lo que adiciona complejidad a las propiedades inmunognicas de los eritrocitos
parasitados.
FACTORES DEL HOSPEDERO

Procesos inmunolgicos. La inmunidad adquirida puede funcionar de tres formas: 1)
reduciendo la probabilidad de enfermedad clnica, 2) acelerando la eliminacin del parsito e 3)
incrementando la tolerancia para infecciones subsiguientes. Las respuestas inmunes innatas y
adaptativas dependen de factores genticos del husped as como de las posibles coinfecciones
con otros patgenos. En las regiones donde la transmisin es alta, los pacientes presentan
54

hipergamaglobulinemia, en los individuos no inmunes los isotipos IgM e IgG2 son comunes, sin
embargo, estos pacientes no son capaces de eliminar al parsito.
Hemoglobinopatas: Es importante mencionar que diversas enfermedades relacionadas con
los eritrocitos tienen relacin con la resistencia a la enfermedad por P. falciparum, en especial la
deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) en los eritrocitos, as como en
la anemia falciforme, la talasemia y la presencia de hemoglobinas s, c y e; mientras que la
ausencia del antgeno Duffy limita la entrada de P. vivax al eritrocito.
EPIDEMIOLOGA
La Organizacin Mundial de la Salud, ha estimado que cada ao ocurren entre 300 y 350
millones de nuevos casos clnicos y ms de 1 milln de muertes por P. falciparum causa la muerte
de al menos de personas, particularmente en nios menores de cinco aos, la mayora de esas
muertes ocurren en el frica subsahariana. P. vivax se considera la segunda especie de importancia
por la alta incidencia y distribucin en el mundo. Esta especie ocasiona el paludismo terciario
benigno, que se caracteriza por presentar recadas despus de un ataque sintomtico inicial, debido
a la reactivacin y desarrollo de estadios hepticos del parsito (hipnozotos), lo que ha complicado
su control y su eliminacin efectiva. La temporalidad y frecuencia de las recadas depende de la
zona geogrfica. En el continente Americano, el 35% de la poblacin vive en zonas de riesgo para
la transmisin del paludismo. De los 293 millones de habitantes con riesgo, el 69.28% (203 millones)
se encuentran distribuidos en 21 pases. En los ltimos aos la transmisin del paludismo ha
disminuido gradualmente. En el ao 2008 se registraron 560,298 casos, lo que corresponde a un
30% de reduccin con respecto a lo documentado en 2007. Con base en las caractersticas
ecoepidemiolgicas y determinantes sociales se han identificado cuatro subregiones en el
continente. La selva amaznica es una de esas subregiones, concentra la mayor incidencia; el 89%
de los casos. Mientras en Mxico y los pases Centroamericanos, que es otra subregin, se
producen 20,823 casos, de los cuales el 96% se originaron por P. vivax y el resto por P. falciparum.
Es importante mencionar la ausencia de reportes de casos autctonos por P. falciparum en Belice,
Costa Rica, El Salvador, Mxico y Panam. El paludismo que causa Plasmodium vivax produce de
70 a 80 millones de casos anuales. La infeccin con P. vivax incapacita a los enfermos para trabajar
y la merma econmica de las zonas afectadas depende del nmero de enfermos y la extensin de
la demanda de servicios de salud para su atencin.
En Mxico, la transmisin del paludismo se ubica en diez entidades federativas, Chiapas,
Oaxaca, Quintana Roo y Tabasco en el sursureste y Chihuahua, Durango, Jalisco, Nayarit, Sinaloa
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y Sonora en el noroeste. Solamente el estado de Tlaxcala ha recibido la certificacin como estado
libre de transmisin, mientras que Nuevo Len se encuentra en proceso de dicha certificacin. As,
Mxico ha reportado logros en la erradicacin del paludismo, mediante un programa de tratamiento
focalizado, que consiste en un tratamiento ms eficaz y rociamiento de accin residual racional en
determinadas zonas, lo que ha logrado interrumpir la transmisin en gran parte del pas.
Actualmente, los 4 focos de transmisin persistentes de importancia se ubican en la vertiente del
Pacfico: en Chiapas (frontera con Guatemala) y en el sur de Oaxaca, en el noroeste del pas, en el
lmite fronterizo de Durango y Nayarit, y otro mayor, en los estados de Chihuahua, Sinaloa, Sonora
y Durango. Los vectores prevalentes en nuestro pas son Anopheles pseudopunctipennis, An.
albimanus, An. darlingi, An. punctimacula, An. punctimacula. Los casos que se reportan en el pas
son debidos, casi exclusivamente, a P. vivax. El hallazgo de casos P. falciparum son raros. En el
ao 2013, Mxico reporto 499 casos, 495 de ellos autctonos.
Como se mencion anteriormente, la infeccin del ser humano comienza con la picadura del
mosquito Anopheles, que introduce esporozotos con su saliva en el sistema circulatorio para
posteriormente incubarse en los hepatocitos y generar merozotos, los cuales infectarn clulas
eritrocticas y generarn las manifestaciones clnicas caractersticas de la enfermedad. A
continuacin veremos las enfermedades clnicas que se presentan dependiendo de la especie de
Plasmodium.
P. falciparum: es el que tiene el perodo de incubacin ms corto, que va de 7 a 10 das y
no se prolonga a lo largo de meses o aos. Despus de los primeros sntomas de tipo gripal, P.
falciparum produce con rapidez escalofros y fiebre diarios (cotidianos) acompaados de nuseas,
vmitos y diarrea importantes. Posteriormente, la periodicidad de los episodios se convierte en
terciana (intervalos de 36 a 48 horas) y se observa una enfermedad fulminante. El trmino
paludismo terciano maligno resulta apropiado para esta infeccin. Dado que el cuadro de
nuseas, vmitos y diarrea es similar al de las infecciones intestinales, se ha afirmado que esta
forma de paludismo es el imitador maligno. El aumento progresivo del nmero de eritrocitos
infectados y destruidos, produce: detritos celulares txicos, adhesin de los eritrocitos al endotelio
vascular y a los eritrocitos vecinos, formacin de trombos capilares por masas de eritrocitos,
plaquetas, leucocitos y pigmento paldico. La afectacin del cerebro (paludismo cerebral) es ms
frecuente en la infeccin por P. falciparum. El taponamiento de los capilares por acumulacin de
pigmento paldico y por masas de clulas puede conducir al coma y la muerte. El paludismo por P.
falciparum se asocia tambin a lesin renal, que provoca la llamada fiebre de las aguas negras.
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La hemlisis intravascular con destruccin rpida de eritrocitos ocasiona una acusada
hemoglobinuria y puede causar insuficiencia renal aguda, necrosis tubular, sndrome nefrtico y
muerte. La afectacin heptica se caracteriza por dolor abdominal, vmitos biliosos, diarrea grave
y rpida deshidratacin. Por todo lo anterior es que el fallecimiento resulta ms probable en el caso
de las infecciones por P. falciparum.
P. vivax: Tras el perodo de incubacin (10-17 das), el paciente presenta sntomas
inespecficos de tipo gripal, como cefalea, mialgias, fotofobia, anorexia, nuseas y vmitos. Al
progresar la infeccin, aumenta el nmero de eritrocitos rotos que liberan merozotos, as como
detritos celulares txicos y hemoglobina, a la circulacin. El conjunto de estas sustancias produce
el cuadro tpico de escalofros, fiebre y temblor propios del paludismo. Estos paroxismos suelen
repetirse de forma peridica (generalmente cada 48 horas) conforme se repite el ciclo de infeccin,
multiplicacin y lisis celular. Los paroxismos pueden ser relativamente leves o bien empeorar y
convertirse en crisis graves, con horas de sudoracin, escalofros, temblores, fiebre alta persistente
(39,5 C a 41 C) y postracin. P. vivax es responsable del paludismo terciano benigno. Este
trmino hace referencia a que los paroxismos se repiten cada 48 horas (en los pacientes no
tratados) y a la creencia de que la mayora de los pacientes toleran los episodios y pueden sobrevivir
durante aos sin tratamiento. Sin embargo, los datos recientes sugieren que P. vivax puede producir
cuadros clnicos graves mortales que son muy parecidos a los producidos por P. falciparum. Los
cuadros notificados de paludismo vivax caracterizados por delirio, convulsiones, insuficiencia renal,
shock, disfuncin heptica, anemia grave, lesiones pulmonares, edema pulmonar y dificultad
respiratoria aguda se han producido en el sur y el sudeste asitico, Oriente Prximo y Amrica del
Sur. Del mismo modo, si no se tratan, las infecciones crnicas por P. vivax pueden conducir a lesin
cerebral, renal y heptica a causa del pigmento paldico, los detritos celulares y el taponamiento de
los capilares de estos rganos por acumulaciones de eritrocitos agregados.
P. ovale: El cuadro clnico del paludismo terciano por P. ovale (fiebre terciana benigna o
paludismo oval) es similar al provocado por P. vivax. Las infecciones no tratadas duran slo
alrededor de 1 ao, en lugar de varios aos como en el caso de P. vivax. Tanto la recidiva como la
fase de recrudecimiento son parecidas a las causadas por P. vivax.
P. malariae: El perodo de incubacin de P. malariae es el ms largo de todos los
plasmodios y suele durar de 18 a 40 das, aunque en ocasiones se prolonga durante meses o aos.
Los primeros sntomas son de tipo gripal y la fiebre se repite cada 72 horas (cuartana o paludismo
paldico). Las crisis suelen ser entre moderado y grave y duran varias horas. Las infecciones no
tratadas pueden persistir hasta 20 aos.
P. knowlesi: Los perfiles clnicos y de laboratorio son similares a los de los pacientes
infectados con los otros parsitos productores de paludismo. Los pacientes suelen presentar una
enfermedad febril inespecfica con fiebre y escalofros diarios, as como cefalea, temblor, malestar
57

general, dolor abdominal, dificultad respiratoria y tos productiva. La taquipnea, la pirexia y la
taquicardia son signos clnicos frecuentes. La trombocitopenia y la disfuncin heptica leve son
frecuentes en el momento del ingreso hospitalario. En solo el 7% de los casos de infeccin por P.
knowlesi, la complicacin ms frecuente es la dificultad respiratoria de etiologa pulmonar ms que
metablica, debida a la insuficiencia pulmonar y hepatorrenal, que correlaciona con la elevada
parasitemia y a su ciclo eritrocitario nico y rpido de 24 horas, as como a su capacidad para
infectar a todas las etapas de los eritrocitos. Se recomienda encarecidamente considerar la
infeccin por este parsito en los casos en los que el estudio microscpico sugiera la infeccin por
P. malariae pero en los que el paciente presente un cuadro grave, hiperparasitemia (>0,1%; es decir,
>5.000 parsitos/l) o un antecedente reciente de haber visitado bosques o su cercana en pases
del sudeste asitico.
MALARIA DURANTE EL EMBARAZO.

Las mujeres embarazadas son ms susceptibles a sufrir infecciones con el plasmodio, en
particular las mujeres primigestas. En la placenta se presenta obstruccin de la circulacin que
afecta la nutricin del feto y estrs fetal con un desarrollo deficiente, como consecuencia los bebs
nacen con peso bajo y pueden ser prematuros, adems esos nios son ms susceptibles a
desarrollar sntomas severos si se infectan posteriormente. Muchos neonatos pueden presentar
disfuncin circulatoria e hipertensin, incluso pueden nacer infectados y presentan el paludismo
sintomtico que puede ser mortal durante el primer ao de vida.
DIAGNSTICO
El diagnstico certero y oportuno es indispensable para la deteccin y tratamiento de casos.
Para realizar el diagnstico se requiere tomar en cuenta la informacin epidemiolgica del caso;
evaluar si se presentan los sntomas no especficos del paludismo, adems, se debe investigar: la
procedencia del paciente, si visit zonas endmicas, si se automedic, si tiene antecedentes del
paludismo, etc. Las pruebas diagnsticas de eleccin son la de gota gruesa y gota fina (o gota
extendida) se tie con colorante de Giemsa, las cuales deben cumplir con criterios bsicos para la
toma de calidad y su adecuada observacin por el personal adiestrado del laboratorio regional del
programa. Esto es, la gota fina debe presentar los elementos de sangre distribuidos de manera
uniforme y permitir no slo calcular el nmero de parsitos, sino tambin hacer un diagnstico rpido
y eficaz de la especie de parsito. Esta tcnica deber permitir observar los anillos caractersticos
de P. falciparum, muchas veces varios de ellos dentro de una sola clula y en posicin accole (v.
58

fig. 82-2). Tambin es diagnstica la presencia de gametocitos con forma semilunar (v. fig. 82-3).
Una parasitemia muy intensa (>10% de eritrocitos infectados) que slo comprende formas en anillo
es muy sugestiva de P. falciparum, aunque no se observen gametocitos.
Actualmente, se ha propuesto una variedad importante de pruebas serolgicas para la
deteccin de esta enfermedad, como pruebas de hemoaglutinacin indirecta (IHA), pruebas de
inmunofluorescencia y pruebas de inmunodifusin. Tambin se han desarrollado pruebas
inmunorradiomtricas y pruebas basadas en tcnicas enzimticas inmunoabsorbentes (ELISA).
Estos mtodos no pueden reemplazar la identificacin directa del parsito en el diagnstico de la
enfermedad; no obstante, son tiles en estudios epidemiolgicos y para la deteccin de donadores
de sangre con posible infeccin. Existen tambin pruebas rpidas basadas en tiras reactivas que
contienen anticuerpos antiparsito que al contacto con una gota de sangre del paciente reaccionan
con produccin de bandas de color. Estas pruebas de inmunocromatografa rpida utilizan
anticuerpos mono- o policlonales para detectar antgenos de parsitos en la sangre. Esta alternativa
para la deteccin de casos tiene ventajas sobre la prueba habitual de gota gruesa en la oportunidad,
acceso para la deteccin y facilidad en su manejo para el proceso de diagnstico en campo.
Finalmente, las pruebas basadas en la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) son de mucha
ayuda en la identificacin no solo de la enfermedad, sino de la especie de plasmodio que la genera,
como en el caso de P. knowlesi, en donde es el nico mtodo fiable para identificar esta especie
cada vez ms frecuente.
Microfotografas de extendidos sanguneos de pacientes con malaria. A) Formas anilladas de P. falciparum, B)

Gametocitos de P. falciparum; C) Trofozoto de P. malarie, D Trofozoto de P. ovale E) Macrogameto de P. ovale, F)
Trofozoto de P. vivax.
59

El tratamiento del paludismo se fundamenta en los antecedentes de viajes a zonas
endmicas, la evaluacin clnica y el diagnstico diferencial precoz, el diagnstico de laboratorio
rpido y exacto y el uso correcto de frmacos antipaldicos.
En cuanto a la a la malaria causada por P. vivax, el tratamiento de eleccin para la cura
radical (a pesar de cierto porcentaje de recadas), es primaquina (PQ) + cloroquina (CQ). En Mxico,
la poltica de tratamiento, tanto para paludismo vivax como falciparum, consiste en PQ + CQ.
El tratamiento de cura radical, de acuerdo al esquema publicado (NORMA Oficial Mexicana
NOM-032-SSA2-2014): Recomienda cloroquina para eliminar las formas sanguneas de P. vivax y
P. falciparum, excepto los gametocitos de este ltimo y la primaquina que elimina los hipnozotos
de P. vivax y gametocitos de P. falciparum. Cloroquina y primaquina deben administrarse por tres
das y del cuarto al sptimo da, slo primaquina. Para casos importados en estados sin transmisin
autctona, el tratamiento de cura radical ser de catorce das: cloroquina y primaquina los tres
primeros das y del cuarto al catorceavo da, slo primaquina.
Los episodios de malaria vivax, incluyendo las recadas, son una causa importante de
morbilidad y mortalidad en reas endmicas. La primaquina, nico frmaco disponible para la cura
radical de malaria vivax y malaria ovale puede dar lugar a anemia hemoltica en pacientes
deficientes de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), por lo que debe determinarse esta si se
presenta esta condicin antes de administrar la terapia con primaquina de 14 das.
Las combinaciones de frmacos basadas en artemisina (ACTs) parecen ser equivalentes a
la cloroquina y se recomiendan ante casos de P. vivax resistentes a la cloroquina. Actualmente la
primaquina es el nico frmaco disponible para tratar las formas hepticas (hipnozotos) en el
tratamiento radical. Continuando con los ACTs, la dehidroartemisina-piperaquina es la combinacin
ms estudiada, con un efecto profilctico post-tratamiento de hasta 6 semanas. Otras
combinaciones utilizadas son: artemeterlumefantrina, artesunatoamodiaquina, artesunato
mefloquina y artesunatosulfadoxinapirimetamina.
La OMS considera un rgimen de 14 das de primaquina (15mg/kg/d) + cloroquina como el
ms apropiado para prevenir recadas. Se ha apreciado que muchos pacientes no terminan el
tratamiento con primaquina una vez que sienten mejora, lo cual puede redundar en reinfecciones
y resistencias. Cabe mencionar que la primaquina puede dar lugar a efectos secundarios muy
severos (hemlisis) en pacientes deficientes de la enzima G6PD.
Por otro lado, la cloroquina es el frmaco de eleccin ante P. vivax, aunque se han
identificado casos de resistencia al frmaco en Brasil, Etiopa, Indonesia, Malasia, Myanmar, Islas
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Solomon, Tailandia, Papua Nueva Guinea, y Per.
Quimioprofilaxis en el Embarazo
En las zonas donde slo existe transmisin del P. vivax, se puede utilizar la cloroquina como
quimioprofilaxis. En las reas de transmisin de P. falciparum, puede administrarse profilaxis con
mefloquina durante el segundo y tercer trimestre de embarazo, aunque, hay informacin limitada
sobre su seguridad durante el primer trimestre. En vista del peligro que plantea el paludismo para
la madre y el feto, los expertos coinciden cada vez ms en que durante el primer trimestre de
embarazo debern evitarse o posponerse a toda costa los viajes a zonas con transmisin de P.
falciparum. Si esto es realmente imposible, debern adoptarse medidas preventivas satisfactorias,
incluida la profilaxis con mefloquina cuando est indicada. La doxiciclina est contraindicada
durante el embarazo.
Tratamiento en el Embarazo
La Clindamicina y quinina se consideran seguras, incluso, durante el primer trimestre de
embarazo. Los derivados de artemisinina se pueden utilizar para tratar el paludismo sin
complicaciones en el segundo y tercer trimestre, y en el primer trimestre se pueden utilizar slo en
caso de que no estn disponibles otros medicamentos adecuados. La Cloroquina se puede utilizar
con seguridad para el tratamiento del paludismo por P. vivax en el embarazo, pero, el tratamiento
con primaquina contra las recadas, debe posponerse hasta despus del parto. Las embarazadas
tratadas de malaria por P. vivax, deberan continuar con la quimioprofilaxis con cloroquina semanal
post-tratamiento hasta el parto, para evitar una recada durante el embarazo. El tratamiento
recomendado para el paludismo por P. falciparum sin complicaciones en el primer trimestre, es
quinina +/- clindamicina. Para el segundo y tercer trimestre, las opciones son: (ACT) artesunato +/clindamicina o quinina +/-clindamicina. Las mujeres embarazadas con paludismo por P. falciparum,
especialmente en el segundo y tercer trimestre de embarazo, tienen ms probabilidad que otros
adultos de contraer paludismo grave, con frecuencia, complicado con hipoglucemia y edema
pulmonar. La mortalidad materna en el paludismo grave es aproximadamente del 50%, porcentaje
superior al de las personas adultas no embarazadas. La muerte fetal y el parto prematuro son
frecuentes. Toda mujer embarazada con paludismo grave, se debe tratar urgentemente con dosis
completas de tratamiento antipaldico parenteral. El artesunato es el tratamiento de eleccin, y
artemeter o quinina pueden utilizarse si el artesunato no est disponible. El tratamiento no se debe
demorar, por lo que deber iniciarse inmediatamente.
En cuando al control del paludismo, es necesario que se implemente a gran escala mediante
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el empleo de mosquiteros y mallas rociados con insecticida de larga duracin, el rociado intramuros
de insecticidas residuales y la utilizacin de terapia basada en la combinacin de derivados de la
artemisina. Cabe mencionar que en el rubro de control, la resistencia a los insecticidas por parte de
los vectores se reporta en 49 de los 63 pases en los cuales se utilizan. La mayor parte de los
reportes se refieren a dos ms tipos de insecticidas, sobre todo a los piretroides. Sin embargo,
muchos pases no monitorean dicha resistencia. El nmero de mosquitos tambin puede ser
reducido a travs del manejo de las fuentes de larvas mosquitos. Esto se ha realizado contemplando
como blanco a las larvas durante su etapa de maduracin en los hbitats acuticos, a travs de dos
sistemas: La modificacin (manipulacin) de los hbitats larvarios, o mediante adicin de sustancias
al agua con el objeto de destruir o inhibir el desarrollo de las larvas. En frica y Asia se considera
que el manejo de fuentes de larvas de mosquitos es otra opcin para reducir la morbilidad por
paludismo, en reas urbanas y rurales. Sin embargo, se requiere de mayor investigacin para
evaluar si este tipo de control es factible en reas extensas. En Mxico, se ha utilizado el spinosad,
insecticida de origen natural (de cultivos de Saccharopolyspora spinosa), como larvicida, para el
control de vectores, con buenos resultados. As mismo, se recomienda, no viajar a zonas endmicas
de la enfermedad. Hasta la fecha, no se dispone de una vacuna eficiente, aunque se siguen
investigando en ello.
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TRYPANOSOMA CRUZI
INTRODUCCIN
En el ao 1907, bajo la direccin del Dr. Oswaldo Gonalves Cruz, el mdico brasileo Dr.
Carlos Chagas (1879-1934) emprende una campaa para combatir una epidemia de malaria en
Amazonas, donde observ casas rurales invadidas por un insecto hematfago del subgnero
Triatoma. Descubre que los intestinos de estos insectos albergan a un protozoo flagelado, una
nueva especie del gnero Trypanosoma. Chagas llama a este nuevo parsito Schizotrypanum cruzi,
en honor a Oswaldo Cruz (ms tarde rebautizado Trypanosoma cruzi).
Posteriormente, el Dr. Chagas descubrira el parsito en la sangre de una nia de tres aos
de edad, la presencia del parsito en el miocardio de personas enfermas y sugiri que podra ser la
causa de las manifestaciones clnicas detectadas en los enfermos Chagsicos. As, describi la
enfermedad y su epidemiologa, su agente causal, el vector transmisor y los hospederos mamferos,
describiendo el ciclo de vida completo de T. cruzi. Finalmente sugiri que el armadillo podra ser el
reservorio natural del parsito (Chagas, 1909). Estos hallazgos, han colocado el trabajo del Dr.
Chagas como sobresaliente en la historia de la medicina. De esta forma es como se abren las
puertas hacia la investigacin de una desconocida afeccin humana: la Enfermedad de Chagas.
Por su importancia como un problema de salud pblica en los diferentes pases endmicos de la
enfermedad, durante estos cien aos desde su descubrimiento, se han realizado numerosas de
investigaciones para entender la biologa de T. cruzi, el desarrollo de la historia natural de la
enfermedad, su patognesis, diagnstico, tratamiento y control.
Actualmente, la enfermedad de Chagas es un serio problema de salud en Latinoamrica y
recientemente, debido a los patrones de inmigracin de personas infectadas, esta enfermedad es
considerada como emergente en pases no endmicos como Estados Unidos, Canad, Australia,
Japn, Francia, Espaa y Suiza, principalmente. La infeccin es trasmitida de manera vectorial por
chinches de la familia Reduviidae, las cuales tienen una gran importancia epidemiolgica como
vectores de la enfermedad de Chagas. Para T. cruzi, la capacidad de transmisin de las especies
de triatominos depende de su grado de asociacin con los humanos, de esta manera las
poblaciones vectoriales se han descrito como domsticas o domiciliadas, peri-domsticas o peridomiciliadas y selvticas. En Mxico, los principales vectores domsticos pertenecen al gnero
Triatoma. La enfermedad de Chagas ocurre cuando los humanos invaden los ectopos (el hbitat
63

de un organismo especfico en un rea determinada) naturales y como consecuencia los vectores
se establecen en las viviendas o de manera cercana a las viviendas.
La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas, es una zoonosis parasitaria
causada por Trypanosoma cruzi. El reservorio natural lo constituyen los armadillos, tlacuaches,
roedores, murcilagos y primates silvestres, adems de ciertos animales domsticos como perros,
gatos, incluso ratas y los cobayos. La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones rurales
ms pobres de Amrica Latina. La infeccin puede ser transmitida al hombre por diferentes vas:
mediante vectores triatominos hematfagos, por transfusin de sangre contaminada con el parsito
o verticalmente de la madre infectada al feto. As, esta enfermedad constituye uno de los problemas
de Salud Pblica en Amrica Latina, debido a 1) su vasta distribucin en el continente Americano,
2) elevados ndices de prevalencia y 3) gravedad de los cuadros clnicos, principalmente la
miocardiopata crnica chagsica.
AGENTE ETIOLGICO
Trypanosoma cruzi es un parsito protozoario hemoflagelado de importancia mdica y
biolgica. Es miembro del orden Kinetoplastida de la familia Trypanosomatidae. El gnero
Trypanosoma, del griego trypain (perforar) o trepanos (taladro) + soma (cuerpo), fue creado por
Gruby en 1843 para designar a los flagelados hemticos de cuerpo aguzado y con movimientos
ondulantes y espiralados. Un rasgo caracterstico de los miembros del orden kinetoplstida, los
cuales posen una estructura conocida como cinetoplasto, que se encuentra presente en su nica
mitocondria y asociada al flagelo.
T. cruzi, posee un ciclo de vida complejo que incluye, en general, tres fases morfolgicas
comprendidas en dos hospederos. Las fases morfolgicas se definen por su forma, la posicin del
cinetoplasto respecto del ncleo y la regin por donde emerge el flagelo, dando as las tres formas
denominadas epimastigote, amastigote y tripomastigote; este ltimo puede ser metacclico o
sanguneo. Los hospederos son un vector invertebrado y un vertebrado mamfero.
Epimastigote. Es la forma replicativa, no infectiva para el humano o mamfero, y se
encuentra en el vector invertebrado. Es de aspecto fusiforme, con 20 a 25 m de longitud. El

cinetoplasto se localiza en la posicin anterior, cerca del ncleo, y el flagelo forma una pequea
membrana ondulante. Este estadio morfolgico se multiplica de manera profusa en el intestino de
los triatominos para dar lugar a los tripomastigotos metacclicos; tambin es la forma de los parsitos
que se replica en medio de cultivo (figura 10-1).
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Amastigote. Es la forma replicativa intracelular que se reproduce en el husped mamfero
y la que lo distingue de otros miembros del gnero. Esta forma proviene de la diferenciacin de los
tripomastigotes, tanto metacclicos como sanguneos, y tiene la capacidad de infectar a otras clulas.
Posee una forma redondeada llamada leishmanoide, mide de 2 a 2.5 m, su flagelo est
secuestrado dentro de una bolsa visible, segn lo revela el microscopio electrnico, y presenta un
gran ncleo y cinetoplasto (figura 10-2).
Tripomastigote metacclico. Es una forma no replicativa pero infectiva para el humano u
otros mamferos, y es producto de la diferenciacin de los epimastigotes en la porcin distal del

intestino del vector. Tiene forma alargada y mide entre 20-25 m de longitud con una forma
ligeramente curvada o en forma de S con un ncleo central y un cinetoplasto (3-4 m) sub-terminal
en el extremo posterior del parsito, de donde emerge un flagelo delgado que bordea el cuerpo del
parsito y termina en forma libre en su extremo posterior.
Tripomastigote sanguneo: son tanto formas intracelulares como extracelulares presentes
en los tejidos y sangre del hospedero mamfero; se obtienen del cambio del estadio replicativo de
amastigote al estadio no replicativo e infectivo de tripomastigote sanguneo para el insecto vector y
el mamfero. Tienen una longitud de aproximadamente 12 m y un dimetro de 1.1 m, con una
forma alargada y fusiforme. Al igual que el tripomastigote metacclico, no es una fase replicativa e
infectiva; es resultado de la diferenciacin del amastigote; puede infectar a nuevas clulas o pasar
al vector invertebrado y cerrar as el ciclo de vida del parsito
Micrografas de Trypanosoma cruzi. A) Tripomastigotes en extendido sanguneo; B) Epimastigotes en cultivo; C)

