Terapia Intensiva Elementos Fisiopatolog PDF

TERAPIA INTENSIVA
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS
ALGORITMOS DE DIAGNOSTICOS,
TRATAMIENTOS Y PROCEDIMIENTOS
J.F. PUSAJO
TERAPIA INTENSIVA
ALGORITMOS DE DIAGNOSTICOS
© Jorge Fernando Pusajó
Mónica Andrea Egurrola
Alejandro Hugo Rodríguez
María Susana Hernández
Liliana Mónica Vetere
Guillermo Raúl Doglio
Daniel Néstor Chiacchiara
© Hernández Editores
Corrientes 1436 (1402) Buenos Aires - Argentina
ISBN N° 950-99601-3-6
Hecho el depósito que marca la ley 1 1 .723
Impreso en la Argentina - Printed in Argentina
1° impresión: Abril de 1992 en los talleres gráficos de Carlos Firpo S.R.L.
2° impresión: Julio de 1992 en los talleres OFFSET DIFO
2o edición: Enero de 1993 en los talleres OFFSET DIFO
3a edición: Agosto de 1995 en los talleres OFFSET DIFO
TERAPIA INTENSIVA
AUTORES
Jorge F.Pusajó*; Mónica A.Egurrola; Alejandro H. Rodríguez

María S. Hernández; Liliana M. Vetere; Guillermo R. Doglio;
Daniel N. Chiacchiara
COAUTORES
Carlos Alfredo Waldbaum Ana Lucía Clary

Pablo Fariña Jorge Alejandro Vázquez
Marcelo Blumenfeld Susana Beatriz Pignataro
Ricardo Javier Kendelman * Cristina Alicia Montivero
María Cristina Salvador Nélida Beatriz Adorati
Guillermo Rey Kelly Graciela Cecilia Bonfigli
Mario Alberto Suppo Carlos Mateu Castro
Alejandra Elena Kizelsztein Carlos Roberto Parra
Andrés Angel La Manna María Estela Casalegno
* in memohán
COLABORADORES
Moisés Helman Juana Drelichman

Adriana Claudia Armentano Adriana Beatriz Pose
Beatriz Débora Coria Lenin De Janon
Carlos Alberto Quantín Ada Charosky
Daniel Slatkis Nora Ricover
Rosa Arriaga Jorge Garcés
José Victorino Viqueira Santiago Vieta
Adalberto Sánchez Norberto Quantín
Ligia Seto Ricardo Ezequiel Snitcofsky
José Salvador Martha Andrea Gorosito
Elisa Nora Samoilovich Nelia Esther Salvador
Homán Sanz Luisina Ernesta Depetris
Aldo Casimiro Adorati Luisa Isaura Hagen
Lilia María Teresa Pusajó María de las Nieves Salvador
TERAPIA INTENSIVA
AUTORES
Jorge Fernando Pusajó

Médico Especialista en Clínica Médica y Terapia Intensiva
Jefe del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Israelita
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva
Ménica Andrea Egurrola

Médica Especialista en Terapia Intensiva
Médica del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Israelita y
de Cuidados Especiales, Policlínico del Docente
Alejandro Hugo Rodríguez

Médico Especialista en Terapia Intensiva
Jefe de Clínica del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Israelita
Médico del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital D. Vélez Sarsfield
María Susana Hernández

Médica del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Israelita
Liliana Ménica Vetere

Médica del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Israelita y
de Cuidados Especiales, Policlínico del Docente
Guillermo Raúl Doglio

Médico Especialista en Terapia Intensiva y Medicina Legal
Ex Jefe de los Servicios de Terapia Intensiva de los Hospitales
J.Fernández; D.Vélez Sarsfield e Israelita
Daniel Néstor Chiacchiara

Médico Especialista en Terapia Intensiva
Médico de los Servicios de Terapia Intensiva de los Hospitales
Israelita y "Donación Francisco Santojanni"
TERAPIA INTENSIVA
COAUTORES
Carlos Alfredo Waldbaum Ana Lucía Clary

Médico Jefe de la Sección Gastroenterología; Médica Pediatra
Hospital Israelita Jefa de Sala de Clínica Pediátrica; Policlínico Eva Perón
Secretario de la Escuela de Graduados de la Sociedad Pcia de Buenos Aires
Argentina de Gastroenterología Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Pediatría
Fariña Pablo Jorge Alejandro Vázquez

Médico del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Israelita Médico del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Israelita
Marcelo Blumenfeld Susana Beatriz Pignataro

Médico infectólogo Médica Asistente de la Sección Gastroenterología;
Encargado de Infectología y Coordinador del Comité de Hospital Israelita
Infecciones; Hospital Israelita Secretaria de la Escuela de Graduados de la Sociedad
Argentina de Gastroenterología
Ricardo Javier Kendelman
Médico del Servicio de Terapia Intensiva; Hospital Israelita Cristina Alicia Montivero
Médica Especialista en Clínica Médica
María Cristina Salvador Médica del Servicio de Terapia Intensiva; Hospital Israelita
Médica Especialista en Cardiología, Clínica Médica, Terapia
Intensiva y Salud Pública. Nélida Beatriz Adorati
Médica a cargo del Departamento de Medicina Asistencial, Médica Tisioneumonóloga Universitaria
Ministerio de Salud, Pcia de Bs As, Región Sanitaria V Médica Especialista en Terapia Intensiva y Salud Pública
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva Médica de Cuidados Especiales, Policlínico del Docente
Graciela Cecilia Bonfigli
Médica Especialista en Terapia Intensiva Guillermo Rey Kelly
Médica Jefa del Area de Emergencias. Ministerio de Salud Médico Infectólogo Universitario
de la Pcia de Bs As. Región Sanitaria V. Coordinador del Comité de Infecciones; Policlínico del
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Docente
Terapia Intensiva
Carlos Mateu Castro
Mario Suppo Médico Especialista Universitario en Medicina Crítica y
Médico del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Israelita Terapia Intensiva (UBA)
Médico de Planta de Terapia Intensiva y Unidad
Alejandra Elena Kizelsztein Coronaria del Hospital Militar Central
Médica Cardióloga Universitaria. UBA SAC Médico del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Israelita
Andrés Angel La Manna Carlos Roberto Parra

Médico Especialista en Clínica Médica Médico Especialista en Terapia Intensiva
Médico del Servicio de Terapia Intensiva; Hospital Israelita Médico Asistente del Servicio de Terapia Intensiva
Hospital General de Agudos de Zárate; Pcia de Bs As
María Estela Casalegno
Licenciada en Kinesiología y Fisiatría
Servicio de Terapia Intensiva; Hospital Israelita
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SvdOLvIAEyaA Y SOIOLai/\IIS OSaAZniin NE AI TENESEdd AHGO 7Cfr
Al Doctor Jorge Fernando Pusajó
A Jorge.
Ya Oscar.. .a Pedro..., a todos ellos.
Y a todos aquellos que son muchos
más que médicos.
Hasta que llegue el tiempo en
que las dedicatorias de los
libros dejen de ser epitafios.
¿Dónde están los hombres? - retomó

al Un el principito - Se está un
poco solo en el desierto...
- También se está solo con los hombres -
dijo la serpiente
A. de Saint Exúpery
Por qué el mundo soñado no es el mismo

que este mundo de muerte a manos llenas?
Mi pesadilla es siempre el optimismo:
me duermo débil, sueño que soy fuerte,
pero el futuro me aguarda. Es un abismo.
No me lo digan cuando me despierte...
Mario Benedetti
-
Si "la vida es una herida absurda" como genialmente trovó Cátulo Castillo, qué le queda
a la muerte.
Sin embargo, según decía el gran poeta latino Virgilio: "nunca nos morimos del todo" y
agudamente le "payaba" Cicerón: "la vida de los muertos está en la memoria de los vivos".
Por eso, la humana y comprensible tristeza que nos quiebra la voz en la muerte de un
amigo, se ve atemperada por la esperanza de la trascendencia.
El Dr. Jorge Fernando Pusajó trasciende sin duda en sus aquilatados valores profesio
nales, plasmados en una vasta producción científica y esto solo valdría el recuerdo; pero
quienes nos enriquecimos con su amistad también atesoramos su trascendencia humana,
su generoso recuerdo como persona, su permanente entrega, su solidez vital en el infortunio,
su comprometida sensibilidad ante el sufrimiento.
Aprendimos de él (y con él) a "seguir creyendo en el alma del primer muñeco de peluche"
según reza la sensible dedicatoria en el libro "Medicina Crítica y Terapia Intensiva" producto
de la tesonera labor de él y sus colegas Mónica Egurrola, María Susana Hernández y
Alejandro Rodríguez, de la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Israelita.
Para perdurar más allá (y más acá) de la muerte hay que escribir cosas dignas de ser
leídas o hacer cosas dignas de ser escritas.
El Dr. Pusajó hizo ambas.
Chau, Jorge y gracias.
Francisco Maglio
PROLOGO
La época es pródiga en resumir.sistematizar y plantar árboles de decisiones tendientes a la solución

rápida.coro común y consonante con la inocente parafernalia desatada por la informática y la
abundancia de comunicaciones entablada entre los más impensados emisores y receptores (en un
doble juego no siempre voluntario)
Cuando eso sucede es factible que se justifique alcanzar con obras del estilo un fin en sí mismo, es
decir que dejen de transitarse caminos en conjunto para empezar a creer que solamente existe
aquel que facilita, no pocas veces en extremo y siempre en apariencia, la inusitada complejidad de
la medicina.
La pretensión del presente no es.ni muchísimo menos, reemplazar a los innumerables tratados que
se explayan abundantemente sobre los mas diversos temas con una innegable autoridad. Lo único
que busca, y tal vez no sea tan poco, es establecer un conjunto de criterios que encuentren una
aplicación amplia en la asistencia de enfermos críticos en un medio tan particular como el nuestro
en el cual, la mayor parte de las veces la teoría se da de bruces con una realidad mas bien cruel,
en el que las esperanzas aprendieron a esquivar a más del 90% de los abrazos. La tarea por una o
ambas razones no resultó sencilla.
Parece útil y hasta conveniente disponer de las cosas mas o menos ordenadamente; pueden así
servir de recordatorio, de unificación o de comparación de actitudes frente a un caso dado, de guía
y aún de ayuda; pero debe destacarse que seguramente no es suficiente y que con éstas páginas
tan solo se quiere abrir las puertas y no delimitar lo estrecho de los recintos, es decir, ellas son
llaves y nunca cerraduras.
Queremos agradecer a los que, de una, otra y mil maneras innominadas colaboraron con éste libro
(y que lo saben), y también a los otros que no pueden saberlo por distintas motivaciones (entre los
que la cronología se destaca con la firmeza habitual de la cual suele hacer gala). Todas las posibles
virtudes tienen así dueños seguros, mientras que a los autores les cabe la paternidad de los errores
que inexorablemente, van a percibir cuando ya sea demasiado tarde para rectificarlos y que, para
peor, salieron todos impresos en impecables negritas.
Los autores
PROLOGO A LA SEGUNDA EDICION
Como decíamos ayer, la práctica de la Medicina en general y la de los estados críticos en

particular, no quedó fuera de la fiebre informática que, como un fantasma recorre el mundo
llenando sus campos de tupidos bosques de "árboles de decisiones". Desafortunadamente, no
pocas veces todo ese follaje y maderamen son importados y difícilmente trasladables a un medio
que, como el nuestro —a las puertas de un Primer Mundo sin atinar con las llaves— tiene
prioridades en Salud, obviamente, diferentes.
La Terapia Intensiva, nacida en la Guerra de Crimea, alcanza cierta identidad en la segunda mitad
de este siglo y desemboca en una actividad cuyos límites aún no se encuentran bien establecidos
y, por muy distintas razones, se presta al conflicto impuesto por cuestiones culturales, sociales y
económicas. Las condiciones peculiares de nuestro sistema sanitario hacen que el desarrollo de la
Medicina recorra caminos regularmente originales que, como en el caso de este libro, nacen de
emprendimientos grupales preocupados ante el abigarrado aspecto que lucen las diferentes
tendencias que intentan encarar la Terapia Intensiva en el particular abanico que va, desde
considerarla "un lujo inapropiado para países del Tercer Mundo" hasta la declaración de la OMS
que reunida en la ex-Leningrado en 1 967 destacaba que: "...no hay nada que pueda justificar que
se prive a un individuo de estas atenciones...".
Cuando un libro enfrenta su segunda edición en tan corto lapso —ampliada y corregida según
usos y costumbres— se ponen en evidencia algunas de las formas solapadas de la complicidad
entre quienes leen y entre los que creen que escriben, alguna otra manera de entender que las
escaleras también pueden ser subidas de espaldas y se establece ese doble juego en el que las
reglas recién inventadas ya no permiten gritar: Ípido!
La solemnidad acostumbrada no permite más dislates en este país, en: "Esta tierra sobre los ojos,
este paño pegajoso, negro, de estrellas impasibles, esta noche continua, esta distancia".
Los árboles de decisiones se talan, como siempre, desde abajo aunque también, y esto es bueno
recordarlo, sólo "crecen desde el pie".
He estado al alcance
de todos los bolsillos
porque no cuesta nada
mirarse para adentro
Silvio Rodríguez
PROLOGO A LA TERCERA EDICION
Nos vemos atravesando una etapa extremadamente significativa de cambios que se

producen (o los provocan) en todos los aspectos, y al decir esto, nos estamos refiriendo a
todos los cambios (entre los que se incluyen, a esa cierta percepción peculiar que se tiene
de la ética y a aquella visión distorsionada que se cree, es la estética). Se nos podrá decir,
y no sin alguna razón, que no podemos, con ecuanimidad, valorar los resultados desde el
momento en que, siempre, estamos justo en la mitad; es cierto, pero también lo es que
podemos permitirnos algún pobre disgusto al comentar que, y en realidad, no nos están
gustando los medios que se emplean.
Nos acostumbramos a vivir la crisis de aquella manera curiosa que la supone un fenómeno
perpetuo y que termina por aplanar a la sociedad más pintada y más o menos crédula, y
creemos con firmeza que la respuesta no puede ser aquella de dejarse aplanar ni tampoco,
la trasnochada exigencia de que se aplane, y sin más trámite, al piantado que no se haya
sabido hacer el tiempo para acomodar correctamente "sus cosas de vivir" de acuerdo a lo
pragmático de la circunstancias.
No es cierto que "todo vale si es que sale bien", ni tampoco que "hay que salvarse aunque
sea solo". Este libro pretende no contribuir a esa cultura y pide a sus siempre posibles lectores,
que tengan en cuenta que el mismo no pasa de ser una guía organizada y no de un texto de
estudio. Si no fuera considerado estrictamente de esa manera, correremos el riesgo ustedes
y nosotros de quedar irremediablemente atrapados en la ética frivola del postmodernismo
más barato y en la estética cruel que propone interpretar a Wagner con un simpático tonete
ya que, de todas maneras y sin dudas, seguirá siendo Wagner.
Prinpicio de Watergate
La corrupción del gobierno se informa
siempre en tiempo pasado.
CAPITULO 1
APARATO CARDIOVASCULAR
1) DETENCION CARDIORESPIRATORIA
2) DETENCION CARDIORESPIRATORIA EN LA INFANCIA
3) INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
4) INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO
5) TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
6) INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
7) TROMBOLISIS EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
8) CRITERIOS DE EGRESO DE LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS EN EL IAM
9) SHOCK
10) INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA AGUDA
11) INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA AGUDA
12) CRISIS HIPERTENSIVAS
13) HIPERTENSION ARTERIAL EN PACIENTES CRITICOS
14) ANGOR INESTABLE
15) ARRITMIAS CARDIACAS EN EL PACIENTE CRITICO SIN CARDIOPATIA EVIDENTE
16) DISECCION DE LA AORTA TORACICA
17) DISECCION DE ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL
18) TAPONAMIENTO CARDIACO
19) TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
20) OBSTRUCCION ARTERIAL PERIFERICA AGUDA
Aunque el Occidente es todavía nominalmente

cristiano, hemos llegado a ser gobernados en
la práctica por el Triunvirato profano de Pluto,
el dios de la riqueza, Apolo, el dios de la
ciencia, y Mercurio, el dios de lo ladrones
Robert Graves
...A fuerza de buscar buenas razones, se

acaba por hallarlas, se dicen, y luego se
sostienen, no porque sean buenas, sino por
no desmentirse.
Pierre Chardelos de Lacios
DETENCION CARDIORRESPIRATORIA
DEFINICION Colapso cardiovascular y cese de la respiración

con pérdida de conciencia, ausencia de pulso y
ruidos cardíacos
Coronariopatía crónica y/o aguda, arritmias de diverso

origen, HTA, enf. consuntivas severas, enf. agudas graves,
peri, intra y postoperatorio inmediato
Ninguno conocido
ELEMENTOS CLINICOS Y ECG
Pérdida brusca de la conciencia

Ausencia de pulsos en grandes vasos y de latidos cardiacos
Apnea o respiración de "pescado"
Dilatación pupilar (puede faltar en ancianos, pac. con medicación y/o
intoxicados)
TV, FV, fibriloflutter ventricular, ritmo idioventricular

BAV completo con escasos escapes ventriculares
Asistolia, ritmo auricular sin respuesta ventricular
Disociación electromecánica
La RCP no debe demorarse ya que se favorece la

ELEMENTOS TERAPEUTICOS instalación de daños orgánicos especialmente: SNC (corteza
en 3-4 min siendo el tiempo > a medida que descendemos)
I
CONSIDERAR
Si no existia dilatación pupilar previa, el hallazgo de midriasis

máxima significa que ha transcurrido, al menos, la mitad del
tiempo útil
OBJETIVOS
Mantenimiento de la respiración con intercambio efectivo de gases y de la

circulación mediante maniobras fármacos y/u otras intervenciones
efectuadas en el menor tiempo posible y que logren el restablecimiento con
la menor cantidad de complicaciones y ¡
MEDIDAS INICIALES Ante la presencia de elementos clínicos: actuar (no perder tiempo
en registrar ECG para comprobar lo obvio)
Si el personal interviniente está compuesto por 2 ó + personas, organizarse para no estorbarse, en la UTI
las indicaciones y el control general de las maniobras estarán a cargo del médico, aunque todo el
personal deberá conocer cada uno de los pasos que habitualmente se dan
OBJETIVOS DE LAS MEDIDAS - Asistir y restablecer la respiración
Asistir y restablecer la circulación
Prevenir el desarrollo de complicaciones derivadas de las maniobras de RCP

y de las secuelas de una y otras
LAS MANIOBRAS SON SIMULTANEAS, LA SEPARACION ES SOLO DIDACTICA
23
DETENCION CARDIORESPIR ATORI A
I (Continuación)
ELEMENTOS TERAPEUTICOS
Liberación de vías aéreas, cabeza en hiperextensión y llevar al maxilar
inf. por delante del superior.
Aspirar secreciones y retirar cuerpos extraños
MANTENIMIENTO DE Iniciar respiración boca-boca; boca-nariz y, mucho mejor y más

LA RESPIRACION seguro con máscara y bolsa con oxígeno al 100%
Una vez oxigenado: intubación (ver sistemática) si el intento es fallido,
no persistir, volver a ventilar con máscara e intentar otra vez

Verificar posición del tubo y continuar la ventilación con bolsa o
mecanicamente, Simultaneamente se han iniciado las maniobras
Pac. en decúbito dorsal sobre superf. firme (pero no perder tiempo i

buscarla, iniciar masaje en la cama aunque no sea dura)
MASAJE CARDIACO
EXTERNO Luego de puñopercusión precordial: iniciar masaje cardíaco externo
efectiva y rapidamente
Aplicar masaje sólo con el talón de la mano y en sentido vertical en la

unión de los 2/3 sup con el 1/3 inf. del esternón. Los dedos no deben
contactar con el tórax del pac.
La presión ejercida será la suficiente como para descender el esternón
de 4 a 5 cm.
RESTABLECIMIENTO DE LA La frecuencia oscila entre 70 y 80 compresiones/min. (y 1 respiración
CIRCULACION cada 3 a 5 compresiones sin necesidad de interrumpir masaje)
I
Valorar efectividad por palpación de pulsos y tamaño de las pupilas
MASAJE CARDIACO No es más efectivo que el externo, sólo está indicado durante la cirugía
INTERNO con el corazón a la vista, en alteraciones graves de la pared toráxica,
taponamiento cardiaco, torsión del corazón sobre los grandes vasos
TERAPEUTICA ELECTRICA Ante el fracaso de lo anterior y si no se dispone de registro ECG
Descarga con 300-400 J

Si se obtiene registro
y se demuestra FV, u 1 1
otra arritmia Si existía FV puede revertir la Si no existía FV no empeorará
ventricular grave situación el caso
Evaluar resultados
Aplicar desfibrilación
Mientras ello se hace continuar con el masaje cardíaco lo

que no empeorará al pac. si este recuperó ritmo útil
24
DETENCION CARDIORESPIR ATORI A
(Continuación)
Medicación habitual Cl Ca++ 10-20 mg EV Sólo en disociación EM
Adrenalina: conversión de FV gruesa en fina, Asistolia 0.5 a 1 mg

de la sn 1/1000 EV cada 5 min.
Bicarbonato de Na++: (restringir su uso a lo necesario). Administrar 0.5 a

1 mg/Kg en goteo rápido, sólo si se constató acidosis metabólica previa.
Atropina: En caso de bradicardia extrema 0.5-1 mg EV y repetir según respuesta
Isoproterenol: Bq refractaria a atropina y BAV con baja FV (mientras se decide y

dispone MPT) 1 mg en 250 Dx 5% a infundir 2-10 gammas/Kg/min
Lidocaína: en arritmias ventriculares TV o FV, 1-2 mg EV y luego infusión de 2-4 mg/min
LA VIA ADMINISTRACION ES LA EV, LA INTRACARDIACA NO MUESTRA VENTAJAS.

SI NO SE DISPONE DE UNA VIA VENOSA, PUEDE USARSE LA SUBLINGUAL Y LA
INTRATRAQUEAL POR INYECCION E INSTILACION RESPECTIVAMENTE PARA
TODOS LOS FARMACOS —EXCEPTO EL BICARBONATO-
Evaluación del estado neurológico, cardiovascular,

de la funcionalidad renal y respiratoria
EVALUACION I
El pac. puede haber recuperado ritmo cardíaco ARM
POST
pero no respiración propia
RESUSCITACION
Evaluación y tratamiento de las complicaciones derivadas

de las maniobras de RCP
Fracturas costales Ntx y/o Hetx Contusión cardíaca,

y/o esternal y/o Hentx lesiones pulmonares
Lesiones hepáticas Enfisema SC

y/o esplénicas
Broncoaspiración
No sólo para detectar los daños residuales o provocados sino también para hacer lo propio
con la causa que llevó a la DCR si ello fuera posible
25
DETENCION CARDIORESPIRATORI A EN LA INFANCIA
1
II ETIOLOGIAS
| MAS COMUNES
1
— Deshidrataclón (trastornos hldroelectrollticos y
metabólico -desnutrición-)
— Traumatismos (incluyendo el sindrome postsumersión)
— Infecciones agudas
— Intoxicaciones
— Sindrome de muerte súbita
ELEf
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS
Son similares a los relatados en el adulto
I! ELEMENTOS TERAPEUTICOS ^ La reanimación cardiorrespiratoria debe instituirse lo más

I i i * rápidamente posible
±
CONSIDERAR Que las maniobras respiratorias y de m;asaje cardiaco deber
darse simultáneamente
ASISTENCIA RESPIRATORIA Colocar al niño en decúbito dorsal

No hiperextender el cuello
1 I
Verificar permeabilidd de las vías aéreas superiores. Evaluar neumotorax
Si es factible, disponer SNG y/o neumomedistino.
Retirar cuerpos extraños y aspirar secreciones
INICIAR VENTILACION BOCA-BOCA NARIZ

f
Sin pérdidas de — Por lo regular la boca de un adulto cubre la de un niño e incluye la nariz
tiempo, en no pocas — No inspirar profundamente antes de exalar el aire
oportunidades el — El operador debe evitar su propia hiperventilación para evitar el
paro respiratorio cansancio y el excesivo y rápido lavado de C02 del paciente
PRECEDE al — Una suave comprensión con la mano sobre la región epigástrica evitará la
cardiaco distensión gástrica y reducirá el peligro de broncoaspiración tras el vómito.
Mientras se dispone todo y se logra la misma se deberá

INTUBACION - continuar la respiración bucal o con máscara facial enriquecida
con 02
CONSIDERAR Características anatómicas
La laringe tiene forma de embudo hasta los 10 años y sui parte

Por lo tanto, un tubo que pase más estrecha queda en el cricoides (en el adulto a nivel de
bien por las cuerdas puede las cuerdas)
resultar demasiado grande
Controlar la posición del tubo. Verificar que el aire entre en tórax y que lo haga en
los dos pulmones
La frecuencia de la respiración debe ser de entre 1 8 y 20 respiraciones por minuto
26
DETENCION CARDIORESPI R ATORI A EN LA INFANCIA
(Continuación)
(Continuación)
Se iniciarán lo más rápido posible, Intento de retomar actividad cardiaca

las medidas de reanimación espontánea
»] MASAJE CARDIACO EXTERNO

1
Habitualmente no es necesario
CONSIDERAR W con una superficie dura
n
Características anatómicas: tamaño y distensibilidad toráxica del niño
El masaje se efectuará con uno o ambos pulgares aplicados sobre el tercio medio del
esternón mientras que los restantes dedos quedan en la parte posterior del tórax del enfermo
Una presión que deprima 2-3 cm el esternón suele ser suficiente
La otra mano (o la de otro operador) se ubicará suavemente sobre el epigastrio para evitar
la distensión y el vómito
La frecuencia de las comprensiones se situarán entre 80 y 100/min.
La posibilidad de enfriamiento cardíaco cuando se prolonga la RCP (ello dificulta I

efectividad de las maniobras)
La irrigación, a intervalos regulares, de la cara anterior del tórax con solución

fisiológica a 40 grados centígrados puede lograr cierta utilidad.
1
CONTROLAR EFICACIA DE LAS MANIOBRAS Reaparición de pulsos y de tensión
arterial
I
Auscultación y Reducción (o no incremento) del diámetro de las pupilas
verificación de ritmo
cardíaco espontáneo
aceptable Coloración y perfusión de la piel
Aparición de movimientos respiratorios espontáneos
W- Recuperación o mantenimiento de la temperatura corporal
*J, Evaluar la aparición de complicaciones derivadas de las maniobras
Evaluar la instalación de secuelas (SNC, respiratorias, renales, etc.) como consecuencia de

la detención cardiorespiratoria
27
DETENCION CARDIORESPIRATORI A EN LA INFANCIA
(Continuación)
(Continuación)
COMPLEMENTARIOS
Disposición de una vía venosa
confiable
MEDICACION I
USUALMENTE Alternativamente: traqueal y hasta los tres meses: la
UTILIZADA EN LA ¡ntraósea
RCP
Bircarbonato de Na 1 molar: 1-2 mEq por kg de peso como

dosis inicial que se puede repetir según necesidad, (tiempo
transcurrido y, especialmente si se puede controlar el EAB)
Adrenalina 1; 10000: 0.1 ml/kg
Atropina (1mg/ml): 0.02mg/kg
Isoproterenol 1:5000, 0.6mg (3cc) 100ml: 1ml/kg/hora
Dopamina: 10 gammas/kg/min.
Lidocaina al 2%: 1 mg/kg
Cloruro de Ca al 10%: 20mg/kg
Glucosa: 5 al 12.5% por vía periférica, a concentraciones > debe utilizarse una vía central para evitar
flebitis. De la concentración al 25% suelen utilizarse entre 3 y 4 ml/kg
DESFIBRILACION *- A razón de 2 W seg/kg
RECORDATORIO UTIL EN LA ASISTENCIA DE LA DCR EN ADULTOS O LACTANTES
— NO INTENTE CONOCER LAS CAUSAS DE LA DCR, ESTA ULTIMA IGUAL EXISTE AUNQUE USTED JAMAS
SE LAS LOGRE EXPLICAR
— NO ESPERE A ESTAR COMPLETAMENTE SEGURO QUE SE TRATA DE UNA DCR ACTUE
— NO PIERDA TIEMPO BUSCANDO UNA SUPERFICIE DURA SOBRE LA QUE PODER HACER EL MASAJE
CARDIACO. HAGALO ALLI MISMO
— NO CONFIE EN UNAS PUPILAS NORMALES O AUN MIOTICAS PARA DESCARTAR LA DCR, CONFIE MAS EN
TODOS LOS OTROS SIGNOS
— NO SOLICITE ECG PARA CERTIFICAR NADA, ACTUE, LUEGO VERA
— NO ESPERE A QUE LLEGUE EL "EXPERTO" DE UTI Y/O UC. ELLOS VENDRAN A AYUDARLO UNA VEZ QUE
USTED YA HA COMENZADO TODO.
— NO DETENGA EL MASAJE CARDIACO POR MOTIVOS SUPERFLUOS. SI ESTA CANSADO Y EXISTE OTRO
OPERADOR IDONEO, EL LO REEMPLAZARA.
— DE INDICACIONES CLARAS Y PRECISAS, LA MEDICACION SUMINISTRADA DEBE SER ORDENADA POR
UN SOLO MEDICO Y TODA ELLA REGISTRADA
— A MENOS QUE SE TRATE DE UN SHOCK HIPOVOLEMICO QUE TERMINO EN UNA DCR, NO INFUNDA MAS
VOLUMEN QUE EL QUE EL PACIENTE NECESITE HAGA LO PROPIO CON EL BICARBONATO, MUCHO,
PUEDE HACER MUCHO PEOR QUE MUY POCO
— EL PACIENTE NO ES SU UNICO PACIENTE PERO USTED, MUY PROBABLEMENTE PUEDE SER SU ULTIMO
MEDICO
28
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
| ELEMENTOS DIAGNOSTICOS \ » Pac con angor típico o no. Es importante la anamnesis

aunque puede no haber antecedentes si se trata de un
r primer episodio
CUADRO CLINICO ▼
Considerar ^ Factores de riesao
1
Angor típico (o no): dolor retroesternal opresivo con/sin
irradiación, epigastralgia, dolor en maxilar inf. . hombros, HTA,. diabetes, stress
muñeca dorso, cuello, etc. hipercolesterolemia,
Palpitaciones, tq, sensación de muerte dislipidemias, gota, adicción a
Sintomatología vagal: náuseas, vómitos, sudoración profusa, cocaína., obesidad.
palidez, bq, etc. Antecedentes inmediatos de
Hipotensión art. (< frecuente HTA) hipotensión arterial, cirugía >,
Disnea súbita, signos de falla cardíaca (desde hallazgos deshidratación, hipoglucemia,
mínimos hasta shock) etc.
Trastornos de la conciencia
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Normal por ingreso precoz o IAM indeterminado

ECG Alteraciones del STT. supra o mfradesnivel del punto J (>0.5 mV) en iníuria subepicárdica
o subendocárdica respectivamente
Inversión de la T (sumado a lo anterior = IAM no transmural)
Onda Q: aparece entre 4-12 hs del comienzo de los síntomas (o + tardíamente). Si está
presente con alteraciones del STT: IAM transmural (puede ser secuelar o por trastornos de
conducción)
LABORATORIO Leucocitosis, aumento de la entro, hiperglucemia (no específicos)
CPK: se eleva a las 6hs-pico máximo: 24 hs-y normaliza en 3-4 d
CPKMB: especificidad, útil en traumatismos y otras lesione.s musculares (por ej.:
inyecciones, POP, etc.)
TGO: se eleva entre 8-12 hs, pico máximo: 18-36 hs, normaliza:4-5d
LDH: aparición tardía (24hs), se normaliza, en gral, después de una semana La
isoenzima 1 tiene > especificidad
Ante un repique enzimático: sospechar reextensión del IAM,
CENTELLEOGRAFIA Pirofosfato de tecnesio 99: en casos de ausencia de cambios ECG, presencia de

BCRI o necrosis previas. Considerar falsos + (aneurismas ventnculares. infartos
crónicos)
Rx TORAX No es necesaria para el diagnóstico de IAM

Puede ser normal, revelar cardiomegalia y/o signos de HVCP
DUDAS DIAGNOSTICAS - ANTE BCRI: no se ve onda Q en cara

anteroseptal
BRD: Se observa Q inicial en
IAM anteroseptal HBAI: IAM inf.; desaparece la R inicial en DI I , DI t y avF
WPW: Las alteraciones del STT pueden

sugerir el diagnóstico
2 de los
3 ELEMENTOS DE DIAGNOSTICO CLINICA anteriores
PRINCIPALES suficientes
ECG
ENZIMAS
ANTE LA DUDA: INTERNAR
29
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO
(Sin indicación de trombolisis)
SIN DOLOR PERSISTENTE Medidas Generales

Y SIN MAS CAMBIOS ECG
Reposo físico y psíquico (sedantes por vía oral)

Monitoreo del ritmo cardíaco permanente
Vía venosa periférica confiable
DEL DOLOR
Controles vitales c/3 hs. (las primeras 48)
Enzimas c/24 hs., Rx Tx al ingreso y c/48 hs. ECG diario
AKR y movilización precoz: desde el inicio movilización de
mbros. inf.; a las 72 hs. sentar al borde de la cama, a las 96 hs.
SIN HTA
sentar en silla y luego caminar por habitación e ir al baño.
Dieta hipocalórica, hiposódica con residuos
Nitritos SL 5 mg cada 10 min

NTG EV 0.5 gammas/Kg/min iniciales
aumentando 0.5 G cada 10 min; evaluar
TA (no debe caer más de un 1 0% en
normotensos). Por no más de 48 hs.
Si no cede Meperidina 100 mg diluidos en 10 ce administrar

de a 1 ce EV
CON HTA Agregar a lo anterior: Nifedipina SL 10-20 mg evaluar respuesta c/15

ming. Simultáneamente: tratamiento oral cada 6 horas (10 mg)
CON CAMBIOS ECG CONCOMITANTEMENTE
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
Nitritos BETABLOQUEANTES (considerar contraindicaciones:

— DNI: 40-120 mg/día asma bronquial, EPOC, insuf. cardíaca, bradiarritmias,
— MNI: 30-60 mg/día BAV, etc.)
— Propranolol: 60-240 mg/día
— Atenolol 50-200 mg/día
Bloqueantes cálcicos — Timolol: 10-20 mg/día
— Diltiazem: 120-360 mg/día — Metropolol: 50-200 mg/día
— Nifedipina: 40-80 mg/día
— Gallopamiló: 50-100 mg
Antiagregantes: AAS: 150-350 mg/día,
Dipiridamol 200-225 mg/día.
Se puede administrar cualquiera de los mencionados Betabloqueantes + nitritos +

aisladamente o en diferentes combinaciones antiagregantes
(según el caso)
1
\r Bloqueantes cálcicos + nitritos
Nitritos + antiagregantes
30
TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO EN EL IAM
i
j ARRITMIAS SUPRAVENTRICULAREST
i TAQUICARDIA SINUSAL ]
AAS,
indometacina
í FC > de 100 LPM (+ frec. en IAM ant.)
CAUSAS Dolor, ansiedad Analgésicos

bloqueantes
Pericarditis Hipertermia beta
Insuf. cardíaca Hipovolemia Antitérmicos
Ver sistemátic. Corrección cuidadosa
| BRADICARDIA SINUSAL^- FC menor a 60 LPM. Más frec. en IAM inf.
— Isquemia del nó.dulo sinusal

CAUSAS |- — Hiperactividad vagal
— Liberación de sustancias activas a partir del
miocardio lesionado
ELEMENTOS TERAPEUTICOS — Pericarditis
— Tóxicas
Con trastornos hemodinámicos
J o EV
Sin complicaciones Sulfato de atropina 1 mg IV
monitoreo Si es inefectiva o está contraindicada
Isoproterenol: 2-5 mg en 250-500 ce Dext. 5%: Microgoteo regulable

(en gral.: 0.5 microgr./min.)
I
Si es inefectivo o está contraindicado MPT
EXTRASISTOLICA AURICULAR I
Hipoxemia
Aumento de la presión auricular
Trastornos hidroelectrolíticos y del EAB
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Insuficiencia cardíaca
Pericarditis
Intoxicaciones
Las medidas terapéuticas están dirigidas a modificar las causas que originan al
trastorno. Es decir, en gral. no se requiere un tratamiento específico
31
(Continuación)
1
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
(Continuación)
Tto. de los desequilibrios I FIBRILACION AURICULAR

ÍZZ
ELEMENTOS CAUSAS IC, TEP, trastornos
TERAPEUTICOS hidroelectrolíticos,
hipoxemia, etc.
Si la FA es aguda, mal tolerada, sin pericarditis y

sin cardiomegalia extrema
Cardioversión comenzando con 75-100 J, en pac. digitalizados:

premedicar con DFH o lidocaína
Digoxina: 0.5 mg EV lento, puede repetirse a las 2 hs.

y/o
Amiodarona: 600-900 mg en 150 cc Dext. 5% en goteo rápido. Luego
600 mg en goteo de 24 hs.. Simultáneamente: 400-600 mg VO.
Mantenimiento: 200-400 mg/día
No superar los 1200 mg/día
Quinidina 400 mg VO No cede Cardioversión
ALETEO AURICULAR j > CAUSAS 1 *■ Similares a las de la FA
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Similares a los de la FA

1- La cardioversión debe efectuarse con
menor intensidad (25-50 J)
RITMO DE LA UNION CAUSAS Depresión, generalmente isquémica,

] 4
del nodulo sinusal.
Efectos tóxicos de digital
| ELEMENTOS TERAPEUTICOS |
I
Con FC entre 60-80 LPM: control
Con FC menor 60 LPM Atropina EV en dosis sucesivas de 0.3 mg
Falta de respuesta
Compromisos heodinámicos
Evaluar necesidad de
Colocar MPT
No cardiovertir
Con FC > de 100 LPM Evaluar posibilidad de intoxicación por digital
32
^ (Continuación)
I ARRITMIAS VENTRICULARES
— T
| EXTRASISTOLIA VENTRICULAR |
| ELEMENTOS TERAPEUTICOS | | CAUSAS |
Considerar antecedentes y Corrección de Inestabilidad isquémica, hipoxemia.

episodios previos (o no) de las alteraciones trastornos en la concentración de K,
TV y/o FV del medio Na, Mg, Cl, etc., hipovolemia,
interno, aneurismas ventriculares, pericarditis,
posición del catéteres en mala posición, etc.
catéter, etc.
Farmacológicos Si son frecuentes, polifocales o con RAT
Oral
Lidocaína: 0.5-1 mg/Kg en bolo que puede repetirse

Luego: microgoteo de 150 cc al 1% en 350 cc de Dext. 5% a goteo regulable
para 24 horas
y/o
Amiodarona: 450-600 mg en 150 cc de Dext. 5% a goteo libre
Luego: goteo de 600 mg para 24 hs.
Siempre continúa a la EV y, en ocasiones, puede reemplazarla como tratamiento

de inicio (dependiendo de la urgencia que exista en tratar la arritmia)
Amiodarona: 200-600 mg/día; Mexiletine: 600-800 mg/día: Propafenona: 300-600 mg/día
CONSIDERAR QUE La droga deberá elegirse de acuerdo a cada paciente y la situación

clínica peculiar que él demuestre
En ocasiones puede ser necesaria la combinación de 2 o + fármacos y en otras no

habrá respuesta aún con varios sobre todo en arritmias dependientes de isquemia
persistente, miocardiopatías, aneurismas ventriculares, trastornos del medio interno y
de los gases o presencia de catéteres en cavidades cardíacas
La arritmia puede deberse a una causa que no necesite de antiarrítmicos
El tratamiento de arritmias ventriculares con los fármacos señalados (o con otros)

puede provocar complicaciones (efectos proarrítmicos) y disfunción VI
33
(Continuación)
ARRITMIAS VENTRICULARES
(Continuación
Similares a las observadas para el caso de

las EV
Corrección, si es posible,
de las causas que la
provocan y/o favorecen Si existe alteración hemodlnámica
Puño percusión precordial o

choque eléctrico con 50-100 J
Si no existe alteración hemodinámlca
Iniciar inmediatamente la administración de antiarrítmico EV del tipo de la lidocaína

o amiodarona.
Simultáneamente: iniciar el tratamiento oral.
El tratamiento, al Igual que lo ocurrido con las EV, puede ser ineficaz especialmente si existen "factores
de entretenimiento de la arritmia" como son: las alteraciones del medio interno, del EAB y de gases,
factores mecánicos (catéteres) o aneurismas ventriculares.
FIBRILACION VENTRICULAR Semejantes a la de las anteriores

arritmias
i
| ELEMENTOS TERAPEUTICOS
)S |
f
Desfibrilación inmediata
Mientras se disponen los elementos para efectuar la

desfibrilación
I
Puñopercusión precordial y asistencia cardiorrespiratoria. Si con ella es
suficiente, no administrar el choque eléctrico y pasar a la infusión de fármacos.
Luego de la reversión ., Fármacos de mantenimiento por vía EV

y oral
Control estricto del ritmo cardíaco y del medio

interno, EAB y gases.
Evaluación de las posibles secuelas: cardiovasculares, del SNC,
renales, pulmonares, etc.
34
(Continuación)
1
BLOQUEOS AV E
INTRAVENTRICULARES
1
BAV DE PRIMER GRADO
I
ELEMENTOS PR > de 0.20 ó CAUSAS
TERAPEUTICOS anormal según
la FC
Control, no requiere Fenómenos isquémicos, más frecuentes

medidas específicas en el IAM inferior
Suspender drogas Fenómenos tóxicos
favorecedoras
[ BAV DE SEGUNDO GRADO

¡[ |~ MOBITZ I
Suspender Si la FC no compromete el
medicación estado hemodinámico
favorecedora Control
Si existe compromiso hemodinámico
I
Si el QRS es ancho Atropina
W 0.3 mg
T
MOBITZ II MPT Falta de respuesta
BAV DE TERCER GRADO MPT
Si se presentan trastornos hemodinámicos, hasta colocar el MPT:

goteo de isoproterenol a dosis regulable
TRASTORNOS INTRAVENTRICULARES IAM anterior C/deterioro

hemodinámico
1 T
IAM inferior BRD ' MPT
HBAI > Aislados
I HBPI ,
Bradir,ritmia
Bloqueo AV completo S/deterioro
hemodinámico
I
I
S/deterioro C/deterioro
Observar
hemodinámico hemodinámico BRD + HBAI
BRD + HBPI
I I BCRI MPT
Observar MPT con PR prolongado
o bloqueo intermitente
35
INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
(Clases II, III y IV K. Kimball)
CLASIFICACION GENERAL
í 1
II III IV
Disnea + rales 50% pulmón Disnea, ortopnea, > 50% Shock cardiogenico
Rx: Inversión de flujo, congestión hiliar pulmón, EAP (ver sistemática)
(precoz) Rx: < transparencia pulmonar,
Tq, R3 o R4 infiltrados hiliofugales (alas mariposa), Z3
Taquiarritmias SV (FA o AA) por > presión en Al tumor fantasma, etc.; línea de Kerley Angioplastía
Si se coloca SG: PCP > 15 Torr; IC 2.2 L/min/m1, (A: hilio y vértice, B: basales) primaria
Mortalidad del 30.0% Derrame, atelectasias taquiarritmias
PCP > 15 Torr IC<2.2
I Mortalidad 45% No disponible
TRATAMIENTO Reducir i
OBJETIVO presión Al Fibrinolíticos
Diuréticos: Nitritos Diuréticos + Nitritos Medidas

fursemida 40 mg Evaluar Dopamina generales
EV
EV SL
MEJORIA SI
NTG: 25-50 Dinitrato ±
microgramos/min Isosorbide (DNI): 30-100 Mantener
microgr/min NO diuréticos +
1 amp. en 500 nitritos +
Dext. 5% DNI: 5 mg/c/2-3 hs. dopamina
mantenimiento TAM
> 70 Torr Evaluar
z
EVALUAR RESPUESTA CLINICA Y HEMODINAMICA
TAM > 80 Torr TAM < 80 Torr
I
SI MEJORIA NO
t t NPS: 50 microgr. en Dopamina 200
Continuar con diuréticos Dopamina 500 Dext. 5% microgr. en 250 Dext.
(20-40 mg/día), nítricos SL, 5-10 regulable protegido 5%. Desde 5 hasta
transcutáneos o vía oral gammas/Kg/min de la luz 10 microgr/Kg/min.
I o + dobutamina 250
SI MEJORIA NO microgr.
Desde 5 hasta 10
£2 microgr./Kg/min.
Diuréticos, nitritos y digital VER CLASE III
Amrinona 10-16 microgr/Kg EV + infusión

1-3 gammas/Kg/min. (protegido de la luz)
TT f
MEJORIA SI
NO Evaluar ARM
con PEP Mantener infusión/es y adecuar
I medicación oral y/o completar trat.
balón de contrapulsación?
I
36
INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO Ir ,
(Continuación)
CLASE IV DE K. KIMBALL
z
CUASAS CLINICA DATOS
COMPLEMENTARIOS
IAM > 40% de la masa VI Falla anterógrada: TAM menor ECG: evidencias de
generalmente de la pared ant. 70 Torr.; oliguria, alterac. del necrosis aguda con o
Reinfarto sensorio, hipoperfusión s/alterac. del ritmo.
Insuficiencia cardíaca previa periférica, sudoración, etc. Mas CPK muy elevada
al episodio agudo. Falla retrógrada: EAP PCP > 24 Torr
Presencia de CIV, disfunción o IC menor 1 .8 L/min/m2
ruptura del músc. papilar, DAV aumentada
aneurisma vent. agudo y/o Eventualmente: desarrollo Acidosis metab. +
arritmia ventricular persistente de nuevos soplos o hipoxemia Mortalidad:
intensificaciones de los 80 a 100%
Angioplastía preexistentes
primaria
TRATAMIENTO: OBJETIVOS
O intentar
— Disminuir PCP (a menor 17 Torr) Descartar: Alteraciones mecánicas:
1 — Aumentar IC a > de 3 L/min/m2 CIV, alterac. aparato mitral,
Fibrinolíticos — Aumentar TAM a > de 70 Torr taponamiento, etc.
— Aumentar PO2a a > 60 Torr
Control mediante SG
MEDIDAS GENERALES Disponer sonda vesical
Canulación art. (TAM)
acidosis metabólica MEDIDAS dARTICULARES
Reponer bicarbonato de Na NPS + Dopamina y/o dobutamina con idénticas

(1 M) (previa extracción de = consideraciones a las efectuadas en la Clase III
volumen que el infundido) o amrinona
Las drogas adrenérgicas no MEJORIA

actúan en presencia de
acidosis
NO SI Mantener infusión y
comenzar y/o adecuar
ARM con presión positiva al medicación oral
final de la espiración
Depende de alteración del
ritmo y/o conduce? Cirugía cardíaca para el tratamiento de
defectos adquiridos: valvulares, septum,
ver sistemática pared libre.
correspondiente
balón de contrapulsación aórtica?
glucagón?
37
TROMBOLISIS EN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
INDICACIONES Dentro de las 12 hs del inicio de los síntomas

En presencia de injuria ECG (ST)
Cualquier tipo de IAM
Persistencia de dolor precordial en segundo IAM
CONTRAINDICACIONES -
RELATIVAS ABSOLUTAS
T
— Edad > 75 años (valor edad biológica) — Afecciones hemorrágicas actuales
— HDAA en 3 meses previos — ACV hemorrágico o neurocirugía
— ACV isquémico reciente en los últimos 6 meses
— Endocarditis infecciosas recientes — RCP reciente
— Cateterismo en los últimos 10 días — Cirugía mayor en el mes previo
— Tratamiento con SK en los últimos 6 meses — Retinopatía hemorrágica
(considerar TPA y/o uroquinasa) — Trauma grave reciente
— Embarazo
— Aneurisma de aorta, disección
— Insuficiencia hepática o renal
METODOLOGIA Las alteraciones del coagulograma son independientes

de los valores basales. El coagulograma normal no
predice ausencia de sangrado
SK (la más económica): 1.500.000 U a pasar en 30-60,, diluida en

1 00 mi de Se fisiológica
tPA: en preferencia en Complicaciones: Hemorragias

paciente joven (muy cara) Anafilaxia
Dosis: 10 mg en bolo Hipotensión
50 mg en 30, Uroquinasa:
40 mg en 60, 2.000.000 U en bolo
I
i infusión o suspender
administrar crioprecipitados,
AAS: 500 mg plasma fresco congelado 1 te
Requiere heparina EV para prolongar (dosis de carga) Ac epsilon-amino-caproico:
estado lítico-sistémico. Bolo: 5000 U Continuar con 5 gr EV iniciales, seguidos
y continuar con 1000 U/h por 12 hs. 160 mg/día de 1 gr/día.
Continuar con tratamiento

habitual del IAM (NTG, beta
bloqueantes, etc.
CRITERIOS REPERFUSION
Repique precoz CPK (a las 2 hs)

Progresión y/o reversión rápida Negativos
de los cambios ECG
Desaparición del dolor Evaluar posibilidac es de
angioplastía de res cate
38
CRITERIOS DE EGRESO DE LAS UNIDADES DE
CUIDADOS INTENSIVOS EN EL IAM
i
IAM SIN COMPLICACIONES
De UTI a TIM al tercer día

De UTI a CG al quinto día
IAM CON COMPLICACIONES

c=
A las 48-72hs de la última complicación resuelta favorablemente
EN TODOS LOS CASOS EVALUAR
— Ausencia de signosintomatología en reposo y al comenzar la

movilización
— Normalización o curva descendente de enzimas (CPK y TGO)
— Desaparición de cambios agudos en el trazado ECG.
— Ausencia de arritmias SV ó ventriculares peligrosas.
— Ausencia o remisión de intercurrencias (por ej.: pericarditis,
embolismo periférico, etc.)
EN TIM O CG ES RECOMENDABLE
Continuar con movilización progresiva (por ej.: al cuarto día sentarse en silla y
al quinto ir al baño y deambular por la habitación
Realizar curva enzimática diarias y control ECG
Rx Tx previa al alta definitiva
ECG dinámico de 24-48 horas (Holter) y prueba ergométrica limitada o precoz
(no imprescindibles)
t
Si no surgen complicaciones se puede dar de alta al domicilio dentro de los
10-15 días del ingreso, (dependiendo este criterio de múltiples elementos
que deberán ser valorados en cada uno de los casos)
RECOMENDACIONES AL MOMENTO DEL ALTA HOSPITALARIA
^ Régimen higiénico dietético |
Cumplimiento de la medicación
r
No realizar esfuerzos físicos ni psíquicos exagerados (por ej.: limitar la actividad sexual o el
manejo de automóviles)
Se debe programar actividad del paciente hasta la próxima consulta al cardiólogo

(aproximadamente: a los 15 días del alta). Recomendar rehabilitación.
39
SHOCK
CONCEPTO
METABOLICO HEMODINÁMICO
Caída del consumo de O2 (VO2) de Tensión arterial media (TAM) menor de 60
distribución no homogénea con reducción Torr; oliguria, mala perfusión periférica
en la génesis de energía y desvíos (livideces), alteración del sensorio
metabólicos
CLASIFICACION GENERAL DEL CHOCK

1
HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO SEPTICO
Déficit de volumen por pérdidas Déficit de la función de Déficit agudo del
Caída del índice cardíaco (IC), de bomba (IAM; insuf. cardíaca metabolismo intermedio por
la presión capilar pulmonar (PCP) tardía, etc.) bloqueos enzimáticos y
y de la PVC Caída del IC, aumento de la disfunción microvascular
resistencia periférica sistémica Dependiendo de
(RPS) múltiples factores se pueden
Mayor PCP (> 18), mayor PVC observar dos fases:
I I
En las etapas tardías todos los tipos de shock se comportan en forma semejante siendo
la característica primordial la incapacidad celular para producir y/o destinar la energía (ATP)
AL INGRESO DEL Suficiencia Frec. cardíaca, ritmo, TAM, PVC o PCP y aún
PACIENTE cardiovascular determinaciones hemodinámicas
Siempre y al menos: colocar vía periférica (14-16 G)
Suficiencia resp. Mecánica, posible

obstrucción
EVALUAR Sensorio - alteración evaluar ARM

1
Función renal colocar SNG
" Función digestiva -** ileo, hemorragia
Antecedentes orientadores del diagnóstico

Laboratorio de rutina + EAB y gases, RX, ECG
Medir PVC o PCP
PVC < 5 cm ó PVC = 1 0 cm ó PVC > 1 0 cm ó

PCP < 10 Torr PCP 10- 15 Torr PCP > 1 5 Torr
I \
expandir 500 ce de Sn inotrópicos: dobutamina y/o dopamina entre 5
fisiol. o dextran en 30 min. y 10 gammas/Kg/min
I
' control PVC PCP si la PVC es > 15 cm evaluar necesidad
ó la PCP > de 18 Torr de combinar
diuréticos y/o
si la PVC no aumenta más de 3 suspender la infusión volumen, y vasodilatadores
cm ó la PCP más de 2 Torr si persiste cuadro clínico
40
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA AGUDA
DEFINICION Sindrome clínico cuyas

manifestaciones dependen de la
incapacidad del VI para vaciar
adecuadamente su contenido
Investigar antecedentes de Episodios previos de IC, disnea

de esfuerzo o reposo, DPN.
nicturia, edemas, HTA,
ETIOLOGIA coronariopatías, alcoholismo, etc.
Más frecuentes
Menos frecuentes T.
— Emergencia hipertensiva
— Infecciones, en especial IRB
— IRA o IRC descompensada — Accidente coronario agudo
— latrogenia (carga de volumen inadecuada) — Disparo de taquiarritmias
— Disecciónde aorta totácica — Abandono de la medicación
— Disfuncióndiastólica predominante — Sepsis
(frecuentemente producida por HTA) — Aumento en la ingesta de sal
— Endocarditis (mitral o aórtica)
— Taponamiento cardíaco
— Miocarditis fulminante
— Estenosis subaórtica hipertrófica
Se circunscribe a un VI ineficaz, con incapacidad para

Fisiopatología lograr un adecuado volumen de eyección con posterior
aumento del volumen residual y la PFD, lo que
condicionará aumento de las presiones retrógradas y
caídas del VM
Hallazgos clínicos
Taquipnea, disnea, tos, rales de hipertensión venocapilar
pulmonar —inicialmente en bases y luego
ascendentes—, broncoespasmo. El cuadro puede
confundirse con otros de origen respiratorio
Ritmo a 3 tiempos por Re o R4 o galope, mala tolerancia
al decúbito, cianosis distal, sudoración, frialdad, pulso
alternante, arritmias, precordialgia, hipero hipotensión
DIAGNOSTICO arterial, etc.
1
Rx Tórax
ECG
Puede existir: Cardiomegalia, inversión del flujo hacia vértices,
opacidades algodonosas, líneas de Kerley, tumor fantasma,
derrame pleural de escasa magnitud, aumento global de la
Puede mostrar patrones de vascularización pulmonar. También: imagen de neumopatía,
IAM, arritnlias, HVI, etc. derrame pericárdico o aumento del tamaño del mediastino
41
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA AGUDA
(Continuación)
DIAGNOSTICO
(Continuación)
De ser posible Monitoreo hemodinámico: evidencia aumento de
presiones pulmonares y PCP e IC bajo
Doppler ecocardiográfico: informa acerca de las alteraciones

funcionales y morfológicas de las cavidades cardíacas y
valvulares
ELEMENTOS
TERAPEUTICOS
OBJETIVOS Reducción de
Tratamiento del — Precarga: Posición semisentada

broncoespasmo Diuréticos (fursemida)
NTG - DNI
— Postcarga: NPS
Aminofilina EV + B2 en nebulización
Oxigenoterapia y corrección del EAB y de las alteraciones hidroelectrolíticas
Puede ser necesario el uso de intrópicos positivos: dopamina dobutamina, amrinona
Digitalización: sólo si el enfermo no recibió la dosis del día, o estaba mal digitalizado o si no lo
estaba o si se quiere utilizar como antiarrítmico. Evaluar la existencia de elementos que hagan
peligrosos su uso: hipoxemia (probabilidad de intoxicación)
Si el cuadro es Disfunción díastólica predominante:

secundario a Bloq. calcicos, NTG, diuréticos
No administrar digital
Estenosis subaórtica hipertrófica: Beta-bloqueantes o

bloqueantes cálcicos. NO digital o nitritos ni diuréticos
Recordar que en todos los casos debe tratarse la causa desencadenante
42
r INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA AGUDA
*
DEFINICION Incapacidad del VD para mantener una adecuada
función sistólica resultante de incrementos bruscos en la
postcarga y/o insuficiencia contráctil y/o caída y/o
aumento del lleno diastólico
FACTORES ETIOLOGICOS
1
T > Postcarga
Incapacidad contráctil —EPOC reagudizada, o IReA
—IAM de VD —TEP, IPP
—Contusiones —Restricciones y/u obstrucc severas
—Miocardiopatía aguda (por ej.:
sepsis) Reducción del lleno
—Taponamiento cardíaco
—Colapso por torsión .
Aumento del lleno
—CIVy CIA agudas
ELEMENTOS CLINICOS Congestión venosa, IY, hepatomegalia, pulso de

Y EXAMENES Kussmaul, edemas periféricos aumento de la PVC
COMPLEMENTARIOS
Repercusión sobre el circuito >

— La dificultad en la eyección del VD puede reducir el lleno diatólico del VI y
disminuir su VM causando signos de hipoperfusión
Modificaciones hemodinámicas
> presión en AD y VD, aumento en la PAPM con PCP reducida o normal (aunque
puede ser alta en el desplazamiento del septum). Caída del VM
Rx tórax: puede ser normal o mostrar cambios notorios

ECG: Signos de sobrecargas derecha, P pulmonar o IAM inferior con compromiso de VD y/o complejos de
bajo voltaje (taponamiento) y/o elementos típicos y/o inespecificos en el TEP
ECOCARDIOGRAMA: Dilatación y < movilidad del VD, derrame pericárdico, desplazamiento del septum,
CIV, CIA, etc.
OTROS ELEMENTOS: CENTELLEOGRAFIA PULMONAR: anormal en el TEP y CARDIACA con pirofosfato de
Te en el IAM de VD
ELEMENTOS TERAPEUTICOS VD: cámara de volumen con escasa respuesta

pueden combinarse (o discutida) a est. inotrópicos
—■ i
Reducción de contractilidad sin Ante aumentos agudos en la P pulmonar
hipert. pulm. (ej.: IAM de VD)
ó caída del lleno por > presión I
pericárdica Trat. del broncoespasmo y la vasoconstricción
(por ej.: oxigenoterapia y, posiblemente, drogas,
dependiendo de la causa)
Si aparecen signos de Carga de vol.: 50 100cc
ICI retrógrada (con Dext.5% en 15-30m¡n. con
control hemodinámico y/o Cuando es expresión de ICI crónica, existe, por
PCP > 18Torr) lo regular, retención hídrica por aumento de
clínico (TA; perfusión,
diuresis). Es posible la aldosterona
combinación con
Puede ser necesario betadrenérgicos como
administrar vasodilatadores isoproterenol Trat. de la ICI y del exceso de volumen
e inotrópicos (en ocasiones (diuréticos de asa y antialdosterónicos)
en combinación con cargas
cuidadosamente indicadas de volumen)
CRISIS HIPERTENSIVAS
DEFINICIONES Y ELEMENTOS DIAGNOSTICOS
CRISIS HIPERTENSIVA
Presencia de alteración aguda o reagudizada de Hipertensión arterial con ningún

uno o más parénquimas provocada por el incremento o mínimo daño de órgano.
más o menos rápido de la TA. TIENE ORGANO BLANCO SIN ORGANO BLANCO
EMERGENCIA HIPERTN3SIVA URGENCIA HIPERTENSIVA
ANTECEDENTES: HTA previa,

enfermedad renal crónica,
metabólicas, hormonales etc.
embarazo, puerperio, ninguno
Í_J
FACTORES DESENCADENANTES:
— Abandono del tratamiento, ingesta hidrosalina copiosa
— Progresión de la enfermedad
— HTA renovascular, glomerulonefritis etc.
— Hiperactividad catecolamínica; Feocromocitoma, cocaína,
anfetaminas, suspensión brusca clonidina, hipercapnia,
— Injuria del SNC (isquemia, hemorrágica, traumática,
séptica.
— latrogénica
Signos y síntomas
Correspondiente al Habitualmente solo:
órgano blanco: — Cefaleas
— ACV — Mareos
— Encefalopatía — Náuseas
— EAP — Ninguna
— Cardiopatía isquémica
— Convulsiones
— Eclampsia
En ambas pueden existir

o no estigmas de la enf.
de base
Internación en Observación en
cuidados intensivos guardia o internar
en CM o terapia
intermedia
44
CRISIS HIPERTENSIVAS
(Continuación)
i
EMERGENCIA HIPERTENSIVA OBJETIVOS URGENCIA HIPERTENSIVA
Reducir la TA en las primeras 2 hs hasta Reducir la TA en las primeras 12-24 hs

alcanzar cifras diastólicas cercanas con agentes de administración V.O.
a 1 00 Torr
Evitar reducciones bruscas sobre todo
en hipertensos crónicos, ya que puede Sólo utilizar diuréticos en caso de hipervolemia franca
favorecer fenómenos isquémicos Recordar que los hipertensos crónicos se comportan
como hipovolémicos
NPS: 50 mg en Dx 5% 500 mi, protegido de Nifedipina: 40-60 mg/día o

la luz. Infundir en microgoteo: Enalapril: 10-40 mg/día o
TRATAMIENTO
5 gammas/Kg/min. Evaluar respuesta Alfa metil dopa: 1-2 gr/día o
e incrementar dosis según necesidad Atenolol: 25-100 mg/día
Simultáneamente disponer vía venosa confiable Se logra estabilizar

SNG si existen alteraciones de SNC. Medir rápidamente
vitales en forma frecuente; solicitar exámenes
de laboratorio, ECG y Rx Tx
NO SI
I
Siempre asociar tratamiento VO para retiro T I
precoz de la droga Asociar drogas VO Externar
(Sólo luego de dosis
máximas de cada
Si hay alguna causa que contraindique la droga o si la infusión se fármaco
prolonga > 48 hs y/o existe insuficiencia renal: pueden aparecer
signos de toxicidad: cefaleas, espasmos musculares, delirios.
Rash. vómitos, etc.
Evaluar utilización Si hay falta de respuesta a pesar

de otras drogas EV de haberse instituido el tratamiento
oral: evaluar
Diazoxido: 50-100 mg EV en 10, ó Posibilidad de inactivación

infundir 10-30 mg/min. de la droga. Cambiar el
(Asociar diuréticos de ASA EV) preparado (color ámbar)
Trimetafan (bloqueante ganglionar): c/4-6 hs.
500 mg en Dx 5% en infusión de 1-5 mg/min
NTG, enalapril EV, etc.
Dosis insuficiente: aumentar
Si la emergencia depende de hiperactividad autonómica o adrenérgica: Fentolamina 5 mg EV cada 5-10 min

hasta normalizar cifras o bien B. Bloqueantes: Propranolol 10 mg EV o Atenolol 5 mg EV evaluando respuesta y FC
Siempre iniciar conjuntamente con lo anterior Siempre tratar las complicaciones

el tratamiento definitivo y/o intercurrencias
45
HIPERTENSION ARTERIAL EN PACIENTES CRITICOS
CONSIDERACIONES GENERALES
ELEMENTOS TERAPEUTICC
Es la que aparece como complicación o acompañando a un

estado critico (antecedentes o no de hipertensión arterial). No es la
causa primaria o fundamental del estado
CAUSAS (Suelen combinarse)
AUMENTO DEL FLUJO CIRCULATORIO AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA

T
— Aumento del inotropismo por liberación — Vasoconstricción arteriolar por calda de la volemia
de catecolaminas (dolor, ansiedad, miedo, efectiva por pérdidas no repuestas o mala distribución de
cólera) líquidos con producción de constricción de origen neural
— Aumento de la volemia efectiva por y hormonal (catecolaminas y angiotensina)
sobrecarga de líquidos generalmente — Pérdida de la capacidad autoregulatoria de los lechos
iatrógena durante el tratamiento del shock o por>acción de los mediadores de la inflamación aguda y
la detención cardiaca o la hiponatremia o las predominio de la constricción.
anormalidades en la cirugía mayor
PACIENTE CRITICO
HIPERTENSION ARTERIAL ' [

EVALUAR
f i
Presencia de dolor EAB y gases en
i sangre
Volemia efectiva
~t
analgésicos corrección de hipoxemia y/o de
Balance hipercapnia
T
Examen físico, función renal y cardiaca, i.
colocar cateter en posición de AD o AP, — Ingresos — Egresos
Hto, ionograma, uremia, glucemia Vías oral y parenteral, Diuresis, diarrea, fiebre,
nebulizaciones, ARM respiración cirugía, diálisis,
I drenajes, etc., etc.
HIPOVOLEMIA HIPERVOLEMIA
1
HIPONATREMIA T
FUNCION CARDIACA DILUCIONAL Restricción hldrica
n Fursemida 20-40 g EV
ALTERADA NORMAL Infus. coloides
f~
n
Infusión de 100cc Dext. Infusión de 500cc de Sn Evaluar TA
5%en30min. fisiol./30min y
Si persiste hipertensión arterial
Evaluar TAD
I
si se redujo a < 100 con PVC en Nifedipina 10mg SL ó Isosorbide 5mg
12-15cm ó PCP 15-18 Torr
i —
Repetir carga Si no se reduce: enalapril 5 a 10mg
cada 12 hs
Si no se redujo Nifedipina 10mg SLo

Isosorbide 5mg
Si no hay reducción, evaluar necesidad de actuar como en las

crisis hipertensivas
46
ANGOR INESTABLE
Supra ST Infra ST Sin cambios ECG o alteración

en la repolarización de T (T -)
Heparina dosis total NTG

5000 U en bolo y 1000 U/h AAS
evaluar según KPTT B. Bloqueantes
sedación
t t
NTG: 20 a 100 gammas/min Persiste el angor
sin cambios
AAS 160-325 mg/día Diltiazen
t t Persiste el angor
sedación (BZDP) sin cambios
Diltiazen Beta bloqueantes Heparina EV

60 a 1 20 mg c/8 hs Propranolol: 20 mg c/6 hs total
hasta 320 mg/día
Atenolol 50 mg c/12 hs
hasta 150 mg/día
Si continúa con angor Continúa con síntomas

y cambios en ECG
CCG y probable
angioplastía de
rescate
47
ARRITMIAS CARDIACAS EN EL PACIENTE CRITICO SIN CARDIOPATI
ISQUEMICA EVIDENTE
DEFINICION: Trastornos del ritmo que aparecen como consecuencia

del estado critico y/o de maniobras y/o intervenciones terapéuticas
desplegadas para tratarlo.
BRA
BRADIARRITMIAS — Secundarias a: lesiones intracraneales, endo, mio o pericarditis,
hiperkalemia; efectos de drogas con acción depresora sobre el
cronotropismo y/o la propagación del estimulo, reflejos vagales
ALGUNAS DE LAS originados en tubo digestivo, tras la punción pleural o peritoneal,
CAUSAS POSIBLES depresión respiratoria marcada, luego de la RCP, durante la colocación
de catéter en AP (por BAV), etc.
T
TIPOS Y MANEJO DE LOS BRADICARDIASINUSAL
MISMOS
1
Sintomática Asmtomática
T
BAV DE 2 Y 3 GRADO Atropina 0.5mg EV,
simultáneamente: corrección de
♦ trastornos de base. Repetir en
caso de necesidad hasta 1,5 a monitoreo
Asintomático y en presencia 2mg
de efectos tóxicos y/o físicos
transitorios (en tratamiento
Si no hay respuesta y Falta de respuesta
existen signos de bajo VM
y/o cirugía próxima
monitoreo
X I
Sintomático o en ausencia de efectos Colocar MPT Mientras se dispone MPT
tóxicos reversibles y/o ante cirugía
próxima aún sin síntomas Evaluar en estos casos y en la Bq como parte del
sindrome Bq/Tq, la conveniencia y oportunidad de
colocar MPD
Si existe bloqueo trifascicular (aún sin Bq) y el
pac. debe ser intervenido quirúrgic. o se deben
administrar drogas depresoras de la conducción Colocar MPT
(por ej.: coexistencia de arritmias vent.)
En todos los casos corregir factores del medio interno, hormonales y/o neurogénicos que puedan estar
involucrados en el trastorno
En todos los casos: suspender drogas depresoras del automatismo y/o de la conducción (a menos
que coexistan arritmias ventriculares que deban ser tratadas y se haya dispuesto MPT) y otras que
puedan tener efectos similares como por ejemplo: bloqueantes H2
Investigar cardiopatla isquémica (aguda o no) que no haya sido evidente
48
ARRITMIAS CARDIACAS EN EL PACIENTE CRITICO
Continuación
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Id Secundaria a: fiebre, ansiedad, dolor,

TAQUICARDIA hipoxemia, ICI, alteraciones agudas del SNC
SINUSAL y SNP.
Drogas, hipovolemia, anemia, endo, mio y
pericarditis, etc.
Se debe tratar, si es posible, la alteración de base que la provoca;

TAQUICARDIA es factible que necesite tratamiento en el caso del IAM:
AURICULAR betabloqueante o bloqueantes calcicos del tipo del diltiazen
PAROXISTICA
Secundaria a: Alteraciones del medio interno, a hipovolemia,
hipertensión arterial o pulmonar hipoxemia, anemia, endo, mio y
pericarditis, etc.
Corrección de la/s alteraciones que la puedan inducir si no existen

y/o no existe el tiempo total para hacerlo
Maniobras vagales: masaje de senos Reversión

carotideos, Valsalva
Lanatocido C EV hasta 0.8 mg
Negativo y en ausencia de lentamente
sindromes de prexcitación
Negativa
Amiodarona 600-800mg en 300
ce Dext. 5% en 30 min.
Negativa
Mantenimiento: digital oral o
EV y/o amiodarona oral ~+ Cardioversión previo bolo de
lidocaína EV
En el WPW Con QRS normal: betabloqueantes
*H Con QRS aberrante: amiodarona
ALETEO AURICULAR (AA) Y Secundarios a: las causas ya

FIBRILACION AURICULAR (FA) AGUDAS mencionadas para el caso de la TAP
z
Con deterioro hemodinámico Sin deterioro hemodinámico
reversión digitalización
Cardioversión con baja intensidad

(20-50 J) para el caso del AA. mantenimiento con negativa
Cardioversión con 100-300 J para el digital
caso de FA T
reversión amiodarona EV
mantenimiento con negativa

amiodarona
Luego de corregidos todos los factores patogénicos
49
ARRITMIAS CARDIACAS EN EL PACIENTE CRITICO
(Continuación)
ARRITMIAS VENTRICULARES Secundarias a: Trastornos del medio interno

(especialmente hipopotasemia) hipoMg,
presencia de catéteres en posición de VD o AP
o durante la colocación del último o de MPT
Hipoxemia, lesiones del SNC, etc.
EXTRASISTOLIA
VENTRICULAR (EV)
Corrección de todas las posibles alteraciones que son capaces de generarla,

controlar posición de catéteres
Requieren tratamiento sin son + de 5/min., ante cualquier número si existió cuadro que
se sospecha originado en ella si se presenta R/T, o si son polifocales
TRATAMIENTO Lidocaína 0.5 a 1mg/Kg EV en bolo

Repetir en caso de inefectividad
Efectivo Si es ineficaz
1 Amiodarona 15mg/Kg EV, la
mitad a pasar en 30 o 60 min. El
1 gr en 500 cc dext. 5% microgoteo resto: microgoteo regulable.
regulable T Iniciar trat. oral
Puede ser necesaria la combinación de 2 ó

+ drogas
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) Con alteración hemodinámica
I 1
Sin deterioro hemodinámico Lidocaína en bolo y versión eléctrica •*
Lidocaína en bolo o amiodarona Al revertir: dejar goteo de lidocaína o amiodarona.

en goteo Iniciar trat. oral
eficaz T
fracaso -
Asociada a trastornos severos de la conducción AV, colocar MPT

y efectuar el tratamiento habitual
FLUTTER Y FIBRILACION VENTRICULAR (FV)
Versión eléctrica (previa percusión toráxica manual) y

sistemática de detención cardiorespiratoria
Luego de la versión, dejar medicación por goteo y

comenzar el trat. oral
50
i— DISECCION DE LA AORTA TORAXICA
MECANISMOS Rotura de la Intima con disección secundaria

FISIOPATOLOGICOSl de la capa media
I Rotura de vasa-vasorum con hemorragia

posterior hacia media e íntima
ELEMENTOS PATOGENICOS
_ HTA; trastornos degenerativos del

ATRAUMATICOS tejido conectivo (Marfan,
TRAUMATICOS Ehlers-Danlos); bicúspide aórtica;
coartación de aorta; aortitis de
Durante el cateterismo el uso de células gigantes; síndrome Noonan
balón de contrapulsación, en cirugía y Turner; embarazo (coincidiendo
aórtica, en clampeo o canulación con alguna de las anteriores)
para perfusión
CLASIFICACION > De acuerdo con el lugar de desgarro intimal
DE BAKER |« UNIVERSIDAD STANFORD

T
Tipo A:
Tipo I: Origen de la Ao ascendente propagándose
Disecciones que involucran la
hasta el cayado Ao ascendente
Tipo II: Origen de Ao ascendente limitada a esta
Tipo B:
Tipo II: Ao distal (luego de salida de subclavia izq.) Todas las disecciones que
Extendiéndose por la Ao descendente y en incluyan Ao descendente
ocasiones, al cayado (retrógrada)
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS Signos clínicos

1
Dolor intenso, con síncope, puede
ICI o shock Hipo o HTA ser migratriz, irradiar al cuello, al
dorso, a la región lumbar, maxilar e
por ínterescapular
Los pulsos pueden
ser menores en una
Taponamiento IAM extremidad Puede ser similar al del IAM (recordar
extenso Rotura de Ao (pseudohipotensión) que éste puede ser complicacion de la
disección de Ao)
Signos de insuficiencia Ao > 1
— ATC secundario a obstrucción de vaso
Auscultación de SD. Los signos periféricos cerebral
pueden faltar o ser menores (pulso de - Neuropatía isquémica periférica
Quincke; signo de de Musset, etc.) Frote pericárdico: puede evidenciar la rotura
El primer R está reducido y se oye R3 dentro del saco
Otros elementos
IAM, infarto renal o mesentérico Derrame pleural, hemoptisis
Embolias periféricas o cerebrales y hematemesis
i Síndrome mediastinal superior

Síndrome de Horner, disfonía
Latido en artic. esternoclavicular derecha
51
DISECCION DE LA AORTA TORAXICA
(Continuación)
(Continuación) ECG Puede mostrar la presencia de
IAM, arritmias SV y V, cambios de
STT
Laboratorio Cambios inespecíficos

Elevación de LDH
Rx Tx Elevación enzimática (CPK, TGO)
en caso de IAM
Puede ser normal, mostrar el contorno aórtico ensanchado, aumento

de la silueta cardiaca (derrame), derrame pleural. Si el botón de la Ao
está calcificado, la separación > de 1 cm entre él y el borde es sugestiva
Ecocardiograma Puede ser de utilidad en la disección proximal
Transtorácico: baja sensibilidad
Transesofágico: alta sensibilidad
Es de gran ayuda diagnóstica, por sí sola no permite

evaluar la competencia de la válvula
Es un método diagnóstico útil, sin embargo: es de elevado costo y requiere

un tiempo prolongado de estudio mal tolerado por estos pacientes
Arteriografía Arriba al diagnóstico de certeza en el 95% de los casos, permite identificar la

zona de lesión en la íntima, diferenciar la luz verdadera de la falsa, así como
estudiar la válvula aórtica y evaluar coronarias
ELEMENTOS TERAPEUTICOS OBJETIVOS DETENER LA PROGRESION DEL

HEMATOMA DISECANTE
I
REPARACION DEL DEFECTO Reducción de la TAM
Reducción de la contractilidad miocárdica
CALMAR EL DOLOR
CONTROLAR LAS COMPLICACIONES
ANTE LA SOSPECHA CLINICA
Internar en UTI Disponer una vía central (es preferible Swan-Ganz)

Disponer vía arterial para control de la TAM
Evaluar la Evaluar presencia de ICI o shock

presencia de
IAM y de otras
complicaciones [ño] J
r
Tratamiento según sistemática
52
i
DISECCION DE LA AORTA TORAXICA
(Continuación)
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Evaluar antecedentes de

(Continuación)
EPOC, asma bronquial, arteriopatía periférica,

NO insuficiencia cardíaca, bradiarritmias, etc.
I T
si
NPS: 50 mg en 250cc de
Dext.5%, comenzar con 2.5
gamma/min.
Control estricto de la TAM Reserpina: 1-2 mg EV cada 6 horas o 0.5 mg VO cada 4/6 horas
Opciones
Propanolol: 0.5mg EV — Nifedipina SL hasta 80-100 mg en el día

seguidos de 1 a 2 mg EV — Trimetafan (bloqueante alfa) 500mg en 500cc
cada 3-5 min. Control de la Dext.5% a pasar a razón de 1mg/min.
FC (alcanzar 60-70 LPM)
Dosis dial: 1-1.5mg/Kg
UNA VEZ ESTABILIZADO EL PACIENTE SE PUEDE PLANEAR EL ESTUDIO

ANGIOGRAFICO CON MIRAS A DECIDIR SI EL CASO ES PASIBLE O NO DE SER
INTERVENIDO QUIRURGICAMENTE
CONTROL Y/O TRATAMIENTO DE LAS

COMPLICACOINES DE LA DISECCION IAM Arritmias
AORTICA Falla de bomba
ACV
Taponamiento cardiaco Evacuación urgente
Derrame pleural . Evacuación si compromete la

mecánica respiratoria
Trombosis mesentérica - Requiere tratamiento quirúrgico

El pronóstico es ominoso
Lesiones nerviosas
Embolias periféricas y/o renales
53
DISECCION DE ANEURISMAS DE AORTA ABDOMINAL
i
DEFINICION: Disección o rotura de dilatación De etiología
aórtica por debajo del diafragma aterosclerótica en la
> parte de los casos
i
Se presenta gralmente en hombres de + 60 años, con Localización
antecedentes de HTA y/o de otras manifestaciones de enf. — Infrarrenales 80%
aterosclerótica, constituyendo una emergencia quirúrgica — Con compromisos de
que presenta elevada morbimortalidad art. iliacas 25%
ELEMENTOS CLINICOS
Desde dolor abdominal leve, epigastralgia, lumbalgia hasta cuadro de
intenso shock, ambos de comienzo brusco
Masa abdominal pulsátil, falta o diferencia de pulsos, compromiso de
circulación mesentérica, embolias periféricas, paresia o plejía de uno o
ambos mbros inf. Cualquiera de estos últimos puede faltar y el de
compromiso motor es raro
Laboratorio: No es específico, en la evolución puede caer el Hto y

ELEMENTOS DIAGNOSTICOS aparecer elementos propios de las diferentes complicaciones y/o
del shock
Rx abdomen: Presencia de calcificaciones, desplazamientos de estructuras

intrabdommales (en gral. elementos del aneurisma y no de la complicación del mismo)
Ecografía: Certifica diagn. y ubicación de la dilatación; puede brindar información acerca de

complicaciones (en especial si se cuenta con estudios previos que puedan compararse). Puede
identificar líquido retroperitoneal y/o en cavidad. Util en diagn. diferencial (ej.: pancreatitis)
TAC: Brinda elementos diag., evalua el estado de la pared art., presencia de fisuras, trombos, hematomas;
relación con otros órganos. Util en el diagn. diferencial de otras afecciones intrabdominales que suelen
confundirse con esta
Angiografía: En gral no es de aplicación en el manejo de la complicación del aneurisma de aorta abdominal ya

que, regularmente, se carece de tiempo
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Tratamiento quirúrgico lo más rápido posible

i
— Reposición de volemia con sangre o sn <— Mientras se dispone el equipo
coloides
— Shock (ver sistemática)
— EAB (ver sistemática) El no lograrlo tampoco es una contraindicación
— Tratar de lograr las condiciones absoluta ya que de lo contrario, el paciente
mínimas para la cirugía » fallece
En lo posible: cateter en AP y canulación arterial
MANEJO
f
INTRAOPERATORIO POSTOPERATORIO
i
i . — Hidratación según pérdidas y suficiencia
— Considerar estrictamente los objetivos de cardiorespiratoria
control intraoperatorio, especialmente: — Control de expresiones del shock y la cirugía: IPP,
volemia, EAB, diuresis y TAM IRA, HDAA, etc.
— Reducir al mínimo el t de la intervención y — Considerar posibilidad de isquemia colónica
del clampeo secundaria (¡leo prolongado, diarrea, intolerancia, etc.)
— Prevención de la infección protésica (Cefalosporinas de
Uso de indicadores de gravedad 15, 4gr/día x48 hs)
54
TAPONAMIENTO CARDIACO
DEFINICION Acumulación aguda de liq. (generalmente

sangre) en el pericardio que provoca
aumento de la P intrapericárdica la que si
alcanza a 15 Torr produce colapso
ELEMENTOS ETIOLOGICOS
— Pericarditis idiopática
— Post IAM
— Colagenopatías
— Invasión neoplásica (ej. Ca de pulmón, leucosis,
linfomas, etc.
— TBC; micosis, virosis, etc.
— Alterac. de coagulación
ELEMENTOS CLINICOS — Radioterapia
— Neumopericardio (raro)
Disnea, hipotensión arterial hasta shock

Precordialgia, omalgia, caída de 10 ó + Torr en la presión
sistólica en inspiración
Alejamiento de ruidos cardíacos
Aumento de la PVC, IY, pulso paradojal
Cianosis de cara y cuello, edema en esclavina
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS Anamnesis y examen físico
Rx Tx: Si el derrame es agudo y hasta 250cc la silueta cardiaca

puede ser normal
Si es lento ó >, aumento del tamaño y anormalidades en la
conformación de la silueta
Los campos pulmonares se mantienen claros
ECG: Complejos de bajo voltaje; cambios en el STT, el PR y la onda T (altas y picudas

en precordiales cuando existe sangre en el saco pericárdico). Las alteraciones no son
específicas pero dirigen la atención hacia el pericardio.
Pueden aparecer arritmias de difícil tratamiento médico
La alternancia eléctrica que involucra sólo al QRS no tiene gran especificidad, si ella
compromete a la P y al QRS configurar un elemento con suficiente especificidad para
sospechar derrame pericárdico
ECOCARDIOGRAMA: Si hay tiempo de realizarlo surge como un importante método diagnóstico.

El trat. no deberá dejar de efectuarse cuando se sospeche un taponamiento cardíaco con la
escusa de esperar el ecocardiograma
El general, brinda diagnóstico y estima la magnitud del derrame asi como el grado de compromiso
de la función cardíaca
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Lo importante en la urgencia es reducir la

presión ejercida sobre el corazón
Punción pericárdica
Mientras se prepara la misma o al (ver sistemática)
tiempo que ella se realiza
Infusión de volumen para mantener la función de

bomba ventricular izq. (siempre y cuando no se
En función de elementos clínicos, produzcan signos retrógrados)
antecedentes, resultados de la
punción pericárdica y estudios
complementarios ► Instaurar el trat. médico y/o quirúrgico definitivo
55
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
DEFINICION 1
1
♦ Formación de trombos en vasos venosos de importante
ELEMENTOS calibre generalmente con repercusión clínica y
Trombo | potencialmente complicada con TEP
FISIOPATOLOGIC
OS EN LA TVP
Masa sólida formada en el corazón o vasos sanguíneos en el organismos
vivo y a partir de los constituyentes de la sangre. (Recordar que el coágulo
se forma en el espacio extravascular)
Intervienen los mecanismos de la coagulación exacerbados por

Formación distintas causas
v i
Hipercoagulabilidad Estasis venosa Lesión intimal
Localizaciones más1 frecuentes Venas ilíacas, femorales comunes, poplíteas,

tibiales posteriores y profundas de la pantorrilla
FACTORES PREDISPONENTES Cirugía, embarazo y puerperio
Edad: más frecuente luego de los 40 años
Inmovilización, obesidad
Traumatismos, fracturas, enfermedades cardiovasculares
Policitemia vera o secundaria
Enfermedades neoplásicas y/o metabolopatfas
Deshidratación, administración de anticonceptivos
ELEMENTOS CLINICOS En la mitad de los casos la TVP es asintomática
Tu Edema por obstrucción venosa (inconstante)
Hipertermia local con signos grales.que recuerdan la infección

Dolor localizado, signos de inflamación local por inflamación de la pared venosa
Dilatación y tensión en el sistema venoso superficial
Signo de Homans: Dolor ante la dorsiflexión del pie (puede dar falsos + y también falsos -)
Dolor a la compresión de las masas musculares, frecuentemente las gemelares
Trombosis de la vena cava inferior Puede presentar edema bilateral (en

los dos miembros inferiores)
En general se acompaña de signos de hipovolemia

relativa conretención hídrica secundaria
56
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
I (Continuación)
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS Cuadro clinico y antecedentes
Doppler
Por lo regular son
sólo
Flebografía complementarios. De
ELEMENTOS mucha utilidad en la
TERAPEUTICOS TVP asintomática
Detección radioisotópica: con I 131: no es útil en la TVP pelviana

ni en aquellos casos en los que el trombo ha completado su
formación
Medidas generales Reposo en posición de reposo y sin apoyar

la pierna
Contención elástica al superarse la etapa aguda.

Medidas
partulares
Mantener el adecuado estado de hidratación y, si está indicado:
heme-dilución intencional
Analgésicos, pentoxifilina?
FASE AGUDA Heparinización convencional por 5-7 días
FASE INTERMEDIA Heparina cálcica SC: 10000 U SC c/8hs durante

10-30 días.
FASE TARDIA Anticoagulación orla durante 6 meses
Indicados en la TVP ileofemoral dentro de las primeras 72 horas de

TROMBOLISIS ocurrida la misma
Se completa el tratamiento con heparinización convencional
Con estrepto o urokinasa
ELEMENTOS PROFILACTICOS — Evitar deshidratación

— Tratar la hemoconcentración
— Hemodilución intencional
— Antiagregación con AAS + dipiridamol o heparina a
dosis de 5000 U SC cada 12 horas
Evitar inmovilizaciones prolongadas

Cirugía precoz de la fracturas (en especial las de cadera
más frecuentes en ancianos)
57
rOBSTRUCCION ARTERIAL PERIFERICA AGUDA
1
Trombosis: sobre placa aterosclerosis, sobre
FACTORES ETIOLOGICOS arteriopatía sin aterosclerosis, por efectos
medicamentosos, por alteraciones en la
hemostasia, deshidratación, etc.
Lesiones
arteriales:
traumáticas: Embolias: a partir de trombos intracardíacos (post IAM, FA,
accidentales o válvulas anormales, aneurismas vent., Chagas, etc.), embolias en
no iatrogénicas endocarditis, valvulopatía lúpica, mixomas, etc.. Embolia paradójica,
etc. A partir de trombos intraarteriales, embolias de cuerpos
extraños
FACTORES
FISIOPATOLOGICOS H ISQUEMIA Dependiente de localización y extensión de la
lesión, de presencia o no de circulación
colateral, etc.
Desencadena anoxia
> permeabilidad Alteración Egreso CPK,
I membrana Bomba Na/K aldolasa y
\ mioglobina
Acidosfe local > conc.K intracel. 1- 1
W 1
Rigidez muse 1
i Mientras persiste la isquemia, no suelen haber alterac. grales; al
En la progresión: fibrosis y producirse la revascularización: los productos ácidos, el K, la
necrosis mioglobina, radicales de O2, etc., pueden provocar graves
alteraciones grales
ELEMENTOS CLINICOS Desaparición de pulsos, palidez, frialdad, dolor (aparece en 15-20min. y es

distal progresando en sentido proximal sin alcanzar el nivel de la oclusión)
La anestesia y la impotencia son inconstantes y se relacionan con la
Colapso severidad de la obstrucción.
venoso
Rigidez muse: a las 6-10 hs de iniciado el cuadro Trastornos cutáneos (equimosis,
vesículas, ampollas, necrosis) aparecen a las 72 hs y son signos de irrecuperabilidad
segura
El diag. diferencial entre trombosis y embolia suele ser muy dificultoso
La segunda requiere la adopción, además de medidas locales, de aquellas otras que se relacionan con el
sitio que originó el émbolo
ELEMENTOS DIAG. Y Doppler: permite ubicar nivel lesión, cuantificar zona de isquemia y
TERAPEUTICOS diagnóstico cuando no se palpan pulsos
Arteriografía: establece con > precisión la obstrucción
ECO y TAC: para evaluar lesiones proximales al sitio de obstrucción
TRATAMIENTO Depende de etiología, evolución y tiempo de instalación de la

obstrucción
OBJETIVO PRIMORDIAL Revascularizar

T T
Cirugía: embolectomia. by-pass o Trat. médico: anticoagulación o
endarterectomia trombolisis local Medicación
vasodilatadora?
OTROS OBJETIVOS Erradicación de foco ¡squémico-necrótico al ser imposible la

revascularización (tratamiento del compromiso gral)
Tratamiento de las posibles afecciones de base que causaron el trastorno

58
CAPITULO 2
APARATO RESPIRATORIO
1) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

2) ASISTENCIA RESPIRATORIA MECANICA (ARM)
3) INSUFICIENCIA PULMONAR PROGRESIVA
4) TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
5) TROMBOLISIS EN EL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
6) PREVENCION DEL TEP EN TERAPIA INTENSIVA
7) EMBOLISMO GRASO (EG)
8) ESTADO DE MAL ASMATICO
9) CRISIS ASMATICA EN LA INFANCIA
10) HEMOPTISIS MASIVA
11) NEUMOMEDIASTINO
12) EPIGLOTITIS AGUDA DEL ADULTO
13) NEUMOTORAX
14) FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
15) NEUMOPATIAS INTERSTICIALES INFECCIOSAS
NO INFECCIOSAS
16) EPISTAXIS GRAVE
17) BRONCOESPASMO EN EL PACIENTE CRITICO
Aún no he podido cumplir el precepto de

Delfos, es decir, conocerme a mismo, y,
naturalmente, sumido en esta ignorancia,
me parecería burla querer conocer lo que
me es extraño.
Platón
...Lo trágico justifica la violación

(en términos de destino, pasión u otro
concepto) pero no elimina la regla
Umberto Eco
NSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
DEFINICIONES
Fisiopatológica y Gasometricamente
clinicamente (arbitraria)
— Incapacidad pulmonar, primaria o PO2a < 50 Torr con F¡O2

secundaria, para mantener niveles de 0.21 y/o PCO2a > 50
adecuados de PO2a y/o PC02a y/o Torr (salvo en pac. con
signosintomatologla pulmonar y/o EPOC)
extrapulmonar dependiente de alterac.
respiratorias
FACTORES ETIOLOGICOS Hipoventilación alveolar

(con pulmones normales)
Sin hipoventilación alveolar J_

predominante — Depresión del SNC de variada Indole.
(con pulmones anormales) — Afecciones neuromusculares y/o de la pared
toráxica incluyendo efectos de drogas
J_ anestésicas
— EPOC reagudizada. — Obstrucción aguda de vías aéreas superiores
— Neumopatías agudas extensas
— ICI crónica reagudizada
— TEP, IPP, estado asmático.
— Restricciones agudas y/o reagudizadas
— Etc. — Infecciones (pulmonares o extrapulmonares)
— Insuficiencia cardíaca
— Drogas depresoras del S N C
FACTORES PREDISPONENTES — Ntx; Hitx; Hetx; etc.
— Oxigenoterapia en pac. con EPOC
— Cirugía >. traumatismos, sepsis,
quemaduras, hipovolemia, shock.,
desnutrición, etc.
1
Elementos clínicos Elementos labotoriales y Rx
Taquipnea y/o disnea, Tq, hipo o Hipoxemia con o sin hipercapnia

hipertensión arterial, cianosis (o no) Leucocitosis y alterac. propias de la
Tiraje y hallazgos clínicos de condensación, enfermedad de base
bronconeumonía, Ntx derrames, tos, Rx: muy variable: desde la total normalidad
expectoración, etc. hasta las modificaciones mas groseras.
Alteraciones de la conciencia desde En ocasiones: aumento de LDH centelleografía
excitación hasta somnoliencia, convulsiones ventilación/perfusión alterada; TAC, RMN y/o
y coma. Parestesias, mioclonias, asterixis, ecografia anormales
hipo o hiperreflexia. En otras: modificaciones del EAB, K Mg, Na,
Cl, etc.
61
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
(Continuación)
De la hipoxemia y/o De las causas prcicipitantes y/o

hipoxia concomitantes
I
Oxigenoterapia controlada con I
precaución en los pac. con
EPOC. Las concentraciones > del
40% por + de 48 hs inducen daño I
pulmonar (ver sistemática) — Trat. del broncoespasmo (ver
sistemática)
— AKR agresivo (el tipo depende
Asegurar DiO2 y su distribución de la causa)
(concentración de Hb; funcionalidad cardíaca — Identificación de foco/s de
y/o microvascular) infección y cultivos de todos
— Corrección de las alteraciones
del medio interno
Manejo de las secreciones (fluidificación; aspiración — Hemodilución cuando el Hto es
estéril con sonda o catéter y/o a través de tubo > de 48%
endotraqueal y/o fibroscopia) — Nutrición precoz
De la hipoventilación (y
también, de la hipoxemia)
Mantener y/o adecuar la nutrición y el Trat. agresivo de la afección de

equilibrio del medio interno base que causa la IReA
Asistencia respiratoria mecánica (ARM)
No dependen solo del EAB y gases en sangre aunque

INDICACIONES siempre son de gran valor
NO RESPIRAR "GASES" SINO PACIENTES

Deben considerarse factores etiológicos y antecedentes individuales.
En pac. con EPOC la conducta, en nuestro medio, debe ser
conservadora postergando la iniciación de la ARM salvo que se
En general presenten alteraciones del sensorio, inestabilidad hemodinámica y/o se
pretenda prevenir la fatiga muscular respiratoria.
Acidosis respiratoria sin pronta respuesta a las medidas adoptadas

Fatiga muscular respiratoria y/o prevención de la misma
Imposibilidad de mantener PO2a sin PEP
Anormalidades toráxicas y/o neuromusculares y/o cardiovasculares que la aconsejen; prevención
POP de insuf. respiratoria
Alteración del estado de conciencia
Normalización de la PCO2a en estado de mal asmático
62
ASISTENCIA RESPIRATORIA MECANICA (A R M)
H INDICACIONES
I
— Insuficiencia ventilatoria (salvo hipercapnia crónica no descompensada) no
medicamentosa
— Hipoxemia (PO2 a < 50-60 Torr) con RO2 > 0.5
— IPP en la fase de hipoxemia marcada y/o hipercápnica
— Insuficiencia ventilatoria medicamentosa provocada accidental y/o suicida.
— Trastornos respirat. en el tórax inestable
— Shock cardiogénico
— Reducción de la injuria cardioresp. en pac. con reserva limitada en los POP
TIPOS DE ARM Controlada: pac. respirando pasivamente
Asistida: El pac. inicia el esfuerzo inspiratorio que es sensado por el

ventilador. FR comandada por el paciente (ARMA)
Mandatoria intermitente (ARMI): Algunas respirac. dependen del pac. y

otras del respirador
Con presión espiratoria positiva (PEP): Impide que la P en la vía aérea caiga hasta la
atmosférica en espiración; con < cierre de la vía y < shunteo al aumentar la CRF
mejorando el intercambio gaseoso
CONEXION A ARM Si es posible: explicitar el procedimiento

Siempre: comprobar funcionamiento del aparato
Con pac. intubado o — FR: 10-12 ciclos/min. (a menos que se efectúe

traqueostomizado hipoventilación controlada)
— VC: 8-10ml/Kg
— FlO2: variable (tratar que no sea > 50%) Comenzar con 100%
— Presión de trabajo: depende de la resistencia de la vía aérea
y de la compliance: En gral. Jos picos no deben ser > de
PEP 25 cm H2O y la P media de 5 a 1 0 cm H2O
— Cuando está indicada: comenzar con 5 cm H2O
Permeabilidad de vías aéreas y

FALTA DE ADAPTACION Verificar tubo endotraqueal, posición del
último e inflación del manguito
Tratar de "capturar" con: — Tdel VC (10-15%) SI Adecuación

— Corrección de la acidosis metabólica
— Corrección de la Hipoxemia
Ineficaz o imposibilidad Sedación y Inducción: Propofol 50-100 mg en bolo lento

de hacerlo miorrelajación Mantenimiento: Midazolam 10-15 mg c/2-4 hs
Galamina 200 mg en goteo o No se logra

succinilcolina 1 mg/Kg adaptación
(no combinar curares)
63
ASISTENCIA RESPIRATORIA MECANICA
(Continuación)
CONTROL DE LA ARM
1
Control clínico y monitoreo ECG continuo.
Evaluar clínicamente la ventilación y
perfusión periférica, diuresis, TAM,
Control permanente del conciencia, etc.
funcionamiento del ventilador
(FR, VC, FiO2, conexiones,
estado de tuberías, etc.) Control seriado de EAB y gases
Clínico y/o hemodinámico del VM

ya que la ARM (y + con PEP) lo En gral.: mantener PCO2a entre 30-40 Torr y
reducen PO2a > 60 Torr con la < FiO2
PCO2a > 40 Torr Revisar sistema

Evaluar pérdidas
Caída de la TAM, IC, oliguria,
frialdad, etc.
< PO2a < 60 Torr

Administrar vol. para mantener 3
PVC en 10-15 cm H2O o PCP
en 12-15 Torr
Reducir FR y/o VC si no se Aumento progresivo de FR 3-5 ciclos/min. hasta un
produce aumento de PCO2a de 24/min. y/o: aumento del VC (100cc) -Evitar
> 40 Torr ventilación/min. > de 300 ml/Kg/min
AKR intensa, evaluar existencia de atelectasias, trat.

