UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE CIENCIAS BIOLGICAS

ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE CIENCIAS
BIOLGICAS

DEMOSTRACION DE ALGUNAS ACCIONES DEL

SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO Y PARASIMPATICO

INTEGRANTES:
Snchez Prez Anthony
CURSO:
Fisiologa Animal

ESCUELA:
Biologa
CICLO:
7mo
AO:
-2015-
 DEMOSTRACION DE ALGUNAS ACCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
SIMPATICO Y PARASIMPATICO EN CONEJOS

I. INTRODUCCION

La regulacin de los rganos viscerales por el Sistema Nervioso ha sido

histricamente un tema de investigacin. Uno de los sistemas ms
importantes del organismo es el cardiovascular y obviamente, uno de los
ms estrechamente controlados por el Sistema Nervioso Autnomo (SNA).
Por otra parte, el control sobre el Aparato Circulatorio, constituy un avance
evolutivo clave en el desarrollo de los vertebrados, pues permiti
sobrepasar el lmite que impona el tamao corporal a la capacidad
vascular y al gasto cardiaco. Tambin, los trastornos en su funcionamiento
se relacionan con un elevado ndice de morbilidad y/o mortalidad. Se
observa, tanto en trastornos muy comunes y de baja mortalidad, como son
las disfunciones de la miccin, sexuales, en la hipotensin ortosttica, en el
sincope vasovagal (Olesen J. et al, 2006), as como en la dramtica muerte
sbita cardiaca, tanto en nios como adultos (Estvez Bez M. y Villar
Olivera C. E. 2007). Todo esto explica el gran inters, demostrado por la
realizacin de numerosas publicaciones a lo largo de muchos aos William
Harvey en 1628 en su tratado De Mortis Cordes (Harvey 1628), describi
cmo funcionaba realmente el Sistema Cardiovascular, descubriendo el
papel del corazn como bomba contrctil, impulsando la sangre en un
movimiento circular desde l por las arterias y retornando al mismo por las
venas. Pasaron casi dos siglos para que se comenzara a descubrir que
esta actividad, estaba regulada por el SNA. Fue a finales de la primera
mitad del siglo XIX que se comenzaron a publicar los primeros trabajos,
donde se daba a conocer que prcticamente todo el sistema cardiovascular,
corazn y vasos sanguneos (arterias y venas), est ricamente inervado por
una red de nervios autnomos, tanto aferentes como eferentes, as como el
rol del SNA en su control. (Henle 1840, Weber 1846, Beale 1863, Dastre y
Morat 1884, Smirnow 1895, Dogiel 1898, Bush 1929, Reiser 1933 y
Hermann 1939; citados todos en Pi Suer A. pag. 370 1954).
Descubrimientos claves, obtenidos de estudios durante ms de 200 aos
han conducido a los conceptos actuales del control cardiovascular y nos
dan un conocimiento general de la accin del SNC sobre el Sistema
Cardiovascular (SCV). Ellos muestran cmo el avance integrador del
conocimiento se ha basado en la experimentacin esclarecedora y
cuidadosa, usando como modelos los animales de experimentacin. La
realizacin de numerosos experimentos y estudios en animales y en el
hombre, a lo largo de tantos aos, han ido conformando los profundos
conocimientos actuales sobre el control del Sistema Cardiovascular por el
SNA, tanto del control simptico (Coote J. H., 2007) como parasimptico
(Porges S. W. 1995, 1998, 2001, 2003, 2007a, 2007b, Grossman P. y Taylor
E.W. 2007, Chambers A. S. y Allen J. J. B. 2007). Tambin en los ltimos
aos se han demostrado interacciones entre ambas divisiones autonmicas
a nivel central y perifrico. En el tallo cerebral, numerosos estudios
demuestran las importantes influencias de la serotonina, la adenosina y el
trifosfato de adenosina en mltiples sitios, controlando la salida autonmica
hacia el SCV. Estos son: el ncleo del tracto solitario (NTS), las neuronas
 pre-ganglionares vagales cardiacas (NPVC), el ncleo ambiguo, el dorsal
del vago y el rea rostral ventro-lateral del bulbo raqudeo. Resulta de
inters tambin el papel de varios subtipos de receptores en las diferentes
regiones del tallo cerebral, involucrados en el control del SCV (Scislo, T. J. y
D. S. O'Leary 2005; Jordan D. 2005). En la periferia, la presencia de un rico
plexo neuronal intracardiaco, con interconexiones entre las terminales
parasimpticas (vago) y simpticas, decenas de miles de neuronas y
cientos de ganglios y adems la presencia de neurotransmisores y
neuromoduladores en el sistema nervioso intrnseco cardiaco, distintos a la
acetilcolina y la noradrenalina, que han permitido a algunos autores
plantear la existencia de un verdadero Sistema Nervioso Intrnseco
Cardiaco (Estvez Bez M. 2007a) o un pequeo cerebro cardiaco
(Armour J.A. 2007), lo que hace an ms compleja la comprensin de la
regulacin nerviosa. En este trabajo nos proponemos resear de forma
general esta informacin y aunque an no se ha logrado un modelo de
funcionamiento que satisfaga todos los hallazgos experimentales y/o que
explique todos los trastornos, creemos que es de vital importancia una
actualizacin de esta temtica que nos permita tener una visin general de
lo alcanzado y de las cuestiones que se preconiza en que hay que
profundizar.