Amastigotes parasitando macrfago; D) Amastigotes en msculo cardiaco.
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CICLO DE VIDA
La infeccin en los hospederos mamferos ocurre cuando el vector infectado, el triatomino,
se alimenta de un hospedero vertebrado y despus de succionar la sangre, el vector defeca los
parsitos infectantes (tripomastigotes metacclicos) cerca de la lesin. El prurito causado por la
lesin cutnea por la picadura, facilita el contacto de los parsitos con la lesin mediante el arrastre
al momento de rascarse o simplemente el vector las arrastra con sus patas al momento de caminar
sobre la lesin, producindose as la infeccin. Otras vas de inoculacin del parsito son a travs
de la mucosa ocular, nasal o bucal intactas. As, los tripomastigotes metacclicos invaden clulas
de varios tejidos, donde se diferencian a amastigotes, los cuales tienen ciclos de divisin por fisin
binaria. Una porcin de los amastigotes se diferencian a tripomastigotes, que luego de lisar la clula
que los contiene, entran al torrente sanguneo. Estos tripomastigotes sanguneos pueden infectar
otras clulas en donde se transforman nuevamente de amastigotes intracelulares o bien, ser
ingeridos por el insecto vector durante la picadura al hospedador. Los tripomastigotes sanguneos
circulantes al ser ingeridos por el vector, sufren una serie de transformaciones en el interior del
insecto a lo largo de su tracto digestivo. Primero se diferencan a epimastigotes y posteriormente
a tripomastigotes metacclicos, los cuales sern eliminados en las heces cuando el vector de
alimente (ver Anexo).
VECTOR
Los triatominos (subfamilia Triatominae) son insectos pertenecientes a la familia Reduviidae
del orden Hemptera, conocidos a travs de diversos nombres en diferentes regiones: chinche
besucona (en Mxico), chinche picuda (en Guatemala, Honduras y El Salvador), pito (en Colombia),
chich (en Paraguay), vinchuca (en Argentina, Chile, Uruguay y Bolivia), chipo (en Venezuela),
chinche gaucha (en Argentina) o chirimacha (en Per), adems de barbeiro o percevejo-do-serto
en Brasil. El trmino chinche besucona se debe a que las picaduras suelen localizarse alrededor
de la boca o en otras zonas de la cara. Las aproximadamente 130 especies que conforman esta
subfamilia son todas hematfagas, es decir, se alimentan de sangre de vertebrados y todos son
vectores potenciales de la enfermedad de Chagas pero los gneros Triatoma y Rhodnius, que se
han adaptado a vivir con los seres humanos, son considerados "vectores importantes" del parsito
responsable de esta enfermedad, Trypanosoma cruzi.
Nuestro pas alberga una de las poblaciones de triatminos ms diversa, con 39 especies
documentadas, y al menos 21 de ellas infectadas por T. cruzi, lo que las convierte en vectores
potenciales de la enfermedad de Chagas. Entre los insectos vectores de importancia epidemiolgica,
se encuentran: Triatoma barberi, T. dimidiata, T. pallidipennis (Meccus pallidipennis), T. longipennis
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(Meccus longipennis), T. infestans, T. mazzotti (Meccus mazzotti), T. mexicana, T. gearslaeckeri, T.
picturata (Meccus picturatus), Rhodnius prolixus, Dipetalogaster maxima y Panstrongylus spp.
Los triatominos se agregan en refugios durante el da y salen en bsqueda de sangre bajo
el cobijo de la noche, cuando el hospedero duerme y el aire es fresco. Cuando succionan la sangre
de un hospedero infectado con el parsito con la probscide, la sangre ingerida pasa a la faringe,
luego al esfago y se almacena en el estmago. Eventualmente, pasa al intestino delgado del
triatomino, donde los epimastigotes de se alojarn; sin embargo, los tripomastigotes metacclicos
(las formas infectiva para el hospedero vertebrado) solo se desarrollan en el recto. La composicin
bioqumica del tracto de los triatominos determina estos estados de desarrollo.
Triatoma pallidipennis, vector de la tripanosomiasis, alimentndose. En la parte posterior del triatomino (crculo
rojo), se observan las deyecciones dejadas sobre la piel del hospedero.
Los mecanismos lesivos de T. cruzi no se han establecido con certeza hasta el momento y
son punto de controversia en la actualidad. Se han propuesto tres teoras principales:
Dao directo. Se presupone que el dao principal ocasionado en la enfermedad de Chagas
se debe a la lesin directa que produce el parsito al invadir a las clulas del hospedero, y tambin
al consiguiente proceso inflamatorio localizado. El proceso de invasin celular, replicacin y muerte
de las clulas, con la consecuente liberacin de los parsitos y reinfeccin de otras clulas, provoca
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daos irreversibles en los rganos afectados, sobre todo en corazn y rganos del sistema digestivo
como el esfago y colon principalmente. Con el paso de los aos, la extensin de las zonas
afectadas, adems del compromiso de clulas del sistema nervioso perifrico que inervan estos
rganos, produce las alteraciones que se observan en la fase crnica de la enfermedad.
Teora autoinmunitaria. Algunas protenas del parsito poseen eptopos compartidos con
protenas del husped. Se han descrito anticuerpos circulantes en pacientes con enfermedad de
Chagas crnica que reaccionan contra protenas de tejido conjuntivo, endocardio, laminina y
protenas de msculo estriado, entre otras. Se ha sugerido que estos autoanticuerpos son los
causantes del proceso crnico de la afeccin en virtud del reconocimiento de partculas proteicas
propias o extraas, y activacin de un proceso inmunolgico humoral y celular en contra de los
rganos del husped. Cuando muere el parsito tambin es posible que sus componentes se
depositen en la superficie de las clulas del husped, siendo las ms afectadas las del sistema
nervioso. De esta manera, los componentes de la respuesta inmune reaccionan contra estos
antgenos y, por consiguiente, contra el husped.
Teora neurgena. Esta teora asume que el dao del parsito se observa principalmente
en las clulas del sistema parasimptico que inerva los rganos afectados. El dao tiene como
consecuencia una estimulacin simptica excesiva, que a travs de los aos causa una lesin
irreversible por sobrecarga de trabajo. En esta teora se considera el dao directo como un factor
relevante de la fisiopatogenia de la enfermedad, pero reduce la importancia del proceso slo a las
clulas del sistema nervioso perifrico.
Entre los daos observados en pacientes con la enfermedad de Chagas, de manera
importante, el corazn con cardiopata chagsica macroscpicamente es dilatado y congestionado
llegando a pesar hasta 630g cuando normalmente pesa alrededor de 300g. Las arterias coronarias
se encuentran dilatadas y congestivas, al igual que los ganglios linfticos adyacentes a la aorta y a
la vena pulmonar. A nivel microscpico, es frecuente encontrar infiltrados de diversas clulas del
sistema inmunolgico incluyendo clulas plasmticas, eosinfilos, mastocitos y neutrfilos. Sin
embargo, la bsqueda de parsitos se enfoca en localizar los nidos de amastigotes, para lo que es
necesario analizar grandes extensiones de tejido ya que los parsitos se encuentran en menos del
20% de los pacientes con cardiopata chagsica. As mismo, es posible encontrar ganglionitis,
necrosis de ganglios parasimpticos y sustitucin de fibras nerviosas por tejido fibrtico. A nivel
microestructural, el anlisis de los miocitos muestra principalmente degeneracin hialina,
tumefaccin mitocondrial, destruccin y prdida de miofibrillas. Esta afectacin en su conjunto limita
la capacidad contrctil del corazn .
En relacin a las manifestaciones gastrointestinales de la enfermedad, se ha reportado la
presencia de lesiones con infiltrados inflamatorios en los ganglios parasimpticos de la capa
muscular lisa (plexo de Auerbach) y en la submucosa (plexo de Meissner) de manera similar a la
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ganglionitis descrita en el corazn de pacientes con cardiopata chagsica. Aunque se ha
encontrado presencia de nidos de parsitos en las regiones peri o intraganglionares, no existe
evidencia de que el parsito sea capaz de invadir neuronas. De manera similar al corazn, las
ganglionitis se resuelven con la muerte de las neuronas llevada a cabo por los infiltrados de clulas
del sistema inmunolgico, seguida de su reemplazo por tejido fibrtico.
EPIDEMIOLOGA
La enfermedad de Chagas es endmica de Latinoamrica, abarcando desde los estados
fronterizos del sur de Estados Unidos hasta la regin sur de Argentina y Chile. A nivel mundial se
ha estimado que existen aproximadamente 10 millones de personas infectadas, y ms de 80
millones se encuentran en riesgo de contraer la enfermedad en Latinoamrica, con una incidencia
calculada de 40 mil nuevos casos por ao y alrededor de 12,500 personas infectadas mueren
anualmente como consecuencia de la enfermedad. En Mxico, la seroprevalencia de anticuerpos
anti T. cruzi es del 1.6%, encontrndose casos seropositivos en todo el pas. La prevalencia ms
alta se localiz en la regin sureste del pas, la cual corresponde al rea central de la Huasteca,
una zona tropical que incluye parte de los estados de Hidalgo, San Luis Potos, Veracruz y
Tamaulipas. Sin embargo, datos recientes del noreste de Mxico sugieren que la prevalencia ha ido
en aumento en los ltimos aos. El riesgo transfusional tambin existe en nuestro pas. La revisin
de 65,000 donadores de sangre en 18 estados, mostr 1.5% de seropositividad, lo que indica que
cerca de 2000 personas cada ao podran estar en riesgo de infeccin con T. cruzi al recibir una
transfusin sangunea. A partir de datos recientes, colectados en el Censo Nacional 2010 (INEGI
2010), se demostr que la poblacin del pas es de 112.3 millones de habitantes, de los cuales
aproximadamente 1.79 millones podran estar infectados con T. cruzi.
A pesar de que puede haber un sub-registro del nmero de casos de sta enfermedad, en
Mxico se realiza la vigilancia epidemiolgica por ser una enfermedad transmisible y los datos del
boletn epidemiolgico indican que en el 2015 se notificaron 966 casos distribuidos en casi todos
los estados.
Entre los problemas observados en este pas para contar con cifras confiables sobresalen
las diferencias de los mtodos de diagnstico utilizados, la pobre cobertura de las zonas rurales y
la falta de recursos econmicos para efectuar un estudio de esas magnitudes. El informe de slo
300 casos de cardiopata chagsica crnica hasta 1991 hace pensar que este padecimiento no es
una afeccin de importancia para la salud, si bien estas cifras bajas pueden relacionarse con el
hecho de que: a) no se establece un diagnstico adecuado en los servicios de salud, sean pblicos
69

o privados, dado que la enfermedad se puede confundir con otras anormalidades; b) no se considera
dentro de los diagnsticos diferenciales de los pacientes, o c) no se usan mtodos diagnsticos ms
sensibles y especficos.
La enfermedad de Chagas puede cursar sin sntomas o bien producir un cuadro agudo o
crnico.
Fase Aguda: Uno de los primeros sntomas es el desarrollo de un rea eritematosa e
indurada en el sitio de la picadura por la chinche llamada chagoma, que se observa a los 6 das de
la infeccin. Posteriormente, aparece despus edema y exantema alrededor de los ojos y en el resto
de la cara (signo de Romaa). Algunos sntomas de esta fase son fiebre, parasitemia detectable,
escalofros, malestar general, mialgias, linfoadenopatas, vmitos, astenia y diarrea. La enfermedad
es ms grave en los nios menores de 5 aos, en los que se presenta con frecuencia como un
proceso agudo que afecta al SNC. La fase aguda culmina cuando el balance inmunolgico entre el
parsito y el hospedero reduce el nmero circulante de tripomastigotes sanguneos llevando a un
diagnstico parsitolgico difcil. Hay que tener en cuenta que en esta fase, tambin es posible la
muerte pocas semanas despus de la aparicin de los sntomas agudos, en caso de que el sistema
inmune no logre controlar la infeccin.
Fase crnica: Los infectados no presentan sntomas luego de la fase aguda. Alrededor del
70 % de los infectados permanecen en este estado por el resto de sus vidas, conocido como la
etapa intermedia de la fase crnica. Sin embargo, luego de aproximadamente 15 aos de iniciada
la infeccin, el 30% restante desarrolla manifestaciones clnicas tales como dao de sistemas de
rganos vitales entre los cuales podemos nombrar al sistema circulatoro, nervioso y/o digestivo. En
la fase crnica los microorganismos proliferan e invaden el corazn, el hgado, el bazo, el cerebro
y
los
ganglios
linfticos.
La
enfermedad
de
Chagas
crnica
se
caracteriza
por
hepatoesplenomegalia, cardiopata chagsica e hipertrofia del esfago (megaesfago) y el

colon (megacolon), como consecuencia de la destruccin de las clulas nerviosas (plexo de
Auerbach) y otros tejidos encargados de controlar el tamao de estos rganos. La cardiomegalia y
las alteraciones electrocardiogrficas son comunes en los pacientes con enfermedad crnica. La
afectacin del SNC puede producir granulomas en el cerebro con formacin de quistes y
meningoencefalitis. En la enfermedad de Chagas crnica, la muerte se debe a destruccin tisular
de las muchas reas invadidas por los microorganismos, y se producen casos de muerte sbita por
bloqueo cardaco completo y lesin cerebral.
70
Signos agudos (A y B) y crnicos (C y D) de la Enfermedad de Chagas. A) Chagoma de inoculacin; B) Signo de

Romaa; C) Megacolon chagsico; D) Cardiopata chagsica (megacardio).
Fuente: Fundacin io / Mnica P. (2011).
DIAGNSTICO
En la fase aguda de la enfermedad el nivel de parasitemia es alto y los tripomastigotes
pueden ser detectados en frotis sanguneos. Entre las tcnicas mas empleadas estn las
extensiones sanguneas finas y gruesas, o en la sangre anticoagulada y concentrada a comienzos
de la fase aguda. As mismo, las biopsias de ganglios linfticos, hgado, bazo o mdula sea pueden
mostrar la fase amastigote. Tambin se pueden realizar cultivo en medio Novy-MacNeal-Nicolle
(NNN) y LIT (Liver Infusion-Triptosa); inoculacin en animales de laboratorio cuando la parasitemia
es baja o empleando pruebas serolgicas. El xenodiagnstico se emplea mucho en las reas
endmicas. Las tcnicas de amplificacin gentica, como la PCR, se han empleado para detectar
el microorganismo en la sangre. A causa de los sntomas inespecficos que se presentan en la fase
71

aguda, en el diagnstico diferencial se deben considerar la fiebre tifoidea, esquistosomiasis,
toxoplasmosis, mononucleosis infecciosa, paludismo, brucelosis y otras anomalas no infecciosas,
como la glomerulonefritis, alergias (por el signo de Romaa) y mordeduras de insectos (por el
chagoma). El diagnstico de la enfermedad de Chagas crnica est basado en la deteccin
serolgica de los tripomastigotes o anticuerpos IgG para T. cruzi.

Los tratamientos actuales se dividen en dos tipos de metodologas dependiendo el estadio
de la enfermedad, el tratamiento tripanocida y el tratamiento sintomtico:
Drogas tripanocidas: Dentro de los frmacos ms difundidos y eficaces que atacan al
parsito en la fase aguda, podemos mencionar al nitrofurano Nifurtimox
y al 2-nitroimidazol
Benznidazol. El nitrofurano Nifurtimox tiene efecto tripanocida, actuando sobre las formas
amastigote y tripomastigote de T. cruzi. Ha demostrado ser efectivo en la fase aguda, crnica
indeterminada y crnica determinada de la enfermedad, con una cura parsitolgica del 76% en la
etapa aguda y porcentaje variable en la etapa crnica, habiendo resultados contradictoros en
algunas series. La accin de este medicamento est relacionada con la generacin de radicales
libres de oxgeno, a los cuales el parsito presenta mayor sensibilidad que la clula husped. El
Benznidazol acta unindose en forma covalente a macromolculas determinando dao a nivel del
ADN parasitario. Es eficaz en el tratamiento de la fase aguda, en la fase crnica indeterminada y en
la crnica determinada, como se ha demostrado en estudios realizados en nios en Brasil y
Argentina.
A la fecha no hay una forma efectiva de prevenir la enfermedad y mucho menos erradicarla,
ya que sta enfermedad persiste en la naturaleza como una zoonosis. Por ello los esfuerzos para
prevenir la enfermedad se han hecho a travs del control de la poblacin de los vectores mediante
la aplicacin de insecticidas como el DDT en los hogares infectados; as como el muestreo en
bancos de sangre para detectar y evitar la donacin de las unidades de sangre y rganos de
personas positivas a la infeccin al parsito.
En la ltima dcada, se han realizado varios estudios enfocados a encontrar una vacuna,
identificndose antgenos, rutas de inmunizacin, adyuvantes y mecanismos inmunolgicos
capaces de conferir proteccin contra la infeccin por T. cruzi. Sin embargo, hasta el momento la
inmunidad conferida no ha sido capaz de prevenir la infeccin.
72
LEISHMANIA MEXICANA
INTRODUCCIN
Las leishmaniasis son un grupo de enfermedades parasitarias zoonticas, producidas por
diferentes especies de protozoarios hemoflagelados del gnero Leishmania. La enfermedad es
transmitida al humano por insectos dpteros hematfagos, cuando una hembra hematfaga del
gnero Lutzomyia (en Amrica) o Phlebotomus (en Europa, Asia y frica) regurgita los parsitos
despus de alimentarse. Estas enfermedades se caracterizan por comprometer la piel, mucosas y
vsceras, segn la especie de Leishmania y la respuesta inmune del husped. Son enfermedades
crnicas de patogenicidad baja y morbilidad relativa.
El gnero Leishmania contempla ms de 20 especies y se divide en 3 subgneros.
Histricamente los criterios iniciales de identificacin taxonmica se basaban en las
manifestaciones clnicas de los pacientes y de la zona geogrfica (1903: L. donovani, L. tropica;
1908: L. infatum; 1911: L. braziliensis; 1913: L. peruviana; 1914: L. major; etc.) En los aos 70s
la revisin era basada en el ciclo del vector de acuerdo al sitio de desarrollo del parsito en el insecto
transmisor, donde se crearon tres secciones: suprapilaria, peripilaria e hipopilaria que corresponden
a
Leishmania
(Leishmania),
Leishmania
(Viannia)
Leishmania
(Sauroleishmania)
respectivamente, siendo el ltimo propio de lagartos. A finales dcada 1980, la revisin estaba
basada en el hospedador vertebrado y el ciclo en el vector.
Actualmente, la taxonoma de Leishmania est basada en su: 1) Biologa: desarrollo del
parsito en un sitio anatmico especfico del flebtomo (ciclo intravector), crecimiento en medios de
cultivo, desarrollo en los hospederos vertebrados; 2) Bioqumica: patrones isoenzimticos
(zimodemos), secuenciacin de mltiples loci (multilocus enzyme typing) -actual "estndar de oro"-;
3) Inmunologa: anlisis parasitario con anticuerpos monoclonales; 4) Filogenia molecular, entre
otros. As, la nueva clasificacin est dada por el Gnero subgnero complejo especie, como
se muestra a continuacin:
73

Gnero
(subgnero)
Complejo
Especie
L. braziliensis
L. braziliensis
L. peruviana
Leishmania
(Viannia)
L. guyanensis
L. guyanensis
L. panamensis
L. donovani
L. infantum
L. tropica
L. major
Leishmania
(Leishmania)
L. aethiopica
Geografa
Nuevo Mundo
Nuevo Mundo
L. donovani
Viejo Mundo
L. infantum
L. chagasi
Nuevo-Viejo
Mundo
L. tropica
Viejo Mundo
L. major
Viejo Mundo
L. aethiopica
Viejo Mundo
L. mexicana
L. mexicana
L. amazonensis
Nuevo Mundo
L. venezuelensis
Las enfermedades clnicas de la leishmaniosis, son diversas y dependen de la especie

implicada. Las que se identifican son: Leishmaniasis cutnea (LC) que se divide en: Leishmaniasis
cutnea localizada (LCL) o lcera de los chicleros; Leishmaniasis cutnea difusa (LCD);
Leishmaniasis mucocutnea (LMC) y Leishmaniasis visceral (LV) o Kala-azar.
AGENTE ETIOLGICO
En el mundo han sido identificadas 22 especies de Leishmania patognicas al humano; 15
de ellas estn presentes en las Amricas. El gnero, Leishmania pertenece al Orden Kineoplastida
(que presenta cinetoplasto) y la Familia Trypanosomatidae. El gnero se divide en dos subgneros
que hacen referencia al lugar donde se desarrolla el parsito en el tubo digestivo del vector:
Leishmania y Viannia, El primero se desarrolla en la parte anterior del ploro (desarrollo
suprapilrico), en la unin del intestino medio y posterior, mientas que en Viannia, el parsito ocurre
tanto en el intestino medio como posterior.
Leishmania es un protozoario intracelular obligado del que solo presenta dos formas
replicativas fcilmente distinguibles: amastigote y promastigote; el cual hace referencia a la
localizacin del flagelo en la clula.
74

En los hospederos mamferos, Leishmania infecta y se reproduce principalmente en
macrfagos y clulas de Langerhans (clulas dendrticas de la piel), vsceras de humanos.
El promastigote metacclico, es la forma infectiva, elongada, extracelular, se desarrolla y
multiplica en el tracto digestivo de los insectos transmisores, pertenecientes al gnero Lutzomyia
en Amrica y Phlebotomus en el Viejo Mundo. Mide 10 - 20 m, sin contar la longitud de un nico
flagelo, cuyo tamao oscila entre 15 - 25 m; presenta un gran ncleo central, ribosomas, retculo
endoplsmico, aparato de Golgi, vesculas y una mitocondria. El cinetoplasto es una subestructura
de la gran mitocondria, con DNA nico y se encuentra asociado estrechamente al bolsillo flagelar y
al cuerpo basal del flagelo. Este tiene forma de una banda granular electrodensa, y se localiza a 1
- 2 m del extremo anterior del parsito, de donde emerge el flagelo. La presencia del cinetoplasto
da el nombre al grupo de protozoos incluidos en el orden Kinetoplastida.
El amastigote, la forma replicativa, redondo u oval, intracelular, reside y se multiplica en
fagolisosomas dentro de los macrfagos del hospedero, aunque se ha documentado la presencia
de amastigotes en neutrfilos y fibroblastos en lesiones de piel. Mide 2 - 4 m; con tincin Giemsa
se aprecian un gran ncleo y un cinetoplasto pequeo, ambos de color prpura, y un filamento
delgado que une cinetoplasto y cuerpo basal, ste ltimo apenas un punto visible.
A) Diferentes estados parasitarios presentes en el orden Kinetoplastide. En Leishmania spp solo se presentan los
estados de Promastigote y Amastigote. B) Organelos internos de un epimastigote donde se observa el cinetoplasto
asociado al flagelo.
Fuente: Curso de Medicina Veterinaria de Carvalho / Nature.com.
75
CICLO DE VIDA
El ciclo de vida comienza cuando: la hembra flebtomo infectada con el parsito se alimenta
e inyecta los promastigotes metacclicos en la piel, los cuales invaden los macrfagos, clulas de
Langerhans o monocitos circulantes. Una vez dentro de los fagolisosomas de estas clulas
fagocticas, los promastigotes pierden los flagelos y se diferencian en la forma amastigote; stos
proliferan intensamente por fisin binaria y llevan al rompimiento de la clula. El cambio de
promastigote a amastigote ayuda a evitar la respuesta inmunitaria del hospedero. Los amastigotes
liberados infectan clulas vecinas donde se vuelven a reproducir y son liberados, en algunos casos
al torrente sanguneo, distribuyendo e incrementando la infeccin. Cuando un mosquito hembra no
infectado se alimenta de este hospedero, succiona la sangre y con ella los amastigotes. Una vez en
el intestino del mosquito, el parsito se diferencia en promastigotes procclicos y estos en
promastigotes metacclicos infectivos (4-25 das), el cual migra a la faringe y cavidad bucal del
vector. El ciclo de vida se completa cuando un mosquito infectado se alimenta de un hospedero
sano e inocula los promastigotes metacclicos (ver Anexo).
VECTOR
Los transmisores de las Leishmaniosis son insectos hembras hematfagas pertenecientes
a la familia Psychodidae, subfamilia Phlebotominae compuesto por seis gneros, pero Lutzomyia
es el vector ms importante en las Amricas. En Mxico se reconocen como posibles responsables
de la transmisin a once especies, las cuales varan en importancia de acuerdo a la localizacin
geogrfica de las zonas endmicas, a la especie de parsito que transmite y a la variedad clnica
de la enfermedad que ha sido asociada a su presencia. La mayora de stas se encuentran en
zonas selvticas o bosques tropicales pero existen especies que estn localizadas en regiones
ridas o semi-desrticas. Los vectores (flebotminos), miden 1.5 - 2.5 mm y estn cubiertos de
pelos. La hembra requiere de sangre para la maduracin de los huevos, en tanto que los machos
se alimentan de jugos de frutas. Sustancias presentes en la saliva, como la maxaladina, se han
relacionado en parte con el tropismo de los aislados de Leishmania. Los flebtomos producen una
picada dolorosa, mientras se alimentan de sangre y su saliva pasa al torrente sanguneo del
hospedero. Esta saliva contiene sustancias que poseen propiedades antihemostticas,
vasodilatadoras, antiinflamatorias o actividad inmunodepresiva. En las glndulas salivares de
Lutzomyia longipalpis y Phlebotomus papatasi se han encontrado sustancias an no identificadas,
que inhiben a los macrfagos y ayudan a la infeccin de los parsitos del gnero Leishmania.
76

Las leishmaniosis son un complejo de enfermedades con caractersticas propias, que tienen
un amplio rango de manifestaciones clnicas y estn distribuidas en Amrica, algunas zonas de
Europa, el Medio Oriente y el Asia Central.
La epidemiologa de la enfermedad est muy ligada a la presencia del vector y los
reservorios. Se puede clasificar como una enfermedad focal cuyo radio de influencia depender de
los vectores y los reservorios. Se pueden definir tres ciclos:
1. Ciclo de transmisin en animales salvajes: son las leishmaniosis cutnea y visceral zoonticas
que se mantienen entre roedores, marsupiales y otros vertebrados salvajes (zorros, chacales y
coats).
2. Ciclo de transmisin en animales domsticos: especialmente la leishmaniosis visceral
zoontica, y aqu se incluyen sobre todo perros y gatos.
3. Ciclo de transmisin humana: son especficamente aquellas cepas o especies de leishmaniosis
visceral y cutnea antrpicas en las que la transmisin se lleva por el vector de un hombre a
otro.
Ms de 50 especies de flebtomos son transmisoras de la leishmaniosis. Esta infeccin
comprende varias enfermedades producidas por diferentes especies de Leishmania, de las cuales
unas 10 afectan al hombre.
A) Vector flebotomo del gnero Lutzomyia alimentndose. B) Perro con leishmaniosis cutnea. Reservorio
vertebrado de Leishmania spp.
Fuente: Wikimedia / Diagnosticoveterinario.com.
77
RESERVORIOS
La leishmaniosis es considerada una zoonosis donde pequeos mamferos silvestres y
cnidos domsticos son reservorios importantes. En algunas zonas endmicas, el hombre se ha
convertido en reservorio accidental de la enfermedad (para LV y posiblemente LCD). En las zonas
de LV, el perro es un importante reservorio, a diferencia de las reas endmicas de las otras
variedades clnicas donde roedores, marsupiales y otros mamferos son los principales reservorios
En el ser humano la respuesta inmune tiene un papel esencial en la patognesis, y no es
posible observar una polarizacin hacia una respuesta Th1 o Th2. El perfil de citocinas producidas
por las clulas T est asociadas con el proceso de recuperacin o con el desarrollo de la
enfermedad, as como con los mecanismos protectores. EL polo sin respuesta de la enfermedad
observado en la LCD est caracterizado por la alta produccin de citocinas anti inflamatorias, tales
como IL-10, IL-4, e IL-2, pero no hay produccin de IFN- luego del estmulo in vitro con antgenos
de Leishmania. Sin embargo, en la LMC, el polo dinmico de la enfermedad, las clulas de los
pacientes despliegan una respuesta inmune exacerbada con hipersensibilidad de tipo retardado
positiva. Existe evidencia de que la destruccin del tejido observada en LC y LMC est relacionada
con la respuesta inmune ms que a los parsitos presentes en la lesin, donde su nmero suele
ser muy bajo.
El patrn histolgico, tanto en la LC como en la LMC, es el de una reaccin inflamatoria
granulomatosa crnica, y el aspecto microscpico vara de acuerdo a la antigedad de las lesiones
y a los factores del husped. Las lesiones tempranas muestran un infiltrado granulomatoso drmico
intenso de linfocitos, macrfagos parasitados, macrfagos activados, algunas clulas gigantes,
clulas plasmticas y eosinfilos en menor grado. En la dermis superior, el nmero de neutrfilos
es variable. La epidermis muestra hiperqueratosis, acantosis y en ocasiones atrofia, ulceracin y
abscesos intraepidrmicos. Las lesiones ms antiguas muestran un granuloma de macrfagos
activados y clulas de Langerhans con un nmero reducido de macrfagos parasitados. La
hiperplasia seudocarcinomatosa aparece en las lesiones de larga duracin.
78
EPIDEMIOLOGA
Se estima que ms de 12 millones de personas estn infectadas en todo el mundo, con un
incremento anual de dos millones. La enfermedad es endmica en regiones tropicales y
subtropicales y la forma cutnea es la ms comn (50-75%). La leishmaniasis tiene una alta
prevalencia en muchas partes del mundo, tales como el este y sureste de Asia, Oriente Medio, norte
y este de frica, el sur de Europa (cuenca del Mediterrneo) y Amrica Central y Sudamrica. Es
endmica en 88 pases en reas tropicales, 72 de los cuales estn en vas de desarrollo. Descrita
en 24 pases de Amrica, extendindose desde el sur de Estados Unidos (Texas) hasta el norte de
Argentina. Se estima que la leishmaniasis afecta a 12 millones de personas en el mundo, con 1,5 a
2 millones de nuevos casos cada ao. Existen 350 millones de personas expuestas al riesgo de
infeccin. La distribucin geogrfica de la leishmaniasis est limitada por la distribucin del vector.
El nmero de casos de leishmaniasis est aumentando debido principalmente a los cambios del
medio ambiente generados por el hombre, lo que aumenta la exposicin humana al mosquito
transmisor.
En Mxico, al igual que en otros pases latinoamericanos, las leishmaniasis son
enfermedades consideradas como desatendidas o rezagadas y que afectan a los sectores ms
vulnerables y marginales de la poblacin. Esta enfermedad se puede presentar en brotes o de
manera aislada, generalmente en reas agrcolas donde se siembra y cosecha cacao, caf o
rboles chicleros (de ah su denominacin de lcera de los chicleros), cuyos desechos orgnicos
favorecen el desarrollo de la mosca transmisora del parsito. Actualmente la poblacin en riesgo se
distribuye en 13 entidades federativas con aproximadamente nueve millones de habitantes,
agrupadas en tres reas geogrficas:
a) Regin del Golfo: Veracruz, Tabasco, Campeche, Quintana Roo y Yucatn.
b) Regin del Pacfico: Chiapas, Guerrero, Jalisco, Nayarit, Oaxaca y Sinaloa.
c) Regin Centro: Morelos y Puebla.
Durante el periodo 2007-2012 se registraron 3,637 casos en 18 entidades federativas que
representan un decremento de 34.24 %, comparado con el periodo de los seis aos anteriores
(5,530 casos). Los estados que registraron 91% del total durante el perodo 2007-2012 son:
Tabasco con 35.5% (1,290 casos); Quintana Roo, 28.50% (1,035 casos), Chiapas con 14.2% (517
casos) y Campeche, 12.9% (468 casos).
En Mxico, la LV es endmica en Guerrero y Morelos; la destructiva LMC en Tabasco y
Chiapas; y la LC en Campeche, Chiapas, Coahuila, Jalisco, Michoacn, Nayarit, Nuevo Len,
Oaxaca, Tamaulipas, Quintana Roo, Tabasco, Veracruz, Yucatn y Sinaloa.
79

Cabe destacar que la enfermedad es ocupacional y afecta principalmente a hombres en
edad productiva de 15 a 44 aos, quienes por motivos de trabajo se adentran a las reas selvticas
donde habita el vector, exponindose a su picadura. La mayor parte de la poblacin expuesta vive
en reas rurales (cafetales, cacaotales y otros). La residencia en reas de transmisin y los
frecuentes movimientos migratorios propician la dispersin del padecimiento.
En Mxico se presenta cuatro variantes clnicas:
Leishmaniasis cutnea localizada (LCL) o lcera de los chicleros: se manifiesta inicialmente
como una ppula pruriginosa que evoluciona a lcera generalmente en una zona expuesta de la
piel como orejas, cara o brazos. La enfermedad comienza casi siempre por una mcula en el
sitio de la picadura que dura 1 a 2 das, la mcula evoluciona a ppula, que dura unos 4 das
como promedio. La lesin contina creciendo y se desarrolla un ndulo, el cual consiste en una
masa drmica que contiene macrfagos vacuolados con abundantes parsitos de Leishmania y
un infiltrado linfocitario. Este persiste una o dos semanas, crecen de tamao y ocurre necrosis
en el centro de la reaccin granulomatosa la cual es inducida por la respuesta inmune, dando
como resultado una lcera. La ulceracin es indolora, redondeada, de fondo limpio, color rosado,
tejido granuloso y bordes indurados (aparecen 15 a 20 das despus de la picadura del vector).
A menudo est cubierta por una costra serohemtica, que al quitarla deja salir lquido no
purulento. Cuando el parsito es eliminado, por una respuesta inmune efectiva o por accin del
tratamiento especfico, se inicia la resolucin de la lesin, dando lugar la cicatrizacin. La LCL
se localiza predominantemente en miembros inferiores y superiores (60% de los casos);
siguiendo en orden de frecuencia en los pabellones auriculares (30%), la cara y el tronco. La
lesin puede curar espontneamente en algunos meses o aos, excepto en cartlagos de nariz
y pabellones auriculares donde es crnica y progresiva, produciendo mutilaciones descritas
como lcera de los chicleros. Las lesiones se encuentran en los sitios descubiertos, accesibles
a los piquetes de los insectos transmisores y suelen ser nicas, aunque se dan casos de lceras
mltiples. Es muy sugerente de LCL la presencia de una ulceracin con las caractersticas
descritas, de evolucin muy lenta, resistente a la terapia no especfica, as como que el enfermo
tenga antecedentes de haber radicado o visitado alguna zona endmica semanas o meses antes.
Leishmaniasis cutnea difusa (LCD): Se inicia siempre por una ppula en la piel, que despus
de varios meses se disemina por contigidad o va linftica a sitios cercanos de la lesin inicial,
80

para luego difundirse lentamente por las vas linftica o hemtica a prcticamente toda la piel del
organismo (con excepcin de cuero cabelludo, axilas, palmas de las manos y plantas de los pies),
donde se desarrolla en forma de ndulos hiperpigmentados o placas, con abundantes parsitos,
que son ms acentuadas en las salientes seas. En Mxico es comn que afecte genitales y
mucosas. Es una forma grave y anrgica de la enfermedad que por efecto directo del parsito o
por una condicin inmunolgica subyacente, impide que el hospedero responda en forma
adecuada ante la infeccin. La intradermorreaccin de Montenegro no es reactiva, no cura
espontneamente; la respuesta al tratamiento es transitoria con frecuentes recadas. En Mxico
es causada por L. mexicana.
Leishmaniasis mucocutnea (LMC): El periodo de incubacin va desde una semana a varios
meses. Es poco frecuente en nuestro pas. La LMC, se genera como una extensin a las
mucosas de una lesin previa de LC en la cara presentndose en forma simultnea con las
lesiones cutneas iniciales. Es menos comn que se genere por por metstasis mediante la
invasin de la va linftica o hemtica y se diseminen a las mucosas e incluso el cartlago, como
sucede en la cavidad oro-nasal y la faringe, especialmente cuando los enfermos han sido mal
tratados. La LMC, se presenta varios meses o muchos aos despus de haber cicatrizado la
forma cutnea. Las lesiones nasales son las ms frecuentes, con granuloma del tabique. El
paciente con LMC presenta sensacin de obstruccin nasal, prurito o dolor, costras serohemticas, rinorrea mucosanguinolenta o hemorragia y posterior perforacin con hundimiento de
la nariz (nariz de tapir). Las mucosas comnmente afectadas son: faringe, paladar, laringe y labio
superior. El eritema, edema y la infiltracin produce aumento del volumen de la punta de la nariz
y alas nasales, extendindose ocasionalmente ms all del surco nasogeniano y hasta las
mejillas. En la fase final hay mutilacin de tejidos. El proceso puede extenderse al paladar en
donde produce lesiones infiltrativas en el paladar blando y faringe; la vula se infiltra, se
hipertrofia y luego se amputa. Pese al poder destructivo, las lesiones no suelen ser muy
dolorosas pero provoca graves destrucciones y mutilaciones afectando la calidad de vida del
paciente ya que interfieren en la fonacin y la deglucin causando inanicin. No evolucionan a
la cura espontneamente. Son resistentes a la terapia convencional y las infecciones bacterianas
secundarias son la causa ms comn de la muerte.
Leishmaniasis visceral (LV) o Kala-azar: Se caracteriza al inicio por fiebre intermitente,
malestar general, prdida de peso, anorexia, molestias en el hipocondrio derecho y pancitopenia,
todo lo cual se va acentuando gradualmente. Los signos clnicos habituales son: esplenomegalia
indolora a la presin, hepatomegalia moderada y linfadenopata, palidez de las mucosas y
prdida de peso. En los casos avanzados suele haber oscurecimiento de la piel, caquexia y pelo
quebradizo; la presentacin de neumona, diarrea mucosanguinolenta y tuberculosis pulmonar
intercurrente, son a menudo causas directas de muerte. Afecta comnmente a nios. Basndose
81

en los sntomas y signos clnicos, la diferenciacin entre LV y otras causas de esplenomegalia
acompaada de fiebre, particularmente las neoplasias mieloproliferativas, es bastante difcil y
por lo tanto es necesario confirmar el diagnstico por parasitologa, serologa o ambos.
La combinacin de leishmaniasis con la infeccin del VIH es un nuevo cuadro patolgico que
debe abordarse con urgencia; incluso cuando los pacientes coinfectados son tratados, las recadas
son frecuentes y el desenlace suele ser fatal.
Leishmaniasis cutnea localizada: Imagen de una lesin cutnea en tobillo y en mano, A y B respectivamente.
Fuente: Accin por tu Salud Dra. Diana Prez / Dermapixel.
Leishmaniasis cutnea difusa: Imagen de lesiones cutneas en extremidades superiores, abdomen y espalda, A y B
respectivamente.
Fuente: Gstatic.com.
82
Leishmaniasis mucocutnea: Imagen de lesiones mucocutneas en cara, las cuales puede ser deformantes.
Fuente: Gstatic.com / Pinimg.com.
Leishmaniasis viseral: Leishmaniasis visceral en nia con hepatoesplenomegalia.