Si lo anterior fracasa y/o broncoespasmo, descartar Ntx
existen signos de ICI Reducir hipertermia > de 39 grados cent.
retrógrada: infusión de
inotrópicos
Aumento progresivo de la FíO2, si es necesaria > de 0.4-0.5,

evaluar necesidad de instalar PEP (descartados otros
factores de entretenimiento de la hipoxemia)
Tratar de asegurar DiO2
(mantenimiento del VM, hto,
oxemia) y de adecuar su PEP: empezar con 5 cmH2O y continuar con aumentos
distribución (drogas con efectos progresivos de 3-5 cm hasta un máximo de 20 cm para
microcirculatorio?) lograr Sv < 70%
Frente a estabilidad del pac.: tratar de mantener VC en < 10 ml/Kg, de utilizar ARMI o ARMA
y de reducir PEP y FiO2 mientras la PO2a sea > 60 Torr
64
ASISTENCIA RESPIRATORIA MECANICA
(Continuación)
Generales: — Mejoría de la enfermedad de I

— Buen estado nutricional
— Normalidad electrolítica (Na+, K+, Mg++, P++)
— Asegurar períodos de descanso
— Kinesioterapia respiratoria efectiva
— Adecuado equipo de salud y weaning
— Informar al paciente del procedimiento
Clínicos: — Sin alteración del sensorio

— Estabilidad hemodinámica
— Ausencia de fiebre
Criterios de — Ausencia de signos de fatiga muscular
destete
Gasométricos: — PaO2 > 60 con FiO2 < 35%

— A-a: < 350
— PaO2/FiO2: > 200
Ventilatorios: — Capacidad vital > 10-15 ml/Kg

— PiMax <-30 cm H20
— Ventilación minuto (Ve) < 10 l/min
— Ventilación máxima voluntaria (VMV) el doble de la Ve.
— Auto-PEEP < 5 cm H20
Metabólicos: — pHi?
Rápida: Sólo en pacientes con depresión farmacológica de corta duración

(P. Ej.: POP)
Intermitente con tubo "T": Mediante periodos cada vez más prolongados
de respiración espontánea y menos de ARM, manteniendo la FiO2 y
control de gases en sangre.
ARMI: OJO! Puede T el trabajo respiratorio y ei VO2 por alteraciones

en la presión de la vía aérea respecto de la apertura de la válvula
inspiratoria combinada con una -i del flujo de gas inspirado.
Ventilación con presión de soporte: El nivel de presión es programado por

el médico (5 a 1 5 cm H20) pero el paciente controla la frecuencia, el
tiempo inspiratorio y el flujo. Esta modalidad puede contrarrestar el trabajo
impuesto por el TOT y el circuito del respirador 1 el trabajo respiratorio.
— Ausencia de signos de fatiga muscular, taquipnea (25/min)

Control — Mantenimiento de la oxemia sin hipercapnia
— VC > 5 ml/Kg y Ve < 120 ml/Kg/min
— Mantenimiento de la PiMax
65
INSUFICIENCIA PULMONAR PROGRESIVA (IPP)
(Consideraciones fisiopatológicas
y de diagnóstico)
DEFINICION: Afección difusa (aunque no

homogénea) que afecta todas las estructuras
pulmonares y que se caracteriza, clásicamente, por
ORIGINADA EN Hipoxemia refractaria al incremento en la

CAUSAS fí02 en ausencia de Ntx y/o
macroatelectasias
Con PCP normal (o aún baja)
Locales Generales Manifestaciones Rx, y/o hemodinmicas y/o
— Neumonitis de — Como expresión de metab. y/o gasométricas
cualquier etiología la participación
— TEP, etc. pulmonar en el
cuadro de FOM
CONSIDERACIONES EVOLUTIVAS
ETAPAS ELEMENTOS PRINCIPALES
1: PRECOZ Dominada por el cuadro de injuria de base
í
2: DISFUNCION Taquipnea, leve broncoespasmo, broncorrea, aumento de presiones
PULMONAR pulmonares, leve hipoxemia < a/A, Rx de tórax normal. Alcalosis
MINIMA respiratoria
T
3: DE IPP Ppd >taquipneay broncoespasmo, rales y roncus diseminados, hipoxemia
marcada, disnea, acidosis metabólica Infiltrados en la Rx de tórax
4: TERMINAL > signosintomatologia acidosis mixta, > infiltra dos en la Rx. Derrame
pleural, colapso CVC
. DIAGNOSTICO
Antecedentes de una Elementos

injuria local y/o sistémica Elementos clínicos, laboratoriales del
radiológicos y estado de injuria
hemodinámicos Gasometría
Destacar siempre la existencia de

un foco de sepsis
El diagnóstico diferencial con el TEP
y/o un episodio de bacteriemia
clínica puede ser muy dificultoso
66
(Continuación)
Elementos terapéuticos
ERRADICAR FOCOS
LIMITAR
1 LA INJURIA
EVITAR LA INJURIA SECUNDARIA
TRATAMIENTO OBJETIVOS INCREMENTAR LA PO2a, LA DISPONIBILIDAD

DE O2 Y SU DISTRIBUCION
AUMENTO DE LA FiO, Y ADECUACION

RESTRICCION HIDRICA Y ADECUACION
DEL TIPO DE LIQUIDOS A INFUNDIR
Control EAB y gases Aumento de pO2a > 60 Torr Continuar trat.
No aumento o descenso de la POâ

£
Aumentar FiO., hasta 50% Sin aumento de la PO .a Reevaluar trat. de
injuria inicial. Buscar
focos secundarios
Diuréticos? Simultáneamente
y
Corticoides? — Si, en ARM con PEP (La PEP debe ser la "óptima")
carinii
Otros: Si disminuye la TA La que logra un shunt < del

— PGE1? o el VM: tratar con 15% o el máximo consumo
— Surfactante? coloides o de oxígeno
— Ac anti FNT? vasoactivos
— Pentoxifilina?
— Tromboliticos? mejoría de la POâ
Control de EAB y gases
Continuar con el trat.

si no hay mejoría
OPCIONES POSIBLES
ARM con PEP Hemofiltración

fluctuante
Ventilación de Membrana de oxigenación

alta frecuencia extracorpórea
Modificación de la relación
inspiración/espiración
67
(Continuación)
TRATAMIENTO
(Continuación)
T
OPCIONES POSIBLES
(Continuación)
Limitaciones y complicaciones de
IPP AVANZADA >- Considerar la asistencia respiratoria mecánica
en sus diferentes formas (aún con
las nuevas técnicas)
Niveles elevados de F¡02

causan daño pulmonar
secundario
El objetivo es Niveles elevados de presión
incrementar la PaO2 y, Complicaciones usuales de la
ARM prolongada positiva en la espiración
en el caso que exista,
reducir la hipercapnia
T
• Infecciones Reducción del IC y por
• Lesiones traumáticas ende, de la TAM
Pudiendo ser de utilidad otras modalidades de tratamiento al margen de la asistencia

respiratoria mecánica
EXTRACORPOREAS
INTRAVASCULAR i
Membrana de oxigenación extracorporea
Remoción extracorporea de C02
Soporte pulmonar extracorporeo
Membrana de intercambio Asistencia pulmonar extracorporea
¡ntravascular (de O2 y
CO2)
Complicaciones propias de los dispositivos de circulación

extracorporea las que pueden limitar su uso
Dispositivo intravenoso (vena cava) que oxigena la sangre venosa

extrayendo, a la vez, CO2
— Utilización no superior a dos semanas

Limitaciones — Intercambia solamente entre un tercio y la mitad del O2
necesario y el CO2 generado
— Del sitio de implantación

Complicaciones - — Trombosis, desprendimiento de
— Infección, sepsis
1 CnnrrainrIiMdnnes
— Sepsis bacteriémica, bacteriemia y/o fungemia
demostradas
— Trastornos de la coagulación (es necesaria una modesta
heparinización para su uso)
— Trombosis de la vena cava
68
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (T E P)
Reposo, prolongado, obesidad, cirugía

21 FACTORES PREDISPONENTES >, TVP, ICC, poliglobulia, neoplasias,
DIAGNOSTICO traumatismos; EPOC, cardiopatlas
dilatadas, FA, deshidratación, etc.
ELEMENTOS CLINICOS Y
AUXILIARES
Sintomatología
J 1
Hallazgos clínicos — Disnea súbita, taquiarritmias, cianosis, pleurodinia,
hiperestesia cutánea, I
arterial, fiebre, etc.
— Taquipnea, disnea
— Tq, taquiarritmias, hipotensión art
— Hipoventilación, sibilancias Dependen de: Magnitud de la obstrucción y de la
bcalizadas o generalizadas, rales, reserva cardiorespiratoria
roncus. etc.
— Galope, cianosis, colapso,
shock
— Hasta escasa repercusión clínica respirat. y CVC
Otros elementos ►j ECG - Taquiarritmias SV; S1Q3; T - en D3BRD; HBAI,

alterac. del STT, P pulmonar o normalidad con
—r Tq sinusal, cambios del eje eléctrico, etc.
Rx Tx
Signos indirectos: elevación del hemidiafragma. pinzamiento de espacios

intercostales, derrame pleural, infiltrados inespecíficos, hipoflujo sectorial,
amputación vascular, infarto pulmonar (raro). La Rx muy frecuentemente
puede ser totalmente normal
Laboratorio Hipoxemia de intensidad variable, caida del a/A; aumento del LDH, GB,
bilirrubina, PDF, etc. Son todos inespecíficos
Hemodinamia Aumento de PAPM; aumento del gradiente precapilar

(escalón > de 15Torr)
SE PUEDE BASAR EN — Uno ó + factores predisponentes
Elementos clínicos
Elementos de diagnóstico presuntivo
_ DIAGNOSTICO PROBABLE DE TEP U-
S¡ es posible Centelleografía de perfusión Si es negativa descarta el

confirmarlo TEP reciente
Centelleografía V/Q Si hay zonas segmentarias de hipoperfusión con

buena ventilación se considera como de elevada probabilidad de TEP
Arteriografía: Diagnóstico de certeza. Identifica lugar y magnitud de la obstrucción

vascular. En gral no es necesaria para el diagnóstico; probablemente para el trat.
local en algunos casos perfectamente seleccionados
i se confirma o no se descarta y la presunción es +: Tratamiento

69
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
(Continuación)
ELEMENTOS TERAPEUTICOS OBJETIVOS
Estabilización hemodinámica
— Disminución de la obst. vascular Fibrinolisis
Colocar SG — Prevensión de nuevos episodios (ver sistemática)
T
HEPARINA
Si la PCP es < de 10-12 Contraindicaciones
Torr: Administrar
volumen (coloides) Contribuye a la estabilización hemodinámica Absolutas: Sangrado
hasta normalizar (12-15 por: activo, ACV hemorrágico,
Torr) — Inactivación de mediadores circulantes coagulopatía activa, POP
con caída de la hipertensión pulmonar sangrante
— Cierto grado de lisis del trombo con menor Relativas: Edad
Si la PCP > 15 o sube a obstrucc. vascular avanzada, HTA severa,
tales niveles con el volumen — Efectos antiserotonínicos etc.
4- *~\ Administración (previa obtención de t de coag. ó KPTT y Quick)

Combinar con vasodilatadores
e inotrópicos
5000-7500 U EV en bolo útil para
+ 20000-25000 U en inactivar factores plaquetarios.
Controlar presiones y VM infusión continua (en Sn
para seguir el tratamiento Dext. 5% o Sn fisiológica)
Control del KPTT o t de coag. c/6 hs el primer día
Si aparecen fenómenos hemorragíparos: reducir dosis y Deben duplicarse

ritmo de infusión
Luego diariamente En caso contrario:

La hematuria no aumentar la dosis, si aún
No suspender bruscamente así no se logra: evaluar
la infusión indica reducir la
dosis si el KPTT Evaluar momento de carencia de trombina
es el buscado iniciar anticoagulación
por vía oral Infundir plasma fresco y
controlar
La duración de la heparinización dependerá del cuadro clínico,
en general: de 5 a 7 días
Comenzar la vía oral 2 días
antes de retirar la heparina
Si pese a lograr anticoagulación se repiten fenómenos embólicos
Buscar foco embolígeno TVP mbros inf. Evaluar colocación de

Mobin-Uddin o plicatura
de cava
Trombos murales en
el corazón derecho
Mantener igual conducta, no se cuenta

con otro gesto terapéutico de utilidad
70
TROMBO LISIS EN EL TROMBOLISMO PULMONAR
Severa alterac. hemodinámica secundaria a obstrucción

INDICACION vascular pulmonar por émbolos en una rama principal o en
múltiples segmentos.
Contraindicaciones Ver trombolisis en el IAM
OBJETIVO Reducir la hipertensión pulmonar aguda y asi mejorar la hemodinamia
TECNICA Solicitar previamente estudios de coagulación KPTT, Quick, Hto,

recuento de plaquetas y grupo sanguíneo
Limitar los procedimientos invasivos
Vías de administración y tipos de trombolíticos
SISTEMICA (de preferencia) Local (angiografía pulmonar)
Estreptoquinasa: 250000 U EV y luego Sólo si existiera contraindicación absoluta del trat.

100000/h por 72 horas . sistémico junto a un gran deterioro hemodinámico
Urokinasa: 4000 U/kg en bolo y luego 4000 que hace indispensable este tipo de terapéutica
U/kg/h por 2hs como única opción posible
Activador tisular del plasminógeno:
a) 100mgEV en 2hs I
b) 1mg/kg EV en 15 min. Urokinasa: 2000-4000 U/kg combinada o no
con heparina
I
J
Continuar luego con heparina por 5-7 días y No parecen existir diferencias entre
después con anticoagulación oral por tiempo los métodos
variable según el caso
El activador parece más eficaz que los otros 2, sin

embargo, no está disponible y es de alto costo
COMPLICACIONES La fundamental es el sangrado (ver sistemática

de trombólisis en el IAM)
En el caso de la local por angiografía, se deben

considerar a las inducidas por el método angiográfico
71
PREVENCION DEL TEP EN TERAPIA INTENSIVA
INTENTOS I *- Se basa en la aplicación de métodos físicos y/o farmacológicos

para reducir el estasis sanguíneo y/o la viscosidad y/o
coagulabilidad en pac. críticamente comprometidos
MODIFICACION DE LAS CAUSAS + COMUNES
Trombosis venosa profunda (TVP)
Trombos en Más frec. en: pac. obesos, en reposo prolongado, de edad

corazón avanzada, con neoplasias pelvianas o del plexo prostático, con
derecho administración de anticonceptivos, cirugía > abdominal, EPOC,
IAM, FA endocarditis, fracturas de fémur, cadera o pelvis,
politraumatizados, deshidratados, con enf. venosas profundas
de larga data, con catéteres por tiempo prolongado, a quienes
se administra Sn parenterales hipertónicas, etc.
CONSISTE EN Dispositivos físicos Que asegurden la contracc. repetitiva

de los músculos de la pantorrilla:
I mecánicos y/o eléctricos
Compresión de los mbros. inf.
mediante vendaje Movilización
precoz
Colocación de ciertos filtros
Pasiva o activa
en situaciones específicas
Modificación de la Modificación de la viscosidad

coagulabilidad sanguínea
— Hidratación conveniente
— Hemodilución intencional
— Administración de dextran 40 (por ej.: en el
intra o POP inmediato)
— Pentoxifilina oral o ÉV
Modificación directa de la >-l Antiagregación con heparina

hemostasia
Heparina sódica convencional: dosis SC de 5000 U
cada 12 horas (de preferencia en abdomen, aplicar
hielo antes y después de la inyección, la aguja
entrará y saldrá en forma perpendicular a la
superficie)
Heparina de bajo PM: dosis de 7500 U/día. Brinda
Antiagregación oral mejores resultados por > vida media y <
complicaciones. Es + costosa que la anterior
AAS: 700 mg a 1000 mg/día repartidos en 2 ó 4 tomas
A lo anterior puede agregarse: dipiridamol: 200 mg al día

No utilizar aisladamente
Pueden provocar trast. clínicos de la
coagulación, sobre todo en ancianos
Facilitación de sangrado o pac. con antecedentes
72
EMBOLISMO GRASO (E G)
L
DEFINICION Presencia de glóbulos de grasa en la
circulación pulmonar y sistémica.
Existe EG en mas del 90% de las injurias traumáticas pero el sindrome

ELEMENTOS de EG (SEG) ocurre solo en el 3 a 4% de los casos. Debe recordarse
DESENCADENANTES que no es imprescindible la injuria traumática para que existan
TRAUMATICOS Politraumatismo, fracturas de huesos

largos o pelvis, quemaduras,
NO TRAUMATICOS artroplastia de cadera o rodilla,
aplicación de clavo intramedular, etc.
Diabetes descompensada, infecciones severas; pancreatitis, by-pass coronario; transplante o infarto

renal; lipoaspiración; infusión EV de lípidos; alcoholismo crónico; hígado graso por esteroides;
transfusión de sangre; osteomielitis; anestésicos inhalatarios; enfermedad por descompresión aguda;
etc.
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS — Embolismo de gotas de grasa desde el sitio de fractura

que se detienen en la circulación pulmonar o la sortea
Formación de ácidos grados libres por hidrólisis de la grasa con liberación de mediadores
de la inflamación aguda en los lechos microvasculares comprometidos.
CLINICA Pulmonar: Desde taquipnea y disnea hasta

ELEMENTOS DIAGNOSTICOS cuadro de TEPolPP
FO: Edema de papila,

exudados, globulos de grasa SNC: Desde excitación u obnubilación y coma.
intravasculares. Convulsiones, focalización e hipertensión
endocraneana.
Existe Tq. y fiebre. El cuadro Piel y mucosas:petequias, generalmente en región
suele desarrollarse en las axilar, cara anterior de tórax y cuello y también
primeras 24hs pero puede subconjuntivales.
aparecer en + de 7 días.
Puede existir shock.
ANTECEDENTES
A lo anterior debe sumarse el antecedente de alguna/s de la/s

situacion/es que se mencionaron como relacionadas con el cuadro
de SEG.
El diagnóstico diferencial con el TEP cuando no existe componente

sistémico o de piel y mucosas, puede ser dificultoso.
73
EMBOLISMO GRASO (E G)
(Continuación)
1
LABORATORIO
RxTx
Hipoxemia marcada (< 50 Torr), anemia,
trombocitopenia, hipocalcemia, aumento de lipasa
Desde total normalidad sérica y de la lipidemia
hasta presencia de Otros cambios menos específicos
infiltrados algodonosos
bilaterales
HEMODINAMIA Y CENTELLOGRAFIA
1
TAC CEREBRAL Resultados similares al TEP
Desde normalidad hasta signos de isquemia, edema cerebral

y/o hipertensión endocraneana.
BUSQUEDA DE GLOBULOS DE GRASA >|No específico, ayuda al diagnóstico
En el FO, saliva, orina, esputo, lavado bronqueoalveolar y sangre
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Tratamiento de la hipovolemia

(real y/o relativa)
Vía venosa confiable, mejor disponer

cateter en AP
Tratamiento de la Mantener TAM > a 75 Torr, reponer líquidos de acuerdo a

hipoxemia suficiencia cardíaca, respiratoria, renal y funcionalidad del S N C
Oxigenoterapia y si es necesario, ARM que

puede incluir PEP
Frente a la persistencia o peoría de la

dexametasona EV, 32 mg/dla.
PREVENCION DEL E G Inmovilización y transporte

adecuados del paciente
Estabilización precoz de las fracturas.

Reducción y fijación (preferentemente con clavos
intramedulares) de aquellas de los huesos largos.
74
ESTADO DE MAL ASMATICO
i
DEFINICION ANTECEDENTES
Crisis sostenida por 6 ó más hs. a pesar de Regularmente de asma y en general
tratamiento adecuado o de cualquier duración existe una causa desencadenada,
(con o sin tratamiento) si sobreviene depresión muy frecuentemente
respiratoria infecciosaspulmonar o no u otro/s
elementos agresores (incluidos
psicológicos)
El intenso y sostenido broncoespasmo provoca diversas
alteraciones
Aumento en la resistencia de la vía aérea por > espacio muerto fisiológico. Mal
constricción, edema y tapones mucosos distribución V/Q con hipoxemia por shunteo
> costo respiratorio. Espiración no pasiva

Vaciado alveolar incompleto al comienzo de la inspiración con
progresiva hiperinsuflación dinámica que coloca a los
músculos espiratorios en desventaja mecánica
La presión alveolar permanece + al final de la espiración (PEP

intrínseca) con atrapamiento aéreo (hiperinsuflación dinámica)
> presión intratoráxica con < retorno venosos en espiración y > en inspiración con
posible desvío del tabique interventriculary falla diastólica izquierda
> postcarga del ventrículo derecho. Pulso paradojal
ELEMENTOS DEL EXAMEN FISICO Y

MANEJO INICIAL
W
w — Rx frente y perfil (evaluar
presencia de neumotorax y
— Presencia de taquipnea, disnea, dificultad respiratoria, estado de campos
utilización de músculos accesorios, tiraje, etc. pulmonares y mediastino)
— Dependiendo de la severidad pueden aparecer alteraciones — EAB y gases en sangre
del estado de conciencia. — Hemograma, uremia
Simultáneamente, iniciar tratamiento y evaluar la presencia de un

foco infeccioso, control seriado de EAB y gases, no administrar
sedantes a menos que se decida la asistencia respiratoria
mecánica.
CRITERIOS DE GRAVEDAD
i
— Deterioro progresivo pese al tratamiento
— Disnea que interrumpe el sueño y/o el habla
— Uso de músculos accesorios
— Frec. cardíaca > 120, respiratoria > 35
— Pulso paradojal, tensión diferencial > 18 Torr
— VeF 1 < 1 L. Flujo Pico Espirat. < 120 L/min.
— Aumento de la PCO2 sin mejoría de la disnea
75
ESTADO DE MAL ASMATICO
(Continuación)
TRATAMIENTO — Mantenimiento de una vía venosa, evitar canalizaciones por

disección. Mantenimiento de una adecuada hidratación
— Kinesioterapia respiratoria evitando la percusión
Inhalatorio: Salbutamol 25 mg en 5 ce de agua bidestilada a Ts corporal c/3 hs

Bromuro de ipratropio 0.5 mg cada 3 hs
Beclometasona: 200-250 microgr en inhalación cada 6 hs
Oxigenoterapia controlada: indicada si existe hipoxemia y por sus efectos
broncodilatadores e inhibitorios de la vasodilatación paradoja! de la hipoxia
(con > shunteo)
— EV: Teofilina (evaluar utilidad)

Dosis de ataque: 5 mg/Kg en goteo en 1 hora
Dosis de sostén: 0.9 mg/Kg/hs en 24 hs
Hidrocortisona: 0.5 mg/Kg en 24 hs
Ante el fracaso de la terapéutica broncodilatadora que puede incluir:

adrenalina 1/100 0.5 ce subcutáneos, puede ser necesario administrar:
I
Halotano 0.5 al 3.0% en aire u oxígeno (instalar ARM)
Asistencia respiratoria mecánica frente a depresión respiratoria o antes que ella se instale, por ej.:
"normalización" de la PCO2 (comienzo del fracaso hiperventilatorio). El laringoespasmo de la
intubación puede prevenirse con atropina tópica.
disponer SNG y alimentación relajación muscular con sedación con diezepan 50 mg

precoz gallamina 0.5-1 mg/Kg o en microgoteo regulable. No
pancuronio 0.04-0.1 mg/Kg. usar morfina (libera histamina,
No usar succinilcolina reduce retorno venoso, induce
(libera histamina) vómitos)
ARM METAS: adecuada ventilación alveolar con puede utilizarse la técnica convencional o
bajo nivel de PEP intrínseca y bajos picos de la de hipoventilación controlada
presión para prevenir el barotrauma (volutrauma)
prevenir y/o revertir el agotamiento muscular
En especial si la presión pico de la
vía aérea es muy alta
Son preferibles: pequeños volúmenes corrientes y

elevados flujos para preservar el tiempo espiratorio Disminuir lentamente la frecuencia respiratoria
y reducir la hipotensión arterial, hiperinsuflación y y/o el volumen corriente hasta lograr una presión
el barotrauma. pico < a 50-55 cm de H20 o PEP intrínseca < a
14 cm de H2O con PCO2 entre 70-90 U Torr
En este caso, corrección de la acidosis

respiratoria inducida con bicarbonato de
sodio si el pH arterial es < a 7.20
En todos los casos deben tratarse aquellas cuestiones de base que desencadenaron y/o hacen persistir al cuadro
(especialmente las infecciones y los trastornos mecánicos como el neumotorax y/o el derrame pleural)
76
CRISIS ASMATICA EN LA INFANCIA
ASMA BRONQUIAL Afección caracterizada por

DEFINICION hiperreactividad bronquial ante
estímulos diversos lo que se
manifiesta por broncoobstrucción
generalizada y reversible
| SE PUEDEN CONSIDERAR DOS MOMENTOS I produciéndose broncoconstricción,
edema y aumento de la secreción
bronquial
PREVIO AL INGRESO AL
HOSPITAL
Signos Indicativos de crisis asmática inminente
| 1 | ► Cambio en el patrón de los síntomas

1
a): Sibilancias más intensas y frecuentes en particular
por la noche
b): Disnea, severas limitaciones progresivas al ejercicio, disnea

de reposo, ortopnea
c): Tos en esputo pegajoso: expectoración dificultosa o reducción marcada del

volumen diario, cambio del color del esputo (de blanco a amarillento, gris o
verdoso.)
Respuesta disminuida a drogas
a): Menor respuesta a drogas hasta entonces efectivas

aún en dosis mas elevadas.
b) Ausencia de mejoría en pruebas espirométricas luego de la

administración de agentes broncodilatadores
Hallazgos emocionales: cambios en la personalidad, irritabilidad, confusión, ansiedad, anorexia,

insomnio
U AL INGRESO AL HOSPITAL~
Efectuar breve interrogatorio sobre comienzo y duración del

episodio agudo, terapéutico e internaciones previas; síncopes,
convulsiones o insuficiencia respiratoria
77
Continuación
I
SEFPUEDEN CONSIDERAR DOS MOMENTOS
(Continuación)
AL INGRESO AL HOSPITAL
(Continuación)
D CR
Ver sistemática Examen fisico completo
Considerar tiempo de evolución del episodio

actual y medicación administrada hasta el
momento
VALORAR SIGNOS
DE GRAVEDAD
JL
INDICE DE COMPROMISO SEGUN ELEMENTOS
ELEMENTOS CRISIS ASMATICA EN LA INFANCIA
0 1 2
> 70 Torr < 70 Torr = ó < 70 Torr
P02a con f¡O2 21% con fíO2 21% con fiO2 40% ó >
Cianosis Ausente Presente con Presente con

fiO2 al 21% fiO2 al 40% ó >
Sonidos Normales Desiguales Disminuidos o

Inspiratorios ausentes
Uso de músculos No Moderado

accesorios de la Máximo
respiración
Ausentes Moderadas Máximas o
ausentes por
Sibilancias dificultad en la
entrada
o salida del aire
Normal Deprimida
Función cerebral o agitada Coma
Indice = a 5 puntos Sugiere riesgo inminente de instalación de insuficiencia

respiratoria
>J Indice de 7 Con PCO2a igual ó > que 65 Torr: insuficiencia respiratoria
78
Continuación
i
CONDUCTAS A SEGUIR
SCOREDE5Ó < SCORE > DE 5

HISTORIA PREVIA DE SINCOPE
CONVULSIONES O IReA
ALTERACION DE LA CONCIENCIA
Observación en consultorio de IRRITABILIDAD, CONFUSION,
urgencia OBNUBILACION
COMPROMISO HEMODINAMICO
— Hidratación oral (HIPOTENSION ARTERIAL SEVERA,
TQ > DE 160 LPM; ARRITMIAS,
CIANOSIS, PULSO PARADOJAL,
— Apoyo psicológico del paciente por parte DESHIDRATARON SEVERA)
del médico SIGNOS DE FATIGA MUSCULAR
ENFERMEDAD COEXISTENTE
— AKR sólo en pacientes con abundantes (NEUMOPATIA AGUDA,
secreciones INSUFICIENCIA CARDIACA)
NEUMOTORAX, NEUMOMEDIASTINO
ENFISEMA SC
SIGNOS DE INTOXICACION CON
Oxigenoterapia, nebulizar con beta 2 agonistas: AGENTES TERAPEUTICOS
Salbutamol o fenoterol Sn al 0.5%: 0.01- DIFICULTAD DE MANEJO FAMILIAR
0.03ml/kg/dosis. Dosis máxima: 1 mi = 20 gotas.
Si no existe mejoría o la crisis es severa

W
- Hidrocortisona: 10 mg/kg/dosis EV
Si no mejora Repetir a los 30 min.

nebulización con beta dos
agonistas — Determinar: EAB y
gases, hemograma
— Colocar colector de
Si mejora orina
Si no mejora a
las 2 hs
Alta domiciliaria: nebulizaciones con MEDIDAS TERAPEUTICAS
beta dos agonistas a igual dosis cada 4-
6 hs. y teofilina VO 12-16mg/kg dia
(hasta 600mg/día) en dosis cada 6 ó 12 Hidratación corrigiendo las pérdidas. Reponer K
hs. (según forma de liberación. Evitar sobrehidratación (considerar el
Mantener 14 días. incremento de HAD)
í . l ;
Si recibió corticoides: seguir con — Oxigenoterapia. Si la PO2a es
prednisona 1mg/kg/día > 60 (al 21%) suspender.
Seguimiento por Servicio de — FiO2 30-40%, húmedo y a
Neumonología Infantil temperatura corporal.
79
Continuación
(Continuación)
T
INTERNACION
(Continuación)
MEDIDAS TERAPEUTICAS
(Continuación)
czz 1
Corticoesteroides.
— Aminofilina: Si no recibía esta droga comenzar con 6-
7 mg/kg diluidos en Dext. 5% a pasar en 30 min. Actualmente se acepta
Continuar con 0.7-0.8 mg/kg/hora. su efectividad en las
crisis asmáticas
Si recibió teofilina: comenzar con la mitad de la dosis.
Vigilar la aparición de signos de intoxicación
— Hidrocortisona 10mg
EV seguidos de
Diarrea, vómitos, íleo, arritmias, enterorragia, 10mg/kg/día
hipotensión arterial, DCR, irritabilidad, cefaléas, repartidos en 4 dosis
temblores, convulsiones.
Betamiméticos
LUEGO DE INICIADO EL TRATAMIENTO Salbutamol o fenoterol 0.01-0.03 ml/kg/dosis
diluidos en 2 mi de Sn fisiológica. Dosis
máxima por vez: 20 gotas.
VALORAR SCORE 1 . 3. 6. 1 2 y 20 horas del ingreso

Y MEDIR EAB Y GASES
De acuerdo con el resultado de los gases y en función del cuadro clínico

general
1
MEJORIA SI EMPEORA O NO HAY SIGNOS DE
MEJORIA EN LAS SIGUIENTES 12 I
Cuando pueda hidratarse por VO, desaparece (o

disminuye) la dificultad respiratoria y la familia — Score de 5 en aumento
puede ser continente: — PO2a < de 50 Torr
ALTA CON MEDICACION ORAL — PCO2a > de 45 Torr
EVALUAR OPORTUNIDAD DE A R M
80
HEMOPTISIS MASIVA
CONSIDERACIONES DIAGNOSTICAS Y TERAPEUTICAS
DEFINICION Y FRECUENCIA ETIOLOGIA
I
500cc (ó más) de pérdida en 24 hs. Constituye 1) TBC; 2) Bronquiectasia y 3) Cáncer de pulmón
el 5% de todas las hemoptisis (en frecuencia)
Posible origen: Ramas de los vasos bronquiales o
de la arteria pulmonar
SIGNOSINTOMATOLOGIA ELEMENTOS DIAGNOSTICOS Y

TERAPEUTICOS
I
Rales y roncus bilaterales
Rx: infiltrados difusos y cambiantes que La clínica y la Rx pueden ayudar pero rara
semejan neumopatía vez identifican el lado del sangrado
Tos, disnea, signos dependientes de
hipovolemiay/o hipoxemia
I Por lo tanto, y luego del manejo inicial de

Es posible tener que diferenciar la hipovolemia y la hipoxemia: realizar
fibrobroncoscopía
£ £
HEMOPTISIS HEMORRAGIA Puede diagnosticar lado del sangrado
MASIVA DIGESTIVA Verse excedida su succión debiendo
usarse el rígido
Ser negativa si el sangrado cesó
Sangre roja, con Sangre rojiza, sin
espuma pH alcalino espuma, pH ácido
Si la fibroscopía fracasa: Arteriografía

De arteria pulmonar si se sospecha
MANEJO INICIAL MANEJO DEFINITIVO TBC.TEP, fístula AV ó cáncer
De vasos bronquiales si se sospecha
I enf. fibroquística o bronquiectasias
— Tratamiento de la hipovolemia
— Control de la vía aérea, es posible que sea
preciso la intubación (en caso de sangrado izq.:
intubación derecha). En ocasiones Tubo de
Carien Los pacientes que no pueden ser estabilizados
— En las formas masivas el broncoscopio puede y se conoce el sitio de sangrado: cirugía
ser enclavado en bronquio segmentario. Si puede estabilizarse pero continúa sangrando
Taponamiento Fogarty 4F en bronquio y se conoce el sitio de hemorragia, evaluar
segmentario o lobar (o Swan-Ganz) posibilidad quirúrgica en función de la
— Solicitar Hto, EAB y gases sangre, estudios de resectibilidad (3 grupos: 1.- inoperables, 2.-
coagulación operables y 3.- pacientes en quienes no puede
— Reposo en cama con sedación de la tos (parcial decidirse)
o completa)
— No nebulizar
En caso de arterias pulmonares o bronquiales y dependiendo de la patología que da

origen al cuadro, puede utilizarse la embolización con material reabsorbible
Otros recursos terapéuticos incluyen: el colapso de las cavidades sangrantes y la
radioterapia
En todos los casos, y de existir, debe efectuarse el tratamiento de la afección de base, especialmente
en los pacientes con TBC y/o cáncer
NEUMOMEDIASTINO
i Aire en el tej. mediastinal que diseca sus

DEFINICION - estructuras
No es un cuadro primarlo y su
slntomatología depende de la enf. de
base y de sus posibles
complicaciones
I Ruptura de alveolo marginal por Valsalva
intenso gralmente en cuadros obstructivos de
Ruptura de bronquio o esófago base (asma, coqueluche, parto, aspiración de
(complicaciones de: herida cocaína ("crack"), etc.)
toráxica, enf. local perforativa,
endoscopias, inhalación o
ingestión de cuerpo extraño. El aire diseca tej. de vainas
Vómitos incoercibles en peribronquiovasc.llegando al mediastino
alcoholismo agudo
(Mallory-Weiss) ruptura en la pared posterolat. izq
inferior de esófago-
OTROS MECANISMOS Barotrauma en ARM; neumotórax hipertensivo, etc.
Reanimación "vigorosa" en DCR y/u otros traumatismos de tórax con mecanismo

de hiperpresión
A través de tej. retroperitoneales por ruptura —espontánea o no— de viscera hueca o por
insuflación peritoneal o retroperitoneal
Disección faringolaringea por traumatismo (entrada de aire a gran presión)
Puede por sí mismo, ser asintomático, por escasa

ELEMENTOS CLINICOS Y Rx Tx - intensidad o porque el aire escapa libremente hacia el
cuello (enfisema SC)
Poco frecuentemente, el aire escapa a i
(mecanismo hipertensivo)
Si se produce acumulación importante de aire mediastínal: puede existir compresión de grandes

vasos, corazón etc. (dolor de tipo IAM, cianosis, disnea, hipotensión art.—mas frecen tos niños—)
La disección extensa de tej. intersticial peribronquivascular puede provocar pulmón rígido (enfisema
intersticial) con hipoxemia refractaria
Signos específicos Enfisema SC en cuello, cara y hombros, disminución o abolición de

matidez cardíaca, disminución de la auscultación de ruidos
cardíacos, crepitación gruesa sobre el mediastino sincrónicas con
latido cardiaco, respiración y/o deglución (Hamman)
Otras manifestaciones (las que
dependen de la enf. de base)
RxTx Doble línea hiperclara en mediastino sup. y, gralmente: borde cardíaco izq, mas raramente
se continúa en la cúpula diafrag. ízq. y debajo del corazón, aire en los planos musculares
faciales, en cuello pectorales, etc. En perfil: aire reetroesternal libre
En 1/3 de los casos: neumotórax acompañante

Derrame pleural temprano (em pierna) en la rotura esofágica
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Per se, gralmente no requiere, si se produce shock por compresión
estructuras mediastinales: drenaje supraesternal (discutido). Hipoxemia:
oxigenoterapia
Trat. de la enf. de base y de las complicaciones (Ntx, empiema, sepsis, etc.)

EPIGLOTITIS AGUDA DEL ADULTO
DEFINICION Celulitis rápidamente progresiva de la epiglotis y

estructuras vecinas que produce obstrucción
brusca y completa de las vías aéreas superiores
ELEMENTOS ETIOLOGICOS Infección local por H. influenza (lo mas frec.) o

por Streptococcus o Staphyloccocus (mas raro)
En gral sobre una base alérgica (no obligado)
ELEMENTOS CLINICOS PRESENCIA DE
— Odinofagia y disfagia
— Fiebre
— Cambios en la voz
OBSTRUCCION DE VIAS
RESPIRATORIAS
SUPERIORES
Disnea, estridor inspiratorio, tiraje universal,
cianosis, etc.
Al examen la epiglotis se observa edematizada y de color cereza
ELEMENTOS COMPLEMENTARIOS Rx lateral de cuello:epiglotis agrandada,

tumefacción de hipofaringe y estructuras
subglóticas normales
Rx Tx: puede o no mostrar compromiso resp. inferior
Laboratorio: cambios inespecificos; puede existir hipoxemia e hipercapnia
Efectuar hisopado faríngeo y hemocultivos
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Disponer vía venosa confiable

Oxigenoterapia con máscara
Si la obstrucción es severa: intentar intubación y si es necesario:

efectuar traqueostomia o cricotomía urgente
Cultivar e iniciar tratamiento ATB: Ampicilina: 200mg/kg/día +

cloramfenicol: 75 mg/kg/día EV divididos en 4 dosis.
ó
Cefuroxima: 1 00-200mg/kg/día EV dividos cada 8 horas.
ó
Cefotaxima: 100-150mg/kg/día divididos en 4 dosis
Los corticoides EV pueden ser de utilidad:dexametasona 32mg/dia
Si el pac.tiene contactos domiciliarios < de 6 años, se recomienda la profilaxis en los mismos

contra H.influenza (ver sistemática de profilaxis)
83
7=NEUMOTORAX
DEFINICION Presencia de aire en la cavidad pleural

proveniente de: pulmón, mediastino o del
exterior
TRAUMATICO — Heridas penetrantes

— Lesiones contusas y aplastamiento
— Barotrauma
Como enfermedad principal

ESPONTANEO o mas evidente
—Ruptura de burbujas subpleurales

—Blebs o burbujas de Miller
Acompañando a —Vesículas a sopapa
patologías —Vesículas cicatrizales
—Alveolos marginales
T
— EPOC
— Carcinoma broncogénico y TBC
— Metástasis pleurales
— Enfermedades infecciosas agudas intersticiales o no
— Enfermedades pulmonares inflamatorias no infecciosas
— Disgenesias pulmonares
ELEMENTOS HSIOPATOLOGICOS
Cerrado - La comunicación se cierra

V 1 1 espontáneamente luego de ingresado el aire
' i a la cavidad (la P intrapleural es = ó <
Abierto
la atmosférica).
La comunicación permite el libre ingreso y egreso de aire

Valvular (la P intrapleural es = a la atmosférica)
i
El aire ingresa en inspiración quedando atrapado en espiración. La P intrapleural aumenta
progresivamente llegando a superar a la atmosférica (neumotórax hipertensivo).
Puede inducir neumotórax sofocante o detenerse en un punto dado de presión
ELEMENTOS CLINICOS Dolor: puntada de costado (sin relación con el grado de colapso
pulmonar)
Tos irritativa y taquipnea o disnea (las últimas, en relación con la

magnitud del colapso y la funcionalidad cardiorespiratoria previa)
Cianosis y colapso cardiovascular
Formas asintomáticas
— Disminución de las vibraciones vocales

EXAMEN FISICO — Hipersonoridad
— Disminución del murmullo vesicular (o incremento comparativo
del mismo en el lado no afectado)
84
NEUMOTORAX
(Continuación)
ELEMENTOS RADIOLOGICOS
Radioscopia: útil en colapsos pequeños
RxTx GRADO I: Borde pulmonar visible entre línea medioclavicular y la pared

del tórax
GRADO II: Borde pulmonar visible en proximidad de la linea medioclavicular
*J GRADO III: Colapso pulmonar total
GRADO IV: Signos de hipertensión endotoráxica (con colapso pulmonar total o

no), si existen adherencias parietales: ensanchamiento
Desviación del mediastino
Objetivos
Evacuación del aire coleccionado permitiendo la expansión

pulmonar
Evitar la reaparición de la anormalidad
Tratamiento de la enfermedad de base que originó y/o mantiene

el neumotórax
La rapidez de la aplicación y los métodos dependerán
Importancia del colapso pulmonar y de la reserva cardiopulmonar existente
Etiopatogenia del cuadro
Existencia de derrame pleural asociado y/o de adherencias parietopulmonares
El tratamiento del neumotórax hipertensivo debe ser de urgencia ya que puede conducir a la muerte si
no se actúa con rapidez:
Metodología Drenaje de la cavidad a través de punción o por disección (ver sistemática

correspondiente)
En algunos casos, dependiendo de la etiología, de lesiones asociadas y del
carácter recidivante o no del problema, puede ser necesaria la realización de
una toracotomía para solucionar, definitivamente, la alteración
85
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
DEFINICION Dificultad para generar en las vías aéreas la suficiente

presión como para asegurar la ventilación alveolar.
A diferencia de la debilidad, la fatiga revierte con el reposo.
S.N.C.
AFECCION A Nervios periféricos y/o muscular (trastorno
NIVEL DE placa mioneural contráctil
T
FACTORES PREDISPONENTES Y Afecciones neuromusculares crónicas.

DESENCADENANTES Enfermedad pulmonar obstruct. crónica. Anemia,
desnutrición crónica o aguda, hipoxia, shock,
trastornos hidroelectroliticos, etc.
sepsis
¿Uso de corticoides y
relajantes musculares?
síndrome de fracasos múltiples de órganos
CUADRO CLINICO Taquipnea, disnea, utilización de músculos accesorios,

cuadro de dificultad respiratoria en ausencia de afección
pulmonar obvia. Dificultad para el destete de la ARM o
necesidad de su uso en ausencia de afectación
pleuropulmonar evidente
TRATAMIENTO Objetivo Mejoría de la relación: Resistencia muscular / carga

ventilatoria
Específico Control de la injuria de base.

Ventilación mecánica para reducir la fatiga muscular y
el consumo de O2
Coadyuvante Tratamiento de las afecciones pulmonares presentes (por ej.:

broncoespasmo)
Adecuado balance hídrico
Control de las alteraciones hemodinámicas; reposición de Mg; Na;
P y Ca y K.
Nutrición adecuada incluyendo oligoelementos y de ser posible, por
vía oral y/o gastroentérica
Entrenamiento muscular en enfermos que responden al ser motivados
Evaluar factibilidad de tratamiento Metilxantinas: beta adrenérgicos

medicamentoso Corticoesteroides?
PREVENCION >■ Remoción de focos de sepsis

Nutrición gastroenteral precoz y completa
Prevención de fallas orgánicas
86
NEUMOPATIAS INTERSTICIALES
(Infecciosas)
DEFINICION: Afección aguda que compromete

bronquiolos e intersticio y, más discreta y
tardíamente, alveolos. En gral. se
ORIGENES acompaña de vasculitis
Epidémico Inmuno-deprimidos Contactos

—Sincitial resp. —TBC miliar —Psitacosis
—Adenovirus —Sarampión —Rickettsia Burnetti
—Parainfluenza —Varicela zoster —Legionella
—Rinovirus —Pneumocitis carinii —Mononucleosis
—Picornavirus, etc. —Micosis (raramente)
—Mycoplasma pneum. —Citomegalovirus (suele —TBC miliar
asociarse a Mycoplasma)
ELEMENTOS CLINICOS En gral.: hipertermia brusca y quebrantamiento con pocas

ANTECEDENTES Y Rx manifestac. resp. (tos seca y paroxística, congestión de vías
aéreas sup-o no-, esputo hemoptoico -o no-, disnea). Poca
semiología, Disociación con la radiología
Cuando las lesiones son extensas: IReA con hipoxemia y, luego,

hipercapnia
La neumonía necrotizante puede provocar Ntx hipertensívo
Otras manifestaciones de gravedad: púrpura, anemia hemolitica, sindrome de

Stevens-Johnson, hepatoesplenomegalia, ictericia, shock séptico, vasculitis
en otras localizaciones (SNC), sindrome de FOM,
Antecedentes de contacto con aves o ganado, epidemia estacional, TBC previa o

contactos.
Predisponen: SIDA, enf. consuntivas, diabetes, trat. inmunodepresor, desnutrición
crónica o aguda, etc.
Radiología 1 fase: Gralmente imagen reticular fina segmentaria, única,

múltiple o gralizada. Micronodulaciones apicales (TBC) o
gralizadas
2 fase: Extensión a espacios alveolares, imágenes de condensación únicas o

múltiples. Intumescencia hiliar con opacidades hiliofugas tipo edema pulmonar
difuso. Puede haber compromiso pleural con derrame mínimo a severo uni o
bilateral
J
La radiología puede no manifestar elementos característicos de afectación intersticial y. asi.
dificultar el diagnóstico
87
(Continuación)
T
GB: Leucocitosis leve o leucopenia neutrofilia o
linfomonocitosis
PPD: Realizar ante Gases sangre: Hipoxemia con hipo o normocapnia

sospecha de TBC. NO Ante aumento de PCO2a:evaluar instalación de bronquiolitis o
esperar resultado neumonía necrotizante
para iniciar trat.
Puede ser — aún en Serología específica: No aportan al diag. de
TBC (anergia) Es útil efectuar determinaciones seriadas para constatar seroconversión.
Las crioaglutininas pueden ayudar en el diagnóstico de infecc. por
mycoplasma (tardía: 2-3 semanas)
EXAMEN FUNCIONAL RESPIRATORIO Si el pac. está severamente comprometido es poco

probable que pueda efectuarse (falta de
colaboración)
T
Patrón restrictivo o mixto por compromiso bronquiolar
Esputo (escaso valor fuera de TBC), exudado

ESTUDIOS MICROBIOLOGICOS PTT, fibrobroncopcopía y recolección con cepillo
enmantelado
Hemocultivos, punción pleural, punción pulmonar, en ocasiones:

Son frecuentes en la punción hepática y cultivos de ese u otros tejidos (TBC o
evolución, la aparición Pneumocistis); o biopsia de tejidos (TBC, Candida, Mucormicosis)
de infecc. agregadas Los estudios para el caso de los diferentes virus son muy
por gérmenes dificultosos (especialmente en nuestro medio)
intrahospitalarios
(Klebsiella,
Pseudomonas;
Staphylococcus Búsqueda de foco (habitualmente el mismo tracto respiratorio) y
aureus M resist) cultivar para iniciar o complementar el tratamiento
| ELEMENTOS TERAPEUTICOS | ** De la IReA y de la posible IPP (ver sistemática)
Mycoplasma, Psitacosis, Rickettsias: Eritromicina, claritromicina tetraciclinas

Sospecha de afecc. virales agudas: evaluar coveniencia de ATBterapia; ante dudas
diagnósticas: tratamiento
Pneumocistis: Trimetoprima-sulfametoxasol y cefuroxima
TBC miliar: trat. con 4 drogas. Ante la duda de la presencia de esta enfermedad y en
especial si se están utilizando corticoides: instituir los 2 tratamientos (por ej.:
eritromicina + tuberculostáticos)
Frente a la presunción de bronquioalveolitis necrotizante o existencia de severo compromiso

difuso: evaluar la conveniencia de administrar corticoides
Recordar que estas formas de neumopatías son frecuentes como manifestación inicial en
pacientes con SIDA, evaluar su presencia siempre
88
(Continuación) No infecciosas
I DEFINICION I Compromiso inflamatorio del intersticio

POSIBLE ► alveolar, peribronquiovascular, septal, etc.;
dependiente de múltiples factores y que
puede causar IReA y que suele evolucionar a
PUEDEN REPRESENTAR LA la fibrosis pulmonar (fase reparativa) (con
CAUSA DE INGRESO O enfermedad activa o no)
BIEN, SER UN HALLAZGO
Se trata, en realidad, de un conjunto de entidades muy diversas que

comparten elementos comunes. En este caso
EL PACIENTE PUEDE
CONOCER EL
DIAGNOSTICO O ESTE No estar provocadas, específicamente, por agentes
NECESITAR HACERSE infecciosos (aunque ellos puedan desencadenar
DURANTE LA fenómenos de hipersensibilidad y ser determinantes en los
INTERNACION (AUNQUE episodios agudos)
SE TRATE DE FORMAS En la inmensa mayoría de los casos, evolucionan hacia la
CRONICAS fibrosis pulmonar (en tiempos variables) con hipertensión
pulmonar e insuficiencia respiratoria crónica e ICD.
ELEMENTOS ETILOGICOS
AGENTES FISICOS Y/O
QUIMICOS
POR HIPERSENSIBILIDADA Inhalación de polvos minerales (silicosis, carbón,

POLVOS ORGANICOS asbestosis, etc.) Frecuentemente se asocian a TBC
Inhalación de humo, niebla, gases o vapores. (Oxido
nitroso, halotano, amoníaco, Cl, fosgeno, sulfúrico,
tolueno, ozono, etc.) Frecuentemente se presentan
como EAP
Toxicidad por 02, berilio, paraquat, citostáticos,
Bisinosis, bagazosis, pulmón de nitrofurantoína, amiodarona (en gral.: forma crónica)
granjero, hipersensibilidad a Hidrocarburos (aspirados o inhalados)
hongos (actinomicetos) Neumonía lipoidea (aspiración en pacientes postrados
Aspiración de polvo de hipofisis —vaselina—)
Aspiración de cocaína Neumonía radiante
OTROS
t
— Sarcoidosis, (en etapas avanzadas) colagenosis (en general en etapas avanzadas aunque pueden ser de
presentación Inicial) —esclerodermia angeitis por hipersensibilidad, artritis reumatoidea, lupus—
— Displasias familiares (Histiocitosis X; Von Recklinghausen; esclerosis tuberosa de Bourneville, etc.)
— Neumonías linfoidea (infiltración de linfocitos y plasmocito) (se asocia en un 30% al síndrome de Sjogren)
— Proteinosis alveolar. Hemosiderosis aguda o crónica
— Carcinomatosis miliar, linfangitis carcinomatosa, linfomas, etc.
— Cripotogenéticas: formas agudas fulminantes (Hamman-Rich) y formas crónicas (con insuficiencia respiratoria
final)
— Secuelas de enfermedad infecciosa previa (con fenómenos reparativos —fibrosis deformantes— que excede a
la acción en sí del microorganismo y depende más de la reacción inflamatoria inapropiada del huésped—
— Bronquiolitis obliterante (no siempre son infecciosas)
89
I (Continuación) No infecciosas
ELEMENTOS CLINICOS
Y RADIOLOGICOS
Por lo general, provocan insuficiencia respiratoria

aguda en pacientes que sufren una complicación
que, por lo regular es infecciosa (tanto en la fase de
COMO CAUSAS DE comienzo como en la tardía —evolutiva— de fibrosis
INGRESO A UTI
Insuficiencia respiratoria En el caso de las tóxicas por aspiración o en los de

aguda o reagudizada y/o hipersensibilidad o en el de la criptogenética aguda fulminante,
cuadros semejantes a comienzan de por sí como un cuadro agudo.
neumopatías infecciosas En las determinadas por aspiración, el comienzo muestra
graves compromiso fundamentalmente alveolar y, más tardío,
intersticial
La infección puede determinar la IReA o bien la sobreinfección

complica la evolución intra UTI
EN AUSENCIA DE INFECCION
PRESENCIA DE
INFECCION Efectos lesivos agudos del agente causal (físico, químico,
humoral y/o celular) participante en cada caso
Causa de ingreso a
UTI con enfermedad Otras causas: en enfermos con formas Por ej.: TEP como
de base conocida o crónicas de patología intersticial factor
desconocida desencadenante de
IReA
RX TX En general, los cambios — Acinos aireados

radiológicos dependen de — Densidad radiológica heterogénea
tres elementos — Disminución del volumen pulmonar
T por cicatrización no por
obstrucción
Puede ser normal (10%) hasta formas vanadas y/o evolutivas de compromiso pulmonar
FORMAS COMUNES Y EVOLUTIVAS DE ALTERACIONES
t .
— Vidrio esmerilado (punteado granular mínimo —niebla—)
— Nodular (evolutivo del anterior y/o hematógeno)
— Reticular (imagen en red por engrasamiento intersticial lineal)
— Reticulonodular (mixta) (la mas frecuente como hallazgo)
— Imagen en panal (corresponde a las formas crónicas con fibrosis avanzada).
— Microquistes aereos múltiples.
(Continuación) No infecciosas
ELEMENTOS DE DIAGNOSTICO Y MANEJO HABITUAL EN U T I
CONSIDERAR
En no pocos casos no Que por lo regular resulta dificultoso, en ausencia de

puede arribarse al antecedentes claros, efectuar el descarte de una patología
diagnóstico final infecciosa aguda. Por otro lado, la infección es causa común
durante la internación de descompensación del cuadro de base.
en UTI
Que en oportunidades no puede excluirse con rapidez que no se trate de

y que el tratamiento TBC, micosis, protozoarios, etc. (en presencia o no de inmunodepresión
será sintomático —por SIDA u otra/s causa/s—)
Y que se generan conflictos a la hora de tener que utilizar agentes como

corticoesteroides
■ Escrupulosamente: anamnesis y examen físico pulmonar y

TENER EN CUENTA
extrapulmonar
— Antecedentes de enfermedades previas, exposiciones (gases,

minerales, etc.), administración de drogas, radioterapia
(llnfomas, Ca de pulmón, mama, esófago y tiroides)
QUE — Enfermedad intersticial predominantemente local: generalmente

es infecciosa
La presencia de fiebre no determina infección y su ausencia no la

descarta (ídem para leucocitosis)
— Las variaciones radiológicas pueden corresponder a etapas evolutivas y/o a

complicaciones
— La reducción de volumen puede ser: 1) por etapa avanzada con obliteración alveolar o
bronquiolar fibrosante; 2) por ocupación de espacio aéreo u obstrucción bronquial en
sobreinfecciones, atelectasias, etc. y 3) por consolidación de espacios (aereo +
intersticial) en EAP por agentes irritantes
— La búsqueda del diagnóstico definitivo no debe p ovocar mas daños

que la afección en sí
t
Mientras el mismo se lleva a cabo: se deben tratar los efectos metabólicos y
hemodinámicos determinados por la IReA
91
I (Continuación) No infecciosas
ELEMENTOS DE DIAGNOSTICO Y
MANEJO HABITUAL EN U T I
i
OTROS ELEMENTOS DIAGNOSTICOS
1
- SEROLOGIA -
1
— Especifica de acuerdo a la afección sospechada
— Medianamente específicas para afeccines inflamatorias como por ej.:

colagenopatías
BACTERIOLOGIA Efectuar siempre cultivos
AL MENOS
I
Y SI ES POSIBLE
— Secreción respiratoria (esputo,
aspiración o mejor, PTT)
— Cultivo de tejido por — Hemocultivos
punción perbronquial, — Cultivos de foco
transparietal o a cielo
HISTOLOGIA — Biopsia pulmonar por punción perbronquial o quirúrgica (a

cielo abierto) (la mas posible en enfermos críticos)
Por ej.: PPD, N. Kvein; y otras para

OTRAS REACCIONES CUTANEAS sensibilidad retardada o inmediata,
(micosis)
,| CENTELLEOGRAFIA Ga 67: para determinar actividad inflamatoria (la (-) no

excluye actividad)
LBA Si el paciente lo tolera. Permite recuperación de células alveolares, determinar

presencia, tipo y grado de alveolitis
Precaución en la contaminación con células bronquiales inflamatorias, sangre y/o en
presencia de infección
ELEMENTOS TERAPEUTICOS De la IReA (ver sistemática)
Tratamiento de la infección desencadenante o sobreagregada <

caso de existir o ante su fuerte sospecha
Corticoideoterapia Prednisona: 1mg/Kg/día
ANTE LA DUDA Y FRENTE A LA

IMPOSIBILIDAD DE DESCARTAR Tratamiento combinado con la
TBC (MILIAR), MICOSIS, GERMENES ► corticoideoterapia
COMUNES, PNEUMOCISTIS, ETC.
EPISTAXIS GRAVE
Hemorragia de 1 ó ambas fosas nasales y/o

DEFINICION paranasales de localización ant. o post. que
comprometen la vida
CLASIFICACION Localización Anterior: zona sangrante: área

vasc. de Kiesselbach
i
Posterior: Lesión en ramas de arteria
estenopalatina
ELEMENTOS ETIOLOGICAS Causas Locales

Causas grales
ANTECEDENTES — HTA, traumatismos (accidentes, cirugía y/o

procedimientos)
— Vasculopatias, coagulopatías
— Leucosis
— Medicación anticoagulante
ELEMENTOS CLINICOS Y Sangrado de 1 o ambas fosas nasales

DE LABORATORIO Sangrado por faringe (laringoscopía)
HTA hasta hipotensión arterial y cuadro de
shock
— Total normalidad
— Calda del Hto
— Alteraciones en el coagulograma
LOCALIZACION ■ Rinoscopía anterior

— Examen de faringe
— Rinoscopía posterior
Diagnóstico diferencial: — Laringoscopía anterior o no
— Hemóptisis
— Hematemesis
ELEMENTOS TERAPEUTICOS GENERAL — Restablecer volemia y Hto

— Medicación antihipertensiva
I — Control de la afección que determina
LOCAL el sangrado (por ej.: coagulopatía)
TAPONAJE TAPONAJE
ANTERIOR POSTERIOR
1
Con gasa vaselinada o balón Tapón de gasa o sonda de doble balón o de balón único o
inflable de goma bien, sonda de Foley. Debe permanecer por 5 a 7 (
Debe permanecer por 72 a Internación, trat. ATB (ampicilina 4gr./día)
96 horas
Complicaciones Sinusitis, otitis, celulitis orbitaria,

hipoxemia, hipercapnia, depresión
resp. Sepsis.
ANTE EL FRACASO DEL TRATAMIENTO O

EPISTAXIS POSTERIOR RECIDIVANTE Tratamiento quirúrgico
BRONCOESPASMO EN EL PACIENTE CRITICO
Aumento de la reactividad bronquial (activo) y/o > atrapamiento aéreo

disminución pasiva del calibre de bronquios > trabajo respiratorio
medianos y/o pequeños que causan (o no) > consumo muscular de O2
sintomatología aguda o reagudizada
Agotamiento muscular respiratorio
X
DETERMINANTES COMUNES peor pronóstico vital
Insufic. cardiaca izquierda aguda

Crisis asmática y/o status Broncoespasmo en el y/o reagudizada
asmaticus intercurrente (y el seno de una infección
2) causa del estado critico respiratoria baja aguda
Fases iniciales de IPP de
origen
1
Efectos de drogas
Broncoaspiración y/o anestésicas y/o de la
efectos de la inhalación de Efectos inmunes de fármacos y/o
gases y/o de aire caliente intubación traqueal y/o de de la sangre y/o de sus
endoscopías y/o Rx con derivados
y/o de agua contraste (local o gral.)
HALLAZGOS CLINICOS >J pueden ser muy variados
dependiendo de la intensidad del mismo y de la

etiología del problema de base
en el caso de ser secundario a otra patología, el cuadro se

acompañará de las manifestaciones y/o antecedentes de la
misma
TERAPEUTICA Orientada al tratamiento de la afección de

base
Pese a lo anterior, se deberá efectuar medicación sintomática

pertinente con el fin de reducir el trabajo respiratorio y el
consumo muscular de oxígeno para reducir las posibilidades
de aparición de fatiga muscular respiratoria
94
CAPITULO 3
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, PERIFERICO Y NEUROMUSCULAR
1) CLASIFICACION DE LOS ESTADOS DE CONCIENCIA

2) HIPERTENSION ENDOCRANEANA
3) MUERTE CEREBRAL
4) ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
5) ENCEFALOPATIA SEPTICA
6) ESTADO DE MAL EPILEPTICO
7) CONVULSIONES EN EL PACIENTE CRITICO
8) CONVULSIONES EN LA INFANCIA
9) SINDROME DE GUILLAINBARRE
10) POLINEURITIS AGUDA EN EL ENFERMO CRITICO
11) EXCITACION PSICOMOTRIZ EN EL PACIENTE CRITICO
12) ASPECTOS PSICOLOGICOS EN EL PACIENTE INTERNADO EN TERAPIA NITENSIVA
13) TRATAMIENTO DEL DOLOR EN TERAPIA NITENSIVA
14) HIPERTERMIA MALIGNA
15) HIPOTERMIA ACCIDENTAL
16) CRISIS MIASTENICA
17) CASI AHOGAMIENTO
18) GOLPE DE CALOR
Las nuevas épocas no comienzan de pronto.

Mi abuelo vivía ya en la época nueva. Mi
nieto vivirá todavía en la antigua.
Bertolt Brecht
Jekill sabe muy bien quien es Hyde,

pero el conocimiento no es recíproco.
Julio Cortázar
CLASIFICACION DE LOS ESTADOS DE CONCIENCIA
ALTERACION DEL ESTADO DE

CONCIENCIA
]
PRESENCIA DE RESPUESTA VERBAL

L
NO SI
1
RESPONDE A ORDENES CUMPLE ORDENES Y CONTESTA BIEN PERO NO SE
SIMPLES Y LA RESPUESTA ES EXPRESA ESPONTANEAMENTE
ADECUADA
♦
SI
OBNUBILADO I
OBNUBILADO II
[
NO
RESPONDE A ESTIMULOS SONOROS, t
|| TACTILES O VISUALES CON RESPUESTAS
MOTORAS
RESPONDE A ESTIMULOS CON RESPUESTA

NO NOCICEPTIVOS SI
ORIENTADA
NO
EXISTE REACCION
VEGETATIVA
SI
^^^^^^^ COMA IV
1r
DEPENDIENTE DE
1 1
Lesión estructural | Daño tóxico o metabólico
Muerte cerebral
Puede ser reversible
Ver sistemática
COMO SE OBSERVA EN LA CLASIFICACION, NO ES NECESARIO EL PARO RESPIRATORIO

PARA CONSIDERAR A UN PACIENTE EN COMA GRADO IV
97
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
DEFINICION Síndrome caracterizado por incremento de la presión intracraneal

(PIC) debido a pérdida en la relación entre continente |
craneal) y contenido (masa encefálica)
ELEMENTOS Volumen intracraneal Ley de Monro-Kellie

ETIOLOGICOS El aumento de un
Tejido cerebral 80%
Sangre 10% LCR 10% compartimiento se produce a
expensas de la reducción del
Trast. en el volumen de los otros
LCR
Malformaciones, tumores, meningoencefalitis, hemorragia
subaracnoidea o ventricular; oclusión de catéter de
derivación, etc.
Masa ocupante: Tumores (primitivos o no); abscesos, quistes (cisticercosis, hidatidosis);

hematomas, etc.
Edema cerebral: TCE; meningoencefalitis, trombosis, encefalopatía hipertensiva, tumores,

hemotomas, sindrome de la vena cava sup.; sindrome de Reye; etc.
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS CONSECUENCIAS DE LA > PIC

T
— Alterac. del flujo sang. cerebral desde compresión venosa e
isquemia focal hasta isquemia global
— Comprensión, desplazamiento, del tejido cerebral
— Hidrocefalia
— La magnitud del daño es proporcional a la velocidad de

instalación de la >PIC
— Los niños y ancianos tienen > compliance, los 1* por
diastasis de las suturas y los otros por atrofia cerebral.
SIGNOSINTOMATOLOGIA
Cefalea gralmente gravativa y matinal
Vómitos de tipo central (signo inicial o tardío)
Edema de papila (signo inicial o tardío)
Trast. de conciencia, somnolencia, vértigos, acúfenos, convulsiones

Signos de focalización motora. Trast. de la conducta
Déficit de visión (por atrofia papilar)
Mas tardíamente: coma. Signos de deterioro rostro caudal; bq; HTA; alterac. ventilatorias (hiperpnea, Cheyne-
Stokes, apnea); parálisis del III par reflejos bulbares negativos, rigidez de decorticación o decerebración
98
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
(Continuación)
i
ELEMENTOS DE CONTROL Y Determinar al ngreso y en PL sólo si se sospecha
TERAPEUTICOS la evolución meningoencefalitis
TAC: evalúa tipo y magnitud de la Estado de conciencia

lesión, sugiere etiología y presencia Déficit neurológico Anteced. examen físico
de PIC elevada (edema difuso efecto Score de Glasgow completo, exámenes
de masa, hidrocefalia, herniación) Fundoscopía complementarios
z
EVALUAR POSIBILIDADES DETRAT. QUIRURGICO
I
En especial frente a: fractura-hundimiento,
abscesos, hematoma subdural, hematomas
extensos, hidrocefalia, etc.
ELEMENTOS TERAPEUTICOS GENERALES

GENERALES Y PARTICULARES
Evitar picos febriles — Vias aéreas permeables

Prevención de IRB y urinaria, — Mantener vía venosa confiable
de escaras de presión — Colocar SNG en caso de depresión del sensorio
Dexametasona 32 mg/día EV en (recordar que las maniobras aumentan la PIC)
caso de tumores — Posición de cabeza: 35-45 grados
Bloqueantes cálcicos? — Mantener TAM entre 90 y 1 00 Torr
(nimodipina o nicardipina?) — Mantener osmolaridad < 310
Fenitoína en caso de — Mantener PO2a > 80 y PCO2a entre 23 y 28 Torr
convulsiones: 1.5 mg/Kg EV — Controlar balance hidrosalino
cada 8 horas — Iniciar alimentación enteral precoz
PARTICULARES EN CASO DE SIGNOS DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA
Si se monitorea la PIC
(ver sistemática) — Mantener PIC < 20 Torr y Administración de soluc.
presión de perfusión cerebral hiperosmolar: 150 ce Dextr.
(PPC) = ó > 60 Torr 5% + 5 amp. Cl Na (20%) a
(PPC)=TAM-PIC pasar en 3-5 minutos
Hiperventilación controlada (mantener PCO2a entre 23 y 28 Torr),

usar sedantes y miorrelajantes en caso de falta de adaptación a la ARM
Restringir aspirado de secreciones ya que aumenta la PIC
V
Si la PIC continúa elevada Hipotermia controlada (métodos físicos y farmacológicos)
mantener temp. < 35.5. grados (y > de 32)
I
— Barbitúricos: (pentobarbital 10 mg/Kg/EV)
— Drenaje de LCR
REPETIR TAC O RMN,
AUMENTOS SUBITOS DE LA PIC O PERSISTENCIA DE HIPERTENSION, SUGIE REEVALUACION POR
REN PROGRESION DE LA LESION Y/O APARICION DE OTRAS AGREGADAS NEUROCIRUGIA
99
MUERTE CEREBRAL
EN ADULTOS
Es el cese y/o pérdida irreversible de las funciones cerebrales y del tronco encefálico
En ausencia de efectos agudos Se encuentra

de drogas depresoras y de los
estadios iniciales del
traumatismo craneoencefálico Falta de resp. ocular, verbal y motora
ante cualquier estímulo (Glasgow: 3)
Ausencia de reflejos Apnea

pupilares, corneanos,
oculocefálico, nauseoso
y tusígeno Incapacidad para regularlc
METODOS DIAGNOSTICOS EEG: (puede dar falsos +). Ante sospecha de alguna
actividad cortical: realizarlo al menos por 30 min. Se
deben obtener al menos 2 registros isoeléctricos.
Prueba de oxigenación apneica: (determina ausencia de respiración).

Administrar 02 al 1 00% x 1 0-20 min., por catéter traqueal a un flujo de
6-15 L/min. Observar 5-10 min. Prueba positiva: ausencia de ventilación.
Atropina EV (2 mi al 1%). Falta de aumento de la FC
Electronistagmografía: determina ausencia de mov. oculares conjugados
Respuestas auditivas evocadas de tronco negativas
Arteriografía de los 4 vasos cerebrales o angiografía isotópica: cese del flujo sang. cerebral
PIC mayor que la TAM por + de 5 ó 10 min.
Si pese a todos los esfuerzos terapéuticos se arriba al diag. de muerte cerebral

y el paciente es apto para ser donante de órganos
Informar a los fliares. del estado MEDIDAS DE PROTECCION DE ORGANOS

y de la irreversibilidad del cuadro
planteando la posibilidad de la
donación de órganos
Mantener TAM entre 60-1 00 Torr: aporte de volumen
e inotrópicos (no > de 5 Microgr/Kg/min.)
Mantenimiento de diuresis y medio interno.
Control de ARM, EAB y gases en sangre.
Atención psicológica de la
Evitar lesiones de córnea: Si los ojos permanecen
flía. y/o allegados
abiertos: embeberlos con gasas húmedas.
Prevención de infecciones.
Informar, con la > rapidez posible, al centro autorizado para transplantes y ablación de órganos
100
i
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
Aparición, por lo regular brusca, de algún tipo de déficit

(motor, sensorial, de conciencia o mixto) con carácter Pacientes sin
transitorio o permanente antecedentes
Rotura de aneurisma,
Factores de riesgo emolismo graso
post-traumático
— ACV previo
— HTA (por lo general no tratada o
ignorada)
— Arritmias cardíacas (FA)
— Cardiopatias, diabetes, vasculopatías
periféricas, EPOC
— Enfermedades hemorragíparas o
trombogénicas
— Anticonceptivas orales, arteriosclerosis,
alcoholismo, hiperlipidemias,
obesidad, sedentarismo
Puede ser hemorrágico o isquémico (trombótico o embólico). Su diferenciación clínica <

dificultosa. Diagnóstico diferencial por TAC
SOSPECHAR Hemorragia En pacientes jóvenes sin antecedentes, sujetos que sufren

HTA o discrasias sanguíneas, pacientes anticoagulados,
con cuadro neurológico por lo regular grave y de
instalación y evolución rápida
Isquemia En pacientes de edad avanzada, sometidos a cirugía, con IC severa o

arritmias rápidas agudas, diábeticos, el cuadro se instala rápidamente
y por lo general lo hace sobre una intercurrencia (IC; arritmias,
hipotensión, deshidratación, hipoglucemia, cirugía, etc.)
Embolia En sujetos que padecen valvulopatías, endocarditis, portadores de prótesis

valvulares, arritmias cardiomegalia, IC, leucosis, policitemias con cuadros de
instalación brusca y en general con déficit moderado
La profundidad del estudio del paciente conACV debe estar influenciado por la edad del
enfermo, las posibilidades de recuperación y/o recidiva y las posibilidades terapéuticas en
cada caso.
101
(Continuación)
ESTUDIOSCOMPLEMENTARIOS Deben realizarse para:

— Confirmar diagnóstico clínico
— Demostrar cualquier causa tratable
— Establecer una línea basal para
valorar la injuria o el deterioro
Realizar siempre rutina de
laboratorio, Rx Tórax, ECG.
TAC — Objetiva la lesión (tamaño, topografía), edema cerebral,

desplazamientos, permite diagnóstico diferencial.
— La hemorragia puede confirmarse a los pocos minutos de le
producirse, si tiene un diámetro > de 0.5 cm
— La isquemia no se visualiza hasta después de 48 hs.
— Puede ser normal si el diámetro de la lesión es < de 0.5 cm
RMN Más eficaz en lesiones isquémicas y en forma precoz diferencia lesiones de

fosa anterior, tronco cerebral con precisión; con escasa utilidad en episodios
agudos hemorrágicos; salvo hematomas subdurales, subagudos o crónicos.
ANGIOGRAFIA DIGITAL Si se sospecha malformación vascular, si se piensa en

oclusión o estenosis carotidea luego de recuperación
del episodio agudo.
OTROS METODOS ► Gammagráficos >■ Estudios de flujo sanguíneo cerebral

—i H
SPECT (TC de emisión de fotón aislado)
Eco Doppler de
vasos carotideos
droporciona datos más fidedignos en distintos estadios
I tanto en lesiones isquémicas y/o hemorrágicas con
Ante eventos trastornos vasoespásticos.
isquémicos
Evaluación del déficit motor. Clasificación del estado de conciencia, evaluación

numérica con fines comparativos de evolución). Utilizar la Escala de Glasgow.
E I
Ojos abiertos La mejor respuesta verbal
Espontáneamente 4 Orientada 5
Ante una orden 3 Conversación confusa 4
Ante el estímulo doloroso 2 Palabras inapropiadas 3
No responde 1 Sonidos incomprensibles E
No responde 1
La mejor respuesta motora

Obedece órdenes
Localiza el estímulo doloroso
Retira el miembro estimulado
Responde con postura en flexión
Responde con postura en extensión
No responde
102
(Continuación)
ELEMENTOSTERAPEUTiCOS |
Asegurar permeabilidad de vía aérea, eliminar
cuerpos extraños (prótesis dental, comida,
GENERALES
secreciones). Siempre considerar la posibilidad
de broncoaspiración. ■
Si existe alteración de Vía venosa Hidratación parenteral

conciencia: SNG adecuada
i
Prevención de escaras: Instituir Utilizar Sc salinas (evitan el edema
nutrición precoz kinesioterapia cerebral). El volumen dependerá del
estado de hidratación previa, tratar
de mantener euhidratado, con balance
hídrico neutro.
Adecuar nivel de oxigenación Retención Colocar sonda vesical

glucemia, electrolitos y temperatura urinaria respetando asepsia
corporal (hipertermia)
Tratamiento de las causas posibles — HTA (tratar que la TAM no supere

y objetivables del ACV los 100 U Torr, ni por debajo de 75)
— Arritmias, deshidratación, alteración
de la coagulación
— Hipotensión intraoperatoria, IAM,
hipovolemia, hipoglucemia, etc.
— Elevación de la cabeza a 30-40 grados sobre plano horizontal
Si existe evidencia de Utilizar Sn hiperosmolar según

hipertensión endocraneana: respuesta. (No genera HTA ni
consulta con neurocirugía alteraciones de la natremia al
infundirla en bolo)
Hiperventilación controlada
determinando PCO2 arterial
(mantenerla entre 25-30 U Torr)
Barbitúricos: Thiopental en
infusión continua de 1 .5 mg/Kg
Si es posible: en 30, luego mantener con
Monitoreo de la PIC, evaluar 0.5-3 mg/Kg/hora (la dosis debe
la respuesta al tratamiento de ser individualizada, siendo la
acuerdo a sus variaciones mínima eficaz)
103
(Continuación)
ACV isquémico
1 Ateroesclerosis de carótida
interna
2 ACV cardioembólico
Considerar tratamiento especfico 3 ACV lacunar
ante diferente origen y localización 4 Arteroesclerosis de grandes
arterias intracraneanas
5 ACV vertebrobasilar
6 Accidente isquémico transitorio
Valorar posibilidad de anticoagulación Hemodilución: i de la viscosidad

con heparina, iniciando con 800-1000 u/h. sanguínea con el fin de mejorar
En 1, 2, 4, 5. el FSC (Hto ideal entre 30-40%)
En todos los
Endarterectomía Hipervolémica
— AIT reciente de terreno carotideo En pacientes con adecuada reserva
— Estenosis carotidea interna > del miocárdica. Se aporta Dextran 40
70% del lado afectado hasta lograr PCP de 15 U Torr
— Bajo riesgo quirúrgico
En 1
Antiplaquetaria Isovolémica
ASS: 325 mg para evitar síntomas, Aporte de Dextran 40 en igual
se repiten T hasta 975-1300 mg cantidad de sangre extraída
Ticlopidina
En 6
Pentoxifilina (en estudio): i viscosidad sanguínea porl nivel del fibrinógeno

plasmático, T deformabilidad del GR, i agregación plaquetaria.
En 1, 6
Fibrinilíticos: (dentro de las primeras 6 hs del evento). Se realizan bajo estudios

angiográficos, infundiendo Uroquinasa intraarterial selectiva en el lugar del trombo.
En 4,5
*► OTROS INTN3TOS Baclofin: bloqueo post-sináptico

del glutamato
*A Dizocilpine: antagonista competitivo del aspartato
104
= ENCEFALOPATIA SEPTICA
1
DEFINICION Síndrome neuropslquiátrico de carácter reversible asociado a
profundos cambios metabólicos determinados por la sepsis.
Es una expresión más del síndrome de FOM
ELEMENTOS ETOILOGICOS Potencialmente involucrados

en la génesis del trastorno
Formación de microabscesos
Fenómenos isquémicos cerebrales
Alteración de la barrera hematoencefálica
Trastornos en el metabolismo de aminoácidos en plasma y LCR
Disbalance en la composición y concentración de neurotransmisores (NT)
Formación de falsos NT. Generación de sustancias neurotóxicas: derivado
del amonio y mercaptanos
Endotoxinas con efectos sobre el SNC
Insuficiencia hepática
ELEMENTOS Variables: desde falta de atención y memoria con trast. de

SIGNOSINTOMATOLOGICOS conducta, desinhibición o excitación, hasta obnubilación,
convulsiones y coma
Puede existir temblor, hipo o Descartar la existencia de infección

hipertonía, asterixis, e inclusive: déficit del SNC
motor y convulsiones focalizadas
Si existen dudas: PL
EEG: ondas lentas de supresión generalizada; ondas trifásicas
de carácter inespecífico; actividad epileptiforme multifocal
ELEMENTOS TERAPEUTICOS La mejoría del cuadro dependerá del control efectivo

del cuadro de sepsis que lo determina. El resto de las
medidas son de carácter sintomatológico
Adopción de medidas generales para el tratamiento

de los síntomas y signos
— De las vías aéreas, del medio interno de la
volemia, etc.
La aparición del cuadro conlleva un ensombrecimiento del pronóstico vital de la :

Debe considerarse que alteraciones mínimas de la conducta (ej. euforia, exagerado
optimismo, incapacidad de "ver" la realidad del cuadro que está padeciendo), pueden ser
manifestaciones tempranas de la sepsis y, en ocasiones, las únicas objetivables por lo que,
en esos casos, deben extremarse las medidas tendientes a detectar el/los foco/s de infección.
Frente al cuadro, NO pensar primero que es exclusivamente "psiquiátrico" NI calmar la angustia (del
médico, fliares o enfermeros) administrando sedantes, MAS BIEN: BUSCAR EL FOCO DE SEPSIS
105
ESTADO DE MAL EPILEPT CO
jr y_
CARACTERIZADO POR: Convulsiones prolongadas y/o FACTORES PREDISPONENTES
repetidas en cortos intervalos. Duración de 30 min o +
Sobre epilepsia conocida o no
Abandono del tratamiento
Alteraciones del medio interno

Alterac. agudas o reagudizadas
Modificaciones del EAB y gases deISNC
Injurias de diversa índole
CLASIIdCACION H Típica convulsiva Convulsiones clónicas,

tónico-clónicas, mioclonías
1
Atipica No convulsiva Ausencias Estupor prolongado
i Estado de petit mal
Estado epiléptico parcial Continuo: con largos períodos de ausencia

o comportamiento psicótico
Simple: Fenómenos somatosensoriales con alterac. EEG en área contralateral
TRATAMIENTO Objetivos EVITAR COMPLICACIONES

— Depresión respiratoria
— Hipertermia
CONTROL DE LAS TRAT. DE LAS ENF. — Rabdomiolisis, acidosis metab.
CONVULSIONES DE BASE Y DE LA — Arritmias, IRA, déficit SNC
CAUSA DE LA
DESCOMPENSACIÓN I
Asegurar permeabilidad vías ¡
Diazepan 10 mg EV, colocar vía venosa y SNG. Examen
administrar de a 1 cc completo
o a 2 mg/min Respuesta
Cuidados grales. Trat
manteniendo EV y,
DFH: 100-200 mgEV0.5
-O + simultáneamente, el oral.
a 1 gr en 500 Sn
fisiolog./24 hs
Respuesta
Carbamazepina:
+ 400-600 mg/día o DFH
Aumentar a 10 mg/Kg la DFH + 300-600 mg/día o
Diazepan 100 mg en goteo de Fenobarbital:
40 ml/h. o Fenobarbital 600 mg/día Respuesta 100-300 mg/día
Tiopental sódico: 1-3 gr/día en

goteo EV por no más de 48 hs
Respuesta
Anestésicos generales
instalando ARM controlada
Evaluar la conveniencia de efectuar trat. "antiedematoso" cerebral, con corticoides, restricción hídrica,
etc.. Evaluar administración de bloq. cálcicos (nimopidina, nicardipina)
106
CONVULSIONES EN EL PACIENTE CRITICO
DEFINICION Crisis convulsiva que se presenta como episodio

aislado o reiterado en un pac. crítico y que resulta
de una respuesta inespecifica del SNC ante
diversos tipos de agresión
1
FACTORES
ETIOLOGICOS Neoplasicos: Tumores 1 ó 2
1
Metabólicos: alterac. electrolíticas (hipoNa,
Causas Infecciosos Traumatismos de hipoCa, hipoK, hipoMg)
Meningoencefalitis, cráneo Hipoglucemia, uremia
abscesos cerebrales Acidosis o alcalosis
metaslásicos o POP
Cerebrovasculares: ACV agudo, o secuelar
por: hipoflujo gralizado deshidratación,
Tóxicos: Antidepresivos alteraciones metabólicas, electrolíticas y/o
tricíclicos; Isoniacida, intercurrencias infecciosas
anfetaminas, fenotiacinas,
supresión de alcohol cocaína,
etc.
ELEMENTOS CLINICOS Crisis parciales (focales), o generalizadas aisladas y/o hasta

conformar un "estado de mal epiléptico simil"
DIAGNOSTICO Antecedentes y examen físico
Laboratorio Gral e incluir: Ca, Mg
EEG: Localización y tipo de actividad
TAC: Cuando se sospechan alteraciones orgánicas visibles
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Medidas Grales
Disponer vía venosa segura

Verificar permeabilidad de vías
Corrección de aéreas Colocar SNG
alteraciones Laboratorio (el ya señalado)
metabólicas y del
medio interno Tiamina EV: en pac. con antecedentes
de alcoholismo
Sn. Glucosada hipertónica en hipoglucemia (en pac.

diabéticos o no en los que se sospeche la alteración)
Cloruro de Na en goteo EV lento, corrección según cálculo y

sistemática en pac. con convulsiones por hiponatremia
Administración de Ca, Mg y/o K en pacientes que presenten alteraciones en sus

concentraciones o aunque ellas no puedan ser demostradas, cuando exista función
renal normal para los casos del Mg y el K. Administrar por vía EV
Tratamiento anticonvulsivante Ver sistemática de estado de mal

epiléptico
107
CONVULSIONES EN LA INFANCIA
1
AL INGRESO AL HOSPITAL
1
Colocar al niño en posición lateral con el
cuello levemente extendido y mandíbula
elevada
Control de FC, TA y temperatura
Determinar: uremia, glucemia, calcemia, hemograma, transaminasas, ionograma,

EAB y dosaje de drogas si se hallaba medicado
Colocar vía venosa con Sn. Dext. 5% - Considerar vía transrectal

ante dificultad de obtener
vía venosa
Breve interrogatorio
•j SI NO CEDN3 N3 5 MINUTOS
Lactante-niño mayor u
** J Recién nacido
AFEBRIL FEBRIL
Diagnóstico etiológico y tratamiento

Ya medicado No medicado Reducir temperatura
con medios físicos y
antitérmicos
Suministrar la misma 2-4 mi de Sn Dext. 25% (0.25-1
droga que recibía a 1 gr/Kg EV
dosis elevadas I
Por ej.: fenobarbital Suero glucosado al 25% diazepan I
15-25 mg/Kg EV, 0.1-0.5 mg/Kg EV. (1-2 mg/min.) Esperar 5 minutos, si no cede
100 mg/min. Si recibió previamente fenobarbital:
Produce > sedación vigilar posible paro respiratorio. I
que DFH y diazepan Comienza a actuar inmediatamente 4 mg/Kg de gluconato de Ca al 5%
con < posibilidad de y declina su acción a los 10 min. EV (200 mg/Kg).
paro respiratorio. Luego de aplicado, lavar vía con Sn Monitorear ECG
Concentración tisular glucosada 5% para evitar flebitis.
máxima 20 minutos
IS NO CEDE N3 1-2 MIN
SI NO CE30 A LOS 10 MINUTOS
Piridoxina: 50 mg EV
DFH: 15-24 mg/Kg (20 mg/min.) EV No produce
alteración de conciencia. Si se inyecta
rápidamente puede generar arritmias
SI NO CE30 N3 2-3 MINUTOS
SI NO CE30 A LOS 20 MINUTOS
Sulfato de Mg al 2% 3 a 6 mi EV
Dexametasona 0.5 mg/Kg EV (tratamiento
del edema cerebral)
108
(Continuación)
Lactante - Niño mayor Recién nacido

(Continuación) (Continuación) |
Luego de dexametasona Luego del Sulfato de Mg
SI NO CEDE EN 2 - 3 MINUTOS
Persistencia del cuadro por 30 minutos
Status epiléptico Fenobarbital: 15-20 mg/kg EV en 10-15 min.

Se continuará con la misma droga al ceder la
convulsión. Oral: 5mg/kg (Diazepóxidos:
SI NO CEDE A LOS 50 MINUTOS acción corta y peligro de ictericia por el
benzoato)
Repetir dosis de diazepan o goteo de diazepan:
50mg en 500 mi de Sn fisiológica (2 - 3 mg/hora) I
SI NO CEDE A LOS 15 MINUTOS
A LOS 60 MINUTOS EXISTE RIESGO DE DAÑO DFH: 10 mg/kg EV

CEREBRAL PERMANENTE. SI NO CEDE EN ESE LAPSO 1
SI NO CEDE
Anestesia general y drogas curarizantes Lidocaína 3-4mg/kg/hora disminuyendo

lentamente hasta suspender
ESTADO POSTCONVULSIVO INTERROGATORIO
EXAMEN FISICO
EEG, Rx cráneo, TAC y estudios que confirmen el diagnóstico

presuntivo en todos los casos
f
Lactante y niño mayor Recién nacido
109
■ (Continuación)
(Continuación)
Lactante y niño mayor

AGRESION ACTUAL DEL S N C
AGRESION PASADA DEL SNC Convulsiones sintomáticas donde es

T necesario determinar factor causal
Alteraciones estructurales
cerebrales no progresivas INFECCIOSAS ~I
permanentes y demostrables
Ante la menor sospecha PL previo
fondo de ojo
SIN AGRESION DEL SNC
TOXICAS, TRAUMATICAS, METABOLICAS
VASCULARES, TUMORALES, ENFERMEDADES
Sin lesión cerebral metabólica DEGENERATIVAS O PROLIFERATIVAS
o estructural comprobable con
los métodos actuales
Asfixia neonatal
Recién nacido
— Hemorragia intracraneana y traumas del parto
Trauma 1 Hemorragia subaracnoidea

L .... ,
Hemorragia intraventricular e intraparenquimatosa
Infecciones del SNC
Malformaciones congénitas
Hipoglucemia
Factores metabólicos Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Hipo e hipernatremia
Síndromes de abstinencia Errores congénitos del metabolismo
Dismadurez fetal
Convulsiones neonatales familiares benignas
Desconocida
110
SINDROME DE GUILLAIN - BARRE
DEFINICION Polirradiculoneuritis inflamatoria aguda de etiología

desconocida y generalmente precedida por: infecc.
viral (herpes simple, citomegalovirus, influenza,
etc), cirugía >, inmunizaciones, etc., o en el seno de
ELEMENTOS CLINICOS colagenopatías, linfomas, alteraciones psiquiátricas
o bien, en ausencia de todo antecedente
reconocible
Debilidad motora progresiva desde un miembro (oscila entre: compromiso

mínimo de los inferiores con ataxia hasta cuadriplejía, compromiso bulbary
oftalmoplejía externa)
Gralmente se halla: arreflexia profunda, relativa simetría, con escasa

signosintomatología sensitiva
Puede aparecer compromiso autonómico con HTA y/o hipotensión postural
Pueden aparecer trast. respiratorios con hipoventilación y atelectasias que varían

mínima debilidad a severa IReA
La afección suele cesar su progresión hacia la cuarta semana y la recuperación suele iniciarse 2 o 3
semanas después del cese
ELEMENTOS COMPLEMENTARIOS LCR: Disociación albúmino-citológica (aumento de

proteínas a expensas de IgA e IgM (con <frec.lgG) con
niveles séricos normales
EMG
Retardo en la velocidad de conducción
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Medidas Generales
Basadas en aspectos asistenciales comunes a otros cuadros

agudos
Ante la aparición de trast. respiratorios —aún mínimo—
Medidas Particulares internación en UTI
La insuf. respiratoria es, gralmente, por hipoventilación con pulmones

normales (aunque pueden existir complicaciones infecciosas y/o
embólicas que se sumen a la hipoventilación)
I
Ver sistemática de insuficiencia respiratoria aguda y de asistencia
respiratoria mecánica
Trat. de los trastornos autonómicos (HTA o hipotensión)
Corticoideoterapia: dexametasona 32mg/día

Plasmaféresis
111
POLINEURITIS AGUDA EN EL ENFERMO CRITICO
DEFINICION Cuadro caracterizado por dificultad

ventilatoria y debilidad muscular marcada
en miembros inferiores
Que aparece en el seno de un estado crítico habitualmente.

prolongado y extremadamente grave
FACTORES ASOCIADOS — Injuria aguda

— Sepsis, síndrome de FOM
NINGUNO LA EXPLICA h — Trastornos hidroelectrolíticos y nutricionales
ES IMPRESCINDIBLE
ELEMENTOS CLINICOS — Dificultad para el destete de la ARM sin causas muy

evidentes y/o necesidad de instalar la ARM sin
alteraciones pulmonares ostensible
Hiporreflexia tendinosa con hipotonía y debilidad en las extremidades

(hasta pareplejía fláccida)
La musculatura facial esta funcionalmente conservada
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS Electromiograma: Degeneración axonal mixta velocidad de

conducción conservada, atenuación de los potenciales de
acción
Extremidades con signos de denervación y potenciales de
fibrilación con actividad muscular espontánea
Biopsia Degeneración axonal primaria con ausencia de fenómenos inflamatorios.