II. OBJETIVOS

Demostrar las acciones del sistema nervioso simptico y

parasimpticos en conejos con la ayuda de un simulador.
Obtener resultados de alteraciones de la frecuencia cardiaca y presin
al inyectar ciertas sustancias como hormonas, frmacos o
muscarnicos.

III. FUNDAMENTO TEORICO

El sistema nervioso de los animales vertebrados mamferos se encarga de

captar las seales tanto externas como internas, las procesa y acta en
consecuencia. Todo movimiento, proceso y funcin est mediado por el
sistema nervioso. Sus funciones son:

Regular y coordinar todas las funciones de los distintos sistemas.

Informa al animal de lo que hay a su alrededor tanto interno como
externo y elabora una respuesta.
Establece comunicaciones: recibe un pensamiento, elabora una
respuesta y la emite.
Para que todo funcione correctamente, el sistema nervioso en animales
vertebrados mamferos, se organiza en una serie de estructuras
especializadas:

Los receptores: son estructuras que se especializan en captar una

estmulo concreto, por ejemplo, los termorreceptores se encargan de
captar cambios en la temperatura.
Los nervios: son las carreteras de paso tanto de la informacin captada
en los receptores (aferentes) como la respuesta elaborada en
 consecuencia, viaja del centro nervioso a los rganos efectores
(eferentes).
Centros nerviosos: pueden ser de distintas categoras y elaboran la
respuesta en funcin de la informacin recibida de los receptores.
rganos efectores: son los encargados de llevar a cabo la respuesta y
son principalmente msculos y glndulas.

Sistema nervioso autnomo

El sistema nervioso autnomo en animales vertebrados mamferos parte de ambos

sistema, permite acciones involuntarias y se divide en simptico y parasimptico.

Simptico: tiene como funcin la activacin general del organismo, el gasto de

energa y preparar al cuerpo para afrontar el da que viene o cualquier situacin de
alerta. Los ganglios y los nervios forman una red independiente que parten de la
seccin toracolumbar y abdominal, y desembocan en una serie de ganglios
simpticos a ambos lados de la columna, de los que parten nervios que inervan
msculo liso, cardaco y glandular.
Parasimptico: fomenta la conservacin de energa del organismo y su
relajacin. Adems tambin tiene la funcin de vaciado del excretor y de digestin.
Los nervios parasimpticos parten de la seccin craneal y caudal, desembocan en
ganglios parasimpticos que estn cerca del rgano diana posterior.