Fuente: Facultad de Medicina de la UANM.
DIAGNSTICO
La leishmaniasis cutnea puede diagnosticarse mediante observacin directa de los
parsitos por raspajes cutneos, frotis de impresin o biopsias de piel con tincin de Giemsa, de
Wright u otras. Los amastigotos son los ms sencillos de encontrar en lesiones recientes o activas.
83

Los ensayos de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) se utilizan con frecuencia para el
diagnstico en las reas donde estn disponibles. Adems, se pueden realizar cultivos de
Leishmania spp. sin embargo, cada especie crece en ciertos medios, adems es difcil aislar
algunas especies. Los medios que se podran utilizar inicialmente pueden ser medio Novy, MacNeil
y Nicole (NMN), medio de infusin cerebro corazn (BHI), Tobie modificado por Evan (EMTM),
medio de Grace o el medio Drosophila de Schneider. La inoculacin de animales (hmsters) puede
ser valiosa, especialmente con material contaminado; sin embargo, la inoculacin a un animal
puede llevar semanas o meses mientras que por medio de un cultivo in vitro se pueden llevar de 5
a 30 das.
La especie, subespecie, y/o cepa, se pueden identificar por PCR, hibridizacin de ADN,
anlisis de endonucleasa de restriccin en el ADN del cinetoplasto, anlisis de isoenzimas, o
tcnicas inmunolgicas que utilizan anticuerpos monoclonales. Una prueba de hipersensibilidad
retardada, la prueba cutnea de la leishmanina (Intradermorreaccin de Montenegro), es til
en el diagnstico de leishmaniasis cutnea y mucocutnea, aunque generalmente proporciona
resultado negativo en la forma cutnea difusa. Con frecuencia los anticuerpos se desarrollan
lentamente y con ttulos bajos. La leishmaniasis visceral se puede diagnosticar utilizando algunas
de las mismas tcnicas, as como la observacin directa de los parsitos. Los amastigotes se
pueden encontrar en la sangre perifrica o, con mayor frecuencia, en aspirados o frotis de biopsias
de bazo, mdula sea o ganglios linfticos. La serologa tambin puede ser de utilidad en esta forma
de leishmaniasis. Las pruebas serolgicas comunes que se utilizan en humanos son la prueba de
anticuerpos por inmunofluorescencia (IFA), la aglutinacin directa, el ensayo por inmunoabsorcin
ligado a enzimas (ELISA), la prueba de anlisis por ensayos Falcon (FAST) y unensayo
inmunocromatogrfico rpido (tira reactiva K39 o prueba de tira). La prueba cutnea de la
leishmanina/prueba cutnea de Montenegro generalmente es negativa en casos de leishmaniasis
visceral, aunque se pueden observar reacciones cuando la enfermedad se ha curado.

Las medidas teraputicas para leishmaniosis incluyen el empleo de frmacos especficos y
para su administracin deben de tomarse en cuenta la forma clnica y las caractersticas del paciente,
en especial su estado nutricional y si presenta alguna enfermedad base como problemas cardiacos.
Los medicamentos considerados de eleccin en leishmaniosis son los antimoniales pentavalentes
para uso parenteral, conocindose actualmente dos diferentes substancias de utilidad comprobada:
el antimoniato de meglumina (Glucantime) y el estibogluconato de sodio (Pentostam), qumicamente
similares y de toxicidad y eficacia anlogas. En el caso de la LCL con lesin nica es recomendable
84

la aplicacin local de los antimoniales en la base de la lesin y su contorno una o dos veces por
semana durante un mes. Cuando las lesiones son mltiples, inflamadas o ulceradas, en lugares
donde la cicatrizacin pueda producir invalidez (por ejemplo, en muecas o codos) o
desfiguraciones, es conveniente aplicar tratamiento diario por va parenteral, as como en el caso
de la LCD, LMC, LV.
El control y la prevencin de la leishmaniasis, es difcil debido a que la transmisin puede
ocurrir dentro de la casa o en los alrededores, o bien en la selva; adems, los reservorios pueden
ser otros individuos infectados o animales mamferos domsticos como el perro o animales salvajes.
Es posible generar un control de transmisin domstica mediante el uso de mosquiteros y
fumigacin en los horarios de mayor actividad de los vectores, en especial en reas endmicas. Por
otro lado, se ha desarrollado la primera generacin de vacunas que consiste en un lisado de
Leishmania combinado con una baja concentracin de BCG (bacilo de Calmette-Gurin)como
coadyuvante; esta vacuna est bajo evaluacin en varias partes del mundo. Adems, se han
desarrollado vacunas basadas en potenas recombinantes y DNA de Leishmania.
85
UNIDAD II
HELMINTOS
86
ENTEROBIUS VERMICULARIS
INTRODUCCIN
Enterobius vermicularis es un nemtodo que causa la oxiuriasis o enterobiasis, una de las
parasitosis intestinales ms frecuentes en todo el mundo, siendo los nios el grupo ms vulnerable.
E. vermicularis tambin es conocido de forma popular, como gusarapo (en algunas regiones rurales
de Venezuela), oxiuro (Cuba, Venezuela), oxiurus, piulle, pidulle (en Chile), pinworm (gusano alfiler),
threadworm o seatworm (gusano de los asientos) en la jerga comn anglosajona. Esta enfermedad
tiene distribucin mundial y rivaliza con Ascaris lumbricoides como uno de los nemtodos ms
comunes del hombre en los pases en vas de desarrollo.
AGENTE ETIOLGICO
Enterobius vermicularis es un nemtodo blanquecino, delgado, con extremo posterior afilado
o aguzado, curvado en el caso del macho y recto en la hembra; oxyuris significa: cola aguzada. En
el extremo anterior presenta 2 ornamentaciones llamadas alulas. La boca tiene 3 labios y se aprecia
un gran bulbo esofgico. La hembra mide alrededor de 1 cm pero su tamao es mayor cuando se
encuentra grvida, ya que su tero se ensancha al estar lleno de huevos, y el macho 0.5 cm. Su
hbitat principal es el ciego, pero tambin se ubican en el colon ascendente e leon terminal. Los
huevos son ovales y tienen una cubierta delgada. Una de sus caras es aplanada y la otra convexa.
Son muy ligeros y miden 45-60 m de longitud y 20-30 m de ancho. Los huevos recin depositados
por las hembras no se encuentran embrionados, sin embargo en su interior se formar una larva
seis horas despus.
Parsitos adultos macho y hembra de Enterobius vermicularis. Izquierda, fotografa de los parsito observados en
microscopa de campo claro; Derecha, esquema de los parsitos adultos con sus estructuras internas..
Fuente: Medical Laboratory Scientist.
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Huevos de Enterobius vermicularis. A) Huevo embrionado. B) Huevo larvado.

Fuente: Bioimagenes Biologa UCM / Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
CICLO DE VIDA
La infeccin se inicia con la ingesta de los huevos larvados de E. vermicularis que pasan
hacia el tubo digestivo, y al llegar al estmago y al duodeno eliminan las capas de su cubierta, lo
que favorece que la larva eclosione y migre por el intestino delgado. Cuando la larva alcanza el
ciego, el parsito se desarrolla en adulto macho y hembra (2-6 semanas), los cuales copulan.
Despus de la fecundacin por el macho, el gusano hembra produce los caractersticos huevos
asimtricos. Los huevos son depositados en los pliegues perianales por las hembras migratorias y
en pocas horas sern infectivos. Cada hembra puede depositar en la piel perianal hasta mas de
10.000 huevos embrionados, que maduran rpidamente a huevos larvados y adquieren la
capacidad infecciosa en cuestin de horas. Estos se quedan adheridos en la piel por una sustancia
pegajosa, la cual al secarse permite la diseminacin de los huevos larvados en la ropa interior, en
la cama, suelo, paredes y aire. La persona se infecta por inhalacin o ingestin de los huevos
larvados durante manipulacin de objetos contaminados.
Se ha descrito en oxiuriasis, la
retroinfeccin, es decir, huevos de la regin perianal se rompen y algunas larvas franquean el

esfnter anal, migran por el colon descendente, transverso y ascendente hasta llegar al ciego, donde
sigue el ciclo vital. (ver Anexo)
88
En general, los oxiuros no producen lesiones intestinales. El prurito que experimenta el
paciente se origina por hipersensibilidad a las sustancias excretadas y secretadas por el parsito
cuando deposita los huevos y se cree que las manifestaciones nerviosas como el bruxismo, se
podran deber a este mismo mecanismo. El rascado de la regin anal facilita la transmisin anoboca y no fecal-oral. La persona y en particular el nio esta irritable y fatigado por no dormir.
En la mujer, los oxiuros son capaces de reptar alrededor del ano y el helminto puede
desplazarse hacia los rganos sexuales, penetrando por la vulva y la vagina produciendo intenso
prurito y colpitis con leucorrea. En ocasiones excepcionales puede alcanzar tero, trompas, ovarios
y peritoneo. En la serosa el parsito es aislado como un cuerpo extrao, produciendo una peritonitis
plstica localizada que obliga a efectuar una intervencin quirrgica para extraer el granuloma en
cuyo centro est el oxiuro. Granulomas similares se han encontrado en hgado y otras vsceras.
EPIDEMIOLOGA
En todo el mundo se declaran alrededor de 500 millones de casos de infeccin por oxiuros;
siendo la infeccin por helmintos ms frecuente en Norteamrica. La enterobiasis en una de las
enfermedades parasitarias de reporte obligatorio en Mxico; tan solo en el 2015 se reportaron
12,395 casos en todo el pas.
A pesar de su distribucin en todo el mundo, la enterobiasis u oxiuriasis, es una parasitosis
ms comn en las zonas templadas y fras que en las zonas clidas. Una de las principales formas
de transmisin es 1) la contaminacin de las manos al rascarse la regin perianal y posteriormente
llevrselas a la boca (auto-infeccin externa) lo que facilita el ciclo ano-mano-boca durante el sueo,
o 2) que el individuo al manipular objetos contamine su entorno (fmites). Los individuos infectados
que manipulan alimentos pueden actuar como fuentes de infeccin. El ciclo vital de la parasitosis
determina que la oxiuriasis se disemina fcilmente en el ambiente alrededor del caso ndice; por
este motivo son frecuentes las reinfecciones y sobreinfecciones, la infeccin intrafamiliar o de
convivientes en el hogar o en establecimientos con rgimen de internado. La oxiuriasis es provocada
por un parsito que se desarrolla esencialmente dentro de las viviendas, donde los huevos del
oxiuro contaminan la ropa interior y de cama. Por este motivo la fuente principal de contaminacin
de las viviendas son los dormitorios, pero los huevos se diseminan adems en los servicios
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higinicos, las toallas, sbanas, pijamas, etc. As, al hacer y sacudir las camas al da siguiente, los
huevos se diseminan por el dormitorio y los baos, ya que por ser livianos, pueden flotar en el aire
por varios minutos antes de contaminar una superficie. No se conocen reservorios animales de
Enterobius.
La onicofagia favorece la diseminacin de la infeccin. El ciclo biolgico de la parasitosis
determina que la infeccin la adquieran diversos grupos independientemente de su estrato
socioeconmico y las condiciones higinico-ambientales. En esta parasitosis no existe
contaminacin fecal-suelo, ya que la hembra coloca los huevos en las mrgenes del ano y los
huevos por lo general no salen con las heces y, por consiguiente, factores como el sistema de
eliminacin de excreta, existencia de agua potable, etc., no influyen en su prevalencia, lo que hace
que la epidemiologa de la enterobiasis sea distinta a la de otras enteroparasitosis.
Por otro lado, los huevos larvados son sensibles a la luz solar, a la desecacin y a
temperaturas elevadas. En condiciones ptimas (ambiente intradomiciliario) los huevos mantienen
su capacidad infectante por varias semanas o meses.
Muchos nios y adultos infectados no presentan sntomas y actan como portadores.
Cuando la infeccin es intensa, se producen cuadros clnicos relevantes. Los sntomas ms
importantes son el prurito y los sntomas nerviosos. En el caso de prurito este es principalmente
perianal, nasal y vulvar. El prurito perianal es de predominio nocturno, lo que obliga a la persona
a rascarse con desesperacin. El prurito nasal tambin incomoda al hospedero, que se ve obligado
a rascarse provocando lesiones. Las nias con oxiuriasis presentan prurito vulvar que muchas
veces se acompaa de leucorrea, dermatitis y en ocasiones salpingitis. En este caso, el mdico,
deber efectuar un diagnstico diferencial con otras etiologas de leucorrea, como tricomoniasis,
micosis, vulvovaginitis bacterianas, etctera.
Por otro lado, los sntomas nerviosos se originan por alteraciones del sueo nocturno. Los
infantes presentan insomnio, irritabilidad; pudiendo presentar bruxismo (rechinar los dientes
mientras duermen). Durante el da los nios se encuentran ojerosos, plidos, inquietos, con poco
rendimiento escolar. Si el cuadro de enterobiosis persiste por meses, el carcter del nio cambia,
volvindose ms inestable, aptico, muestran signos de cansancio durante el da y en algunos
casos enuresis.
Todos estos sntomas pueden estar acompaados de sntomas digestivos como dolores
abdominales, meteorismo y en ocasiones diarrea.
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Como se mencion anteriormente, ocasionalmente pueden ocurrir migraciones de las
hembras adultas hacia genitales femeninos con complicaciones asociadas como: vulvovaginitis,
salpingitis, peritonitis o encapsulamiento de parsitos en mesenterio; Tambin existen reportes
aislados de hallazgo de parsitos en parnquima heptico, ndulos pulmonares, bazo, ganglios
linfticos, prstata, riones y ojo.
Parsitos adultos de E. vermicularis en la regin perianal de un infante.

Fuente: RAJ & CO
DIAGNSTICO
El diagnstico de sospecha de enterobiasis est determinado por las manifestaciones
clnicas, sobre todo en nios y/o en varios miembros de una familia, y se confirma al detectar los
huevos de E. vermicularis en la regin perianal detectados por la tcnica de Graham o del celofn
transparente (cinta adhesiva) sobre un portaobjetos. La muestra se realiza en la maana antes de
efectuar el aseo, se desprende el scotch y se aplica en los mrgenes del ano (para que se adhieran
los huevos) y posteriormente coloca de nuevo el scotch sobre el portaobjetos. Un solo examen
detecta 60% de las oxiuriasis y el examen seriado, el 100%. En ocasiones al efectuar la tcnica se
pueden observar ejemplares adultos, gusanos pequeos como hilos, blanquecinos, que han
quedado adheridos a la cinta.
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La Secretara de Salud en su Catlogo Universal de Servicios determina que los frmacos
de eleccin para el tratamiento de la enterobiasis son el albendazol y el mebendazol; los cuales son
frmacos cuya accin es evitar que el helminto pueda captar la glucosa que le proporciona energa
para sus funciones metablicas; dichos medicamentos se administran en una sola dosis. Para evitar
la reintroduccin del microorganismo y la reinfeccin del entorno familiar, se suele tratar
simultneamente a todos los miembros de la familia. Aunque las tasas de curacin son altas, resulta
frecuente la reinfeccin. La repeticin del tratamiento a las 2 semanas puede tener utilidad para
prevenir la reinfeccin. La higiene personal adecuada, el cuidado de las uas, el evitar la onicofagia
lavado cuidadoso de la ropa de cama y el tratamiento inmediato de los individuos infectados son
medidas que contribuyen al control. Al limpiar el polvo del hogar de una familia infectada, se deber
utilizar un pao hmedo a fin de evitar la inhalacin de los huevos infecciosos.
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TRICHURIS TRICHIURA
INTRODUCCIN
La trichuriosis o tricocefalosis es una parasitosis intestinal producida por el nematodo
Trichuris trichiura, cuyo nombre proviene del del griego trichos=pelo y kephale=cabeza, y se le
conoce en la lengua inglesa como gusano ltigo (whipworm) debido a que remeda el asidero y el
ltigo de una fusta. Histricamente, T. trichiura fue descubierto por Linneo en 1771. Grassi en 1877
describi el ciclo de vida del parsito en el hombre. Posteriormente, Fulleborn (1923) y Hasegawa
(1924) completaron estos estudios. La tricocefalosis es una parasitosis muy antigua; en
excavaciones realizadas en Namur-Blgica, se han encontrado huevos de parsito que datan de la
poca Romana (600 a.C. hasta 200 d.C.). En una momia inca de nueve aos encontrada a 5,355
m.s.n.m. en Chile, se observaron en el recto huevos de T. trichiura en perfecto estado de
conservacin. Se calcul que la momia era del siglo XV. Descubrimientos similares se han
efectuado en Corea.
Este nemtodo tiene una amplia distribucin geogrfica, principalmente en las regiones del
trpico hmedo y lluvioso. Se le considera como un geohelminto y su infeccin recibe el nombre de
geohelmintiasis debido a que, para completar su ciclo biolgico, sus huevos requieren estar en tierra
para alcanzar el estadio de huevo larvado, que es la forma infectiva para el hombre. Esta
caracterstica biolgica permite entender el mecanismo de transmisin y tomar las medidas
higinicas necesarias para evitar la infeccin en las personas.
AGENTE ETIOLGICO
Trichuris trichiura es un nemtodo de color blanquecino. La hembra tiene una longitud de
35-50 mm y el macho 30-45 mm. Posee una forma caracterstica: muy delgada en las 3/5 partes
anteriores y ms gruesa en los 2/5 posteriores; de ah su nombre de gusano ltigo. En el extremo
anterior se localiza el orificio bucal sin labios, con estilete. El esfago en su parte anterior es
musculoso y delgado mientras que la parte posterior presenta una capa de clulas secretoras que
reciben el nombre de esticocitos, en los cuales se producen enzimas proteolticas, y protenas de
excrecin/secrecin formadoras de poros para su anclaje y alimentacin. El extremo posterior del
93

macho est muy enrollado y presenta espcula copulatoria. En la hembra el extremo posterior es
recto y romo. La cantidad de huevos que elimina una hembra es de 200-300 por gramo de heces,
es decir, entre 1,000 y 46,000 huevos al da, con un promedio de 5,000 a 7,000. La cantidad de
huevos eliminados depende de la carga parasitaria y del tiempo que el paciente tenga con la
parasitosis. El hbitat del parsito es el ciego, al cual queda enganchado por su parte anterior
delgada, que introduce en las criptas de Lieberkuhn y la mucosa (figura 31-2). En casos masivos,
los parsitos pueden invadir el colon.
Los huevos son de color pardusco, su forma elptica es parecida a la de un baln de futbol
americano, un barril o un bolillo; miden 40-50 m de largo por 22-23 m de ancho. Sus dos extremos
presentan tapones mucosos (bi-operculados). Cuando la hembra libera los huevos fertilizados,
stos no estn embrionados. Para continuar su desarrollo necesitan condiciones ptimas de
temperatura (25-30C), alto porcentaje de humedad del suelo, cierto tipo de suelo y sombra. Debido
a que el huevo madura en el suelo, a esta parasitosis se le donomina geohelmintiasis. El huevo
fertilizado se desarrolla en huevo embrionado o larvado en dos a cuatro semanas, volvindose
infectivo.
Esquema de la morfologa de Trichuris trichiura. a) gusano hembra, b) gusano macho.

Fuente: Fundacin IO
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Microfotografas de Trichuris trichiura. A) gusano hembra, B) gusano macho, C) huevo embrionado.

Fuente: Medical Laboratory Scientist / Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
CICLO DE VIDA
Este nemtodo presenta un ciclo de vida sencillo. Este se inicia cuando una persona
accidentalmente ingiere huevos larvados de T. trichiura. Los huevos larvados pierden su envoltura
por la accin de las enzimas y secreciones del estmago y las larvas liberadas migran por todo el
intestino delgado. Durante su migracin las larvas de primer estado, se desarrollan mediante
mudas a larva de segundo, tercero y cuarto estados, y al llegar al ciego penetran a la cripta
glandular y alcanzas el estado adulto. La hembra y el macho copulan, tras lo cual la hembra inicia
la oviposicin. Las hembras fecundadas comienzan a poner huevos en cantidades de hasta 3,000
a 10,000 al da y se ha calculado la longevidad del gusano adulto en cinco a siete aos. El tiempo
que transcurre entre la ingesta del huevo infectante y la evacuacin de huevos fertilizados no
embrionados en las heces del hospedero es de un mes. Los huevos fertilizados para continuar su
desarrollo, deben permanecer en suelo arcillo-arenoso entre 10 y 14 das a una temperatura entre
10 y 31 C, y con ms de 50% de humedad relativa ambiental para que en su interior se desarrolle
una larva de primer estadio, que es la forma infectante para humanos. Los lugares sombreados
favorecen el desarrollo del huevo. El ciclo se reanuda cuando un hospedero ingiere estos huevos
larvados. (ver Anexo).
95
En general, los mecanismos patognicos atribuidos al tricocfalo para ocasionar dao al
hospedero son principalmente de tipo mecnico. No obstante en estudios experimentales en
ratones se ha demostrado que en el intestino grueso existe una dependencia de Trichuris muris con
la microbiota intestinal y cierta inmunomodulacin de la respuesta inmune por parte del parsito.
Entre los mecanismos mecnicos se encuentra la penetracin del extremo anterior en la mucosa
intestinal, sobre todo a nivel de las criptas de Lieberkuhn. T. trichiura produce una inflamacin local
en los sitios de adherencia del parsito a la mucosa colnica. En la regin afectada se observa
hiperemia, reaccin inflamatoria, elevacin de IgE, aumento de eosinfilos sanguneos y eliminacin
de cristales de Charcot-Leyden por las heces.
Otro elemento importante es la hematofagia de T. trichiura, ya que en el interior del
nemtodo se pueden encontrar glbulos rojos, lo cual indica que el parsito genera
microtraumatismo y produce lesiones en vasos sanguneos. Cada gusano llega a ingerir 5 l de
sangre al da. En un individuo adulto poco parasitado y bien nutrido, estas lesiones se restablecen
con facilidad y no llegan a producir anemia; sin embargo, si el individuo parasitado es un nio,
entonces este puede desarrollar anemia microctica y ferropnica. Esta anemia se intensifica por
las prdidas sanguneas debidas a la fragilidad de la mucosa, que adems facilita sobreinfecciones
por microorganismos gramnegativos. Por otro lado, los microtrumatismos incrementan el
peristaltismo por afectacin de los plexos nerviosos, lo que favorece la presencia de diarrea y
espasmos que originan clicos. El trastorno intestinal conduce al deseo ineficaz, continuo y doloroso
de defecar (tenesmo); el enfermo, al no poder eliminar su excremento, realiza un esfuerzo poco
productivo (pujo) y sufre clicos.
En la tricocefalosis masiva, especialmente en nios, la intensa diarrea origina una relajacin
del esfnter anal e hipotona, lo que puede ocasionar prolapso rectal, debido a la distensin de los
msculos de la mucosa rectal y elevadores del ano. La irritacin de los plexos nerviosos
intramurales del colon, originados por los numerosos parsitos, provoca dolores tipo clico intestinal,
hiperperistaltismo y posiblemente disentera.
En general, la situacin se convierte en un crculo vicioso: la presencia de gusanos produce
anorexia, la cual ocasiona desnutricin, a su vez, la desnutricin debilita a la persona y la hace an
ms susceptible a la infeccin. En la actualidad, si bien se ha demostrado que la trichuriasis sola es
capaz de alterar el desarrollo y crecimiento de nios, proceso que es reversible, ya que al
desparasitarlos presentan un desarrollo normal.
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EPIDEMIOLOGA
La trichuriasis es de distribucin mundial. Junto con otras geohelmintiasis prevalece en
zonas donde se defeca a ras de piso, en regiones donde el suelo es hmedo, caliente y sombreado,
por lo que es ms comn en regiones tropicales. Actualmente, se estima que cerca de 800 millones
de personas infectadas con este parsito, segn datos de la OMS. La prevalencia de esta
parasitosis en el Sureste Mexicano, las Islas del Caribe y frica, es consecuencia de la pobreza, la
carencia de servicios sanitarios. El clima tiene un efecto decisivo; la tricocefalosis ha sido
infrecuente en regiones ridas del Norte Mexicano con prevalencia del 0.4 por 100,000 hab. en
Durango y 3.7 en Baja California, debido a que el sol y la sequedad del desierto destruyen los
huevecillos de este parsito. En contraste las tasas registradas en Campeche de Tabasco son de
363 a 155.6, respectivamente.
El 60% de los casos clnicos registrados pertenecen a menores de 14 aos, pero la tasa
especfica de 1-4 aos es del 86.2%, seguido por los escolares de 4-5 aos con 58.1%, y los
menores de un ao representan el 44%. Por otro lado, la mayora de casos clnicos se observa ,ms
en mujeres (48%) en comparacin a los hombres (38.2%). En otro estudio realizado en Minatitln,
Veracruz, en 224 personas entre 4 a 12 aos de edad, se observ riesgo mayor de parasitacin
cuando los nios habitaban en colonias perifricas de asentamiento reciente; los padres tenan
escolaridad menor a la secundaria. La ausencia de agua en la vivienda, el consumir agua de pozo,
el no hervir el agua, los pisos hechos de tierra y la presencia de un patio o corral grande con
excrementos, andar descalzo, y la presencia de roedores en la vivienda se correlacionaron
significativamente con la multiparasitismo intestinal. En estudios de la poblacin infantil de
Jamiltepec, Oaxaca, se confirm tambin la significancia de consumir alimentos en la va pblica, y
la disposicin inadecuada de las excretas.
La tendencia de esta enfermedad del ao 2000 al 2009 fue descendente, esto significa que
la poblacin en general ha adoptado medidas sanitaria e higinicas como algo rutinario, lo que
contribuy a la disminucin de los casos, de tal forma que durante el ao 2000 se notificaron
732,373 casos, y para el 2009 se notificaron 341,488, con una tasa de incidencia de 317.5 casos
por 100,000 habitantes.
Para el ao 2009, las cinco entidades federativas con mayor nmero de casos fueron:
Estado de Mxico (39,286), Veracruz (34,575), Sinaloa (27,633), Puebla (22,230) y Tabasco
(19,940). De acuerdo con la tasa de incidencia, Sinaloa present el primer lugar 1,041.8 casos por
100,000 habitantes, seguida por Tabasco con 972.4, Quintana Roo con 714.1, Yucatn con 626.5
97

y Campeche con 545.7. Las instituciones que ms casos reportaron, fueron las de mayor cobertura
nacional: IMSS-Ordinario 236,480, Secretara de Salud 53,822; ISSSTE 17,846; PEMEX 16,238 y
otras instituciones 14,755.
El cuadro clnico est relacionado con la carga parasitaria. En portadores con baja carga
parasitaria, la infeccin cursa en forma asintomtica en la mayora de los casos. Los nios con
infecciones moderadas presentan signos y sntomas diversos, siendo la diarrea crnica la ms
frecuente, adems de clicos intestinales, nuseas y vmitos. Estos ltimos impiden la alimentacin,
contribuyendo a la deshidratacin. La tricocefalosis puede originar dolor en el cuadrante superior
derecho del abdomen, simulando una apendicitis. En infecciones severas la disentera reemplaza
a la diarrea y los enfermos presentan evacuaciones mucosanguinolentas, pujo, tenesmo y
enterorragia. Este cuadro se acompaa de anemia microctica e hipocrmica. Los nios con
infecciones masivas frecuentemente presentan prolapso rectal. Las madres de estos nios suelen
advertir gusanos en la mucosa rectal prolapsada; muchos de ellos presentan geofagia; esta
necesidad de ingerir tierra desaparece al curar la enfermedad.
A) Colonoscopa en donde se observan numerosos parsitos de T. trichiura adheridos a la mucosa intestinal, B)

Imagen de prolapso rectal causado por una masiva parasitosis por T. trichiura.
Fuente: UFRGS / Trichiuriasis (blog).
DIAGNSTICO
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En los casos masivos el diagnstico clnico se basa en los antecedentes epidemiolgicos de
vivir en zona endmica y presentar la sintomatologa y signologa antes descrita. En los casos con
infecciones escasas o moderadas, el diagnstico o confirmacin parasitolgica se hace al identificar
los huevecillos de T. trichiura en la materia fecal mediante un examen de CPS seriado (tres
muestras en das alternados), empleando tcnicas de concentracin-flotacin o sedimentacin
como las de Stoll o de Kato. En los anlisis CPS, se acostumbra solicitar el recuento de huevos por
gramo de heces (h. g. h.), para correlacionar la carga parasitaria as, una parasitosis: a) leve
presenta menos de 5,000, h.p.h.; b) moderada de 5,000 a 10,000 h.g.h, c) intensa ms de 10,000
h.p.h. Por otro lado, el diagnstico parasitolgico se puede efectuar por medio de la observacin
directa de los parsitos en la mucosa rectal prolapsada, o al efectuar una colonoscopia, la cual ha
permitido el diagnstico de casos asintomticos.

