Epoc Word.
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FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
HIPERINSUFLACIÓN
Los volúmenes pulmonares se valoran de manera habitual con las pruebas de función
pulmonar. En la EPOC hay a menudo “atrapamiento de aire” (incremento del volumen
residual y el cociente entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total) e
hiperinsuflación progresiva (mayor capacidad pulmonar) en las etapas tardías de la
enfermedad. La hiperinsuflación del tórax durante la fase ventilatoria conserva el flujo
espiratorio máximo, dado que al aumentar el volumen pulmonar se eleva la presión de la
retracción elástica y se ensanchan las vías respiratorias, de tal forma que disminuye la
resistencia aérea.
Pese a que compensa la obstrucción de las vías respiratorias, la hiperinsuflacion puede
desplazar el diafragma hacia abajo hasta asumir una posición aplanada, con diversos
efectos adversos. En primer lugar al disminuir la zona de aposición entre el diafragma y
la pared del abdomen, la presión abdominal positiva durante la inspiración no se aplica
con la misma eficacia a la pared del tórax, lo que frena el movimiento de la caja torácica
y disminuye la inspiración.
En segundo lugar, las fibras musculares del diafragma aplanado son más cortas que la
cúpula curva normal, por lo cual son menos capaces de generar presiones inspiratorias en
comparación con lo normal. En tercer lugar, el diafragma aplanado (que tiene un mayor
radio de curvatura, r) debe generar una tensión mayor (t) para producir la tensión
transpulmonar (p) necesaria para la ventilación; esto se deriva de la ley de Laplace, p=2t/r.
Además, como la caja torácica se distiende más allá de su volumen normal de reposo,
durante la fase ventilatoria los músculos inspiratorios deben esforzarse para superar la
resistencia de dicha caja a la mayor insuflación, en vez de obtener el apoyo normal de la
pared torácica al retraerse hacia fuera y alcanzar su volumen de reposo.
INTERCAMBIO DE GASES
Se advierte una enorme variación en las relaciones entre el FEV1 y otras anomalías
funcionales de la EPOC, pero aun así se pueden hacer algunas generalizaciones. Por lo
general, La Pao2 permanece cerca de lo normal hasta que FEV1 disminuye casi el 50%
del valor previsto, e incluso valores mucho menores de FEV1 se pueden acompañar de
una Pao2, normal, por lo menos en el reposo. No cabe esperar una elevación de la Paco2
hasta que el FEV1 es menor del 25% del valor previsto, e incluso en tal situación quizá
no surja.
Si bien no es tan evidente como en el asma, los individuos pueden tener hipertrofia del
músculo de fibra lisa e hiperreactividad bronquial, lo que causa limitación del flujo de
aire. La penetración de neutrófilos se ha vinculado con el esputo purulento en las
infecciones de vías respiratorias altas. La elastasa en los neutrófilos, al margen de su
actividad proteolítica constituye uno de los secretagogos más potentes identificados.
PARÉNQUIMA PULMONAR
El enfisema se caracteriza por la destrucción de los espacios en que se produce el
intercambio de gases, es decir, los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y
los alvéolos. Las paredes se perforan y luego se obliteran al coalescer muchos espacios
aislados para formar otros anormales de mayor volumen. Los macrófagos se acumulan en
los bronquiolos respiratorios en los fumadores jóvenes. El líquido del lavado
broncoalveolar de muchas personas contiene unas cinco veces más macrófagos que el
obtenido de individuos que no fuman. En el líquido de lavado de los fumadores, los
macrófagos comprenden mayor al 95% del total de células sanguíneas y neutrófilos, que
prácticamente no se identifican en el líquido de lavado de las personas no fumadoras
(comprende 1 a 2% de las células). También aumenta el número de linfocitos T, sobre
todo los CD8+, en el espacio alveolar de los fumadores.
El enfisema se clasifica en tipos patológicos bien definidos, de los cuales los más
importantes son el centroacinar y el panacinar. El centro acinar que es el que surge con
mayor frecuencia en los casos de tabaquismo, se caracteriza por un agrandamiento de los
espacios aéreos que al principio se origina en los bronquiolos respiratorios. El enfisema
centroacinar es más notable en los lóbulos superiores y los segmentos superiores de los
lóbulos inferiores, y casi siempre es muy focal. El enfisema panacinar se refiere a un
agrandamiento anormal de espacios aéreos distribuidos de manera uniforme dentro de las
unidades acinares y entre ellas. Este tipo de enfisema se observa en individuos con
deficien cia de alf a1 AT y muestra predilección por los lóbulos inferiores.
3. Explicación de la fisiopatología de síntomas que presenta el paciente
En el presente caso, el paciente hace 2 meses sufrió un proceso catarral y desde entonces
presenta disnea que ha aumentado progresivamente asociada a tos escasamente
productiva
Harrison, menciona que las tres manifestaciones más frecuentes de la EPOC son la tos, la
producción de esputo y la disnea con el ejercicio. Muchos sujetos muestran los tres signos
mencionados durante meses o años antes de consultar al médico. La aparición y evolución
de la obstrucción de la corriente de aire constituyen procesos graduales, pero las personas
"definen" el comienzo de su enfermedad y lo atribuyen a una enfermedad aguda o una
exacerbación.