El SNA en la regulacin de la funcin cardiovascular, el control del SNA, afecta

funciones globales del Aparato Circulatorio, como son:
El bombeo cardiaco, modificando la frecuencia y fuerza de las contracciones
cardiacas.
La redistribucin del flujo sanguneo hacia los tejidos ms necesarios en un momento
determinado.
El control rpido de la presin arterial. Estas acciones las logra el SNA a travs de
complejos reflejos, donde la diversa informacin aferente (sensitiva) es integrada a
diferentes niveles del neuroeje y mediante las vas eferentes (motoras) viscerales,
simpticas y parasimpticas, se modifica la funcin cardiovascular. Tanto el
Parasimptico como el Simptico inervan al corazn y los vasos sanguneos, aunque
estos ltimos son inervados fundamentalmente por vas simpticas.
Centro vasomotor y control del sistema vasoconstrictor
El centro vasomotor se encuentra localizado en un rea bilateral, en la sustancia
reticular del bulbo y en el tercio inferior de la protuberancia. Este centro transmite
impulsos parasimpticos a partir de neuronas del ncleo ambiguo, que dan origen a
fibras eferentes del nervio vago el cual inerva al corazn as como impulsos simpticos
a travs de las neuronas preganglionares simpticas del asta intermedio-lateral de la
mdula espinal y de all a los nervios simpticos perifricos, llegando este control
virtualmente a todas las arterias, arteriolas, venas y al corazn. Aunque la
organizacin total del centro vasomotor es todava poco clara, los experimentos han
hecho posible identificar ciertas reas importantes. Ellas son:
rea sensorial (aferente parasimptica).
rea vasodilatadora (rea moduladora, recibe de la sensorial e inhibe la
vasoconstrictora).
rea vasoconstrictora (rea rostro-ventro-lateral (ARVL) y rea rostroventro-medial
(ARVM), neuronas presimpticas que proyectan a neuronas preganglionares
simpticas en la medula espinal.
A nivel de la parte inferior del cuello, en el lado derecho, el nervio discurre anterior a la
arteria subclavia y penetra en el trax. En el trax forma el plexo esofgico, en donde
se une con el nervio del otro lado para formar los troncos vagales anterior y posterior.

Fig. 2 centro vasomotor

Neuronas pre-simpticas
A nivel del bulbo raqudeo, existen dos reas que controlan la actividad de las
neuronas preganglionares simpticas, ellas son el rea vasodilatadora y el rea
vasoconstrictora. rea vasodilatadora llamada tambin rea caudal ventro-lateral
(ACVL) y localizada bilateralmente en las porciones anterolaterales de la mitad inferior
del bulbo raqudeo. Fue identificada por (Feldberg W, y Guertzenstein PG., 1976)
como un rea vasodepresora, pero los conocimientos actuales que la identifican como
centro cardiomodulador se deben a varios trabajos (Blessing WW y Willoughby JO.,
1985; Pilowsky PM y Goodchild AK, 2002; Andria C. et al. 2006). Las neuronas
gabargicas de esta rea son activadas por neuronas glutaminrgicas provenientes
del ncleo del tracto solitario, as como por fibras con neurotransmisores como la
angiotensina II e inhibida en forma tnica por el GABA y los opioides (Dampney RAL.,
1994; Dampney RAL et al 2002). Las fibras de estas neuronas se proyectan hacia
arriba, al rea vasoconstrictora e inhiben la actividad de esa rea, por lo que causan
vasodilatacin. Esto se debe a la accin combinada de las seales que recibe, lo que
permite la accin tnica inhibitoria del ACVL sobre el ARVL, aunque los mecanismos
no son bien conocidos.
rea vasoconstrictora
Tambin llamada rea rostral ventro-lateral (ARVL), localizada bilateralmente en las
porciones anterior y lateral de la parte superior del bulbo raqudeo. Se sabe que juega
un papel esencial en el control estimulante y reflejo del tono simptico vasomotor
(Dampney R. A. L. 1994; Pilowsky P. M. y Goodchild A. K., 2002). Estas neuronas son
glutaminrgicas, pero al igual que en otras reas, su actividad est modulada por
diferentes neurotrasmisores. Desde hace aos se sabe que la microinyeccin de
glicina en la regin del ARVL ocasiona una disminucin en la presin sangunea en
animales anestesiados. Sin embargo, se reporta que la microinyeccin, tanto unilateral
como bilateral de glicina en la misma dosis usada para ratas anestesiadas en el RVLM
incrementa la presin sangunea en animales conscientes. Una respuesta similar es
tambin observada cuando el aminocido excitatorio L-Glutamato es microinyectado
en el RVLM (Araujo G. C.; Lopes O. U.; Campos R. R. 1999; Mayorov D. N.; Head
G.A., 2003).
Mecanismo de los efectos simpticos
Una fuerte estimulacin simptica puede aumentar el ritmo cardaco en humanos
adultos jvenes desde el ritmo normal de 70 pulsaciones por minuto a 180 - 200 y ms
raramente, 250 pulsaciones por minuto. Tambin la estimulacin simptica aumenta la
fuerza de contraccin del corazn tanto como al doble de la normalidad. Esto lo logra
por el aumento del volumen de sangre bombeada y el aumento de la presin de
expulsin, por lo que puede aumentar el gasto cardiaco hasta un mximo como el
doble o triple.
La estimulacin de los nervios simpticos libera noradrenalina en sus terminales. El
mecanismo preciso por el cual esta hormona acta sobre fibras musculares cardiacas
no est muy claro an, pero la creencia es que aumenta la permeabilidad de la
membrana de las fibras para los iones sodio y calcio. En el nodo sinusal, un
incremento de permeabilidad de calcio y sodio causa un potencial ms positivo en
reposo y tambin causa un incremento en el ritmo ascendente del potencial de
membrana de reposo hacia el nivel umbral para la auto-excitacin; as se acelera sta
y por consiguiente aumenta el ritmo cardaco.

