Enfermedad Etiopatogenia Edad Patologa Clnica Tratamiento Pronostico

Cambios Se desconoce. Nio MO. Tbulos con lesin Sndrome nefrtico Corticoides. Bueno.
mnimos Linfocitos T, asocia a 0-10 aos (2-6 por presencia de (80%) Proteinuria Recidivas
linfoma de Hodgkin, ms frecuente) vacuolas de lpidos y selectiva (Albumina) inmunosupresores.
remisin en sarampin. protenas (Nefrosis No IR
lipoidea) Microhematuria (20-
IF. Ausencia de 30%)
depsitos, tincin
suave para IgM y C3
ME. Borramiento de
pedculos por fusin.
Focal y Primaria. Idioptica y Adulto joven MO. Esclerosis o Sndrome nefrtico Bloqueantes del SRA Curso lento y
segmentaria gentica. Lesin esclertica 16-30 aos. hialinosis en algunos idioptico en el nio (Proteinuria) evoluciona a
de un segmento del ovillo. Herona glomrulos (10-15%) Primaria. Esteroides 8-12 enfermedad
(Gen NPHS2 (Podocinina) Obesidad IF Negativa Sem. renal
para el funcionamiento de ME. Colapso focal de terminal.
la barrera de las membranas basales *Ms rpida recidiva en
permeabilidad podocitaria) y denudacin de las trasplante renal.
superficies epiteliales.
Membranosa Formacin in situ de Adulto MO. Engrosamiento de Sndrome nefrtico de Casos graves corticoides e
inmunocomplejos Ag-Ac. 30-50 aos la membrana basal. inicio insidioso. inmunosupresores. Nios:
Produce formacin de la Tiroiditis de IF. Depsitos Proteinuria Bueno.
MBG con alteracin de la Hashimoto. granulares de IgG y C3 asintomtica, Remisin
permeabilidad. ME. 1. Deposito hematuria, IR (30%) espontanea.
subepitelial pequeo Adultos:
2. Spikes 3. Depsitos Remisin (20-
englobados. 30%)
4. Engrosamiento de la
MBG
Proliferativa Antigeno crnico. Produce Infancia MO. Aumento de la Sndrome nefrtico o No hay cura. Tipo 2 Mal
formacin de Adolescencia matriz mesangial (Rail nefrtico. Corticoides buenos en pronstico,
inmunocomplejos y Adultos de tren) Proteinuria nios. recidiva tras
activacin del jvenes IF. Depsitos Hematuria Esteroides a altas dosis e trasplante
complemento (5-30 aos) granulares de IgG, IgM Hipocomplementemia inmunosupresores. renal
Tipo 1, va clsica C1,3 y 4 y C3 HTA grave Plasmaferesis.
Tipo 2, va alterna C3 Tipo 2. Depsitos Deterioro de la funcin Tipo 2 Plasmaferesis
densos. renal.
Endocapilar Por EBHGA, por antgenos MO. Glomrulo Sndrome nefrtico Antibiticos y tratamiento Bueno 95%
Estreptoccica diversos. hinchado con pus en su despus de infeccin, para S. Nefrtico.
Por activacin de la va interior. latencia de 2-3 semanas
alterna de C3 IF. Depsito de C3 IgG e en faringe y 4-6 en piel.
IgM Cielo estrellado. Hipocomplementemia
ME. Depsitos Hematuria
electrodensos, con Proteinuria
formas de jorobas
Humsp
Mesangial Aumento de la IgA Adolescente MO. Proliferacin Hematuria que coincide Sin tratamiento. Mal
Berger Alteracin del aclaramiento (10-20) mesangial. con infeccin. Control de la TA pronstico:
heptico. Frecuente en IF depsitos difusos de S. Nefrtico o nefrtico. Bloqueadores del SRA para HTA
Depsito de IgA y Espaa, IgA, C3 y properdina. Proteinuria. proteinuria Proteinuria
complemento a nivel mediterrneo y ME. Depsitos Esteroides. >0.5g/da
glomerular y mesangial. Japn. electrodensos Amigdalectomia. No hematuria
IR
Edad adulta y
varones
Extracapilar Agresion a la MBG, Varones Tipo 1. MO semi lunas. Insuficiencia renal Agresivo. Desfavorable
Rpidamente fibringeno en el interior Sin edad. IF. Lineal para IgG rpidamente progresiva Esteroides e
progresiva. de la capsula de Bowman Marcadores Hemorragia pulmonar inmunosupresores
(Semilunas epiteliales, anticuerpos anti-MBG Hematuria Plasmaferesis
fibrosas). Tipo 1 con Oliguria 50% de los px dilisis en 6
hemorragia Tipo 2 IF patrn Proteinuria meses
Tipo 1. Presencia de pulmonar granular con depsitos
anticuerpos anti-MBG por enfermedad de de IgM y C3
exposicin a toxicos Goodpasture. Marcadores descenso
pulmonares o virus, del complementom
afectan el colgeno tipo IV inmunocomplejos
circulantes
Tipo 2. Complicacin de GN
primaria Tipo 3 IF
glomerulonefritis
Tipo 3. Secundaria a necrozante, solo se
vasculitis sistmica. detecta fibringeno.
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