Clasificación de Shock Hemorrágico y No Hemorrágico

Clasificación de Shock Hemorrágico y no hemorrágico:
Shock Hemorrágico:
Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en

heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen
gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados intraabdominales. La disminución
de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un
shock por diminución de la precarga. La gravedad del cuadro dependerá en gran
parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el
shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el
espacio intravascular, que es importante corregir. Se clasifican en:
Internas: Traumáticas, rotura de vasos o vísceras, macizas, complicaciones del

embarazo (Ectópico), alteraciones de la coagulación
Externas: Pulmonares, gastrointestinales (úlceras, várices), traumatológicas, renal

(infecciones, tumores)
Shock no Hemorrágico:
En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal

del shock, si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock. Este cuadro
puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de
origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos,
diuresis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración
excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial
con formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema
traumático). Se clasifican en:
Por depleción de fluidos: Pérdidas externas: Vómitos, diarreas, cutáneas por
Quemaduras, poliurias (diuréticos, Diabetes)
Pérdidas internas: Pancreatitis, oclusión intestinal, ascitis, edemas generalizados

por quemaduras.
Describa las fases del Shock Hipovolemico y explique desde la fisiopatología
porque se producen los signos y síntomas.
Fase I. Vasoconstricción o anoxia isquémica estrechamiento arteriolar cierre de

esfínter pre y post capilar apertura de shunt arteriovenoso produce disminución de
la presión hidrostática capilar.
Fase II. Expresión del espacio vascular, la necesidad de oxígeno celular

determina la apertura de los capilares, esto determina menor sangre circulante
que lleva a una disminución de la presión venosa central y por ende disminución
del gasto cardíaco. El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio
comenzando la acumulación de ácido láctico y potasio en el espacio intersticial.
Fase III. La acidez del medio, más el enlentecimiento circulatorio, llevan a un

aumento de la viscosidad sanguínea que favorece la coagulación intravascular con
consumo de factores de coagulación y liberación de enzimas líticas que llevan a la
autolisis.
Fase IV. Choque irreversible. Se secretan fibrinolisinas que llevan a la necrosis

con falla orgánica en relación a la extensión del proceso
Clases de Shock hipovolemico:
Hipovolemia leve (grado I). Corresponde a una pérdida menor de 20% del
volumen circulatorio; los fenómenos compensatorios mantienen la PA, pero hay
hipotensión postural. La hipoperfusión afecta sólo a ciertos órganos que la toleran
bien, como piel, grasa, y músculo esquelético.
Hipovolemia moderada (grado II). Corresponde a una pérdida de 20-40% del

volumen circulatorio. Se afectan órganos que toleran mal la hipoperfusión: hígado,
páncreas, bazo, riñones. Aparece la sed como manifestación clínica; puede haber
hipotensión en la posición de decúbito dorsal; la hipotensión postural es
manifiesta, y hay oliguria y taquicardia leve o moderada.
Hipovolemia severa (grado III). El déficit del volumen circulatorio es 40%, las
manifestaciones de shock son claras y hay hipoperfusión del corazón y del
cerebro. Se observan hipotensión, marcada taquicardia alteraciones mentales,
respiración profunda y rápida, oliguria franca y acidosis metabólica. Si el estado de
franco colapso cardiovascular no es atendido, el cuadro evoluciona hacia la
muerte
Tratamiento médico en la atención del sujeto de atención en riesgo de shock.
Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación
terapéutica debe ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones
iniciar un tratamiento empírico tras formular una hipótesis etiológica inicial y
mientras se continúa el proceso diagnóstico. La resucitación precoz de los
pacientes en shock es fundamental dado que el retraso en su corrección
disminuye las posibilidades de recuperación y favorece la aparición de fallo
multiorgánico. Existen determinadas situaciones que requieren un tratamiento
específico urgente, sin el que es imposible revertir la situación de shock, como
ocurre en caso de un taponamiento cardiaco, un neumotórax a tensión o un TEP
masivo, entre otros. Vía aérea, Oxígeno. Respiración. Evaluar intubación
endotraqueal. Circulación, Control de la hemorragia. Colocar acceso vascular,
Monitor. Evitar la hipotermia.
Objetivos Clínicos
Disminución de la frecuencia cardiaca. Mejoría del pulso. Aumento de la