Localización en el sistema nervioso periférico
LCR: Normal o discreto incremento del contenido proteico
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Lo fundamental radica en la prevención
Al tratar de limitar el nivel de la injuria
Tratamiento de las infecciones

Prevención del síndrome de FOM
Adecuación del medio interno y la nutrición
Control mediante ARM de los trastornos ventilatorios
112
EXCITACION PSICOMOTRIZ EN EL PACIENTE CRITICO
SECUNDARIA A:
— Alteraciones primarias del SNC infecciones, ACV,
Cuadro clínico: traumatismos, etc.
Desorientación, delirio, — Sepsis de cualquier etiología y localización
alucinaciones (especialmente — Hipoxemia
visuales), agresión, sudoración, — Trastornos metabólicos (hipo e hiperglucemia,
tq, taquipnea, alcalosis kalemia, natremia, calcemia, magnesemia)
respiratoria, etc. — Insuficiencia renal y/o hepática
— Síndromes de abstinencia (drogas >, alcohol)
— Drogas de uso habitual (propranolol, captopril,
digital, cimetidina, corticoides, etc.)
EVALUAR — Alteraciones psiquiátricas (prexistentes o no)
Y DECIDIR
. hábitos y antecedentes
• foco de sepsis
• medio interno y EAB
CONDUCTA TERAPEUTICA . medicación administrada
— No sólo sedar, sino investigar los posibles orígenes del cuadro
I — Interconsulta con psicopatología
La sedación solo está indicada si es conveniente para el pac., y si no

contraindicación (ej.: EPOC, traumatismo de cráneo, etc.)
SEDACION • Haloperidol, comenzar con 5 gotas (0.5 mg),

pudiendo repetir la dosis hasta 1 .5mg
(evaluar peso del enfermo). Si no hay
respuesta: 5 a 10 mg EV
RESULTADO
- POSITIVO
■ NEGATIVO
T '
Mantener tratamiento rutinario
— Prometazina: 50mg EV ó (evaluar trastornos
Clorpromazina: 25 mg EV extrapiramidales)
T
NEGATIVO Levomepromazina 1 mg EV
NO UTILIZAR BENZODIAZEPINAS: Pueden provocar depresión respiratoria y en no pocos

> excitación
113
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911
TRATAMIENTO DEL DOLOR EN TERAPIA INTENSIVA
DEFINICION POSIBLE DE DOLOR Experiencia desagradable, real o no, sensitiva,

perceptiva y emocional asociada con respuestas
objetivas anatómicas, fisiológicas y emocionales
provocadas por una injuria (enfermedad aguda
o crónica con o sin dañotisular histológico)
CLASIFICACION Agudo: con relación causal y temporal con la ocurrencia de la

injuria
Crónico: Persiste en tiempo evolutivo de la injuria y, al igual que en el anterior,

puede no haber una causa claramente identificable en su origen
POR SU ORIGEN Somático, visceral o neurítico
EVALUACION DEL DOLOR Involucra la interpretación de la respuesta y requiere la

existencia de una reacción real
T
En base a calidad, duración e intensidad
~\1
—M En forma subjetiva En forma objetiva
Respuestas acerca del dolor por parte del enfermo
Esquema de Loesser NOCICEPCION Recepción neural del dolor

1
COMPONENTES SUBJETIVOS Y OBJETIVOS
í
Surge de las Surge de las modificaciones
manifestaciones peculiares en los parámetros fisiológicos
que hace el paciente inducidas por el dolor.
SUFRIMIENTO
Refleja el impacto emocional del dolor
CONDUCTAS ALGESICAS
Se valoran por la mejoría o no del cuadro y por los
L resultados de las conductas terapéuticas
Escala análoga visual El paciente adjudica un puntaje al dolor
>~ Cuantifica el dolor a través de términos descriptivos

De Me Gilí
— Sensoriales, afectivos y evaluativos (según la propia experiencia)
117
I (Continuación)
| CONSECUENCIAS
COK DEL DOLOR
Psíquicas
Orgánicas
Miedo, insomnio, falta de
colaboración, etc., etc.
Incremento del número de complicaciones con

favorecimiento de la morbimortalldad
ELEMENTOS TERAPEUTICOS DEL DOLOR

1
PRINCIPIOS EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR
— Diagnóstico correcto del origen e intensidad del dolor

— Comprensión de la relación de nocicepción y otros componentes:
ansiedad, factores ambientales, etnoculturales, significados de la
situación actual y de la experiencia previa, etc.
— Controlar: las intervenciones farmacológicas y aquellas que no lo
son: información al paciente y comprensión de la situación
— Evaluación de la efectividad de la terapia
CONSIDERAR Causa del dolor El entender la misma permite

una adecuada información al
paciente
Evita la utilización innecesaria de analgésicos y, en especial, de opiaceos
Enfermedad de base y estado evolutivo

1
De ello dependerá la utilización o no de drogas y aún, el tipo de medicación a administrar
Presencia de factores que pueden corregirse sin administración de drogas

analgésicas (generales y/o locales) y/o que su corrección reduzca la necesidad de las
mismas
— Fracturas desplazadas
— Dolor isquémico en el IAM o en enfermedad arterial
aguda periférica
— Limpieza de las lesiones en quemaduras
Que la duración del dolor es un factor descollante en la tolerancia que el paciente tiene
y en los fenómenos secundarios que de él dependen. El saber que va a disminuir es
FUNDAMENTAL
Por lo tanto: además de dar analgésicos: explicar, si es cierto, que el dolor va a ir en

reducción con el tiempo (POP por ejemplo)
118
(Continuación)

(Continuación)
TECNICAS DE ANALGESIA
Interferencia a nivel central Interferencia de la nocicepción

Interferencia a nivel medular periférica
Anestesia general Anestésicos locales Antinflamatorios no esteroides

Opiaceos Estimulación nerviosa Anestesia local
Combinaciones con transcutanea eléctrica
antidepresivos, (ENTE)
clonidina,
ansioiítico, etc.
DEPENDERA DE
ELECCION DE LA TECNICA
Tipo de dolor y su causa
Evolutividad
Respuesta individual de cada

paciente y consecuencias en cada
No se debe tratar el dolor por una
simple analogía diagnóstica. Asi
como no hay enfermedades sino
enfermos, no hay causas sino dolores
Las medidas a implementar serán las que sean efectivas causando la menor
cantidad posible de efectos secundarios y que, además, sean las mejores
conocidas por el equipo tratante y las de mas sencilla aplicación
SIEMPRE QUE SEA FACTIBLE — Utilizar analgesia local
— Elegir el agente que menos efectos secundarios provoque en cada

uno de los casos
— Explicar al paciente qué se le está administrando
— Que el medicamento tiene un efecto intrínseco y otro que depende de

'»J recordar" - quien lo administre
— Que al paciente en coma puede que sí le duela algún procedimiento que se le

está efectuando, por lo tanto: siempre actuar COMO SI NO ESTUVIESE EN
COMA
119
(Continuación)
ELEMENTOS TERAPEUTICOS DEL DOLOR (Continuación)
CONSIDERACIONES EN LOS CUADROS MAS COMUNES QUE

REQUIEREN UNA CONDUCTA ANALGESICA ACTIVA
El dolor en las de tipo A y AB

QUEMADURAS constituye un elemento Imposible
y de <
Tratamiento en la admisión
y en cada curación Por lo tanto: tratarlo siempre
POSTOPERATORIOS
i
En general son recomendables los opiaceos (morfina o meperidina)
T
EV, 10mg o 100mg respectivamente diluidos en 10 ce, administrar de
Por lo regular el a 1 ce y evaluar respuesta analgésica y efectos secundarios
dolor suele ser +
tolerable
Las curaciones requieren anestesia general

Pero existe
Del tipo de cirugía (en general: > dolor en la toráxica que en la

Dependerá abdominal
— De la edad del enfermo y de las condiciones en que lleguen al procedimiento

quirúrgico. (Suele ser < en los muy ancianos y en aquellos con severo deterioro
del estado general) —pero también les duele—
— Lo anterior es equiparable a cualquier otra pobre respuesta orgánica
Conducta general PRIMERO Explicar al paciente que el dolor existe, que es

normal, que tiene una duración limitada en el
tiempo y que, con el transcurso de las horas IRA
EN DISMINUCION
AL MISMO TIEMPO
VARIABLE Según el caso
EN CADA Local
Implementar técnica analgésica
CASO
Medular (en general se deja desde el
intraoperatorio)
Dextropropoxifeno 100mg Analgésicos no opiaceos como comienzo

EV cada 4-6hs
T
Por ej.: Clonixinato de Usina: 2 mi EV. Evaluar respuesta. Se puede
repetir cada 6 hs.
Si no hay respuesta (o también como combinación o primera elección

dependiendo del caso y de la evaluación del dolor)
Evaluar función CVC y

Opiaceos como en el caso de las quemaduras respiratoria
120
(Continuación)

(Continuación)
CONSIDERACIONES EN LOS CUADROS MAS COMUNES QUE REQUIEREN UNA

CONDUCTA ANALGESICA ACTIVA
POLITRAUMATISMO
CONSIDERACIONES
Fracturas (expuestas o no)

Presencia de TCE asociado o con desplazamiento de
como afección principal segmentos
1
Que se deben considerar los
efectos centrales depresores de Tener presente que la reducción de
los analgésicos cuando resulta las fracturas es fundamental para
importante valorar el estado de calmar el dolor
conciencia
Es frecuente la posibilidad de utilizar técnicas de bloqueo para el control del dolor. Esto es
particularmente cierto en las fracturas costales en la que la anestesia intercostal puede brindar
resultados satisfactorios
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CONSIDERACIONES
Evaluar la posibilidad del tratamiento de

las causas del dolor
Tratamiento sintomático del dolor r*
Elementos relacionados con la isquemia,

presencia de pericarditis,
pleuropericarditis, etc.
Ver sistemática de IAM
— En general se utilizan derivados opiaceos Tener en cuenta los efectos cardiovasculares de tales
fármacos
121
T
HIPERTERMIA MALIGNA
DEFINICION Síndrome clínico-humoral desencadenado por

anestésicos inhalatorios (halotano, éter,
metoxifluorano, enfluorano)
\
Origen *\ Alteración autosómica dominante
t
Puede observarse en enfermedades como: miotonías, ataxia de
Duchenne, miopatía hipertrófica braquial, enfermedad de los núcleos
centrales, etc.
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS Gran liberación intracelular de Ca con

saturación de troponina y mitocondrial
ELEMENTOS CLINICOS y activaciónde kinasas.
SIGNOS PRECOCES La temperatura asciende rápidamente (alrededor de 1

DE ALARMA grado cada 5 minutos). Concomitantemente se desarrolla:
— Acidosis mixta: metabólica por acumulación de ácido lácitco y

respiratoria por incremento en la génesis de CO2
— Rigidez muscular y luego signos de destrucción con aumento ele la
concentración de K, mioglobinemiay mioglobinuria
— Modificaciones variables en la calcemia
— Falta de relajación muscular con dosis adecuadas de succinilcolina

— Exagerada contracción muscular durante la despolarización inducida por aquella droga
Reducir la temperatura
ambiental, paños fríos,
Reducir la temperatura sueros enfriados por
Medidas vía EV, gástrica y/o
específicas Corrección de acidosis rectal
Hidratación abundante Prevenir la IRA por m
Dantrolene: derivado de la hidantoína, atenúa la liberación de Ca por parte del retículo

sarcoplásmico. Dosis: 1.2mg/Kg EV lenta pudiéndose repetir cada 5 min. hasta alcanzar
los 10mg/ Kg
ELEMENTOS DE PREVENCION
FRENTE A LA SOSPECHA
Niveles elevados de CPK.
♦ El 60-70% de los pac. con
ANTE LA NECESIDAD DE ADMINISTRAR Medir riesgo tienen niveles
ANESTESICOS INHALATORIOS CPK elevados de CPK
1 ~ I
Dantrolene 4.8mg/Kg en 4 1 a 2 días antes de

la cirugía
En pacientes con compromiso traumático, infeccioso

o con lesiones vasculares del SNC puede aparecer Requiere medidas físicas semejantes a
un cuadro similar de hipertermia no ligado a las mencionadas para el caso de la
anestésicos auténtica hipertermia maligna
122
HIPOTERMIA ACCIDENTAL
DEFINICION Temperatura corporal central

= o menor a 35 grados
centígrados
ELEMENTOS AL EXISTIR INCAPACIDAD PARA MANTENER LA

FISIOPATOLOGICOS TEMPERATURA CORPORAL POR FACTORES EXTERNOS
Y/O INTERNOS
Por inmersión: La agresión fría ambiental (aire o agua) excede a la

producción corporal máxima de calor
Por agotamiento: Resulta de la depleción de los depósitos energéticos

corporales (corredores, mineros, trabajadores del acero, etc.)
Suclínica: Por alteraciones en el centro termorregulador
Leve: Entre 35 y 32 grados

Clasificación Moderada: Entre 32 y 30 grados
Severa: Menos de 30 grados
Para el registro de la temperatura deberá contarse con termómetros especiales

(o con catéteres de Swan-Ganz)
CAUSAS ► ACCIDENTALES Inmersión en agua fría o exposición a bajas

temperaturas
SOCIALES Iguales causas a las anteriores pero no por accidentes

sino por pobres condciones de vida
LESIONES DEL SNC Enf. neoplásicas, TCE, Wernicke, enfermedades mentales
DROGAS Fenotizainas, etanol, barbitúricos, anestésicos, fenformina,

antidepresivos, etc.
NUTRITIVAS Déficit calórico proteico (agudo o no)
OTRAS Sepsis, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca con sindrome de bajo volumen
minuto; hipotiroidismo, hipoadrenalismo, hipopituitarismo, hipoglucemias, etc.
ASES CLINICAS 1: De respuesta: Hipotermia leve, generalmente de no mediar alteración

orgánica y retirada la injuria: se puede adaptar a la hipotermia y generar
calor mediante escalofríos
Si bien la piel aparece fría y pálida por vaso constricción, la FC, el VM, la
TAM y la FR están aumentados
2: De retardo: La temperatura es menor de 32 grados centígrados; no existe posibilidad

de generar calor. Gran compromiso del estado general con alteraciones hemodinámicas,
respiratoria y del SNC
t
3: Poiquilotermia: Temperatura menor de 30 grados, rigor mortis
123
HIPOTERMIA ACCIDENTAL
(Continuación)
ELEMENTOS CLINICOS
SNC: Alteración del estado de conciencia desde

depresión hasta coma profundo
Ap. Respiratorio: Depresión hasta llegar al paro
CVC: Reducción de la TA, del VM y la FC, signos de hipoperfusión periférica y vasoconstricción
Alteraciones metabólicos: Ver hipotermia controlada
I
Es fundamental, y en todos los casos, cuando se asista a detención
cardiorespiratoria, una RCP enérgica y sostenida
No dar por finalizadas las maniobras de RCP hasta que se logre elevar la
temperatura a + de 32 grados
RECALENTAMIENTO Objetivo Aumentar la temperatura corporal a razón

de 0.5 a 1 grado centígrado cada hora
TIPOS Pasivo J En las formas leves se aplican cobijas y se

trata de aprovechar la termogénesis interna
Externo A través de la aplicación de calor mediante bolsas términas

o inmersión
Interno ARM: Con nebulizaciones a temperatura superior a la corporal
Fluidoterapia: Infusión de sueros calentados a 37-40 grados centígrados
Irrigación: Gastrointestinal (SNG) o colónica con soluciones calentadas (a 37-40 grados
Diálisis: Peritoneal o hemodiálisis con soluciones de intercambio que buscan entregar calor
EN TODOS LOS CASOS DE RECALENTAM I ENTO
Se evitará el brusco incremento de la temperatura para evitar el "shock del

recalentamiento" debido a vasodilatación periférica
124
CRISIS MIASTENICA
{
ANTECEDENTES Y DESENCADENANTES
— Historia de la enfermedad (puede
debutar con la crisis)
SIGNOSINTOMATOLOGIA — Embarazo, trabajo de parto.
— Ptosis palpebral uni o bilateral, diplopia. — Cirugía >, traumatismos, infecc.
— Dificultad para gesticular, disfagia. hipovolemia, etc.
— Debilidad de 1 ó + grupos musculares del — Drogas: betabloqueantes,
cuello y/o extremidades. aminoglucósidos, miorelajantes,
— No hay fasciculaciones, alterac. de penicilamina, etc.
reflejos, LCR o de la conducción nerviosa — Stress psíquico
PRUEBA DIAGNOSTICA-TERAPEUTICA
— Neostigmina 1mg EV o mejor:
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA — Edrofonio 2mg EV reversión total o
Instalación insidiosa (días), tos inefectiva, parcial
disnea (sin taquipnea ni tiraje por debilidad
muscular) 3 F
Si no produjo efectos a
los 45seg. 8mg EV
Asegurar permeabilidad de las
vías aéreas: aspirac. de
secreciones e intubación Si la debilidad se agrava: crisis
endotraqueal colinérgica
Asegurar una vía venosa, colocar
SNG
T
Si hay insuficiencia ventilatoria (CV < 1 L; o Atropina 0.5-1 mg EV.
presión espiratoria máxima sostenida < 40 cm Suspender anti CHE
H20)
Adecuar la dosis (o indicar tratamiento
T en caso de debut) con neostigmina o
ARM piridostigmina.
Pone en reposo muscular. Suspender Puede asociarse efedrina y K
medicación Anti CHE para permitir —con el
reposo— la recuperación de la placa y prevenir
crisis colinérgica. Además causan broncorrea,
y<
Tratamiento de las posibles afecciones

— Dexametasona 8mg EV c/8 hs desencadenantes:
— Plasmaféresis Infecciones, resolución de afecciones quirúrgicas,
— A las 24-48 hs reiniciar hipovolemia, hipokalemia
administración de Anti CHE
t t
Evaluar la necesidad de timectomía (con o sin
timoma)
125
CASI AHOGAMIENTO
i
DEFINICION Incidente por sumersión (con supervivencia a
las 24 hs) en el que el sometimiento a un
período variable de hipoxia causa
La lesiones se producen alteraciones sistémicas (en especial del SNC)
fundamentalmente por hipoxia, aspiración de agua e hipotermia (la última puede tener
cierto efecto protector sobre el SNC)
— DCR, hipotermia.
ELEMENTOS CLINICOS Y DE — SNC: trastorno de conciencia: desde obnubilación
CONSIDERACION PRONOSTICA hasta coma profundo, aumento de la PIC, edema
1 cerebral, convulsiones y espasmos musculares
— Laboratorio: neutropenia, — Espasmo laríngeo por aumento de la resistencia en
ácidosis metabólica o mixta, la vía aérea; > shunt intrapulmonar
hipoxemia, hiperkalemia, (vasoconstricción); pulmón rígido, atelectasias por
hipercalcemia, natremia, pérdidas del surfactante, neumonía aspirativa, Ntx y
cloremia y magnesemia, etc. necrosis traqueal
— Arritmias, HTA y alteración del STT
— IRA, hipertermia, vómitos, HDAA, etc.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS h*
Rx Tx; ECG EEG y potenciales evocados, TAC si persisten y/o aparecen

trastornos neurológicos pese al tratamiento
EVALUAR Si se efectuó RCP en sitio de rescate

Osmolaridad y temp. del agua (muy saladas o frías se acompañan
de peor pronóstico)
Ingesta previa de alcohol y/o drogas
Presencia de traumatismos concomitantes
Si sabía o no nadar
ELEMENTOS TERAPEUTICOS RCP: Recordar que la DCR puede ser secundaria a hipotermia; por
lo tanto, la RCP no debe suspenderse hasta recalentamiento del
paciente
El primer signo de eficacia de la RCP es la contracción brusca del
RECORDAR diafragma y el consecuente vómito (en gral.de agua)
QUE Si la primera respuesta espontánea se presenta entre 1 y 2 hs del
rescate el pronóstico se ensombrece
— Recalentamiento (ver sistemática de hipotermia)

— Colocación de SNG y obtención de vía venosa confiable
— Tratamiento específico de las alteraciones del SNC, pulmón, infecciones
traumatismos, intoxicaciones, etc.
COMPLICACIONES - Como en la mayoría de las injurias agudas de

intensidad manifiesta
i
— Sepsis, en especial originada en pulmón
— Sindrome de FOM
— Cuadriplejía hipertónica, sindrome extrapiramidal y
neuropatía periférica (pueden quedar como secuelas del
episodio aun que si el tratamiento fue pronto y adecuado esto es raro)
126
J
GOLPE DE CALOR
Desequilibrio agudo de la regulación térmica que

DEFINICION conduce a la acumulación de calor con el
subsiguiente daño tisular difuso
Aumento de producción o ganancia de calor; ejercicio físico intenso,

drogas (anfetamina, hormonas tiroideas, antidepresivos triciclicos,
alucinógenos, etc.); tirotoxicosis, etc.
Disminución de las pérdidas de calor: Altas temperaturas y humedad ambiental;

desaclimatación, drogas (atropina, alcohol, cocaína. LSD, etc.) stress, senilidad, ropa
inadecuada, afecciones dérmicas, etc.
Las lesiones se producen, fundamentalmente, por hipovolemia y por efectos directos del calor con
destrucción de sistemas enzimáticos termolábiles y el consecuente daño celular
ELEMENTOS CLINICOS Y Criterios Depresión severa del SNC (pueden

DE LABORATORIO presentar convulsiones)
n Anhidrosis por trast. en la
Otras manifestaciones microcirculación cutánea secundarios a
hipovolemia
— Lesión hepática (80% casos) Hipertermia (>38 C rectal)
— Shock hipovolémico, nauseas, vómitos y diarrea, IRA Antecedentes de circunstancias
— CID (en el 40% de los casos) Aparece entre 2 y 3 días favorecedoras
— Rabdomiolisis, frecuentemente asociada al ejercicio
— Taquiarritmias, defectos de conducción intraventricular
y depresión del segmento STT
— IPP (frecentemente combinada con CID)
— Hemoconcentración, elevación de bilirrubina y de transaminasas,

Laboratorio aumento de la uremia
— Aumento de CPK y aldolasa secundario a rabdomiolisis, incremento
delK
— Hipocalcemia por depósitos de Ca en el músculo lesionado
— Hipofosfatemia, hiponatremia real
— Alcalosis respiratoria o acidosis láctica
— Alterac. de coagulación en la CID
ELEMENTOS TERAPEUTICOS~| » Enfriamiento con agua helada. Constituye el principal objetivo.

Su demora define el pronóstico vital y/o las complicaciones
— Reposición de volumen y de electrolitos
— Suspensión de la medicación favorecedora del cuadro

No
— Tratamiento de las complicaciones (convulsiones, edema cerebral, CID, IPP, IRA

(ver sistemáticas correspondientes)
Medidas accesorias para reducir temp: infusión de sueros enfriados, administración por SNG o vía rectal de
soluciones frías, mantas mojadas, etc.
Estas medidas deben ser, como todas, efectuadas con cautela. Si aparecen convulsiones al reducir la temp.,
ellas deberán tratarse como usualmente
127
CAPITULO 4
SISTEMA ENDOCRINO
1) COMA HIPOTIROIDEO
2) CRISIS HIPERTIROIDEA
3) INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
4) CRISIS DE FEOCROMOCITOMA
5) SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA (HAD)
6) CETOACIDOSIS DIABETICA
7) HIPOGLUCEMIAS
...El mundo sólo dice siempre una cosa,

e interesa, después cansa. Pero siempre
llega un tiempo en que conquista a fuerza
de repetir y cobra el precio de su
perseverancia.
Albert Camus
...La verdad es de este mundo: se

produce en él gracias a múltiples
coacciones.
Michel Foucault
COMA HIPOTIROIDEO
DEFINICION Ultimo estadio del hipotiroidismo no

diagnosticado, no tratado y/o mal tratado
ANTECEDENTES Y FACTORES Mixedema y/o hipotiroidismo sin tratamiento y/o

PRECIPITANTES con tratamiento insuficiente o su suspensión
Infección. Trauma quirúrgico-anestésico
Sobredosis de drogas anestésicas o sedantes
Hipotermia. Hipoglucemia. Ac. cerebro vascular
Insuficiencia cardíaca. Utilización de beta bloqueantes
ELEMENTOS CLNIICOS Y •H Clínicos Piel seca, amarillenta,

DE LABORATORIO hiperqueratosis, hipotermia
Fascies mixedematosa
Voz ronca
Laboratorios Cabello fino y seco, uñas
1 quebradizas
— Hiponatremia dilucional, hipocloremia Bq (Tq en estadio final o casos de
— Hipoalbuminemia infección), hipotensión arterial
— Caída de T3 y T4 Somnolencia, bradipsiquia,
— Aumento de TSH pérdida de memoria, delirio,
— Anemia normocítica, normocrómica convulsiones, coma
— Glucemia normal o reducida Constipación, dolor abdominal,
— Hipercolesterolemia distensión, ascitis
— LCR: aumento de proteínas
— Caída en factores de coagulación (VIII y IX
asociado a > fragilidad capilar y < Rx: > tamaño cardíaco, posibilidad
concentración de plaquetas) de derrame pericárdico progresivo
— Acidosis respiratoria y/o cardiopatía mixedematosa
Diag. diferencial — Comas de etiología vascular

— Coma hipoglucémico
— Hipotermias
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Medidas Grales.

1
Verificar permeabilidad de vías aéreas. En presencia de
Terapéutica hormonal hipoventilación marcada puede ser necesaria la ARM
i
Trat. de bradiarritmias (desde atropina hasta MPT) y de
Levotiroxina (L-T4) EV: 500 microgr. en las hipotensión arterial (administración de volumen y/o
primeras 24 hs. (se intenta con esta dosis drogas vasoactivas -habitualmente refractarias-)
restaurar el "pool" de tiroxina y T4 libre, para Vía venosa confiable
alcanzar el 50.0% de lo normal -con respecto Colocación de SNG
a un eutiroideo-. Después 100 microgr. y luego Colocación de sonda vesical (control de diuresis y/o
50 microgr/día como dosis de mantenimiento. retención)
A la dosis inicial se puede agregar 25 microgr. Búsqueda de focos infecc., cultivo y trat. ATB racional
de T3 vía bucal cada 12 hs., hasta la (no profilaxis)
recuperación de la conciencia
Hidrocortisona: 300 mg/día EV (100 mg cada 8 hs.) durante 3 a 7 días
Otras medidas »- Hiponatremia dilucional: restricc. hídrica, restitución de pérdidas con coloides
Hipoglucemia: Sn Dext. hipertónica 25%-50% EV, luego concentraciones

variables dependiendo de los controles
Corregir hipotermia paulatinamente (ver sistemática)

•H Evitar drogas depresoras, precaución con digitálicos
131
CRISIS HIPERTIROIDEA
I DEFINICION: Exacerbación de los

ANTECEDENTES: Enf. tiroidea + síntomas y signos de hipertiroidismo
frec.: Graves-Basedow que compromete la vida
FORMAS CLINICAS ELEMENTOS DESENCADENANTES:

— Suspensión de la medicación
£ — Infecciones agudas o crónicas
CLASICA: Exacerbac. de la síntomatología — Injurias variadas: cirugía,
a lo que se agrega: traumatismos, quemaduras,
— Fiebre, Tq, taquiarritmias SV, HTA, ICI fenómenos psíquicos, etc.
ó ICC precipitada por taquiarritmias — Embarazo
— Ansiedad, excitación, temblor, labilidad — Medicamentos: digital, amiodarona
emocional, confusión, estupor y coma drogas tiroideas, etc.
— Nauseas, vómitos, diarrea, dolor — Ejercicio físico intenso
abdominal
APATICA: + frec. en pac. de edad avanzada. Existe postración y apatía, hipotonía musc, a
predominio proximal. Cuadriparesia (no obligada)
CARDIOVASCULAR: Predominio de signos y síntomas secundarios a insuficiencia cardíaca con

arritmias SV (FA ó AA) y arritmias ventriculares
CRITERIOS DIAGNOSTICOS Incremento de signosintomatología habitual

Fiebre > de 37,8 grados centígrados
Tq. alteraciones del SNC y gastrointestinales, sudoración,
aumento del VO2 y estado hiperdinámico con < DAV
Ante la sospecha: iniciar trat. en forma inmediata.

Simultáneamente: buscar y tratar el (o los) factores
desencadenantes
Medidas grales.: disposición de vía venosa, monitoreo ECG, del

Medidas especiales medio interno y signos vitales. Cultivo de focos de infección,
búsqueda de los mismos
Metilmercaptoimidazol (MMI): 90-120 mg/día oral, SNG o rectal
Sn de lugol: 5 gotas c/6 hs (luego de 1 hora del inicio del trat. con MMI para evitar
que sea utilizado como sustrato)
Corticoesteroides: hidrocortisona: 100-300 mg/día Ev
Trat. de la insuf. cardíaca (digital, vasodilatadores, diuréticos), de las taquiarritmias

(betabloqueantes si/no existen contraindicaciones y/o digital), de la HTA: vasodilatadores y/o
betabloqueantes
Trat. de la hipertermia (medidas farmacológicas y, sobre todo: físicas)
Otras medidas Si luego de 72 hs del trat. convencional no se encuentra

mejoría se puede hacer uso de
Exanguinotransfusión , plasmaféresis
hemodiálisis o diálisis peritoneal
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
DEFINICION Fracaso en mantener niveles hormonales

adecuados a las necesidades (que son cambiantes)
generando signos y síntomas agudos
ETIOLOGIA Y FACTORES
DESENCADENANTES
Desencadenantes
— Infecciones
— Tramatismos. cirugía >,
Infecciosa: TBC, micosis, sepsis quemaduras
Neoplasias, gralmente. metástasis — Desequilibrios afectivos
Compromiso autoinmune — Embarazo, parto
Supresión por drogas
ELEMENTOS CLINICOS Y Clínicos

DE LABORATORIO 1
— Hipotensión arterial
Laboratoriales — Astenia, pérdida de peso
y — Deshidratación, fiebre
HipoNa; HipoCI, Hipoglucemia. — Dolores abdominales, nauseas, vómitos, diarrea
HiperK, HiperCa — Confusión, excitación
Aumento de uremia, hto y — Posible aspecto Cushingoide
linfocitosis y eosinofilia
Alteraciones en la coagulación Dosaje de cortisol basal y ACTH
ECG: T altas y picudas, trastornos (antes de administrar trat.)
en la conducción AV
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Medidas Grales.
Permeabilidad de vías aéreas, asegurar vía venosa

Trat. de desequilibrios hidroelectrolíticos
Terapia Hormonal Buscar focos de infección cultivo y ATBterapia solo si
está indicada
Hidrocortisona: 100mg en bolo y 300 mg en paralelo

EV en 24 horas
Respuesta
Favorable No favorable
Disminuir dosis diariamente a Repetir la dosis de ataque del

150mg/día el primero; 75mg. 50mg primer día
(oral) hasta llegar a 20-40mg/día
(dosis de mantenimiento: 2/3 en la Evaluar lo adecuado de las
mañana y 1/3 por la tarde) medidas grales. adoptadas
Se puede asociar trat. mineralocorticoideo si el pac. previamente lo requería (9 —alfa—

fluorhidrocortisona: 0,1 mg/día) No ante signos de intoxicación hídrica
PREVENCION — Ante la inminencia de una situación que aumente

los requerimientos: duplicar dosis habitual
En cirugía >: 50 a 100mg 1 ó 2 días antes

100 mg EV antes de la cirugía
100 mg EV durante la cirugía
100 mg EV en las primeras 8hs del POP
100-300 mg en el primer día POP (en dosis c/8hs)
Reducir progresivamente en 3-4 días del POP
133
CRISIS DE FEOCROMOCITOMA
(Continuación)
ECG:Tq, Cuadro clínico y antecedentes

alargamiento del PR
y del QT, elevación
de P y T. Arritmias Laboratorio
Otros estudios: TAC abdominal, Poliglobulia, leucocitosis, hiperglucemia,

centellografía radioisotópica con aumento del metabolismo basal.
metaiodo benzil guanedina Aumento de catecolaminas séricas y urinarias.
Elevación del ác. vainillilmandélico en orina
(> de 12 microgr./24 horas)
ELEMENTOS Fenoxibenzamina: dosis 10-20 mg EV c/8 hs. se puede

TERAPEUTICOS incrementar hasta lograr normotensión o atenuación de
la crisis
Prazosin: antagonista adrenérgico selectivo (< duración de acción). Dosis

1 mg EV cada 6-8 hs. en 24 hs. Puede incrementarse hasta 20 mg/día.
Labetalol: bloqueante y b-adrenérgico. Dosis inicial 100 mg EV cada

6 hs., incrementándose hasta un máximo de 800 a 1600 mg/día.
*-j Bloqueantes cálcicos: dosis de 40-60 mg/día.
Definir el tratamiento etiológico (cuando es posible: cirugía o embolización

angiográfica). Puede no localizarse el tejido anómalo y necesita tratamiento
médico continuo (de la HTA y sus complicaciones)
Control de las complicaciones de la HTA severa: NPS: dosis 0.5-1 .0

microgr/Kg/min EV en infusión continua. No exceder los 800 microgr/Kg/min.
Esmolol: agonista selectivo b-1, dosis inicia: 500 microgr/Kg/min en 1,,
seguido de infusión de 50 microgr/Kg/min durante 4-5,.
En el período preoperatorio se aconseja la utilización de Fenoxibenzamina 1 a 2 semanas antes de la

cirugía electiva, dosis inicial 10 a 20 mg 2 veces al día, la que se incrementa cada 2 días. La última
dosis se indica 12 hs. antes de la cirugía. Prazosin: dosis inicial 1 mg cada 8 hs., elevándose hasta
8-12 mg/día. Se suspende en preoperatorio. Si ocurre una crisis HTA intraoperatoria: NPS en el agente
de elección: 200 microgr EV de dosis de ataque, seguido de un goteo regulable. El control pre-intra y
POP deben ser estrictos por las posibilidades de variaciones intensas de las cifras tensionales.
134
CRISIS DE FEOCROMOCITOMA
I (Continuación)
i ,
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS 1
ECG: Tq, Cuadro clínico y antecedentes

alargamiento del PR y
del QT, elevación de Laboratorio
PyT. Arritmias
Poliglobulia, leucocitosis, hiperglucemia, aumento del

metabolismo basal
Aumento de catecolaminas séricas y urinarias
Elevación del ác.vainillilmandélico en orina (> de 12
microgr./24 horas)
Otros estudios: TAC abdominal, centellografia radioisotópica con metaiodo

benzil guanedina
t
j
Fentolamina: 5 a 10 mg EV hasta normalizar la TA, si no
existen contraiindicaciones: asociar a ,
t
Labetalol: 1-2 mg/kg EV o 200-300mg por vía oral
t
En caso de no disponer de la primera o en situaciones
particulares, se puede administrar NPS en microgoteo
regulable asociado a Labetalol.
J
Definir el tratamiento etiológico (cuando es posible: cirugía o embolización
angiográfica)
Puede no localizarse el tejido anómalo y necesitar tratamiento médico continuo (de
la HTA y sus complicaciones)
t
Tratamiento de las complicaciones de la hipertensión arterial severa
En el período preoperatorio: medicar con bloqueantes alfa: fenoxibenzamina y beta: propranolol

El control pre, intray postoperatorio deben ser estrictos por las posibilidades de variaciones intensas en las cifras
tensionales.
135
SECRECION INAPROPIADA DE H.A.D.
CONSIDERACIONES GENERALES
I
La secreción de HAD depende del
balance entre estímulos que la favorecen
(+) y otros que tienden a inhibirla (-)
— Caída de volemia
• Hipervolemia — > osmolaridad plasmática
• Menor osmolaridad — Estímulos psicógenos
• Reduc. de temperatura — Aumento de temperatura
• Drogas — Drogas
Anticolinérgicos, Colinérgicos, Betadrenérgicos, morfina,

alfadrenérgicos, DFH, barbitúricos, nicotina, anestésicos grales.,
alcohol, etc. etc.
En gral. frente a una injuria
aguda intensa
— Cirugía >, traumatismos (incluidas quemaduras)

— Cualquier tipo de hipovolemia (con o sin anemia)
— Disregulación aguda de la osmolaridad aún sin variaciones en
el volumen total
— Dolor
Situaciones en la que es preciso "ahorrar" líq. para mantener la perfusión tisular
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS GRALES.
SECRECION EN MAS O EN MENOS DE HAD EN

La secrec. ectópica de RESPUESTA A CAMBIOS SISTEMICOS Y/O POR
HAD (pulmón por ej.) ALTERACONES DIRECTAS SOBRE EL SNC
origina el sind. de secrec.
inadecuada
3
LAS QUE ORIGINAN LOS CUADROS CLINICOS DE
IMPORTANCIA
Procesos infecciosos, tumorales (primitivos o metastáticos) traumatismos, alteraciones

vasculares, etc.
PUEDEN ACARREAR DOS CUADROS
[""dIabet^^^^Î PSEUDOSINDROME DE SECRECION

INADECUADA DE HAD
I
CARACTERIZADA POR I 1 CARACTERIZADA POR
— Poliuria (hasta 10-15 l/día) con nicturia Oliguria, hipervolemia, edemas (no obligados)
— Polidipsia, deshidratación Signos de sobrehidratación celular
— Astenia, adelgazamiento, constipación,
alteraciones en la personalidad
— Hiponatremia, natriuria elevada
— Orina de baja densidad (1001-1005) — Osmolaridad plasmática baja con aumento de la
— Osmolaridad urinaria menor de 250 urinaria
— Osmolaridad plasmática > 290 — Clearence de agua libre (-)
— Clearence de agua libre + — Urea y creatinina normales
136
SECRECION INAPROPIADA DE H.A.D.
i (Continuación)
T
- ELEMENTOS DIAGNOSTICOS
DIABETES INSIPIDA SECRECION INADECUADA DE HAD
Exploración funcional de neurohipófisis Prueba de sobrecarga hídrica: 15ml/kg

Prueba de restricción hldrica durante 12-24 hs, en ayunas: el clearence de agua libre
se mide en orina: densidad, osmolaridad, permanece negativo.
creatinina, osmolaridad plasmática y Determinación de actividad de
creatininemia. Pesar antes de la prueba y cada vasopresina plasmática (0.8 ó más
hora, si el peso cae un 5%, suspender miliUnidades/ml)
La prueba es + si no varía el volumen ni la Prueba del ác. etacrínico (tras la
osmolaridad urinaria sobrecarga hídrica) 100mg. clearence
Prueba de pitresina: 5 Ul IM (no en cardiopatía de agua libre (prueba +)
isquémica o HTA) Etanol 50mg VO ó DFH 250mg EV (tras
En la diabetes insípida central reduce el sobrecarga hídrica). El clearence de
volumen y aumenta la osmolaridad urinaria (no agua libre continúa siendo negativo
en la renal)
SECRECION INADECUADA DE HAD
DIABETES INSIPIDA
Trat. General
Trat. General
— Restricción hídrica
— En casos de intoxicación
— Mantenimiento de volemia y acuosa puede necesitarse
electrolitos. hemodiálisis
— Restricción salina. — Fluorhidrocortisona, 0.5-1
mg/día
Reemplazo, agonista y otras
Administración de Na solo cuando
existen signos neurológicos
Sn acuosa de vasopresina SC ó IM 5-10 U, la acción

es corta: 4-6hs
Desmopresina: instilación nasal 10-20 microgr. cada
12 hs. >J Fármacos antagonistas
Diuréticos tiazídicos que reducen la oferta de agua
al distal y aumentan reabsorción de Na.
Otras opciones: clofibrate 500mg c/6hs;
carbamazepina: 200-600mg/día; clorpropamida; ác. (8-arginin) vasopresinoico
100-500mg/día. (en diabetes insípida incompleta;
aumentarían la HAD o la acción renal de la misma).
EN AMBAS ENTIDADES
i
Resulta fundamental el tratamiento de las afecciones de base ya que
la secreción en + o - de la HAD sólo representan una manifestación
y no toda la enfermedad
137
CETOACIDOSIS DIABETICA
(Caracterización, fisiopatología y factores desencadenantes)
i
Situación caracterizada por
r que conduce a: hiperglucemia, > osmolaridad,
producción excesiva y/o pobre desplazamiento de H2O del intra al
utilización de la glucosa extracelular, glucosuria con pérdida de H2O y
electrolitos e hipovolemia
T
con > formación y < empleo de > excreción de bicarbonato con producción
cetoácidos de acidosis metabólica
FISIOPATOLOGIA Principales cambios:

— Carencia relativa o absoluta de insulina
— Exceso de glucagon
— Exceso de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol,
hormona de crec.)
— Bloqueo de glucólisis
CARACTERISTICAS — Estimulación de gluconeogénesis
— Cetogénesis
— Lipólisis
Fosfofructoquinasa (FFK)
glucagon modula Fructosa 2,6 difosfato
(F2.6P2) que modula Fructosadifosfatasa (FDPasa)
Bloqueo de GLUCOLISIS
< FFK
< F2.6P2
> FDPasa Acelera GLUCONEOGENESIS
> CONC. DE > disponibilidad de carnitina (cofactor esencial en transporte de ácidos

GLUCAGON grasos a través de la membrana mitocondrial)
< FFK con supresión de < conc. de malonil CoA (regulador de

acetilCoA carboxilasa oxidación de ac, grasos)
(controla conversión de
acetilCoA en malonilCoA
> actividad de carnitina aciltransferasa
1 (CAT1)
> transporte de ác. grasos a través de mbrna. mitocond.

CETOGENESIS
LIPOLISIS
- FACTORES DESENCADENANTES
DEFICIT ABSOLUTO DEFICIT RELATIVO

DE INSULINA DE INSULINA
r
T ENF. AGUDAS DESORDENES
Diagnóstico reciente de — Infecciones ENDOCRINOS
diabetes mellitus — Pancreatitis — Hipertiroid.
insulinodependiente — IAM — Feocromocit.
— Traumatismo — Somatostinoma
— Omisión de la terapéutica con — ACV
insulina
DROGAS
— Esteroides, agonistas adrenérgicos
pentamidina, fenitoína
138
CETOACIDOSIS DIABETICA
(Continuación)
I Signosintomatología, laboratorio y
SIGNOSINTOMATOLOGIA elementos terapéuticos
1
— Alterac. de la conciencia (desde obnubilación hasta
LABORATORIO coma profundo)
— Vómitos, dolor abdominal
— Poliuria, deshidratación
Hiperglucemia, glucosuria, — Tq, hipotensión
cetonemia — Hipo o hipertermia
Acidosis metabólica — Taquipnea, respirac. de Kussmaul
HipoK., cetonuria — Evidencias de foco de infección (o no)
Lactacidemia
Aumento de urea y creatinina ADEMAS 1
Elementos que dependen del
cuadro particular subyacente SOLICITAR Rx TORAX, EVALUAR
REGION PERINEAL, VIA BILIAR
GENITALES EXTERNOS, PIELYTCS,
ELEMENTOSTERAPEUTICOS BUSCAR ABSCESOS "FRIOS"
1 1
Administrar Sn Salina isotónica Mantener vía venosa (evitar las canalizaciones
1-2 L en la primer h. por disección)
1 LVh en las 2, 3 y 4 hs en base a: Si existe alterac. conciencia, colocar SNG
balance, evaluación de hidratación Solicitar laboratorio con EAB
y funcionalidad CVC y renal.
Cuando la glucemia llega a 250 mg/dl Calcular (o medir) osmolaridad, si existe
utilizar Dx, 5.0% para prevenir hiperosmolaridad.
hipoglucemia
Sn hipotónicas (50% Sn salina +
Insulina corriente (si hay hiperglucemia 50% de agua destilada) de
comprobada). Inicarcon 10 U EV. acuerdo a déficit
É
NO SE ACONSEJA EL USO SISTEMATICO Concomitantemente, y si no existe IRA o IRC
DE BICARBONATO, que podría reponer Mg y P. Administrar K aunque se halle
desencadenar acidosis láctica e incrementar en niveles normales
necesidades de K. Puede alterar contractilidad
del VI y provocar alcalosis metabólica tardía.
Si es de 5-6 Meq: administrar Si es de 3 a 4
A LA HORA, LUEGO DE APORTAR 20 Meq por c/L de Sn EV administrar 30 Meq
LIQ., REPONER K, CORREGIR administrada
ACIDOSIS Y APLICAR INSULINA
Si es < de 3 Meq: administrar entre 40 y 60
Sí es > de 6 Meq: suspender
Evaluación clínica Laboratorio
Glucemia Kalemia: reponer de

acuerdo a valores y Corregir la acidosis
Si es de 250 mg/dl pérdidas si el pH es < a 7.0
o menor
Si descendió, pero es 5U EV
mayor a 250 mg/dl
No administrar
insulina Si se mantiene igual o se elevó 10 U EV
A LA HORA DE LO ANTERIOR LUEGO CONTROL CADA 4 A 6 HS

REPETIR LABORATORIO DURANTE LAS PRIMERAS 24 HS
CONCOMITANTEMENTE: ESTUDIAR CAUSA DE DESCOMPENSACION

BUSCAR FOCO DE INFECCION AUN LOS MAS OCULTOS
139
IPOGLUCEMIAS
1 Cifras de glucemia menor a 55 mg % ó: un 50% menor
DEFINICION - a la glucemia habitual que puede acompañarse (ó no)
de manifestaciones clínicas
ELEMENTOS PATOGENICOS » ORGANICOS I-

T 1
Tumor de células Beta
FUNCIONALES Tumores extrapancreáticos
Hipopituitarismo total o parcial
Hepatopatías agudas; IRA; embarazo, ayuno, iatrógena, accidental, suicida u

homicida (administración de insulina y/o hipoglucemiantes orales); postprandial;
ingesta de alcohol sepsis, traumatismo medulares, suspensión brusca de NPT, etc.
Recordar que pueden no estar presentes y sí puede

ELEMENTOS CLINICOS hacerlo con cifras cási normales de glucemia. Por otro
lado, pueden ser aislados o manifestarse todos a la vez.
Vegetativos adrenérgicos Pueden faltar en pac.

betabloqueados
I
— Temblor, ansiedad, sudoración profusa y fría
SNC — Palpitaciones, disnea "sine materia", arritmias SV oV.precordialgia.
— Sensación de hambre y de muerte; etc.
i *A Somnoliencia, sudoración, hipotonia, temblor.
Cortical
Subcortical Pérdida de conciencia, mov. primitivos, espasmos

clónicos, exagerada respuesta al dolor, etc.
Mesencéfalo Desviación de la mirada, Babinski uni o bilateral
Diencéfalo Coma, bradicardia, respiración superficial, miosis, ausencia de

fotomotor y corneano, disrregulación de la temperatura, etc.
ELEMENTOS TERAPEUTICOS La administración de glucosa no debe retardarse aunque sólo

se esté efectuando por presunción aún no confirmada por lab.
tomar muestra para glucemia o Glucosado hipertónico al 25%; 1-3 ampollas EV en forma lenta
efectuar glucotest.
El cuadro suele revertir en Mantener infusión de Dext. al

pocos minutos pero 10% (ó >) hasta diagnosticar
la causa
I
Eso puede no suceder por persistir la hipoglucemia, por
haberse instalado lesión del SNC orgánica o porque el
cuadro se debía a otra causa asociada o no a Tratamiento de la causa que
hipoglucemia subyace (orgánica o
funcional)
Controlar glucemia cada 4 hs
Tratar c/una de las posibles complicaciones
o secuelas de la hipoglucemia; sobre todo:
eledema cerebral y las anormalidades Si no existían antecedentes:
cardiovasculares siempre investigar diabetes
I4C
I
CAPITULO 5
APARATO DIGESTIVO
1) HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA COMO CAUSA DE INGRESO ATERAPIA INTENSIVA

2) HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA COMO EPIFENOMENO EN PACIENTES CRITICOS
3) HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA AGUDA
fr) DIARREA AGUDA EN EL PACIENTE CRITICO
5) PANCREATITIS AGUDA
6) COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA
7) INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Y CRONICA REAGUDIZADA
8) ENCEFALOPATIA HEPATICA
9) EL TUBO DIGESTIVO COMO "MOTOR" DE LAS FALLAS ORGANICAS
10) FISTULAS ESOFAGICAS
11) COMPLICACIONES AGUDAS DE LAS ENFERMEDADES INTESTINALES INFLAMATORIAS
CRONICAS ( COLITIS FULMINA1NE Y MEGACOLON TOXICO)
¿Dónde? el relieve que oriente,

con la mirada al pulgar.
La espina está en su lugar
pero su evidencia ausente
Miguel Hernández
En la época de la maldad creo

que nosotros ni habíamos nacido.
Chico Buarque
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA (HDAA)
COMO CAUSA DE INGRESO A TERAPIA INTENSIVA
DEFINICION Sangrado digestivo agudo que se origina en el tracto

digestivo superior, hasta el ángulo de Treiz. Los
enfermos desarrollan su estado crítico por la HDAA
MANIFESTACIONES Melena: Hematemesis; Hematoquezia. Débito hemático por SNG;

CLINICAS Hipovolemia aguda; Anemia aguda; Leucocitosis; Uremia aumentada
La evolución de los pacientes depende de la intensidad del sangrado,

su etiología, la causa desencadenante y los factores de riesgos asociados
Y
Etiologías más Lesiones agudas de la Factores Edad > 60 años
frecuentes mucosa gastroduodenal de riesgo Enfermedades asociadas:
Ulcera duodenal Insuficiencias renal,
Ulcera gástrica respiratoria o cardíaca.
Várices esofágicas IAM reciente, hepatopatía
Cáncer gástrico crónica.
Mallory-Weis Antecedentes de HDAA
Esofagitis por reflujo Resangrado precoz
Grado Signos Clínicos Magnitud de la

pérdida
LEVE Tq: hipotensión ortostática, 500-700 mi
frialdad ligera distal
MODERADA Tq 1 10-120 LPM; hipotensión 1200-1750 mi
arterial 100 mmHg; disminución
CLASIFICACION
de la presión del pulso; inquietud;
sudoración; palidez; oliguria
GRAVE Tq> 120 LPM; hipotensión 1750-2500 mi
arterial: 60 mmHg; estupor; palidez
extrema; extremidades frías; anuria
MENEJO Valoración del estado hemodinámico; Asegurar vía venosa central; Reponer volemia efectiva
INICIAL (cristaloides, coloides, sangre fresca, Gr lavados); Colocar SNG; Lavado gástrico (el uso de agua
helada interfiere los mecanismos de coagulación, prolonga el tiempo de sangrado y puede inducir
arritmias); Oxigenoterapia (en los casos con anemia grave, hipovolemia grave o shock); ECG y
monitoreo de arritmias e isquemias; Sonda vesical (en casos con compromiso hemodinámico,
afección renal, urológica, cardiovascular o alt. hidroelectroliticas); Grupo sanguíneo y Factor RH
(verificar disponibilidad de sangre fresca); Completar Historia Clínica (pesquizar ingesta de AINE,
alcohol, HDAA previa, antecedentes o estigmas de hepatopatía crónica; enf. metabólicas, renales,
cardíacas, respiratorias, focos sépticos, coagulopatías, telangiectasias y las complicaciones que el
sangrado pudo ocasionar); Solicitar rutina de laboratorio; Rx de Tx.
DIAGNOSTICO Endoscopía esofagogastroduodenal (en las primeras 6 a 12 hs.)
Diagnóstico topográfico del órgano que sangra

Diagnóstico etiológico
Diagnóstico pronóstico de riesgo de resangrado:
— Forrest I: Ulceras con sangrado activo (90% de riesgo)
I A: Sangrado pulsátil (arterial)
I B: Sangrado en napa (venoso)
— Forrest II: Ulceras con estigmas de sangrado reciente (50% de riesgo)
II A: Vaso visible
II B: Coágulo adherido
II C: Petequiado hemático en el lecho de la lesión
— Forrest III: Ulceras sin estigmas de sangrado reciente
Diagnóstico de lesiones asociadas
143
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA (HDAA)
COMO CAUSA DE INGRESO A TERAPIA INTENSIVA
(Continuación)
DIAGNOSTICO •H Endoscopía esofagogastroduodenal (en las primeras 6-12 hs.)

J
1
ARTERIOGRAFIA RADIOISOTOPICA ARTERIOGRAFIA SELECTIVA
Coloides y GR marcados con Tc99 Requiere de sangrados > de 0.5 ml/min
Diagnóstico topográfico de Diagnóstico topográfico y según la etiología
sangrados > 0.1 ml/min Método invasivo
Seguimiento de sangrados intermitentes Permite realizar terapias con drogas
Método no invasivo vasoactivas o embolización super selectiva.
No terapéutico
TERAPEUTICA Tratamiento farmacológico: Antiácidos (30-120 ml/h. según

pH- metría gástrica: HOAI; HOMg:
Hidrocalcita
Inhibidores de la secreción ácida: Ranitidina (300 mg/día);

Famotidona ( 40 mg/día); Omeprazol (40 mg/día)
Citoprotectores: Sucralfato (1 gr/6 hs.); Misoprostol (200 mcg/6 hs.)
Hormonas gastrointestinales: Somatostatina (200 g/h); Secretina (800 U/d)
Drogas vasoactivas: Vasopresina
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO: Electrocoagulación: (Monopolar, Bipolar.); Laser; Inyecciones

Forrest I A; I B; HA? de esclerosantes; Clips hemostáticos; Termocoagulación
TRATAMIENTO QUIRURGICO Ante el fracaso del tratamiento médico

Imposibilidad o fracaso de tratamiento endoscópico
Desarrollo de complicaciones (obstrucción, perforación)
Ausencia de sangre de banco; Resangrado precoz
TERAPEUTICA DE LA HDAA POR VARICES ESOFAGICAS
Normalización de los parámetros hemodinámicos (evitar la sobreexpansión pasmática que

puede aumentar la presión portal, con riesgo de resangrado y el desarrollo de ascitis)
Inducir el cese del sangrado y evitar la recidiva:

— Drogas vasoactivas: Vasopresina; Gliplesina; Somastostatina; Bloqueantes
— Taponamiento esofágico: Balones de: Segstaken-Blakemore; Minnesota; Linton-Nach
— Terapéutica endoscópica: Esclerosis: Ligadura con bandas elásticas; Clips
— Cirugía: Shunt portosistémicos; Ligadura directa de las várices; Transección esofágica
— Transplante hepático
— Anastomosis portosistémica percutánea (TIPS)
Prevenir y tratar las complicaciones

— Encefalopatía hepática: Aspiración gástrica; enemas evacuantes; ATB por vía bucal o SNG
— Infecciones
— Broncoaspiraciones
— Alteraciones hidroelectrolíticas
— Insuficiencia renal
144
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA COMO
EPIFENOMENO EN PACIENTES CRITICOS
Manifestación clinica de las alteraciones

I agudas de la mucosa Gl que debe
DEFINICION considerarse como manifestación de FOM. Se
relaciona fundamentalmente con la isquemia
redistributiva, de la mucosa y secreción de
HCL
FACTORES ASOCIADOS
Politraumatismo; quemaduras extensas; lesiones
agudas del SNC; IRA; insuficiencia respiratoria
aguda; ARM; hlpoxia en gral.; sepsis; cirugia
mayor; etc.
ELEMENTOS
DIAGNOSTICOS
Clínicos Evidencias de sangrado por SNG, calda del Hto
inexplicable, hematemesis y/o melena, caída de la
diurésis, alteración del sensorio, signos clínicos de
hipovolemia y/o sepsis subyacente
*H Endoscopía Fundamentalmente: Lesiones

esófago-gastroduodenales erosivas
Considerar el momento de aparición de la HDAA y el

desarrollo de otros FO, su relación con la injuria principal y
en pacientes quirúrgicos en particular: región intervenida y
factores de riesgo
Pacientes Críticos en General Pacientes Críticos en el

POP de cirugía mayor
Relación con FOM Injuria Fact. de riesgo Región intervenida

— Desarrollo de FO y luego HDAA Séptica Sepsis Abdominal
— FOM y HDAA concomitantes — SNC Osteoarticular
Inest. hemodináimca • -Vascular
HDAA como inicio o única
manifestación de FOM — Quirúrgica-anest. Lesión del SNC ~*— • Neurocirugía
Agresión Qulr.-Anest. .Tórax y Cuello
Posibilidad de limitar el estado de injuria manteniendo:
— Volumen intravascular adecuado.
— La mejor oxigenación y D¡O2
— Búsqueda y erradicación de foco séptico
Contemplar los grupos diagnósticos, que facilitará un encuadre más

adecuado y precoz.
La profilaxis con diferentes esquemas no evita el desarrollo de HDAA

145
pHEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB)
i
DEFINICION Sangrado digestivo originado distalmente al ángulo de Treiz
SINTOMAS Hematoquecia: Pérdida de sangre roja por vía rectal no

relacionada con la evacuación de heces
Enterorragia: Eliminación de sangre roja mezclada con
materia fecal
Proctorragia: Pérdida de sangre roja durante la defecación
Formas Graves Hto < 30%; FC > 120 Ipm; PVC < 5 cm H2O; TA > 100 mmHg
Necesidad mayor de 3U de sangre/24 hs.
CAUSAS MAS FRECUENTES SEGUN LA EDAD
Niños Adolescentes < de 50 años > de 50 años

Divertículo de Divertículo de Diverticulosis Angiodisplasias
Meckel Meckel Colitis ulcerosa Diverticulosis
Pólipos Colitis inflamatoria Pólipos Neoplasias
Duplicaciones Pólipos Malformaciones
intestinales vasculares
METODOLOGIA Lavado gástrico

DE ESTUDIO Esofagogastroduodenoscopia
Rutina completa
Estudios de coagulación
Examen proctológico
CON SANGRADO ACTIVO SIN SANGRADO ACTIVO

Arteriografía radioisotópica Colonoscopía
Arteriografía selectiva de Radiología de Colon de doble
ambas arterias mesentéricas contraste
Colonoscopía; Rx de doble Tránsito de intestino delgado
contraste Arteriografía selectiva
Seriada esofagogastroduodenal abdominal
Tránsito de intestino delgado
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO: Electrocoagulación: monopolar, bipolar, multipolar

Polipectomía
Clips
Lazos hemostáticos
Laser
Inyección de esclerosantes
ARTERIOGRAFICO: Infusión de drogas vasoactivas

Ocitocina
Embolización
QUIRURGICO
146
DIARREA AGUDA EN EL PACIENTE CRITICO
DEFINICION Presencia de 3 o más deposiciones

POSIBLE líquidos en 24 horas en ausencia de
antecedentes de diarrea crónica o
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS administración de catárticos
Con fenómenos
— Trastornos en la absorción y motilidad Gl
— Sobrecrecimlento bacteriano espontáneo
o favorecido por la administración de ATB Locales Sistémicos
T
amplio espectro, antiácidos, etc.
Trastornos
latrógenos energéticos,
Dependientes neurohumorales
Por lo anterior y en gral, se observa de agresión
en situaciones tales como: hormonales y de
regional composición
±
Sepsis y FOM SECUNDARIA Estados de injuria
I
Inducción Sistémicos y locales Liberación de mediadores
Alteración de la barrera
Modificación redistributiva del Isquemia grastrontestinal
microflujo T
Favorecimiento de la colonización
Gastroenteropatía Alteración de vellosidades,
fundamentalmente descamación, traslocación,
isquémica permeación, trastornos
inmunitarios locales y grales.
í
Diarrea como manifestación inespecífica r* =1
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Se dirigen, esencialmente, al tratamiento de la situación

de base
Por lo tanto, no administrar antidiarreicos

— Limitar el estado de injuria
— Investigar existencia de
Evaluar presencia de hipoalbuminemia,
cantidad, velocidad y calidad de las
dietas enterales, etc.
Si es necesario
T
Reponer pérdidas hidroelectrolíticas
Considerar, cuando ello esté

indicado, la posibilidad de otras En especial en pacientes en el POP de cirugía
situaciones que pueden provocar abdominal con posibilidad de abscesos o en el
diarrea POP de aorta abdominal con posibilidad de
isquemia regional o con politraumatismos con
posibilidad de lesiones retroperitoneales
La diarrea aguda en pacientes críticos suele ser un signo y un síntoma de una situación que subyace y que
debe ser tratada. La terapéutica sintomática parece carecer de sentido.
147
DIARREA AGUDA EN EL PACIENTE CRITICO
(Continuación)
OTRAS CONSIDERACIONES
Además de la fisiopatología ya señalada, debe recordarse que la diarrea

aguda puede ocurrir en otras circunstancias también relativamente
comunes en pacientes en estado crítico.
Colitis pseudomembranosa
Secundaria a la presencia de
Clostridium difficile y relacionada (o no) El diagnóstico, además del cuadro
con la administración de ATB clínico, requiere de estudios
(Clindamicina, Lincomicina, Ampicilina, endoscópicos y anatomopatológicos,
aminoglucósidos,etc.) cultivos especiales y/o reacciones
especificas
El tratamiento incluye la suspensión del ATB y la

administración de Vancomicina
Irritación por existencia de
Abscesos intraabdominales,
especialmente en pelvis y
fundamentalmente POP Procesos retroperitoneales, regularmente
hematomas por traumatismos
Fenómenos isquémicos sectoriales macro o

microcirculatorios, especialmente en el colon y en el
POP de aorta abdominal
El tratamiento de la diarrea se remite al de la causa que le da origen.

Debe investigarse la existencia de una colección purulenta intrabdominal,
frecuentemente POP, ya que ella es de resolución quirúrgica.
148
PANCREATITIS AGUDA
±
DEFINICION Inflamación aguda del pancreas con
ELEMENTOS manifestaciones locales y sistémicas
relacionada con la presencia de hipertensión
ETIOLOGICOS endocanalicular, fenómenos isquémicos y/o
I
inmunológicos
Biliar: la + frecuente (aproximadamente el 60%), fundamentalmente por

litiasis coledociana
Alcohólica: (aproxim. el 20%). Más frecuente: episodio agudo en pacientes

con formas crónicas de pancreatitis
Isquémica: por caída del flujo y/o por activación de mediadores de la inflamación
aguda (parte del síndrome de FOM)
Postoperatoria: Fundamentalmente luego de cirugía gástrica, hepática y biliopancreática
Postraumática: En el 2% de los traumatismos abdominales
Otras formas: Metabólicas, infecciosas, por drogas, por úlcera gástrica penetrante, etc.
ELEMENTOS CLINICOS Cuadro variable desde escaso dolor abdominal hasta estado
de shock profundo
EN GENERAL Dolor abdominal intenso, en epigastrio e irradiado a hipocondrio izq. y/o

dorso. Dolor en cinturón; periumbilical y/o hiperestesia cutánea hasta
abdomen "en tabla" (inicialmente en epigastrio)
Fiebre, ileo, náuseas y vómitos
Alteraciones hemodinámicas: hipotensión arterial, Tq., cianosis, oliguria, trastornos

de la conciencia, frialdad gralizada., etc.
ELEMENTOS AUXILIARES LABORATORIO
Puede existir caída de Amilasemia: Aumenta a las 12hs de iniciado el cuadro

PO2a e hipocalcemia (si no existen complicaciones se normaliza al quinto
día). Determinación de isoenzimas (S y P) —la P3 es
específicamente pancreatica—
Amilasuria (puede ser más precoz)
Leucocitosis, hiperglucemia, aumento de bilirrubina y de transaminasas

conjuntamente con lipasa y LDH
Rx Abdomen Ileo regional, distensión de asas de delgado y/o colon

transverso, aumento de la densidad en epigastrio, borramiento
del psoas izquierdo, desplazamiento gástrico, etc., Puede ser
totalmente normal
Derrame pleural (+ frecuente del lado izq.), atelectesias lamínales en

Tórax bases, sobreelevación del hemidiafragma izquierdo hasta infiltrados
algodonosos propios de la IPP
149
= PANCREATITIS AGUDA
(Continuación)
ELEMENTOS AUXILIARES (Continuación)
Ecografía: Util en la detección de patología biliar y también de compromiso

pancreático. En el 50% de los pacientes no se puede visualizar pancreas por el
aire intestinal
TAC: En el 70% de los casos se detectan las alteraciones pancreáticas. Es útil en el
diagnóstico de complicaciones (pseudoquistes, necrosis, abscesos). Es indispensable para el
control de la evolutividad y de utilidad en el drenaje de colecciones.
ELEMENTOS PRONOSTICOS + de 3 criterios: pancreatitis severa;

+ de 5: pancreatitis muy grave
— Edad > de 55 años — Leucocitosis > 16000 mm3

— Hiperglucemia > 200mg% — Hipocalcemia < de 8mg %
— Calda de; Hto > de 10% — PO2a < de 60 Torr.
— LDH > de 350 U — Aspartato aminotransferasa >250 U/litro
— EB > de 4 mEq/litro — Hipovolemia con necesidad de administrar +
de 6 litros en las primeras 48hs
FUNDAMENTALMENTE EL TRATAMIENTO
ELEMENTOS TERAPEUTICOS ES MEDICO Y SINTOMATICO
Reponer volemia
Calmar el dolor, se puede usar
meperidina EV diluida
SNG: Frente a vómitos
secundarios a íleo. No utilizar Supresión de secreción pancreatica
en forma rutinaria con somatostatina
Trat. de complicaciones cardiovasculares,

respiratorias, IRA, CID, hipocalcemia, etc.
ATBterapia sólo si existe colecistitis, colangitis o evidencias de complicaciones

pancreaticas (abscesos, peritonitis, etc.)
TRATAMIENTO QUIRURGICO Alrededor del 5% de las pancreatitis agudas requieren

algún gesto quirúrgico.
FRENTE A Duda diagnóstica (sospecha de abdomen agudo por ej.:

peritonitis perforativa)
Complicaciones locales: necrosis séptica, abscesos, hemorragias, etc.
CIRUGIA BILIAR DE URGENCIA Solo si existe
JL
Coledocolitiasis con signos de colangitis
En caso contrario, esperar. La cirugía se realizará en el curso de la

presente internación (una vez remitido el cuadro agudo)
150
COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA
♦
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS,
DIAGNOSTICOS Y TERAPEUTICOS DEFINICION
Alteración aguda de la vesícula que en su

^ 1 APARICION" curso natural lleva a la necrosis
— En el seno de una injuria aguda X

grave En ella la litiasis no existe o no juega ningún papel
— Luego del acmé de la agresión
ANTECEDENTES
1
T
Cirugía >, por ej.: cardiovascular. FISICO-QUIMICOS
Politraumatismos, quemaduras CIRCULATORIOS —> viscosidad biliar
Sepsis de cualquier origen — Caída de perfusión vesicular —< estimulación biliar
Hipovolemia aguda, TEP, etc. y/o colédoco-duodenal —> presión intramural
— Incremento en la PVC
— Alterac. de la coagulación
r
FACTORES PREDISPONENTES
Hipoxia (con o son isquemia)
T
Radicales libres de O2
Ayuno, deshidratación, succión Acción de otros mediadores de la
por SNG, alimentación parenteral. inflamación aguda liberados en la
Anestésicos, ARM con PEP injuria
Transfusiones masivas
ELEMENTOS CLINICOS. EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Y CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS
SIGNOSINTOMATOLOGIA EXAMENES COMPLEMENTARIOS

— Empeoramiento brusco o progresivo del — Laboratorio convencional
estado general — Ecografía: dilatación de la
— Cuadro clínico de colecistitis (puede faltar) vesícula y engrasamiento de las
con o sin ictericia paredes
— Aparición y/o persistencia de fallas orgánicas — Centellografía: falta de captación
— Cuadro clínico de sepsis — TAC: habitualmente no es
— Peritonitis biliar
TRATAMIENTO
I
— Quirúrgico y urgente: colecistectomía o colecistostomía
— La cirugía debe aprovecharse para drenar otros focos y/o
buscarlos (en especial en el POP de cirugía abdominal >)
— Tratamiento del cuadro general con medidas
inespecificas
PREVENCION: Lo contrario a factores predisponentes
151
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Y CRONICA REAGUDIZADA
DEFINICION Incapacidad hepática para desarrollar normalmente una o más

funciones y que, habitualmente conlleva un pronóstico severo
ELEMENTOS ETIOLOGICOS Crónica

1
Cirrosis: alcohólica
posthepatítica
biliar primaria y secundaria
Aguda congestiva (cardíaca)
congénita
criptogénica, etc.
Sobre la que actúa algún factor precipitante para desencadenar

ISQUEMICA el cuadro clínico
Estados de HEPATITIS VIRAL

shock, sepsis, Virus A, B, no A, no B (por
sind. de Budd hiperactividad inmunologica
Chiari, etc. TOXICOS humoral)
Virus B, Herpes (por citotoxicid.
Vegetales
A. phalloides, aceites adulterados
TOXINAS Y/O Industriales
METABOLITOS Tolueno, nitropropano, tetracloruro de C; P;
sulfato ferroso, etc.
Fármacos
Rífampicina, tetraciclinas, halotano, paracetamol,
imipramina, clorpromazina, isoníacida, pirazinamida,
tiouracílo, 6mercaptopurina, etc., etc.
Sindrome de Reye, esteatosis del
embarazo, intoxicación por tetraciclinas
(impiden síntesis de la fracción proteica
de lipoproteínas)
RECORDAR Que en los estados de agresión, independientemente de su etiología, ocurre

precoz participación hepática por defectos varios
T
1
Alteraciones en el transporte
activo a través de las Factores macro y micro
membranas celulares vasculares
Dísfunción de los macrófagos

hepáticos (Kupffer)
Participación del flujo esplácníco con reducción de la

circulación hepática e incremento en la presión de la
vena porta lo que conduce a una caída en el aporte
de oxígeno por isquemia de tipo redistributiva
152
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Y CRONICA REAGUDIZADA
(Continuación)
Inmediatos en la aguda
ANTECEDENTES
Mediatos e inmediatos en la crónica, los

últimos en gral. son:
Infecciones (urinaria, IRB, etc.); hipovolemia, sangrado digestivo, intoxicación alcohólica

aguda sobre una base crónica, cirugía, hipokalemia, traumatismos, etc., etc.
ELEMENTOS CLINICOS Y DE LABORATORIO

1
Signosintomatología de encefalopatía hepática (ver
sistemática)
Ictericia de grado variable
Hematomas y sangrado fácil, sangrado digestivo (váriceso esofágicas y/o

esofagogastroduodenitis erosiva)
Anormalidad en el tamaño hepático (aumentado o reducido según el caso —puede ser normal—)
Estigmas hepáticos o de hipertensión portal (palma hepática, spiders, anormalidad en la
distribución del vello, ascitis, esplenomegalia, circulación colateral, etc.)
— Náuseas, vómitos, apatía, anorexia, oliguria, edemas, etc.
LABORATORIO Aumento de bilirrubina de intensidad variable (ambas fracciones a

predominio de la directa)
Aumento de enzimas: variable de acuerdo al caso y al momento evolutivo
ESTUDIOS Alteración de los factores K dependientes
COMPLEMENTARIOS Hipoglucemia (en gral. tardía)
Aumento de uremia, creatinina y caída de K
Alcalosis respiratoria y luego, acidosis metabólica; caída del Hto en
sangrados
Centellografía: anormalidades en la perfusión TAC: Anormalidades del

tamaño hepático, existencia de abscesos, metástasis, etc.
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Mantener vía venosa confiable

Reposición de volumen (preferentemente con coloides o sangre —
si hay HDAA o anemia—
Reposición de K y corrección de las alteraciones del EAB
Tratamiento de la pérdida de volumen (por ej.: de la HDAA por várices esofágicas)
Enemas evacuantes cada 4-6 horas, neomicina: 4-6 gr/día, lactulosa: 20 ce por vía oral o SNG
cada 4 horas
Infusión de dextrosa al 10% en goteo EV continuo. Administración de calorías con dieta hipoproteica
Tratamientos especiales
Hemofiltración postdilución: en casos asociados con IRA; plamaféresis en la intoxicación por A.phalloides
(+ administración de cisteína) y transplante hepático en pac. jóvenes (seleccionar cuidadosamente los casos)
153
ENCEFALOPATIA HEPATICA
Desorden caracterizado por síntomas y signos del SNC

DEFINICION y alteraciones psíquicas, cuya expresión más grave es
el coma y que aparece en el seno de disfunción
hepática aguda o reagudizada.
FACTORES DESENCADENANTES
— HDAA
Insuf. Hepática Insuf. Hepática — Alcoholismo agudo
Aguda crónica — Infecciones
reagudizada — Uso de diuréticos
— Ingesta proteica excesiva
— Morfina, barbitúricos
— Deshidratación en gral.
Alteración en el metab. oxidativo
Alteración del equilibrio EAB y electrolítico
Sustancias neurotóxicas
Amonio
Trastornos en el ciclo de la urea
Mercaptanos, ácidos grasos de cadena corta

Trast. en el metabolismo de aminoácidos y neurotransmisores
Alterac. en la barrera hematoencefálica
ELEMENTOS CLINICOS
Grado I: Inversión del sueño, euforia, pérdida de memoria,
desorientación temporoespacial, adinamia, inquietud, flapping,
asterixis, apraxia, alt. de la escritura. Babinski, rigidez y convulsiones
Grado II: > confusión y tendencia al sueño, disartria, excitación psicomotriz que alterna con
obnubilación, intenso asterixis, incontinencia, signo de rueda dentada, clonus, hiperreflexia
osteotendinosa y oculocutánea, Babinski, etc.
Grado III: Confusión marcada, estupor, respuesta sólo ante estímulos intensos, convulsiones
(localizadas o gralizadas.), hiperventilación
Grado IV: Coma profundo, posición de descerebración
Detección y corrección de causas

ELEMENTOS TERAPEUTICOS En Gral. desencadenantes
— Adecuación de la hidratación
Esterilización Gl — Corrección de hipokalemia
— Control de la posible infección
Trat. de trast. coagulación
Aporte nutricional precoz y adecuado (en
Antagonista de benzodiacepinas: gral.: hipoproteico e hiperhidrocarbonado)
flumazenil EV (sintomático)
Aporte de aa ramificados y esenciales

Evaluar otros trat. y transplante hepático
154
EL TUBO DIGESTIVO COMO MOTOR DE LAS FALLAS ORGANICAS
Modificaciones precoces en el microflujo

INJURIA DE DIVERSA INDOLE esplácnico caracterizadas por isquemia difusa
redistributiva
T
Lleva a la pérdida de la función de barrera de
— Reduce el peristaltismo la mucosa gastrointestinal
— Reduce el área absortiva por
alteración en las microvellosidades
i
POR
Apertura de uniones intercelulares
Favorece la traslocación bacteriana (pasaje Cese en la producción de mucus por
hacia la cavidad abdominal, nodulos, descamación
sistema porta y circulación sistémica) y de Alteraciones en la producción de IgA
toxinas
Desarrollo de sepsis Facilitada por el retardo en la alimentación

gastroenteral y por la administración de
parenteral (ciertos aminoácidos pueden
Aparición de fallas orgánicas estimular neurotransmisores alterando
múltiples (FOM) mecanismos compensadores)
Fenómenos inflamatorios sistémicos aún sin infección
— Puede comportarse como un foco de sepsis de muy

difícil diagnóstico y generador de fenómenos inflamatorios
persistentes.
TRACTO GASTROINTESTINAL
— Se le atribuye el rol de "motor" de las FOM ya que a partir
de él se pondrían en marcha una serie de mecanismos
capaces de llevar al desarrollo del síndrome
— No es indispensable la presencia de evidencias clínicas de

"compromiso digestivo" (como por ej.: íleo, diarrea, hemorragia
digestiva) aunque su existencia constituya una fuente de sospecha
Debe sospecharse su participación ante la presencia de alteraciones en la funcionalidad de los

diversos parénquimas (en general conformando el cuadro de fallas orgánicas múltiples).
f
— En ausencia de otro/s foco/s evidentes de agresión
— Aún cuando se haya estabilizado al enfermo y tratado correctamente el cuadro
que motivó el estado criticó inicial.
— Luego de corregir las hipovolemia (real y/o relativa)
— Frente a la persistencia de las fallas y/o ante el incremento del número de las
mismas
W
Debe suponerse su participación y/o expresión como órgano blanco cuando se detecta
caída del pH intramural (pHi) medido, por ej., en la mucosa gástrica (expresión de
metabolismo anaeróbico aumentado: acidosis intracelular).
155
FISTULAS ESOFAGICAS
I
DEFINICION Anormal comunicación entre esófago y
estructuras adyacentes (cuello, mediastino,
pleura, árbol traqueo-bronquial, aorta,
pericardio, corazón)
ELEMENTOS
ETIOLOGICOS
Comúnmente: Luego de instrumentación endoesofágica o
como complicación de cirugía esofágica, cabeza y cuello o
pulmonar.
CLASIFICACION
FISTULAS ESOFAGO-CERVICALES
1!
POSTRAUMATICAS - Perforación fosa piriforme, pudiendo llegar a cavidad pleural
(producida por esofagoscopio flexible)
Diagnóstico Crepitación en cuello. El contraste VO

evidencia tipo de perforación. Laringoscopia
directa. Esofagoscopia
Tratamiento - Quirúrgico
Perforación en la región del músculo cricofaringeo. Producida por esofagoscopio
rígido o flexible.
r
Diagnóstico Dolor, fiebre, crepitación en cuello. Rx de columna cervical (perfil):
Incremento de la distancia entre tráquea y columna. Se confirma
con administraciónde contraste VO
Complicación " Mediastinitis: realizar drenaje —en general dificultoso—

Ensombrece el pronóstico
Tratamiento — Si la perforación es pequeña y no hay signos de infección: conducta

conservadora, ATB (Penicilina-Gentamicina), evitar ingesta y observación.
— Si hay signos de infección local: drenaje cervical lo más rápido posible.
FISTULAS ESOFAGOCUTANEAS . POP por dehiscencia de anastomosis de esófago cervical con el

estómago o colon; luego de esofaguectomía total (generalmente
por error técnico)
Aparece entre el 5o y 10° día POP. Se evidencia por salida de
líquido o saliva por drenaje cervical.
Cierre espontáneo en unos días. Buena evolución (excepto
irradiación previa)
Complicaciones Estenosis esofágica, necesidad de dilatación

FISTULAS ESOFAGICAS
(Continuación)
CLASIFICACION
(Continuación)
TRAQUEO-ESOFAGICAS
. 1 Postintubación o post-traqueotomía. Por decúbito

| POSTRAUMATICAS *" del tubo con necrosis de pared posterior de
tráquea.
Se sospecha al aspirar secreciones traqueales con
contenido intestinal. Se visualiza por esofagoscopla
o traqueoscopía.
\r
Tratamiento Si es pequeña puede curar espontaneamente, sino
requiere de cirugía.
ESOFAGO-PLEURALES
POSTRAUMATICAS Por trauma penetrante, manipulación instrumental o

ingesta de cuerpo extraño
I
Diagnóstico Dolor agudo epigástrico o dorsal, crepitación
cervical, disfagia, odinofagia. En Rx Tx:
neumomediastino o HiNtx. Se confirma con
contraste VO. Endoscopia es esencial (puede
utilizarte gastroscopio pediátrico)
Si es pequeña, no asociada con sepsis y en relación con

mediastino: succión esófago-gástrica, ATB y alimentación
Tratamiento enteral y/o parenteral durante 7 a 10 días. Pequeña perforación,
en comunicación con el espacio pleural, sin sepsis: drenaje
pleural. La mayoría de las perforaciones agudas requieren
toracotomía para su reparación directa.
POSTOPERATORIAS Tras anastomosis esofagogástrica (+ frecuentes), cirugía esofágica

o pulmonar. Ante la sospecha clínica, realizar esofagoscopla con
endoscopio pediátrico flexible
Si es pequeña, evitar la ingesta, succión nasoesofágia y

Tratamiento gástrica por una o dos semanas.
Si es mayor drenaje pleural. Algunas veces requiere
toracotomía.
157
COMPLICACIONES AGUDAS DE LAS ENFERMEDADES
INTESTINALES INFLAMATORIAS CRONICAS (COLITIS
FULMINANTE Y MEGACOLON TOXICO)
I
CONSIDERAR -
Que ambos procesos sugieren compromiso por

progresión de la enfermedad de base (generalmente
colitis ulcerosa o Crohn) es decir: la extensión del
COLITIS FULMINANTE componente inflamatorio hasta la misma serosa
Puede ser el cuadro inicial de la enfermedad de base, presentarse

intermitentemente o permanentemente
CARACTERIZADA POR Diarrea mas intensa que la habitual (en

caso de no ser manifestación inicial)
Anemia, aumento de eritrosedimentación
Disminución de: albúmina, colesterol,
Con episodios previos (o gammaglobulinas
no) de colitis fulminante y/o Alteraciones hidroelectroliticas y del EAB>
megacolon tóxico
Deshidratación, hipotensión arterial, síndrome de impregnación tóxica con

alteraciones de la conducta, que pueden ser indistinguible de la sepsis
W COMPLICACIONES
T Colapso cardiovascular dependiente del cuadro tóxico y de hipovolemia
Sepsis
Perforación intestinal (aún sin megacolon tóxico)
MEGACOLON TOXICO Factores prediponentes
Pancolitis, estudios colónicos con bario, uso de drogas:

anticolinérgicos, opiáceos, antidiarreicos en general,
corticoideoterapia
| Elementos premonitorios — Alteración del EAB: alcalosis

metabólica
1 — Hipopotasemia
— Presencia de aire en el intestino delgado (sin
dilatación del mismo)
158
COMPLICACIONES AGUDAS DE LAS ENFERMEDADES
INTESTINALES INFLAMATORIAS CRONICAS (COLITIS
FULMINANTE Y MEGACOLON TOXICO)
I (Continuación)
MEGACOLON TOXICO
(Continuación) ELEMENTOS DIAGNOSTICOS
CLINICOS
— Persistencia o incremento de diarrea

LABORATORIO y/o sangrado
— Distención y dolor abdominal
T — Disminución o ausencia de RHA
— Persistencia de alteraciones — Signos peritonlticos (no obligados)
hidroelectrolíticas
— Leucocitosis, hiper Na, hipo Mg, P, RADIOLOGICOS
acidosis metabólica
— Rx de abdomen: dilatación parcial o total del colon (de 8 a 15 cm)

— Neumoperitoneo, aire en sistema portal o intraparietal
— Dilatación del colon transverso
ELEMENTOS TERAPEUTICOS (en ambos) Generales
Reposición de líquidos, electrolitos y, segun hto,

sangre
Particulares de orden ATBterapia teniendo en cuenta gérmenes aerobios
médico GRAM — y anaerobios (investigar presencia de
Clostridium dificcile)
— Predinosa: de 60 a 80 mg al día
— ACTH: 100-150 U por día (en pacientes que no recibían tratamiento con corticoides)
Quirúrgicos Ante evidencias de

1
— Perforación
— Diámetro de colon trasnverso > de 12 cm
— Severa malnutrición
— Embarazo
OBJETIVOS
— Fracaso del tratamiento médico luego de un tiempo
prudencial (habitualmente 24-48hs)
— Descompresión intestinal
— Tratamiento de las complicaciones (por ej.: peritonitis perforativa)
— Erradicación de foco de toxemia (el mismo intestino)
El tipo de intervención debe decidirse en cada paciente

La premisa fundamental es: "salvar al paciente, no al colon"
La demora en el tratamiento definitivo puede signar el pronóstico

).
I
CAPITULO 6
INTOXICACIONES
1) ENFOQUE DEL PACIENTE INTOXICADO

2) INTOXICACION BARBITURICA
3) INTOXICACION POR BENZODIACEPINA
4) INTOXICACION POR AGENTES ORGANOCLORADOS
5) INTOXICACION POR OPIACEOS
6) INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS
7) INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO
8) INTOXICACION POR ETILENGLICOL
9) INTOXICACION ALCOHOLICA AGUDA
10) INTOXICACION AGUDA POR COCAINA
11) SINDROMES DE ABSTINENCIA
12) INTOXICACION DIGITALICA
13) EFECTOS ADVERSOS DE LOS FARMACOS DE USO COMUN EN TERAPIA INTENSIVA
14) INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO
15) INTOXICACION POR ANTIDEPRESIVOS
Yo soy libre de que me guste o no la

langosta a la americana, pero si no me
gustan los hombres, soy un miserable y no
puedo encontrar mi sitio en el mundo.
Ellos han acaparado el sentido de la vida.
Jean Paul Sartre
...cuando uno pretende ser

ingenioso, puede que mienta
un poco.
Antoine de SaintExúpery
ENFOQUE DEL PACIENTE INTOXICADO
_L_
VENENO Cualquier sustancia capaz de perjudicar a un
organismo a través de su acción química
Las intoxicaciones deben considerarse en el diagnóstico

diferencial de cualquier cuadro clínico
I
Anamnesis: Es fundamental, aunque Examen físico: Junto con la anamnesis
puede inducir a error permitirá el reconocimiento del síndrome
tóxico de manera rápida
Exámenes complementarios: La mayoría no aporta sino datos indirectos

y los dosajes del tóxico en los fluidos corporales suelen ser tardíos, cuando
no imposibles de llevar a cabo en nuestro medio.
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS Considerar el estado del medio interno y

el grado de afección del SNC
GRADOS DE AFECCION DEL SNC CAUSADO POR
I
Drogas depresoras Grado Drogas estimulantes
Letargía 0
Coma l-ll 1 Irritabilidad, temblor, T R T

idriasis
Coma III II Confusión, excit. psicomotriz

HTA, Tq, Tp, hipertermia leve
midriasis
Coma IV III Delirio, manía, autoagresión,

HTA grave, Tg, arritmias cardíacas,
temperatura < 38? C
Coma IV + Depresión IV Convulsiones, coma, shock

respiratoria y/o circulatorio
shock circulatorio
i
Evaluar la posibilidad de estar ante
síndrome colinérgico o anticolinérgico
Síndrome anticolinérgico ("seco") Síndrome colinérgico ("húmedo")
HTA, Tg, midriasis, i RHA, Sudoración, taquipnea, diaforesis,

retención urinaria, sequedad vómitos, diarrea, cólicos Gl,
de piel y mucosas fasciculaciones, bradicardia,
T de la diuresis
163
ENFOQUE DEL PACIENTE INTOXICADO
(Continuación)
Son fundamentales las medidas de soporte, las que

muchas veces representan el único tratamiento
Via venosa Control de la Hidratación Cuidados

confiable vía aérea suficiente generales
Manejo del tóxico ■H Todos ellos de valor relativo y la mayoría sin utilidad comprobada
Disminuir la concentración del

fármaco en biofase
2,_ — Emesis
Antagonismo Disminuir la — Lavado gástrico
farmacológico absorción — Quelación / absorción
— Catárticos salinos
— Lavado de piel con
Pocos tóxicos Aumentar la agua y jabón
tienen antídotos eliminación
Inducción enzimática
Antídotos Rara vez se necesitan

químicos medidas heroicas Forzar diuresis con acidificación
o alcalinización
Se usan con cautela, rara Hemodiálisis, diálisis peritoneal,

vez modifican el pronóstico hemofiltración
INTOXICACION BARBITURICA
DEFINICION Efectos determinados por los derivados del

ác.barbitúrico que provocan depresión no selectiva del
LZZ SNC.
Los de cadena larga son de corta duración y efecto
intenso, lo inverso sucede con los de cadena corta
EPIDEMIOLOGIA
y* La etiología es, en la inmensa mayoría de los casos, el intento de
suicidio y puede asociarse a otros depresores del SNC que potencias
sus efectos.
I
La sospecha de intoxicación barbitúrica debe tenerse siempre ante cualquier
pac. intoxicado aunqué él o la flia aseguren que "sólo se trata de la ingesta de
tranquilizantes menores"
Puede esperarse omisión por parte del pac. acerca del agente utilizado
Accidental: en niño, ancianos y pac. con disturbios psiquiátricos

latrogénica: En el trat. con barbitúrico de casos, como por ej.TCE
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS El t de acción depende de: dosis, velocidad de la

inactivación, grado de tolerancia, velocidad de
eliminación desde el SNC hacia otros tejidos
T
Los barbitúricos de acción corta se degradan fundamentalmente en hígado,
Dosis letal los de acción media y larga se eliminan, principalmente, por el riñon. Se debe
Variable, en gral. tener en cuenta la funcionalidad de estos parénquimas
10 veces la
hipnótica
completa En el riñon, luego de la filtración, sufre un proceso de reabsorción tubular (pasivo)
que depende del pH. Ella es < si se eleva el pH de la orina y si se eleva el volumen
del líquido tubular (diuresis osmótica)
ELEMENTOS CLINICOS SNC Alterac. del estado de conciencia que,

frecuentemente, alcanza el estado de coma
de profundidad variable
Hipotermia
Inhibición del centro respiratorio, resp. superficial y lenta, en
ocasiones: Cheyne-Stokes. Miosis inicial, midnasis en hipoxia.
Incremento en la secreción de HAD
Cardiovascular Acción depresora central y periférica (miocárdica y

vasomotora): hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca
Ap. Digestivo Nauseas y vómitos, disminución del peristaltismo (favorece la ya de por sí

rápida absorción intestinal aunque aumenta el período efectivo para
efectuar lavado gástrico)
COMPLICACIONES Respiratorias: EAP, IRB.

Renal: IRA secundaria a la hipotensión art.
Secuelas por lesiones hipóxicas del SNC

165
INTOXICACION BARBITURICA
(Continuación)
1
En UTI la tasa de mortalidad puede reducirse a
menos del 2%
Control de la vía aérea y mantenimiento de vía venosa confiable.

Colocación de SNG
Lavado gástrico Si se decide hacerlo: vigilar estrechamente la

vía aérea o colocar tubo endotraqueal
Puede tener importancia en caso de no haber transcurrido un tiempo

excesivamente prolongado (+ de 3 ó 4 horas de la ingesta de
barbitúricos). Recordar que la broncoaspiración es más peligrosa que
la Intoxicación en si. (Ver sistemática correspondiente)
Purgantes salinos: luego del lavado gástrico dejar 30-40gr de sulfato de Na (no magnesio
ya que es un depresor del SNC)
Terapéutica diurética y alcalinización de la orina
El incremento de la diuresis favorece la eliminación pudiendo acortar la duración del

coma.
Reposición hídrica con Dext. 5% y Sn. fisiológica de acuerdo a la suficiencia
cardiorespiratoria y renal
Tratar de mantener diuresis en 8-10 ml/min. Si no existe hipovolemia y luego de
expansión adecuada, se pueden administrar diuréticos de asa cada 8 ó 12 hs.
Bicarbonato de Na:1 mEq/min. de acuerdo a la funcionalidad cardiovascular, respiratoria y renal y

en función de no alterar el EAB
medidas Cuidados de la vía aérea: control frecuente del estado de conciencia y de la

efectividad de la mecánica respiratoria. Control y aspiración de
Intubación endotraqueal precoz y ARM si es necesaria.
Hemodiálisis: indicada en los pacientes en los que la existencia de ICI, IRA o IPP impidan la
carga hídrica y/o de bicarbonato.
T
Ante la ingesta de dosis potencialmente fatales, estado de shock, insuficiencia hepática o
renal graves, en casos de ingesta de mezcla de barbitúricos y otros depresores del SNC
í
Hemoperfusión: en función de la mayor superficie de contacto de la sangre con los
medios depuradores, esta técnica puede tener > efectividad que la hemodiálisis
f Y
Se puede plantear la exanguíneo transfusión para remover la > cantidad del tóxico en forma rápida
166
INTOXICACION POR BENZODIACEPINAS
I
EPIDEMIOLOGIA Intoxicación suicida (es la mas frecuente y se la
T encuentra asociada a otros depresores del
SNC como alcohol, barbitúricos, etc.)
Accidental (mas frecuente en niños y ancianos o en pac. con

alteraciones psiquátricas)
latrogénica: en pacientes que reciben altas dosis en especial en el tratamiento

de cuadros convulsivos
Transplacentaria: suele manifestarse en el recién nacido como sindrome de

abstinencia (irritabilidad, anorexia, alteración del sensorio, trastornos reflejos,
convulsiones)
COMPUESTO TIPO Diazepan, de amplia utilización aún sin

supervisión médica Dosis letal probable : 2 -
4 gr (dependiendo ella de múltiples factores)
ELEMENTOS CLINICOS — Alteraciones del sensorio que pueden llegar hasta el

coma.
— En general y en dosis moderadas y en ausencia de enfermedad
de base o efectos de otros depresores, no suele afectar
marcadamente al centro respiratorio
— Incoordinación motora y, en algunos casos: excitación
psicomotriz
— Ataxia,, hipotonía muscular
— En gral, no suele producir efectos cardiovasculares de magnitud, cuando ellos

aparecen, debe sospecharse la combinación con otros agentes
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Es importante la anamnesis para evaluar la

posibilidad de la intoxicación con otros
agentes
Si la circunstancias lo aconsejan (ver sistemática): efectuar lavado

gástrico (prevenir broncoaspiración)
Carbón activado y catártico salino (Na, no magnesio)

Control de la vía aérea, disponer SNG si existe trastorno marcado del sensorio o si se sospecha la
combinación de tóxicos (prevención del vómito durante las maniobras)
Disposición de una via venosa segura
Control clínico
Hidratación parenteral abundante (de acuerdo a suficiencia cardíaca, respiratoria y a

lesiones concomitantes —por ej.: traumatismo de cráneo)
| Otras medidas
Las bendodiazepinas se unen a la subunidad alfa del receptor fungiendo
—r como agonista que favorece la acción del GABA (hiperpolarización cel.)
Abstinencia
_en RN
Por lo que pueden utilizarse antagonistas como flumazenil que bloquea sólo el
En caso de
convulsiones receptor alfa sin alterar el tono GABAérgico.
T
Diazepan: 1-2 mg/kg/dosis EV durante 1 a 2 días
167
INTOXICACION POR AGENTES ORG ANOCLORADOS
I
COMPUESTO TIPO: D.D.T.
(CLOROFENOTANOS)
f
ACCION TOXICA Sobre fibras nerviosas y corteza
Actuaría inhibiendo la inactivación de los canales de
Na y activando la conductancia para el K
ABSORCION
Digestiva, inhalatoria, transplacentaria.

No cutánea.
TIPOS DE INTOXICACION Aguda y subaguda: por ingesta de altas dosis

(accidental, suicida) (< frecuencia)
3
Crónica: por acumulación en el
medio ambiente (> frecuencia) A partir de grasas animales,
leche o exposición directa
prolongada.
CICLODIENOS Diferencias con DDT Absorción por piel intacta

Frecuente la intoxicación aguda
Provoca convulsiones de inicio
ELEMENTOS CLINICOS SNC (manifest. agudas)

— Paresterias peribucales y en miembros
— Aprehensión
Según la vía de — Vértigos, fotofobia, ataxia, temblores
ingreso al organismo — Convulsiones tónico-clónicas, coma
Manifestaciones Gastritis, vómitos y diarrea en la oral

hepatorrenales en Irritación laringotraqueal y neumonitis en
las formas crónicas la respiratoria
Dermatitis
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Lavado gástrico. No si hay trastornos

conciencia o si transcurrió un tiempo
I prolongado. NO ADMINISTRAR
CUTANEA Retirar toda la ropa, LECHE YA QUE LAS GRASAS
lavar con abundante FAVORECEN LA ABSORCION
agua y jabón
NO HAY ANTIDOTO ESPECIFICO POR LO QUE EL TRATAMIENTO SERA SINTOMATICO

DE ACUERDO A LOS SIGNOS Y SINTOMAS QUE OCURRAN
Gluconato de Ca al 10% 1 ampolla EV lenta en todos

los casos siempre que no exista contraindicación
En los casos en que exista shock y deban utilizarse agentes adrenérgicos, debe recordarse que
los organoclorados sensibilizan al miocardio y reducen su umbral para la fibrilación ventricular.
Estos agentes se acumulan en el tej. graso y salvo en el SNC, no existe relación directa entre la
concentración tisular y la sintomatología
168
INTOXICACION POR OPIACEOS
EPIDEMIOLOGIA La intoxicación puede ser accidental

(en gral. en adictos), suicida o iatrógena
Existe pasaje transplacentario pudiendo causar depresión respiratoria

en el RN aún sin haber afectado a la madre
FISIOPATOLOGIA Compuestos más Morfina, Meperidina, Heroína,

frecuentes Metadona, Codeína, Propoxífeno
Dosis tóxica y letal La gran tolerancia generada hace que un pac.

difíciles de establecer soporte 3-4 veces la dosis terapéutica habitual
Situaciones y estados patológicos pueden favorecer la intoxicación

con dosis subterapéuticas (Cifoescoliosis, EBOC, etc.)
ELEMENTOS CLINICOS Tríada clásica: coma, miosis, depresión resp.
SNC: Somnoliencia, estupor y coma. Las convulsiones no

Hipotermia son raras (tonico-clónicas)
Ap. Resp: Depresión del centro resp.
Ap. Cardiovascular: Los efectos pueden partir del centro vasomotor pero por lo
común, la hipotensión, los trast. microvasculares. la oliguria
y los disturbios periféricos, dependen más de la hipoxia.
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Evaluar intoxicación con otros agentes
Es básico el control de la vía aérea y obtener vía venosa confiable.