De acuerdo con la OMS, los antiparasitarios de eleccin para el tratamiento de la tricuriasis
son mebendazol, albendazol y flubendazol. El ms recomendado para el tratamiento es el
mebendazol, que interfiere la captacin y metabolismo de la glucosa del gusano sin afectar el
metabolismo de la glucosa del hospedero. El albendazol se emplea en una sola toma, por tres das.
En caso de que se presente resistencia a los antiparasitarios mencionados, la nitazoxanida es una
buena alternativa, pues inhibe la polimerizacin de la tubulina de los helmintos. En infecciones
masivas el tratamiento antiparasitario debe acompaarse de una dieta rica en protenas y sales de
hierro
La prevencin se basa en la educacin, la buena higiene personal y las condiciones
sanitarias adecuadas. As mismo, contar con buenos sistemas de eliminacin de excreta y redes de
agua potable para evitar la contaminacin fecal del suelo con heces humanas infectadas. La
prevencin individual se basa en un adecuado lavado de manos antes de ingerir alimentos o haber
jugado con tierra, lavar y desinfectar frutas y verduras que se consumirn crudas y que crecen a ras
del suelo.
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ASCARIS LUMBRICOIDES
INTRODUCCIN
La ascariasis es una geohelmintiosis. Es una infeccin producida por el nemtodo Ascaris
lumbricoides. Esta parasitosis tiene enorme importancia epidemiolgica, debido a que las zonas
donde se presenta con mayor incidencia son las de gran pobreza, donde existe defecacin a ras
del suelo, bajos recursos econmicos. Esta parasitosis afecta de 25 a 35% de la poblacin mundial.
Desde la poca de Aristteles ya se haba identificado y se pensaba que los nios adquiran
al parsito por tener contacto con la tierra, incluso su morfologa es parecida a la lombriz de tierra
Lumbricus terrestres y de ah el nombre de Ascaris lumbricoides. La morfologa del parsito fue
descrita por el mdico britnico Edward Tyson en 1683. En 1879 el cientfico italiano Giovanni
Batista Grassi ingiri cerca de 100 huevos embrionados, con el resultado de que 22 das despus
encontr en sus heces al parsito adulto. En 1915 Stewart experiment con cerdos y ratas,
demostrando que el parsito es capaz de pasar al pulmn. Posteriormente, en 1922, los hermanos
Koino confirmaron el ciclo vital en humanos, a travs de autoinfecciones, y la presencia de larva en
el esputo.
AGENTE ETIOLGICO
Ascaris lumbricoides es el nematodo intestinal monoxeno (solo requiere de un hospedero
para completar su ciclo biolgico) y de mayor tamao que parasita al humano. Las formas adultas
presentan un color rosado o blanco nacarado y su sitio de establecimiento preferencial y definitivo
es el intestino delgado. En su extremo anterior se encuentra una boca triangular con tres labios
finamente dentados. El macho mide de 15 a 30 cm de longitud por 2 a 4 mm de dimetro; su extremo
posterior es encorvado hacia la parte ventral. En ste presenta dos espculas copulatorias de 2 a 3
mm. La hembra es de mayor tamao que el macho y mide 35-40 cm de largo y en ocasiones puede
alcanzar 50 cm o ms; su dimetro es de 3 a 6 mm. Su extremo posterior termina en forma recta.
El aparato reproductor desarrollado ocupa dos tercios posteriores del parsito. En el macho el
aparato genital termina en una cloaca subterminal junto a las espculas copulatorias. La hembra
puede generar alrededor de 200-250 000 huevos al da. Los huevos fecundados miden 45-75 mm
100

de largo por 35-50 mm de ancho. Estn revestidos por una cubierta protectora que tiene tres capas
(una membrana vitelina, parcialmente impermeable, una capa media gruesa y transparente, una
capa externa albuminoidea, de superficie mamelonada, que se tie de color caf por los pigmentos
biliares).
Los huevos fertilizados que salen con las heces son inmaduros, no presentan segmentacin.
Su desarrollo depende de las condiciones ambientales. Despus de 10 a 12 das se desarrolla en
su interior una larva tipo rabditoide (L1), que se desarrolla en larva 2 (L2) y finalmente en larva L3
o huevo larvado infectante. El desarrollo mnimo del huevo larvado es de 18 das, con un promedio
de 3 a 4 semanas.
Adulto macho y hembra de Ascaris lumbricoides. En el macho se observa su extremo posterior enrollado hacia la
parte ventral.
Fuente: Seguridad alimentaria, bromatologa y microbiologa de los alimentos (Blog).
Huevos de Ascaris lumbricoides. A) Huevo no fertilizado, B) Huevo fertilizado, C) Huevo embrionado y B) Huevo
larvado.
Fuente: Parasitos de la vida (Blog), Parasitosis humanas(Blog) / Departamento de Pediatra y Ciruga Infantil Oriente de la
Facultad de Medicina de la Universidad de Chile.
101
CICLO DE VIDA
El ciclo de vida comienza cuando la persona ingiere huevos larvados (L3). En parte en el
estmago, pero mayoritariamente en el duodeno, se liberan las larvas L3 que miden entre 200-300
m y penetran activamente la pared intestinal, alcanzan los vasos mesentricos, pasan a la
circulacin portal y en 24 horas llegan al hgado, donde permanece de tres a cinco das. En este
sitio, aumenta de tamao teniendo 900 m de longitud. Luego, migra a travs de las venas
suprahepticas, cava inferior, llegan al corazn derecho, posteriormente pasa por aurcula y
ventrculo derechos, arterias pulmonares y llega a pulmn. Las larvas son retenidas por la red de
capilares del intersticio. All crecen, maduran, se desarrollan y mudan en L4, midiendo 1.5 cm de
longitud, lo que ocasiona sintomatologa. Posteriormente, rompen la pared capilar, penetran al
alvolo pulmonar, donde presentan una nueva muda (L5) entre los das 9-15 despus de la infeccin,
e inician una migracin por los bronquolos, bronquios, trquea y laringe; franquean la epiglotis,
pasan a la faringe, donde son deglutidas (excepcionalmente pueden ser eliminadas a travs del
vmito), y llegan al intestino delgado, donde se desarrollan en adultos machos y hembras los cuales
copulan. Las hembras comienzan la oviposicin despus de 2 a 3 meses despus de producida la
infeccin inicial. Las formas adultas viven en el intestino delgado y gracias a su potente musculatura,
se mantienen en constante movimiento, lo que impide su expulsin por el peristaltismo intestinal.
Los huevos fertilizados y no fertilizados son arrojados hacia el exterior junto con la materia fecal.
Estos huevos fertilizados requieren entre 15 a 21 das para pasar de L1 a L3. Para ello se necesita
de suelo arcilloso-arenoso, humedad y temperatura ambiental entre 21 y 35 C. As, en el interior
del huevo fertilizado se forma la larva L1, L2 y finalmente la L3; en ese momento adquiere la fase
infectante para el humano: el huevo larvado. Este, en condiciones adecuadas puede permanecer
viable durante varios meses. (Ver Anexo).
La patogenia y las lesiones originadas en la ascariasis dependern del grado de parasitosis
y del estado de las formas parasitarias. Cuando la parasitosis es baja, no se presentan sntomas y
no se provocan alteraciones en su paso por el hgado y pulmn, sin embargo cuando el grado de
infeccin es alto se presentan pequeas formas hemorrgicas en el hgado. A nivel pulmonar la
migracin de las larvas producen rotura capilar, de las paredes y tabiques alveolares y
microhemorragias, pudindose producir procesos inflamatorios toxicoalrgicos. As, se observa
presencia de infiltrados eosinfilos y linfoplasmocitarios en los alvolos, regiones intraalveolares,
congestin y exudado alveolar. Este proceso puede visualizarse radiolgicamente como un infiltrado
102

intersticial migratorio, y se manifiesta clnicamente como una neumonitis intersticial asmatiforme. El
paso y desarrollo de las larvas por el pulmn se conoce como ciclo de Loos. Cuando las larvas
logran franquear la barrera pulmonar y llegan al corazn izquierdo a travs de la circulacin, pueden
pasar al cerebro, bazo, placenta, originando as, localizaciones o migraciones larvales errticas.
Las formas adultas se mantienen en el lumen del intestino delgado gracias a que poseen
una musculatura desarrollada. El dao que origina a este nivel se deba a uno o ms de los siguientes
mecanismos:
1. Accin expoliatriz o sustractora: Los parsitos se alimentan del bolo alimenticio, y por
consiguiente expolian nutrientes como: protenas, carbohidratos, lpidos y vitamina A y C de las
dietas de los hospederos. Como consecuencia se observa una disminucin del nitrgeno protenico
aportado en la dieta, menor aumento de peso, menor absorcin de grasas, mayor prdida de stas
por las heces sin llegar a la esteatorrea clnica, dficit de vitamina A, menor tolerancia a la lactosa
y test de D-xilosa alterado. Estas alteraciones mejoran al tratar la ascariasis. A nivel histopatolgico
en el intestino se presenta atrofia de las microvellosidades, hiperplasia de las criptas, disminucin
de la relacin cripta-vellosidad e infiltrados linfoplasmocitarios de la lmina propia.
2. Accin mecnica. Cuando parasitosis es alta, se pueden formar una masa slida en
madeja de estambre que no es ms que un cmulo u ovillo o de gusanos que produce una
obstruccin intestinal. Los parsitos adultos se alojan principalmente en yeyuno e leon; la
obstruccin mecnica ocurre cuando hay entre 100 y 200 lombrices en forma de madeja que se
visualiza en una radiografa simple de abdomen. Esta masa causa obstruccin, inflamacin,
isquemia, necrosis y hasta perforacin intestinal. Por otro lado, stos parsitos pueden, bajo ciertos
estmulos como: fiebre, alcohol, frmacos, etc., migrar hacia conductos como: Wirsung, conducto
biliar o coldoco, donde arrastran grmenes originando una colangitis o sepsis biliar, ictericias
obstructivas, pancreatitis, abscesos hepticos, etctera. Existe la posibilidad de que las formas
adultas perforen la pared intestinal a travs de zonas dbiles, suturas operatorias, divertculos, etc.
Pueden migrar al intestino grueso y al apndice, desencadenndose una apendicitis. As tambin,
pueden generar una migracin errtica del adulto, llegando a la faringe y a la va area,
provocando asfixia, pero es ms frecuente que se eliminen por boca o nariz.
3. Procesos toxicoalrgicos. Mediante mecanismos de sensibilizacin a sustancias que
excretan y secreta A. lumbricoides, se producen crisis de asma bronquial, urticaria, irritacin del
rbol bronquial y eosinofilia.
Ascaris induce una potente respuesta humoral, caracterizada por la elevacin de
interleucina-4 (IL-4), IL-5, eosinofilia e IgE especfica de Ascaris , distintivos de una respuesta
inmunitaria Th2. Se ha observado que individuos con ttulos elevados de anticuerpos especficos
de Ascaris y citocinas Th2 presentan una menor cantidad de huevos por gramos de heces (hph), lo
103

que indica que la exposicin continua a huevos de Ascaris del entorno acta como refuerzo
progresivo para mantener una respuesta inmune protectora elevada, y que individuos con
respuestas bajas tienden a rendir una mayor produccin de huevos. Es importante sealar que los
nemtodos poseen tambin un efecto supresor sobre la repuesta inmunitaria del hospedador.
Ascaris spp, libera potentes molculas inmunosupresoras que interfieren con la presentacin de
antgenos de clulas dendrticas.
En sentido contrario, datos recientes evidencan que el entorno Th2 inducido por la infeccin
por Ascaris es beneficioso en la prevencin y/o el control de una serie de procesos atpicos y
autoinmunes (rinitis, el eccema, el asma y alergias alimentarias)
EPIDEMIOLOGA
La ascariasis es una geohelmintiasis ampliamente diseminada en todo el mundo. Se
distribuye en zonas tropicales y templadas del mundo, sobre todo en el medio rural, donde las
condiciones socioeconmicas e higinicas son deficientes. En todo el mundo existen 1 400 millones
de personas infectadas con Ascaris lumbricoides, cuyas prevalencias varan en diferentes pases y
van desde 4 hasta 90%. Algunos autores calculan que una cuarta parte de la poblacin la padece.
Aunque varones y nios son los ms parasitados, no hay predisposicin hormonal o gentica; ms
bien se debe a hbitos higinicos, jugar con tierra y comerla (geofagia). En Mxico las parasitosis
intestinales son endmicas con elevada frecuencia en la edad peditrica. Se estima que 33% de la
poblacin general en Mxico tiene ascariosis, aun cuando al parecer slo 6% de los infectados
presenta parasitosis masiva. Esta enfermedad, se encuentra en ms del 50% de los preescolares
de las reas suburbanas de la Ciudad de Mxico y en cerca del 100% en algunos estados de la
Repblica Mexicana como Tabasco, Veracruz y Yucatn.
La ascariasis se presenta en todas las edades, pero es ms comn en los nios debido
principalmente a ciertos factores, como hbitos de jugar en el suelo, infeccin a travs de la boca
por contacto con las manos sucias, prctica de geofagia, etc., adems de la ingestin de verduras
regadas con aguas negras, alimentos y bebidas contaminados con la forma infectiva. Tanto
hombres como mujeres pueden ser parasitados, pero los adultos que ya sufrieron la infeccin
muestran cierto grado de resistencia.
104

Las manifestaciones clnicas dependen de la fase del ciclo en la que se encuentre el
nematodo, aunque en la mayora de los casos la infeccin es asintomtica.
A nivel pulmonar, el paso de la larva de Ascaris por este rgano puede condicionar una
reaccin de hipersensibilidad caracterizada por fiebre, tos, sibilancias, dificultad respiratoria y
quemazn retroesternal. Algunos sujetos expectoran con pequeas cantidades de sangre y en otros
se asocia un cuadro de urticaria. Todos estos sntomas se prolongan de 5 a 10 das, pudiendo
acompaarse de eosinofilia y alteraciones radiolgicas, principalmente infiltrados redondeados
migratorios de tamao variable. Esta situacin se conoce como sndrome de Lffler o Loeffler o
neumona eosinoflica la cual dura aproximadamente una semana. La eosinofilia es el hallazgo de
laboratorio ms comn y el anlisis del esputo revela eosinfilos y los cristales de Charcot-Leyden,
presentes en todas las infecciones pulmonares eosinoflicas producidas por parsitos. En algunas
zonas endmicas como Arabia Saudita, la transmisin es estacional, dando lugar a la denominada
neumonitis estacional. Anecdticamente pueden darse casos de broncoaspiracin u obstruccin de
vas respiratorias debidas a vmitos o a migracin ascendente del parsito adulto a travs del
esfago.
A nivel intestinal, cuando la cantidad de parsitos en el intestino es grande, sobre todo en
nios, pueden producirse molestias abdominales y problemas de mala digestin y malabsorcin
que pueden conducir a un retraso en el crecimiento. Las complicaciones de la infestacin por A.
lumbricoides, que requieren tratamiento quirrgico son: suboclusin intestinal, oclusin intestinal y
vlvulo (giro del intestino sobre s mismo que causa obstruccin intestinal), perforacin intestinal,
apendicitis y colecistitis (Inflamacin aguda o crnica de la vescula biliar) entre las ms frecuentes.
Complicaciones menos frecuentes son los casos de migracin errtica de A. lumbricoides hacia
vescula, coledco, boca, narinas y excepcionalmente al conducto lacrimal, trax, pncreas y canal
inguinal. El cuadro clnico de oclusin intestinal est caracterizado por fiebre, vmitos, distensin
abdominal y ausencia de evacuaciones en las ltimas 24 horas y en algunas ocasiones con
evidencia clnica como expulsin de Ascaris por boca o recto.
A) Expulsin de parsitos adultos de A. lumbricoides despus de la desparasitacin. B) Infante con migracin

errtica de adultos. C) Ciruga por obstruccin intestinal de parsitos adultos.
Fuente: Introduction to Diagnostic Medical Parasitology / EcuRed / Learn Zoology (Blog)
105
Paciente postoperado de oclusin intestinal por Ascaris lumbricoides.

Fuente: Medigraphic.
DIAGNSTICO
El diagnstico se debe sospechar en pacientes que viven en zonas rurales endmicas, en
especial en nios que tienen geofagia y que presentan la sintomatologa anteriormente mencionada.
El diagnstico de ascariosis se confirma por el hallazgo de huevos en heces mediante examen CPS
seriado empleando tcnicas de concentracin como Teleman modificado, Kato Katz, etc. En el caso
de existir sintomatologa respiratoria se confirma con la visualizacin de eosinfilos y larvas en
esputo o en el aspirado bronquial. Hay que tener en cuenta que deben transcurrir al menos 40 das
desde que aparecen los sntomas respiratorios hasta que se consiguen detectar huevos en las
heces del paciente.
De forma excepcional se puede efectuar el diagnstico con estudios de imgenes del tubo
digestivo, por ejemplo: estudio de intestino delgado con medio de contraste, pudindose observar
el cuerpo del parsito. La ecografa y la tomografa axial computarizada tambin son herramientas
tiles. La eosinofilia en la fase intestinal es inferior a la fase pulmonar. En la fase pulmonar se han
utilizado reacciones serolgicas de precipitacin y hemaglutinacin con resultados variables.
106

Entre los medicamentos de primera lnea eficaces contra esta parasitosis, se encuentran el
albendazol, mebendazol, piperazina, pirantel y nitazoxanida. El albendazol se administra en una
nica dosis y se recomienda repetir la dosis a la tercera semana. En los casos de oclusin parcial,
la administracin de pamoato de pirantel o de mebendazol, precipita la obstruccin intestinal, ya
que su mecanismo de accin causa parlisis espstica en los gusanos. En cambio, el citrato de
piperazina produce una parlisis flcida y se ha aplicado por sonda nasogstrica con xito en 80%.
Sin embargo, este producto ha salido del mercado en Mxico y es difcil conseguirlo; slo se
encuentra en farmacias de genricos intercambiables. La oclusin intestinal generalmente se
comporta como abdomen agudo y requiere ciruga.
Como en todas las geohelmintiasis, la contaminacin fecal del suelo con heces humanas
constituye el factor principal de diseminacin de esta parasitosis. A nivel individual es fundamental
el lavado cuidadoso de manos, especialmente de los nios despus de tener contacto con tierra;
evitar la geofagia, y la onicofagia; adems de lavar y desinfectar o en su defecto cocer, las verduras
y hortalizas que crecen a ras que se van a ingerir.
107
TRICHINELLA SPIRALIS
INTRODUCCIN
El descubrimiento de la triquinosis se remonta desde la antigedad. El caso ms temprano
involucr a un joven egipcio que vivi a lo largo del Nilo alrededor de 1200 a.C. Sin embargo, la
historia moderna de la triquinosis empieza en siglo XIX, con el descubrimiento, mediante
microscopa, de la etapa larvaria del parsito por James Paget y Richard Owen. En 1835 el
estudiante de medicina, James Paget, del Hospital de San Bartolom en Londres durante la
necropsia de una persona, observ en el diafragma unas manchas blancas y le denomin
diafragma arenoso. Sin embargo, Richard Owen fue quien interpreta las observaciones y las
publica, de tal manera que los manuscritos le dan a Owen el crdito de haber descubierto el parsito
y quien nombra al parsito Trichinella spiralis. Posteriormente, Rudolf Virchow (en 1959) y
Friederich Zenker (en 1860) llevan a cabo experimentos con perros a los que se aliment con carne
infectada, con lo que se comprueba la infeccin; Zenker por su parte, demostr la importancia clnica
de la enfermedad al asumir que los humanos se infectan por el consumo de carne de cerdo.
La triquinelosis, es una enfermedad parasitaria causada por el nemtodo T. spiralis que
afecta a mamferos silvestres y domsticos, esta se trasmite de modo accidental al hombre por
ingestin de carne o productos crnicos crudos o insuficientemente cocinados, procedentes de
animales infectados.
La principal fuente de infeccin para el hombre es el cerdo. Es importante mencionar la
dificultad y baja incidencia de deteccin de la enfermedad, el ineficiente control sanitario en la canal
del cerdo contaminado y la prctica frecuente de matanza clandestina en animales de traspatio.
AGENTE ETIOLGICO
Los parsitos del gnero Trichinella son nemtodos dioicos. La larva muscular (LM), es la
fase infectiva, la cual se caracteriza por su importancia en la transmisin, la patogenia y el
diagnstico de la triquinelosis. Las LM miden 1.2 mm de longitud por 40 m de dimetro y se
encuentran en el msculo esqueltico dentro de una estructura denominada clula nodriza en
proporcin de 1:1, aunque en infecciones masivas pueden encontrarse ms de una LM en cada
108

clula nodriza. La clula nodriza se forma durante la diferenciacin de la larva recin nacida (LRN)
a LM en el interior del miocito, el cual generar un proceso de angiognesis que rodear a la clula
nodriza para que esta proporcione nutrientes a la LM.
Los adultos machos miden entre 1.4 y 1.6 mm de longitud por 40 m de dimetro y
presentan dos apndices caudales lobulados (apndices copulatorios) sin espculas copulatrices y
producen espermatozoides no flagelados; los adultos hembras miden 3 a 4 mm de longitud por 60
m de dimetro y tienen el extremo posterior romo y redondeado; poseen un solo ovario que se
ubica en la parte posterior y que se conecta con el tero y despus la vulva, cerca de la mitad del
esticosoma. Las clulas somticas de las hembras tienen seis cromosomas, mientras que las de
los machos solo cinco. Los adultos hembras generarn en el tero a las LRN, que miden 120 m
de longitud por 7 m de dimetro y representan la fase de invasin al msculo.
La LM y los gusanos adultos tienen la parte posterior del cuerpo ligeramente ms ancha que
la parte anterior. El esfago de la LM consiste en una parte anterior pequea y musculosa, seguida
de una parte posterior ms ancha y glandular llamada esticosoma, integrada por esticocitos, los
cuales poseen grnulos secretores cuyos productos antgnicos (proteasas) se descargan hacia la
luz del esfago y de ah al exterior del parsito. Los esticocitos se dividen en y , dependiendo
del 1) tamao de los polipptidos que secretan (los secretan polipptidos de 50 y 55 kDa y los
de 48 kDa), 2) de su morfologa y del 3) gradiente de sedimentacin. El tubo digestivo se prolonga
hasta el intestino del tipo tubular y culmina en un ano.
El hbitat donde persisten los parsitos adultos hembra y macho, es el intestino delgado,
especficamente el duodeno y yeyuno; siendo raro encontrar parsitos a nivel de leon, a
excepciones de altas cargas parasitarias.
Larva muscular de Trichinella spiralis. A) Corte de msculo en donde se observa la LM en la clula nodriza. B) Larva
muscular desenquistada.
109
Adultos de Trichinella spiralis. A) macho y B) hembra. C) Representacin del macho y la hembra mostrando las
estructuras internas.
Fuente: MSU Denver community / Facultad de Medicina de la UNAM.
Hembra de Trichinella spiralis, liberando las larvas recin nacidas (LRN).

Fuente: Dr. Romel Hernndez B.
110
CICLO DE VIDA
Trichinella spp. se transmite de un animal a otro, o al humano, a travs de la ingesta de
tejido muscular con las LM. El ciclo de vida puede presentarse de forma domstica o silvestre. El
ciclo domstico incluye a cerdos, caballos y algunos animales sinantrpicos; entre stos ltimos,
son de importancia los roedores (ratas, ratones), gatos y perros domsticos. El ciclo silvestre, se
desarrolla cuando los hospederos (osos negros, jabales, gatos monteses, pumas, animales
marinos como morsas, osos polares, otros carnvoros) ingieren la carne contaminada de sus presas
o carroa. El humano, al cazar a estos animales, puede infectarse; incluso los perros acompaantes
se infectan, cuando se les ofrece parte de la carne contaminada. En ambos casos, el humano
adquiere la infeccin por ingesta de carne cruda o mal cocida, de cualquier animal parasitado con
las LM.
De cualquier forma, el ciclo de vida se divide en dos fases: la fase entrica y la fase
sistmica o parenteral. La fase entrica comienza cuando se ingiere carne mal cocida
contaminada con las LM1 del parsito, las cuales liberan del msculo y de la clula nodriza en el
estmago por accin de los jugos gstricos. Una vez en el intestino delgado, en 10 minutos invaden
el epitelio columnar y la lmina propia del duodeno y por accin de los componentes biliares,
comienzan su desarrollo y diferenciacin al estado de adulto, para lo cual sufren 4 mudas de
cutcula, pasando por LM2, LM3, LM4, hasta convertirse en parsitos adultos (Ad) en un periodo de
36-48 hrs (2 das post-infeccin (pi)). Posteriormente el macho y la hembra adulta copulan; las
hembras aumentan de tamao y penetran la mucosa intestinal, mientras que el macho sea
expulsado por los movimientos peristlticos a consecuencia de su desgaste fsico. A partir del da
6 pi, la hembra ovovivparas embebida en la mucosa intestinal, libera las LRN, y cada hembra puede
liberar entre 1,000-1,500 LRN. La produccin de NBL contina durante al menos una a dos semanas
o ms de acuerdo a la respuesta inmunitaria del hospedero en el mbito intestinal. Una vez liberadas
del LRN, stas se introducen en la lmina propia y alcanzan la circulacin sangunea y linftica. A
partir de este evento, se inicia la fase sistmica o parenteral. Las LRN migran por torrente
circulatorio por todo el organismo hasta encontrar e invadir msculo estriado. Una vez en el miocito,
la LRN transforma la clula en una clula nodriza, la cual es rodeada por vnulas que sirven como
medio de transporte a nutrimentos y desechos, desde la clula y hacia el interior de la misma. En
un periodo de 20-30 das, la LRN se diferencia en una LM1 infectiva, completando el ciclo.
111
La patogenia que produce T. spiralis depender de la localizacin en donde se encuentre el parsito,
as como del estado del mismo.
Nivel Intestinal: Las formas adultas de Trichinella generan una enfermedad intestinal grave
debido a la invasin de los adultos en la mucosa intestinal, que conlleva a la atrofia de las
vellosidades, hiperplasia de las criptas y de clulas caliciformes, generando, malabsorcin e
inflamacin intestinal. Esta inflamacin se debe a la respuesta inmune iniciada por la penetracin
de clulas epiteliales columnares del intestino. Se ha registrado liberacin de citocinas
proinflamatorias, como las IL-1, IL-8 y la quimiocina CXCL-5 desde las primeras 5 horas pi. A los
2 dias pi se detecta IFN- y citocinas tipo Th2 en ndulos linfticos mesentricos, que promovern
una respuesta linfocitaria. La produccin de IL-3, IL-4 e IL-5 regula la inflamacin y favorece la
infiltracin de eosinfilos y clulas cebadas, siendo estas ltimas las responsables del incremento
en la concentracin de histamina y leucotrienos, que daan la mucosa intestinal aumentando su
permeabilidad. Por otro lado, la secrecin de IL-9 incrementar las contracciones peristlticas para
acelerar la expulsin de los parsitos adultos. El sistema del complemento tambin participa en el
dao de las larvas. La cutcula del parsito puede activarse por la va alternativa del complemento,
mientras que los anticuerpos activan la va clsica. Durante la activacin de este sistema algunas
fracciones peptdicas del complemento (C3, C3b) producen opsonizacin de los parsitos y
reclutamiento de eosinfilos y clulas cebadas que colaboran al dao de las larvas, va activacin
del complemento
Nivel muscular: La transformacin de la clula muscular hacia clula nodriza es fundamental
para la supervivencia de las LRN y su posterior desarrollo en LM1, y lo lleva a cabo ajustando el
metabolismo celular del hospedero a sus propios requerimientos. Durante dicha transformacin, las
estras del miocito desaparecen y se desorganizan los filamentos contrctiles, aumenta el nmero
de mitocondrias, la actividad cataltica y el tamao del ncleo el cual es desplazado hacia el centro
de la clula. Adems, el glicocliz se hipertrofia y se transforma en una capa gruesa de colgena
tipos V y IV. Durante la construccin de la clula nodriza se ha demostrado la presencia de una
molcula de secrecin de 43 kDa de la LM relacionada al genoma del miocito; se piensa que esta
molcula puede ser parte de los mecanismos que usa Trichinella para la remodelacin estructural
del miocito. Mediante estudios de inmunohistoqumica se ha observado la presencia de la molcula
de 43 kDa en el ncleo y citoplasma de la clula nodriza desde el da de la penetracin y hasta seis
meses despus. As tambin, la LRN puede desencadenar un proceso de angiognesis de manera
112

directa o indirecta alrededor de la clulas nodriza al inducir la produccin del factor de crecimiento
del endotelio vascular (VEGF), el cual estimula el agrandamiento de la red de vasos sanguneos.
La respuesta humoral de los pacientes con triquinelosis e evidencia por la presencia de
anticuerpos IgE, IgA, IgM e IgG, siendo este ltimo el predominante durante el curso de la infeccin.
En ensayos de Western-blot, los sueros de pacientes con triquinelosis as como de animales
infectados experimentalmente, reconocen el mismo patrn antignico mediante, es decir, reconocen
los antgenos de 38, 54, 59, 63, 73, 77, 93 y 104, kDa provenientes de extracto total de protenas,
mientras de los productos de excrecin y secrecin (PES) de la LM, reconocen los antgenos de 45,
49 y 55 kDa.
EPIDEMIOLOGA
La triquinelosis es una enfermedad cosmopolita, presente en pases de primer mundo y en
vas de desarrollo. La fuente de infeccin habitual es el cerdo domstico; sin embargo, se han
reportado brotes epidmicos por ingesta de carne de caballo, jabal, en pases como Italia. La
diversidad gastronmica es uno de los factores primordiales que posibilita la infeccin a partir de
carne de animales considerados exticos.
Un anlisis de los brotes reportados desde 1986 a 2009, ofreci los siguientes datos: 65,818
casos y 42 muertes en 41 pases. La Organizacin Mundial de la Salud report que el 87% de los
casos se presentaron en la unin Europea, 50% de los cuales ocurrieron en Rumania. La
triquinelosis afect principalmente a adultos (edad media 33.1 aos). Las principales
manifestaciones clnicas, en 5,377 casos, fueron: mialgias, diarrea, fiebre, edema facial y cefalea;
siendo el cerdo la principal fuente de infeccin. Por otro lado, en China y en Eslovaquia se han
reportado varios brotes epidmicos ocasionados por el consumo de carne de perro. China tiene una
alta incidencia de triquinelosis, debido al consumo de carne de gato, rata, perro y otros mamferos.
Lo anterior evidencia que la diversidad gastronmica es un factor importante en la adquisicin de la
enfermedad.
En Mxico, la mayor parte de los reportes corresponde a brotes epidmicos, principalmente
por consumo de cerdo y sus derivados, debido principalmente al mantenimiento de cerdos de
traspatio, alimentados de desperdicios y con pobre control veterinario. As mismo, se han
detectado caballos infectados, lo cual constituye un factor de riesgo, ya que su carne se consume
debido a factores econmicos. Tambin se han identificado infecciones en perros, gatos, ratas y
algunos animales exticos en zoolgicos de la Ciudad de Mxico. Los estados de mayor
endemicidad son Zacatecas, Durango, Puebla, Estado de Mxico y Distrito Federal. Jalisco,
113

Chihuahua y Michoacan reportan una incidencia media. El menor nmero de casos se ha
encontrado en Queretaro, Guerrero, Guanajuato, Colima, San Luis Potosi, Aguascalientes, Nuevo
Leon, Oaxaca, Veracruz y Sonora. Entre 1988 y 1994, el Sistema Nacional de Vigilancia
Epidemiolgica (SINAVE), registr un descenso en el nmero de casos con sospecha clnica, de
250 a menos de 100. En 1997, la notificacin de los casos se norm de manera apropiada, aunque
no hubo registro entre 1995 y 1999, y no fue sino hasta el periodo de 2000 a 2003 que se observ
descenso de casos de 100 a 30 por ao. Los casos actuales de triquinelosis se localizan dentro del
grupo de otras helmintiasis que considera el SINAVE. Es importante mencionar que en los aos
2000, 2002 y 2012 se realizaron estudios de seroprevalencia en pacientes de todo el pas y algunos
de la Cd de Mxico; los cuales presentaron fiebres atpicas; y se determin que la prevalencia en
todos los aos fue del 4%. Esto implica que la enfermedad an existe en la poblacin.
La gravedad del cuadro clnico de la triquinelosis depender de la magnitud de la infeccin.
Los pacientes con 10 larvas o menos por gramo de tejido suelen permanecer asintomticos; un
cuadro leve se considera de 10-50 larvas; un cuadro moderado aquellos con 50-100 larvas; un
cuadro con 100-500 larvas se considera un cuadro grave, y los que tienen entre 1,000-5,000 larvas
padecen un cuadro de seriedad que puede provocar la muerte.
Fase entrica: Como se mencion anteriormente, las manifestaciones clnicas a nivel
intestinal dependern del nivel de la infeccin. En las infecciones leves con pocas larvas migratorias,
los pacientes pueden experimentar un sndrome seudogripal, con fiebre y diarrea leves. En las
infecciones moderadas a severas, pueden presentarse signos y sntomas intestinales en el
transcurso de una semana. Las primeras manifestaciones aparecen de las 24 a 72 horas despus
de la ingestin de la comida infectada y corresponden a las de una gastroenteritis no especfica:
dolor abdominal, nusea, vmitos, diarrea, hiporexia, malestar general y elevacin de temperatura
en ocasiones superior a 38C; el cuadro sugiere una tifoidea o paratifoidea.
Fase parenteral: Corresponde a la etapa de invasin de las larvas migratorias en el msculo
estriado; las manifestaciones clnicas dependern del grado de la invasin muscular y de la

inmunidad del hospedero. En la mayora de los enfermos, el inicio de la etapa aguda es repentino,
con debilidad general, escalofros, fiebre de hasta 40C, sudoracin excesiva, y taquicardia. Se
presentan dolores de cabeza y de msculos principalmente la lengua, deltoides, pectorales e
intercostales, diafragma, el gastrocnemio y de las extremidades; edema de prpados y periocular
simtrico, y el edema suele afectar toda la cara. Los vasos sanguneos de las conjuntivas se
inflaman, y en algunos pacientes aparecen petequias, hemorragias intraconjuntivales. La eosinofilia
114

puede ser pronunciada. En los casos graves puede ocurrir meningoencefalitis y miocarditis; en
ocasiones se presenta somnolencia y delirio, rash, hemorragias retinianas y subungueales. La
intensidad del dolor muscular refleja la gravedad de la enfermedad.
Enfermedades clnicas de la triquinelosis. A) Edema de cara y prpados. B) Conjuntivitis. C) Petequias (flechas).