Interacciones sinpticas a nivel cardiaco

A nivel del tejido cardiaco, al igual que en el resto del Sistema Nervioso, existen
interacciones homotrpicas, heterotrpicas y sinapsis axoaxnicas o presinpticas.
Las homotrpicas, cuando la interaccion de los neurotransmisores o cotransmisores
liberados en la membrana presinptica influyen con la propia fibra, ejerciendo una
influencia negativa (inhibidora) en la liberacin de esas mismas sustancias. Tanto la
noradrenalina como la acetilcolina inhiben la ulterior liberacin en las fibras post
ganglionares simpticas y parasimpticas. Las heterotrpicas son aquellas en las
cuales el neurotransmisor liberado acta sobre la membrana post-sinptica y estimula
la produccin de otra sustancia (neurotransmisor, cotransmisor o neuromodulador) que
actuando sobre la terminacin nerviosa presinptica influye, generalmente inhibiendo,
la liberacin del neurotransmisor propio de esa fibra nerviosa.
 Fig. 3 interacciones sinpticas a nivel cardiaco

IV. MATERIALES

Simulador de conejo.

V. PROCEDIMIENTO

Primero analizar y aprender el manejo del simulador.

Luego asegurarse de que el simulador este con la opcion de un conejo limpio
sin alteraciones.
Despues, anotar frecuencia cardiaca y presion basal como punto inicial.
Por ultimo, seleccionar la cantidad y la sustancia a inyectar al conejo.
Anotar resultados finales y analizarlos.

VI. DATOS EXPERIMENTALES Y RESULTADOS

 Tabla 1 : Noradrenalina : 20 g/kg

BASAL FINAL

P = 120 mmHg F = 377 pul/min P = 154 mmHg F = 407 pul/min

Tabla 2 : Adrenalina : 2 g/kg

BASAL FINAL

P = 133 mmHg F = 354 pul/min P = 120 mmHg F = 467 pul/min

Tabla 3 : Isoprenalina : 20 g/kg

BASAL FINAL

P = 122 mmHg F = 384 pul/min P = 66 mmHg F = 702 pul/min

Tabla 4 : Acetilcolina : 10 g/kg

BASAL FINAL

P = 122 mmHg F = 339 pul/min P = 70 mmHg F = 301 pul/min

Tabla 5 : Atropina ( 2 g/kg) y Acetilcolina (10 g/kg)

BASAL ( Atropina ) FINAL ( Acetilcolina )

P = 148 mmHg F = 399 pul/min P = 114 mmHg F = 407 pul/min

Tabla 6 : Propanolol : 1 g/kg

BASAL FINAL

P = 128 mmHg F = 399 pul/min P = 120 mmHg F = 361 pul/min

VII. DISCUSION

En este experimento se us 6 soluciones, Noradrenalina, Adrenalina,

Isoprenalina, Acetilcolina, Atropina y Propanolol.