Tratar de prevenir la broncoaspiración que suele ser más nociva
que la intoxicación.
Mantener una adecuada hidratación

ARM si es necesario
Naloxona: Dosis IV de 0,4 a 2 mg C/2 a 3 min.. Si se alcanza una dosis de

20 mg sin respuesta, evaluar la presencia de otra intoxicación.
169
r— INTOXICACION POR ORG ANOFOSFOR ADOS
\
COMPUESTOS MAS COMUNES -—»> DFP; Tabun: paration, malation, Diazinon
Efecto tóxico principal .H Inhibición de la colinesterasa
VIAS DE ABSORCION »> Piel, conjuntivas, ap. respiratorio, digestiva
Las más frecuentes suelen ser: piel y ap. respiratorio
ELEMENTOS PATOGENICOS - Inhibición de colinesterasa, efectos: muscarínicos, nicotínicosy

centrales
ELEMENTOS CLINICOS Tiene diferente gravedad según: duración de exposición, intensidad de

la misma, vías de ingreso del toxico y cantidad absorbida
La exposición crónica puede ocasionar neuropatía tardía caracterizada
LABORATORIO por desmielinización y degeneración axonal
EFECTOS
MUSCARINICOS NICOTINICOS CENTRALES
Oculares: miosis, dolor Musc.esquelético: Excepto en compuestos de

retrobulbar, inyección Estimulación inicial seguida de baja solubilidad
conjuntival, parálisis ciliar. parálisis. EEG: Desincronización tipo
CVC: Hipertonía vagal Bq; trast. Fasciculaciones gran mal
de conducción, Hipotensión art., descendentes, parálisis En general se observa:
piel caliente fláccida, hiperreflexia. La Ansiedad, confusión,
Secreciones: Aumento de expresión + grave es la anormalidades respiratorias
Salival, bronquial, digestiva, parálisis de músc. respiratorios hasta la depresión;
sudorípara y lacrimal Ganglios simpáticos: Tq. e convulsiones y coma
Musc.liso: Estimulación hipertensión y luego: bq e
Broncoespasmo, hipotensión arterial
laringoespasmo, vómitos, dolor
abdominal, diarrea,
incontinencia urinaria Se puede determinar la actividad de
la colinesterasa en el plasma y/o los
eritrocitos.
En general, los niveles se encuentran
ADEMAS DEL CUADRO CLINICO muy por debajo de los valores
Y ANTECEDENTES considerados como normales
170
INTOXICACIONES POR ORGANO FOSFORADOS
(Continuación)
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Medidas generales
Permeabilidad de las vías aéreas, puede ser necesaria la

aspiración de secreciones y/o la intubación endotraqueal
Mantener vía venosa confiable
Si procede, colocar SNG
Monitoreo ECG
Descontaminac. Quitar todas las ropas

del pac. Lavado profuso de la piel
Si es conveniente: lavado gástrico
NO SI EXISTEN TRASTORNOS DE CONCIENCIA
Elementos farmacológicos
ATROPINA La dosis es variable; debe administrarse hasta

lograr signos de intoxicación (midriasis, sequedad
de boca, trastornos psiquiátricos, tq, etc.)
Dosis usual: 2-4 mg en adultos, 1mg en niños,
luego 1mg cada 15 min. hasta reversión de
GLICOPIRROLATO síntomas (IM o EV)
Mantener atropinización leve por lo menos por 48
horas
Tiene efecto similar a la atropina pero con ventajas ya que no atraviesa la barrera
hematoencefálica y sus acciones sobre la secreción bronquial son mejores.
Su costo es muy superior al de la atropina.
CONTRATHION Administración EV, o SC: 2 gramos/día repartidos en dosis cada

6-8 horas
PRALIDOXINA Desarrolla efectos a nivel neuromuscular periférico. La dosis es de 1

a 2 gr EV en no menos de 5min. Se puede reiterar si no existe
mejoría o si aparece recurrencia sintomática
Entre dosis deben transcurrir al menos 60 min.
Otras medida No administrar ATB profilácticos

Si aparecen signos de IRB: cultivar y tratar como infección
intrahospitalaria
Mantener el control por lo menos durante 72 hs
t
Pueden existir depósitos extensos en la grasa corporal en especial si se trata de
compuestos liposolubles. La liberación desde los mismos puede hacer reaparecer
la signosintomatología con graves consecuencias
Para considerar al enfermo fuera de peligro deben transcurrir por lo menos 72
horas
171
INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO
FUENTES DE LA Combustión incompleta de cualquier sustancia orgánica:

INTOXICACION Por ej.: braseros, motores de combustión interna, etc.
Es más común en niños y en ancianos pero puede aparecer en cualquier eaad
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS Desplazamiento del O2 por parte del CO con

formación de carboxihemoglobina
La carboxihemoglobina es 250 veces más estable que la

oxihemoglobina por lo cual, la combinación con el oxigeno es
prácticamente imposible
Existe hipoxia y hasta anoxia
ELEMENTOS CLINICOS Náusea, vómitos, cefalea pulsátil, acufenos, sudoración profusa,

centelleo visual, etc.
Trastornos del estado de conciencia desde somnolencia hasta
el coma
Existe hipoxia sin cianosis, por el contrario la coloración de la piel es intensamente rosada
Es fundamental la ventilación de
ELEMENTOS TERAPEUTICOS En el lugar de la Intoxicación la habitación y el retiro inmediato
del pac. hacia una fuente de aire
fresco
Oxigenoterapia con máscara
Si la intoxicación es leve, lo anterior puede ser suficiente
En la internación Continuar la oxigenoterapia

Puede ser necesaria la ventilación asistida para
I eliminar restos de CO del pulmón
Control de la permeabilidad
de la via aérea. Si hay trast. A la vez la ventilación puede ser de utilidad para reducir la
de conciencia: SNG PCO2a como parte del tratamiento del edema cerebral.
Aumentar la entrega de Oxigenoterapia con máscara o a

oxígeno presión positiva por ARM
Otras medidas i
Puede ser necesaria la exanguinotransfusión y la administración de
cámara hiperbárica
Vitamina C: 1-2grEVc/4hs
Tratamiento del edema cerebral
172
INTOXICACION POR ETILEN GLICOL
i
CAUSAS Y FUENTES
1
Accidental Bebidas adulteradas
Suicida Componentes de tintas,
Homicida barnices, líquidos
hidráulicos, etc.
VIAS Gastrointestinal- La más común

Transdérmica
Inhalatoria
FISIOPATOLOGIA El Etilen-Glicol se metaboliza en hígado

siendo sus productos los realmente tóxicos
La concentración pico tras la ingesta es entre 1-4 hs.
Metabolismo Etilen-Glicol
Glicoaldehido Ac. Glicocólico
n T
Acidosis metabólica
I
Ac. Oxálico Ac. Glioxílico
>i Oxalato de Calcio
Hipocalcemia, Cristaluria, Depósitos tisulares
ELEMENTOS CLINICOS Tras la ingestión se reconocen 3 fases

X T
FASE 1: 30, a 12 hs.: ebriedad, FASE 2: 12 a 24 hs.: Tq FASE 3: 24-72 hs.:

náuseas, vómitos, acidosis HTA benigna, taquipnea, dolor en fosa lumbar
metabólica, paresias, falla renal, edema de y ang. costo vertebral,
convulsiones, coma, trast. pulmón necrosis tubular aguda
respiratorios
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS Cristales de oxalato de Ca en orina

Ac. metabólica; ebriedad sin olor a alcohol
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Ver sistemática de intoxicación por Metanol
173
INTOXICACION ALCOHOLICA AGUDA
i
ENTIDAD DEFINIDA POR EL CUADRO CLINICO Y NO
PORLAALCOHOLEMIA
I
INTENSIDAD DEL CUADRO DEPENDE DE
1
CONSIDERAR — Dosis ingerida (DL50=500mg%, equivale a la ingestión
de 3gr/kg)
— Velocidad en que se llega a la alcoholemia máxima
— Asociación con — El "status" alcohólico previo (150mg% pueden
otros tóxicos; acompañarse de lucidez en intoxicación crónica)
administración de — Idiosincracia
depresores del SNC
— Intoxicación con CO
— Traumatismos EFECTOS DEL ALCOHOL ETILICO
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS CVC: Vasodilatación,

hipotensión arterial, depresión
Respiratorios: Depresión central, miocárdica; arritmias SV y V
inhibición mucociliar
Metabólicos: Hipoglucemia
SNC: Relajación, sedación, cambio de cetoacidosis, hipo K, P, Mg
conducta, temblores, convulsiones, coma
Renales: Poliuria por inhibición de HAD; IRA Digestivo: Hiperacidez, pancreatitis,

(necrosis tubular aguda por mioglobinuria) Mallory-Weis, hepatitis, HDAA
: Rabdomiolisis (efecto tóxico directo y consecuencia de hipo

K.Mg.yP)
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS CLINICOS — Hipotermia

— Alteración del estado de conciencia
— Signos de focalización neurológica
por hemorragia
— Estigmas de etilismo crónico — Elementos tales como: traumatismos
— Aliento alcohólico o a
"manzanas" en la cetoacidosis
o a "ratón" en la insuficiencia
hepática
r-\ ALCOHOLEMIA Efectuarla ante implicancias medicolegales

25-50mg%: Sedación y relajación
Concentración y efectos 50-100mg%: Euforia, incoordinación, desinhibición,
agresividad, etc.
Concentración y efectos 100-200mg%: Ataxia, pérdida de habilidad motora,
ideación, razonamiento, memoria y juicio. Humor
Cálculo: Ver sistemática lábil, disartria.
200-300mg%: Náuseas, vómitos, temblores.
300-400mg%: Somnoliencia
>400mg%: Coma y muerte
ELEMENTOS TERAPEUTICOS GENERALES Control de vías aéreas

Control de la perfusión
Control de la hipotermia
W Control de hipoglucemia
DIRIGIDOS
Vitamina B: Por déficit de tiamina (enefalopatía aguda de Wernicke)
Diálisis en pac. con alcoholemia > a 400mg% y coma profundo

174
i
INTOXICACION AGUDA POR COCAINA
COCAINA EFECTOS FARMACOLOGICOS

f
Estimulación Simpática
— Por liberación de NA y Anestesia Local
bloqueo presináptico y < — Por bloqueo del impulso nervioso
reabsorción
ABSORCION
(altera flujo de Na) Se absorbe rápidamente por las mucosas, SL,
respiratoria, vaginal, rectal. La oral es más lenta y la
IV la más rápida de todas
METABOLISMO Colinesterasa sérica
EFECTOS TOXICOS Cardiovasculares

1 — HTA. Trat: labetolol
SNC — Cardiopatía isquémica (vasoespasmo?
— Convulsiones en gral. lesión endotelial? act.plaquetaria? isquemia
autolimitadas. Puede relativa?) con o sin IAM. Trat.: bloqueantes
utilizarse diazepan cálcicos, DNI. betabloqueantes?,
— Infarto (vasoconstricción? trombolisis (con precaución por posibilidad
por efecto de serotonina? de aneurismas micóticos cerebral y
— Hemorragia cerebral hemorragia)
(vasculitis? HTA?) — Arritmias: Tq, FA, EV, TV, FV
— Midriasis
Pulmonares
Psiquiátricos — Barotrauma por Valsalva luego de
— Ansiedad, psicosis, ideas aspiración de "crack": Ntx y
paranoicas, delirios, neumomediastimo
alucinaciones visuales — IPP
— Alteración de la sensibilidad — Hemorragia alveolar con hemoptisis
táctil — Pulmón de "crack" (reacción de
hipersensibilidad con fiebre, infiltrados
transitorios, eosinofilia y aumento de IgE)
Rabdomiolisis e
Hipertermia
Rabdomiolisis (vascontricción e Hipertermia: Probablemente por

isquemia?, efectos tóxicos directos disrregulación del centro y/o por
de la droga? Se incrementa la CPK, intensa vasoconstricc. que
puede aparecer IRA impide la pérdida de calor al
El trat. se basa en el mantenimiento ambiente sumadas a las
de la diuresis y en la alcalinización de características propias del último
la orina (temp. y humedad)
RECORDAR Tratamiento: ver hipertermia maligna en

general
Asociaciones morbosas, para el caso de los adictos a la cocaína (así

como para otras formas inyectables), la posibilidad de SIDA, hepatitis B ó
No A no B; TBC, Aneurimas micóticos, endocartidtis derecha o izquierda
Asociación de más de una droga en el episodio agudo
EN TODOS LOS CASOS? REQUERIR INTERCONSULTA CON PSICOPATOLOGIA

Y SERVICIO SOCIAL
SINDROMES DE ABSTINENCIA
__i
DEFINICION Conjunto de manifestaciones psíquicas y
físicas que aparecen con la suspensión
r~ brusca de una droga de adicción
SINDROMES MAS FRECUENTES
» Hipnoanalgésicos
Alcohol Depresores del SNC

Barbitúricos
Benzodiacepinas
Simpaticomimético
OPIACEOS U origen Natural: morfina y codeína

Semisintéticos: heroína
Sintéticos: Meperidinay metadona
SINDROME ABSTINENCIA Mecanismos probable: aumento de actividad

adrenérgica en el locus ceruleus normalmente
inhibida en adictos
I
CUADRO CLINICO 8-15 hs de la última dosis: Lagrimeo, sudoración,
náuseas, rinorrea
36-72 hs de la última dosis: Midriasis, anorexia, vómitos, insomnio,

mialgias, temblor, tz e HTA. Convulsiones sólo en forma ocasional.
Duración:
». Apoyo
En gral.piscoterapéutico
no supera los 10individual
días aunque
y fliarpuede durar meses.
TRATAMIENTO
Levomepromacina 75-1 25mg o benzodiacepinas Dependencia

psíquica
Neurolépticos + antiespasmódicos no atropínicos Dependencia física

(dimetilaminoetileno) moderada
Clonidina 6 a 15mg/kg día en 3 dosis (VO o IM). Suspensión brusca Dependencia física
en 1 a 2 semanas severa
COCAINA La abstinencia suele desarrollarse en 3 fases

T
TRATAMIENTO A) De "crash": Con ansiedad severa,
irritabilidad, fatiga muscular con somnolencia
Apoyo
psicoterapéutico
constante B) De "retirada": Normalización del sueño, menor nivel de
ansiedad y enormes deseos de la droga.
C) De extinción: Con deseos episódicos de consumir la droga
Puede ser necesaria la utilización de benzodiacepinas

SINDROMES DE ABSTINENCIA
(Continuación)
1
~ ALCOHOL I ^
Reconoce tres estadios
£ y 1
FASE I (de temblor) FASE II (Convulsiva) FASE III (Delirium
tremens)
La única constante. Temblor, Y
ansiedad, sudoración, Convulsiones gralizadas. En Temblor,
debilidad, vómitos, adictos de larga data. En alucionaciones, delirio,
alucinaciones, inyección gral. no duran + de 48 hs obnubilación,
conjuntival hipertermia,
sudoración, coma
TRATAMIENTO FASEI Diazepan 20mg VO c/hora hasta sedación.
Reducir un 10% por día
I
FASE I Ver sistemática de convulsiones en el pac. crítico. Al
ceder las convulsiones, seguir el esquema posterior de
FASE III FASE I
Diazepan: 5mg EV lentos cada 5 min, duplicar la dosis ante falta

de respuesta
Atenlolol 50-1 OOmg VO/día
Tratamiento de la hipertermia según la intensidad de la misma
En el cuadro clínico de abstinenia se reconocen las mismas etapas

BARBITURICOS
OS que para el alcohol
r
i
FASE I: Aparece a las 12-16 hs FASE II: Aparece a los 2-3 FASE III
de última dosis, alcanza su días de la última dosis. Aparece en
máximo en 2-3 hs. Desaparece Convulsiones focalizadas 3-4 días y
en 2-3 semanas. (pueden gralizarse.) dura hasta
1 semana
TRATAMIENTO Similar al de la abstinencia alcohólica
Buscar dosis equivalentes de diazepóxidos para luego

PROFILAXIS disminuirlas lentamente
T
EQUIVALENCIAS 30mg de fenobarbital = 100 mg de amo. pento,
buta, seco o ciclo barbital = a 15 mg de diazepan
BENZODIACEPINAS -
Puede aparecer dependencia con dosis terapéuticas
r
La clínica de la abstinencia aparece de 3 a 10 días de la última dosis
se prolonga por 15 o 20 días
I—► Síntomas < y >

1
TRATAMIENTO > Convulviones,
< Ansiedad, insomnio, estados confusionales
palpitaciones, cefaleas, temblor, y psicosis
hipertonía muscular
En los menores: restringir la
dosis lentamente.
En los mayores: deben tratarse las convulsiones independientemente de la base que las
originó (ella será tratada después) (Ver sistemática convulsiones en el paciente crítico)
177
INTOXICACION DIGITALICA
Frecuencia, definición, factores

predisponentes y elementos diagnósticos
FRECUENCIA: Afecta, en alguna de sus DEFINICION: Manifestaciones clínicas y/o

formas, a + del 20% de los pac. digitalizados ECG de toxicidad aún sin niveles séricos
crónicamente elevados
. Medicación crónica con dosis fijas

• Daño extenso o intenso de la masa miocárdica
. Medicación crónica con diuréticos expoliadores de K
• Hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia
. Hipoxemia, alcalosis
• Hipotiroidismo, insuficiencia renal (y hepática para digitoxina)
• Edad avanzada, escaso peso o reducción del mismo, sin modificar la dosis
• Interacciones farmacológicas
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS |
i!
ANTECEDENTES: Administración de digital, asociación de factores predisponentes
DE SOSPECHA: Manifestaciones gastrointestinales, del SNC, endócrinas y

cardiovasculares
Arritmias en pac. digitalizados sin antecedentes de las mismas.
Extrasistolia ventricular: aparición o aumento de su frecuencia
Regularización de la fibrilación auricular y disminución de la frecuencia
ventricular
MANIFESTACIONES CLINICAS
DIGESTIVAS: Náuseas, vómitos, diarreas, anorexia, dolores abdominales

inespecíficos.
S.N.C.: Trastornos visuales: visión blanca, amarilla o borrosa, xantopsias,

ambliopía, neuritis óptica. Cefaleas, laxitud, apatía, delirio y rara vez:
convulsiones y coma (salvo en casos de arritmias con hipoflujo cerebral)
ENDOCRINAS: Ginecomastia uni o bilateral, queratificación vaginal
CARDIOVASCULARES: Cualquier tipo de arritmia e incluso las mismas pueden cambiar

rápidamente.
Las más frecuentes son: Extraslstoles ventriculares (EV), grados variables
de bloqueo auriculoventricular (BAV), y luego, taquicardia ventricular (TV);
siendo casi patognomónica la tq auricular con BAV
178
INTOXICACION DIGITALICA
(continuación)
L
— Suspensión de la droga ante manifestaciones gastrointestinales o del S.N.C. aún en

ausencia de efectos cardiotóxicos
— Suspender aún cuando el diagnóstico sea presuntivo
— Administración de K EV (salvo que exista hiperkalemia, BAV o bradiarritmias).
Eventualmente: magnesio
ARRITMIAS BAV de 1 y 2 grado ó bq sin BAV - asintomática
monitoreo
sintomático o combinados con arritmias
ventriculares o cirugía próxima
MPT 1
TQ AURICULAR CON BLOQUEO < RITMO NODAL < TQ NODAL SIN

ARRITMIAS VENTRICULARES Y/O GRADOS EXTREMOS DE BAV
VENTRICULARES: EV AISLADAS Medidas generales

Monitoreo
EV FRECUENTES, TV CON O SIN DESCOMPENSACION
Difenilhidantoína: 50 a 100 mg EV cada 5 min., dosis máxima 500 a 750 mg.
<► Fracaso lidocaína 1 a 2mg/Kg EV
Repetir en caso de fracaso
Mantenimiento: microgoteo de 1 gr/24 hs
(O alternativa) Ac antidigoxina (FAB) (competidores de

receptores miocárdicos). Habitualmente: 400mg
EV en 15-30 min. —control de kalemia,
posibilidad de shock anafiláctico
TV CON DESCOMPENSACION O FV - Desfibrilación (sólo en casos de gravedad

extrema y ante el fracaso de todas las
medidas que la urgencia permitió adoptar)
PREVENCION — Indicación absolutamente precisa de la digital.

No utilzarla: "por las dudas", "por la edad", "por que está tq", "porque
tiene el corazón grande", etc.
— No administrarla a pacientes en quienes existen dudas acerca que se
encuentren libres de niveles elevados de la droga
— El efecto sobre la contractilidad es directo; por lo tanto: no utilizar dosis
de ataque elevadas (sólo justificadas para reducir la frecuencia
ventricular alta en las arritmias supraventriculares —su acción sobre el
nodo AV tiene relación lineal con la dosis—)
179
EFECTOS ADVERSOS DE FARMACOS DE USO
COMUN EN TERAPIA INTENSIVA
DE USO FRECUENTE EN
TRASTORNOS RESPIRATORIOS
SALBUTAMOL
i
I Tq, temblor,
AMINOFILINA Y DERIVADOS arritmias SV y
EDE USO FRECUENTE EN convulsiones
3ASTORNOS DIGESTIVOS
Arritmias graves y aún muerte súbita si la
administración es EV rápida
BLOQUEANTES H2, EN Hipotensión arterial
ESPECIAL CIMETIDINA Temblor, vómitos, convulsiones
Hipoxemia por aumento de shunt
H METOCLOPRAMIDA Descenso de TAM, RPS y VM en la administración EV

rápida
Efectos crono e inotrópicos negativos
HTA sobre todo en Depresión del SNC
hipertensos y en Aumentan toxicidad de amiofilina
feocromocitoma Favorecen colonización gástrica
Aumenta la frecuencia e intensidad de crisis epilépticas
Somnoliencia, lasitud, vértigo, cefalea, insomnio, diarreas, síntomas extrapiramidales, diskinesias.

Síndrome depresivo. Metahemoglobinemia en neonatos
DIFENOXILATO Euforia, a dosis más elevadas: depresión del SNC

Dependencia física y psíquica
CISAPRIDE Acelera la absorción del alcohol y otros depresores del SNC,

bloqueantes H2, anticoagulantes y paracetamol
Cólicos, diarreas y cefaleas
► AMINOGLUCOSIDOS
Nefrotoxicidad, ototoxicidad, disfunción
ANTIBIOTICOS del nervio óptico, bloqueo neuromuscular
PENICILINAS
Reacciones de hipersensibilidad desde modestas hasta
graves
Alteración de conciencia y convulsiones en pacientes
CEFALOSPORINAS con insuficiencia renal
Anemia hemolítica
De primera generación Reacciones similares a penicilina
De tercera generación Nefrotoxicidad (menor que los

aminoglucósidos); granulocitopenia; rush
RIFAMPICINA cutáneo, reacción tipo disulfirán
Rush, síndrome febril, náuseas, vomitos, hepatitis tóxica y otras reacciones

de hipersensibilidad
ISONIACIDA -
Rush, síndrome febril, ictericia, agranulocitosis, trombocitopenia, neuritis periférica
Constipación, psicosis, etc.
18G
I (continuación)
DE USO FRECUENTE EN DROGAS INOTROPICAS,

TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DOPAMINA, DOBUTAMINA,
ISOPROTERENOL, ETC.
Arritmias SV y V,
BLOQUEANTES CALCICOS modificaciones en la
r-i ANTIHIPERTENSIVOS TA.ango por > consumo de
oxígeno, etc.
ANTIARRITMICOS
Hipotensión arterial, robo coronario con > isquemia, tq para
el caso de nifedipina y símiles, bq para el de diltiazen.
Depresión miocárdica (nifedipina y verapamilo, este último:
bradiarritmias severas)
Amiodarona, propafenona: depresión de la contractilidad y de la FC,

bradiarritmias
Atropina: Desde sequedad bucal hasta locura atropínica
Digitálicos: ver sistemática
Lidocaina: náuseas, vómitos, convulsiones y coma

Depresión de la excitabilidad cardiaca, bradiarritmias
NPS: Hipotensión arterial, toxicidad por tiocianatos con hipoxia que se manifiesta por fatiga,
desorientación y psicosis. En pac. con EPOC puede empeorar la hipoxemia por inhibición de la
vasoconstricción hipóxia refleja
Diazóxido: Trastornos de la glucemia, retenciónde Na y agua, hipotensión arterial, angor.
Betabloqueantes Favorecimiento de obstrucción arterial periférica

Insuficiencia cardiaca por caída de contractilidad
Bradiarritmias graves
Retardo en la recuperación de hipoglucemia inducida por insulina
y de la percepción de los síntomas de hipoglucemia
Depresión del SNC
I INHIBIDORES DE LA ECA Broncoespasmo
La suspensión brusca puede precipita crisis anginosas
Empeoran la funcionalidad renal

OTROS Hipotensión art. luego de la primer dosis en
HTA severa o IC tratada con diuréticos
ADRENALINA Aumento brusco de la TA favoreciendo complicaciones

NORADRENALINA severas como hemorragia cerebral
Arritmias SV y V
Aumento del consumo de O2 miocárdico
NITRITOS SL, EV O Cefaleas, vasodilatación cutánea

TRANSDERMICOS Hipotensión arterial
¡81
(Continuación)
Hepatitis y aumento de enzimas hepáticas

con bloqueo de síntesis de hormonas
Ketokonazol suprarrenales
Aciclovir Rush, vómitos, hipotensión art.
ANTIBIOTICOS Cloranfenicol Diarrea, reacciones neurotóxicas,

(Continuación) cefaleas, depresión, confusión, delirio,
neuritis ópticas o periférica
Eritromicina Disturbios G! , reacciones de hipersensibilidad,

aumento a niveles de aminofilina en sangre
Clindamicina Diarrea, bloque neuromuscular, colitis pseudomembranosa
Vancomicina Nefro y ototoxicidad
Tetraciclinas Fotosensibilidad, hepato y nefrotoxicidad
Colistina Neuro y nefrotoxicidad
Trimetoprima + Sulfametoxazol Reacciones de hipersensibilidad, hepatitis

colostática, cristaluria, anemia megaloblástica
Metronidazol Convulsiones, reacción tipo
disulfirán, neuropatía
periférica
Anfotericina B Reacción aguda febril a las 2hs de iniciado el tratamiento,

esta reacción es reducida con demerol o antihistamínicos
Aumento de la uremia y creatininemia
Anemia, leucopenia, trombocitopenia
Náuseas y vómitos
DE USO FRECUENTE EN Diazepan Depresión respiratoria

TRASTORNOS Excitación paradojal
NEUROPSIQUIATRICOS
Clorpromazina Síndrome extrapiramidal
Haloperidol i
Levomepromacina Hipotensión arterial, ictericia colestática, síndrome extrapiramidal
Carbamazepina —>• Ataxia, somnoliencia, visión borrosa
Fenobarbital Depresión respiratoria
Fenitoína Nistagmus, ataxia, diplopia, letargía, trast. de conducta, neuropatía periférica,

hepatoesplenomegalia, hiperglucemia pancitopenia. Colapso CVC y depresión
del SNC cuando se administra EV rápidamente
182
INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO
__i
CAUSAS Y FUENTES
ACCIDENTAL BEBIDAS ADULTERADAS

SUICIDA ALCOHOL "DE QUEMAR
HOMICIDA EN FORMA DE "PAÑOS"
ANTICONGELANTES Y
LIQUIDOS PARA FRENOS
ALCONAFTA (ASPIRACION)
REMOVEDOR DE PINTURA
VIAS
GASTROINTESTINAL ►| LA MAS COMUN
TRANSDERMICA
ASPIRACION
FISIOPATOLOGIA El alcohol metílico se metaboliza en

un 90-95% en el hígado siendo sus
metabolitos los realmente tóxicos
El nivel pico luego de la ingestión se observa

entre 50 y 90 minutos después
Metabolismo
1
METANOL *A FORMALDEHIDO ACIDO FORMICO
1 *
Alcohol aldehido
deshidrogenasa deshidrogenasa
vía metabólica en la que

participa el folato
ANHIDRIDO
El etanol es metabolizado 1 0 veces más rapidamente CARBONICO
que el metanol (> afinidad enzimática)
Se correlacionan mejor con los niveles

TOXICIDAD, CUADRO CLINICO de ac. fórmico que de metanol
La vida media del metanol de es 14 a 20 hs en la

intoxicación moderada y hasta de 30 hs en la severa
Los síntomas de intoxicación pueden aparecer entre los 40 min.

y las 72 hs de la exposición
Disnea, epigastralgia, mialgias, dorsalgia

Acidosis dependiente del ác. fórmico de difícil
corrección (GANANCIA DE ACIDOS)
183
INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO
(Continuación)
TOXICIDAD, CUADRO CLINICO H PANCREATITIS

(Continuación)
Desde cefaleas hasta coma profundo.

IRA SNC Estados de excitación, convulsiones,
meningismo, etc.
Depresión miocárdica, bq., hipotensión

CARDIOVASCU LAR ► arterial hasta cuadros de shock
TRASTORNOS VISUALES - Afección del nervio óptico

Disminución de la agudeza visual, visión
borrosa, midriasis, escotomas, etc.
[—| ELEMENTOS TERAPEUTICOS | H SINTOMATICO DE LAS CONVULSIONES Y EL SHOCK

T
LAVADO GASTRICO | ►[ Si han transcurrido menos de 2 hs
de la ingesta. En general, al igual
que los catárticos y la diuresis
forzada, no es de utilidad
ETANOL
E.V 1 0 mi al 50% ó 1 00% en 500 D 5%
]
ORAL O x SNG 1 parte de alcohol en

9 partes de dextrosa 5%
t t
0.75mg/Kg U ATAQUE K DOSIS
4 hs después de la de ataque MANTENIMIENTO
>-| Por kg de peso
1er DIA: 0.5ml cada 4 horas; 2do DIA: 0.5ml cada 6 hs;
3er DIA: 0.5ml cada 8 horas; 4to DIA: 0.5 mi cada 12 hs
>. La diálisis peritoneal es poco eficaz
M INDICACIONES — Niveles de metanol > 50mg/dl

— Acidosis metabólica que
no se corrige inmediatamente
— Cualquier alteración visual
OTROS ELEMENTOS — Falla renal
4-Metil-Pirazol
Ac. Fólico
50mg EV 20mg/Kg/día EV u oral
c/4 hs Inhibe la alcohol
deshidrogenasa
184
INTOXICACION POR ANTIDEPRESIVOS
TRICICLICOS Drogas tipo: Amitriptilina, imipramina
Bloquean la recaptación de aminas

MECANISMO DE ACCION - endógenas (efecto cocalnico)
— La fracción libre en suero se modifica según el pH,

la acidosis potencia la toxicidad
— Sobre las membranas ejercen un efecto quinidina-simil
INTOXICACION AGUDA EFECTOS SOBRE ■»| S N C -
I
APARATO Convulsiones,
CARDIOVASCULAR hipotermia, coma
Midriasis
Arritmias y depresión
de la contractilidad
Hipotensión arterial por bloqueo
alfa central y periférico
Arritmias: por efectos: anticolinérgico, aumento del tono

adrenérgico y efecto quinidina — simil con depresión de
la conducción His-Purkinje
OTROS Crisis colinórgica por bloqueo de receptores muscartnicos
Acidosis: metabólica (ac. láctico) secundaria a convulsiones

y respiratoria por depresión de la ventilación
Lavado gástrico (si está indicado) y carbón activado

TRATAMIENTO i_r*
i
► Mantenimiento del pH sanguíneo en leve alcalinidad
CONTROL PERMANENTE DE La función respiratoria
El estado de conciencia
al menos
por 72 hs.
La tensión arterial
El ritmo cardiaco y la función de bomba
185
CAPITULO 7
TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y DEL ESTADO ACIDOBASE
1) BALANCE HIDROSALINO
2) DESHIDRATARON
3) DESHIDRATARON EN LA INFANCIA
4) RESUCITACION CON VOLUMENES PEQUEñOS DE SOLUCIONES HIPERTONICAS
5) ESTADOS HIPEROSMOLARES
6) HIPONATREMIA Y SINDROMES HIPOOSMOLARES
7) HIPOKALEMIA
8) HIPERKALEMIA
9) ACIDOSIS LACTICA
10) ACIDOSIS METABOLICA EN GENERAL
11) ALCALOSIS METABOLICA
12) HIPOCALCEMIA
13) HIPERCALCEMIA
14) HIPOMAGNESEMIA
Vuestra buenas acciones dijo Schrella

en voz baja son casi peores que vuestras
malas acciones.
Heinrich Boíl
Hoy voy a salir,

hoy voy a olvidar,
hoy voy a buscar
un lugar para quedarme.
Hoy voy a escapar,
no voy a mirar,
tus ojos ya son mercurio
y no me salvan
Charly García
BALANCE H j DROSALINO
CONTROL DE INGRESOS Y EGRESOS DE AGUA Y LOS PRINCIPALES ELECTROLITOS
De especial importancia en FRECUENCIA

pacientes en estado crítico
y particularmente si sufren
insuficiencia cardíaca, renal,
respiratoria y/o daño del SNC Por lo menos una vez cada 24
horas. La frecuencia dependerá
de cada caso particular
DISTRIBUCION COMPARTIMENTAL
PCT: Peso corporal total
EXTRACELULAR INTRACELULAR
TOTAL Intravascular Intersticial
Agua 48-60% PCT 8% PCT 13% PCT 39% PCT
Na 3000 mEq 142 mEq 145 mEq 10 mEq
K 3500 mEq 4 mEq 160 mEq 145 mEq
Principal catión Intercambio rápido y libre

extracelular y
responsable del 90%
de la osmolaridad Transporte activo, bombas Na y K
plasmática efectiva
Principal catión intracelular; los casi 3000 mEq
75% del PCT en recién nacidos intracelulares ayudan a equilibrar niveles séricos
50% del PCT en adultos
REQUERIMIENTOS DIARIOS Condicionado por las pérdidas (que deben calcularse lo

más aproximadamente posible) y por la patología de base
y connotaciones que ella alcance así como por la presencia
de elementos que modifiquen el balance
A MODO ORIENTATIVO »- Agua H ADULTO NORMAL +4 35 cc/Kg/día
NIÑOS 50-60 cc/Kg/día

Sodio
*► LACTANTES 150 cc/Kg/día
I
100 a 200 mEq/día
Adultos: 50-100 mEq/día Considerar que, por cada mEq que

K desciende la kalemia, se pierden
100-200 mEq del K total del organismo
*H Niños: 2-3 mEq/día
189
BALANCE HIDROSALINO
(Continuación)
Alimentos y agua orales

INGRESOS
ARM
t i
EXOGENA | ^
Administración oral,
Catabolismo de proteínas y de enteral o parentera
ENDOGENA - grasas: aproximadamente
2000cc/dia en inanición
En el caso de
administración de
En personas normales: 10cc por cada 100 calorías que se sangre, considerar
han consumido 300cc por U y 100cc
por cada U de
plasma.
Na, Cl, K, etc. Alimentación
Sal de mesa: cada 8gr aportan 150 mEq de sodio
Todos los alimentos contienen electrolitos en

diversas proporciones
Por vía parenteral o SNG o enteral
Los ingresos deben igualar a los egresos en forma cuanti y cualitativa
Las pérdidas insensibles nunca son menores a 1000 cc (cutáneas +

EGRESOS respiratorias) si a ellas se les restan los 300cc de agua endógena, la
cifra quedara reducida a 700cc en 24 hs (en caso de no existir
ningún factor que la altere)
CONSIDERAR QUE En casos como los de íleo, existe una gran pérdida que no está
I contabilizada. Tener en cuenta, además, su reingreso al mejorar
el cuadro.
Las concentraciones de algunos electrolitos como el K pueden variar rápidamente y

no sólo por pérdidas sino por desplazamientos entre los compartimientos (por ej. el
K al administrar insulina y glucosa o al producirse alcalosis o acidosis metabólica)
Se debe considerar la composición de las pérdidas en los distintos líquidos corporales

0
190
BALANCE HIDROSALINO
(Continuación)
I
COMPOSICION DE LOS
EGRESOS HABITUALES
ORINA SUDOR
140 mEq/L 50 mEq/L
Cl 130 mEq/L 50 mEq/L
K 35 mEq/L 14 mEq/L
MATERIA JUGO JUGO

FECAL DIARREA GASTRICO INTESTINAL BILIS
Na 20 mEq/L 100 mEq/L 90 mEq/L 90 mEq/L 140 mEq/L
Cl 15 mEq/L 40 mEq/L 120 mEq/L 50 mEq/L 85 mEq/L
K 45 mEq/L 30 mEq/L 6 mEq/L 12 mEq/L 5 mEq/L ||
Heces normales: alrededor de 200cc de agua en cada

VIAS DE LAS PERDIDAS deposición
Diarrea aguda o crónica

DIGESTIVAS Vómitos, aspiración por SNG
Fístulas intestinales
Drenajes.
CUTANEAS Constante y obligada: 350 cc/día

Si la sudoración está aumentada, tal valor cambia Sudoración
continua y
manifiesta
Si moja la ropa o las
1000cc/día sábanas
500cc/día
RESPIRATORIAS Normales: 650cc/día
Agregar 100cc c/5

Taquipnea respiraciones en
exceso.
RENALES
Son notoriamente variables tanto FIEBRE

en cantidad como en calidad.
En especial en pacientes en
estado crítico. Agregar 150cc por cada grado de
temperatura en exceso mantenida
durante todo el día
Durante la cirugía (en especial la abdominal prolongada, frente a peritonitis,

IATROGENAS ascitis, ¡leo, etc.)
Por procedimientos como la sangría, hemodilución hipovolémica, procedimientos
dialíticos, etc.
Utilización de agentes diuréticos, catárticos, etc.
191
DESHIDRATACION
VARIACION NEGATIVA DEL DEFINICION Reducción variable en su

BALANCE DEL AGUA CORPORAL intensidad y en el tiempo de
(VOLUMEN Y/O COMPOSICION) instalación del ACT
\
ACT
I
DETERMINA EL 60% DEL 2/3 IC 1/4 INTRAVASCULAR
PCT EN HOMBRES Y EL 1/3 EC
50% EN MUJERES TRANSCELULAR 3/4 INTERSTICIAL
CLASIFICACION |~ SE PUEDEN DIFERENCIAR 3 FORMAS
\i
SUELEN PRESENTARSE COMBINADAS
£ ±
Isotónica Hipertónica Hipotónica
¡|
Déficit de solución Déficit de agua libre + Déficit de soluciones
similar al suero líquidos isotónicos hipertónicas (> cantidad
de solutos que de agua)
Vómitos, diarrea, diuresis Líquidos Agua libre Addison, nefritis

osmótica, quemaduras, isotónicos perdedoras de sal
fiebre, peritonitis, etc. diarreas, diuréticos,
diuresis osmótica
Diabetes insípida, transpiración
perspiración, nefropatías
I
Signos de depleción del Signos de depleción IC Signos de depleción
espacio EC (intravascular) y, en < medida: EC predominantemente EC
1 if
Secundarios a caída Secundarios a deshidratación Secundarios a caída de
en la volemia efectiva celular la volemia efectiva
Disminución de la TA, oliguria, Somnoliencia, alteración del Los signos son similares
aumento de FC y FR, mala sensorio, < turgencia cutánea, a la isotónica
perfusión, caída de PVC sequedad mucosas. < turgencia
de globos oculares
<
Osmolaridad normal, Confirmar síndrome hiperosmolar Osmolaric ad < que
natremia normal, uremia la normal
normal o algo elevada
l \
Reponer pérdidas Ver sistemática Ver sistemática
192
, DESHIDRATACION
(Continuación)
CLASIFICACION
CL SEGUN
LA INTENSIDAD
1
LEVE: < del 5% del PCT
MODERADA: entre el 5 y el 10% del PCT
GRAVE: > del 10% del PCT
La gravedad también debe relacionarse con el tiempo en que una

pérdida dada se produzca
fl ELEMENTOS TERAPEUTICOS j ► TRATAMIENTO DE LAAFECCION DE BASE
I
Determinar, en primer término, la alteración de la volemia efectiva.
Expandir el espacio intravascular
i
Utilizar Sn Fisiológica o coloides de acuerdo al estado hemodinámico
y en función de la suficiencia cardiaca, respiratoria y renal
REPOSICION HIDROELECTROLITICA
Determinar deficit de agua pura
T
Deficit de H2O = ACT normal - ACT real
ACT real = ACT normal x (Na x 2) / (Na) x 2 real
Evaluar deficit de electrolitos Corrección de las alteraciones de

acuerdo a las posibilidades
Evaluar las alteraciones del EAB Corrección de las alteraciones teniendo en

cuenta las modificaciones producidas sobre
elK
Mantener un balance hidroelectrolítico adecuado de acuerdo a las perdidas y a los ingresos.

Controlar balance de electrolitos
Efectuar balance hidrosalino en forma frecuente, especialmente teniendo en cuenta la enfermedad
de base (por ejemplo: cólera)
DESHIDRATACION EN LA INFANCIA
\
LA CAUSA MAS COMUN EN NUESTRO
MEDIO ES LA DIARREA AGUDA
[ DIARF
DIARREA AGUDA Aumento del número de deposiciones y/o disminución de su
consistencia con respecto al hábito evacuatorio previo con
cuatro ó más evacuaciones por día y con una duración no >
de 7 a 10 días
CONDUCTA AL INGRESO AL HOSPITAL
Interrogar brevemente sobre el tiempo de evolución de la

enfermedad, característica, frecuencia y volumen de las
deposiciones; vómitos frecuencia y características. Fiebre. Líquidos y
alimentos recibidos.
Peso anterior; medicación previa, tóxicos, y otros síntomas o signos
de importancia
Valorar clínicamente grado de deshidratación
INTENSIDADES
ELEMENTOS A B C
SED Normal Más de lo normal Excesiva
ORINA Normal Escasa y oscura No orinó en 6 hs
ASPECTO Alerta Irritado o somnoliento Deprimido o comatoso
OJOS Normales Hundidos Muy hundidos, llora sin lágrimas
BOCA Y Húmedas Secas
LENGUA
RESPIRACION Normal Polipneica Polipneica y profunda
PULSO Normal Taquisfigmico Tg, pulso filiforme o no palpable
RELLENO CAPILAR < de 2 seg. De 3-10 seg. > de 10 seg.
I
Por Ejemplo
2 ó más elementos del grupo B:Existe deshidratación
2 ó más elementos del grupo C:Existe deshidratación grave que puede llegar al shock
194
(Continuación)
i
(Continuación)
NINO CON DESHIDRATACION NIÑO CON SHOCK

NIÑO BIEN DEPRESION DEL SENSORIO
HIDRATADO SIN SHOCK NI DEPRESION DEL
SENSORIO O ILEO O RECIEN NACIDO
Tratamiento en el
domicilio
Hidratación en el establecimiento sin
internación
1) Pesar al ingreso y cada 2 horas
2) Confeccionar planilla de hidratación
Leche diluida a 2/3 de
la cantidad que donde consten signos vitales, pesos,
aportes y pérdidas
recibía habitualmente
SRO 20-30cc/kg 3) Dar por biberón, taza o cucharita sales
de rehidratación oral (SRO)
luego de cada 20cc/kgAoma. Repetir a los 20 min. de
deposición diarreica
terminada la anterior hasta hidratación
completa Si no mejora,
empeora, no se
hidrata o sigue con
vómitos
Si presenta un vómito: repetir Si vomita + de 4 veces o
SRO a los 10min. rechaza el suero:
colocar SNG y
administrar
20cc/kg/toma por bolo
Si vomita + de 2 veces: gastroclisis con jeringa lentamente
0.5ml/kg/min. (30 ml/kg/hora a pasar
en 30 min.con macrogotero)
Si tolera: seguir a 1 mi por kg/min (60
ml/kg/hora hasta la hidratación
completa
NINO BIEN HIDRATADO L* Internación e hidratación por vía

parenteral
SRO
Na: 90 mEq/L
Composición K: 20 mEq/L
Cl: 80 mEq/L
C03H-: 30 mEq/L
Glucosa: 111 mOsm/L
CINa: 3.5 gr%
CIK: 1.5 gr%
CO3HNa: 2,5 gr/%
Glucosa 20 gr/%
Preparación Diluir un sobre en 1 litro de agua hervida y fría o agua mineral. Agitarla
suficientemente
195
(Continuación)
i
(Continuación)
!
ANTE LA NECESIDAD DE INTERNACION Y
TRATAMIENTO PARENTERAL
T
VALORAR TIPO DE DESHIDRATACION
I
TIPOS DE DESHIDRATACION
ELEMENTOS HIPOTONICA ISOTONICA HIPERTONICA I

NATREMIA mEq/L <135 1 135- 150 |> 150
TIPO DE PACIENTE Desnutrido de cualquier Eutrófico de cualquier I Eutrófico del primer
edad que presenta edad con vómitos y/o trimestre con vómitos
vómitos y/o diarrea diarrea y/o diarrea y aporte
exagerado de líquidos
y alimentos ricos en
solutos
FONTANELA Hipotensa Normotensa Hipertensa
FIEBRE NO NO ELEVADA
PLIEGUE Persistente Persistente Pastoso
GLOBOS Hundidos Ligeramente Normales
OCULARES Hundidos
SHOCK Si Si No
MUCOSAS Ligeramente Ligeramente Muy secas
secas secas
OLIGURIA Leve Leve Marcada
SENSORIO Y SNC Deprimido Deprimido Excitado

Hipotonia Reflejos vivos,
hipertonía muscular,
convulsiones, coma
PIEL Fría Fría Caliente
EN NUESTRO MEDIO La mayoría de las deshidrataciones son iso

- hipotónicas
— VALORAR GRADO DE DESHIDRATACION

— DETERMINAR SI EXISTEN SIGNOS CLINICOS DE SHOCK ACIDOSIS
METABOLICA Y/O HIPOPOTASEMIA
— BUSCAR SIGNOS DE ENTERITIS O DE INFECCION EXTRAINTESTINAL
— EXTRAER SANGRE PARA DETERMINAR IONOGRAMA, EAB, UREMIA,
CREATININEMIA (EL RESTO DE LOS EXAMENES SE REALIZARAN LUEGO DE
LA REHIDRATACION)
— MEDIR DIURESIS Y PESO DEL PACIENTE VALORANDO DEFICIT PREVIO Y
PERDIDAS CONCURRENTES
196
DESHIDRATARON EN LA INFANCIA
(Continuación)
i
ANTE LA NECESIDAD DE
INTERNACION Y
TRATAMIENTO PARENTERAL
DESHIDRATACION DESHIDRATACION
ISO - HIPOTONICA HIPERTONICA
EN EL PACIENTE
CON SHOCK PACIENTE SIN
PACIENTE
SIN SHOCK SHOCK
DURANTE LAS PRIMERAS 2HS
SN. SALINA 20 - 30 ml/kg A
GOTEO RAPIDO
SN. DEXT. 5% CON
CALCULO PARA 24 HORAS Na A UNA
CONCENTRACION
DE 40 mEq LITRO Y K
30 mEq LITRO
NECESIDADES DE MANTENIMIENTO
I DEFICIT EL AGUA SE CALCULA

Normales - PREVIO TENIENDO EN
CUENTA LOS
REQUERIMIENTOS
Agua: depende de las calorías SEGUN SE VIO EN LA
metabolizadas: cada 100 Se calcula en base al DESHIDRATACION ISO
requiere 100 ce de agua examen clínico y % de - HIPOTONICA
El cálculo de calorías deshidratación
metabolizadas varía con el peso calculado
1 - 10 kg: 100cal/kg considerando que el
10 - 20 kg: 50 cal/kg líquido perdido DEFICIT PREVIO
+ de 20 kg: 20 cal/kg corresponde al
extracelular
Electrolitos: Na 3 mEq/kg
K 2 mEq/kg I Se corregirá lentamente en 48
Se corrige del 50 al 75% a 72 hs
2: Concurrentes en las primeras 24 horas
1
Agua: En base al grado de
severidad de la diarrea:
Leve: 20ml/kg El Na se corrige según el cálculo del deficit existente (por
Moderada: 40ml/kg ionograma)
Grave: 60ml/kg La concentración de Na en la solución parenteral debe
ser entre: 60 - 75 mEq por litro
El K se aportará una vez comprobada la existencia de
Electrolitos: cada 100 ce de pérdidas: diuresis; la concentración debe ser entre 25 y 40 mEq por
Na: 3 - 5 mEq litro
K:2-3mEq
CUANDO EL NIÑO ESTA HIDRATADO, REALIMENTAR CON LECHE VACUNA DILUIDA Y SRO
LUEGO DE CADA DEPOSICION
197
RESUCITACION CON VOLUMENES PEQUEÑOS
DE SOLUCIONES HIPERTONICAS
i_
DEFINICION POSIBLE ,
4
Administración rápida (en forma de "bolo") en 2 a 5 min. de solución
salina al 7.5% a razón de 4 ml/Kg de peso ó, aproximadamente, el
10.0% del volumen que se ha perdido
. i
FINALIDADES Incrementar el volumen plasmático en 8-1 2 mi por Kg de peso
y en forma transitoria (en general durante unos 15 minutos)
Elevar la TAM y el IC
Disminuir la resistencia periférica sistémica y pulmonar
Aumentar el flujo sanguíneo visceral (especialmente renal,
intestinal, hepático y pancreático)
Incrementar el volumen urinario
Elevar la contractilidad cardiaca
Reducir la presión intracraneana
Aumentar el flujo cerebral
POSIBLES MECANISMOS DE ACCION Efecto directo sobre la pared

vascular induciendo: dilatación
precapilar y venoconstricción
Transporte de fluidos transmembrana desde el

intracelular provocado por la > presión osmótica,
(especialmente: desde el endotelio microvascular)
Estimulación miocárdica directa
MECANISMOS REFLEJOS NEUROGENICOS MEDIADOS POR EL VAGO.

INVOLUCRAN A OSMORECEPTORES DE LA ARTERIA PULMONAR
Fluidificación (caída de la viscosidad) de la sangre
Liberación de derivados del ácido araquidónico
198
RESUCITACION CON VOLUMENES PEQUEÑOS
DE SOLUCIONES HIPERTONICAS
I 1 I (Continuación)
INDICACIONES
POSIBLES
í
— Shock hipovolémico de etiología diversa
(porej.: trauma, cirugía de aorta abdominal,
grandes quemados, etc.), sepsis?
Habitualmente la dosis es única continuándose

luego con el tratamiento convencional
La administración en bolo parece útil sólo en el primer

pasaje pulmonar. La duración del efecto no suele ir más
allá de los 15 min.; la combinación con coloides podría
prolongarlo por algunas horas
Los coloides podrían aportar ventajas adicionales

al reducir la viscosidad sanguínea aumentando los
efectos microcirculatorios y reduciendo la injuria
de reperfusión al disminuir la adherencia
leucocitaria en vénulas que sigue a la isquemia
i
VENTAJAS POSIBLES CON RESPECTO AL APORTE DE
VOLUMENES CONSIDERABLES DE SOLUCIONES ISO O
MODERADAMENTE HIPEROSMOTICAS
t
— < carga de agua
— < incidencia de edema periférico
— Reducción del flujo linfático
— < shunt intrapulmonar
— < incidencia de I P P
— Reducción de la P I C
— > facilidad de administración en
el tratamiento prehospitalario
i
POSIBLEMENTE — Más rápida adecuación de la microperfusión con
reducción de lesiones secundarias dependientes
de la hipoxia, especialmente, FRACASOS
ORGANICOS Y SEPSIS (en particular si se
considera a la circulación esplácnica)
199
ESTADOS HIPEROSMOLARES
Conjunto de manifestaciones
Definición clínicas secundarias a la
pérdida de líquidos con
conservación de solutos
Pueden
presentarse ante:
Generan deshidratación celular por salida de agua hacia el LEC
hipertónico por exceso de Na+, glucosa, etc.
Hipernatremia (> 150 meq/1

secundaria a Estado hiperglucémico
hiperosmolar Factores
precipitantes
— Pérdidas Gl; vómitos,

diarrea, fístulas.
— DBT insípida, DBT mellitus — Patologías graves
descompensada Caracterizado por ausencia diversas; sepsis
— Administración de diuréticos de cetogénesis significativa. — Drogas: diuréticos
o manitol Frecuente en ancianos tiazídicos, propanolol,
— Dietas enterales (con exceso DFH, inmunosupresores,
etc.
de Na+ y/o proteínas)
— Baños de HD o diálisis
peritoneal
— Lesiones neurológicas de
fosa posterior (idiopática) Probablemente el descenso de insulina es
— Grandes quemados suficiente para bloquear la lipólisis, pero no
— Enemas salinas para aumentar la utilización de glucosa
SNC Hiperreflexia, convulsiones, signos de

focalización, alteración de la conciencia desde
confusión hasta coma.
Pueden generar rotura de puentes venosos
MANIFESTACIONES CLINICAS
La hipernatremia idiopática es Otras

asintomática hasta valores entre 160-165
meq/1
Se caracteriza por adipsia y aumento de
la secreción de HAD
- Inicialmente poliuria, luego oliguria
- Sed, sequedad de piel y mucosas
- Náuseas, vómitos, cefalea
-Tq e hipotensión arterial
- Debilidad muscular
200
ESTADOS HIPEROSMOLARES
I I (Continuación)
DETERMINAR Osmolaridad plasmática (por cálculo) VN:

280-300 miliosmoles/litro
Si es posible cálculo del agua'

corporal
Agua corporal Agua corporal Agua corporal real = agua corporal normal
normal = 50 % real = 50 % del
del peso corporal peso real (Na+ normal - Na+ real)
Cálculo de déficit de agua Agua corporal normal -real
MEDIDAS Administración de soluciones hipotónicas

TERAPEUTICAS (evaluando suficiencia cardíaca)
Hipernatremia: Dx 5 % en goteo lento. Estado hiperglucémlco hiperosmolar: 1 I en 1

La administración rápida puede horas de partes ¡guales de Se fisiológica y
aumentar el edema cerebral agua destilada en goteo conjunto (en Y)
Concomitantemente tratamiento
de hiperglucemia y/o de
causas desencadenantes
Luego determinar nuevamente Si es necesario efectuar
osmolaridad y déficit de agua nueva corrección
201
HIPONATREMIA Y ESTADOS HIPOOSMOLARES
DEFINICIONES La hiponatremia puede definirse como la concentración plasmática

por debajo de 135 mEq/L (real o relativa) por pérdida de Na o
incremento relativo de agua
El estado hipoosmolar refleja estímulos no osmóticos persistentes para la liberación de

vasopresina y/o alteración renal que modifica la dilución urinaria
En pac. críticos, el mal manejo del agua (entre los diferentes compartimientos) con
alteración en la act. de la bomba de Na/K determina que la hiponatremia
dilucional sea la masfrecuente de observar
CLASIFICACION POSIBLE Hiponatremia sin hipoosmolaridad
Isoosmolar Hiperosmolar
Hiponatremia V
hipoosmolar Hiperglucemia
Proporción de plasma > que la normal
I ocupada por solidos y con conc. de — Intoxicac. con etanol,
Por alterac. de la Na normal pero en el plasma total es metanol, etilenglucol
permeabilidad capilar, del disminuida: Pseudohiponatremia — Hiperlipidemias
metabolismo del H2O, Na — Síndrome nefrótico
y de su difusión entre — Alimentación parenteral
espacios con con exceso de lípidos
modificaciones en por ej. — Mieloma múltiple
osmoreceptores renales e — Infusión de manitol sin Na
interst. con liberación de
vasopresina
El volumen del líq. extracelular
puede estar
Disminuido Conservado o levemente Aumentado con

aumentado formación de
1 edemas
Por pérdidas renales, digestivas y otras
— Exceso de diuréticos, deficit de — Deficit de glucocorticoides
— Hipotiroidismo T
mineralocorticoides nefritis perdedora — Sind. nefrótico
de sal, acidosis tubular renal, diuresis — Dolor, stress
— Retención de H2O en exceso — Cirrosis
osmótica — Insuf. card.
— Vómitos, diarreas de Na (drogas vasodilatadoras)
— Sind. de secrec. inadecuada — IRA, IRC
— Formación de tercer espacio
— Injurias severas de diversa índole de HAD
— POP en mujeres jóvenes sin
antecedentes (grave)
ELEMENTOS CLINICOS Obnubilación, letargía, convulsiones hasta coma parálisis

pseudobulbar, signos motores con focalización neurológica
semejando ACV
Pueden aparecer otros elementos ligados a la afección de base y/o a las

consecuencias de los cambios en la volemia y/o en la osmolaridad plasmática
Renales Intersticio
Cardiovasculares —Oliguria —Edemas (clínico
— Hipotensión art. —Poliuria o no)
202
HIPONATREMIA Y ESTADOS HIPOOSMOLARES
(Continuación)
Hiponatremia sin hipoosmolaridad

T
Corrección de la alteración causante de la >
osmolaridad plasmática y que atrajo agua en ausencia
de Na (por ej. de las dislipidemias o disproteinemias)
Hiponatremia con hipoosmolaridad
I Reposición de Na según fórmula

Hiponatremia real convencional
Administrar la mitad Na teórico - real x 0.06 x Kg (mEq

el primer día. de déficit de Na)
Hiponatremia Evaluar necesidad
dilucional de > velocidad en la
corrección
Es fundamental el trat. de la/s causas

que las desencadenaron y/o mantienen
Administrar Na
— Restricción hídrica y de Na (oral y
parenteral)
— Mantenimiento de la volemia con el aporte
de coloides, especialmente albúmina o
plasma
— Mantenimiento de una adecuada nutrición
— No administrar diuréticos ni Na si Aún siendo dilucional
el cuadro es dilucional pura
Si aparecen manifestaciones del SNC de magnitud
Puede existir una alteración mixta, es decir, parte de la Debe corregirse la

hiponatremia ser relativa (dilucional) y parte ser real segunda con el aporte de
Na controlando muy de
cerca el ionograma
El ritmo de reposición de Na puede ser muy variable recordar que la

signosintomatología, salvo en casos extremos, depende más de la Por lo tanto, es
velocidad de instalación de la alteración que de la magnitud en si misma fundamental el control
estricto seriado de los
cambios del Na y
Frente a un pac. crítico y ante la duda en cuanto a la osmolaridad plasmática
etiología (dilucional o real) de la hiponatremia, y
mientras no existan alteraciones del SNC
Actuar las primeras 12 horas como si se tratara del caso dilucional
203
HIPOKALEMIA
DEFINICION Condición asociada a la existencia

de una concentración plasmática de
K < de 3.5 mEg/L con o sin
descenso de las reservas
CAUSAS corporales
Redistribución — Alcalosis metabólica

transcelular — > concentración de insulina
— Parálisis fliar periódica
— Intoxicación con Ba
— Estimulación simpáticomimética
Excesivas pérdidas
Pérdidas gastrointest.
• Edemas, cisplatino
- Diuréticos
• L-Dopa
Vómitos, diarreas, abuso de
laxantes, adenoma velloso -Tumores hiperreninémicos
Fístulas digest. altas -Acidosis tubular renal
• Cetoacidosis diabética
Sind. Zollinger Edison
By-pass yeyuno-ileal
— Afecciones cutáneas agudas
— Quemaduras extensas
Pérdidas tegumentarias excesivas — Sudoración profusa
— Debilidad, fatiga muscular,

tetania, alteración de músc.
ELEMENTOS CLINICOS Neuromusculares respiratorios
— Alteración de la conciencia
hasta el coma.
ECG
— Arritmias vent. y supraventriculares
— Prolongación del QT, ensanchamiento, aplanamiento o
inversión de la T
— Depresión del ST, aparición de U prominentes
EAB — < voltaje del QRS, > tiempo de conducción AV
T
— Facilitación de la instalación de alcalosis metabólica y persistencia de la misma.
ELEMENTOS 31RAPEUTICOS J OBJETIVOS
Iniciales Definitivos
—r
Corrección de la hipoK para evitar alteraciones El de la afección de base que
cardíacas y Neurologías y/o para su reversión produjo el trastorno
(en especial si va a administrar insulina, Prevención: mediante un aporte
bicarbonato de Na o si existe intoxicación diario suficiente valorando las
digitálica y/o hipomagnesemia) pérdidas.
T
Corrección con CIK por una vía central o con elevado flujo a través de una vena
periférica.
La dosis habitual es de 1 mEq/min. aunque puede ser el doble en ciertas
circunstancias y con control estricto.
204
HIPERKALEMIA
Desde el punto de vista de lo que ocurre en el

plasma, se la puede considerar cuando la
conc. es > de 5.5 mEq/L. (aunque el pool total
FISIOPATOLOGIA - sea bajo)
Mov. anormales desde el compartimiento

extravascular o por < excreción renal o >
aporte
1
Disbalances Ingreso/egreso Disbalance de ubicación
— Exceso de aporte — Deficit de insulina
— Alteración en la excreción — Acidosis
— Hiperaldosteronismo — Sobrecarga en la injuria muse,
— Drogas que alteran la excreción renal shock hipovolémico, etc.
(diuréticos ahorradores de — Drogas: beta-bloqueantes
K,ciclosporinas,ECA,etc. succinilcolina, quimioterápicos
por lisís tumor
1 ELEMENTOS CLINICOS j ► Cardíacas T picudas en precordiales QT

t 1 aplanado
Neuromusculares INICIALES
1 w Prolongación del PR, < amplitud

Parestesias y debilidad PROGRESIVAMENTE de P hasta desaparición
muscular; hiporreflexia Ensanchamiento del QRS
tendinosa
Parálisis flaccida que puede
involucrar músculos Facilitación de BAV, EV y FV. Cambios en la Q y el ST que
respiratorios semejan IAM o pericarditis
TRATAMIENTO OBJETIVOS Evitar efectos sobre las membranas cel.
Aumentar transporte de K desde el extra al intracelular
Favorecer la excreción del ión
Determinar EAB: corrección de acidosis
Gluconato de Ca,1 ampolla EV lenta, se repite a los 10 min. si

persisten cambios en el ECG
Sn glucosa hipertónica 50% con 5 a 10 U de insulina cristalina cada 50cc. Infundir en

forma regulada y según controles
Cayexalate y Sorbitol: oral: 30 gr del primero + 50 gr del segundo rectal: 500 gr + 200
gr de sorbitol al 20% en enema a retener
La falta de respuesta o la urgencia aún sin intentar todas las medidas es indicación de diálisis
para evitar los efectos cardíacos
ACIDOSIS LACTICA
Ur DEFINICION Acumulación de lactato por disbalance entre

producción y eliminación o por i
utilización
FISIOPATOLOGIA
La conc. de lactato depende de la disponibilidad de
piruvato, del pH y del estado REDOX de las células
La tasa de formación de piruvato ejerce la > influencia en la formación de

lactato
Glucosa y alanina: precursores de piruvato, en estados patológicos aumentan su

conversión (alterac. en la piruvato-deshidrogenasa (PDH) y, por lo tanto, la conc. de lactato.
Lo anterior se observa, por ej., en glucólisis incrementada, glucólisis anaeróbica y depleción
de ATP con reducción en la fosforilación oxidativa
El lactato se metaboliza en hígado (70,0%), riñón, corazón y musc. esq.
T
Estos órganos permiten la conversión de láctico en glucosa, CO2 y H2O consumo de protones (H)
y producción de bicarbonato
TIPOS Dependiente de hipoxia profunda, con incremento del

-0- metabolismo anaeróbico
Caracteriza a todas las formas de shock clásico. Los niveles
elevados de lactacidemia se asocia con alta mortalidad
B
Hiperlactacidemia en ausencia de hipoxia debida a inadecuada metabolización

hepática, utilización de glucosa (hipermetabolismo); drogas: biguanidas, etanol,
metanol, fructosa, sorbitol, cianuro, salicilatos, isoniacida y también: i
de C, hipoinsulinemia y deficiencias enzimáticas congénitas
LABORATORIO Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada.

Hiperlactacidemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia y normokalemia.
Alterac. propias de las afecciones de base
Medidas Grales Corrección de alterac. hemodinámicas y

respiratorias. Es fundamental el diagnóstico de
la alteración de base para acceder al
tratamiento gral. más racional
Medidas particulares
Corrección de acidosis con bicarbonato Na x fórmula

considerar beneficios y riesgos
Alternativas
Tiamina: es Dicloroacetato (DCA): estimula la PDH facilitando la conversión de lactato

cofactor de la y piruvato en bicarbonato
PDH
Carbicarb: Sn equimolar de bicarbonato de Na y carbonato sódico. Generaría < producc,
de CO2
| Inmunoterapia: Indicada en la acidosis láctica tipo B

206
ACIDOSIS METABOLICA EN GENERAL
DEFINICIONES Proceso anormal en el que tienen lugar

una ganancia de ácidos fijos y/o una
pérdida de bicarbonato del LEC
Se podría considerar como tal a un pH sanguíneo < de 7.36;

CO3H- < de 21 mEq/L y Exceso de Base (EB) < de - 3
Estrictamente: acidosis metabólica es: calda en la concentración de

bicarbonato lo que no necesariamente debe acompañarse de una
reducción del pH
Acidemia: Reducción del pH sanguíneo
Antón Restante (AR) Diferencia entre cationes y aniones medidos en

el suero
( (Na + K) - (Cl + CO3H-) )
Expresa la suma de aniones que no son medidos rutinariamente en la

sangre. VN: 15 mEq/L
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICO
Ganancia de ácidos fijos (por ej.: cetocidosis diabética o acidosis láctica)
Administración de ácidos (AAS, etilenglicol, metanol, para-aldheido, ácido

clorhídrico, etc.)
Reducción de la excreción renal de ácidos
ACIDOSIS TUBULAR RENAL ACIDOSIS UREMICA

n 1
Falla en la secreción ácida tubular (en el Retención de aniones ácidos (orgánicos o no)
inicio el FG es normal) y el trastorno se secundaria a la falla del FG y de protones
sitúa sólo a nivel tubular. Existe pérdida de secundaria a falla en la secreción y excresión
bicarbonato es reemplazada por Cl con lo tubular
cual el anión restante es normal Caída del bicarbonato con incremento del AR
— Acidosis tubular renal proximal

>J Pérdidas de bicarbonato — Estados diarreicos
— Fístulas digestivas altas
— Drenajes duodenales, etc.
La pérdida de Na, bicarbonato y agua reduce el volumen del espacio

estracelular y el contenido corporal de Cl se distribuye en un espacio <
produciendo una forma de hipercloremia lo que resulta en AR normal
207
(Continuación)
Continuación
COMPENSACION RESPIRATORIA En presencia de integridad de receptores y

efectores, se produce hiperventilación con
reducción de la PCO2a
Mitiga el efecto acidificador de un grado dado de hipocarbonatemia
La PCO2a apropiada para el grado de reducción del bicarbonato que se produjo como
consecuencia de la acidemia puede calcularse:
PCO2a (Torr) = 1.5 (CO3H- ) + 8 + - 2
Si la PCO2a es < ó > que la prevista según el grado de caida en el bicarbonato, debe una
acidosis o alcalosis respiratoria primaria superpuesta al estado actual.
ALGUNOS CUADROS COMUNES DE ACIDEMIA
Diabetes descompensada, IRA, IRC, shok (de cualquier origen), sepsis, ICA,
intoxicación por salicilatos, etilenglicol, etc., acidosis tubular renal, acidosis
dilucional, hipoaldosteronismo, alimentación parenteral, diarreas, fístulas o
drenajes, desvíos enterales, vejiga íleal, etc.
Combinación de factores Por ej.: POP inmediato

3
En especial de cirugía >, de urgencia y en presencia de
sepsis y/o hipovolemia aguda preexistente
Hipovolemia y/o hipoperfusión sostenida, acidosis láctica con o sin evidencias de mala
perfusión (en presencia de inadecuada distribución y/o utilización del oxigeno)
La acción de las drogas anestésicas puede dificultar la compensación respiratoria (al igual que el
efecto de los relajantes musculares) por lo tanto, la taquipnea puede estar ausente. El
diagnóstico clínico suele hacerse por las consecuencias sistémicas, en especial hipoperfusión,
arritmias, etc.
Por ej.: politraumatismos, quemaduras, etc.
II
(Continuación)
: EFECTOS
t SISTEMICOS
SNC
I
Gl: Trastornos de conciencia que pueden
llegar al coma
Hipotonía muscular
Dolor abdominal, náusea, Arreflexia (cuando el pH es < de 7 y
vómitos. Alteración de la existe pH bajo en el LCR)
contractilidad
CARDIOVASCULARES
1
Si el pH no es < de 7.15, aumento de la FC y del IC, de lo contrario:
caida de ambos y aparición de arritmias graves
Si el pH es < de 7.0 el peligro de DC y/o de arritmias es inminente (las
últimas asociadas a la coexistencia de severos disturbios en los
electrolitos (Na, K, Cl, Mg, etc.))
La compensación frente al pH bajo hace que el tono vascular no varie hasta

llegar a 7.20. Luego se observa hipotensión con deficit de perfusión lo que
genera hipoxia y > carga cardíaca
— Reducción de la reabsorción tubular de CINa induciendo natriuresis

RENALES — En la IRA e IRC se altera la excresión de K
— En la cetoacidosis se reduce la excresión de ácido úrico
RESPIRATORIOS
— Hiperpnea hasta disnea (que puede persistir, por caida del pH del LCR, hasta después de
corregida la acidosis)
— Incremento de la entrega de O2 por parte del GR por < afinidad de la Hb (efecto Bohr). Si
el cuadro persiste (12 ó + horas) se depleciona el GR de 2-3 DPG aumentando la afinidad
de la Hb por el O2 con < oxigenación tisular (caida de la p50)
ELECTROUTOS Hiperpotasemia: de grado variable; el K aumenta menos en la acidosis

orgánica que en la inorgánica relacionándose ello con la diferente
permeabilidad celular de los compuestos ácidos
Considerar: que la acidosis tubular, la diarrea (y otras pérdidas Gl) <
depleción de K independiente del EAB. Por otro lado, la excresión renal de
K se reduce en la acidosis aguda
Calcio: Aumenta la carga renal y se inhibe la reabsorción proximal, simultáneamente: se incrementa

la distal por lo que la excresión toral no se modifica en la acidosis aguda.
En las acidosis crónicas la reabsorción proximal es positiva a la vez que la excreción distal se reduce
dando por resultado la aparición de hipercalcemia
209
II || (Continuación)
i
EFECTOS SISTEMICOS
Continuación
— > secreción de catecolaminas, 17-

METABOLISMO hidroxicorticoesteroides y aldosterona
- > proteolisis contribuyendo al aporte de glutamina hacia el riñon
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS Cuadro clínico

I
EAB y gases General (cardiocirculatorio) y respiratorio en
particular
ELEMENTOS TERAPEUTICOS EL FUNDAMENTAL, MAS RACIONAL Y UNICO

REALMENTE EFECTIVO SIEMPRE, ES EL TRATAMIENTO
DE LA CAUSA QUE ORIGINO EL DESEQUILIBRIO
EL TRATAMIENTO SINTOMATICO, ADMINISTRACION DE BICARBONATO, DEBE

EFECTUARSE CONSIDERANDO AL pH Y NO AL EB NEGATIVO YA QUE PUEDE
TRATARSE DE UNA ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA CON UNA
ACIDOSIS METABOLICA QUE NEGATIVIZA EL EXCESO DE BASE POR LO CUAL
SE ESTARIA TRATANDO AL SIGNO DE OTRO TRASTORNO PUDIENDOSE
GENERAR > ALTERACION
El AR puede ser elevado o normal
CALCULAR ANION RESTANTE
í Su determinación puede aclarar en algo el cuadro y ayudar

AR elevado AR Normal en la administración de bicarbonato de Na (en especial: en
i la premura con queidet
debe hacerse)
Ganancia de ácidos
t
Pérdida de bicarbonato TENER EN CUENTA QUE
1
Los aniones de ácidos fuertes, en su metabolización, generarán bicarbonato endógeno
TRATAMIENTO DEL SIGNO ACIDOSIS CONSISTE ESENCIALMENTE EN LA

, ADMINISTRACION EV DE BICARBONATO
^
Recordar que: el espacio de distribución del bicarbonato es variable de un
momento a otro (en la acidosis grave el bicarbonato debe tamponar no solo el LEC
sino también el espacio intracelular (LIC)
TENER EN CUENTA LA FORMULA CONVENCIONAL
CO3H- a infundir (en mEq) = EB x kg peso x 0.3 U-
210
(Continuación)
1
Continuación
TRATAMIENTO DEL SIGNO ACIDOSIS ADMINISTRAR BICARBONATO DE

Continuación Na 1 MOLAR SEGUN LA FORMULA
ANTERIOR
En general, el 50% de lo calculado en forma rápida

No dejar goteos lentos del resto
Repetir EABy CALCULAR EL ESPACIO DE DISTRIBUCION DEL

BICARBONATO
mEq de bicarbonato infundidos por Kg de peso / variación del EB
Por ej.: si se infundieron 150 mEq en un paciente de 50 Kg, se administraron 3 mEq/Kg y si el EB pasó de
-20 a -1 5 la variación fue de 5 por lo que: el espacio de distribución es = a 3 / 5 0.6
Para la próxima corrección en lugar de 0.3 utiilzar 0.6 -*
Esto implica que el bicarbonato se distribuye en el 60% del peso corporal total
Luego de la siguiente corrección Repetir fEAB y gases
Calcular con los nuevos datos el posiblemente nuevo espacio de distribución del
bicarbonato
CONSIDERAR Que en casos de sobrecarga hidrica en los que

se encuentra acidosis que debe ser corregida
r
Puede ser necesario recurrir a otras medidas previas y/o concomitantes, por ej.:
Extracciónde la misma cantidad de sangre Extracción de la cantidad a infundir en

que el bicarbonato a infundir en EAP, ICI o ICC casos de IRA o IRC agudizada y/o
aplicación inmediata de
procedimientos dialíticos
La administración de los líquidos totales en casos de manejo anómalo de los

mismos y en los que se debe administrar bicarbonato (por ej.: sepsis)
Las posibles variaciones bruscas de la kaliemia con precipitación de arritmias cardiaca
211
ALCALOSIS METABOLICA
{
DEFINICION: alterac. del EAB caracterizada por elevación del
bicarbonato, del pH y de la PaCo2
FISIOPATOLOGIA
Pérdida de ácidos desde el espacio extracelular
— Digestivas: vómitos, aspración por SNG, adenoma velloso,
clorhidrorrea congénita, etc.
— Renales (uso de diuréticos)
— Hacia las células
Excesiva carga de bicarbonato o retención

— latrógena (oral o parenteral)
— Conversión metabólica de sales de ác. orgánicos
— Estado posthipercapnico
FACTORES QUE, REGULARMENTE, FAVORECEN O MANTIENEN LA ALCALOSIS METAB.

T
Hipovolemia Hipocloremia: reduce el filtrado,
Hipopotasemia: reduce el el < aporte de Cl produce >
filtrado glomerular e induce secreción de H en el colector,
> reabs de bicarbonato induce > reninemia
Aumento de renina y de Retrodifusión pasiva de bicarbonato

aldosterona
DESENCADENANTES — Hipovolemia, hipoK, hipoCI, hipoMg

— Aldosteronismo secundario y primario
— Insuficiencia cardíaca congestiva, sind. nefrótico, insuficiencia
hepática, EPOC (hipercapnia)
— latrogenia (corrección inadecuada de acidosis o formas indirectas)
— Sindrome adrenogenital, pseudohiperaldosteronismo,
renal unilateral, hipertensión art. acelerada, etc.
EFECTOS DE LA ALCALOSIS METABOLICA
I T
Respiratorios: Hipoventilación, Cardiovasculares: Reduce contractilidad
hipercapnia, hipoxemia, cardiaca, arritmias SV y V, > sensibilidad a
atelectasias los digitálicos
SNC y neuromuscular: Confusión y < Metabólicos: HipoK, hipoCa, calda Ca iónico, >
umbral convulsivo; tetania (liberación de concent, de lactato, aumento de la afinidad de la
acetilcolina) Hg por el O2
TRATAMIENTO Corregir los factores desencadenantes y mantenedores

T
FUNDAMENTALMENTE Hipovolemia, hipopotasemia,
hipocloremia e hipomagnesia
Alcalosis crónica: acetozolamida: Reponer volumen de acuerdo a suficiencia

250-1 000mg/día cardíaca y K en función de niveles en el suero. Mg
(si no existe insuf. renal)
f
En el caso de no poder reponer volumen: »- 0.3 x Kg real x EB (en mas)
recambiar parte de la volemia con CIH
(0.5 normal)
212
HIPOCALCEMIA
DEFINICION Calcemia inferior a 8mg% con o sin

signosintomatologia
Quelación i Insuficiencia de Insuficiencia de paratohormona (PTH)

Ca Calcitriol
Hiperfosfatemia: Trastornos en la < acción de < proc ucción

tisis tumoral, acción del calcitriol PTH
rabdomiolisis, etc.
\r
Hipomagneseima Hipoparatiroidismo
< producción Hipotiroidismo
Citrato, primario o
albúmina Sepsis secundario
Deficit vitamina D; insuficiencia Cisplatino Trastornos del
de luz solar, sindrome de Mitramicina magnesio
Shock tóxico, malabsorción, enfermedades nitrato Ga
sepsis, hepatorrenales
calcitomina Sepsis, quemados, pacreatitis,
EDTA, etc.
etilenglicol, etc.
Hipotensión arterial, bq hasta asistolia,
alteraciones en la contractilidad;
ELEMENTOS CLINICOS Cardiovasculares insensibilidad a digitálicos y
catecolamina
Neuromusculares
Tetania, signos de Trousseau y Chvostek, espasmos y temblor muscular,

hiperreflexia tendinosa, debilidad, parestesias, convulsiones, dificutad
repiratoria.
Signos que se exacerban con la hiperventilación
Respiratorios Espasmo laríngeo, broncoespasmo, dificultad

respiratoria de origen múltiple
Psiquiátricos ■H Ansiedad, depresión, psicosis, irritabilidad, confusión
EXAMENES COMPLEMENTARIOS LABORATORIO, DETERMINAR
Calcemia, ionograma, EAB y gases, fosfatemia,

ECG magnesemia, uremia, creatininemia,
hepatograma, coagulograma, amilasemiay
I amilasuria
Puede ser normal Muestras diferidas para dosaje de PTH y calcitriol
Puede mostrar: prolongación del QT,
inversión de la onda T, bradicardia, etc.
213
HIPOCALCEMIA
(Continuación)
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Prevención

1
Control de calcemia y de signos clínicos en
Sintomático de los De las causas que todas aquellas situaciones que pueden precipitar
trastornos CVC, determinan la alteración la caída de la concentración
respiratorios y del (si tal terapéutica existe)
SNC I
Administración de Ca por vía EV y en forma I
de acuerdo con los valores
De la hipocalcemia en sí
10-20 cc de gluconato de Ca al10% EV a una velocidad no superior de

2ml por minuto
I
Efectuar control Especialmente en pacientes
permanente ECG medicados con digitálicos
Puede favorecer los efectos tóxicos
SEVERA Cuando existen signos cardiovasculares, neuromusculares y/o respiratorios
Infusión continua 15-20mg de calcio elemental (1 ampolla

contiene 90mg) por Kg de peso en 1000cc de
Dext.5% a infundir en 4-6 hs
Puede ser necesaria una I
dosis de carga como la
Puede ser necesaria la repetición de la
antes señalada
administración en las horas subsiguientes
Mantener el control ECG y clínico durante toda la infusión
Crónica Determinar la causa del trastorno

Corrección de los estados patológicos concomitantes
T Vitamina D o metabolitos
Sales de Ca por vía oral
EN TODOS LOS CASOS Corregir los trastornos e las concentraciones del magnesio
T
Corregir las anomalías del Na, K, C1 y del EAB
Corregir hiperfosfatemía Geles antiácidos de A1 VO

Tratamiento dialítico
Considerar que La infusión de Ca puede provocar precipitados de fósforo y causar

daño orgánico y aún la muerte
214
HIPERCALCEMIA
♦
CONSIDERACIONES
— Afecta entre el 0.3 y el 5% de la población

— En un 25% de los casos se debe a hiperparatiroidismo.
— En pacientes hospitalizados la causa más frecuente es la neoplasia.
^-1
Endocrinos: Hiperparatiroidismo, hipertiroidismo,
feocromocitoma
Enf. Granulomatosas: TBC, micosis profundas,

sarcoidosis.
Renales: IRA e IRC; post-transplante renal
Drogas: Hipervitaminosis A y D. tiazídicos, síndrome lactoalcalino,

administración de litio, ingesta de Ca
Miscelánea: Enf. malignas, inmovilización, hiperproteinemia, hiperalimentación.
ELEMENTOS CLINICOS Calcemia normal: 8.5-10.5 mg%
Hipercalcemia leve (menor12mg%): puede

ser asintomática
Moderada (hasta 12mg%): puede producir síntomas pero

a menudo no es diagnosticada
Severa (> de 12mg%): Debilidad, anorexia, pérdida de peso

Depresión de las propiedades cardíacas, cuando supera los 20mg% se puede producir
paro cardíaco.
Constipación, náuseas, favorecimiento de ulceraciones gástricas y pancreatitis.
Poliuria, polidipsia, nefrolitiasis y deshidratación.
ELEMENTOS TERAPEUTICOS En pac. con calcemia > de 12mg%
Pac. con función cardíaca y/o renal Tratamiento dialítico

comprometidas
— Expansión devolemia
OBJETIVOS Aumentar excreción — Administración de diuréticos
urinaria
de asa
'—*• Corrección de ionograma
Mitramicina: 1 5-25mg/kg/dosis EV
Reducciónde resorción ósea a pasar en 3 hs disuelta en
Dextrosa 5%
Calcitonina (menor toxicidad que la anterior): 0.5 a 4 U,/Kg cada 6hs.

Indometacina? El efecto se logra a partir de las 12hs y la refractariedad aparece a
las 48 hs
Asociación con corticoides: prolonga los efectos de la calcitonina
Reducir absorción Gl " Hidrocortisona: 50mg/m2 SC

Hipercalcemias
prostaglandino Fosfato inorgánico VO: 5 gr cada 6hs (No EV ya que los
dependientes? depósitos de calcio)
215
HIPOMAGNESEMIA
= ETIOLOGIA
E-
f 1=
DISMINUCION DE ABSORCION ALTERACION DE LA
— Malnutrición DISTRIBUCION
— Alimentación parenteral por — Cirugía cardíaca
tiempo prolongado — Rápida
— Alcoholismo, embarazo administración de
glucosa, insulina o
PERDIDAS EXCESIVAS aa.
— Gastrointestinales Sindromes de mala absorción, abuso de — Sepsis
laxantes, fístulas, succión x SNG, pancreatitis — Transfusiones
— Renales: Acidosis tubular, glomerulonefritis, nefritis intersticial; masivas.
hipercalciuria, hipofosfatemia, hiperaldosteronismo, hiperglucemia — Pancreatitis
Inducida x drogas: Fursemida, digital, manitol, amfotericina B, — Administración de
aminoglucósidos catecolaminas
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: Arritmias: FA; FV; TSV; EV

Cambios en el ECG: prolongación del QT y PR
infradesnivel del STT, inversión de T, ensanchamiento
del QRS
Hipertensión. Favorecimiento de intoxicac. digitálica
Espasmos de arterias coronarias
NEUROMUSCULARES: Mioclonías, convulsiones, ataxia, vértigo,

espasticidad, tetania, hiporreflexia, temblor, agitación debilidad muscular.
Fatiga musc, respiratoria?
DISTURBIOS PSIQUIATRICOS: Confusión, alucinaciones, delirios
CONCOMITANTEMENTE: Alteraciones en otros elementos: Na, K, Ca y P
Magnesemia < de 1 mEq/L ó de 1 a 1.5 mEq/L pero sintomática:

administrar
1 mEq/Kg/día EV en 4 hs (el primer día)

luego 0.4 a 0.6 mEq/Kg durante los 3 días
siguientes
TERAPEUTICA Y 1
PREVENCION
Mantenimiento: 0.25 a 0.35 mEq/Kg/día
Durante la alimentación parenteral administrar 0.35 a 0.45

mEq/Kg/día
En general, en los pacientes críticos, administrar la dosis

mencionada como de mantenimiento aunque no exista ningún factor
determinante de hipomagnesia
No administrar Mg en presencia de disfunción renal a menos que la medición de

valores extremadamente bajos —al igual que lo que ocurre con el K— así lo
indiquen
216
CAPITULO 8
1) VALORACION DEL ESTADO DE NUTRICION

2) REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
3) ELEMENTOS TRAZA EN PACIENTES CRITICOS
4) ALIMENTACION PARENTERAL
5) ALIMENTACION ENTERAL
6) COMPLICACIONES DE LA ALIMENTACION ENTERAL Y PARENTERAL
7) REHIDRATACION ORAL EN TERAPIA NITENSIVA
...No quieren nadar, naturalmente!, han

nacido para la tierra no para el agua. Y
naturalmente no pueden pensar; como que han
sido creados para la vida no para pensar!.
Claro, y el que piensa, el que hace del
pensar lo principal, ese podrá acaso llegar
muy lejos en esto; pero ese precisamente ha
confundido la tierra con el agua, y un día
u otro se ahogará.
Herman Hesse
La verdad es que sólo el mineral

de oro puede convertirse en oro;
sólo la poesía en poemas.
Robert Graves
VALORACION DEL ESTADO DE NUTRICION
1
Se realiza a través de diferentes métodos capaces
de valorar aspectos vinculados con la nutrición y con
el fin de efectuar un diagnóstico de estado y/o
determinar la eficacia de las medidas implementadas
1
En general resulta dificultosa en pac. críticos; la > parte
(si no todos) los índices existentes no son confiables
para la valoración precisa del estado de nutrición
t
La valoración, en la práctica, se basa regularmente en una
"aproximación" a través de la HC y dietética, el examen
físico, de medidas antropométricas y determinaciones de lab.
t 1
Los índices no pueden ser considerados para decidir el momento
de iniciar apoyo nutricional. Es esencial considerar que la nutrición,
por las vías que ella sea posible, debe instalarse lo más rápido
posible e independientemente de la normalidad absoluta (o no) de
cualquier índice.
SIEMPRE QUE SEA FACTIBLE ELEGIR LA VIA BUCAL, GASTRICA
O ENTERAL
METODOS PARA EL SEGUIMIENTO DEL APORTE NUTRICIONAL
I
Proteínas séricas Albúmina,
transferrina
Proteínas marcadoras con vida

1/2 corta (fibronectina, proteína
unida al retinol, prealbúmina,
tiroxina, somamedina C
Dosaje de 3 metil histidina en orina: permite evaluar

el grado de catabolismo muscular
Balance nitrogenado Es la suma algebraica de ingresos y egresos

nitrogenados y, en realidad, no valora el
estado nutricional sino sus cambios como
consecuencia de la enfermedad de base y/o
la terapéutica.
Es la técnica más frecuentemente empleada.
REQUERIMIENTOS NUTRICION ALES
JL i
HIDRICO CALORICO
T
De acuerdo al balance, temp., 24 - 30 cal/Kg/dla
funcionalidad cardíaca,
pulmonar, renal y del SNC: tipo i
y cant. Comenzar con 15cal/Kga/dIa, en gral.:
no superar 2000cal/dla
FUENTES PARA LA SINTESIS

PROTEICA Y ENERGETICA
T
Grasas Aminoácidos Hidratos de carbono
I
0.5-1 gr/Kg/dla 0.5-1.5 gr/Kg/día 4-5 gr/Kg/día
Mezclas de triglicéridos Son preferibles los En diferentes
prefiriéndose los de cadena aminoácidos de cadena concentraciones de glucosa
mediana aunque los de cadena ramificada. Gralmente: entre 10 y 25%
corta (beta-hidroxibutirato) Es importante la Aportan 4cal/gr
reducirían atrofia colónica. suplementación de
Aportan 9cal/gr glutamina y arginina
Aportan 4cal/gr
La administración de nutrientes debe ser equilibrada, el principal aporte calórico proviene de HC

debiendo cubrir con llpidos del 15-30% de las calorías totales. El objetivo es mantener balances
nitrogenados +. La relación Cal/N debe ser de 120-180.
OTROS ELEMENTOS
Electrolitos Oligoelemontos
T T
Na:1-2mEg/Kg/día Zn: 2.5-4 mg/dia
K:1.2-2mEq/Kg/dla Cu: 0.5-2 mg/día
P:0.5-1 mEq/Kg/día Cr: 10-15 microgr/día
Ca:0.2-0.3 mEq/Kg/dla Fe: 0.5-4 mg/dla (1 dosis
Mg:0.35-0.45 mEq/Kg/día semanal)
CI:1-2 mEq/Kg/día Mn: 2-3 mg/día
Mb: 20-120 microg/día
Se: 50-120 microg/día
Vitarr'nas
~1
A 2500 U/día
D: 400 U/día
E: 50 U/día
K: 10mg/semanales
B1: 5mg/día
B2: 5mg/día
B3: 50mg/día
B6: 5mg/día
B12: 12 microgr./día
C: 300-500mg/día
220
i— ELEMENTOS TRAZA EN PACIENTES CRITICOS
DEFINICION DE ELEMENTOS
TRAZA (ET)
Los que se encuentran en i ; < que 50 microgramos

por gramo de tejido
Pese a lo anterior, sus modificaciones pueden inducir (o favorecer)

diversos trastornos en pacientes críticamente comprometidos.
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS EN PACIENTES CRITICOS
E
Los ET no son usualmente administrados en UTI
i Por pérdidas a traves de drenajes quirúrgicos, pus, orina,

Sus concentraciones aspiración por SNG, diálisis peritoneal o hemodialisis,
pueden reducirse extracción de sangre etc.
En los estados hipercatabólicos el pasaje a la sangre y la

excresión pueden verse incrementados
Puede elevarse Administración de productos de la sangre (Al; Zn; Cu);

diálisis para E T: Cr; Al
EFECTOS DE LA DEFICIENCIA Zn: Alteración en la función de linfocitos T; retardo en la

cicatrización de heridas; confusión mental, etc.
Mn: Probable alteración en la excitabilidad

celular musculoesquelética
Cu: Anemia hipocrómica, neutropenia, desmineralización ósea, etc.
Mg: Alteraciones neuromusculares y arritmias cardiacas
Fe: Anemia; Cr: Intolerancia a la glucosa, neuropatía periférica, hiperlipidemia
Se: Cardiomiopatia y alteración de músculo esquelético
Mo: Intolerancia a los aminoácidos; P: Reducción en la entrega de 02 desde la Hb; rigidez de los GR;
alteraciones neuromusculares, etc.
REQUERIMIENTOS DIARIOS DE ET
1 Zn 5-6.5 mg/d Mg 120-240 mg/d Se 30-200 microgr/d 1

1 Mn 0.1-0,8 mg/d Fe 1-2.5 mg/d Mo- 20 microgr/d 1
1 Cu 0.5-1 .5 mg/d Cr 10-15 microgr/d P 500-900 mg/d 1
221
ALIMENTACION PARENTERAL
I
INDICACIONES
I
Cuando la vía digestiva no pueda ser utilizada por
más de tres días
T
Situaciones como:
TECNICAS — Obstrucción esofágica sin gastrostomía o
yeyunostomía
— Obstrucción pilórica sin yeyunostomía
— Fístulas digestivas altas de elevado débito
— Enfermedades malabsortivas severas
— Intestino corto
— Complemento de nutrición enteral cuando es
insuficiente
— Intolerancia absoluta a la enteral
Vía periférica: Cuando el aporte calórico es bajo y la utilización

será inferior a los 5 días
Frente a la necesidad, temporaria, de retirar el catéter central
(recambio o infección)
Vía central: En todos los demás casos. Preferentemente utilizar técnicas de punción con
catéter ubicado en AD.
Es conveniente el recambio de aquel cada 3-4 días y el de las vías cada 12 ó 24 hs.
Los filtros interpuestos en la vía son de utilidad para reducir las infecciones.
Las vías de infusión de la alimentación parenteral NO serán utilizadas para la administración

rutinaria de medicamentos NI para efectuar mediciones (por ej. PVC) ya que estas actitudes
incrementan la manipulación y la incidencia de infecciones
CONTFiAINDICACIONES Descompensación hemodinámica (primeros

estadios del estado de injuria)
I
En ellos es primordial el soporte
metabólíco más que el nutricional
Su administración debe ser suspendida en casos

de: alteraciones hepáticas severas o progresivas a Asegurar el aporte de oxígeno
pesar que el aporte de nutrientes se haya a los tejidos y la más correcta
mantenido en forma equilibrada distribución de la
disponibilidad
Complicaciones infecciosas como por ej: endocarditis

bacteriana derecha o sepsis a punto de partida de la
nutrición parenteral (por ej. Candidiasis)
222
ALIMENTACION ENTERAL
INDICACIONES En todo pac. crítico con función conservada del tracto Gl

e imposibilitados de acceder a la vía oral
Sí se dispone de vía confiable
es factible su aplicación En todos los casos (aún inmediatamente después de

cirugía los trast. de motilidad afectan esencialmente
estómago y colon manteniendo el delgado su
capacidad absortiva)
La alimentación enteral precoz es Preserva la integridad de la mucosa

de importancia ya que: intestinal
Reduce secrec. hormonas
catabólicas y aumenta la de las
tróficas
Estimula la actividad Atenúa Puede limitar la traslocación
de enzimas (disacaridasa, hipermetabolismo y bacteriana y permeación de toxinas
aminopeptidasa, oxidasa) mejora el balance
> secreción biliar de IgA nitrogenado
Mejora el soporte y
metabolismo hepático
SNG convencional (habitualmente por cortos períodos)

TECNICAS Las especiales pueden usarse por más tiempo
Si la alimentación enteral se Ubicación de la sonda por gastroscopía endoscópica

prolonga en el tiempo transcutánea (en estómago o duodeno)
Yeyunostomía quirúrgica
La cabeza a 30 grados, administrar el preparado lentamente y tibio cuidar la

contaminación con una correcta factura y conservación
Entibiar antes de administrar
A las 2 hs aspirar para evaluar residuo gástrico
CONTRAINDICACIONES Intestino corto y síndromes de mala

absorción en gral.
— Intolerancia digestiva como expresión del

síndrome de FOM
Fístulas altas de elevado débito
Cirugía abdominal iterativa (por ej.: lavados peritoneales

diarios tras la colocación de cremallera)
TODAS SON RELATIVAS EVALUANDO ESTRICTAMENTE EL CASO
223
i Continuación
TECNICA
t
Perfusión constante en 24hs (< posibilidad de efectos indeseables asegurado >
efectividad) Se debe contemplar la posibilidad de contaminación del preparado por lo
que será fraccionado en peq. cantidades renovables cada 4 a 6 horas
Administración: goteo por gravedad o con bomba de infusión

I
Nutrientes elementales: glucosa, péptidos peq. (de + fácil
absorción pero de > osmolaridad)
Nutrientes complejos: almidón, caseína (necesitan del proceso
digestivo pero tienen < osmolaridad
La administración de péptidos enterales: Iniciar la alimentación con Indices bajos de

glutamina y arginina parece útil para reducir la densidad y flujo calórico, de volumen/min. y
permeabilidad del TD, prevenir la disfunción aumentar progresivamente según tolerancia. Entre
hepática y el desarrollo de FOM 2000 y 2500 cal./día son suficientes
Se puede comenzar con dext. al 5%, principalmente en casos POP en el inicio de la

realimentación
♦
Los electrolitos y vitaminas se agregan según necesidad. Es aconsejable brindar vit. liposolubles
por vía parenteral
INTOLERANCIA A LA
1< I
Problemas técnicos Por trastornos del tubo
digestivo
I
Elevada velocidad de infunsión Reducción marcada de la superficie
Elevada osmolaridad de absorción
Temperatura inadecuada Edematización de la mucosa
Contaminación de las soluciones Trastornos severos de la motilidad
administradas Colonización-infección del tracto Gl
Sonda o catéter en mala posición Ausencia de hormonas tróficas
(por ej.: en estómago en presencia digestivas
de Ileo gástrico)
224
COMPLICACIONES DE LA ALIMENTACION
ENTERAL Y PARENTERAL
I Consideraciones generales
1
ENTERAL PARENTERAL
De la vía de administración De la vía venosa

1r i
Infecciones Traumas Ntx;
SNG o nasoduodenal Locales Hentx
Sepsis por Hintx
catéter, vías Punción
Lesiones naso-oro faríngeas y/o sueros art. Trombosis
y esofagogástricas por
decúbito. Broncoaspiración
Alterac. gastrointestinales
I
Gastroscopía (endoscopía) Atrofia intestinal
Traslocación bacteriana y permeación
> conc. de TGO, TGP, FA,
Infección de la pared bilirrubina hasta hígado graso
Salida del tubo Colecistitis alitiásica
Fístulas Sepsis a partir del tubo digestivo
Yeyunostomía quirúrgica Metabólicas Glucosa:

hiperglucemia
diuresis osmótica
deshidratac., coma
Infección local aa: acidosis hipergluc.
Peritonitis metabólica
Subobstrucción hiperclorémica,
Fistulización hiperamoniemia, Hipercapnia
azoemia prerenal Acidosis
Retardo en la evacuación gástrica Grasas: Déficit de fosfolípidos; ác. linoleico

Intolerancia, vómitos, distensión abdominal, y/o araquidónico. Disfunción del SRE
cólicos, náuseas, diarrea, disbalance electrolítico Fenómenos trombóticos
Reflujo gastroesofágico: esofagitis
Contaminación de la dieta
Alterac. de la volemia Hipervolemia
Hipovolemia
Alterac. electrolíticas Hiponatremia. Hipofosfatemia

Desequilibrio de la potasemia
y magnesemia
Los intentos de prevención radican en el control estricto de todos los elementos que, de una u otra manera,
participan en la ejecución de la nutrición enteral o parenteral
225
REHIDRATACION ORAL EN TERAPIA INTENSIVA
1
SALES DE REHIDRATACION Contienen glucosa y 3 tipos de
ORAL ( S R O ) sales que se diluyen al 10.0%
con agua (hervida previamente)
Tienen una osmolaridad de 310 y contiene (en mmol/l)

Na: 90; K: 20; bicarbonato 30; CL: 80
Además: glucosa 20 gramos
_t
Se administran por vía oral o SNG, en general: 2.2 L/d(a (rango:
1 .5 a 3 litros). En adultos se puede administrar 750-1 OOOcc por
hora pudiendo combinarse con otros preparados
La base del tratamiento con SRO es el fenómeno de co-transporte por

el que, la molécula de glucosa facilita el transporte de Na y agua
a través del epitelio intestinal por un mecanismo de transporte
especifico. Este efecto es máximo en yeyuno.
1
Durante las diarreas agudas el mecanismo de co-transporte permanece
intacto siendo muy posible que esto también ocurra en el ileo
La adecuada concentración de Na y glucosa son criticas para lograr la

mayor eficacia. La máxima extracción de agua y electrolitos ocurre
cuando la relación de carbohidratos y Na es aproximadamente de 1. La
OMS recomienda una relación de glucosa / Na de 1 .4: 1 y ella no debe
exceder de 2.1
*H EFECTOS Brinda estimulación intestinal indispensable para

la homeostasis y el normal funcionamiento de la
barrera epitelial y mucosa
Brinda una fuente de nutrientes (glucosa) a las células

Intestinales (utilización directa)
Puede mejorar el balance hldrosalino al ser más equilibrada la
absorción
226
REHIDRATACION ORAL EN TERAPIA INTENSIVA
(Continuación)
POSIBLES BENEFICIOS
Es de aplicación sencilla
Es capaz de prevenir el
disbalance hidroelectrolltico
INDICACIONES » ACTUALES (HABITUALES)
I
NO HABITUALES
Cólera
Diarreas en el paciente critico
Colitis pseudomembranosa
— Rehidratación en pacientes que muestren el tubo digestivo dispuesto

— Reemplazo de la hidratación parenteral en forma total
o combinación de las dos formas de administrar líquidos
POSIBLES VENTAJAS EN RELACION A LA HIDRATACION PARENTERAL
Mantenimiento del trofismo y de la homeostasis intestinal

Balance hidroelectrolltico más racional
(evita los aportes excesivamente bruscos de volumen)
Es, comparativamente, más económica
Al reemplazar las vías venosas (o los cambios muy frecuentes
de frascos de sueros) reduce el porcentaje de infecciones
derivadas de la hidratación parenteral
POSIBLES DESVENTAJAS
— Posibilidad de broncoaspiración si existen alteraciones de la

conciencia y/o el volumen administrado es inusualmente alto
— No es aplicable en el shock hemodlnámico
— Puede ser rechazada la vía oral a ra(z del sabor de las sales
227
CAPITULO 9
AFECCIONES OBSTETRICAS Y PUERPERALES
1) PREECLAMPSIA
2) SINDROME HELLP
3) ABORTO SEPTICO
4) COMPLICACIONES OBSTETRICAS Y PUERPERALES AJENAS A LA PREECLAMPSIA Y A
LAS INFECCIONES
APARATO CARDIOVASCULAR
APARATO DIGESTIVO
RENALES
HEMATICAS
ENDOCRINAS
SNC
HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE
Ella está en el horizonte dice

Fernando Birri. Me acerco dos pasos
ella se aleja dos pasos. Camino diez
pasos y el horizonte se corre diez
pasos más allá. Por mucho que yo camine,
nunca la alcanzaré. Para qué sirve la
utopía ?. Para eso sirve, para caminar.
Eduardo Galeano
En mi soledad
he visto cosas muy claras
que no son verdad.
Antonio Machado
PREECLAMPSIA
DEFINICION TOXEMIA (enf. que afecta múltiples sistemas)

Cuadro caracterizado por: HTA, edemas,
proteinuria, e irritabilidad del SNC que ocurre
típicamente luego de las 20 semanas de
embarazo pero puede ocurrir en el primer
trimestre (mola hidatiforme) o en el puerperio
POSIBLES FACTORES PREDISPONENTES Puede poner en peligro

la vida de la madre y del
I feto
Primíparas jóvenes y multíparas añosas
— HTA esencial, obesidad, enfermedades renales, etc.
Hipomagnesia
Aumento de Activación del Factores Alteración en

receptores complemento inmunes la conversión
endotelina I de arterias
espiraladas
►] ISQUEMIA UTEROPLACENTARIA |-
Síntesis anormal de prostaglandinas
Disbalance prostaciclina / tromboxano
1
Reducción del > sensibilidad de Agregación Liberación
flujo placentario receptores Agt. plaquetaria tromboplastina
1 t I
Sufrimiento > secrecion Trombocitopenia Depósitos
fetal de renina CID de fibrina
SNC Riñon Hígado

V
> mortalidad Hipertensión Alteración Aumento de
fetal arterial glomerular TGO, TGP
Hematoma
hepático
Pérdida de la Hiperexcitabilidad, < IFG

autorregulación convulsiones proteinuria
del flujo
1
Edemas > reabsorción de sodio
231
PREECLAMPSIA
(Continuación)
ELEMENTOS CLINICOS Comienzo insidioso, lo usual es el aumento de peso, edemas e HTA

seguidos de proteinuria
Son comunes: las cefaleas, la visión borrosa, dartros volantes y escotomas.