Fuente: GGC / USMLE Pathology Slides
Periodo de convalecencia.
Corresponde a la fase de encapsulacin o enquistamiento de los parsitos en el msculo.
generalmente hacia la segunda o tercera semana despus de la fase parenteral de la enfermedad
se desarrolla inmunidad, y los sntomas clnicos gradualmente desaparecen; en las infecciones
severas que no terminan fatalmente pueden presentarse complicaciones que persisten por varios
meses.
Entre las complicaciones ms comunes en la triquinelosis, tenemos las de tipo
cardiovascular, neurolgico, ocular, respiratorio y digestivas
Cardiovasculares: se presentan principalmente en las personas con enfermedad grave y
moderada. Los sntomas que se presentan son dolor en la regin del corazn y taquicardia. La
auscultacin puede revelar tonos cardiacos sordos, soplos cardiacos y/o arritmias. En la etapa
aguda de la enfermedad, las alteraciones en registros electrocardiogrficos (ECG) incluyen ondas
T aplanadas, segmento S-T disminuido, complejo QRS disminuido, ondas Q agudas, y alteraciones
de la conduccin auriculoventricular o interventricular. Estas alteraciones pueden persistir aun
cuando otros signos y sntomas clnicos hayan desaparecido. Tambin se puede presentar una
tromboflebitis profunda, trombos intraventriculares o embolia pulmonar que pueden ser mortales.
Neurolgicas. Las cefaleas son las ms comunes en la mayor parte de los casos, incluso en
casos de infeccin leves. En personas con triquinosis grave, se han observado prdida del
conocimiento, somnolencia y apata, signos de meningitis cerebroespinal o encefalopata,
anisocoria, paresia del nervio facial y reflejos de Babinski. Tambin puede presentarse signos
115

focales, como desorientacin, alteraciones de la memoria, sndrome frontal, alteraciones
conductuales, hemiparesia o hemipleja transitoria, disfuncin oculomotora, afasia y sndrome
cerebeloso. La tomografa computarizada (TC) y la resonancia magntica nuclear (RMN) pueden
revelar hipodensidades pequeas.
Oculares. Las lesiones oculares, surgen durante la migracin e invasin al msculo de la
LRN. Tpicamente constan de edema y lesiones vasculares en la conjuntiva y la vea y, en algunos

casos, el nervio ptico. Cuando la invasin de los msculos del globo ocular es intensa, la persona
infectada puede sufrir dolor con el movimiento de los globos oculares, con parlisis muscular,
diplopa y alteraciones de la acomodacin.
Respiratorias. Principalmente disnea, mediada por el dao tisular durante la invasin de las
LRN al diafragma. Otras complicaciones son la neumona, bronquitis obstructiva e infiltrados de tipo
Leffler.
Digestivas. Las complicaciones digestivas, que suceden durante la etapa aguda de la
enfermedad, comprenden exudacin masiva de protena (que lleva a hipoalbuminemia y edemas

localizados), necrosis intestinal aguda, y diarrea prolongada. Estas complicaciones son
principalmente por la respuesta inmune generada a nivel intestinal y puede tardar incluso meses en
regresar a su funcionamiento normal.
DIAGNSTICO
En trminos generales, el diagnstico de triquinelosis mediante el cuadro clnico es difcil;
debido que durante la fase entrica de esta zoonosis, ya que las manifestaciones clnicas
intestinales pueden confundirse con otras tales como: fiebre tifoidea, shigelosis, brucelosis,
amigdalitis, nefritis, pielonefritis, faringitis, glomerulonefritis, cisticercosis, escarlatina o intoxicacin
alimentaria. En algunos casos, los sntomas son tan ligeras que no ameritan acudir a consulta
mdica. Por esta razn, es que el diagnstico siempre se basa en datos clnicos, epidemiolgicos,
de laboratorio clnico, parasitoscpicos e inmunolgicos. Principalmente, el antecedente de ingesta
reciente de carne cruda o no bien cocida suele orientar al mdico. Por otra parte, es frecuente que
la triquinelosis se presente en forma de brotes epidmicos que surgen despus de que numerosas
personas ingirieron carne infectada durante alguna celebracin.
Entre las pruebas diagnsticas parasitolgicas se encuentra la triquinoscopa y la digestin
artificialentre las pruebas inmunolgicas est la
hemaglutinacin indirecta, inmunofluorescencia
indirecta (IFI), ELISA e inmunoelectrotransferencia (IET) y finalmente las pruebas de laboratorio

clnico como las de recuento de eosinfilos, deteccin de enzimas creatin fosfocinasa (CPK) y la
116

lactato deshidrogenasa (LDH) en sangre. Cabe mencionar que las pruebas de laboratorio clnico y
las serolgicas son positivas hasta los 15 das pi.
Pruebas parasitolgicas: para la realizacin de estas tipo de pruebas se deber obtener
una muestra de msculo esqueltico de entre 0.2-0.5 grs.

Triquinoscopa. Es el mtodo ms simple de efectuar. Consiste en presionar la muestra de tejido
entre dos laminillas y examinarlas al microscopio
Digestin artificial: es ms sensible que la triquinoscopa y se realiza digiriendo el material de la
biopsia en una solucin de HCl al 1% con pepsina al 1% a 40 a 42C durante 30 min. Esto permite
la obtencin de las LM1.
El principal problema de ambos mtodos, es que si la infeccin es muy baja, puede no
obtenerse un falso negativo.
Pruebas inmunolgicas:. En la actualidad, las pruebas de eleccin para el diagnstico
confirmatorio de triquinelosis son la inmunoelectrotransferencia (IET), el Western blot y el ensayo

inmunoenzimtico (ELISA). Estas pruebas diagnsticas son el medio ms simple de diagnosticar
triquinosis debido a que los anticuerpos IgG, pueden detectarse a partir de los 12 das pi hasta los
60 das despus de la infeccin. El patrn antignico caracterstico (45, 49 y 55 kDa), reconocido
por los sueros de pacientes con triquinelosis en los PES por IET, se considera de valor diagnstico
confirmatorio
Pruebas clnicas: La eosinofilia es el dato de laboratorio ms temprano y caracterstico de
la triquinosis, aunque depende fuertemente de la gravedad de la infeccin. Los grados de oesinofilia

que se observan se pueden dividir en: baja (<1,000/ml), moderada (1,000-3,000/ml), y alta (>3,000
19,000/ml). Esta prueba es importante, ya que la eosinofilia aparece incluso antes de los signos
y sntomas.
Deteccin de enzimas en sangre: Como resultado del dao inducido por la LRN al miocito se liberan
enzimas hacia la circulacin. Entre las enzimas que se detectan en concentraciones sricas, estn
la creatin fosfocinasa (CPK) y la lactato deshidrogenasa (LDH). En el caso de la CPK se ha
observado un aumento del 75 a 90% en las personas infectadas, entre la segunda y quinta semanas
post-infeccin; mientras que la LDH disminuye su actividad en el mismo periodo de tiempo.
Pruebas moleculares: En cuanto a diagnsticos moleculares est la PCR multiplex o
mltiple. Actualmente, es la prueba ms sensible, econmica y rpida reportada en la literatura, que

permite identificar de modo inequvoco, a partir de una larva (hasta 1/20 de una larva) la especie y
el genotipo de Trichinella. Sin embargo, una de las limitantes es que slo puede efectuarse en larvas
recolectadas biopsias de msculo o de digestin artificial que albergan al menos una larva, por lo
que en infecciones leves podra no obtenerse un resultado confiable.
117

Los compuestos antiparasitarios que actualmente se administran contra la triquinelosis son
los derivados bencimidazlicos, como el albendazol o el mebendazol. Estos frmacos son efectivos
a nivel intestinal, es decir, con las larvas musculares y la forma adulta del parsito; sin embargo no
existe correspondencia con un diagnstico oportuno durante las fases tempranas de la infeccin. El
tratamiento de la fase parenteral, donde las LRN han invadido musculo, es difcil, debido a que los
parsitos que ya han desarrollado una cpsula (clula nodriza) son resistentes a los frmacos. Por
ejemplo, el pamoato de pirantel, es efectivo en esta fase, pero ya no se utilizan debido a los efectos
secundarios que producen, o por el elevado costo de produccin como en el caso del tiabendazol,
que ha salido del mercado como producto. Es recomendable administrar en modo simultneo
corticosteroides para disminuir la respuesta inmune. En casos severos, hospitalizacin es necesaria
y se administra en conjunto: antiparasitarios, anti-inflamatorios, analgsicos, con restablecimiento
del balance hidroelectroltico y otras medidas acordes a los rganos afectados.
En cuanto a los mtodos de prevencin, la Comisin Internacional sobre la Triquinelosis
establece lo siguiente:
a) Cocer la carne de cerdo y caballo hasta que la temperatura interna alcance los 71C.
b) Congelar los cortes de carne de un grosor mximo de 15 cm a -15C durante 3 semanas.
Los cortes de mayor grosor deben congelarse durante 4 semanas antes de su consumo.
c) No se consideran medidas seguras el empleo de horno de microondas, el curado, secado o
ahumado de la carne.
d) Hasta ahora, los estudios realizados con el objetivo de la obtencin de vacunas eficientes,
se han adaptado a modelos murinos, sin generar hasta ahora una proteccin del 100%.
Es importante la inspeccin controlada en rastros. En pases europeos se mantiene una
rigurosa inspeccin. Cabe sealar que en 1975, la carne de caballo de importacin fue la causa de
serios brotes de triquinelosis en Francia e Italia, los dos pases de mayor consumo de esta carne
en estado crudo, durante 31 aos (19752005). La carne provena de la antes Yugoslavia, Polonia,
Serbia, Romania, y de Norteamrica (Canad, Mxico, EE.UU).
118
NECATOR AMERICANUS
INTRODUCCIN
La ancilostomiasis o uncinariasis es una geohelmintiasis intestinal, causada por los
nemtodos hematfagos Ancylostoma duodenale y Necator americanus pertenecientes a la familia
Ancylostomidae, caracterizados por poseer una cpsula bucal quitinosa provista con piezas
cortantes.
El trmino uncinaria, derivado del griego (ankylo = curvado, + stoma = boca), fue acuado
por Froelich en 1789. Entre 1838 y 1854 se relacion la presencia de uncinarias en la heces de
personas que presentaban una palidez intensa y crnica debido a la anemia que se les desarrollaba,
quienes contribuyeron en este aspecto son el mdico italiano Angelo Dubini y el psiquiatra alemn
Wilhem Griesinger quienes pudieron observar la presencia del gusano adherido sobre la mucosa
duodenoyeyunal con lesiones enterohemorrgicas puntiformes en las personas que moran de
clorosis; hoy da, anemia. As, se descubri la primera uncinaria y se le do el nombre de
Ancylostoma duodenale.
As mismo, observ los cuatro dientes proyectndose dentro de la boca del parsito. En
1878, Grassi y Parona diagnosticaron la enfermedad por el hallazgo de los huevecillos
caractersticos en las heces de los sujetos parasitados. Para 1880 varios mdicos diagnostican
casos de uncinariasis despus de que se presentaron de manera constante casos de diarrea en
trabajadores que construyen un tnel en Suiza, los cuales coman y defecaban en su interior; aqu
que mdicos como Camilo Bozzolo, Edoardo Perroncito y Luigi Pagliani propusieron que la infeccin
se relacionara con la falta de uso de calzado y que la anemia mortfera prevalente en los
trabajadores encargados fue causada por las uncinarias; observ tambin la transformacin de la
larva rabditoide de vida libre a filariforme infectante, de este modo estableci firmemente la
patogenicidad de los ancilostomas. Finalmente, en 1897, el Dr. Arthur Loos, complet el
conocimiento del ciclo biolgico parasitario: usando la uncinaria del perro Ancylostoma caninum,
demostrando la penetracin transcutnea y la migracin larvaria pulmonar, y la forma en que el
parsito se fijaba al intestino.
Al comienzo del siglo XX, Stiles estudi en Amrica otro nematodo semejante, aunque de
tamao menor, lo llam Necator americanus (del latn Necare = matar), causante de la clorosis o
anemia grave tropical.
119
AGENTE ETIOLGICO
Necator americanus es un parsito nemtodo, del Orden Strongiloidae, de la familia
Ancylostomidae, que vive en climas templados o tropicales.
Los parsitos adultos son cilndricos; parasitan el intestino delgado; tienen dimorfismo sexual,
siendo las hembras ms grandes y ms gruesas que los machos. La hembra mide 10-12 mm por
0.2-0.5 mm y el macho 6-8 mm x 0.2-0.3 mm. La cpsula boca contiene un par dorsal de placas o
lminas cortantes en semiluna y otro par ventral diminuto, que sirven como rganos cortantes y de
fijacin en la mucosa intestinal, ocasionando lesiones que sangran debido a una sustancia
anticoagulante que secreta el parsito. La cpsula bucal sirve para la succin de la sangre, que
pasa por el esfago al intestino. Los gusanos tienen la capacidad de desprenderse y fijarse en otro
sitio de la mucosa, dejando lesiones. Un parsito es capaz de succionar hasta 0.5 ml de sangre al
da. En su extremo distal poseen una bolsa copulatriz, con ensanchamiento radial en los machos
y que terminan en punta en las hembras. Los rganos genitales estn bien desarrollados, en el
momento de la cpula con forma una Y. Se calcula que las hembras oviponen entre 5,000-15,000
huevos al da.
Los huevos son ovalados lisos, envueltos por una cscara hialina, delgada y translcida y
contienen 4 a 8 blastmeros; miden de 50-60 por 40-45 m. Los huevos se incuban entre 24 a 48
horas en el suelo sombreado y hmedo, con temperatura de 23 a 30C, hasta que en el interior se
forma una larva rabditiforme con la capsulilla bucal larga y estrecha. La larva rabditiforme, mide 250
m de largo por 20 m micras de ancho, con un esfago musculoso, caracterstico. Estas larvas
rabditiforme o L1 mudan en 72 hrs convirtindose en L2; y 3 a 4 das posteriores se transforman en
larva filariforme o L3, la cual es la forma infectante para el ser humano. La L3, mide 500 m de largo
por 25 m de ancho. La supervivencia larvaria es ptima en suelos arcillosos, con vegetacin
marchita y temperatura clida-hmeda, circunstancias prevalecientes en las regiones costeras y
tropicales de los estados de Veracruz, Tabasco Oaxaca y Chiapas.
120
Parte anterior de Necator americanus. Se observan las placas cortantes que sirven para la fijacin del parsito en el
intestino.
Fuente: UNCI Parsitos (Blog)
Adulto hembra y macho de Necator americanus. La hembra es ms grande que el macho. En el macho se observa la
bolsa copulatriz en forma de Y.
Fuente: Uncinarias m5 (Blog)
121
Huevo embrionado de Necator americanus.

Fuente: Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
Estados larvarios de Necator americanus. A) Larva rhabditiforme (L1). B) Larva filariforme infectiva (L3).
CICLO DE VIDA
La infeccin se inicia cuando la larva filariforme o L3 que se encuentra en el suelo penetran
la piel. Cualquier sitio de la piel puede servir de puerta de entrada para las larvas; sin embargo, los
lugares que con regularidad se exponen al contacto con la tierra. Los ms frecuentes son los
122

espacios interdigitales de los pies en las personas que andan descalzas, u otras zonas de la piel
como las manos, nalgas o trax posterior. Alcanzan las vnulas y vasos linfticos y son arrastradas
por el torrente circulatorio, iniciando el ciclo de Loos, en donde la larva recorre diferentes rganos
del hospedero. La larva llega hasta la parte derecha del corazn; luego pasa a los vasos pulmonares,
atraviesa la membrana alveolocapilar, en donde sufre una muda a larva rabditiforme o L4.
Posteriormente asciende por bronquiolos, bronquios, trquea, laringe y epiglotis, donde es deglutida.
Por ltimo, esta larva pasa por estmago hasta su hbitat final, que es el duodeno. Ah maduran
hasta el estado de macho y hembra adulta, copulan y la hembra comienzan a eliminar los huevos
que son eliminados con la materia fecal. Se estima que aproximadamente 5 semanas despus de
la entrada de la larva L3, la hembra comienza la puesta de huevos. Los huevos al llegar a la tierra
(por fecalismo al aire libre, por el uso de excretas como abono o de aguas residuales para regado),
si encuentran condiciones favorables de temperatura, humedad y ventilacin, continan su
desarrollo hacia el estadio de larva rabditiforme. La cubierta se rompe entre las primeras 24 a 48
horas y deja libre la larva (L1), que ya en el exterior se alimenta de bacterias y materias orgnicas
que halla en el suelo; luego se desarrolla a L2, que contina alimentndose en el suelo, hasta
convertirse en larva filariforme L3. Durante este estadio, la larva no se puede alimentar y se nutre
de sus propias reservas, pero estas son limitadas, por lo que se hace necesario que encuentre un
husped en poco tiempo o de lo contrario muere. El ciclo se cierra cuando otra persona queda
infectada con estos parsitos al penetrar las larvas filariformes (L3) por la zona de la piel expuesta
al suelo contaminado. (ver Anexo)
En la patogenia de la uncinariasis se deben considerar las fases: invasiva, de migracin
(pulmones) y de fijacin (intestino).
En la fase invasiva las larvas filariformes en la piel, pueden causar edema eritematoso que
evoluciona a erupcin papular y luego vesicular y pruriginosa, conocida como sabaones. Estas
lesiones pueden infectarse con bacterias pigenas. La respuesta inmunolgica est dada por la
presencia de las secreciones de las L3 que tienen actividad enzimtica que degrada los sustratos
del tejido conectivo: colgeno, fibronectina, laminina y elastina, tiles en la digestin de la piel y de
otros tejidos.
Durante la migracin de las larvas, del nmero de stas y de la sensibilidad del hospedero,
es factible observar lesiones en los alvolos pulmonares, desde pequeas hemorragias hasta
infiltrados celulares con fibroblastos y leucocitos, que pueden llegar a producir neumonitis. Tambin
123

suele presentarse eosinofilia (sndrome de Loeffler) como consecuencia de la muda de la L3 hacia
L4.
En la fase de fijacin, es decir, la fase intestinal, los parsitos se adhieren a la pared del
intestino delgado, mediante sus dientes quitinosos o placas cortantes, la traumatizan con el fin de
succionar sangre del husped (5 l) por cada parsito adulto. Es as que la cantidad de sangre
perdida estar en dependencia de la especie parasitaria y el nmero de parsitos presentes en el
intestino. La hidrolisis de la hemoglobina se lleva a travs de proteasas "catepsina-like" y la digestin
posterior probablemente es mediante la accin de cistenproteasas y metaloproteasas. En los
estudios anatomopatolgicos del dao intestinal, se ha documentado ampliamente el efecto
expoliatriz del parsito adulto; la gravedad del dao est en relacin directa con la intensidad de la
carga parasitaria intestinal Tambin se presenta inflamacin de la mucosa intestinal, enteritis que
puede determinar malabsorcin intestinal; hay eosinofilia en la mucosa y submucosa. La hemorragia
intestinal y el consumo de sangre por parte de los parsitos adultos conlleva a anemia microctica,
hipocrmica y ferropnica. Como consecuencia de la anemia; se presenta hiperplasia medular y en
ocasiones eritropoyesis extramedular en bazo e hgado. En pacientes graves hay insuficiencia
cardiaca con degeneracin grasa del corazn, as como degeneracin celular del hgado con
hiperplasia de las clulas de Kupffer.
EPIDEMIOLOGA
Se estima que alrededor de 740 millones de personas se encuentran infectadas con una de
las dos especies de uncinarias. En Latinoamrica y el Caribe 50 millones de personas estn
infectadas y 514 millones estn en riesgo de contraer la infeccin. La cadena epidemiolgica
depende de la interaccin de tres factores: a) ambiente adecuado para el desarrollo de huevos y
larvas, b) contaminacin fecal del suelo con huevos de los parsitos y c) contacto de los humanos
con el suelo contaminado. En las zonas tropicales, los factores mencionados se conjugan
principalmente en el campo donde la lluvia permite la humedad, sombra y la vegetacin la riqueza
de detritos orgnicos, adems de una temperatura de suelo idnea. En las zonas endmicas, la
poblacin ms susceptible de contraer la infeccin es la infantil, porque lactantes y nios juegan en
el suelo contaminado y a la vez contribuyen a la contaminacin de los alrededores, como ocurre en
las zonas rurales y tropicales de Amrica Latina. El hbito de andar descalzo favorece la
propagacin de la infeccin. Adems, la desnutricin y la carencia de hierro en la alimentacin
agravan los cuadros clnicos de la enfermedad en las zonas endmicas. En Latinoamrica fallecen
cada ao alrededor de 5,000 personas por cuadros graves de uncinariasis o por sus complicaciones.
En Mxico, la especie que predomina es Necator americanus.
124

En 1924, la Fundacin Rockefeller patrocin la exploracin parasitolgica en territorio
mexicano; donde se observ que la prevalencia mayor correspondi a las regiones cafetaleras y
costeras, principalmente los Estados tropicales de Veracruz, Tabasco, Campeche, Chiapas,
Oaxaca y Colima, adems de la zona minera en Hidalgo. Los municipios de la mxima prevalencia
por arriba de 70% de la poblacin explorada fueron: Tierra Blanca, Coatzacoalcos y Minatitln en
Veracruz, y cerca de la tercera parte de los sujetos parasitados tenan sntomas graves,
circunstancia semejante fue demostrada en Tenosique, Tabasco, adems de Huixtla, Cacahuatn
y Suchiate en Chiapas. En las minas de Pachuca y Real del Monte, estado de Hidalgo, Eduardo
English encontr 16% de mineros uncinarisicos, pero despus del tratamiento con tetracloretileno
y despus de haberse mejorado las condiciones sanitarias dentro de las minas, la prevalencia
disminuy a slo 2%, es decir, hubo mtodos de medicin parasitolgica y nutricional cada vez ms
precisos. Actualmente, se dispone de medicamentos antiparasitarios ms activos y potentes, como
los imidazoles orales; sin embargo, la uncinariasis se ha mantenido endmicamente, sobre todo
entre los nios y adultos de las familias ms pobres y desprotegidas, carentes de servicios sanitarios
bsicos. Hasta el 2003, Veracruz era el nico estado que presentaba una prevalencia de
uncinariasis menor al 2%.
La sintomatologa de la uncinariasis, como en otras parasitosis, depender de la carga
parasitaria que presente el paciente y de la localizacin del nemtodo. As, se pueden encontrar
personas asintomticas, oligosintomticas y casos sintomticos severos,
Durante la fase de invasin, en el sitio de la penetracin de las larvas filariformes se observa
dermatitis, con erupcin papular, eritema, edema y a veces vesculas pruriginosas que duran de
una a dos semanas.
En la fase de migracin de las larvas por los pulmones, el paciente puede desarrollar una
sintomatologa pulmonar bronquial, con tos seca, ardor de garganta, as como de sibilancias
asmatiformes, fiebre y a veces esputo hemoptoico, ocasionando el sndrome de Loeffler: neumonitis
eosinoflica.
Por otro lado, en la fase de localizacin intestinal, los pacientes pueden presentar dispepsia,
anorexia, nuseas, dolor epigstrico, diarreas o estreimiento, melena, anemia, geofagia,
frecuentes en nios y adolescentes. Se debe tener en cuenta que stos signos y sntomas
dependern del nmero de parsitos y estado nutricional del enfermo.
125

La anemia constituye la principal manifestacin de la uncinariasis. En las infecciones
moderadas, se detecta una anemia microctica hipocrmica, de instalacin insidiosa, palidez de piel
y mucosas, anorexia, cansancio, fatiga, somnolencia y en ocasiones lipotimias. En las infecciones
crnicas graves, los nios pueden presentar retraso importante en el crecimiento y en actividades
cognitivas. En los casos severos la hemoglobina puede llegar a 2g/100ml adems de una una
malabsorcin intestinal. El examen clnico cardiovascular suele detectar soplos, taquicardia y en
ocasiones cardiomegalia e insuficiencia cardiaca. En un parasitismo grave hay debilidad, edema
generalizado, ascitis y caquexia, y la muerte puede ocurrir por insuficiencia cardiaca o por
infecciones concomitantes.
DIAGNSTICO
El diagnstico clnico se basa fundamentalmente en la sintomatologa descrita en personas
que proceden de zonas endmicas, especialmente de la selva. Este se confirma por el hallazgo de
huevos
caractersticos
de
uncinarias
en
heces.
Se
recomienda
realizar
estudios
coproparasitoscpicos seriados de concentracin cuantitativos como los mtodos de Stoll y de

Ferreira, que indican el nmero de huevos por gramo de heces, ya que el resultado permite
correlacionarlos con la intensidad de la parasitosis. El coprocultivo por el mtodo de Harada-Mori
es til tanto para el diagnstico como para la identificacin de especies. En parsitos aislados de
materia fecal, se debe observar la cpsula bucal para identificar la especie. Los exmenes de
laboratorio permiten complementar el diagnstico y el grado y tipo de anemia (anemia hipocrmica
microctica), hipoalbuminemia y eosinofilia en el paciente.