En la tabla 1 se us Noradrenalina (20ug/kg), luego de tomar la medicin

basal, como resultado se obtuvo que aument la presin arterial y la
frecuencia cardiaca; esto es, debido a que la noraldrenalina en la medula
espinal se produce en pequeas cantidades por lo que al aumentar produce
una vasoconstriccin, es por eso que se eleva la presin arteria. El msculo
cardiaco posee receptores B1 (beta 1) que son estimulados por
catecolaminas, cabe resaltar que la noradrenalina tiene mayor afinidad por
estos receptores, en consecuencia al aumentar la noradrenalina, aumenta
la frecuencia cardiaca.

En la tabla 2, se tom una medicin basal de Presin arterial y Frecuencia

cardiaca de 133mg y 354pul/min respectivamente. Al agregar Adrenalina
(2ug/kg) como resultado se tiene que La P.A disminuyo ligeramente y la F.C
aumenta considerablemente. La disminucin ligera de la P.A pudo ser
debido a que se aplico en una concentracin muy baja. Y en la F.C, como la
Ach es una catecolamina, tiene afinidad por receptores B1 que estn es en
msculo cardiaco, as como sucedi con la noradrenalina.

En la tabla 3. La isoprenalina (20ug/kg) disminuy la P.A y aument la F.C.

Esto es porque acta a nivel de los receptores Beta-adrenrgicos.
El efecto del isoproterenol sobre el sistema cardiovascular se relaciona a su
accin sobre los receptores adrenrgicos 1 y 2 del msculo liso de las
arteriolas produciendo vasodilatacin. Tiene un efecto inotrpico y
cronotrpico positivo sobre el corazn, elevando la presin arterial sistlica,
mientras que por sus efectos vasodilatadores, tiende a producir una presin
arterial diastlica baja.

En la tabla 4. La acetilcolina (10ug/kg) disminuy la P.A y disminuy la F.C.

Esto es debido a que la Ach acta sobre receptores M2 y eso hace que
disminuya la frecuencia cardiaca, y que, a nivel vascular, provoque una
vasodilatacin al no haber receptores para Ach.

En la tabla 5. Se us atropina como medicin basal de la cual se obtuvo P.A

=148mmHg y F.C =399pul/min; al aadir Aceticolina como medicin final se
obtuvo P.A= 114mmHg y F.C= 407pul/min, disminuy la presin arterial y la
frecuencia cardiaca aumento ligeramente. Esto se debe a que la atropina
bloquea el sitio activo de la Ach, es decir todos los receptores muscarnicos
son bloqueados por lo que aumenta la P.A y la F.C.

Finalmente, en la Tabla 6, Se us Propanolol(1ug/kg) que disminuy la P.A

y la F.C. El propanodol es un frmaco ANTihipertensivo, bloqueador Beta-
adrenrgico, bloquea los receptores B1 y B2, su alta afinidad a los
receptores B1 hace que disminuya la frecuencia cardiaca. Y disminuye a
presion arterial por vasodilatacin (G. Hergueta, 2002)
VIII. CONCLUSIONES

Se demostr las accines de los diferentes frmacos y hormonas sobre la

Presin arterial y frecuencia cardiaca usando un simulador de conejo.

IX. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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(autonomic) nervous system. 1974; Med History 18, 18.
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sympathetic nerves. 1932; J Physiol 74, 115133.
4. Ardel J. L., ButlerC. K., Smith F. M., Hopkins D. A. y Armour J. A. Activity
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canine hearts. 1991. Am J Physiol Heart Circ Physiol 260: H713-H721.
5. Andria C. Alzamora, Robson A. S. Santos, and Maria J. Campagnole-
Santos. Baroreflex modulation by angiotensins at the rat rostral and
caudal ventrolateral medulla. 2006; Am J Physiol Regul Integr Comp
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6. G. Hergueta y col. Gua de Hipertensin Arterial. 2002. Edit. Norma
Capitel.

Enlaces visitados:

http://fbio.uh.cu/ginvest/mesna/vfc_docs/RegulacionAutonomicaCardiov
ascular.pdf
https://www.google.com.pe/search?
q=interacciones+sinapticas+a+nivel+cardiaco&source=lnms&tbm=isch&
sa=X&ved=0ahUKEwia48vfodvNAhUCND4KHZ7MCncQ_AUICCgB&bi
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