Epigastralgia y dolor en barra (puede preceder a la HTA) o en hipocondrio derecho
En el FO* estrechamiento segmentario, edema de papila.

Elevación de la presión endoocular (puede preceder a la HTA)
Alteración del índice de filtración glomerular y del flujo plasmático
Excitabilidad: se evalúa a través de la toma de reflejos espinales
Alteración del estado de conciencia que suele ir desde la obnubilación hasta el coma.
Convulsiones clónicas. El cuadro neurológico se acompaña de HTA, recordar que no
hace falta que sea extremadamente importante, cifras tensionales moderadamente
elevadas en pacientes no hipertensos pueden precipitar la encefalopatía.
La TA máxima que debe "ser tolerada" es de 130/80 en cualquier momento del embarazo,
pero debe considerarse anormal todo aumento de 30 Torr en la TAS y de 15 Torr en la TAD.
ELEMENTOS DE LABORATORIO Proteinurias: desde niveles mínimos (0.5 gr/día) hasta

cifras que causan síndrome nefrótico
Coagulación: Trombocitopenia, caída del factor III, VIII, > adhesividad

plaquetaria, PDF aumentados en suero y orina, etc.
Aumento de: urea, creatinina y amilasa, TGO, TGP
Aumento del ácido úrico, en gral.: previo a los síntomas y al incremento de urea y creatinina.
Se debe a la menor excreción.
El ác. úrico > de 4.5 mg% es un muy importante indicador bioquímico de la presencia de
toxemia. Si excede los 5.5% mg% la enfermedad suele ser severa.
Considerar que El pronóstico materno

inmediato será peor
Recordar que
La causa de muerte es la HTA Cuanto > sea la HTA y cuanto

por hemorragia cerebral más se retarde el tratamiento
Lo verdaderamente útil — Control prenatal adecuado, aumento razonable del

es prevenir peso, control de la TA
232
PREECLAMPSIA
(Continuación)
Y
CRITERIOS DE GRAVEDAD
1
— TAS > 160 mmHg o TAD > 1 10 mmHg
— Proteinuria > 3 gr/24 hs. o > 100 mg/dl (2+) en el dosaje semicuantitativo
— Incremento de creatinina sérica > 2 mg/dl
— Plaquetopenia < 100.000 ó evidencia de anemia hemolítica
microangiopática (aumento de LDH y bilirrubina)
— Oliguria < 400-500 mi
— Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho
— Cefalea, disturbios visuales u otros signos cerebrales
— Descompensación cardíaca (EAP) en general asociada a HTA crónica
— Hemorragia retinal, exudado o papiledema (raros en ausencia de otros
indicadores de severidad)
— Síndrome Hellp
— Convulsiones
V
Preeclampsia leve
No administrar diuréticos, Reposo en cama, preferentemente en

mantener aporte Na decúbito lateral izquierdo
Control diario de peso y de la TA Determinar urea, creatinina y ácido úrico,

medición de proteinuria en orina de 24 hs.
Si la TA se normaliza, la proteinuria es menor de 150 mg/día, la función renal es normal y

no hay irratibilidad del SNC
Si lo anterior no ocurre Continuar los controles
Internar Para realizar controles estrictos, valorar

el riesgo de convulsiones y complicaciones
Antihipertensivos VO: nifdedipina 10 mg cada 6 hs y/o propranolol 80-1 80 mg/día y/o Hidralacina:
25-50 mg c/6 hs y/o prazosin 0.5 mg c/6 hs (probar tolerancia)
Tratamiento de la irritabilidad del SNC: DFH: 100 mg cada 8 hs.
Si la TA mejora, la hiperexcitabilidad del SNC desaparece y las cifras de proteinuria no T: continuar tratamiento.
Si el feto es viable está indicado el parto o la cesárea, si es inmaduro: ante la aparición de cualquier
complicación interrumpir el embarazo.
233
PREECLAMPSIA
I (Continuación)
ELEMENTOS TERAPEUTICOS (Continuación)
PREECLAMPSIA GRAVE Se diagnostica mediante los criterios

de gravedad expuestos
Internar en UTI
TRATAMIENTO DE LA CRISIS HIPERTENSIVA ► Ver sistemática
\r
Con nitroprusiato de Na en microgoteo regulable (1 a 6 mg/Kg hasta
normalizar TA y luego reducir progresivamente). Cubrir de la luz.
i .
Iniciar tratamiento por VO (en especial si hay antecedentes de HTA,
en la eclampsia pura es factible que no sea preciso)
TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATIA (CONVULSIONES)
1
Lo fundamental es controlar la HTA
t
Diazepan: 5-10 mg EV, diluidos administrar lentamente y/o DFH EV
¡I
Ver sistemática
TRATAMIENTO GENERAL >~ Asegurar permeabilidad de las vías aéreas
>\ Si existen trast. de conciencia: colocar SNG |

r
Tratamiento de situaciones posibles como CID, insuf. cardíaca, IRA. Emergencias
obstétricas, infección por muerte fetal, etc.
No administrar magnesio salvo las dosis habituales que pueden requerir los pacientes críticos
o para la corrección de hipomagnesemia diagnosticada por laboratorio
EL TRATAMIENTO DEFINITIVO DE LA TOXEMIA SEVERA ES LA INTERRUPCION DEL

EMBARAZO LO QUE SE EFECTUARA LO MAS PRECOZMENTE POSIBLE
234
SINDROME HELLP
Consiste en la asociación, durante el embarazo, de:

Puede considerarse una alteraciones hematológicas y I
forma precoz de caracterizadas por
preeclampsia severa
1 HEMOLISIS, PLAQUETOPENIA Y ELEVACION

DE ENZIMAS HEPATICAS
Se presenta en el 4% al
1 2% de pacientes con
preeclampsia grave;
puede aparecer antes o (H: Hemolysis: EL: Elevated Liver enzimes;
postparto (hasta 5 días) y y LP: low platelets)
alcanzar una mortalidad
del 35%
FISIOPATOLOGIA Anormalidades en el metabolismo de 0.¿

con caída en su porcentaje de extracción
y consumo por parte de los tejidos
Se ha propuesto una < síntesis de Pgl2, con preponderancia de las

acciones del Tromboxano A2 generando: espasmo vascular y daño
endotelial, lo que causará: adherencia plaquetaria y depósitos de
fibrina en las paredes de los vasos.
Lo anterior induce: plaquetopenia, anemia hemolítica microangiopática

y obstrucción al flujo de sangre en los sinusoides hepáticos (llevando al
aumento de la presión intrahepática y dilatación de la cápsula de Glisson)
MANIFESTACIONES CLINICAS Náusea, vómitos, dolor intenso en

el hipocondrio derecho
Signos de sangrado intrabdominal secundarios

a hematomas o rotura hepática
Shock hipovolémico
Manifestaciones características de: CID, hipoglucemia, insuficiencia

renal aguda, y preeclampsia / eclampsia
235
SINDROME HELLP
(Continuación)
ALTERACIONES EN EL LABORATORIO
OTROS ELEMENTOS • Plaquetopenia < 100000 mm3

DE AYUDA • Anemia hemolltica
DIAGNOSTICA • Elevación marcada de TGO y LDH (la última más en
relación con la hemólisis)
- Hiperbilirrubinemia a predominio indirecto
• Presencia de hematíes fragmentados y esquistocitos
Frente a complicaciones en sangre periférica
hepáticas como la rotura o
- Calda de haptoglobina
el hematoma, pueden servir - Alteraciones especificas de CID y pre eclampsia
al diagnóstico la ecograffa
y/o TAC
MEDIDAS TERAPEUTICAS
BASICAMENTE Las de preeclampsia/eclampsia
LAPAROTOMIA DE URGENCIA ANTE SOSPECHA DE HEMORRAGIA,

HEMATOMA O ROTURA HEPATICA Y, GENERALMENTE: CESAREA NO
DEMORAR LA CIRUGIA!
Reposición de la volemia
Tratamiento convencional de la CID, insuficiencia renal y sintomático de anemia

y/o plaquetopenia
Puede efectuarse plasmaféresis en presencia de trombocitopenia severa o

hemolltica persistente (generalmente útil en el post parto)
ABORTO SEPTICO
ABORTO Interrupción del embarazo antes de las 20 semanas

con expulsión parcial o total del contenido uterino.
SEPTICO ESPONTANEO INDUCIDO TERAPEUTICO
ILEGAL
Cuando ocurre NO INFECTADO
la infección del -H con > frecuencia
contenido y/o
del útero y/o de INFECTADO
las estructuras PERFORACION UTERINA
adyacentes
CON RESTOS SIN RESTOS CON PERFORACION
PLACENTARIOS PLACENTARIOS VISCERAL
nz
INFECCION INFECCION PERITONITIS
UTERINA EXTRAUTERINA
— Endometritis — Anexitis Difusa o

— Endomiometritis — Cavidad pelviana localizada
y abdominal
— Siembras
— Gangrena uterina
PUEDEN DESARROLLAR SEPSIS

Y SHOCK SEPTICO
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS -*Í ANTECEDENTES

□
La > dificultad se encuentra en los casos de aborto ilegal en el cual se

tiende a negar cualquier tipo de maniobras
— De una maniobra abortiva (terapéutica o ilegal)

— Metrorragia en presencia de amenorrea
— Pérdidas malolientes (amenorrea previa)
— Aborto espontáneo ya diagnosticado como tal
CUADRO CLINICO Escasas manifestaciones

l
Generalmente en las endometritis leves
Hasta sepsis y shock séptico Por lo regular en endometritis severa

o endomiometritis, perforación uterina
Metrorragia de leve a moderada, secreción (y visceral), etc.
fétida y síndrome de compromiso sistémico
Modificaciones inespecíficas de infección

LABORATORIO Cambios secundarios al fracaso de órganos por sepsis
237
ABORTO SEPTICO
(Continuación)
I
ELEMENTOS DIAGNOSTICO
Continuación
Tx: Desde normalidad hasta

imágenes de IPP
Abdomen: desde normal hasta
ECOGRAFIA hallazgos comunes en el abdomer
agudo. Neumoperitoneo.
Restos uterinos, aumento del
tamaño de la cavidad, colecciones
intraabdominales,
Signos indirectos de perforación:
colección parauterina.
Examen ginecológico clínico

ES FUNDAMENTAL Especuloscopía
Búsqueda de material por vagina, alteraciones cervicales, toma de

muestras para cultivos, etc.
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Medidas generales
— Logro de vía venosa confiable

— Si es necesario: colocar cateter en AP.
— Control de los desórdenes hemodinámicos,
Medidas particulares e respiratorios, del medio interno y de la posible
indispensables IRA
— ATBterapia por vía EV (de amplio espectro)
— Suero antitetánico.
Si el cuello está cianótico y no
existen evidencias de
endomiometritis grave o
perforación uterina. Si el cuello presenta signos de desvitalización y/o gangrena
O si existen otras evidencias de endomiometritis grave con
signos de sepsis
i—| LEGRADO UTERINO O elementos que hagan sospechar perforación uterina
L
LA INTERVENCION LAPAROTOMIA E HISTERECTOMIA SUBTOTAL O TOTAL (LA
QUE SE DECIDA DEBE ULTIMA PUEDE SER MAS DIFICULTOSA PERO DESDE EL
LLEVARSE A CABO PUNTO DE VISTA INFECTOLOGICO ES MAS SEGURA)
RAPIDAMENTE
Control clínico permanente; evaluar la
evolución local y fundamentalmente la
-\ LUEGO DE ESTAS INTERVENCIONES general.
Si la evolución es favorable Evolución desfavorable

I
Persistencia de sepsis
Completar esquema ATB
£ y
Focos abdominopelvianos Focos
(fundamentalmente útero y/o su extraabdominopelvianos
lecho)
Lo más frecuente Lo menos frecuente
238
ABORTO SEPTICO
(Continuación)
Continuación
T
PERSISTENCIA DEL CUADRO DE SEPSIS
LUEGO DEL LEGRADO O LA Búsqueda de focos: uterino
HISTERECTOMIA pelvianos o abdominales
según el caso.
T
Búsqueda de otros focos de infección (urinaria,
respiratoria, catéteres, piel y TCS, etc.) — Rx abdomen
— Ecog rafia
abdominopelviana.
— Centellografía con Ga
— TAC abdominopelviana
X
Tratamiento inmediato, evacuación del Investigación

foco mediante cirugía o, si está cuidadosa de otros
indicado, por punción bajo control focos
ecográfico o tomográfico.
Considerar la posibilidad de
exploración quirúrgica
CONSIDERAR
Que en el aborto séptico, al igual que otras formas de sepsis, pueden
aparecer elementos que señalan la disfunción de otros órganos y
sistemas.
DESDE EL INGRESO, HASTA QUE SE DECIDA Por ejemplo

LA TERAPEUTICA DEFINITIVA Y LUEGO DE LA
MISMA
-CID Que pueden definir el
-TEC, IPP pronóstico inmediato.
- IRA, etc.
Los que requieren medidas
terapéuticas complementarias de las
ya señaladas.
Para el caso de la IRA, considerar
que el tratamiento dialítico precoz constituye un
acercamiento terapéutico de gran importancia.
La > parte de las cuales están
representadas por actitudes de sostén
de las funciones vitales
Cuya alteración está favorecida por el estado
T séptico o sindrome séptico (y aún shock
La alteración de tales funciones puede séptico) de prolongado tiempo de evolución
retardar el tratamiento definitivo (tratar ya que las pacientes —por razones culturales
que ello no sea asi) sociales y legales— ocultan el procedimiento.
COMPLICACIONES OBSTETRICAS Y PUERPERALES
AJENAS A LA ECLAMPSIA Y A LAS INFECCIONES
CONSIDERACIONES
GENERALES
Algunas persisten en el Durante el embarazo ocurren una serie de modificaciones en la fisiología

puerperio inmediato comprometiendo a todo el organismo.
Aquellas pueden facilitar la instalación de diversos cuadros

agudos
T En caso de cesárea, se
agregan los cambios POP
Los de mayor importancia comprenden afecciones
a nivel de:
— APARATO RESPIRATORIO
Pueden coexistir y — APARATO CARDIOVASCULAR
algunas presentarse como — RIÑON
complicación de otra y/o — HEMATICAS
de otros cuadros — ENDOCRINAS
— SNC
— HEMORRAGIAS OBSTETRICAS
Durante la gestación se producen cambios

APARATO RESPIRATORIO adaptativos respiratorios que se relacionan con:
I
Cambios mecánicos Requerimientos energéticos
derivados del crecimiento de madre y feto
uterino
Modificaciones hemodinámicas en
Cambios en la funcionalidad del árbol relación con la volemia aumentada y con
bronquial cambios hormonales.
SOBRE ESOS CAMBIOS SE PUEDEN AGREGAR Que pueden, o no, desencadenar

DIVERSAS ENTIDADES AGUDAS insuficiencia respiratoria aguda
l-H TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ASOCIADO A Incremento en factores de

coagulación (VII; VIII y X)
FACTORES
PREDISPONENTES
Reducción de la actividad fibrinolítica y de antitrombina
III (que podría relacionarse con niveles estrogénicos)
■ Edad, multiparidad, obesidad y reposo prolongado.

- Estasis venoso por compresión uterina y por fenómenos dinámicos
dependientes de cambios hormonales
■ Procedimientos o cirugía (relacionados o no con el embarazo)
- Supresión de lactancia con estrógenos
Los elementos diagnósticos y terapéuticos no difieren a los del TEP ocurrido en otras
situaciones
No utilizar trombolíticos durante el embarazo
240
(Continuación)
(Continuación)
I
Factores predisponentes
Se trata de un cuadro grave
capaz de provocar
rápidamente la muerte - Edad > 32 años
- Multiparidad
- Amniotomías, inserción de
Venas £ dispositivos intrauterinos para
endocervicales. El acceso del líquido monitoreo fetal
Desgarro uterino. se produce por • Embarazo a término c/DIU
Injuria uterina - Gran tamaño fetal
iatrógena - Trabajo de parto prolongado
- Feto muerto y retenido
El cuadro clínico incluye manifestaciones respiratorias muy similares al TEP, habitualmente con colapso
cardiovascular y es posible la aparición de otros problemas como la CID.
El tratamiento se basa, fundamentalmente, en la estabilización hemodinámica
Embolismo El ingreso de aire se produce, probablemente, por senos

venosos subplacentarios
m Factores asociados — Trabajo de parto dificultoso

— Placenta previa
— Abortos inducidos por aire
El cuadro clínico comprende
Súbito colapso cardiovascular

Taquipnea, disnea, murmullo en "rueda de molino", paro respiratorio
Los elementos terapéuticos son sintomáticos
Neumomediastino y/o neumotórax Pueden aparecer como complicación del trabajo de

parto: habitualmente en la segunda parte del mismo
I
Pueden existir factores predisponentes (antecedentes
de asma, de neumotórax espontáneo previo, etc.) o
no reconocerse ningún factor que permita predecir su
desarrollo
El diagnóstico y tratamiento no difieren a los requeridos para estos cuadros en otras

oportunidades
241
i i (Continuación)
APARATO RESPIRATORIO Crisis asmática

(Continuación)
[
Se trata de la causa más frecuente

El cuadro clínico y el tratamiento no de trastornos respiratorios en el
difieren al observado y utilizado en embarazo
otras circunstancias (ver sistemática)
Deben considerarse las afecciones cardiacas previ,i as al

APARATO CARDIOVASCULAR embarazo y el grado funcional de las los
grados III y IV corren riesgos >
II
Deben considerarse como factores de riesgo >
— Miocardiopatía chagásica
— Complejo de Eisenmenger
— Coartación de aorta
Estas afecciones precipitan la — Sindrome de Marfan
aparición de arritmias y/o de — Miocardiopatía hipertrófica
defectos de la contractilidad — Estenosis mitral
e insuficiencia cardíaca — Válvulas protésica
— Prolapso de válvula mitral
I
El embarazo y trabajo de parto pueden generar descompensación
hemodinamica difícil de controlar
En casos de válvulas protésicas
1 es frecuente la anticoagulación crónica
En determinadas .oportunidades puede necesitar plantearse I i posibilidad de

interrumpir el embarazo o de evitar el trabajo de parto
„ Aun en ausencia de cardiopatías previas -

1
Pueden aparecer una forma de miocardiopatía (peripario)
relacionada con factores inmunes
Que puede desencadenar trastornos del ritmo y hacer

fracasar, de por sí, la contractilidad precipitnado insuficiencia
cardíaca aguda (generalmente durante el trabajo de parto)
Esta entidad generalmente retrograda un tiempo

después del parto
Puede requerir tratamiento con corticoides W

(Continuación)
APARATO DIGESTIVO Hepáticas

[
Hígado graso agudo

deh
Probablemente por acción
de estrógenos
I
Suele aparecer entre
las 32-40 semanas
de embarazo Se observa ictericia leve o moderada con aumento de FA y
menos marcado de transaminasas
Al igual que la anterior, Se manifiesta con ictericia generalmente marcada, aumento de FA

reconoce una base y de transaminasas
autoinmune Dolor en hipocondrio derecho,hepatomegalia
Trastornos en la funcionalidad hepática
El grado de compromiso es variable pero puede conducir al cuadro típico de

insuficiencia hepática.
El término de la gestación generalmente se asocia con mejoría de la entidad
Hiperemesis gravfdica Presencia de náuseas y vómitos intensos que

pueden conducir a
}[
La etiología no está I
aclarada — Deshidratación, desnutrición
— Trastornos hidroelectrolíticos y del EAB
— Cetosis
Las medidas terapéuticas suelen ser sintomáticas y dirigidas
a los trastornos presentes
Abdomen agudo ^, Generalmente el diagnóstico etiológico suele ser muy dificultoso

por distorsión de la anatomía y de la sintomatología
MEDICO Cualquiera de las causas que determinan este tipo de cuadro pueden
estar presentes en el embarazo
Las anormalidades hepáticas del embarazo, la pielonef ritis aguda por estasis y
compresión de las vías urinarias, la uremia secundaria a hiperemesis gravídica, etc.; son
cuadros particulares que pueden provocar abdomen agudo
QUIRURGICO Por patologías comunes al grupo de edad en que se

encuentre la embarazada
T
Es decir, rvo relacionadas directamente con la gestación
243
(Continuación)
APARATO DIGESTIVO
(Continuación) Abdomen agudo
[ (Continuación)
QUIRURGICO
(Continuación)
Relacionado, favorecido y/o determinado

por la condición del embarazo
Obstrucción intestinal de origen

Torsión de trompa mecánico
Inducidas por el incremento de la presión

Sindrome de Ogilvie intrabdominal
r — Embarazo ectópico complicado

Dilatación aguda del
colon ascendente.
Isquémica?
Dolor abdominal, tumoración palpable, anemia,
signos de inestabilidad hemodinámica
Generalmente luego de
cesárea aunque puede
presentarse después El abdomen suele ser doloroso y blando sin que ello sea
del parto (+ si el feto es obligado
grande) La ecografía constituye un importante elemento de
diagnóstico
Cuando el colon es > 11cm en La localización generalmente es tubária aunque ser

la Rx de abomen: cirugía intrabdominal
urgente
En ocasiones, los cuadros Recordar que esta complicación aparece más frecuentemente
pueden se de menor envergadura en el primer trimestre y que la paciente puede ignorar que
y el tratamiento quirúrgico puede está embarazada
postergarse (bajo estricto control)
Torsión uterina En general asociada a anormalidades uterinas
Anomalías de posición, presencia de leiomiomas, cirugía previa

del útero, etc.
244
I (Continuación)
RENALES
Probablemente represente la causa más frecuente de

dolor abdominal en la embarazada
r
El tratamiento es médico salvo que exista infección intratable y/u
Insuficiencia obstrucción
renal aguda
Asociada a hígado graso del embarazo

Se suele presentar en el tercer trimestre del puerperio
Desencadena sindrome hepatorrenal con un pésimo pronóstico
Prerrenal Asociada a deshidratación, hemorragias, etc.

Es similar a la observada en cualquier otra situación
Insuficiencia renal aguda del embarazo
Se presenta hasta las 10 semanas del parto
Se asocia a anemia hemolitica microangiopática
El cuadro clínico suele ser el de un síndrome urémico-hemolítico
Enfermedades renales preexistentes
Incrementan el desarrollo de HTA durante

el embarazo
Enfermedades tales como Son causa de proteinuria y parto
prematuro
>- Tratar que la creatinina no exceda 1.5 mg%

• Lupus eritematoso
■ Glomerulonefritis crónica
• Poliquistosis renal
■ Nefropatía diabética; etc.
245
(Continuación)
1
HEMATICAS En el embarazo es habitual la existencia de anemia por incremento
1 del volumen plasmático intravascular
Anemias En el embarazo se puede definir asi cuando la Hb

es menor de 10 gr.%
I FERROPENICA I * Más frecuente en pacientes > de 35 años

y en multíparas
Se agrava ante la deficiencia efectiva de
POR DEFICIT DE Fe y frente a la ocurrencia de pérdidas
ACIDO FOLICO
Asociada frecuentemente a: alcoholismo, síndromes de

malabsorción, gastrectomías, hipertiroidismo, etc.
FALCIFORME Ligada a trastornos genéticos. Es poco frecuente en

nuestro medio
SECUNDARIAS
I Por depresión medular: secundaria a procesos infecciosos o a
alteraciones por ingesta de fármacos
Coagulación intravascular diseminada
Desprendimiento normoplacentario
Asociada con Placenta previa
Sepsis (postparto, postcesárea, aborto séptico,
infecciones de otra índole)
Embolia de líquido amniótico
Cuadro clínico y elementos Feto muerto y retenido
terapeuticos Toxemia
Infusión de Sn salina hipertónica intramniótica; etc.
Ver sistemática en el Capítulo correspondiente
Fibrinolisis local En general asociada a la presencia de hemorragias con

formación de hematomas no suficientemente drenados
Las causas de la hemorragia y el posterior consumo

local de factores pueden ser
Postoperatorias
En todos los casos resulta primordial la evacuación de la zona de sangrado para impedir
la prosecución de las alteraciones
(Continuación)
ENDOCRINAS
En la gestación se producen
modificaciones en el
metabolismo intermedio
Hipoglucemia
El feto desplaza glucosa y
aminoácidos de la circulación
I materna
Durante el primer
trimestre por incremento
de la captación celular de Las hormonas placentarias tienen un
glucosa efecto antiinsulinico periférico
I
Durante el último trimestre pueden inducir el
desarrollo de hiperglucemia
Puede evidenciar una diabetes subcllnica desconocida
El desarrollo de cetosis es más rápido que en otros enfermos

diabéticos y se produce con menores niveles de glucemia
La causa más común de este trastorno durante el

embarazo es la enfermedad de Graves que se manifiesta
más francamente durante el puerperio inmediato
Puede desencadenar
una crisis
hipertiroidea clásica
Feocromocitoma Las manifestaciones se producen, más frecuentemente, durante el

trabajo de parto donde pueden presentarse crisis con HTA grave
Insuficiencia Hipofisaria Sindrome de Sheehan

4
1
Es la causa más común de insuficiencia
hipofisaria en mujeres adultas
ELEMENTOS
CLINICOS
Condicionado por necrosis isquémica de la glándula asociada,
generalmente, a hipotensión arterial durante el parto
Aparecen en el puerperio alejado con rápida involución de las mamas,

alteraciones en la conducta (abandono, indiferencia), dispareunia, signos de
hipotiroidismo y de hipocorticismo
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Corrección de los trastornos agudos del medio interno y del
EAB inducidos por las alteraciones hormonales
Terapéutica
Sustitutiva
Tratamiento de la desnutrición
247
(Continuación)
S N C
Hemorragia subaracnoidea
Por rotura de malformaciones vasculares

Se producen más frecuentemente entre las 30 y 40 semanas
del embarazo y hasta la sexta del puerperio
Hemorragia intracerebral
HTA en toxemia,
feocromocitoma, IRA, etc.
Como consecuencia de
*A Rotura aneurismática
Isquemia
Por hipoflujo secundario a caída de la tensión arterial por hipovolemia o

reducción de la contractilidad cardíaca
Por obstrucción arterial dependiente de fenómenos embólicos, embolia de líquido amniótico,

embolismo aéreo, etc.
TROMBOSIS VENOSA Se produce trombosis del seno sagital superior o de la vena

cortical principal con desarrollo de infarto cerebral (que puede
ser hemorrágico)
En los primeros meses del embarazo puede estar ligada a aborto o a feto muerto y
retenido
La > incidencia la alcanza en el puerperio y estaría relacionada con trastornos de la
coagulación
Convulsiones Pueden estar asociadas

f a epilepsia previa
Alteración de la farmacocinética de la medicación

habitualmente utilizada
No diagnosticada o de comienzo en el embarazo o, más comúnmente,

durante el trabajo de prato
HTA (eclampsia, foecromocitoma, etc.)

Secundarias a Intoxicación hidrica
Trombosis venosa cerebral
Hemorragia cerebral, etc.
248
COMPLICACIONES OBSTETRICAS Y PUERPERALS
I (Continuación)
SNC
Miastenia gravis
(Continuación)
La mitad de las pacientes miasténicas

exacerban la sintomatología durante el
embarazo
Asociada a la presencia de infecciones, alteraciones

hidroelectrolíticas, hormonales, etc.
Corea gravídica Caracterizada por movimientos involuntarios,

rápidos y arrítmicos localizados (extremidades,
cabeza o tronco)
Puede acompañarse de cambios en la conducta,

alucinaciones y desarrollo de modificaciones psicóticas
Aparece, generalmente, en el primer o segundo trimestre desapareciendo

antes del parto
Encefalopatía de Wernicke Se puede producir por déficit de tiamina, por

ejemplo: en casos graves de hiperemesis gravídica
Clínicamente se encuentra nistagmus, oftalmoplejías, ataxia, estado

confusional e incluso psicosis de Korsakov
Elementos terapéuticos Tiamina: 50 mg EV y 50mg IM

Luego: 50mg IM/día
T Agregar otras vitaminas del complejo B
Placenta previa
HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE
Abruptio placentae
£
Magnitud de la hemorragia
La placenta, de implantación normal, se separa de la
decidua basal una vez transcurrida la semana 20 y
Leve: hemorragia vaginal menor 100 cc; antes del tercer estadio del parto
Moderada: 100-500cc con aumento del
tono uterino, inestabilidad hemodinámica,
sufrimiento fetal; Grave: > de 500cc con Por defectos de vascularización placentaria. El
útero tetánico, alteraciones hemodinámicas riesgo es > con la presencia de eclampsia,
marcadas, > posibilidad de muerte fetal y multiparidad, edad materna, cordón corto, déficit de
coagulopatía. ácido fólico, tabaquismo, etc.
Hemorragia vaginal (20% puede quedar encubierta); dolor, hipertonicidad y/o aumento del tamaño
uterino, líquido amiótico sanguinolento, CID; compromiso fetal variable, shock hipovolémico,
hemorragia en miometrio, etc.
249
CAPITULO 10
HEMOSTASIA
TRASTORNOS AGUDOS DE LA COAGULACION EN PACIENTES CRITICOS CONDICIONADOS

POR LA AGRESION EN SI.
-COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
-FIBRINOLISIS PRIMARIA
TRASTORNOS AGUDOS DE LA COAGULACION EN PACIENTES CRITICOS ASOCIADOS
ALA INJURIA
-ALTERACIONES LOCALES
-PROCEDIMIENTOS TERAPEUTICOS
-ENTIDADES PARTICULARES
Para ella, era menos importante

conocer las razones por las que
un hombre mata a otro que saber
si el muerto se había salvado.
André Malraux
No es que los llamados surrealistas,

impresionistas, expresionistas y neo
románticos oculten un gran secreto por
medio de una supuesta locura, a la manera
de Gwion, lo único que ocultan es su
desdichada carencia de secretos.
Robert Graves
TRASTORNOS AGUDOS DE LA COAGULACION EN PACIENTES
CRITICOS CONDICIONADOS POR LA AGRESION EN SI
EL ESTADO DE INJURIA TRASTORNO DE LA

PUEDE INDUCIR COAGULACION
De variada etilogfa
activando
De variada intensidad
Vía extrinseca
(destrucción celular y Ir Vía intrínseca (lesión
LEVE liberación de factores endotelial física y/o
tisulares funcional)
Condicionando
cambios mínimos
sin expresión
clínica
Observables en: Sepsis, traumatismos, quemaduras,
cirugía mayor, disecciones vasculares, TEP, feto muerto y
i retenido, embolia de líquido amniótico, etc., etc.
Disminución de
antitrombina II (ATIII)y
plaquetopenia discreta
MAXIMA Condiciona severos cambios en el
sistema de coagulación cuya máxima
expresión la constituye la CID
COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID) Sindrome clínico-humoral grave secundario a
diversas patologías y caracterizado por depósitos
intravasculares de fibrina (trombosis) asociada con
fibrinolisis secundaria (sangrado)
SE TRATA DE UNA MANIFESTACION
TRAS LA QUE SUBYACE LA
VERDADERA CAUSA DEL PROBLEMA
EN LA QUE SE RECONOCEN
INTERVIENEN FASES
Factores de la coagulación, plaquetas, 1: Aumento de PDF o dímero D

endotelio, mediadores inespecíficos de la 2: Aumento del Quick y KPPT con reducción
inflamación (IL; FNT; etc.) y elementos a la mitad del fibrinógeno
humorales 3: Fibrinógeno < 100 mg/dl; plaquetopenia; <
ATIII, plasminógeno y alfa-2 antitrombina
253
(Continuación)
DISEMINADA (C 1 D) ► ELEMENTOS DIAGNOSTICOS
(Continuación)
Debe considerarse que en la gran Su presencia debe

mayoría de los casos se asiste a sospecharse, o al
alteraciones laboratoriales sin que menos esperarse, en
se configure el cuadro clínico toda injuria grave.
Elementos de laboratorio
— Trombocitopenia (recuento < de 100000)

— Fragmentación o deformación de los GR
— Quick y KPTT prolongados
— Reducción del fibrinógeno
— Incremento de PDF (fundamentalmente del dlmero D)
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Objetivos

1
Control del trastorno agudo de
la coagulación
Actitudes dirigidas mas

directamente a modificar tos Tratamiento ETIOLOGICO y también
trastornos de la coagulación sintomático del proceso de injuria que
subyace siempre
DESCARTAR Y TRATAR
Dependiendo del cuadro clínico específico
ocasionado por el mismo.
Focos de sepsis
Injuria persistente (fenómenos embólicos)
Inestabilidad hemodinámica
254
i (Continuación)
DISEMINADA (C I D)
(Continuación)
(Continuación)
r
Plasma fresco I
Paciente con sangrado y con:
Aumento de PDF \i
Recuento de plaquetas menor de Aporta 10-20000 plaquetas por mi;
100000/mm3 factores y fibrinógeno (20 mg/dl)
Aumento de Quick y de KPTT
Reducción del fibrinógeno (< 100
mg/dl) Concentrado de plaquetas
Crioprecipitados Aporta de 50-100000 plaquetas por mm3
Aporta factores
Luego de 24 hs., solo el 20% de las plaquetas infundidas
en circulación
Heparina - No se utiliza hasta tanto se haya detenido el sangrado y aumentado el

número de plaquetas y la concentración de factores de la coagulación
Paciente sin sangrado Con fenómenos trombóticos claros
TEP, TVP
Heparinización a dosis plenas

Luego de uno o mas episodios
de sangrado controlados con
las medidas anteriores o de Heparina a dosis de
sangrado menor que no recibió 10000-15000 U en el Neutraliza la trombina
tratamiento día SC o EV
CONTROL DEL TRATAMIENTO Y Recuento plaquetario cada 6-8 hs mientras persista la

DE LA EVOLUCION anormalidad
Determinación de fibrinógeno y d¡mero D
Control de la vía intrínseca (KPTT)

Control de la vía extrínseca (QUICK)
Persistencia del foco de injria (el
Persistencia de las alteraciones inicial y/o el/los secundarios/s
La resolución resulta indispensable -<

255
(Continuación)
+
FIBRINOLISIS PRIMARIA
1
Entidad poco frecuente caracterizada por un estado
fibrinolítico dependiente de la exagerada generación
SE ASOCIA EN GENERAL A de plasmina en la circulación como respuesta a la
liberación de grandes cantidades de activador del
— Cirugía prostática plasminógeno
— Traumatismos
— Cirugía pelviana
— Leucosis
— Cirrosis hepática; etc. SITUACIONES EN LAS QUE SE PRODUCE UNA
► MARCADA LIBERACION DEL FACTOR DE
ACTIVACION DEL PLASMINOGENO
Que exige el CON INDUCCION DE
diagnóstico HIPERPLASMINEMIA
diferencial con la
CID i
CARACTERISTICAS GENERALES
Test de paracoagulación (gelación de etanol y sulfato de protamina)

negativos
Ausencia de fragmentación de los GR en sangre periférica
En general: niveles de fibrmógeno superiores a 50mg/dl.
Acortamiento del tiempo de liste del coágulo con euglobina

— En general: ausencia de trombocitopenia
Incremento de complejos plasmina-antiplasmina circulantes (en la
CID aumenta las concentraciones de complejos trombina-
antitrombina)
PDF derivados de fibrinógeno

Ac monoclonales que distinguen PDF de la CID (derivados
fundamentalmente de la fibrina) de los PDF de la fibrinolisis primaria
(derivados fundamentalmente del fibrinógeno)
+ ANTECEDENTES + CUADRO CLINICO
I
TRATAMIENTO
Crioprecipitados Acido Epsilon Amino Caproico (AEAC)
1
Para mantener el fibrinógeno por encima 5 gramos EV (en bolo) seguidos de la
de 100mg/dl infusión de 1 gr/hora
256
TRASTORNOS AGUDOS DE LA COAGULACION EN
PACIENTES CRITICOS ASOCIADOS A LA INJURIA
DEPENDIENTES DE ALTERACIONES LOCALES II
Coágulos en zona quirúrgica Presencia de detritus de tejidos en la

(restos placentarios, POP de herida (Exponen factor tisular)
neurocirugía, traumatología, etc.)
PUEDEN PROVOCAR EL CONSUMO

LOCAL DE FACTORES DE LA
COAGULACION
Pueden provocar sangrado local Puede inducir CID

persistente y acompañarse (o no) de
alteraciones sistémicas en la Puede inducir distintos grados de
coagulación hipovolemia (hasta el shock)
ELEMENTOS TERAPEUTICOS SISTEMICO

1
Tratamiento de la hipovolemia y de las
consecuencias de la misma
LOCAL (EL MAS
Tratamiento de las posibles alteraciones
IMPORTANTE) sistémicas de la coagulación
Reapertura de la herida quirúrgica

Remoción de todos los coágulos y lavado profuso
Remoción de restos de tejido necrótico o desvitalizado
Asegurar hemostasia adecuada
PROCEDIMIENTOS TERAPEUTICOS
Lo Administración de AAS, fenilbutazona,
indometacina, etc.
Quinidina, diuréticos tiacídicos; ATB I
(cloramfenicol); aamrinona etc. Bloquean la liberación de ADP
plaquetario
Pueden inducir plaquetopenia Reducción de la agregación
i
Otros agentes en el marco +4 PUEDEN PROVOCAR SANGRADO
de pancitopenia
T
SUSPENDER LA Puede ser necesaria la administración

MEDICACION QUE de sangre entera fresca o concentrado
PROVOCA LOS EFECTOS de plaquetas
OBSERVADOS
257
(Continuación)
DEPENDIENTES DE
(Continuación) PROCEDIMIENTOS TERAPEUTICOS
(Continuación)
ALTERACION EN LA SINTESIS DE
VITAMINA K
?
CIRUGIA Y/U OTROS Administración de
PROCEDIMIENTOS CON dicumarínicos (solo o en
CIRCULACION EXTRACORPOREA i)
r1 Reducción de la
Sangrado secundario a dependiente de
f ?
Heparinización Reducción | Ayuno |
Politransfusión
inadecuada de la flora
1
BOMBA
— ATB de amplio espectro
Daño mecánico de GR y — ATB locales en
plaquetas esterilización del TD
Tratamiento Activación del factor XII
Alteración en la formación de la
Sulfato de protamina: 1.5mg por cada 100 U de micela grasa en fístulas biliares,
heparina (dosis máxima: 50 mg EV lento) obstrucción de la vía biliar, etc.
T Tratamiento
\l Corrección de las
Puede provocar hipotensión arterial y alteraciones de base
favorecer los fenómenos trombóticos
Vitamina k: 10-20mg IM por 3 días (si no
mejora el Quick es inútil mantener terapéutica)
HEPARINIZACION
1 INADECUADA Y TROMBOLISIS INAPROPIADA
Ver sistemática de tromboüsis
En casos de TEP, TVP, etc.
Se recomienda la reducción de la dosis de heparina

hasta ajustaría a las necesidades
La suspensión brusca puede acarrear, al igual que la
administración de protamina, "fenómenos de rebote"
258
(Continuación)
I
DEPENDIENTES DE
(Continuación) PROCEDIMIENTO TERAPEUTICOS
(Continuación) I
En general luego de POLITRANSFUSION
5 U en 1 hora ó 10 U en 24 hs. Inducen alteración en la

1
coagulación
SECUNDARIA A
T.
Hemolisis secundaria a incompatibilidad ABO o Efecto dilucional
subgrupos
I
ACTUALMENTE SE CONSIDERA DEFICIENCIA DE FACTORES
V, VIII Y PLAQUETAS
S
Que el V mantiene el 50% de su nivel dentro de 1
las 2 semanas DEFICIT Ca?
Que el VIII es el más inestable cayendo al 50%
en 24 horas
Y
Todos los otros factores son estables por 21 días (aún incluyendo al
fibrinógeno y k dependientes)
No parece alterar la coagulación por lo cual no se

ELEMENTOS repondrá de rutina
TERAPEUTICOS Sólo se administrará cloruro de Ca para
normalizar dinámica cardíaca
Infundir sangre entera fresca plaquetas o

crioprecipitados
Corregir la causa desencadenante si es posible
Induce defecto cualitativo

ENTIDADES PARTICULARES _f UREMIA plaquetario con o sin recuento
alterado.
T
INSUFICIENCIA
HEPATICA Inducido por acumulación de ácido guanidínico, succínico y
ácidos fenólicos los que reducen la agregación plaquetaria con
favorecimiento de sangrado
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Comenzar diálisis o aumentar su frecuencia
Desmopresina
Corregir anemia (Hto > de 30%]
Eritropoyetina ?
0.3 microgr./kg en 50 mi de Sn fisiológica (en
15-30 min.) GR
Sólo permite algún procedimiento invasivo
259
CAPITULO 11
INFECCIONES
1) DEFINICIONES EN TORNO A LA INFECCION

2) ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA EN EL PACIENTE CRITICO CON SEPSIS
3) USO RACIONAL DE ANTIBIOTICOS
4) ADMINISTRACION PROFILACTICA DE ANTIBIOTICOS
5) PREVENCION DE INFECCIONES EN EL PACIENTE HOSPITALIZADO
6) INFECCIONES EN EL PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO
7) CANDIDIASIS SISTEMICA
8) INFECCIONES POR GERMENES MULTIRESISTENTES
9) INFECCION RESPIRATORIA BAJA EN TERAPIA INTENSIVA
10) INFECCION URINARIA
11) INFECCIONES EN EL PACIENTE HIV (+)
12) INFECCIONES EN EL PACIENTE CON PROTESIS RELACIONADAS CON EL APARATO
CARDIOVASCULAR
13) TETANOS
14) TERAPIA INTENSIVA EN TIEMPOS DE COLERA
15) SINDROME DE SHOCK TOXICO
16) INFECCIONES DE PARTES BLANDAS
1 7) DESCONTAMINACION OROFARINGEA Y DEL TRACTO DIGESTIVO SUPERIOR
18) INFECCION POR CATETERES VENOSOS
19) BACTERIEMIA DESDE LA OPTICA CLINICA
...no eran ni bastante ricos ni bastante

pobres para descubrir lo único verdaderamente
duradero: la caducidad. Yo tenía anhelo de
caducidad y en cambio me habían educado para
lo perenne.
Heinrich Boíl
Aconsejar economía a los pobres

es como aconsejar que coma menos
el que se muere de hambre
Oscar Wilde
DEFINICIONES EN TORNO A LA INFECCION
CONSIDERACION El término infección comprende a una amplia gama

GENERAL de fenómenos desencadenados por la invasión de
microorganismos y que incluye desde la infección
local hasta el shock séptico refractario. Debe
separarse de la colonización.
ALGUNAS DEFINICIONES
Infección local: Conjunto de manifestaciones regionales y/o sistémicas

desatados por la presencia de microorganismos invasores. En ella
predominan los efectos de los gérmenes y existe una adecuada
respuesta del huésped que limita sus reacciones por lo que no sobreviven
trastornos energéticos ni disfunción circulatoria.
Sepsis: Conjunto de modificaciones orgánicas causadas por la interacción entre

microorganismos y los sistemas del huésped en las que resaltan los fenómenos
sistémicos con alteraciones energéticas difusas que, habitualmente, no requieren
de un soporte específico y que se traducen como mínimas alteraciones de la
funcionalidad.
Síndorme Séptico: Caracterizado por inadecuación de la perfusión en relación con las

demandas regionales lo que unido a los déficits enegéticos señalados, determinan fracasos
de 1 o más parénquimas que usualmente necesitan de intervenciones para su corrección
y/o evitar su progresión. El ácido láctico suele aumentar dependiendo de anomalías entre
Dí02A/02.
Shock Séptico: A lo anterior se suman (o expresan) manifestaciones macro y microcirculatorias

existiendo incapacidad de la función cardiovascular o exagerada hiperdinamia pero que no
alcanza a cubrir los requerimientos energéticos. Tal falla excede a la inadecuación regional y ante
el fracaso de los mecanismos compensadores: puede asistirse a trastornos en la TA los que
regularmente son reversible (aunque en forma transitoria) con la administración de volumen y/o
drogas vasoactivas.
Shock Séptico Refractario: Existe incapacidad de las actitudes terapéuticas para modificar
sustancialmente uno o más de los elementos alterados en esta etapa evolutiva del cuadro. Esto no significa
que en el futuro no se pueda modificar.
BACTERIEMIA Se debe diferenciar su asepción estricta de lo que el término representa en su

uso clínico.
Desde el punto de vista clínico
Presencia de gérmenes viables en circ. T

Cúmulo signosintomatológico ocurrido en el
1 curso de una sepsis y/o IL (o en ausencia de
Que pueden o no vincularse con la existencia de un ellas) —por ej.: infusión de bact.— y provocado
foco de IL o sepsis y que pueden (o no) desatar signos por la presencia de bacterias, sus productos,
y síntomas. toxinas y/o, más probablemente, productos de la
interacción entre microorganismos u huésped.
I
Generalmente incluyen: fiebre, escalofríos, Debe considerarse a productos no
horripilación, desasosiego, taquipnea y tq., bacterianos como pirógenos
broncoespasmo, hipoxemia moderada y exógenos o endógenos que pueden
modificaciones de la TA que pueden llegar al shock remedar el cuadro siendo imposible la
clásico con alteración de conciencia y oliguria. distinción clínica.
Como se trata de una definición clínica, no es necesario el Sobtre todo si se tiene en

aislamiento de gérmenes. cuenta que
263
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA EN EL PACIENTE
CRITICO CON SEPSIS
i
LA ELECCION DEL ATB DEPENDERA DEL CUADRO CLINICO.
LOS ANTECEDENTES, DEL FOCO MAS EVIDENTE O PROBABLE
DE ORIGEN Y, EN CASO DE INFECCION INTRAHOSPITALARIA,
DEL MONITOREO PERMANENTE DE LA FLORA Y SU SENSIBILIDAD
i
TODAS LAS GUIAS ADOLECERAN DE DEFECTOS Y NINGUNA
PUEDE ADOPTARSE COMO LA UNICA CORRECTA SI SE OBVIAN
LAS CONSIDERACIONES PREVIAS
SOLO A MANERA DE GUIA ORIENTATIVA Y CONSIDERAR QU E

UNICAMENTE CUANDO SE ARRIBO AL
DIAGNOSTICO DE SEPSIS EN UN PACIENTE
CRITICAMENTE COMPROMETICO
Siempre existe la posibilidad de tomar muestras

para cultivo con o sin foco/s evidentes
DE ACUERDO AL FOCO MAS EVIDENTE Y/O PRINCIPAL
I
FOCO EXTRAHOSPITALARIO EN INTRAHOSPITALARIO
PACIENTES NO NEUTROPENICOS
URINARIO Bac Gram (-): enterococos Enterobacterias

Ampicilina + aminoglucósidos o Pseudomonas
Ampicilina / sulbactam o Enterococo
Ceftriaxone o Ceftaxidime + amikacina
Ciprofloxacina Ciprofloxacina
RESPIRATORIO Neumococo, Haemophilus Pseudomonas, enterobacterias

Staph Aureus Staph Aureus
Cefuroxime o Ceftriaxone o Ceftazidime + amikacina
Ampicilina / sulbactam Imipenem
ABDOMINAL Enterobacterias, anaerobios, Aerobios Gram (-)

enterococos multiresistentes; anaerobios
Clindamicina + amiglucósido Ceftazidime + metronidazol
Ampicilina / sulbactam + aminoglucósido Imipenem
Cefoxitin + aminoglucósido Piperacilina / tazobactan +
Ceftriaxone + metronidazol aminoglucósido
Ticarcilina / clavulánico +
aminoglucósido
MENINGEO Meningococo; Neumococo; Listeria S. Aureus y epidermidis; Gram (-)

Ceftriaxone + Ampicilina Vancomicina + Ceftazidima +
Rifampicina
264
ANTIOBIOTICOTERAPIA EMPIRICA EN EL PACIENTE
CRITICO CON SEPSIS
■ (Continuación)
I DE ACUERDO AL FOCO MAS EVIDENTE Y/O PRINCIPAL (continuación)

T —
FOCO EXTRAHOSPITALARIO EN INTRAHOSPITALARIO

PACIENTES NO NEUTROPENICOS
CELULITIS S. Aureus, Streptococcus, Bac Gram (-) Vancomicina + aminoglucósido.

NO NECROTIZANTE Cefazolina + Gentamicina Imipenem
CELULITIS Streptococcus; Staph Aureus; anaerobios Piperacilina / tazobactam

NECROTIZANTE Bac. Gram (-) Ticarcilina / clavulánico
Clindamicina + aminoglucósido Imipenem
Ampicilina / sulbactam Clindamicina + ciprofloxacina
Ceftriaxone + metronidazol
BILIAR Enterobacterias; anaerobios; enterococos idem

Ampicilina / sulbactam + amiglucósido
Ceftriaxone + metronidazol
Clindamicina + aminoglucósido
Clindamicina + ceftriaxone
SIN S. Aureus; BAc Gram (-); bacteroides Ceftazidime + amikacina

FOCO Cefazolina + gentamicina o Imipenem + amikacina
cefalosporinas de tercera generación o
Ampicilina / sulbactam
DOSIS MAXIMAS DE LOS ANTIMICROBIANOS MAS COMUNMENTE UTILIZADO:

I
ATB DOSIS INTERVALO
Penicilina 300.000 U/Kg/día 4hs

Ampicilina 200 mg/Kg/día 4-6 hs
Ampicilina /sulbactam 200 mg/Kg/día 6 hs
Piperacilina 400 mg/Kg/día 4-6 hs
Cefalotina 150 mg/Kg/día 4 hs
Cefazolina 100 mg/Kg/día 6-8 hs
Cefuroxime 100 mg/Kg/día 8 hs
Cefuxitin 150 mg/Kg/día 6 hs
Ceftriaxone 4 gr/día 12-24 hs
Gentamicina 5 mg/Kg/día 8 hs
Amikacina 15 mg/Kg/día 12 hs
Clindamicina 40 mg/Kg/día 6 hs
Eritromicina 30 mg/Kg/día 6-8 hs
Imipenem 50 mg/Kg/día 6-8 hs
Metronidazol 30 mg/Kg/día 8 hs
Vancomicina 40 mg/Kg/día 6-12 hs
Ciprofloxacina 800 mg/día
Rifampicina 10 mg/Kg/día
Ceftazidime 6 gr/día
ADECUAR, SEGUN EL CASO, LA DOSIS DE ACUERDO AL METABOLISMO DEL ANTIMICROBIANO

FRECUENTEMENTE DE ACUERDO A SUFICIENCIA RENAL Y HEPATICA
265
USO RACIONAL DE ANTIBIOTICOS
PRESUNCION DE INFECCION
CZ
1I 1
ELEMENTOS CLASICOS ELEMENTOS NO CLASICOS
CONSIDERAR
!!
— Fiebre, leucocitosis — Alteraciones hemodinámicas.
— Foco evidente de infección — Trastornos de conciencia
— Fallas orgánicas
JL
CARACTERISTICAS DEL PACIENTE AGENTE ETIOLOGICO
)[ f
Edad: nefrotoxicidad de aminoglucósidos en ancianos Tomar siempre muestras para cultivo
Trastornos metabólicos (del foco probable y sangre), antes de
< absorción IM en diabéticos iniciar tratamiento ATB
Embarazo (usar, en lo posible y considerando Elaborar presunción de agente causal en
siempre primero a la madre, betalactámicos y función del contexto clínico, localización,
eritromicina) origen (extra o intrahospitalario) y estado
Insuficiencia renal: no usar tetraciclinas, nitrofurantoína, inmunitario.
cefaloridina y ajusfar dosis de los demás. Valorar el Gram en material de
Insuficiencia hepática: precaución con cavidades normalmente estériles (LCR,
cloramfenicol, eritromicina, tetraciclinas, ketokonazol, orina, peritoneo, bilis, pleura, líq. sinovial,
fluconazol. sangre, etc.)
SITIO DE INFECCION
f
Conocido o sospechado. Asegurar concentración, al menos = a CIM (esto implica:
dosis EV en infecciones del SNC, endocarditis y osteomielitis)
SELECCION EMPIRICA DEL ATB La infecc. puede ser de resorte quirúrgico.

Efectuar interconsulta
T
— Investigar antecedentes de alergia
— Considerar combinación de ATB en las siguientes situaciones
— Usar
vía EV en
Pacientes neutropénicos, infecciones probablemente

infecciones sépticos, endocarditis polimicrobiana (peritonitis,
severas, diabetes, antes de disponer de absceso cerebral,
shock, pac. inmuno resultados, infecciones infecciones pelvianas, etc.)
comprometidos severas por
Pseudomonas o
Enterococcus
puede ser uno !
OBTENIDA LA IDENTIFICACION DE
MICROORGANISMO Y SENSIBILIDAD
Seleccionar el ATB definitivo
Luego del trat. EV., completar trat. IM (si no hay alternativa oral)
Trat. oral con control de sensibilidad (CIM, CBM) y PBS en
endocarditis, bacteriemia y osteomielitis — El mas efectivo, el mas económico y
Con ATBterapia de estrecho margen terapéutico: dosaje de menos tóxico
266
ADMINISTRACION PROFILACTICA DE ATB
► CONSIDERAR
Indicación: Cuando NO hay infección; en cirugía limpia-contaminada, limpia con colocación de

prótesis y otras limpias con factores de riesgo (por ej. mamaria o hernioplastía con clase ASA
mayor de 3, más de 3 condiciones mórbidas mayores o alta tasa de infección local).
Elegir ATB: Eficaces contra los gérmenes implicados según el tipo de cirugía
Lograr: Niveles tisulares adecuados durante el acto quirúrgico
Tener en cuenta que: La profilaxis sólo es un complemento de otras medidas de prevención
(lavado de manos, quirófano seguro, técnicas, etc. y que nunca las reemplaza
La dosis fundamental es la administración en la inducción
Que la administración debe ser parenteral
En cirugía prolongada: Repetir la dosis cada 4 hs.
Si se continúa en el POP. por no más de 24 horas
TIPO DE CIRUGIA - -| ABDOMINAL

J
Cirugía colorectal programada: Limpieza mecánica (dieta, purgantes, enemas desde

3 días antes). El día anterior: neomicina y eritromicina 1 gr cada 8 hs de c/u. Alternativa:
limpieza + plan parenteral.
Cirugía colorectal de urgencia: Cefoxitina 2 gr + gentamicina 1 .5 mg/Kg o
Clindamicina 600 mg + gentamicina o metronidazol 500 mg + gentamicina
Cirugía esofagogastroduodenal: Sólo en las de alto riesgo: megaesófago, Ca, úlcera gástrica o
duodenal (obstructiva o sangrante), bloqueantes H2 obesidad mórbida: Cefazolina o Ampicilina:
1 gr EV + Gentamicina 1 .5 mg/Kg.
Colecistectomía: Sólo en alto riesgo: > 60 años, urgencia, cirugía biliar previa, diabetes, colectitis
en el mes previo, obstrucción, coloración de GRAM intraoperatoria + Cefazolina 1 gr EV
GINECO-OBSTETRICA Histerectomía y raspado por aborto: Cefazolina 1 gr y luego cada

8 hs las primeras 24 hs. Alternativa: ampicilina / sulbactan
Cesárea: Cefazolina 1 gr después de clampear el cordón.
CIRUGIA DE CABEZA Y CUELLO Con entrada por cavidad oral o faringe: cefazolina 1 gr o
Clindamicina 600 mg + Gentamicina 1.5 mg/Kg
CIRUGIA CARDIOVASCULAR Y TORAXICA -
Esternotomía para revascularización miocárdica o prótesis valvulares:

Cefazolina 1 gr, continuar cada 8 horas por 48 hs; con Staph Aureus
meticilino-resistente prevalente, utilizar vancomicina.
Marcapasos y cirugía vascular de abdomen y miembros: Cefazolina 1 gr.
Amputación de extremidades: Cefoxitina 2 gr, continuar cada 8 hs por 24 hs.
Cirugía toráxica en gral.: Cefazolina 1 gr y luego: cada 8 hs por 24 hs.
267
t
| EN CIRUGIA~|
TIPOS DE CIRUGIA
CIRUGIA UROLOGICA: efectuar siempre

urocultivo previo
Tratamiento según ATB Sin obstrucc.

durante 7 días Nada
APENDICECTOMIA Con obstrucción; litiasis o

instrumentación: Norfloxacina:
400 mg 1 hora antes
Clindamicina 600 mg o Metronidazol 500 mg + Gentamicina 1.5 mg/Kg o

Cefoxitina 1 gr EV
1
Administrar sólo 1 dosis salvo en los casos en que exista perforación, gangrena o
contaminación peritoneal en los que la administración sé mantendrá por 7 días.
(Ya no sería profilaxis sino tratamiento)
ESPLENECTOMIA Vacuna antineumocóccica: 1 mi SC o IM, única dosis,

penicilina Benzatínica 1200000 U
Vacuna antimeningocóccica y anti-Haemophilus B
. T .
NEUROCIRUGIA |
||
Con alto riesgo: reexploración, microcirugía, etc. y si la prevalencia es S. Aureus
o epidermidis; Vancomicina; 500 mg EV (goteo) + gentamicina 1 .5 mg/Kg.
Opción: Cefalosporinas de primera generación
Y
| CIRUGIA ORTOPEDICA ► Reemplazo total de cadera o rodilla o colocación de
placas, tornillos o alambres:
Cefazolina 1 gr., continuar cada 8 hs las prime ras 24 hs.
268
I (Continuación)
EN CLINICA TBC: En convivientes con pac. bacilíferos isoniacida 300mg/día:de 3 a

6 meses y en pac.que reciben tratamiento inmunosupresor prolongado
mientras dure la ¡nmunosupresión
Fiebre Reumática: Penicilina benzatínica: 1200000 U IM/mes
Celulitis recurrente: idem a la anterior
Mordeduras humanas y de otros animales: Amoxicilina + clavulanato 500mg. cada 8 hs por

3 a 5 días.
Cólera: Contactos fliares:doxiclina:100mg cada 12 horas por 3 días
Influenza: Amantadina:100mg cada 12 horas
Reinfecciones frecuentes del tracto urinario: Trimetoprima:40mg + sulfametoxazol 200 mg i

acostarse. También:nitrofurantoína 50mg
Exposición ocupacional al HIV: Zidovudina: 200 mg cada 4 hs. por 6 semanas.
Exposición a meningococo y a Hamophilus influenza tipo B: Sólo en contacto domiciliario o íntimo

(convivientes, guarderías, dormitorios escolares, cuarteles) y personal médico que participe en reanimación
boca-boca:Rifampicina 600 mg cada 12 horas: total: 4 dosis.
Endocarditis bacteriana Alto riesgo: Válvulas protésicas, endocarditis previa, conducto

arterioso, Fallot, CIV, coartación de aorta, valvulopatías aórtica y
mitral, fístulas AV, catéteres para alimentación
Riesgo intermedio: Prolapso mitral, valvulopatías tricuspidea y pulmonar, hipertrofia septal

asimétrica
Amoxicilina: 3gr 1 hora antes y 1 .5gr 6hs

Procedimientos dentales con sangrado de mucosa, después
cirugía oral o del tracto respiratorio superior,
broncoscopía, dilatación esofágica, etc.
Alérgicos: Eritromicina:1gr 2hs antes y
0.5gr 6hs después
Alérgicos de alto riesgo: Vancomicina 1 gramo en

goteo 1 hora antes
Procedimientos ginecobstétricos o, genitourinarios o

gastrointestinales parto, aborto, colocación o retiro de DIU 1
(todos en presencia de infecc. pelviana); cateterismo Ampicilina: 2gr EV + gentamicina 1.5mg/kg,
urinario, dilatación uretral, cistoscopía y prostatectomía 30 min. antes, luego: Amoxicilina: 0.5 gr a las
(todos en presencia de infecc.urinaria) Colecistectoimia, 6hs.
histerectomía vaginal
En alérgicos: Vancomicina: 1 gr Ev por goteo + Gentamicina

1.5mg/kg. 1 hora antes y 8hs después del procedimiento
PREVENCION DE INFECCIONES EN EL PACIENTE HOSPITALIZADO
CONSIDERACIONES Infección nosocomial: Es toda aquella que no

se encontraba presente ni en incubación en el
momento de la admisión al centro y que ¡
en el curso de la internación o luego de
Factores predisponentes finalizada la misma
ASISTENCIALES DEL HUESPED

i
— Contacto con trabajadores de la salud y — Edades extremas
otros pac. — Enfermedades de base (diabetes,
— Estadía prolongada Ca, linfomas, etc., etc.)
— Procedimientos y/o dispositivos invasivos — Desnutrición
— Medicación inmunodepresora y/o — Severidad de la afección aguda
modificadora de defensas locales (ej.
antiácidos) — Presencia de sonda
— Oliguria
INFECCIONES MAS FRECUENTES Tracto urinario — Cambios en las características
de la orina
Tracto respiratorio — Asistencia resp.mecánica

— Sonda nasogástrica
— Nebulizaciones, aspiración de
Heridas quirúrgicas secreciones, broncoaspiración
— Oxigenoterapia, hipoventilación,
— Déficit de técnica desnutrición, sedantes, etc.
— Infección endógena o exógena
Bacteriemias Remoción de focos de sepsis, endoscopías (en especial la urinaria),

dispositivos EV o endoluminales.etc.
Tener en cuenta que La colonización es el paso previo a la Colonización e infección s
infecc. favorecen por estudios o
dispositivos invasivos,
Puede ser endógena o exógena desnutrición,
inmunomodificación, etc.
La primera favorecida por déficits Los gérmenes comprometidos son aerobios GRAM —,
del huésped y actitudes S. aureus y Candida
diagnósticas y/o terapéuticas que
son centrales en la segunda forma
A las 48 horas de internación el porcentaje de
colonización es elevado y más en paciente en TI
LOS ELEMENTOS DE PREVENCION NO SUELEN
SER SOFISTICADOS NI PUEDEN SER IGNORADOS medida básica consiste en el lavado de manos
antes y después del contacto con c/pac.
Se debe limitar el t. de hospitalización sobre todo el preoperatorio en

La alimentación debe ser cirugía programada y el de permanencia en las áreas críticas
precoz, de ser posible
Se deben limitar los procedimientos invasivos a lo

estrictamente necesario y los dispositivos permanecer
el menor tiempo posible
Se debe erradicar el uso

irracional de ATB y otros
medicamentos No prolongar la profilaxis ATB
Evaluar utilidad del ATB administrado
270
i
PREVENCION DE INFECCIONES
(Continuación)
ELEMENTOS DE PREVENCION DE INFECCIONES MAS COMUNES
Infección urinaria
40% de las infecc. nosocomiales;

El ingreso de gérmenes se aparece en el 80% de los pac.
produce en el momento del sondados
sondeo o bien: después
S¡ es posible separar
pac. infectados de La frecuencia se relaciona con el
los que no t. de permanencia de la sonda y el
Interfase sonda-mucosa o en sist. de drenaje (cerrado 25%,
las uniones (sonda-tubo abierto: 100%)
No tratar con ATB colector o tubo-bolsa)
bacteriurias asintomáticas
en obstruidos crónicos
Evitar, en lo posible, el sondeo (solo si existe retención, en POP
cirugía urinaria, traumatismos, y control diuresis por cortos periodos)
En la colocación
Técnica aséptica, no elevar sistema de drenaje el que, además, debe
T ser cerrado
Luego
Evitar contaminación en el vaciado de la bolsa. Son preferibles los sistemas descartables
con recambio según necesidad
Manejo aséptico de la sonda y el tubo
Recordar que el sondeo intermitente es mejor que el permanente si se efectúa con técnicas apropiadas de
asepsia.
Los antisépticos en la bolsa pueden ser de alguna utilidad
Recordar que el sondeo debe ser por necesidad y no por sistemática
15-20% de las infecc. nosocomiales con una mortalidad

** Infección respiratoria baja entre el 30-50%
I Macro o microaspiración (esta última desde orofaringe gralmente
colonizada), aspiración de gases contaminantes o por vías
Los gérmenes + comunes son: linfohemática
Pseudomonas, Klebsiella,
Enterobacter, S. aureus,
Influenza A, Haemophillus, Presencia de SNG, TET, máscaras, etc., etc.
P
Candida, Legionella, Aspergillus
Limitar uso de SNG y TET
Decontaminación selectiva del tracto
PREVENCION De la colonización orofaringea Gl superior
Limitar el nivel de la injuria, mejorar
I microcirculación Gl, >DiO2 y mejor
Limitar su uso a lo
Cuidados de equipos estrictamente necesario distribución de la misma
Limpiar o esterilizar tras
cada uso Secarlos apropiadamente
f
Recambiar recipientes o limpiarlos convenientemente
Usar Sn estériles en humidificadores o nebulizadores. No agregar líquidos a recipientes parcialmente

llenos (descartar primero)
Descartar líq. condensados en tubos para que vuelvan al recipiente
No intercambiar tubos máscaras, recipientes, etc., etc.
En traqueostomias No tocar (sólo con guantes) hasta granulación
Aspiración secreciones Sólo con rales audibles o dificultad resp. Con guantes
271
PREVENCION DE INFECCIONES
(Continuación)
ELEMENTOS DE PREVENCION DE INFECCIONES MAS COMUNES
(Continuación)
Infecciones por dispositivos intravasculares
t : Son el origen de 1/3 de todas las bacteriem as y

Gérmenes + comunes: de la mayor parte de las candidemias
S.aureus, epidermidis,
Candida y aerobios GRAM
Según el tipo de cánula
Ingreso
— De plástico > que agujas de acero > que cánulas de
siliconas.
— Catéteres largos > que cortos
— Centrales > que periféricos
— Disección > que punción
— > de 72 horas de permanencia > que los < a dicho tiempo
Contaminación del tracto de inserción del catéter (lo + frecuente). De las Sn en los fcos; ingreso por
uniones y puntos de acceso a las vías, llaves y dispositivos para medición de presiones y/o de
volumen minuto por termodilución y hematógena por llegada desde focos alejados hacia el catéter
(esto último es más frecuente en quemados y en vía arteriales)
Diagnóstico de bacteriem ía o sepsis por catéter
Ausencia de otro/s foco/s evidente/s de infección

Existencia de bacteriemia y/o fiebre
Signosintomatología de infección y/o sepsis refractaria al tratamiento ATB adecuado según
antibiograma
Endoftalmitis por Candida en pacientes con NPT
Colonización + del catéter (método semicuantitativo)
Remisión del cuadro con el retiro del catéter que en gral. resulta trat.suficiente del cuadro;
sin embargo, ante sepsis clínica, flebitis supurada o infección de la herida: ATBterapia por
7 a 10 días.
PREVENCION Limitar al máximo la aplicación de catéteres, en especial los de montoreo

hemodinámico
Reducir la permanencia
Colocación aséptica, lavados de manos antes y después del manipuleo
Cánulas Recambio de las vías comunes cada 72 horas
En NPT mantener el sistema cerrado, mediciones y medicación EV se
deben efectuar por otras vías
Cánulas de hemodiálisis: no más de una semana
arteriales: recambiar cada 72 horas *~ EN GENERAL
J
OTRAS MEDIDAS POTENCIALMENTE UTILES
No utilizar vasos de miembros inferiores
— Cremas con antimicrobianos en la zona de ingreso del catéter y en las uniones de las
tubuladuras
— Filtros interpuestos en el circuito
— Catéteres de siliconas
— Colocación por punción y con tunelización SC
— Infusión de heparina (a bajas dosis) para evitar trombogénesis
— Verificar una y otra vez el buen estado de la piel antes de proceder a la inserción de una vía
— No administrar sn hipertónica por vías periféricas
— Posiblemente: cura oclusiva y cambios frecuentes de la misma
— Evaluar la duración de la cateterización en relación con el nivel de gravedad al ingreso
272
INFECCIONES EN EL PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO
HUESPED
INMUNOCOMPROMETIDO
El que tiene uno o varios defectos significativos de los mecanismos de defensa lo que lo
predispone a sufrir infecciones severas.
CONSIDERAR La aparición en un paciente de infecciones recurrentes, de severidad

anormal o provocadas por microorganismos inusuales sugiere, luego de
descartar fenómenos más frecuentes como por ejemplo defectos en los
mecanismos de defensa, la presencia de una respuesta inmune alterada
Anormalidades en la inmunidad humoral y en la funcionalidad de la celular que

se pueden poner de manifiesto a través de diversas técnicas (in vivo o in vitro)
Particularmente frecuentes en pacientes con quemaduras graves,

politraumatismos, etc.
CLASIFICACION POSIBLE CONFORME A LA CONDICION,

DISFUNCION Y PATOGENOS MAS FRECUENTES
DEFECTO CONDICIONES PATOGENOS
INMUNIDAD — Déficit congénito de Neumococo

inmunoglobulinas Haemophilus
— Mieloma Meningococo
— Leucemia linfocítica crónica Gram (-)
— Esplenectomía Giardia
INMUNIDAD — Síndromes congénitos Listeria

CELULAR — SIDA Mycobacterias
— Linfomas Salmonella
— Corticoides Nocardia
— Quimioterapia Criptococcus
— Transplantes Histoplasma
— Desnutrición Pneumocystis
— Radioterapia Coccidioides
Herpes simple
Varicela-zoster
Citomegalovirus
Toxoplasma
Crypyosporidium
Strongyloides
Granulocitopenia — Leucemia aguda Bac Gram (-)

— Quimioterapia S. Aureus
— Fármacos S. epidermodis
Cándida
Asperquillus
273
INFECCIONES EN EL PACIENTE
INMUNOCOMPROMETIDO
(Continuación)
1
GRANULOCITOPENIA Neutrófilos < de 500
Cualquiera sea su
etiología > Riesgo de infecciones cuando es de
evolución prolongada o de instalación rápida
CON Factores predisponentes de infecciones en este

tipo de enfermos
Alteración de flora Gl por internación prolongada

y/o ATB terapia. Procedimientos invasivos
Hipertermia: 2 registros de Ts bucal de 38gC, o un registro

aislado de 38.5QC o afebril pero con un sitio definido de
infección. Si se espera una neutropenia prolongada considerar
administración de factores estimulantes de colonias de
granulocitos y granulocitos-macrófagos
I I
Examen y análisis de Y siempre
rutina
RX Tx; hemo y uricultivo, cultivo de

sitio/s sospechoso/s
INMEDIATAMENTE INICIAR ATB TERAPIA
Ceftazidima 2 gr EV cada 8 horas más Amikacina
15 mg/Kg/día. Ajustar según función renal
Si existe infección relacionada con catéteres

agregar a lo anterior: Vancomicina 500 mg cada
6 horas (diluida en goteo de 2 hs)
Si existe mucositis necrotizante o dolor perianal, agregar a la ceftazidima, amikacina

Metronidazol: 500 mg EV cada 8 horas.
EN 48-72 HS Evaluar evolución

1
Si continúa febril Si existía infiltrado pulmonar y no hubo mejoría
Incentivar el diagnóstico por cualquiera

Considerar de los procedimientos disponibles
Si en los cultivos se aisla
Staphylococcus y no la
recibía Agregar Vancomicina
Transfusión de
granulocitos Evaluar resultados de bacteriología - Y siempre en función de la
evolución clínica y de la lógica
Adecuar ATB terapia (-* I
274
-INFECCIONES EN EL PACIENTE
INMUNOCOMPROMETIDO
^ (Continuación)
GRANULOCITOPENIA
(Continuación)
i
A LOS 7 DIAS *- Sin diagnóstico pero con buena
evolución (afebril y superando la
agranulocitosis)
1
| SUSPENDER ESQUEMA DE ATB
J
Si se encuentra en buena evolución (afebril) pero
persiste la granulocitopenia
i
CONTINUAR EL ESQUEMA ATB POR 14 DIAS
t
Si continúa febril o persiste el infiltrado pulmonar
inicial y/o aparecen nuevos infiltrados, o presenta
funguemia, aún en un solo hemocultivo
1
Anfotericina B: Dosis de prueba: 1 mg en 20 mi en 20 min.
Luego: 0.25-0.3 mg/Kg en 500 cc de Dext. 5% a pasar en 4 a 6 horas.
Aumentar a 0.6 mg/Kg en tres a seis días
Si a las 48 hs se encuentra afebril, recuperando SUSPENDER ANFOTERICINA

granulocitos y no se tiene el diagnóstico definido
de candidiasis
Con diagnóstico de candidiasis: completar 2 gramos de anfotericina
1
Evaluar con cautela y en cada caso qué significa diagnóstico de candidiasis
_J
ALTERACIONES EN LA
INMUNIDAD CELULAR
_J
Ver sistemática de infecciones en el enfermo con SIDA
275
CANDIDIASIS SISTEMICA
1
DEFINICION j Afección sistémica grave causada por C.albicans la que, por lo
regular, exige factores predisponentes y precipitantes
£ Tumores sólidos
FACTORES PREDISPONENTES Neoplasias hematicas (leucosis, linfomas)
Desnutrición crónica y/o aguda
Diabetes mellitus
FACTORES PRECIPITANTES SIDA
Drogadicción EV
Quemaduras y cualquier otro grave compromiso del
estado general
— ATBterapia de amplio espectro, por tiempo prolongado y con más de un esquema

— Cirugía: abdominal (en especial iterativas)
cardíaca
protésica
de transplantes
— Radioterapia, quimioterapia, corticoideoterapia
— Neutropenia
— Presencia de catéteres y alimentación parenteral
PUERTAS DE ENTRADA — Cánulas EV (en especial las de alimentación parenteral y + si ella

es hipercalórica)
— Tracto gastrointestinal
— Heridas, vías urinarias
— Drogadicción EV
— Abscesos intraabdominales POP
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS — Cuadro clínico (en gral: de sepsis, "solapada" y con nula
T respuesta a ATB ensayados.
I — Antecedentes de factores predisponentes y precipitantes
A lo anterior:
— Presencia del hongo en orina,
recuperación de sitios múltiples. Ac contra Candida (-): escaso valor; (+)> probabilidad
Hemo + (entre el 20 y 50% los Signos de miocarditis
) Fondo de ojo: endoftalmitis,
LCR al sospechar compromiso del SNC
Presencia de artritis, osteomielitis
Intentar diagnóstico por biopsia
Piel: lesiones macronodulares, ectima, púrpura
Hígado y bazo: previa

ECO y/o TAC Músculo: Ante dolor (miositis)
Pulmón: frente a infiltrados difusos
EL DIAGNOSTICO Y LA DECISION DE Amfoterlcina B: Prueba: 1 mg en 20cc Dext.5% en

TRATAMIENTO SON CLINICOS 15min. Luego: 0.25mg/Kg en 500cc Dext.5%.Aumentar
diariamente 0.05mg/Kg hasta llegar a 0.5 mg/kg.
Pasarla en + de 2 hs. Dosis total 1 .5 a 2gr
CANDIDEMIA
OPCIONAL: agregar a la anterior: 5-fluorocitosina 150 mg/kg/día
En pac.No inmunosuprimidos: retirar catéteres, repetir hemocultivos, buscar

elementos diagnósticos de candidiasis sistémica
Considerar: curso corto de tratamiento: Amfotericina B:0.4mg/Kg/día
Dosis total: 4 a 7 mg/Kg (o sea: 300-500 mg)
En pac. inmunosuprimidos: TRATAR
276
INFECCIONES POR GERMENES MULTIRRESISTENTES
DEFINICION Infecciones provocadas por microorganismos

con resistencia a 2 ó más ATB no relacionados
entre sí y a los que, normalmente, resulta
sensible
HABITUALMENTE EN LA INTERNACION EN Son fuente de problemas

NUESTRO MEDIO
Staphyioccocus (aureus y epidermidis)

Meticilino resistentes
Enterobacterias: Resistentes a aminoglucósidos y a nuevas
cefalosporinas
Pseudomonas: Resistentes a aminoglucósidos y a penicilinas
antipseudomonas
Aunque pueden serlo otros gérmenes
ELEMENTOS EPIDEMIOLOGICOS — Manos del personal (portación

T Fuentes: transitoria)
— Pac. colonizados o infectados
Transmisión (especialmente readmisiones,
derivaciones y pac. pediátricos)
— Personal (S.aureus)
— Contactos — Equipos
— Fuente común — Alimentos
— Edades extremas
Factores predisponentes — Mayor nivel de gravedad
— Prolongación de la internación
— Internación geriátrica
— Uso de ATB
— Areas de riesgo (UTI, diálisis, quemados,
ELEMENTOS DE CONTROL cancerosos, etc.)
— Desnutrición
— Procedimientos invasivos
— Inmunomodificación
— LAVADO DE MANOS
— Procedimientos con técnicas asépticas
— Evitar o tratar los factores predisponentes
— Identificar colonizados e infectados adoptando medidas de aislamiento
* Habitación aislada
* Guantes para contacto con material infectivo
* Camisolín si existe posibilidad de mancharse
* Descarte correcto de artículos de la habitación en bolsas rotuladas para
incinerarse o procesamiento
Provisoriamente conviene tomar estas medidas con pac. derivados de otros
centros o en readmisiones (especialmente si tienen sondas o reciben ATB y
hasta disponer de los cultivos)
— Controlar uso de ATB (rotar o restringir)
— Identificar contaminación ambiental y eliminarla
— Pueden agruparse pacientes con igual microorganismo
— Evitar exposición de susceptibles (eventual cierre de ingresos)
277
I— INFECCION RESPIRATORIA BAJA EN T.l.
DEFINICION Afectación infecciosa del tracto respiratorio inferior que

se desarrolla en pacientes hospitalizados en UTI
INCIDENCIA
Hallándose ausente y no en incubación en el momento
de la admisión
Afecta entre el 10 y el 30% de los pac. Internados en UTI, constituye entre el 8 y el 33%
de las infecciones nosocomiales y se asocia a una mortalidad del 30 al 50%.
GERMENES MAS FRECUENTEMENTE Pseudomonas; Klebsiella pn, Proteus,

INVOLUCRADOS EN IRB Acinetobacter., S.aureus, Candida y
Enterococos.
FACTORES FISIOPATOLOGICOS ARM, aspiración de secreciones, nebulizaciones,
presencia de SNG, alteración del estado de conciencia,
fatiga muscular respiratoria, polineuritis del paciente
critico, etc.
EPOC, diabetes, enfermedades ¡nmunodepresoras, administración de

ATB de amplio espectro, desnutrición aguda o crónica.
Prolongación de la internación
Mayor nivel de gravedad de la afección de base
Presencia de otros focos de infección con diseminación linfohemática e

impactos pulmonares
En general PATOGENIA
T I T
Administración de Colonización del Heces del Manos del Elementos de
ATBterapia tracto Gl superior paciente personal asistencia
resp.
Movilizazción retrógada de la flora
orofaringea
AGENTES MICROBIANOS U
SNG, antiácidos, etc. ~ T

Fundamentalmente GRAM -
1
Por alteración del epitelio orofaríngeo e incremento de la adhesividad bacteriana
(por modificación de la concentración de fibronectinay cambios en el glicocalix).
I Defectos en la
Colonización orofaringea microperfusión esplácnica
También por
alteración de la También desde TET o
conciencia Micro (o macro) aspiración
traqueostomía
Deficits en los mecanismos

de defensa pulmonares
INFECCION RESPIRATORIA BAJA
278
INFECCION RESPIRATORIA BAJA EN T.l.
(Continuación)
ELEMENTOS
DIAGNOSTICOS
Fiebre, tos, espectoración purulenta con nuevos y/o progresivos

infiltrados radiológicos con o sin hipoxemia
RxTx puede ser: desde normal hasta mostrar groseras imágenes compatibles
con neumonía o bronconeumonla, de relleno alveolar o de compromiso
intersticial o mixto.
EXAMEN BACTERIOLOGICO Cultivo y ATBgrama antes de iniciar el

tratamiento obtener muestras
Secreción respiratoria Sangre

Otros
focos + en un 20-25%
Técnicas \—i
Esputo: gralmente. contaminado, utilidad limitada (sin
duda es útil en BAAR)
1
Punción y biopsia Aspiración endotraqueal: Se contamina por flora orofaringea.
pleurales. Escaso valor diagnóstico.
En presencia de
compromiso pleural
PTT: No puede efectuarse en intubados o traqueotom izados. Buena
correlación con técnicas más directas.
Biopsia pulmonar a Punción pulmonar con aguja fina: No en pacientes con ARM, alteración de
cielo abierto cuando hemostasia o hipertensión pulmonar.
no se obtiene el Util en el 70% de los casos, la efectividad es > en infecciones focales y
diagnóstico periféricas. Complicación + común: neumotorax: 25%.
Fibrobroncoscopla con cepillo envainado y ocluido distalmente; Técnica con

pocas complicaciones. Util en infiltrados difusos. Puede usarse para lavado
broncoalveolar y biopsia.
OTROS METODOS Métodos serológicos e inmunológicos: son incruentos, de aceptable fiabilidad

pero resultan tardíos.
Pueden ser utilidad en: Mycoplasma, Legionella, Micosis, Psitacosis, Hamophylus

influenza, Afecciones virales, etc.
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Inicial con agente etiológico desconocido
Debe conocerse la flora de cada centro y su comportamiento

así como la sensibilidad.
Etiológico En gral.: comenzar con cefotaxima: 1 gr EV c/6hs y Amicacina 500mg

EV c/12hs según función renal
c Conocido el gérmen y su sensibilidad y de acuerdo a la evolución se deberá (o no) rotar

esquema antimicrobiano
Si el germen es sensible pero hay fracaso clínico: se debe estudiar

infección agregada, foco drenable; absceso, empiema,
atelectasia, etc.; inadecuación de los niveles plasmáticos de ATB
279
SREO!OVd Ud NOdSDIE SEXNE DE VI NIOCCEdNI
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08Z
INFECCION URINARIA
Edad avanzada, sexo femenino

Sonda vesical: el riesgo de infección aumenta del
GERMENES MAS 5 al 10% diario en pacientes sondados
COMUNMENTE Enfermedades prostáticas, diabetes, embarazo
INVOLUCRADOS Hospitalización prolongada
Deshidratación, > nivel de gravedad
Desnutrición, inmunodepresión, etc.
E.coli: Klebsiella penumoniae; Proteus, Pseudomonas;

S.aureus o epidermidis; Enterococos; Candida albicans
ELEMENTOS CLINICOS Y LABORATORIALES
Fiebre, ardor miccional, dolor lumbar o suprapúbico, puñopercusión y/o

puntos ureterales + escalofríos; cambios en las características de la
orina, etc.
T
Laboratorio: cambios inespecíficos en los análisis de sangre que sugieren
infección. Modificaciones macroscópicas y microscópicas de orina: sedimento
anormal, aumento del pH; presencia de glóbulos de pus, etc.
Bacteriología Tomar muestra antes de iniciar tratamiento

con antimicrobianos
Recordar que la orina muy diluida puede ser un medio hostil para
la recuperación de gérmenes
Toma de la muestra En pac. sin sonda: por micción espontánea
n
En pac. con sonda es preferible la punción suprapúbica o en su defecto: la de
sonda (en el sitio más próximo a la uretra que se pueda)
También puede efectuarse por qoteo de sonda, etc.
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Luego de tomar la muestra: iniciar ATBterapia
Extrahospitalaria
Intrahospitalaria (la de >

importancia) Ampicilina: 500-1 000mg cada 6hs o
norfloxacina 400mg cada 12hs
Amicacina 500mg cada 12hs (si la función renal es normal)
— Tratar de retirar sonda vesical

— Mantener un flujo urinario elevado
— Si es preciso la sonda: mantener el sistema cerrado
INFECCIONES EN EL PACIENTE HIV ( + )
i
CONSIDERACIONES -
La alteración de la inmunidad celular y en menor grado

de la inmunidad humoral que induce el virus de HIV
favorece el desarrollo de infecciones oportunistas (1O)
Con frecuencia el SIDA es diagnosticado por la aparición de 1O

en un paciente con serología + conocida previamente o no
ANTECEDENTES - Otras enfermedades de transmisión sexual, drogadicción EV

Homosexualidad y bisexualidad masculina, hemofilia, prostitutas;
receptores de transfusión de sangre; contacto sexual con los
anteriores o con portadores HIV (+) conocidos
ELEMENTOS CLINICOS - Generales Linfadenopatía generalizada; fiebre o

diarrea crónicas; pérdida de peso; anemia
leucopenia; plaquetopenia
Específicos - De acuerdo a la región afectada y al tipo de afección y

su intensidad
INFECCIONES MAS COMUNES PIEL Y MUCOSAS
Candidiasis oral Herpes Zoster en formas Herpes Simple

(muguet o forma atrófica) monometaméricas: Acyclovir
oral 4000 mg/día. En formas
multimetaméricas o diseminadas: Tratamiento.
acyclovir 36 mg/Kg/día en 3 Acyclovir 1000 mg/día vía
dosis diarias por vía EV oral en 5 tomas diarias, 10
días. En formas severas:
Tratamiento: 15 mg/Kg/día en 3 dosis
diarias por vía EV. En
Ketokonazol 200 a 400 mg/día
formas viscerales: 30
o nistatina buches de 500.000 U
mg/Kg/día en 3 dosis
cada 4 hs o fluconazol 50 a 100
mg/día. En formas recurrentes, diarias por vía EV
igual dosis de mantenimiento.
ADEMAS
Dermatofitosis, sífilis, molusco contagioso, El tratamiento estará

micosis profundas (criptococosis e histoplasmosis); dirigido según el caso
tuberculosis cutánea; Kaposi, linfomas
282
INFECCIONES EN EL PACIENTE HIV (+)
(Continuación)
INFECCIONES MAS COMUNES
(continuación) DIARREA CRONICA
£
Colitis: (moco, sangre, tenesmo Enteritis: (diarrea acuosa): Proctocolitis:
y piocitos): coprocultivo (+) para Requieren biopsia de delgado: (especialmente en
Salmonella, Shigella, Campylobacter, Mycobacterium, Cytomgalovirus homosexuales):
Cl. Difficile (exposición a ATB, Neisseria
buscar toxinas) gonorrhoeae;
sífilis, Chlamydia
y Herpes simplex.
En exámen parasitológico: Giardia; Entamoeba;
Cryptosporidium; Isospora y Blastocystitis
Tratamiento Salmonelosis: Tratamiento Cryptosporidium: Tratamiento Isosporabelli:

Ciprofloxacina: 500 mg c/12 hs. Poco efectivo; alternativas Cotrimoxazol 5 mg/Kg/día
de 2 a 4 sem. o Ampicilina 8 gr. a) espiramicina 2 a 4 gr/día de trimetoprima 2 a 4 sem.
EV día 1 a 4 sem. siguiendo con b) azitromicina 600 mg/día Continuar luego con la mitad
Amoxicilina oral 500 mg c/8 hs. c) paramomicina 500 mg c/6 hs. de la dosis como tratamiento
hasta completar 4 sem. Luego Suele recurrirse a loperamida y supresívo. Alternativa
mantenimiento con amoxicilina aporte nutricional. pirímetamina 75 mg/día +
250 mg c/12 hs. o ciprofloxacina ac. folíníco.
500 mg/día.
V
NEUMONIAS Principal causa de enfermedad aguda y muerte en pacientes con SIDA
Casi el 60% dependen de P. carinii que suele ser de comienzo insidioso, con
fiebre, astenia, sudoración nocturna, disnea creciente, tos seca, etc.. Puede
progresar a la IReA.
Microbacterias: TBC. En gral. por reactivación; la localización extrapulmonar es

frecuente. PPD suele ser +
M. Atípicas: M. avium en el 97% de los casos. Generalmente es subclínica y es
concomitante con otros patógenos que regularmente son los responsables del cuadro.
Otras bacterias: Principalmente neumococos, H. influenza. Con menor frecuencia:

S. aureus; B. Catharralis; L. pneumophila y Nocardia asteroides.
Otros microorganismos: Criptococosis, CMV, Candida, Aspergilus,

hístoplasmosis, ornitosis, etc., etc..
El tener en cuenta las frecuencias relativas de los diferentes microorganismos participantes

resulta de extrema importancia en el momento de decidir un esquema terapéutico empírico.
Sin embargo, debe conocerse el amplio espectro de posibilidades

etiológicas que pueden presentarse en esta entidad.
283
INFECCIONES EN EL PACIENTE HIV ( + )
(Continuación)
INFECCIONES MAS COMUNES NEUMONIAS