Para el tratamiento de los pacientes con uncinariasis, la OMS recomienda como frmacos
antihelmnticos de primera lnea, el Albendazol y el Mebendazol, ya que son eficaces, de bajo precio,
y pueden ser administrados por personal no mdico. Como tratamiento complementario para la
anemia, sta se corrige mediante la administracin de sulfato ferroso y hematopoyticos. En caso
de anemia grave, lo adecuado es la transfusin de paquetes de eritrocitos. Con el fin de evaluar la
efectividad del tratamiento se recomienda realizar un coproparasitoscpico seriado, dos semanas
despus de terminado el esquema teraputico.
126

En la prevencin de la unciariasis hay que tener en cuenta que la enfermedad se est
relacionada con las condiciones socioeconmicas e higinico-sanitarias. En las comunidades con
escasos recursos, donde no exista una correcta disposicin de las materias fecales y el suelo se
contamine con ellas, se favorece el desarrollo de las formas infectantes que se ponen en contacto
con el husped susceptible, muchas veces cuando este ltimo realiza labores agrcolas sin la
correcta proteccin. Es por ello que dentro de las medidas que se deben tomar para la prevencin
de estas parasitosis estn las siguientes:
Evitar el fecalismo al aire libre.
No utilizar las excretas como abono.
Utilizacin del calzado.
Educacin sanitaria.
Tratamiento de los individuos infectados.
Evacuacin sanitaria de las heces.
127
STRONGYLOIDES STERCORALIS
INTRODUCCIN
La estrongiloidosis es una parasitosis causada por la especie Strongyloides stercoralis
perteneciente a la familia Strongylidae, la cual se caracteriza por ser pequeas y encontrarse en el
agua y en el suelo como organismos de vida libre o, como parsitos. El nemtodo Strongyloides
stercoralis fue observado por primera vez, por el el mdico francs Louis Alexis Normand en 1876.
Normand fue el primero en describir las larvas en la materia fecal de soldados que padecan
episodios diarreicos incontrolables y que regresaban de la Indochina (hoy Vietnam). Inicialmente al
parsito se lo denomin Anguillula stercoralis.
Para 1883 el parasitlogo alemn Rudolf Leuckart hizo estudios sobre el ciclo de vida del
parsito y fue hasta 1896 cuando el parasitlogo alemn Arthur Loos describi el modo de infeccin
de las uncinarias (ciclo de Loos), parsitos que se comportan de forma parecida a Strongyloides
stercoralis. Para 1936, el ciclo de vida del parsito estaba mayoritariamente descrito gracias a las
investigaciones de mdicos y zologos entre los que destacan, Grassi (1879), Perroncito (1880),
Leichtenstern (1899), Askanazy (1900), Loos (1899, 1905), Durme (1902), Ransom (1907),
Fulleborn (1914), Sandground (1926) y Nishigori y Faust (1932 y 1936). Posteriormente, el mdico
alemn especializado en medicina tropical Friedrich Fulleborn, describi el mecanismo de
autoinfeccin del parsito.
Strongyloides stercoralis es un parsito de caractersticas muy particulares, pues es el nico
nemtodo que parasita al hombre, que puede reproducirse en el hospedero y permanecer en l
durante largos perodos (20-30 aos). Debido a su capacidad de desarrollar ciclos de vida libre,
permite la formacin de reservorios en el suelo, que favorecen el establecimiento de zonas
endmicas. Las especies de Strongyloides que producen infecciones en seres humanos son: S.
stercoralis (distribucin cosmopolita), S. fulleborni (restricta a frica) y S. kelley, descrita en
habitantes de Nueva Guinea. En este captulo, solo se abordar la especie S. stercoralis.
En los ltimos aos la estrongiloidiosis ha ganado importancia por los severos cuadros que
se producen en pacientes inmunosuprimidos, en los que, incluso, puede ser fatal. Se debe tener en
cuenta adems, que los tratamientos no son siempre totalmente eficaces en la erradicacin del
parsito.
128
AGENTE ETIOLGICO
Strongyloides stercoralis es un nemtodo parsito cilndrico que se aloja en la mucosa del
intestino delgado y que en su ciclo de vida presenta diversos estados o formas parasitarias, tales
como:, larvas rabditoides (L1), larvas filariformes (L3), machos y hembras de vida libre y
hembra adulta parsita partenogentica.
Larva rabditoide. Tambin denominada como larva de primer estadio (L1). Esta forma del
parsito emerge del huevo de las hembras de vida libre como de las parsitas partenogenticas.
Tiene un tamao de 380 m de largo por 20 m de anchoLa larva presenta un extremo caudal
alargado, un extremo anterior con una cavidad bucal muy corta y esfago bulboso; en la porcin
ventral destaca un prominente primordio genital ubicado entre la pared cuticular y el tracto intestinal
de la larva.
Larva filariforme. Tambin denominada larva de tercer estado (L3); es la forma infectante
para el hospedero humano. Proviene del desarrollo de la larva L1. En su morfologa es delgada,
midiendo 630 m largo por 16 m de ancho. El rasgo morfolgico caracterstico de estas L3 es que
su extremo caudal presenta una muesca o corte en forma de v.
Macho de vida libre. El macho proviene de la larva rabditoide o L1 la cual debi pasar por
cinco mudas en la tierra (el ambiente) con elevado porcentaje de humedad. Mide 1 mm de largo por
50 m de ancho. La parte caudal est curvada ventralmente, tiene un solo testculo y presenta dos
espculas copulatorias.
Hembra de vida libre. Es de mayor tamao que el macho de vida libre. Mide 2 mm de largo
por 75 m de ancho; son fusiformes y su extremo anterior es romo, en donde se localiza la boca
cercada por tres pequeos labios; la porcin distal es afilada tiene dos teros que terminan en una
vulva localizada en la porcin media del gusano. En forma habitual se observa su cuerpo lleno de
huevos que estn parcialmente desarrollados, pero en slo horas completan el desarrollo de L1 en
el medio. Las hembras de vida libre slo dan origen a una generacin de S. stercoralis en el
ambiente.
Hembras parsitas partenogentica. Se caracteriza por ser morfolgicamente distinta a
todos los otros estadios evolutivos de este nemtodo. Su esfago es alargado, similar al de la larva
filariforme. Mide de 2.5-3.0 mm de largo por 30-40 m de ancho. El extremo caudal es redondeado.
Tienen su hbitat en el intestino delgado, principalmente duodeno y yeyuno superior. Debido a que
no existen los machos parsitos, las hembras parsitas de S. stercoralis dan origen a nuevos
individuos mediante partenognesis, el cual es un tipo de reproduccin sexual que consiste en el
129

desarrollo de una clula reproductora hasta llegar a formarse un nuevo individuo, sin que se
produzca fecundacin; normalmente es el vulo el que se desarrolla de este modo. Poseen dos
pares de ovarios y el tero es didelfo, pero no tienen receptculo seminal; a que no necesitan del
esperma para fecundarse, la vulva est situada aproximadamente a un tercio distante del extremo
posterior. La hembra elimina huevos con su embrin en desarrollo. Los huevos que miden 50-60
m por 30-35 m, completan rpidamente su desarrollo en el epitelio de la mucosa intestinal, desde
donde eclosionan las larvas rabditoides el lumen intestinal y son eliminadas con las materias fecales.
Estados larvales de Strongyloides stercoralis. A) Larva rhabditiforme (L1). B) Larva filariforme infectiva (L3).
Fuente: Facultad de Medicina de la UNAM / Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
Adultos de Strongyloides stercoralis. A) macho de vida libre. B) hembra de vida libre. C) Hembra parsita
partenogentica.
Fuente: Centers for Disease Control and Prevention (CDC) / Academia Biomdica Digital.
130
CICLO DE VIDA
Strongyloides stercoralis, presenta dos ciclos de vida: uno directo que es de tipo parasitario
y otro indirecto que es de vida libre.
CICLO DIRECTO
La infeccin comienza cuando las larvas filariformes o L3 presentes en la tierra penetran
la piel, principalmente entre los pliegues interdigitales de personas descalzas. Posteriormente pasan
a la circulacin venosa, llegan a los pulmones, donde atraviesan la membrana alveolocapilar y
ascienden a travs del rbol respiratorio hasta la faringe, son deglutidas y continan migrando hasta
llegar al duodeno-yeyuno (Ciclo de Loos), asentndose dentro de las criptas de Lieberkhn en la
mucosa entrica. Luego, se desarrollan en larvas L4 y finalmente en hembras adultas parsitas
partenogenticas, la hembra deposita los huevecillos dentro de los enterocitos por lo cual es raro
hallarlos en las heces. Los huevos embrionados estn envueltos dentro de una cscara delgada
hialina y, al madurar, forman una larva interior, es decir las L1. Las larvas rabditiformes o L1
salientes son liberadas en el lquido duodenal y luego pasan a la materia fecales, para ser liberadas
al exterior. Cuando el ambiente externo es hmedo, tibio y sombreado, las L1 experimentan dos
mudas transformndose en larvas filariformes o L3 las cuales son infectantes. El ciclo comienza
de nuevo cuando esta L3 infecta a un nuevo hospedero.
CICLO INDIRECTO
Este ciclo comienza cuando la larvas rabditiformes o L1, despus de cuatro mudas, se
diferencian sexualmente en hembra y macho de vida libre. En la hembra la vulva est situada a
medio cuerpo, tiene dos pares de rganos genitales y un receptculo seminal. El macho de vida
libre posee dos espculas copulatorias cortas, situadas cerca de la cloaca. Despus de la cpula, el
tero de la hembra presenta huevecillos en divisin o contienen algunos larvas ya formadas, las
cuales son liberadas al exterior. Estas nuevas larvas rabditiformes o L1 se desarrollarn
nuevamente en hembra y macho adulto de vida libre mientras las condiciones del suelo y clima
lo permitan. Son posibles varias generaciones de vida no parasitaria antes de que las nuevas larvas
L1 se diferencien hacia larvas filariformes o L3, lo cual sucede cuando los nutrientes del suelo y/o
el clima no son favorables.
Cuando un individuo adquiere por primera vez el parsito por contacto con el suelo
contaminado con excretas de otros individuos parasitados se denomina heteroinfeccin. As
131

mismo, en esta parasitosis pueden prosperar los mecanismos de autoinfeccin interna y externa,
cuando las larvas L3 se desarrollan en forma temprana dentro del tubo digestivo; dichas larvas
penetran la pared intestinal en el caso de autoinfeccin interna, o las regiones perianales o
perineales en el caso de autoinfeccin externa.
Las lesiones provocadas por el nematodo se relacionan con a)la penetracin cutnea de la forma
infectiva al husped, b) su migracin durante la fase pulmonar y c) su permanencia y multiplicacin
en la mucosa del intestino delgado, as como en localizaciones ectpicas.
Lesiones cutneas: se presentan placas eritematoescamosas, casi siempre en los espacios
interdigitales de los pies, en el dorso o en el arco. Cuando existe autoinfeccin externa, se observan
lesiones urticariformes transitorias y recurrentes en la zona anal y perineal.
Lesiones pulmonares: en la migracin pulmonar de los parsitos se presentan hemorragias
petequiales cuando las larvas pasan de los capilares a los alvolos, donde tambin ocurre la muda
de las mismas. Cuando las larvas aumentan de tamao, las lesiones estn en relacin directa con
el nmero de individuos en migracin. Tambin aparecen lesiones inflamatorias que se traducen en
neumonitis difusa o sndrome de Lffler. En los casos ms severos se presentan focos mltiples de
consolidacin neumnica, expectoracin y derrames pleurales que pueden contener larvas. El
cuadro pulmonar puede agravarse cuando las larvas retardan su migracin debido a la abundancia
de secreciones y edemas localizados, lo que ocasiona que en situaciones extremas se encuentren
hembras partenogenticas en el parnquima pulmonar, en donde al oviponer eclosionan las larvas
rabditoides, las cuales pueden encontrarse en los productos de expectoracin. Tambin estos casos
se consideran fenmenos de hiperinfeccin.
Lesiones intestinales: las larvas L1 provenientes de las hembras parsitas atraviesan la
pared intestinal hacia la luz y al hacerlo producen lesiones mecnicas, histolticas e irritativas que
provocan una inflamacin con infiltrados de eosinfilos. Tambin se encuentran puntos
hemorrgicos de diversos tamaos, los cuales dependen de la carga parasitaria. La congestin y el
edema provocan que las paredes intestinales incrementen generando una hipertrofia de
vellosidades e hiperplasia de las criptas. Hay secrecin mucosa abundante y aumento de
peristaltismo, lo que conduce a que se presenten evacuaciones diarreicas, algunas veces con
sangre y otras, las ms frecuentes, con sangre oculta en las mismas. Con el tiempo, al edema
inflamatorio se suma cierta fibrosis, alteraciones de la submucosa y atrofia muscular. Mediante
radiologa se observan duodeno y yeyuno como un tubo liso y relativamente rgido, lo cual es signo
de estrongiloidosis crnica. En los casos ms graves se observan extensas lesiones necrticas o
132

un cuadro de suboclusin alta (primeras porciones del intestino delgado); las infecciones
bacterianas secundarias pueden complicar el proceso.
EPIDEMIOLOGA
Se estima que aproximadamente entre 30 y 100 millones personas en el mundo se
encuentran infectadas con S. stercoralis. Es una infeccin endmica en zonas tropicales,
especialmente del sudeste asitico, Latinoamrica, frica subsahariana y regiones del sudeste de
Norteamrica. La prevalencia de la infeccin vara segn diferentes informes: Brasil, 15% a 82%;
Colombia, 5 a 10%; Congo 26%; Repblica Africana Central, 48%. Debemos tener en cuenta que,
como en otras parasitosis, existe un marcado subdiagnstico.
En nuestro pas, la estrongiloidosis se registra en diferentes poblaciones que corresponden
a zonas tropicales y subtropicales, como Copainal (Chiapas), Putla (Oaxaca), Macuspana
(Tabasco) y El Alto (Jalisco), con prevalencias muy altas de 25, 21, 16 y 11%, respectivamente. En
1976, se report que la prevalencia global para Mxico era de 4.3%. En el 2001, se port que Mxico
presentaba una prevalencia nacional del 2%. En un estudio ms reciente en 2003, de la prevalencia
en enfermedades parasitarias intestinales en Nayarit, se observ que la prevalencia de
estrongiloidiosis fue de 0.7%. Es importante destacar que se requieren llevar a cabo estudios de
prevalencia y/o seroprevalencia para conocer el estado actual de esta parasitosis en territorio
nacional.
En cuanto a la edad, esta parasitosis no se encuentra en grupos de edades especficos. Se
observa tanto en lactantes como en adultos de ms de 50 aos de edad, en quienes el sndrome
de hiperinfeccin es ms comn. Por ejemplo, segn los estudios de Ashford y colaboradores, en
Papa, Nueva Guinea, en 1979, se encontraron nios de tres a ocho semanas con esta parasitosis,
y en otros de uno a cinco aos de edad, con prevalencia global de 72%. En el grupo de cinco a 15
aos la prevalencia fue de 25%, y de 14% en adultos. En el mismo estudio se seala la leche
materna como la va de transmisin de la infeccin en lactantes.
133

Podemos distinguir 3 tipos de situaciones clnicas producto de esta parasitosis: la
estrongiloidiosis aguda, crnica y grave.
La estrongiloidiosis aguda se produce durante la fase de penetracin de la larva filariforme
en el hospedero. Normalmente, pasa inadvertida y las principales descripciones de esta etapa son
resultado de infecciones experimentales en humanos. Desarrolla una reaccin local cutnea en el
lugar de entrada, y ligeros signos y sntomas respiratorios y digestivos.
La estrongiloidiosis crnica es el sndrome clnico que caracteriza el establecimiento de la
parasitosis en el hospedador y las manifestaciones clnicas; en caso de producirse, son, en general,
inespecficas e irregulares, lo que refleja los lugares del organismo que se ven afectados por el ciclo
parasitario de autoinfeccin: tractos gastrointestinal y respiratorio, y piel. Una tercera de las
pacientes en esta fase de la enfermedad son asintomticas
Las principales manifestaciones digestivas ocasionadas por la hembra son dolor abdominal,
sensacin de plenitud y meteorismo, diarrea leve y prurito anal. Otras alteraciones que revisten
mayor gravedad son esteatorrea, anorexia, hipoproteinemia, retraso ponderal, lo que
probablemente est relacionado con el estado nutricional e inmunitario de los pacientes, as como
con la carga parasitaria. La proporcin de pacientes con estas manifestaciones de tipo digestivo
ocurre en el 52% de las personas.
La manifestacin cutnea ms caracterstica y patognomnica de la enfermedad, es la larva
currens, una lesin linear urticariforme, serpiginosa y migratoria originada por la larva filariforme o
L3. La rapidez con que progresa es nica, de 5 a 10 cm/h, y la localizacin ms frecuente es en
nalgas, ingle, abdomen y tronco. Las lesiones duran de 12 a 48 h y desaparecen despus sin
presentar descamacin ni pigmentacin. Tambin puede pasar inadvertida o aparecer eritema
pruriginoso, edema local y manifestaciones urticariformes en pacientes con hipersensibilidad a los
productos parasitarios. Con frecuencia, estas lesiones recurren transcurridos semanas o meses.
Las principales manifestaciones respiratorias se producen por el paso de las larvas a travs
de los pulmones; el sndrome de Loffler es la expresin ms caracterstica. Se trata de una
neumonitis con infiltrados diseminados, de carcter benigno y casi siempre subclnico. Otro tipo de
manifestaciones respiratorias son tos, irritacin traqueal, disnea, sibilancias o bronquitis. la, las y
asma.
La forma grave de la estrongiloidiosis es un concepto que abarca la hiperinfeccin y la
estrongiloidiosis diseminada. El sndrome de hiperinfeccin es la expresin clnica de una
aceleracin elevada del proceso de autoinfeccin dentro del ciclo parasitario de S. stercoralis, cuyo
mecanismo no est suficientemente explicado, sin embargo se ve con mayor frecuencia en
individuos inmunodeprimidos. La explicacin sera que una alteracin inmunolgica da lugar a una
134

ausencia de respuesta frente al nematodo, lo que incrementara del grado de parasitemia. Lo
anterior potenciara el ciclo directo (infeccin) y exacerbara la produccin de larvas infecciosas as
como el proceso de autoinfeccin.
En la hiperinfeccin, las larvas estn confinadas en las localizaciones propias del ciclo
parasitario: intestino, pulmones y piel, y los signos y sntomas que produce, al igual que sucede con
la estrongiloidiosis crnica, son producto de las alteraciones producidas en estos lugares, pero en
sta la expresin clnica, si bien es igualmente inespecfica, reviste mayor gravedad. Las principales
manifestaciones clnicas del tracto digestivo son clicos, diarreas acuosas de cierta gravedad,
vmitos y hemorragias intestinales. La enteropata puede producir hipoalbuminemia y alteraciones
electrolticas. En el examen directo de las heces las larvas son abundantes y la presencia de sangre
es frecuente. En el examen radiolgico puede mostrar distensin con niveles hidroareos en el
intestino delgado. Las manifestaciones respiratorias pueden ser las mismas que las de la
estrongiloidiosis crnica pero, adems, se puede presentar dolor pleurtico, hemoptisis, disnea
grave, alcalosis, neumona y distrs respiratorio agudo. Las alteraciones cutneas se pueden
complicar con lesiones petequiales, purpricas, vasculitis y otras lesiones propias de la sepsis. Hay
que destacar que este sndrome de hiperinfeccin se asocia a una elevada mortalidad, cercana al
86%. Son frecuentes la septicemia bacteriana, la meningitis, la peritonitis y la endocarditis
secundarias a la diseminacin de las larvas desde el intestino, entidades que muchas veces
presentan una evolucin mortal.
Enfermedades clnicas de la estrogiloidiosis. A). Edema y eritema de los pliegues duodenales por parsito hembra
B). Urticaria eritematosa y edematosa por migracin de larva currens en espalda y abdomen.
Fuente: Facultad de Medicina de la UNAM / Miriam Magalhes.
135
DIAGNSTICO
Debido a que esta parasitosis cursa con signos y sntomas que pueden atribuirse a otros
agentes etiolgicos, es necesario hacer el diagnstico diferencial con apoyo en las tcnicas de
laboratorio apropiadas. Adems, el diagnstico de estrongiloidiosis puede ser difcil dado que la
eliminacin del parsito es intermitente y se efecta en pequeo nmero de larvas junto con las
heces. Por ello, para la confirmacin diagnstica de se realiza mediante coproparasitoscpicos
seriados utilizando el mtodo de concentracin de Baermann, el cual brinda resultados
satisfactorios. As mismo, la utilizacin de coprocultivos permite la bsqueda e identificacin de
larvas rabditoides. Cuando no se detectan parsitos en las heces, las larvas se pueden detectar en
los aspirados duodenales o en el esputo si la infeccin tiene carcter masivo. En la actualidad se
emplea la prueba de ensayo por ELISA con antgenos obtenidos de S. ratti, sin embargo se han
reportado reacciones cruzadas con antgenos de Ascaris lumbricoides y sobre todo con Necator
americanus y Ancylostoma duodenale.

Todos los pacientes infectados deben ser tratados para prevenir la autoinfeccin y la posible
diseminacin (hiperinfeccin) del parsito. La ivermectina es el frmaco de eleccin; como
alternativa estaran el albendazol o el mebendazol.
La ivermectina es el frmaco de eleccin, en dos dosis con dos semanas de intervalo entre
cada una. En las formas ms severas de la enfermedad diseminada, la administracin oral de
ivermectina puede ser ineficaz, puesto que hay un mala absorcin del frmaco. En estos casos, se
sugiere la va intravenosa. Alternativamente puede emplearse albendazol o mebendazol. La
frecuencia de recadas requiere del seguimiento clnico de los pacientes, as como el monitoreo
cuidadoso de pacientes inmunodeprimidos.
En cuanto a la prevencin y el control de esta parasitosis, uno de los factores ms
importantes que influyen en la presencia de la parasitosis es la eliminacin inapropiada de las
excretas. Debido a que la estrongiloidosis es una de las enfermedades adquiridas a travs de los
pies descalzos en contacto con tierra contaminada con larvas infectivas, se recomienda portar
calzado adecuado as como evitar el fecalismo al aire libre. Los usos y costumbres desempean
una funcin determinante en la infeccin, por lo cual se deben entablar plticas de concientizacin
136

y de conocimiento de los factores ambientales que favorecen la presencia de esta enfermedad entre
la poblacin rural y semi rural, que es la ms afectada.
137
ONCHOCERCA VOLVULUS
INTRODUCCIN
Las filariasis son un grupo de parasitosis que afectan a humanos y son producidas por varias
especies de nemtodos entre los que se encuentran Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia
timori, Onchocerca volvulus, Loa loa, Mansonella spp, entre otros.
De entre ellos, la oncocercosis o "ceguera de los ros o ceguera de Robles, es una
parasitosis del hombre causada por Onchocerca volvulus, que afecta la piel y ojos, y que puede
producir ceguera. Es una enfermedad clasificada como una enfermedad desatendida (NTD,
neglected tropical disease, en ingls) por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) y que
constituye un problema importante de salud pblica en pases en vas de desarrollo. La
oncocercosis se transmite por la picadura de un vector infectado del gnero Simulium spp, los
cuales se reproducen en ros rpidos y arroyos, sobre todo en aldeas remotas situadas cerca de
tierras frtiles donde la poblacin depende de la agricultura.
La oncocercosis es la segunda causa de ceguera a escala mundial, despus del tracoma,
segn la OMS, siendo una enfermedad parasitaria que afecta a unos 37 millones de personas en
todo el mundo, sobre todo en frica Subsahariana y en menor medida, Latinoamrica. El parsito
es transmitido por varias especies de insectos hematfagos del gnero Simulium en amplias zonas
subtropicales del frica occidental y en reas endmicas de Sudamrica y Mxico.
El nemtodo Onchocerca volvulus fue descrito y denominado como Filaria volvulus por
Leuckart en 1893, al estudiar gusanos extrados de tumores cutneos de pacientes de Ghana, frica.
Prout en 1901, describi los adultos macho, hembra y microfilarias de tumores cutneos extrados
de paciente de Sierra Leona en frica. En 1910, Railliet y Henry clasificaron al parsito en el gnero
Onchocerca. Cinco aos despus, R. Robles describe la infeccin en zonas cafetaleras de
Guatemala y relaciona la lesin subcutnea con las lesiones oculares, en especial la ceguera; por
ello se conoce a esta infeccin como la enfermedad de Robles o ceguera de Robles.
138
AGENTE ETIOLGICO
Adultos: los gusanos adultos son filiformes y tienen estriaciones transversales. El macho
mide 2-5 cm x 130-210 m, mientras que la hembra es mucho ms grande, midiendo 45-65 cm x
270-400 m. Las hembras viven en promedio 12-15 aos, y su vida reproductiva es de unos 9-11
aos. La hembra es ovovivpara, es decir, libera microfilarias (Mf) mviles y activas en lugar de
huevos. Por lo general se encuentran en ndulos subcutneos. De las 1,500 Mf liberadas
diariamente por cada hembra, algunas sern ingeridas por un simlido hembra, mientras que una
gran parte ser eliminada por fagocitosis. Los adultos viven en ndulos fibrosos u oncocercomas
subcutneos, aunque algunos se adhieren al periostio, oquedades seas y, excepcionalmente, en
otros rganos. En Mxico, los ndulos se localizan habitualmente en cabeza y tronco, con ms de
un gusano en su interior; en frica es ms comn su localizacin en la pelvis y pierna.
Microfilarias: Miden de 150-370 m por 5-9 m. Las microfilarias se diferencian entre s
segn la presencia o no de vaina en el extremo ceflico, las caractersticas de los ncleos en el

extremo caudal y por la morfologa de dicho extremo; las microfilarias de O. volvulus carecen de
poro excretor, vaina (restos de la cubierta del huevo) y ncleos caudales. Despus de salir del tero
materno, las Mf atraviesan el ndulo y llegan a los tejidos drmicos, donde se desplazan con
movimientos reptantes y se auxilian con secreciones lticas. Se estima que la permanencia de las
Mf en la piel del humano es de 18 a 20 meses.
Wolbachia: Wolbachia pipientis es una bacteria intracelular, endosimbionte, del orden
Rickettsiales y se encuentran en la pared del cuerpo (hipodermis) de todos los estadios larvarios y
adultos de O. volvulus. Su transmisin es va transovrica a la prxima generacin de filarias y
desempean un papel importante en la embriognesis, el desarrollo, la diferenciacin de gnero y
la sobrevida de los adultos. Dentro de las clulas de las filarias, Wolbachia parece utilizar las redes
de microtbulos de actina y se ha identificado en la luz de los canales de excrecin/secrecin de
los nemtodos. Posiblemente la mayor estimulacin del sistema inmune se da cuando los parsitos
adultos mueren liberando antgenos de Wolbachia desencadenando una respuesta inflamatoria que
se aprecia en las patologas por filarias. La eliminacin de Wolbachia mediante tratamiento
antibitico, inhibe del desarrollo de los gusanos, bloquea la embriognesis y la fertilidad, y reduce
la viabilidad del parsito. Debido a que diversas vas metablicas se encuentran presentes en
Wolbachia, pero ausentes o incompletas en el nemtodo (como la biosntesis de cofactores
enzimticos, nucletidos y del grupo hemo), se piensa stas pueden ser la contribucin de la
bacteria a la biologa del parsito.
139
Formas parasitarias de Onchocerca volvulus. A) Adultos hembras. B) Microfilaria.

Fuente: Parasite Wonders (Blog)
CICLO DE VIDA
El ciclo de vida de comienza cuando el hospedero intermediario, es decir, la hembra
hematfaga de un simlido, se alimenta e inocula las microfilarias (Mf) en el hospedero definitivo (el
ser humano). As, el insecto desgarra la piel con sus partes bucales y produce un pozo al romper
la epidermis, la dermis y capilares sanguneos. Las Mf quedan depositadas en el pozo, se mezclan
con la sangre y la saliva del simlido, la cual contiene anticoagulantes, anestsicos y sustancias
quimiotcticas para las Mf. Una vez depositadas, migran por la piel, el tejido linftico o por ambos,
mudan dos veces, alcanzan la etapa juvenil y el estado adulto entre 12 y 15 meses despus de la
infeccin, lo que representa el periodo prepatente de la infeccin. En esta etapa es cuando los
parsitos son encapsulados en ndulos fibrosos subcutneos, principalmente, donde pueden vivir
de 8 a 16 aos aunque su etapa reproductora se limita a 9-12 aos. Tambin se pueden localizar
en espacios linfticos, diversas partes del ojo, lquido cefalorraqudeo, hgado, rin. En estos
ndulos, el adulto macho y hembra copulan y durante este tiempo, las hembras frtiles son
fecundadas varias veces por los machos que pueden desplazarse hacia otros ndulos y repetir su
funcin reproductora. Las hembras producen entre 500 y 1,500 Mf diariamente las cuales
abandonan el tero de la hembra y luego el ndulo. Las Mf se diseminan por la piel para estar
disponibles para la alimentacin de los vectores (fase activa de la enfermedad). Los simlidos al
alimentarse, succionan la sangre y se infectan con las Mf que recogen de la piel del humano. Una
vez las Mf en el intestino medio, migran a la hemocele y msculos torcicos, donde mudan 3 veces
y se desarrollan en las larvas gruesas llamadas en salchicha, correspondentes al primer y segundo
140

estado larvarios (L1 y L2) y finalmente el estado L3. Estos cambios del parsito se observan en un
periodo de 6 a 12 das. Las L3 abandonan los msculos torcicos y se desplazan hasta las partes
bucales del vector donde maduran y luego son depositadas con la saliva en la piel lacerada de una
persona cuando el vector vuelve a alimentarse, iniciando el ciclo. (ver Anexo).
VECTOR
Los simlidos (familia: Simuliidae), conocidos tambin como moscas negras, tbanos o jejn,
son dpteros de 3-5 mm de tamao, de color generalmente oscuro y que se diferencian de los
mosquitos por tener el cuerpo ms abultado, cubierto de vellosidades, alas anchas y patas mucho
ms cortas. Los estadios de larva y pupa son acuticos y requieren de aguas ricas en oxgeno
disuelto (corrientes rpidas). El ciclo de vida acutico del simlido se completa en 4-6 semanas y
vive unas 5 semanas. El aparato bucal de los simlidos es de tipo mandibular por lo que est
adaptado para morder; rompen la piel y los vasos capilares para obtener la sangre que van a ingerir
para alimentarse, a diferencia de los mosquitos que pican con un estilete y toman la sangre de la
luz de los vasos sanguneos. Por lo tanto, los simlidos efectan una picadura-mordedura dolorosa
que, en algunos casos, puede sangrar. La mosca secreta substancias anestsicas, vasodilatadoras
y anticoagulantes, que despus de 5 minutos, el efecto anestsico desaparece y se presenta un
intenso prurito y edema durante las siguientes 72 h. En Mxico, el vector responsables es Simulium
ochraceum.
Vector simlido de la oncocercosis. Simulium ochraceum.