Los síntomas que presenta el paciente estarán fundamentalmente asociados al consumo
de tabaco e incluso por factores ambientales como el lugar de trabajado (empresa de
elaboración y procesado de fibra de vidrio)
Disnea
a) En la EPOC, el signo principal es la disnea cada vez más intensa con el ejercicio:
La aparición de disnea con el ejercicio, descrita a menudo como un mayor
esfuerzo para respirar, pesadez, falta de aire o "boqueadas", puede evolucionar
de manera insidiosa. Se la identifica mejor gracias a un interrogatorio
cuidadoso orientado hacia las actividades físicas típicas y hacia la forma en que
ha cambiado la capacidad del sujeto para realizarlas. Son particularmente
difíciles en sujetos con EPOC las actividades que incluyen un trabajo intenso
de los brazos, sobre todo a nivel del hombro o por encima de éste. Por lo
contrario, el individuo tolera mejor las actividades que le permiten usar los
brazos por debajo del hombro y utilizar los músculos accesorios de la
respiración. Conforme se agrava la EPOC, el signo principal es la disnea cada
vez más intensa con el ejercicio, con una disminución creciente de las
actividades vocacionales y no vocacionales. En las etapas más avanzadas, a la
persona le falta aire para realizar las actividades más sencillas de la vida diaria.
b) Mecanismos fisiopatológicos
Obstrucción irreversible de las vías respiratorias:
Debido a la lesión de las vías respiratorias de mayor y menor calibre:
inflamación, edema, hipersecreción mucosa y disminución de la retracción
elástica, se produce limitación al flujo aéreo. Este hecho conduce a una
imposibilidad para eliminar todo el aire durante la espiración, por lo que queda
retenido, lo que provoca un aumento de la capacidad funcional residual. Este
incremento del volumen pulmonar se denomina hiperinsuflación pulmonar.
Mayor esfuerzo trabajo de la respiración:
La hiperinsuflación pulmonar es útil para compensar la obstrucción de las vías
respiratorias y condiciona una disposición anómala de los músculos
respiratorios para contraerse eficazmente, por lo que consumen más energía y
se fatigan antes, lo que genera disnea.
La insuflación excesiva puede desplazar el diafragma hacia abajo, haciéndole
asumir una posición aplanada, con diversos efectos adversos. Al disminuir la
zona de aposición entre el diafragma y la pared del abdomen, la presión
abdominal positiva durante la inspiración no se aplica tan eficazmente a la
pared del tórax, lo que frena el movimiento de la caja torácica y disminuye la
inspiración. Además, como la caja torácica se distiende más allá de su volumen
normal de reposo, durante la fase ventilatoria los músculos inspiratorios deben
esforzarse en superar la resistencia de dicha caja a la mayor inflación, en vez
de obtener la ayuda normal de la pared torácica al retroceder hacia fuera hasta
llegar a su volumen de reposo.
Alteraciones de las vías respiratorias (enfisema y bronquitis crónica) hacen que
aumenten la resistencia de vías respiratorias y el trabajo de la respiración.
Imposibilidad de respirar hondamente:
La distensión pulmonar intensifica todavía más el trabajo de la respiración y a
veces origina una sensación de que es imposible respirar hondamente.
Desequilibrio de la ventilación-perfusión:
En etapas avanzadas de la enfermedad se producen alteraciones importantes en
la relación ventilación-perfusión que producen hipoxemia, lo que termina
estimulando a los quimiorreceptores.
Tos
La tos es una espiración explosiva que actúa como mecanismo protector para limpiar el
árbol traqueobronquial de las secreciones y del material extraño. Según Harrison, se
considera crónica (más de ocho semanas) en un fumador lo que señala la probabilidad de
enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
La tos en este caso es desencadenada por irritantes de la vía respiratoria que penetran en
el árbol traqueobronquial por inhalación del humo de tabaco y polvo, la exposición
duradera a estos irritantes puede desencadenar inflamación de las vías respiratorias que
por sí sola podrá iniciar la tos, por lo tanto, todo trastorno que produzca inflamación,
constricción, infiltración o compresión de la vía respiratoria puede acompañarse de tos.
La tos se puede iniciar de manera voluntaria o refleja. El reflejo defensivo tiene ramas o
componentes aferentes y eferentes. La rama aferente comprende los receptores situados
en el territorio de distribución sensorial de los nervios trigémino, glosofaríngeo, laríngeo
superior y vago. La rama eferente comprende el nervio laríngeo recurrente y los nervios
raquídeos. La tos comienza por una inspiración profunda, sigue con el cierre de la glotis,
la relajación del diafragma y la contracción de este músculo contra la glotis cerrada. El
importante aumento de la presión intratorácica positiva origina estrechamiento de la
tráquea. Cuando se abre la glotis, la enorme diferencia de presión entre la vía respiratoria
y la atmósfera, junto con el estrechamiento de la tráquea, causan el flujo rápido a través
de la tráquea. Las fuerzas de cizallamiento que se desarrollan ayudan a eliminar el moco
y las partículas extrañas (en este caso las partículas
RADIOGRAFIA
Los hallazgos radiológicos que podemos obtener en esta enfermedad los dividimos en dos
categorías, los correspondientes al enfisema y los de la afectación de la vía aérea o
hiperinsuflación.
ENFISEMA:
SIGNOS DIRECTOS
Las bullas son el único signo directo de enfisema detectable en una radiografía, y
se caracterizan por la existencia de amplias áreas de pulmón hiperclaro surcadas
por tractos lineales curvilíneos que no corresponden a ninguna estructura
anatómica reconocible, y que corresponden a las propias paredes de las bullas.
HIPERINSUFLACIÓN:
Es el resultado de la obstrucción al flujo aéreo, que permite la entrada del aire durante la
inspiración pero no su salida normal en la espiración. Por tanto, existirá aumento del
volumen pulmonar, que condicionará una disminución de la excursión diafragmática, que
en circunstancias normales debe ser superior a tres centímetros.
TRANSAMINASAS
Es una transaminasa que existe en una gran cantidad de tejidos (riñones, páncreas, bazo,
corazón, cerebro y conducto biliar), aunque la encontramos sobretodo a nivel de los
hepatocitos (células hepáticas).