(continuación) (continuación)
ELEMENTOS CLINICOS DE NEUMONIA
COMIENZO INSIDIOSO TOS, DISNEA COMIENZO AGUDO

Y FIEBRE
1 *
Rx Tx Normal Rx Tx c/infiltrados Secreción Derrame Adenopatía
intersticiales difusos mucupurulenta pleural mediastinal
o locales
Investigar TAC
Investigar P TBC Investigar Ü
Centelleografía neumonía
pulmonar con Ga carinii TBC
piógena Linfoma
-37
+ - Cultivo de
PTT, hemocultivos Investigar:
1! esputo
TBC
Observar Kaposi pulmoní
Cultivo de lavado Tto según el
bronquioalveolar germen
LBA*
Tratamiento
Tratamiento M. avium Isoniacida: 5-7 mg/kg/día
1 Rifampicina: 10 mg/Kg/día
Cotrimoxazol (15 mg/Kg/día Estreptomicina: 1 gr/día
Biopsia Pirazinamida: 1 25 mg/Kg/día
de trimetoprima) en 2 a 4 transbronquial
tomas por v. bucal o EV
durante 21 días + ác folínico
15 mg/día VB. Con PO2 < de
70 mmHg comenzar antes con
prednisolona 80 mg/día por 5 □ Por 2 meses, luego suspender
días; 40 mg/día otros 5 días y estreptomicina y continuar las
20 mg/día para completar los otras por 7 meses más
21 días. Biopsia a cielo
Al finalizar, continuar con abierto
profilaxis secundaria No tratar, buscar el patógeno acompañante
cotrimoxazol (2.5 mg/Kg/día
de trimetoprima) en 1 toma
diaria o 3 semanales. Investigar: micosis profunda, TBC
Alternativas: micobacterias atípica, CMV, etc.
a) primaquina+clindamicina
b) pentamidina
c) atovaquone
Si no se demuestra un patógeno
Sin mejoría en Rotar un concomitante, considerar la n
7 a 10 días esquema por otro de tratamiento de M. avium
* Recordar que el cultivo del LAB puede mostrar positividad hasta por
un mes a pesar de un tratamiento que tenga efectividad.
284
INFECCIONES EN EL PACIENTE HIV (+)
(Continuación)
INFECCIONES MAS COMUNES
(continuación)
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
PUEDE OCURRIR TBC, criptococosis,

histoplasmosis,
j candidiasis,
Toxoplasmosis: La + frecuente con
nocardiosis MCV,
una evolución de días o semanas.
Herpes simplex,
Produce encefalitis global.
sífilis, etc.
Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP)

Por acción del mismo virus HIV
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS CLINICA DE + Fiebre

COMPROMISO DEL SNC
TAC CON Exámen general,

CONTRASTE clínico-laboratorial, RxTx
NORMAL LESION Múltiples con halos de Tratamiento *

HIPODENSA refuerzos periféricos empírico para
múltiples histoplasmosis
PL
DUDAS
Unica o múltiples Unica con halo
sin halo de refuerzo de refuerzo
RMN
I I
Observar LPM Investigar: TBC,
Linfoma micosis profunda, DUDAS
absceso piógeno
Citología TBC, lues,
para linfoma bacterias comunes, Sin respuesta a
cerebral Herpes, etc. los 10-14 días
Buscar focos extracerebrales Biopsia cerebral si es accesible
* Tratamiento de histoplasmosis Tratamiento Toxoplasmosis Tratamiento Criptococosis
r
Piremetamina: 75 mg el primer día Pirimetamina 100 a 200 mg Anfotericina B 0.8 mg/Kg/día EV +
luego: 25 mg día tomas únicas el 13 día, luego 50 a 100 flucitos.ina 100 mg/Kg/día hasta
+ mg/día + sulfadiacina 4 a 8 mejoría clínica o negativizar
Sulfadiazina: 1 gr cada 6 hs. VO g/día + ác. folínico 1 0 mg/día cultivos o completar 1 gr; completar
Duración: 4 semanas (duración: 6 sem.) luego 8 semanas con fluconazol
Continuar luego terapia 400 mg/día VB. Con cuadro clínico
supresiva con pirimetamina moderado y paciente vigil, comen
50 mg/día + sulfadiacina 2 a zar directamente con fluconazol.
4 gr/día + ác. folínico 5 a 10 En ambos casos, al finalizar el
mg/día de por vida tratamiento, continuar indefinida
Alternativa: mente con fluconazol 200 mg/día.
Pirimetamina + clindamicina
285
INFECCIONES EN PACIENTES CON PROTESIS
RELACIONADAS CON EL APARATO CARDIOVASCULAR
PRECOZ
ENDOCARDITIS De instalación en menos de 60 días
DE VALVULAS Gérmenes: S. epidermidis; S. aureus; Bacilos
PROTESICAS G- -; Difteroides, Candida
POR CONTAMINACION INTRAOPERATORIA
TARDIA
Luego de los 60 días del implante
Gérmenes: S. epidermidis; Stretococcus; S. aureus;
Enteroco; Bacilos Gram -
T
DIAGNOSTICO POR FUENTE DE BACTERIEMIA TRANSITORIA
1 ) Gérmenes aislados de la vegetación

2) Presencia de 2 criterios "A" y uno "B"
Hemocultivos:
Incubar por 21 — Hipertermia
días x — Soplo nuevo o cambiante
microorganismos — Fenómenos embólicos
resistentes — Insuficiencia cardíaca
— Defectos nuevos de conducción
- "B" — Hemocultivos positivos

— Valvulas con organismos en el Gram
— Vegetación nueva en cirugía o ecocardiograma
Si no se puede arribar al diagnóstico de certeza y persiste la bacteriemia, tratar

como encocarditis
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Con bacteriemia por Gram — y otro foco evidente de

infección
Sin diagnóstico de endocarditis: Tratar durante 14 días
EMPIRICO Vancomicina 500 mg EV cada 6 hs (a pasar en 2 horas) per 6 a

8 semanas + Gentamicina 3 mg/kg/día por 2 semanas +
Rifampicina: 300 mg cada 8 horas por 6 semanas
CON DIAGNOSTICO S. aureus Meticilino resistente "

BACTERIOLOGICO
Vancomicina 500 mg c/6 hs por 6-8 semanas
+ Gentamicina 3 mg/kg/día por 2 semanas
S. aureus Meticilino sensible
Cefalotina 2gr cada 4 hs por 6-8 semanas + Gentamicina

(igual dosis y tiempo)
i (Continuación)
II ENDOCARDITIS
DE VALVULAS PROTESICAS.
(Continuación)
II J
L
(Continuación)
t
CON DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO
(Continuación)
S. epidermidis
Vancomicina 500 mg cada 6 hs por 6-8 semanas +

Gentamicina 3 mg/kg día por 2 semanas +
Rifampicina 300 mg cada 8 hs por 6-8 semanas
Difteroides
Vancomicina (igual dosis) por 6 semanas
Estreptococo CIM < 0.1 mg/ml penicilina
Penicilina G sódica 4 millones de U cada 4 hs por 4-6 semanas

+ Gentamicina (igual dosis) por 2 semanas
CIM > 0.1 Ampicilina 2 gr cada 4 hs por 6-8

semanas + Gentamicina (igual
dosis) por 6-8 semanas
Enterococo
Beta lactámicos + Aminoglucósido según antibiograma

por 6-8 semanas
Candida ► Amfotericina B + 5 Fluorocitocilo
INDICACIONES
QUIRURGICAS — Insuficiencia cardiaca moderada o severa
— Obstrucción valvular
— Prótesis inestable
— Bacteriemia persistente
— Embolias reiteradas
— Abscesos paravalvulares
— Etiología micótica
— Recaída
287
♦ (Continuación)
INJERTOS VASCULARES ARTERIALES

LES
T Contaminación intraoperatona
PATOGENIA Infección adyacente
— Bacteriemia desde foco d istante
GERMENES MAS COMUNES S. aureus; S. epidermidis,

Bacilos Gram -
MANIFESTACIONES
ABDOMINAL ^
í
INGUINAL — Fiebre y dolor
3 — Hemorragia retroperitoneal
Fiebre y dolor — Tumoración (pseudoaneurisma)
Trombosis, inflamación — Trombosis
Abscesos y fístulas — Embolias sépticas
Sangrado — Obstrucción arterial
Pseudoaneunsmas — Fístula aortoentérica
Embolias distales
Exteriorización del injerto
DIAGNOSTICO Antecedentes de la cirugía

Síndrome febril de origen oscuro
Presencia de una o más de las
manifestaciones ya señaladas
— Examen físico completo, búsqueda de otros focos de infección

(inexistentes, coincidentes, de origen del proceso actual sobre la prótesis)
— Fistulografía — Hemocultivos
— Ecog rafia — Arteriografía
— TAC — Cultivo de la herida y punción perinjerto
— Cultivos de embolias sépticas
Considerar siempre la remoción de la prótesis
con eventual reemplazo.
Intentar revascularización evitando pasar por el sitio de

infección
Si ello no es posible: utilizar injertos autógenos
ATBTERAPIA
ANTES Y DESPUES DE LA EXTRACCION
Selección del ATB como en endocarditis protésica
Adecuar con ATBgrama y según la evolución clínica

„ (Continuación)
MARCAPASOS DEFINITIVOS
INFECCION DEL BOLSILLO DEL

GENERADOR DE PULSOS
Retirar material T
protésico Es la complicación
Habitualmente
ligada a problemas infecciosa que se presenta
técnicos durante el con mayor frecuencia
Tratamiento de la implante
endocarditis
Comunmente: fiebre, dolor,
signos de inflamación local
INFECCION DE LOS
ELECTRODOS
h
CULTIVOS DE MATERIAL DEL BOLSILLO Y
— Desde el bolsillo HEMOCULTIVOS SERIADOS
o por siembra
Signos inespeclficos de Con bacteriemia Sin bacteriemia

infección í
T Tratamiento con
RETIRAR EL MATERIAL antibioticos según
PROTESICO + ATB cultivos
Hemocultivos +
ATBterapia por 4
semanas Falta de control
Buena respuesta
RETIRAR MATERIAL clínica y local
PROTESICO
ATBterapia por 6 semanas y

ATBterapia por dos considerar oportunidad de retirar
semanas el material protésico
M
RETIRAR EL MATERIAL PROTESICO
SIN BACTERIEMIA
1
ATBterapia por 2
CON BACTERIEMIA
ATBterapia por 4 semanas
Si el paciente es MPD
dependiente, se deberá
considerar la posibilidad de: ► Colocación de marcapasos con electrodos epicárdicos
mientras se controla la infección
289
TETANOS
DEFINICION Proceso infeccioso grave producido por

la acción de potente neurotoxina
(tetanoespamina) elaborada por el
Clostridium tetani.
EPIDEMIOLOGIA
Puerta de entrada Heridas traumáticas

(generalmente pequeñas)
Inyectables IM o SC
Frecuente en países Maniobras abortivas
subdesarrollados y en las Heridas quirúrgicas
poblaciones rurales de los Inaparentes
economicamente aventajadas.
ELEMENTOS El período de incubación varía entre 1-5 días hasta tres semanas. El
FISIOPATOLOGICOS pronóstico empeora si las manifestaciones clínicas se presentan en
un período < 1 semana.
La tetanoespamina actúa en diferentes sitios del SNC interfiriendo la transmisión

neuromuscular por inhibir la liberación de acetilcolina en las terminales nerviosas;
pudiendo también fijarse en los gangliosidos cerebrales
ELEMENTOS — Antecedentes inmediatos o no

DIAGNOSTICOS — Tipo de actividad laboral (recolectores
de residuos, jardineros, etc.
Formas Clínicas Local Caracterizada por contracciones

musculares persistentes en el sitio que
actuó como puerta de entrada.
Tiene una mortalidad 2%
Cefálica
Generalizada
r Poco frecuente. Puede presentarse luego de
Representa el 80% de los traumatismos de cráneo o en pacientes con otitis
casos y puede ser media crónica
precedida por cualquiera de Genera disfunsión de pares creneanos motores
las otras dos formas Los intensos siendo el facial en mas frecuentemente afectado
espasmos
musculares
pueden generar
Manifestaciones secundarias a
hiperactividad del SNC
— Trismus, signo inicial que si es persistente generará

"risa sardónica"
Fluctuaciones marcadas de la TAM — Marcada rigidez de nuca y de músculos dorsales que
Arritmias cardíacas pueden resultar en opistótonos.
Sudoración profusa — Convulsiones generalizadas
Hipertemia — Trastornos de la deglución
Aumento de la excreción urinaria de — Rigidez de músculos abdominales
catecolaminas
290
TETANOS
(continuación)
Elementos
Diagnósticos Diferencial — Hipocalcemia
(continuación) — Procesos bucales con
trismus
— Intoxicación con
estricnina (opistótonos)
Debe efectuarse fundamentalmente por las manifestaciones clínicas;

ya que con frecuencia el gérmen no es detectado por la tinción de
Gram y/o de los cultivos
1
Sedación con barbitúricos de acción corta
(fenobarbital 100-150 mg) o diazepan (50 mg) en
Colocación en ARM controlada microgoteos regulables
Puede requerirse intubación
nasotraqueal (trismus) o
traqueostomía (opistótonos) Administración de relajantes musculares. Ej. Cloruro de
alcuronio 30 microgramos/Kg. Es conveniente la
colaboración de anestesista.
— Tratamiento de convulsiones (ver sistemática)

— Limpieza de heridas y debridamiento amplio de — Nutrición enteral precoz
tejidos necróticos, ya que favorecen el crecimiento — Intentar mantener en ambiente
del germen silencioso y semioscuro
ELEMENTOS DE PROFILAXIS T T: Toxoide tetánico

► GHT: Gamaglobulina hiperinmune tetánica
General
Heridas Limpias Otras Heridas

Inmunización previa
Completa > 10 años aún sin TT TT+GHT

refuerzo
Con refuerzo TT TT
Completa < 10 años sin

refuerzo TT+GHT TT+GHT
Completa > 10 años con
refuerzo TT TT+GHT
Incierta TT+GHT
291
,— TERAPIA INTENSIVA EN TIEMPOS DE COLERA
DEFINICION Cuadro originado por enterotoxina del Vibrio

Cholera la que actúa a nivel del epitelio intestinal
originando deposiciones diarreicas características
("agua de arroz")
Si bien pueden presentarse casos aislados, suele provocar epidemias

de rápida propagación
FUENTES DE INFECCION
1
INGESTA DE AGUA O ALIMENTOS CONTAMINADOS
(verduras, huevos, leche, pollo, arroz, legumbres, pescados poco cocidos -
especialmente mariscos-)
FACTORES PREDISPONENTES Pobres condiciones de saneamiento ambiental

♦
< Subalimentación Aguas contaminadas
Pobres condiciones
de vida Mala eliminación de excretas humanas
Contaminación de
Inadecuada preparación de alimentos
alimentos y manejo de los enseres
90%: diarrea leve o asintomática

ELEMENTOS CLINICOS
COMIENZO Distensión abdominal, ocasionalmente vómitos
seguidos de deposiciones acuosas que se tornan en
agua de arroz
No hay fiebre, dolor abdominal ni interorragia
Dependiendo de la intensidad del cuadro y, fundamentalmente, del estado previo del

paciente (desnutrición, otras enfermedades crónicas, etc.), se produce la consecuencia
fundamental del cuadro
i
DESHIDRATARON
Leve-moderada
T Grave Puede llegar a perder un volumen > a
100ml/kg por día
z?—
Con pérdidas de hasta Pérdidas > al 8% del
el 8% del PCT PCT
Globos oculares muy Inducir shock
Los globos oculares hipovolémico
están normales o algo deprimidos
Calambres
deprimidos
No hay calambres Pliegues ++
Excitación, intensa REQUIEREN TI
Plique +/-
Sed, oliguria sed
Oligoanuria
232
TERAPIA INTENSIVA EN TIEMPOS DE COLERA
(Continuación)
ELEMENTOS CLINICOS
Continuación
Pérdida de K: Calambres muscuales Arritmias

Pérdida de bicarbonato: acidosis metabólica
Hipoglucemia (Complicación más frecuente

en los niños)
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS Cuadro clínico
Antecedentes de medio
FRENTE A LA SOSPECHA CULTIVAR MATERIA FECAL

I
INVESTIGAR MF en frasco o por hisopado
CONTACTOS INICIAR
FAMILIARES TRATAMIENTO
Determinar sensibilidad
antimicrobiana
HIDRATACION
Deshidratación grave Deshidratación leve o

moderada
f1 f
Con alteración hemodinámica o — Sales de rehidratación oral (SRO)
incapacidad para la hidratación oral — Comenzar alimentación cuando se logra la
normohidratación
— Permitir ingesta de agua
— En lactantes: no suspender leche materna
Hidratación parenteral
Sn de Ringer lactato o en su defecto: Sn salina normal en

Dext. 5%
Infundir 1 litro en 10 15 minutos ♦
Completar la hidratación de las siguientes 2 horas de acuerdo con las

pérdidas estimadas
Calcular pérdidas en ba se a la reducción del

BALANCE HIDRICO FRECUENTE PCT
r DECONTAMINAR con agua
Medir volumen de las lavandina al 1%
deposiciones. Si es posible
utilizar catres para cólera
Corregir EAB e hipokalemia, controlar glucemia

TERAPIA INTENSIVA EN TIEMPOS DE COLERA
i i (Continuación)
Continuación
ANTIMICROBIANOS Reducen el volumen de las deposiciones

facilitando el tratamiento de la deshidratación
-4 Reducen la duración de la diarrea y la

excresión de V. cholera
Tetraciclinas 500 mg VO cada 6 horas por 3 días

En niños: 12.5 mg/kg
Doxiciclina: 300 mg VO UNICA DOSIS
T
En caso de continuar con diarrea luego de 24 horas
de tratamiento antimicrobiano
T
SOSPECHAR CEPA RESISTENTE Administrar
y
Furazolidona 100 mg VO cada 6 hs por 3 días

En niños 1.25 mg/kg
ó
TMS 160/800 mg VO cada 12 horas por 3 días
Niños: 5 a 25 mg/kg
Alternativa: Eritromicina o cloranfenicol
OTROS ELEMENTOS QUIMIOPROFILAXIS

f ~ No es eficaz para evitar
En familiares que comparten la propagación de la
alimentos y/o alojamiento enfermedad
I
Doxiciclina 300 mg VO UNICA DOSIS
VACUNACION No es eficaz para controlar el brote
No utilizar antidiarreicos,
como parte del tratamiento
TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE INICIAR LA HIDRATACION ORAL

SINDROME DE SHOCK TOXICO
Consideraciones generales
y
Desarrollo rápido del cuadro de — vinculado al uso de tampones,
inestabilidad hemodinámica en un sujeto anticoncepción de barrera, cirugía
previamente sano, de cualquier sexo y (nariz) o en ausencia de foco/s
edad; asociado a la presencia de Staphy evidente/s
lococcus aureus (Sa) (con < frecuencia
cepas de Streptococcus pueden inducir caracterizado por hipotensión arterial
síndrome "like") marcada
I
ACOMPAÑADO POR Relacionada con
COMPROMISO DIFUSO:
— Mialgias, debilidad, fiebre Caída del tono
— Confusión, desorientación, convulsiones, coma vascular (<RPS) Pasaje de líquido
(edema cerebral) al intersticio
— Diarrea secretoria por acción de la toxina
— Compromiso pulmonar (IPP) (mas tardío, en T
aumento del índice
relación con fluidos) cardíaco edemas
— Cardiomiopatía por efectos de la toxina y del factor
de necrosis tumoral (FNT) que inducen edema hipoproteinemia .
miocárdico
CAMBIOS LABORATORIALES
SINDROME DERMATOLOGICO — Anemia por hipoxia medular
— Intensa eritrodermia macular con palmas y plantas — Hipofosfatemia e hipocalcemia (la 2
enrrojecidas por aumento inmuno reactivo de
— Compromiso mucoso con hemorragia conjuntival calcitonina)
— Petequiado difuso en ausencia de CID (menos — Neutrofilia, aumento de las proteínas
frecuente al igual que las "ampollas" (acantolisis) de fase aguda
— Lesiones mas intensas en áreas infectadas, en — Aumento de CPK
heridas o traumatismos — Modificaciones en los marcadores de
— Descamación que comienza por los dedos, funcionalidad de los diferentes
palmas y plantas (10-21 días) órganos comprometidos
— Posteriormente puede existir caída del pelo y las LOS CAMBIOS PUEDEN NO
uñas (reversible) DIFERENCIARSE DE LOS OCURRIDOS
EN EL SHOCK SEPTICO
Toxina 1 (T1) (y precursores y/o sus productos
Del S. aureus Enterotoxina B, C1 (hasta E)
Hemolisinas gamma, beta y delta
Aisladamente y/o la combinación de las mismas

y/o (mas probablemente) con mediadores
producidos en el huesped
Del Huésped Y
Interleukinas (IL 1; IL 2, FNT, Gamma interferón)
Complemento, histamina, serotonina, derivados del
ác. araquidónico, etc.
En combinación con J T
Con toxinas de otros gérmenes
Exotoxinas de S. pyogenes
Enterotoxinas de Gram -
Inducción de síntesis de T1 y/o de la proliferación de S. aureus por Eschericia coli y/o

Candida albicans
295
SINDROME DE SHOCK TOXICO
I I (Continuación)
DIAGNOSTICO Elementos fundamentalmente clínicos

Hallazgos hemodinámicos similares a los de la etapa
inicial del shock séptico
El laboratorio es inespecífico
El dosaje de Ac anti T1 o anti entero toxinas no es
especifico
La demostración de un foco de infección y/o de
presencia de S. aureus puede servir de ayuda
La demostración de no producción de T1 por la cepa
aislada de S. Aureus no excluye el diagnóstico
Antecedentes de cuadros recidivantes (aún de
<magnitud que el presente)
Antecedentes de uso de tam pones, anticoncepción de barrera,

cirugía (especialmente de nariz)
La ausencia de los mismos al igual que el no aislamiento de S.
aureus no excluye el diagnóstico
Reposición de volumen (hipovolemia relativa) preferentemente

con coloides
Monltoreo hemodinámico (es factible tener que utilizar drogas
vasoactlvas, una o la combinación de dos o más).
Simultáneamente con lo anterior:

— Remoción de todo cuerpo extraño potencialmente infectado
— Drenaje amplio de todos los sitios infectados
— Hemocultivo y cultivo de todos los sitios que, potencialmente, albergan S.
aureus
_J
Iniciar antlbioticoterapia empírica con agentes betalactamasas resistentes a dosis
máximas
Si existen evidencias de otros focos de infección no cubiertos con el anterior:
Antibiotlcoterapia acorde con el mismo
i
Puede ser necesaria la administración de corticoides, habitualmente dex'ametasona o
prednisolona por vía EV
La seroterapia parece ser de utilidad en los estadios muy precoces del síndrome
El tratamiento potencialmente útil (aún no disponible en la práctica diaria) parece incluir la
administración de anticuerpos monoclonales
ES DE IMPORTANCIA LA PREVENCION DE LAS RECIDIVAS: ELIMINACION DE LA

UTILIZACION DE CUERPOS EXTRAÑOS, ADMINISTRACION PROFILACTICA DE
ANTIBIOTICOS EN SUJETOS POTENCIALMENTE SUCEPTIBLES
296
INFECCIONES DE PARTES BLANDAS
Son aquellas que comprometen la piel y/o el TCS

y/o la fascia y/o el músculo
Los agentes etiológicos más frecuentemente involucrados son:

Streptococcus del grupo A; S. aureus y en pacientes con
elevado nivel de gravedad y/o patología subyacente: aerobios
Gram - y flora anaerobia
FORMAS DE PRESENTACION — Celulitis: frecuente en heridas sucias, insuficientemente

debridadas y abdominales
— Gangrena de Fournier: Se inicia en escroto y puede
Independientemente de la forma progresar rápidamente al periné
de presentación constituyen un — Fascitis necrotizante: de localización más común en
cuadro de extrema gravedad miembros inferiores, región abdominal y perineal
Su no tratamiento precoz — Miositis: < frecuencia que las anteriores
compromete la vida Usualmente complican heridas infectadas
SIGNOSINTOMATOLOGIA LOCAL: Tétrada de Celso, flictenas, crepitación (a

veces ella es el único signo y no obligatoriamente
implica la presencia de anaerobios. Zonas de
GENERAL: Elementos que necrosis con secreción maloliente
acompañan a cualquier foco
de sepsis
Reconocimiento temprano del proceso y reconocer su asociación

con un estado de base que lo predispone
— EN FORMA SIMULTANEA:
— Tratamiento quirúrgico inmediato: debridamiento e
incisiones de descarga; resección de zonas necróticas
hasta alcanzar tejido vital. Los procedimientos deben ser lo
más amplio posibles y durante los mismos, se tomarán
muestras para cultivos (secreciones, contenidos de
ampollas, trozos de tejidos, etc.)
— Tratamiento ATB empírico (ampicilina 6 gr/día +
cloramfenicol 3 gr/día + aminoglucósido de acuerdo a
función renal). En función de la evolución clínica y los
resultados de los estudios bacteriológicos, se replanteará el
esquema propuesto
— Administrar suero antitetánico
— No anticoagular bajo la sospecha de una tromboflebitis
profunda
— Brindar el soporte general más amplio y el tratamiento
(clínico y/o quirúrgico) de las causas que subyacen o son
concomitantes (por ej: peritonitis POP en presencia de una
celulitis de la pared abdominal)
— Tomar muestras para cultivo (sangre y productos locales)
LUEGO DE LA — Realizar curación cada 12 horas de las heridas.

CIRUGIA Observación y, sobretodo, palpación
— Frente a la falta de mejoría y/o el empeoramiento y/o la aparición de

nuevas zonas comprometidas:
REPLANTEO DEL CASO Y REINTERVENCION

297
DECONTAMINACION OROFARINGEA Y DEL TRACTO DIGESTIVO SUPERIOR
f
CONSIDERACIONES
Los pac. admitidos a UTI por DENTRO DE LAS PRIMERAS 48 HS
diferentes patologías agudas SUELEN PRESENTAR
f COLONIZACION OROFARINGEA Y
DEL TUBO DIGESTIVO SUP
FAVORECIDA POR
Crecimiento anormal de
Se transforma en fuente de gérmenes (comunes o no)
infecciones secundarias, en 1 ó + sitios
especialmente: respiratoria baja Sin evidencias de infección
Gravedad de la patología
de base, ATBterapia, Alterac. de mecanismos de defensa locales como: colocación de
administración de SNG, intubación traqueal, aspiración con catéteres, microaspiración,
antiácidos, el < > adherencia bacteriana por cambios en la fibronectina, cambios en
peristaltismo, ayuno, la secreción orofaringea, desnutrición aguda, etc.
caidas de la PO2 tisular,
etc.
Disminución del nivel y de la persistencia del desequilibrio de

base en cualquier cuadro agudo
MEDIDAS QUE II Alimentación oral o gastroenteral precoz (mejora las defensas

PUEDEN REDUCIR
LA COLONIZACION regionales y la modulación del SRE hepático). Si es posible: con
nutrientes específicos como glutamina
Mantenimiento de una adecuada disponibilidad de O2 y de la mejor

distribución de la misma
No utilizar innecesariamente: antiácidos, ATB y/o alimentación parenteral,

SNG, TET, etc.
DECONTAMINACION SELECTIVA DEL TUBO DIGESTIVO Y LA OROFARINGE

Puede ser un complemento últil de la anterior en determinado tipo de enfermos, tal vez
sea mejor llamarla SELECTIVA Y DIRIGIDA (a un grupo peculiar de pacientes)
Comenzar la administración al ingreso No parece conveniente la

a UTI. Si se categoriza la gravedad: en administración de ATB sistémicos
pac. con MAPUCHE ó APACHE II > de como parte del regimen de
10, si se mide pHi gástrico: si el decontaminación selectiva
mismo es menor de 7.40 a las 12 hs
del ingreso
Un esquema, dentro de los muchos posibles, podría ser

f
- Nistatina: 1.000.000 U (10cc) cada 6hs
- Polimixina E: 100 mg en 10cc de agua destilada c/6hs
- Gentamicina: 80mg en 10 ce de agua destilada c/6hs
- Topicaciones y/o buches con iodo povidona al 8% c/8hs
298
INFECCIONES POR CATETERES VENOSOS
Son aquellas, locales o generales

DEFINICION generadas y/o mantenidas por la
presencia de un catéter en
Pueden diferenciarse en posición periférica y/o central
(desde un gran vaso, una
I cavidad cardíaca hasta la arteria
— Flebitis: caracterizada por signos locales de pulmonar)
inflamación y la palpación de un cordón venoso.
Incrementa de 8 a 10 veces el riesgo de sepsis FACTORES DE RIESGO
— Tromboflebitis supurada: presencia de un
absceso intravascular
— Sepsis por catéter: presencia de cuadro clínico- Tiempo prolongado de
humoral característico, obtención del mismo permanencia
germen en sangre y en la cánula, sin evidencias Patología de base y nivel de
de otro foco y con desaparición del cuadro ante gravedad
el retiro del catéter. Alimentación parenteral,
> manipulación de la vía
VIAS DE ACCESO Y GERMENES MAS COMUNES Tipo y longitud del catetéter (los
más largos y de cloruro de PV)
!
— Flora endógena y microflora cutánea del paciente
— Manos del personal (fundamentalmente médico)
— Soluciones infundidas y elementos de medición
ELEMENTOS CLINICOS Presencia de inflamación local (no excluyente)

— Aparición de signosintomatología de sepsis sin foco
evidente
Retiro del Ante la necesidad de canalizar otro sitio
Hemocultivos seriados
Cultivo del catéter Semicuantitativo de Maki: Se toman los 5cm

't distales haciéndolos rodar 5 veces sobre una
Técnica de Cooper: el extremo placa de Petri (luego conteo de colonias)
distal se colorea con Gram y se
observa al microscopio con 1000 A ¡ ó > 15 colonias/ml
se considera que el catéter está colonizado.

1 germen cada 20 campos No implica presencia de infección pero sí
incrementa los riesgos de padecerla
MEJORIA DEL CUADRO- SI
Continuar con el tratamiento
NO Buscar otro foco de infección r*
Evaluar posibilidad de tromboflebitis séptica, ante la sospecha
Iniciar tratamiento ATB angiografia

Anticoagulación?
Eventual resección del vaso
G>
PREVENCION — Canalización sólo cuando está estrictamente indicado
— Permanencia máxima del catéter : 4 días
— Realizarla, preferentemente, por punción
— Evaluar nivel de gravedad del enfermo
— En el caso de alimentación parenteral: extremar los cuidados y
replantearse la indicación
299
BACTERIEMIA DESDE LA OPTICA CLINICA
1
DEFINICION [ Conjunto de manifestaciones sistémicas
T provocadas por el pasaje a circulación
y/o por los efectos de gérmenes y/o
tóxinas y/o productos de reacción del
huésped
Con o sin recuperación de microorganismos desde la sangre

y/u otras fuentes
ANTECEDENTES J ►[ De estado infeccioso previo
De alteración del estado general no bien

diagnosticada
De cirugía, politraumatismo, quemaduras, u hospitalización por un

tiempo prolongado
Con antecedentes o no de procedimientos invasivos
Enfermedades consuntivas agudas ó crónicas
ELEMENTOS CLINICOS HABITUALES
Presencia de escalofríos usualmente acompañados

de grados variables de hipertemia
Trastornos del estado de conciencia, desde excitación y desasosiego hasta

obnubilación y coma
Evidencias clínicas de mala perfusión periférica con frialdad de extremidades,

livideces en los miembros inferiores y/o en las rodillas, sudoración fría, etc.
Tq, taquipnea, hipotensión arterial (en ocasiones HTA o decapitación de la presión diastólica),
disnea
Broncoespasmo, presencia de infiltrados en la Rx de Tx, semiología que puede no ser homogénea,

hipoxemia, aumento de la creatinina y la uremia, de la bilirrubinemia y transaminasas y LDH. f
muy dificultoso y extremadamente dificil de convencer al médico tratante que el cuadro a que se <
asistiendo se trata en realidad de una bacteriemia y NO de un TEP
CONSIDERACIONES GENERALES FRENTE A UN PACIENTE CON BACTERIEMIA CLINICA
— Sin dejar de lado otros diagnósticos, no descartar la posibilidad que se trata de una
bacteriemia
— Aunque se piense en otro cuadro, nunca está demás buscar el foco de sepsis posible
— Si se está dudando, cultivar la sangre y todos los focos que surgen como mas evidentes
— No dejarse llevar por lo que uno quisiera que sea
300
CAPITULO 12
EL PACIENTE CRITICO QUIRURGICO
1) CONDICIONES MINIMAS PARA LA CIRUGIA EN EL PACIENTE CRITICO QUE DEBE SER

INTERVENIDO
2) CONTROL INTRAOPERATORIO DEL PACIENTE CRITICO
3) CONTROL POSTOPERATORIO DEL PACIENTE CRITICO
4) CONDICIONES DEL TRASLADO INTRAHOSPITALARIO DEL PACIENTE QUIRURGICO
5) BALANCE HIDROSALINO EN EL PACIENTE QUIRURGICO
6) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POSTOPERATORIA
7) CONTROL DE LA HERIDA OPERATORIA
8) INFECCION DE LA HERIDA OPERATORIA
9) ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO
10) PERITONITIS POSTOPERATORIA
11) FISTULAS DIGESTIVAS
Creo en la delicadeza de los bisturíes quirúrgicos,

en la ilimitada geometría de la pantalla de cine,
en el universo oculto de los supermercados, en la
soledad del sol, en la charlatanería de los planetas,
en la repetitividad de nosotros mismos, en la
inexistencia del universo y en el aburrimiento del
átomo.
J.G. Ballard
Para no hacer de mi icono pedazos,

para salvarme entre únicos e impares,
para hacerme un lugar en su Parnaso,
para darme un rinconcito en sus altares,
me vienen a convidar a arrepentirme,
me vienen a convidar a que no pierda,
me vienen a convidar a indefiniime,
me vienen a convidar a tanta mierda.
Silvio Rodríguez
CONDICIONES MINIMAS PARA LA CIRUGIA EN EL
PACIENTE CRITICO QUE DEBE SER INTERVENIDO
\i
Paciente crítico que debe ser intervenido y en La no realización de la intervención equivale, muy
el que probablemente, a la muerte
I
Requieren condiciones "mínimas" que le permitan
Referidas fundamentalmente afrontar, con cierto optimismo, la agresión
quirúrgico-anestésica
Ap. cardiovascular Ap. Respiratorio
Entrega de oxígeno ► Parte importante del metabolismo aeróbico
CONDICIONES "MINIMAS"
t
— TAM > de 70 Torr, aún dependiendo de la administración de una (o más) drogas
vasoactivas
— EAB normal o normalizado (en el sentido de ausencia de acidosis o alcalosis metabólica)
en un rango de pH arterial de 7.40 + - 0.06
— PO2a > de 50 Torr independientemente de la fi02 y de la aplicación de PEP con ARM
— FC entre 60 y 150 latVmin. (o > si el ritmo es sinusal)
— Hb = ó > a 10 gr % (o aún s en presencia de sangrado incohercible)
— PVC entre 7 - 15 cm de H2O ó PCP entre 10 - 15 Torr ó PAPM entre 20 y 30 Torr, en
ausencia de signosintomatologia de ICI anterógrada o retrógrada
— Aumento de uremia
Tal como se observa, elementos — Aumento de creatinina
como — Hipoxemia discreta
— Hipercapnia aún con acidosis (ya que el pac.
será sometido a ARM)
— Hiperglucemia
— Oliguria, tq. taquipnea, etc.
No conforman argumentos sólidos para postergar la cirugía

en estos enfermos
f
En especial si la decisión quirúrgica se basa en la
necesidad de erradicar un foco de sepsis y/o de
detener una fuente de sangrado
Si se espera a que el paciente esté "mejor"; "hemodinamicamente más estable", a que "le baje la glucemia,
y/o la urea", se estará recurriendo a eufemismos que no logran otra cosa que signar el pronóstico fatal
303
CONTROL INTRAOPERATORIO DEL PACIENTE CRITICO
I
OBJETIVOS
CONTROL:
1 — HEMODINAMICO
I
Optimizar DíO2 y VO2 mediante — RESPIRATORIO
Prevenir complicaciones — METABOLICO
secundarias — DE LA INFECCION
— TECNICO
CONTROL HEMODINAMICO Asegurar estado de la volemia Generalmente > que la normal
Control de PVC o PCP PVC<DE10cm H20o

PCP menor 12 Torr
Control de TAM I
Reponer volumen hasta
normalizar cifras
Mantener Hto > de 30% menor 75 Torr
Infundir inotrópicos
PVC > 1 0 o PCP mayor 1 2 Torr
11
-H Mayor disponibilidad de 02 Aumento del IC
Evaluar correcta colocación del TET

CONTROL RESPIRATORIO
Evitar ventilación con volúmenes constantes
i 1
Utilizar ventiladores Favorece la atelectasia y, por ende, la
volumétricos o vent. manual hipoxemia y la infección respiratoria
Favorece atelectasia por reabsorción y prolonga el

Evitar hiperoxigenación - t. de recuperación POP
Evitar hiperventilación Induce alcalosis respiratoria con hipokalemia secundaria

y arritmias
Control del EAB y gases para evaluar correcta ventilación y oxigenación
CONTROL METABOLICO Si es factible, evaluar los condicionantes de la disponibilidad de

Y DEL MEDIO INTERNO O2 y medir su consumo, en forma alterantiva pHi por tonometría
í
Mantener niveles de disponibilidad, VO2 y pHi supranormales
Adecuación de volemia, PO2a, Hb, IC, TAM con volumen y/o drogas vasoactivas, en
ocasiones a dosis que afectan casi exclusivamente a la microcirculación o con fármacos
que modifican (presumiblemente) la actividad respiratoria celular
Control de electrolitos plasmáticos Fundamentalmente del K y Mg
En no pocas oportunidades, una arritmia ventricular depende de hipokalemia y no <

necesario utilizar drogas antiarrltmicas sino corregir la alteración
CONTROL INTRAOPERATORIO DEL PACIENTE CRITICO
I (Continuación)
CONTROL DE LA INFECCION Evacuación completa de todo foco de infeccion y/o de tejido

necrosado y/o de dudosa vitalidad
Tomar muestras para cultivo con técnica adecuada de todos los materiales
aunque el hallazgo se considere de escasa importancia
ATB: Profilácticos o terapéuticos según el caso y el sitio de la intervención.

No utilizarlos innecesariamente
El mantenimiento de la perfusión, de una adecuada disponibilidad de O2 y de una eficaz

distribución de la misma así como del VO2; pueden constituir ejes centrales para controlar la
infección
Evitar contaminación mediante una técnica apropiada y planeada de antemano; la necesidad

de realizar procedimientos intempestivos incrementa la posibilidad de infección
Adecuar tipo de anestesia y de asistencia respiratoria

CONTROL TECNICO intraoperatoria
Disminuir en lo posible el tiempo anestésico
>- No dejarse presionar por el cirujano
Resolución eficaz del problema que motivó la intervención
*A No dejarse presionar por el anestesiólogo
Evitar injurias del ayudante Compresión toráxica, lesiones por valvas,

dejar las suturas "aburridas" para el ayudante,
etc., etc., etc.
Adecuado control del dolor intraoperatorio
Adecuada hemostasia y control del POP más inmediato (traslado bajo estrictas normas, control de
la respiración, la TAM, la SNG y otros drenajes)
EL CONTROL INTRAOPERATORIO NO SE REDUCE AL "MONITOREO DEL RITMO CARDIACO";

EL MISMO SOLO CONSTITUYE UN ELEMENTO MAS SIENDO INSUFICIENTE POR SI MISMO
305
CONTROL POSTOPERATORIO EN EL PACIENTE CRITICO
En el POP inmediato se suele asistir a la suma de

desequilibrio ocasionados por
Condiciones en que se Condiciones en que se Adecuación de la atención

efectúe la cirugía efectúe el traslado en el POP
Cirugía electiva o de urgencia

Estado previo del paciente
Duración de la intervención y presencia de
complicaciones intraoperatorias
La injuria quirúrgica-anestésica induce cambios en
> entrega de O2 para

Act.Cardíaca > VM; tq y > trab.sistólico amortizar la deuda del
intraoperatorio
Act Respiratoria < VC, < distensibilidad y falta
de suspiros <CRF I 1
1 y
Microatelectasias Alt. > Vol. de cierre
función diafrag. LA
Hipoxemia con/sin
Dolor: < excursión toráxica hipercapnia Alt. V/Q
Act Metabólica Estado hipermetabólico Como respuesta

primaria e inespecífica
a la injuria
CONTROLES EN EL POP INMEDIATO
Hemograma; ionograma; EAB y gases urea, Rx tórax Control clínico

creatininemia, etc. ECG permanente
Lo anterior junto con otros exámenes, brinda
información acerca de la funcionalidad orgánica Función Función
Respirat. Cardiovascular
EAB y gases, FR, tipo respiratorio,
presencia de disnea, etc. Función renal
En función del cuadro se solicitarán Diuresis, ECG; FC; TAM

otros estudios ionograma perfusión
Control POP en pac. críticos

T
Exige multiplicidad de actitudes e
interrelaciones terapéuticas
T
Control multidisciplinara en el que
intervienen
I I
Cirujano Anestesiologo Internista Otras especialidades
306
CONDICIONES DEL TRASLADO INTRAHOSPITALARIO
EN EL PACIENTE CRITICO QUIRURGICO
QUIROFANO 1
TRASLADO ENTRE UTI
REQUIERE Ciertas condiciones y cuidados ya que la movilización, los cambios

de decúbitos y de temperatura generan cambios en la funcionalidad
cardiovascular y respiratoria.
A lo que suman factores tales como

te>
Desplazamientos del TET, drenajes, SNG, vías

venosas y arteriales, etc.
CONDICIONES MINIMAS
Permeabilidad de las vías aéreas.
Respiración espontánea con o sin f¡02 > 21%
Estabilidad hemodinámica (TAM > 80 torr) y aceptable perfusión
periférica.
Vías vasculares confiables.
Control de sitios de sangrado.
CUIDADOS Contar con personal idóneo y con médico que lo controle
BASICOS (anestesiólogo y/o intensivista)
SE INICIAN DESDE EL — Camilla de uso exclusivo intraquirófano. Cambio

TRASPASO DE LA MESA DE sistemático de ropa tras cada uso.
OPERACIONES — Camilla a cámara de transferencia (mantiene
aislamiento del quirófano y evita salida de
Utilizar camillas con barandas, material contaminado del mismo)
evitar movimientos bruscos. En — A camilla de traslado intrahospitalario. Idem
cada paso: verificar condiciones higiene.
CONDICIONES MINIMAS
De ser posible: continuar el monitoreo durante el traslado el que debe efectuarse

con elementos dispuestos para RCP.
— El ascensor o pasillos deben permitir el acceso a la camilla del personal y del instrumental
necesarios.
— La camilla debe contar con portasueros.
— Evitar cambios bruscos de temperatura entre recintos.

— Controlar permeabilidad de via aérea y desplazamientos de la cabeza en especial en pacientes
con TET (se puede desplazar el tubo).
Vías venosas: No colocar frascos de sueros al mismo nivel o debajo del paciente y mucho
menos cerrar (o abrir) goteos
Vías arteriales: Evitar hemorragias por desplazamiento de cánulas.
Control de SNG: No pinzar, mantener drenada a bolsa colectora por debajo del nivel del paciente.
Drenajes de cavidades con presión: control estricto, o si es posible: colocar 2 pinzas para el
traslado o mantener drenaje bajo nivel.
Drenajes de cavidad abdominal: Evitar desplazamiento, permitir el avenamiento, controlar
acodamiento (conectar a apirofusores). Mantener drenaje por debajo de la horizontal.
Sonda vesical: Mantener permeabilidad, evitar flujo retrógrado, bolsa colectora por debajo del
nivel del paciente manteniendo lavado continuo en cirugía urológica.
307
BALANCE HIDROSALINO EN EL PACIENTE QUIRURGICO
i
DEBEN CONSIDERARSE TRES MOMENTOS
En especial en la cirugía de
PREOPERATORIO urgencia
Pérdidas y/o ingresos y/o

retención crónica
i
Pérdidas agudas
— Desnutrición y/o deshidratación
crónicas
Retención de líquidos y electrolitos en ICC; IRC, etc.
EVIDENTES — Vómitos, diarreas

— Hemorragias, quemaduras,
— Etc.
NO EVIDENTES
— Ileo, ascitis
— Fiebre, hiperpnea
— Etc.
HABITUALMENTE Y aún fuera de la cirugía de urgenica
1
Los pacientes llegan a la cirugía con hipovolemia, hiponatnemia,
hipokalemia y caída del bicarbonato plasmático
Los trastornos hidroelectroliticos preoperatorios
Potencian y/o favorecen los efectos tóxicos de los anestésicos e incrementan su tiempo de
vida medio
POR LO TANTO Siempre que sea posible (y casi

siempre lo es)
CORRECCION DE LOS TRASTORNOS ANTES DE INICIAR LA CIRUGIA
ESENCIALMENTE ► Estado de la volemia
Estado de la natremia y potasemia
Hto y EAB
308
i (Continuación)

(Continuación) I
T
INTRAOPERATORIO
SE PRODUCEN INGRESOS Y
SE PRODUCIRA UN EGRESOS DE LIQUIDOS Y
BALANCE ENTRE INGRESOS ELECTROLITOS
Y EGRESOS
DIFICULTOSAMENTE
El que no es infrecuente que no VALORABLES
sea tenido en cuenta Vías de ingresos
Vías de egresos — Parenteral

— Respiratoria (a través de la ARM)
I — Irrigación de membranas permeables (por
Se pueden diferenciar ej.: lavado de cavidad abdominal con
soluciones relativamente hipoosmolares)
Usuales Relacionadas directamente con la cirugía
— Diuresis — Exposición de cavidades

— Piel (aunque, en general internas a un ambiente cálido
la hipotermia reduce las — Exposición de tejido inflamado
pérdidas con > pérdida
— Tubo digestivo
Jtl Pérdidas de sangre (espontánea y/o por
— Pérdidas por lavado de las maniobras)
cavidades con Sn algo Pérdidas del volumen contenido en los
hipertónicas y con > tejidos resecados
temperatura que la corporal
Aspiración de líquidos contenidos en cavidades,
abscesos y/o tracto Gl
YYYYY
TODAS ELLAS CONDUCEN A PERDIDAS DE AGUA, GR, Y DIVERSOS ELECTROLITOS
Y
QUE DEBEN SER VALORADAS Y CALCULARSE LAS DIFERENCIAS
ENTRE INGRESOS Y EGRESOS
Lo más sencillo y exacto en cuanto al Es pesar al paciente antes y

sentido del balance (-) (pérdidas de después de la cirugía
líquidos y/o sólidos) ó (+) (ganancia de
unos y/u otros)
Cama balanza
Lo anterior más la determinación del

hto, EAB, ionograma plasmático,
uremia, etc. Pueden lograr una valoración
bastante exacta de lo sucedido
Ya que sus implicancias no se remiten sólo al periodo

intraoperatorio
309
(Continuación)

(Continuación)
INTRAOPERATORIO
(Continuación)
r
La descompensación hemodinámica
CONSIDERAR persistente
LaDCR J
Reanimación Requieren intentos de corrección
que pueden llevar a balance
El sangrado profuso ■ positivo de líquido en el
intraoperatorio
La acidosis persistente
I
Precipitar ICI ó ICC; favorecer el desarrollo de IPP (sobre un terreno alterado); incidir sobre
la mala distribución de líquidos (sobre terreno alterado); ejercer efectos negativos sobre
IRC ó IRA; etc.
Se asiste a las consecuencias de los

POSTOPERATORIO POR UN LADO desequilibrios producidos en el
intraoperatorio
1
POR EL OTRO Se pueden favorecer las alteraciones si
continúan los disturbios en el balance
POR LO TANTO ES IMPORTANTE hidroelectrolítico
CONTROL ESTRICTO DE INGRESOS Y DE — En el primer día, y dependiendo del

EGRESOS POR LAS DIFERENTES VIAS caso, el balance hídrico se efectuará
cada 6 horas
El control de variables de laboratorio relacionadas s

realizará en la admisión y, luego, según necesidad
— Control de diuresis No sondar ni mantener sonda de rutina. Solo si

existe retención, razón quirúrgica o se requiere
•CONSIDERAR control estricto
\ Posibilidad de oliguria inmediata por:

Posibilidad de poliuria
inmediata por — Hipovolemia y/o aumento de secreción de renina-
angiotensina y/o aumento de la presión
intrabdominal, etc.
\
Hipervolemia y/o uso de diuréticos en el IOP (de asa u osmóticos) y/o fracaso
renal con imposibilidad de concentración, etc.
310
(Continuación)

Continuación
INTRAOPERATORIO
Si no se cuenta con cama balanza, y No solo de las cantidades totales sino, y

aunque se cuente con ella: fundamentalmente, del tipo de ingresos y
SIEMPRE SE DEBE EFECTUAR EL
CONTROL DE INGRESOS Y
EGRESOS INTRAOPERATORIO
L Mediante planillas ad hoc llevadas por enfermería y
supervisadas por el anestesiólogo
Pesar las gasas y los campos Control de cantidad, calidad y tiempo en que se
produjeron ingresos y egresos
quirúrgicos
Medir los líquidos de i
aspiraciones CONSIDERAR LO EVIDENTE Y ESTRICTAMENTE
Balancear los líquidos de los VALORABLE ASI COMO AQUELLO QUE NO LO ES
lavados
L-»»| CONSIDERAR . Que el paciente puede llegar a la cirugía con cierto grado de hipovolemia y
que en el intraoperatorio esto puede verse magnificado
HIPOVOLEMIA EVIDENCIAS •
INTRAOPERATORIA
CONSECUENCIAS -k — Hipotensión arterial

— Escaso sangrado en el campo
quirúrgico
— Caída de la perfusión tisular — Caída de la diuresis
— Reducción de la oxigenación — Arritmias SV y V
— Lesión de la funcionalidad
orgánica COMPLICACIONES
— Favorecimiento de infecciones
— Favorecimiento de fenómenos como el
TEP, la TVP o el IAM intraoperatorios
EL TRATAMIENTO DEBE CONSISTIR EN REPONER LA VOLEMIA

(PREFERENTEMENTE CON COLOIDES) Y DE ACUERDO A LA
FUNCIONALIDAD CVC, RESPIRATORIA Y RENAL
NO ADMINISTRAR VASOACTIVOS ANTES DE CORREGIR LA
HIPOVOLEMIA Y OTROS TRASTORNOS
QUE TAL VEZ NO PUEDAN REPONERSE LAS PERDIDAS TOTALES A LA MISMA VELOCIDAD CON ELLAS SE
PRODUJERON. TAL ACTITUD PODRA TRAER MAS PROBLEMAS QUE BENEFICIOS
jL
LA REPOSICION DEBE SER CONTROLADA Y CAUTA EN AUSENCIA DE EMERGENCIA
HEMODINAMICA MANIFIESTA
311
(Continuación)
DEBEN
DEBEI CONSIDERARSE TRES MOMENTOS
(Continuación)
_T CONTROL ESTRICTO DE INGRESOS Y EGRESOS POR

POSTOPERATORIO LAS DIFERENTES VIAS
(Continuación)
— Control de pérdidas Control de pérdidas por sonda

por heridas nasogástrica
T
Drenaje alto:
— Controlar posición (puede Drenaje nulo: verificar
estar mas alia de lo deseado) permeabilidad
— Control del tipo de drenaje
Control de pérdidas Si el drenado es abundante: analizar composición y

por drenajes especialmente: determinar Na.Cl.k y bicarbonato
quirúrgicos
— Cantidad
CONSIDERAR — Tipo (especialmente sangre)
— Cambios en el ritmo de
salida (en mas o en menos)
La salida de sangre abundante ó permanente ó
persistente es anormal
CONSIDERAR Las pérdidas (y deficits) previos recientes y los más alejados
La corrección de las
Se deben reponer las pérdidas actuales alteraciones deben efectuarse
con el cuidado que la
situación impone
Se deben corregir las alteraciones -
POR EJEMPLO
Considerar el Na y K
corporal totales al — Considerar la kalemia al administrar
decidir la restricción bicarbonato
de los mismos
Considerar la suficiencia cardíaca, renal y
respiratoria al infundir líquidos
Considerar el tipo y la velocidad de
los líquidos a infundir
Considerar la posibilidad de efectuar el diagnóstico
correcto acerca de: por dónde se están perdiendo
electrolitos
— Considerar que no solo se debe
corregir la alteración sino impedir
que se repita Considerar siempre lo acertado —o no— de lo que se está
haciendo
312
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POSTOPERATORIA
La IReA POP puede aparecer en forma inmediata o tardía en

relación al acto quirúrgico. Este trastorno depende de factores
asociados con:
Anestesia
sia |. Paciente y traslado del mismo
1
Tipo, duración y condición Tipo y duración,
(urgencia o programada). respiración Edad, antecedentes,
intraoperatoria y POP cuidados en el traslado, etc.
inmediata
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS Elementos de importancia

i
AGRESION — Edad > de 60 años, antecedentes de EPOC
— Nivel de gravedad elevado
— Cirugía de urgencia
AUMENTAN — > duración de la agresión anestésico-quirúrgica.
i
f 1
QUIRURGICA
ICA . SEPSIS l—l ANESTESICA
Remoción Cambios en Drogas

Hipovolemia Remoción tisular respiración anestésicas
sostenida extensa y/o t. X
prolongado
VC bajos y constantes, falta
W de suspiros, > fi02, etc.
Reposición Hipoventilación
Liberación de sust. con PÓP
inadecuada actividad sistémica Alterac.surfactante Alterac.mucociliar
f
Hipercrinia, broncoespasmo, hipertensión Favorecimiento de Broncoaspiración
pulmonar, colapso alveolar, > shunteo atelectasias intra y POP
1 V
Persistencia de la injuria o suma de lnfecc.resp.baja

agresiones - IPP «- SEPSIS
Inadecuado control en el
Colonización Macro y traslado, mal manejo de la
ATB de amplio SNG
espectro, antiácidos, orofaríngea microaspiración
hipovolemia, etc.
—~n
Necesidad de SNG
Vendajes Desnutrición crónica o aguda,

Sedantes, analgésicos, opresivos hipoMg, hipofosfatemia,
miorrelajantes, dolor, polineuritis, fatiga muscular, etc.
posiciones especiales
T
HIPOVENTILACION
313
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POSTOPERATORIA
| (Continuación)
Según se desprende de la
fisiopatología
i
Los cuadros que más frecuentemente HIPOVENTILACION SIMPLE
BRONCOASPIRACION
determina IReA POP son INFECCION RESP. BAJA
IPP
I
Aunque pueden existir otras causas que TEP
determinen el trastorno Insuficiencia cardíaca
Barotrauma, etc.
ELEMENTOS DE PREVENCION Y EN EL PREOPERATORIO — Espirometría y es

TERAPEUTICOS J-»| aconsejable: EAB
y gases
Tabaquismo
Puede identificar pac. con > riesgo de
Suspensión durante padecer IReA POP
el > t. posible Poner sobre aviso al cirujano, anestesiólogo
e internista
En la cirugía de urgencia estas Apropiada AKR

medidas tienen escaso valor
Complementa exámenes, Rx, ECG, clínico, etc.
En estos casos: llevar al paciente en las condiciones más

aceptables a la cirugía (en algunas oportunidades son las
condiciones mínimas —ver sistemática—)
EN EL INTRAOPERATORIO Reducir el t. de la cirugía sin que ello implique

que sea insuficiente y/o apresurada
Evitar hiperventilación Evitar la respiración monótona y la hiperoxigenación
Mantener volemia más adecuada así como la efectividad de la perfusión

periférica.
Adecuar DíO2, distribución y VO2
EN EL POSTOPERATORIO No extubar y mantener el control de la efectividad

INMEDIATO respiratoria todo el tiempo que sea necesario
Controlar la posibilidad de recurarización
Durante el traslado desde el quirófano

1
Controlar la ubicación y permeabilidad de la SNG
Controlar ubicación y Ubicación y posición de los frascos de drenaje
permeabilidad del tubo pleural
endotraqueal
Evitar cambios bruscos de decúbito y de temperatura
AKR desde el mismo momento en que finalizó la cirugía, calmar dolor

314
CONTROL DE LA HERIDA OPERATORIA
FASES DE LA CICATRIZACION DEPENDEN FACTORES DEL HUESPED
Locales: Adecuada
Fase inflamatoria: comprende las perfusión-oxigenación
primeras 48 hs. con vasodilatación y tisular
edema con invasión celular (PMN;
GR, etc.) Generales: Edad, desnutrición,
Fase de epitelización: Comienza a CONDICIONES diabetes, obesidad, carencia
las 24 hs de la operación a partir del QUIRURGICAS de vitaminas A y C, neoplasias,
epitelio adyacente etc.
Fase proliferativa: dependientes de
macrófagos que producen factor de Tipo de cirugía: Limpia; limpia-contaminada;
crecimiento de fibroblastos contaminada; sucia.
Remodelación: dependiente de Tiempo de la cirugía
fuerzas físicas Técnicas: tejidos necróticos, hematomas, suturas
extensas y apretadas, mala asepsia previa y
posterior mala técnica quirúrgica
CONTROL DE LA HERIDA OPERATORIA EN RELACION CON

1
I INFECCION
INFEC Si las condiciones lo permiten: control luego de cura oclusiva (48hs); tras lo
cual las curaciones y el manipuleo por parte del personal deberán ser muy
cuidadosas ya que la herida quedará expuesta. De lo contrario, cura
oclusiva desde el primer día.
En la > parte de los casos es endógena, sólo en el 20% depende del medio ambiente
Criterios diagnósticos: Estrictamente: Infección es la presencia de

pus con o sin cultivos +
Probable infección es el drenado de material seroso con cultivos +
SIN EMBARGO EL Contaminación: En ausencia de signos de infección cultivo +
CRITERIO CLINICO PARA
CONSIDERAR A UNA
HERIDA INFECTADA DEBE
SER MUCHO MAS AMPLIO Recordar que el paciente inmunodeprimido (todos los
enfermos críticos) los signos típicos de inflamación suelen
estar ausentes y el sujeto-cursar una infección local severa
POR LO TANTO
Considerar con sumo cuidado los criterios estrictos
Evaluar Condiciones de la herida en huésped al que se le efectuó esa cirugía en

aquellas circunstancias
Presencia de signos inflamatorios y/o de secreción (purulenta o no) y/o de dolor exagerado
correlacionándolo con t iempo de evolución
Tomar muestra por punción atravesando piel y TCS sanos
Estado de la piel vecina (piel "naranja", crepitación, flictenas, hematomas, etc.); edema, ajuste de los
puntos de sutura, estado de las zonas vecinas a los drenajes. Controlar vitalidad de los bordes. Investigar
siempre en regiones de decúbito con respecto a la herida y buscar allí, por palpación, el proceso que
puede depender de celulitis
Aunque la herida impresione en buen estado, a las 72 hs se deberá efectuar compresión o estiramiento de la
misma para investigar supuración
315
I (Continuación)

(Continuación)
1—
Infección
(Continuación) ||
ELEMENTOS DE PREVENCION
(Ver también sistemática de infección de
herida quirúrgica)
I
CUESTIONES TECNICAS HUESPED
f
PREOPERATORIAS
Asegurar estado de nutrición
INTRAOPERATORIA Asegurar perfusión tisular
Limitar el t de internación Administración de ATB cuando esté indicada y
preoperatorio I de la manera correcta
Decontaminación Lavado de manos y
selectiva Gl de la piel.
No rasurar o si se lo Remoción de tejidos POSTOPERATORIO
hace sólo poco antes de muertos y sangre,
la cirugía no dejar recesos. Lavado de manos antes y después de revisar al
NO lesionar piel con el No ajustar puntos paciente
rasurado de sutura Herida ocluida por 48hs
Luego curaciones diarias con caja individual
Retirar puntos y drenajes en tiempo
Frente a la aparición de infección, además de tomar

CONSIDERACIONES muestras para cultivo
Soltar los puntos, uno, varios, intermedios o todos dependiendo de los

hallazgos físicos, tipo de cirugía y tiempo transcurrido. Esto posibilitará el
drenaje
Cura plana convencional y/o con azúcar
Ante la herida infectada Evaluar el cuadro regional (región intervenida) y el general
Es posible que tal hallazgo esté expresando la ocurrencia de una complicación de

mucha mayor jerarquía, por ejemplo: la presencia de una colección intrabdominal que
deberá ser tratada sin demoras
Evaluar la necesidad y oportunidad de utilizar ATB locales o antimicrobianos por vía sistémica.
Unos y otros pueden no ser necesarios sin el drenaje y las curaciones diarias que se efectúan
son lo suficientemente amplias
CONTROL PERMANENTE OE HERIDA Y VECINDADES
316
(Continuación)
i
(Continuación)
Evisceración
Cubierta: Contenida por las capas

TIPOS más superficiales de la pared
abdominal
ELEMENTOS I
ETIOLOGICOS Expuesta: Las visceras se hallan en contacto con el aire
pudiendo o no haber perdido —total o parcialmente— su
domicilio
Tempranas Se producen dentro de las primeras 48 horas

En general por:
— Mala técnica de sutura (en su factura y/o
Tardías condiciones de la pared)
— Infección de la pared (preexistente o
hiperaguda)
Luego de 48 horas de la cirugía. Se relacionan con:

— Infección de la cavidad
— Condiciones del huésped (desnutrición, obesidad, tos muy intensa, etc.)
— Líquido serohemático (en lavado de carne) con gotitas de

ELEMENTOS DIAGNOSTICOS grasas a través de la herida
— Puede o no existir secreción purulenta
— Dolor a la compresión local
— Posible repercusión como por ej.: ¡leo
Investigación de apertura de sutura peritoneal: soltar algunos puntos y con

técnica aséptica, introducir el dedo meñique. No utilizar elementos
punzantes en esta exploración
La evisceración puede ser obvia por ej.: visualización de las visceras que han perdido
todo su domicilio; en esos casos: No reintroducirlas, cubrir con gasa embebida en Sn
salina a temperatura corporal, trata el estado general rápidamente y llevar al paciente al
quirófano para reparación de la pared y de las alteraciones intrabdominales que
siempre deben investigarse (por ej.: colecciones supuradas)
En la gran mayoría de los casos la resolución inmediata es

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Y quirúrgica
DE PREVENCION Resulta fundamental tratar la complicación e investigar las causas
de la misma
— Técnica quirúrgica apropiada

Corregir y/o evitar No dejar "suturas fáciles" al ayudante menos
factores experimentado
predisponentes
Reconsiderar la colocación de capitones. Suelen provocar necrosis de piel
y TCS sin evitar evisceración
¿Técnica de abdomen abierto? (en casos precisos)
317
INF ECCION DE LA HERIDA OPERATORIA
COMPLICACION FRECUENTE DE LA CIRUGIA ELECTIVA Y DE

URGENCIA QUE PROLONGA LA INTERNACION Y AUN ES CAUSA DE
MORTALIDAD
CONSIDERAR Que puede representar una complicación

exclusivamente localizada o bien: expresar la
ocurrencia de sepsis postoperatoria
TIPOS
Incisional Drenaje purulento o cultivo positivo de la herida dentro de

los 30 días de la cirugía. Compromete piel y TCS
Profunda
Compromete por debajo de la fascia; se considera como tal:
hasta 30 días sin prótesis y hasta el año cuando ella existe
La contaminación en el momento de la
operación es un elemento muy importante
Factores predisponentes
Técnica inapropiada Las heridas se pueden clasificar en:

Presencia de quemaduras y/o tejidos — Limpias (menos 5% de infección)
desvitalizados — Limpias-contaminadas (10% de
Flora de la piel del paciente infección)
Manos del equipo quirúrgico — Contaminadas (20% de infección)
Presencia de drenajes, focos infecciosos
alejados de la herida, catéteres, etc.
Alteraciones en las defensas del huésped
SE PUEDE CONSIDERAR QUE Infección de la herida operatoria es igual a

i
Inoculo microbiano x Lesión tisular x Material extraño
Resistencia del huésped x Profilaxis ATB
CONSIDERAR QUE Dentro de los factores del huésped deben tenerse en cuenta a
los locales como la perfusión y los espacios muertos y a factores
generales como la desnutrición, infección, déficit en la utilización
de O2, etc.
Factores ajenos a la operación en si tales como diabetes, edad avanzada, obesidad, la

medicación con esteroides, etc.; pueden influir sobre la evolución de la herida
Con la presencia de material extraño se requiere un inóculo 10000 veces menor para desarrollar
infección de la herida operatoria
318
INFECCION DE LA HERIDA OPERATORIA
| (Continuación)
TIPOS Y MICROORGANISMOS
JL i
Gram -: Incubación 7 S.aureus: Incubación: 4 días, dolor, signos
días, menos signos inflamatorios y pus
inflamatorios
Streptococcus: (Usualmente del grupo A); es precoz, presenta
Gangrena gaseosa: celulitis con bullas y drenaje acuoso con gran compromiso
Incubación: 1-2 días; DOLOR, general
edema, ampollas con líquido
serosanguinolento. Gangrena sinergista: (streptoccocus, anaerobios más S.aureus -
Compromiso del estado Gram negativos). Ulcera necrótica, dolorosa con borde eritemaso
general oscuro y de crecimiento lento
Celulitis anaeróbica: Clostridium y otras bacterias. Incubación 3 días. Existe gas, exudados
oscuros y fétidos. El inicio es gradual y la toxicidad moderada, el músculo se halla indemne
Fascitis necrotizante: Aerobios + anaerobios o Streptoccocus beta hemolítico grupo A. Es aguda,

con severo dolor, exudado mucopurulento y necrosis cutánea con ampollas. Gran compromiso del
estado general
ELEMENTOS DE PREVENCION Preoperatorios

i
Reducir la estadía (ideal: menor de 24 horas)
Eliminar colonización por S.aureus
Intraoperatorios Tratar focos de infección
ATB profilácticos
No rasurar o hacer lo más cerca posible de la
cirugía
Baño previo con clorhexidina
Controlar el estado de nutrición
Lavado de manos con povidona iodo o

clorhexadina
Preparar piel con iodopovidona
Restringir la circulación
Técnica aséptica siempre
Evitar espacios muertos
Evitar daño tisular y hematomas
Si es posible: aire filtrado
Postoperatorios Retirar rápidamente los drenajes

Retirar vías EV y sonda vesical
Curaciones asépticas frecuentes
Lavado de manos antes y después de revisar
y/o curar a cada paciente
En todo momento Asegurar la mejor disponibilidad y distribución posible del oxígeno

Asegurar el metabolismo más adecuado
Evitar administrar esteroides
319
ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO
DEFINICION Afección aguda originada en lesiones del

contenido abdominal (causadas por
factores endógenos o externos) y que
requiere de una intervención quirúrgica a
fin de evitar grave daño sistémico
Es posible cierta diferenciación con causado por fenómenos
aquellas afeciones originadas en fundamentalmente tóxicos
organos intraadominales (o de las
cuales ellos participan) y que
deben ser intervenidas de
urgencia (por ej.: HDAA ó HDB con Por lo regular: se asocia a sepsis desde el
descompensación hemodinámica inicio o se complica con ella en la
intratable). evolución temprana.
T
Pueden hallarse excepciones, por ej.: hemoperitoneo que, si bien suele configurar el cuadro
de abdomen agudo quirúrgico clásico, participa de las características de la HD ya que las
lesiones sistémicas dependerán, fundamentalmente, de hipovolemia aguda.
t
Se debe recordar que, aún cuadros como la obstrucción intestinal mecánica, en la que existe
hipovolemia, también se encontraran presentes fenómenos tóxicos dependientes de los trastornos
en la permeación
CLASIFICACION INFLAMATORIO EN LOS QUE EL COMPONENTE

1—E INFECCIOSO JUEGA UN ROL
DESCOLLANTE
— Colecistitis aguda necrótica (o filtrante como peritonitis biliar)

— Apendicitis
— Diverticulitis
— Colangitis con compromiso vesicular
— Etc.
Difusa
Con o sin inducción de peritonitis
T Localizada
TRAUMATICO — Lesiones de visceras huecas o macizas con producción de

hemoperitoneo y/o hematomas retroperitoneales y/o
intraórgano y/o en el mesenterio y/o peritonitis por contenido
intestinal, vesical, biliar, gástrico y/o pancreático
— Pancreatitis
— Con o sin lesión penetrante de la pared abdominal

320
(Continuación)
I
CLASIFICACION
(Continuación
Y
CON COMPROMISO DE CON O SIN COMPROMISO

IRRIGACION DEL TUBO EN LA IRRIGACION DEL
DIGESTIVO TUBO DIGESTIVO
T T
— Obstrucción mesentérica Aneurismas complicados de
(embolia o trmbosis) aorta abdominal u otras arterias
— Isquemia por fenómenos
microvasculares
— Fenómenos isquémicos Estrangulación de un asa,
secundarios a alteraciones distención intestinal
mecánicas extrema
— Alteración del tránsito por cuestiones de índole mecánica
— Embarazo ectópico
— Aborto séptico con extensión más allá del útero
— Rotura de quiste de ovario
— Torción de pedículo
— Rotura uterina
— Sindrome de Ogilvie
— Etc.
SIGNOSINTOMATOLOGIA
ELEMENTOS CLINICOS GENERAL -H EXTRABDOMINAL
[
I
— Desde escasa repercusión general hasta severo
deterioro con gran compromiso hemodinámico
Fiebre, taquipnea y/o disnea, tg,

normo o hipotensión arterial,
deshidratación, alteraciones en En general: dependiendo de
la perfusión periférica, ictericia, la causa, la edad, el estado
oliguria, etc. previo y el tiempo de
evolución.
Cambios dependientes de los trastornos originados en el abdomen por: hipovolemia,

trastornos de los electrolitos (generalmente del Na, K y Ca), del EAB, etc., con
manifestaciones
I
Cardiovasculares, del SNC, renales, respiratorias, etc.
(Continuación)
ELEMENTOS CLINICOS
(Continuación) SIGNOSINTOMATOLOGIA ABDOMINAL
INDIRECTA
— Vómitos: frecuencia, cantidad y tipo
Diarrea: semejantes
consideraciones que
para el caso de los Porraceos, biliosos, de contenido
vómitos en cuanto a entérico, hemático, etc.
Constipación las cuestiones
POR LO REGULAR DE INSTALACION AGUDA
DIRECTA Inspección — Tipo de abdomen, simetría, cicatrices,

heridas, presencia de tumoraciones,
cambios de coloración de la pared, etc.
Palpación
— Tensión de la pared
— Defensa muscular
— Localización del dolor
— Presencia de signos perifoneales locales o
Percusión generalizados
— Visceromegalias y masas (pulsátiles o no)
— Timpanismos (neumoperitoneo, distención de asas, etc.)

— Matidez (presencia de liquido intrabdominal). Verificar el desplazamiento con los
cambios de decúbitos
Auscultación — Desde ausencia absoluta de RHA hasta incremento de los mismos

T (síndrome de "lucha" intestinal)
— Soplos (aneurismas de aorta u otras arterias)
Que en pacientes de edad avanzada, emaciados o en grave estado

CONSIDERAR general de instalación brusca: pueden hallarse ausentes uno o
todos los signos que indican compromiso peritoneal. La situación
suele expresarse en ellos más por el cuadro sistémico
1
Tacto rectal
322
(Continuación)
TENER PRESENTE 1
EL ABDOMEN EXAMEN GENERAL Y PARTICULAR
AGUDO MEDICO
Diabetes mellitus.
Uremia
Peritonitis familiar o recurrente
Saturnismo
Porfirias
Rotura de quiste folicular
Cólicos (biliar o renal) EXAMENES
ANTECEDENTES COMPLEMENTARIOS
T
£
INMEDIATOS
MEDIATOS
— Formas de comienzo del cuadro

agudo Enfermedades preexistentes abdominales o no
— Ingesta, vómitos y evacuación Alteraciones en el ritmo evacuatorio
— Otras alteraciones relacionadas o Intervenciones quirúrgicas
no con el abdomen
— Traumatismos, cirugía,
intoxicaciones, cuerpos extraños,
determinados alimentos, etc.
LABORATORIO h*
Anormalidades inespecíficas propias
de los estados agudos y en especial
de la sepsis
Anormalidades con cierta especificidad dependiendo de la patología

(incremento de amilasa, alteración del hepatograma, coagulograma, etc.)
ABDOMEN
— De frente acostado y de pie (si esto último es + RADIOLOGIA
posible) L1
— Decúbito lateral
TORAX
T
— Neumoperitoneo
— Distención de asas de delgado (presencia de aire)
— Ileo regional Visualización de neumoperitoneo
— Distención de colon Desde normalidad en los campos
— Niveles, reboque pulmonares, pasando por atelectasias
— Normalidad (laminares o no), derrame pleural,
— Etc. hasta la configuración de IPP.
323
(Continuación)
(Continuación)
1
ECOGRAFIA
CENTELLOGRAFIA Sólo después de realizar Rx de abdomen.
TAC Util en la detección de líquido y tipo del mismo
(sangre, bilis, contenido intestinal, etc.)
De utilidad en el diagnóstico etiológico en especial en situaciones tales como pancreatitis

aguda (ECO y TAC) colecistitis alitiásica (ECO y centelleografía); aneurisma de aorta
abdominal (ECO y TAC); etc.
Por lo regular, estos estudios no son imprescindibles. El no poder efectuarlos por diferentes razones
no condiciona el que el paciente no sea intervenido
El no contar con ellos no implica la postergación de la cirugía aún cuando existan dudas
ELEMENTOS TERAPEUTICOS GENERAL
Tratamiento de la inestabilidad
hemodinámica
ATBterapia según el Corrección de las anormalidades del medio
caso interno, la volemia y el EAB
SNG Control del estado de la respiración y de la
funcionalidad renal
i
Si el paciente debe ser intervenido de urgencia: tratar de lograr las condiciones mínimas que
permitan la cirugía (ver sistemática)
PARTICULAR Una vez decidida la intervención quirúrgica
Efectuarla lo antes posible una vez logradas las condiciones

mínimas y, en ocasiones, aún sin ellas
324
PERITONITIS POSTOPERATORIA
Afección infecciosa localizada o gralizada presente en el

Y curso POP (inmediato o no) que resulta de una
DEFINICION complicación (en cirugía primaria sin procesos infecciosos)
o de la persistencia de focos de infección luego de la
cirugía que el/los mismo/s motivaron
ELEMENTOS CLINICOS Pueden ser floridos configurando abdomen agudo clásico o

mostrar alteraciones parietales notorias (evisceraciones,
celulitis, etc.) con moderada a severa afectación general
Pueden ser solapados y con I ¡
signosintomatologla inespecífica En gral. no constituye un problema en la decisión de
que se confunda con el curso efectuar tratamiento quirúrgico
POP "normal"
T
En general: — No resolución habitual del POP de
Favorecido por cirugía abdominal
— ATBterapia — Persistencia de íleo
— < carga bacteriana por la cirugía — Persistencia y/o aparición de FOM
previa (lavados, drenajes, etc.) — Infección de la herida, evisceración
GENERAN DUDAS — Alterac. de la conciencia
— Edad avanzada, DIAGNOSTICAS Y
inmunodepresión (por escasa — Fiebre-bacteriemias
ENLENTECEN EL — Intolerancia a la dieta, diarrea
respuesta) o, por el contrario: TRAT. DEFINITIVO
buena resp. con "contención"
REQUIEREN METODOLOGIA APROPIADA PARA DECIDIR EN CASOS DE DUDA
Por ej. IPREA (Indice Predictivo de Reintervenciones Abdominales por complicaciones sépticas
—I POP)
Categoriza elementos comunmente + en pac. con tales complicaciones

E
ELEMENTOS PUNTOS Control diario en POP
— Cirugía primaria de urgencia 3
— Fracaso respiratorio 2 E
— Fracaso renal 2 Ante deterioro progresivo o súbito y
— Ileo (72hs) o diarrea 4 siempre que existan dudas acerca
— Dolor abdominal (luego 2 días) 5 de la necesidad de efectuar una
— Infección de la herida 8 reintervención: efectuar sumatoria
— Aparición de signoslntomatología
después del 4 día 6
— Alteración de conciencia 2
ARBOL DE DECISIONES
I
1-10 puntos 10-15 pts 16-20 pts + de 20 pts
I I Exploración
Observación Estudios Estudios
Especiales Especiales
mejor I diagnóstico
Persistencia de -
signosintomatol + + ó-
i Persistencia de la
Exploración Observación
signosintomatologla
El IPREA es un indicador de ayuda en la toma de decisiones pero nunca debe (ni puede) reemplazar al
juicio clínico
325
FISTULAS GASTROINTESTINALES
Trayecto anómalo entre tubo Gl, órganos

DEFINICION adyacentes o piel, en general POP, con
eliminación de contenido a través del mismo.
Clasificación Gástricas, duodenales, yeyunales, ileales, de

colon (ascendente, transverso, <
rectosigma), biliares, pancreáticas
Se componen de tres Orificio Profundo: Origen de la fístula, generalmente único y

elementos puntiforme, lateral o terminal
Orificio Superficial: Generalmente único, se encuentra en la herida

operatoria y más raramente en la contrabertura de los drenajes. Su
característica varía de acuerdo a la altura de la fístula, alta baja,
cuando más cercana al colon, más limpia y con menos infección
in y
menor agresión de los tejidos superficiales
Trayecto Intermedio: Directas: la mucosa intestinal en contacto con

la piel. Indirectas: Tejido interpuesto entre orificio profundo y
superficial, tienen trayecto tortuoso.
Se dividen en: Laterales: Tiene débito bajo, orificio en porción antimesentérica. Se vierte una
cantidad del contenido al exterior pero la mayor parte continúa su tránsito.
Terminales: Prácticamente todo el contenido intestinal se vierte al exterior, por comunicación

directa del intestino en forma de boca o desde el punto de vista funcional (cuando existe
obstrucción, acodaduras, bridas que impiden el tránsito intestinal)
Anastomóticas: Medió cirugía resectiva o enterotomía. Son las más frecuentes
No Anastomóticas: Espontáneamente: Necrosis local por isquemia
Las fístulas digestivas representan un importante problema quirúrgico, con alto

riesgo de mortalidad (20-30%)
(Continuación)
FACTORES Edad avanzada, anemia,

PREDISPONENTES Generales
hipoproteinemia, diabetes, neoplasias.
I
Locales
Causas mecánicas (técnica empleada en la sutura,
material utilizando); condiciones circulatorias y
presencia de infección local.
ELEMENTOS
DIAGNOSTICOS Signos premonitorios en gral. al 4o dia: edema e
Clínicos inflamación de la herida; íleo prolongado, dolor
abdominal, > tensión abdominal (inespecificos). Entre
el 7° y 14° día: período de instalación, salida de
líquido a través de la herida o del tubo de drenaje, al
principio hemorrágico o purulento y al cabo de 48 hs,
Laboratoriales intestinal
Leucocitosis, hiponatremia Hipo

K, Cl, Ca, Mg. Acidosis
metabólica, aumento de urea,
hipoproteinemia,
hiperbilirrubinemia
Radiológicos
Rx Abdomen: escaso valor, a menos que exista obstrucción intestinal,
se pueden visualizar niveles.
Prueba de Best: Se administran 2 ampollas de contraste yodado al 75%
en .l00cc de agua por VO o SNG y se realizan placas seriadas (tránsito
intestinal). Se puede establecer la altura de la fístula y determinar si hay
oclusión.
Fistulografía: Se inyecta material de contraste por el orificio de la fístula
(Bario) se puede observar según origen trayecto, continuidad del
intestino y si hay obstrucción distal
| COMPLICACIONES — Alt. Hidroelectrolíticas Pronóstico

— Malnutrición Desfavorable
— Obstrucción — Aparición precoz, > daño
— Sangrado en piel.
— Infección (herida) — Múltiple, alta, terminal
— Sepsis — Trayecto intermedio
tortuoso
— Débito > de 200cc/día
ELEMENTOS Comienza siempre siendo médico (salvo en fístulas aparecidas

antes del 4o día, los cuales evidencian un problema técnico
TERAPEUTICOS
directo: cirugía de Urgencia.
327
i (Continuación)
ELEMENTOS
TERAPEUTICOS
(Continuación)
MEDICO General Mantener volemia adecuada, equilibrio

hidroelectrolitico. Lo fundamental al nutrir al paciente:
vía enteral (de elección salvo en fístulas altas de gran
débito) parenteral o bien mixtas. Administrar ATB si hay
foco séptico, NO profilácticos
Local Evitar deterioro de la pared y piel; heridas expuestas (apositos

húmedos afecta la pared); piel protegida por pomada impermeable
(Karaya o Aluminio), siliconas, apositos hidrocoloides, puede
también utilizarse barniz marino.
— Aspiración continua a baja presión por diferentes métodos.
— En fístulas altas se puede irrigar la herida con soluciones que
neutralizen el líquido que se vierte: se utiliza Sc de Trunoliere
(ácido láctico al 4.5%) (útil a partir de 12° día —una vez que está
circunscripto el orificio superficial— al mismo tiempo se irriga,
aspirar a presión baja
Somatostatina (disminuye la secreción exócrina pacreática, gástrica e intestinal). Como

tratamiento coadyuvante en infusión continua 250 Microgr/hora reduce en las primeras
24 horas el débito de la fístula en un 30-35%. Es útil en las fístulas no complicadas sin
impedimentos para el cierre. El período de cicatrización puede reducirse.
QUIRURGICO Cuando fracasa el tratamiento médico: el débito se mantiene o aumenta, el

general empeora; aparición de complicaciones locales o generales
(fundamentalmente infecciosas), cuando no cierra luego de 6-8 semanas de
tratamiento
Consiste en la resección del asa fistulizada (o su exclusión) restablecer el tránstio

intestinal, eliminar todos los obstáculos distales (bridas, adherencias), buscar lesiones
asociadas (absceso subfrénico, interasa, etc.) para evitar recidivas.
328
CAPITULO 13
RIÑON Y TRACTO URINARIO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA NO OLIGURICA
PERINEFRITIS
OBSTRUCCION URINARIA
DIALISIS PERITONEAL
Si toda muerte humana entraña una

ausencia irrevocable, ¿qué decir de
esta ausencia que se sigue dando como
presencia abstracta, como obstinada
negación de la ausencia final ?. Ese
círculo faltaba en el infierno dantesco,
y los supuestos gobernantes de mi país,
entre otros, se han encargado en estos
últimos tiempos de crearlo y de poblarlo.
Julio Cortázar
Henos aquí ahora ante el Ulises de hoy,

errante en su ciudad, rodeado de todos y
siempre sólo, haciendo escala en todas
partes,
y prolongando su carrera casi hasta el
final de la noche.
James Joyce
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
í
DEFINICION Incapacidad aguda de mantener 1 ó + de las
funciones normales
De una manera objetivo: creatininemia > de
PUEDE MANIFESTARSE 2 mg% o su duplicación en 24 hs. o ante la
POR necesidad de diálisis independiente de los valores
Producida por injurias de variada índole (cirugía >, sepsis,

intoxicaciones, etc.) y favorecida por edad avanzada,
antecedentes y medicación nefrotóxica.
Oliguria: Fundamentalmente por isquemia EN GENERAL

cortical y del asa ascendente medular
Sin oliguria: por redistribución del flujo
hacia la médula generando lavado — Por hipovolemia real y/o
osmolar relativa y/o hipoxemia
marcada
ELEMENTOS TERAPEUTICOS — Por fenónemos redistributivos

predominantes en ausencia de
hipoperfusión manifiesta y/o de hipoxemia
Diuresis/h. < 25 cc Creatinina > 2 mg%
T X Con diuresis conservada (poliuria
inadecuada de la sepsis, secreción o
Descartar obstrucc. Evaluar hidratación y perfusión, respuesta anómala a la HAD
control electrol. y EAB y de medicación nefrotóxica.
z Si hay IC y el
PVC < 12 cm de H2O o PCP < 12Torr PVC > 12 ó PCP > 12 tiempo necesario
t
Aporte de vol. Sn salina o coloides 50-100 cc Sin IC Trat. de la IC sin
en 15 a 30 min. RTA y/o sin tiempo:
(+)y dializar
Sin modificación de valores ni IC L Aumento PVC > 5 y/o de 3 en PCP Respuesta

o PVC de 15 ó > y/o PCP 18 ó >
Infusión de dopamina a Considerar (-) y/o IC

2.5 microgr/Kg/min
Respuesta , Continuar el trat. planteado evaluando

frecuentemente hidratación y balance
Hemofiltración Plantear trat. dialítico

continua V-V ó
V-A
Si no puede El mismo puede estar indicado aún sin poder
efectuarse cumplir los pasos señalados previamente
* La respuesta en estos casos, se Hiperkalemia severa

considera como diuresis, sin Insuf. cardíaca severa
embargo, ella no es siempre Acidosis metab. irreductible
equiparable a funcionalidad renal Patología renal previa (o aguda) que
conservada haga nimios otros trat.
Estados de marcado hipercatabolismo
331
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA NO OLIGURICA
DEFINICION Elevación de la creatininemia en el curso de una injuria

aguda en ausencia de caída de la diuresis (volumen
conservado y aun poliuria)
Considerar que la creatinina se eleva cuando la capacidad excretoria renal se

reduce en un 50% o más
En los casos de la forma no oligúrica, las cifras de creatinina se incrementan alcanzando

un máximo a las 72 hs. para luego mantener una concentración "en plateau" por 5 a 9 días
tras lo cual comienza a descender si no se instala una forma oligúrica (es decir, si se
controla el cuadro).
Con osmolaridad urinaria < que la del suero y Na urinario < que 20 miliosmoles por litro
Las alteraciones en la distribución del microflujo renal al amparo de las modificaciones regionales de
prostaglandinas y angiotensina y endotelina, pueden explicar, por lo menos en parte, la presentación
de este cuadro.
CONSIDERAR - Que las formas oligúricas o anúricas
presentan > morbimortalidad
i DEPENDIENTES DE "*
Complicaciones inmediatas y/o Las dificultades en el manejo

mediatas derivadas de los h id rico.
procedimientos dialíticos que deben En especial en el caso de los
ser aplicados con > frecuencia pacientes con inestabilidad
hemodinámica.
QUE EL MANTENIMIENTO DE LA DIURESIS DURANTE LA IRA O LA TRANSFORMACION DE LA FORMA

OLIGURICA EN NO OLIGURICA, PUEDEN CONFIGURAR UN PRONOSTICO MAS ACEPTABLE
Intentos de mantener la diuresis MANTENIMIENTO DEL VOLUMEN

INTRAVASCULAR MAS APROPIADO (TANTO EN
CANTIDAD COMO EN COMPOSICION)
MODIFICACION DEL ESTADO DE LA MICROCIRCULACION *- Pentoxifilina?
— GLOBAL Dopamina o dobutamina (2.5 microgr/Kg/min)

— DISTRIBUCION DE LA MISMA solos o en combinación con otros agentes
Potencialmente Modificar Agt II; ECA, relación entre prostaglandinas,

endotelina, factor de relajación
332
PERINEFRITIS
i
DEFINICION Infección aguda del riñón y la celda perirrenal de
I aparición mas frecuente en uropatla obstructivas,
diabetes, bacteriemia por S. aureus, etc.
ELEMENTOS CLINICOS
T Fiebre
Presencia de Dolor lumbar unilateral
Disuria
EN EL CONTEXTO DE
Fracaso del tratamiento racional (a las 72hs)
de una presunta pielonefritis aguda
Existencia de litiasis renal u otras uropatías obstructivas

Diabetes mellitus
Inmunosupresión
Bacteriemias por S. aureus desde otros focos
Existencia de masa palpable
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Rx simple de abdomen

Ecografía renal
TAC
A
Si es complicación de obstrucción urinaria
B
Generalmente enterobacterias
Si es consecuencia de í
bacteriemia por S. aureus Ampicilina 2 gr EV cada 4 hs + gentamicina 3mg/kg peso
Ev día
ó
Cefalotina:2gr EV cada 4 horas Ampicilina-Sulbactam 3 gr cada 6 hs.
Ceftriaxone: 1 a 2 gr EV/día
Tratar de obtener cultivo de Aspiración con aguja bajo control ecográfico o TAC
sangre, orina o por punción para
establecer sensibilidad
Colocación de cateter percutaneo de drenaje
Tratamiento de uropatla obstructiva
CONSIDERACIONES En A: completar 21 días de trat.ATB adecuado
En B: definir duración del trat. de acuerdo a la presencia o no de endocarditis.
Si fracasa el trat. médico y la punción-

evacuación o si la última está contraindicada Trat.quirúrgicos:evacuación y corrección de la
o no se puede efectuar posible obstrucción
333
1
DEFINICION Impedimento de la libre evacuación de orina
desde el área cribosa
1
CLASIFICACION |
f
INFRAVESICALES SUPRAVESICALES
V 3 í i
El obstáculo está Agudas o crónicas: las últimas Puede afectar cualquier parte de las
situado desde el pueden provocar síntomas y signos vías urinarias
cuello vesical al agudos en una pousse o
exterior intercurrecia.
ELEMENTOS ETIOLOGICOS Urinarias: Hiperplasia, Ca o litiasis prostática. Ca vesicoprostático

o de cuello, obstrucc. cervical sin hiperplasia, estrechez y cálculos
uretrales. Obstrucción de sonda vesical.
HOMBRES
Extraurinarias: (raras): Ca de recto de rectosigma propagados,
quiste hidatídico retrovesical, etc.
Urinarias: Esclerosis de cuello vesical, estrechez

(especialmente meática) y divertículos uretrales. Ca de cuello
vesical Obstrucc. sonda
MUJERES
Genitales: (mas frecuentes): Ca de cuello uterino, miomas
cervicales o del ligamento ancho, quistes o Ca de ovario, útero
gravídico retrovertido
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS Hipertensión endourinaria que comienza

Y CLINICOS siendo endovesical
La caída en el aporte de Impide la progresión de orina

desde los segmentos Si la situación se
oxígeno de la pared vesical prolonga
provoca la pérdida (total o superiores
parcial) de la función
evacuadora
Que depende del
estado previo del riñon Claudicación de la función excretora
y del tiempo de la de reversibilidad variable
obstrucción
Dolor espontáneo o provocado en hipogástrico, Una vez descartada la obstrucción de

deseos de orinar, globo vesical. sonda vesical se debe efectuar en
En los cuadros bruscos (por ej. obstrucc. de hombres y mujeres: tacto rectal y en las
sonda vesical), pueden aparecer síntomas y ginecológico
signos generales como inquietud, hipertensión
arterial, sudoración, etc.
(Continuación)
I_
INFRAVESICALES (Continuación)
—1 .r
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS - > Rx con y sin contraste
Endoscopia
Ecog rafia
u Oliguria regularmente Hasta TAC de abdomen inf.
absoluta
f Etiológicos
Procedimientos endoscópicos.quirúrgicos o
Reducción de la presión físicos según la causa
(etiológico o no)
T
Evacuación de la vejiga por sonda, punción suprapúbica o intervención quirúrgica
según el caso
Lentamente para evitar la

hemorragia ex vacua Relacionada con modificaciones del sistema venoso
que se vasodilata intensamente; al caer bruscamente la
presión se generan efracciones vasculares sangrantes.
SUPRAVESICALES -H ELEMENTOS ETIOLOGICOS
Litiasis, traumatismos instrumentales endocanalicular o quirúrgico, ligadura

accidental de 1 o ambos uréteres, tumores ureterales, migración de coágulos o
vesículas hidatílicas, comprensión externa del ureter, pielonefritis aguda, etc.
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS A nivel de la obstrucción

T
Ligadura de uréter: Va seguida de Litiasis o cuerpo extraño: La
necrosis y posible fistulización con musculatura uretral se
estenosis contrae sobre el cuerpo
extraño
Acodamiento: no hay necrosis, puede llevar a ectasia

por encima de la alteración y a hidronefrosis (al igual que
los anteriores)
Por encima de la obstrucción Dilatación de grado variable
I
Obstrucc. Completa hay siempre Obstrucc.lncompleta: Hay
dilatación hipertrofia muscular y a veces
dilatación
Por debajo de la obstrucción En general, no hay

modificaciones
A veces, aspecto acintado del ureter por debajo de la

obstrucción con cierto grado de dilatación
335
(Continuación)
1
SUPRAVESICALES (Continuación)
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS (Continuación)
A nivel del parénquima renal: Sea la obstrucción

parcial o total, aguda o crónica la función renal
continua. Puede haber anuria si laobstrucc. es bilateral.
En el riñón contralateral Si es normal, en gral no se ve

afectado aunque puede aparecer
I oliguria que dura 1 - 2 días
Si el otro riñón no existe o no
funciona, aparece anuria I
obstructiva Relacionada con inhibición hormonal o
neural
ELEMENTOS CLINICOS Y ESTUDIOS

I COMPLEMENTARIOS
Cualquiera sea el nivel de la obstrucción se produce cuadro Desde síntomas

de cólico renal mínimos hasta cuadro
de shock
Obstrucc. alta: dolor en fosa lumbar o hipocondrio, signos y

Infección síntomas reflejos: vómitos, nauseas, dilatación abdominal
urinaria
Obstrucc. ureteral: Dolor en región ant. del abdomen, flanco, fosa ilíaca
o hipogastrio, vómitos.
Obstrucc. del ureter en porción intramural: Dolor lumbar asociado a dinámica vesical
patológica (polaquiuria, micción imperiosa, dolor postmiccional)
Rx simple y con contraste, ecografía centellografia, Brindan datos diagnósticos de obstrucc.,

radiorenograma. TAC ubicación y tipo y funcionalidad de
ambos ríñones
ELEMENTOS TERAPEUTICOS ► Calmar el dolor

— Trat. de las infecciones
— Trat. de la consecuencias de la
posible IRA
Instrumental
— Extracción o destrucción de cálculos
— Cateterismo ureteral
Quirúrgico
Si está indicado, debe efectuarse lo más rapidamente
posible
Si se sospecha y/o diagnostica ligadura accidental de uno o ambos uréteres, la intervención

quirúrgica es mandatoria y la única medida que puede solucionar el problema cuando es
implementada tempranamente.
336
DIALISIS PERITONEAL
DEFINICION Proceso mediante el cual moléculas

pequeñas atraviesan pasivamente la
membrana peritoneal siguiendo un
gradiente de presión y/o de
PRINCIPIO concentración de solutos entre líquidos
ubicados a ambos lados
La sangre capilar es dializada a traves del peritoneo el que

actúa como una membrana de intercambio frente a las
soluciones que se instilan en la cavidad
INDICACIONES IRA con peritonitis concomitante en la que se crea

conveniente la aplicación de lavados y/o la instilación de
sustancias con poder bactericida o bacteriostático
— IRC especialmente en ancianos en quienes se pretende generar una

< sobrecarga circulatoria y en ciertas patologías (diabetes donde
presente < complicaciones, por ej.: hemorragias oculares.
— Imposibilidad, por una o mas causas, de acceder a la hemodiálisis
FACTORES DETERMINANTES DE LA En relación al peritoneo