Fuente: Stanford University
141
La oncocercosis afecta principalmente a la piel, pero la infeccin ocular puede producir
ceguera. La respuesta inmunolgica innata puede tener una funcin crtica en el desarrollo de la
patologa corneal. El desarrollo de queratitis se desencadena, fundamentalmente, por la presencia
de Wolbachia en el entorno. La inoculacin de antgenos parasitarios (antgenos de Wolbachia) en
la crnea, produce un aumento en la sntesis de quimiocinas (eotaxina, RANTES, entre otras) y en
la expresin de molculas de adhesin vascular, en los vasos lmbicos. Esto permite el
reclutamiento de neutrfilos y eosinfilos al estroma corneal mediante la expresin de IL-4. Los
neutrfilos son los primeros en llegar e infiltrar la crnea en las 24 horas iniciales, mientras que los
eosinfilos se convierten en la clula predominante luego de 72 horas. Actualmente se sabe que
los neutrfilos son los principales responsables del dao corneal y que son reclutados por un
mecanismo distinto al de los eosinfilos. La muerte de las microfilarias provoca un aumento en las
concentraciones de IFN-, el cual incrementa la expresin de TLR-2 en los macrfagos y las clulas
dendrticas corneales, favoreciendo as la activacin de estas clulas por los parsitos que albergan
Wolbachia. Los macrfagos y las clulas dendrticas activados producen grandes cantidades de
citocinas proinflamatorias como IL-1, IL-1, IL-6 y TNF-. De ellas, IL-1 y la IL-1 activan los
fibroblastos corneales que a su vez sintetizan quimiocinas CXC que favorecen el reclutamiento de
neutrfilos al estroma corneal. La desgranulacin y liberacin de los mediadores citotxicos (xido
ntrico y radicales libres de oxgeno) de estas clulas provoca la disrupcin del estroma corneal, con
la consecuente prdida de claridad que, eventualmente, conduce a la ceguera.
EPIDEMIOLOGA
La oncocercosis tiene una amplia distribucin geogrfica en frica, Asia y Amrica Latina y
afecta a ms de 37 millones de personas. Los agentes transmisores son las moscas del gnero
Simulium que habitan las zonas cercanas a torrentes y ros de aguas rpidas y bien oxigenadas,
necesarias para el desarrollo de sus larvas. En Amrica los pases ms afectados son, Mxico y
Guatemala, transmitida por S. ochraceum; en Venezuela es transmitida por S. metallicum, S. pintoi,
S. exiguum y S. amazonicum. Estas dos ltimas especies son transmisores en Colombia y Ecuador.
En frica, los pases ms afectados con Senegal, Etiopa, Angola, Tanzania, Guinea, Camern,
Nigeria y Uganda entre otros, en donde los transmisores son Simulium damnosum y S. neavei. Las
zonas endmicas de oncocercosis, son reas importantes cultivos, especialmente de caf, en
142

donde los altos ndices de prevalencia e incidencia condicionan un fuerte impacto econmico y
social debido al gran nmero de pacientes, incapaces de desarrollar un trabajo en condiciones
normales. As, la oncocercosis es considerada como la segunda causa de ceguera a escala mundial,
despus del tracoma, segn la Organizacin Mundial de la Salud.
En nuestro pas, en 1930 se estableci el programa para su control; es el ms antiguo del
pas y ha realizado trabajos ininterrumpidamente hasta la fecha, principalmente en los tres focos de
esta enfermedad, denominados foco del sur de Chiapas, foco del norte de Chiapas y Foco de
Oaxaca. Se pueden describir tres grandes etapas del programa para el control de la oncocercosis:
a) de 1930-1946 se llev a cabo la lucha anti-larvaria con creolina, la eliminacin de larvas de las
corrientes de agua y la extirpacin de ndulos; b) la administracin de la dietilcarbamazina en 1947,
la extirpacin de ndulos y la aplicacin de DDT en 1952; y c) en 1993 la eliminacin de la
enfermedad con el tratamiento con ivermectina y la extirpacin de ndulos. Hasta 1980 se
observaba una notificacin promedio de 20 mil casos anuales pero, a partir de 1993, al iniciar la
administracin de ivermectina en dos rondas anuales, se redujo a menos de 100 casos nuevos por
ao para finales del ao 2000 y se elimin la transmisin en dos focos (en el norte de Oaxaca y en
Chamula, en Chiapas), aunque todava permanece en uno (en Soconusco, Chiapas).
Para enterder un poco ms la eficacia que han tenido los mtodos de control en nuestro
pas, es importante mencionar que en 1991 Mxico se integr a la Organizacin para la Eliminacin
de la Oncocercosis (OEPA) y al Programa Mundial de Donacin del Mectizn (nombre comercial de
la ivermectina), lo cual ha hecho posible disponer del medicamento necesario para su
administracin masiva; adems, el gobierno ha aportado los fondos necesarios para realizar las
operaciones de campo. El Programa para la Eliminacin de la Oncocercosis en las Amricas
(OEPA) se puso en marcha en 1992 con el objetivo de eliminar, para 2012, la morbilidad ocular y la
transmisin en todas las Amricas mediante el tratamiento semestral a gran escala con ivermectina.
En 2006, se logr una cobertura de ms del 85% en los 13 focos de la regin, y a finales de 2011
la transmisin se haba interrumpido en 10 de los 13 focos. Tras el xito del tratamiento a gran
escala de la poblacin de las zonas afectadas con la colaboracin de asociados internacionales,
Colombia y Ecuador consiguieron detener la transmisin de la enfermedad en 2007 y 2009,
respectivamente. Guatemala y Mxico tambin consiguieron detenerla en 2011. Los esfuerzos para
eliminar la enfermedad estn centrados ahora en el pueblo Yanomami, que vive en Brasil y
Venezuela.
El 5 de abril de 2013, la Directora General de la OMS envi una carta oficial en la que
confirmaba que Colombia haba conseguido eliminar la oncocercosis. El Presidente de Colombia
anunci pblicamente esta verificacin de la OMS en una ceremonia celebrada en Bogot el 29 de
julio de 2013. Desde entonces Colombia es el primer pas del mundo en el que se hace dicha
143

verificacin y que la OMS declara libre de oncocercosis. Posteriormente, en septiembre de 2014,
se declar libre de oncocercosis el Ecuador y en julio de 2015 a Mxico.
El paciente con oncocercosis presenta un amplio espectro de manifestaciones clnicas
(cutneas, oculares y linfticas), las cuales tienden a la cronicidad, se agravan con el tiempo y
dependen de la cepa e intensidad de la transmisin del parsito, y de la respuesta inmune
inflamatoria generada en el hospedero. La oncocercosis tiene un perodo de incubacin de seis
meses a un ao. Tras este perodo aparecen los primeros sntomas. Los parsitos adultos,
principalmente la hembra, son los responsables de la formacin de los ndulos subcutneos u
oncocercomas.
Ndulos u oncocercomas: stos se localizan en el tejido celular subcutneo, as como
subaponeurticos, yuxtaarticulares, adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas en el

hueso, incluso los pulmones. Miden en promedio de 1-2 cm de dimetro y pueden llegar hasta
los 8 cm. En Amrica, los ndulos se localizan predominantemente en la cabeza, hombros y
tronco; en cambio en frica se localizan principalmente en tronco, muslos y brazos. El nmero
de ndulos en los pacientes es variable (3-6 ndulos), sin embargo, se han reportado casis de
hasta 150. Normalmente son indoloros, no adherentes a planos profundos y de una
consistencia dura. La estructura histolgica muestra una reaccin inflamatoria inicial y
posteriormente granulomatosa alrededor de los vermes, con clulas plasmticas y linfocitos.
Las microfilarias (Mf) liberadas por las hembras en los ndulos y la posterior migracin de
estas por la piel, son las responsables de las manifestaciones clnicas cutneas.
Dermatitis oncocercisica. Se caracteriza por un rash papular prurtico de carcter
inflamatorio o alrgico con enrojecimiento, edema, irritacin e hipertermia localizados,

acompaado en ocasiones de fiebre y malestar general. En los pacientes con oncocercosis, la
piel se engruesa y hay erupciones papilares por los abscesos intraepiteliales y ligeros cambios
en la pigmentacin (erisipela de la costa). Al evolucionar, el prurito se intensifica y el rascado
produce excoriaciones que ms tarde se infectan; puede haber hiperpigmentacin (mal
morado) o despigmentacin irregular (piel de leopardo). Hay liquenificacin (epidermis
engrosada con formas nodulares y descamacin). La migracin continua y prolongada de las
Mf origina la prdida de elasticidad cutnea y explica la fascies leonina. La paquidermitis se
debe al engrosamiento de la piel ms la prdida de elasticidad y dermatitis eccematosa con
lesiones papulovesiculosas e incluso papilomatosas en brazos, manos y nuca.
144

La migracin de las Mf por torrente sanguneo generan una de las complicaciones ms graves que
son las lesiones oculares.
Lesiones oculares: Se pueden afectar todas las estructuras oculares, desde la conjuntiva
hasta la retina y nervio ptico, lo que constituye una causa importante de ceguera. El ojo
reacciona de una forma moderada frente al parsito, pero cuando ste muere se producen
reacciones inmunitarias graves debido a la liberacin masiva de antgenos, produciendo
inflamacin de las diversas estructuras oculares. La enfermedad se manifiesta como una
conjuntivitis crnica, con exacerbaciones subagudas debidas a la invasin del tejido
subconjuntival por microfilarias. Si muere el parsito se observa una conjuntivitis intensa con
hiperemia, quemosis y edema palpebral. A veces aparecen lesiones de tipo flictenular
(vesculas redondeadas, blanca o rosada, dentro de una zona hipermica localizada) con
microfilarias en su interior. Si el proceso se hace crnico, la conjuntiva se pigmenta
intensamente. En la crnea aparecen focos de queratitis punteada y posteriormente la invasin
de la misma por microfilarias provoca aparicin de edema, queratitis esclerosante y prdida de
visin. El parsito penetra habitualmente hasta el interior del ojo y puede observarse su
presencia en el humor acuoso al examinar la cmara anterior por medio de la lmpara de
hendidura. Las microfilarias aparecen como gusanitos blancos, delgados, de 0,3 mm de
longitud. Puede haber tambin afectacin de la vea posterior, retina y nervio ptico. La llegada
de microfilarias al polo posterior puede efectuarse por va sangunea y produce prdida de
visin con frecuencia. La ceguera puede llegar al 5% de los casos afectados por oncocercosis
en las zonas endmicas y hasta el 30% de los casos en las zonas de gran prevalencia.
Es frecuente la presencia de linfadenopata leve o moderada, sobre todo en regiones
inguinal y femoral, donde los ganglios linfticos aumentados de tamao pueden descender en
respuesta a la gravedad (ingles colgantes), predisponiendo a la aparicin de hernias inguinales y
femorales. La eosinofilia es frecuentemente marcada, incluso puede alcanzar el 70%, y en los
perodos agudos pueden aparecer molestias difusas y exacerbacin de la sintomatologa ocular y
cutnea. As, de manera general podemos decir que el paciente presenta la trada sintomtica est
constituida por ndulos subcutneos, lesiones de la piel y lesiones oculares.
145

Oncocercosis. Ndulo subcutneo extirpado.
Fuente: BioWeb
A) Adulto de Onchocerca volvulus en un ndulo subcutneo (tincin H-E). B) Corte de un adulto hembra con
microfilarias en su interior. C) Microfilarias en ndulo subcutneo.
Enfermedades clnicas de la oncocercosis. A) Lesin ocular. B) Oncocercoma en ingle.

Fuente: NTR Zacatecas
DIAGNSTICO
An no se dispone de un estndar de oro para el diagnstico de oncocercosis, por lo que
este basa en la sospecha clnica, como es la aparicin de ndulos, lesiones cutneas, oculares y
eosinofilia, especialmente si el paciente procede de zonas endmicas. En las formas oculares la
confirmacin diagnstica se realiza mediante el hallazgo de microfilarias en conjuntiva y por la
146

observacin directa del parsito en la cmara anterior del ojo. El diagnstico indirecto puede
realizarse mediante inmunodiagnstico con antgenos obtenidos de las diversas especies de
Onchocerca.
Destacan los mtodos de fijacin del complemento, hemaglutinacin indirecta, electroforesis y
ELISA. El diagnstico de certeza se realiza al comprobar la presencia de filarias adultas en los
ndulos extirpados o de microfilarias en las biopsias cutneas o en la linfa drmica obtenida por
escarificacin.
La biopsia convencional de piel revela la presencia de los parsitos dentro de los
oncocercomas en la dermis y el tejido celular subcutneo. La desventaja es que son invasivas y
tienen baja sensibilidad (19-50%), sobre todo en pacientes con bajas concentraciones de
microfilarias. El anlisis de biopsias de piel superficiales con la PCR ha mejorado la sensibilidad del
estudio (84%), aunque sigue siendo limitada en enfermos con bajas concentraciones de
microfilarias, como los que viven en zonas endmicas donde se han administrado tratamientos
masivos con ivermectina.
La prueba de parche con dietilcarbamazina (medicamento antifilrico, derivado de la piperazina) se
basa en la capacidad de esta sustancia para matar microfilarias en la dermis subyacente,
provocando una reaccin de hipersensibilidad localizada (reaccin de Mazzotti). La sensibilidad de
esta prueba es de 36-83% y su especificidad de 98%.
Las pruebas serolgicas para detectar anticuerpos utilizando antgenos recombinantes (como OV16) tienen la desventaja de no distinguir entre las infecciones pasadas y las activas. Se han
empleado pruebas de ELISA para detectar anticuerpos sricos contra teniendo buenos resultados
en trminos de sensibilidad (97-98.5%) y especificidad (95.35%-100%).

La ivermectina es el tratamiento de eleccin para el tratamiento de la oncocercosis, ya que
acta sobre los canales de cloro dependientes de glutamato produciendo parlisis y muerte de las
microfilarias. Este medicamento actualmente reemplaza a la dietilcarbamacina (DEC). Los
oncocercomas pueden extirparse quirrgicamente con anestesia local y se complementa con el
tratamiento quimioterpico de ivermectina (Mectizn) va oral en dosis nica dos veces por ao. La
aplicacin de este producto no est exento de efectos secundarios como prurito, edema, cefaleas
y fiebre y est contraindicado en casos de embarazo, lactancia, en nios menores de cinco aos y
ante trastornos del sistema nervioso central.
147

Un aspecto preocupante son los informes que sugieren que el parsito comienza a volverse
resistente a la ivermectina. Este fenmeno se caracteriza por una actividad microfilaricida normal,
pero acompaada de un efecto escaso en la fecundidad de las hembras adultas, lo que lleva a una
rpida recuperacin de la poblacin de microfilarias en la piel. Por ello, la ivermectina no es el
medicamento ideal para erradicar la oncocercosis y sin embargo, es la mejor arma disponible en la
actualidad.
La terapia anti-Wolbachia ha surgido como una buena opcin debido a que la bacteria es
susceptible de tratamiento con antibiticos comunes como doxiciclina, tetraciclina, rifampicina,
azitromicina y cloranfenicol. La eliminacin del endosimbionte interrumpe la embriognesis y deja
estriles a las hembras adultas provocando, una disminucin en el conteo de microfilarias. Adems,
se ha demostrado que tiene actividad macrofilaricida parcial. El esquema ms utilizado para el
tratamiento de la Wolbachia es doxiciclina con lo cual es posible interrumpir la embriognesis por
hasta 18 meses.La terapia con doxiciclina parece tener efectos sinrgicos con ivermectina. En la
terapia combinada, tras el esquema de doxiciclina y la subsiguiente administracin de ivermectina,
ms de 90% de los pacientes tratados permanecen libres de microfilarias detectables en sangre por
un perodo 18 meses, en tanto que el restante 10% presenta conteos muy bajos.
Como medidas de prevencin en los focos y zonas endmicas de oncocercosis, es
aconsejable evitar actividades en las cercanas de ros rpidos, sobre todo hacia el amanecer y el
atardecer; vestir camisas de manga larga, pantalones largos y sombreros que, de preferencia,
cuenten con una malla que cubra el rostro y los hombros; y aplicar repelentes. Las medidas dirigidas
a controlar la poblacin de vectores incluyen remocin de la vegetacin y dems objetos en los
arroyos, y represarlos temporalmente para contener la corriente, pues las larvas mueren en 10-24
horas cuando se encuentran en aguas estancadas. Las estrategias teraputicas deben estar
dirigidas a reducir considerablemente la carga de microfilarias disponibles para infectar nuevos
Simulium spp. y de esa manera, limitar el riesgo de infestacin para huspedes sanos.
148
HYMENOLEPIS NANA
INTRODUCCIN
La himenolepiasis es una parasitosis ocasionada por cestodos del gnero Hymenolepis spp.
siendo H. nana y H. diminuta las especies causantes de infeccin humana. Esta parasitosis es
cosmopolita, pero se registra con ms frecuencia en pases de clima clido o templado, en los que
condiciones socioeconmicas deficientes repercuten en bajo nivel higinico sanitario general. La
infeccin por H. nana es la ms frecuente aunque no alcanza la prevalencia de las geohelmintiasis.
Ambas son mucho ms frecuentes en nios que en adultos.
Histricamente, Hymenolepis nana fue descrita por primera vez en 1850 por el mdico
alemn Theodor Maximilian Bilharz. Posteriormente, entre 1882 y 1892 el bilogo y cientfico italiano
B. Grassi, junto con Rovelli, uno de sus principales colaboradores, hizo experimentos en la ratas
albinas demostrando que H. nana puede completar su ciclo biolgico, desarrollando en 72 horas, la
fase larvaria y en 15-16 das la fase adulta. Pensando que lo mismo sucede con los humanos
propuso que el ciclo de vida de H. nana era monoxeno.
AGENTE ETIOLGICO
Hymenolepis nana es un cestodo hermafrodita pequeo, que parasita el intestino humano,
mide 2 a 4 cm de largo por 1 mm de ancho.
El parsito adulto se aloja en el lumen del intestino delgado del hospedero definitivo (hombre,
ratas, ratones) y est constituido por tres segmentos: esclex, cuello y estrbilo. El esclex mide
300 m de dimetro, es romboidal, y est provisto de cuatro ventosas con un rostelo retrctil que
posee una corona de ganchos (20 a 30 ganchos).. El cuello es largo y delgado y de l se generan
las estructuras que se denominan progltidos. El estrbilo est formado por numerosas unidades
de reproduccin denominadas progltidos, y se calcula que cada gusano adulto tiene alrededor de
200 progltidos en total. Estos presentan diferente grado de madurez basada en el desarrollo de
sus genitales y cuyo progreso de maduracin (inmaduro, maduro y grvido) va del cuello, en donde
se producen, hasta la parte posterior del gusano. Los inmaduros son cortos y angostos, y todava
no se observan rganos genitales; los maduros presentan en su interior, los 2 rganos genitales
149

masculinos (tres testculos redondeados) y femeninos (un ovario bilobulado), por lo cual se le
denomina un organismo hermafrodita. Por ltimo, los progltidos grvidos son ms anchos y largos;
su tero ocupa casi todo el progltido y est lleno de huevos, los cuales al ser expulsados se
mezclan con la materia fecal y son eliminados con ella.
Los huevos son esfricos o ligeramente elpticos, de aspecto hialino; miden 30-50 m de
dimetro y contienen una oncosfera o embrin hexacanto encerrado en una envoltura protectora
llamada embriforo. El embrin presenta una membrana externa delgada y una interna
lipoproteica; tres pares de ganchos mviles para su fijacin muscular.
La fase larvaria o cisticercoide, mide aproximadamente 300 m de dimetro y presenta
los organelos que constituirn las estructuras presentes en el adulto, como el esclex, las ventosas
y el rostelo con sus ganchos caractersticos. Este encuentra invaginada en una membrana
recubierta por microtriquias (pequeas proyecciones tegumentarias), cuya funcin es aumentar la
superficie de absorcin en dicha membrana de la fase larvaria.
Parsito adulto de Hymenolepis nana. A) Tres parsitos adultos desarrollados. B) Imagen de parsito adulto teido
en donde se identifican las diferentes partes.
Huevo de Hymenelepis nana. Al interior se observa el embrin hexacanto con los ganchos.
150
Esclex de Hymenolepis nana. Izquierda arriba, representacin del esclex del adulto. Derecha arriba, escolex
teido del adulto. Abajo, esquema del gusano adulto.
Fuente: Fundacin IO
CICLO DE VIDA
En Hymenolepis nana, se presentan dos tipos de ciclo de vida: el directo y el indirecto. En
ambos casos, los hospederos definitivos son el ser humano y los roedores (rata o ratn).
El ciclo de vida directo, que es el ms comn, se produce por lo general en el humano, el
cual adquiere la infeccin tras ingerir huevos de H. nana eliminados en la materia fecal de un ser
humano o de un roedor (rata, ratn). Los huevos recin expulsados estn embrionados por lo que
son infectivos. Una vez ingerido, la oncosfera o embrin hexacanto es liberada por accin de los
jugos gstricos del estmago y las sales biliares que reblandecen pared del huevo. El embrin
penetra la lmina propia las vellosidades del epitelio intestinal del hospedero; usualmente duodeno
y yeyuno del intestino delgado. Despus de 5 das el embrin se desarrolla en la fase larvaria o
cisticercoide en esta regin. Posteriormente, el cisticercoide sale a la luz intestinal y migra hacia el
leon donde se fija a la pared intestinal con ayuda de sus ventosas y el rostelo con ganchos, para
completar su desarrollo en fase adulta en un periodo de 2-3 semanas. Los progltidos grvidos
excretan sus huevos al lumen intestinal los cuales se eliminan en las deposiciones. El ciclo
comienza cuando otro hospedero definitivo ingiere los huevos de H. nana. (ver Anexo).
151

En el caso del ciclo de vida indirecto, la mayor parte de las veces se observa en los roedores
y ocasionalmente en humanos. El ciclo se inicia cuando el ser humano ingiere accidentalmente al
hospedero intermediario como escarabajos del gnero Tenebrio y Tribolium y/o pulgas de los
gneros Ctenocephalides, Pulex y Xenopsylla, los cuales se han infectado con huevos de
Hymenolepis nana al ingerir materia fecal que los contiene. As, los huevos liberan la oncosfera en
el intestino del insecto, el cual se fija en la mucosa, para luego migrar al hemocele, donde
permanece y se desarrolla al estado cisticercoide. Cuando estos artrpodos son ingeridos por los
humanos o por roedores en forma accidental, los cisticercoides se liberan y migran hasta el leon,
donde se evaginan, se fijan con su esclex y comienzan su desarrollo al estado de adulto en el
intestino del hospedero intermediario. (ver Anexo).
Otro mecanismo de infeccin, es la autoinfeccin interna que se presenta en individuos con
estreimiento o trnsito intestinal lento, lo que genera que los huevos en el intestino permanezcan
por ms tiempo, liberando la oncosfera, la cual se fijar a las vellosidades intestinales, donde se
transformar en cisticercoide. Este, posteriormente, migrar al leon donde madurar a la forma
adulta. Se cree que este mecanismo es una de las causas de las parasitosis masivas. Es importante
mencionar que en los nios preescolares, uno de los mecanismo ms frecuentes es la autoinfeccin
externa (mano-ano-boca).
La patologa que genera la himenolepiasis est en relacin con el grado de parasitosis que
presenta el paciente. A nivel intestinal se observa deformidad, aplanamiento y destruccin
ocasionada por la la eclosin del huevo y la liberacin del embrin hexacanto; as como traumatismo
mecnico y una reaccin inflamatoria por el esclex del parsito adulto, que puede en su momento
generar enteritis superficial sin llegar a ulcerarse. Tambin se ha observado una reaccin txicoalrgica, debida a la absorcin de metabolitos provenientes del parsito, entre ellos los antgenos
de excrecin/secrecin de los cisticercoides en la vellosidad intestinal, que generan una reaccin
inflamatoria con predominio de eosinfilos, y de productos lticos generados por el embrin
hexacanto cuando invade el epitelio intestinal, los cuales elicitan una respuesta inmune ms
acentuada.
En cuanto a los mecanismo inmunolgicos, se ha reportado que la infeccin por H. nana,
desencadena una respuesta inmune humoral con produccin de anticuerpos especficos IgG, IgM
e IgE. Esto permite la realizacin serolgica para diagnstico empleando antgenos crudos de H.
nana.
152
EPIDEMIOLOGA
Las parasitosis gastrointestinales, endmicas de los pases en desarrollo, son un buen
indicador de las condiciones sanitarias y ecolgicas. A pesar de que Hymenolepis spp son parsitos
cosmopolitas, las infecciones se concentran en zonas de climas clido o templado, y seco, en
particular en zonas rurales y marginadas, con condiciones sanitarias deficientes (ambientales, de
infraestructura y educacin).
La himenolepiosis, se presenta principalmente en nios de edad preescolar y escolar y
disminuye hasta hacerse infrecuente a los 15 aos. La infeccin en adultos es un hallazgo poco
usual. Se ha mencionado que la infeccin suele identificarse en instituciones con medidas sanitarias
deficientes, tales como guarderas. La prevalencia global de himenolepiasis ocasionada por H. nana
oscila entre 0.1%-58%. Las diferencias entre los resultados de los diferentes reportes se atribuyen
a variaciones en las condiciones climticas, disparidad de factores socioeconmicos entre pases
desarrollados y aquellos en desarrollo, as como a la posible falta de resultados epidemiolgicos
adecuados en ciertas localidades desprotegidas, lo que se traduce como la invisibilidad de ciertas
parasitosis y otros problemas de salud.
La himenolepiasis en Mxico, es casi exclusivamente causada por H. nana, y los resultados
provienen en gran medida de encuestas coproparasitoscpicas realizadas en municipios prioritarios
(localidades centinela), para evaluar el impacto de los programas de tratamiento antiparasitario
masivos y de algunos estudios regionales para determinar prevalencias de parasitosis intestinales
en zonas marginadas. Los trabajos sobre Hymenolepis spp., son escasos y las frecuencias de
infeccin reportadas en preescolares y escolares son dispares; por ejemplo: 4.9% y 9% en
comunidades de San Luis Potos; 22.7% en nios de Ixtlahuaca, Estado de Mxico, 10% en nios
de Coacalco, Estado de Mxico, 15.4 % y 9.6% en comunidades de indgenas y mestizos en la
sierra de Nayarit, 5.3% en zonas urbanas de Colima, 1.5% en la regin fronteriza de Chiapas, 25%
y 23% en nios de 12 comunidades de Sinaloa y Oaxaca. Estos estudios ponen en evidencia las
deficiencias en las condiciones sanitarias y de educacin como factores de riesgo en la adquisicin
de himenolepiasis y la coexistencia frecuente con otros patgenos y comensales cuyo mecanismo
principal de transmisin es el oral-fecal, entre ellos Giardia duodenalis, Entamoeba histolytica y
Ascaris lumbricoides.
153
Los signos y sntomas de la himenolepiasis dependen de la intensidad y duracin de la
infeccin y no son especficos. Se reportan con mayor frecuencia y en orden de importancia: dolor
abdominal en mesogastrio, enteritis hiporexia, meteorismo, flatulencia y diarrea peridica por
aumento del peristaltismo intestinal, prurito nasal, prurito anal y cefalea, en algunos casos bruxismo
e irritabilidad, y de manera espordica, urticaria y artromialgias. Ante cargas parasitarias elevadas
e infecciones crnicas, se ha observado en nios disminucin de peso y retraso en el crecimiento
pondoestatural. En casos excepcionales, se han atribuido convulsiones y enteritis severa a una
carga parasitaria muy importante, pero es necesario considerar otras patologas concomitantes. La
himenolepiosis extraintestinal tambin es rara; se han reportado cisticercoides en sangre de nios
bajo tratamiento con glucocorticoides y un caso de infeccin invasiva fatal en un sujeto VIH positivo.
DIAGNSTICO
El diagnstico de himenelepiasis se confirma con el hallazgo caracterstico de huevos de H.
nana mediante estudios coproparasitoscpicos en fresco, de concentracin y cuantitativos, para
calcular la carga parasitaria (nmero de huevos por gramo de heces) y correlacionarlo con los
sntomas clnicos. El uso de tcnicas o mtodos inmunolgicos tendientes a detectar anticuerpos
contra H. nana resulta poco prctico, si es comparado con la facilidad y eficacia de los mtodos
anteriores.

El frmaco de eleccin para el tratamiento de la himenolepiasis es el prazicuantel, ya que
destruye a parsitos adultos y cisticercoides. Se administra en dosis nica y se recomienda realizar
estudios CPS tres semanas despus del tratamiento para determinar la eficacia del mismo. El
mdico deber tener en cuenta los efectos secundarios que puede provocar el medicamento en
algunos pacientes; entre los ms frecuentes estn: cefalea, somnolencia, mareo, nusea, vmito,
dolor abdominal, urticaria, febrcula, y en algunos casos ligeras elevaciones de las enzimas
hepticas.
154

Otra opcin para el tratamiento de la himenolepiasis es la administracin de nitazoxanida,
en 2 dosis durante 3 das en el caso de adultos, sin embargo, el frmaco presenta una menor
eficacia cestodicida (82% de curacin). Entre los efectos secundarios de este frmaco se
encuentran dolor abdominal, nusea, cefalea y diarrea. Cabe considerar parasitosis asociadas
antes de evaluar el esquema de tratamiento.
Las bases en la prevencin de la himenolepiasis son, las medidas de sanidad (higiene
personal eficiente), disponibilidad de agua potable, manipular bebidas y alimentos con estricto
control higinico, y eliminacin sanitaria de excretas; esto permitir cortar los ciclos de
contaminacin fecal. No hay duda de que los lugares donde existen roedores y artrpodos, como
pulgas y escarabajos, son adecuados para la transmisin del ciclo indirecto y que las personas
adquieran la infeccin, as como los sitios donde las personas conviven con perros y gatos, ya que
estos animales pueden estar infestados con pulgas.
155
TENIOSIS Y CISTICERCOSIS
TAENIA SOLIUM Y TAENIA SAGINANATA
INTRODUCCIN
Desde la antigedad en las culturas egipcia y griega, se ha descrito la existencia de las
tenias (Taenia solium y T. saginata). Hipcrates, Aristteles y Teofrasto llamaron a las tenias
Platyhelminthes o Platelmintos, que significa gusanos planos. Durante el siglo XVII, Edward Tyson
describi el esclex (cabeza) de un cstodo a partir de parsitos obtenidos de personas, perros
otros animales y tambin de personas; en tanto, F. Redi realiz ilustraciones del esclex de tenias.
En los siglos XVIII y XIX se gener una gran cantidad de conocimientos sobre estos parsitos. T
solium, es un parsito cosmopolita responsable de la teniosis, sin embargo, reviste de gran
importancia, ya que los portadores tenisicos constituyen el principal factor de riesgo para adquirir
cisticercosis, y la neurocisticercosis; un problema de salud pblica en varios pases en vas de
desarrollo, como Mxico, en donde ha ocupado la atencin de numerosos cientficos mexicanos
desde mediados del siglo XX hasta la fecha. Por otro lado, T. saginata, aunque tambin es un
parsito cosmopolita, causante de una teniosis, no causa complicaciones clnicas. Cabe mencionar,
la existencia de una nueva especie de Taenia descrita en la ltima dcada, denominada T. asiatica,
que por su distribucin geogrfica y epidemiologa, no se describir en este captulo.
AGENTE ETIOLGICO
TENIAS (GUSANO ADULTO)
Taenia solium: es un helminto hermafrodita de la clase Cestoda (del latn cestum = cinta), y
tiene dos tipos de huspedes: uno definitivo (los humanos) y otro intermediario (los cerdos).
Este parsito genera dos tipos de enfermedades en el ser humano, dependiendo del estadio con
que se infecte: 1) la teniosis, que se da a nivel intestinal y que es causada por la fase adulta del
parsito; y 2) la cisticercosis, causada por fase larvaria o cisticerco el cual se aloja en tejidos
extraintestinales, principalmente en msculo y cerebro. El parsito adulto mide en promedio 1.5 a 6
156

mts de longitud y consta de cabeza o esclex, cuello y estrbilo. La cabeza o esclex mide
aproximadamente 2 mm y est compuesto por cuatro ventosas y un rostelo formado por una doble
cadena de 25 a 30 ganchos cada una. El cuello es delgado, mide 5 a 10 mm y se contina con el
estrbilo. El estrbilo es una cadena de progltidos o segmentos (alrededor de 1,000) y cada
progltido es la unidad reproductiva independiente. El progtido maduro contiene en su interior
rganos reproductores masculinos y femeninos (cientos de testculos y un ovario trilobulado), razn
por lo cual se le donomina hermafrodita. Los progltidos ms cercanos al cuello son inmaduros y
conforme se alejan, maduran y producen una gran cantidad de huevos en el tero, que liberan en
la luz intestinal (de 10,000-50,000 huevos por progltido). Cuando el progrtido est lleno de huevo,
se le denomina grvido. La identificacin de las especies de Taenia, se lleva a cabo mediante el
conteo de las ramas uterinas que presenta el progltido, en el caso de T. solium presenta de 7 a 11
ramas uterinas. Es importante mencionar que los cstodos carecen de tracto digestivo, por lo que
obtienen sus nutrientes y excretan sus desechos a travs de su superficie (superficie tegumental).
Taenia saginata: helminto hermafrodita de la clase Cestoda causante de la teniosis. El
hospedero definitivo: humano y el intermediario: ganado vacuno. Este parsito no genera
cisticercosis en humanos. El gusano adulto mide de 5-10 mts de longitud por 5-10 mm de ancho,
y tambin est compuesto por esclex, cuello y estrbilo. El esclex no presenta corona de
ganchos pero posee 4 ventosas. El estrbilo puede estar constitudo por ms de 2000 progltidos.
Al igual que T. solium, los progltidos ms cercanos al cuello son inmaduros y conforme se alejan
maduran y se vuelven grvidos. Los progltidos grvidos poseen varios testculos y un ovario
bilobulado. El nmero de ramas uterinas que presentan los progltidos son de 14 a 32 ramas, por
lo que es fcilmente distinguible de los progltidos de T solium. El nmero de huevos que libera
cada progltido a la luz intestinal es de 50,000.
CISTICERCO
El cisticerco o metacstodo es una vescula translcida, ligermente blanquecina, ovoide o
circular de 5 a 10 mm de dimetro con un esclex invaginado, rodeado por una cpsula de tejido
conectivo. La vescula est llena de un fluido transparente que contiene protenas del parsito y del
hospedero. El esclex del cisticerco posee cuatro ventosas y un rostelo armado con dos hileras de
ganchos para el caso de T. solium y solo 4 ventosas para T. saginata. La vescula contiene
diferentes tipos celulares rodeados de tejido conjuntivo. Los cisticercos utilizan tanto rutas
metablicas aerbicas como anaerbicas dependiendo de la disponibilidad de oxgeno en el medio
y obtienen sus nutrientes por difusin facilitada a travs de la pared vesicular. As mismo, el
cisticerco tiene la capacidad de permanecer durante varios aos en los tejidos del hospedero.
157

HUEVOS DE Taenia SPP
Los huevos son esfricos y microscpicos; miden de 15 a 45 m y tienen apariencia radial
cuando son vistos al microscopio. Cada huevo contiene un embrin hexacanto u oncosfera
rodeado de un embriforo (envoltura protectora del embrin). Los huevos de todas las especies
de taenidos son morfolgicamente indistinguibles cuando son vistos al microscopio tanto de luz
como electrnico.
Izquierda, representacin del adulto de Taenia solium, en donde se sealan las principales partes que lo conforman.
Derecha, imagen de un parsito adulto de T solium.
Fuente: Iimperio de la ciencia (Blog) /Mmicrobiologia Nutriupc (Blog).
Cisiticercos aislados de carne de cerdo. Imagen tomada de

Fuente: Facultad de Medicina de la UNAM.
Huevo de T solium. Izquierda, microscopa de barrido. Dercha, microscopa de campo claro. En ambos casos se
seala el embrin hexacanto y el embriforo.
Fuente: ZooWiki / Studyblue
158

CICLO DE VIDA
TENIOSIS:
En el ser humano (hospedero definitivo), la infeccin se adquiere cuando se ingiere carne
de cerdo mal cocida contaminada con el cisticerco de T. solium o por carne de vaca mal cocida con
el cisticerco de T. saginata. La masticacin, las sales biliares y las proteasas digestivas destruyen
la vescula del cisticerco e inducen la salida o evaginacin del esclex. Una vez evaginado, el
esclex se fija en la pared del yeyuno por medio de sus ventosas y ganchos rostelares. El esclex
comienza a crecer y diferenciarse hasta convertirse en gusano adulto. As, despus de tres a cuatro
meses los progltidos grvidos del gusano adulto comienzan a liberar huevos que se eliminan junto
con la materia fecal. En la mayora de las ocasiones el progltido se elimina con movimiento propio,
pero en minutos deja de moverse y termina desintegrndose. En estos momentos, la infeccin
recibe el nombre de teniosis. Los huevos permanecen viables, sin movimiento y contaminando el
ambiente. Cuando el hospedero intermediario ingiere heces humanas (cerdo), alimentos o agua
contaminados (ganado vacuno) con los huevos del parsito, el embrin hexacanto u oncosfera se
liberan y se activan a su paso por el estmago e intestino por accin del cido clorhdrico, enzimas
digestivas y bilis. El embrin hexacanto activado atraviesa la mucosa intestinal por la accin
combinada de sus ganchos que desgarran el tejido y de secreciones lticas que digieren la mucosa.
Posteriormente, el embrin alcanza los capilares sanguneos y linfticos que lo llevan a diferentes
rganos (principalmente msculo), en donde se desarrolla hasta convertirse en un cisticerco. (Ver
Anexo).
CISTICERCOSIS:
En esta modalidad de la enfermedad, es importante recalcar el riesgo del individuo que tiene
teniosis por Taenia solium, ya que puede adquirir la cisticercosis por medio de una autoinfeccin
interna y/o en su lugar, infectar a las personas con las que vive o trabaja. As, la persona, de igual
modo que el cerdo, se puede infectar mediante el consumo alimentos o agua contaminados con
huevos del parsito, o al llevarse las manos a la boca si estn contaminadas con sus propias heces
(autoinfeccin). El hembriforo se desintegra por accin de los jugos gstricos liberando las
oncosferas. Las oncosferas activadas penetran en el intestino delgado y perforan los vasos
sanguneos pequeos para ingresar al torrente circulatorio, en el cual migran hasta los rganos
blanco (msculo estriado, corazn, cerebro, ojo y tejido subcutneo), donde se establecen y
desarrollan hasta alcanzar, despus de unas ocho semanas, la segunda fase de su desarrollo: el
cisticerco. Debido a que en ese momento mide casi 5 mm, ya no es capaz de seguir su curso, se
establece en esos lugares y ocasiona la infeccin conocida como cisticercosis.
159

Los cisticercos a nivel cerebral (Neurocisticercosis, NC) se pueden clasificar en cuatro
etapas evolutivas que hacen referencia a su viabilidad y la respuesta inmune que generan:
Etapa vesicular: La membrana del metacestodo es delgada, friable, transparente, contiene
la larva invaginada, de 4 a 5 mm, que yace en un lquido transparente. El tejido adyacente muestra
apenas ligera reaccin inflamatoria. Por lo general, este tipo de quiste no est adherido a las
leptomeninges.
Etapa coloidal: El quiste se halla adherido y comnmente rodeado de cpsula conectiva
secundaria que lo engloba en el tejido donde se localiza. El contenido pierde fluidez, adquiere
aspecto lechoso, gelatinoide en consistencia; la larva se fragmentamfcilmente, granujiento al tacto.
El estudio microscpico muestra que la membrana propia se halla hialinizada al igual que la larva,
con mineralizacin temprana
Etapa nodular granular: El quiste ha reducido su tamao, la membrana propia no se identifica
fcilmente ya que se halla ntimamente adherida a la cpsula colgena secundaria, el contenido,

ahora totalmente granuloso, impide la identificacin del esclex. El estudio microscpico con tcnica
tricrmica de Masson permite la identificacin, ya que los remanentes de membrana aparecen rojo
brillantes y el esclex en tinte azul por la infiltracin de colgena. En el caso de cisticercos
parenquimatosos, se aprecia abundante infiltrado de polimorfonucleares en el interior de la vescula
y es difcil de identificar la estructura propia del parsito.
Etapa nodular calcificada: Slo se identifica un ndulo endurecido, totalmente calcificado,
reducido a menos de la mitad de su tamao original, de coloracin blanquecina al corte, con cpsula
conectiva que le envuelve, gliosis astrocitaria y escasa reaccin inflamatoria a su alrededor.
160
Carne de cerdo contamindad con cisticercos de T solium.