temperatura en las extremidades. Mejoría del estado de conciencia si evaluable.
Diuresis mayor a 1ml/kg/hora. PH normal. Disminución del ácido láctico y mejoría
de la saturación venosa mixta/central. Tratamiento El tratamiento consiste en:
optimizar el contenido de oxígeno de la sangre. Mejorar el gasto cardíaco.
Reducir la demanda de oxígeno. Corregir los trastornos metabólicos. Soporte
Respiratorio:
Al igual que en otras situaciones críticas la prioridad inicial en el shock es asegurar

una correcta función respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la
vía aérea y una ventilación y oxigenación adecuadas. Habitualmente se requiere el
empleo precoz de la ventilación mecánica (VM) y son pocos los pacientes que
pueden ser manejados sin ella. En ocasiones la simple protección de la vía aérea
establece la indicación de intubación, como cuando existe deterioro del nivel de
consciencia. La presencia de hipoxemia significativa (SaO2 < 90%) es una
indicación de VM y también lo es el fallo ventilatorio (PaCO2 > 45 mph). Sin
embargo la hipercapnia es un signo tardío de ventilación inapropiada y personas
jóvenes, previamente sanas, son capaces de mantener una PCO2 adecuada, a
expensas de un gran trabajo respiratorio, hasta momentos antes de sufrir una
parada respiratoria. Por ello es necesario buscar signos más precoces de fallo
ventilatorio, como lo es la presencia de acidosis metabólica que no puede ser
compensada. Habitualmente en el shock existe una taquipnea de origen
multifactorial que condiciona un elevado trabajo respiratorio y la musculatura
respiratoria requiere una gran proporción del gasto cardiaco. La ventilación
mecánica precoz, sedación y relajación disminuyen el consumo muscular de O2 y
por tanto, el permitiendo que gran parte del flujo sanguíneo se derive hacia
órganos vitales. Si se prevé la necesidad de intubación y VM, éstas deben
preceder a otros procedimientos más complicados, como la cateterización venosa
central o exploraciones que requieran el traslado del paciente, dado que durante
su realización no es posible una vigilancia adecuada. La VM con presión positiva
disminuye el retorno venoso y puede agravar la hipotensión en aquellos tipos de
shock en los que existe una hipovolemia absoluta o relativa, en estas
circunstancias es recomendable utilizar un volumen corriente bajo y evitar en lo
posible la utilización de PEEP. Por el contrario en el shock cardiogénico la VM
puede ser beneficiosa al disminuir la precarga como la postcarga del VI .
Soporte Circulatorio:
Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un acceso venoso
para la administración de fluidos y fármacos. Los angiocatéteres de grueso calibre
(14G ó 16G) colocados en una vena periférica son más adecuados para una
rápida reposición de la volemia. Si se administran fármacos vasoconstrictores es
preciso utilizar siempre una vía central, para facilitar su manejo y evitar
complicaciones locales.
Reposición de volemia:
Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga

de volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. El tipo de fluidos
que deben ser empleados continúa siendo un tema controvertido. Para conseguir
una resucitación efectiva con soluciones cristaloides se requiere una cantidad tres
o cuatro veces superior al déficit de volemia . Cuando se emplean soluciones
coloides, una mayor proporción del fluido aportado permanece en el espacio
intravascular y por tanto se requiere un volumen menor para conseguir una
resucitación adecuada. Se ha postulado que las complicaciones respiratorias son
más frecuentes en pacientes tratados con cristaloides, así como que se produce
mayor edema intersticial que dificultaría la oxigenación tisular y la cicatrización, sin
embargo hasta el momento ningún estudio ha podido demostrarlo. Tampoco se ha
encontrado que existan diferencias respecto a la mortalidad de los pacientes
tratados con una u otra solución, sin embargo el coste de los coloides es mucho
más elevado

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Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en

Internas: Traumáticas, rotura de vasos o vísceras, macizas, complicaciones del

Externas: Pulmonares, gastrointestinales (úlceras, várices), traumatológicas, renal

En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal

Por depleción de fluidos: Pérdidas externas: Vómitos, diarreas, cutáneas por

Quemaduras, poliurias (diuréticos, Diabetes)

Pérdidas internas: Pancreatitis, oclusión intestinal, ascitis, edemas generalizados

Fase I. Vasoconstricción o anoxia isquémica estrechamiento arteriolar cierre de

Fase II. Expresión del espacio vascular, la necesidad de oxígeno celular

Fase III. La acidez del medio, más el enlentecimiento circulatorio, llevan a un

Fase IV. Choque irreversible. Se secretan fibrinolisinas que llevan a la necrosis

Clases de Shock hipovolemico:

Hipovolemia moderada (grado II). Corresponde a una pérdida de 20-40% del

Disminución de la frecuencia cardiaca. Mejoría del pulso. Aumento de la

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Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga

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