EFICACIA DE LA DIALISIS PERITONEAL
T
Superficie, espesor, radio de los
En relación a las soluciones poros, permeabilidad perfusión y
distribución sanguínea
— Composición, adiciones, temperatura, técnica y duración de la perfusión peritoneal
Solución de Ringer modificado, con adiciones de glucosa o

MATERIAL sorbitol. Las soluciones hipertónicas refuerzan el efecto osmótico
Cateter semiflexible de cloruro de polivinilino con estilete
Frascos de depósitos de la solución
Tubos de conexión
337
DIALISIS PERITONEAL
(Continuación)
COMPLICACIONES Generales
||
f
— Dolor abdominal
| Metabólicas — Hipotensión arterial hasta shock
— Arritmias, HTA
— Dificultad respiratoria
— Convulsiones
— Alcalosis metabólica,
pérdidas proteicas, Condicionadas por el catéter
trastornos de electrolitos,
hiperglucemia
Falsa vía, perforaciones viscerales o de grandes vasos

durante la introducción (raro)
Infecciosas Trastornos de drenajes (posición inadecuada) o bloqueo
por fibrina o epiplón
Peritonitis: si la técnica es correcta se trata de una complicación poco frecuente; de

todos modos, si se presenta: no debe suspenderse la diálisis ya que pueden instilarse
ATB locales
Cultivar líquido y sangre para seleccionar mejor los antimicrobianos a

utilizar
Evaluar la oportunidad de administrar ATB por vía sistémica
CONTRAINDICACIONES DEL ABSOLUTAS

PROCEDIMIENTO
Lesiones abdominales difusas recientes

Adherencias peritoneales
Peritonitis localizadas que puedan generalizarse con el
procedimiento
RELATIVAS
Obesidad extrema
Insuficiencia respiratoria
Gravidez avanzada
Trastornos de la coagulación que dificulten
la punción
Excesivo dolor con mala tolerancia
DIALISIS PERITONEAL
(Continuación)
I
TECNICA
— Limpiar la piel del abdomen con povidona iodo

— Anestesiar localmente a 2-4 cm por debajo del ombligo
— A la altura mencionada realizar incisión de piel en dirección
perpendicular a la pared del abdomen
— Introducir catéter-estilete, retirando el último hacia atrás a medida que se
avanza cuidadosamente con el catéter hasta llegar a la pelvis menor. Si
se dispone de catéter flexible de TENCKHOFF (silicona-caucho),
colocarlo con la ayuda de trocar desmontable
— Solución a temperatura corporal e infundirla mediante tubo de conexión al
frasco depósito colocado en un pie de suero
La solución penetrará por gravedad y luego de un tiempo variable de
permanencia en la cavidad, el dializado peritoneal refluye por medio de
un drenaje en sifón al sistema original
— Pueden utilizarse diferentes formas de técnicas de perfusión
TECNICAS DE PERFUSION Flujo escaso y volumen bajo
Se instilan 1 - 2 litros en 10 min., seguidos de 20-30

min. de equilibrio y salida del dializado en 15
minutos. Perfusiones horarias y total: 2-3 litros y 40 -
100 litros respectivamente.
Duración: 24 - 36 hs
Flujo rápido y bajo volumen

1
Se retira sólo una parte de la solución instilada, dejando un resto en la
cavidad. El líquido drenado es reemplazado continua y rapidamente por
solución nueva, aumentando asi la tasa de perfusión. Reduce la pérdida
proteica y puede evitar el uso de soluciones hiperosmolares. Puede generar
tercer espacio
Flujo rápido y volumen alto
Perfusión horaria de 5 a 10 litros, en 24 horas perfusión total de 150 a 200 litros. Aumenta la
eliminación de sustancias de bajo PM y reduce la pérdida proteica; sin embargo es costosa y
puede llevar a la hiponatremia aguda
CONTROLAR CON CUALQUIERA DE LAS TECNICAS EMPLEADAS
— Signos vitales en forma constante

Balance hídrico — Grado de distención abdominal
frecuente — Evidencias de hiper o hipovolemia
Sitio de acceso al — Controlar uremia, creatininemia, EAB, íonograma y glucemia antes

abdomen de comenzar el procedimiento y a intervalos regulares (cada 2-4 hs
según necesidad y estabilidad)
— Composición de las soluciones a infundir, osmolaridad contenido de sodio y,

fundamentalmente, de K
— Evaluar la conveniencia de aditar antisépticos, ATB, y/o anestésicos
339
1
PLASMAFERESIS Y RECAMBIO PLASMATICO
OBJETIVO Remoción de sustancias nocivas desde

GENERAL el plasma a través del recambio de una
porción variable del mismo
plasmaféresis:el recambio plasmático: la

recambio es < de 1 litro cantidad es muy superior
a un litro
TECNICA
Centrifugado Intermitente o continuo
Con poros de 0.6 micrones

Pasaje por membrana de filtración (permitiendo sólo el pasaje
del plasma) o más pequeños
(0.01) (permite separar
subfracciones de proteinas)
Plasmaféresis de doble filtración
2 membranas en serie, la primera separa el plasma de las células,

la segunda: las proteínas de alto PM (inmunocomplejos, IgG; IgM)
de las de pequeño PM (albúmina)
Adsorción y columnas cromatográficas Pasaje del plasma a través de

columnas que contienen diferentes
componentes como inmunoadsorbentes
específicos
Tiene la ventaja de provocar la

reducción selectiva de una
protefna con preservación de otras
La absorción no específica con carbón activado es eficaz para

la retención de bilirrubina, ácidos biliares, ácido úrico,
corticoides y tiroxina
340
PLASMAFERESIS Y RECAMBIO PLASMATICO
Continuación
INDICACIONES Remoción de anticuerpos
Remoción de inmuno —Rechazo de transplantes

complejos —Síndrome de Goodpasture
—Miastenia Gravis
—Hemofilia
Lupus
Vasculitis
reumatoidea Remoción de mediadores de la inflamación:
Complemento, fibrinógeno, endotoxinas, FNT,
productos de los glóbulos blancos activados, etc.
Remoción de sustancias en
altas concentraciones:
colesterol, paraprotelnas
toxinas de la falla hepática,
tóxicos externos, etc.
Afecciones neuromuscu lares

— Miastenia gravis
— Guillain-Barré
— Polineuropatta del paciente critico?
— Fatiga muscular respiratoria?
Hemáticas
— Hiperviscosidad, púrpura trombocitopénica trombótica
Falla hepática: Por corto tiempo y/o hasta el transplante

Lupus con daño orgánico
Endocrino Metabóiicas
Toxicidad por citrato, hipocalcemia, alcalosis metabólica,
alteración de la concentración de: hormonas, factores de
"-HCOMPLICACIONES coagulación y fibronectina
Hipersensibilidad: Fiebre, hipotensión
Infecciosas: Sepsis o infección local, hepatitis, SIDA,

inmunodeficiencia por depleción de inmunoglobulinas
Hemodinámicas: Hipo o hipervolemia, trombosis, hemorragias, arritmias
Inmunológicas: Efecto rebote con hiperproducción de Anticuerpos

(puede ser necesario la asociación de ¡nmunosupresores)
341
CAPITULO 14
TRAUMATISMOS
1) EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
2) TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICO (CE)
3) TRAUMATISMOS MEDULARES
4) TRAUMATISMOS TORAXICOS
5) TRAUMATISMOS ABDOMINALES
6) TRAUMATISMOS PELVIANOS
7) SINDROME DE APLASTAMIENTO
8) ASISTENCIA INICIAL DEL PACIENTE QUEMADO
9) ELECTROCUCION
10) NECESIDAD DE ATENCION EN CENTROS ESPECIALIZADOS EN EL PACIENTE
TRAUMATIZADO
No recordaba otra cosa. Cuando los

portadores de la cultura del Tercer
Reich hundieron el cráneo a su abuelo,
contaba tres años de edad, cuando ahorcaron
a su padre siete, y cuando su madre
fue sometida en una cámara de gas, nueve.
Una criatura genuina del siglo
veinte.
Erich María Remarque
a vos siempre te veo como tu personaje

inventando un camino para ir de una ventana
a otra ventana, del misterio de un puño a
los crepúsculos de mozart, de un ser a otro,
y otro, y otro.
siempre sentí que tu amor es infinito.
Carta a Julio
Juan Gelman
EL PACIENTE POLITRAUM ATIZADO
i Consideraciones generales
Detección de anormalidades en la vía aérea sup. y de

PRIORIDADES alteraciones en la posibilidad de expander el tórax
Diagnóstico y trat. de la hemorragias evidentes y de las
anormalidades hemodinámicas dependientes de ellas o
no
Logro y mantenimiento de vía venosa confiable
Tratamiento de la hipovolemia aún sin hemorragias
evidentes
Inmovilización de las fracturas y, ante la sospecha o
ignorancia, de la columna vertebral
Evaluación rápida de la magnitud de la injuria
— Observación de signos vitales

— Preservación de la funcionalidad de los órganos afectados directa o indirectamente
(adecuación de la entrega de O2)
— Analgesia en los casos en los que la misma está indicada y no comprometa la evaluación
del pac. ni su función respiratoria
— Preservación de injurias secundarias
— Prevención del tétanos y otras infecciones
— Preservación de deformidades y cicatrices
MEDIDAS GENERALES — Control de hemorragias visibles

(HERIDAS) — Reducción de la contaminación (lavado)
— Cubrir heridas con apositos estériles mientras se efectúen
maniobras de reanimación y/o de traslados
Una vez tratada la hemorragia y el cuadro gral.: resección precoz de

tej. necrosados. Evaluar la necesidad de cirugía vascular y/o plástica
Evaluar necesidad de ATBterapia profiláctica
CONCOMITANTEMENTE
— Búsqueda exhaustiva de lesiones que pudieron pasar

inadvertidas (una herida superficial del cuero cabelludo con
sangrado abundante puede distraer de un neumotorax (Ntx) y/o
hemoneumotórax (Hentx) y/o fractura espinal y/o traumatismo
hepático, esplénico, etc.)
— Investigar las circunstancias del politraumatismo (puede ser toda
la enf. o haber ocurrido en ocasión de otra/s que lo facilita/ron)
— Evaluar (y buscar) la existencia de heridas de armas de fuego,
blancas u objetos contundentes. Investigar posibilidad de
intoxicación aguda accidentales, suicidas u homicidas
Evaluar nivel de gravedad mediante indicadores específicos (ISS por ej) y/o ¡nespecíficos (APACHE II,
MAPUCHE, TISS, etc.)
I VIGILANCIA PERMANENTE HASTA DESCARTAR POR COMPLETO LA PRESENCIA DE

LESIONES VITALES Y/O MUY GRAVES QUE PUEDAN TARDAR MAS EN EXPRESARSE
345
TRAUMATISMOS CR AN EOENCEFALICOS (CE)
i i i Consideraciones generales y conducta diagnóstica
INVESTIGAR Ocasión del traumatismo (el mismo puede ser toda la enfermedad
o bien haber sucedido como consecuencia de otra)
Existencia de lesiones asociadas que pongan en peligro la vida en

forma inmediata
Por lo regular, la presencia de shock intenso debe hacer

sospecharlas (en especial en los estadios iniciales y/o cuando la
intensidad del trauma CE no la amerita)
— Si existió pérdida de conocimiento y su duración

— Estado de conciencia actual
— Determinar Glasgow (ver)
— Lesiones sangrantes del cuero cabelludo
— Signos que sugieran fractura de base de cráneo (otorragia, equimosis retroauricular,
periorbitaria, etc.)
— Pares craneanos: III: reflej.pupilares; III, VI y VIII: reflej. oculocefálicos (agua fría, no si
existe lesión cervical); V y VII: reflej. corneopalpebral; IX y X: respuesta orofaringea;
XI: resp.al estímulo doloroso en hombros; XII: motilidad lingual.
LA INJURIA CRANEANA LESIONES CEREBRALES PRIMARIAS:

PUEDE GENERAR — Contacto: scalps; fracturas, hemorragias
intracerebrales, contusiones. Las últimas por mov. de
la masa cerebral dentro del cráneo, (inercia)
— Aceleración-desaceleración: por fuerzas rotacionales
(creando gradientes de presión) centrípetas con
rotura venosa subdural —hematoma subdural
agudo— y daño axonal difuso
DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO:

— En el momento del impacto pero manifestado tardíamente y en relación con el edema,
elevación de la presión intracraneana (PIC) e isquemia. Generalmente secundarios a
hematomas intracerebrales.
Su severidad depende del tiempo y efectividad en tratar condiciones de índole gral (volemia,
electrolitos, EAB y gases, etc.) y local (elevaciones de la PIC capaces de aumentar el edema
cerebral)
CONDUCTA DIAGNOSTICA exámenes general y neurológico completos
evaluar permanentemente el estado de conciencia y la

aparición de signos de focalización
Rx cráneo F y P
TAC cerebral (eventualmente: tronco) luego de compensar alteraciones
dependientes de lesiones asociadas, de urgencia si aparecen variaciones
en el estado de conciencia o signos de foco
Interconsulta con neurocirugía aún sin TAC
Puede ser necesaria la realización de arteriografia y/o Resonancia Magnética Nuclear (RMN) y
aún la de EEG y potenciales evocados (generalmente sin valor en el manejo de la urgencia)
El diagnóstico de hipertensión endocraneana puede requerir, además de las evidencias clínicas, la

medición directa de la PIC a través de algunos de los distintos métodos disponibles (ver sistemática)
346
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
(Continuación)
Elementos terapéuticos y complicaciones
1
ELEMENTOS TERAPEUTICOS CONTROL DE HIPOVOLEMIA, TRASTORNOS
DE ORDEN MEDICO RESPIRATORIOS Y OTROS ASOCIADOS
MEDIDAS GENERALES
— Colocación de SNG (evitar Valsalva)
— Si es necesario: intubación traqueal
— Posición de la cabeza: entre 30 y 40 grados
— Evitar agitación y estimul. externos bruscos (por ej.: exámenes
innecesarios, evaluaciones reiteradas de la respuesta al dolor o
"sugestivamente intensas" -realmente, no le duele?-)
— Reposición cuidadosa de liq. evitando sobrexpansión que puede
generar hipoNa y aumentar el daño cerebral secundario. Evaluar
tipo de aportes. En casos de secreción inadecuada de HAD (>):
optimizar hidratación, lo contrario en presencia de diabetes insípida
— Iniciar alimentación gastroenteral precoz
MEDIDAS TENDIENTES A REDUCIR EL EDEMA CEREBRAL

— Una o más de las general ya expuestas
— Soluc. Hiperosmolar: 150 cc de Dx 5% + 5 amp. de Cl Na hipertónico (20%),
a pasar en 3 a 5 minutos
— Manitol al 15%: 100-150 cc, en caso de emplear, usar dosis únicas
— Bloqueantes cálcicos por ej.: nimodipina o nicardipina (¿útil?)
— Difenilhidantoína 100 mg EV cada 8 hs.
— No efectuar sedación si no existe diagnóstico y/o se ha establecido una conducta
definida (salvo ante la necesidad de ARM para ventilar y reducir la PC02
OTROS ELEMENTOS TERAPEUTICOS Y/O DE CONTROL Hipotermia y/o

En caso de monitorear la PIC iniciar tratamiento agresivo hiperventilación
si ella es > de 20 mmHg controladas
COMPLICACIONES Hemorragia digestiva alta aguda. Es posible que

pueda prevenirse con la administración de
alfalíticos (Clorpromazina 6 mg EV c/6 horas)
Edema agudo de pulmón no cardiogénico (por estimulación alfa exagerada?)
Síndromes de secreción inadecuada de H A D
Infecciones del S N C
Síndromes postconmocionales
LA DECISION QUIRURGICA DEPENDERA DE LA LESION PRESENTE, DEL ESTADO GENERAL Y

DE LA EVOLUCION. ELLA SIEMPRE PARTIRA DEL NEUROCIRUJANO.
Si el pac. es de trat. quirúrgico mantener

el trat. médico hasta la intervención y Si no es de trat. quirúrgico,
luego de la misma continuar con el médico
347
TRAUMATISMOS MEDULARES
Patogenia y consideraciones generales
GENESIS Por impacto sobre la columna, comprensión

medular directa o por compromiso vascular. Los
mecanismos pueden combinarse
FORMAS DE PRESENTACION Sección medular completa: es la + frec. Se

abolen funciones motoras, sensitivas y reflejas por
debajo de la lesión
Secciones incompletas Síndrome centromedular: > alterac. motora, con
X grados variables de alterac. en la sensibilidad.
Disfunc. vesical
Síndrome espinal ant.: alterac. motora de los mbros hipoalgesia y

conservación de sensib. táctil, propioceptiva y vibratoria (TPV)
Brown-Sequard: frec. en lesiones directas (ej.: armas de fuego) Existe pérdida

homolateral motora y de la TPV. En la contralateral: pérdida de la termoalgésica
Pueden existir otras formas menos sistematizadas (poco frec.)
EVALUACION GENERAL Ante la sospecha de lesión cervical: colocar collar para evitar
desplazamientos, no debe ser muy rígido pues puede originar
trast. respirat. y/o vasculares. Ante la duda o la ignorancia:
colocar collar.
En general: no movilizar sin necesidad, al hacerlo: en decubito
ventral con collar o dorsal en apoyo rígido con vértice central
Controlar permeabilidad de la vía aérea. Sí es preciso intubación: usar la nasotraqueal.

Asegurar un vía venosa confiable
Evaluar lesiones asociadas que ponen en riesgo de vida
Luego de lo anterior: efectuar detallado examen de motilidad y sensibilidad en los

diferentes niveles
Si la lesión se sitúa por encima de D5 la vigilancia será estrecha por la > posibilidad
de complicaciones
EFECTUAR Rx simple de columna: útil tipo y grado de lesiones óseas y diferenciar daño
medular intrínseco y extrínseco el que es de trat. quirúrgico
| ^ TAC una vez estabilizado el cuadro gral. Identifica lesiones óseas e ¡ntraespinales
La RMN no suele ser de utilidad en lesiones medulares agudas
interconsulta con neurocirugía o trasladar rapidamente al pac. a un centro de atención con

posibilidades neuroquirúrgicas. El traslado debe efectuarse en condiciones estrictas de seguridad
y una vez estabilizado el cuadro general
348
TRAUMATISMOS MEDULARES
Continuación
Complicaciones inmediatas y elementos terapéuticos
Insufic. I
— En lesiones por encima de C5 pues generan
COMPLICACIONES parálisis diafrag. completa (núcleos de nervios
INMEDIATAS frénicos)
— En lesiones por encima de D5 por la inervación
de intercostales
Shock Medular — En lesiones inferiores con mantenimiento de
— Manifestado por hipotensión func.diafrag. e intercostal con alterac.de
secundaria a disfunción musc. abdominales generando resp. paradojal
autonómica y pérdida del tono
simpático. Bq sostenida
W Alteraciones del tránsito gastrointestinal: colocar
SNG
Alteraciones vesicales con retención: colocar sonda
vesical.
1
J Si la lesión es de trat. quirúrgico, el mismo debe
efectuarse lo antes posible
El tratamiento del shock medular incluye la expansión de la

volemia con sn. coloides y, posiblemente, la administración
de agentes vasoactivos (dopamina o dobutamina)
La asistencia respiratoria mecánica puede ser necesaria ante la aparición de

insuficiencia, generalmente ventilatoria
En las lesiones que no son de trat. quirúrgico o una vez que el mismo se ha
aplicado, continuar con las medidas generales que tienen
como objetivos
Prevenir lesiones Prevenir las infecciones

secundarias
Prevenir las lesiones por

decúbito
Mantener la nutrición
Respiratoria
Urinarias
Por catéteres
Asistencia de los Promover la rehabilitación lo

aspectos psicológicos más precozmente posible
del pac. y su grupo fliar.
349
TRAUMATISMOS TORAXICOS
PUEDEN PROVOCAR Fracturas costales múltiples, tórax inestable,

neumotorax (Ntx), hemotórax (Hetx), ambos (Hentx),
contusión pulmonar y/o miocárdica, rotura
traqueobronquial y/o esofágica, lesiones de grandes
vasos, partes blandas, neumomediast., etc.
LESIONES DE LA — Heridas de peq. diámetro que atraviesan la pared pueden

PARED TORAXICA provocar mecanismo de succión con entrada pero no salida
de aire (valvular)
T
Heridas de > Ntx hipertensivo Efectuar cierre inmediato con
tamaño no causan gasa y tela adhesiva. Colocar
mec. valvular tubo bajo agua
El aire entra y sale. La alteración presente puede comprometer la relación ventilación

/perfusión
Cubrir la herida, colocar tubo de drenaje pleural y

tratamiento adecuado de aquella
LESIONES PLEURALES Evaluar la presencia de enfisema SC
Efectuar Rx de Tórax *1 Ntx, Hetx, Hentx o neumomediastino
El Ntx puede ser de difícil Drenaje con 1 ó 2 tubos en los 3 primeros casos, en el último,
diagnóstico Si el pac. va puede no ser necesario ningún trat. específico (ver sistemática
a ser sometido a cirugía correspondiente)
y/o a ARM y existen
dudas Colocar tubo de drenaje del lado
sospechoso
En general por llegada de aire al TCS por rotura de pleura parietal. Si crece
rápido: sospechar lesión traqueal y/o de bronquios de gran calibre (Efectuar
broncoscopía). Mas raramente provocado por lesión esofágica: evaluar
necesidad de trat. quirúrgico, instaurar profilaxis o terapéutica con ATB
Si por el tubo persiste importante salida de aire y/o de sangre: (100 ml/h por 3 ó mas horas),
interconsulta con cirugía por la posibilidad de tener que realizar intervención quirúrgica
FRACTURAS Dolor con alterac. de la mecánica respiratoria

COSTALES MULTIPLES
Efectuar analgesia: bloqueo intercostal local ó morfina epidural. Luego

del primero: Rx de tórax para diagnosticar posible Ntx iatrogénico
Fisioterapia
Evaluar la existencia de lesión pulmonar, cardíaca, hepática, esplénica

Evaluar la necesidad de aplicar ARM para fijar el tórax en el caso de
360
TRAUMATISMOS TORAXICOS
I (continuación)
PUEDEN PRODUCIR
Fracturas segmentarias de varias costillas con
movimientos paradójicos (los segmentos aislados no
son atraídos por la presión — inspiratoria provocando <
TORAX INESTABLE ventilación)
Para que el trast. se manifieste deben asociarse otras
alterac. que modifiquen las características mecánicas
Efectuar analgesia, (por ej.: contusión pulmonar, IPP, broncoaspiración,
kinesioterapia y, si es etc.)
necesaria, oxigenoterapia Evaluar siempre Ntx ó Hentx acompañantes y/o lesión
hepática y/o esplénica.
ARM controlada: solamente si existen: fatiga muscular respiratoria (aún sin marcado deterioro
laboratorial del intercambio gaseoso); antecedentes de EPOC (u otras) y/o injuria
concomitante que la justifique (por ej. IPP).
La finalidad de la ARM es el soporte de la ventilación y no la fijación neumática de las
costillas fracturadas.
1^1 La osteosíntesis costal en pacientes que, por otros motivos, serán sometidos a una toracotomia.
ROTURA DIAFRAGMATICA La cúpula izq. es el sitio más frecuente de lesión
Ante la neces dad de realizar Se genera insuf. ventilatoria la que puede ser más
cirugía marcada por el desplazamiento hacia el tórax de las
visceras abdominales
Colocar SNG y evaluar la necesidad de ARM
LESIONES DEL CORAZON Y

DE GRANDES VASOS Determinar presencia de
Contusión micárdica: arritmias alterac.

Taponamiento cardíaco, en especial ante del STT. Más raramente: insufic.
lesiones penetrantes. Ante la duda: cardíaca, IAM ó rotura aórtica y/o mitral
pericardiocentesis
Rotura de aorta toráxica (poco frecuente). Debe

sospecharse en todo Hetx o Hentx izquierdo masivo. 1
La Rx puede mostrar ensachamiento del mediastino Se puede facilitar el diagnóstico
y/o ausencia del botón aórtico mediante la ecografía, el eco-
Doppler, la TAC y la angiografía
t
La certificación del diagnóstico y/o su sospecha con marcados elementos
clínicos y Rx, induce a la intervención quirúrgica de emergencia
351
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
TRAUMATISMOS CERRADOS EVALUAR LA EXISTENCIA DE:

V — Tensión abdominal
COLOCAR SNG — Peritonitis
— Evaluar tipo y cantidad del — Enfisema SC (lesión de duodeno retroperitoneal,
colon o recto)
EFECTUAR Rx abd. (de pie y en

decúbito dorsal y lat.) Util para detectar líq. y/o colecciones en
órganos sólidos (hematomas esplénic. renal
| *" ECOGRAFIA ^ y/o hepático) y lesiones asociadas (por ej.:
pancreas o vejiga)
** EFECTUAR 1 1
Exploración clínica sugestiva. Hipotensión

PUNCION ABD arterial o descenso no justificado del Hto
ANTE: tras el traumatismo.
Politraumatizados con alterac. de la
conciencia
Efectuar el procedimiento en
ambos lados. Eventualmente:
lavado con 500-1 000cc de Sn salina
aspirando luego de 15min. el
contenido
TAC Puede complementar la punción-lavado y explorar,

además, el compartimiento retroperitoneal
rH INDICACIONES DE LAPAROTOMIA
— Incremento progresivo de la tensión y rigidez y/o
tumor agudo palpable
• Aire libre en cavidad en la Rx
— Punción abdominal + (aspiración de liq. hemático y/o amilasa

> a 100 U% y/o bilirrubina > que la del plasma y/u orina)
— Diagnóstico clínico y/o métodos auxiliares de lesión de viscera hueca

o maciza (si se trata del bazo o de grave lesión renal o hepática)
• Deterioro inexplicable del enfermo
ANTES DE LA CIRUGIA Suero antitetánico

ATBterapia si se tiene el diagnóstico
de rotura de viscera hueca.
LUEGO DE LA CIRUGIA Continuar administración de ATB (profiláctica o terapéutica)

si está indicada. En caso de esplenectomía total: penicilina
y, eventualmente, vacuna antineumococcica
EN LAS LESIONES PENETRANTES DE ABDOMEN SI SE ATRAVESO LA PARED DEBE

PROCEDERSE A EFECTUAR LAPAROTOMIA EXPLORADORA
352
TRAUMATISMOS PELVIANOS
i
Ante la presencia de fracturas o luxaciones, buscar lesiones
de órganos contenidos en pelvis
PUEDEN ORIGINAR - Luxación de cadera
f
Lesiones de la Debido a que se acompaña de trast. en la irrigación
vejiga de la cabeza, es prioritaria la reducción inmediata
para prevenir la necrosis
Generalmente asociadas a fract. de pelvis y aún sin ellas ya que puede estallar si se
encontraba llena. Pueden originar peritonitis.
Se puede hallar hematuria y/o disuria
El diag. se efectúa fundamentalmente a través de cistoscopía o cistografla.
El trat. es quirúrgico, hasta y durante la realizacion del mismo: mantener sonda vesical.
Lesiones de la Disuria, hematuria

uretra La rotura de la porción proximal se asocia a fractura -
dislocación de la arcada pelviana.
El diagn. puede efectuarse por uretroscopia y uretrografía
retrógada.
El trat. dependerá del tipo de lesión
La colocación intempestiva de sonda puede causar lesiones secundarias.

Si existe dificultad en sondar, efectuar drenaje vesical por punción y/o
cateterización suprapúbica
Hematoma retroperitoneal Se relaciona + frecuentemente con los traumatismos

de pelvis y columna que con los de abdomen
Se manifiesta por dolor lumbar y/o abdominal y, fundamentalmente, por signos de hipovolemia aguda.
Hematoma en raíz de mbros. inf. y en región perineal.
Trast. de la motilidad intestinal: ileo o diarrea, distensión abdominal.
La Rx puede resultar útil al igual que la ecografia, ante la duda: efectuar TAC
La conducta debe ser expectante, la intervención quirúrgica no parece estar indicada

a menos que exista deterioro marcado en la hemodinamia y/o lesiones asociadas que
la indiquen; en este caso, la cirugía se ceñirá a las últimas.
353
SINDROME DE APLASTAMIENTO
♦
_i_ DEFINICION Comprensión extrínseca, intensa y
EPIDEMIOLOGIA prolongada de una o + extremidades
y/o tórax acompañada de shock
hipovolémico a lo que puede seguir el
De observación frecuente en derrumbes fracaso de distintos órganos
y en compresión por elementos de gran
peso y presión
FISIOPATOLOGIA —► Se centra en dos elementos de importancia
Rabdomiolisis Hipovolemia
Con pasaje de elementos intracelulares a Atrapamiento de volumen en tejidos
circulación aplastados al cesar la compresión
Fenómenos secundarios
ELEMENTOS CLINICOS Manifestaciones locales

1
I — Dolor, cianosis, edema, abrasión, eritema,
Manifestaciones flictenas, hemorragia (rara vez intensa)
sistémicas — Pérdida de pulsos periféricos, pérdida de sensibilidad
hasta parálisis
Laboratorio — Shock hipovolémico.

— IRA: gralmente oligoanúrica y con orina rojiza por mioglobinuria
— IPP.CID
— Aumento de CPK y aldolasa (+ de 200-300 veces)

— Mioglobinuria (reacción + de Benzidina)
— Aumento de P, K, ác.úrico
— Acidosis láctica
— Trast.compatibles con CID, hipoxemia en la IPP, etc.
Restaurar la volemia (es la principal

ELEMENTOS TERAPEUTICOS - medida)
En sangrado intenso: control de la hemorragia

En lesiones toráxicas: control de vía aérea y lesiones propias de
los órganos implicados
Suero antitetánico y analgesia

Debridamiento de tejidos necrosados (debe ser lo mas amplio posible)
FASCIOTOMIA ' En lo posible evitarla (aparición de sepsis y/o

hemorragias severas)
En caso de ser necesaria: gran área muscular comprometida o compresión vascular:

evaluar efectividad de la misma: Herniación de tejidos muscular a través de la incisión
y reaparición de pulsos
ATBterapia (Cafalotina EV ó Cefalotina + Cloramfenicol)

Tratamiento de los trastornos del medio interno
Tratamiento de las complicaciones: IRA, IPP, CID
Sepsis, hemorragia severa

COMPLICACIONES Necrosis de la/s extremidad/es con necesidad de amputación, etc.
354
rASISTENCIA INICIAL DEL PACIENTE QUEMADO
I
EN LA ADMISION
J_
Evaluar permeabilidad de la vías aéreas
EVALUAR LA (puede existir lesión orofaringolaríngea
GRAVEDAD Verificar estabilidad x acción directa y/o aspiración de
hemodinámica. gases calientes así como lesiones
Disponer vía venosa traqueobronquioalveolares con EAP
confiable (preferentemente x (tipo IPP)
Superficie corporal punción y, si es posible,
(SC) quemada y acceso por piel sana)
profundidad de las
lesiones
Examen físico completo: evaluar siempre lesiones asociadas y recabar amplia

información (posibilidad de intoxicación concomitante)
SUPERFICIE
CORPORAL
Quitar ropas y/o vendajes. Colocar sobre sábanas estériles o limpias, retirar alhajas,
prótesis, etc. Verificar existencia de sitios de sangrado.
Regla de los 9: Cada miembro superior y cabeza: 9%

Miembro inferior o cara anterior o posterior del tronco: 18%
En quemaduras irregulares: la palma del pac. equivale al 1.0% de la SC
PROFUNDIDAD A: Eritema o flictenas con hiperalgesia

AB: Escara intermedia de color blanco o rosado con hipoalgesia
B: Escara profunda, parda o negruzca con analgesia
Indice de Garcés NIVELES DE GRAVEDAD

t
NIVELES PUNTOS
Edad: + % del Tipo A + % del AB x 2 + % del B x 3 . I 21-60
puntos II 61-90
En menores de 20 años: 40 - edad III 91-120
IV + de 120
ELEMENTOS GRALES DE TRATAMIENTO Calmar dolor »> Analgésicos EV diluidos según

necesidad
Hidratación, reposición de electrolitos y de proteínas
Adecuada a cada caso Primeras 24 horas: 5000 ce de Ringer Lactato o Sn salina

según suficiencia por m2 de SC quemada + 2000cc por m2 de SC total.
cardíaca, renal, 12 gr albúmina (o el equivalente de plasma) por litro de Sn
respiratoria, etc. infundida según SC quemada
Segundas 24 horas: Reducir a la mitad la cantidad de líquido infundida de acuerdo a

la SC quemada. El resto se mantendrá igual.
355
ASISTENCIA INICIAL DEL PACIENTE QUEMADO
(Continuación)
ELEMENTOS GRALES DE TRATAMIENTO

(Continuación)
Profilaxis antitetánica
No administrar ATB profilácticos
CURACION
1 Si el pac. permanece en sala aislada.
Abierta: Lavar con Sn de povidona iodo o agua y jabón;
eliminar flictenas y restos de piel; rasurar áreas
quemadas y sanas vecinas (hasta 10-12 cm);
secar con gasa estéril; cambio de sábanas;
En gral: en quirófano aplicación de povidona iodo
Mantener temperatura ambiente a 33 grados
centígrados
Oclusiva Frecuentemente con Repetir la cura 2 veces al día.
anestesia general
Si es que el pac. permanece en sala común o va a ser trasladado.

Se aplican apositos con nitrofurazona y luego apositos algodonosos. Finalmente: vendaje
común o elástico. El espesor de la curación no debe ser inferior a los 5 cm.
Renovar la curación diariamente.
Cara: Se deja expuesta con gasas embebidas en Sn fisiológica

Recambio de la curación cada 2 horas
Manos: Se practica cura oclusiva y mantienen elevadas para lograr drenaje postural
INTERNACION
CRITERIOS DE INTERNACION Y
DE DERIVACION
— Niveles III y IV: En Terapia Intensiva.

Preferentemente de Hospital Especializado.
Efectuar trat. mientras se obtiene el traslado
— Nivel II: En Terapia Intermedia
— Nivel I: Puede ser ambulatorio
DERIVACION En cualquier caso y siempre: brindar la asistencia inicial y poner

iner
al pac., como mínimo, en condiciones de ser 1
No derivar antes de tratar las urgencias
Recordar que el traslado en condiciones ir ser
más peligroso que la lesión.
I: Requiere complejidad mínima
II: Requiere complejidad mediana (según el caso y el momento, puede llegar a necesitar
tratamiento especializado)
III y IV: Requiere complejidad máxima
356
ELECTROCUCION
i
DEFINICION Lesiones provocadas por el paso de
corriente eléctrica natural o artificial a
través del organismo
EPIDEMIOLOGIA
Actúa como conductor monopolar o cerrando el
circuito entre 2 conductores
Las causas más comunes de estas
lesiones son
Intencionales (tortura)
I Por picana eléctrica
Accidentales: Industriales o
domésticas
Homicidas
I
FISIOPATOLOGIA Suicidas Poco común Comunes
La gravedad de las lesiones se relaciona con el voltaje, el tiempo de contacto y,

especialmente con la intensidad (miliamperaje (mA) y la resistencia. La última se reduce
cuando la piel está húmeda
Eléctricas por lesión del conductor

| TIPOS DE LESIONES " Locales sobre la piel; es dura, indolora y sin
signos inflamatorios
Sistémicas Calor: quemaduras
Traumáticas: por caídas
7
SNC: > 50 mA: coma eléctrico:
edema cerebral, aumento de la CVC: Arritmias, especialmente FV con> de 50
PIC mA. Inicialmente hipotensión y luego HTA,
aumento de VM, RPS y PVC
Respirat. Paro resp. por
tetanización muscular,
broncoaspiración, IPP, etc. IRA: Generalmente oligúrica o mioglobinúrica
Otras: Lesiones musculares y óseas
diversas, por acción de la contratura
muscular
Antecedentes: puede ser evidente o, por motivos obvios, ser
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS ocultados (aun por el propio paciente)
Lesiones macro y microscópicas de piel y/o mucosas
Aumento de CPK, aldolasa y alteraciones secundarias a las lesiones sistémicas inducidas por la
electricidad o por los elementos asociados a ella (gralmente. traumatismos)
ELEMENTOS TERAPEUTICOS RCP mucho más intensa y sostenida que la efectuada en

otros casos
I
De lesiones locales
De lesiones sistémicas: Ver sistemáticas correspondientes a cada caso (IRA, IPP,

hipertensión endocraneana, traumatismos, etc.)
Accidentales: Las medidas de educación resultan fundamentales
en la industria y en el domicilio
PREVENCION Intencionales y suicidas: Resulta mucho más difícil que la
profilaxis de las demás formas
357
NECESIDAD DE ATENCION EN CENTROS
ESPECIALIZADOS EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO
I
I CONSIDERACION |
Los pacientes con elevado riesgo vital deben ser asistidos en centros
de alta complejidad en donde equipos múltidisciplinarios se encuentren
disponibles para atender la totalidad de sus problemas
EL TRASLADO INTERHOSPITALARIO SE
LLEVARA A CABO
Al alcanzarse la estabilidad hemodlnámica y

respiratoria aunque las mismas se intuyan
transitorias
En un movil apropiadamente equipado y con personal módico

y de enfermería idóneos
EN LOS CASOS EN QUE SE — Inestabilidad de la pared toráxica

PRESENTEN UNA O MAS DE LAS — Traumatismo cardíaco
SIGUIENTES CARACTERISTICAS — Lesión de mediastino
— Lesión penetrante cefálica

— Hundimiento de cráneo
— Fístula de líquido cefalorraquídeo
— Lesión espinal
— Glasgow < de 10
— Deterioro progresivo del estado de conciencia
— Signos de focalización neurológica
— Traumatismo de pelvis que requiera cirugía inmediata
Traumatismo en el embarazo
E
COMBINACIONES |
TCE + traumatismo abdominal que requiera cirugía

TCE + fractura de dos ó más huesos largos
TCE + quemadura
Traumatismo de tórax + quemadura
Traumatismo abdominal que requiera cirugía + quemadura
Traumatismo de cualquier índole + quemadura grave
COMPLICACIONES MEDIATAS — Insuficiencia renal aguda

DEL POLITRAUMATISMO — Sepsis
— Necesidad ds cirugía plástica reparadora
— Necesidad de cirugía reparadora especializada
358
CAPITULO 15
PROCEDIMIENTOS
1) ACCESOS VENOSOS
2) CANULACION ARTERIAL
3) ACCESOS A LA VIA AEREA
4) COLOCACION DE SONDA NASOGASTRICA
5) COLOCACION DE SONDA BALON DE S. BLACKMORE
6) COLOCACION DE SONDA VESICAL
7) LAVADO GASTRICO
8) PUNCION Y BIOPSIA PLEURALES
9) PUNCION LUMBAR
10) MEDICION DE LA PRESION ENDOCRANEANA
11) MONITORIEO HEMODINAMICO
12) MONITOREO BASICO DE LA FUNCION PULMONAR EN PACIENTE EN ARM (VENTILADOR
NO COMPUTARIZADO)
13) TONOMETRIA DIGESTIVA (pHi)
14) TOMAS DE MUESTRAS PARA CULTIVOS
15) CARDIOVERSION ELECTRICA
16) ESCARAS DE DECUBITO (ULCERAS DE PRESION)
17) CONTROL DE FOMITES Y PREVENCION DE INFECCIONES POR EL PERSONAL
18) OXIGENOTERAPIA
19) MEMBRANA DE OXIGENACION EXTRACORPOREA
20) HEMODILUCION INTENCIONAL
21) MARCAPASEO TRANSITORIO
22) PUNCION TRANSTRAQUEAL
23) PUNCION SUPRAPUBICA
24) PUNCION PERICARDICA
25) PUNCION ABDOMINAL
26) DRENAJE DE NEUMOTORAX
27) MEDICION DE LA PRESION INTRAABDOMINAL
28) HIPOTERMIA CONTROLADA
29) CONTRAPULSACION CON BALON INTRACARDIACO
Ya todo ha sido dicho, pero como

nadie escucha hay que volvera
empezar.
André Gide
...Por cosas así, claro está, las

dictaduras de nuestros países temen
y prohiben y queman los libros nacidos
en el exilio de dentro y de fuera. Pero
también eso, como el exilio en sí, debe
ser valorizado por nosotros. Ese libro
prohibido o quemado no era del todo
bueno; escribamos ahora otro mejor.
Julio Cortázar
ACCESOS VENOSOS
DEFINICION Disposición de un catéter, trocar,

aguja, etc., en la luz de un vaso
INDICACIONES venoso. El dispositivo puede quedar en
la periferia o llegar hasta las cavidades
cardíacas y aún sobrepasarlas
(por ej. AP)
Mantenimiento de una vía para administrar líquidos, electrolitos y/u otras sustancias por vía EV
Alimentación parenteral
Mediciones hemodinámicas invasivas (presiones y/o volumen minuto)
Procedimientos dialíticos
Marcapaso endocavitario
CLASIFICACION Según posición del extremo
Central Periférica Deben ser gruesas

y cortas. Preferentemente
3. en miembros sup.
Alcanza el tórax y en gral. se No alcanza al tórax
ubica en AD (o aún más allá)
Según técnicas de acceso ► Punción transcutánea

1 Disección por planos
COSIDERACIONES GENERALES En todos los casos plantearse si la

colocación de una vía venosa es
absolutamente imprescindible
Antes de canalizar por cualquier técnica plantearse si no es

suficiente con una vía periférica
Si se está familiarizado con las técnicas, las por punción son preferibles a las por disección.
No disponer vías venosas en miembros inferiores.

Siempre es preferible el acceso más vecino al tórax.
RECOMENDACIONES Conocimiento preciso de la anatomía en todos los casos y en

todas las técnicas
Si una técnica fracasa: cambiar de operador. No insistir con la misma,

aumentará el número de complicaciones
Es preferible una buena vía venosa periférica que una central con complicaciones
Efectuar todos los procedimientos bajo estrictas normas de asepsia
Explicar los procedimientos al paciente. Tomar todas las precauciones si el enfermo está
excitado y en especial si va a efectuarse una técnica de punción en el cuello o región clavicular
Extremar los cuidados y controles de la vía; tiempos de permanencia, calibre de catéter,

manipuleos; retirar lo antes posible.
Recordar que: la canalización suele coincidir con el inicio de la asistencia en UTI PERO NO I
RESUME, SOLO ES UNA PEQUEÑA PARTE DE LA MISMA.
361
CANULACION ARTERIAL
OBJETIVOS Control de tensión arterial media (TAM)

Facilitar la toma de muestras de sangre (en para
EAB y gases)
Extraer grandes volúmenes en forma rápida
VIAS A UTILIZAR Radial femoral, cubital o pedia, preferentemente

las 2 primeras
FORMAS DE ABORDAJE Realizar test de Alien para el caso de radial

y de Bedford para las restantes
1
PUNCION DISECCION
*J. ELEMENTOS U-
Cánula de 16 G, guía para Además de lo anterior: caja de canalización

conección a esfingomanómetro o venosa habitual
transductor. Llaves de 3 vías, Lidocaína para anestesia local
bomba de infusión con Sn salina
heparinizada
TECNICAS
PALPACION PARA LOCALIZAR EL VASO

EN CADA PASO SE MANTENDRA LA ASEPSIA
1) Apoyar el dedo por encima del sitio 1) Disección de planos superficiales

de punción. Centrar el vaso. luego de anestesiada la zona
2) Punzar la arteria hasta obtener 2) Incisión longitudinal del vaso (2 a 3 mm)
sangre y progresar la camisa e introducción de la cánula
1 ó 2 cm, retirar la aguja 3) Ligadura de porción distal y de la
proximal (tomando vaso y cánula)
4) Sutura de planos superfic.
Adaptar a la línea arterial llave de 3 vías y
conectar a transductor de presión.
Asegurar la permeabilidad con bomba de
infusión (sn salina heparinizada 0.5 a 1 cc RECORDAR: La TAM por el cálculo
en 50 a 100 cc/24 horas). Diast + (1/3 Sist - Diast) es confiable.
Evitar "flushing". Evaluar riesgo-beneficio.
CONTROLES
Del estado de perfusión distal del miembro

Del sitio de acceso (sangrado, infección)
Del sistema (desconexión)
Ruptura de la cánula dentro del vaso

Desconexión del sistema (hemorragia)
Infección local, sepsis
COMPLICACIONES Embolismo periférico o central
Irritación arterial
Hematoma
Isquemia distal
Trombosis
362
ACCESOS A LA VIA AEREA (DE URGENCIA)
i i
BUCO-FARINGEA CRICOTIROIDEOTOMIA
INTUBACION INTUBACION
TRAQUEAL NASOTRAQUEAL
BUCOFARINGEA Se realiza colocando la cánula de Mayo en la cavidad bucal

logrando contener la lengua y así evitar la obstrucción de la laringe
INTUBACION Puede ser no de urgencia; debe ser lo más aséptica posible.

TRAQUEAL Objetivos: Permeabilidad de la vía aérea; posibilidad de ventilación
mecánica
Indicaciones Obstrucción de la vía aérea de distinta índole

Necesidad de ARM aún sin obstrucción
Aspiración de secreciones traqueobronquiales
Elementos Laringoscopio con ramas cambiantes (asegurar su funcionamiento)

Tubo endotraqueal: el de mayor diámetro posible y de baja presión
constatar indemnidad del manguito
Técnica Cabeza en hiperrextensíón (excepto en trauma cervical). Tubo en mano hábil, con la
otra empuñar laringoscopio e introducirlo dirigido a pilares faríngeos contralaterales,
deprimiendo la lengua y buscando la epiglotis, la que se elevará. Con la otra mano
progresar el TET con mandril a través de las cuerdas, luego retirar mandril. Insuflar
y verificar la ventilación en ambos pulmones. Inflar el manguito con aire (cantidad
variable), sin sobrepasar los 25 mmHg.
NASOTRAQUEAL De alternativa ante la imposibilidad de realizar la anterior.

Utilizar tubo de mayor calibre posible que permita las maniobras y
el pasaje del flujo.
Técnica Paciente en decúbito dorsal. Optativo; cabeza en flexión -tratar de evitarla en enfermos
en apnea-. Empuñar con mano más hábil el TET y (sin mandril) introducir extremo en
narina previamente lubricada. El procedimiento es a ciegas. Cuando el TET atraviesa la
laringe se "oye" el flujo. Constatar ubicación y fijar el tubo.
ASEGURAR LA EXISTENCIA Y FUNCIONAMIENTO DE ELEMENTOS PARA ASPIRACION Y

OXIGENOTERAPIA, ASI COMO PARA GARANTIZAR VENTILACION (MASCARAS, AMBU)
CONTROLES POSICION — Por auscultación

— Por inspección: generalmente la cánula que insufla el
manguito no debe estar en la boca (sólo para orotraqueal)
PERMEABILIDAD — Por disminución del VC

— Impedimento para el pasaje de cánulas para aspiración
— Aumento de la presión en pacientes en ARM
— Signos clínicos de obstrucción en la vía aérea:
excitación, mayor trabajo respiratorio, etc..
363
ACCESOS A LA VIA AEREA (DE URGENCIA)
(Continuación)
COMPLICACIONES (Comunes Oro y Nasotraqueal)
•H Durante — Contaminación
— Mala localización: Esófago,
bronquio fuente
— Traumatismos y lesiones:
dientes, encías, br. fuente,
faringe, cuerdas vocales, etc.
Enfisema de cuello, NTX
Mientras Extubación accidental

Obstrucciones, mordeduras
Desplazamiento
Lesiones por decúbito
Luego — Edema laríngeo con obstrucción de la vía aérea

— Fístula residual traqueoesofágica
— Traqueomalacia. Estenosis
CRICOTIROIDEOTOMIA Se debe obtener ante el fracaso de las anteriores, o debe ser

intentada de primera opción en: trauma craneofacial, obstrucción
de la vía aérea por cuerpos extraños, irremovibles; imposibilidad
de movilizar la columna cervical
Elementos Cánula de punción tipo Abbocath Ns 16, aguja ns 10

o similares. Hoja de bisturí
Procedimientos Palpar cartílago tiroides y luego membrana cricotiroidea.

Punzar en la línea media y una vez logrado el orificio,
introducir la cánula.
Esta vía permite ventilar al paciente aproximadamente 30 min.

Luego deberá optarse por traqueostomía.
364
COLOCACION DE SONDA NASOGASTRICA
i I i
INDICACIONES CONTRAINDICACION PERMITE
— Ileao (fundamentalmente Y PRECAUCION — Eliminar líq. y gases del tracto
gástrico) Obst. altas — Traum. base de Gl alto
— Evacuación gástrica ante cráneo — Instilar diferentes sustancias
alterac. del estado de conciencia — Traum. faciales — Efectuar ciertas aproximaciones
ante el peligro de vómitos — Perforac. esofágica diagnósticas
— Alimentación cuando no es — Várices esofágicas
posible la vía oral
— Lavado gástrico
— HDAA (para diag. y evaluación
TECNICA MATERIAL: Sonda tipo Levin lubricante
de cantidad; excepcionalmente:
hidrosoluble (lodocaína gel); jeringa 20 ce;
tratamiento)
elementos de fijación.
— Pancreatitis aguda? Recipiente con agua; conectares,
— Vólvulo gástrico recolector. Guantes para preservar al
— Cirugía con anastomosis
operador (SIDA, por ej.)
gastrointestinal o intest. alta
Verificar permeabilidad de fosas nasales
Explicar el procedimiento. Medir sonda desde la nariz hasta lóbulo de oreja homolateral a la fosa
elegida, y de allí a la apófisis xifoides
I
Lubricar extremo fenestrado (sustancias hidrosolubles, las liposolubles pueden facilitar la neumopatía
lipoidea). Lubricar fosa a sondar (la de < flujo aéreo). Posición semisentada (no si hay lesión cervical)
I
Iniciar introducción dirigiendo hacia oreja homolateral (de adelante hacia atrás y NO de abajo hacia
arriba) luego hacia abajo hasta notar resistencia (nasofaringe). Descender la cabeza (no si hay lesión
cervical) y si el pac. está lúcido, facilitar mov. deglutorios mediante un sorbo de agua. Introducir
lentamente con los mov. deglutorios o sin ellos; progresar hasta la aparición espontánea de contenido
gástrico o hasta la medida que fue tomada previamente.
Si aparece tos o disnea (en ese caso retirar y reiniciar), insuflar 10 ce de aire y auscultar su ingreso
al estómago con estetoscopio apoyado en epigastrio, si no se oye el ingreso de aire, retirar y reiniciar
procedimiento. Luego de la certeza de ubicación: instilar fluido (20 ce agua) para permeabilizar el
catéter. Fijar en alas de la nariz con cinta adhesiva hacia abajo NO fijar a la frente.
OPCIONES En el caso de imposibilidad de utilizar vía nasal se puede apelar a la oral

mediante la ayuda de la visualización de faringe con laringoscopio y
ayudándose con pinzas adecuados
En oportunidades puede ser necesario intubación (con tubo endotraqueal) del esófago
-con otro colocado en tráquea o sin él- y a su través hacer progresar la sonda gástrica
COMPLICACIONES Colocación en la vía aérea

Situación intracraneal en lesiones de base de cráneo
Broncoaspiración cuando se obstruye y siempre microaspiración con
facilitación de infecc. respiratoria baja.
Lesiones por decúbito bucales, faríngeas, esofágicas y gástricas.
Lesión de nariz.
Depleción de líq. y electrolitos por succión exagerada y ante excesiva
progresión (duodeno)
Infección de senos paranasales
365
COLOCACION DE SONDA BALON DE S. BLACKMORE
JL Aspiración de contenido gástrico

COMPUESTA DE VARIAS VIAS
Balón gástrico (hemostático y de fijación)
Balón esofágico (función compresiva)
CON LA FINALIDAD DE Aspiración de saliva (puede no existir)
Control de HDAA por várices esofágicas, de techo gástrico y, en ocasiones,

lesiones sangrantes del techo no varicosas
TECNICA MATERIAL - Sonda balón probada, 2 pinzas Kocher enfundadas en

goma, jeringas (50-100cc), manómetro, sistema de
tracción con pesa de 1kg
Explicar el procedimiento, iniciar en forma similar a la colocación de SNG común. Verificar localización
del extremo del dispositivo
I
Insuflar balón gástrico con 200 a 300cc de agua, traccionar con pesa de 1 Kg (
nasal); insuflar el esofágico en forma lenta con una presión máxima de 50 Torr
Controlar persistencia de HDAA Aspirar saliva para evitar broncoaspiración

por aspiración gástrica
Si no hay sangrado
Mantener insuflados ambos balones por no + de 48 hs en las primeras
24hs
Si el sangrado es •
I
Desinflar el esofágico y dejar el
Dejar insuflados ambos por 24 hs mas gástrico por 24 horas más
i
Sangrado • Sangrado -
Sangrado .
RETIRAR LA SONDA
TRATAR DE RETIRAR LA
SONDA SI NO EXISTE
COMPROMISO
HEMODINAMICO SEVERO
VALORAR LA APLICABILIDAD DE OTRAS TECNICAS DE TRATAMIENTO
Asfixia por ascenso del balón esofágico al romperse

COMPLICACIONES el gástrico o desinsuflación iatrógena o espontánea
Rotura esofágica que puede generar neumomediastino y mediastinitis.

Se previene si el balón esofágico no encierra una gran presión y si el
tiempo de insuflado es corto.
Broncoaspiración de saliva; necrosis del ala de la nariz por tracción inadecuada (mal
eje y/o peso excesivo); lesiones por decúbito en esófago y techo gástrico.
366
COLOCACION DE SONDA VESICAL
i i
INDICACIONES INTRODUCCION DE SONDA O CATETER A
TRAVES DE LA URETRA HASTA VEJIGA
Retención urinaria MODALIDADES

Urocultivo
Control de diuresis (pocas hs.) Temporal: Nelaton o K30
Irrigación vesical
Prevención de tensión sobre Permanente: Sonda de 2 ó + vías
heridas pélvicas
Cuidados de heridas perineales TECNICA
Lesiones uretrales y/o vesicales
Necesidad de Material: Sonda o catéter, lubricante esteril, elemento para

punción abdominal higiene perineal, guantes y campo, jeringa con agua destilada
Sistema de drenaje y recolección
Explicar al pac. el procedimiento a realizar. Posición ginecológica para el caso de la mujer y

decúbito dorsal para el del hombre
I
Aseo perineal. colocación de guantes estériles, antisepsias de la zona con iodo povidona
y colocar compresa fenestrada. Lubricar extremo de la sonda (7-8 cm) con gel anestésico
I
En hombres: prepucio retraído, elevar el pene hasta un ángulo de 60-90 grados; en mujeres: separar
vulva con índice y pulgar entre labios <, una vez visualizado el meato, iniciar introducción de la sonda
en forma lenta.
I
Continuar introducción hasta que fluya orina o hasta introducir 16-20 cm en hombre o 6-7 cm en mujeres.
En sonda con balón, insuflar en él agua destilada lentamente (7-10 ce). Retirar la sonda unos cm. y
comprobar anclaje. Conectar a sistema de drenaje.
H Globo vesical *i Drenaje lento. Evita hemorragia exvacua
PRECAUCIONES .M No forzar introducción Peligro de > con catéteres

falsas vías finos
Obstrucciones pasibles de Utilizar sondas de > calibre o del tipo rígido o

semirígido (mejor si la dispone el especialista)
Obstrucciones que no DESISTIR. Utilizar punción suprapúbica

podrán ser vencidas
Prevención de Sondar cuando sea estrictamente necesario, actuar con total asepsia y
infecciones por el < tiempo posible. NO elevar el colector.
Lavados de la sonda asépticamente SOLO si hay obstrucción. Pueden ser útiles los
antisépticos en la bolsa colectora la que será cerrada y se recambiará cada 12-14 hs.
367
LAVADO GASTRICO
OBJETIVOS Remoción de agentes tóxicos o

potencialmente tóxicos antes de que ellos
atraviesen el píloro
CONSIDERAR Que en la > parte de los casos el tiempo

disponible es entre 2 y 4 hs de la ingesta. A
medida que pasa el tiempo: es < la eficacia y
TECNICA > las complicaciones
Que el objetivo es reducir la absorción del tóxico pero que

ue la
broncoaspiración es mas peligrosa que muchos de los agentes
tóxicos usuales
Evaluar siempre conveniencia y oportunidad
En especial si se ha ingeridos un liquido, si existen

Material SNG gruesa alteraciones del estado de conciencia y si ha transcurrido
Carro de RCP un tiempo prolongado que haga ineficaz a a maniobra
J
— Primero: Control de la vta aérea (un pac.lúcido puede estar en coma 15 min.después haciendo
peligrosa una maniobra que era inocua)
— Segundo: Continuar el control de la vía aérea. Si existen dudas: TET
— Tercero: Mantener el control de la vía aérea
— Introducir la SNG: EVACUAR EL ESTOMAGO no infundir líq. de lavado antes de hacerlo ya que se
forzará el pasaje por el píloro.
— Lavado abundante con Sn fisiológica o agua. Considerar la absorción a través de la mucosa
♦
| CONSIDERACIONES Y COMPLICACIONES
1 \
En todos los casos colocar al pac. en de cubito lateral
izquierdo para reducir el pasaje al duodeno
Puede ser necesaria la realización de endoscopia (en especial cuando se

sospecha la existencia de una "masa" formada por los comprimidos ingeridos
i
Complicaciones: Broncoaspiración
Lesiones faringoesofágicas
368
PUNCION Y BIOPSIA PLEURALES
FINALIDADES — Diagnósticas: dilucidar la naturaleza del derrame pleural

y estudiar la pleura como método diagnóstico de
afecciones originadas en ella y/o en el pulmón
— Terapéuticas: mejorar la ventilación, inyectar sustancias
o aire en la cavidad
PUNCION Posición del pac.: es preferible sentado al borde de la cama con el miembro
superior del lado a punzar sobre la cabeza
Sitio: Sobre la linea axilar posterior en la zona de > matidez. En genreal, entre 6 y 7
espacio intercostal. Efectuar siempre Rx de tórax
>J Previamente: y si no existe contraindicación: atropina 0.5mg SC
TECNICA 1 ) El procedimiento se efectuará asépticamente
2) Trocar de punción unido a llave de 3 vías conectada a jeringa y guía a fco bajo
agua o al vacío (o mantener la guía pinzada). Contar con tubos estériles.
3) Anestesia depiel y TCS. Hacer progresar el trocar en forma perpendicular

rasando borde sup. de costilla inf. Al llegar a pleura se nota un resalto (y el pac.
siente dolor). Aspirar suavemente con la jeringa y, dependiendo de las
intenciones: abrir la llave para posibilitar el drenaje. El drenaje de líquidos (y
también de aire) desde la cavidad pleural debe hacerse lentamente (evita el
edema agudo)
4) Retirar el trocar y deslizar un plano sobre otro. Realizar Rx.
PUNCION BIOPSIA Los pasos generales son comunes a los de la punción pleural convencional.
Evaluar la conveniencia en caso que el derrame sea muy poco importante
(Ntx)
Puede efectuarse con diferentes agujas, habitualmente: Abrams-Harefield (permite extraer >
cant. de material y liquido: consta de 2 tubos concéntircos y un estilete; el filo interno es
cortante y el externo tiene en su extremo una muesca lateral en forma de gancho
Introducir la aguja con el tubo interno retirado (pudiendo aspirar líq); luego retirar lentamente hasta que
la muesca enganche el borde pleural (se percibe resalto), hacer progresar, por rotación, el tubo interno
que secciona el tejido. Se puede repetir la operación en 4 cuadrantes. Retirar toda la aguja con el tubo
interno cerrado. Efectuar Rx control.
Rescatar el material para anatomía patológica de entre los tubos de la aguja
COMPLI CACIONES ► Semejantes para la punción convencional y la biopsia
Reacción vasovagal
Neumotorax (Ntx), Hemotórax (Htx), Hemoneumotórax (HNtx)
(más frecuente en la biopsia).
Hipoxemia; edema agudo de pulmón unilateral
Hemorragia por lesión de vasos costales
Infección de partes blandas y/u óseas y/o pleura
Punción diafragmática y de la cavidad abdominal y del hígado
369
PUNCION LUMBAR
1 ; .
INDICACIONES PRECAUCIONES
En todo pac. en que se Del descenso brusco de la
sospeche PIC con herniación y muerte
meningoencefalitis
Recolección de LCR en 1
diversas afecciones Evaluar: evidencias de aumento de la
neurológicas TECNICA
PIC. Existencia de lesiones expansivas
y/o hemorragia intracerebral
El operador actuará con guantes, camisolín y barbijo estériles

i ,
Material: aguja de punción (20), jeringa, llave de 3 vías, tubos estériles y manómetro de
Claude. Lidocalna, povidona iodo.
I
Reconocimiento de la zona a punzar: Entre L3-L4 (crestas ilíacas posterosuperiores). Marcar
con lápiz el punto elegido.
t
Antisepsia de la zona, anestesia local con 0.1 a 0.2cc lidocaína 1% ó 2%
*~
Pac. en posición decúbito lateral; rodillas y caderas flexionadas
i
Introducir la aguja con la jeringa, el bisel dirigido de modo que su parte plana sea paralela al eje >
de la columna; la punta de la aguja se orienta 10 ó 15 grados en direcc. cefálica; avanzar hasta
"sentir" el resalto. Desde allí se introduce por pasos de 1 a 2 mm, si se introdujo con stylus entre
paso y paso verificar la salida de LCR, si no: aspirar entre uno y otro. Una vez que fluye LCR
introducir la aguja 1 a 2mm y el bisel se dispone perpendicular al eje de la columna.
¡¡
Se observan caract del LCR y se mide la presión conectando la llave (o la aguja) al manómetro.
Se toman por goteo o aspiración muestras para exámenes físico, químico, citológico, serológico y
bacteriológico (total: 5cc)
Si existe peligro de enclavamlento: reponer cada parte del LCR extraído de a 0.5-1cc, con Sn
fisiológico a través de la llave de 3 vías.
CONTRAINDICACIONES
— Sospecha de lesión ocupante

— Edema de papila
— Infección en el sitio de punción
— Coagulopatía no corregida
Si se toman ciertas precauciones, todas las contraindicaciones pueden considerarse

relativas, en especial si existen evidencias que hacen sospechar meningoencefalitis
cuyo tratamiento puede considerarse una urgencia médica.
Para el caso de infección en el sitio de punción, puede ser necesario elegir otra
vía de acceso para obtener LCR, por ej.: punción cisternal que será i
por el neurocirujano.
MEDICION DE LA PRESION ENDOCRANEANA
CONSIDERACIONES La estimación clínica de la PIC no es

confiable. La elevación precede a
las manifestaciones
El 50% de las lesiones craneales fatales cursan con aumento de la

PIC y las intervenciones terapéuticas pueden ser útiles si se las
efectúa con celeridad.
El control de la PIC permite

y Analizar directamente el medio
intracraneal
Mejorar la sobrevida neuronal aunque no la sobrevida

funcional del S N C
El control aislado no tiene valor
VALORES
1 Y ONDAS NORMALES - Hasta 10-15 Torr (aunque cifras sostenidas de
15 Torr pueden ser normales)
En el TCE 20 Torr es considerado umbral crítico, si es > de 40 Torr

la mortalidad es del 75% y si es > de 60 Torr alcanza al 100.0%
Componente pulsátil (entre 70 y 100 por min.) relacionado con el pulso arterial
Componente sinuoso lento relacionado con movimientos respiratorios
Indicaciones
| MEDICION: INDICACIONES Y TECNICAS TCE
3.
; OTROS
L-
Técnicas
En pac. con respuestas
T Infecc. del SNC motoras alternantes;
Hemorragia comatosos 48hs postrauma;
Catéter intraventricular subaracnoidea
Perno subaracnoideo Glasgow < 7; en el
Sindrome de Reye postoperatorio
Catéter subdural Casi ahogamiento
Fibra óptica epidural
Telemetría implantable
1
ONDAS PATOLOGICAS -
A: La de > importancia clínica. Consisten en aumentos y reducciones bruscas de la PIC que

pueden llegar a 50-100 Torr. Frecuencia 5-20 min. Se deberían a aumento del volumen
sanguíneo cerebral.
B: Aumento rápido de la PIC de 20-50 Torr con una frecuencia de 1-2 por min. Traducirían
alteraciones del tono vasomotor craneano
C: Relacionadas con las ondas Taube-Hering de la presión arterial. Tienen una frecuencia de
5-6 por min. y alcanzan los 20 Torr
Algunas técnicas invasivas como el catéter IV permiten drenar LCR

CONSIDERACIONES pero pueden provocar complicaciones como las traumáticas directas y
las infecciones.
Las técnicas menos invasivas, no permiten efectuar maniobras terapéuticas rápidas

como la extracción de LCR, sin embargo, las complicaciones son menores que con
las otras
371
MONITOREO HEMODINAMICO
1
UTILIDAD — Permite evaluar, algo más precisamente, el estado de la
volemia.
1 — Determinación de las presiones en AP y en cavidades
cardíacas.
— Evaluación de funcionalidad cardíaca
— Evaluación de parámetros metabólicos (D¡O2,
porcentaje de extracción de O2 y consumo del mismo)
r
INDICACIONES 1 ► — Manejo de la volemia (tipo y cantidad de líquidos a administrar)
en pac. inestables, con IPP, shock cardiogénico, TEP, etc.
— Administración de drogas vasoactivas en ese mismo tipo de
enfermos
— Evaluación de diversas intervenciones terapéuticas (con efecto
central y/o periférico), etc.
RECORDAR QUE SE TRATA DE UN PROCEDIMIENTO INVASIVO Y COSTOSO
COLOCACION DE CATETER DE BALON (SWAN-GANZ) EN AP
MATERIAL Elementos de canalización (preferentemente por punción) y de

RCP. Monitoreo ECG, sueros, heparina, lidocaína, etc.
Tranductor de presiones (a la cabecera del pac., también se puede disponer

el SG mediante radioscopia)
TECNICAS Antes verificar integridad del cateter (2 ó + vías) incluyendo al balón y el

funcionamiento del equipo para monitoreo de presiones
Canalización venosa: introducción del cateter bajo registro de P hasta obtener imagen de AD
(registro de pulso venoso periférico, ondas A y V, valles X e Y). Inflar el balón con jeringa de
insulina utilizando 0.8 a 1.2 ce de aire.
Al progresar se pueden observar grandes ondas acuminadas de rápidos con

P diatólica que llega a cero (mientras no halla IAM de VD): VD
Al progresar a AP la onda mostrará en la fase descendente una melladura (onda o fase dlcrota). La P
diastólica no llega a cero. Si se prosigue la introducción se verá reducción marcada del tamaño de la
onda, habitualmente con una P de 10 a 12 TornPCP (de enclave); al desinflar el balón se recupera el
trazado previo (AP), si no sucede: retirar 1 a 2 cm.
Control Rx de la posición del catéter
COMPLICACIONES Las traumáticas e infecciosas propias de los accesos venosos (las últimas
exacerbadas por el tipo de cateter y la manipulación)
Arritmias y BAV durante la colocación o por

desplazamientos y en el retiro Retiro del SG lo antes
posible (no + 96hs)
Infarto pulmonar Control de posición
PCP solo en medición El balón inflado desde y
hasta AP
rombosis venosa o de AP
No infundir Sn. hipertónicas por vía distal
372
MONITOREO HEMODINAMICO
(Continuación)
Utilidad: medición del VM y parámetros

DETERMINACION DEL VOLUMEN derivados mediante un método reconocido
MINUTO CARDIACO POR e invasivo
TERMODILUCION
I
MATERIAL Cateter de Swan-Ganz con termistor
para VM en posición de AP
Jeringas o inyector,
Sn fisiológica a
temperatura Computadora de VM apta para medir cambios de
conocida temperatura provocados por la solución inyectada
(a temperatura conocida)
TECNICA Antes: Controlar el funcionamiento de los equipos y, por medición

de presiones y/o Rx: la correcta ubicación del cateter.
Verificar que el balón esté desinflado.
nyectar por la vía proximal Sn salina esteril y a temperatura conocida habiendo

adecuado la computadora al tipo de cateter, la temperatura y el volumen de la solución
*
Además del volumen y la temperatura, es de vital importancia el tiempo en
que se efectúe la inyección
1
El VM es inversamente proporcional a la integral de las modificaciones de la temperatura
en la AP. La computadora puede captar las variaciones térmicas y resolver la ecuación
de Stewart-Hamilton
A partir del VM, la SC, los valores de presiones (pulmonares y de tensión arterial media), I
PO2 (a y v) y la saturación y el contenido de hemoglobina, se pueden obtener diversos
parámetros de funcionalidad cardiaca y metabólica (ver sistemática)
Para cada medición: tomar el promedio de 3 sucesivas efectuadas por el mismo operador
COMPLICACIONES Las habituales de una canalización venosa

Las infecciosas más comunes del monitoreo de presiones
pulmonares
Las infecciosas, todavía más comunes, que derivan del mayor
manipuleo del catéter en la medición de VM
Arritmias por inyección de solución a baja temperatura
Sobrecarga hídrica por mediciones reiteradas en pac. con severa alterac. funcional cardíaca y/o renal
Errores en las determinaciones que, al no ser cotejadas con la clínica, conducen a errores en las decisiones
terapéuticas (ineficaces y/o peligrosas)
373
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9ze
TONOMETRIA DIGESTIVA (pHi)
i
FUNDAMENTOS La injuria de etiología variada induce cambios
microcirculatorios que condicionan isquemia
redistributiva que desemboca en incremento del
metabolismo anaeróbico
T
Incremento de la concentración local de hidrogeniones con caída del
VALORABLE pH intracelular (pHi) fenómeno precoz a nivel esplácnico
Por tonometría digestiva (habitualmente gástrica o sigmoidea)
Se utiliza un tonómetro provisto de balón de siliconas (cerca del extremo

TECNICA distal) y de dos vías: una para manipulear el balón y la otra a modo de
SNG convencional
El tonómetro se coloca como una SNG controlándose su ubicación mediante Rx.

Para la ubicación sigmoidea (una sola vía) se hará uso de la endoscopía o
durante la cirugía que permita la certificación de su posición
El balón se rellena con 3 ce de Sn fisiológica (evitar el acceso de aire y su permanencia en

la llave de 3 vías). Dejar equilibrar por el término de una hora con la PCO2 tisular. Si se
varía el tiempo debe hacerse otro tanto con el factor de corrección
Extraer la Sn fisiológica y simultáneamente, sangre arterial del mismo modo que para la
determinación de EAB y gases en sangre. Solicitar la determinación de PCO2 en la solución
salina y del bicarbonato en plasma
El pHi se calcula según la fórmula:

pHi = 6.1 + Log. ( (CO3H (plasmático )/PCO2 (sn fisiológica) x 1.16 x 0.03) 1.16 es el factor de
corrección en función del tiempo. Si el t es > de 60 min. debe reemplazar por 1.14 y si es menor por 1.19
Los valores que pueden considerarse como deseables para el pHi gástrico en pacientes críticos se
encuentran por encima de 7.35 y, muy posiblemente, sean de 7.40 ó >
UTILIDAD EN UTI El pHi reducido en la admisión a UTI y/o su reducción (o no

elevación) en las primeras horas de evolución, se asocia con un
mayor número de fallas orgánicas, mayor incidencia de infección
respiratoria baja, sepsis y más alta mortalidad. En los
supervivientes, con una mayor estadía en UTI
INDICADOR DE ORDEN PRONOSTICO GENERAL
Mínimamente invasivo que permite acceder al

conocimiento del nivel del metabolismo de
oxígeno en forma razonablemente precoz
Si existe un valor "deseable" y a él se puede llegar a través de intervenciones terapéuticas

precoces, el control del pHi puede servir como modo objetivo de evaluar los resultados de las
medidas ¡mplementadas
376
TOMA DE MUESTRAS PARA CULTIVOS
t
CONSIDERACIONES La muestra debe ser representativa
Debe ser suficiente
Debe tratar de evitarse la contaminación
El material debe remitirse lo más rápido posible
La toma debería ser previa a la ATBterapia
ELEMENTOS GENERALES EN CUANTO A LA TECNICA
Antisepsia local: con alcohol iodado al 1% o clorhexidina diluida en

alcohol. Dejar actuar por lo menos durante un minuto
Los antisépticos deben estar contenidos en frascos chicos

(50-1 OOcc). Su contenido debe descartarse diariamente para evitar
la contaminación
Los anestésicos locales pueden inhibir el desarrollo. No tomar las muestras con
agujas que hayan sido utilizadas en la administración de anestesia local (y en
gral. para ningún otro fin)
Seleccionar el medio de cultivo adecuado para cada muestra
I
Hisopado para piel, mucosas, secreción, uretral, cervical, vaginal,
conjuntival o materia fecal
Feos para transporte anaeróbico: Aspirado de senos paranasales, timpanocentesis, PTT,

empiema, abscesos, aspirado suprapúbico, drenajes, liq. sinovial, secreción de heridas, etc.
Las muestras pueden remitirse en la misma jeringa si es enviada inmediatamente.
Tubo con tapa a rosca: Aspirado traqueal, lavado bronquial, orina por micción, LCR,
catéteres, secreción prostática, tejidos, esputo, bacteriológico de materia fecal, etc.
J
Para paludismo: extendido de sangre en portaobjeto de vidrio.
J
Para filarías y tripanosomas: tubo estéril con anticoagulante (citrato, oxalato o heparma)
377
TOMA DE MUESTRAS PARA CULTIVOS
I (Continuación)
Gran parte de la posibilidad de recuperar gérmenes depende de

la adecuada recolección de las muestras
Jt
Es fundamental la correcta toma y traslado de los materiales
La recolección durante el acto quirúrgico es una medida que debe ser ímplementada
J
Debido a las características de las infecciones que afectan a los pacientes críticos, es muy posible que
microorganismos multiresistentes jueguen un papel destacado en la génesis de las mismas. En esos casos la
identificación de los gérmenes resulta vital
PROCEDENCIA DE LAS TOMAS PARA CULTIVOS

1
Hemocultivos: Tomar 3 ó + muestras desde diferentes sitios de
punción. Adecuar la cantidad de sangre al contenido del frasco
Orina: Micción espontánea. Elegir el chorro del medio previa higiene. En la mujer
utilizar tampón vaginal. En paciente sondados: punción de sonda o, mejor: punción
suprapúbica
Secreción respiratoria: dreferiblemente por PTT o broncoscopía con cepillo enmántelado. El

esputo suele ser poco útil a excepción de la TBC
LCR: No debe almacenarse ni refrigerarse, se debe transportar al laboratorio inmediatamente.

Cantidad: 1-2cc, si se sospecha micosis o tuberculosis: de 3 a 5cc.
Heridas infectadas, abscesos, empiema pleural, etc.: Tomar la muestra ingresando por piel sana para
evitar la contaminación
Catéteres: Retirar en forma estéril efectuando antisepsia de la piel vecina al sitio de entrada;
seccionar los últimos 5 cm y en tubo con tapón de goma o rosca, enviarlo al laboratorio para su
estudio (habitualmente la técnica de Maki resulta suficiente)
Biopsia y cultivos de tejidos: Generalmente pulmón y pleura, también hígado, mucosa intestinal, próstata,
ganglios, piel y riñón y fundamentalmente.cultivo de tejidos en resecciones quirúrgicas de i
necrosados e infectados (músculo, TCS, etc.)
378
CARDIOVERSION ELECTRICA
_Jt
INDICACIONES Fibrilación auricular aguda de alta respuesta
ventricular, aleteo auricular, t
T
Una vez corregidas las alteraciones que pueden provocarlas y
perpetuarlas (trast. del medio interno, hipoxemia, hipertiroidismo,
hipovolenia, anemia, hipertensión pulmonar, HTA. insuf. cardíaca, etc.).
En oportunidades la causa no puede ser modificada rápidamente siendo
probable que el procedimiento también sea infectivo (por ej.:
pericarditis)
En gral., luego de cumplidos los pasos explicitados en las sistemáticas

correspondientes a arritmias SV en el IAM y en pacientes libres de
cardiopatía isquémica aguda
ELEMENTOS — Cardioversor con circuito sincronizado que permita la descarga

sobre el QRS
— Carro de RCP completo, electrocardiógrafo
PROCEDIMIENTO- Explicar al pac, siempre que sea posible, lo
que va a efectuársele
Disponer vía venosa confiable
Administrar fentanilo: 0.025mg y droperidol 1.25mg lentamente por vía
EV. La acción comienza entre los 15 y 30 min y puede prolongarse x
varias hs.
Si existe contraindicación o en el caso del aleteo auricular (en gral £
voltaje): diazepan: 10 mg diluidos en 10cc administrar de a 1cc por vez.
Si el pac. ha recibido digital, es conveniente administrar bolo de lidocaína

(1mg/kg) o DFH (100mg) EV. En las arritmias SV por intoxicación digitálica la
cardioversión no suele estar indicada
Verificar la mecánica respiratoria, si es necesario: apoyar ventilación con máscara y bolsa

con O2 entre el 40 y 50%
Puede ser preciso la intubación y respiración artificial
Aplicar las paletas —limpias y con pasta conductora— sobre la cara ant.del tórax, en gral.: una
sobre el esternón y la otra en la región precordial (la posición también puede ser anteroposterior).
Tratar de lograr la > superficie de apoyo sobre la piel.
No tocar al pac. durante la descarga.
Para el AA comenzar con 30-50 J; para FA entre 100 y 150 J observando respuesta. Las descargas
pueden ser repetidas aumentando el voltaje
Posteriormente, administrar la droga antiarrítmica de mantenimiento que el caso requiera, Vigilar

luego del procedimiento la respiración y evaluar la aparición de complicaciones
— En pac. digitalizados
PRECAUCIONES — En pac. con alteraciones del medio interno y/o del EAB y en
T sangre
Altera CPK y — En pac. con FA crónica por el peligro de embolias
CPK MB — En pac. con alteración de la mecánica respiratoria
COMPLICACIONES — DCR o FV
Embolización central o periférica

Fracturas,
quemaduras
Depresión respiratoria, broncoaspiración
379
ESCARAS DE DECUBITO (ULCERAS DE PRESION)
DEFINICION: Areas localizadas de necrosis de piel (que pueden incluir

a partes blandas) por haber sido sometidas a presión supracapilar por
períodos prolongados de reposo en la misma posición,
primarias de isquemia son la presión y el roce
LOCALIZACION: Sobre prominencias óseas de soporte de peso cubiertas por

escasa cantidad de tej. muscular y TCS (regiones: sacra, trocantereas, calcanea,
maleolos laterales, etc.)
FACTORES DE RIESGO: edad avanzada, diabetes mellitus, trast. de la conciencia,

desnutrición, obesidad, escasa movilidad, portación de férulas, prótesis y yesos,
trastornos cardiocirculatorios, incontinencia esfinteriana, falta de cuidados médicos y de
enfermería
— Nutrición PRECOZ (y mejor: oral o por SNG)
PREVENCION Y TRATAMIENTO .H — Movilización, rotar cada 2 hs
— Control de consecuencias de incontinencia. NO

SONDAR, ES MEJOR SECAR
— La piel libre de humedad o sequedad excesiva. Lavar con jabón neutro,

enjuagar con agua a temp. corporal, secar sin frotar
— Cuidados de la cama: evitar arrugas, remover partículas pequeñas, colchón

semiblando, Colocar "corderito" o almohadillas de gel, rociar con "spray" de siliconas
3 veces/día las zonas de apoyo
>J SIGNOS TEMPRANOS: Eritema sobre prominencias óseas, anestesia local
TRATAMIENTO METAS: < presión local, mantener limpia la base de la úlcera,

promover el crecimiento de tejidos
Grado I: erosión limitada a la epidermis y II: compromete también dermis: limpieza con
sn fisiol., luego spray con siliconas ó aposito oclusivo hidrocoloide (en posición durante
7 días)
— Grado III: incluye necrosis del TCS y IV: asociada a extensa necrosis de tejidos:
Resección de zonas necróticas, lavado con sn fisiológica. Tomar muestra para
bacteriología. Sobre piel sana: aposito hidrocoloide; sobre la úlcera: gasas húmedas en
sn. fisiol., azúcar, polímeros de dextran. Curación : cada 8 hs.
No usar apósitos oclusivos en lesiones infectadas
COMPLICACIONES: — Infección local
—r — Celulitis y miositis. Sepsis
— Osteomielitis
LAS ULCERAS DE PRESION AUMENTAN LA MORTALIDAD, LOS COSTOS DE INTERNACION Y, POR

OTRO LADO, PROLONGAN SIGNIFICATIVAMENTE LA ESTADIA
380
CONTROL DE FOMITES Y PREVENCION DE INFECCIONES
POR EL PERSONAL EN CONTACTO CON EL PACIENTE
Fomite es un objeto inanimado, pasible de

CONSIDERACION hallarse contaminado con microorganismos y
de favorecer su transmisión
Fuera del equipo médico, no es fácil reconocer su rol en la infección

humana. Es más frecuente su asociación con infecciones
epidémicas que endémicas
SE DEBEN TENER PRESENTES

Aire importante en la transmisión de TBC, Varicela
zoster, Influenza, Sarampión, rubeola, parotiditis y
meningococo.
Agua Controlar la utilizada
para hemodiálisis (< de 200 T
microorganismos/ml) No filtran Deben identificarse y aislarse los pacientes con
las bacterias pero sí las enfermedad activa
endotoxinas. Tener presente la transmisión de S. aureus en quirófano
El agua destilada no es estéril; y nursery y de Aspergilus en inmunosuprimidos
la esterilizada puede seguir
conteniendo toxinas
*> EQUIPO MEDICO
BACTERIAS COMUNES EN En contacto con áreas estériles,
Crítico tejidos o intravasculares
EL AGUA PURA
Pseudomonas, acinetobacter, REQUIEREN SIEMPRE ESTERILIZACION

aeromonas (desagües, duchas,
floreros, máquinas de hielo) Semicrítico En contacto con membranas
Infección hospitalaria x Legionella mucosas
asociada a fuentes de agua
REQUIEREN ESTERILIZACION O
DESINFECCION DE ALTO NIVEL
Separar en 2 BASURA
categorías en 2 No critico En contacto con piel intacta
colores de
bolsas I
REQUIEREN DESINFECCION DE BAJO NIVEL
COMUN >. Alimentos, cajas, papeles, etc.
CONTAMINADA Se arroja en contenedores
Es la resultante del tratamiento de pacientes en aislamiento y

diálisis; cajas de agujas, algodones, gasas sucias, etc.
Material de laboratorio
Autoclave y luego »[Se incinera
Los líquidos se descartan en chatero NO EN BOLSAS. Los tejidos humanos y animales

se incineran en incinerador patológico
El personal que manipule basura vestirá delantal plástico, guantes y botas de gomas. Lavará sus
manos con iodopovidona al finalizar
381
CONTROL DE FOMITES Y PREVENCIONES DE INFECCIONES
(Continuación)

(Continuación)
LIMPIA: Debe tocarse lo

menos posible.
I Transportarse en bolsas
impermeables
SUCIA: No agitarla al sacar de la No apoyar contra el uniforme
cama. Colocarla en bolsas pásticas o las camas.
dentro de la habitación. El personal debe lavarse las
No tirar al piso ni apoyar en otra manos y utilizar guantes
cama.
El personal que la transporta usará
guantes, delantal plástico y botas
Se transportan en carros
distintos
CONTAMINADA: La que está en contacto con sangre, pus secreciones, orina y materia
fecal de pacientes en aislamiento o incontinentes
NO DEBE CLASIFICARSE, DEBE ROTULARSE Y ANTES DEL LAVADO
DECONTAMINAR CON HIPOCLORITO
NO DEBE INCINERARSE !!!
AGUJAS Y/U OBJETOS CORTANTES
No reencapuchar agulas, no doblarlas, no separarlas de las jeringas descartables, no volver a

insertarlas en ella.
No manipular de ningún modo agujas usadas
Extremar las precauciones cuando se toman muestras para hemocultivo y se procede a
punzar el tapón de goma del frasco (o de un TAB). Evitar punzar al ayudante
Las agujas usadas deben colocarse en recipientes resistentes a pinchazos para luego SER
INCINERADOS
Igual precaución con las hojas de bisturí descartables
CUBRECAMAS Y FRAZADAS, COLCHONES Y ALMOHADAS

i
Los cubrecamas y frazadas deben lavarse luego de cada estadía del paciente
Los colchones y almohadas deben tener cubiertas de plástico o goma impermeable para permitir su
limpieza diaria y a fondo luego de cada finalización de estadía
TERMOMETROS
— Separa los de temperatura axilar y rectal

— Uso individual ESPECIALMENTE PARA PACIENTES EN AISLAMIENTO
— Después de cada uso: lavar con solución jabonosa, se secan con gasa y se sumergen en
solución iodada que debe recambiarse integramente cada 24 - 48 horas
382
i (Continuación)
SE DEBEN TENER PRESENTES ES 1-

(Continuación)
U |
TENSIOMETROS Y ESTETOSCOPIOS
Se limpian con solución detergente
VAJILLA
No requiere precauciones especiales pero si entra en contacto con material

infectivo (sangre, secreciones) se decontaminará
ELEMENTOS PERSONALES
Elementos tales como: aseo, palanganas, chatas, orinales, jarros, etc., son de uso
personal hasta el alta
Deben ser lavables y asearse frecuentemente con soluciones

JUGUETES detergentes
Los no lavables se esterilizarán con gas
NO DEBEN CIRCULAR ENTRE HABITACIONES HASTA SU
LAVADO O ESTERILIZACION
LOS NIÑOS EN AISLAMIENTO NO DEBEN COMPARTIR
JUGUETES
FLORES — El agua contiene elevada concentración de bacilos GRAM - y hongos.

EVITAR EN SALAS DE TERAPIA INTENSIVA Y EN HABITACIONES DE
INMUNOSUPRIMIDOS
— Lavado de manos luego del contacto con flores o jarrones
PISOS Y PAREDES —► — Los organismos de posible importancia en esta localización son
Virus sincicial respiratorio, Clostridium difficile y virus de la hepatitis B

(este último en especial en laboratorios y unidades de diálisis)
Los pisos se limpian una vez por turno y cuando haya manchas de sangre, pus o secreciones:
utilizar agua y detergente con la técnica del "doble balde"
Paredes y techos deben limpiarse cuando estén visiblemente sucios
En áreas especiales (quirófanos, diálisis y sectores de aislamiento) luego de la limpieza se agrega
desinfección con 125 mi de agua de lavandina al 1% en 10 litros de agua.
Las manchas de sangre deben ser cubiertas con agua de lavandina al 1% (125ml en 1 litro de
agua), por sobre encima: colocar papel absorbente dejando actuar por 30 minutos; luego limpiar
383
l I (Continuación)

(Continuación)
1
ALFOMBRAS Contienen hasta 4 veces más
1 microorganismos que otros pisos
habitualmente: S. aureus y bacilos
MASCARAS DE 02 Y/0 GRAM-
EQUIPOS DE
NEBULIZACION Y/0 Riesgo adicional en salas pediátricas o con pacientes
ASPIRACION en sillas de ruedas
JABON Utilizar contenedores descartables o reusables

(cambio diario), jabón en escamas o jabón sólido
con sistema que permita su secado entre usos:
soporte de pared o jabonera con rejillas
Su uso debe ser individual. Considerar
el residuo hídrico
Ver sistemática de prevención de
infecciones
Recabar antecedentes de
PERSONAL Evaluación preingreso varicela, sarampión, TBC,
hepatitis, dermatitis e
inmunodeficiencias
Mantenimiento de adecuada higiene Incluye baño diario y uniforme

personal limpio
Educación en control de infecciones Orientado en cada nivel
Especialmente LAVADO DE MANOS y control de

pacientes en aislamiento
Consulta rápida Frente a una probable enfermedad infecciosa o exposición a

agentes transmisibles, por ejemplo: pinchazo
Inmunización Rubeola (salvo vacunación previa o serología +) para el personal en riesgo

de contacto con pacientes o embarazadas
Sarampión: Salvo vacunación previa, serología positiva o enfermedad diagnosticada
Hepatitis B: La necesidad de estudios serológicos previos la define cada Institución de acuerdo a

evaluación de prevalencia y costos
Tétanos: Inmunización salvo en caso de vacunación previa (en los últimos tres años)
Influenza junto con el control de visitantes para evitar brotes intrahospitalarios. Otras vacunas: como en la
población general
384
I (Continuación)
PERSONAL
(Continuación)
PREVENCION GENERAL DE TRANSMISIONES

I
— Insistir (volver a hacerlo) con el lavado de manos

antes y después del contacto con cada uno de
EDUCACION los pacientes
PERMANENTE
Las premisas generales no sólo se circunscriben al personal de

DE TODO EL PERSONAL, enfermería sino y fundamentalmente AL PERSONAL MEDICO
AUN DE AQUELLOS QUE QUE SUELE CUMPLIR CON MAYOR INEFICACIA Y HASTA
PIENSAN QUE NO LO DESDEN CIERTAS PREMISAS
NECESITAN O QUE YA LO
SABEN TODO
1
Convencer al personal médico que el también, aunque le parezca
Explicar cada caso mentira, debe lavarse las manos ya que las suyas, aunque no lo
en particular y en crea, también son portadoras de gérmenes
especial
considerar a I
aquellos sobre los VOLVER A HACERLO +4 Y FINALMENTE
que surjan dudas
OBLIGARLO, INSTITUCIONALMENTE, A QUE LO HAGA
SANCIONES
SEPARAR DE LA ATENCION DE PACIENTES

1
EN GENERAL
1
Al personal con: conjuntivitis, diarrea aguda con fiebre,
cólicos o sangre, enfermedades por Streptococcus grupo A,
DE LA ATENCION DE PACIENTES hepatitis A, Herpes en manos, sarampión, parotiditis, rubeola,
CON UN ALTO RIESGO tos convulsa, lesiones por S. aureus, escabiosis, varicela, etc.
— A cualquiera de los casos anteriores

— Al personal con catarro de las vías aéreas superiores, Herpes simplex
orofacial, portadores de salmonellas, S. aureus, herpes Zoster, etc.
385
OXIGENOTERAPIA
Consiste en la administración
controlada de oxigeno a través de la
respiración espontánea o artificial,
DEFINICION mediante dispositivos diversos y para
diferentes fines
INDICACIONES
La indicación indiscutible la constituye la hipoxemia en especial

cuando es aguda
Sin embargo, la oxigenoterapia puede modificar ciertos aspectos de la
funcionalidad pulmonar como el exagerado tono vascular y bronquial
A pesar de lo anterior, debe tratarse de no indicar oxigenoterapia ante elementos tan

poco específicos como la disnea o la taquipnea si no se cuenta con control de EAB y
gases
Hipoxemia Con hipercapnia (PO2a < 50 y PCO2a >45 Torr)
Sin hipercapnia | — Frecuente en insuficiencia resp.crónica reagudizada (EPOC).