Fuente: FUndacion IO
Evaginacin del cisticerco. A) Se observa la imagen de un cisticerco y su representacin esquemtica en donde

evidencia el esclex dentro de la vescula del cisticerco. B) Cisticerco evaginado con su representacin esquemtica
en donde evidencia el esclex libre para adherirse a la mucosa intestinal del hospedero definitivo.
Fuente: Fundacion IO
161
TENIOSIS
El dao que se produce al gusano adulto de la tenia en la mucosa por los ganchos en el sitio
de fijacin suele ser discreto. No obstante, el punto central en estos pacientes reside en que al
eliminar huevos en forma continua, constituyen un riesgo para el desarrollo de cisticercosis para s
mismos y para otros individuos.
CISTICERCOSIS
De manera general podemos decir que el dao que genera el cisticerco en el paciente,
depender de varios factores, como el nmero de parsitos, la localizacin del parsito, la etapa
evolutiva en la que se halle el parsito y de la respuesta inmunolgica del individuo. La forma que
ms afectaciones causa es la presencia de cisticercos en el cerebro, la cual recibe el nombre de
neurocisticercosis (NC). A principios del siglo XIX, el cisticerco de la T. solium localizado en el
cerebro, fue designado como Cysticercus cellulosae y Cysticercus racemosus, que hacen mencin
su forma: celulosa y racemosa, respectivamente. Sin embargo, dicho trmino dej de tener validez
taxonmica una vez que se demostr que el cisticerco es la forma larvaria de la tenia. As,
actualmente se acepta que el cisticerco en cerebro puede presentar dos formas: 1) la racemosa y
2) la celulosa o monovesicular. La forma celulosa es pequea esfrica u ovalada, con una vescula
translcida a travs de la cual se puede observar el esclex. La forma racemosa, en la
neurocisticercosis humana, es grande, con una vescula multilobulada, a menudo con forma de
racimo de uvas. Algunos autores han mostrado que ambas formas pueden coexistir en pacientes
con cisticercosis cerebral. En cuanto a su localizacin, la forma celulosa se encuentra en la corteza
cerebral, en el parnquima o en las cavidades ventriculares generando escasa inflamacin; la forma
racemosa, se localiza en el tejido circundante en los espacios subaracnoideos y cisternas basales,
lo que causa una inflamacin considerable, siendo la forma ms severa de neurocisticercosis
humana.
As, el aspecto de los cisticercos depende de su localizacin. Los cisticercos

parenquimatosos son pequeos y se localizan preferentemente en corteza cerebral y ganglios
basales debido a la gran vascularizacin de estas reas. Los cisticercos subaracnoideos pueden
ser pequeos si se localizan en la profundidad de los surcos corticales o pueden alcanzar tamaos
162

mayores de 50 mm si estn en las cisternas del lquido cefalorraqudeo (LCR). Los cisticercos
ventriculares pueden ser pequeos o grandes y se localizan de preferencia en el IV ventrculo;
estos parsitos pueden estar adheridos al epndimo o encontrarse flotando libremente en las
cavidades ventriculares. Los cisticercos espinales se localizan en el parnquima medular y su
aspecto macroscpico es similar al de los quistes localizados en el cerebro. Al inicio, los cisticercos
en el sistema nervioso se encuentran en un estado denominado vesicular, en el que son viables y
no generan una respuesta inmune en el tejido cerebral adyacente, permaneciendo durante dcadas
en este estadio o entrar en un proceso degenerativo hasta su eliminacin, como resultado del
ataque inmunolgico del hospedero. Los estadios degenerativos por los que atraviesan los
cisticercos comprenden: el estadio coloidal, el estadio granular y el estadio calcificado. Cada uno
de estos estadios se caracteriza por cambios especficos en el interior de los parsitos, por cambios
en el tejido cerebral circundante y por alteraciones especficas en estudios de imagenologa. Es
frecuente encontrar parsitos en diferentes estadios involutivos en el mismo paciente, lo cual puede
deberse a infecciones recurrentes o a una sola infeccin en la que solamente algunos parsitos
evaden la respuesta inmunitaria mientras que otros son atacados intensamente.
RESPUESTA INMUNE CELULAR

Este tipo de respuesta por parte del hospedero se caracteriza generalmente por un infiltrado
inflamatorio que se compone de acmulos multifocales de linfocitos, leucocitos y en ocasiones de
eosinfilos con una localizacin subaracnoidea. La etapa coloidal es la que genera mayor reaccin
inflamatoria.
En el caso de los cisticercos parenquimatosos, los linfocitos y clulas plasmticas generan
infiltrados perivasculares en el tejido nervioso adyacente al parsito, e invaden la interfase
vescula/tejido nervioso, para ulteriormente invadir, en forma progresiva, la vescula y su contenido,
lo cual eventualmente conduce a la muerte del parsito. La reaccin inflamatoria en el tejido
nervioso adyacente es muy intensa en ocasiones y se asocia con macrfagos y formacin de clulas
gigantes de cuerpo extrao, as como gliosis astrocitaria. El conjunto de la reaccin inflamatoria se
extiende a la cpsula colgena secundaria y al tejido nervioso, este ltimo muestra, adems, edema
vasognico de intensidad variable. Una vez que los detritos del parsito han sido fagocitados, la
respuesta inflamatoria se reduce al igual que el edema y, eventualmente, queda slo la gliosis.
Un fenmeno similar se observa en la mayora de los parsitos de localizacin
subaracnoidea, los que una vez calcificados se desprenden fcilmente de las leptomeninges
engrosadas. Se debe hacer mencin de que, en el caso de la denominada leptomeningitis basal
cisticercsica, en la que se genera engrosamiento de las leptomeninges, las reacciones
inflamatorias y granulomatosas son de gran intensidad y los parsitos quedan englobados,
163

totalmente ocultos en la fibrosis menngea. Adems de la reaccin inflamatoria, la gliosis astroctica
se asocia con edema vasognico y desmielinizacin en los casos de localizacin parenquimatosa
en que la reaccin inmunolgica es intensa. Esos casos ocurren sobre todo en las etapas tempranas
de la infeccin y en s constituyen una etapa de encefalitis cisticercsica aguda; en contraste, un
buen nmero de casos de igual localizacin no generan reaccin alguna y pasan sin ser detectados:
se trata de casos de convivencia pacfica hospedero/parsito.
Los cisticercos que se localizan en las cavidades ventriculares tienden a adherirse
parcialmente al epndimo, lo cual genera proliferacin del epitelio ependimario con reaccin
inflamatoria, ependimitis granular, que se asocia con proliferacin difusa de la gla subependimaria.
En la localizacin del parsito en el IV ventrculo es comn que la gliosis subependimaria sea
intensa y forme parte de la obstruccin a la libre circulacin del lquido cefalorraqudeo (LCR). Los
plexos coroideos tambin resultan afectados con inflamacin y hialinizacin de la red vascular.
La hidrocefalia obstructiva es una de las complicaciones comunes por cisticercosis
ventricular o por leptomeningitis basal. En un caso de hidrocefalia obstructiva hubo siringobulbia y
siringomielia, posiblemente secundarias a la hipertensin intracraneal crnica.
Los cisticercos localizados en lo profundo de los surcos pueden causar compresin
moderada a intensa sobre la superficie cortical; varios cisticercos en el valle silviano ensanchan el
espacio subaracnoideo, y si la reaccin inflamatoria es intensa, las arterias, ramas de la cerebral
media, se afectan con arteritis y a veces oclusin parcial o total.
RESPUESTA INMUNE HUMORAL

Se ha encontrado que la respuesta humoral no participa con la destruccin del metacstodo.
Las personas con cisticercosis tienen anticuerpos contra el cisticerco y, a pesar de ello, el parsito
sobrevive por periodos relativamente prolongados. En estos pacientes, se ha observado que la IgG
es la inmunoglobulina predominante entre los anticuerpos anti-cisticerco. Inicialmente se mostr
que los sueros de pacientes reconocen por inmunoelectroforesis hasta 8 antgenos y por Western
blot ms de 20 en el humano. La respuesta humoral es muy til desde el punto de vista
epidemiolgico, pues permite realizar estudios de seroprevalencia en la poblacin.
EPIDEMIOLOGA
La teniosis/cisticercosis se considera una enfermedad tropical descuidada o desatendida (NTD,
neglected tropical disease en ingls).
164

TENIOSIS
La infeccin por Taenia solium es endmica en la mayor parte de los pases de frica, Asia,
Amrica Central y Sudamrica (sobre todo en Mxico, Per y Chile), aunque tambin se encuentra
en algunos pases de Europa. Esta es una enfermedad que se relaciona con el subdesarrollo. Se
presenta en pases que no tienen buena infraestructura sanitaria y educacin para la salud,
principalmente en reas en donde se cran cerdos en traspatio y tienen acceso a materia fecal
humana; adems se consume su carne cruda o inadecuadamente cocinada. La teniosis debida a T.
solium tiene una prevalencia muy variable. Se reportaron 4 millones de casos como incidencia
mundial en 1977, sin embargo, se piensa que la cifra es subestimada. En nuestro pas, en un estudio
epidemiolgico de 1990 al 2005, por parte del Sistema nico de Informacin para la Vigilancia
Epidemiolgica/Direccin General de Epidemiologa, para el diagnstico de Teniosis, tenemos que
en 11 estados de la repblica (34%) se encuentran por arriba de la incidencia nacional la cual es
del 0.37 por cada 100 000 habitantes, estos son: Yucatn con 3.10; Baja California Sur con 1.39;
Chiapas con 1.20; Tamaulipas con 1.14; Michoacn con 1.09; Coahuila con 1.02; Campeche con
0.90; Sinaloa con 0.58; Jalisco con 0.54; Quertaro con 0.50; Chihuahua con 0.41; son los estados
ms afectados, por debajo de la media nacional tenemos a Guanajuato con 0.36; Tabasco con 0.34;
Oaxaca con 0.32; Morelos con 0.29; Baja California con 0.17; Nuevo Len con 0.16; Zacatecas con
0.14; Nayarit y Estado de Mxico con 0.10; Quintana Roo y Guerrero con 0.9 y San Lus Potos e
Hidalgo con 0.8; Puebla con 0.07 y Veracruz con 0.05. Adems seis estados (18%) se encuentran
sin reporte de este diagnstico, estos son Tlaxcala, Sonora, Durango, Distrito Federal, Colima y
Aguascalientes.
CISTICERCOSIS
En el caso de la cisticercosis la contaminacin de aguas y alimentos con los huevos de T.
solium es favorecida por el fecalismo al aire libre, el hacinamiento y la falta de higiene personal. Se
ha demostrado que el principal factor de riesgo es la presencia de un portador de tenia en el
ambiente cercano. Todos estos elementos, incrementan la probabilidad padecer cisticercosis. Esta
parasitosis se identific a partir de estudios de necropsias y su importancia se hizo evidente por la
alta frecuencia en hospitales neurolgicos de otra enfermedad que genera, la NC, en los que
ascienden a ms de uno de cada 10 enfermos, y causa epilepsia de inicio tardo en uno de cada
dos a tres casos de NC. En el Hemisferio Occidental las zonas endmicas para cisticercosis incluyen
a Mxico, Guatemala, Honduras, Nicaragua, Ecuador, Per, Bolivia, Colombia, Venezuela y Brasil.
Mientras que India, Nepal, Butn, Vietnam, Laos, China, partes de Indonesia, Papa, y Filipinas
tambin son endmicos para cisticercosis.
165

En nuestro pas se han realizado dos encuestas seroepidemiolgicas importantes. En la
primera encuesta se utiliz inmunoelectroforesis para el anlisis de casi 20,000 sueros, la
prevalencia global de anticuerpos anticisticerco fue de 1% y el riesgo se asoci con la densidad de
poblacin y con el rea geoeconmica, siendo el Bajo la de mayor prevalencia. En la segunda, se
utiliz hemaglutinacin indirecta y se encontr una prevalencia de seropositividad de 0-8% segn
localidad, y que el 15% de las 11,611 viviendas analizadas tena una persona con anticuerpos
anticisticerco, mientras que el 2% tena dos o ms individuos seropositivos, lo que indicaba que en
todo el pas existe el riesgo de encontrar personas que han estado en contacto con T. solium. La
seropositividad fue ms frecuente en mujeres y en nios que tenan condiciones socioeconmicas,
de higiene personal y de vivienda bajas, as como las que vivan en regiones geogrficas
eminentemente rurales. La estandarizacin de las tcnicas inmunolgicas que se utilizan para el
diagnstico de la NC mediante la deteccin de anticuerpos especficos en el suero, hizo posible
pasar de la informacin epidemiolgica obtenida de autopsias a la derivada de encuestas
serolgicas.
Hacia finales de 1990 se desarroll la inmunoelectrotransferencia, mejor conocida como
western blot (WB), que utiliza una fraccin enriquecida de glicoprotenas y tiene especificidad y
sensibilidad variable segn el nmero de cisiticercos instalados en el paciente: cuando hay tres o
ms cisticercos es de 100 y 98% respectivamente, pero con uno o dos parsitos se reduce al 65%.
En un estudio de campo realizado en dos comunidades rurales en Mxico se analizaron 2,524
personas y se encontr 7.5% de positividad por WB, 2.1% por ELISA y 3.1% con ambas tcnicas;
la positividad con WB fue mayor en personas con historia de convulsiones, adems el 70% de estos
individuos tuvo datos compatibles con NC en tomografa computarizada, y slo 14% de los
individuos sin historia de convulsiones tuvo tomografa computarizada anormal.
TENIOSIS
Se ha observado que cuando una persona se infecta con los cisticercos del Taenia, la
primera expulsin de progltidos de la T. solium generalmente ocurre de dos a tres meses despus
de la infeccin.
La teniosis no es una enfermedad grave, principalmente asintomtica. El signo ms
caracterstico de la infeccin con el gusano adulto es la liberacin de progltidos en las heces. Se
consideran tambin sntomas de teniosis el malestar abdominal con diarrea o estreimiento,
epigastralgias, sensacin de hambre (bulimia), flatulencia, prdida de peso, y prurito anal. Tambin
166

se ha notificado aumento del apetito con prdida de peso, debilidad y eosinofilia. Con todo, la
investigacin de campo revela que los pacientes con teniosis suelen mostrarse asintomticos; no
llegan a la mitad los que afirman haber observado progltidos con las deposiciones.
CISTICERCOSIS
Neurocisticercosis: La NC es una enfermedad pleomrfica debida a diferencias individuales
en el nmero y localizacin de las lesiones, as como en la gravedad de la respuesta inmunitaria

del husped frente al parsito. La epilepsia es la manifestacin ms frecuente de la NCC,
observndose en ms del 70% de los casos. De hecho, en regiones endmicas la presencia de
epilepsia de inicio tardo es altamente sugestiva de NC. Aunque la mayora de los pacientes tienen
un examen neurolgico normal, se han descrito una variedad de signos focales en la NC, incluyendo
dficit motor, ataxia cerebelosa, disfuncin de tronco y movimientos involuntarios anormales. Estas
manifestaciones suelen seguir un curso progresivo, aunque tambin pueden aparecer en forma
sbita cuando se relacionan con infartos cerebrales secundarios a angetis. Algunos enfermos
presentan hipertensin endocraneal asociada o no con signos focales o deterioro cognitivo. La
causa ms frecuente de este sndrome es la hidrocefalia, la cual puede ser secundaria a aracnoiditis,
ependimitis granular o quistes ventriculares. En la mayora de los casos la hipertensin endocraneal
sigue un curso lentamente progresivo, el cual puede interrumpirse por episodios sbitos de prdida
de conciencia relacionados con movimientos de la cabeza (sndrome de Bruns), cuando la causa
es un cisticerco en el IV ventrculo. Otras formas de NCC asociadas con hipertensin endocraneal
son los quistes subaracnoideos gigantes y la encefalitis cisticercosa. Esta ltima ocurre como
resultado de una intensa reaccin inflamatoria del hospdero ante la invasin masiva de cisticercos
al parnquima cerebral. La encefalitis cisticercosa es ms frecuente en nios y mujeres jvenes y
se caracteriza por deterioro de conciencia, crisis convulsivas, disminucin de visin, cefalea,
vmitos y papiledema. El cuadro de la NCC espinal es inespecfico. La aracnoiditis se manifiesta
por dolor radicular asociado con debilidad muscular. Los quistes en el parnquima medular
condicionan mielitis transversa, con trastornos esfinterianos, as como alteraciones motoras y
sensitivas por debajo de la lesin. Las zonas en donde los cisticercos se localizan ms
frecuentemente es en el parnquima de los hemisferios cerebrales, seguido de las cavidades, el
espacio subaracnoideo, las meninges y menos frecuentemente en la mdula. Pueden aparecer
diferentes sndromes como: Sndrome psictico: manifestaciones de tipo esquizofrnico o paranoide,
deterioro mental, prdida de la memoria, confusin o neurosis. Sndrome menngeo: meningitis
asptica, aumento de las protenas y eosinofilos en el LCR. Sndrome de Pares Craneales: afecta
pares ptico, oculomotores y auditivo. Sndrome Medular: cambios motores y sensitivos en las
extremidades inferiores y finalmente parlisis.
167
Afectacin subcutnea y muscular: los cisticercos pueden producir una pseudohipertrofia
muscular cuando su nmero es importante. Normalmente desapercibidos.
Oftalmocisticercosis: Disminucin o prdida de la capacidad visual, identificndose el
cisticerco en el humor vtreo, retina, conjuntiva, cmara anterior y rbita. Normalmente no aparece
eosinofilia.
Seccin anatmica coronal que muestra infeccin masiva de cisticercos en el parnquima cerebral; con predominio
de la localizacin en corteza cerebral y ganglios basales.
Fuente: Researchgate
Aspecto de cisticercos parenquimatosis en estudios de imagenologa. A) RM cerebral (proyeccin axial): quistes

vesiculares; B) RM cerebral (proyeccin axial): quistes coloidales; y C) TC cerebral: calcificaciones.
Fuente: Researchgate
168
Izquierda, paciente con cisticercosis subcutnea. Derecha, paciente con cisticercosis ocular.
Fuente: Fundacion IO
DIAGNSTICO
TENIOSIS
El diagnstico de teniosis se realiza por exmenes coproparasitoscpicos con el propsito
de identificar huevos del parsito en la materia fecal. Existen varias tcnicas para la deteccin de
huevos en heces; las que se utilizan con ms frecuencia son mtodos de concentracin por flotacin
de Faust y por sedimentacin de Ritchie. Estos procedimientos tienen alrededor de 50-60% de
sensibilidad; por lo tanto, se subestima la prevalencia de teniosis porque los huevos de las especies
de Taenia se excretan de manera intermitente. Los huevos de T. solium y T. saginata son
morfolgicamente idnticos; por tanto, es necesario recuperar los esclices o las progltides
grvidas para establecer las especies que estn causando la infeccin, sobreo todo por la
importancia de T. solium en la cisticercosis humana. En las muestras de materia fecal tambin se
pueden buscar coproantgenos por ELISA; tcnica que, para T. solium, tiene sensibilidad de 98% y
especificidad de 99.2%.
NEUROCISTICERCOSIS
Para el diagnstico correcto de la NC es necesaria una interpretacin adecuada de los
hallazgos clnicos, de la imagenologa y tcnicas serolgicas, en un adecuado contexto
epidemiolgico.
169

La tomografa computarizada (TC) y la resonancia magntica (RM) se usan para identificar
los cisticercos en el cerebro, no slo para confirmar la etiologa de la enfermedad, sino tambin para
obtener informacin sobre la intensidad de la infeccin, la ubicacin de los quistes y el estadio de
las lesiones. Estas tcnicas de imagenologa proporcionan una manera precisa, aunque bastante
costosa, para diagnosticar la neurocisticercosis, y adems estn disponibles en muy pocas reas
endmicas pobres del mundo.
Existen varias pruebas destinadas a la deteccin de anticuerpos anticisticerco en sangre y
LCR, entre las que destacan el ELISA y el Immunoblot. Estas pruebas deben ser utilizadas como
complemento de los estudios de imagenologa, pero nunca deben, en forma aislada, confirmar o
excluir el diagnstico de NCC. Los pacientes con cisticercos musculares o teniosis presentan
resultados positivos, sin que eso signifique que tengan una NC. Por otra parte, pacientes con NCC
calcificada o con lesiones cerebrales nicas pueden cursar con pruebas inmunolgicas negativas

TENIOSIS
Para el tratamiento de la teniosis se administra praziquantel y albendazol. En adultos se
recomienda una sola dosis de prazicuantel, en cambio el albendazol se administra en 1 o 2 dosis
diarias por tres a cinco das consecutivos. El prazicuantel se tolera bien y se absorbe en su mayor
parte. Una dosis destruye los gusanos intestinales adultos. La quimioterapia se puede considerar
exitosa si no reaparecen progltides en la materia fecal cuatro meses despus del tratamiento. Si
es necesario, se puede repetir la administracin del medicamento algunas semanas despus del
primer tratamiento y tambin si se vuelven a desalojar progltides 3 a 4 meses despus. La
niclosamida, compuesto utilizado con anterioridad, slo acta contra los gusanos intestinales
adultos. En casos excepcionales la quimioterapia no produce la expulsin del esclex,
reapareciendo la evacuacin de los progltidos entre los 57 y los 61 das ulteriores. Estos
antihelmnticos no deben suministrarse en nios menores de dos aos o en mujeres embarazadas.
NEUROCISTICERCOSIS
El tratamiento de la NC incluye frmacos los cisticidas anteriormente mencionados. Una
dosis de prazicuantel administrado a dosis elevadas durante 3-7 das, destruye los cisticercos de T.
solium, brindando as una posibilidad de curar la neurocisticercosis, que hasta hace algn tiempo
slo poda tratarse con medidas quirrgicas, corticosteroides antiinflamatorios y anticonvulsivantes.
170

Ahora bien, como los quistes pueden provocar un edema cerebral localizado al morir y desintegrarse,
el tratamiento con prazicuantel debe practicarse siempre en el hospital. Tambin es posible destruir
los cisticercos con albendazol administrando a diario una dosis durante 30 das. La niclosamida,
compuesto utilizado con anterioridad, slo acta contra los gusanos intestinales adultos.
Entre los mtodos de control est:

a) El mejoramiento de las condiciones higinicas en el medio rural, por ejemplo, con letrinas o
agua potable, favorecer la adquisicin de hbitos higinicos como el lavado de manos despus
de ir al bao; lavado y/o coccin de verduras que ayudaran a evitar la cisticercosis y otras
infecciones secundarias a la contaminacin fecal.
b) Una la inspeccin rigurosa de la carne de cerdo en los rastros y la separacin de los animales
parasitados son medidas efectivas y se observan en muchos pases. En Mxico, aunque se
aplica esta disposicin en muchos rastros, existen comunidades rurales en las que no se
presenta esta clase de control y se comercializa la carne en forma clandestina.
c) Instruir a la poblacin sobre el parsito y las conductas higinicas y medidas sanitarias que
deben observarse para evitar la infeccin y reducir la transmisin de T. solium en el ciclo
humano-cerdo.
d) Tratamiento oportuno de los individuos tenisicos.
e) Hasta ahora solo una vacuna anticisticercosis porcina ha sido evaluada en las condiciones
realistas de la enfermedad naturalmente adquirida por los cerdos rsticos en localidades rurales
altamente endmicas de Mxico. Esta vacuna (S3Pvac), est constituida por tres pptidos
producidos en forma sinttica y es a la fecha, la nica vacuna compuesta por antgenos
definidos y validada en campo mexicano, con la certificacin correspondiente de las
autoridades de Salud Animal de Mxico.
171
COMPENDIO DE PARASITOLOGA MDICA - ANEXO
ANEXO
CICLOS DE VIDA
NDICE
AGENTE
Pgina
PROTOZOARIOS
Cryptosporidium parvum
IV
Giardia lamblia
Entamoeba histolytica
VI
Leishmania mexicana
VII
Plasmodium spp
VIII
Toxoplasma gondii
Ciclo de vida general
IX
Ciclo de vida complementario
Trichomonas vaginalis
XI
Trypanosoma cruzi
XII

Acanthamoeba spp
XIV
Balamuthia mandrillaris
XV
Naegleria fowleri
XVI
HELMINTOS
Ascaris lumbricoides
XVIII
Enterobius vermicularis
XIX
Hymenolepis nana
XX
Necator americanus
XXI
Onchocerca vulvulus
XXII
Strongyloides stercoralis
XXIII
Taenia saginata y T solium
XXIV
Trichinella spiralis
Ciclo de vida general
XXV
Ciclo de vida complementario
XXVI
Trichuris trichiura
XXVII
II
CICLOS DE VIDA
PROTOZOARIOS
III
CRYPTOSPORIDIUM PARVUM
Fuente: Center Disease Control (CDC), traducido por la Facultad de Medicina de la UNAM.
IV
GIARDIA LAMBLIA
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
VI
LEISHMANIA MEXICANA
VII
PLASMODIUM SPP
VIII
TOXOPLASMA GONDII
CICLO DE VIDA GENERAL
IX
TOXOPLASMA GONDII
CICLO DE VIDA COMPLEMENTARIO
Fuente: Royal Society Publishing.
TRICHOMONAS VAGINALIS
XI
TRYPANOSOMA CRUZI
Fuente: Center Disease Control (CDC).
XII
CICLOS DE VIDA
XIII
ACANTHAMOEBA SPP
XIV
BALAMUTHIA MANDRILLARIS
XV
NAEGLERIA FOWLERI
XVI
CICLOS DE VIDA
HELMINTOS
XVII
ASCARIS LUMBRICOIDES
XVIII
ENTEROBIUS VERMICULARIS
XIX
HYMENOLEPIS NANA
XX
NECATOR AMERICANUS
XXI
ONCHOCERCA VULVULUS
XXII
STRONGYLOIDES STERCORALIS
XXIII
TAENIA SAGINATA Y T SOLIUM
XXIV
CICLO DE VIDA GENERAL
XXV
CICLO DE VIDA COMPLEMENTARIO
Fuente: MADRIMASD (Fundacin para el Conocimiento madri+d).
XXVI
TRICHURIS TRICHIURA
XXVII
FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD AUTNOMA DE NUEVO LEN
Esta obra titulada
Compendio de Parasitologa Mdica

Se termin de elaborar en MAYO del ao 2016; en
Monterrey N.L. Mxico.
AMDG
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGA

Compéndio de Parasitología Médica (Versión Completa1)

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD AUTNOMA DE NUEVO LEN

Dr. Rmel Hernndez B.

COMPENDIO DE PARASITOLOGA MDICA

DEPTO. DE MICROBIOLOGA DE LA FACULTAD DE MEDICINA UANL

Dr. Rmel Hernndez B.

COMPENDIO DE PARASITOLOGA MDICA

Amibas de vida libre: Naegleria y Acanthamoeba

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El gnero Entamoeba comprende varias especies como: E. histolytica, E. dispar, E.

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Entamoeba histolytica A) Trofozoto (forma invasiva), B) quiste inmaduro y C) quiste maduro

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TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL

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AMIBAS DE VIDA LIBRE

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ACANTHAMOEBA SPP Y BALAMUTHIA MANDRILLARIS

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Otro tipo de invasin, por Acanthamoeba spp. y B. mandrillaris se produce a travs de

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