Se debe comenzar con la < fí02 que incremente
aceptablemente la PO2a. Evitar narcosis por retención de C02
(la hipoxemia es el único estímulo + en estos pacientes)
1
Si bien existen menos problemas relacionados con la PCO2a que en el caso anterior, igual se
administrará la fíO2 mas baja que logre mantener una PO2a adecuada (en general > de 60 Torr)
Otras — IAM, crisis asmática, intoxicación por monóxido de carbono, intentos de lograr
incrementar la disponibilidad de oxígeno aún sin hipoxemia clásica
Máscaras con sistema Venturi: permiten administrar oxígeno a

ELEMENTOS TECNICOS concentraciones conocidas fijas con bajo flujo e independientemente de
la ventilación del paciente
Cánulas nasales: son mas cómodas pero el suministro de O2 es incierto y depende

más de la ventilación
A través de ARM (ver sistemática)
COMPLICACIONES
Toxicidad por O2: puede aparecer cuando la fi02 es >
de 40% y se mantiene por mas de 36 horas
I
Caracterizada por congestión y alterac. capilar e intersticial,
microatelectasias y sufusiones hemorrágicas pulmonares
Físicas: en el caso de cánulas, lesión de la mucosa hasta neumatoencefalocele

Desecación de la mucosa orofaringea y conjuntival (escapes a través de la máscara)
Infecciosas: por vehiculización de gérmenes a través del aire

y/o de las soluciones nebulizadas junto con el oxígeno
MEMBRANA DE OXIGENACION EXTR ACOR POR E A
DEFINICION Modalidad de intercambio gaseoso

utilizada en cirugía cardiovascular y en
ciertas patologías pulmonares
Consta de 2 cánulas intravasculares (entrada y salida) conectadas a

una bomba centrífuga y a un compartimiento gaseoso, que contiene
una membrana de propileno o siliconas, donde se efectúa el
intercambio de 0O2 y O2 (los que difunden en direcciones opuestas,
desde y hacia las cánulas)
MODALIDADES
HVENOARTERIAL ► La cánula de entrada ingresa por
carótida y la de salida por vena
femoral (con el extremo distal a nivel
de AD), liberándose la sangre
oxigenada en la raíz aórtica
t
De uso frecuente en cirugía a corazón abierto. Se produce by-pass de
la circulación pulmonar
VENOVENOSA Cada cánula se introduce en sendas venas femorales, la de entrada

avanza hasta AD y la de salida hasta la cava inferior.
Puede utilizarse como tratamiento de la IPP (del adulto o neonatal), incrementa la

oxigenación venosa mixta (probablemente por bloqueo de la vasoconstricción hipóxica
pulmonar)
Ventaja: No necesita canulación arterial
Capacidad limitada de intercambio gaseoso

LIMITACIONES Debe efectuarse anticoagulación con heparina (manteniendo KPTT entre
150 y 200 seg.)
Elevadísimo costo
COMPLICACIONES Hemorragias
i
Obstrucción de cánulas
Embolismo aéreo
Formación de trombos
Hemólisis
Infecciones
Inestabilidad hemodiánmica
Accidente cerebrovascular
387
HEMODILUCION INTENCIONAL
DEFINICION Reducción terapéutica (sintomática)

de la masa eritrocitaria a través del
incremento del contenido
plasmático
OBJETIVO -
1
Alcanzar un hto
entre 32 y 35 % . CON EL FIN DE
Reducir la viscosidad
E INDIRECTAMENTE
INDICACIONES
Disminuir el trabajo miocárdico
Reducir la agregabilidad sanguínea (la probabilidad
de trombosis)
Poliglubolia Reducir la hipertensión pulmonar
vera Optimizar la entrega de la disponibilidad de oxígeno
(mejoría de la microperfusión)
Poliglobulias
secundarias Aun sin poliglobulia ACV isquémico
Postendarterectomía carotídea
T Cirugía cardiovascular
— EPOC, ICC, cardiopatías congénitas Enfermedades cardíacas congénitas
ELEMENTOS TECNICOS ESTIMACION DE LA CANTIDAD DE SANGRE A

REMOVER PARA OBTENER EL HTO DESEADO
Volumen total de CONSIDERAR

sangre según
peso, talla y sexo
Relación entre hto inicial y final
TIPOS DE HEMODILUCION Isovolémica: Sangría más reposición de igual

r— cantidad de Sn coloidea (por ej.: dextran 40)
Hipervolémica: Expansión del espacio intravascular con Sn coloidea con o

sin sangría concomitante
(de acuerdo a suficiencia cardíaca, renal y respiratoria)
El procedimiento se hará en 45 a 60 min. y en el caso de la isovolémica y en algunas oportunidades

de la hipervolémica, a medida que se extrae la sangre se infunde el diluyeme (al mismo ritmo a menos
que existan elementos de insuficiencia cardíaca en donde la hemodilución podría llegar a ser
comparativamente hipovolémica)
Hto de base Sangría Reemplazo con Reducción espe- Ajuste

Sn. coloidea perada del hto coloides
36^10 NO NO 4-8 SI
41-46 500 500 8-14 SI o NO
46 o + 1000 1000 14o + SI o NO
Se realizará para mantener el Hto deseado

normalizar volumen intravascular
388
MARCAPASEO TRANSITORIO
_i
INDICADORES
En IAM En otras circunstancias
BAV de 1 ó 2 grado + HB Bradiarritmias con alteración hemodinámica

BAV de 3 grado sin respuesta a atropina
BCRD + HB ó BCRI agudos +BAV Necesidad de la utilización de antiarrltmicos o
BCRD ó BCRI agudos (relativo) proximidad de cirugía si existe:
Bloqueo trifascicular — Bradiarritmias con arritmias ventriculares
Bradiarrirmias con alteración hemodinámica — BAV de 2 ó 3 grado
Necesidad de trat. de arritmias ventriculares — Bloqueo trifascicular
en presencia de alterac. de conducción AV o — Enfermedad o sind. del nódulo sinusal
bradiarritmias Sobrestimulación en taquiarritmias
Trat. con sobrestimulación de arritmias Post detención cardiorespiratoria con trastornos
post IAM agudos de conducción
Control de cateter, generador desfibrilador Canalización venosa, preferiblemente

TECNICA por punción
y carro de paro
— E
Avance del electrodo con Introducción del catéter, control
TRAZADOS K- control Rx y/o del trazado de por radioscopia y conexión a
ECG derivación precordial
— En cava sup.: semejante a avR >■ Conexión al generador y registro en una

derivación periférica
— En aurícula alta: P profundas y -
— En aurícula media P isodifásicas
— En aurícula baja: P positivas
— En VD: cambio brusco y profundo, complejos Probar estimulación y, si es posible, hacer mover
amplios con ondas de lesión y/o monofásicas y toser al pac. para verificar emplazamiento
AJUSTAR U
1
Frecuencia: se fija en 20 latidos por Voltaje: en intensidad máxima, reducción
encima de la FC del pac. (ó la que se progresiva de la misma y del umbral dejando
necesite) siempre 1 punto por encima del que muestra
fallas de captura
Función: fija o a demanda de
acuerdo con la necesidad
VERIFICAR POR Rx POSICION DEL CATETER, FIJAR CONVENIENTEMENTE, ASEGURAR

INMOVILIDAD DEL GENERADOR E IMPOSIBILIDAD DE RETIRO ACCIDENTAL
Si el umbral de estímulo es alto y/o existen

arritmias ventriculares y/o fallas severas de " RecolocarMPT |
captura
Retirar electrodocatéter al desaparecer los motivos que Si aparecen signos de infección

indicaron su disposición. Si es necesario MDP: colocarlo lo local o sepsis, retiro o recambio
antes posible del cateter
1
COMPLICACIONES Infección Puede ser necesaria la colocación de MPT epicárdico
en endocarditis y/o en pacientes con sepsis y prótesis
Arritmias y/o fallas de

estimulación Las dependientes de la canalización
389
PUNCION TRANSTRAQUEAL
INDICACION
I
TECNICA Toma de secreción respiratoria para estudio
bacteriológico (las muestras por esputo o
aspiración directa tienen un escaso valor)
Valorar el estado del paciente, la excitación psicomotriz puede

resultar un inconveniente serio
Reconocimiento anatómico del cuello, descartar existencia de tumores

y/o de infecc. de piel o TCS local
Evaluar gases en sangre, si la PO2 a es < de 60 Torr no efectuar sin

oxigene-terapia concomitante (con máscara) Evaluar Quick, sí es menor
de 50% no efectuar punción
Explicar el procedimiento. El pac. en decúbito dorsal y con la cabeza en

hiperextensión (almohada debajo del cuello)
El operador vestirá totalmente esteril. Antisepsia de piel con povidona iodo

maxilar inf. hasta 2 cm por debajo del hueco supraesternal
Palpar 2 últimos cartílagos, tomar como referencia el hueco supraesternal; a 1 ó 2 cm

se palpa espacio entre 2 cartílagos sobre la línea media (se estará encima del istmo
tiroideo). Colocar campos estériles
Anestesiar con lidocaina al 1% con aguja "mosquito" y luego con 50/8, avanzar hasta
alcanzar luz traqueal (se aspirará aire sin resistencia y la aguja tendrá mov. respiratorios)
Con la misma aguja, con trocar más grueso o pasando cateter por este último (P150) (el que
accidentalmente puede dirigirse hacia orofaringe) se instilan 3cc de Sn fisiológica y si el pac.
está lúcido se le solicita que tosa.
Aspirar rápidamente hasta obtener material traqueal. En caso - : repetir la instilación. Luego
retirar aguja, trocar y/o cateter
El material extraído se enviará inmediatamente al lab. de bacteriología en la misma jeringa o tubo

estéril. De no ser posible colocarlo en medio de cultivo apropiado
COMPLICACIONES CONTRAINDICACIONES
• Hematoma local, a veces asfixiante

• Hemorragia intratraqueal Excitación psicomotriz
• Enfisema SC Coagulopatías severas
• Infección local, absceso paratraqueal Tumores anteriores del cuello,
• Neumotórax infecc. locales
• Insuficiencia respiratoria aguda Imposibilidad del reconocimiento
anatómico
Traqueostomía o tubo
endotraqueal
PUNCION SUPRAPUBICA
Toma de muestras
TECNICA
Es la forma mas idónea de toma de muestra de orina. Evita los
falsos positivos y permite dejar lo recolectado a temperatura
ambiente (normalmente la orina vesical es estéril)
Explicar al pac. el procedimiento a realizar
Pinzar sonda vesical (el tiempo dependerá de la diuresis) o, si es posible, solicitar

al pac. que retenga la orina
Enf. en decúbito dorsal; reconocimiento de la anatomía: sínfisis pubiana, palpación o

percusión de globo vesical. Evaluar la presencia de infección regional
Operador vestirá en forma estéril. Asepsia de la zona (desde ombligo a ingles) con
alcohol iodado o povidona; colocación de campos estériles
Anestesia local con lidocalna 1%; piel y SC con aguja "mosquito", luego planos profundos
con 50/8
La aguja penetra rasando el borde superior de la sínfisis en dirección posterior; se ejerce presión
negativa a la vez que se avanza. Se progresa hasta que fluye orina
i . ±
Recolección para cultivo Punción evacuadora
||
7
be retira la agula luego de aspirar Una vez localizada la vejiga con 50/8 se
5cc que se depositan en frasco puede drenar a su través o bien, repetir la
estéril maniobra con trócar N 9 o N 10 y pasar por el
mismo catéter K 33 o K 31 para drenaje
permanente
t
Se fija catéter a la piel. La evacuación debe ser siempre lenta (evita
hemorragia exvacua). Solicitar interconsulta a especialista si ello fuera
conveniente
PUNCION PERICARDICA
1r
DEFINICION Acceso invasivo al saco pericárdico con fines
terapéuticos y/o diagnósticos pudiendo ser su
indicación de urgencia o programada
INDICACIONES
Evacuación de derrame pericárdico en el caso de
taponamiento
Obtención de muestras de líquido pericárdico en
el caso de derrame con o sin signosintomatología
de taponamiento
MATERIAL NECESARIO — Aguja 50/8 o de PL, llave de 3 vías, tubos para

recolección de las muestras
— Electrocardiografo, carro de paro
TECNICA *J Explicar, siempre que sea posible, el procedimiento
Paciente En decúbito dorsal o sentado
Reconocer la zona a punzar

Operador
Vestirá en forma completamente esteril
Metodología — Pincelar zona a punzar con alcohol iodado

— Anestesia de planos con lidocaína al 1% ó 2%
— La aguja ingresa en el punto de inserción:ángulo entre xifoides y margen costal
izquierdo (a 1-2 cm del vertice)
— La base de la aguja se conecta a la derivación precordial del
electrocardiografo.
— Se avanza en ángulo de 45 grados con el abdomen hacia hombro izquierdo (o
derecho), habitualmente a 3 ó 4 cm se hallará el pericardio
— Monitoreo ECG mientras se avanza, si aparece onda de lesión se retirará la
aguja, la punción puede efectuarse bajo control ecográfico.
— Aspirar el contenido del saco pericardico, si la cantidad es grande puede ser
necesario dejar catéter o bien que actúe el cirujano para realizar algún tipo de
avenamiento más eficaz.
— Recolectar muestras para exámenes físico-químico, bacteriológico y citológico.
COMPLICACIONES Arritmias ventriculares y SV
Taponamiento cardíaco, neumotórax, punción de

arteria coronaria, etc.
— Infección local y/o

PUNCION ABDOMINAL
1
METODO COMPLEMENTARIO DE UTILIDAD EN EL
DIAGNOSTICO DE ALGUNAS PATOLOGIAS QUE
SE ACOMPAÑAN DE LA PRESN3CIA DE LIQUIDO
EN LA CAVIDAD ABDOMINAL
Frente a dudas diagnósticas en

INDICACIONES
cuadros de abdomen agudo
(típico o no) quirúrgico
Drenaje de la cavidad abdominal
Traumatismos de abdomen (Ver
sistemática)
- TECNICA
Siempre que sea posible efectuar Rx de
abdomen simple, en decúbito, de pie y
en ocasiones: en decúbito lateral
Elementos ► Vestimenta estéril, guantes,

camisolín, campos, etc.
Aguja 50/8 o similar, jeringas, lidocaína, tubos para recolección de

muestras (estudios fisicoquímico y citológico y también bacteriológico)
SITIO DE PUNCION Fosas ilíacas (preferentemente la izquierda)
Si existe contraindicación A nivel del 1/3 medio de la línea

puede utilizarse el ; que une el ombligo con la espina
infraumbilical ilíaca antera - superior
Anestesia local con lidocaína, aguja de punción avanzando a 90 grado con la pared abdominal.
Progresar aspirando
Al atravesar peritoneo, inyectar 3-5cc aire (entra con facilidad y no puede recuperarse)
Retirar la aguja hasta el tejido celular subcutáneo y repetir la maniobra de aspiración hacia
los 4 cuadrantes
— Punción de visceras huecas (en gral. de poca importancia)

COMPLICACIONES — Punción de visceras macizas o masas tumorales
— Punción de grandes vasos
Respuesta vagal exagerada (por lo que es conveniente administrar

atropina SC antes de la punción)
— Infección local (piel y/o tejido celular subcutáneo)

— Infección de la cavidad peritoneal
— Infección de una viscera maciza
393
DRENAJE DE NEUMOTORAX
DEFINICION Consiste en la colocación de un tubo de avenamiento

I en la cavidad pleural el que puede introducirse a
través de un trocar por punción o mediante una
toracomotomía mínima
En algunas ocasiones el drenaje puede efectuarse
TECNICAS con aguja fina sin dejar tubos
POR PUNCION El paciente en decúbito dorsal o lateral (según que el sitio elegido
sea anterior o lateral)
El operador vestirá en forma estéril. Se procede a la antisepsia de la zona

(debe ser amplia) con soluciones iodadas. Colocar campos.
Anestesia local del espacio intercostal con lidocalna al 1% previa
administración de atropina SC (si no existen contraindicaciones)
Sitio de elección: 2 espacio intercostal, línea medioclavicular
Incisión en piel de 1cm, introducir trocar tipo Finochietto con mandril colocado; llegado a la
cavidad pleural, retirar mandril y a través de la camisa externa pasar el tubo plástico o de
látex. Luego se retira la camisa y se fija el tubo a la piel conectando el extremo libre a un
frasco balo agua
De fácil realización, los tubos, de escaso diámetro que permiten pasar, se obstruyen o acodan
con frecuencia
POR TORACOTOMIA MINIMA En segundo espacio, linea medioclavicular

I 1
Región axilar alta Luego de antisepsia, atropina y anestesia, incisión de 5-7cm centrada
en la linea medioclavicular, tras incidir piel, TCS y aponeurosis de
pectoral >, se divulsionan las fibras del último hasta llegar al espacio
intercostal. Divulsión de los musc. intercostales y con separadores de
El pac. en decúbito contralateral Farabeuf angostos, queda expuesta la pleura parietal.
con el brazo del lado a operar Luego de resecar un trozo de pleura, se coloca tubo de látex de 7mm
por encima de la cabeza. El de diámetro interno y 10 de externo (tratar de orientar hacia vértice,
trayecto de la incisión deberá
hacerse siguiendo el el 4'° introducir unos 15 cm.)
espacio intercostal entre la Conectar el tubo a frasco bajo agua y retirar separadores, fijación del
proyección del dorsal ancho por mismo.
detrás y el pectoral > por
delante.
Permite tomar biosia pleural y colocar tubos de > diámetro
Luego del avenamiento: Rx Tx para controlar ubicación del tubo y expansión

CONTROLES
pulmonar
Luego de un rápido burbujeo que se detiene, se observan oscilaciones rítmicas de

la columna con posible burbujeo en inspiración
Si no existe expansión pulmonar: colocar aspiración continua con -20 a -30 cm de agua
El tubo, dependiendo de la etiología, permanece en posición por 3 a 5 días

394
MEDICION DE LA PRESION INTRAABDOMIN AL (PIA)
Los períodos POP inmediato en cirugía abdominal, al igual que

la ascitis, elevan la PIA (por encima de 5-7 Torr)
- LA PIA ELEVADA ES CAPAZ DE PROVOCAR

i
i
T Reducción del RV con caída
Hipoperfusión del VM cardíaco
esplácnica con
hipoxia isquémica
Hipoperfusión renal manifestada por oliguria o
anuria cuando la PIA alcanza 30-40 Torr
TECNICAS DE MEDICION Directa (+ invasiva)

I i
Indirecta (- invasiva) A través de un catéter de PVC o siliconas dispuesto, por
vía transparietal, en las regiones inferiores del abdomen.
i El pac. deberá estar en decúbito supino para la medición;
La pared de la vejiga, cuando ella contiene el dispositivo se mantiene permeable con microgoteo de
entre 50 y 100 ce de Sn salina, se comporta 5000 U de heparina en 100 ce de Sn salina (a pasar en
como un diafragma sensible a los cambios 24hs)
de presión
í A través del catéter K30 y mediante llave de triple luz
A través de la vía de drenaje de la sonda Foley y
mediante llave de 3 vías
Se mide la presión al conectar la línea a un transductor con

pantalla y/o registrador
Las mediciones pueden reiterarse cuantas veces sea preciso
ALGUNAS CONSIDERACIONES La elevación de la PIA por encima de 25-30 Torr en el POP

inmediato de cirugía abdominal, puede ser un indicador de
la necesidad de efectuar una reintervención
La reducción de la PIA puede ser beneficiosa para

La disposición de mallas del tipo mejorar el flujo esplácnico en general y el renal en
Marlex o de cierre de cremallera en particular
la pared abdominal, pueden reducir
el incremento de la PIA I
Las maniobras quirúrgicas quizás puedan ser muy
limitadas (o no) y podrían tratar de, además de explorar,
reducir la tensión parietal
COMO SE APRECIA
El control de la PIA puede ser de utilidad en el monitoreo POP de
cirugía abdominal en pac. críticos y ser tenido en cuenta como
elemento que ayuda a la toma de decisiones en cuanto a la
realización de una reexploración y en lo referente a la explicación
de lesiones orgánicas-funcionales secundarias
395
HIPOTERMIA CONTROLADA
DEFINICION Descenso de la temperatura

corporal por debajo de 35 grados
centígrados con fines terapéuticos
EFECTOS
SNC: Depresión (hasta el coma), reducción del flujo

y de la tasa metabólica
Aumento de: hto, Ap. Respiratoria: Hipoventilación hasta paro

amilasa, CPK, urea
y glucemia.
Deshidratación, CVC: Disminución del gasto cardiaco, TAM, RPS, FC y PVC. Arritmias
acidosis mixta y ventriculares (muy frec.)
leucopenia ECG: ondas de Osborn (ensanchamiento de QRS y deflexión del punto J).
Paro cardíaco
Reducción general del metabolismo

OBJETIVOS INDICACIONES Y Reducción del metabolismo y del flujo cerebral
COMPLICACIONES Prevención del daño cerebral (aún en discusión en
algunos casos)
Cirugía cardíaca y vascular mayor

Prevención del > daño cerebral en situaciones tales como: TCE, casi
ahogamiento, HEC, etc.
La hipotermia, en caso de intentos de reducir el metabolismo cerebral en el TCE
puede ser local a través de cascos refrigerantes
i
En general, las indicaciones se encuentran restringidas a la cirugía cardíaca y
vascular mayor efectuándose el procedimiento con hipotermia local a nivel del
corazón o bien, a través de la bomba de circulación extracorpórea
1
Intensidad: Leve: 32-35 grados
Moderada: 32-30 grados
Intensa: menos de 30 grados
Incrementa la frecuencia de infecciones fundamentalmente

respiratorias
Parálisis diafragmática en el caso de hipotermia en cirugía
cardiovascular
Puede seguirse de muerte
396
CONTRAPULSACION CON BALON INTRAAORTICO
DEFINICION Método de soporte mecánico circulatorio, que consiste

en un balón inflable montado en un catéter vascular y
se coloca en la aorta torácica descendente, en
pacientes hemodinamicamentes comprometidos
Técnica La insición es percutánea a través arteria femoral se avanza hasta aorta

torácica descendente inmediatamente distal al arco aórtico (bajo control
radiológico).
El balón se infla y desinfla mediante una unidad eléctrica extracorpórea y el conometrado del ciclo es
guiado por el ECG. El inflado del balón (40cc) es ajustado para que ocurra 40-50 mseg después del
mellado de la aorta dícrota (cierre de la válvula aórtica) del trazado arterial (diastole) y se desinfla
después de la apertura de la aorta gatillado por la onda R del ECG (sistole).
Cambios Hemodinámicos Aumento de la presión diastólica arterial; aumento del flujo sanguíneo
coronario; disminución de la presión sistólica aórtica, de la postcarga del
VI; del trabajo del VI; del VO2 miocárdico; elevación del gasto cardíaco;
disminución de la presión de Al; desplazamiento hacia la izquierda de la
curva de función VI
Aparece durante la primera hora de asistencia y la mejoría máxima

durante las primeras 48 hs de bombeo
INDICACIONES
Preoperatorio Necesidad de cirugía cardíaca de urgencia cuando hay

imposibilidad de estabilizar al paciente con drogas
vasoactivas
Angina inestable refractaria al tratamiento médico (sedación, analgesia,

bloqueantes cálcicos y nitritos intravenosos). Puede utilizarse previo al
cateterismo
Infarto agudo de miocardio complicado con:
— Regurgitación mitral aguda por lesión del músculo papilar
— Ruptura septal
— Disección de arteria coronaria
— Aneurisma de VI
Miocardiopatía terminal (previo traspolante cardiaco)
397
. (continuación)
Indicaciones
(continuación)
>J Intraoperatorio
By-pass cardiopulmonar (en pacientes con mala

función VI)
Reemplazo de válvula aórtica por severa
estenosis aórtica
Postoperatorio
— Postcirugia cardíaca (en pacientes con bajo IC

a pesar de adecuado aporte inotrópico)
— Arritmias ventriculares refractaria
Utilización profiláctica en pacientes con enfermedad cardiaca grave que

serán sometidos a cirugía general
Cuidados de Paciente
Estricto reposo en cama, con suave movilización de

la pierna cateterizada, para evitar la angulación y la
obstrucción del catéter
Administrar Dextran 40 (10 ml/hora (se considera efectivo contra la

excesiva destrucción de plaquetas)
Anticoagulación con-Heparina
Realizar recuento de plaquetas previo a la colocación y luego cada 12 hs

durante el tiempo de persistencia de la ayuda.
Control del estado clínico, de los signos vitales, ritmo

diurético y del ECG
Vía venosa central, en especial catéter en arteria pulmonar, para medir PCP e IC
398
(continuación)
Destete del Balón Se debe realizar en forma progresiva
Mediante
Reducción en la frecuencia de inflado del balón cada 2
latidos, durante 1 ó 2 horas; luego cada 4 latidos y
finalmente cada 8, hasta la extracción definitiva
Reducción en el volumen de inflado del balón (30cc

y luego 20cc), produciendo un cambio del estado
hemodinámico mas gradual
Contraindicaciones H Absoluta Regurgitación aortica
Severas alteraciones de la aorta, aneurisma de aorta, enfermedad obstructiva

íleofemoral; taquicardia de 130 latidos por minutos, enfermedad asociada de
otros órganos (por Ej. lesión cerebral irreversible, carcinoma terminal)
Complicaciones
Frecuencia entre el 9 y 24 %
Mortalidad atribulble a la inserción del balón 2%
Disección o perforación aórtica; trombosis o embolia arterial

Hemorragia; trombocitopenia
Infección local; sepsis; isquemia renal
Imposibilidad de introducir el catéter, ruptura del balón
Isquemia del miembro cateterizado que puede llevar a la amputación.
399
CAPITILO 16
ASISTENCIA INICIAL, VALORACION DE LA GRAVEDAD Y

CONDICIONES DE EGRESO DEL PACIENTE CRITICO
1) ORGANIZACION DE LA ASISTENCIA PREHOSPITALARIA DE LAS EMERGENCIAS

2) ATENCION PREHOSPITALARIA DE PACIENTES CRITICOS
3) ATENCION INICIAL DEL PACIENTE CRITICO EN SALAS AISLADAS DE ASISTENCIAGENERAL
4) ATENCION INICIAL DEL PACIENTE CRITICO EN SALAS DE EMERGENCIA GENERAL
5) VALORACION DEL ESTADO DE GRAVEDAD
6) FALLAS ORGANICAS Y CLASIFICACION MAPUCHE
7) INDICE PREDICTIVO DE MORTALIDAD (IPM)
8) PUNTAJE DE INTERVENCIONES TERAPEUTICAS
9) CONDICIONES DE EGRESO DESDE LAS AREAS CRITICAS
10) NECESIDAD DE SERVICIOS DE MEDICINA INTENSIVA
No creo en las noticias repetidas por TV,

ni creo en los diarios; desconfio de las
voces seguras de las radios y de los
números que, con más de dos decimales,
vomitan los ordenadores a propósito
de cualquier cosa.
En fin Dios, yo no creo que, de veras,
puedas libramos de nuestro enemigos
pero al menos, y cuando llegue la hora,
líbranos de ellos en el infierno concedién
doles la paz del paraíso (te pedimos por
ellos ya que nosotros, ni vamos a notar los
matices en el sutil cambiazo de avernos).
J.F.P
En algún lugar debe haber un basural

donde están amontonadas las explicaciones.
Una sola cosa inquieta en este justo panorama:
lo que pueda ocurrir el día en que alguien
consiga explicar también el basural
Julio Cortázar
ORGANIZACION DE LA ASISTENCIA
PREHOSPITALARIADE LAS EMERGENCIAS
EMERGENCIA
— Centros asistenciales
— Salas de atención básica
COMUNICACION — Policía, bomberos
Oficinas y otros — Defensa Civil, etc.
establecimientos
públicos
Agentes de
Salud
CENTRAL DE COORDINACION DE
LAS EMERGENCIAS
DEFINE LOS
DIFERENTES NIVELES r
DE ASISTENCIA I
COMUNICACION CON
H
EQUIPOS CENTROS ASISTENCIALES
QUE *
ASISTENCIALES DEPENDEN DE:
Un equipo (I, II, III) por turno cada millón de habitantes Evaluar en base a
El doble en áreas semirurales para igual población estadísticas locales
Nivel I: Médico sin ambulancia Comunicación con -
Nivel II: Médico y paramédico con ambulancia

convencional
Nivel III: Médico y paramédicos con ambulancia de

complejidad (TI móvil) COMUNICACION CON
Nivel IV: Médico y paramédico en helicóptero

(Solamente en zonas rurales o condiciones muy especiales) Entre sí (II y III) con Central y
centros asistenciales
UC o UTI
Hospital Alteraciones CVC agudas
General PARA ESTABLECER NIVEL Y
Quemados y quemados LUGAR DE LA ASISTENCIA
Centros politraumatizados DEFINITIVA
especializados T
Politraumatizados
Emergencias pediátricas
y psiquiátricas
En quemaduras I
Centros especializados en
Trauma Emergencias
Obstétricas y otras
Centros especializados según los casos
El que puede tener áreas especializadas en algunos - Hospital general

de los tipos mencionados de emergencia o no
403
ATENCION PREHOSPITALARIA DE PACIENTES CRITICOS
ETAPAS En el lugar de la REQUISITOS MINIMOS Medios

emergencia adecuados
£
Personal médico
En el traslado y/o paramédico T
entrenado Equipo médico
Transporte rápido
En el Hospital T Caminos en
No enviar al "novato" de la condiciones
guardia al lugar de la transitables
Plan de salud
Centros de referencia y derivación disponibles y adecuado a las
adecuadamente distribuidos según niveles de complejidad necesidades y a
y diferencias en las frecuencias de patologías asistidas los recursos
ATENCION PREHOSPITALARIA DEL

DE ACUERDOA PATOLOGIAS PRINCIPALES PACIENTE CON CORONARIOPATIA AGUDA
En general depende de FV (con o sin IAM) y Regularmente se refiere a la caída del

en menor medida de otras arritmias, TEP, etc. paciente con pérdida de conocimiento
Constatar mecánica respiratoria y pulsos - PASOS A SEGUIR

mayores
Se inician maniobras de RCP

Se solicita ambulancia
Preguntar al paciente si escucha Si se trata de un solo
y demandar que abra los ojos operador, Apertura de la vía aérea mediante
Solicitar una ambulancia. rápidamente se hiperextensión del cuello, descender
Permanecer al lado del enfermo instruye a alguien del maxilar inferior y luxación anterior del
controlando respiración y pulso público mismo
cada 3 minutos
Dada la posibilidad de FV y aunque Con puño cerrado desde

Iniciar respiración boca-boca ella no exista, se aplicará golpe 15-20cm del precordio y
manteniendo orif. nasales del precordial con intensidad moderada
pac. cerrados
i
Mantener VC normal en el
operador para evitar alcalosis (ver técnica en sistemática correspondiente)
respirat.
I
3 a 5 masajes por cada ventilación
No preocuparse demasiado por la falta de sincronización
licitar a alguien del público que mantenga suave presión sobre el epigastro del paciente
fin" de evitar la insuflación gástrica
Constatar cada 5 minutos si existe recuperación del pulso y de los
movimientos respiratorios
Continuar las maniobras de RCPB hasta que arribe la ambulancia y si es prudente,

trasladar al enfermo
404
(Continuación)
ATENCION PREHOSPITALARIA DEL

DE ACUERDO A PATOLOGIAS PRINCIPALES PACIENTE CON CORONARIOPATIA AGUDA
(Continuación) (Continuación)
DURANTE EL TRASLADO EN AMBULANCIA
Continuar masaje ANTE AUSENCIA DE PULSO Y

cardíaco externo MECANICA RESPIRATORIA
I
Intubación naso u orotraqueal y ventilación Disponer vía venosa (14
con bolsa y oxígeno a 12-15 RPM o 16 G)
NO
T
Recuperación del ritmo Infusiónde bicarbonato y drogas
vasoactivas según necesidad
SI
1
425cc Dext 5% + 75cc de lidocaína al 2% en microgoteo a 21 microgotas
por minuto
. OBJETIVOS EN EL LUGAR
OE
ATENCION PREHOSPITALARIA DEL DEL HECHO
PACIENTE POLITRAUMATIZADO
1
EVALUACION COMPLETA
CATEGORIZAR i —
GRAVEDAD Signos vitales, vías aéreas,
COORDINAR EL estado hemodinámico,
TRASLADO control de hemorragias, del
I OBJETIVOS HACIA CENTRO "Trauma Score" estado de conciencia y de
BASICOS ADECUADO las fracturas
ASEGURAR VIA Ya que siempre se — Evitar flexión, rotación y/o

AEREA sospechará lesión cervical hiperextensión de la
i.
Mantener cabeza en posición neutra o sólo en ligera extensión.
Respiración Luxación anterior del maxilar inferior, eliminar cuerpos extraños
boca a boca y secciones
Preferentemente: intubación orotraqueal
En traumas faciales: intubación nasotraqueal, cánula nasofaríngea o cricotomía
CONTROL DEL ESTADO Control del puslo e, Radial + TAS > 80Torr
HEMODINAMICO indirectamente de la Femoral + TAS > 70Torr
tensión arterial Carotideo + TAS > 60Torr
Ausente: RCP Disponer vías periféricas supra e

Control de volemia infradiafragmática
i
Si el centro de derivación está a - de 15 min. y la colocación de
Ante inestabilidad: infundir volumen: la vía es dificultosa, no perder tiempo y derivar al paciente (salvo
3 veces superior al perdido que esté shockado)
405
(Continuación)
ATENCION PREHOSPITALARIA DEL PACIENTE

DE ACUERDO A PATOLOGIAS PRINCIPALES POLITRAUMATIZADO
(Continuación)
(Continuación)
T
CONTROL DEL ESTADO
HEMODINAMICO OBJETIVOS BASICOS
(Continuación) (Continuación)
Y
EVALUACION NEUROLOGICA
Prevenir shock
1
Utilizaciónde pantalón antishock (aumenta el RV Evaluar estado de
y redistribuye el volumen ¡ntravascular) conciencia
I
Frente a TAS menor 80 Torr, Si no está conciente, debe
hemorragias de pelvis, abdomen, considerárselo como que
miembros infe., fijación de fracturas sufrió TEC y raquimedular
hasta demostrar lo
contrario
Reduce perfusión de miembros inferiores y en
lesión diafragmática puede favorecer pasaje
de visceras al tórax
La escala de Glasgow es
Analgesia adecuada (farmacológica y estabilización útil para la evaluación en
de las fracturas) el tiempo y como
indicador pronóstico
Control del sangrado. Externo: Compresión directa; Interno:
Traslado para tratamiento quirúrgico. En ambos: Reposición
de volumen y trat. definitivo
OTROS OBJETIVOS
£
Inmovilización
i Fijación a tablas rígidas
Todo politraumatizado, tenga o no alterado el cortas o largas según el
sensorio, deberá inmovilizarse para su traslado caso
a fin de evitar lesiones medulares y/o
vasculares secundarias
— Colocar al paciente en decúbito dorsal movilizándolo en bloque

— La utilización de tablas permite la lateralización en casos de vómitos sin
riesgos de lesión medular así como el rescate desde pisos altos o interior
de vehículos
En lesiones de columna cervical (o aún sin diagnóstico de las mismas) utilizar collar de
Zimmer, Philadelphia, etc.: evitan movimientos de flexoextensión. Limitar lateralización
de cabeza con bolsas de arena o estribos
No fijar el mentón ya que facilita la broncoaspiración
Desatrapamiento
£
Se efectuará mediante equipos
especiales
No "arrancar" al paciento sino asistirlo en el lugar y no movilizarlo hasta su total liberación

con suficiente espacio para adecuar las condiciones de extracción y traslado
406
(Continuación)
DE ACUERDO A PATOLOGIAS PRINCIPALES ATENCION PREHOSPITALARIA DEL

(Continuación) PACIENTE POLITRAUMATIZADO
(Continuación)
OTROS OBJETIVOS
(Continuación)
f
EVALUACINO DE LESIONES Tórax inestable
SECUNDARIAS
1
Para el traslado suele ser suficiente I
inmovilización externa:
Ntx — apoyo manual
— tela adhesiva
— decúbito (lado alterado)
Abierto: Oclusión parcial a fin de

Abdomen no transformarlo en cerrado
Cerrado: sin repercusión: tralado con

Fracturas repercusión: drenar o transformar en abierto
Evisceración: No introducir visceras expuestas, cubrir con gasas o

Amputación tela limpia y humedecer con Sn fisiológica.
traumática
Expuestas: No introducir huesos expuestos, cubrir con gasa, de ser posibles: colocar
férula o pantalón para estabilizar
Cerradas: inmovilizar, si presenta angulaciones: estabilizar para prevenir lesión nerviosa
y/o vascular
Siempre controlar pulsos y motilidad luego de estabilizar
Cohibir hemorragia comprimiendo zona amputada

Recuperar el segmento amputado al que se lavará con Sn fisiológica, envolverá en gasa estéril y
bolsa plástica estéril y, de ser posible, refrigerar y trasladar inmediatamente
Quemaduras Retirar completamente la ropa

Cubrir y abrigar sábanas limpias
Disponer vía venosa sobre piel sana
(ver sistemática)
Empalamiento No retirar objetos penetrantes

Se efectuará fijaciónexterna del objeto y traslado del paciente
Parar extraer al paciente de un vehículo: cortar el sobresaliente no

arrancar el objeto del enfermo
El exceso de velocida y el uso de

RECORDAR QUE DURANTE EL TRASLADO EN sirenas y balizas, incrementa
LAS AMBULANCIAS los accidentes
£ Tanto de la ambulancia como

Suelen constituir factores de estres de los demás vehículos
para el paciente que le provocan más
daños que beneficio
407
ATENCION INICIAL DEL PACIENTE CRITICO EN SALAS AISLADAS
| DE ASISTENCIA GENERAL
EN SALAS QUE FUNCIONAN ANTE EL PACIENTE CRITICO QUE ES

COMO DE ASISTENCIA ASISTIDO EN SALAS DE ESCASA O NULA
PRIMARIA Y CONTROL COMPLEJIDAD
GENERAL
! a atención inicial puede ser

muy similar a la brindada en Efectuar
la vía pública 1
Evaluación de las condiciones
Y tal vez, el acceso a un centro de derivación, en que se efectuó el traslado
resultar más difícil hasta esa sala
I
Evaluación general del Posibilidad de injuria
estado agudo secundaria
Verificar estado Evaluar el estado de la

Contiolar mecánica respiratoria conciencia
hemodinámico y descartar obstrucción alta o
neumotorax t
T
Si existe, evaluar
Disponer una vía venosa la posibilidad de
segura Puede ser necesario
'10 Debería poderse TCE
iniciar RCP efectuar intubación Colocar SNG
traqueal
f
Tratamiento inicial de la
inestabilidad hemodmámica en Tratamiento inicial de la dificultad respiratoria en estos centros
estos centros
Descartado el EAP
- Posición antishock (elevación de mbros. inf.) — Desobstrucción de las vias aéreas (si es posible:
• Infusión de volumen IV (Sn. fisiológica, dextran) aspiración)
• Control frecuente de FC y TA — Oxígenoterapia
Control de las hemorragias externas — Conversión de Ntx hipertensivo en abierto
— Prevención de la broncoaspiración (posición, SNG y
si es factible: intubación)
CONSIDERAR SIEMPRE
Posibilidad de intoxicación
Posibilidad de traumatismo de columna
con facilitación de lesiones medulares
Cetoacidosis diabética e hipoglucemias
Arritmias e IAM y/o HTA

L^) Deshidratación aguda y meningoencefalitis
(especialmente en niños)
Calmar el dolor evitando el uso de fármacos
que depriman la mecánica respiratoria
(especialmente si se carece de posibilidades No administrar sedantes en las crisis hipertensivas
de asistencia aun temporal) ni asmáticas
Todas las drogas EV deben administrarse
lentamente
El cuadro general, el grado de deterioro y la estabilidad alcanzada con las

medidas iniciales para luego solicitar (y emprender) el traslado. El paciente debe
ser acompañado por un médico
408
ATENCION INICIAL DEL PACIENTE CRITICO EN SALAS DE
EMERGENCIA GENERAL
LA SALA DE EMERGENCIA CONSTITUYE EL
CENTRO NEURALGICO EN LA ATENCION DE
PACIENTES CRITICOS
DE LA EFICIENCIA DE SU ACCIONAR La prevención de la

DEPENDERA, EN UNA GRAN MEDIDA injuria >.
El nivel que alcance la Determinantes del tiempo total en

injuria inicial que se logra la recuperación
Y por ende: el pronóstico 1
inmediato y el definitivo Esenciales en la definición de la
relación costos/beneficios
LA EFICIENCIA SE SUSTENTA EN Organización del Servicio e interrelación

con el resto del Hospital
Interrelación con la red de emergencias con que debería contar

la comunidad donde el Hospital se desarrolla
Preparación en la especialidad que es la emergencia (de todos los trabajadores de

la salud que se dedican al área)
Educación continua y evaluación periódica de los Servicios
Control por parte de las autoridades sanitarias, de las condiciones de funcionamiento de los
centros de atención (Públicos y privados)
METAS EN LA ASISTENCIA INICIAL DEL PACIENTE CRITICO
Rápida atención
Prevención de la injuria Limitar el estado de injuria

secundaria
Efectuar un Mantenimeinto de la
diagnóstico volemia y de la función
Evitar la sintomático Control de la
respiración de bomba
iatrogenia inmediato
negativa
Tratamiento etiológico lo más precoz posible
Adecuación de las condiciones fisiológicas si es que se decide el

traslado intrahospitalario o hacia un centro de > complejidad
En especial Tratar de evitar — Que el que decida sea el que no puede hacerlo
(médico de menor experiencia)
El paciente, en estas circunstancias, no puede elegir
— La postergación innecesaria de la cirugía

— Persistencia de la hipoxia (hipoxéimca o no)
— Persistencia de hemorragias externas
— Persistencia de la hipovolemia
— Broncoaspiración
— Lesiones por movilización en politraumatizados
— La infección intrahospitalaria
— Cambios bruscos de posición y de ambiente
409
VALORACION DEL ESTADO DE GRAVEDAD
í
LOS INDICADORES DEL NIVEL DE GRAVEDAD (NG) PERMITEN INDEPENDIZAR, DENTRO DE
CIERTOS LIMITES, EL ESTADO ACTUAL DE LA PATOLOGIA DE BASE QUE LE DIO ORIGEN
FORMAS DE VALORAR EL ESTADO CRITICO AGUDO

I
SUBJETIVA OBJETIVA
— Se basa en la experiencia — Valoran elementos relacionados
— Las mediciones son difícilmente con la aparición de un fenómeno
controlables y están sujetas a la afectividad que puede ser verificado por
del observador métodos directos o no pero
aislados del parecer del
observador
r
INDICADORES DEL NG ► SU UTILIZACION PERMITE
Comparar series en una Comparar pac. en Establecer criterios de

misma UTI distintas UTI ingreso, intensidad del
tratamiento y de egreso
LA EVALUACION DE LOS NG
SE EFECTUA A TRAVES DE
► INDICADORES PREDICTIVOS
+ ir
Parámetros aislados Confección de "scores" que evaluan las Sumatoria de
desviaciones desde un rango considerado elementos se
como "normal" categorizando la intensidad leccionados
de esos desvíos
INDICADORES DE GRAVEDAD Pueden evaluar

I l_
SITUACIONES PARTICULARES SITUACIONES GENERALES
Por ej.: Indice Peel, de Killip y Por ej.: APACHE II, MAPUCHE,
Kimball, de Ramson, Glasgow, etc. SAPS, TISS, FOM, IPM, etc.
— En definir criterios de ingreso y egreso

UTILIDAD
— Conocimiento de los NG en forma más objetiva
A partir de los NG se pueden efectuar consideraciones acerca del

pronóstico vital de pac. críticos
Posibilita agrupar pac. en NG para evaluar la efectividad de modalidades de

diagnóstico y/o tratamiento
Permite evaluar los resultados de la asistencia en una UTI y compararlos con los de
otra (si se refieren a un mismo NG)
— Evaluar la cantidad del personal necesario en la asistencia
— Para definir la cantidad de camas UTI que un hospital necesita y para determinar los costos
asistenciales
410
FALLAS ORGANICAS Y CLASIFICACION MAPUCHE
i
FALLAS ORGANICAS DEFINICIONES FC>de130 lat./min.
TAM < de 80 Torr
Arritmias graves y/o de difícil control
Cardiovascular (2 ó + de los siguientes) IAM de - de 72 hs.
Digestivas (como las demás: 1 ó más de los siguientes
criterios)
— HDAA (no varices esofagogástricas) — FA > de 200 U

— Bilirrubinemia total > de 10mg% — Colecistitis alitiásica
— Amilasemia > 1000 U — Ileo de 48 ó + hs en pac. médicos y de 72 en cirugía
— Diarrea aguda (3 ó + deposiciones líq. en 24 hs) abdominal
en ausencia de antecedentes de diarrea crónica, administración de antiácidos, dieta enteral y/o catárticos
— pH intramural (pHi) < de 7.35 en las primeras 24 hs de evolución
Respiratoria PO2a < 50 Torr con fíO2 de 0.21
Hemática — Hto < 30% (en ausencia de anemia crónica)

— Recuento de GB > de 30000 ó < de 3000 por mm3 o de
plaquetas < de 80000 por mm3
— p50 < de 23 Torr
Del SNC Sumatoria de la escala de Glasgow < 10 (en ausencia de efectos

de drogas depresoras del SNC)
Renal Creatininemia > de 2mg% (en ausencia de IRC)

— Duplicación de creatininemia en 24 hs aún sin llegar a 2mg%
— Terapéutica dialítica de urgencia aunque no se presenten los postulados previos
CLASIFICACION MAPUCHE: ELEMENTOS CONSIDERADOS Y PUNTAJE DE LOS DESVIOS

CLASIFICACI
Sumatoria al ingreso y a las 48 hs. de evolución

Niveles: I: de 0 - 9 pts; II: de 10 a 19; III: de 20 - 29 y IV: 30 ó +
PUNTAJE
6 5 4 3 2 1 0 1 2 3 4 5 6
Antecedentes A B C □
Edad Años 80 6 + 70/79 60AS9 50/59 40/49 -40
Frecuenca Caid. (l/hiin.) 160 151/159 141/150 131/140 121/130 101/120 70/100 64/69 60/63 50/59 40/49 30/39 -30
6 menor
Tensi6n Art Media (Ton) 150 140/149 130/139 120/129 101/119 70/100 60/69 50/59 40/49 -40
6 mayor
PVC cm agua 226 + 19/21 16/18 13/15 4/12 -4
Amtmas Cardiacas BAV3" S.V. SVs EV3x EV + 3 EVR/I TV FV6
MTP c/AH AH minuto minuto DCR
Insuticonca Coronara IAM lesión isquoma angor
-48 hs típico
Frecuencia Respiratona 41 6 + 36/40 31/35 26/30 21/25 14/20 10/13 7/9 -76AP.M
H0AA shccko + 4U -4U halazg. hallazg halazg -4U + 4U
cirug. pac. med pac. med p medie p. quir. p sépt p. quir p. quir.
Coieccón supurada libre mositis, absc cav pel6 herida intra meninges
o loco sepsis c abd celulitis local pleural TCS operal 6rgano
Temperatura rectal "C + 40 40 39.1/39.9 38 1/39.0 37 6/380 360/37,5 35.0/359 34 0/34 9 33.0/34.9 330/33 9 -33 0
Sumatoraescaa 3 4-5 6-7 8-10 11-14 156 +
Gasgow
Diureas horara(m( + de 180 171/180 151/170 141/150 25/140 20/24 10/19 5/9 5-5
411
INDICE PREDICTIVO DE MORTALIDAD (IPM)
DEFINICION Combinación de 2 sistemas de valoración del estado de

gravedad como la sumatoria MAPUCHE y las fallas
orgánicas de mismo día (por ej. ingreso y 48 hs.)
OBTENCION Transformación numérica de los coeficientes obtenidos por

regresión logística de cada punto MAPUCHE y cada fracaso
orgánico coincidente
Debe efectuarse en cada centro ya que las realidades son diferentes en cada
medio
VALORES Y NIVELES +4 Cada punto MAPUCHE: 0.3
FALLA DEL SNC 6.5

FALLA RESPIRATORIA 4.0
FALLA RENAL 3.0
NIVELES FALLA HEMATICA 1.5
FALLA CARDIOVASCULAR 1.5
FALLA DIGESTIVA 1.0
I: de0a6 A medida que aumentan los niveles, el pronóstico vital i

I I: + de 6 a 12 más sombrío
1 1 1: + de 12 a 18
IV: + de18
VENTAJAS
Permite categorizar la gravedad de una manera más precisa al
utilizar el "peso" relativo de cada fracaso orgánico y de cada
punto MAPUCHE (obtenidos simultáneamente)
Homogeiniza a pacientes médicos y quirúrgicos los que muestran diferencias evolutivas si son
utilizadas otras formas aisladas de "medir" el grado de compromiso (fallas por sí mismas (número),
APACHE, APACHE II ó MAPUCHE)
Puede ser utilizado en la determinación de la "intensidad del tratamiento" (niveles de

tratamiento) y como elemento para evaluar los niveles de atención que los pacientes
críticos requieren
A través del IPM del ingreso y del momento en que se necesite tomar una
decisión con respecto a la atención (no sistemáticamente)
412
PUNTAJE DE INTERVENCIONES TERAPEUTICAS
1_
PROPOSITO Categorizar las intervenciones diagnósticas, de control y terapéutica de
acuerdo a su complejidad con el fin de establecer el nivel de atención que el
pac. requiere
4 Puntos Trat. de DCR Endoscopía o arteriografía de urgencia

ARM controlada Infusión de expansores de volemia
Colocación de sonda balón a presión
por várices Infusión de 2 ó + drogas vasoactivas
Transfusión de plaquetas Cateterización de AP con cambio en la
y/o factores de la coagulación actitud terapéutica.
Balón de contrapulsación aórtica MPT activo
Monitoreo de PIC Procedimientos quirúrgicos de
Diálisis en pac. inestables emergencia
Infusión de 2 ó + drogas antiarrítmicas
3 Puntos Alimentación parenteral — MPT stand-by.

ARM asistida o ARMMI — Carga de K, Ca, Na ó Mg por
Intubación traqueal catéter central.
Balance hídrico frencuente — Transfusión de sangre o sus
(+ de 2 al día) productos (+ de 4 U/día).
Infusión continua de un antiarritmico — Cardioversión eléctrica.
Cateterización de AP — Colocación línea intraart.
Uso de 3 ó + ATB ó Cefalosporinas de — Trat. de acidosis o alcalosis.
3 + Amino glucósidos ó Clindamicina — Toracocentesis, pericardiocentesis,
+ aminogluc. ó metronidazol + sangría o hemodilución urgente.
aminogluc. ó quinolonas EV ó — Utilización de trombolisis o heparina
Vancomicina ó Antimicótico EV o dicumarínicos (los 2 primeros días).
2 Puntos 1 catéter en posición central ó 2 ó + Diálisis en pac. estables

periféricos Traqueostomía reciente (- de 48 hs.)
Oxigenoterapia en pac. intubados o Alimentación x SNG
traqueotomizados. Aumento o reducción de la
Control de signos neurológicos hidratación planeada
horarios Infusión EV de anticonvulsivantes
Cambios frec. de vendajes TAC o RMN
(3 ó + por día)
1 Punto Monitoreo ECG permanente Control horario de signos vitales

Antrcoagulación (luego de las primeras Medicación EV intermitente
48 hs.) Laboratorio de rutina y Rx
Cuidados diarios de heridas, AKR o neuromuscular
movilización de tubos cuidados de Cuidados de traqueotomías o de
colostomía, etc. drenaje pleural
Tracción ortopédica Presencia de sonda vesical o SNG
Curación de escaras Oxigenoterapia con máscara
Nebulizaciones con broncodilatadores ECG diario
Utilización de 1 ó 2 ATB fuera de los
mencionados
LA SUMATORIA Puede considerarse en el primer día, cada día,

la del día previo al que se decide el egreso, el
promedio, etc.
CONSIDERAR Cuando existen dos posibilidades que se incluyen (por ejemplo

ARM e intubación traqueal) contabilizar sólo la de mayor valor.
413
CONDICIONES DE EGRESO DESDE LAS AREAS CRITICAS
Cuál es el momento de egreso

La racionalización y optimización de recursos
destinados a TI mejoran la adopción de pautas
destinadas a establecer Hacia qué áreas debe producirse el
mismo (en un sistema organizado en
forma de cuidados progresivos
Es decir: a tomar decisiones
i
Que pueden basarse en métodos Subjetivos: derivados de la experiencia
personal y/o grupal
y
Objetivos: Mediante la utilización de indicadores pronósticos
Por ejemplo, categorización de:
Variación del estado Valoración del esfuerzo terapéutico (PIT)

fisiológico agudo: sumatona (ver sistemática) o sumatoria de puntos
MAPUCHE (ver sistemática) del TISS
o APACHE II
Sumatoria correspondiente al día

MAPUCHE o APACHE I al previo en el que se decide el alta
ingreso y 48 horas de la UTI
PUEDEN ESTABLECER
CRITERIOS DE EGRESO
LUEGO DE 72 HS DE
TRATAMIENTO ACTIVO
ILIMITADO
t
CUADRO POSIBLE DE TOMA DE DECISIONES
VAR ACION MAPUCHE SUMATORIA PIT
NIVEL 48 HS EN UTI pac. médicos pac. quirúrgicos
MAPUCHE SUMATORIA % REDUCCION = ó < 10 11-12 ó<8 9-10
1 0 - 9 pts CUALQUIERA CG CG CG CG
1 1 10- 1 9 pts 60% ó + CG CG CG TIM
11 ENTRE 20-59% CG TIM TIM TIM
111 20 - 29 pts 60% ó + CG TIM TIM TIM
111 ENTRE 20-59% TIM UTI* UTI* UTI*
IV 30 ó + pts 60% ó + TIM UTI* UTI* UTI*
CG: Cuidados Grales.; TIM: Terapia Intermedia; UTI; Unidad Terapia Intensiva
* Evaluar en las próximas 48 hs tomando como valor inicial del MAPUCHE el de las primeras 48
horas de evolución
Si las pautas previas no se cumplen, el pac. permanecerá en UTI a menos que se haya
decidido (con extremada dificultades éticas, morales y legales) que el enfermo no se
beneficiará con la aplicación de cuidados y trat. en UTI
EL CRITERIO MEDICO ES PRIMORDIAL Y NO PUEDE SER REEMPLAZADO POR NINGUN INDICE POR MAS
COMPLEJO QUE EL MISMO SEA. POR LO TANTO, TODOS ELLOS DEBEN SER TOMADOS COMO AYUDA
PARA LA ADOPCION DE UNA DECISION Y NUNCA COMO MARCADORES INELUDIBLES DE LA MISMA
NECESIDAD DE SERVICIOS DE MEDICINA INTENSIVA
NECESIDADES SANITARIAS DE LA
POBLACION DE QUE SE TRATE RECURSOS DISPONIBLES PARA
SATISFACERLAS
T
QUE SE IMPLEMENTARAN T
SEGUN EN FUNCION DE LOS COSTOS Y
LA EFECTIVIDAD REAL
- DEPENDERA
Tipo de comunidad en la que la
institución se encuentra inserta y
De la política DEL TIPO DE INSTITUCOIN relaciones con aquella
general DE QUE SE TRATE Y DE:
COMUNIDAD
Vecindad con otros centros
que poseen TI disponibles
Area de
influencia de la
Cantidad y tipo de pacientes institución
Número total de
asistidos camas y de
especialidades Necesidades básicas
Número de derivaciones justificadas,
por falta de TI
Disponibilidad permanente de personal
Características de la médico y de enfermería calificados
atención Recursos económicos continuados
Cerrada Semice-
Abierta rrada
DEFINIRAN EN SU CONJUNTO LA NECESIDAD (O NO) DE INSTALAR

SERVICIOS DE TERAPIA INTENSIVA EN UNA INSTITUCION DADA
SIEMPRE EVALUAR Que no se estén duplicando

Servicios (por ej. el de Emergencias)
5
+
Posibilidad que la TI necesaria sea en
Si lo que se necesita no realidad una unidad de recuperación
es, realmente, una unidad postoperatoria inmediata
coronaria
Si lo que en verdad se necesita son otras medidas tales

como:
r
MEJORAR LA ATENCION EN MEJORAR LA ATENCION EN EL
CUIDADOS GENERALES SERVICIO DE EMERGENCIA Y MEJORAR LA ATENCION
EN QUIROFANOS PREHOSPITALARIA
CONCIENTIZAR AL PUBLICO Y A LOS

TRABAJADORES DE LA SALUD DE LA EFICACIA MEJORAR LA CALIDAD DE LOS TRASLADOS
TAN SOLO RELATIVA DE LAS U T I HASTA EL HOSPITAL E INTERHOSPITALARIOS
415
CAPITULO 17
LABORATORIO CONVENCIONAL Y ESPECIALIZADO,

CONSIDERACIONES ECONOMICAS
1) SOLICITUD DE ANALISIS BASICOS DE LABORATORIO Y RADIOLOGIA DE RUTINA EN EL

PACIENTE CRITICO
2) SOLICITUD DE ESTUDIOS DE ALTA COMPLEJIDAD
3) ADECUACION DE LA RELACION COSTOS / BENEFICIOS EN TERAPIA INTENSIVA
4) NIVELES DE RECUPERACION SOCIAL AL EGRESO DE TERAPIA INTENSIVA
Las sirenas, esa vez, sólo esa vez, no

cantaron: la vez que la historia registró
su canto. Nadie lo sabe, porque esas
matronas de escama y alga no tuvieron
cronistas.. .Ulises pudo pasar sin peligro,
Ulises sólo deseaba protagonizar
antagonizando: siempre, el pulso de la
agonía; nunca, el canto de las sirenas que
sólo es escuchado por quienes ya no viajan,
ya no se esfuerzan, se han agotado, quieren
permanecer transfigurados en un solo lugar
que los contiene a todos.
Carlos Fuentes
...esperar que una personalidad

sobreviva a la desintegración del
cerebro es como esperar que un
club de cricket sobreviva cuando
todos sus miembros han muerto.
Bertrand Russell
SOLICITUD DE ANALISIS BASICOS DE LABORATORIO Y
RADIOLOGIA DE "RUTINA" EN EL PACIENTE CRITICO
CONSIDERACIONES Una parte importante de los recursos

destinados a TI se utilizan en la realización de
exámenes complementarios.
Sin dejar de remarcar la enorme importancia de los mismos, debe

reconocerse que existe una exagerada "sistematización" de las solicitudes
(tanto en la admisión como en los controles). Es decir, cualquier tipo de
paciente recibe similares pedidos)
EN GENERAL No se tiene en cuenta la gravedad inicial para solicitar

estudios de laboratorio y Rx.
_T
Se repiten los exámenes (al pasar entre Servicios)
Los controles también son sistematizados y se suelen "pedir" todos los días o
nada nunca. En el primer caso, es poco probable que, si no ocurrió alguna
alteración aguda, por ej. la creatinina o el proteinograma varíen en 24 horas
—otro tanto puede decirse de la Rx—
Tanto los exámenes de ingreso como los de control son fijos
PARECE RACIONAL El reemplazo de órdenes fijas por otras de tipo dirigido y en

relación con las reales necesidades (y posibilidades) del paciente.
Que en la admisión Se solicite: hemograma completo,

eritrosedimentacion, ionograma plasmático y urinario,
uremia, creatininemia, EAB y gases en sangre junto
con Rx Tx (si es posible: f y p); Rh, Fact.
dependiendo de los casos A lo anterior se agrega
Que los controles

U Hepatograma y enzimas, calcemia, magnesemia, ac. láctico,
Deban incluir coagulograma, clearence de creatinina, Rx abdomen y otros estudios por
imágenes
El de aquellos elementos que estaban alterados (su frecuecia de determinación variará en función
de cuál sea el/los alterados/s) y/o el de aquellos otros en los que la ocurrencia de intercurrencia
y/o evolutividad y/o actitudes terapéuticas hagan sospechar su variación significativa.
ES DECIR Los estudios no deben sistematizarse y mucho menos, hacer lo mismo

con los controles posteriores
Jt
Las órdenes dirigidas, no empobrecen el pronóstico ni la estadía en UTI y, evidentemente, representa un
costo notoriamente inferior en la atención a la vez que resta errores que devienen de fallas técnicas y/o de
mala interpretación de los resultados.
419
SOLICITUD DE ESTUDIOS DE ALTA COMPLEJIDAD
ESTUDIOS DE ALTA COMPLEJIDAD POR EJ.:

TAC, RMN, POTENCIALES EVOCADOS,
ARTERIOGRAFIAS, POR SUSTRACCION,
ESTUDIOS BIOQUIMICOS Y/O SEROLOGICO
ESPECIALES, CENTELLEOGRAFIA, ETC.
í
CONSIDERAR QUE:
Los estudios de alta complejidad Representan un gran avance en el diagnóstico y

tratamiento
Aunque muchas veces se solicitan a enfermos de avanzada edad, y con

crónico y severo deterioro del estado gral. o, independientemente de la edad,
el estado de la injuria es de tal magnitud que hace dudosa la efectividad de
cualquier medida
En ellos debe considerarse que el resultado de tales estudios:

Por otra parte, la necesidad de
T traslado intra o interhospitalario y la
Se conocen, frecuentemente en forma diferida factura en si de los estudios,
No modificarán, en la mayoría de los casos, la agregan situaciones de riesgo
conducta médica ni el pronóstico inmediato o
definitivo
LA SOLICITUD DE ESTUDIOS DE ALTA COMPLEJIDAD
No debe efectuarse en forma sistemática

Y
DEBE EFECTUARSE EN
AQUELLOS CASOS QUE En virtud de los costos, teniendo en cuenta los resultados
globales y los trastornos que se desprenden
Existan dudas diagnósticas y que el resultado de

los mismos implique un cambio en la conducta
terapéutica (actual o a largo plazo) o en las
medidas a adoptar en la comunidad.
Cumpliéndose lo anterior, el estado del enfermo permita el traslado

(intra o extrahospitalario)
Si el estado del paciente no permite el traslado y/o si la factura del estudio

se demora exageradamente (problemas de turnos, ambulancias, etc.,
etc., y si existen evidencias de la necesiad de una intervención
terapéutica dada (por ej. reintervención abdominal en un caso de
peritonitis POP), la falta del estudio no debe ser motivo para no realizarla.
420
ADECUACION DE LA RELACION
COSTO-BENEFICIO EN TERAPIA INTENSIVA
IMPLICA Beneficios reales

Considera
y del paciente
Adecuar los recursos a Racionalizar los recursos con
las necesidades globales la adopción de pautas
de salud generales para: La internación sistemática en UTI, la
prolongación de la misma y la
continuidad de los mas elevados
niveles de asistencia pueden no
Adecuar criterios de ingresos, de significar beneficios
intensidad del tratamiento y de
egreso desde Cuidados Intensivos
Los criterios de ingreso deben

Criterios de ebreso en comenzar a aplicarse desde el
base a elementos Los niveles de asistencia primer contacto con el enfermo
objetivos requieren
En su definición son útiles elementos

Ver sistemática objetivos como: MAPUCHE, APACHE
Racionalidad en las
actitudes diagnósticas II, FOMo IPM
Idem para el caso de

las terapéuticas Su aplicación es fundamental en el
Scio. de Emergencia donde comienza
I la optimización de los recursos
Considerar tratamiento activo limitado (TAI),
limitado (TAL) y fin del tratamiento activo (FTA).
No sistemáticamente sino cuando surjan dudas
y en funciónde elementos objetivos (IPM luego Laboratorio y estudios especializados no de rutina
de 48 hs de TAI) No reiteración de estudios normales ni duplicación
en distintos servicios
Evaluar si el estudio de alta complejidad modificará
la terapéutica y, fundamentalmente, el pronóstico
Considerar
TAI: Aplicación de todos los procedimientos

diagnósticos sin límite de tiempo
TAL: Recursos que venían siendo administrados; Tiempo personal de observación,
excluyendo inicio de nuevas modalidades y irreversibilidad de 1 o más funciones vitales
elementos como ARM, contrapulsación aórtica, Imposibilidad de actuar sobre la causa del
administración de vasoactivos o a la RCP estado critico (Ca, enfermedad degenerativa,
FTA: Mantenimiento de hidratación, sepsis). Edad biológica del paciente
permeabilidad de la vía aérea y administración de Planteo familiar atinado
medicación sintomática útil Calidad de vida si se perpetúa la terapéutica
i t_
IPM: 0-15 en pacientes médicos y
hasta 18 en quirúrgicos: TAI
IPM 15-18 en pacientes clínicos TAL
IPM > 18 FTA
421
NIVELES DE RECUPERACION E INSERCION SOCIAL
AL EGRESO DE TERAPIA INTENSIVA
1
EL GRADO DE RECUPERACION DELOS — Edad
PACIENTES TRAS TI DEPENDE — Estado previo al Ingreso a TI
— Magnitud de la injuria
Cuantificable objetivamente a través de "scores" de gravedad

(MAPUCHE, APACHE II, etc.)
EGRESO DE UTI Pacientes estabilizados y con

posibilidades de recuperación
(Parcial o total)
Pacientes sin posibilidad de

recuperación Completar plan terapéutico según el caso de
que se trate
T
- Mantenimiento de la hidratación
- Utilización de medicación sintomática útil
- Apoyo psicoterapéutico ALTA DEL HOSPITAL
• Presencia de familiares y/o seres queridos
ESTADO "FUNCIONAL" AL EGRESO

1
RECUPERACION TOTAL RECUPERACION PARCIAL
(PERSISTENCIA DE DEFICIT PREVIO;
Y EMPEORAMIENTO DE LOS DEFICITS;
POR LO REGULAR: REINSERCION APARICION DE DEFICITS —DE ORDEN FISICO,
FAMILIAR Y SOCIAL RAPIDA PSIQUICO Y, GENERALMENTE DE AMBOS-
T X
SUELE TRATARSE DE ENFERMOS SUELE TRATARSE DE ENFERMOS AÑOSOS, CON
JOVENES.ASISTIDOS EN TI POR AFECCIONES CRONICAS, FRECUENTEMENTE
POLITRAUMATISMOS, CON ACV Y DETERIORO INTELECTUAL,
COMPLICACIONES DE CIRUGIA >, DESNUTRICION CRONICA Y FALTA DE
POR PATOLOGIAS BENIGNAS, CONTENCION POR PARTE DEL GRUPO FAMILIAR
COMPLICACIONES DEL EMBARAZO
Y/O EL PUERPERIO, ETC,
SE GENERAN DIVERSAS DIFICULTADES EN LA

PROSECUCION NORMAL DE LA VIDA DF
GRUPO FAMILIAR
SE PUEDEN DEFINIR DOS
SON FRECUENTES LAS INTERNACIONES h* ESTADOS FUNCIONALES
SON COMUNES LAS "INSTITUCIONALIZACIONES"

DE PACIENTES ANCIANOS
Estados funcional Estado funcional

conservado limitado
7 I
Capacidad de autovalerse en las necesidades básicas Incapacidad de autovalerse en las necesidades
diarias básicas diarias
422
NIVELES DE RECUPERACION E INSERCION
SOCIAL AL EGRESO DE TERAPIA INTENSIVA
(Continuación)
ESTADOS FUNCIONALES
(Continuación)
Limitado
Conservado
Necesidad de rehabilitación
prolongada (física y psíquica)
Discapacidad laboral
parcial o total
Para alcanzar un estado Para evitar un mayor
funcional conservado deterioro de las
Adecuación del tipo de tareas capacidades presentes
1 f
Rehabilitación institucional Discapacidad permanente
ES NECESARIA LA y/o domiciliaria
PARTICIPACION Y
COMPROMISO DE
TODA LA
COMUNIDAD Puede necesitar cuidados de enfermería constantes
(domiciliarios o institucionales)
Con estado mental y Con deterioro mental y/o de la

relación social conservados relación social
Graves trastornos psiquiátricos

Coma
AL AÑO DEL EGRESO CATEGORIZAR EL NIVEL DE RECUPERACION

FUNCIONAL E INSERCION SOCIAL ALCANZADO
I
La correlación con los niveles de gravedad
medidos al ingreso a Terapia Intensiva Facilita
(MAPUCHE, APACHE II, FOM, etc.)
La definición institucional de las pautas de

Establecimiento de la población con una la asistencia hospitalaria
relación costo/beneficio adecuada
A TRAVES DE
PARA ALCANZAR
Criterios de ingreso, intensidad
del tratamiento y pautas de
egreso hacia y desde las áreas La optimización y racionalización de los recursos
críticas disponibles
La aplicación de los mismos a todos los pacientes
que realmente se beneficiarn (en términos reales)
423
8i.onuiidvo
SVTflIAIfclOd Y SOinClAC SOSREVia S3d01AV SEIVIARION
avaiavioiAiso vonviAisvid
vnov ivaodaoo ivioi ivsa
1IO1F3D 3D AI1GA
vnov ivaoddoo ivioi iviAiuon
OS3OX3 AnOA3D
OS3OX3 3D AnOA ADACIFIDOIAI
NOICRA1N3ONOC ACllAIAISALd OO1XO113D
AHO3d8 dALOIVISO
N3iAimoA omvNian
1IOId3D 3D OiaOS
NOICCRAF 3D NOIS3dCX3 3D OI0OS N3 Adl
Omi3 3D AINRIO OIAIINIAI ORIAS3O3N AdAd dAA313 AI vilAIEdlAN i) (aro4/b3Lu
3OIDIN 3D AICN3ICIFÍ1SIN 1AN3Ü
3ON3dA31O ODAHI1S3 3D AININlA3dC
3ON3dAE1O 3D AUOA 3d8lL
3ON3dA31O dALOlAISO
oiovdS3 3a Noionaiuisia 3D oivNoaavoia
NOICAA313 13D OlANOadACia 3UQ 3S RAICnOOdd NOC OS NOISÍ1FIN
sood vavidoadv vdvd 13 oavao 3a vaivo 13a oivNoadvoia oonvwsvid
SIS01AOAL :idOATdPIS3H ASOCd 83
SISOOICA AOI1O8A13W 83 Y 2OCd
sisoaiov viaoiavidsdd zood a a3
SAONAB 3D avaianoss 3a soi soN3Odsvai 13a av3
NOINA 31ANlS3R
NOIS3üd 3D ON3GIXO OaAdPISIN
NOIS3dd 3D ON3GIXO N3 13 3IRAl ULAO3A1A
NOIS3Ud 3D ON3GIXO N3 13 3dlA ULAO3AAL (AOACI3lLdlAIIS(
3ONIALdlAIOC AOI1TAS3 (3(C
3ONIALdlAIOC ACIIAIAINO
AICN31SIS3d 3D AI IAA A3d3A
TEN3IOAdO O1O3AAL IIAd3ldA 3D ON3GIXO
ODINTENOO lIARIE1dA 3D ON3GIXO
IACN3H3IFO ASON3AOia31dA
avaiiiaiNOdsia 3a ON3Gixo
OIAinSNOC 3D ON3GIXO
3TA1N3OaOd 3D NOIOOAU1X3 3D ON3GIXO
NOISN31 LAlRTEdA IAD3IAI
N31AJD1OV OHIINIAI NÍ1G3S AI ALDlARIOF 3D KOIF
oinoivo 13D N3IAiniOA OCIAOdAC
3Oioni ooviaavo
3C1DNI OCIIOISIS
NOiS3dd vonoisis 13a oinoidiN3V oaR3inozi
3OIDIN 3D OrABRAl OCIIOISIS
soioni 3a orvavui oonoisis 13a oinodiN3A oaasinozi
3OIDIN 3D OPA8Adl OCIIOISIS 13D O1ÍLCRI1N3A OHO3d3D
IACN31SIS3d ACId3FldEd ACIIAITESIS
IACN31SIS3d dALflCSAA ÜANOlAlind
innhs yvNoiAiind ooiniio
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NOICLA3d iviAiuon 3yin3 oaiov oouovi a ooiAnyid
NOICLA3d HdK
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S3NOICLA38 3D AINdO IA0/3HCON
S3dO1AA S31AlARION
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CALCULOS Y FORMULAS DIVERSAS
VALORES NORMALES
1) Osmolaridad plasmática
Na x 2 + K + glucemia en mg % /65 + uremia en mg %/1 8 = mOm/L
2) Deficit de agua
ACTn - ACTr
3) Agua Corporal total real (ACTr)

ACTr = ACTn x (Nan x 2)1 2 (Nar)
4) Agua corporal total normal (ACTn)

ACTn = 55% del PCTn
5) Exceso de agua (EA)

EA = 0,6 x PCT (Kg) x 1 - Na/140
6) Exceso de agua modificado
EAm = 06 peso K x 1 - Na medido/ Na deseado

(indica el agua libre que deberá excretarse para lograr la natremia deseada)
7) Concentración plasmática de un tóxico (CPT)

CPT = brecha osmolar x PM del tóxico /10 = a mg %
8) Brecha osmolar (BO)

BO = oSm r - oSm t
9) Volumen urinario (VU)

VU = 600 mosm/osmolaridad urinaria Medida (en litros) (si la osmolaridad urinaria medida es de 300, el
VU esperado es de dos litros)
10) Deficit de Na
Deficit = Na n - Na r x 0,6 del PCT
11) Fracción de excresión de Na en la IRA (FeNa)

FeNa = UP de Na / UP de creatinina x 1 00
1 2) Flujo mínimo de orina necesario para elevar la natremia a razón de un mEq litro por cada hora (FMO)
FMO = Exceso de agua modificada / Na n - Na r
1 3) Indice de insuficiencia renal (IIR)

IIR = Na U / UP de creatinina
427
VALORES NORMALES
(Continuación)
1 4) Clearence estimado de creatinina (CICr)

CICr (Hombres) = peso en Kg x 140 - edad / 72 x creatinina sérica en mg por ciento
En el caso de mujeres lo anterior debe multiplicarse por 0.85
1 5) Clereance de H02 Libre (CIH02L)

CIH02L=Volumen total de orina - Cl Osm
1 6) Clereance Osmolar (Cl Osm)

CIOsm= Vol de orina x Osm U/Osm P
1 7) Espacio de Distribución del C03H- (EDC03H)-

EDC03H = mEq infundidos x Kg peso/variación del EB
1 8) Elevación del bicarbonato que se producirá con su infusión

mEq/l recibidos = mEq/l de C03H infundidos / ACT
1 9) PC02 apropiada para el grado de caída del bicarbonato plasmático

PC02a = 1 5 (C03H- ) + 8 + - 2
20) El la alcalosis respiratoria por cada 1 Torr que cae la PC02, el

EB se reduce 0,3
21) En la acidosis metabólica, por cada punto que cae el EB, la PC02a debe reducirse 1 punto
22) En la acidosis respiratoria aguda, por cada 10 mm hg que se eleva la PC02a, el EB se reducirá en un
punto
23) BANDAS DE SEGURIDAD DE LOS TRASTORNOS DEL E A B
Acidosis metabólica: A C02 = A C03H- x 1 2 + - 2

VN: 10
Alcalosis metabólica: A C02 = A C03H" x 0 7 + - 2

VN:55
Acidosis respiratoria: A C03H- AC02xO,1 (menor 12 horas)

VN 30
A C03H" AC02xO,3(>12horas)
VN:45
Alcalosis respiratoria: A C03H" AC02xO,2(<de 12 horas)

VN: 18
A C03H- AC02xO,5(>de12horas)
VN 12
24) Anión restante (AR) = (Na + K) - (Cl - C03H" )

Valor normal: 15 mEq/litro
428
VALORES NORMALES
(Continuación)
25) Presión de oxígeno inspirado (P02i)

P02¡= Presión atmosférica - 47 mmHg x Fi02 (0.21)
Donde 47 mmHg es el vapor de agua y 0.21 es la proporción del 02 en el aire ambiente
26) Presión de 02 en el aire alveolar (P02A)
P02A = P02i - PC02a/R + PC02A - fi02 x 1 - R/R
27) Presión de 02 en el aire alveolar (simplificada)

P02A = P02i - PC02A/R
La PC02A es equiparable a la PC02a
28) Compliance estática (CE)

CE = volumen corriente / presión estática (media o plateau)
29) Compliance dinámica (CD)

CD = volumen corriente / presión pico
30) Resistencia de la vía aérea (Rva)

Rva = Presión alveolar (cm de H20) - Presión bucal (cm de H20/Flujo (l/seg) = cm de H20/l/seg
31 ) Gradiente alveolo arterial de 02 (GA-a)

GA-a = PA02-P02a = Torr
32) Contenido arterial de 02 (Ca02)

Ca02 = gr Hb % x 1 .39 x % saturación de Hb+ 0.003xPO2=Volúmenes %
33) Diferencia arteriovenosa (DAV)

DAV = Ca02-Cv02=Volúmenes %
34) Disponibilidad de 02 (Di02)

D¡02 = ICxCa02x 10
35) Consumo de 02 (V02)

V02 = ICx DAV x 10
36) Porcentaje de extracción de 02

% de 02 = D¡02/V02
429
VALORES NORMALES
(Continuación)
37) Tensión Arterial Media (TAM)

TAM = Presión sistólica-Presión Diastólica/3+Presión diastólica
38) Volumen Minuto según la fórmula de Fick

Q = V02/Ca02-Cv02)
39) Cálculo del volumen cardíaco (En Rx Tx, frente y perfil derecho)
VC = LxBxDxK/D L: Diámetro longitudinal desde la unión de la cara

superior con la AD hasta la punta
B: Diámetro transverso desde la unión del diafrágma
con AD hasta la rama de la pulmonar en su unión con Al
D: Diámetro anteroposterior (el diámetro a la proyección
lateral)
K: 0.43
: SC en m2
40) Indice Cardíaco (IC)

IC = VM (por termodilución)/SC = l/min/m2
41) Indice sistólico (IS)

IS = IC/FC = ml/min/m2/latido
fr2) Presión sistólica del VI (PSVI)

PSVI = (TA sistólica - TA diastólica) x 0.8 = Torr
43) Indice de trabajo sistólico (ITS)

ITS = IS x (TAM-PCP) x 0.014
44) Indice de trabajo sistólico del VI (ITSVI)

ITSVUlSx (TAM-PCP) x 0.0136
45) Indice de trabajo sistólico del VD (ITSVD)

ITSVD = IS x PAPM x 0.0144
46) Resistencia periférica sistémica (RPS)

RPS = (TAM - PCP (ó PAPD ó PVC))/IC x 80 = U Todd
47) Resistencia vascular pulmonar (RVP)

RVP = (PAPM - PCP)/IC x 80 = U Todd
430
VALORES NORMALES
(Continuación(
48) Shunt pulmonar clínico

Os / Qt = C02c - C02a / (C02a - C02v) + (C02c - C02a) = vol %
49) pH = (PK + Log C03H-) / C02. El PK de este sistema es 6.1
50) p50: es la presión parcial de oxígeno ante la cual la hemoglobina se encuentra saturada al 50%. Si lo
logra con valores menores que 23 Torr se habrá incrementado la afinidad de la molécula por el 02
dificulándose la entrega hacia los tejidos (lo contrario, visible en el ejercicio, es también válido)
51( pH Intramural (pHi(

pHi = 6. 1 + Log (C03H-) / C02 x 0.03 x 1 . 1 6
En donde 0,03 es el factor de difusión del C02 y 1.16 el de corrección en función de tiempo de
equilibración
52) Relación normal entre ácido láctico / pirúvico = 10/1
53) Relación K - pH
Por cada 0.1 U que varíe en pH, variará inversamente el K plasmático en 0.6 mEq/L
54) Depuración Osmolar
D osm = ■ U osm x Volumen urinario (ml/min)

P osm
osm en mOm/ml
U: en orina
P: en plasma
55) Relación orina noche/orina día
Noche /día: 1 :2 a 1 :4
Orina de la noche < a 700 mi
431
VALORES NORMALES
(Continuación)
ELEMENTOS VALORES NORMALES
Hematocrito Hombre: 45% +- 8%

Mujer: 41%+- 5%
Hemoglobina Hombre: 12.5-17.5/100 mi
sangre total
Mujer: 11.5-15.5/100 mi
sangre total
Lipasa < 1 .5 U Lipasa
LCR Elementos figurados mononucleados
Adultos: 0-3/mm3
1 a 4 años: 0-8/mm3
< de 1 año: 0-10/mm3
Proteinorraquia: 0.20-0.40 g/l
Glucosa: 0.45-0.80 g/l
Cloruros: 126 mEq/l
Magnesio Plasmático 15-18 mEq/l ó 19-25 mg/l
pH sanguíneo 7.35-7.42
pH urinario 5.2-6.4
Plaquetas 150.000-400.000/mm3
Potasio Sanguíneo 3.8-5.4 mEq/l
Potasio Urinario 26-120 mEq/24 horas
Presión parcial de C02 Sangre arterial (PaC02)
30-42 mmHg
Sangre venosa (PvC02)
44-48 mmHg
Presión parcial de 02 Sangre arterial (Pa02)
94-98 mmHg
Saturación arterial de 02 96.-100%
Saturación venosa mixta 70%
Gradiente alveolo arterial de 02 5-15 Torr
Porcentaje de shunt intrapulmonar 3-5%
Fracción de espacio muerto < 0.35
Producción de C02 140-150 ml/min/m2
Cociente respiratorio 0.7-1
Volumen corriente 6-8 ml/Kg
Compliance estática respiratoria 70-100 ml/cm H20
Resistencia al flujo aéreo 3 cm H20/Litro/seg
432
VALORES NORMALES
(Continuación)
Proteinuria 50-100 mg/24 horas

Retracción del coágulo Inicial en 30-60 minutos
completa en menos de 6 horas
Na plasmático 132-142 mEq/l
Na urinario 50-220 mEq/l
Tiempo de coagulación Sobre tubo de hemolisis: 7-12 min.
Sobre tubo siliconado: 25-30 min
Tiempo de Quick 80-100%
(TIEMPO DE PROTOMBINA)
Tiempo de sangría 2-4 minutos
Transaminasas:
TGO < 12mUI/mla 259 C
Test optimizado a 252 C
< 20 mUI/ml
TGP < 12mUI/ml
Test optimizado a 25g C
< 25 mUI/ml
Urea sanguínea 0.25-0.40 mg/l
Urea urinaria 18-35 g/24 horas
Fosfatasas
Alcalina 13-50 mUI/l a 37g C
Test optimizado
60-200 mUI/l
2-4 U Bodansky
Acida 4.7-13.5 mUI/ml
1 -5 U King Armstrong
Gammaglutamiltranspeptidasa = ó < a 28 MU internacionales
Acido láctico 100-200 mg/l
Acido pirúvico 3.6-5 mg/l
Acido úrico en sangre 30-60 mg/l
Acido úrico urinario 0.4-0.8 gr/24 horas
Albúmina 35-50 gr/l
Amilasas urinarias 45-85 U Wohlgemuth
Amilasa sérica 7-20 U Wohlgemuth (< 120 +- 20 U Sommogyi)
Bicarbonato 54 Vol% ó 24 mEq/l
Bilirrubina Conjugada con ácido glucorónico: trazos
Indirecta: 3-1 1 mg/l
Calcio iónico en sangre 42-50 mg/l
433
VALORES NORMALES
(Continuación)
Calcio total en sangre 90-104 mg/L

Calcio urinario 150-250 mg en 24 horas
Cl en plasma 98-108 mEq/L
Cl en orina 50-200 mEq/L
Colesterol total 1.3-3 gr/L
Clearence de creatinina 100-120 ml/min
Creatinina plasmática 7-14 mg/L
Creatinina urinaria Hombres: 18-25 mg/Kg/día
Mujeres: 10-20 mg/Kg/día
LDH < 50-170 miliUl/ml a
25 grados centígrados
Test optimizado a 25 grados < 275 miliUl/ml
Densidad urinaria 1018-1022
Proteínas séricas
Albúmina 42 + 8 gr/L
Globulinas totales 32 gr/L
alfa 1 globulina 3.1 gr/L
alfa 2 globulina 4.8 gr/L
beta globulinas 8.1 gr/L
gamma globulina 16 gr/L
p5o 23-25 Torr
pHi (gástrico) > 7.35
pH (jugo gástrico) <5
Contenido arterial de 02 17 a 20 Vol %
Contenido venoso de 02 12 a 15 Vol %
Diferencia arteriovenosa de
Contenidos de Oxígeno (DAV) 3 a 5 Vol %
Presión aórtica 110-130/ 70-85 Torr
Presión arterial media 80-100 Torr
Presión arterial pulmonar sistólica 25/10 Torr
Presión arterial pulmonar diastólica 5/1 2 Torr
Diferencia AV de PC02 3-6 Vol
434
VALORES NORMALES
(Continuación)
Presión coloideosmótica 23-26 Torr

Presión media de arteria pulmonar 12-15 Torr
Presión de V I 120/0-4 Torr
Presión de VD 25/0-4 Torr
Presión de Al 0-5 cm de agua
Presión capilar pulmonar 10-18
Presión de AD 0-4 cm de agua
Presión venosa central 8-10 cm de agua
Tiempo de tránsito medio 12-18 segundos
Volumen minuto cardíaco 4.8-5.1 L/min
Indice cardíaco 2.8-3.6 LVmin /m2
Resistencia periférica sistémica 1 760-2600 cyn seg/crrv5 m2
Resistencia vascular pulmonar 45-225 dyn seg/cnr5 m2
Volumen sanguíneo central 600-1000 ml/m2
Indice sistólico 30-50 ml/m2
Indice sistólico del VI 44-68 grm/latido/m2
Indice de trabajo sistólico del VI 3-4.6 Kgm/min/m2
Disponibilidad de oxígeno 550-600 ml/min/m2
Consumo de oxígeno 225-250 ml/min/m2
435
VALORES NORMALES
(Continuación)
CONCENTRACION DE Na., K y Cl EN ALGUNOS LIQUIDOS CORPORALES

(En mEq/L)
ELEMENTOS Na K Cl
JUGO GASTRICO 60 10 85
SALIVA 33 20 34
SUDOR 45 4.5 58
JUGO PANCREATICO 140 4.5 76
BILIS 150 5 100
INTESTINO DELGADO 105 5 115
LIQUIDO ILEAL 130 10 115
LIQUIDO CECAL 80 20 50
LCR 140 3 127
PLASMA 140 4 100
VOLUMEN APROXIMADO EN 24 HORAS

DE LAS SECRECIONES GASTROINTESTINALES
INGESTA MAS SECRECION 7000 cc/día
SECRECION VOLUMEN
SALIVA 700-1000cc
Masticación o estimulación
parasimpática 2 ml/min
JUGO GASTRICO 1500 ce
SECRECION BILIAR 750 ce
JUGO PANCREATICO 1500 ce
ELIMINACION POR HECES 200 ce
436
ABREVIATURAS Y SIMBOLOS UTILIZADOS EN LA PRESENTE OBRA
CE: Compliance estática

A CIA: Comunicación interauricular
CIM: Concentración onhibitoria mínima
a/A: Gradiente arterio alveolar CIV: Comunicación intreventricular
aa: Aminoácidos CG: Cuidados generales
AA: Aleteo Auricular CHE: Colinesterasa
AAA: Aneurisma de la aorta abdominal CICr: Clearence de creatinina
AC: Anticuerpo CIH20L: Clearence de agua libre
ACT: Agua corporal total Cl OSM: Clearence osmolar
ACTn: Agua corporal total normal CMV: Citomegalovirus
ACTr: Agua corporal total real CO: Monoxido de carbono
AD: Aurícula derecha CoA: Coenzima A
ADP: Adenosina difosfato Conc: Concentración
Agt: Angiotensina C02c: Contenido de anhídrido carbónico en el capilar
Agtll: Angiotensina II CPT: concentración plasmática de un tóxico
AIT: Accidente isquémico transitorio Cr: Cromo
AKR: Asistencia kinésica respiratoria CRF: Capacidad residual funcional
Al: Aluminio CV: Capacida vital
AP: Arteria Pulmonar CVC: Cardiovascular
Ao: Aorta Cu: Cobre
AR: Anión restante
ARM: Asistencia respiratoria mecánica
ARMA: Asistencia respiratoria mecánica asistida
ARMC: Asistencia respiratoria mecánica controlada
ARMI: Asistencia respiratoria mecánica intermitente
Atg: Antigeno d: día
ATP: Adenosina trifosfato Dav: Diferencia arteriovenosa de contenidos
DDT: Diclodietiltricloroexano
Delta/ñ: Variación
Dext: Solución dextrosada
B Di02: Disponibilidad de O2
di: decilitro
BAV: Bloqueo auriculo ventricular DFH: Difenilhídantoína
BCRD: Bloqueo completo de rama derecha DL: Dosis letal
BCRI: Bloqueo completo rama izquierda DNI: Dinitrato de isosorbide
Bi: Bilirrubina Dosm: Depuración osmolar
Bq: Bradicardia DPG: Difosfoglicerato
BO: Brecha osmolar
BRD: Bloqueo de rama derecha del His
BRI: Bloqueo de rama izquierda del His
E
EA: Exceso de agua

c EAm: Exceso de agua modificado
EB: Exceso de base
Ca: Calcio EC: Extracelular
Ca02: Contenido arterial de O2 ECA: Enzima combertidora de la angiotensina
Cv02: Contenido venoso de O2 ECO: Ecografía (de diferentes zonas)
CAT1 : Carnitintransferasa 1 E coli: Escherichia colo
ce: centímetro cúbico ED: Espacio de distribución
CD: Compliance dinámica Enf: Enfermo
EPA: Espacio del panículo adiposo HIV: Virus de inmunodeficiencia humana(SIDA)
ET: Elementos traza H02: Agua
EV: Endovenosa, extrasistolia ventricular según el caso HTA: Hipertensión arterial
Hto: Hematocrito
HVCP: Hipertensión venocapilar pulmonar
Fa: Fosfatasa alcalina I

FA: Fibrilación auricular
FC: Frecuencia cardíaca IAM: Infarto agudo de miocardio
FDPasa: Fructuosa difosfatasa IC: Indice cardíaco o insuficiencia cardíaca
Fe: Hierro ICA: Insuficiencia cardíaca aguda
FeNa: Fracción de excreción de Na ICC: Insuficiencia cardíaca congestiva
FFK: Fosfofructokinasa ICD: Insuficiencia cardíaca derecha
FG: Filtrado glomerular ICI: Insuficiencia cardíaca izquierda
F¡02: Fracción inspirada de O2 ICG: Insuficiencia cardíaca global
FO: Fallas orgánicas ICT: Indice creatinina talla
FOM: Fallas orgánicas múltiples IIR: Indice de insuficiencia renal
FNE: Función del músculo esqueletico IL: Infección local
FMO: Flujo mínimo de orina IL1: Interleukina 1
FNT: Factor de necrosis tumoral IL2: Interleukina 2
FTA: Fin de tratamiento activo IO: Infección oportunista
FR: Frecuencia respiratoria IOP: Intraoperatotio
FV: Fibrilación ventricular IPM: Indice predictivo de mortalidad
IPP: Insuficiencia pulmonar progresiva
IRA: Insuficiencia renal aguda
IRB: Infección respiratoria baja
IReA: Insuficiencia respiratoria aguda
IRC: Insuficiencia renal crónica
G: Gamma/s y Gauges IS: Indice sistólica
GA-a: Gradiente alveolo-arterial ITS: Indice de trabajo sistólico
GB: Glóbulos blancos rTSVD: Indice de trabajo sistólico del ventrículo derecho
GCM: Grasa corporal magra ITSVI: Indice de trabajo sistólico de ventrículo izquierdo
GHT: Gammaglobulina hiperinmune antitetánica IV: Intraventricular o intravenoso
Gl: Gastrointestinal IY: Inguurgitación yugular
gr: gramos
GR: Glóbulo rojo
H K: Potasio
Kcal: Kilocaloria
HAD: Hormona antidiurética K.pneumoniae: Klebsiella pneumoniae
Hb: Hemoglobina KCT: Potasio corporal total
HBAI: Hemibloqueo anterior izquierdo Kg: Kilogramo
HBPI: Hemibloqueo posterior izquierdo Kgm: Kilográmetro
HCR: Hipersensibilidad cutánea retardada
HDAA: Hemorragia digestiva alta aguda
HDBA: Hemorragia digestiva baja aguda
Hg: Mercurio L
Hentx: Hemoneumotórax
Hetx: Hemotórax L: Litro
Hintx: Hidroneumotórax Li: Litio
Hitx: Hidrotórax LBA: Lavado bronquioalveolar
438
LCR: Líquido cefaloraquídeo
LEC: Líquido extracelular P
LIC: Líquido intracelular
LDH: Lactico deshidrogenasa P: Presión
LMP: Leucoencefalia multifocal progresiva Pac: Paciente
LPM: Latidos por minuto PB: Poder bactericida
PBS: Poder bactericida del suero
PC: Peso corporal
PCP: Presión capilar pulmonar
M PC02a: Presión parcial de anhídrido carbónico arterial
PC02A: Presión parcial de anhídrido carbónico alveolar
m2: Metro cuadrado PSVI: Presión sistólica del ventrículo izquierdo
mEq: Miliequivalente PCT: Peso corporal total
MF: Materia fecal PCTn: Peso corporal total normal
Mg: magnesio PDAP: Presión diastólica de arteria pulmonar
mi: mililitro PDF: Producto de degradación del fibrinógeno
mm: milímetro PFDVI: Presión de fin de diástole del ventrículo
MMI: Metilmercaptoimidazol izquierdo
MNI: Mononitrato de isosorbide pHa: pH en sangre arterial
Mn: manganeso pHi: pH intramural o pH intramucoso o intracelular
min: minuto PIA: Presión intraabdominal
mU: miliunidades PIC: Presión intracraneana
microgr: microgramo PIT: Puntaje de intervenciones terapéuticas
Mo: molibdeno PL: Punción lumbar
mOsm: miliosmoles PM: Peso molecular
MPD: Marcapaso definitivo PMAP: Presión media de arteria pulmonar
MPT: Marcapaso trasitorio PMN: Polimorfonuclear
mV: milivoltio P02a: Presión parcial de oxígeno arterial
P02A: Presión parcial de oxígeno alveolar
P02c: Presión capilar de oxígeno
P02i: Presión parcial de oxígeno en el aire inspirado
N POP: postoperatorio
P02v: Presión de oxígeno en la sangre venosa mixta
Na: Sodio PPC: Presión de perfusión cerebral
Nan: Sodio normal Ppd: Propiamente dicha
Nar: Sodio real PSAP: Presión sistólica de arteria pulmonar
NaU: Sodio urinario PSP: Punción suprapúbica
NAV: Nodulo aurículo-ventricular PTH: Paratohormona
NCT: Nitrógeno corporal total PTT: Punción transtraqueal
NE: Nutrición enteral PV: Presión venosa
NG: Niveles de gravedad PVC: Presión venosa central
NPT: Nutrición parenteral total
NPS: Nitroprusiato de sodio
NT: Neurotransmisores
Q
Q: Perfusión
O
02: Oxigeno
Osm: Osmolaridad u osmoles R
Osm P: Osmolaridad plasmática
Osm r: Osmolaridad real RCP: Reanimación cardiopulmonar
Osm t: Osmolaridad total RCPB: Reanimación cardiopulmonar básica
Osm U: Osmolaridad urinaria RMN: Resonancia magnética nuclear
439
RN: Recien nacido TMS: Trimetoprima sulfametoxasol
RPM: Respiraciones por minuto Todd: Unidades de resistencia vascular
RPS: Resistencia periférica sistémica Torr: Torricelli (mmHg).
RV: Retorno venoso TPV: Térmica-propioceptiva-vibratoria(sensibilidad)
Rva: Resistencia de la vía aérea Trat: Tratamiento
RVP: Resistencia vascular pulmonar Trast: Trastorno
Rx: Radiografía o rayos TSV: Taquicardia supraventricular
RxTx: Radiografía de tórax TT: Toxoide tetánico
Tto: Tratamiento
TV: Taquicardia ventricular
TVP: Trombosis venosa profunda
s Tx: Tórax
S.a: Staphilococcus aureus

S. aureus: Staphilococcus aureus
S. epidermidis: Staphilococcus epidermidis u
SC: Subcutáneo
Se: Superficie corporal U: Unidades
Se: Selenio UC: Unidada coronaria
SG: Swan Ganz, catéter de Ul: Unidades internacionales
SL: Sublingual UP: Filtración plasmática de urea
Sn: Solución UTI: Unidad de terapia intensiva
SNA: Sistéma nervioso autónomo
SNC: Sistéma nervioso central
SNG: Sonda nasogátrica
SNP: Sistéma nervioso periférico V
SRE: Sistéma retículoendotelial
SRO: Sales de rehidratación oral V: Ventilación
St. aureus: Staphilococcus aureus VC: Volumen corriente
Sv02: Saturación venosa de oxígeno Ve: Volumen cardíaco
V.cholera: Vibrión cólera
VD: Ventrículo derecho
VEF: Volumen espiratorio forzado
T VI: Ventrículo izquierdo
Vit: Vitamina
t: Tiempo VN: Valor/es normal/es
TA: Tensión arterial VO: Vía oral
TAC: Tomografía axial computada V02: Consumo de oxígeno
TAD: Tensión arterial diastólica Vol: Volumen
TAI: Tratamiento activo ilimitado V/Q: Relación ventilación/perfusión
TAL: Tratamiento activio limitado VS: Volumen sistólico
TAM: Tensión arterial media VM: Volúmene minuto
TAP: Taquicardia auricular paroxistica
TAS: Tensión arterial sistémica
TBC: Tuberculosis
Te: Temperatura corporal en grados centígrados
TCE: Traumatismo craneoencefálico
TCS: Tejido celular subcutáneo WPW: Wolf Parkinson White
TD: Tobo digestivo
Temp: Temperatuta
TEP: Tromboembolismo pulmonar
TET: Tubo endotraqueal Z
TGO: Transaminasa glutámico oxalacético
TIM: Terapia intermedia Zn: Zinc
440
Este libro se terminó de imprimir
en Offset Difo S.H.
Rosario 4751, Adolfo Sourdeaux, Buenos Aires
en el mes de agosto de 1995.
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TERAPIA INTENSIVA

Jorge F.Pusajó*; Mónica A.Egurrola; Alejandro H. Rodríguez

Carlos Alfredo Waldbaum Ana Lucía Clary

Moisés Helman Juana Drelichman

Jorge Fernando Pusajó

Ménica Andrea Egurrola

Alejandro Hugo Rodríguez

María Susana Hernández

Liliana Ménica Vetere

Guillermo Raúl Doglio

Daniel Néstor Chiacchiara

Carlos Alfredo Waldbaum Ana Lucía Clary

Fariña Pablo Jorge Alejandro Vázquez

Marcelo Blumenfeld Susana Beatriz Pignataro

Andrés Angel La Manna Carlos Roberto Parra

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¿Dónde están los hombres? - retomó

Por qué el mundo soñado no es el mismo

La época es pródiga en resumir.sistematizar y plantar árboles de decisiones tendientes a la solución

Como decíamos ayer, la práctica de la Medicina en general y la de los estados críticos en

Nos vemos atravesando una etapa extremadamente significativa de cambios que se

Aunque el Occidente es todavía nominalmente

...A fuerza de buscar buenas razones, se

DEFINICION Colapso cardiovascular y cese de la respiración

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TV, FV, fibriloflutter ventricular, ritmo idioventricular

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Si no existia dilatación pupilar previa, el hallazgo de midriasis

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OBJETIVOS DE LAS MEDIDAS - Asistir y restablecer la respiración

Asistir y restablecer la circulación

Prevenir el desarrollo de complicaciones derivadas de las maniobras de RCP

LAS MANIOBRAS SON SIMULTANEAS, LA SEPARACION ES SOLO DIDACTICA

MANTENIMIENTO DE Iniciar respiración boca-boca; boca-nariz y, mucho mejor y más

no persistir, volver a ventilar con máscara e intentar otra vez